Sistema Digestivo

Cavidad oral
 Dientes: Nacen sin dientes, la erupción se produce
entre las 2 a 4 semanas.
 Deciduos: 28 dientes 2x (3I, 1C, 3P)
 Permanentes: 42 dientes 2x (3I, 1C, 4P, 2 a 3 M)
 Cuando hay retención de dientes
deciduos: se produce una mala oclusión,
con sobre montaje de la arcada y
retención de los alimentos →
periodontitis/gingivitis
Caries
 Están producidas por bacterias que
inducen la desmineralización que
produce:
◦ Dientes débiles.
◦ Abscesos.
◦ Traumas.
◦ Fracturas.
 Existen cinco etapas primarias de esta
patología:

◦ Etapa 1: el defecto involucra solo al esmalte.

◦ Etapa 2: el defecto se extiende hacia la
dentina; la pulpa no esta involucrada.
◦ Etapa 3: el defecto se extiende hacia la
cámara pulpar.
◦ Etapa 4: daño significativo a la estructura de
la corona.
◦ Etapa 5: perdida mayoritaria de la corona; la
raíz permanece.
CARIES
Enfermedad periodontal
 Más del 80% de los gatos y perros adultos la presentan.
 Etiología: Placas bacteriana.
 Gingivitis, y después EP dañando el ligamento
periodontal y el hueso alveolar.
 Mayor prevalencia en perros de razas pequeñas (<8 kg).
 Las enzimas bacterianas - rompen la integridad -
endotoxinas - inflamación gingival.
 Pueden llevar a tener problemas de endocarditis
bacteriana
 Mal aliento (halitosis)
 Sarro dental, cambio de coloración de los dientes
 Dificultad para masticar alimentos o pérdida de apetito
por alimentos duros
 Encías enrojecidas/inflamadas (gingivitis o
periodontitis)
 Sangrado de encías
 Pérdida de piezas dentales
 Retroceso de las encías que deja expuestas las raíces de
los dientes
 Dolor
 Babeo
Tratamiento.
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 Tratamiento: remoción de concreciones
 Pulido
 Gingivectomia

 Profilaxis:
 Siempre realizar higiene oral por lo menos 02
veces al año
 Se tiene que hacer una remoción completa de la
placa
 De preferencia dar alimentos secos (***)
 Se puede usar huesos de vacuno (manzano) y o
carnazas para ayudar a limpiar
Estomatitis
 Se debe a lesiones físicas o químicas
 Infecciones bacterianas (Actinomicosis y
norcardiosis)
 Uremia
 Diabetes mellitus
 Estados de inmunosupresión (retrovirus gatos))
o administración de corticoesteroides
 Malnutrición severa
 Intoxicaciones por metales pesados
 Complejo de granuloma eosinofilico
 Enfermedades autoinmunes:
◦ Pénfigo vulgar
◦ Pénfigo bulloso
 Infecciones víricas:
◦ Calicivirus
◦ Herpesvirus
◦ Panleucopenia felina
◦ Moquillo
 Enfermedades hiperplasicas, neoplásicas:
◦ Hiperplasia gingival
◦ Épulis
◦ Papilomatosis oral
◦ Granuloma eosinofílico
◦ Neoplasias malignas
 Agentes químicos:
◦ Sustancias cáusticas
◦ Electrocución
◦ Cuerpos extraños
 Síntomas:
◦ Presencia de úlceras o zonas proliferativas en
la mucosa oral
◦ Sialorrea
◦ Incapacidad para comer o beber
◦ Dolor en la boca
 Tratamiento:
◦ Interferón alpha
◦ Antibióticos
◦ Fluidoterapia
◦ Prednisona (*)
 Si hay problemas en encias y también se
presenta estomatitis entonces los
pacientes presenta como consecuencia
parcial del problema:
Glositis

 Causas: traumatismos; lamido de

sustancias causticas y uremia (puede llevar
a necrosis)

 Tratamiento: tópico, sistémico y/o

quirúrgico (se remueve la parte afectada de
la lengua dejando la base)

 Pronostico: bueno.
A. Cigomático
B. Parótida
C. Submandibular
D. Sublingual
E. Molar
 Glándulas salivares
 Fístulas: presencia de aberturas cutáneas con
drenaje de líquido seroso
 Neoplasias: masa palpable
asintomática en la glándula salival,
aumentando su volumen con el
tiempo
Glándulas salivares
 Mucocele y/o sialoceles: Principalmente por
lesión del ducto o la glándula, esto ocasiona
que la saliva sea eliminada hacia el interior de
los tejidos– produciendo tejidos de
granulación– ocasionando presencia de masas
indoloras fluctuantes, con dificultad de ingerir
los alimentos.
Clasificación
 Mucocele cervical: Acumulo en las
estructuras profundas del espacio
intermandibular, el ángulo de la
mandíbula o la región cervical superior.
 Mucocele sublingual o ránula: Acumulo
en el tejido sublingual caudal a la
apertura de los conductos sublinguales y
mandibulares.
 Mucocele faríngeo: Acumulo en los tejido
adyacentes a la faringe.(Deducir)
 Mucocele cigomático: Acumulo en la zona
ventral del ojo.
Exoftalmos.
Estravismo
 Sialoadenitis: Se asocia a la
exoftalmia, con lagrimeo extremo (ojo
seco) y con dolor extremo a la
palpación acompañado de anorexia.
 Diagnóstico: examen clínico, con
aspiración de aguja fina
Tratamiento
 Quirúrgico.
Esófago
 Megaesofago:
◦ O dilatación del esófago, o hiperperistaltismo
del esófago.
◦ Puede ser congénito:
 Hay razas: Pastor alemán, labrador, golden retriever,
setter irlandés, greyhound, shar-pei, dogo alemán)
◦ Adquirido:
 Generalmente perros adultos o puede ser
idiopático.
◦ Primario o secundario.
◦ Gatos <
Etiología
 Se presume que son los mismos para
congénito e idiopático.
◦ Los estudios fisiológicos aducen un defecto en
las vías nerviosas aferentes, las vías eferentes
se mantienen normal.
 Megaesofago adquirido:
◦ Principalmente debido a alteraciones
neuromusculares (miastenia grave,
hipoadrenocortisismo, lupus eritematoso
sistémico, neoplasias o traumas en el tronco
central, polimiositis, polirradiculoneuropatía,
botulismo)
Principales causas
 Toxicas:
◦ Espinas.
◦ Talio.
◦ Organofosforados.
 Otras:
 Estenosis pilórica (gatos).
 Estenosis esofágica inferior.
Megaesofago idiopático congénito
 Manifestaciones clínicas:
◦ El principal signo es la regurgitación después
del destete.
◦ Neumonías.
◦ Anorexia.
◦ Deshidratacion.
Diagnostico diferencial:

 El principal es la anomalía vascular.

 Se realiza mediante radiografía.
 Las normales presentan la dilatación
esofágica o estenosis.
 Las contrastadas para ver obstrucciones
craneales al corazón PAAD
 Cuerpos extraños.
Megaesofago idiopático adquirido
 Un gran numero de pacientes presentan
esta dolencia, hay que realizar un buen
diagnostico para determinar las
enfermedades primarias o secundarias.
 Puede producirse en razas puras o
mestizas y mayormente en animales >8
años, pero puede producirse en <.
 Manifestaciones clínicas:
◦ Regurgitación.
◦ Tos.
◦ Inapetencia.
◦ Anorexia.
◦ Sialorrea (esofagitis)
◦ Adelgazamiento progresivo.
◦ Secundarios: Atrofia muscular, déficit
neuromuscular, alopecia, obesidad.
◦ Secreción nasal, crepitaciones.
◦ Intususcepción
Diferencias

Características Regurgitación Vomito

Contracción abdominal Ausente Presente
Estimulo de vomito Ausente Presente
Relación con ingesta Variable Variable
Forma Bolo o tubular Variable
Presencia de bilis Ausente Puede presentarse
Sangre Raro Puede presentarse
Diagnostico
 Rx.
 Hemograma y perfil bioquímico.
 Hiperpotasemia indicativo
(hipoadrenocortisismo)
 Creatoquinasa, Aspartato transaminasa.
Tratamiento
 Cambiar los alimentos alimenticios para
que sea en posiciones mas elevadas.
 Dar en dosis pequeñas y seguidas.
 Antieméticos:
◦ 0.1-0.5 mg/kg; c/6 horas (IM, SC)
◦ 0.2-0.4 mg/kg; c/8 horas (VO)
 Ranitidina:
◦ 2 mg/kg c/12 horas (SC)
 Cimetidina:
◦ 5-10 mg/kg c/8 horas (VO)
 Sulcalfrato
 Gastrotubo.
 Neoestigmina:
◦ 0.44 mg/Kg IM c/6 h.
 Bromato de piridostigmina:
◦ 0.55-3.3 mg/kg VO c/8 h.
 Predinosona:
◦ 1-2 mg/kg VO c/12 h.
ENFERMEDADES GÁSTRICAS
Introducción
 El estómago está situado en posición
transversal, a la izquierda de la línea media,
caudalmente al hígado, craniolateral al bazo y
craneal al riñón izquierdo.
 Está formado por cuatro regiones anatómicas
funcionales (fundus, cuerpo, antro y píloro).
 El cuerpo almacena la ingesta y secreta ácido
hidroclorhídrico, pepsina y lipasa para la
digestión.
 El estómago tiene una barrera en la mucosa
gástrica, la cual tiene la función de protegerlo
de los ácidos gástricos, de las enzimas y ácidos
biliares.
 El componente más superficial de esta barrera
es una capa de mucobicarbonato.
 EL moco funciona como lubricante y el
bicarbonato mantiene el pH de la mucosa
superior a 6.
 La barrera de la mucosa gástrica tiene la
capacidad de reparar continuamente las células
lesionadas (restitución epitelial), además de
contener prostaglandinas, producidas por la
mucosa.
Signos clínicos
 El vómito es la principal manifestación
clínica de la enfermedad gástrica.**
 IR, Pancr, Hipoadreno.
 Vómitos, hematemesis, melena, anorexia,
malestar abdominal.
 Son pocos los propietarios que
diferencian el vómito de regurgitación,
haciendo con que la enfermedad
esofágica también esté entre el
diagnóstico diferencial.
 Dilatación abdominal puede ser de otras
enfermedades como:
◦ Ascitis.
◦ Organomegalia.
◦ Neoplasias.
◦ Hiperadrenocorticismo.
◦ Obesidad.
Diagnostico
 Hemograma.
◦ Normal.
◦ Si hay proceso ulcerativo (anemia)
◦ Parvovirus (neutropenia)
◦ Parasitismos (eosinofilia)
◦ Enterocolitis bacteriana (leucocitosis con
neutrofilia.
 Bioquímico:
◦ Para descartar que el proceso gástrico no sea
secundario.
◦ Hiponatremia e hiperpotasemia
(hipoadrenocorticismo)
◦ Si hay vómitos constantes y anorexia,
hipopotasemia e hipocloremia.
 Rx.

Bario:
8-13 ml/kg canes<
7-8 ml/kg canes>
 Ecografía:
◦ No muy precisa para estos problemas.
◦ Muchas artefactos e interferencias.
◦ Deben estar en ayunas y administrar agua
antes de realizarla para ayudar al Dx.
◦ Neoplasias, gastritis crónica, hiperplasia de
píloro, cuerpos extraños (algunos)
 Gammagrafía y fluoroscopio:
◦ Son muy precisos en pruebas fisiológicas del
TG, principalmente en casos de retardo del
vaciamiento gástrico.
◦ Problemas radioactivos.
◦ La fluoroscopio evalúa, en tiempo real, el
paso del contraste por el tracto
gastrointestinal.
 Endoscopia:
◦ Es buena para el diagnostico de la porción
anterior.
◦ El inconveniente es el proceso anestésico.
Gastritis aguda (ulcerativa)
 Son varias las causas:
◦ Cuerpos extraños.
◦ Materiales erosivos.
◦ Alergias alimentarias.
◦ Fármacos.
◦ Parásitos.
◦ Infecciones virales.
◦ Metabolismo.
 Lesión directa en la barrera de la mucosa
gástrica.
 Aumento de la producción de ácidos
gástricos.
 Retardo en la renovación del epitelio
gástrico.
 Disminución del flujo sanguíneo.
 AINES (inhibición de la prostaglandina)
◦ La gravedad esta asociada a:
 Edad.
 Dosis.
 Sensibilidad.
 Uso continuo de estos.
◦ Los principales productos son:
 Diclofenaco.
 Piroxican o ibuprofeno.
 Flunixin.
 Los corticoides también pueden producir
este proceso.
 Prednisona < 4mg/kg no causa
problemática.
Síntomas
 Vómitos intermitentes.
 Hematemesis.
 Melena.
 Dolor.
 Apatía.
 Shock.
Diagnostico
 Basado en la historia clínica.
 Palpación abdominal.
 Rx. Contrastado.
 Ecografía.
 Endoscopia*****
Tratamiento
 En casos de aguda y ulcerativa.
 NPO.
 Fluidoterapia.
 Ayuno prolongado no adecuado.
 Si hay sangrado (transfusión)
 Tratamiento 2-6 semanas.
 Inhibidores de la secreción de acido.
◦ Famotidina 20 mg c/12h.
◦ Cimetidina 5 mg/kg c/6-8h.
◦ Ranitidina 2 mg/kg c/12 h.
 Inhibidores de la bomba de potasio:
◦ Omeprazol
 1-2 mg/Kg c/12h VO.
 40 mg/kg c/24h EV.
◦ Lansoprazol
 30 mg/kg c24h VO.
 Sulcalfrato:
◦ 0.5 a 1 g, de 6 a 12 horas.
 Metoclopramida:
◦ 0.2 a 0.5 mg/kg C/8 h
◦ 0.01 a 0.02 mg/kg/h IV
 Misoprostol (prostaglandina)
◦ 2.2 a 3.3 ug/kg C/12 h.

 El pronostico es bueno mientras se

mantengan las indicaciones al día.
Gastritis hemorrágica aguda
idiopática
 No esta bien definida cuales son las
causas.
 Se presume que es una reacción
inmunomediada del tracto
gastrointestinal.
 Se asemeja a la enteritis hemorrágica de
humanos enterotoxica producida por E.
coli
Síntomas
 Es mas grave que la aguda.
 Hematemesis.
 Hematoquexia.
 Común en razas pequeñas.
 Postración.
 Muerte.
Diagnostico
 Una característica importante es la
hemoconcentración (hematocrito> 55%), con
concentraciones normales de proteína
plasmática total.
 La azotemia renal o pre renal y la
trombocitopenia pueden estar presentes en
animales gravemente afectados.
 La hemoconcentración, asociada a las
manifestaciones clínicas características, puede
indicar gastroenteritis hemorrágica.
Tratamiento
 Fluidoterapia agresiva para evitar el
shock, la coagulación intravascular
diseminada secundaria a la hipoperfusión
e insuficiencia renal secundaria a la
hipovolemia.
 Ranitidina:
 2 mg / kg, cada 12 o 8 h
 Omeprazol
 1 mg / kg, cada 12 a 24 h
 0 a 0,5 mg / kg, cada 12 a 8 h