Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Guía Pediatria Medicina Interna 2016 PDF
Guía Pediatria Medicina Interna 2016 PDF
Guía Práctica.
2016
Dr. Daniel Montero
Médico Especialista en Pediatría.
Médico de Planta, Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.
Profesor de Pediatría. Facultad de Medicina, USAL.
Colaboradores
Dra. Silvina Neyro
Dra. Eugenia Galván
3
INDICE
CAPITULO
CAPITULO
CAPITULO 01 CAPITULO 11
DESHIDRATACION - HIDRATACION 7 SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SÉPTICO 123
CAPITULO 02 CAPITULO 12
24
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 128
CAPITULO 03 CAPITULO 13
SODIO 31 FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA 143
CAPITULO 04 CAPITULO 14
POTASIO 44 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 149
CAPITULO 05 CAPITULO 15
56
CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 168
CAPITULO 06 CAPITULO 16
72
ESTADO ÁCIDO BASE HEPATOPATÍA CRÓNICA 173
CAPITULO 07 CAPITULO 17
89
ACIDOSIS TUBULAR RENAL INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 181
CAPITULO 08 CAPITULO 18
95
CETOACIDOSIS DIABÉTICA CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO 188
CAPITULO 09 CAPITULO 19
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 106 SEDOANALGESIA 201
CAPITULO 10 CAPITULO 20
EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS 117 ANALISIS PRACTICO DE ELECTROCARDIOGRAMA 222
4 5
01
CAPITULO
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
• INTRODUCCIÓN
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
La deshidratación es el balance negativo de agua y electrolitos.
La causa más frecuente de deshidratación en medicina interna pediátrica es la
diarrea, pero puede ser secundaria a cualquier patología que origine balance hi-
drosalino negativo, ya sea por disminución de los ingresos, por aumento de las
pérdidas o por la coexistencia de ambas situaciones.
Como citamos anteriormente, tan importante es la diarrea como causa de des-
hidratación, que proponemos clasificar a los pacientes deshidratados ya sean
“por diarrea” o “no diarrea”.
Esta diferencia según causas es de utilidad para el diagnóstico y tratamiento de
cada uno de los grupos.
El reconocimiento temprano y la adecuada intervención en cuanto al manejo
hidroelectrolítico, disminuye la morbimortalidad.
Por cuestiones relacionadas al agua corporal total (ACT), al porcentaje que el líquido
extracelular (LEC) ocupa y a la incidencia de las causas, la deshidratación es tanto
más frecuente a menor edad tenga el paciente.
CAPITULO
• La concentración de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos, Valoración del grado de deshidratación
aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. Su valor plasmático es
casi constante 285 - 290 mOsm/l. Signos
leve moderada grave
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
y síntomas
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
• Composición electrolítica del LEC y del LIC, de acuerdo a su mayor concen-
tración en cada uno de los compartimientos: Mucosas Húmedas Secas Secas
Presente,
Enoftalmos Ausente Presente
LEC LIC muy marcado.
. Sodio (Na+) . Potasio (K+) Fontanela anterior Normal Deprimida Deprimida
. Cloro (Cl-) . Magnesio (Mg2+) Pliegue (pared Se deshace
. Bicarbonato (HCO3-) . Fosfatos Se deshace en
abdominal o Normal en más
. Proteinatos más de 2 seg
torácica) de 2 seg.
. Sulfatos
. Bicarbonato Relleno capilar < 2 seg. 2 – 3 seg. > 3 seg.
Diuresis Normal Oliguria Oligoanuria
8 9
01 01
CAPITULO
CAPITULO
La deshidratación grave se caracteriza por la presencia de relleno capilar en- . Acidosis metabólica GAP normal por pérdidas extrarrenales; acidosis metabólica
lentecido como primer signo de compromiso hemodinámico e inminencia de GAP aumentado por insuficiencia renal, acidosis láctica, tóxicos.
shock hipovolémico. . Alcalosismetabólica por vómitos.
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
• Ionograma (Na+,K+, Cl-):
De acuerdo a los valores de natremia clasificamos a la deshidratación en: . Na+: define el tipo de deshidratación, en general normal (isotónica) a bajo
• Isotónica (más frecuente): (hipotónica). Menos frecuente, alto (deshidratación hipertónica).
. Sodio 130 a 150 mEq/l. . K+: si bien el K+ corporal total siempre se encuentra bajo, la kalemia puede
• Hipotónica ser normal o alta por la presencia de acidosis, así como también baja en
. Sodio < 130 mEq/l. los casos de pérdidas gastrointestinales severas.
• Hipertónica • Hematocrito: alto por hemoconcentración.
. Sodio > 150 mEq/l. • Urea y Creatinina:
En la deshidratación hipotónica los signos de hipovolemia son más precoces y . Relación urea / creatinina aumentada (> 40) por depleción del LEC sin
manifiestos. En cambio en la hipertónica, al mantener la tonicidad, las manifes- insuficiencia renal (uremia prerrenal).
taciones clínicas son más tardías (ver capítulo de Sodio). . Elevación significativa de creatinina por necrosis tubular aguda (NTA).
• Densidad urinaria: elevada > 1020.
• LABORATORIO: • Índices urinarios:
. Uremia prerrenal: Na+ urinario <20 mEq/l con Fracción excretada de Na+
• Los datos de laboratorio resultan útiles para: (FENA) < 1%.
. Evaluar la naturaleza y la intensidad de la deshidratación. . NTA: Na+ urinario > 40 mEq/l con Fracción excretada de Na+ (FENA) > 2%.
. Orientar el tratamiento.
. No sustituyen a una meticulosa observación del paciente. Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmático (mEq/l)
FENA= x 100
Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmática (mg/dl)
• En los pacientes deshidratados por diarrea se debe realizar laboratorio en las
siguientes situaciones: • CONTROLES:
. Deshidratación grave con compromiso circulatorio.
. Deshidratación con sospecha clínica de hipernatremia. • Signos y síntomas:
. Falta de correlación entre el relato de las pérdidas y el cálculo del déficit previo. . Signos vitales (Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial).
. Sospecha de tóxicos. . Signos de deshidratación o sobrehidratación.
. Clínica de acidosis metabólica. . Diuresis: volumen y densidad urinaria.
. Sospecha clínica - epidemiológica de Síndrome urémico hemolítico. • Balance de ingresos y egresos:
. Comorbilidad. . Volumen constatado por balance:
Vía oral
• En todos los pacientes deshidratados por causa “no diarrea”, siempre Ingresos
debe realizarse laboratorio. Vía parenteral:
. Plan de hidratación parenteral.
Cuando el laboratorio esté indicado, se sugiere solicitar a los fines de evaluar . Drogas.
el LEC, la función renal y la presencia de trastornos electrolíticos: . Correcciones.
• Estado ácido base (EAB): . Transfusiones.
10 11
01 01
CAPITULO
CAPITULO
Diuresis. • VENTAJAS DE LAS SALES DE REHIDRATACIÓN ORAL CON MENOR
Catarsis. OSMOLARIDAD QUE LAS SALES DE OMS 1975:
Egresos Pérdidas conjuntas (diuresis y catarsis)
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
Otras (sonda nasogástrica, ostomías) • Disminución del gasto fecal.
Pérdidas insensibles (a través de piel y pulmones) • Menor asociación con vómitos.
• Menor necesidad de hidratación vía parenteral.
• Peso • No incrementan el riesgo de hiponatremia.
• Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda: sales de RHO con Na+
• TRATAMIENTO: 60 - 75 mEq/l
• Osm 240 mOsm/l.
• Rehidratación vía enteral.
• Rehidratación vía parenteral. INDICACIONES DE LAS SALES DE RHO
CAPITULO
REHIDRATACIÓN VIA ENDOVENOSA Teniendo en cuenta este concepto, debemos recordar que hay dos tipos de
expansores:
Indicaciones: . Cristaloides: (ClNa 0.9%, Ringer Lactato)
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
• Deshidratación grave. . Coloides: Albúmina 5% - 4.5%
• Compromiso Neurológico:
. Depresión del sensorio. La efectividad, según expansor es:
. Convulsiones.
• Fracaso de la terapia de RHO. Cristaloides Coloides
• Vómitos incoercibles. Efectividad 20% 130%
• Pérdidas fecales graves y sostenidas: > 10ml/kg/hora.
• Íleo paralítico. Objetivo LEC Intravascular
CAPITULO
Estimación de las necesidades de mantenimiento de agua: Fórmula según superficie corporal (SC): Nomograma
• Pérdidas Sensibles:
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
. Diuresis (60%)
nOMOGraMa
. Catarsis (5%) aLtura
cm
aS
m2
PeSO
Kg
• Pérdidas Insensibles: (35%) niños de altura
normal para
su peso
80
. Piel 40 1,30 70
35 1,20
. Pulmones 240 30
1,10
2
1.9
1.8
60
1,00 1.7 50
220 1.6
25 1.5 40
0,90
Debe tenerse en cuenta que existen situaciones clínicas que modifican las pérdi- 200
190 0,80
1.4
1.3
20
das de agua de mantenimiento normal. Entre ellas cabe citar: la fiebre persistente 180
170
18
0,70
1.2
1.1
30
16 1 25
(aumento de 10 - 15% por cada 1o C de incremento de temperatura por encima de 160
Peso en Kilogramos
10 0.7
9 0,45
120
8 0,40 0.6
110
7 10
Fórmula de Holliday y Segar (según peso): 100
6
0,35 0.5 9
8
Este sistema de cálculo es fiable respecto a las necesidades de agua y perdió 90
5
0,30 0.4 7
4.5 6
vigencia en relación a los electrolitos. 80
4 0,25
5
70 3.5 0.3
4
Requirimientos diarios de líquidos de acuerdo al cálculo de Holliday y Segar 60
3
0,20
2.5 3
0.2 2,5
Peso Líquidos diarios 50 2
0,15
2
0 a 10 kg 100 ml/kg/día 40
1.5
1,5
CAPITULO
con riesgo de repercusiones neurológicas de gravedad variable, secundarias al
Peso (kg) x 4 + 7 pasaje intracelular del agua libre por el desequilibrio osmolar de la hiponatremia,
SC= Peso (Kg) x talla (cm)
SC = ----------------------- desde cuadros leves, como cefaleas y náuseas, hasta potencialmente fatales, como
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
Peso (kg) + 90 3600 convulsiones, coma, daño neurológico irreversible y muerte. A la luz de dichos
conocimientos, es que actualmente se sugiere el aporte de líquidos parenterales
isotónicos (sodio > 130 mEq/l) al administrar las necesidades de mantenimiento.
Agua 1500 ml/m2/día
Esto implica el aporte de sodio (como cloruro de sodio) a 140 mEq/l acompañado
de potasio (como cloruro de potasio) a 20 mEq/l. La osmolaridad efectiva de esta
Ejemplo de cálculo de las necesidades de mantenimiento:
solución es de aproximadamente 300 mOsm/l.
10 kg 20 kg 30 kg
• Glucosa
73 cm 110 cm 130 cm
Peso 100 ml/kg 75 ml/kg 56.6 ml/kg En pacientes que únicamente reciben líquidos por vía parenteral, además de
administrarles un volumen y una tonicidad adecuados es necesario administrarles
Peso (Kg) x 4 + 7 0.47 m2 0.79 m2 1.05 m2 un sustrato metabólico capaz de mantener la normoglucemia evitando la
Peso (Kg) + 90 70.5 ml/kg 59.3 ml/kg 52.5 ml/kg cetogénesis.
La administración a necesidades de mantenimiento de una solución dextrosada al
0.45 m2 0.78 m2 1.04 m2 5% (5 gramos de glucosa en 100 ml de agua) con el agregado de 140 mEq/l de
Peso (Kg) x talla (cm) 67.5 ml/kg 58.6 ml/kg 52 ml/kg cloruro de sodio y de 20 mEq/l de cloruro de potasio, asegura el aporte del 20% del
3600 requerimiento metabólico diario suficiente para evitar tanto la hipoglucemia como
la lipólisis y producción de cuerpos cetónicos.
Por otro lado, dicha solución infundida a necesidades de mantenimiento asegura un
• Electrolitos
flujo de glucosa que no eleva la glucemia por sobre su umbral de reabsorción renal,
por lo que no produce poliuria por arrastre osmótico.
Si bien el cálculo de Holliday y Segar sigue teniendo vigencia en lo referente a
Cabe destacar que si bien el dextrosado al 5% es isosmótico con el plasma (278
las necesidades de mantenimiento de agua, el cálculo de las necesidades de
mOsm/l) no es isotónico, dado que luego de infundidas las moléculas de glucosa
mantenimiento diarias de sodio (3 a 4 mEq/kg/día), cloro (2 mEq/kg/día) y potasio
rápidamente se redistribuyen del LEC al LIC, de modo tal que el valor del aporte de
(1 a 2 mEq/kg/día) motivó a que las infusiones parenterales de líquidos fuesen
glucosa es metabólico y no osmótico.
franca e inercialmente hipotónicas.
Esto implicaba que la tonicidad (u osmolaridad efectiva) de dichas soluciones
• Confección del plan de hidratación parenteral (PHP)
parenterales rondara aproximadamente los 100 mOsm/l, hipotónicas con respecto
al plasma (285 a 295 mOsm/l).
Aquellos pacientes candidatos a recibir fluidos EV deberán recibir sus necesidades
A lo largo de los años fue creciendo la evidencia que demostró la elevada
de mantenimiento de agua con dextrosa al 5% (que además del agua aporta el
incidencia de hiponatremia adquirida en el hospital. La hiponatremia, es el trastorno
sustrato metabólico), con el agregado de 140 mEq/l de sodio (como cloruro de
electrolítico más frecuentemente hallado en pacientes hospitalizados. Esto se
sodio) y de 20 mEq/l de potasio (como cloruro de potasio). La figura 1 muestra
debe a la sobreoferta de agua libre por la administración parenteral de fluidos
cómo confeccionar el PHP, cómo se traduce a una indicación para ser ejecutada por
hipotónicos, a la que se suma la secreción liberada o inadecuada de hormona
enfermería y el cálculo de los límites de seguridad para dicho PHP.
antidiurética (HAD). El peligro radica en el descenso agudo de la natremia,
18 19
01 01
CAPITULO
CAPITULO
A C La primera fase del tratamiento es particularmente importante en cuanto a la
restitución del volumen del LEC.
paciente de 10 kg que necesita un LíMITES DE SEGURIDAD
El tratamiento inicial del paciente deshidratado puede incluir o no, el aporte
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
php a necesidades de mantenimiento en bolo en expansión con ClNa 0.9% 20 ml/kg en 20 minutos o menos. Este
durante el ayuno preoperatorio LíMITE VALOR VU
volumen representa un 2% del déficit previo que se restará del plan de rehidra-
Flujo de potasio 0,08 mEq/k/h 0,3-0,5 tación calculado para las 24 horas siguientes, en caso que el paciente no esté en
- agua = 100ml/kg/día [] de potasio 20 mEq/l 20-60*
- electrolitos =140 meq/l de sodio
inminencia de shock hipovolémico.
= 20 meq/l de potasio Flujo de glucosa 3,5 mg/kg/min 3-6 El paciente que presenta signos de shock hipovolémico puede requerir 2 o
más bolos hasta estabilizarse hemodinámicamente. De requerir más de 60
Agua sodio potasio ml/kg, tener en cuenta otros diagnósticos diferenciales como el shock séptico,
ml/kg o mEq/kg 100 14 2
cardiogénico o anafiláctico.
Fig. 1A : confección de un PHP isotónico
mEq/l 140 20 a necesidades de mantenimiento para un
Límites de seguridad:
paciente de 10 kg con adecuado sustrato
Insumos:
metabólico. Los insumos requeridos
Baxter de detrosa al 5% =500 ml • Flujo de K+:
son dextrosa al 5 %, cloruro de sodio al
Cloruro de sodioal 20% =1ml 3,4 mEq sodio . mEq/kg/hora.
20% y cloruro de potasio 3M. B: Modo
Cloruro de potasio 3 M = 1ml 3 mEq potasio . Flujo máximo: 0,3 - 0,5 mEq/kg/hora.
de indicacion a enfermeria del PHP
confeccionado. C: Límites de seguridad • No importa:
B INDICACIóN A ENFERMERíA
del PHP confeccionado con los respectivos . Tipo de vía.
Dextrosa al 5% 500 ml valores usuales (vu). *Representa la máxima . Número de vías.
concentración de potasio por vía periférica • Sumar el flujo de todas las soluciones parenterales que esté recibiendo el
NaCI al 20% 20,5 ml GOTEO= 40 ml/h
(por vía central la máxima concentración es paciente.
KCI 3M 3,3 ml hasta 120-150 mEq/l). En planes de hidratación en 24 horas, el flujo de K+ puede calcularse de la
siguiente forma:
• ml/kg de agua x concentración de K+ (mEq/l)/ 24.000 (número de horas x 1000)
• Pérdidas concurrentes. Se debe constatar el volumen y medir el contenido en
electrolitos de las mismas, para realizar una reposición adecuada. • Concentración de K+:
Depende del tipo de vía:
. Composición media del líquido de la diarrea: . Periférica: 60 mEq/l.
. Na+: 55 mEq/l. . Central: 120-150 mEq/l.
. K+: 25 mEq/l/.
. Cl-: 70 mEq/l. • Flujo de glucosa:
. mg/kg/min.
. Clasificación de severidad de las pérdidas por diarrea: . Habitual: 3-6 mg/kg/min.
. Leves: < 20 ml/kg/día. Puede calcularse según la siguiente fórmula:
. Moderadas: 20 – 40 ml/kg/día. . ml/kg de agua x % Dextrosa x 10 / 1440
. Severas: > 40 ml/kg/día.
20 21
01 01
CAPITULO
CAPITULO
CONTROLES Preparación de la solución
Indicación a enfermería:
“Debe valorarse el resultado del tratamiento en forma periódica según convenga
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
a las necesidades”. Dextrosa 5 % ---------------- 500 ml
La formulación de un plan para corregir la deshidratación es sólo el principio del ClNa 20% --------------------20.5 ml
tratamiento. Todos los cálculos en terapia de líquidos son sólo aproximaciones. ClK 3M ---------------------------5 ml
Esta afirmación es especialmente cierta en la valoración del porcentaje de des-
hidratación. También es importante controlar al paciente durante el tratamiento y
modificar éste en función de la situación clínica. • Déficit previo estimado de agua:
7% (7 x 10 = 70 ml/kg)
Monitorización:
• Signos vitales: Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial. • Agua de mantenimiento:
• Ingresos y egresos: Balance de líquidos, volumen de orina y densidad. Peso de normohidratación 20 kg.
• Examen físico: Peso, signos clínicos de deshidratación y sobrehidratación. . 1000 ml + 50 ml por cada kg (que excede los 10 Kg) = 1500 ml/día = 75 ml/kg
• Laboratorio: Función renal, glucemia, hematocrito, EAB, ionograma.
• Flujo de K+:
Ejemplo de rehidratación endovenosa convencional: mEq/kg/hora.
• Paciente de 4 años (peso de normohidratación: 20 kg) concurre por vómitos . ml/kg de agua x concentración de K+ (mEq/l) / 24.000 (número de horas x 1000)
de 48 hs. de evolución. El niño se encuentra sediento, con diuresis negativa de . 145 ml/kg x 30 mEq/l / 24.000 = 0.18 mEq/kg/hora.
12 hs. de evolución. Al examen físico presenta:
. Taquicardia, pulsos periféricos +, relleno capilar 2 seg. • Concentración de K+: 30 mEq/l.
. Mucosas secas.
Déficit previo estimado: 7%.
• Flujo de glucosa:
Al comenzar con la terapia de RHO el niño presenta 3 episodios de vómitos, fraca- mg/kg/min.
sando el intento de colocar sonda nasogástrica. . ml de agua x % Dextrosa x 10 / 1440.
• El laboratorio muestra: . 145 ml/kg x 5 x 10 / 1440 = 5 mg/kg/min.
. 7.46/43/29 136/3.2/99
. Urea: 47mg% Creatinina: 0.4mg% • Velocidad de infusión: 145 ml/kg x 20 kg = 2900 ml / 24 hs = 120 ml/hora.
Hematocrito: 42%.
Na+ K+
75 + 70 = mEq/kg mEq/kg
145 ml/kg
1000 ml 140 mEq 30 mEq
22 23
02 02
CAPITULO
CAPITULO
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA Los lactantes y niños pequeños también son susceptibles al desarrollo de hi-
poglucemia durante los períodos de ayuno. En el contexto perioperatorio, estos
• INTRODUCCIÓN períodos pueden extenderse más allá del tiempo de ayuno fisiológico. Por lo que,
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
sumado a un volumen y tonicidad adecuados, los fluidos EV administrados deben
La fluidoterapia perioperatoria debe encargarse de mantener la homeostasis cor- asegurar también un aporte de glucosa que impida el desarrollo de hipoglucemia
poral mediante la administración de fluidos endovenosos (EV). Esto proporcionará y la generación de cuerpos cetónicos.
un volumen intravascular adecuado y, por consiguiente, una oferta distal de oxí-
geno capaz de satisfacer las demandas metabólicas tisulares en el contexto del Se discutirá principalmente el manejo de fluidos en las etapas pre y postqui-
estrés quirúrgico y los agentes anestésicos. rúrgicas para niños mayores de 1 mes. La utilización de fluidos intraoperatorios
será mencionada más brevemente, sobre todo en lo referente al impacto que
El mantenimiento de un adecuado volumen intravascular tanto antes, durante ésta pueda tener en la etapa postquirúrgica, dado que su manejo es resorte del
como después de un evento anestésico-quirúrgico facilita la colocación de ac- anestesiólogo pediátrico.
cesos vasculares, permite una adecuada estabilidad hemodinámica durante la
inducción anestésica, genera una mejor tolerancia al procedimiento y disminuye • FLUIDOTERAPIA PREOPERATORIA
el riesgo de complicaciones.
Consideraciones generales
La conservación del líquido extracelular (LEC) no implica únicamente la admi-
nistración de volúmenes adecuados de fluidos (cantidad), sino también que los La correcta valoración clínica preoperatoria permitirá seleccionar las estrategias
mismos posean la tonicidad adecuada y el aporte metabólico adecuado (calidad). más adecuadas para asegurar la normovolemia de acuerdo a la situación que
Las estrategias de fluidoterapia perioperatoria deben estar orientadas principal- motive el procedimiento quirúrgico.
mente a prevenir tres situaciones frecuentes: la hipovolemia, la hiponatremia En situaciones de emergencia tales como politraumatismos, hemorragias o ge-
y la hipoglucemia. neración de un tercer espacio, si existe inestabilidad hemodinámica el volumen
Los lactantes y niños pequeños se encuentran en una situación de particular sus- intravascular debe ser restituido enérgicamente previo al procedimiento quirúr-
ceptibilidad frente a la hipovolemia. Esto se debe a la mayor proporción de su gico. Sin embargo, dependiendo de la naturaleza y urgencia del procedimiento,
peso corporal atribuible al volumen del LEC, a la inmadurez en los mecanismos muchas veces se realizará durante el mismo dentro del quirófano.
de concentración urinaria y al manejo tubular inmaduro de ciertos electrolitos, Los fluidos de reanimación iniciales en esta instancia son los expansores
en particular del sodio. Estos fenómenos se ven potenciados por una limitada cristaloides como la solución salina al 0.9%. Los expansores coloides no han
capacidad de adaptación cardiovascular frente a una caída en el volumen efec- demostrado al momento actual beneficios adicionales sobre los cristaloides.
tivo circulante.
La hiponatremia es la alteración hidroelectrolítica más frecuente en la infancia, Los cristaloides se administran a dosis de 20 ml/kg en el menor lapso de tiempo
afectando aproximadamente al 25% de los niños internados y al 30% de los niños posible con evaluación de la respuesta clínica. Si la estabilidad hemodinámica
postquirúrgicos. Se debe por lo general al aporte de fluidos hipotónicos tanto en no es alcanzada una vez administrados 40 a 60 ml/kg, se sugiere la valoración
etapas previas, como durante o luego de la cirugía. A su vez, factores tales como del paciente en conjunto con un intensivista pediátrico para el eventual soporte
el estrés, las náuseas, el dolor y la ansiedad estimulan la liberación no osmótica de inotrópico con el paciente monitorizado en una unidad de cuidados intensivos.
Hormona Antidiurética (ADH). Esta induce una mayor dilución del LEC al favorecer En caso de hemorragias severas, debe valorarse la posibilidad de transfusiones
la reabsorción de agua libre en los segmentos distales del nefrón, produciendo de glóbulos rojos y de hemoderivados de acuerdo a la edad y a las características
hiponatremia y el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH). clínicas del paciente.
24 25
02 02
CAPITULO
CAPITULO
En el paciente deshidratado, idealmente se debe alcanzar la normohidratación de 6 meses, 6 horas en niños entre 6 meses y 2 años de edad y 8 horas en
previo a la cirugía. niños mayores y adultos. Existe suficiente evidencia que demuestra que ayunos
Si la cirugía es programada, el tipo de cirugía y el tiempo de ayuno determinarán superiores a 8 horas pueden asociarse a hipoglucemia en niños. Por otro lado, en
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
la necesidad de fluidos EV, los cuales se administrarán de acuerdo a las necesi- función al ritmo circadiano en la producción de cortisol, la incidencia de hipoglu-
dades de mantenimiento, con una adecuada tonicidad y flujo de glucosa. cemia en los niños que ayunan durante el día es mayor que la de aquellos que
En todos los casos anteriores, de coexistir alteraciones electrolíticas o en el equi- lo hacen durante la noche. Esto se debe a que las concentraciones plasmáticas
librio ácido-base, deberán ser corregidas previo al procedimiento quirúrgico. del cortisol son mayores durante la mañana y por la tarde, al igual que su efecto
hiperglucemiante.
Ayuno preoperatorio
La administración de fluidos EV durante el ayuno preoperatorio se realizará para
El ayuno prequirúrgico es el tiempo estipulado que asegura un correcto va- asegurar que no exista depleción hidroelectrolítica durante el mismo y para in-
ciamiento gástrico (de acuerdo a su contenido) para prevenir la broncoaspi- hibir la hipoglucemia y la acidosis metabólica vinculada a la cetogénesis. Los
ración durante el procedimiento anestésico-quirúrgico. Como constituye una candidatos serán:
situación de falta de aporte de líquidos, electrolitos y sustrato metabólico, su • Pacientes que no toleren o tengan contraindicada la vía oral.
duración debe estar comprendida entre un tiempo que minimice las posibilida- • Pacientes que se encuentren en riesgo elevado de hipoglucemia (desnutridos,
des de aspiración pulmonar y que no produzca depleciones hídroelectrolíticas niños con diabetes tipo I, en tratamiento con propanolol, hijos de madres dia-
ni calóricas importantes. béticas, niños con retraso de crecimiento intrauterino, trastorno del metabolismo
como el síndrome de Beckwith-Wiedemann, adenoma o carcinoma de células
En función a esto, se recomiendan las siguientes horas de ayuno previo a un pancreáticas, disfunción hepática, grandes sarcomas o fibromas, hipopituitarismo
procedimiento quirúrgico programado de acuerdo a la naturaleza del contenido e insuficiencia adrenal).
gástrico: • Aquellas situaciones en las que el tiempo de ayuno preoperatorio supere el
• Líquidos claros: 2 horas de ayuno. tiempo de ayuno fisiológico.
• Leche materna: 4 horas de ayuno. • Cuando exista la posibilidad de que el tiempo de ayuno real sea mucho mayor
• Leche de fórmula y comidas ligeras: 6 horas de ayuno. al tiempo de ayuno programado.
En niños, beber líquidos claros hasta 2 horas antes de la anestesia puede pro- En dichas circunstancias se debe asegurar el mantenimiento de la normovolemia
ducir una experiencia preoperatoria más confortable, disminuyendo la sed y el mediante el aporte de fluidos EV de acuerdo a las necesidades de mantenimiento,
hambre y mejorando así su comportamiento. con una adecuada tonicidad y flujo de glucosa.
La medicación oral preoperatoria puede recibirse hasta 1 hora antes de la
inducción anestésica, con el mínimo volumen de líquido necesario para tomar Confección del plan de hidratación parenteral (PHP)
dicha medicación.
Los pacientes pueden masticar chicles hasta el momento de la inducción anes- Aquellos pacientes candidatos a recibir fluidos EV durante el ayuno preoperatorio
tésica, ya que no aumenta el volumen o acidez gástrica y si aumenta el confort deberán recibir sus necesidades de mantenimiento de agua con un dextrosado
del paciente. al 5% (que además del agua aporta el sustrato metabólico), con el agregado
de 140 mEq/l de sodio (como cloruro de sodio) y de 20 mEq/l de potasio (como
El llamado ayuno fisiológico es el tiempo en el cual el organismo se mantiene cloruro de potasio).
en un aceptable equilibrio hidroelectrolítico y metabólico luego de una ingesta
adecuada. Dura aproximadamente 4 horas para neonatos y lactantes menores
26 27
02 02
CAPITULO
CAPITULO
• FLUIDOTERAPIA INTRAOPERATORIA a una combinación entre la liberación no osmótica de ADH y el eventual aporte
de fluidos hipotónicos durante el procedimiento quirúrgico, tanto para el aporte
El ayuno que no supere las horas de ayuno fisiológico es bien tolerado por el de las necesidades de mantenimiento como para la reposición de las pérdidas.
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
paciente que no recibió líquidos parenterales, por lo que no deberá ser repuesto El seguimiento clínico y analítico del paciente, así como la valoración de su peso
como un déficit previo durante la cirugía. y de la cuantificación de ingresos y egresos de líquidos, son medidas fundamen-
Los fluidos administrados en el intraoperatorio deben ser isotónicos y respetar tales para monitorizar correctamente la fluidoterapia postoperatoria.
las necesidades de mantenimiento para asegurar la normovolemia. Si bien el
procedimiento quirúrgico es un estímulo hiperglucemiante, se recomienda en Manejo de fluidos en el postoperatorio
cirugía menor y mayor sin hemorragia la administración de un flujo de glucosa
menor a 2 mg/kg/minuto para mantener la normoglucemia y prevenir la movili- En el caso de una cirugía electiva menor, con un aporte intraoperatorio de líqui-
zación lipídica. Esto se logra con el aporte de un dextrosado al 2,5% o menor a dos adecuado, no es necesaria la administración sistemática de líquidos EV en el
necesidades de mantenimiento. Se recomienda la monitorización de la glucemia postoperatorio. Se realizará solamente frente a la incapacidad de tolerar líquidos
durante el procedimiento. por vía oral.
Los pacientes que previo a la cirugía venían recibiendo nutrición parenteral total Aquellos pacientes que no toleren o no deban recibir líquidos por vía oral debe-
o altos flujos de glucosa por vía parenteral, presentan altos niveles de insulina rán recibir fluidos por vía parenteral. Si bien durante muchos años se planteó la
circulantes. De modo tal que deberán continuar recibiendo la nutrición paren- posibilidad de restringir el aporte de fluidos EV por debajo de las necesidades
teral o flujos de glucosa equivalentes durante el intraoperatorio para evitar la de mantenimiento en el postquirúrgico, actualmente se recomienda administrar
hipoglucemia. fluidos isotónicos a necesidades de mantenimiento de acuerdo al cálculo de
Además de los fluidos de mantenimiento, para mantener la volemia del paciente Holliday y Segar. Al igual que lo descripto para el ayuno preoperatorio, los líqui-
durante el intraoperatorio deberá reponerse el déficit previo de líquidos si exis- dos se administrarán con un dextrosado al 5% para mantener la normoglucemia
tiese y las pérdidas por sangrados, a un tercer espacio o por evaporación. Los y evitar la cetosis, especialmente en niños menores de 6 años.
líquidos de reposición también deberán ser isotónicos con el plasma. Las pérdidas concomitantes por drenajes o sonda nasogástrica deberán ser me-
didas horariamente y reponerse cada 2 a 4 horas (dependiendo de su magnitud)
• FLUIDOTERAPIA POSTOPERATORIA con soluciones isotónicas como la solución salina al 0,9% (con o sin potasio) o
el Ringer lactato.
Consideraciones generales
En caso de pacientes con pérdidas muy voluminosas por diarrea, vómitos o dre-
Previo a diseñar una estrategia de aporte de fluidos durante el postoperatorio in- najes enterales, como se encuentran en mayor riesgo de desarrollar tanto hipo
mediato, es fundamental realizar una meticulosa evaluación clínica del paciente como hipernatremia, se recomienda ajustar la reposición de dichas pérdidas con
que incluya la valoración de su estado hemodinámico y de hidratación. Además fluidos que se asemejen a la composición hidroelectrolítica de las mismas.
se debe hacer un análisis detallado de la cantidad y calidad de líquidos recibidos Si en el curso del postoperatorio el paciente es valorado hipovolémico, la volemia
durante el procedimiento quirúrgico, así como de la naturaleza del procedimiento deberá ser restituida con el aporte de cristaloides isotónicos (10 a 40 ml/kg).
y si existieron o no complicaciones.
En estados edematosos tales como la insuficiencia cardíaca congestiva, el
Como fue mencionado previamente, el período postoperatorio constituye un pe- síndrome nefrótico, la cirrosis o la hipoalbuminemia o en el contexto de una
ríodo de particular vulnerabilidad frente al desarrollo de hiponatremia. Aproxima- insuficiencia renal, es aconsejable restringir la fluidoterapia de acuerdo al es-
damente la mitad de las encefalopatías hiponatrémicas en niños ocurren durante tado clínico del paciente para prevenir la sobrecarga de volumen. El grado de
este período, fundamentalmente luego de procedimientos menores. Esto se debe restricción dependerá de los signos clínicos y de las modificaciones en el peso
28 29
02 03
CAPITULO
CAPITULO
y se irá ajustando de acuerdo a la evolución del paciente. Inicialmente se sugiere
una restricción que aporte entre el 25 y el 40% del volumen de mantenimiento
SODIO
calculado. • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL SODIO: DISNATREMIAS
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
SODIO
Cuando el estado clínico del paciente lo permita, se deberá comenzar a probar
tolerancia a líquidos por vía oral. Si los líquidos son bien tolerados y su ingreso se • INTRODUCCIÓN
aproxima al flujo de líquidos de mantenimiento por vía EV, podrá suspenderse la
administración de fluidos parenterales. • El sodio (Na+) es el principal catión extracelular, menos del 3% se distribuye en
el espacio intracelular. Regula el volumen del líquido extracelular (LEC).
Control del aporte de fluidos postoperatorios • Es fundamental en la determinación de la osmolaridad extracelular, mante-
niendo el volumen del espacio intravascular. La tonicidad y la osmolaridad
Para una adecuada monitorización de la fluidoterapia durante el período posto- deben ser consideradas en el diagnóstico y tratamiento de las disnatremias.
peratorio, es fundamental el estricto control clínico, del peso, del balance de • Es el equilibrio del agua y no del Na+, el que determina su concentración plas-
ingresos y egresos de líquidos y de laboratorio. mática. El interjuego entre la sed y la disponibilidad de agua, el mecanismo de
Se recomienda pesar al paciente antes de iniciar la fluidoterapia EV y posterior- contracorriente renal y la actividad de los osmorreceptores hipotalámicos que
mente cada 24 horas mientras continúe la administración de líquidos parentera- regulan la secreción de hormona antidiurética (HAD), permiten el balance de
les. En caso de que existan grandes pérdidas de líquidos, cambios clínicos o si agua que mantiene la concentración plasmática de Na+ a pesar de la variación
el paciente se encuentra deshidratado, se podrá aumentar la frecuencia con la de la ingesta hídrica diaria.
que se pese al paciente.
El meticuloso registro de los ingresos y egresos (dentro de los cuales también • HIPONATREMIA
deben incluirse las pérdidas insensibles) de líquidos permite conocer si las in-
dicaciones médicas se efectivizan de acuerdo a lo planificado y tener un control Se define hiponatremia a niveles plasmáticos de Na+ menores a 130 mEq/l.
más cercano de la terapéutica del paciente.
FISIOPATOLOGÍA:
Los pacientes que reciban líquidos EV por períodos mayores a 24 horas deberán
tener un laboratorio diario. El mismo deberá consistir en la monitorización de La hiponatremia es una de las alteraciones electrolíticas más frecuentes en me-
la glucemia, estado ácido-base, ionograma, urea y creatinina plasmáticas. Si el dicina interna pediátrica. Aparece cuando aumenta la relación entre el agua y el
paciente presenta natremia < 130 mEq/l se recomienda el control de laboratorio Na+, lo cual puede ocurrir con niveles de sodio corporal total bajos, normales o altos.
con mayor periodicidad (cada 4 a 6 horas) además de un estricto control clínico De forma similar, el agua corporal total (ACT) puede ser baja, normal o alta.
para detectar signos y síntomas atribuibles a hiponatremia.
En el caso del postoperatorio que no requiera líquidos EV por más de 24 horas, CLASIFICACIÓN:
se realizarán determinaciones de laboratorio en sangre y orina ante la presencia
de clínica sugestiva de hipo o hipernatremia. Pseudohiponatremia (Isoosmolar): Artefacto de laboratorio que se presenta cuando
el plasma contiene concentraciones muy elevadas de proteínas y/o lípidos.
Todos los controles deberán ajustarse a la evolución y cambios clínicos que Depende del método colorimétrico y no del sistema electrolítico directo. La causa
puedan suceder durante todo el período postoperatorio. básicamente es la interferencia entre fase acuosa y no acuosa del plasma.
La mayoría de los laboratorios utilizan el método directo. En caso de enfrentar el
pseudotrastorno, éstas son las constantes:
30 31
03 03
CAPITULO
CAPITULO
. Hiperlipidemias (0.002 x Lípidos mg%)
LEC bajo LEC normal LEC alto
. Hiperproteinemias (0.25 x Proteínas Totales g/l)
. Síndrome perdedor
SODIO
SODIO
Translocacional o dilucional (Hiperosmolar): Resulta del desplazamiento de agua de sal central.
del líquido intracelular (LIC) hacia el líquido extracelular (LEC), reduciendo la con- . Acidosis tubular renal
centración plasmática de Na+. tipo 2.
. Hiperglucemia: disminuye 1.6 mEq/l de Na+ por cada 100 mg% de glucemia . Insuficiencia suprarrenal.
que exceda los 100 mg%. . Alcalosis metabólica.
. Algunos autores citan mayor desplazamiento con valores de glucemia na urinario > 20 meq/l.
mayores a 400 mg% (2.4 mEq cada 100 mg% de incremento de la glucemia).
CLÍNICA:
Hiponatremia verdadera o hipotónica: Es hipoosmolar. El diagnóstico diferencial
debe ser considerado en el contexto de: Los síntomas de hiponatremia dependen del nivel y la velocidad con que la misma
. Hipovolemia: Existe déficit de Na+ y de ACT, pero el déficit del Na+ es se desarrolla.
mayor que el de agua. El edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC para mantener el equilibrio
. Euvolemia: Existe retención primaria de agua, pérdida renal secundaria osmótico) es responsable de la mayoría de los síntomas, e incluyen: anorexia,
de Na+ y trastorno en la dilución. naúseas, vómitos, letargo, confusión, cefalea, hiporreflexia, convulsiones, depresión
. Hipervolemia: El Na+ corporal está aumentado pero el aumento de ACT respiratoria, coma. La hiponatremia puede causar también calambres musculares
es mayor. y debilidad.
TRATAMIENTO:
CAPITULO
Indicaciones de corrección: calculado de sodio. Si se desea aumentar la natremia a un ritmo de 2 mEq/l/h, el
• Hiponatremia severa volumen deberá ser infundido en la mitad de horas que el valor del delta de sodio,
. Na+ < 120 mEq/l. y así sucesivamente.
SODIO
SODIO
. Na+ < 125 mEq/l con signos y síntomas. Si el paciente se encuentra convulsivando se sugiere administrar 1.5 a 2.5 mEq/kg
de sodio (3 a 5 ml/kg de cloruro de sodio 3%) en 20 minutos hasta la desaparición
Forma de corrección: de los síntomas. De persistir los síntomas se puede repetir la dosis.
La hiponatremia puede corregirse realizando el cálculo del déficit corporal de sodio
(opción 1) o administrando dosis conocidas de sodio en tiempo conocido (opción 2), El ritmo de corrección no debe ser mayor de 6 a 8 mEq/l en 24 hs o hasta Na+
dependiendo de las características clínicas del paciente. plasmático 125 mEq/l.
En ambas opciones de tratamiento se utiliza el cloruro de sodio al 3% en forma de • 30 ml de cloruro de sodio al 3% (3 ml/kg) a pasar en 20 minutos hasta la
corrección. desaparición de los síntomas.
CAPITULO
• SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA Definición:
(SIHAD) . Hiponatremia Na+ < 130 mEq/l.
. Depleción del LEC.
SODIO
SODIO
En el SIHAD, hay secreción de HAD que no es inhibida ni por la baja osmo- . Poliuria > 3 ml/kg/h.
laridad plasmática ni por la expansión del volumen intravascular. El resultado . Natriuresis > 80 mEq/l.
es la incapacidad de excretar agua, produciendo dilución del Na+ plasmático e
hiponatremia. El riñón aumenta la excreción de Na+ para disminuir el volumen Diagnóstico:
intravascular a su valor normal. Laboratorio:
. Sangre: estado ácido base, ionograma,urea, creatinina, ácido úrico, osmolaridad
Causas: Patologías del sistema nervioso central, enfermedades pulmonares, plasmática.
tumores y drogas. . Orina: orina completa, Na+, K+, osmolaridad urinaria.
Tratamiento: Clínica:
• Restricción de agua a 2/3 de necesidades basales. • En general aparece dentro de las primeras 48 hs de una injuria cerebral auto-
• Aporte de Na+ cubriendo las necesidades basales. limitándose en 10 a 15 días.
• Los síntomas de hipovolemia suelen ser sutiles, por eso es muy importante el
Ejemplo: Paciente de 18 kg con diagnóstico de meningitis – SIHAD. balance hidroelectrolítico, ritmo diurético y los parámetros de laboratorio.
Plan de hidratación parenteral a necesidades basales:
Diagnósticos diferenciales:
77
140 20
Síndrome perdedor de sal SIHAD
Plan de hidratación parenteral a 2/3 de necesidades basales de agua:
• Hiponatremia. • Hiponatremia.
52 • LEC disminuido. • LEC normal o alto.
140 20 • Poliuria. • Oliguria.
• Na+u > 80 mEq/l. • Na u > 20 mEq/l pero < 100 mEq/l.
• Buena respuesta a reposición • Sin respuesta a reposición
• SÍNDROME PERDEDOR DE SAL CENTRAL
con solución salina. con solución salina.
Causa poco frecuente de hiponatremia, que puede causar importante morbimortali-
dad, es preciso pensarla y diferenciarla de las causas más frecuentes de la misma. “Debe jerarquizarse en las diferencias, el volumen del LEC”.
36 37
03 03
CAPITULO
CAPITULO
Tratamiento: más rápida es su instalación:
• Reposición de agua y sal en relación a las pérdidas renales cuantificadas. . Fiebre.
• Tratamiento de la hiponatremia severa según fórmulas y síntomas, con cloruro . Naúseas y vómitos.
SODIO
SODIO
de sodio al 3%. . Hiperpnea.
• Hay evidencia que el aporte de Na+ y agua favorece su pérdida renal, por lo . Espasmos musculares.
que se propone como alternativa el aporte de medicación con efecto mine- . Cefalea.
ralocorticoide: hidrocortisona, fludrocortisona. . Irritabilidad.
. Letargo.
• HIPERNATREMIA . Convulsiones.
Se define hipernatremia a niveles plasmáticos de Na+ mayores a 145 mEq/l o LABORATORIOS Y CONTROLES:
150 mEq/l, según los diferentes autores.
. Signos vitales.
FISIOPATOLOGÍA: . Balance hidroelectrolítico.
. Ritmo diurético.
Hay tres mecanismos básicos de hipernatremia: . Peso.
. Orina: Osmolaridad, densidad, ionograma. Fracción excretada de Na+.
EXCESO DE Na+ DEFICIT DE AGUA DEFICIT DE AGUA Y Na+ . Sangre: Estado ácido base, ionograma, urea, creatinina, glucemia, osmolaridad.
CAPITULO
. Pacientes con deshidratación moderada: Plan de hidratación parenteral. 2) Plan de hidratación parenteral en 48 hs.
. Necesidades basales: 100 ml/kg/día.
La única indicación de administrar agua libre sin sodio (Dextrosa al 2.5%) es el . Déficit previo 10%: 100 ml/kg totales (50 ml/kg en cada día).
SODIO
SODIO
paciente hipernatrémico con convulsiones o coma. . Volumen: 150 ml/kg/día.
CAPITULO
TRATAMIENTO: Se debe administrar como Solución salina 0.45%, por lo tanto el volumen a infundir
es 1800 o 2068 (de acuerdo a la fórmula utilizada) en 48 hs.
1) Central:
. Desmopresina.
SODIO
SODIO
Una tercera opción para calcular el déficit de agua libre es:
. Aporte del déficit de agua libre.
• Déficit de agua libre: 4 ml/kg x Na+ real – 145 = 4 x 10 x (170 – 145) = 1000 ml.
2) Nefrogénica: (4 ml/kg de agua libre disminuyen 1 mEq de Na+ por litro).
. Aporte del déficit de agua libre. Cualquiera de las tres fórmulas puede ser utilizada de manera indistinta, dado
. Dieta baja en solutos. que no existen diferencias significativas en su resultado.
. Hidroclorotiazida 2 – 3 mg/kg/día.
. Eventualmente AINES. “La corrección de agua libre endovenosa, sin sodio con Dextrosa al 2.5%,
está sólo indicada en el tratamiento de la hipernatremia grave y sintomática
Cálculo del déficit de agua libre: (convulsiones o coma)”.
Este cálculo tiene como premisa que el déficit de agua corporal total (ACT) es La forma de administrarla es endovenosa rápida hasta la desaparición de los sín-
proporcional al incremento del sodio plasmático. El ACT normal es el 60% del tomas. Se indican bolos de 4 ml/kg de Dextrosa al 2,5% sin sodio (4 ml/kg de agua
peso magro y se presume para un sodio plasmático normal de 145 mEq/l. libre disminuyen 1 mEq de Na+ por litro) hasta que el paciente deje de convulsivar.
Na+ real x ACT real = Na+ normal x ACT normal
Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia 175 mEq/l y convulsiones.
ACT real = ACT normal x Na+ normal
4ml/kg x Na+ real - 145 = 4 x 10 x (175 - 145) = 1200 ml .
Na+ real
De este volumen solo se administrara en forma endovenosa rápida con Dextrosa
Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real) al 2.5% la cantidad necesaria hasta el cese de la convulsión.
=0.6 x Peso (kg) - 0.6 x peso (kg) x 145
Na+ real Na+ pl Osm pl Osm ur ADH pl.
Poliuria (mEq/l) mOsm/l mOsm/l (pg/ml)
Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia de 170 mEq/l
Normal no 135 - 145 280 - 295 50 - 1300 1-2
ACT real = ACT normal x Na+ normal
Na+ real Diabetes sí > 145 > 300 < 200 No dosable
Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real) insípida
= (0.6 x 10) - 0.6 x 10 x 145 central
170 Diabetes sí > 145 > 300 < 200 Normal o alta
= 6 litros - 5.10 litros = 900 ml a infundir en 48 hs. insípida
nefrogénica
Otra forma de calcularlo:
Déficit de Agua = ACT × Δ Na+ / 145 SIHAD no < 130 < 280 > 100 Alta
= (0,6 × Peso) × (Na+ – 145)
Síndrome Alta
145 sí < 130 < 280 > 100
Perdedor
Déficit de Agua = (0,6 ×10) × (170 – 145) de Sal
145
Polidipsia sí < 140 < 280 < 200 Normal o baja
= 6 × 25 = 1034 ml a infundir en 48 hs.
primaria
145
42 43
04 04
CAPITULO
CAPITULO
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en:
. Leve: K+ entre 3 y 3.5 mEq/l.
DEL METABOLISMO DEL POTASIO . Moderada: K+ entre 2.5 y 3 mEq/l.
POTASIO
POTASIO
. Severa: K+ menor a 2.5 mEq/l.
• INTRODUCCIÓN
FISIOPATOLOGÍA
• Las alteraciones de la homeostasis del potasio (K+) pueden provocar trastornos
fisiológicos graves y en ocasiones fatales; por lo tanto es importante su identifi- La hipokalemia es una alteración electrolítica frecuente en pediatría, la mayoría
cación precoz. de los casos relacionados con gastroenteritis.
• La distribución del K+ es predominantemente intracelular. El 98% del K+ corporal
total se encuentra en este compartimiento. La relación entre el K+ intra y ex- . Causas:
tracelular es la responsable de mantener el potencial en reposo de membrana. 1) Con K+ corporal total normal:
Pequeñas modificaciones en el nivel extracelular pueden tener marcados efectos (se debe al desplazamiento transcelular: del plasma al interior celular)
en las funciones de las células cardíacas y neuromusculares (Fig.1). . Alcalemia
• La alta concentración intracelular es mantenida por la bomba Na+- K+ ATPasa. . Insulina
• Los riñones son los órganos principales en mantener la homeostasis del K+. . Agonistas ß adrenérgicos
• El rango normal de kalemia es 3.5 y 5.5 mEq/l, con depósitos de K+ corporal . Drogas y toxinas (teofilina, bario, tolueno)
total de aproximadamente 50 mEq/kg. . Parálisis periódica hipokalémica
Figura 1: Potencial de acción. Las concentraciones de K+ extracelular modifican 2) Con K+ corporal total disminuido:
el potencial de reposo. • Disminución de la ingesta
• Pérdidas extrarrenales:
30
. Diarrea (la más frecuente)
. Abuso de laxantes
0
. Abuso de enemas
. Pérdidas por sudor
Milivoltios
CAPITULO
• Con alcalosis metabólica: 3) Aparición de las ondas U: pequeñas deflaciones positivas después de las
. Bajo cloro urinario ondas T.
. Vómitos Las ondas T y U pueden fusionarse, simulando la prolongación del intervalo QT.
POTASIO
POTASIO
. Diarrea perdedora de cloro Estos hallazgos ECG típicos de hipokalemia están presentes en aproximadamente
. Fibrosis quística 80% de los casos cuando la kalemia es menor a 2.7 mEq/l y sólo en el 10%
. Fórmulas con bajo contenido en cloro cuando los niveles se encuentran entre 3 y 3.5 mEq/l.
. Posthipercapnia La hipokalemia severa también está asociada con el desarrollo de arritmias ventricu-
. Uso previo de diuréticos de asa y tiacídicos lares, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y torsión de punta.
. Alto cloro urinario y Tensión arterial normal La hipomagnesemia concomitante puede predisponer aún más al desarrollo de
. Síndrome de Gitelman arritmias ventriculares.
. Síndrome de Bartter
. Diuréticos de asa y tiacídicos • Renales: Poliuria y polidipia por dos mecanismos:
. Alto cloro urinario e Hipertensión arterial . Polidipsia primaria.
. Adenoma e hipertrofia adrenal . Alteración de la capacidad de concentración urinaria, produciendo una forma
. Enfermedad renovascular adquirida de diabetes insípida nefrogénica.
. Tumor secretor de renina
. Déficit de 17 hidroxilasa DIAGNÓSTICO:
. Déficit de 11 hidroxilasa
. Síndrome de Cushing • Historia clínica detallada; interrogar sobre la dieta, pérdidas gastrointestinales y
. Síndrome de Liddle drogas.
• El examen físico no debe omitir los índices de crecimiento y la tensión arterial;
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: así como la búsqueda de signos de edema y compromiso neuromuscular.
Estudios de laboratorio:
La hipokalemia leve suele ser asintomática. Las formas moderadas y severas . Kalemia menor a 3.5 mEq/l.
presentan síntomas: . Urea y creatinina plasmáticas.
• Neuromusculares: . Estado ácido base.
. Músculo esquelético: debilidad muscular, mialgias, parálisis muscular, . Glucemia, natremia, magnesemia, calcemia y fosfatemia si se sospechan
rabdomiolisis. alteraciones electrolíticas asociadas.
. Músculo liso: constipación, íleo. . Considerar medir niveles plasmáticos de digoxina, en el caso que el paciente
. Neurológicas: hiporreflexia tendinosa, parestesias. la reciba; la hipokalemia puede potenciar las arritmias inducidas por digital.
CAPITULO
+
Es un indicador de la actividad de la aldosterona a nivel de los túbulos colectores Cálculo del flujo de K :
corticales. No tiene utilidad cuando hay diuresis acuosa y la osmolaridad urinaria
volumen del PHP* x [K+]**
es menor a la plasmática o en presencia de diuresis osmótica.
POTASIO
POTASIO
. Si la excreción urinaria de K+es menor a 20 mEq/l, la EFK está por debajo de 1000
6% y presenta un GTTK menor a 4, la causa de la hipokalemia es extrarrenal.
Horas de infusión de la solución (por ejemplo:24hs)
TRATAMIENTO:
* PHP (Plan de hidratación parenteral) en ml/kg.
Consideraciones generales: ** [K+]= concentración de potasio en la solución.
• En los pacientes que se sospeche hipokalemia severa: asegurar la vía aérea,
colocar monitor cardíaco, y establecer un acceso venoso. Ejemplo: Paciente de 10 kg que recibe PHP cubriendo las necesidades de
+
• Luego de la confirmación diagnóstica, iniciar la terapia de reposición del K de mantenimiento:
acuerdo a la signosintomatología y la kalemia.
• En los pacientes con hipokalemia leve o moderada y asintomáticos, realizar 100
corrección de la kalemia con K+ vía oral. Si presentan signos clínicos o ECG, el 140 20
tratamiento es similar al de la hipokalemia severa.
• Si la hipokalemia es severa, se realizará corrección de la kalemia en forma Cálculo de Flujo de K+ =
endovenosa rápida.
100 ml/Kg x 20 mEq/l K+
• La coexistencia de hipomagnesemia puede dificultar la adecuada corrección = 0.08 mEq/Kg/hora
de la kalemia. Corregir ambos trastornos. 24.000
• La simultánea corrección de la acidosis, disminuye aún más los valores de K+
plasmático. Hipokalemia severa o sintomática:
• Se debe corregir la kalemia en forma rápida y endovenosa. Para ello utilizar una
Hipokalemia leve – moderada y asintomática: solución de cloruro de K+ diluido en cloruro de Na+ 0.9% (la glucosa disminuye
El tratamiento vía oral es de elección porque es fácil de administrar, seguro, de aún más la kalemia al liberar insulina y estimular el ingreso de K+ a la célula).
bajo costo y rápidamente absorbido. • Las concentraciones no deben exceder los 40 – 60 mEq/l cuando se infunden
Preparados de potasio, oral: por un acceso venoso periférico y no más de 120-150 mEq/l por accesos ve-
nosos centrales. Las altas concentraciones de K+ endovenoso pueden producir
Dosis: 2 - 5 mEq/kg/día fraccionado en 2 a 4 dosis (no exceder 40 mEq/dosis). dolor local y flebitis.
Administrar durante o después de las comidas para disminuir los efectos adversos • La dosis es 1 mEq/kg/dosis (máxima 40 mEq/dosis) en infusión de 3 hs (flujo
gastrointestinales. 0.33 mEq/kg/hora).
Cloruro de K+ solución 1 ml= 3 mEq K+ • Si se está utilizando más de una vía endovenosa para la administración, deben
Gluconato de K+ (solución Kaon®)= 15 ml=20 mEq K+ sumarse los flujos para no exceder los límites de seguridad recomendados.
Cuando el paciente no tolera la vía oral, se puede indicar el aporte en el plan de Ejemplo
hidratación parenteral (PHP), utilizando cloruro de K+ en una dilución de 40 a 60 mEq K+ x Peso del paciente = mEq de Cloruro de K+ a infundir.
mEq/l y a un flujo de hasta 0.5 mEq/kg/hora. 1mEq K+ x 10 kg = 10mEq.
48 49
04 04
CAPITULO
CAPITULO
+
[ K ] límite de seguridad 40 mEq............................ 1000 ml . Ejercicio extremo
10 mEq............................... x = 250 ml . Hiperosmolaridad
. Déficit de insulina
POTASIO
POTASIO
. Hipertermia maligna
. Parálisis periódica hiperkalémica
• Disminución de la excreción:
. Insuficiencia renal
+
(3 mEq K+....................1 ml Cloruro de K . Enfermedad adrenal primaria (Enfermedad de Addison, deficiencia de 21-
10 mEq K+................... x= 3.3 ml) hidroxilasa)
. Hipoaldosteronismo hiporreninémico
• HIPERKALEMIA . Enfermedades tubulares renales (pseudohipoaldosteronismo I y III)
. Drogas:
Es definida con valores plasmáticos mayores a 6 mEq/l en menores de 1 año y 5.5 . Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
mEq/l en los niños mayores. Debido a que puede causar arritmias cardíacas . Bloqueantes de angiotensina II
letales, es uno de los trastornos electrolíticos más serios. . Diuréticos ahorradores de potasio
. Ciclosporina
De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en: . Antiinflamatorios no esteroides
• Leve: K+ hasta 6.5 mEq/l. . Bloqueantes ß adrenérgicos
• Moderada: K+ entre 6.6 y 7.9 mEq/l. La hiperkalemia ficticia o pseudohiperkalemia consiste en la salida celular de K+
• Severa: K+ ≥ 8 mEq/l. en el momento de la venopuntura o posterior a la extracción de la muestra, sin los
signos clínicos correspondientes.
FISIOPATOLOGÍA: Puede ocurrir por:
. Hemólisis durante la venopuntura o in vitro.
Hay tres mecanismos básicos que causan hiperkalemia verdadera, pudiendo ser . Isquemia tisular durante la extracción sanguínea.
en algunas ocasiones multifactorial: . Trombocitosis > 500.000 – 1.000.000 /mm3.
. Leucocitosis > 50.000 – 100.000 / mm3.
• Aumento del ingreso:
. Endovenoso u oral MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
. Transfusiones de glóbulos rojos
• Desplazamiento transcelular: Los efectos más importantes de la hiperkalemia se deben al rol del K+ en la
. Acidosis polarización de membrana. El sistema de conducción cardíaco es el más afec-
. Rabdomiolisis tado, el aumento extracelular de K+ aproxima el potencial de reposo al umbral,
. Síndrome de lisis tumoral despolarizando la célula.
. Necrosis tisular Los cambios ECG siguen la siguiente secuencia: (Fig. 2)
. Hemólisis masiva / Hematomas / Hemorragia gastrointestinal • Aumento simétrico de la amplitud de la onda T.
. Succinylcolina • Prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del intervalo QRS, aplanamiento
. Intoxicación digitálica de la onda P.
. Intoxicación con fluoruros
50 51
04 04
CAPITULO
CAPITULO
• Ausencia de la onda P, complejos QRS anchos y bifásicos, fibrilación ventricular, • Cuando persiste duda sobre la etiología, el estudio de la excreción renal de K+
asistolia. mediante la determinación del GTTK (ver diagnóstico de hipokalemia) ayuda al
diagnóstico.
POTASIO
POTASIO
Figura 2: Manifestaciones ECG de hipokalemia e hiperkalemia. • Rango GTTK normal: 6 a 8.
• Excreción renal normal: GTTK mayor a 10.
• Defecto en la excreción renal: GTTK menor a 6 (muy probablemente secundario
< 2,5 mEq/I
Descenso del segmento ST a hipoaldosteronismo).
Onda T difásica
Onda U prominente
TRATAMIENTO:
Normal
La terapéutica depende de la severidad, la signosintomatología y los cambios ECG.
Las medidas iniciales consisten en:
+
> 6,0 mEq/I Onda T alta • Suspender el aporte exógeno de K (oral o endovenoso) y las drogas que
producen hiperkalemia.
• Si la kalemia es mayor a 6 – 6.5 mEq/l solicitar un ECG.
Intervalo PR largo
> 7,5 mEq/I Duración prolongada de QRS
Onda T alta El tratamiento tiene 3 pilares fundamentales:
1) Estabilizar la membrana de las células del sistema de conducción:
> 9,0 mEq/I Onda P ausente . Gluconato de calcio endovenoso.
Onda sinusoidal
2) Inducir el desplazamiento transcelular de K+:
. Bicarbonato de sodio endovenoso.
Myungh, Warreng, Guntheroth. El electrocardiograma pediátrico. 3º edición, pág 108. . Solución insulina – glucosa.
Fig. 6 – 12. . Agentes ß2 adrenérgicos.
3) Eliminar el K+ corporal:
Algunos pacientes pueden presentar parestesias, debilidad y parálisis muscular, . Resinas de intercambio.
pero tener en cuenta, que la toxicidad cardíaca usualmente precede a las manifes- . Furosemida.
taciones clínicas neuromusculares. . Diálisis.
DIAGNÓSTICO:
52 53
04 04
CAPITULO
CAPITULO
DROGA INDICACIÓN MECANISMO DE DOSIS COMIENZO DE REACCIONES ADVERSAS
ACCIÓN ACCIÓN MÁS FRECUENTES
Gluconato de calcio 10% Hiperkalemia sintomática Estabiliza la membrana
POTASIO
POTASIO
de las células del en 5 - 10 minutos con monitoreo Hipotensión
sistema de conducción de FC y ECG. Máx. 10 – 20 ml Arritmias
(1 – 2 ampollas). La dosis puede Hipercalcemia
repetirse a los 5 – 10 min. Si la FC Hipofosfatemia
disminuye más de 20 – 25% del Extravasación: necrosis tisular
valor basal, disminuir la velocidad No compatible con soluciones
de infusión o suspender. con Bicarbonato.
+
Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomática Moviliza K hacia el 1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10 1 - 3 minutos Hipernatremia
Tratamiento indicado en pacientes interior de la célula minutos Hipocalcemia
con acidosis metabólica.
Contraindicado en pacientes
anúricos sin terapéutica
dialítica.
Glucosa-Insulina Hiperkalemia sintomática Estimula la captación Insulina corriente 0.1 U/kg (máximo 10 - 20 Hipoglucemia
celular de K+ 10 U) en Glucosado 10% (5 – 10 minutos
ml/kg) endovenoso en 30 min a
1 hora.
2.5 mg = 0.5 ml = 10 gotas (peso 20 - 30 Taquicardia
Agonistas ß2 Hiperkalemia sintomática. Estimula la captación < 25 kg) o 5 mg = 1 ml = 20 gotas minutos Arritmia
No recomendado por riesgo celular de K+ (peso > 25 kg) en nebulización de Hipertensión
de arritmia. 10 minutos.
Furosemida Hiperkalemia sintomática Elimina K+ 1 – 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs. 5 minutos Hiponatremia
del organismo Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metabólica
En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansión del compartimiento extracelular y acidosis metabólica severa; es necesario el inicio de diálisis.
54 55
05 05
CAPITULO
CAPITULO
CALCIO Hormona paratiroidea:
Es responsable de la respuesta rápida a la hipocalcemia. Es estimulada por hipo-
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO calcemia, estrógenos, progesterona e hiperfosfatemia; e inhibida por hipercalcemia,
CALCIO
CALCIO
depleción de magnesio y 1.25 vitamina D3.
• INTRODUCCIÓN Aumenta la concentración de Ca2+ actuando:
a) En riñón: estimula la reabsorción tubular de Ca2+ y la conversión de 25 vitamina
El calcio (Ca2+) es el electrolito más abundante del organismo. El hueso contiene D2 a 1.25 vitamina D3.
el 99% del Calcio total (CaT), con un pool estable y otro rápidamente intercam- b) En hueso: aumenta la liberación de Ca2+
biable, en equilibrio con el Ca2+ extracelular, que es el 1%. c) En intestino: estimula la absorción de Ca2+, vía vitamina D.
+
El Ca2 extracelular se encuentra:
• Unido a Proteínas: 40 – 50% (90% a Albúmina) Vitamina D:
• Libre (Ca2+ filtrable): 50 – 60% Contribuye en forma más lenta, pero más sostenida para mantener la normo-
. Ionizado (Cai): 90% (Forma biológicamente activa) calcemia. Aumenta la concentración extracelular de Ca2+:
. Formando complejos con aniones: 10% a) En riñón e intestino: aumenta la reabsorción de Ca2+.
b) En hueso: estimula tanto la formación como la resorción ósea.
Funciones fisiológicas:
• Extracelulares: Calcitonina:
. Conducción nerviosa Actúa en respuesta a la hipercalcemia. Diminuye la concentración extracelular
. Contractilidad muscular de Ca2+:
. Coagulación sanguínea a) Inhibe la actividad osteoclástica y osteolítica.
. Secreción hormonal b) Aumenta la excreción renal de Ca2+.
. Mineralización ósea
• Intracelulares: Mecanismos de regulación renal:
. Transmisión de señales 50 – 60% del Ca2+ extracelular se filtra por el glomérulo (Fracción filtrable: Cai y
. Funciones enzimáticas complejos de Ca2+) y 98 – 99% se reabsorbe, con 1-2% excretado en la orina, lo
cual no supera 4 mg/kg/día.
Mecanismos reguladores de la homeostasis del Ca2+: Manejo renal del Ca2+:
Interacción entre: . 65% se reabsorbe en el Túbulo Proximal, junto con el Na+.
• Sistema efector: . 33% restante se reabsorbe en el Asa de Henle (junto con el Na+), Túbulo
. Intestino Distal y Túbulo Colector.
. Riñón
. Hueso Factores que modifican la concentración plasmática de Ca2+:
• Sistema hormonal interdependiente: . Concentración plasmática de albúmina
. Hormona paratiroidea (PTH) 1 gramo de albúmina fija 0.8 mg de Ca2+, sin modificación del Ca2+ filtrable.
. Vitamina D
. Calcitonina Ca2+ corregido (mg/dl) = CaT (mg/dl) + [0.8 x (4 – concentración de albúmina (g/dl)]
Ejemplo: Paciente que presenta CaT 7.2 mg/dl y albúmina plasmática de 2 g/dl.
56 57
05 05
CAPITULO
CAPITULO
Ca2+ corregido (mg/dl) = 7.2 mg/dl + [0.8 x (4 – 2 g/dl)] = 8.8 mg/dl. Déficit de Vitamina D
. Carencial (Hipoaporte, malabsorción)
+
• Cambios en la concentración de H . Alteraciones del metabolismo (nefropatías, hepatopatías, drogas, raquitismo)
CALCIO
CALCIO
Por cambios en cada 0.1 unidad de pH se modifica, 0.2 mg/dl la unión a pro- Quelación y Precipitación del calcio
teínas en sentido inverso. . Fosfato (Lisis tumoral)
. Citrato
La acidemia aumenta el Cai, y esta relación tiene importancia clínica al momento . EDTA, Heparina
de indicar una corrección con bicarbonato, ya que se puede poner de manifiesto . Albúmina
una tetania latente. . Síndrome de hueso hambriento
. Rabdomiolisis
• Incrementos en la concentración sérica de aniones (fosfato, citrato, bicarbonato . Sulfato – Fluoruro de sodio
2+
o sulfato) reducen el Cai por formación de complejos de Ca . Reducción de la resorción ósea
. Calcitonina
• HIPOCALCEMIA . Cisplatino
. Bifosfonatos
Se define como disminución de la concentración del CaT, corregido para proteínas
y pH, o del Cai, según edad: MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Edad CaT mg/dl Cai mg/dl Cai mmol/l Las manifestaciones clínicas están correlacionadas con la magnitud y rapidez de
instalación, generalmente se presentan con Cai < 0.7 mmol/l o 2.8 mg/dl.
RNT <8 < 3,2 < 0,8
RNPT <7 < 2,4 < 0,6 Hipocalcemia aguda:
Lactantes y niños < 8,4 < 3 - 4,4* < 0,75 - 1,1
Neuromusculares Respiratorios Cardiovasculares Psiquiátricos
* Dependiendo del método utilizado para medirlo.
Espasmos Laringoespasmo Hipotensión Ansiedad
musculares Apnea Bradicardia Demencia
CAUSAS:
Parestesias Broncoespasmo Arritmias Depresión
Convulsiones Paro cardíaco Irritabilidad
Hipocalcemia neonatal
Signos de ECG: bradicardia Confusión
. Precoz (primeras 72 hs. Hipoaporte de Ca2+)
Chvostek sinusal, Psicosis
. Tardía (dentro de 5 - 10 días. Alto aporte de fósforo)
y Trosseau prolongación
Hipoparatiroidismo
Tetania intervalo QT y del
. Primario
segmento ST
. Adquirido (tiroidectomía, infiltración tumoral, tirotoxicosis, hipomagnesemia)
Pseudohipoparatiroidismo
. Congénito
. Adquirido (hipomagnesemia)
58 59
05 05
CAPITULO
CAPITULO
Cambios ECG: TRATAMIENTO:
En la hipocalcemia se produce prolongación de la fase 2 del potencial de acción y
aumento del período refractario, manifestándose en el trazado ECG como prolon- Consideraciones generales:
CALCIO
CALCIO
gación del segmento ST => QTc y QoT (más específico) prolongados. . En caso de coexistencia con hipokalemia, tratar primero el déficit de potasio.
. Previo al tratamiento de la acidosis, tratar la hipocalcemia.
• QTc = QT (s) / √ RR (s) = 0.4 ± 0.04 seg . Descartar hipomagnesemia en el caso de hipocalcemia refractaria.
QT = desde origen de la onda q hasta el final de la onda T. . Continuar con suplementación vía oral, una vez superada la etapa aguda.
• QoT = QoT (s) / √ RR (s) = 0.2 ± 0.02 seg. . Considerar suplementación con vitamina D.
QoT = desde origen de la onda q hasta el pico de la onda T . Corregir inicialmente la hiperfosfatemia en estados hipercatabólicos.
. Tratar la enfermedad subyacente.
Hipocalcemia crónica:
Piel seca, cabellos gruesos, uñas quebradizas, cataratas, papiledema, alteraciones Tratamiento de la emergencia:
dentarias, osteomalacia. Hipocalcemia aguda sintomática
CAPITULO
dosis lejos de las comidas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Carbonato de calcio:
. Comprimidos 1250 mg de carbonato de calcio= 500 mg de calcio elemental. Las manifestaciones clínicas están correlacionadas con la magnitud y la rapidez
CALCIO
CALCIO
. Preparado magistral: Jarabe 5 ml= 400 mg calcio elemental. de instalación:
. Hipocalcemia crónica: Calcio y Vitamina D. Si existe hiperfosfatemia, corregirla . Hipercalcemia leve (< 12 mg/dl): asintomática.
inicialmente. . Hipercalcemia moderada (12 – 15 mg/dl) a severa (> 15 mg/dl): manifesta-
ciones clínicas inespecíficas.
• HIPERCALCEMIA
GASTROINTESTI- CARDIOVASCU- RENALES NEUROLÓGICAS
Es un desorden electrolítico infrecuente, generalmente hallazgo de laboratorio. NALES LARES (CaT > 15mg/dl)
Se define como concentración de CaT > 11 mg/dl, corregido para proteínas y pH, o
Cai > 5.6 mg/dl o 1.4 mmol/l. Naúseas Hipertensión Diabetes insípida Confusión
Vómitos Arritmias nefrogénica Alucinaciones
CAUSAS: Anorexia ECG: acortamien- ATR distal Somnolencia
Dolor abdominal to del intervalo Nefrolitiasis Estupor
Hiperparatiroidismo primario Constipación QT Nefrocalcinosis Coma
. Adenoma Úlcera péptica
. NEM tipo 1 y 2 Pancreatitis
Exceso de vitamina D Retraso del cre-
. Intoxicación con vitamina D cimiento
. Enfermedades granulomatosas
. Linfomas
. Necrosis grasa DIAGNÓSTICO:
Aumento del ingreso de calcio
. Suplementos de calcio 1) Correcta determinación de la calcemia (Cai).
. Nutrición parenteral 2) Historia clínica y examen físico detallados.
Aumento de la reabsorción renal 3) Exámenes complementarios:
. Diuréticos tiacídicos . Sangre: CaT, Cai, Fósforo, Fosfatasa alcalina, Estado ácido – base, ionograma
. Hipercalcemia hipercalciúrica familiar (Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Proteínas Totales y albúmina. Hormona
Liberación ósea paratiroidea. Dosaje de metabolitos de Vitamina D.
. Tirotoxicosis . Orina: Calciuria, Creatininuria. Fosfaturia.
. Hipervitaminosis D . Otros: Radiografías de huesos largos y tórax. Ecografía abdominal y renal.
. Enfermedades malignas Ecografía y centellografía de cuello. Función tiroidea y adrenal.
. Inmovilización prolongada
. Osteodistrofia renal TRATAMIENTO:
Algunas consideraciones
• Evaluar y tratar la enfermedad subyacente.
62 63
05 05
CAPITULO
CAPITULO
• Medidas generales: FÓSFORO
. Hidratación.
. Movilización. • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FÓSFORO
CALCIO
FÓSFORO
. Suspender drogas desencadenantes.
. Limitar ingesta de calcio. • INTRODUCCIÓN
+
. Corregir trastornos electrolíticos coexistentes (K , Mg2+).
• Hipercalcemia sintomática El fósforo (P) es el anión intracelular más abundante, el 99% se distribuye en
. Hidratación y calciuresis: este compartimiento, principalmente en hueso y en otros tejidos blandos. Sólo
. Reponer el volumen intravascular con Cloruro de Na+ 0.9% 20 ml/kg en 1 h. el 1% se localiza en el líquido extracelular, por lo que los niveles plasmáticos NO
. Aumentar la excreción urinaria de Ca2+ con infusión de Cloruro de Na+ 0.9% reflejan los depósitos totales.
3000 - 4000 ml/m2/día + Furosemida 1 a 3 mg/kg/dosis cada 2 - 4 horas. A pH plasmático fisiológico, 80% se presenta en forma divalente y el 20% restante,
como monovalente. Aproximadamente 15%, está unido a proteínas.
Ejemplo: Paciente de 20 kg (SC 0.79) que presenta CaT 16 mg/dl con somnolencia,
anorexia, naúseas y signos de deshidratación moderada. Funciones biológicas:
. Reposición rápida de volumen con Cloruro de Na+ 0.9% 400 ml en 1 hora. Es un componente del ATP y otros trinucleótidos, por lo que cumple una función
. Continuar con Cloruro de Na+ 0.9% (4000 ml/m2/día) 3160 ml a infundir 132 ml/ fundamental en el metabolismo energético celular. Es necesario para la síntesis de
hora + Furosemida 20 mg cada 4 horas, con controles estrictos y ajustando la ácidos nucleicos, y es componente esencial de las membranas celulares y el hueso,
hidratación al estado hemodinámico y el grado de hipercalcemia. siendo necesario para la mineralización esquelética.
La concentración plasmática normal de fósforo varía con la edad, debido a los
Controles: requerimientos para el crecimiento:
. Valoración clínica y de laboratorio (Ca2+, P, K+, Mg2+ y Función renal) cada 6
horas. 0 – 5 días 4.8 – 8.2 mg/dl
. Ajustar la hidratación al estado hemodinámico y el grado de hipercalcemia. 1 – 3 años 3.8 – 6.5 mg/dl
. Mantener diuresis en 3 ml/kg/h. 4 – 11 años 3.7 – 5.6 mg/dl
. Considerar diálisis en Insuficiencia renal. 12 – 15 años 2.9 – 5.4 mg/dl
. Descenso promedio esperado de la calcemia: 3 mg/dl en 48 hs. 16 – 19 años 2.7 – 4.7 mg/dl
• Tratamientos específicos:
. Primera línea: Bifosfonatos endovenosos. • HIPOFOSFATEMIA
. Segunda línea:
. Calcitonina subcutánea o endovenosa. La definición de hipofosfatemia depende de los valores normales para la edad.
. Glucocorticoides vía oral.
. Fósforo vía oral o endovenoso: sólo en caso de hipofosfatemia severa. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA:
CAPITULO
• Pérdidas renales: hiperparatiroidismo, síndrome de Fanconi, expansión de vo- . Aporte oral: 30 a 50 mg/kg/día cada 6 – 8 hs. Dosis máxima: 4 gr/día.
lumen, acidosis metabólica, diuréticos, glucosuria, glucocorticoides, raquitismo, Fosfato mono y dipotásico (solución preparado magistral): 17,4 mg P/ml y
transplante renal. 0.65 mEq K/ml.
FÓSFORO
FÓSFORO
• Multifactorial: déficit de vitamina D, sepsis, diálisis. Fosfato de sodio (solución preparado magistral): 25 mg P/ml y 1.2 mEq Na/ml.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • Hipofosfatemia severa: P < 1 mg/dl SINTOMATICA requiere aporte parenteral.
. Dosis: 0.08 – 0.16 mmol/kg/dosis (2.5 – 5 mg/kg/dosis) a infundir en 2 – 6 hs.
• Musculares: Debilidad, rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria. . Dosis máxima: 2 gr/día.
• Neurológicas: Confusión, coma, convulsiones. . Dilución: 1,56 mg (0.05 mmol)/ 1 ml de ClNa 0.9%.
• Hematológicas: Hemólisis, alteración de la función plaquetaria y leucocitaria. . Ampolla de solución de fosfato de Na+ o K+ = 3 M = 3 mmol fosfato (93 mg
• Renales: Hipercalciuria, hipermagnesuria, glucosuria, hiperbicarbonaturia, aci- fósforo elemental) / 1 ml. (31 mg fósforo elemental = 1 mmol fosfato).
dosis tubular renal distal. 1 ml = 4.4 mEq/K+ o 4 mEq/Na+. Presentación: ampolla de 10 ml.
• Cardiológicas: Insuficiencia cardíaca, arritmias, hipotensión. . Dosis oral de mantenimiento: 2 – 3 mmol/kg/día (60 – 90 mg/kg/día) cada
6 – 8 hs. Dosis máxima: 4 gr/día.
Síndrome de realimentación:
Efectos adversos: hipocalcemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia. La utilización
• Depleción aguda en un paciente con déficit previo de fosfato: sobrecarga de endovenosa puede causar hipotensión, arritmias y falla renal. NO co-infundir
hidratos de carbono → →incorporación de fosfato a las células →estimulación con calcio. La administración oral puede producir naúseas, vómitos, diarrea y
de la glicólisis. dolor abdominal.
• Resultado de la hipoxia y déficit de ATP: rabdomiolisis, hipotensión, insuficiencia
pulmonar, descompensación cardíaca aguda, confusión, coma, disfunción • Si se emplea sal potásica la velocidad de infusión está limitada por velocidad
+
orgánica sistémica. máxima de infusión de K .
DIAGNÓSTICO: • HIPERFOSFATEMIA
CAPITULO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS • HIPOMAGNESEMIA
Hipocalcemia y calcificaciones sistémicas (producto fosfocálcico > 70). La hipomagnesemia es un trastorno electrolítico muy frecuente en pacientes
MAGNESIO
MAGNESIO
hospitalizados, aunque la mayoría de los casos son asintomáticos.
DIAGNÓSTICO
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA:
Sospecharla en el contexto de las causas
Laboratorio: Pérdidas gastrointestinales:
. Sangre: fósforo, Ca++ (total y iónico), Na+, K+, urea, creatinina. Considerar vit D y PTH. . Diarrea.
. Orina: calciuria, fosfaturia, creatininuria. . Vómitos.
. Sonda nasogástrica.
TRATAMIENTO: Pérdidas renales:
. Drogas (anfotericina, cisplatino, ciclosporina, diuréticos, aminoglucósidos,
. Restricción dietética de fósforo. Hiperhidratación. Ocasional uso de furosemida. manitol).
. Utilización de quelantes intestinales de fósforo: carbonato de calcio (50 mg/kg/ . Necrosis tubular aguda (fase de recuperación).
día, con las comidas), hidróxido de aluminio (30 - 50 mg/kg/día NO en pacientes . Hipercalcemia.
con insuficiencia renal crónica). . Enfermedades genéticas: Síndrome de Gitelman, síndrome de Bartter.
. Diálisis. . Acidosis tubular renal.
. Expansores del líquido extracelular.
Redistribución:
MAGNESIO . Síndrome de hueso hambriento.
. Cetaoacidosis diabética.
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO
. Síndrome de realimentación.
• INTRODUCCIÓN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
El Magnesio es el segundo catión intracelular más abundante, 67% del depósito
• Neuromusculares:
corporal total se localiza en hueso; 31% es intracelular y solamente 2 % se dis-
. Espasmo carpopedal.
tribuye en el líquido extracelular (medible), por lo que los niveles plasmáticos NO
. Convulsiones.
reflejan los depósitos corporales totales. La concentración plasmática normal es
. Vértigo, ataxia.
1.5 – 2.3 mg/dl y 30% está unido a albúmina.
. Debilidad muscular, fasciculaciones.
El magnesio es necesario como cofactor en cientos de procesos enzimáticos. Es
• Cardiovasculares:
importante para la estabilización de membrana, la conducción nerviosa y el meta-
. Arritmias.
bolismo energético celular.
. Hipertensión arterial.
Es absorbido vía intestinal por un mecanismo no dependiente de la vitamina D.
• Homeostasis de electrolitos:
En el riñón es reabsorbido por vía paracelular junto con el calcio en el asa de
. Hipokalemia (40%).
Henle y por canales específicos en el túbulo distal.
. Hiponatremia.
68 69
05 05
CAPITULO
CAPITULO
. Hipocalcemia. . Sulfato de Magnesio (solución al 25% preparado magistral): 250 mg
. Hipofosfatemia de sulfato de magnesio= 25 mg de Mg2+elemental= 2 mEq de Mg2+elemental).
MAGNESIO
MAGNESIO
DIAGNÓSTICO: “Recordar que el déficit es estimado y no calculado”
1) Alto índice de sospecha. Efectos adversos durante la infusión: hipotensión, depresión respiratoria, bloqueo
2) Historia clínica y examen físico detallados. cardíaco, hipermagnesemia. El gluconato de calcio debe estar disponible como
3) Exámenes de laboratorio: antídoto. Debe utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal o
• Magnesio plasmático: que reciben digoxina.
Un muy bajo nivel plasmático (< 1 mg/dl) siempre indica deficiencia, pero un
valor plasmático normal puede estar asociado a una disminución del Magne- • HIPERMAGNESEMIA
sio iónico.
. Calcio plasmático total e iónico. • Rara. Generalmente leve a moderada y asintomática.
. Estado ácido base con ionograma plasmático. • Niveles > 2,5 mg/dl.
. Urea y creatinina plasmáticas. • Causas:
• Estudio de la funcionalidad tubular: . Insuficiencia Renal.
. Fracción excretada de magnesio (FeMg.): VN hasta 8%. . Aporte exógeno.
. Una muy baja FeMg (< 2 %) puede ayudar en el diagnóstico de hipomag-
nesemia en pacientes con valores plasmáticos en el límite inferior del valor MANIFESTACIONES CLÍNICAS
normal.
La hipomagnesemia debe ser sospechada en pacientes con hipokalemia e hipo- • Asintomática hasta valores séricos > 4 mg/dl (administración de carga
calcemia refractarias. de Mg2+ en pacientes con FG < 30 ml/min/1.73 m2).
• Generales: Náuseas, vómitos.
TRATAMIENTO: • Neurológicas: depresión, coma.
• Neuromusculares: hiporreflexia, cuadriplejía fláccida, debilidad muscular,
• Hipomagnesemia aguda sintomática: insuficiencia respiratoria.
. Dosis: 0.8- 1.6 mEq/kg/dosis (100-200 mg/kg/dosis de sulfato) cada 4-6 hs. • Cardiovasculares: bradicardia, hipotensión, asistolia.
Dosis máxima: 16 mEq/dosis (2 g de sulfato/dosis).
. Velocidad máxima de infusión: 1 mEq (100 mg de sulfato)/kg/h. TRATAMIENTO:
. Sulfato de Magnesio 25%: 1 ml = 250 mg de sulfato de magnesio= 25 mg
de Mg2+elemental= 2 mEq de Mg2+ elemental. • Plan de hidratación parenteral 3000 ml/m2 /día.
• Furosemida 1- 10 mg/kg/día endovenosa.
• Hipomagnesemia asintomática:: • Diálisis.
. ev: 0.2- 0.5 mEq/kg/día (25-60 mg de sulfato) cada 6 hs. Dosis máxima 8-16 mEq/
día (1-2 g/día).
. vo: 0.8-1.6 mEq/kg/dosis(100-200 mg/kg/dosis de sulfato) cada 6 hs. Dosis
máxima 20-60 mEq/día (2.5-7.5 g de sulfato/día).
70 71
06 06
CAPITULO
CAPITULO
ESTADO ÁCIDO BASE 5) Mecanismo de generación del desequilibrio.
Definiciones:
. Ácido: sustancia capaz de ceder protones (H+). Coherencia interna
. Base: sustancia capaz de aceptar protones (H+).
. Acidosis: proceso que induce a la acumulación de ácidos. En el laboratorio se miden la pCO2 y el pH, en cambio el HCO3- es calculado; por lo
. Alcalosis: proceso que induce a la acumulación de bases. tanto se debe verificar si se conserva la relación entre los datos de medición y de
. Acidemia: acidosis que genera pH sanguíneo < 7.35. cálculo evaluado (cálculo de coherencia interna), especialmente si hay transcripción
. Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguíneo > 7.45. manual de los datos. Esta relación se expresa en la ecuación de Henderson: [H+]
. Buffer o amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+ =24 X pCO2 / HCO3-.
atenuando la variación de pH cuando se agrega un ácido o una base Para utilizar esta ecuación se deben pasar los valores de pH a concentración de
a una solución. H+. Si no se cuenta con la tabla (Tabla 1), la estimación puede hacerse partiendo
que a un pH de 7 le corresponden 100 nEq/l de concentración de H+.
El organismo tiende a la acidosis, se deben excretar 1 a 3 mEq/kg/día de áci-
dos fijos (producción endógena y ganancia exógena). Teniendo en cuenta que la
concentración de H+ a pH de 7.40 (sangre arterial) es extremadamente baja, tan Ejemplo:
sólo de 40 nEq/l, se logra entender la gran importancia de los mecanismos de a) 7.25/35/15
regulación. En la primera línea de defensa se encuentran las sustancias buffer b) 7.20/35/15
extracelulares (ácido carbónico - bicarbonato), luego actúan los buffer intracelu- Es imposible que para 35 mmHg de pCO2 y 15 mmo/l de
lares (fosfatos orgánicos, proteínas, entre ellas la Hemoglobina); y como actores HCO3- existan 2 valores diferentes de pH; por lo tanto si
más importantes participan el pulmón y el riñón (actuando a través del buffer uno de ellos es coherente, el otro no lo es.
ácido carbónico/bicarbonato).
Para realizar la interpretación inicial de un protocolo de EAB, es conveniente ana- [H+]= 24* 35/15=56
lizarlo de forma sistemática, respondiendo a los siguientes interrogantes:
¿Esta concentración de H+ a que pH corresponde?
1) ¿El protocolo tiene coherencia interna? Utilizando la tabla o la “regla del 0.8”, vemos que el
2) ¿Cuál es el trastorno primario? protocolo correcto es aquel que tiene pH de 7.25
3) ¿Es adecuada la respuesta al trastorno primario?
+
4) Equilibrio Iónico (anión restante o GAP - K - Ca2+) y trastornos mixtos.
72 73
06 06
CAPITULO
CAPITULO
[H+] pH [H+] pH Los cuatro trastornos primarios son:
. Acidosis metabólica
. Alcalosis metabólica
ESTADO ÁCIDO BASE
74 75
06 06
CAPITULO
CAPITULO
Disminución en la concentración . Intoxicación por monóxido de carbono
de bicarbonato . Algunas toxinas
• Insuficiencia hepática
ESTADO ÁCIDO BASE
El anión GAP está formado principalmente por proteinatos (albúmina), que al tener
cargas negativas son fácilmente modificables según el pH. En un paciente con
albúmina de 4 gr/dl y 7.40 de pH, el GAP esperado como normal es 12 mEq/l ± 2.
GAP = Na+ – (HCO3- + Cl-)
. Albúmina: cada gramo por debajo de 4 g/dl disminuye el GAP esperado en 2.5
El GAP normal es: mEq/l.
Na+ CI- 140 – (104 + 24) = 12 mEq/l ± 2
Estos 12 mEq/l están formados por
. Acidemia: disminuye el GAP esperado en 1 a 3 mEq/l. Por cada 0.1 que dismi-
nuye el pH, se resta un punto al GAP.
aniones de ácidos orgánicos (lactato,
piruvato, etc), ácidos inorgánicos . Alcalemia: aumenta el GAP esperado en 3 a 5 mEq/l, a partir de 7.50 de pH.
HCO3 (sulfatos, fosfatos) y la carga aniónica
de la albúmina. Una vez normalizado el GAP se debe evaluar si existen diferencias entre el del
GAP
paciente y el normalizado, para determinar si existe delta (ΔGAP). Esta diferencia
se considera significativa cuando es mayor de 5.
Causas más frecuentes de aumento del GAP:
Ejemplo: Un paciente tiene 2 gr/dl de albúmina y el siguiente EAB-ionograma:
Acidosis metabólica con GAP aumentado: 7.40/40/24 142/3.8/104.
• Láctica GAP calculado: 142 - (104 + 24) = 14
. Hipoxia tisular GAP normalizado = 7, ya que:
. Sepsis 12 (GAP esperado como normal) - (2.5 x 2). Por cada gramo de albúmina, el GAP
. Shock esperado disminuye 2.5.
76 77
06 06
CAPITULO
CAPITULO
El GAP calculado de 14 en un paciente con pH y albúmina sin alteraciones es es variable, puede ser de 0.1 a 0.4 mEq/l (esto depende de cual sea el anion que
normal porque el esperado es 12 mEq/l ± 2; pero en el ejemplo el GAP normali- acompaña al H+ cuando ingresa a la célula para amortiguar el cambio de pH).
zado para la albúmina es 7 mEq/l ± 2, por lo que al ser de 14 (ΔGAP de 7) está • Aumento del calcio iónico por desplazamiento de la albúmina. Recordar “LA
ESTADO ÁCIDO BASE
CAPITULO
Infundir como HCO3Na+ 1/6 M o sea 166 mEq/l. Se puede administrar de 2 formas:
a) vía parenteral: se agrega al plan de 24 horas.
HCO3Na+ 1M ......................X Ejemplo: si el paciente recibe un plan de hidratación parenteral 150/140/30, la
ESTADO ÁCIDO BASE
80 81
06 06
CAPITULO
CAPITULO
Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas. Otra forma menos ortodoxa pero más sencilla es indicar 20 ml/kg de solución
Las alcalosis metabólicas pueden ser clasificadas en cloro sensibles y cloro resis- ClNa 0.9% en 2 hs y repetir las veces que sea necesario hasta cubrir el déficit
tentes (de acuerdo a la respuesta al tratamiento con cloro y la concentración de de cloro.
ESTADO ÁCIDO BASE
CAPITULO
. Disminución primaria en la pCO2. el bicarbonato disminuye por lo tanto la pCO2 debe acompañarlo, en la alcalosis
. Disminución secundaria del HCO3-. la pCO2 debe aumentar. En los trastornos respiratorios, en forma aguda actúan
los buffer extra e intracelulares (comienzo de acción rápido) y luego el riñón (co-
ESTADO ÁCIDO BASE
RESUMIENDO: Recordar que un anión GAP de 20 mEq/l o más, indica siempre acidosis metabólica,
independiente de otras causas de aumento del GAP.
Luego de haber verificado la coherencia interna del protocolo, se debe definir el
trastorno primario y determinar si la respuesta compensadora es la adecuada o TRASTORNOS MIXTOS:
existe un trastorno mixto (ver ejemplo de acidosis metabólica).
En los trastornos metabólicos el pulmón es el encargado de manejar la pCO2 Las combinaciones son muchas y algunas de ellas engañan al observador inexperto,
(inicio de acción en minutos) para tratar que el pH no se aleje mucho de 7.40, la basta un sencillo ejemplo para apreciarlo:
pCO2 debe ir hacia el mismo lado que el bicarbonato, en la acidosis metabólica Un paciente que presenta el siguiente protocolo de EAB: 7.40/40/24 puede ser
84 85
06 06
CAPITULO
CAPITULO
interpretado como normal, o puede presentar un cuadro clínico de gastroenteritis En algunos de estos ejemplos fue obviado el ionograma sólo para facilitar la
con vómitos (alcalosis metabólica) y diarrea (acidosis metabólica hiperclorémi- lectura y el entendimiento, recordar que no es factible diagnosticar trastornos
ca). Los vómitos pierden H+ y volumen generando aumento de bicarbonato, pero del EAB sin ionograma.
ESTADO ÁCIDO BASE
CAPITULO
[H+] = 24 x pCO2 / HCO3- ACIDOSIS TUBULAR RENAL
= 24 x 41.3 / 22
= 45 • INTRODUCCIÓN
ESTADO ÁCIDO BASE
Surge la pregunta: ¿qué pasó con la poca modificación del pH y del bicarbonato?, TIPO FISIOPATOLOGÍA
a pesar de tan marcada acidosis y alcalosis. Ahora, por último, se debe pensar
ATR proximal (tipo2) Deterioro de la reabsorción tubular
el mecanismo de generación del desequilibrio y actuar en consecuencia. Si un
proximal de HCO3- por disminución
paciente tiene una marcada alcalosis metabólica con 30 mEq/l de bicarbonato, y
de su umbral de excreción.
por alguna razón comienza a producir ácidos, va a comenzar a titularse el bicar-
bonato. Entonces si comenzó con 30 mEq/l de bicarbonato, luego tendrá 28, luego ATR distal (tipo1) Deterioro de la secreción tubular distal
26, hasta llegar el momento que extraemos sangre y lo objetivamos (en el ejemplo de H+
fue en 22 mEq/l). Por lo tanto, este paciente tiene alcalosis metabólica y acidosis . Defecto secretorio (ATR distal típica) . Falla de la bomba de H+
metabólica (trastorno mixto que generó un pH cercano a 7.40 y bicarbonato cer- . Defecto de gradiente . Aumento de la retrodifusión de H+
cano al normal). . Defecto dependiente del voltaje secretados.
. Electronegatividad luminal reducida
Diagnóstico final:
ATR distal hiperkalémica (tipo 4) Deterioro de la amoniogénesis
• ACIDOSIS METABÓLICA Defecto dependiente de voltaje
. Sepsis . Hipoaldosteronismo
• ALCALOSIS METABÓLICA PREVIA . Primario
. Deshidratación . Secundario
. Hipokalemia . Seudohipoaldosteronismo
. Hipocloremia . Total
Además del tratamiento antibiótico para su infección este paciente deber recibir . Parcial
aporte de líquidos con ClK para corregir su alcalosis metabólica. La acidosis se . Shunt de cloro Incremento de la reabsorción de NaCl
corregirá en el tiempo cuando se controle la infección. en el asa ascendente de Henle
88 89
07 07
CAPITULO
CAPITULO
Mecanismos de acidificación renal normal DIAGNÓSTICO:
Para mantener la concentración plasmática de HCO3- dentro de límites normales,
el riñón debe: • Hallazgos clínicos: Son inespecíficos e incluyen: retraso del crecimiento, po-
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
CAPITULO
La prueba de determinación del umbral requiere la infusión lenta de bicarbonato, ATR Proximal ATR Distal ATR Distal
para lograr una elevación constante de la bicarbonatemia. (Tipo 2) (Tipo 1) (Tipo 4)
La aparición de bicarbonato en orina, que coincide con un pHu 6.2, determina el
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
CAPITULO
• Restricción de sodio de la dieta. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• Eventual: hidroclorotiazida 1 - 2 mg/kg/día.
• DEFINICIÓN: Descompensación metabólica aguda caracterizada por:
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
ATR Distal (Tipo 1)
• Hiperglucemia (>200 mg%), con glucosuria.
• Bicarbonato o citrato: 1 a 3 mEq/kg/día. Administrar al menos la mitad de los • Cuerpos cetónicos en sangre (> 3mmol/l) y orina.
requerimientos de Bicarbonato como citrato de potasio. • Acidosis metabólica: pH < 7.30 o HCO3- plasmático < 15 mEq/l.
ATR Distal (Tipo 4) DIAGNÓSTICO: Se realiza con tiras reactivas:
• Depende la etiología. • Orina (glucosuria y cetonuria)
• Bicarbonato o citrato 1 a 5 mEq/kg/día. • Sangre (glucemia > 200 mg%)
• Restringir K+ de la dieta y evitar drogas que
produzcan hiperkalemia. GRAVEDAD:
• Furosemida (NO en pacientes con pérdida de sal).
• Mineralocorticoides (Fludrocortisona) en hipoaldosteronismo.
Leve Moderada Severa
pH 7.20 - 7.30 7.20 - 7.10 < 7.10
SOLUCIONES
HCO3 10-15 5-10 <5
(mEq/l)
. Citrato de sodio (solución de Sholl- preparado magistral): 1 mEq Na+/ml
1 mEq HCO3-/ml
Factores de riesgo para el desarrollo de Cetoacidosis diabética (CAD) en pacientes
. Citrato de potasio (solución preparado magistral): 2 mEq K /ml
+ con diabetes conocida:
2 mEq HCO3-/ml
• Bajo nivel socio-económico.
. Citrato de potasio (preparado comercial- Urokit ): cada sobre= 3 gr = 30 mEq.
® • Alteraciones psiquiátricas.
• Alto nivel de Hemoglobina glicosilada (mal control metabólico)
. Tricitratos (solución preparado magistral): 1 mEq K+/ml • Prepúberes.
1 mEq Na+/ml • Adolescentes mujeres.
2 mEq HCO3-/ml • Antecedentes de CAD.
94 95
08 08
CAPITULO
CAPITULO
Causas de déficit de insulina: • Sodio:
En general bajo, pero puede estar normal o aumentado.
• Debut. . Pérdida urinaria por diuresis osmótica.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• Omitir administración. . Por hiperglucemia (aumento de osmolaridad), se atrae agua del líquido intra-
• Infecciones. celular al líquido extracelular y se genera hiponatremia hiperosmolar.
• Trauma. . Para calcular la natremia, siempre utilizar la fórmula de sodio corregido
• Vómitos.
• Stress. Na+ corregido = Na+(plasmático) + (glucemia -100) * 1.6
100
• FISIOPATOLOGÍA:
• Potasio: hipo, normo o hiperkalemia, con K+ corporal total siempre disminuido.
El evento inicial es el déficit absoluto o relativo de insulina. Esto favorece la glu- (En general se pierden entre 3 a 6 mEq/Kg de K+ por diuresis osmótica, secre-
coneogénesis y la glucogenólisis; mecanismos que junto con la imposibilidad de ción tubular de cetoaniones, vómitos e hiperaldosteronismo secundario).
la utilización periférica de glucosa, genera hiperglucemia. Se genera entonces • Estado ácido-base: acidosis metabólica con GAP aumentado, en general con
diuresis osmótica, bajo filtrado glomerular, deshidratación, pérdida urinaria de acidemia (secundario a cuerpos cetónicos y ácido láctico). Luego del comienzo
electrolitos e hiperosmolaridad. Simultáneamente, la lipólisis genera liberación de la terapéutica con fluidos, puede existir un componente de acidosis meta-
de ácidos grasos y β-oxidación que favorece la glucogenólisis y la generación de bólica hiperclorémica.
ácido acético y β-hidroxibutirato. La capacidad buffer se sobresatura, generando • Bicarbonato: siempre disminuido, produciendo acidosis metabólica GAP au-
acidosis metabólica. La deshidratación favorece la mala perfusión tisular, produ- mentado con acidemia.
ciendo también acidosis láctica. • pH: en general < 7.20. Debido a hiperventilación puede presentarse un pH
cercano a 7.40, con lo cual estamos frente a una acidosis metabólica con
La deshidratación progresiva, la hiperosmolaridad, la acidosis y los disturbios hi- alcalosis respiratoria.
droelectrolíticos exacerban la secreción de hormonas contrarreguladoras perpe- • Fósforo y Magnesio: siempre disminuidos.
tuando el ciclo de descompensación metabólica. • Hemograma:
. Leucocitosis por deshidratación y exceso de catecolaminas, puede haber neu-
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: trofilia, linfopenia y eosinopenia.
. Hematocrito: aumentado por deshidratación.
• Deshidratación (debido a la hiperosmolaridad es poco frecuente encontrar los • Urea: normal o aumentada (catabolismo y deshidratación).
signos clásicos de deshidratación: mucosas secas, taquicardia, disminución • Triglicéridos - Colesterol: aumentados por lipólisis.
de la turgencia de la piel). El shock es excepcional en pediatría.
• Poliuria, polidipsia y pérdida de peso.
• Náuseas, vómitos y dolor abdominal. CONTROLES:
• Respiración rápida y profunda (respiración de Kussmaul).
• Alteración del nivel de conciencia. Al ingreso
• Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura axilar y tensión arterial
Laboratorio (debe realizarse luego de lograda la estabilización del paciente con en forma horaria.
la reposición inicial de fluidos). • Diuresis.
• Glucemia elevada (200-1000 mg%). • Peso, cada 8 horas.
96 97
08 08
CAPITULO
CAPITULO
• Talla y superficie corporal, una vez compensado el paciente. • “El adecuado aporte de fluidos se acompaña del mantenimiento de la osmolaridad
• Solicitar: hemograma, glucemia, urea, creatinina, estado ácido base, ionograma, plasmática efectiva, con un ascenso de la natremia esperable de acuerdo al
triglicéridos, colesterol, calcio, fósforo, magnesio, cuerpos cetónicos en orina. descenso de la glucemia”.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• Electrocardiograma: evaluar hipokalemia:
. Aplanamiento o inversión de la onda T. Electrolitos:
. Onda U. • Sodio:
. Pseudo prolongación del QT, las ondas T y U pueden fusionarse simulando Comenzar con 154 mEq/l (ClNa 0.9%), y con glucemia menor a 300 mg% dis-
la prolongación del intervalo QT. minuir la concentración de sodio en el PHP a 70 mEq/l (algunos autores
. Depresión del ST. proponen utilizar 140 mEq/l).
Primeras 24 horas • Potasio: Iniciar al término de la expansión. Puede haber K+ plasmático alto,
pero debido al déficit corporal total, se debe indicar igualmente K+, (antes
• Signos vitales y nivel de conciencia cada 1 hora. es preciso descartar alteraciones electrocardiográficas o en la función renal).
• Glucemia por tira reactiva cada 1 hora hasta glucemia de 250 mg% y cetonuria . K+ ≥ 5 mEq/l, administrar 30 mEq/l.
una cruz, luego cada 2 a 4 hs. . K+ < 5 mEq/l, administrar 40 mEq/l.
• Estado ácido base: 0, 2, 4, 6 y 24 hs. . Flujo máximo de K+: 0.5 mEq/kg/hora.
• Hematocrito, urea, calcio, fósforo y magnesio: 0, 6, 24 hs. . Con K+ plasmatico < 3 mEq/l, no administrar insulina. Inicialmente, realizar
• Orina: volumen, glucosuria, cuerpos cetónicos en cada micción. corrección de la kalemia en forma endovenosa.
• Electrocardiograma: al ingreso y luego según kalemia.
• Balance ingresos-egresos cada 4 hs. Una concentración de K+ de 40 mEq/l se debe indicar la mitad como cloruro de
potasio y la mitad como fosfato de potasio.
TRATAMIENTO: Cada ml de ClK 3M tiene 3 mEq de potasio, por lo tanto se necesitan 3.3 ml en
500 ml de solución.
Terapia con líquidos y Electrolitos Cada ml de fosfato de potasio 3M tiene 4.4 mEq de potasio (es 3M con respecto
al fósforo), por lo tanto se necesitan 2.2 ml en 500 ml de solución.
El tratamiento inicial debe estar dirigido a restablecer la volemia, se debe aportar
10 - 20 ml/kg de ClNa 0,9% en 1- 2 hs. El PHP debe quedar conformado de la siguiente manera:
Fluidos: ClNa 0.9% ………………………………...…………………………500 ml
• El volumen del plan de hidratación parenteral (PHP) no debe superar 1.5 a 2 ClK 3M………..………………………………………………………3.3 ml
veces las necesidades de mantenimiento diarias. Debe administrarse 3000 ml/ Fosfato de potasio 3M…………………………………………………2.2 ml
m2/día de una solución con ClNa 0.9% (154 mEq/l de sodio) con el agregado de
40 mEq/l de potasio (20 mEq/l como ClK 3M y 20 mEq/l como fosfato de K+ 3M) No agregar dextrosa cuando la glucemia sea mayor a 300 mg%.
hasta alcanzar una glucemia de 300 mg%.
• Con glucemia menor a 300 mg% continuar con PHP 3000 ml/m2/día confeccionado • Bicarbonato: la tendencia actual es NO corregir el HCO3, ya que puede producir
con Dx 5% y el agregado de 70 mEq/l de sodio (algunos autores proponen utilizar las siguientes alteraciones:
140 mEq/l) y 40 mEq/l de potasio (20 mEq/l como ClK 3M y 20 mEq/l como fosfato . Acidosis paradojal (el bicarbonato se une con los H+, y al disociarse, da como
de K+ 3M). resultado agua y CO2, que difunde muy rápidamente a través de la barrera
• No deben reponerse las pérdidas por diuresis. hematoencefálica, provocando acidosis en el sistema nervioso central).
98 99
08 08
CAPITULO
CAPITULO
. Hipokalemia (ingresa K+ en la célula). • Siempre se debe administrar insulina corriente.
. Hipernatremia (porque se administra como bicarbonato de sodio.)
. Aumenta la osmolaridad. Insulina endovenosa:
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
. Menor liberación de O2 tisular por desplazamiento la curva de hemoglobina a • Infundir 0.1 UI/kg/h. NO requiere bolo inicial.
la izquierda. • Usar otro acceso vascular, con bomba de infusión.
. Aumenta el riesgo de edema cerebral. • Usar frasco y tubuladura de plástico.
• Estabilidad de la preparación: 24 hs.
Las indicaciones de corrección son: • Diluir 50 UI de Insulina corriente de 100 UI (0,5 ml) en 250 ml de ClNa 0.9%.
La dilución queda 0.1 UI en 0.5 ml, por lo tanto el ritmo de infusión es de
• Hiperkalemia con arritmias. 0.5 ml/kg/h (0.5 ml/kg/h= 0.1 UI/kg/h).
• pH < 6.90 o HCO3- < de 5 • La corrección de la glucemia ocurre más rápido que la de la cetogénesis. Se
• Depresión miocárdica, con vasodilatación periférica que implica severa alteración deben mantener glucemias entre 200 y 250 mg%. Si la misma disminuye por
de la perfusión tisular. debajo de dicho valor pero persiste la acidosis, se debe considerar aumentar
Como corregir bicarbonato: Se debe realizar una corrección para aumentar 5 mEq/l el porcentaje de dextrosa en el PHP (hasta un máximo de 12.5% si se utiliza
la bicarbonatemia (delta de bicarbonato de 5). una vía periférica y 25% si se utiliza una vía central). Si esto no es suficiente,
disminuir la velocidad de infusión de insulina a 0.05 UI/kg/h.
• 5 * Kg * 0.3 = ml de HCO3Na+ 1M en 1 h. • La infusión endovenosa continua de insulina debe mantenerse hasta alcanzar
• Administrar como HCO3Na+ 1/6M, es decir, 166 mEq/l glucemias entre 200 y 250 mg% acompañado de mejoría en la acidosis (HCO3-
>15, pH >7.30, disminución del GAP, cetonuria negativa o una cruz). En ese
HCO3Na+ 1M ------------X momento, la vía de administración debe cambiarse a subcutánea.
Agua destilada-----------5 X • Idealmente en esta instancia el paciente debería estar recibiendo líquidos por
vía oral.
Fórmula simplificada: 1.5 * peso = (ml de HCO3-Na+) + agua destilada (5 partes) • Administrar 0.1 UI/kg de insulina corriente subcutánea 1 a 2 horas antes de sus-
pender la infusión endovenosa continua para prevenir hiperglucemia de rebote.
Glucosa • El momento ideal de administración es luego de la alimentación.
• Inicialmente el PHP no debe contener dextrosa salvo que la glucemia sea me-
nor a 300 mg%. Se debe agregar Dx 5% cuando la glucemia descienda por Se espera que la glucemia descienda 10 % por hora.
debajo de 300 o 250 mg%.
• Glucemia < 250 mg% con persistencia de acidosis y cetonuria, continuar con • Con glucemia < 250 mg% y cetonuria negativa, controlar cada 4 hs y corregir
flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min (es frecuente que se corrija primero la con insulina corriente subcutánea según glucemia (mg%):
glucemia que la cetosis y la acidemia).
>500 o cetonuria +-----------0.2 UI/kg
Insulina 300-500-----------------------0.15 UI/kg
La CAD se debe a un descenso en la insulina circulante efectiva asociada a un 200-300-----------------------0.1 UI/kg
aumento de hormonas contrarreguladoras. La terapia hídrica sola logra disminuir 160-200-----------------------0.075 UI/kg
los niveles de glucemia y la insulina es esencial para normalizarla y, además,
inhibir la lipólisis y la cetogénesis. Si son pacientes < de 5 años corregir sólo con glucemia > 200 mg%, y entre 160
y 200 mg % controlar a las 2 hs.
100 101
08 08
CAPITULO
CAPITULO
NPH: • Baja PCO2 previo al tratamiento
Se comienza cuando el paciente está normohidratado, sin cetosis, despierto, con • Poco incremento del Na+ durante el tratamiento
buena tolerancia a la vía oral. • Terapia con Bicarbonato
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Menos demostrados:
Si es un debut diabético, indicar 0.5 UI/kg SC predesayuno. Controlar glucemia,
• Debut
cetonuria y glucosuria cada 4 hs (previo a las comidas). Corregir las hiperglu-
• Menor edad
cemias preingesta con insulina corriente.
• Duración prolongada de los síntomas
ALIMENTACIÓN Presentación clínica:
• Para probar tolerancia comenzar con líquidos ricos en Hidratos (8 a 10 gr/kg/d), Criterios diagnósticos:
sin grasa. Jugos, caldos con harina, te, leche descremada. • Respuesta verbal o motora anormal al dolor
• Postura en decorticación o decerebración
cetOSiS + BicarBOnatO > 15 + GLuceMia < 250 • Parálisis de pares craneanos (especialmente III, IV, VI)
• Patrón respiratorio anormal (Cheyne-Stokes, apnéusica)
Criterios Mayores:
cOntrOLar TOLERANCIA ORAL • Alteración del nivel de conciencia, estado mental
INSULINA
CADA 4 HORAS
CORRIENTE DIETA ANTICETOGÉNICA • Desaceleración de FC (descenso de 20 lat/min), no atribuible a otra causa
GLUCEMIA LÍQUIDOS CON HIDRATOS • Incontinencia urinaria, no explicable por la edad
SUBCUTANEA
GLUCOSURIA DE CARBONO LIBRES
CADA 4 HORAS Criterios Menores
CETONURIA DE GRASAS CON POTASIO
• Vómitos
• Sin cetonuria y con buena tolerancia, dieta normocalórica sin hidratos simples • Cefalea
. 55% hidratos • Letargia
. 30% grasas • Presión diastólica > 90 mmHg
. 15% proteínas • Menores de 5 años
Para el diagnóstico clínico se necesita: (92 % de sensibilidad y 4% de falsos positivos).
COMPLICACIONES:
• Un criterio diagnóstico, o
• Dos criterios mayores, o
EDEMA CEREBRAL:
• Un mayor o dos menores hacen diagnóstico.
• Complicación poco común y grave de la cetoacidosis diabética.
• Ocurre en el 0,3 a 1% de las cetoacidosis Tratamiento
• Tiene alta mortalidad 21 a 30% Debe ser iniciado tan pronto como sea sospechado el cuadro.
• Representa entre el 60 a 90% de las muertes por cetoacidosis • Posición a 30º.
• Ocurre en las primeras 24 horas del tratamiento, más frecuentemente en las pri- • Debe reducirse la velocidad de infusión de fluídos.
meras 7 a 8 hs., aunque puede presentarse incluso antes de iniciada la terapia. • Manitol 0.5 – 1 g/kg en 20 minutos (2.5 – 5 ml/kg de la solución al 20%). Dosis
máxima: 12.5 g. Puede repetirse a las 2 horas si no hay respuesta.
Factores de riesgo para desarrollar Edema Cerebral • Alternativa al manitol: Clorurado hipertónico (ClNa 3%) 5 a 10 ml/kg en
• Alta concentración de urea previo al tratamiento 30 minutos.
102 103
CAPITULO
CAPITULO
Hora FC FR Tº TA Orina Glucemia Insulina EAB Ionograma Ingresos Egresos BIE Peso
Glu Cet Tira Lab Corr NPH pH PCO3 HCO3 Na K Cl Ev VO Diu Vom Cat
104 105
09 09
CAPITULO
CAPITULO
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL • Injuria renal: infiltración tumoral directa, sepsis, nefrotoxicidad de antineoplá-
sicos o antibióticos, precipitación tubular de cristales de uratos o de fosfato
• DEFINICIÓN de calcio.
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
CAPITULO
Grados del SLTC* FACTORES DE RIESGO
* Cuadro modificado de Tosi P, Barosi G, Lazzaro C, Liso V, Marchetti M, Morra E, Pession A, Rosti G, Clasificación según factores de riesgo:
Santoro A, Zinzani PL, and Tura S. Consensus conference on the management of tumor lysis syndrome.
Haematologica 2008; 93:1877-1885. Riesgo
** Creatininemia ajustada a la edad.
Tipo de tumor Alto Intermedio Bajo
108 109
09 09
CAPITULO
CAPITULO
LNH: Linfoma no Hodgkin. . Parestesias.
LLA: Leucemia linfoblástica aguda. . Laringoespasmo.
LMA: Leucemia mieloide aguda. . Arritmias.
GB: Glóbulos blancos (mm3).
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
110 111
09 09
CAPITULO
CAPITULO
CONTROLES pacientes con peso < de 10 kg). Densidad urinaria: ≤ 1010. La diuresis no
debe ser inferior del 65% de los ingresos.
• Signos vitales con tensión arterial cada 6 horas. • Aportar 3000 ml/m2/día (en pacientes con peso < de 10 kg: 200 ml/kg/día). No
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
CAPITULO
. Rasburicase (urato oxidasa): convierte el ácido úrico en una forma 40 – 100 • Objetivos: Evitar precipitación renal de fosfato de calcio y síntomas asociados
veces más soluble (alantoína), que facilita su excreción. Es la terapéutica indi- a hiperfosfatemia.
cada ante la presencia de hiperuricemia. Dosis: 0.15 – 0.2 mg/kg/día (una vez • Métodos:
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
114 115
09 10
CAPITULO
CAPITULO
Tratamiento propuesto según nivel de riesgo: EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS
• INTRODUCCIÓN
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS
Evaluar riesgo de SLT Las emergencias oncológicas son complicaciones graves de diversas neoplasias
que pueden manifestarse durante cualquier estadio de las mismas. Algunas veces
constituyen la manifestación inicial de la enfermedad, mientras que otras pueden
ser una consecuencia del tratamiento instaurado. En términos generales, se trata
de anomalías metabólicas (como el Síndrome de Lisis Tumoral Agudo), fenómenos
Riesgo intermedio Alto riesgo ó ácido
de ocupación de espacio (Compresión Medular, Síndrome de Mediastino Superior)
Bajo riesgo con ácido úrico > 7.5 mg/dl.
o anomalías hematológicas (Hiperleucocitosis)
úrico ≤ 7.5 mg/dl.
• SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Y SÍNDROME DE MEDIASTINO SUPERIOR
DEFINICIÓN:
Hiperhidratación Hiperhidratación IV, Hiperhidratación IV,
y allopurinol oral. rasburicase 0.15 mg/kg. rasburicase 0.2 mg/kg. El Síndrome de Vena Cava Superior (SVCS) hace referencia a los signos y síntomas
asociados a la compresión, obstrucción o trombosis de la vena cava superior. El
término Síndrome de Mediastino Superior (SMS) se usa cuando además exis-
te compresión traqueal. En aquellos niños que presentan masas mediastinales,
la compresión traqueal y el consecuente compromiso respiratorio usualmente
coexisten con el SVCS, por lo que SVCS y SMS son usados como sinónimos.
Agradecimiento: Florencia Vicente
ETIOLOGÍA:
FISIOPATOLOGÍA:
La VCS es un vaso de paredes finas con baja presión intraluminal y se encuentra
rodeada por ganglios linfáticos y por el timo. La tráquea es más complaciente y
compresible en niños que en adultos, y además el diámetro de su luz es muy
116 117
10 10
CAPITULO
CAPITULO
pequeño. Estos hechos hacen que ambas estructuras sean particularmente sus- Tórax frente y perfil. La mayoría de los niños evidencian una masa situada en
ceptibles a sufrir compresión por masas localizadas en el mediastino. Esto con- el mediastino anterior y superior. Además es frecuente observar la desviación
llevará a obstrucción traqueal, éstasis vascular (con el fenómeno procoagulante de la tráquea. Los pacientes que presentan masas que abarcan más del 45%
EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS
EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS
asociado) y disminución del retorno venoso proveniente de la cabeza, cuello, del diámetro transverso del tórax tienen más chances de ser sintomáticos que
región superior del tórax y miembros superiores, causando los signos y síntomas aquellos que presenten masas que ocupan menos del 30%. La TAC de tórax
del SMS. permite evidenciar con mayor precisión la extensión y localización de la lesión.
Para el diagnóstico de certeza del tumor, deben realizarse las pruebas espe-
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: cíficas de acuerdo a la sospecha clínica. Por la naturaleza de este síndrome,
los pacientes tienden a tener mala tolerancia a los procedimientos invasivos
• GENERALES (biopsias mediastinales) y al efecto anestésico, por lo que deben agotarse
- Ansiedad previamente otros recursos diagnósticos menos invasivos (laboratorio, PAMO,
- Confusión biopsias ganglionares, etc).
- Letargia
- Cefalea TRATAMIENTO:
- Visión borrosa
- Síncope El objetivo del manejo del SMS y del SVCS es la reducción rápida de la masa
mediastinal, a fin de descomprimir la VCS, la tráquea y estructuras adyacentes.
• RESPIRATORIAS Partiendo de la premisa que la principal causa de este síndrome son los LNH y
- Tos dada su alta radiosensibilidad, muchos autores proponen a la radioterapia para
- Disnea el manejo de la emergencia. Otros proponen a la quimioterapia como alternativa
- Ortopnea a la radioterapia, sobre todo si se sospecha a la LLA como causa.
- Ronquera
- Estridor • HIPERLEUCOCITOSIS
- Sibilancias
DEFINICIÓN:
• VASCULARES
- Edema en esclavina La hiperleucocitosis se define como un recuento leucocitario mayor a 50.000 por
- Cianosis de cara, cuello y miembros superiores mm3. Sin embargo, la hiperleucocitosis clínicamente significativa se considera a
- Distensión venosa cervical y torácica partir de 100.000 leucocitos por mm3 en el contexto de las leucemias agudas.
Todos los signos y síntomas del SMS tienden a agravarse al colocar al ETIOLOGÍA:
paciente en decúbito supino o en posición fetal.
Globalmente la hiperleucocitosis ocurre en el 9 a 18% de las leucemias linfo-
DIAGNÓSTICO: blásticas agudas (LLA) y en el 5 a 13% de las leucemias mieloides agudas (LMA).
Casi todos los niños con leucemia mieloide crónica en fase estable presentan
El diagnóstico es clínico acompañado por técnicas de imágenes. En un pa- hiperleucocitosis. Los tumores mediastinales también pueden ocasionarla.
ciente que se sospeche SMS deben realizarse en primer lugar Radiografías de
118 119
10 10
CAPITULO
CAPITULO
FISIOPATOLOGÍA: DIAGNÓSTICO:
La hiperleucocitosis produce un aumento directo de la viscosidad sanguínea al El diagnóstico se basa en el recuento de glóbulos blancos y en el reconocimiento
EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS
EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS
incrementar el volumen leucocitario. La agregación de las células leucémicas de signos y síntomas atribuibles a leucostasis. Los estudios de laboratorio adicio-
circulantes (blastos) incrementa aún más este efecto. Se produce así un fenóme- nales incluyen ionograma, ácido úrico, urea y creatinina plasmáticas y coagulo-
no conocido como leucostasis. Esto implica un enlentecimiento de la circulación grama. Eventualmente en el caso en que no se trate de una leucemia, se deberán
en todos los órganos. En las LMAs, los mieloblastos son considerablemente más hacer Radiografías de Tórax frente y perfil para descartar masas mediastinales.
grandes que los linfoblastos y que los leucocitos normales, y además presentan
un alto grado de adhesividad endotelial. Esto genera una mayor éstasis vascular. TRATAMIENTO:
Como consecuencia de la leucostasis se producen fenómenos hemorrágicos,
isquémicos, trombóticos e infiltrativos en diversos órganos y tejidos los cuales, El tratamiento de la hiperleucocitosis se basa en una estrategia de citorreducción
sumado a la destrucción periférica de determinada cantidad de blastos, generan rápida: la leucoaféresis. Su finalidad es disminuir la viscosidad sanguínea. La
los signos y síntomas de la hiperleucocitosis. indicación absoluta es la presencia de signos y síntomas atribuibles a hipervis-
cosidad (neurológicos, respiratorios o renales) y sus indicaciones relativas en las
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: leucemias van a depender del recuento total de leucocitos:
- LMA con recuento mayor a 100.000 por mm3
• NEUROLÓGICAS (hiperviscosidad/isquemia/hemorragia) - LLA con recuento mayor a 300.000 por mm3
- Depresión del sensorio En el caso del Síndrome de Lisis Tumoral Agudo, más allá del tratamiento del
- Cefalea mismo, la citorreducción por leucoaféresis es una indicación relativa en el con-
- Visión borrosa texto de una leucemia cuando las alteraciones metabólicas requieran más de 24
- Convulsiones horas para su resolución.
- Coma
- Signos de foco motor • SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR.
CAPITULO
FISIOPATOLOGÍA: SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO
La médula espinal y la cola de caballo pueden ser comprimidas por efecto tumoral • INTRODUCCIÓN
EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS
ACTUALMENTE SE DEFINEN:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
BACTERIEMIA: Presencia de bacterias en la sangre. No existe el término
Su localización va a depender del nivel medular al que se produjo la compresión “bacteriemia clínica” utilizado hace muchos años para definir al paciente
tumoral: con fiebre, temblores, cambios en la coloración de la piel, etc. Por lo tanto, es
- Dolor un término estrictamente de laboratorio y no clínico. De la misma manera se
- Paresia o Plejía describen viremia, fungemia y parasitemia.
- Alteraciones sensitivas
- Compromiso de esfínteres. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS): Expresa clínica-
mente la presencia de inflamación endotelial sistémica, independientemente de
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO: la causa que lo provoca, pudiendo ser de origen infeccioso o no.
SIRS se define con dos o más de los siguientes criterios, uno de los cuales debe
La historia, la anamnesis y un exhaustivo examen físico que incluya una evaluación ser cambios en la temperatura o el recuento leucocitario:
neurológica completa permiten aproximar el diagnóstico. La RMN es el estudio de 1) Fiebre o hipotermia: temperatura central >38.5ºC o < 36ºC.
elección para visualizar el nivel y extensión de la lesión. Si la historia o el examen 2) Taquicardia: frecuencia cardíaca > 2 DS para la edad, en ausencia de estímulos
físico sugieren una rápida progresión del cuadro, se recomienda administrar un externos, drogas de uso crónico o estímulos dolorosos; o aumento persistente
bolo EV de Dexametasona 0.5 a 2 mg/kg y luego realizar la RMN. inexplicado por más de 30 minutos a 4 horas, o para niños < 1 año: bradicardia
La administración de corticoides debe continuar hasta la mejoría de los síntomas o definida como < p10 para la edad en ausencia de estímulos vagales, β bloquean-
la resolución de la compresión. Si se detecta una masa en el espacio epidural que tes o cardiopatía congénita u otra causa inexplicable por más de 30 minutos.
comprime la médula espinal, la misma debe ser inmediatamente descomprimida. 3) Taquipnea: frecuencia respiratoria > 2 DS para la edad o ventilación mecánica para
Esto puede lograrse mediante radioterapia, quimioterapia o cirugía. Si el diagnós- un proceso agudo no vinculado a enfermedad neuromuscular o anestesia general.
tico es conocido y el tumor es radiosensible, la radioterapia constituye la primera 4) Recuento leucocitario: elevado o disminuido para la edad (no secundario a quimio-
opción. La quimioterapia es útil como primera opción en aquellos pacientes en los terapia) o > 10 % de neutrófilos inmaduros.
que la compresión medular se deba a linfomas, leucemias o neuroblastoma.
La cirugía se recomienda en primera instancia cuando la naturaleza del tumor no
es conocida o cuando los síntomas progresan a pesar de la radioterapia. El tra-
tamiento óptimo implica la combinación de radioterapia, quimioterapia y cirugía.
122 123
11 11
CAPITULO
CAPITULO
Signos vitales y variable de laboratorio según edad: . Disfunción respiratoria
- PaO2/FiO2 < 300 en ausencia de enfermedad cardíaca cianótica o enfermedad
FC (lat/min) Pc95 FR (resp/min) Glóbulos Blancos
pulmonar preexistente.
Pc95
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO
o, dos o más disfunciones de los siguientes órganos: Las bases de la terapéutica son:
1) la optimización de la DO2 (oferta distal de oxígeno),
2) la elección del antibiótico según foco clínico y edad,
124 125
11 11
CAPITULO
CAPITULO
3) el sostén de las insuficiencias parenquimatosas (vía injuria endotelial). foco infeccioso y a los gérmenes más frecuentes. El pulmón es el sitio de
infección más frecuente (40%), seguido por la bacteriemia (20%), el abdomen
• DO2: VM * CaO2 (20%) y el aparato urinario (15%).
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO
CAPITULO
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO • ETIOLOGÍA
Dra. Silvina Neyro • La mayoría de los cuadros febriles sin foco son de etiología infecciosa viral.
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
CAPITULO
(hasta un 10% o más) en forma proporcional a la temperatura registrada y al en ocasiones hipotermia) como único signo significativo de una infección severa
recuento de glóbulos blancos (GB). subyacente.
* Gérmenes más frecuentes: Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis 3) Estado general: tener en cuenta que la observación clínica aislada podría sub-
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
CAPITULO
• La PCR presenta una utilidad limitada cuando se trata de cuadros infecciosos de * Sin embargo, se han registrado un 19-26% de Radiografías de Tórax pato-
pocas horas de evolución, siendo un indicador más confiable en niños con fiebre lógicas (neumonías) en niños febriles sin foco que presentaban además un
de más de doce horas. recuento de GB >20.000/mm³; por lo tanto, sí está indicada su solicitud en
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
132 133
12 12
CAPITULO
CAPITULO
• PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO En relación a los exámenes complementarios, considerar que:
. El hemograma es uno de los parámetros a tener en cuenta para clasificar el
Previo a iniciar un plan de estudio y tratamiento por “lactante febril sin foco”, es riesgo del paciente de presentar una IBS.
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
CAPITULO
BOSTON PHILADELPHIA ROCHESTER • Debido a que tanto el paciente con apariencia tóxica como aquel no tóxico
pero con criterios de alto riesgo, tienen mayor riesgo de presentar una IBS, se
Edad (días) 28-89 29-56 0-60 recomienda la internación, toma de cultivos y tratamiento antibiótico empírico
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
136 137
12 12
CAPITULO
CAPITULO
La existencia de infección viral demostrada reduce, pero no elimina, la probabilidad NIÑOS PEQUEÑOS (3 a 36 meses):
de una IBS en esta edad. Se debe clasificar al niño según presente o no apariencia tóxica.
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
• En quienes presentan buen estado general, se suele utilizar como punto de corte
una temperatura mayor o igual a 39ºC para solicitar exámenes de laboratorio.
El objetivo de estudiarlos se basa en detectar las posibles infecciones bacteria-
nas que no se pudieran identificar mediante el interrogatorio y el examen físico
(“ocultas”) y que pudieran ser la causa de la fiebre (neumonía, IU, BO).
Neumonía oculta:
* La mayoría de los niños que presentan neumonía tendrán signo-sintomatología
respiratoria que haga sospecharla.
* Sin embargo, es probable que algunos de los casos sean clínicamente ocultos.
* Se ha demostrado la existencia de Radiografía de tórax patológica (neumonía)
en aproximadamente el 19-26% de niños que presentaron registros febriles
mayores o iguales a 39ºC, sin clínica respiratoria pero con leucocitosis >
20.000/mm³.
IU oculta:
* La IU es una infección bacteriana habitual en este grupo, con mayor incidencia
en niñas y en varones no circuncidados.
* Los niños mayores pueden manifestar síntomas que la sugieran, sin embargo,
en los niños pequeños, estos pueden ser inespecíficos, pudiendo ser la fiebre
el único parámetro evidenciable.
* El UC es el método diagnóstico por elección, pero al no poder obtener resultados
inmediatos, se deben solicitar además otros estudios orientativos (sedimento
urinario, Gram, tiras reactivas en orina), que en el caso de ser normales, no
descartan IU.
138 139
12 12
CAPITULO
CAPITULO
Bacteriemia oculta: SEGUIMIENTO DE PACIENTES MANEJADOS EN FORMA AMBULATORIA
* Una situación muy temida en los niños pequeños con fiebre sin foco es la BO
con sus posibles complicaciones secundarias (ej. meningitis). El control de los pacientes que fueron manejados en forma ambulatoria deberá
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
Se recomienda que los niños con fiebre sin foco y en buen estado general, con • UC positivo:
hemograma con un recuento de GB mayor a 15.000/mm³, sean cultivados (HMC * persiste febril o empeora el estado general: internación para evaluación de
x 2 y UC) y reciban antibioticoterapia parenteral empírica con ceftrixona 50 mg/ sepsis y antibioticoterapia parenteral.
kg/día intramuscular, hasta el resultado de los cultivos. Estos pacientes deberán * afebril y en buen estado general: continuar con antibioticoterapia ambulatoria.
ser controlados clínicamente a las 24 horas. En aquellos niños en los cuales el
seguimiento pudiera ser dudoso, debería plantearse la hospitalización.
La decisión de internar inicialmente a estos pacientes dependerá del medio
socio-económico y cultural de la familia a su cargo, de la comprensión de las
pautas de alarma, de la cercanía a un centro de salud y de la posibilidad de asistir
a un control clínico estricto. Ante cualquier duda sobre estos puntos, se debería
hospitalizar al niño para su observación, valorando evolución al menos hasta el
resultado de cultivos.
140 141
12 13
CAPITULO
CAPITULO
Algoritmo de manejo en niños de 3-36 meses: FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
• INTRODUCCIÓN
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
• DEFINICIÓN
• CAUSAS
• Infecciosas:
Radiografía de tórax patológica: - Bacterianas:
Antibiótico oral. . No invasiva: Streptococcus ß hemolítico Grupo A.
. Invasiva: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
Influenzae, Salmonella.
- Virales: Coxsackie, Echovirus (ambos son los agentes más frecuentes de rash
petequial inespecífico), Sarampión, Epstein Barr, Citomegalovirus, Parvovirus,
Adenovirus, Flavivirus.
• No infecciosas:
. Púrpura de Schonlein Henoch.
. Púrpura Trombocitopénica Inmune.
. Enfermedades oncohematológicas: leucemias, linfomas.
Baraff. Ann Emerg Med 2000; 36(6):602-614.
142 143
13 13
CAPITULO
CAPITULO
• Mecánicas: FIEBRE Y PETEQUIAS CON CAUSA MECÁNICA
. Tos.
. Vómitos. • Buen estado general.
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
Petequias+ 90-97% FIEBRE Y PETEQUIAS SIN CAUSA MECÁNICA EN PACIENTE CON BUEN ESTADO
Fiebre + Meningitis meningococo GENERAL
INICIALMENTE DEFINIR:
CAPITULO
. Taquipnea o desaturación. • Punción lumbar
. Aumento de la tensión arterial diferencial. . Provee el diagnóstico en un 80% de los casos.
. Extremidades frías. . Indica pronóstico.
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
146 147
13 14
CAPITULO
CAPITULO
• Profilaxis a contactos: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
. Indicada preferentemente dentro de las 24 horas del diagnóstico del caso índice.
. Contacto familiar. • DEFINICIÓN
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
CAPITULO
Se produce: hemodinamia intrarrenal, la obstrucción tubular y el flujo retrógrado pasivo del
. Oliguria. filtrado glomerular a través de las células tubulares lesionadas, hasta alcanzar
. Densidad urinaria >1020 y Osm urinaria > 500 mOsm/l. los capilares peritubulares.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
IRA RENAL O INTRÍNSECA: Incluye enfermedades renales en sí mismo, predomi- • La función tubular se encuentra inicialmente conservada encontrando:
nantemente afectando los glomérulos o túbulos. El Síndrome urémico hemolítico . Baja excreción de sodio: FENA < 1% y Na+ urinario < 20 mEq/l.
es la causa más frecuente de IRA en Argentina. . Densidad urinaria elevada, 1020 o mayor y Osm urinaria > 400 - 500mOsm/l.
CAPITULO
RECORDAR: • Hiperfosfatemia.
• Hipocalcemia: secundaria a la hiperfosfatemia.
• FENA < 1% no implica FG normal. • Anemia.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CAPITULO
Na+ urinario / Na+ plasmático x 100 Valores normales de filtrado glomerular según edad:
**FENA (%)=
Cr urinaria / Cr plasmática
(Cr: creatinina) EDAD Clearence de Creatinina ml/min/1.73m2
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
154 155
14 14
CAPITULO
CAPITULO
• TRATAMIENTO las pérdidas extrarrenales. Tener en cuenta al realizar el balance de ingresos y
egresos, los aportes por nutrición y medicación.
• Etiológico Es importante, recordar, reponer toda la pérdida urinaria durante la fase poliúrica
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
156 157
14 14
CAPITULO
CAPITULO
. Hiponatremia severa asintomática: 1 mEq/l/h. DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS UTILIZADAS EN IRA:
. Hiponatremia aguda sintomática: 2 a 6 mEq/l/h.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
HIPERKALEMIA: iniciar tratamiento con K+ mayor a 6 mEq/l. (ver tabla páginas Nifedipina 0.25 - 1 mg/kg/ Bloqueante de los Puede causar taqui-
160 - 161). dosis vía oral canales de calcio. cardia refleja.
(máximo 10 mg
CALCIO Y FÓSFORO: dosis o 3 mg/kg/
día cada 6 horas)
• Hiperfosfatemia: hallazgo frecuente.
Nitroprusiato 0.5 - 10 mcg/kg/ Vasodilatador Toxicidad por
. Restringir fósforo en la dieta (restricción proteica).
de sodio min endove- tiocianatos, hipoten-
. Indicar quelantes de fósforo (carbonato de calcio vía oral 50 mg/kg/día).
noso, en infusión sion, hipertensión
. 1 gramo = 400 mg de Ca2+ elemental (Administrar con las comidas).
continua endocraneana
. Evitar hidróxido de aluminio.
Labetalol 0.2 - 1 mg/kg/ Bloqueante alfa Contraindicado en
• Hipocalcemia: se corrige al controlar la hiperfosfatemia. dosis endo- y beta. pacientes asmáticos,
. Si la hipocalcemia es sintomática indicar Gluconato de calcio al 10%: 1- 2 ml/kg venoso, cada puede empeorar
endovenoso (máximo 10 – 20 ml). Velocidad máxima de infusión: 1 ml/minuto 8 - 12 hs. Dosis la insuficiencia
con control de Frecuencia Cardíaca (Bradicardia). máxima: 20 mg/ cardíaca.
dosis.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL: 0.25 - 3 mg/kg/
hora en infusión
En general secundaria a sobrecarga de volumen, más frecuente en pacientes con continua.
glomerulonefritis o SUH. Amlodipina 0.1 - 0.6 mg/kg/ Bloqueante de los
• Responde bien a diuréticos de asa (furosemida) y a la restricción hidrosalina. día cada 12 o canales de calcio
• Uso de antihipertensivos: (ver tabla página 159) 24 horas.
. Fase aguda: Nifedipina oral. Dosis máxima
. Fase de mantenimiento: Amlodipina, propanolol, labetalol. 20 mg/día.
. Urgencia/Emergencia hipertensiva (hipertensión sintomática): infusión continua
de nitroprusiato de sodio o labetalol como tratamiento transitorio hasta el
comienzo de la diálisis. Propanolol 0.5 - 1 mg/kg/ Bloqueante beta. Contraindicado en
día cada 8 - 12 pacientes asmáticos,
• Hipervolemia sin respuesta a Furosemida es indicación de diálisis. horas. Puede insuficiencia cardíaca
incrementarse y bloqueo cardíaco.
hasta una dosis
máx. de 8mg/
kg/día.
158 159
14 14
CAPITULO
CAPITULO
DROGAS UTILIZADAS EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA:
+
Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomática Moviliza K hacia el 1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10 1 - 3 minutos Hipernatremia
Tratamiento indicado en pacientes interior de la célula minutos Hipocalcemia
con acidosis metabólica.
Contraindicado en pacien-
tes anúricos sin terapéutica
dialítica.
Glucosa-Insulina Hiperkalemia sintomática Estimula la captación Insulina corriente 0.1 U/kg (máximo 10 - 20 minutos Hipoglucemia
celular de K+ 10 U) en Glucosado 10% (5 – 10
ml/kg) endovenoso en 30 min a
1 hora.
Agonistas ß2 Hiperkalemia sintomática. Estimula la captación 2.5 mg = 0.5 ml = 10 gotas (peso 20 - 30 minutos Taquicardia
No recomendado por riesgo celular de K+ < 25 kg) o 5 mg = 1 ml = 20 gotas Arritmia
de arritmia. (peso > 25 kg) en nebulización de Hipertensión
10 minutos.
Furosemida Hiperkalemia sintomática Elimina K+ 1 – 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs. 5 minutos Hiponatremia
del organismo Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metabólica
En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansión del compartimiento extracelular y acidosis metabólica severa; es necesario el inicio de diálisis.
160 161
14 14
CAPITULO
CAPITULO
ACIDOSIS METABÓLICA (GAP aumentado): Droga Método Dosis con > 50% Dosis con 10 Dosis con <
de FG normal - 50% de FG 10% de FG
• Acidosis metabólica severa: pH< 7.15 y/o HCO3- ≤ 8 mEq/l: corrección con normal normal
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CAPITULO
Droga Método Dosis con > 50% Dosis con 10 Dosis con < Droga Método Dosis con > 50% Dosis con 10 Dosis con <
de FG normal - 50% de FG 10% de FG de FG normal - 50% de FG 10% de FG
normal normal normal normal
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CAPITULO
2) Reducción de la dosis (D): las dosis individuales son menores, manteniendo los • PREVENCIÓN
intervalos normales.
3) En algunos casos la combinación de ambos métodos es necesaria (I + D). • Adecuada rehidratación en pacientes con hipovolemia.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
TIPOS DE TRR: El pronóstico de la IRA depende de la etiología, la edad del paciente, la presentación
clínica y el requerimiento de terapia de reemplazo renal.
• Intermitente: Diálisis peritoneal (DP) y hemodiálisis (HD). Los niños menores de 1 año y aquellos que presentan falla multisistémica, tienen
• Continua: Hemofiltración continua (HFC). mayor mortalidad. Más aún, la identificación precoz y el adecuado tratamiento de
los pacientes con IRA, son necesarios para disminuir la mortalidad, asociada con
Criterios de selección: estos factores de riesgo, del 60% al 10%.
. Tamaño del paciente.
. Gravedad de la enfermedad.
. Estabilidad hemodinámica.
. Presencia de acceso vascular.
. Compromiso de cavidad peritoneal.
. Equipamiento disponible.
. Experiencia del equipo tratante.
. Complejidad del centro asistencial.
CAPITULO
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL • CAUSAS
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
déficit de cortisol y, con frecuencia de aldosterona:
“La insuficiencia adrenal, si no se reconoce, puede presentarse como una crisis . Congénitas (más frecuente: déficit de 21 hidroxilasa).
que amenaza la vida” . Adquiridas (enfermedad de Addison)
Shulman D. et al, Pediatrics 2007(119): 484-494. • Autoinmune:
El déficit de glucocorticoides y/o mineralocorticoides constituye una emergencia . asociada o otras endocrinopatías (síndromes poliglandulares).
metabólica severa cuando se establece en forma aguda (crisis adrenal) o, en las . aislada.
formas de instauración lenta, cuando acontece sobre una situación de estrés. • Infecciosas (tuberculosis, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, me-
ningococcemia, micosis).
• FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL • Hemorrágicas (sepsis, trastornos de la coagulación).
• Drogas (espironolactona, ketoconazol, fenobarbital, rifampicina).
El cortisol es la principal hormona corticoesteroide sintetizada por la corteza • Idiopática.
adrenal, y es requerido para el normal funcionamiento de todas las células del • Secundarias: alteración hipofisaria - hipotalámica, con el consecuente déficit
organismo. Actúa en el metabolismo de los hidratos de carbono, las proteínas y de cortisol y, sin afectación de la secreción de aldosterona:
los lípidos; interviene en la función inmune, la síntesis y acción de las catecola- . Tumores.
minas, así como en la permeabilidad y el tono vascular. . Radiación.
Su producción en la corteza adrenal es estimulada por la corticotropina (ACTH) . Cirugía.
producida por la hipófisis anterior, la cual es liberada en respuesta a la hormona . Traumatismo.
liberadora de corticotropina (CRH) secretada por el hipotálamo. Cada paso en . Necrosis- Hemorragia.
esta cascada es controlado por mecanismos de retroalimentación; los adecuados . Interrupción abrupta de la terapia prolongada con corticoides.
niveles de cortisol limitan la producción de ACTH y CRH.
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• FISIOPATOLOGÍA
• Pacientes con insuficiencia suprarrenal aguda:
La insuficiencia suprarrenal es definida por la falta de secreción de cortisol por la . Signos de deshidratación aguda.
corteza adrenal en respuesta a las demandas fisiológicas. Las formas primarias . Hipoglucemia.
ocurren cuando hay destrucción del tejido adrenal resultando en disminución de . Hipotensión, shock.
la liberación de cortisol. Las formas secundarias se presentan cuando hay dis- . Alteración del sensorio.
minución de ACTH, ya sea por supresión crónica del eje adrenal-hipofisario por • Pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica:
corticoides exógenos, o por compromiso del sistema hipofisario-adrenal. Tanto . Anorexia, naúseas, vómitos.
la insuficiencia suprarrenal primaria como la secundaria, pueden ser definidas . Dolor abdominal recurrente.
como agudas o crónicas . Pérdida de peso.
. Debilidad muscular.
. Hipotensión ortostática.
. Alteraciones del comportamiento.
168 169
15 15
CAPITULO
CAPITULO
. Hiperpigmentación y síndrome perdedor de sal (sólo se observan en las • Una vez resuelta la fase aguda, la dosis de glucocorticoides puede ser descendida
formas primarias). a la fisiológica de reemplazo (15 mg/m2/día, vía oral) con el suplemento del
mineralocorticoide (9-α-fluorhidrocortisona 0,05-0,1 mg/día) si el paciente
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
DIAGNÓSTICO lo requiere.
CAPITULO
Cuadro 1 HEPATOPATÍA CRÓNICA
• INTRODUCCIÓN
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
HEPATOPATÍA CRÓNICA.
La cirrosis hepática es la vía común final de las hepatopatías crónicas. Es pro-
ducida por una variedad de enfermedades hepáticas que incluyen, entre otras:
1) Infecciones: hepatitis B y C.
2) Hepatitis autoinmune.
3) Enfermedades genéticas (glucogenosis, tirosinemia, enfermedad de Wilson,
déficit de α1antitripsina, fibrosis quística).
4) Enfermedades de los conductos biliares (atresia de vías biliares, colangitis
esclerosante, fibrosis hepática congénita, quiste del colédoco).
5) Drogas y toxinas (isoniazida, metotrexate, exceso de vitamina A)
6) Esteatosis hepática no alcohólica.
• FISIOPATOLOGÍA
• MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas que presentan los pacientes con hepatopatía crónica están rela-
cionados a la presencia de colestasis, hipertensión portal y/o algún grado de
insuficiencia hepática.
La hipertensión portal es producida por cirrosis hepática (50%), cavernomatosis
portal (30%), fibrosis hepática congénita (7%), obstrucción de las venas suprahe-
páticas o síndrome de Budd Chiari (6%). Su manifestación clínica es la hemorragia
de várices esofágicas con hematemesis y/o melena.
La esplenomegalia y el consecuente hiperesplenismo constituyen otra forma de
presentación. Existe pancitopenia (plaquetopenia, leucopenia y finalmente anemia).
El tamaño del hígado no es especialmente útil en la valoración del niño con
172 173
16 16
CAPITULO
CAPITULO
hipertensión portal. En el niño mayor, con cirrosis, el hígado suele ser pequeño, várices esofágicas, una vez sospechada la hipertensión portal por datos clíni-
de consistencia dura y superficie nodular; mientras que en el más pequeño, con cos y ecográficos. El tamaño de las várices y la presencia de gastropatía por
atresia de vía biliar, la hepatomegalia puede ser moderada, de consistencia dura, hipertensión portal ayudan a determinar el tratamiento.
HEPATOPATÍA CRÓNICA.
HEPATOPATÍA CRÓNICA.
borde cortante y superficie irregular. En los casos de fibrosis hepática congénita
(FHC) o síndrome de Budd Chiari, el hígado puede alcanzar gran tamaño. En la • TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) SECUNDARIA
FHC es típica la hepatomegalia a expensas del lóbulo izquierdo. A HIPERTENSION PORTAL
La ascitis está generalmente presente cuando la hipertensión portal se origina
a nivel sinusoidal. La hematemesis o melena como manifestación clínica de hipertensión portal
puede llevar al paciente al shock hipovolémico, por lo que siempre requiere in-
Otros signos que pueden presentarse son: ternación aunque el sangrado sea escaso.
• Dilatación de las venas abdominales 1) Valoración y estabilización hemodinámica inicial: O2, colocar 2 accesos venosos
• Telangiectasias y arañas vasculares de grueso calibre para infusión de expansores plasmáticos (cristaloides/consi-
• Caput medusae derar coloides: albúmina 5% en 30-60 minutos) y transfusión de hemoderivados.
• Eritema palmar No exceder hematocrito de 30%.
• Fetor hepático 2) Realización de laboratorio: estabilizado el paciente, realizar hemograma, quí-
• Ictericia mica y coagulograma. Se asegurará la hemostasia en caso de insuficiencia
• Asterixis o “flapping tremor” hepática con administración de plasma (10 ml/kg) y plaquetas (1U/10 kg) si
existe hiperesplenismo grave (plaquetas menores a 50.000 /mm3).
DIAGNÓSTICO 3) Prevención de complicaciones: ayuno y colocación de sonda nasogástrica
(para vigilar sangrado, evitar broncoaspiración y vaciar el estómago de restos
1) Laboratorio: tiempo de protrombina con dosaje de Factor V y albúmina (evalua- hemáticos y alimenticios). Su colocación está contraindicada en los casos que
ción de función de síntesis hepática); transaminasas (una relación TGO/ TGP < se conoce la presencia de várices esofágicas grandes, coagulopatía severa o
1 es indicativo de cirrosis pero su ausencia no la excluye); bilirrubina, fosfatasa si se ha realizado recientemente esclerosis de várices.
alcalina y gammaglutamiltranspeptidasa (evaluación de colestasis); estado ácido 4) Omeprazol 1 mg/kg/día EV(< 20 kg 10 mg; ≥ 20 kg 20 mg). Ranitidina 2 a 4 mg/
base (puede encontrarse alcalosis respiratoria, alcalosis metabólica, acidosis me- kg/día EV cada 6 – 8 hs (dosis máxima 50 mg/dosis y 200 mg/día).
tabólica); hemograma (plaquetopenia, leucopenia, anemia por hiperesplenismo). 5) Profilaxis antibiótica y disacáridos no absorbibles (disminución de producción
2) Ecografía abdominal con doppler: aporta una valiosa información en la evaluación intestinal de amonio): neomicina 100 mg/kg/día vía oral, cada 6 – 8 hs por 5 a
de la hipertensión portal. Permite determinar las características ecogénicas del 10 días (dosis máxima 12 g/día) y lactulosa 1 ml/kg/día cada 6 – 8 hs.
parénquima hepático, la presencia de esplenomegalia o de ascitis. En los casos Una alternativa a la neomicina es la rifaximina, antibiótico oral, mínimamente
de hipertensión portal prehepática se constata la presencia característica de múl- absorbible. La dosis utilizada en niños de 2 hasta 12 años es de 20 mg/kg/
tiples venas colaterales dilatadas en ausencia de vena porta, constituyendo el día en 2 administraciones. En niños mayores se recomiendan dosis de adultos
signo de transformación cavernomatosa, siendo normal la ecogenicidad hepática. (1200 mg/día).
Pueden observarse las lesiones renales que acompañan a la fibrosis hepática También se sugiere la indicación de un antibiótico EV, en calidad de profilaxis, en
congénita y permite evaluar el flujo a través de las venas suprahepáticas. el contexto del paciente con hepatopatía crónica descompensada y hemorragia.
3) Biopsia hepática percutánea: gold standard para el diagnóstico de la enfermedad
hepática crónica. Provee información sobre la etiología, estadio de la enfermedad y TRATAMIENTO HEMOSTÁTICO FARMACOLÓGICO: dirigido a la disminución de la
grado de inflamación. presión portal ya sea por disminución del flujo del área esplácnica por medio de
4) Fibroendoscopía digestiva alta (FEDA): debe realizarse para el estudio de vasoconstrictores o por disminución de la resistencia vascular de la circulación
174 175
16 16
CAPITULO
CAPITULO
intrahepática y portal con vasodilatadores. El tratamiento debe iniciarse ante la requiere la realización de un shunt quirúrgico de urgencia, que sería curativo en los
sospecha de HDA de origen varicoso. casos de hipertensión portal prehepática.
• PROFILAXIS DE HDA SECUNDARIA A VARICES ESOFAGICAS
HEPATOPATÍA CRÓNICA.
HEPATOPATÍA CRÓNICA.
• Octeotride: análogo sintético de la somatostatina de vida media más larga,
produce vasoconstricción esplácnica. Dosis: bolo inicial: 1 mcg/kg endovenoso
(máximo 50 mcg) seguido de una infusión continua (diluido en ClNa 0.9%) de 1 mcg/ En todos los pacientes en los que se observan datos clínico-ecográficos de hi-
kg/h, durante 2 a 5 días (dosis máxima 1500 mcg/día) o 2 a 5 mcg/kg cada 8 hs . pertensión portal está indicada la realización de FEDA para valoración de várices
Debe controlarse la glucemia y la tensión arterial. esofágicas.
• Terlipresina: análogo sintético de la vasopresina de vida media más prolongada, 1) Medidas generales para evitar aumento de presión portal: evitar ejercicio inten-
produce vasoconstricción esplácnica. Dosis: 0.02 mg/kg en bolo endovenoso so, tratamiento sintomático de la tos y la constipación; evitar factores lesivos
(máx 2 mg/dosis) 1 a 3 veces al día durante 2 a 5 días. Debe controlarse la de la mucosa (AINES). Administrar antisecretores como ranitidina u omeprazol
tensión arterial. (administrar 30 minutos antes del sucralfato) para evitar la acción nociva del
reflujo ácido. En la gastropatía hipertensiva puede ser útil la administración de
TRATAMIENTO HEMOSTÁTICO ENDOSCÓPICO: se realiza mediante la inyección sucralfato (40 – 80 mg/kg/día cada 6 hs. Dosis máxima 1 g (10 ml)/dosis).
intra o paravaricosa de compuestos químicos irritantes o mediante la ligadura 2) Profilaxis farmacológica: indicada en pacientes con cirrosis que presentan mayor
mediante bandas elásticas de las várices. La ligadura de las várices produce riesgo de sangrado, el cual está correlacionado con el tamaño de las várices
menos complicaciones que la esclerosis, pero en niños menores de 3 años pue- (mayor de 5 mm) y con la presencia de puntos rojos sobre las mismas. El uso
de producir isquemia, necrosis y perforación de la pared esofágica. La tasa de de propanolol, agente betabloqueante no cardioselectivo, es controvertido. Do-
respuesta al tratamiento endoscópico es de 97%. El tratamiento hemostático sis 1- 1.5 mg/kg/día cada 8 hs, ajustando la dosis para reducir la frecuencia
combinado (farmacológico y endoscópico) es más eficaz en el control inicial y a cardíaca un 25%. La frecuencia cardíaca en reposo no debe ser menor a 55
largo plazo del sangrado por várices. lpm. Las limitaciones de su uso son los pacientes con asma, fibrosis quística,
diabetes, bloqueo cardíaco.
TAPONAMIENTO ESOFÁGICO: excepcionalmente el sangrado no cede con las me- 3) Profilaxis endoscópica: la escleroterapia y la ligadura con bandas, son las dos
didas anteriores, por lo que es preciso insertar un balón de Sengstaken-Blakemore técnicas implementadas. Con ambas, se observan recurrencias y predisposición
para realizar compresión gástrica y esofágica. Esta sonda no debe dejarse más de a la aparición de várices gástricas.
24 a 48 hs por riesgo de necrosis esofágica. • GASTROPATIA DE LA HIPERTENSION PORTAL
DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA INTRAHEPÁTICA TRANSYUGULAR (DPPI): técnica Consiste en la evidencia endoscópica de un patrón mucoso en mosaico con o sin
realizada por radiología vascular intervencionista cuando las medidas anteriores la presencia de puntos rojos en el estómago de un paciente con cirrosis hepática
han fracasado en el control de la HDA en pacientes en lista de espera de trans- e hipertensión portal. Histológicamente aparece una dilatación vascular mucosa
plante hepático. Su indicación suele limitarse a mayores de 2 años. La inserción y submucosa. 25-30% de los pacientes con cirrosis presentan algún grado de
de una DDPI se debe plantear como tratamiento puente, ya que hasta el 60% se esta enfermedad. Existe correlación directa entre el tiempo de evolución de la
ocluyen en los primeros 6 a12 meses y aumenta en dos veces la incidencia de cirrosis, la severidad de la hipertensión portal y el desarrollo de esta patología.
encefalopatía en pacientes con cirrosis. Puede cursar de forma asintomática o producir HDA aguda en forma de hemate-
mesis (es poco frecuente la hemorragia masiva) o melena; o crónica en forma de
CIRUGÍA DERIVATIVA: indicada ante el fracaso de medidas farmacológicas y endos- anemia ferropénica. En los pacientes sintomáticos el riesgo de recidiva hemorrágica
cópicas en pacientes con buena reserva funcional hepática. El tipo de intervención es alto. El tratamiento está indicado en los casos sintomáticos (betabloqueantes,
más utilizada de urgencia es la anastomosis portocava. Excepcionalmente se somatostatina y sus análogos en las hemorragias agudas, DPPI o cirugía derivativa).
176 177
16 16
CAPITULO
CAPITULO
• SINDROME ASCITICO EDEMATOSO • En los pocos casos de ascitis refractaria al tratamiento diurético, puede
efectuarse paracentesis evacuadora (especialmente si existe compromiso
Se produce como consecuencia de la hipertensión portal (gradiente de presión respiratorio). La extracción no debe exceder los 50 ml/kg/día, acompañado
HEPATOPATÍA CRÓNICA.
HEPATOPATÍA CRÓNICA.
venosa hepática > 12 mmHg) y de la vasodilatación arterial esplácnica. Esta va- de la infusión de albúmina. La descompensación cardiovascular por rápido
sodilatación ocasiona por un lado hipovolemia efectiva con activación del sistema desplazamiento puede ser una complicación seria. Debe reponerse 6 a 8 g de
renina- angiotensina- aldosterona (SRAA), el sistema nervioso simpático y la hor- albúmina endovenosa como expansor por cada litro de ascitis extraído.
mona antidiurética, que llevan a la retención hidrosalina e hiponatremia, y además
provoca un aumento de la permeabilidad capilar y de la producción de linfa de los La peritonitis bacteriana espontánea es una complicación potencialmente
órganos esplácnicos que supera la capacidad de drenaje del conducto torácico. La mortal del paciente con ascitis. Se debe sospechar en todo paciente con ascitis,
presencia de ascitis disminuye la sobrevida en los pacientes con cirrosis. fiebre, dolor abdominal y elevación de reactantes de fase aguda. El diagnóstico se
establece tras paracentesis diagnóstica. Un recuento de neutrófilos superior a 500
TRATAMIENTO: /mm3 es diagnóstico. Es una infección generalmente monobacteriana (Gram ne-
Depende del grado de ascitis y de la presencia o no de edemas. Se basa en la gativos o Gram positivos – S. pneumoniae-), si aparece más de un germen habría
restricción de sodio y en la promoción de su excreción. que descartar una perforación intestinal y una peritonitis secundaria. El tratamiento
1) Ascitis leve (detectada por ecografía): seguimiento estricto y restricción de se realiza con cefalosporinas de 3ª generación (cefotaxima 150 mg/kg/día).
sodio (1 a 2 mEq/kg/día).
2) Ascitis moderada o severa (determinada por el grado de distensión abdominal): • SINDROME HEPATORRENAL
requiere además, reposo (la posición en decúbito supino disminuye la actividad
del SRAA y, por lo tanto, la retención de sodio), e iniciar tratamiento diurético. Es definido por la presencia de insuficiencia renal progresiva en un paciente con
hepatopatía crónica avanzada en ausencia de una causa identificable (hipovolemia,
• La espironolactona es el diurético de elección ya que la retención de sodio se enfermedades del parénquima renal, uso concomitante de drogas nefrotóxicas). Es
produce principalmente en los túbulos distales y colectores debido al hiperaldos- una complicación grave de la cirrosis hepática e implica mal pronóstico. Se produce
teronismo secundario. Dosis 2 a 3 mg/día cada 8 o 12 hs. Inicio de acción: 48 hs. por alteraciones de la circulación arterial y activación de los sistemas vasoactivos
Si no hay respuesta se puede aumentar a 4 a 6 mg/kg/día. Dosis máxima inicial: endógenos. Aunque el comienzo puede ser insidioso, suele precipitarse por inter-
100 a 200 mg/día hasta 400 mg/día. Ante la falta de respuesta adecuada, se puede currencias infecciosas (se manifiesta con oliguria, elevación de urea y creatinina,
asociar furosemida (2- 4 mg/kg/día. Dosis máxima inicial 40 mg/día, hasta 160 hiponatremia, hiperkalemia y excreción fraccional de sodio < 10 mmol/l.). El trata-
mg/día). No debe utilizarse como único diurético. Cuando se requiere su uso de miento se realiza con vasoconstrictores esplácnicos, DPPI y transplante.
forma prolongada puede utilizarse en su lugar hidroclorotiazida 2 a 3 mg/kg/día.
Debe realizarse una estricta evaluación clínica y balance hidroelectrolítico, junto • ENCEFALOPATIA HEPATICA
con control de ionograma plasmático y urinario, y función renal. La pérdida de peso
no debe ser superior a 100 g/día en lactantes y 500 g/día en niños mayores. Es un síndrome neuropsiquiatrico que se presenta como una complicación grave
de la enfermedad hepática severa, favorecida por la insuficiencia hepatocelular y
• En pacientes con hipoalbuminemia, la administración de albúmina endovenosa por los cortocircuitos portosistémico, y desencadenada por hemorragias digestivas.
aumenta la presión oncótica intravascular. La infusión de 1 g/kg de albúmina al Al producirse cortocircuito de sangre portal a la circulación sistémica e incapacidad
20% en 3 a 6 horas, con la administración de furosemida 0.5 mg/kg a la mitad de depuración hepática, el SNC está expuesto a sustancias neurotóxicas de origen
y 0.5 mg/kg al final de la infusión, logra diuresis eficaz en la mayoría de los casos. intestinal (ej. amonio). Las manifestaciones clínicas incluyen síntomas mentales y mo-
La vida media plasmática de la albúmina es de 18 a 24 hs y su eliminación de 17 tores. Afecta el nivel de conciencia, la personalidad, la capacidad intelectual, el patrón
a 21 días. de sueño y el lenguaje. La asterixis o “flapping tremor” es un hallazgo característico.
178 179
16 17
CAPITULO
CAPITULO
TRATAMIENTO: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
1) Dieta alta en calorías y controlada en proteínas (iniciar con 0.5 a 1 g/kg/día,
pudiendo progresar a 2 – 2.5 g/kg/día, de acuerdo a la tolerancia). • DEFINICIÓN
HEPATOPATÍA CRÓNICA.
180 181
17 17
CAPITULO
CAPITULO
Como causa de hipoxia: ya que, si bien hay sectores del pulmón que presentan presión de oxígeno
1. La hipoxemia es causa de hipoxia (aquella causa que produzca disminución en adecuada, aquellos que generan admisión venosa logran generar la hipoxemia.
la PaO2 generará bajo aporte de O2 a los tejidos).
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
A B 60
70%
100
70%
90%
86%
70% 99%
A pesar que hay sectores que alcanzan una saturación de 99% o 90%, la contribu-
3. Hipoxia circulatoria: de las fórmulas citadas anteriormente, se entiende que ción del área con baja relación V/Q es mayor (no por cantidad absoluta de sangre
las alteraciones en el volumen minuto (generales o locales) son capaces de sino por el bajo contenido de oxígeno). Es de destacar que áreas de alta relación
comprometer la oxigenación de los tejidos. V/Q (generalmente por baja perfusión) también generan hipoxemia porque derivan
4. Hipoxia citotóxica: aquella mediada por tóxicos que no permite el transporte de el caudal de sangre a las áreas basales del pulmón (por efecto de la gravedad) que
oxígeno (ej. monóxido de carbono, que funcionalmente actúa como anemia) o son las que habitualmente presentan menos ventilación (ver grafico).
no permiten la utilización en los tejidos (ej. cianuro), siendo ésta última propia-
mente citotóxica.
CAPITULO
Este gráfico muestra claramente que la base pulmonar, a pesar de tener mayor
ventilación que el vértice (recta con pendiente descendente), presenta menor
relación V/Q, debido a que está más perfundida que ventilada (la gravedad actúa
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
2. Hipoventilación:
• Se acompaña siempre de hipercapnia, de hecho es necesaria para el diagnóstico.
• Responde a oxigenoterapia; la CO2 ocupa el lugar alveolar del oxígeno, por CLASIFICACIÓN
lo tanto aumentando la FIO2 disminuye el nitrógeno y se logra aumentar la
presión alveolar de oxigeno y con eso la PaO2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I
• G(A – a)O2 normal; la presión arterial en este caso depende exclusivamente de • Disminución de PaO2.
la alveolar, por lo tanto no es mayor de 20 mmHg. Al aumentar la FIO2 aumenta • PCO2 normal o baja.
la presión alveolar de oxígeno y después la PaO2. • Se manifiesta ante la presencia de:
. Áreas mal ventiladas y perfundidas.
3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar: . Shunt.
• Sangre no ventilada, puede deberse a shunt intracardíaco o intrapulmonar . Alteración en la difusión de oxígeno a través de la membrana alvéolo-capilar.
(neumonía, atelectasia, SDRA, etc). Si bien, como explicamos antes, parte de
esa sangre se deriva (vasoconstricción hipóxica), no lo hace en su totalidad y INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II
además se distribuye hacia áreas de ya baja relación V/Q (base pulmonar). • PCO2 alta.
• No responde a oxígeno o sólo lo hace parcialmente; en parte por la alteración
V/Q, y además pensar que por más oxígeno que le administremos a un área CAUSAS
no ventilada, nada va a pasar.
• G(A-a)O2 muy elevada, la presión alveolar (general, y no la del área del shunt TIPO I:
en el caso del intrapulmonar, o directamente sangre que no pasa por la barrera • Síndrome de distress respiratorio.
hematoalveolar en el caso del intracardíaco) de oxígeno es alta y más aún a • Aspiración.
elevar la FIO2, pero no se logra elevar la PaO2, o sólo apenas, no siendo propor- • Bronquiolitis.
cional al aumento de la presión alveolar. • Atelectasia.
• Edema pulmonar.
4. Alteraciones en la difusión: • Patologías del intersticio pulmonar.
• De dudosa relevancia clínica. • Neumonía.
• Responde a la administración de O2; ya que al aumentar la FIO2 aumenta la • Supuración pleuropulmonar.
presión alveolar y se logra vencer la alteración de la difusión, Si bien llega más
O2 a la sangre, no lo hace en igual medida que al avéolo, generando entonces: TIPO II:
• Gradiente alvéolo-arterial de O2 elevada: • Alteración en el centro respiratorio:
G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20 mmHg. . Drogas (opioides, barbitúricos, benzodiacepinas).
. Alteraciones metabólicas.
184 185
17 17
CAPITULO
CAPITULO
. Trauma. OXIGENOTERAPIA. MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO
. Infecciones (encefalitis-meningitis).
. Enfermedades degenerativas. • Dispositivos de alto flujo (Máscara de Venturi, Asistencia Respiratoria Mecánica):
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
• Vía Aérea:
. Crup.
. Obstrucción bronquial severa (recordar que inicialmente hay hipoxemia que
estimula la ventilación alveolar y se genera hipocapnia).
• Pulmón:
. La afección pulmonar suele generar insuficiencia respiratoria tipo I.
TRATAMIENTO
CAPITULO
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO • FISIOPATOLOGÍA
• INTRODUCCIÓN Una convulsión más que un diagnóstico en sí mismo, es un síntoma que resulta
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
CAPITULO
• TOXICOLÓGICAS Ambos tipos de convulsiones pueden generalizarse y esto ocurre en el 30% de
los casos.
Alcohol Anfetaminas
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
CAPITULO
determinar la posible causa, haciendo hincapié en los eventos inmediatamen- Los pacientes que presentan enfermedades inmunosupresoras (oncohematológi-
te anteriores al inicio de la crisis así como a la descripción del episodio actual. cas, HIV), enfermedades de hipercoagulabilidad (anemia drepanocítica) o enfer-
Esta información debe incluir la duración, movimientos, hallazgos oculares, medades hemorragíparas, también son candidatos a realizar una neuroimagen.
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
CAPITULO
.➢ Difenilhidantoína: es indicada si la convulsión continúa a pesar del uso de . Dosis: 0.05 – 0.1 mg/kg/dosis vía endovenosa. Puede administrarse vía
benzodiacepinas. intramuscular. Se puede repetir una dosis después de 5 - 10 minutos, pero su
. Dosis de ataque 15 – 20 mg/kg endovenoso. efecto disminuye con la dosis siguiente. Dosis máxima: 4 mg/dosis.
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
CAPITULO
. Inicio de acción: 15 - 20 minutos. • CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
. Duración de acción: 24 - 120 horas.
. Presentación: ampollas 2 ml = 100 y 200 mg. . Convulsión asociada con temperatura elevada > 38ºC.
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
CAPITULO
. Si se presentan en serie, la duración total es mayor de 30 minutos. . 90% en los primeros 2 años.
. Pueden recurrir durante las próximas 24 horas o durante la misma enfermedad . Si recurren, presentan un 50% de riesgo de una convulsión adicional.
febril.
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
CAPITULO
• TRATAMIENTO SEDOANALGESIA
. El tratamiento de la convulsión es el mismo que en otros tipos de convulsiones. Dra. Eugenia Galván
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
SEDOANALGESIA
. La reducción de la fiebre con antitérmicos y métodos físicos son parte del
manejo primario. • INTRODUCCIÓN
. La indicación de medicación profiláctica es controversial. Debe ser considerada
en forma individual. Los procedimientos invasivos y no invasivos son frecuentes y necesarios para
. La terapia antipirética profiláctica no es efectiva en reducir el riesgo de el manejo de niños con enfermedades agudas o crónicas. Todos generan miedo,
recurrencia. ansiedad o dolor y, con frecuencia, estos niños son incapaces de cooperar o
. Las drogas anticonvulsivantes pueden reducir la recurrencia pero no previenen mantenerse quietos, lo cual complica o impide su realización.
el riesgo de desarrollo de epilepsia. Si el niño padece dolor, ansiedad o miedo podrá quedar con una huella afectiva
difícil de medir, que puede pensarse como de naturaleza inmunológica ya que
Fenobarbital: condiciona respuestas traumáticas futuras. Los padres de niños con patologías
. Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias. oncológicas y los niños sobrevivientes de cáncer han referido que la carga de los
. Para ser efectivo debe ser indicado en forma continua, no en forma intermitente procedimientos fue peor que la de la enfermedad en sí.
ni con el comienzo de la fiebre. En la actualidad hay un continuo aumento en el rol que juegan los pediatras
. Requiere dosaje. de emergencias u otras áreas, en la realización de procedimientos que requieren
. 60% de incidencia de efectos adversos. sedación o analgesia. Es por ello que surge la necesidad de normas que, por un
. Los efectos adversos sobre el comportamiento y el desarrollo cognitivo han lado optimicen el procedimiento realizado y por otro disminuyan la aparición de
limitado su uso. efectos adversos. En los últimos 20 años surgieron numerosos estándares para
el uso de sedación y analgesia (SA) en pacientes pediátricos.
Acido valproico: Existen problemas relacionados al manejo adecuado de la analgesia en niños,
. Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias. tales como:
. 25% incidencia de efectos adversos. 1. Falta de datos del uso de drogas para SA en niños. La mayoría de las drogas uti-
. Su asociación con hepatoxicidad severa en niños menores de 3 años ha limitado lizadas en niños son extrapoladas de drogas aprobadas para su uso en adultos.
su uso. 2. La creencia que los neonatos o niños pequeños no experimentan dolor y/o
ansiedad en el mismo grado que los adultos. Cualquier médico que realiza
Diazepam: procedimientos a niños pequeños, por ejemplo punciones lumbares sabe que
. Es útil en forma intermitente (0.5 mg/kg/día cada 8 hs) desde el comienzo de la fiebre. esta apreciación es totalmente falsa.
. Puede utilizarse vía oral o rectal (Diactal® 5 mg/2.5 ml). Es fundamental hacer un enfoque adecuado de la situación clínica del paciente y
. 44% de reducción de recurrencia. de las características del procedimiento a realizar: sedación, analgesia, ansiólisis,
. Produce como efecto adverso: letargo, mareo y ataxia. control del movimiento, o una combinación de estos procedimientos.
CAPITULO
• Sedación: estado caracterizado por disminución de la actividad y la excitación. EVALUACIÓN PREVIA A LA REALIZACIÓN DE UN PROCEDIMIENTO QUE
El procedimiento de sedación es definido como un continuo que va desde la seda- REQUIERE SEDOANALGESIA
ción mínima hasta la anestesia general (ver a continuación niveles se sedación).
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
1- ANAMNESIS
NIVELES DE SEDACIÓN
Es fundamental centrar el interrogatorio en algunos puntos clave para reconocer
La Sociedad Americana de Anestesistas (ASA) definió cuatro niveles generales de posibles dificultades o complicaciones que pudiesen surgir:
sedación: sedación leve (formalmente definida como ansiólisis), sedación modera- • Datos filiatorios: las respuestas y la valoración del dolor y/o sedación varían
da, sedación profunda y anestesia general. A continuación se describen cada uno con la edad.
de ellos: • La nemotecnia MACHO es de especial utilidad para orientar el interrogatorio:
Medicación previa tanto por patología de base, intoxicaciones, ilícitas o admi-
. Sedación leve o ansiólisis: estado de disminución de la aprensión sin cam- nistradas antes del arribo al centro tratante.
bios en el nivel de conciencia inducido por medicamentos. El objetivo es lograr Alergias a drogas o medicamentos.
cooperación y disminuir el estrés. Los pacientes responden normalmente a Comida: tiempo transcurrido entre la última ingesta y el momento en realizar el
órdenes verbales. La función cognitiva y la coordinación pueden estar impedi- procedimiento (ver ayuno en punto 4).
das pero no existe compromiso de la vía aérea, la ventilación ni la circulación. Historia clínica:
. Sedación/analgesia moderada: depresión farmacológica de la conciencia Historia previa de sedación, anestesia o cirugía y si existieron complicaciones
durante la cual los pacientes responden a las órdenes verbales, ya sea es- durante las mismas.
pontáneamente o ante un estímulo táctil suave. Esta respuesta es voluntaria Historia familiar de reacción negativa a sedación, analgesia o anestesia.
y difiere del retiro reflejo ante un estímulo doloroso. No se requieren interven- Antecedente de apneas obstructivas, o centrales.
ciones para mantener la vía aérea y la ventilación es adecuada. La función Enfermedad en curso.
cardiovascular está generalmente mantenida. Existencia de enfermedades sistémicas, enfocando el interrogatorio especialmente
. Sedación/analgesia profunda: depresión farmacológica de la conciencia du- en los sistemas cardiaco, respiratorio, hepático y renal, debido a que, la respuesta
rante la cual el paciente no puede ser fácilmente despertado pero responde esperada a los distintos fármacos, puede verse alterada cuando falla alguno de los
intencionalmente a la estimulación repetida o dolorosa. Los pacientes pueden sistemas antes mencionados. La presencia de acuerdo a la existencia o no y tipo
requerir asistencia para mantener la vía aérea y la ventilación espontánea de patología existente permite clasificar a los pacientes en nivel de riesgo previo a
puede ser inadecuada. La función cardiovascular suele estar mantenida. recibir anestesia general, clasificación de Asociación de Anestesistas Americanos
. Anestesia general: estado caracterizado por pérdida de la conciencia durante (ASA) (ver Tabla 1). Es aceptado que los no anestesistas provean SA a pacientes
el cual el paciente no puede ser despertado ni aun con estímulo doloroso. Los que tienen ASA I y II.
pacientes requieren asistencia para mantener la vía aérea. Origen de los episodios que llevaron a la necesidad de utilizar SA (fracturas,
intoxicaciones, sospecha de patologia infecciosa, etc).
Es importante también mencionar el concepto de Sedación disociativa se defini-
da como “estado de trance o cataplejía”. La misma se caracteriza por sedación,
analgesia y amnesia con preservación de los impulsos respiratorios, los reflejos 2- EXAMEN FÍSICO
protectores de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica. La única droga capaz de
proveer esta sedación es la que ketamina, una droga disociativa. Se debe realizare un examen clínico completo, los sistemas cardiovascular y
respiratorios deben revestir los puntos clave dentro del examen clínico, habida
202 203
19 19
CAPITULO
CAPITULO
cuenta que los episodios adversos durante la sedación/analgesia suelen com-
prometer esos sistemas.
Es fundamental la estrecha vigilancia de los signos vitales, en especial la presión
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
arterial ya que muchos de los fármacos que se utilizan para proveer analgesia o
sedación son hipotensores.
204 205
19 19
CAPITULO
CAPITULO
ANEXO 1- PLANILLA DE EVALUACIÓN PREVIA 4- AYUNO
. Nombre y apellido: ...........................................................................................
. N° de historia clínica: ....................................................................................... Existe una recomendación de la Asociación Americana de Anestesistas para tener
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
. Fecha: .............................................................................................................. 2 horas de ayuno para líquidos claros, 4 horas para leche materna y 6 horas para
. Fecha de nacimiento: ........................................................................................ fórmula y sólidos. Se recomienda tratar de cumplir con el ayuno. La adherencia
. Edad: ................................................................................................................ a estos requisitos puede ser imposible en situaciones de emergencia. La ingesta
. Peso: ................................................................................................................ reciente no contraindica la sedación y analgesia para un procedimiento, pero debe
. Clasificación de riesgo de ASA: ......................................................................... ser tenida en cuenta en la elección del nivel de sedación.
. Consentimiento informado: SÍ….......... NO................
. Hidratación normal: SÍ.......... NO.......... 5- CONSENTIMIENTO INFORMADO
. Deshidratación tipo:...........................................................................................
. Color de la piel: rosada........... pálida............ cianótica.......... Se deberá comunicar al niño y a sus padres o tutores sobre los beneficios, riesgos
. Tipo de procedimiento........................................................................................ y limitaciones de la SA para un procedimiento.
. Requisitos: sedación.................... analgesia....................................................... La mayoría de la veces es suficiente durante la emergencia el consentimiento que
. Hora de la última ingesta: líquida…………sólida.............................................. firman los padres al ingreso a la institución, más el informe oral del procedimiento
y drogas a utilizar, así como los beneficios y riesgos que conlleva el mismo. Se
Sí No tendrán en cuenta las disposiciones adoptadas por cada institución.
El conocimiento previo de lo que puede suceder durante la SA (es decir, la aplica-
Enfermedades previas ción de oxígeno, la ventilación con presión positiva breve y técnicas de monitoreo)
Enfermedades concomitantes y los posibles cambios de comportamiento en el niño durante y después del pro-
cedimiento pueden reducir la ansiedad y aumentar la satisfacción de los padres.
Antecedentes familiares patológicos
Analgesia/anestesia/sedación previa Complicaciones: 6- EQUIPAMIENTO
Infección respiratoria actual
Los riesgos de la SA son importantes y comprenden hipoventilación, apnea,
Medicación habitual Cuál:
hipotensión, obstrucción de las vías respiratorias.
Vía aérea de riesgo Causa: Si bien el examen visual de los pacientes (facies, movimientos respiratorios,
Alergias Cuál nivel de conciencia) permite la detección temprana de eventos adversos de la
sedoanalgesia, como obstrucción de la vía aérea y depresión respiratoria; el
Riesgo de depresión respiratoria Causa:
oxímetro de pulso sigue siendo una pieza vital del equipo que debería estar
Factores de riesgo Cuál* en el lugar y ser observado durante todo el procedimiento. La monitorización
de frecuencia cardiaca y saturación de oxígeno en forma continua, a través
* Estridor, apneas obstructivas, malformaciones craneofaciales, vía aérea difícil, vómitos, obstrucción
intestinal, reflujo gastroesofágico, neumonía, hipoxemia, vía aérea reactiva, enfermedad cardíaca, hipo-
del oxímetro pulso, es exigida por la Asociación Americana de Pediatría para
volemia, sepsis, alteración de la conciencia, antecedente de sedación fallida, falta de ayuno, prematuro todo procedimiento que requiera la utilización de SA, ya que reduce en forma
con menos de 60 semanas pos concepción, menor de 5 años, enfermedad neuromuscular, lesión del significativa la aparición de complicaciones.
sistema nervioso central, enfermedad neurológica crónica. La vigilancia electrocardiográfica continua no es necesaria en los niños sin
enfermedad cardiovascular, no existen pruebas para demostrar mejoría en
el resultado clínico, ni una disminución de la incidencia de eventos adversos
206 207
19 19
CAPITULO
CAPITULO
cuando se realiza monitorización cardíaca durante la SA. TABLA 2: SITUACIONES CLINICAS QUE REQUIEREN CON MAYOR FRECUENCIA
La presión arterial debería ser monitorizada con un intervalo de 5 minutos. SEDOANALGESIA EN PEDIATRIA
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
PROCEDIMIENTOS PROCEDIMIENTOS PROCEDIMIENTOS
ASOCIADOS CON ASOCIADOS CON NO INVASIVOS
RECORDAR QUE LA MAYORIA DE LAS COMPLICACIONES RELACIONADAS
DOLOR INTENSO MUCHA ANSIEDAD
CON LA UTILIZACION DE SEDOANALGESIA SON DE ORIGEN RESPIRATORIO.
Y/O ANSIEDAD Y DOLOR
LA AAP EXIGE LA UTIIZACION DE OXIMETRO DE PULSO PARA TODO PROCE-
LEVE-MODERADO
DIMIENTO QUE LO REQUIERA.
. Punción y drenaje . Laringoscopia con . Tomografía computada.
de absceso. fibra óptica flexible. . Ecocardiografía.
. Artrocentesis. . Remoción de cuerpo . Ecografía.
EL EQUIPO QUE DEBE ENCONTRARSE DISPONIBLE SIEMPRE AL LADO DE . Aspiración de médula extraño (simple). . Electroencefalografía
LA CAMA ES: ósea. . Colocación de acceso
. Curación de endovenoso.
• Monitor cardiorrespiratorio. quemados. . Punción lumbar.
• Oxímetro de pulso. . Cardioversión. . Reparación de
• Manguito para la presión arterial. . Colocación de catéter laceración simple.
• Aparato de aspiración. venoso central. . Irrigación ocular.
• Drogas de reanimación incluidas drogas para revertir los efectos de la SA . Remoción de cuerpo . Flebotomía.
(naloxona, flumazenil). extraño (complicada). . Lámpara de hendidura.
• Sistema de suministro de oxígeno con presión positiva. . Reducción de fractu-
• Equipamiento para vía aérea, como ramas de laringoscopio y tubos para ra o luxación.
intubación endotraqueal de todos los tamaños. . Reparación de
laceración compleja.
. Reducción de
parafimosis.
. Paracentesis
abdominal.
. Examen tras abuso
sexual.
. Colocación de tubo
torácico.
208 209
19 19
CAPITULO
CAPITULO
INDICACIONES A SEGUIR PARA REALIZAR ANTE UN PROCEDIMIENTO QUE 1. Aportar información verbal y preparar a los padres y al niño: dar paso por
REQUIERE SEDACION Y/O ANALGESIA paso información de lo que puede ocurrir durante el procedimiento; dar
información sensorial de lo que el niño puede ver, oír y sentir; emplearemos
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
1-Realizar evaluación previa (examen físico, consentimiento, ayuno, equipamiento). un lenguaje apropiado a la edad y terminología apropiada al nivel de com-
2- Realizar monitoreo de frecuencia cardíaca, saturometría, presión arterial. presión, evitando palabras como dolor, herida, corte, inyección; dar información
3- Colocar acceso venoso adecuado, en lo posible 2 (dos) y una solución de man- antes y durante el procedimiento.
tenimiento con solución fisiológica o soluciones con Ringer Lactato. Se debe 2. Participación de los padres: preguntar a los padres cuanta ansiedad esperan
colocar llave de tres vías para la administración de drogas o fluidos requeridos. de sus hijos; permitir su presencia; no pedir a los padres que sujeten al niño;
4- Tener a disposición soluciones para expandir (solución fisiológica y/o soluciones instruirles para no amenazar al niño.
Ringer Lactato) en caso de ser necesario. Recordar que muchas de las drogas 3- Comportamiento del personal sanitario: ser calmado, confidente y tener
administradas pueden provocar hipotensión arterial. control; evitar conversaciones inadecuadas con personal y padres (ej. descripción
5- Diluir y rotular con nombre y cada droga a utilizar. Las drogas deben administrarse de posibles efectos secundarios) delante del niño.
relativamente diluidas (midazolam 1 mg/ml, fentanilo 5 gammas/ml, ketamina 4. Detalles del procedimiento: en lactantes, para canulaciones intravenosas y
10 mg/ml). venopunciones, evitar el brazo del dedo-chupete; no forzar al niño a tumbarse
6- Titular la droga a administrar, comenzar con la menor dosis e ir subiéndola de si no quiere y no es estrictamente necesario; considerar dar al niño un “trabajo”
acuerdo a la respuesta lograda. a realizar durante el procedimiento, por ejemplo, sujetar una gasa; dar al niño
la posibilidad de elegir participar en el procedimiento para aumentar la percepción
Muchos de los procedimientos pueden ser realizados con éxito utilizando técni- de control (ej. elegir brazo derecho o izquierdo); permitir que el niño cuente hacia
cas psicológicas, como distracción, por parte de los padres o personal del equipo atrás de 10 a 1 durante el procedimiento. En cuanto a las técnicas simples no
de salud, tales como: la hipnosis, la relajación, la terapia cognitivo-conductual e farmacológicas pueden ser enseñadas a los niños como “trucos” y a los padres
imaginación guiada pueden ser muy útiles en la reducción de la necesidad o la para entrenar a sus hijos.
profundidad de sedación farmacológica. Los padres son los entrenadores ideales porque ellos conocen que es lo que
Los métodos no farmacológicos incluyen las técnicas simples no farmacoló- más interesa a sus hijos y aunque deseen permanecer durante el procedimiento,
gicas y las medidas ambientales. Pueden contribuir de forma importante a pueden no saber cómo ayudar a sus hijos. Los beneficios añadidos incluyen la
disminuir la ansiedad y el dolor del niño. Los métodos no farmacológicos han de reducción de la ansiedad de los padres porque se les asigna un rol y se les ense-
utilizarse siempre, en todos los procedimientos que realicemos, aunque sepamos ña técnicas que pueden usar en otras ocasiones.
que no van a evitar que se usen los métodos farmacológicos. Incluyen entre otras técnicas, la distracción, una intervención psicológica con
Pondremos especial énfasis en estos métodos en la sedación de procesos no efectividad probada. Existe una variedad de ítems que se pueden llevar a cabo
dolorosos (TAC, RMN, etc.) puesto que algunos niños, sobre todo mayores de 5 en la zona de urgencias; el método usado depende de la edad y el interés del
años, no precisarán de métodos farmacológicos, si los métodos no farmacológicos niño. La conversación sin trascendencia (temas escolares, aficiones, deportes,
se realizan de forma adecuada. etc.) es otra técnica que no requiere preparación y siempre es posible. En el
Las medidas ambientales para reducir el dolor y la ansiedad, incluyen preferen- caso de lactantes, la administración de soluciones dulces mediante chupete o en
temente una adecuada preparación de los padres y de los niños, un entorno tran- biberón también es efectiva.
quilo, la elaboración previa de un plan adecuado según la ansiedad esperada en Existen otras técnicas más complejas, agrupadas bajo el término “Terapias cogni-
cada niño y situación, y el entrenamiento del personal de urgencias en mantener tivas del comportamiento” que son efectivas, posiblemente más que la sedación
comportamientos adecuados. Se describen a continuación: o la anestesia general. Requiere de personal específicamente capacitado, haciendo
estas técnicas insustituibles para procedimientos menores y para su uso en el
servicio de urgencias.
210 211
19 19
CAPITULO
CAPITULO
DROGAS PARA SEDACIÓN Y ANALGESIA UTILIZADAS EN PROCEDIMIENTOS
LOS MÉTODOS NO FARMACOLÓGICOS HAN DE UTILIZARSE SIEMPRE, EN PEDIÁTRICOS
TODOS LOS PROCEDIMIENTOS QUE REALICEMOS, AUNQUE SEPAMOS QUE (ver Tablas 3 y 4)
NO VAN A EVITAR QUE SE USEN LOS MÉTODOS FARMACOLÓGICOS.
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
BENZODIACEPINAS
Se describen a continuación las técnicas simples no farmacológicas más Las benzodiacepinas son agentes sedante-hipnóticos, anticonvulsivantes, con
frecuentemente utilizadas: potentes efectos amnésicos pero que carecen de acción analgésica.
Cuando se administran solas son seguras pero en combinación con otros agentes
TECNICAS SIMPLES NO FARMACOLÓGICAS sedantes, pueden potenciar efectos sedantes potentes y suprimir la ventilación.
Técnicas de distracción Lactantes: chupete, juguetes; preescolares: bolas, Otros efectos adversos son excitación paradojal, hipotensión y alucinaciones. La
canciones, caleidoscopios, juguetes; escolares: videos, intoxicación por benzodiacepinas puede revertirse mediante la administración
videojuegos, juegos, conversación intrascendente. de flumazenil.
Existen numerosas benzodiacepinas, alguna de las cuales se describen a continuación:
Respiración profunda Hacer que el niño respire rítmicamente con respiraciones
lentas y profundas • MIDAZOLAM: tiene una duración de acción breve (30- 60 minutos), un comienzo
de acción rápido y fuertes propiedades amnésicas y efectos hemodinámicos le-
Técnicas de sugestión Ayudar al niño a ponerse un “guante mágico” que no ves. Estas características son las que la hacen una droga de elección durante los
permite el dolor o aplicar una “crema mágica invisible”.
procedimientos en la emergencia que requieren sedación moderada o profunda.
Imaginación Ayudar al niño a imaginarse que es un superhéroe y que Se lo puede administrar por vía endovenosa, intramuscular, intranasal u oral. Es
el procedimiento es una misión especial. hidrosoluble y metabolizado por el hígado a través de sistema citocromo p450
Recompensas Permitir que el niño sepa que después del procedimiento por lo que se afecta precozmente su metabolismo en la insuficiencia hepática y
tiene una recompensa como un sticker, un certificado, eliminado por orina.
una banda decorativa, etc. El objetivo es la cooperación
pero debemos dar al niño su recompensa. • LORAZEPAM: tiene una vida media mayor y una duración de acción que per-
Solución dulce o succión Emplear en el chupete o biberón. Se usa para procedimien- siste de 2 a 6 hs, y puede ser administrada por vía oral, intravenosa o intra-
no nutritiva tos menores. Administrar 2 ml de glucosa inmediatamente muscular. Esta farmacocinética lo hace una droga útil en el mantenimiento de
antes o durante el procedimiento; permitir succionar durante la sedación cuando se requiere sostener la misma más allá del procedimiento
el procedimiento. (ejemplo paciente intubado que requiere sedoanalgesia, inicialmente se debe
Terapia cognitiva Preparación con muñecos u otros materiales, como juego utilizar midazolam, por su vida media corta, para realizar la misma y luego para
del comportamiento de rol, hipnosis, imaginación guiada el mantenimiento el lorazepam es el indicado.
OPIOIDES
Los opiodes siguen siendo el patrón de referencia para tratar el dolor intenso.
Dentro de los opiodes más utilizados en la emergencia, encontramos:
• MORFINA: es de uso común en pediatría. Las dosis de inicio recomendadas
son 0.05-0.1 mg/kg. La morfina presenta metabolismo hepático por lo que
no se recomienda en pacientes con insuficiencia hepática. Produce liberación
212 213
19 19
CAPITULO
CAPITULO
de histamina lo que explica la presencia de prurito en algunos pacientes, así KETAMINA
como de hipotensión en aquellos con alteraciones hemodinámicas.
• FENTANILO: narcótico sintético. Muy utilizado en la emergencia, 50 a 100 ve- La ketamina es un agente anestésico endovenoso relacionado químicamente a
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
ces más potente que la morfina. A diferencia de ésta última, el fentanilo es la fenciclidina introducida en 1965, único agente capaz de inducir analgesia,
el agente elegido para pacientes con inestabilidad hemodinámica, ya que la sedación rápida, amnesia, a la vez que preserva el impulso respiratorio y los re-
liberación de histamina es menor que con morfina. flejos protectores de la vía aérea, manteniendo la estabilidad hemodinámica. La
ketamina es una mezcla racémica de 2 isómeros ópticos. El metabolismo de la
Los efectos adversos más frecuentes de los opiodes son: depresión respiratoria, ketamina se produce principalmente de la N-metilación hepática a norketamina,
constipación, retención urinaria, hipotensión, depresión del sensorio. Todos ellos que luego será metabolizada por vías de hidroxilación con la consecuente excre-
pueden ser revertidos con naloxona. ción urinaria. La norketamina retiene aproximadamente un tercio de las propie-
dades sedativas y analgésicas del compuesto de origen. El metabolismo hepático
HIDRATO DE CLORAL sugiere que las dosis deben reducirse en pacientes con disfunción hepática. A
esto se agrega que, debido a la excreción renal de norketamina, los ajustes de la
El hidrato de cloral (HC) es un sedante hipnótico que se introdujo por primera dosis también pueden requerirse en pacientes con disfunción renal.
vez en la práctica clínica a mediados de 1800. No posee actividad analgésica Las propiedades favorables de la ketamina incluyen la preservación de la función
y la depresión respiratoria es mínima cuando se utilizan las dosis apropiadas. cardiovascular, los efectos limitados en la mecánica respiratoria, y el manteni-
Una vez administrado el HC es metabolizado en el hígado hacia su forma activa, miento del control central de la ventilación en la mayoría de los pacientes. Estas
tricloroetanol, que tiene una vida media de 8 a 12 hs. Esta situación debe ser propiedades la hacen un agente efectivo para proporcionar la amnesia y analge-
considerada especialmente en pacientes con insuficiencia hepática en los que sia durante los procedimientos breves, dolorosos e invasivos en el paciente que
está contraindicado, debido a que por la falla en el metabolismo, la vida media respira espontáneamente. Aunque algunos centros han cambiado a agentes de
puede estar prolongada, lo que puede aumentar la aparición de efectos adversos. una acción más corta para permitir una recuperación más rápida, la ketamina
El HC puede ser administro por vía oral o rectal. sigue siendo un agente frecuentemente utilizado para procedimientos como la
La dosis de hidrato de cloral administrada generalmente varía entre 25 y 100 mg / colocación de una vía central, una biopsia de la médula ósea, o curaciones en
kg/dosis; se pueden administrar dosis adicionales para conseguir el efecto deseado pacientes quemados.
(dosis máxima 2 g). La ketamina también actúa como un broncodilatador y es un agente útil para
pacientes con estado asmático durante la ventilación espontánea o controlada.
Usos: A nivel cardiovascular los efectos simpatomiméticos indirectos de la ketamina
1) Puede utilizarse en forma eficaz en pacientes pediátricos que requieren se- sobre la liberación de catecolaminas, actúan manteniendo la presión arterial y
dación para ser sometidos a estudios diagnósticos no dolorosos (TAC, RMN, etc.). la frecuencia cardíaca contrarrestando los efectos negativos que puede tener
Sin embargo, los niños que reciben hidrato de cloral deben ser objeto de un sobre el inotropismo cardiaco. Sin embargo en pacientes crónicos con reserva
seguimiento adecuado por personal capacitado, debido al riesgo de depresión cardiaca disminuida y agotamiento de catecolaminas pueden prevalecer estos
respiratoria e hipoxia. efectos negativos.
2) NO debe considerarse un agente de primera línea en niños mayores de 48 La dosis a utilizada es de 0.5 a 1 mg/kg, la dosis máxima a utilizar es 5mg/kg. Se
meses debido a la disminución de eficacia en comparación con los niños más administra en dosis endovenosa, en bolo, con aumentos intermitentes y se nivela
pequeños. hasta que hace efecto. El comienzo de acción es 1-2 minutos con una duración
Los efectos adversos descriptos son vómitos (el efecto adverso más frecuente), de acción de 30- 60 minutos. Puede ser utilizada por vía intramuscular en dosis
diarrea, hipotensión, falla hepática, depresión respiratoria. más altas entre 3 a 6 mg/kg, con un comienzo de acción más tardío. La admi-
nistración de ketamina se debe combinar o ser precedida por un antisialagogo,
214 215
19 19
CAPITULO
CAPITULO
como atropina, para prevenir la salivación y una benzodiacepina para limitar TABLA 4: DOSIS, COMIENZO Y DURACION DE ACCION DE DROGAS UTILZADAS EN
fenómenos alucinógenos. SEDOANALGESIA
El efecto adverso más preocupante de la ketamina es la aparición de alucina-
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
ciones. La aparición de estos fenómenos está relacionada con la dosis y tienden DROGA DOSIS COMIENZO DURACIÓN
a aparecer más comúnmente en pacientes de mayor edad. Se postuló que es- DE ACCIÓN DE ACCIÓN
tos fenómenos se dan como resultado de alteración de las emisiones auditivas BENZODIACEPINAS
y visuales en el colículo inferior y el núcleo geniculado medio, conduciendo a
la mala interpretación de los estímulos auditivos y visuales. La administración MIDAZOLAM EV 0.05¬-0.1 mg/kg; 1- 2 min. 30 -60 min.
de una benzodiacepina (lorazepam o midazolam) antes de la administración de (Amp. 1ml = 5mg) dosis única máxima:
5 mg. Se puede repetir
ketamina generalmente es efectivo para prevenir la aparición de fenómenos hasta una dosis total
alucinógenos. Otros efectos adversos descriptos son: máxima de 0.4 mg/kg
o 10 mg.
A. Elevación de la presión intracraneana (PIC) por lo que debe ser contraindica IN: 0.5- 1 mg/kg. 5-12 min. 30 -60 min.
su uso en pacientes con sospecha de PIC elevada por su patología de base IM: 0.1- 0.2 mg/kg. 5-10 min. 30 -60 min.
(traumatismo de cráneo, infecciones de sistema nervioso central, etc). IR: 0.2-0.4 mg/kg. 10 min. 1-2 horas.
B. Larigoespasmo. VO: 0.25-0.5 mg/kg, dosis
C. Aumento de la presión intraocular, por lo que se contraindica su uso en trau- total máxima 20 mg.
matismo oculares graves. LORAZEPAM EV, IM 0.05-0.1 mg/kg; EV: 3-5 min. 2-6 horas.
D. Aumento de las secreciones respiratorias. La premedicación con atropina a (Amp. 1ml = 4mg) dosis única máxima 4 mg. IM :10-20min. 2-6 horas.
0.01 mg/kg puede prevenir su aparición VO: 60 min. 2-8 horas.
VO: 0.05-0.1 mg/kg; dosis
E. Reacciones disfóricas graves. El agregado de benzodiacepinas, midazolam o
única máxima 2 mg.
lorazepam, en dosis 0.05 a 1 mg/kg puede reducir el riesgo de una reacción
de emergencia. OPIOIDES
OPOIDES
MORFINA EV: 0.05-0.1 mg/kg. 5-10 min. 2-4 horas.
TABLA 3: ACTIVIDAD SEDOANALGESICA DE LAS DISTINTAS DROGAS (Amp 1%: 1ml = VO: 0.1- 0.2 mg/kg.
10 mg)
DROGAS SEDACIÓN ANALGESIA AMNESIA FENTANILO EV: 1-4 gamas/kg. 2-3 min. 20-60 min.
BARBITURICOS +++ - - (Amp. 1ml/50
BENZODIACEPINAS +++ - +++ gamas)
OPOIODES ++ +++
KETAMINA +++ +++ + OTROS AGENTES SEDANTES
HIDRATO DE CLORAL +++ - -
KETAMINA IV: 0.5-2 mg/kg 1-2 min. 15-60 min.
(1ml =50 mg) IM: 3-4 mg/kg 3-10 min. 15-60 min.
CAPITULO
TABLA 5: RECOMENDACIONES DE SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS Reparación de Lacera- Cierres adhesivos (Steristrips®, Menos dolorosos que la
FRECUENTEMENTE REALIZADOS EN PEDIATRÍA ciones Simples Dermabond®) sutura e igual resultado
cosmético.
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
PROCEDIMIENTO SEDOANALGESIA OBSERVACIONES
Reparación de Lacera- 1º Anestésicos tópicos localesf. f
Preparados de lidocaína,
Colocación de Acceso 1º anestesia tópica (crema •En neonatos y lactantes ciones Complicadas 2º Infiltración con lidocaína prepa- tetracaína, adrenalina
Venoso periférico EMLA®) 1-2 g de crema/10 cm2 < 6 meses: considerar rada con buffer de bicarbonato
de piel, manteniéndola tapada glucosa oral 2 ml al 25%, 3º En pacientes muy ansiosos
con una película de plástico 60 1 ml en cada carrillo. Ad- puede considerarse la utilización
minutos en el lugar de la punción. ministrar 2 minutos antes de sedonalgesia ev o anestesia
del procedimiento. general.
Considerar el uso de
midazolam en pacientes
ansiosos. CRITERIOS DE ALTA
Colocación de Acceso Ketaminaa 1-2 mg/kg. Midazolam a
Administrar atropina
Venoso Central 0.05-0.1 mg/kg 0.01 mg/kg previo al Uno de los periodos de más riesgo de complicaciones relacionadas con la sedación
procedimiento. es la fase de recuperación, debido al cese de estímulo al niño al finalizar el proce-
dimiento diagnóstico-terapéutico.
Curación en Pacientes 1º morfina 0.1-0.2 mg/kg ó b
Administrar atropina
Los fármacos utilizados, como hemos descripto hasta ahora, presentan
Quemados fentanilo 1 gama/kg 0.01 mg/kg previo al
2 Ketaminab 1-2 mg/kg Midazo- procedimiento. como principal complicación la depresión cardiorrespiratoria, la cual aparece
lam 0.05-0.1 mg/kg en los primeros 5 a 10 minutos después de realizados los procedimientos.
En un estudio: de 1931 sedaciones en urgencias, después del alta el 14% de los
Realización de Estudios 1º Primera elección Hidrato de c
Recordar comienzo de
pacientes presentó algún efecto adverso, siendo el 12% de carácter grave (desa-
Radiológicos cloralc acción prolongado
(25- 100mg/kg ) d
No utilizar en pacientes turación, estridor, hipotensión); todos ocurrieron en los primeros 25 minutos. Por
2º Midazolamd 0.05- 1 mg/kg con insuficiencia hepática. lo que, el paciente debe ser observado y monitorizado los 30 minutos siguientes a
recibir sedoanalgesia o hasta que exista una recuperación completa.*
Colocación de Tubo 1 º Considerar anestesia general
Se han descripto la aparición de otras complicaciones, en un trabajo realizado con
De Drenaje Pleural 2º Infiltracion subcutánea con
lidocaína encuesta telefónica a 547 pacientes que recibieron sedación en Urgencias Pediá-
+ tricas, hasta el 42% habían experimentado al menos un efecto adverso, incluyendo
Ketamina 1-2 mg/kg y Midazolam letargia (12%), vómitos (7%), cambios de carácter (7%), cefalea (6%), alteraciones
0.05-0.1 mg/kg del equilibrio (5%), alteraciones del sueño (8%) y alucinaciones(2%).*
Realización de Punción Anestésicos tópicos localesd d
Parches tipo EMLA *Sociedad Española de Urgencias de Pediatría .Manual de Analgesia y Sedación en
Lumbar Se puede utilizar Midazolam Urgencias de Pediatría. 2009; Ergon Majadahonda (Madrid).
para disminuir la ansiedad
Las condiciones que se deben cumplir al alta son:
Punción de Médula 1º Anestésicos tópicos locales e e
Preparados de lidocaína, • Vía aérea y función cardiovascular conservadas .
Ósea 2º Infiltración con lidocaína pre- tetracaína, adrenalina
• Adecuado nivel de hidratación.
parada con buffer de bicarbonato
Se puede utilizar Midazolam • Nivel de conciencia normal.
para disminuir la ansiedad • El paciente debe estar alerta, orientado, reconocer a sus padres y ser capaz de hablar,
sentarse y andar (si la edad es la apropiada).
218 219
19 19
CAPITULO
CAPITULO
• Debe volver a su situación basal anterior. ANAMNESIS E HISTORIA CLÍNICA*
Una vez evaluado el estado del paciente y decidida el alta, debemos informar y
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
dar instrucciones por escrito a los familiares o cuidadores de la posibilidad de que PREPARACIÓN: EQUIPO
PERSONAL Y MEDICACIÓN*
ocurra algún efecto adverso menor y que el niño debe estar bajo la vigilancia de un
adulto las siguientes 24 horas.
MONITOREO CON OXIMETRO
PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL DE PULSO Y PREOXIGENACIÓN
INTUBAR
EVALUAR LA POSICIÓN DEL TUBO
AMINISTRAR SEDANTES
Y RELAJANTES DE MANTENIMIENTO.
220 221
20 20
CAPITULO
CAPITULO
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA intervalo de tiempo de 0,4 segundos. A su vez se encuentra calibrado de manera
tal que una amplitud de onda de 10 mm representa una señal eléctrica de 1 mV.
• INTRODUCCIÓN El registro obtenido es una secuencia repetitiva de ondas, segmentos e intervalos
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
CAPITULO
las ondas y de la conducción. Para tal fin se propone la regla mnemotécnica FREC • RITMO
(Frecuencia, Ritmo, Eje eléctrico, Características de las ondas y de la conducción).
La actividad eléctrica de las células automáticas del nódulo sinusal da inicio
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Fig. 4: Análisis del ritmo en un ECG que muestra las derivaciones del plano frontal. Onda P positiva en DI
y aVF. Cada onda P es seguida de un complejo QRS. El intervalo PR es constante. La morfología de la onda
P es constante en cada derivación. RITMO SINUSAL.
Pueden existir variaciones normales del ritmo, como por ejemplo aquellas asocia-
das a los ciclos respiratorios. Durante la inspiración el intervalo P-P puede acortarse
y durante la espiración puede alargarse. Este fenómeno es conocido como arritmia
sinusal (figura 5-6).
224 225
20 20
CAPITULO
CAPITULO
La taquicardia sinusal puede estar ocasionada por estímulos taquicardizantes tales
como el llanto, el dolor, la ansiedad, la fiebre, fármacos y, eventualmente, el hiper-
tiroidismo. Sin embargo, si la FC es mayor a 220 lpm, las ondas P son de difícil
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
• EJE ELÉCTRICO
226 227
20 20
CAPITULO
CAPITULO
Esto produce que el eje del complejo QRS progresivamente se vaya desviando A grandes rasgos, las desviaciones del eje a la derecha o a la izquierda del rango
hacia la izquierda hasta alcanzar valores estables (tabla 1). de normalidad para cada edad se deben a dos procesos: las hipertrofias ventri-
culares y los bloqueos de rama. Conceptualmente, tanto las hipertrofias como los
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
CAPITULO
. Bloqueos de rama: Las causas del BCRD son: miocardiopatías dilatadas, hipertensión pulmonar,
El bloqueo de rama se debe a una interrupción en la conducción eléctrica ya estenosis pulmonar, estenosis mitral y cardiopatías congénitas (CIA, CIV, ano-
sea en la rama izquierda o derecha del haz de His. Si bien la despolarización malía de Ebstein).
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
A R R
Ventrículo
Fig. 9 A: Representación esquemática de la activa- • CARACTERÍSTICAS DE LAS ONDAS Y DE LA CONDUCCIÓN
de rama ción no simultánea de ambos ventrículos debida al
Ventrículo bloqueada
de rama bloqueo completo de rama y como se visualiza en • Onda P
indemne el ECG en forma de dos ondas R llamadas R-R. B:
En el ECG
Hallazgos electrocardiográficos correspondientes a
Como fue mencionado previamente representa la despolarización auricular. Se
un bloqueo completo de rama derecha. C: Hallaz- visualiza mejor en las derivaciones DII y V1. Además de su eje (entre 0 y 90°),
gos electrocardiagráficos correspondientes a un deben valorarse tanto su duración como su amplitud (figura 10 A, B y C):
Dos QRS desfasados QRS ensanchado bloqueo completo de rama derecha. - Duración normal: entre 0,08 y 0,10 segundos (de 2 a 2,5 mm). Un aumento
en la duración implica sobrecarga auricular izquierda (CIV, ductus,
B C estenosis aórtica).
- Amplitud normal en niños menores de 6 meses no debe superar los 0,3 mV
(3 mm). En mayores de 6 meses no debe superar los 0,25 mV (2,5 mm). Un
aumento en su amplitud implica sobrecarga auricular derecha (hipertensión
pulmonar, anomalía de Ebstein, CIA grande).
Fig. 10 A: Aumento de la duración de la onda P por sobrecarga auricular izquierda (CIV). B: Aumento de la
amplitud de la onda P por sobrecarga auricular derecha (CIA grande) . C: Aumento de la duración y de la
Las características electrocardiográficas que definen al bloqueo completo de
amplitud de la onda P por sobrecarga biauricular (CIC+ hipertension pulmonar).
rama derecha (BCRD) son (figura 9 B):
- Imagen R-R`en V1 y V2.
• Intervalo PR
- Duración del QRS mayor a 0,12 segundos.
Representa el tiempo de conducción a través de las aurículas, el nodo AV, el haz
- Desviación del eje eléctrico hacia la derecha.
de His y las fibras de Purkinje. Su duración se mide en la derivación DII desde el
230 231
20 20
CAPITULO
CAPITULO
inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. La misma varía de acuerdo - Amplitud: varía con la edad (tabla 2). Puede estar aumentada en las
a la edad y a la FC del paciente (tabla 2). hipertrofias ventriculares y en los trastornos de conducción, mientras
que puede estar disminuida en neonatos sanos, en las miocarditis, peri-
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
• Segmento ST
Las alteraciones en la duración del intervalo PR pueden ser las siguientes: El punto J representa la unión del complejo QRS con la línea eléctrica de base
- PR largo (figura 11 A): bloqueo AV de 1° grado (por miocarditis viral del segmento ST (figura 2). Normalmente es isoeléctrico, pero se aceptan como
o reumática, intoxicación digitálica, CIA, hiperkalemia, hipertiroidismo, variaciones de la normalidad desniveles de hasta 1 mm en derivaciones frontales
aumento del tono vagal). y de hasta 2 mm en derivaciones precordiales.
- PR corto (figura 11 B): marcapasos ectópico auricular, síndromes de pre-
excitación (Wolf-Parkinson-White, Long-Ganong-Levine). Causas de elevación patológica del segmento ST:
- PR variable: bloqueo AV de 2° grado, marcapasos migratorio (figura 5). - El “síndrome de repolarización precoz” se encuentra presente en adoles-
centes varones y deportistas. Se caracteriza por la presencia de un supra-
desnivel cóncavo del segmento ST de hasta 4 mm, más frecuentemente
en V4 y V5, asociado a ondas T picudas y asimétricas (figura 12 A). Si bien
fue considerado una variante de la normalidad durante muchos años,
actualmente hay evidencia de que aumenta el riesgo de fibrilación ven-
tricular idiopática.
Fig. 11 A: Bloqueo AV de 1º grado. Duración de intervalo PR 280 ms. B: Síndrome de Wolf-Parkinson-
- Pericarditis aguda: en su fase precoz se produce un supradesnivel cóncavo
White. Se observa un PR con onda delta y QRS ancho.
del segmento ST en todas las derivaciones excepto en V1 y aVR (figura 12 B).
- Hiperkalemia: por lo general es ligero y se acompaña de una onda T alta
Tanto el bloqueo AV de 1° grado como el de 2° grado tipo Mobitz I, pueden ser y picuda.
hallazgos en pacientes sanos. - Secundario a cambios en la repolarización: bloqueos de rama, Síndrome de
La presencia de un intervalo PR corto puede significar electrocardiográficamente Wolf-Parkinson-White.
que el paciente se encuentre en riesgo de disparar una taquicardia supraventricular. - Hipotermia
- Isquemia miocárdica.
• Complejo QRS - Síndrome de Brugada: Elevación del ST mayor o igual a 2 mm en precor-
Representa la despolarización ventricular. Además del cálculo de su eje, deben diales derechas (V1 a V3) con descenso rápido y onda T negativa (figura 12 C).
valorarse su amplitud, duración y morfología.
232 233
20 20
CAPITULO
CAPITULO
que aumentan su amplitud son la hiperkalemia y la hipertrofia ventricular.
Los factores que disminuyen su amplitud son la hipokalemia, el hipoti-
roidismo, la pericarditis, el digital, los anestésicos sistémicos y puede ser
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
- Amplitud: en las derivaciones de los miembros oscila entre 2 y 7 mm. En Causas de prolongación del QTc:
V5 su amplitud no debe ser mayor a 11 mm en menores de 1 año y a - Síndrome de QT largo congénito
14 mm en mayores de 1 año. En V6 su amplitud no debe ser mayor a - Hipocalcemia
7 mm en menores de 1 año y a 9 mm en mayores de 1 año. Los factores - Hipokalemia
234 235
20 20
CAPITULO
CAPITULO
- Hipomagnesemia • ANEXO 2. PROTOCOLO DE ANÁLISIS DEL ECG
- Miocarditis
- Secundario a fármacos (antiarrítmicos, macrólidos, antidepresivos tricíclicos, Fecha: Paciente:
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Intervalo PR Duración:
(ver en DII)
236 237
Bibliografía: • Vázquez L, Gay D. Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio. Nefrología Pediátrica 2003. Comité Nacional
CAPITULO
CAPITULO
• Moritz ML, Ayus JC. Maintenance Intravenous Fluids in Acutely Ill Patients. N Engl J Med 2015; 373: 1350 – 60. de Nefrología Pediátrica. Sociedad Argentina de Pediatría; pág. 280 – 309.
• McNab S. Isotonic vs Hypotonic Intravenous Fluids for Hospitalizad Children. JAMA 2015; 314 (7): 720 – 721. • Bushinsky DA, Monk RD. Calcium. Lancet 1998; 352: 305 – 311.
• Cousins M and Powell C. Ultrarapid intravenous rehydration in children who are dehydrated from viral gastroenteritis does it • Weisinger JR, Bellorín-Font E. Magnesium and phosphorus. Lancet 1998; 352: 391 – 396.
work? Arch Dis Child 2014; 99 (9): 878 – 880. • Ramírez JA. Brecha aniónica plasmática. Arch Argent Pediatr 2005; 103(1): 51 – 56.
• Greenbaum LA. Fisiopatología de los líquidos corporales y tratamiento hidroelectrolítico. En Behrman RE et al. Nelson Tratado • John A. Kellum, MD, Determinants of Plasma Acid-Base Balance Crit Care Clin 21 (2005) 329– 346.
de Pediatría, en español. 19º edición ed. Madrid. Elsevier, 2012; 225 – 263. • S Skellett, A Mayer, A Durward, S M Tibby and I A Murdoch Chasing the base deficit: hyperchloraemic acidosis following 0.9%
• MHRA Public Assessment Report 2012: Intravenous 0.18% saline/4% glucose solution (“hypotonic saline”): do not use in saline fluid resuscitationArch. Dis. Child. 2000;83;514-516.
children except in specialist settings under expert supervision. • Adrogué HJ, Madias NE. Management of Life-Threatening Acid-base Disorders. The New England Journal of Medicine, 1998;
• Freedman SB, Parkin PC, Willan AR, et al. Rapid versus standard intravenous rehydration in paediatric gastroenteritis: prag- 338(1): 26 – 34.
matic blinded randomized clinical trial. BMJ 2011; 343 – 355, d697 doi10.1136. • Gluck SL. Acid-base. Lancet 1998; 352: 474 – 479.
• Bilkis M, Montero D. et al. Hidratación endovenosa en la práctica clínica. Nuevos enfoques terapéuticos para la gastroente- • Masso D, Repetto HA. Tubulopatías. Nefrología Pediátrica 2003. Comité Nacional de Nefrología Pediátrica. Sociedad Argenti-
ritis aguda. Arch Argent Pediatr 2007; 105(5): 436 – 443. na de Pediatría; pág. 334 – 357.
• Montero D, Bilkis M. Hidratación en la urgencia. En: Guías de Atención en la Urgencia Pediátrica, Buenos Aires: Hospital de • Rodríguez Soriano J. Tubular Disorders of Electrolyte Regulation. Pediatric Nephrology 5º ed. 2004: 729 – 756.
Niños “Ricardo Gutiérrez”, 2005: 203 - 211. • Inchaurregui E. Tubulopatías. Programa Nacional de Actualización Pediátrica. Sociedad Argentina de Pediatría 2006, Módulo
• Taylor D, Durwood A. Pouring salt on troubled waters. The case for isotonic parenteral maintenance solution Archiv Dis Child 2: 101 – 144.
2004; 89: 411 – 414. • Elías Costa CM. Acidosis tubular renal: un enfoque para el pediatra. Revista del Hospital de Niños de Buenos Aires, Diciembre
• Moritz ML; Ayus JC. Prevention of hospital acquired hyponatremia: a case for using isotonic saline in maintenance fluid 1997. 29 (175): 353 – 365.
therapy. Pediatrics 2003; 111: 227- 230. • MacRae Dell K, Avner ED. Función tubular. En Behrman RE et al. Nelson Tratado de Pediatría, en español. 19º edición ed.
• Kenneth BR. Líquidos y electrolitos: hidratación parenteral. Pediatrics in Review, en español 2002; 23(2): 45 – 52. Madrid. Elsevier, 2012; 1878 – 1881.
• Finberg L. Deshidratación en lactantes y niños. Pediatrics in Review, en español 2002; 24(4): 123 – 128. • Kimura D, Rasynski A, Balagangadhar R. Admission and Treatment Factors Associated With the Duration of Acidosis in
• Busto-Aguirreurreta N, Munar-Bauza F, Fernández-Jurado MI, Araujo-López A, Fernández-López A, Serrano-Casabón S, Children with Diabetic Ketoacidosis. Pediatr Emer Care 2012; 28: 1302-1306.
López-Muñoz AC, González-Serrano C, Ariza-Fernández MA. Fluidoterapia perioperatoria en el paciente pediátrico. Reco- • Cheistwer A, Mastropierro I, Montero D. Guía Práctica de Cetoacidosis diabética. Revista del Hospital de Niños de Buenos
mendaciones. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2014;61(Supl 1):1-24. Aires, Diciembre 2006. 48 (220): 263 – 270.
• Davis PJ, Cladis FP, Motoyama EK. Smith’s Anesthesia for Infants and Children. ElsevierMosby. 4thedition. 2011. • Agus M, Wolfsdorf J. Diabetic Ketoacidosis in Children. Pediatr Clin North Am 2005; 52:1147-1163.
• Oh GJ, Sutherland SM. Perioperative fluid management and postoperative hyponatremia in children. PediatrNephrol. 2015 • Dunger D, Sperling M. et. al. European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society
Mar 18. [Epubahead of print]. Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Pediatrics 2004; 113(2):e133- e139.
• Moritz ML, Ayus JC. Intravenous fluid management for the acutely ill child. CurrOpinPediatr. 2011;23:186-93. • Glaser, N. Pediatric diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Clin North Am 2005; 52: 1611-
• Bailey AG, McNaull PP, Jooste E, Tuchman JB. Perioperative crystalloid and colloid fluid management in children: where are 1635.
we and how did we get here? AnesthAnalg. 2010 Feb 1;110(2):375-90. • Wolfsdorf J,Glaser N, Sperling M. Diabetic ketoacidosis in infants, children, and adolescents. Consensus Statement from the
• Paut O, Lacroix F. Recent developments in the perioperative fluid management the for the paediatric patient. CurrOpinA- American Diabetes Association. Diabetes Care 2006; 29(5):1150-1161.
naesthesiol. 2006 Jun;19(3):268-77. • Trifone L. Cetoacidosis diabética. En: Guías de Atención en la Urgencia Pediátrica, Buenos Aires: Hospital de Niños “Ricardo
• Holliday MA, Segar WE. The maintenance need for water in parenteral fluid therapy. Pediatrics. 1957;19:823-32. Gutiérrez, 2005: 83 - 85.
• Brenkert TE, Estrada CM, McMorrow SP, Abramo TJ. Intravenous hypertonic saline use in the pediatric emergency de- • Trifone L. Diabetes mellitus. En: Guías de Diagnóstico y Tratamiento, Buenos Aires: Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”,
partment. Pediatr Emerg Care 2013; 29:714. 1999: 49 – 78.
• National Institue of Clinical Excellence (UK) (2009). Diarrhea and vomiting caused by gastroenteritis: diagnosis, assessment • Glaser N, Barnett P et al. Risk Factors for Cerebral Edema in Children with Diabetes Ketoacidosis. The New England Journal
and management in children younger than 5 years. of Medicine 2001; 334(4):264 - 271.
• Mohammed A. El-Bayoumi & Alaa M. Abdelkader & Mohamed M. A. El-Assmy & Angi A. Alwakeel & Hanem M. El-Tahan. Nor- • Cacciavillano, W. Soporte clínico oncológico y cuidados paliativos en el paciente pediátrico - 1ª ed. - Buenos Aires: Instituto
mal saline is a safe initial rehydration fluid in children with diarrhea-related hypernatremia. Eur J Pediatr (2012) 171:383–388. Nacional del Cáncer, 2013.
• Sterns RH, Hix JK, Silver S. Treatment of hyponatremia. Curr Opin Nephrol Hypertens 2010; 19: 493. 3. • Burns S. MCCN Tumour Lysis Guidelines. Agreed Haematology CNG April 2010. Review April 2013.
• Sterns RH, Nigwekar SU, Hix JK. The treatment of hyponatremia. Semin Nephrol 2009; 29: 282. 2. • Tosi P, Barosi G, Lazzaro C, Liso V, Marchetti M, Morra E, Pession A, Rosti G, Santoro A, Zinzani PL, and Tura S. Consensus
• Verbalis JG, Goldsmith SR. et al. Hyponatremia Treatment Guidelines 2007: Expert Panel Recommendations. The American conference on the management of tumor lysis syndrome. Haematologica 2008; 93:1877-1885.
Journal of Medicine 2007. 120 (11A) S1 - S21. • Hochberg J, Cairo M. Tumor lysis syndrome; current perspective. Haematologica, 2008; 93(1):9 – 13.
• Haycock. G. Hyponatremia: diagnosis and management. Arch Dis Educ Pract Ed 2006; 91: ep37 – ep41. • Coiffier B, Altman A, Pui Ch, Younes A, Cairo M. Guidelines for the Management of Pediatric and Adult Tumor Lysis Syndrome:
• Haycock. G. Hypernatremia: diagnosis and management. Arch Dis Educ Pract Ed 2006; 91: ep8 – ep13. An Evidence-Based Review. J Clin Oncol, 2008; 26:2767- 2778.
• Subramanian S, Zieldalski TM. Oliguria, Volume Overload, Na+ Balance, and Diuretics. Crit Care Clin 2005; 21: 291 – 303. • Cairo M, Bishop M. Tumour lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification. British Journal of Haematology,
• Lin M. et al. Disorders of Water Imbalance. Emerg Med Clin N Am 23 (2005): 749 – 770. 2004; 127: 3 –11.
• Moritz ML, Ayus JC. Alteraciones del metabolismo hídrico en la infancia: hiponatremia e hipernatremia. Pediatrics in Review, • Vazquez G, Ventura G, Elías Costa C, Rivas F, Freigeiro D, Aversa L. Síndrome de Lisis Tumoral Agudo. Guías diagnóstico
en español 2003; 24(3): 83 – 92. terapéuticas. Hospital de Niños Gutiérrez, 2005.
• Ramírez JA, Ghezzi LFR. Alteraciones del balance del agua y del sodio. Nefrología Pediátrica 2003. Comité Nacional de • Ingram L, Rivera G, Shapiro, DD. Superior vena cava syndrome associated with childhood malignancy. Analysis of 24 cases.
Nefrología Pediátrica. Sociedad Argentina de Pediatría; pág. 216 – 231. Med Pediatr Oncol 1990;18: 476.
• Albanese A. et al. Management of hyponatremia in patients with acute cerebral insults. Arch Dis Child 2001; 85: 246 – 251. • Guía para el manejo clínico del síndrome de lisis tumoral agudo. Comité Nacional de Hematología. Arch Argent Pediatr 2011;
• Mahoney BA, Smith WAD, Lo DS, Tsoi K, Tonelli M, Clase CM. Intervenciones de emergencia para la hiperpotasemia (Revisión 109(1):77-82.
Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus 2006; Número 4. • Kelly K, Beverly L .Oncologic Emergencies. Ped Clin of North Am 1997.
• Wiserman AC, Stuart L. Disorders of Potassium and Acid-Base Balance. American Journal of Kidney Diseases; 45(5) 2005: • Pollack ES. Emergency department presentation of childhood malignancies. Emerg Med Clin North Am 1993;11:517.
941 – 949. • The third international consensus definitions for sepsis and septic shock . JAMA 2016; 315 (8):801-810.
• Vallés PG. Alteraciones del metabolismo del potasio. Nefrología Pediátrica 2003. Comité Nacional de Nefrología Pediátrica. • Sepsis in children. BMJ 2015; 350:h3017.
Sociedad Argentina de Pediatría; pág. 253 – 279. • Bone RC, Fisher CJ, Clemmer TP, et al. Sepsis syndrome: A valid clinical entity. Crit Care Med 1989; 17:389–393.
• Gennari FJ. Disorders of potasium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin 2002; 18: 273 – 288. • American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and
• Rasterger A, Soleimani M. Hypokalemia and hyperkalemia. Postgrad Med J 2001; 77: 759 – 764. organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20:864–874.
• Wald DA. ECG Manifestations of Selected Metabolic and Endocrine Disorders. Emerg Med Clin N Am (2006) 24: 145 – 157. • Saez-Llorens X, McCracken GH: Sepsis syndrome and septic shock in pediatrics: Current terminology, pathophysiology and
• Sarko J. Bone and Mineral Metabolism. Emerg Med Clin N Am 23 (2005): 703 – 721. management. J Pediatr 1993; 123:497–508.
• American Heart Association. Part 10.1: Life – Threatening Electrolyte Abnormalities. Circulation 2005; 112: IV-121 – IV- 125. • Hayden WR: Sepsis terminology in pediatrics. J Pediatr 1994; 124:657–658.
• Sharon M. Disorders of Calcium, Phosphorus and Magnesium. American Journal of Kidney Disease, 2005; 45(1): 213 – 218. • Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al: 2001 International Sepsis Definitions Conference. Intensive Care Med 2003; 29:530–538.
238 239
• Bryant Nguyen et al: Severe Sepsis and Septic Shock: Review of the Literature and Emergency Department Management • Schwartz G, Muñoz A, Schneider M, Mak R, et el. New equations to estimate GFR in children with CKD. J Am Soc Nephrol
Guidelines. Annals of Emergency Medicine 2006; 48:28-54. 2009 (20): 629-637.
• James A. Russell: Management of Sepsis: NEJM oct 2006; 355:1699-1713. • Sreedharan R, Avner E. Insuficiencia renal. En Behrman RE et al. Nelson Tratado de Pediatría, en español. 19º edición ed.
• Choi PT, Yip G, Quinonez LG, Cook DJ: Crystalloids vs. colloids in fluid resuscitation: a systematic review. Crit Care Med 1999 Madrid. Elsevier, 2012; 1889 – 1893.
Jan; 27(1): 200-210. • Whyte D, Fine R. Acute Renal Failure in Children. Pediatrics in Review, 29; (9); 2008: 299 – 307.
• Freeman BD, Natanson C: Anti-inflammatory therapies in sepsis and septic shock. Expert Opin Investig Drugs 2000 Jul; 9(7): • Martinez A, Pasqualini T, Stivel M, Heinrich J. Emergencia pediátrica: insuficiencia suprarenal aguda. Arch Arg Pediatr
1651-1663. 2010; 108 (2): 161-170.
• Ognibene FP: Hemodynamic support during sepsis. Clin Chest Med 1996 Jun; 17(2): 279-287. • Levin L, White P. Insuficiencia corticosuprarrenal. En Behrman RE et al. Nelson Tratado de Pediatría, en español. 17º ed.
• Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, et al: The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). Madrid. Elsevier, 2007; 1904 – 1908.
A prospective study. JAMA 1995 Jan 11; 273(2): 117-123. • Aranguiz C, Trujillo O, Reyes M. Emergencias endócrinas en pediatría, diagnóstico y manejo. Rev Med Chile 2005; 133:
• Schierhout G, Roberts I: Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients: a systematic review of 1371 – 1380.
randomised trials. BMJ 1998 Mar 28; 316(7136): 961-4. • Gracia Bouthelier R, Guerrero Fernández J, Alcalde de Alvaré A. Urgencias en endocrinología pediátrica. An Pediatr 2004;
• Wheeler AP, Bernard GR: Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med 1999 Jan 21; 340(3): 207-214. 60 (Supl 2): 76 – 78.
• Maloney P. Sepsis and Septic Shock. Emerg Med Clin N Am 31 (2013) 583–600. • Torrey S. Recognition of Management of Adrenal Emergencies. Emerg Med Clin N Am 23 (2005): 687 – 702.
• OliveiraC, Nogueira F, Oliveira D, Gottschald C, et al. Time and fluid Sensitive Resuscitation for hemodynamic Support of • Shulman D, Palmert M, Kemp S. Adrenal Insufficiency: Still a Cause of Morbidity and Death in Childhood. Pediatrics 2007;
Children in Septic Shock. Pediatric Emergency Care. 2008; 24 (12):810-815. 119; e484 – 494.
• Phillips D, Kaynar M, Kellum J, Gomez H. Crystalloids vs colloids: KO at the twelfth round. Critical Care 2013; 17: 319. • Pérez Fontán J, Haddad G. Fisiopatología Respiratoria. En Behrman RE et al. Nelson Tratado de Pediatría, en español. 17º
• Williams GJ, Macaskill P, Chan SF, Turner RM, Hodson E, Craig JC. Absolute and relative accuracy of rapid urine tests for ed. Madrid. Elsevier, 2007; 1362 – 1372.
urinary tract infection in children: a meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2010; 10(4):240-250. • De la Riva I, Reyes Toso C, Gonzalez de Quirós F, Planells F, Vega, G. Fisiología respiratoria, 3º edición, 1999.
• Subcommittee on Urinary Tract Infection, Steering Committee on Quality Improvement and Management, Roberts KB. Urinary • West J. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica, 12ª edición.
tract infection: clinical practice guideline for the diagnosis and management of the initial UTI in febrile infants and children 2 • Gomez B, Mintegi S, Benito J. Group for the Study of Febrile Infant of the RiSeuP-SPERG Network. A Prospective Multi-
to 24 months. Pediatrics 2011 Sept; 128: 595-610. center Study of Leukopenia in Infants Younger Than Ninety Days With Fever Without Source.Pediatr Infect Dis J. 2016
• Tebruegge M, Pantazidou A, Curtis N. How common is co-existing meningitis in infants with urinary tract infection? Arch Dis Jan;35(1):25-9.
Child June 2011; 96 (6): 602-6. • Martinez E, Mintegi S, Vilar B, Martinez MJ, Lopez A, Catediano E, Gomez B. Prevalence and predictors of bacterial menin-
• Tebruegge M, Pantazidou A, Clifford V, Gonis G, Ritz N, Connell T, Curtis N. The age-related risk of co-existing meningitis in gitis in young infants with fever without a source.PediatrInfectDis J. 2015 May;34(5):494-8.
children with urinary tract infection. PLoS ONE Nov 2011; 6: e26576. • Gomez B, Mintegi S, Lopez E, Romero A, Paniagua N, Benito J. Diagnostic value of leukopenia in young febrile infants.
• Vuillermin PJ, Starr M. Investigation of the rate of meningitis in association with urinary tract infection in infants 90 days of Pediatr Infect Dis J. 2012 Jan;31(1):92-5.
age or younger. Emerg Med Australas 2007; 19(5): 464-469. • Shapiro, Peruzzi, Templin. Manejo Clínico de los Gases Sanguíneos, 5ª edición.
• Paquette K, Cheng MP, McGillivray D, Lam C, Quach C. Is a lumbar puncture necessary when evaluating febrile infants (30 to • Ventilación Mecánica, Libro del Comité de Neumonología Crítica de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva.
90 days of age) with an abnormal urinalysis? Pediatr Emer Care Nov 2011; 27: 1057-1061. • Ruza F. Principios básicos de la fisiología pulmonar. Tratado de Cuidados Críticos intensivos pediátricos.
• Manuel Díaz Á., Yamilka Viel R., Bárbara Acosta B. y Daniel Claver I. ¿Es necesaria la punción lumbar en la evaluación del • Ruza F, Gonzalez P. Monitorización de la función respiratoria. Tratado de Cuidados Críticos intensivos pediátricos.
recién nacido febril sin signos de focalización? Rev Chil Infect 2008; 25(3):179-183. • Almeida L, Ruza F, Goded F. Insuficiencia respiratoria aguda. Tratado de Cuidados Críticos intensivos pediátricos.
• Rudinsky SL, Carstairs KL, Reardon JM, Simon LV, Riffenburgh RH, Tanen DA. Serious bacterial infections in febrile infants in • Grattagliano I, Ubaldi E, Bonfate L, PorticancasaP. Management of liver cirrosis between primary care and specialist. World
the post-pneumococcal conjugate vaccine era. Academ Emerg Med 2009: 16; 585-590. J Gastroenterol 2011 May 14; 17(18), 2273-2282.
• Herz AM, Greenhow TL, Alcantara J, Hansen J, Baxter RP, Black SB, Shinefield HR. Changing epidemiology of outpatient • EASL clinical practice guideline on the management of ascites, spontaneous bacretial peritonitis an hepatorenal syndrome
bacteremia in 3- to 36-month-old children after the introduction of the heptavalent-conjugated pneumococcal vaccine. in cirrhosis. European Association for Study of the Liver. Journal of Hepatology 2010; vol 53, 397-417.
Pediatr Infect Dis J 2006; 25(4): 293-300. • Costaguta A, Alvarez F. Hipertensión portal en Pediatría II: Complicaciones hemorrágicas. Arch Argent Pediatr 2010; 108 (4):
• Avner JR, Baker MD.Occult bacteremia in the post-pneumococcal conjugate vaccine era: does the blood culture stop here? 337-342.
Acad Emerg Med. 2009 Mar; 16(3):258-60. • López V, Alonso J, Salinas C. Manejo del niño con hepatopatía crónica. Protocolo diagnóstico-terapéuticos de Gastroente-
• Long S, Pickering L, Prober C. Fever without localizing signs. En: Principles and practice of Pediatric Infectious Diseases. rología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP. 2009; 239-252.
2º Edition. Elsevier, 2003; 110-113. • Moore K, Aithal G. guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2006; 55(suppl VI):vi1-vi2.
• Baraff LJ. Management of fever without source in infants and children. Ann Emerg Med 2000; 36(6):602-614. • Owens J. Medical management of refractory Status epilepticus. Semin Pediatr Neurol 2012; 17: 176 – 181.
• Ishimine P. Fever without source in children 0 to 36 months of age. Pediatr Clin North Am 2006; 53: 167-194. • Gallentine W. Hunnicutt as, Husain AM. Levetiracetam in children with refractory status epilepticus. Epilepsy Behay 2009;
• Brook I. Unexplained fever in young children: how to manage severe bacterial infection. BMJ 2003; 327: 1094-1097. 14: 215 – 218.
• Baker D. Evaluation and management of infants with fever. Pediatr Clin North Am 1999; 46: 1061-1108. • Agarwal P, Kumar N, Chandra R, et al. Randomizad study of intravenous valproate and phenytoin in status epilepticus.
• Alpern E et al. Occult Bacteremia from a Pediatric Emergency Department: current prevalence, time to detection and outco- Seizure 2007; 2007; 16(6): 527 – 32.
me. Pediatrics 2000; 106: 505-515. • Friedman JN. Emergency management of the paediatric patient with generalized convulsive status epilepticus. Paediatr
• Mc Carthy P. Fever without apparent source on clinical examination. Curr Opin Pediatr 2004, 16: 94-106. Child health 2011; 16 (2): 91-97.
• Byington C et al. Serious Bacterial infections in febrile infants 1 to 90 days old with and without viral infections. Pediatrics • Subcommittee of Febrile Seizures. Febrile Seizures: Guidelines for Neurodiagnostic Evaluation of the Child with a Simple
2004; 113: 1662-1665. Febrile Seizures. Pediatrics 2011; 127(2), 389-394.
• Bacterial meningitis and meningococcal septicaemia. NICE clinical guideline 102. September 2010. • Batra P, Grupta S, Gamber S, Saha A. Predictors of meningitis in children presenting with febrile seizures. Pediatr Neurol
• Wells L, Smith J, et al. The child with a non-blanching rash: how likely is meningococcal disease? Arch Dis Child, 2001; 85: 2011; 44: 35-39.
218 – 222. • Hampers L, Spina L. Management of Pediatric Febrile Seizures in the Emergency Department. Emerg Med Clin N Am 2011;
• Nielsen H, Andersen E, et al. Diagnostic assessment of haemorragic rash and fever. Arch Dis Child, 2001; 85: 160 – 165. 29, 83-93.
• Brogan P, Raffles A. The management of fever and petechiae: making sense of rash decisions. Arch Dis Child, 2000; 83: 506 – 507. • Fetveit A. Assessment of febrile seizures in children. Eur J Pediatr, 2008, 167: 17 – 27.
• Hazalzet J. Diagnosing meningococcemia as a cause of sepsis. Pediatr Crit Care Med, 2005; 6 (3) suppl: S50 – S54. • Steering Committee on Quality Improvement and Management, Subcommittee on Febrile Seizures. Febrile Seizures: Cli-
• Pollard A, Nadel S, Ninis N, Faust S, Levin M. Emergency management of meningococcal disease: eight years on. Arch Dis nical Practice Guideline for the Long-term management of Child With Simple Febrile Seizures. Pediatrics, 21 (96); 2008:
Child 2007; 92: 283–286. 1281 – 1286.
• Theilen U, Wilson L, Wilson G, Beattie J, Qureshi S, Simpson D. Management of invasive meningococcal disease in children • Fallah R, Golestan M. Rol of laboratory diagnostic tests in first febrile seizure. Journal of Pediatric Neurology; 2008, 6:129
and young people: summary of SIGN guidelines. BMJ 2008; 336: 1367-1370. – 132.
• Pollard A, Nadel S, Ninis N, Faust S, Levin M. Emergency management of meningococcal disease: eight years on. Arch Dis • Goldestein J. Status Epilepticus in the Pediatric Emergency Department. Clinical Pediatric Emergency Medicine, 2008; 9:
Child 2007; 92: 283–286. 96 – 100.
• Bacterial meningitis and meningococcal septicaemia. NICE clinical guideline 102. September 2010. • Waruiru C, Appleton R. Febrile seizures: an update. Arch Dis Child, 2004; 89: 751 – 756.
• Evaluation and Treatment of the Child with Febrile Seizure. Millar J. American Academy of Family Physicians, 2006;
73:1761 – 1765.
• Mikati MA. Crisis comiciales en la infancia. En Behrman RE et al. Nelson Tratado de Pediatría, en español. 19º ed. Madrid.
Elsevier, 2012; 2087 – 2112.
• Freedman S, Powell E. Pediatric Seizures and Their management in the Emergency Department. Clin Ped Emerg Med,
2003; 4:195-206.
• Carroll W, Brookfield D. Lumbar puncture following febrile convulsion. Arch Dis Child, 2002; 87: 238 – 240.
• Lynette G Sadleir and Ingrid E Scheffer. Febrile seizures. BMJ, 2007; 334: 307 – 311.
• Blumstein M, Friedman M. Childhood Seizures. Emerg Med Clin N Am, 2007; 25: 1061 – 1086.
• Yoong M, Chin R, Scott R. Management of convulsive status epilepticus in children. Arch. Dis. Child. Ed. Pract, 2009; 94:1
– 9.
• Friedman M, Sharrieff G. Seizures in Children. Pediatr Clin N Am, 2006; 53: 257 – 277.
• Garcia Roig,C, Caprotta,G. Analgesia and sedation in pediatric procedures Part 1: General aspects, sedation scales and pain
assessment. Arch Argent Pediatr 2008; 106(5):429-434.
• Hain RDW, Campbell C. Invasive procedures carried outin conscious children: contrast between North American and
European paediatric oncology centers. Arch Dis Child 2001; 85:12-15.
• Crock C, Olson C, Phillips R, et al. General anesthesia or conscious sedation for painful procedures in childhood cancer: the
family’s perspective. Arch Dis Child 2003; 88:253-257.
• M.J. Mandt, M.G. Roback. Assessment and Monitoring of Pediatric Procedural Sedation. Clin Ped Emerg Med 8:223-231.
• American Society of Anesthesiologists. Practice guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologists: an upda-
ted report by the American Society of Anesthesiologists task force on sedation and analgesia by non-anesthesiologists.
Anesthesiology 2002; 96: 1004-1017.
• Krauss B, Green SM. Procedural sedation and analgesia in children. Lancet 2006; 367:766-780.
• Anderson K, Weisman S. Non-pharmacologic methods of analgesia and sedation. Clin Pediatr Emerg Med 2007;8: 24-28.
• Green SM, Krauss B. The semantics of ketamine. Ann Emerg Med. 2000;36: 480-482.
• Hsu DC. Procedural sedation and analgesia in children. Pediatr Emerg Care 2005; 21:736-743.
• Tobias J D, Deshpande J K. Pediatric pain management for primary care. 2nd Ed. American Academy of Pediatrics. 2005.
• Joint Commission on Accreditation of Health Care Organizations. Comprehensive accreditation manual for hospitals. Oak-
brook (Ill): JCAHO; 2000.
• Godwin SA, Caro DA, Wolf SJ, et al. Clinical policy: procedural sedation and analgesia in the emergency department. Ann
Emerg Med 2005; 45:177-196.
• Wisselo TL, Stuart C, Muris P. Providing parents with information before anesthesia: what do they really want to know?
Paediatr Anaesth 2004;14:299-307.
• Burd RS, Mellender SJ, Tobias JD. Neonatal and childhood perioperative considerations. Surg Clin N Am 2006; 86:227-247.
• Meyer S, Grundmann U, Gottschling S, et al. Sedation and analgesia for brief diagnostic and therapeutic procedures in
children. Eur J Pediatr 2007; 166:291-302.
• American Academy of Pediatrics, American Academy of Pediatric Dentistry, Coté CJ, et al. Guidelines for monitoring and
management of pediatric patients during and after sedation for diagnostic and therapeutic procedures: an update. Pedia-
trics 2006; 118:2587-2602.
• Callahan J. Pulse Oximetry in Emergency Medicine. Emerg Med Clin N Am 26 (2008) 869–879.
• Kennedy R. Emergency Medicine. The ouchless Emergency Departament. Emerg Med Clin N Am 46 (1999) 1215-1247.
• Dial S, Silver P, Bock K, et al. Pediatric sedation for procedures titratedto a desired degree of immobility results in unpre-
dictable depth of sedation. Pediatr Emerg Care 2001;17:414-20.The EMSC Panel (Writing Committee) on CriticalIssues in
the Sedation of Pediatric Patients in the Emergency Department Clinical Policy: Critical Issues in the Sedation of Pediatric
Patients in the Emergency Department Ann Emerg Med. 2008;51:378-399.
• American Heart Association. AVAP Manual para proveedores. Consideraciones sobre la sedacion para el proveedor de AVAP.
2003; 379-396.
• Criterios de atención UCI. Hospital de Pediatría Juan P Garrahan. Vol. 1. 2002.
• Tobias JD. End-tidal carbon dioxide monitoring during sedation with a combination of midazolam and ketamine for children
undergoing painful, invasive procedures. Pediatr Emerg Care.1999;15: 173-175.
• UCL Institute of child health. Association of Paeditrics Anasthesists. Practical guidelines.Good pactice in postoperative and
procedural pain. United Kingdom.2006.
• Evans W, Ancherman R, Mayman G, Rollins R, Kip K. Simplified Pediatric Electrocardiogram Interpretation. Clin Ped. 2010;
49 (4): 363-372.
• Connor M, Mc Daniel N, Brady W. The Pediatric electrocardiogram part III: Congenital heart disease and other cardiac
syndromes. Am. Journal Em Med. 2008; 26: 497-503.
• Connor M, Mc Daniel N, Brady W. The Pediatric electrocardiogram part I: age related interpretation. Am. Journal Em Med.
2008; 26: 506-512.
• Goodacre S, Mc Leod K. ABC os clinical electrocardiography: Paediatric electrocardiography. BMJ. 2002 Jun 8;
324(7350):1382-5.
• Dubin D. Rapid interpretation of EKGs, 3rd Ed. Tampa, Florida. Cover Publishing Co. 1982
Pfizer S.R.L. Para mayor información de nuestros productos comunicarse con el Tel.: 4788-7000. www.pfizer.com.ar