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Reflujo hepatoyuular
INSUFICIENCIA CARDIACA Mayor y Menor
Estado en el q anomalía en la función cardiaca es resultado de insuficiencia del Perdida de peso en 72hrs con diureticos
corazón para expulsar sangre a ritmo q se adopte a necesidad de tejidos DX 2 mayores o 2 menores y 1 mayor.
GC: 3.5-4.5L/min Datos Rx
Cardiomegalia, redistribución de flujo vascular (líneas ABC de
Causas
Kerlig + B), derrame pleural
IC de gasto Alto: Hipertiroidismo, Enf de Paget del hueso (Tx:
Tratamiento
Bisfosfonatos), Beriberi (B1, Tiamina Húmedo: IC, Seco: Trastornos SNC. 1. Eliminar causa desencadenante
Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff), anemia severa, alcohólicos 2. Correccion de causa subyacente
IC de Gasto Bajo: IAM, HAS, miocardiopatias, valvulopatias, 3. Control de IC:
pericarditis ↓ la carga de trabajo (pre y post)
La causa mas frecuente es IAM y #2: HAS Dieta: ↓ Na <1mg/d, (Ingesta N de Na/d: 5-6mgr/dia)
4. ↓ de GC: ↓ act fisica (reposo 1-2s), comida poco copiosa, ↓ ansiedad,
control de ingesta excesiva de liqs, fruta fresca, verdura
Clasificacion
NYHA Medicamentos
Clase I: No limitación de Act físicas 1. Diureticos
Clase II: Leve limitación Tiacidas, Metolazona, Furosemida (1L+20mEqK), Bumetanida, Ac
Clase III: Limitación importante Disnea de peq esfuerzos etacrinico, Ant de Aldosterona, Triamtereno, Amilorida
Clase IV: Disnea en reposo 2. Vasodilatadores
1. Si es refractario a #1 o #3
Cuadro Clinico 2. EAP, fases iniciales de IC
Signos: Disnea, ortopnea, DPN, Cheyne-Stokes, Fatiga, 3. Valvulopatias
debilidad, Sx. cerebrales. Nitroglicerina: ICA grave + IAM/↓ contrac x Qx cardiaca
Signos: Estertores, edema, hidrotórax, hepatomegalia, ictericia x *Nitropursiato: Emergencia hipertensiva (5mgr/kg/hr)
Hidralacina: HAS
congestion hepatica, caquexia Isosorbide: SX coronario agudo + ICC,
GCN (2.5-3.8 lts/mon/m2SC) IECA: dosis ↓ en ICC por IAM para “remodelación”
Minoxidil, prazocin
Tipos *1--3 d maximo por ef adversos: ↓torioidismo e intox x cianuro, tx es
• IC Aguda: IAM ext, ruptura valvular,TEP-ICD B12
3. ↑ de la contractilidad miocardica
• Cronica: Miocardiopatia Dilatada-15-20a, enf cardiaca
1. Si es refractario a #1 y 2
multivalvular, Fiebre Reumatica
Digoxina: I (+), C (-), accion 10-15m, max 30m-4hrs,
o Gasto alto
o Gasto bajo Dosis I: 1-1.5 M: .25-.5mg/d L-V
Ø Derecha: Edema, hepatomegalia, distensión venosa sistémica Uabaina, Lanatocido C .
Ø Izquierda: Disnea, ortopnea, estertores. Causas de muerte
• Anterograda (TEP) 1.-Arritmias
• Retrograda 2.-Falla de bomba (edema agudo pulmonar)
o Sistolica EDEMA AGUDO PULMONAR
o Diastolica: Pericarditis constrictiva, miocardiopatia restrictiva, Tratamiento
hipertensiva, hipertrofica 1. Oxigeno: >PO2 arterial
2. Fowler: < retorno venoso
Causas Desencadenantes
3. Furosemide: < congestion pulmonar à ↓ RV
Infecciones, anemia, tirotoxicosis, embarazo, arritmias,
4. Digoxina IV : Impregnacion 0.5-1.0 mg, Mantenimiento
miocarditis, endocarditis, excesos físicos, dieta, emociones
0.25mg c/2-4rs. v1/2= 36 hrs, Digoxina Oral,
Diagnostico Impregnacion 1.0-1.5m, Mant 0.125-0.5m, V1/2=36hrs,
Criterios de Framingham Eliminacion renal
Mayores Menores 5. Aminas simpaticomimeticas :
DPN Edema Dopamina: ↑TA,
IY Tos nocturna Dopa 1-3mcg/kg: presor leve vasodil: renal, esplac, coronaria,
Estertores Disnea mes
Cardiomegalia Derrame
ß: 3-5mcg/kg:
Hepatomealia Cap vital reducida
EAP α:5-10mcg/kg: vasoconstriccion (igual a adrenalina), ↑FC
Galope Dobutamina 3-5mcg efecto inotropico positivo
Taquicardia >120
PVC >16cm Agua

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6. Sulfato de morfina: 1.4mg IV (5-10m efecto), < retorno *IECA: No en IRC, ICC en IAM/microalbuminuria DM2
venoso, < ansiedad, 5-10min *CA: vasodilatadores Dihidropiridinas: nifedipino, nicardipina, isradipina,
7. Aminofilina: Arritmogenica, Ataque: 5-7mg//kg bolo felodipina, amlodipina.No dihidripiridinas: Verapamilo y Diltiazem, si en IRC,
+20cc sol. glucosada, Mant .5-.7mg/kg, Dil bronquial Nifedipino v1/2 4-6hrs , efectos indeseables: vasodil refleja,
8. Flebotomia: 200-500ml, < Vol intravascular taquic, Angor, IAM, No Verapamil en BAV, ICC FE <40%, en
9. Dialisis: < Vol intravascular riesgo de toxicidad por digital, necrosis hepatica, Verapamilo >
10. Amrinona: Inotropico +, no digitalico ni catecolaminico, constipacion
Vasodilatador, ICC, Mant 5-10mcg/kg/min Impreg *BB: Propanolol: inhibe T3àT4, uso en ↑tiroidismo
750mcg/kg/min *Dosis ↓, Dosis intermedias, Dosis Tope,
11. Levosimendan: inot (+), vasodil, O2, sensibilidad al Ca, II.-Si este no, dosis doble total de diuretico + dosis ↓ tiacidas.
Indic: no fxna ningun tx, I 12mcgr/kg, M: 0.1mcgr/kg/min, III.- Evaluar cumplimiento, HAS secundaria
12.5mcgr/5ml IV.- Continuar c/inhibidores adrenergicos, Uso: fracaso
diureticos**Prazocin: sincope, taquic, uso: HPB, Hidralacina,
Inotropicos à Vasodilatadores à Ventilacion Mecanica à minoxidil
Balon contrapulsacion aortica Centrales: Metildopa, clonidina, guanabenz
HAS Perifericos: Reserpina, guanetidina, **bloq-α, ßbloq
PS PD Vigilar Antagonistas Angiotensina II: Losartan, Valsartan, enosartan,
Normal <130 <85 2a ibusartan, inhibe accion angiotensina, alternativa en tos con IECA
Normal Sup 130-39 85-90 2 meses
Leve I 140-59 90-99 2 meses Pronostico
Moderada II 160-79 100-109 1 mes HAS no tratada: < esperanza de vida de 10-20 años
Severa III >180 >110 1 semana Causa: aceleracion de la aterosclerosis
Hipertension leve no tratada 30% aterosclerosis, 50% daño a organo blanco
Causas
Primaria: Idiopatica 92-95% Complicaciones
Secundaria: ↑aldosteronismo 0-3%., Cushing <0.1%, Feocromocitoma 0.1%, Organo Diana: Corazon: Cardiomegalia, EKG (Isquemia y sobrecarga V), IAM,
Anticonceptivos 2-4%, Coartacion de la aorta: Muescas de Roesler, renal, ICC, Ojo: Exudados y hemorragia, Renales: IRC, SNC: EVC
mecanica INFARTO AGUDO MIOCARDIO
Evento
Mecanismo
Adrenergico, Centrales, periferico, renales, hormonales, vasculares
Isquemia prolongada precipitada por un trombo coronario oclusivo
Factores geneticos, Factores ambientales (sal, obesidad, profesion, alcohol, edad) en el sitio de una estenosis, atero-esclerosis pre-existente.
Otras:Vasoespasmo prolongado, flujo sanguineo inadecuado
Cuadro Clinico (hipotension) demanda metabolica excesiva, vasculitis, aortitis.
Asintomatica
Clasificacion:
Tratamiento Transmurales: ST evolucion onda Q subepicardico
50% Abandono de tratamiento No transmurales: Dolor, ↑ enzimatico y cambios en el segmento
Medidas generales ST
1. Alivio del estrés: B-bloqueador Otros: Infarto con onda Q e infarto sin onda Q.
2. Dieta
3. Ejercicio
4. Disminucion peso/obesos
Factores de Riesgo
5. Otros: (aterosclerosis, DM2, tabaq) Tabaquismo, DM2, HAS, hipercolesterolemia

Medicamentos Dx Diferencial
Indicaciones PAD > 90 (persistente) Costocondritis, TEP, pericarditis (↑ST), diseccion aguda de la
PAS >160 en > 65 años Aorta, esofagitis
PAS Aislada > 160 y PAD normal > 65 anos
PAD entre 85 -90 + Diabetes o SICA Cuadro Clinico
I. Iniciar con Duireticos Síntomas: Dolor precordial subito: en reposo, no alivia la
*Tiazidas: Piedra Angular, utiles en edema, ICC, Efecto nitroglicerina, > 30min, madrugada, asoc a ↓tension, choque,
indeseable: ↑glucemia, ↑uricemia, ↑colesterolemia, ↓kalemia, arritmias o IC.
↑colesterolemia Vsindicaciones: DM2, gota, SICA, ↓lipidemias, Sx asoc: Diaforesis, debil, aprension, disnea, ortopnea, sincope.
arritmias. Furosemide: HAS + IRC o IRA Rara vez indoloro, “enmascarado” como ICCV, sincope, EVC, o
choque inexplicable, 25% se descubre en EKG, (DM2, ancianos,
♀)
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Muerte subita por arritmias: 20% mueren antes de hospital por FV. Anticoagulacion profilactica
Signos: Generales: ↓cardia/↑cardia, arritmias ↑↓tension., Disnea, a. Heparina 5000 U SC 5,000 c/12hrs, bajo peso 1mg/kg 2 dosis
b. ASA 100mg/d
Torax: Estertores, Corazon: Dist venosa yugular: RsCs suaves,
galope V, frote pericardico, Extrem: cianosis, ↓termia, (↓gasto) 6. Medidas Generales:
a. Reposo
Laboratorio b. Dieta: LDL <100
Indices Inespecificos: Leucocitosis, VSG aumentado c. Ambulacion
Especificos: 7. Angioplastia coronaria transluminal percutanea
-EKG: ondas Q patologicas, desaparicion de ondas R, ↑ o
↓desnivel ST, T invertida simetrica, hiperaguda Pronostico
-Enzimas: ↑ de enzimas Trastornos electricos
CPK-MB: > esp, se ↑ 4-6hrs, max 24hrs, empieza a ↓ a las 36 hrs *Mecanicos (falla de bomba)
*Causa mas frecuente de muerte cardiaca es la falla ventricular en IAM (24hrs)
CPK: se ↑ 8-12hrs/ 48-72hrs
DHL: se ↑ 24-48hrs / 5-6 dias Indice de Killip
I. S/signos de congestion pulmonar o venosa
Troponina: se ↑ 1-2hrs, 1 s elevada, isoformas I-T II. IC moderada: estertores basales, S3, taquipnea, ICD
Mioglobina III. IC: grave + EAP
Relacion CPK/CPKMB 10% 0 > IV. Shock: TA S <90, confusion, oliguria, vasocontriccion periferica.
-Tecnicas Imagen
Gamagrafia c/T99 (2-5d), Imagen perfusion talio 201 c/T99, Complicaciones
Ventriculografia isotopica c/hematies marcados c/T99, Extrasistoles: >7 son significativas
Centellograma, Imagen de mancha caliente (T99) Contraccion ventricular prematura con bigeminismo: Lidocaina 1-
2mg/kg (hasta 3) en bolo al 1-2%, SI no mejora en 10-15min à infusión 1-
RX Torax: Datos de ICC
2mg/min dosis mantenimiento à amiodarona si no mejora
Ecocardio: Funcion de VI (Critica <30%, normal: 65-70%)
ANGINA DE PECHO
Tratamiento Angina estable Angina inestable
1. O2, (sirve por 3 horas) Intensidad Cede ↑, crescendo
2. ASA 100mg/dia Ejercicio c/esfuerzo s/esfuerzo
3. Monitorización Reposo Se alivia No desaparece
Duracion 30 min Mas prolongado
4. Dolor
Respuesta Tx Generalmente Rx Cada vez menor
Nitroglicerina sublingual, opiaceos IV (morfina/ *EKG Isq c.dolor Isquemia persistente
meperidina) Angiografía Obstrucción Obstrucción +++
5. Medicamentos *↓ ST, aplanamiento o inversion onda T, ocasionalmente ↑ST
Tromboliticos
Iniciar dentro de las 3 primeras hrs: ↓ mortalidad 50% Tratamiento
1. Hospitalizar
Infarto transmural “Q” 2. Reposo
a. Activador tisular del plasminogeno: > sangrado, mejor 3. Medidas generales: O2, sedacion, fármacos
b. Estreptoquinasa 1.5U/250 sol en 1hr + ASA + Heparina (plasma) 4. Terapia Antitrombotica
c. Urocinasa
d. Complejo activador anisoilada de plasminogeno Heparina: 1000U/hr o 1U heparina/ml sangre/hr
Contraindiciones: Leucemia, EVC, diatesis hemorragica, ASA: 325mg/dia
HAS >190-/110, embarazo, Qx reciente de cabeza. Nitroglicerina: (perla anti-isquemica)
Relativas: HTDA/B o GU, retinopatia DM, RCP >80ª B-bloqueador: mejoran morbimortalidad
Profilaxis Antiarritmica Anti receptor IIB/IIA, Hirsulog y irradian, estatinas, antioxidantes
a. Lidocaina (1-2mg-min), bolo, luego BI CARDIOMIOPATIAS
Beta-bloqueadores Enfermedad Causa Sx RxTx ECO Tx
↑ mejoria de la sobrevida Dilatada Alcohol ICC Cardiomegalia Dil VI
Causa(susp alcohol)

(60g/d/10a) ↑PVC, Congestion Paredes

↓ frecuencia de F. Ventricular, ↓ dolor isquemico Miocarditis S3, IY pulmonar Delgadas
No si hay estertores y ↓ PA viral FE ↓
Nitratos Post-parto
a. Nitroglicerina: ↓dolor, mejora congestion pulmonar (mejora pre y post Geneticas
carga), ↓ PA Endocrinopatia
Bloqueadores de Conduct de CA Doxirrobucina
Idiopatica
No sirven
IECA (remodeladotes, menos reinfarto, menos IC)
Mejora sobreviva: Cuando hay IC, DM2, Si FE 40% o <
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Hipertrofica Sx hereditario IC,Disnea N o Moderada Hipetrofia Enf. Inflamatoria q ocurre como secuela tardia de una infx faringea por S. del

b-bloq
Rel c/HAS Dolor tx Cardiomegalia VI grupo A
Sincope EKG HVI Hipertrofia Organo Blanco: Corazon, Articulaciones, SNC, Piel y TCS
Soplo S4 Septal
Pulso Asimetria Etiologia Y Patogenia
carotideo Relacion FR y S ß hemolitico del grupo A
Restrictiva Amiloidosis Disnea N o Moderada VI ↓ No todas las cepas S. grupo A producen FR (3, 5, 18, 19, 24)

diureticos
Dm2 ICD/I Cardiomegalia FVI↓ Localizacion de la infx es crucial “faringe”
Post-radiacion EKG: ↓volt, alt Virulencia: proteina M
Qx cardiaca conduccion
Pompe, Incidencia Y Epidemiologia
glucogenop Edad 5-15 años
Epidemiologia: 3% de px c/faringitis ⇒ faringitis
Hacinamiento: FR > importante
Familiar Infecciosa Nutricionales Otras
Pompe (↓ Viral Alcohol Amiloidosis Anatomia Patologica
α4glucosidasa) Bacteriana Cobalto Peripartum Cardiacas¤: Pancarditis: cpos Aschoff (patog), Endocarditis: valvulitis verrucosa,
Fibroelastosis Parasitaria Radiacion Orden: M, A, T, P
Hurler Fármacos Extracardiacas: Articulaciones: grandes art, Nodulos S.C: fase aguda, Sinovitis:
Hunter (doxorrub, Leve e inespecifica, Pulmon: pleuresia fibrinosa, neumonitis, Corea: C. de
Fabry bleomicina, Sydenham
Neuromiopatia ciclofosf, 5fluo)
Diagnostico
Miocarditis Viral Se hace clinicamente
Criterios de Jones
Agente Fisiopatologia CC Histopatologico Rx
Cocksakie B 1-2s post a ICCV Necrosis/edema Cardiomeg Mayores Menores Apoyo
Polio IVRA Intersticial y Carditis Fiebre Cultivo faringeo
Sarampion Autoinmune perdida de la Corea Artralgias Antiestreptolisinas
Parotiditis “citotoxicidad”, estriacion Artritis VSG aumentado Antihialuronidasa
Rabia linfos T Nod subcutaneos PCR
VIH o kaposi Eritema marginal Alargamiento PR
2 mayores o 2 menores y 1 mayor.
Miocarditis por triquinosis Cuadro Clinico: (forma aguda)
Agente:Trichinella spiralis Poliartritis migratoria, fiebre, carditis, corea, NS y EM
Palabra clave: chorizo, eosinofilo, IC Artritis: Poliartritis migratoria, asimetrica, Asoc a enf febril aguda, grandes
Fisiopatologia: Deg de larvas à TGI à circ linfatica à musculo, corazon, articulaciones,2 o > articulaciones (para ser aceptable)
cerebro. Cartidis: Soplo por regurg M o A, pericarditis (frote), ICC, Galope, arritmias, PR
Cuadro: Dolor Toracico, ICCV, EKG: cambios ST-T prolongado
Tx: Esteroides, mayoria se recupera 3-4s Nodulos subcutaneos: fase aguda, peq (<1cm) indoloros, sobre prominencia
osea (codos, rotula, cuero cabelludo, escapula)
Miocarditis Difterica Corea: manif tardia (meses), comienzo gradual, aparece despues de poliartrtitis,
Fisiopatología: cardiotoxina suele exagerarse con la excitación, inestable emocionalmente, inflamación de
Cuadro: fiebre, arritmias, faringitis exudativa, Bloqueo rama ganglios basales, patogneumonica
Tx toxoide+ digital + Eritromicina Eritema marginado: Erupcion rosada c/centro claro, (desaparece muy rapido) +
entrtonco y extremidades.
Miocarditis por tripanosomiasis (Chagas)
Forma cronica 30% miocarditis Laboratorio (apoyo dx clinico)
Agente:Tripanosoma cruzi En fase aguda se puede demostrar inmunologicamente infx por S.
Zona endemica: Granjero, picadura mosco café c/antena (triatoma), 15ª ICC No hay prueba patognomonica
Cuadro: ICCV, aneurisma apical de miocardio, BRDHH Utiles:, Ac antiestreptococo, ASO >250U TODD, ,Anti DNAsa B, Antihialuronidasa,
Tx: Nifurtimox o metronidazol. Rx de fase aguda, PR alargado, ↓ complemento

Miocarditis bacteriana: (las 2 + frec) Evolucion y Pronostico

Evolucion variable, 75% remite en 6 s, 90% remite en 12 s, 75% > de 6 m,
Agente: Streptococo, Staphylococo aureus
Recidiva > frecuente dentro de los primeros 5 a
Fisiopatología: Secundaria a Endocarditis
Carditis 70% en la primera semana
85% en las primeras 12 semanas
Miocarditis por toxoplasma: (HIV +) 100% en los primeros 6 meses
Agente: toxoplasma gondi Por lo tanto si el px no presenta soplo el pronostico es excelente
Cuadro Clinico: Congenita, Adquirida, ICCV
Tx: pirimetamina, Sulfa, CLinda o tetraciclina. Tratamiento
Los episodios se pueden evitar con antibioticos
Penicilina benzatinica 1.2mill IM DU
FIEBRE REUMATICA Penicilina procainica 600,000 IM x 10 dias
Profilaxis
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Benzetacil: 1..2mill IM c/mes/5a, 2da opcion: sulfadiacina 1gr VO
Tiempo de dar: hasta los 15 años el niño o por 5 años. Tratamiento
Prevencion 1.2 mill IM DU, 600mil U IM DU IC/ diureticos
Tx supresor S. aureus: dicloxacilina, S. aureus meticilino R: vanco,
Glucocorticoides solo en carditis 60mg/prednisona
teicoplanina
Artritis: salicilatos 6-8g/dia
Corea: Diazepam, clorpromacina BG (-): cefas 3era, 4ta generacion, Pseudomona 3 gen c/act
ENDOCARDITIS antiPs
Los microbios colonizan el endocardio, causan enf infecciosa, la bacteria es EBSA: penicilina G sodica dosis altas
comun, el sitio es cardiaco, lesion es vegetacion Hongos: Anfotericina B o fluconazol
Streptococo: penicilina G sodica dosis altas
Etiologia S. Pyogenes: peni G sodica
Bacterias,Virus, Parasitos,Hongos, clamidias, Rickettsias S. Epidermidis TMP/SMX, vanco + genta o rifa
Tipos: 1 mes de tratamiento
EB Aguda: 5 dias despues fiebre, soplo (joven q le ponene Anticoagulantes NO
suclavia) QX
EB SubAguda: clasica, da muchos SgSx, “S. viridans”, Drogas IV PERICARDITIS
E de valvula natural: Clasificacion
Aguda: <6s: Fibrinosa, con derrame, sanguinolenta
E de valvula protesica: 1 m: S. epidermidis, BG(-) Subaguda: 6s-6m Constrictiva, con derrame constrictiva
E trombotica no bacteriana: veg de fibrina o plaquetas (LES) Cronica: >6m Constrictiva, con derrame, adhesiva (no constrictiva)
E derecha: drogadictos IV, neumonía, absesos pulmonares, etc
E izquierda manif sistemicas: GMN, nodulos osler, Janeway Etiologia
E marantica: Ca , METS, (sitio > frec Ca de cabeza de pancreas) Autoinmune, No Infx, (metab, uremia), Infx, 2ria a lesion cardiaca
E de Libman-Sacks: LES
Cuadro Clinico
Diagnostico Sx: Dolor Intenso, constante, retroesternal, precordial izq, tipo
Interrogatorio: Inicio, antec de cardiopatia, drogas IV, IC, Sx pleuritico, *Puede aliviarse al inclinarse p/delante, puede faltar en
neurolgicos, Dolor abdominal Agudo TB, neoplasia, uremia
Ex Fisica: Soplo cardiaco (cambiante), hemorragia subungueales Sg: roce pericardico tono ↑, roce 2 hojas, auscultarse con firme
“en astilla” (T), Petequias (T), Manchas Roth: fondo de ojo (T: presion sobre el borde esternal izq
leucemia, hipoplasia medular y EBSA), Nodulos osler (I; pulpejo), Derrame pericardico
lesiones JaneWay (palmas o plantas rosasà negrasàse asoc a dolor, alt EKG, ↑ de silueta cardiaca, Importancia. Tapon
despegan), dedos hipocraticos, esplenomegalia (I, T) cardiaco, RsCs ↓, Puede hacer desaparecer roce pericardico,
Laboratorio BH: ↑ en leucos Pulso apical puede desvanecerse, “Signo de Ewart”
EGO: proteinuria o cilindros hematicos patgnomonico, 1 cm ↓ de escapula Matidez X liquido, Rxtx en
QS: ¿DM2? “cantinflora”
Hemocultivo: 3 antes de iniciar Tx, #1 Derrame Agudo: viral
Derrame cronico: TB¤, uremia¤, Otras: (Mixedema, LES, AR, Micosis,
Factor AR: falsamente (+) colesterol, anemia, Ca)
V.D.R.L: falsamente (+) por cardiolipinas
Complemento: Niveles ↓ Pericarditis postinfarto
EKG: no es sensible ni especifico Sx Dressler
Rxtx: endocarditis de lado derecho Tx: Indometacina
ECO: si es sensible y especifico, #2
Rx abdomen: esplenomegalia Pericarditis cronica constrictiva
Secuela de una P. fibrinosa
Microbiologia Causa: TB¤, Otras: Inf, purulenta, Tx, Qx!, RxTx, uremia, LES
Valvula natural: Streptococo, S. aureus Alt basica: Incapacidad del ventriculo para llenarse
Valvula protesica: S. Epidermidis*, S. aureus, BG (-) adecuadamente durante diástole, obliteración de cav peri! y ⇒
Drogadictos IV: S. aureus, Streptococo, BG (-) tej. granulacion
*>2m solo epidermidis Cuadro clinico: Debilidad, fatiga, ↓ de peso, anorexia, enf
cronico, ↓ masa muscular, abd prominente, disnea, ortopnea,
Dx Diferencial pulso paradojico, hepatomegalia, ligera cardiomegalia. tonos ↓,
FOD, FR, osteomielitis, micobacterias, meningitis, GMN, Tapon !
Salmonelosis, enf de tejido conectivo Tx: Reseccion pericardica

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Taponamiento cardiaco EKG: HVD, HVI

Cantidad necesaria: 200-2000ml
Causas: Neoplasia, Idiopatica, uremica
caracteristicas: ↑ presion !, -↓GC, limitacion de llenado V, ↓TA,
PVC ↑, Corazon pequeño, pulso paradiojico
Tx: pericardiocentesis
Pericarditis por TB
Fiebre, caquexia, ↑ de silueta cardiaca, Rx Torax: Tb pulmonar,
PPD, cultivos, frotis, biopsia pericardica
Tx: antifimicos
Diagnostico
Ecocardio bidimensional¤, TAC, RMN, Cateterismo cardiaco
EKG en la pericarditis aguda sin derrame: ↑ de segmento ST,
cuando este regresa a la N hay ↓ de la onda, presentacion de
Ondas Q, alternancia electrica
Derrame: ↓ voltaje
Tratamiento
Restriccion de Na, diureticos, digital, reposo, evitar
anticoagulantes, AAS a dosis antinflamatorias
Pericarditis uremica Diálisis, glucocorticoides (LES)
CARDIOPATIAS CONGENITAS
Persistencia De Conducto Arterioso
Acianogena
20% de las cardiopatias congenitas
Defecto: Persist post al nacimiento de porcion distal del VI arco
Cierre:Funcional (1eras hrs de vida)
Anatomico (1eras hrs-2 s)
Fisiopatologia: escape de sangre O2 de aorta a pulmonar
Cuadro Clinico: Niño c/soplo maquinaria debajo de subclavia
lado izq, infeccion respiratoria, desarrollo ponderal insuficiente,
cianosis ausente, thrill sistolico en 2do EIC, soplo continuo
“locomotora” (De Gibson), en foco pulmonar y pulsos saltones
Diagnostico:
RxTx: !megalia (ppal∼ izq) cono pulmonar boton aortico
prominente
Tratamiento: Indometacina .2mg/kg/DU
CIV¤
Acianogena
25% de las cardiopatias congenitas
Mas comun defecto en osteum secundum: 80% (¤Sx Down)
Fisiopatologia: Vi tiene > P asi q flujo va de izqà der à
Sobrecarga sistolica de VD à ↑de flujo y resistencia pulmonar
Cuadro Clinico: Retraso del crecimiento, disnea (IC durante
lactancia/☺ q se cansa de comer), enf respiratorias, Thrill
sistolico paraesternal izq, Apex desviado (6º, 7º EIC), 2º ruido
acentuado
Diagnostico:
RxTx: Cardiomegalia Bi-V. Cono de pulmonar prominente,
Vascularidad pulmonar ↑
Modulo 1 Cardiología
ECO: Ausencia de ecos a nivel del septum ventricular
Tratamiento:Qx, si es pequeño o mediano no operar
CIA
Acianogena
10% de las cardiopatias congenitas
Fisiopatología: Comunicac aurículas por defecto septum interA
AI à AD à sobrecarga de volumen y ↑ presion pulmonar
Cuadro Clinico: frecuente∼ asx (llegan a edad mayor), disnea de
grandes esfuerzos, IVR frecuentes, soplo sistolico de eyeccion en
2do EIC linea esternal, 2º ruido pulmonar reforzado
Diagnostico
Rxtx: Cardiomegalia a expensas AD, apex levantado,
vascularidad pulmonar ↑ y cono pulmonar prominente.
EKG: HVD, BAV de 1er Grado, HAD
ECO: Dilatacion VD, sobrecarga de volumen VD, ausencia
septum
Tratamiento: Qx, cateterismo cardiaco
Tetralogia Fallot
¤Cianogena
10% de las cardiopatias congenitas
1. Estenosis Pulmonar
2. Cabalgamiento De Aorta
3. CiV
4. HVD
Fisiopatología: Alteraciones hemodinamicas
Sobrecarga sistolica de VD, cortocircuito de D a I, ↓ de flujo en
arteria pulmonar
Cuadro Clinico: Depende de grado de estenosis.
Cianosis en los 1eros meses, disnea de esfuerzos “posicion en
cuclilla”, pletora facial, Hipocratismo digital, torax no deformado,
∅thrill, soplo sistolico de eyeccion en area pulmonar (2º EIC) y 2º
ruido reforzado
Diagnostico:
Rxtx: “zapato sueco”, ! tamaño normal, apex levantado, arco
pulmonar excavado, arco aortico desenrrollado, vascul pulmonar
↓
EKG: HVD, cambios QRS en V1, V2
Tratamiento: Quirurgico
Transposicion De Grandes Vasos
Cianogena
10% de las cardiopatias congenitas
Fisiopatología: Aorta recibe sangre venosa y pulmonar sangre
arterial, CIV (1/3) o CIA (esto salva a los ☺), PCA (2/3)
Cuadro Clinico: Desde nacimiento, cianosis, gran ICCV, soplo S
en mesocardio o de eyeccion en foco pulmonar, 2º ruido unico
Diagnostico:
Rxtx:Cardiomegalia en forma ovoide, ↑ de vascularidad pulmonar
EKG: Sobrecarga sistolica derecha
Cateterismo mejor procedimiento (> que ECO o que RM)
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HIPERTROFIA
Tratamiento: ↑ mortalidad si no se atiende oportunamente AD
P. pulmonale: P difasica, c/componente inicial alto cualquier deriv
Coartacion De Aorta P > 2.5mm en DII
Acianogena P pulmonale en DIII y AVF
Ej. Hipertensión pulmonar, cardiopatias congenitas
7% de las cardiopatias congenitas
Fisiopatología: Estrechamiento de luz (segmento inf) de la aorta AI
Cuadro Clinico: Joven c/ HAS P mitral: P difasica, componente terminal ancho en V1, + - +
Fornidos en segmento sup e hipotroficos en inf “pancho pantera” P ancha en DII, DIII, AVF
P > 0.12seg
Hipertension arterial en miembros sup, hipotension segmentos inf,
Ej. HVI, ICC, HAS, EAP
ICCV, soplo S continuo con thrill supraesternal, con irradiacion a
escapula, 2do ruido reforzado VD
Diagnostico: Eje derecha
Cateterismo Imagen BRDHH (incompleto) en V1, R1R’
R > S en V1
Rxtx: Cardiomegalia, signo de Roesler (muescas en arcos R Decreciendo de V1-V4
costales), signo del “3 invertido” Sobrecarga V1-V2
Tratamiento: Quirurgico R en V1 + SV5 o V6 > 10.5
R en V1 >7mm
Atresia Tricuspidea Con CIA, CIV
VI
Cianogena Eje a la izquierda
3% de las cardiopatias congenitas S (V1-V2) > 25mm
Fisiopatologia: Hipoplasia VD, atresia tricuspidea, CIA R (V5-V6) > 25mm
Puede haber BRIHH
Diagnostico:
Deflexión intrinseca > 0.04
ECO Sokolow: RV5, V6 + S V1, V2= > 35mm
EKG: HAD, Eje der, HVI
Rxtx: redistribucion de flujo BLOQUEOS
Tratamiento: Quirurgico BRDHH
QRS >.12seg (V1-V3) patron M (RSR’)
S redonda y profundas en I, AVL, V4-V6
Bloqueo incompleto: lo mismo pero < 0.12seg
Ej. CIA

BRIHH
QRS > 0.12seg
No Q septal en V4-V6, I, AVL
Patron M del QRS V5-V6, I, AVL
S profundas en V1-V2

Bloqueo Hemifascicular Anterior

Eje a la izquierda (no infarto)
QRS 0.10-0.12seg
Q pequeña en I, AVL
EKG BASICA
Onda: deflexion + o-
Bloqueo Hemifascicular Posterior
Segmento: final de una onda a otra
Eje-derecha >90 grados
Intervalo: incluye onda
QRS 0.10-0.12seg
S en I
Mediciones:
Q en II, III, AVF
P 0.8-0.10
Bloqueo Biifascicular
PR 0.12-0.20, > 0.21 es BAV
BRDHH + HBP o HBA
QRS 0.5-0.10
HBA + RBBP
QT 0.34-0.42
RBBB + eje izquierdo
T 0.10-0.12
Q patologica= 0.04 seg > 25% onda R
CONDICIONES ESPECIALES
Pericarditis
Analisis EKG
↑ST concavo en precordiales (V2-V6 y 3 bipolares)
1.-Frecuencia 300-150-100-75-60
Infradesnivel del PR (II, AVF)
2.-Ritmo
ST prolongado (ST/T > 0.25)
3.-Eje
4.-Hipertrofia
EPOC
5.-Infarto
Eje derecha

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P pulmonares DII Contractura Auricular Prematura
BRDHH Nodal Bajo, Despolarizacion ventricular antes que las auriculas
-P despues de QRS
TEP -P invertida en DII, DIII, AVF
S1 , Q 3 , T3 , -Ausencia de T
Taquicardia Sinusal
Contraccion Ventricular Premtura (extrasistoles)
Hemorragias Subaracnoidea Contraccion ventricular por estimulo nacido en foco ectopico derecho (onda de D
QT prolongado à I)
Onda T invertida -Onda P intacta
-QRS + en D1 duracion >.10seg
Toxicidad por Digoxina Taquicardia -T opuesta a la deflexion normal
Bloqueo AV Fibrilacion ventricular
Extrasistoles Contraccion Ventricular Prematura (izquierda)
Bi-tri-geminismos Marcapaso lado izquierdo
Cubeta digitalica -Onda P intacta
-QRS Ancho, invertido c/ST y onda T + en DI
Localizacion de Infartos
Anterior V 2 -V 4 Taquicardia Auricular Paroxistica (TAP)
Anteroseptal V 1 -V 4 Marcapasos en la auricula
Anterolateral (extenso) V 1 -V 6 -FC 100-180/min
Inferior (diafragmatico) II, III, AVF -Se identifica onda P
Lateral V5-V6, I, AVL -PR regulares
-Comienza y termina bruscamente
ARRITMIAS CARDIACAS
Bradicardia Sinusal Taquicardia Auricular Paroxistica con Bloqueo
<60/min Causa + frecuente: Intoxicacion por digital
Prescencia de onda P -Igual a la TAP pero de vez en cuando no aparece QRS
Causas: inhibicion vagal del nodo sinusal, ↓tiroidismo, ↑tension Intracraneal,
atletas, digital, Reserpina Taquicardia Ventricular
Formacion rapida del impulso en un ventrículo, Arritmia grave
Taquicardia Sinusal -Frecuencia V es > que Frencuencia A
>100/min -QRS ancho
Variacion intervalo R-R -T invertida
Causas: Ejercicio, fumar, ↑tiroidismo, ansiedad, TEP -PR no exacto
Causas: Toxicidad Digital, Quinidina, Procainamida, Enf. !Grave
Arritmia Sinusal Tx: Lidocaina o amiodarona (s/ pulso: desfibrilacion)
Variacion durante la respiracion
Comun en niños Fibrilacion Ventricular
Espiracion retardada Despolarizacion erratica de ventriculo, Suele ir asociado muerte subita
Inspiracion > rapida -Ondas semejantes QRS distorcionadas en amplitud uy voltaje
Tono vago-tonico Tx: Desfibrilacion (200-300-360) à CPR à epinefrina 1mg en 10sol salina à
desfibrilar à lidocaina (10min)
Marcapasos Errante
Marcapasos cambia posicion en auricula desplazandose hacia ↓ hasta el nodo AV Fibrilacion Auricular
y regresa de nuevo al nodo SA, suele ceder espontaneamente Multiples islas de miocardio anormal, la onda de despolarizacion A = potenciales
PR corto DII, DIII, AVF de ↓ voltaje c/direcciones variables. Solo algunos se transmiten al nodo AV
P suele desaparecer Causas: Cardiopatia reumatica, Tirotoxicosis, Arterosclerosis cardiaca
-Ondas f
Contracciones Auriculares Prematuras -Los intervalos PR son diferentes
Impulso originado en auricula pero fuera del nodo SA FARVR: > 100, tx: bbloq
Onda p diferente y prematura en tiempo FARVL < 60
PR Corto FARVA: 60-100, Tx: causa
P pequeña (> peq q el resto del trazo) Tx: no dihidropirimidinas, 50J, cronica: 48hrs antes warfarina
Causas: Trastornos DHE, EPOC
Flutter Auricular
Contracciones Auriculares Prematuras Nodal Alto Movimiento circular en auricula
Se originan en la cabeza del nodo AV se convierte en marcapaso -FC 300-340/min (multiplos exactos)
Despolarizacion auricular retrograda del Nodo AV al nodo SA -Patron en dientes de sierra, ondas F
Onda P invertida en DII, DIII, AVF (despolarizacion retrograda) -Grado variable de bloqueo
PR corto -DII, DII-AVF onda P invertida
Contracciones Prematuras Nodales Causas:Arteriosclerosis coronaria¤, secuelas FR, hipertiroidismo
Estimulo por debajo del nodo AV, nodal medio
-No hay onda P Bloqueo AV
-Despolarizacion simultanea: Fenomeno de R + P 1er Grado PR Largo y constante > 0.20seg

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2do Grado: Mobitz I Fenomeno de Weckenback: PR se prolonga hasta no
conducir, Tx: ninguno al menos que haya repercusión hemodinamica
Mobitz II PR largo y constante, Bloqueo 2:1, Bloqueo 3:1, Tx:
Marcapaso
3er Grado o completo no hay paso del estimulo del nodo SA al nodo AV,
-Frecuencia A y V no son iguales, Tx: Marcapaso

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