Choque Hipovolemico

Estado de Choque
Contenido
 Definición
 Epidemiología
 Patogenia y respuestas orgánicas
 Manifestaciones clínicas
 Tipos de choque
 Hipovolémico
 Cardiogénico
 Tratamiento
Definición
Expresión clínica de la falla circulatoria que

produce una inadecuada utilización
celular del oxígeno.
Signos clínicos
 Signos hemodinámicos
El diagnóstico se basa en:
Signos bioquímicos
Jean-Louis Vincent, M.D., Daniel De Backer, M.D. Circulatory Shock. N Engl J Med 2013; 369: 1726-34
Definición
1. Hipotensión
Presión arterial sistólica ≤90 mmHg o presión
arterial media ≤70 mmHg con taquicardia
2. Hipoperfusión tisular
3. Hiperlactatemia
Epidemiología
Más de un millón de pacientes al año.
Goldman, L. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna. Elsevier. 24 edición. 2013. pp. 649-62
Jean-Louis Vincent, M.D., Daniel De Backer, M.D. Circulatory Shock. N Engl J Med 2013; 369:
1726-34
Disfunción celular
Insuficienci Producción y
a de liberación de
múltiples modelos
órganos moleculares
asociados a la
Reducen la lesión (DAMP) y
perfusión mediadores
inflamatorios
Jean-Louis Vincent, M.D., Daniel De Backer, M.D. Circulatory Shock. N Engl J Med 2013; 369:
Kasper
1726-34L, Dennis. Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill 2016. 19 edición. pp. 2215-
Respuestas orgánicas
Microcirculación
•Vasoconstricción: Angiotensina II, vasopresina, endotelina 1 y tromboxano A2.
•Vasodilatación: Prostaciclina, oxido nítrico, adenosina.
Perfusión local determinada por su equilibrio.
Celular
•Transporte intersticial alterado: depósitos intracelulares de ATP,
de H+, lactato, hipotensión e hipoperfusión.
•Hipocalcemia
•Apoptosis extendida
Cardiovascular
Hipovolemia: de la precarga ventricular, el volumen sistólico
BNP. Liberado por el en las presiones diastólicas, para secretar
sodio y equilibrar el volumen.
Dilatación venosa, el llenado ventricular, en consecuencia el
volumen sistólico y el gasto cardiaco.
Kasper L, Dennis. Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill 2016. 19 edición. pp. 2215-
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Pulmonar
•Taquipnea: el volumen de ventilación pulmonar y el espacio
muerto y la respiración por minuto.
•Radicales oxidativos causan daño pulmonar agudo y SIRA
(Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda).
•Hipoxemia: consecuencia de la perfusión de alveolos
hipoventilados.
• de distensibilidad pulmonar: perdida de sustancia
tensioactiva, volumen pulmonar combinada con de edema
intersticial y alveolar.
Renal
•Respuesta fisiológica: conservación de agua y sal.
• de la resistencia arteriolar eferente: del flujo sanguíneo renal,
del índice de filtración glomerular, junto con el de aldosterona y
vasopresina.
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Metabólica
Producción de energía: Menor disponibilidad de oxigeno,
degradación de glucosa a piruvato y a lactato.
Triglicéridos. eliminación de triglicéridos exógenos y
lipogenesis hepática.
Inflamación:
Activación de la red extensa de sistemas mediadores proinflamatorios
a través del sistema inmunitario innato, contribuye al avance del choque
y a la aparición de daño, disfunción orgánica múltiple e insuficiencia de
múltiples órganos.
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Manifestaciones clínicas
Delirio agudo, agitación, desorientación,
confusión y coma.
Hipertermia, hipotermia.
Hiperglucemia, hipoglucemia e
hiperpotasemia, alcalosis respiratoria,
acidosis metabólica.
Distensión o aplanamiento de las venas

cervicales, taquicardia, arritmias, soplo
cardiaco en “rueda de molino”.
Presión arterial sistólica: al
contractilidad cardiaca en fases iniciales,
a medida que avanza el shock
Presión arterial diastólica:
(vasoconstricción arteriolar) en fases
iniciales, a medida que fracasa la
compensación cardiovascular.
Frialdad en zonas distales, palidez, cianosis,
sudoración y disminución del llenado capilar.
Sequedad de membranas mucosas.
Dolor abdominal, hemorragia digestiva,
pancreatitis, colecistitis alitiásica, isquemia
mesentérica e hígado de choque.
Taquipnea, broncoespasmo, hipocapnia con

progresión a insuficiencia respiratoria, lesión
pulmonar aguda y SIRA
Disminución de la filtración glomerular, oliguria.
Choque
Hipovolémico
Choque Hipovolémico
 ra causa en pacientes traumatizados
Hemorrágic •Interna
o •Externa
No Deshidratación
hemorrágic intensa
o
Soporte Vital Avanzado en Trauma. ATLS.. American College of Surgeons. 2012. 9ª edición. pp 62-76
Kasper L, Dennis. Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill 2016. 19 edición. pp. 2215-22
 ra causa en pacientes traumatizados
Hemorrágic •Interna
o •Externa
No Deshidratación
hemorrágic intensa
o
Soporte Vital Avanzado en Trauma. ATLS.. American College of Surgeons. 2012. 9ª edición. pp 62-76
Diagnóstico:
Signos de inestabilidad hemodinámica
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El ritmo de la pérdida es
el componente
fundamental
Goldman, L. Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna. Elsevier. 24 edición. 2013. pp. 649-
62
 Hemorragia: perdida aguda de volumen de sangre
circulante
 Volumen sanguíneo 7% peso corporal
 Edad
 Severidad de la lesión
Respuesta  Lapso transcurrido entre la lesión y
hemodinámica alterada el inicio del tratamiento
 Terapia con líquidos en el periodo
por prehospitalario
 Medicamentos utilizados para
padecimientos crónicos
Soporte Vital Avanzado en Trauma. ATLS. American College of Surgeons. 2012. 9ª edición. pp 62-76
Tratamiento
DETENER LA HEMORRAGIA Y
REEMPLAZAR LA PÉRDIDA DE VOLUMEN
Evaluación
Administrar soluciones isotónicas: Expansión intravascular
transitoria: y estabiliza el volumen vascular
RESTAURAR LA PERFUSIÓN DE LOS

ÓRGANOS
No es un sustituto al control definitivo de la hemorragia. La

administración excesiva de líquidos puede exacerbar la
triada mortal
Choque
Cardiogénico
Choque Cardiogénico
Causas
Choque
Cardiogénico
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Exploración física enfocada en conocer el perfil
hemodinámico del paciente
 Labs
 Electrocardiograma
 Rx torax
 Ecocardiograma
 Cateterismo de arteria pulmonar
Tratamiento inicial choque cardiogénico
 Canalización IV
 O2 suplementario
 Monitorización ECG continua
 Muchos pacientes requieren intubación
 Corrección de alteraciones electrolíticas
 Morfina 1-2 mg iv cada 5 minutos (reduce dolor,
ansiedad, poscarga y precarga)
 Bradicardias y taquiarritmias realizar tratamiento
específico
 Ante probabilidad de IAM administrar ASA y
heparina (algunos medicamentos como nitratos,
betabloqueadores, IECAS, deberán administrarse
hasta que el paciente se encuentre estable)
 La cirugía se utiliza cuando la causa de choque
sea ruptura del tabique o la pared libre
 Soporte circulatorio con un dispositivo de
asistencia ventricular colocado de manera
percutanea en la sala de cateterismo
Vasopresores e inotrópicos
 Primera línea:
 Dopamina (2-3 ug-kg-min inotropico, 10-20 ug-kg-min
vasopresor)
 Noradrenalina (.02-1 ug-kg-min efecto vasopresor)
 El ajuste requiere monitorización con línea arterial
y cateterismo de cavidades cardiacas

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Expresión clínica de la falla circulatoria que

Distensión o aplanamiento de las venas

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