ETAPAS DE LA ANESTESIA GENERAL

Los anestésicos generales son depresores del SNC, capaces de aumentar progresivamente la profundidad de la
depresión central hasta producir la parálisis del centro vasomotor y respiratorio del bulbo y con ello la muerte del
paciente. Con el objeto de cuantificar la intensidad de la depresión del sistema nervioso central se han
establecido 4 etapas (cuadro de Guedel), de creciente profundidad de depresión del SNC.
I Etapa de inducción o analgesia
Esta etapa comienza con la administración del anestésico general, termina cuando el paciente pierde la
conciencia. En esta etapa existe analgesia y amnesia.
II Etapa de excitación o delirio
Comienza con la pérdida de la conciencia y termina cuando comienza la respiración regular. En esta etapa hay
pérdida de la conciencia y amnesia pero el paciente puede presentar excitación, delirios, forcejeos, la actividad
refleja esta amplificada, la respiración es irregular y pueden presentarse náuseas y vómitos. La descarga
simpática aumentada puede provocar arritmias cardíacas.
III Etapa de anestesia quirúrgica
Comienza con la regularización de la respiración y termina con parálisis bulbar. En esta etapa se han descrito 4
planos diferentes para caracterizar mejor el nivel de profundidad de depresión del SNC:

 Planos superficiales (1y2): Se utiliza para procedimientos cortos y no muy dolorosos. Hay
miosis, buena relajación muscular, ausencia de reflejos palpebral y podal y respiración toracoabdominal
menos profunda.
 Planos profundos (3y4): Hay miosis, buena relajación muscular, respiración abdominal y frecuencias
cardiaca y respiratoria regulares. En el plano 3 hay perdida del reflejo oculomotor y peritoneal.
En esta etapa se realizan la mayoría de las intervenciones quirúrgicas.
IV Etapa de parálisis bulbar
La intensa depresión del centro respiratorio y vasomotor del bulbo ocasionan el cese completo de la respiración
espontánea y colapso cardiovascular. Sino se toman medidas para disminuir drásticamente la dosis anestésica
la muerte sobreviene rápidamente.
 Intoxicación por Paracetamol – Diagnóstico y tratamiento

Cuando las dosis superan la capacidad de detoxificación hepática, queda abierta la puerta a la producción de metabolitos
altamente tóxicos, que pueden desencadenar rápidamente una necrosis hepatocelular letal. La dosis necesaria para
producir toxicidad no es bien conocida, puesto que varía en función de la actividad del citocromo P-450 (diferente entre
individuos), disponibilidad de glutation, y capacidad de regeneración hepática.

A los fines de la decisión terapéutica, se prefiere aceptar una dosis umbral menor. Con criterio precautorio, se considera
dosis tóxica aguda capaz de producir daño hepático: 140 mg/kg en niños 7,5 a 10 gr en adultos.

Manifestaciones clínicas

La mayoría de las sobredosis no provocan síntomas inmediatos, los síntomas se desarrollan en 4 fases:

 En la fase 1 (al cabo de varias horas), la persona puede vomitar, pero no parece estar enferma. En muchos casos no
aparecen síntomas en la fase 1.

 En la fase 2 (al cabo de 24 a 72 horas) pueden aparecer náuseas, vómitos y dolor abdominal. En esta fase, los análisis de
sangre revelan que el hígado está funcionando de modo anormal.

 En la fase 3 (a los 3 o 4 días), empeoran los vómitos. Los análisis revelan una función hepática escasa y
aparecen ictericia (piel y ojos amarillentos) y hemorragias. A veces los riñones fallan y el páncreas se inflama (pancreatitis).

 En la fase 4 (después de 5 días), o bien el intoxicado se recupera rápidamente o bien experimenta una insuficiencia
hepática y de otros órganos que puede ser mortal.

Si la toxicidad se deriva de varias dosis más pequeñas tomadas con el paso del tiempo, el primer indicio de toxicidad puede
ser una función hepática anormal, a veces con ictericia y/o hemorragias.

Tratamiento. - Si la atención es realizada en las primeras 2 horas de la ingestión, es de rigor proceder con las medidas de
rescate gastrointestinal convencionales:

- Lavado Gástrico (produce un descenso medio del 39% de la concentración de paracetamol en plasma) y

- Carbón Activado (reduce una media de 52% la curva de concentración de paracetamol, administrado dentro de la primera
hora post ingesta).

- El uso de carbón activado seriado cada 4 horas se decidirá en función de la disponibilidad del antídoto (NAC) para uso
parenteral. Si la NAC se puede administrar por vía parenteral, el CA se mantendrá no menos de 48 horas (por tener el
paracetamol circuito entero-hepático). Queda totalmente contraindicado cuando la NAC es administrada por vía oral. Con el
carbón activado seriado se indicará una dosis de catártico al día.

Antídoto. - Desde hace más de 20 años se utiliza la N-acetilcisteína (NAC) como antídoto específico que ha mejorado la
supervivencia de los intoxicados por paracetamol

Como alternativa, otro medicamento útil es la metionina,

Ante la imposibilidad de medir la concentración plasmática dentro de las primeras 4-8 horas, se recomienda empezar con la
NAC si el paciente ha ingerido más de 7,5 gr (adultos) o 140 mg/kg (niños).

N-acetil-citeína

* Vía oral: adquiere mejor concentración hepática que en forma parenteral, a razón de 140 mg/Kg como primera dosis,
seguido de 70 mg/Kg cada 4 horas hasta completar 17 dosis (72 horas de tratamiento o 1330 mg/Kg). Si hay vómitos
abundantes, es obligada la administración por vía IV.

* Vía intravenosa (IV): 150 mg/kg en 200 ml de glucosa al 5% a pasar en 15 min., luego 50 mg/kg en 500 ml de glucosa al
5% a pasar en 4 horas, y finalmente 100 mg/kg en 1000 ml de glucosa el 5% a pasar en 16 horas. (20 horas y 15 minutos ó
300 mg/Kg).

Las reacciones adversas al tratamiento con NAC suelen ser frecuentes, pero raramente serias, caracterizadas por vómitos,
diarreas y cefaleas. Hay que tener presente la eventualidad de una reacción anafiláctica a la NAC.

Metionina

Al igual que la NAC, actúa como donante de grupos sulfhidrilos. Se utiliza por vía oral y la dosis es de 200 mg/kg/día cada 4
horas hasta un total de 4 dosis. En adultos se calcula 2,5 gr cada 4 horas.
Farmacocinética

Es la rama de la farmacología que estudia los procesos a los que un fármaco es sometido a través de su paso por el
organismo, es decir lo que el organismo le hace al fármaco desde su ingreso hasta su eliminación. Trata de aclarar lo que
sucede con un fármaco desde que el momento en el que es administrado hasta su total eliminación del cuerpo. Esto sucede
durante un tiempo específico el cual es característico para cada uno de los fármacos.

Durante este proceso suceden ciertos pasos sucesivos que atraviesa el fármaco en el organismo, se agrupan bajo el
anagrama LADME.

Farmacodinamia

Es el estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y de sus mecanismos de acción y la relación entre la
concentración del fármaco y el efecto de este sobre un organismo. Es lo que el fármaco le hace al organismo o lo que
sucede al organismo por la acción de un fármaco.

El fármaco no crea nada nuevo, solo activa o inhibe lo que encuentra