ESPONDILITIS ANQUILOSANTE: (AS)

Proceso inflamatorio de causa desconocida que ataca principalmente el esqueleto axil

aunque puede también afectar a articulaciones periféricas y estructuras extraarticulares.
Su prevalencia es 3:1 hombres: mujeres.

EPIDEMIOLOGIA:
Tiene estrecha relación con el antígeno de histocompatibilidad HLA-B27.
Más del 90% de los enfermos heredaron dicho antígeno.
El vínculo con el antígeno es independiente de la gravedad de la enfermedad.
Del 1-6% de los adultos que heredan dicho antígeno padecen la enfermedad. Pero en las
familias de pacientes con AS, 10 a 30 % de los familiares adultos en primer grado que
heredaron el antígeno B27 también presentan la enfermedad.

ANATOMIA PATOLOGICA:
La entesis (lugar de inserción de los ligamentos en el hueso) es el lugar fundamental de
las lesiones anatomopatológicas en la AS, especialmente cerca de la pelvis y columna
vertebral. La entesis conlleva un llamativo edema de la médula ósea que en general se
caracteriza por lesiones erosivas que terminan osificándose.
Una de las primeras manifestaciones de la AS es la sacroileítis, con características de
entesis y sinovitis. Las primeras lesiones tienen tejido de granulación subcondral,
infiltrados de linfocitos y macrófagos en las zonas ligamentosas y periostióticas y
edema medular subcondral. Luego aparece sinovitis. Los bordes articulares erosionados
se sustituyen gradualmente por fibrocartílago de regeneración y luego por osificación.
Luego la articulación se oblitera completamente.
En la columna la lesión inicial es la aparición de tejido de granulación inflamatorio en la
unión entre el anillo fibroso del cartílago discal y el borde del hueso vertebral. Las
fibras más externas del anillo se erosionan y son sustituídas por hueso, formándose un
puente con los cuerpos vertebrales adyacentes. La evolución progresiva de este proceso
en dirección ascendente da la imagen radiológica de “caña de bambú”.
Durante la evolución de la AS disminuye la densidad mineral ósea en la columna
vertebral y el fémur proximal antes de que haya inmovilización importante.
PATOGENIA:
No se conoce en detalle, pero se cree que es gobernada por factores inmunitarios.
La respuesta dramática de todos los aspectos de esta enfermedad al bloqueo terapéutico
del TNF indica que esta citoquina es fundamental en la inmunopatogenia de la AS. La
articulación sacroilíaca inflamada está infiltrada con células T CD4+ y CD8+ y
macrófagos y tiene alta concentración de TNF. No se ha identificado ningún evento
exógeno que desencadene la enfermedad si bien algunas características que se
superponen con la artritis reactiva y la enfermedad inflamatoria intestinal sugieren que
participan algunas bacterias intestinales. En estos pacientes es frecuente encontrar
aumento de anticuerpos séricos contra ciertas bacterias intestinales pero no se conoce la
función patógena de los mismos.
Hay pruebas de autoinmunidad contra el proteoglicano del cartílago agrecano. Lo cual
explicaría la distribución de las lesiones de la AS porque comparte epítopos antigénicos
del proteoglucano.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los primeros síntomas empiezan en la adolescencia o inicio de la edad adulta.
El primer síntoma suele ser un dolor sordo, de comienzo insidioso que se percibe en los
glúteos y región lumbar baja, que lleva a rigidez matutina de varias horas de duración.
Mejora con el ejercicio y reaparece luego de un período de inactividad. Luego el dolor
se vuelve más prolongado y bilateral. Las localizaciones más frecuentes del dolor son:
articulaciones esternocostales, apófisis espinosas, talones, crestas ilíacas.
Hay artritis de caderas y hombros en 25% de los pacientes. Hay pérdida en la movilidad
de la columna y limitación de los movimientos de flexión- extensión.
El curso de la enfermedad es variable, desde rigidez ligera y radiografía de sacroileítis
ambiguos hasta fusión completa de la columna y artritis intensa de las caderas, con
artritis periférica y manifestaciones extraarticulares.
La complicación más grave de la afección raquídea son las fracturas vertebrales que
están favorecidas por la osteoporosis y rigidez de la columna.
La manifestación extraarticular más frecuente es la uveítis aguda anterior que se ve en
30 % de los pacientes. Los episodios son unilaterales y hay dolor, fotofobia y lagrimeo.
Pueden haber glaucoma y cataratas.
Hasta 60% de los pacientes tienen inflamación de colon e íleon.
Un pequeño % presenta insuficiencia cardíaca congestiva.
Pero las lesiones pulmonares subclínicas y las disfunción cardíaca son bastante
comunes.
ANALISIS DE LABORATORIO:
No hay un estudio que permita diagnosticar la AS.
El 90% de los pacientes tienen B27.
En general hay aumento de la VES y de la PCR.
Puede haber anemia leve.
Cuando la enfermedad es grave aumenta la fosfatasa alcalina.
Hay aumento de la IgA sérica.
El factor reumatoideo y los ANA son negativos (a menos que haya otra enfermedad
concomitante).
(SIGNOS RADIOGRAFICOS:)

DIAGNOSTICO:
Es importante hacerlo antes de que se produzca una deformidad irreversible.
Se utilizan los criterios modificados de NY (1984):
1. antecedente de lumbalgia de tipo inflamatorio
2. limitación de los movimientos en región lumbar en plano sagital y frontal
3. limitación de la expansión torácica
4. sacroileítis radiográfica definitiva.

La valoración de B27 es útil en pacientes cuyo cuadro clínico sugiere trastorno pero que
todavía no presenta sacroileítis radiográfica.

El dolor de espalda de carácter inflamatorioen la As se caracteriza por:

- aparición por debajo de 40 años
- comienzo gradual
- duración mayor de 3 meses antes de ir al médico
- rigidez matutina
- mejoría con el ejercicio

TRATAMIENTO:
En el 2000 se revolucionó su tratamiento con el uso de anti- TNF. En los pacientes
tratados con infliximab (anticuerpo monoclonal anti-TNF híbrido de humano o ratón)
o etanercept (proteína soluble p75 de la fusión entre receptor TNFa- IgG) tiene una
disminución rápida y sostenida de la clínica y el laboratorio.
Infliximab se administra iv en dosis de 5 mg/kg y se repite 2 semanas después, 6, 8…
Etanercept 25 mg en inyección subcutánea 2 veces por semana.
Se observaron varios efectos secundarios a estos inmunosupresores:
-infecciones graves (tuberculosis)
-trastornos hematológicos (pancitopenia)
-trastornos desmielinizantes
-exacerbación de insuficiencia cardíaca
-autoanticuerpos y cuadro clínico de LES
-reacciones cutáneas de hipersensibilidad en el sitio de administración
Además son muy caros.
El tratamiento tradicional es la administración de AINES (indometacina) o inhibidores
de la COX 2 junto con ejercicio para conservar la postura y amplitud de los
movimientos.

BIBLIOGRAFÍA:
HARRISON “PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA”, 16 Ed. Mc Graw Hill