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En la mayoría de los casos se manifiesta durante la infancia y en los mayores de 60 años de edad.
Se calcula que en México hay dos millones de personas con epilepsia, en la mayoría de los casos el
principal síntoma es la convulsión y se manifiesta con mayor frecuencia durante la infancia y en
adultos mayores de 60 años, aseguró la doctora Iris Martínez Juárez, adscrita a la Clínica de
Epilepsia del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía.
La especialista explicó que cualquier persona puede sufrir epilepsia sin importar su condición
social o edad. Se trata, abundó, de una enfermedad caracterizada por crisis debido a descargas
neuronales desordenadas y excesivas.
Este trastorno, precisó, se debe principalmente a causas genéticas o hereditarias, pero también
cuestiones secundarias como neurocisticercosis, daño perinatal, algún evento vascular cerebral,
traumatismo craneoencefálico o por situaciones desconocidas.
Martínez Juárez señaló que esta enfermedad tiene consecuencias de tipo neurológico, mental,
psicológico y social, porque prevalece como un padecimiento en el que se estigmatiza y discrimina
a quien lo padece.
Martínez Juárez subrayó que todos los familiares del paciente deben saber acerca de este
padecimiento para poder ayudarlo en caso de sufrir una crisis y medir el tiempo de su duración,
momento en el cual el cuidador debe mantener la calma, voltear al paciente de lado y
acompañarlo hasta que se recupere.
El Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía cuenta con una Clínica de Epilepsia, además en
las 32 entidades del país hay 66 centros de atención a este padecimiento dentro del Programa
Prioritario de Epilepsia del Sector Salud (PPE), creado desde 1984.
https://www.gob.mx/salud/prensa/epilepsia-enfermedad-que-afecta-a-dos-millones-de-personas-
en-mexico-61670
Dolor: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4850048/
Las epilepsias ahora también se llaman trastornos del espectro epiléptico, debido a sus
diferentes causas, diferentes tipos de crisis, su capacidad para variar en gravedad y en el
impacto que causan de persona a persona, y la gama de afecciones con las que se
presenta. Algunas personas pueden tener convulsiones[1] (inicio repentino de espasmos
musculares generales y repetitivos) y perder el conocimiento. Otras pueden simplemente
parar lo que están haciendo y mirar al espacio por un período corto sin darse cuenta de lo
que pasa a su alrededor. Algunas personas rara vez tienen crisis mientras que otras
pueden tener cientos de ellas en un día. Además, hay muchos tipos diferentes de
epilepsia, que resultan de una variedad de causas. La reciente adopción del término “las
epilepsias” (en plural) resalta la diversidad de tipos y causas.
Por lo general, solamente cuando una persona ha tenido dos o más crisis no provocadas
con 24 horas de diferencia es que se considera que tiene epilepsia. A diferencia, una
crisis provocada es causada por un factor precipitante conocido, como una fiebre alta,
infecciones del sistema nervioso, lesión cerebral traumática aguda o fluctuaciones en los
niveles de electrolitos o de azúcar en la sangre.
La mayoría de las personas con un diagnóstico de epilepsia tienen crisis que se pueden
controlar con medicamentos y cirugía. Sin embargo, hasta un 30 a 40 por ciento de las
personas con epilepsia continúan teniendo crisis debido a que los tratamientos
disponibles no las controlan completamente (lo que se conoce como epilepsia intratable o
resistente al medicamento o al tratamiento). Aun cuando muchas formas de epilepsia
requieren tratamiento de por vida para controlar las crisis, en algunas personas éstas
desaparecen con el tiempo. (Muy improbable)
Al momento, hay más de 20 medicamentos diferentes y una variedad de tratamientos
alimenticios y técnicas quirúrgicas (incluso, hay dos dispositivos) que podrían ofrecer un
buen control de las crisis. Los dispositivos pueden modular la actividad del cerebro para
disminuir la frecuencia de las crisis. Las técnicas avanzadas de neuroimágenes pueden
identificar las anomalías cerebrales que causan las crisis epilépticas, lo que hace posible
curarlas con neurocirugía
¿Qué causa las epilepsias?
Son muchas las posibles causas de las epilepsias. Sin embargo, en la mitad de los casos,
se desconoce la causa. En otros casos, los trastornos epilépticos están claramente
vinculados a factores genéticos, anomalías del desarrollo cerebral, infección, lesión
cerebral traumática, accidente cerebrovascular, tumores cerebrales u otros problemas
identificables.
Las epilepsias se pueden presentar debido a una anomalía en el cableado del cerebro, un
desequilibrio de las sustancias químicas que transmiten las señales nerviosas (en el que
algunas células excitan o inhiben de sobre manera a otras células del cerebro que son las
que envían los mensajes).
Los intentos del cerebro por repararse a sí mismo después de una lesión en la cabeza, un
accidente cerebrovascular u otro tipo de problema pueden generar inadvertidamente
conexiones nerviosas anormales que pueden llevar a la epilepsia.
Status epilepticus
El status epilepticus (también conocido como estado epiléptico o estado de mal epiléptico) es un
estado potencialmente mortal en la que una persona tiene una crisis anormalmente prolongada o
no recupera totalmente el conocimiento entre una crisis y otra. El status epilepticus puede ser
convulsivo (en el que se observan los signos externos de una convulsión) o no convulsivo (que no
tiene signos externos y se diagnostica por un electroencefalograma, o EEG, anormal). El status
epilepticus no convulsivo puede aparecer como un episodio sostenido de confusión, agitación,
pérdida del conocimiento o incluso coma.
Imágenes y monitoreo
Un electroencefalograma (EEG) puede evaluar si hay alguna anomalía detectable en las ondas del
cerebro y podría ayudar a determinar si los medicamentos anticonvulsivos serían beneficiosos. La
prueba diagnóstica más común utilizada para la epilepsia lleva un registro de la actividad eléctrica
del cerebro que se detecta mediante electrodos que se colocan en el cuero cabelludo. Se pueden
tomar muestras de sangre para detectar trastornos metabólicos o genéticos que podrían estar
asociados con las crisis.
Preparado por:
Office of Communications and Public Liaison, National Institute of Neurological Disorders and
Stroke, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892"Las epilepsias y las crisis: Esperanza en
la investigación", NINDS. Agosto 2015.
https://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/crisis_epilepticas.htm#las_epilepsias
La epilepsia es un trastorno neurológico crónico que afecta a personas de todas las edades.
En todo el mundo, unos 50 millones de personas padecen epilepsia, lo que la convierte en uno de
los trastornos neurológicos más comunes.
Cerca del 80% de los pacientes viven en países de ingresos bajos y medianos.
Las personas con epilepsia responden al tratamiento en aproximadamente un 70% de los casos.
Alrededor de tres cuartas partes de las personas que viven en países de ingresos bajos y medianos
no reciben el tratamiento que necesitan.
En muchos lugares del mundo, los pacientes y sus familias pueden ser víctimas de la
estigmatización y la discriminación.
http://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/epilepsy
La epilepsia es una enfermedad cerebral crónica que afecta a personas de todo el mundo y se
caracteriza por convulsiones recurrentes. Estas convulsiones son episodios breves de movimientos
involuntarios que pueden afectar a una parte del cuerpo o a su totalidad y a veces se acompañan
de pérdida de la consciencia y del control de los esfínteres.
• Según estimaciones, se diagnostican anualmente unos 2.4 millones de casos de epilepsia. En los
países de altos ingresos, los nuevos casos registrados cada año entre la población general oscilan
entre 30 y 50 por 100,000 personas. En los países de ingresos bajos y medianos esa cifra puede ser
hasta dos veces más alta.
http://salud.edomex.gob.mx/cevece/documentos/difusion/tripticos/2016/Semana_21_2016.pdf
Los canales iónicos son un tipo de proteína transmembrana que permite el paso de iones
específicos o agua a través de la membrana celular. Su estructura semeja un poro o canal relleno
de agua con un sistema de compuertas. Su función permite la generación de potenciales de acción
en células excitables, la manutención de la homeostasia interna de las células, el suministro de
ingredientes o condiciones necesarias para funciones biológicas tales como la síntesis de
hormonas, la producción de moco y otras.12
Así, los canales iónicos son proteínas que controlan el paso de iones a través de la membrana
plasmática tales como Na+, K+, Ca2+ y Cl− y por lo tanto dependen del gradiente electroquímico
de cada ion en particular. En el caso de células excitables como los miocitos y las neuronas el
gradiente de los distintos iones establece el potencial de reposo de la membrana y la activación de
determinados canales genera los potenciales de acción para la ejecución de la contracción
muscular, la liberación de neurotransmisores y la regulación de la expresión genética, entre otras
funciones.
La actividad del sistema nervioso se refleja en una variedad de señales eléctricas y químicas que
surgen en los órganos receptores, las células nerviosas y los órganos efectores, incluidos los
músculos y las glándulas secretoras.
los potenciales son generados por la difusión pasiva de iones como Na + , K + , Ca 2+ y Cl .A través
de poros moleculares altamente selectivos en la membrana de la superficie celular llamados
canales iónicos. Se han identificado más de 100 genes que codifican subunidades de canales
iónicos. Los canales iónicos desempeñan un papel en la excitación de la membrana tan importante
como el papel de las enzimas en el metabolismo. La apertura y el cierre de canales específicos dan
forma a los cambios de potencial de la membrana y dan lugar a mensajes eléctricos
característicos.
Neurociencia (II edición) Dale Purves, George J. Augustine, David Fitzpatrick, Lawrence. C.
Katz, Anthony-Samuel LaMantia, James O. McNamara, S. Mark Williams, editores.
Publicado por Sinauer Associates, Inc. (2001) textos en línea
Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular, and Medical Aspects (VI edición) por George J
Siegel, Bernard W Agranoff, R. W Albers, Stephen K Fisher y Michael D Uhler publicado por
Lippincott, Williams & Wilkins (1999): textos en línea
Vol. 16 | No. 4 octubre-diciembre 2011 | Recibido: 8 febrero 2011. Aceptado: 21 febrero 2011.
La IM es una corriente lenta de K+, activada por bajo voltaje, no se inactiva, puede ser inhibida por
la acetilcolina (Ach) o agonistas colinérgicos que actúen sobre los receptores muscarínicos
(mAchR), de ahí su nombre de corriente M19. Está regulada por numerosos ligandos a través de
múltiples vías de señalización20-22. Se ha observado que la IM tiene un papel crítico en
determinar el umbral de excitación de las neuronas, así como en la capacidad de respuesta a las
entradas sinápticas debido a que se encuentra activa a valores muy cercanos al umbral del
potencial de acción (PA). Una de las características más importantes de la IM es que se activa en el
rango subumbral del PM y, al no inactivarse constituye uno de los mayores componentes de la
conductancia de la membrana celular a voltajes cercanos al potencial de reposo.
Neuronas de la corteza cerebral e hipocampo. Puesto que es la única corriente que se mantiene
activa en el rango de iniciación de los PA, la IM actúa como freno sobre el disparo repetitivo de
estos, por lo que es una pieza clave en regular la excitabilidad de gran número de neuronas. Por
ejemplo, al despolarizarse la membrana celular, ya sea porque se generan PA o por un potencial
posináptico excitatorio (PPSE), la activación lenta de los canales M genera una corriente saliente
sostenida de K+ que compensa el efecto excitatorio, por lo que la IM ejerce una fuerte influencia
estabilizadora sobre el PM
IM bloquea el disparo repetitivo del PA y contribuye de esta manera al fenómeno llamado
adaptación a la frecuencia como se ilustra en la figura. Por el contrario la inhibición de la IM por
receptores a neurotransmisores o fármacos específicos, despolariza y aumenta la resistencia de la
membrana neuronal, lo que se traduce en aumento de la excitabilidad o probabilidad del disparo
repetitivo.
http://oedcm.com/articulos/pacientes/Pacientes_Epilepsia.pdf
https://www.agenciasinc.es/Noticias/Como-funcionan-los-canales-de-potasio
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1665-11462017000500334&script=sci_arttext
http://farma.facmed.unam.mx/wp/?p=209
http://www.unamglobal.unam.mx/?p=50566
http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no48-5/RFM48508.pdf
https://www.vice.com/es_latam/article/a3a3eg/a-un-ano-de-su-aprobacion-asi-se-consigue-cannabis-
medicinal-en-mexico
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-888X2016000100024
http://oedcm.com/articulos/pacientes/Pacientes_Epilepsia.pdf
http://163.178.103.176/Tema1G/APortal/Tema1/Franklin2002/GATPs/aGATP8
/GATP8.html
Vista general de los patrones de transducción de señales.
La transducción de señal ocurre cuando una molécula de señalización de fluido extracelular activa
un receptor de superficie de la célula. A su vez, este receptor altera moléculas intracelulares
creando una respuesta.1 Hay dos etapas en este proceso:
Una molécula de señalización activa un receptor específico en la membrana celular.
Un segundo mensajero transmite la señal hacia la célula, provocando una respuesta fisiológica.
En este caso, la transducción de la señal se realiza a través de unos receptores que constan de 7
hélices transmembrana acoplados a proteínas triméricas (subunidades α, β y γ) de unión a GTP
(proteínas G), y constituyen la mayor familia de proteínas receptoras (1% del genoma humano en
el calcio cinfonomerico adenino). Hay un gran número de ligandos que utilizan estos receptores,
como las quimiokinas, vasopresina, serotonina, histamina, adrenalina, noradrenalina, calcitonina,
glucagón y hormona paratiroidea, entre otros. Muchos farmacos comunes tienen como diana
estos receptores. La unión del ligando provoca cambio de conformación y activación del receptor,
que interacciona continuamente con tantas proteínas G como pueda durante todo el tiempo que
tiene unido el ligando, haciendo que estas intercambien el GDP por GTP en la subunidad α,
permitiendo así la disociación de la proteína en sus dos componentes activos: el complejo α-GTP y
el complejo β-γ, ambos con actividad reguladora. En algunos casos, esta vía de señalización incluye
AMPc como segundo mensajero y también al IP3 y al Ca2+.
http://campuscitep.rec.uba.ar/pluginfile.php?file=%2F125960%2Fmod_resource%2Fcontent%2F1
%2FNeurotransmisi%C3%B3n.pdf