UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE

COAHUILA

FACULTAD DE MEDICINA
UNIDAD TORREÓN

Historia Clínica
Neurológica II

Cátedra: Neurología Clínica

Titular de la materia: Dr. Mario Alanís Quiroga

Alumna: Ana Cecilia Avalos Rodríguez

10°B

Fecha de entrega: 18 de marzo del 2019

Fecha de interrogatorio: 21 de febrero del 2019

 MOTIVO DE CONSULTA
Crisis convulsivas

FICHA DE IDENTIFICACIÓN
Nombre: MLMC Sexo: Masculino Edad: 25 años
Escolaridad: cursa el 2° año de carrera de Terapia Física
Ocupación: estudiante y empleado en restaurante Estado civil: soltero
Lugar de nacimiento: Torreón, Coahuila.
Residencia actual: Villas La Merced, Calle Ciclón #134, Torreón, Coahuila
Fecha de interrogatorio y exploración: 21 de enero del 2019

ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES
Enfermedades neurológicas: preguntado y negado
Crisis convulsivas: preguntado y negado
Diabetes Mellitus: preguntado y negado
Dislipidemia: preguntado y negado
Hipertensión Arterial Sistémica: abuela materna
Cáncer: no se interrogó

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS

Toxicomanías: negadas Tabaquismo: positivo, 1-2 cigarrillos por día.

Etilismo: abandona el consumo de alcohol desde la aparición de las crisis (hace 6

meses). Refiere consumo excesivo antes de ello, todos los fines de semana, sin llegar a
la embriaguez. Nunca presentó crisis mientras consumía alcohol.

Alimentación: mala en calidad y cantidad, realiza solamente una comida al día, por la
noche.
Sueño: malos hábitos de sueño, actualmente duerme 4-5 h/d, pero siempre ha
dormido poco.

Antecedentes perinatales y neonatales:

Antecedentes obstétricos de la madre: 4G, 3C, 0P, 1ª.

El paciente es producto del tercer embarazo, nacido a término, eutócico, de 3 kg de

peso, lloró y respiró al nacer. Se había programado para parto, se realiza inducción con
oxitocina, sin embargo, se realizó cesárea debido a estrechez del canal del parto. La
madre refiere realización de maniobra Kristeller. No estuvo en incubadora.

Desarrollo psicomotriz

Hitos del desarrollo: dentro de los límites normales.

 Sostén de la cabeza: 6 meses.

 Caminó: 1 año y 6 meses.
 Habló: 1° palabra poco después del año, balbuceo.
 El resto de los hitos del desarrollo no fue interrogado o no eran recordados por
la madre, sin embargo menciona que “fue el más flojo de los hermanos”.

Desarrollo escolar

Inquieto, sin problemas de atención. Lectura y escritura sin problemas.

Secundaria: desempeño regular.

Preparatoria: mal desempeño.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS

Traumáticos:
 Fractura expuesta de brazo, se realizó procedimiento quirúrgico y estuvo
hospitalizado.
 Dos heridas contundentes, lacerantes en la cabeza en la primaria, una por
accidente de motocicleta y otra por caída de las escaleras.
 Mordedura de perro, recibe profilaxis contra la rabia.
Quirúrgicos: reducción de fractura. Hospitalizaciones: posterior a fractura.
Transfusiones: preguntado y negado. Diabetes Mellitus: preguntado y
negado.
Alergias: preguntado y negado.
Hipertensión Arterial: preguntado y
Infecciones: preguntado y negado.
negado.

PADECIMIENTO ACTUAL
Paciente masculino de 25 años que acude a consulta del servicio de Neurología del
Hospital Universitario, refiere presentar “crisis convulsivas” con inicio en septiembre del
2018 (hace seis meses), el último se presentó hace 2 semanas. Ha tenido un total de 6
episodios desde el inicio, aproximadamente uno por mes.

En cuanto a las características de los episodios, el interrogatorio directo e indirecto

revela lo siguiente: tienen una duración de 10 a 15 minutos aproximadamente, el
máximo de duración fue de 20 minutos en una ocasión. Todos los episodios han sido
similares en cuanto a su curso clínico. En la fase preictal, el paciente presenta mareo,
visión borrosa y habla sin sentido. La fase ictal se compone por pérdida de la
conciencia, jadeo, producción de sonidos de ahogamiento, rigidez/extensión sostenida
de las cuatro extremidades, cianosis en labios, ojos “en blanco”, y mordedura de lengua
(de mayor intensidad en la última ocasión), conserva función de esfínteres. En la fase
postictal, el paciente recobra la conciencia, sin embargo, se encuentra confundido y
desorientado, no recuerda lo que sucedió, presenta dolor muscular y articular
generalizado, pulso aumentado, rubicundez y “se relaja” hasta quedarse dormido,
incluso por horas.

Refiere que ha presentado episodios de mareos, visión borrosa y habla sin sentido,
similares a los que presenta en la fase preictal desde su niñez; sin embargo, han ido
incrementando en frecuencia, antes presentaba uno al mes y actualmente, desde el
inicio de las crisis, uno por día. El paciente relaciona la ocurrencia de los episodios con
estrés emocional, debido a mala economía familiar. Menciona que en algunas
ocasiones “puede controlarlo pensando en algo diferente”, pero cuando no lo logra,
vienen las crisis.

Además, padece cefalea, es localizada, occipital, tiene una duración de 10 segundos

aproximadamente, de carácter en “pica hielo”, referida como “un punto doloroso
opresivo que se va abriendo”, punzante, se presenta en cualquier momento del día y
no se asocia con el mareo.

Actualmente recibe tratamiento con Valproato de Magnesio.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Peso: 75 kg Talla: 1.70 m Tensión Arterial: 120/85 FC: 72 Temperatura: 37°C

EXPLORACIÓN FÍSICA NEUROLÓGICA

Funciones Mentales Superiores

Se realizó Mini Mental State Examination (MMSE):

 Estado de consciencia: la paciente se encuentra consciente, orientada en sus

tres esferas: tiempo, espacio y persona.
 Memoria:
o Inmediata: sin alteraciones.
o Corto plazo: sin alteraciones.
o Largo plazo: sin alteraciones.
 Juicio: sin alteraciones.
 Abstracción: sin alteraciones
 Cálculo: omite la letra “N” al deletrear la palabra “MUNDO” al revés.
 Lenguaje: íntegro sin alteraciones.
 Gnosia: sin alteraciones.
 Praxia: sin alteraciones.

Resultado de MMSE: obtiene 29 puntos de 30 posibles, normal.

Pares Craneales

 Nervio Olfatorio (PC I): no se realiza la exploración.

 Nervio Óptico (PC II):
o AV: OI 20/20 | OD 20/25
o Fondo de ojo: OI: normal | OD: normal
o Campimetría: OI: normal | OD: normal
 Nervios Motores Oculares (PC III, IV, VI): sin alteraciones.
 Nervio Trigémino (PC V): no se realiza la exploración.
 Nervio Facial (VII): no se realiza la exploración.
 Nervio Vestibulococlear (VIII)
o Sistema coclear: no se realiza la exploración.
o Sistema vestibular:
 Prueba de Romberg negativa.
 Nervios Glosofaríngeo y Vago (PC IX y X): no se realiza la exploración.
  Nervio Accesorio (XI): no se realiza la exploración.
 Nervio Hipogloso (XII): no se realiza la exploración.

Sistema Motor:

A la inspección se observa buen tono muscular y postura.

 Movimiento pasivo: sin alteraciones, movimientos normales.

 Fuerza:
o Fuerza de musculatura del miembro superior izquierdo: 5/5
o Fuerza de musculatura del miembro superior derecho: 5/5.
o Fuerza de musculatura del miembro inferior izquierdo: 5/5
o Fuerza de musculatura del miembro inferior derecho: 5/5.
 Reflejos
o Bicipital derecho e izquierdo: no se realiza la exploración.
o Tricipital derecho: ++
o Tricipital izquierdo: ++
o Patelar derecho: +++
o Patelar izquierdo: +++
o Aquileo derecho e izquierdo: no se realiza la exploración.
 Reflejos Patológicos: no valorados.
 Reflejos de liberación frontal: no valorados.

Sistema Sensitivo

Por situación espacial, se obvia la exploración sensitiva.

Coordinación
 Prueba de dedo-nariz: sin alteraciones (sin dismetría).
 Realiza tándem
 Prueba de Romberg: (-)
 Prueba Stewart-Holmes: + en brazo derecho.

Marcha: sin alteraciones.

o Tándem normal.
o Sin penduléo.
o Buen tono.

Signos Meníngeos

No es necesario realizar la exploración.

Pulsos carotídeos

No se realiza la exploración.

LABORATORIOS

EGO
Proteínas: 0.7 g/L Eritrocitos: 2/campo

Hb: trazas Leucocitos: 1-3/ campo

Densidad: 1.030

BH
Leucocitos: 7,500 /mm3 Hto: 45.3%

Plaquetas: 208,000/mcL Resto normal

Hb: 14.9 g/dL

Química sanguínea
Glucosa: 72 mg/dL Creatinina: 1 mg/dL

BUN: 14 mg/dL Ácido úrico: 6 mg/dL

Urea: 40 mg/dL

Perfil de Lípidos: Normal

PRUEBAS DE IMAGEN

Electroencefalograma: Normal
TAC simple: (03/12/18) Imagen hiperdensa en lóbulo temporal izquierdo.
Actualización del caso: 28/02/19
Continúa con el tratamiento con valproato de magnesio.

No ha presentado nuevos episodios de crisis.

EGO continúa reportando proteinuria, presencia eritrocitos y hemoglobinuria.

Se realizó RM, desconocemos los hallazgos.

DIAGNÓSTICO ANATOMOTOPOGRÁFICO
De acuerdo con los datos más relevantes recopilados con el interrogatorio y
exploración física de la paciente, sus signos y síntomas incluyen:

 Crisis convulsivas, seis episodios desde hace seis meses, durante las cuales
presenta:
o Mareo
o Visión borrosa
o Alteración del habla
o Pérdida de la conciencia
o Jadeo
o Grito ictal
o Extensión de extremidades
o Cianosis
o Ojos en blanco
o Mordedura de lengua
o Confusión y desorientación
o Dolor muscular generalizado
o Pulso aumentado
o Rubicundez
o Estupor
 Cefalea punzante, en “pica hielo”.

Tomando en cuenta algunas de las manifestaciones clínicas que presenta el paciente

(sobre todo en la fase preictal), como el mareo, la visión borrosa y la afasia, el sitio de
origen de las crisis convulsivas, el cual es el motivo de consulta del paciente, puede
encontrarse en el lóbulo temporal.

El lóbulo temporal es el lóbulo que se asocia mayormente a trastornos epilépticos (30-

60%), algunas de las principales etiologías con origen en dicho lóbulo son: neoplasias,
esclerosis mesial y lateral del lóbulo temporal, malformaciones vasculares, anomalías
del desarrollo y trastornos hereditarios.

Aproximadamente el 60% de las crisis convulsivas son de inicio focal, incluyendo las de
inicio focal a bilateral tónico-clónicas, incluidas dentro de este rubro. En la mayoría de
las ocasiones es difícil realizar el diagnóstico diferencial entre las anteriores y las de
inicio generalizado; sin embargo, realizando una anamnesis detallada y una
exploración física completa, podrían salir a la luz algunos signos focales a los que los
observadores o familiares prestan poca atención.

El inicio focal de las crisis puede tener diversas manifestaciones clínicas, dependiendo
del sitio anatómico de afección. En los casos de afección del lóbulo temporal, se
pueden encontrar alteraciones auditivas, olfatorias, visuales, síntomas psíquicos como
ansiedad, síntomas autonómicos y alteraciones de equilibrio, incluyendo mareo,
vértigo, caídas; en nuestro paciente, las principales manifestaciones que pueden
relacionarse con lo anterior sería el mareo (referido así por el paciente, sin embargo,
podría tratarse de vértigo) y las alteraciones visuales, las cuales se relacionan con un
origen en el lóbulo temporal, de localización lateral. Las crisis con origen en esta
localización suelen evolucionar hacia la generalización tónico-clónica.

Se debe tomar en cuenta que solo se refirió mareo (sensación vertiginosa), visión
borrosa y alteración del habla (habla incoherente) en la fase inicial, pero no podemos
descartar la existencia de otras manifestaciones que no hayan sido notificadas; aún así
las manifestaciones referidas pueden hacernos sospechar de un inicio focal en el lóbulo
temporal.

DIAGNÓSTICO FISIOPATOLÓGICO

La actividad eléctrica anormal que provoca el

desencadenamiento de las crisis convulsivas suele
comenzar en una zona limitada de la corteza
cerebral y posteriormente propagarse. En el caso
del paciente, dicha zona de origen sería el lóbulo
temporal, la actividad eléctrica desequilibrada en
cuanto a neuronas y estímulos excitatorios e
inhibitorios, comenzaría ahí para después
propagarse bilateralmente.
En las crisis convulsivas, se produce una despolarización de la membrana neuronal
relativamente prolongada, dicha despolarización es causada por la entrada de Ca++ a
la célula, lo cual provoca la abertura de canales de Na+ dependientes de voltaje,
produciendo un potencial de hiperpolarización que se encuentra regulado por
receptores de GABA o por conductos de K+ (dependiendo del tipo de célula). Al contar
con descargas sincronizadas de cierto número importante de neuronas, se producirá
una espiga en el electroencefalograma; sin embargo, se debe considerar que el EEG
realizado en el paciente no se realizó durante el curso de alguna de las crisis
convulsivas, por lo que los hallazgos fueron normales.

El potencial de hiperpolarización normalmente no se propaga debido a la presencia de

una zona circundante de inhibición creada por neuronas inhibitorias; sin embargo,
cuando dicha hiperpolarización ocurre en un número suficiente de neuronas, se
producen: elevación del K+ extracelular, provocando despolarización de células
vecinas; acúmulo de Ca++ en las terminaciones presinápticas con la posterior
liberación de neurotransmisores; despolarización de receptores tipo NMDA, lo que
provoca más entrada de Ca++ y activación neuronal; e interacciones que provocan
cambios de osmolaridad tisular y edema celular. Todos esos mecanismos, al ocurrir en
cierto número de neuronas, producen la propagación de la actividad convulsiva a
través de conexiones corticales locales por contigüidad y a través de las vías
comisurales hacia sitios lejanos.

Existen ciertos factores que provocan que se altere la excitabilidad neuronal, yendo de
una red neuronal normal a una hiperexcitable, provocando que una persona sea más
susceptible a presentar crisis o que reduzcan gradualmente su umbral convulsivo; entre
ellos, se encuentran ciertos fármacos (ej.: penicilina), privación del sueño, fiebre,
abstinencia del alcohol, hipoxia, infecciones, etc. De estos factores, el paciente
únicamente presenta la privación del sueño como posible factor de aumento de
susceptibilidad a crisis convulsivas por presencia de hiperexcitabilidad.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Crisis convulsivas de origen tumoral

Las crisis convulsivas son consecuencia de un desequilibrio entre la excitación e

inhibición en el sistema nervioso central, mecanismo que ha sido mejor detallado en el
apartado de diagnóstico fisiopatológico. La presencia de crisis convulsivas en un
paciente tiene generalmente un componente causal y uno desencadenante; respecto
a los posibles factores desencadenantes, se han descrito: estrés físico o psicológico,
privación del sueño, cambios hormonales del ciclo menstrual, exposición a sustancias
tóxicas, exposición a fármacos, etc. En nuestro paciente, los factores desencadenantes
podrían incluir el estrés psicológico y la mala calidad del sueño, referidos en la
anamnesis.

Con el fin de determinar el componente causal o etiológico, es importante tomar en

cuenta ciertos factores propios de cada caso que pueden orientar hacia algunos
diagnósticos, entre dichos factores se encuentra la edad de presentación. En la
siguiente tabla, se presentan las causas de convulsiones divididas de acuerdo con la
edad de presentación:

En el caso de nuestro paciente,

al presentarse a los 25 años,
podemos hablar de crisis de
inicio temprano.

De acuerdo con la tabla, las

principales causas en adultos
jóvenes (18-35 años) incluyen:
traumatismos, abstinencia de
alcohol, consumo de drogas,
tumores cerebrales y
autoanticuerpos. Los síndromes
epilépticos idiopáticos y
genéticos se hacen menos
frecuentes y se hacen más
frecuentes las crisis convulsivas
secundarias a lesiones
adquiridas del sistema nervioso
central.

En el caso de los traumatismos,

a pesar de ser una causa
frecuente en adolescentes y
adultos jóvenes, frecuentemente se trata de traumatismos graves, entre las cuales se
encuentran: herida craneal penetrante, fractura craneal con hundimiento, hemorragia
intracraneal, coma postraumático prolongado, amnesia postraumática; dichos
traumatismos graves tienen un riesgo de 30-50% de presentar epilepsia, en cambio,
contusiones cerebrales o un traumatismo cerebral cerrado presentan un riesgo menor
(5-25%). Nuestro paciente tuvo traumatismos en su infancia, sin embargo no fueron
tan graves como los mencionados anteriormente como para ser el origen de las crisis
convulsivas. Además, el periodo entre la ocurrencia de la lesión y la aparición de crisis
recurrentes suele ser de un año o hasta 10 años, periodo que no coincide con nuestro
caso.

La abstinencia a alcohol puede ser causa de crisis convulsivas, sin embargo, es

importante no confundir el antecedente de etilismo del paciente con una posible causa,
debido a que decide dejar de tomar posterior a la aparición de las crisis hace 6 meses
y no lo contrario. En cuanto al consumo de drogas, el paciente negó toxicomanías en
el interrogatorio.

En el caso de nuestro paciente, la causa más probable de aparición de crisis convulsivas

sería la presencia de un tumor cerebral. Los tumores cerebrales suponen la primera
causa de epilepsia entre los 35 y 50 años, sin embargo, a pesar de que nuestro paciente
no se encuentra dentro de esos rangos de edad, las demás causas presentadas se
pueden descartar gracias una anamnesis adecuada. Algunos de los tumores cerebrales
epileptogénicos son: astrocitomas de bajo grado en hemisferios cerebrales,
oligodendroglioma, gangliocitoma, ganglioglioma y metástasis cerebrales.

Hablando específicamente de los gangliocitoma y ganglioglioma, son neoplasias con

predilección por el lóbulo temporal aunque pueden presentarse en médula espinal,
tronco encefálico, cerebelo, región pineal, etc. Son tumores propios de la infancia y de
adultos jóvenes, muy epileptogénicos, se encuentran bien diferenciados, son de
crecimiento lento y tienen tendencia a calcificaciones. En el caso de nuestro paciente,
se podría sospechar de la presencia de una de estas neoplasias (dicho diagnóstico no
puede ser confirmado sin histopatología), debido a su incidencia en niños y adultos
jóvenes, a que son de crecimiento y capacidad de epileptogénesis. El hecho de que
sean de crecimiento lento nos puede hablar sobre que el tumor haya estado presente
desde la infancia, causando los episodios de mareo, visión borrosa y afasia que se han
ido haciendo más frecuentes debido al propio crecimiento neoplásico que ha ido
avanzando.

El hallazgo imagenológico puede relacionarse con lo descrito anteriormente, la TAC se

presentó anteriormente en el apartado de estudios de imagen.

DIAGNÓSTICO SINDROMÁTICO
Crisis convulsivas generalizadas tónico-clónicas

Las crisis convulsivas tónico-clónicas, son el tipo más común de crisis generalizadas.
Sus manifestaciones clínicas pueden dividirse en las siguientes fases:

 Fase preictal: La fase preictal de las crisis puede preceder a la fase ictal en
minutos y hasta horas, presentando mareos, cefalea, alteración del habla, visión
borrosa, alteraciones del estado de conciencia, etc. En nuestro paciente se
presentan mareos, visión borrosa y alteración del habla, diez minutos antes de
la fase ictal.
 Fase ictal: La fase ictal de las crisis suele comenzar con una contracción tónica,
se componen por rigidez de las extremidades, presente en el paciente. La
contracción de los músculos de la espiración y laríngeos producen un “grito
ictal”, referidos por la madre del paciente y descritos en el padecimiento actual
como sonidos de ahogamiento. Debido a la alteración de la respiración y el
acúmulo de secreciones en la orofaringe, se puede presentar cianosis,
manifestado en este caso como cianosis en labios. La contracción de los
músculos mandibulares provoca la mordedura de la lengua, la cual ha estado
presente en la totalidad de las crisis de nuestro paciente, incluso refiriendo que
en la última ocasión fue de mayor gravedad que en las anteriores. Debido al
incremento del tono simpático causado por alteraciones autonómicas, se
provoca el aumento de la frecuencia cardiaca, la presión arterial y el tamaño
pupilar; el paciente refiere aumento del pulso, notificado una vez que ha
recobrado la conciencia, sin embargo, no necesariamente inició el aumento en
la fase postictal, sino en la preictal; respecto a la presión arterial y el tamaño
pupilar, no fueron evaluados en ninguna de las crisis, por lo que no podemos
realizar conclusiones. A los periodos de contracción tónica, se le superponen
periodos clónicos, los cuales se van alargando conforme avanza la crisis.
 Fase postictal: En la fase postictal, los pacientes recobran la conciencia
gradualmente, en minutos a horas, periodo en el cual habitualmente existe un
periodo de confusión, el cual es descrito por el paciente ya que menciona que
“no recuerda lo que sucedió”; además, se presenta fatiga, dolor muscular y
relajación, dichas manifestaciones también fueron referidas por el paciente.

Usualmente este tipo de convulsiones tienen buena respuesta a fármacos

anticonvulsivos, como el valproato de magnesio. El paciente de nuestro caso había
estado recibiendo tratamiento con ese fármaco desde antes de su llegada a la consulta
de Neurología del Hospital Universitario y en la actualización del caso ya no había
presentado nuevas crisis, lo que habla de su buena respuesta al tratamiento.
Cefalea occipital

Las características de la cefalea del paciente hablan de una cefalea punzante, de corta
duración, en “pica hielo”. En caso de estar relacionada con otras manifestaciones
clínicas como náusea y vómito, crisis convulsivas y signos de focalidad neurológica
como afasia o hemiparesia nos podría hacer pensar en etiología ocupativa, siendo un
tumor un diagnóstico diferencial. En el caso del paciente, presenta crisis y afasia, por
lo que es importante descartar que la cefalea esté causada por la presencia de una
masa ocupativa; sin embargo, específicamente hablando del carácter en pica hielo,
usualmente se relaciona con un tipo de cefalea benigna.

Otras manifestaciones presentes en el paciente:

El paciente presenta hiperreflexia a la exploración de los reflejos patelares, la cual
puede ser normal en adultos jóvenes. Además presenta signo de Stewart Holmes
(fenómeno de rebote de Holmes) “positivo”, lo cual debería orientar hacia lesiones
cerebelosas; sin embargo, en el momento que se realizó esta prueba, sinceramente no
logré visualizar el resultado por la situación espacial en la que me encontraba y
considerando que el resto de la exploración cerebelosa se encuentra normal, no lo
tomé en cuenta en los diagnósticos del paciente.

DIAGNÓSTICO NOSOLÓGICO
Epilepsia

La clínica descrita en el paciente puede relacionarse con el diagnóstico nosológico de

Epilepsia.

La epilepsia es una alteración cerebral caracterizada por la predisposición permanente

para generar crisis epilépticas recurrentes y por las consecuencias neurobiológicas,
cognitivas, psicológicas y sociales derivadas de esta condición, siendo posible su
diagnóstico tras una crisis aislada (no provocada por factores corregibles o evitables,
ej.: crisis epiléptica por hipoglucemia).
Una crisis epiléptica es un evento transitorio con presencia de signos y síntomas
secundarios a una actividad neuronal cerebral anormal, excesiva o sincrónica. Una crisis
convulsiva incluye manifestaciones motoras.

El siguiente esquema incluye la Clasificación Operacional de los Tipos de Crisis, ILAE

2017:
Dicha clasificación divide las crisis según su inicio en: inicio focal, generalizado o
desconocido. Dentro de las crisis epilépticas de inicio focal, se incluyen las crisis de
inicio focal a bilateral tónico-clónicas (antes llamadas “inicio parcial con generalización
secundaria”, en la clasificación de la ILAE de 1981), nuestro paciente puede ser
clasificado dentro de este grupo debido a diversas características clínicas y de
diagnóstico mencionadas a lo largo del desarrollo de este análisis.

Una crisis focal a bilateral tónica-clónica refleja el patrón de propagación de la crisis,

es una forma de presentación frecuente. Como su nombre lo dice, tienen un origen o
inicio focal, el cual se propaga bilateralmente y se manifiesta de manera generalizada
al involucrar redes bilaterales. En el caso propio de este paciente y como se ha
mencionada anteriormente, el inicio de las crisis convulsivas puede encontrarse
originado en el lóbulo temporal izquierdo (sitio en el que se realizó el hallazgo de una
imagen hiperdensa en la TAC); el inicio focal en sí, puede no ser clínicamente
perceptible y solo reconocerse con un estudio detallado con electroencefalografía y en
algunas ocasiones en las que si produzca manifestaciones clínicas también focales,
pueden pasarse por alto por el paciente o las personas que lo rodean, debido a que
enfocan su atención en las manifestaciones generalizadas, ya que son más
espectaculares; en este caso puede haber este tipo de manifestaciones que no son
notificadas en el interrogatorio directo e indirecto. Posterior al inicio, ocurre la
propagación bilateral a través de las redes cerebrales, abarcando ambos hemisferios
cerebrales, produciendo una convulsión generalizada, referida por el paciente.

La descripción del curso clínico, el cual es similar en todas las crisis convulsivas que ha
presentado nuestro paciente, nos orienta a pensar en que la manifestación
generalizada se debe a un inicio u origen único y no a una serie de crisis múltiples con
origen distinto.
Cefalea punzante primaria
El siguiente esquema, muestra la III ed. de la Clasificación Internacional de Cefaleas:
Dentro del apartado “Otras Cefaleas Primarias”, se encuentra la Cefalea Punzante
Primaria, se trata de una Cefalea en forma de punzadas transitorias y localizadas en la
cabeza que aparecen espontáneamente en ausencia de una patología orgánica de las
estructuras subyacentes ni de los pares craneales. Sus criterios diagnósticos son los
siguientes:
A. Cefalea de aparición espontánea en forma de una única punzada o una serie de
punzadas y que cumple los criterios B-D.
B. Cada punzada dura hasta unos pocos segundos.
C. Las punzadas se repiten con frecuencia irregular, de una a múltiples por día.
D. Sin síntomas autonómicos craneales.
E. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III.

La cefalea que presenta el paciente cumple con los criterios diagnósticos de Cefalea
Punzante Primaria, ya que la describe como un punto que se va abriendo (punzada),
en su caso única, con duración de pocos segundos, que se repiten de manera regular
y sin síntomas autonómicos. El paciente incluso la nombra como en “pica hielo”, la cual
es otra denominación para este tipo de cefalea; otras de sus denominaciones son:
pinchazos y sacudidas; síndrome de la aguja en el ojo; oftalmodinia periódica; dolor de
cabeza intenso de corta duración.

BIBILIOGRAFÍA
 ROPPER, Allan H., et al. Adams y Victor: principios de neurología/Principios de
neurología. McGraw Hill, 2011.
 J.J. Zarranz. (2014). Neurología clínica. España, Barcelona: Elsevier. 5° edición.
 Simon, R. P. (2010). Neurología clínica (7a. McGraw Hill México).
 LONGO, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill
México, 2015).
 Guía SEOM Uso de los Fármacos Antiepilépticos en Oncología
https://seom.org/seomcms/images/stories/recursos/sociosyprofs/documentaci
on/manuales/antiepilepticos/capitulo2.pdf
 Diagnóstico y Tratamiento de la Primera Crisis Convulsiva, Niñas, Niños y
Adolescentes, Primer y Segundo Nivel de Atención. (2017) Guía de Práctica
Clínica, Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: IMSS-244-09.
 Diagnóstico y Tratamiento de la Epilepsia en el Adulto en el Primer y Segundo
Nivel de Atención. (2015). Evidencias y Recomendaciones, Catálogo Maestro de
Guías de Práctica Clínica: SS-210-09.
 Liga Internacional contra la Epilepsia. https://www.ilae.org/files
 Robert S. Fisher; J. Helen Cross; Jacqueline A. French; Norimichi Higurashi;
Edouard Hirsch; Floor E. Jansen; Lieven Lagae; Solomon L. Moshe; Jukka Peltola;
Eliane Roulet Perez; Ingrid E. Scheffer; Sameer M. Zuberi. Clasificación
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Documento - Posición de la Comisión para Clasificación y Terminología de la
ILAE Epilepsia, 58(4):522–530, 2017
https://www.ilae.org/files/ilaeGuideline/Spanish-Traduccion-Fisher-Seizure-
types.pdf
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(2013) ICHD-III (beta)
 Manuel G. Campos. Centro Avanzado de Epilepsias. Departamento de
Neurocirugía, Clínica Las Condes. Santiago. Chile. BRAIN TUMORS ASSOCIATED
WITH EPILEPSY
 Revista Latinoamericana de Patología (2011) Ganglioglioma cerebeloso. Informe
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http://www.medigraphic.com/pdfs/patrevlat/rlp-2011/rlp113l.pdf
 Elsevier. M. Gelabert-González. Servicio de Neurocirugía, Departamento de
Cirugía, Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela, Santiago de
Compostela, La Coruña, España. (2010) Gangliogliomas intracraneales. Revisión
de una serie de 20 pacientes. Intracranial gangliogliomas. A review of a series of
20 patients. http://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-295-articulo-
gangliogliomas-intracraneales-revision-una-serie-S0213485310002574