 CAPITULO I

FISIOPATOLOGÍA DE LA TERMORREGULACIÓN

1.1 BASES FISIOPATOLÓGICAS

1.2 FIEBRE

1.3 HIPOTERMIA
 FISIOPATOLOGÍA DE LA TERMORREGULACIÓN

Para una mejor comprensión de la fisiopatología de la

termorregulación, iniciaremos con el estudio de la temperatura corporal y
su regulación.

La temperatura corporal resulta del equilibrio entre la termogénesis

(producción de calor), y la termólisis (pérdida de calor).

La termogénesis es producción de calor que resulta de los procesos

metabólicos del organismo y comprende 4 factores principalmente para la
generación de calor dentro del cuerpo:

1. Reacciones Exergónicas:
Las reacciones exergónicas contribuyen a la producción de calor por el
cuerpo como resultado de las reacciones oxidativas que liberan energía en
forma de calor como subproducto de los diversos procesos metabólicos
específicos y este calor corresponde al fondo térmico común global
durante toda la vida del animal.

2. Ingestión de Alimentos:
La ingestión de los alimentos origina un aumento en la producción
basal de calor. Este efecto se llama dinámica de los alimentos. Los
mecanismos bioquímicos, fisiológicos o ambos que causan este efecto son
poco claros, pero se piensa que es causado por la energía adicional que se
libera de los productos alimenticios como consecuencia de su
metabolismo. El metabolismo hepático de los alimentos es la causa de la
acción dinámica específica. La cantidad de calor adicional que se produce
por encima del nivel basal después de ingestión de los alimentos, depende
del tipo y cantidad de alimentos que ingiera el animal, así, los alimentos
proteicos causan el mayor incremento en la producción de calor, ya que
para las proteínas es el 30% del valor calórico total de la proteína
ingerida, el 8% para los lípidos y el 5% para los carbohidratos.

3. Contracción de Músculos Esqueléticos:

La principal fuente de calor en el cuerpo animal es el trabajo muscular,
que es la contracción de los músculos esqueléticos que acompaña a
diversos tipos de actividad corporal. El escalofrío es una contracción
rítmica involuntaria de los músculos esqueléticos, que sirve como
mecanismo fisiológico para aumentar la producción de calor en ambiente
muy fríos.

4. Factores Endocrinos:
 Independientemente de la ingestión de alimentos y de la actividad
muscular, la producción de calor dentro del cuerpo puede modificarse por
la intervención de algunas hormonas. Así, la adrenalina y noradrenalina
causan aumento pasajero de la producción de calor, mientras que las
hormonas de la tiroides provocan un aumento que se desarrolla
lentamente, durante días o semanas pero que dura mucho tiempo.

Así pues, el calor total producido por el cuerpo en un momento dado

es la suma de las contribuciones térmicas de los diversos factores
individuales antes descritos.

Ya hemos visto la termogénesis y es importante en este momento

saber sobre la distribución y transferencia de calor dentro del cuerpo, por
lo que nos abocaremos a ellos. Dos parámetros físicos de transferencia de
calor dentro del cuerpo: 1. La conducción y 2. La convección.

1. La Conducción: tienen lugar a través de cualquier material por

transferencia directa de energía térmica siguiendo un gradiente
descendente de temperatura que existe entre átomos vecinos del
material o sea que el proceso de conducción térmica fluye siguiendo
un gradiente descendente.
2. La Convección: por otra parte, incluye la transferencia de energía
térmica por el movimiento del propio material, o sea que las
moléculas de un fluido(gas o un líquido)en una temperatura
determinada se mueven por el proceso de convección hacia otra
región.

Dentro del cuerpo, los procesos de conducción y convección actúan

juntos para asegurar una transferencia adecuada de calor.

Los tejidos corporales no son buenos conductores de calor, en

consecuencia si el intercambio de calor solamente tiene lugar por
conducción, los gradientes térmicos necesarios para redistribuir el calor
que genera el metabolismo tendrían que ser muy grandes. Además sería
imposible una rápida adaptación a las situaciones de alarma térmica
internas y externas, ya que la conducción térmica de cada tejido es
constante.

Dentro del cuerpo, el transporte de calor por convección tiene lugar

principalmente por el transporte masivo de líquidos corporales, por lo
tanto, el sistema cardiovascular es básico para la convección de energía
térmica en toda la economía del animal, ya que influye directamente en la
distribución de calor dentro del cuerpo en 3 formas:
1. Reduce al mínimo diferencias de temperatura en todo el cuerpo:
Como la distancia en que debe transportarse el calor es por simple
conducción desde las células a los capilares es muy pequeña, las
diferencias o gradientes de temperatura necesaria para esta transferencia
rápida son del orden de centésimas de grados Celsius. Así, en tejidos bien
irrigados, metabolicamente activos, las abundantes redes capilares que
existen brinda un medio muy efectivo para disminuir el calor de las células
por convección con solamente un pequeño aumento de temperatura de la
sangre. A la inversa, en tejidos que son poco irrigados y por lo tanto más
fríos que la temperatura de la sangre que les llega, el calor es transferido
a los mismos.
2. La facilidad relativa con la cual el calor es transferido desde el
cuerpo al medio ambiente a través de la piel esta controlado por cambios
vasomotores en este órgano.

Recordemos que los capilares de la dermis y otros vasos que irrigan

la piel, no irrigan la epidermis, por lo tanto el calor es transferido hacia
esta capa superficial solamente por conducción. Si los capilares de la
dermis están ampliamente dilatados, el calor es transferido por convección
con intensidad suficiente cuando la diferencia de temperatura solo es una
fracción de grado entre la superficie de la piel solamente por conducción,
y este proceso requiere una diferencia de temperatura proporcionalmente
mayor.

El tronco vasomotor de las anastomosis arteriovenosas dentro de la

piel también tienen gran importancia para regular el intercambio de
temperatura entre los tejidos centrales y el medio ambiente. Por lo tanto,
la relativa facilidad con la cual el calor es transferido a la superficie del
cuerpo se modifica extraordinariamente por cambios vasomotores en la
piel, y estos cambios vasomotores afectan a su vez, el espesor de la capa
aislante que separa el ambiente de los tejidos subyacentes dentro del
cuerpo.

3. El intercambio de calor por contracorriente entre los vasos

sanguíneos principales que están muy cerca unos de otros dentro del
cuerpo, adquieren gran importancia fisiológica bajo ciertas circunstancias
para regular la distribución de calor y su conservación dentro del cuerpo.
La sangre que fluye por las extremidades viene desde el corazón
siguiendo el árbol arterial, pierde un poco de calor en los capilares de la
piel, luego esta sangre más fría regresa para mezclarse con sangre más
caliente que proviene de órganos internos. El efecto de este proceso sería
disminuir un poco el contenido de calor corporal si no fuera por el hecho
de que tiene lugar un intercambio de calor por contracorriente, gracias a
la conducción a través de las paredes arteriales y venosas. Este flujo de
calor desde la sangre arterial más caliente, a la venosa más fría, en
ciertas regiones del cuerpo tienen las siguientes consecuencias. Las
sangre primero se enfría un poco antes de llegar a las áreas superficiales;
por lo tanto, disminuye el gradiente térmico de capilar a piel, de manera
que la pérdida de calor hacia el ambiente también se reduce, finalmente,
la sangre venosa que regresa al corazón surge un ligero precalentamiento,
por lo tanto el efecto global del intercambio de calor por contracorriente
es el de conservar el calor corporal.

La termólisis (pérdida de calor) se produce por mecanismos físicos

como la convección, radiación y evaporación, la pérdida de calor en un
momento dado es la suma de las cantidades de calor perdido por cada
uno de estos factores físicos. Las proporciones en las que contribuyen a la
pérdida de calor pueden variar mucho, dependiendo de la temperatura
corporal, temperatura ambiente, grado de la actividad muscular, tipo de
alimento, etc. La superficie total de la piel es factor de importancia
fundamental en el intercambio de calor entre el cuerpo y el medio que lo
rodea, por lo que es adecuado recordar que cuando aumenta el volumen
dentro del cuerpo (su masa total) hay un aumento no proporcional de la
superficie corporal no disponible, para intercambio de calor. Por lo tanto
en dos sujetos de la misma talla, pero de pesos diferentes, el que pesa
más tendrá menos área superficial, en proporción de su peso que el que
pesa menos.

Hay 4 vías fisiológicas a parte de la piel por las que puede perder
calor el cuerpo del animal son: el aparato respiratorio, orina, heces y la
leche, especialmente en vacas de alta producción láctea. Sin embargo el
calor perdido por estas vías es de menor importancia que el perdido por
los factores físicos que veremos a continuación

Convección:
Consiste en el desplazamiento por diferencias de densidad del aire
que ha sido calentado por conducción y que arrastra consigo el calor. El
aire próximo al cuerpo se calienta y sube por ser menos denso, mientras
que el aire frío más denso baja y lo reemplaza, produciendo así una
corriente que arrastra consigo calor. El 15% del calor perdido se hace por
este factor físico.

Radiación:
El calor radiante se transmite por ondas electromagnéticas
denominadas fotones, como las de la luz solar que viajan a 300,000 Km
por segundo y están sujetas a interferencias, refracción y polarización. Es
en esta forma que el sol envía su calor a la tierra a través del aire. Al caer
estas ondas sobre un cuerpo material, la energía radiante se transforma
en calor, si el cuerpo absorbe al 100% de la energía radiante que cae
sobre él, es un “cuerpo perfecto negro”.
La pérdida de calor del organismo por radiación es muy importante,
y a la temperatura ambiente corresponde sobre el 60% del calor
eliminado. La piel del animal es un “cuerpo negro casi perfecto” 97% para
emitir o absorber rayos infrarrojos. Las radiaciones infrarrojas emitidas
por el cuerpo animal se hallan muy lejos de la luz visible y por lo tanto no
importa que la piel sea blanca o negra para la emisión de calor. Los
fotones cuyas energías están dentro de los límites de espectro visible, de
hecho son reflejados según las pigmentaciones de la piel del sujeto. Sin
embargo los fotones primariamente son causa de recambio de energía
térmica que se encuentra en la porción infrarroja lejana del espectro, la
mayor parte de superficie, incluyendo las pieles que tienen cantidades
muy variables de pigmentación son absorbentes casi perfectos.
La radiación es proporcional a la superficie del cuerpo, a su poder
emisión y la diferencia entre la temperatura del cuerpo radiante y la
temperatura del cuerpo que la recibe. La superficie radiante efectiva del
cuerpo es de un 70-80% de la superficie corporal total, por lo que la
superficie de los miembros anteriores y posteriores se irradian
recíprocamente y no al ambiente exterior.

Evaporación:
La evaporación del agua es un mecanismo muy importante de
pérdida de calor corporal y por lo tanto de termorregulación para pasar
por el estado líquido al gaseoso de vapor, el agua necesita energía térmica
y la cantidad de energía necesaria para convertir el agua líquida en vapor
a temperatura constante se llama calor latente de vaporización del agua
que es de 580 kilocalorías por litro.
La evaporación del agua tiene lugar en la piel y los pulmones, la
cantidad evaporada es proporcional a la temperatura e inversamente
proporcional a la humedad del aire. La evaporación cutánea se realiza por
transpiración insensible y por sudor.

Transpiración insensible.
La piel es relativamente impermeable para pasar agua desde los
tejidos superficiales al ambiente, aunque no totalmente. Una pequeña
cantidad de agua constantemente se desplaza por difusión pasiva a través
de la epidermis hacia la superficie corporal, desde donde es evaporada,
con lo cual origina una pérdida de calor corporal pequeña, pero continua.

Sudor.
A diferencia de la transpiración insensible, la sudoración es un
proceso activo, por el cual se elimina agua en la superficie corporal por las
glándulas sudoríparas. Las glándulas sudoríparas sólo están inervadas por
el sistema nervioso simpático, por fibras colinérgicas,que solo secretan
activamente sudor cuando son estimuladas por vía nerviosa, y el volumen
de sudor secretado se llama actividad sudomotriz.
La cantidad de calor que se pierde en la superficie corporal por
evaporación de agua por sudor depende de 2 factores: en primer lugar el
ritmo con el cual secreta el agua por las glándulas sudoríparas, en
segundo lugar la capacidad del medio ambiente para eliminar vapor de
agua. Si él aire es seco y se mueve rápidamente, la pérdida de calor
corporal por evaporación solo depende del ritmo con el cual pueda
secretarse el sudor. Si el aire esta húmedo e inmóvil, entonces la pérdida
de calor por el cuerpo está limitada por la capacidad del aire vecino para
extraer agua de la superficie corporal. Por lo tanto, la humedad relativa
del aire es factor importante para establecer la pérdida de calor por
evaporación.
Por el pulmón se pierde calor por evaporación y en parte por
convección. En los animales, y muy especialmente en el perro, que sólo
suda en los pulpejos de los dedos, la elevación de la temperatura corporal
provocada por el calor ambiente o un ejercicio intenso puede
contrarrestarse con notable eficiencia por la hiperpnea térmica, por lo
general el perro se acuesta y saca la lengua y mediante una respiración
frecuente y superficial se enfría con rapidez (jadeo), por evaporación del
agua de sudor de sus secreciones salival y bucal, que aumenta en ese
momento. Este mecanismo esta gobernado por el aumento directo de la
temperatura de los centros nerviosos, y además por los reflejos con punto
de partida cutáneo.

Regulación de la temperatura:
En el sistema nervioso gobierna fundamentalmente la integración de
los mecanismos de la termorregulación. Los recién nacidos de especies
que poseen un sistema nervioso más desarrollado tienen los ojos abiertos,
caminan, se alimentan solos y son capaces de resistir bastante bien al
frío; en cambio, los que al nacer tienen un sistema nervioso aún
imperfectamente desarrollado, nacen con los ojos cerrados, su locomoción
es incompleta y se enfrían con mucha facilidad.
En términos generales, hay dos estructuras que guardan relación
directa con la regulación de la temperatura corporal. Son la piel y el
hipotálamo, estos 2 órganos, juntos constituyen un sistema muy eficiente
e integrado para controlar la temperatura corporal.baja

Piel:
Además de los termorreceptores cutáneos, la importancia de la piel
en la termorregulación deriva de la cantidad de sangre que la irriga,
puesto que ella trae el calor del organismo hasta la superficie cutánea,
para que ahí pueda perderse por radiación, convección y evaporación. La
piel puede recibir el 12% de la sangre que lanza el corazón, habiendo un
ajuste vasomotor, pues al mismo tiempo que se dilatan los vasos
cutáneos se contraen los vasos de las vísceras abdominales, y entre estos
el bazo. Los vasos cutáneos son extremadamente sensibles a la acción de
la temperatura; así, el calor produce vasodilatación cutánea por su acción
q ue puede ser:
a) directa sobre los centros nerviosos, b)refleja, c)por reflejos axónicos,
d)directa, local o periférica. En cambio por el frío produce vasoconstricción
de las arteriolas, la piel se enfría, la circulación se hace más lenta y por
ello se presenta cianosis.
El aumento de la temperatura ambiente produce diversas
modificaciones fisiológicas: a) la piel se vuelve caliente, b) el volumen de
la sangre aumenta por la llegada de líquido intersticial proveniente de la
piel, hígado y músculo, y también por constricción del bazo, c) si la
temperatura ambiente supera los 30° C, suele elevarse la frecuencia
cardiaca y a veces el volumen sistólico, d) la frecuencia respiratoria
aumenta, e) esto puede provocar una alcalosis pasajera por
hiperventilación, f) si la temperatura ambiente sube de 30-35 °C o más,
hay un aumento ligero de la temperatura rectal y del metabolismo basal.

Hipotálamo:
Es el principal centro de la termorregulación, en él se distinguen dos
zonas, la anterior denominada como centro de la termólisis (centro de la
pérdida del calor o defensa contra el calor), en tanto que la posterior se
llama centro de la termogénesis (centro de la producción de calor o lucha
contra el frío).
El centro de la termólisis provoca las pérdidas de calor y dirige las
reacciones que previenen las elevaciones de temperatura. La zona rectora
de estas reacciones es la región supraóptica y preóptica situadas por
encima y adelante del quiasma óptico y de la comisura anterior. Esta zona
es la que recibe directamente los aumentos de temperatura y origina
reacciones fisiológicas que la corrigen (vasodilatación, sudor e hiperpnea)
por el contrario, el centro de la termogénesis sirve de defensa contra el
frío, ya que el enfriamiento de dichas zonas eleva la temperatura corporal
presentándose escalofríos, vasoconstricción, hiperglucemia y aumento en
el consumo de oxígeno. Además se activa la secreción de catecolaminas y
la liberación de hormonas por el tiroides, que a su vez elevan el
metabolismo.
Las acciones termorreguladoras del hipotálamo se ejercen a través del
bulbo, de la médula espinal y del sistema simpático. Además hay
correlaciones funcionales con otros centros hipotalámicos.

Termorreceptores:
Los elementos sensoriales del sistema termorregulador son de 2
tipos: periféricos y centrales.

Termorreceptores periféricos.
Las terminaciones nerviosas cutáneas contienen algunos
Termorreceptores periféricos, estos receptores son funcionalmente
específicos para el calor y para frío, responden a estímulos térmicos
adecuados dentro de límites apropiados de temperatura mandando
impulsos aferentes de frecuencia graduada en dirección central. Estos
impulsos aferentes van por la médula espinal siguiendo los haces
espinotalámicos dorsales y finalmente convergen en el centro
termorregulador hipotalámico, donde los impulsos son integrados y se
inician las respuestas efectora adecuadas. Estos receptores son
particularmente sensibles a rápidas alteraciones de la temperatura. El
aumento de temperatura dentro de los límites fisiológicos, el estímulo
para los receptores térmicos, y la frecuencia con la cual estos receptores
descargan, es proporcional a la magnitud y rapidez con la cual cambia la
temperatura. De manera similar una disminución de temperatura activa a
los receptores de frío.

Termorreceptores centrales.
Se hallan localizados por el hipotálamo. Una temperatura cerebral
elevada provoca incremento de pérdida de calor por evaporación del sudor
secretado en respuesta dicha estimulación central, así como
vasodilatación periférica, que aumenta la pérdida de calor por convección
y radiación. Por otra parte, una temperatura cerebral disminuida provoca
conservación de calor corporal por vasoconstricción periférica. Además, las
contracciones musculares involuntarias que interviene en el escalofrío
aumenta de una manera clara la producción de calor.

Nervios.
Los nervios periféricos que interviene en la termorregulación son: a)
los nervios motores, que producen movimiento o mantienen el tono
muscular, b) los nervios simpáticos vasomotores, que dilatan o contraen
los vasos cutáneos, c) los nervios simpáticos secretores del sudor.
Encontramos ahora a la fisiopatología de la termorregulación, donde
veremos la fiebre y la hipotermia, por lo que iniciamos su descripción.

FIEBRE

Fisiopatología de la termorregulación del estado febril:

La fiebre es una respuesta prácticamente obligada de los animales a

la infección. El papel de la fiebre es un mecanismo potencial de defensa en
gran medida desconocido, pues no esta demostrado todavía que un
aumento de la temperatura corporal, confiera una ventaja selectiva para
el animal en contra del microorganismo invasor, sin embargo, se ha
notado que la elevación de la temperatura corporal que se observa
comúnmente en las infecciones aumentan in vivo los componentes
específicos de las defensas normales del animal, como movilidad de
leucocitos, actividad bactericida de los leucocitos, acción del interferón y
proliferación de células T y producción de anticuerpo producida, inducida
por interleucina 1.
Aunque la fiebre suele asociarse con infecciones, esto no es
absolutamente seguro ni exclusivo, así, la fiebre puede ser manifestación
de enfermedad neoplásica, trastornos inflamatorios no infecciosos o una
catabolia excesiva. Sin embargo, puede existir una infección intensa sin
fiebre, completamente la respuesta febril común a la infección.
Sabemos que muchos agentes que producen fiebre en los animales
estimulan la producción de pirógeno endógeno (PE) por los leucocitos.
Además de las bacterias en toxinas, virus y otros microorganismos, estos
agentes incluyen materiales biológicamente activos diferentes
químicamente, como el coadyubante sintético, N-Acetil muramil, L-
alanina, D-isoglutamina (MDP), la unidad básica del polímero
péptidoglucano encontrado en la mayor parte de las paredes celulares
bacterianas, requiere fagocitosis para que las bacterias vivas o muertas
sean activadas como inductoras de PE. Las células de Kuffer del hígado y
otras células fagocíticas fijas probablemente también son fuentes de PE.
El factor activador de los linfocitos, conocido ahora como
interleucina-1 ( IL-1 ), es una monocina, proteínas producidas por
macrófagos que amplifican la respuesta mitógena de los linfocitos T y a
ciertas lecitinas y antígenos. Por tal razón, IL-1 sirve como regulador de la
activación de los linfocitos y puede ser esencial para las respuestas
inmunes. La IL-1 producida por los macrófagos alveolares de conejo y el
PE producido por células del exudado peritoneal, son idénticos de acuerdo
con su considerable número de datos bioquímicos, funcionales e
inmunológicos obtenidos en estudios, realizados en el material purificado.
Existe interrelación funcional entre las 2 propiedades biológicas:
pirogenicidad y mitogenicidad de las células T en la IL-1. además se ha
demostrado que la respuesta proliferativa de las células T a IL-1 está
considerablemente aumentada en los estados febriles, en comparación
con la temperatura normal del animal. Por tal razón la actividad pirógena
(PE de IL-1) actúa sobre el SNC para producir fiebre, la cual entonces es
capaz de aumentar la expansión clonal de los linocitos T producidos por
IL-1.
El PE ejerce un papel central en la respuesta coordenada del animal
ante un microorganismo invasor, respuesta que se considera dirigida a
producir un ambiente menos favorable para la multiplicación del agente
patógeno. Esta respuesta que se ha reconocido desde algún tiempo
aunque se relacionen con el PE sólo ha sido sugerida recientemente, y se
ha designado como reacción de fase aguda. Se caracteriza por cambios
que incluyen: 1) leucocitosis polimorfonuclear, 2) aumento de los niveles
plasmáticos de fibrinógeno causantes de la elevación de la velocidad de
sedimentación globular, que se produce en las infecciones o en los
procesos inflamatorios, proteína C reactiva, haptoglobina, ceruloplasmina
y glucoproteína alfa-1-ácida, 3) aumento de los niveles de lactoferrina en
el plasma y 4) disminución de las concentraciones de hierro y zinc, y
aumento de los niveles de cobre en el plasma. Un producto del macrófago
conocido como mediador endógeno de leucocitos ( LEM ), es capaz de
producir todos los cambios anteriormente mencionados.
El PE aumenta la liberación de lactoferrina que se observa en
muchas infecciones, es una proteína B ávida en fijación de hierro, de los
gránulos secundarios de los leucocitos polimorfonucleares, y así ser la
causa del aumento en la circulación de los niveles de lactoferrina. El
descenso en las concentraciones de hierro en el plasma, sumados al
aumento paralelo de niveles circulantes de lactoferrina fijadora de hierro,
es de beneficio potencial para el animal, ya que muchos microorganismos
requieren hierro para su proliferación. Además la capacidad de las bacteria
para obtener ese hierro necesario del ambiente depende de su producción
de proteínas bacterianas fijadoras de hierro sideróforas la cual esta
reducida a las temperaturas relacionadas con los estados febriles. Por lo
tanto, por varias razones, en el sujeto febril el organismo patógeno puede
carecer de hierro.
Se desconoce el mecanismo por medio del cual el PE causa la
activación de las neuronas termosensibles en el hipotálamo preóptico. Es
probable que los efectos pirógenos sean producidos por sustancias
intermediarias como neurotransmisores. Las sustancias más probables son
las prostaglandinas E, monoaminas, nucleótidos cíclicos, iones de sodio y
calcio. La prostaglandina E constituye el candidato más probable de
acuerdo con los datos disponibles en la actualidad, se ha sugerido que el
mecanismo sea el siguiente en la forma secuencial: 1) el PE alcanza el
hipotálamo a través de la circulación 2) en ese lugar induce la síntesis de
prostaglandina E 3) la prostaglandina E induce a su vez la síntesis local
de noradrenalina y 4) el AMP cíclico estimula directamente las neuronas
sensibles a la temperatura que altera su conservación y producción en el
organismo.
Una reacción febril endógena incluye 4 fases bien definidas y que
tienen el siguiente orden fisiopatológico:

1.- Prodromo:
Durante esta fase solo se presentan molestias, como apatía, dolores
difusos y cefalea.
Debemos tomar en cuenta que la cefalea es un síntoma de infección
generalizada, y suele guardar relación con la fiebre. Aquí solo nos
ocuparemos de la fiebre que no guarda relación con infecciones
específicas del SNC, como la encefalitis, meningitis o absceso cerebral.
Diversos mecanismos pueden intervenir en la fisiopatología de la cefalea
que tiene lugar durante la fiebre dependiente de la infección. Las
estructuras del SN sensible al dolor son los senos de la duramadre y sus
ramas principales, las arterias en la duramadre y las zonas
inmediatamente vecinas y las grandes arterias intracraneales. El trastorno
de una o más de estas estructuras sensibles alrededor de las arterias
intracraneales, a consecuencia de la vasodilatación. Es congruente el
considerar el siguiente orden de acontecimientos fisiopatológicos en el
desarrollo de la cefalea producidas por infecciones en las cuales no hay
invasión directa del SNC: fagocitosis del agente infectante, activación de
PE de mononucleares, acción de PE sobre el centro termorregulador
generando una respuesta febril, vasodilatación cerebral mediada en forma
directa por PE o por alteraciones secundarias a la fiebre inducida por PE.
Debemos tomar en cuenta que en esta fase la circulación en la piel es
normal.

2.- Escalofríos
El acontecimiento inicial en la fase de escalofríos es una
vasoconstricción cutánea, el sujeto manifiesta tener frío. La piel esta fría y
seca. Esta fase dura aproximadamente una hora y media. Estos cambios
iniciales sugieren que el centro termorregulador responda como si la
temperatura corporal hubiera sido fijada a un nivel mayor con respecto a
la normal. Si la disminución de la temperatura en la superficie corporal-
cutánea como consecuencia de la vasoconstricción, tiene magnitud
suficiente como para estimular a los Termorreceptores cutáneos, se
establece una retroalimentación de estos al hipotálamo produciéndose por
vía refleja un aumento en la actividad muscular en forma de escalofrío, la
temperatura rectal aumenta más y esto se debe a que el sujeto esta
almacenado calor y es cuando la sensación de frío es mas intensa.
El escalofrío es un modo muy eficaz de aumentar la temperatura
corporal al acurrucarse el sujeto y al conservar cierto grado de aislamiento
por la vasoconstricción simultánea.

3.- Bochorno:
Cuando la temperatura de la piel aumenta como resultado del calor
producido por los escalofríos, aparece la sensación de calor y terminan los
escalofríos, presentándose rápidamente vasodilatación cutánea y se inicia
la fase de bochorno. El aumento del riego sanguíneo de la piel aumenta la
intensidad de perdida de calor, equilibrando el valor anormalmente alto de
producción calorífica. En consecuencia, la temperatura corporal se
conserva en el valor más alto establecido de nuevo.

4 .-Defervescencia:
 Cuando la temperatura cutánea se acerca a 34° empieza el sudor
que señala la defervescencia de la respuesta febril. La defervescencia o
caída de la temperatura puede ser rápida denominándose defervescencia
por crisis, o puede ser lenta denominándose defervescencia por lisis. Se
produce vasodilatación cutánea intensa, sudoración profusa, con lo que la
temperatura desciende hasta llegar a lo normal o con hipotermia si fue
por crisis, la estimulación de glándulas sudoríparas se produce por
impulsos aferentes desde el hipotálamo, este es estimulado por impulsos
aferentes provenientes de la piel y por el aumento de la temperatura de la
sangre que riega al cerebro.
Una serie de cambios fisiopatológicos que incluyen al sistema
cardiorrespiratorio y metabólico acompañan al estado febril. En la fase de
escalofríos y el volumen de aire de respiración disminuyen, habiendo una
ligera disminución de la presión del oxígeno arterial a consecuencia de la
rápida respiración superficial, pero lo más frecuente que se presenta es
una alcalosis respiratoria. El aumento de actividad respiratoria durante la
fiebre sirve para eliminar parte del calor. El estímulo para ello se
considera que es el aumento de temperatura de la sangre que riega el
centro respiratorio, a consecuencia de una disminución del riego
sanguíneo cerebral durante la fase de escalofríos.
El gasto cardiaco difiere según las fases del estado febril. Con
escalofríos intensos hay disminución neta del gasto cardiaco, resultando
de ello hipotensión. Durante la fase de bochorno el gasto cardiaco esta
aumentado en proporción mayor que la correspondiente al aumento de
consumo de oxígeno. Durante la fase de Defervescencia, el gasto cardiaco
y el consumo de oxígeno vuelven a normalizarse. Durante el periodo febril
la frecuencia del pulso es aproximadamente paralela a la temperatura, por
cada medio grado centígrado de temperatura rectal tiene lugar un
aumento aproximado de nueve latido por minuto. Sin embargo, la
frecuencia del pulso no es buen indicador de los cambios del gasto
cardiaco durante la fiebre ya que muchas veces aumenta sin guardar
proporción y puede elevarse cuando el gasto cardiaco disminuye.
También durante la fiebre el pasaje de agua desde la sangre a los
tejidos (líquido intersticial con disminución de la volemia y aumento de la
concentración de los sólidos totales y de la hemoglobina sanguínea)
llamado hemoconcentración, lo que tiende a dificultar la circulación
cutánea especialmente durante la Defervescencia, con pasaje de agua
desde los tejidos a la sangre, hidremia, poliuria y sudoración.
El metabolismo como toda reacción química, aumenta con la
temperatura de acuerdo con la ley de Van´t Hoof, aumento de la
velocidad de las reacciones químicas con ascenso de temperatura a razón
de 13% sobre el nivel basal por cada grado de elevación de la
temperatura corporal, existe aumento del catabolismo proteico, con
excreción nitrogenada aumentada en la orina y en menor grado del graso
e hidrocarbonado.
Como la temperatura corporal se mide con el termómetro, es
adecuado que sepamos interpretar la lectura de dicha temperatura. La
temperatura rectal puede fluctuar unos 2° C arriba de lo normal sin
graves trastornos de las funciones corporales. Sin embargo, cuando la
temperatura se eleva sobre 3°C sobre lo normal, el proceso es
denominado

fiebre, y la función del SNC inicia una perturbación progresiva, alrededor

de 4°C sobre lo normal se puede presentar convulsiones y si persiste por
largo tiempo tiene lugar cierto grado de lesión cerebral permanente,
alrededor de 5°C sobre lo normal se produce el denominado golpe de
calor y muchas veces la muerte. Si la temperatura persiste por más
tiempo en 5° C se produce una rápida desnaturalización generalizada de
las proteínas que es irreversible de manera que inevitablemente se
produce la muerte.

TERMÓMETRO CLINICO
Grados Centígrados

Límite superior de
Supervivencia 45º

Lesión cerebral o 44º Termorregulación

Insolación Perturbada

Enfermedad febril 42º Termorregulación

41º eficaz en situaciones
Febriles.

Límites normales 39º Termorregulación

38º Normal

Hipotermia 37º
36º
35º
34º Termorregulación
33º perturbada

Arritmias Cardiacas 32º Desaparece la

31º termorregulación
29º

EFECTO DE LAS ALTERACIONES INTENSAS DE LA TEMPERATURA

CORPORAL

HIPOTERMIA

Fisiopatología de la termorregulación en estado de hipotermia:

Si la temperatura corporal central disminuye netamente por debajo

de la media fisiológica, hay hipotermia y todas las funciones del SNC se
deprimen. Dentro de las causas más comunes de hipotermia tenemos:

1. Disminución de la supresión de la acción dinámica específica de los

alimentos.
2. Disminución o supresión de la hormona tiroidea.
3. Disminución o depresión del SN simpático.
4. La desnutrición prolongada
 5. Como consecuencia natural de una Defervescencia muy rápida o por
crisis.
6. De origen tóxico.
7. En las enfermedades consuntivas.

Cuando la temperatura corporal disminuye más de 3º C, el sujeto

presenta disminución del estado de la conciencia, y los mecanismos
termorreguladores se perturban progresivamente. Cuando la temperatura
corporal desciende 4-5º C de la media fisiológica, los mecanismos
centrales de control térmico se deprimen tanto, que el sujeto se vuelve
poiquilotermo. Alrededor de los 5-6º C menos de la media fisiológica, la
conducción normal de impulsos por el miocardio se altera tanto que se
presentan arritmias cardiacas; estas arritmias pueden evolucionar hasta la
fibrilación ventricular y producir la muerte rápidamente. Al igual que en la
fiebre, es determinante la interpretación de la temperatura corporal, por
lo que es recomendable ver el esquema que muestra el termómetro.

CAPITULO II

FISIOPATOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASICO:

2.1 BASES FISIOPATOLÓGICAS

 2.2 ACIDOSIS METABÓLICA Y RESPIRATORIA

2.3 ALCALOSIS METABÓLICA Y RESPIRATORIA

FISIOPATOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASICO

Bases Fisiopatológicas.
Hablar de equilibrio ácido-básico, es pensar en dos sustancias en las
que el ión H determina su condición de ácido o base. Recordaremos que
es un ácido y una base:

Ácido.
Es una sustancia que puesta en solución deja en libertad H, y de
acuerdo con la teoría atómica, ácido es una sustancia donadora de
protones.
Base.
Es una sustancia que puesta en solución libera OH, y de acuerdo con
la teoría atómica, es una sustancia receptora de protones.

La acidez o alcalinidad de la sangre se expresa como pH, o sea, el

logaritmo negativo de la concentración de ión hidrógeno. Si se añade un
ácido al agua ( pH 7) se disocia, y aumenta la concentración de ión
hidrógeno, produciendo una disminución de pH:
HCL H+ + CL-

La adición de una base tiene efecto opuesto, disminuyendo la

concentración de ión hidrógeno y por lo tanto aumentando el pH:
NaOH + H+ Na+ + H20

El organismo tiene una tendencia fisiológica hacia la acidosis, dado

su condición de producir metabolitos ácidos, gaseosos y no gaseosos,
como el CO2, el ácido carbónico, el sulfúrico, el fosfórico, el láctico, el
pirúvico y otros más. Si a esto agregamos que tanto en monogástricos
como poligástricos, los procesos bacterianos del intestino y rúmen, dan
como resultado de su metabolismo metabolitos ácidos, aprenderemos aún
más el porque de la tendencia hacia la acidosis fisiológica. Esta tendencia
esta controlada por la eliminación de los iones hidrógeno indirectamente
entre niveles que son: 1.-Regulación sanguínea, 2.- Regulación
respiratoria y 3.- Regulación renal, que trabajan paralelamente e
independiente entre límites estrechos, entre 7.39 y 7.44, un valor arriba o
debajo de estos límites se denomina alcalosis o acidosis respectivamente.
 MECANISMO
1.Regulación sanguínea.
Comprende el plasma y los eritrocitos
Los sistemas amortiguadores están representados por el bicarbonato
de sodio-ácido carbónico ( NaHCO3/H2CO3 ), el fósforo disódico-
monosódico ( Na2HPO4/NaHPO4 ), y las proteínas ( Na Pr/ HPr). Su
función consiste en transformar un ácido o una base fuerte en una débil
que pueda ser eliminado por un emuntorio como el pulmón o el riñón.
Cuando una sustancia ácida como el Cloruro de amonio este
presente, el hígado transforma el amonio en urea y deja en libertad ácido
clorhídrico que es neutralizado inmediatamente por los sistemas
amortiguadores antes mencionados de la manera siguiente:

1. HCL + NaHCO3 (Bicarbonato de sodio)........H2CO3 +

NaCL
2. H2CO3 + Na2HPO4...................................NaH2PO4 + Na2HCO3
3. H2CO3 + Na2HPO4...................................NaH2PO4 + NaHCO3

Cuando es una sustancia alcalina la que penetra al organismo los

sistemas amortiguadores actúan rápidamente como sigue:

1. Na + H2CO3.................................................NaHCO3 + H2O
2. NaOH + NaH2PO4..........................................Na2HPO4 + H2O
3. NaOH + HPr..................................................NaPr + H2O

Los sistemas amortiguadores de los eritrocitos son: el

hemoglobinato de potasio ( KHB/HHB ), el oxihemoglobinato de potasio (
KHBO2/HHBO2 ) y el fosfato dipotásico (KD2HPO4/KH2PO4).

Cuando la presión del CO2 es mayor al de la sangre arterial, penetra

al glóbulo rojo en donde, bajo la acción de la anhidrasa carbónica y se
combina con el H2O para formar H2CO3 que neutralizado por los sistemas
amortiguadores de los eritrocitos de la siguiente manera:

H2CO3 + KHB....….........................................HHB + KHCO3

1. H2CO3 + KHBO2………………………………………………….HHBO2 + KHCO3
2. H2CO3 + K2HPO4………………………………………………..KH2PO4 + KHCO3

Si la cantidad de KHCO3 aumenta en forma considerable en el interior del

eritrocito, el HCO3 tiende a emigrar al plasma y se lleva a cabo un
intercambio aniónico entre este ( HCO3 ), y el cloruro ( CL ) plasmático de
acuerdo a la siguiente figura:

A.C
CO2 + H2O
 H2CO3 + KHB NO.1

HHB + KHCO3

A.C
CO2 + H2O

H2CO3 + KHBO2 NO.2 K + HCO3 Na + CL

HHBO2 + KHCO3

A.C
CO2 + H2O

H2CO3 + K2PO4 NO.3 KCL NaHCO3

KH2PO4 + KHCO3

2. Regulación Respiratoria.

El ácido carbónico, por ser volátil también es eliminado por el

pulmón ya que los iones hidrógeno constituyen dentro de ciertos límites,
el estímulo del centro respiratorio. Mediante un fenómeno de hiperpnea
gran cantidad de esta sustancia se expulsa al exterior y es así como el
centro respiratorio contribuye al mantenimiento del equilibrio ácido-
básico.
MECANISMOS REGULADORES DE LA RESPIRACIÓN

Centros Superiores

CO2 +

Temperatura + Quimiorreceptores

N. Carotídeo

CO2
O2
CO2
Glosofaríngeo O2
N. Aórtico P.A

CO2
O2

VAGO Quimiorreceptores
INTERCAMBIO CATIONICO EN LA PORCION DISTAL DEL RIÑON

Líq. Extracelular Células distales Luz tubular

a.c
Ph 7.4 CO2 + H2O
H + HCO3 Na + HCO3
NaHCO3 H2CO3
a.c
PCO3 CO2 + H2O CO2 + H2O
H+ HCO3 Na + NAHPO4
NaHCO3 Nah2po4
a.c
NaHCO3 CO2 + H2O= H2CO3 +
K
H + HCO3 + K Na + CL
K + HCO3 + H+ KCL

a.c
CO2 + H2O
Glutamina/Ac.
Glutámico
Glutaminasa
H + HCO3 + NH3
NH4 + HCO3 Na + CL
NaHCO3 NH4CL

Ph 7.4 Ph 4.8
FUNCION DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO-BASICO
 ACIDOSIS Y ALCALOSIS RESPIRATORIA

Acidosis Respiratoria.
Cualquier perturbación de la ventilación alveolar que impida que la
excreción del CO2 se realice con rapidez suficiente para satisfacer las
necesidades existentes en el organismo animal, se llama acidosis
respiratoria, es decir, en todos aquellos casos que cursen con insuficiente
ventilación alveolar. En esta situación, el equilibrio entre la producción y la
eliminación de CO2 es deficiente, de modo que el común denominador en
la acidosis respiratoria, por cualquier etiología, es alguna alteración de la
ventilación alveolar.

* Factores etiológicos relacionados con acidosis respiratoria.

El deterioro de la ventilación alveolar normal es la característica
fundamental en la acidosis respiratoria, la frecuencia y la profundidad de
la respiración que rigen la ventilación alveolar son a su vez reguladas por
los centros respiratorios en el bulbo y la protuberancia anular. En
consecuencia la depresión de estos centros respiratorios
independientemente de la causa puede producir hipoventilación. La
hipoxia producida por anemia, una concentración elevada de CO2,
enfermedades del SNC, por ejemplo: traumatismos, presión elevada del
LCR, anestésicos y sedantes, causan deterioro de la ventilación alveolar,
por su acción sobre los centros respiratorios da lugar a acidosis
respiratoria.
Aún en un centro respiratorio fisiológicamente normal la ventilación
alveolar puede disminuir seriamente si se bloquea la transmisión de
impulsos a uno o todos los músculos respiratorios. Por ejemplo, las
lesiones de la médula espinal, miastenia grave, neuritis periférica,
medicamentos relajantes musculares, toxinas como la botulina, que
inhiben la ventilación alveolar por este mecanismo.
La hipoventilación alveolar también se produce por varias
enfermedades que dan por resultados deterioro de la función de los
músculos respiratorios. En esta categoría se incluyen las anormalidades
torácicas congénitas o adquiridas. El movimiento pulmonar puede
obstaculizarse por derrames intratorácicos, líquido pleural y neumotórax.
La enfermedad pulmonar general es la última categoría de las
situaciones en las cuales la ventilación alveolar esta deteriorada en forma
notable. La insuficiencia cardiaca congestiva crónica, atelectasia y
tumores, son enfermedades restrictivas la cual la distensibilidad de los
pulmones disminuye. Enfermedades obstructivas que empeoran la
ventilación alveolar incluyen el asma, bronquitis crónica y enfisema.
La obstrucción de una vía aérea superoanterior puede también ser
producto de un tumor, cuerpo extraño o estenosis de la traquea.
Frecuentemente la hipoventilación alveolar es causada por la acción
simultánea de varios factores etiológicos; tal es el caso de un sujeto con
insuficiencia cardiaca congestiva y enfermedad pulmonar crónica.
La acidosis respiratoria se compensa esencialmente por retención
de bicarbonato de sodio por el riñón, lo que aumenta la reserva alcalina.

Alcalosis Respiratoria.
La alcalosis respiratoria, puede conceptuarse como ventilación
alveolar en exceso de lo que necesita el organismo animal para excreción
fisiológica del CO2, de modo que el PCO2 arterial desciende a niveles
demasiado bajos. Al igual que ocurre en la acidosis respiratoria, se
trastorna el equilibrio entre la producción y la eliminación de CO2, sin
embargo en la alcalosis respiratoria hay un exceso de excreción de CO2, y
no una excesiva retención de este gas, como en la acidosis metabólica.

*Factores etiológicos relacionados con la alcalosis respiratoria:

La hiperventilación alveolar produce una PCO2 arterial a lo normal,
de modo que se genera una alcalosis respiratoria consecutiva a la
eliminación de las cantidades excesivas de CO2.
La hiperventilación que conduce a una alcalosis respiratoria puede
ser inducida por fármacos, como salicilatos. Hormonas del tipo de la
progesterona y la adrenalina aumentan la respiración, probablemente a
través de una acción directa estimulante sobre el SNC. Las lesiones del
SNC pueden también aumentar la ventilación alveolar, de la misma
manera que lo hacen las enfermedades pulmonares intersticiales como
la fibrosis pulmonar.
La alcalosis respiratoria se compensa excretándose bicarbonato de
sodio por el riñón con los que disminuye la reserva alcalina. Las
manifestaciones clínicas más importantes de la alcalosis respiratoria son:
sudoración, taquicardia y temblor muscular, pero si la hiperventilación es
severa puede observarse tetania muscular.
 ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABÓLICA

Acidosis metabólica.
La acidosis metabólica es una alteración en el pH del líquido
extracelular, que resulta de la suma de ácidos no carbónicos a la sangre,
que son más fuerte que los ácidos amortiguadores. El pH sanguíneo
disminuye y causa acidosis metabólica descompensada. Un buen ejemplo
de acidosis metabólica se encuentra en la acidosis de la acetonemia, en la
cual grandes cantidades de cetoácidos volátiles, como los ácidos
acetoacético y beta-hidroxibutírico, se acumulan en la sangre del animal.
En la acidosis metabólica, la suma de ácidos fijos a la sangre, como
en el ejemplo anterior, da por resultado un amortiguamiento de los iones
H, mientras que descienden los niveles sanguíneos de hemoglobina,
proteínas e iones de bicarbonato. El ácido carbónico se convierte en agua
y CO2, y este último se excreta rápidamente por los pulmones.

Si una cantidad grande de ácido fijo se añadiera a la sangre, sin

embargo, suficiente para disminuir el ión de bicarbonato plasmático en
50% y el ácido no formara CO2 que se excretará rápidamente, el pH
descendería a 1.6 y la muerte sobrevendría sin tardanza. Sin embargo, el
nivel del ácido carbónico esta regulado de tal manera que el pH sanguíneo
solo desciende a 7.1. Esta es la situación que se encuentra en la acidosis
metabólica compensada. Además de este mecanismo, el exceso de
concentración de ión H en el plasma también estimula la respiración, de
este modo se elimina aún más ácido carbónico de modo que el nivel
sanguíneo de este compuesto en realidad cede la acidosis y estimula el
centro respiratorio, el aumento de la frecuencia y la profundidad de la
respiración son signos sutiles de la acidosis metabólica. Al contrario que
en esta situación la ventilación pulmonar generalmente disminuye la
acidosis respiratoria.

Alcalosis Metabólica.
La alcalosis metabólica es una situación anormal en la cual hay una
elevación del pH sanguíneo o una disminución de la concentración del ión
hidrógeno, suponiendo que no se presenten cambios secundarios o
compensatorios. En esta situación la concentración de bicarbonato
plasmático se eleva. La compensación respiratoria de una alcalosis
metabólica entraña al disminuir la ventilación alveolar como respuesta al
pH elevado, de manera que el nivel de PCO2 arterial aumente. Este
mecanismo hace descender el pH sanguíneo hacia lo normal mientras que
de manera concomitante, eleve todavía más el nivel del ión bicarbonato
plasmático. El punto hasta el cual se lleva a cabo la compensación
respiratoria en la alcalosis metabólica esta solo si el nivel de la PCO2
arterial desciende en forma significativa. La alcalosis metabólica tiene
etiología que se opone directamente a la que causa la acidosis metabólica,
es decir la proporción del ión bicarbonato al CO2 disuelto aumenta de
modo que el pH aumenta en la misma forma por encima de 7.4. A este
efecto sirve de estímulo para que los túbulos renales aumenten en la
proporción de iones bicarbonatos filtrados y los iones de H secretados. En
consecuencia, se trastorna el equilibrio del bicarbonato en el líquido
tubular.
Como los iones de bicarbonato no pueden se absorbidos sin que
participe un ión H, todos los iones de bicarbonato que hay en exceso en la
alcalosis metabólica son llevado a la orina junto con Na y otros cationes.
El resultado neto de este proceso es el extraer el exceso de bicarbonato
de sodio del líquido extracelular y así se realiza la compensación renal de
la alcalosis metabólica. Como la pérdida neta de iones de la acidosis
estimula el centro respiratorio, el aumento de la frecuencia y la
profundidad de la respiración son signos útiles de diagnóstico de la
acidosis metabólica. Al contrario que en esta situación, la ventilación
pulmonar generalmente disminuye la alcalosis respiratoria.
Sin embargo en ambos tipo de trastornos, la compensación
respiratoria por si sola puede restaurar el pH sanguíneo únicamente
alrededor de la mitad hacia el nivel normal. Por eso, los mecanismos
compensadores renales son críticos para efectuar una restauración
homeostática completamente normal del líquido extracelular hasta
aproximadamente 7.4.
 CAPITULO III

FISIOPATOLOGÍA DEL RECAMBIO HÍDRICO:

2.1 DESHIDRATACIÓN

2.2 EDEMA
 FISIOPATOLOGÍA DEL RECAMBIO HÍDRICO

DESHIDRATACIÓN

Deshidratación indica pérdida de la isotonicidad de los líquidos

corporales. Esta pérdida puede ser por aumento o disminución de la
osmolaridad ESTRA O INTRACELULAR.
La deshidratación primaria es aquella en donde existe déficit de
agua, la osmolaridad está aumentada y por esa razón se llama también
HIPERTONICA.
La deshidratación secundaria se caracteriza por la disminución de a
concentración de soluto, principalmente el cloruro de sodio , y por ello
recibe también el nombre de HIPOTÓNICA.
La deshidratación mixta, que es la más frecuente, es la combinación
de las dos anteriores, perro siempre existe predominio de una de ellas.
El agua del organismo animal se encuentra repartida en dos grandes
compartimientos: el extracelular y el intracelular.

DISTRIBUCIÓN NORMAL DEL AGUA

Nivel Normal

Extracelular 20 % + Intracelular
50 %

Intravascular
Intersticial
5% 15 %

H2O

H20

En la deshidratación primaria se pierde agua del espacio

EXTACELULAR el que se vuelve Hipertónico. El espacio INTRACELULAR es
entonces relativamente hipotónico y por ello emigra agua de las células
hacia el exterior, hasta que se reestablece el equilibrio osmótico. Esto da
como resultado una disminución del espacio INTRACELULAR por lo que la
deshidratación primaria o hipertónica se llama también INTACELULAR. El
resultado final es una concentración de ambos espacios.

DESHIDRATACION PRIMARIA HIPERTONICA O INTRACELULAR

+ Nivel normal

ESPACIO VACIO

Extracelular
Intracelular

H2O

H2O

La hipertonicidad del espacio extracelular determina una emigración

de agua del espacio intracelular hacia el extracelular hasta que se
establece un equilibrio osmótico. El resultado final es una contracción de
ambos espacios. Las causas más frecuentes de esta alteración son la
imposibilidad de ingerir agua y la pérdida desproporcionada de esta
sustancia en relación con la de cloruro de sodio.
Mecanismos homeostáticos en deshidratación por diarrea. Se observan las
vías y los mecanismos, aferentes y eferentes, para mantener la
homeostasis orgánica, cuando hay exceso de perdida de agua y sodio por
la diarrea, a través del aumento de la sed, de la producción de
aldosterona y de la liberación de hormona antidiurética. Estas últimas
actúan en riñón, para retener sodio y agua.

La imposibilidad de ingerir agua puede ser debida a la falta de la

misma o a la para deglutirla y por la pérdida desproporcionada de agua-
cloruro de sodio en los sujetos que sudan profusamente.
La deshidratación primaria de acuerdo al % de pérdida de peso
corporal se clasifica:

1 Deshidratación ligera: El sujeto a perdido agua aproximadamente en

el 2 % de su peso corporal. El único síntoma que se presenta es sed.

1 Deshidratación moderada: En esta etapa la pérdida de agua asciende

al 6 % del peso corporal se caracteriza además de la pérdida de peso,
por sed intensa, ojos blandos, lengua seca, labios y fauces secos, piel
seca, poco elástica y arrugada; con frecuencia se presenta acidosis,
hemoconcentración y puede haber fiebre, la orina es escasa, densa y
rica en cloruros, y aumentan en el plasma el nitrógeno no proteico y la
urea, el sodio y el cloro así mismo aumentan, el potasio, por su parte,
no se modifica o sube. En esta fase el sujeto aún puede realizar
esfuerzos físicos.
2 Deshidratación severa: La pérdida de agua oscila entre 7 y 14 % del
peso corporal. El sujeto presenta todos los síntomas de la etapa
anterior pero es incapaz de realizar esfuerzos.

En la deshidratación secundaria, la pérdida de electrolitos extracelular

vuelve hipotónico el espacio extracelular. En estas condiciones el espacio
intracelular es relativamente hipertónico y por ello emigra agua al interior
de las células hasta igualar las presiones osmóticas. El resultado final es
una contracción del espacio extracelular y por esa razón la deshidratación
secundaria o hipotónica recibe el nombre de extracelular.
En el espacio extracelular se observa un des nivel entre el espacio
intravascular y el intersticial. Esta diferencia se debe a su distinta
concentración de proteínas

DESHIDRATACIÓN SECUNDARIA HIPOTÓNICA O EXTRACELULAR

+ Nivel normal

Intracelular

H2O

Extracelular

H2O

La hipertonicidad del espacio extracelular favorece el paso de agua

de él hacia el espacio intracelular, el que aumenta del primero. La
diferencia de niveles entre los espacios intravascular e intersticial es
debida a que la concentración de proteicas, y por lo tanto la presión
oncótica, es mayor en el líquido intravascular.
La causa de la deshidratación secundaria es una pérdida exagerada
de cloruro de sodio, conjuntamente con él se pierde agua pero en menor
grado.
La deficiencia de cloruro de sodio puede deberse a vómitos, diarreas
y nefritis. Así mismo se presenta cuando se disminuye el espacio
extracelular con la administración parenteral de soluciones carentes de
electrolitos, o cuando un sujeto se ha perdido electrolitos y agua solo
recupera esta última.
La deshidratación secundaria se clasifica de acuerdo a los
miligramos de cloruro de sodio perdidos:
1 Deshidratación ligera a moderada: Es cuando el sujeto ha perdido
500mg de cloruro de sodio por dilo de peso corporal. En esta fase el
sujeto presenta lasitud y somnolencia.
2 Deshidratación moderada a severa: Cuando la pérdida de cloruro de
sodio oscila entre 500 y 700mg por dilo de peso corporal. El sujeto
presenta lasitud, somnolencia, anorexia, nauseas, vómito, pérdida de
peso, lengua y labios secos, ojos hundidos, calambres dolorosos,
agotamiento profundo y apatía.
3 Deshidratación severa a muy severa: Es cuando el sujeto a tenido una
pérdida de cloruro de sodio que varía de 750 a 1250mg por kilo de peso
corporal. El cuadro clínico es semejante al anterior, pero además se
presenta estupor y estado de cómo y choque

SINTOMAS DE DESHIDRATACION
 FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA

La rapidez de formación de líquido intersticial por filtración de agua

y solutos desde el plasma, debe ser equilibrada en forma exacta por la
rapidez de formación y flujo de linfa para que no ocurra acumulo neto de
líquido intersticial o edema. De este modo en circunstancias normales, el
líquido filtrado desde los capilares que excede a la cantidad absorbida por
los mismos vasos, no se acumula en los espacios intersticiales, pues
forma linfa con velocidad igual y equilibrada a la de la producción de
líquido intersticial.

Extremo anteriolar Extremo venoso

Dirección Presión hidrostática Presión Presión

Presión
del flujo hidrostática coloidosmótica
hidrostática coloidosmótica
Sanguíneo de la sangre del plasma de la sangre del
plasma
32 mmHg 25 mmHg 15 mmHg
25 mmHg

Presión Presión del Presión

Presión del
Osmótica líquido osmótica
líquido
Tisular intersticial tisular
intersticial
5 mmHg 0 – 10 mmHg 5 mmHg 0–
10 mmHg

Presión total 37 mmHg 25 – 35 mmHg 20 mmHg 25

– 35 mmHg
Filtración Absorción Filtración
Absorción
 12 – 2 mmHg 5 – 15 mmHg
Facilita filtración Facilita absorció

La figura muestra la dinámica capilar normal. La presión hidrostática

capilar media integrada es de 17 mmHg. Es importante comprende que
existe una transición gradual en la magnitud de las presiones hidrostáticas
de la sangre entre los extremos arteriolar y venoso del capilar, y no un
cambio súbito como se indica en la figura entre las mitades izquierda y
derecha.
Si por otro lado, existe, alteración en cualquiera de los mecanismo
reguladores fisiológicos, de modo que se acumule el exceso de líquido
intersticial en los tejidos, aparecerá edema como consecuencia de la
alteración del intercambio y la distribución de líquido.

El edema en sí, no es una enfermedad particular, si no un signo de

alteración subyacente. El edema puede ser generalizado o localizado a
ciertas regiones, según el mecanismo que participe en su producción. Aquí
veremos cuatro tipos de edemas y sus causas potenciales, ya que ilustra
claramente la fisiopatología de la alteración de los mecanismos normales
de equilibrio de líquido entre sangre, líquido intersticial y linfa. La
diferenciación fisiopatología entre estos mecanismo es importante en la
cínica, ya que el tratamiento esta dirigido a disminuir el factor casual.
EN PRIMER LUGAR, una presión capilar elevada produce edema ya
que se filtra al exterior más líquido del que regresa al capilar por lo tanto,
el líquido excedente se acumula en los espacios intersticiales hasta que la
presión del líquido intersticial aumenta lo suficiente para equilibrar la
presión intra capilar anormalmente alta.

Factores patológicos que aumentan la presión venosa dan lugar a

este tipo de edema. Por ejemplo la insuficiencia cardiaca, principalmente
la derecha, tiende a producir una presión venosa aumentada en forma
general y esta dan origen a un edema cardiaco generalizado grave, ya que
la presión venosa aumentada se transmite en forma retrógrada hacia los
capilares. La trombosis venosa, por otro lado, causa edema local periférico
en relación a la obstrucción debido a la presión intra capilar aumentada en
los vasos, que descargan sangre por la vena ocluida.

EN SEGUNDO LUGAR , una permeabilidad aumentada produce

pérdida excesiva de proteínas plasmáticas hacia el líquido intersticial con
aumento concomitante de la presión coloidosmótica de este
compartimiento extravascular, mientras que la presión osmótica del
plasma disminuye con la pérdida de proteínas plasmáticas. El desequilibrio
osmótico resultante hace que la presión del líquido intersticial y su
volumen tiende a aumentar produciendo edema.
Quemaduras, piquetes de insectos, fármacos y toxinas bacterianas
que interfieren con la permeabilidad capilar normal pueden causar este
tipo de edema.

EN TERCER LUGAR, la menor concentración neta de proteínas

plasmáticas, si es suficiente magnitud puede reducir la presión
coloidosmótica normal del plasma hasta que ocurra edema. En este caso
sale del capilar más líquido del que puede ser absorbido y ocurre edema,
ya que el líquido excedente se acumula en el espacio intersticial. Si la
pérdida de proteína neta del plasma es lo suficientemente intensa, ocurre
edema generalizado como sucede en las quemaduras graves y la
desnutrición.

EN CUARTO LUGAR, la obstrucción linfática produce edema de

manera directa debido a que las proteínas normalmente drenada de los
espacios tisulares por medio de estos conductos, se retienen en el espacio
intersticial, lo cual aumenta mucho la presión coloidosmótica del líquido
intersticial. Como consecuencia, tiende a acumularse exceso de líquido en
los tejido, y aparece edema masivo.
 CAPITULO IV

FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA NEURO-ENDORCRINO-

METABOLICO

4.1 FISIOPATOLOFGIA DEL SISTEMA NERVIOSO.

4.1.1 Bases fisiopatológicas.

4.1.2 Fisiopatología del cerebro.
4.1.3 Fisiopatología del cerebelo.
4.1.4 Fisiopatología del tronco cerebral.
4.1.5 Fisiopatología de la medula espinal.
4.1.6 Fisiopatología del estado de la conciencia.

4.2 FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO.

4.2.1 Fisiopatología de la glándula paratiroides.

4.2.2 Fisiopatología del ovario.
4.2.3 Fisiopatología del testículo.
4.2.4 Fisiopatología del parto.

4.3 FISIOPATOLOGÍA DEL METABOLISMO.

4.3.1 Fisiopatología de la acetonemia.

4.3.2 Fisiopatología del raquitismo, osteomalacia y
osteoporosis.

4.4 FISIOPATOLOGÍA DEL ESTRES.

4.5 FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DE ADAPTACIÓN.

 FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA NEURO- ENDOCRINO–
METABOLICO

FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

Bases fisiológicas.
Si tomamos en cuenta que el sistema nervioso es el más importante
funcionalmente en la economía del animal, es necesario que recapitulemos
sobre él para comprender mejor todos los aspectos fisiopatológicos que es
capaz de presentar al mismo tiempo para recordar las interrelaciones
funcionales que forman una sola unidad: el sujeto.
El proceso de la vida resulta de la cooperación armónica de las diversas
estructuras que componen a un organismo. El sistema nervioso aunque
descentralizado y bien protegido actúa a distancia por intermedio de sus
múltiples fibras y control hormonal sobre todos los órganos y tejidos. Su
actividad en este sentido está regulada en cantidad y calidad, por sistema
nervioso. Esta regulación depende de dos mecanismos neurológicos:1) lo
tiene en contacto con el medio que lo rodea (exteroceptores) y 2) con su
medio interno (interoceptores).
El primero de ellos o somático, es un mecanismo para el manejo del
cuerpo. Todos los movimientos conscientes e inconscientes que usa el ser
para su bienestar son regulados por este. Las reacciones reflejas como los
actos autosomáticos van dirigidos a adquirir elementos para su
metabolismo o para protegerle como en la lucha o en la huída que son
actitudes de conducta.
El segundo o mecanismo viscerales, son los que corresponden al medio
interno y por ende a las actividades básicas de la vida (circulación,
respiración, digestión, eliminación, etc.). La interacción armoniosa de
setos es esencial y puede resumirse diciendo que el mecanismo somático
es el encargado de regular los esfuerzos para vivir y el mecanismo visceral
se encarga de la regulación esencial o básica de la vida.
Cada uno de estos mecanismos se subdividen en dos componentes: 1)
es el sensitivo sensorial o sistema aferente o receptor. Este se encarga de
leer los mensajes correspondientes del medio ambiente, por medio de sus
receptores más o menos especializados dentro del sistema nervioso
central donde son registrados y utilizados. El receptor y el mecanismo
transmisor constituyen el componente aferente o sensitivo. 2) está
formado por los órganos efectores en los que se manifiestan las
respuestas, estas respuestas son contracciones musculares o secreciones
de líquidos. Los elementos que activan a los efectores constituyen el
componente motor o eferente. El mecanismo visceral tiene, en sus dos
componentes también el viscero sensitivo y el viscero motor. Cada uno de
estos cuatro componentes tiene territorios especiales en la periferia, en la
médula y en el encéfalo.
Para comodidad y facilidad del estudio del sistema nervioso se hacen
divisiones especiales del mismo. Así se estudia el sistema nervioso
central, el periférico y el vegetativo. En la realidad es en todo trabajando
en intima armonía y equilibrio, así como el resto del organismo. El
sufrimiento del sistema nervioso repercute sobre todos los órganos y
tejidos de la economía y también los padecimientos del aparato
cardiovascular, digestivo, renal, etc. Lo hacen de forma dramática sobre
este mismo.
Es adecuado recordar que la primera señal de la formación del sistema
nervioso en el embrión, es el surco neural en cuyos extremos se
encuentra la placa neural como el nódulo neural y el nódulo primitivo. El
surco crece en longitud mediante la proliferación de las células. Esta
proliferación hace que los bordes se eleven profundizándose el surco,
hasta cerrarlo y formar el tubo neural primitivo. Este se va a abultar más
en su extremo anterior que en su parte restante. La médula espinal se va
a formar a expensas principalmente del nódulo neural y su formación
empieza después de la del encéfalo.
Una vez cerrado el tubo neural se inicia la aparición de surcos, de los
cuales el más sobresaliente es el surco óptico. Estos surcos se van
profundizando gradualmente hasta formarse la vesícula óptica que
comunica con la luz del tubo neural. Dos surcos más aparecerán para ser
la división primaria del encéfalo en: cerebro, tálamo, mesencéfalo,
protuberancia, bulbo y médula espinal.
El cerebro se deriva de las vesículas cerebrales primitivas. Estas se
desarrollan rápidamente en forma excéntrica y al plegarse en superficie se
originan las circunvoluciones; cisuras y surcos. En su espesor se
encuentran las fibras aferentes y de asociación, el diencéfalo con todos
sus componentes, el rinencéfalo y las cavidades ventriculares.
Macroscópicamente se distingue un hemisferio cerebral derecho y uno
izquierdo, unidos ambos por una masa de sustancia blanca, el cuerpo
calloso. Los hemisferios tienen tres caras, una externa convexa, una
interna plana y una inferior horizontal.
En la cara externa se encuentran dos surcos notables, la cisura de
Silvio y la cisura de Rolando, estas cisuras limitan los lóbulos frontales,
temporal y parietal.
En el lóbulo frontal se encuentra de arriba hacia abajo, en su cara
externa: la circunvolución frontal superior, la media, la inferior y la
prerolándica o zona motora.
En la cara externa del lóbulo parietal se encuentra por detrás de la
cisura de Rolando, el giro postrolándico o zona somatosensitiva.
 El lóbulo temporal, también en su cara externa, se encuentran tres
circunvoluciones que de arriba hacia abajo se designan como giro
temporal superior, medio e inferior.
El lóbulo occipital presenta dos pequeñas circunvoluciones, llamadas
giros occipitales laterales.
En la cara interna se encuentran estructuras como el cuerpo calloso, el
fórmix y la cavidad del tercer ventrículo, la gran circunvolución cingulada
que forma parte del importantísimo sistema límbico.
La cara inferior presenta la cisura silviana, la circunvolución orbitaria, la
punta del lóbulo temporal, el uncus, el hipocampo, el giro occipitotemporal
y el temporal inferior.
Las meninges que recubren al cerebro son de afuera hacia adentro, la
duramadre, la aracnoides y la piamadre. Inmediatamente por dentro del
continente óseo de la cavidad craneana y raquimedular, se encuentra la
duramadre que recubre todas las anfractuosidades de la base del cráneo y
que al desdoblarse sus paredes forman las cavidades de los senos venosos
duramedianos.
Un especio virtual separa a la duramadre de la aracnoides, que es una
membrana fina, transparente, que recubre al cerebro pasando como
puente sobre los grandes surcos y cisuras formando las cisternas o lagos
en donde se remansa el líquido cefalorraquídeo (LCR), durante su
circulación. En ciertos sitios la aracnoides envía prolongaciones dentro de
la duramadre y a su vez penetra en la luz de los senos venosos de esta
membrana, a estas prolongaciones se les llama vellosidades aracnoideas,
cuando estas alcanzan un tamaño mayor se les designa como
granulaciones de Paccioni, importantes por ser el nivel de absorción del
LCR.
La piamadre recubre directa e íntimamente al cerebro y penetra en las
profundidades de los surcos y cisuras, formando por así decirlo, la
limitación interna del espacio subaracnoideo, en el cual existen las
cisternas como la cerebelosa, llamada así mismo cisterna magna, la
cisterna quiasmática y la cisterna o lago silviano.
El cerebro tiene tres ventrículos: un ventrículo impar y medio, es el
ventrículo medio o tercer ventrículo y dos ventrículos laterales uno
derecho y otro izquierdo. Los dos ventrículos laterales ambos comunican
con el tercer ventrículo por medio de los agujeros de Monro, el tercer
ventrículo a su vez comunica con el cuarto ventrículo por medio del
acueducto de Silvio y agujeros de Luschka y Magendie. Se absorbe a nivel
de las numerosas granulaciones de Paccioni por intermedio de las
vellosidades aracnoideas.
Se entiende por corteza cerebral toda la capa de sustancia gris que
cubre las circunvoluciones de ambos hemisferios y que contiene células de
la neuroglía, fibras amielínicas, vasos sanguíneos y sobretodo neuronas.
Las capas celulares de la corteza son seis y se designan como:
1) Capa molecular o plexiforma.
2) Capa granular externa.
3) Capa piramidal externa.
4) Capa granular interna.
5) Capa piramidal interna.
6) Células fusiformes.
La sustancia blanca de los hemisferios cerebrales se encuentra formada
por una gran cantidad de fibras nerviosas mielínicas que se originan en las
neuronas de la corteza cerebral, de los ganglios basales y de regiones
alejadas de los otros constituyentes del sistema nervioso. Estas fibras se
dividen en tres grupos: fibras de proyección, fibras de asociación y fibras
comisulares.
Fibras de proyección: se dividen en aferentes y aferentes. Las eferentes
tienen su origen en toda la corteza cerebral y se proyectan a los ganglios
basales y al resto de las estructuras del sistema nervioso. Las aferentes
llegan también de todas las estructuras subcorticales a terminar a las
distintas áreas específicas e inespecíficas de la corteza. Todo este
conjunto de fibras radiadas forman lo que se llama corona radiante. En la
parte central de los hemisferios las fibras se reúnen en un haz compacto:
la cápsula interna.
Las fibras aferentes están constituidas por radiaciones que emanan del
tálamo y al núcleo rojo se les llama fibras tálamocorticales y
rubrocorticales. Las eferentes incluyen el haz corticoespinal, el haz
geniculado, el haz frontoprotuberancial, el haz
temporoparietoprotuberancial, el haz corticotalámico, corticosubtalámico y
corticocuadrigeminales.
Fibras de asociación: como su nombre lo indica asocian funcionalmente
partes contiguas de la corteza de la cual no salen por medio de las fibras
intracorticales; o bien unen fisiológicamente partes cercanas o alejadas de
la corteza por las fibras subcorticales. Las principales son: el unciforme,
que une las circunvoluciones orbitaria, frontal inferior y parte del lóbulo
temporal; el fascículo longitudinal superior que une al lóbulo frontal cono
los lóbulos occipital, parietal y temporal.
Los lóbulos frontal, parietal y occipital se conectan por un sistema de
fibras largas de asociación que forman el haz cingulado. El cíngulo tiene
fibras que conectan el lóbulo frontal, hipocampo y el lóbulo temporal.
A lo largo de la pared ventricular, está una banda de fibras que van
desde el polo occipital al temporal, este haz a sido designado como
fascículo longitudinal inferior. Otro haz bien individualizado es el
genículocalcarino o radiaciones ópticas.
Fibras comisulares: las fibras comisulares están representadas por la
masa del calloso que interconecta a los hemisferios.
Localizaciones funcionales en la corteza:
 El encéfalo se divide en dos hemisferios fisiológicamente: el derecho y
el izquierdo, la división más simple de un hemisferio es en lóbulos: frontal,
parietal, occipital y temporal.
Lóbulo frontal: las principales funciones de este lóbulo son motoras y
vegetativas. Las funciones motoras corresponden a las áreas 4, 4s y 6,
situadas por delante de la cisura de Rolando.

Su estimulación da:
 movimientos crónicos del lado opuesto al cuerpo. Área 4
Su destrucción da:
 parálisis contralateral espásmica, aumento de reflejos
tendinosos.
Su estimulación:
 disminución funcional en el hemicuerpo opuesto.
Área 4s
Su destrucción da:
 hemiparesia del lado opuesto.
Su estimulación da:
 movimientos burdos de tipo postural.
Área 6
Su destrucción da:
 cambios de tono muscular con espasticidad, aumento moderado de
reflejos tendinosos.

La vía eferente es el haz corticoespinal, llamado también piramidal

o vía piramidal.
 CISURAS DE ROLANDO Y DE SILVIO EN EL HEMISFERIO CEREBRAL

Cisura de Rolando

Cisura de Silvio

LÓBULOS DEL HEMISFERIO CEREBRAL

Lóbulo frontal Cisura de Rolando

Motor

Lóbulo parietal

Somatosensitivo

Cisura de Silvio
Equilibrio
Audición

Lóbulo temporal
Lóbulo occipital
Motilidad: vista como la facilidad de realizar movimientos espontáneos.
Todas las células del cuerpo ventral de la médula o sus equivalentes en el
tronco cerebral envían impulsos a los músculos esqueléticos o a los
correspondientes de la cabeza. Estos impulsos vienen de niveles
superiores por diferentes vías motoras para formar los siguientes
controles:
 Control idiodinámico.
 Control reflejo y tónico.
 Control asociado segmentado.
 Control vestíbulo equilibrador.
 Control sinérgico.
 Control automático asociado.

El estado de normalidad de un músculo, su actividad y su

mantenimiento como tejido contráctil, depende de este control
idiodinámico. En caso de que la neurona del cuerno ventral o su axón
sean lesionados por cualquier proceso patológico, la fibra muscular
mostrará una disminución o pérdida de su poder contráctil (parálisis), y
una disminución de la masa muscular (atrofia). Esto es debido a disolución
de la fibra muscular y sustitución de esta por tejidos conectivo y graso.
Control reflejo y tónico: las células del cuerno ventral establecen
conexiones con las células de la raíz posterior para completar el arco
neural, este arco comienza en un receptor sensitivo, continua hacia
adentro a través de la raíz hasta las células del cuerno dorsal, y de allí a
las del cuerno ventral, poniendo a estas bajo influjos provenientes fuera
del sistema nervioso, por lo tanto, hay un constante flujo de estímulos
que mantienen en un estadio de contracción (tono). Merced a esta
conexión, el músculo está sujeto al control reflejo. Si la neurona del
cuerno dorsal o su prolongación es destruida, ambas acciones miotáctica y
clónica desaparecen produciéndose atrofia y arreflexia.
Control asociado segmentado: el control de un músculo depende de la
acción combinada de un número de células. Para que estas células
trabajen adecuadamente o integralmente es necesario que existan
conexiones entre sí. Un impulso originado en una de ellas puede estimular
a todas las demás en el mismo segmento medular, asociado a ella.
Control vestíbulo equilibrador: las neuronas del cuerno ventral reciben
impulsos de niveles más superiores provenientes de órganos que
contribuyen a la regulación de la actividad motora, como los originados
por una parte en los conductos semicirculares para el mantenimiento del
equilibrio corporal durante la locomoción; por otra parte, los estímulos
nacidos del utrículo y del sáculo regulan el equilibrio del cuerpo en
estación de pie o de cúbito. Los estímulos pasan del oído interno al núcleo
vestibular y de allí se origina el haz vestíbulo espinal para el
mantenimiento del equilibrio corporal.
Control sinérgico: en cualquier movimiento o complejo de los músculos
esqueléticos tiene que haber una coordinación de conjunto, esto quiere
decir que cuando una de ellos se contrae su oponente se relaja en la
misma proporción, por lo tanto actúan juntos y simultáneamente en forma
proporcionada. Todos los músculos del cuerpo están dispuestos en
unidades sinérgicas, las que si se trastornan por alguna lesión el
movimiento es irregular, dismétrico y asinérgico. En la incoordinación o
ataxia cerebelosa, se produce esta condición anormal ya que esta función
depende de este órgano que es el encargado de distribuir el control
sinérgico de la musculatura.
Control automático y asociado: el músculo esquelético recibe impulsos
a través de las células de la columna gris ventral que los capacita para
ejecutar acciones de propósitos definidos. Los movimientos sincrónicos de
los cuatro miembros en los animales durante la marcha quedan bajo el
control de la motilidad automática asociada. El control de los movimientos
asociados está bajo el influjo del cuerpo estriado.
Motilidad voluntaria: el sustrato anatómico de esta variedad de
movimiento no lo es el sistema piramidal o sistema corticoespinal. Su
origen lo tiene en la zona prerolándica o motora de la corteza de las
células de Betz que se encuentran en la quinta capa. Los axones o cilindro
eje de estas neuronas convergen hacia abajo a la sustancia blanca del
hemisferio para penetrar a la cápsula interna. Una vez llegado el haz
piramidal a la cápsula interna, este se halla constituido por dos porciones
motoras de los nervios craneanos, que se designa con el nombre de haz
geniculado; y otra de mayor tamaño que va a distribuirse a la
musculatura del resto del cuerpo, es el haz piramidal restante. Una vez
llegada esta vía motora al tronco cerebral (mesencéfalo, protuberancia y
bulbo), las fibras del haz geniculado terminan en los núcleos motores del
III, IV, V, VI, VII, VIII, IX, X, XI y XII nervios craneanos. Ya que se ha
agotado el haz geniculado en los núcleos mencionados, el 80 % de las
fibras del haz piramidal se cruzan al lado opuesto en la parte inferior del
bulbo (decusación piramidal), mientras que el 20 % restante lo hará
gradualmente a la altura del segmento medular en donde va a terminar.
Debemos hacer notar que todas las fibras del haz piramidal son
cruzadas, es decir, las del hemisferio izquierdo gobiernan la motilidad del
hemicuerpo derecho y al contrario, las que se originan en este hemisferio
regulan la motilidad del hemicuerpo izquierdo.
Funciones vegetativas: estan en relación con la corteza del cíngulo que
es un centro vegetativo que determina las siguientes manifestaciones:
midriasis, piloerección, modificación en la motilidad intestinal, lentitud en
los movimientos de la respiración, lentitud en el latido cardiaco, cambios
en la presión arterial y contracción de la vejiga.

Lóbulo parietal: forma la corteza somatosensitiva, cuya función es la

localización de los estímulos en el cuerpo y la síntesis de estos estímulos
con el fin de elaborar y reconstruir la naturaleza del objeto estimulante.
Existe una representación cortical de la sensibilidad similar a la motora.
Todos los estímulos externos o internos, superficiales o profundos
llegan a tres niveles sucesivos: nivel del mesencéfalo, nivel del tálamo y
nivel de la corteza parietal. A este último nivel llegan filtradas las
sensaciones burdas por el tálamo, dejando pasar solamente aquellas
capaces de ser sintetizadas para ser apreciadas, integrando la sensibilidad
discriminativa.
Tenemos tres tipos de sensibilidad:
1.-Sensibilidad esteroceptiva:
que comprende: dolor, tacto, presión, calor y frío.
2..Sensibilidad propioceptiva: que comprende: sensibilidad
músculotendinosa y articular
3.-Sensibilidad interoceptiva.

Sensibilidad esteroceptiva.
Dolor: naciendo las fibras del dolor en las terminaciones nerviosas libres
de mucosas, tegumentos y demás estructuras, se reúnen formando parte
de las porciones periféricas de los nervios, pasan a las raíces medulares y
a sus ganglios; entran en la medula espinal a relevar en las neuronas de
haz de Lissauer, cruzan al lado opuesto por la sustancia gris intermedia,
para formar el haz espinotalámico lateral.
Tacto: receptores de Merkel, Meissner y fibras plexiformes de la raíz del
pelo. De estos receptores las fibras convergen a los troncos nerviosos,
entran a la médula espinal por las raíces dorsales, cruzan al lado opuesto
para formar el haz espinotalámico ventral.
Presión: receptores corpúsculos de Paccini y de Herbst; vía nervio
periférico entran a la médula espinal, formando el haz espinotalámico
dorsal.
Calor y frío: receptores para el frío los lóbulos de Krause, para el calor
las terminaciones de Ruffini. Las fibras entran a la médula espinal, revelan
el haz de Lissauer, cruzan al lado opuesto para colocarse en la vía del
dolor en el haz espinotalámico lateral.
Sensibilidad propioceptiva
 Los receptores para la propiocepción se encuentran en plenas fibras
musculares como los efectores motores constituidos por la placa
neuromuscular. La información que dan estos receptores es: tensión
pasiva del músculo, por las formaciones anuloespirales; tensión activa por
la contracción muscular, por los órganos de Golgi. En las profundidades de
los músculos se encuentran receptores de Ruffini y Paccini modificados
para registrar las presiones, así como terminaciones libres que transmiten
sensaciones dolorosas.
A partir de las masas musculares, las vías aferentes propioceptivas
convergen a los nervios correspondientes para entrar a la raíz dorsal de la
médula espinal a los cordones laterales que dan lugar al haz de Goll y
Burdach, llegan al entrecruzamiento bulbar pasando al lado opuesto para
formar la cinta de Reil o lemnisco medio, continua por el bulbo,
protuberancia, mesencéfalo, tálamo y de allí a la corteza somatosensitiva.
Las vías para la cabeza corresponden al V, VII y X pares craneales.
Es importante hacer referencia a las vías aferentes propioceptivas que de
los músculos, tendones y ligamentos van al cerebelo, y que regulan
parcialmente el tono y la coordinación; entran a la médula espinal, para
hacer sinapsis en la columna de Clark, de allí unas fibras cruzan al lado
opuesto para formar el haz cerebeloso cruzado directo o de Fleshig,
después ambos entran al cerebelo.
Sensibilidad interoceptiva
La sensibilidad visceral es de tipo doloroso y se traduce sobre todo a
nivel de ciertos órganos como el testículo, vejiga, traquea, globos
oculares, mesenterio, peritoneo, pleura y sinoviales. Las vías de la
sensibilidad visceral siguen los nervios simpáticos y parasimpáticos,
alcanzan los ganglios simpático paravertebrales y por medio del ramo
comunicante alcanzan la raíz dorsal de los nervios raquídeos y la columna
de Clark, de aquí en adelante continua junto con las vías de la sensibilidad
superficial general y llegan a los centros superiores.

Lóbulo temporal: tiene función auditiva y de equilibrio, es parte del

sistema de alarma y de la respuesta agresiva; su relación es el cerebelo
que es por vía cerebelovestibular con respecto al movimiento,
coordinación o ataxia. Así mismo este lóbulo está formado funcionalmente
por partes del sistema límbico por sus relaciones con el hipocampo,
cíngulo, amígdala y la porción orbito frontal; tenemos que:
La estimulación del hipocampo, se manifiesta por movimientos
involuntarios tónicos o clónicos, reacciones de rabia, masticación, lamida,
deglución, como más relevantes.
La destrucción del cíngulo, aumenta la docilidad del animal y
suprime las relaciones de rabia.
La estimulación de la amígdala, causa movimientos tónicos como
levantar la cabeza sostenidamente o arquear el cuerpo, movimientos
circulares, diferentes movimientos relacionados con la olfacción y la
ingesta de alimentos, así mismo reacción de rabia y fuga.
La corteza orbitofrontal, cuando es lesionada el animal desarrolla un
grado intenso de inquietud motora y es incapaz de quedarse inmóvil y se
mueve continuamente.

Lóbulo occipital: la corteza de este lóbulo esta relacionada con la visión.

Las vías visuales siguen un camino largo y complicado desde su origen en
la retina hasta su terminación en la cisura calcarían en la cara interna del
lóbulo occipital, donde se encuentra el área visual.
Dado el largo trayecto de las vías ópticas, las hace fácilmente
vulnerables a diversos agentes patológicos.
El segundo par craneal, óptico, es una vía aferente que nace en la
retina y termina en la cisura calcarían. Todas las fibras de la retina pasan
al interior del cráneo, donde forman con el lado opuesto el quiasma
óptico. En el quiasma óptico se entrecruzan parcialmente las fibras y
cruzan al lado opuesto. En esta forma las fibras salen del quiasma óptico
con un 50% de ellas cruzadas constituyendo la cintilla óptica cuyas fibras
terminan en el cuerpo geniculado lateral; de allí una parte sale para hacer
relevo en los tubérculos cuadrigéminos. Unas van al núcleo de Eddinger
Westphal que corresponden al núcleo que dará lugar a las fibras
pupiloconstructoras. Otras se meten en el lóbulo temporal constituyendo
el haz geniculocalcarino, finalmente extendiéndose como abanico van a
terminar a la cisura calcarina del lóbulo occipital.
Cerebelo: el cerebelo es el centro del sistema propiocéptico. Ejerce una
acción reguladora sobre las actividades musculares cuyos centros
primarios se encuentran en otros sitios (cerebro y médula). En un
momento dado distribuye en forma adecuada el tono necesario a cada
grupo de músculos, basado en las sensaciones propioceptivas recibidas
por sus neuroejes eferentes. Así produce una cooperación armoniosa de
todos los conjuntos musculares en cada momento dado.
Los grupos musculares para cada acción desde el punto de vista
funcional, se separan en las siguientes formas:
a) Agonistas: los directamente actuantes.
b) Antagonistas: los que se oponen a los agonistas.
c) Sinergistas: los que ayudan a los agonistas a no efectuar
movimientos exagerados o innecesarios.
d) De fijación: los que mantienen las articulaciones en posición
adecuada para completar el movimiento deseado.

La acción conjunta armónica se efectúa como una unidad. Así pues, el

cerebelo actúa principalmente sobre los movimientos voluntarios y sobre
los semivoluntarios o automáticos, que son la base del ajuste postural,
requiere por lo tanto información de la intención cerebral a través de los
haces espinocerebelosos; y coordinación de los mismos por los haces
vestíbulo cerebelosos para a su vez enviar estímulos a la corteza por el
haz cerebelo rrubrotalamocortical y a los músculos por el haz cerebelo
rubroespinal.
Coordinación o ataxia: cuando se efectúa un movimiento normalmente
este va regulado en su fuerza, dirección, medida, además debe ser
regulado en el espacio y tiempo, esta última propiedad que constituye la
diadococinesia.
Para que el sistema nervioso regule estos aspectos mencionados en
el movimiento se vale fundamentalmente del cerebelo y accesoriamente
del aparato vestibular. El cerebelo está colocado en un sitio del tronco
cerebral que rompe la armonía de ascenso y descenso de las vías
sensitivo, sensoriales y motoras que van por médula y por tronco cerebral
a cerebro.
El cerebelo en su parte eferente forma parte del complicado sistema
extrapiramidal.
Varias clases de estímulos aferentes llegan al cerebelo:
 Estímulos laberínticos que informan de la posición de la cabeza en
el espacio.
 Información de los músculos, en forma de sensibilidad profunda o
inconsciente.
 Estímulos en la sensibilidad profunda consciente vía corteza
cerebral.
 Estímulos visuales, vía visuo- cuadrigémino-espiral.
 Estímulos auditivos, vía temporo-fronto- ponto- cerebelosa.
Todos estos estímulos son integrados en el cerebelo y actuando y en
forma conjunta determina la respuesta adecuada que es la coordinación o
ataxia.
Tronco cerebral: el tronco cerebral esta formado por el mecencéfalo,
protuberancia y bulbo, que son sitios de origen de diez pares craneales.
Los dos restantes son cerebrales y por esta razón se presenta el cerebro
continuado de las porciones del tronco cerebral. Presentamos en forma
breve las funciones de los pares craneales.
El nervio olfatorio, como su nombre lo indica es la vía receptora de
los estímulos olfatorios; el óptico es para los estímulos luminosos. Los
nervios motores del ojo son el motor ocular común, patético y el motor
ocular externo. El trigémino lleva la sensibilidad superficial de los
tegumentos de la cara, mucosa nasal, fosas nasales y senos paranasales.
El facial da innervación a los músculos faciales y lleva sensibilidad
propiocéptica o sensibilidad profunda de la cara y viscero motilidad a las
glándulas salivales. El auditivo tiene una doble función sensorial, una, la
audición, que es la de la porción coclear, tiene su origen en las células del
ganglio espiral, la otra, propioceptiva especial, par a la regulación del
equilibrio, tiene su origen en el ganglio de Scarpa o vestibular, sus
receptores se encuentran en el laberinto (vestíbulo, utrículo, sáculo y
conductos semicirculares).
El glosofaríngeo es un nervio mixto, visceromotor, somatomotor y
viscerosensitivo; los músculos que inerva son los de la faringe, y recibe
sensibilidad de esta misma región.
El neumogástrico es un nervio sensitivo, viscerosensitivo y
visceromotor que se distribuye ampliamente por las vísceras del cuello,
tórax y abdomen; sus funciones por este motivo son amplias y en relación
con las funciones digestivas, respiratoria, genital y urinaria.
El espinal e hipogloso son nervios exclusivamente motores, el
primero inerva a los músculos del cuello, el segundo la musculatura de la
lengua.

SITIO DE ORIGEN DE LOS PARES CRANEALES

I. Olfatorio (cerebral).
II. Óptico (cerebral).
III. Motor ocular común (mesencefálico).
IV. Patético (mesencefálico).
V. Trigémino (protuberancial).
VI. Motor ocular externo (protuberancial).
VII. Facial (protuberancial).
VIII. Auditivo (protuberancial).
IX. Glosofaríngeo (bulbar).
X. Neumogástrico (bulbar).
XI. Espinal (bulbar).
XII. Hipogloso (bulbar).
 VIAS OPTICAS CON SUS NÚCLEOS Y VIAS REFLEJAS

Área visual en el lóbulo occipital del cerebro

Radiaciones ópticas

Cuerpo geniculado

Cintilla óptica
Quiasma óptico
Macula lútea
Nervio óptico

Retina medial
(nasal)
Retina lateral (temporal)

Funciones del tronco cerebral

Mesencéfalo: tiene funciones somático – motoras, sensitivas y escasa

visceromotoras. Es un centro reflejo en relación con la visión y la pupila,
así como la audición. Los reflejos mesencefálicos son: el reflejo a la luz,
cuyo estímulo luminoso llega a la retina, pasa al quiasma, cuerpo
geniculado lateral, tubérculos cuadrigéminos, núcleo de Eddinger –
Westphal, III par craneal, ganglio ciliar, nervios ciliares, músculos del
cuerpo ciliar y músculos del iris. El reflejo consensual a la luz, consiste en
la contracción de la pupila del ojo opuesto al que ilumina. Las vías
aferentes son iguales que en el anterior solo que al llegar al tubérculo
cuadrigémino, los estímulos pasan al núcleo de Eddinger Westphal del
lado opuesto y por lo tanto la vía eferente estará en el III par del lado
contrario. El reflejo oculomotor-auditivo, cuya respuesta es voltear los
ojos hacia el sitio de donde proviene un ruido. El reflejo conjuntival
oculomotor, si se toca la conjuntiva del ojo tiende a voltearse hacia arriba
y a cerrarse el párpado.
Protuberancia: la motilidad de la cara, la función de la masticación. Los
movimientos de lateralidad del ojo, la sensibilidad de la cara y la función
auditiva están reguladas por este segmento del sistema nervioso por
intermedio del V, VI, VII y VIII pares craneales.
Bulbo: tiene funciones motoras viscerales muy importantes, además por
los centros que en el se encuentran, interviene en el aparato
cardiovascular, digestivo, respiratorio, etc.
Médula espinal: es una prolongación directa del bulbo raquídeo; a lo
largo de toda ella y en los segmentos correspondientes, se encuentran los
nervios raquídeos. Los ventrales o raíces motoras abandonan la médula
en su posición ventrolateral. Las raíces dorsales o sensitivas llegan a la
médula y penetran por segmentos dorsolatreral. Ambas raíces perforan la
duramadre separadamente. Al llegar al ganglio espinal, la duramadre las
envuelve en una vaina común. Un poco más allá del ganglio están unidas
ambas raíces para formar el nervio espinal o raquídeo correspondiente.
Recordemos que en la médula, los componentes sensitivos y
viscerosensitivos se localizan en su mitad dorsal; y los componentes
somatomotores y visceromotores en la mitrad ventral. La médula espinal
tiene una función refleja intrínseca, además existen en ella centros
vegetativos que dan lugar a reflejo neurovegetativo de la médula espinal.
Todos los estímulos aferentes que llegan a la médula espinal pueden
excitar o inhibir su actividad refleja.
Nota: la médula espinal está formada por sustancia gris y blanca. La
sustancia gris, que tiene la forma aproximada de una H y que está
formada por células nerviosas, es la zona de integración de los reflejos
medulares. La sustancia blanca está constituida por fibras mielinizadas
agrupadas en haces que llevan impulsos al cerebro, o bien, traen impulsos
de él, es decir, posee vías aferentes y eferentes.
Los principales haces aferentes son:
 Haces de Goll y Burdach.
 Haz espinotalámico lateral.
 Haz espinotalámico ventral.
 Haz espinotalámico dorsal.
 Haz epinocerebeloso.
Los principales haces eferentes son:
 Haz piramidal.
 Haz corticoespinal o vía piramidal.
 Haz piramidal directo.
 Haz rubro espinal.
 Haz vestíbulo espinal.
 Al lado de la función motora general debe mencionarse muy
especialmente la función respiratoria, la esfinteriana, la vesical y rectal,
los reflejos medulares en relación con el acto sexual.
Los centros vegetativos medulares son: centro de la micción, centro
de la función esfinteriana rectal (defecación); centros relacionados con la
función sexual que comprende: el centro de la erección y el centro de la
eyaculación.
 FISIOPATOLOGIA DEL CEREBRO

La fisiopatología del cerebro comprende los signos de foco de los

lóbulos que lo componen. Entiéndase como signos de foco a la
manifestación nerviosa que nos indica el nivel de la lesión en el sistema
nervioso central. A continuación describiremos los signos de foco de los
lóbulos cerebrales que son:
1) Signos de foco del lóbulo frontal: los signos del lóbulo ya han sido
descritos para el área 4, 4s y 6, tanto en su estimulación como
en su destrucción.
2) Signos de foco del lóbulo parietal: presenta los mismos focos que
el lóbulo frontal; más alteraciones de los tres tipos de
sensibilidad manifestando preferentemente como
hipersensibilidad, hipoestesia o anestesia del lado contralateral al
lado afectado.
3) Signos de foco del lóbulo temporal: da los signos de foco del
lóbulo frontal, alteración auditiva y del equilibrio; más los signos
que presentan el hipocampo, cíngulo, amígdala y de corteza
orbitofrontal, ya descritas.
4) Signos de foco del lóbulo occipital: presenta hemiparesia,
amaurosis bilateral, si su lesión es bilateral, amaurosis unilateral,
si la lesión es de un solo lado, en este caso de amaurosis es
importante recalcar que los ojos no presentan cambios aparentes
ya que la lesión es a nivel de la corteza occipital donde se
encuentra el área visual. Además dan fotofobia, anisocoria, por
ser la vía óptica parte constitutiva del mismo.
 FISIOPATOLOGIA DEL CEREBELO

Comenzaremos con los signos de foco que le corresponden: asinergia,

ataxia de la marcha y la postura, ataxia de fase por fase, dismetría,
hipotonía, astenia y nistagmo.
La forma fisiopatológica características de las lesiones del cerebro es
producir asinergias, es decir, trastornos en la actividad motora normal,
coordinada e integrada en forma uniforme, de los grupos musculares. Los
signos y síntomas de trastornos del cerebelo y de las vías aferentes y
eferentes en esta estructura, son parecidos, sin importar el factor o
factores etiológicos que entren en juego. Más aún, todos los signos con
relación a los trastornos cerebelosos guardan relación con las funciones
motoras.
En forma característica, varios tipos de ataxia, o sea insuficiencia de la
coordinación muscular normal, aparecen con las enfermedades
cerebelosas.
1) Tenemos los trastornos atáxicos de la marcha y de la postura. La
lesión de la porción media del cerebelo causa dificultad para conservar
la postura de estación en pie normal. La perdida del equilibrio que se
observa se debe a trastornos de la actividad sinergica de los músculos
y no a defecto de la vía propioceptiva. Al cerrarle los ojos al sujeto no
se hace más intensa este tipo de ataxia, y la marcha es vacilante. Si la
lesión se encuentra solo en un hemisferio cerebelosos, el cuerpo tiende
a caer hacia el mismo lado que el de la lesión, y si el sujeto trata de
caminar en línea recta con los ojos ocluidos, posiblemente se desvíe o
tambalee hacia el lado del hemisferio lesionado. Al caminar el animal
separa ampliamente los miembros, que parecen flácidos, y la
extremidad que da el paso comienza a moverse en forma gradual; sin
embargo, repentinamente se desplaza hacia delante en forma rápida e
irregular, y el miembro entra en contacto con el piso como si el animal
diera un pisotón.
2) La ataxia consecuencia de lesión cerebelosa se manifiesta en forma
de descomposición del movimiento, que se llama de fase por fase. Se
observa falta de coordinación de todas las actividades físicas que
requieren un movimiento uniforme coordinado de las varias
articulaciones, por lo que el movimiento ocurre en varias fases
separadas y no por un desplazamiento homogéneo. Por ejemplo, al
efectuar un movimiento una extremidad, las articulaciones se mueven
en forma individual y por sacudidas y no se observa un movimiento
único uniforme y sincrónico.
3) La lesión cerebelosa puede producir dismetría. El sujeto no puede
evaluar la distancia del movimiento voluntario, detiene el movimiento
antes de llegar al objeto u obstáculo, y ocurre desplazamiento
excesivo.

Además de las tres manifestaciones generales de la ataxia que

mencionamos, existen otros defectos que se asocian con lesiones de esta
región del sistema nervioso central. Así, las lesiones cerebelosas pueden
producir hipotonía, disminución del tono muscular que es apreciable por la
palpación. A consecuencia de la hipotonía, en ocasiones se observa un
reflejo rotuliano pendular.
Los músculos esqueléticos que son afectados por las lesiones
cerebelosas son más débiles y sufren fatiga con mayor facilidad que los
músculos normales, trastornos que se llaman astenia.
Por último las lesiones cerebelosas con frecuencia se acompañan de
nistagmo. Si se hace girar con fuerza y en forma repentina la cabeza de
un animal alrededor del eje vertical, los ojos tienden a moverse y
desplazarse en dirección opuesta a la cabeza y luego a regresar a la
posición anterior original por medio de movimientos rápidos y
espasmódicos. Si se hace continuar la rotación en el mismo plano, ocurre
movimiento de vaivén rítmico, por “sacudidas” de los ojos, este efecto se
llama nistagmo. Estos movimientos oculares son consecuencia de la
estimulación que causa la lesión de las fibras vestibulares que se
encuentran en el cerebelo.
Para concluir, es importante hacer notar que el hemisferio cerebeloso
izquierdo controla el lado izquierdo de la economía y el hemisferio
cerebeloso derecho controla el lado derecho. Así pues todos los signos de
trastorno cerebelosos de un lado del cuerpo son consecuencia de defectos
en el lado ipsolateral del cerebelo. Lo anterior difiere notablemente de lo
que se observa en las lesiones de los hemisferios cerebrales, en las cuales
ocurren defectos del lado contralateral del cuerpo.
 FISIOPATOLOGIA DEL TRONCO CEREBRAL

La lesión que afecte algún nervio craneal y la vía piramidal en un solo

punto, causa parálisis del nervio del mismo lado de la lesión y hemiplejía
del lado opuesto. Por ejemplo, la lesión que afecta la vía piramidal
izquierda y el hipogloso izquierdo produce hemiplejía derecha además de
parálisis motora de los músculos de la mitad izquierda de la lengua. Por
esta razón es fundamental la fisiopatología de los signos de foco de los
pares craneales que asientan en el tronco cerebral, y así tenemos el III
par, motor ocular común que evidentemente es motor, su paresia o
parálisis da como signo midriasis del lado lesionado, por lo que en
conjunto se presenta anisocoria; además, caída del párpado superior.
El IV par, patético, no tiene importancia clínica.
El V par, trigémino, es un nervio mixto sensitivo-motor y vegetativo, su
lesión produce una anestesia al tacto, dolor y temperatura y una parálisis
de los músculos masticadores con atrofia en el mismo lado de la lesión.
Además se presenta ausencia del reflejo corneano y del reflejo
masetérico.
El VI par, motor ocular externo, es un nervio motor, su lesión da
imposibilidad para trasladar el globo ocular de la parte media hacia el
ángulo temporal, dando en conjunto estrabismo.
El VII par, facial, es un nervio mixto, sensitivo-motor y vegetativos, su
lesión determina imposibilidad para cerrar el párpado, paresia o parálisis
del pabellón auricular, desviación de la comisura labial hacia el lado sano,
hipersensibilidad o anestesia del área, acompañándose de lagoftalmos o
epifora y en algunos casos xeroftalmos.
El VIII par, auditivo, es un nervio con función sensorial propioceptiva,
su lesión en la rama vestibular determinan alteraciones en el equilibrio y
la postura, la lesión de la rama coclear da alteraciones de la capacidad
auditiva, presentando anacusia y en algunos caos hipercusia, siendo estas
unilaterales y bilaterales.
El IX par, glosofaríngeo, es un nervio mixto, visceromotor,
somatomotor y viscerosensitivo, que junto con el XII par, hipogloso, sus
lesiones dan lengua desviada hacia el lado de la lesión, ausencia o
disminución de los movimientos lingiales, paladar blando caído, ausencia
del reflejo nauseoso y disfagia por ausencia o aumento de la sensibilidad
de la faringe.
El X par, neumogástrico, que un nervio sensitivo, visceromotor y
viscerosensitivo, dada su magnitud de inervación, su lesión y respuesta a
la misma es compleja, pero son relevantes la bradicardia, disfagia,
estreñimiento y disminución de las secreciones.
 El XI par, espinal, es un nervio motor, su lesión determina astenia y
adinamia para girar la cabeza sobre el eje vertical, hacia la izquierda o
hacia la derecha.
 FISIOPATOLOGIA DE LA MÉDULA ESPINAL

Iniciaremos con los signos de foco que comprenden entre los más
relevantes los siguientes: signo de Romberg, incontinencia vesical,
incontinencia rectal, íleo paralítico, hiposensibilidad, anestesia o
hipersensibilidad, atrofia muscular, todo de acuerdo a la segmentación de
la médula espinal.
Cuando se lesiona gravemente un nervio periférico mixto ocurre
pérdida de todos los tipos de sensación, entre ellos la propiocepción,
además de parálisis de los músculos esqueléticos que son inervados por
esta estructura, en los sitios distales de la lesión. Los músculos afectados
están completamente flácidos, no se puede producir actividad refleja en la
región denervada y a la postre ocurre atrofia total de los músculos.
Después de una lesión que secciona un nervio motor que va a un
determinado músculo estriado, a medida que el nervio degenera el
músculo se hace extraordinariamente sensible a los estímulos, fenómeno
de hipersensibilidad por denervación.
La pérdida de las vías propioceptivas en las raíces dorsales y cordones
dorsales de la médula espinal produce insuficiencia notable de la
coordinación muscular, o sea, ataxia. Así pues, el animal camina con los
miembros separados, inclina la cabeza hacia el suelo y fija los ojos en la
misma dirección; levanta muchos las extremidades y golpea con fuerza
contra el suelo (ver cerebelo). La visión es de vital importancia para
conservar la postura, por ello cuando el animal se le ocluyen los ojos su
cuerpo comienza a oscilar, y puede caer al perder el equilibrio, dando el
signo de Romberg positivo, lo que confirma enfermedad de la columna
medular dorsal (recordemos que en la ataxia cerebelosa el sujeto no cae,
por lo tanto da el signo de Romberg negativo; lo que nos sirve para
diferencia el nivel de la ataxia). El signo de Romberg es positivo porque
las vías medulares dorsales se encuentran interrumpidas originando que
no lleguen los estímulos a los centros correspondientes y a no ser que el
sujeto los corrija con la vista, no puede coordinar sus contracciones
musculares para conservar el equilibrio; por ello al ocluir los ojos el sujeto
no puede corregir sus movimientos y pierde el equilibrio.

Choque espinal
Al estado de arreflexia consecutivo a lesión de la médula espinal se le
ha dado el nombre de choque espinal.
Inmediatamente después de la sección de la médula espinal se
presentan por detrás de la misma: a) anestesia completa, b) parálisis, c)
flacidez muscular, d) supresión de los reflejos somáticos y viscerales. La
anestesia y la parálisis son definitivas, pues se deben a que los haces
sensitivos y motores no se regeneran.
Los reflejos somáticos pueden recuperarse, el tiempo de recuperación
de un reflejo depende del número de sinapsis y su complejidad. Es
característico que primero se restablezcan los reflejos defensivos en
reacción a estímulos nocivos. Los reflejos que se inician en los
propioceptores se reaparecen muy tardíamente.
Los reflejos viscerales se hallan deprimidos más intensamente que los
somáticos; por lo que encontramos:
1) La presión arterial disminuye por caída del tono vasoconstrictor, sin
embargo, después de unos días la presión arterial vuelve a elevarse,
pero los reflejos presores tardan mucho en recuperarse.
2) La piel está seca por ausencia de sudoración y caliente debido a la
vasodilatación.
3) La temperatura corporal disminuye, tanto más intensamente cuanto
más cefálica haya sido la sección; si ésta se encuentra a nivel cervical,
el animal es prácticamente poiquilotermo. Esto se debe a la supresión
de las influencias provenientes de los centros termorreguladores.
4) En la vejiga están ausentes los reflejos de evacuación, los esfínteres
vesicales permanecen tónicamente contraídos, originando una
retención de orina que se elimina, cuando, debido a su acumulación
supera la resistencia ofrecida por el esfínter. De la tercera o cuarta
semana se restablecen los reflejos vesicales y hay una tendencia a la
incontinencia urinaria.
5) Los reflejos de evacuación rectal desaparecen inmediatamente
después del traumatismo, pese a que depende directamente del plexo
nervioso de la pared del recto, y como sucede en los reflejos vesicales,
los rectales se recuperan en tres o cuatro semanas. Hay tendencia a la
incontinencia fecal. Los procesos de digestión y de absorción se
realizan normalmente.
6) Con respecto a la esfera sexual se ha comprobado que puede
producirse la fecundación, la preñez, el parto y la lactación en perras
con sección de la médula torácica o cervical inferior. En el perro la
estimulación táctil del pene provoca la erección y a veces la
eyaculación.

Hemisección de la médula espinal

Del lado de la lesión y por detrás de ellas se observa:
1) Parálisis (pérdida de la motilidad voluntaria) por sección del haz
piramidal.
2) Pérdida de la sensibilidad profunda; la sensibilidad superficial se
conserva, aunque hay hiperestesia transitoria.
3) Al principio, depresión de los reflejos seguida de exageración.
4) A la altura de la lesión puede observarse una zona de anestesia
completa si se han destruido varias raíces y por delante de esta zona
otra por hiperestesia por denervación.
5) Elevación transitoria de la temperatura cutánea por parálisis
vasomotora.
Del lado opuesto a la lesión hay:
1) Anestesia superficial por sección del haz espinotalámico.
2) La sensibilidad profunda está conservada.
Dado que la hemisección destruye las fibras ya cruzadas de la
sensibilidad superficial y las fibras de la sensibilidad profunda antes de
su cruzamiento, se explica así la localización de las alteraciones de
ambas sensibilidades.
 FISIOPATOLOGIA DEL ESTADO DE CONCIENCIA

El estado de la conciencia se caracteriza por que el sujeto reacciona a

estímulos físicos y sicológicos en forma de conducta, actos sicomotores y
dándose cuenta de sí mismo y del medio que lo rodea.
El sueño es un estado de condición de inactividad física y sicológica el
cual puede ser cambiado el sujeto al estado de conciencia por medio de
estímulos normales.
El estado de coma puede conceptuarse como la pérdida de las
funciones de relación y conservación más o menos alterada de las
funciones vegetativas y cuyo estado no es posible modificar con las
reacciones del despertar como en estado normal.
El individuo puede pasar del sueño al estado de vigilia mediante
estímulos físicos o sicológicos; estos estímulos actúan sobre el sistema
activador que a su vez actúa sobre la corteza. Cualquier lesión sobre el
tronco cerebral o el diencéfalo que bloque o altere el funcionamiento
normal de este sistema activador producirá trastornos en la conciencia.
Los grados de depresión del estado de la conciencia son:
1) Somnolencia, que es un estado en el que el sujeto presenta un
grado de sueño profundo. Por lo que los estímulos para sacarlo del
mismo deben ser fuertes o excesivos, tomando a una conciencia
confusa, dado lo observable en el animal.
2) Estupor, es un estado donde la actividad física y síquica es muy
reducida, el sujeto responde a los estímulos externos bastante fuerte
abriendo los párpados, pero permanece inmóvil.
3) Estado de coma, consiste en una depresión de las funciones de la
vida de relación profunda variable, con alteración mínima de la vida
vegetativa, dependiendo de la etiología, grado de intensidad y
evolución del cuadro clínico.
El grado de depresión del estado de coma se clasifica en:
Grado 1. – inconciencia: que es el estado en el cual el sujeto no recibe
impresiones sensoriales, lo cual puede ser fisiológico solo durante el
sueño; respondiendo el sujeto a estímulos superficiales. Las funciones
vegetativas son normales, lo reflejos osteotendinosos están presentes.
Grado 2. - el sujeto presenta inconciencia, responde a estímulos
dolorosos:La frecuencia respiratoria y la presión arterial son normales,
presenta hiporreflexia osteotendinosa.
Grado 3.- el sujeto presenta inconsciencia, no responde a estímulos
dolorosos: la frecuencia respiratoria y la presión arterial están
conservadas, hay arreflexia total.
Grado 4.- el sujeto presenta inconsciencia, no responde a ningún tipo de
estímulo: se acompaña de hipotensión arterial, insuficiencia respiratoria y
arreflexia total.
 El coma puede ser primario a una enfermedad encefálica o secundario
a un padecimiento no neurológico. El primero aparece precozmente; un
accidente cerebrovascular, una intoxicación aguda, en los traumatismos
craneoencefálicos, etc.
La instalación es rápida. El segundo es tardío, así, en el curso de una
salmonelosis severa, en las meningitis, en las encefalitis, en la uremia, la
anemia, insuficiencia hepática, etc., se puede presentar un coma final.
 FISIOPATOLOGIA DE LA GLANDULA PARATIRODES

La mayoría de los animales tienen uno o dos pares de paratiroides

localizadas casi siempre en estrecha relación con la glándula tiroides. Se
observa solamente un par (dos paratiroides) en el cerdo, mientras que
poseen dos pares (cuatro paratiroides) el perro, el gato, conejo, caballo,
vaca, oveja y cabra. En estos cuatro últimos animales uno de los pares
no se haya relacionado con la glándula tiroides.
Las glándulas paratiroides producen la hormona paratiroides cuya
función básica es la conservación del nivel de calcio ionizado en el líquido
extracelular: función indispensable para la supervivencia del sujeto. Al
efectuar esta función, la secreción paratiroidea aumenta para mantener a
un nivel constante la concentración plasmática y del líquido extracelular
del calcio, movilizando este catión directamente del fondo óseo
intercambiable. El calcio ionizado (difusible) es el factor determinante para
mantener normales la actividad neuromuscular y la coagulación
sanguínea, así como la contractilidad muscular cardiaca y esquelética.
En el plasma normal, la concentración promedio de calcio es de 5
meq/l. El calcio plasmático total se encuentra en dos formas principales:
calcio difusible o ionizado (Ca ++), o calcio no difusible o unido a
proteína.
Calcio difusible (o libre): la fracción de calcio libre en promedio del
calcio plasmático total es de 2.68 meq/l. Una pequeña cantidad de calcio
difusible también se encuentra en combinación como un complejo con
aniones como el bicarbonato, fosfato y citrato.
Calcio no difusible (o fijo): el calcio no difusible está combinado
químicamente con proteínas plasmáticas, por lo cual es incapaz de
difundirse a través de las membranas semipermeables a diferencia del
calcio ionizado. La cantidad de calcio fijo está en relación directa con la
concentración total de proteínas plasmáticas. Si el plasma tiene
concentración baja de proteínas el calcio total es bajo, en forma
correspondiente. Así mismo, hay una relación directa entre el pH y la
cantidad de calcio fijo, debido al hecho de que las proteínas plasmáticas
están cargadas más negativamente (forma aniónica), a menores
concentraciones de H+.
La cantidad total de calcio no difusible en el plasma normal es
alrededor es de 2.32 meq/l, la mayor parte de este calcio está unido a la
albúmina (1.38 meq/l), mientras que el resto (0.49 meq/l) está ligado a la
fracción de globulina de las proteínas plasmáticas.
El hueso no es un material de construcción inerte, es un sistema
dinámico viviente, continuamente renovado y reconstruido a través de la
vida del sujeto. Debido al activo y continuo metabolismo del hueso, así
como a su capacidad de responder a los estímulos externos, mecánicos,
nutricionales y hormonales, el hueso tiene un papel clave en el
metabolismo y distribución de sustancias importantes en el organismo.
Principalmente el hueso constituye un importante reservorio de calcio y
fosfato.
En el hueso maduro, el calcio se encuentra en dos formas
biológicamente activas, pero que no difieren químicamente. En la primera,
existe un reservorio óseo de calcio, muy lábil, que es capaz de
movilización y recambio rápidos en el líquido intersticial y el calcio
plasmático, con el cual se encuentra en equilibrio dinámico (calcio
intercambiable). En la segunda, hay un fondo total mayor de calcio,
relativamente estable, que también puede intercambiarse con el calcio del
líquido extracelular, pero con una rapidez mucho menor. En realidad,
estos dos “fondos” de calcio en el hueso difieren sólo en la rapidez en que
pueden hacerse metabolicamente activos.
Los efectos reguladores normales de la hormona paratiroidea se
manifiestan en tres diferentes sitios del organismo: el esqueleto, los
riñones y el aparato gastrointestinal. Es importante hacer notar que esta
hormona puede afectar directa e independientemente cualquiera de estos
tres sistemas y que el mecanismo por el cual se controla su secreción
radica en un simple circuito de retroalimentación negativa.
Esqueleto: la hormona paratiroidea actúa directamente en el tejido óseo y
estimula la actividad de los osteoclastos, de esta manera se libera una
mayor cantidad de calcio ionizado directamente de la matriz ósea hacia la
circulación. Esta movilización de calcio se acompaña de una perdida de
mucopolisacárido en la matriz ósea.
Riñón: a este nivel induce un notable incremente de la excreción de
fosfato (fosfaturia) y este efecto se acompaña por un aumento del nivel
plasmático de calcio.
Tubo gastrointestinal: la hormona paratiroidea estimula la absorción de
calcio y fosfato en el intestino. Por lo tanto, aumenta la captación de estos
iones por las células de las vellosidades intestinales con lo cual se
transporta más calcio y fosfato hacia el torrente sanguíneo. Este efecto de
la hormona depende de la presencia de un aporte dietético adecuado de
vitamina D, ya que esta sustancia también es indispensable para que
tenga lugar un eficaz mecanismo de transporte de calcio en la mucosa
intestinal (ileal).
Existe un padecimiento “hipocalcémico” frecuente en las vacas durante
el puerperio relacionado con hipofunción de las glándulas paratiroides,
caracterizado por la presentación de tetania.
Se registra una paradoja en las demandas de la vaca lechera con
respecto al calcio. Por virtud de su alto ingreso de calcio como rumiante,
es poca la necesidad de un sistema de elevación del calcio activo como
son las paratiroides.
 El contenido de parathormona en las paratiroides en la vaca gestante
es 1.6 mayor que en la vaca no gestante, lo que indica preparación para
algún fin. Las células principales de la paratiroides de la vaca no gestante
y fuera de la lactancia son absolutamente inactivadas, pero aumentan
durante la gestación y alcanzan un máximo de actividad a las 20 horas
después del parto. De estos hechos debemos concluir que la vaca posee
paratiroides funcionales que probablemente desempeñan un papel menos
importante que en los animales monogástricos hasta que surge una
necesidad como el comienzo de la lactancia, en cuyo caso puede ser
necesaria incluso paratiroides más activas.
La cantidad de calcio en el plasma en un momento determinado
depende de un equilibrio entre el ingreso y el gasto. El ingreso
incluye: 1.- absorción intestinal y 2.- resorción de hueso; mientras que
corresponde al gasto: 1.- la cantidad perdida por excreción en heces y
orina, 2.- la depositada en los huesos y 3.- en la hembra durante la
gestación, y especialmente en el inicio del período de lactación donde
existe un gasto adicional muy importante, dado que la vaca tiene un
sistema mamario que al comienzo de la lactancia ejerce un enorme
drenaje sobre el calcio disponible, ya que el calostro puede tener una
concentración de calcio de 12 – 15 veces más que la sangre.
Un gasto excesivo como el contemplado en el punto tres, conduce a un
balance negativo de calcio, es decir, mayor el gasto que el ingreso. El
período de calostro (Cal = calcio), cobra vital importancia como productor
de balance negativo de calcio, además, debemos tener presente que
durante todo el período de lactancia se presenta un balance negativo de
calcio, así mismo, influye en esa negatividad la gestación, especialmente
en los últimos meses de la misma. Otros factores, como el manejo
alimentario de la vaca durante el período seco pueden influir sobre el
balance del calcio.
Hemos dicho que la pérdida excesiva del calcio y la poca necesidad por
otro, de un sistema de elevación de calcio por hipofunción de la
paratiroides conducen a la tetania. Este es debido a que un potenciador
extraordinariamente importante de la excitabilidad es la baja
concentración de iones de calcio de los líquidos extracelulares. Los iones
de calcio normalmente disminuyen la permeabilidad de la membrana para
el sodio. En condiciones normales, los conductos de sodio sean cual sean:
poros, moléculas proteínicas dispuestas a través de una membrana, están
revestidos por iones de calcio unido a sus paredes. A consecuencia de sus
cargas positivas, los iones de calcio repelen a los de sodio y dificultan su
paso a través de los conductos. Por ello, cuando la concentración de iones
de calcio del líquido extracelular cae por debajo de lo normal, el sistema
nervioso se vuelve progresivamente más excitable, por aumento de la
permeabilidad de las membranas. Este aumento de permeabilidad tiene
lugar tanto en el sistema nervioso central como en los periféricos, auque
la mayor parte de las manifestaciones fisiopatológicas dependen de
alteraciones de estos últimos. Las fibras nerviosas se vuelven tan
excitables que inician impulsos nerviosos; estos llegan a los músculos
esqueléticos periféricos y provocan contracción tetánica. Por consiguiente
la disminución de calcio extracelular lleva a la tetania.
Las manifestaciones de la hipofunción de la paratiroides se atribuyen
directamente al trastorno de la homeostasis del calcio por deficiencia de
hormona paratiroidea.
Cuando el calcio plasmático cae por de bajo de 4 meq/l se presentan
síntomas de embotamiento y cuando baja más el calcio sérico aparecen
las manifestaciones de tetania.
En algunos músculos estriados se observa tetania antes que otros. Por
ejemplo, en la vaca afecta de preferencia a los músculos
supraescapulares. La tetania también puede incluir temblor de los
músculos esqueléticos, estridor causado por una contracción intensa de
los músculos laríngeos denominado laringoespasmo. El laringoespasmo
puede ser tan grave que obstruya las vías aéreas y sobrevenga asfixia.
En la etapa terminal, en la vaca se manifiesta contracción muscular
intensa, que por alterar los movimientos voluntarios se le ha llamado
parálisis y por paro cardiaco.
 CALCIO PLASMÁTICO
TOTAL 5 meq/l

CALCIO NO DIFUSIBLE CALCIODIFUSIBLE

“FIJO” 2.32 meq/l
“LIBRE”2.68 meq/l

CALCIO CALCIO EN
GLOBULIN ALBÚMINA IONIZADO COMPUESTOS
1.83 meq/l 2.36 meq/l 0.32 meq/l
A 0.49
meq/l

CON
CON BICARBONATO CON
0.150 meq/l
FOSFATO CITRATO
0.085 0.085 meq/l
meq/l
FIGURA 9. DISTRIBUCIÓN DEL CALCIO EN EL PLASMA
 FISIOPATOLOGIA DEL OVARIO

Las manifestaciones fisiopatológicas de la deficiencia ovárica dependen

en alto grado de la edad en la que se inicie el proceso.
1) Si la función ovárica falta desde el momento de la pubertad, no sólo
habrá falta de maduración de los órganos reproductores, desarrollo de las
glándulas mamarias y aparición de otros caracteres sexuales secundarios;
sino también puede observarse aumento en el crecimiento de los huesos
largos por retraso en soldarse las epífisis.
Si la función ovárica está disminuida pero no totalmente suprimida, el
desarrollo puberal puede quedar retrasado: pero acaba alcanzándolo en
un grado de maduración más o menos completo. Sin embargo, son
frecuentes las anomalías de la función estrual y la infertilidad
anovulatoria.
2) Cuando la hipofunción ovárica aparece en hembras que han pasado
la pubertad, con maduración sexual normal y han tenido ciclos estruales
normales, las manifestaciones fisiopatológicas suelen referirse a
infertilidad o esterilidad primaria o secundaria; trastornos cíclicos y en
algunos casos manifestaciones generales dependientes de la falta de
hormonas ováricas. La función insuficiente de los ovarios puede depender
de causas múltiples y diversas.
En un gran número de casos el diagnóstico exacto resulta difícil ya que
las disfunciones ováricas con frecuencia son manifestaciones de
enfermedades orgánicas y funcionales que interesan a casi todos los
sistemas de la economía del animal. Por lo tanto importa el problema de
diagnóstico y tratamiento de las diversas manifestaciones de hipofunción
ovárica con criterio amplio, evitando un punto de vista estrictamente
ginecológico.
Procede determinar ante todo:
1.- Si el trastorno de la función ovárica depende de una causa que ha
inhibido primariamente la función del órgano y lo incapacitado para una
actividad normal.
2.- Si la causa actúa a través de la hipófisis impidiendo la producción de
hormonas gonadotrópicas, de manera que el ovario que puede estar
perfectamente sano, no es estimulado.
El primer grupo de trastornos se clasifica en de “deficiencia ovárica
primaria” y el segundo grupo de “deficiencia hipofisiario – ovárica” o
“gonadotrópica”.
 CUERPO LUTEO

Una hembra puede presentar manifestaciones fisiopatológicas que

simulen hipofunción ovárica en uno de los órganos efectores, como útero,
vagina o glándula mamaria; a pesar de que el ciclo hipofisiario – ovárico
sea normal. Tales casos dependen de defectos de órganos terminales y no
son en realidad de hipofunción ovárica. Es importante distinguirlos
mecanismo fisiopatológicos que intervienen en el proceso no sólo por lo
que se refiere al diagnóstico, sino principalmente para establecer un plan
racional de tratamiento.
La ovulación representa la culminación de una serie de interacciones
fisiológicas finamente ajustadas en el eje hipotálamo (hipófisis) ovario, y
dado que el mecanismo neurohormonal que interviene en la regulación de
esta función es extraordinariamente lábil, y por lo tanto, fácil de
perturbarse por trastornos relativamente sin importancia, orgánicos o
funcionales.
La falta de ovulación suele representar la primera etapa de la
disfunción ovárica en consecuencia, puede asociarse prácticamente con
cualquier proceso fisiopatológico que presente el animal.
Cuando por causas etiológicas diversas el feto muere a la mitad
aproximadamente del tiempo de gestación o durante el último trimestre
(caso de la vaca), y el cuerpo lúteo no sufre su regresión y tampoco es
expulsado el producto muerto en los cinco a diez días siguientes, el feto
no sufre descomposición durante los meses o días siguientes, por
presentarse un proceso de cambios autolíticos y absorción de los líquidos
fetales con involución de la placenta materna, se presenta la momificación
del feto.
Es de relevancia, especialmente en la vaca, la fisiopatología de los
quistes ováricos; que son causa de infertilidad y conducta sexual alterada,
producto de una alteración endocrina en la que intervienen como posibles
mecanismos los siguientes:
 Un exceso de hormona folículo estimulante (FSH) que sobre
estimula el desarrollo folicular.
 Una capacidad subnormal de la luteinizante hipofisiaria (LH) para
inducir la ovulación.
 Una falla parcial de los mecanismos que regulan la liberación de la
LH hipofisiaria.
Así mismo se ha sugerido que los quistes ováricos posparto, se
desarrollan cuando el hipotálamo y la hipófisis son menos sensibles a la
liberación de LH bajo la influencia del estradiol 17 B endógeno.
Fisopatológicamente encontramos dos tipos de quistes: quistes
foliculares y quistes luteales.
Quistes foliculares: pueden presentarse en uno o ambos ovarios y
fisiopatológicamente se caracterizan por ninfomanía, estros continuos y
frecuentemente aciclia.

Quistes luteales: tienen como característica la producción de aciclia. Es

pertinente decir que ambos quistes son consecuencia de una deficiencia
ovulatoria.
No debemos confundir los quistes luteales que como dijimos, causan
aciclia con los cuerpos lúteos quísticos que se forman a partir de una
ovulación normal pero que contienen una cavidad central llena de un
líquido y que no son patológicos. Las vacas con cuerpo lúteo quístico,
presentan ciclos estruales normales y si la fecundación se presenta hay
suficiente tejido luteal y progesterona para mantener la gestación.
 FISIOPATOLOGIA DEL TESTÍCULO

La gónada masculina se compone de dos tejidos fundamentales: el

seminífero y el intersticial. El primero, especializado en la función
espermática o espermatogénica, consta de canales formados de dos clases
de células; unas que se transforman en espermatozoos y otras que sirven
de sostén y nutrición a las procedentes, las células de Sertoli. El segundo,
de tipo glandular, está constituido por las células de Leyding agrupadas en
torno de los túbulos seminíferos.
Tres son las funciones principales del testículo:
1.- Celular, producción de espermatozoos.
2.- Hormonal, producción de testosterona principalmente.
3.- Sexual.
Al presentarse una hipofunción testicular, en el primer caso se pueden
encontrar respecto al número: oligospermia o azoospermia; con
respecto a la capacidad movimiento el siguiente rango: muy móviles,
móviles, poco móviles e inmóviles. En este caso depende del número
de células y el porcentaje de móviles e inmóviles para determinar el rango
de fertilidad.
En el segundo caso, al disminuir la función hormonal, disminuyen los
andrógenos y en particular la testosterona; los que trae como
consecuencia:
1.- Atrofia del aparto genital.
2.- Disminución del anabolismo proteico, por lo que sus masas musculares
no se desarrollan adecuadamente y lo que predomina es la formación de
grasa.
3.- Trastorno del metabolismo óseo; por lo que se pierde una elevada
cantidad de calcio, lo que lleva al sujeto a raquitismo u osteomalacia.
En el tercer caso, el deseo genésico se presenta principalmente por la
eyaculación, por lo que está considerada como el máximo estímulo
para el apetito sexual; de esto se deriva que el individuo
fisiopatológicamente puede ser de acuerdo a las interacciones funcionales
en conjunto como:
1.- Impotente y fértil.
2.- Potente e infértil.
3.- Impotente e infértil.
Es sumamente importante realizar el diagnóstico, para poder
determinar el tipo de tratamiento más racional, evaluando el futuro
económico del animal.
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN
SEXUAL

HIPOTÁLAMO
ANTEROHIPOFISIS

FSH + (-) (-)

+ ICSH
TUBOS SEMINÍFEROS CEL. INTERSTICIALES

HORMONAS TESTICULARES

ESPERMATOZOIDES 17-
CETOSTEROIDES

CARACTERES SEXUALES
GENITALES: VETORES DEL ESPERMATOZOIDE
Y GLANDULAS ACCESORIAS

MORFOLOGICOS

EXTRAGENITALES

POTENCIA

FUNCIONALESFISIOPATOLOGIA DEL PARTO

IMPULSO SEXUAL
 FISIOPATOLOGÍA DEL PARTO

La serie de acontecimientos por los cuales el feto es expulsado del

útero se conoce como parto.
El período de gestación es variable de acuerdo a la especie que se trate
o inclusive entre una raza y otra dentro de la misma especie. Cuando el
período o tiempo de gestación se cumple, hablamos de un parto a
término, y cuando este tiempo es menor decimos que se presenta un
parto prematuro. Tomaremos como ejemplo representativo del tema a la
vaca por ser la de mayor importancia económica.
Se sabe que durante el último trimestre de la gestación aumenta la
irritabilidad del útero, y que hay contracciones irregulares y débiles de
éste órgano. Aumentan poco a poco su frecuencia durante el último mes
de la gestación. Estas contracciones relativamente débiles se transforman
en el término de pocas horas en contracciones extremadamente fuertes
que dilatan el cuello uterino y posteriormente expulsan al feto a través de
la vagina ampliamente distendida.
¿Qué factores específicos participan en la transformación relativamente
brusca de contracciones uterinas débiles en contracciones fuertes o
contracciones de parto que acompañan a la expulsión o trabajo de parto?

Como respuesta presentaremos tres factores principales:

Primero: la iniciación del parto en sí, es como resultado de la
estimulación del eje fetal hipotálamo–hipófisis–adrenal; que conduce a
una mayor producción de corticoesteroides. Se tiene conocimiento de la
importancia de la función de los corticoesteroides fetales, pues su
elevación durante el último mes de la gestación los hacen responsables de
la activación de sistemas enzimáticos localizados en los cotiledones, lo
cual aumenta la capacidad de la placenta bovina para convertir esteroides
C21, como lo es la progesterona a esteroides C19, que son precursores de
los estrógenos durante el parto.
Segundo: se presenta una alteración gradual del equilibrio hormonal, que
acompaña a la irritabilidad cada vez mayor de la musculatura uterina. Se
sabe que la progesterona reduce la irritabilidad de la musculatura uterina
durante la gestación. En notable contraste a este efecto de la
progesterona, los estrógenos aumentan claramente la irritabilidad y
contractilidad uterina. Aun cuando ambas hormonas son secretadas en
cantidades gradualmente mayores durante la gestación aproximadamente
de 15 a 3 días antes del parto, la secreción de estrógenos aumenta
relativamente más que la secreción de progesterona; la relación
estrógenos – progesterona es una factor que participa en el incremento de
la irritabilidad y contractilidad uterina que se observa hacia el final del
período de gestación. Además la elevación de los estrógenos placentarios
puede iniciar eventos que conducen a la muerte del cuerpo lúteo y
estimulan así mismo, la producción de la luteolisina uterina, la

también esta determinada por la acción de la oxitocina en el endometrio.

Los estrógenos aumentan la concentración de oxitocina en los receptores
uterinos. Un aumento de la respuesta del útero a la oxitocina a medida
que el parto se aproxima puede por lo tanto, estar regulada mediante un
aumento en el equilibrio estrógeno-progesterona, y la subsecuente
inducción del número de receptores para la oxitocina.
Tercero: hay un aumento gradual de la respuesta del músculo liso a la
estimulación mecánica. En cuanto a los factores mecánicos relacionados
con el inicio de las contracciones uterinas, es bien sabido que el aumento
de la distensión física del músculo liso acelera la frecuencia del marcapaso
inherente a este tejido y al mismo tiempo aumenta su frecuencia de
contracciones. La distensión mecánica o irritación del cuello uterino, es
particularmente eficaz para estimular las contracciones del útero. Por
ejemplo, fácilmente puede inducirse el parto dilatando el cuello uterino, o
rompiendo el saco amniótico, llamado también bolsa de las aguas o
fuente, o ambas. Después de tales maniobras la cabeza del feto puede
dilatar más fuertemente el cuello. Para explicar este efecto se han
postulado mecanismos tanto miógenos como neurógenos para la
transmisión del impulso.
 REGULACIÓN NEUROENDOCRINA DE FUNCION SEXUAL

HIPOTÁLAMO
HIPÓFISIS ANTERIOR
NEUROHIPÓFISIS

FSH RF LH RF
RECEPTORES LOCALIZADOS

PROLACTINA
FSH
LH

OXITOCINA
GLANDULA MAMARIA
FOLICULO
CUERPO LÚTEO

EXPULSIÓN
DE LECHE
OVARICO

ESTROGENO PROGESTERONA

PROLIFERACIÓN SECRECION
ENDOMETRIO
ENDOMETRIO

MOCO CERVICAL
MOCO CERVICAL
ESPESO
MADURAN CESL.
VAGINALES
REGRESIÓN CEL.
VAGINALES
TEMP. BASAL
NORMAL
TEMP. BASAL
SUBE
ESTRÓGENOS
URINARIOS
PREGNADIOL
URINARIO
 Sin duda, en todo el mecanismo del parto influyen varios fenómenos
físicos– químicos secuenciales integrados, constituyendo una
RETROALIMENTACIÓN POSITIVA, que explica los sucesos secuenciales que
tienen lugar durante el parto. Ver figura 10 a y b.
Este mecanismo es de particular interés ya que proporciona uno de los
pocos ejemplos en los cuales tiene papel fisiológico normal en el
organismo un sistema de retroalimentación positiva y no una negativa
como es lo clásico.
Los elementos de este mecanismo de retroalimentación positiva
pueden resumirse brevemente:
1.- Factores mecánicos, nerviosos y químicos, incluyendo una relación
elevada de estrógenos–progesterona, aumentan la contractilidad uterina
hacia el final de la gestación.
2.- Las contracciones débiles, en general se vuelven más potentes;
finalmente, surge una contracción de fuerza suficiente de modo que
aumenta la irritabilidad uterina a un grado mayor. La secreción de
oxitocina aumenta la contractilidad del útero aun más. Ver figura a y b.
3.- El mecanismo de retroalimentación positiva aumenta progresivamente
la irritabilidad del útero, lo que da como resultado las contracciones más
fuertes y eficaces, o sea, se inducen estímulos cíclicos de modo que
aumenta el grado de retroalimentación al igual que la respuesta contráctil
de la musculatura uterina. Esto es las oscilaciones dentro del sistema de
retroalimentación y se vuelven cada vez mayores porque no son
amortiguadas, como en los sistemas de retroalimentación negativa.
Una vez que se han instalado firmemente las contracciones del trabajo
de parto, se inician reflejos entre el canal del parto y la médula espinal;
de esta última, vías aferentes conducen los impulsos directamente a los
músculos de la pared abdominal, causando contracciones poderosas de
estas estructuras. Estas contracciones abdominales pueden reforzarse por
actividad cortical cerebral, o sea, voluntaria, que también aumenta las
contracciones de los músculos abdominales, lo mismo que coordina estas
contracciones con las intermitentes e involuntarias del útero. En conjunto
y paralelamente con la actividad miometrial, una relajación tanto del
cervix como de los ligamentos pélvicos así como una expansión
generalizada del canal del parto, llega a ser evidente de 24 a 48 horas
antes del parto, como resultado de la acción de la hormona relaxina
producida por el ovario; como lo han sido los estrógenos placentarios y la
PGF uterina, la relaxina interviene en la regulación de este proceso.
El parto se divide arbitrariamente en dos etapas. Durante la primera
etapa de trabajo de parto, el cuello del útero sufre dilatación gradual y
progresiva. Esta etapa persiste hasta que el canal del parto tiene un
diámetro suficiente para acomodar la cabeza del feto. Esta primera etapa
es de duración variable dependiendo si es primigesta o no lo es. La
segunda etapa del trabajo del parto, empieza cuando la dilatación del
cervix es completa y la cabeza fetal puede entrar fácilmente al canal del
parto. Las ondas sucesivas de contracciones uterinas y abdominales
impulsan ahora al producto gradualmente por el canal del parto hasta que
se completa el nacimiento. El útero se contrae fuertemente pocos minutos
después del nacimiento y esta contracción corta eficazmente la conexión
entre el útero y la placenta en el sitio original de implantación. La
hemorragia se inhibe durante este proceso porque la contracción uterina
fuerte que expulsa la placenta causa constricción de la musculatura
vascular de este órgano. Además cada vaso uterino está rodeado de fibras
musculares lisas del propio útero y la contracción de estas fibras cierra a
su vez los vasos sanguíneos en forma muy parecida a un torniquete.

PLACENTOMAS

Después del nacimiento, sigue el alumbramiento que es la expulsión de

las membranas fetales o placenta fetal, que tiene una duración
aproximada de 12 horas. Enseguida se presenta la fase de loquios con una
duración entre 14 y 22 días. Los loquios o loquia, están constituidos
normalmente por tres componentes: moco, detritus y sangre, lo que da
una coloración normal achocolatada.
Como podemos observar se encuentran muchos sitios y momentos en
los que un fallo puede determinar una inercia uterina la que
fisiopatológicamente se caracteriza por una debilidad o ausencia de las
contracciones de las paredes del útero y prensa abdominal, durante la
primera y segunda etapa del parto y que generalmente se prolonga hasta
la fase de alumbramiento e inclusive a la de loquios. Son causa de inercia
uterina, la hormonal, los trastornos dolorosos, la debilidad del animal, la
inadecuada presentación fetal, los fetos de gran tamaño, las
malformaciones fetales, la estrechez del canal del parto, entre otras.
 PARTO EN CERDAS

A. Principio de parto.
Aumento de la
Aumento de la contractilidad uterina
relación
estrógenos/
progesterona
 +

+ _ Dilatación del cuello uterino por la cabeza fetal

+ Impulsos aferentes del cuello

Eje hipotálamo – neurohipófisis

Secreción de oxitocina

B. Parto

Aumento de la secreción de oxitocina

+

Contracciones uterinas potentes

+ Distensión del conducto del parto +

+ Contracciones reflejas y voluntarias de los músculos

abdominales

FIGURA 10. a y b. Mecanismos de retroalimentación positiva que dan

origen al parto (+) = Aumento de la actividad o excitación.
 FISIOPATOLOGÍA DEL METABOLISMO

DEL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS: Fisiopatología de la

Acetonemia.

Para una mayor comprensión de este proceso fisiopatológico,

expondremos primero la formación de cetonas o cuerpos cetónicos,
fenómeno que se conoce como CETOGENESIS.
a) Formación de ácido acetoacético:
En el tejido hepático, la acetoacetil Co A se trasforma en B – hidroxi –
B – metilglutaril Co A. El compuesto B – hidroxi es un producto
intermediario en la biosíntesis del colesterol y esteroides (ver cuadro
sobre vías metabólicas), y en el catabolismo del aminoácido leucina. La
participación de la B – hidroxi – B – metilglutaril Co A, para una enzima
que existe en la mitocondria ,es la vía principal por la cual se forma
ácido acetoacético en el hígado.
b) Formación de ácido B – hidroxibutírico:
Ocurre reducción del ácido acetoacético, para formar ácido B –
hidroxibutírico, en una reacción que cataliza la enzima de las
mitocondrias deshidrogenasa del ácido B – hidroxibutírico.
Es de hacerse notar que ésta reacción es reversible, sin embargo, se
observan variaciones considerables en la concentración de los dos
ácidos. Así pues, si el nivel del glucógeno hepático es bajo, se forma
principalmente ácido acetoacético, y si el nivel de glucógeno hepático
es alto, ocurre más bien la síntesis de ácido B – hidroxibutírico.
c) Formación de acetona:
Se produce acetona por descarboxilación del ácido acetoacético,
reacción que cataliza la enzima descarboxilasa del acetato. La acetona
que se forma por este proceso puede enseguida transformarse en
propanodiol el cual se transforma en ácido pirúvico que puede entrar
en la vía del metabolismo del piruvato.
En circunstancias normales la catabolia y síntesis de ácidos grasos
ocurre en el cuerpo sin que se acumulen productos intermediarios en
forma importante. Lo anterior se debe a que los tejidos periféricos en
general y los músculos esqueléticos en particular captan y utilizan en
forma bastante eficiente el ácido acetoacético en sangre para obtener
energía fenómeno denominado como cetólisis:

En el metabolismo del ácido acetoacético, el compuesto debe

transformarse primero de nuevo en el derivado Co A. Lo anterior se logra
por la transferencia de la fracción Co A ,a partir de la succinil Co A,
reacción que cataliza una tioforasa específica enzima que no existe en el
tejido hepático.
La acetoacetil Co A que así se forma es separada de dos moléculas de
acetil Co A por el efecto de la tiolasa. La acetil Co A que se produce puede
penetrar entonces al ciclo de Krebs para la oxidación.
Sin embargo, cuando la acetil Co A formada por la B-oxidación de
ácidos grasos libres no puede entrar al ciclo del ácido tricarboxílico tan
rápidamente como se sintetiza, aumenta la cantidad neta de esta enzima.
En consecuencia, la tasa de concentración y condensación de acetil Co A
se aumenta y acelera, y en el hígado se sintetizan grandes cantidades de
ácido acetoacético, (ver cuadro). De ahí que se eleven los niveles de ácido
B – hidroxibutírico y acetona. Ver figura 11.
Cuando se sobrepase la cantidad de capacidad de los tejidos para
oxidar los cueros cetónicos, se produce CETÓSIS; también aumenta la
excreción urinaria de estos productos, denominada CETONURIA. Es de
importancia saber la participación en la génesis de este fenómeno
fisiopatológico, de ciertos aminoácidos como son: leucina, isoleucina,
lisina, fenilalanina, tirosina y triptófano.
La razón principal por la que se inhibe la entrada de acetil Co A al ciclo
del ácido tricarboxílico en un sentido relativo o absoluto, es que hay una
deficiencia intracelular de carbohidratos en los tejidos periféricos. Esta
deficiencia está causada por tres factores:
Primero: una disminución en el metabolismo de la glucosa a ácido
pirúvico, dando como resultado la producción de más acetil Co A,
(procedente de los ácidos grasos libres) que puede condensarse con el
ácido oxalacético disponible, de tal manera que no se lleve a cabo la
oxidación de toda la acetil Co A.
Segundo: si está disminuido el metabolismo de la glucosa, se va a
sintetizar menos lípido de nuevo a partir de la acetil Co A. Esto acentúa la
acumulación neta de la misma enzima.
Tercero: aumenta la oxidación de los líquidos. Por tanto, se produce más
cuerpos cetónicos como resultado del aumento de la formación de la acetil
Co A.
Si se analiza el cuadro sobre vías metabólicas se observara que la
acetil Co A y B-hiroxi-B-metilglutaril Co A ocupa posiciones claves en el
metabolismo de los lípidos. Cuando disminuye la utilización de
carbohidratos, o bien aumenta la transferencia de ácidos grasos a partir
de tejido adiposo hacia el hígado o ambas cosas, se inhiben dos de las
tres vías del metabolismo de la acetil Co A. En forma específica estas vías
son el ciclo de Krebs y la síntesis de ácidos grasos.
Así pues, los productos intermediarios de los ácidos grasos tienden a
acumularse al nivel de la reacción de la carboxilasa de la acetil Co A, por
lo que la acetil Co A pasa hacia la tercera vía metabólica principal, a
saber, la formación de B-hidroxi-B metilglutaril Co A y de los productos de
estas sustancias, colesterol y ácido acetoacético.
Este aumento de la concentración de cuerpos cetónicos se denominan
como cetonemia. El trastorno fisiopatológico en el que se asocian
cetonemia, cetonuria y aliento que huele a acetona, se llama cetósis o
acetonemia y por lo tanto, la responsable es la acidosis metabólica.
La acidosis se debe, como ya es de suponer, a la elevación sanguínea
de ácidos orgánicos de tipo del B- Hidroxibutírico y el acetoacético.
Estos compuestos reaccionan con los amortiguadores plasmáticos,
principalmente con el bicarbonato de sodio y el fosfato disódico para
formar las sales respectivas (B-hidroxibutirato y acetoacetato de sodio), lo
que da por resultado que la reserva alcalina disminuya y el sujeto
presente acidosis metabólica compensada o descompensada.
 ACETONEMIA
Catabolismo leucina

Formación de CETONAS = CETOGENESIS

Hígado Acetoacetil Co A B – Hidroxi – B Metilglutaril Co A

Se parte (enzima en mitocondria)

Dan colesterol, esteroides Ac. Acetoacético

Formación de Ac. B – Hidroxibutírico:

Enzima de mitocondrias (deshidrogenasa del ac. B – hidroxibutírico).

Ac. Acetoacético (Reducción) Ac. B – Hidroxibutírico. Reacción reversible

Diferencias de concentración según:

Glucógeno - hepático bajo: + Ac. Acetoacético en organismo.

Glucógeno – hepático alto: + Ac. B – Hidroxibutírico.

Formación de acetona:
Enzima descarboxilasa del acetato

Ac. Acetoacético acetona.

Acetona: cambia propanodiol ac. Pirúvico (metabolismo del piruvato: C.

Krebs)

En el organismo no hay acumulo de productos intermediarios Sangre órganos

Tejidos periféricos y músculos lo usan (energía).

CETÓLISIS

En músculos:
Succinil Co A

Tioforasa específica

Succinil se separan Co A + ac. Acetoacético = acetoacetil Co A

CH
Tiolasa

Acetil Co A C. Krebs (oxidación)

En exceso que no se puede eliminar en ciclo tricarboxílico hay aumento de
ac. acetoacético en hígado = aumento de acetona y ac. B – Hidroxibutírico
= cetósis.
Cuando se trata de eliminar en orina = cetonuria.
Causas para que no entre al C. Krebs: falta de carbohidratos
intracelulares.

Factores de deficiencia:
1.- Disminución del metabolismo (glucosa- ac. Pirúvico). Dando: + Co A.
2.- Disminución del metabolismo, por tanto menos síntesis de lípidos a
partir de acetil Co A = aumento concentración Co A.
3.- No metabolismo = se quedan y oxidan resultando en más cuerpos
cetónicos en el organismo.
 CIERTOS AMINOÁCIDOS

PIRUVATO ACIDOS GRASOS

ACIDO PIRUVICO
ACETIL Co A

CITRATO (C. Krebs)

ACETOACETIL Co A MALONIL Co A

CO2

B–HIDROXI–B–METILGLUTARIL AC. GRASOS

Co A
TRIGLICÉRIDOS

PROPANODIOL
FOSFOLÍPIDOS
CETOSIS

ACETONA

COLESTEROL
(ENERGÍA)
ÉSTERES DE COLESTEROL
AC. ACETOACÉTICO

ESTEROIDES

AC. BILIARES
AC. B – HIDROXIBUTÍRICO

FIGURA 11. Cuadro sobre el resumen de las vías metabólicas que

sintetizan cuerpos cetónicos a partir de ácidos grasos y otros
sustratos.
 FISIOPATOLOGÍA DEL RAQUITISMO, OSTEOMALACIA Y
OSTEOPOROSIS

La principal función de la hormona paratiroidea es la regulación

homeostática del calcio ionizado en el líquido extracelular, función especial
para la supervivencia del individuo. Al ejercer este importante papel
fisiológico, la hormona paratiroidea moviliza calcio del hueso, eleva el
nivel plasmático de calcio y aumenta la excreción urinaria de este. Debido
a su intima relación con el metabolismo del calcio y fosfato, la hormona
paratiroidea es de gran importancia en la formación del hueso y en donde
la vitamina D tiene una acción indispensable para la realización de estos
procesos.
Estas bases fisiopatológicas que se están describiendo, constituyen el
contexto sobre el cual se desarrollarán los procesos del metabolismo del
calcio y fosfato para presentar el raquitismo, osteomalacia y osteoporosis.
El esqueleto contiene el 99 % del calcio y una parte importante de
fosfato; el resto, se encuentra en una serie de procesos fisiológicos que no
están relacionados con la estructura del hueso.
Desde el punto de vista nutricional, la absorción de calcio es un
problema importante, pues este catión existe en la dieta en forma de
sales insolubles. El calcio se ingiere sobre todo en la forma de fosfato de
calcio.
El transporte activo de iones de calcio tiene lugar en el íleon, y este
mecanismo puede operar contra un gradiente de concentración cinco
veces mayor. La absorción activa de calcio aumenta en la presencia de
vitamina D y disminuye al faltar esta sustancia. En consecuencia, la
presencia de vitamina D en la dieta es indispensable para la absorción
normal de calcio.
La somatotropina eleva la excreción urinaria de calcio; sin embargo,
también estimula la absorción intestinal de este. El efecto de aumentar la
absorción puede ser mayor que el excretor, con lo que el resultado neto
es un balance positivo de calcio.
La absorción intestinal de fosfato es pasiva, en contraste con la de
calcio. Aquel se transporta a través de la mucosa intestinal en forma
secundaria al transporte de calcio.
El hueso no es un material de construcción inerte. Es un sistema
dinámico viviente, continuamente renovado y reconstruido a través de la
vida del individuo. De modo semejante a otros tipos de tejido conectivo, el
hueso consta de células, fibras y una matriz extracelular o sustancia
fundamental. No obstante, a diferencia de otros tejidos conectivos de la
economía, en el hueso está calcificada la sustancia extracelular. Por lo que
el esqueleto funciona como una estructura indispensable de sostén y como
un elemento de protección para varios órganos y tejidos del cuerpo. Estas
funciones puramente mecánicas, se deben a la dureza de los componentes
extracelulares de la matriz.
La sustancia intersticial del hueso está constituida por dos
componentes principales, una matriz orgánica y sales inorgánicas. La
matriz orgánica ósea está compuesta en un 95 % de fibras colágenas
incluidas en una sustancia fundamental amorfa que contiene el 5 % de
glucoproteínas. La matriz inorgánica, consiste en cristales de un tipo
complejo de mineral llamado hidroxiapaita, el cual, a su vez, está
constituido por calcio y fosfato. Estos cristales se encuentran incluidos en
las fibras colágenas de la matriz orgánica. La adecuada combinación y
proporción de sustancias orgánicas e inorgánicas en la matriz ósea, son
esenciales para la dureza, así como para la firmeza y elasticidad del
hueso. Estas propiedades, a su vez, hacen que el hueso sea un tejido
admirablemente adecuado para sus funciones mecánicas y metabólicas en
el cuerpo.
Básicamente los huesos en crecimiento activo tienen tres tipos de
células morfológicamente distintas. Estas células son: 1.- osteoblastos,
que están relacionados íntimamente con la formación de hueso; 2.-
osteocitos, que son los principales componentes celulares del hueso
maduro; y 3.- osteoclastos, que están en relación íntima con la resorción
activa. Como cada una de estas células puede cambiar fácilmente y
regresar de un tipo a otro, dependiendo de las circunstancias particulares,
proceso denominado actualmente como modulación (ya no
diferenciación), las células óseas representan diferentes estados
funcionales de un solo tipo celular.
Se pueden distinguir dos formas de hueso; el hueso compacto y el
hueso esponjoso. Los tejidos óseos compactos y esponjosos pueden
interconvertirse gradualmente de un tipo al otro, sin ninguna línea de
demarcación definida.

RAQUITISMO:
El crecimiento y desarrollo normales del esqueleto requiere de una
dieta que no sólo sea adecuada en calorías, calcio y fósforo, sino también
en las vitaminas A, D y C.
El raquitismo se encuentra en animales jóvenes, como resultado de
una deficiencia de calcio y fosfato en el líquido extracelular. En términos
generales en el raquitismo, el calcio sérico puede ser sólo un poco menor
de lo normal. Sin embargo, el raquitismo suele depender de falta de
vitamina D más que de una dieta deficiente de calcio o fosfato. La luz
solar cataliza la conversión de 7-dehidrocolesterol a su forma activa
(vitamina D3) en la piel y a su vez esta sustancia facilita la absorción
intestinal de calcio y por lo tanto de fósforo.
 Si la carencia de calcio y fosfato en los líquidos corporales dura mucho
tiempo, el aumento de secreción de hormona paratiroidea evita que
ocurra hipocalcemia por aumento de la resorción osteoclástica de hueso; a
su vez este mecanismo debilita cada vez más el hueso y aumenta mucho
el esfuerzo que debe soportar, lo que aumenta la actividad osteoblástica.
Los osteoblastos depositan grandes cantidades de matriz orgánica ósea,
que no calcifica por que a pesar de la siembre de cristales de
hidroxiapataita en la matriz, el producto de los iones de calcio y fosfato
sigue demasiado bajo para que ocurra calcificación. En consecuencia la
matriz orgánica de nueva formación y no calcificada va reemplazando el
hueso que se resorbe. Ver figura 12.
En un sujeto con raquitismo, la concentración sérica de calcio, como lo
mencionamos, está sólo ligeramente disminuido; sin embargo, en esta
enfermedad se reduce considerablemente la concentración de fosfato.

FIGURA 12. Muestra que al nivel del cartílago de crecimiento del hueso,
las extremidades se deforman perdiendo su verticalidad, como resultado
de la falta de resistencia ósea con respecto al hueso, piso y peso que
soporta. A propósito, vale la pena mencionar que el hueso tiene una
fuerza de tensión que es semejante al hierro colado, aunque su densidad
es de alrededor de la tercera parte de la de este. Se da esta situación
debido a que la reducción de la calcemia estimula una hiperfunción de la
paratiroides en forma secundaria, para así mantener el nivel de calcio
sérico mediante resorción ósea. No hay un mecanismo regulador eficaz
para el control del descenso del ión fosfato. El ión fosfato se moviliza junto
con el calcio en la resorción ósea y un nivel elevado de hormona
paratiroidea, de hecho aumenta la excreción renal del fosfato por las
razones expuestas, el efecto final es un descenso del nivel sérico de este.
La tetania es rara al comienzo del raquitismo, pues la movilización de
calcio es suficiente para mantener un nivel sérico de calcio normal. Al
final, a medida que progresa la enfermedad, el reservorio óseo de calcio
disminuye en forma intensa, que el calcio plasmático aminora
rápidamente y ocurre la muerte debida a laringoespasmo y asfixia.
OSTEOMALACIA:
La osteomalacia ocurre en el animal adulto y es esencialmente lo
mismo que el raquitismo; por ello algunos autores le denominan
raquitismo del animal adulto.
Es raro que el animal adulto normal padezca falta de calcio, fosfato y
vitamina D, ya que su organismo no necesita grandes cantidades de estas
sustancias puesto que ha cesado el crecimiento óseo rápido. Sin embargo,
en la esteatorrea crónica, que se caracteriza por una falta de absorción de
grasa, puede ocurrir una deficiencia neta de calcio, pues este catión forma
jabones insolubles con las grasas, los cuales son excretados con las heces.
Aun más, ya que la vitamina D es un factor liposoluble y se absorbe en el
tubo gastrointestinal junto con las grasas, en la esteatorrea la deficiencia
de esta vitamina actúa además del exceso en la excreción de calcio, por lo
cual tiene lugar un déficit de calcio y fosfato en los líquidos corporales.
La osteomalacia también puede producirse en hembras gestantes o en
el período de lactancia cuyos ingresos dietarios de calcio y fosfato, así
como de vitamina D es apenas suficiente o, de hecho, inadecuado.

OSTEOPOROSIS:
La osteoporosis difiere del raquitismo y de la osteomalacia, en que el
efecto radica en una producción anormal de matriz ósea orgánica o
sustancia fundamental, y no en calcificación anormal en ella.
En la osteoporosis, la actividad osteoblástica suele ser menor, por lo
cual el índice de depósito de hueso también es inferior y en consecuencia,
las estructuras esqueléticas se tornan bastante frágiles con respecto a lo
normal.
La osteoporosis puede ser causada por una serie de factores:
1.- Efecto mecánico debido al desuso.
2.- Desnutrición crónica, que sea tan intensa que los componentes
proteínicos de la matriz ósea no puedan sintetizarse.
3.- Deficiencia de vitamina C, pues esta sustancia nutricional es
indispensable par la secreción normal de materiales intercelulares por
todas las células, incluyendo a los osteoblastos.
4.- Alteraciones del metabolismo proteínico en general, pueden generar
osteoporosis debido a una defectuosa síntesis de matriz.
5.- En animales de mucha edad en los que la anabolia proteínica con
frecuencia es deficiente, por lo que se sintetiza una matriz ósea
defectuosa.
En la osteoporosis, los huesos se hacen quebradizos debido a la
relativa falta de matriz orgánica, y por ello se fracturan fácilmente.
 FISIOPATOLOGIA DEL ESTRÉS

Se llama estrés a las reacciones que los factores etiológicos

desencadenan en el organismo animal. El nombre de estrés (stressor en
inglés) como tal, es muy discutible, pero se ha hecho común y puede
emplearse si se le comprende bien; ya que el estrés encierra un síndrome
neuro–endocrino–metabólico, que se caracteriza por catabolismo intenso y
alteraciones electrolíticas graves.
En forma general, el estrés se presenta cuando la sujeto se le aplica o
recibe un sobreestímulo, siendo más acentuada la respuesta, entre más
grado de especialización zootécnica posea el animal, es decir, entre más
especializada sea su función zootécnica es más propenso a sufrir el estrés.
Para comprender mejor lo anterior recordemos que el sujeto en un
momento dado se encuentra adaptado en gran medida a los estímulos del
medio que lo rodea: calor, frío, viento, humedad, ruidos, distancia por
recorrer, espacios por ocupar, manejo de sujeción pecuaria en forma
cotidiana, etc. Así mismo tiene capacidad funcional para resistir esfuerzos
como el parto normal y capacidad defensiva en lo general.
 El aumento en intensidad y duración de los estímulos mencionados, el
parto distócico, las infecciones graves, la fiebre, los traumatismos
accidentales, operatorios u obstétricos, el esfuerzo muscular exagerado o
intenso; se convierten en sobreestímulos, por lo que el sujeto presenta
una respuesta fisiopatológica dividida arbitrariamente en dos fases: 1.-
fase de reacción de alarma intensa, conjunta a la fase inicial de choque,
seguida de la fase de choque compensado, 2.- fase catabólica intensa con
alteraciones electrolíticas.
Las respuestas fisiopatológicas comprenden en sí, un arco reflejo en el
cual el hipotálamo constituye el receptor y el riñón el efector.
Del receptor al efector se observan una serie de respuestas bioquímicas
de las que al eje hipófisis-suprarrenal es el principal responsable.
En la respuesta excesiva, las alteraciones metabólicas que se observan
son un mayor balance negativo de N y K, así como una importante
retención de Na. Debido a la considerable pérdida urinaria de K, es en
este caso donde encontramos alcalosis metabólica kalopénica. La
alcalosis de este trastorno del equilibrio ácido-básico, obedece que al
perderse el K del espacio intracelular, es reemplazado por Na e H por cada
tres de K.
En la emigración del H del espacio extracelular al interior de las células,
es el responsable de la alcalosis metabólica.
La hipokalemia producida nos da las siguientes manifestaciones
progresivas:
 Debilidad e hipotonía muscular.
 Diseña, dada porque los músculos respiratorios están débiles e
hipotónicos.
 Cianosis, de origen respiratorio.
 Distensión abdominal, por atonía del músculo liso paralítico
funcional.
 En monogástricos, algunas veces, náuseas y vómito.
 Agrandamiento cardiaco.
 Pulso saltón, conocido también como pulso de Corrigan.
 Insuficiencia cardiaca.
En la respuesta disminuida las alteraciones metabólicas que se
observan son una acentuada natriuresis y una hiperkalemia. Siendo las
manifestaciones de ésta última las siguientes:
 Apatía.
 Piel fría.
 Bradicardia y arritmia cardiaca.
 Hipotensión arterial severa, que lleva al estado de choque.
 Parálisis flácida de tipo Landry progresiva de los músculos estriados,
que primero afecta los músculos del abdomen, el diafragma, los
intercostales, para luego afectar a los músculos de la fonación, el
orbicular de los labios y la lengua. En estas condiciones el sujeto puede
morir de asfixia.
 Paro cardiaco, con muerte súbita.
Como ya habrán notado, la fisiopatología del estrés comprende dos
tipos de respuestas; una excesiva y otra disminuida; por esta
circunstancia es de vital importancia saber diferenciar cual de Las
manifestaciones de estrés encontramos en el sujeto como resultado de un
sobreestímulo.
 SOBREESTIMULO

S.N.C

HIPOTALAMO

ADRENALINA

HIPOFISIS

LÓBULO ANTERIOR
LÓBULO POSTERIOR

H.A.D H.T.T H.A.C.T

RIÑON TIROIDES
CORTEZA SUPRARRENAL
MEDULA

MINERALOCORTICOIDES TIROXINA
(Na – K)

ANDROGENOS
METABOLISMO BASAL (Anabolismo)

ALDOSTERONA GLUCOCORTICOIDES
(Catabolismo)

ADRENOSTERONA
11 – OXIESTEROIDES
HIDROCORTISONA
17 - CETOSTEROIDES
17 – HIDROXIESTEROIDES

ORINA

FIGURA 13. La figura muestra un arco reflejo donde el hipotálamo es el

receptor y el riñón el efector.
FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DE ADAPTACIÓN

El síndrome de adaptación, es una respuesta neuro–endocrina–

metabólica que presentan los animales al ser cambiados de su habitad
original.
Es necesario comentar que este síndrome bien pudiera ser una tercera
fase del estrés, a la que podríamos considerar como de resistencia relativa
o de agotamiento tardío de las respuestas del eje hipotálamo –hipófisis–
suprarrenal; al ser denominado como estrés calórico.
Las razas Bos taurus poseen características termorreguladoras
adaptadas preferentemente para combatir el frío respondiendo a esta
situación de la siguiente forma:
1.- Por aumento del metabolismo, debido a elevación del tono muscular,
por hiperfunción del tiroides y secreción de adrenalina.
2.- Vasoconstricción cutánea, derivando sangre hacia órganos profundos,
con lo que disminuye la pérdida de calor por radiación, además de
poseer una piel prácticamente del mismo tamaño que su masa
corporal.
3.- Pasaje de agua desde la sangre a los tejidos (líquido intersticial), con
lo que disminuye la volemia y hemoconcentración, lo que dificulta la
circulación cutánea y la pérdida de calor por evaporación.
4.- Por disminución de la función de las glándulas sudoríparas.
Cuando estos animales son puestos en un medio cálido – húmedo –
subhúmedo dan una respuesta a la que no están adaptados respondiendo
de la siguiente forma deficitaria:
1.- Vasodilatación cutánea de presentación lenta, debido en parte a
descargas de adrenalina al encontrarse en estado de alarma respecto al
medio que lo rodea; por lo que la capacidad de radiación disminuye
dando como resultado una deficiente termorregulación.
2.- La evaporación que se realiza preferentemente por sudoración es poco
efectiva, por lo que se presenta uno de los mecanismos más
importantes en la pérdida de calor que es la evaporación por
respiración, esto conduce a un aumento exagerado de la frecuencia
respiratoria, con respiración costal aumentada por lo que perderá agua
y por lo tanto calor por esta vía; pero cuando el calor es muy alto, el
sujeto intenta aumentar dicha pérdida, presentando entonces una
taquipnea abdominal, llamada así, como “hipernea térmica” que se
manifiesta con grados variables de jadeo, ocasionando una alcalosis
respiratoria, alterando con ello el equilibrio ácido–básico que puede
conducir a la muerte del animal.
3.- Al estar disminuidos o ausentes la radiación y evaporación por
temperaturas ambientales de 35–37 °C, y con humedad relativa de 95
 ó más de 100%, la respuesta del sujeto por el aumento de la
temperatura cutánea, incremento del metabolismo y la acción dinámica
de los alimentos, es disminuir las actividades metabólicas, empezando
por las productivas hasta el momento en que sólo tiene la actividad
prácticamente necesaria para sobrevivir.
4.- Presentación de hiporexia o anorexia, dado que una de las fuentes de
mayor energía es la digestión, sobre todo cuando el animal ingiere
alimentos fibrosos y de baja digestibilidad. Con esto el sujeto ha
echado mano al último recurso disponible que es dejar de comer como
mecanismo para lograr la homeostasis.
Todo lo anterior denota un acentuado desequilibrio homeostático del
animal, que puede ser fisiopatológicamente compensado y así, el sujeto
vivir crónicamente desadaptado al medio.
Para comprender todo lo anterior expuesto, es necesario analizar las
condiciones fisiológicas del animal con respecto a las características físicas
del medio. Ver figuras 14 y 15.
La temperatura corporal es el resultado de un balance entre la
termogénesis y la termólisis, por la función del centro termorregulador. La
producción de calor es consecuencia de las reacciones químicas del
metabolismo y es denominada por ello termorregulación química. La
pérdida de calor se lleva a cabo a través de mecanismos físicos y se
denominan por lo tanto termorregulación física. De esta manera la
constancia de la temperatura depende de un equilibrio entre los procesos
de termorregulación química y de la termorregulación física.
Termogénesis: la cantidad de calor producida depende de la intensidad o
velocidad del metabolismo. Es importante saber en este momento que el
metabolismo llega a su mínimo cuando el animal se encuentra a la
temperatura llamada neutralidad térmica, es decir, al mínimo de lucha
contra el frío o el calor; que en la mayoría de los mamíferos se sitúa entre
25–27°C con una humedad relativa de 40-60 %. Por debajo de 25°C el
metabolismo aumenta para resistir el frío, por arriba de 27°C el
metabolismo sube por acción de calor, al aumentar la temperatura
corporal.
Termólisis: esta se realiza preferentemente por radiación, evaporación y
convección.
La radiación: es proporcional a la superficie del cuerpo y le corresponde
el 60 % aproximadamente de la pérdida de calor. El sol envía su calor
radiante a la tierra a través del vacío y el aire, por ondas
electromagnéticas que como las de la luz viajan a 300 mil km/seg. y
están sujetas a reflexión, refracción, polarización e interferencias; al caer
estas ondas sobre un cuerpo material, la energía radiante se transforma
en calor.
Como la radiación es proporcional a la superficie del cuerpo y a su
poder emisivo; la diferencia entre la temperatura del sujeto y la de los
cuerpos que la rodean es el factor esencial para que se realice dicha
radiación. Cabe el comentario de que la superficie radiante efectiva para el
Bos taurus se ha calculado entre 65–75 % de la superficie corporal; en
comparación, el Bos indicus se le consideran entre 85–90 %, siendo por lo
tanto más eficaz.
A la evaporación: le corresponde el 25 % aproximadamente de la
pérdida de calor. La evaporación del agua tiene lugar en la piel y
pulmones, y la cantidad evaporada es proporcional a la temperatura e
inversamente proporcional a la humedad del aire.
La evaporación se realiza por la transpiración insensible, la sudoración
y por el pulmón. A la transpiración insensible le corresponde líquido
acuoso que atraviesa la piel en escasa proporción y que se evapora sin ser
visible; la capacidad de transpiración disminuye en un 48% en los sujetos
que prácticamente poseen glándulas sudoríparas, o estas son
hipofuncionales. La evaporación se mantiene constante hasta llegar a 28–
30°C y luego aumenta rápidamente por que se instala la secreción
sudoral. Por el pulmón se pierde calor por evaporación de agua,
principalmente de la secreción salival.
A la convección le corresponde el 15% aproximadamente de la pérdida
de calor y consiste en corrientes de aire por diferencia de densidad, así, el
aire caliente en contacto con la piel sube por menor densidad y es
reemplazado por aire frío más denso.
Debemos recordar que una protección natural a la radiación, la
constituyen los pelos, al formar una cubierta porosa en torno de la piel por
donde circula aire más caliente que el del exterior. Así mismo, los pelos
están casi paralelos en climas cálidos, y formando un ángulo entre 45–
80°, que se aproximan al recto en el clima frío.
Estas diferencias se deben a los músculos piloerectores pues se
encuentran relajados en clima cálido y contraído en clima frío, dando la
apariencia de pelo erizado en estos animales. Cabe hacer notar, que el
pelo es corto y fino en clima cálido y largo y grueso en el clima frío.
Los resultados fisiopatológicos que encontraremos en el Bos taurus en
un medio cálido–húmedo–subhúmedo, serán principalmente en la
producción animal, como fiel reflejo de las alteraciones homeostáticas y
son los siguientes:
1.- El crecimiento en climas cálidos es menor, como consecuencia de baja
calidad del alimento disponible en ese medio.
2.- La producción de leche es afectada cuando la temperatura es superior
a los 27°C, y cuando la humedad relativa pasa del 65% ya que a partir de
este momento el consumo de alimento se reduce extensiblemente.
3.- La composición de la leche también se afecta presentando disminución
de nitrógeno no proteico, sólidos totales, sólidos no grasos y lactosa.
4.- El aspecto reproductivo es uno de los más afectados disminuyendo la
eficiencia en los dos sexos y afectando el peso y la viabilidad al nacer de
la cría.
5.- El macho presenta cambios en las diferentes etapas de la
espermatogénesis.
6.- En la hembra el aumento de la temperatura además de dañar al
gameto, es causa de absorción del cigoto si hay un incremente de la
temperatura después de la fecundación.
7.- La elevada temperatura retrasará la presentación de la pubertad.
8.- El comportamiento sexual se afecta con una disminución de la libído y
con presentación de estros silenciosos.
A partir de los anteriormente descrito y tomando sólo en consideración
que la temperatura crítica, es decir, aquella en que la producción se verá
afectada, es para el ganado europeo productor de leche de 24–27°C, y
para el cebuino de 32°C, es fácil comprender las razones por las cuales un
animal se verá en desventaja para producir en el trópico cálido húmedo–
subhúmedo, y si a esto le sumamos que la producción de leche necesita
más altos niveles de energía comparativamente con lo necesario para la
producción de carne, entenderemos el porque es difícil producir leche en
los volúmenes esperados en el trópico cálido–húmedo–subhúmedo, a
partir de ganado europeo.
De acuerdo a lo anterior, una alternativa de solución que pretende
sobre todo generar conocimiento a través de la interpretación que se le de
y desde el punto de vista de una raza y sistema de producción, sin negar
que hay otras posibilidades, es la siguiente:
El Bos taurus, debido a una menor eficiencia en sus mecanismos
termorreguladores, mayor demanda en cuanto a cantidad y calidad de
nutrientes y menor resistencia a las enfermedades, verá limitadas sus
posibilidades de producción el trópico cálido–húmedo–subhúmedo, sobre
todo por que bajo las condiciones medio ambientales encontradas allí, la
elevada temperatura aunada a una humedad relativa muy alta,
bloquearán casi totalmente el mecanismo de evaporación para pérdida de
calor, junto con la radiación es uno de los principales mecanismos a fin de
que el animal obtenga su homeostasis.
En las únicas condiciones en que la producción a partir de Bos taurus
es posible, cuando se alcanzan los objetivos siguientes:
 La nutrición adecuada, de muy alta digestibilidad, superior al 65% que
produzca menor incremento calórico en la fermentación y que su
composición sea baja en lignina.
 Control de enfermedades sobre todo las parasitarias.
 Protección de los rayos solares, mediante sombreaderos
referentemente sombra natural.
 Oportunidad de perder calor durante la noche. Esta es una de las
claves más importantes de la adaptación cuando el rango de
temperatura diaria es muy amplio, es decir, que el día es caliente pero
la noche es muy fría, el animal podrá eliminar calor acumulado durante
el día en la noche compensando de esta manera al estrés calórico
diurno. Desafortunadamente en el trópico en el cual nos referimos, la
noche es también cálida.
Cuando estos objetivos no puedan alcanzarse, la mejor opción es la
cruza de animales cebuinos con europeos, siendo la mejor opción la
hembra Gyr con el macho Holstein.
El F1 producto de esta cruza producirá una mejora en esta
producción comparada con el cebú y una rusticidad y adaptabilidad
superior a la que presenta el Holstein. No hay duda que las ventajas de
dicha cruza son claras y así lo demuestran los múltiples experimentos
llevados a cabo en todas partes del mundo.
El problema se presenta posteriormente en tanto el F1 es un paso
transitorio, pues el animal F1 cruzado entre sí pierde características
sensiblemente.
Para las cruzas posteriores la meta es llegar a un punto más estable
genéticamente hablando, el cual se alcanza en el animal 5/8 europeo,
3/8 cebú.
A fin de alcanzar lo anterior, la cruza inicial será madre cebú y padre
europeo, prefiriéndose la raza Holstein. En la cruza subsecuente las
novillas F1 se cruzarán con toros cebuinos y las hijas de esta cruza al
cruzarse con toros Holstein darán la progenie 5/8 europeo, 3/8 cebuino
deseada.
La utilización de la raza Holstein no es muy gustada debido al color
casi negro de las crías, sin embargo los altos rendimientos la
convierten en la opción por excelencia.
Las instalaciones necesarias para este tipo de animal, sea cual fuere
el diseño escogido, deben reunir ciertas características como:
proporcionar suficiente espacio para evitar una carga calórica extra;
orientarse de norte a sur para favorecer la penetración de los rayos
solares y sequen la humead, ya que la humedad formada dentro de los
sombreaderos mal orientados ocasionan peores problemas de
termorregulación que la incidencia directa de los rayos solares sobre el
animal.
Además el costo de las instalaciones dependerá del valor del animal
y de la duración de su vida productiva.
FIGURAS 14 Y 15. Bos taurus (izquierda) y Bos indicus (derecha).
 CAPITULO V

FIOPATOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO Y EL PERITONEO:

5.1 FISIOPATOLOGÍA DE LA DEGLUCIÓN

5.2 FISIOPATOLOGÍA DE LA FUNCIÓN MOTORA DEL ESTÓMAGO:

VÓMITO

5.3 FISIOPATOLOGÍA DEL RÚMEN

5.4 FISIOPATOLOGÍA DEL INTESTINO

5.5 FISIOPATOLOGÍA DEL HÍGADO

5.6 FISIOPATOLOGÍA DEL PERITONEO

 FISIOPATOLOGÍA DE LA DEGLUCIÓN

El alimento, después de sufrir la masticación, es transportado al

estómago o al rúmen, en virtud de fuerzas musculares diversas: este acto
constituye la Deglución. Fisiológicamente se divide dicho acto en tres
tiempos: Primero ó bucal, Segundo ó faríngeo y Tercero ó esofágico.
El primer tiempo de la deglución es voluntario o por lo menos la
voluntad puede suspenderlo, pero desde el momento que el bolo toca el
istmo de las fauces la deglución es un ACTO REFLEJO, imposible de ser
interrumpido una vez iniciado. Las vías aferentes del reflejo son el
trigémino, glosofaríngeo y neumogástrico. Funcionan como receptores de
estímulo en el esófago los corpúsculos de Vater-Pacini, de Meissner,
huesos neuromusculares y glomérulos sensitivos de fibras nerviosas. Las
vías eferentes motoras son: el hipogloso, el trigémino, facial,
glosofaríngeo y vago.

El centro de la deglución se encuentra en el bulbo raquídeo, en el

suelo del cuarto ventrículo, interrelacionado con el centro respiratorio,
cardiomoderador, vasomotor y hemético. Aquí se reciben las impresiones
llegadas por las vías aferentes, para ser conducidas después a los
diferentes núcleos motores, que entran en función de una manera
coordinada.
La interrelación del centro de la deglución con otros centros
vegetativos, explica la repercusión que este acto tiene sobre la circulación
y respiración. En el momento de deglutir se inhibe el centro
cardiomoderador y se presenta taquicardia, así mismo durante la
deglución se frena el centro respiratorio, lo que da lugar a una suspensión
de esta función el animal deglute sin sentir la necesidad de respirar.

La dificultad para deglutir FISIOPATOLOGICAMENTE recibe el

nombre de DISFAGIA y es un síntoma importante del tubo digestivo que
indica disfunción del mecanismo reflejo de la deglución normal. Puede
producirse disfagia por varias vías causas subyacentes, que comprenden
anomalías de fibras sensitivo-motora, en la unión neuromuscular, en el
músculo estriado, en el músculo estriado esofágico por reducción del
diámetro de la luz esofágica, estenosis.
Fisiopatología de la parálisis del reflejo de la deglución:
Si ocurre este trastorno en forma parcial o total , las alteraciones
Fisiopatológicas son las siguientes: Primero la ausencia completa del acto
de la deglución, Segundo, la incapacidad del esfínter esofágico cricoideo
para estar cerrado durante la respiración normal, de manera que grandes
volúmenes de aires son aspirados hacia el esófago, Tercero el alimento
puede fluir hacia la nariz durante la deglución, debido a que el paladar
blando y la úvula no cierran las coanas en forma adecuada, y Cuarto el
alimento puede ingresar a la tráquea, así como el esófago, debido a que
la glotis no se cierra.
Fisiopatología de la estenosis del esófago:
La estenosis o estrechez anormal de la luz esofágica suele ocurrir
por diversas causas entre las que encontramos las neoplasia, la cicatriz
retráctil y e tipo más f recuente por esofagitis por reflujo.
La estenosis secundaria o reflujo gastroesofágico se desarrolla por
los siguientes mecanismos fisiopatológicos: insuficiencia del cardias que
permite un libre reflujo a la parte correspondiente del esófago de
secreciones del tubo digestivo, incluyendo ácido, pepsina, bilis y
secreciones pancreáticas. El contacto duradero de estas sustancias con la
mucosa esofágica produce una ulceración superficial, inflamación de la
submucosa, edema, y espasmo muscular. El daño se repara con depósito
de fibras colágenas y fibrosis; de la misma manera que curan las lesiones
de cualquier parte del organismo. Si el reflujo disminuye, la mucosa se
puede restaurar, pero si la agresión continua o repetida en la mucosa se
producen cantidades crecientes de tejido destruido y fibrosis.

Al principio esto ocurre en las capas superficiales, pero a medida

que el padecimiento agrava se dañan las fibras musculares y se
sustituyen también por tejido fibroso, cuando las fibras colágenas
maduran, se contraen y provocan rigidez, estrechez y acercamiento de la
pared esofágica hasta que se presenta la estenosis. Como la luz se ocluye
gradualmente por tejido fibroso contraído, disminuye la cantidad de
reflujo y la mucosa del esófago por la parte anterior de la estenosis deja
de sufrir más lesiones y recupera su aspecto normal.
Solo cuando la estenosis impide mecánicamente el paso del bolo
alimentario a través de la estrechez se presenta disfagia, y para entonces
el sujeto ha disminuido en forma importante la ingestión de alimentos
sólidos.
Además de los síntomas de reflujo, disfagia e inanición, es probable
que el animal presente síntomas respiratorios como tos, asfixia cuando
come; puede así mismo desarrollar infección pulmonar secundaria o
aspiración. Otras complicaciones de la estenosis son la hemorragia por
ulceración o perforación del esófago.
 FISOPATOLOGIA DE LA FUNCION MOTORA DEL ESTOMAGO:
“VOMITO “.

Vómito es la expulsión del contenido gástrico e intestinal por la

boca. Inmediatamente antes del vómito se presenta taquipnea, salivación
copiosa, midriasis, sudoración y taquicardia, signos de descarga
neurovegetativa difusa.

El vómito comienza con una inspiración profunda. La glotis se cierra

y la nasofaringe se cierra parcial o totalmente, la inspiración se convierte
en un esfuerzo inspiratorio, con contracción simultánea de los músculos
abdominales. Como la glotis está cerrada, el aumento de la presión
intratoracica e intra abdominal se trasmite al estómago y esófago, el
cuerpo del estómago y la musculatura del esófago se relajan, al mismo
tiempo una fuerte contracción de tipo anular, divide el cuerpo del
estómago separándolo del antro. Al tiempo que el cuerpo del estómago se
conserva flácido, las ondas peristálticas se dirigen en dirección de la boca
por el antro. Debido a las impresiones intratorácicas e intra abdominal
positiva, el contenido gástrico es expulsado por la boca, finalmente los
músculos voluntarios se relajan, y se establece la respiración:

El centro del vómito se halla situado en el bulbo raquídeo, en las

inmediaciones del núcleo sensitivo del vago. Puede ser excitado
directamente por estímulos mecánicos, como el aumento de la presión
intracraneal, por impulsos mediados por la zona quimiorreceptora como
ocurre en el vómito por cinetosis, irradiación o por fármacos, por impulsos
provenientes (aferentes) al ser distendido el estómago y el duodeno, o por
impulsos provenientes de cualquier parte del cuerpo.
La diversidad de causas del vómito se refleja en asociación con la
fisiopatología de los problemas metabólicos como en la insuficiencia
renal, hiperparatiroidismo y alcalosis, y en situaciones como trastornos
laberínticos.
Los impulsos aferentes para el vómito son los transmitidos por fibras
nerviosas sensitivas., las principales están constituidas por los nervios
vagos y simpáticos del estómago y otras vísceras, al centro del vómito en
el bulbo raquídeo, y el acto del vómito en si es producido por impulsos
eferentes que son transmitidos desde el centro emético hasta el tubo
digestivo, por medio de ramas de los pares craneales trigémino, facial,
glosofaríngeo, neumogástrico e hipogloso. Las vías hacen motoras
adicionales que intervienen en el reflejo del vómito lo hacen por medio de
los nervios raquídeos a músculos abdominales y diafragma.
 FISIOPATOLOGÍA DEL RUMEN

Dentro de la fisiopatología del rúmen contemplaremos lo que

respecta a la Acidosis ruminal por consumo excesivo de carbohidratos, las
alcalosis ruminal por consumo excesivo de proteínas y NNP el timpanismo
y primario o espumoso y el timpanismo secundario o por gas libre, así
tenemos:

ACIDOSIS RUMINAL POR CONSUMO EXCESIVO DE CARBOHIDRATOS:

La ingestión de grandes cantidades de alimentos ricos en

carbohidratos, provocan cuadro fisiopatológico debido a exceso de
producción de ácido láctico en el rúmen. Las manifestaciones
Fisiopatológicas son toxemia grave, deshidratación atonía ruminal,
debilidad del animal con tendencia a permanecer echado y alta tasa de
mortalidad. Los términos de congestión por carbohidratos, sobrecarga de
granos y sobre carga ruminal, se usan frecuentemente, como sinónimos.
Este padecimiento es un buen ejemplo de acidosis metabólica.
El ácido láctico es un producto intermediario normal en el
metabolismo de los carbohidratos en el rúmen. Normalmente se
encuentran en bajas concentraciones y aumenta cuando el animal
consume una dieta rica en carbohidratos. Por esta razón, la ingestión de
cantidades de alimento rico en carbohidratos, lleva a una producción así
mismo excesiva de ácido láctico como resultado de un cambio acentuado
en la posición microbiana del rúmen después de 2 a 4 horas de ingerido el
alimento.
 ACIDOSIS RUMINAL POR EXCESO DE CARBOHIDRATOS

Hay un aumento notable de la cantidad de STREPTOCOCCUS BOVIS,

que es el que sienta las bases microorganismo que utiliza carbohidratos
para producir grandes cantidades de ácido láctico, el cual a su vez hace
descender el pH del rúmen a 5 o menos, punto en el cual las bacterias o
protozoarios celulolíticos se destruye y se eleva el número de bacterias
GRAN POSITIVAS, particularmente las afines al Estreptococcus bovis como
son ( lactobacilo brevis, l. Lactis, l. Bifidus, l. plantarum, l. Casei, l.
Acidophilus, veillnella gazogenes, propionibacterium sp. Y el
desulphovibrio )
El pH bajo permite que los lactobacilos preferentemente, utilicen las
grandes cantidades de carbohidratos que hay en el rúmen para producir
abundantes cantidades de ácidos láctico, y esto hace que aumente mucho
la presión osmótica ruminal atrayendo líquidos de la circulación lo que
conlleva hemoconcentración y deshidratación.
Parte del ácido láctico es contrarrestado por los
amortiguadores ruminales, así mismo una parte es absorbida por la pared
del rúmen y otra se desplaza al conducto intestinal, donde es absorbida. A
medida de que desciende el pH del rúmen, la amplitud y frecuencia de los
movimientos ruminales desciende y cuando el pH es aproximadamente de
5 el rúmen queda estático, es decir, hay atonía ruminal.
La concentración de ácido láctico en el rúmen es la causa de
rumenitis química, que sienta las bases para la aparición de rumenitis
micótica en los animales que sobreviven, aproximadamente 4 a 6 días
después. El pH bajo del rúmen favorece el crecimiento de Mucor, Rhizopus
y Absidia, que se multiplican e invaden los vasos luminales provocando
trombosis e infarto, la programación va directa al hígado. La necrosis
diseminada y la gangrena afectan toda la mitad vertebral de las paredes
ruminales y originan peritonitis aguda. El daño de las vísceras produce
atonía completa y esto, con la toxemia producida por la gangrena es
suficiente para matar al animal.
Si la cantidad de ácido láctico que llega a la sangre no es rápida, los
mecanismo compensadores podrán mantener el pH sanguíneo a un nivel
compatible y la recuperación suele ser rápida. Esto explica por que los
bovinos suelen enfermar unos cuantos días después de ser sometidos a
una ración de granos pero suelen enfermar unos rápidamente, y en
cambio, lo s mecanismo compensadores son sobrepasados y se presentan
en una acidosis metabólica.
Alcalosis ruminal por consumo excesivo de proteínas y de NNP

La ingestión de grandes cantidades de alimento rico en proteínas y

NNP, produce un cuadro fisiopatológico como consecuencia de la
producción excesiva de amoniaco procedente de la desaminación de los
aminoácidos que conduce a una reacción alcalina del medio ruminal que a
su vez lleva a una parálisis del rúmen.
El exceso del amoniaco, no solamente es n desperdicio de nitrógeno
para el animal, sino que puede producir intoxicación. Parte del amoniaco
producido en el rúmen se absorbe en las venas ruminales que van a la
vena porta y de ahí al hígado, aquí es eliminado, quedando indicios de la
amonemia en la sangre periférica. Sin embargo, cuando la concentración
en el rúmen es muy alta, la capacidad del hígado para eliminar el
amoniaco de la vena porta es excedida, la concentración de la sangre
periférica aumenta, hiperamonemia y alcanza niveles de intoxicación.

Timpanismo del rúmen:

El timpanismo del rúmen es la distensión del rúmen y retículo por
gases de la fermentación, en forma de espuma persistente mezclada con
un contenido del rúmen en forma de gas libre separado del material
ingerido. El timpanismo primario o espumoso es de origen dietético, en
tanto que el timpanismo secundario o de gas libre se debe a falta de
eructación de gas libre a causa de un obstáculo físico que lo impide.
MECANISMO DEL TIMPANISMO
 Como recordatorio veremos la composición de los gases del rúmen
normal y del rúmen con timpanismo:

Composición de los gases del rúmen normal:

CO2 CH4 N2 O2 H2 H2S CO

67.1 24.5 8 0.7 0.07 0.15 0.8 %

Composición de los gases del rúmen con timpanismo:

CO2 CH4 N2 O2 H2 H2S CO

60 17.8 18 4 0.05 0.1 0.05 %

Timpanismo primario o espumoso:

La causa principal del timpanismo ruminal primario es la formación
de una espuma estable que atrapa los gases de la fermentación ruminal
como resultado del aumento de la tensión superficial del líquido ruminal.

El rúmen posee ingesta sólida, contenido líquido en el que se

encuentra saponinas, pectina, ácido galacturónico, ácido pectínico,
hemicelulosa, proteínas citoplasmáticas de las hojas, mucoproteínas
salivales, microflora, ácidos grasos volátiles y gases entre otros. El
contenido ruminal esta mezclado formando una emulsión en el soco
vertebral del rúmen, que tomaremos como referencia representando una
superficie líquida que posee una tensión superficial dada por el propio
contenido y los producto viscosos o geles que se forman como resultado
de la digestión microbiana.

Normalmente el gas producido es capaz de vencer la tensión

superficial al que le presenta el líquido ruminal, formando primero una
evaginación en la superficie y posteriormente rompimiento o estallamiento
de la misma con liberación del gas que es eructado en su mayoría.
Cuando aumenta la tensión superficial por una mayor viscosidad
dada por: 1 una producción excesiva de proteínas solubles, saponinas,
pectina, ácido poligalacturónico, ácido pectínico, 2 pH de 6 que favorece el
desarrollo de bacterias encapsuladas que producen polisacáridos
extracelulares LIMO y bacterias mucinolíticas que destruyen la mucina de
la saliva y 3 la salivación es insuficiente ya sea por incapacidad de la dieta
para estimularla o porque el ritmo de secreción del animal sea lento. Da
como resultado que el GAS formado en el contenido ruminal sea difícil de
liberar al NO poder vencer totalmente la tensión superficial, formando
BURBUJAS que encapsulan el gas, es decir, se forma ESPUMA. Las
burbujas se acumulan y el rúmen empieza a distenderse y a aumentar su
volumen.

La figura anterior muestra la tensión superficial aumentada y la formación

de Burbujas, así como la obstrucción del cardias.

La espuma del contenido del rúmen procede obstrucción física del

cardias inhibe el reflejo de eructo. Los movimientos del rúmen son al
principio estimulados por la distensión, la hipermotilidad resultante
exacerbada la formación de espuma en el contenido del rúmen. A
consecuencia de la distensión excesiva de las paredes ruminales se
produce DOLOR que es acompañado de micción y pujo.
En las fases de inicio, como ya dijimos los movimientos del rúmen
están muy aumentados hasta el punto de ser prácticamente continuos, los
ruidos ruminales se sientes apagados por la naturaleza espumosa del
contenido, más tarde, al ser extrema la distensión, los movimientos se
atenúan hasta cesar por completo. Es característica de la nota TIMPANICA
obtenida por la persecución.
Aunque todo el abdomen está distendido, el aumento de volumen
más visible es la parte superior del flanco izquierdo. El animal siente
molestias, demostrando por sus movimientos, sus actitudes de levantarse
y echarse con frecuencia, cojear los flancos y aún revolcarse. Se presenta
disnea acentuada que se acompaña de respiración por la boca, protusión
de la lengua, salivación y extensión de la cabeza, el número de
respiraciones llega a veces a 60 por minuto. En ciertos casos se presenta
el vómito en proyectil y expulsión de excrementos semilíquidos en flujo.
La distensión ruminal desempeña n factor importante por vía refleja
al deprimir los sistemas respiratorio y cardiovascular, lo que induce al
sujeto a presentar un estado de choque. La evolución del timpanismo
puede ser corta, de 3-4 horas después de haberse presentado los signos
clínicos, y la inhibición cardiovascular y respiratoria se presentan con
rapidez.

Timpanismo secundario o por gas libre:

La obstrucción física al eructo en la obstrucción esofágica por cuerpo
extraño, estenosis o presión por aumentos de tamaño fuera del esófago,
como en la linfadenitis tuberculosa o la leucosis viral boina que afecta los
ganglios linfáticos bronquiales, o por obstrucción del cardias desde el
interior.
Puede haber también interferencia en las vías nerviosas de las
cuales depende de la conservación del reflejo del eructo. Los órganos
receptores de este reflejo se hallan situados en la bolsa dorsal del retículo,
y están facultadas para discriminar el gas, espuma, líquido. Las fibras
nerviosas aferentes se hallan en el nervio vago. Las lesiones del nervio
vago o la depresión de este centro pueden interrumpir el reflejo que como
bien sabemos es esencial para la eliminación de gases del rúmen.
Son también necesarias para que se produzca el eructo, la motilidad
y el tono normales de la musculatura del rúmen y retículo. Un cambio
brusco del pH del contenido ruminal, ya en sentido de acidez o alcalinidad,
produce atonía ruminal, pero el timpanismo que resulta en estos casos
suele de ser de pequeña importancia, debido a que la actividad de
producción de gas por parte de la microflora se haya notablemente
disminuido.
El gas acumulado, aparece por encima de la capa superficial del
líquido ruminal, ocasionando una distensión de las paredes del rúmen de
moderada a severa, según el caso. La distensión produce dolor así mismo
de intensidad moderada a severa.
 TIMPANISMO SECUNDARIO POR HERNIA

SONDEO PARA EXTRACCION DE CONTENIDO RUMINAL

HERNIA UMBILICAL

El GAS LIBRE tiene a buscar el punto de menor resistencia para salir,

pudiendo pasar una parte de el a los siguientes compartimientos e
intestino y eliminarse vía flatos, otra parte, es absorbida en el rúmen
pasando a sangre, y que por ser ácidos volátiles producen la acidosis
moderada que el organismo tendrá a equilibrar con aumento de la
frecuencia respiratoria y otras funciones de compensación.
 Además de lo anterior debemos tener presente que la disminución
de la saliva al rúmen favorece la acidosis ruminal ya que en su proporción
producirá acidosis metabólica. Al igual que en el timpanismo espumoso,
puede presentarse inhibición cardiovasculorespiratoria como las
consecuencias ya conocidas.
 FISIOPATOLGIA DEL INTESTINO.

INTRODUCCIÓN:

El intestino delgado es un tubo complejo con una estructura

adecuada para ayudar a las funciones aparentemente diversas pero
relacionadas entre si; como son el transporte del contenido luminal hacia
la porción distal, secreción de enzimas y hormonas, digestión y absorción
de materiales ingeridos y desarrollo de la respuesta inmune. Estas
funciones se modifican por influencias neurohormonales y son facilitadas
por la participación del páncreas y del sistema hepatobiliar. La función
principal del intestino delgado es la digestión y adsorción. Las demás
facilidades regulan o facilitan este fenómeno.

La función del intestino grueso incluye transito intestinal, absorción,

secreción y los procesos químicos que en el se desarrollan son el resultado
de la continuidad de la acción fermentativa de los jugos digestivos y de la
participación especifica de los microorganismos en él localizados. Estos
procesos microbianos son limitados en los carnívoros, pero adquieren un
notable volumen en los herbívoros; la función concluye con la defecación
mecanismo para eliminar desechos y residuos de la dieta.
Desde el punto de vista fisiopatológico la alteración motora se
manifiesta en principio como dolor abdominal o como modificación del
transito que se presenta como constipación o diarrea. El único estímulo
que s e conoce como causa de dolor en el intestino es el aumento de la
tensión en la pared. La distensión solo produce dolor cuando se acompaña
de aumento importante de tono de la pared intestinal o cuando existe
contracción muscular intensa en segmentos relativamente amplios. La
intensidad del dolor es proporcional a la rapidez e intensidad con que se
desarrollo la distensión. Con mucha frecuencia el dolor es resultado de
obstrucción luminal, insuficiencia vascular y ulceración. Dentro de la
fisiopatología de la función motora encontramos en forma relevante la
obstrucción intestinal y el íleo intestinal.

Obstrucción intestinal:
En término obstrucción debe emplearse en las conclusiones parciales
o completas de la luz intestinal, sin importar la causa. Obstrucción simple
indica oclusión solo de la luz en tanto que la obstrucción estrangulante
indica oclusión de la luz y el aporte sanguíneo.
Cualquier segmento del tubo digestivo puede obstruirse y las
reacciones fisiopatológicas dependen de la región intestinal afectada. La
obstrucción puede ser producto de tumores y enfermedades inflamatorias,
espasmo intestinal, falta de motilidad en un segmento, ulceración y
adherencia peritoneales que comúnmente producen constricción fibrótica.
Cuando el intestino presenta bloqueo en un punto distal al
estómago, las secreciones intestinales, pancreática y biliar son forzadas a
desplazarse en sentido retrogrado, el vómito contiene estas secreciones
junto con el estómago. En este tipo de obstrucción el sujeto pierde
cantidades significativas de agua y electrolitos, lo que produce
deshidratación grave. No obstante las pérdidas de acidez y bases son
aproximadamente iguales, se observa poca alteración del equilibrio ácido
básico. Por otro lado si el bloqueo ocurre cerca del extremo distal del íleon
se vomitan más bases que ácidos y puede presentarse acidosis.

Es importante hacer notar que el intestino delgado se dilata

notablemente en la región proximal al sitio de obstrucción, perdiéndose
grandes cantidades de agua, electrolitos e incluso proteínas plasmáticas
en esa parte del cuerpo. El paso de agua y electrolitos de la sangre a la
luz intestinal es normal, pero el que tiene dirección opuesta se reduce por
la distensión y ocurre por lo tanto, una acumulación neta de esta
sustancia en la luz intestinal. La pared intestinal muestra edema y este
factor, combinado con la digestión, reduce el flujo sanguíneo y puede
producir neurosis y rotura intestinal apareciendo signo de peritonitis
rápidamente.
Por otro lado, la perdida considerable de agua, electrolitos y
proteínas plasmáticas produce una disminución marcada del volumen
sanguíneo, representándose con frecuencia el estado de choque.

Fisiopatológicamente es importante es importante tener muy en

cuenta que se presenta un mecanismo cíclico RETROALIMENTACIÓN
POSITIVA que complica la situación y que consiste en: aumento del
contenido hídrico en el intestino produce mayor distensión intestinal y esta
facilita una mayor perdida de agua, electrolitos y proteínas plasmáticas,
con disminución progresiva concomitante del volumen plasmático y que
tiene consecuencias mortales para el sujeto.
Cuando la obstrucción ocurre en el intestino grueso, se acumulan las
heces progresivamente, presentándose constipación al principio, pero sin
vómito excesivo. Al final, cuando el intestino grueso se llena
completamente de material fecal, ocurre vómito intenso y reflujo de
contenido del colón a través de la válvula ileocecal puede ocurrir
deshidratación y choque. La obstrucción intestinal también produce
pérdida marcada del apetito y dolor abdominal intenso.
Íleo intestinal:
El término íleo se refiere de un estado adinámico del intestino que
puede ser segmentario o de todo el intestino, representa la falta de
deficiencia de la actividad de propulsión.
La peritonitis bacteriana o las distensiones súbitas, que suelen ser
dolorosas, de otros órganos huecos como los conductos biliares, uréteres,
vejiga, producen íleo grave y duradero. Puede ser consecuencia así
mismo de obstrucción parcial o completa, isquemia intestinal e
hipopotasemia.
El íleo se debe a la inhibición de la contractibilidad por sobre
actividad simpática debido al aumento de los niveles de catecolamina
adrenales circulantes, estímulo nervioso de ambos. Esto es por actividad
de los receptores adrenérgicos alfa y beta por la descarga simpática lo que
ocasiona inhibición de la actividad contráctil.

Las consecuencias del íleo se reflejan como alteraciones importantes

A la distribución de electrolitos y líquidos. La gravedad de la pérdida de
líquidos y el grado de desequilibrio ácido básico dependen no solo de
porción del intestino afectada, sino también de la duración del fenómeno
fisiopatológico.

Constipación:
Se denomina así a la evacuación incompleta o infrecuente del
intestino grueso.
Desde el punto de vista fisiopatológico existen tres tipos de
constipación: espasmódica, atónica y disquecia.

La constipación espasmódica, se debe a la concentración

espasmódica del colon, con detención del transito intestinal, y puede
producirse por:
1 reflejos a partir de vísceras abdominales enfermeras, como Pueden ser
la vesícula biliar, duodeno y ciego.
2 Uso indiscriminado de purgantes.
La constipación atónica se debe a una disminución de la actividad
motora del colon y puede ser producida por:
1 Dieta pobre3 en residuos como la celulosa.
2 Hipovitaminosis B1
3 Estados generales como fiebre, invalidez, senilidad

La disquecia consiste en un trastorno de la defecación. Lo sujetos

que no satisfacen el deseo fisiopatológico de la misma, el recto puede
relajarse, , hacerse tolerante a los estímulos normales quedando
distendido y con su contractibilidad disminuida, de manera que la heces
acumuladas y deshidratación por absorción de agua, se evacuen muy
difícilmente, aun después de prolongado esfuerzos. La constipación se
acompaña de trastornos como cefaleas, malestar insomnio, anorexia y en
algunos casos nauseas, provocados por factores fisiopatológicas se debían
a la toxemia intestinal, es decir, que sustancias tóxicas formadas en el
intestino y no eliminadas eran absorbidas envenenando al sujeto.
Dijimos que esto ya se sabe a factores mecánicos, ya que
experimentalmente se ha demostrado que no existe toxemia, pues a los
sujetos de experimentación, les basta evacuarles el intestino, para que
casi en forma inmediata se sintieran bien lo que esta en contradicción con
la teoría toxémica, pues se hubiera necesitado tiempo para que el tóxico
retenido en el organismo se destruyera o excretara.
Además se ha demostrado que pueden provocarse todas las
manifestaciones dichas en la constipación tapando el recto con material
inerte como es el caso del algodón.

DIARREA:
La diarrea es considerada como un fenómeno reactivo funcional, por lo
que puede ser resultado de una gran variedad de estímulos y las vías
finales comunes que causan las defecaciones frecuentes están constituidas
por aumento de volumen de carga, disminución de capacidad de absorción
o transito rápido. El número de mecanismos fisiopatológicos por una o
más de estas vías, es muy amplio.
Las causas principales de la diarrea son la gastroenteritis infecciosa, la
insuficiencia hepática, la insuficiencia pancreática y del jugo entérico, y
por trasfusión alimentaría.
En la mayoría de los casos de gastroenteritis, el proceso suele ser del
intestino grueso, aunque también afecta al intestino delgado. En las
porciones donde hay infección, la mucosa se encuentra irritada y su
secreción aumenta considerablemente. Lo mismo ocurre con la motilidad
intestinal. El resultado es que l agente infeccioso es arrastrado hacia el
ano por grandes cantidades de líquido y ondas peristálticas energéticas.
Evidentemente, se trata de un mecanismo importante para liberar el tubo
digestivo de la infección.
La alteración de la circulación entero hepática de los ácidos biliares
produce diarrea ya que cuando se interrumpe dicha circulación o hay
disminución de los ácidos biliares, o la concentración de ellos es menor, al
llegar al duodeno son insuficiente por lo que se produce disminución de la
absorción de las grasas, se presentas esteatorrea, acompañada de
diarrea. Cuando se interrumpe la circulación entero hepática y falta de
absorción de sales biliares, pasan al colon cantidades mayores que las
normales que estimulan en el colon la estimulación en el colon la
secreción de sodio y agua esto produce la diarrea por sobrecarga de
volumen que tiene, como ya dijimos, su origen dentro del mismo colon.
 La sobrecarga ácida puede lesionar la mucosa del intestino delgado, y
entre otras cosas puede desnaturalizar las enzimas pancreáticas, donde
un componente de insuficiencia pancreática. Así mismo, una insuficiencia
de jugo entérico, en especial de la lactosa, hace que la mucosa del
intestino delgado se enfrente a una carga superior de la lactosa con
respecto a su capacidad metabólica, el disacárido no metabolizado pasa al
colón. En el colon, la lactosa sirve como sustrato fermentándose por la
acción bacteriana, produciendo ácido láctico y gas. La combinación de
volumen y estímulo ácido produce hiperactividad intestinal que se
manifiesta por aumento de los borborigmos, dolor abdominal y diarrea.
La falta o la inadecuada transición dietética puede producir diarrea y
dependiendo del alimento pre3dominante se presenta fermentación o
putrefacción aumentadas, lo que conduce a la diarrea. Como ya
mencionamos anteriormente, la sobrecarga ácida produce cambios
enzimáticos, pero así mismo, el exceso de ácido actúa como estímulo en
la pared intestinal, y por otro lado, el aumento de fermentación en el
intestino se realiza por la presencia en el íleo y colon de flora bacteriana,
dando como resultado la formación excesiva de ácido láctico, entre otros,
acidificando grandemente el medio. Las características de las heces en
este caso, suelen ser ácidas, de olor agrio y a veces espumosas, con dolor
abdominal de ligero a moderado.
Cuando la putrefacción esta aumentada conduce al pH intestinal hacia
una alcalosis, que así mismo actúa como estímulo químico, respondiente
la pared intestinal con aumento de la motilidad ocasionando diarrea con
heces alcalinas, que tienen un marcado olor fecal o pútrido.
La diarrea se caracteriza por el paso excesivamente rápido del
contenido intestinal por el colon, sin embargo, la principal fuente de agua
y electrolitos en las heces diarreicas es el intestino delgado y no el colon.
 Como en el intestino delgado se reúnen tres secreciones que son:
-Jugo intestinal o entérico, jugo pancreático y la bilis, que tienen como
denominador común el pH alcalino, y que junto con otras sustancias
entran al colon, donde entre otras funciones, tienen relevancia; la primera
es absorber agua y electrolitos con secreción de bicarbonato y potasio, la
segunda es almacenar los productos residuales de la digestión hasta el
momento en que puedan eliminadas por el acto de la defecación. En
concordancia con el tipo de estas funciones, los movimientos del intestino
grueso son bastante lentos, y como sucede en el intestino delgado,
mezclan o impulsan el contenido del colon. Pues todo esto es importante
recordar que el intestino delgado e la principal fuente de agua y
electrolitos que pasan al intestino grueso prácticamente abruman los
mecanismos de absorción de este órgano.

RECOMENDACICN:
Para una mejor comprensión de este tema, es importante repasar lo
estudiado en la fisiopatología de la deshidratación y del equilibrio ácido—
básico.
 FISIOPATOLOGÍA DEL HÍGADO

El hígado esta especialmente diseñado y situado en el sistema

vascular del organismo para regular los materiales nutritivos que le llegan
de las vías intestinales. Debido a esto es que posee tantas funciones
como:
1 En el metabolismo de los hidratos de carbono, en el cual el hígado es el
más importante regulador de la glucemia y el órgano central del
metabolismo de los carbohidratos.
2 En el metabolismo de los lípidos, donde es responsable de diversas
funciones como son:

a) Desdoblar triglicéridos
b) Sintetizar triglicéridos
c) Sintetizar otros lípidos a partir de triglicéridos
d) Constituye el sitio principal de producción de fosfolípidos en la
sangre
e) Fija y transforma a los quilomicrones y ácidos grasos libre en
lipoproteínas que pasan a la gras o a os tejidos.
f) Formación de cuerpos cetónicos.

3 En el metabolismo de las proteínas donde tiene un papel determinante

en la síntesis de proteínas como son:

a) Albúmina
b) Proteínas de coagulación
c) Proteínas de transporte
d) Proteínas de reacción a lesiones

Además posee función de: desintoxicación, formación de bilis,

metabolismo de la urea, fagocitosis, almacenamiento de vitaminas,
almacenamiento de hierro entre otras.
Podemos comprender ahora, lo amplio que puede ser la
fisiopatología del hígado y las múltiples interrelaciones que se dan entre
las diversas funciones. Por eso, nos abocaremos primero a la fisiopatología
de la insuficiencia hepática como un aspecto general y, posteriormente
veremos la fisiopatología de los metabolismos de carbohidratos, lípidos y
proteínas.
Fisiopatología de insuficiencia hepática:

Aspectos generales:
Contemplaremos en ella la ictericia, la retención de líquidos. Los
trastornos electrolíticos y el dolor hepático.
ICTERICIA: Significa color amarillento de los tejidos y la causa
común de ella es la presencia de grandes cantidades de bilirrubina en los
líquidos extracelulares determinada por:
1 Mayor destrucción de glóbulos rojos con liberación rápida de bilirrubina
hacia la sangre
2 Obstrucción de conductos biliares o lesión de células hepáticas de
manera que las cantidades normales de bilirrubina pueden ser eliminadas
hacia el tubo digestivo.

La piel y las mucosas empiezan a tomar un tono amarillento y

cuando la concentración de índice ictérico se eleva sobre tres veces lo
normal, y como cada momento aumenta la presencia de bilirrubina en
todos los tejidos se deposita en ellos dándoles un tinte amarillento. Como
el pigmento circula en la sangre, este puede eliminarse por los emuntorios
naturales junto y con la orina, saliva, sudoración, heces y leche.
Retención de líquidos: Todos los tipos de enfermedad de célula
hepática se acompañan de retención de líquidos por retención de sodio en
el riñón, dado por el mecanismo de la aldosterona, pero cuando es intenso
o prolongado intervienen los mecanismos de la renina-angiotensina-
aldosterona. Una proporción elevada de filtrado glomerular es absorbida
en el tubulo proximal y del asa de Henle, limitando así la cantidad de
sodio que llega al túbulo contorneado distal, dificultándose de esta manera
la excreción de agua. Este líquido extracelular aumentado se distribuye en
diversas zonas y se pone de manifiesto como edema o ascitis.

Fisiopatología del metabolismo de la glucosa:

La lesión de gran número de células hepáticas puede originar
cantidades importantes de ácido láctico, pirúvico, ciatrico y
alfacetaglutámico en la sangre y originar acidosis. Así mismo, la lesión de
las células hepáticas suele originar aumento de la concentración de
aminoácidos circulares. Todos, excepto la valina y la leucina, estimulan
intensamente la liberación de glucagón que a su vez promueve la
gluconeogénesis. Tanto la insulina como el glucagón son liberados hacia la
porta, por lo tanto, llegan al hígado en mayores cantidades que en la
sangre periférica, por ello, se produce hipertensión hepática y hay flujo
colateral, los niveles periféricos d e estas hormonas pueden estar
aumentados y los hepáticos disminuidos, originar hiperglucemia o
hipoglucemia, según sea la hormona que predomine.
Fisiopatología del metabolismo de los lípidos:
El hígado grasoso es la consecuencia más espectacular del
metabolismo anormal lípido en la enfermedad hepática. El depósito de
triglicéridos en los hepatocitos puede presentarse cuando la entrega de
síntesis de ácidos grasos excede la capacidad de la célula para eliminarlos.
Cuando los mecanismo de eliminación y oxidación de lípidos no
pueden compensar el ingreso de ácidos grasos. Cuando se produce un
aumento en la entrega de ácidos grasos al hígado durante la lipólisis, la
lipólisis a su vez, puede ser estimulada por estados catabólicos que
hormonalmente por niveles elevados circulantes de esteroides glucagón o
noradrenalina. Puede producirse así mismo , disminución en la eliminación
de triglicéridos del hígado cuando no se dispone de la sapoproteína
necesaria, o cuando la molécula de lipoproteína completa no puede
liberarse.

Fisiopatología de la síntesis de albúmina y factores de coagulación:

Las enfermedades hepáticas se relacionan con disminución de la
albúmina del suero. Como la albúmina es causa de más del 65% del
equilibrio osmótico del plasma, la disminución del nivel sérico se presenta
junto con disminución de la presión oncótica intravascular. Esto causa una
tendencia a que los vasos pierdan líquido hacia los espacios intersticiales,
contribuyendo al desarrollo de edema y ascitis.
La anormalidad de coagulación más frecuente en enfermos de
hígado es la incapacidad para sintetizar proteínas de coagulación. Tanto
de protrombina como el de tromboplastina están prolongados, y no se
modifica por la aplicación parenteral de vitamina K.
 FISIOPATOLOGÍA DEL PERITONEO

Peritonitis:
Para una mejor comprensión de la fisiopatología de la peritonitis,
haremos un breve recordatorio, anatomofuncional del peritoneo.
El peritoneo es una membrana serosa, lisa, trasparente y elástica
que tapiza las paredes abdominales constituyendo el peritoneo parietal,
desde done se refleja y recubre una extensión variable de las vísceras
abdominales formado el peritoneo visceral. El peritoneo parietal y visceral
limitan una cavidad virtual, la cavidad peritoneal. Los órganos que están
totalmente recubiertos por el peritoneo, se hallan unidos entre sí y con las
paredes abdominales por repliegues que de aquella forma, estos pliegues
dividen la cavidad abdominal en celdas y espacios.
La capa más superficial del peritoneo es un epitelio caracterizado
por su plasticidad y gran capacidad de absorción, exudación y liberación
de histocitos, bajo esta cubierta epitelial se halla una capa de tejido
conjuntivo, cuya consistencia, espesor y contenido en vasos, nervios y
linfáticos varía en las distintas localizaciones del peritoneo.
La superficie peritoneal esta lubricada por su pequeña cantidad de
trasudado que facilita el deslizamiento de las vísceras e intervienen en la
nutrición del epitelio y en los procesos defensivos.
La cavidad peritoneal en el abdomen esta sometida a la misma
dinámica de líquido que en los demás espacios potenciales se filtra líquido
hacia el espacio peritoneal a través de la membrana serosa denominada
peritoneo visceral y parietal. El líquido también es absorbido por el
peritoneo. La cavidad peritoneal tiene el mayor tendencia a desarrollar un
exceso de líquido que la mayor parte de las demás cavidades del
organismo por dos motivos:
1.- Cada vez que la presión intrahepática sube, empieza a trasudar líquido
que contiene grandes cantidades de proteína por la superficie hepática
hacia la cavidad abdominal.
2.- La presión capilar en el peritoneo visceral es mayor que en el resto
del cuerpo, esta presión más elevada depende de la resistencia al curso de
la sangre portal a través del hígado.

Vías linfáticas muy numerosas y voluminosas salen desde la cavidad

peritoneal, especialmente de la superficie ventral del diafragma. Con cada
movimiento diafragmático cantidades relativamente elevadas salen de la
cavidad peritoneal hacia el conducto toráxico.
Es de mucha importancia mencionar el reflejo neurovegetativo
denominado reflejo peritoneo entérico, ya que tiene influencia sobre la
motilidad intestinal, es desencadenado por señales sensitivas que llegan a
la médula espinal y luego son desviadas hacia el intestino por el sistema
nervioso simpático, por ello es que su función normal es deprimir la
motilidad intestinal.

La peritonitis es la inflamación del peritoneo y que de acuerdo a su

evolución fisiopatológica puede ser difusa y circunscrita.
La peritonitis difusa es una consecuencia de afecciones de los
órganos recubiertos por el peritoneo, como es el caso d la perforación de
una víscera hueca como el intestino, útero, etc. Ruptura de un absceso
cavitario, colección purulenta intrauterina, paso de gérmenes a través de
una pared intestinal alterada, traumatismo o irritación quirúrgica del
peritoneo.
Del estado defensivo general y local y de las características del
agente etiológico depende la tendencia invasora de la peritonitis par
hacerse difusa, o bien, por el contrario queda limitada siendo entonces
una peritonitis circunscrita.
Las respuestas fisiopatológicas que caracterizan a la peritonitis
difusa son:
1.- Abundante exudado serofibrinoso con pérdida de sales y proteínas.
2.- Hiperemia grave del peritoneo y órganos abdominales, que da lugar a
una disminución del volumen de sangre circulante y que, junto con el
punto anterior puede desencadenar la presentación de ascitis.
3.- Íleo paralítico, por desencadenamiento del reflejo peritoneo-entérico
por la irritación peritoneal, así mismo, este reflejo puede causar
contracción intensa del esfínter ileocecal y en consecuencia, retrazar o
interrumpir completamente el desplazamiento del contenido intestinal a
través de la válvula ileocecal.
Como causa de estas respuestas se produce deshidratación,
intoxicación generalizada a causa de absorción de toxinas por el peritoneo
e intestino atónico, diseminación del problema a órganos como el hígado,
riñón, adrenales, corazón, principalmente dolor visceral intenso,
contractura de los músculos de la pared abdominal que e denomina
frecuentemente como vientre agudo, ascitis, fiebre alta, depresión del
sistema nervioso y estado de choque.
La peritonitis circunscrita, es como consecuencia de abscesos
cavitarios pequeños, por inflamación del peritoneo de los órganos de la
cavidad abdominal, por peri isceritis, que es un proceso caracterizado por
reacciones peritoneales productivas que fijan entre si órganos de la
cavidad abdominal.
La peritonitis circunscrita se manifiesta por dolor visceral moderado
a intenso de tipo recurrente, vientre agudo moderado, así mismo,
recurrente, atonía gastrointestinal moderada, todo acompañado de fiebre
de presentación e intensidad variable.
 La peritonitis difusa puede ser de curso apopléjico a agudo, en tanto
que la peritonitis circunscrita es de curso subagudo a crónico.
 CAPITULO VI

FISIOPATOLOGIA DEL CORAZON Y LA ERITROPOYESIS

6.1 FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

CONGESTIVA.

6.2 FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA.

 FISIOPATOLOGIA CARDIACA

Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca congestiva

El término de insuficiencia cardiaca congestiva no designa una

enfermedad particular, sino más bien la condición funcional del sujeto que
sufre una enfermedad cardiaca cualquiera que sea su causa. La
insuficiencia cardiaca congestiva se debe fundamentalmente a una
contractilidad anormal del miocardio y no a trastornos en la excitación o la
conducción de los impulsos del corazón.
El síndrome general de insuficiencia cardiaca presenta dos variedades:
1.- Insuficiencia cardiaca aguda, que se instala rápidamente y ocasiona
pronto la muerte del sujeto.
2.- Insuficiencia cardiaca crónica, donde el cambio es progresivo y puede
deberse a muchas etiologías.
Las manifestaciones fisiopatológicas de la insuficiencia cardiaca
congestiva suelen dividirse arbitrariamente en las que se deben
principalmente a la retención de líquidos (insuficiencia de corazón
derecho) y las causadas por la congestión de la circulación pulmonar
(insuficiencia del corazón izquierdo).
En la mayoría de los enfermos coexisten ambos trastornos en algún
grado, sin embargo, generalmente domina una u otra situación. Es muy
importante recordar que son anormales las funciones de todo el corazón,
de ahí que toda la circulación con resultado de la insuficiencia
independientemente de cual sea el lado más afectado. Las
manifestaciones generales de la insuficiencia cardiaca congestiva incluyen:
gasto cardiaco inadecuado, hipertrofia cardiaca, edema, tiempo de
circulación muy prolongado, agrandamiento del hígado (hepatomegalia),
diseña, ingurgitación venosa que se hace más patente en las venas del
cuello y debilidad general. La gravedad de estas manifestaciones depende
del grado de insuficiencia cardiaca y del nivel de actividad física del sujeto.

Insuficiencia cardiaca derecha y retención de líquidos.

Cuando el gasto cardiaco es inadecuado con las necesidades
metabólicas del cuerpo, se produce retención de líquidos y edema.
Los mecanismos por medio de los cuales tiene lugar la formación del
edema en la insuficiencia cardiaca derecha se resume en la figura 20.
Cuando se produce un gasto cardiaco inadecuado a consecuencia de
vario factores como los resumidos en la figura, entran en juego diversos
mecanismos homeostáticos que tienden a proteger regiones vitales del
cuerpo como el cerebro y el propio tejido cardiaco. Por lo tanto, los riegos
sanguíneos cerebral y coronario se conservan en valores normales, pero
esto se consigue a expensas de una disminución del riego sanguíneo de
piel y mucosas, gracias a la vasoconstricción en estas regiones periféricas.
Como la presión en la aurícula derecha está aumentada, la presión de
llenado de ésta también aumenta y se produce un aumento de la presión
venosa general en todo el cuerpo. El hígado presenta hepatomegalia, al
aumentar el volumen total de sangre contenido dentro del sistema
circulatorio venoso, así como por la presión venosa general elevada.

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA (+)

GASTO CARDIACO (-)

CIRCULACIÓN RENAL (-)

SECRECIONES ENDOCRINAS: FILTRACIÓN

GLOMERULAR (-) RENINA, ALDOSTERONA (+)

EXCRECION DE SODIO (-)

RETENCION DE SODIO Y AGUA (+)

VOLUMEN DEL LIQUIDO EXTRACELULAR (+)

PRESION VENOSA (+)

 A diferencia de contenido de oxigeno entre sangre arterial y sangre
venosa aumenta a consecuencia de la disminución del gasto cardiaco, por
la insuficiencia; este efecto origina una reducción del contenido de oxigeno
de los tejidos corporales en general; o sea, aparece una hipoxia
generalizada.
La circulación de sangre a través de los riñones está gravemente
perturbada por la desviación de la sangre procedente de las vísceras, que
tiene lugar cuando el gasto cardiaco disminuye en la insuficiencia
cardiaca. La disminución del riego sanguíneo renal a su vez origina baja
de la filtración glomerular. La proporción de sodio que se reabsorbe del
filtrado glomerular también aumenta. Los riñones en la insuficiencia
cardiaca congestiva, no sólo filtran menos sodio, sino que también
reabsorben más del ion filtrado. Por lo tanto, se elimina progresivamente
menos sodio, y se retiene en el cuerpo, lo que origina una retención
anormal de líquidos. La resultante global es un aumento del volumen de
líquido extracelular, y aparece edema.
La insuficiencia cardiaca congestiva se acompaña de hipersecreción de
aldosterona, lo que facilita la retención de sal, así mismo el nivel de renina
circulante también está aumentado. Las cifras aumentadas de aldosterona
combinadas con los trastornos hemodinámicos (principalmente la
disminución de la filtración glomerular), bastan para explicar la mayor
parte de los trastornos del metabolismo sódico que se observan en la
insuficiencia cardiaca congestiva crónica.
Hay cuatro factores principales con el edema observado en sujetos con
insuficiencia cardiaca congestiva:

Primero. La presión venosa es el principal factor que rige la distribución

del líquido de edema en la insuficiencia cardiaca congestiva.
Segundo. La presión coloidosmótica de las proteínas plasmáticas tiende a
compensar hasta cierto punto el efecto hidrostático originado por la
postura del sujeto. Por lo tanto, la formación de edema tiene lugar sobre
todo en sujetos que tienen disminuida la concentración de proteínas
plasmáticas, además de la insuficiencia cardiaca.
Tercero. La presión tisular también contribuye a la disminución del líquido
del edema. Así, las regiones ricas en tejido conectivo laxo tienen mayor
tendencia a desarrollar edema.
Cuarto. La función del sistema linfático también la establece hasta cierto
punto la distribución del líquido del edema. Esto se debe a que una parte
de las proteínas y del líquido que pasa a los espacios intersticiales desde
los capilares es devuelta al lecho vascular por medio del sistema linfático.
Insuficiencia cardiaca izquierda y congestión pulmonar.
La congestión de la red vascular – pulmonar puede depender de una
obstrucción mecánica que impida la circulación normal de la sangre hacia
el corazón izquierdo desde los pulmones, a mala función del propio
ventrículo izquierdo o a un defecto valvular. En todos estos casos la
presión dentro de la aurícula izquierda está elevada y cuando se presenta
un estado patológico en el miocardio ventricular izquierdo, la presión al
final de la diástole también se eleva en ésta cavidad. Es necesaria una
presión alta en la arteria pulmonar para llenar la aurícula izquierda. Este
remanso funcional de la sangre que entra al corazón izquierdo origina
hipertensión pulmonar, y finalmente puede ser causa de insuficiencia
corazón derecho (recordar que se afectan funcionalmente ambos
ventrículos con diferencia de grado).
Como el defecto principal que se encuentra en la insuficiencia del
corazón izquierdo es la congestión de los vasos pulmonares, al principio el
sujeto puede presentar disnea de esfuerzo, que va aumentando hasta la
disnea en reposo, conforme progresa la insuficiencia. En algunos
individuos, la insuficiencia crónica del corazón izquierdo sólo se manifiesta
por tos, hemoptisis o ambos.
Como la función del corazón izquierdo está perturbada, la sangre que
consigue salir del circuito pulmonar es poca, y los pulmones se
congestionan a consecuencia del aumento resultante de la presión en
vasos pulmonares. La congestión vascular en el circuito pulmonar inicia
reflejos que provocan constricción de los bronquios y bronquíolos,
presentándose disnea, ruidos silbantes, juntos con estertores húmedos.
El pulmón congestionado tumefacto pierde su elasticidad normal y la
ventilación pulmonar disminuye. Conforme la enfermedad evoluciona tiene
lugar en los pulmones otras alteraciones de importancia muy superior al
exceso de volumen de sangre. Entre otras cosas la distentibilidad del
tejido pulmonar disminuye mucho; aumenta el trabajo de la respiración,
lo que puede explicar en parte la disnea observada en sujetos con
insuficiencia cardiaca izquierda. Reflejos nacidos dentro de los vasos
ingurgitados o de los alvéolos, o de ambos, contribuyen a la taquipnea así
como a la “sed de aire”, que caracteriza este trastorno.
Cuando aumenta lo suficiente la presión venosa pulmonar, se pierde el
equilibrio normal que existe entre la presión coloidosmótica del plasma y
la presión hidrostática dentro de los capilares pulmonares, y se inicia
trasudación del líquido que invade la cavidad del alvéolo. Si el fenómeno
es intenso y rápido, el resultado es un edema pulmonar ronco. Por otra
parte, si la trasudación de líquido tiene lugar en grado ligero, se presentan
estertores húmedos.
 FISIOPATOLOGIA DE LA ANEMIA

El concepto de anemia suele basarse en las mediciones de la pérdida

de eritrocitos. La definición final, sin embargo, se relaciona con un estado
en el que no es posible conservar la oxigenación tisular. Por lo tanto ésta
definición abarca no sólo la pérdida de eritrocitos, sino también todos los
cambios relacionados con la fisiología del sistema.
Los efectos fisiopatológicos de la pérdida gradual de eritrocitos, se
refleja en pérdida de la oxigenación tisular. En estado anémico la
necesidad de satisfacer las demandas de oxígeno requiere de mayor
extracción a partir del eritrocito. Se incrementa la diferencia arterio–
venosa de oxígeno y disminuye la tensión capilar del mismo. Por lo tanto,
disminuye la onda de presión del oxígeno y sucede lo mismo con la
difusión de oxígeno en el extremo terminal. Los mecanismos
fisiopatológicos ajustan este problema al derivar sangre e incrementar el
flujo y el retorno de la misma para la reoxigenación. Esto se logra en
parte mediante vasoconstricción, que en caso de anemia grave o crónica
ocurre en la circulación cutánea y la renal.
Se producen incrementos de la función renal y cardiaca y en los casos
de anemia crónica grave con concentraciones menores del 50% de
hemoglobina, se incrementa el gasto cardiaco, aumentando también la
velocidad del flujo sanguíneo se acorta el tiempo de circulación y
disminuye la resistencia periférica, ésta disminución de la resistencia
periférica, es el resultado de la disminución de la viscosidad de la sangre
que reduce la resistencia a la circulación en los vasos periféricos, de
manera que vuelven al corazón volúmenes de sangre mayores a los
normales. En consecuencia el gasto cardiaco está aumentado hasta el
doble o más del normal debido a ésta menor viscosidad.
La hipoxia, por poco oxígeno que transporta a sangre, también dilata
los vasos sanguíneos, permitiendo un mayor retorno de sangre hacia el
corazón. Así uno de los defectos fisiopatológicos principales de la anemia
es un aumento del trabajo del corazón. El aumento del gasto cardiaco (en
caso de anemia) compensa muchos de los síntomas de ésta; si bien cada
unidad volumen de sangre solo trasporta pequeñas cantidades de
oxígeno, la intensidad de la circulación puede aumentar a tal grado que
los tejidos reciben casi cantidades normales del mismo; y paralelo a esto
se altera la afinidad del eritrocito por el oxígeno. Este cambio parece estar
relacionado con el aumento del 2, 3– difosfoglicerato (2, 3- DPG).
Aumenta la capacidad de la hemoglobina para descargar oxígeno en
presencia de 2, 3– DPG.
El sitio de la fijación del 2, 3–DPG, es en las cadenas beta de la
hemoglobina, su afinidad por el oxígeno lo fija a ésta en estado
desoxigenado.
 No ha podido dilucidarse por qué se incrementan las concentraciones
de 2, 3– DPG, como reacción a la anemia. Los motivos o razones
propuestas son cambios hacia un pH intracelular alcalino, con la mayor
desoxigenación de la sangre y aumento de la producción con forme se fija
2, 3– DPG a la hemoglobina desoxigenada. Parece de enorme importancia
2,3– DPG, para compensar la anemia y quizás, sea equivalente al
incremento del gasto cardiaco o la hemoglobina.
Mientras la actividad del sujeto anémico es poca, puede vivir sin
hipoxia peligrosa de los tejidos a pesar que el número de los glóbulos
rojos quizá este disminuido hasta la cuarta parte de lo normal.
Sin embargo, cuando empieza a hacer ejercicio su corazón ya no es
capaz de aumentar mucho el volumen de sangre impulsado. En
consecuencia durante el ejercicio, que aumenta considerablemente las
necesidades de oxígeno, rápidamente se produce hipoxia tisular extrema,
que puede ir seguida de insuficiencia cardiaca aguda con sus graves
repercusiones fisiopatológicos: choque.
 CAPITULO VII

FISIOPATOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO

7.1 BASES FISIOPATOLÓGICAS.

7.2 FISIOPATOLOGÍA DE LA NEUMONÍA.

7.3 FISIOPATOLOGÍA DEL ENFISEMA PULMONAR.

7.4 FISIOPATOLOGÍA DE LA BRONQUITIS.

7.5 FISIOPATOLOGÍA DE LA PLEURITIS.

7.6 FISIOPATOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN.

 FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO

Bases Fisiopatológicas:
El fin primario de los pulmones es conservar el contenido del oxígeno y
dióxido de carbono de la sangre arterial dentro de límites relativamente
estrechos. Estos límites deben conservarse, aunque las necesidades de
oxígeno y la producción de bióxido de carbono estén cambiando
constantemente según el grado de actividad y la intensidad del
metabolismo del individuo. Los pulmones logran esta homeostasia
permitiendo que la sangre venosa llegue en contacto con los gases
alveolares; tal contacto tiene lugar en una extensa superficie, el lecho
vascular – alveolar.
El cambio gaseoso con el medio ambiente se realiza a través de una
interfase de aire – líquidos en los pulmones y que antes de su transporte
eficaz, o utilización por el organismo, los gases respiratorios deben a una
solución acuosa.
Debemos recordar que el término respiración engloba varios procesos:
1.- el cambio de oxígeno y dióxido de carbono entre la atmósfera y la
sangre a los capilares pulmonares, 2.- su transporte por la sangre, 3.- el
intercambio de gases entre el líquido intersticial y las células del
organismo y 4.- la participación del oxígeno en los procesos metabólicos
celulares a nivel molecular, es decir, metabólico.
Debido a que el animal es un cuerpo muy complejo, con masa y
volumen total considerables, el sólo proceso físico de difusión es
inadecuado para proveer suficiente oxígeno molecular a los miles de
millones de células que integran el cuerpo, o para eliminar el bióxido de
carbono producido durante los metabolitos normalmente inherentes a la
vida. Por consiguiente se requieren dos aparatos fisiológicos íntimamente
relacionados para proveer un suministro continuo y adecuado de oxígeno
hasta las células más remotas del organismo, y para eliminar el bióxido de
carbono. Estos son el aparato respiratorio que fundamentalmente es un
recambio gaseoso, y el cardiovascular diseñado para el transporte de
gases y nutrientes, desde y hacia cada una de las células mediante la
circulación sanguínea. Ambos aparatos deben funcionar de manera
integrada.
Básicamente, la meta fisiológica es el intercambio de gases
respiratorios entre las células y su medio ambiente inmediato, el líquido
intersticial. Así pues, el aparato respiratorio funciona como una bomba de
aire, en tanto que el corazón actúa como una bomba de sangre, los vasos
sanguíneos forman un sistema de distribución de sangre y gases,
transportados por este tejido líquido.
 La capacidad ventilatoria de los pulmones depende en primer lugar de
su volumen (volúmenes pulmonares), en segundo lugar de la resistencia
al flujo de las vías aéreas y en tercer lugar de las propiedades elásticas o
adaptabilidad de pulmones y pared torácica.
Durante la respiración tranquila gran parte del esfuerzo respiratorio
está destinado a vencer la adaptabilidad de los pulmones y pared torácica.
En comparación, el trabajo necesario para vencer la resistencia al flujo de
aire es poca, pero cuando la respiración es más profunda y rápida el gasto
de trabajo para vencer la resistencia en las vías aéreas aumenta
rápidamente. Cuando las vías aéreas están estrechadas u obstruidas por
moco hay gran aumento de la resistencia de las vías aéreas del trabajo
para respirar, especialmente con volúmenes bajos donde las luces de las
vías aéreas normalmente ya son más estrechas.
La resistencia de las vías aéreas depende no solo del número de días
abiertos sino del área total de obstrucción de las mismas. La resistencia
intratorácica de las vías aéreas se divide en componentes central y
periférico. El componente central incluye la resistencia desde la tráquea
hasta aproximadamente la undécima generación de bronquios y
constituye del 85-90 % de la resistencia total de las vías aéreas. El
componente periférico esta formado por la resistencia de la duodécima
generación hasta los alvéolos y sólo constituye del 2-15 % de la
resistencia total. Cuando la resistencia en las vías aéreas periféricas está
aumentada los pulmones se hacen menos distendibles.
Esta gran importancia fisiopatológica recordar que normalmente entre
alvéolos adyacentes hay aberturas diminutas llamadas polos alveolares de
Kohn, y entre los bronquíolos y los sacos alveolares hay comunicaciones
mucho mayores recubiertas de epitelio. Estos dos tipos de comunicación
son importantes debido a que permiten el pase directo del aire de alvéolo
a alvéolo y de los bronquíolos al saco alveolar. Esta situación se conoce
como ventilación colateral, forma por la cual muchos alvéolos continúan
ventilándose en presencia de obstrucción de sus vías normales.
Una esfera tal como un alvéolo con conexiones con la atmósfera por la
vía respiratoria tiene tendencia a colapsarse cuando el radio disminuye
durante la espiración, si no fuera por la presencia de la capa de
fosfolípidos denominada agente tensoactivo que reduce la tensión
superficial al disminuir el radio del alvéolo y evita la atelectasia.
Las cantidades de sangre y gases proporcionadas por las bombas de
aire y sangre deben estar equilibradas de todas las regiones de los
pulmones; esto se da por un mecanismo de regulación de la respiración a
través del centro respiratorio cuyas tres partes más importantes son:
1.- Centro bulbar: Situado en el bulbo raquídeo y su función nos da
ritmicidad de la respiración. Por ello se conoce también como centro de
ritmicidad bulbar.
2.- Centro apneustico: Situado en la protuberancia anular y su función
consiste en la facilitación de la inspiración relacionada con la dilatación
pulmonar.
3.- Centro neumotáxico: Situado así mismo en la protuberancia anular
y su función es preferentemente en la frecuencia respiratoria.
De los reflejos vagales que participan en el centro respiratorio de los
pulmones tiene importancia el reflejo de insuflación y deflacción de Hering
– Brewer. El reflejo de insuflación se produce cuando la insuflación de los
pulmones origina una descarga de las fibras aferentes vagales en estos
órganos cuyos receptores responden a la distensión del tejido
parenquimatoso. Este reflejo es un mecanismo protector que previene la
insuflación excesiva y en consecuencia la distensión de los pulmones.
El reflejo de la deflacción es cuando los pulmones están deflaccionados
se produce una frecuencia y fuerza aumentada de la respiración. Los
receptores de rápida adaptación, que participan en este reflejo se
localizan en los alvéolos y los conductos aéreos más pequeños y los
impulsos aferentes se transmiten por las más finas ramas del vago.
 FISIOPATOLOGIA DE LA NEUMONÍA

El término neumonía se refiere a cualquier proceso pulmonar en el cual

los alvéolos quedan llenos de glóbulos sanguíneos, líquidos o ambos. Así
pues, la repleción de los alvéolos con líquido en el edema pulmonar es una
forma de neumonía; siendo la más común la de origen infeccioso.

FIGURA 21. Muestra los cambios pulmonares en la neumonía.

La enfermedad empieza como infección de los alvéolos en una parte del

pulmón; la membrana alveolar se edematiza y se vuelve porosa, de
manera que pasan desde de la sangre a los alvéolos líquidos, glóbulos
rojos y blancos. Los alvéolos afectados se llenan progresivamente de
líquido y células, y la infección difunde por extensión de las bacterias de
un alvéolo a otro. (Ver ventilación colateral en bases de la fisiopatología
del aparato respiratorio). Finalmente grandes zonas pulmonares, a veces
todo un lóbulo, quedan consolidados, lo cual significa que están llenos de
líquido y restos celulares.
Lo anterior significa que tiene lugar una serie de características de
fenómenos en la evolución de la neumonía: en primer lugar, la infección
desencadena salida de líquido de edema. Este líquido sirve como vehículo
para transportar los agentes infecciosos hasta los bronquios terminales y a
través de los poros alveolares de Khon, hacia los alvéolos vecinos. Los
movimientos inspiratorios facilitan la rápida difusión hacia la periferia del
pulmón. Eritrocitos y leucocitos polimorfonucleares entran rápidamente en
la zona infectada y alcanzan un número suficiente para llenar
completamente los alvéolos y producir consolidación neta.
En esta etapa empieza a tener lugar la fagocitosis leucocitaria. Después
de varios días de enfermedad aparecen anticuerpos que aumentan
considerablemente la fagocitosis. Cuando la mayor parte de los
microorganismos han sido ingeridos, entran en la lesión macrófagos
provenientes de los monocitos de la sangre y de las células de
revestimiento de los alvéolos, para limpiar los restos de microorganismos
y leucocitos.
Aunque los acontecimientos que acabamos de describir tienen lugar
seriadamente en una zona determinada de afección, todos ocurren en
forma simultánea si se considera el proceso global en difusión. Pueden
distinguirse tres zonas de actividad. La porción periférica de la lesión, la
zona edematosa, está formada por alvéolos llenos de microorganismos y
el líquido seroso contiene pocas células. Dentro de ésta hay una segunda
zona, caracterizada por la presencia de leucocitos y eritrocitos que han
penetrado a través de las paredes alveolares lesionadas.
Estas dos áreas periféricas, que muestran edema y hemorragia,
constituyen juntas el aspecto macroscópico de la hepatización roja. La
tercera zona o zona central es aquella en la cual los alvéolos están llenos
de leucocitos polimorfonucleares y donde la aparición de macrófagos
puede anunciar el comienzo de la resolución. Esta consolidación densa,
vista macroscópicamente constituye la zona de hepatización gris.
Fisiopatológicamente la neumonía tiene dos consecuencias pulmonares
principales: 1.- Reducción de la superficie total disponible de membrana
respiratoria y 2.- proporción anormal entre ventilación y riego sanguíneo.
Como consecuencia disminuye la capacidad de difusión, lo cual da
como resultado la producción de hipoxemia.(disminución de oxígeno en
los líquidos corporales y se refiere especialmente al oxígeno de la sangre
arterial).
Las bases fisiopatológicas de la neumonía se caracterizan por tos, que
suele ser una característica importante de la enfermedad. El reflejo
tusígeno es estimulado por irritación de las vías respiratorias bajas y por
acumulación de exudado purulento en el árbol bronquial en el caso de la
bronconeumonía.
Dolor pleurítico: se presenta dolor torácico, que suele aparecer al
principio de la enfermedad; resulta de la inflamación de la superficie
pleural por extensión periférica de la neumonía.
Cianosis: es frecuente e indica un grado intenso de hipoxemia arterial. En
la fisiopatología de este fenómeno intervienen varios mecanismos.
1.- Desviación de sangre que no atraviesa tejido pulmonar consolidado. El
exudado intenso que llena completamente los alvéolos en la parte
afectada disminuye o suprime el intercambio de gases en este punto.
2.- Desviación pulmonar, que resulta de la suma de sangre insaturada,
que tiene lugar más allá de los capilares pulmonares, procedentes de vías
venosas, venas bronquiales, vena porta y circulación pulmonar.
3.- Trastorno de ventilación, perfusión en zonas no consolidadas del
pulmón. Esto depende de mecanismos pulmonares alterados, que
disminuyen la adaptabilidad pulmonar.
Cambios circulatorios: la función cardiovascular puede estar muy
afectada por el sobreesfuerzo que representa la neumonía. El efecto sobre
el corazón puede ser tan intenso que produzca la muerte por la
disminución del gasto cardíaco que induce al estado de choque.
Íleo. El íleo adinámico y la dilatación ruminal o gástrica pueden ser muy
manifiestas y dificultan la respiración.
Las complicaciones de la neumonía con consecuencias
fisiopatológicas dependientes de la localización son: absceso pulmonar y
enfisema, pericarditis y endocarditis, meningitis, artritis, peritonitis y
bacteremia fulminante.
 FISIOPATOLOGIA DEL ENFISEMA

El enfisema pulmonar es un estado fisiopatológico de los alvéolos

pulmonares que se caracterizan por distensión excesiva de sus paredes
por aumento de la masa gaseosa en su interior(ver reflejos de insuflación
de Hering – Brewer).
El enfisema proviene de dos cambios fisiopatológicos importantes en
los pulmones. Primer lugar, el flujo del aire a través de los bronquiolos
terminales está gravemente obstruido. En segundo lugar, gran parte del
parénquima pulmonar está obstruido.
El enfisema empieza comúnmente con una infección de los pulmones
que causa bronquiolitis, o sea inflamación de las pequeñas vías aéreas de
los pulmones. Esta inflamación incluye los tabiques alveolares y destruye
muchos de ellos o la obstrucción a la espiración provoque un aumento de
presión respiratoria en los alvéolos, que rompa los tabiques alveolares.
Muchos bronquíolos quedan obstruidos en forma irreversible y la superficie
total de la membrana respiratoria disminuye, a veces hasta menos de la
cuarta parte de lo normal.
Los efectos fisiopatológicos del enfisema son muy variados: dependen
de la gravedad de la enfermedad y del grado relativo de la obstrucción
bronquial frente a la destrucción del parénquima pulmonar. Entre los
efectos fisiopatológicos más comunes están los siguientes:
Primero: la obstrucción bronqueolar aumenta considerablemente la
resistencia de la vía aérea y origina un aumento de trabajo para respirar,
es decir, causa disnea.
Segundo: la disminución neta del parénquima pulmonar disminuye
considerablemente la capacidad difusora del pulmón, reduciendo su
capacidad de oxigenación de la sangre.
Tercero: el proceso obstructivo frecuentemente ha empeorado más en
algunas partes de los pulmones que en otras, de manera que diversas
porciones del pulmón están bien ventiladas mientras que en otras lo están
poco. Esto origina una proporción anormal de ventilación, riego
sanguíneo, lo cual también causa una oxigenación inadecuada de la
sangre.
Cuarto: la pérdida de grandes porciones de parénquima pulmonar
también disminuye el número de capilares pulmonares a través de los
cuales puede circular la sangre. En consecuencia, la resistencia pulmonar
vascular aumenta mucho, provocando hipertensión de la pequeña
circulación, ello a su vez sobrecarga el corazón derecho y puede originar
insuficiencia cardiaca derecha.
 Como resultado de todo lo anterior, el animal sufre hipoxia e
hipercapnia por hipoventilación de los alvéolos y por pérdida de
parénquima pulmonar, el resultado de todos estos trastornos
fisiopatológicos es hipercapnia grave que tiene duración variable hasta
que la hipoxia y la hipercapnia producen la muerte.
Paralelo al enfisema pulmonar obstructivo descrito, se presenta un
enfisema pulmonar compensatorio dado que los alvéolos pulmonares en
áreas no afectadas del pulmón, son capaces de soportar una carga extra
de volumen de aire, por lo tanto, se distienden hasta donde lo permite el
reflejo de Hering – Brewer; permitiendo con ello una mejor oxigenación de
la sangre. De acuerdo al grado de enfisema obstructivo, el enfisema
compensatorio podrá lograr su función (compensar), pero cuando ya no
tiene la capacidad para hacerlo el sujeto cae en lo ya descrito.
 FISIOPATOLOGIA DE LA BRONQUITIS

La bronquitis es un proceso inflamatorio que afecta al tejido mucoso de

los bronquios y bronquíolos.
Cuando los mecanismos de defensa de las vías respiratorias (epitelio
mucociliar, inmunidad mucosa, tos), no son capaces de impedir que el
agente causal de la enfermedad se establezca en la mucosa bronquial, se
produce una lesión que da como resultado una reacción inflamatoria.
La reacción inflamatoria se caracteriza por la producción de moco
abundante altamente viscoso y adherente, por lo que en la mucosa
bronquial se acumula y su presencia desencadena el reflejo de la tos, y
por las características del moco no lo puede desplazar en sentido oral.
En base a esto y a la consiguiente producción de moco con las mismas
características se produce disminución de la luz bronquial, lo que aumenta
el reflejo de la tos y el esfuerzo para realizarla, actúa como un irritante
indirecto, lo que ocasiona una mayor producción de moco y esto
desencadena nuevamente la tos.
Este círculo vicioso moco – tos persiste y complica en gran medida el
funcionamiento bronquial. La tos es en esta fase, por no cumplir una
función seca, inútil o no productiva.
Paralelo a esto, la vasodilatación peribronquial produce edema, que
determina una mayor reducción de la luz bronquial, que dependiendo del
nivel de los bronquios afectados, puede causar obstrucción de los mismos,
produciéndose un enfisema obstructivo de corta duración ya que la
absorción del gas y su salida por los poros alveolares de Kohn, los
alvéolos se vacían, lo que determina en dicha área una zona de
atelectasia, lo que provoca colapso de los alvéolos. Si el enfisema
obstructivo se presenta en un sin número de bronquíolos, puede llevar al
animal a un estado de hipoventilación rápidamente, dando las
consecuencias conocidas: hipoxia, hipercapnia y muerte.
La llegada de leucocitos y la presencia de enzimas líticas en las áreas
de la lesión, determinan la fluidificación del moco, por lo que puede ser
desplazado en un sentido oral por una tos húmeda, útil o productiva. En
este momento que la presencia de aire en un tubo (bronquio), con luz
disminuida y un moco poco viscoso que forma burbujas que con la
corriente de aire que se establece intrabronquialmente originan un sonido
llamado estertor. Los estertores son de dos clases dependiendo de la luz
del bronquio en el que fueron formados: de grande y pequeña burbuja.
Fisiopatológicamente, la presencia de estertores de pequeña burbuja
indican gravedad del proceso bronquial, ya que se encuentran
principalmente en bronquiolos y microbronquiolos, alterando la hematosis.
La principal complicación de la bronquitis es la neumonía, por lo que se
habla de un proceso bronconeumónico; la enteritis, presentándose
entonces el complejo de bronconeumoenteritis de alta frecuencia en los
animales, la pleuritis, puede dar lugar al desarrollo de bronquiectasia, que
se conceptúa como dilatación permanente de los bronquios, con
destrucción de la pared alveolar. Una vez que una porción del árbol
bronquial se dilata, hay predisposición para recurrencia de la infección. La
depuración mucociliar es ineficaz y la destrucción parenquimatosa
periférica y la dilatación de las vías respiratorias evitan la tos productiva.
La presencia de bronquitis infecciosa recurrente y bronconeumonía
constituye la característica fisiopatológica de la bronquiectasia.
 FISIOPATOLOGIA DE LA PLEURITIS

Las membranas pleurales son permeables a los gases y líquidos. Bajo

circunstancias normales, la pequeña cantidad de líquido pleural que está
presente escapa por filtración del extremo terminal de los capilares
pleurales apriétales y en su mayor parte se reabsorbe en el lado venoso
de estos capilares cuando hay una cantidad excesiva de líquido pleural, o
este tiene una concentración elevada de proteínas, los linfáticos de la
pleura visceral desempeñan una importante función en el mantenimiento
de un espacio pleural vacío. Con cada expiración, la presión intrapleural se
eleva mandando pequeños volúmenes de líquido hacia los linfáticos; los
movimientos respiratorios comprimen alternativamente los vasos
linfáticos, promoviendo la circulación continua a nivel de los mismos.
En presencia de inflamación aumenta el coeficiente de filtración de la
membrana pleural, lo que nos da idea de su permeabilidad. Este cambio
puede deberse a lesión del endotelio vascular o a la acción de varios
mediadores solubles de la inflamación. La presencia de una aumento del
flujo sanguíneo eleva la presión hidrostática capilar y esto se combina con
el incremento de la temperatura para elevar la filtración de líquidos y
proteínas. El aumento de proteínas en el espacio pleural eleva la presión
osmótica coloide y retarda así la absorción de líquido por lo que se
presenta un acumulo del mismo, que en proporción a la cantidad que se
acumule en el espacio pleural, hará compresión de algunas áreas
pulmonares, produciendo atelectasia por compresión y a su vez enfisema
compensatorio.
El líquido es absorbido o drenado, pero las proteínas al no ser
absorbidas permanecen en la cavidad pleural y como el drenaje linfático
es una de las dos vías por las cuales el líquido pleural puede abandonar el
tórax, y la única por la cual las proteínas pueden hacerlo, lo rotura del
sistema linfático causa un mayor acumulo.
Como este proceso fisiopatológico produce dolor pleural, el animal
disminuye sus movimientos respiratorios, este repercute en un mayor
acumulo de líquido pleural debido a que los movimientos respiratorios
comprimen con menor fuerza los vasos linfáticos y disminuye por lo
mismo la circulación de líquidos pleural.
En las inflamaciones no exudativas las paredes pleurales se adhieren
entre sí por su movimiento se produce un ruido denominado roce
pleural.
Algunas veces en la pleuritis exudativa por arriba del nivel del líquido
puede presentarse así mismo roce pleural.
 FISOPATOLOGIA DE LA RESPIRACIÓN

Se refiere esencialmente a la anoxia. Se denomina anoxia a la falta de

oxígeno en el organismo; no confundir con anoxemia que es la falta de
oxígeno únicamente en la sangre.
La anoxia se acompaña generalmente de modificaciones de la
concentración del anhídrido carbónico, denominadores acapnia a la
disminución de este gas en el organismo e hipercapnia a su exceso.
Asfixia es anoxia más hipercapnia.
Existen cuatro tipos de anoxia que se describen a continuación:
1.-Anoxia anóxica. Se debe a una deficiente oxigenación de la sangre en
los pulmones, la tensión del oxígeno en la sangre arterial es baja, así
como la saturación de la hemoglobina. Debido a esta baja tensión de
oxígeno, se hace muy difícil el pasaje del gas de la sangre a los tejidos
que sufren así de anoxia.
Las causas de la anoxia anóxica son las siguientes:
1.- Oxigenación inadecuada del pulmón normal por:
I.- Disminución de la tensión de oxígeno en la atmósfera (mal de las
alturas, mal de montaña), en que si bien es cierto el porcentaje de
oxígeno es el mismo, supresión parcial disminuye junto con la presión
atmosférica a medida que asciende.
II.- Obstrucción de las vías aéreas (laringe, tráquea, bronquios).
III.- Insuficiencia de los músculos respiratorios, de origen central
(parálisis del centro respiratorio) y periférico (miastenia grave, drogas
eurarizantes).
2.- Oxigenación inadecuada del pulmón anormal o hematosis defectuosa
por:
I.- Edema pulmonar, alvéolos y bronquios ocupados por líquido que
dificulta el intercambio de gases.
II.- Fibrosis y enfisema pulmonar.
III.- Neumonía y bronconeumonía (disminución de la permeabilidad
alveolar por exudado, respiración superficial por dolor).
3.- Corto circuitos o derivación arteriovenosa, generalmente en las
enfermedades congénitas del corazón en que hay mezcla de sangre
venosa (no oxigenada) que no pasa por el pulmón, con sangre arterial.

2.-Anoxia anoxémica. Se debe a una deficiencia de la capacidad de

oxigenación de la sangre por disminución de la cantidad de hemoglobina
funcional.
En estos casos la oxigenación de los pulmones se realiza bien y la
tensión del gas en la sangre es normal, pero falla el elemento que
transporta al oxígeno.
Las causas de la anoxia anémica son las siguientes:
1.- Falta de hemoglobina: anemias agudas y crónicas.
2.- Hemoglobina alterada: metahemoglobinemia (intoxicación por nitritos,
cloratos, sulfonamidas).
3.- Intoxicación por óxido y monóxido de carbono: es un caso particular
de lo anterior, en que se ha formado carboxihemoglobina, compuesto que
no sirve para el transporte de oxígeno.

3.-Anoxia por estasis. Se debe a la dificultad de la llegada del oxígeno a

los tejidos por que la sangre circula lentamente “estasis” o estancamiento.
La oxigenación en los pulmones es normal, lo mismo que la tensión del
oxígeno en la sangre arterial, pero los tejidos no reciben una cantidad
adecuada del gas en la unidad del tiempo.
Las causas de la anoxia por estasis son:
1.- Generales: insuficiencia cardiaca, choque.
2.- Locales: obstrucción arterial o venosa (trombosis, embolismo), que
producen anoxia local en un órgano (corazón, cerebro, etc.).
4.-Anoxia citotóxica. Se debe a la falta de aprovechamiento del oxígeno
por los tejidos. La oxigenación de la sangre y el aporte del gas a los
tejidos son normales, pero las células han perdido la capacidad de
utilizarlo hallarse intoxicadas, es el único caso de anoxia sin anoxemia.
Las causas de la anoxemia citotóxica corresponden a la intoxicación por
drogas que interfieren con los procesos de oxidación celular y las
principales son:
1.- Intoxicación con cianuros.
2.- Intoxicación con anestésicos generales.
Las manifestaciones fisiopatológicas se encuentran especialmente en
el sistema nervioso, sistema cardiovascular, respiratorio y digestivo.
Sistema nervioso: es el más sensible a la falta de oxígeno, las
manifestaciones fisiopatológicas difieren cuando la anoxia es rápida o
gradual:
I.- Si la anoxia es rápida e intensa, se produce pérdida inmediata de la
conciencia.
II.- Si la anoxia es gradual, no produce cefalea, depresión, apatía o bien
excitabilidad, trastornos de la memoria, de las percepciones, analgesia,
debilidad muscular. Después, pérdida de la conciencia y parálisis
anteroposterior, hasta llegar a la depresión del centro respiratorio y
muerte.
En otras ocasiones esta anoxia gradual sólo lleva a lesiones morfológicas,
especialmente a nivel de la corteza cerebral, cerebelo y núcleos basales,
que pueden ser definitivos con sus secuelas de parálisis y temblores.
Sistema cardiovascular: la anoxia provoca aumento de la frecuencia
cardiaca y de la presión arterial, por estimulación refleja de los centros
bulbares cardioacelerador y vasomotor, a partir de los quimiorreceptores.
Luego se produce depresión cardiaca por anoxia , con vasodilatación y
caída de la presión arterial.
Si existe disminución de la saturación de oxígeno de la hemoglobina
puede aparecer cianosis cuando existen 5 g de hemoglobina no oxigenada
por 100 ml de sangre capilar.
Aparato respiratorio: la disminución de la tensión de oxígeno en la sangre
que ocurre únicamente en la anoxia anóxica estimula los
quimiorreceptores y provoca aumento de la ventilación pulmonar
“hipernea” por vía refleja (excitación del centro respiratorio), eso trae
como consecuencia mayor eliminación de anhídrido carbónico “acapnia”,
con alcalosis que se compensa por excreción de una orina alcalina por el
riñón. Es el caso de la anoxia que se establece gradualmente. Si la anoxia
es rápida, se produce después de una fase de hipernea, depresión del
centro respiratorio por acapnia, alcalosis no compensada y anoxia de
dicho centro y muerte. En los casos de obstrucción de las vías
respiratorias (asma, obstrucción laríngea o traqueal), la hipernea es
intensa debido a que existe anoxia con hipercapnia (asfixia), lo que
estimula por vía refleja y directamente el centro respiratorio.
Las manifestaciones fisiopatológicas más comunes son anorexia, náuseas
y vómitos. La anoxia prolongada puede llevar a lesiones estructurales del
hígado y también del riñón.
 CAPITULO VIII

FISIOPATOLOGIA DEL RIÑON

8.1 FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y

CRÓNICA.

8.2 FISIOPATOLOGIA DE LA GLOMERULONEFRITIS EN FASE

NEFRÓTICA.
 FISIOPATOLOGÍA DEL RIÑÓN

FISIOLOGIA DEL RIÑON

De la fisiopatología del riñón veremos:

1.- Insuficiencia renal.
2.- La glomerulonefritis en fase nefrosica.

Fisiopatología de la insuficiencia renal: crónica.

La insuficiencia renal se presenta cuando se destruyen
progresivamente más y más nefronas hasta que los riñones no pueden
llevar a cabo todas las funciones requeridas.
Fisiopatológicamente, el efecto más importante de la insuficiencia renal
es la incapacidad delos riñones para poder tratar grandes cargas de
electrolitos y otras sustancias que deben ser eliminadas. Fisiológicamente
el 25% de las nefronas pueden eliminar prácticamente toda la carga
normal de productos de desecho de la economía animal.
 En la insuficiencia renal, la nefronas que todavía funcionan quedan
sobrecargadas de trabajo por diferentes razones: primero, por el
volumen de sangre que atraviesa el glomérulo y el volumen de filtrado
glomerular formado por minuto por una nefrona pueden aumentar hasta
el doble de lo normal. Segundo, grandes cantidades de sustancias de
excreción, como urea, fosfato, sulfatos, ácido úrico, creatinina y otras que
se habrán acumulado en el líquido extracelular. Al penetrar en el filtrado
glomerular originan cargas tubulares aumentadas de sustancias difíciles
de absorber. Esta creciente carga se compensa parcialmente por un
aumento hasta del 50% en la capacidad de absorción de cada túbulo, pero
incluso este aumento muchas veces resulta demasiado poco para resolver
dichas cargas que pueden aumentar hasta en mil veces.
En consecuencia, sólo es absorbida una pequeña porción de solutos, y
esto también dificulta la absorción de agua; la consecuencia es un rápido
escape de líquido tubular a lo largo de los tubulos. Por lo anterior el
volumen de orina formada por cada nefrón puede aumentar hasta 20
veces lo normal, y en un animal puede tener hasta tres veces el volumen
normal de orina a pesar de sufrir insuficiencia renal importante. Esta
situación paradójica es debida a un aumento de diuresis por nefrona más
que de reducción del número de nefronas.
Otro efecto de la rápida circulación de líquido por los tubulos es que los
mecanismos normales de concentración y dilución del riñón no tienen
tiempo de actuar debidamente sobre todo el mecanismo de concentración.
Por lo tanto, a medida que va aumentando el número de nefronas
destruidas, la densidad de la orina se va acercando a la densidad del
filtrado glomerular, es decir, se presenta isostenuria.
Los sujetos con insuficiencia renal intensa pueden desarrollar anemia
grave. El mecanismo fisiopatológico es el siguiente: los riñones
normalmente secretan eritropoyetina que estimula la médula ósea para
producir eritrocitos. Evidentemente, si los riñones están gravemente
lesionados no pueden producir cantidades adecuadas de ésta sustancia, lo
que origina una disminución en la producción de eritrocitos y en
consecuencia la anemia.
Las respuestas fisiopatológicas de la insuficiencia renal de cualquier
origen, sobre los líquidos corporales son los siguientes:
1.- Edema generalizado, dependiente de retención de líquidos.
2.- Acidosis por incapacidad de los riñones para eliminar todos los
productos ácidos.
3.- concentración elevada de K (hiperpotasemia), porque el riñón no lo
elimine adecuadamente; además la cantidad en que aumenta la
concentración de potasio depende principalmente de la intensidad del
metabolismo proteico después de producida la insuficiencia renal la
desintegración de las proteínas celulares libera potasio combinado con las
proteínas y el exceso de potasio pasa luego al líquido extracelular.
Evidentemente, si los riñones no pueden eliminar debidamente el potasio
a medida que es eliminado, aumentará su concentración en el líquido
extracelular. Cuando la concentración de potasio se eleva se presentan
alteraciones neuromusculares como la parálisis tipo Landry y efectos
cardiogénicos, causado dilatación cardiaca y se puede producir paro
cardiaco en diástole.
4.- Concentraciones elevadas de compuestos con nitrógeno no proteico
(hiperazoemia) porque el riñón no puede eliminar los productos terminales
del metabolismo. Los nitrógenos no proteicos incluyen los de la urea,
ácido úrico, creatinina y otros. En general, se trata de productos
terminales del metabolismo proteínico que deben ser eliminados
continuamente del cuerpo para asegurar la normalidad del metabolismo
proteico en la célula. La concentración de estos productos, y en particular
de la urea, puede aumentar hasta diez veces el valor normal en una o dos
semanas. Sin embargo, ni estos valores elevados afectan tanto la función
fisiológica del sujeto como las elevadas concentraciones hidrógeno y de
potasio.

Fisiopatología de la insuficiencia renal: aguda

La insuficiencia renal aguda es un síndrome caracterizado
fisiopatológicamente por oliguria muy acentuada, hiperazoemia,
hipertensión arterial y edema. Frecuentemente se inicia con un estado de
choque y termina con poliuria y deshidratación extracelular. Por lo tanto
fisiopatológicamente tiene dos fases: una oligúrica o anúrica y una
poliúrica. A la fase oligúrica ha sido llamada así también anúrica; sin
embargo, el término es impropio, ya que nunca se observa verdadera
anuria en los sujetos con insuficiencia renal aguda. El volumen urinario
puede ser de unos cuantos centímetros cúbicos al iniciarse el proceso y va
aumentando progresivamente hasta que se instala la fase poliúrica. La
duración de la oliguria es variable, aproximadamente entre 5 – 10 días y
durante ella se presenta edema discreto, localizado preferentemente en la
parte distal de los miembros, que desaparece durante la fase poliúrica.
Hay así mismo, retención nitrogenada y acidosis metabólica,
hiponatremia, hipocloremia e hiperkalemia, con parálisis tipo Landry y
alteraciones cardiacas.
En la fase poliúrica se presenta aproximadamente al décimo día de
hincado el proceso, su duración es variable y se puede confundir con la
recuperación del sujeto. El volumen urinario durante esta fase oscila entre
100 al 300% en 24 horas. La retención azoada tiende a normalizarse. El
riñón por un mecanismo no bien precisado, no absorbe en cantidad
adecuada el cloruro de sodio y de potasio, por lo que es frecuente
observar un síndrome de depleción de sodio e hipokalemia.
Fisiopatología de la glomerulonefritis en fase nefrosica
Fisiopatológicamente este síndrome presenta cuatro etapas: 1.- inicial,
cuya característica es una hematuria discreta a severa; 2.- latente, cuya
característica es la proteinuria discreta; 3.- nefrosica, caracterizada por
proteinuria intensa; 4.- terminal, caracterizada por anasarca, hipertensión
e insuficiencia renal crónica.
1.- Inicial: si los agentes causales actúan drásticamente se presenta una
hematuria microscópica como resultado de la alteración de la membrana
basal del glomérulo que permite el paso de eritrocitos hacia la cápsula de
Bowman y de ahí el resto de las vías urinarias. En cambio cuando la lesión
es de poca intensidad, puede presentarse hematuria microscópica o
macroscópica, ésta última de muy baja intensidad por lo que comúnmente
pasa desapercibida.
2.- Latente: en esta fase la magnitud de la lesión aumenta, por lo que
permite el filtrado de proteína, específicamente albúmina, siendo de muy
poca cantidad, da como resultado edema subclínico. Solamente es
determinada la proteinuria cuando es practicado un análisis de orina.

Mecanismos de disminución de la velocidad de filtración

glomerular en la NTA de origen isquémico
 CAPITULO IX

FISIOPATOLOGIA DE LA GLÁNDULA MAMARIA

9.1 FISIOPATOLOGIA DE LA MASTITIS

 FISIOPATOLOGIA DE LA MASTITIS

La fisiopatología de la mastitis toma gran importancia en los bovinos

dada la función económica que desempeña. Siendo menos relevante en
los ovinos y caprinos, y de presentación esporádica en el resto de las
especies de explotación zootécnica. Por estas razones veremos como
representativa la mastitis bovina.
Desde el descubrimiento de los estreptococos de la mastitis en 1884
han sido demostrados, como causa de mastitis, alrededor de 55 especies
bacterianas distintas, así como diversos hongos. El asentamiento de la
mayoría de los microorganismos patógenos para la glándula mamaria no
se halla limitado a la misma. En todo caso, una especificidad orgánica
existe para las especies estreptococócicas. Una gran parte de las bacterias
conocidas como agentes patógenos para la glándula mamaria son causa
también de otros procesos patológicos en el organismo, figuran entre
ellos: Staphylococcus aureus, Corynebacterium pyogenes, Mycobacterium
bovis, Pseudomona aeriginosa, Brucella abortus, Actinomyces bovis,
Actinobacillus lignierisis, Pasteurella multocida, Diplococcus pneumonia,
Listeria monocytogenes, Clostridium perfringes, Salmonella enteritidis,
Salmonella paratyphi B, Klebsiella neumonía, entre otras. La Escherichia
coli, que se haya en constante contacto con la glándula mamaria y
pezones, sólo ocasionalmente se encuentra en la glándula mamaria y
cuando es el caso, produce lesiones graves. Lo mismo sucede con los
gérmenes existentes en el perimundo de la vaca y que a veces penetran
en el tejido glandular debido a la suciedad, situación en la que se
encuentran la Serratia marcescens, Proteus vulgaris, gérmenes
coliformes, Streptococcus lactis, S. Faecium, Bacillus cereus, B. subtilis y
las llamadas micobacterias apatógenas y blastomicetos.
Salvo en algunas infecciones hematógenas como la tuberculosis y la
brucelosis, la entrada más frecuente e importante de los microorganismos
patógenos para la glándula mamaria la representan los orificios del pezón
y el conducto galactóforo. A primera vista el desarrollo de inflamación
después de la infección se antoja como un fenómeno natural, sin
embargo, la aparición de la mastitis, es un proceso mucho más complejo.
El contacto de los orificios de los pezones con gérmenes patógenos
para la glándula mamaria que se hallan en el suelo, cama, manos y cubos
de los ordeñadores, grasa para ordeñar o paños sucios no determinan
siempre una infección persistente de la glándula mamaria. Para que se
produzca la mastitis debe cooperar toda una serie de factores que facilitan
el asentamiento y acción lesiva de los gérmenes sobre el tejido mamario.
Tales factores predisponentes son:
1.- Condiciones ambientales desfavorables.
2.- Anomalías de los pezones y glándula mamaria.
3.- Ordeño defectuoso.
4.- Una mayor predisposición.

FACTORES ETIOLÓGICOS

Abundaremos sobre estos factores:

1.- Condiciones ambientales desfavorables. Dentro de las cuales
pueden citarse:
a) Estabulación demasiado estrecha, que aumenta la frecuencia de los
traumatismos en la glándula mamaria y sus pezones.
b) Suelo deficientemente aislado, con cama insuficiente, fría y desigual.
c) Fuertes oscilaciones de la temperatura diurna y nocturna.
d) Plagas por insectos.
2.- Anomalías en los pezones y glándula mamaria. Pertenecen a esta
la glándula mamaria péndula, grande y flácida, cuyos pezones contactan
con frecuencia con el suelo y están expuestos fácilmente a lesionarse, es
decir, a producir una inflamación del pezón o telitis. Se ha comprobado
que las infecciones galactógenas son más frecuentes en los pezones con
extremo orbicular y aquellos con orificios ensanchados infundibuliformes
que en los que ofrecen un extremo puntiforme y redondeado.
Al conducto del pezón le corresponde una importancia especial en la
presentación de la mastitis, así, un conducto rectilíneo no demasiado corto
y que ocluye bien con revestimiento epitelial indemne, constituye una
barrera eficaz contra la penetración de gérmenes patógenos para la
glándula mamaria. Las lesiones edematosas, afptas y verrugas en las
proximidades del orificio de los pezones, así como las lesiones del epitelio
del conducto por la introducción inadecuada de cánulas y boquillas de
tubos entre otros, pueden facilitar considerablemente la penetración de
gérmenes. Esto es válido también para los conductos que, tras lesiones
curadas, se hallan dilatados irregularmente por tractos cicatrizales o
tienen un curso oblicuo. Además el mecanismo de obturación puede influir
de modo desfavorable por trastornos circulatorios en los extremos del
pezón por efecto del frío. Finalmente, el ordeño mecánico inadecuado, un
vacío demasiado alto o pulsación demasiado rápida, puede provocar en los
pezones trastornos circulatorios como isquemia o hiperemia, así como
prolapso del epitelio del conducto del pezón y lesiones, facilitando de esta
manera la penetración de bacterias.
3.- Ordeño defectuoso. Cuando los gérmenes han pasado la barrera
defensiva natural del conducto del pezón y penetrado en las cavidades
glandulares, pueden ser eliminados de las mismas por el ordeño normal a
fondo, en cambio, su difusión galactógena puede facilitarse por el ordeño
deficiente y éxtasis láctea, lo que puede suceder cuando se alarga el
horario de ordeño por negligencia o durante el transporte o en las ferias
ganaderas, cuando la leche no sale por un ordeño defectuoso o estados
dolorosos o cuando son difícilmente ordeñables y el ordeño se hace
incompleto.
4.- Una mayor predisposición. Al aumentar la edad de las vacas se ha
comprobado una mayor predisposición a infecciones con Streptococcus
agalactie. En las novillonas y vacas secas existe una predisposición a
infecciones por Corynebacteium pyogenes, además, la retención
placentaria y metritis pueden crear una mayor predisposición para la
presentación de mastitis.
Fisiopatológicamente la mastitis presenta tres etapas:
Etapa de invasión: es cuando los microorganismos pasan del exterior de
la glándula mamaria a la leche que se encuentra en la cisterna.
Etapa de infección – invasión: es en la que los microorganismos se
multiplican rápidamente e invaden el tejido mamario. Después de la
invasión puede establecerse una población bacteriana en la cisterna y,
utilizando esta residencia como base, y de acuerdo a los factores ya
mencionados, ocurrir una serie de multiplicaciones y presentarse una
difusión en el tejido mamario dependiendo del agente infeccioso y de la
susceptibilidad del animal.
Etapa de inflamación: es en la que aparece la mastitis clínica aguda y
crónica, ya que los diferentes procesos inflamatorios del tejido glandular,
guardan estrecha relación con la intensidad y duración de la afección.

En las inflamaciones agudas (mastitis agudas), las primeras

alteraciones ocupan la tumefacción edematosa de la glándula mamaria y
de las exudaciones serosas, purulentas o fibrinosas en las cavidades
glandulares, la leche que se elimina en menor cantidad, aparece muy
alterada y en la mayor parte de los casos ha perdido el carácter lácteo.
 La mastitis crónica se caracteriza por proliferaciones celulares
secretorias que conducen a procesos granulomatosos en las paredes de
las cisternas y de los conductos galactóforos, acompañándose de un
aumento de tejido conjuntivo intersticial, así como de la involución de los
alvéolos. Los procesos exudativos se limitan a una exudación emigración
de los leucocitos alas cavidades glandulares, que suele ser poco marcada.
La secreción láctea se haya reducida en grado diverso y las alteraciones
cualitativas se reflejan frecuentemente tan sólo por un sabor salado,
mayor contenido en células y coágulos finos de color blanco.
De acuerdo al nivel afectado en el contexto de la glándula mamaria
podemos encontrar una alteración de la cisterna, o sea, una cisternitis de
los conductos galactóforos, produciéndose una galactoforitis o una
alteración del parénquima glandular, o sea una mastitis. La presencia de
cualquiera de estas afecciones puede en un momento dado predominar
sobre las otras, por lo que podemos encontrar una cisternogalactoforitis o
una galactoforomastitis, o bien una cisternogalactoforomastitis.
En términos general, en el proceso fisiopatológico de la glándula
mamaria se pueden distinguir las siguientes formas:
1.- Galactoforitis y mastitis aguda: se presentan tumefacciones de una o
varios cuartos mamarios, carácter purulento de la secreción al mismo
tiempo disminuida, trastorno pasajero y ligero del estado general. La
cisterna contiene un poco de secreción lechosa, mezclada con pus o un
líquido purulento espeso que en ocasiones presenta un tinte rojizo por
estar mezclado con eritrocitos. En los conductos galactóforos se
encuentran con frecuencia tapones de pus. En el tejido glandular se
reconocen además de lóbulos secretores, zonas focales, con lóbulos más
duros y engrosados, en los que los alvéolos están llenos de leucocitos. El
intersticio aparece ensanchado por impregnación edematosa.
2.- Galactoforitis y mastitis crónica: el estado general del sujeto no está
trastornado. Los cuartos afectados pueden estar disminuidos de volumen,
pero a veces se ven agrandados y difusamente fibróticos. La secreción
ordeñable tiene carácter lácteo, a veces es de color azulado y acuosa y
con frecuencia contiene algunos coágulos blancos finos. El sabor salado,
así como el mayor contenido en células, cloro y catalasa señalan un
trastorno de secreción. Un dato importante es que la disminución
cuantitativa de la secreción láctea no se note siempre si no se mide la
leche ordeñada en los diferentes cuartos, ya que puede ser compensada
por los cuartos normales. Con frecuencia la producción de leche en algún
cuarto afectado cesa por completo.
La mucosa cisternal y las paredes de los conductos galactóforos
presentan formaciones de tejido de granulación en forma de grano fino,
nódulos, prominencias verrugosas o pliegues duros. Las granulaciones
obstruyen con frecuencia los conductos al desprenderse a veces, las
granulaciones son muy ricas en vasos sanguíneos y tiene tendencia a
sangrar durante el ordeño por lo que la leche se tiñe de rojo. En el tejido
fibrótico, el intersticio conjuntivo ha aumentado y los alvéolos se
transforman en apéndices glandulares tubuliformes no secretantes. La
mayor formación de tejido conjuntivo hace que se pierda la estructura
lobular, pudiéndose desarrollar quistes glandulares, que desde fuera
pueden palparse como nódulos.
La galactoforitis, mastitis aguda y crónica es causada sobre todo por
Streptococcus agalactie, S. uberis. S. pyogenes, S. lactis y S. viridans.
3.- Mastitis aguda grave: la que se acompaña de tumefacción de la
glándula mamaria muy pronunciada, dolorosa, y trastornos graves del
estado general. La secreción láctea es escasa, serosa, sero –
sanguinolenta, purulenta o sanguino – purulenta y puede contener
abundante fibrina que a veces obstruye la cisterna o conductos
galactóforos. La tumefacción de la glándula es producida por edema del
tejido conjuntivo subcutáneo e intersticial, así como por la acumulación de
exudado en las cavidades glandulares. El cuadro fisiopatológico está
determinado por un proceso sero – purulento y hemorrágico, así como por
destrucción del parénquima glandular y del tejido de sostén por necrosis o
fusiones o purulentas.

Los procesos necrozantes se extienden al inicio a algunos grupos de

lóbulos aislados, que destacan claramente por su color ocre hasta pardo
rojizo y pequeños focos hemorrágicos. En casos avanzados los procesos
necrozantes se extienden en forma difusa sobre todo el cuarto mamario
sin pasar por el cuarto vecino. El tejido mamario necrótico puede
encapsularse por tejido conjuntivo, de modo que se forman grandes
secuestro, que en casos de fusión purulenta periférica pueden perforar la
piel de la glándula mamaria.
Las fusiones purulentas determinan en el cuarto afectado abscesos
diminutos, múltiples que se desarrollan a partir de dilataciones de los
conductos galactóforos se ha estancado la secreción alterada por la
inflamación, con abundante detritus celular. Estos procesos inflamatorios
destructivos se extienden por vía pericanicular y pasando del límite de los
lóbulos llegue al tejido de sostén y parénquima glandular vecino.

TELITIS

La mastitis aguda grave necrosante es causada, en la mayoría de los

casos por E. Coli y Aerobacter aerogenes. Cuando en esta forma de
mastitis aguad predominan los procesos de fusión purulenta, se trata con
frecuencia de infecciones mixtas por estafilococos y Corynebacterium
pyogenes y otros gérmenes. Además son agentes patógenos Klebsiella,
Pseudomona, Streptococcus, Pasteurella, Clostridium, B. cereus y los
bacilos de la necrosis.
4.- Mastitis purulenta crónica: se caracteriza por abscesos extensos con
pus verde – amarillento, mal oliente que proviene de mastitis agudas
acompañadas de fusiones purulentas o se desarrollan desde el principio en
forma insidiosa. Los abscesos se presentan también en el tejido conjuntivo
subcutáneo, como prominencia nodular, de las que a veces se vacía pus.
El tejido nodular muestra además de destrucción por fisión una fibrosis
muy marcada no permitiendo reconocer muchas veces los lóbulos
secretante. De los cuartos afectados puede extraerse por ordeña la suma
un poco de pus verde – amarillenta- en los conductos galactóforos y la
cisterna como resultado de la formación de tejido de granulación podemos
encontrar una estenosis conjuntiva y obliteración de los conductos
galactóforos y del espacio colector de leche. Cuando las novillonas
después del primer parto no dan leche de uno o varios partos suele
tratarse de secuelas de los procesos inflamatorios descritos. En tales
casos ya no es posible la recuperación funcional y nueva secreción láctea
de los cuartos afectados.

EDEMA POR RUPTURA DE LIGAMENTO SUSPENSORIO

Por lo expuesto hasta el momento es de comprenderse la amplitud

fisiopatológica que presenta la mastitis bovina, y que por ello, la hace una
entidad nosológica muy compleja, por lo que no suele ser fácil la
diferenciación clínica de los diversos tipos bacteriológicos que la afectan,
sin embargo, debe intentarse sobre todo en casos agudos ya que es
imperativo instituir un tratamiento específico que con una buena
combinación de las medidas preventivas reduce ampliamente la incidencia
de esta enfermedad.
 CAPITULO X

FISIOPATOLOGIA DEL ESTADO DE CHOQUE

10.1 FISIOPATOLOGIA DEL ESTADO DE CHOQUE

 CHOQUE

El estudio del síndrome de choque constituye una excelente revisión de

los complejos mecanismos relacionados entre sí, que sustentan la
regulación homeostática normal de las funciones cardiovasculares.
Clínicamente el término choque es un estado de urgencia que se
caracteriza por riego tisular insuficiente debido a alguna anomalía
fisiopatológica, que da como resultado depresión parcial o completa de los
mecanismos homeostáticos normales que rigen el gasto cardiaco.
Los diversos factores que pueden desencadenar el estado de choque se
describen a continuación:

TIPOS DE CHOQUE:
1.- POR REDUCCIÓN DEL VOLUMEN SANGUÍNEO CIRCULANTE:
Choque hipovolémico.

Este tipo de choque es desencadenado por:

a) Pérdida de sangre, que fisiopatológicamente comprende disminución

del volumen circulante que implica menor retorno venoso con descenso
secundario del gasto cardiaco se debe a hemorragia externa o interna.
Da como resultado hipotensión general, pulso rápido y débil, sed
intensa, piel fría y húmeda, respiración rápida y superficial,
alteraciones mentales como inquietud, apatía y coma.

b) Pérdida de plasma que fisiopatológicamente es como el caso

anterior. Se debe a grandes quemaduras de tercer grado, dermatitis
extensa, acumulación de líquido en cavidad abdominal y traumatismo
extenso.

c) Pérdida de electrolitos y líquidos sin proteínas, que

fisiopatológicamente es como las anteriores. Se debe a vómitos
copiosos, diarrea, poliuria.
2.- POR DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO:

Choque cardiogénico.
Este tipo de choque es desencadenado por:

a) Taponamiento pericárdico, que se debe a pericardio rígido lleno de

líquido que impide el retorno venoso a las cavidades izquierda y
derecha del corazón. Da como resultado aumento de la presión venosa.

b) Enfermedad miocárdica, por daño cardiaco de manera que el

corazón es incapaz de mantener un gasto adecuado. Los síntomas
pueden incluir ritmo y sonidos cardiacos anormales, insuficiencia
ventricular bilateral, son frecuentes dolor torácico en el sujeto.

c) Enfermedad valvular, donde puede haber obstrucción al paso de

sangre o regurgitación de sangre en dirección retrógrada. Hay soplos
cardiacos si el sujeto tiene antecedentes o cursos con endocarditis.

d) Embolia pulmonar, obstrucción en la arteria pulmonar que dificulta

el retorno venoso a la aurícula izquierda descendente y el gasto
ventricular izquierdo, hay desequilibrio entre la ventilación pulmonar y
el riego sanguíneo. Los síntomas incluyen taquipnea, cianosis,
distensión venosa.

e) Trastornos metabólicos, fisiopatológicamente hay disminución de la

contractilidad del miocardio, acidosis secundaria o hipoxia. Los
síntomas incluyen respiración de Kussmaul, cianosis. Puede haber
signos de enfermedad pulmonar crónica.

f) Hipotensión neurógena.
3.- CHOQUE POR DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA:

Choque normovolémico.

Este tipo de choque es desencadenado por:

a) Anafilaxia: fisiopatológicamente causa disminución de la resistencia
arteriolar general debido a una reacción antígeno – anticuerpo. Se
instala rápidamente, no hay signos de pérdida de líquido ni de
enfermedad cardiaca, tiene como antecedente la administración de
antígeno.

b) Reflejo vagal: fisiopatológicamente se manifiesta por bradicardia y

disminución de la resistencia periférica arteriolar, debidas a reflejos por
el neumogástrico en respuesta a manipulación quirúrgica o
instrumental de otro tipo, dolor visceral o estados emocionales fuertes.

c) Farmacológico (yatrógeno): la respuesta fisiopatológica comprende

disminución de la resistencia arteriolar periférica causada por bloque
del sistema nervioso autónomo. Hay hipotensión la que frecuentemente
no se acompaña de signos periféricos característicos de choque, debido
a la inhibición del sistema nervioso central por el medicamento.

d) Sobredosis de sedantes: se caracteriza por retorno venoso

disminuido, hay estupor o coma.
4.- COMBINACIÓN DE LOS ANTERIORES:

Choque séptico.

Este tipo de choque es desencadenado por:

a) Víscera perforada, peritonitis, fisiopatológicamente presenta una

disminución tanto del volumen circulante como del tono vasomotor
neurógeno. Los síntomas incluyen defensa abdominal con dolor de
rebote.

b) Infección generalizada, endotoxinas. La respuesta fisiopatológica

comprende vasodilatación intensa de todo el cuerpo, éxtasis
sanguínea y signos propios de la infección.

Debe hacerse notar que a pesar de las diferencias claras entre los
diversos tipos de choque el denominador común fisiopatológico que se
encuentra presente en todos los casos es el riego tisular inadecuado, o
sea, una isquemia tisular relativa que resulta de un gasto cardiaco
disminuido.

El estado de choque presenta para su estudio cuatro fases que son:

Fase inicial: aquí cae bruscamente la tensión arterial que es motivada
por pérdida de líquido intravascular como sucede en el choque
hipovolémico, por disminución del gasto cardiaco como en el choque
cardiogénico, por hipotensión neurógena como en el choque
normovolémico o por combinación con los anteriores como es el caso del
choque séptico.

Fase de choque compensada, choque no progresivo o fase de

contrachoque: si las causas de choque no son suficientemente intensas
para causar su propia progresión, el sujeto se recupera. Por lo tanto el
choque de este grado menor puede llamarse choque no progresivo.
También es frecuente llamarlo choque compensado, lo que significa
que los reflejos simpáticos y otros factores han compensado
suficientemente la situación para evitar el deterioro de la circulación.
Los diferentes factores que hacen que un sujeto se recupere de
grado moderados de choque son mecanismos de retroalimentación
negativa de la circulación que intenta normalizar el gasto cardiaco y la
presión arterial, incluye los siguientes:
1.- reflejos barorreceptores que desencadenan una poderosa estimulación
simpática de la circulación.

2.- Respuesta isquémica del sistema nervioso central, que desencadena

una estimulación simpática más poderosa todavía en toda la economía,
pero que no es activada hasta que la presión arterial cae por debajo de 50
mm/Hg.

3.- La relajación invertida de alarma del sistema circulatorio, que hace

que los vasos sanguíneos se contraigan alrededor de un volumen de
sangre reducido, de manera que la sangre disponible llene en forma más
adecuada la circulación.

4.- Mecanismos compensadores que devuelven el volumen de sangre a la

normalidad, incluyendo absorción de grandes cantidades de líquido desde
el tubo digestivo, absorción de líquido de los espacios intersticiales del
cuerpo, aumento de la sed y aumento del apetito por la sal, si esto último
se da hace que el sujeto beba agua.

Los reflejos simpáticos brindan ayuda inmediata, logrando la

recuperación ya que sufren una activación máxima en plazo de 30,
segundos.
La relajación invertida de alarma que provoca contracción de los
vasos sanguíneos y de los reservorios venosos alrededor de la sangre,
necesita de 10 minutos a 1 hora para alcanzar su plenitud, pero ayuda
considerablemente a elevar la presión general y en consecuencia
incrementa el retorno de sangre hacia el corazón.
El reajuste del volumen sanguíneo por absorción de líquido desde los
espacios intersticiales y desde el tubo digestivo, así como la ingestión y
absorción de cantidades adicionales de líquido y si en su caso, puede
necesitar de una a 48 horas, pero acaba lográndose el restablecimiento
siempre y cuando el choque no alcance la intensidad suficiente para entrar
en la fase progresiva.

Fase de choque progresivo: una vez que el choque ha resultado

suficientemente intenso, las propias estructuras del sistema circulatorio
empiezan a deteriorarse y se desencadenan diversos tipos de
retroalimentación positiva que conducen a un círculo vicioso de
disminución progresiva del gasto cardiaco como puede analizarse en la
figura A, sobre los mecanismos de retroalimentación positiva
interrelacionándose en la génesis progresiva del estado de choque.
Aunque no se conocen en su 100 % los mecanismos que dan lugar a
la cuarta fase o de choque irreversible está muy claro que intervienen
fenómenos de retroalimentación positiva interrelacionados, sumamente
perjudiciales para el sujeto. Por ejemplo, como se muestra en la figura A,
la isquemia cardiaca produce disminución de la contractilidad del
miocardio, decrece por tanto el gasto cardiaco. Esto a su vez agrava la
hipotensión general, la isquemia tisular de todo el organismo empeora,
aumentan los niveles de metabolitos tóxicos y se inicia un círculo vicioso
automantenido. En la figura A, se describen otros ciclos de
retroalimentación positiva.
Las poderosas contracciones tónicas de los esfínteres precapilares y
vénulas son características importantes del choque irreversible, que
cobran particular gravedad en la región esplécnica. El riego capilar
anormalmente bajo que resulta del espasmo de los esfínteres precapilares
desemboca en daño hipóxico tisular.
Por lo tanto, el factor más perjudicial en el choque es la disminución
del transporte de oxígeno para los tejidos, lo que origina trastorno grave
del corazón y vasos; los vasos finalmente sufren necrosis y como sus
paredes se desintegran sale sangre total hacia los tejidos que termina con
la muerte del sujeto. Si bien es cierto que diferentes partes del sistema
circulatorio pueden lesionarse en el choque, es el deterioro del propio
corazón el factor primario que hace que el choque se vuelva irreversible.
 GASTO CARDIACO -

PRESION EN ARTERIAS GENERALES –

RIEGO SANGUÍNEO GENERAL - COAGULACIÓN

INTRAVASCULAR +

ISQUEMIA CARDIACA + ISQUEMIA TISULAR + METABOLITOS

TOXICOS +
ISQUEMIA DEL S.N.C + ISQUEMIA VASCULAR +

ACTIVIDAD VASOMOTORA - PERMEABILIDAD CAPILAR +

DILATACIÓN VASCULAR + VOLUMEN SANGUÍNEO –

ESTANCAMIENTO DE SANGRE VENOSA +

CONTRACTILIDAD DEL MIOCARDIO - RETORNO VENOSO-