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Virologia Veterinaria
Virologia Veterinaria
In: A Concise Review of Veterinary Virology, Carter G.R., Wise D.J. and
Flores E.F. (Eds.). International Veterinary Information Service, Ithaca NY
(www.ivis.org), Last updated: 8-Feb-2005; A3404.0205.ES
Prefacio
G.R. Carter1, D.J. Wise2 and E. F. Flores3
1
Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech,
Blacksburg, Virginia, USA.2Department of Biology, Concord University, Athens, West
Virginia, USA.3Department of Veterinary Preventive Medicine, Federal University of
Santa Maria, Santa Maria, RS Brazil.
Traducido por: I. Revah, International Veterinary Information Service, Ithaca NY, USA
. (15-Mar-2005).
La parte introductoria del libro presenta todo el conocimiento significativo clásico, así
como el más reciente, sobre la virología básica, incluyendo la taxonomía y las técnicas
biológicas moleculares más recientes. El uso de estas últimas se destaca particularmente
en la sección de patogenia bajo diagnóstico de laboratorio.
G.R. Carter
D.J. Wise
E. Furtado Flores
Indice
Generalidades
Estructura viral
Taxonomía viral
Glosario
Generalidades
Los virus son mucho más pequeños que las células procariontes o eucariontes
En general, a diferencia de las células, los virus tienen una estructura simple y
estática
No tienen un sistema metabólico propio.
Dependen de la maquinaria de la célula hospedera para su replicación (parásitos
intracelulares estrictos)
Tienen genomas de ADN o ARN , pero carecen de ribosomas y otros factores
necesarios para la traducción de proteínas. Así pues, dependen de la célula
hospedera para la producción de proteínas virales.
Sus genomas codifican información mínima para asegurar lo siguiente: 1)
replicación del genoma y empaquetamiento; 2) producción de proteínas virales;
y 3) subvertir funciones celulares para permitir la producción de viriones.
Algunos virus (bacteriófagos) infectan células procariontes, mientras que otros
infectan células eucariontes.
Algunos virus destruyen las células, produciendo enfermedad; otros persisten en
estado latente o persistente en la célula infectada; y otros pueden causar
transformación maligna de las células a las que infecta.
Estructura viral
Los virus se componen, al menos, de un genoma de ácido nucleico ADN o ARN y una
cubierta de proteínas. Muchos virus tienen además una membrana externa llamada
envoltura.
Figura 1-1. Virión no envuelto con cápside icosahédrica. El ácido nucleico está en el
interior de la cápside. Ilustración cortesía de A. Wayne Roberts. Para ver oprima la
figura
Figura 1-2. Virión envuelto con cápside helicoidal. El ácido nucleico se localiza en el
interior del virión como indica la línea punteada en forma de espiral. Las líneas en la
superficie exterior de la envoltura representan espículas glicoprotéicas. Ilustración
cortesía de A. Wayne Roberts. Para ver oprima la figura
Genoma viral
El genoma viral está compuesto por ADN o ARN. Un virus no contienen ADN y ARN
simultáneamente. El ADN puede ser de una sola cadena (ss por sus siglas en inglés)
(parvovirus y circovirus), de doble cadena (ds por sus siglas en inglés) (polyomavirus,
adenovirus, herpesvirus), o parcialmente de doble cadena (hepadnavirus). El genoma de
ADN puede tener sus extremos covalentemente ligados el uno al otro (circular =
polyomavirus, circovirus) o no estar unido por sus extremos (lineal = adenovirus,
herpesvirus, parvovirus). El genoma de los virus de viruela (poxvirus) es ssADN cuyos
extremos están covalentemente unidos uno al otro.
Todos los genomas virales de ARN son lineales. La mayoría de estos son cadena
sencilla y unos pocos son de cadena doble (reovirus, bornavirus). La mayoría de los
virus de ARN tienes sus genomas en una sola pieza (monopartita) mientras que otros lo
tienen dividido en 10 segmentos (reovirus), 7 u 8 segmentos (ortomyxovirus), tres
segmentos (bunyavirus) y dos segmentos (arenavirus). En cuanto a ssARNs, hay dos
posibilidades importantes de secuencia:
Los genes contenidos dentro del genoma pueden codificar desde unos pocos productos
génicos diferentes (Polyomavirus, 6 - 7 genes, 5000 nucleótidos de longitud) hasta más
de 70 - 100 productos génicos diferentes (Herpesviridae, 60 a 120 genes, 120,000-
220,000 pares de bases de nucleótidos de longitud).
En general, los genomas de los virus ARN son más pequeños, con un tamaño máximo
de 30,000 nucleótidos como se ve en los Coronavirus. Una hipótesis para esto es que las
polimerasas ARN virales tienden a cometer más errores que las polimerasas ADN. Así,
la fidelidad de la replicación puede limitar el tamaño. En contraste, los genomas de
virus de ADN pueden alcanzar un tamaño de hasta 300,000 nucleótidos, como se ve en
algunas especies de Herpesvirus.
La cápside
Envolturas virales
La envoltura viral, característica de algunas familias virales, se deriva de membranas de
la célula hospedera por protrusión de yemas, lo cual ocurre durante la liberación de
viriones de la célula (infectada). Esta membrana es frecuentemente una porción de la
membrana plasmática, sin embargo puede ser parte del aparato de Golgi, del retículo
endoplásmico o de la membrana nuclear, dependiendo del tipo de virus y del
compartimiento celular donde la replicación se lleva a cabo. Independientemente de su
origen, la membrana se compone de una bicapa lipídica - de origen celular - con
proteínas asociadas. Estas proteínas asociadas con la bicapa lipídica son principalmente
de origen viral (codificadas por el virus) y son en su mayoría glicoproteínas. El número
de proteínas virales en la envoltura puede variar desde una hasta más de diez,
dependiendo del virus. Las glicoproteínas de la envoltura viral llevan a cabo varias
funciones, incluyendo el anclaje inicial del virión a la célula blanco, penetración, fusión
y diseminación de una célula a otra, entre otros. El anclaje del virión a la superficie
celular requiere que la envoltura esté intacta y las glicoproteínas tengan su
conformación nativa. Los fármacos antivirales están dirigidos contra las proteínas de la
envoltura y pueden disminuir la habilidad del virus para anclarse e iniciar la infección,
disminuyendo así la infectividad.
El proceso de protrusión de yemas, y la consecuente adquisición de la envoltura por los
viriones recién formados, puede o puede no resultar en la muerte de la célula hospedera.
Si son liberados muchos viriones simultáneamente, la integridad de la membrana celular
puede estar suficientemente comprometida como para conducir a la muerte celular. De
manera alternativa, la liberación de los viriones puede ser lenta, resultando en una
excreción crónica e infecciones persistentes. De hecho, a diferencia de la liberación de
virus no envueltos, que se lleva a cabo principalmente a través de la lisis y muerte
celular; el egreso de virus envueltos frecuentemente es compatible con la supervivencia
de la célula. Por tanto, el fenómeno de protrusión de yemas provee de un medio de
liberación viral sin conducir a la muerte celular.
Proteínas Virales
Hay dos tipos básicos de proteínas codificadas por los virus: estructurales y no
estructurales. Las proteínas estructurales son aquellas que son parte de la estructura
física del virión (cápside, envoltura) , mientras que las proteínas no estructurales se
producen dentro de la célula infectada y juegan diferentes papeles en los pasos de
replicación viral. El número de proteínas codificadas por los genomas virales varía
enormemente, desde tan pocas como dos proteínas, hasta cientos de ellas.
Típicamente las proteínas estructurales son aquellas que componen la cápside y que
empaquetan el ácido nucleico del genoma viral. En algunos virus envueltos hay una
capa proteica entre la cápside y la envoltura (el tegumento). Las proteínas que forman el
tegumento también son proteínas estructurales. Las proteínas de la estructura externa de
la cápside o envoltura son ligandos, que interactúan con receptores en la superficie de la
célula blanco. Algunas de estas proteínas (glicoproteínas) se procesan en el lumen del
retículo endoplásmico rugoso, donde se añaden oligosacáridos a la cadena polipeptídica.
Estas proteínas son enviadas al aparato de Golgi, a las vesículas secretoras, y finalmente
se fusionan con la membrana plasmática haciéndose presentes sobre la superficie de la
célula infectada. Esto es especialmente importante para los virus envueltos. Las
glicoproteínas de la envoltura juegan papeles en la mediación de la interacción entre los
viriones y las células (anclaje, penetración, fusión, diseminación de una célula a otra) y
son los blancos principales de los anticuerpos neutralizantes.
Las proteínas no estructurales son principalmente, pero no exclusivamente, enzimas
como aquellas asociadas con el proceso de transcripción del genoma, replicación y
procesamiento de proteínas. Un ejemplo de proteínas no estructurales es la trancriptasa
reversa de los retrovirus, que hace copias de ADN a partir de un molde de ARN. Este
paso es una característica importante de los retrovirus cuyo ARN necesita ser convertido
a ADN para ser incorporado al cromosoma del hospedero. Algunos virus codifican
varias proteínas no estructurales que juegan diversos papeles accesorios en la regulación
de la expresión genética celular y viral, regulación de diferentes pasos del ciclo viral,
neutralización de la defensa del hospedero, transformación celular, etcétera.
Carbohidratos
Taxonomía viral
Los virus se clasifican en familias con base en muchas características. Una característica
básica es el tipo de ácido nucleico (ADN o ARN) y la morfología, esto es, el tamaño y
forma del virión así como la presencia o ausencia de una envoltura. También se usan el
rango de hospederos y las propiedades inmunológicas del virus (serotipos). También se
usan en la clasificación las propiedades físicas y fisicoquímicas como masa molecular,
densidad de flotación, inactivación térmica, estabilidad al pH y sensibilidad a varios
solventes.
Algunos aspectos importantes de la taxonomía actual de los virus son si su material
genético es ADNA o ARN, si es de cadena sencilla o doble, la organización de su
genoma y la presencia de ciertos genes. Todo lo anterior se utiliza para ubicar a los
virus en órdenes o familias particulares. Por ejemplo, el orden Mononegavirales está
compuesto por aquellos virus que poseen genoma de cadena sencilla de ARN con
orientación negativa. Finalmente, la clasificación se basa en las macromoléculas
producidas (proteínas estructurales y enzimas), propiedades antigénicas y propiedades
biológicas (por ejemplo, acumulación de viriones en las células, infectividad,
hemoaglutinación).
Las Familias virales se enlistan en la tabla de contenidos bajo varias categorías de sus
ácidos nucleicos. Las familias se presentan en el libro usando el mismo orden en el que
aparecen en esta lista.
La Tabla 1.1 proporciona información básica acerca de cada una de las principales
categorías taxonómicas virales.
Virus defectuosos
Los virus defectuosos son aquellos cuyo genoma carece de un gen o genes específicos,
debido a mutación o deleción. Como resultado de lo anterior, los virus defectuosos no
son capaces de llevar a cabo un ciclo de vida productivo en las células. Sin embargo, si
la célula infectada con el virus defectuoso está co-infectada con un "virus ayudante" el
producto del gen que carece el virus defectuoso es complementado por el virus
ayudante, y el virus defectuoso puede replicarse. Es interesante que, para algunos virus,
durante la infección se produce una mayor cantidad de viriones defectuosos que de
viriones infecciosos (tanto como 100:1). La producción de partículas defectuosas es
característica de algunas especies virales y se cree que modera la severidad de la
infección/enfermedad in vivo. Los virusoides, que son ejemplo de virus defectuosos, se
discutirán más adelante en esta sección.
Pseudoviriones
Priones
Aunque no son virales, los priones son partículas proteicas infecciosas asociadas con
encefalopatías espongiformes transmisibles (TSE por sus siglas en inglés) de humanos y
de animales. TSE incluye la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob en humanos, "scrapie" en
ovejas y encefalopatía espongiforme bovina. Priones y TSEs en animales se discuten
detalladamente en el capítulo 29. En el análisis a la necropsia, el cerebro presenta
grandes vacuolas en las regiones de la corteza y del cerebelo, por lo que la enfermedad
causada por priones se llaman "encefalopatías espongiformes". Una examinación más
detallada del tejido cerebral revela la acumulación de fibrillas y placas amiloideas
asociadas con proteínas de priones. Estas enfermedades se caracterizan por la pérdida
del control motor, demencia, parálisis, desgaste y eventualmente la muerte. Los detalles
de la patogenia son en su mayoría desconocidos.
Viroides
Los viroides son ácidos nucleicos de bajo peso molecular, desnudos, extremadamente
resistentes al calor, a la radiación ultravioleta y la radiación ionizante. Estas partículas
se componen exclusivamente de una pieza de ARN circular de cadena sencilla, con
algunas regiones de cadena doble. Los viroides causan en su mayoría enfermedades de
plantas, como la enfermedad del tubérculo ahusado de la papa.
Virusoides
Los virusoides (también llamados ARN satélites) son similares a los viroides en el
sentido de que son ácidos nucleicos desnudos, de bajo peso molecular, extremadamente
resistentes al calor y a las radiaciones ultravioletas y ionizantes. Sin embargo, dependen
de un virus ayudante para la replicación. Los virusoides se replican en el citoplasma de
la célula a través de una polimerasa ARN dependiente de ARN.
Glosario
Bacteriófago:
Un virus que infecta células procariontes y tiene muchos de los atributos de los
virus de plantas y animales. Requiere una bacteria viva para llevar a cabo su
ciclo reproductivo.
Protrusión de yemas:
A través de este proceso los virus envueltos adquieren su envoltura. Es
precedido por la inserción de glicoproteínas virus-específicas en la membrana
celular del hospedero. Este proceso ocurre más frecuentemente en la membrana
plasmática y confiere infectividad.
Mucopolisacárido:
Una clase de polisacárido (glucoaminoglicanos) como heparina, ácido
hialurónico y sulfato de condroitina, que absorben agua para formar un material
espeso mucoide, gelatinoso.
Oligosacárido:
Una azúcar que contiene un número pequeño y conocido de unidades de
monosacáridos.
Indice
A lo largo del tiempo, fue posible observar que el contagio de ciertas enfermedades era
capaz de pasar a través de filtros que las bacterias no podían pasar. Los filtrados
obtenidos no eran capaces de crecer en medios de cultivos para bacterias, y
eventualmente se demostró experimentalmente que eran infectivos y que contenían
virus. A excepción de los virus de viruela, los virus no pueden ser observados con
microscopio óptico. Eventualmente los virus fueron observados con microscopio
electrónico. Algunos de los métodos importantes usados en los estudios básicos de virus
se describen a continuación.
Tal como se mencionó en el capítulo anterior, los virus animales presentan una
considerable diversidad en sus características físicas. La característica que más refleja
las propiedades del virión es la presencia o ausencia de la envoltura viral. Como se
señala en la tabla 2.1, los virus no envueltos son, en general, sensibles a la radiación
ultravioleta, relativamente termoestables y susceptibles al daño por los cristales de
hielo.
Para aislar, caracterizar e identificar virus, así como para producir vacunas virales, se
necesita una cantidad considerable de partículas virales. Esto se logra a través de
diferentes métodos de propagación, los cuales se enlistan a continuación:
Hospederos animales
Huevos embrionados
Antes del desarrollo de las técnicas de cultivo de células y de tejidos, el uso de huevo
embrionado para propagación viral fue una de las primeras alternativas al uso de
organismos animales hospederos. El huevo embrionado es aún el método preferido para
la propagación de virus de influenza tipo A y para muchos otros virus aviares. El huevo
embrionado también es útil en la diferenciación de algunos virus que producen lesiones
similares, como los virus de la viruela de la vaca y los virus de la pseudo viruela de la
vaca. Aunque el virus de la enfermedad de la lengua azul (BTV) es un virus de
mamíferos, se replica bien en huevo embrionado, por lo que este sistema se usa para
propagación viral con fines diagnósticos y de investigación.
Cuando se usa huevo embrionado, uno debe considerar la posible presencia de
anticuerpos maternos (IgY) en el saco vitelino del huevo. Por lo tanto, frecuentemente
es preferible obtener huevo embrionado de parvadas libres de patógenos específicos
(SPF). El dar pases en embrión de pollos es útil en la atenuación de ciertos virus para
vacunas de virus vivo modificado.
Cultivo de células/tejidos
Figura 2-1. Cultivo celular normal. Cortesía de A. Wayne Roberts. Para ver oprima la
figura
Cultivo de explantes
Estos se derivan de tejidos frescos que han sido digeridos enzimáticamente con tripsina
u otras proteasas, para liberar células individuales. Como resultado, con frecuencia los
cultivos primarios están compuestos de muchos tipos celulares diferentes. En
condiciones in vitro las células de los cultivos primarios raramente pueden dividirse, o
se dividen a una velocidad muy baja. Es por esto que tienen un tiempo de vida limitado,
conocido como límite de Hayflick. A pesar del tiempo de vida limitado de los cultivos
primarios, son ideales para el aislamiento de algunos virus. Los cultivos primarios
raramente sobreviven más allá del vigésimo pase in vitro.
Cultivos semi-continuos
Son también conocidos como líneas celulares diploides, debido a que contienen el
cromosoma diploide normal característico de la especie de la que ellos se derivan. Los
cultivos semi-continuos son cultivos primarios que tienen algunas células que pueden
ser cuidadas para sobrevivir más allá del límite de Hayflick. Los cultivos semi-
continuos tienden a morir entre el 30° y el 50° pase in vitro. A pesar de esta limitante,
los cultivos semi-continuos son útiles en la propagación de una gran variedad de virus.
Los cultivos semi-continuos son por lo general de fibroblastos.
Se les conoce también como líneas celulares heterodiploides, debido a que poseen un
número anormal de cromosomas. Estos cultivos se derivan de tejidos normales o
neoplásicos y se caracterizan por su habilidad para ser propagados in vitro
indefinidamente. De manera general, las líneas celulares continuas no son tan sensibles
como las otras para propagación viral. Sin embargo, facilitan la propagación a gran
escala de algunos virus para vacunas e investigación. Muchas líneas continuas están
disponibles de proveedores como la Colección Americana de Cultivos Tipo (ATCC por
sus siglas en inglés).
La mayoría de los laboratorios de virología almacenan en congelación alícuotas
iniciales de sus cultivos continuos, debido a que las líneas celulares que están
continuamente en cultivo pueden sufrir cambios en sus características celulares. Las
causas de estos cambios pueden ser infección por Micoplasma spp., o virus
contaminantes (por ejemplo, circovirus porcino y virus de la diarrea viral bovina).
Una vez que un virus ha sido propagado adecuadamente, necesita ser recuperado de las
células hospederas y los restos de éstas, y luego ser purificado. Esto se logra por varios
procesos que involucran centrifugación diferencial (a diferentes velocidades), diálisis,
precipitación, cromatografía y gradientes de densidad. El paso inicial de este proceso es
la centrifugación diferencial; se usa una velocidad baja (~2,000 x g) para quitar restos
celulares y a para concentrar se usa a continuación, en el caso de volúmenes pequeños,
una velocidad alta de centrifugación (40K a 80K x g) y en el caso de volúmenes
mayores, se usa diálisis y precipitación o precipitación con metanol frío (-70°C) o con
polietilenglicol. La purificación se lleva a cabo mediante cromatografía o centrifugación
usando gradientes de densidad. Los virus envueltos pueden ser purificados
aprovechando su velocidad de sedimentación en gradientes de sacarosa. Los virus
desnudos pueden ser purificados por centrifugación a través de gradientes de cloruro de
cesio.
Infectividad y almacenamiento
Infectividad
Los dos métodos principales usados para visualizar la estructura / morfología de los
virus son: la microscopía electrónica y la microscopía de fuerza atómica. Otros tipos de
microscopía se usan para observar cambios inducidos por la replicación viral en las
células infectadas. Sin un medio para visualizar los virus es difícil obtener información
acerca de la estructura o las interacciones célula-virus. Más aún, el visualizar las
partículas virales le permite a uno estimar directamente el número de partículas (virales)
presentes en una suspensión. Hay otros métodos que le permiten a uno estimar el
número de virus indirectamente. En cualquier caso, la cuantificación directa o indirecta
es siempre un estimado. Este estimado numérico es importante al preparar vacunas, al
determinar el número mínimo de viriones necesarios para producir una enfermedad y en
procedimientos virales de investigación.
Microscopía óptica
Si bien la microscopía óptica no es útil para la examinación directa de los virus (con
excepción de los virus de la viruela), es útil para observar los efectos de la infección
viral en la célula hospedera. El daño celular o la destrucción causada por el virus es
conocida como efecto citopático (CPE por sus siglas en inglés). Los efectos citopáticos
que pueden observarse incluyen:
Figura 2-2. Efecto citopático del herpes virus "lento" equino. Cortesía de A. Wayne
Roberts. Para ver oprima la figura
Microscopía de fluorescencia
Microscopía electrónica
Microscopía inmunoelectrónica
Los métodos indirectos de cuantificación viral son aquellos que usan factores asociados
con la infectividad (actividad biológica). Los tres métodos principales usados para
determinar indirectamente concentraciones virales son: ensayos de hemoaglutinación,
ensayos de formación de placas y el método de la dilución limitante.
Hemoaglutinación
Este ensayo se basa en la propiedad que tienen muchos virus envueltos para aglutinar
glóbulos rojos (RBCs) o (GR).
El ensayo se lleva a cabo en una microplaca, añadiendo glóbulos rojos a diluciones de la
muestra que contiene virus, y observando posteriormente la hemoaglutinación. Son
necesarias muchas partículas virales para cubrir los glóbulos rojos y producir
hemoaglutinación. Por ejemplo: se necesitan aproximadamente 104 viriones de
influenza por unidad hemoaglutinante (1 unidad de HA). Una unidad de HA se define
como la máxima dilución de la muestra viral que causa hemoaglutinación completa.
La hemoaglutinación es útil en la concentración y purificación de algunos virus, y como
prueba presuntiva rápida para la presencia de este tipo de virus en fluidos de cultivos
celulares infectados y de embriones de pollo. Es especialmente útil para probar
actividad viral en cultivos celulares infectados con virus hemoaglutinantes que producen
un efecto citopático (CPE) mínimo o no detectable. También pueden ser examinados
directamente especímenes clínicos como heces, para buscar actividad hemoaglutinante
de partículas virales (se discutirá posteriormente en el capítulo 7).
Otros ensayos del mismo tipo, en los que se prueba una actividad enzimática de un virus
en particular (como aquellos que producen transcriptasa reversa), pueden ser llevados a
cabo de manera similar.
Este ensayo basado en titulación mide un efecto in vitro sobre las células, como el CPE,
cuando éstas se expone a varias diluciones de la solución que contiene el virus. Si es
posible, se usa una concentración conocida de un virus de referencia como control
positivo. Dependiendo del virus, se hacen diluciones seriadas dobles o diluciones
seriadas decimales del material viral y se ponen en contacto con las células. El título
infectivo (el recíproco de la dilución más alta que provoca el 50% de CPE en el cultivo
infectado) se expresa como TCID50/ml (dosis infectiva 50 cultivo celular). Este ensayo
puede usarse con células en cultivo, embriones de pollo o incluso con animales de
laboratorio.
Métodos misceláneos usados para caracterización
Las enzimas de restricción (RE) son endonucleasas que cortan el ADN de doble cadena
en sitios de reconocimiento específicos que son secuencias palindrómicas que van desde
cuatro hasta ocho pares de bases de longitud.
El análisis con enzimas de restricción es particularmente útil en la clasificación de
"subserotipos" virales, en la diferenciación de virus vivos modificados vacunales de
virus virulentos y en el rastreo epidemiológico de brotes de enfermedades.
Metodológicamente esta técnica consiste en tratar el ADN viral con una o varias
enzimas de restricción y luego separar los fragmentos resultantes por medio de
electroforesis en geles de poliacrilamida.
Los virus de ARN pueden ser analizados de una manera similar haciendo primero el
ADN complementario (ADNc) al ARN viral usando la enzima transcriptasa reversa, y
luego amplificando este ADNc por el método de PCR descrito en el capítulo 7.
Hemoadsorción
Métodos inmunológicos
Glosario
Virus citopáticos:
Son aquellos que alteran la apariencia microscópica de células en cultivo. Estos
cambios pueden incluir redondeo de las células, fusión celular, desprendimiento
celular, producción de cuerpos de inclusión, etc.
Gradientes de densidad:
Procedimiento para separar células o macromoléculas como proteínas y ácidos
nucleicos, generalmente usando centrifugación a través de un gradiente de
densidad. Este último consiste en una solución en la que hay un rango de
densidades del soluto (generalmente sacarosa o cloruro de cesio), menos
concentrado en la superficie y más concentrado en el fondo. Como resultado de
la centrifugación las células o macromoléculas se desplazan a través del
gradiente y forman una banda que se ubica donde su gravedad específica es
igual a la densidad del medio.
Palíndromos:
Secuencias que se leen igual en ambas direcciones. La mayoría de los sitios de
reconocimiento de las endonucleasas de restricción son palíndromos, por
ejemplo la secuencia de reconocimiento de EcoR1 (E.coli) es:
5' GAATTC 3'
3' CTTAAG 5'
Indice
La interacción entre los virus y sus células hospederas está íntimamente ligada al ciclo
de replicación viral. Más aún: la interacción del virus con los componentes y las
estructuras celulares durante el proceso de replicación influye en cómo el virus causa la
enfermedad. En total hay cuatro posibles efectos primarios de la infección viral a una
célula hospedera. La mayoría de las infecciones no cusan patología celular o alteración
morfológica aparente, sin embargo la replicación puede causar citopatología
(redondeamiento celular, desprendimiento, formación de sinsicios, etc.), transformación
maligna o lisis celular (muerte).
Muerte celular
La muerte celular durante la replicación viral puede ser causada por diversos factores.
El factor más probable es la inhibición de la síntesis celular basal de biomoléculas tales
como proteínas. Durante el ciclo de replicación, el virus induce a la maquinaria celular a
fabricar principalmente productos virales, más que aquellos que la célula fabricaría
normalmente. Como resultado de esto, la célula sintetiza predominantemente productos
virales, y los productos celulares necesarios para la supervivencia de la célula no están
presentes, o lo están pero en cantidades demasiado bajas como para mantener su
viablildad. Además de la carencia de productos celulares esenciales, este evento resulta
en la acumulación excesiva de productos virales (ARN, ADN, proteínas), que pueden
ser tóxicos para las células.
En la fase de liberación del ciclo de replicación de algunos virus se estimula la
apoptosis de la célula hospedera. En otras instancias la inhibición de la síntesis de
macromoléculas celulares causa daños a las membranas de los lisosomas, y por
consecuencia la liberación de enzimas hidrolíticas, provocando la muerte celular.
Efectos celulares
Los efectos citopáticos (CPE por sus siglas en inglés) son todos aquellos cambios
morfológicos en las células provocados por la infección viral. Las células infectadas
algunas veces tienen alterada su membrana celular. Como resultado de esto, la
membrana de la célula infectada es capaz de fusionarse con su célula vecina. Se piensa
que esta alteración es el resultado de la inserción, durante el ciclo de replicación, de
proteínas virales. El resultado de la fusión es la generación de una célula multinucleada
o sinsicios. La formación de sinsicios es una característica de numerosos virus
envueltos, como los herpesvirus y paramyxovirus. La membrana celular alterada
también está alterada en lo que se refiere a su permeabilidad, permitiendo la entrada de
varios iones, toxinas, antibióticos, etc. Estas células multinucleadas son grandes, por lo
que algunas veces son llamadas "células multinucleadas gigantes".
Otro aspecto del efecto citopático es la alteración del citoesqueleto, que da lugar al
aspecto "redondeado" de las células infectadas. En estos casos la célula va a sufrir lisis o
va a formar sinsicios. La presencia de CPE en especímenes clínicos puede indicar
infección viral, y el CPE es usado como base para el ensayo de formación de placas
usado para cuantificación viral (ver Capítulo 2). La infección de células por algunos
virus (por ejemplo virus de viruela y rabia) se caracteriza por la formación de cuerpos
de inclusión en el citoplasma. Los cuerpos de inclusión son áreas discretas que
contienen proteínas o partículas virales. Frecuentemente tiene una apariencia y
localización características en la célula infectada, dependiendo del tipo de virus.
Transformación maligna
Oncogénesis
En algunos casos, la infección con producción viral puede ocurrir sin que puedan
detectarse cambios en la célula hospedera. Esto se conoce como infección
endosimbiótica. Probablemente depende de las necesidades de replicación del virus. Es
muy probable que el virus requiera que los procesos celulares estén activos para que la
replicación viral se lleve a cabo, y por lo tanto no altera las características de la célula.
Exposición y transmisión
La exposición pude ocurrir por contacto directo con un animal infectado, por contacto
indirecto con secreciones / excreciones de un animal infectado, o por vectores
mecánicos o biológicos. La transmisión del virus desde la madre a la descendencia
(transplacentaria, perinatal o por el calostro) se conoce como transmisión vertical. La
transmisión vía cualquier otro mecanismo que no sea de la madre a la descendencia es
transmisión horizontal. Puede ocurrir activación de un virus latente no replicante dentro
de un individuo, sin que el agente infeccioso se adquiera de una fuente externa.
Vía de entrada
Los virus penetran al hospedero a través del tracto respiratorio (aerosoles), el tracto
digestivo (contaminación oral-fecal), el tracto genitourinario (reproducción,
inseminación artificial), la conjuntiva (aerosoles), y a través de aberturas en la piel
(abrasiones, agujas, picaduras de insectos, etc.). Si después de la entrada del virus
prosigue o no la infección, depende de la habilidad del virus para enfrentarse e iniciar
infección en células susceptibles. La susceptibilidad de las células a un virus dado
depende principalmente de sus receptores de superficie, que permiten el anclaje y la
posterior penetración del virus.
La replicación viral ocurre en los órganos blanco causando daño celular. El número de
células infectadas y/o la extensión del daño pueden tener como consecuencia la
disfunción del órgano o tejido y la manifestación clínica de la enfermedad. El intervalo
entre la infección inicial y la aparición de signos clínicos es el periodo de incubación.
Los periodos de incubación son cortos en enfermedades en las que el virus crece
rápidamente en el sitio de entrada (por ejemplo influenza) y son más largos si las
infecciones son generalizadas (por ejemplo moquillo canino). Algunos virus infectan
animales pero no producen manifestación de signos de la enfermedad. Estas infecciones
se conocen como subclínicas (asintomáticas o inaparentes).
Hay numerosos factores que pueden influir en el resultado de las infecciones virales.
Estos incluyen: inmunidad preexistente, genética del animal, edad del animal y factores
relacionados a estrés como estado nutricional, condiciones ambientales etc.
Los mecanismos por los que los virus causan enfermedad son complejos. La
enfermedad puede ser resultado de efectos directos de los virus en las células
hospederas, como muerte celular, efecto citopático y transformación maligna. De
manera alternativa, la enfermedad puede ser resultado de efectos indirectos causados
por la respuesta inmunológica y fisiológica del hospedero.
Un ejemplo de respuesta fisiológica indirecta es la infección por rotavirus, que causa
diarrea en animales jóvenes y humanos. La diarrea puede ser causada por los eritrocitos
infectados por el rotavirus, que están estimulados a producir citocinas, excitando las
neuronas entéricas e induciendo la secreción de exceso de fluidos y electrolitos en el
intestino grueso.
Un ejemplo de patogénesis de la enfermedad mediada por la respuesta inmunológica
ocurre en la enfermedad de Borna en caballos. El virus se distribuye desde el sistema
nervioso central a los nervios periféricos a través de los axones. El hospedero responde
a la presencia de neuronas infectadas por el virus induciendo una respuesta inmune
mediada por células. Los macrófagos, neutrófilos y linfocitos T citotóxicos específicos
son activados para destruir a las neuronas infectadas por el bornavirus. El resultado es
una inflamación crónica del SNC que corresponde a los signos neurológicos asociados
con la enfermedad.
Dos términos muy importantes usados para hablar de enfermedades microbianas son
patogenicidad y virulencia. Patogenicidad es la habilidad del virus u otro agente
microbiano o parasitario para causar enfermedad. Virulencia es el grado de
patogenicidad. Un virus avirulento es aquel que no tiene la capacidad para causar
enfermedad. Un virus atenuado es aquel cuya capacidad para causar enfermedad ha sido
debilitada, frecuentemente por múltiples pases en cultivo celular, huevos embrionados o
animales.
Infecciones latentes
Se refiere a aquellas infecciones virales en las que hay un largo periodo entre la
infección inicial y el inicio de la enfermedad. En estos casos el crecimiento viral no es
lento, sino que la incubación y progresión de la enfermedad es extensa. Un ejemplo es
la enfermedad subaguda de la panencefalitis esclerotica, que se desarrolla varios años
después de la infección con el paramyxovirus de las paperas. La "encefalitis del perro
viejo" debida al recrudecimiento del moquillo parece ser una condición análoga.
Glosario
Antígeno:
Una sustancia, generalmente ajena al cuerpo pero ocasionalmente producida
dentro del cuerpo, que el sistema inmune reconoce como extraña o "no propia".
Cuando es reconocida de esta manera, se producen anticuerpos específicos que
reaccionan con ella.
Apoptosis:
Una forma de muerte celular programada caracterizada por la fragmentación del
ADN nuclear.
Citocinas:
Grupo diverso de proteínas pequeñas (< 30 kilodaltones), solubles, producidas
por leucocitos, que median una variedad de funciones inmunes.
Linfocitos T citotóxicos:
Células que reconocen antígenos extraños anclados en moléculas del CMH tipo
I. Son eficaces destruyendo células sólo si éstas contienen antígenos extraños.
Endosimbiosis:
Forma de simbiosis en la que un organismo vive dentro de otro.
Granzimas:
Grupo de proteasas de serina: penetran a la célula blanco mediante canales
transmembranales creados por perforinas, donde interactúan con varias vías
intracelulares que disparan la apoptosis y la degradación del ADN.
Interferones:
Grupo formado por tres diferentes proteínas designadas como alfa, beta y gama.
Todas ellas tienen una acción no específica contra los virus , pero los
interferones alfa y beta son los más potentes.
Interleucinas:
Grupo de citocinas secretadas por células efectoras del sistema inmune que
provocan respuesta en otras células del sistema inmune.
Lectinas:
Glicoproteínas vegetales que se unen específicamente a ciertos azúcares, parte
de lo cual ocurre en la superficie de las células.
Macrófagos:
El principal fagocito de tejidos, órganos y aquellas membranas serosas como la
pleura y el peritoneo.
Antígenos del CMH clase I (complejo mayor de histocompatibilidad):
Grupo de genes que codifican para las proteínas de autorreconocimiento o
antígenos importantes de la incompatibilidad. Estos antígenos se presentan en la
superficie de todas las células del cuerpo y sirven para identificarlas como
pertenecientes al organismo, y no como extrañas. Algunos antígenos de CMH se
presentan en la superficie de células del sistema inmune. La región del CMH
humano se conoce como la región HLA (antígeno leucocitario humano por sus
siglas en inglés) y se localiza en el cromosoma 6.
Células asesinas naturales (células NK):
Linfocitos citotóxicos que componen aproximadamente el 5 a 15% de los
linfocitos circulantes, carecen de los marcadores fenotípicos de las células T y B.
Tienen la capacidad de destruir ciertas células tumorales y células infectadas por
virus que carecen de marcadores del complejo mayor de histocompatibilidad
(CMH) en la superficie celular, y su mecanismo para destruir a las células es
similar al de las células T citotóxicas.
Neutrófilos:
Células fagocíticas de vida corta que poseen gránulos que contienen varios
compuestos bactericidas; son los más numerosos de los linfocitos circulantes
constituyendo aproximadamente el 60 a 70% en humanos. Microscópicamente
tienen una forma irregular y núcleo multilobulado; también se conocen como
leucocitos polimorfonucleares.
Perforinas:
proteínas formadoras de poros que requieren de la presencia de calcio para
polimerizar y formar canales transmembranales en la célula plasmática de la
célula blanco.
In: A Concise Review of Veterinary Virology, Carter G.R., Wise D.J. and
Flores E.F. (Eds.). International Veterinary Information Service, Ithaca NY
(www.ivis.org), Last updated: 3-Mar-2005; A3405.0305.ES
Indice
Tal como los virus son capaces de causar enfermedad gracias a su habilidad de infectar
células e iniciar el proceso de replicación mediada por el hospedero, el hospedero y las
células de éste poseen algunos mecanismos para prevenir, minimizar, o contener las
infecciones virales. En este capítulo se discuten estas defensas, desde las respuestas
innatas y las barreras protectoras, hasta las respuestas inmunes específicas. El resultado
de la interacción entre el hospedero y el virus se refleja en el carácter de la enfermedad.
En la tabla 5.1 se enlistan los mecanismos de la repuesta inmune del hospedero, y los
aspectos del ciclo de replicación viral para los cuales están diseñados.
Las barreras físicas / químicas son parte del sistema inmune innato, aquel que posee
cada hospedero al nacer. Estas barreras previenen o limitan la infección. Cualquier
factor que comprometa la integridad de alguna de estas barreras proporciona un acceso
del virus a las células del hospedero. Por el contrario, algunos virus son capaces de
atravesar estas barreras fácilmente, gracias a su ciclo de replicación.
Piel. La piel es una barrera eficaz para la mayoría de las infecciones, incluyendo
aquellas causadas por virus. Esto es debido a que la piel está compuesta en parte
de células muertas queratinizadas, que no pueden dar sustento a la replicación
viral. Para traspasar esta barrera, los virus necesitan penetrar más profundamente
en el epitelio, a través de cortaduras, quemaduras, o picaduras de insectos.
Membranas mucosas. Estas actúan como barreras físicas, previniendo el acceso
directo a las células hospederas. Adicionalmente, el moco interfiere con el
anclaje del virus a la célula hospedera porque contiene receptores virales en sí
mismo. Por ejemplo, los paramyxovirus se unen a los receptores de ácido siálico
asociados con las células hospederas. La presencia de glicoproteínas-ácido
siálico en el moco interfiere con el anclaje a esos sitios.
Epitelios ciliados. La acción combinada de los cilios con el moco del epitelio
facilita el desplazamiento físico de los virus atrapados hacia afuera del cuerpo,
disminuyendo así la infectividad viral. El tamaño del inóculo, tamaño de la gota,
corrientes de aire, humedad y temperatura son factores asociados con la
penetración de esta barrera.
pH ácido. El pH ácido del tracto gastrointestinal (pH 2) fácilmente desnaturaliza
las proteínas asociadas con muchos virus. Sin embargo, los virus entéricos
pueden ya sea resistir este pH o usar la exposición a este pH para facilitar su
descapsidación y volverse entonces infectantes en el intestino.
Lágrimas. Estas proveen lavado constante para minimizar la cantidad de
partículas virales disponibles para infectar las células de la conjuntiva.
Carencia de receptores. Esto involucra el rango de hospederos o la presencia de
receptores en tejidos específicos. Si el receptor necesario para el anclaje no está
presente, entonces la infección no puede ocurrir.
Las respuestas inmunes no específicas ocurren con cualquier infección viral. Estas
respuestas sirven principalmente para limitar la diseminación viral desde el sitio de
infección, impedir la replicación viral y colaborar con la respuesta inmune específica
para un ataque dirigido al virus infectante.
Las respuestas inmunes específicas son respuestas a una infección diseñadas para cada
patógeno. Estas respuestas toman de varios días a varias semanas para desarrollarse.
Entonces, el cuerpo depende de la acción de la respuesta inmune no-específica para
ayudarse a localizar la infección hasta que se genera la respuesta inmune específica. Las
respuestas inmunes específicas son humorales (producción de anticuerpos) o mediadas
por células. En algunas instancias la infección viral provoca inmunopatologías
características o inducen inmunosupresión.
La inmunidad mediada por células (CMI por sus siglas en inglés) involucra la acción de
los linfocitos T citotóxicos, la citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por
células (ADCC), la acción de las células asesinas naturales y los macrófagos activados.
La CMI es el mecanismo de defensa más importante en las infecciones no citolíticas en
las que la membrana de la célula infectada es alterada por el virus.
Estos son el resultado de las interacciones entre el sistema inmune del hospedero y la
replicación viral.
Inmunopatología inducida por virus
Algunos virus, por su método de replicación, son capaces de evadir la acción del
sistema inmune del hospedero. Hay varias maneras en que esto puede llevarse a cabo
durante la replicación viral. Algunos ejemplos incluyen infección de sitios
inmunológicamente privilegiados, variabilidad antigénica de los viriones, inhibición del
INF-β, disminución de la expresión del CMH clase I, inhibición del procesamiento de
péptidos, y expresión de estructuras homólogas al sistema inmune.
Los sitios inmunológicamente privilegiados son aquellas partes del cuerpo que no tienen
contacto directo con la circulación y por esto son normalmente segregados del sistema
inmune. Estos sitios incluyen el cerebro, los testículos y la próstata, la retina ocular y
los abazones del hámster.
Glosario
Vía alterna del complemento:
Vía de activación del complemento por la cual el componente C3 es
fragmentado y se forman C5-C9, sin requerir C1, C2 o C4. No requiere
anticuerpos.
Complejo antígeno-anticuerpos:
Es un complejo macromolecular de antígeno y anticuerpo unidos entre sí
específicamente. También se le llama complejo inmune.
Vía clásica del complemento:
Es una serie consecutiva de interacciones enzima-sustrato activada por
complejos antígeno-anticuerpo, y que involucra todos los componentes C.
Citocinas:
Moléculas solubles que median las interacciones celulares.
Proteínas Fas:
Proteínas transmembranales tipo 1 de la superfamilia de las proteínas
transmembranales del TNRF (receptor del factor de necrosis tumoral, por sus
siglas en inglés). Es expresado en muchos tipos celulares incluyendo aquellas de
las series mieloides.
Interleucina (IL)-10:
Citocina que puede disminuir la respuesta inmune a los virus por inhibición de la
producción de INF-γ.
Opsonina:
Una sustancia que se una a partículas, incluyendo microorganismos, y que
facilita su fagocitosis.
Factor de necrosis tumoral:
Es una citosina producida por monocitos /macrófagos (TNF-α) y algunas células
T (TNF-β). Son tóxicas directamente para las células neoplásicas y también
están involucradas en la inflamación.
Indice
Generalidades
Vacunas
Inmunización pasiva
Inmunidad del rebaño
Fármacos Antivirales
Glosario
Generalidades
Prevención de la infección
Para controlar las infecciones virales y la enfermedad, son fundamentales las buenas
prácticas de manejo. Los factores de estrés juegan un papel importante en la
predisposición del animal a la infección y la diseminación de la enfermedad. Son
particularmente importantes la asociación del estrés con la mala nutrición, la
sobrepoblación y el alojamiento con ventilación inapropiada.
Las prácticas de manejo deben incluir medidas preventivas para proteger al feto y al
recién nacido. Algunos virus que producen una infección moderada o inaparente en
animales adultos, pueden ser causa de abortos o afecciones serias en neonatos (por
ejemplo el parvovirus porcino). Por lo tanto, los esfuerzos deben encaminarse a
restringir el contacto de animales preñados y recién nacidos con otros animales.
Igualmente es importante asegurar que el recién nacido reciba calostro, el cual contiene
anticuerpos que confieren protección durante las primeras semanas de vida.
Otro aspecto de buen manejo, es la necesidad de minimizar el contacto entre diferentes
especies de animales, ya que algunos virus producen infecciones inaparentes en una
especie pero enfermedad severa en otras. Un ejemplo es el virus de la pseudorrabia, el
cual produce infección subclínica en cerdos viejos pero comúnmente es fatal en
lechones, ovejas, perros y gatos.
Vacunas
Las vacunas con virus muerto consisten de virus, generalmente cultivados en cultivos de
tejidos o en huevos embrionados, que han sido químicamente inactivados, con
frecuencia con formalina o beta-propiolactona. Frecuentemente, estas vacunas contienen
adyuvantes que las hacen más inmunogénicas. Las vacunas con virus muerto por lo
general requieren más de una dosis para inducir la inmunidad y la dosis periódica de
refuerzo para el mantenimiento adecuado de inmunidad.
Las vacunas inactivadas inducen a menudo una inmunidad menos protectora y de menor
duración que la inducida por vacunas a virus vivo modificado. Las ventajas de las
vacunas con virus muerto son: No se revierten a virulentas y son seguras al aplicarlas en
animales preñados e inmunosuprimidos.
Las vacunas a virus vivo modificado poseen virus que han sido hechos menos virulentos
por distintos métodos. Esto se efectúa por el cultivo seriado del virus en cultivos de
células, en huevos embrionados o animales de laboratorio. Los virus también pueden ser
atenuados al suprimir genes específicos responsables de la virulencia. Esta
manipulación genética se empleo en la preparación de la vacuna pseudorrabica
disponible comercialmente. Las vacunas atenuadas generalmente confieren una
inmunidad de por vida, puesto que la replicación del virus vacunal imita la infección
natural. Una vacuna viva atenuada suficientemente no debería causar la enfermedad en
animales sanos vacunados; sin embargo, puede producir la enfermedad en animales
inmunocomprometidos y en fetos. Algunas vacunas a virus vivo modificado pueden
administrarse por vía oral, nasal o genital (prepucial o vaginal), en donde estas
estimulan una respuesta local de anticuerpos de secreción (IgA).
La principal desventaja de las vacunas vivas modificadas es que algunas producen una
enfermedad leve, infecciones letales del feto y la posibilidad de que el virus atenuado
pueda recuperar su virulencia. El virus de las vacunas a virus vivo puede transmitirse
por contacto entre los animales.
Varias nuevas vías se están explorando en un esfuerzo por hacer vacunas más seguras y
más eficaces. A continuación, algunas de estas vías:
La vacuna de subunidad es un tipo de vacuna inactivada que contiene las porciones
del virus necesarias para inducir la inmunidad (proteínas, fragmentos).
Los péptidos sintéticos son producidos por síntesis química de pequeñas porciones de
proteínas virales (péptidos) y se emplean como vacunas de subunidades refinadas.
Las vacunas recombinantes son de tres clases:
Proteínas recombinantes:
El gen para el antígeno viral blanco es clonado y el cDNA introducido en una
bacteria o levadura por medio de un plasmido, en donde cualquiera de los dos
producen grandes cantidades de antígeno. Este antígeno se emplea como vacuna.
Vectores virales:
El gen o genes de varios virus (generalmente virus de la viruela, herpesvirus o
adenovirus) son eliminados y reemplazados con un gen (o genes) que codifica el
antígeno (o antígenos) deseado; estos últimos son introducidos en el animal y se
expresan como células infectadas. Los virus que llevan los genes del antígeno
deseado son llamado vector.
Vacunas de gen eliminado:
El virus virulento se hace menos virulento mediante la eliminación del gen o el
reemplazo de regiones clave de genes con otro material genético.
Algunas vacunas recombinantes están siendo usadas, incluyendo la de la
proteína de la hepatitis B humana expresada en levaduras; la proteína del virus
de la rabia expresada en virus vacunal; las proteínas F y HA del virus del
moquillo canino insertado en el genoma del virus de Viruela del canario.
Generalmente, vacunas eficaces están disponibles para aquellos virus que tienen uno o
pocos tipos antigénicos estable y que pueden obtenerse en cantidad suficiente para la
preparación de la vacuna. Interesantemente, es a causa de esta inestabilidad antigénica
que la composición de la vacuna contra la influenza humana tiene que ser cambiada
regularmente (anualmente), de acuerdo con la cepa actual circulante entre la población.
Inmunización pasiva
Este fenómeno ocurre cuando una proporción suficientemente grande del hato ha sido
inmunizada y por lo tanto es inmune a un virus en particular. Un individuo que pueda
eventualmente carecer de inmunidad al mismo virus está protegido, ya que el resto del
rebaño es incapaz de trasmitir el virus. Para que sea eficaz, la vacuna en cuestión debe
prevenir la enfermedad causada por el virus y su transmisión. Un efecto similar se
observa con la enfermedad natural, si la mayoría de la población se ha recuperado de
una enfermedad y posee una inmunidad prologada, entonces algunos de los individuos
no infectados pueden ser protegidos por la inmunidad del rebaño mientras que no
existan animales reservorios en el rebaño.
Fármacos antivirales
Los fármacos antivirales han tenido un uso muy limitado en veterinaria. Parece ser que
algunos de estos fármacos son eficaces contra virus animales que están estrechamente
relacionados con los virus humanos, contra los cuales han mostrado cierta eficacia.
Estos fármacos pueden ser separados en dos grandes categorías con base en su
mecanismo de acción. Estos son los análogos de nuclseosidos y los análogos no
nucleósidos discutidos más abajo.
En 2006, el CDC (Centre for Disease Control, EUA) informó que una cepa humana de
influenza tipo A ha desarrollado resistencia a dos fármacos antivirales usados
comúnmente, rimantidina y amantadina. La cepa gripal H3N2, predominante en la
época de gripas, tratada anteriormente con estos fármacos antivirales, ha desarrollado
resistencia. Esta información apoya la necesidad para el desarrollo de fármacos
antivirales adicionales y para la posibilidad del uso de mezclas de fármacos antivirales
para el tratamiento de la influenza.
Inhibidores de nucleósidos
Muchos de los fármacos antivirales disponibles comercialmente son análogos de
nucleósidos, los cuales afectan el ácido nucleico de las polimerasas virales. Los más
comunes de estos son: acicloguanosina (acyclovir), dihidroxipropoxi-metilcuanina
(ganciclovir), adenina-arabinosida (vidarabine) y azidotimidina (zidoyudine). Vea la
Tabla 6.2 para una mista de los inhibidores de nucleósidos y los virus típicos contra los
cuales se usan como tratamiento.
Los fármacos antivirales no son ampliamente utilizados en medicina veterinaria. El
aciclovir es eficaz contra el virus herpes y se ha empleado para tratar infecciones por
herpesvirus ocular en gatos. Este fármaco también se ha empleado para tratar
profilácticamente a pájaros psitacinos caros que han sido expuestos al herpesvirus
psitacino.
Tabla 6.2. Propiedades de varios inhidores de nucleósidos.
Inhibidor de
Tipo de análogo Virus blanco
nucleósido
Virus herpes simple
Acyclovir Análogo de la guanosina
Virus varicela-zoster
Ganciclovir Análogo de la guanosina Citomegalovirus
Citomegalovirus
Cidofovir Análogo de la citosina
Papilomavirus humano
Vidarabina Adenina con azúcar arabinosa Virus herpes
Análogo la timina; yodo en lugar del grupo
Iododeoxyuridina Virus herpes simple
metilo
Análogo de la timina: 3 átomos de fluorina en
Trifluorotimidina Virus herpes simple
lugar de 3 átomos de hidrogeno
Análogo de la timina; grupo azida en lugar de Virus de inmunodeficiencia
Azidotimidina
grupo ribosa humana
Virus de inmunodeficiencia
Dideoxiinosina Inosina carente del grupo 3'-OH
humana
Virus de inmunodeficiencia
Dideoxicitidina Citosina carente del grupo 3'-OH
humana
Virus de inmunodeficiencia
Stavudina Análogo de la timina
humana
Virus de inmunodeficiencia
Lamivudina Análogo de la citosina humana
Hepatitis B virus
Tabla 6.2. Propiedades de varios inhidores de nucleósidos.
Inhibidor de
Tipo de análogo Virus blanco
nucleósido
Virus de inmunodeficiencia
Abacavir Análogo de la guanosina
humana
Virus de inmunodeficiencia
Tenofovir Análogo del monofosfato de adenosina
humana
Virus sincitial respiratorio
Ribavirin Análogo del precursor de la guanina
Virus de la influenza B
Inhibidores no nucleósidos
Glosario
Adyuvantes:
Substancias o formulas químicas empleadas para aumentar la respuesta inmune
en respuesta a vacunas inactivadas. Estas actúan reteniendo el inmunógeno en el
sitio de la inyección, como en un efecto de depósito y así retardar su liberación;
la estimulación antigénica es prolongada por consiguiente aumentada. Algunos
adyuvantes pueden estimular igualmente a los macrófagos, linfocitos y otras
células involucradas en la respuesta inmune. Las sales metálicas, tales como el
aluminio, emulsiones aceitosas (adyuvantes de Freund) y vesículas lipídicas
sintéticas (liposomas), son algunos de los adyuvantes empleados.
Neuraminidasa:
Es una glicoproteína que se presenta como una punta sobre el exterior de la
envoltura del virus de la influenza. La neuraminidasa separa en sus componentes
a un inhibidor de la proteína de hemaglutinina del virus de la influenza.
In: A Concise Review of Veterinary Virology, Carter G.R., Wise D.J. and
Flores E.F. (Eds.). International Veterinary Information Service, Ithaca NY
(www.ivis.org), Last updated: 3-Mar-2005; A3407.0305.ES
Indice
Procedimientos diagnósticos
Aislamiento del virus
Neutralización del virus
Pruebas de protección
Colección y envío de muestras
Glosario
Procedimientos diagnósticos
Procedimientos de demostración
Durante los estados tardíos de la enfermedad, la prueba del suero de los animales
infectados, en busca de anticuerpos para virus específicos puede ser el único medio de
diagnóstico. Esto puede lograrse mediante varias pruebas serológicas.
Las pruebas serológicas más comúnmente empleadas en los laboratorios de diagnóstico
veterinario para el diagnóstico de infecciones virales son: prueba de seroneutralización
(SN); prueba de inhibición de la hemoaglutinación (IH); prueba de la inmunodifusión
en gel de agar (AGID por sus siglas en ingles) y prueba de ensayo inmunoabsorbente
ligado a enzimas (ELISA). Estas pruebas se basan en el hecho de que la actividad viral
puede ser inhibida y/o las proteínas virales se ligan a un anticuerpo específico. Se
prueban las diluciones del suero y se comunican los resultados como el reciproco de la
dilución mas elevada en la cual se observa actividad antiviral. De manera ideal, se
compararían los resultados del suero colectado durante la fase aguda de la enfermedad
con los resultados del suero colectado durante la convalecencia (dos colecciones de
suero 14 - 21 días aparte). El diagnóstico se confirma si se observa un incremento cuatro
veces mayor de los títulos de anticuerpos entre estos dos pares de muestras.
Los resultados de una sola muestra de suero (no pareada) son más difíciles de
interpretar. Para los virus que causan una infección aguda y se limitan así mismos, los
resultados positivos solamente indican que el animal ha estado expuesto, ya sea
naturalmente o a través de una vacunación. La interpretación se hace más fácil al
muestrear un porcentaje de aquellos animales que estuvieron enfermos versus aquellos
que no lo estuvieron, pues los títulos más altos generalmente indican una infección
reciente. Para los virus que causan una infección persistente o latente (ejemplo los
herpesvirus o retrovirus), una serología positiva indica que el animal es un portador
potencial del virus.
Los resultados positivos de pruebas reguladoras son siempre significativos sin importar
el título de anticuerpo. Por ésta razón, se han desarrollado otras pruebas serológicas más
estandarizadas y en forma de estuche de muestreo (kit). Por ejemplo la prueba de
inmunodifusión en gel de agar (AGID), conocida también como prueba de Coggins,
para la anemia equina infecciosa y la prueba de ELISA y aglutinación de látex (LA)
para seudorrabia. Los resultados de estas pruebas son comunicados como positivos o
negativos. A continuación una discusión sobre los diferentes procesos de diagnóstico
empleados.
Aislamiento del virus
Anticuerpo fluorescente
Inmunoperoxidasa
Microscopio inmunoelectrónico
Inmunodifusión
Pruebas de protección
Empleo: Para detectar secuencias de AADN o ARN viral en el ácido nucleico extraído
de muestras clínicas.
Una vez completado el número de ciclos deseados, se separa el ADN blanco por
electroforesis en gel y se analiza midiendo las bandas ADN o mediante la hibridación de
Southern con sondas de referencia específicas.
En la actualidad se dispone comercialmente de cierto número de pruebas diagnosticas
basadas en PCR. La PCR es aplicable al estudio de virus ARN si se emplea primero la
transcriptasa reversa para hacer un cADN a partir del ARN blanco; denominado PCR
transcriptasa reversa. Otras alternativas de PCR son la PCR "en tiempo real", la cual
analiza simultáneamente las muestras espectrofotometricamente para visualizar la
polimerización y la PCR anidada, la cual emplea un segundo equipo de sondas de
referencia dentro de la región amplificada por el primer grupo. Cualquier técnica es útil
cuando los niveles de ácido nucleico viral son bajos. La eficacia del PCR "en tiempo
real" en diagnostico clínico todavía tiene que ser establecido.
Radioinmunoanálisis
Animales
Se prefieren animales vivos o enfermos a animales muertos. Siempre que sea posible,
los animales deben ser remitidos directamente al laboratorio de diagnostico para una
necropsia completa. Si hay problema de hato, se debe remitir más de un animal. Se
puede emplear el servicio de correo para embarcar animales pequeños, siempre y
cuando sean empacados en contenedores herméticos aislados con suficiente hielo o
"paquetes fríos". No congelar animales que serán remitidos para necropsia.
Tejidos
Las heces pueden ser recolectadas de animales con enfermedad aguda y colocadas en
recipientes herméticos. Mientras los hisopos bien saturados son adecuados para muchos
de los exámenes virológicos individuales, algunos mililitros o gramos de heces permiten
un trabajo de diagnostico más completo, incluyendo el examen bacteriológico y
parasitario. Las muestras deben ser remitidas al laboratorio empleando "paquetes fríos"
como refrigerantes.
Hisopos
Laminillas
Las muestras de sangre deben ser recolectadas en tubos estériles sin anticoagulantes.
Estos deben remitirse al laboratorio en recipientes de poliestireno especialmente
diseñados para evitar que se rompan. Las muestras de sangre no deben congelarse o
permitir su sobre-calentamiento. Si las muestras no pueden ser enviadas al laboratorio
dentro de un tiempo razonable, puede removerse el suero y refrigerarlo o congelarlo.
Glosario
Alícuota:
Dividir en partes iguales (como una solución)
Sondas de referencias:
Estos son pequeñas extensiones de ADN o ARN empleadas para iniciar la
síntesis de ácido nucleico. Una sonda de referencia se hibridiza con una cadena
modelo de ácido nucleico y suministra la terminación 3’ hidroxílica para la
iniciación de la síntesis. Estas sondas de referencia s delimitan la región que será
amplificada. En PCR, dos (a veces más) sondas de referencia s sintéticos de
oligonucleótidos (con cerca de 20 nucleótidos cada uno) que son
complementarios a las regiones en cadenas opuestas flanqueando la secuencia
blanco; la terminación 3’ hidroxílica es orientada una a otra. En PCR la
secuencia blanco de una muestra tiene entre 100 y 2000 bp de longitud. Se
emplean sondas de referencia diseñadas y los sondas de referencia arbitrarias
("directamente de la repisa").
Pruebas regulatorias:
Estas son pruebas se llevan a cabo bajo el auspicio de agencias oficiales de
control de enfermedades, con el fin de controlar importantes enfermedades
animales infecciosas.
Endonucleasas de restricción:
Son enzimas derivadas de bacterias que reconocen y clivan secuencias
específicas ADN.
Polimorfismo en la longitud de los fragmentos de restricción:
Estos revelan muchas diferencias en las secuencias ADN entre individuos de una
especie. RFLPs son producto del clivaje de ADN por enzimas de restricción (ver
arriba), separación de los fragmentos por electroforesis en gel y visualización de
las bandas (fragmentos de ADN) por tinción con bromuro de etidio fluorescente.
Polimerasa Taq:
Esta es la polimerasa de ADN empleada en PCR. Es derivada de la bacteria
Thermus aquaticus que vive en riachuelos de agua caliente; la termo-estabilidad
de la polimerasa hace posible el PCR.
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In: A Concise Review of Veterinary Virology, Carter G.R., Wise D.J. and
Flores E.F. (Eds.). International Veterinary Information Service, Ithaca NY
(www.ivis.org), Last updated: 5-Sep-2006; A3408.0906.ES
Circoviridae
G.R. Carter1 and D.J. Wise2
1
Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech,
Blacksburg, Virginia, USA.2Department of Biology, Concord University, Athens, West
Virginia, USA.
Indice
Características virales
Clasificación
Circovirus
o Síndrome del desgaste multi-sistémico posdestete
o Enfermedad del pico y la pluma de los psitácidos
Girovirus
o Anemia infecciosa aviar
Glosario
Esta es una familia recientemente establecida de virus de ADN, muy pequeños, sin
envoltura, que contiene tres especies virales de importancia veterinaria.
Características virales
Figura 8-1. Ilustración de la cápside de un circovirus (17 - 22 nm). Para ver oprima la
figura
Clasificación
Basándose en estudios genéticos, la familia consta de dos géneros. Además de por los
resultados de estos estudios, los Gyrovirus también difieren de los Circovirus en el ciclo
de replicación y en que el virion es más grande. Estos géneros, con sus especies son:
Circovirus
o Circovirus porcino tipo 1
o Circovirus porcino tipo 2
o Virus de la enfermedad del pico y la pluma
Girovirus
o Virus de la anemia de los pollos
Circovirus
Circovirus porcino 2 (PCV 2). La visión actual es que el circovirus porcino 2 (PCV 2)
es necesario pero no suficiente en sí mismo para causar el PMWS. Tal como se
menciona más adelante hay otros factores que contribuyen a la enfermedad clínica.
Distribución
Transmisión
Patogénesis
Después de la infección inicial hay viremia con propagación del virus a varios sistemas
del organismo, donde se producen lesiones.
Se caracteriza por pérdida de peso, condición corporal pobre, pelaje áspero, diarrea,
debilidad, ictericia, linfoadenopatía (tanto de linfocitos T como de linfocitos B) y
disnea.
Hay inflamación granulomatosa en órganos de varios sistemas, que pueden incluir
pulmón, riñón, hígado, nódulos linfáticos, bazo, tonsila, timo, y placas de Peyer.
Frecuentemente se observan grandes cuerpos de inclusión basofílicos intracitoplásmicos
en macrófagos y células multinucleadas gigantes.
En brotes de esta enfermedad la mortalidad puede alcanzar el 10%.
Diagnóstico
Especímenes clínicos: preferentemente el cerdo completo: pulmones, hígado y
riñón.
Un diagnóstico tentativo se basa en susceptibilidad por la edad, signos clínicos y
lesiones.
El diagnóstico definitivo se lleva a cabo por tinción del virus con anticuerpos
fluorescentes en tejidos infectados.
El ensayo de inmunofluorescencia y la ELISA son usados para detectar
anticuerpos, sin embargo la sola presencia de anticuerpos específicos no es
definitiva para el diagnóstico.
Aunque el virus puede ser cultivado en células, el aislamiento viral no es
comúnmente factible para laboratorios de diagnóstico. Muchas de las células
porcinas usadas para el aislamiento viral están contaminadas con PCV, lo que
puede conducir a un diagnóstico equivocado.
Prevención
Distribución
La enfermedad del pico y la pluma de los psitácidos (PBFD por sus siglas en inglés)
afecta muchas especies de aves psitácidas alrededor del mundo. Las cacatúas son
particularmente susceptibles.
Transmisión
La transmisión del virus es por contacto directo y por contacto indirecto. La infección
ocurre principalmente por las rutas oral y respiratoria.
Diagnóstico
Prevención
Gyrovirus
Distribución
Transmisión
Directa e indirecta por las rutas oral-fecal y respiratoria; también se da la transmisión
vertical a través del huevo y el semen de los machos reproductores infectados. Las aves
en postura infectadas de esta manera presentan viremia por un periodo de 1 - 3 semanas.
Los pollitos nacidos de huevos infectados son virémicos y por lo tanto una fuente de
infección.
Patogénesis
Diagnóstico
Prevención
Glosario
Anemia aplástica:
Anemia en la que la médula ósea no produce un número suficiente de elementos
sanguíneos.
Hibridización de mancha (Dot-Blot):
Procedimiento diagnóstico en el que el material que se examinará es puesto
directamente en una membrana (frecuentemente de nitrocelulosa) y luego es
hibridizado con sondas de referencia preparadas con ADN virus-específico. Las
sondas son marcadas (química o radiactivamente) y se detecta una señal cuando
ocurre la hibridización.
Distrófico:
Desarrollo anómalo causado por o relacionado con deficiencia nutricional.
Parvoviridae
G.R. Carter and D.J. Wise
1
Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech,
Blacksburg, Virginia, USA.2Department of Biology, Concord University, Athens, West
Virginia, USA.
Indice
Características virales
Clasificación
Parvovirus
o Panleucopenia felina
o Parvovirus canino
o Parvovirus porcino
o Enteritis del visón y mapache
o Parvovirus de los gansos
o Virus diminuto canino
"Virus parecidos al AMDV"
o Virus del visón de las aleutianas
"Virus parecidos al BPV"
o Parvovirus bovino
Glosario
Esta familia consiste en virus de ADN, pequeños, no envueltos, que infectan a
vertebrados y artrópodos. Incluye varios patógenos importantes en veterinaria.
Características Virales
Virus con simetría icosaédrica, muy pequeños (20 - 22 nm), desnudos, con
cadena sencilla de ADN (ver Fig. 9.1).
Los viriones se replican en los núcleos de células que se dividen rápidamente.
El ADN de cadena sencilla (ssADN) sirve como molde para la síntesis del ADN
de cadena doble (dsADN) por las enzimas del hospedero. El dsADN entonces
sirve como un molde para la producción del ARN mensajero (ARNm) y los
genomas de la progenie.
Los virus de la progenie son ensamblados en el núcleo. La replicación en la
célula hospedera conduce a lisis celular
El parvovirus humano B19 (eritema infeccioso, anemia aplástica) se replica sólo
cuando una célula está en la fase S del ciclo celular. Esto explica por qué se
replica en precursores de eritrocitos en vez de eritrocitos maduros.
Los viriones son estables en el ambiente, resisten el calor, desecación y algunos
desinfectantes. Las soluciones acuosas de hipoclorito de sodio son efectivas
contra este y otros virus.
Algunas especies de parvovirus aglutinan eritrocitos (hemoaglutinación),
característica utilizada en algunos procedimientos diagnósticos. Estos virus
hemoaglutinantes tienen en su superficie una proteína (hemoaglutinina) que se
adhiere a los eritrocitos
La patogenia de las infecciones por parvovirus, que se describe más adelante, es
similar en términos generales; ver panleucopenia felina.
Figura 9-1. Ilustración de la cápside de Parvovirus (20 - 22 nm). Para ver oprima la
figura
Clasificación
Parvovirus:
o Virus de la panleucopenia felina
o Parvovirus canino
o Parvovirus porcino
o Virus de la enteritis del visón y del mapache
o Parvovirus del ganso
o Virus diminuto canino
Erythrovirus
B19 - parvovirus humano (causa eritema infeccioso en niños)
Dependovirus:
o Consiste de partículas virales defectuosas que requieren de un adenovirus
(o herpesvirus) "ayudador" para poder replicarse eficientemente.
También son denominados AAV (Virus Asociados a Adenovirus por sus
siglas en inglés). No son clínicamente importantes, sin embargo están
siendo considerados como vectores para terapia genética.
Virus "AMDV"
o Virus de la enfermedad del visón de las aleutianas
Virus tipo "BPV"
o Parvovirus Bovino
Subfamilia Densovirinae (tres géneros).
o Los virus de esta subfamilia solo infecta artrópodos.
Parvovirus
Panleucopenia felina
Causa
Ocurrencia
Transmisión
Patogenia
Los tejidos blanco primarios son los tejidos linfoides asociados a la orofaringe. Después
de una viremia, los tejidos y órganos blanco secundarios son los nódulos linfoides,
bazo, timo, médula ósea y criptas intestinales. La infección temprana al feto puede
conducir a muerte embrionaria o fetal, reabsorción o aborto. La infección tardía puede
resultar en infección cerebelar, la cual conduce a hipoplasia y ataxia.
Respuesta Inmune
Diagnóstico
Tratamiento
Terapia de soporte, incluyendo el mantenimiento de la hidratación y el balance
de los electrolitos.
Pueden ser indicados antibióticos de amplio espectro para el control de
infecciones bacterianas secundarias.
Prevención
Parvovirosis canina
Causa
Ocurrencia
Transmisión
El virus es excretado por las heces y el modo de infección es por ingestión o inhalación;
la transmisión ocurre por contacto directo e indirecto (fomites).
Patogenia
Después de la infección oronasal, el virus se replica en las tonsilas y nódulos linfáticos.
En 4 - 6 días hay diseminación hacia las células epiteliales intestinales, con replicación
y destrucción de las mismas.
La enfermedad puede ser hiperaguda, con muerte después de un corto período clínico;
sin embargo, en la forma menos severa y más común de la enfermedad la mortalidad
promedio es de alrededor de 10%.
Entre los signos clínicos más comunes, están: anorexia, depresión, pirexia, vómito y
diarrea (frecuentemente sanguinolenta).
Los perros afectados severamente se deshidratan con rapidez y sin una terapia de
electrolitos adecuada mueren rápidamente. Las muertes ocurren en 48 - 72 horas
después de la aparición de los primeros signos clínicos. Las muertes repentinas causadas
por una presentación miocardial poco frecuente de la enfermedad pueden ser observadas
en cachorros de hasta tres meses de edad. Estos animalitos fueron generalmente
infectados durante el último período de la gestación o como recién nacidos.
Histológicamente se observa miocarditis linfocítica y cuerpos de inclusión
intranucleares en las miofibrillas cardiacas. La leucopenia está a menudo presente.
El hallazgo más importante a la necropsia es la enteritis hemorrágica que
frecuentemente involucra todo el aparato digestivo intestinal. Macroscópicamente el
intestino frecuentemente se encuentra dilatado y tiene una apariencia de "vidrio
esmerilado". Microscópicamente hay necrosis del epitelio y dilatación de las criptas.
Las lesiones recuerdan a aquellas encontradas en los gatos con panleucopenia.
La infección entérica con PVC2 se encuentra frecuentemente asociada con la infección
por coronavirus canino, la cual juega un papel secundario en la patogenia de la
enfermedad.
Diagnóstico
Tratamiento
Prevención
Parvovirosis porcina
Causa
Parvovirus porcino; un parvovirus diferente. Es de alto interés que este virus ha sido
recuperado frecuentemente de cultivos celulares usados en los laboratorios de virología.
La fuente se cree que sea la tripsina porcina usada en el procesamiento rutinario de los
tejidos para el cultivo de células.
Ocurrencia
El parvovirus porcino (PVP) está ampliamente diseminado en los cerdos de los estados
Unidos de América, Canadá, Sudamérica y algunos países de Europa.
Transmisión
Patogenia
La infección inicial es por la ruta oronasal y ocasionalmente por la vía del semen. La
viremia sigue a una replicación local con infección a los fetos y multiplicación en sus
células de rápido crecimiento. La infección fetal ocurre alrededor de las dos semanas
después de la exposición.
Diagnóstico
Prevención
Estas enfermedades, que son muy semejantes a la panleucopenia felina, son causadas
por un parvovirus que tienen un gran parecido al virus de la panleucopenia felina.
Causa
Parvovirus del ganso.
Ocurrencia
Transmisión
Diagnóstico
Prevención
Enfermedad del visón de las aleutianas (AMD por sus siglas en inglés)
(Plasmocitosis)
Causa
Ocurrencia
El visón es el hospedero natural para el virus, pero los hurones y zorrillos listados
también son susceptibles. La enfermedad es más severa en la cepa mutante de granja del
visón, denominada aleutiana (pelaje azul-gris).
Transmisión
El virus está presente en la orina, heces y sangre, y se considera que las vías naturales
de infección son ingestión, inhalación y transplacentaria (vertical).
El virus causa una enfermedad desgastante progresiva y crónica, con alta mortalidad en
el visón de las aleutianas y en otros visones produce una infección inaparente pero
persistente.
Después de la infección hay una replicación rápida con altos títulos de virus en el bazo,
hígado y nódulos linfáticos. La mayoría de los visones no aleutianos eliminan al virus
sin desarrollar enfermedad.
Hay una plasmocitosis sistémica que involucra a: nódulos linfáticos, bazo, médula ósea,
riñones e hígado. Estos visones tienen anormalidades en los gránulos de los leucocitos y
son incapaces de destruir complejos inmunes. Los complejos anticuerpo-virus
permanecen infecciosos y continuamente estimulan al aparato inmune, conduciendo a
una hipergamaglobulinemia. Los depósitos de complejos inmunes y complemento en el
riñón producen glomerulonefritis y fallo renal, la causa común de muerte.
Las lesiones observadas en la necropsia incluyen agrandamiento de los riñones, el bazo
y los nódulos linfáticos y el hígado se observa con manchas café-amarillentas.
Los animales infectados in utero tienen una enfermedad menos severa. Las hembras
crónicamente infectadas producen camadas con pocos miembros vivos.
Diagnóstico
Parvovirosis bovina
Glosario
Contrainmunoelectroforesis:
La detección de un antígeno o anticuerpo por una reacción de precipitación que
ocurre en un gel o papel. Una corriente eléctrica es empleada para mover los
reactivos, uno hacia el otro.
Cuerpos de inclusión intranucleares tipo B:
Un cuerpo de inclusión viral es un área focal en una célula infectada por un virus
que se tiñe en una forma característica. Ellos están localizados en el núcleo o en
el citoplasma de la célula. Las inclusiones tipo A son acidófilas y las tipo B son
basófilas.
Fase S:
El estado del ciclo celular cuando ocurre la síntesis de ADN.
Pato almizclero (moscovita):
Pato doméstico negro-verdoso de barbas gruesas rojas conocido mundialmente
por su carne suculenta.
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o español
o português
In: A Concise Review of Veterinary Virology, Carter G.R., Wise D.J. and
Flores E.F. (Eds.). International Veterinary Information Service, Ithaca NY
(www.ivis.org), Last updated: 28-Oct-2005; A3410.1005.ES
Poxviridae
G.R. Carter1 and D.J. Wise2
1
Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology, Virginia-
Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg,
Virginia, USA; 2Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia,
USA.
Indice
Características virales
Clasificación
Ortopoxvirus:
o Vaccinia
o Viruela
o Viruela bovina
o Viruela felina
o Viruela equina
o Viruela del camello
o Viruela del búfalo
o Viruela del simio
Parapoxvirus:
o Estomatitis papular bovina
Los viriones de ADN de doble cadena (dsADN) de esta familia son los viriones más
grandes y complejos de los virus animales conocidos. Infectan muchas especies de
vertebrados e insectos. Algunos poxvirus son tan grandes que pueden ser vistos con
microscopio óptico.
Características virales
Virus grandes, envueltos (algunos tienen envoltura doble), con ADN de cadena
doble (ver Fig. 10.1)
La cápside / nucleocápside tiene forma de ladrillo a ovoide y contiene al genoma
y cuerpos laterales (función desconocida).
El genoma, grande y complejo, consiste en una molécula de ADN de doble
cadena linear única, que codifica para aproximadamente 200 proteínas. Los
extremos están ligados uno a otro, así la molécula de ADN es continua, sin
extremos libres.
Estos son los únicos virus de ADN conocidos, que completan su ciclo de
replicación en el citoplasma.
En el citoplasma el dsADN es usado tanto como un molde para la producción de
ARNm (para traducción de proteínas) así como copias del genoma para la
progenie de viriones; las enzimas virales median en su mayoría ambos procesos.
Como los viriones son grandes y complejos, el mecanismo asociado con el
ensamblaje viral es desconocido. Los virus son liberados de la célula mediante
gemación (protrusión de yemas).
Los virus de esta familia poseen al menos 10 antígenos principales con un
antígeno de nucleoproteína común, que explica la reactividad cruzada que se
presenta entre especies.
Hay al menos 10 enzimas virales contenidas en el interior de la partícula viral,
muchas de las cuales funcionan en el metabolismo del ácido nucleico y en la
replicación del genoma.
Los poxvirus permanecen viables en las costras por mucho tiempo.
Algunos (principalmente los ortopoxvirus) producen hemaglutininas que
aglutinan glóbulos rojos de diversas especies animales.
En células o tejidos infectados se pueden producir inclusiones eosinofílicas,
llamadas cuerpos de Guarnieri.
Figura 10-1. Poxviridae (220 - 450 x 140 - 260 nm). Se señalan los túbulos
superficiales, la envoltura, (presente solamente cuando los viriones han salido de la
célula), el centro bicóncavo que rodea a la nucleoproteína, y los cuerpos laterales
(función desconocida). Para ver oprima la figura
Clasificación
Ortopoxvirus:
o Vaccinia
o Viruela
o Viruela bovina
o Viruela felina
o Viruela equina
o Viruela del camello
o Viruela del búfalo
o Viruela del simio
Parapoxvirus:
o Estomatitis papular bovina
o Ectima contagioso / Orf
o Seudoviruela bovina / nódulos de los ordeñadores
o Ectromelia / viruela del ratón. Una importante enfermedad de los ratones
silvestres y de laboratorio
Capripoxvirus:
o Viruela ovina
o Viruela caprina
o Exantema nodular bovino, dermatosis nodular contagiosa
Avipoxvirus:
o Viruela de los pollos
Leporipoxvirus:
o Myxomatosis
o Fibroma del conejo y de la ardilla. Tumores benignos; el hospedador
natural es el conejo cola blanca
Moluscipoxvirus:
o Molusco contagioso. Una enfermedad común de los niños
Poxvirus porcinos:
o Viruela porcina
Yatapoxvirus:
o Virus del tumor del mono de Yaba y virus relacionados
Ortopoxvirus
Virus vaccinia
Virus de la viruela
Viruela bovina
Causa
Distribución
Los hospederos adicionales son los seres humanos y varios animales, incluyendo los
grandes felinos de zoológicos, gatos domésticos (ver viruela felina, más abajo), oso
hormiguero y roedores. Estos últimos hospederos son considerados como los
reservorios naturales.
La viruela bovina ocurre esporádicamente en varios países de Europa del Este y Oeste,
pero la enfermedad se cree que ya no existe en Norteamérica.
Transmisión
Los lecheros y las máquinas ordeñadoras son la principal forma de diseminación. Los
insectos también pueden servir como vectores mecánicos (paraténicos) para el virus.
Los virus de la viruela bovina producen generalmente una infección benigna de la ubre
y las tetas. Primero son vistas las pápulas seguidas de vesículas, las cuales al romperse
llevan a la formación de costras. Las costras se caen en un periodo de alrededor de dos
semanas. Las pérdidas en la producción de leche resultan por el dolor en las tetas
afectadas las infecciones bacterianas secundarias, las cuales pueden complicar la
enfermedad y contribuir al desarrollo de mastitis.
Diagnóstico
Prevención
No se practica la vacunación.
La prevención se hace mediante buenas prácticas de ordeño. Los lecheros y las
máquinas ordeñadoras pueden diseminar el virus.
(Viruela felina)
Causa
Distribución
La enfermedad es vista más frecuentemente en su forma crónica, pero una forma aguda
ocurre ocasionalmente en particular en gatos no domésticos.
El virus causa principalmente lesiones dérmicas, generalmente múltiples, caracterizadas
por la formación de pápulas, seguidas de vesículas, luego pústulas y finalmente costras.
Las lesiones se distribuyen al azar en el cuerpo. Las infecciones secundarias bacterianas
pueden agravar la enfermedad y retardar la curación. Los casos severos pueden
presentar anorexia, pérdida de la condición corporal, desarrollo de neumonía,
conjuntivitis y diarrea.
La recuperación completa ocurre en unos dos meses.
Diagnóstico
Tratamiento
Se cree que cerca de la mitad de de las infecciones con el virus de la viruela bovina en
humanos (infrecuente) son debidas al contacto con gatos. Como se mencionó para el
virus de la viruela bovina, la infección en el humano generalmente involucra una lesión
única en la mano o la cara y ha sido reportada una enfermedad sistémica seria en
individuos inmunodeprimidos.
Viruela equina
Causa
Transmisión
Este virus se disemina por contacto y fómites tales como peines, monturas, arneses, etc.
Diagnóstico
Prevención
La viruela del camello es causada por el poxvirus del camello (ortopoxvirus), es una
enfermedad con gran importancia económica en los países del Medio Oriente, Asia y
Norte de África.
El curso de la patogénesis es similar a la de otros ortopoxvirus. Las pústulas aparecen
alrededor de la nariz, labios y áreas alopécicas. La enfermedad en camellos jóvenes
puede ser severa con mortalidad tan alta como 25%, sin embargo, la enfermedad es
generalmente poco severa, con un curso de 2 - 3 semanas. La infección ocasionalmente
se disemina a las manos de los camelleros.
Generalmente el diagnóstico está basado en los signos clínicos y las lesiones
características. Los procedimientos diagnósticos empleados para otros ortopoxvirus
pueden ser usados, paro rara vez se aplican.
Una cepa atenuada del virus vaccinia ha sido utilizada como vacuna.
Viruela del búfalo
Esta enfermedad de los búfalos de agua es causada por el poxvirus de los búfalos un
ortopoxvirus que es idéntico o muy relacionado al virus vaccinia. Esta enfermedad es
análoga a la viruela bovina y se han reportado severos brotes en el Sureste Asiático.
El virus de la viruela de los monos (ortopoxvirus) ha causado brotes de una viruela poco
severa en monos cynomologus y rhesus cautivos. Aunque no es fácil la transmisión al
hombre, se han reportado casos en humanos en África. La enfermedad en el hombre es
parecida a la viruela humana y puede ser fatal.
Al principio de junio de 2003 fueron reportados varios casos entre personas de los
Estados Unidos de América. La mayoría de ellos habían tenido contacto con cachorros
de perros de las praderas que fueron infectados con virus de la viruela de los monos.
Este fue el primer reporte de un brote de este virus en los Estados Unidos de América.
A diferencia de la situación en África, no se atribuyeron muertes a este virus en el brote
americano.
Se ha hecho mucha investigación empleando este virus. Una virus de viruela murina IL-
4 (interleucina-4 una citocina común) fue desarrollada por inserción del gen IL-4 en
poxvirus de monos. La IL-4 deprime a la inmunidad celular permitiendo que el virus de
viruela murina IL-4 superara la inmunidad de los ratones vacunados. Se temió que si
esta idea fuese aplicada al virus de la viruela de los humanos, esto tendría terribles
consecuencias para la prevención de la viruela humana por vacunas convencionales.
Parapoxvirus
Seudoviruela bovina
Causa
Distribución
Transmisión
Diagnóstico
Figura 10-2. Inclusiones intracitoplasmicas del virus de la seudoviruela bovina. Para ver
oprima la figura
Prevención
No se practica la vacunación.
La higiene en las prácticas de ordeño ayuda a controlar la enfermedad.
Distribución
Afecta comúnmente a los bovinos y es cosmopolita. Hay reportes de que algunas cepas
del virus infectan a ovejas y cabras.
Transmisión
Esta enfermedad poco severa del ganado bovino, generalmente de hasta dos años de
edad, está caracterizada por pápulas proliferativas, rojizas y elevadas que pueden ulcerar
el epitelio de la boca, morro y los orificios nasales (ollares). Pudiéndose presentar las
lesiones hasta en el esófago, abomaso y rumen.
Histológicamente hay hiperplasia de la mucosa del órgano afectado con cuerpos
inclusión intracitoplásmicos.
Diagnóstico
Prevención
Se ha reportado infección de las manos de los ordeñadores con lesiones similares a las
causadas por el virus de la estomatitis papular bovina.
Ectima contagioso
Causa
Virus del Ectima Contagioso, un parapoxvirus que se parece mucho a los virus de la
seudoviruela bovina y al de la estomatitis papular bovina.
El Ectima contagioso (EC) de las cabras está causado por un virus antigénicamente
distinto, el cual no reacciona en forma cruzada con el virus EC de las ovejas.
Distribución
Los hospederos del EC son las ovejas, cabras, varios rumiantes silvestres y seres
humanos. Es una enfermedad muy importante, principalmente de ovejas y cabras,
altamente contagiosa y con una amplia distribución.
Transmisión
Se disemina por contacto directo y fómites. Los insectos pueden jugar un papel como
vectores mecánicos (paraténicos).
Diagnóstico
Prevención
Las ovejas y cabras pueden ser efectivamente inmunizadas con una vacuna de
virus activo derivado de las costras. La vacuna es administrada a las ovejas
madres por escarificación en la cara interior del muslo (axila), alrededor de los 2
meses antes de parir. Los corderos no son vacunados a menos de se tenga un
brote.
Debe tenerse mucho cuidado al emplear la vacuna, pues es infecciosa para el
humano.
Las infecciones en los seres humanos, aunque son más proliferativas, son similares a las
de las ovejas y aparecen frecuentemente en las manos, brazos y cara, y tardan hasta 2
meses en sanar. Los nódulos linfáticos regionales pueden estar agrandados y ulcerados.
Avipoxvirus
Viruela aviar
Causa
Distribución
Los animales hospederos son pollos, pavos, gallo de bosque, codornices, faisanes,
canarios, palomas, gorriones, estorninos y otras especies aviares. Los virus que afectan a
estas especies no necesariamente son idénticos entre sí, pero todos ellos están
relacionados antigénicamente. La enfermedad es altamente contagiosa y tiene
distribución mundial.
Transmisión
Diagnóstico
Prevención
Capripoxvirus
Causa
Distribución
Transmisión
Diagnóstico
Prevención
Virus de la viruela de las ovejas (capripoxvirus). Hay algunas diferencias entre los virus
involucrados y algunas veces se hace la distinción entre los virus que causan
predominantemente la viruela en las ovejas y los que la causan entre las cabras. En esta
discusión se asumirá que las enfermedades son esencialmente similares en los aspectos
clínicos.
Distribución
Transmisión
La viruela ovina (viruela caprina) es la viruela más severa de los animales domésticos.
La infección es generalizada y la mortalidad pueden exceder al 50% en los corderos y
cabritos. Las lesiones aparecen en la piel y membranas mucosas de los tractos
respiratorio y digestivo. Los animales severamente afectados frecuentemente
desarrollan neumonía.
Diagnóstico
Prevención
En áreas en donde el virus es endémico son empleadas vacunas de virus vivo
modificado o de virus inactivados
La enfermedad es de reporte obligatorio en Norteamérica y en otros países en donde
no ocurre (exótica). Los brotes son controlados mediante cuarentena estricta y
sacrificio.
Suipoxvirus
Viruela porcina
Causa
Distribución
Transmisión
El virus es transmitido mecánicamente por el piojo del cerdo, Hematopinus suis, y por
contacto.
Diagnóstico
Generalmente la enfermedad es diagnosticada clínicamente, pero puede ser
confundida con otras enfermedades dérmicas tales como la sarna.
La confirmación de la viruela porcina se realiza con facilidad mediante el
examen en microscopía electrónica de lisados de material de las lesiones.
El virus puede ser cultivado en células de riñón de cerdo, pero no en la
membrana corioalantoidea del embrión de pollo. En las células epiteliales de los
animales afectados pueden observarse cuerpos de inclusión citoplásmicos
eosinofílicos.
En algunos países, el virus de la vaccinia produce una enfermedad en los cerdos
que se parece mucho a la viruela porcina. El virus de vaccinia puiede ser
distinguido del virus de viruela porcina por técnicas serológicas (son
antigénicamente distintos) y por el hecho de que vaccinia crece en la membrana
corioalantoidea del embrión de pollo.
Prevención
No se practica la vacunación
Las principales medidas de control son sanitización básica y eliminación de los
vectores (piojos).
Leporipoxvirus
Myxomatosis
Cause
Occurrence
Transmisión
En conejos del género Sylvilagus, el virus solamente causa tumores localizados en piel,
pero en el conejo europeo (Oryctolagus cuniculus) produce una severa infección
generalizada con alta mortalidad.
Los signos clínicos iniciales son inflamación alrededor de los ojos y conjuntivitis,
seguida de descargas nasales e inflamación alrededor de la boca, nariz y otros orificios
corporales. Estas inflamaciones tumorales (mixomas), pueden eventualmente aparecer
sobre la totalidad del cuerpo. Histológicamente, los mixomas son tumores de tejido
conectivo que consisten en grandes células estrelladas ("células del mixoma" o
mixomatosas) embebidas en una matriz mucoide suave.
Después de la introducción a una región o país no infectada (Australia fue el caso) las
pérdidas debidas a muertes son devastadoras con una tasa cercana al 90%, pero la
enfermedad al final se convierte en endémica con una tasa de mortalidad baja.
Diagnóstico
Prevención
Esta se realiza mejor mediante el encasetamiento de los conejos en áreas cubiertas,
para prevenir la introducción del virus por la picadura de insectos.
En Europa se practica la vacunación con el virus del fibroma de los conejos (fibroma
de Shope), que es un virus cercanamente relacionado.
Glosario
Elisa de captura de antígeno:
en este método se usa un anticuerpo específico para capturar (atrapar) antígeno
viral que pudiese estar presente en la muestra. Posteriormente se detecta la
presencia del antígeno atrapado.
Monos cynomologus:
monos del sureste de Asia, Borneo y Las Filipinas. Los monos Rhesus son de la
India.
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o español
In: A Concise Review of Veterinary Virology, Carter G.R., Wise D.J. and
Flores E.F. (Eds.). International Veterinary Information Service, Ithaca NY
(www.ivis.org), Last updated: 9-May-2006; A3411.0506.ES
Herpesviridae
G.R. Carter1, D.J. Wise2 and E. F. Flores3
1
Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology, Virginia-
Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg,
Virginia, USA. 2Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia,
USA. 3Department of Veterinary Preventive Medicine, Federal University of Santa
Maria, Santa Maria, RS Brazil.
Indice
Características virales
Clasificación
Simplexvirus:
o Mamilitis ulcerativa bovina
o Seudo exantema nodular bovino
Varicellovirus:
o Rinotraqueítis infecciosa bovina / vulvovaginitis
o Infección por herpesvirus bovino 5
o Seudorrabia
o Infección por herpesvirus canino
o Aborto equino por herpesvirus
o Exantema coital equino
o Rinoneumonitis equina
o Rinotraqueítis viral felina
Virus del tipo de la enfermedad de Marek:
o Enfermedad de Marek
Virus del tipo de Laringotraqueítis infecciosa:
o Laringotraqueítis infecciosa
Rhadinovirus:
o Fiebre catarral maligna
Virus sin género asignado
o Rinitis por cuerpos de inclusión
o Enteritis viral del pato
Glosario
Esta es una familia grande y diversa de virus de ADN que infectan al humano y a una
amplia variedad de hospederos animales. Son de gran tamaño y se caracterizan por su
habilidad de causar infecciones latentes. Hay divergencias con respecto a la secuencia
del genoma, proteínas y propiedades biológicas, pero son similares en cuanto a la
estructura general del virión y organización del genoma.
Características virales
Figura 11-1. Herpesviridae (100 - 200 nm). Entre la cápside y la envoltura hay una
región llena de proteína, conocida como el tegumento. Para ver oprima la figura
Se cree que todos los herpesvirus son capaces de establecer infecciones latentes. El
clásico ejemplo es el herpesvirus humano 1 (HSV-1) el cual infecta la raíz del ganglio
dorsal. El virus está latente entre episodios de "úlceras frías". Durante la latencia sólo se
expresa una pequeña región del genoma viral, aunque ninguna proteína ha sido
inequívocamente identificada como un producto de esta transcripción. El mecanismo de
reactivación de la infección todavía no está entendido.
Algunas especies virales que infectan hospederos eucariotes están asociadas a la célula
y un pequeño número son oncogénicas. Muchas infecciones son silenciosas o poco
severas en sus hospederos naturales pero pueden ser infecciones serias en otros
hospederos. Por ejemplo, el virus de la seudorrabia es un herpesvirus de amplio espectro
de hospederos causando encefalitis fatales en una gran variedad de especies animales,
pero no en su hospedero natural, el cerdo adulto.
Los herpesvirus están muy diseminados y son frecuentemente recuperados en el
laboratorio de diagnóstico, ya que pueden ser fácilmente aislados en cultivos celulares;
algunos producen úlceras en la membrana corioalantoidea. Sólo los herpesvirus que
causan enfermedades importantes en los animales se van a discutir aquí.
Una regla general es que cada especie animal alberga al menos un herpesvirus.
Clasificación
Subfamilia Alfaherpesvirinae
Simplexvirus:
o Herpesvirus bovino 2:
Mamilitis ulcerativa bovina, Seudo exantema nodular bovino
o Herpes de cercopitecos 1 (virus B de los monos):
Infecta naturalmente a monos macacos asiáticos, ha causado raras
encefalitis fatales en manejadores de los monos.
Varicellovirus:
o Herpesvirus bovino 1:
Rinotraqueítis infecciosa bovina, vulvovaginitis / balanopostitis
pustular
o Herpesvirus bovino 5:
Causa meningo-encefalitis en el ganado, particularmente en
Sudamérica
o Herpesvirus porcino 1:
Seudorrabia o enfermedad de Aujeszky
o Herpesvirus canino 1:
Infección por herpesvirus canino
o Herpesvirus equino 1:
Aborto equino por herpesvirus
o Herpesvirus equino 3:
Exantema coital equino
o Herpesvirus equino 4:
Rinopneumonitis equina
o Herpesvirus felino 1:
Rinotraqueítis viral felina
Virus del tipo de la enfermedad de Marek:
o Herpesvirus de las gallináceas 2:
Enfermedad de Marek
Virus del tipo de Laringotraqueítis infecciosa:
o Herpesvirus de las gallináceas 1:
Laringotraqueítis infecciosa
Subfamilia Betaherpesvirinae
o No hay virus importantes para los animales domésticos o de granja
Subfamilia Gamaherpesvirinae
Rhadinovirus
o Herpesvirus Alcelaphine 1:
Fiebre catarral maligna en ganado, venados y otros rumiantes en
África, los hospederos naturales son los ñúes
Herpesvirus ovino 2
o Produce fiebre catarral maligna en el ganado y en algunos rumiantes
silvestres, las ovejas son hospederos naturales, tiene distribución mundial
Herpesvirus sin género
o Herpesvirus porcino 2:
Rinitis con cuerpos de inclusión
o Herpesvirus de anátidos 1:
Enteritis viral del pato
Simplexvirus
Causa
Herpesvirus bovino 2
Distribución
Transmisión
Por los ordeñadores, máquinas de ordeño contaminadas y mecánicamente por insectos
picadores.
Patogenia
Diagnóstico
Prevención
No existen vacunas.
El control se realiza mediante buenas prácticas de ordeño. Las vacas de primera
lactación deben ser ordeñadas al principio. Se deben mantener los tratamientos
de sellado de tetas y desinfección rutinaria de la máquina de ordeño. Cualquier
animal afectado deberá ser mantenido en aislamiento.
Varicelovirus
Causa
Herpesvirus bovino 1
Hay dos subtipos del VIBR (HVB-1) que han sido definidos por análisis con enzimas de
restricción y anticuerpos monoclonales. Se designan:
HVB-1.1 (subtipo respiratorio)
HVB-1.2 (subtipo genital)
Aunque el HVB-1.1 está referido como el subtipo respiratorio, también está asociado
con abortos y raras veces con encefalitis. Después de la identificación del HVB-5 como
la principal causa de encefalitis en el ganado, ha aparecido la pregunta, si algunos
eventos de encefalitis atribuidos en el pasado al HVB-1 fueron realmente causados por
el HVB-5, porque la mayoría de los reactivos diagnósticos no son capaces de diferenciar
entre ambos virus.
El subtipo HVB-1.2 está además subdividido en HVB-1.2a y HVB-1.2b. El primero
puede causar abortos, mientras que el segundo no, pero ambos están asociados a
vulvovaginitis y balanopostitis.
Distribución
La infección con HVB-1 tiene distribución mundial en el ganado bovino, con excepción
de algunos países de Europa que la han erradicado. La infección con Herpesvirus
bovino 5 se discutirá separadamente más adelante.
Transmisión
La infección ocurre por las rutas respiratoria y genital. La diseminación es por contacto
directo o indirecto (fomites) y aerosoles. La infección puede diseminarse a partir de los
toros infectados por coito o mediante la inseminación artificial. El semen congelado
ofrece condiciones óptimas para la supervivencia del virus.
Patogenia
La replicación toma lugar en las membranas mucosas del aparto respiratorio superior o
genital y el virus se elimina por las secreciones nasales y genitales. El semen puede
contaminarse durante la eyaculación. Las terminaciones nerviosas locales están
infectadas y el virus es transportado a los ganglios trigémino o del sacro, en donde
establece infecciones latentes de por vida. La viremia rara vez es detectada, pero ocurre
ya que la infección de de vacas gestantes puede conducir a infecciones fetales y aborto.
El animal una vez infectado, es portador para toda la vida. Las infecciones latentes
pueden ser reactivadas periódicamente, con o sin signos clínicos; el virus es
transportado de regreso al sitio de entrada y se elimina, con transmisión potencial a
otros animales.
La IBR es una enfermedad aguda, contagiosa, muy diseminada que se manifiesta de las
siguientes formas: rinotraqueítis, vulvovaginitis/balanopostitis pustular y conjuntivitis.
La enfermedad neurológica se atribuye a otro virus relacionado, previamente clasificado
como subtipo HVB-1, y ahora clasificado como subtipo HVB-5.
La forma respiratoria de la enfermedad es la más común. Tiene una aparición repentina
con alta temperatura. Hay congestión e inflamación severa de las membranas mucosas
con descargas serosas oculares y nasales. La morbilidad es alta en hatos no vacunados
(no inmunes), pero la mortalidad generalmente es baja. La recuperación es sin
complicaciones en hatos bien manejados en unos 14 días. Bajo condiciones de estrés
(por ejemplo, lotes de engorde) las infecciones bacterianas secundarias pueden llevar a
severas traqueítis con membranas diftéricas y bronconeumonía.
La forma genital, vulvovaginitis/balanopostitis pustular, está caracterizada por
inflamación de la mucosa genital y el desarrollo de pequeñas pústulas que coalescen y
ulceran. Las infecciones pueden ser poco severas o subclínicas.
Los abortos y malas pariciones, que son poco frecuentes, pueden ocurrir en 1 - 3 meses
después de la infección.
La forma de conjuntivitis es común con involucramiento ocasional de la córnea y
panoftalmitis.
El herpesvirus bovino 5, inicialmente identificado en Australia, es ahora considerado
como la causa de la encefalitis fatal en los becerros, enfermedad frecuente en algunos
países de América del Sur.
Diagnóstico
Prevención
Distribución
Transmisión
Probablemente es similar a lo descrito antes para los virus de IBR. Se piensa que el
ingreso más probable de la infección es vía nasal y nervio olfatorio. Así, la mayoría de
las lesiones involucran la corteza frontal.
Características clínicas
Diagnóstico
Prevención
Aunque las vacunas de IBR que contienen Herpesvirus bovino I son efectivas, su uso no
se considera desde el punto de vista de costo-beneficio, en vista de la baja frecuencia
usual de la enfermedad.
(Enfermedad de Aujeszky)
Causa
Distribución
Entre los hospedadores están cerdos, bovinos, gatos, perros, caballos, ovejas, ratas
visones, roedores, mapaches, zorrillos, tlacuaches (zarigüeya), y otros animales. Los
conejos son particularmente susceptibles a la inoculación experimental. Los perros y
gatos también son muy susceptibles a la infección su muerte es a menudo el primer
indicio de la presencia del virus en algunas piaras. Los cerdos (domésticos y silvestres)
son el hospedero natural y único reservorio conocido.
La enfermedad tiene distribución mundial y esta muy diseminada pero a menudo tiene
distribución regional. Algunos países europeos han erradicado la infección
recientemente, mientras que otros están en proceso de erradicación. Canadá está libre de
la enfermedad y casi todo Estados Unidos de América.
Transmisión
El contacto directo entre cerdos infectados y cerdos susceptibles parece ser la forma
más importante de diseminación. Los aerosoles y fomites también diseminan al virus.
Los animales infectados pueden eliminar el virus por hasta un mes en diversas
secreciones como leche y orina. La infección en otras especies animales es a través de la
piel o membranas mucosas y por ingestión.
Patogenia
Diagnóstico
Prevención
Rinoneumonitis equina
Causa
Distribución
Transmisión
El HVE-4 generalmente causa una enfermedad respiratoria poco severa que se observa
principalmente en los animales jóvenes de alrededor de los 2 años de edad.
El periodo de incubación es de 2 a 10 días. Los caballos afectados presentan fiebre y
desarrollan depresión moderada, descarga nasal y rinitis.
En ausencia de infecciones bacterianas secundarias, la recuperación generalmente es
completa y se realiza entre 1 - 3 semanas.
En raras ocasiones la infección de las yeguas preñadas puede ocasionar aborto.
Ocurren infecciones latentes en los ganglios trigéminos con el HVE-4. Las
consecuencias epidemiológicas de estas infecciones latentes son las mismas que se
describieron para HVB-1 y virus de la PR.
Diagnóstico
Prevención
Causa
Distribución
Transmisión
Patogenia
Aunque el HVE-1 puede causar ligeras infecciones del aparato respiratorio de los
equinos, la mayoría de las afecciones del aparato respiratorio asociadas a herpesvirus
son causadas por HVE-4.
El HVE-1 está asociado principalmente con abortos y ocasionalmente con enfermedades
neurológicas. La mayoría de los abortos por HVE-1 ocurren después del séptimo mes de
gestación y cerca de 2 - 4 semanas después de que fue expuesta la yegua preñada. Los
fetos abortados a menudo muestran lesiones macroscópicas como pulmones edematosos
y pequeñas áreas oscuras de necrosis focales, principalmente observadas en el hígado,
pulmones y bazo. El virus tiene prelidección por los epitelios vasculares provocando
vasculitis y trombosis.
Algunos potrillos alcanzan a nacer, pero generalmente muestran pérdida de tono
muscular, debilidad y son incapaces de mantenerse de pie. Estos potrillos así afectados
mueren en unos pocos días.
La disfunción del Sistema Nervioso Central (SNC) es una complicación relativamente
rara de la infección por HVE-1. Los equinos afectados pueden mostrar signos clínicos
caracterizados por una ligera a severa ataxia. La recuperación es generalmente
completa, pero algunos animales pueden quedar dañados permanentemente.
Diagnóstico
Prevención
Causa
Herpesvirus equino 3
Distribución
El Exantema coital equino (ECE) ha sido reportado como cosmopolita, en los criaderos.
Transmisión
El virus es diseminado por el coito y posiblemente por moscas que se alimentan de las
descargas vaginales infecciosas.
Diagnóstico
No se practica la vacunación
Los animales afectados deben ser aislados
Las úlceras sanan sin tratamiento. Lociones antisépticas suaves y linimentos
pueden utilizarse para prevenir infecciones secundarias. Los procesos
reproductivos (monta) debe ser descartada hasta que las úlceras estén
completamente curadas.
Herpesvirus Canino 1
Distribución
Es una enfermedad común, que afecta tanto a perros domésticos como a silvestres.
Transmisión
La infección de los cachorros ocurre por contacto con secreciones infecciosas orales,
nasales o vaginales durante o poco después del parto. También se cree que las
infecciones se adquieren en el útero.
Patogenia
Diagnóstico
Muestras clínicas: pulmón y riñón.
Son lesiones características petequias hemorrágicas en la superficie de los
riñones y edema pulmonar.
Es significativo el hallazgo de cuerpos de inclusión típicos.
Se puede hacer un diagnóstico rápido por la tinción con anticuerpos
fluorescentes de secciones en criostato de tejidos afectados.
El virus puede ser fácilmente propagado en cultivos celulares de origen canino
(cultivos primarios o en células MDCK), en donde produce efecto citopático
observable.
Prevención
No se practica la vacunación
La prevención se hace de mejor manera reduciendo el estrés y minimizando el
contacto entre las hembras preñadas y otros perros.
Los cachorros recién nacidos deberán ser mantenidos en ambientes cálidos
Causa
Herpesvirus Felino 1
Distribución
La rinotraqueítis viral felina (RVF) es una enfermedad transmisible de los gatos que
ocurre frecuentemente; es endémica y de distribución mundial.
El virus causa cerca de la mitad de las infecciones respiratorias de los gatos, y después
de la infección aguda los gatos de vuelven portador latentes. En estos animales,
diferentes tipos de estrés pueden dispara la excreción del virus.
Transmisión
El virus puede ser transmitido por contacto directo e indirecto y el modo de infección se
considera que es la inhalación.
Patogenia
Diagnóstico
Tratamiento
Sintomático y de soporte
Los antibióticos pueden ser indicados para controlar las infecciones bacterianas
secundarias
Prevención
Causa
Herpesvirus de las gallináceas 2. Son tres serotipos del virus; los tipos 1 y 2 afectan a
los pollos y el tipo 3 afecta a los pavos. El tipo 1 es oncogénico, mientras que los otros
dos no.
Distribución
Transmisión
Las aves susceptibles son infectadas por la vía del aparato respiratorio por contacto con
partículas de polvo contaminadas con el virus. La replicación y liberación del virus
ocurre en las células epiteliales de los folículos de las plumas y grandes cantidades de
virus infeccioso son depositados en el polvo y caspa.
Patogenia
La infección inicial del aparato respiratorio ocurre por la inhalación de polvo infeccioso.
Tres a cinco días después del inicio de la infección, aparece el virus en los linfocitos B
de la bolsa de Fabricio, bazo y timo. Subsecuentemente el virus infecta a los linfocitos T
principalmente al fenotipo CD4+; entonces la infección se vuelve latente. Y el virus se
propaga por todo el hospedero a través de una viremia asociada a células.
Hay una infección citolítica secundaria del epitelio del folículo de las plumas en donde
se produce virus libre de células que se esparce en la caspa de las plumas y en detritus
celulares.
Los linfocitos T infectados en forma latente, se transforman dando lugar a linfomatosis
en los órganos viscerales. Las células que sufren tal transformación son principalmente
los linfocitos T CD4+ y probablemente los linfocitos T CD8+.
Ya han sido identificadas las regiones genómicas con potencial para la transformación.
Diagnóstico
Prevención
Laringotraqueítis infecciosa
Causa
Distribución
Transmisión
Patogenia
El virus causa una enfermedad respiratoria de leve a severa en las aves jóvenes y
adultas, generalmente en los meses de otoño e invierno en Europa y Norteamérica.
La infección afecta principalmente a la laringe y tráquea, produciendo tos, jadeos y
disnea. Las aves infectadas pueden expectorar moco sanguinolento.
La morbilidad es alta pero la mortalidad generalmente no excede del 15%.
Hay una marcada congestión e hiperemia de la laringe y tráquea. En los casos
avanzados de la enfermedad se presenta abundante exudado caseoso en la laringe y
tráquea; también se pueden presentar núcleos caseosos y membranas diftéricas.
En las células epiteliales de la tráquea pueden observarse cuerpos de inclusión
intranucleares. Las lesiones traqueales son similares a las que se observan en las formas
diftéricas de la viruela aviar.
La infección con cepas menos virulentas del virus de LTI puede provocar sinusitis y
conjuntivitis leves.
Diagnóstico
Prevención
Rhadinovirus
Causa
Distribución
Transmisión
Como se mencionó arriba, se considera que la forma no africana de la FCM es
transmitida a los bovinos y venados a partir de las ovejas que eliminan al virus durante
el parto. Probablemente la infección ocurra por la vía respiratoria.
Patogenia
Poco conocida. Hay una viremia asociada a células y se observa escasez de virus en las
lesiones. Esto último se cree que tiene una base inmunológica. Aunque la latencia
probablemente ocurre, no hay evidencia de la recrudescencia de la infección.
Los bovinos más afectados pueden tener los siguientes signos: fiebre, depresión,
diarrea, anorexia, rinitis con descargas nasales que se convierten en mucopurulentas y
con costras. La piel del morro se erosiona, y hay estomatitis, faringitis, laringitis y
parotiditis con salivación. Después de un período corto de fiebre, la mayoría del ganado
con la forma severa de la enfermedad muere en un lapso de 10 días. Además de las
lesiones ya mencionadas, puede haber edema de las meninges, infiltración perivascular
en otras áreas del cerebro, enteritis, hiperplasia linfoidea generalizada y opacidad
corneal. En riñones e hígado se pueden ver focos grises. Los nódulos linfáticos cervical
anterior y retrofaríngeo pueden estar hemorrágicos y edematosos. La vasculitis está
diseminada.
Diagnóstico
Prevención
Diagnóstico
Prevención
Causa
Herpesvirus anátido 1
Distribución
Transmisión
Esta es por contacto directo e indirecto. Agua contaminada con heces fecales es la
principal fuente de infección.
Diagnóstico
Prevención
Glosario
Exocitosis:
es un proceso por medio del cual una gran variedad de sustancias son liberadas
por la célula en vesículas que las transportan y se funden con la membrana
celular, provocando la liberación del contenido de dichas vesículas.
Panoftalmitis:
inflamación que involucra a todos los tejido del globo ocular.
Indice
Características virales
Clasificación
Papilomavirus
o Papilomatosis bovina
o Papilomatosis equina
o Sarcoide equino
o Papilomatosis oral canina
Glosario
Esta familia de virus ADN de doble cadena fue una vez incluida con los poliomavirus
en la descontinuada familia Papovaviridade. Se encuentran dentro de esta familia una
miríada de papilomavirus que causan papilomas (verrugas) de la piel y las membranas
mucosas de la mayoría de los animales domésticos y una amplia variedad de otros
mamíferos y aves.
Características virales
Clasificación
Papilomatosis bovina
Causa
Distribución
La papilomatosis bovina ocurre frecuentemente alrededor del mundo, afectando
principalmente el ganado joven. Las verrugas se presentan con mayor frecuencia en el
ganado de estabulación.
Los seis tipos reconocidos de papilomavirus bovinos están asociados con sitios
particulares, tal y como se describe a continuación:
Diagnosis
Prevention
Se piensa que la acción combinada del helecho macho y el PVB-2 o 4, se considera que
produce tumores en el tracto digestivo superior del ganado. La hematuria enzoótica
debida a la ingestión del helecho macho ocurre en el ganado de todo el mundo. La
hematuria resulta de las hemorragias causadas por los tumores en la pared de la vejiga.
Los estudios sugieren que la oncogénesis es debida a la acción combinada de los
componentes del helecho macho y el PVB-2.
Papilomatosis equina
Causa
Un papilomavirus.
Distribución
En todo el mundo en caballos, mulas y burros, usualmente hasta los tres (3) años de
edad. Las verrugas en los caballos viejos persisten por más tiempo.
Clinical Features
Diagnosis
Prevention
Sarcoide Equino
Causa
Existe alguna evidencia de que los papilomavirus tipo 1 y 2 podrían estar involucrados
en la etiología del sarcoide. Esto esta principalmente basado en la demostración de
secuencias de ADN viral en el tejido sarcoide, y en el hecho de que la infección
experimental con estos virus en caballos resulta en lesiones similares al sarcoide.
Distribución
Transmisión
La evidencia sugiere que los sarcoides son trasmitidos por contacto directo con fómites
y probablemente a través de vectores artrópodos.
Estos tumores cutáneos, los cuales ocurren más comúnmente en las regiones de la
cabeza y el cuello, el abdomen ventral y las extremidades, son relativamente benignos.
La mayoría de los animales sufrirán de múltiples lesiones. Ellos varían en tamaño de 1 a
20 cm. y son planos, elevados, pedunculados o verrugosos, de textura firme y se
adhieren al tejido conectivo subyacente. Ellos no sufren metástasis, pero hasta un 50%
pueden recurrir después de remoción quirúrgica.
Diagnosis
Tratamiento
Prevención
Causa
Tres tipos de papilomavirus causan verrugas caninas, una enfermedad común de perros
jóvenes de todo el mundo.
Diagnóstico
Tratamiento
Prevención
Glosario
Vacuna BCG:
BCG significa Bacilo Calmette-Guerin. Es una vacuna para prevenir la
tuberculosis, preparada a partir de una cepa atenuada de Mycobacterium bovis.
Koilocitos:
estas son células epidérmicas en las capas superficiales de la epidermis que
presentan un citoplasma hinchado, vidrioso y altamente eosinofílico. Ellas
contienen los papilomavirus.
Vector de expresión:
cualquier molécula de ADN capaz de replicación autónoma dentro de una célula
hospedera y dentro de la cual otras moléculas de ADN pueden ser insertadas.
Ellas son usadas para transportar genes foráneos dentro de células receptoras.
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In: A Concise Review of Veterinary Virology, Carter G.R., Wise D.J. and
Flores E.F. (Eds.). International Veterinary Information Service, Ithaca NY
(www.ivis.org), Last updated: 6-Sep-2005; A3413.0605.ES
Adenoviridae
G.R. Carter1 and D.J. Wise2
1
Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech,
Blacksburg, Virginia, USA.2Department of Biology, Concord University, Athens, West
Virginia, USA.
Indice
Características virales
Clasificación
Mastadenovirus
o Hepatitis infecciosa canina
o Infección por adenovirus canino 2
o Infección por adenovirus equino
Aviadenovirus
o Hepatitis con cuerpos de inclusión
o Bronquitis de la codorniz
Atadenovirus
o Síndrome de la baja de postura
Siadenovirus
o Enteritis hemorrágica del pavo
o Enfermedad del bazo marmoleado
Glosario
Esta familia consiste en virus de ADN de doble cadena con nucleocápside icosahédrica.
Se han aislado de muchas especies aviares y de mamíferos. Muchos se encuentran en el
tracto respiratorio y con frecuencia las infecciones son persistentes. Sólo un pequeño
número de ellos causa enfermedades de importancia veterinaria.
Características virales
Virus desnudos (sin envoltura) con simetría icosahédrica, con una sola molécula
lineal de ADN de doble cadena.
La cápside está formada por capsómeros (llamados hexones) y 12 capsómeros
con vértice (llamados pentones). Estos son los únicos virus con una fibra (el
antígeno fibra) que protruye de cada uno de los 12 pentones (ver Fig. 13-1).
La fibra es la estructura de anclaje a la célula hospedera y es también una
hemaglutinina tipo específico
El hexón de los adenovirus de mamíferos contiene un antígeno de grupo con
reactividad cruzada.
El antígeno de fibra se ancla a un receptor celular específico e inicia la
replicación.
El ADNds codifica aproximadamente para 30 proteínas. La replicación de ADN
viral, la transcripción del ARNm y el ensamblaje del virión ocurren en el núcleo,
utilizando factores codificados tanto por el hospedero como por el virus. Esto
produce la formación de cuerpos de inclusión intranucleares basofílicos y/o
acidofílicos.
Muchos adenovirus aglutinan glóbulos rojos de varias especies animales y
algunos son capaces de producir transformación maligna en células en cultivo y
oncogénesis, cuando se inoculan en animales de laboratorio.
Son resistentes a la tripsina y solventes de lípidos, y moderadamente resistentes
en las instalaciones.
Figura 13-1. Adenoviridae (70 - 90 nm). Obsérvense las proteínas fibra protruyendo
desde los vértices de los12 pentones. Para ver oprima la figura
Clasificación
Esta familia consistía originalmente de sólo dos géneros: Mastadenovirus, que infecta a
mamíferos, y Aviadenovirus, que infecta aves. Hay también varios virus en la familia
que permanecen sin asignación o han sido asignados recientemente.
Mastadenovirus
Aviadenovirus
Este género incluye a los virus que producen la hepatitis con cuerpos de inclusión,
bronquitis de la codorniz, enfermedad del bazo marmoleado y muchos otros adenovirus
de aves silvestres y comerciales que no se asocian a enfermedades importantes. Los
miembros de este género comparten un antígeno común.
En esta categoría están incluidos los virus que recientemente (2002) han sido ubicados
en los géneros Atadenovirus y Siadenovirus. Estos virus incluyen al virus del síndrome
de la baja de postura (Atadenovirus), el de la enteritis hemorrágica del pavo
(Siadenovirus), de la esplenomegalia adenoviral de los pollos (Atadenovirus) y el
adenovirus ovino 287 (Atadenovirus; de interés en investigación, pero sin importancia
clínica) y algunos adenovirus bovinos tipos 4 a 8 (Atadenovirus).
Mastadenovirus
Distribución
Los perros menores de un año son afectados con más frecuencia. El virus también
infecta zorros libres y en cautiverio causándoles encefalitis, así como lobos, coyotes y
osos. Otros carnívoros pueden sufrir infecciones subclínicas. La enfermedad ocurre
frecuentemente en todo el mundo, pero es poco común en zonas donde se practica la
vacunación.
Transmisión
La infección es por inhalación e ingestión. El contagio es por contacto directo e
indirecto.
Patogénesis
Los signos clínicos incluyen depresión, fiebre, vómito, diarrea y descargas nasales y
oculares. Debido a la tendencia a sangrar, pueden verse hematomas en la boca.
Los principales cambios en los tejidos involucran las células endoteliales y hepáticas.
Los endotelios dañados conducen a la diseminación de hemorragias petequiales. El
hígado puede estar agrandado o de tamaño normal, pero generalmente tiene aspecto
moteado debido a las áreas focales de necrosis.
Microscópicamente los cambios más significativos se encuentran en el hígado, donde se
observa necrosis centrolobular y los típicos cuerpos de inclusión en las células de
Kupffer y en las células del parénquima.
La circulación de complejos inmunes en el glomérulo puede conducir a
glomerulonefritis. Los perros que se recuperan pueden desarrollar opacidad transitoria
de la córnea ("jo azul" como resultado del depósito de complejos inmunes en ella.
La recuperación de la hepatitis infecciosa canina (HIC) produce inmunidad duradera.
Diagnóstico
Prevención
Este virus causa una infección del tracto respiratorio que generalmente es muy suave o
inaparente. Se ha implicado como una de las causas, no la más importante, de la tos de
criadero o laringotraqueitis infecciosa canina, que se asocia con perreras y hospitales
veterinarios. La etiología de la tos de criadero es compleja. Parece que el virus de
parainfluenza canina 2 y Bordetella bronchiseptica son los agentes causales principales.
El contagio es principalmente por contacto directo e indirecto.
Ordinariamente no se intenta el aislamiento del adenovirus canino 2. El diagnóstico de
la tos de criadero generalmente se basa en los signos y la historia clínica.
El adenovirus canino 2 puede ser propagado en cultivos celulares de origen canino y
produce efecto citopático (ECP) característico. La identificación viral se lleva a cabo
por neutralización del virus con antisuero específico y/o mediante inmunofluorescencia.
Adenovirus equino A (EAV-A por sus siglas en inglés); también llamado adenovirus
equino 1.
Distribución
Transmisión
En la mayoría de los caballos, el virus sólo causa infecciones subclínicas o muy leves
del tracto respiratorio superior, sin embargo, en los potros árabes, animales de los que se
han recuperado la mayoría de los aislamientos, esta infección se caracteriza por una
neumonía progresiva y muerte. La severidad de la presentación en los potros árabes está
relacionada con una inmunodeficiencia combinada, resultado de un defecto genético.
Diagnóstico
Prevención
Las cepas de Adenovirus que ocurren en estas especies causan infecciones subclínicas y
sólo ocasionalmente se asocian con enfermedades respiratorias y entéricas leves.
Aviadenovirus
Distribución
Transmisión
Las aves infectadas pueden parecer anémicas y débiles, pero no hay otros signos
clínicos característicos.
La mortalidad es baja si la enfermedad no se complica, pero puede ser tan alta como del
30% en aves inmunodeprimidas, como resultado de una infección concurrente con el
virus de la anemia de las aves o el virus de la infección de la bolsa de Fabricio.
El hígado de las aves afectadas está agrandado y pálido, y frecuentemente se presentan
hemorragias en todo el órgano. Microscópicamente, hay evidencia de hepatitis difusa
con cuerpos de inclusión intranucleares eosinófilos en los hepatocitos. Puede notarse
anemia e ictericia que involucra los músculos y el tejido subcutáneo.
No está claro si todos los cambios en los tejidos observados durante la enfermedad
pueden atribuirse sólo a la infección por adenovirus.
Diagnóstico
Bronquitis de la codorniz
Causa
Distribución
Transmisión
Características clínicas
Diagnóstico
Prevención
No hay vacunas comerciales disponibles.
La prevención se logra con medidas estrictas para evitar la introducción del
virus.
Atadenovirus
Ocurrencia
Transmisión
Diagnóstico
Prevención
Siadenovirus
Ocurrencia
Transmisión
El virus está presente en las heces fecales y la infección es por ingestión, con
transmisión directa e indirecta.
Diagnóstico
Prevención
Glosario
Inmunodeficiencia combinada:
Ausencia total de linfocitos T y B; patrón hereditario autosomal recesivo. En
EAV-A, la inmunodeficiencia combinada se caracteriza por bronconeumonía
progresiva y patología en una gran variedad de órganos y tejidos, incluyendo el
tracto gastrointestinal, hígado, páncreas y vejiga.
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In: A Concise Review of Veterinary Virology, Carter G.R., Wise D.J. and
Flores E.F. (Eds.). International Veterinary Information Service, Ithaca NY
(www.ivis.org), Last updated: 19-Jul-2005; A3414.0705.ES
Asfarviridae
G.R. Carter and D.J. Wise
1
Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech,
Blacksburg, Virginia, USA.2Department of Biology, Concord University, Athens, West
Virginia, USA.
Indice
Características virales
Clasificación
Asfivirus
o Peste porcina africana (African Swine Fever, ASF)
Glosario
Esta es una nueva familia para una categoría que fue conocida previamente como virus
semejantes a la peste porcina africana. Esta familia consiste únicamente de un género y
una especie, la causa de la peste porcina africana.
Características virales
Clasificación
Esta familia tiene sólo un género, Asfivirus, y una especie que causa la peste porcina
africana.
Asfivirus
Peste porcina africana (PPA, ó ASF por sus siglas en inglés African Swine Fever; virus
de la enfermedad del cerdo salvaje africano).
Causa
Virus de la peste porcina africana. La única especie del único género Asfivirus.
Distribución
Transmisión
Patogénesis
Diagnóstico
Prevención
Glosario
Arbovirus:
cualquier virus de los vertebrados que es transmitidos a través de artrópodos.
Facóquero ó Jabalí de verrugas:
este es un cerdo salvaje africano con colmillos y protuberancias en la cara.
Derechos Reservados. Este documento está disponible en www.ivis.org. Documento
No. A3414.0705.ES
RNA y DNA Virus Transcripción Reversa
Retroviridae
D.J. Wise1, G.R. Carter2 and E. F. Flores3
1
Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia, USA. 2Professor
Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology, Virginia-Maryland
Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg, Virginia,
USA.3Department of Veterinary Preventive Medicine, Federal University of Santa
Maria, Santa Maria, RS Brazil.
Traducido por: J.D. Rodas G.1 y A. T. Pérez Méndez2, 1Facultad de Ciencias Agrarias,
Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias Centauro, Medellín, Colombia.
2
Biotecnología Veterinaria de Puebla, S.A de C.V., Tehuacán, Puebla, Mexico. (29-Jan-
2007).
Indice
Características virales
Clasificación
Alfaretrovirus
o Leucosis Aviar
Betaretrovirus
o Adenocarcinoma pulmonar ovino
o Tumor nasal enzoótico
Gamaretrovirus
o Leucemia felina
o Virus del sarcoma felino
o Reticuloendoteliosis aviar
Deltaretrovirus
o Leucosis / Leucemia bovina
Lentivirus
o Maedi /Visna
o Artritis-Encefalitis Caprina
o Anemia infecciosa equina
o Inmunodeficiencia felina
o Inmunodeficiencia bovina
Glosario
Esta es una familia de grandes virus con ARN de cadena sencilla que usan la enzima
transcriptasa reversa en su ciclo de replicación. Varios retrovirus oncogénicos causan
enfermedades animales de gran importancia. Debido a su modo de replicación, los
retrovirus probablemente están presentes en los genomas de todos los vertebrados.
Características virales
Estos virus ARN son envueltos, ARN de cadena sencilla (ss por sus siglas en
inglés) con una nucleocápside icosahédrica.
La envoltura tiene espículas glicoprotéicas en su superficie (ver Fig. 15-1). Los
retrovirus son únicos entre los virus en el sentido de que ellos portan dos copias
idénticas de su genoma en los viriones (son diploides).
El ARNss es convertido a ADN de cadena simple por la enzima transcriptasa
reversa. Del este ADNss se forma un ADN de cadena doble (ds por sus siglas en
inglés), llamado ADN proviral, el cual es entonces integrado dentro del
cromosoma del hospedero. El ADNds proviral sirve entonces como molde para
la producción de ARN mensajero y genomas ARNss de la progenie.
La conversión de ARNss a ADNss, mediada por la enzima viral transcriptasa
reversa, da como resultado una molécula de ADN de doble cadena más larga que
aquella del genoma original. Este ADNds migra al núcleo donde se integra
finalmente en el cromosoma del hospedero, por acción de la enzima integrasa
viral.
Una vez integrado dentro del genoma del hospedero, el ADNds viral, es llamado
provirus. El provirus permanece latente hasta que es "estimulado" a entrar en
transcripción a ARN mensajero por la maquinaria celular del hospedero.
La transcripción del ARNm viral del provirus es mediada por la enzima celular
ARN polimerasa II.
Los nuevos viriones son liberados por gemación o protrusión de yemas, la cual
no siempre resulta en lisis celular.
Existe una alta tasa de mutación, debido a que la transcripción reversa es un
proceso propenso al error. Por esto, los retrovirus usualmente presentan una alta
diversidad genética.
Muchos retrovirus portan oncogenes (por ejemplo el virus del sarcoma de Rous
en las aves), mientras que otros no (por ejemplo el virus linfotrópico de células
T humanas, HTLV). Sin embargo, algunos retrovirus pueden causar tumores sin
portar oncogenes.
Todos los genomas retrovirales consisten de dos moléculas de ARNss, de
sentido positivo (+), tienen cap en el extremo 5´ y poli(A) en el extremo 3´
(equivalente al ARN mensajero) y cuatro regiones codificadoras características
(gag-pro-pol-env). Genes gag (antígeno específico de grupo: proteína de matriz,
nucleoproteína, cápside), gen pro (proteasa), genes pol (transcriptasa reversa y
ARNasa-H); y genes env (envoltura, unión al receptor) (ver Fig. 15-2). Estos
genes varían en tamaño desde aproximadamente 8 - 11 kb. Estos son los únicos
virus que son verdaderamente diploides. Adicionalmente, existe un tipo
específico de ARN celular, un ARN transportador (ARNt) (usualmente trp, pro o
lis), requerido para la replicación, que está presente en el virión.
Los viriones son sensibles al calor, a los solventes lipídicos y a los detergentes,
pero son relativamente resistentes a daños por luz ultravioleta.
Figura 15-1. Retroviridae (80 - 100 nm). Estos son virus envueltos con ARN de cadena
sencilla con una nucleocápside icosahédrica. La envoltura tiene "espículas"
glicoprotéicas características en la superficie. Para ver oprima la figura
Figura 15-2. Arreglo genético de un retrovirus típico (virus de la leucemia aviar, virus
de la leucemia felina). LTR-repetición terminal lateral; gag - genes que codifican las
proteínas de la cápside y el núcleo; pro-gen que codifica la proteasa; env - genes que
codifican las glicoproteínas de la envoltura. Para ver oprima la figura
Clasificación
Actualmente existen siete géneros en la familia. Todos los géneros excepto los
Lentivirus y los Espumavirus causan cambios neoplásicos en tipos de células
específicas. Los géneros, con los virus más importantes, son:
Alfaretrovirus
o Virus de la leucosis Aviar
o Virus del sarcoma aviar
o Virus de la mieloblastosis aviar
o Virus del sarcoma de Rous
Betaretrovirus
o Virus del tumor mamario del ratón: un virus importante muy estudiado
de los ratones
o Adenocarcinoma pulmonar ovino
o Virus del tumor nasal enzoótico
Gamaretrovirus
o Virus de la leucemia felina
o Virus del sarcoma felino
o Virus de la reticuloendoteliosis aviar
Deltaretrovirus
o Virus de la leucemia bovina
Epsilonretrovirus
o Virus del tumor de los peces
Lentivirus estos virus causan enfermedades del tipo de las inmuno-deficiencias.
o Virus Maedi / Visna
o Virus de la Artritis-Encefalitis Caprina
o Virus de la Anemia infecciosa equina
o Virus de la Inmunodeficiencia felina
o Virus de la Inmunodeficiencia bovina
o Virus de la Inmunodeficiencia humana 1 y 2
o Virus de la Inmunodeficiencia del simio
Espumavirus agentes espumosos (por ejemplo los virus espumosos de los
bovinos y de los simios) que causan infecciones persistentes pero silenciosas en
varios hospederos naturales. Ellos son contaminantes ocasionales en cultivos
celulares.
Las enfermedades más importantes causadas por lo retrovirus son discutidas bajo,
debajo de sus respectivos géneros.
Alfaretrovirus
Leucosis aviar
Causa
El virus de la leucosis aviar. El grupo de virus de la leucosis aviar (ALGV por sus siglas
en inglés) está conformado por 10 subgrupos, de la A a la J, basados en diferencias en
las glicoproteínas de la envoltura. Los virus de los subgrupos A al E y J infectan pollos.
Los virus de los otros subgrupos se presentan en codorniz, perdiz y faisán.
El grupo ALGV contiene ambos virus, los competentes y los defectivos en replicación.
Los virus defectivos no son importantes como causa de leucosis.
Los virus del subgrupo A causan la mayoría de los brotes de leucosis aviar que se
manifiestan como una leucosis linfoide, un linfoma de células B. Esta es la neoplasia
más común e importante asociada con la enfermedad.
Los virus del subgrupo J han sido asociados con leucosis mieloide en pollos de engorda.
La mayoría de los virus que causan leucosis aviar son exógenos. Los ALGV´s
endógenos, los cuales pertenecen principalmente al subgrupo E y ocurren comúnmente
en pollos y otras especies aviares, son de poca o ninguna patogenicidad. Estas
secuencias de ADN proviral están integradas dentro de las células de la línea germinal y
son así transmitidas verticalmente.
Distribución
Transmisión
Aunque la transmisión puede ocurrir por contacto, puesto que el virus está presente en
heces y saliva, el principal medio de transmisión es a través del huevo. Los parásitos
hematófagos son vectores potenciales. Los virus endógenos, los cuales son comunes en
los pollos, pero no son importantes como causa de leucosis, también son transmitidos
genéticamente en la línea germinal de los padres a la descendencia.
Todos los virus del grupo de la leucosis aviar son oncogénicos, excepto aquellos que
pertenecen al subgrupo E. Los mecanismos involucrados en el desarrollo de neoplasias
por virus, que es, oncogénesis, son descritos en el capítulo 4. Factores tales como los
genéticos (susceptibilidad transmitida autosomalmente o células aviares resistentes) y la
edad y el sexo del hospederos pueden también ser importantes en el desarrollo de los
tumores.
El período de incubación es variable y puede ser tan largo como meses o años. Después
de la infección el virus es diseminado a los tejidos de todo el cuerpo, donde se replica.
Dentro de las células B el provirus induce neoplasia por integración cercana al encogen
c-myc del hospedero. Como resultado de lo anterior, la célula es estimulada a dividirse
cuando los genes virales están siendo transcritos. En la eritroblastosis, la integración se
da cerca del gen c-erbB, con un resultado similar.
Con aquellos virus que son considerados de transformación rápida, ha sido encontrado
que su genoma posee el proto-oncogen c-onc. Múltiples copias del gen c-onc resultan en
sobreproducción de la proteína, lo cual estimula la transformación celular. Las
oncoproteínas producidas pueden actuar como hormonas, receptores de factores de
crecimiento, factores de regulación de la trascripción o cinasas asociadas con
mecanismos de señalización celular.
Los virus de los subgrupos A al D están asociados con una variedad de condiciones
neoplásicas, incluyendo leucosis linfoide, eritroblastosis, mieloblastosis, osteopetrosis,
nefroblastomas, hemangiomas y sarcomas. Las formas más comunes son las siguientes:
Leucosis linfoide es, por mucho, la más prevalente de todas las formas de
leucosis / sarcoma aviar. La enfermedad es vista más frecuentemente en pollos
de al menos 16 semanas de edad y ocurre más comúnmente en hembras. Los
signos clínicos pueden estar ausentes o las aves pueden presentar apariencia
pobre con cresta pálida. El abdomen puede estar agrandado a causa de un
crecimiento tumoral masivo en el hígado
La osteopetrosis es una enfermedad esporádica que ocurre principalmente en
machos. La diáfisis o caña de los huesos largos está engrosada, resultando
frecuentemente en un andar forzado. Las aves afectadas pueden estar anémicas y
también tener lesiones de leucosis linfoide.
La eritroblastosis puede manifestarse en una de dos formas; anémica o
proliferativa, siendo la segunda la más común de las dos. Los signos clínicos son
similares para ambas formas. Los pollos se ven deprimidos, con emaciación, y
deshidratados. Con la forma anémica, existen pocos eritroblastos circulantes, y
los pollos parecen pálidos, en oposición a la cianosis observada en la forma
proliferativa en la cual los eritroblastos circulantes están presentes en gran
número.
La mieloblastosis es clínicamente similar a la eritroblastosis. Existe una
proliferación anormal de mieloblastos que resultan en leucemia severa.
Diagnóstico
Prevención
Figura 15-4. Arreglo genético del virus del sarcoma de Rous. LTR - Repetición
Terminal lateral; gag-genes que codifican las proteínas de la cápside y del núcleo; pro-
gen que codifica a la proteasa; env-genes que codifican las glicoproteínas de la
envoltura; src-gen del sarcoma. Para ver oprima la figura
Betaretrovirus
Distribución
Transmisión
Diagnóstico
Especimenes clínicos: tejido pulmonar que contiene las lesiones, fijado con
formalina.
El diagnóstico esta basado usualmente en lesiones pulmonares macro y
microscópicas.
Intentos por cultivar el virus en cultivos celulares no han sido exitosos.
La ELISA y el PCR han sido usados para detectar virus en exudados
pulmonares.
La ausencia de anticuerpos específicos detectables impide la realización de
pruebas serológicas
Prevención
El virus del tumor nasal enzoótico de las ovejas y las cabras, está estrechamente
relacionado con el virus causante del adenocarcinoma pulmonar ovino. Los genomas de
ovejas y cabras tienen copias de secuencias de betavirus endógenos que están
estrechamente relacionados.
La enfermedad está caracterizada clínicamente por descarga nasal serosa a
mucopurulenta y respiración con la boca abierta. El tumor o los tumores se originan
desde la mucosa de los hollares y pueden ser uni o bilaterales. Los pasajes nasales
pueden llegar a ocluirse completamente y los crecimientos tumorales pueden extenderse
dentro de los senos nasales, la cavidad craneal y la faringe. El diagnóstico está basado
en las lesiones macro y microscópicas. La confirmación requiera la demostración del
virus.
Gamaretrovirus
Distribución
Transmisión
Patogénesis
Los principales estadios en la progresión de la infección con FeLV, son los siguientes:
Infección inicial.
Los virus se replican en los alrededores de los tejidos linfáticos.
Viremia primaria o transitoria
Replicación en tejidos linfáticos sistémicos, medula ósea y otros tejidos
(puede ser eliminación del virus o infección latente).
Viremia secundaria o persistente (puede ser eliminación del virus).
Involucra extensivamente la médula ósea, estómago, faringe, esófago, glándulas
salivales, vejiga y tracto respiratorio conduciendo a uno de los siguientes:
Eliminación del virus/ infección latente/ infección activa.
Con infección activa, el virus es excretado en saliva, heces, orina y secreciones
respiratorias.
Se desarrolla enfermedad clínica y es manifestada en varias formas.
La mayoría de los gatos cuando están infectados con FeLV desarrollan una respuesta
inmune eficaz y se recuperan completamente sin evidencia de algún signo clínico. Un
pequeño porcentaje es virémico por un período variable, pero son asintomáticos y
eventualmente eliminan el virus.
Aquellos cuyas respuestas inmunes son insuficientes (cerca del 2%) permanecen
persistentemente infectados y pueden llegar a desarrollar una variedad de formas
neoplásicas o no neoplásicas de la enfermedad.
Aproximadamente el 80% de los gatos que albergan al virus mueren dentro de los
siguientes tres años.
Los signos clínicos varían con las diferentes formas de la enfermedad y están
relacionados con la naturaleza, extensión y localización de las lesiones. Las formas
posibles son las siguientes:
Formas Neoplásicas:
Algunos rasgos importantes de las varias formas de linfosarcoma son las siguientes:
Se debe tener presente que no todos los gatos con las formas de infección con FeLV
referidas arriba, serán serológicamente positivos al antígeno FeLV. Esto puede
complicar el diagnóstico.
Formas no neoplásicas:
Inmunosupresión
Desórdenes reproductivos
La infección con FeLV puede resultar en muerte fetal (reabsorción fetal), aborto
/ (gestación tardía) e infertilidad. Se considera que la muerte fetal es debida a
endometritis y placentitis. Se estima que cerca del 75% de las hembras
infectadas abortan.
Los fetos que sobreviven hasta el final de la gestación quedan persistentemente
infectados y los gatitos resultantes son débiles y enfermizos. La infección con
FeLV es considerada una causa de aquello que es llamado el "síndrome del
gatito débil".
Glomerulonefritis
Ésta puede estar presente en gatos con infección persistente de FeLV. Se considera que
es debido a la deposición de complejos antígeno – anticuerpo en los riñones. Existe
evidencia de que esta nefritis glomerular mediada por complejos inmunes es una
importante causa de muerte en la infección con el FeLV.
Diagnóstico
Tratamiento
Terapia de mantenimiento.
Quimioterapia e irradiación pueden prolongar la vida en gatos con neoplasia.
Agentes antivirales (incluyendo IFN-α recombinante humano y AZT) pueden
retardar la aparición de los signos clínicos, pero no son curativos.
Prevención
Este término comprende varios síndromes de enfermedades. Las causas son los virus de
la reticuloendoteliosis (gamaretrovirus) que constan principalmente de tres subtipos
serológicos estrechamente relacionados que son inequívocamente diferentes de los
retrovirus del grupo leucosis / sarcoma.
Estos virus están ampliamente diseminados y pueden causar varias neoplasias serias en
pollos y pavos, y también en patos, gansos, faisanes y codornices japonesas. Algunos
brotes han sido atribuidos a las vacunas contaminadas con el virus de la
reticuloendoteliosis.
La diseminación del virus ocurre a través del contacto y del huevo. Las infecciones son
frecuentemente subclínicas. El antígeno viral en el suero puede ser detectado con una
prueba de precipitación en gel de agar. La prueba de ELISA (comercialmente
disponible) y otros procedimientos serológicos son empleados para detectar anticuerpos.
Estos virus pueden ser cultivados en una variedad de células aviares pero
frecuentemente se replican sin un efecto citopático discernible.
Dada la naturaleza de la enfermedad, las medidas de control no son factibles.
Deltaretrovirus
Leucosis Bovina
Causa
Distribución
Transmisión
El ganado se infecta por contacto directo con sangre de animales infectados durante la
toma de muestras sanguíneas, exámenes clínicos, castración y descorne. La transmisión
mecánica por mordeduras de insecto puede desempeñar cierto papel, particularmente en
regiones tropicales.
Se infectan aproximadamente el 10 al 15% de los becerros nacidos de madres
infectadas.
Patogénesis
Los linfocitos B son el blanco primario y le sigue una infección inaparente o un linfoma
de células B. El virus no contiene un oncogen. En vez de esto, dos proteínas reguladoras
de genes, las proteínas Tax y Rex, son la clave en la progresión hacia la neoplasia. En
particular, la proteína Tax se asocia con factores de transcripción del hospedero,
conduciendo a la transcripción del provirus del BLV.
La mayoría de los animales infectados son asintomáticos; alrededor del 30% desarrollan
una linfocitosis persistente y menos del 2% eventualmente desarrollan linfosarcoma.
Aunque ganado no inmune de cualquier raza puede ser infectado a cualquier edad con el
virus de la leucemia bovina (VLB), la mayoría de las infecciones ocurren en ganado
lechero de más de dos años de edad. El hecho de que la enfermedad raramente se
observa en animales más jóvenes se relaciona con la presencia de anticuerpos maternos
(por 5 o 6 meses) y la separación de los animales jóvenes del resto del hato, hasta que
alcanzan la maduración sexual.
La mayoría de los animales infectados con VLB permanecen clínicamente normales.
Aquellos que desarrollan la enfermedad (aproximadamente el 2%) mueren al final de un
largo curso clínico (semanas a meses). Frecuentemente, los signos clínicos iniciales son
pérdida de peso y disminución en la producción de leche, pero pueden ser muy variables
dependiendo del sitio en donde se desarrolle el tumor.
La enfermedad es un linfoma de células B. Los órganos más comúnmente afectados son
los nódulos linfáticos, corazón, abomaso, útero y bazo. Cuando están involucrados, los
nódulos linfáticos superficiales pueden estar inflamados y parecer como bolas bajo la
piel, generalmente en el cuello y en los flancos traseros.
Diagnóstico
Lentivirus
Maedi/Visna
Causa
Maedi/Visna (MV) virus, una especie del género Lentivirus ovino/caprino del grupo
lentivirus. El virus tiene un centro denso y su genoma de ARN está relacionado con el
del virus de la artritis encefalitis caprina. Tienen homología del 60% en el gen env y de
alrededor del 75% en los genes gag y pol. Hay cambios antigénicos tales, que parecen
deberse a selección de cepas que expresan genes alternativos.
Distribución
Transmisión
Patogénesis
El periodo de incubación varía desde varios meses hasta años. Después de la infección
inicial, la mayoría de los animales presentan viremia. Esto permite el desarrollo de una
respuesta inmune tanto humoral como celular (CMI por sus siglas en inglés cell
mediated immune response). Sin embargo, esto no basta para eliminar la infección y
facilita el desarrollo de la inmunopatología característica.
La infección da como resultado una inflamación crónica y progresiva, que se caracteriza
por la presencia de macrófagos y linfoproliferación principalmente en los pulmones y en
las glándulas mamarias. También ocurren lesiones en las membranas sinoviales y el
cerebro. Estas lesiones son consecuencia de la inmunopatología que se da como
respuesta a la presencia persistente de antígenos virales.
La activación del provirus latente ocurre en los monocitos, iniciada por la maduración
de los monocitos hacia macrófagos, en respuesta a las señales inflamatorias. Así, los
monocitos infectados son una fuente de antígeno persistente – sólo expresan el antígeno
viral cuando maduran hacia macrófagos.
Además de la persistencia asociada con el virus latente de los monocitos infectados, la
replicación del ARNss para genomas de la progenie es propensa al error. Como
resultado de esto existen muchas variedades del virus en un mismo individuo. Entonces
el sistema inmune tiene que responder a diversas variantes virales, y mientras esto
sucede las variantes se convierten en una fuente de antígeno persistente.
Diagnóstico
Prevención
Causa
Distribución
Transmisión
Las crías son infectadas más comúnmente a través de la ingestión de leche de cabras
infectadas. Se piensa que la transmisión horizontal ocurre por contacto directo con
secreciones y excreciones de cabras infectadas, y a través del coito.
Patogénesis
Diagnóstico
Prevención
Las cabras infectadas con el virus de la AEC permanecen infectadas de por vida.
La prevención se logra mejor manteniendo cerrados los rebaños.
Todos los animales de reemplazo deben mantenerse aislados y probarse
serológicamente (ELISA o AGID).
El control de la AEC en rebaños en los que el virus es enzoótico es difícil. Si es
posible económicamente, el método preferido es muestrear a los animales y
eliminar a los positivos. De manera alternativa, las cabras serológicamente
positivas deben separarse de las cabras negativas. Las crías deben separarse de
las cabras positivas al nacer.
La leche de las cabras infectadas no debe usarse como alimento a menos que
haya sido pasteurizada.
(Fiebre de pantano)
Causa
Virus de la anemia infecciosa equina (VAIE). Las cepas tienen un antígeno CF común
pero pueden ser diferenciadas por neutralización viral. El VAIE es capaz de infectar a
todos los miembros de los equinos, incluyendo caballos, mulas y burros. Es también el
primer retrovirus que se observó ser transmitido mecánicamente por insectos
(tabánidos). Los animales infectados permanecen así de por vida.
Distribución
La anemia infecciosa equina (AIE) es una enfermedad de los equinos que se presenta
frecuentemente en muchos países. Es particularmente prevalente en regiones pantanosas
bajas. La incidencia de esta enfermedad se ha reducido sustancialmente en algunos
países, como resultado de medidas de control.
Transmisión
Patogénesis
Diagnóstico
Prevención
Virus de la Inmunodeficiencia Felina. Han sido identificados cinco subtipos del VIF,
basándose en las diferencias de la secuencia de aminoácidos de la envoltura.
Distribución
Transmisión
Patogénesis
La patogénesis de la infección por VIF es parecida a la que se observa con el HIV, por
lo que algunas veces la infección por VIF es llamada el SIDA de los felinos. El VIF se
replica primariamente en linfocitos T CD4+ (ayudadores), pero también en macrófagos,
astrocitos y células de la microglía.
La infección es seguida por una viremia crónica que alcanza su máximo nivel a las 7 u 8
semanas, y luego desciende. Sin embargo, la viremia se incrementa hacia la etapa final
de la enfermedad.
La respuesta humoral es normal, sin embargo hay una disminución progresiva en la
función del CMI debido a la disminución de las células CD4+. Como resultado de esta
disminución de las células CD4+ se observa un incremento del número de infecciones
por microorganismos oportunistas, asociado a la inmunodeficiencia clínica observada.
Hay también un incremento en el número de (virus) variantes, debido a la replicación
con tendencia al error.
Características clínicas y patológicas
Diagnóstico
Tratamiento
Prevención
Enfermedad de Jembrana
Glosario
Oncogen:
Un gene que codifica una proteína cuya expresión da lugar a transformación
celular y malignidad (los cambios celulares incluyen pérdida de la inhibición por
contacto, que conduce a potencial neoplásico).
Transducción:
Transferencia del material genético (ADN) del hospedero de una célula a otra,
realizada por virus tal como retrovirus o un bacteriófago. Una forma
especializada de transducción es la introducción de oncogenes en células por los
retrovirus.
Reoviridae
G.R. Carter1 and D.J. Wise2
1
Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech,
Blacksburg, Virginia, USA.2Department of Biology, Concord University, Athens, West
Virginia, USA.
Indice
Características virales
Clasificación
Orbivirus
o Lengua azul
o Peste equina africana
o Encefalosis equina (Sudáfrica)
o Enfermedad de Chuzan (Sureste de Asia, Japón)
Características virales
Los reovirus son virus desnudos con ARN de doble cadena (60 - 80 nm de
diámetro) con una cápside icosahédrica envuelta (cápsula externa y núcleo) que
contiene 10, 11 o 12 segmentos de RNA de doble cadena (ver Fig. 16-1).
Se replican conservadoramente en el citoplasma, tienen una transcriptasa
asociada al núcleo y algunos de ellos (especialmente los ortoreovirus) producen
grandes inclusiones perinucleares citoplásmicas con un patrón de panal
característico.
Después de entrar a la célula hospedera, el virión se desnuda parcialmente. En
un proceso exclusivo de los reovirus, la replicación ocurre dentro de estos
viriones parcialmente desnudos ya que todas las enzimas necesarias para la
replicación se encuentran dentro de la cápside. El ARNds es transcrito a ARN
sentido positivo, algo del cual es enviado al citoplasma para su traducción por
ribosomas. El resto es empacado en viriones parcialmente ensamblados. Dentro
de los viriones el ARN complementario sentido negativo es sintetizado, dando
como resultado un genoma ARNds dentro de los viriones recién formados.
Algunos serotipos comparten un antígeno común de fijación de complemento,
pero pueden distinguirse por técnicas de inhibición de la hemaglutinación y
neutralización.
Varían en estabilidad: los ortoreovirus y rotavirus conservan su infectividad en
un amplio rango de pH. Los ortoreovirus de mamíferos son resistentes a varios
desinfectantes comunes.
Figura 16-1. Reoviridae (60 - 80 nm). Los viriones son únicos ya que poseen una
cápside de tres capas. Para ver oprima la figura
Clasificación
Orbivirus
Lengua azul
Causa
Virus de Lengua Azul (BTV por sus siglas en inglés). Se reconocen 24 serotipos. El
genoma del virus tiene 10 segmentos: tres grandes, tres medianos y cuatro pequeños.
Distribución
Transmisión
Varias especies de Culicoides mordedor son el vector común de los virus de la lengua
azul. La replicación se lleva a cabo en los insectos sin transmisión transovárica. La
inoculación de los virus ocurre por mordidas o picadura de insectos.
Patogénesis
Diagnóstico
Prevención
Las vacunas de virus vivo modificado son eficaces, pero su uso no está
permitido en los Estados Unidos. La protección es por homología, y para
proteger contra múltiples serotipos es necesario el uso de vacunas polivalentes.
Si bien las infecciones por BTV están ampliamente distribuidas en rumiantes de
los Estados Unidos, se han reforzado las restricciones de importación con el fin
de evitar la introducción de nuevos serotipos. Otros países tienen restricciones
similares.
Reducción de los insectos vectores.
Virus de la peste equina africana. Se han identificado nueve serotipos por pruebas de
neutralización. Hay un antígeno de fijación de complemento específico para todo el
grupo.
Distribución
Los caballos, mulas, burros, cebras, y perros son susceptibles naturalmente. Se piensa
que los elefantes, los perros y las cebras son reservorios. La peste equina africana (AHS
por sus siglas en inglés) es endémica en gran parte de África y se ha diseminado al
Medio Oriente, India, Pakistán y a España y Portugal, aunque la enfermedad no ha
persistido fuera de África.
Transmisión
Patogénesis
Se piensa que los sitios de replicación primaria son nódulos linfoides, pulmones y bazo.
Después de la viremia, se infectan las células endoteliales, donde el virus se replica
provocando daño vascular con el consecuente incremento en la permeabilidad vascular,
hemorragia y edema.
Diagnóstico
Prevención
Encefalosis equina
Enfermedad de Chuzan
La causa de esta infección es una especie tentativa del género Orbivirus. La enfermedad
se presenta en el Sureste de Asia y Japón, y se caracteriza por anormalidades congénitas
en los becerros, incluyendo hidronencefalia e hipoplasia cerebelar. El desarrollo de estas
anormalidades parece estar relacionado a la edad del feto en el momento de la infección,
y se piensa que ocurre más frecuentemente cuando el feto se infecta alrededor de los
cuatro meses de edad. Los becerros afectados pueden ser ciegos y presentar ataques y
opistótonos. El ganado de carne es afectado con más frecuencia que el ganado lechero.
La transmisión es Culicoides oxystoma.
Generalmente el diagnóstico se basa en la historia clínica, lesiones microscópicas y
resultados serológicos consistentes.
Virus de la enfermedad epizoótica hemorrágica de los venados (EHD por sus siglas en
inglés). Hay ocho serotipos del virus de la EHD, pero sólo dos de ellos (New Jersey y
Alberta) están presentes en los Estados Unidos.
Distribución
Transmisión
Diagnóstico
Prevención
Causa
Distribución
Transmisión
Por contacto, y los animales se infectan por la ruta oral/fecal. El virus está presente en
heces hasta tres semanas después de la infección, y posiblemente por más tiempo.
Patogénesis: general
Parece ser que las células epiteliales maduras de la mitad distal de las
vellosidades del intestino delgado son especialmente susceptibles a la infección
por rotavirus. La destrucción selectiva de las células de las vellosidades conduce
a la atrofia de las vellosidades, mala absorción y diarrea.
Se piensa que la insuficiencia de anticuerpos en calostro contribuye al desarrollo
de estas infecciones.
Las E. coli enteropatógenas puedes actuar en conjunto con los rotavirus
causando diarrea, particularmente después de que la mucosa intestinal se ha
vuelto vulnerable por la necrosis y pérdida de las células epiteliales.
El periodo de incubación puede ser de menos de 24 horas. Los signos pueden incluir
vómito, anorexia, depresión y diarrea acuosa profusa de aparición súbita lo que
rápidamente da lugar a deshidratación extrema.
Lechones - La infección por rotavirus está ampliamente distribuida en rebaños de cerdos
en todo el mundo. La enfermedad se observa más frecuentemente en cerdos de 1 a 4
semanas de edad. El virus está presente en las heces hasta tres semanas después de la
infección.
Terneros - La enfermedad por rotavirus se ve más comúnmente en terneros de 1 a 7 días
de edad. Los coronavirus infectan a los terneros desde 1 día hasta 3 semanas de edad.
Ambos virus son responsables de enfermedades caracterizadas por diarreas acuosas
profusas de aparición súbita.
Aves - Solo los virus del grupo D se han implicado en infecciones aviares. Se considera
que las infecciones son comunes en las aves domésticas y otras especies aviares.
Otros Animales - Como se mencionó anteriormente, ocurren infecciones análogas por
rotavirus en potros recién nacidos y cachorros y gatitos.
Diagnóstico
Tratamiento
Prevención
Dada la amplia distribución de los rotavirus (muchos portadores) la erradicación
no es factible.
Existen vacunas con virus vivos modificados y con virus inactivados. La
vacunación en los animales gestantes es útil, aunque el valor de las vacunas
orales en los recién nacidos es cuestionable.
Hay que mantener tibios y secos a los animales jóvenes y proveerles
adecuadamente de calostro y leche.
La limpieza y desinfección de las instalaciones reduce la exposición a las
grandes cantidades de virus que hay en las heces de animales infectados.
Ortoreovirus
Ortoreovirus aviares
Ortoreovirus de mamíferos
Estos virus, tres serotipos, se han asociado con enfermedades respiratorias y entéricas
leves en muchas especies animales. La enfermedad puede ser severa si se complica con
bacterias secundarias.
Glosario
ELISA competitiva:
El antígeno y la sustancia competitiva (análoga) competirán por anticuerpos
específicos. La concentración puede ser determinada por comparación con el
efecto de bloqueo (competencia), estandarizando las concentraciones del
análogo y del anticuerpo.
Hidranencefalia:
Condición en la que cavidades llenas de fluido remplazan a los hemisferios.
PCR anidado:
PCR que se lleva a cabo dos veces, con diferente juego de iniciadores, el
segundo juego "anidado" dentro de la región que se amplificó con el primer
juego de iniciadores. De esta manera niveles muy bajos de producto de PCR
pueden ser hechos en mayores cantidades.
RT-PCR:
El PCR tiempo real (por sus siglas en inglés) es una técnica donde la
polimerización del ADN durante el proceso de PCR es monitoreado
espectrofotométricamente. Este método es muy sensible para detectar al
producto antes de la electroforesis en gel de agarosa.
Derechos Reservados. Este documento está disponible en www.ivis.org. Documento
No. A3416.0805.ES
Birnaviridae
G.R. Carter1 and D.J. Wise2
1
Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech,
Blacksburg, Virginia, USA.2Department of Biology, Concord University, Athens, West
Virginia, USA.
Traducido por: J.D. Rodas G., Facultad de Ciencias Agrarias, Grupo de Investigación en
Ciencias Veterinarias Centauro, Medellín, Colombia. (2-May-2007).
Indice
Características virales
Clasificación
Avibirnavirus
o Enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio
Glosario
Esta familia fue creada para acomodar a aquellos virus RNA de doble cadena que no
encajaban en la familia Reoviridae, puesto que su genoma contenía solo dos segmentos
de DNA de doble cadena lineal, en vez de los 10 a 12 segmentos de los reovirus. La
familia Birnaviridae incluye virus que infectan pollos, insectos, rotíferos y peces. El
virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio (IBDV, por sus siglas en
ingles), es el único patógeno de importancia veterinaria.
Características virales
Son virus sin envoltura, con RNA de doble cadena y simetría icosahédrica de
aproximadamente 60 nm de diámetro (ver Fig. 17.1).
La cápside consiste de 5 polipéptidos mayores (VP1-5)y contiene un genoma
que consiste de dos segmentos de RNA de doble cadena.
La replicación tiene lugar en el citoplasma. El RNA de doble cadena (ARNds),
sirve como molde para la producción de RNA mensajero (mARN) (+) y los
genomas de la progenie.
Los virus son estables y resisten calor y un amplio rango de pH.
Figure 17-1. Birnavirdae (aproximadamente 60 nm). Cápside icosahédrica sin envoltura
que consiste de 5 polipéptidos mayores. Para ver oprima la figura
Clasificación
Avibirnavirus
(Enfermedad de Gumboro)
Causa
Distribución
Transmisión
El virus es eliminado en las heces y su transmisión se lleva a cabo por contacto directo e
indirecto a través de fómites.
Patogénesis
Diagnóstico
Los especimenes clínicos son: bolsa de Fabricio, hígado, bazo, riñón, pulmones
y sangre.
IBD es sospechada en casos de bolsa de Fabricio inflamada y hemorrágica en
pollos jóvenes
La confirmación del diagnóstico puede hacerse por detección del antígeno viral
en bolsa macerada, a través de una prueba de ELISA o por inmunodifusión en
gel de agar. La inmunofluorescencia puede ser usada para detectar antígeno viral
en secciones congeladas de la bolsa.
El virus puede ser propagado sobre la membrana corioalantoidea de embriones
de pollo obtenidos de lotes libres de IBD. La muerte de los embriones
usualmente ocurre en 3 a 5 días. La identificación se realiza por neutralización
viral.
Prevención
Glosario
Bolsa de Fabricio:
estructura con forma de saco de tejido linfoepitelial que se encuentra solo en
aves y está asociada con la cloaca. La maduración de los linfocitos B tiene lugar
en ese órgano
Glándula Harderiana:
es una glándula lacrimal accesoria en el lado interno de la orbita ocular de
reptiles y aves.
Paramyxoviridae
G.R. Carter1, D.J. Wise2 and E. F. Flores3
1
Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia, USA. 2Professor
Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology, Virginia-Maryland
Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg, Virginia,
USA.3Department of Veterinary Preventive Medicine, Federal University of Santa
Maria, Santa Maria, RS Brazil.
Indice
Características Virales
Clasificación
Respirovirus
o Parainfluenza Bovina 3
Rubulavirus
o Infección por Rubulavirus Porcino
o Virus de Parainfluenza Canina 2
Morbillivirus
o Moquillo Canino
o Peste Bovina
o Peste de los pequeños rumiantes
Henipavirus
o Hendravirus
o Nipahvirus
Avulavirus
o Virus de la Enfermedad de Newcastle
o Paramixovirus aviares
Neumovirus
o Infección por Virus Respiratorio sincisial Bovino
Metapneumovirus
o Rinotraqueitis del pavo
Esta es una familia de virus grandes con ARN de polaridad negativa. Las dos
subfamilias comprenden varios géneros con patógenos de importancia en veterinaria y
medicina humana, incluyendo moquillo canino, peste bovina y enfermedad de
Newcastle. El virus respiratorio sincisial es la mayor causa de laringotraqueobronquitis
aguda en bebés (croup en inglés) y de enfermedades respiratorias en terneros.
Características virales
Figura 18-1. Paramyxoviridae. Los viriones son envueltos con una nucleocápside
helicoidal. Los viriones son altamente pleomórficos; se observan formas esféricas y
filamentosas. Para ver oprima la figura
Clasificación
Respirovirus
o Parainfluenza bovina 3
Morbillivirus
o Moquillo
o Peste bovina
o Peste de los pequeños rumiantes
o Virus del distemper de las focas es la causa de una enfermedad parecida
al moquillo de las focas de la bahía.
o Virus del moquillo del delfín es la causa de una enfermedad parecida al
moquillo en delfines.
Henipavirus
o Hendravirus (anteriormente morbillivirus equino)
o Nipah virus
Rubulavirus
o Infección por rubulavirus porcino
o Virus de la parainfluenza canina 2
Avulavirus
o Virus de la Enfermedad de Newcastle
o Paramixovirus aviares
La subfamilia Pneumovirinae comprende dos géneros:
Pneumovirus
o Infección por virus respiratorio sincisial bovino
Metapneumovirus
o Rinotraqueitis del pavo
Respirovirus
Parainfluenza bovina 3
Causa
Distribución
Transmisión
Diagnóstico
Prevención
Morbillivirus
Moquillo canino
Causa
Virus del moquillo canino. Antigénicamente este virus está cercanamente relacionado
con el virus de la peste bovina y del sarampión.
Distribución
El moquillo canino ocurre frecuentemente en todo el mundo. Además de los perros, los
lobos, zorros, coyotes, mapaches, hurones, visones, comadrejas, dingos y zorrillos
también son susceptibles. En la Tabla 18.1 se enlistan además algunos otros animales
silvestres y exóticos susceptibles. En humanos ocurren infecciones leves parecidas a la
influenza.
Tabla 18-1. Algunos animales silvestres y exóticos afectados por el virus
de l moquillo canino y el virus de la panleucopenia felina, y/o su rango
de hospederos variantes*
Canidae Procyonidae Mustelidae
Coyote Cacomistle Hurón
Dingo Coatí Marta de Canadá
Perro Doméstico Martucha Grison
Zorro Panda rojo Marta
Chacal Mapache Vison
Lobo Nutria
Hiena Marta cebellina
Perro mapachero Glotón
Tejón
Zorrillo
*El rango de hospederos variantes del virus de la panleucopenia felina
incluyen parvovirus canino, enteritis del visón y parvovirus del mapache.
Transmisión
Patogénesis
El virus se replica en la parte superior de tracto respiratorio, las tonsilas y los nódulos
linfáticos bronquiales. Le sigue una viremia asociada a los macrófagos, infectando el
tejido linfoide en general. En ausencia de una respuesta inmune adecuada, el virus
infecta los sistemas principales, incluyendo el sistema nervioso central. La replicación
viral puede dañar células inmunes, provocando inmunosupresión.
Diagnóstico
Tratamiento
Prevención
Peste Bovina
Causa
Virus de la peste bovina. Este virus está muy cercanamente relacionado con el virus del
moquillo canino, la peste de los pequeños rumiantes y el sarampión. Hay una variación
considerable de la virulencia de cepas virales. La infección experimental del ganado con
algunas cepas altamente virulentas es uniformemente fatal.
Distribución
Aunque las ovejas, cabras, cerdos, venados, yak, camellos, hipopótamos, facóqueros o
jabalíes de verrugas y otros animales silvestres son susceptibles al virus de la peste
bovina, el ganado vacuno y los búfalos de río son los principalmente involucrados en
brotes.
La enfermedad se presenta en partes remotas de África y Asia, y por siglos ha sido la
causa de grandes pérdidas en ganado y búfalos. No se ha presentado en Norteamérica, y
no ha sido comunicada en Europa desde la Primera Guerra Mundial.
Transmisión
Patogénesis
Diagnóstico
Prevención
Distribución
Transmisión
Diagnóstico
Prevención
Henipavirus
Causa
Distribución
Transmisión
El reservorio del virus es el murciélago fructívoro (Pteropus spp.), que hay en Australia
y Papúa, Nueva Guinea. La infección en los murciélagos es subclínica. El virus está
presente en la orina y en las secreciones, y se piensa que la diseminación es por contacto
directo e indirecto y aerosol. También se piensa que hay transmisión vertical. La
enfermedad no es muy contagiosa.
Diagnóstico
Prevención
Causa
Un paramyxovirus descubierto recientemente, llamado virus Nipah, relacionado
cercanamente al virus Hendra.
Distribución
El virus fue recuperado por primera vez a partir de humanos con encefalitis en Malasia
y Singapur en 1998 - 1999. Entonces se determinó que aquellos humanos infectados
habían estado expuestos a cerdos infectados. Hay evidencia de que, además de los
humanos y del cerdo, los caballos, perros y gatos son susceptibles. Se considera que el
reservorio del virus es un murciélago fructívoro del género Pteropus que está
ampliamente distribuido en el sureste y sur de Asia.
Los brotes de Malasia y Singapur fueron controlados y no se han presentado más brotes
en los cerdos.
Transmisión
Características clínicas
Diagnóstico
Aislamiento del virus en cultivo celular e identificación del mismo por métodos
serológicos, incluyendo neutralización de virus e inmunofluorescencia. En
células Vero se producen sincisios.
Pueden ser identificados antígenos virales en tejidos usando anticuerpos
específicos marcados.
Prevención
Rubulavirus
Rubulavirus porcino.
Distribución
La infección del cerdo por Rubulavirus porcino (PRI por sus siglas en inglés) fue
comunicada por vez primera en México, en 1980, y todavía ocurre en ese país. No se ha
comunicado su presencia en ningún lugar fuera de México.
Transmisión
PRI o enfermedad del ojo azul del cerdo es más severa en lechones menores de tres
semanas de edad y se caracteriza clínicamente por la aparición repentina de fiebre,
depresión y signos progresivos del sistema nervioso central (SNC). Los cerdos
afectados se tornan débiles y con ataxia y pueden presentar rigidez de las patas
posteriores y tremor. En algunos cerdos pueden presentarse pupilas dilatadas, nistagmos
y conjuntivitis, y aproximadamente del 1 al 10% de los cerdos afectados desarrollan
opacidad de la córnea. La tasa de mortalidad puede acercarse al 90%.
En cerdos mayores los signos clínicos son principalmente respiratorios, incluyendo
estornudo, tos anorexia y fiebre. En cerdos de más de 30 días de edad pueden
observarse signos neurológicos. La tasa de mortalidad comúnmente es baja. La mayoría
de las infecciones en cerdos adultos son subclínicas; ocasionalmente se observa
opacidad en la cornea.
En cerdas gestantes pueden ocurrir problemas reproductivos. En sementales puede
presentarse orquitis y epididimitis dando como resultado fallas reproductivas.
Las lesiones observadas en la necropsia son mínimas e inespecíficas. Las lesiones
microscópicas son aquellas de encefalomielitis no supurativa y neumonitis intersticial.
Diagnóstico
Prevención
Avulavirus
Enfermedad de Newcastle
Causa
Virus de la enfermedad de Newcastle (paramyxovirus aviar tipo 1, NDV por sus siglas
en inglés). Este virus comprende 7 u 8 variedades antigénicas cercanamente
relacionadas. Cada variedad causa una manifestación característica de la enfermedad.
Alexander y Jones [*] hacen referencia a cinco patotipos:
Sin embargo, estos grupos deben ser considerados sólo como una guía ya que siempre
hay cierto grado de traslapamiento y algunos virus no son fácilmente ubicados en un
patotipo específico.
Distribución
La enfermedad de Newcastle (ND por sus siglas en inglés) es una enfermedad altamente
contagiosa, distribuida en todo el mundo, que afecta pollos, otras aves de corral y aves
silvestres y en cautiverio. Se ha informado que más de 250 especies aviares son
susceptibles a la infección natural o experimental.
Las aves en cautiverio fueron el origen de la epidemia de ND velogénico viscerotrópico
en Estados Unidos en 1970 - 72. Una epidemia de ND asociada a palomas se presentó
mundialmente en los años 1980s.
Transmisión
Diagnóstico
Prevención
La prevención es mejor a través manteniendo a las parvadas cerradas. Cualquier
animal nuevo debe sujetarse a análisis y cuarentena.
En países donde la enfermedad es endémica, son ampliamente usadas tanto
vacunas de virus vivo (de baja virulencia) como vacunas de virus inactivado.
Las vacunas de virus vivo se administran en el agua de bebida o por aspersión,
mientras que las vacunas de virus inactivado con adyuvante se aplican por
inyección. Los pollitos saludables pueden ser vacunados tan temprano como a
los 1 a 4 días de edad.
En países donde la enfermedad es de notificación obligatoria, las autoridades
apropiadas deben ser avisadas de los brotes. Los brotes confirmados de formas
velogénicas de ND son manejados con estricta cuarentena y sacrificio.
*En Poultry Diseases, 5th ed. Editors, Jordan et al. WB Saunders, New York, 2001.
A lo largo de varias décadas, en los Estado Unidos y otros países se han aislado muchos
paramyxovirus serológicamente diferentes de las cepas de la Enfermedad de Newcastle
a partir de pollos, pavos, patos y otras especies aviares. Se han identificado al menos 8
serotipos. Los aislamientos varían en patogenicidad y están más comúnmente asociados
con enfermedades respiratorias.
Neumovirus
Distribución
El Virus respiratorio sincisial bovino (BRSV por sus siglas en inglés) afecta al ganado
vacuno, ovino y caprino, y está ampliamente distribuido en todo el mundo. La
enfermedad se presenta principalmente en ganado joven de engorda y lechero.
Los terneros recientemente destetados y transportados son particularmente susceptibles.
Transmisión
La presencia de anticuerpos con niveles moderados a altos contra BRSV en rebaños que
no experimentan enfermedad respiratoria en el pasado reciente sugiere que muchas
infecciones por BRSV pueden ser leves o subclínicas. Sin embargo algunos animales
desarrollan neumonía intersticial difusa con o sin bacterias secundarias. No es raro que
haya mortalidad en casos severos complicados con bacterias. Los signos clínicos
incluyen tos, descarga nasal y fiebre. Los animales severamente afectados pueden
presentar disnea y respiración por la boca. En ausencia de infecciones bacterianas
secundarias la recuperación ocurre en 1 a 2 semanas.
Diagnóstico
Prevención
Rhabdoviridae
G.R. Carter1 and D.J. Wise2
1
Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology, Virginia-
Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg,
Virginia, USA. 2Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia,
USA.
Indice
Características virales
Clasificación
Vesiculovirus
o Estomatitis Vesicular
Lyssavirus
o Rabia
Ephemerovirus
o Fiebre Efímera Bovina
Glosario
Esta es una gran familia de virus con ARN de cadena sencilla (ARNss), con sentido
negativo, y comprende a seis géneros con especies que infectan a vertebrados,
invertebrados y plantas.
Características virales
Son virus cilíndricos o en forma de bala (180 x 80 nm) con una nucleocápside
helicoidal (ver Fig. 19.1), que contiene una cadena sencilla de ARN sentido
negativo, de 13-16 kilobases (kb) de longitud (ver Tabla 1.1).
La cápside helicoidal está rodeada por una envoltura de lipoproteína con puntas
de glicoproteína. El espacio entre la nucleocápside y la envoltura está lleno con
la matriz proteica.
La replicación se lleva a cabo en el citoplasma, usando al ARN de sentido
negativo como un molde para la transcripción del ARNm.
Después de la entrada a la célula, la ARN polimerasa viral sintetiza cinco
ARNm que codifican para las proteínas virales.
Como otros virus envueltos con genoma de sentido negativo, la fase de síntesis
es iniciada por una polimerasa asociada al virus que transcribe el sentido
negativo hacia el positivo.
Las moléculas ARN de la progenie, son ensambladas con las proteínas virales
para formar la nucleocápside.
La envoltura es adquirida cuando el virión protruye a través de la membrana
celular.
Son estables en un amplio rango de pH, sensibles a la luz UV y al calentamiento
a 56°C.
Figura 19-1. Rhabdoviridae (180 x 80 nm). Virus cilíndricos o en forma de bala con una
nucleocápside helicoidal, rodeada por una envoltura de lipoproteína con espículas de
glicoproteína. Para ver oprima la figura
Clasificación
La familia Rhabdoviridae está dividida en seis géneros con base en las propiedades del
virus y sus relaciones serológicas.
Vesiculovirus
o Estomatitis Vesicular.
o Otros virus de Estomatitis Vesicular: estos son discutidos más adelante
bajo.
Lysavirus
o La secuencia de nucleótidos del ARN genómico y estudios antigénicos
han identificado genotipos y serotipos de Lysavirus todos ellos están
relacionados y se distinguen del virus de la rabia común. Los principales
Lysavirus son:
o - Virus de la rabia, la especie tipo causa la rabia en todo el mundo,
excepto en algunos países que son islas; éste es designado genotipo 1 y
serotipo 1.
o - Virus de los murciélagos de Lagos. Ha sido recuperado de murciélagos
frugívoros africanos; no se ha recuperado de alguna enfermedad en
humanos.
o - Lysavirus de los murciélagos australianos. Recuperado de especies de
murciélagos zorro e insectívoros en Australia. Causaron una encefalitis
tipo rabia en una persona.
o - Lysavirus de murciélagos europeos 1 y 2. Dos especies diferentes
serológicamente han aparecido en murciélagos de varios países europeos;
son potencialmente patógenos.
o - Virus Mokola. Aislado de musarañas y niños con enfermedad del
Sistema Nervioso Central (SNC) en Nigeria.
o - Virus Duvenhage. Aislado de murciélagos en África y Europa; ha
causado infecciones fatales en humanos.
Ephemerovirus
o Fiebre Efímera Bovina
Novirhabdovirus (Peces)
Citorhabdovirus (Virus de plantas)
Nucleorhabdovirus (Virus de plantas)
Vesiculovirus
Estomatitis Vesicular
Causa
Virus de la Estomatitis Vesicular (VEV por sus siglas en inglés). Los dos serotipos más
importantes del VEV son las variantes Indiana y Nueva Jersey. Estas y otras variedades
serológicas son mencionadas más adelante.
Distribución
Probablemente todos los serotipos y subtipos del VEV tienen el potencial de infectar al
ganado bovino, cerdos, equinos, humanos y a una variedad de animales silvestres,
incluyendo a venados y mapaches.
Las variedades serológicas son las siguientes:
Los serotipos Indiana y Nueva Jersey aparecen en América del Norte y del Sur y
son los responsables de la mayoría de los brotes.
El VEV Alagoas (subtipo 1 del virus Indiana) ha sido identificado en Brasil.
El virus Cocal o Argentina (subtipo 2 del virus Indiana), aparece en Sudamérica.
La enfermedad es endémica en bovinos, porcinos, y equinos de algunas regiones
de México, América Central y del Sur. El VEV ocasionalmente provoca brotes
en el sureste de los Estados Unidos de América; hubo unos cuantos casos en
equinos en 1998 y otra vez en 2004.
Transmisión
La enfermedad, que puede aparecer como una epidemia o afectar unos pocos animales,
clínicamente recuerda a la Fiebre Aftosa (FA) del ganado, pero es considerablemente
más leve.
Las lesiones afectan más comúnmente la boca y las tetas. Estas lesiones vesiculares
ocurren en los labios, lengua y mucosa oral y los bovinos afectados pueden presentar
signos de hipersalivación, depresión y anorexia. Las lesiones en las tetas a menudo
llevan a un descenso de la producción láctea y mastitis en las vacas lactantes. La
enfermedad generalmente lleva un curso benigno con completa recuperación en 2-3
semanas. Las lesiones en la boca son las manifestaciones clínicas más comunes de la
EV en equinos, mientras que las lesiones podales se observan más frecuentemente en
los cerdos.
Diagnóstico
Prevención
Lyssavirus
Rabia
Causa
Virus de la Rabia. Los virus de la Rabia son identificados por el genotipo (secuencia de
nucleótidos) y serotipificación. La mayoría de los casos de Rabia son causados por
cepas del genotipo 1/serotipo 1.
Distribución
Patogenia
El periodo de incubación en perros es tan corto como 10 días, con un promedio normal
de 20 - 60 días, y raramente mayor a seis meses, un año o más tiempo. La duración del
periodo de incubación depende de la cantidad de virus inoculado y la localización de la
mordedura. Entre más cercana esté la mordida al encéfalo, más corto será el periodo de
incubación.
La enfermedad empieza con la fase prodrómica seguida principalmente por la fase
excitativa o la fase paralítica. Puede haber superposición de las últimas fases.
Es interesante hacer notar que los murciélagos afectados algunas veces son vistos
volando durante el día y aún atacar a los animales, al hombre u otros murciélagos. Los
zorrillos, mapaches y zorros a menudo son agresivos hacia los humanos y animales
domésticos.
El hallazgo histopatológico más significativo es la presencia de inclusiones
citoplásmicas eosinofílicas en las neuronas afectadas, denominadas corpúsculos de
Negri. Estos corpúsculos son de gran importancia diagnóstica y son principalmente
encontrados en el hipocampo mayor.
Diagnóstico
Prevención
Esta tiene mejores resultados si se asegura que los perros estén adecuadamente
vacunados con vacunas de virus vivo modificado o vacunas inactivadas. En los
Estados Unidos de América, solo se emplean vacunas inactivadas. Las vacunas
vivas modificadas generalmente se aplican a los cachorros alrededor de los tres
meses de edad, cuando tienen un año de edad, y posteriormente cada tres años.
Algunas vacunas inactivadas requieren refuerzos anuales.
A los perros vacunados que han sido mordidos por un animal rabioso se les
deberá aplicar una dosis de refuerzo y mantenerlos confinados por 90 días a los
animales no vacunados se les deberá aplicar la eutanasia.
Un perro o gato sano que muerde a un humano, deberá ser confinado y
observado por 10 días. Si no desarrolla signos clínicos durante este periodo,
puede asumirse que el virus no estuvo presente en la saliva.
Cualquier animal silvestre que muerda (no provocado) a un humano deberá ser
eliminado inmediatamente y analizado para determinar la presencia de rabia.
Los individuos en alto riesgo de infección deberán ser vacunados con la vacuna
de cultivo de células diploides humanas recomendada actualmente. Esta vacuna
y la inmunoglobulina antirrábica humana son empleadas para el tratamiento
post-exposición.
Para controlar la rabia en las poblaciones de animales silvestres se han empleado
vacunas orales en cebos (por ejemplo harina de pescado) colocadas en las áreas
rurales y en áreas más densamente pobladas en Estados Unidos de América y
Europa. En áreas muy extensas los cebos son lanzados al suelo desde aeroplanos
de bajo vuelo. Los estudios indican que han sido muy eficaces. En los cebos se
han empleado virus vacunales atenuados y vacunas recombinantes. Una vacuna
que emplea como vector al virus vaccinia, expresando una glicoproteína rábica,
ha sido eficaz.
El virus de la rabia permanece viable en el tejido del encéfalo por más de una
semana a temperatura ambiente y por varias semanas a temperatura del
refrigerador. El virus es inactivado por concentraciones adecuadas de formol o
hipoclorito de sodio.
Ephemerovirus
Distribución
La Fiebre efímera Bovina (FEB) afecta a bovinos y búfalos de agua (carabao) en África,
Asia y Australia. Muchos otros rumiantes pueden sufrir infecciones subclínicas.
Transmisión
La fiebre efímera bovina generalmente es una enfermedad leve caracterizada por una
respuesta febril bifásica, depresión, anorexia, salivación, contracciones musculares y
rigidez generalizada. La tasa respiratoria puede estar incrementada y en algunos
animales afectados puede haber descargas oculo-nasales. La recuperación comúnmente
es rápida y sin complicaciones.
Diagnóstico
Prevención
Orthomyxoviridae
G.R. Carter1, D.J. Wise2 and E. F. Flores3
1
Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology, Virginia-
Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg,
Virginia, USA. 2Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia,
USA. 3Department of Veterinary Preventive Medicine, Federal University of Santa
Maria, Santa Maria, RS Brazil.
Indice
Características virales
Clasificación
Virus de la influenza A
o Influenza aviar
o Influenza porcina
o Influenza equina
o Influenza canina
o Influenza felina
Glosario
Esta es una familia de virus con ARN de cadena sencilla de polaridad negativa. Son más
pequeños que los Paramyxovirus y su genoma está segmentado (7 a 8 segmentos) en
vez de constituirse por un sola cadena de ARN. Los virus de la influenza son los únicos
miembros de la familia Ortomyxoviridae.
Los virus de ésta familia tienen predilección por el aparato respiratorio, pero
generalmente no causan una enfermedad grave en casos no complicados. Son
excepciones en las infecciones de los humanos con los virus de origen aviar. Los virus
de mayor importancia veterinaria son los de las influenzas tipo A, los cuales causan las
influenzas equina, porcina y aviar.
Características virales
Figura 20-1. Ortomyxoviridae (80 - 120 nm). La nucleocápside helicoidal está rodeada
por una envoltura con espículas de hialuronidasa neuraminidasa. Para ver oprima la
figura
Respuesta inmune
Clasificación
Composición antigénica
Variación antigénica
Influenza A
Influenza equina
Causa
Distribución
Transmisión
Diagnóstico
Prevención
Influenza aviar
(Peste aviar)
Causa
Distribución
Transmisión
Hay numerosas cepas o subtipos de virus de influenza aviar. La mayoría de estos virus
están asociados con infecciones respiratorias subclínicas, leves o moderadas,
caracterizadas por tos y estornudo. Puede desarrollarse sinusitis y las aves infectadas a
menudo manifiestan descenso en la producción de huevos. Las infecciones bacterianas
concurrentes exacerban la enfermedad.
Las formas altamente patogénicas de influenza aviar (peste aviar) causan una
enfermedad generalizada, severa con alta mortalidad en parvadas comerciales. Las
muertes pueden ocurrir tan temprano como 24-48 horas después de la aparición de los
signos clínicos. Esto último es muy similar en varios aspectos a la enfermedad de
Newcastle velogénico viscerotrópico, incluyendo alteraciones nerviosas ocasionales. La
cresta y barbillas están cianóticas pudiendo haber edema en la cabeza con tos, jadeo,
descargas orales y nasales con estrías de sangre y diarrea.
Entre las lesiones encontramos hemorragias y congestión de las membranas serosas y
mucosas, consolidación pulmonar y caseificación en los sacos aéreos. La necrosis focal
puede ser observada en la piel y órganos internos.
Diagnóstico
Prevención
Como se dijo antes, la cepa patógena aviar H5N1, causa severa influenza en los
humanos. Han habido varios informes de cepas aviarias patógenas que causan influenza
grave y a menudo fatal (una tasa de mortalidad alrededor de 72%) en los humanos en el
sureste de Asia, en donde es común el contacto estrecho entre grandes cantidades de
pollos y la gente. Hay un a preocupación real de que la cepa H5N1 de las aves pueda
causar una epidemia catastrófica o quizás una pandemia global de influenza humana en
el futuro cercano. Para causar una epidemia humana, el virus debería desarrollar la
capacidad de transmisión de persona a persona. Los virus de influenza humana causales
de las epidemias de 1918, 1957 y 1968 contenían segmentos de genes fuertemente
relacionados con los virus de la influenza aviar.
Influenza porcina
Influenza virus A. Los subtipos H1N1 y H3N2 han sido frecuentemente las causas de la
influenza porcina. Han aparecido en años recientes, variantes más virulentas del subtipo
H1N1. El subtipo H1N2 también ha sido implicado como causa de influenza porcina
aguda. Esto ha sugerido que todos los virus de influenza porcina fueron derivados
originalmente de las aves.
Las infecciones secundarias con Haemophilus parasuis y otras bacterias pueden
contribuir a formas más severas de la enfermedad.
Distribución
La influenza porcina tiene distribución mundial. Las cepas de influenza de los cerdos
pueden producir infecciones graves en humanos, otros mamíferos y aves.
Transmisión
Diagnóstico
Prevención
Influenza canina
La influenza canina o gripe del perro es de reciente aparición (2004) y es una infección
respiratoria aguda y altamente contagiosa de corta duración y baja mortalidad, causada
por un virus Influenza A, que se cree que es de origen equino.
Causa
Distribución
La gripe canina apareció por primera vez en Galgos en Florida, en enero de 2004
muriendo el 30% de los perros afectados en el brote. La enfermedad se observó primero
en las pistas de carreras y se ha diseminado a clínicas veterinarias, perreras y albergues
de animales. Las infecciones han sido confirmadas en Nueva York y muchos otros
estados.
Los perros viejos y los cachorros pueden verse afectados más severamente.
Características clínicas
Parece que la enfermedad es menos severa que lo que se creía al principio y alrededor
del 80% de los infectados presentan una enfermedad leve. El periodo de incubación es
de 2 a 5 días. Entre los signos clínicos tenemos fiebre, tos, disnea anorexia, depresión
secreción nasal de mucosa a purulenta. En casos de enfermedad leve la recuperación es
en una a tres semanas. La neumonía con infecciones secundarias es la complicación más
común y más grave. La tasa de fatalidad osciló entre 5 y 8% en los primeros brotes en
perros Greyhound pero ha sido algo menor en los últimos brotes.
Diagnóstico
La gripe del perro sólo puede diferenciarse de otras infecciones respiratorias, tales como
la tos de las perreras, mediante pruebas de laboratorio.
Muestras: hisopos nasofaríngeos tomadas dentro de las primeras 72 horas a
partir de la aparición de los signos clínicos. Sueros pareados con intervalo de
tres semanas.
El virus puede ser fácilmente aislado en embriones de pollo.
Los anticuerpos virales se identifican por inhibición de la hemaglutinación o
virus neutralización.
Hay varias pruebas comerciales rápidas empleadas en el diagnóstico de la
influenza humana para la detección de antígeno, las cuales pueden tener
aplicación para identificar la enfermedad en el perro. Un kit rápido de influenza
humana tipo A se usa para el diagnóstico de influenza equina.
Tratamiento
Control
Influenza felina
Glosario
Prueba de inhibición recíproca:
Una prueba en la cual los títulos de inhibición, correspondientes a lo recíproco
de la última dilución que neutralizó completamente al virus, son comparadas
entre varias cepas del mismo virus.
Bunyaviridae y Bornaviridae
G.R. Carter1 and D.J. Wise2
1
Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology, Virginia-
Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg,
Virginia, USA. 2Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia,
USA.
Indice
Bunyaviridae
Características virales
Clasificación
Bunyavirus
o Enfermedad de Akabane
o Fiebre del Valle Caché
Phlebovirus
o Fiebre del Valle de Rift
Nairovirus
o Enfermedad ovina de Nairobi
Bornaviridae
Características virales
Bornavirus
o Enfermedad de Borna
Glosario
Los virus de ambas familias son de ARN de cadena sencilla y de polaridad negativa.
Bunyaviridae es una gran familia de virus principalmente transmitidos por artrópodos,
con varios patógenos de importancia veterinaria. La familia Bornaviridae solo tiene una
especie y los caballos y ovejas parecen ser su principales hospedadores naturales.
Bunyaviridae
Características virales
Figura 21 - 1 Bunyaviridae (80 to 120 nm). Nucleocápside helicoidal rodeada por una
envoltura con espículas de glicoproteínas. Para ver oprima la figura
Clasificación
Bunyavirus
Enfermedad de Akabane
(Artrogriposis congénita-hidranencefalia)
Causa
Distribución
Transmisión
No hay signos clínicos patentes en los animales adultos expuestos a estos virus más que
una respuesta febril temprana. Las infecciones fetales, las cuales producen deformidades
en los fetos, pueden ocurrir si las vacas preñadas son infectadas durante el primer
trimestre de la gestación. Puede habar abortos, malas pariciones, fetos momificados y
prematuros.
La artrogriposis es la deformidad más comúnmente notada, afectando desde una
articulación de una pierna hasta muchas articulaciones en todas las extremidades y la
columna vertebral. Los animales severamente afectados, pueden sufrir partos distócicos.
La hidranencefalia es observada con menor frecuencia.
Diagnóstico
Muestras clínicas: placenta y feto.
Un diagnóstico presuntivo puede hacerse basado en la historia clínica y las
lesiones macroscópicas en los fetos afectados.
El virus puede ser aislado por inoculación intracerebral a ratones jóvenes y en
diversos cultivos celulares.
El diagnóstico es sustentado por la detección de anticuerpos neutralizantes
específicos en los neonatos, becerros abortados, corderos y cabritos.
Prevención
El virus del valle de Caché ha sido asociado con malformaciones congénitas en ovejas.
Estos defectos, los cuales son principalmente artrogriposis e hidranencefalia, son
virtualmente indistinguibles de los observados en la enfermedad de Akabane. La
evidencia serológica indica que el virus está ampliamente distribuido en Norteamérica y
que muchas especies de mamíferos son susceptibles a la infección.
Nairovirus
Distribución
Transmisión
Características clínicas
La enfermedad está caracterizada por fiebre alta, depresión, anorexia, descarga nasal y
una severa gastroenteritis hemorrágica no contagiosa. Los animales gestantes pueden
abortar. La enfermedad es más severa en ovejas, en las cuales la tasa de mortalidad tiene
un rango de 30 - 90%.
Diagnóstico
Muestras clínicas: sangre completa, sueros de animales en fase aguda y
convalecientes; bazo, nódulos linfáticos mesentéricos.
Basándose en los signos clínicos e historia clínica, se puede hacer un diagnóstico
presuntivo.
La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus o demostración
de un aumento significativo de los niveles de anticuerpos entre los sueros de fase
aguda y convaleciente.
El virus es más fácilmente aislado mediante la inoculación intracerebral de
ratones muy jóvenes. El virus también crece en una gran variedad de cultivos
celulares.
Prevención
Los baños por inmersión para controlar las garrapatas son ampliamente
utilizados en las regiones endémicas.
La enfermedad se considera de notificación obligatoria en los países libres de
ella.
Phlebovirus
Distribución
La fiebre del valle de Rift se encuentra en Africa y el Medio Oriente en ovejas, cabras,
bovinos, camellos, antílopes y humanos. Han ocurrido grandes brotes en Africa, Arabia
Saudita y Yemen donde una cantidad considerable de humanos han muerto.
Transmission
La infección es más severa en los animales jóvenes, y está caracterizada por fiebre alta,
anorexia, debilidad y muerte rápida. Algunos animales afectados pueden presentar
descarga nasal y diarrea hemorrágica. Los animales adultos son afectados menos
severamente, pero las hembras preñadas pueden abortar. El ganado bovino es menos
afectado que las ovejas. La tasa de mortalidad puede exceder al 70% en los animales
jóvenes, pero es considerablemente menor entre los adultos.
Los humanos pueden infectarse por picadura de mosquitos y por el contacto con tejidos
enfermos. Las infecciones son del tipo de "gripe", con poca frecuencia pueden llegar a
ser severas y fatales.
Un hallazgo a la necropsia que es característico y consistente es la necrosis severa del
hígado.
Diagnóstico
Prevención
Bornaviridae
Esta familia se nombró así debido a que fue en la población alemana de Borna en donde
la enfermedad fue observada por primera vez, en caballos hace unos 200 años. El virus
de la enfermedad de Borna es la única especie en el único género, Bornavirus. El virus
ha recibido recientemente considerable atención como una posible causa de desórdenes
en el comportamiento de los humanos. El rango de hospedadores del virus es mucho
mayor que el observado inicialmente.
Características virales
Enfermedad de Borna
Causa
Distribución
Transmisión
Se considera que la diseminación ocurre por contacto directo e indirecto. El virus está
presente en las secreciones nasales y orales y en la orina.
Diagnóstico
Prevención
Glosario
Artrogriposis:
Flexión permanente de una articulación.
Hidranencefalia:
un aumento anormal del líquido cefalorraquídeo en la cavidad craneal. Esto es
acompañado por un agrandamiento de los ventrículos cerebrales y el cráneo, con
atrofia del cerebro.
PCR-Transcriptasa Reversa:
Una modificación de la reacción en cadena de la polimerasa que incluye un
primer paso utilizando la enzima transcriptasa reversa, la cual produce una copia
de ADN del molde viral de ARN. El ADN es entonces amplificado utilizando la
reacción en cadena de la polimerasa.
Picornaviridae
G.R. Carter1, D.J. Wise2 and E. F. Flores3
1
Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology, Virginia-
Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg,
Virginia, USA. 2Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia,
USA. 3Department of Veterinary Preventive Medicine, Federal University of Santa
Maria, Santa Maria, RS Brazil.
Indice
Esta familia contiene a los virus con ARN más pequeños. Son desnudos, de cadena
sencilla y de polaridad positiva. Hay seis géneros, cuatro de los cuales contienen
patógenos de importancia veterinaria.
Características virales
Los picornavirus son virus pequeños (22 - 30 nm), icosaédricos y desnudos (Ver
Fig. 22.1).
La replicación se realiza en el citoplasma y el ARN de estos virus es por sí
mismo infeccioso.
El genoma tiene aproximadamente 8000 bases de longitud. Posee un extremo 3’
poliA. Sin embargo, el extremo 5’ tiene una pequeña proteína codificada por el
virus denominada VPg o 3B.
Cerca del extremo 5’ hay una región conocida como Sitio de Entrada Interna de
Ribosomas (IRES, por sus siglas en inglés), la cual es exclusiva de los
picornavirus. Este sitio funciona para aumentar el reconocimiento ribosomal del
ARN viral, facilitando así la traducción de proteínas virales.
La mayoría de los picornavirus pueden ser propagados en cultivos celulares,
produciendo efecto citopático característico y rápido. Son excepciones algunos
rhinovirus, los cuales requieren de temperaturas menores y pueden ser
cultivados in vitro en muy pocos tipos de células, tales como células traqueales
de feto humano.
La mayoría de los picornavirus son hospedadores específicos.
Los picornavirus son capaces de sobrevivir en el ambiente por un tiempo. Se ha
demostrado que son infecciosos desde varias horas hasta un año, dependiendo de
las condiciones.
Los picornavirus son resistentes al alcohol, éter y cloroformo. Son susceptibles a
la radiación, fenol y cloro (clorinación). Son muy resistentes a la mayoría de los
desinfectantes. Sin embargo, son muy efectivos el ácido cítrico, carbonato de
sodio al 0.4% , o desinfectantes iodóforos que contienen ácido.
Clasificación
Enterovirus
o Enfermedad de Teschen y relacionadas
o Enfermedad Vesicular Porcina
o Enterovirus Porcino
o Enterovirus Bovino
o Enterovirus Aviar
Aftovirus
o Virus de la enfermedad de la fiebre aftosa
Cardiovirus
o Virus de la encefalomiocarditis
Hepatovirus
o Virus parecidos al de la encefalomielitis aviar: una especie tentativa en
este género.
o Virus de la hepatitis A de humanos
Parechovirus: Es un virus que causa enfermedad gastrointestinal y respiratoria
en humanos.
Rhinovirus
o Hay tres especies de rhinovirus equinos
o Rhinovirus bovinos 1, 2 y 3.
o Hay más de 100 rhinovirus de humanos. Están ampliamente diseminados
y causan generalmente infecciones respiratorias leves.
Enterovirus
(Encefalomielitis porcina)
Causa
Distribución
La Enfermedad de Teschen, que es una encefalomielitis porcina severa, ocurre rara vez
y únicamente en Europa y África. La forma menos severa, enfermedad de Talfan,
probablemente tiene distribución mundial.
Transmisión
Diagnóstico
Prevención
Virus de la enfermedad vesicular del cerdo (SVDV) del cual hay varias cepas diferentes
antigénicamente. El virus SDV está fuertemente relacionado al Enterovirus humano,
Coxsackie B-5.
Distribución
Esta enfermedad fue descrita primero en cerdos de engorda en Italia en 1966. Desde
entonces ha sido reportada en Gran Bretaña (declarada libre en 1980), varios países
europeos y Asia. Han sido descritos algunos casos de meningitis aséptica en humanos
causada por SVDV
Transmisión
La diseminación es por contacto directo y fomites. Varios brotes han sido atribuidos a
carne de cerdo mal cocida o cruda en la escamocha (restos de comida).
Diagnosis
Prevención
Causa
Enterovirus porcinos (Enterovirus). Los virus son designados por el nombre SMEDI, el
cual es derivado del inglés "Stillbirth, Mummification, Embryonic Death, Infertility"
(Mortinato, Momificación, Muerte Embrionaria, Infertilidad).
Distribución
Transmisión
Los virus están presentes en las heces fecales y se presume que la infección es por
contacto directo e indirecto.
Las cerdas jóvenes y mayores gestantes son infectadas inicialmente y luego lo son sus
embriones o fetos. Los virus SMEDI han sido aislados de lechones mortinatos, de
cerdos con muerte de "tres días" y fetos muertos encontrados en el útero a media
gestación después de la histerectomía. En las piaras de las cuales estos enterovirus
fueron recuperados, generalmente tuvieron camadas pequeñas y bajas tasas de
supervivencia.
Las cerdas fueron inmunes después de la infección, pero las manifestaciones de
enfermedad aparecen cíclicamente cada 2 - 3 años; quizá debido a la susceptibilidad de
las nuevas cerdas de reemplazo. Las manifestaciones típicas de enfermedad de este
grupo de virus fueron reproducidas experimentalmente. Los cinco grupos de virus
SMEDI descritos caen en cuatro grupos de virus relacionados serológicamente. Han
sido identificados al menos otros seis grupos de enterovirus que no están asociados con
problemas reproductivos en cerdas.
El parvovirus porcino está considerado como la causa viral primaria de problemas
reproductivos en los cerdos y se le da poca importancia a los virus SMEDI.
Diagnóstico
Prevención
Generalmente no hay intentos para prevenir o controlar las infecciones por Enterovirus
en los cerdos.
Enterovirus bovinos
Se han reconocido dos serotipos. El serotipo 1 ha sido aislado de una amplia gama de
especies animales, mientras que el serotipo 2 solo ha sido recuperado de bovinos. La
mayoría de las infecciones son subclínicas, pero han sido descritos abortos, mortinatos e
infertilidad en toros.
Enterovirus aviares
Entre estos se incluyen: Virus de la hepatitis del pato 1, virus de la hepatitis del pato 3,
virus de la nefritis aviar y Enterovirus recuperados de aves normales. Algunas cepas
tienen la capacidad de causar hepatitis y nefritis serias en pollos y pavos.
Aftovirus
Distribución
Son susceptibles todos los animales de pezuña hendida incluyendo a los cerdos, ovejas,
cabras, venados y carabaos. Los cobayos, conejos, ratones y algunas otras especies
animales pueden ser infectadas experimentalmente. El contacto con animales infectados
raras veces produce infección en humanos, que se caracteriza por el desarrollo de
lesiones vesiculares en las manos, pies y boca.
La Fiebre Aftosa (FA) está ampliamente distribuida, se encuentra en Sudamérica,
África, Europa, Medio Oriente y Asia. En el presente están libres de ella Norteamérica,
Nueva Zelanda, Australia y el Reino Unido. El brote de Canadá en 1952 fue atribuido a
un inmigrante europeo. Un brote devastador ocurrió en la Gran Bretaña en el 2001. Han
habido varios brotes en Argentina, Sur de Brasil y Uruguay entre 1999 y 2000.
La mayoría de los países de América del Sur están en proceso de erradicación, con solo
unos pocos brotes en los últimos dos a tres años. Se han implementado efectivas
estrategias de control y erradicación continental.
Transmisión
Diagnóstico
Prevención
Cardiovirus
Virus de la encefalomiocarditis
Causa
Virus de encefalomiocarditis (VEM). Aunque se ha demostrado que todas las cepas son
antigénicamente idénticas, muchas difieren en su comportamiento biológico.
Distribución
El virus EM y la infección por éste se presentan en todo el mundo. Las ratas y ratones
son considerados como los hospedadores naturales y principales reservorios del virus.
El virus ha sido aislado de ardillas, mapaches, llamas, perezosos, ciertas especies de
antílopes, rinocerontes, hipopótamos enanos, elefantes africanos y otros vertebrados
incluyendo al hombre. Entre los primates no humanos afectados, se encuentran
orangutanes, chimpancés, babuinos, macacos y lémures. La enfermedad es observada
frecuentemente en cerdos.
Transmisión
Se cree que los cerdos son a menudo infectados por la ingesta de alimentos
contaminados con orina y heces fecales de roedores.
Diagnóstico
Prevención
Hepatovirus
Encefalomielitis aviar
(Tremor epidémico)
Causa
Distribución
Transmisión
Diagnóstico
Prevención
Una vacuna de virus activo se puede administrar en el agua de bebida a las aves de 10 -
16 semanas de edad. Las vacunas inactivadas son usadas para revacunar a los pie de
cría cuando hay una pobre respuesta de anticuerpos. Estas vacunas son administradas
por el método de inoculación en el ala.
Glosario
Sonda esofágica:
Es un tubo flexible delgado con una esponja en uno de sus extremos que sirve
para colectar material clínico.
PCR en tiempo real:
este tipo de PCR utiliza una amplicón química, tal como el SYBR green, que
emite una señal fluorescente durante la replicación del ADN. La señal emitida es
detectada e indica una activa replicación del ADN antes de correrlo en un gel de
agarosa.
Derechos Reservados. Este documento está disponible en www.ivis.org. Documento
No. A3422.1105.ES
Caliciviridae
G.R. Carter1 and D.J. Wise2
1
Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech,
Blacksburg, Virginia, USA.2Department of Biology, Concord University, Athens, West
Virginia, USA.
Índice
Características virales
Clasificación
Vesivirus
o Calicivirus felino
o Virus del exantema vesicular
Lagovirus
o Enfermedad hemorrágica de los conejos
o Virus del síndrome de la liebre parda europea
Características virales
Clasificación
Vesivirus
o Virus del exantema vesicular
o Calicivirus felino
o Calicivirus canino: no está considerado con importancia patógena, ha
sido recuperado de perros con diarrea.
Lagovirus
o Virus de la enfermedad hemorrágica de los conejos
o Virus del síndrome de la liebre parda europea
"Virus parecidos al Norwalk"
o Virus Norwalk: Es una causa importante de gastroenteritis aguda en
humanos.
"Virus parecidos al Supporo"
o Muchas cepas no patógenas han sido recuperadas de humanos.
Vesivirus
Exantema vesicular
Causa
Virus del exantema vesicular de los cerdos (EVC). A la fecha se han identificado 13
serotipos del virus, los cuales han sido designados como A, B, C, etc. Varios serotipos
han sido implicados en la enfermedad de los leones marinos de San Miguel.
Distribución
El virus afecta en forma natural a cerdos, caballos y perros. Los hámsteres (cricetos)
pueden ser infectados experimentalmente.
La enfermedad, sólo se ha observado en la parte continental de los Estados Unidos de
América, con excepción de brotes aislados en Hawaii e Islandia. No había sido
notificada desde 1956.
Un virus muy relacionado o idéntico al virus EVC fue aislado de los leones marinos de
San Miguel a lo largo de las costas de California. Este virus fue capaz de producir
lesiones vesiculares en cerdos inoculados experimentalmente. Varios serotipos de este
virus afectan a otros mamíferos marinos, incluyendo a las focas peludas del norte, y se
han detectado anticuerpos contra estos virus en una gran variedad de animales terrestres.
Ha sido sugerido que los animales marinos son el reservorio del virus EVC.
Transmisión
El virus del exantema vesicular es transmitido por contacto directo e indirecto y por
fomites. El virus se encuentra en la saliva y heces de los cerdos infectados. Se ha
conjeturado que los cerdos pueden ser infectados con la comida que contiene carne de
cadáveres de leones marinos.
La enfermedad de los cerdos clínicamente recuerda a la fiebre aftosa, pero es más leve.
Hay fiebre y aparecen vesículas en el morro, membrana mucosa de la boca, las patas y
la ubre de las cerdas en lactación, alrededor de 48 horas después de la viremia. Las
vesículas se rompen en 24 - 48 horas dejando erosiones que rápidamente son cubiertas
con nuevo epitelio. La enfermedad generalmente es benigna y tiene un curso de unas
dos semanas.
Diagnóstico
Prevención
Distribución
Diagnóstico
Prevención
Lagovirus
Distribución
La infección se realiza por la vía oral/fecal y las principales células blancas son los
fagocitos mononucleares. La enfermedad es altamente contagiosa y las infecciones
están caracterizadas por la aparición repentina y frecuentemente la muerte, sin la
presentación de signos clínicos. Algunos conejos pueden presentar signos de problemas
respiratorios, tales como disnea, respiración abdominal y ligero sangrado nasal. A la
necropsia se observan las vísceras agrandadas, hemorrágicas y congestionadas.
Histológicamente, la lesión más característica es una necrosis hepática coagulativa. Hay
hemorragias en los pulmones y áreas de necrosis focal en bazo y corazón.
Ocasionalmente se observa una necrosis severa de las criptas en el intestino delgado.
Diagnóstico
Prevención
Índice
Características virales
Clasificación
Coronavirus
o Gastroenteritis transmisible
o Diarrea epidémica porcina
o Peritonitis Infecciosa Felina
o Infección por coronavirus canino
o Infección por coronavirus felino
o Infección por coronavirus bovino
o Encefalomielitis hemaglutinante porcina
o Bronquitis infecciosa
o Coronavirus del pavo
Glosario
Los virus de esta familia son envueltos, con un genoma de ARN lineal, de cadena
sencilla y polaridad positiva. El término "corona" se refiere al halo de proyecciones que
se extienden hacia el exterior desde la envoltura. Estos virus infectan el aparato
respiratorio, gastrointestinal y el Sistema Nervioso Central (SNC) de muchos
mamíferos, incluyendo al hombre y también a las aves.
Características virales
Los viriones son envueltos (80 - 120 nm de diámetro), con unas proyecciones o
espículas en forma de mazos en la superficie (alrededor de 20 nm desde la
envoltura) que les dan la apariencia de una corona (ver figura Fig. 24.1).
La nucleocápside tiene simetría helicoidal. Esta característica es única de los
coronavirus, porque la mayoría de los virus con ARN de polaridad positiva
tienen nucleocápsides icosaédricas.
Las espículas están asociadas con la adhesión a las células blanco, son
generalmente específicas de especie y son antigénicas.
Los coronavirus se replican en el citoplasma y son expulsados de la célula
mediante vesículas citoplásmicas de las cuales toman su envoltura.
Los coronavirus tienen el mayor genoma que cualquier otro virus con ARN (26 -
32 kb).
El genoma es de ARN de cadena sencilla, de polaridad positiva y no
segmentado. Posee un casquete en su extremo 5’ (cap) y una cola poliadenilada
en su extremo 3’ (poliA).
Los coronavirus tienen una alta frecuencia de mutación y una alta frecuencia de
recombinación, lo que produce una rápida formación de cepas dentro de un
individuo.
En el citoplasma, el ARN genómico es copiado a una cadena de ARN
complementario y de polaridad negativa. Éste es usado como el molde para más
cadenas de ARN genómico de polaridad positiva y para la formación de ARNm
viral de diversos tamaños (todos poseen un extremo 3’ común), conocidos como
ARN subgenómicos. La producción de ARN subgenómicos es característica de
los coronavirus.
Estos virus pueden ser propagados en cultivos celulares, pero a menudo con
cierta dificultad.
Son lábiles en el ambiente.
Figura 24-1. Coronaviridae (80 - 120 nm de diámetro). Son características distintivas las
proyecciones en forma de mazos en la superficie (alrededor de 20 nm de la envoltura)
que le dan la apariencia de una corona, y la nucleocápside que tiene simetría helicoidal.
Para ver oprima la figura
Clasificación
Coronavirus
Grupo 1
o Virus de la gastroenteritis transmisible porcina
o Virus de la diarrea epidémica porcina
o Virus de la peritonitis infecciosa felina
o Coronavirus canino
Grupo 2
o Coronavirus bovino
o Virus hemaglutinante de la encefalomielitis porcina
Grupo 3
o Virus de la bronquitis infecciosa
o Coronavirus del pavo
Torovirus
o Torovirus bovino (Virus Breda-Iowa). Asociado con severa diarrea en
becerros neonatos.
o Torovirus equino. Aislado de un caballo con diarrea en Suiza, aunque
probablemente no fue el agente etiológico responsable de la enfermedad.
El aislamiento fue relacionado antigénicamente al torovirus bovino.
Coronavirus
Gastroenteritis transmisible
Causa
Distribución
Transmisión
El virus está presente en las heces y secreciones nasales y también puede estar presente
en la leche de las cerdas infectadas. La diseminación es por contacto directo e indirecto.
Diagnóstico
Prevención
Distribución
El virus de la diarrea epidémica porcina afecta a cerdos en Asia y Europa, pero no en las
Américas.
Transmisión
La infección es por las rutas oral o nasal. La diseminación es por contacto directo e
indirecto.
El virus infecta las células epiteliales de las vellosidades del intestino delgado, causando
lesiones histopatológicas similares pero menos severas que las de la GET.
El periodo de incubación es de 1 - 4 días. El principal signo clínico es la diarrea acuosa,
pudiendo ser afectados cerdos de todas las edades. La enfermedad clínica es similar a la
GET, pero difiere en que la diseminación del virus en la piara es mucho más lenta, el
vómito no es el signo clínico predominante y la mortalidad es más baja. Además,
ocasionalmente los cerdos mayores son afectados más severamente que los jóvenes.
Diagnóstico
Prevención
Coronavirus felino
Distribución
Transmisión
Patogénesis
Diagnóstico
Prevención
Coronavirus canino. Debido a que el virus puede ser aislado de muchos perros
normales, algunos investigadores han cuestionado su patogenicidad. La mayoría de los
perros de exhibiciones y perreras tienen anticuerpos.
Distribución
Transmisión
El virus es eliminado por las heces y la infección ocurre principalmente por ingestión.
La transmisión es por contacto directo e indirecto.
Los signos clínicos iniciales son: anorexia, depresión y heces flojas, seguido por vómito
y diarrea. Las heces a menudo contienen moco (con un poco de sangre) y poseen olor
fétido. Los cachorros afectados pueden deshidratarse.
Las infecciones asintomáticas son comunes, especialmente el los perros adultos. La
recuperación generalmente ocurre en 1 - 2 semanas y las infecciones fatales en casos no
complicados son raras.
Las lesiones macroscópicas a la necropsia son las de una enteritis no específica; las
lesiones microscópicas consisten en atrofia y fusión de las microvellosidades
intestinales.
Diagnóstico
Prevención
Coronavirus bovino.
Distribución
Transmisión
Diagnóstico
Prevención
Causa
Distribución
Transmisión
El virus se replica primero en las tonsilas y células epiteliales del tracto respiratorio
superior, seguido por una diseminación hacia el sistema nervioso centra a través de los
nervios periféricos. El daño en el ganglio del Vago provoca irregularidades gástricas
incluyendo vómito.
Los cerdos menores a dos semanas de edad son los más susceptibles, pero la mayoría de
las infecciones son subclínicas. La enfermedad clínica que sufren algunos cerdos
consiste en: anorexia, pérdida de peso rápida y depresión. Pueden ser seguidos por
vómito y constipación. Los signos neurológicos tales como temblores (tremores)
musculares, incoordinación y movimientos de remo, pueden desarrollarse
posteriormente en el curso de la enfermedad. La tasa de mortalidad puede alcanzar el
100% en lechones pequeños.
Diagnóstico
Prevención
Bronquitis infecciosa
Causa
Transmisión
Diagnóstico
Prevención
Causa
Coronavirus del pavo.
Distribución
Transmisión
El virus es eliminado por las heces y se disemina por contacto directo e indirecto.
Diagnóstico
Prevención
Las aves afectadas y las que se han recuperado deberán ser aisladas. Son muy
importantes las medidas sanitarias estrictas, para reducir las pérdidas.
Las drogas antimicrobianas (antibióticos) pueden ser indicados para tratar las
infecciones bacterianas secundarias.
No hay vacunas disponibles.
Glosario
Proteína hemaglutinin-esterasa:
Esta proteína causa la hemaglutinación de eritrocitos y también puede iniciar la
adherencia a las células blanco.
Poliadenilación:
Esta es la adición de polímeros de adenosina a los extremos 3’ (Amino) de los
ARN mensajeros (ARNm) en las células eucarióticas.
Índice
Características virales
Clasificación
Arterivirus
o Arteritis equina
o Síndrome respiratorio y reproductivo porcino
o Virus elevador de la lactato deshidrogenasa de los ratones
Glosario
Establecida en 1996, esta familia de virus con ARN, de cadena sencilla, de polaridad
positiva, envueltos, fue clasificada anteriormente en la familia Togaviridae. Sólo tiene
un género, Arterivirus, cuyas especies son distintas antigénicamente una de otra.
Características virales
Estos virus con cadena sencilla de ARN de, polaridad positiva, son de tamaño
medio (50 - 70 nm) tienen apariencia esférica debido a su envoltura, pero la
nucleocápside tiene forma de icosaedro (ver Fig. 25.1).
Poseen una envoltura de lipoproteína con estructuras anilladas en la superficie,
pero no de aspecto de espinas.
Se replican en el citoplasma de macrófagos y células endoteliales.
El genoma tiene 13 K nucleótidos de longitud, tiene un extremo 5’ metil-
guanosina y un extremo 3’ poli-A de aproximadamente 50 nucleótidos. El
genoma por sí mismo es infeccioso.
Los virus individuales son antigénicamente diferentes y específicos de
hospedador; establecen infecciones persistentes.
Figura 25-1. Arteriviridae (50 - 70 nm de diámetro). Virus con ARN de cadena sencilla
y de polaridad positiva, tiene apariencia esférica debido a su envoltura, pero la
nucleocápside tiene forma de icosaedro. Para ver oprima la figura
Clasificación
Arterivirus
o Virus de la arteritis equina
o Síndrome respiratorio y reproductivo porcino
o Virus elevador de la lactato deshidrogenasa de los ratones
o Virus de la fiebre hemorrágica de los simios: Causa fiebre hemorrágica
en varias especies de monos africanos.
Arterivirus
Distribución
Los hospedadores son: caballos, burros y mulas. La arteritis viral equina (AVE) es una
enfermedad contagiosa importante con distribución mundial. Los brotes frecuentemente
han sido asociados con carreras de caballos. Se dice que el virus es endémico en las
razas estándar.
Transmisión
Patogenia
Los equinos infectados con el virus AVE pueden no manifestar signos de enfermedad o
pueden mostrar una gran variedad de signos clínicos, incluyendo fiebre, depresión,
anorexia, descarga nasal y ocular. Los caballos afectados a menudo tienen edema en los
miembros traseros y el escroto, algunos desarrollan eritema en varias partes del cuerpo.
Se han descrito casos fatales con edema pulmonar y neumonía intersticial en potros.
Puede haber abortos. Los fetos abortados pueden sólo mostrar autólisis. Los garañones
infectados se pueden recuperar clínicamente, pero a menudo quedan infectados de
forma permanente y diseminan el virus durante la monta natural o en la inseminación
artificial.
Las lesiones macroscópicas incluyen edema, congestión y hemorragias, particularmente
en los tejidos subcutáneos del abdomen y patas, y arteritis necrótica diseminada.
Diagnóstico
Prevención
Un arterivirus. Han sido notadas diferencias antigénicas entre los diversos aislamientos.
Recientemente han sido identificados tres genotipos diferentes.
Distribución
Transmisión
Por aerosoles, contacto directo y fomites. Los verracos infectados eliminan al virus en el
semen.
Diagnóstico
Tratamiento
La terapia antimicrobiana apropiada puede ser indicada para hacer frente a las
infecciones bacterianas secundarias.
Prevención
Glosario
Genotipo:
el genotipo de un virus está basado en un análisis total o parcial de secuencia de
nucleótidos.
Seroconversión:
el desarrollo de anticuerpos demostrables en respuesta a una enfermedad o a una
vacunación.
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In: A Concise Review of Veterinary Virology, Carter G.R., Wise D.J. and
Flores E.F. (Eds.). International Veterinary Information Service, Ithaca NY
(www.ivis.org), Last updated: 14-Dec-2005; A3426.1205.ES
Togaviridae
G.R. Carter1 and D.J. Wise2
1
Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech,
Blacksburg, Virginia, USA.2Department of Biology, Concord University, Athens, West
Virginia, USA.
Traducido por: J.D. Rodas G., Facultad de Ciencias Agrarias, Grupo de Investigación en
Ciencias Veterinarias Centauro, Medellín, Colombia. (21-May-2008).
Índice
Características Virales
Clasificación
Alfavirus
o Encefalomielitis equina del este, EEE
o Encefalomielitis equina del oeste, EEO
o Encefalomielitis equina venezolana, EEV
o Infección por el virus Getah
Glosario
Esta es una familia de virus envueltos con ARN lineal de cadena sencilla, de sentido
positivo. Solo uno de los dos géneros, Alfavirus, tiene virus de importancia veterinaria.
Ellos son arbovirus que causan importantes encefalitis equinas.
Características virales
Clasificación
La familia Togaviridae tiene dos géneros: Alfavirus y Rubivirus. Solo los alfavirus
contienen virus de importancia veterinaria. Las enfermedades causadas por los virus de
cada género son las que siguen:
Alfavirus
Encefalomielitis Equina del Este (EEE), Encefalomielitis Equina del Oste (EEO) y
Encefalomielitis Equina Venezolana (EEV).
General
Causa
Cada una de las tres encefalitis equinas, EEE, EEO y EEV, es causada por un alfavirus
serológicamente diferente denominado virus EEO, virus EEE y virus EEV. El análisis
de secuencia del ARN muestra que la mayoría del genoma del virus de la EEO está
estrechamente relacionado con el genoma del virus de la EEE. Los elementos de estas
categorías son referidos abajo.
Transmisión / Reservorio
Los principales vectores son mosquitos de varios géneros. Estos virus infectan y se
replican en mosquitos a través de toda su vida. En regiones tropicales y subtropicales
los virus son endémicos en zonas pantanosas, en un ciclo ave/roedor-mosquito. No
siempre está claro como los virus son mantenidos de un año al siguiente en regiones
templadas.
Patogénesis
Después de la infección inicial el virus viaja a los nódulos linfoides a través de los
conductos linfáticos. El virus se replica en los neutrófilos y macrófagos seguido por
viremia y replicación en otros órganos, incluyendo el cerebro. Los signos neurológicos,
cuando estos son vistos, se desarrollan en menos de una semana después de la infección.
Las infecciones subclínicas ocurren con todos estos virus.
Signos clínicos
Las infecciones son más comunes durante el verano y el otoño temprano cuando las
poblaciones del mosquito son altas. Después de la exposición, existe un período de
incubación de aproximadamente 1 a 7 días, seguido por fiebre, depresión, anorexia,
sopor, parálisis faríngea, opresión en la cabeza incoordinación, parálisis de las piernas,
reclinación y muerte, que frecuentemente ocurre en 2 a 7 días.
Específico
General
Diagnóstico
Tratamiento
Esteroides para reducir la inflamación
Cuidado de apoyo general
Los caballos que se recuperan y tienen signos neurológicos frecuentemente
tienen déficit neurológico.
Glosario
ELISA de captura:
En este método, el anticuerpo específico es usado para unir algún antígeno viral
que puede estar presente en la muestra. La presencia de cualquier antígeno unido
es entonces detectada espectrofotométricamente usando un anticuerpo marcado
específico para el antígeno, seguido de la adición del substrato para la enzima.
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Flores E.F. (Eds.). International Veterinary Information Service, Ithaca NY
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Flaviviridae
G.R. Carter1, D.J. Wise2 and E. F. Flores3
1
Professor Emeritus of the Department of Medical Sciences and Pathobiology, Virginia-
Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Virginia Tech, Blacksburg,
Virginia, USA. 2Department of Biology, Concord University, Athens, West Virginia,
USA. 3Department of Veterinary Preventive Medicine, Federal University of Santa
Maria, Santa Maria, RS Brazil.
Índice
Características virales
Clasificación
Flavivirus
o Encefalomielitis infecciosa (Louping ill)
o Infección por el virus del oeste del Nilo
o Encefalitis B Japonesa
o Enfermedad de Wesselbron
Pestivirus
o Diarrea Viral Bovina
o Fiebre Porcina Clásica
o Enfermedad de la Frontera
Esta gran familia está compuesta por virus envueltos, con ARN de cadena sencilla
(ARNss) y polaridad positiva. Contiene a tres géneros, dos de los cuales incluyen a
importantes patógenos en veterinaria. Uno de estos, Flavivirus, tiene más de 50
especies, muchas de las cuales son transmitidas por mosquitos o garrapatas.
Características virales
Clasificación
Louping Ill
(Encefalomielitis ovina)
Causa
Ocurrencia
Transmisión
Inicialmente se infectan los nódulos linfáticos. Sigue una viremia con diseminación a
otros tejidos incluyendo en algunos animales al sistema nervioso central (SNC).
La encefalomielitis ovina está caracterizada clínicamente por una fiebre bifásica y una
disfunción progresiva del SNC. Los signos clínicos iniciales son alta fiebre y depresión
con una duración de 24 - 48 horas. Una segunda respuesta febril ocurre unos pocos días
después acompañada por signos de disfunción del SNC que incluyen excitabilidad,
incoordinación, temblores musculares y parálisis. La tasa de mortalidad es alta en
aquellos animales que desarrollan enfermedad del SNC. Algunos animales se recuperan,
pero muestran ligeros signos neurológicos.
Diagnóstico
Prevención
Vacunas de virus cultivado en tejidos e inactivado son empleadas en áreas donde
el virus es endémico. El calostro de ovejas vacunadas proteje a los corderos por
un año.
En un esfuerzo para controlar las garrapatas los animales son bañados por
inmersión, asperjados, etc.
Este virus puede causar severas encefalomielitis en humanos. Los humanos pueden ser
infectados por la picadura de garrapatas infectadas, aerosoles o por el contacto con
cadáveres infectados. Pocos casos han sido atribuidos a garrapatas y animales
infectados; la mayoría han ocurrido en personal de los laboratorios.
Ocurrencia
La infección por el Virus del Oeste del Nilo (IVON), ocurre en países de Asia, África,
Europa y Norteamérica. El virus fue introducido en los estados Unidos de América en
1999 y para el 2004 se había diseminado a toda la Unión Americana continental. Hubo
más de 4000 casos humanos en el 2002, con 274 muertes, principalmente en personas
mayores de 60 años de edad. Menos del 1% de los infectados presentan síntomas. El
número de casos probablemente se hará menor conforme la infección se convierta en
endémica.
A medida que los casos en humanos ocurrían hubo muchos reportes de caballos
afectados en los Estados Unidos de América. Más de 15 000 casos fueron reportados en
2002 y un poco menos en 2003. Los caballos viejos son más susceptibles.
En el año 1997, en Israel una enfermedad neuroparalítica de gansos jóvenes fue
atribuida al VON. Los gansos parecen ser la única especie hospedadora natural entre las
especies aviares domésticas.
Transmisión
Diagnóstico
Tratamiento
Prevención
Enfermedad de Wesselbron
Pestivirus
Causa
Virus de la Diarrea Viral Bovina, VDVB. Hay dos biotipos: citopático (cp) y no
citopático (ncp). El virus clásico es ncp; los aislamientos de virus cp son generados por
mutaciones o rearreglos del genoma de la cepa original/paterna ncp. La mayoría (<95%)
de los aislamientos de campo son ncp. El genotipo se refiere a características
genéticas/antigénicas: existen dos tipos genéticos/antigénicos principales: VDVB-1 y
VDVB-2 (genotipos). VDVB-1 existe como ncp (mayormente) o cp (la minoría) y
como VDVB-2, también. Estos biotipos y genotipos son cualidades independientes.
Ocurrencia
Transmisión
El virus puede estar presente en varias secreciones y semen. La diseminación es por
contacto directo e indirecto. El modo de infección es por ingestión e inhalación. Las
infecciones diaplacentarias son frecuentes y resultan en serias consecuencias para el
embrión/feto. Los toros pueden estar persistentemente infectados y el virus es
diseminado por el semen durante el coito e inseminación artificial.
Hay dos biotipos del virus de la DVB, uno causa efectos citopáticos en los cultivos
celulares (VDVBcp) y el otro no (VDVBncp). La mayoría de los aislamientos de campo
son ncp, y son considerados "clásicos o verdaderos VDVB". Los VDVBcp son
derivados de los VDVBncp por mutaciones y solo son identificados en situaciones
especiales (ver abajo).
La infección de animales seronegativos con el VDVBncp puede resultar en una variedad
de manifestaciones clínicas, que van desde infecciones inaparentes a síndromes
gastroentéricos, respiratorios y hemorrágicos y hasta DVB severa aguda y la fatal
Enfermedad de las Mucosas (EM). Aunque originalmente aislado de casos de
enfermedad gastroentérica y llamado como tal DVB, el VDVB es esencialmente un
virus que afecta el aparato reproductor. La infección en las vacas gestantes está a
menudo asociado con pérdidas reproductivas incluyendo muerte embrionaria temprana
o tardía, abortos o momificaciones, malformaciones, mal pariciones y el nacimiento de
becerros débiles y delgados. Los fetos infectados entre los 40 - 120 días de gestación
con cepas ncp pueden sobrevivir a la infección y al nacer son becerros
inmunotolerantes, persistentemente infectados (PI).
Diagnóstico
Muestra clínicas: descargas nasales, heces, sangre, frotis sanguíneos, bazo, riñón,
nódulos linfáticos, cornetes nasales, intestino, pulmones, suero sanguíneo de enfermos
en fase aguda y convalecientes. Hígado y riñón fetales.
Prevención
Fiebre porcina
Causa
Ocurrencia
Aunque la Fiebre Porcina Clásica (FPC) aún ocurre en muchos países, su incidencia se
ha reducido mucho en los últimos años. Los programas de erradicación iniciados en los
Estados Unidos de América en 1962 han resultado en la completa eliminación de la
enfermedad en ese país. Otros países libres de la enfermedad son: Canadá, Gran
Bretaña, Nueva Zelanda, Australia, Islandia y Suiza. Aunque la enfermedad todavía
aparece en Sudamérica, los brotes son infrecuentes o raros.
Transmisión
Diagnóstico
Prevención
Enfermedad de la Frontera
Ocurrencia
Transmisión
En los ovinos adultos, el virus causal no provoca signos clínicos, pero la infección de
ovejas gestantes poco antes del día 80 da como resultado una infección fetal que tiene
casi las mismas consecuencias observadas en los fetos de bovino infectados con el virus
de la DVB (citado arriba). La reabsorción fetal, aborto y el nacimiento de animales
persistentemente infectados son secuelas comunes. Los corderos persistentemente
infectados a menudo presentan un anormailidades en el pelaje y temblores congénitos
debido a mielinización defectuosa en el Sistema Nervioso Central. Los corderos
persistentemente infectados que están severamente afectados, generalmente mueren.
Los que están menos afectados pueden vivir y convertirse en fuente de infección para
otros animales.
Diagnóstico
Prevención
La prevención se logra manteniendo los hatos cerrados. Entre los esfuerzos para
controlar la enfermedad están las pruebas serológicas (ELISA, virus
neutralización) de todos los animales y remoción de los positivos. Sólo animales
negativos deben admitirse en el hato.
Si no es posible establecer la erradicación, el pie de cría puede ser expuesto a los
individuos persistentemente infectados al menos dos meses antes del periodo de
empadre.
Se usa una vacuna con los virus de EF y DVB-1, inactivada y con adyuvante.
In: A Concise Review of Veterinary Virology, Carter G.R., Wise D.J. and
Flores E.F. (Eds.). International Veterinary Information Service, Ithaca NY
(www.ivis.org), Last updated: 14-Dec-2005; A3428.0905.ES
Traducido por: J.D. Rodas G., Facultad de Ciencias Agrarias, Grupo de Investigación en
Ciencias Veterinarias Centauro, Medellín, Colombia. (20-Aug-2008).
Indice
Poliomaviridae
Hepadnaviridae
Filoviridae
Arenaviridae
Astroviridae
Glosario
Poliomaviridae
Los virus de esta familia fueron una vez incluidos dentro de la familia Papovaviridae
junto con los Papilomavirus. Actualmente, Poliomavirus y Papilomavirus comprenden
dos familias diferentes. La familia está compuesta de virus de ADN circular de doble
cadena , con un género, poliomavirus. Solo un poliomavirus es patógeno importante en
veterinaria; sin embargo, el virus de simio 40 (SV 40), agente vacuolante, es de
considerable interés en investigación.
Características virales
Esta es una familia de virus no envueltos de doble cadena circular de ADN; los
viriones son de 40nm de diámetro, mientras los papillomavirus son de 55 nm de
diámetro.
La replicación tiene lugar dentro del núcleo de la célula.
A diferencia de los papilomaviruses, los poliomaviruses pueden cultivarse
fácilmente in vitro; ellos frecuentemente causan transformación maligna en
células de especies heterólogas
La mayoría de las especies causan infecciones silenciosas en sus hospederos
naturales, las cuales son frecuentemente de larga duración.
Importancia
El SV40 (virus de simio 40) fue aislado como contaminante de lotes almacenados de la
vacuna de poliovirus Sabin y también de células de riñón de mono cultivadas. Induce
efectos citopáticos y formación de vacuolas en células de mono y es oncogénico para
ratones y hámsteres, pero aparentemente no lo es para humanos o monos. El mayor
interés en este y otros poliomavirus fue el descubrimiento de que ellos eran capaces de
producir tumores en hámsteres (virus ADN pequeños tumorales).
Es de interés que muchos lotes de vacunas de polio usadas en la década de 1950 estaban
contaminados con este virus. Existió la preocupación de que el SV40 pudo causar
tumores en humanos. Aunque extensos estudios no pudieron demostrar una asociación
entre el SV 40 y los tumores humanos, estudios recientes han demostrado la presencia
de secuencias antigénicas del SV40 en ciertos tumores humanos poco frecuentes,
renovando así el interés en este virus.
Hepadnaviridae
Esta es una familia de pequeños virus ADN de doble cadena con una cápside
icosahédrica cubierta con una envoltura. Ellos infectan garzas, patos, marmotas, ardillas
y humanos (el importante virus de la hepatitis B), pero son de poca importancia en
veterinaria.
Características virales
Estos virus de doble capa tienen una cápside icosahédrica cubierta por una
envoltura (40 - 48 nm en diámetro).
Tienen un genoma de ADN circular, el cual es parcialmente de cadena doble (~
tres cuartas partes) y parcialmente de cadena sencilla (~un cuarto).
Ellos requieren una transcriptasa reversa codificada por el virus para replicarse,
de tal manera que el ADN viral es sintetizado a partir de un molde intermediario
de ARN.
El ADN puede estar integrado dentro del ADN de la célula del huésped durante
la replicación.
Estos virus son altamente específicos de su hospedero, tienen predilección por el
hígado y producen infecciones persistentes.
Importancia
Filoviridae
Esta familia de virus ARN de cadena sencilla y sentido negativo, consiste en aquellos
llamados virus semejantes a Marburg y virus semejantes a Ébola. Estos virus, los cuales
ocurren en África, causan fiebres hemorrágicas con alta tasa de letalidad en humanos y
algunos primates.
Características Virales
Son virus envueltos con una nucleocápside helicoidal y ARN de cadena sencilla
lineal de sentido negativo.
Son morfológicamente particulares en el hecho de exhibir una forma
pleomórfica con filamentos que alcanza los 1400 nm; mientras que las cápsides
alcanzan hasta los 800 nm.
El método de replicación es similar al de los Rabdoviridae y Paramixoviridae.
Existe una envoltura lipídica con peplómeros (10 nm de longitud)
El virión contiene siete proteínas estructurales.
Importancia
Los filovirus fueron recuperados por primera vez de casos de fiebres hemorrágicas en
trabajadores de laboratorio alemanes a finales de la década de 1960. El virus Marburg
involucrado con este caso fue rastreado y ligado a monos verdes africanos importados
de Uganda. Aproximadamente una década mas tarde, el virus Ébola fue reconocido
como el agente causante de fiebre hemorrágica en brotes en Zaire y Sudán.
Eventualmente un virus similar fue llevado a los Estados Unidos a través de monos
macacos importados desde las Filipinas. Desde entonces, brotes esporádicos de la
enfermedad asociada al virus Ébola, han sido descritos en diferentes países de África.
En estos brotes, la introducción del virus a la población humana parece haber sido a
través de un hospedero silvestre no humano infectado. El virus Ébola está entre lo virus
más letales de los humanos y está clasificado como agente con nivel de bioseguridad 4.
Aunque Ébola y otros Filovirus son claramente zoonóticos , el reservorio natural de
estos virus permanece desconocido y constituye así el mayor desafió de los
epidemiólogos.
Arenaviridae
Los virus de esta familia tienen una nucleocápside y ARN circular de cadena sencilla
con dos segmentos . Ninguno de estos virus es patogénico para los animales domésticos,
pero algunos causan enfermedades significativas en humanos. Sus hospederos naturales
son roedores silvestres.
Características virales
Estos virus son envueltos y tiene una nucleocápside helicoidal (50 - 300nm de
diámetro), y un ARN de cadena sencilla, con dos segmentos en forma circular de
polaridad negativa. Una porción de ambos segmentos tiene ARN de polaridad
positiva (aunque éste no es traducido) y así el termino ambi-sentido es aplicado
a este inusual genoma.
Otrorasgo distintivo es la presencia de gránulos (ribosomas no funcionales)
sobre la superficie viral.
Se replican en el citoplasma y maduran por medio de gemación (protrusión de
yemas) desde la membrana de la célula.
Importancia
Arenavirus
Deltavirus
La infección con el virus de la hepatitis delta (única especie) complica la infección con
hepatitis B. Es de interés que el virus de la hepatitis delta es muy diferente de todos los
otros virus, pareciéndose en algunas características a viroides y virus satélites
encontrados en plantas.
Astroviridae
Esta es un familia de virus pequeños, con ARN de cadena sencilla, que son recobrados
de una gran variedad de aves y mamíferos y raramente son asociados con enfermedad
clínica. El nombre de la familia viene de la apariencia de las partículas virales bajo
examen con microscopio electrónico (ME); algunos viriones de Astrovirus exhiben una
apariencia como de estrella con cinco a seis puntas.
Los miembros de la familia Astroviridae son específicos de especie e incluyen un solo
género, Astrovirus. Diferentes tipos antigénicos son reconocidos; específicamente tres
tipos han sido recuperados de bovinos y siete de humanos.
Características virales
Importancia
Los Astrovirus fueron inicialmente observados por examen con ME de las heces de
niños y fueron posteriormente observados en heces de perros, gatos, ovejas, ganado,
cerdos, patos, pavos y otros animales.
Gastroenteritis leve debida a los astrovirus ha sido descrita en bovinos y otras especies
domésticas. La enfermedad asociada con Astrovirus es habitualmente autolimitante.
También ha sido descrita astroenteritis leve en especies de aves. Patos jóvenes pueden
desarrollar una hepatitis fatal aguda.
Los Astrovirus también han sido implicados como una causa de diarrea acuosa en niños.
La gastroenteritis por Astrovirus es poco común en adultos; sin embargo muchos
adultos tienen anticuerpos que confirman la ubicuidad del virus.
El diagnóstico de laboratorio está basado en la observación por microscopía electrónica
de un gran número de Astrovirus en heces.
Glosario
Peplómeros:
estructuras glicoproteicas que protruyen de la superficie de la envoltura; también
conocidas como espículas.
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Table of Contents
Historical
Prion Characteristics
Transmissible Spongiform Encephalopathies of Animals
o Scrapie
o Bovine Spongiform Encephalopathy
o Feline Spongiform Encephalopathy
o Transmissible Encephalopathy of Mink
o Chronic Wasting Disease of Deer and Elk
o Spongiform Encephalopathy in Captive Ruminants
Human Transmissible Spongiform Encephalopathies
Glossary
Scrapie
Bovine spongiform encephalopathy
Feline spongiform encephalopathy
Transmissible mink encephalopathy
Chronic wasting disease of mule deer and elk
Spongiform encephalopathy in captive ruminants
Historical
Scrapie has been recognized as a distinct disease entity for at least 300 years (it was
formally recognized in England in 1732). The nature and etiology of Kuru, a human
TSE transmitted by ritual cannibalism, was elucidated in the 1970s. The human TSE
Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) has been known for many years. Bovine spongiform
encephalopathy (BSE) was recognized in Britain in 1986.
William Hadlow is credited as the first to make the connection between kuru and
scrapie. Carleton Gajdusek received the Nobel Prize in 1976 for his work correlating
human (kuru and Creutzfeldt-Jakob disease) and animal TSEs. Prusiner was awarded
the Nobel prize in 1997 for his discovery of prions. He had introduced the appellation
"prion" in 1982.*
* Poser CM. Notes on the history of prion diseases. Part I. Clinical Neurology and
Neurosurgery 2002; 104:1-9. - PubMed -
Prion Characteristics
Scrapie
Cause
A prion. Several polymorphisms of the PrP gene have been identified and associated
with differences in susceptibility to scrapie in breeds of sheep. These polymorphisms
result in the production of amino acid substitutions in PrP.
Occurrence
This fatal neurological disease affects sheep and goats. The disease is endemic in the
United Kingdom, but less common in other European countries. It has been eradicated
from Australia and New Zealand. It occurs rarely in North and South America. The
disease was first diagnosed in the United States in Michigan in 1947.
Transmission
The agent of scrapie is transmitted both vertically in family lines of flocks and
horizontally by direct or indirect contact with infected placenta (e.g., ingestion,
abrasions).
Pathogenesis
The scrapie prion is found in the spleen, mesenteric and retropharyngeal lymph nodes,
placenta, intestine, ovary and palatine tonsil where it replicates and reaches the CNS via
fibers of the autonomic nervous system. As the disease progresses high concentrations
of the infectious prion accumulate in the brain. When clinical signs appear death usually
occurs within six months.
Scrapie is a non-febrile, insidious disease with a long incubation period with the peak
incidence of signs at 3 - 4 years. In infected animals the agent may be detected in
lymphoreticular tissues as early as eight months of age and in the CNS at about two
years. Clinical signs may appear as early as three and a half years. Initial signs are
restlessness, excitability, and grinding of the teeth. Later signs are tremors, intense
pruritus resulting in shedding of wool and laceration of the skin, and convulsions. Death
occurs from several weeks to several months after onset of signs.
Changes are seen microscopically in neurons of the medulla, pons, midbrain and spinal
cord. There are single or multiple vacuoles surrounded by zones of cytoplasmic
degeneration in neurons. Similar spongiform changes may also be seen in the neuropil
of the CNS and peripheral nervous system. Fibrils and amyloid plaques are commonly
seen in the brain.
Diagnosis
Prevention
Cause
A prion that is not considered host species-specific. It has been concluded that the prion
involved was acquired by eating contaminated (scrapie prion) meat and bone meal
derived from slaughterhouse offal. A change had been made in the rendering process
that allowed survival of the scrapie agent. Factors involved in the extent of the epidemic
were no doubt the fact of the endemicity of scrapie and large proportion of sheep tissues
and offal in the meat-bone meal supplement. Subsequently the supplement also
contained offal and tissues from cattle with BSE.
Occurrence
It is estimated that more than 170,000 cases were confirmed in Britain prior to
eradication. More than 99% of the laboratory confirmed cases of BSE have occurred in
Great Britain. A small number of cases attributed to the importation of British cattle
were identified in Switzerland, France, Portugal and Ireland. Eight cases have been
identified in Canada and three cases in the USA, one of which was traced to an affected
herd in Canada.
Transmission
This occurred orally through the eating of the meat-bone meal supplement referred to
above. There was no evidence of horizontal or vertical transmission.
The pathogenesis is probably roughly analogous to other TSEs, but details are not yet
clear. Following exposure to the agent of BSE, there is a long incubation period prior to
development of clinical signs. The average time appears to be about four to five years.
Affected cattle display clinical signs associated with progressive CNS dysfunction,
including behavioral changes, incoordination and hypersensitivity to various stimuli.
The disease is uniformly fatal within 1 - 6 months after the onset of signs.
Diagnosis
Prevention
All protein derived from ruminants must be excluded from cattle feed.
BSE is a reportable disease in most countries. Its occurrence, even one case, can
have a devastating effect on the cattle industry. Quarantine and slaughter of the
herd is usually carried out.
Affected cattle are incinerated. Decontamination of premises is carried out with
a strong solution of sodium hydroxide or sodium hypochlorite.
This is presumed to be the same as that causing BSE and scrapie of sheep and goats,
viz. a self-replicating protein, referred to as a prion.
Occurrence
Since 1990 more than 80 cases of feline spongiform encephalopathy (FSE) have been
reported from Great Britain. One case has been reported from each of the following
countries: Northern Ireland, Norway, and Liechtenstein. Nine cases have involved
cheetahs and two in lions. Three of the nine cases in cheetahs occurred abroad but
originated in Britain. FSE has not been reported from North, South, or Central America.
Given the strict regulations for the control of scrapie and BSE the disease in cats, even
in Great Britain, should markedly decline.
Transmission
It is presumed that cats acquire the infectious agent by eating infectious bovine, ovine,
or goat tissue most likely in prepared cat foods, raw meat or table scraps. It is not
known if transplacental transmission takes place and it seems unlikely that cat-to-cat
transmission occurs.
Clinical Features
The incubation period is not known, but is presumed to be long as is the clinical course.
The disease is seen most frequently in cats 2 - 7 years of age. Signs include behavioral
changes, salivation, hyperesthesia, muscular tremors and ataxia. All cases terminate
fatally.
Diagnosis
Prevention
With the near eradication of BSE it seems very unlikely that its prion will be found in
cat food.
Chronic wasting disease (CWD) was first recognized as a clinical syndrome in a farm-
reared mule deer in Colorado in 1967. That the disease was a TSE was confirmed in
1978. Clinical features and pathology were similar to other animal TSEs. The disease
has subsequently been seen in captive and wild deer, and elk in western states of the
U.S., Wisconsin and Minnesota, and two western Canadian provinces. Like other TSEs
the incubation period is long with progressive loss of condition, striking weight loss and
always followed by death.
Efforts are being made to eliminate the disease from some herds by quarantine and
removal of positive animals.
As yet, there in no evidence of transmission of the disease to humans or to domestic
cattle and sheep.
*Quinn et al. Veterinary Microbiology and Microbial Disease. Blackwell Science 2002.
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Creutzfeld-Jacob Disease
This human TSE is rare with a worldwide incidence of approximately one in a million.
It appears spontaneously, but also with a familial association of ~10%. The means of
transmission, except for iatrogenic transmission, is unknown. Means of iatrogenic
transmission include corneal transplant, via intracerebral electrodes, surgical operations
with contaminated instruments, dura mater grafts, and treatment of children and
teenagers with growth hormone extracted from the hypophysis (pituitary gland) of
people dying of CJD. Most cases are seen in people 50 - 70 years of age. The course of
the disease is about six months and the average age of death is 58.
This is the human TSE attributed to consumption of meat from cattle with BSE. It was
identified in Britain in 1996. However, the mode of transmission and the factors that
affect vCJD susceptibility are not understood. Ways in which vCJD differs from CJD
are:
Procedures for the diagnosis of vCJD are the same as those used for the diagnosis of
BSE.
Kuru
This human TSE occurred among the Fore tribes of New Guinea as a result of ingesting
human brains of the dead during ritual cannibalism, a rite of mourning for their dead.
Death occurred within a year after the onset of symptoms.
Gertsmann-Straussler-Sheinker Syndrome
This is a very rare form of CJD that appears to result from a mutation in the prion gene.
Fatal Familial Insomnia
This human TSE is considered a variant of CJD. It was found recently in patients with a
prion gene mutation of an amino acid change at position 178. The first symptoms are
loss of sleep, followed by hallucinations and death in less than a year.
Glossary
Neuropil:
A network of axons and dendrites of neuroglial cells in mainly the central
nervous system.
Polymorphisms:
Refers to multiple alleles for a particular gene within a population.
Proteinase K:
An endolytic serine protease that cleaves peptide bonds at the carboxylic sides
of aliphatic, aromatic or hydrophobic amino acids.
All rights reserved. This document is available on-line at www.ivis.org. Document No.
A3429.1205