Manual Práctico de Parasitología Médica

Dra. Nélida G. Saredi

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616.96 SAR

Saredi, Nélida Manual práctico de parasitología médica. -1a. ed.Buenos Aires: Laboratorios Andrómaco, 2002. 112 p.; 23x17 cm. ISBN 987-20355-0-4 I. Título -1.Parasitología

Fecha de catalogación: 25-07-02

I.S.B.N.: 987-20355-0-4 Gentileza Laboratorios Andrómaco

Diseño e impresión: Talleres Gráficos Alfa Beta Melián 3136 · (C1430EYP) · Capital Federal Tel.: (5411) 4545-2233 · Fax: (5411) 4545-1445 E-mail: alfabeta@alfabeta.net · WebSite: www.alfabeta.net

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Dedicado a Rina G. de Kaminsky y Carlos Quintana, maestros de la vida.

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La autora
Dra. Nélida G. Saredi
Bioquímica a cargo del Laboratorio de Parasitología del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez, de la Ciudad de Buenos Aires. Ex docente universitaria de la Universidad de Buenos Aires. Presidenta de las XXV Jornadas Científicas del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Directora y disertante en cursos de posgrado sobre Parasitología. Disertante en distintos congresos nacionales y latinoamericanos sobre la especialidad. Ex presidenta de la Asociación Civil para el Desarrollo Científico y Técnico de los Profesionales del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Miembro de distintas asociaciones profesionales en el país y en el extranjero. Realizó pasantías de perfeccionamiento en el país y en el extranjero relacionadas con la especialidad. Autora de 42 trabajos científicos en la especialidad.

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Prólogo
La Parasitología Clínica es una importante rama de la Infectología; sin embargo, no se la considera en toda su magnitud en el ámbito asistencial, a pesar de ser cada vez mayor el número de personas parasitadas. De acuerdo con mi experiencia, muchos pacientes no son diagnosticados, o luego de un diagnóstico correcto se los medica inadecuadamente, o no se piensa que los parásitos pueden ser la causa de determinados síntomas o estados patológicos. El objetivo de este manual es modesto: trata de ser un elemento de consulta práctica, de ayuda al profesional médico en el complejo “arte de curar”. Los temas han sido distribuidos para lograr una búsqueda de fácil acceso y aplicación en la práctica asistencial. Consideré importante resaltar los principales síntomas y el diagnóstico diferencial de las parasitosis. La objetivación, a través de una lámina, de que los parásitos pueden atacar todos los sistemas, demuestra que su importancia trasciende las conocidas enteroparasitosis. Agradezco a Laboratorios Andrómaco la posibilidad que me ha ofrecido de volcar mi experiencia de tantos años en el tema, así como la distribución gratuita del presente manual, lo que seguramente contribuirá a la difusión del conocimiento de las enfermedades parasitarias. En lo personal, espero acercarme al objetivo que persigo desde hace mucho tiempo: que con mejores diagnósticos y con tratamientos adecuados existan menos pacientes parasitados. Me permito agradecer a la Dra. Graciela Ortellao por su colaboración en el área clínica. Dra. Nélida G. Saredi ngsaredi@aol.com ngsaredi@yahoo.com.ar

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Indice General
Prólogo I Generalidades
El parásito Características más importantes de los parásitos El huésped El medio ambiente Prevención de las parasitosis

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II Protozoos
Amebas (Amibiasis) Entamoeba histolytica Amebas comensales en el hombre Amebas de vida libre patógenas para el hombre Acanthamoeba spp. Naegleria fowleri Flagelados Giardia lamblia (Giardiosis) Dientamoeba fragilis Chilomastix mesnili Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Otras Trichomonas Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Sarcocystis (Sarcocistosis) Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Ciliados Balantidium coli (Balantidiosis) Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Microsporidios (Microsporidiosis) Blastocystis hominis (Blastocistosis)

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Protozoos de la sangre 39 Plasmodium (Paludismo) 39 Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) 42 Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli Trypanosoma brucei gambiense y T.b. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Leishmaniosis Babesiosis Pneumocystis carinii (Neumocistosis) 45 45 45 45 51 54 55

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III Helmintos
Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Trichuris trichiura (Trichuriosis) Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Uncinarias (Uncinariosis) Ancylostoma duodenale y Necator americanus Larva migrans cutánea Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) Trichinella spiralis (Triquinelosis) Filarias (Filariosis) Mansonella ozzardi Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa (gusano africano del ojo) Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Angiostrongylus costaricensis Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Taenia saginata Taenia solium Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Echinococcus oligarthrus Trematodes Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) Schistosoma japonicum Schistosoma haematobium Fasciola hepatica (Fasciolosis)

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59 59 62 64 65 68 68 70 71 73 76 76 76 77 78 78 79 79 79 80 80 80 82 86 87 87 89 89 94 94 95 96 96 98 99 99

Localización anatómica de los diferentes parásitos Tablas Terapéuticas Antiparasitarios
Efectos colaterales y observaciones

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Bibliografía consultada y sugerida

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Indice Alfabético
Acanthamoeba Albendazol Amebas Amebas comensales en el hombre Amibiasis Ancylostoma braziliense Ancylostoma caninum Ancylostoma ceylanicum Ancylostoma duodenale Anfotericina B Angiostrongylus costaricensis Antimonio pentavalente Aparato genitourinario, parásitos que afectan Apicomplexas Ascaridiosis Ascaris lumbricoides Babesia spp Babesiosis Balantidium coli Bazo, parásitos que afectan Benznidazol Bibliografía Blastocystis hominis Brugia malayi Cestodes Chagas-Mazza Enfermedad de Chilomastix mesnili Ciliados Cisticercosis Clindamicina Cloroquina Corazón, parásitos que afectan Cotrimoxazol Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Dietilcarbamizina Diphilobothrium latum Dipylidium caninum Dracunculus medinensis Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus oligarthus Echinococcus vogeli Encefalitis amebiana granulomatosa Endolimax nana Enfermedad de Robles Entamoeba coli Entamoeba dispar 22 109 17 20 17 68 68 68 68 109 79 109 102 30 59 59 54 54 34 102 109 111 38 77 80 42 27 34 83 109 109 102 110 31 35 26 109 87 89 79 89 94 95 94 22 20 76 20 18 8 Entamoeba gingivalis Entamoeba hartmanni Entamoeba histolytica Enterobius vermicularis Eosinofilia tropical Espiramicina Esquistosomosis mansoni Fasciola hepatica Filarias Flagelados Flubendazol Furazolidona Giardia lamblia Giardiosis Gusano de Guinea Gusanos chatos Helmintos Hidatidosis alveolar Hidatidosis multilocular Hidatidosis poliquística alveolar Hidatidosis unilocular Hígado, parásitos que afectan Huésped definitivo intermediario accidental factores genéticos y raciales nutricionales inmunológicos etológicos o de comportamiento Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Inmunidad esterilizante concomitante innata Inmunodepresión Intestino, parásitos que afectan Iodamoeba butschlii Isospora belli Ivermectina Larva migrans cutánea Larva migrans ocular Larva migrans visceral Leishmaniosis visceral tegumentaria americana mucosa cutánea del Viejo Mundo Loa loa Mansonella ozzardi 21 18 17 64 78 109 96 99 76 25 109 109 25 25 79 80 59 94 94 94 89 102 13 13 13 13 13 13 13 14 87 86 13 13 14 14 102 20 30 109 70 71 71 51 51 52 52 52 78 76

Medio ambiente 14 suelo 14 agua 14 condiciones geográfico-climáticas 14 Mebendazol 109 Médula ósea, parásitos que afectan 102 Mefloquina 109 Meningoencefalitis amebiana primaria 2 4 Metronidazol 109 Miconazol 109 Microfilarias 76 Microsporidium 35 Músculo, parásitos que afectan 102 Naegleria fowleri 23 Necator americanus 68 Nematodos (gusanos redondos) 59 Neumocistosis 55 Neurocisticercosis 83 Nifurtimox 109 Nitazoxanida 110 Ojo, parásitos que afectan 102 Onchocerca volvulus 76 Ornidazol 110 Oxamniquina 110 Oxiuriosis 64 Paludismo 39 Pamoato de piperazina 110 Pamoato de pirvinio 110 Parasitismo 11 obligatorio 11 facultativo 11 accidental 11 extraviado 11 errático 11 Parásito 11 definición 11 ciclos de vida 11 directos o monoxenos 11 indirectos o heteroxenos 11 características 11 resistencia al medio exterior 11 patogenicidad 11 autoinfección 12 prepatencia 12 viabilidad 12 diapausa 12 longevidad 12 fecundidad 12 evasión de la respuesta inmune 12 producción de variantes antigénicas 12 reclusión 12 rapidez de multiplicación 12 dinámica de membrana 12 capping 12 liberación de factores bloqueantes 13 Parasitosis 14 prevención 14 9

Pentamidina isotianato Piel, parásitos que afectan Pirimetamina Plasmodium malariae falciparum vivax ovale Platelmintos Pnemocystis carinii Praziquantel Prevención Primaquina Protozoos Protozoos de la sangre Pulmón, parásitos que afectan Queratitis amebiana Quinina Sangre, parásitos que afectan Sarcocystis Schistosoma haematobium Schistosoma japonicum Schistosoma mansoni Secnidazol Sistema nervioso central, parásitos que afectan Strongiloidosis Strongyloides stercoralis Sulfadiazina Taenia saginata Taenia solium Tetraciclinas Tinidazol Tiabendazol Toxocara sp. Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Trematodes Trichinella spiralis Trichomonas Trichomonas hominis Trichomonas tenax Trichomonas vaginalis Trichuris trichiura Triclabendazol Trimetoprima-sulfametoxazol Tripanosomiasis americana Triquinelosis Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosoma cruzi Trypanosoma rangeli Uncinarias Vías biliares, parásitos que afectan Wuchereria bancrofti

110 102 110 39 39 39 39 39 80 55 110 14 110 17 39 102 22 110 102 31 99 98 96 110 102 65 65 110 80 82 110 110 110 71 45 45 96 73 28 29 29 28 62 110 110 42 73 45 45 42 45 68 102 78

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I

Generalidades

Al tratar el tema que nos concierne es necesario acordar algunas definiciones y conceptos. Deben considerarse tres elementos en el desarrollo de una parasitosis: el parásito, el huésped y el medio ambiente.

El parásito:
Se define como parásito a todo ser vivo, vegetal o animal, que pasa toda, o parte de su existencia, a expensas de otro ser vivo, generalmente más potente que él (huésped), del cual vive causándole o no daño, que puede ser aparente o inaparente, y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral. Existen diversos tipos de parasitismo: 1. Parasitismo obligatorio: los parásitos necesitan para vivir hacer vida parasitaria. Este estado puede ser permanente, permanente estacionario, periódico o temporario. 2. Parasitismo facultativo: son seres de vida libre que en circunstancias favorables hacen vida parasitaria. 3. Parasitismo accidental: no son parásitos verdaderos, pero ocasionalmente pueden serlo. 4. Parasitismo extraviado: parásitos de los animales que anormalmente pueden encontrarse en el hombre. 5. Parasitismo errático: cuando la localización del parásito, en el huésped, no es en el órgano o tejido habituales. Ciclos de vida del parásito: 1. Ciclos directos (monoxenos): son aquellos en los que no es necesaria la presencia de un huésped intermediario. Pueden ser cortos -donde la forma emitida es la infectante- o largos, donde la forma emitida necesita un determinado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en infectante. En general, los parásitos con ciclos directos cortos son cosmopolitas y los directos largos están condicionados por las situaciones climáticas. 2. Ciclos indirectos (heteroxenos): son los que necesitan un huésped intermediario para completar su ciclo. La presencia de estas parasitosis en un área determinada depende de la existencia de ese huésped intermediario.

Características más importantes de los parásitos:
Resistencia al medio exterior: para enfrentar los factores climáticos y algunos agentes químicos, los huevos, quistes o larvas se protegen con cubiertas proteicas que los hacen resistentes. Patogenicidad: está relacionada con la morbilidad y la mortalidad. Algunos parásitos son patógenos por sí mismos, y otros lo son, dependiendo de las características del huésped; ésto hace que un mismo parásito pueda o no producir
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enfermedad. Por esta razón existen el portador sano y los parásitos oportunistas, que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos. Autoinfección: es la forma para que el parásito permanezca por más tiempo en el huésped. Puede ser autoexoinfección, en la que está en el exterior un tiempo muy corto; o autoendoinfección, en la que se multiplica dentro del huésped, y la recontaminación se hace en el interior del mismo. Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la entrada del parásito al huésped y la demostración de éste, o sus formas de desarrollo, ya sea por la observación directa, estudios bioquímicos, cultivos, etc. Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parásito sean viables a través de estructuras resistentes, tanto al medio como a los huéspedes intermediarios. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia. Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parásitos permanecen en el organismo del huésped en forma latente -encapsuladas o formando quistes- para evadir la respuesta inmunológica. Longevidad: la longevidad de un parásito admite dos formas: longevidad verdadera, cuando permanecen muchos años en un organismo; o perpetuándose -por medio de la autoinfección- aunque el parásito tenga vida muy corta. Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas parasitarias le sirve al parásito para perpetuarse. Es útil conocerla, ya que a través de ello (por ejemplo, en los helmintos, postura diaria de huevos), es posible hacer el cálculo aproximado del número de parásitos que infectan al huésped. Evasión de la respuesta inmune: cuando un parásito entra en un organismo éste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extraño, y aquél pone en funcionamiento una serie de elementos para evadir el ataque, y poder así permanecer en el huésped. Desarrolla para ello distintos “mecanismos de escape”, entre los que podemos citar: 1. Producción de variaciones antigénicas en la membrana: el parásito posee en su superficie glicoproteínas que funcionan como antígenos. Cuando penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag, y el huésped responde elaborando anticuerpos, pero cuando éstos llegan al parásito ya se produjo una variante en el código genético de las glicoproteínas, no pudiendo ser atacado. 2. Reclusión: el parásito se localiza en zonas de difícil acceso para el sistema inmune: dentro de las células, formando quistes, o en órganos como el ojo y el cerebro, que tienen baja respuesta inmunológica. 3. Rapidez de multiplicación: algunos parásitos pueden cambiar rápidamente de un estadio a otro, con velocidad mayor que la que tiene el huésped para elaborar sus anticuerpos; en consecuencia, cuando llegan para atacar al parásito no lo reconocen, porque el nuevo estadio tiene otros antígenos. 4. Dinámica de membrana o capping: el parásito tiene Ag sobre su superficie, el huésped genera Ac y se forman los complejos Ag-Ac, se produce un movimiento de membrana y todos estos complejos se localizan en un punto, formando un casquete o capping que es secretado, eliminado al exterior o fagocitado.
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5. Liberación de factores bloqueantes: el huésped elabora anticuerpos para eliminar al parásito, y éste responde liberando al medio sustancias bloqueantes que los inactivan.

El huésped
El huésped es el individuo en el cual se aloja el parásito y le proporciona condiciones para su subsistencia como alimento, estímulo hormonal para su maduración sexual, y para su crecimiento o simplemente protección. Se denomina huésped definitivo al que permite al parásito desarrollar las formas adultas y sexuadas. y huésped intermediario al que tiene formas en desarrollo, o que se reproducen de manera asexuada. El huésped accidental es aquél en el cual el parásito no reside comúnmente, porque las condiciones no son adecuadas para su desarrollo, y en consecuencia no puede completar su ciclo evolutivo. Para que se produzca una parasitosis es necesario que confluyan varios factores en el huésped: Factores genéticos y raciales: se observó que determinadas razas se infectan más que otras, como también que dentro de una misma comunidad, con individuos con las mismas características sociales y raciales, algunos se infectan y otros no, lo que estaría relacionado con determinados patrones genéticos. Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del huésped son de considerable importancia en las formas clínicas de las parasitosis, tanto en la determinación de la presencia de síntomas, como en la gravedad de ellos, ya que los parásitos para nutrirse, crecer y, a veces, reproducirse, utilizan todos los nutrientes que les provee el huésped. También los trastornos nutricionales graves pueden influir en la resistencia del huésped, debido a sus efectos sobre los mecanismos inmunológicos. Factores inmunológicos: entre el huésped y el parásito se establece un equilibrio de inmunorregulación para que ambos sobrevivan. Una vez que el parásito entra en el huésped, éste desarrolla una respuesta inmunológica en la que participan anticuerpos, células efectoras y complemento, y aquél desarrolla sus mecanismos de escape. Hay que destacar que para cada pareja huésped-parásito hay un tipo de respuesta inmune y un mecanismo de escape específicos. Existen distintos tipos de comportamiento relacionados con la inmunidad: 1. Inmunidad esterilizante: el parásito enferma al huésped, luego éste se recupera clínicamente y queda inmunizado contra ese parásito. Por ello no se produce reinfección. 2. Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad del huésped a la reinfección o superinfección existente, inducida por la presencia de una población parasitaria tolerada por el huésped, contra una sobrecarga de esa misma población. Este tipo de inmunidad no destruye a los organismos; la respuesta inmune depende de la supervivencia dentro o sobre el huésped. La inmunidad desaparece cuando son eliminados los parásitos y el huésped es susceptible otra vez a esa noxa.
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3. Inmunidad innata: es la inmunidad presente en un organismo desde su nacimiento y comprende factores genéticos, edad, desarrollo, cambios metabólicos y hormonales que tienen influencia en el estado de inmunidad; más elementos como la piel y las mucosas, que son barreras naturales. 4. Inmunodepresión: la respuesta inmune se encuentra disminuida o inhibida en forma transitoria, favoreciendo la permanencia y reproducción de los parásitos. 5. Factores etológicos o de comportamiento: están directamente relacionados con los hábitos y costumbres del huésped. Saber cómo vive, cómo ingiere y prepara sus alimentos, sus condiciones de higiene, etc., dan una información de cómo adquiere las parasitosis, y es información esencial para establecer una estrategia de prevención. Factores sociales: existe una relación directa entre parasitosis y condiciones socioeconómicas y culturales. Son factores fuertemente predisponentes el hacinamiento, la falta de agua potable, las viviendas deficientes, la desnutrición y la falta de educación sanitaria.

El medio ambiente
El medio ambiente relaciona al huésped con el parásito y puede ser un importante factor determinante para que exista enfermedad por parásitos. Tres elementos son fundamentales: el suelo, el agua y las condiciones geográficoclimáticas. El suelo: para determinadas parasitosis, sobre todo las helmintiasis, el suelo se comporta como un huésped intermediario ya que recibe heces o agua contaminadas con parásitos en estadios no infectantes, y les ofrece condiciones de desarrollo, para que en determinado tiempo se transformen en estadios infectantes. Además puede ser un excelente medio para la conservación de estos últimos. Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parásitos son la humedad, la consistencia y composición (humus, arcilla, etc.) El agua: puede actuar como vehículo y diseminante de determinadas parasitosis; y ser necesaria para que los parásitos completen su ciclo biológico por alojar y/o desarrollar huéspedes intermediarios. Condiciones geográfico-climáticas: la humedad, las lluvias, la temperatura, la vegetación, la latitud, la altitud, etc. pueden favorecer o entorpecer el desarrollo de parásitos y sus vectores o reservorios animales, determinando así la distribución geográfica de las parasitosis.

Prevención de las parasitosis
La Organización Mundial de la Salud estableció que, dado que las parasitosis son patologías con alto componente social, podrían ser controladas, pero difícilmente eliminadas. Las medidas de prevención están vinculadas a la modificación de los hábitos, la educación y el bienestar de la población. Incluyen: 1. Disminuir el “fecalismo” ambiental a través de medidas de saneamiento básico, como facilitar el acceso al agua potable, la correcta eliminación de excretas, etc.
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2. No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas, ni aguas servidas para riego. 3. No consumir carnes o verduras crudas. 4. Controlar los vectores mecánicos (moscas, cucarachas) y los vectores biológicos (vinchuca, mosquitos etc.) 5. Desparasitar periódicamente a los animales domésticos, sobre todo perros y gatos. 6. Prevenir las parasitosis congénitas a través del control de la mujer embarazada. 7. Evaluar parasitosis en dadores de sangre y donantes de órganos. 8. Modificar hábitos de convivencia del hombre con los animales, para evitar el contacto con las heces de los mismos. 9. Promocionar la lactancia materna, ya que se ha comprobado que ésta protege contra determinadas parasitosis, principalmente las que originan diarreas. 10. Evitar el hacinamiento, que facilita el contagio persona a persona. 11. Hervir el agua de consumo por un minuto, utilizando esta modalidad como norma, especialmente cuando la ingieran lactantes y niños. 12. No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena, sobre todo húmedos. 13. Utilización de guantes y calzado cerrado siempre que se trabaje con la tierra. 14. Antes de utilizar abono o turba de río comercial rociar el material con agua recién hervida. 15. Tratar de evitar que los niños jueguen en areneros o patios de tierra. Si ello no fuera factible, establecer un lugar delimitado para ellos, al que se rociará periódicamente, si es posible en forma diaria, o en los períodos de clima cálido y después de las lluvias, con agua recién hervida. 16. Colocar los juguetes de los niños al sol las veces que se pueda, ya que la mayoría de las formas parasitarias no resisten a la desecación y temperaturas superiores a 50ºC.

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II

Protozoos

Son organismos unicelulares eucarióticos, con uno o más núcleos; cada célula realiza las funciones necesarias de metabolismo y reproducción para vivir. Son de tamaño variable, de 2 µ m a 100 µ m. Por su forma, pueden ser esféricos, ovoides, de simetría bilateral o polimorfos, como las amebas en estadio de trofozoíto, que no tienen forma consistente debido a su citoplasma en movimiento constante. Las organelas de locomoción son: flagelos, cilios, pseudópodos y membrana ondulante. Pueden presentar estadio de quiste, que es su forma de resistir las condiciones adversas; se reproducen por fisión binaria y por fisión múltiple, aunque ocasionalmente lo hacen por conjugación. Los parásitos protozoos intracelulares utilizan como mecanismo de evasión la rápida internalización celular; poseen en general un ciclo de vida con reproducción sexual y asexual, interviniendo un vector biológico invertebrado (insecto hematófago) y un huésped vertebrado para la multiplicación y transmisión de estos parásitos.

Amebas
Se caracterizan porque se mueven por medio de prolongaciones citoplasmáticas (pseudópodos), que se proyectan y retraen en respuesta de estímulos externos.

Entamoeba histolytica (Amibiasis)
Distribución geográfica: es cosmopolita, se encuentra en todas las regiones del planeta, pero las cepas más patógenas son las de Centroamérica. Morfología y característica del agente: se presenta en dos formas fundamentales: trofozoíto y quiste, siendo el prequiste una forma transitoria entre ambos. Trofozoíto: es la forma patógena, mide de 20 a 50 µm. Las cepas patógenas contienen hematíes en su interior. Se caracteriza por su núcleo, que es excéntrico y difícil de distinguir en fresco, en preparaciones coloreadas se ve la cromatina perinuclear con gránulos de cromatina uniforme, y el cariosoma central. Posee seudópodos hialinos y movimientos unidireccionales. Prequiste: tiene un solo núcleo, barras de cromatina con sus extremos romos y una vacuola de glucógeno. Quiste: es la forma infectante, posee de uno a cuatro núcleos cuyos cariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco, y siempre en las preparaciones coloreadas. Fuera del organismo resiste las bajas temperaturas, y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta meses. Es resistente a la cloración del agua. Cepas, razas y subespecies: hay diversidad de opiniones en relación con la patogenicidad, que en un tiempo se asoció al tamaño del trofozoíto y del quiste:
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forma magna o patógena con trofozoítos mayores de 20 µm y quistes de más de 10 µm; forma minuta, no patógena, de menores dimensiones llamada también Entamoeba hartmanni. Estudios más actuales diferencian la ameba patógena como E. histolytica y la no patógena como E. dispar, ambas de igual morfología pero diferentes por su genética, inmunología y actividad biológica. Por otra parte estudios por electroforesis de isoenzimas (zimodemos) han detectado más de 20 cepas de E. histolytica, con distinto grado de patogenicidad. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral, el hombre es el principal reservorio. La infección es por ingesta de quistes a través de las manos, verduras, moscas, cucarachas, agua, etc., contaminados con heces infectadas con quistes. También se transmite por contacto sexual. Son reservorios animales los perros y roedores. Localización: una vez que se ingiere el quiste, la cubierta de quitina se reblandece y, en el intestino delgado, cuatro células iniciales se dividen inmediatamente, para producir ocho trofozoítos uninucleados que migran hacia el intestino grueso. Allí, si las condiciones son desfavorables, habrá un nuevo enquistamiento y el huésped se convierte en portador sano, que eliminará los quistes a través de la materia fecal. Si las condiciones les son propicias a los trofozoítos, invaden la mucosa intestinal. Por vía hemática acceden a otros órganos como hígado, pulmón, riñón, cerebro, etc. Por extensión invaden piel y órganos genitales. El período de incubación es de 2 a 4 semanas. Clínica y patología: el grado de patología del agente dependerá del tipo de cepa, cantidad y localización, y de la extensión de la invasión tisular. Los trofozoítos ejercen su acción patógena sobre las células blanco, de acuerdo a los siguientes pasos: 1) adhesión a la célula blanco; 2) acción de toxinas y proteasas; 3) fagocitosis y 4) digestión de la célula ingerida. Con respecto al huésped es importante la predisposición, la edad, el sexo y el estado nutricional e inmunológico. Amibiasis intestinal: el síndrome disentérico es intenso, con evacuaciones pequeñas y numerosas, con moco, sangre y poco contenido fecal. El paciente tiene dolor abdominal, pujos y tenesmo. Los trofozoítos invaden las criptas del intestino y pueden llegar a formar úlceras con forma de cuello de botella, pudiendo llegar a la perforación. En heces recién emitidas se encuentran los trofozoítos hematófagos. Puede haber infección bacteriana añadida. Amibiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina por metástasis de la infección de la mucosa intestinal a través de la circulación portal. Se caracteriza por hepatomegalia dolorosa, con irradiación al hombro del mismo lado. Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general. La complicación más frecuente es la ruptura del absceso hacia pleura, peritoneo, bronquios o pericardio. El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y aspecto chocolatado, generalmente sin trofozoítos ni bacterias. El parénquima hepático que rodea al absceso tiene baja reacción inflamatoria y presenta abundantes trofozoítos. Es más frecuente en adultos varones. Generalmente no se encuentran trofozoítos en las heces.
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Amibiasis cutánea: se caracteriza por una ulceración de la piel, de bordes elevados enrojecidos y dolorosos, que sangra con facilidad y se extiende muy rápidamente, pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo. Se produce por diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano. Amibiasis genital: se la ha hallado en vulva, vagina y útero en la mujer y pene en el hombre. Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmón, riñón, cerebro, etc., que se producen por vía hematógena. Diagnóstico: Clínico: la amibiasis intestinal aguda debe diferenciarse de la : disentería bacilar ya que ésta se presenta en forma epidémica, el número de evacuaciones es mayor y la deshidratación y emaciación son más acentuadas. En el absceso hepático amebiano el diagnóstico diferencial debe hacerse con el quiste hidatídico, la colecistitis y el carcinoma de hígado. Laboratorio: a) De certeza: en amibiasis intestinal invasora en el estudio de las heces recién emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados. Si no fuera posible el estudio inmediato, debe recogerse la muestra utilizando conservadores para trofozoítos. En las muestras conservadas con formol sólo se pueden pesquisar quistes, por lo que son útiles solamente para detectar al portador sano. En amibiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en biopsias y piezas quirúrgicas. Las coloraciones tricrómica o con hematoxilina en preparaciones permanentes permiten visualizar la morfología nuclear, que es la característica distintiva. Como coloración húmeda se utiliza AMA (azul de metileno-ácido) para las características nucleares de los trofozoítos, y Lugol para la diferenciación de quistes. La reacción de PCR es útil para la identificación específica del parásito y de las diferentes cepas, pero aún no está al alcance de todos los laboratorios. b) Inmunodiagnóstico: el dosaje de antígenos con anticuerpos monoclonales en materia fecal para la amibiasis intestinal (IFI) es muy útil principalmente cuando no se cuenta con personal especializado. El dosaje de anticuerpos en suero se utiliza para la amibiasis extraintestinal, y con fines epidemiológicos. En la actualidad contamos con distintos métodos inmunológicos, siendo los más comunes la hemoaglutinación indirecta (HAI), la inmunofluorescencia (IFI) y el enzimoinmunoensayo (ELISA). Probable: en amibiasis intestinal invasora los estudios endoscópicos que se utilizan son la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia, donde se pueden observar las lesiones amebianas, que se caracterizan por la presencia de úlceras típicas de color blanco grisáceo, generalmente rodeadas de mucosa sana. Se diferencian de las úlceras ocasionadas por Shigella en que, además de ser éstas mucosanguinolentas, existe mucosa muy enrojecida y edematosa. La rectosigmoidoscopia permite además tomar muestras mediante raspado de las lesiones ulcerativas para examinar microscópicamente los trofozoítos. En amibiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen permiten visualizar el desplazamiento o compresión de órganos y otras estructuras anatómicas, pudiendo además estimarse el tamaño del absceso, y evaluarse la presencia de nivel líquido si se ha drenado parcialmente y contiene aire. La utilidad de la ultrasonografía se basa en la observación del sitio, número y tamaño de las
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lesiones, además de permitir diferenciar su etiología: quiste, absceso o tumor. La TAC, si bien permite visualizar zonas hipodensas en forma similar al ultrasonido, es más útil cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existen dudas con respecto al tipo de lesión observada con el ultrasonido. Tratamiento: Amibiasis intestinal: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg; Niños: 50 mg/kg. peso. En 1 toma diaria, durante 3 días. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 2250 mg; Niños: 40 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7 días. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg; Niños: 30 mg/kg peso. Dosis única. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g; Niños: 15 mg/kg peso. En 2 tomas, durante 3 días. Amibiasis hepática: ídem a A. intestinal, más cloroquina complementaria: Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días; Niños: 10 mg/kg peso, por tres días, y 5 mg/kg peso, los siguientes 15 días. Portador asintomático: de acuerdo al reporte del Comité de Expertos en amibiasis de la OPS, si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes de E. histolytica, no debe administrarse tratamiento. Prevención: ver capítulo de generalidades. Comentarios generales: por estudios realizados en nuestro medio la amibiasis intestinal cursa en general sin complicaciones extraintestinales, pero es importante tener presente esta etiología debido a la frecuencia de viajes a Centroamérica, donde las cepas son más patógenas. En estudios realizados en nuestro servicio se demostró la presencia de trofozoítos con hematíes fagocitados de E. histolytica en gran cantidad de niños con diarrea mucosanguinolenta. Los estudios serológicos por ELISA fueron negativos, coincidiendo con la ausencia de compromiso extraintestinal. La provincia de Santa Fe también tiene un alto índice de amibiasis intestinal, que fue detectado a partir de los años 80 por el Dr. Daniel Beltramino y su equipo de colaboradores.

Amebas comensales en el hombre
Los parásitos comensales obtienen beneficios del huésped que los aloja proporcionándoles alimento, y permitiéndoles reproducirse, pero no perjudican ni ayudan al huésped. Entamoeba coli: morfológicamente es semejante a la E. histolytica, se la diferencia por las características de la cromatina perinuclear y la posición excéntrica del cariosoma. Se presenta como trofozoíto, prequiste y quiste. Endolimax nana: es más pequeña que la E. histolytica, morfológicamente se destaca porque tanto los trofozoítos como los quistes poseen un núcleo con cariosoma central muy marcado, y no se observa membrana nuclear en los preparados microscópicos observados en fresco. Iodamoeba butschlii: los trofozoítos y los quistes son pequeños y presentan una vacuola de glucógeno que se tiñe fácilmente con lugol en la forma quística. Estas tres amebas se alojan en el intestino grueso, y es importante distinguirlas de otros elementos patógenos. Estos parásitos sirven como “índice de conta20

minación fecal”, ya que su presencia indica que la persona que los posee ha ingerido elementos contaminados con heces, por lo que está expuesta a contraer otras parasitosis. Entamoeba gingivalis: se la encuentra en el espacio que entre las encías produce la piorrea, y en las criptas amigdalinas. No forma quiste y su transmisión sería a través de las gotas de saliva. No se determinó que fuera causante de enfermedades periodontales, sino que en estas condiciones el medio es favorable para su desarrollo. Su presencia indica mala higiene bucal. A todas estas amebas se las considera como no patógenas, lo cual es válido sólo “hasta que se demuestre lo contrario”, ya que ha sucedido con otros parásitos -Giardias y Blastocystis- cuya patogenicidad fue reconocida tardíamente. Además siempre se debe tener en cuenta el estado inmunológico y nutricional del huésped.

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Amebas de vida libre patógenas para el hombre
Las amebas de vida libre son parásitos facultativos, o sea que no necesitan para vivir la presencia obligada de un huésped. Se las encuentra distribuidas por todo el mundo y en su forma libre habitan en aguas dulces, salobres, termales y de mar.

Acanthamoeba spp.
Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: esta entidad corresponde a un grupo de varias especies de las cuales cinco se han aislado en el hombre. Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm, tiene pseudópodos en forma de espina (acanthopodios) y un núcleo central sin cromatina periférica y con un cariosoma prominente. Es aeróbico y crece a temperaturas entre 25 a 35º C. Quiste: redondo, mide entre 8 a 25 µm y se caracteriza por tener una doble pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o poliédrica. Modo de transmisión: se ha aislado Acanthamoeba spp. en aguas oceánicas, aguas dulces de alcantarillado, en lodo, en filtros de aire, polvo de habitaciones, y en secreción nasal de individuos sanos. El hombre se infecta al bañarse en lagos, lagunas o piscinas. Puede penetrar por piel, mucosa conjuntival y árbol respiratorio superior, y luego, por diseminación, producir encefalitis o por inhalación de los quistes que en la mucosa nasal se transforman en trofozoítos. En el ojo la infección está relacionada con traumatismos penetrantes de la córnea, a través del contacto con aguas contaminadas y, más recientemente, con el uso de lentes de contacto. Son reservorios conejos, perros, pavos, etc. Localización: lo más común es en ojo. En pacientes inmunocomprometidos, con enfermedades crónicas, o con tratamientos inmunosupresores, ataca el sistema nervioso central. Clínica y patología: Queratitis amebiana: sucede generalmente en niños, adultos jóvenes y ancianos, generalmente el diagnóstico es tardío y hay ulceración corneal, pudiendo llegar a la ceguera. Se la debe diferenciar de la queratitis micótica o por herpes. Los signos más importantes son: iritis, infiltrado anular, rotura epitelial recurrente, cataratas, hipopión. A partir de 1985 la mayoría de los casos de queratitis por Acanthamoeba spp estuvo relacionada con el uso de lentes de contacto al combinar traumatismo de córnea con el uso de solución salina de lavado contaminada. Encefalitis amebiana granulomatosa: las lesiones cutáneas, sinusitis o neumonitis aparecen semanas o meses previos a la encefalitis. Es de comienzo insidioso y presenta déficits neurológicos focales. Los signos y síntomas más característicos son alteración del sensorio, convulsiones, fiebre, cefalea y hemiparesia, puede haber ataxia y alteraciones visuales. Las lesiones cutáneas previas pueden ser ulcerosas, nodulares, o en forma de abscesos subcutáneos. Diagnóstico: Clínico : es necesario evaluar tanto los antecedentes epidemiológicos del paciente, como su patología de base. En los casos de queratitis
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generalmente suele diagnosticarse erróneamente como producida por virus herpes, bacterias u hongos. Como la queratitis amebiana tarda varios días, o meses, hasta alcanzar su estadio más avanzado, y tiene frecuentes períodos de remisión, se dilata más aún la realización del diagnóstico, ya que se confunde dicha mejoría pasajera con efectividad de la medicación (antivirales o antibacterianos). En los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos al cuadro meníngeo supurativo con cultivos bacterianos negativos. Laboratorio: en la queratitis, por la observación de quistes y trofozoítos en material obtenido por raspado de córnea, en forma directa o luego de coloraciones con hematoxilina, tricrómica o Giemsa. Cultivo de los mismos materiales, lentes de contacto y de soluciones limpiadoras en agar no nutritivo enriquecido con E. coli. En encefalitis amebiana, por estudio histopatológico de biopsia de cerebro, y por cultivo en LCR donde hay trofozoítos y quistes. El LCR presenta aumento moderado de leucocitos con predominio de linfocitos, proteinorraquia aumentada e hipoglucorraquia. En piel, por biopsia y cultivos para identificar al agente. El material para estudio no debe refrigerarse. Imágenes: la TAC sólo muestra lesiones corticales múltiples. Tratamiento: para la queratitis se utilizan soluciones oftalmológicas con neomicina, nitrato de miconazol, o isotiocianato de propamidina. En algunos casos se efectúa queratoplastia y debridamiento. En la encefalitis granulomatosa amebiana no se halló tratamiento efectivo. El parásito es resistente a las sulfas. Se han descripto de todos modos, casos en los que altas dosis de isotianato de pentamidina, cotrimoxazol (TMP-SMX), fueron relativamente efectivas. Prevención: es difícil con respecto al agua y por la inhalación de quistes que se encuentran en el ambiente. Sí se puede prevenir la infección por lentes de contacto, sugiriendo hervir los líquidos de limpieza, sobre todo si son caseros. Comentarios generales: en nuestro medio la mayoría de los casos de queratitis ha sido por el uso de lentes de contacto que se habían contaminado con soluciones de lavado caseras o farmacológicas de mala calidad. Existiría un subdiagnóstico con respecto a los casos de encefalitis granulomatosa debido a la difícil visualización del agente, y muchas veces al desconocimiento de la existencia de esta patología.

Naegleria fowleri
Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: es un ameboflagelado que prolifera perfectamente a temperaturas entre 38 y 45º C, lo que favorece su presencia en aguas termales. Se presenta en tres formas: Trofozoíto: pequeño, 6-10 µm, aparece en LCR en forma de serpiente o de Y, cambiándola constantemente, empujando los pseudópodos lobulados. Es aeróbico y crece a temperaturas de hasta 45º C, lo que permite encontrarlo en aguas termales. Forma flagelar: es una forma temporal que se produce por cambios súbitos
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en el ambiente, tiene dos flagelos y puede revertir a la forma amebiana en condiciones favorables. Quiste: es redondo y pequeño (4 a 6 µm), con un núcleo central y una sola capa de pared, alrededor de la cual hay un material gelatinoso claro. Es estable hasta 8 meses a 4º C. Modo de transmisión: la única vía de entrada es el neuroepitelio olfativo. Localización: sistema nervioso central. Clínica y patología: Meningoencefalitis amebiana primaria: a diferencia de las Acanthamoebas, afecta a personas en buen estado de salud, que estuvieron la semana previa en contacto con agua en lagos, termas o piletas de natación. En la etapa temprana puede haber alteración del gusto y del olfato, luego fiebre de comienzo brusco, anorexia, vómitos, cefalea y meningismo con alteración del sensorio. Se llega al estado de coma sin desarrollo de signos neurológicos focales, llevando a la muerte dentro de la semana del inicio de la enfermedad. Diagnóstico: Clínico: es indispensable informarse si el paciente ha estado en contacto con aguas estancadas o termales 3 a 6 días previos al comienzo de los síntomas de una meningoencefalitis o meningitis grave. Laboratorio: por la observación directa del parásito en biopsias o LCR. Se destruyen con la coloración de Gram, no así con Giemsa; en el examen directo se reconocen por su movilidad. Hay aumento de leucocitos en sangre con predominio de neutrófilos. En LCR hay aumento de la presión, con recuento leucocitario bajo al principio, pudiendo luego llegar a más de 2.000 elementos/ mm3, con predominio PMN, glucorraquia normal a baja e hiperproteinorraquia, además el líquido suele ser hemorrágico. Es importante sospechar el diagnóstico y hacer un examen directo del LCR para observar los trofozoítos, ya que lo común es hacer el conteo de elementos utilizando ácidos que los destruyen. Tratamiento: si bien en más del 95% los casos son fatales antes de la semana de detectada la patología, los casos que tuvieron curación fueron tratados con anfotericina B asociada con sulfas, o anfotericina-miconazol. Prevención: no bañarse en lugares como ríos, o sistemas de agua dulce o termales. Las altas concentraciones de cloro destruyen al parásito. No se han detectado casos en personas con antecedentes de inmersión en piletas de natación con instalaciones y concentraciones de cloro correctas. Comentarios generales: desgraciadamente casi todos los casos son fatales, por la patogenicidad propia del agente, sumada a la falta de sospecha clínica. Es fundamental en todo paciente con patología meníngea averiguar si previamente se realizó baños en lugares de las características descriptas y establecer en los laboratorios como rutina el estudio directo de la celularidad en LCR, además del conteo de elementos celulares.

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Flagelados
Son protozoos que usan como medio de locomoción a los flagelos, o que en algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos. Si bien la Naegleria entraría en este grupo se la considera como ameba de vida libre.

Giardia lamblia (Giardiosis)
Distribución geográfica: cosmopolita, aunque más frecuente en climas cálidos. Morfología y características del agente: se presenta en dos formas. Trofozoíto: tiene forma de pera, posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos, un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ventral. Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente. Quiste: ovoide, de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho, con cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto; es la forma infectante. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. En el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. Con respecto al agua son resistentes a la cloración y, por su flexibilidad, a la filtración en las plantas potabilizadoras, no así a la floculación. Se mantienen viables por encima de los dos meses. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados, que actúan como reservorios para la infección en el hombre. El período prepatente es de 6 a 15 días. El potencial infectivo es bajo. Alrededor de 100 elementos ya son infectantes. Localización: al ingerir los quistes, en el estómago se disuelve la pared, y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. Se los encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades, cubiertos por moco, también en el colon y en la vesícula biliar. Se los puede aislar en drenajes biliares. Clínica y patología: la acción patógena de la Giardia tiene diferentes causas: a) tamaño del inóculo, b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal, c) irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador, d) competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad, e) invasión de mucosa y submucosa intestinal, f) aumento exacerbado de la renovación de la mucosa, provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y de transporte, g) reducción de la concentración de las sales biliares y h) alteración de factores inmunológicos del huésped. Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas, la patología se presenta más en lactantes, niños e inmunocomprometidos. En adultos procedentes de países desarrollados que viajan a zonas endémicas, al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa, náuseas, vómitos, dolor epigástrico, meteorismo y anorexia, pasando, luego de 3 a 4 días sin tratamiento, a la fase crónica con cuadro diarreico, con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas, pastosas y de color claro, con anorexia y dolor abdominal persistente, y pérdida de
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peso. La diarrea puede ser crónica, intermitente o recidivante. En niños menores de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos, se puede producir un síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas, detención del progreso ponderal y diarrea crónica. Diagnóstico: Clínico: debe diferenciarse de duodenitis, síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue. Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coproparasitológico. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminación, a través de la identificación de las diferentes cepas. Indirecto: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. Los estudios serológicos sólo tienen valor epidemiológico. Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 25/ 40 mg/kg peso. En única toma. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Niños: 15-30 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7/10 días. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. En 4 tomas, 5 días. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. En 4 tomas, 10 días. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 40 mg/kg peso. En única toma. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g.; Niños: 15 mg/kg peso. En 2 tomas, durante 3 días. Prevención: ver generalidades. Comentarios generales: se creyó durante mucho tiempo que había especificidad de huésped para este parásito, pero en los últimos tiempos se detectaron más de 40 variedades que infectan al hombre de acuerdo a la morfología, genética y patogenicidad. En la leche materna se ha aislado una lipasa que tendría acción tóxica sobre los trofozoítos de Giardias.

Dientamoeba fragilis
Distribución geográfica: es cosmopolita, pero debido a que se necesita personal adiestrado para su identificación está subdocumentada. Morfología y características del agente: Trofozoíto: es de tamaño variable entre 5 y 22 µm, posee uno o dos núcleos pero pueden encontrarse con tres o cuatro y emite seudópodos hialinos. Se la considera como flagelado por su ultraestructura electrónica. No resiste más de 1 hora en el medio exterior. No existe forma quística. Modo de transmisión: no se conoce con certeza, pero diversos estudios sugieren que sería a través de los huevos de Oxyuris infectados con D. fragilis. Localización: se ubica en el intestino grueso. Clínica y patología: no invade la mucosa intestinal, pero provoca inflamación en las criptas, con aumento de moco y de la movilidad intestinal. Afecta tanto a niños como a adultos. En la fase aguda hay diarrea y dolor abdominal. El dolor abdominal crónico puede durar meses o años, acompañado de flatulencia y diarrea alternada con constipación.
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Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por la observación microscópica del parásito en heces recién emitidas o utilizando conservantes para trofozoítos (el formol los destruye), y coloraciones con hematoxilina o tricrómica para observar las características de los núcleos. Tratamiento: el tratamiento es el mismo que para la giardiosis, aunque se propone como droga alternativa a la tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 500 mg en 2 dosis durante 10 días. Niños: 40 mg/kg peso (max. 2 g/día) en 4 dosis por 10 días. Prevención: las generales, ya que no se conoce con exactitud la forma de transmisión. Comentarios generales: en nuestro medio cada vez es más frecuente el hallazgo de este parásito tanto en niños como en adultos, debido al empleo más frecuente de métodos de estudio para investigar trofozoítos. En los últimos tiempos se la está considerando como una parasitosis emergente con importante compromiso entérico en pacientes inmunocomprometidos, principalmente con HIV.

Chilomastix mesnili
Es un flagelado intestinal, cosmopolita. El trofozoíto mide promedio 6 µm de ancho por 13 µm de largo y tiene 3 flagelos polares. El quiste tiene forma de pera, mide 7 a 10 µm y es la forma infectante. Habita en el intestino grueso. No hay evidencias firmes de que sea patógeno. Se transmite por fecalismo, o sea que su presencia es útil como índice de contaminación fecal.

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Trichomonas
Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal)
Distribución geográfica: es cosmopolita. Morfología: Trofozoíto: tiene forma de pera, mide promedio 7 x 10 µm, posee 4 flagelos anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante. Muere fuera del cuerpo humano, a temperaturas mayores de 40º C por desecación, y en el agua a los 35-40 minutos. No presenta forma quística. Modo de transmisión: en adultos por contacto sexual, en neonatos por contaminación a través del canal de parto infectado. El período de incubación varía entre 5 y 25 días. Es exclusiva del humano. Localización: vagina y uretra en la mujer. En el hombre en glándulas prostáticas, vesículas seminales y uretra. En neonatos se aisló el agente en conjuntiva y en secreciones del tracto respiratorio. Clínica y patología: al tomar contacto con la vagina se forman colonias que luego producen descamación y degeneración del epitelio, e inflamación leucocitaria en la base de los tejidos. El síntoma más común es el flujo vaginal, generalmente de aspecto purulento y espumoso, que puede estar acompañado de escozor, picazón o irritación. Puede haber disuria como consecuencia de uretritis o cistitis. En el examen clínico se observa inflamación de las paredes vaginales y del exocervix. Por colposcopia se ven hemorragias puntiformes (colpitis macular). Puede estar asociada a endometritis post-parto. La tricomoniasis gestacional se ha asociado con rotura prematura de membranas, parto prematuro, bajo peso al nacer e infección post-aborto. Muchas mujeres son asintomáticas. En el hombre la infección puede ser latente o directamente asintomática, o producir uretritis irritativa persistente o recidivante. En casos más graves hay compromiso de próstata, vesículas seminales y de las zonas más superiores del aparato urogenital. En ocasiones aparece secreción que contiene Trichomonas. Los pacientes pueden tener disuria y nicturia. En neonatos se la asoció con infección urinaria, vaginitis purulenta, conjuntivitis y afecciones respiratorias en madres infectadas. Diagnóstico: Clínico: en la mujer, por las características de la leucorrea y el prurito vaginal intenso, debe diferenciarse de vulvovaginitis gonocócica, micótica (candidiasis), o provocada por flora bacteriana banal; de colpitis por hiperestrogenismo y colpitis senil por insuficiencia estrogénica, vaginitis del embarazo y cáncer incipiente del cuello uterino. En el hombre se hace con las uretritis gonocócicas, virales, micóticas y las provocadas por gérmenes banales; con las prostatitis crónicas, cistitis y epididimitis. Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del parásito en muestras de material obtenido de genitales. En neonatos, en secreciones oculares y respiratorias, ya sea por observación microscópica directa del material, realizando coloraciones tradicionales, o efectuando cultivos, que es el método más sensi28

ble. Indirecto: pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta y enzimoinmunoensayo con buena sensibilidad. Tratamiento: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 25-40 mg/kg peso. Dosis única. Mujeres adultas: se complementa con óvulos, crema o tabletas, 1 vez/ día, 7 días. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg. Niños: 15 mg/kg peso. En 2 tomas, durante 7 días. Mujeres adultas: se complementa con óvulos locales, 1 por día, 7 días. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 30 mg/ kg peso. Dosis única. Prevención: las recomendadas para las enfermedades de transmisión sexual. Comentarios generales: el desarrollo de la trichomoniasis está relacionado con la presencia de estrógenos, por lo que la prepubertad, la lactancia y postmenopausia no favorecen el desarrollo de la infección. Hay estudios que sugieren una relación entre trichomoniasis vaginal y carcinoma cervical.

Otras Trichomonas
Trichomonas hominis: es piriforme, mide 5 a 14 µm, con 4 flagelos libres anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante. Se localiza en intestino grueso. La transmisión es por ingesta de los trofozoítos, que resisten la acidez gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche. Se encuentra en heces diarreicas recién emitidas. A pesar de que en general se la considera como un comensal, lo encontramos en un niño con HIV y en otro inmunocompetente, presentando ambos diarrea crónica, con estudios bacterianos y virológicos negativos, y que remitieron con el tratamiento antiparasitario. El tratamiento es el mismo que para Giardia lamblia. Trichomonas tenax: es piriforme, tiene 4 flagelos anteriores libres y un quinto adosado a la membrana ondulante, es más delgada y menor que la T. vaginalis. Se la encuentra en el sarro dentario y se alimenta de microorganismos. Se transmite por gotitas de saliva, el beso o utensilios contaminados. No es considerada patógena y su presencia es índice de mala higiene bucal.

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Apicomplexas
Isospora belli (Isosporiosis)
Distribución geográfica: cosmopolita, aunque se encuentra preferentemente en zonas cálidas. Morfología: Ooquiste inmaduro: es oval, mide entre 20 a 30 µm de largo por 10 a 20 µm de ancho, es la forma que elimina el hombre con las heces. Ooquiste maduro: es la forma infectante, madura en el medio ambiente y contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno. Esporozoíto: ingresa a los enterocitos donde se multiplica dando origen a los merozoítos, que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales. Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darán origen al cigoto, que se transformará en ooquiste inmaduro. Modo de transmisión: el hombre es el único huésped, pero los ooquistes deben madurar en el medio ambiente para ser infectantes, por lo que la transmisión se efectúa a través de agua y alimentos contaminados. Si bien se la ha hallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes de que actúen como reservorios. Localización: en pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino delgado. En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal. Clínica y patología: en las células de la mucosa del intestino delgado donde forma una vacuola parasitófora, hay reducción de las vellosidades, hipertrofia de las criptas e inflamación de la lámina propia con células inflamatorias, principalmente eosinófilos. El patrón de enfermedad depende del estado inmunitario del paciente. En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa, pudiendo también ser esteatorreica, dolor abdominal, fiebre, náuseas y vómitos, generalmente es autolimitada, no durando más de cuatro semanas. En inmunocomprometidos se presenta como una diarrea crónica que puede llegar a ser severa; estos pacientes, luego del tratamiento, generalmente presentan al tiempo recidivas. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los ooquistes en el examen coproparasitológico, donde se observan también cristales de Charcot Leyden producto de la eosinofilia intestinal y periférica que aparece sólo en los pacientes inmunocompetentes. Dado que a la observación directa los ooquistes son muy tenues y transparentes, conviene realizar coloración ácido-alcohol resistente o con safranina. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2 tomas, por 14 días. Prevención: las correspondientes a contaminación fecal. Comentarios generales: en nuestro país son comunes los casos de isosporiosis en el norte, sobre todo en Salta. En el resto del país la incidencia es baja, pero quizás exista subdiagnóstico. En niños es muy rara la presencia de este parásito.
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En pacientes con HIV la incidencia en nuestro medio es baja, posiblemente por los tratamientos preventivos con Trimetoprima-Sulfametoxazol para la pneumocistosis.

Sarcocystis (Sarcocistosis)
Hay dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre: S. sui-hominis y S. bovis-hominis. La distribución geográfica está relacionada con los hábitos alimentarios de la comunidad y su relación con el fecalismo. Tiene una reproducción alternante con un ciclo sexual que se produce en el intestino delgado del hombre, con la eliminación de ooquistes que diseminan la infección. La reproducción asexual se realiza en el músculo de los animales, con la formación de esquizontes con gran cantidad de merozoítos. El hombre se infecta comiendo carne cruda o mal cocida de cerdo o vacuna que contiene quistes tisulares. En general es una infección asintomática, pero los pacientes pueden presentar diarrea severa, disminución de peso y dolor abdominal. El período de incubación es de 9 a 12 días. El diagnóstico es por el hallazgo en heces de los ooquistes. Existe una sarcocistosis muscular humana producida por distintas especies de Sarcocystis propias de animales, denominadas en conjunto S. lindemanni. El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con heces de animales, estando en discusión cuáles, probablemente cánidos y felinos domésticos o silvestres. Los quistes tisulares se encuentran en la musculatura estriada o cardíaca, habiendo nula o escasa reacción inflamatoria y permaneciendo de por vida. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casos se las ha asociado con miositis focal o generalizada, manifestándose clínicamente con mialgias y edema subcutáneo. El diagnóstico histopatológico es importante para diferenciarlo de los quistes de Toxoplasma gondii. Por tratarse de una infección de evolución autolimitada, el tratamiento es sintomático.

Cryptosporidium (Criptosporidiosis)
Distribución geográfica: cosmopolita. Se observa mayor número de casos en las estaciones cálidas. Morfología y características del agente: Ooquiste: mide 4 a 6 µm, es resistente a la cloración, los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas. Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resistente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces, y otra sólo con membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped. Contiene 4 esporozoítos. Esporozoíto: tiene forma de banana. Son liberados de los ooquistes por la acción de enzimas y agentes reductores. Se adhieren a la pared de las células epiteliales del intestino formando una vacuola parasitófora superficial constituida por dos células del huésped y dos membranas derivadas del parásito, por lo que el parásito es intracelular pero extracitoplasmático. Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de los esporozoítos- que invaden nuevas células epiteliales. Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse, algunos invaden
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nuevas células, y otros se diferencian en micro y macrogameto, que al fusionarse darán origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de autoinfección. Se debe resaltar que en el ciclo del parásito a partir de un ooquiste hasta completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes. Modo de transmisión: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayoría de los vertebrados (peces, pájaros, reptiles y mamíferos), por lo que la transmisión es de persona a persona, de animal a persona, o a través del medio ambiente fundamentalmente el agua. En Estados Unidos como en Europa se han producido verdaderas epidemias a través de la contaminación del agua de bebida. Existen portadores sanos que favorecen la diseminación. Hay transmisión persona a persona en familias, en guarderías, en parejas, y también contagio intrahospitalario. El período prepatente es de 7 a 10 días. Localización: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestino delgado. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el esófago al recto, el sistema hepatobiliar y el árbol respiratorio. Clínica y patología: en el intestino se observa alteración de las vellosidades, hiperplasia y agrandamiento de las criptas. No se observan lesiones macroscópicas. Si bien el mecanismo íntimo de la diarrea está en discusión, estaría relacionado con la alteración en la absorción de nutrientes y modificaciones osmóticas. Las manifestaciones clínicas están en relación con el estado inmunológico del paciente. En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea de 3 a 21 días de duración, generalmente de tipo coleriforme, que puede contener moco y rara vez sangre. Puede presentarse con vómitos, anorexia y náuseas, fiebre de alrededor de 38,5º C y dolor abdominal. En niños menores de dos años se presenta en forma más severa, con deshidratación. La infección se autolimita en la mayoría de los casos. En inmunocomprometidos el cuadro es más severo cuando los valores de CD4 son bajos, volviéndose la infección crónica. El paciente no se libera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. Hay pérdida importante de peso y de líquidos, pudiendo llegar el número de deposiciones diarias a 20, con un paciente en mal estado general, con dolor abdominal difuso. En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte. Hay alteración de la absorción de xilosa y vitamina B. Se pueden llegar a comprometer el pulmón, la vesícula y vías biliares, y el conducto pancreático, por diseminación de la parasitosis. Diagnóstico: Clínico: se debe diferenciar de la diarrea por cólera. Laboratorio: Directo: por la identificación de los ooquistes en materia fecal utilizando métodos de concentración y coloraciones de Kimyou, safranina o rodamina. La reacción de PCR tiene buena sensibilidad pero no está al alcance de todos los laboratorios de diagnóstico debido a su alto costo y tecnología. Indirecto: por métodos inmunológicos: con anticuerpos monoclonales para la detección de antígenos fecales utilizando técnicas de ELISA e IFI. Los estudios serológicos con técnicas de ELISA para la detección de anticuerpos tienen sólo valor epidemiológico.
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Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo. Se han utilizado espiramicina, azitromicina, nitazoxanida, con resultados variables. A los inmunocompetentes se les da tratamiento sintomático. En los inmunosuprimidos transitorios la enfermedad se autolimita, al mejorar el estado inmunológico. Prevención: las generales para contaminación fecal. Es fundamental en todo paciente inmunocomprometido la ingestión de agua hervida cualquiera sea la fuente de provisión de la misma. Comentarios generales: en nuestra experiencia la presencia de Cryptosporidium ha sido importante como orientador para la detección de pacientes con HIV, lo que no invalida el dato de que la mayoría de nuestros pacientes pediátricos con esta parasitosis no tienen HIV, y son inmunocompetentes. La principal forma de contaminación en nuestro medio, parece ser a través del agua de bebida, potable o de pozo. Existen estudios que demuestran que la leche materna en los lactantes produciría protección ante esta infección.

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Ciliados
Pertenecen al grupo de protozoos que poseen cilias como medio de locomoción, al menos en alguno de sus estadios.

Balantidium coli (Balantidiosis)
Distribución geográfica: cosmopolita, pero se lo halla preferentemente en comunidades muy pobres. Morfología y características del agente: es el protozoo más grande y el único ciliado que produce enfermedad en el humano. Trofozoíto: es oval, mide 50 a 200 µm, la membrana está rodeada de cilias. Presenta un micro y un macro núcleo. Es la forma patógena. Quiste: es redondeado, mide 40-60 µm, y contiene un solo parásito, posee también un micro y un macronúcleo. Es la forma infectante. Modo de transmisión: el principal reservorio animal es el cerdo. Se transmite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de estos animales. Se ha descripto la infección a través de heces humanas infectadas. Localización: habita en el intestino grueso. Puede tener localización extraintestinal. Clínica y patología: en la mayoría de los casos la balantidiosis es asintomática. Puede presentarse en forma crónica con diarreas esporádicas con o sin moco y sangre, dolor abdominal, náuseas y vómitos. La forma aguda o balantidiosis disentérica se presenta con sintomatología semejante a la disentería amebiana. Invade la mucosa y submucosa por acción de la enzima hialuronidasa parasitaria, y por penetración mecánica. Tiene amplia replicación. Al examen endoscópico se observan úlceras con bordes socavados. Puede provocar peritonitis por perforación colónica. Raramente se han descripto localizaciones extraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos, vejiga, vagina, pleura e hígado. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los trofozoítos en heces recién emitidas o recogidas con conservantes para trofozoítos, debido a que cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad. Se pueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por raspado de las úlceras durante la sigmoideoscopia, o en material de biopsia. Tratamiento: igual que para D. fragilis. Comentarios generales: es una parasitosis de poca frecuencia en nuestro medio, aunque se supone que existe subregistro, debido a la alta cantidad de porcinos infectados.

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Otros protozoos que afectan al hombre
Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis)
Distribución geográfica: cosmopolita, si bien las infecciones más importantes ocurren en los países subdesarrollados. La infección en humanos sucede predominantemente en las estaciones cálidas. Morfología y características del agente: se presenta como quiste esporulado, semejante al Cryptosporidium pero de mayor tamaño (8 a 9 µm), que contiene en su interior dos esporoquistes, cada uno con dos esporozoítos. Los ooquistes son eliminados con las heces en forma no esporulada, y luego de 1 a 2 semanas se produce la esporulación en el medio ambiente bajo condiciones de temperatura y humedad elevadas. Modo de transmisión: la más probable es la fecal-oral, a través de la ingesta de agua, frutas y verduras contaminadas. Localización: en intestino delgado. Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general, las poblaciones de riesgo son los niños de zonas subdesarrolladas y los pacientes inmunocomprometidos. Existen portadores sanos. Los pacientes presentan diarrea y síntomas clínicos semejantes a la cryptosporidiosis, pero en general más leves, sobre todo en las zonas endémicas. El estudio endoscópico permite observar eritema moderado o acentuado en la porción distal del duodeno. En biopsia de yeyuno y duodeno, se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de las criptas. Algunos pacientes presentan disminución en la absorción de d-xilosa, compromiso de la vesícula biliar y aumento de la fosfatasa alcalina, sobre todo los HIV positivos. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: igual que para Cryptosporidium, en las preparaciones coloreadas con Kimyou se observan formas fantasmas características. Como existen pocas diferencias morfológicas con respecto a los Cryptosporidium, una forma de confirmar el diagnóstico es la presencia de autoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. Ante la duda, frente a la identificación de estos dos parásitos, se sugiere realizar una reacción de IFI con anticuerpos monoclonales para Cryptosporidium, la cual dará negativa si estamos en presencia de Cyclospora. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kg en 2 tomas, por 7 días. Prevención: las generales para contaminación fecal oral. Comentarios generales: es importante hacer el diagnóstico diferencial entre Cyclospora y Cryptosporidium, ya que para la primera existe tratamiento efectivo.

Microsporidios (Microsporidiosis)
Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: Microsporidium es un término no
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taxonómico que se utiliza para describir a microorganismos que corresponden al orden Microsporida, existiendo más de 1.000 especies que infectan a todos los vertebrados. En el hombre se aislaron unas 15 especies y se lo considera parásito oportunista. Son organismos intracelulares obligados. Si bien los últimos estudios sobre biología molecular lo consideran como hongo, hasta finales del 2000 se lo consideró como un parásito. Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 µm, de acuerdo a la especie, en su interior contiene esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor del parásito. Para invadir la célula huésped el tubo se desenrolla y penetra inoculándole el esporoplasma. Allí se multiplican activamente por fisión binaria o múltiple (merogonia), seguida de una fase de producción de esporas (esporogonia), que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora, o libremente en el citoplasma celular. Esto último y el número de volutas del tubo polar es utilizado para la clasificación de las distintas especies. Al producirse la ruptura de la célula invadida, las esporas pueden infectar nuevas células del huésped o salir al exterior a través de la orina, heces o secreciones respiratorias. Modo de transmisión: en microsporidiosis intestinal: la vía fecal-oral. En las infecciones pulmonares por inhalación de aire con esporas, secreciones respiratorias aerolizadas, o ambas. El compromiso del tracto urinario plantea la posibilidad de infección por contacto sexual. Si bien ocurre transmisión vertical (madrehijo) en animales, no se ha comprobado en humanos. Las infecciones oculares son por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente. La contaminación ambiental a través de la orina de animales infectados produciría la infección humana por inhalación o ingestión de esporas. Se hallaron esporas en agua de superficie, por lo que la infección también puede ocurrir por consumo de agua. Localización: ver tabla a continuación. Clínica y patología: ver tabla a continuación. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: identificación de los Microsporidium en tejidos o líquidos corporales infectados (orina, heces, raspado de córnea, esputo, LCR, etc.). Las coloraciones que se utilizan son las de Gram, Weber, Giemsa y Kimyou. En cortes de tejidos es útil además el PAS, no así la hematoxilinaeosina. La microscopia electrónica es indispensable para la clasificación por especie. Se han utilizado Ac. monoclonales especie-específicos, y PCR para diferenciar las distintas especies. Los estudios serológicos por métodos de ELISA o IFI tienen valor epidemiológico. Se pueden realizar cultivos celulares pero no son prácticos para el uso diagnóstico. Tratamiento: Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso en 2 tomas por 7 días, que se extienden a 15 ó 30 en los pacientes inmunocomprometidos. Comentarios generales: en nuestra experiencia no se halló diferencia en la incidencia de Microsporidium en pacientes con diarrea inmunocomprometidos o no. En dos niños trasplantados que presentaron diarrea crónica, el único agente causal encontrado en heces fue Microsporidium.
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Microsporidios que infectan al humano
Especie Localización Intestino delgado, vesícula biliar, hígado, pulmón Sinusoides nasales, intestino Diseminada Tipo de paciente HIV+ Manifestaciones clínicas Enteritis, diarrea crónica, colecistitis, bronquitis, neumonitis Rinosinusitis, diarrea autolimitada. Enteritis, diarrea crónica, nefritis, colecistitis. Diarrea intermitente. Queratoconjuntivitis, bronquiolitis, neumonitis, rinosinusitis, nefritis, uretritis, cistitis. Rinosinusitis crónica, poliposis nasal, hepatitis, peritonitis. Cuadro neurológico con vómitos, cefalea y convulsiones. Diarrea, alteraciones cardíacas, pulmonares y convulsiones. Queratitis e iritis.

Enterocytozoon

No HIV

Encephalitozoon spp. E. intestinales

HIV+

Intestino delgado

No HIV HIV+

E. hellem
Diseminada

E. cuniculi
Diseminada SNC HIV+ No HIV

Nosema spp. N. connori

Diseminada

No HIV (niño con alinfoplasia tímica) No HIV Idem

N. ocularum Nosema spp., no definida

Estroma corneal Idem

Trachipleistophora spp. Músculo HIV T. hominis esquelético, sinusoides nasales HIV T. anthropophtera Diseminada

Miositis generalizada, sinusitis rinitis. Sinusitis, queratoconjuntivitis, hepatitis, peritonitis, encefalitis, neumonía. Miositis generalizada. Queratitis de evolución crónica. Miositis generalizada. Lesiones corneales uni o bilaterales con pérdida de la visión que puede llegar a úlcera corneal.

Pleistophora spp. Vittaforma corneae

Músculo esquelético Estroma corneal

HIV y no HIV con bajo CD4 No HIV HIV No HIV

Brachyola vesicularum Músculo esquelético Microsporidium spp.
Estroma corneal

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Blastocystis hominis (Blastocistosis)
Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y característica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo consideró como una levadura no patógena, en la actualidad se sabe que es un protozoo relacionado con las amebas. Presenta tres formas parasitarias: vacuolada, granular y ameboide. La vacuolada es la que se presenta con más frecuencia en las heces, mide entre 530 µm con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared. Modo de transmisión: vía fecal-oral, a través de la ingestión de agua y alimentos contaminados. Localización: habita en el intestino grueso, ocasionalmente también en el intestino delgado. Clínica y patología: su patogenicidad es discutida por varios autores, y se considera en general que se debe medicar luego de descartar la existencia de otros patógenos. Si bien no es un parásito invasor, es capaz de penetrar las capas superficiales de la mucosa intestinal. Los síntomas clínicos descriptos son dolor abdominal, diarrea aguda o crónica, en algunos casos alternada con constipación, flatulencia, anorexia y tenesmo. Por la variabilidad de datos clínicos se podría suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas, ya que se han hallado variaciones antigénicas entre distintas cepas. Diagnóstico: Clínico: es difícil, debido a que los síntomas se confunden con otros agentes etiológicos. Laboratorio: Directo: visualización de los quistes o trofozoítos del parásito a través del examen coproparasitológico. Tratamiento: ídem giardiosis. Comentarios generales: en nuestra experiencia en un estudio retrospectivo se halló como síntoma más destacable en niños el dolor abdominal. En pacientes pediátricos con diarrea aguda, ésta se presenta como explosiva, líquida, sin moco y de color oscuro. En adultos se presenta con episodios de diarrea alternando con constipación, que remiten con el tratamiento. Consideramos que se carece de estudios suficientes para determinar la verdadera patología producida por este agente, en forma análoga a lo que ocurrió con Giardia en años anteriores.

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Protozoos de la sangre
Plasmodium (Paludismo)
Distribución geográfica: hay alta prevalencia en África (área subsahariana), parte de América Central y Sudamérica, como así también regiones de EE.UU. en las que se encuentra el mosquito Anopheles. En Argentina las zonas más expuestas son las provincias del noroeste y noreste argentino. Morfología y características del agente: existen cuatro tipos de Plasmodium que parasitan al hombre: P. malariae, P. falciparum, P. vivax, y P. ovale. En el hombre las formas que se encuentran son: a) Esporozoíto: es la forma que inocula el Anopheles; es alargado, circula en la sangre no más de 30 minutos, y penetra en las células del hígado, donde se multiplica (ciclo exoeritrocítico), proceso que dura entre 6 y 10 días, según el tipo de Plasmodium, y se forma: b) Esquizonte exoeritrocítico: como resultado de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito, luego se rompe el esquizonte maduro y quedan en libertad los c) Merozoíto exoeritrocítico: que por dos o tres generaciones pueden reinvadir el parénquima hepático y luego a los eritrocitos. En el caso del P. falciparum termina aquí la esquizogonia exoeritrocítica primaria. En cambio, para los otros Plasmodium, existe una esquizogonia exoeritrocítica secundaria, o sea que luego de que los eritrocitos han sido invadidos hay una o varias generaciones de merozoítos exoeritrocíticos, que van a invadir nuevamente las células hepáticas; hecho que se pondrá de manifiesto en las formas clínicas respectivas. Luego comienza el ciclo eritrocítico: a) Trofozoíto eritrocítico: son los merozoítos extraeritrocíticos que ahora se encuentran dentro de los glóbulos rojos, tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la coloración de Giemsa, y características diferenciales de cada Plasmodium. Se alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. Luego de la división nuclear (esquizogonia), evoluciona a: b) Esquizonte joven: que pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando los c) Merozoítos eritrocíticos, que cuando el eritrocito se rompe invaden otros glóbulos rojos. El ritmo de la esquizogonia eritrocitaria varía: 36-48 horas en P. falciparum, 48 horas en P. vivax y P. ovale y 72 horas en P. malariae. En P. falciparum ésto ocurre en los capilares de las vísceras, por lo que es raro encontrar esquizontes en la sangre. Luego de dos o tres generaciones eritrocíticas, algunos merozoítos intracelulares se transforman en: d) Gametocitos: macro y microgametocitos, que son las formas sexuales con características morfológicas de acuerdo a la especie: banana en P. falciparum, esférico con eritrocito aumentado en P. vivax y P. ovale y sin aumento del eritrocito en P. malariae. Estos últimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la persona infectada, y en ellos se efectúa el ciclo de reproducción sexual en el estómago, dando lugar al quiste, en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a las glándulas salivales del insecto. En esta parasitosis el hombre es el huésped intermediario y el Anopheles el huésped definitivo.
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Hay más de 400 especies de Anopheles, de las cuales 85 han sido reconocidas como transmisoras del Plasmodium. El ciclo biológico se desarrolla donde hay aguas estancadas (estanques, acequias, pantanos, etc.), con temperaturas entre 25 y 27º C, y altitud de 2800 m por encima del nivel del mar. Modo de transmisión: la vía de entrada principal es por la picadura del insecto. Otras formas son a través de transfusiones de sangre, trasplante de órganos, por pasaje transplacentario (congénita), y también por compartir jeringas. Localización: en las cuatro especies se lo localiza en sangre y en los capilares de los órganos comprometidos. Clínica y patología: en el período extraeritrocitario en general hay una discreta esplenomegalia que no provoca sintomatología. En casos aislados se observa insuficiencia hepática con signos de proceso infeccioso generalizado, con fiebre y malestar general. Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando los merozoítos de los esquizontes, también se liberan pigmento malárico, productos del metabolismo de los parásitos, y restos de hematíes, produciendo en conjunto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración, fiebre y escalofríos. Si hay una sola generación de parásitos que se desarrollan en forma sincrónica esto sucede cada 48 hs. (fiebre terciana) en P. vivax, P. ovale y P. falciparum, y cada 72 hs. (fiebre cuartana) en P. malariae. Si hay más de una generación de parásitos que se desarrollan en forma asincrónica puede haber fiebre a diario (fiebre continua). El ataque palúdico se manifiesta al comienzo con escalofríos que duran desde pocos minutos hasta 1 hora, luego la temperatura asciende a 40-41º C, acompañada de cefalea intensa, delirio leve, molestia epigástrica, náuseas y vómitos y por último la sudoración que dura entre 2 a 3 horas. Luego el paciente queda asintomático pero agotado. La anemia se acentúa cada vez más, hay disminución de plaquetas y alteración de los factores de coagulación. En los períodos afebriles se observa también leucopenia. Otros síntomas son hipotensión postural, hepatoesplenomegalia e ictericia. Las complicaciones más frecuentes son en P. ovale y P. vivax: la ruptura tardía del bazo, 2 ó 3 meses luego de la infección inicial. En P. malariae: la glomerulonefritis por la formación de inmunocomplejos entre los Ag del párasito y la IgG del huésped. En P. falciparum paludismo cerebral, incluidos coma y convulsiones, insuficiencia renal aguda, anemia severa, esplenomegalia trópica y edema pulmonar. Diagnóstico: Clínico: es importante en zonas no endémicas hacer la diferenciación con otros procesos febriles, como fiebre tifoidea y paratifoidea, absceso hepático, pielonefritis, tuberculosis, leishmaniosis visceral, dengue y septicemias. Laboratorio: Directo: el diagnóstico de certeza es el hallazgo del parásito en el frotis sanguíneo o la gota gruesa con coloración de Giemsa o similar. La extracción sanguínea conviene efectuarla en los períodos afebriles, y en caso de resultar negativos repetir los estudios cada 6 - 8 horas durante tres días consecutivos. Indirecto: las pruebas inmunológicas que han dado mejores resultados diagnósticos son las que utilizan anticuerpos monoclonales. Las pruebas serológicas con Ac IgM o Ac IgG, son de valor relativo.
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Tratamiento: para todos los Plasmodium, excepto el P. falciparum resistente a la cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg base primera dosis, luego 300 mg base a las 6, 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. Niños: 10 mg/kg peso (máximo 600 mg) primera dosis, luego 5 mg/kg peso a las 6, 24 y 48 horas posteriores de la primera dosis. Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base. Niños: 0,3 mg/kg peso. Dosis única, por 14 días.

Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina: Sulfato de quinina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 10 mg/kg peso, en 3 tomas, por 3 a 7 días más tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 250 mg. Niños: 20 mg/kg peso (máximo 250 mg) en 4 tomas por 7 días; o más. Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 900 mg. Niños: 20-40 mg/kg peso, en 3 dosis por 5 días; se recomienda el monitoreo de la presión arterial y ECG, para detectar arritmias e hipotensión. Puede haber hipoglucemia, por lo cual controlar glucosa en sangre. Alternativa: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Niños: 25 mg/kg peso, dosis única. Prevención de recaídas (P. vivax y P. ovale solamente): Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base durante 14 días o 45 mg base, 1 toma durante 8 semanas. Niños: 0,3 mg/kg peso (máximo 26,3 mg) durante 14 días. Profilaxis para el viajero: áreas sensibles a la Cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 300 mg base. Niños: 5 mg/kg (máximo 300 mg base) una vez por semana, comenzando 1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la exposición. Areas resistentes a la Cloroquina: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos 250 mg. Niños: 15 mg/kg peso (máximo: 250 mg):1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la última exposición. Importante: no existe una profilaxis absolutamente eficaz que garantice una completa prevención, por lo que se deberán utilizar medidas de protección para evitar las picaduras de mosquitos y efectuar una vigilancia clínica y a la menor sospecha realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno. Nota: En las tabletas comerciales está indicada la cantidad de base, que deberá prescribirse como tal. Prevención: Individual: protegerse de la picadura del mosquito a través del uso de telas metálicas en los domicilios, mosquiteros impregnados con insecticidas, y uso de repelentes. Investigación de parasitemia en dadores de sangre, y en receptores y dadores de órganos. Quimioprofilaxis para el viajero que va a zonas endémicas. General: acciones de control del mosquito Anopheles usando insecticidas, y tratamiento precoz de los casos de paludismo. Comentarios generales: en nuestro Hospital de Niños hemos diagnosticado un caso de P. falciparum y P. vivax en un paciente de 15 años procedente del Paraguay, que vivía con toda su familia en Buenos Aires. Esto nos lleva a la reflexión en cuanto a la importancia de efectuar estudios diagnósticos en dadores de sangre, no sólo en las zonas endémicas de nuestro país sino en todos los bancos de sangre y estar alerta frente a la posibilidad de esta patología. El paludismo fue prácticamente eliminado en nuestro país por el ministro Ramón Carrillo, en la década del 50, con ayuda de los lugareños, conocedores
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de los pantanos y otros sitios en los que se hallaban las grandes concentraciones de mosquitos. Desgraciadamente luego se abandonaron las medidas de control, y volvieron los mosquitos y el paludismo.

Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza)
Distribución geográfica: la distribución es en toda América, desde el sur de EE.UU. al sur de Argentina. Morfología y características del agente: el Trypanosoma cruzi es un protozoo en cuyo ciclo biológico interviene un insecto vector (triatómido) y mamíferos como reservorios de la enfermedad humana, como el hombre y los animales domésticos (perro y/o gato), o silvestres (roedores y carnívoros). Los aspectos morfológicos más importantes son: a) tripomastigote: es de forma fusiforme, de alrededor de 20 µm de largo, con el extremo posterior en punta, con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. Es la forma en que se encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino de los triatómidos. Es la forma infectante. En el mamífero, al penetrar en la célula se transforma en: b) amastigote: es redondo, de 2 µm y se encuentra dentro de la célula del huésped, donde se divide activamente, hasta salir como tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo; c) epimastigote: es de forma semejante al tripomastigote, pero con el kinetoplasto por delante del núcleo. Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predominante en los medios de cultivo. Modo de transmisión: la vía más importante es a través de las heces del insecto, que al picar la piel del hombre, elimina el tripomastigote metacíclico, penetra por la zona de la picadura o a través de las mucosas. Otras formas son: por transfusión sanguínea (el tripomastigote se mantiene viable por dos meses en muestras de sangre refrigerada), trasplante de órganos, manipulación de sangre y de animales infectados, y por compartir jeringas. También por pasaje transplacentario (chagas congénito). Localización: en el torrente sanguíneo como tripomastigotes, y en el interior de las células como amastigotes. En la fase aguda se diseminan por todos los órganos teniendo preferencia por el músculo estriado, sistema nervioso central y ganglios del sistema nervioso autónomo. Clínica y patología: la enfermedad de Chagas-Mazza se presenta en dos fases: fase aguda: el período de incubación varía si es por inoculación debido al triatómido (4 a 14 días) o por transfusión sanguínea (20 a 40 días). Sólo en el 5% de los casos se detecta puerta de entrada, y se manifiesta de dos formas: a) como complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña), con edema bipalpebral unilateral y congestión de las conjuntivas y adenopatía satélite, o b) como chagoma de inoculación cutánea, con aspecto forunculoide o erisipelatoide, que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra. En esta fase el cuadro clínico generalmente es asintomático, sobre todo en pacientes mayores de 5 años. La forma sintomática se presenta en niños pequeños, y se
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caracteriza por fiebre, decaimiento, irritabilidad, linfoadenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia. Hay además leucocitosis con linfomonocitosis. En niños menores de dos años, y sobre todo en menores de 6 meses, puede presentarse como meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda. El compromiso del miocardio es lo más destacado en esta fase, aún en pacientes asintomáticos, en los que se los detecta por las alteraciones del ECG. En general la fase aguda se observa sólo en el 5% de los pacientes, y de ellos el 90% son niños. Los pacientes mueren (2 al 8%) debido a meningoencefalitis o compromiso cardíaco. En pacientes inmunocomprometidos pueden aparecer chagomas cerebrales. Fase crónica: a) Forma latente o indeterminada: sin manifestaciones clínicas, con ECG, EEG y estudios de esófago y colon normales, pero con serología positiva. Esta forma la presentan, en general, los menores de 25 años, 50% de los cuales evolucionará a la forma sintomática. b) Forma crónica cardíaca: los trastornos electrocardiográficos indican alteraciones en la repolarización ventricular y bloqueo de rama derecha, extrasistolia ventricular y bloqueo auriculoventricular. Los pacientes con daño severo del miocardio desarrollan enormes aumentos del músculo cardíaco (cardiomegalia), insuficiencia cardíaca y tromboembolias. Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular. c) Formas crónicas digestivas: un número no determinado de pacientes desarrolla megaesófago y megacolon. En la esofagopatía hay trastornos de la motilidad que provocan disfagia, dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. En las etapas avanzadas el esófago prácticamente no transporta su contenido, con la consecuente desnutrición, y retraso de crecimiento en niños. El megacolon se manifiesta clínicamente por constipación, que en un principio responde a la acción de laxantes, pero luego se produce retención de la materia fecal por 10 días o más, produciendo fecaloma. Un cuadro de dolor abdominal agudo debe hacer pensar en un vólvulo sigmoideo por torsión colónica. Enfermedad postransfusional: en pacientes inmunocompetentes la infección pasa desapercibida, o aparecen síntomas tardíos, como fiebre prolongada por meses, adenopatías y compromiso de órganos nobles. En inmunocomprometidos el cuadro es agudo, con fiebre alta, compromiso del estado general, y presencia del T. cruzi en sangre. Enfermedad congénita: el cuadro clínico se caracteriza por prematurez, bajo peso al nacer, hepatoesplenomegalia y compromiso variable del SNC (meningoencefalitis) y miocardio (insuficiencia cardíaca congestiva). Puede suceder que el recién nacido no presente síntomas al nacer y los desarrolle meses después. En algunos casos hay compromiso ocular con edema papilar, hemorragias retinianas y coriorretinitis. El paciente puede presentar anemia hemolítica e ictericia. En ocasiones el único síntoma presente es la hepatoesplenomegalia. Diagnóstico: Clínico: a) Puerta de entrada: el signo de Mazza-Romaña y el chagoma de inoculación pueden confundirse con miasis oculares, celulitis orbitaria, picadura de insectos, conjuntivitis (tener en cuenta que este signo es en un solo ojo y en los dos párpados). b) Fase aguda: de los procesos infecciosos como fiebre tifoidea, toxoplasmosis, glomerulonefritis, mononucleosis infeccio43

sa, miocarditis, endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. c) Fase crónica: de otras formas de insuficiencia cardíaca, arritmias, estenosis del esófago, megaesófago y megacolon congénitos. Un dato importante a tener en cuenta es la procedencia del paciente de una zona endémica. Laboratorio: Directo: detección del parásito en sangre en fase aguda o en la forma congénita, en las que la parasitemia es elevada; se recomiendan las técnicas del microhematocrito, gota gruesa y gota fresca. Para la fase crónica, donde la parasitemia es menor, se utilizan el xenodiagnóstico y los hemocultivos. La reacción de PCR se presenta como un método excelente en el futuro, ya que en la actualidad no es accesible a todos los laboratorios. Indirecto: la detección de AcIgG por método de ELISA (enzimoinmunoensayo) IFI (inmunofluorescencia indirecta), HAI (hemoaglutinación indirecta) o HAD (hemoaglutinación directa) y fijación de complemento (Machado-Guerreiro), son útiles para niños mayores de 6 meses (antes interfieren los Ac maternos que atravesaron la placenta) y para las fases indeterminada y crónica de la enfermedad. Los AcIgM en fase aguda no siempre son detectables, por lo que la prueba carece de valor. En todos los casos deben solicitarse dos de estos estudios para confirmar el diagnóstico. Tratamiento: Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg. Niños: 10 mg/kg peso. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses. Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 5-10 mg/kg peso, en 2 tomas por 30 días. En Chagas congénito se recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercer día. Durante el tratamiento de la enfermedad de Chagas debe evaluarse la parasitemia en forma semanal, debiendo negativizarse luego de la 2a ó 3a semana de tratamiento y continuar con control serológico al finalizar el tratamiento y cada 3 meses durante el primer año. En niños el criterio de curación es la negativización de los controles parasitológicos y serológicos. Prevención: control del vector a través de fumigaciones y de la colocación de sensores peridomiciliarios que lo detectan. Mejoramiento de la calidad de la vivienda. Control de las embarazadas, dadores sanguíneos, donantes y receptores de órganos, drogadictos y recién nacidos hijos de madres chagásicas. Comentarios generales: en Argentina, la población en riesgo de contraer la infección se estima en 10.000.000, de los cuales 3.000.000 se encuentran infectados. El vector más importante es el Triatoma infestans (vinchuca). La lesión visceral más importante es la cardíaca, luego las del tubo digestivo y por último el compromiso del SNC. Considerando que los niños con enfermedad congénita curan antes del año cuando son medicados a tiempo, debería ser obligatorio el control de embarazadas y de recién nacidos hijos de madres chagásicas.

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Otras Tripanosomiasis
Trypanosoma rangeli
En algunos países americanos como Guatemala, El Salvador, Venezuela y Colombia se ha reportado la infección humana por T. rangeli, aunque afecta sobre todo a animales. El vector es Rhodnius prolixus, y la transmisión es por picadura, con contagio a través de la saliva del insecto (no de las heces). En general no produce enfermedad en el huésped vertebrado y es importante tenerlo en cuenta para diferenciarlo del T. cruzi: es más grande (mide unos 35 µm), y su kinetoplasto es pequeño y alejado de la porción terminal posterior del parásito.

Trypanosoma brucei gambiense y T. b. rhodesiense (Tripanosomiasis africana)
Son transmitidos por picaduras de moscas del género Glossina (moscas tsétsé) y producen la “enfermedad del sueño”, de gran importancia en países africanos. La tripanosomiasis africana tiene dos formas de presentación en el humano: la causada por el T. b. rhodesiense, de evolución rápida, mortal en menos de un año, y la causada por el T. b. gambiense, de curso prolongado, que tarda varios años en producir la muerte del paciente, atacando el SNC. En la primera, los pacientes presentan hemorragias del parénquima pulmonar y médula ósea, e hiperplasia del sistema reticuloendotelial. Los síntomas son cefalea pertinaz, agitación, insomnio y síndrome febril. En la forma gambiense o crónica aparecen adenopatías dolorosas suboccipitales, anemia, trastornos mentales y somnolencia. En ambas formas el deterioro vascular cerebral es progresivo, llegando al estado de sopor y coma (“enfermedad del sueño”). El diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en sangre, punción de ganglios y LCR. Se impone considerar este diagnóstico en todo paciente que vive o ha pasado por zona endémica, y presenta infección aguda con fiebre irregular, ganglios linfáticos en la nuca, o sufre enfermedad crónica con somnolencia. Tratamiento: Suramina y Melasoprol (atraviesa barrera hematoencefálica), que no se encuentran en la farmacopea local. Sí hay Pentamidina, que es efectiva en las formas agudas recientes y como profilaxis, administrada en dosis de 4 mg/kg peso/día durante 10 días, tanto en niños como en adultos.

Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis)
Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: el parásito se multiplica sexualmente en el gato y otros felinos salvajes (huéspedes definitivos). En el hombre, otros mamíferos y las aves sólo se multiplica por división binaria (huéspedes intermediarios). En éstos, al Toxoplasma gondii se lo puede encontrar como zoítos libres, en multiplicación endocelular (endozoítos o taquizoítos) o como formas enquistadas (quistozoítos o bradizoítos).
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Las principales formas de presentación del agente son: Zoíto libre: tiene aspecto semilunar, mide alrededor de 4-7 µm de largo. Es la forma invasora y la manera en que se lo encuentra libre en sangre. Seudoquiste: es la célula del huésped repleta de parásitos (taquizoítos o endozoítos). Puede ser cualquier célula nucleada, pero tienen preferencia por las del SRE, SNC y músculo. El pseudoquiste se forma en caso de multiplicación acelerada, en determinado momento la célula estalla y quedan nuevamente zoítos libres que se diseminan por todo el organismo. Quiste: también es intracelular, puede llegar a medir entre 100 a 200 µm y se encuentra dentro de la célula huésped repleto de bradizoítos. El quiste se forma como producto de la reproducción lenta y corresponde a la fase crónica o latente de la enfermedad. Es el quiste lo que se ingiere al comer carnes mal cocidas. Ooquiste: es el resultado de la reproducción sexual del parásito. Contiene dos esporoquistes, cada uno de los cuales contiene 4 esporozoítos. Se encuentra en el intestino del gato y es eliminado con las heces, madura (espórula) en el medio ambiente y luego de 2 ó 3 días de haber sido eliminado se transforma en infectante. Espórula a temperaturas mayores de 4ºC y debajo de 37ºC. Pasados 20-25 días desde la infección, los ooquistes son eliminados por tres semanas, y se pueden eliminar hasta 10.000.000 diarios. Modo de transmisión: por la ingestión de elementos contaminados con heces de gato, manipulación o ingestión de carne o vísceras mal cocidas (el orden de frecuencia de la contaminación por esta vía es: porcino, ovino y vacuno), por pasaje transplacentario, transfusión sanguínea y trasplante de órganos. En los animales, por canibalismo. Localización: el Toxoplasma es un parásito intracelular obligado. Puede afectar cualquier órgano de la economía, dependiendo del tipo de huésped. Clínica y patología: la clínica de la toxoplasmosis puede dividirse en cuatro categorías. Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes: sólo el 10% de los infectados son sintomáticos, siendo la forma ganglionar la más frecuente. Al comienzo hay astenia, anorexia y un cuadro febril con adenopatías múltiples, de semanas o meses de duración; los ganglios se palpan duros, dolorosos, no adheridos y no supuran. Los más comprometidos son los cervicales, luego axilares, inguinales y mesentéricos. Hay linfocitosis, en ocasiones con linfocitos atípicos. Luego de 1 a 2 meses este cuadro revierte, permaneciendo la astenia hasta por 6 meses. En estos pacientes la forma ganglionar es en general la única forma clínica, pero excepcionalmente puede presentarse la enfermedad como fiebre de origen desconocido, o como formas graves multiorgánicas o generalizadas, con localización pulmonar, encefálica, hepática, miocárdica, cutánea y ocular, y puede llevar al óbito. Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido: en pacientes con alteraciones inmunitarias, en especial con trastornos de la inmunidad celular, la Toxoplasmosis se presenta como una patología severa que puede llevar a la muerte del paciente. En general se produce por la reactivación de un foco laten46

te, y raramente por una infección primaria, que no puede controlarse inmunológicamente. Suele afectar al SNC, con encefalitis o lesión ocupante intracerebral. Es la causa más común de masa ocupante cerebral en pacientes con SIDA, y en el 25-50% de estos pacientes con antecedentes de serología positiva de Toxoplasmosis se desarrolla encefalitis. Menos comunes son la miocarditis necrotizante y la neumonitis intersticial aguda. Toxoplasmosis ocular: es una causa frecuente de coriorretinitis. Se estima que entre el 25 y el 35% de las uveítis posteriores son provocadas por este agente. Tiene el pico de incidencia entre la segunda y tercera década de vida. Generalmente es reactivación de una enfermedad congénita, siendo en estos casos bilateral, y unilateral cuando es adquirida. El fondo de ojo revela un foco de necrosis con exudado amarillento de contornos imprecisos, con zonas más pigmentadas ubicadas en la región peripapilar o perimacular. En el adulto las manifestaciones más comunes son: visión borrosa, fotofobia, escotoma, dolor, epifora y ceguera cuando se halla comprometida la mácula. En el neonato: nistagmo, ceguera, estrabismo, microftalmia y cataratas. En pacientes inmunocomprometidos, en especial por SIDA, es multifocal, las lesiones son perivasculares con focos exudativos y hemorrágicos, y se presume que esta forma de presentación es cuando la infección es primaria. Toxoplasmosis congénita: la gravedad del cuadro y los riesgos dependen del momento en que la madre adquiere la infección. La transmisión es menos frecuente pero más severa si lo hace en el 1º trimestre, intermedia en el 2º trimestre y en el 3º trimestre es más frecuente pero menos severa. En general el 70% de los RN infectados con Toxoplasmosis es asintomático, el 20% tiene una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas, y el 10% presenta sólo síntomas oculares. La Toxoplasmosis Congénita se puede caracterizar como: a) subclínica: son niños prematuros o de término, detectados por pruebas de laboratorio, con linfocitosis y proteinorraquia. A pesar de ser asintomáticos, la mayoría presentará secuelas a nivel del SNC u oculares (coriorretinitis); b) infección generalizada: se manifiesta por peso subnormal y/o prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploración del globo ocular puede ser normal o demostrar turbidez del humor acuoso. En esta etapa hay buena respuesta farmacológica. Los signos y síntomas neurológicos se presentan en el momento de nacer, o después de las primeras semanas de vida. El proceso inflamatorio del SNC se manifiesta por letargo, quejidos y convulsiones. En caso de obstrucción del acueducto hay hidrocefalia, que puede llevar a la muerte luego de algunas semanas. También pueden haber calcificaciones cerebrales, microcefalia, coriorretinitis, iritis e iridociclitis, y sordera. Diagnóstico: Clínico: las formas agudas deben diferenciarse de síndromes febriles exantemáticos (en especial mononucleosis infecciosa) y fiebre tifoidea. Las formas ganglionares deben diferenciarse de los linfomas, leucemias, enfermedad por citomegalovirus, tuberculosis y sarcoidosis. En los casos graves con encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, deberá hacerse el diagnóstico etiológico correspondiente. Las formas oculares obligan a descartar otras causas de uveítis: sífilis, tuberculosis, histoplasmosis, toxocariosis y estreptococia uveal.
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La toxoplasmosis congénita debe diferenciarse de sífilis, sepsis, enfermedad de Chagas, incompatibilidad sanguínea, eritroblastosis fetal e infección por citomegalovirus. Laboratorio: Directo: observación del parásito en sangre y cortes histológicos. : Aislamiento del parásito mediante inoculación a ratones y cultivo de tejidos. Actualmente la aplicación de PCR ha dado buenos resultados especialmente para el diagnóstico en pacientes inmunocomprometidos. Indirecto: se basa en la detección de anticuerpos por pruebas serológicas. La interpretación de los resultados es difícil debido a la alta prevalencia de portadores sanos en la población general. El valor de las mismas no es sólo diagnóstico, sino que su importancia está en la valoración cuantitativa para poder evaluar la evolución de la enfermedad. Valoración de AcIgG: existen dos tipos de AcIgG valorables: los correspondientes a la pared celular del parásito, de aparición precoz, y los citoplasmáticos de aparición tardía, que son los que persisten crónicamente. Las siguientes 4 reacciones detectan ambos: reacción de Sabin-Feldman (SF) es el método de referencia, no práctico, ya que utiliza parásitos vivos, los Ac aparecen a la 1º ó 2º semana de la infección, el pico es a las 6 u 8 semanas, y declinan gradualmente en uno o dos años, pudiendo persistir títulos bajos toda la vida. El valor del título no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Inmunofluorescencia indirecta (IFI): tiene títulos semejantes a la anterior reacción, pero no es confiable debido a los falsos negativos con baja concentración de IgG, y falsos positivos en sueros que tienen Ac antinucleares. Enzimoinmunoensayo (ELISA): se obtienen resultados cuantitativamente más exactos que con la anterior, los títulos son semejantes a SF. Aglutinación directa: utiliza trofozoítos enteros, es útil el test de aglutinación diferencial (prueba Ac/Hs) que diferencia los Ac de la pared de los citoplasmáticos, y se negativiza a los 9 meses. La reacción de hemaglutinación indirecta (HAI) utiliza AcIgG citoplasmáticos, por lo cual sólo es útil para seguimiento y/o estudios epidemiológicos. No sirve para la detección de enfermedad aguda ni para detección de toxoplasmosis en embarazadas o congénita. Valoración de Ac IgM: se detectan a partir de la 1º semana de infección, aumentan rápidamente y luego descienden, pudiendo permanecer meses o años. IFI-IgM: detecta sólo el 25% de las infecciones crónicas. Da falsos positivos en presencia de Ac antinucleares y de factor reumatoideo; y falsos negativos con AcIgG bloqueantes. ELISA-IgM es más sensible pero puede dar falsos positivos, ELISA doble sandwich, y la combinación de ELISA con aglutinación directa (ISAGA) son más sensibles y específicos. Valoración de Ac IgA: tienen mayor sensibilidad que los AcIgM, por lo que son muy útiles en la enfermedad congénita y aguda, sobre todo en embarazadas. Además resultan sensibles en casos de coriorretinitis toxoplásmica. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA. Valoración de Ac IgE: son útiles para el diagnóstico de adultos con infección aguda, lactantes con infección congénita y niños con coriorretinitis congénita. No son útiles para toxoplasmosis en el feto o recién nacido frente a las pruebas que detectan los AcIgA. También se ha observado relativa positividad en pacientes con SIDA y encefalitis por toxoplasma. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA.
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Importante: para confirmar el diagnóstico, o para establecer el tiempo de adquisición de la infección, es necesario hacer más de un test diagnóstico y repetirlo a las 3 ó 4 semanas. Tratamiento: Enfermedad aguda: Pirimetamina: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Niños: 1mg/kg peso, 2 veces por día, las primeras 2 semanas. Luego la misma dosis en niños (1 mg/kg) y la mitad (25 mg) en adultos, 1 vez por día, por 2 a 4 semanas, más Sulfadiazina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 100 mg/ kg peso, 4 dosis por 4 semanas. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg tanto en niños como en adultos. Alternativo: Espiramicina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 50 a 100 mg/kg peso, 4 tomas por 3 a 4 semanas. Toxoplasmosis ocular: el mismo tratamiento que la forma aguda con el agregado de corticoterapia. Toxoplasmosis en la mujer embarazada: primeras 16 semanas de embarazo: Espiramicina. Dosis diaria: 2 dosis. Desde las 16 semanas: Pirimetamina. Dosis diaria: 25 mg más sulfadiazida: 2.000 mg. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg. Curas de 2 semanas y descanso de 21-28 días y continuar o alternar con Espiramicina. Toxoplasmosis congénita: el tratamiento de la infección congénita persigue el objetivo de controlar la progresión de la enfermedad, hasta que el sistema inmune del niño madure y pueda controlarla por sí. Este tratamiento dura hasta el año, independientemente de la edad de comienzo. Las drogas que se utilizan son: - Pirimetamina (P), dosis de ataque: 2 mg/kg/día, 3 días. Mantenimiento: 1 mg/kg/día. - Sulfadiazina (S), 75 a 100 mg/kg/día en dos dosis. - Espiramicina (E), 100 mg/kg/día en dos dosis. - Ácido folínico, 5 a 10 mg. - Prednisona, 1,5 mg/kg/día en dos dosis. Y el esquema sugerido es el siguiente: - Infección sintomática: P más S, diariamente por seis meses. Entre los seis meses y el año, ciclos de un mes, alternados, de P+S y E. Prednisona mientras haya signos de inflamación (coriorretinitis en actividad o alteraciones en el líquido cefalorraquídeo). - Infección asintomática: alternar ciclos mensuales P+S con E hasta el año de edad. La P, luego de la dosis de ataque, se utiliza cada 2 ó 3 días (siempre a 1 mg/kg). - Infección dudosa: P+S o E por treinta días. Luego replantear el diagnóstico, según curva serológica. Durante el tratamiento con Pirimetamina, agregar Acido folínico, tres veces por semana, a la dosis indicada arriba, que podrá modificarse según los resultados del hemograma y recuento de plaquetas semanales, aumentándose si aparecen anemia, leucopenia y/o plaquetopenia. Prevención: es fundamental en pacientes inmunocomprometidos y embarazadas seronegativas. Para evitar la ingestión de quistes o el contacto con quistes
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esporulados: no comer carne, verdura o huevos crudos, no tomar leche no pasteurizada, evitar el contacto con heces de gato, lavar el sanitario del mismo diariamente para evitar la esporulación de los ooquistes (recordar que para que se hagan infectantes tardan al menos dos días), sumergiéndolo 5 minutos en agua hirviendo para matar los ooquistes. Evitar transfusiones sanguíneas y trasplantes de personas seropositivas a seronegativas. En trasplante de órganos, en caso de no poder evitarse, efectuar tratamiento profiláctico en el receptor. Comentarios generales: sería de gran importancia el control y seguimiento obligatorio de las embarazadas para disminuir los casos de toxoplasmosis congénita.

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Leishmaniosis
Distribución geográfica: el género Leishmania involucra a distintas especies y subespecies de las cuales 15 afectan al hombre, 10 en América (Nuevo Mundo) y 5 en Asia, Africa y Europa (Viejo Mundo). Es una parasitosis endémica en las distintas zonas donde se encuentra el insecto vector. Morfología y características del agente: los agentes etiológicos de las leishmaniosis son protozoos intracelulares obligados, morfológicamente iguales, pertenecientes a distintos grupos que se denominan complejos, y causan en el hombre diferentes cuadros clínicos. El parásito presenta dos estadios en su ciclo evolutivo: Amastigote: de forma ovoide o esférica de 2-5 µm de diámetro. Es intracelular y vive dentro de los macrófagos del hombre y de los animales que sirven de reservorio. Promastigote: de forma fusiforme de 14 a 20 µm de largo. Es extracelular y es la forma en que se encuentra en el intestino del insecto vector, y en los cultivos “in vitro”. Modo de transmisión: penetra por la piel a través de la picadura de insectos del género Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo. Según la especie de Leishmania los caninos, felinos, roedores, otros animales y el hombre actúan como reservorios. Localización: varía de acuerdo al tipo de leishmaniosis. Clínica y patología: Leishmaniosis visceral: es producida por el complejo Leishmania donovani: L.d. donovani (Africa y Asia), L.d. infantum (litoral del Mediterráneo), y L.d. chagasi (América, desde el sur de EE.UU. hasta norte de Argentina). Los reservorios son perros, gatos, hamsters, ardillas y monos. Tiene un período de incubación que varía entre 4 y 10 meses. La enfermedad se produce debido a la inoculación de promastigotes por la picadura del insecto, que ingresan en las células, transformándose en amastigotes y multiplicándose dentro de una vacuola parasitófaga en forma acelerada. Luego invadirán otras células. Están comprometidos principalmente los órganos con abundante tejido reticuloendotelial como la médula ósea, hígado, bazo, ganglios, etc. La puerta de entrada puede pasar desapercibida, o producirse una reacción inflamatoria pequeña e hiperpigmentada. El hígado y bazo están aumentados de tamaño, con hiperplasia reticuloendotelial, en la médula ósea se observan amastigotes intracelulares y aumento de megacariocitos. Los ganglios linfáticos están agrandados, sobre todo los mesentéricos. En piel hay hiperpigmentación, por la invasión de amastigotes a las células del SRE, lo que le da el nombre a la enfermedad de Kala Azar, que significa fiebre negra en sánscrito. Puede haber casos asintomáticos, que curan espontáneamente, o agudos, pero lo más corriente es el curso crónico. Se produce fiebre progresiva y elevada, remitente o intermitente, que dura semanas y alterna con períodos apiréticos también de semanas. Hay leucopenia, anemia y trombocitopenia, edemas de miembros inferiores, y luego emaciación. Sin tratamiento a los 2 ó 3 años se produce la muerte por infecciones intercurrentes o complicaciones de los órganos afectados. Si el tra51

tamiento es incompleto aparece una forma dérmica semejante a la lepra lepromatosa con nódulos principalmente en miembros y cara. Sin tratamiento muere el 85-90% de los enfermos, con tratamiento entre el 5-20%. Leishmaniosis tegumentaria americana: es un nombre genérico utilizado para las formas cutánea y mucocutánea independientemente del agente. Se extiende desde el sur de EE.UU. al norte y nordeste de Argentina. Se encuentran libres Canadá, Chile, Uruguay y la mayoría de las islas del Caribe. Puede presentarse de tres formas: cutánea, mucocutánea y cutánea difusa. Los reservorios son animales silvestres, principalmente roedores, y domésticos (perro). La picadura del insecto suele ser dolorosa e inocula el promastigote, dando lugar a la lesión primaria cutánea: una mácula que se convierte luego en pápula. Más tarde se ulcera, formando una lesión redonda con forma de cráter, de bordes elevados y violáceos característicos, donde está la mayor densidad parasitaria. Las lesiones son únicas o múltiples e indoloras. La evolución es crónica y raramente se produce curación espontánea. Puede haber adenopatías regionales que desaparecen a medida que la úlcera se agranda. Mucocutánea: es secundaria a la primera, y generalmente aparece cuando las lesiones primarias remiten. El período entre una presentación y otra varía de meses a años. Tiene predilección por el tabique nasal, llegando a invadir el cartílago hasta la amputación (nariz de tapir). Puede afectar la mucosa del paladar blando produciendo lesiones granulomatosas en cruz en la laringe, faringe y, en casos severos, comprometer las cuerdas vocales y tráquea. Estas localizaciones producen disfagia, disfonía, y hasta pérdida de la voz. Si el paciente tiene compromiso severo y crónico, suelen presentarse infecciones respiratorias intercurrentes por aspiración, que pueden llevar a la muerte. Cutánea difusa: existe una deficiencia inmunitaria específica que favorece la enfermedad, hay nódulos diseminados en cara y extremidades sin ulceraciones que pueden persistir toda la vida, ya que generalmente no responde al tratamiento. Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo: la L. trópica produce el “Botón de Oriente” de tipo urbano o forma seca; la L. major, la forma rural o húmeda y la L. aethiopica se presenta como “Botón de Oriente” y algunas veces como cutánea difusa y mucocutánea. Diagnóstico: Clínico: Visceral: debe diferenciarse con anemias hemolíticas, endocarditis bacteriana, cirrosis, linfomas, sarcoidosis, histoplasmosis, brucelosis, salmonelosis, septicemias, tripanosomiasis, esquistosomiasis, malaria crónica y tuberculosis. Cutánea y mucocutánea: deben diferenciarse de algunas micosis especialmente de paracoccidioidomicosis- neoplasias de la cavidad oral, linfomas, rinoescleroma y sífilis. Laboratorio: Directo: hallazgo de los parásitos tomando la muestra del borde de las lesiones cutáneas, y coloreando con Giemsa. En caso de leishmaniosis visceral, la biopsia es el método más sensible, de médula en primer lugar, y de bazo si las plaquetas son mayores de 40.000 y el coagulograma normal. También puede hacerse biopsia de hígado y ganglios. Cultivo in vitro en medio NNN e inoculación a animales de laboratorio, especialmente hámster. Indirecto: diagnóstico serológico: pruebas de aglutinación directa, ELISA e IFI. De
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acuerdo al Ag que se utilice para la prueba serológica, puede dar reacción cruzada con tripanosomiasis. Intradermorreacción de Montenegro: se la utiliza para estudios epidemiológicos, y estadios subagudos y crónicos. Es negativa en la cutánea difusa y en la visceral grave por el estado de anergia en que se encuentran los pacientes. Debido a su alta especificidad y sensibilidad es muy útil como prueba diagnóstica en presencia de un cuadro clínico sugestivo con datos epidemiológicos orientadores. Tratamiento: Antimonio pentavalente: 60-100 mg/kg peso tanto en niños como en adultos por vía intramuscular o endovenosa 1 vez durante 2 ó 3 semanas hasta completar 10 a 20 inyecciones, de acuerdo a los resultados de los controles clínicos y parasitológicos (no dar a embarazadas). Alternativos: Anfotericina B. Dosis diaria: Adultos: 25-50 mg. Niños: 0,5 mg/kg peso en 1 dosis diaria o cada 2 días, por vía endovenosa, por infusión lenta en dextrosa al 5%, durante 8 semanas. Pentamidina, isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. Niños: 2 a 4 mg/kg peso, en 1 aplicación diaria por vía intramuscular durante 15 días. Prevención: control de vectores y de reservorios, principalmente domésticos. Comentarios generales: es necesario recordar que la leishmaniosis es de denuncia obligatoria y está entre las patologías cuya medicación debe ser suministrada por el Ministerio de Salud de la Nación.

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Babesiosis
La Babesia spp. es propia del ganado y otros mamíferos, pero puede parasitar al hombre. Se transmite a través de garrapatas infectadas. Se encuentra dentro de los hematíes pero puede estar también en linfocitos, macrófagos y eritroblastos. La enfermedad se caracteriza por fiebre, anemia hemolítica, hepato y esplenomegalia. Hay hemoglobinuria e ictericia. El diagnóstico se efectúa a través de frotis de sangre y gota gruesa. Serodiagnóstico por ELISA y aglutinación en látex e IFI. Es posible que por desconocimiento de esta patología haya subdiagnóstico en nuestro país. Tratamiento: Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 20 mg/kg peso en 3 tomas durante 7 días. Más Quinina: Dosis diaria: Adultos: 650 mg. Niños: 25 mg/kg peso en 3 tomas, durante 7 días.

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Pneumocystis carinii (Neumocistosis)
Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: el P. carinii es un microorganismo de clasificación incierta: durante más de cien años se lo consideró un protozoo, pero en la actualidad se lo considera un hongo de acuerdo a los estudios de ARNr, aunque algunos investigadores no se han resuelto definitivamente sobre el tema. Se presenta como quiste, redondeado, de 5 a 8 µm, conteniendo hasta 8 cuerpos intraquísticos, que al romperse se transforman en trofozoítos, que son las formas infectantes. Los trofozoítos son pleomórficos y miden entre 1 y 8 µm, con prolongaciones llamadas filopodios, que cumplen funciones de adhesión a los neumocitos tipo I, y en ocasiones tipo II, externamente. Modo de transmisión: si bien no ha sido totalmente aclarado, de acuerdo con modelos experimentales la transmisión sería a través de la inhalación de las partículas infectantes. Hay estudios que sugieren también la transmisión transplacentaria al feto por madres HIV positivas infectadas. Existen diferencias antigénicas entre las diferentes cepas de P. carinii aisladas de humanos y otros animales (ratas, ratones y conejos entre otros), por lo cual el contagio se presume humano-humano. Localización: pulmonar, aunque en el 1 a 3% de pacientes HIV positivos sin profilaxis con TMS, o sólo con pentamidina se lo encontró en otros órganos de la economía. Clínica y patología: el poder patógeno del microorganismo es bajo, ya que estudios serológicos demostraron que la mayoría de los niños mayores de 4 años tienen anticuerpos específicos contra el agente. La aparición de síntomas está vinculada a trastornos en la inmunidad, tanto humoral como celular. Los pacientes de mayor riesgo son los HIV positivos, pero en los niños con desnutrición calórico proteica, los prematuros y en aquéllos que presentan alteración primaria de la inmunidad, o secundaria a terapia inmunosupresora, debe considerarse este agente como posible causante de patología pulmonar severa. El P. carinii produce neumonía intersticial bilateral difusa, con tos, taquipnea y disnea como manifestaciones clínicas, con marcada y persistente hipoxemia. Hay tres formas principales de presentación de la enfermedad, de acuerdo al tipo de huésped involucrado. La neumonía intersticial con infiltrado de células plasmáticas se presenta principalmente en niños de 6 semanas a 6 meses de edad. Tiene un período de incubación de 2 a 6 semanas y afecta sobre todo a niños desnutridos y prematuros. Se ha observado también en nacidos a término sin inmunodeficiencias, en menores de 3 años, en niños que concurren a guarderías o internados en salas de hospitales, principalmente en países o regiones subdesarrolladas. Es importante la inclusión de P. carinii dentro de los diagnósticos diferenciales, ya que sin tratamiento el 30% de estos pacientes muere, y aquellos que curan espontáneamente pueden experimentar una enfermedad prolongada, de 4 a 7 semanas de duración, y en algunos casos con recidivas. El comienzo es insidioso, con disminución del apetito, cianosis y taquipnea, aunque con pocos signos clínicos en el examen físico. Alrededor del quinto al décimo
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día los pacientes están más ansiosos, disneicos, con más taquipnea y uso de los músculos auxiliares de la respiración, que se manifiesta con retracción esternal y aleteo nasal, además de rales finos en la auscultación pulmonar. La fiebre y tos son poco frecuentes. Este cuadro se puede confundir con neumonitis de células plasmáticas intersticiales, causada por otros agentes infecciosos. En pacientes inmunocomprometidos sin SIDA, la neumocistosis puede presentarse como un cuadro de severa y progresiva insuficiencia respiratoria de iniciación súbita o insidiosa, luego de un período de incubación de 2 a 4 semanas. Comienza con tos seca y fiebre, ocasionalmente acompañada por taquipnea y coriza. A la semana, la taquipnea se presenta en más de la mitad de los pacientes, y en la radiografía de tórax se observa infiltrado bilateral difuso. A las 2-3 semanas se produce cianosis y uso evidente de músculos accesorios de la respiración, con aleteo nasal. La severidad de los síntomas contrasta con la marcada escasez de signos auscultatorios pulmonares, discordancia que es casi constante, y un elemento para la orientación diagnóstica. El paciente está habitualmente en estado febril con recuento de leucocitos normal o levemente aumentado. En ocasiones se observa la signología de una bronconeumopatía intersticial, hiperclaridad de las bases con enfisema retroesternal. La neumocitosis en pacientes HIV+ tiene un prodromo más largo (media de 40 días) y se caracteriza por pérdida de peso, astenia, tos seca, disnea y taquipnea progresivas, y fiebre. En el 1% de los casos de estos pacientes hay diseminación extrapulmonar. Diagnóstico: Clínico: si bien esta patología no es exclusiva de los pacientes inmunocomprometidos, debe considerarse la neumonía por P. carinii en todo paciente inmunocomprometido que desarrolle sintomatología respiratoria, fiebre y cuya radiografía de tórax sea anormal. El diagnóstico presuntivo puede hacerse a través de los siguientes parámetros: disnea, taquipnea, tos no productiva y fiebre, antecedentes de infecciones respiratorias a repetición, sobre todo en menores de tres años y antecedentes de institucionalización prolongada. En la radiografía de tórax, más del 95% de los casos presenta infiltrado bilateral difuso de tipo intersticial, que puede evolucionar hacia un patrón alveolar. La aparición del infiltrado radiológico puede retrasarse respecto al inicio del cuadro clínico (Rx normal). En el 5% de los casos restantes, el infiltrado radiológicamente visible puede ser unilateral o similar a una condensación lobular, un nódulo solitario, múltiple, o incluso adoptar el aspecto de un neumatocele. Con respecto al compromiso de difusión, la paO2, la pCO2, el pH arterial y el gradiente de oxígeno arterio-alveolar son útiles para valorar la extensión de la enfermedad. Un aumento del gradiente arterio-alveolar mayor que 10 mm de Hg sugiere una enfermedad activa, aún con Rx normal. Laboratorio: Directo: el diagnóstico etiológico se basa en la demostración de P. carinii en secreciones respiratorias o en muestras de tejido pulmonar. No se ha podido cultivar con buenos resultados. Se utilizan las coloraciones de Giemsa para la identificación de los trofozoítos y la estructura interna de los quistes; la coloración argéntica o de azul de toluidina para la pared quística. En cortes histológicos los quistes son visibles con la coloración de PAS. La obtención de
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muestras puede ser por lavado broncoalveolar, esputo inducido y secreción nasofaríngea o nasotraqueal obtenida con sonda nasogástrica a través de la aspiración con jeringa. Este último método en nuestra experiencia ha dado resultados muy satisfactorios tanto en niños como en adultos, además de contar con las ventajas de ser económico, no invasivo, de fácil transporte en los casos de derivación y de no necesitar personal especialmente entrenado para la obtención de material. A los 2 ó 3 días de tratamiento con TMS en pacientes no HIV las muestras se negativizan. La biopsia a tórax abierto y por punción pulmonar o transbronquial han sido dejadas de usar por ser métodos muy invasivos en pacientes críticos. La PCR se presenta como una buena alternativa en laboratorios de alta complejidad. Indirecto: la IFI ha dado buenos resultados. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS) Dosis diaria: Adultos y Niños: TMP 15-20 mg/kg peso. SMX: 75-100 mg/kg peso en 2 ó 3 aplicaciones diarias EV, durante 14 días en no HIV, y 21 días en HIV+ o bien Pentamidina, isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. Niños: 4 mg/kg peso en 1 aplicación diaria EV, diluido en suero glucosado por goteo lento durante 14 días en no HIV, y 21 días en HIV+. Prednisona (con PaO2 < de 70 mm): Dosis diaria: Adultos: 80 mg los primeros 5 días; 40 mg entre el 6to. y 10mo. días, y 20 mg entre los días 11 y 21, en 1 toma diaria. Niños: 2 mg/kg peso los primeros 5 días; 1 mg/kg peso entre el 6to. y 10mo. días, y 0,5 mg/kg peso entre los días 11 y 21 en 1 toma diaria. Quimioprofilaxis: en pacientes con HIV+ tanto adultos como niños con valores de CD4 bajos o que hayan tenido neumonía por este agente: TMS en dosis de 150 mg /m2/día de TMP por vía oral en una dosis diaria o 3 veces por semana en días alternos o sucesivos. Alternativas: Dapsona 2 mg/kg/día por vía oral. Pentamidina aerolizada 300 mg en 6 ml de solución estéril una vez por mes a partir de los 5 años. Pentamidina 4 mg/kg/día por vía intravenosa en dosis única, cada 4 semanas. Prevención: si bien no se sabe con seguridad la forma de transmisión, es oportuno que en pacientes de riesgo o en menores se utilicen barbijos, que no se compartan máscaras de oxígeno ni nebulizadores. Realizar tratamiento profiláctico en pacientes HIV. Comentarios generales: de acuerdo con un estudio que realizamos en el Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”, en 298 niños no HIV con alteraciones respiratorias severas, en el 57,7% se halló P. carinii, siendo el 75,6% pacientes menores de dos años. Es de fundamental importancia tener en cuenta esta patología ya que el 30% de los pacientes inmunocompetentes sin tratamiento muere si no es tratado adecuadamente.

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III
Nematodos (gusanos redondos)

Helmintos

Son gusanos de forma cilíndrica, o de hilo, de simetría bilateral, no segmentados. El cuerpo es delgado, con el extremo anterior y posterior terminado en punta y está cubierto por una cutícula acelular. El tubo digestivo consta de boca, esófago, intestino y termina en el ano. Los sexos están separados y existe dismorfismo sexual.

Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis)
Distribución geográfica: es cosmopolita, la prevalencia y endemicidad están relacionadas principalmente con las condiciones socio-económico-culturales de la población. Morfología y características del agente: es el nematodo de mayor tamaño y de mayor prevalencia en humanos. Adultos: son de color blanco o rosado tenue, el macho mide entre 15 y 17 cm y tiene su extremidad posterior enrollada, la hembra mide de 20 a 25 cm y su extremidad posterior es recta: esta característica sirve para diferenciarlos macroscópicamente. Las hembras tienen una capacidad de oviposición de alrededor de 200.000 huevos diarios. La longevidad es de 1 a 2 años. Huevos: se presentan de tres formas diferentes: a) Fértiles: ovales, miden entre 40-65 µm por 30-45 µm y poseen una cubierta mamelonada que los hace resistentes al medio exterior, donde pueden permanecer varios años manteniendo su capacidad infectante. b) Infértiles: pleomórficos de tamaño entre 80-95 µm por 38-45 µm. Ambas formas se pueden presentar como c) Decorticados (sin la corteza mamelonada). La viabilidad de los huevos se ha calculado entre 2 y 4 años. Modo de transmisión: es a través de la ingestión de los huevos del parásito en estado infectante junto a alimentos, agua contaminada y en los niños por hábito de pica. La ascariosis es una geohelmintiasis, los huevos que salen al exterior con las heces y se depositan en el suelo, necesitan de un período de maduración de alrededor de 20 días para transformarse en infectantes, temperatura óptima entre 22ºC y 33ºC, y buenas condiciones de humedad. Mueren frente a la desecación, y las temperaturas bajas retardan su maduración. Esto nos indica que no existe autoinfección en el paciente, y los huevos que contengan las heces recién emitidas, no son infectantes. También se ha descripto en zonas de alta endemicidad la transmisión trasplacentaria de larvas de Ascaris. Localización: los gusanos maduros se localizan en el duodeno. La localización transitoria de las larvas en diferentes sitios a lo largo de su ciclo biológico, se relaciona con la patología que esta parasitosis produce. Cuando se ingieren los huevos que han madurado y son fértiles, las larvas (13-15 µm de largo) rompen la cutícula y salen, penetrando en la pared del intestino delgado. Atraviesan linfáticos y vénulas mesentéricas, llegan al híga59

do donde se estacionan durante 3 ó 4 días. Luego van al corazón derecho, y al pulmón allí se estacionan entre 8 y 10 días, atraviesan la membrana alvéolocapilar, pasando a los alvéolos pulmonares, a los bronquios de diverso calibre y a la tráquea, desde donde suben hasta la epiglotis y, al ser deglutidos, llegan al estómago y al duodeno donde maduran hasta el estado adulto. En todo este trayecto las larvas sufren varias mudas, y al llegar al intestino miden entre 1 a 2,1 mm, lo que implica que todo el resto del crecimiento lo hacen utilizando sustancias nutritivas del huésped. El período prepatente es de 65 a 70 días. Otra característica es que producen parasitismo errático, los gusanos adultos pueden ir al estómago y ser expulsados por la boca o por la nariz, o ir al intestino grueso y ser expulsados por el ano; o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio, perforar el tímpano y salir por el oído externo; o ascender por las fosas nasales y llegar al conducto lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo. Cuando el parasitismo es muy intenso, pueden penetrar en el conducto pancreático, el colédoco, la vesícula biliar y hasta en los conductos biliares intrahepáticos. También en el apéndice, y producir perforación. Las larvas, en los casos de invasión masiva, pueden ir al corazón por vía venosa y ser lanzadas al ventrículo izquierdo y, por la arteria aorta, a los distintos órganos: ganglios linfáticos, tiroides, timo, bazo, cerebro, médula espinal, riñón y, en las embarazadas, pasar la placenta. Clínica y patología: el grado de la patología está relacionado con el estado nutricional y edad del huésped, y con la carga parasitaria que éste posee. Los Ascaris actúan en el organismo por diferentes mecanismos: a) acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse, favoreciendo la desnutrición, sobre todo en los niños hiperparasitados. b) traumática e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar gérmenes del intestino hacia las vías pancreáticas y biliares. c) tóxica: a través de la secreción de sustancias, producto de su metabolismo, que provocan fenómenos alérgicos en piel y aparato respiratorio. d) mecánica: cuando se encuentran en gran número, pueden formar ovillos que producen obstrucción intestinal, o son causa de estrangulación herniana. Trastornos por la migración de las larvas: en pulmón hay hemorragias petequiales y espesamiento de la pared alveolar, con infiltrados leucocitarios, si la infección es masiva se agrega exudado seroso con formación de focos neumónicos. Estas lesiones se agravan por la actividad de las larvas y por infecciones bacterianas sobreagregadas. Cuando la infección es con pocas larvas, al 2º ó 5º día de la contaminación se constata fiebre moderada, urticaria, tos espasmódica, hemoptisis ligera, dificultad respiratoria de tipo asmático, cefalalgia y dolores musculares. En infecciones masivas, los síntomas se agravan: fiebre elevada (39-40ºC), respiración irregular, rápida, superficial, espasmo laríngeo, estertores bronquiales y signos físicos de condensación y congestión pulmonar, que puede ser mortal en zonas endémicas. En la Rx. de tórax se observan imágenes de infiltrados pulmonares. Puede haber infiltración eosinófila alérgica de 1 a 3 semanas de duración. En el hígado, bazo, riñón, ganglios mesentéricos, etc., las larvas ocasionan pequeños focos inflamatorios con lesiones necróticas alrededor del parásito, que muere al
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no terminar su ciclo evolutivo, siendo generalmente asintomáticos. Trastornos debidos a los vermes adultos: a causa de la movilidad, el número y la potencia muscular, los Ascaris pueden producir intensos estímulos locales secretorios y motores, con reflejos neurovegetativos gastrointestinales: molestias estomacales, desde pesadez epigástrica hasta un intenso dolor; es frecuente el meteorismo; existen también trastornos funcionales: diarrea, vómitos, pérdida de apetito, desgano. Los síntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebre tifoidea o disentería, siendo las diarreas abundantes, el pulso filiforme. Puede haber hipotermia. Todo ello cesa con la expulsión masiva de los vermes, en ocasiones espontánea. Los niños con alta cantidad de parásitos presentan retraso en el crecimiento por desnutrición. Se observó que una infección por veinticinco Ascaris consume alrededor de 4 g de proteínas diarias, produce disminución de la absorción de grasas, alteración de la prueba de D-xilosa, y menor tolerancia a la lactosa. Puede presentarse un cuadro de abdomen agudo cuando se producen masas u ovillos de Ascaris, muchas veces de solución quirúrgica. En el apéndice, si penetra y luego sale, produce un cólico apendicular ligero, pero si permanece allí, ocasiona apendicitis aguda. La muerte de los Ascaris sin expulsión inmediata puede producir una toxemia grave. Los síntomas nerviosos, como convulsiones, ataques epileptiformes con o sin pérdida del conocimiento, paresias y ocasionalmente irritación meníngea, se producen principalmente en pacientes desnutridos, sobre todo niños, que han tenido parasitismo prolongado. Diagnóstico: Clínico: la neumonitis ascaridiana, si bien tiene signos característicos, puede confundirse con neumonía atípica. Contribuyen a definir el cuadro la elevada eosinofilia, asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva, con fiebre escasa, mala respuesta al tratamiento antibiótico, y la radiología, que muestra sombras cambiantes con el tiempo, además de los datos epidemiológicos. La ascariosis intestinal es difícil de distinguir de otras helmintiasis intestinales. Por radiografía directa de abdomen, con ingestión previa de líquido de contraste, se detectan los gusanos en las localizaciones erráticas y en intestino grueso. También son de utilidad la TAC y la ecografía. Cuando la ubicación es en vesícula, o se producen los ovillos en el intestino grueso, la solución es generalmente quirúrgica. Laboratorio: Directo: mediante el análisis coproparasitológico, donde se hallan los huevos del parásito. Los mismos pueden ser fértiles o infértiles. En caso de que sean sólo infértiles se debe a la presencia de uno o pocos gusanos hembras. Puede el coproparasitológico ser negativo habiendo eliminado gusanos: debido a que solo hay uno o pocos gusanos machos o sólo hembras prepúberes o un gusano solitario. Identificación macroscópica de los vermes eliminados. Tratamiento: en el tratamiento de los Ascaris no se debe dar antihelmínticos en pacientes con fiebre, pues producen migración errática de los vermes, ni en las insuficiencias hepática, renal o cardíaca, ni en el embarazo por los efectos adversos que tienen las drogas antiparasitarias. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg, en cualquier edad y peso. Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Niños: 5 a 10 mg/kg peso en 1 toma en ayunas, durante 3 días en 2 tomas,
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durante 3 días Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma, por 1 día. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg, en cualquier edad y peso en 2 tomas, durante 3 días. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Niños: 15 mg en 2 tomas por 3 días. Con obstrucción intestinal: Pamoato de piperazina (antagonista del P. de pirantel) (ascaristático): Dosis diaria: 75 mg/kg peso, no excediendo de los 3,5 g, en cualquier edad y peso en 1 toma, durante 2 días. Alternativo: Furazolidona (ascaristático): Dosis diaria: Adultos 100 mg. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma, durante 5 días. Mebendazol: agregar luego de uno de los dos anteriores: Dosis diaria: 100 mg, en cualquier edad y peso en 2 tomas, durante 5 días, repitiendo a los 7 días. Al comenzar el tratamiento Aceite mineral o Vaselina: Dosis diaria: Adultos: 60 ml. Niños: 20 ml en 4 tomas, por 48 horas, luego 1 ó 2 tomas de 15 ml en adulto o 5 ml en los niños para ayudar a la expulsión de los vermes. En caso de vómitos: es necesario efectuar la intubación duodenal para administrar los medicamentos. Las enemas con piperazina al 0,5 % realizadas a las 12 o 24 hs. luego de comenzado el tratamiento oral, facilitan la rápida expulsión de los gusanos contenidos en el intestino grueso, según autores cubanos disminuyen en un 98% la cirugía, sobre todo en niños; la fórmula es la siguiente: Pamoato de piperazina: 0,5 g + 2g de ClNa, en 100 ml. de agua tibia. Volumen de la enema: 100 ml por año de edad en niños, y 1000 ml en adultos. Prevención: las mismas que se detallan en el Capítulo I. Comentarios generales: es importante el análisis coproparasitológico previo a cualquier cirugía, sobre todo en niños, debido a que por su migración errática, los Ascaris pueden tapar las sondas o tubuladuras utilizadas durante el acto quirúrgico. Es posible que en nuestro país haya subregistro de esta patología, debido a que no siempre se la tiene en consideración, y en las zonas endémicas prácticamente no se la registra, ya que muchas personas conviven con el parásito por generaciones. Además, como se medica a los pacientes directamente en el consultorio, “preventivamente”, o por expulsión del parásito, se carece de datos fidedignos en los laboratorios. Se necesitarían más estudios en terreno para conocer la incidencia de ésta y otras parasitosis en nuestro medio.

Trichuris trichiura (Trichuriosis)
Distribución geográfica: cosmopolita, aunque es más abundante en los países tropicales, tanto por las características socioeconómicas de la población, cuanto por las altas temperaturas que permiten una más rápida evolución de los huevos. Morfología y características del agente: Adultos: son de color blanquecino con el extremo anterior filiforme y la parte posterior (1/3 del parásito) más gruesa, razón por la que se lo llama gusano látigo. Los machos miden 3-4 cm y tienen el extremo posterior en forma de espiral, y las hembras 4-5 cm con el extremo posterior curvado, característica que sirve para la diferenciación morfológica directa. En la edad adulta las hembras tienen una oviposición diaria de alrededor de 8000 huevos. Huevos: morfológicamente son semejantes a un limón, miden
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50-60 µm por 22-25 µm y contienen un tapón albuminoideo en cada extremo. Embrionan en el suelo húmedo, en 10-14 días cuando las temperaturas son favorables (26ºC), y en 6 meses a un año a bajas temperaturas. La viabilidad es de alrededor de 5 años. El período prepatente se calcula entre 35 y 55 días. Modo de transmisión: la vía de contagio es la oral. Como los huevos no son embrionados en el momento de la postura, no pueden producirse autorreinfecciones. La transmisión se realiza a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados con tierra, viéndose también favorecida por el hábito de pica en los niños. Localización: la más frecuente es en el ciego y en infecciones severas se lo puede encontrar en el apéndice, cualquier parte del colon, y a veces en el íleon. Clínica y patología: luego de la ingestión de los huevos, en el interior del aparato digestivo salen las larvas por uno de los extremos en que está el tapón albuminoideo, y se alojan en las glándulas de Lieberkun del intestino delgado. Después de un corto período pasan al intestino grueso, donde pueden vivir hasta 3 años. Se adhieren a la mucosa intestinal por su porción cefálica -donde poseen una lanceta retráctil- ocasionando lesiones que pueden constituir la puerta de entrada de infecciones bacterianas. Es un hematófago leve ya que consume alrededor de 0,005 ml de sangre por día, cada verme. El cuadro clínico depende de la intensidad de la infección, de su duración, de la edad y del estado nutricional del huésped. Con baja carga parasitaria los casos son asintomáticos. En infecciones moderadas, se observa un cuadro inespecífico con dolor de tipo cólico y diarreas ocasionales, debido a que el parásito se fija profundamente, irritando las terminaciones nerviosas del simpático, ocasiona fenómenos reflejos diversos y de intensidad variable. Cuando la carga parasitaria es elevada se observa disentería crónica, con espasmos abdominales y tenesmo rectal grave. Si la enfermedad no es tratada, aumenta la desnutrición, en niños hay retardo de crecimiento, anemia, prolapso rectal y puede haber desarrollo de los dedos en palillo de tambor. La anemia es hipocrómica, moderada o intensa dependiendo de la cronicidad de la infección; se debe a la malnutrición y a la pérdida de sangre por el colon friable. La eosinofilia periférica es no mayor del 15%, y en heces puede haber presencia marcada de ellos. Los gusanos se pueden localizar en el apéndice, dando áreas hemorrágicas y a veces ocluyéndolo, originando un cuadro de apendicitis subaguda o crónica. Diagnóstico: Clínico: cuando hay prolapso rectal con parásitos, el cuadro es inconfundible. Es difícil diferenciarlo en las infecciones moderadas. Laboratorio: Directo: mediante el hallazgo de huevos en el examen coproparasitológico. Como el grado de patogenicidad está en relación directa con la carga infectante es importante cuantificar la infección mediante el conteo de huevos a través de las técnicas de Stoll o de Kato-Katz. Tratamiento: ídem Ascaris lumbricoides. Prevención: seguir las normas descriptas en el Capítulo I. Comentarios generales: en nuestro hospital fue internado un niño de 4 años,
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con cuadro de anemia y diarreas con sangre de un año de evolución. Tenía como antecedentes dos internaciones previas, a los dos y tres años, por la misma causa, sin diagnóstico etiológico. En el estudio coproparasitológico presentó alta carga de Trichuris trichiura, desapareciendo la sintomatología con el tratamiento específico. Anteriormente no se le habían realizado estudios coproparasitológicos.

Enterobius vermicularis (Oxiuriosis)
Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: Adultos: tienen el cuerpo filiforme y son de color blanco: el macho mide 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm. La extremidad anterior termina en una expansión cuticular que puede llenarse de líquidos tisulares, y que le permite unirse a la mucosa y adherirse a la pared intestinal y a la piel en el momento de la oviposición. Luego de la copulación, el macho muere y es eliminado con las heces. La hembra grávida “viaja” generalmente por la noche hasta la región perianal, donde deposita los huevos, en forma aglutinada (alrededor de 11.000) que se adhieren a la piel transitoriamente a través de una sustancia pegajosa. Huevos: son traslúcidos, tienen una parte cóncava y otra convexa, miden 50-60 µm por 30-35 µm. Están cubiertos por dos membranas lisas unidas en un punto por donde sale un embrión vermiforme infectivo a las 6 hs de la postura. En lugar húmedo y cálido son viables por 12-15 días. El período prepatente se calcula entre 2 semanas y 2 meses. Modo de transmisión: por ingestión o inhalación de los huevos infectados. Es una infección que se produce casi siempre de persona a persona, de allí su importante diseminación intrafamiliar y en escuelas. Hay autoexoinfección, al rascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca. Está discutido si existe retroinfección, es decir que los huevos colocados en la región perianal estallan, se liberan las larvas y atraviesan el orificio anal, dirigiéndose al ciego donde maduran. Localización: lo más común es encontrarlo en el ciego, pero se lo puede hallar en la parte terminal del íleon y en el colon ascendente. Después de la fecundación, la hembra migra al recto o al borde del ano. En infecciones masivas puede encontrarse en el estómago, esófago y nariz, y también puede penetrar en la vagina. Raramente se lo encontró en vejiga, trompas de Falopio y ovarios. Clínica y patología: en la región perianal hay prurito intenso, sobre todo nocturno, y por el rascado se ocasiona dermatitis o infecciones piógenas secundarias. En el recto y ano puede encontrarse un punteado hemorrágico. En parasitosis intensas, en el intestino hay inflamación catarral que hace que estos pacientes tengan inapetencia, a veces diarrea, dolores intestinales y vómitos. Al producir lesiones en el apéndice donde inocula gérmenes de la flora intestinal, es responsable de casos de apendicitis. Algunos pacientes presentan trastornos nerviosos, irritabilidad, cuyo origen algunos autores atribuyen a sustancias neurotóxicas eliminadas por el verme. Si los parásitos se pasan del ano a la vulva y a la vagina, hay fuerte prurito, inflamación con leucorrea y lesiones por rascado. Por oxiuriosis errática pueden remontar al útero, llegar a las trompas y caer en el peritoneo, determinando procesos inflamatorios. En ciertos casos hay
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crisis urticarianas y rinitis por la acción tóxica del parásito. En el hemograma se puede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%. Diagnóstico: Clínico: por el prurito anal característico. En niñas es una causa frecuente de flujo vaginal. Laboratorio: a través del hallazgo de los huevos en el material obtenido de la zona perianal, ya sea utilizando cinta de celofán engomada (test de Graham) o a través del hisopado anal con gasa húmeda. Es importante que el material se recoja por la mañana, antes de que el paciente se levante. El examen coproparasitológico no es efectivo para el diagnóstico de esta parasitosis. Identificación macroscópica del parásito. Tratamiento: Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso, en 1 toma en ayunas, durante 3 días. Pamoato de pirvinio: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso, en 1 toma, durante 3 días. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg, en cualquier edad y peso, en 1 sola toma. Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso, en 1 toma, por 3 días. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg, en cualquier edad y peso, en 1 toma, por 3 días. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos 1g. Niños: 15 mg/kg peso, en 2 tomas, por 3 días. Prevención: además de las generales, basándose en que los huevos no resisten la desecación, colocar los juguetes de los niños al sol como así también la ropa de cama y la personal. Ventilar las habitaciones. Comentarios generales: en nuestros estudios hemos observado que en cerca del 50% de las niñas con flujo vaginal se hallaron E. vermicularis, y en el 26% de las que presentaban vulvovaginitis hemorrágica.

Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis)
Distribución geográfica: se lo encuentra preferentemente en las zonas de climas cálidos con suelos húmedos y de tipo fangoso, semejantes a los que requieren las uncinarias. En nuestro país se lo halla con más frecuencia en el norte y la Mesopotamia, aunque se han hallado casos autóctonos en la provincia de Buenos Aires. Morfología y características del agente: aún hay varios aspectos no muy claros en relación con el ciclo de este parásito, sí se sabe que se presenta en cuatro formas o estados larvales: a) Filariforme: mide alrededor de 700 µm y es la forma infectante desde el exterior. Tiene una cutícula que la hace resistente al medio exterior. Esta larva, una vez que penetra por la piel, atraviesa los capilares linfáticos o venosos y llega al corazón derecho, desde donde va hacia los pulmones, bronquios, tráquea, laringe y faringe, pasando al intestino delgado para penetrar en la mucosa intestinal, principalmente en íleon y yeyuno. Esta forma ha sufrido durante el trayecto descripto dos mudas que la transforman en b) Parasítica, strongyloide o intestinal: la hembra mide unos 2,2 mm de largo y el macho alrededor de 0,7mm. La hembra penetra en las vellosidades de la mucosa intestinal, principalmente en el duodeno y parte inicial del yeyuno, donde deposita los huevos de los cuales nacen: c) Larvas rhabditoides: que
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miden alrededor de 250 µm, que van desde la luz intestinal al exterior con las heces, donde se transforman, algunas en la forma filariforme y otras en la d) Forma libre o estercoral: la hembra mide alrededor de 1 mm y el macho unos 0,7 mm. Estos al aparearse darán origen a nuevas formas libres o formas filariformes que reinician el ciclo. Modo de transmisión: desde el exterior a través de la penetración en la piel expuesta, este tipo de infección es común en quienes caminan descalzos o con calzado abierto. Una forma común de infectarse es tomando sol al borde de ríos o mares donde la playa está contaminada. En esta parasitosis existe el proceso de autoendoinfección: las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformes en la luz intestinal, ocurriendo lo siguiente: a) infectan los segmentos inferiores del intestino; b) a través de la vena porta o de sus venas accesorias llegan a los pulmones y luego se reinicia el ciclo; c) son eliminadas con las heces y, al entrar en contacto con la piel de la región perianal o perineal, vuelven a penetrar y producir la reinfección; o d) en personas con bajas defensas inmunológicas penetran en las vénulas mesentéricas, iniciando una infección sistémica. La autoinfección hace que esta parasitosis se mantenga en algunos pacientes durante muchos años. Está discutida en la actualidad la transmisión transplacentaria, aunque no se descarta. El perro y el gato son reservorios en esta parasitosis. El período prepatente es de alrededor de 30 días. Localización: lo más frecuente es en el duodeno y parte inicial del yeyuno. En infecciones intensas puede estar en todo el tracto intestinal, canales pancreáticos y colédoco. En casos de inmunodepresión o desnutrición puede pasar al torrente sanguíneo y producir parasitosis diseminada. Clínica y patología: la infección por Strongyloides puede ser asintomática o presentar síntomas cutáneos, gastrointestinales y/o pulmonares. Cutáneos: aunque no en todos los casos, en el punto de entrada de la larva se produce un eritema pruriginoso, creando a veces un trayecto serpiginoso (larva currens = larva corredora) que avanza rápidamente, pero sólo durante 12 a 48 hs, a diferencia de lo que ocurre con las uncinarias que avanzan lentamente y evolucionan por semanas. Puede haber urticaria crónica inespecífica en muñecas y tobillos. Pulmonares: se deben a que las larvas rompen los capilares pulmonares y entran en los alvéolos provocando pequeñas hemorragias e infiltración celular. La intensidad de los síntomas está en relación con la reacción de los tejidos del huésped, a la agresión de los parásitos y sus elementos de secreción y excreción. Se manifiestan con tos, sibilancias, taquipnea, neumonía o síndrome obstructivo. En estos casos es posible encontrar larvas en el esputo. Intestinales: dependen del grado de infección. Puede haber diarrea crónica y dolor abdominal. En casos de hiperinfección, enteritis ulcerativa con síndrome de mala absorción, fiebre y vómitos. La eosinofilia es entre 8 y 15% con picos, debido a la autoinfección. Los casos de infección generalizada se presentan en pacientes tratados con corticoesteroides, en inmunosuprimidos y desnutridos. Pueden tener un intenso síndrome purpúreo, tos y broncoespasmo, con distrés respiratorio con infiltrados pulmonares que se observan en la radiografía. Como síntomas digestivos presentan anorexia, dolor abdominal progresivo, diarrea, vómitos, síndromes de mala
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absorción, enteritis perdedora de proteínas y hemorragias. Pueden producirse infecciones bacterianas sistémicas por organismos provenientes de la luz intestinal transportados por las larvas que emigran hacia la circulación. Una clave para sospechar esta patología, es la asociación de neumonitis con enteritis, más la existencia de bacteriemia persistente por enterobacterias, en pacientes procedentes de área endémica o que en algún momento de su vida hayan viajado. Las larvas filariformes pueden diseminarse a cualquier órgano, (corazón, hígado, SNC, etc.). Es fundamental mantener el equilibrio hidroelectrolítico de los pacientes. Se observa mayor predisposición en personas tratadas con corticoesteroides que en el resto. Con respecto a los pacientes HIV+, si bien en un principio se consideró a la estrongiloidiosis como marcadora de esta patología, estudios posteriores lo descartaron. La eosinopenia es índice de mal pronóstico, ya que los eosinófilos actuarían como “contenedores inmunológicos” de esta infección. Diagnóstico: Clínico: presuntivo en caso de bronquitis con evolución atípica o neumonitis seguida de diarrea, dolor epigástrico y eosinofilia, sumados al hecho de haber viajado o proceder de área endémica. Laboratorio: Directo: por examen microscópico de heces, esputo, líquido duodenal o biopsias. Cultivo de larvas por método de Baerman y de Harada Mori. Indirecto: estudio serológico por métodos de ELISA e IFI. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 1500 mg. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día) en 3 tomas, durante 3 días. En casos graves, por 10 días. Ivermectina: sólo mayores de 5 años. Dosis diaria: 150 ug en 1 toma, durante 5 días. En casos graves, por 10 días. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma, durante 2 días. En casos graves, por 10 días. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Niños: 15 mg/kg peso en dos tomas durante 3 días. Prevención: las generales para parasitosis según Capítulo I. Comentarios generales: en nuestro hospital se efectuaron estudios de estrongiloidiosis en niños inmunocomprometidos, y se halló mayor incidencia en los tratados con corticoesteroides. De allí que es fundamental el estudio coproparasitológico antes de iniciar este tipo de terapia para evitar casos de hiperinfección o infección generalizada. También observamos un caso autóctono procedente del conurbano bonaerense, en un niño de 6 meses con diarrea persistente. Otro caso de estrongiloidiosis, fulminante, lo presentó una niña de 3 años procedente de la provincia de Corrientes, con signos de desnutrición severa, distensión abdominal, diarrea con sangre, rash cutáneo y edema en miembros inferiores. Presentaba coproparasitológicos positivos y restos de mucosa en las heces, con presencia de huevos de S. stercoralis en las mismas. Falleció a poco de internarse.

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Uncinarias (Uncinariosis)
Los agentes específicos de la uncinariosis humana son los nematodos Ancylostoma duodenale y Necator americanus. Otras especies como Ancylostoma braziliense, Ancylostoma caninum y Ancylostoma ceylanicum infectan sobre todo a perros y gatos, y ocasionalmente al hombre, actuando éste como huésped paraténico. En los dos primeros casos dando sólo el síndrome de larva migrans cutánea (ver más adelante), y casos accidentales de uncinariosis intestinal en el último. Nos ocuparemos de los dos primeros.

Ancylostoma duodenale y Necator americanus
Distribución geográfica: si bien al A. duodenale (A.d.) se lo conoció como uncinaria del Viejo Mundo y al N. americanus (N.a.) como uncinaria del Nuevo Mundo, en la actualidad se encuentran en todas las zonas que tienen suelos con los requerimientos necesarios para su desarrollo. Morfología y características del agente: Huevos: son ovalados, miden 6070 µm por 30 a 40 µm; es difícil diferenciar microscópicamente si corresponden a A.d. o N.a. No son directamente infectantes al ser expulsados junto con las heces, sino que en el medio ambiente tibio (23-30ºC), con sombra y humedad, y luego de unas 24 hs. evolucionan hacia a) Larva rhabditoide (200-300 µm de largo), que sale del huevo, se alimenta de bacterias y detritus que hay en el suelo, sufre dos mudas y luego de 5 a 6 días, se transforma en b) Larva filariforme (600-800 µm) que es infectiva para el hombre. Puede vivir en el medio ambiente hasta 15 semanas. Al penetrar por la piel (o la mucosa en caso de ser ingerida) del huésped se dirige a través de las vénulas al corazón y de allí al pulmón. Migra y recorre el árbol respiratorio hasta la epiglotis, se traslada al tubo digestivo y luego se fija a la mucosa a través de la cápsula bucal, produciéndose la diferenciación sexual, y pasa a c) Forma adulta, de color blanco rosáceo. En N.a., los machos miden de 8 a 11 mm de long. por 0,4- 0,5 mm de diámetro, y tienen el extremo posterior en campana; las hembras 10 a 13 mm de longitud por 0,6-0,7 mm de diámetro, siendo algo mayores en el caso de A.d., y con el extremo posterior en forma de cono, con una capacidad de oviposición de 10.000 (A.d.) y 20.000 (N.a.) huevos diarios. En el extremo anterior poseen la cápsula bucal con dientes (A.d.) o placas (N.a.) que unida al esófago actúa como importante órgano succionador, para unirse a la mucosa y alimentarse de ella, de linfa, y glóbulos rojos. El tiempo, desde el comienzo de la infección hasta la oviposición, varía entre 30 y 40 días (período prepatente). La vida de estos parásitos es de alrededor de 5 años. Modo de transmisión: vía dérmica por contacto de la piel, sobre todo de manos y pies, con tierra infectada, o por vía oral a través de la ingesta de alimentos contaminados. Para que el proceso infectivo se cumpla los parásitos cuentan con algunas carácterísticas (tropismos): tigmotropismo (+): tienden a adherirse a objetos con los cuales hacen contacto; histotropismo (+), que es la facilidad que tienen las larvas de ser atraídas por los tejidos, penetrándolos y caminando en su espesor, prescindiendo del huésped (de allí que a veces elijan
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huéspedes paraténicos); termotropismo (+), que consiste en dirigirse a lugares con mayor temperatura que el medio en que viven, siempre que estén húmedos o sea hidrotropismo (+) como por ejemplo en piel, hojas, etc.; geotropismo (-) por el que se alejan del suelo, y se colocan en piedras, hojas, etc. Algunos investigadores consideran la vía de infección transplacentaria y transmamaria debido a que se han encontrado infectados neonatos y lactantes pequeños. Localización: transitoria en piel. Definitiva en intestino delgado, principalmente en el duodeno. Clínica y patología: la patogenia estará dada por 1) Acción expoliadora: los parásitos adultos sustraen sangre, linfa y tejidos intestinales de los individuos que parasitan. En las heridas producidas por el parásito se producen congestiones y hemorragias favorecidas por las sustancias anticoagulantes que segrega. La cantidad promedio de sangre extraída diariamente por cada gusano es de 0,67 cm3 (0,38 a 0,84 cm3). 2) Acción traumática y bacterífera: por medio de la cápsula bucal y del poderoso esófago arranca trozos de mucosa y a veces de submucosa, y con ello rompe capilares sanguíneos, aumentando aún más el sangrado por las sustancias anticoagulantes que segrega. Además, a nivel de las heridas pueden penetrar gérmenes de la mucosa intestinal e invadir el organismo. También la larva filariforme, al penetrar en la piel y atravesar los capilares y alvéolos pulmonares, provoca en ambos sitios reacción inflamatoria. 3) Acción tóxica: las uncinarias secretan sustancias hemolíticas y anticoagulantes, así como una toxina cito o histolítica, con la cual se necrosan los tejidos introducidos en la boca y los que rodean el polo cefálico del parásito. Las manifestaciones clínicas dependerán del número de gusanos, el tiempo de infestación, la resistencia del paciente y las reinfecciones. a) Cutánea: es frecuente en N.a. y rara en A.d. En el lugar de penetración se presenta una dermatitis local pruriginosa, acompañada de edema, eritema y erupción papular, que no dura más de dos semanas si no hay agregada una infección bacteriana. b) Pulmonar: se producen traumatismos microscópicos con pequeñas hemorragias en pulmón al atravesar la larva los dos endotelios, pulmonar y alveolar, pero sólo se produce neumonitis clínica en caso de migración masiva simultánea de larvas. En general no causan en pulmón un grado de agresión tan importante como ocurre con Ascaris y Strongyloides. c) Intestinal: la podemos clasificar en tres grados: Leve: la pérdida sanguínea es compensada y en estos casos pasa generalmente la infección desapercibida, siendo portadores asintomáticos. Moderada: la pérdida sanguínea es parcialmente compensada por el paciente. Hay anemia discreta con pirosis (acidez gástrica, hipercloridia), flatulencia, sensación de llenura estomacal y dolor epigástrico, que suele calmarse con la ingestión de alimentos sólidos, seguido a veces de vómitos. Puede haber fiebre, intermitente y moderada. Severa: con constipación o diarrea, pelo seco, palidez, edema en cara, particularmente palpebral y en extremidades inferiores, hasta llegar a la anasarca. Por las lesiones intestinales se produce mala absorción intestinal. Los niños tienen retraso del crecimiento ponderal y madurativo, con atraso de la pubertad. Puede haber insuficiencia cardíaca, disnea y anasarca que en ocasiones conducen de por sí, o como consecuencia de una enfermedad intercurrente
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(bronconeumonía, septicemia de origen intestinal), a la muerte del paciente. Hay nefrosis con edema, albuminuria, hipoproteinemia , disminución de la presión sistólica y, por secuela de la anemia, hipertrofia cardíaca en los casos crónicos. Se produce insuficiencia hepática por degeneración centrolobulillar. En la embarazada hay toxicosis grávida con albuminuria, edema y disminución de la función renal, siendo una causa importante de muerte fetal, sobre todo en zonas endémicas, no siempre detectada. Características hematológicas: la anemia es intensa, microcítica e hipocrómica, con valores de hemoglobina que pueden llegar a 1-2 g/l, pero en zonas endémicas 8-9 g/l, debido a la compensación producto de la cronicidad. La leucocitosis se encuentra entre 15.000 y 25.000 E/mm3 al principio y luego desciende a 5.000- 10.000 E/mm3, con eosinofilia que puede llegar a 50-70%, al año descender al 15% y al 3º año al 5%; hay hiperplasia medular. Diagnóstico: Clínico: la sintomatología, aunque característica, no es pategnomónica como para permitir la diferenciación con deficiencias nutricionales, anemias, edemas y otras helmintiasis intestinales. Laboratorio: identificación de huevos en el examen coproparasitológico. Para diferenciar entre las larvas de N.a de A.d. se debe seguir la técnica de cultivo de Harada Mori o similares, para comprobar los detalles morfológicos de ambas especies; en cuanto a los huevos, son indiferenciables. Para evaluar carga parasitaria o efectividad de tratamiento se deberá efectuar la técnica de Kato-Katz o de Stoll para cuantificar la cantidad de huevos. Tratamiento: ídem ascariosis intestinal. Prevención: lo señalado en el Capítulo I. Comentarios generales: existe una creencia con respecto a que el N. americanus (originario de Africa e ingresado con los esclavos a América) es la especie “autóctona” en nuestro país; sin embargo, el Dr. S.E. Parodi en 1916 descubrió los primeros casos en la provincia de Corrientes. Anteriormente, desde el año 1900, sólo se habían hallado casos de A. duodenale (introducido en América por los europeos). En estudios posteriores, de acuerdo a la zona, se observó prevalencia de uno u otro. En base a estos datos, el Dr. Rey Millares en 1960 concluye que en la zona noreste predomina el N. americanus y en la zona noroeste el A. duodenale. Desgraciadamente en la actualidad se carece de datos verdaderos sobre la prevalencia de cada especie en las distintas regiones de nuestro país.

Larva migrans cutánea
Son agentes causales de esta patología las larvas filariformes de Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum, ambas uncinarias de perro y gato. Estos animales parasitan las tierras arenosas de playas y/o jardines y en condiciones ambientales propicias se desarrollan las larvas filariformes, que al penetrar en la piel del hombre, que no es el huésped adecuado (huésped paraténico), se localizan entre la dermis y la epidermis, formando canales ondulados que avanzan 1cm por día. Las personas infectadas presentan intenso prurito y reacción
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inflamatoria frente a la acción de las enzimas proteolíticas de la larva. El período de incubación es de alrededor de una semana. Puede haber infección secundaria producida por el rascado. En nuestro medio es común encontrar esta patología en personas provenientes de playas de Brasil, o que estuvieron en ríos de la región mesopotámica. Tratamiento: el tratamiento recomendado es local, utilizando Tiabendazol en crema cada 6 u 8 horas, o congelamiento de la larva colocando hielo seco en la zona afectada. Algunos autores sugieren el uso de antiparasitarios por vía oral, pero se considera un tratamiento agresivo para el paciente dado que la larva no llega más allá que la epidermis.

Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis)
La toxocariosis en el hombre es producida por el Toxocara canis (perro y otros cánidos), Toxocara catis (gato y otros felinos) y Toxocara leonino (caninos y felinos), comúnmente conocidos como áscaris del perro o del gato. Nos ocuparemos, por su valor epidemiológico, del T. canis. Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: el hombre frente a esta parasitosis se comporta como huésped paraténico, o sea que, al no ser el huésped correspondiente a este parásito, el mismo no cumplirá con su ciclo evolutivo total. Al ingerir los huevos infectantes, el ciclo llega hasta la segunda etapa larvaria, y después de un período de migración la larva se enquista en los tejidos estimulando la producción de un granuloma eosinófilo. En el perro adulto y en la hembra no preñada puede ocurrir lo mismo que en el hombre, o completar el ciclo a gusano adulto. En las hembras preñadas las larvas pueden pasar la placenta y alojarse en el hígado del feto, que a las 3 semanas de nacido empieza a eliminar huevos con las heces; también hay migración de larvas a la leche materna que infecta a los cachorros. Los perros se pueden infectar, además de las dos formas anteriores, por la ingestión de huevos infectivos del suelo, por la ingestión de huéspedes paraténicos (roedores), o por la ingestión de larvas eliminadas junto con las heces de los cachorros. Los cachorros desarrollan la enfermedad por gusanos adultos siempre, cumpliendo un ciclo semejante al Ascaris en el humano. Los gusanos adultos son semejantes a los Ascaris pero de menor tamaño, miden unos 12 cm. Los huevos también, pero un poco más grandes, y su cubierta externa mamelonada es más irregular. Recién eliminados no son infectantes: necesitan alrededor de dos semanas para que se desarrolle la larva dentro del huevo. La larva que produce esta patología en el humano es de estadio L2, mide alrededor de 500 µm de longitud por 20 µm de ancho, siendo un poco menor la de T. catis. Modo de transmisión: a través de la ingestión de huevos infectantes, sobre todo por niños que juegan en suelos peridomiciliarios o en areneros y tierra de las plazas. El hábito de pica es un factor epidemiológico muy importante, como el juego con cachorros no desparasitados. Localización: las larvas, luego de atravesar la pared intestinal, llegan al
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hígado, donde algunas se quedan y otras continúan su recorrido por la circulación sistémica, pudiéndose alojar en cualquier órgano, aunque con mayor frecuencia en hígado, ojos, pulmón y cerebro. Clínica y patología: la acción patógena está dada por la reacción inflamatoria producida por la larva en el tejido, la edad y condiciones inmunológicas del huésped, la frecuencia de ingestión de huevos larvados, el número de larvas adquiridas, la sensibilidad del huésped a los antígenos propios de la larva y a los productos secretados o excretados por la misma. Toxocariosis visceral: puede ser asintomática, sin signos ni síntomas clínicos, que se detecta por las pruebas serológicas y a veces una relativa eosinofilia, o presentarse como forma sistémica: predomina en niños menores de 6 años. Como síntomas generales, y no en todos los casos, presentan anemia moderada, fiebre intermitente, manifestaciones pulmonares (cuadro asmatiforme-neumónico, Síndrome de Loeffer), adenomegalias, esplenomegalia, hepatomegalia, artritis, edema de miembros inferiores y alteraciones cutáneas (rash, cuadro urticariforme o purpúreo), compromiso del SNC con convulsiones, trastornos de la conducta, hasta hemiplejia. La miocarditis puede llevar a la insuficiencia cardíaca. Toxocariosis ocular: Se presenta generalmente en niños mayores de 7 años. Los síntomas más importantes son disminución de la visión, estrabismo, dolor ocular, fotofobia, visión de moscas volantes, cefalea, leucocoria, sensación de cuerpo extraño, amaurosis. En el fondo de ojo se observa endoftalmitis, granuloma vítreo, macular, periférico o del polo posterior, y alteración difusa del epitelio pigmentario con vitreitis. A menudo esta patología ha sido confundida con retinoblastoma. Toxocariosis atípica: es un cuadro que se presenta con serología positiva, pero la sintomatología es inespecífica (dolor abdominal, alteraciones del progreso ponderal, cefalea, urticaria, etc.) Diagnóstico: Clínico: la fiebre, la hepatomegalia, hipergammaglobulinemia y alta eosinofilia, añadido al contacto con perros, gatos y el hábito de pica orientan hacia esta parasitosis. En la patología ocular es importante efectuar la diferenciación con retinoblastoma. Laboratorio: Directo: por la observación de la larva en biopsias o en el fondo de ojo. Indirecto: a través de estudios serológicos, el que ha dado buenos resultados es por método de ELISA. El Wester blot está en etapa experimental. Pueden aproximar al diagnóstico, la alta eosinofilia, la leucocitosis, la hipergammaglobulinemia, el aumento de isohemoaglutininas, del factor reumatoideo y de la IgG, IgM e IgE. En toxocariosis ocular el examen serológico no siempre es positivo (en menos del 50% de los casos), y hay eosinofilia leve o ninguna. Sí es útil el examen por ELISA y el estudio de LDH en humor acuoso o humor vítreo para el diagnóstico diferencial con retinoblastoma. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 2500-3000 mg. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día), en 2 tomas durante 5 días. En caso de no remisión de los síntomas, repetir luego de 15 días. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso, en 1 toma, durante 7 días. Corticoides: agregar al antiparasitario en caso de eosinofilia grave y/o toxocariosis ocular.
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Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Niños: 1mg/kg peso, durante 7 días, luego descenso progresivo de la dosis durante 10 a 15 días. Prevención: las generales para parasitosis. Además es importante la desparasitación de las camadas de cachorros después de las 3 semanas de vida, y una vez por mes hasta el año. Luego las desparasitaciones periódicas. Es necesario tener en cuenta que la costumbre en nuestro medio de dejar defecar a los animales en lugares públicos, hacer jugar a los niños en areneros y tierra, además de los vínculos estrechos con estos animales, aumentan las posibilidades de infestación. Comentarios generales: en nuestro hospital hemos efectuado el seguimiento durante dos años de 200 niños con toxocariosis, observándose que la desaparición de los signos clínicos estaba en relación con la normalización de la eosinofilia, y no con los valores de la serología en el seguimiento, lo que sugiere que el estudio serológico es muy importante para el diagnóstico de la enfermedad pero no para el seguimiento de la evolución de la misma.

Trichinella spiralis (Triquinelosis)
Hasta hace algunos años la única especie que se conocía era la Trichinella spiralis. En los últimos tiempos por estudios de ADN, principalmente por métodos de PCR, se han distinguido distintas especies de Trichinella. A los fines del presente manual nos ocuparemos de la T. spiralis por ser la principal causante de infecciones en humanos. Distribución geográfica: es un parásito cosmopolita, su frecuencia está relacionada principalmente con los hábitos alimentarios de la población. Morfología y características del agente: los quistes miden alrededor de 400 µm x 250 µm; son ovalados, están formados por tejido conjuntivo del huésped y contienen en su interior de 1 a 8 larvas, enrolladas en espiral o en ocho y miden 100 µm x 6 µm. Al ser ingerida la carne que contiene quistes, se digiere en el duodeno el tejido que envuelve a las larvas y en 48 hs. se transforman en adultos machos (1,5 mm x 40 µm) y adultos hembras (3-4 mm x 60 µm). A las 72 hs. están las hembras fecundadas, que migran dentro de la pared intestinal, a la submucosa y a veces, hasta el mesenterio y aun a los ganglios mesentéricos. A los 6-7 días luego de la infestación son liberados los embriones que penetran en los capilares linfáticos, llegan al corazón derecho, pasan a los pulmones sin pasar por los alvéolos y luego se diseminan por vía arterial a todo el organismo, teniendo un tropismo específico hacia el músculo estriado donde se transforman en larvas, y se enquistan. Dentro del quiste permanecen viables por muchos años y si no son ingeridas por un nuevo huésped, el quiste se calcifica y la larva o larvas mueren. Cada hembra tiene capacidad para generar 1500 embriones. Modo de transmisión: los principales hospederos domésticos de la Trichinella son el cerdo, la rata y el hombre. El hombre se infecta al comer carne de cerdo cruda o mal cocida que contiene quistes con Trichinella, y el cerdo al ingerir ratas que se han contaminado principalmente por sus hábitos de canibalismo. Son reservorios domésticos también el perro y el gato. Reservorios silvestres: zorro, jabalí, pumas, etc.
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Localización: las larvas y gusanos adultos se desarrollan en el intestino delgado. Los quistes se encuentran en el tejido conjuntivo interfascicular de los músculos estriados, principalmente en los pobres en glucógeno. Los músculos que con más frecuencia se encuentran invadidos son maxilares, lengua, laringe, diafragma, cuello y costilla. Clínica y patología: la enfermedad se divide generalmente en tres fases clínicas que corresponden a los tres períodos: 1) Invasión (3 a 30 días de producirse la infección): las larvas desenquistadas ingeridas con la carne infectante, y los gusanos adultos, pueden producir síntomas de irritación gastrointestinal e intoxicación: náuseas, vómitos y diarrea acuosa severa. También puede presentarse fiebre, sudoración profusa, taquicardia y taquipnea, edema de la cara y urticaria. 2) Migración de las larvas: unos 7 a 15 días después de la comida infectante aparecen las manifestaciones tóxicas: fiebre de tipo tífico (38.5 a 40.5ºC), edema bipalpebral, simétrico, indoloro, de aparición brusca y de duración entre varios días a varias semanas, dolores articulares y musculares, fotofobia, diplopía, tos, disnea, dolores pleurales, miocarditis y síntomas de reacción meníngea. 3) Enquistamiento: cuando los músculos son invadidos se establece una marcada presión intersticial, produciendo síntomas reumatoides, con sensibilidad dolorosa a la presión y con espasmos musculares que pueden llegar a la caquexia o evolucionar a la convalecencia. La eosinofilia en sangre periférica aparece durante la 2a semana de infección, alcanza un nivel máximo en la 3a ó 4a semana y disminuye en modo gradual en un período de meses. La eosinofilia relativa está entre un 20-50% pero puede llegar al 90%. Diagnóstico: Clínico: se debe tener en cuenta el medio endémico y el antecedente de haber comido carne cruda o mal cocida o en forma de chacinados. Es de gran valor el edema periorbitario, la eosinofilia con la presencia de eosinófilos inmaduros, fiebre, mialgia y los trastornos gastrointestinales. La aneosinofilia sumada a un cuadro clínico severo es de mal pronóstico. Laboratorio: Directo: al principio de la enfermedad pueden observarse en las heces o en líquido duodenal los gusanos adultos, aunque no siempre estos estudios dan buenos resultados. Biopsia muscular: al material obtenido generalmente del deltoides se le hace una digestión artificial y se observan las Trichinellas; también se puede efectuar el xenodiagnóstico alimentando a ratas de laboratorio con fragmentos musculares, pero este método se utiliza en última instancia por ser invasivo. Indirecto: Intradermorreacción de Bachman: inyectando 0,1 ml de antígeno de larvas de Trichinella en el antebrazo, hay una reacción precoz a los 30 minutos que se caracteriza por una pápula rodeada de un halo eritematoso de tamaño igual al doble de la pápula inicial, que a las 24 hs. se transforma en rojiza. Diagnóstico serológico: los métodos más modernos son de IFI y de ELISA que se positivizan luego de la 2a semana de la infección. Tratamiento: Fase intestinal: Mebendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 600 mg, en 3 tomas, por 3 días, luego 1.200 mg en 3 tomas por 10 días. Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 tomas por 3 días, o 7 días en los casos graves. Fase muscular: Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Niños: 1 mg/kg peso, en 1 toma por 5
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días y luego descenso progresivo durante 10-15 días. Más Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 dosis por 5 días, o Albendazol: Adultos: 400 mg. Niños: 200 mg, en 2 tomas por 7 días. Prevención: tener precaución sobre todo con la ingesta de fiambres ahumados o salados de origen incierto. Recordar que las temperaturas por encima de 70ºC y las muy bajas a partir de -27ºC por 36 hs. matan a la Trichinella. Comentarios generales: continuamente aparecen brotes de triquinosis en distintas zonas de nuestro país; la causa más común es el faenamiento y fabricación de embutidos caseros y en frigoríficos clandestinos debido a la falta de control veterinario de los animales. Los brotes registrados de acuerdo al origen y cantidad de los animales infectados pueden ser desde un grupo familar, aparte de una comunidad o distribuirse en muchas regiones con pocos casos. Además, como los quistes resisten al ahumado y la salazón durante más de 7-8 meses, permiten una importante distribución de la enfermedad.

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Filarias (Filariosis)
Las filarias son una familia de nematodes en que el hombre es huésped definitivo y en él se encuentran en el estado adulto y en el estado prelarval, denominado microfilaria. En su ciclo de vida necesitan de un huésped intermediario y a la vez transmisor, que es un insecto díptero hematófago; al picar a un sujeto infectado con microfilarias, éstas evolucionan en el insecto al estado de larva rhabditoide y filariforme, y al picar nuevamente la inoculan en el hombre. Los gusanos adultos de acuerdo al tipo de filaria viven en las cavidades serosas, en los vasos linfáticos, en el tejido celular subcutáneo o en el corazón. Se diferencian en machos y hembras; copulan dentro del huésped infectado dando origen a las microfilarias. Éstas se encuentran en general en la sangre; según la especie a la que pertenezcan lo pueden hacer de día o de noche (con periodicidad), o en cualquier momento (sin periodicidad). Es necesario tener en cuenta este tipo de aparición, dependiente de los hábitos del huésped intermediario, cuando se efectúan los estudios hematológicos para la identificación del agente. El diagnóstico se hace por los datos epidemiológicos y el hallazgo de microfilarias en muestras de sangre. En cuanto a la extracción de la muestra, debe hacerse entre las 22 hs. y 2 hs. para las de periodicidad nocturna y de 10 a 14 hs. para las de periodicidad diurna. La biopsia para la demostración de la presencia de gusanos adultos no siempre es efectiva. El diagnóstico indirecto se realiza mediante pruebas serológicas por técnicas de hemoaglutinación, IFI y ELISA. La prevención consiste principalmente en el control del vector en forma general y la protección de las picaduras de los mismos por parte de las personas que viven o viajan a zonas endémicas. De acuerdo con los objetivos de este manual daremos las características de las filarias más importantes.

Mansonella ozzardi
Se la encuentra en América Central y América del Sur. En nuestro país se la conoce como microfilaria tucumana y es la única autóctona, principalmente en las provincias del NO argentino. El agente transmisor es el Culicoides furens (jejenes). Los gusanos adultos machos miden 40 mm x 0,2 mm y las hembras 70 mm x 0,24 mm, se localizan en las cavidades del cuerpo, mesenterio y grasa corporal. Las microfilarias se encuentran en la sangre periférica y no presentan periodicidad. No produce patología importante, pero en niños hay eosinofilia moderada constante. Tratamiento: Ivermectina: 150 µg/kg peso en dosis única en ayunas, a partir de los 5 años de edad. Repetir el tratamiento a los 6-12 meses.

Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles)
Originaria de Africa se la encuentra también en América Central y del Sur. Los machos adultos miden 2-5 cm x 100-200 µm, las hembras 33-50 cm x 270400 µm, viven apelotonados en nódulos fibrosos (oncocercos) por lo general
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subcutáneos. El insecto intermediario corresponde a distintas especies de Simulium. Las microfilarias miden de 260 a 350 µm x 5 a 9 µm. Se localizan en los espacios linfáticos, nódulos subcutáneos, diversas partes del ojo, sangre periférica, LCR, orina, hígado, riñón y se ha comprobado que atraviesan la placenta. El término medio de vida de la Onchocerca es de 16 años. Las manifestaciones clínicas más importantes son la formación de nódulos, que por lo general son subcutáneos, pero puede haberlos subaponeuróticos, yuxta-articulares, adheridos al periostio y hasta en fosas excavadas en el hueso. La localización más frecuente en África es en tronco, muslos y brazos. En América es más frecuente encontrarlos en cabeza y hombros. En general miden 1 a 2 cm pero pueden llegar a 8 cm. Son cápsulas fibrosas con los vermes en su parte central. De acuerdo al tiempo transcurrido, por traumatismo o infecciones, estos nódulos pueden sufrir fibrosis, caseificación o calcificación. En piel se lo conoce como erisipela de la costa o mal morado, localizada en la cara o en miembros, acompañada de malestar general y fiebre. En infecciones graves hay dermatitis crónica con despigmentación o hiperpigmentación focal y descamación cutánea, puede haber xerodermia, paquidermia, aspecto leproide, especialmente en orejas. Ojos: las microfilarias pueden afectar la retina y el nervio óptico produciendo ceguera; este tipo de lesiones son las más importantes ya que se observan entre el 30 y 60% de los casos. Otras localizaciones de las microfilarias son en riñón, hígado y pared de vasos arteriales. La eosinofilia es del 20 al 30 %. El diagnóstico de certeza se hace al comprobar la presencia de filarias adultas en los nódulos extirpados o por la presencia de microfilarias en biopsias cutáneas o por escoriación. El tratamiento preferencial es quirúrgico extirpando los nódulos, lo que debe hacerse una o dos veces al año: es preventivo para que las filarias no invadan el ojo y provoquen ceguera. En caso de administrarse antiparasitario se recomienda la Ivermectina a razón de 150 µg/kg peso, tanto en niños mayores de 5 años como en adultos, en una sola toma, repitiendo el tratamiento a los 6-12 meses, o tan pronto como ocurren los síntomas.

Brugia malayi
La localización geográfica es en el Sur de Asia. Los vectores principales pertenecen al género Mansonia y raramente a Anopheles y Aedes. Los adultos se localizan en los vasos y ganglios linfáticos y el macho mide 23 x 0,10 mm y la hembra 55 x 0,16 mm. Las microfilarias son de periodicidad nocturna y se encuentran en la sangre. La patología se produce porque los parásitos invaden los vasos linfáticos y originan várices linfáticas, produciendo linfadenitis y elefantiasis de miembros pélvicos, raramente de escroto, y quiluria, lo que le da aspecto lechoso a la orina. Tratamiento: Dietilcarbamicina (no hay en nuestro país). Debe ser administrada con precaución, ya que en infecciones masivas, la muerte rápida de las microfilarias puede provocar encefalopatías. Día 1º: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Niños: 1mg/kg/peso, dosis única. Día 2º: Dosis diaria: Adultos: 150 mg. Niños: 3 mg/kg/peso, en 3 dosis. Día 3º: Dosis diaria: Adultos: 300 mg. Niños: 12 mg/kg/peso, en 3 dosis. A partir del 4º día hasta el 21: Adultos y Niños: 6 mg/
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kg/día repartido en tres dosis diarias. En pacientes que no presentan microfilarias en sangre y tejidos basta con la dosis del 1º día.

Wuchereria bancrofti
Se la encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Europa, Asia, Africa, América y Oceanía. Los vectores y huésped intermediario son los mosquitos del genero Culex, Anopheles y Aedes. Los adultos miden 4 cm x 0,1 mm los machos y 8 a 10 cm x 0,3 mm las hembras, se localizan en el sistema linfático y a veces en los ganglios. Las microfilarias (300 µm) se encuentran en el torrente circulatorio con periodicidad nocturna. El período de incubación es de 3 a 22 meses. Las manifestaciones clínicas son fiebre, linfagitis y linfadenitis. El ataque de linfagitis dura generalmente 3 a 5 días, con repetición a las pocas semanas y, en ocasiones, producción de abscesos a lo largo de los nódulos linfáticos. En la evolución crónica, se manifiestan por cuadros clínicos como el adenolinfocele, linfoescroto e hidrocele, y luego de varios años de evolución la estasis linfática puede desarrollar elefantiasis, localizada en miembros inferiores y escroto. Hay eosinofilia, entre 20 y 70%. Tratamiento: ídem Brugia malayi.

Loa loa (gusano africano del ojo)
Geográficamente se encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Africa. El macho adulto mide 3 cm x 0,35 mm y la hembra 5,5 cm x 0,45 mm. El vector y huésped intermediario es el tábano del género Crysops. Las microfilarias son de periodicidad diurna. Los gusanos adultos viven en tejido conectivo y migran por debajo de la piel y la mucosa y llegan a la conjuntiva ocular, de donde pueden ser extraídas en forma manual. No provocan lesión traumática ni reacción inflamatoria. En forma transitoria hay edema en cara o cuero cabelludo (hinchazones Calabar) que reaparecen en otras localizaciones. La eosinofilia puede llegar al 50-70%. Tratamiento: ídem Brugia malayi. Eosinofilia tropical: se denomina así a la infección causada por filarias, que se caracteriza por la presencia de microfilarias en el parénquima pulmonar, pero no en la sangre. Hay eosinofilia persistente, tos y respiración dificultosa con escasa producción de esputo. El recuento de eosinófilos es superior a 3.000 por mm3 de sangre, la IgE de 1.000 o más unidades y si se dosan anticuerpos antifilaria son positivos. Probablemente los agentes causales de este tipo de patología sean Wuchereria bancrofti y Brugia malayi.

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Otros nematodos
Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea
Es común en extensas áreas de Asia, Africa y América (Antillas, Guayanas y Brasil). Las hembras miden alrededor de 1m de largo por 2 mm, los machos miden 2 cm de longitud. Los vermes se desarrollan hasta su madurez en la cavidad corporal o en tejidos conectivos profundos y cuando la hembra está grávida migra a los tejidos subcutáneos preferentemente de pie y miembros inferiores. Donde esté la cabeza de la hembra se produce una pápula que luego se ulcera, dejando a la vista el verme, se prolapsa un trozo del útero que sale de la úlcera, y al ponerse en contacto con agua salen las larvas que, al ser ingeridas por crustáceos copépodos del género Cyclops (huésped intermediario) se transforman en infectivas. El hombre, al comer el copépodo se infecta y se reinicia el ciclo. La patogenia radica en la sensibilización que produce el gusano y en las úlceras cutáneas que produce, que pueden infectarse con microorganismos y producir abscesos. El gusano se extrae de las ulceraciones enroscándolo en un palillo. Comentarios generales: se cree que la plaga de “Serpientes de Fuego” que sufrieron los israelitas en su paso por el Mar Rojo según el Antiguo Testamento eran Dracunculus. En Argentina se citan dos casos hallados en la provincia de Santiago del Estero por el Dr. Antenor Alvarez en 1903.

Angiostrongylus costaricensis
Su presencia ha sido demostrada desde México hasta el Sur de Brasil. La hembra mide 2-3 cm x 0,1 mm, el macho 1,5 cm x 0,8 mm. El huésped definitivo es la rata algodonera (Sigmodon hispidus) y la rata urbana (Rattus rattus). El huésped intermediario es la babosa (Vaginulus plebeius), que al ingerir materia fecal de rata con larvas del parásito, se infecta. El hombre, especialmente el niño, es huésped accidental que se infecta al ingerir verduras contaminadas con babosas o con la baba del molusco. La localización en el hombre es íleon terminal, ciego, apéndice y colon ascendente, que sucesivamente se inflaman, hipertrofian y necrosan, y hasta puede presentarse un cuadro de oclusión intestinal. Estas alteraciones se deben a que el parásito penetra en la pared intestinal y se sitúa en los vasos linfáticos de la cavidad abdominal, dentro o fuera de los ganglios linfáticos y desde allí deposita los huevos. Las manifestaciones clínicas de la angiostrongilosis abdominal son fiebre, dolor abdominal en flanco derecho, anorexia, a veces diarrea y vómitos. Leucocitosis de 10.000 a 50.000 por mm3, con eosinofilia del 10 al 80%. A la palpación se observa una masa tumoral que puede confundirse con tumor neoplásico o absceso. El diagnóstico se efectúa por la eosinofilia, cuadro clínico y radiología, y la confirmación por el estudio anatomopatológico. En el estudio coproparasitológico en el humano no se localizan larvas ni huevos del parásito. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con apendicitis, tuberculosis y neoplasias. Tratamiento: es quirúrgico. No se aconseja el tratamiento con antihelmínticos por la posibilidad de producir necrosis del parásito a nivel tisular.
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Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes
Generalidades: Son de tamaño variable, desde 3 a 5 mm (Echinococcus) hasta más de 10 metros (Taenias y Diphyllobothrium) y de color blanco. La forma es acintada. Están constituidos por:1) un escólex o cabeza que sirve como órgano de fijación a través de 4 ventosas o dos botridias, y una corona o rostella que puede tener o no una corona de ganchos; 2) el cuello, que es la porción intermedia desde donde se van generando nuevos segmentos o proglótides y pueden ser inmaduros o grávidos; c) el cuerpo o estróbilo formado por los proglótides o segmentos en número de 3 -como el Equinococus - a centenares como las Taenias y el Diphiridium. Generalmente son hermafroditas, necesitan de un huésped intermediario y, algunos, de dos de ellos. Presentan formas larvarias (cysticercoides, cisticercos, caenurus, quística, procercoide o pleocercoide). Los huevos están constituidos por el óvulo fecundado, rodeado de vitelius y envuelto en membranas embrionarias; ovalados, con una sola cubierta, y operculados o esféricos con varias cubiertas y un embrión hexacanto.

Taenia saginata
Distribución geográfica: cosmopolita. Prevalece en las poblaciones donde se ingiere abundante carne vacuna. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide en general entre 3 y 4 metros, pero puede llegar hasta 10. El escólex es de forma piramidal, mide de 1 a 2 mm y no tiene ni rostello ni ganchos. El cuello es liso, y delgado, el cuerpo o estróbilo está formado por más de mil proglótides. Estos, cerca del cuello son más anchos que largos y a medida que se van alejando se hacen más largos que anchos, con los polos genitales unilaterales que se ubican en el cuerpo del parásito en forma alternada. El número de ramificaciones uterinas es de 15 a 30. Una característica importante de esta especie es que los anillos grávidos se desprenden del estróbilo o cuerpo y salen al exterior no sólo de manera pasiva, con las heces, sino que activamente atraviesan el esfínter anal y reptan por el periné y regiones vecinas del cuerpo del huésped. b) Huevos: son ovales, miden 30-40 µm x 26 x 30 µm, tienen una delgada membrana exterior que se rasga fácilmente, una pared gruesa radiada, y en su interior contienen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos). c) Cisticerco bobis: de color rosado, mide entre 5 y 9 mm, se encuentra en el músculo de los vacunos, principalmente en los maceteros, miembros posteriores y lomo, pero pueden encontrarse en otros músculos y vísceras. La longevidad es de alrededor de 2 a 5 años pero hay casos descriptos de más de 10 años. Generalmente se encuentra un solo ejemplar (de ahí el nombre de lombriz o tenia solitaria), pero hay casos en que se han descripto más de 10.
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Modo de transmisión: el hombre es el huésped definitivo. Se infecta ingiriendo carne vacuna cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos. El tiempo entre la ingestión de la carne contaminada y la expulsión de proglótides es de 10 a 12 semanas. El ganado bobino (huésped intermediario) se infecta al ingerir huevos diseminados en el suelo por los proglótides grávidos o las heces del hombre infectado. Localización: el parásito vive en el intestino delgado del hombre, fijándose en sus primeras porciones. Clínica y patología: si bien muchos pacientes son asintomáticos, en otros produce síntomas diversos que pueden clasificarse en: a) Gastrointestinales: bulimia o anorexia, sensación de hambre dolorosa o epigástrica, que se calma con la ingestión de alimentos. Pueden observarse trastornos en la digestión, vómitos, diarrea o estreñimiento; ocasionalmente dolor en la región apendicular por la penetración de proglótides grávidos en la luz del apéndice o por el frote que realiza la tenia al deslizarse a través de la válvula íleo-cecal. b) Trastornos hepáticos: cólicos hepáticos acompañados de ictericia y vómitos. c) Trastornos nerviosos: son muy importantes, sobre todo en niños, y consisten generalmente en crisis epileptiformes, y fenómenos catalépticos y coreicos. Las convulsiones acompañadas de cefalea y estreñimiento, pueden simular una meningitis (meningitis verminosa). También se señalaron casos de catalepsia, parálisis, trastornos vulvares y oculares: afonía, asfixia, arritmias, palpitaciones, xantopsia, estrabismo, diplopía, aniscoria, amaurosis, y hasta ceguera periódica o continua, alergia, prurito nasal o anal. Esta sintomatología tan dispersa estaría relacionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas por el parásito, que no han sido estudiadas en profundidad y que, por lo general, aparecen en el período prepatente. Ocasionalmente se han descripto casos de obstrucción intestinal, apendicular o de vía biliar provocadas por el parásito adulto o por las proglótides. Diagnóstico: Clínico: el paciente refiere la expulsión de los anillos. Éstos, grávidos, salen pasivamente con las heces, o activamente atravesando el esfínter anal y reptando por el periné y cara interna de los muslos, pudiendo llegar hasta los pies. En esta situación el parásito produce una sensación de cosquilleo y frialdad que advierte al paciente de su presencia. Durante los movimientos de reptación de estos proglótides se eliminan huevos que podrán recogerse, sobre todo del esfínter anal, con una cinta adhesiva de celofán. Debe recordarse que durante los dos o tres meses previos a la aparición de proglótides, el paciente puede presentar síntomas de lo más variados, incluyendo los alérgicos y tóxicos sin que se encuentren los elementos parasitarios. Los hábitos alimentarios, además de una eosinofilia que puede llegar al 30%, son elementos a tener en cuenta para la sospecha diagnóstica. Laboratorio: Directo: a) Identificación de los proglótides grávidos por la identificación de las ramas uterinas (15-30 dicotómicas). Es necesario diferenciarla de Taenia solium. Se le debe pedir al paciente que remita el material en formol al 10% o, en su defecto, en agua, no en alcohol, ya que éste lo deshidrata y hace difícil su identificación. b) Estudio macro y microscópico de las heces, en busca de proglótides grávidos y de huevos, respectivamente. c) Examen micros81

cópico del raspado de las márgenes del ano, (puede hacerse con los mismos métodos que para investigar E. vermicularis) donde se encuentran huevos. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 25 mg/kg peso. En 1 toma, por 1 día. Luego de 2 horas, agregar purgante salino. Luego de la medicación: a) Remitir el parásito al laboratorio para identificar el escólex si éste ha sido eliminado, recordar que es muy pequeño y se puede perder o puede ser destruido durante el tratamiento. b) Repetir el estudio a las 10 ó 12 semanas, ya que éste es el tiempo necesario para que vuelvan a eliminarse proglótides. Se considera curado el paciente si ha eliminado el escólex o si luego de cuatro meses de seguimiento no hay eliminación de proglótides o de huevos. Recordar que la expulsión de huevos y de proglótides no es constante, por lo que se requieren estudios seriados. Prevención: las incluidas en prevenciones generales. Comentarios generales: como los proglótides grávidos tienen movimiento propio y “reptan” por sí mismos, el paciente puede referir que caminan parásitos por su cuerpo. Es necesario prestar atención a esta situación, indicarle que los recoja y los envíe al laboratorio y, si esto no es posible, que realice un dibujo de los mismos, para poder indicar la medicación correcta.

Taenia solium
Distribución geográfica: cosmopolita. Se exceptúan las comunidades que profesan la religión judía y musulmana, que prohiben la ingesta de carne de cerdo. Morfología y características del agente: a) Adulto: en general es de tamaño menor que T. saginata, mide entre 2 a 4 m, pero puede llegar hasta 6 m. El escólex es globuloso, mide alrededor de 1 mm, posee 4 ventosas y un rostello rodeado por una doble cadena de ganchos alternados pequeños y grandes. Continúa con el cuello liso y el cuerpo constituido por 800 a 1.000 proglótides de proporciones semejantes a los de T. saginata, pero diferenciándose los proglótides maduros por tener 12 o menos ramas uterinas ramificadas. La tenia adulta puede vivir hasta 25 años. b) Huevos: son ovales con un embrión hexacanto en su interior y morfológicamente no se distinguen de los de T. saginata. c) Cisticerco o gusano vesícula: es la fase larvada de la Taenia; se forman tanto en el hombre como en el cerdo, al ingerir huevos de tenia. Al llegar al duodeno y por acción de los jugos digestivos queda libre el embrión hexacanto que, ayudado por sus ganchos y por acción lítica, penetra en la mucosa, es arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido, y en 60 ó 70 días la larva Cysticercus cellulosae está completamente desarrollada. El cisticerco es semitransparente, de color blanco opalescente y puede alcanzar una longitud de 0,6 a 1,8 cm. Está lleno de líquido y en un lado se encuentra un área densa que contiene el escólex que se encuentra invaginado. Lo rodea una fina capa de colágeno que lo separa del tejido circundante. La forma depende del lugar en el que se aloje, alargada en el tejido muscular, lenticular en el subcutáneo, esférica cuando se encuentra en los ventrículos cerebrales y en el cuerpo vítreo,
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y, finalmente, puede adoptar formas irregulares, arracimadas o con divertículos si se aloja en la pared cardíaca o en el tejido subaracnoideo cerebral; en estos casos pueden medir hasta 10 cm y se encuentran llenas de líquido. Modo de transmisión: existen dos formas de contaminarse el humano: 1) ingiriendo carne o chacinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen cisticercos, con lo cual desarrollará en su organismo el parásito adulto o 2) con la ingesta de huevos en elementos contaminados o a través de la autoinfección externa (se contamina por la ingestión de huevos eliminados por los proglótides propios), o autoinfección interna, cuando los proglótides grávidos llegan al estómago por movimientos antiperistálticos violentos. Esta forma de infección lleva al desarrollo de la cisticercosis. Localización: el parásito adulto vive adherido a la pared del intestino delgado. Por lo general hay sólo un gusano, pero se han descripto hasta 25, así como la presencia de ambas tenias simultáneamente. La localización del cisticerco en el hombre por orden de frecuencia es la siguiente: pie, SNC, órbita del ojo y sus anexos, músculos, hígado, corazón, pulmón y peritoneo. Cuando la infestación es intensa, la cisticercosis puede ser generalizada. Clínica y patología: a) Teniosis intestinal: la sintomatología es similar a la que presenta la T. saginata. b) Cisticercosis: la clínica y la patología van a depender de 1) el número de cisticercos, 2) la localización, 3) la vitalidad del parásito (si está vivo o muerto) y 4) la morfología (si es de tipo vesicular o racemoso). Cisticercosis subcutánea y muscular: son generalmente asintomáticas, los cisticercos miden de 5 a 10 mm, blandos, sin inflamación y pueden desaparecer espontáneamente. Puede haber más de uno en distintas partes del cuerpo, pero generalmente son únicos. Cisticercosis mucosa: aparece en mucosa bucal y sublingual, donde el diagnóstico es indudable ya que se aprecia perfectamente su morfología. Los cisticercos son únicos y no presentan sintomatología, solamente molestias debido al levantamiento que producen. Cisticercosis ocular: el parásito llega al ojo por las arterias ciliares posteriores. Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vítreo, tejido subretinal y la cámara anterior del ojo. Puede haber uveítis, retinitis e iritis. Se pueden afectar los músculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral. Hay cambios visuales o disminución de la agudeza visual. Al morir el parásito se originan cambios histológicos importantes, con una importante reacción inflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad antigénica; además hay dolor, fotofobia, disminución mayor de la agudeza visual o ceguera. Puede haber desprendimiento de retina. Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda o crónica y el período de incubación varía de unos meses a años. No existe una sintomatología típica sino que está condicionada a la localización, número y forma de los cisticercos, la reacción del huésped, la intensidad del proceso inflamatorio y el compromiso del parénquima cerebral como así también de las meninges, de los vasos sanguíneos y de los nervios craneanos. Ante la presencia
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de un paciente con hipertensión endocraneana, crisis convulsivas y deterioro mental debería pensarse en neurocisticercosis. Hay que considerar que es una enfermedad cíclica con períodos de agravación y de remisión. Como ocurre en la cisticercosis ocular, la muerte de los cisticercos conduce a una exacerbación de los síntomas y a una reacción inflamatoria extensa alrededor de los parásitos muertos o moribundos. Esto no sólo se debe a la liberación de sustancias antigénicas por el cisticerco muerto, sino al cese de la inmunosupresión que produce; en consecuencia hay depleción del complemento, de la actividad linfocitaria y eosinófila y una importante actividad citotóxica. Las formas clínicas más frecuentes son: a) Síndrome convulsivo o epiléptico: aparece como crisis de epilepsia esencial, lo único que las diferencia es por la aparición tardía, generalmente en mayores de 20 años. La formas quísticas corticomeníngeas son las más frecuentes y en segundo lugar los casos de localización basal. b) Hipertensión endocraneana: se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral. Puede presentarse en forma crónica, subaguda o aguda. En el síndrome hipertensivo hay obstrucción de la circulación del LCR, lo que determina una hidrocefalia obstructiva característica de las formas racemosas o por obstrucción del foramen de Lushka o Magendie. d) Síndrome demencial: es una enfermedad que lleva a transtornos demenciales; esto puede ser consecuencia o no de la hipertensión endocraneana. Hay transtornos de la personalidad de tipo esquizofrénico o paranoide, con pérdida de la memoria, confusión, amnesia, o neurosis. e) Síndrome meníngeo: es consecuencia de la localización de los quistes adheridos a la piamadre o cuando están en los espacios subaracnoideos. También los quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis. f) Afección en pares craneanos: los más afectados son los auditivos, oculomotores y ópticos, con la consecuente sintomatología. g) Síndrome medular: puede estar o no asociado a cualquiera de las afecciones mencionadas. Se producen cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores y finalmente parálisis, si se realiza una mielografía con líquido de contraste se observa bloqueo del pasaje del mismo. h) Otras manifestaciones: además de lo ya descripto puede haber otras manifestaciones, asociadas o no: vértigos, alteraciones de la marcha, signos cerebelosos y piramidales, temblor y rigidez extrapiramidal. Además por las formas quísticas, corticomeníngeas y parenquimatosas tienden a acumularse en un sitio del encéfalo dando signos de localización, lo que sumado a las convulsiones y la hipertensión endocraneana hacen suponer un tumor. Diagnóstico: Teniosis intestinal: el diagnóstico es igual que para T. saginata. Cisticercosis: las localizaciones subcutáneas no son dolorosas, miden alrededor de 1 cm, no están adheridas y se diagnostican por biopsia o TAC. C. ocular: se la observa por oftalmoscopia indirecta, biomicroscopia o ecografía. El cisticerco se ve como un quiste traslúcido en el que muchas veces se obseva el escólex con movimientos ondulatorios y de reptación que son característicos. Se completa el diagnóstico con el estudio de eosinofilia, exámenes serológicos y pun84

ción de la cámara anterior para buscar eosinófilos, además de estudios serológicos para identificar anticuerpos. Neurocisticercosis: Diagnóstico por imágenes: la Tomografia Axial Computada (TAC) por contraste y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) son los métodos más utilizados en la actualidad. Este tipo de estudio es útil para el diagnóstico y para el seguimiento de la patología, como así también para evaluar el edema cerebral reaccional y el grado de hidrocefalia. Las imágenes que se observan con más frecuencia son: los quistes en el parénquima con cisticercos vivos que muestran imágenes de baja densidad, y no toman el líquido de contraste. Puede verse un punto de mayor densidad que corresponde al escólex. Los quistes en involución son similares a los anteriores pero de mayor densidad en la periferia, a veces como un anillo, debido a la inflamación que rodea al quiste. Generalmente son de contornos irregulares y están rodeados de tejido edematoso. Si hay imágenes densas de contornos generalmente nítidos, corresponden a las calcificaciones que se producen cuando el cisticerco está muerto, que a veces también pueden presentar reacción edematosa en la vecindad. Laboratorio: Directo: identificación del cisticerco en material proveniente de cirugía o de biopsia. Indirecto: inmunodiagnóstico en suero y LCR; en la actualidad el método con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. Este estudio tiene valor diagnóstico pero no para seguimiento, ya que los anticuerpos se mantienen por más de un año; en los casos en que existen sólo quistes calcificados el resultado es negativo. La búsqueda de teniosis intestinal generalmente es negativa, salvo en aquellos casos de autoinfección. Sí es importante la búsqueda del parásito intestinal en los convivientes con el paciente. Examen del LCR: la reacción de ELISA es positiva, el estudio citoquímico revela proteinorraquia, disminución de la glucosa y aumento de células, eosinófilos y linfocitos, aunque se han observado exámenes normales. La presencia de eosinófilos por encima del 20% junto con los estudios por imágenes, casi confirman la neurocisticercosis. Tratamiento: Teniosis intestinal: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 25 mg/kg peso. En 1 toma, por 1 día. Luego de 2 horas, agregar purgante salino. Cisticercosis: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso. En 3 tomas, por 28 días. Albendazol: Dosis diaria: Adultos y niños 15 mg/kg peso. En 3 tomas durante 28 días. Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Niños: 1mg/kg peso. En una toma diaria administrada 2 días antes y durante el tratamiento con cualquiera de los dos antiparasitarios. Si de acuerdo a los estudios de imágenes el quiste permanece viable luego de 6 meses, repetir el tratamiento. Si los quistes están calcificados no se realiza tratamiento con drogas. C. ocular: extracción quirúrgica del cisticerco. El uso de corticoides depende de la intensidad del cuadro inflamatorio. Están desaconsejados los antiparasitarios o la fotocoagulación porque reactivan el proceso inflamatorio. Neurocisticercosis: además del tratamiento antiparasitario las intervenciones neuroquirúrgicas directas dependen de la localización de los quistes y de las vías de acceso. En caso de hidrocefalia la colocación de válvula ventrículoatrial o ventrículo-peritoneal, mejora clínicamente al paciente.
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Prevención: además de las generales ya vistas en el capítulo I, la identificación de T. saginata y T. solium, para prevenir los casos de cisticercosis. Comentarios generales: se debe tener en cuenta la existencia de neurocisticercosis en nuestro medio. De acuerdo a nuestra experiencia, se ha asistido en nuestro hospital a un niño con neurocisticercosis múltiple, que luego falleció, oriundo de Tierra del Fuego. Al hacer el estudio parasitológico familiar, el padre era portador de T. solium. En la actualidad, hemos detectado en nuestro servicio un importante número de casos de neurocisticercosis en adultos oriundos de países limítrofes y de la región noroeste de nuestro país.

Hymenolepis nana
Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: es la teniosis más frecuente en el ser humano. a) Adulto: mide hasta 40 mm de longitud. El escólex es globuloso, presenta 4 ventosas y un rostello con una cadena de ganchos. El cuello es largo y el estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. b) Huevos: son redondos, miden alrededor de 40 µm, tienen una doble cubierta externa y una cubierta interna con dos polos mamelonados de donde salen 4 a 8 filamentos. Contiene un embrión hexacanto en su parte central. Los proglótides se desintegran dentro del intestino liberando los huevos, lo que permite que se desarrollen nuevos parásitos (autoendoinfección). Esta particularidad hace que el huésped infectado tenga mil o más parásitos y sean de difícil erradicación, ya que si bien los adultos viven pocas semanas, mantienen su perpetuidad. Modo de transmisión: es la única teniosis humana que no necesita imprescindiblemente de un huésped intermediario. El paciente se infecta en un comienzo ingiriendo agua y vegetales contaminados. Luego por autoendo y autoexoinfección. Existen diversos insectos que pueden actuar como huéspedes intermediarios, artrópodos coprófilos como coleópteros y larvas de pulgas. Un reservorio importante son las ratas y ratones, aunque algunos autores consideran que el parásito que los infecta corresponde a una subespecie llamada H. nana fraterna, que de acuerdo a estudios infecta también al humano. Localización: cuando el hombre ingiere los huevos del parásito, el embrión hexacanto se libera en la parte superior del intestino delgado y penetra en las vellosidades donde se convierte en larva cisticercoide, rompe la vellosidad y se traslada a la parte inferior del intestino delgado, donde se desarrolla como adulto. El período prepatente es de 2 a 4 semanas. Clínica y patología: esta parasitosis es predominante en niños. En algunos casos puede ser asintomática. Los transtornos abdominales que produce son náuseas, vómitos, dolores abdominales y diarrea. También se le han atribuido síntomas nerviosos (irritabilidad, desasosiego y sueño intranquilo) y alérgicos (prurito anal y nasal). Hay eosinofilia de entre un 5-15%. En casos de depresión inmunológica por corticoides o citostáticos se ha observado la aparición de síntomas de himenolepiosis en infecciones que eran subclínicas. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: el diagnóstico de laboratorio se efectúa a través del examen coproparasitológico, identificando los huevos.
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Tratamiento: el mismo que para las otras teniosis. Prevención: las generales para control de las parasitosis y el control de artrópodos y roedores. Comentarios generales: el Dr. Juan Bacigalupo, eminente médico parasitólogo argentino, describió e investigó por primera vez la evolución del H. nana en coleópteros del género Tenebrio (gorgojos), que actuarían como intermediarios.

Hymenolepis diminuta
Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: el hombre es un huésped accidental de esta parasitosis, propia de los roedores. a) Adulto: mide entre 20 y 60 cm de longitud, tiene un escólex con 4 ventosas y un rostello desprovisto de ganchos, el cuello es corto. El estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos, cuando están grávidos se desprenden del intestino donde se desintegran liberando los huevos. b) Huevos: miden entre 60 y 80 µm, son redondeados, amarillentos, con una gruesa cubierta externa y una interna que envuelve al embrión hexacanto; entre ambas capas hay una matriz gelatinosa sin filamentos. Esta parasitosis necesita de la presencia de un huésped intermediario para completar su ciclo. Actuarían de esta forma distintos artrópodos coprozoicos, entre ellos la pulga de roedores y gorgojos. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir alimentos con harinas o cereales mal cocidos contaminados con insectos que contengan el cisticerco del Hymenolepis, o ingiriendo accidentalmente los insectos intermediarios. Localización: el parásito adulto se localiza en el intestino delgado. Clínica y patología: la patología es similar a la de H. nana, pero las infecciones masivas son más raras. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: a través del examen coproparasitológico, donde se encuentran los huevos del parásito. El paciente puede expulsar espontáneamente al parásito adulto, estableciéndose así el diagnóstico respectivo. Tratamiento: igual que para teniosis. Prevención: eliminación de roedores y de artrópodos intermediarios. Comentarios generales: es una parasitosis de baja incidencia en humanos. El hallazgo del parásito es difícil, en nuestra experiencia hemos tenido un solo caso, en una mujer adulta oriunda de la provincia de Corrientes, que eliminó el parásito entero, y no presentaba ningún tipo de sintomatología.

Diphyllobothrium latum
Distribución geográfica: se encuentra en las zonas de los continentes en las que hay grandes lagos. Debido a que la parasitosis se adquiere a través de la ingesta de pescado, y por la comercialización internacional del mismo, se la puede considerar en el hombre como cosmopolita. En nuestro país se la ha hallado en peces de los lagos del Sur. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 2 a 8 m pero puede llegar hasta los 15-20 m. El escólex tiene forma de espátula, mide 2,5 mm
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y presenta dos hendiduras alargadas (botrias) que sirven como órganos de fijación. El cuello mide alrededor de 1 cm. El estróbilo o cuerpo presenta entre 2.000 y 4.000 proglótides que son más anchos que largos o cuadrados. b) Huevos: son de color marrón, ovales, de 70 µm por 45 µm, tienen una sola cubierta y un opérculo situado en el extremo más ancho. Este parásito necesita de la presencia de dos huéspedes intermediarios, y generalmente de un huésped transportador, para llegar a infectar al hombre. Los huevos son eliminados por el hombre con las heces, y en el agua en condiciones favorables (15-25ºC de temperatura y buena oxigenación), desarrollan a los 11-14 días un embrión hexacanto ciliado o coracidium que levanta el opérculo y sale del huevo, nada por medio de sus cilias y, si antes de las 12 hs. es ingerido por un crustáceo copépodo de agua dulce, se desarrolla en el interior (1º huésped intermediario), donde a las 2 ó 3 semanas evoluciona a una larva procercoide. Cuando un pez de agua dulce (2º huésped intermediario), ingiere el crustáceo infectado, la larva procercoide le atraviesa el intestino y se enquista en diversos órganos formando la larva plerocercoide. Estos peces son ingeridos por otros peces mayores (huésped transportador) que a su vez son ingeridos por el humano. Modo de transmisión: el hombre se infecta comiendo peces de aguas dulces infectados con el parásito, que están crudos, poco cocidos o ahumados. El perro, el gato y algunos mamíferos silvestres son reservorios. Localización: en estado adulto se localiza en el intestino delgado. Clínica y patología: a nivel intestinal los síntomas son semejantes a los producidos por las T. saginata y T. solium. Pero si el parásito se localiza en la parte superior del yeyuno se producirá deficiencia clínica de vitamina B12, debido a que el parásito la absorbe e impide que llegue al íleon, que es el lugar donde lo hace el humano. Además rompe la unión de la vitamina B12 con el factor intrínseco (proteína transportadora secretada por el jugo gástrico), que es necesaria para la absorción. Este proceso producirá en consecuencia anemia de tipo macrocítico y megaloblástico. El cuadro ocurre sólo en un 1 a 2% de las personas infectadas, que si no son tratadas oportunamente, pueden llegar a un cuadro severo de anemia perniciosa. Diagnóstico: Clínico: por el tipo de anemia, procedencia del paciente y hábitos alimentarios. Laboratorio: Directo: a través de la identificación de los huevos en el examen coproparasitológico, pues éstos, a diferencia de las otras tenias, son eliminados en el intestino. Como los proglótides la mayoría de las veces se desintegran al eliminar los huevos, rara vez el diagnóstico se efectúa a través de ellas. Tratamiento: El mismo que para otras tenias. Prevención: no ingerir pescado crudo, y controlar los reservorios domésticos (perros y gatos), principalmente en zonas endémicas. Comentarios generales: otros Diphyllobothrium que pueden infectar accidentalmente al hombre son el D. dendriticum. El gusano adulto se desarrolla en aves que se alimentan de peces, como las gaviotas y pelícanos (en gaviotas se lo ha encontrado en Chile y Argentina en los lagos del Sur) y el D. pacificum, al
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que se lo halla principalmente en Perú, Chile y Japón y cuyos huéspedes definitivos son mamíferos acuáticos como los lobos marinos y las focas.

Dipylidium caninum
Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide de 10 a 70 cm de largo por 2 a 3 mm de ancho. El escólex es pequeño con un rostello rodeado de 4 coronas de ganchos y posee 4 ventosas ovaladas. Los proglótides son más largos que anchos y se parecen a semillas de arroz, poseen movimientos activos y salen del ano solos o junto con las heces. b) Huevos: miden alrededor de 40 µm y con un embrión hexacanto en su interior. Son eliminados al exterior dentro de una bolsa o cápsula ovígera que contiene 8 a 15 huevos encerrados en una membrana embrionaria. Modo de transmisión: los huéspedes intermediarios son las pulgas del perro, del gato y del hombre. El hombre y los animales se infectan al tragarse los insectos intermediarios, que han ingerido en el estado larval los huevos del parásito que se hallan en el medio ambiente. El período prepatente es de alrededor de 4 semanas. Localización: en el intestino delgado. Clínica y patología: la dipilodiosis afecta principalmente a niños de corta edad. Puede haber transtornos epigástricos, diarrea, anorexia, prurito anal, síntomas reflejos y ocasionalmente reacciones alérgicas. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: macroscópicamente por la identificación de proglótides, expulsados espontáneamente o con la materia fecal y microscópicamente por examen coproparasitológico donde se observan huevos sueltos y dentro de la cápsula ovígera. Tratamiento: ídem las otras teniosis. Prevención: desparasitación intestinal de perros y gatos y eliminación de ectoparásitos, como pulgas y piojos. Comentarios generales: contamos con la experiencia de un niño de 3 años que presentaba atraso de crecimiento ponderal sin causa aparente. Había sido medicado varias veces con tratamiento por oxiuriosis en forma empírica, basándose en la descripción de la madre que expresaba que el niño eliminaba “gusanitos blancos que se movían”. Al solicitar la remisión del material, se observó que eran proglótides de D. caninum, que tienen movimiento propio. Luego del tratamiento específico el niño se recuperó favorablemente.

Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular)
Este parásito es un platelminto que en estado adulto se ubica en el intestino delgado del perro, su huésped definitivo más importante; mientras que en estado larval parasita a distintos mamíferos (vacunos, ovinos y porcinos) entre los que se encuentra el hombre. Distribución geográfica: es una patología que afecta las regiones agrícologanaderas de los cinco continentes. En nuestro país las zonas endémicas más
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afectadas son la provincia de Buenos Aires, la región patagónica y la provincia de Corrientes. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 3 a 5 mm de largo, está constituido por un escólex globuloso, con 4 ventosas y un rostello con doble hilera de ganchos; el cuello es corto y une la cabeza con el estróbilo formado por 3 proglótides más largos que anchos. El último proglótide es el único capaz de madurar y en tal estado llega a contener 500 a 800 huevos. b) Huevos: son ligeramente ovoides, miden 30 a 36 µm de largo por 20-25 µm de ancho y contienen en su interior un embrión hexacanto. Al ser ingeridos y llegar al estómago, por acción de los jugos gástricos se disuelve su cáscara externa quedando éste en libertad. c) Embrión hexacanto: (oncosfera) atraviesa las paredes gastrointestinales y penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta, llegando al hígado que es el órgano preferencial, y en segundo lugar al pulmón, a través de las venas suprahepáticas, cava inferior y corazón derecho, o puede incluirse en la circulación general y diseminarse a distintos órganos y tejidos. El embrión, una vez instalado, evoluciona a la forma de larva o d) Hidátide: es esférica y vesicular, llena de un líquido incoloro y transparente. Tiene dos capas, una externa lobular y otra interna nucleada. El órgano del huésped parasitado reacciona generando una envoltura fibrosa llamada adventicia, constituyendo el quiste hidatídico. e) Quiste hidatídico: está formado por la hidátide, metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia, producto de la reacción tisular del huésped. Estructura del quiste hidatídico: Membranas: son tres: 1) interna o germinativa: generada por la hidátide. Es transparente, rica en glucógeno y abundante en núcleos, sobre ella se originan las vesículas prolígeras. 2) Cuticular: es generada por la hidátide, de color blanco lechoso. Está formada por láminas concéntricas de estructura semejante a la quitina. Es semipermeable permitiendo el pasaje de sustancias coloidales y cristaloides, pero no de gérmenes y elementos figurados de la sangre. 3) Externa o adventicia: generada por el organismo infectado, es fibrosa y de espesor variable según la localización y el huésped. La adventicia no se adhiere a la cuticular. Líquido hidatídico: es producido por la larva, es estéril, incoloro y transparente cuando la hidátide no está alterada, formado por un 98% de agua, contiene además glucosa, urea, vestigios de albúmina, calcio, etc. Posee propiedades antigénicas. Si al líquido hidatídico se lo deja sedimentar aparece una especie de arena, formada por vesículas prolígeras, escólices, y ganchillos libres provenientes de la desintegración de los escólices. Se la denomina arenilla hidatídica. En 1 ml de arenilla se encuentran alrededor de 400.000 escólices. Vesículas prolígeras: se originan por brotación de la membrana germinativa hacia el interior del quiste, después de un período variable de 1 a 5 meses. Al comienzo son pequeños brotes de constitución igual a la germinativa originaria, luego evolucionan, y terminan ahuecándose, determinando así una cavidad interior en cuyas paredes nuevamente se originan brotes, que darán lugar al nacimiento de los escólices. Cada vesícula prolígera puede tener entre 10 y 35 escólices pediculados. Vesículas hijas: están formadas igual que la hidátide madre, con membrana cuticular
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y germinativa, y capacidad de formar escólices y líquido hidatídico, pueden ser exógenas orientándose hacia el exterior (más comunes en los animales) o endógenas (más comunes en humanos) hacia adentro del quiste, que terminan flotando en el líquido hidatídico. Escólices: tienen forma ovoide, generalmente invaginados y presentan en su parte media una doble hilera de ganchos. Ganchos: se encuentran sueltos en el líquido hidatídico, son importantes para el diagnóstico de certeza del tipo de hidátide. Los quistes que no forman vesículas prolígeras ni escólices se denominan quistes estériles. En el hombre habitualmente las hidátides de hígado son fértiles y las de pulmón no. Modo de transmisión: el perro se infecta comiendo las vísceras de animales infectados (ganado ovino, porcino y vacuno) que contienen los quistes hidatídicos. Las infecciones en el perro suelen ser intensas, con gran número de parásitos que viven entre 5 a 29 meses. El hombre se infecta al ingerir alimentos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos de la tenia o a través de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces. A ésta, se la puede denominar transmisión externa, y es la que produce la hidatidosis o equinococosis unilocular primaria. Otra forma de transmisión es la interna, que se produce cuando por traumatismo, en forma espontánea o por intervención quirúrgica imperfecta, hay ruptura del quiste hidatídico y se derrama el contenido interior dando como consecuencia una “siembra” de escólices, ya sea en su cavidad orgánica, en el mismo órgano o en otra víscera, originándose la hidatidosis o equinococosis unilocular secundaria. Localización: una vez liberado el embrión hexacanto, a través de los vasos sanguíneos se instala en diferentes regiones del cuerpo, siendo el hígado el órgano más frecuentemente afectado (50-70%), en segundo lugar el pulmón (2030%) y con menor incidencia en cavidad peritoneal, cerebro, riñones, bazo, corazón, huesos, etc. En el perro el gusano adulto vive adherido a las vellosidades del intestino delgado. Clínica y patología: la hidatidosis en el humano puede ser asintomática o producir síntomas generales y locales 1) Generales: alteraciones inmunológicas debido al pasaje de sustancias de la hidátide al quiste. Hay un intercambio entre la hidátide que absorbe nutrientes del huésped y elimina hacia el exterior productos de su metabolismo, lo que genera urticarias recidivantes, trastornos digestivos, respiratorios y en algunos casos eosinofilia. Estos síntomas deben considerarse como un signo de alerta, sobre todo en pacientes de zonas endémicas. 2) Locales: dependen del órgano afectado, el tamaño y número de los quistes y las complicaciones. Hidatidosis hepática: la localización más frecuente es en el lóbulo derecho, de ubicación central con tendencia a multivesicularse; en el 80% de los casos hay un solo quiste, y en el resto múltiples. Muchas veces el quiste pasa inadvertido, y los síntomas generalmente aparecen varios años después de la infestación. Al principio hay dolores hepáticos y epigástricos e intolerancia de alimentos grasos. Ello unido a las crisis urticarianas recidivantes, la eosinofilia y los datos epidemiológicos consituyen el alerta para la sospecha de hidatidosis. Luego aparece la masa tumoral palpable, produciendo fenómenos de compresión que pueden perforar conductos biliares
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y vasos sanguíneos. El quiste puede evolucionar de distintas maneras: puede ocurrir la muerte de la larva y sobrevenir la curación espontánea, ya que el líquido se reabsorbe, la membrana cuticular se repliega, el quiste se hace macizo, se calcifica y es bien tolerado por el organismo. La curación también puede ocurrir por la eliminación del líquido hidatídico por las vias biliares hacia el intestino. También se puede producir la supuración de la hidátide por una infección tanto endógena como exógena a través de la lesión de la cutícula, acompañada de los síntomas propios de los abscesos. Si el quiste supurado se rompe y el contenido se derrama en el peritoneo puede provocar peritonitis o piocoleperitoneo, que puede llevar a la muerte del paciente. Puede también romperse el quiste y volcar el contenido hacia la cavidad peritoneal originando en forma inmediata un shock anafiláctico y siembra secundaria; hacia las vías biliares (ictericia obstructiva); hacia venas o arterias (hidatidosis metastásica secundaria; vísceras huecas (estómago, vesícula, etc.) o hacia la pared abdominal. Hidatidosis pulmonar: la localización preferencial es en la base pulmonar del pulmón derecho, en las regiones periféricas. Muchas veces los quistes hidatídicos, a diferencia de lo que ocurre en hígado, son estériles, ya que carecen de vesículas hijas. Se rompen con mayor frecuencia porque la adventicia es más delgada. Si bien lo común es que sea unilocular, puede haber hidatidosis pulmonar múltiple, que frecuentemente afecta a ambos pulmones. Los síntomas aparecen en general luego de que el quiste alcanzó 5 cm, siendo los más comunes tos seca, disnea, hemoptisis, bronquitis, con pleuresía seca o con derrame. En cuanto a la evolución del quiste, puede ocurrir la ruptura espontánea en un bronquio y provocar una vómica hidatídica, con expulsión de agua clara salada, de vesículas hijas, membrana cuticular, que al examen microscópico puede mostrar escólices y ganchos. Esta vómica se acompaña a veces de hemoptisis. Si el quiste se rompe en la cavidad pleural, existe el riesgo de un shock anafiláctico en forma inmediata y/o la siembra en pleura, neumotórax hidatídico (con presencia de nivel aéreo), o supurar y producirse un pioneumotórax hidatídico (con presencia de pus) o ambos procesos. Si rompe hacia venas y arterias provoca metastasis hidatídica. Puede caer el contenido del quiste hacia vísceras huecas como esófago, o hacia la pared torácica. La calcificación de los quistes de pulmón prácticamente no existe. Hidatidosis peritoneal: los quistes generalmente son secundarios, consecutivos a la ruptura de un quiste hidatídico primitivo. Esta localización permite al quiste crecer libremente, alcanzando grandes dimensiones y simular ascitis, un quiste de ovario u otros tumores abdominales. Localizaciones menos frecuentes: Hueso: la hidátide carece de adventicia, lo que favorece su crecimiento, arrasando el estroma óseo. Cerebro: el quiste crece rápidamente en niños dando hipertensión endocraneana, crisis convulsivas, alteraciones del campo visual y signos focales. Se han encontrado quistes hidatídicos prácticamente en todos los órganos. Diagnóstico: Clínico: en el comienzo resulta difícil, luego, la aparición de los síndromes tumoral y doloroso, junto con la investigación epidemiológica (procedencia, antecedentes de familiares con hidatidosis, actividad laboral, contacto con perros, hábitos alimentarios y de higiene, etc.), más la eosinofilia y la urticaria recidivante, pueden plantear la posibilidad de esta etiología.
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Laboratorio: Directo: el examen en fresco o conservado en formol de las piezas quirúrgicas, del material patológico (esputo, orina, LCR o vesículas hijas, escólices o ganchos). Indirecto: Reacciones serológicas: se basan en la detección de anticuerpos circulantes contra antígenos hidatídicos, debido a que en general presentan baja sensibilidad, debe confirmarse la patología con el diagnóstico por imágenes. Son útiles para el seguimiento postquirúrgico del paciente, para evaluar siembra secundaria o quiste residual. Una serología negativa por cualquier método no descarta hidatidosis. La reacción de inmunoprecipitación (doble difusión con presencia de arco 5 o DD5) es de alta especificidad, aunque algunos autores observaron reacción cruzada con cisticercosis, pero de baja sensibilidad, tiene valor sólo cuando es positiva. Reacciones de aglutinación como la hemoaglutinación indirecta o aglutinación con látex pueden dar falsos positivos y reacción cruzada con otros antígenos parasitarios. Reacción de inmunofluorescencia indirecta: es específica pero está sujeta al operador. Enzimoinmunoensayo: es la que más se está utilizando en la actualidad, debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad. Diagnóstico por imágenes: sigue siendo el más util en esta patología. Radiología: es muy útil sobre todo en quistes de pulmón y de hígado. Ecografía: informa sobre forma, localización, número, tamaño, contenido y relación del quiste con otros órganos. Éstos dos métodos son útiles también, para la pesquisa de personas asintomáticas con quistes hidatídicos en zonas endémicas. La tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear son más sensibles y específicas que las anteriores, dan imágenes más claras y detectan lesiones más pequeñas. Tratamiento: 1) Quirúrgico: la extirpación de los quistes sigue siendo el tratamiento de elección. Las técnicas a seguir dependen de la localización, tamaño, estado general del paciente, etc. En todas se procura evitar la ruptura del quiste y el peligro de choque anafiláctico o de siembra de escólices en las serosas y producción de hidatidosis secundaria. 2) Farmacológico: se ha descartado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis. Con respecto al Albendazol, se lo ha indicado en casos de quistes pequeños a dosis de 10-15 mg/kg/peso en dos o tres tomas diarias, administrados durante 90 días, con intervalos libres de droga de 15 días cada 30 de tratamiento, tanto en adultos como en niños. Otros autores aconsejan el tratamiento de por vida. Se deben efectuar controles períodicos con hemograma y hepatograma. También se ha propuesto la medicación pre y post quirúrgica con Albendazol para evitar la diseminación secundaria o el choque anafiláctico, pero ello también es tema de controversia entre los especialistas. Lo que sí está comprobado es que la administración de Albendazol impide el crecimiento de los quistes. En nuestro país, debido a las características de la población afectada en las zonas endémicas, que son rurales, el tratamiento farmacológico se hace dificultoso debido a la movilización del paciente para efectuar los controles, la provisión del fármaco y la seguridad de la administración.
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Prevención: es difícil, ya que debe basarse en estrategias para lograr el control de la población canina mediante el tratamiento antiparasitario (praziquantel o sulfato de arecolina), la modificación de hábitos como dar de comer vísceras de ganado a los perros, la relación del hombre con los mismos y el control epidemiológico constante. Las esperanzas de control de la enfermedad en la actualidad en nuestro país están puestas en la inmunización del ganado ovino a través de una vacuna recombinante, la EG95, que ha dado buenos resultados en los estudios de campo efectuados. Comentarios generales: la hidatidosis es un importante problema de Salud Pública en nuestro país, pero debido a las condiciones de la población afectada, principalmente de las zonas rurales hay un importante subregistro de casos. Se considera que son muchas más las zonas donde esta parasitosis es endémica.

Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular)
Esta infección se la ha encontrado en el sur de Alemania, Suiza, Tirol, Rusia, Canadá, Estados Unidos, China y Japón, y se han comunicado casos en otros países entre ellos Uruguay y Argentina. El E. multilocularis es de menor tamaño que el E. granulosus. Los huéspedes definitivos salvajes son zorros, lobos, coyotes y perros salvajes pero también se pueden infectar perros y gatos domésticos, que constituirían la principal fuente de infección humana. El hombre adquiere la infección ingiriendo huevos de E. multilocularis que contaminan tierra, agua y alimentos. Los huéspedes intermediarios naturales son distintas especies de roedores. Las infecciones son casi siempre en hígado, y la lesión característica está formada por numerosas cavidades irregulares, pequeñas, que poseen poco o ningún líquido. No se forma membrana adventicia, y es de crecimiento exógeno. Macroscópicamente la lesión se puede confundir con una neoplasia invasiva, (consta en la literatura la confusión microscópica con carcinoma, por parte de anatomopatólogos no familiarizados con la enfermedad). En el curso de la enfermedad, semejante a un carcinoma de evolución lenta, el hígado aumenta de tamaño, con destrucción de parénquima que lleva a la insuficiencia hepática. Por efecto de crecimiento produce obstrucción biliar y portal, dando un cuadro semejante a cirrosis hepática. Puede dar metástasis en pulmón y cerebro y extenderse hacia diafragma, tórax y pared abdominal. El diagnóstico es difícil si no se está familiarizado con la enfermedad, ya que no se encuentran escólices en las lesiones. Los métodos de diagnóstico son los mismos que para la hidatidosis unilocular. El tratamiento es quirúrgico, si el diagnóstico se efectúa a tiempo para resecar la lesión; faltan estudios para confirmar la acción de los derivados benzimidazólicos como Albendazol. Es una de las helmintiasis más letales, fatal en el 70% de los pacientes no tratados.

Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar)
Se lo encuentra en Centroamérica y en la zona oeste de América del Sur. Morfológicamente es más largo y tiene una anchura similar en toda su exten94

sión. Los huéspedes intermediarios naturales son la paca y la nutria, en las cuales no hay patología. Es un parásito de cánidos silvestres, perro de monte o zorro, y del perro doméstico. Éste se infecta al comer las vísceras de aquellos animales que le da el hombre cuando los caza, y es la fuente de infección en el humano. El quiste es múltiple con invasión de tipo neoplásico, con vesículas prolígeras relativamente grandes, llenas de escólices. La localización más frecuente es la hepática, pero presenta otras como el E. granulosus. También existe siembra secundaria en pleura, peritoneo y pulmones. El diagnóstico es igual que en E. granulosus. El tratamiento es quirúrgico y en los casos no resecables se intenta tratamiento continuo con benzoimidazoles como el Albendazol. El pronóstico es desfavorable en la mayoría de los casos. Es de destacar que el Dr. Antonio D´Alessandro, argentino, fue quien primero descubrió esta patología en humanos, y a su huésped natural.

Echinococcus oligarthrus
De distribución geográfica semejante al anterior. Es el de menor tamaño de los Echinococcus. Es un parásito de animales carnívoros de la familia de los felinos como el gato de las pampas, el puma y el ocelote. Se desarrolla también en el gato doméstico. Sus huéspedes intermediarios naturales son diversos roedores como el agutí, la rata espinosa y la paca. La larva es de estructura similar al E. vogeli. La localización es preferentemente extrahepática, en los tejidos intermusculares de patas y lomo y en las vísceras de la cavidad pleural y peritoneal. Existen pocos casos humanos pero se supone que por falta de notificación. El diagnóstico diferencial con el anterior se efectúa por el estudio de los ganchos contenidos en la arenilla hidatídica. El tratamiento es quirúrgico.

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Trematodes
Los trematodes son platelmintos (gusanos chatos) que poseen un cuerpo no segmentado, de forma generalmente foliácea, que presentan un tubo digestivo incompleto y una o dos ventosas. La mayoría presenta un ciclo evolutivo complejo en el que intervienen uno o dos huéspedes intermediarios (moluscos, peces, etc.), casi específicos para cada trematode.

Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni)
De las especies que parasitan al hombre, sólo S. mansoni se encuentra en América, razón por la cual le daremos mayor importancia a esta esquistosomosis. Distribución geográfica: es una parasitosis endémica y se la encuentra en el Oriente Próximo, en África, en Centroamérica, y en América del Sur en Venezuela y Brasil, siendo esta última una de las zonas de mayor distribución de la enfermedad en el mundo. Debido a que se han encontrado en otras regiones distintos tipos de caracoles que actúan como huéspedes intermediarios, aunque sin registrarse casos humanos, podemos decir que se encuentran amenazados por la expansión de esta parasitosis especialmente Argentina, Uruguay, Paraguay e islas del Caribe. Morfología y características del agente: a) Huevos: miden 112 a 174 µm de largo por 50 a 70 µm de ancho, con un espolón lateral. Estos son eliminados con las heces del hombre y otros animales infectados; si entran en contacto con el agua y bajo condiciones favorables de luminosidad, temperatura y salinidad, se rompen dejando en libertad al b) Miracidio: es una larva ciliada que nada hasta encontrar un huésped intermediario como es el caracol, en el cual penetra, y luego de varias transformaciones biológicas, evoluciona a c) Cercaria: con cola bifurcada, que es eliminada en el agua. Esta puede penetrar en el humano a través de la piel o de las mucosas secretando sustancias líticas. En este proceso pierden la cola y se transforman en d) Esquistosómulas: que atraviesan los capilares linfáticos, llegan a la circulación, pasan al pulmón donde crecen, al corazón izquierdo y finalmente, por los capilares mesentéricos, al sistema venoso porta, casi hasta la madurez para migrar contra la corriente a las vénulas mesentéricas de este sistema donde residen como e) Adultos: los machos miden 6,4 a 12 mm de longitud y las hembras 7,2 a 17 mm de longitud que viven en el canal ginecóforo del macho. La oviposición es entre 300 a 1.000 huevos diarios, los que son inmaduros y necesitan una semana para transformarse en maduros, llegando así a la luz intestinal y a ser eliminados con las heces. Los huéspedes intermediarios son caracoles de distintas especies del género Biomphalaria. Modo de transmisión: el hombre se infecta a través del contacto por piel o por mucosas de aguas que contienen las cercarias. Los riachos, las aguas de riego y la construcción de sistemas de irrigación con grandes reservas de agua, favorecen la diseminación de esta parasitosis. Si bien marsupiales, roedores y primates se infectan en forma tanto experimental como natural, el verdadero reservorio de esta esquistosomosis es el humano.
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Localización: las esquistosómulas se desarrollan al estado adulto y se estacionan en las venas del sistema portal, mesentéricas y del colon descendente. Pueden tener otras localizaciones, como pulmón, bazo, páncreas, vejiga, etc. Clínica y patología: dependen de la relación huésped-parásito en las tres fases en que éste se encuentra en el organismo parasitado. Los huevos son el principal agente causal de la patología. La mayoría de ellos, depositados por la hembra en la pared intestinal, quedan retenidos como maduros o inmaduros y una pequeña parte es eliminada con las heces. Otros migran a través del torrente sanguíneo y se depositan en su mayoría en hígado y pulmón, y con menor frecuencia en otros órganos como estómago, miocardio, páncreas, médula ósea, etc. Los huevos antes de morir producen una reacción en los tejidos que constituirá el característico granuloma esquistosómico. Las esquistosómulas provocan un discreto infiltrado inflamatorio, siendo muchas destruidas por las defensas del huésped. Los vermes adultos no son destruidos por el organismo, y sus productos metabólicos, de alto poder antigénico, son eliminados por el huésped, o depositados en diversos órganos, además de generar anticuerpos y complejos antígeno-anticuerpo. También los vermes muertos originan lesiones graves, obstructivas, con necrosis e inflamación seguidas de cicatrización. El período inicial de la enfermedad se conoce como síndrome de Katayama y se presenta con fiebre, cefalea, tos, infiltrados pulmonares, eosinofilia intensa y en ocasiones urticaria. Esquistosomosis intestinal: las lesiones de la pared intestinal producen úlceras y síndrome de mala absorción. Son producidas por los huevos depositados en las paredes del intestino grueso (colon y recto), pero por las vénulas mesentéricas pueden ser llevados a la vena porta, infiltrarse en el tejido hepático que rodea las ramificaciones venosas, y llegar a producir esplenomegalia y cirrosis. Los gusanos adultos provocan al principio de la infección una fase tóxica y, localmente, endoflebitis. Se puede describir esta patología en tres etapas: a) Período de incubación: dura de 4 a 7 semanas, hay dermatitis con intenso prurito y pequeñas pápulas en el lugar de penetración de las cercarias que dura en general de 24 a 48 hs. Si la infección es masiva hay fiebre, escalofríos, cefalalgias, dolores abdominales, congestión y sensibilidad hepática, bronquitis, urticaria, diarrea y eosinofilia que ayuda al diagnóstico. Los huevos aparecen en las heces a los 45 días de la infección. Esta forma no se presenta generalmente en personas que viven en zonas endémicas -ya que en estos casos el contacto con el agua contaminada es desde el momento de nacer- sino en aquéllas que lo hacen esporádicamente. b) Deposición y expulsión de huevos: esta fase afecta la pared intestinal, el hígado y el bazo. La expulsión inicial de los huevos va acompañada de disentería, con sangre y moco en las heces. Cuando aumenta la reacción hística en torno a los huevos de la pared intestinal, disminuye la disentería. La pared intestinal se inflama, engrosa y fibrosa, se producen abscesos en la mucosa intestinal, y en el peritoneo hiperemia y formación de abscesos que se abren en el intestino grueso. Sangran y puede haber prolapso rectal. Los ganglios linfáticos mesentéricos se hipertrofian por la reacción celular que provocan los huevos, hay hepatome97

galia y esplenomegalia. Por embolias los huevos y los vermes adultos pueden pasar a pulmones, páncreas, bazo, riñones, suprarrenales, miocardio y médula espinal con los consecuentes síntomas. c) Período de proliferación y reparación hística: dura de 1 a 5 y más años, continúa la fibrosis y engrosamiento de la pared intestinal, formándose papilomas, disminuye la tonicidad intestinal y las estenosis fibrosas dificultan el tránsito de los alimentos y de las heces, presentándose diarrea con evacuación de alimentos sin digerir. Hay fístulas en ano y hemorroides, fístulas en la fosa isquiorrectal, periné, regiones glúteas y vejiga urinaria. El 0,1% de los pacientes presenta huevos de S. mansoni en orina. El hígado se contrae como consecuencia del proceso cirrótico, y la esplenomegalia llega a ser importante. El engrosamiento de las grandes venas hepáticas y la fibrosis periportal ocasionan ascitis, se forman várices esofágicas con hemorragias. Las complicaciones pulmonares son de varios tipos: agudo-tóxico, broncopulmonar, parecido a la tuberculosis avanzada y cardiopulmonar que concluye en insuficiencia cardíaca congestiva. Diagnóstico: Clínico: el comienzo de la esquistosomosis se debe sospechar en el período inicial por la presencia de erupción petequial y manifestaciones alérgicas, más trastornos hepáticos y pulmonares. Se debe diferenciar de fiebres toxémicas agudas como botulismo, amibiasis o triquinosis, y de hepatitis viral. En el período avanzado es necesario hacer el diagnóstico diferencial con otras afecciones del intestino, hígado y bazo. Laboratorio: Directo: identificación de los huevos en heces, punciones por aspiración y biopsias, rara vez en esputos. El método de Kato-Katz en heces se utiliza con buenos resultados en los programas de control de esta parasitosis. Indirecto: estudios serológicos de anticuerpos por los métodos de IFI y ELISA. La intradermorreacción sólo tiene valor epidemiológico. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg/peso, en 2 tomas, por 1día. En Brasil se usa Oxamniquina, Dosis diaria: Adultos: 15 mg/kg/peso. Niños: 20 mg/kg/peso, en 2 tomas, por 1 día. En casos de falla terapéutica el tratamiento puede ser repetido. Si luego de 6 exámenes coproparasitológicos efectuados entre el 1º y 6º mes posteriores a la medicación son negativos, el paciente se considera curado. Prevención: se realiza a través de la disposición de heces en lugar adecuado, del control de los caracoles tanto por métodos biológicos como químicos, y tratando de evitar el contacto con aguas contaminadas, algo difícil en las zonas endémicas, debido a que no existen en general servicios de abastecimiento de agua. Comentarios generales: debido a que en la zona del Paraná, en el norte de Argentina y al este de los Andes se encontraron especies de caracoles del género Biomphalaria, debemos estar alertas frente a la aparición de casos autóctonos.

Schistosoma japonicum
Esta esquistosomosis se encuentra limitada a los países del Lejano Oriente.
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Los huéspedes intermediarios son caracoles del género Oncomelania. Son reservorios el perro, el gato, el ganado vacuno y equino, rata y ratones silvestres. La localización, forma de transmisión, patología y tratamiento son los mismos que para S. mansoni. En el diagnóstico, los huevos se diferencian morfológicamente por carecer del espolón lateral.

Schistosoma haematobium
Es endémico en Africa y la región del Mediterráneo Oriental. Como huéspedes intermediarios actúan caracoles del género Bulinus. Se diferencia de S. mansoni, en que los parásitos adultos se localizan en los plexos venosos perivesicales y pélvicos, en donde tiene lugar la oviposición. Los huevos atraviesan la pared vesical, caen a la vejiga y salen al exterior con la orina. En cuanto a la patología, el comienzo de la enfermedad es semejante a las otras esquistosomosis, luego cuando se instala la enfermedad, se observa como síntoma característico la hematuria, a veces dolorosa. Las complicaciones más comunes en el sistema génito-urinario son cálculos, papilomas, obstrucciones, elefantiasis y fístulas. El diagnóstico se hace por la hematuria, y la identificación en orina de los huevos característicos con un espolón terminal central. El tratamiento y la prevención son los mismos que en las otras esquistosomosis.

Fasciola hepatica (Fasciolosis)
Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: a) Huevos: ovoides, amarillos, miden 150 por 80 µm, con un opérculo en un extremo. Cuando los huevos son eliminados al exterior con las heces llegan al agua, a los 10 ó 15 días se forma b) Un embrión o miracidio que sale por el opérculo y nada libremente. Si encuentran al huésped intermediario, que es un caracol del género Limnaea, penetran en él, donde se desarrollan hasta llegar a estado de c) Cercarias, que tienen una cola larga y se asemejan a pequeños renacuajos, abandonan al caracol y nadan, pierden la cola y se enquistan, dando origen a d) Metacercarias, que quedarán libres en el agua o adheridas a las plantas. Estas son las formas infectantes. Al ser ingeridas por el huésped definitivo, llegan al intestino delgado, donde se disuelve la cubierta, quedando en libertad el parásito inmaduro, que atraviesa la pared intestinal, el peritoneo y la cápsula de Glisson, hasta instalarse en los conductos biliares donde se transforman en e) Adultos: son chatos, hermafroditas, de forma foliácea (en hoja), miden 2 a 3 cm por 8 a 15 mm. Se nutren de sangre y de secreciones biliares. Tienen una longevidad de 3 a 4 años. El período prepatente es de 3 meses. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir vegetales contaminados con metacercarias. En el humano la fuente de infección más importante es a través de los berros. Las metacercarias se adhieren a los vegetales, razón
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por la cual no son eliminadas con el agua de lavado. Son reservorios el ganado ovino, vacuno, caprino, porcino, equino, conejo, etc. Localización: se ubican en los conductos biliares y en la vesícula biliar. Pueden llegar a tener localizaciones erráticas y a través de la vía porta o linfática llegar a cabeza de páncreas, bazo, pulmones, cerebro, etc. Clínica y patología: los síntomas se deben a distintas acciones del parásito: a) expoliadora: es un parásito hematófago; b) mecánica: obstruyendo los conductos biliares grandes y pequeños; c) tóxica: debido a las sustancias que secreta y elimina. Además puede transportar gérmenes patógenos al migrar desde el intestino a su localización definitiva. En el período de invasión (3 meses) que comprende desde la ingestión de las metacercarias a la llegada de las fasciolas jóvenes a los conductos biliares, se observa síndrome febril, hepatomegalia, dolor en el hipocondrio derecho, a veces en forma de cólico hepático, urticaria, trastornos digestivos, leucocitosis y eosinofilia que puede llegar al 60% (síndrome eosinófilo febril). En el período de estado (3 a 4 años) que corresponde a la instalación de la fasciola en las vías biliares, se presentan trastornos digestivos de tipo biliar (anorexia, alternancia de constipación con diarrea, intolerancia alimentaria, náuseas y vómitos), dolor en hipocondrio y hemitórax derecho, ictericia, fiebre en forma irregular y anemia macrocítica. Puede haber complicaciones debido a la atrofia del parénquima hepático y de los espacios porta, colecistitis crónica, colelitiasis, esplenomegalia, ascitis y cirrosis. Diagnóstico: Clínico: en el período inicial lo más destacable es el síndrome eosinófilo febril. En el período de estado es difícil debido a que los síntomas son compatibles con muchas enfermedades. Laboratorio: Directo: por el hallazgo de los huevos en heces y bilis, se recomienda el estudio simultáneo durante 10 días consecutivos. A veces el hallazgo de los parásitos es remitido al laboratorio luego del acto quirúrgico. Indirecto: pruebas serológicas para determinar anticuerpos por métodos de enzimoinmunoensayo, contrainmunoelectroforesis e inmunoelectroforesis. Tratamiento: Triclabendazol: si bien es de uso veterinario, tiene buena tolerancia clínica. Dosis única: Adultos y Niños: 10 mg/kg/peso. Si los síntomas persisten, se puede repetir el tratamiento. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1.000 mg. Niños: 15 mg/kg/peso. En 2 dosis diarias por 7 días en adultos y 3 días en niños. Prevención: la eliminación de los caracoles por medio de sustancias químicas sería lo óptimo, desgraciadamente es un objetivo difícil de lograr. En forma individual no ingerir berros. Comentarios generales: en algunos países del Cercano Oriente, donde se acostumbra comer hígado de animales crudo, las fasciolas pueden quedar adheridas a la mucosa bucal, principalmente en los espacios interdentarios, debido a
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que estos parásitos se ingurgitan de sangre, se produce una congestión, inflamación y edema de la mucosa bucofaríngea que puede revertir o extenderse el edema a la región laríngea produciendo la muerte por asfixia. Esta patología se conoce como “halzoun”.

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1•Sistema nervioso central
Echinococcus granulosus Toxocara canis Taenia solium Toxoplasma gondii Angiostrongylus cantonensis Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Acanthamoeba spp Naegleria E. cuniculi (Microsporidium)

Toxoplasma gondii Babesia sp Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma cruzi Leishmania donovani (leishmaniosis visceral)

8•Hígado y vías biliares
Plasmodium Entamoeba histolytica Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) Toxoplasma gondii Trypanosoma cruzi Ascaris lumbricoides Taenia solium Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus vogeli Echinococcus oligarthrus Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Toxocara

2•Ojo
Onchocerca volvulus Toxocara canis Trichinella spiralis Acanthamoeba spp Toxoplasma gondii Encephalitozoon hellem (Microsporidium) Vittaforma corneae (Microsporidium) Nosema ocularum (Microsporidium)

3•Músculo
Taenia solium Trichinella spiralis Trachipleistophora sp (Microsporidium) Bracchiola vesicularum (Microsporidium) Pleistophora sp (Microsporidium)

9•Intestino
Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis Strongyloides stercoralis Ancylostoma duodenale Necator americanus Trichuris trichiura Angiostrongylus costaricensis Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Taenia saginata Taenia solium Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Endolimax nana Entamoeba coli Entamoeba histolytica Entamoeba hartmanni Iodamoeba butschlii Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Isospora belli Sarcocystis spp Microsporidium sp Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilis Balantidium coli Blastocystis hominis

4•Piel
Loa loa Onchocerca volvulus Dracunculus medinensis Larva migrans cutánea Leishmanias spp (leishmaniosis cutánea y mucocutánea) Acanthamoeba spp

5•Pulmón
Echinococcus granulosus Pneumocystis carinii Entamoeba histolytica Toxoplasma gondii Wuchereria bancrofti Brugia malayi

6•Corazón
Taenia solium Trypanosoma cruzi Trichinella spiralis Echinococcus granulosus Mansonella perstans Dracunculus medinensis Toxocara

7•Sangre, médula ósea y bazo
Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa Manzonella ozzardi Plasmodium spp

10•Aparato genitourinario
Schistosoma haematobium Trichomonas vaginalis

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Localización anatómica de los diferentes parásitos

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Tablas Terapéuticas
Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p)

Protozoos
Amebas

Entamoeba histolytica Amibiasis intestinal
Amibiasis hepática

Metronidazol Tinidazol Secnidazol Nitazoxanida Idem intestinal más Cloroquina complementaria

2.250 2.000 2.000 2.000 a) 1.000 b) 500

40 3 tomas x 7-10 días 50 1 toma x 3 días 30 Dosis única 15 2 tomas x 3 días 10 a) 3 días y continuar 5 b) por 15 días

Amebas de vida libre Ver texto Flagelados

Giardia lamblia Giardiosis

Metronidazol Furazolidona Tinidazol Secnidazol Ornidazol

750 2.000 2.000 2.000 2.000 500

15-30 3 tomas x 7-10 días 6-10 4 tomas. Niños: 10 días; Adultos: 5 días 25-40 Dosis única 40 Dosis única 25-40 Dosis única 40 2 dosis x 10 días

Dientamoeba fragilis
Trichomonas

Idem giardiosis o Tetraciclina

Trichomonas vaginalis Tricomoniasis Metronidazol 500 vaginal Adultas: complemento óvulos locales Tinidazol 2.000 Adultas: complemento óvulos, crema o tabletas Secnidazol 2.000 Trichomonas hominis
Apicomplexas Idem giardiosis Trimetoprima160/800 sulfametoxazol (TMS) Idem Isospora Ver texto Tetraciclina Paromomicina Metronidazol 2.000 1.500 2.000 104

15 2 tomas x 7 días 1 x día, x 7 días 25-40 Dosis única 1 x día, x 7 días 30 Dosis única

Isospora belli Isosporiosis Sarcocystis Sarcocistosis Crypthsporidium
Ciliados

20/100 2 dosis x 14 días

Balantidium coli Balantidiosis

No usar 4 dosis x 10 días 25 3-4 veces x 5 días 30-50 3 veces x 7 días

Parásito

Droga

Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) 160/800 20/100 2 dosis x 7 días

Otros protozoos que afectan al hombre

Cyclospora cayetanensis Ciclosporiosis Microsporidium sp Microsporidiosis
Blastocystis Blastocistosis

TMS

Albendazol

400 Idem giardias

10 2 dosis x 7 días 15-30 días en IC.

Protozoos de la sangre

Plasmodium Paludismo Todas las especies de Plasmodium, excepto P. falciparum resistente a la cloroquina P. falciparum resistente a la cloroquina

Cloroquina*

600 mg base 300 mg base 15 mg base 600 250 900 750 15 mg base

Primaquina* Sulfato de quinina + Tetraciclina o Clindamicina Alternativa: Mefloquina Primaquina* Cloroquina (áreas sensibles)

10 1a dosis 5 6 horas, 24 horas y 48 horas de la 1a dosis 0,3 dosis única por 14 días 10 20 20-40 25 3 dosis x 3-7 días 4 dosis x 7 días 3 dosis x 5 días Dosis única

Prevención de recaídas P. vivax y P. ovale solamente Profilaxis para el viajero

0,3 1 dosis x 14 días

Mefloquina (áreas resistentes a Cloroquina)

300 mg base 5 1 vez/semana, desde (Mx. 300) 1 semana antes de la exposición, hasta 4 semanas posteriores 250 15 Igual a la anterior (Mx. 250) 15 600 10 3-4 veces x 2-3 meses 10 2 veces por 30 días En Chagas congénito comenzar con dosis en aumento, hasta llegar a dosis útil el 3er. día

Trypanosoma cruzi Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza
Otras Tripanosomiasis

Nifurtimox Benznidazol

Ver texto

Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Enfermedad aguda

Pirimetamina (P) + Sulfadiazina (S) Acido Folínico Espiramicina (E)

Alternativo

50 25 2.000-3.000 5-10 mg 2.000-3.000

1 2 veces x 1 a 2 semanas 1 1 vez x 2 a 4 semanas 100 4 veces x 4 semanas 50-100 4 veces x 3-4 semanas

Coriorretinitis: ídem aguda, más corticoides Enfermedad Congénita Sintomática Dosis de ataque: Pirimetamina

2 mg/kg/día

3 días

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Parásito

Droga

Mantenimiento:

Pirimetamina + Sulfadiazina Espiramicina

Dosis diaria en miligramos Adultos-Niños (kg/p) 1 mg/kg/día 75-100 mg/kg/día 100 mg/kg/día

Ritmo de administración diaria 6 meses, diario 6 meses, diario desde el 6º mes hasta el año, alternan do 1 mes con P+S Coriorretinitis o LCR alterado 3 veces/semana, con Pirimetamina Vía I.M. 1 aplicación x 2 a 3 semanas. No dar a embarazadas

Prednisona Acido Folínico Leishmaniosis

1,5 mg/kg/día 5-10 mg

Leishmania

Antimonio pentavalente (Glucantime o Pentostam) Alternativos Anfotericina B

60/100 mg/kg

25/50

Pentamidina isotianato Babesiosis

200

1 vez x día o 0,5 cada 2 días x 8 semanas x I.V. infusión lenta en dextrosa al 5%. 1 vez x 15 días I.M. 2-4

Babesia spp.
Neumocistosis

Clindamicina + quinina

600 650

20 3 dosis I.V. x 7 días 25 Oral x 7 días

Pneumocystis carinii Tratamiento sintomático

Trimetoprimasulfametoxazol (TMP-SMX) o Pentamidina isotianato

15-20 mg/kg (TMP) 75-100 mg/kg (SMX) 200

I.V. en 2 ó 3 veces x 14 días en no HIV y 21 días en HIV. 4 I.V. en suero glucosado en goteo lento en 1 dosis x ídem TMP-SMX

Con PaO2 menor de 70 mm agregar

Prednisona Día 0-5 Día 6-10 Día 11-21

80 40 20

2 1 dosis diaria 1 1 dosis diaria 0,5 1 dosis diaria

Profilaxis en adultos HIV+ primaria con CD4 menor de 200 y secundaria de por vida luego de la neumonía por P. carinii

TMP-SMX o

150/mg/m2/día (TMP) 800 (SMX) 300 mg en 6 ml

v. oral en dosis diaria o día por medio/3 veces/semana aerosol 1 vez por mes

Pentamidina isotianato o Dapsona

2 mg/kg/día

V.O.

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Parásito

Droga

Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p)

Helmintos
Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides Mebendazol Ascaridiosis (No medicar en los casos expuestos en el texto) Pamoato de Pirantel Albendazol Flubendazol Nitazoxanida Pamoato de Piperazina (ascaricida) o Furazolidona (ascaricida) Luego agregar: Mebendazol Aceite mineral o vaselina 200 mg (niños y adultos) 400 1 toma, en ayunas, 3 días 5-10 Igual

Con obstrucción intestinal

400 10 1 toma, por 1 día 200 mg (niños y 2 tomas, 3 días adultos) 1.000 15 2 tomas, 3 días 75 mg/kg/día 1 toma, 2 días niños y adultos. No más de 3,5 gr. 100 10 1 toma, 5 días

100 mg (niños y 2 tomas, 5 días. adultos) Repetir a los 7 días 60 ml 20 ml Al comenzar el tratamiento: 4 tomas, 2 días 15 ml 5 ml Los 3-4 días siguientes

Trichuris trichiura Trichuriosis Enterobius vermicularis (Oxiurosis)

Idem Ascaris l. Pamoato de pirantel Pamoato de Pirvinio Albendazol Mebendazol Flubendazol Nitazoxanida Tiabendazol Albendazol Nitazoxanida Ivermectina 10 1 toma en ayunas, 3 días 400 10 1 toma, 3 días 400 10 1 toma, 3 días 200 (niños y adultos) 1 toma 200 (niños y adultos) 1 toma, 3 días 1.000 15 2 tomas, 3 días 1.500 25-50 3 tomas, 3 días 400 10 1 toma, 2 días 1.000 15 2 tomas, 3 días 150 um (mayores 1 toma, 5 días ó 10, de 5 años) si es más grave 400

Strongyloides stercoralis Strongiloidosis En casos graves

Uncinarias Ancylostoma duodenale Idem Ascaris l. Necator americanus Uncinariosis Larva migrans cutánea Tiabendazol crema Toxocara sp. Tiabendazol Toxocariosis Albendazol Prednisona

Con eosinofilia grave, o toxocariosis ocular

Tratamiento local Cada 6 u 8 horas 2.500-3.000 25-50 2 tomas, 5 días (repetir a los 15 días, si no hay remisión de síntomas) 400 10 1 toma, 7 días 7 días, luego descenso 60 1 progresivo, por 10-15 días 107

Parásito

Droga

Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p)

Trichinella spiralis Triquinelosis Fase intestinal

Mebendazol Tiabendazol

Fase muscular

Prednisona + Albendazol Tiabendazol

3 dosis, 10 días 2 dosis, 3 días (7 en casos graves) 1 1 dosis, 5 días, luego descenso en 10-15 días 400 200 2 tomas, 7 días 50 mg/kg/peso 2 tomas, 5 días (no más de 3 g/día) 150 ug/kg/peso Dosis única. Repetir a los 6-12 meses (no hay en el país)

600 mg (niños y adultos), seguido de 1.200 mg. 50 mg/kg/peso, no más de 3 g/día 60

3 dosis, 3 días

Filarias Manzonella ozzardi Filariosis Onchocerca volvulus Enfermedad de Robles Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa-loa Platelmintos (gusanos Cestodes Taenia saginata

Ivermectina Quirúrgico Dietilcarbamizina Idem Idem chatos) Praziquantel Purgante salino

Ver texto

600

25 1 toma, 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 25 1 toma, 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 3 tomas, 28 días 3 tomas, 28 días 1 1 toma, desde 2 días antes y durante todo el tratamiento

Taenia solium Teniosis intestinal

Praziquantel Purgante salino

600

Cisticercosis

Praziquantel Albendazol Prednisona

50 mg/kg/peso (adultos y niños) 15 mg/kg/peso (adultos y niños) 60

Echinococcus granulosus Hidatidosis unilocular

Además de quirúrgica Albendazol

10-15 mg/kg/peso

2 ó 3 tomas/día, por 90 días, con intervalos libres de 15 días cada 30 de tratamiento. 2 tomas, 1 día

Trematodes Schistosoma mansoni Praziquantel Esquistosomosis mansoni

50 mg/kg/peso (adultos y niños) 10 mg/kg/peso (adultos y niños) 1.000

Fasciola hepatica Fasciolosis

Triclabendazol Nitazoxanida

1 dosis, 1 vez 15 2 dosis. Adultos: 7 días; Niños: 3 días

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Antiparasitarios
Efectos colaterales y observaciones
1. ALBENDAZOL
Mareos, dolor abdominal, cefalea. Raro: leucopenia. Aumento de transaminasas, alopecia. No usar en el embarazo.

9. FLUBENDAZOL
Trastornos gastrointestinales, náuseas, vómitos y diarrea. No se usa en embarazo.

2. ANFOTERICINA B
Cefalea, náuseas y vómitos, fiebre. Puede provocar flebitis. Ocasional: disfunción renal, anafilaxia, hipocaliemia, hipotensión y arritmia cardíaca. No usar en pacientes con daño renal.

10. FURAZOLIDONA
Anorexia, náuseas y vómitos. Raro: reacciones alérgicas, polineuritis, hipoglucemia y anemia hemolítica. La orina se tiñe de amarillo. No administrarla en lactantes.

3. ANTIMONIO PENTAVALENTE
Lo más frecuente son dolores en la zona de inyección, mialgias y artralgias con alteración del ECG (aplanamiento de la onda T e inversión y prolongación del intervalo Q-T). Ocasionalmente se puede observar debilidad, cólico, daño hepático, bradicardia y leucopenia. Raramente se observa anemia hemolítica, daño renal y al miocardio. No usar en enfermedad cardíaca, hepática o renal y en embarazo.

11. IVERMECTINA
Fiebre, prurito, nódulos linfáticos blandos, cefalea y dolor articular. No usar en embarazo (es teratogénica en ratones) ni administrarla a menores de 5 años.

12. MEBENDAZOL
Prácticamente no se absorbe, raramente produce dolor abdominal y diarrea. Es teratogénica en ratones, por lo que no se usa en embarazadas.

4. BENZNIDAZOL
Rash cutáneo, polineuropatía dosis dependiente, trastornos gastrointestinales. No usar en embarazo.

13. MEFLOQUINA
Vértigo, mareos, náuseas, inquietud, alteraciones visuales, cefalea, disfonía, desvanecimiento. No administrar en pacientes tratados con betabloqueantes o quinidina, ni en embarazadas.

5. CLINDAMICINA
Diarrea, rash cutáneo, aumento de transaminasas, colitis pseudomembranosa. En caso de diarrea suspender el uso.

14. METRONIDAZOL
Náuseas, cefalea, sabor metálico. Ocasional: orina oscura, vértigo, parestesias, ataxia, neuropatías y neutropenia. No ingerir alcohol (efecto antabús). No utilizar en enfermedades del SNC ni en discrasias sanguíneas. Usar pocos días en embarazadas. Carcinógeno en ratas y mutagénico en bacterias.

6. CLOROQUINA
Alteraciones gastrointestinales y visuales. Pigmentación de lechos ungueales, mucosas y pelo. Polineuropatías. Discrasias sanguíneas y ototoxicidad. Contraindicada en daño hepático y enfermedades graves de distintos sistemas.

7. DIETILCARBAMIZINA
Prurito, edema y urticaria. Trastornos gastrointestinales. No usar con daño renal.

15. MICONAZOL
Náuseas, vómitos, hiporexia, exantema, trastornos endocrinológicos, disminución de la respuesta inmunológica, fotofobia, parestesia y trombocitopenia, tromboflebitis, alteración de parámetros hepáticos.

8. ESPIRAMICINA
Ocasionalmente intolerancia digestiva. Raro: reacciones alérgicas y colitis pseudomembranosa. Contraindicado en el primer trimestre de embarazo.

16. NIFURTIMOX
Anorexia, vómitos, pérdida de la memoria, transtornos del sueño, temblor, parestesias,

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debilidad, polineuritis. Rara vez: convulsiones, fiebre, infiltrados pulmonares y derrame pleural.

No utilizar en pacientes con artritis reumatoidea y lupus.

17. NITAZOXANIDA
Náuseas, ocasionalmente cefalea, anorexia, vómitos y malestar inespecífico y cólico abdominal.

27. QUININA
Reacciones de hipersensibilidad (rubor, prurito, fiebre, disnea), reacciones de toxicidad (trastornos de oído, de visión, digestivos, nerviosos y cutáneos), agranulocitosis y anemia hemolítica. Puede producir muerte súbita si es inyectado rápidamente. No usar en embarazadas.

18. ORNIDAZOL
Mareos, cefaleas, trastornos gastrointestinales. Raramente produce neuropatía periférica reversible.

28. SECNIDAZOL
Ocasionalmente produce náuseas y mal sabor.

19. OXAMNIQUINA
Ocasionalmente produce molestias digestivas, somnolencia, vértigo, rash, alteraciones en el ECG y enzimas hepáticas. Raramente convulsiones. No usar en epilépticos.

29. SULFADIAZINA
Reacciones alérgicas y tóxicas a nivel de piel y de mucosas que pueden producir síndrome de Stevens-Johnson. No usar en recién nacidos (kernícterus), ni en pacientes con hipersensibilidad a sulfas y daño renal.

20. PAMOATO DE PIPERAZINA
Vómitos, visión borrosa, exantema, debilidad muscular y convulsiones. Antagónico del pamoato de pirantel.

30. TETRACICLINAS
Síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor epigástrico, depleción vitamínica (complejo B y vitamina C). Hepato y nefrotóxica. Alteración de los factores de coagulación. Teratogénica. Hipertensión intracraneal benigna. No utilizar en embarazadas y niños menores de 8 años (se deposita en dientes y huesos).

21. PAMOATO DE PIRANTEL
Trastornos gastrointestinales, cefaleas, mareos, rash y fiebre. Es antagónico del pamoato de piperazina. No usar en embarazo y cuando hay daño hepático.

22. PAMOATO DE PIRVINIO
Trastornos gastrointestinales, vómitos y náuseas.

23. PENTAMIDINA ISOTIANATO
Hipotensión, vómitos, cefalea, vértigos, hipoglucemia y discrasias sanguíneas. Es nefro, hepato y neurotóxico. No usar en diabéticos.

31. TIABENDAZOL
Náuseas, vómitos, anorexia. Ocasionalmente diarrea, cansancio, somnolencia, mareos y cefaleas. No utilizar en embarazadas.

24. PIRIMETAMINA
Discrasia sanguínea. Produce deficiencia del ácido fólico. No utilizar en el primer y segundo trimestre del embarazo.

32. TINIDAZOL
Sabor metálico, náuseas, vómitos y rash.

33. TRICLABENDAZOL
Ocasionalmente náuseas, vómitos.

25. PRAZIQUANTEL
Náuseas, vómitos y cefaleas.

26. PRIMAQUINA
Anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de G-6-DH, neutropenia, hematuria, metahemoglobinemia, cólicos abdominales, epigastralgia. Raramente produce alteraciones del SNC, hipertensión y arritmias.

34. TRIMETOPRIMASULFAMETOXAZOL o COTRIMOXAZOL
Náuseas, vómitos, fiebre, rash, anemia, leucopenia y trombopenia. Embarazo, enfermedades hepáticas, renales, sanguíneas, recién nacidos y prematuros.

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