59 - Enfermedades Causadas Por Clostridios PDF

COMITÉ DE SALUD Y PRODUCCIÓN OVINA Y CAPRINA
MANUAL PARA EL
DIAGNÓSTICO DE
ENFERMEDADES EN OVINOS
Y CAPRINOS EN MÉXICO,
2005
EDITORES:
Efrén Díaz Aparicio
Francisco Aguilar Romero
Jesús Vázquez Navarrete
ÍNDICE
◗ Listado de autores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
◗ Listado de las enfermedades y plagas exóticas y enzoóticas de notificación obligatoria en los

Estados Unidos Mexicanos, que afectan a los caprinos y/o a los ovinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
◗ Toma y envío de muestras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
◗ Actinobacilosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
◗ Anaplasmosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
◗ Antrax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
◗ Artritis encefalitis caprina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
◗ Botulismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
◗ Brucelosis caprina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
◗ Brucelosis ovina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
◗ Campilobacteriosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
◗ Clamidiosis en pequeños rumiantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .40
◗ Cenurosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .46
◗ Clostridiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
◗ Enterotoxemia infecciosa de las ovejas, enfermedad de la sobrealimentación, riñon pulposo,

enterotoxemia tipo d . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
◗ Coccidiosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
◗ Colibacilosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MÉXICO, 2005

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◗ Distomatosis hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
◗ Ectima contagioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64
◗ Enfermedad de Aujezky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
◗ Hidatidosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .69
◗ Leptospirosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
◗ Linfadenitis caseosa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
◗ Listeriosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
◗ Neumonía progresiva ovina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .84
◗ Paratuberculosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
◗ Pasteurelosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
◗ Pododermatitis en ovinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .94
◗ Pododermatitis caprinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96
◗ Rabia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .98
◗ Salmonelosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .106
◗ Principales enfermedades exóticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
◗ Listado de laboratorios que realizan diagnósticos de enfermedades que afectan

ovinos y caprinos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218

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◗ AUTORES
Aguilar Romero Francisco MVZ, MCV

Investigador titular C INIFAP, profesor de asignatura “A” FMVZ-UNAM
Laboratorio de Bacteriología, CENID-Microbiología. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrícolas y Pecuarias. Km 15 ½
carretera libre México-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 44 y 45, Fax Ext. 65
aguilar.francisco@inifap.gob.mx mvzfranciscoaguilar@yahoo.com.mx
Angulo Mejorada Rosa Berta MVZ MPA.

CEIEPO, FMVZ-UNAM, Km 53,1 carretera federal México-Cuernavaca, Huxquilac, Edo. de Morelos, CP 62515 tel. 01 73 93 93
Fax 01 42 01 73 93 93 06 16
rbam@servidor.unam.mx
Cuellar Ordaz Jorge Alfredo MVZ, MC

Profesor de carrera “A” FES-Cuautitlán, UNAM. Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán. Universidad Nacional Autónoma de
México. Carretera Cuautitlán-Teoloyucan Km 2.5, Cuautitlán Izcalli, Estado de México 54740, México.
jcuellar@servidor.unam.mx
Díaz Aparicio Efrén MVZ, MCV, Dr.

Investigador titular C INIFAP, Investigador Nacional nivel 2 SNI, Académico numerario de la Academia Veterinaria Mexicana
Laboratorio de Bacteriología CENID-Microbiología. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrícolas y Pecuarias. Km 15 ½
carretera libre México-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 44 y 45, Fax: Ext. 65
diaz.efren@inifap.gob.mx efrediar@yahoo.com
Ducoing Watty Andrés E. MVZ, MSc, PhD.

Profesor titular “A”, Tiempo Completo del Departamento de Rumiantes de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia-UNAM,
Circuito Exterior, Ciudad Universitaria,Delegación Coyoacán, México, D.F. C.P. 04510, Apartado Postal 70-483 y 70-486 Tel: (55) 56 22
58 96, (55) 56 22 58 97, Fax (55) 56 22 59 71
ducoing@servidor.unam.mx
Escalante Ochoa Cristina MVZ, MSc, PhD.

Profesor titular “A”, Tiempo Completo del Departamento de Microbiología e Inmunología de la Facultad de Medicina Veterinaria y
Zootecnia-UNAM, Circuito Exterior, Ciudad Universitaria, Delegación Coyoacán, México, D.F. C.P. 04510, Apartado Postal 70-483 y 70-
486 Tel: (55) 56 22 58 96, (55) 56 22 58 97, Fax (55) 56 22 59 71
c_escalan@yahoo.com
Hernández Andrade Laura QFB, MCV.

Investigador titular C INIFAP., Laboratorio de Bacteriología CENID-Microbiología. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrí-
colas y Pecuarias. Km 15 ½ carretera libre México-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 44 y 45, Fax Ext. 65
hernandezandrade@yahoo.com

5
Mancera Martínez Arturo MVZ, MCV
Investigador titular C INIFAP., Laboratorio de Bacteriología CENID-Microbiología. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrí-
colas y Pecuarias. Km 15 ½ carretera libre México-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 44 y 45, Fax: Ext. 65
mancera.arturo@inifap.gob.mx
Mejía Terán Claudia MVZ

Directora de Fomento Bovino, Ovino y Caprino
Coordinación General de Ganadería-SAGARPA
Municipio Libre 377, piso 2A, Col. Sta Cruz Atoyac, 03310
Tels. 91831000 ext. 33229 directo 91831072
mvzmejia@hotmail.com
Morales Alvárez Francisco José MVZ, MPA, Dr.

Investigador titular C INIFAP, Profesor asignatura FES Cuautitlán UNAM
Laboratorio de Diagnóstico CENID-Microbiología. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrícolas y Pecuarias. Km 15 ½
carretera libre México-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 36
morales.francisco@inifap.gob.mx
Ortiz Hernández Antonio MVZ MPA

CEIEPO, FMVZ-UNAM, Km 53,1 carretera federal México-Cuernavaca, Huxquilac, Edo. de Morelos, CP 62515 tel. 01 73 93 93 01 42
Fax 01 42 01 73 93 93 06 16
ortizh@servidor.unam.mx
Santillán Flores Marco Antonio MVZ, MCV

Investigador titular B INIFAP., Laboratorio de Tuberculosis CENID-Microbiología. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales
Agrícolas y Pecuarias. Km 15 ½ carretera libre México-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 49
santillan.marco@inifap.gob.mx
Soberón Mobarak Alicia MVZ, MCV

Profesor titular “A”, Tiempo Completo del Departamento de Rumiantes de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia-UNAM,
Circuito Exterior, Ciudad Universitaria,Delegación Coyoacán, México, D.F. C.P. 04510, Apartado Postal 70-483 y 70-486 Tel: (55) 56 22
58 96, (55) 56 22 58 97, Fax (55) 56 22 59 71
aliciasoberon@att.net.mx
Vázquez Navarrete Jesús, MVZ, MCV, Dr.

Investigador titular C INIFAP, Laboratorio de Bacteriología CENID-Microbiología. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrí-
colas y Pecuarias. Km 15 ½ carretera libre México-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 44 y 45, Fax: Ext. 65
jesusvn1@yahoo.com.mx

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◗ ENFERMEDADES Y PLAGAS EXÓTICAS Y ENZOÓTICAS DE
NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA
SECRETARIA DE AGRICULTURA, GANADERIA Y DESARROLLO RURAL PUBLICADO DOF 5 MARZO 1999

ACUERDO mediante el cual se enlistan las enfermedades y plagas exóticas y enzoóticas de notifi-
cación obligatoria en los Estados Unidos Mexicanos
PRIMERO.- El presente Acuerdo tiene por objeto establecer grupos y características de enfermedades de los animales que
deben ser notificadas a las autoridades de sanidad animal del país.
SEGUNDO.- El grupo 1 está compuesto por las enfermedades exóticas que no se encuentran en el territorio nacional y que
por su rápida diseminación e impacto económico para la población animal y riesgo para la salud pública son considera-
das de notificación inmediata obligatoria a las dependencias oficiales de sanidad animal del país, siendo las siguientes.
CAPRINOS
AGALACTIA CONTAGIOSA (Mycoplasma agalactiae)
ADENOMATOSIS PULMONAR (Retrovirus B y D)
ANAPLASMOSIS (Anaplasma ovis)
BABESIOSIS (Babesia spp)
COWDRIOSIS (Cowdria ruminantium)
ENFERMEDAD DE AKABANE (Bunyavirus)
ENFERMEDAD DE BORNA (Nairovirus)
ENFERMEDAD DE NAIROBI (Bunyavirus)
ENFERMEDAD DE WESSELSBRON (Flavivirus)
ESQUISTOSOMIASIS (Schistosoma spp)
SCRAPIE (Prion)
FIEBRE AFTOSA (Picornavirus)
FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT (Bunyavirus)
FIEBRE Q (Coxiella burnetii)
HIPOMIELOGENESIS (Pestivirus)
LENGUA AZUL (Orbivirus)

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MELIOIDOSIS (Pseudomona pseudomallei)
MIASIS (Cochliomyia hominivorax y crysomyia bezziana)
NEOSPORIDIOSIS (Neospora spp)
PESTE BOVINA (Morbillivirus)
PESTE DE LOS PEQUEÑOS RUMIANTES (Morbillivirus)
PLEURONEUMONIA CONTAGIOSA CAPRINA (Mycoplasma capricolum)
TRIPANOSOMIASIS AFRICANA (transmitida por Glossina spp)
TUMOR INTRANASAL CAPRINO (Retrovirus)
VIRUELA (capripoxvirus)
VIRUS DEL VALLE CACHE
OVINOS
ABORTO ENZOOTICO (Chlamydia psitaci)
ADENOMATOSIS PULMONAR OVINA (Retrovirus B y D)
AGALACTIA CONTAGIOSA (Mycoplasma agalactiae)
BABESIOSIS (Babesia ovis)
COWDRIOSIS (Cowdria ruminantium)
DERMATOFILOSIS (Dermatophillus congolensi)
ENCEFALOMIELITIS OVINA (Flavivirus)
ENFERMEDAD DE AKABANE (Bunyavirus)
ENFERMEDAD DE BORNA (Nairovirus)
ENFERMEDAD DE NAIROBI (Nairovirus y ganjanvirus)
ENFERMEDAD DE WESSELSBRON (Flavivirus)
FIEBRE AFTOSA (Picornavirus)
FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT (Bunyavirus)
FIEBRE Q (Coxiella burnetii)
HIPOMIELOGENESIS (Pestivirus)
LENGUA AZUL (Orbivirus)
LOUPING ILL (Flavivirus)

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NEUMONIA PROGRESIVA OVINA/MAEDI-VISNA (Retroviridae)
MELIOIDOSIS (Pseudomona pseudomallei)
MIASIS (Cochliomyia hominivorax y crysomyia bezziana)
PESTE BOVINA (Morbillivirus)
PESTE DE LOS PEQUEÑOS RUMIANTES (Morbillivirus)
SALMONELOSIS (Salmonella abortus ovis)
SCRAPIE (Prion)
TRIPANOSOMIASIS AFRICANA (transmitida por Glossina spp)
VIRUELA (Capripoxvirus)
TERCERO.- El grupo 2 está integrado por las enfermedades enzoóticas transmisibles que se encuentran en el territorio
nacional y que por sus efectos significativos en la producción pecuaria, comercio internacional, salud pública y de impor-
tancia estratégica para las acciones de salud animal en el país, son de notificación inmediata obligatoria a las dependen-
cias oficiales de sanidad animal del país, siendo las siguientes:
CAPRINOS
ANTRAX (Bacillus anthracis)
BRUCELOSIS (Blucella spp)
ENFERMEDAD DE AUJESZKY (Herpesvirus)
RABIA (Rhabdovirus)
OVINOS
ANTRAX (Bacillus anthracis)
BRUCELOSIS (incluye Epididimitis, brucella spp)
ECTIMA CONTAGIOSO (Parapoxvirus)
ENFERMEDAD DE AUJESZKY
RABIA (Rhabdovirus)
CUARTO.- El grupo 3 está constituido por aquellas enfermedades que se encuentran presentes en el territorio nacional
consideradas como enzoóticas pero que representan un menor riesgo desde el punto de vista epidemiológico, económi-
co, de salud pública y de comercio nacional e internacional son de notificación mensual obligatoria a las dependencias

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oficiales de sanidad animal del país, siendo las siguientes:
CAPRINOS
ARTRITIS ENCEFALITIS CAPRINA (Retroviridae)
BOTULISMO (Clostridium botulinum)
CAMPILOBACTERIOSIS
COCCIDIOSIS (Eimeria spp)
CLOSTRIDIASIS (Clostridium spp)
DISTOMATOSIS HEPATICA (Fasciola hepática)
ECTIMA CONTAGIOSO (Parapoxvirus)
HIDATIDOSIS (Echinococcus spp)
LEPTOSPIROSIS (Leptospira spp)
LISTERIOSIS (Listeria spp)
PARATUBERCULOSIS (Mycobacterium johnei)
PODODERMATITIS/PEDERO (Fusobacterium necrophorum y bacteroides nodosis)
OVINOS
ACTINOBACILOSIS (Actinobacillus lignieresii)
BOTULISMO (Clostridium botulinum)
CLOSTRIDIASIS (Clostridium spp)
CENUROSIS
DISTOMATOSIS HEPATICA (Fasciola hepática) )
HIDATIDOSIS (Echinococcus spp)
LEPTOSPIROSIS (Leptospira spp)
LISTERIOSIS (Listeria monocytogenes)
PARATUBERCULOSIS (Mycobacterium johnei)
PSEUDOTUBERCULOSIS (Corynebacterium pseudotuberculosis) PASTEURELOSIS (Pasteurella spp)
PODODERMATITIS/PEDERO (Fusobacterium necrophorum y bacteroides nodosis).

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◗ TOMA Y ENVÍO DE MUESTRAS EN OVINOS Y CAPRINOS
E l diagnóstico preciso y oportuno de las causas de enfermedad o muerte que afectan a los ovinos y caprinos es de suma im-
portancia para tomar las medidas adecuada para aplicar el tratamiento adecuado y las medidas de control necesarias.
Generalidades
Para una adecuada toma, conservación y envío de las muestras, es indispensable tener presentes las siguientes normas:
1. Toda muestra debe ser enviada con su historia clínica completa y perfectamente identificada.
2. Las muestras idóneas se obtienen de animales vivos, en distintas etapas de la enfermedad. En cadáveres, la necropsia
deberá ser realizada por personal capacitado, en un lapso máximo de 3 horas posteriores a la muerte del animal.
3. Las muestras para estudios bacteriológicos deben tomarse en animales que no hayan sido sometidos a tratamiento
o antes de la administración de fármacos, y deberá utilizarse material y recipientes estériles. En ocasiones, depen-
diendo del tipo de muestra será necesario emplear medios de transporte como el de Stuart, con la finalidad de con-
servar la viabilidad de las bacterias.
4. Para la recolección de cualquier otro tipo de muestra, es recomendable utilizar material limpio y seco.
5. Los envases utilizados para el envío de muestras deben ser en resistentes o irrompibles, de cierre hermético y de
dimensiones adecuadas al tamaño o cantidad de muestra. En términos generales se deben tomar las precauciones
necesarias dependiendo del tipo de muestra, temperatura ambiente, medio de transporte y duración del viaje. El
tiempo máximo que debe transcurrir entre la obtención de la muestra y su llegada al laboratorio será de 24 horas.
Identificación de las muestras

La identificación de cada una de las muestras es de vital importancia para el laboratorio; se recomienda deben contener
los siguientes datos de ser posible:
Raza, sexo, edad, número de identificación o nombre del animal.
Información del rebaño e historia clínica

Esta información es esencial para comunicar inmediatamente los resultados del laboratorio
◗ Nombre, dirección, E-mail, teléfono y fax del propietario.
◗ Nombre, dirección, E-mail, teléfono y fax del médico veterinario.
◗ Nombre y dirección del rebaño.

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◗ Número de animales que integran el rebaño
◗ Porcentaje de morbilidad (enfermos) y mortalidad (muertos).
◗ Sintomatología
◗ Tiempo de evolución de la enfermedad.
◗ Tratamiento efectuado.
◗ Vacunas aplicadas (tipo y fechas).
◗ En caso de necropsia, descripción de hallazgos o lesiones macro.
◗ Tipo de muestra, fecha y hora de la toma.
◗ Sistema de conservación utilizado.
◗ Diagnóstico presuntivo.
◗ Observaciones
◗ Técnicas para recolección de las muestras
ESTUDIOS BACTERIOLÓGICOS
Selección y recolección de muestras
El resultado del estudio bacteriológico de una muestra clínica, depende de la selección, recolección y condiciones de en-
vío de la muestra. El criterio que se debe seguir para la de selección de la muestra, será que ésta tenga más probabilidad
de que contenga el agente causal y evitar en lo posible se contamine con organismos del medio ambiente.
Leche
1.- Lavar con agua y jabón, enjuagar con abundante agua y secar la ubre con toallitas desechables si es posible.
2.- Con alcohol al 70% desinfectarse perfectamente las manos.
3.- Con la misma solución de alcohol y utilizando algodón, desinfectar los pezones. Dejar secar el pezón por un lapso de
2 minutos. Eliminar los dos primeros chorros de leche antes de tomar la muestra.
4.- Ordeñar y recoger un volumen de aproximadamente 3 ml en un recipiente estéril sin tocar sus bordes. Tomar mues-
tra por separado de cada uno de los cuartos afectados.
5.- Identificar cada una de las muestras correctamente y mantenerlas en refrigeración durante su traslado hasta
el laboratorio.
Heridas abiertas y exudados
En heridas abiertas, lo mismo que en exudados, los hisopos de algodón estériles, son los que ofrecen las mayores ventajas:

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1.- En la toma de muestras de heridas y exudados, las áreas aledañas que pudiera tenerse contacto con el hisopo, debe-
rán lavarse y secarse previamente.
2. Con un hisopo estéril, raspar la zona afectada evitando el contacto con cualquier otra parte, introducir dentro de
un tubo estéril con 3 ml de medio de transporte. Existen en el mercado hisopos comerciales que incluyen el sistema
completo para transportación y conservación con Medio de Transporte.
3. Identificar las muestras y enviarlas al laboratorio en refrigeración.
Abscesos, edema y líquido articular
Para obtener éste tipo de muestras, está indicada la punción con jeringa desechable nueva, bajo el siguiente protocolo:
1.- Rasurar, lavar con suficiente agua y jabón, desinfectar el sitio donde se realizará la punción.
2.- Introducir la aguja y aspirar la muestra hasta obtener una cantidad suficiente (1-2 ml) para realizar el estudio bac-
teriológico.
3.- Cubrir la aguja perfectamente con su tapa y tener cuidado de colocar la jeringa en un recipiente que evite el derra-
mamiento de la muestra por opresión del émbolo.
4.- Identificar la muestra y enviarla al laboratorio en refrigeración.
Órganos y tejidos
La obtención de la muestra se realiza con asepsia durante la necropsia. Lo ideal es sacrificar el animal representativo del
problema y de preferencia sin tratamiento con quimioterapéuticos. Si la toma de muestras se realiza a partir de un cadá-
ver, se toma como plazo un máximo de tres horas posteriores a la muerte del animal para realizar la actividad.
1.- Seleccionar el órgano o tejido que presente lesiones; cortar trozos de tejido u órgano afectado.
2.- Depositar la muestra de forma individual en un frasco estéril de boca ancha y con tapa de rosca.
3.- Las muestras deben enviarse refrigeradas o incluso en congelación al laboratorio.
Lavado prepucial
La obtención de éste tipo de muestra es importante para el diagnóstico de las enfermedades infecciosas que afectan el
sistema reproductor del macho.
1. - Depilar, lavar con agua y jabón toda el área externa, secar perfetamente con toallitas desechables.
2. - Se recomienda realizar el lavado de la cavidad prepucial, introduciendo aproximadamente 10 ml de solución
salina estéril con una jeringa desechable nueva (sin aguja) en la parte más profunda de la cavidad. con masa-
jes de abajo hacia arriba.
3. Sujetar el orificio externo del prepucio con los dedos y aspirar la solución salina con la jeringa.

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4. Tapar la jeringa, identificarla y colocarla cuidadosamente para evitar derramamientos.
5. Enviarla en refrigeración al laboratorio.
Semen
Cuando se sospecha de problemas de infertilidad por alguna infección bacteriana en el macho es importante realizar un
estudio bacteriológico del semen.
El procedimiento mas práctico para la obtención de semen en ovinos y caprinos es por medio del uso de elec-
troeyaculador.
1.- Los recipientes utilizados para la recolección del semen deben estar estériles y no contener ningún conservador. In-
cluso se pueden utilizar bolsas de polietileno nuevas (se compran en expendios por kilo) que se colocan cono vagina
artificial para recoger la muestra en el momento de la eyaculación.
2.- Las muestras se identifican mantienen en refrigeración y deberán ser procesadas lo más pronto posible.
Feto y placenta
La recolección de éste tipo de muestras es importante en casos de aborto, para investigación sobre todo de brucelosis.
Placenta
El procedimiento y criterios a seguir es similar al utilizado para recolección de órganos.
1. Utilizando guantes, se tomar porciones de los cotiledones.
2. Colocarlas en un frasco estéril de boca ancha.
3. Identificar y enviar refrigeradas al laboratorio.
Feto
1. Limpie el feto de cualquier suciedad como estiércol o paja, utilizando guantes.
2. Coloque el feto completo en una bolsa nueva de polietileno.
3. Identifique la muestra y envíela en refrigeración al laboratorio.
Heces
Las muestras de heces para coprocultivo deben ser recolectadas directamente del recto con la finalidad de evitar conta-
minación, puestas en un bolsas de polietileno nuevas y enviadas en refrigeración al laboratorio.
Orina
Se debe utilizar un recipiente estéril de boca ancha y tapa de rosca. Lo ideal es tomar directamente el chorro de orina de
la micción espontánea. En ovinos hembras se puede provocar la micción sujetando y tapando los ollares del animal. La

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muestra debe identificarse y enviarse al laboratorio en refrigeración.
Sangre para hemocultivos
Se obtiene por punción de la vena yugular, de preferencia con el sistema Vacutainer utilizando tubos con anticoagulante
EDTA (tapón lila). Identificar y enviar el tubo en refrigeración lo más pronto posible (máximo 4 horas).
Se debe desinfectar el área de punción con una torunda de algodón impregnada de alcohol al 70%, se deja secar
totalmente y se realiza la toma de muestra. Esta misma muestra sirve para realizar estudios de Química Sanguínea.
Análisis de agua
La muestra de agua para estudio bacteriológico se obtendrán directamente de donde los animales tienen acceso a ella,
se colectará un volumen aproximado de 50 ml. La colecta se realiza en frasco estéril y debe ser enviada al laboratorio
en refrigeración.
MUESTRAS PARA VIROLOGÍA

De forma general, los estudios para el diagnóstico de enfermedades virales requieren de suero (sangre sin anticoagulan-
te), exudados y de tejidos, con el fin de llevar a cabo pruebas serológicas, aislamientos de virus y estudios histopatológicos.
En la colección de muestras para este tipo de estudios se siguen los mismos criterios que para los estudios bacteriológi-
cos y serológicos.
ESTUDIOS DE MICOLOGÍA ( HONGOS )
Micosis superficiales
Raspados cutáneos del borde de una lesión activa y pelo obtenido por depilación son las muestras preferidas para ais-
lamiento de dermatofitos. Deben ser enviadas al laboratorio en un sobre de papel perfectamente cerrado, en ambiente
libre de humedad y a temperatura de medio ambiente.
Micosis profundas
Las muestras de tejidos y órganos para este tipo de estudio deberán ser enviadas bajo condiciones y siguiendo el mismo
criterio ya descrito para el análisis bacteriológico.

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ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO
1.- Seleccionar el órgano o tejido que presente lesiones; cortar trozos de tejido u órgano afectado, de preferencia con
bisturí, en porciones pequeñas y delgadas. Las secciones de intestino deberán ser cortas (3-5 cm) y estar ligadas en los
extremos para poder inyectar formalina en su interior, de tal forma que se fije mejor.
2.- Se pueden colocar todas las muestras de un animal en un solo frasco que contenga formalina al 10% y enviarse al
laboratorio perfectamente identificado y a temperatura ambiente.
MUESTRA PARA BIOMETRÍA HEMÁTICA

1.- Obtener por punción de yugular, 5 ml de sangre con el sistema Vacutainner con un tubo con EDTA (tapón lila).
2.- Mezclar perfectamente la sangre con el anticoagulante, moviendo cuidadosamente el tubo de 5 a 7 veces
aproximadamente.
3.- Identificar y enviar la muestra en refrigeración.
MUESTRA PARA QUÍMICA SANGUÍNEA Y ESTUDIOS SEROLÓGICOS

1.- Extraer por punción de yugular 7 ml de sangre con un tubo sin anticoagulante (Vacutainner tapa roja).
2.- Dejar reposar el tubo con la muestra a temperatura ambiente de forma horizontal hasta que se forme el coágulo.
Para evitar hemólisis, se deberá separar el coágulo destapando cuidadosamente el tubo, evitando que el coágulo que
está adherido al tapón se despegue para poderlo desechar. En caso de que se rompa o quede una porción de coágulo
en el suero, se deberá sacar con palillos de madera largos, teniendo cuidado en utilizar uno para cada muestra.
3.- Identificar y colocar la muestra en refrigeración para trasladarla al laboratorio.
4. - No congelar el suero hasta que se haya centrifugado y separado perfectamente de los eritrocitos.
PARASITOLOGÍA
Parásitos gastrointestinales, hepáticos y pulmonares
Coproparasitarios
1.- Usando un guante de palpación estimular el esfínter anal del ovino o caprino para poder tomar directamente del
recto la muestra de heces (10 g aprox.), voltear el guante, identificarlo y enviarlo en refrigeración al laboratorio
2.- Cuando se requiera evaluar un rebaño se deben de tomar muestras de forma aleatoria a grupos de animales de la

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misma edad y formar un “pool” de muestras. Por cada grupo de animales formado de acuerdo a sus características
se deberá formar un “pool”.
MUESTRAS PARA IDENTIFICAR ECTOPARÁSITOS
Garrapatas y piojos
1.- Se sujeta el cuerpo del ectoparásito en cuestión con una pinza de disección y se separa del cuerpo del ovino o caprino.
2.- Colocar los ectoparásitos recolectadas en un frasco con alcohol al 70%.
3. Identificar y enviar al laboratorio.
Acaros
1. Utilizando una gasa humedecida con glicerina, limpiar el área afectada, separando las costras y las escamas que se
encuentran sobre o alrededor de la lesión.
2.- Colocar una gota de glicerina en la zona afectada y con una hoja de bisturí realizar un raspado.
3. Colocar el raspado a un frasco estéril, identificar y enviar al laboratorio.
FORMAS DE ENVÍO
Las muestras biológicas requieren de un cuidado especial para su envío ya que se trata de preservar la viabilidad de los
microorganismos de interés médico y evitar la proliferación de los contaminantes, por lo que es vital que se conserven
a temperatura constante de refrigeración o incluso en algunos casos se podrán enviar congelados. Por otro lado se
considera que algunas muestras biológicas son potencialmente infecciosas, lo que implica un riesgo para las personas
que las transportan, por lo tanto la recomendación ideal es la participación directa de los médicos veterinarios en el
transporte y entrega. Sin embargo, cuando esto no es posible, se deben enviar las muestras utilizando los servicios de
compañías de mensajería o paquetería siguiendo estas instrucciones:
1.- Para la conservación de la temperatura de refrigeración lo ideal es utilizar refrigerantes; en caso que se requiera
temperaturas mas bajas o cuando el tiempo de entrega sea mayor se puede utilizar adicionalmente hielo seco.
2.- El contenedor donde se envíen las muestras deberá ser de un material aislante para mantener la temperatura interna
de forma adecuada, siendo las más recomendadas las cajas de poliuretano (unicel) por su bajo peso y fácil manejo.
3.- Los recipientes que contienen las muestras deberán estar perfectamente acomodados y para evitar accidentes se
recomienda colocar material que amortigüe los golpes y mantenga fijas las muestras.

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4.- La caja deberá ser sellada perfectamente con cinta adhesiva (cinta canela) y colocar con letra grande y clara, con las
siguientes leyendas: a) MANÉJESE CON CUIDADO, b) FRÁGIL, c) ENTREGA URGENTE d) CONTIENE MATERIAL BIOLOGI-
CO d) REFRIGERADO a 4ºC.
Literatura recomendada
◗ Aguilar RF, Arellano RB, Díaz AE, Tenorio GV, Ontiveros CL. Toma y envío de muestras para el diagnóstico bacteriológico y micológico.
En: Diagnóstico Veterinario. Editado por Valero G, 3ª ed. FMVZ-UNAM, 2003. p 109-117.
◗ Carter GR. Selection and submission of clinical specimens. In: Diagnostic Procedures in veterinary bacteriology and mycology. Edi-
ted by Carter GR and Cole J . Fifth edition. Academic Press. USA, 1990.
◗ Collection and submission of diagnostic specimens. In: Quinn PJ, Carter ME, Markey B, Carter GR. Clinical Veterinary Microbiology.
Mosby ed. Spain 1998. p 13-16.
◗ Miranda MRE. Colección, conservación y envío de muestras para análisis bacteriológico y micológico. En: Manual de prácticas de
laboratorio de bacteriología y micología veterinarias. Editado por la FMVZ-UNAM, 2003.
◗ Ramírez MH, González SD, Fraire CM, Valero EG, Monroy BJI, García GJ. Toma y envío de muestras para diagnóstico de enfermedades
virales. En: Diagnóstico Veterinario. Editado por Valero G, 3ª ed. FMVZ-UNAM, 2003. p 145-152.
◗ Valero EG, Valero EG, Morales AFJ. Histopatología.: En: Diagnóstico Veterinario. Editado por Valero G, 3ª ed. FMVZ-UNAM, 2003. p. 58-68.
◗ Valero EG, editor. Diagnóstico Veterinario. Editado por Valero G, 3ª ed. FMVZ-UNAM, 2003.
◗ Vanda CB, Valero EG. Diagnóstico de parasitosis. En: Diagnóstico Veterinario. Editado por Valero G, 3ª ed. FMVZ-UNAM, 2003. p 170-174

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◗ ACTINOBACILOSIS (A CTINOBACILLUS LIGNIERESII )
ETIOLOGÍA
A ctinobacillus lignieresii. Son bacilos pleomórficos gramnegativos, aerobios facultativos, no móviles. En 1902, Lignieres y
Spitz describen, con el nombre de actinobacilosis, una enfermedad de los bóvidos similares a la actinomicosis tradicional.
Estos autores aíslan la bacteria responsable y lo llaman Actinobacille. En 1910, Brumpt propone colocar esta bacteria en la cla-
se de Actinobacillus, con la denominación de Actinobacillus Lignieresi. Posteriormente en los 80’s se le denomina Actinobaci-
llus lignieresii. El hábitat del género Actinobacillus es el tracto respiratorio, gastrointestinal y genital de animales y hombre.
DESCRIPCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Este microorganismo causa la “lengua de madera” y abscesos en otros tejidos blandos en bovinos. Se han observado
infecciones en bovinos, equinos, perros las lesiones se presentan pulmones y a nivel subcutánea. En bóvidos frecuente-
mente se le llame lengua de madera, porque hay fibrosis y la lesión se localiza principalmente en la base de la lengua.
En los bóvidos y ovejas también ocurre con cierta frecuencia en el músculo de las mejillas. También A. lignieresii causa
abscesos en piel, pulmones, testículos y glándula mamaria en ovinos. Es una enfermedad infecciosa crónica, granuloma-
tosa, causada por este microorganismo inmóvil gramnegativa, crece bien en agar sangre con 5-10% de CO2, formando a
colonias con 0.5 milímetros del diámetro, de color blanco-azulado, de borde liso y húmedo. Se incuban durante 24 ó 48
h a 37ºC. Las colonias se deben diferenciar de género Pasteurella por producción de ureasa la cual no producen las pas-
teurelas y otras pruebas bioquímicos.
PATÓGENIA
Las lesiones causadas por A. lignieresi, se observan en los nódulos que progresan lentamente y se van fibrosando mientras
que en el centro se acumula un exudado purulento. Los nódulos linfáticos de la mandíbula se pueden afectar, aumentan-
do el volumen y forma un absceso purulento. A. lignieresii las lesiones en pulmones se pueden presentar como nódulos
o abscesos así como lesiones subcutáneas en algunos casos de actinobacilosis, también se puede originar septicemia, ar-
tritis, pulmonía, mastitis y otras patologías a partir de estos abscesos en los nódulos. La infección en estos nódulos causa
una reacción inflamatoria y el desarrollo de los granulomas en las lesiones necrosadas y con exudado. La colonización de
los nódulos linfáticos es frecuente y los gérmenes se pueden diseminar por vía linfática.

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Histológicamente se puede confundir con lesiones causados por Actinomicetos y Nocardia, S. aureus, un exu-
dado más purulento, infiltración de células linfocitarias cambiables por células epiteliales, alrededor de la cápsula
de colágena formada.
Varios factores juegan un papel en la virulencia de Actinobacillus spp, la cápsula confiere protección contra fagocito-
sis. El LPS funciona como adhesina en algunos serotipos y regulan la patología incluyendo la infiltración de células inflama-
torias. Las toxinas desempeñan un papel muy importante en la virulencia del Actinobacillus spp. En altas concentraciones,
estás toxinas pueden romper los glóbulos rojos, destruir linfocitos T, macrófagos y células epiteliales. Estás toxinas tienen
la capacidad de afectar el metabolismo oxidativo de los fagocitos de del hospedero así como otros efectos biológicos.
En algunos serotipos de Actinobacillus existen dos proteínas que median la captura de la transferrina en la su-
perficie celular, la proteína TfbA con un peso de kDa 60 la proteína TfbB con un peso de kDa 100. Ambas proteínas son
inmunogénicas y generan una respuesta inmune protectora.
COLECCIÓN DE MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO

Se toman muestras de suero para la realizar pruebas serológicas por inmunodifusión en agar y de los tejidos dañadas
para estudios de bacteriología. Las muestras de los borregos infectados se pueden tomar de glándulas anexas, testículos
y epidídimos para la realización de estudios bacteriológicos e histopatológicos. El aislamiento de A. lignieresii se puede
realizar en agar cholote suplementado con sangre de oveja al 5%, se incubados a 37°C.
DIAGNÓSTICO
Son escasas las pruebas serodiagnósticas o antisueros para la serotipificar las los aislamientos bacteriológicos. El diagnós-
tico confirmatorio de Actinobacillus lignieresii se realiza a través del aislamiento, lesiones características y el estudio histo-
patológico. Actinobacillus lignieresii crece bien en condiciones de aerobiosis y no es necesario una atmósfera enriquecida
con bióxido de carbono. Por otra parte, el aislamiento directo de pus es difícil, sin embargo sí se macera de forma estéril la
pus en un mortero esterilizado se obtienen el aislamiento de microorganismo en gelosa sangre o tripticasa soya agar con
sangre de ovejas y agar chocolate después de 24 horas a 37°C en una atmósfera aeróbica con o sin bióxido de carbono. Los
rumiantes pueden presentar una forma clínica similar a la actinomicosis, por lo cual es recomendable hacer un segundo
cultivo en una atmósfera anaeróbica que permita el aislamiento de otros microorganismos (actinomicetos).
Identificar marcadores moleculares que codifican para factores de la virulencia que se podrían utilizar para el diag-
nóstico y diferenciación de varios serotipos de Actinobacillus.

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TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
El tratamiento del Actinobacillus lignieressi igual que otras otros serotipos de del género Actinobacillus se basa en el uso
del yoduro del sodio o del potasio (1g/12kg del peso vivo) en la solución al 10%, por vía endovenosa en una única dosis,
asociado con antibióticos (sulfonodamidas, penicilina o estreptomicina) durante 3 ó 4 días. La amoxicilina es un buen
antibiótico, para el uso terapéutico vía oral o inyectada para el tratamiento contra esta bacteria. Este antibiótico actúa
bien contra A. lignieressi que afecta a ovinos y caprinos y otras especies domesticas, los niveles del antibiótico en sangre
se alcanzan a las 48 horas. Otro antibacteriano sintético de amplio espectro para el tratamiento de ovinos y caprinos es
la enrofloxacina (Baytril Inyectable 10%) por lo menos 3 días consecutivos.
El tratamiento de los granulomas se puede hacer con terramicina, cloranfenicol y estreptomicina, aunque muchos
médicos tratan con una combinación penicilina y estreptomicina. La dosis de penicilina es de 20.000 UI/kg y 20 mg/kg de
estreptomicina o cloromicetina, para terramicina también son 20 mg/kg y las dosis se repiten una semana después. Se
recomendar una dosis diaria por cinco o diez días para prevenir el desarrollo de resistencia bacteriana, haciendo también
una dosis local cada cinco días, debido a la dificultad que tienen los medicamentos para alcanzar el centro del granuloma.
La vacunación se limita a autovacunas bacterianas para varias especies animales que son afectados por este
género bacteriano.
◗ Cáscara (1991). Actinobacillus spp., bacterias relacionadas en heridas infectadas de los seres humanos mordidos por los caballos y
las ovejas. Clin del J.. Microbiología . 29, 2535-2538.
◗ Dibb (1981). Infección del Actinobacillus lignieresii después de una mordedura del caballo. El Br med. J . 283, 583.
◗ Ellner (1979). Endocarditis contagiosa causada por las bacterias de crecimiento lento, fastidiosas, gramnegative. Medicina (Balt.).
58, 145-158.
◗ Kristinsson (1988). Actinomycetemcomitans y endocarditis de Actinobacillus. El J. infecta. Dis . 157, 599.
◗ Marriott, D.J., Brady, L.M. (1983). Meningitis por ureasa de Pasteurella. Med. J. Aust. 2, 455-456.
◗ Noble (1987). Peritonitis espontánea causada por las ureasa de Pasteurella Clin del J. Microbiología . 25, 442-444.
◗ Wust. Actinobacillus hominis como agente causal del septicemia y falla hepática. Clin de Eur. J.. La microbiología infecta. Dis . 10,
693- 694.
◗ Quinn P.J., Carter M. E., Markey B.K., Carter G. R. Clinical Veterinary Microbiology. Mosby, London, 1994.

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◗ ANAPLASMOSIS
Rosa Berta Angulo Mejorada
ETIOLOGÍA
E l causante específico de la anaplasmosis en ovinos es una rickettsia conocida con el nombre de Anaplasma ovis, mis-
mas que invaden los eritrocitos en una forma periférica en el 65% de los casos y el resto en forma central.
DESCRIPCIÓN
La anaplasmosis es una enfermedad subaguda, infecciosa, no contagiosa que se caracteriza por la presencia de fiebre,
anemia, ictericia y anorexia. Esta enfermedad produce pérdidas económicas principalmente por la disminución de peso
corporal y por la anorexia. Afecta principalmente a animales a partir de un año de edad.
PATOGENIA
El Anaplasma ovis es transmitido por garrapatas como Dermacentor andersoni, Dermacentor variavilis y Rhipicefalus san-
guineus, las cuales se encuentran infectadas con el Anaplasma. El proceso de transmisión inicia con las secreciones salivales
de las garrapatas infectadas que inoculan los anaplasmas de forma local, estos viajan por vía sanguínea hacia los órganos
internos, se multiplican en ellos y pasan posteriormente a la circulación periférica. El problema de la anemia se presenta
por la destrucción de los eritrocitos infectados y por la supresión de la eritropoyesis. Después de que el eritrocito es parasita-
do, el cuerpo inicial incrementa su tamaño y se divide de dos en dos hasta llegar a ocho nuevos cuerpos iniciales, formando
de esta manera lo que se llama el cuerpo marginal. Este proceso debilita progresivamente la integridad del eritrocito que
posteriormente es reconocido por el sistema inmune y retirado por eritrofagia por las células reticuloendoteliales.

Se recomienda obtener muestras de sangre con anticoagulante. El hematocrito disminuye de 9 a 12 millones /cm que es
el valor normal a 5 a 7 millones/cm.
DIAGNÓSTICO
Está basado en los signos clínicos: anemia, baja progresiva de peso corporal, y una marcada ictericia. La elaboración de

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frotis sanguíneo teñido con Giemsa, demuestra la presencia del Anaplasma. Es importante considerar el antecedente de
la presencia de las garrapatas de los géneros mencionados.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en la aplicación de tetraciclinas por vía parenteral, en dosis que van de 6 a 10 mg/Kg de peso vivo
durante por lo menos cinco días.
PREVENCIÓN
Está basado principalmente en el control y erradicación de las garrapatas.
◗ Biberstein LE; Zee Ch Y. Review of Veterinary Microbiology. Blackwell Scientific Publications. 1990.
◗ Robinson WF; Huxtable CRR. Clinicopathologyc principles for veterinary medicine. Cambridge University Press. 1988.
◗ Jensen R; Swift B. Diseases of sheep. Lea & Febiger. 1992.
◗ Quiroz RH. Parasitología y enfermedades parasitarias de animales domésticos. Limusa. 1992.
◗ Blood DC; Radostits OM. Medicina Veterinaria. Interamericana-Mc Graw-Hill. 1992.
◗ Jubb KVF; Kennedy CP. Pathology of domestic animals. Vol I. Academia Press. 1990.

23
◗ ANTRAX
ETIOLOGÍA
L a bacteria causante del ántrax es Bacillus anthracis , cuyas características son que es inmóvil, capsulada, aeróbica, que
forma esporas centrales, no es hemolítica, y se tiñe como Grampositiva en cultivos jóvenes.
BREVE DESCRIPCIÓN DE LA ENFERMEDAD

El ántrax es una bacteremia contagiosa, que causa muerte súbita y presenta lesiones características como son el aumen-
to del tamaño del bazo y la presencia de sangre sin coagular en los orificios naturales.
La enfermedad ataca a todos los animales de sangre caliente, incluyendo al hombre, en bovinos y ovinos es una enfer-
medad importante. La forma hiperaguda puede producir muerte de una a dos horas; en los casos agudos se puede presen-
tar fiebre, pirexia, tremor, disnea y congestión en mucosas. Después de la muerte se observan presencia de sangre no coa-
gulada en los ollares, boca, ano y vulva. El cadáver entra en descomposición rápidamente y hay ausencia de rigor mortis.
PATOGENIA
La principal ruta de entrada de las endoesporas es por la ingestión, cuando los animales pastan en suelos contaminados..
El ántrax es trasmitido del suelo en regiones endémicas por ingestión de esporas, que penetran por la pared del
tracto digestivo o a través de lesiones de piel. También es importante mencionar que alimentos como la harina de
hueso o el agua pueden ser fuente de infección. La transmisión por piquetes de insectos puede ser importante espe-
cialmente durante los brotes.
B. anthracis posee dos factores de virulencia primarios: una cápsula formada por ácido poli-D-glutámico que prote-
ge a la bacteria contra la fagocitosis y los anticuerpos líticos y una toxina compuesta por el Factor de Edema (FE), Antíge-
no Protectivo (AP) y Factor Letal (FL); estos factores por si solos son inocuos, pero cuando se da la combinación de AP y FL
producen letalidad en algunas especies (entre ellos los ovinos y caprinos).

Si existe sospecha de ántrax lo recomendable es NO realizar la necropsia, pero se puede obtener sangre para realizar un

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frotis, a partir de la vena de la oreja o de la yugular.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico de ántrax se realiza en base a los signos clínicos típicos y es complementado con estudios de labo-
ratorio. Los frotis sanguíneos de la vena de la oreja y teñidos con azul de metileno, Giemsa o Wright, sirven para observar
a B. anthracis en color azul y rodeado por una cápsula de color rosado y agrupado en cadenas cortas. En caso de que se
realice la necropsia se puede observar esplecnitis, linfoadenitis y edema. Se deberá realizar el diagnóstico diferencial con
casos de clostridiasis, envenenamiento y muerte por rayos.
TRATAMIENTO
En los casos con muerte súbita el tratamiento no es posible, pero en casos con curso mas prolongado, en la etapa inicial y
de forma individual se deberá administrar diariamente Penicilina (5000 unidades/kg) y si existe la posibilidad se puede
administrar suero hiperinmune antiantrax (50 a 100ml) por vía SC cada 6 a 12 hrs.
PREVENCIÓN
Se deberá inmunizar al rebaño con una vacuna de esporas, viables, no virulentas, como la vacuna de esporas producida
con la cepa Stern. Todos los animales sospechosos de padecer ántrax deberán ser aislados inmediatamente y aplicarles
tratamiento. Cuando los animales mueren lo ideal es incinerarlos con sus desechos o enterrarlos profundamente en cal
viva. Todas la áreas, instalaciones, equipo y maquinaria que estuvieron en contacto con los animales, deberán desinfec-
tarse (solución al 5% de NaOH) perfectamente y los corrales tendrán que permanecer desocupados por algunas semanas
para volverse a utilizar.
◗ Matthews Jhon. Disease of the goat. 2a. Ed. United Kingdom; Blackwell Science, 1999, p277-278.
◗ JENSEN AND SWIFT´S, KIMBERLING CV. DISEASE OF SHEEP.3a. ed. USA,
◗ LEA&FEBIGER, 1988. p. 156-158, 359-364.
◗ QUINN PJ, CARTER ME, MARKEY B, CARTER GR. CLINICAL VETERINARY MICROBIOLOGY. España: Ed. Wolfe Publishing, Reimpreso por
Mosby International 1998, p 254-258.

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◗ ARTRITIS-ENCEFALITIS CAPRINA (AEC)
Andrés E. Ducoing Watty
ETIOLOGÍA
E nfermedad ocasionada por un retrovirus perteneciente a la familia Lentiviridae. Se relaciona antigénicamente con el
virus de la neumonía progresiva ovina denominada Maedi Visna. Es un RNA virus icosaédrico y encapsulado. Se ha
demostrado la existencia de varias cepas del virus de AEC en base a su respuesta variable a anticuerpos neutralizantes.
La AEC se caracteriza por provocar principalmente signos y lesiones relacionados a las articulaciones, al sistema mamario
y al sistema nervioso central, cuya evolución clínica es lenta, progresiva e irreversible. Las prevalencias más altas están
asociadas a países con proporciones importantes de sistemas caprinos intensivos de producción lechera bajo condicio-
nes de confinamiento. Su prevalencia en México no ha sido estimada, sin embargo, estudios realizados en diferentes
zonas del país, muestran evidencias serológicas de la presencia de la enfermedad en rebaños formados por animales de
genotipo lechero principalmente. El uso de calostro o leche cruda para la alimentación de cabritos lactantes en rebaños
infectados están asociadas a altos niveles de incidencia de esta enfermedad.
PATOGENIA
La enfermedad se caracteriza por una alta prevalencia de infección a nivel subclínico y un período prepatente variable
pero tendiente a ser largo. El agente causal permanece de manera indefinida en el hospedador y durante el curso de la
enfermedad se ven involucrados múltiples órganos y sistemas. Es una enfermedad que cursa de manera crónica. El virus
utiliza a los monocitos el principal hospedador y su replicación está relacionada al proceso de maduración de dichas
células hacia macrófagos.. La infección viral induce una fuerte respuesta inmunológica, siendo las lesiones observadas
el resultado de la reacción inmune a los antígenos virales. Los cabritos adquieren la enfermedad mediante el consumo
de calostro o leche conteniendo macrófagos infectados por el virus, mismos que aparentemente sobrepasan intactos
la barrera intestinal y se introducen al sistema retículo-endotelial. Posteriormente, dichas células invaden tejidos como
el sinovial, pulmonar, el plexo coroideo y la ubre, en donde se activa la replicación viral, la cual induce la formación de
lesiones linfoproliferativas que son características de esta enfermedad. La inmunidad materna contra la enfermedad no

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provee protección a los cabritos neonatos, quienes en caso de infectarse al nacimiento, empiezan a mostrar anticuerpos
entre las 4 y 10 semanas de vida y permanecen por el resto de su vida.
La presentación neurológica de CAE se observa en cabritos de entre 2 y 6 meses de edad principalmente y se caracte-
riza por paresia y parálisis progresiva de los miembros. La forma respiratoria se observa como una neumonía intersticial
progresiva crónica en los animales adultos. La presentación artrítica se llega a observar también en animales sexual-
mente maduros a partir del año de vida y comienza de una manera aguda, presentándose variaciones importantes en
su curso clínico entre individuos. Todas las articulaciones de los miembros, al igual que la bursa atlanto-occipital pueden
verse afectadas, siendo comúnmente afectadas las carpianas y tarsianas. Los animales disminuyen su movilidad y ac-
tividades relacionadas con alimentación y bebida, mostrando posteriormente dificultad para incorporarse y posturas
anormales. Se puede observar inflamación evidente de las articulaciones afectadas, así como la presencia progresiva de
signos de dolor en ellas. La forma clínica relacionada con mastitis crónica indurativa se observa con mayor frecuencia en
hembras jóvenes recién paridas. Del mismo modo se puede observar una pérdida progresiva de peso de manera asilada
o conjuntamente con la presencia de alguno o varios de los hallazgos clínicos antes mencionados.

La detección de anticuerpos séricos confirma la infección en cabras a partir de muestras sanguíneas de las cuales se
obtiene el suero para su posterior análisis mediante las técnicas de inmunodifusión en gel agar (IDGA) o ensayo inmu-
noabsorbente ligado a enzimas (ELISA). Dichas muestras deberán ser tomadas mediante punción con aguja estéril en la
yugular del animal y empleando para ello tubos estériles al vacío. Las muestras deberán ser transportadas a tempera-
tura de refrigeración (4 ºC) y durante un tiempo no mayor a 6 horas y bajo, evitando movimientos bruscos en la medida
posible. Preferiblemente, se puede esperar a que en las muestras se separen los componentes celulares del suero para
posteriormente colectar este último e introducirlo a tubos alícuota con tapa para después refrigerarlos y enviarlos o con-
gelarlos hasta su análisis. La artrocentesis y el examen del líquido sinovial aportan información valiosa al diagnóstico. La
muestra se debe tomar por punción con aguja estéril en bolsa sinovial después de rasurar y desinfectar profusamente la
zona. Para estudios histopatológicos se requiere enviar la articulación afectada en una solución de formol al 10%.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de CAE se basa en la combinación de elementos relacionados con la historia de la presencia de esta enfer-
medad en el rebaño, serología positiva, signos clínicos y anormalidades articulares relacionados a la enfermedad, lesio-

27
nes a la necropsia y hallazgos histopatológicos articulares.
TRATAMIENTO
No hay tratamiento efectivo contra esta enfermedad.
PREVENCIÓN Y CONTROL
La más adecuada forma de prevenir el ingreso del virus al rebaño es la realización de muestreos serológicos semestrales
o por lo menos anuales a los animales adultos. En rebaños infectados se deberá separar grupos de animales de acuerdo
a sus resultados serológicos, a partir de los cuales se planeará una estrategia de eliminación de aquéllos que son posi-
tivos. El ingreso de animales deberá asegurar que su origen sea de rebaños garantizados como sero-negativos a AEC o
previamente diagnosticados como sero-negativos, preferiblemente mediante el uso de la técnica de ELISA y después de
un período de cuarentena, que al finalizar requerirá de un nuevo muestreo serológico.
En rebaños infectados es muy importante disminuir el riesgo de los cabritos a adquirir el virus mediante la separa-
ción de los mismos desde el nacimiento y su alimentación mediante el uso de calostro de madres sero-negativas, pero es
preferible el uso de calostros tratados térmicamente (56 ºC durante 60 minutos) y leche pasteurizada de cabra, leche de
vaca o sustitutos lácteos comerciales.
◗ Lefevre, P. C: 1989. Pathologie Caprine. En: Memorias del Curso de Producción Caprina. Centro Internacional de Altos Estudios Agro-
nómicos Mediterráneos. Instituto Agronómico Mediterráneo de Zaragoza. Zaragoza, España.
◗ Smith, M.C. and Sherman, D.M. 1994. Goat Medicine. Lippincott Williams & Wilkins. Baltimore.

28
◗ BOTULISMO
ETIOLOGÍA
L as toxinas botulínicas son producidas por Clostridium botulinum aunque se han reportado casos de otras especies
de clostridios que también producen este tipo de toxinas. La bacteria y el mecanismo toxigénico lo describió Van
Ermengem en 1895 a partir de un gran brote en Bélgica. C. botulinum es un bacilo gram positivo esporulado y anaerobio
obligado. Generalmente es recto o ligeramente curvado, las esporas pueden ser de forma oval o esférica y subterminales.
Es móvil por medio de flagelos peritricos. El hábitat de este microorganismo es el medio ambiente: suelo, agua, tracto
intestinal de animales y el hombre.
Es una enfermedad neurológica severa caracterizada por una parálisis fláccida que afecta a los humanos y a una varie-
dad de animales, causada por la acción de la neurotoxina botulínica. El nombre de la enfermedad deriva de la palabra
del latín botulus, que significa salchicha, dada la asociación de esta enfermedad con el consumo de salchichas y otros
alimentos cárnicos. El botulismo puede afectar a rumiantes de cualquier edad y se caracteriza por una parálisis flácida
muscular bilateral progresiva. El origen de la intoxicación suele ser el consumo de alimentos o agua contaminada por
cadáveres de pájaros o pequeños animales putrefactos. Los animales mueren generalmente por asfixia, provocada por
la parálisis del diafragma. Este microorganismo presenta 7 tipos de toxinas (A B C D E F y G). Los tipos C y D son los que
provocan enfermedad en el ganado. C. botulinum forma periódicamente parte de la flora intestinal, y no es nocivo. Sin
embargo, los animales pueden infectarse al ingerir formas esporuladas de microorganismos productores de toxina. El
botulismo puede igualmente causarse por contaminación de heridas de grandes dimensiones cuyos tejidos lacerados
entran en putrefacción; al contrario que el tétanos, el botulismo cursa con una parálisis fláccida.
PATÓGENIA
Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o desde la herida, la toxina es llevada por vía linfática o sanguínea
hasta sus sitios de acción, las terminaciones nerviosas colinérgicas. Como no atraviesa la barrera hematoencefálica, solo
actúa sobre el sistema nervioso periférico, especialmente a nivel de la placa neuromuscular y en el sistema autónomo.

29
Los distintos tipos de toxina difieren en su afinidad por el tejido nervioso, siendo la de tipo A la que posee mayor afinidad.
La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina, causando de esta manera una parálisis fláccida de los
músculos esqueléticos y un fallo parasimpático. En su mecanismo de acción se dan 3 pasos: 1. La cadena H de la toxina
se une a receptores en la membrana presináptica; 2. La toxina penetra por un mecanismo activo semejante a la endoci-
tosis; 3. Dentro de la célula nerviosa, la toxina interfiere con la liberación de la acetilcolina, necesaria para la excitación
del músculo. La porción activa de la toxina tiene actividad de peptidasa que es específica para proteínas que forman la
estructura de la vesícula sináptica que contiene el neurotransmisor y están involucradas en la exocitosis. La acción de la
toxina previene la exocitosis del neurotransmisor y de esta manera se bloquea el impulso nervioso.

1. Envío rápido al laboratorio de bromatología de un mínimo de 50 gr de alimentos sospechosos, refrigerados y en reci-
pientes estériles.
2. Envío rápido a laboratorio de microbiología de 5 gr de heces o vómitos de los animales, refrigerados, en frasco estéril
y con medio de transporte si es posible.
3. En el caso de sospecha de botulismo, solicitaremos además muestra de suero para búsqueda de toxinas.
4. Determinar la toxina en suero, heces, vómitos o muestras de tejido de animales.
5. Determinar la presencia de toxina en el alimento sospechoso y aislamiento del microorganismo en dichas muestras.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico, cuando se sospecha de un brote de clostridiosis, debe hacerse por profesionales veterinarios expertos. El
diagnóstico anatomopatológico para observar las lesiones típicas que provoca el clostridio sospechoso. Se puede com-
plementar el diagnóstico con la detección de las toxinas en los alimentos sospechosos y en los cadáveres de los animales.
El aislamiento se realiza en caldo tioglicolato, Agar sangre incubado en anaerobiosis (Gas-pack). La presencia de toxina
específica en sangre (toxina botulínica), puede realizarse inoculando ratones o cuyes. La identidad de la toxina presente
en la muestra clínica se confirma bloqueando el efecto letal con antitoxinas de referencia (pruebas de protección) La dife-
renciación entre las diferentes especies de Clostridium, puede realizarce fácilmente por medio de inmunofluorescencia.
En el caso del botulismo son escasas las referencias de ovejas que hayan recibido tratamiento, dado el excesivo costo eco-

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nómico de éste. Sin embargo, los animales afectados pueden ser tratados con antibióticos del grupo de las penicilinas los
clostridios responden bien a estos antibióticos, el uso de suero hiperinmune específico e incluso la vacunación pueden
ser aplicados para el tratamiento y la prevención.
◗ Dra. Verónica Seija, Prof. Felipe Schelotto. Departamento de Bacteriología, Facultad de Medicina. 2005.
◗ Rodríguez MB, Schelotto F y Chiparelli H. Agentes de diarrea, gastroenteritis. En Temas de Bacteriología y Virología para CEFA. Pag
303-322. Librería Médica Editorial, 1999.
◗ García S. JE, Trujillano I y Garcia Rodríguez JA. Género Clostridium. En García Rodríguez y Picazo, Microbiología Médica. Pag 323-42.
Mosby, 1996.
◗ Midura TF. Update: Infant Botulism. Clinical Microbiology Reviews. 1996; 9: 119-25.
◗ Shapiro RL, Hatheway C and Swerdlow DL. Botulism in the United States: a clinical and epidemiological review. Ann Intern Med.
1998; 129 (3): 221-8.
◗ Snydman DR. Food Poisoning. In Gorbach, Barlett and Blacklow Infectious Diseases. Pag 768-781. WB Saunders Company. Second
Edition, 1998.
◗ Hatheway CL. Clostridium botulinum. In Gorbach, Barlett and Blacklow Infectious Diseases. Pag 1919-25. WB Saunders Company.
Second Edition, 1998.
◗ Quinn P.J., Carter M. E., Markey B.K., Carter G. R. Clinical Veterinary Microbiology. Mosby, London, 1994.

31
◗ BRUCELOSIS CAPRINA
ETIOLOGÍA
L as brucelas son bacterias pequeñas de forma cocobacilar, que se tiñen como Gram negativas, cuya principal característi-
ca es su capacidad de replicarse intracelularmente y que manifiestan una gran resistencia a los factores ambientales.

La brucelosis es una enfermedad infectocontagiosa de curso crónico, fue introducida en nuestro país desde principios del
siglo pasado debido a la importación de cabras de Murcia, España. En México, la brucelosis es la principal zoonosis bacteriana
siendo la B. melitensis el agente etiológico más frecuente en humanos y la especie bacteriana preponderante en las cabras.
PATOGENIA
En cabras la brucelosis causa aborto especialmente en el último tercio de la gestación, que frecuentemente es seguido de
partos normales en los cuales se eliminan grandes cantidades de brucelas, en el macho muy rara vez se presenta orquitis
o epididimitis.
La brucelosis humana se transmite por la ingestión de leche,y queso de cabras infectadas, por contacto directo con
secreciones contaminadas de cabra, por aerosoles, siendo una enfermedad ocupacional que afecta a veterinarios, matan-
ceros, caprinocultores, laboratoristas, etc.
Las secreciones presentes durante el parto o el aborto de los animales infectados, contaminan alimento y agua,
entrando a los animales susceptibles por vía oral o mediante aerosoles por la vía conjuntival. También se presenta la
transmisión vertical a las crías, durante el parto o la lactación.
En México la seroprevalencia se ubica en valores que van del 0.7 % al 40%. La mortalidad es nula.

Se colectan muestras de suero individuales para realizar el estudio serológico.
Para el estudio bacteriológico las muestras más adecuadas son en caso de aborto: placenta, y el feto del cual en el
laboratorio se le extraerán el estómago y los pulmones. De la hembra las muestras más adecuadas son: leche y exudado

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vaginal de preferencia no más allá de pasado un mes del parto o del aborto.
Por ser una zoonosis, la toma de muestras para el estudio bacteriológico, el manejo de fetos, y la necropsia de ani-
males deberá hacerse con guantes, careta y cubre boca.
DIAGNÓSTICO
Aunque la respuesta inmune de tipo celular es la más importante para la brucelosis, el diagnóstico se basa en la detec-
ción de anticuerpos serológicos. Se usa principalmente la prueba de tarjeta como tamiz y como confirmatoria la fijación
de complemento, aunque está última prueba no diferencía entre anticuerpos post-vacunales y los ocasionados por la
infección. Las pruebas de rivanol y anillo en leche no son recomendadas en caprinos.
El aislamiento obtenido mediante estudio bacteriológico es incuestionable, sin embargo tiene baja sensibilidad, es
caro y tardado.
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) no ha sido estandarizada para su uso en el diagnóstico.
TRATAMIENTO
En los animales no es recomendable.
PREVENCIÓN
En el caso de la brucelosis es obligatorio utilizar una cepa viva como inmunógeno, debido a la característica de replica-
ción intracelular que tiene la bacteria. La vacuna Rev 1 de B. melitensis se aplica por vía subcutánea o conjuntival, en dosis
clásica en cabritas de 3 a 6 meses de edad, en dosis reducida en hembras mayores de seis meses de edad, recomendán-
dose la vacunación de hembras vacías.
◗ CONASA. 1995. Norma y operatividad de la campaña contra la brucelosis caprina. Memorias de la Cuarta Reunión Anual del CONA-
SA; 1995, Noviembre 14-17. México., D.F.
◗ Díaz, A.E., Blasco M.J.M., Suárez G.F. 1999. Prueba de tarjeta modificada para el diagnóstico de la brucelosis caprina. Vet. Méx. 30, 4:
307-311.
◗ Díaz, A.E., Hernández A.L., Ochoa D.V., Blasco M. J.M., Suárez G.F. 2000. Evaluación de la prueba de rivanol para el diagnóstico de la
brucelosis en caprinos. Vet. Méx., 31:53-58.

33
◗ BRUCELOSIS EN OVINOS
ETIOLOGÍA
L as brucelas son bacterias pequeñas de forma cocobacilar, que se tiñen como Gram negativas, cuya principal carac-
terística es su capacidad de replicarse intracelularmente y que manifiestan una gran resistencia a los factores am-
bientales. Un aspecto clave en la virulencia de Brucella es su habilidad de sobrevivir y multiplicarse dentro de las células
hospederas. Esto es que las cepas virulentas de Brucella perturban la maduración del fagosoma y crea su nicho intrace-
lular en el reticulo endoplásmico en el cual se multiplica. En cambio las brucelas no virulentas como son las vacunales
(Rev 1, RB51 y S19) no pueden replicarse intracelularmente y son destruidas en el lisosoma, sin embargo esto es suficiente
para despertar una respuesta inmune de tipo celular y humoral. Por ello es que una vacuna contra la brucelosis debe por
fuerza de ser una cepa viva y las bacterinas no son adecuadas porque no entran a las células del hospedero.

La brucelosis en ovinos tiene dos manifestaciones y dos agentes etiológicos, detalle muy importante porque los signos
de los animales, la problemática que causan, el diagnóstico, la vacunación y el control son diferentes para los dos pre-
sentaciones de la brucelosis. Brucella ovis causa principalmente la epididimitis contagiosa del carnero y rara vez afecta
hembras, por su parte Brucella melitensis provoca aborto y rara vez afecta a machos.La brucelosis humana es causada
por B.melitensis y pero nunca por B.ovis, la bacteria se transmite por la ingestión de leche y queso de ovejas infectadas,
por contacto directo con secreciones contaminadas, por aerosoles, siendo una enfermedad ocupacional que afecta a ve-
terinarios, matanceros, ovinocultores, laboratoristas, etc.
PATOGENIA
Brucella ovis. De manera natural afecta solo a ovinos, es una especie que tiene una morfología colonial rugosa, esto es
que su lipopolisacárido (LPS) es rugoso al carecer de su estructura más externa que es la cadena O, los anticuerpos que
se detectan en las pruebas de tarjeta y de fijación del complemento están dirigidos contra esta estructura, es por eso que
las pruebas que se usan rutinariamente para el diagnóstico de brucelosis no son adecuadas para diagnosticar la presen-
cia de anticuerpos en el suero de los ovinos contra Brucella ovis. Es la etiología principal de la epididimitis contagiosa

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del carnero, aunque con mucha menor frecuencia otras bacterias (Actinobacillus seminis y Histophilus somni ) pueden
también causarla. El curso de la enfermedad va de agudo a crónico, se caracteriza por la baja calidad del semen, presencia
de granulomas espermáticos y fibrosis progresiva del epidídimo. La inflamación del epidídimo puede ser unilateral o bi-
lateral con la consiguiente disminución de fertilidad, las hembras infectadas con frecuencia suelen estar seronegativas;
sin embargo, la presencia de B. ovis puede manifestarse como una reducción en el número de nacimientos, aumento de
los intervalos interpartos, pobre viabilidad neonatal y de manera esporádica aborto. Los carneros infectados eliminan la
bacteria en el semen, incluso por más de cuatro años posterior a la infección dándose el contagio a las hembras.
Brucella melitensis. Esta especie de brucela es lisa, esto es que su LPS tiene como estructura más externa a la
cadena O.
En borregas causa aborto especialmente en el último tercio de la gestación, que frecuentemente es seguido de par-
tos normales en los cuales se eliminan grandes cantidades de brucelas, en el macho muy rara vez se presenta orquitis o
epididimitis. Las secreciones presentes durante el parto o el aborto de los animales infectados, contaminan alimento y
agua, entrando a los animales susceptibles por vía oral o mediante aerosoles por la vía conjuntival. También se presenta
la transmisión vertical a las crías, durante el parto o la lactación. En México la seroprevalencia se ubica en valores que van
del 0.7 % al 40%. La mortalidad es nula.

Para el diagnóstico de B. melitensis se colectan muestras de suero individuales para realizar el estudio serológico. Para el
estudio bacteriológico las muestras más adecuadas son en caso de aborto: placenta, y el feto del cual en el laboratorio
se le extraerán el estómago y los pulmones. De la hembra las muestras más adecuadas son: leche y exudado vaginal de
preferencia no más allá de pasado un mes del parto o del aborto. Por ser una zoonosis, la toma de muestras para el es-
tudio bacteriológico, el manejo de fetos, y la necropsia de animales deberá hacerse con guantes, careta y cubre boca. El
diagnóstico bacteriológico de B. ovis se realiza a partir de muestras de semen y de epidídimo.
DIAGNÓSTICO
Aunque la respuesta inmune de tipo celular es la más importante para la brucelosis, el diagnóstico se basa en la detec-
ción de anticuerpos serológicos.
Brucelas lisas (B. melitensis). En el estudio serológico se usa principalmente la prueba de tarjeta a una concen-
tración celular del 3 % como tamiz y como confirmatoria la fijación de complemento, aunque está última prueba no es

35
recomendada ya que en ovinos presenta una sensibilidad menor que la prueba tamiz. Las pruebas de rivanol y anillo en
leche no son recomendadas. El aislamiento obtenido mediante estudio bacteriológico es incuestionable, sin embargo
tiene baja sensibilidad, es caro y tardado. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) no ha sido estandarizada para su
uso diagnóstico.
Brucella ovis. Se usa la inmunodifusión doble (IDD) con el antígeno extracto caliente salino (HS), la prueba se basa
en que el agar es una malla porosa que permite la difusión de pequeñas partículas, como lo son el antígeno y los anti-
cuerpos que pueden estar en el suero a probar, si estos anticuerpos son específicos contra el antígeno usado, se unirán
y precipitaran formando un halo visible microscópicamente. El valor diagnóstico de la IDD cuando la técnica está co-
rrectamente estandarizada, con las concentraciones de antígeno y cloruro sódico correctas, tiene una sensibilidad del
91.8% y una especificidad del 100%; ventajas a las que hay que añadir su simplicidad, facilidad de interpretación, bajo
costo y posibilidad de utilización en condiciones de campo o en laboratorios poco dotados y poco especializados. Sus
principales inconvenientes son los de no haber sido estandarizada y el que los resultados pueden solamente interpre-
tarse cualitativamente.
TRATAMIENTO
En los animales no es recomendable.
PREVENCIÓN
En el caso de la brucelosis es obligatorio utilizar una cepa viva como inmunógeno, debido a la característica de replica-
ción intracelular que tiene la bacteria. Para prevenir contra la B. melitensis, se aplica la vacuna Rev 1 por vía subcutánea
o conjuntival, en dosis clásica en hembras de 3 a 6 meses de edad, en dosis reducida en hembras mayores de seis meses
de edad, recomendándose la vacunación de hembras vacías. No es recomendable usar la cepa RB51. No existen vacunas
contra B. ovis y las bacterinas no son efectivas.
◗ Blasco, J.M. 1990. Brucella ovis. In Animal Brucellosis. K. Mielsen and R. Duncan. edit. pp. 351-375.
◗ Méndez N. G.; Díaz A. E.; Morales A. J. F.; Aguilar R. F.; Suárez G. F. Epididimitis ovina: Estudio bacteriológico y serológico. Veterinaria
México. 30:4. 329-335, 1999.
◗ Núñez T.E., Díaz-Aparicio E., Velazquez Q. F., Trigo T.F. y Suárez-Güemes F : Presencia de anticuerpos contra diferentes especies de

36
Brucella en sementales ovinos jóvenes. Vet. Mex. XXVIII : 3, 241 - 245. 1997.
◗ Núñez E., Efren Díaz Aparicio, Victor R. Tenorio, Laura Hernández, Clara Marín, and Francisco Suárez-Güemes. Stability of antigen
and agarose used in a double immunodifusion serologic test for Brucella ovis. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation.10:113-
115.1998.
◗ Diagnostico de Brucelosis Animal. Editores Efrén Díaz Aparicio, Laura Hernández Andrade, Beatriz Arellano Reynoso y Germán Va-
lero Elizondo. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales, Agrícolas y Pecuarias SAGAR.2000. ISBN 970-92493-0-4 pp 221

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◗CAMPILOBACTERIOSIS, VIBRIOSIS, ABORTO
EPIZOOTICO OVINO
Arturo Mancera Martínez
ETIOLOGÍA
C ampylobacter fetus subespecie intestinalis es una bacteria Gram negativa, en forma de bacilo curveado y espiral; mó-
vil, con requerimientos de microaerofília o anaerobiosis; oxidasa negativo, ácido sulfhídrico positivo y no fermenta
los carbohidratos.
La manifestación más importante de la enfermedad son los abortos, que llegan a producirse hasta en el 70% de las
hembras. Los fetos son expulsados durante el ultimo tercio de la gestación o nacen muertos. Puede llegar a presen-
tarse el nacimiento prematuro de corderos o cabritas débiles, que mueren al poco tiempo. Estos animales pueden
presentar ictericia, que se aprecia por una coloración amarilla de la piel, mucosas y músculos. Las hembras infectadas
pueden llegar a presentar una secreción vaginal abundante de aspecto viscoso, olor pútrido y color café, la cual se
presenta algunos días antes y después del aborto. También pueden presentar un cuadro diarreico, con heces de olor
fétido y color oscuro.
En general, las ovejas y cabras abortadas pueden desarrollar gestaciones y partos subsecuentes normales. La mor-
tandad de hembras por esta enfermedad puede llegar hasta un 5%, aunque la mayoría se recuperan.
PATOGENIA
Los animales se infectan por vía oral, especialmente por alimento o agua contaminados. No se considera viable la trans-
misión a través del coito.
Las bacterias pasan del tracto digestivo al torrente sanguíneo y de ahí a la placenta provocando una placentitis gra-
ve y al feto, causándole la muerte y su expulsión. Los animales infectados eliminan grandes cantidades de bacterias por
las heces y por secreciones vaginales posteriores al aborto o parto. Es común la introducción de la enfermedad a un hato
por medio de animales de otros hatos que no tengan manifestaciones clínicas o por aves y roedores.

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MUESTREO Y DIAGNÓSTICO
Para el diagnostico de la enfermedad son muy útiles los signos clínicos, pero además existen diferentes métodos diagnós-
ticos, siendo el más común el aislamiento del microorganismo. Este aislamiento puede realizarse por medio del mues-
treo de heces y secreciones vaginales de las hembras, colectando hisopos que deberán transportarse en envases estériles;
también puede recurrirse al muestreo de líquidos placentarios, cotiledones, vesícula biliar y contenido estomacal del feto,
transportados de igual manera en envases estériles y en ambos casos en refrigeración (4 oC).
Debe realizarse el diagnóstico diferencial con otras enfermedades de carácter abortivo, como es el caso de chlami-
diosis, brucelosis, listeriosis, salmonelosis y toxoplasmosis.
TRATAMIENTO
Han demostrado su gran utilidad las tetraciclinas, las estreptomicinas y los macrólidos.
PREVENCIÓN
Se han desarrollado bacterinas monovalentes y polivalentes, recomendando su aplicación en todos los animales de un
hato cuando se presenta un brote, llegando en ciertos casos a reducir la presentación de abortos, también se utiliza en
animales que van a ser introducidos al hato. En general, los animales que enferman y se recuperan, llegan a desarrollar
una alta resistencia a la reinfección.
◗ Carter GR. Essentials of Veterinary Bacteriology and Mycology. 1st ed. Michigan, USA: Michigan State University Press; 1982.
◗ Flores CR. Campilobacteriosis. En: Pijoan AP, Tórtora PL. editores. Principales Enfermedades de los Ovinos y Caprinos. 1ª ed. México:
FES-Cuautitlán, UNAM; 1986:179-182.
◗ Gilmour NJL. Vibriosis. In: Martin WB editor. Diseases of Sheep. 1ª ed. London, UK: Blackwell Scientific Publications; 1983:133-135.
◗ Kimberling CV. Jensen and Swift’s Diseases of Sheep. 3rd ed. Philadelphia, USA: Lea & Febiger; 1988.
◗ Mancera MA, Flores CR, Suárez GF. Campylobacter fetus intestinalis. Primer aislamiento asociado con aborto epizoótico ovino en
México. Rev. Lat-amer. Microbiol. 1980; 22(3):109.

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◗ CLAMIDIOSIS EN PEQUEÑOS RUMIANTES
Cristina Escalante Ochoa
ETIOLOGÍA
L os procesos de clamidiosis en los pequeños rumiantes están causados por dos especies bacterianas del género Chla-
mydophila spp, Chlamydophila abortus (antes conocida como cepas de aborto de Chlamydia psittaci) y Chlamydo-
phila pecorum (antes conocida como Chlamydia pecorum) (Everett et al., 1999). Estos microorganismos microaerofílicos
son considerados procariotes gram negativos, a pesar de que estos microorganismos no son realmente susceptibles de
teñirse con la tinción de Gram. Son bacterias intracelulares obligadas consideradas como parásitos energéticos dado que
dependen del ATP eucariótico para su replicación.
Chlamydophila spp presenta un ciclo de desarrollo bifásico que involucra predominantemente dos formas alter-
nantes de la bacteria: el cuerpo elemental (CE) y el cuerpo reticular (CR). La función del CE, el cual mide de 0.2 a 0.3 µm de
diámetro, es infectar células susceptibles, mientras que la función del CR, el cual presenta un diámetro de 0.5 a 1.3 µm, es
la multiplicación bacteriana. De forma breve, el CE se adhiere a la membrana celular de la célula huésped, induciendo su
propia internalización dentro de una vacuola (inclusión) y evitando, asimismo, la fusión fagolisosomal. Una vez dentro
de la célula, el CE se convierte en CR, el cual inicia entonces un proceso activo de fisión binaria, el cual se repetirá hasta
que los CRs se convierten nuevamente, por factores todavía no bien dilucidados, en CEs. Eventualmente, la infección pro-
cariote puede ejercer un efecto citolítico conllevando a la liberación de una nueva progenie de partículas infecciosas. En
algunos casos, sin embargo, Chlamydophila spp puede ser eliminada de la célula sin que exista lisis de la misma, o bien
establecerse una infección persistente. El tiempo en que este ciclo de desarrollo se lleva a cabo puede variar con relación
a la especies o cepa de que se trate, así como de la célula huésped involucrada. (Escalante-Ochoa et al., 1998)
Chlamydophila spp puede multiplicarse en células del sistema reticuloendotelial, células epiteliales de la mucosa con-
juntival o genital, así como del tracto intestinal, en células sinoviales y en células de la placenta y feto. Las lesiones que oca-
siona dependen de la virulencia de la cepa involucrada en particular. Finalmente, cabe mencionar que, dependiendo de la
condicione medioambientales, los CEs pueden permanecer viables por varios días en el medio ambiente (Aitken et al., 1990).
ENFERMEDADES CAUSADAS
Chlamydophila abortus es una de las principales causas de falla reproductiva en ovinos y caprinos, especialmente en

40
hatos con tipo de manejo intensivo, lo que ocasiona fuertes pérdidas económicas en la industria agropecuaria mundial,
teniendo también un impacto en salud pública por ser una zoonosis.
El microorganismo se adquiere, principalmente, a través de la ingestión de fluidos vaginales y membranas placen-
tarias contaminadas durante el aborto o la lactación, o bien, mediante la inhalación de aerosoles en el medio ambiente.
La infección se establece primordialmente en las tonsilas, de donde se diseminará por sangre o linfa a otros órganos. Se
ha sugerido que C. abortus se establece en órganos linfáticos, donde puede permanecer en forma latente durante perio-
dos prolongados (Papp et al., 1993). Tras una bacteremia secundaria, inducida generalmente por la gestación, los micro-
organismos pueden alcanzar el tracto reproductor femenino, infectándolo. donde los CEs pueden permanecer viables
por varios días (Aitken et al., 1990). Existe, asimismo, cierta evidencia de la existencia de transmisión venérea (Papp and
Shewen, 1996), así como potencialmente se menciona la transmisión vertical del feto vía placentaria (Buxton et al., 2002).
Durante una primera exposición a C. abortus, puede presentarse dentro de un hato de un 30 a un 60% de abortos
La enfermedad, conocida también como Aborto Enzóotico Ovino, usualmente se manifiesta con la presentación
de abortos durante las últimas 2 ó 3 semanas de gestación, pudiendo también ocasionar el nacimiento prematuro de
corderos o cabritos débiles o de bajo peso. Recientemente, se ha reportado la participación de C. abortus en procesos
de infertilidad en el ganado bovino (Kaltenboeck, B. et al., 2005), evento que podría, tal vez, también ocurrir en los pe-
queños rumiantes.
En forma general, no existen signos clínicos premonitorios al aborto, aunque en ocasiones pueden observarse des-
cargas vaginales o un ligero aumento en la temperatura corporal del animal hasta 48 h antes de que el aborto ocurra.
Dichas descargas pueden continuar por un lapso de 2 ó 3 semanas, aumentando así la contaminación medioambiental.
Las hembras que abortan, si bien son resistentes a futuras fallas reproductivas causadas por C. abortus en el futuro
mediato, encontrándose una prevalencia de abortos en un rango del 5 al 10%, se convierten en animales portadores que
persistentemente eliminan al microorganismo hasta por 3 años durante los periodos de estro cercano al momento de
la ovulación. Aunado a ésto, se sabe que pueden existir brotes explosivos de abortos en hembras primerizas de un hato
infectado a aproximadamente un lustro de la presentación inicial de esta enfermedad en el mismo. (Kerr, K., et al., 2005,
Nietfeld, J.C., 2001, Rodolakis A et al., 1998)
Si bien el aborto es independiente del momento en que el animal se ha infectado con C. abortus, se ha observado,
sin embargo, que cuando la infección de las hembras susceptibles sucede de 5 a 6 semanas previas al momento de parto,
ésta se manifiesta clínicamente en los hallazgos recién mencionados. Por otra parte, cuando la infección ocurre dentro de
las últimas 5 a 6 semanas de gestación generalmente se establece una infección latente que se manifestará clínicamen-

41
te hasta el siguiente periodo de partos. Adicionalmente, los corderos y cabritos pueden infectarse sin que se presente
ninguna manifestación clínica hasta su primera o segunda gestación.
Chlamydophila pecorum, también un agente zoonótico, ocasiona primariamente queratoconjuntivitis y conjun-
tivitis folicular tanto en ovinos como en caprinos, así como poliartritis en ovinos. Así mismo, establece infecciones
subclínicas intestinales o infecciones locales limitadas a las células epiteliales de las mucosas. (Nietfeld, J.C., 2001,
Shewen, P.E., 1980). En ganado bovino se ha demostrado la participación de C. pecorum en procesos de aborto, así como
su presencia en vagina de becerras (Kaltenboek, B. et al., 2005), aunque no existen al momento reportes similares en
pequeños rumiantes.
Las infecciones oculares pueden frecuentemente presentarse en asociación con las afecciones articulares o proce-
sos neumónicos, lo que puede representar tanto una infección sistémica como infecciones locales concomitantes.
Los casos de poliartritis suelen ser consecuencia de un proceso sistémico posterior una infección por C. pecorum a
través de la vía oral. En estos casos, C. pecorum puede ocasionar diarrea transitoria en las fases tempranas de la enfer-
medad. En animales adultos, la morbilidad es del 80% y la mortalidad es menor a 1%, mientras que en animales jóvenes
la enfermedad tiende a ser esporádica pero la mortalidad puede ser extremadamente alta y presentarse de 2 a 10 días
posteriores a la aparición de los signos clínicos. De forma similar, los signos clínicos que pueden apreciarse, fiebre, lami-
nitis, reluctancia al movimiento, anorexia, engrosamiento de las articulaciones, son más marcados en los corderos que
en los ovinos adultos
MUESTRAS CLÍNICAS PARA EL DIAGNÓSTICO

Todas las muestras clínicas, con excepción del suero sanguíneo, para el diagnóstico de C. abortus y/o C, pecorum debe-
rán enviarse al laboratorio en medio de transporte especial para Chlamydiae (buffer sucrosa-fosfato-glutamina, SPG),
en condiciones de refrigeración en un periodo no mayor de 24 horas. De encontrarse la muestra en SPG y no tenerse las
facilidades para llegar al laboratorio en un lapso de 48 h, es factible colocar la muestra en el medio de transporte a –20oC
hasta su envío al laboratorio. Esto preservará la viabilidad del microorganismo por varias semanas, aunque su infectivi-
dad podrá verse disminuida.
◗ Muestras de Organos.- hígado del feto abortado (muestra de aprox. 5 cm3), placentomas/placenta en caso de estar
disponible y en buen estado. Para ambos tejidos preferentemente deben tomarse regiones que presenten macroscó-
picamente tanto tejido sano como lesionado.
◗ Raspado conjuntival.- Deberá tomarse directamente de la conjuntiva afectada con un hisopo estéril y colocarse in-

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mediatamente en un tubo con medio de transporte especial para Chlamydiae. Es recomendable muestrear ambos
ojos, independientemente de si la afección se manifiesta exclusivamente en uno de ellos o en los dos.
◗ Heces fecales.- Deberán colectarse 1-3 g de heces directamente del ano de los animales o al momento de la defecación
en un frasco estéril que contenga medio de transporte especial para Chlamydiae
◗ Líquido articular.- Colectar en forma aséptica y con material estéril, preferentemente, 3-5 ml de líquido articular y
enviar directamente al laboratorio especializado.
◗ Suero sanguíneo.- Colectar 5-10 ml de sangre sin anticoagulante para la posterior separación física del suero sanguí-
neo a utilizar en el diagnóstico serológico. Es necesario que en el suero no se presenten resto de las células o pigmen-
tos sanguíneos, a fin de que se evite fenómenos de interferencia durante el desarrollo de las pruebas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de las enfermedades causadas por Chlamydophila spp. puede realizarse mediante pruebas serológicas (Fi-
jación de Complemento, ELISA e inmunofluorescencia), aislamiento del microorganismo en medios biológicos (embrión
de pollo, cultivo celular, animales de laboratorio) seguido de métodos de identificación (tinciones, PCR, aplicación de anti-
cuerpos monoclonales), PCR. Estos métodos, empero, varían ampliamente en su sensibilidad y especificidad (Kaltenboeck,
B. et al., 2005, Meeusen, E.N.T. et al., 2004). Adicionalmente, debido a la divergencia filogenética existente entre Chlamydo-
phila abortus y Chlamydophila psittaci (antes cepas aviares de Chlamydia psittaci), mientras no existan métodos de tipi-
ficación más adecuados, la distinción entre estas dos especies seguirá recayendo en diferencias ecológicas, anticuerpos
monoclonales e información genética disponible (Van Loock, M. et al., 2003). Por todo lo anterior, es recomendable el
utilizar más de un método y más de un solo gene para caracterizar cepas nuevas.
TRATAMIENTO
Animales infectados pueden ser tratados con quimioterapéuticos de la familia de las tetraciclinas y la eritromecina
(Longbottom and Coutler, 2003). En casos de detección del aborto enzóotico o procesos de poliartritis dentro de un hato,
la administración vía intramuscular de Oxitetraciclina (20 mg/Kg) en las hembras gestantes y otros animales afectados
puede reducir la severidad de la afección (Aitken et al. 1990).
Es importante señalar que la presencia de portadores asintomáticos que eliminan Chlamydophila spp. al medio
ambiente intermitentemente favorecen las infecciones en animales nuevos o de recién ingreso al hato, así como las rein-
fecciones, por lo que si bien es posible controlar las enfermedades, difícilmente puede eliminarse al agente etiológico.

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PREVENCIÓN
Actualmente, existen dos vacunas comerciales de administración parenteral disponibles (no en México) para el control
del aborto clamidial en pequeños rumiantes, mismas que fueron diseñadas inicialmente para el ganado ovino. Una de
ellas utiliza como inmunógeno una cepa viva atenuada de C. abortus sensible al calor desarrollada a través de procesos
de mutagénesis. El antígeno de la otra vacuna se basa en microorganismos atenuados administrados en conjunción con
un adyuvante (Entrincan et al., 2001, Longbottom, 2003). Ambas se aplican previo a la época de empadre, siendo suficiente
una vacunación para proteger por mínimo 3 gestaciones subsecuentes. Así, en un brote de aborto clamidial, en el primer
año todo el hato deberá ser vacunado antes del empadre, mientras que en los años siguientes tan solo los animales de
reemplazo necesitarán vacunarse. En contraparte, no se conoce con exactitud el mecanismo por el cual dichas vacunas
inducen protección, y existe un riesgo de salud pública inherente a la vacuna viva, al poderse replicar normalmente el
microorganismo contenido en ella en una temperatura de 37oC (en los ovinos, la temperatura corporal alcanza los 39oC)
(Meeusen et al., 2005). Así mismo, a la fecha se siguen realizando diversos estudios dirigidos a la elaboración de vacunas
de subunidades o acelulares que protega contra el aborto y la excreción del microorganismo durante el parto y que no
interfiera con el serodiagnóstico. (Rodolakis et al., 1998, Meeusen et al., 2004).
Literatura consultada
◗ Aitken, I.D., Clarkson, M.J., and Linklater, K. 1990. Enzootic abortion of ewes. Vet. Rec. 126:136-138
◗ Buxton, D., Anderson, I.E., Longbottom, D., Livingstone, M., Wattegedera, S., and Entrican, G. 2002. Ovine chlamydial abortion: charac-
terization of the inflammatory immune response in placental tissue. J Comp Pathol. 127: 133-141.
◗ Entrican, G., Buxton, D. And Longbottom, D. 2001. Chlamydial infection in sheep: immune control vesus fetal pathology. J Royal Soc
Med. 94: 272-277.
◗ Escalante-Ochoa, Ducatelle, R., and Haesebrouck, F. 1998. The intracellular life of Chlamydia psittaci: how do the bacteria interact
with the host cell? FEMS Microbiol Rev., 22:65-78
◗ Everett, K.D.E., Bursh, R.M., and Andersen, A.A. 1999. Emeded description of the order Chlamydiales, proposal of Parachlamydiaceae
fam. Nov. and Simkaniaceae fam. nov., each cotaining one monotypic genus, revised taxonomy of the family Chlamydiaceae, inclu-
ding a new genus and five new species, and standards for the identification of organisms. Int J Syst Bacteriol. 49: 415-440
◗ Kaltenboeck, B., Hehnen, H.-R., and Vaglenov, A. 2005. Bovine Chlamydophila spp. Infection: Do we Underestinate the Impact on
Fertility?. Vet Res Communication. 29 (Suppl. 1): 1-15.
◗ Kerr, K., Entrican, G., McKeever, D., and Longbottom, D. 2005. Immunopathology of Chlamydophila abortus infection in sheep and

44
mice. Res Vet Sci. 78:1-7
◗ Longbottom, D. 2003. Chlamydial vaccine development. J Med Microbiol. 52: 537-540.
◗ Longbottom, D. And Coutler, L.J. 2003. Animal chlamydioses and zoonotic implications. J. Comp Pathol. 128: 217-244.
◗ Meeusen, E.N.T,m Scheerlinck, J.-P. Y., Wattegedera, S. And Entrican, G. 2004. Advances in mucosal vaccination. An Health Res Rev. 5:
209-217.
◗ Nietfeld, J.C. 2001. Chlamydial infections in small ruminants. Vet Clin North am Food Anim Pract. 17:301-314, vi.
◗ Papp, J.R., and Shewen, P.E. 1996. Pregnancy failure following vaginal infection of sheep with Chlamydia psittaci prior to breeding.
Infect Immun 64:1116-1125.
◗ Papp, J.R., Sjewen, P.E. and Gartley, C.J. 1993. Chlamydia psittaci infection and associated infertility in sheep. Can J Vet Res. 57:185-189.
◗ Rodolakis, A., Salinas, J. and Papp, J. 1998. Recent advances on ovine chlamydial abortion. Vet Res. 29: 275-288
◗ Shewen, P.E. 1980. Chlamydial infection in animals: A review. Can Vet J. 21:2-11.
◗ Van Loock, M., Vanrompay, D., Herrmann, B., Vander Stappen, J., Volckaert, G., Goddeeris, B.M., and Everett, K.D.E. 2003. Missing links
in the divergence of Chlamydophila abortus from Chlamydophila psittaci. Int J Sust Evol Microbiol. 53: 761-770.

45
◗ CENUROSIS
Rosa Berta Angulo Mejorada
ETIOLOGÍA.
C oenurus cerebralis que es la fase larvaria de la Taenia multiceps. Es una infestación parasitaria en el cerebro y médula
espinal del ovino. Se caracteriza por problemas sicomotores y sensoriales.
DESCRIPCIÓN
Es una enfermedad no infecciosa, no contagiosa que afecta a los ovinos de ambos sexos y edades que van de los 3 meses
en adelante. Está caracterizada por el desarrollo de la fase larvaria de una tenia de los perros y carnívoros silvestres en el
cerebro y rara vez en la médula espinal del ovino. Presenta alta mortalidad y en algunas áreas tiene alta prevalencia.
PATOGENIA
El céstodo adulto o Taenia multiceps se desarrolla en el intestino delgado del perro o coyotes. El huésped intermedia-
rio que es el ovino, se infesta cuando consume pasto contaminado con heces con huevos la tenia, posteriormente son
liberadas las oncósferas por acción de los jugos gástrico, estas penetran a varios órganos y tejidos por vía sanguínea y
llegan al sistema nervioso central y rara vez a la médula espinal. Aquí ejercen acción traumática y presionan el cerebro,
se desarrolla un proceso inflamatorio seguido de atrofia cerebral y en ocasiones perforaciones en el cráneo. La mayoría
de los signos clínicos son causados por la presencia de Coenurus maduros, los cuales pueden tardar de 6 a 8 meses en
desarrollarse hasta adquirir su tamaño definitivo (5 cm).

Debido a que el diagnóstico clínico no es posible en la forma subaguda, es necesario llevar a cabo el diagnóstico durante
la necropsia en donde se observará en el cerebro y en la médula espinal la presencia física de los Coenorus.
DIAGNÓSTICO
Esta enfermedad debe diferenciarse de otras lesiones que ocupan un espacio en la cavidad craneal, incluyendo abscesos,
tumores y hemorragias. Es importante tener en cuenta la información epidemiológica junto con la presencia de las te-

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nias en perros. Se debe diferenciar de meningitis virales, bacterianas, listeriosis, toxoplamosis y oestrosis. Desde el punto
de vista clínico hay poca diferencia entre ellas y por lo tanto es esencial la identificación de los metacéstodos.
No existe un tratamiento satisfactorio contra esta enfermedad. Es necesario establecer programas de desparasitación en
los perros a fin de evitar la diseminación de los huevos en las pasturas. Debe evitarse el contacto de los perros o carnívo-
ros salvajes con animales muertos infectados con la etapa intermedia del parásito.
◗ Quiroz RH. Parasitología y enfermedades parasitaria de animales doméstico. Limusa. 1992.
◗ Blood DC; Radostits OM. Medicina Veterinaria. Interamericana-Mc Graw-Hill. 1992.

47
◗ CLOSTRIDIASIS
L os clostridios son microorganismos que se llegan a encontrar en el suelo, instalaciones, equipo de la granja y aun
en el intestino de los animales de forma asintomática. Son capaces de producir esporas que les permiten resistir
inclemencias y permanecer activos por largas temporadas. Además poseen la característica de producir toxinas con un
elevado poder lesivo al huésped.
Debido a la amplia variedad de especies de clostridios que pueden afectar a los ovinos y caprinos, a continuación se
realizará una breve descripción de estas enfermedades, a excepción de la enterotoxemia, la cual debido a su importancia
se tratará aparte más ampliamente.
ETIOLOGÍA
Estos microorganismos son bacilos largos Gram positivos, catalasa negativos; móviles a excepción de Clostridium per-
fringens, anaerobios; fermentativos y forman esporas. Al microscopio, estos bacilos presentan sus terminaciones redon-
deadas, apareciendo solos, en cadenas cortas o en filamentos largos. Las endoesporas pueden estar ubicadas como cen-
trales, subterminales y terminales.
TÉTANOS
Es causado por el Clostridium tetani, produciendo rigidez de los músculos esqueléticos, especialmente de las extremi-
dades, temblor, marcha insegura, dificultad en la masticación, arqueamiento de la columna vertebral y muerte por paro
respiratorio. El microorganismo suele estar presente en el excremento y suelo de corrales contaminados, infectando al
animal a través de heridas que no son atendidas y que proporcionan un ambiente microaerofílico o anaerobio, facili-
tando la germinación de las esporas. La enfermedad se presenta frecuentemente después de la trasquila, corte de cola,
castración y ocasionalmente por lesiones en el parto.
BOTULISMO
Esta enfermedad se caracteriza por una parálisis ascendente, producida por la toxina del Clostridium botulinum tipo C
que bloquea el paso de los impulsos nerviosos hacia los músculos. La sintomatología es causada por la ingestión de la
neurotoxina presente en los forrajes. Esta toxina ha sido considerada como uno de los venenos más potentes. La muerte

48
se produce por paro respiratorio y desordenes circulatorios.
PIERNA NEGRA
Otros nombres de esta enfermedad son: mal de paleta, carbón sintomático, cuarto negro, mancha. La causa es el Clos-
tridium chauvoei, el cual se presenta esporádicamente en ovinos y caprinos, causando inflamación de los músculos con
crepitaciones gaseosas, cojera, anorexia, fiebre y muerte. Una de las toxinas de este microorganismo es la que produce
las lesiones de carácter gangrenoso. Las infecciones se realizan generalmente por medio de heridas que pueden ser de
carácter mixto y que producen anaerobiosis.
EDEMA MALIGNO
Esta enfermedad puede confundirse con pierna negra ya que es muy similar. Es producida por Clostridium septicum,
aunque pueden asociarse Clostridium chauvoei y otros. Es frecuente que esta enfermedad se manifieste posteriormen-
te a la presentación de heridas profundas o a las producidas por prácticas zootécnicas. Las lesiones se caracterizan por
una marcada inflamación muscular y la presencia de líquido subcutáneo en abundancia, causando cojera. Aunque para
ciertos autores la pierna negra y el edema maligno son la misma enfermedad que varía solamente en la severidad de la
infección, la necrosis del área afectada es poco frecuente en el edema maligno.
ABOMASITIS CLOSTRIDIAL
Los ovinos menores de un año, son los principalmente afectados por esta enfermedad, que también es conocida como
“Braxy”. También es causada por el Clostridium septicum y se asocia al consumo de pasturas heladas, lo cual extraña-
mente favorece el desarrollo del germen. La enfermedad aparece de manera súbita, causando una toxemia que llega a
producir la muerte después de doce horas. A la necropsia se puede encontrar inflamación hemorrágica en el abomaso y
líquido sanguinolento en la cavidad peritoneal.
GANGRENA GASEOSA
Se considera que el agente causal de esta enfermedad a partir de cierto tipo de heridas, es el Clostridium novyi tipo A,
pero se involucran otros microorganismos como: Clostridium septicum, Clostridium perfringens, Clostridium sordellii,
Clostridium chauvoei, además de un sinnúmero de microorganismos proteolíticos y putrefacientes. La enfermedad se
presenta generalmente después de la ocurrencia de heridas profundas, como puede ser la trasquila, corte de cola, castra-

49
ción y lesiones en el parto. Entre los principales signos clínicos de la enfermedad están la decoloración de la piel alrededor
de las heridas, formación de burbujas de gas que crepitan y presentación de edema, postración y muerte repentina.
El Clostridium novyi tipo A, también se considera el causante de el SÍNDROME DE CABEZA HINCHADA DE LOS CARNE-
ROS, el cuál como su nombre lo indica, manifiesta inflamación de la cabeza y el cuello debido a la presencia de edema.
HEPATITIS NECROTICA
El causante de esta enfermedad es el Clostridium novyi tipo B, el cual se adquiere por vía oral y llega al hígado a través del
torrente sanguíneo, donde prolifera gracias a las lesiones hepáticas que en muchos casos son causadas por la fasciola
hepática. Entre los signos clínicos de importancia causados por las toxinas, se encuentra el ennegrecimiento de la piel
debido a la congestión de los vasos sanguíneos, edema cutáneo e insuficiencia cardiaca provocando la muerte. Se reco-
mienda el control de las fasciolas para prevenir la enfermedad.
HEMOGLOBINURIA BACILAR
Al igual que la hepatitis necrótica, la hemoglobinuria bacilar está influenciada por la presencia de la fasciola hepática en
el hígado del hospedero. Esta enfermedad tiene como agente etiológico al Clostridium hemolyticum o Clostridium novyi
tipo D. Al desarrollarse la enfermedad, la toxina que causa toxemia destruye los glóbulos rojos provocando la elimina-
ción de hemoglobina por la orina, siendo éste el signo clínico más frecuente. Otros signos son parálisis ruminal, diarrea
hemorrágica de color oscuro, fiebre, ictericia y orina de color rojo. A la necropsia se puede encontrar liquido rojo en las
cavidades pleural, pericárdica y peritoneal, hemorragias subserosas generalizadas e infartos hepáticos.
En términos generales, el diagnóstico de las enfermedades clostridiales debe incluir el examen clínico de animales
enfermos, alteraciones a la necropsia, aislamiento del microorganismo o su observación por medio de frotis o improntas
directas de las heridas u órganos afectados, pero se considera de suma importancia el determinar la presencia de las
toxinas por métodos de laboratorio, como es el caso de la seroneutralización.
Debido al carácter agudo o sobreagudo característico de las enfermedades clostridiales, su tratamiento es poco
aplicado. Además de la posible aplicación de antibióticos y antitoxinas, se recomienda la aplicación de medidas sanita-
rias como debridación y oxigenación de heridas. En los casos que se involucra a la fasciola hepática, deberán aplicarse
programas de desparasitación idóneos y poco agresivos al huésped, acompañados de la aplicación de electrolitos y su-
plementos nutricionales.
La prevención de las clostridiasis se realiza generalmente por medio de bacterinas-toxoide, siendo necesario incluir

50
en ellas factores bacterianos y de la toxina, ya que la utilización de uno solo de ellos resulta insuficiente para la inmuni-
zación adecuada. Se han desarrollado bacterinas-toxoide múltiples que incluyen varias especies de clostridios con resul-
tados satisfactorios y que en ciertos casos aportan protección pasiva a las crías a través del calostro, aunque es de vital
importancia mantener una buena calidad del producto en cuanto a la presencia de antígenos de toxina. Por lo general, se
recomienda la aplicación anual de estos inmunógenos. Es recomendable establecer programas de control para fasciola
hepática en las explotaciones ovinas y caprinas.

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◗ ENTEROTOXEMIA INFECCIOSA DE LAS OVEJAS,
ENFERMEDAD DE LA SOBREALIMENTACIÓN, RIÑON
PULPOSO, ENTEROTOXEMIA TIPO D
C lostridium perfringens tipo D produce la toxina epsilon en forma de protoxina, la cual es inocua, siendo la tripsina la
encargada de transformarla a toxina activa. La sobrealimentación es un factor importante para la presentación de esta
enfermedad, ya que al aumentar el porcentaje de concentrado se aumenta la proliferación del bacilo y por tanto la canti-
dad de toxinas. Este microorganismo se encuentra presente en el suelo y en el tracto gastrointestinal de los animales.
La presencia de animales muertos -especialmente los de mejor apariencia- es en muchos casos el único indicio de
la enfermedad, ya que suele ser de curso muy rápido. Los signos que se pueden llegar a observar, son de diarrea y fiebre
pero especialmente de tipo nervioso como convulsiones, temblor muscular, rigidez en las extremidades e incoordinación.
En ocasiones los animales se encuentran postrados y pataleando, pero sin poder incorporarse. La mortalidad en hatos sin
vacunar puede ser entre 5 y 10%, mientras que en hatos vacunados del 0.1 al 0.5%.
ETIOLOGÍA
El microorganismo causante de esta enfermedad es el Clostridium perfringens tipo D, que son bacilos largos Gram posi-
tivos, catalasa negativos; inmóviles, anaerobios; fermentativos y forman esporas.
Existen seis serotipos distintos de Clostridium perfringens: el A causa la enfermedad conocida como cordero amari-
llo, el B produce la disentería de los corderos y la enterotoxemia hemorrágica en corderos lactantes, el C y el E causan en-
teritis hemorrágica y necrótica en terneras, el D es el serotipo que abordaremos en esta descripción y el F que se considera
como una variedad del C ya que produce el mismo tipo de toxinas y una enfermedad muy similar.
PATOGENIA
Clostridium perfringens tipo D es una bacteria con capacidad de esporular, lo cual le permite subsistir por largos periodos
en el suelo de los corrales, en el agua y en el alimento. Los animales se infectan por vía oral, hecho que permite la elimi-

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nación del germen por medio de las heces.
Las bacterias pasan al tracto digestivo donde permanecen hasta que se presentan los factores de sobrealimenta-
ción y proliferan, incrementándose la cantidad de protoxina epsilon, la cual se transforma en toxina activa por acción de
la tripsina. Al parecer, la toxina tiene un efecto destructivo sobre las células epiteliales del intestino, produciendo además
una disminución en el peristaltismo intestinal, hechos que favorecen el paso de la toxina al torrente sanguíneo y poste-
riormente al sistema nervioso.
MUESTREO Y DIGNÓSTICO
La presentación de muertes súbitas de animales en buenas condiciones físicas, la historia clínica de sobrealimentación y
la posible presentación de los signos clínicos antes descritos, son muy útiles para el diagnóstico de la enfermedad, pero
además se recomienda recurrir al laboratorio para identificar la toxina por medio del muestreo del contenido intestinal o
la sangre. La muestra debe tomarse lo más pronto posible después de la muerte del animal, ya que la toxina es muy lábil,
debiendo mantenerse en refrigeración. Entre las pruebas más comunes se encuentran: inmunodifusión radial simple,
hemoaglutinación indirecta pasiva y seroneutralización en ratones. Debe establecerse un diagnóstico diferencial con
pierna negra, carbunco y timpanismo.
TRATAMIENTO
En casos excepcionales se puede utilizar antitoxina y antibióticos (penicilinas) por vía endovenosa. No es común el trata-
miento debido a la falta de signos clínicos y al curso agudo de la enfermedad.
PREVENCIÓN
Se pueden utilizar bacterinas-toxoide o toxoide solamente, los cuales incluyen generalmente los serotipos D y C por ser
los más frecuentes, llegando a obtener una protección adecuada. Se recomienda la vacunación de animales que van a
ser engordados y de hembras gestantes para favorecer la inmunidad pasiva a los corderos. En el caso de animales jóve-
nes provenientes de madres no inmunizadas, se puede aplicar suero hiperinmune, obteniendo cierta inmunidad por un
espacio de dos a tres semanas.
En los corrales de engorda se puede tratar de aumentar el concentrado de forma gradual hasta lograr que los ani-
males se adapten al nuevo alimento; en otros casos se utiliza la adición de antibióticos como la clortetraciclina durante
el periodo de acostumbramiento.

53
◗ Buxton D. Clostridial diseases. In: Martin WB editor. Diseases of Sheep. 1ª ed. London, UK: Blackwell Scientific Publications; 1983:35-43
◗ Buxton D. Tetanus. In: Martin WB editor. Diseases of Sheep. 1ª ed. London, UK: Blackwell Scientific Publications; 1983:91-93.
◗ Flores CR, Said FS, Martínez RH, Suárez GF. Enfermedades sistémicas causadas por clostridia. En: Pijoan AP, Tórtora PL. editores. Prin-
cipales Enfermedades de los Ovinos y Caprinos. 1ª ed. México: FES-Cuautitlán, UNAM; 1986:331-339.
◗ Suárez GF, Flores CR. Enterotoxemia. En: Pijoan AP, Tórtora PL. editores. Principales enfermedades de los ovinos y caprinos. 1ª ed.
México: FES-Cuautitlán, UNAM; 1986:85-89.

54
◗ COCCIDIOSIS OVINA Y CAPRINA
Francisco José Morales Alvárez
ETIOLOGÍA
L as especies de Eimeria con localización intestinal más importantes para los ovinos son: E. ahsata, E. crandallis, E. fau-
rei, E. gramulosa, E. intricata, E. ovina, E. ovinoidalis, E. pallida, E. parva, y E. punctata. Además, E. gilruthi puede estar
parasitando a la mucosa abomasal. En los caprinos se han identificado a E. ashata, E. arloingi, E. caprina, E. caproviva, E.
christenseni, E. crandalis, E. faurei ,E. gilruthi, E. granulosa, E. hawkinsi, E. intrincata, E. ninakohlykimovae, E. pallida, E.
parva y E. puncata.
BREVE DESCRIPCIÓN
La coccidiosis es una enfermedad infecciosa parasitaria producida por la presencia y acción de protozoarios del género Ei-
meria, también conocidos como coccidias, en la mucosa intestinal, afectando en forma clínica principalmente a los anima-
les jóvenes. A la enfermedad en los ovinos y bovinos comúnmente se le llama chorro y con menos frecuencia diarrea hemo-
rrágica, disentería parasitaria, chorro con sangre o eimeriosis, además, en las cabras se denomina como enteritis o diarrea
sanguinolenta. La coccidiosis está asociada a sistemas de producción intensivos, siendo una enfermedad cosmopolita.
PATOGENIA
Las coccidias son protozoarios parásitos intracelulares del epitelio de la mucosa intestinal. Llevan a cabo, dentro del
hospedador, una reproducción asexual (esquizogonia) y otra de tipo sexual (gametogonia). Fuera del animal, en el piso,
el protozoario se reproduce asexualmente (esporogonia), dando origen a ooquistes maduros o esporulados que son los
infectantes. La ingestión de un ooquiste de Eimeria puede dar origen a la formación de cientos de nuevos ooquistes que
saldrán junto con el excremento.
Por su localización, las etapas de esquizogonia y gametogonia son las causantes del daño intestinal, por lo tanto,
tienen una importancia patológica. Por su parte, la esporogonia, que origina la fase infectante, posee una importancia
epidemiológica pues contribuye a su diseminación y posterior transmisión.
EPIDEMIOLOGÍA
Para la presentación de la coccidiosis se requiere de tres factores determinantes:

55
1. Una humedad relativa elevada.
2. Presencia de fases infectantes del protozoario (ooquistes maduros).
3. La coccidiosis ocurre desde la lactación hasta después del destete.
Los adultos generalmente se comportan como portadores asintomáticos.
CUADRO CLÍNICO Y LESIONES

El primer signo de la coccidiosis clínica es el reblandecimiento de las heces, éstas se tornan pastosas sin perder su co-
loración. Posteriormente el excremento se torna acuoso, acompañado de estrías de moco y muy rara vez con sangre. El
cordero muestra pujo (defecación dolorosa), se deprime, tiene los ojos hundidos por la deshidratación, el vientre puede
estar abultado, deja de comer y si no recibe tratamiento, en pocos días puede morir. Las causas de la muerte son por un
lado, la deshidratación por pérdida de líquidos y electrolitos, y por otro, la anemia debida a la hemorragia intestinal y la
anorexia. Los animales que no sucumben, en ocasiones quedan subdesarrollados y difícilmente alcanzarán el peso de
mercado o la talla adulta y por lo tanto no podrán ser utilizados para la reproducción.
En las coccidiosis agudas (disentería roja), rara en los pequeños rumiantes, la diarrea es sanguinolenta, con abun-
dante mucus e incluso con coágulos de sangre y el cuarto trasero del animal puede aparecer como si estuviera mancha-
do con pintura roja. Tenesmo, anemia, pérdida de peso y emaciación acompañan a la diarrea, e infecciones secundarias,
especialmente neumonía, son bastante frecuentes. Esta fase aguda puede durar 3-4 días. Si los animales no mueren en
7-10 días, se recuperan lentamente.
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico se recomienda considerar las características y condiciones de manejo de la explotación, y hacer la
diferenciación clínica del padecimiento, tomando en cuenta el tipo de animal afectado y los signos que manifiesta. El
diagnóstico confirmativo se hace por medio del laboratorio, para lo cual se deben remitir muestras de materia fecal para
su procesamiento a través de técnicas coproparasitoscópicas (flotación o Mac Master).
TRATAMIENTO
Los medicamentos que actúan contra Eimeria se pueden clasificar en:
a) Coccidiostatos, que sólo tienen acción sobre las primeras fases evolutivas de las coccidias, detienen el desarrollo y re-
producción del protozoario. Los principales coccidiostatos que se emplean en ovinos están: Decoquinato, monensina,

56
lasalocida, amprolio, salinomicina y toltrazuril (Cuadro 1).
b) Coccidicidas, son productos que tienen la característica de atacar cualquier fase evolutiva de las coccidias que estén
parasitando. Entre ellos están: Sulfas solas (sulfametazina, sulfadimidina, sulfaguanidina y sulfaquinoxalina sódica);
sulfas combinadas (trisulfas: sulfametazina, sulfadiacina y sulfameracina); sulfas con trimetoprím; y nitrofuranos
(nitrofurazona y furoxona).
CONTROL Y PROFILAXIS
Para el control de la coccidiosis se recomienda detectar aquellas condiciones (de instalaciones, manejo, etcétera) que
estén favoreciendo y aplicar las medidas correctivas. Asimismo es conveniente aplicar el tratamiento individual con coc-
cidicidas a aquellos animales que manifiesten signos de enfermedad. En caso de los animales en engorda intensiva, es
de utilidad la administración continua de coccidiostatos el alimento.
◗ Blood, D.C., Henderson, J.A., Radostits, O.M. (1986). Medicina veterinaria. 6ª ed. Nueva Editorial Interamericana. México.
◗ Cuéllar, O.J.A. (1986). Parasitosis del aparato digestivo. En: Principales enfermedades de los ovinos y caprinos. Ed. por P. Pijoan y J.
Tórtora. México.
◗ Foreyt, W.J., Gates, N.L., Rich, J.E. (1981). Evaluation of lasalocid in salt against ovine coccidia. Am. J. Vet. Res. 42(1): 54-56.
◗ Hidalgo, A.M.R., Cordero, C.M. (1999). Parasitosis del aparato digestivo de los rumiantes. Coccidiosis. En: Parasitología veterinaria. Ed.
por M. Cordero C y Rojo V.F.A. Mc Graw Hill – Interamericana. México.
◗ Kimberling, C.V. (1988). Jensen and Swift’s Diseases of sheep. Lea and Febiger. Philadelphia, USA.
◗ Martin, W.B. (1983). Diseases of sheep. Blackwell Sci. Pub. U.K.
◗ Merck y Co. (1986). The Merck veterinary manual. 6th ed. USA.
◗ Soulsby, E. J. L. (1991). Parasitología y enfermedades parasitarias en los animales domésticos. 7a. ed. Interamericana. México.
◗ Tacher, S.A.J., Bermúdez, E.J., Cuéllar, O.J.A., López, A.R., Tórtora, P.J. (1994). Efecto de bolos de lenta liberación de sulfametazina en el tra-
tamiento de la coccidiosis experimental en cabritos. Mem. XIV Congreso Panamericano de Ciencias Veterinarias. Acapulco, México.
◗ Tórtora, P.J. (1998). Manejo sanitario de los corderos en predestete y engorda. Mem. Curso Bases de la cría ovina IV. Tlaxcala, Tlaxcala.

57
◗ COLIBACILOSIS
ETIOLOGÍA
B acterias del género Escherichia coli.

Escherichia coli es el principal responsable etiológico de los trastornos intestinales en corderos y cabritos de 2
ó 3 días de edad. E. coli es una bacteria habitante normal del intestino, pero bajo determinadas circunstancias pueden
desarrollarse cepas patógenas o bien multiplicarse excesivamente cepas no patógenas. Tres formas diferentes de Coliba-
cilosis pueden reconocerse: Colibacilosis diarréica, Colibacilosis septicémica y Colibacilosis endotóxica, aunque con fre-
cuencia pueden apreciarse formas mixtas de E.coli O157:H7 enterohemorrágicas. Otras enterohemorrágicas que afectan
a varios países son las serovariedades O26:H11, O111:H8, O103:H2, O113:H21 y O104:H21. Los serotipos E. coli enteropatógenos
(EPEC) y E. coli enterotoxigénicas (ETEC) también son importantes para la industria ovina y caprina.
El microorganismo Escherichia coli es un colonizador habitual del intestino delgado y grueso de todos los mamíferos. Se
excreta por las heces y puede sobrevivir en los excrementos y medio ambiente durante meses. La presencia de coliformes
en el agua es un indicativo de la contaminación fecal de la misma. E. coli posee diferentes tipos de antígenos denomina-
dos K, O, H y F Los distintos serotipos se denominan en función de los tres primeros antígenos siendo reconocidos actual-
mente 171 del tipo O, l03 del tipo K y 56 del tipo H.
La mayoría de las cepas aisladas a partir de animales pertenecen al grupo de E. coli enterotoxigénicos (ECET), los
cuales expresan como factores de patogenicidad fundamentalmente las adhesinas (k99, k88 y F41) y las enterotoxinas, y
son los responsables de los casos de enteritis neonatales. Otros tipos de E. Coli (enteropatógenos) son también causantes
de diarreas en corderos. Recientemente se han detectado en la flora intestinal de ganado ovino cepas enterohemorrági-
cas de Escherichia coli.
PATOGENIA
La enfermedad clínica, “Colibacilosis” o “diarrea colibacilar”, suele afectar a corderos/chivos en la primera semana de vida
presentando los animales un cuadro de debilidad, diarrea acuosa y profusa, caquexia y deshidratación, describiéndose

58
tasas de mortalidad próximas al 50%. Si los animales no son sometidos a un tratamiento adecuado
y de forma rápida, pueden morir a las 12 horas de iniciado el proceso. No obstante, a veces, el cuadro
se presenta de forma menos letal siendo difícil distinguirlo de otras etiologías.
Desde un punto de vista patológico se observa infartos en ganglios a nivel intestinal. Las lesio-
nes se concentran fundamentalmente en duodeno, yeyuno e íleon, los cuales se encuentran disten-
didos con acúmulo de gas y repletos de liquido amarillento; el abomaso habitualmente contiene
leche sin digerir (fig. 1). En otras ocasiones el contenido es claramente mucoso (enteritis catarral
mucosa) (fig. 2).
Fig. 1. Abomaso conteniendo restos de leche sin digerir y Como el resto de las enterobacterias, no son exigentes pero es adecuado el uso de medios selectivos
mucosa mostrando numerosas hemorragias y diferenciales como: agar McConkey, eosina azul de metileno y ENDO entre otros; en el segundo las
(infección por E. coli)
colonias presentan un color verde característico con brillo metálico que lo distingue como fermen-
tedor rápido de la lactosa, característica que comparte con dos géneros más de enterobacterias:
Enterobacter y Klebsiella.
Pruebas complementarias de identificación:

La capacidad de producción de enterotoxinas puede evaluarse con las siguientes pruebas: Inoculación en segmento
ligado de intestino de lechones (LT y ST); Inoculación de ratones lactantes para determinación de
ST. Efecto citopático en cultivos celulares de las líneas CHO y VERO (LT). Aglutinación serológica: di-
ferentes cepas de E. coli aisladas de diversos procesos patológicos pueden serotipificarse mediante
antisueros de referencia y fagotipificación con bacteriofagos específicos.
TRATAMIENTO
Los siguientes antibióticos tiene buena acción antimicrobiana contra Escherichia coli: Fosfomicina
(97%), amoxicilina-ácido clavulánico (90,8%), cefuroxima (90,7%), cefixima (95,8%), nitrofurantoína
(94,3%). En menor proporción se encuentran Ácido pipemídico (67,0%), ciprofloxacino (77,2%).
PREVENCIÓN
Fig. 2. Enteritis catarral por E. coli Evitar la exposición de los animales sanos con enfermos así como con sus heces. Implementar me-

59
didas para evitar el acceso de los microorganismos; limpieza profunda de los animales que ingresan minimizando la
materia fecal sobre los animales. Uso de equipo limpio y buenas prácticas higiénicas que prevengan la contaminación
de los corrales. Usar otras estrategias por ej., ácidos orgánicos, para desinfectar las instalaciones.
◗ Brigante G, Luzzaro F, Perilli M, Lombardi G, Coli A, Rossolini GM, et al. Evolution of CTX-M-type beta-lactamases in isolates of Esche-
richia coli infecting hospital and community patients. Int J Antimicrob Agents. 2005;25:157-62.
◗ Schaechter, M. 2001. Escherichia coli and Salmonella 2000: Microbiology and Molecular Biology Reviews.p.119-130,Vol.65,No.1.
◗ Janke, B.H., Francis, D.H., Collins, J.E., Libal, M.C., Zeman, D.H. and Johnson, D.D., 1989. Attaching and effacing Escherichia coli infections
in calves, pigs, lambs, and dogs. J. Vet. Diagn. Invest., 1: 6-11.
◗ Drolet, R., Fairbrother, J.M. and Vaillancourt, D., 1994b. Attaching and effacing Escherichia coli in a goat with diarrhea. Can. Vet. J., 35:
122-123.
◗ Duhamel, G.E., Moxley, R.A., Maddox, C.W. and Erickson, E.D., 1992. Enteric infection of a goat with enterohemorrhagic Escherichia
coli (O103:H2). J. Vet. Diagn. Invest., 4: 197-200.
◗ Fassi-Fehri, M.M., Johnson, D.W., Taoudi, A. and Berrada, J., 1988. Epidémiologie des diarrhées à Escherichia coli et à rotavirus chez le
veau et l’agneau ay Maroc. Ann. Rech. Vét., 19: 59-64.
◗ García, A., J. A. Orden, D. Cid, M. Gómez-Bautista, J. A. Ruiz-Santa-Quiteria, and R. de la Fuente. 2000. Rotavirus and concurrent infec-
tions with other enterophatogens in neonatal diarrheic dairy calves in Spain. Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis. 23: 175-183.
◗ Méndez M A., Riuz V.E., Luque I., Bautista M. J., Huerta B., Sierra E., Borge C. 2000. Patología de los pequeños rumiantes en imágenes.
Ciencias Veterinarias, Consejo general de colegios veterinarios de España, Villanueva 11, 28001 Madrid (España)

60
◗ DISTOMATOSIS HEPÁTICA
Alfredo Cuellar Ordaz
ETIOLOGÍA
L a distomatosis hepática o fasciolosis es ocasionada por el trematodo (gusano plano que consta de una sola pieza)
parásito Fasciola hepatica). Es de color café parduzco y toda su superficie está cubierta de espinas microscópicas. El
parásito en su fase adulta mide 30 mm, es hermafrodita y tiene un aparato digestivo rudimentario. Su alimentación con-
siste de sangre, bilis, parénquima hepático y productos de la inflamación. Sus hospedadores definitivos son mamíferos,
en especial herbívoros y omnívoros. Los que más padecen la fasciolosis son los rumiantes (bovinos, ovinos y caprinos) y
equinos; le siguen los lepóridos (conejos y liebres) y cerdos. El humano también se ve afectado. En los hospedadores de-
finitivos se lleva a cabo la fase adulta y reproducción sexual del parásito. Los hospedadores intermediarios de F. hepatica
son moluscos, específicamente caracoles acuáticos (de agua dulce) del género Lymnaea, donde se desarrollan las fases
larvarias y una reproducción asexual del parásito. La fase infectante para la adquisición de la fasciolosis es la metacerca-
ria que está enquistada en el forraje fresco.

La distomatosis hepática es una enfermedad parasitaria ocasionada por la presencia y acción de las fases juveniles y
adultas de F. hepatica. Es común en aquellos sistemas productivos donde hay ingestión de vegetales contaminados con
metacercarias. Es una hepatitis parasitaria aguda o crónica que tiene una gran gama de presentaciones, pudiendo ser
desde subclínica hasta mortal. La enfermedad puede tener un curso sobreaguda-aguda tiene como característica una
postración repentina de los animales; hay quejidos por el dolor abdominal y sobreviene la muerte. En muchos casos la
muerte es súbita sin signos previos, está presentación está asociada al Clostridium novyi tipo B. La distomatosis crónica,
es muy común y se acompaña de signos que indican una afectación prolongada del tejido hepático y conductos biliares,
así como una alteración en la digestión de grasas (anorexia, edema submandibular, baja de peso, las mucosas están pá-
lidas e ictéricas, diarrea -esteatorrea-, debilidad extrema y muerte).
PATOGENIA
La patogenia de la distomatosis se inicia después de la ingestión de las metacercarias y su posterior exenquistamiento

61
en el rumen, liberando las adolocercarias que penetran la pared del intestino y a través de la cavidad abdominal alcanzan
la cápsula hepática, aquí se denominan fasciolas juveniles y migran por el parénquima hepático, para finalmente esta-
blecerse en los conductos biliares donde se desarrolla hasta el estado adulto. El cuadro clínico en la distomatosis es con-
secuencia de una respuesta inflamatoria en grado variable ocasionada por la migración de las fases juveniles a través del
parénquima hepático así como por la presencia de fasciolas adultas en la luz de los conductos biliares. Además, tanto las
fases juveniles como las adultas, ingieren grandes cantidades de tejido hepático, sangre y productos de la inflamación.
Asimismo son comunes las infecciones bacterianas secundarias que favorecen la aparición de abscesos.

Para el diagnóstico de la distomatosis se deben colectar muestras de materia fecal de los animales sospechosos. Cuando
el problema se detecta en el examen posmortem, los parásitos deben fijarse en formol al 10% para su identificación en
el laboratorio.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de distomatosis se basa en los antecedentes del problema en la región, los signos clínicos y los hallazgos
a la necropsia. Muchos animales con la forma subclínica, no presentarán signos clínicos evidentes, por lo que se hace
necesaria la comprobación de la parasitosis. El diagnóstico confirmativo en el laboratorio consiste en el hallazgo de hue-
vos por la técnica de sedimentación, sin embargo, su utilidad es limitada pues cuando se da la eliminación de huevos, ya
ocurrió un tiempo prolongado con el daño en el parénquima hepático y conductos biliares. Lo anterior hace necesario el
empleo de técnicas diagnósticas que detecten las fases juveniles de F. hepatica, tal es el caso de la técnica de intradermo-
rreacción y la de ELISA, con la limitante de que a nivel de campo su utilización es incipiente.
TRATAMIENTO
El producto que ha demostrado una mejor eficacia contra fases juveniles y adultas F. hepatica es el triclabendazol, con-
tando además con el rafoxanide, closantel y nitroxinil que además tienen efecto contra nemátodos gastrointestinales
hematófagos y Oestrus ovis; o el albendazol y netobimín que atacan a nemátodos abomasales, intestinales y pulmonares,
además de los cestodos.

62
PREVENCIÓN
Para el control se recomienda la aplicación de los productos fasciolicidas antes mencionados, siendo recomendable su
aplicación cuando el parásito está en estado juvenil para evitar un mayor daño y la postura y eliminación de huevos. Lo
anterior se logra con el diagnóstico de las fases juveniles o la aplicación de los medicamentos a ciegas, en periodos no ma-
yores a los tres meses. Existen vacunas experimentales de eficacia variable para la inmunización de animales expuestos.
◗ Cardozo, H., Nari, A. (1987). Fasciola hepatica. En: Enfermedades de los lanares. Edit. por. J. Bonino M., A. Durán del Campo y J.J Nari.
Editorial Hemisferio Sur. Montevideo, Uruguay.
◗ Rojo, V.F.A., Ferre, P.I. (1999). Parasitosis hepáticas –Fasciolosis-. En: Parasitología veterinaria. Edit. por Cordero, C.M. y Rojo, V.F.A. Edito-
rial Mc Graw-Hill Interamericana. México.
◗ Kimberling, C.V. (1988). Jensen and Swift’s Diseases of sheep. Lea and Febiger. Philadelphia, USA.
◗ Martin, W.B. (1983). Diseases of sheep. Blackwell Sci. Pub. U.K.
◗ Soulsby, E.J.L. (1991). Parasitología y enfermedades parasitarias en los animales domésticos. 7ª Edición. Ed. Interamericana. México.

63
◗ ECTIMA CONTAGIOSO
Francisco José Morales Alvárez
ETIOLOGÍA
E l agente causal es un virus miembro de los Parapoxvirus, El virus es muy resistente a la desecación, habiéndose re-
cobrado de costras secas después de 12 años. El ectima esta presente en todo el mundo y afecta a los rebaños más
comúnmente a finales del verano, en otoño e invierno.

El Ectima Contagioso, también conocido como ORF, es una enfermedad viral (familia Poxviridae), que afecta a los ovinos y
caprinos, habiéndose descrito a lo menos seis serotipos. A la enfermedad también se le denomina: boca costrosa, derma-
titis pustulosa contagiosa de la oveja, estomatitis pustulosa contagiosa y dermatitis labial infecciosa.
La enfermedad se caracteriza por lesiones en los labios, en la boca, en los espacios interdigitales, en los geni-
tales y en la ubre. Las lesiones se caracterizan inicialmente por pápulas y posteriormente vesículas que avanzan
rápidamente hasta transformarse en pústulas seguidas de la formación de costras. Las lesiones que se localizan en
los labios hacen que los animales pasten o mamen menos, originando su emaciación. Si existen infecciones bac-
terianas secundarias o infestaciones por larvas de moscas se pueden presentar severas complicaciones y a veces
con mortalidad.
Además de infectar a ovejas y cabras, el virus puede infectar a otras especies emparentadas e incluso ocasionalmen-
te puede afectar a perros y humanos. El virus tiene una distribución mundial y en la naturaleza se mantiene gracias a las
infecciones persistentes y a su supervivencia por meses o años en las costras secas. También el forraje contaminado con
virus se puede constituir en una fuente de infección.
PATOGENIA
La transmisión se da principalmente por contacto con animales infectados o con sus costras. La principal vía de entrada
es aerógena, así como a través de la piel erosionada. En corderos se manifiesta preferentemente en animales jóvenes de
3 a 6 meses de edad que no han adquirido la inmunidad. Es un virus epiteliotrópico. La lesión inicial se desarrolla en la
piel de labios y se extiende con frecuencia a la mucosa oral, a veces se describen lesiones en las pezuñas y en madres que

64
amamantan corderos con la enfermedad se observa en pezones. Durante el curso de la enfermedad (infección?) se produ-
cen lesiones discretas que confluyen en labios que producen costras, pero se pueden desarrollar infecciones secundarias
con otros microorganismos lo que agrava el cuadro, pero si nos es así después de 1 a 4 semanas las costras se caen y los
tejidos se curan sin dejar cicatrices.

Para el diagnóstico es recomendable colectar costras frescas, éstas tienen la característica de tener una coloración
café ocre.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico a veces no es suficiente para poder diferenciar de otras manifestaciones clínicas como: dermatofilo-
sis, sarna, aftosa, fotosensibilización y otras enfermedades podales. Para la confirmación se puede recurrir al laboratorio
para la realización del aislamiento viral en cultivo celular o técnicas indirectas de inmunofluorescencia, inmunodifusión
en gel y últimamente PCR. La microscopía electrónica es otra alternativa. Desgraciadamente en México no se hace de
manera rutinaria el diagnóstico de esta enfermedad.
TRATAMIENTO
El tratamiento normalmente no se realiza, ya que los animales por lo general se recuperan solos, en ocasiones se realiza
la aplicación de antisépticos tópicos. Se ha mencionado que la escarificación suele reducir el curso de la enfermedad en
el rebaño.
PREVENCIÓN
En México no existen vacunas comerciales, sin embargo, la escarificación de la piel y aplicación de una suspensión con
costras de animales afectados, ha resultado ser una buena alternativa. En otros países la prevención mediante vacuna-
ción es altamente efectiva y se realiza con vacunas vivas liofilizadas. Se pueden vacunar los corderos a partir de los 2 días
de vida, lo cual suele ser suficiente para proteger al ovino por toda su vida. Para el Ectima Contagioso es especialmente
importante que las cepas utilizadas en las vacunas estén relacionadas con las circulantes.

65
◗ Tórtora PJL, Pijoán AP. Ectima Contagioso. En: Principales Enfermedades de los Ovinos y Caprinos. 1ª. Edición. FES-Cuautitlán México.
◗ Tórtora PJ, García-Jiménez C. Relaciones antigénicas entre diferentes muestras de estima contagioso (ORF) de México. Tec Pecu
Méx, 1987; 25:31-40
◗ Tórtora PJ. Ectima contagioso en ovinos y caprinos. Inmunidad y patogenia en recién nacidos. Tesis Doctoral. Facultad de Estudios
Superiores Cuautitlán UNAM. 1994 México.

66
◗ ENFERMEDAD DE AUJESZKY (PSEUDORABIA) EN CAPRINOS
Alicia Soberón Mobarak
ETIOLOGÍA
E nfermedad viral causada por el Herpesvirus porcino 1 que afecta a varias especies domésticas y silvestres. El cerdo
actúa como reservorio principal de la infección para sus congéneres y para el resto de las especies sensibles como son
caprinos, ovinos, bovinos, carnívoros (perros y gatos), roedores y rara vez a caballos.
Es de curso agudo y mortal, con un periodo de incubación de 1 a 4 días. Los casos reportados de pseudorabia caprina
siempre incluyen en su historia la convivencia cercana con cerdos. La morbilidad es del 80% y la mortalidad del 100%.
Afecta a caprinos de cualquier edad, raza y sexo.
PATOGENIA
La principal vía de entrada es por inhalación, aunque también digestiva y por abrasiones en la piel. El virus tiene afinidad
por el tejido nervioso y al llegar al sistema nervioso central causa una encefalitis fatal. El animal infectado muestra pru-
rito intenso en áreas localizadas del cuerpo que lame, rasca o muerde con desesperación. Vocalizan, caminan en círculos,
se echan y levantan continuamente; pueden presentar fiebre elevada y finalmente recumbencia, parálisis, salivación,
disnea, coma y muerte dentro de las 72 horas del inicio de los signos. Cuando el virus penetra por inhalación los signos de
encefalitis pueden presentarse sin el prurito previo.

Aunque las pruebas serológicas son de gran utilidad para el diagnóstico de la enfermedad en cerdos, en caprinos no se
aplican debido a que las cabras muestran los signos clínicos y mueren antes que la respuesta inmune pueda desarrollar-
se. Lo más indicado será colectar el cerebro durante la necropsia y enviarlo al laboratorio para examen histopatológico.
En el examen histopatológico se observan lesiones multifocales de encefalitis no supurativa en la materia gris así como
cuerpos de inclusión intranucleares eosinofílicos en las neuronas degeneradas. Pueden utilizarse métodos de inmu-
nofluorescencia e inmunoperoxidasa para confirmar la presencia del herpesvirus porcino 1 en el tejido cerebral infec-

67
tado. Para el envío de las muestras pueden utilizarse fragmentos de cerebelo (imprescindible) así como del tronco del
cerebelo y cerebro de un grosor máximo de 2 a 3 cm. o en su defecto el cerebro completo. Las muestras deberán colocarse
en frasco de vidrio con una solución de formalina al 10%. La proporción ideal es de 4 a 5 veces el volumen de la muestra.
En caso que no fuera posible conservar las muestras en formalina, se mantendrán en refrigeración (4 C) para su envío al
laboratorio evitando que pasen más de 8 horas en estas condiciones. NO MANTENERLAS EN CONGELACIÓN.
DIAGNÓSTICO
Diferenciar de problemas dermatológicos, principalmente ectoparásitos así como de otras enfermedades que ocasionan
prurito y/o signos nerviosos en cabras como Scrapie, rabia, poliencefalomalacia, cetosis, hipomagnesemia, intoxicación
por cianuro, nitratos, urea, organofosforados e hidrocarburos clorinados, entre otros.
No existe tratamiento. Debe evitarse totalmente la cercanía o convivencia con cerdos. Los corrales o lugares en donde
estuvieron animales infectados deberán ser sanitizados con cuaternarios de amonio, hipoclorito de sodio, formalina.
Debido al potencial zoonótico de esta enfermedad, las personas que manejen a los animales enfermos deberán
protegerse con guantes y máscara durante el examen y la necropsia.
◗ Baker, J.C., Esser, M.B., and Larson, V.L. 1982. Pseudorabies in a goat. J. Am. Vet. Med. Asocc., 181:607.
◗ Pugh, D.G.: Sheep and Goat Medicine. 2002. 1st . ed. Saunders. USA.
◗ Smith, M.C. and Sherman, D.M. 1994. Goat Medicine. Lippincott Williams & Wilkins. USA.

68
◗ HIDATIDOSIS
Alfredo Cuellar Ordaz
ETIOLOGÍA
L a hidatidosis es ocasionada por la larva del cestodo Echinococcus que afecta a los perros, la especie más importante
es E. granulosus (mide de 2 a 11 x 0,6 mm de longitud y en la parte anterior tiene un escólex con un rostelo evaginable
y una doble corona de ganchos, un cuello corto al que se unen 3 ó 4 proglótidos, de los cuales el primero es inmaduro
y el último grávido que está repleto de huevos). A la fase larvaria o metacestodo también se le denomina como quiste
hidatídico y tiene como localización el hígado y pulmón de rumiantes, cerdos, equinos y humanos, por lo que es una
ciclozoonosis. Su tamaño es muy variable pero puede alcanzar hasta los 10 cm de diámetro en aquellos quistes con va-
rios meses de edad. Se le considera como una larva polivesicular y multicéfalica (el quiste contiene líquido con miles de
escólices que en conjunto se conoce como arenilla hidatígena). El quiste está constituido por dos capas, una interna que
es la capa germinal o prolígera y una externa, laminar o cuticular. Cada mililitro de arenilla hidatígena contiene hasta
400,000 escólices y cada quiste posee de 3 a 6 ml de arenilla, por lo que un perro al ingerir un sólo quiste tiene acceso a
una carga parasitaria masiva. Por otro lado, los quistes pueden dar lugar a la formación de quistes hijos por medio de un
proceso de vesiculización secundaria interna o externa.

La hidatidosis en los pequeños rumiantes es una enfermedad subclínica ya que por su localización (hígado y pulmón) y
su tamaño, su efecto es mínimo (quizás exceptuando al humano), en pocas ocasiones se observa retraso en el desarrollo,
problemas neumónicos e ictericia, lo que hace que este problema pase inadvertido por el productor o clínico. Esta meta-
cestodosis se presenta básicamente en aquellos países con una ovinocultura desarrollada, con sistemas de producción
en pastizales y asociada a la convivencia con los hospedadores definitivos. Es muy común en Oceanía, Europa, Asia Suda-
mérica y Centroamérica. En México son escasos los reportes de campo y las cifras provenientes de rastros no rebasan el
5% entre las causas de decomiso de vísceras.
PATOGENIA
Después de que los pequeños rumiantes ingieren los huevos de E. granulosus, alcanzan la vía sanguínea y la migración

69
hacia la localización final donde ocurre la formación de los quistes. El primer órgano que se parasita por la larva es el hí-
gado (92.4%) y en segundo lugar, con un 72.7% los pulmones. Son raras las localizaciones en otros tejidos, por ejemplo el
músculo esquelético. El desarrollo del quiste es muy rápido, sin embargo, su máximo desarrollo y formación de escólices
fértiles requiere de mayor tiempo. Entre los 3 a 5 meses ya mide un centímetro de diámetro y contiene los primeros escó-
lices fértiles, el mayor tamaño y fertilidad, con abundantes escólices se da aproximadamente al año de edad del quiste.

Las estructuras parasitarias sospechosas de ser quistes hidatídicos, deben colectarse directamente del hígado o pulmón
en el examen posmortem. Su identificación debe hacerse en el laboratorio examinando microscópicamente la arenilla
hidatígena para la observación de escólices.
DIAGNÓSTICO
En vista de que la hidatidosis en los pequeños rumiantes es subclínica, la detección del quiste hidatídico se da por el ha-
llazgo a la necropsia o a la inspección sanitaria de las vísceras, particularmente del hígado y pulmón.
TRATAMIENTO
En los pequeños rumiantes no se realiza ningún tratamiento contra los quistes hidatídicos, a pesar de que diversos fár-
macos tienen un buen efecto contra ellos (mebendazol, albendazol y praziquantel).
PREVENCIÓN
La prevención de la hidatidosis se logra con dos estrategias, la primera, desparasitando contra el E. granulosus a los
perros que conviven con los pequeños rumiantes para reducir la biomasa parasitaria, y la segunda, evitando que los
perros ingieran vísceras (hígado y pulmón) crudas o mal cocidas de pequeños rumiantes que estén infectados con
quistes hidatídicos.
◗ Carballo, M. (1987). Cestodosis larvarias. En: Enfermedades de los lanares, edit. por: J. Bonino M., Durán del Campo y J.J. Mari. Editorial
Hemisferio Sur, Montevideo, Uruguay.
◗ García, M.J.F., Jiménez, P.S., Peris, P.B., Badiola, D.J.J., Ibiricu, BA (1990). Estudio epidemiológico de la hidatidosis ovina en la Rioja: pre-

70
valencia y formas de presentación. Med. Vet. 7: 163-172.
◗ Kimberling, C.V. (1988). Jensen and Swift’s Diseases of sheep. Lea and Febiger. USA.
◗ Quiroz, R.H. (1999). Parasitología y enfermedades parasitarias de los animales domésticos. Ed. Limusa, México, D.F.
◗ Sánchez, A.C. (1999). Hidatidosis. En: Parasitología veterinaria. Edit. por: M. Cordero C. y F.A. Rojo V. Ed. Mc Graw-Hill Interamericana.
México.
◗ Soulsby, E.J.L. (1991). Parasitología y enfermedades parasitarias en los animales domésticos. 7ª Edición. Ed. Interamericana. México.

71
◗ LEPTOSPIROSIS
Laura Hernández Andrade
ETIOLOGÍA
E l género Leptospira actualmente esta dividido en dos especies. L. interrogans (parásitas) y (saprofitas). Se ha propues-
to que L. interrogans sea dividida en 6 especies las cuales corresponden a la clasificación de patógenas (L. borgpeter-
senii, L. inadai, L. interrogans, L. noguchii, L. santarosai y L. weilli).
L. biflexa se ha dividido en cuatro las cuales son saprófitas (L. biflexa, L. meyeri, parva y L. walbachii), las cuales son
aisladas del medio ambiente.
La clasificación fundamental esta basada en la serovariedad, la cual es determinada por pruebas de aglutinación. L.
interrogans es la especie la cual hay más serovariedades de interés diagnóstico, ya que se han reconocido 200 serovarie-
dades. Las serovariedades que están antigenicamente relacionadas han sido agrupadas en serogrupos.
Las serovariedades pueden ser identificadas por características antigénicas, identificadas por una batería de anti-
cuerpos monoclonales que pueden dar una rápida y fácil identificación, particularmente si las serovariedades encontra-
das en un área determinada son bien conocidas. El 76% de las cepas de Leptospira aisladas internacionalmente corres-
ponden a 14 serovariedas, basadas en los resultados de pruebas con anticuerpos monoclonales y análisis de DNA.
Las leptospiras son espiroquetas que usualmente miden de 0.1 µm por 6 a 0.1 por 20µm. Presenta dos filamentos
axiales (flagelos periplásmicos) que están localizados en el espacio periplásmico. Tienen dos tipos de movimiento, trasla-
cional y no traslacional. Pueden ser teñidas usando carbol fucsina.
Son aerobios obligados con una temperatura de crecimiento de 28 a 30 C, crecen en medios simples enriquecidos
con vitaminas B2 y B12, ácidos grasos de cadena larga y sales de amonio.
La leptospirosis es una enfermedad zoonotica que afecta a los animales y al hombre, especialmente en las zonas tropica-
les. Actualmente ha sido identificada como una de las enfermedades emergentes. Los reservorios son animales silvestres
y domesticados. La mayoría de las infecciones en borregos y cabras son asintomáticas pero pueden resultar en abortos,
agalactia y muerte prenatal. En el caso de los corderos afectados pueden manifestar fiebre y hemoglobinuria, pudiendo
ocasionarles la muerte. Por la naturaleza de la enfermedad no debe ser considerado el problema de un solo animal, sino

72
se debe considerar como una enfermedad de un rebaño en un área determinada.
Existen pocos datos sobre la prevalencia de esta enfermedad en pequeños rumiantes, en México no se tienen datos
sobre esta enfermedad. En otros países como Nigeria se ha encontrado una alta prevalencia 72 % en borregos y cabras
siendo L. pomona la serovariedad predominante. Las serovariedades de Leptospira que se han identificado en borregos
en países como Estados Unidos son pomona y hardjo. En España, la seroprevalencia de leptospirosis varía de una comu-
nidad a otra, en el rango de 10.4 a 46.8%. Solamente cuatro serovariedades han sido reportadas: L. pomona se ha encon-
trado un 34% en Córdoba y Cádiz respectivamente, 7,9% en Barcelona, 7,7% en el País Vasco y 5,9% en Asturias. L. pomona
un 25% en el País Vasco. L. hardjo un 8,2% en el País Vasco y 0,8% en Asturias. L. grippotyphosa 2.4% en Asturias.
La prevalencia de leptospirosis en los borregos y cabras es más baja que en los bovinos y cerdos, posiblemente al
menor manejo intensivo que tienen, otra posible causa es que están en menor contacto con agua.
PATOGENIA
La patogenia de la enfermedad depende mucho de la serovariedad que se trate y de la especie animal. Una serovariedad
puede ser muy diferente en el huésped reservorio que en un huésped incidental. Un huésped que la mantiene se consi-
dera como un reservorio. Es altamente susceptible a la infección pero no a la enfermedad clínica.
Los mecanismos por los cuales las leptospiras causan la enfermedad no están bien entendidos, se han sugerido
varios factores de virulencia, pero todavía no esta claro su efecto.
La producción de toxinas por leptospiras patógenas in vivo se ha observado. Se ha encontrado una actividad endo-
tóxica en muchas serovariedades. Hemolisinas de las serovariedades ballum, hardjo, pomona y tarassovi son esfingomie-
lasas. Algunas cepas presentan quimiotaxis hacia la hemoglobina.
Cepas de las serovariedades pomona y copenhageni elaboran una proteína citotóxica y actividad citotóxica se ha
detectado en el plasma de animales infectados.
Se ha demostrado que las leptospiras atacan a las células epiteliales. Las leptospiras virulentas se adhieren a las
células del epitelio renal in vitro y la adherencia es aumentada por las concentraciones de anticuerpos homologos. Las
leptospiras son fagocitadas por los macrófagos en presencia.
Las leptospiras dañan el endotelio vascular produciendo hemorragias. Las serovariedades en los serogrupos Autum-
nales, Grippotyphosa, Icterohaemorrahagiae y Pomona producen una hemolisina que es probablemente la causante de
la hemoglobinuría. Una proteína citotóxica es producida por cepas virulentas pero el papel de la toxina es desconocida.
L. pomona entra en las membranas de la mucosa o de la piel, el microorganismo se multiplica rápidamente en el

73
hígado. Posteriormente la Leptospira migra a la sangre periférica y/o a los tejidos tales como el riñón, tracto reproductivo,
ojos y el sistema nervioso central.
En la fase aguda, los anticuerpos se desarrollan y la infección es eliminada de la mayoría de los órganos a excepción
del riñón y/o tracto reproductivo. En esta fase crónica la producción de anticuerpos es limitada, el microorganismo per-
siste en el riñón y tracto reproductivo del cual el microorganismo puede ser aislado.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de leptospirosis debe ser confirmado por pruebas de laboratorio.
COLECCIÓN DE MUESTRAS
Las muestras de suero obtenidas durante la fase febril deben ser negativas, animales que abortaron deben resultar posi-
tivos. Debido a que esta enfermedad es considerada de hato, las muestras deben ser obtenidas de al menos 10 animales
o 10% del hato si este es más grande.
Se considera como un brote cuando la mayoría de los animales seropositivos tienen títulos en aglutinación micros-
cópica de 1:1000 o más grande, o cuando las muestras pareadas muestran un cambio de cuatro veces más, cuando la
infección es por el serotipo hardjo generalmente se encuentran títulos menores.
Las leptospiras pueden ser observadas en material clínico, en un microscopio de campo obscuro, inmunofluorescen-
cia o en un microscopio óptico realizando una tinción adecuada. El tipo de muestras que son utilizadas son: sangre, orina,
aproximadamente 104 leptospiras/ml son necesarias por campo para ser observadas en campo obscuro.
Métodos de tinción se han utilizado para aumentar la sensibilidad del examen directo al microscopio. Entre estos
métodos se encuentra la tinción de inmunofluorescencia de orina bovina, agua y tierra. La tinción de inmunoperoxidasa
de sangre y orina. Inicialmente las leptospiras eran visualizadas por tinciones de plta y la tinción Warthi-Starry para exá-
menes histológicos. Actualmente la inmunohistoquímica también es utilizada.
La mayoría de los casos de leptospirosis son diagnosticados por serología. Los anticuerpos son detectados a nivel
sanguíneo aproximadamente 5 a 7 días después de los primeros signos. Los métodos serológicos pueden ser divididos en
dos grupos: los que son específicos para el género y los que identifican el serogrupo.
Las pruebas de aglutinación fueron las primeras que se utilizaron para el diagnóstico. La prueba de referencia para
el diagnóstico serológico es la microaglutinación, en esta prueba el suero a probar reacciona con una suspensión de
antígeno el cual está constituido por leptospiras vivas. Después de una incubación, la mezcla del suero y antígeno es

74
examinada microscópicamente para observar la aglutinación y así determinar el título. El rango de antígenos utilizados
incluye serovariedades representativas de todos los serogrupos y de las serovariedades comunes en la zona geográfica de
donde provienen las muestras. También se puede incluir una de las serovariedades no patógenas como L. biflexa.
Esta es una prueba de diagnóstico confirmatoria que indica los niveles de anticuerpos que tienen los animales.
Títulos iguales o mayores a 1:100 o de 1:40 en aglutinación en placa probados en uno o más serovariedades son consi-
derados significantes.
Los títulos pueden ser detectados siete a diez días después de la fase aguda, alcanzando un pico a los 30 ó 60 días
posteriores. En muchos casos el aborto se produce cuando los animales alcanzan el mayor título de anticuerpos. La ma-
yor evidencia es cuando los títulos de anticuerpos aumentan hasta cuatro veces más en el título entre dos o más mues-
tras secuénciales tomadas de animales en períodos de 10 a 14 días. Otras pruebas serológicas que se han utilizado son
Fijación de complemento, ELISA. Otra técnica que se puede utilizar para el diagnóstico es la de anticuerpos fluorescentes
o bien por el aislamiento de Leptospira a partir de muestras inoculadas en cuyes.
Las leptospiras son más fácilmente aisladas de orina y riñones. El crecimiento de leptospira es lento en el primoais-
lamiento y tardando hasta 13 semanas en crecer, pero los subcultivos puros en medios líquidos generalmente crecen
entre 10 a 14 días.
Se utiliza un medio semisólido con bajas concentraciones de agar (0.1 a 0.2%), el crecimiento de leptospira alcanza
una máxima densidad en una zona de la superficie del medio, el cual se incrementa a mayor incubación, este crecimiento
esta relacionado a la tensión óptima de oxígeno y es conocido como anillo de Dinger. El medio de cultivo que se utiliza
con más frecuencia es el EMJH, el cual contiene albúmina y ácido oleico, (Tween 80 y albúmina sérica bovina). Algunas
cepas son más exigentes y requieren de la adición de piruvato o suero de conejo para el aislamiento inicial. El crecimiento
de bacterias contaminantes puede ser inhibido por la adición de 5-fluorouracilo.
El diagnóstico molecular se ha utilizado por medio de dot-blotting e hibridación in situ. La prueba de reacción en
cadena se ha utilizado.
TRATAMIENTO
Los antibióticos de elección son estreptomicina, clortetraciclina o oxitetraciclina, tetraciclina, ampicilina.
Una sola inyección de dihidroestreptomicina es efectiva para la eliminación de L. pomona en los portadores pero no
es efectiva para L. hardjo.

75
PREVENCIÓN
La inmunidad a leptospirosis es de tipo humoral y es relativamente específica a la serovariedad. Así la inmunización pro-
tege contra la enfermedad causada por serovariedades homologas o similares antigenicamente. Las vacunas así deben
contener serovariedades representativas de las que están presentes en la población que va a ser inmunizada.
Los rebaños pueden ser protegidos de la leptospirosis por la combinación de un manejo adecuado y vacunación. Se
recomienda que la bacterina usada en los rebaños infectados contenga al serotipo que cause la enfermedad, hay poco o
no hay protección cruzada entre los diferentes serotipos de las bacterinas y se debe vacunar a la totalidad del rebaño.
Los puntos más efectivos para el control de la enfermedad son a través de la higiene y la vacunación. Una reducción
de la humedad en las camas, mantenimiento de áreas limpias. El control de roedores puede ser un factor importante
para la reintroducción de la Leptospira, una vez que ya se ha eliminado la infección en un rebaño.
La vacunación anual para Leptospira puede ser de utilidad, la mayoría de las vacunas son bacterinas multivalentes,
que contienen más de cinco serotipos, En algunos casos un programa de vacunación combinado con tratamiento anti-
biótico ha sido usado con éxito.
La mayoría de las vacunas bovinas y porcinas contienen serovariedad hardjo y pomona. En Norte América las vacu-
nas contienen serovariedad canicola, grippotyphosa e icterohaemorrhagiae.
Las vacunas para el control de la leptospirosis no son capaces de introducir la infección a los animales no expues-
tos, además no interfiere cuando se realiza el diagnóstico serológico, cuando se realizan investigaciones posteriores de
la enfermedad.
◗ Agunloye C.A. Leptospiral agglutinating antibodies in sheep and gotas in south-west Nigeria. Israel Veterinary Medical Associa-
tion. Vol. 57 (2) 2002.
◗ Smith, B. P. and Amstrong, J. M. Fatal haemolytic anemia attributed to leptospirosis in lambs. JAVMA 167: 739-741 1975.
◗ Agunloye C. A., Oyeyemi, M.O., Akusu, Mo.Ol., ajala, O.O. and Agbede, S.A. Clinical and serological diagnosis of leptospirosis aborting
West African Dwarf goats. Bull. Anim. Health. Produ. Afr. 45: 5-8 1997.
◗ Leptospirosis. The Merial Bovine infectious disease series.
◗ Dinger JE. Duurzaamheid der smetkracht van leptospirenkweeken. Ned Tijdschr Geneeskd. 1932;72:1511–1519.
◗ 550.

76
◗ Swain RHA. The electron-microscopical anatomy of Leptospira canicola. J Pathol Bacteriol. 1957;73:155–158
◗ Ellinghausen HC, McCullough WG. Nutrition of Leptospira pomona and growth of 13 other serotypes: fractionation of oleic albu-
min complex and a medium of bovine albumin and polysorbate 80. Am J Vet Res. 1965;26:45–51.
◗ Babudieri B. Animal reservoirs of leptospirosis. Ann NY Acad Sci. 1958;70:393–413.
◗ Bolin, C. Leptospirosis. In: Brown C, Bolin C. , editors. Emerging diseases of animals. Washington, D.C.: ASM Press; 2000. p. 185–200.
◗ Turner LH. Leptospirosis I. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1967;61:842–855
◗ de Souza L, Koury MC. Chemical and biological properties of endotoxin from Leptospira interrogans serovars canicola and ictero-
haemorrhagiae. Braz J Med Biol Res. 1992;25:467–475.
◗ Areán VM. The pathologic anatomy and pathogenesis of fatal human leptospirosis (Weil’s disease). Am J Pathol. 1962;40:393–423.
◗ Areán VM, Sarasin G, Green JH. The pathogenesis of leptospirosis: toxin production by Leptospira icterohaemorrhagiae. Am J Vet
Res. 1964;25:836–843.
◗ Ballard SA, Williamson M, Adler B, Vinh T, Faine S. Interactions of virulent and avirulent leptospires with primary cultures of renal
epithelial cells. J Med Microbiol. 1986;21:59–67.
◗ Cinco M, Banfi E, Soranzo MR. Studies on the interaction between macrophages and leptospires. J Gen Microbiol. 1981;124:409–413.
◗ Ballard SA, Williamson M, Adler B, Vinh T, Faine S. Interactions of virulent and avirulent leptospires with primary cultures of renal
epithelial cells. J Med Microbiol. 1986;21:59–67.
◗ Levett P.N. Clin Microbiol Rev. 2001 April; 14(2): 296–326.
◗ doi: 10.1128/CMR.14.2.296-326.2001.
◗ Quinn PJ, Carter, M.E. Markey, B., Carter, G.R. Clinical Veterinary Microbiology. Editorial Wolff.

77
◗ LINFADENITIS CASEOSA
Laura Hernández Andrade
ETIOLOGÍA
L a linfadenitis caseosa es una enfermedad crónica supurativa causada por Corynebacterium pseudotuberculosis (C.
ovis), se encuentra en forma normal en piel, mucosas y tracto gastrointestinal de borregos. La identificación de este
microorganismo se puede realizar por biotipificación, susceptibilidad antimicrobiana y producción de fosfolipasa D. Las
colonias de Corynebacterium pseudotuberculosis son pequeñas, de color blanco y secas, pueden presentar hemólisis ge-
neralmente después de 48-72 horas. Es un cocobacilo Gram positivo, la prueba de CAMP puede ser usada como un diag-
nóstico presuntivo para C. pseudotuberculosis utilizando la beta hemolisina de Staphylococcus aureus y el resultado que
se obtiene es una inhibición de la prueba.
La infección puede ser manifestada en dos formas: La linfadenitis caseosa superficial que involucra a los linfonodos que
se encuentran localizados debajo de la piel, se presenta como un absceso o múltiples abscesos de 1-2 cm de diámetro los
cuales pueden encontrarse alrededor de la cabeza y cuello o en las ingles, estos abscesos se pueden romper y drenar, pue-
de existir pérdida del pelo de la cara. La segunda forma de presentación es la visceral, la cual involucra a los linfonodos y
a los órganos encontrados en la cavidad toráxica, especialmente el riñón y el hígado. Los animales infectados están cró-
nicamente debilitados, con poco peso, poca producción de lana y disminución en la producción de leche. La morbilidad
de la infección puede llegar al 70% en los rebaños de cabras y puede incrementarse con la edad. Los abscesos contienen
pus espesa verde-amarillenta con poco olor o en ocasiones sin olor. Los linfonodos más comúnmente afectados son: man-
dibular, preescapular, femural y supramarios. Los menos comunes son los internos que se encuentran en el abdomen.
A medida que el animal es más viejo, los abscesos a menudo se desarrollan alrededor de los pulmones, corazón, hígado,
riñón. Existe pérdida de peso, neumonía. Macroscópicamente los nódulos linfáticos afectados están aumentados de ta-
maño con focos de necrosis o bien, se presentan como colecciones de material purulento amarillo-verdoso envuelto en
una cápsula fibrosa. Con el crecimiento de la lesión se van a producir sucesivos procesos de necrosis y calcificación lo que
le confiere un aspecto conocido como “ganglio en cebolla” que identifica patognomónicamente a la enfermedad. Tanto
borregos como cabras pueden presentar las dos formas de la enfermedad, aunque las cabras generalmente presentan la

78
forma superficial y los borregos usualmente la forma visceral. En las ovejas la localización predominante de las lesiones
descritas se halla en ganglios de la región preescapular y precrural. Por su parte en las cabras dicha ubicación ocurre
mayoritariamente en la región de la cabeza y cuello (ganglios submaxilares, parotideo y retrofaríngeo). En los brotes de
enfermedad hasta un 40% de animales pueden presentar abscesos visibles. Los animales menores de seis meses de edad
son los más susceptibles a la enfermedad.
La diseminación de la infección puede originar cuadros patológicos de artritis (cojeras) y mamitis clínicas con pre-
sencia de nódulos y secreción láctea de aspecto purulento. En el pulmón se detectan, sobre todo en las ovejas, áreas de
bronconeumonía crónica y afectación de los ganglios linfáticos mediastínicos y bronquiales. Este cuadro ocasiona una
marcada dificultad respiratoria.
PATOGENIA
C. pseudotuberculosis pasa al medio ambiente cuando un absceso externo se rompe y empieza a drenar. El microorga-
nismo sobrevive en el medio ambiente al menos por un año y puede encontrarse en cercas, comederos y bebederos. C.
pseudotuberculosis penetra a los animales a través de pequeñas cortadas en la piel o bien a través de mucosas y even-
tualmente llega a estar localizado en los nodos linfoides regionales. En los nódulos se produce primero pus (linfadenitis
purulenta), después un exudado necrótico espeso, de color verde-blanquecino (linfadenitis caseosa). Este proceso puede
llevarse varios años. Los abscesos internos causan presión sobre los órganos adyacentes, lo cual resulta en tos crónica o
dificultad para respirar. Existe evidencia que el microorganismo puede penetrar piel intacta y la membrana de las mu-
cosas. Una vez que entra al organismo, puede ser transportado a las células (las cuales lo protegen de los mecanismos de
defensa), el animal es infectado por toda su vida y puede o no mostrar signos clínicos intermitentes. Las paredes gruesas
formadas alrededor de los abscesos, protegen al microorganismo de los antibióticos administrados al animal. La virulen-
cia de C. pseudotuberculosis se atribuye a una toxina hemolítica, la cual tiene actividad de fosfolipasa.

Pus o exudados son colectados en condiciones de higiene y seguridad.
DIAGNÓSTICO
◗ Presencia de inflamación en los linfonodos.
◗ Historia de linfadenitis caseosa en el rebaño.

79
◗ Cultivo: aislamiento e identificación del microorganismo.
◗ Serología: pruebas serológicas como la aglutinación.
◗ Estas pruebas pueden no ser adecuadas, ya que pueden existir anticuerpos debido a una previa exposición al micro-
organismo y no debidos a la enfermedad, o bien dar reacción cruzada con otros microorganismos.
TRATAMIENTO
◗ Separación y aislamiento de los animales afectados.
◗ Ruptura del absceso a través de una incisión y su drenado. El sitio de la herida debe limpiarse y desinfectarse con
una solución de yodo al 7%, este tratamiento debe repetirse hasta que la herida cicatrice. Esta terapia local no es
enteramente efectiva, ya que nuevos abscesos pueden aparecer después de los animales se hayan recuperado de
la operación.
◗ La pus debe ser drenada, si se colecta debe quemarse.
◗ Usar guantes para prevenir infecciones en los humanos.
◗ El tratamiento con antibióticos no es efectivo contra esta enfermedad debido a la imposibilidad del antibiótico de
llegar al sitio de infección.
PREVENCIÓN
◗ Aislar los animales infectados del resto del rebaño para prevenir la diseminación de la enfermedad. Esquilar a los
animales enfermos al final y a los más jóvenes primero.
◗ Cuarentena y monitoreo de nuevos animales al menos durante 60 días.
◗ Desinfección de instrumentos quirúrgicos
◗ Uso de una sola aguja para cada animal
◗ Monitoreo y sacrificio de animales con múltiples abscesos en linfonodos
◗ El uso de un toxoide es aconsejable en los rebaños infectados con linfadenitis caseosa, se utiliza cuando se han toma-
do todas las medidas de prevención y no han funcionado. La vacuna está elaborada con microorganismos inactivados
con formol y toxoide, generalmente contiene también toxoide de Clostridium perfringens tipo D y toxina tetánica.
Este producto tiene una efectividad de 70-80% para prevenir las manifestaciones clínicas de la enfermedad. La vacu-
na puede causar reacciones severas en animales infectados y también interfiere con el diagnóstico serológico.

80
◗ Ben Said MS, Ben Maitigue H, Benzarti M, Mesadi L, Rejeb A, Amara A. Epidemiological and clinical studies of ovine caseous lympha-
denitis Arch Inst Pasteur Tunis. 2002;79(1-4):51-57.
◗ Cleon V. Kimberling. Veterinary Medicine Biomedical Sciences. CSU Extensión Veterinarian
◗ Dawson L. ABGA Boer Goat Magazine Sept/Oct 2001
◗ Glenn S J. Caseous lymphadenitis (CL, Boils, Abscesses) in goats with supplemental somments on CL in Sheep. Extension Veterina-
rian. University of California at Davis. February 2000.
◗ http:// www,elsiglodetorreon.com.mx/local/nID/60323
◗ Quinn PJ. Carter ME, Markey B, Carter GR. Clinical Veterinary Microbiology Ed. M. Wolfe 1994.
◗ Stoops SG, Renshaw HW, thislted JP. Ovine caseous lymphadenitis: disease prevalence, lesion, distribution, and thoracic manifesta-
tions in a population of mature culled sheep from western United States. Am J Vet Res. 1984 Mar; 45(3): 557-561.

81
◗ LISTERIOSIS
ETIOLOGÍA
E sta enfermedad es producida por la bacteria Listeria monocytogenes; bacilo pequeño Gram positivo, catalasa positi-
vo; móvil, anaerobio facultativo; fermentativo y no forma esporas.
Esta enfermedad se manifiesta en tres formas diferentes: aborto de borregas gestantes, septicemia en corderos y me-
ningoencefalitis en borregos y cabras adultos. Los abortos ocurren generalmente en el último tercio de la gestación,
pudiendo asociarse con metritis y retención placentaria. La forma septicemica gastrointestinal llega a producir hepa-
titis e inflamación del bazo y del sistema respiratorio, pudiendo llegar a presentarse descarga nasal muco purulenta y
dificultad para respirar. Los animales afectados por meningoencefalitis manifiestan tortícolis, incoordinación y torsión
de la cabeza hacia uno de los lados, el cuello rígido y los animales tienden a caminar el círculos hacia el lado en que se
encuentra la cabeza. La recuperación es rara.
PATOGENIA
En los abortos, la placenta se manifiesta con puntilleo amarillento y necrótico. Se presentan focos necróticos de aparien-
cia similar en las vísceras fetales o corderos muertos por la septicemia, especialmente en el hígado y el bazo. El agente
causal puede aislarse a partir de las lesiones o del contenido estomacal del cordero o feto. Al menos para los casos de
meningoencefalitis y debido a la sintomatología en cerebro, se tiene la teoría de que la infección puede entrar a través
de lesiones en las encías, labios y paladar o perdida de dientes. Diferentes especies animales pueden actuar como trans-
misores asintomáticos, contaminando el forraje y el suelo. Es frecuente la aparición de casos de listeriosis al final del
invierno, asociándolo especialmente con la alimentación a base de ensilados.
MUESTREO Y DIGNÓSTICO
Para las presentaciones septicémica y abortiva, el diagnóstico se basa en gran parte en el reconocimiento de los abscesos
miliares en las vísceras, debiendo buscarse la confirmación por medio del aislamiento del agente causal. En el caso de la

82
presentación neurológica, los signos nerviosos son de gran ayuda, pudiendo también auxiliarse de estudios histológicos
del cerebro. Es importante hacer la diferenciación de enfermedades con sintomatología parecida, como es el caso de
rabia, coenurosis y otitis.
El aislamiento puede realizarse por medio del muestreo de lesiones en los órganos y tejidos afectados, contenido
estomacal de corderos y fetos, así como de heces, leche y secreciones vaginales de las hembras. Las muestras deberán
transportarse al laboratorio en envases estériles y en refrigeración (4 oC).
TRATAMIENTO
Se ha mencionado que penicilina, eritromicina, ampicilina, gentamicina, tetraciclina y cloranfenicol pueden ser de utili-
dad en el tratamiento, sin que resuelvan las lesiones neurológicas.
PREVENCIÓN
Se recomienda tener cuidado en la preparación y utilización de ensilados, así como en el tratamiento de lesiones bucales
de los animales.
◗ Barlow RM. Listeriosis. In: Martin WB editor. Diseases of Sheep. 1st ed. London, UK: Blackwell Scientific Publications; 1983:79-81.

83
◗ NEUMONÍA PROGRESIVA OVINA
DEFINICIÓN
E n Sudáfrica en 1915, se describe por primera vez un problema respiratorio crónico en ovejas, posteriormente se pre-
sentaron casos similares en Europa, y Norteamérica. En los años cincuenta, en Islandia Siggurdson aísla por primera
vez el virus causante de la Neumonía Progresiva Ovina (NPO). El origen de la enfermedad en este país parece deberse a
la importación de carneros de la raza Karakul procedentes de Halle, Alemania en 1933. La NPO también es conocida como
Maedi(disnea)/Visna (pérdida de peso) en los Estados Unidos y zwoegerziekte en Holanda; esta es una enfermedad cró-
nica debilitante de ovinos adultos causada por un lentivirus ovino, retrovirus no oncogénico altamente fatal.
ETIOLOGÍA
La NPO (Maedi/Visna) es causada por un virus no oncogénico de la familia Retroviridae, subfamilia lentivirinae. La partícu-
la vírica, aislada por primera vez en el año 1957 por Sigurdson, es esférica, mide entre 90 y 120 nm de diámetro, consta de
una estructura única en tres capas y aloja en su interior dos moléculas iguales de ARN monocatenario, de unos 9-10 Kb.
Es poco resistente a los agentes químicos, ya que es destruido por el cloroformo, éter, periodato, etanol, formal-
dehído, fenol, la tripsina y la ribonucleasa, pero resiste la sonicación. Su falta de ADN le confiere protección frente a la
radiación ultravioleta y la desoxiribonucleasa.
A 56ºC se inactiva en 10 minutos, pero a 4ºC mantiene su capacidad infecciosa hasta cinco meses; soporta la conge-
lación, e incluso se mantiene infectivo durante varios ciclos de congelación-descongelación.
◗ Transmisión: El virus es transmitido primariamente a través del calostro al cordero recién nacido, y menos frecuen-
temente por contacto por vía respiratoria. Existen evidencias que raramente el virus puede ser transmitido por vía
trasplacentaria al cordero.
◗ Huéspedes: Los ovinos y caprinos son las únicas especies susceptibles conocidas. Hay una susceptibilidad cru-
zada de ovinos y caprinos a cada virus. Todas las razas de ovinos aparentemente son susceptibles a la infección,
pero sólo algunas razas muestran signos clínicos de la enfermedad. Es una patología característica de la produc-
ción intensiva.

84
SIGNOS CLÍNICOS
El primer signo visible es una emaciación progresiva con una duración de varios meses, a pesar de un apetito normal (por
lo común en ovinos de 2 años a mayores). Esto puede ir acompañado de dificultad respiratoria que se manifiesta predo-
minantemente durante el ejercicio. La forma respiratoria (maedi o neumonia progresiva ovina) afecta principalmente
al ganado ovino adulto (3-6 años), el cual manifiesta disnea o fatiga, incluso en reposo, y pérdida progresiva de peso. La
enfermedad puede prolongarse durante meses y siempre conducirá a la muerte de los animales.
La forma nerviosa (visna o encefalomielitis crónica) se presenta también en animales adultos (> 2 años). Al comien-
zo de la fase clínica las ovejas muestran retrasos en el rebaño y ligera incoordinación de movimientos. La incoordinación
y debilidad afectan principalmente a las patas traseras, pudiendo apreciarse como los animales dejan una de las pezu-
ñas traseras flexionada sin poder extenderla plenamente. A medida que el proceso avanza se aprecia una disminución
progresiva de peso. La debilidad evoluciona hacia parálisis de las extremidades posteriores. Con el tiempo sobreviene la
parálisis total o tetraplejia y los animales permanecen postrados hasta que mueren.
En algunos casos se puede ver una parálisis ascendente. Esto fue un hallazgo común en ovinos de Islandia pero rara
vez se ha visto en otras razas. Se ha reportado recientemente en NPO, una laminitis crónica causada por degeneración
articular. Es común encontrar las ubres firmes y una caída de la producción láctea. El virus es portado durante toda la
vida del ovino, aunque la mayoría no desarrollen signos clínicos o lesiones.
La forma mamaria es conocida por los ganaderos como “ubres duras” y afecta a las ovejas a partir de 1-2 años de
vida sobre todo en los momentos que rodean al parto. Las ubres aparecen tumefactas y endurecidas (sin nodulaciones).
Aunque la leche presenta un aspecto normal, la producción llega a anularse (agalaxia) en los casos más graves. Las ovejas
no mueren a consecuencia de estas mamitis. La forma articular o artritis crónica es hoy por hoy la menos frecuente. Se
manifiesta principalmente por una hinchazón de las articulaciones carpianas (rodillas) que afecta a los adultos produ-
ciendo cojeras. El proceso es crónico y en sí no es mortal aunque los animales manifiestan un deterioro de la condición
corporal y un descenso productivo, que nos lleva a aconsejar su eliminación
LESIONES MACROSCÓPICAS
La lesión es una hiperplasia linfoide, probablemente como resultado de la estimulación antigénica crónica. En los pul-
mones, cerebro, cápsula sinovial y glándula mamaria, se ve un exceso de tejido linfoide. También se encuentran presen-
tes cambios degenerativos en el cerebro, arteriolas y articulaciones. Los pulmones están 2 ó 3 veces más pesados que
lo normal y uniformemente agrandados que llenan la cavidad torácica abierta. Están firmes y con una coloración rosa

85
grisáceo. Las lesiones articulares se ven primariamente en la articulación del carpo y tarso y consisten en una hiperplasia
de la cápsula, la sinovia y bursa y degeneración del cartílago articular y del hueso. El resultado eventual es anquilosis fi-
brosa. Lesiones macroscópicas no se ven en otros tejidos. Un hallazgo común es bronconeumonía supurativa en la parte
anteroventral del pulmón a menudo con hiperplasia epitelial y frecuentemente es la causa de la muerte.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico está basado en las lesiones características asociadas con los signos clínicos mencionados y resultados
serológicos positivos o un aislamiento viral. Como los ovinos seropositivos son portadores persistentes del virus, el ais-
lamiento del virus o la presencia de anticuerpos indican infección. Las excepciones son cuando corderos jóvenes portan
anticuerpos maternales, antes de la seroconversión de ovinos infectados y en algunas ovejas después de parir, cuando
los niveles de anticuerpos séricos están reducidos por la pérdida en el calostro. La seroconversión después de la infección
puede tomar 6 meses o más en algunos ovinos. Las pruebas de inmunodifusión en gel (IDG) o la de ELISA pueden ser
usadas para pruebas de anticuerpos.
Diagnóstico diferencial
La forma neumónica debe diferenciarse de las bronconeumonías verminosas, bacterianas y fundamentalmente de la
adenomatosis pulmonar ovina (APO). A diferencia del Maedi la APO es una enfermedad tumoral (retrovirus tipo D), y
su principal rasgo clínico diferencial es que muchos de los animales afectados eliminan por sus fosas nasales un flujo
líquido y espumoso que se aprecia mejor cuando éstos son levantados por los cuartos traseros manteniendo la cabeza
hacia el suelo. En general, el curso desde el comienzo de los síntomas hasta la muerte de los animales es menor que en
el Maedi oscilando entre 1 y 3 meses. Son comunes los casos mezclados de Maedi/Visna y adenomatosis pulmonar ovina
en áreas en donde la última existe. Histológicamente, Maedi/Visna puede ser diferenciada de otras enfermedades por la
naturaleza linfocítica de la lesión. La hiperplasia epitelial secundaria que se ve en algunos casos, ha causado confusión
con la adenomatosis pulmonar.
La encefalitis crónica o visna debe diferenciarse de aquellos otros cuadros nerviosos propios del ganado ovino como
la cenurosis, la listeriosis y el scrapie.
COLECCIÓN DE MUESTRAS PARA CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO

La sangre para las pruebas de ADG o ELISA deben ser colectadas en tubos limpios usando una aguja para cada ovino
para así prevenir la difusión de la enfermedad. Las muestras de pulmón y cerebro deben ser tomadas y depositadas en

86
formalina al 10% para histopatología. Para aislamiento de virus se deben tomar muestras estériles de células blancas de
sangre, y muestras de pulmón y plexo coroidal. Deben enviarse en congelación al laboratorio.
CONTROL
El control se puede llevar a cabo separando a los animales seropositivos de los seronegativos, volviendo a realizarles
pruebas serológicas a los 6 meses. Los recién nacidos deberán ser separados de sus madres al nacimiento y alimentarlos
artificialmente con calostro y leche de animales no infectados. El virus de maedi–visna no puede sobrevivir por muchos
días en el medio ambiente, particularmente bajo condiciones de calor.
Lecturas recomendadas
◗ De la Sota Marcelo D. Manual de procedimientos Maedi/Visna. Dirección de luchas sanitarias. Dirección Nacional de Sanidad Ani-
mal, Buenos Aires, 2004
www.senasa.gov.ar/sanidad/pdf/10mvisna.pdf mdlsotaar@yahoo.com
◗ “Caprine Arthritis/ Encephalitis and Maedi–Visna.” In Manual of Standards for Diagnostic Tests and Vaccines. Paris: World Organi-
zation for Animal Health, 2000, pp. 497–502.
◗ Cutlip, R.C., J. DeMartini, G. Ross, and G. Snowder. “Ovine Progressive Pneumonia.” American Sheep Industry Association Feb 2000.
15 Oct 2001 <http://www.sheepusa.org/resources/diseases/shopp.html>.
◗ “Maedi–Visna.” Animal Health Australia. The National Animal Health Information System (NAHIS). 15 Oct 2001 <http://www.aahc.
com.au/nahis/disease/dislist.asp>.
◗ Straub OC. Maedi-Visna virus infection in sheep. History and present knowledge. Comp Immunol Microbiol Infect Dis 2004; 27(1). P
1-5.
◗ Pepin M. Maedi-Visna virus infection in sheep: a review. Vet Res 1998; 28(3-4) 341-367.
◗ De la Concha Bermejillo A. Maedi-Visna and ovine progresive pneumonia. Vet Clin North Am Food Anim Pract 1997; 13(1): 13-33.
◗ Tabbaa D. Maedi-Visna (review). Arch Exp Veterinarmed 1998; 42(5): 669-682.
◗ Cutlip RC. Ovine progressive pneumonia (maedi-visna) in sheep. Vet Microbiol 1998 17(3): 237-250.

87
◗ PARATUBERCULOSIS EN OVINOS Y CAPRINOS

Marco Antonio Santillán
ETIOLOGÍA
E s causada por Mycobacterium avium subesp. paratuberculosis, conocida comúnmente como M. paratuberculosis.
Es un bacilo ácido alcohol-resistente, intracelular facultativo, de lento desarrollo y de difícil cultivo. Se describen di-
ferencias moleculares y de cultivo entre las cepas que afectan a estas especies, lo que se refleja en la patogenicidad y
epidemiología en algunos países, como Australia, donde la presencia de la enfermedad en bovinos no tiene la misma
magnitud que en ovinos, a pesar de compartir las mismas praderas. Por otro lado, las cepas ovinas son más difíciles de
aislar que las bovinas.

La paratuberculosis o enfermedad de Johne, es una infección intestinal crónica, que afecta tanto a rumiantes domés-
ticos como silvestres, también ha sido descrita en primates y carnívoros silvestres. Se ha reportado su aislamiento en
humanos con enfermedad de Crohn, que es una enfermedad crónica inflamatoria de naturaleza autoinmune. Existe
gran preocupación de que M. paratuberculosis pueda estar involucrado en la enfermedad de Crohn del ser humano, sin
embargo la evidencia científica es insuficiente para probar o descartar tal relación.
PATOGENIA
La bacteria es eliminada por heces durante la fase clínica, puede sobrevivir en pasturas contaminadas, siendo muy resis-
tente a condiciones ambientales y a desinfectantes suaves. Se describe que puede permanecer viable 163 días en corrien-
tes de agua, 270 días en charcos, 11 meses en deposiciones y suelos fertilizados, 47 meses en materia orgánica desecada.
Los animales se infectan al ingerir leche, alimento o agua contaminados con heces, son susceptibles de infectarse los
animales jóvenes de hasta seis meses de edad, la infección se establece en la lamina propia del intestino, invadiendo pro-
gresivamente la mucosa de íleon, válvula ileocecal, ciego, colon y nódulos linfáticos mesentéricos. Se produce edema, adqui-
riendo un color pálido y aumentando de volumen, desarrollándose una hipertrofia difusa de la mucosa de yeyuno e íleon
con apariencia rugosa. La bacteria puede establecerse en la los linfonódulos supramamarios y en la glándula mamaria.

88
En cabras y ovejas el período de incubación es generalmente más largo de un año y los signos clínicos intestinales
son menos aparentes. La enfermedad se manifiesta como pérdidas en producción de lana, disminución de la producción
de leche y rendimiento reproductivo. La enfermedad clínica se caracteriza por no presentar fiebre, pérdida de peso pro-
gresiva hasta la emaciación, edema submandibular, mala calidad del pelaje a pesar de un buen apetito. En los pequeños
rumiantes los cuadros de diarrea son menos evidentes y se presentan al final de la enfermedad, las heces se tornan
blandas y pierden su forma característica. La infección permanece invisible durante un largo período de tiempo antes de
volverse sistémica, presentándose eliminación a través de heces, calostro y leche. A la necropsia es característica la lesión
denominada “de lavadero” en intestino delgado, así como la presencia de granulomas en los linfonódulos mesentéricos.
En México no existen registros sobre su prevalencia; sin embargo, es una enfermedad presente en el ganado leche-
ro, ganado de lidia, ovinos y cabras.

Suero sanguíneo para la IDD, para el estudio bacteriológico y de PCR las muestras recomendadas son: heces, intestino
delgado, linfonódulos mesentéricos y leche.
DIAGNÓSTICO
El aislamiento por cultivo de M. paratuberculosis es considerado la prueba de oro, pero requiere procedimientos especia-
lizados que dependen en gran medida de la cantidad de bacterias presentes en la muestra y de la descontaminación de
los especimenes clínicos. Un gran inconveniente es el tiempo para obtener un cultivo positivo (de 6 a 12 semanas). Con
las pruebas de biología molecular, como el PCR usando IS900 como iniciador, es posible detectar ADN en leche, excre-
mento, queso, etc. con rapidez y una elevada sensibilidad y especificidad.
El diagnóstico serológico en pequeños rumiantes es recomendable realizarlo mediante la inmunodifusión doble
(IDD), usando como antígeno extractos proteicos específicos.
Al inicio de la infección se establece un equilibrio entre la respuesta inmune celular y la presencia del agente en un
estado latente, para luego al cabo de unos años, deteriorarse y dar paso a un incremento en la actividad de anticuerpos y
de la eliminación de la bacteria desde el intestino, es que se puede recurrir a técnicas de detección de la respuesta inmu-
ne celular y humoral para afinar el diagnóstico.
La respuesta celular puede ser detectada mediante pruebas de hipersensibilidad retardada cutánea utilizando
como antígeno un preparado proteico de la bacteria denominado “Johnina” que es un PPD obtenido de M. paratuber-

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culosis, también se puede realizar usando el PPD aviar. Sin embargo esta prueba carece de sensibilidad y especificidad
adecuada para asegurar un buen diagnóstico.
Al final de la fase subclínica la inmunidad celular se deteriora y surge una actividad humoral con anticuerpos detec-
tables que se asocian al comienzo de la etapa de eliminación de bacterias por las heces. Por ello un diagnóstico positivo
de anticuerpos nos indica una alta probabilidad de estar ante un animal que ya está diseminando la infección.
No existen, para el control deben de separarse a los animales infectados de los susceptibles y sacrificarse los animales
enfermos. Es importante considerar que las fuentes potenciales de M paratuberculosis al humano, incluyen contacto di-
recto con animales que lo eliminan, consumo de leche y productos lácteos crudos o aun pasteurizados, carnes y vísceras
no bien cocidas y agua contaminada.
◗ Abalos, Pedro. Actualidad en paratuberculosis. TECNO VET: Año 7 N°3, diciembre 2001.http://bellota.sisib.uchile.cl/Tecnovet/CDA/
tecnovet_articulo/0,1409,SCID%253D9583%2526ISID%253D467,00.html
◗ Manning EJB y Collins MT. 2001. Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis: pathogen, pathogenesis and diagnosis. E. J. B. Rev.
sci. tech. Off. int. Epiz, 20 (1), 133-150
◗ Payeur JB, Jarnagin JL, Marquard JG, Schaper LA, Matin BM 1993. Laboratory methods in veterinary mycobacteriology for the isola-
tion and identification of mycobacteria.. National Service Laboratories . Veterinary Services Animal and Plant Inspection Service.
United State Department of Agriculture. Ames, IOWA.
◗ Pillai SR and Jayarao BM. 2002. Application of IS900 PCR for detection of Mycobacterium avium subsp.paratuberculosis directly
from raw milk. J Dairy Sci, 85(5):1052-1057
◗ Roholl PJ, et al. 2002. Positive IS900 In Situ Hybridization Signals as Evidence for Role of Mycobacterium avium subsp. paratubercu-
losis in Etiology of Crohn’s Disease. J Clin Microbiol.;40(8):3112-3113.

90
◗ PASTEURELOSIS
L a pasteurelosis comprende dos formas clínicas: la neumónica y la sistémica. La primera está producida por Mann-
heimia haemolytica (antes Pasteurella haemolytica), por lo que de acuerdo a la nueva nomenclatura se le podría de-
nominar Mannhemiosis y la segunda por Pasteurella trehalosi. En los borregos y cabras P. multocida participa en menor
proporción en el proceso infeccioso del tracto respiratorio. La producción de neumonías en las ovejas por Mannheimia
haemolytica (Pasteurella haemolytica) es una de las mas importantes, por su amplia distribución, tanto en climas tem-
plados como en subtropicales y tropicales. Es importante señalar que ambos géneros forman parte de la flora normal del
tracto respiratorio alto.
ETIOLOGÍA
Inicialmente P. haemolytica se clasificó en 17 serotipos de acuerdo a sus antígenos capsulares y en dos biotipos A y T de
acuerdo en su capacidad para fermentar a la arabinosa y a la trehalosa respectivamente. En 1990 el biotipo T (T3, T4, T10
y T15) se reclasificó como una especie separada y se le llamó Pasteurella trehalosi. Posteriormente en 1999 se propone la
reclasificación de P. haemolytica serotipo A en un nuevo género llamado Mannheimia, por lo que P. haemolytica serotipo
A (A1, A2, A5, A6, A7, A8, A9, A12, A13, A14, A16; y A17) ahora es llamado Mannheimia haemolytica.
Tanto Mannheimia haemolytica (Pasteurella haemolytica) como Pasteurella trehalosi son cocobacilos aerobios y
anaerobios facultativos, Gramnegativos, con morfología idéntica, poseen cápsula, no móviles, oxidasa positivo, indol ne-
gativo y se diferencían por la capacidad de fementar a la Arabinos y Trehalosa respectivamente. Las colonias de M. hae-
molytica son pequeñas y de color gris, y producen una pequeña zona de hemólisis después de 24 horas de incubación. La
identificación se realiza en base a fermentación de azúcares y la serotipificación con antisueros específicos producidos
en conejos con los diferentes serotipos capsulares.

Los síntomas clínicos de la pasteurelosis neumónica aguda que se puede presentar son la muerte súbita, debilidad, de-
presión, anorexia, pérdida de peso,fiebre alta, hipernea o disnea, tos, se incrementan los sonidos pulmonares, puede exis-
tir flujo nasal y ocular seroso. Con respecto a la presentación septicémica esta se presenta solamente en corderos de 6-10
meses y por lo general la muerte es súbita, y aquellas que se pueden observar vivas se encuentran postradas, deprimidas,

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con diseña y espuma en la boca.Esta decripción clínica concuerda con una situación de shock endotóxico. Casos de este
padecimiento no ha sido informado en México.
PATOGENIA
El proceso de enfermedad depende una combinación de eventos o factores como son condiciones medioambientales,
cambios bruscos de temperatura, mala ventilación, prácticas de manejo inadecuado; lo anterior provoca situaciones de
stress que elevan los niveles de cortisol en suero que da como resultado una inmunosupresión, aunado a la presencia de
agentes primarios como virus que dañan el epitelio causando inflamación, edema y necrosis destruyendo la acción ciliar
y las células secretoras de moco permitiendo la colonización bacteriana y de micoplasmas de las áreas dañadas. Una vez
establecida M. haemolytica se multiplica, produce toxinas e invade causando un fuerte daño. Lo anterior da como resul-
tado una bronconeumonía fibrinopurulenta y pleuritis fibrinosa.

La necropsia de animales afectados presentan exceso de fluido seroso en cavidades pleural y peritoneal y los pulmones
presentan áreas de consolidación con uno o mas focos de necrosis rodeados de hemorragias. En algunos casos se puede
observar hidropericardio. Muestras de tejido pulmonar afectado o exudado se deberá remitir en refrigeración o incluso
congelado al laboratorio para la realización de estudio bacteriológico. En el caso de Pasturelosis septicémica por P. treha-
losi el hígado suele aparecer inflamado y congestionado y puede contener pequeños focos necróticos.
DIAGNÓSTICO
Un diagnóstico presuntivo se puede realizar de acuerdo al la historia clínica y los signos clínicos. Se confirma con las
lesiones observadas a la necropsia, el estudio histopatológico y el aislamiento e identificación de M. haemolytica.
TRATAMIENTO
Muchos casos responden al tratamiento con oxitetraciclina de acción prolongada (20 mg/kg SC cada 48-72 hrs), Tilosina
(10-20 mg/kg), Ceftiofur (2.2-4.4 mg/kg IM o IV cada 24 hrs), Florfenicol (20 mg/kg IM cada 48 hrs), Tilmicosina (10 mg/kg
SC). La penicilina y ampicilina también han sido reportadas como efectivas.

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PREVENCIÓN
La presentación de neumonías puede ser prevenida reduciendo las situaciones de stress y estableciendo programas de
vacunación con biológicos que contengan leucotoxina de M. haemolytica.
◗ Martín wb, aitken id. editores.enfermedades de la oveja.zaragoza españa, ed. Acribia 2002 p 230-239.
◗ Matthews jhon. disease of the goat. 2a. ed. united kingdom; blackwell science, 1999, p258-276.
◗ Pugh dg. saunders an, editores. sheep and goat medicine. first edition, usa; Elsevier science, 2002, p112-114.
◗ Jensen and swift´s, kimberling cv. disease of sheep.3a. ed. usa, lea&febiger, 1988. p. 156-158, 173-178.
◗ Quinn pj, carter me, markey b, carter gr. clinical veterinary microbiology. España: ed. wolfe publishing, reimpreso por mosby inter-
national 1998, p 254-258.

93
◗ PODODERMATITIS EN OVINOS
Antonio Ortiz Hernández
ETIOLOGÍA
E xisten muchos factores que contribuyen en la presentación de esta enfermedad como es la presencia previa de Fus-
obacterium necrophorum , pero el agente principal es una bacteria anaeróbica llamada Dichelobacter nodosus (Bac-
teroides nodosus)
DESCRIPCIÓN
Es una severa enfermedad infecciosa, contagiosa que afecta a los ovinos de todas las razas y edades, aunque general-
mente se incrementa con la edad, se caracteriza por la presencia de dermatitis interdigital, inflamación de la pezuña
y cojeras.
PATOGENIA
Muchos de los casos inician con una proliferación previa de una bacteria llamada Fusobacterium necrophorum que oca-
siona una dermatitis interdigital cuando la pezuña es expuesta a condiciones de humedad, lo que desarrolla una típica
lesión de pedero, facilitando la invasión epidérmica de la Dichelobacter nodosus. Durante el clima cálido y húmedo el
periodo de incubación va de 5 a 7 días, el organismo invade los tejidos blandos como la piel y subcutáneo, ocasionando
tumefacción aguda y posteriormente necrosis, propagándose a las vainas tendinosas y cápsulas articulares e incluso
puede llegar al hueso. La cojera suele ser el signo que indica la presencia de la enfermedad, en los casos más graves, las
ovejas permanecen postradas la mayor parte del tiempo. Las lesiones pueden variar desde una simple inflamación be-
nigna en el espacio interdigital hasta un extenso desprendimiento del tejido blando del talón y del tejido córneo como
la pezuña. En el tejido afectado se observa exudado seroso y se puede observar una capa necrótica en la superficie dando
un olor característico.

No suele ser necesaria la práctica de análisis bacteriológico, pero muestras directas de la lesión normalmente revelan
una gran cantidad de bacterias de los géneros Fusobacterium necrophorum y Dichelobacter nodosus.

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DIAGNÓSTICO
Está basado en los signos clínicos, dermatitis interdigital, inflamación y la necrosis del tejido, los antecedentes del clima
húmedo y la presencia de un alto número de individuos afectados. El uso de pruebas sexológicas pueden ayudar a dife-
renciar de pododermatitis virulenta. El diagnóstico diferencial debe llevarse a cabo con abscesos, laminitis, lengua azul,
fiebre aftosa y golpes en las pezuñas.
La administración parenteral de antibióticos como las oxitetraciclinas en dosis de 10 mg/kh de peso vivo o sulfamidimi-
na sódica en dosis de 150 a 200 mg/kg de peso, ambas por vía endovenosa aunado al tratamiento local con antisépticos
(sulfato de obre, sulfato de zinc, cetrimida o formalina al 4 o 5 %), la aplicación de pediluvios es recomendado para el
tratamiento y la prevención en todo el rebaño, principalmente en la época de lluvias.
◗ Martin, WB; Aitken. Enfermedades de la oveja. Acribia. 2da ed. Zaragoza, Esp, 2000.
◗ Pugh, DG: Sheep & Goat Medicine. WB Saunders Company. 1ra ed. USA, 2002.
◗ Sheep Industry Development Program Inc. Sheep Production Handbook. USA, 1990.

95
◗ PODODERMATITIS CAPRINOS
Antonio Ortiz Hernández
ETIOLOGÍA
E stá causada por una bacteria anaeróbica llamada Dichelobacter nodosus en asociación con otras bacterias como el
Fusobacterium necrophorum.
DESCRIPCIÓN
El pedero es una enfermedad infecciosa, contagiosa que afecta a los rumiantes dentro de los cuales las cabras son las
menos afectadas. Esta enfermedad causa importantes pérdidas económicas por la baja de peso que ocasiona en los
animales afectados, ya que se ven imposibilitados para desplazarse en el pastoreo. Muchos factores contribuyen a la
presentación de esta enfermedad, siendo el agente principal el Dichelobacter nodosus. Este organismo puede sobrevivir
solo algunos días en el medio ambiente, pero logra sobrevivir hasta por años en la cabra portadora. Puede afectar una
sola pata o los cuatro, ocasionando inflamación, dolor y necrosis del tejido blando interdigital.
PATOGENIA
Las condiciones de humedad favorecen la presentación de esta enfermedad. La presencia del Fusobacterium necro-
phorum produce un síndrome leve conocido como dermatitis interdigital, que junto con el Dichelobacter nodosus en
las cabras puede producirse una severa laminitas y el tejido blando debajo del tejido córneo de la pezuña sufre una
inflamación. Así mismo en esta especie puede darse el caso de no presentarse las cojeras y ser aún así casos graves
de pododermatitis.

Para el diagnóstico muestras del exudado que se observa en las lesiones puede presentar una gran cantidad de la bacte-
ria gram negativa, sin embargo el aislamiento de la misma requiere de condiciones especiales para su crecimiento.
DIAGNÓSTICO
Está basado principalmente en la presencia de los signos clínicos como son la dermatitis interdigital, la laminitis y el

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considerable número de animales afectados. Es necesario realizar el diagnóstico diferencial con la presencia de abscesos,
laminitis, lengua azul y fiebre aftosa.
Los baños podales con soluciones de formalina al 5% o bien soluciones de sulfato de zinc al 10%, sin necesidad de re-
corte de pezuñas suelen ser suficientes en los casos leves repitiendo el pediluvio semanalmente en la época en el las
condiciones son favorables. En los casos más graves donde se ha producido la separación del tejido córneo es necesario
la aplicación de antibióticos como oxitetraciclina LA en dosis de 20 mg / Kg de peso. Penicilina 20,000 a 30,000 UI/Kg de
peso, eritromicina 3 a 5 mg/Kg de peso. La prevención de esta enfermedad se puede lograr, ya que la bacteria no logra
sobrevivir por mucho tiempo en el medio ambiente, es necesario apartar al rebaño de los corrales infectados y evitar el
pastoreo en praderas por lo menos durante 7 días para volverlos a ocupar con animales sanos.
◗ Martin, WB; Aitken. Enfermedades de la oveja. Acribia. 2da ed. Zaragoza, Esp, 2000.
◗ Pugh, DG: Sheep & Goat Medicine. WB Saunders Company. 1ra ed. USA, 2002.
◗ Sheep Industry Development Program Inc. Sheep Production Handbook. USA, 1990.

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◗ RABIA PARALÍTICA O DERRIENGUE
Claudia Mejía Terán
ETIOLOGÍA
E l virus de la rabia tiene forma de bala, es de genoma ARN pertenece a la familia Rhabdoviridae y al género lyssavirus,
el cual comprende todas las cepas del virus rábico clásico (virus PV, cepas vacunales y otros virus relacionados antigé-
nicamente que son llamados Mogola, Duvenhage, lagos bat, Obodiang, Kotonkan, EBL-1 (European Bat Lyssavirus) y EBL-2,
ABL (Australian Bat Lyssavirus). El virus de la rabia se inactiva a una temperatura de 56oC, con una solución de jabón, con
la luz ultravioleta o beta propiolactona, así como con radiaciones, detergentes, éter, cloroformo, detergentes, etanol al 45-
70%, soluciones de amonio e hipoclorito de sodio. Son resistentes a la desecación, a la congelación y descongelación y es
estable a un pH entre 5 y 10.
La rabia es una enfermedad neurotrópica transmisible que afecta a todos los animales mamíferos de sangre caliente
incluido al humano, Su letalidad es del 100%, y esta considerado como zoonosis, la susceptibilidad varía en las diferentes
especies animales.
Se presenta en todo el mundo, excepto en países como Japón e Inglaterra. En los países infectados su distribución no
es uniforme y puede encontrarse en zonas libres, zonas de baja y alta endemicidad, así como áreas con brotes epidémicos.
Continúa siendo una de las zoonosis más importantes en el mundo, y representa un problema serio en muchos
países. Se trata de una enfermedad infecciosa viral, aguda y de consecuencias fatales. Afecta principalmente el sistema
nervioso central (SNC) y al final produce la muerte en su víctima. El microorganismo se encuentra en la saliva y en las
secreciones de los animales infectados y se inocula al hombre cuando éstos lo atacan y provocan en él alguna lesión por
mordedura; además puede ser transfundido cuando un individuo que tiene alguna cortada en la piel (vía de entrada del
virus) tiene contacto con las deyecciones y micciones de un animal infectado.
La rabia ha recibido algunos otros nombres tales como hidrofobia, derriengue o rabia paralítica; en bovinos: encefa-
litis bovina, lisa (locura). Los romanos usaron la palabra rabere (rabiar), de donde se derivó el término actual.
Los huéspedes animales que mantienen el virus rábico en la naturaleza son los carnívoros y los quirópteros. Los
herbívoros, y otros animales no mordedores, como los roedores y los lagomorfos, no desempeñan ningún papel en la
epidemiología de esta enfermedad.

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En la rabia urbana, el perro es el principal vector, la infección se transmite de un perro a otro y éste al hombre y a los
demás animales domésticos por mordeduras. En las zonas urbanas, los gatos siguen a los perros en el número de casos
comprobados de rabia Los gatos, pueden adquirir la rabia, de perros infectados o de animales silvestres con los cuales en-
tran en contacto. La rabia silvestre, se mantienen en la naturaleza en forma similar a la urbana. Dentro de un determina-
do ecosistema una o dos especies de mamíferos, en especial carnívoros y quirópteros, se encargan de perpetuar la rabia.
La rabia paralítica bovina, es transmitida por murciélagos hematófagos, este murciélago se alimenta exclusivamen-
te de sangre, tanto de animales domésticos como silvestres. Bajo estas circunstancias, tanto el vampiro rabioso como el
no infectado, atacan cada noche a varios animales, si el vampiro empieza a excretar el virus rábico en la saliva, antes de
presentar los signos clínicos de enfermedad, se convertirá en un transmisor muy eficiente de la rabia paralítica.
PATOGENIA
En la rabia transmitida por vampiros, el período de incubación es largo, con fluctuaciones entre 25 y más de 150 días. El
periodo de incubación del virus y la presentación de los signos clínicos va a depender del sitio donde se inoculó, ya sea
por vía subcutánea o intramuscular, se multiplica en el músculo o tejido conjuntivo y se propaga a través del endoneu-
rio de las células de Schwann o espacios tisulares asociados de los nervios sensitivos hasta el sistema nervioso central,
avanzando en promedio de 2 a 3 mm por hora, continuando por todos los nervios periféricos; de tal modo que en los casos
fatales, el virus puede hallarse en sistema nervioso central y periférico, así como en otros tejidos; tales como glándulas
suprarrenales, riñones, vejiga, ovarios, testículos, glándulas sebáceas, células germinativas de los bulbos pilosos, córnea,
papilas de la lengua, pared intestinal entre otros; sin embargo, conviene tener en cuenta que la distribución del virus no
es uniforme y la frecuencia de la infección de diferentes órganos es variable. La aparición del virus en la saliva resulta de
especial interés en la epidemiología, ya que la mordedura es el principal modo de transmitir la infección en la mayoría
de los casos.
La rabia en el hombre y en los animales se caracteriza por un cuadro encefalítico cuyo diagnóstico diferencial con
otras encefalitis es difícil o imposible y sólo el examen de laboratorio permite establecer un diagnóstico seguro de rabia.
Los síntomas predominantes son del tipo paralítico; por ello, se denomina a la enfermedad como rabia bovina pare-
siante o paralítica. Los animales afectados se alejan del grupo; algunos presentan las pupilas dilatadas y el pelo erizado,
otros somnolencia y depresión. Se pueden observar movimientos anormales de las extremidades posteriores, lagrimeo
y secreción nasal. Los accesos de furia son raros, pero se pueden anotar temblores musculares, inquietud, priapismo e
hipersensibilidad en el lugar de la mordedura del vampiro, de modo que los animales se rascan hasta provocarse ul-

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ceraciones. Al avanzar la enfermedad, se observan incoordinación muscular, y contracciones tonicoclónicas de grupos
musculares del cuello, tronco y extremidades. Los animales tienen dificultad en la deglución, dejan de rumiar, por último
caen y no se levantan más, hasta la muerte. La emaciación es notable, el morro se cubre de una baba amarillenta y espu-
mosa, y el estreñimiento es pronunciado. Los signos paralíticos, suelen presentarse entre el segundo y tercer día, después
de iniciados los síntomas. La duración de la enfermedad, abarca de dos a tres días, pero en ocasiones se extiende hasta
de 8 a 10 días. Sobre la base de la sintomatología, no se puede diferenciar la rabia bovina, originada por mordeduras de
vampiros, de la causada por perros, en especial si la ocurrencia es esporádica.
PREVENCIÓN Y CONTROL
La vacuna de la rabia fue desarrollada hace poco más de 100 años para usarse en las personas y los animales, en estos últi-
mos años se han conseguido reducir considerablemente la incidencia de la rabia gracias al uso generalizado de vacunas.
De acuerdo a la Normatividad que sobre los biológicos exige la SAGARPA, se puede mencionar que toda vacuna que
haya pasado con éxito, las pruebas recomendadas de potencia, pureza e inocuidad y que haya sido distribuida, conservada
y administrada de acuerdo con las instrucciones, provoca la inmunidad adecuada en la especie animal correspondiente. La
utilización de vacunas propagadas en cultivos celulares o en encéfalo de ratón lactante permiten reducir en gran medida
las reacciones neuroencefálicas indeseables causadas por la presencia de cantidades importantes de tejidos en las vacunas
de origen neural o de embrión de pollo.
Las vacunas que se encuentran disponibles en México en la actualidad son las inactivadas y las de virus activo modifi-
cado. Las vacunas inactivadas se elaboran en cerebro de animales o en cultivo de tejidos y se inactivan con formol, fenol, luz
ultravioleta, beta propiolactona o radiaciones gamma, demostrando ser eficientes en las regiones donde no se han presen-
tado focos de rabia. Las vacunas de virus activo modificado elaboradas en embrión de pollo y en cultivo de tejidos son las
que han demostrado mayor eficiencia en las zonas donde se han presentados casos y brotes de rabia paralítica bovina.
Actualmente la SAGARPA tiene autorizado para su uso en bovinos, vacunas elaboradas en cultivos de tejidos ya sea
inactivada o de virus activo modificado. Aplicar la primera dosis de vacuna a las crías, a partir de los tres meses de edad,
con una revacunación a los seis meses y posteriormente cada año; en el caso del ganado adulto las vacunas se aplicarán
en cualquier momento y de forma anual y durante toda la vida del animal.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico de la rabia en los animales es a veces difícil, y pueden darse casos en que los perros rabiosos son

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considerados no infectados, lo cual puede ser un peligro para el ser humano. Además, a veces las personas mordidas por
animales con otras enfermedades o trastornos (como el moquillo canino) son vacunadas contra la rabia innecesaria-
mente. El diagnóstico clínico de la rabia en los seres humanos puede también ser difícil, puesto que los pacientes pueden
presentar síndromes paralíticos o parecidos al síndrome de Guillain - Barré. Si se presentan espasmos como respuesta a
estímulos táctiles, auditivos, visuales u olfatorios (aerofobia, hidrofobia, por ejemplo) alternados con períodos de lucidez,
agitación, confusión, y signos de disfunción autonómica, entonces se encuentra involucrado el cerebro. Estos espasmos
ocurren en algún momento en todos los pacientes que padecen rabia y en quienes la excitación es prominente, en tanto
que los espasmos inspiratorios espontáneos ocurren continuamente hasta la muerte; su presencia a menudo facilita el
diagnóstico clínico. La excitación es menos evidente en la rabia paralítica, y los espasmos fóbicos aparecen en sólo el 50%
de esos pacientes. Durante las etapas tempranas de la rabia paralítica, entre los signos más notables se incluyen el mio-
dema en los sitios de percusión, generalmente en la región del pecho, músculo deltoide y muslo, y la piloerección.
Inmunofluorescencia
Esta es la técnica más recomendable para el diagnóstico de la rabia; es poco costosa y muy precisa; en la mayoría de los
casos se puede llegar a un resultado al cabo de minutos u horas. El procedimiento consiste en marcar al anticuerpo con
un fluorocromo (Isotiosianato de fluoresceína) y dejar que este reaccione con el antígeno específico. Los antígenos que
reaccionan con los anticuerpos marcados, aparecen a la luz ultravioleta como partículas brillantes de color verde manza-
na o amarillo verdoso sobre un fondo oscuro que puede contener o no material fluorescente, no específico, la utilización
de filtros puede modificar las características específicas y la intensidad del color.
Histopatología
El diagnóstico de rabia por histopatología se basa en el descubrimiento de una encefalomielitis aguda atribuible al
virus rábico, si el animal ha muerto de rabia, suele ser fácil descubrir las lesiones específicas, pero si el animal ha sido
sacrificado, es posible que estas lesiones (Corpúsculos de Negri) no hayan tenido tiempo de aparecer, por consiguiente,
se debe considerar sospechoso todo animal que presente el más ligero signo de lesión, sobre todo infiltraciones, en su eje
encéfalo espinal (encéfalo, bulbo y ganglios).
El encéfalo se diseca cuidadosamente, en primer lugar, se buscarán los Corpúsculos de Negri en extensiones o en
impresiones. Si el examen resultase negativo, no por eso puede excluirse la rabia, sirviéndose de un método rápido, debe
hacerse un examen histopatológico regular de cortes incluidos y teñidos, se examinará un mínimo de seis muestras to-
madas de ambos cuernos de Ammon, de la región motora de la corteza cerebral, del cerebelo, del bulbo y de ganglio (del

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ganglio de Gasser o del cervical superior), en los que se buscarán signos de meningoencefalomielitis, es decir, meningitis,
infiltración meníngea, manguitos perivasculares, infiltración parenquimatosa, formación de tubérculos rábicos (Tubér-
culos de babes) e infiltración ganglionar con satelitosis neuronofagia (lesiones de Van Gehuchten y Nelis).
Estas lesiones pueden observarse con cualquier método de tinción (hematoxilina-eosina, azul de metileno policro-
mo), son demostrativos de encefalomielitis y permiten establecer un diagnóstico provisional de rabia.
Lesiones específicas.- En los distintos tipos de neuronas se buscarán Corpúsculos de Negri y lesiones del virus rábico
fijo. Los Corpúsculos de Negri se hallan sobre todo en la capa piramidal del cuerno de Ammon y del Hipocampo en la cir-
cunvolución inferior y en la capa media de las neuronas ganglionares del cuerno de Ammon y con menor frecuencia en
las neuronas del cerebelo, la zona motora de la corteza cerebral y los núcleos bulbares en los ganglios pueden abundar
mucho pero, por lo general, son de tamaño pequeño. Las lesiones producidas por el virus rábico fijo se localizan exclu-
sivamente en la zona media de la capa externa de las células del cuerno de Ammon, siempre coexisten, en proporción
variable con las provocadas por el virus rábico de la calle.
TOMA Y ENVÍO DE MUESTRAS AL LABORATORIO

Todo animal sospechoso de padecer rabia, debe ser capturado y mantenido en observación durante diez (10) días si es
posible, dejando que la enfermedad evolucione hasta la terminación fatal.
El sacrificio prematuro de esos animales disminuirá la precisión del diagnóstico del laboratorio, ya que los cor-
púsculos de Negri se desarrollan en el tejido cerebral, en relación directa con la duración del proceso de la rabia. Si las
circunstancias obligan a sacrificar al animal se le matará de un tiro al corazón, pues un disparo en la cabeza lesionaría
el encéfalo y reduciría su utilidad ara el diagnóstico. No se recomienda el empleo de veneno químicos que ulteriormente
pueden causar dificultades en las pruebas de inoculación animal.
Tratándose de muestras de tejidos, líquidos orgánicos y sueros sanguíneos para hacer el diagnóstico de la rabia, las
precauciones que deben tomarse son, especialmente extremas, cuando se trata de muestras de tejido nervioso tanto
para identificación de cuerpos de Negri, como para el aislamiento del virus, se deberá enviar al laboratorio de diagnóstico
toda la cabeza lo más pronto posible y en las mejores condiciones de preservación. Se emplea glicerol al 50% en solución
salina neutra para embarcar las muestras. La organización Mundial de la Salud recomienda, que la cabeza o el cerebro
sean colocados en una lata metálica la cual, a su vez, es puesta en otra más grande que contenga hielo de agua, debe
evitarse la congelación, la lata pequeña puede ser sustituida por una bolsa de plástico.
Deberán tomarse todas las precauciones, a fin de evitar la infección de las personas que envíen la cabeza al labora-

102
torio. Resulta aconsejable la vacunación del personal antes de la exposición, para proteger al operador cuando se extrae
la cabeza, deberán usarse guantes de caucho para la necropsia.
Esta consiste en la recolección de muestras de encéfalos de animales sospechosos de rabia, o de animales que
muestren signos de enfermedad nerviosa. El manejo de muestras sospechosas de rabia, de los cuales se pretende hacer
el diagnóstico por inmunoflourescencia o histopatológica, requiere de un cuidado especial por la posibilidad de causar
accidentalmente, infecciones a las personas que intervienen en el transporte de ese material, asimismo, se debe poner
especial atención para que las muestras lleguen al laboratorio en condiciones adecuadas y así obtener los resultados con
mayor exactitud.
Tratándose de muestras de tejido nervioso para el diagnóstico de rabia, las precauciones que deben tomarse son
especialmente extremas, tanto para identificación del virus por inmunofluorescencia o por cuerpos de Negri, como para el
aislamiento del virus, se deberá enviar el cerebro (o la cabeza completa) al laboratorio de diagnóstico más cercano, lo más
pronto posible y en las mejores condiciones de preservación. Para enviar el cerebro, se emplea glicerol al 50% en solución
salina neutra o en refrigeración. En el laboratorio de diagnóstico la necropsia deberá efectuarse en una habitación usada
únicamente con este propósito.
Deberán tomarse todas las precauciones necesarias, como es el uso obligatorio de lentes protectores para los ojos,
bata, cubrebocas, guantes de hule grueso; esto con el fin de evitar la infección de las personas que abran las latas y saquen
los cerebros de los animales, es indispensable la vacunación del personal antes de la exposición y proteger al operador
cuando extrae el cerebro en la necropsia (Figura 1).
El material que se necesita para la extracción del encéfalo son: Segueta o sierra de carnicero, cuchillo, tijeras para
cirugía y pinzas.
El procedimiento para la extracción del encéfalo consiste en utilizar un cuchillo para separar
la cabeza del cuerpo del animal a nivel de la nuca. Retirar la piel del cráneo y efectuar los siguientes
cortes con segueta o sierra de carnicero para el corte de los huesos.
1. El primer corte de hueso es transversal y posterior a las cuencas oculares, las cuales sirven para
sujetar la cabeza y como puntos de referencia.
2. Hacer dos cortes, uno en cada hueso parietal, tomando como punto de referencia la comisura
externa del ojo y la porción lateral del agujero magno exactamente encima de los cóndilos del oc-
cipital, procurando evitar cortar la masa encefálica.
3. Al desprender la bóveda craneana queda al descubierto el encéfalo.
Fig. 1.- Toma de muestra para diagnóstico de rabia

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4. Cortar con las tijeras las meninges que cubren la superficie del cerebro y que se caracteriza por ser muy duras en
los bovinos.
5. Extraer cuidadosamente el tejido nervioso.
6. Depositar la muestra en un frasco de boca ancha conteniendo glicerina fosfatada al 50%, o en su caso enviarla refri-
gerada al laboratorio de diagnóstico más cercano.
Para el envío de muestras para el diagnóstico de rabia se requiere de:

◗ 1 ó 2 frascos de boca ancha con cierre hermético de un volumen de 1 ½ litros.
◗ Glicerina fosfatada al 50%
◗ Hielera con refrigerante.
Se coloca en el frasco el encéfalo completo o medio encéfalo, si es que se enviará la otra parte a otro laboratorio
para confirmar el diagnóstico (corte longitudinal). Colocar el frasco dentro de la hielera con suficiente refrigerante para
su conservación. Las muestras deberán de ir acompañadas de una hoja con los datos completos de las mismas y del re-
mitente (Figura 2).
TRATAMIENTO
◗ Tratamiento: Solo se realiza en humanos
◗ Tratamiento después de la exposición.- Una combinación de tratamiento local de la herida, inmunización pasiva con
inmunoglobulinas antirrábicas (RIG), y vacunación es lo recomendado para todos los casos graves de ex-
posición a la rabia (categoría III). La inmediata y completa limpieza de la herida, y la administración de in-
munoglobulinas purificadas de origen humano o equino (ERIG o HRIG), además de la vacuna antirrábica,
inmediatamente después de la exposición, virtualmente garantizan una completa protección, y el riesgo
de que se presenten complicaciones en el tratamiento postexposición es mucho menor que cuando se
emplean vacunas de tejido cerebral.
Si se sospecha que el animal tiene rabia, es preciso sacrificar inmediatamente al animal y efectuar un
examen del cerebro del mismo. Después de cualquier exposición debe llevarse a cabo lo más pronto posible
el tratamiento de la herida y la terapia con suero y vacuna. Si es probable que la especie involucrada no esté
infectada de rabia, el tratamiento puede esperar hasta que se tengan los resultados de las pruebas de labora-
torio, siempre que pueda hacerse un diagnóstico dentro de las 48 horas.
Fig. 2.- Envío de muestra al laboratorio

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◗ Tratamiento local de las heridas.-Administrar inmediatamente el tratamiento local en caso de cualquier mordedura
o arañazo que pueda haber contaminado a la víctima con el virus de la rabia, aunque ésta solicite tratamiento des-
pués de mucho tiempo de ocurrido el percance. Los procedimientos de primeros auxilios que se recomiendan son
el lavado inmediato y a chorro con agua jabonosa, con un detergente u otras sustancias de reconocido efecto letal
sobre el virus rábico. Cuando esté indicado, la herida puede someterse a otros tratamientos, tal como administrar
antibióticos y efectuar procedimientos antitetánicos.
Sueros de referencia internacionales aprobados por la OIE para la prueba de neutralización viral por anti-
cuerpos fluorescentes
◗ Dr F. Cliquet AFSSA Nancy, Laboratoire d’études sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, Domaine de Pixérécourt, BP 9,
54220 Malzéville, France. Tel: 33 (0)3 83.29.89.50;Fax: 33 (0)3 83.29.89.59;
E-mail: f.cliquet@afssa.fr
Expertos y Laboratorios de Referencia en Rabia

◗ Dr A. Wandeler Centre of Expertise for Rabies, Animal Diseases Research Institute 3851 Fallowfield Road, P.O. Box 11300, Station H,
Nepean, Ontario K2H 8P9 CANADÁ Tel: (1.613) 228.66.98 Fax: (1.613) 228.66.69
Email: wandelera@inspection.gc.ca
◗ Dr J. Barrat AFSSA-LERPAS, Laboratoire d’études sur la rage et la pathologie des animaux sauvages Domaine de Pixérécourt, BP 9,
54220 Malzéville FRANCIA Tel: (33 (0)3) 83.29.89.50 Fax: (33 (0)3) 83.29.89.56
Email: j.barrat@afssa.fr
◗ Mme F. Cliquet AFSSA-LERPAS, Laboratoire d’études sur la rage et la pathlogie des animaux sauvages Domaine de Pixérécourt, BP
9, 54220 Malzéville FRANCIA Tel: (33 (0)3) 83.29.89.50 Fax: (33 (0)3) 83.29.89.56
Email: f.cliquet@afssa.fr
◗ Dr T. Müller Institute of Epidemiology, Friedrich-Loeffler Institut, Federal Research Institute for Animal Health Seest. 55, 16868 Wusther-
hausen/Dosse ALEMANIA Tel: (49.33) 97.98.01.86 Fax: (49.33) 97.98.02.22
Email: thomas.mueller@wus.bfav.de
Autoría de las fotos: MVZ Alejandro Jiménez

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◗ SALMONELOSIS
ETIOLOGÍA
E s causada por varios serotipos del género Salmonella; S. typhimurium, S. dublin, S. derby S. abortus ovis, S. enteritidis
y S. montevideo
La salmonelosis produce de forma esporádica, enteritis y muerte de corderos y chivos jóvenes. Los casos individuales sue-
len ser muy graves cursando con fiebre, abortos, diarrea y alta mortalidad en las ovejas y cabras de los rebaños afectados.
Los principales serovares detectados en estos procesos son Salmonella typhimurium y Salmonella dublin, aunque
en algunos casos se han aislado otras serovariedades “atípicas”. En los casos en los que interviene S. typhimurium es di-
fícil identificar la fuente primaria de la infección debido a que este serotipo puede ser patógeno para una amplia gama
de especies animales (salmonelosis inespecíficas). Sin embargo, en el caso de S. dublin, debe considerarse la posibilidad
de que el contagio directo o indirecto a partir de ganado bovino infectado sea la causa desencadenante.
PATOGENIA
El primer indicio de enfermedad suele ser la muerte repentina sin sintomatología clínica previa, aunque los corderos
muertos suelen presentar la región perineal teñida de diarrea amarillenta. Los animales enfermos presentan debilidad,
fiebre, y generalmente no maman; se observa una diarrea amarilla-verdosa que en ocasiones se tiñe de sangre. El curso
de la enfermedad es breve ya que la muerte sobreviene en 24 horas tras iniciados los síntomas.
En la observación postmorten el contenido del abomaso y del intestino delgado es generalmente acuoso, y el aspec-
to macroscópico de la mucosa intestinal varía desde normal a una enteritis catarral pseudomembranosa o ulcerohemo-
rrágica. La mucosa del abomaso aparece inflamada, con hiperemia focal o hemorragias en los pliegues. Los ganglios me-
sentéricos pueden estar aumentados de tamaño y edematosos, y pueden aparecer pequeños focos necróticos en hígado,
riñones y bazo; pueden aislarse salmonelas a partir de intestino delgado, hígado y contenido del abomaso.
El aborto por salmonellas o aborto paratífico afecta principalmente al ganado ovino. La infección es de carácter
septicémico y localización preferente en órganos genitales, especialmente en útero grávido y testículos. El síntoma prin-

106
cipal es el aborto que se presenta a partir del tercer mes de gestación, al que le preceden signos de inapetencia y un flujo
vaginal hemorrágico, que más tarde se vuelve purulento. El estado general de los animales sólo puede alterarse cuando
a continuación del aborto se produce retención placentaria y metritis por infecciones secundarias. En estos casos (< 5%)
los animales presentan signos de abatimiento y a veces diarrea.
Los fetos pueden ser expulsados momificados o ya en estado de putrefacción. Es frecuente también el nacimiento
precoz o normal de corderos débiles que mueren en los primeros días de vida o en el curso del primer mes de vida con
septicemia generalizada. A veces, pueden aparecer neumonías y cuadros poliartríticos en los corderos.
S. abortus ovis está plenamente adaptada a la oveja, en la que origina una salmonelosis primaria, clásica o de hos-
pedador específico. Por ello las ovejas infectadas, en particular las hembras gestantes y los sementales reproductores,
constituyen el reservorio de la infección. Otros serotipos, S. enteritidis, S. dublin, S. derby o S. montevideo, pueden asimismo
aislarse en procesos abortivos de la especie ovina. En el ganado caprino es relativamente frecuente aislar S. abortus ovis
a partir de fetos abortados a término. Este cambio de hospedador del serotipo S. abortus ovis quizá se explique por la
existencia en muchas explotaciones de rebaños mixtos de ovejas y cabras.
El ingreso de la infección por salmonella en una granja ovina se produce en la mayoría de las ocasiones por la
introducción o reposición con animales infectados. Generalmente un macho infectado de nueva adquisición en el re-
baño es el punto de partida de la cadena infecciosa. Con la transmisión venérea pueden infectarse hasta el 80% de las
futuras madres. La difusión de la infección también se produce por vía oral a través de piensos y aguas contaminadas.
Especialmente en los abortos se vierten al medio masivas cantidades de gérmenes a través de las placentas y tejidos
fetales. También se expulsan salmonelas con las heces. Tanto las hembras como los machos pueden ser eliminadores
permanentes (portadores).
Cuando la infección ingresa en un rebaño ovino, los abortos se presentan principalmente en el pri-
mer año, para decrecer ostensiblemente en los años siguientes, puesto que los animales generan cierta
inmunidad. La cifra de abortos suele ser alta únicamente en las primíparas.
En referencia a los hallazgos postmortem el cuadro anatomopatológico propio de las salmone-
losis es el siguiente: petequias en las membranas serosas, acúmulo de exudado serofibrinoso en las
cavidades torácica y abdominal, e inflamación y necrosis de parénquimas (Fig 1). Particularmente son
llamativas las lesiones inflamatorias de naturaleza necrótica en membranas fetales y útero (metritis
y endometritis) y en los testículos, así como las inflamaciones de ovarios y oviductos, y en ocasiones la
aparición de bronconeumonías.
Fig. 10 Aborto paratífico ovino: Mortalidad neonatal
(hepatomegalia)

107
La necropsia del feto no ayuda mucho al diagnóstico porque no hay lesiones características, por lo que hay que poner
énfasis en el informe del laboratorio. Con el contenido estomacal y con la placenta se pueden hacer frotis que permi-
ten ver los típicos microorganismos gramnegativos. Esta sospecha debe ser confirmada con el cultivo del agente. En el
suero sanguíneo de la hembra que ha abortado se pueden detectar anticuerpos por pruebas de aglutinación hechas
enseguida después del aborto El diagnóstico de laboratorio es a través de la inoculación e incubación por 18 a 24 horas
en medios enriquecidos con verde brillante entre otros. Las salmonellas crecen fácilmente en los medios Mc Conkey y
otros medios de agar-bilis y no fermentan la lactosa (con la excepción de S. arizona). En ausencia de otros patógenos, el
aislamiento de salmonelas es de importancia diagnóstica. Como pruebas complementarias de identificación se indican:
la serotipificación por medio de antisueros de referencia y la diferenciación final es llevada a cabo por fagotipificación. Se
deben enviar a laboratorios de diagnóstico hisopos rectales de los casos sospechosos para determinar el agente causal
y su sensibilidad a los antibióticos.
TRATAMIENTO
Los animales deben ser tratados con antibióticos, y algunos requerirán tratamientos sintomáticos (suero, corticoides,
étc.). Se puede utilizar ampicilina, tetraciclinas y furazolidona. Los antibióticos carbapenémicos como imipenem y me-
ropenem conocidos también como tienamicinas son antibióticos betalactámicos bicíclicos que comparten un núcleo
carbapenem contra infecciones causadas por Salmonella y E. coli.
Los animales afectados pueden ser tratados en forma individual con diversos antibióticos y con posterioridad, los
grupos afectados pueden ser medicados a través del agua. No hay que olvidar que los antibióticos podrían destruir la flo-
ra intestinal normal, favoreciendo de esta manera el desarrollo de las salmonelas. El tratamiento debe ser lo más rápido
posible, a fin de reducir la contaminación del medio ambiente
PREVENCIÓN
La enfermedad deja una buena inmunidad después de una infección y el aborto, por lo que conviene mezclar los reem-
plazos con las madres veteranas tiempo antes de la temporada de servicios, aunque esta práctica produce portadores
sanos y no elimina la enfermedad.
Se ha usado una para el control de abortos por Salmonella en ovinos un bacterina preparada con Salmonella chole-
rasuis porque comparte el antígeno H con S. abortus ovis.

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◗ Brigante G, Luzzaro F, Perilli M, Lombardi G, Coli A, Rossolini GM, et al. Evolution of CTX-M-type beta-lactamases in isolates of Esche-
richia coli infecting hospital and community patients. Int. J Antimicrob Agents. 2005;25:157-62.
◗ Brisabois A, Fremy S, Moury F, Oudard C, Piquet C, Pires Gomes C. Inventaire des Salmonella 1994-1995. Edition du CNEVA.
◗ Breuil J, Berger N, Dublanchet A et le collège BVH. Sensibilité aux antibiotiques de 2800 souches de salmonelles et shigelles isolées
en France en 1994. Med Mal Infect 1996; 26: 420-5.
◗ Casin I, Brisabois A, Berger N, Breuil J, Collatz E. Phenotypes et genotypes de résistance de 182 souches de Salmonella serotype typhi-
murium résistances à l’ampicilline d’origine humaine et animale. Med Mal Infect 1996; 26: 426-30.
◗ Lee LA, Puhr ND, Malonet EK, Bean NH, Tauxe RV. Increase in antimicrobial-resistant Salmonella infections in the United States,
1989-1990. J Infect Dis 1994; 170: 128-34.
◗ Martel JL, Chaslus-Dancla E, Coudert M, Lafont JP. Evolution de la sensibilité aux antibiotiques des salmonelles d’origine bovine en
France. Med Mal Infect 1996; 26: 415-9
◗ Méndez M A., Riuz V.E., Luque I., Bautista M. J., Huerta B., Sierra E., Borge C. 2000. Patología de los pequeños rumiantes en imágenes.
Ciencias Veterinarias, Consejo general de colegios veterinarios de España, Villanueva 11, 28001 Madrid (España).
◗ Taylor D. J., Pig Diseases (1999) Glasgow University Veterinary School.
◗ Hagan and Bruner´s, Infectious Diseases of Domestic Animals (1981) CornellUniversity Press.
◗ Carter G.R., Essentials of Veterinary Bacteriology and Mycology (1982) MichiganState Universitry Press.
◗ Schaechter, M. 2001. Escherichia coli and Salmonella 2000: Microbiology and Molecular Biology Reviews.p.119-130,Vol.65,No.1.

109
◗ PRINCIPALES ENFERMEDADES EXOTICAS DE LOS ANIMALES
AGALACTIA CONTAGIOSA DE LOS BORREGOS Y LAS CABRAS
DEFINICIÓN
L a agalactia contagiosa (AC) de los borregos y las cabras es una enfermedad infecciosa de los machos y hembras de
estas especies que se caracteriza por fiebre, malestar y septicemia seguida por artritis, queratoconjuntivitis, y en las
hembras mastitis y agalactia.
ETIOLOGÍA
El agente etiológico de la enfermedad clásica es Mycoplasma agalactiae, el cual ha sido considerado desde su aislamiento
en 1923, como la principal causa de la enfermedad. Sin embargo se ha hecho evidente que el síndrome de “agalactia con-
tagiosa” (especialmente en cabras) también puede ser ocasionado por otros mycoplasmas, especialmente M. capricolum
capricolum y M. putrefasciens. M. mycoides capri, y la “colonia grande” o tipo LC de M. mycoides mycoides. Hay quienes
han cuestionado limitar el término “agalactia contagiosa” a la enfermedad ocasionada por Mycoplasma agalactiae. Este
capítulo se enfocará a la AC debida a Mycoplasma agalactiae.
Muchos de los desinfectantes utilizados de manera rutinaria inactivan de manera efectiva al organismo. Los des-
infectantes efectivos son el hipoclorito de sodio (30 ml de blanquedor casero en un galón de agua), cresol, hidróxido de
sodio al 2% (lejía, ph 12.4), formalina (al 1%), carbonato de sodio (4% anhidro ó10% cristalino con detergente al 1%) y de-
tergentes iónicos y no iónicos.
RANGO DE HUÉSPEDES
Las cabras parecen ser más susceptibles a la enfermedad natural que los borregos, pero Mycoplasma agalactiae es un pa-
tógeno importante de ambas especies. La mayoría de los brotes ocurren en los meses de verano y coinciden con el tiempo
de nacimientos y pico de lactación.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
La agalactia contagiosa es una enfermedad importante de los países mediterráneos de Europa, Asia y Norte de Africa, y la
anterior Unión Soviética, India, Pakistán, y los países del cercano Oriente. También se ha reportado en Australia, Sudáfrica,
y Sudamérica. Aunque se han hecho 3 aislamientos de Mycoplasma agalactiae en los Estados Unidos, al parecer las cepas

110
norteamericanas son de baja virulencia y no producen la AC clásica.
TRANSMISIÓN
La enfermedad se disemina por ingestión de alimento, agua o leche contaminada con leche infectada, orina, heces o
descargas nasales y oculares. La transmisión también puede ser por entrada directa por el pezón abierto al momento de
la ordeña o por inhalación de polvo contaminado. Los animales con infecciones subclínicas o crónicas pueden acarrear y
diseminar a los micoplasmas por meses, y los organismos pueden sobrevivir en los nódulos linfáticos supramamarios de
una lactación a la siguiente. Los fomites contaminados pueden transmitir a los organismos entre una instalación y otra.
La enfermedad parece ser menos contagiosa de lo que originalmente se pensaba.
PERÍODO DE INCUBACIÓN
El período de incubación en la enfermedad natural varía entre 7 y 56 días.
SIGNOS CLÍNICOS
La infección con M. agalactiae ocurre en borregos y cabras machos y hembras y puede ser inaparente o producir
una enfermedad leve, aguda o crónica. Las cabras hembras recién paridas al inicio de su lactación son especialmente
susceptibles, y a menudo desarrollan la forma aguda de la enfermedad después de un período de incubación de 1 a 8
semanas, y se observa fiebre transitoria seguida por malestar e inapetencia. Esto es seguido por mastitis, poliartritis
y queratoconjuntivitis.
La mastitis se caracteriza por un cambio en el color de la leche: amarillo verdoso o azul grisáceo, y en la textura de
la leche, que se vuelve acuosa y luego de consistencia grumosa, conforme avanza la lactación disminuye, hasta que even-
tualmente cesa. La ubre se torna flácida gradualmente, fibrosa y atrófica.
La poliartritis, que se observa primero como inflamación de los tejidos periarticulares, especialmente en las articu-
laciones del carpo y del tarso, se vuelve más tarde una infección crónica dolorosa, resultando en cojera e incapacidad para
sostenerse en pie o caminar. En los machos cabríos esta puede ser la principal manifestación de la enfermedad.
La queratoconjuntivitis es generalmente de corta duración y se observa en aproximadamente el 50% de los anima-
les infectados. Ocasionalmente se puede volver una infección crónica, resultando en ceguera uno/ bilateral.
Se ha descrito el aborto en animales infectados en forma crónica, pero no se conoce su patogenia. Mycoplasma
agalactiae también se ha asociado con vulvovaginitis granular en cabras.

111
La principal lesión en la hembra es la mastitis catarral con inflamación primaria de los tejidos intersticiales seguida por
complicación secundaria. Si la mastitis se vuelve crónica, se observarán una fibrosis progresiva y eventualmente atrofia
del parénquima.
En los machos y hembras que mueren por la enfermedad aguda pueden observarse congestión de los músculos, y
del bazo e hígado como resultado de la septicemia. Tanto en animales con presentación aguda y crónica, la artritis con
edema periarticular es común y afecta especialmente las articulaciones del carpo. Las membranas sinoviales pueden
estar hiperémicas, y las cavidades articulares pueden estar llenas de fluido turbio y hemorrágico. La lesión temprana en
el ojo es generalmente una conjuntivitis serosa que luego se vuelve mucopurulenta y es seguida por queratitis y ocasio-
nalmente úlcera corneal.
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
El impacto económico de la enfermedad se debe a su alta morbilidad y la consecuente pérdida de leche y de producción
de carne, más que en la mortalidad. El mayor número de casos se desarrolla durante los períodos de nacimientos, cuando
las hembras están en plena lactación. En la mayoría de los brotes de AC, la mortalidad es baja, rara vez excede el 20%, pero
la neumonía bacteriana secundaria ocasionalmente puede provocar una mortalidad mayor
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico de campo
Los signos clínicos característicos de la enfermedad, o sea la mastitis con baja en la producción de leche, la queratocon-
juntivitis y la artritis, todos los cuales se presentan al momento de o después del parto, indican un diagnóstico clínico de
agalactia contagiosa. Ya que existen varias infecciones bacterianas o por mycoplasmas que tienen signos semejantes, la
confirmación en el laboratorio del diagnóstico de campo es esencial.
Muestras para laboratorio

En animales vivos la leche, hisopos de líquido ocular, fluido articular, sangre, orina o heces, todos son muestras adecuadas
para intentar el aislamiento. De animales muertos que presentaron una enfermedad clínica severa, las mejores muestras
son sangre, orina y tejidos del hígado, bazo y otros órganos, y el líquido articular de animales que presentaban artritis.
Todas las muestras deberán ser colectadas en forma aséptica y, si es posible, deberán colocarse en medio de transporte

112
(caldo infusión corazón con 20% de suero, 10% de extracto de levadura, bencilpenicilina 250-1000 UI/ml). Las muestras
deberán mantenerse frías y enviarse en hielo lo antes posible. Si se retrasa el transporte al laboratorio (más de algunos
días), las muestras pueden congelarse. Deberá colectarse sangre para obtención de suero.
Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico de AC debe confirmarse con aislamiento e identificación serológica del agente causal. La serología como
fijación de complemento, prueba de hemaglutinación indirecta, prueba de ELISA para la detección de anticuerpos, es útil
como diagnóstico de rebaño, una vez que la presencia de la enfermedad ha sido confirmada por aislamiento del micro-
organismo.
Como se estableció en la sección de etiología, otros mycoplasmas distintos (especialmente en cabras) pueden ocasionar
síndromes semejantes a la agalactia contagiosa. La neumonía, mastitis y agalactia también pueden ser ocasionados por
Pasteurella haemolytica, la mastitis puede deberse a estreptococos, estafilococos u otras bacterias, y la artritis puede ser
ocasionada tanto por el virus de la artritis encefalitis caprina como por la bacteria Erysipelothrix rhusiopathiae.
TRATAMIENTO
Con tratamiento temprano con antibióticos (tetraciclinas, tilosina, eritromicina y fumarato de tiamulina) el pronóstico
es bueno, sólo aquellos animales que desarrollan artritis crónica o queratonjuntivitis se recuperan difícilmente. La oxite-
traciclina no previene la diseminación subsecuente de organismos.
VACUNACIÓN
Tanto las vacunas vivas como las inactivadas han sido utilizadas en la prevención de AC. Una vacuna viva atenuada para
cabras y una vacuna preparada de una cepa naturalmenteavirulenta de mycoplasma son efectivas en cabras. Las vacunas
precipitadas en hidróxido de aluminio han sido ampliamente usadas en Europa del Este. Debido a que parece que existe
alguna variación entre cepas, se recomienda el uso de vacunas autógenas que incorporen cepas locales. La eficacia de las
vacunas inactivas es baja.
Dos limitantes sobre el uso de vacunas vivas son que el organismo vacunal puede ser excretado en leche, y que
aunque las vacunas pueden evitar el desarrollo de la enfermedad clínica, no previenen la infección ni la diseminación de
organismos virulentos.

113
CONTROL Y ERRADICACIÓN
Prevención
Debido a que la AC es una enfermedad crónica que puede existir subclínicamente en animales portadores, es importante
mantener suficientes restricciones regulatorias para evitar su introducción en animales aparentemente sanos
Control y erradicación
En áreas endémicas, las precauciones sanitarias normales pueden reducir la incidencia de la enfermedad en un rebaño:
separar a los animales afectados de los animales sanos, limpieza y desinfección de los utensilios de ordeño, práctica de
buenos principios higiénicos al ordeñar, limpieza y desinfección de los corrales y pesebres, y eliminación de heces. De ser
posible, los animales neonatos deberán ser retirados de las madres inmediatamente después del nacimiento y deberán
alimentarse sólo con calostro pasteurizado y luego leche pasteurizada.
La erradicación puede lograrse con el sacrificio de todos los rebaños infectados y aledaños (contacto).
SALUD PÚBLICA
No existe evidencia de que los humanos sean susceptibles a M. agalactiae.
Literatura
◗ BANGA, H.S., and GUPTA, P.P. 1988. Pathogenicity of Mycoplasma mycoides subsp. mycoides (large colony type) for sheep udder.
Austr. Vet. J., 65: 361-362.
◗ BRIDRE, J., and DONATIEN, A. 1923. Le microbe de l’agalazie contagieuse et sa culture in vitro. C.R. Acad. Sci. (D) (Paris), 177: 841-843.
◗ COTTEW, G.S. 1984. Overview of mycoplasmoses of sheep and goats. Isr. J. Med. Sci., 20: 962-964.
◗ DaMASSA, A.J. 1983. Recovery of Mycoplasma agalactiae from mastitic goat milk. J. Am. Vet. Med, assoc., 183. 548-549.
◗ DaMASSA, A.J., BROOKS, D.L., and HOLMBERG, C.A. 1987. Comparison of caprine mycoplasmosis caused by Mycoplasma capricolum,
Mycoplasma mycoides subsp. mycoides and Mycoplasma putrefasciens. Isr. J. Med. Sci., 23: 636-640.
◗ DaMASSA, A.J., WAKENELL, P.S., and BROOKS, D.L. 1992. Mycoplasmas of goats and sheep. J. Diagn. Invest., 4: 101-113.
◗ FOGGIE, A., ETHERIDGE, J.R., ERDAG, O., and ARISOY, F. 1970. Contagious agalactia of sheep and goats: preliminary studies on vaccines.
J. Comp. Pathol. 80: 45-350.
◗ JASPER, D.E., and DELLINGER, J.D. 1979. Isolation of exotic mycoplasma from goats. Proc. 22nd Ann. Mtng. Am. Assoc. Vet. Lab. Diagn.,

114
pp 119-124.
◗ JONES, G.E. 1985. The pathogenicity of some ovine or caprine mycoplasmas in the lactating mammary gland of sheep and goats. J.
Comp. Pathol., 95: 305-318.
◗ MISRI, J., GUPTA, P.P., and SOOD, N. 1988. Experimental Mycoplasma caprii mastitis in goats. Austr. Vet. J., 65: 33-35.
◗ SCHAEREN, W., and NICOLET, J. 1982. Micro-ELISA for detecting contagious agalactia in goats. Schweiz. Arch. Herhelkd., 124: 163-177.
◗ SINGH, A., GUPTA, P.P., and BANGA, H.S. 1990. Pathogenicity of Acholeplasma laidlawii for the goat udder. Austr. Vet. J., 67: 155-156.
◗ SIGNH, A., RAJYA, B.S., and MOHANTY, G.C., 1974. Granular vulvovaginitis (GVV) in goats associated with Mycoplasma agalactiae.
Corn. Vet. 64: 435-442.
◗ YEDLOUTSCHNIG, R.J. 1978. Mycoplasma mycoides subsp. mycoides isolation from goats in the united states: a review including
unpublished findings. Proc.82nd Ann. Mtng. U.S. Anim. Hlth. Assoc., pp. 272-276.
◗ C. John Maré, B.V.Sc., Ph.D., Veterinary Science/Microbiology, University of Arizona, Tucson, Arizona

115
AKABANE
(Síndrome congénito de artrogrifosis-hidranencefalia, síndrome A-H, enfermedad de Akabane, síndrome A-H epizoótico bovino congénito,
becerros bellota, becerros tontos, enfermedad del cordero rizado, enfermedad del becerro rizado, enfermedad del becerro tonto)
DEFINICIÓN
El síndrome de artrogrifosis-hidranencefalia congénitas (síndrome A-H) es una enfermedad infecciosa de los fetos bovi-
nos, caprinos y ovinos ocasionada por la infección intrauterina y la interferencia con el desarrollo fetal tras la transmisión
a la hembra, por piquete de mosquito o zancudo, del virus Akabane o algún otro miembro del grupo Simbu de arbovirus
relacionados antigénicamente. La infección fetal puede provocar abortos, mortinatos, partos prematuros, fetos momifi-
cados y varias disfunciones o deformidades de los fetos o los neonatos vivos.
Los animales adultos no son afectados clínicamente cuando se infectan en forma activa por el virus.
ETIOLOGÍA
Los agentes etiológicos del síndrome A-H son arbovirus del grupo Simbu de la familia Bunyaviridae. El virus Akabane fue
el primer miembro del grupo Simbu en ser incriminado en el síndrome A-H, pero otros miembros (denominados virus
Aino, Peaton y Tinaroo) tienen la capacidad de producir defectos fetales. En años recientes se ha reconocido que el virus
del Valle Cache, un miembro de los Bunyaviridae transmitido por vectores y que no pertenece al grupo Simbu, reproduce
un síndrome similar en rumiantes en los Estados Unidos. El grupo de virus Simbu es transmitido únicamente por vecto-
res insectos. No ocurre la diseminación por contacto, tejidos infectados o fomites.
RANGO DE HUÉSPEDES
El síndrome de A-H asociado con virus Akabane y otros virus del grupo Simbu ha sido reportado únicamente en ganado
bovino, ovino y caprino.
Aunque los anticuerpos contra estos virus han sido detectados en caballos, no se ha reportado evidencia clínica de in-
fección fetal. Las infecciones en rumiantes salvajes ocurren y el daño fetal debe ser considerado, aunque no se ha reportado.
En Japón, los brotes periódicos de síndrome A-H se han reportado desde 1949. En el norte de Australia ha ocurrido acti-

116
vidad del virus Akabane enzoótico (y presumiblemente de otros virus del grupo Simbu) desde -cuando menos- 1931, con
brotes temporales ocasionales hacia el sur, dependiendo de las estaciones favorables. Los reportes del síndrome A-H en
Israel y en otros países del Medio Oriente, Chipre, Corea, Zimbabwe y Sudáfrica se han publicado en la última década. Los
estudios serológicos indican que los virus se presentan en África, Asia y Australia, pero no en Papua Nueva Guinea, las
Islas del Pacífico o las Américas.
TRANSMISIÓN
La ocurrencia del síndrome A-H es estacional y está restringida geográficamente. La localización y tiempo de la infección
del feto durante la gestación temprana son consistentes con la estacionalidad de la transmisión por insectos hematófa-
gos. El virus Akabane ha sido aislado de los mosquitos Aedes vexans y Culex triteeniorhynchus en Japón; de los mosquitos
Anopheles funestus en Kenya; de Culicoides milnei y C. imicola en África; de C. oxystoma en Japón, y de los zancudos C.
brevitarsis y C. wadei en Australia. Se carece de la confirmación de la transmisión biológica por estas especies, aunque la
evidencia epidemiológica las incrimina. En Australia, se cree que C. brevitarsis es el principal vector del virus Akabane.
El virus del Valle Cache ha sido aislado de al menos nueve diferentes especies de mosquitos y se han detectado anti-
cuerpos contra este virus en el hombre, así como en animales domésticos y silvestres en el continente americano.
No existe indicio de que el virus Akabane, otros virus del grupo Simbu o del virus del Valle Cache sean transmitidos de otra
forma distinta que no sea un vector. La transmisión ocurre meses antes de que la enfermedad en el feto se haga evidente.
La infección en el animal adulto no produce signos clínicos evidentes, pero se presenta una viremia 1 a 6 días después
de la infección. Una viremia natural puede durar 4 a 6 días antes de que los anticuerpos contra el virus Akabane sean
detectables. Sin embargo, la infección de hembras gestantes durante los primeros meses de gestación puede resultar en
una infección fetal que no es aparente sino hasta mucho después en la gestación o al llegar a término.
El tiempo de la infección con relación a la etapa de gestación es crítico para el desarrollo de defectos en el feto. En
borregas gestantes, se ha demostrado que el período gestacional para la ocurrencia de anormalidades varía de 30-36 días
a 30-50 días. Esta variación en los resultados reportados ha sido atribuida a: a) diferencias en la virulencia de las cepas de
virus usados; b) diferencias en el nivel de pasaje de la cepa viral usada; o c) diferencias producidas después del crecimien-
to del virus en los vectores artrópodos. La inoculación con virus en vacas gestantes entre los 62 y 96 días de gestación
resultó en lesiones fetales; en cabras gestantes, el período crítico en el ciclo gestacional fue alrededor de los 40 días.

117
SIGNOS CLÍNICOS
El síndrome congénito de A-H se manifiesta como una epizootia estacional esporádica de abortos, mortinatos, nacimien-
tos prematuros y fetos o neonatos bovinos, caprinos u ovinos deformes o anómalos. La hembra gestante no presenta
manifestaciones clínicas al momento de la infección con virus. El ganado centinela bajo observación no presenta signos
clínicos durante la viremia inducida por una infección natural. Si la infección se desarrolla durante el primer tercio de
la gestación, puede ocurrir daño fetal severo. Al final del espectro de la enfermedad, el daño al sistema nervioso central
(SNC) puede ser mínimo y producir cambios en el comportamiento del recién nacido o del animal joven. Puede haber dis-
tocia en el parto debido a las deformaciones en el feto. Los fetos sumamente deformes generalmente mueren al momen-
to de nacer, y las patas se encuentran entrelazadas en flexión o extensión. La mayoría de los neonatos vivos presentan
degeneración del SNC y lesiones musculares que evitan que el animal se incorpore y sea amamantado. Pueden aparecer
con la artrogrifosis signos como tortícolis, escoliosis, braquignatismo y xifosis. Las lesiones en el sistema nervioso central
se manifiestan clínicamente como ceguera, nistagmo, sordera, torpeza al mamar, parálisis e incoordinación. Los becerros
o corderos levemente afectados pueden mejorar su movilidad con el tiempo; sin embargo, la mayoría muere eventual-
mente hacia los 6 meses, como resultado de la ceguera y de otros defectos neurológicos.
Un feto individual o recién nacido puede presentar artrogrifosis o hidranencefalia o ambos síndromes. Las lesiones se
asocian con daño a la inervación de la musculatura y al sistema nervioso central. La artrogrifosis es la lesión observada
con mayor frecuencia. Las articulaciones afectadas pueden permanecer estiradas incluso si se les aplica fuerza debido a
la anquilosis de la articulación en la posición flexionada o extendida
Se observan tortícolis, escoliosis y braquignatismo. Existen erosiones superficiales en el morro y hocico, y entre los
digitos plantares. Se observa hipoplasia de los pulmones y del músculo esquelético, sinovitis poliarticular fibrinosa, infec-
ción fibrinosa del ombligo, oftalmia, cataratas y esteatosis preesternal. Dentro del sistema nervioso se reportan en forma
variada hidranencefalia, hidrocefalia, agenesia del cerebro, microencefalia, porencefalia y cavitación cerebelar, leptome-
ningitis fibrinosa, ependimitis fibrinosa y agenesia o hipoplasia de la médula espinal. El cerebelo aparece intacto. Las
lesiones por Akabane tienden a ser simétricas cuando los virus Aino están involucrados. El virus Akabane se aisló de fetos
de vacas o borregas gestantes infectadas naturalmente, utilizando serología predictiva. Cuando las madres seroconvir-
tieron de negativas a positivas en pruebas de neutralización del virus del Akabane, este fue aislado del feto.

118
En áreas endémicas, las hembras están expuestas y se vuelven inmunes antes de la gestación, de modo que las anoma-
lías congénitas raramente se observan en hembras nativas, ya que los anticuerpos previenen la diseminación del virus
del sitio de picadura hacia el feto. Sin embargo, cuando el vector infectado se disemina (por ejemplo, durante un verano
largo y húmedo) hacia un área donde los animales no son inmunes, el síndrome de A-H puede ocurrir meses más tarde
en muchos animales. La enfermedad también puede aparecer cuando los animales gestantes de un área libre se mueven
hacia un área endémica.
No se ha reportado daño a la hembra en el síndrome congénito de A-H. La mayoría de los becerros, cabritos o corde-
ros afectados que nacen vivos mueren poco después del nacimiento o deben ser sacrificados por razones humanitarias.
Algunos becerros afectados ligeramente mejoran su andar y aprenden a seguir a la manada.
DIAGNÓSTICO
Se puede realizar un diagnóstico de campo del síndrome congénito de A-H con base en la condición clínica, lesiones
patológicas macroscópicas y la epidemiología. El inicio repentino de fetos abortados, momificados, prematuros, o mor-
tinatos con artrogrifosis e hidranencefalia son muy sugestivos. La hembra no tendrá historia clínica de ninguna enfer-
medad. Un estudio retrospectivo indicaría que el primer tercio de gestación ocurrió durante un período de actividad de
insectos picadores.

Deberán ser colectarse las siguientes muestras para aislamiento viral: placenta, músculo fetal, fluído cerebroespinal, y
tejido nervioso fetal. Para serología: suero fetal o precalostral, y suero de la madre. Para histopatología, enviar porciones
de hígado, bazo, pulmón, riñón, corazón, nódulos linfáticos, músculo afectado, médula espinal y cerebro, todo en forma-
lina amortiguada al 10%.
Si las muestras pueden ser enviadas a un laboratorio en el transcurso de 24 horas, deberán colocarse en hielo. Si la
entrega lleva más tiempo, congelar las muestras y no permitir que se descongelen durante el recorrido.
Deberá intentarse el aislamiento viral a partir de placenta, músculo fetal o tejido nervioso fetal. Las posibilidades de

119
aislamiento son muy bajas excepto con un feto y una placenta abortados antes de que se hayan generado anticuerpos
en un feto inmunocompetente. En ausencia de aislamiento viral, el diagnóstico serológico se realiza generalmente con
la demostración de anticuerpos en muestras precalostrales o muestras de suero fetal. En animales adultos, la serocon-
versión o un aumento demostrable del título de anticuerpos indican que hubo infección. Existe una prueba de micro-
neutralización y una prueba de inmunofluorescencia para detectar o probar anticuerpos. Los tejidos de la madre están
libres de virus para el momento en que se observa el daño en el feto o en el recién nacido. No deberán tomarse en cuenta
o considerarse de valor diagnóstico títulos bajos (<10) en muestras de suero no pareadas, debido a problemas por reac-
ciones cruzadas.
La demostración de que el virus del Valle Cache, un Bunyavirus ubicuo en los Estados Unidos, puede ocasionar el síndro-
me de A-H significa que las pruebas serológicas son esenciales para distinguir la etiología enzoótica de la exótica. Es una
posibilidad razonable que otros virus Bunyaviridae podrían probar ser teratogénicos en la ganadería de las Américas.
Una variedad de enfermedades infecciosas, nutricionales, genéticas o tóxicas pueden provocar deformidades o pérdidas
fetales. Las lesiones cerebrales fetales que resultan de infecciones con virus vacunal de Lengua Azul en borregas gestan-
tes son similares a las producidas en el síndrome congénito de A-H. En Lengua azul se presenta la mayor dificultad en el
diagnóstico diferencial inicial de hidranencefalia. La infección con el virus de Diarrea Viral Bovina puede causar displasia
cerebelar en becerros. La infección con el virus de la enfermedad de la Frontera (Border disease) puede producir corderos
de menor tamaño, excesivamente peludos, con tremores musculares y defectos del esqueleto. La infección con el virus de
Wesselsbron puede provocar porencefalia congénita e hipoplasia cerebral en becerros. La serología de la madre y el feto
debe resolver cualquier confusión.
VACUNACIÓN
Contra el virus de Akabane se han desarrollado una vacuna inactivada con formalina adsorbida en gel de fosfato de
aluminio, y en Japón una vacuna atenuada. En Australia, una vacuna muerta efectiva ya ha sido desarrollada pero no
comercializada. Estas vacunas inducen inmunidad en la vaca o la borrega y los anticuerpos circulantes evitan que el virus
llegue al feto. Las vacunas se utilizan antes de la exposición a los agentes de infección. La vacuna ya no está disponible por
razones económicas. Los agentes inmunizantes para los otros virus del grupo Simbu no están disponibles actualmente y
no se espera que sean desarrollados.

120
Las técnicas para el control de los agentes virales que producen síndrome congénito de A-H son las que se recomiendan
tradicionalmente para otros agentes transmitidos por vectores. El control del vector depende de la alteración de los sitios
de apareamiento, reducción de las poblaciones de vector con pesticidas y protección de los animales huéspedes contra
los piquetes. Además de estos procedimientos, los animales deberán ser vacunados antes del apareamiento.
SALUD PÚBLICA
No existe evidencia de que los humanos puedan ser infectados con el virus de Akabane.
Literatura
◗ COVERDALE, O.R., CYBINSKI, D.H. and ST. GEORGE, T.D. 1979. A study of the involvement of three Simbu group
nd
arboviruses in bovine
congenital arthrogryposis and hydranencephaly in the New England area of New South Wales. Proc. 2 Symp. Arbovirus Res. Aus-
tral., 2: 130-139.
◗ CHUNG, S.I., LIVINGSTON, C.W., EDWARDS, J.F., GAUER, B.B. and COLLISSON, E.W. 1990. Congenital malformations in sheep resulting
from in utero inoculation of Cache Valley virus. Am. J. Vet. Res., 51: 1645-1648.
◗ CYBINSKI, D.H. and MULLER, M.J. 1990. Isolation of arboviruses from cattle and insects at two sentinel sites in Queensland, Australia,
1979-85. Aust. J. Zool., 38: 25-32.
◗ DELLA-PORTA, A.J., O’HALLORAN, M.L., PARSONSON, M., SNOWDOWN, W.A., MURRAY, M.D., HARTLEY, W.J. and HAUGHEY, K.J. 1977. Aka-
bane disease: Isolation of the virus from naturally infected ovine foetuses. Austral. Vet. J., 53: 51-52.
◗ HARTLEY, W.J., de SARAM, W.G., DELLA-PORTA, A.J., SNOWDOWN, W.A., and SHEPHERD, N.C. 1977. Pathology of congenital bovine epi-
zootic arthrogryposis and hydranencephaly and its relationship to Akabane virus. Austral. Vet. J., 53: 319-325.
◗ HASHINGUCHI, Y., NANBA, K., and KUMAGAI, T. 1979. Congenital abnormalities in newborn lambs following Akabane virus infection
in pregnant ewes. Natl. Inst. Anim. Hlth. Q. (Tokyo), 19: 1-11.
◗ INABA, Y. and MATUMOTO, M. 1981. Congenital Arthrogryposis-Hidranencephaly Syndrome, in Virus Diseases of Food Animal. Vol. II:
Disease Monographs, E.P.J. Gibbs, ed. San Francisco: Academic Press, pp. 653-671.
◗ KALMAR, E., PELEG, B.A., and SAVIR, D. 1975. Arthrogryposis- hidranencephaly syndrome in newborn cattle, sheep and goats – Serolo-
gical survey for antibodies against the Akabane virus. Refuah Vet., 32: 47-54.
◗ KIRKLAND, P.D.thand BARRY, R.D. 1986. The economic impact of Akabane virus and the cost effectiveness of vaccination in New South
Wales. Proc. 4 Symp. Arbovirus Res. Austral., 4: 229-232.

121
◗ KUROGI, H., INABA, Y., TAKAHASHI, E., SATO, K., GOTO, Y., and OMORI T. 1977. Experimental infection of pregnant goats with Akabane
virus. Natl. Inst. Anim. Hlth. Q. (Tokyo), 16: 1-9.
◗ KUROGI, H., INABA, Y., TAKAHASHI, E., SATO, K., OMORI, T., MIURA, T., GOTO, Y., FUJIWARA, Y., , HATANO, Y., KODAMA, K., FUKUYAMA, S.,
SASAKI, N. and
◗ MATUMOTO, M. 1976. Epizootic congenital arthrogryposis-hydranencephaly syndrome in cattle: Isolation of Akabane virus from
affected fetuses. Arch. Virol., 51: 5674.
◗ KUROGI, H., INABA, Y., TAKAHASHI, E., SATO, K., SATODA, K., GOTO, Y., OMORI, T. and MATUMOTO. M. 1977. Congenital abnormalities in
newborn calves after inoculation of pregnant cows with Akabane virus. Infect. Immun., 17: 338-343.
◗ McPHEE, D.A., PARSONSON, I.M., and DELLA-PORTA, A.J. 1982. Development of a chicken embryo model for testing the teratogenic
potential of Australian bunyaviruses. Proc. 3d. Symp. Arbovirus Res. Austral., 3: 127-134.
◗ PARSONSON, I.M., DELLA-PORTA, A.J., and SNOWDOWN, W.A. 1977. . Congenital abnormalities in newborn lambs after infection of
pregnant sheep with Akabane virus. Infect. Immun., 15: 254-262.
◗ PARSONSON, I.M., DELLA-PORTA, A.J., and SNOWDOWN, W.A. 1981. Developmental disorders of the foetus in some arthropod-borne
virus infections. Am. J. Trop. Med. Hyg., 30: 660-673.
◗ PARSONSON, I.M., DELLA-PORTA, A.J., and SNOWDOWN, W.A. 1981. Akabane virus infection in the pregnant ewe. 2. Pathology of the
foetus. Vet. Microbiol., 6: 209-224.
◗ ST. GEORGE, T.D., STANDFAST, H.A. and CYBINSKI, D.H. 1978. Isolations of Akabane virus from sentinel cattle and Culicoides brevitarsis.
Austral. Vet. J., 54: 558-561.
◗ ST. GEORGE, T.D., and STANDFAST, H.A. 1989. Simbu Group Viruses from Teratogenic Potential, in The Arboviruses: Epidemiology and
Ecology IV, T.P. Monath, ed. Boca Raton, FL: CRC Press, pp. 145-166.
◗ SELLERS, R.F. and HERNIMAN, K.J. 1981. Neutralizing antibodies to Akabane virus in ruminants in Cyprus. Trop. Anim. Hlth. Prod., 13:
57-60.
◗ WHITTEM, J.H. 1957. Congenital abnormalities in calves: arthrogryposis and hydranencephaly. J. Pathol. Bacteriol., 73: 375-387.
◗ T.D. St. George, D.V.Sc., 15 Tamarix St., Chapel Hill, Queensland 4069, Australia.

122
BABESIOSIS
INTRODUCCIÓN
La babesiosis es producida por cualquiera de las diversas especies de Babesia que infectan a una gran variedad de hués-
pedes vertebrados, incluyendo animales domésticos y salvajes, y el hombre. En la naturaleza, las babesias son tradicio-
nalmente transmitidas en forma biológica por garrapatas ixodidas, pero otros medios tales como moscas chupadoras
y fomites que transfieran sangre desde un portador infectado a un animal susceptible, pueden estar involucrados en la
transmisión mecánica de estos parásitos intraeritrocíticos. En el Cuadro 1 se presenta una lista de babesias encontradas
comúnmente. Aunque es posible que una sola especie de babesia infecte a más de un huésped vertebrado, como pasa
con B. microti (roedores y hombre) y con B. divergens (ganado, hombre y gerbos), el patrón general es que las especies de
Babesia son razonablemente específicas de huésped.
Esta revisión tratará primordialmente de aquellas babesias que afectan al ganado bovino. Se cree que estos anima-
les son, desde el punto de vista económico, los más severamente afectados por las infecciones por babesia. La babesiosis
equina y la babesiosis en otros animales son discutidas brevemente en este capítulo.
HISTORIA
Uno de las primeras referencias en los Estados Unidos sobre babesiosis data de 1868, cuando una epizootia desastrosa se
desató en ganado nativo, en Illinois e Indiana, con una pérdida de 15,000 cabezas después de la importación de ganado
aparentemente sano procedente de Texas. La tasa de mortalidad entre el ganado afectado casi alcanzó el 90%. El temor
y respeto hacia el ganado texano o sureño estaba bien fundado. Incluso entonces no se consideraba como una nueva
enfermedad, pues había sido descrita ya desde 1814. Sin embargo, no fue sino mucho después que la causa y forma de
transmisión se hicieron aparentes.
Las investigaciones clásicas de Smith y Kilborne (1893) fueron las primeras en establecer que un protozoario pató-
geno (B. bigemina) podía ser transmitido por un huésped artrópodo intermedio (Boophilus annulatus). En ese entonces,
las garrapatas Boophilus y presumiblemente la babesiosis, se presentaban en los Estados Unidos a lo largo del sur, desde
Texas hasta los estados atlánticos, así como en el sur de California. En 1906 se estimó que las pérdidas económicas aso-
ciadas con la garrapata, y B. bigemina (y posiblemente B. bovis también) representaban US $130.5 millones anuales. En
términos de dólares actuales y considerando la gran cantidad de ganado presente actualmente en el sur, estas pérdidas

123
fácilmente excederían el billón de dólares anuales si las garrapatas y las babesias se hubieran dejado sin control. Un
programa de erradicación de la garrapata se completó esencialmente en 1943, y la babesiosis bovina dejó de existir en
los Estados Unidos excepto en la zona de amortiguación-cuarentena adyacente a la frontera mexicana. La babesiosis es
considerada actualmente como una enfermedad exótica del ganado para los Estados Unidos. Este impresionante logro
de erradicar la garrapata nunca se ha vuelto a repetir en un área de tamaño semejante, a pesar de esfuerzos similares
en otras partes del mundo. Como resultado de tales fracasos, tanto las garrapatas como las babesias están ampliamente
distribuidas en otras partes y constituyen una amenaza continua para la ganadería de los Estados Unidos.
TRANSMISIÓN
Las garrapatas adquieren las babesias mientras se alimentan de animales infectados. La infección pasa luego a los ova-
rios y de allí las larvas emergentes transportan la infección. Las babesias continúan desarrollándose junto con las larvas,
y la transmisión generalmente se presenta en el huésped nuevo durante los estados ninfal y adulto. Boophilus annulatus,
B. microplus y B. decoloratus son los principales vectores de B. bigemina. La transmisión mecánica es posible, pero no es
suficientemente eficiente para mantener la infección en ausencia de vectores de garrapata específicos.
La transmisión natural ocurre durante la alimentación de garrapatas adultas y ninfas infectadas, y existe evidencia de la
infección 2 a 3 semanas después de la infestación por garrapatas. Tras la inoculación en sangre, el tiempo de incubación
puede ser 4 a 5 días o menos, dependiendo del tamaño del inoculo en la exposición.
SIGNOS CLÍNICOS
La infección con B. bigemina generalmente va acompañada por la presencia de garrapatas Boophilus. Los becerros nor-
malmente son razonablemente resistentes a la babesia, pues la infección en ellos generalmente no resulta en enferme-
dad clínica. En los animales más viejos, los signos clínicos pueden ser muy severos; sin embargo, puede haber diferencias
en la patogenicidad con diferentes aislamientos de B. bigemina asociados con diferentes áreas geográficas. Mahoney ob-
servó que la B. bigemina australiana raramente produce enfermedad, mientras que B. bigemina en Äfrica es altamente
patógena. La experiencia personal de este autor sugiere que B. bigemina, de acuerdo a lo visto en el hemisferio occiden-
tal, es altamente patógena aunque probablemente lo es menos que B. bovis.
Generalmente el primer signo de babesiosis es fiebre elevada que alcanzan los 41.5°C (106.7°F). Existe anorexia y ato-

124
nía ruminal. Con frecuencia el primer rasgo visible de la infección es que el animal se aísla del hato, está inquieto, busca
la sombra y puede postrarse. El ganado puede pararse con el lomo arqueado, presentar pelo hirsuto y mostrar evidencia
de disnea y taquicardia. Al inicio las membranas mucosas se observan inyectadas y enrojecidas, pero conforme se da la
eritrolisis (destrucción de los eritrocitos), el color cambia a la palidez de la anemia. La anemia es un factor que contribuye
a la debilidad y pérdida de condición que se observan en el ganado que sobrevive a la fase aguda de la enfermedad. La
anemia puede presentarse rápidamente, con el 75% o más de los eritrocitos destruidos en unos cuantos días. Esto va
asociado generalmente a una severa hemoglobinemia y hemoglobinuria. Tras el inicio de la fiebre, la crisis pasa en el
transcurso de una semana, y si el animal sobrevive, generalmente hay una severa pérdida de peso, caída en la producción
de leche, los abortos son posibles y la recuperación es lenta. La mortalidad es sumamente variable y puede alcanzar el
50% o más, pero en ausencia de estrés adicional los animales sobreviven.
Los pulmones pueden estar edematosos y congestionados en el ganado que murió al principio de la infección. El saco
pericárdico puede contener fluido serosanguinolento y hemorragias petequiales subepicárdicas y subendocárdicas. El
hígado está aumentado de tamaño e ictérico y la vesícula biliar, que puede presentar hemorragias en la superficie de la
mucosa, está distendida con bilis verde oscura y espesa. El bazo está marcadamente engrosado y presenta una consis-
tencia pulposa oscura. La mucosa intestinal y abomasal pueden estar ictéricas con parches de hemorragias subserosas.
La sangre es ligera y acuosa. La vejiga urinaria está distendida frecuentemente, con orina oscura, café rojiza. Se observa la
ictericia distribuida por el tejido conectivo. Los nódulos linfáticos están edematosos y a menudo presentan petequias.
ENFERMEDADES EXÓTICAS DE LOS ANIMALES

En el ganado que ha padecido enfermedad más prolongada, las lesiones agudas son mucho menos sobresalientes. Las
hemorragias petequiales subepicárdicas pueden estar presentes, la canal generalmente está emaciada e ictérica, la san-
gre se hace ligera y acuosa, la fascia intermuscular está edematosa, el hígado amarillo café y la bilis puede contener
hojuelas de material semisólido. Los riñones están pálidos y con frecuencia edematosos y la vejiga puede contener orina
normal, dependiendo de cuánto tiempo después de la crisis hemolítica se haya hecho la necropsia. Aunque el bazo está
aumentado de tamaño, la pulpa está más firme que en la babesiosis aguda.

125
DIAGNÓSTICO
La fiebre, anemia, ictericia y hemoglobinuria son signos clínicos sugestivos de babesiosis en el ganado localizado en áreas
enzoóticas donde se presentan las garrapatas Boophilus. Si estos signos también están asociados con destrucción de
eritrocitos, se refuerza el diagnóstico de babesiosis. Un diagnóstico positivo requiere de la identificación de la babesia en
frotis sanguíneos, o bien con pruebas serológicas positivas o experimentos de transmisión, o ambos.

Deberán hacerse seis frotis sanguíneos por cada animal, secarlos al aire y fijarlos en metanol y/o se deberá tomar una
muestra de sangre completa en un anticoagulante para obtener el suero.
En la infección aguda, B. bigemina puede ser detectada generalmente en frotis sanguíneos delgados teñidos con
Giemsa Los frotis gruesos aumentan la probabilidad de detectar al agente causal, pero es más difícil identificar la mor-
fología característica con esta técnica. En los casos de infección crónica, el diagnóstico se hace generalmente utilizando
una variedad de pruebas serológicas para la detección de anticuerpos específicos, ya que el organismo desaparece o está
presente en números extremadamente bajos poco después de la infección aguda.
Otras condiciones que deberán ser consideradas y pueden semejar a la babesiosis son la anaplasmosis, tripanosomiasis,
teileriosis, leptospirosis, hemoglobinuria bacilar, hemobartonelosis y eperitrozoonosis.
PRONÓSTICO
Tras el inicio de la hemoglobinuria, el pronóstico es reservado. En ganado viejo plenamente susceptible y sin tratamiento,
la mortalidad puede alcanzar hasta 50%. En el ganado criado en un área donde la babesiosis es endémica, pocas si no
es que casi ninguna pérdida se presenta mientras transcurre la infección. Este fenómeno generalmente refleja la expo-
sición temprana de los neonatos, cuando son más resistentes, lo que resulta en niveles variables de protección. Una vez
que tienen la infección, el bovino experimenta un alto nivel de resistencia a la reexposición.
TRATAMIENTO
El tratamiento exitoso de B. bigemina depende de un diagnóstico temprano y de la pronta administración de drogas efectivas.

126
Sin embargo, si los medicamentos se administran temprano, el éxito es la regla, pues existen varios compuestos
efectivos (Cuadro 2).
Uno de los primeros tratamientos exitosos fue el Azul de Tripano. Este tratamiento puede utilizarse para determi-
nar el tipo de infección presente. B. bigemina es susceptible al tratamiento con Azul de Tripano, mientras que B. bovis no
lo es. En general, las babesias más pequeñas son más resistentes a la quimioterapia. Los compuestos más comúnmente
utilizados para el tratamiento de la babesiosis son el diaceturato de diminazeno (3-5 mg/kg), el imidocarb (1-3 mg/kg) y la
amicarbalida (5-10 mg/kg); sin embargo, el quinuronio y los derivados de la acridina también son efectivos (Cuadro 2). El
tratamiento de B. bigemina es tan efectivo en algunos casos que se dan curas radicales que posteriormente dejan al ani-
mal susceptible a la reinfección. Por esta razón están indicados algunas veces niveles reducidos de la droga. El imidocarb
ha sido usado con éxito como un quimioprofiláctico que evitará la infección clínica por hasta 2 meses pero permitirá que
la infección subclínica leve se presente conforme varían los niveles de droga, resultando en premunidad e inmunidad. En
el Cuadro 3 se muestra la eficacia relativa de algunos de los compuestos utilizados más comúnmente.
Medidas preventivas
Enfermedades Exóticas de los Animales. Reemplazados por una gran variedad de compuestos mejorados, incluyendo los
hidrocarburos clorinados, los carbamatos, los organofosforados y las piretrinas naturales y sintéticas. En algunos países
tropicales, la meta es controlar a la garrapata más que su erradicación. Este enfoque intenta establecer un equilibrio en
el cual los números de garrapatas sean suficientes para mantener un nivel de infección bajo en el ganado y provocar in-
munidad a la babesiosis aguda. Sin embargo, deberá tenerse cuidado para evitar el desarrollo excesivo de garrapatas que
podrían ser responsables de pérdidas en el ganado. En ausencia de reinfección, las babesias desaparecen gradualmente y
el ganado se vuelve susceptible; por esto existe el interés en mantener niveles bajos de exposición para mantener infec-
ciones inmunizantes. El control de garrapatas en algunas áreas ha sido complicado por el desarrollo de resistencia de las
garrapatas a muchos de los acaricidas comunes.
Sanidad y desinfección
Aparte de los esfuerzos que involucran el control y la eliminación del vector garrapata, la sanidad y la desinfección no
contribuyen al abatimiento de la incidencia de la enfermedad en áreas enzoóticas. No obstante, como con la mayoría de
las enfermedades sanguíneas, se recomienda mucho cuidado en las cirugía rutinarias (descornado, castración, etc.) y los

127
procedimientos de vacunación con aguja, para evitar la transferencia accidental de sangre de un animal a otro, transmi-
tiendo la infección.
BABESIOSIS EN BORREGOS Y CABRAS

Babesia motasi, una especie grande que se parece morfológicamente a B. bigemina, es infecciosa para borregos y es
transmitida por garrapatas de los géneros Haemaphysalis y Rhipicephalus. Este organismo está diseminado en el Viejo
Mundo, habiendo sido identificado en Europa, el Medio Oriente, la ex Unión Soviética, el sudeste de Asia, y África B. motasi
produce una respuesta clínica leve caracterizada por fiebre y anemia, aunque sola raramente es responsable de pérdidas
significativas por muerte. Algunas cepas son transmisibles a las cabras pero esta no es una observación constante.
Babesia ovis es una especie pequeña observada en borregos y cabras, y que se presenta como una entidad patogé-
nica en el sur de Europa y en el Medio Oriente. Se ha demostrado que Rhipicephalus bursa es el vector de este parásito;
se sospecha que Ixodes ricinus y D. reticulatus también actúan como vectores. Los signos de infección se parecen a los
descritos para el ganado, como fiebre, anemia, ictericia, edema y hemoglobinuria. Las infecciones son generalmente leves
y con frecuencia inaparentes.
Tanto B. motasi como B. ovis responden a una o más de las drogas babesicidas mencionadas en el Cuadro 2. La in-
formación sobre estas babesias es limitada, y se han realizado pocos estudios serológicos y de inmunidad cruzada para
aclarar la identidad de estos parásitos intraeritrocíticos de los borregos y las cabras.
Literatura
◗ GONZALES, E.F., TODOROVIC, R.A. and ADAMS, L.G. 1971. Ultrastructural de Babesia bigemina. Rev. Inst. Col. Agropecuario, 6: 87-112.
◗ DOLMAN, C.E. 1969. Texas cattle fever: A commemorative tribute to Theobald Smith. Clio Medica, 4: 131.
◗ SMITH, T., and KILBORNE, F.L. 1893. Investigations into the nature, causation and prevention of Southern cattle fever. USDABAT, Bu1.
11:30.
◗ GRAHAM, O.H., and HOURRIGAN, J.L. 1977. Eradication programs for the arthropod parasites of livestock.. J. Med. Ent., 13: 629-658.
◗ RIEK, R.F. 1968. Babesiosis. In II. Infectious Blood Diseases of Man and Animals, Weinman D., Ristic M. (eds.), new York: Academic Press,
pp. 219-268.
◗ MAHONEY, D.F. 1977. Babesia of domestic animals. In Parasitic Protozoa, Kreier J.P. (ed), New York: Academic Press, p. 152.
◗ SMITH, H.A., and JONES T.C. 1957. Veterinary Pathology. Philadelphia: Lea and Febiger.

128
◗ MAHONEY, D.F. and SAAL, J.R. 1961. Bovine babesiosis: Thick blood films for the detection of parasitemia. Austr. Vet. J., 37: 44-47.
◗ KUTTLER, K.L. 1984. Babesiosis. Foreign Animal Diseases, USAHA, Richmond, VA. pp. 76-96.
◗ McCOSKER, P.J. 1981. The Global Importance of Babesiosis. In Babesiosis, Ristic M., Kreier, J.P. (eds), New York: Academic Press. pp. 1-24.
576 Enfermedades Exóticas de los Animales 76
◗ PUMELL, R.E. 1981. Babesiosis in Various Hosts. In Babesiosis, Ristic M., Kreier, J.P. (eds), New York: Academic Press. pp. 25-63.
◗ MAHONEY, D.F. and ROSS, D.R. 1972. Epizootiological factors in the control of bovine babesiosis. Austr. Vet. J., 48: 292-298.
◗ DEVOS, A.J., and POTGIETER, F.T. 1983. The effect of tick control on the epidemiology of bovine babesiosis. Onderstepoort J. Vet. Res.,
50: 3-5.
◗ KUTTLER, K.L. 1981. Chemotherapy of Babesiosis: A review. In Babesiosis, Ristic M., Kreier, J.P. (eds), New York: Academic Press. pp. 65-85.
◗ KUTTLER, K.L., GRAHAM, O.H. and TREVINO, J.L. 1975. The effect of imidocarb treatment of babesia in the bovine and the tick (Booph-
ilus microplus). Res. Vet. Sci., 18: 198-200.
◗ TODOROVIC, R.A., VIZCAINO, O.G., GONZALEZ, E.F. and ADAMS, L.G. 1973. Chemoprophylaxis (imidocarb) against Babesia bigemina
and Babesia argentina infections, Am. J. Vet. Res., 39: 1153-1161.
◗ TODOROVIC, R.A. 1974. Bovine babesiasis: its diagnosis and control. Am. J. Vet. Res., 35: 1045-1052.
◗ TODOROVIC, R.A., GONZALES, E.F., and ADAMS, L.G. 1975. Babesia bigemina, Babesia argentina and Anaplasma marginale: Coinfec-
tious immunity in bovines. Exp. Parasit., 37: 179-192.
◗ DALGLIESH, R.J., CALLOW, L.L., MELLORS, L.T., and McGREGOR, W. 1981. Development of a highly infective Babesia bigemina vaccine of
reduced virulence. Austr. Vet. J., 57: 8-11.
◗ CALLOW, L.L., McGREGOR, W., PARKER, R.J. and DALGLIESH, R.J. 1974. Immunity of cattle to Babesia bigemina following its elimination
from the host, with observations on antibody levels detected by indirect fluorescent antibody test. Austr. Vet. J., 50: 12-15.
◗ REES, C.W. 1934. Characteristics of the piroplasms Babesia argentina and B. bigemina in the United States. U. of Agri. Res., 45: 427-438.
◗ LEEFLANG, P. 1972. Diagnosis of Babesia argentina infection in cattle. Austr. Vet. J., 48: 72.
◗ MORISOD, A., BROSSARD, M., LAMBERT, C., SUTER, H., and AESCHLIMANN, A. 1972. Babesia bovis: Transmission par Ixodes ricinus (Ixo-
doidea) dans la plaine du Rhone. Schwiezer Arch. f. Tierheil., 114: 387-394.
◗ BROCKLESBY, D. 1979. Human babesiosis. J. So. Afr. Vet. Res., 50: 302-307.
◗ GRAY, J.S., and POTGIETER, F.T. 1981. The retention of Babesia bigemina infection by Boophilus decoloratus exposed to imidocarb
dipropionate during engorgement. Onderst. J. Vet. Res. 48: 225-227.

129
◗ CALLOW, L.L., MELLORS, L.T., and McGREGOR, W. 1979. Reduction in virulence of Babesia bovis due to rapid passage in splenectomized
cattle. Int. J. Parasit., 9: 333-338.
◗ LEVY, M.G., and RISTIC, M. 1980. Babesia bovis: Continuous cultivation in a microaerophilous stationary phase culture. Science, 107:
1218-1220. 577 Enfermedades Exóticas de los Animales 77
◗ KUTTLER, K.L., LEVY, M.G., and RISTIC, M. 1983. Cell culture derived Babesia bovis vaccine: Sequential challenge exposure of protective
immunity during a 6-month postvaccination period. Am. J. Vet. Res., 44: 1456-1459.
◗ YUNKER, C.E., KUTTLER, K.L. and JOHNSON, L.W. 1987. Attenuation of Babesia bovis by in-vitro cultivation. Vet. Parasit., 24: 713.
◗ KUTTLER, K.L., ZAUGG, J.L. and YUNKER, C.E. 1988. The pathogenicity and immunologic relationship of virulent and tissue culture
adapted Babesia bovis. Vet. Parasit., 27: 239-244.
◗ MINAMI, T., and ISHIHARA, T. 1980. Babesia ovate sp. n. isolated from cattle in Japan. Nat. Inst. of Anim. Hlth. Quarterly, 20: 101-113.
◗ SIPPLEL, W.L., COOPERRIDER, D.E., GAINER, J.H., ALLEN, R.W., MOUW, J.E.B. and TAGLAND, M.B. 1962. Equine piroplasmosis in the United
States. J.A.V.M.A., 141: 694-698.
◗ FRIEDHOFF, K.T. 1982. The piroplasms of Equidae, significance for international commerce. Berl. Munch. Tierarztl. Wschr., 95: 368-374.
◗ SCHEIN, F., REHBEIN, G., VOIGHT, W.P., and ZWEYGARTH, E. 1981. Babesia equi ((Laveran 1901):1) Development in horses and in lympho-
cyte culture. Tropenmed Parasit., 32: 227-233.
◗ ZWEYGARTH, E., AHMED, J.S., REHBEIN, G. and VOIGHT, W.P. 1983. Cell mediated immune response to Babesia equi transformed lym-
phoblastoid cells in vitro. Zbl. Bakt. Hyg., 8: 281-289.
◗ ADAMS, L.G. 1981. Clinicopathological aspects of imidocarb dipropionate toxicity in horses. Res. Vet. Sci., 31: 54-61.
◗ K. L. Kuttler, D.V.M., M.S., Ph.D., Rt. 5, Box 1259, College Station, TX

130
Cuadro 1
Especies de Babesia reconocidas en animales domésticos
Morfología del
Organismo Animales afectados Vectores
Organismo
1
4.5 por 2.5 µm (grande, forma redondeada o de Boophilus annulatus, B. decoloratus, B.
B. bigemina Bovino
pera, en ángulo agudo) microplus
2
2.4 por 1.5 µm (pequeña, más redondeada, en B. annulatus, mi B. microplus,
B. bovis Bovino
ángulo obtuso) Ixodes spp. (?)
1.5 por 0.4 µm (pequeña, angosta y en ángulo
B. divergens Bovino Ixodes ricinus
obtuso)
B. major Bovino 2.6 por 1.5 µm (grande, redonday piriforme) Haemaphysalis punctata
Bovino y rumiantes
B. jakimovi Similar a B. Major I. ricinus
salvajes
B. ovata Bovino Similar a B. Bigemina H. longicornis
Dermacentor, Hyalomma y
B. caballi Caballos Similar a B. Bigemina
Rhipicephalus spp.
1.0-2.0 µm (pequeños y redondeados, una cruz
B. equi Caballos Dermacentor, Hyalomma
de Malta es común)
D. silvarum (?),
B. motasi Borregos y cabras Similar a B. Bigemina
R. bursa, Haemaphysalis spp.
I. ricinus (?),
B. ovis Borregos y cabras 1.5 por 1.0 µm (pequeña, redondeada, obtusa) D.reticulatus (?),
R. bursa
3.5 por 2.0 µm (grande, angosta y larga, en R. sanguineus (?), Boophilus,
B. trautmanni Cerdos
ángulo agudo) Hyalomma, Dermacentor spp. (?)
B. perroncitoi Cerdos 0.7-2.0 µm (pequeña y más redondeada) Vectores desconocidos
(?) Vectores sospechosos

El bisonte americano ha sido infectado artificialmente con B. bigemina, produciendo parasitemias detectables.
Sinónimos B. berbera y B. argentina

131
Cuadro 2
Productos utilizados para tratar la babesiosis con éxito
Compuesto o grupo de compuestos Nombre de patente

Derivados de la acridina Gonacrine (1)
Hidrocloruro de acriflavina
(Euflavine, Trypaflavine)
Colorantes azules azo-naftaleno Azul Congo
Azul de Tripano Azul Niagara
Derivados de la quiamidina Berenial (2)
Aromáticos Ganaseg (3)
Diaceturato de diminaceno Lomidine (1) Lomidine (1)
Diisetionato de pentamidina Diampron (1)
Diisetionato de fenamidina Imizol (4)
Carbanilida
Diisetionato de amicarbalida
Dipropionato de imidocarb
Derivados de la quinolina Acaprin (5)
Sulfato de quinuronio Akiron
Pirevan
Piroplasmin
Babesan (6)
May and Baker Ud., Dagenham, Inglaterra. Farbwerke-Hoechst AG, Frankfurt, Alemania
Squibb Mathieson, E.R. Squibb and Sons de México, Ciudad de México, México Pitman-Moore, Europa, Middlesex, Inglaterra, Ludabel
farbenfabriken, Bayer, Leverkusen, Alemania. Imperial Chemical Industries Ud., Macclesfield, Cheshire, Inglaterra

132
Cuadro 3
Eficacia relativa de los compuestos babesicidas más comúnmente utilizados
B. bigemina B. bovis B. divergens B. caballi B. equi

Diminaceno ++++ +++ ++ +++ ++
Imidocarb ++++ +++ +++ ++++ ++
Amicarbalida ++++ ++ ++ +++ ++
Fenamidina ++ ++ +++ ++
Quinuronio +++ ++ + ++ -
Azul de Tripano ++ - - ++ -
Pentamidina ++
- : no efectivo
La información proporcionada en los Cuadros 2 y 3 no implica la aprobación de USAHA. Deberá contactarse a las autoridades federales
o estatales antes de su utilización

133
ENFERMEDAD OVINA DE NAIROBI
(Nairobi Sheep Disease)
DEFINICIÓN
La enfermedad ovina de Nairobi (EON) es una infección viral transmitida por garrapatas, no contagiosa que afecta a ovi-
nos y caprinos y que se caracteriza por una gastroenteritis hemorrágica y por alta mortalidad.
ETIOLOGÍA
El virus de la enfermedad ovina de Nairobi (VEON) se transmite principalmente por la garrapata café Rhipicephalus
appendiculatus. El agente causal es un virus RNA con características estructurales y químicas comunes entre los virus
Bunyaviridae. Sin embargo es antigénicamente independiente de este grupo pero está relacionado de cerca con el virus
Ganjam de cabras en India. A su vez, el virus Ganjam está relacionado antigénicamente con el virus Dugbe aislado de
ganado en Africa occidental. Un nuevo género, el de los Nairovirus, ha sido propuesto para estos tres virus.
RANGO DE HUÉSPEDES
Los animales de laboratorio y domésticos distintos de los borregos y las cabras son resistentes a la infección con VEON.
Davies fue incapaz de aislar al VEON de la sangre o tejidos de un amplio rango de rumiantes y roedores silvestres. Sin em-
bargo, se ha sugerido que la rata de campo africana (Arvicathus abysinicus nubilans) puede ser un huésped reservorio.
La EON generalmente está confinada a países en Africa del Este, donde el vector principal, Rhipicephalus appendiculatus,
es endémico. La enfermedad ha sido reportada más frecuentemente en el condado de Kikuyu en Kenia, entre Nairobi y el
Monte Kenia, así como en Uganda, Tanzania y Somalia. Una enfermedad similar a la EON llamada enfermedad ovina de
Kisenyi ha sido descrita en la República del Congo. Se confirmaron los sueros positivos al VEON en un brote en borregos
velludos en la Provincia de Harar en Etiopía.
TRANSMISIÓN
La EON no es contagiosa y solamente es transmitida por garrapatas. La transmisión por contacto no ocurre. Experimen-

134
talmente, la EON puede ser transmitida por inoculación con sangre infecciosa, suero, o suspensiones de órganos en
animales susceptibles. Dosis grandes (50 cc) de sangre virulenta o suero administradas a ovinos por vía oral también
pueden ocasionar infección.
El mayor vector del VEON es Rhipicephalus appendiculatus, y generalmente se cree que es la única especie de garra-
pata en la que ocurre la transmisión transovárica del VEON. Sin embargo, hay evidencia firme de que una población de R.
pulchellus en Somalia también transmite el virus transováricamente. Se cree que la garrapata africana moteada Ambl-
yomma variegatum es responsable de un gran brote de EON en Kenia. Sin embargo, en una investigación de laboratorio
se encontró que Amblyomma variegatum era un vector menos eficiente que Rhipicephalus appendiculatus. En Kenia más
recientemente se ha demostrado que existe una relación más cercana entre la presencia de anticuerpos contra EON en
borregos y cabras e infestaciones con Rhipicephalus appendiculatus que con, Amblyomma variegatum. De ocho especies
de garrapatas que representan a tres géneros (Amblyomma, Hyalomma y Rhipicephalus) colectadas en Kenia, la EON fue
aislada solamente de R. appendiculatus.
Las garrapatas adultas sin alimentar son infectivas por más de 2 años. Previamente Daubney y Hudson establecie-
ron que R. appendiculatus pierden su infectividad cuando se les permite alimentarse de borregos inmunes o de animales
no susceptibles. Sin embargo, posteriormente se demostró que esto no era el caso.
El período de incubación en infecciones naturales es de 4 a 15 días. La inoculación experimental en borregos y cabras con
virus resulta en un período de incubación más corto de 1 a 3 días.
SIGNOS CLÍNICOS
La EON se caracteriza por una gastroenteritis hemorrágica aguda. Los signos clínicos de la EON comienzan con un au-
mento en la temperatura de 40° a 41°C (104° a 106°F) y durante esta etapa se desarrolla una depresión clínica prominente
seguida por una disminución en la temperatura y diarrea. Existe una abundante descarga nasal mucopurulenta y la res-
piración se puede volver rápida y dolorosa. La leucopenia es prominente durante el período de hipertermia. Inicialmente
las heces son líquidas y acuosas pero más tarde pueden llegar a contener moco y sangre. En los casos menos agudos
el curso de la enfermedad es más lento, y los borregos se vuelven anoréxicos, débiles y están postrados con signos de
diarrea. Puede haber abortos. En infecciones hiperagudas hay una elevación repentina de la temperatura corporal que
declina abruptamente del tercero al sexto día, seguida por colapso y muerte en unas pocas horas.

135
Las lesiones más obvias son las asociadas con gastroenteritis hemorrágica. La mucosa abomasal está hiperémica y puede
estar cubierta con hemorragias petequiales. Las lesiones intestinales son más severas en el ciego y en la parte anterior
del colon. Las hemorragias en la mucosa del intestino grueso son numerosas, y el contenido intestinal puede estar teñido
de sangre.
Existe congestión inespecífica y hemorragias petequiales y equimóticas en la mayoría de los órganos y tejidos.
La hiperplasia generalizada del tejido linfoide es una lesión prominente. Los nódulos linfáticos están aumentados
de tamaño y edematosos. El bazo puede estar aumentado varias veces su tamaño normal, y con mucha sangre.
El tracto genital puede estar hiperémico en borregas gestantes, lo cual es indicativo de inflamación, y las mem-
branas fetales pueden estar inflamadas y edematosas, y contener hemorragias. El feto abortado presenta numerosas
hemorragias en los tejidos y órganos.
Los primeros estudios revelaron que los borregos y las cabras residentes en áreas endémicas generalmente eran inmu-
nes, mientras que los brotes ocurrián en animales susceptibles movilizados a esta región. En un estudio de 9 años de
duración Davies descubrió que los brotes de EON estaban asociados principalmente con el comercio de ganado en la ve-
cindad de las más importantes ciudades de Kenia. Los brotes esporádicos en regiones no endémicas generalmente eran
antecedidos por cantidades excesivas de lluvia y la aparición del vector garrapata.
El pronóstico en los borregos y cabras susceptibles es pobre, aunque puede ocurrir una infección leve. La mortalidad
en las razas Merino y en sus cruzas es de alrededor del 40%, pero la mortalidad en los borregos Masai es mucho más alta.
DIAGNÓSTICO
Un brote de EON casi siempre está asociado con el movimiento de animales susceptibles hacia un área endémica donde
R. appendiculatus es abundante. Cuando pequeños rumiantes introducidos recientemente se enferman con signos de
enteritis y descarga nasal severas dentro de un área endémica, y los borregos nativos del área no enferman, es muy facti-
ble que la EON sea el problema real. Esto es particularmente cierto si la incidencia de la enfermedad en ovinos es alta, en
cabras es baja y está ausente en bovinos y otros animales. La susceptibilidad de las cabras puede depender de la raza.

136
La sangre heparinizada es la mejor fuente de VEON durante la etapa febril. Durante las etapas más tardías de la enfer-
medad, cuando la temperatura corporal ha disminuido o es normal y la cantidad de virus en el flujo sanguíneo está baja
o ausente, el bazo o los nódulos linfáticos mesentéricos son los mejores tejidos para el aislamiento viral. También debe
enviarse suero para serología, preferiblemente muestras pareadas.
La confirmación en el laboratorio es necesaria para un diagnóstico definitivo. La inoculación de cultivos de tejidos con
suspensiones de órganos o plasma infectados y la tinción posteriormente del cultivo celular con prueba de prueba di-
recta de anticuerpos conjugados con fluoresceína (IFD) o indirecta (IFI) brinda el medio más confiable de identificar al
VEON. El uso de una prueba indirecta de anticuerpos conjugados con fluoresceína permite la detección del virus en 24 a
48 horas después de la inoculación de los cultivos celulares, de modo que no es una prueba dependiente de los efectos
citopatogénos en células de cultivos de tejidos.
La inoculación intracerebral de ratones lactantes es un método excelente para aislar al VEON. El material cerebral
de ratones infectados puede utilizarse como una fuente de antígeno viral, y su identidad puede determinarse por medio
de IF o por prueba de fijación de complemento.
La enfermedad debe ser diferenciada del hidropericardio, fiebre del Valle del Rift, ántrax, algunos tipos de intoxicación
con plantas o metalespesados, peste de los pequeños rumiantes y coccidiosis
Las rickettsias no pueden ser aisladas fácilmente en cultivos de tejidos.
En ganado, borregos, cabras y hombre la FVR es una enfermedad muy aguda. Fiebre del Valle del Rift (FVR)
La FVR se caracteriza por un curso rápido de la infección, depresión severa, diarrea, necrosis masiva del hígado y
aborto generalizado.
La enfermedad aparece después de períodos de lluvia abundante cuando hay abundancia de mosquitos, los vecto-
res artrópodos del virus.
La diferenciación con otras enfermedades vírales o rickettsiales se basa en la ubicación geográfica del brote, espe-
cies de animales afectados, estudios de inmunidad cruzada, investigaciones serológicas y aislamiento viral.
Los siguientes criterios pueden ser de ayuda para llegar a un diagnóstico:

137
Enfermedad ovina de Nairobi
◗ La EON causa enfermedad severa en borregos, un malestar que se caracteriza por diarrea, a menudo hemorrágica.
◗ Existe alta mortalidad en los borregos Masai, baja mortalidad en los borregos Merino o sus cruzas, baja mortalidad
en cabras, y no produce mortalidad en otros rumiantes, incluyendo vida silvestre.
◗ Las garrapatas R. appendiculatus son abundantes en la región.
◗ La inoculación intracerebral de ratones con sangre o suspensiones de tejidos provoca la muerte en los roedores.
◗ El virus de la EON puede ser aislado y propagado en cultivo de tejidos. La prueba de anticuerpos fluorescentes y la
suero neutralización, así como la prueba de fijación de complemento son capaces de identificar al agente causal.
Hidropericardio
◗ El hidropericardio produce una enfermedad severa en borregos y se caracteriza por signos del SNC seguidos por
muerte. El edema pulmonar y una abundancia de fluido en el saco pericárdico y en las cavidades pleurales pueden
observarse en casos más prolongados. La gastroenteritis es rara.
◗ Existe una alta incidencia de la enfermedad y mortalidad en razas exóticas de borregos, cabras y ganado, en contraste
con una baja incidencia y mortalidad en razas indígenas.
◗ Las garrapatas Amblyomma hebraeum o A. variegatum son abundantes en el área afectada.
◗ Las rickettsias pueden pasarse en ratón, a menudo sin ninguna evidencia de enfermedad en los ratones afectados.
◗ Cowdria ruminantium, una rickettsia, puede ser demostrada en células endoteliales de los capilares de frotis cere-
brales y en las células endoteliales de los grandes vasos sanguíneos teñidos con Giemsa.
◗ Lesiones: edema, inflamación y hemorragia de las mucosas predominantemente en el íleon, ciego y colon ascendente.
◗ Signos: diarrea acuosa profusa, a veces salpicada con sangre, cólico severo, deshidratación, depresión, debilidad y
signos del sistema nervioso central. Tasas de fatalidad elevadas.
◗ Las garrapatas no son vectores del virus de FVR y pueden estar ausentes del área de infección.
◗ Los ratones, los cultivos de tejidos y los embriones de pollo pueden infectarse con el virus, y el virus aislado se identi-
fica por métodos serológicos e inmunológicos.
Antrax
◗ Muchas especies de mamíferos pueden verse afectadas.
◗ Las lesiones más prominentes son las hemorragias múltiples, la enteritis hemorrágica y una inflamación prominente
del bazo con falla de la sangre para coagular.
◗ La sangre o frotis de tejidos teñidos con Giemsa muestran numerosas bacterias en forma de bacilos, encapsuladas y

138
arregladas en forma de cadenas.
◗ Los animales de laboratorio inoculados mueren, presentan hemorragias numerosas y gran abundancia de bacterias
encapsuladas en sus tejidos.
◗ El Bacillus anthracis puede crecer e identificarse en medios en el laboratorio.
Intoxicación con arsénico (en los tanques de inmersión)
◗ Pude afectar a muchas especies animales.
◗ Lesiones: edema y necrosis de epitelio y subepitelio gástrico e intestinal. Degeneración difusa del hígado y de otras
vísceras abdominales.
◗ Detección de arsénico en tejidos.
Coccidiosis
◗ Signos: diarrea (a veces sanguinolenta), deshidratación, fiebre, anorexia y anemia. La enfermedad puede ser fatal,
especialmente en corderos.
◗ Pueden desarrollarse parches blancos gruesos en el intestino delgado. Estos ooquistes pueden ser demostrados mi-
croscópicamente.
TRATAMIENTO
No existe tratamiento específico contra la EON. El tratamiento de apoyo, la protección contra adversidades climáticas y la
disponibilidad de alimento de buena calidad pueden reducir la tasa de mortalidad.
VACUNACIÓN
La recuperación de la EON conduce a inmunidad a largo plazo. Ya que las cabras y los borregos en áreas endémicas están
expuestos constantemente a las garrapatas que portan el virus, mantienen una buena inmunidad y no presentan signos
clínicos de la enfermedad. Se ha sugerido que los corderos y los cabritos están protegidos por los anticuerpos calostrales
hasta que pueden adquirir una inmunidad activa a través de la infección.
El virus de la enfermedad ovina de Nairobi puede propagarse en cultivos de tejidos (testículo de cabra, riñón de
cabra y riñón de hamster). Cuando el virus en cultivo de tejidos es atenuado, es capaz de proteger a los borregos y a las
cabras del VEON. La cepa Entebbe de VEON pasada 140 a 150 veces en cerebro de ratón también se utiliza como vacuna.
Sin embargo, debido a la variabilidad de respuestas de raza a las vacunas de virus vivo modificado y a sus efectos adver-
sos, generalmente no se recomienda.

139
Las cabras y borregos susceptibles deben ser protegidas del vector por medio de inmersión y aspersión en acaricidas
semanalmente. El movimiento de animales hacia áreas endémicas debe ser controlado a menos que los borregos y las
cabras estén naturalmente inmunes o hayan sido vacunados.
Debido a que la infección no es transmitida por contacto, hay poca necesidad de procedimientos de cuarentena
estricta. Los borregos muertos deben ser enterrados o incinerados.
SALUD PÚBLICA
Los anticuerpos contra el VEON han sido detectados en suero de sangre humana, pero se desconoce si estos anticuer-
pos son el resultado de infección con VEON o se debieron a un agente aún no identificado. Un caso clínico adquirido en
forma natural aparentemente fue reportado en Uganda; en dicho caso, de un hombre joven se aisló el virus y el joven
experimentó signos clínicos temporales. Sin embargo no se ha demostrado conversión serológica en investigadores que
trabajan con el virus.
Literatura
◗ ALEXANDER, R.A., PLOWRIGHT, W., and HAIG, D.A. 1957. Cytopathogenic agents associated with lumpy-skin disease of cattle. Buil.
Epiz. Dis. Afr., 5:489-492.
◗ ANONYMOUS. 1988. Lumpy skin disease. Vol. 1. No. 1, Paris:O.I.E. Disease Information..
◗ BURDIN, M.L. 1959. The use of histopathological examinations of skin material for the diagnosis of lumpy skyn disease in Kenya. Bul.
Epiz. Dis. Afr., 7:27-36
◗ CAPSTICK, P.B., PRYDIE, J., COACKLEY, W., and BURDIN, .M. L. 1959. Protection of cattle against the “Neetlhing” type virus of lumpy skin
disease. Vet. Rec., 71:422.
◗ DAVIES, F.G. 1981. Lumpy skin disease. In Virus diseases of food animals. E.P.J. Gibbs, ed. New York:Academic Press, pp. 751-764.
◗ DAVIES, F.G. 1982. Observations on the epidemiology of lumpy skin disease in Kenya. J. Hyg. Camb. 88:95-102.
◗ DAVIES, F.C. 1991. Lumpy skin disease, an African capripox virus disease of cattle. Br. Vet. J., 147:489-502.
◗ DAVIES, F.C., and ETEMA, 0. 1978. The antibody response in sheep to infection w¡th a Kenyan sheep and goat pox virus. J. Comp. Path.,
88:205-210.
◗ DIESEL, A.M. 1949. The Ep¡zoot¡ology of Lumpy 5km Disease in South Africa. In Proceedings of the l4th International Veterinary Con-

140
gress, London, U.K., pp.492-500.
◗ HAIG, D.A. 1957. Lumpy skin disease. Bull. Epiz. Dis. Afr., 5:421430
◗ HOUSE, J.A. 1990. Lumpy Skin Disease. In Proceedings of the 93rd Annual Meeting of the United States Animal Health Association.
Las Vegas. Nevada, 1989. pp.305-3l4.
◗ HOUSE, J.A., WILSON, T.M., EL NAKASHLY, S., KARIM, I.A., ISMAIL, 1., EL DANAF, N., MOUSSA, A.M., and AYOUB, N.N. 1990. The isolation of
Iumpy skin disease virus and bovine herpesvirus-4 from cattle in Egypt. J. Vet. Diagn. Invest., 2:111-115.
◗ KITCHING, R.P., BHAT, P.P., and BLACK, D.N. 1989. The characterization of African strains of capr¡poxviruses. Epidemiology and Infec-
tion, 102:335-34.3.
◗ KITCHING, R.P., and MELLOR, P.S. 1986. Insect transmission of capripoxviruses. Res. Vet. Sci., 40:255-258.
◗ Mac OWEN, K.D.S. 1959. Observation on the epizootiology of lumpy skin disease during the first year of its occurrence in Kenya. Bull.
Epiz. Dis. Afr., 7:7-20.
◗ MATTHEWS, R.E.F. 1982. Classification and nomenctature of viruses. Intervirol., 17:1-99.
◗ MORRiS, J.P.A. 1931. Pseudo-urticaria. Northern Rhodesia Departrnentof Animal Health, Annual Report 1930, p. 12.
◗ PLOWRIGHT, W., and WHITCOMB, M.A. 1959. The growth in tissue cultures of a virus derived from Iumpy skin disease of cattle. J. Path.
Bact., 78:397-407.
◗ PROZESKY, L., and BARNARD, B.J.H. 1982. A study of the pathology of lumpy skin disease in cattle. Onderstepoort J. Vet. Res., 49:167-175.
◗ SALEM, A S. 1989. Lumpy skin Disease in Egypt. In O.I.E. Disease Information. Vol 2. No. 2.
◗ SHIMSHONY, A. 1989. Proceedings of the 93rd Annual Meeting of the United States Animal Health Associat¡on. p 334.
◗ WEISS, W.E. 1968. Lumpy skin disease. In Emerging Diseases of Animais. FAO Agricultural Studies Bulletin No. 61, pp. 179-201.
◗ James A. House, D.V.M., Ph.D., Plum Island Animal Disease Center, USDA APHIS, NVSL, Foreign Animal Disease Diagnostic Laboratory,
Greenport.

141
FIEBRE AFTOSA
(Afta epizoótica, Bek-en-klouser, foot-and-mouth disease, fievre aphteuse, maul-und-Klauenseuche)
DEFINICIÓN
La fiebre aftosa (FA) es una infección viral altamente contagiosa, primordialmente de los animales domésticos de pezuña
hendida (bovinos, cerdos, borregos, cabras y búfalo de agua) y de animales silvestres de pezuña hendida. La enfermedad
se caracteriza por fiebre y vesículas con erosiones subsecuentes en boca, ollares, hocico, patas o pezones.
ETIOLOGÍA
El virus de la FA (VFA) es un miembro del género Aftovirus dentro de la familia Picornaviridae. Existen siete serotipos de
VFA: A, O, C, Asia 1, y de los Territorios del Sur de Africa (SAT, por sus siglas en inglés) 1, 2 y 3. Dentro de estos serotipos se
han descrito más de 60 subtipos, y ocasionalmente se forman nuevos subtipos espontáneamente. Sin embargo, en un
momento específico sólo hay unos cuantos subtipos que ocasionan enfermedad dentro de las áreas endémicas de FA.
La importancia de los subtipos es que una vacuna puede haber sido diseñada contra el subtipo presente en el área en el
cual se está utilizando la vacuna.
El virus de la FA es sensible al pH; el virión se inactiva cuando se expone a un pH por debajo de 6.5 o arriba de 11. Sin
embargo, en la leche y productos lácteos el virión está protegido y puede sobrevivir a 70°C por 15 segundos y pH de 4.6.
Entre pH de 6.7 y 9, la estabilidad aumenta conforme disminuye la temperatura; en cultivo celular el virus permanecerá
viable por un año a 4°C. El virus en el suero u otro material orgánico sobrevive a la deshidratación y puede ser transporta-
do en objetos inanimados. En la canal, el virus puede sobrevivir por largos períodos en médula ósea y nódulos linfáticos
refrigerados o congelados.
RANGO DE HUÉSPEDES
Se afectan primordialmente los animales domésticos y silvestres de pezuña hendida. Ejemplos de especies susceptibles
son los puerco espines, armadillos, nutrias, elefantes, capibaras, ratas y ratones.
Después de la Segunda Guerra Mundial, la fiebre aftosa estaba ampliamente distribuida en todo el mundo. En 1996, las

142
áreas endémicas eran Asia, África y partes de Sudamérica. En Sudamérica, Chile está libre, y Uruguay y Argentina no han
tenido un solo brote desde abril de 1994. La mayoría de los países europeos han sido reconocidos como libres. Los países
de la Unión Europea han dejado de vacunar contra FA. América del Norte y Central, Australia, Nueva Zelanda, Japón y las
Islas Británicas han estado libres de FA por muchos años.
PREVALENCIA GEOGRÁFICA POR SEROTIPO DE FA

Es interesante cómo ciertos serotipos tienden a estar restringidos a ciertas áreas del mundo. Algunos ejemplos son los
siguientes:
Continente Región Serotipo Serotipo Serotipo Serotipo
Europa (históricamente) A(5) O(1) C(1)
Asia Cercano Oriente A(22) O(1)

Medio Oriente A(22) O(1) C Asia (1)
Lejano Oriente A O(1) C Asia (1)
Africa Central del Este a Noreste Occidental A O
Central y Sur SAT 1 y 2

Sur SAT 3
El serotipo C no es común en Africa
Sudamérica A(24), (27) O(1) C(3)
TRANSMISIÓN
El virus de la FA puede ser introducido a un área libre por los siguientes mecanismos:
◗ Contacto directo o indirecto con animales infectados
◗ Diseminación de aerosoles de animales infectados (requiere de humedad y temperatura adecuadas). Los aerosoles
de leche a granel en camiones diseminó la FA en Inglaterra. Una persona en contacto con animales infectados puede
tener suficiente VFA en su tracto respiratorio por 24 horas para servir como una fuente de infección para animales
susceptibles.

143
◗ Alimentación con desechos contaminados (carne, leche, sangre, glándulas, huesos, queso, etc.).
◗ Contacto con objetos contaminados (manos, calzado, ropa).
◗ Inseminación artificial.
◗ Biológicos contaminados tales como hormonas (el proceso de extracción puede no inactivar al virus).
Después de que un animal se infecta por cualquier medio, el modo primario de diseminación es por los aerosoles
respiratorios. Otra forma importante de diseminación son el contacto directo y el indirecto. En un brote de FA, los roles de
los tres huéspedes primarios en la transmisión son como sigue:
◗ Los ovinos actúan como huéspedes de mantenimiento.
◗ Los cerdos actúan como amplificadores.
◗ Los bovinos actúan como indicadores.
Cuando los borregos o las cabras se infectan con VFA, la enfermedad puede no ser diagnosticada por un período
considerable, porque los signos y las lesiones pueden ser muy leves. Sin embargo, durante este tiempo los animales esta-
rán produciendo aerosoles infecciosos, contaminando fomites, y diseminando el virus por contacto.
La fiebre aftosa en cerdos se disemina muy rápido, ya que los cerdos producen 30 a 100 veces más virus en los aero-
soles que los borregos o el ganado. Un cerdo infectado puede producir cien millones de dosis infectantes por día.
Cuando el ganado está infectado con virus de FA, los signos y lesiones generalmente se desarrollan más rápido y son
más severos que en los cerdos, borregos o cabras. Si el ganado, los borregos o los cerdos son expuestos al mismo tiempo,
generalmente el ganado se enfermará primero.
Este tiempo puede resultar de la mayor exposición debido a un mayor volumen pulmonar.
Algunos animales pueden ser portadores de VFA. La mayoría de las especies de rumiantes pueden albergar al virus
en sus tejidos faríngeos por un período largo. El ganado recuperado o ganado vacunado expuesto a animales enfermos
puede volverse portador sano por 6 a 24 meses. Los borregos pueden ser portadores por 4 a 6 meses. Aunque bajo con-
diciones experimentales ha sido difícil demostrar la transmisión de FA de los portadores al ganado susceptible, existe
fuerte evidencia circunstancial en campo de que los portadores pueden haber sido la causa ocasional de algunos brotes.
También se ha demostrado que el virus se mantuvo por muchos años en un grupo pequeño y aislado de búfalos Africa-
nos sin la aparición de signos clínicos.
Algunas cepas de VFA parecen tener predilección por ciertas especies. Ha habido cepas que afectan a cerdos pero
no a los bovinos. En Sudamérica, el ganado maduro ha presentado signos clínicos de FA, cuando los borregos del pastizal
adyacente estaban normales.

144
Período de incubación
Después de la exposición experimental, los signos pueden desarrollarse tan temprano como a las 12 horas. El intervalo
usual es de 24 a 48 horas.
Cuando los animales susceptibles entran en contacto con animales clínicamente infectados (el tiempo pico de
transmisión es generalmente cuando las vesículas se rompen), los signos clínicos generalmente se desarrollan entre los
3 y 5 días.
Los cerdos alimentados con basura o desechos infectados desarrollan signos entre el día 1 y el 3. El epitelio oral in-
tacto es resistente a la infección, pero durante el proceso de ingestión de alimento puede haber alguna lesión, y el virus
también puede entrar a través de las tonsilas.
SIGNOS CLÍNICOS
Borregos y cabras
Los signos clínicos, si es que se presentan, tienden a ser muy leves y pueden incluir apatía, fiebre, y pequeñas vesículas
o erosiones en cojinete dental, labios, encías y lengua. La cojera ligera puede ser el único signo. En animales con cojera
puede haber vesículas o erosión de la banda coronaria o en el espacio interdigital. Los animales infectados abortan. Los
corderos lactantes pueden morir sin mostrar ningún signo clínico.
Borregos
Las lesiones en boca y las vesículas en la banda coronaria pueden ser escasas, pequeñas y difíciles de encontrar. Los
animales que mueren pueden presentar estrías grisáceas o amarillentas en el miocardio con degeneración y necrosis
(“corazón atigrado”).
La tasa de morbilidad es esencialmente de 100% en una población susceptible de animales domésticos. La mortalidad ge-
neralmente es menor al 1%, pero en animales jóvenes y con ciertos serotipos la mortalidad puede ser alta. En un brote de FA
en Israel, hubo mortalidad muy alta (al menos 50%) en gacelas silvestres de montaña. El mismo virus ocasionó la típica mor-
talidad baja en ganado. En las gacelas hubo una severa pancreatitis viral que seguramente favoreció la alta mortalidad.

145
DIAGNÓSTICO
En ganado la FA debería ser considerada siempre que exista ptialismo y cojera, y se observe o se sospeche de una lesión
vesicular. A menudo la fiebre precede otros signos clínicos, por lo que los animales febriles deberán revisarse cuidadosa-
mente. Pueden encontrarse lesiones diagnósticas iniciales antes de que los animales comiencen a salivar, presenten des-
carga nasal o comiencen a cojear. Con el fin de lograr un diagnóstico, examine la boca de un animal con cojera y las patas
de cualquier animal con signos o lesiones que afecten a la boca o los ollares. Típicamente la FA se disemina rápidamente
y se presenta una tasa de ataque alta; sin embargo, no siempre puede contarse con esto, ya que podría aparecer una cepa
relativamente avirulenta, o podrían estar afectados animales (borregos) más resistentes.
En cerdos, borregos y cabras, la FA debería ser considerada siempre que los animales muestren patas adoloridas, se
sospeche de lesiones vesiculares o ambas.
Muestras para diagnóstico de laboratorio

Debido a que varias enfermedades vesiculares tienen signos clínicos similares, es obligatorio un diagnóstico de labora-
torio. Las lesiones orales, nasales, en patas o en glándula mamaria son buenas fuentes para muestras. Deberá colectarse
lo siguiente de cada uno de 2 ó 3 animales:
◗ Fluido vesicular (tanto como sea posible)
◗ Epitelio que cubra una vesícula
◗ Tiras de tejido epitelial aún adheridas
◗ Aproximadamente 5 ml de sangre con anticoagulante (la viremia termina aproximadamente 5 días después del ini-
cio de la enfermedad)
◗ Fluido esofágico-faríngeo de ganado, borregos o cabras convalecientes. Este deberá ser diluido inmediatamente con
un volumen igual de fluido de cultivo celular (p. ej., solución balanceada de Hanks con hidrolisato de lactoalbúmina)
y agitarse vigorosamente por aproximadamente un minuto. Si la solución se vuelve azul, el pH es bajo y el virus po-
dría inactivarse; desechar y tomar otra muestra.
◗ Sangre para suero (10 ml de suero)
◗ De animales muertos tomar muestras de lesiones epiteliales, nódulos linfáticos, tiroides, glándula adrenal, riñón y
corazón (aproximadamente 10 gramos).
◗ Juego completo de tejidos en formalina.

146
Si las muestras pueden ser entregadas al laboratorio dentro de las primeras 24 horas, deberán colocarse en hielo. Si
la entrega va a llevar más tiempo, las muestras deben congelarse y no permitir que se descongelen durante el trayecto.
Si se va a utilizar hielo seco, asegúrese de que los viales están bien sellados con un tapón y cinta adhesiva de modo que
no penetre bióxido de carbono al vial. El dióxido de carbono reducirá el pH e inactivará al virus de FA. El epitelio también
puede colocarse en glicerina amortiguada y mantenida a 4°C (39°F) ó –20°C (-4°F). La proporción de muestra:glicerina no
deberá exceder de 1:10.
Para confirmar el caso inicial de FA, el virus tiene que ser aislado e identificado. Después de la confirmación del caso ini-
cial, el diagnóstico puede hacerse por detección del antígeno o del ácido nucleico, o de ambos.
Están disponibles pruebas serológicas que detectan anticuerpos y diferencian entre animales infectados y vacunados.
El diagnóstico diferencial de FA incluye a la estomatitis vesicular, enfermedad vesicular del cerdo, exantema vesicular
del cerdo, gabarro, y quemaduras químicas y térmicas. En el ganado, las lesiones orales pueden ser causadas por peste
bovina, rinotraqueítis infecciosa bovina, diarrea viral bovina, fiebre catarral maligna, y lengua azul, de manera similar a
las de FA. En borregos las lesiones ocasionadas por lengua azul, ectima contagioso, y úlceras de los labios y patas pueden
ser similares a las lesiones terminales de FA.
VACUNACIÓN
Comenzando aproximadamente en 1951, la vacuna contra la FA fue producida por el método de Frenkel. El epitelio normal
de la lengua era retirado, macerado, colocado en caldo nutritivo e inoculado con VFA. Después de la replicación del VFA,
el virus se inactivaba con formalina, y el hidróxido de aluminio se agregaba como adyuvante. Este método así como la
propagación viral en cultivo celular se utilizan hoy día para producir vacuna contra la FA.
En los brotes de FA se ha recomendao utilizar vacuna inactivada en formalina. En algunos casos aparentemente la
vacuna contenía virus viable. Hoy día (1996) las vacunas clásicas de FA se preparan utilizando virus inactivado con etileni-
mina binaria (BEI, por sus siglas en inglés) y saponina-hidróxido de aluminio o aceite como adyuvante. Se ha demostrado
que las vacunas en doble emulsión de aceite producen una inmunidad de mayor duración que la vacuna de saponina-
hidróxido de aluminio.
A la fecha, las vacunas generadas por ingeniería molecular no han sido tan efectivas o económicas como las vacu-

147
nas preparadas en cultivo celular.
Cuando se vacunan animales, es importante que la vacuna contenga el mismo subtipo de virus que el del área a
vacunar. Esto requiere de una revisión frecuente del serotipo y subtipo durante un brote, ya que el VFA frecuentemente
cambia durante el pasaje natural entre varias especies.
La protección inducida por una buena vacuna de hidróxido de aluminio disminuye rápidamente en 4 a 6 meses.
Una vacuna de doble emulsión en aceite puede proteger por hasta un año.
Los animales vacunados que no están completamente protegidos pueden ser una fuente de infección. El virus pue-
de replicarse y diseminarse, pero los animales pueden no mostrar ningún signo de infección.
La actitud oficial de un país con relación al control de una enfermedad depende de cuán seriamente la enfermedad afec-
ta al país, la capacidad financiera y técnica del país, y lo que sus vecinos estén haciendo. El grado de control de la FA varía
como sigue:
◗ Virtualmente no existe control en algunos países asiáticos y africanos donde la FA es enzoótica.
◗ La protección de animales de valor o accesibles a la vacunación a lo largo de la frontera proporciona una zona de amor-
tiguación o “buffer”. (Se puede vacunar ganado por la severidad de la enfermedad, pero no borregos ni cabras).
◗ La vacunación a gran escala y la cuarentena con o sin sacrificio de animales infectados.
◗ Las medidas de regulación para prevenir la entrada de virus de FA y la cuarentena y la implementación de un progra-
ma de erradicación.
◗ Un país donde la FA es endémica deberá estar preocupado por la introducción de FA, porque el virus introducido
puede ser de un serotipo al cual no sea inmune el ganado nativo.
Las siguientes son las características esenciales de un programa de erradicación y de control:
◗ Detener el movimiento de animales y producto de origen animal en el área afectada.
◗ Sacrificio de animales infectados (y animales contacto conocidos).
◗ Destrucción de canales.
◗ Desinfección de vehículos que abandonan el área infectada.
◗ Realizar la vacunación. Si la erradicación por sacrificio falla, la vacunación puede ser utilizada para controlar el brote.
Existen estudios experimentales indicando que una vacuna potente puede inducir una inmunidad significativa en 4
días, para proteger al ganado expuesto a FA.

148
◗ Informar y educar a la comunidad.
◗ Los países más desarrollados cuentan con planes para contrarrestar un brote de FA.
SALUD PÚBLICA
En una revisión de aspectos zoonóticos de la FA por K. Bauer en 1997, el encontró que, desde 1921, el virus de la FA se ha
aislado y tipificado en aproximadamente 40 casos humanos. Los casos ocurrieron en los tres continentes: Europa, África
y Sudamérica. El Tipo O predominó, seguido por el C, y raramente el A. Ya que la infección es poco común, la FA no se con-
sidera como un problema de salud pública.
Literatura
◗ ALONSO, A., MARTINS, M.A., DIAS GOMES, M.P., ALLENDE R., and SANDAHL, M.S., Foot-and-mouth disease virus typing by complement
fixation and ELISA tests using monovalent and polyvalent antisera J. Vet. Diagn. lnvest., In press.
◗ BACHRACH, H.L. 1968. Foot-and-mouth disease. Ann. Rey. Microbiol., 22:201-244.
◗ BAHNEMANN, H.G. 1975. Binary ethylenimine as an inactivant for foot-and-mouth diseaese virus and its appíication for vaccine
production. Arch. Virol., 47(1 ),47-56.
◗ BAUER, K. 1997. Foot-and-mouth disease as a zoonosis. Ann. Rey. Microbiol., 22:201-244.
◗ BLAIAN, L, and CALLIS, J. 1991. International Trade and Foot-and-Mouth Disease (FMD). Proc. 95th Ann. Mtg., U.S. Anim. Health Assoc.,
pp.240-260.
◗ BURROWS, R. 1972. Early Stages of Virus Infection Stud¡es in vivo and in vitro. In Proceeding of the Twentv-second symposium of the
societv for general microbiologv. London: Cambridge Univirsity Press; pp. 303-332.
◗ CALLIS, J.J., and McKERCHER, P.D. 1977. Dissemination of Foot-and-Mouth Disease Virus Through Animal Products. In Proceedings llth
International Meeting on Foot-and-Mouth y Disease and Zoonosis Control, Washington, D.C.: Pan. American Health Organization.
◗ CASAS, R. 1978. Summary of current research of the Panamerican foot-and-mouth disease center on oil adjuvanted vaccines. Bull.
0ff. Int. Epiz., 89(11-12):1015-1054.
◗ HEDGER, R.S. 1976. Foot-and-mouth disease in wildlife with particular reference to the African buffalo (Syncerus caffer). Wildlife
Diseases, 235-244.
◗ McKERCHER, P.D., MORGAN, D.O., McVICAR, J.W., and SHOUT, N.J. 1980. Thermal Processing to Inactvate Viruses in Meat Products. In
Proc. 85th Ann. Mtg. U.S. Anim. Health Assoc. pp. 320-328
◗ McKERCHER, P.D., and CALLIS, J.J. 1983. Residual Viruses in Fresh and Cured Meat. In Proceedings of the Annual Meeting of the Lives-

149
tock Conservation Institute, pp. 143-146.
◗ McVICAR, J.W. 1977. The pathobiology of foot-and-mouth disease in cattle (Patobiologia de la fiebre aftosa en bovinos). Review (Re-
visión). Bltn. Centr. Panam. Fiebre Aftosa, 26:1-7.
◗ Northumberland Report. 1969. Report of theCommittee of Inquiry on Foot-and-Mouth Disease. London, 1969.
◗ OBIAGA, J.A., ROSENBERG, F.J., ASTUDILLO, V., and GOlO, R.M. 1986. Characteristics of livestock production as determinant of foot-
and-mouth disease ecosystems (Las características de la producción pecuaria como determinantes de los ecosistemas de fiebre
aftosa). Bltn. Centr. Pan.Fiebre Aftosa, 33-34: 33-52,1979.
◗ ROSENBERG, F.J., ASTIDILLO, V.M., and GOIC, R. 1977. Estrategias regionales para el control de la fiebre aftosa: un enfoque ecológico
80 Congreso Científico Internacional de la Asociación Epidemiológica Internacional, Puerto Rico.
◗ SELLERS, R.F., HERNIMAN, K.A.J., and GUMM, l.D. 1977.The airborne dispersal of foot-and-mouth disease virus from vaccinated and
recovered pigs, cattle and sheep after exposure to infection. Res. Vet. Sci., 23:70-75. James House, D.V.M., Ph.D.,USDA, APHIS, NVSL,
FADDL; P. O. Box 848, Greenport, New York 11944-0848 C.A.Mebus, D.V.M., Ph.D.,USDA, APHIS, VS, Retired, Southoíd, NY

150
LENGUA AZUL Y ENFERMEDAD HEMORRAGICA EPIZOOTICA
Sinónimos: Hocico doloroso, pseudo fiebre aftosa, enfermedad del hocico, Bluetongue y Epizootic Hemorrhagic Disea-
se of Deer
DEFINICIÓN
La Lengua Azul (LA) y la Enfermedad Hemorrágica Epizoótica de los Venados (EHEV) son enfermedades de los rumiantes
transmitidas por insectos, que se caracterizan por cursos clínicos agudo o subagudo en rumiantes susceptibles. El virus
de la LA (VLA) y el virus de la EHE (VEHE) también se han asociado con una enfermedad congénita en borregos y ganado.
ETIOLOGÍA
La Lengua Azul y la Enfermedad Hemorrágica Epizoótica son causadas por orbivirus de la familia Reoviridae. Otros orbi-
virus incluyen al VEHE, Ibaraki, Palyam, Eubenangee y Tilligerry. Los virus son resistentes a solventes de lípidos, lo cual es
típico de los virus no envueltos. Los virus son relativamente ácido-lábiles, y el congelamiento lento a –10°C a -20°C (14-4°F)
es dañino para el virus.
En todo el mundo se han identificado 24 serotipos de VLA y 9 serotipos de VEHE. Cinco serotipos de VLA y 2 serotipos
de VEHE han sido aislados en los Estados Unidos. Sin embargo, sólo los serotipos VLA 10, 11, 13 y 17 y los serotipos de VEHE
1 y 2 están activos actualmente. El serotipo 2 de VLA, aislado originalmente de animales importados a Florida, puede no
haberse establecido en los Estados Unidos, aunque se requieren estudios epizootiológicos para resolver esta incógnita. El
ácido acético es un desinfectante efectivo contra estos virus.
RANGO DE HUÉSPEDES
El rango de huéspedes es muy amplio e incluye a todas las especies rumiantes probadas hasta la fecha. Sin embargo, la
expresión de la enfermedad clínica varía entre las diferentes especies. Los borregos son totalmente susceptibles al VLA. El
VEHE también infecta típicamente a la mayoría de las especies rumiantes; sin embargo, los ovinos parecen ser un hués-
ped pobre y raramente desarrollan signos de infección con VEHE.
La distribución geográfica de los orbivirus es extensa aunque el conocimiento actual es incompleto aún. La distribución

151
del virus se basa en la presencia de ciertas especies de Culicoides, incluyendo C. variipennis, C. imicola, C. brevitarsis y
otros. Las infecciones por orbivirus son comunes en climas tropicales, subtropicales y templados. Las áreas con actividad
del vector durante todo el año pueden mantener el virus fácilmente por medio de un ciclo continuo vector-huésped. No
está bien entendida la persistencia del virus en áreas con inviernos severos. La reintroducción del virus en un área du-
rante los meses cálidos por el transporte de animales infectados, o de Culicoides infectados transportados por el viento,
probablemente son comunes. Algunos reportes de investigaciones sugieren que la supervivencia al invierno en estas
áreas se debe a mecanismos tales como 1) viremias prolongadas (hasta 3 meses) en ciertos animales; 2) transmisión
transplacentaria de VLA al final del otoño y principios del invierno, en fetos durante el último tercio de gestación, con
el nacimiento subsecuente de becerros virémicos; y 3) supervivencia del virus en Culicoides, el cual a su vez sobrevive al
invierno aún en densidades de población muy bajas. Las pruebas virológicas y serológicas han sugerido que el VLA existe
en América del Norte, Centroamérica y Sudamérica; en Africa y partes de Asia; Europa; el Medio Oriente y el Pacífico Sur;
el VEHE está distribuido probablemente de manera similar.
TRANSMISIÓN
La transmisión de los orbivirus es primariamente por especies de Culicoides que son vectores biológicos. Los limitados
estudios experimentales también han demostrado que las garrapatas son capaces de transmitir al VLA mecánica o
biológicamente; sin embargo, su papel en la epidemiología de VLA es probablemente mínimo. El virus también puede
ser transferido de madres virémicas (borregos y ganado) al feto en desarrollo. Aunque el VLA puede encontrarse en
semen de algunos carneros y toros, sólo se aísla al momento del pico de la viremia. Esta presencia de virus parecería
ser resultado de células sanguíneas en el semen. Una cantidad de estudios de campo y experimentales sugieren que
la transmisión de VLA vía semen no es de importancia en la epidemiología de VLA. El potencial para la transmisión
también existe debido a pobres prácticas de manejo tales como utilizar la misma aguja o equipo quirúrgico en varios
animales (transmisión mecánica).
El período de incubación de LA en borregos es generalmente de 7 a 10 días. Sin embargo, la viremia puede aparecer tan
temprano como 3 a 4 días después de la infección. No existe información disponible sobre los períodos de incubación
para VEHE.

152
SIGNOS CLÍNICOS DE LENGUA AZUL
LA en ovinos
Los signos clásicos de Lengua Azul en borregos son los de una infección aguda a subaguda por una cepa virulenta de
virus en animales totalmente susceptibles de razas de lana fina o carneros. Sin embargo, los signos de LA son variables.
No todas las cepas de VLA que infectan a los ovinos causan enfermedad clínica. En algunos rebaños no existe ningún
clínico aparente, mientras que en otros rebaños infectados con el mismo virus hasta el 30% puede desarrollar signos
de enfermedad.
El primer signo de enfermedad que comienza 7 a 8 días después de la infección es una elevación inicial de la tem-
peratura hasta 41.6-41.7°C (106-107°F). La temperatura puede elevarse por 4 a 12 días después del aumento inicial. Dentro
de las 24 horas del aumento inicial en la temperatura, se desarrollan salivación excesiva y espuma por la boca, asociadas
con hiperemia e inflamación de la mucosa nasal y bucal. Si son obligados a moverse, los animales pueden jadear como
un perro. Durante los siguientes 2 a 3 días, se pueden desarrollar erosiones y ulceraciones en la mucosa bucal. En casos
severos, para los días 4 a 7 las ulceraciones extensas formadas pueden estar cubiertas con tejido necrótico grisáceo en
el cojinete dental y la superficie dorsal de la lengua. Además, los animales afectados que estén consumiendo alimento
grueso o áspero (tallos de alfalfa) pueden presentar lesiones más severas en la mucosa oral.
A menudo se observa hiperemia alrededor de las bandas coronarias de las pezuñas. Con frecuencia las pezuñas
están suaves y se hacen evidentes grados variables de cojera. En casos más severos, los animales se paran con el lomo ar-
queado. Si los animales son transportados durante este período, pueden desprendérseles las pezuñas. Los animales que
se recuperan pueden presentar una línea gruesa en la pared de la pezuña.
Las lesiones en la boca, la renuencia a moverse y la necrosis de la musculatura estriada originan debilidad, depre-
sión, y pérdida de peso rápida. En animales severamente afectados, estos signos pueden conducir a postración y muerte
eventualmente. Los borregos que se recuperan de infecciones severas pueden presentar fracturas en la lana 3 a 4 sema-
nas después de que la fiebre pasó, lo que puede o no conducir a la pérdida parcial o total de la lana.
La infección con virus de Lengua Azul en borregas gestantes en el primer trimestre puede producir muerte fetal
y reabsorción, aborto y nacimiento de corderos “tontos”. Las vacunas atenuadas contra VLA también pueden ocasionar
falla reproductiva.
LA en cabras
La infección con VLA en cabras es típicamente una infección inaparente similar a la descrita para el ganado.

153
Signos clínicos de la infección con VEHE
EHE en borregos
El virus de la EHE no parece ocasionar ninguna enfermedad clínica significativa en ovinos.
LA en borregos
Las lesiones de LA en borregos varían dependiendo de 1) la cepa viral, 2) la susceptibilidad individual y de raza y, 3) factores
ambientales (estrés). Las lesiones más sobresalientes incluyen edema facial, orejas edematosas, y exudado seco y áspero
sobre los ollares. Las lesiones en la cavidad oral incluyen hemorragias petequiales focales (del tamaño de una cabeza de
alfiler) que progresan hasta formar desechos necróticos grises sobre las erosiones y úlceras de los labios; en las super-
ficies dorsal, lateral y ventral de la lengua, y en el cojinete dental. La mucosa bucal puede estar cianótica. Puede haber
hiperemia y erosiones ocasionales en las papilas y láminas del retículo y del omaso.
Las lesiones en el aparato respiratorio incluyen cianosis y edema de la mucosa nasal y la faringe, y puede haber hi-
peremia traqueal y congestión. Puede existir espuma en la tráquea sólo cuando existe congestión pulmonar y edema.
Las lesiones en el sistema vascular son hiperemia, edema y hemorragias. Una lesión característica es la hemorragia
en la base de la arteria pulmonar. En ocasiones se pueden observar hemorragias petequiales y equimóticas (mayores que
el tamaño de la cabeza de un alfiler) en el endocardio. A menudo se encuentran áreas necróticas focales gris blanqueci-
nas en los músculos papilares y con menos frecuencia en otras áreas del miocardio.
Los cambios más prominentes en la piel incluyen edema de la piel y subcutáneo en la cabeza y las orejas. Algunas
veces un “rash” o erupción eritematosa puede progresar hasta exudado seroso y áspero en la piel. La hiperemia es nota-
ble en la corona de la pezuña. Con frecuencia este enrojecimiento va acompañado por hemorragias petequiales o equi-
móticas que se extienden hasta la parte córnea.
Es común un exudado amarillo gelatinoso en la fascia (tejido conectivo) a lo largo y entre los músculos esqueléti-
cos. En la superficie de corte de los músculos fuertes puede haber hemorragias focales y áreas que se aprecian grises y
blanco grisáceas.
Los corderos recién nacidos con LA congénita presentan hidranencefalia o porencefalia. Estas lesiones se caracte-
rizan por cavidades llenas de fluido, que ocupan ya sea el total de la bóveda craneana o como cavidades quísticas en la
materia gris y en la materia blanca de la corteza cerebral. Puede estar presente una displasia cerebelar (desarrollo anor-

154
mal), con lóbulos medial y lateral rudimentarios. La espina dorsal puede estar displásica (desarrollo anormal) y carecer
de materia blanca. Las deformaciones esqueléticas pueden incluir escoliosis (curvatura lateral de la espina) y tortícolis
(cuello torcido).
En borregos, la LA puede variar desde una enfermedad inaparente hasta una severa, dependiendo de la raza, cepa viral,
y ambiente de estrés en los animales. La morbilidad puede alcanzar el 100%; la mortalidad puede variar entre 0 y 50%.
Muchos animales se recuperan entre unos pocos días y dos semanas.
La morbilidad y la mortalidad para la infección por VLA en otras especies es como sigue:
◗ Cabras
Signos clínicos mínimos
◗ Borrego cimarrón
Morbilidad cercana al 100% y mortalidad del 0 al 50%
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico tentativo de LA puede hacerse cuando: 1) los signos clínicos aparecen en poblaciones susceptibles conoci-
das, 2) la ocurrencia de la enfermedad coincide con cierta prevalencia de insectos vectores, 3) la necropsia en ovinos revela
lesiones macroscópicas características, y 4) hay historia de debilitamiento en el rebaño (pérdida de peso) y pododerma-
titis (podredumbre e la pezuña).

Las muestras preferidas para el diagnóstico confirmatorio incluyen de sangre estéril y heparinizada de animales con sig-
nos clínicos, o bazo o médula ósea o ambos, de animales muertos. Las muestras de animales abortados neonatos infecta-
dos en forma congénita deberán incluir sangre heparinizada y, si es posible, bazo, pulmón, cerebro y suero. De ser posible,
la sangre completa heparinizada (eritrocitos y células blancas) deberán lavarse en solución salina con antibióticos y ser
resuspendida en solución salina antes de enviarla al laboratorio para su diagnóstico. Este procedimiento reducirá la can-
tidad de anticuerpos que pueden neutralizar al virus si ocurre lisis de células de la sangre.
Las muestras deberán ser enviadas refrigeradas, no congeladas. La congelación hace más difícil el aislamiento viral.

155
El diagnóstico confirmatorio se basa en el aislamiento e identificación del virus en sangre o tejidos. El diagnóstico en
corderos y becerros se basa en serología (si no se ha ingerido calostro) o aislamiento viral, o ambos.
El diagnóstico diferencial incluye fotosensibilización por plantas, fiebre aftosa, estomatitis vesicular, diarrea viral bovina,
fiebre catarral maligna, rinotraqueítis infecciosa bovina, parainfluenza-3, ectima contagioso y actinobacilosis.
VACUNACIÓN
La vacunación ha sido el medio primario de controlar la enfermedad de LA en borregos. A la fecha, solamente las vacunas
de virus vivo modificado (atenuadas) han sido utilizadas. Debido a la multiplicidad de serotipos de VLA y a la protección
cruzada tan variable que existe entre los serotipos, la vacunación ha resultado en grados variables de éxito. Los sero-
tipos incorporados a la vacuna deben ser los mismos que producen infección en el campo. La práctica de administrar
múltiples serotipos virales en una sola vacunación es debatida por algunos científicos porque: 1) una respuesta inmune
(anticuerpos virus-neutralizantes) es inducida típicamente sólo contra uno, o en el mejor de los casos hasta contra dos
de los serotipos incorporados en la vacuna, y 2) el reordenamiento entre segmentos del genoma de las vacunas de virus
múltiples puede ocurrir dentro del huésped de un vector que se esté alimentando de dicho animal vacunado. Aunque la
infección simultánea en borregos, ganado o Culicoides con más de un serotipo viral puede resultar en la creación de virus
apareados, no existe evidencia de que este proceso haya resultado en la generación de nuevos serotipos. Sin embargo,
dichos eventos de apareamiento pueden resultar en virulencia y transmisibilidad biológica alteradas.
No hay ninguna vacuna inactiva o de subunidades disponible actualmente aunque se están estudiando varias
preparaciones de vacunas experimentales, incluyendo las vacunas de virus inactivos, las vacunas de subunidades prepa-
radas por purificación de VP2 natural (proteína viral responsable de inducir anticuerpos virus neutralizantes), y las de VP2
recombinante expresada en un sistema de baculovirus.
No existe vacuna disponible contra el VEHE.
CONTROL
La vacunación puede ser utilizada en áreas endémicas.
Las medidas de control de vectores para impedir la diseminación de la infección con VLA no se utilizan normalmen-

156
te. Sin embargo, ciertas medidas tienen una efectividad potencial tales como manejo de agua, (reducción de los sitios
de apareamiento de Culicoides) uso de insecticidas y larvicidas (aspersión en áreas de apareamiento) y repelentes de
insectos para bañar a los animales.
El único tratamiento aplicable disponible es disminuir al máximo el estrés en los animales y la administración de
antibióticos de amplio espectro para combatir infecciones secundarias.
SALUD PÚBLICA
Existe sólo un caso documentado de infección en humanos, y fue un trabajador de un laboratorio.
Literatura
◗ Bluetongue Symposium. 1975.Aust. vet. J., 51.
◗ International Symposium on Bluetongue and related Orbiviruses. 1985. Prog. Clin. Biol. Res., 78.
◗ International Symposium on Bluetongue, African Horsesickness and related orbiviruses. CRC Press, 1992.
◗ BEKKER, J.G., DeKOCK, W., and QUINLANN, J.B. 1934. The occurrence and identificaction of bluetongue in cattle – The so-called pesu-
do foot-and-mouth disease in South Africa. Onderstepoort J. Vet. Sci. Anim. Indust., 2:393-507.
◗ BOWNE, J.G. 1971. Bluetongue disease. Adv. Vet. Sci. Comp. Med., 15: 146.
◗ CAMPBELL, C.H., BARBER, T.L., and JOCHIM, M.M.: Antigenic relationship of Ibaraki, bluetongue and epizootic hemorrhagic disease
viruses. Vet. Micro., 3: 15-22.
◗ GIBBS, E.P.J., and GREINER, E.C. 1989. Bluetongue and epizotic hemorrhagic Disease. In Epidemiology of Arthropod-Borne Viral Disea-
ses, T.P. Monath, ed., Boca Raton, FL:CRC Press, pp. 2: 39-70.
◗ GORMAN, B.M. 1979. Variation in orbiviruses. J. Gen. Virol., 44: 1-15
◗ GOULD, A.R. and PRITCHARD, L.I. 1990. Relationships amongst bluetongue viruses revealed by comparisons of capsid and outer coat
protein nucleotide sequences. Virus Res., 17: 31.
◗ HOWELL, P.G. and VERWOERD, D.W. 1971. Bluetongue virus. Virol. Monographs, 9: 35-74.
◗ HUISMANS, H. and ERASMUS, B.J. 1981. Identification of the serotypespecific and group-specific antigens of bluetongue virus. On-
derstepoort J. Vet. Res., 48: 51-58.
◗ JONES, R.H., and FOSTER, N.M. 1978. Heterogeneity of Culicoides variipennis field populations to oral infectionwith bluetongue
virus. Am. J. Trop. Med. Hyg., 27: 178-183.

157
◗ JOCHEIM, M.M. and JONES, S.C. 1976. Plaque neutralization of bluetongue virus and epizootic hemorrhagic disease virus in BHK-21
cells. Am J. Vet. Res., 37: 1345-1347.
◗ KARSTAD, L. And TRAINER, D.O. 1967. Histopathology of experimental bluetongue disease of white tailed deer. Can. Vet. J. 8: 347-254.
◗ LUEDKE, A.J. 1969. Bluetongue in sheep: viral assay and viremia. Am J. Vet. Res., 30: 499-509.
◗ LUEDKE, A.J., BOWNE, J.G., JOCHIM, M.M. and DOYLE, C. 1964. Clinical and pathological features of bluetongue in sheep. Am. J. Vet.
Res., 25: 963-970.
◗ MacLACHLAN, N.J., and OSBURN, B.I. 1983. Bluetongue virus-induced hydranencephaly in cattle. Vet. Pathol., 20: 563-573.
◗ MURPHY, F.A., BORDEN, E.C., SHOPE, R.E., and HARRISON, A. 1971. Physicochemical and morphological relationships of some arthro-
podborne viruses to bluetongue virus – A new taxonomic group. Electron microscopic studies. J. Gen. Virol., 13: 273-278.
◗ NELL, E.M. 1971. Cattle and Culicoides biting midges as possible overwintering hosts of bluetongue virus. Onderstepoort J. Vet. Res.,
38: 65.
◗ OSBURN, B.I., McGOWAN, B., HERON, B., LOOMIS, E., BUSHNELL, R., STTOT, J. And UTTERBACK, W. 1981. Epizootiologic study of blueton-
gue: Virologic and serologic results. Am. J. Vet. Res., 42: 884-887.
◗ OSBURN, B.I., SILVERSTEIN, A.M., PRENDERGAST, R.A., JOHNSON, R.T., and PARSHALL, C.J. 1971. Experimental viral-induced congenital
encephalopathies. I. Pathology of hydranencephaly and porencephaly caused by bluetongue vaccine virus. Lab. Invest., 25: 197-205.
◗ PEARSON, J.E. and JOCHIM, M.M. 1979. Protocol for the immunodiffusion test for bluetongue. Ann. Proc. Am. Assoc. Vet. Lab. Diag.,
22: 463-471.
◗ RICHARDS, W.P.C., CRENSHAW, G.L., and BUSHNELL, R.B. 1971. Hydranencephaly of calves associated with natural bluetongue virus
infection. Cornell vet., 61: 336-348.
◗ ROY, P. 1991. Towards the control of Emerging Bluetongue Disease. London: Oxford Virology Publications, pp. 1-71.
◗ SPREULL, J.L. 1905. Malarial catarrhal fever (bluetongue) of sheep in South Africa. J. Comp. Path. Therap., 18: 321-337.
◗ STOTT, J.L., OSBURN, B.I., and MacLACHLAN, N.J. 1984. Diagnosis of bluetongue virus infection in cattle: Virus isolation or serology?
Proc. Annu. Mtg. Am. Assoc. Vet. Lab. Diagn. 26.
◗ VERWOERD D.W., HUISMANS, H., and ERASMUS, B.J. 1979. Orbiviruses. In Comprehensive Virology, Vol. 14 H. Fraenkel. Conrat and R.R.
Wagner, eds. Plenum Pub.
◗ VERWOERD D.W., ELS, H.J., DeVILLIERS E.M., and HUISMANS, H. 1972. Structure of the bluetongue capsid. J. Virol., 10:783-794.
◗ J.L. Stott, D.V.M., University of California, School of Veterinary Medicine, Agricultural Experiment Station, Department of Microbio-
logy and Immunology, Davis, CA

158
PESTE DE LOS PEQUEÑOS RUMIANTES
Sinónimos: complejo estomatitis-pneumoenteritis o síndrome de pseudo peste bovina de los pequeños rumiantes, kata
[inglés coloquial para catarro], peste des petits ruminants.
DEFINICIÓN
Las peste de los pequeños rumiantes es una enfermedad viral aguda o subaguda de las cabras y los borregos que se ca-
racteriza por fiebre, estomatitis erosiva, conjuntivitis, gastroenteritis y neumonía. Las cabras generalmente se ven más
severamente afectadas que los borregos.
ETIOLOGÍA
La peste de los pequeños rumiantes es causada por un paramixovirus del género Morbillivirus. Otros miembros del
género incluyen al virus de la peste bovina (VPB), virus del sarampión (VS), virus del distemper canino (VDC), y virus del
distemper de los mamíferos marinos (focas) (VDF). Por muchos años el virus PPR se consideró como una variante del VPB
adaptado específicamente a las cabras y borregos al haber perdido su virulencia para el ganado. Se sabe que los dos virus
son distintos aunque antigénicamente muy relacionados.
RANGO DE HUÉSPEDES
La peste de los pequeños rumiantes es primordialmente una enfermedad de las cabras y los borregos. Sin embargo,
existe un reporte de ocurrencia natural de PPR en ungulados silvestres cautivos de las tres familias: Gazellinae (Dorcas
gazelle), Caprinae (Ibex nubio y borregos del Laristan) e Hippotraginae (gemsbok). Experimentalmente los venados cola
blanca americanos (Odocoileus virginianus)son susceptibles. El papel de la vida silvestre en la epizootiología de la PPR en
Africa sigue siendo investigado. El ganado y los cerdos son susceptibles a la infección con PPR pero no muestran signos
clínicos. Dichas infecciones subclínicas resultan en seroconversión y el ganado queda protegido contra el desafío con VPB
virulento. Sin embargo, el ganado y los cerdos o juegan un papel en la epizootiología de la PPR porque aparentemente
son incapaces de transmitir la enfermedad a otros animales.
Actualmente la PPR ocurre en la mayoría de los países africanos situados en un amplio cinturón comprendido entre el

159
Sahara y el Ecuador, el Medio Oriente (Península Arábiga, Israel, Siria, Irak y Jordania), y el subcontinente Indio.
TRANSMISIÓN
La peste de los pequeños rumiantes no es muy contagiosa y la transmisión requiere del contacto cercano. Las secreciones
oculares, nasales, y orales así como las heces son todas fuentes de virus. La infección por contacto ocurre principalmente
a través de la inhalación de aerosoles producidos al estornudar y toser. Los fomites como la cama también pueden con-
tribuir al inicio de un brote. Como en la peste bovina (PB) no se conoce un estado de portador. Los animales infectados
pueden transmitir la enfermedad durante el período de incubación.
La peste de los pequeños rumiantes tiene un período de incubación de 4 a 5 días.
SIGNOS CLÍNICOS
La enfermedad generalmente aparece en la forma aguda, con un período de incubación de 4 a 5 días seguido por una
elevación repentina de la temperatura corporal de 40-41°C (104-106°F). La temperatura generalmente permanece alta
por aproximadamente 5 a 8 días antes de regresar lentamente al estado de recuperación o bien a una caída por debajo de
lo normal antes de la muerte. Los animales afectados se observan enfermos e intranquilos y presentan una capa opaca,
hocico seco y apetito deprimido. Junto con estos signos no específicos están una serie de cambios que conforman un sín-
drome sumamente característico. Desde el inicio de la fiebre, la mayoría de los animales presentan una descarga nasal
serosa, la que progresivamente se vuelve mucopurulenta. La descarga puede permanecer o bien progresar, resultando
en un exudado catarral profuso que se reseca y encostra, obstruyendo los ollares. En esta etapa los animales presentan
dificultad para respirar, y hay muchos estornudos en un intento por desalojar los pasajes nasales. Se pueden ver áreas
pequeñas de necrosis en las membranas mucosas nasales visibles. La conjuntiva generalmente se congestiona, y el canto
medial puede presentar un poco de encostramiento. Como en la nariz, puede haber conjuntivitis catarral profusa que
resulte en el opacamiento de los párpados.
La estomatitis necrótica es común. Comienza como un foco necrótico pequeño, enrojecido, rugoso y superficial en
la encía debajo de los dientes incisivos. Estas áreas pueden desaparecer en 48 horas o bien aumentar progresivamente
hasta involucrar al cojinete dental, el paladar duro, las mejillas y sus papilas, y el dorso de la parte anterior de la lengua. La
necrosis puede resultar en erosiones no hemorrágicas irregulares y superficiales en las áreas afectadas de la boca y fisuras

160
profundas en la lengua. Los detritus necróticos pueden acumularse en las comisuras orales, y se pueden formar escamas a
lo largo de la unión mucocutánea de los labios. Puede haber salivación excesiva pero no hasta el grado de babear.
En el clímax del desarrollo de las lesiones orales, la mayoría de los animales manifiestan diarrea severa, a menudo
profusa pero no hemorrágica. Conforme progresa hay deshidratación severa, emaciación, y disnea seguida por hipoter-
mia; la muerte ocurre generalmente después de un curso de 5 a 10 días. La bronconeumonía, evidenciada por la tos, es
una característica común en las últimas etapas de la PPR. Las hembras gestantes pueden abortar.
Las infecciones secundarias latentes pueden activarse y complicar el cuadro clínico.
La patología causada por la PPR se caracteriza por lesiones inflamatorias y necróticas en la boca y el tracto gastrointes-
tinal. A diferencia de la PB, también hay un componente del sistema respiratorio definido, si bien inconstante; de aquí el
sinónimo de complejo estomatitis-pneumoenteritis.
La emaciación, la conjuntivitis, la estomatitis erosiva que involucran el labio inferior y la encía adyacente, las meji-
llas cerca de las comisuras y la porción libre de la lengua son lesiones frecuentes. En los casos severos también pueden
encontrarse lesiones en el paladar duro, faringe y tercio superior del esófago. Las lesiones necróticas no se desarrollan
hasta formar úlceras porque la capa basal del epitelio escamoso raramente se ve afectada.
El rumen, retículo y omaso raramente presentan lesiones. Algunas veces puede haber erosiones en los pilares del
rumen. El abomaso es un sitio común de erosiones delineadas regularmente y que a menudo exuda sangre.
Las lesiones en el intestino delgado generalmente son moderadas, estando limitadas a pequeñas franjas de he-
morragias y, a veces, hay erosiones en la primera porción del duodeno y del íleon terminal. Las placas de Peyer son el
sitio de necrosis extensiva, la cual puede resultar en ulceración severa. El intestino grueso generalmente se ve más
severamente afectado con congestión alrededor de la válvula ileocecal, en la unión cecocólica, y en el recto. En la parte
posterior del colon y el recto, las franjas discontinuas de congestión (“rayas de cebra”) se forman en las crestas de los
pliegues de la mucosa.
En el aparato respiratorio, las erosiones pequeñas y las petequias pueden ser visibles en la mucosa nasal, huesos
turbinados, laringe y tráquea. La bronconeumonía puede estar presente, confinada generalmente a las áreas anteroven-
trales, y se caracteriza por consolidación y atelectasia. Puede haber pleuritis, la cual se puede volver exudativa y resultar
en hidrotórax.
El bazo puede estar ligeramente crecido y congestionado. La mayoría de los nódulos linfáticos del cuerpo están

161
aumentados de tamaño, congestionados y edematosos. Puede estar presente una vulvovaginitis erosiva similar a las
lesiones en la unión mucocutánea oral.
La incidencia de PPR en un área enzoótica puede ser similar a la de peste bovina, en que continuamente existe una tasa
de infección baja. Cuando la población susceptible aumenta, ocurren epizootias (brotes) periódicas, que reciben más
atención que la usual. Dichas epizootias pueden caracterizarse por casi 100% de mortalidad entre las poblaciones de
cabras y ovinos afectados.
El pronóstico de la PPR aguda generalmente es pobre. La severidad de la enfermedad y el desarrollo en el individuo
se correlaciona con la extensión de las lesiones en boca. El pronóstico es bueno en los casos en que las lesiones se resuel-
ven en 2 a 3 días. Es pobre cuando hay necrosis extensiva y las infecciones bacterianas secundarias resultan en un olor
poco agradable y fétidas del aliento de los animales. La complicación respiratoria también es signo para un pronóstico
pobre. Una tasa de morbilidad de 80 al 90% y una tasa de fatalidad de casos del 50 al 80% no son poco comunes, parti-
cularmente en cabras.
Los animales jóvenes (de 4 a 8 meses) presentan una enfermedad más severa, y la morbilidad y la mortalidad son
más altas. Tanto las observaciones en campo como en laboratorio indican que la PPR es menos severa en los borregos que
en las cabras. Sin embargo, se han reportado brotes de campo en las zonas húmedas de África occidental en los cuales no
se pudo distinguir entre las tasas de mortalidad en borregos y en cabras. El pobre estado nutricional, el estrés por movi-
miento y las infecciones bacterianas y parasitarias concurrentes favorecieron la severidad de los signos clínicos.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico presuntivo en el campo puede hacerse con base en los hallazgos clínicos, patológicos y epizootiológicos.
La confirmación en el laboratorio es un requisito absoluto, particularmente en áreas o países donde la PPR no ha
sido reportada previamente.

Las muestras a remitir incluyen sangre en anticoagulante EDTA, sangre coagulada o suero (si es posible, sueros pareados),
nódulos linfáticos mesentéricos, bazo, pulmón, tonsilas y secciones del íleon y del intestino grueso.

162
Los hisopos de descargas serosas nasales y lagrimales también pueden ser útiles. Todas las muestras deberán en-
viarse frías (no congeladas) en hielo dentro de las 12 horas posteriores a su colección.
Un amplio rango de procedimientos de laboratorio han sido descritos para detectar virus o antígeno viral, ácido nucleico
viral y anticuerpos.
Peste bovina.- La PB clínica es rara en las cabras y los borregos en Africa. En la India estas especies están involucradas muy
a menudo en brotes de PB. Clínicamente la PB y la PPR son similares pero la primera deberá ser la sospecha inicial si la
enfermedad involucra tanto a ganado como a pequeños rumiantes. La confirmación requiere del aislamiento viral y de
la neutralización cruzada.
◗ Pasterelosis.- La neumonía enzoótica o la forma septicémica de la pasterelosis se caracteriza por signos respiratorios
obvios, diarrea poco frecuente y una tasa de fatalidad que raramente excede el 10%.
◗ Pleuroneumonía contagiosa caprina.- No hay involucramiento del aparato digestivo y los signos clínicos y lesiones
están confinados al aparato respiratorio y al pericardio.
◗ Lengua azul.- La inflamación de los labios, el hocico y de la mucosa oral, junto con el edema de la región de la cabeza
deberán servir para diferenciar a la lengua azul de la PPR. La coronitis, común en la lengua azul, no es una caracterís-
tica de la PPR. Igualmente los borregos son más severamente afectados que las cabras.
◗ Hidropericardio.- A menudo hay involucramiento del sistema nervioso central, incluyendo convulsiones. No hay diarrea.
◗ Ectima contagioso (dermatitis pustular contagiosa u orf).- El virus orf causa lesiones proliferativas no necróticas, que
afectan más a los labios que a toda la cavidad oral. La ausencia de descargas nasales y de diarrea también distingue
al orf de la PPR.
◗ Fiebre aftosa.- Esta condición es comparativamente leve, y el signo clínico más característico, la cojera, no es una ca-
racterística de la PPR.
◗ Enfermedad Ovina de Nairobi.- Los borregos son más severamente afectados que las cabras. Está limitada geográfi-
camente a las partes de África del Este y del Oeste (Kenia, Uganda, Tanzania, Etiopía, Somalia y el Congo antes Zaire).
El diagnóstico requiere del aislamiento y la identificación serológica del virus.
◗ Coccidiosis.- No involucramiento del tracto digestivo superior ni del aparato respiratorio.
◗ Intoxicación con plantas o minerales.- varias plantas y minerales pueden causar severas lesiones intestinales. La his-

163
toria del caso y la ausencia de fiebre deberá distinguir a la intoxicación de la PPR.
TRATAMIENTO
No hay tratamiento específico para la PPR. Sin embargo las drogas que controlan las complicaciones bacterianas y para-
sitarias pueden disminuir la mortalidad.
VACUNACIÓN
La vacuna de peste bovina en cultivo de tejidos a una dosis de 102.5 DICT50 protege a las cabras al menos 12 meses contra
la PPR. La vacuna es utilizada actualmente en muchos países africanos para vacunar contra PPR. La eficacia a pesar de
su amplio uso es desventajosa para la actual Campaña Panafricana contra la Peste Bovina (PARC en inglés), porque es
imposible determinar si los pequeños rumiantes seropositivos han sido vacunados o infectados naturalmente con VPB.
Se está probando una vacuna atenuada homóloga de la PPR y pronto estará disponible comercialmente.
La erradicación es recomendable cuando la PPR aparece en áreas nuevas. Los métodos que han sido aplicados exitosa-
mente para la erradicación de la PB en muchas áreas deberían ser apropiados para la PPR. Estos deberán incluir cuaren-
tena, sacrificio y disposición adecuada de las canales y el contacto con fomites, la descontaminación y las restricciones en
la importación de borregos de áreas afectadas.
SALUD PÚBLICA
La peste de los pequeños rumiantes no es infecciosa para los humanos.
Literatura
◗ APPEL, M.J.G., GIBBS, E.P.J., MARTIN, S.J., TER MEULEN, V., RIMA, B.K., STEPHENSON, J.R. and TAYLOR, W.P. 1981. Morbillivirus Diseases of
Animais and Man. In Comparative Diagnosis of Viral Diseases IV, E. Kurstak and C. Kurstak, eds. New York:Acad. Press, pp. 235-297.
◗ BOURDIN, P., and LAURENT-VAUTIER, A. 1967. Note sur la structure du virus de la peste des petits ruminants. Rev. EIev. Med. Vet. Pays
Trop., 20: 383-386.
◗ BOURDIN, P., RIOCHE, M., and LAURENT, A. 1970. EmpIoi d’un vaccin antibovipestique produit sur cultures cellulaires dans la pro-
phyíaxie de la peste des petits ruminants au Dahomey. Rev. EIev. Med. Vet. Pays Trop., 23: 295-300.

164
◗ BROWN, C.C., MARINER, J.C., and OLANDER, H.J. 1991. An immunohistochemical study of the pneumonia caused by peste des petits
ruminants virus. Vet. Pathol., 28: 166-170.
◗ BUNDZA, A., AFSHAR, A., DUKES, T.W., MYERS, D.J., DULAC, G.C., and BECKER, S.A.W.E. 1988. Experimental peste des petits ruminants
(goat plague) in goats and sheep. Can. J. Vet. Res., 52: 46-52.
◗ DIALLO, A., TAYLOR, W.P., LEFEVRE, P.C., and PROVOST, A. 1989. Attenuation d’une souche du virus de la peste des petits ruminants:
candidat pour un vaccin homologue vivant. Rev. Elev. Med. Vet. Pays Trop., 42: 311-319.
◗ EL HAG ALI, and TAYLOR, W.P. 1983. The isolation of pests des petits ruminants virus (PPRV) from the Sudan. Res. Vet. Sci., 36: 14.
◗ FURLEY, C.W., TAYLOR, W.P., and OBI, T.U. 1987. An outbreak of peste des petits ruminants in a zoological collection. Vet. Rec., 121:443-447.
◗ GIBBS, E.P.J., TAYLOR, W.P., LAWMAN, M.J.P., and BRYANT, J.1979. Classification of peste des petits ruminants virus as the fourth mem-
ber of the genus Morbillivirus. Intervirol., 11: 268 -274.
◗ GILBERT, Y., and MONNIER, J. 1962. Adaptation du virus de la peste des petits ruminants aux cultures cellulaires. Rev. EIev. Med. Vet.
Pays Trop., 4: 321-335.
◗ HAMDY, F.M., DARDIRI, A.H., NDUAKA, O., BREESE, S.S., and IHEMELANDU, E.C. 1976. Etiology of the stomatitis pneumoenteritis com-
plex in Nigerian dwarf goats. Can. J. Comp. Med., 40: 276-284.
◗ LEFEVRE, P. C. 1982. Peste des petits ruminants et infection bovipestique des ovins et caprins (Synthese bibliographique). lnstitut
d’Elevage et de Medecine Veterinaire des Pays Tropcaux, 94704 Maisons-Alfort, France, 95 Pp.
◗ LEFEVRE, P. C., and DIALLO, A. 1990. Peste des petits ruminants. Rev. Sci. Tech. 0ff. Int. Epiz., 9: 951-965.
◗ MORNET, P., ORUE, J., GILBERT, Y., THIERRY, G., and S0W, M. 1956. La peste des petits ruminants en Afrique occidentale francaise. Ses
rapports avec la peste bovine. Rev. EIev. Med. Vet. Pays Trop., 9: 313-342.
◗ OPASINA, B.A. 1980. Epidemiology of PPR in the Humid Forest and Derived Savanna Zones. In: Peste des petits ruminants (PPR) in
sheep and goats. Proc. International Workshoo. IITA, Ibadan. Nigeria, 24-26 September 1980. D.H Hill, ed., Addis Ababa, Ethiopia:
International Livestock Center for Africa, 1983. pp. 14-21.
◗ OSTERHAUS, A.D.M.E. 1992. Studies on Virus Infections of WiId Aquatic Mammals. In The Ciba-Geigy Prize for Research in Animal
Health, 1991. Switzerland:Ciba-Geigy Ltd, Basel. 27 pp.
◗ ROWLAND, A.C., SCOTT, G.R., RAMACHANDRAN, S., and HILL, D.H. 1971. A comparative study of peste des petits ruminants and kata in
West African dwarf goats. Trop. Anim. HIth. Prod., 3: 241245.
◗ SCOTT, G.R. 1988. Rinderpestand peste des petits ruminants. In Vrus diseases of food animaís. vol. II, Gibbs EPJ, ed., London:Academic
Press, PP. 401-432.

165
◗ SALIKI, J.T., HOUSE, J. A., MEBUS, C.A., and DUBOVI, E.J. 1994. Comparison of monoconal antibody-based sandwich tecnique ELISA and
virus isolation for detection of peste des petits ruminants virus in goat tissues and secretions. J. Clin. Microbiol., 32:1349-1356-3.
◗ SALIKl, J.T., LIBEAU, G., HOUSE, J. A., MEBUS, C.A., and DUBOVI,. E.J.1993. Monoclonal antibody-based blocking ELISA for specific detec-
tion and titration of peste des petits ruminants virus antibody in caprine and ovine sera. J. Clin. Microbiol., 31:1075-1082.
◗ TAYLOR, W. P. 1984. The distribution and epidemiology of peste des petits ruminants. Prev. Vet. Med., 2:157-166.
◗ TAYLOR, W.P. and ABEGUNDE, A. 1979. The isolation of peste des petite ruminants virus from Nigerian sheep and goats. Res. Vet. Sci.
26: 94-96.
◗ J.T. Saliki, D.V.M., Ph.D., Oklahoma State University, Stiííwater, OK

166
FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT
Sinónimos: Hepatitis enzoótica infecciosa de los borregos y el ganado
DEFINICIÓN
La Fiebre del Valle del Rift (FVR) es una enfermedad aguda transmitida por artrópodos (primariamente mosquitos), febril
y viral de los borregos, ganado y cabras. La enfermedad en estas especies se caracteriza por altas tasas de abortos, elevada
mortalidad en neonatos y necrosis hepática. Los humanos son altamente susceptibles. Los síntomas en humanos en la
mayoría de los casos son los de una enfermedad febril aguda indiferenciada; los casos severos (aproximadamente 1%)
semejan a una enfermedad parecida al dengue, acompañada por hemorragias, meningoencefalitis, retinopatía y a veces
la muerte.
ETIOLOGÍA
La FVR es causada por un virus RNA de tres cadenas dentro del género Phlebovirus de la familia Bunyaviridae. Todos los
aislamientos son serológicamente similares. La detección de las diferencias entre aislamientos requiere de identificación
genética (fingerprinting) del RNA. El virus de la FVR es inactivado por solventes lípidos, detergentes y pH bajo. A pH´s
neutros o alcalinos en presencia de proteína como el suero, el virus puede permanecer viable por hasta 4 meses a 4°C. Las
muestras almacenadas por debajo de 0°C retendrán su infectividad por 8 años. El virus de la fiebre del Valle del Rift en
aerosoles tiene una media vida en exceso de 77 minutos a 25°C y 30% de humedad relativa. Los humanos se han infectado
con aerosoles generados durante el proceso de sacrificio, al manejar fetos abortados, al realizar necropsias y al realizar
procedimientos de laboratorio.
Las superficies contaminadas deberán ser lavadas para remover porciones grandes de materia orgánica y ser desin-
fectadas utilizando soluciones fuertes de hipoclorito de sodio o de calcio; el cloro residual deberá exceder de 5,000 ppm.
Las soluciones con pH de 6.2 (ácido acético) o menos también son efectivas.
RANGO DE HUÉSPEDES
El VFVR infecta muchas especies de animales y a los humanos. Los corderos neonatos, cabritos, becerros y cachorros son
altamente susceptibles y presentan muy alta mortalidad. Los borregos y los bovinos son las especies primarias afectadas
y los principales amplificadores del virus.

167
Los humanos son altamente susceptibles a la infección con virus de FVR y se infectan fácilmente con mosquitos y
aerosoles. Los humanos desarrollan una viremia suficiente para servir como fuente de infección para los mosquitos y así
poder introducir la enfermedad hacia áreas no infectadas.
Se ha encontrado que fiebre del Valle del Rift ocurre en la mayor parte de África.
TRANSMISIÓN
Históricamente los brotes explosivos de la enfermedad han ocurrido simultáneamente en un área amplia de África a
intervalos de 5 a 15 años. Los brotes generalmente han ocurrido en áreas previamente secas después de períodos de llu-
vias abundantes. El largo intervalo entre los brotes en animales permite el desarrollo de una población susceptible. Por
muchos años, el reservorio durante los períodos interepidémicos fue desconocido.
Luego los investigadores encontraron que el virus de la FVR estaba presente en huevos “adormilados” del mosquito
Aedes lineatopinnis localizado en el suelo de las depresiones con praderas conocidas como dambos. Cuando estas de-
presiones se llenan de agua, los huevos se incuban y se desarrollan mosquitos infectados. Estos mosquitos infectan un
huésped amplificador (rumiante), el cual sirve como una fuente de infección para muchos otros géneros de mosquitos
que rápidamente diseminan la enfermedad. Si el área de mosquitos infectados se extiende hacia áreas con animales
susceptibles, hay muchos casos clínicos. En contraste, en la mayoría de regiones de África la enfermedad es enzoótica y se
monitorea mejor con el uso de animales centinelas.
En Africa, muchas de las especies de mosquitos de los géneros Aedes, Anopheles, Culex, Eretmapoites y Mansonia
pueden transmitir la FVR. En Norteamérica los mosquitos de los géneros Aedes, Anopheles y Culex experimentalmente
son vectores capaces de transmitir la FVR. Experimentalmente se demostró que Culex pipiens, un vector importante en
Egipto, se alimentaba preferentemente de borregos febriles más que de borregos normales. Experimentalmente, la com-
petencia como vector de Culex pipiens también aumentó con una temperatura mayor y constante.
El período de incubación experimentalmente en corderos recién nacidos, cabritas, becerros y cachorros es de aproxima-
damente 12 horas. En borregos adultos, ganado, cabras y perros adultos el período de incubación puede ser tan largo
como 3 días. En humanos el período de incubación es de 4 a 6 días.

168
SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos dependen de las especies afectadas y de condiciones fisiológicas tales como la edad y la gestación. Los
corderos desarrollan una fiebre de 40 a 42°C (104-107°F) acompañada por anorexia, y se vuelven débiles y mueren aproxi-
madamente 36 horas después de la inoculación. La mortalidad en corderos menores de una semana de edad es mayor al
20%. Los borregos adultos desarrollan una fiebre de 40 a 41°C (104-106°F) junto con una descarga nasal mucopurulenta y
pueden vomitar. Si los animales están gestantes, el aborto será el signo más importante. La mortalidad, particularmente
en borregas que abortan, puede alcanzar el 20 a 30%. Los humanos desarrollan signos semejantes a la influenza con
fiebre de 37.8 a 40°C (100 a 104°F), dolor de cabeza, dolor muscular, debilidad y náusea, además de malestar epigástrico y
fotofobia. La mayoría de la gente se recupera en 4 a 7 días; sin embargo una proporción pequeña de individuos infectados
desarrollará complicaciones. Algunos pueden desarrollar un síndrome hemorrágico con ictericia, hematemesis, melena y
petequias 2 a 4 días después de iniciado el cuadro febril y muerte. Otras personas pueden desarrollar meningoencefalitis,
y un tercer grupo una retinopatía 5 a 15 días después de iniciar el cuadro febril.
La lesión primaria en la FVR es la necrosis hepática. En los fetos abortados y en los animales neonatos, particularmente en
corderos y becerros, la necrosis hepática puede ser masiva. El hígado puede estar crecido y amarillento, presentar hemo-
rragias petequiales y estar friable. Los animales más viejos pueden presentar una necrosis hepática focal, la cual puede
ser visible como focos pálidos pequeños en el parénquima o bien ser vistos sólo al examen histopatológico. Tanto en
animales neonatos como viejos que mueren puede haber hemorragias cutáneas diseminadas, hemorragias petequiales
a equimóticas en las membranas serosas parietal y visceral, y una enteritis hemorrágica.
La fiebre del Valle del Rift causa mortalidad elevada en corderos jóvenes, becerros y cabritas. La mortalidad en borregos
adultos es de alrededor del 20%. Un elevado porcentaje de los animales gestantes pueden abortar.
DIAGNÓSTICO
La fiebre del Valle del Rift deberá ser considerada dentro del diagnóstico diferencial siempre que se hagan las siguientes

169
observaciones en un brote de enfermedad:
◗ Tasas de abortos altas (posiblemente llegando al 100%) en borregas, vacas y perras, pero tasas bajas en cabras y en
otros rumiantes.
◗ Elevada mortalidad (posiblemente alrededor del 100%) en corderos y becerros de menos de 7 días de edad y tasas
menores de enfermedad y mortalidad en animales mayores.
◗ Lesiones extensivas en hígado en fetos abortados y animales neonatos.
◗ Una enfermedad semejante a la influenza en el hombre, particularmente en individuos asociados con animales.
◗ Ocurrencia de la enfermedad durante un período de gran actividad de insectos, y
◗ Diseminación rápida.
Aunque este escenario puede parecer hacer la sospecha de FVR muy obvia, desafortunadamente una falta de comu-
nicación puede resultar en un retraso en reconocer el patrón de la enfermedad.

Si se sospecha de FVR, deberán tomarse precauciones extraordinarias en la colección y envío de especímenes por el po-
tencial de infección humana. Las muestras para aislamiento viral deberán ser colectadas de fetos abortados o animales
febriles, o ambos. Las muestras para aislamiento viral deberán incluir al hígado, bazo, sangre heparinizada, suero y cere-
bro. Para la confirmación serológica de la enfermedad los animales febriles deberán estar identificados permanentemen-
te, colectar una muestra de suero y colectar una segunda muestra de suero un mínimo de 30 días después.
En los animales, la FVR no deberá ser confundida con lengua azul, Wesselsbron, fiebre efímera bovina, enterotoxe-
mia de los borregos, brucelosis, vibriosis, tricomoniasis, enfermedad ovina de Nairobi, hidropericardio o aborto en-
zoótico bovino.
VACUNACIÓN
Se han utilizado varias vacunas para proteger contra la infección con VFVR. Este virus fue atenuado por primera vez por
inoculación intracerebral seriada en ratones (cepa Smithburn). Una inoculación de esta vacuna produjo protección en 6
a 7 días e inmunidad que duró al menos 3 años. Sin embargo, cuando se administró a borregas gestantes causó aborto,
y la vacuna resultó patógena para el hombre. Debido a estos problemas con la vacuna atenuada, las vacunas inactivadas
producidas con virus propagado en cultivos celulares se desarrollaron. Estas vacunas protegieron; sin embargo, tuvieron

170
la desventaja de requerir de 2 inoculaciones para conferir protección, vacunación anual y grandes cantidades de antí-
geno. Cuando ocurrió la epizootia en Egipto, pudo producirse suficiente vacuna inactivada sólo para proteger al pie de
cría y animales de más valor. Recientemente se ha desarrollado una vacuna propagada en células VERO atenuada con
mutágenos, para uso en humanos. La vacuna también ha sido probada en borregos y ganado. La vacuna no causa efectos
adversos en corderos neonatos, becerros, o borregos o vacas gestantes. Los fetos bovinos inoculados con la vacuna vía una
laparotomía continuaron su desarrollo normal y resultaron seropositivos cuando nacieron. Esta vacuna también tiene la
ventaja de que una inoculación induce inmunidad rápida, y tan pocas como 10 unidades formadores de placa del virus
inducen protección. De este modo, muchas dosis de vacuna pueden ser producidas rápidamente.
Las vacunas atenuadas inducen un título neutralizante de anticuerpos más alto y más persistente en el suero que
las vacunas inactivadas. Los animales y la gente vacunados con una vacuna inactivada deberán obtener una determi-
nación de su título de anticuerpos neutralizantes anualmente, o bien ser revacunados. Un título de seroneutralización
de 20 o mayor es protectivo. Los corderos y becerros que reciben calostro de una hembra convaleciente o de una hembra
vacunada con un virus atenuado son protegidos en forma pasiva por aproximadamente 3 meses.
La vacunación es el único método práctico de prevenir pérdidas de bajo nivel en áreas enzoóticas de FVR. El movimiento
de animales de un área enzoótica hacia áreas libres de FVR durante el período de actividad del virus deberá suspender-
se para prevenir una epizootia. El control de mosquitos durante una epizootia es lógico pero no práctico para grandes
áreas; podría utilizarse para reducir la exposición en humanos en áreas limitadas. El sacrificio de animales enfermos no
es recomendado por el riesgo de infección en humanos a partir de aerosoles de la sangre y los fluidos corporales. En una
epizootia, la vacunación extensiva de todos los animales susceptibles para prevenir la infección de los huéspedes ampli-
ficadores y así la infección de los vectores es la única forma de prevenir la infección en animales y humanos.
SALUD PÚBLICA
Los humanos son altamente susceptibles a la infección. En un área enzoótica o epizoótica deberán tomarse las medidas
de protección mencionadas para evitar la infección por mosquitos. De aún mayor importancia deberán tomarse medi-
das protectoras para evitar la infección por aerosoles producidos durante el manejo de fetos y tejidos infectados y en
procedimientos de laboratorio. La gente que podría estar expuesta al virus deberá ser vacunada.

171
Literatura
◗ BARNARD, B.J.H., and BOHTA, M.J. 1977. An inactivated Rift Valley fever vaccine, J.S. Afr. Vet. Assoc., 48:45-48.
◗ CAPLAN, H., PETERS, C.J., and BISHOP, D.H.L. 1985.Mutagen-directed attenuation of Rift ValIey fever virus as a method for vaccine
development. J. Gen. Virol., 66:2271-2277.
◗ COETZER, J.A.W., and BARNARD, B.J.H. 1977. Hydrops amnii in sheep associated hydranencephaly and arthrogrypos¡s with Wessels-
bron disease and R¡ft VaIley fever viruses as aetiological agents. Onderstepoort. J. Vet. Res., 44:119-126.
◗ DAUBNEY, R., HUDSON, J.R., and GARNHAM, P.C. 1931. Enzootic hepatitis or Rift VaIIey fever: An undescribed virus disease of sheep,
cattle, and man from east Africa. J. Pathol. Bacteriol., 34:545-579.
◗ DAVIES, F.G., LINTHICUM, K.J., and JAMES, A.D. 1985. Rainfall and epizootic Rift VaIIey fever. Buil. WHO., 63:941-943.
◗ EASTERDAY, B.C. 1965. RiftValley fever. Adv. Vet. Sci., 10:65-127.
◗ FINDLAY, G.M. 1931. Rift Valley fever or enzootic hepatitis. Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg., 25: 229-262.
◗ GARGAN, T.P., CLARK, G.G., DOHM, D.J., and BAILEY, C.L.1984. Experimental transmission of Rift Valley fever virus by North American
mosquitoes. In Abstr. 33d Annul Meet. Am. Soc. Trop. Med. Hyg., p. 210.
◗ HOOGSTRAAL, H., MEEGAN, J.M., KHALIL, G.M., and ADHAM, F.K. 1979. The Rift ValIey fever epizootic in Egypt 1977-78. 2. Ecological and
entomological studies. Trans. R. Soc. Trop.Med. Hyg., 73:624-629.
◗ LAUGHLIN, LW., MEEGAN, J.M., STRAUSBAUGH, L.J., et al. 1979. Rift ValIey fever in Egypt: Observations of the spectrum of human
illness. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg., 73:630-633.
◗ MATTHEWS, R.E.F. 1982. Classifícation and nomenclature of viruses. Intervirol. 17:1 -99.
◗ 12. MORRILL, J.C., MEBUS, C.A., and PETERS, J.C. 1997. Safety and efficacy of a mutagen-attenuated Rift Valley fever vaccine in cattle.
Am. J. Vet. Res., 58:1104-1109.
◗ MORRILL, J.C., MEBUS, C.A., PETERS, J.C. 1997. Safety of a mutagen-attenuated Rift ValIey fever vaccine in fetal and neonatal bovids.
Am. J. Vet. Res. 58:1110-1119.
◗ MUNDEL, B., and GEAR, J. 1951. Rift Valley fever: 1. Occurrence of human.cases in Johannesberg. S. Afr. Med. J., 25:797-800.
◗ RANDALL, R., GIBBS, C.J., AULISIO, C.G., BINN, L.N., and HARRISON, V.R. 1962. The development of a formalin-killed Rift Valley fever vac-
cine for use in man. J. Immunol., 89:660-671.
◗ SMITHBURN, KC. 1949. Rift Valley fever: The neurotropie adaption of virus and experimental use of this modified virus as a vaccine.
Brit. J. Expt. Pathol., 30:1-16.

172
◗ TURRELL, M.J., ROSSI, C.A., and BAILEY, C.L. 1985. Effect of extrinsic incubation temperature on the ability of Aedes taeniorhychus and
Culex pipiens to transmit Rift Valley fever virus. Am. J. Trop. Med. Hyg., 34:1221-1228.
◗ WOOD, O.L., MEEGAN, J.M., MORRILL, J.C., and STEPHENSON. E.H. 1990. Rift Valley Fever Virus. In Virus lnfections of Ruminants, Z.
Dinter and B. Morein, eds. Amsterdam: Elsevier Science Publishers. PP 481-494.
REVIEW ARTICLES
◗ EASTERDAY, B.C. 1965. RiftValleyfever. Adv. Vet. Sci., 10:65-127.
◗ PETERS, C.J., and MEEGAN, J.M. 1981. Rift Valley Fever, In CRC Handbook Series in Zoonosis, G.Geran, ed., Boca Raton, FL.:CRC Press, pp
403420.
◗ SHIMSHONY, A., and BARZILAI, R. 1983. Rift Valley fever. Adv. Vet. Sci. Comp. Med., 27:347-425.
◗ WHO/FAD Working Group on Rift Valley fever. Rift Valley Fever: An Emerging Human and Animal Problem. WHO Publication No. 63,
Geneva, 69pp, 1982.
◗ C.A. Mebus, DVM, PhD, USDA, APHIS (retired), Southold, NY 11971

173
MIASIS POR GUSANO BARRENADOR
(Gusano barrenador del ganado, mosca verde, gusaneras, screwworm)
DEFINICIÓN
La miasis es la infestación de animales vertebrados vivos con larvas de dípteros, las cuales se alimentan por cierto tiempo
del tejido vivo o muerto del huésped, líquidos corporales o alimento ingerido. Dependiendo de su asiduidad al huésped,
dichas larvas se clasifican como obligatorias o facultativas. El gusano barrenador (GB) se clasifica como un parásito obli-
gatorio porque se alimentan unicamente de tejido vivo. Las larvas del GB penetran profundamente en una herida de un
animal de sangre caliente y se alimentan de tejido vivo y de fluidos corporales. Las larvas facultativas, que se alimentan de
tejido muerto y materia orgánica en descomposición, pueden estar en heridas, incluso simultáneamente con las larvas
de GB.
ETIOLOGÍA
La miasis por GB es causada por 2 especies de larvas de dípteros de la familia Calliphoridae, subfamilia Chrysominae:
Chrysomya bezziana (Villeneuve), el gusano barrenador del Viejo Mundo, y Cochliomyia hominivorax (Coquerel), el gusa-
no barrenador del Nuevo Mundo.
RANGO DE HUÉSPEDES
Cualquier animal de sangre caliente, incluyendo el hombre, está sujeto a una miasis por GB, pero la infestación en aves
domésticas o silvestres es rara.
Los GB sobreviven año con año en regiones tropicales y semitropicales. El insecto muere por temperaturas de congela-
ción o bien por períodos largos de temperaturas cercanas a la congelación. Debido a la susceptibilidad a bajas tempera-
turas, la ocurrencia de gusano barrenador puede ser estacional y raramente se les encuentra arriba de 7,000 pies (2000
m) sobre el nivel del mar.
El gusano barrenador del Nuevo Mundo (GBNM) fue reportado por primera vez en la parte sureste de los Estados
Unidos en 1933 y probablemente había sido introducido a través de la movilización de animales con miasis por gusano

174
barrenador del suroeste de los Estados Unidos. El GBNM sobrevivió a los inviernos en los Estados Unidos, en Florida y
Texas y ocasionalmente en el sur de Arizona y California. Durante la primavera y el verano, el GB se dispersó hacia el norte,
hasta el centro de los Estados Unidos, creando un problema estacional para la ganadería y la vida silvestre.
La erradicación del GBNM del sureste de los Estados Unidos se inició a principios de 1959. Este esfuerzo fue ayudado
por un invierno más frío de lo normal, lo cual limitó la supervivencia del insecto en la mitad sureña de la Península de Flo-
rida. Hacia fines de 1961 el sureste de los Estados Unidos fue declarado libre de esta plaga. Luego, a principios de 1962 se
inició un programa de erradicación similar en el suroeste de los Estados Unidos. Nuevamente el programa fue ayudado
por un invierno por un invierno más frío de lo normal, lo que limitó la supervivencia del insecto a la parte más meridional
de Texas. En 1964 se declaró la erradicación del GB de todos los estados contiguos a los Estados Unidos. De 1965 a 1981 se
mantuvo una zona de amortiguación o buffer, con grados variables de éxito, a lo largo de toda la extensión de la región
de la frontera México-Estados Unidos. El objetivo de esta zona de amortiguación era controlar la migración del GB desde
México hacia los Estados Unidos y disminuir la incidencia de casos del GB en la región.
En agosto de 1972 se firmó un acuerdo entre los Estados Unidos y México, donde se estableció una Comisión conjun-
ta para erradicar al GB de México. Dicha acción fue considerada necesaria para evitar la infestación en los Estados Unidos.
La erradicación del GB en México se inició hacia fines de 1976 y progresó de norte a sur. El último caso local de GB en los
Estados Unidos fue reportado en el Condado Star, Texas en agosto de 1982.
México y los Estados Unidos firmaron acuerdos con Guatemala en 1986, y con Belice en 1988, para extender el pro-
grama de erradicación conjunto hasta esos países. México fue declarado libre del GB en febrero de 1991.
Los movimientos de ganado desde el norte de Centroamérica hacia México siguieron representando una amenaza
de reinfestación. Dicha actividad probablemente fue responsable de los brotes en el centro y sur de México en 1992 y 1993.
Estos brotes fueron contenidos y eliminados rápidamente.
Estados Unidos firmó acuerdos con Honduras, El Salvador y Nicaragua en 1991, con Costa Rica en 1993 y con Panamá
en 1994. Para mantener al continente norteamericano libre del GB, se consideró necesario extender el programa de erra-
dicación hasta Centroamérica y Panamá. Una barrera permanente se establecerá en el Istmo de Panamá para evitar la
reinfestación de regiones hacia el norte.
Guatemala y Belice fueron declarados libres del GB en 1993. Luego El Salvador y Honduras fueron declarados libres
de la plaga en 1995 y 1996, respectivamente. El último caso local del GB en Nicaragua se reportó en febrero de 1997. La
erradicación del GB se inició en Costa Rica a principios de 1996 y se inició en Panamá en 1998.
Otras regiones del Hemisferio Occidental que han sido liberadas del GBNM son Puerto Rico, las islas Vírgenes y la

175
isla de Curazao en las Antillas Holandesas. El GBNM está presente en varias de las islas del Mar Caribe y en las regiones
tropicales y semitropicales de Sudamérica. Hay una diseminación estacional del GB en las regiones templadas de Argen-
tina, Uruguay y Paraguay en la primavera y el verano. Rara vez se reporta GB en Chile o en el sur de Argentina, y cuando
así ocurre es sólo de animales importados.
El único establecimiento registrado del GBNM en el Hemisferio Oriental fue en un área de 20,000 km2 alrededor de
Trípoli, Libia, en el norte de África. Se cree que la introducción del GB ocurrió con animales importados de Sudamérica
durante o antes de 1988. El brote fue erradicado en 1991.
El GB del Viejo Mundo nunca se ha establecido en Europa, norte de África, el Medio Oriente, Australia o el Hemisferio
Occidental. Se le encuentra en gran parte del resto de las regiones tropicales y semitropicales del Hemisferio Oriental: el
subcontinente Indio, sureste de Asia, la isla principal de Papúa Nueva Guinea, África tropical y de la región del Sub-Sahara,
Oman, Muscat, Fujaira y Kuwait.
CICLO DE VIDA
Las larvas del GB que se alimentan de heridas se encuentran cercanas y empacadas una junta otra. Conforme las larvas
se alimentan, destruyen el tejido en que están, haciendo la herida continuamente más grande. A los 5 a 7 días las larvas
alcanzan la madurez. En esta etapa de desarrollo (tercer estadío) las larvas salen de la herida y caen al piso. Las larvas
maduras tienen fototropismo negativo (p. ej., se mueven lejos de la luz y generalmente se entierran entre 2 y 5 cm de
profundidad en el suelo, en donde se desarrollan las pupas. Muchas larvas no sobreviven debido a la deshidratación y a la
predación. La transformación en mosca ocurre durante la etapa de pupa y puede llevar alrededor de 7 días a 28°C (82.4°F)
o bien puede tomar tanto como 60 días a temperaturas de 10 a 15°C.
Las moscas que sobreviven durante esta etapa de desarrollo emergen del pupario o cubierta pupal, tomando aproxi-
madamente 2 horas para secarse, extender sus alas y luego empezar a buscar alimento como agua y néctar. La supervi-
vencia de estas moscas depende de la temperatura, la humedad, las fuentes de alimento, la disponibilidad del huésped
y otros factores ecológicos. La temperatura ambiental del aire de 25 a 30°C (77 a 86°F) con una humedad relativa de 30 a
70% son parámetros ideales para la actividad y supervivencia de la mosca del GB. Las moscas adultas del GB encuentran
heridas superficiales en los animales de sangre caliente y se alimentan de los fluidos de la herida.
Después de 3 a 5 días las moscas están listas para aparearse. Las moscas macho del GB se aparean varias veces. Las
hembras generalmente se aparean una sola vez. Aproximadamente 3 a 4 días después del apareamiento la mosca hem-
bra busca una herida superficial en un animal de sangre caliente para ovipositar sus huevecillos en el borde de la herida

176
a manera de tejado. Las larvas de más de 2 mm de longitud emergen de los huevecillos en 8 a 12 horas, penetran en la
herida y comienzan a alimentarse.
Las moscas hembra del GBNM ovipositan hasta 400 huevecillos en una sola masa de huevos y una sola mosca pue-
de ovipositar 6 a 8 lotes de huevecillos en su vida. Una masa de huevecillos de GBNM contiene entre 100 a 250 huevecillos.
Las moscas macho del GB generalmente sobreviven alrededor de 14 días; las hembras a menudo sobreviven 30 días.
TRANSMISIÓN
La distancia que las moscas hembras del GB viajan depende de las condiciones ecológicas, la disponibilidad de alimento,
y la disponibilidad de huéspedes con heridas adecuadas. Las moscas hembra tienden a volar solamente 10 a 20 km en
ambientes tropicales cuando hay una alta densidad de animales. En ambientes áridos con menores densidades de ani-
males, las moscas del GB han viajado hasta 300 km. Con frecuencia en áreas más áridas las moscas del GB volarán sobre
cursos de agua. En áreas montañosas, las moscas viajan sobre el curso de valles, donde el clima es más cálido, la humedad
es alta y la densidad de animales es alta. Los vehículos, especialmente los que transportan animales, pueden contribuir a
la dispersión de moscas del GB en algunas áreas. El viento también puede ser un factor.
La transmisión del GB hacia áreas no endémicas y por largas distancias es a menudo el resultado de transportar
animales con miasis del GB o de trasladar moscas adultas del GB sobre vehículos de transporte. Cuando las infestaciones
recientes no son tratadas y las larvas maduran y salen de las heridas, existe un potencial de que el GB se establezca en
un área nueva.
SIGNOS CLÍNICOS
Las heridas que pueden infestarse por GB incluyen a las ocasionadas por garrapatas repletas, mordeduras de murciéla-
gos vampiros, castración, descorne, marcaje, cortadas con cercas de púas, hocicos lesionados en el caso de los borregos,
muda en el venado, y una multitud de otras causas. Los ombligos de mamíferos recién nacidos son sitio común para
la infestación del GB. Los primeros estadíos de las larvas que se alimentan de una herida son muy difíciles de observar;
sólo se puede observar un ligerísimo movimiento. Conforme las larvas se alimentan, la herida aumenta de tamaño gra-
dualmente, volviéndose más ancha y profunda. Para el tercer día, tantas como 100 a 200 larvas firmemente empacadas
y orientadas verticalmente pueden observarse profundamente en la herida. Las larvas del GB tienden a enterrarse más
profundamente en una herida cuando son molestadas y generalmente no son vistas en la superficie de la misma.
Después de 5 a 7 días, una herida puede expandirse hasta 3 cm o más en diámetro y hasta 5 a 20 cm de profundidad

177
con larvas de una sola masa de huevecillos del GB. Generalmente en este estadío otros tipos de moscas han depositado
sus huevecillos, resultando en una infestación múltiple. Una descarga serosanguinolenta exuda a menudo de las heri-
das infestadas, y se puede detectar un olor distinto. En algunos casos las aberturas en la piel pueden ser pequeñas con
paquetes de larvas por debajo. Las infestaciones por el GB en los orificios anales, vaginales y nasales pueden ser difíciles
de detectar, incluso en los últimos estadíos.
Los animales con infestación por el GB generalmente muestran incomodidad, pueden dejar de comer y producen
menos leche. Típicamente los animales con miasis por GB se separarán ellos mismos del resto del hato o rebaño en busca
de áreas oscuras o con sombra para echarse. Las cabras frecuentemente se esconden en cuevas. Los animales con miasis
por GB pueden morir en 7 a 14 días si las heridas no son tratadas para matar las larvas, especialmente en los casos de
infestaciones múltiples. Hasta 3,000 larvas pueden encontrarse en una sola herida17. La muerte probablemente resulta
por la toxicidad, por infecciones secundarias, o por ambas. Los animales más pequeños generalmente mueren por miasis
de GB en un período más corto que los animales grandes. La localización de las heridas infestadas también es un factor
determinante en el tiempo de la muerte.
En algunas áreas del hemisferio occidental donde las poblaciones del GB son altas y donde las condiciones climáticas y
ecológicas son ideales, los propietarios de ganado reportan que cada animal recién nacido se infestará por GB en el ombli-
go si no es tratado rápidamente después del nacimiento. Un estudio en King Ranch en Texas, Estados Unidos durante los
50’s demostró que el GB afectaba seriamente a la población de ciervos. En algunos años hasta el 80% de los cervatillos mu-
rieron debido al GB, mientras que en otros años la tasa de muerte estuvo cercana al 20%9. Las larvas maduras que abando-
nan las heridas sin tratar pueden contribuir a incrementar la población de mosca del GB en el área inmediata y, conforme
aumenta la población del GB, la proporción de animales con heridas superficiales que se infestan también aumenta.
Las infestaciones por GB que son tratadas y aquellas que resultan de una oviposición generalmente no son letales
para el animal; sin embargo, la muerte siempre es una posibilidad, especialmente en los animales muy pequeños. Las
infecciones secundarias también son comunes.
Los animales con infestaciones del GB sin tratar, a menudo tendrán más de una mosca ovipositando en el sitio de
la herida, o bien la misma mosca puede ovipositar más de una vez. Si se dejan sin tratar, estas infestraciones múltiples a
menudo resultan en la muerte del animal, entre los 7 a 10 días, dependiendo del tamaño y condición del animal, la loca-
lización de la infestación y si hay otras complicaciones tales como infección o toxicidad.

178
Las muertes en animales debidas al GB del Viejo Mundo parecen ser menos comunes que con las moscas del GB del
Nuevo Mundo.
DIAGNÓSTICO
Deberá sospecharse de miasis por GB cuando se observen las manifestaciones clínicas descritas. El GB del Nuevo Mundo
puede observarse como huevecillos blanco cremosos depositados en forma de tejado en el borde de una herida super-
ficial. Las larvas pequeñas del GB de hasta 2 mm de longitud se incuban a partir de los huevecillos en 8 a 12 horas. Las
masas de huevecillos del GBNM son indistinguibles excepto en que los huevecillos individuales con más grandes. Los
huevecillos en las masas depositadas por otras especies de moscas no están tan bien organizados. C. macellaria deposita
sus huevecillos en el margen o en el pelo cercano a una herida. Se requiere un examen microscópico para distinguir a los
huevecillos individuales de esta especie de la del GB. Las especies de la familia Sarcophagidae depositan larvas vivas en
una herida o en pelo o lana llenos de tierra. Las larvas de esta especie son facultativas y pueden observarse en heridas,
generalmente cerca de la superficie, alimentándose de tejido necrótico o materia orgánica.
Las larvas pueden ser removidas de una herida con pinzas. Las larvas en segundo y tercer estadío son cilíndricas,
puntiagudas en un extremo y romas en el otro, y presentan anillos completos de espinas café oscuro rodeando el cuer-
po. La forma y características de las larvas en segundo o tercer estadío semejan a un tornillo para madera, dando lugar
al nombre común de la plaga. El diagnóstico de campo es difícil, incluso para individuos entrenados. Generalmente es
necesaria una lupa o un microscopio para observar las características distintivas de los diversos estadíos de los insectos.
Un diagnóstico en el campo siempre deberá considerarse como presuntivo.
Las moscas hembras del GB pueden observarse alrededor de animales con heridas. Son aproximadamente 2.5 veces
el tamaño de una mosca doméstica común. Las moscas del GBNM presentan un tórax entre azul oscuro y azul verdoso
con una cabeza rojizo naranja y presentan tres bandas oscuras longitudinales en el dorso del tórax con una banda central
incompleta. Las moscas del GBVM tienen cuerpos que van del verde al negro azuloso y presentan dos bandas transversas
sobre el tórax. Las moscas de C. macellaria son similares pero tienen un tórax verde con tres bandas dorsales completas.

Antes del tratamiento deberá removerse una muestra de larvas de la herida con ayuda de pinzas para su envío al labora-
torio. Los huevecillos deberán ser retirados cuidadosamente del borde de la herida con ayuda de un bisturí. Para el diag-

179
nóstico en el laboratorio, las muestras de huevecillos, larvas o moscas deberán ser colocados en alcohol al 70% y enviarse
a un laboratorio de diagnóstico reconocido (no utilizar formalina como preservador). Debido a que las larvas de GB pe-
netran profundamente en una herida y a que pueden existir otras larvas facultativas más superficialmente en la misma
herida, las muestras de larvas para diagnóstico de laboratorio deberán ser colectadas de lo más profundo de la herida.
Las larvas del GB deben ser diferenciadas de larvas de otras especies de moscas del ganado como las moscas azules
que pueden estar presentes en una herida en cualquier animal de sangre caliente.
TRATAMIENTO
Antes del tratamiento debe retirarse una muestra de larvas de la herida para su envío al laboratorio con ayuda de pinzas.
La miasis del GB se trata con aplicación tópica de un larvicida aprobado, directamente dentro de la herida infestada. Las
heridas deberán ser tratadas de nuevo dos a tres veces en días sucesivos para asegurarse que todas las larvas han muerto
y ya han sido retiradas. Con este tratamiento la herida sanará rápidamente y no se reinfestará con larvas del GB.
VACUNACIÓN
No existe vacuna contra el GB.
Prevención
Donde el GB es endémico, los animales deben ser inspeccionados al menos cada 3 a 4 días para descubrir y tratar los casos
de miasis por GB. Las heridas abiertas en animales no infestados con larvas del GB deberán ser tratadas para evitar la
infestación. En áreas donde las miasis por GB tienen una ocurrencia estacional, la época reproductiva puede regularse
de modo que los nacimientos ocurran durante la estación en que la miasis por GB se encuentre raramente. De manera
similar, las prácticas de manejo que crean heridas como el marcaje a fuego, la castración, el descornado, el corte de cola u
otras operaciones, pueden ser programadas para la estación en que las miasis por GB son mínimas.
El tratamiento de heridas así como la aerosilización o el baño con un insecticida organofosforado aprobado pro-
porcionará protección contra la infestación por GB por 7 a 10 días. Si una masa de huevecillos es depositada en el borde
de una herida de un animal tratado con este insecticida, las larvas recién incubadas encontrarán residuos de insecticida
conforme se arrastran hacia la herida, y morirán. Esto generalmente da a las heridas suficiente tiempo para sanar. Si las
heridas ya están infestadas con larvas en segundo o tercer estadío del GB cuando el animal es bañado o sumergido con

180
el insecticida organofosforado, el tratamiento usualmente no mata todas las larvas presentes. De aquí que esta forma de
tratamiento deberá utilizarse solamente como medida preventiva y no como medida curativa.
Un aspecto importante del control es prevenir la introducción de GB hacia áreas que tienen el ambiente ecológico
para la propagación del GB y que en el momento se encuentran libres de la plaga. El bloqueo de dichas introducciones
se logra a través de acciones voluntarias y regulatorias. Inmediatamente antes de ser transportados de donde el GB es
endémico, los animales (incluyendo a las mascotas) deberán ser inspeccionados a conciencia en búsqueda de presen-
cia de alguna herida superficial sujeta a infestación por GB. Todas las heridas deberán ser tratadas con un insecticida
organofosforado aprobado seguido por un baño o inmersión de los animales antes de que sean movilizados. Un animal
con heridas sospechoso de estar infestado con GB no deberá ser movilizado hasta que las heridas hayan sido tratadas
adecuadamente y hayan sanado.
Los transportes deberán ser lavados por aspersión con insecticida para matar cualquier mosca adulta o estadío
inmaduro del GB. Al llegar a su destino o puerto de entrada, estos animales deberán ser inspeccionados nuevamente y
pasar por tratamiento de todas las heridas o miasis sospechosas de ser GB.
Erradicación
La erradicación del GB ha sido exitosa solamente cuando la técnica del macho estéril ha sido aplicada en un área. Des-
pués de que los insectos producidos en el laboratorio están en el estadío pupal por aproximadamente 5.5 días, o 24 horas
antes de que las moscas adultas emerjan, son expuestas a 5,000-7,000 rads de radiación gamma. Esta exposición a la
radiación produce insectos sexualmente estériles sin afectarlos en forma adversa en ninguna otra forma.
Una vez liberados, las moscas machos del GB sexualmente estériles se aparean con hembras nativas. Estas hembras
depositan huevecillos sin fertilizar que, por supuesto, no se incuban, rompiendo así el ciclo de vida.
Las áreas de erradicación son cubiertas semanalmente con una proporción igual de moscas machos y moscas hembras
estériles de 3,000 por milla cuadrada. Actualmente no hay ningún método práctico de separar a los machos de las hembras pro-
ducidas masivamente en el laboratorio. Aunque la erradicación del GB de un área puede mejorar al liberar una mayor proporción
de machos estériles, el beneficio de liberar hembras estériles requiere de mayor investigación. No obstante, el uso de la tecnolo-
gía actual ha sido exitoso. La dosis actual de moscas del GB estériles liberadas en un área variará de acuerdo a la población de GB
local estimada, la densidad de población, y la ecología local. La dosis deberá ser suficiente para liberar 300 moscas macho del GB
estériles o más por cada mosca hembra nativa del GB. Al utilizar esta tecnología junto con el tratamiento larvicida de las heridas
y el control del transporte de GB a través de movilización animal, resulta en la erradicación del insecto de esa área en 2 años o
menos. Esta dosis de machos estériles generalmente rebasará la población de moscas macho del GB nativas por 300 o más a 1.

181
SALUD PÚBLICA
Los humanos son susceptibles a las miasis por GB.
Literatura
◗ BAUMHOVER, A.H., GRAHAM, A.J., BITTER, BA., HOPKINS, D.F., NEW, W.D., DUDLEY, F.H., and BUSHLAND, R.C. 1955.Screwworm control
through release of sterilized filies. J. Econ. Entomol., 48:462-466.
◗ BAUMHOVER, AH. 1963. Susceptibility of screwworm larvae and prepupae to desiccation. J. Econ. Entomol., 56:645-649.
◗ BRUCE, W.G., and SHEELY, W.J. 1944. Screwworm in Florida. Agricultural Extension Service, University of Florida. Bull. No. 123.
◗ BUSHLAND, R.C., and HOPKINS, D. E. 1953. Sterilization of screwworm fijes with X-rays and Gamma-rays. J. Econ. Entomol., 46:648-656.
◗ BUSHLAND, R.C. 1960. Sterility principies for insect control, historical development and recent innovations. I.A.E.A. IAEASM 138, pp. 3-4.
◗ BUSHLAND, R.C. 1985. Eradication Program in the Southwestern United States. In Symposium on Eradication of the Screwworm
from the United States and Mexico. Misc. Pubí. of the Entomological Society of America, No. 62.
◗ COPPEGE, J.R., GOODENOUGH, J.L, BROCE, A.B., TANNAHILL, F.H., SNOW, J.W., CRYSTAL, M.M., and PETERSON, H.D. 1978. Evaluation of the
screwworm adult suppression system (SWASS) on the island of Curacao. J. Econ. Entomol., 2:579-584.
◗ CUSHING, E.C., and PATTON, W.S. 1933. Cochliomyla americana SP NOV. The screwworm fiy of the New World. Ann. Trop. Med. Parasi-
tol. 27(4):539-551
◗ FULLER, G. 1962. How screwworm eradication wiii affect wildlife: The eradication of the screwworm in the Southwest wili result in
a larger deer population in the region. The Cattleman. May.
◗ GAGNE, R.J. 1981. Chrysomya spp., Old World blow fijes (Diptera: Caliiphoridae), recently established in the Americas. Ent. Soc. of
Amer. Bull., Vol. 27(1):21-22.
◗ HALL, M.J.R. 1989. Manual for identification of the screwworm fly, Cochliomyia hominivorax (Coquerel), in North Africa. London:
British Museum of Natural History.
◗ HIGHTOWER, B.G., ADAMS, A.L., and ALLEY, DA. 1965. Dispersal of released irradiated laboratory-reared screwworm fijes. J. Econ. Ento-
mol., 58:373-374.
◗ HIGHTOWER, B.G., SPATES, G.E., Jr., and Garcia, J.J. 1971. Emergence rhythms of adult screwworm, J. Econ. Entomol., 64:1474-1477.
◗ HORN, Carlos Silvino. 1987. Bovine Ectoparasites and Their Economic lmpact in South America. In Proceedings of the MSD AGVET
Svmposium. XXIII World Veterinary Congress. Montreal. Quebec. Canada.
◗ KETTLE, D.S. 1981. Medical and Veterinary Entomology, New York: Wiley-lnterscience, pp. 241-261.

182
◗ KNIPLING, E.F. 1960. The eradication of screwworm fly. Sci. Amer., 203:54-61.
◗ LINDQUIST, A.W. 1937. Myiasis in wild animals in southwertern Texas. J. Econ. Entomol., 30:735-740.
◗ LINDQUIST, D.A., and ABUSOWA, M. 1991. The New World Screwworm in North Africa. (Special lssue of the New Animal Review FAO),
pp. 2-7.
◗ MEYER, N.L 1987. History of the Mexico-United States screwworm eradication program. APHIS/USDA Contract No. 533294-6-65.
◗ NOVY, J. E. 1991. Screwworm Control and Eradication in the Southern United States of America. (Special lssue of World Animal Re-
view FAO), pp.18-27.
◗ PARMAN, D.C. 1945. Effect of weather on Cochliomyia americana and a review of methods and economic applications of the study.
J. Econ. Ent., 53:1110-116.
◗ SCRUGGS, C.G. 1975. The peaceful atom and the deadly fiy. Jenkins Publishing Co., The Pemberton Press.
◗ SNOW, J.W., and COPPEGE, J.R. 1978. The screwworm Cochliomyia hominivorax (Diptera: Calliphoridae) reinfests the island of Cura-
cao, Netherlands Antilles. J. Econ. Entomol., 14:592-593.
◗ SPRADBERRY, J.P.; and HUMPHERY, J.D. 1988. The Screwworm Fly: Chrysomya bezziana. in Proceedings from the Veterinarv Conferen-
ce. Camden. Australia.
◗ THOMAS, D.B., and MANGAN, R.L. 1989. Oviposition and wound visiting behavior of the screwworm fly, Cochliomyla hominivorax
(Diptera: Calliphoridae). Ann. Entomol. Soc. Amer., 82:526-534.
◗ WLLIAMS, D.L., GARTMAN, S.C., and HOURRIGAN, J.L. 1977. Screwworm eradication in Puerto Rico and the Virgin lslands. FAO World,
pp. 31-35.
◗ ZUMPT, F. 1965. Mviasis in Man and Animals in the Old World. London: Butterworths, pp. 267.

183
TRIPANOSOMIASIS ANIMAL AFRICANA
(Nagana, Enfermedad Tsetsé, Enfermedad de la Mosca Tsetsé)
DEFINICIÓN
La Tripanosomiasis Animal Africana (TAA) es una enfermedad compleja ocasionada por Trypanosoma congolense, T. vi-
vax o T. brucei brucei, que son transmitidos por la mosca tsetsé, o la infección simultánea con uno o más de estos tripa-
nosomas. La tripanosomiasis animal africana es de mayor importancia en el ganado, puede ocasionar pérdidas conside-
rables en cerdos, camellos, cabras y borregos. La infección del ganado con uno o más de los tres tripanosomas resulta en
una enfermedad subaguda, aguda o crónica, caracterizada por fiebre intermitente, anemia, diarrea ocasional y pérdida
rápida de condición, que a menudo culmina con la muerte. En el sur de África la enfermedad es ampliamente conocida
como nagana, que proviene de un término Zulu que significa “estar con el espíritu bajo o deprimido”, una descripción
muy adecuada para la enfermedad.
ETIOLOGÍA
La Tripanosomiasis Animal Africana es causada por protozoarios de la familia
Trypanosomatidae, género Trypanosoma. T. congolense es parte del subgénero Nannomonas, un grupo de tripano-
somas pequeños con quinetoplastos marginales de tamaño mediano, sin flagelos libres y con membranas ondulantes
poco desarrolladas. En Africa del Este, T. congolense es considerado como la causa más importante de TAA debido a una
sola especie.
Este tripanosoma es también el causante principal de la enfermedad en ganado en África occidental. Los pequeños
rumiantes, los caballos y los cerdos también pueden ser afectados severamente. En perros domésticos, la infección cróni-
ca resulta con frecuencia en un estado de portador.
T. vivax es un miembro del subgénero Duttonella, un grupo de tripanosomas con quinetoplastos terminales gran-
des, flagelos libres marcados y membranas ondulantes poco aparentes. T. vivax es un organismo monomórfico grande
(18-26 µm longitud), sumamente activo en sangre en frotis húmedos. Los bovinos, ovinos y caprinos son los más afecta-
dos. Aunque este organismo es considerado como menos patógeno para el ganado que T. congolense, no deja de ser la
causa más importante de TAA en ganado de Africa occidental. Este tripanosoma persiste fácilmente en áreas libres de
moscas tsetsé (por ejemplo, en Centroamérica, Sudamérica y el Caribe), donde es transmitido mecánicamente por mos-

184
cas picadoras, agujas o jeringas contaminadas e instrumentos quirúrgicos.
T. brucei brucei pertenece al género Trypanozoon. T. b. brucei es un tripanosoma extremadamente polimórfico que
se presenta en forma de organismos cortos; organismos gruesos sin flagelos; organismos largos y delgados con flagelos
marcados; y formas intermedias, generalmente flageladas. Los caballos, perros, gatos, camellos y cerdos son muy sus-
ceptibles a la infección por T. b. brucei. La infección en ganado, borregos, cabras y ocasionalmente cerdos resulta en una
infección ligera o crónica.
Esta última observación, aunque ampliamente aceptada, ha sido cuestionada por Moulton y Sollod, quienes citan
la evidencia de que este organismo está ampliamente diseminado en África del Este y África Occidental, y de que puede
ocasionar una enfermedad grave y alta mortalidad en ganado, borregos y cabras.
RANGO DE HUÉSPEDES
Los bovinos, ovinos, caprinos, porcinos, equinos, camellos, perros, gatos y monos son susceptibles a la TAA y pueden pade-
cer síndromes que varían desde una infección subclínica ligera o crónica, hasta una enfermedad aguda letal. Las ratas,
ratones, cobayos y conejos son especies de laboratorio útiles.
Más de 30 especies de animales silvestres pueden infectarse con tripanosomas patógenos, y muchos permanecen
como portadores de los mismos. Se sabe que los rumiantes son reservorios activos de los tripanosomas. Los équidos salvajes,
leones, leopardos y cerdos salvajes son todos susceptibles y también pueden servir como portadores de tripanosomas.
El área de África infestada por mosca tsetsé se extiende desde el extremo sur del desierto del Sahara (latitud 15°N) hasta
Angola, Zimbabwe y Mozambique (latitud 20°S). De las 3 especies de tripanosomas africanos, sólo T. vivax se presenta en
el hemisferio occidental, en al menos 10 países del Caribe, Centroamérica y Sudamérica.
TRANSMISIÓN
En Africa, el vector primario para T. congolense, T. vivax y T. b. brucei es la mosca tsetsé. Estos tripanosomas se replican
en la mosca tsetsé y son transmitidos a través de la saliva de la mosca cuando la mosca se alimenta de algún animal. Las
tres principales especies de mosca tsetsé para la transmisión de los tripanosomas son Glossina morsitans, cuya presencia
es favorecida por las arboledas de la sabana; G. palpalis, que prefiere el habitat sombreado adyacente a los ríos y lagos, y
G. fusca, que se presenta en zonas boscosas densas y altas. La tripanosomiasis también es transmitida mecánicamente

185
por la mosca tsetsé y otras moscas picadoras, por la transferencia de sangre de un animal a otro. Los vectores mecánicos
más importantes son las moscas del género Tabanus, pero las moscas de los géneros Haematopota, Liperosia, Stomoxys
y Chrysops también han sido implicadas. En Africa, tanto T. vivax como T. b. brucei se han diseminado más allá del “cin-
turón de la mosca tsetsé, donde la transmisión es por moscas tabánidas o hipobóscidas principalmente el vector para
T. vivax en el Hemisferio Occidental sigue siendo desconocido, pero se cree que varias especies de moscas hematófagas
(especialmente tabánidas e hipobóscidas) sirven como vectores mecánicos.
El período de incubación para T. congolense varía de 4 a 24 días; para T. vivax, de 4 a 40 días y para T. b. brucei de 5 a 10 días.
PATOGENIA
La replicación inicial de los tripanosomas se da en el sitio de inoculación en la piel, provocando una tumefacción con do-
lor (chancro). Los tripanosomas se diseminan luego a los nódulos linfáticos y a la sangre donde continúan replicándose.
T. congolense se localiza en las células endoteliales de los capilares y vasos sanguíneos pequeños. T. b. brucei y T. vivax
se localizan en el tejido. Los anticuerpos desarrollados contra la capa de glicoproteína del tripanosoma destruyen al tri-
panosoma, resultando en el desarrollo de complejos inmunes. Sin embargo, los anticuerpos no eliminan la infección ya
que el tripanosoma posee genes que pueden codificar para muchas diferentes glicoproteínas que cubren la superficie,
y cambian su glicoproteína de superficie para evadir a los anticuerpos. Así, se da una infección persistente que resulta
en un ciclo contínuo de replicación del tripanosoma, producción de anticuerpos, desarrollo de complejos inmunes y
cambio en las glicoproteínas de superficie. Las lesiones inmunológicas son significativas en la tripanosomiasis y se ha
sugerido que muchas de las lesiones en estas enfermedades (p. ej., anemia y glomerulonefritis) pueden ser resultado de
la deposición de complejos inmunes que interfieren o previenen la función normal de órgano. El factor más significativo
y en la patogenia de la tripanosomiasis es la profunda inmunosupresión producida por estos parásitos. Esta marcada
inmunosupresión disminuye la respuesta del huésped a otras infecciones, permitiendo ocasionalmente enfermedades
secundarias que complican las características clínicas y patológicas de la tripanosomiasis.
SIGNOS CLÍNICOS
Debido a que las infecciones simultáneas con más de una especie de tripanosoma son muy comunes 18, y que la in-
fección simultánea de tripanosomas y otros hemoparásitos ocurre frecuentemente (como Babesia spp., Theileria spp.,

186
Anaplasma spp. y Ehrlichia spp.) es difícil concluir cuáles signos clínicos son atribuibles a un parásito dado. Se han reali-
zado pocos estudios adecuadamente controlados, así que es difícil determinar una respuesta clínica “típica” para cada
tripanosoma. Lo que sigue es una recapitulación de los síndromes observados en el campo y en casos experimentales de
tripanosomiasis ocasionados por cada uno de los tres tripanosomas africanos.
El signo clínico cardinal observado en la TAA es la anemia. A la semana de infección con los tripanosomas hemáticos
(T. congolense y T. vivax) generalmente hay una disminución notable del hematocrito, la hemoglobina, la cuenta de eri-
trocitos y de células blancas, y a los 2 meses estos niveles pueden caer debajo del 50% de sus valores antes de la infección.
Invariablemente también se presenta fiebre intermitente, edema y pérdida de la condición. Puede observarse aborto, y la
infertilidad tanto en machos como en hembras puede ser una secuela.
La severidad de la respuesta clínica depende de la especie y la raza del animal afectado y de la dosis y virulencia del
tripanosoma infectante. El estrés mala nutrición o por una enfermedad concurrente juega un papel prominente en el
proceso de la enfermedad y, bajo condiciones experimentales donde el estrés puede ser reducido notablemente, es difícil
lograr la enfermedad clínica.
T. congolense es un tripanosoma hemático que se encuentra solamente en los vasos sanguíneos de los animales
que infecta. No se localiza ni multiplica fuera de los vasos sanguíneos. La infección con T. congolense puede resultar en
una enfermedad hiperaguda, aguda o crónica en ganado, borregos, cabras, caballos y camellos. Los cerdos con frecuencia
desarrollan una enfermedad más leve; la enfermedad crónica es común en perros. El período de incubación es seguido
por episodios febriles intermitentes, depresión, letargia, debilidad, pérdida de condición, anemia, salivación, lagrimeo y
descarga nasal. Conforme progresa la enfermedad, hay pérdida de condición y se observan cambios en el color del pelo,
que va del negro al café metálico. El lomo del animal está arqueado a menudo y el abdomen está “remetido” El pulso está
acelerado, y hay palpitación yugular; la respiración se torna difícil. La anemia es un signo característico. En una infección
temprana, los organismos son fácilmente demostrables en frotis sanguíneos, pero conforme avanza la enfermedad a sus
formas subaguda, aguda y crónica, los organismos son más fácilmente demostrables en frotis de nódulos linfáticos.
T. vivax tiene un período de incubación variable, y aunque se considera menos virulento para el ganado que T. con-
golense, pueden producir tasas de mortalidad de más del 50%. Esto parece ser una marcada variación en la virulencia de
diferentes cepas de T. vivax, pero sigue siendo la principal causa de tripanosomiasis en ganado, ovinos y cabras en Africa
del Oeste.
Produce una enfermedad benigna en caballos y crónica en perros. T. vivax es difícil de observar en frotis sanguíneos,
pero también puede ser demostrado en frotis de nódulos linfáticos.

187
T. brucei brucei tiene un período de incubación relativamente corto y ocasiona infección de severa a fatal en caba-
llos, camellos, perros y gatos. Generalmente produce una enfermedad ligera, crónica o subclínica en ganado, borregos,
cabras y cerdos. En caballos se presenta una reacción febril 4 a 14 días postinfección, seguida por reacciones febriles recu-
rrentes. El latido cardíaco y la respiración pueden estar acelerados y se observan pérdida de condición y debilidad; el ape-
tito en cambio permanece normal. Son característicos una anemia progresiva e ictericia, y el edema de la región ventral,
especialmente en los genitales masculinos. Los organismos no siempre son fácilmente observables en frotis sanguíneos
y se demuestran mejor en frotis o secciones de tejidos (p. ej., nódulos linfáticos). Los animales infectados mueren en unas
pocas semanas o varios meses después, dependiendo de la virulencia de la cepa de T.brucei brucei.
La marcada inmunosupresión resultante de una infección con tripanosomas disminuye la resistencia del huésped
a otras infecciones y ocasiona enfermedades secundarias, lo que complica mucho las características patológicas y clíni-
cas de la tripanosomiasis.
No existen cambios patognomónicos en la TAA. Comúnmente se observan anemia, edema y atrofia serosa del tejido gra-
so. El edema subcutáneo es particularmente prominente y generalmente va acompañado de ascitis, hidropericardio, e
hidrotórax. El hígado puede estar aumentado de tamaño y el edema de los nódulos linfáticos se observa frecuentemente
en la enfermedad aguda, pero pueden estar reducidos de tamaño en enfermedad crónica. El bazo y los nódulos linfáticos
pueden estar hinchados, normales o atróficos. Comúnmente se observa necrosis de los riñones, del músculo cardíaco y
hemorragias petequiales subserosas. La gastroenteritis es común y puede haber polioencefalomalacia focal. Una lesión
localizada (chancro) puede ser notada en el sitio de mordedura de la mosca, especialmente en las cabras.
Los cambios en la sangre anémica son anisocitosis, poiquilocitosis, policromasia y puntilleo basofílico en los eritro-
citos. Pueden estar presentes todos, algunos o ninguno de estos cambios.
Las lesiones causadas por los tripanosomas en el huésped susceptible varían considerablemente, dependiendo de
la especie y la cepa de tripanosoma, así como de la especie y raza del animal afectado. Los tripanosomas hemáticos (T.
congolense y T. vivax) producen daño al huésped, principalmente por la anemia severa, que en las etapas tempranas de la
enfermedad se acompaña de leucopenia y trombocitopenia. En las fases terminales de la enfermedad por tripanosomas
hemáticos, la polioencefalomalacia focal probablemente resulta de la isquemia por acumulación masiva de parásitos en
los capilares terminales del cerebro.
Las lesiones que resultan por T. brucei brucei (un parásito tisular) son notablemente distintas de las observadas

188
con los tripanosomas hemáticos. La anemia es una lesión importante pero son mucho más dramáticas la inflamación, la
degeneración y la necrosis resultante de la invasión celular de varios órganos. Los marcados cambios proliferativos que
reflejan una respuesta inmunológica se observan en la mayoría de los tejidos corporales.
DIAGNÓSTICO
Deberá sospecharse de tripanosomiasis cuando un animal de un área endémica esté anémico y en mala condición. La
confirmación depende de la demostración del organismo en frotis sanguíneos o de nódulos linfáticos.
En las fases tempranas de la infección, especialmente con T. vivax y T. congolense, el parásito puede ser observado
fácilmente por examen microscópico de una preparación húmeda de laminillas con sangre. Los frotis gruesos y teñidos
con Giemsa también son una buena técnica (Figura 1), pero en frotis delgados fijos, que son preferibles para la identi-
ficación de especie, los parásitos pueden ser difíciles de demostrar. Cuando la parasitemia es baja, los frotis de la capa
blanca obtenida por centrifugación para microhematocrito pueden ser útiles para demostrar los parásitos. Debido a que
T. congolense tiende a asociarse a los eritrocitos, es esencial que la capa blanca y los eritrocitos adyacentes sean incluidos
en el frotis para asegurar la demostración del parásito.
Los frotis de nódulos linfáticos teñidos son un buen método para el diagnóstico, especialmente para T. vivax y T. b.
brucei. En la infección crónica por T. congolense, los parásitos se localizan en la microcirculación de los nódulos linfáticos
y en otros lechos capilares, lo que permite el diagnóstico por examen de frotis de nódulos linfáticos o frotis hechos con
sangre de la oreja. Al inicio de la infección, los frotis sanguíneos son óptimos para la demostración de T.congolense.
Estas técnicas convencionales de examen microscópico para la presencia de tripanosomas son ampliamente usa-
das hoy día, pero están comenzando a reemplazarlas métodos nuevos y mucho más sensibles. Una prueba de ELISA que
detecta el antígeno es extremadamente sensible para la detección de tripanosomiasis en ganado y cabras, y se ha de-
mostrado que las sondas de DNA específicas de especie detectan simultáneamente la infección del ganado con T. vivax,
T. b. brucei y T. congolense cuando los métodos convencionales revelaron sólo infecciones sencillas.

Para realizar las técnicas precedentes y los procedimientos más sensibles, deberán remitirse al laboratorio las siguientes
muestras, de varios animales: suero, sangre con el anticoagulante EDTA, frotis delgados y gruesos, y frotis de biopsias de
nódulo linfático.

189
Control del vector

La erradicación de la mosca y profilaxis con fármacos son los únicos métodos efectivos de control de las tripanosomiasis
disponibles actualmente. Se han utilizado varias alternativas de control de la mosca con grados variables de éxito. El
desmonte parcial de la maleza, utilizado ampliamente al inicio de las primeras campañas de erradicación de la mosca,
ha sido útil localmente porque elimina los sitios de apareamiento de la mosca. Pero para ser completamente efectivo, el
desmonte de maleza requiere de una destrucción ecológica inaceptable en vastas áreas de breñal y bosque. Todavía es un
procedimiento útil cuando se usa localmente junto con otros métodos de control.
La eliminación de los animales, y por tanto la eliminación de la principal fuente de alimentación para la mosca tset-
sé, fue utilizada en las primeras campañas de erradicación. Este fue un procedimiento inefectivo y antieconómico.
La aplicación de la técnica del macho estéril (como se hizo en la erradicación del gusano barrenador en los Estados
Unidos) recibió considerable atención en los años ochenta. Los primeros problemas con el apareamiento de las moscas
macho han sido superados y las pruebas de campo se han hecho en África del Este y del Oeste para determinar la efec-
tividad de esta alternativa en el control del vector. En estudios limitados, este procedimiento ha reducido la población
de moscas.
La dispersión aérea o en tierra con insecticidas y el uso de piretroides sintéticos en el ganado han disminuido la
densidad de moscas en algunas áreas, pero su uso extensivo requeriría considerable cooperación internacional. La dis-
persión de insecticida tiene la tremenda desventaja de erradicar también muchos otros artrópodos, varios de los cuales
son deseables.
La introducción reciente de trampas con señuelos aromáticos impregnados con insecticidas parece prometedora
como un medio para reducir la población de mosca tsetsé.
Quimioterapia y quimioprofilaxis
El uso de drogas para la prevención y tratamiento de la tripanosomiasis ha sido importante durante muchas décadas,
pero la rapidez con que los tripanosomas han desarrollado resistencia a cada droga introducida ha complicado tremen-
damente esta alternativa para controlar la enfermedad.
A pesar de esto, algunas de las drogas quimoprofilácticas más antiguas como los derivados de las quinapiramina
Antrycyde y Antrycyde Prosalt son usados todavía y dan protección efectiva contra la infección con T. b. brucei en caballos,
camellos y ganado por hasta 3 meses. La droga bromuro de piritidio (Protidium y AD2801) es útil en la profilaxis de infec-

190
ciones por T. vivax y T. congolense en ganado, borregos y cabras, y puede dar protección por hasta 6 meses.
La más utilizada de las nuevas drogas quimioprofilácticas y también la menos costosa es el cloruro de isometami-
dio . Esta droga, en uso por más de 20 años y vendida con los nombres comerciales Samorin, Trypamidium y M&B 4180A,
26
es excelente para la profilaxis de los tres tripanosomas animales africanos y da protección por 3 a 6 meses. El desarrollo
de resistencia a esta droga ha sido reportado tanto en Africa del Este como Africa del Oeste. Se ha encontrado que el
bromuro de homidio también es un quimioprofiláctico efectivo en Kenya, y un arsenical introducido recientemente, el
Cymelarsan, es efectivo en el tratamiento de infección por T. b.brucei.
Una droga quimioterapéutica ampliamente utilizada es el aceturato de diminazina (Berenil), que es efectivo contra
los tres tripanosomas animales africanos. Las drogas de isometamidio también son excelentes agentes quimioterapéu-
ticos, igual que los tripanocidas de cuaternarios de amonio Antrycide, Ethidium y Prothidium.
Aunque ampliamente utilizada en el control de la tripanosomiasis, la quimioprofilaxis es cara, demanda mucho
tiempo y se vuelve una solución insatisfactoria a largo plazo para el problema de la tripanosomiasis animal africana.
INMUNIZACIÓN
No existe ninguna vacuna actualmente contra la tripanosomiasis animal africana.
Tripanotolerancia
Se ha reconocido por algún tiempo que ciertas razas de ganado africano son notoriamente más resistentes a la tripano-
somiasis africana que otras. Esto es especialmente cierto en el caso del ganado cornicorto de África del oeste (Muturu,
Baoule, Laguna, Samba y Dahomey), y el N’Dama, también del África occidental. Este ganado ha existido en la región por
más de 5,000 años. Los estudios de susceptibilidad han demostrado que el N’Dama es la raza más resistente, seguida
por el más pequeño ganado cornicorto de África del Oeste, pero el recientemente introducido Cebú, de mayor tamaño, es
más susceptible. Los mecanismos de tripanotolerancia han sido ampliamente estudiados y ahora está bien establecido
que la tripanotolerancia tiene una base genética 13, 17. También se ha descrito la tripanotolerancia en borregos y cabras,
pero los mecanismos del fenómeno de tolerancia no han sido definidos.
ASPECTOS DE SALUD PÚBLICA

Los tres tripanosomas animales africanos se consideran no patógenos para los humanos.
Aunque T. b. brucei no ocasiona enfermedad en humanos, está relacionado cercanamente con T. b. gambiense y T.
b. rhodesiense. Este último es la causa de la enfermedad del sueño, una enfermedad muy debilitante y a menudo fatal

191
considerada como la de mayor significancia en Salud Pública en los 36 países del Sub-Sahara de Africa del Oeste, Central
y del Este, con 50 millones de personas en riesgo. En Africa del Este y Central, una forma crónica de la enfermedad en hu-
manos es ocasionada por T. b. gambiense, en la cual los humanos son el principal huésped, pero este organismo también
infecta a los cerdos. En Africa del Este y del Sur, T. b. rhodensiense es la causa de una enfermedad mucho más aguda de
enfermedad del sueño en humanos. Este tripanosoma también infecta ganado, antílope (Tragelaphus scriptus) y proba-
blemente muchos otros animales silvestres que pueden servir como reservorios del parásito.
Literatura
◗ ANOSA, V.O., LOGAN-HENFREY, L.L., and SHAW, M.K. 1992. A light and electronic microscopic study of changes in blood and bone
marrow in acute hemorrhagic Trypanosoma vivax infection in calves. Vet. Pathol., 29: 33-45.
◗ ASHCROFT, M.D., BURTT, E. and FAIRBAIRN, H. 1959. The experimental infection of some African wild animals with Trypanosoma
rhodesiense, T. brucei and T. congolense. Ann.Trop. Med. Parasitol., 53: 147-161.
◗ DOLAN, R.B. 1987. Genetics and trypanotolerance. Parasit. Today 3: 137-143
◗ EPSTEIN, H. 1971. The origin of the Domestic Animals of Africa, Vols. 1 and 2. New York:Africana.
◗ FINELLE P. 1973. African animal trypanosomiasis. World Animal Review, 7: 1-6 and 8: 24-27.
◗ GOODING, R.H. 1992. Genetic variation in tsetse flies and implications for trypanosomiasis.Parasit. Today 8: 92-95.
◗ KOBAYASHI, A., TIZARD I.R. and WOO, P.T.K.1976. Studies on the anaemia in experimental African trypanosomiasis. II. The pathogene-
sis of the anemia in calves infected with Trypanosoma congolense. Am. J. Trop. Med. Hyg., 25:401-406.
◗ KUZOE, F.A.S. 1991. Perspectives in research and control of African trypanosomiasis. Ann.Trop. Med. Parasit., 85: 33-41.
◗ LOGAN-HENFREY, L.L., GARDINER, P.R. and MAHMOUD, M.M. 1992. “Animal Trypanosomiasis in Subsaharan Africa.” In Parasitic Pro-
tozoa, Vol. 2, J. Krier and J. Baker,Eds., Academic Press, pp. 157-276.
◗ LOSOS, G.J. and CHOUINARD, A. 1979. Pathogenicity of Trypanosomes. Ottawa:IDRC Press.
◗ LOSOS, G.J. and IKEDE B.O. 1972. Review of the pathology of disease in domestic and laboratory animals caused by Trypanosoma
congolense, T. vivax, T. brucei, T. rhodesiense,and T. gambiense. Vet. Pathol. 9 (Suppl):1-71.
◗ MASAKE, R.A. and NANTULYA, V.M. 1991. Sensitivity of an antigen- detecting enzyme immunoassay for diagnosis of Trypanosoma
congolense infections in goats and cattle. J.Parasitol. 77: 231-236.
◗ MOULTON, J.E. and SOLLOD A.E. 1976. Clinical, serological and pathological changes in calves with experimentally induced Trypano-
soma brucei infection. Am. J. Vet. Res., 37: 791.

192
◗ MULLA, A.F., and PICKMAN, L.R. 1988. How do African game animals control trypanosome infections? Parasit. Today 4: 352-354.
◗ MURRAY, M., BARRY, J.D., MORRISSON, W.I., WILLIAMS, R.O., HIRUMI, H. and ROVIS, L. 1979. A review of the prospects for vaccination in
African trypanosomiasis. World Animal Review, 32: 913.
◗ MURRAY, M., MORRISON, W.I., MURRAY P.K., CLIFFORD, D.J. and TRAIL J.C.M.1979. Trypanotolerance – A review. World Animal Review, 31:
2-12.
◗ MURRAY M., TRAIL, J.C.M., DAVIS, C.E., and BLACK, S.J. 1984. Genetic resistance to African trypanosomiasis. J. Inf. Dis. 149: 311-319.
◗ NYEKO, J.H.P., OLE-MOIYOI, O.K., MAJIWA, P.A.O., OTIENO, L.H., and OCIBA, P.M.1990. Characterization of trypanosome isolates from
cattle in Uganda using species-specific DNA probes reveals predominance of mixed infections. Insect. Sci. Applic. 11: 271-280.
◗ ONAH, D.N. 1991. Porcine trypanosomiasis in Nigeria. Trop. Anim. Hlth. Prod. 23: 141-146.
◗ RODER P.L., SCOTT, J.M. and PEGRAM, R.G. 1984. Acute Trypanosoma vivax infection of Ethiopian cattle in the apparent absence of
tsetse. Trop. Anim. Hlth. Prod. 16: 141-147.
◗ ROGERS, D.J. and RANDOLPH, S.E. 1991. Mortality rates and population density of tsetse flies correlated with satelite imagery. Nature
351:739-741.
◗ SPRIGGS, D.R. 1985. Antigenic variation in trypanosomes: genomes in flux. J. Inf. Dis. 152:855-856.
◗ TIZARD, I.R., HOLMES W.L., YORK, D.A. and MELLORS, A. 1977. The generation and identification of the hemolysin of Trypanosoma
congolense. Experientia (Switzerland), 33:901-902.
◗ TIZARD, I., NIELSEN, K.H., SEED, J.R., and HALL, J.E. 1978. Biologically active products from African trypanosomes. Microb. Rev. 42: 661-681.
◗ TRAIL, J.C.M., DIETEREN, G.D.M., MAILLE J.C., YANGARI, G. and NANTULYA, V.M. 1991. Use of antigen-detection enzyme immunoassays
in assessment of trypanotolerance in N’Dama cattle. Acta Tropica 50: 11-18.
◗ OGUNYEMI, O. and ILEMOBADE, A.A. 1989. Prophylaxis of African trypanosomiasis: A review of some factors that may influence the
duration of isometamidium chloride prophylaxis. Vet. Bull. 59: 1-4.
◗ SULIMAN, H.B. and FELDMAN B.F. 1989. Pathogenesis and aetiology of anaemia in trypanosomiasis with special reference to T. bru-
cei and T. evansi. Vet. Bull. 59: 99-107.
◗ WELLS, E.A., RAMIREZ L.E. and BETANCOURT, A. 1982. Trypanosoma vivax in Colombia: interpretation of field results. Trop. Anim. Hlth.
Prod., 14: 141-150.
◗ WILLIAMS, D.J.L., NAESSENS, J., SCOTT, J.R., and McODIMBA, F.A. 1991. Analysis of peripheral leucocyte populations in N’Dama and
Boran cattle following a rechallenge infection with Trypanosoma congolense. Parasite Immunol. 13: 171-185.
◗ C.J. Maré, B.V.Sc., Ph.D., Veterinary Science/Microbiology, University of Arizona, Tucson, AZ.

193
PLEURONEUMONIA CONTAGIOSA CAPRINA
DEFINICIÓN
La pleuroneumonía contagiosa caprina (PNCC) es una enfermedad aguda de las cabras, altamente contagiosa que es
ocasionada por un micoplasma y que se caracteriza por fiebre, tos, malestar respiratorio severo y alta mortalidad. La le-
sión principal a la necropsia es una pleuroneumonía fibrinosa.
ETIOLOGÍA
Por muchos años se consideró que el agente causal de la PNCC era el M. mycoides capri (cepa tipo PG-3) porque este era el
agente que se aislaba más comúnmente de las cabras con PNCC. Sin embargo, en 1976 MacOwan y Minette 13 reportaron
que aislaron un nuevo micoplasma (al que denominaron F-38) de un brote en Kenya, y demostraron que era el agente
causal de una forma altamente contagiosa de neumonía semejante a la descripción original de la PNCC por Hutcheon
en 1881. McMartin et al.11 presentaron argumentos muy convincentes apoyando el hecho de que éste era el agente causal
de la enfermedad clásica, al menos en África. Ambos micoplasmas son considerados actualmente como los causales de
PNCC, aunque la poca frecuencia con que M. mycoides capri ha sido aislado de PNCC en años recientes 19 sugiere que
puede ser una causa menor de la enfermedad. Ninguno de estos agentes se presenta en Norteamérica. El nombre M.
capricolum capripneumoniae propuesto para el Mycoplasma F-38 por Leach et al.10 no es de uso común. Mycoplasma
mycoides capri se propaga fácilmente en medios estándares para micoplasmas, pero el F-38 es mucho más fastidioso y
puede ser omitido fácilmente en el diagnóstico, lo que puede explicar su reconocimiento tardío como la causa principal
de PNCC.
M. mycoides mycoides también ha sido aislado de cabras con neumonía. Este agente (el así llamado variante colonia
grande o LC de M. mycoides mycoides) usualmente produce septicemia, poliartritis, mastitis, encefalitis, conjuntivitis,
hepatitis, o neumonía en cabras.
Algunas cepas de este agente provocan neumonía semejante a la PNCC 15 , pero el agente no es altamente conta-
gioso y no se considera que produzca PNCC. Se presenta en Norteamérica. M.capricolum capricolum, un patógeno de las
cabras comúnmente asociado con mastitis y poliartritis en cabras, que también puede producir neumonía semejante a
la PNCC, pero generalmente produce septicemia severa y poliartritis. Este agente (que se presenta en los Estados Unidos)
se relaciona cercanamente con el Mycoplasma F-38, pero puede diferenciarse de éste utilizando anticuerpos monoclona-

194
les22 .Rango de huéspedes La pleuroneumonía contagiosa caprina es una enfermedad de las cabras, y donde se ha descri-
to la enfermedad clásica, sólo han estado implicadas cabras a pesar de la presencia de borregos y ganado. El Mycoplasma
F-38, la causa probable de la enfermedad clásica, no produce enfermedad ni en borregos ni en ganado.
M. mycoides capri, el otro agente considerado causa de la PNCC, provoca una enfermedadfatal en borregos inocula-
dos experimentalmente y puede transmitirse de las cabras a los borregos. Sin embargo, no es reconocido como una causa
de enfermedad natural en borregos.
La pleuroneumonía contagiosa caprina ha sido descrita en muchos países de África, el Medio Oriente, Europa del Este, la
anterior Unión Soviética y el Lejano Oriente. Es uno de los flagelos más importantes de muchos de los países productores
de cabras en el mundo y está considerada dentro de las enfermedades caprinas más devastadoras.
La enfermedad clásica, producida por el Mycoplasma F-38, no ha sido descrita en Norteamérica. Los reportes de
PNCC que se presentan en los Estados Unidos 23 y en México 1 fueron equivocados en que, aunque se describieron sín-
dromes similares, los agentes aislados fueron erróneamente identificados como M. mycoides capri y posteriormente
se demostró que eran M. mycoides mycoides (tipo LC). Ningún Mycoplasma F-38 ni M. mycoides capri han sido aislados
en Norteamérica.
TRANSMISIÓN
La pleuroneumonía contagiosa caprina es transmitida directamente por contacto directo a través de la inhalación de
aerosoles infecciosos. De los 2 agentes causales conocidos, el Mycoplasma F-38 es mucho más contagioso.
Los brotes de la enfermedad a menudo se presentan después de la temporada fuerte de lluvias (p. ej., después de los
monzones en la India) y después de temporadas frías. Esto es posiblemente porque los animales portadores recuperados
comienzan a eliminar los micoplasmas después del estrés de un cambio climático repentino. Se cree que puede existir
un estado de portador a largo plazo.
El período de incubación varía: puede ser tan corto como 6 a 10 días pero puede ser tan prolongado como 3 a 4 semanas
en condiciones naturales.

195
SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos descritos para la PNCC en diferentes partes del mundo han variado enormemente. Esto no es de sor-
prenderse ya que se han considerado al menos 2 tipos de mycoplasmas como agentes causales de la enfermedad. En
muchos brotes de campo, el cuadro clínico probablemente se ha complicado aún más por la presencia de virus y otras
bacterias (p.ej., Pasteurella spp.) como parte del cuadro etiológico.
La enfermedad clásica tal y como la produce el Mycoplasma F-38 es meramente una enfermedad respiratoria. Se
caracteriza por una fiebre de 106°F (41°C), tos, y una característica pérdida del vigor. Las cabras afectadas presentan res-
piración dificultosa, posteriormente pueden gruñir o plañir en franco dolor. A menudo se observan descargas nasales
espumosas y salivación viscosa poco antes de la muerte. En la enfermedad aguda, que se presenta en poblaciones de
cabras totalmente susceptibles, la muerte ocurre entre los 7 y 10 días del inicio de los signos clínicos. En áreas endémicas
a menudo se observa una forma más crónica de la enfermedad que puede conducir a la recuperación de una proporción
mayor de animales infectados, muchos de los cuales son portadores de los micoplasmas.
M. mycoides capri tiende a causar una infección más generalizada en la que con frecuencia se observa septicemia.
Se ha descrito una forma septicémica aguda o hiperaguda de la enfermedad que involucra a los tractos respiratorios,
reproductivo y digestivo. Además, las formas torácica y reproductiva de la enfermedad se han atribuido a este agente. La
enfermedad es considerablemente menos contagiosa que la enfermedad inducida por Mycoplasma F-38, y las tasas de
mortalidad y morbilidad también son bajas.
Las lesiones macroscópicas en la PNCC clásica se confinan a la cavidad torácica 11 . En casos iniciales se observan nódulos
amarillentos del tamaño de un chícharo (guisante) en los pulmones, mientras que en casos más establecidos existe una
marcada congestión alrededor de los nódulos. Las lesiones pueden estar confinadas a un solo pulmón o bien a ambos,
y un solo lóbulo puede estar solidificado. La pleura pulmonar se engrosa, y puede haber adherencias a la pared torácica.
Hutcheon enfatizó que las lesiones de PNCC no se asemejan a las de la pleuroneumonía contagiosa bovina (PNCB) en que
“no se presenta engrosamiento del tejido interlobular”, una lesión clásica de la PNCB. Él describió al pulmón enfermo por
PNCB como “una especie de hígado de cierta apariencia granular”, o lo que es su descripción de la hepatización masiva
observada en pulmones con PNCB.
En franco contraste, se ha reportado que M. mycoides capri produce lesiones en una gran variedad de sistemas de
órganos y que produce lesiones pulmonares que se asemejan mucho a las observadas en la PNCB. Las lesiones generali-

196
zadas descritas incluyen encefalitis, meningitis, linfadenitis, esplenitis, inflamaciones del tracto genitourinario y lesiones
intestinales, ninguna de las cuales son características de la PNCC clásica.
Las lesiones pulmonares, que semejan a las observadas en la PNCB, generalmente están confinadas a un solo pul-
món y reflejan varias fases de neumonía fibrinosa. La pleuritis extensiva está presente generalmente, y comúnmente
se observan varios grados de hepatización y una marcada dilatación de los septos interlobulares. Los lóbulos cardíacos
y diafragmáticos son los más comúnmente involucrados. Algunos describen esto como una forma leve de PNCC; otros
argumentan que no es PNCC.
La morbilidad puede ser del 100% y la mortalidad puede estar entre el rango de 70% y 100%19. En animales estabulados o
en mayor confinamiento se facilita la diseminación de la enfermedad.
DIAGNÓSTICO
Una enfermedad altamente contagiosa que se presente en cabras y que se caracterice por malestar respiratorio severo,
alta mortalidad y pleuroneumonía fibrinosa con hepatización pronunciada con adherencias pleurales como lesión post-
mortem, son características de PNCC.

Las mejores muestras en un animal muerto que ha presentado una enfermedad clínica severa son el pulmón afectado,
hisopos de los bronquios mayores, y nódulos linfáticos traqueobronquiales o mediastínicos. Todas las muestras deberán
ser colectadas asépticamente y de ser posible, colocadas en un medio de transporte (caldo infusión corazón, 20% de
suero, 10% de extracto de levadura y bencilpenicilina a 250-1000 UI/ml). Las muestras deberán mantenerse frías y ser
enviadas en hielo tan pronto como sea posible. Si se retrasa el transporte al laboratorio (más de unos cuantos días), las
muestras deberán congelarse 1. La sangre deberá colectarse para obtención de suero.
El diagnóstico debe ser confirmado por el aislamiento del agente (Mycoplasma F-38). Una vez aislado el agente causal,
puede ser identificado por inmunofluorescencia o por pruebas de inhibición del metabolismo. Se pueden utilizar varias

197
pruebas serológicas en el laboratorio para la detección de anticuerpos contra el Mycoplasma F-38. Estas incluyen fijación
de complemento (FC), hemaglutinación pasiva (HAP), e inmunoensayo enzimático (ELISA). La prueba de aglutinación con
látex 20 es una prueba de campo muy conveniente para detectar anticuerpos en sangre completa o en suero.
Clínicamente, la PNCC puede ser confundida con otras condiciones neumónicas tales como pasterelosis y peste de los
pequeños rumiantes.
TRATAMIENTO
Los micoplasmas son sensibles a varios antibióticos de alto espectro (notablemente tetraciclinas, tilosina y tiamulina).
Aunque el tratamiento temprano puede ser efectivo, la quimioterapia y la quimioprofilaxis no juegan un papel impor-
tante en los programas de control de la PNCC.
VACUNACIÓN
Se utilizó una vacuna cruda preparada a partir de pulmón de cabra para vacunar cabras en Sudáfrica después del brote
original de PNCC a fines de 1800. Una combinación de esta vacuna y otros métodos de control eliminó la enfermedad
del país.
Se han utilizado vacunas de M. mycoides capri con poco éxito. Esto es probablemente porque la enfermedad es oca-
sionada generalmente por Mycoplasma F-38, inicialmente reconocido en 1976. Desde entonces tanto las vacunas vivas
atenuadas como las inactivadas de F-38 han sido probadas con grados variables de éxito. La más promisoria de las vacu-
nas experimentales es la vacuna F-38 liofilizada inactivada con saponina, que ha demostrado un 100% de protección en
pruebas de campo, durante una exposición por contacto 21 . Esta vacuna podría ser de un valor inestimable en muchos
países de África.
Deben mantenerse suficientes restricciones regulatorias para evitar la introducción de PNCC en animales aparentemen-
te sanos. Se recomienda realizar pruebas serológicas en animales susceptibles para importación, como salvaguarda.
El control exitoso de la diseminación de la PNCC consiste en evitar que animales susceptibles tengan contacto de
cualquier tipo con animales infectados con PNCC, independientemente de si están clínicamente afectados o son por-
tadores subclínicos. La cuarentena en rancho de animales contacto o sospechosos es de gran ayuda para contener la

198
diseminación de la enfermedad. En una situación de brote, la aplicación de prueba, sacrificio y cuarentena deben ser los
métodos de elección.
SALUD PÚBLICA
No se ha reportado la infección en humanos con estos micoplasmas.
Literatura
◗ CIPRIAN, A., and PIJOAN, C. 1978. Isolation of Mycoplasma from Pneumonic Lungs of Sheep and Goats in Mexico. Proc. 82 nd Ann.
Mtng., USAHA, pp. 403-408.
◗ COTTEW, 1984. Overview of mycoplasmoses of sheep and goats. Isr. J. Med. Sci., 20: 962-964.
◗ COTTEW, G.S., BREARD, A., and DaMASA, A.J. 1987. Taxonomy of the Mycoplasma mycoides cluster. Isr. J. Med. Sci., 23: 632-635.
◗ CHRISTIANSEN, C. and ERNO, H. 1982. Classification on the F-38 group of caprine mycoplasma strains by DNA hybridization. J. Gen.
Micro., 128: 2523-2526.
◗ DaMASA, A.J., HOLMBERG, C.A., and BROOKS, D.L. 1987. Comparison of caprine mycoplasmosis caused by Mycoplasma capricolum ,
M. mycoides subsp. mycoides, and M.putrefasciens. Isr. J. Med. Sci., 23: 636-640.
◗ DaMASA, A.J., WAKENELL, P.S., and BROOKS, D.L. 1992. Mycoplasma of goats and sheep. J. Vet. Diagn. Invest., 4: 101-113.
◗ ERNO, H., LEACH, R.H., SALIH, M.M., and MACOWAN, K.J. 1983. The F-38-like group, a new group of caprine mycoplasmas? Acta Veteri-
nar. Scandinav., 24: 275-286.
◗ KIBOR, A.C., and WAIYAKI, P.G. 1986. Growth of mycoplasma F-38 in medium B (modified Hayflick) and Newing’s tryptose medium.
Bull. Anim. Hlth. Prod. Afr., 34: 157-159.
◗ JONES, G.E., and WOOD, A.R. 1988. Microbiological and serological studies on caprine pneumonias in Oman. Res. Vet. Sci., 44: 125-131.
◗ LEACH, R.H., ERNO, H., and MACOWAN, K.J. 1993. Proposal for designation of F38-type caprine mycoplasmas as Mycoplasma capri-
colum subsp. capripneumoniae subsp. nov. and consequent obligatory relegation of atrains currently classifield as M. capricolum
(Tulley, Barile, Edward, Theodore, and Erno,1974) to an additional new subspecies M.capricolum subsp. capricolum subsp. nov. Int. J.
System. Bact., 43: 603-605.
◗ McMARTIN, D.A., MACOWAN, K.J., and SWIFT, L.L. 1980. A century of classical contagious caprine pleuropneumonia: From original
description to aetiology. Br. Vet. J. 136: 507-515.
◗ MACOWAN, K.J. 1984. Role of Mycoplasma strain F-38 in contagious caprine pleuropneumonia. Isr. J. Med. Sci., 20: 979-981.

199
◗ MACOWAN, K.J., and MINETTE, J.E. 1976. A mycoplasma from acute contagious caprine pleuropneumonia in Kenya. Trop. Anim. Hlth.
Prod., 8: 91-95.
◗ NAKAGAWA, M., TAYLOR, D.W., and YEDLOUTSCHNIG, R.J. 1976. Pathology of goats and sheep experimentally infected with Mycoplas-
ma mycoides var capri. Nat. Inst. Anim.Hlth., Quart. 16: 65:67.
◗ OJO, M.O. 1976. Caprine Pneumonia IV: Pathogenicity of Mycoplasma mycoides subsp. Capri and caprine strains of M. mycoides
subsp. mycoides for goats. J. Comp. Path., 86: 519-529.
◗ PALING, R.W., MACOWAN, K.J., and KARSTAD, L. 1978. The prevalence of antibody to contagious caprine pleuropneumonia mycoplas-
ma strain F-38 in some wild herbivores and camels in Kenya. J. Wildl. Dis., 14: 305-308.
◗ RODWELL, A.W., and RODWELL, E.S. 1978. Relationships between strains of Mycoplasma mycoides subsp. mycoides and capri studied
by two-dimensional gel electrophoresis of cell proteins. J. Gen. Micro., 109: 259-263.
◗ ROSENDAL, S. 1988. Susceptibility of goats and calves after experimental inoculation or contact exposure to a Canadian strain of
Mycoplasma mycoides subsp. mycoides isolated from a goat. Can. J. Comp. Med., 47: 484-490.
◗ RURANGIRWA, F.R., MASIGA, W.N., MURIU, D.N., MUTHOMI, E., MULIRA, G.,
◗ KAGUNBA, M., and NANDOKHA, E. 1981. Treatment of contagious caprine pleuropneumonia. Trop. Anim. Hlth. Prod., 13: 177-182.
◗ RURANGIRWA, F.R., McGUIRE, T.C., KIBOR, A. and CHEMA, S. 1987ª. A latex agglutination test for field diagnosis of contagious caprine
pleuropneumonia vaccine. Vet.Rec., 121: 191-193.
◗ RURANGIRWA, F.R., McGUIRE, T.C., MBAI, L., NDUNG’U, L., and WAMBUGU, A. 1991. Preliminary field test of lyophilised contagious
caprine pleuropneumonia vaccine .Res.Vet. Sci., 50: 240-241.
◗ RURANGIRWA, F.R., McGUIRE, T.C., MUSOKE, A.J., and KIBOR, A. 1987b. Differentiation of F-38 mycoplasmas causing contagious capri-
ne pleuropneumonia with a growth-inhibiting monoclonal antibody. Inf. Immun., 55: 3219-3220.
◗ YEDLOUTSCHINIG, R.J. 1978. Mycoplasma mycoides subsp. capri and Mycoplasma agalactiae Isolation from Goats in the United
States: A Review Including Unpublished Findings. Proc. 82nd Ann. Mtng., USAHA, pp 272-276.
◗ C. John Maré, B.V. S.c., Ph.D., Veterinary Science/ Microbiology, University of Arizona, Tucson, Az 85721.

200
VIRUELA OVINA Y CAPRINA
(Sheep and goat pox)
DEFINICIÓN
La viruela ovina y caprina (VOC) es una enfermedad viral aguda a crónica de los borregos y las cabras que se caracteriza
por lesiones generalizadas de viruela en la piel y las membranas mucosas, fiebre persistente, linfadenitis, y a menudo
neumonía focal con lesiones distribuidas uniformemente en pulmones. Los casos subclínicos pueden ocurrir.
ETIOLOGÍA
El virus que ocasiona la VOC es un capripoxvirus, uno de los virus más grandes que existen (170-260 nm por 300-450 nm).
Está relacionado cercanamente con el virus que ocasiona el exantema nodular bovino; el virus de la VOC y el virus del ENB
no pueden ser distinguidos serológicamente.
Sólo hay un serotipo del virus de VOC (VVOC). Varias cepas del VVOC causan enfermedad sólo en ovinos, otras sólo
en cabras, y algunas tanto en ovinos como en caprinos.
El VVOC es muy resistente a agentes físicos y químicos.
RANGO DE HUÉSPEDES
El virus de la VOC causa enfermedad clínica en ovinos y cabras. El virus se replica en ganado pero no causa enfermedad
clínica. La enfermedad no ha sido detectada en poblaciones de ungulados salvajes.
La enfermedad es endémica en África, el Medio Oriente, el subcontinente Indio y gran parte de Asia.
Una enfermedad semejante a la viruela caprina fue reportada en los Estados Unidos, pero no hubo intento por
identificar al agente con un suero de referencia contra el VOC. Las muestras de suero de los animales que representaban
al grupo de cabras afectadas fueron enviadas al Laboratorio de Diagnóstico de Enfermedades Exóticas de los Animales
(FADDL por sus siglas en inglés) en Plum Island, NY, y fueron probados para anticuerpos contra el VVOC; no se encontra-
ron anticuerpos contra dicho virus. Los sueros no fueron probados en el FADDL para anticuerpos contra el Herpesvirus
bovino2 ni contra ectima contagioso.

201
Desafortunadamente el aislamiento viral no estuvo disponible para su estudio. Se concluye que lo que fue reporta-
do en la literatura como viruela caprina no lo fue en realidad.
TRANSMISIÓN
El contacto es el principal medio de transmisión del VVOC. La inhalación de aerosoles de animales afectados en forma
aguda, los aerosoles generados a partir del polvo contaminado con costras de viruela en los cobertizos y en los sitios
de alojamiento nocturno, y el contacto a través de abrasiones de la piel ya sea por fomites o por contacto directo son el
medio natural de transmitir el VVOC. La transmisión a través de insectos es posible. El virus puede causar infección expe-
rimentalmente por inoculación intravenosa, intradérmica, intranasal o subcutánea.
Bajo condiciones de campo la incubación de la VOC va de 4 a 8 días. Experimentalmente el primer signo (fiebre) puede
aparecer entre 3 y 5 días después de la inoculación. El curso de la enfermedad es de 4 a 6 semanas con varios etapas de
las lesiones de viruela presentes al mismo tiempo. La recuperación total puede tomar hasta 3 meses.
SIGNOS CLÍNICOS
El virus de la VOC puede producir una infección subclínica; los casos clínicos varían de leves a severos 3. El curso de la
enfermedad en borregos y cabras es similar. Los primeros signos pueden incluir fiebre, depresión, conjuntivitis, lagri-
meo y rinitis. A los pocos días de los signos prodrómicos, las lesiones de viruela empiezan a desarrollarse en la piel. Estas
se observan mucho más fácilmente en la piel libre de pelo o de lana en el cuerpo, como el periné, el área inguinal, el
escroto, la ubre, las axilas y el hocico. También ocurren lesiones en piel con lana o pelo. Generalmente las lesiones en la
piel más severas (extensivas) se correlacionan con enfermedad más severa. La lesión en la piel aparece primero como un
área eritematosa (mácula). Esta lesión progresa a una lesión elevada, ligeramente blanquecina que presenta eritema
con edema en la parte central de la lesión (pápula). Las lesiones por viruela que contienen un trasudado, representando
la etapa vesicular de la lesión, pueden ser notadas, pero raramente hay alguna vesícula grande sobre la piel. El centro
de la lesión se hace entonces deprimido y grisáceo (necrótico) y está rodeado por un área de hiperemia. Más tarde
en el curso de la enfermedad (2 a 4 semanas después de los primeros signos) la lesión se vuelve seca, y se forma una
costra. Un rasgo característico de una lesión por viruela es que las lesiones involucran a toda la epidermis y la dermis,
y penetran hacia el tejido subcutáneo; se siente como un nódulo. Dependiendo de la severidad de la lesión en la piel,

202
puede haber una cicatriz, un área desprovista de lana o piel, después de que la lesión sane. Una infección bacteriana
secundaria puede complicar el proceso de cicatrización. El hocico puede estar inflamado y los ollares y la mucosa oral
pueden tener lesiones extensivas.
En muchos casos puede ocurrir neumonía con respiración laboriosa y una frecuencia respiratoria cercana a 90 por
minuto. La depresión, anorexia y emaciación son comunes y pueden persistir. Pueden ocurrir signos nerviosos, pero de
qué manera estos se relacionan con la infección con VVOC no está claro.
Los corderos y cabritas de menos de 1 mes de edad pueden sufrir una forma muy severa y generalizada de VOC. Los
signos descritos arriba para los animales adultos se observan pero exagerados, y existe una mortalidad más elevada.
A la necropsia las lesiones en la piel consiste en congestión, hemorragia, edema, vasculitis y necrosis, y afectan a todas las
capas de la epidermis, dermis y, en casos severos, se extienden hasta la musculatura adyacente.
Los nódulos linfáticos que drenan las áreas afectadas están aumentados hasta 8 veces su tamaño normal debido a
la gran proliferación linfoide, edema, congestión y hemorragia. Las membranas mucosas de ojos, boca y nariz presentan
lesiones de viruela que en casos severos, pueden coalescer. En casos severos de VOC los párpados pueden estar tan se-
riamente afectados que las lesiones proliferativas y la inflamación pueden ser extensivas. Las lesiones virulosas pueden
ocurrir en la garganta, la epiglotis y la tráquea. Estas generalmente aparecen como áreas blanquecinas rodeadas por un
área de hiperemia. Ocasionalmente puede haber lesiones en el epitelio del rumen y del omaso. Las lesiones por viruela
en los pulmones pueden ser severas y extensivas; son focales y están distribuidas uniformemente en todos los pulmones
como resultado de la infección hematógena. Las primeras lesiones son áreas congestionadas, que luego progresan para
formar áreas discretas de congestión y edema, y finalmente forman nódulos blancos. Las áreas distales a las lesiones por
viruela presentan atelectasia lobular. Los nódulos linfáticos medistínicos a menudo están aumentados de tamaño hasta
5 veces su tamaño normal y pueden estar congestionados, hemorrágicos y edematosos. Las lesiones por viruela también
pueden estar presentes en la vulva, en prepucio, testículos, ubre y pezones.
La severidad de la VOC varía dependiendo de la cepa del virus y de la edad y raza de los animales afectados . En los borre-
gos y cabras adultos la morbilidad puede fluctuar entre 80% con algunas infecciones subclínicas. La mortalidad puede
estar cercana al 50%. En los corderos y cabritas susceptibles de menos de 1 mes de edad, la morbilidad puede alcanzar el

203
100%, y la mortalidad puede ser tan alta como 95%. Los factores que pueden complicar el curso de la enfermedad y elevar
la mortalidad son una mala nutrición, una fuerte carga parasitaria y condiciones climáticas adversas.
DIAGNÓSTICO
Un diagnóstico tentativo de la VOC puede hacerse con base en los signos clínicos consistentes en lesiones en piel que a la
palpación involucran a todo el grosor de la piel, una fiebre persistente, linfadenitis y a menudo neumonía; la mortalidad
puede ser del 50% en adultos y 95% en corderos y cabras de menos de 1 mes de edad.

Para el diagnóstico de laboratorio de VOC, las biopsias en piel de las primeras lesiones pueden ser utilizadas para aisla-
miento viral y para estudios histopatológico y de microscopía electrónica. Las muestras aspiradas de nódulos linfáticos
aumentados de tamaño pueden utilizarse para aislamiento viral. Las muestras a la necropsia deberán incluir un juego
completo de tejidos, pero las muestras de los pulmones, tráquea y rumen que contengan lesiones macroscópicas son
de particular valor para histopatología. Las muestras para aislamiento viral deberán ser enviadas al laboratorio en hielo
húmedo si van a llegar en 2 días y deberán remitirse en hielo seco si la entrega va tardar más tiempo (enviar en viales de
tapón de rosca con los tapones asegurados con cinta adhesiva). Las muestras para histopatología deberán ser preserva-
das en formalina amortiguada al 10% (no congelarlas).
Las muestras de suero deberán ser tomadas de casos crónicos y agudos. El seguimiento de las muestras de suero
puede hacerse 2 a 3 semanas después de que se envió la primera muestra.
Los procedimientos de laboratorio para el diagnóstico de VOC incluyen al aislamiento viral; la observación del virus por
microscopía electrónica; la detección de anticuerpos por neutralización viral; la prueba de inmunofluorescencia indirec-
ta o ambas; y la búsqueda de lesiones histopatológicas características.
A continuación se enlistan varias enfermedades a considerar dentro del diagnóstico diferencial de VOC:
◗ Lengua azul. Los animales están deprimidos y presentan una conjuntivitis no purulenta. El hocico está hinchado,
congestionado y edematoso, y puede haber una coronitis. Pueden encontrarse fetos abortados deformes y los corde-

204
ros y cabritas deformes recién nacidos.
◗ Peste de los pequeños rumiantes. Son comunes la conjuntivitis, la rinitis, y las lesiones orales que son blancas, ele-
vadas y necróticas. Son signos característicos la neumonía, la diarrea, y una mortalidad cercana al 90% en corderos y
cabritos menores de 1 mes de edad.
◗ Ectima contagioso (dermatitis pustular contagiosa, ORF). Esta enfermedad es más severa en corderos y cabras. Las
lesiones proliferativas por viruela son comunes en el hocico y en los ojos de los neonatos afectados, la mortalidad
puede ser hasta del 50%. Las hembras lactantes pueden presentar lesiones virulosas proliferativas en los pezones y
en el hocico. Esta es una enfermedad zoonótica, por lo que las lesiones en los encargados son comunes.
◗ Fotosensibilización. Son áreas inflamadas, escamosas y secas que están confinadas a las partes no pigmentadas de
la piel.
◗ Piquetes de insectos. El trauma por piquetes de insectos puede ocasionar inflamación local, edema y prurito. Los
insectos raramente pican en las membranas mucosas.
◗ Neumonía por parásitos. Hay signos severos de malestar respiratorio que ocurren en lesiones parasitarias extensi-
vas; en estos casos no hay lesiones por viruela sobre la piel.
◗ Linfadenitis caseosa. Lesiones focales y elevadas sobre al piel que representan abscesos caseosos; los abscesos no se
observan en la VOC.
◗ Estreptotricosis (infección por Dermatophilus congolensis). Las lesiones son superficiales y a menudo húmedas. Son
comunes en la piel del cuello, región axilar, región inguinal, y perineo.
El microorganismo puede ser demostrado por tinción de Giemsa.
◗ Sarna. Hay lesiones en la piel semejantes a escamas en el caso de la sarna psoróptica. El ardor y rascado no se obser-
van en la VOC.
VACUNACIÓN
En las áreas endémicas la vacunación es una forma efectiva de controlar pérdidas por VOC.
No se ha comprobado que las vacunas muertas sean prácticas bajo condiciones de campo porque no proporcionan
una inmunidad sólida de larga duración. Varias vacunas de virus vivo modificado han sido utilizadas para proteger con-
tra la VOC. La vacuna empleada más ampliamente es probablemente la cepa Rumana que ha sido utilizada con efectivi-
dad por muchos años 14,16 . La cepa Kenya O 180 6 es posiblemente la vacuna con la mejor seguridad y eficacia.

205
Prevención
La manera más fácil de que la VOC se disemina a un área nueva es por la introducción de animales infectados. Las res-
tricciones en el movimiento de los animales y sus subproductos (carne, pelo, lana y pieles) son esenciales para evitar la
introducción de la VOC. La lana, el pelo y las pieles deben estar sujetas a procedimientos de descontaminación adecuados
antes de entrar a áreas no endémicas.
Control
Si se confirma un nuevo caso de un área nueva antes de que ocurra la diseminación extensiva, el área deberá ser cua-
rentenada, los animales infectados y expuestos deberán ser sacrificados, y las instalaciones deberán ser limpiadas y
desinfectadas a fondo. Deberá considerarse la vacunación de animales susceptibles en las instalaciones que rodean un
rebaño infectado.
Si la enfermedad se ha diseminado en un área amplia, el medio más efectivo de controlar las pérdidas por la VOC es
la vacunación. Sin embargo, debe considerarse eliminar los rebaños infectados y expuestos por medio de sacrificio, luego
la disposición adecuada de los animales y del material contaminado, y la limpieza y desinfección de las instalaciones
contaminadas, equipo y alojamientos.
Erradicación
No se ha demostrado el estado de portador para la VOC. Sin embargo, el virus puede persistir por muchos meses en alo-
jamientos contaminados. La imposición de cuarentenas en áreas y alojamientos que contienen animales infectados o
expuestos es necesaria para evitar la mayordiseminación de la enfermedad. La despoblación de los rebaños infectados
y expuestos deberá llevarse a cabo si ha habido una diseminación limitada. Si la enfermedad se ha diseminado extensi-
vamente, la vacunación masiva seguida por el cese de la vacunación y el control de la movilización de animales del área
representa una fuerte estrategia para controlar y luego erradicar la VOC.
SALUD PÚBLICA
No existe evidencia concluyente de que la VOC infecte al humano. Un reporte de India 17 que aludió a que la viruela capri-
na causara infección en humanos se basó meramente en los signos clínicos. No hubo intento de aislar al agente causal
o bien realizar serología de los sueros convalecientes de los tres pacientes implicados para diferenciar la infección de

206
estima contagioso, que es un conocido agente zoonótico que se presenta en todo el mundo. Un reporte de Suecia 1 indicó
que la infección en humanos ocurrió durante un brote de viruela caprina.
Aunque los estudios serológicos parecieron indicar que el agente causal aparente del brote no fue ni vaccinia ni
ectima contagioso, no se aisló ningún virus. Por lo tanto no se puede decir que el virus de la viruela caprina causara la
infección en los humanos.
Literatura
◗ BAKOS, VON K., and BRAG, S. 1957. Untersuchungen über Ziegenpocken in Schweden. Nord. Vet.-Med., 9: 431-449.
◗ DAVIES, P.G. 1976. Characteristics of a virus causing a pox disease of sheep and goats in Kenya, with observations on the epidemio-
logy and control. J. Hyg. (Camb.), 76:163-171.
◗ DAVIES, F.G. 1981. Sheep and Goat pox. In Virus diseases of Food Animais. Vol 2., E.P.J. Gibbs ed., London:Academic Press, pp 733-748.
◗ DAVIES, F.G., and OTEMA, C. 1978. The antibody response in sheep infected with a Kenyan sheep and goat pox virus. J. Comp. Path.,
88:205-210.
◗ DAVIES, F.G., and OTEMA, C. 1981. Relationship of capripox viruses in Kenya with two Middle Eastern strains and some orthopox
viruses. Res. Vet. Sci., 31:253-255.
◗ DAVIES, F.G., and MBUGWA, G. 1985. The alterations in pathogenicity of a Kenya sheep and goat pox virus on serial passage in bovine
fetal muscle cell cultures. J. Comp. Pathol., 95:565-572.
◗ JUBB, K.V.F. and KENNLDY, P.C. Sheep pox In Pathologv of Domestic Animals, 3 ed., New York:Academic Press. pp 466-469.
◗ KITCHING, R.P. BHAT, P.P., and BLACK, D.N. 1989. The characterization of African strains of capripoxviruses. Epidem¡ology and Infec-
tion. 102:335-343.
◗ KITCHING, R.P., and TAYLOR, W.P. 1985. Clinical and antigenic relationship between isolates of sheep and goat pox viruses. Trop. Anim.
Hlth. Prod., 17:64-74.
◗ MATTHEWS, R.E.F. 1982. Classification and nomenclature of viruses. Intervirol., 17:1 -99.
◗ MURRY, M., MARTIN, W.B., and KOYLU, A. 1973. Experimental sheep pox: A histological and ultrastructure study. Res. Vet. Sci., 15:201-208.
◗ PLOWRIGHT, W., and FERRIS, R.D. i9~8. The growth and cytopathogenicity of sheep pox virus in tissue cultures. Br. J. Exper. Pathol.,
39:424-435.
◗ PLOWRIGHT, W., MacLEOD, W.G., and FERRIS; R.D. 1959. The pathogenesis of sheep pox in the skin of sheep. J. Comp. Path., 69:400-413.
◗ RAMYAR, H. 1965. Studies on the immunogenic properties of tissue culture sheep pox virus. Zentralbl. Veterinarmed., 123:537-540.

207
◗ RENSHAW, H.W., and DODD, A.G. 1978. Serological and crossimmunity studies with contagious ecthyma and goat pox viruses isola-
ted from the Western United States. Arch.Virol., 56: 201-210.
◗ SABBAN, M.S. 1957. The cultivation of sheep pox virus on the chorioallantoic membrane of the develop¡ng chicken embryo. A.J.V.R.,
18:618.
◗ SAWHNEY, A.N., SINGH, A.K., and MALIK, B.S. 1972. Goat pox; an anthropozoonosis. Indian J. Med. Res., 60: 683-684.
◗ James A. House, D.V.M., Ph.D., Plum Island Animal Disease Center, USDA. APHIS, NVSL, Foreign Animal Disease Diagnostic Laboratory,
Greenport, NY

208
ENCEFALOMIELITIS INFECCIOSA OVINA
(Louping-ill, encefalomielitis ovina, enfermedad del tremor)
DEFINICIÓN
La encefalomielitis infecciosa ovina (EIO) es una enfermedad viral aguda de los ovinos principalmente, que se caracteriza
por una fiebre bifásica, depresión, ataxia, incoordinación muscular, tremores, parálisis posterior, coma y muerte. La EIO
es una enfermedad transmitida por garrapatas cuya ocurrencia está relacionada cercanamente con la distribución del
vector primario, la garrapata de los borregos Ixodes ricinus.
ETIOLOGÍA
La EIO es causada por un virus RNA neurotrópico de cadena sencilla de 40-50 nm, que ha sido clasificado dentro de la
familia Flaviviridae, género Flavivirus. Pertenece a un subgrupo de virus relacionados antigénicamente conocidos como
el complejo de encefalitis transmitidas por garrapatas, cuyos miembros también incluyen al virus europeo de encefalitis
transmitidas por garrapatas, el virus de fiebre hemorrágica Omsk de Rusia, el virus de la enfermedad del bosque Kyana-
sur de la India, el virus Langat de Malasia, el virus Negishi de Japón y el virus Powassan de Norteamérica. Este complejo
de virus se encuentra a todo lo largo de las latitudes templadas del norte. Se ha demostrado que el virus de la EIO es el
más relacionado antigénicamente con las cepas del subtipo de Europa Occidental del virus de encefalitis transmitida por
garrapatas. Aunque no existe evidencia de ninguna variación significativa en la patogenicidad entre cepas de virus de
EIO de una variedad de especies vertebradas y de las garrapatas, el análisis con anticuerpos monoclonales ha revelado la
heterogeneidad antigénica entre los aislamientos de virus.
En suspensiones de tejido, el virus de EIO permanece viable hasta 82 días cuando se almacena en glicerol al 50% ó
a temperaturas de –20°C o menos. Es inactivado rápidamente en solución salina o caldo, especialmente en suspensiones
diluidas o ácidas.
RANGO DE HUÉSPEDES
La EIO es de gran importancia en medicina veterinaria como enfermedad de los ovinos. Todas las edades de ovinos pue-
den ser afectadas con EIO, dependiendo de su estado inmune y de la severidad del desafío viral.
La infección con el virus de la EIO ha sido demostrada en otras especies domésticas y en fauna silvestre, o sea gana-

209
do, caballos, cerdos, perros, venados y humanos así como en una variedad de especies de mamíferos pequeños como las
musarañas, los ratones de bosque, los ratones de campo y las liebres. Ya que ninguna de estas especies desarrolla una
viremia con títulos altos, se les considera como poco probables para jugar un papel significativo en el mantenimiento
del virus de EIO en la naturaleza. Más recientemente, la influencia de los huéspedes de baja viremia o no virémicos como
las liebres, tanto en la multiplicación de vectores y en la amplificación de virus a través de transmisión no virémica, se
considerasignificativa para la persistencia del virus. Aunque los humanos son susceptibles a la infección con el virus de
EIO, se consideran como un huésped accidental o tangencial del virus.
La investigación en las especies de urogallo europeo ha revelado una variación marcada en la susceptibilidad a la
infección experimental con virus de EIO. Mientras que dos especies de bosque o foresta como el faisán y el gallo silvestre
se encontraron resistentes a la enfermedad, tanto las especies de montaña o de tundra de aves estudiadas como el uro-
gallo rojo y la perdiz blanca, se encontraron altamente susceptibles y desarrollaron viremias altas y sucumbieron rápida-
mente a la infección. Si están disponibles, tanto el urogallo rojo como la perdiz blanca pueden actuar como huéspedes
amplificadores del virus en áreas endémicas.
La EIO es endémica en áreas altas y escarpadas de Escocia, norte de Inglaterra, Gales e Irlanda. Una enfermedad de los bo-
rregos relacionada muy de cerca con la EIO ha sido reportada en Bulgaria Turquía , el País Vasco en España, y Noruega.
TRANSMISIÓN
Aunque se ha demostrado que muchas garrapatas ixodidas son capaces de transmitir el virus de la EIO, incluyendo
Rhipicephalus appendiculatus, Ixodes persulcatus y Haemaphysalis anatolicum, Ixodes ricinus es considerada el vector
natural de esta enfermedad. I ricinus es una garrapata de tres huéspedes con un ciclo de vida de huevo a adulto saciado
en 3 años. La ocurrencia de la EIO en aquellos países en los que es endémica puede correlacionarse cercanamente con la
distribución de la garrapata vector, lo cual requiere un ambiente con humedad relativa alta. Todas las etapas de la garra-
pata como larva, ninfa, y adulto, adquieren el virus al alimentarse de un huésped virémico. Debido a que la transmisión
transovárica del virus nunca ha sido establecida, la transmisión parece ser enteramente transestadial .
Ninguno de los vectores conocidos de virus de EIO se presenta actualmente en los Estados Unidos.
Una característica significativa de la bionómica de I. ricinus que tiene un gran impacto en la epidemiología de la EIO,
es la periodicidad anual de la actividad de la garrapata. El pico de la actividad de la garrapata ocurre en la primavera (el

210
“levante de primavera”), y se experimenta una resurgencia menor de actividad en algunas áreas durante el otoño. Aun-
que los casos de EIO pueden ocurrir en cualquier período del año, la enfermedad es más prevalente durante los períodos
de máxima actividad de las garrapatas, entre abril y junio, y nuevamente en septiembre.
Con base en el nivel y duración de la viremia que se desarrolla en los ovinos posterior a la infección con virus de EIO,
esta especie parece ser el huésped esencial para el mantenimiento del virus. Sin importar el resultado clínico, los borre-
gos desarrollan constantemente viremias de suficiente magnitud para transmitir el virus a la garrapata vector.
Experimentalmente se ha demostrado que el virus de la EIO se excreta en la leche de cabras y borregas tras la in-
fección con el virus. Aunque los títulos vírales en la leche de ambas especies fueron similares, el virus fue excretado por
un período mayor en cabras. Presumiblemente, la transmisión del virus por ingestión de leche infectante, fue demos-
trada en cabritos que mamaron de cabras infectadas. Los intentos similares para transmitir la infección en borregos no
fueron exitosos.
El virus de la EIO ha sido transmitido experimentalmente a varias especies animales por varias vías de inoculación
parenterales y tras la exposición a aerosoles infectantes. La infección accidental de humanos ha ocurrido después de la
mordida por garrapata, la penetración del virus a través de heridas en la piel, o por exposición a aerosoles en el laboratorio.
PERIODO DE INCUBACIÓN
Bajo condiciones de exposición natural al virus, el período de incubación de la EIO varía entre 6 a 18 días. Este se acorta en
borregos infectados experimentalmente con ciertas rutas no naturales de desafío tales como la inoculación intracerebral.
SIGNOS CLÍNICOS
La exposición al virus de la EIO puede resultar en infección clínica o subclínica, dependiendo del rango de factores rela-
cionados con el huésped y ambientales. Los signos clínicos iniciales en borregos infectados naturalmente son inespecí-
ficos e incluyen fiebre, que puede alcanzar los 42°C (107.6°F), depresión, anorexia y posiblemente constipación. La fiebre
es bifásica, con una segunda elevación al quinto día después de la aparición de signos clínicos, punto en el cual el virus
puede invadir al sistema nervioso central. Si no lo hace, el animal se recuperará rápidamente y desarrollará una inmuni-
dad protectora durable. El involucramiento del sistema nervioso central va asociado inicialmente con evidencia de dis-
función cerebelar caracterizada por tremores musculares e incoordinación, ataxia, hiperestesia, y desarrollo de un paso
a saltos característico. En esta etapa de la enfermedad, los borregos a menudo son hipersensibles al sonido y al contacto,
y pueden presentar espasmos convulsivos si son estimulados. El progreso de la enfermedad conduce a involucramiento

211
cerebrocortical. Los animales afectados muestran paraplejia, presionan la cabeza contra objetos, presentan convulsiones,
opístotonos y coma. En muchos casos, la muerte sobreviene después de un curso clínico de 7 a 12 días. Los animales que
sobreviven nunca recuperan la salud completamente y muestran déficits residuales del sistema nervioso central de se-
veridad variable.
La infección concurrente de los borregos con Cytoecetes plagocytoplila o Toxoplasma gondii puede influir en el
resultado clínico de la infección con virus de EIO. La infección concurrente con cualquiera de estos agentes puede incre-
mentar la virulencia del virus, aparentemente al ejercer un profundo efecto inmunosupresor en el sistema de defensa
del animal. Las viremias son marcadamente mayores y más prolongadas en dichos animales, comparados con aquellos
borregos expuestos solamente al virus..
Aunque no se han demostrado diferencias en la susceptibilidad al virus de EIO entre razas de ovinos, el curso clí-
nico de la enfermedad puede variar en corderos muy jóvenes comparados con borregos mayores. Los corderos nacidos
de borregas no inmunes que están expuestas al virus, pueden desarrollar una enfermedad terminal aguda, en la que
sobreviene la muerte dentro de las 48 horas después del inicio de los signos clínicos.
Los casos de EIO que ocurren naturalmente en el ganado, equinos 18 y cerdos, presentan características clínicas
similares a las observadas en borregos. Se ha observado evidencia de disfunción neuromuscular. El ganado afectado
frecuentemente presenta un paso tambaleante, hiperexcitabilidad, presión de la cabeza, recumbencia, convulsiones, y
luego la muerte. Los lechones infectados con el VEIO pueden presentar una variedad de signos nerviosos, incluyendo mo-
vimientos involuntarios, presión de la cabeza, ataxia, espasmos, musculares y convulsiones. Los casos naturales o brotes
de EIO en equinos son poco comunes, y la mayoría de los casos de infección con el virus aparentemente son subclínicos.
Con excepción de una posible congestión de los vasos meningeos, no existen lesiones macroscópicas patognomónicas.
En los ovinos, todas las edades se ven afectadas con EIO, dependiendo de su estado inmune y de la severidad del desafío
viral. Sin embargo, típicamente los corderos nacidos de madres inmunes están protegidos en forma pasiva en su primer
año de vida, pero se vuelven susceptibles. El reemplazo del pie de cría es vulnerable a la infección al año de edad, y es en
este grupo de edad donde las pérdidas por la enfermedad se observan más frecuentemente. Sin embargo, pueden ocu-
rrir tasas de mortalidad tan altas como 60% en los corderos cuya inmunidad adquirida pasivamente ha declinado y que

212
son introducidos por primera vez en praderas fuertemente infestadas con garrapatas. La incidencia de EIO en borregos
adultos es baja generalmente, a menos que hayan sido introducidos recientemente desde un área no endémica de EIO
hacia un área en la que la enfermedad es endémica. Mientras que la prevalencia de la infección puede ser tan alta como
60%, la tasa de mortalidad es baja y pocas veces excede al 15%. La fiebre por garrapata o la toxoplasmosis concurrentes,
o bien una variedad de factores de estrés ambientales pueden predisponer al desarrollo de encefalitis y una mortalidad
más alta.
DIAGNÓSTICO
Un diagnóstico de EIO debe permanecer tentativo o provisional hasta que sea corroborado con evidencia confirmada en
laboratorio. Debe sospecharse fuertemente de la enfermedad, sin embargo en los borregos con signos de alteración del
sistema nervioso central, consistente con los observados en los casos típicos de infección con virus de EIO, y donde existe
una historia de introducción reciente del rebaño en praderas infestadas con garrapatas en un área endémica.
De manera similar, el diagnóstico de la EIO en otras especies domésticas no puede basarse solamente en ras-
gos clínicos.

Deberá colectarse sangre heparinizada durante la fase virémica aguda de la enfermedad y preferiblemente durante los
primeros 3 a 4 días después del inicio de la fiebre, lo cual es mejor para el aislamiento viral. En la mayoría de los casos, se
intenta el aislamiento viral a partir del cerebro, la médula espinal de los animales que murieron. Aunque frecuentemente
esto tiene éxito en ovinos, los resultados en ganado han sido variables. Las porciones sin fijar del cerebro y de la médula
espinal son transportadas mejor al laboratorio en glicerol al 50% y solución salina normal, o bien congelados en hielo
seco, y empacados en un recipiente cerrado, aislado, por envío de paquetería nocturna. Las muestras de suero pareadas,
de fase aguda y convaleciente deberán ser remitidas para examen serológico. Deben enviarse la mitad del cerebro y por-
ciones de médula espinal en formol al 10% (formalina).
Un diagnóstico definitivo de EIO se basa en el aislamiento y la identificación del virus, la detección del virus por una re-
acción en cadena de la polimerasa de la transcriptasa reversa (RT-PCR, por sus siglas en inglés), y la evidencia serológica

213
confirmatoria. Cuando se sospeche de EIO, puede intentarse el aislamiento viral a partir de sangre durante la fase viré-
mica aguda de la enfermedad. Sin embargo, no es factible el aislamiento viral de la sangre una vez que inician los signos
en sistema nervioso central, pues en este punto la viremia ya ha cesado por la aparición de anticuerpos neutralizantes
e inhibidores de la hemaglutinación en la sangre. En la mayoría de los casos, el aislamiento viral se intenta en cerebro y
médula espinal de animales que murieron. Aunque frecuentemente esto tiene éxito en ovinos, los resultados en ganado
han sido variables.
Aunque aún no está gran en uso, una prueba de RT-PCR seguida por secuenciamiento de nucleótidos del producto
DNAc ha sido usada con éxito en la detección rápida e identificación del virus de EIO en muestras de campo 5 .
La confirmación serológica de un diagnóstico de infección con el virus de EIO se basa en la demostración de la sero-
conversión o un aumento significativo (cuádruple o mayor) en el título de anticuerpos al virus entre los sueros tomados
en la fase aguda y los convalecientes. Los anticuerpos inhibidores de la hemaglutiunación aparecen 5 a 10 días después
de la infección y declinan después de 6 a 12 meses; los anticuerpos seroneutralizantes persisten por años. La prueba de
fijación de complemento es de valor muy limitado en el diagnóstico de esta enfermedad en los ovinos porque estos an-
ticuerpos aparecen tarde en el curso de la infección y son pasajeros. Un antígeno viral de encefalitis transmitida por ga-
rrapatas estandarizado está disponible comercialmente para uso en una prueba de ELISA para esta enfermedad, lo cual
obvia la necesidad de preparar reactivos con antígenos preparados en el laboratorio. La demostración de los anticuerpos
IgM específicos en el suero también es confirmatorio de la infección.
Una técnica de inmunoperoxidasa con complejo avidina biotina (ABC) ha sido aplicada exitosamente para la detec-
ción de VEIO en material cerebral fijado en formalina de casos naturales y experimentales de la infección.
La EIO en ovinos puede ser confundida clínicamente con una variedad de otras enfermedades infecciosas y no infeccio-
sas, incluyendo scrapie, toxemia de la preñez, hipocalcemia, tétanos, listeriosis, piemia por garrapata, hipocuprosis (“ba-
lanceo hacia atrás”), rabia, quiste hidatídico, y varias intoxicaciones por plantas. Los casos de la enfermedad en ganado
bovino deben diferenciarse de fiebre catarral maligna, listeriosis, pseudorabia, encefalopatía espongiforme bovina, rabia,
hipomagnesemia, hipocalcemia, intoxicación aguda por plomo, y ciertas plantas tóxicas. Con excepción de la necesidad
de distinguir la EIO de otras encefalomielitis virales, no se da un diagnóstico diferencial de EIO para otros animales do-
mésticos por la poca frecuencia de ocurrencia reportada de la enfermedad en los mismos. En los humanos, la infección
con el virus de EIO puede ser confundida con una variedad de otros agentes que pueden causar una meningitis o me-
ningoencefalitis séptica o aséptica.

214
TRATAMIENTO
No existe tratamiento específico para los casos de infección por EIO con encefalitis. A diferencia de los borregos, el ganado
bovino afectado con EIO puede responder favorablemente con buenos cuidados y tratamiento sintomático.
VACUNACIÓN
Una vacuna comercial inactivada con formalina está disponible, la cual ha sido utilizada con éxito por muchos años en
áreas endémicas. Se recomiendan dos dosis de vacuna con un intervalo de 2 a 8 semanas entre inyecciones para lograr
una protección óptima contra la infección natural. La vacunación de las borregas gestantes durante el último tercio está
dirigido a asegurar que los corderos reciban niveles máximos de anticuerpos adquiridos en forma pasiva y que estén
protegidos en los meses iniciales críticos de su vida. La vacunación de los corderos después del destete cuando la inmu-
nidad materna ya ha disminuido puede ser aconsejable en áreas donde existe una “elevación otoñal” de la actividad de
las garrapatas. La misma vacuna contra la EIO ha sido utilizada en ganado bovino con razonable éxito, basado en una
revacunación anual contra la enfermedad
Medidas preventivas
Es muy dudoso si las medidas dirigidas a reducir la población de garrapatas en praderas infestadas son una aproxima-
ción práctica para controlar la EIO en áreas endémicas de la enfermedad. Ciertamente dichas medidas están fuera de
lugar si el terreno es escarpado o montañoso. El baño frecuente o aerosolización con acaricidas en los borregos, y cuando
sea apropiado, en ganado durante los períodos de máxima actividad de las garrapatas, es una forma práctica de contro-
lar el nivel de infestación por garrapatas y la transmisión del virus.
La manera más importante para controlar a la EIO en áreas endémicas de la enfermedad es a través de la vacuna-
ción. Esta debe aplicarse inicialmente a todo el pie de cría y subsecuentemente a todos los animales de reemplazo intro-
ducidos desde un área en la cual la enfermedad no sea endémica. La vacunación deberá llevarse a cabo al menos 1 mes
antes de la exposición a la infección. Ya que es probable que el virus de la EIO se mantenga en un ciclo garrapata/borrego,
la vacunación sistemática de un rebaño en un período de varios años puede resultar eventualmente en la eliminación
del virus. Sin embargo, esto no deberá favorecer la descontinuación de la vacunación porque el potencial de brotes de EIO
permanece mientras la garrapata vector siga presente

215
SALUD PÚBLICA
El virus de la EIO es transmisible a los humanos. Los humanos pueden desarrollar cualesquiera de cuatro síndromes
clínicos: ya sea una enfermedad tipo influenza, una encefalitis bifásica, una enfermedad semejante a la poliomielitis o
una fiebre hemorrágica después de la infección con el virus de la EIO 3. La transmisión puede tener lugar por mordedura
de garrapata, exposición a material infectante aerosolizado, o a través de abrasiones en piel o heridas. Las infecciones no
adquiridas en laboratorios resultan más frecuentemente del manejo de canales infectadas en rastros. El potencial para
la transmisión oral del virus de EIO a los humanos también existe, cuando la leche para consumo humano se obtiene de
cabras o borregos que se encuentran en la fase aguda de la infección.
Literatura
◗ BANNATYNE, C.C., WILSON, R.L, REID, H.W., BUXTON, D., and POW, I. 1980.Louping-iIl virus infection of pigs. Vet. Rec., 106:13.
◗ CLARKE, D.H. 1964. Further studies on antigenic relationships among the viruses of the group B tick-borne complex. Bull. W.H.O.,
31:45-56.
◗ DAVIDSON, M.M., WILLIAMS, H. and MacLEOD, J.A. 1991. Louping ill in man: A forgotten disease. J. Infect., 23(3):241-249.
◗ GAO, G.F., JIANG, W.R., HUSSAIN, M.H., VENUGOPAL, K., GRITSUN, T.S., REíD, H.W., and GOULD, E.A. 1993. Sequencing and anitigenic stu-
dies of a Norwegian virus isolated from encephalomyelitic sheep confirm the existence of Iouping ill virus outside of Great Britian
and lreland. J. Gen. Virol., 74:109-114.
◗ GAUNT, M.W., JONES, L.D., LAURENSON, K., HUDSON, P.J., REID, H.W., and GOULD, E.A. 1997. Definitive identification of Iouping ill virus
by RT-CPR and sequencing in fleld populations of Ixodes ricinus on the Lochindorb estate. Arch. Virol., 142(6):1 181-1191.
◗ GONZALEZ, L, REID, H.W., POW, 1., and GILMOUR, J.S. 1987. A disease resembling louping-iII in sheep in the Basque region of Spain. Vet.
Rec., 121:12-13.
◗ HARTLEY, W.J., MARTIN, W.B., HAKIOGLU, F., and CHIFNEY, S.T.E. 1969. A viral encephalomyelitis of sheep in turkey. Pendik Vet. Kontrol
Ara. Enst. Derg.,2:89-1 00.
◗ HUBALEK, Z., POW, 1., REID, H.W., and HUSSAIN, M.H. 1995.Antigenic similarity of central European encephalitís and loupingilí viru-
ses. Acta Viol., 39:251-256.
◗ HUDSON, P.J., NORMAN, R., LAURENSON, M.K., NEWBORN, D., GAUNT, M.,JONES, L., REID, H., GOULD, E., BOWERS, R., and DOBSON, A.
1995. Persistence and transmission of tick-borne viruses: Ixodes ricinus and Iouping-iII virus in red grouse populations. Parasitolo-
gy, 111 Suppl: S49-58.
◗ RASHEV, Kh. 1963. Viral encephalomyelitis of sheep in Bulgaria. Vet. Sbir., 60:5-7.

216
◗ REID, H.W. 1984. Epidemiology of Iouping-ill . In Tick Vectors in Virus Biologv. M.A. Mayo and K.H. Harrap eds. New York:Academic
Press, pp 161-1 78.
◗ REID, H. 1987. Controlling tick-borne diseases of sheep in Britain. Practice, 9:189- 191.
◗ REID, H.W., and POW, 1. 1985. Excretion of louping-ill virus in ewes’ milk. Vet. Rec., 117:470.
◗ REID, H.W., BUXTON, D., GARDNER, A.C., POW, I., FINLAYSON, J., and MACLEAN, M.J. 1982. Immunosuppression in toxoplasmosis: stu-
dies in lambs and sheep infected with Iouping-iIl virus. J. Comp. Path., 92:181-190.
◗ REID, H.W., BUXTON, D., POW, 1., BRODIE, T.A., HOLMES, P.H., and URQUHART, G.M. 1986. Response of sheep to experimental concurrent
infection with tick-bome fever (Cytoecetes phagocytophila) and louping-iIl virus. Res. Vet. Sci., 41:56-62.
◗ SHAW1 6., and REID, H.W. 1981. Immune responses of sheep to louping-iII virus vaccine. Vet. Rec., 109:529-531.
◗ STEPHENSON, J.R., LEE, J.M., and WILTON-SMITH, P.D. 1984. Antigenic variation among members of the Tick-Borne Encephalitis Com-
plex. J. Gen. Virol., 65:81-89.
◗ TIMONEY, P.J., DONNELLY, W.J.C., CLEMENTS. L.O., and FENLON, M. 1976.Encephalitis caused by louping-ilI virus in a group of horses in
Ireland. Equine Vet. J., 8:113-117.
◗ WELLS, P.W., and REID, H.W. 1978. Antibody responses to vaccination against louping-ill virus in newborn lambs. J. Comp. Path,
88:425-431.
◗ WESTAWAY, E.G., BRINTON, M.A., GAIDAMOVICH, S.Y., HORZINEK, M.C.,IGARSHI, A., KAARIAINEN, L., LVOV, D.,K., PORTERFIELD, J.S., RUS-
SELL, P.K., and TRENT, D.W. 1985. Togaviridae. Intervirol, 24:183-192. Dr. Peter J. Timoney, F.R.C.V.S., Ph.D., University of Kentucky, Depart-
ment ot Veterinary Science, 108 Gluck Equine Research Center, Lexington, KY 40546-0099

217
◗ LISTADO DE LABORATORIOS QUE REALIZAN DIAGNÓSTICOS
DE ENFERMEDADES QUE AFECTAN OVINOS Y CAPRINOS
Enfermedad
Prueba diagnóstica
Tiempo de entrega de resultados
Muestras
Características de la muestra
Costo
Laboratorio LABORATORIO CENTRAL REGIONAL DE MÉRIDA, YUCATÁN

Responsable MVZ. José Luís Marrufo Olivares
Enfermedad Brucelosis (brucelas lisas), ovinos y caprinos
Prueba Tarjeta con rosa de bengala
Tiempo de entrega de resultados Dos días
Muestras Suero sanguíneo
Características de la muestra Suero refrigerado
Costo $5.00
Prueba Fijación del complemento
Tiempo de entrega de resultados Ocho días
Costo $30.00
Enfermedad Brucella ovis, machos ovinos
Prueba Inmunodifusión doble en gel (IDG)
Tiempo de entrega de resultados Cinco días
Costo $50.00
Enfermedad Tuberculosis, ovinos y caprinos
Prueba Aislamiento bacteriológico
Tiempo de entrega de resultados Tres meses
Muestras Linfonodos
Características de la muestra En borato de sodio

218
Costo $200.00
Prueba Identificación bacteriológica
Tiempo de entrega de resultados Dos meses
Muestras Linfonodos
Características de la muestra En borato de sodio
Costo $250.00
Prueba Histopatología
Muestras Linfonodos
Características de la muestra En formol al 10%
Costo $180.00
Enfermedad Causadas por bacterias, ovinos y caprinos
Prueba Bacteriología general
Muestras Órganos, hisopos, raspados
Características de la muestra Órganos tomados con esterilidad
Costo $150.00 más IVA
Enfermedad Parasitosis cuantificación, ovinos y caprinos
Prueba Coproparasitoscópicos
Tiempo de entrega de resultados Tres días
Muestras Heces fecales
Características de la muestra De no más de 24 h de colectadas, de 10 a 15 g, transportadas a 4 ºC
Enfermedad Hemoparásitos, ovinos y caprinos
Prueba Parásitos intraeritrociticos
Muestras Sangre completa
Sangre completa con anticoagulante, transportada a 4 ºC
transportada a 4 ºC
Enfermedad Parasitosis identificación, ovinos y caprinos
Prueba Coproparasitológico

219
Características de la muestra De no más de 24 h de colectadas, o en dicromato de potasio
Enfermedad Diferentes etiológias, ovinos y caprinos
Tiempo de entrega de resultados 10 a 15 días
Muestras Órganos afectados
Características de la muestra Órganos en formol al 10%
Costo $154.00 más IVA (cuatro laminillas)
☛ Dirección: Km 4.5 Carretera Mérida-Motul Colonia Díaz Ordaz CP 97130

Teléfonos: 943-34-51, 943-67-90 y 943-32-69
ASOCIACIÓN GANADERA LOCAL DE PRODUCTORES

Laboratorio
DE LECHE DE TIZAYUCA, HGO.
Responsable MVZ JOSÉ ANTONIO VÁZQUEZ GARCÍA
Prueba Tarjeta
Tiempo de entrega de resultados 24 h
Muestras suero sanguíneo
Características de la muestra 1 ml suero sanguíneo no hemolizado
Costo $6.00
Enfermedad Parasitosis
Prueba Flotación y sedimentación
Muestras Heces
Características de la muestra 50 g heces.
Costo $20.00 incluye dos pruebas
Enfermedad Mastitis
Prueba Bacteriología General y Antibiograma
Muestras Leche

220
Características de la muestra 10 ml de leche colectada de forma aséptica
Costo $50.00
Enfermedad
Prueba Biometría hemática
Muestras Sangre
Características de la muestra 5-10 ml de sangre EDTA
Costo $50.00
Enfermedad Tinción Ziehl-Nielsen
Prueba Raspado rectal
Muestras raspado rectal
Características de la muestra raspado rectal 2 grs.
Costo $50.00
☛ Dirección: Apartado postal 47. Tizayuca, Hidalgo

Teléfono: 779-796-23-19
Fax: 779-796-24-39
COMITÉ PARA EL DESARROLLO Y PROTECCIÓN

Laboratorio PECUARIA DEL GOBIERNO DE SAN LUÍS POTOSÍ
Zona Huasteca
Responsable MVZ ROBERTO M ESTROP ALMAGUER
Prueba Card-test/Tarjeta
Tiempo de entrega de resultados 1h
Muestras suero
Características de la muestra 3-4 ml de suero, no hemolizado, no contaminado
Costo $2.50
Enfermedad
Prueba Biometría hemática
Muestra Sangre completa EDTA

221
Características de la muestra 5-6 ml de sangre, no coagulada, no contaminada
Costo $35.00
Enfermedad
Prueba Coproparasitoscópico
Muestras Heces
Características de la muestra 2-3 g, contenidas en un recipiente limpio
Costo $10.00
☛ Dirección: Boulevard Lázaro Cárdenas esq. con calle Estadio. Colonia Loma Bonita.
Cd. Valles SLP
Teléfonos: 481-38-1-48-07
Fax: 481-38-2-52-79 y 2-12-53
Laboratorio FMVZ UAEM- SAN CAYETANO DE MORELOS, MÉXICO

Responsable DR. MARTÍN TALAVERA ROJAS
Enfermedad Dx Enfermedades
Prueba Anatomopatología
Muestras Cadáver o animal vivo
Características de la muestra Refrigeración, no mas de 12 h después de haber muerto
Costo $160.00
Prueba Tarjeta y Rivanol
Muestra Suero
Características de la muestra No hemolizado y en refrigeración
Costo $25.00
Enfermedad Estudio bacteriológico
Prueba Aislamiento e identificación bacteriológica y Antibiograma
Muestras Órganos, hisopos, leche, exudados.

222
Refrigerada sin tratamiento con antibióticos en recipiente estéril, no mas de
8 h después de haber tomado la muestra.
Costo $140.00
Enfermedad Toxicológico
Prueba Determinación de aflatoxinas B1, B2, G1, G2, T2, Zearelona, Ht2 Ocratoxina
Tiempo de entrega de resultados 4 días
Muestra Alimento, Órganos
Características de la muestra Refrigeración o congelación
Costo $130.00
Enfermedad Nutrición
Prueba Minerales ( Se, Cu, Fe, Zn)
Muestra Sangre completa, suero, tejidos o alimento
Características de la muestra Refrigeración
Costo $200.00 cada elemento o $500.00 por paquete.
Enfermedad identificación morfológica de parásitos
Prueba Observación directa
Muestras Parásitos
Guante o bolsa de plástico limpia, máximo 24 h de haberla tomado
y en refrigeración.
Costo $20.00
Enfermedad Parásitosis
Guante o bolsa de plástico limpia, máximo 24 h de haberla tomado y en
refrigeración.
Costo $20.00
Enfermedad
Prueba Uroanálisis
Muestras Orina
Refrigeración máximo 12 hrs. De haber tomado la muestra y en frasco estéril o
jeringa.

223
Costo $60.00
Enfermedad Leptospira
Prueba Aglutinación microscópica
Muestras Suero
Características de la muestra No hemolizado y refrigerado
Costo $100.00 cada una
Enfermedad
Prueba Hemograma
Muestras Sangre con anticoagulante
Características de la muestra En refrigeración, máximo 12 h después de haber tomdo la muestra
Costo $30.00
Enfermedad Perfil químico básico
Prueba Química sanguínea, glucosa, urea, creatinina, bilirubina, calcio.
Tiempo de entrega de resultados 24 hrs.
Muestra suero
Características de la muestra En refrigeración máximo 12 h de haber tomado la muestra
Costo $35.00
☛ Dirección: El Cerrillo Piedras Blancas, Toluca, Estado de México, CP 50090

Teléfono y fax: 2-96-55-48 y 2-96-63-82
Laboratorio PECUARIUS LABORATORIOS. S.A. DE C.V.

Responsable MVZ SADRAC ACOSTA BAUZA
Enfermedad Pasteurelosis, Estafilococosis. Estreptococosis
Prueba Aislamiento bacteriano, necropsia.
Muestras Órganos, hisopos, exudados, leche, secreciones, etc.
Características de la muestra Refrigerada entre 4 y 8 ºC
Costo $400.00
Enfermedad Enteritis bacteriana
Prueba Aislamiento bacteriano, necropsia

224
Muestras Cadáveres, tracto gastrointestinal, heces fecales
Características de la muestra Muestras “frescas”, animal recién muerto (no más de 3 h)
Costo $400.00
Enfermedad Clostridiasis
Prueba Aislamiento bacteriano, necropsia
Muestras Cadáveres, órganos, heces fecales
Características de la muestra Muestras frescas animal recién muerto 3 h
Costo $400.00
Prueba Tarjeta
Costo $2.00
Prueba Rivanol
Costo $2.50
Enfermedad Mastitis
Prueba Aislamiento bacteriano
Muestras Leche
Costo $50.00
Enfermedad Helmintiasis
Prueba Coproparasitoscópico
Características de la muestra Recién evacuadas o directamente del recto
Costo $15.00

225
Enfermedad Protozoarios sanguíneos
Prueba Frotis de sangre teñido con GIEMSA
Costo $50.00
Enfermedad Generalidades
Prueba Biometría Hemática
Costo $50.00
Enfermedad IBR
Prueba ELISA
Costo $21.45
Enfermedad Neospora
Prueba ELISA
Costo $44.18
Enfermedad Diarrea viral bovina
Prueba ELISA
Costo $22.17
☛ Dirección: Ciudad Obregón, Sonora

226
COMITÉ ESTATAL PARA EL FOMENTO Y PROTECCIÓN
Laboratorio
PECUARIA DEL ESTADO, DE QUERÉTARO S.C.
Responsable MVZ ESP ALEJANDRO ENRÍQUEZ VÁZQUEZ
Prueba Tarjeta al 3%
Muestras Suero
Características de la muestra 1 ml. de suero, ya extraído el coágulo y congelado.
Costo $8.00
Prueba Fijación de complemento
Muestra Suero
Características de la muestra 1 ml. de suero, ya extraído el coágulo y congelado
Costo $35.00
Prueba Fijación de complemento
Muestras Suero
Características de la muestra 1 ml. de suero, ya extraído el coagulo y congelado
Costo $35.00
Prueba Inmunodifusiòn
Muestras Suero
Características de la muestra 1 ml. de suero, ya extraído el coagulo y congelado
Costo $25.00
Enfermedad Paratuberculosis
Prueba ELISA
Muestras Suero
Características de la muestra 1 ml de suero ya extraído el coagulo y congelado
Costo $75.00
Enfermedad CAEV, Maedi Visna
Prueba ELISA

227
Muestras Suero
Características de la muestra 1 ml de suero ya extraído el coagulo y congelado
Costo $60.00
Enfermedad
Prueba Necropsia
Muestras Animal
Que no tenga mas de 12 h de haber muerto, que no venga abierto, ni inflado
En el caso de animales vivos deben ser representativos de la enfermedad.
Costo Corderos $350.00 Adultos $500.00
Enfermedad
Prueba Histopatologìa
Muestras Órganos
Mandar órganos fijados en formol en una proporción 1:10. Los envases deben ser de boca
ancha de plástico o vidrio, este ultimo no es recomendable si se manda por paquetería.
Los órganos deben venir cortados en secciones pequeñas aproximadamente 2 cm.
cúbicos con parte de la lesión y parte de órganos sano.
Costo $150.00 por órgano.
Enfermedad Parásitos
Prueba Mac Master
Tiempo de entrega de resultados 5 días hábiles
Muestras Heces
Se necesitan aproximadamente 200 g de heces limpias y frescas, en envases limpios.
Las heces deshidratadas no se recomiendan
Costo $50
Enfermedad
Prueba Bacteriología
Tiempo de entrega de Resultados 7 días
Muestras Órganos
Para bacteriologías generales es necesario enviar en recipientes estériles las muestras
representativas, aproximadamente 20 cm. de órgano. Es importante enviarlas en
Características de la muestra refrigeración y el mismo día que se tomen.
Que las muestras vengan de animales sin tratamiento y en caso de haberlo aplicado
explicar en la historia clínica.
Costo $150.00 incluye antibiograma.
☛ Dirección: Autopista México-Querétaro Km 187, Calamanda, El Marqués, Querétaro

Teléfono y fax: 448-275-00-80

228
Laboratorio LABORATORIO DE PATOLOGÍA ANIMAL PAPANTLA, VER
Responsable MVZ. NOEMÍ DE LA CRUZ D.
Prueba Tarjeta al 3 %
Características de la muestra Suero no hemolizado
Costo $8.00
Enfermedad Anemia
Prueba Biometría hemàtica
Muestra Sangre completa con anticoagulante.
tomar la muestra en tubo o frasco con anticoagulante y mezclarla suavemente sin agitar,
refrigerar si no se va a enviar el mismo día.
Costo $20.00
Enfermedad Coproparasitoscopìa.
Prueba Mc Master (recuento de huevos livianos de parásitos gastroentéricos y coccidias).
Tiempo de entrega de resultados
Muestra con coágulo en refrigeración (4 ºC) muestra sin coagulo, en congelación (-10
Características de la muestra ºC) sin anticoagulante no hemolizado, no contaminado, en caso de traer el coágulo, las
muestras deberán centrifugarse para verificar la ausencia de hemólisis.
Costo $10.00
☛ Dirección: Prolongación Benito Juárez S/N, CP 93400 Papantla, Veracruz.
Laboratorio CENTRO DE SALUD ANIMAL. PACHUCA, HIDALGO

Responsable MVZ. Noe Ochoa Santana
Mínimo 3 ml, no hemolizada identificada individualmente,
a 4 ºC
Costo $6.00

229
Prueba Inmunodifusión doble en gel (IDG)
No hemolizada, identificada individualmente, a 4 ºC,
mínimo 3 ml
Costo $25.00
Enfermedad Clostridiasis, ovinos y caprinos
Prueba Tinción con Giemsa de frotis o impronta
Sangre con anticoagulante o frotis sanguíneo fijado con metanol
Muestras
Impronta de riñón, hígado o bazo
Mínimo 3 ml de sangre no hemolizada, identificada individualmente, transportada
a 4 ºC
Costo $30.00
Enfermedad Parasitosis, ovinos y caprinos
Prueba Mc Master por flotación, sedimentación y Baermann.
De no más de 24 h de colectadas, de 10 a 15 g, transportadas a 4 ºC en bolsa de plástico,
identificada individualmente
Costo $10.00
Prueba Tinción con Giemsa de frotis
Muestras Sangre con anticoagulante o frotis sanguíneo fijado con metanol
Mínimo 3 ml de sangre no hemolizada, identificada individualmente, transportada
a 4 ºC
Costo $15.00
☛ Dirección: CEFPPEH, Pachuca, Hidalgo. Teléfono y fax: 771-609-48 y 771-716-09-48

230
Laboratorio CENID-MICROBIOLOGIA ANIMAL-INIFAP
Responsable: Dr. Francisco José Morales Álvarez.
ENFERMEDAD TECNICA EMPLEADA MUESTRA REQUERIDA COSTO
Ver Video Brucelosis (B.ovis)

Inmunodifusión doble
Fijación de complemento
Suero
30.00
20.00
Tarjeta al 3 % 15.00
Brucelosis (Brucelas Lisas) Suero
Fijacion de complemento 20.00
Inmunodifusión Suero 70.00
Paratuberculosis PCR Tejidos, Heces 150.00
Histopatología (ZN) Tejidos 70.00
Campilobacteriosis Aislamiento Tejidos Y Exudados 250.00

Aborto Enzootico Histopatologia Tejidos 100.00
Leptospirosis Microaglutinación Suero 80.00
Mc Master 20.00
Parasitosis Heces
Cultivo larvario 50.00
Aislamiento e identificación de
250.00
Neumonias agentes bacterianos. Tejidos
250.00 (mas 4.00 por dosis)
Autovacunas
250.00
Animales muertos
Necropsia Cadaver (No incluye análisis
Patologia General
adicionales)
☛ Dirección: Km. 15.5 Carretera Federal México-Toluca CP 05110

Cuajimalpa, DF
Teléfono 55-55-70-31-00 ext 36
Fax: 55-55-70-40-73

231
Laboratorio DEPTO. DE MICROBIOLOGIA E INMUNOLOGIA FMVZ UNAM
Responsable Dr. Alejandro De la Peña
Enfermedad Brucella abortus
Prueba Tarjeta al 3% (Ovinos y Caprinos)
Tiempo de entrega de resultados 1 día
Muestras Suero
Muestra con coágulo: en refrigeración ( 4 ºC)
Muestra sin coágulo en congelación(-10 ºC)
sin anticoagulante, no hemolizado, no contaminado. En caso de traer el coágulo, las
muestras deberán centrifugarse para verificar la ausencia de hemólisis.
Costo 1-20 $30.00 21-200 $20.00 201 en adelante $16.00
Enfermedad Brucella abortus
Prueba Fijación de Complemento (Ovinos y Caprinos)
Muestras Suero
Muestra con coágulo: en refrigeración ( 4 ºC) muestra sin coágulo en congelación (-10
Características de la muestra ºC) sin anticoagulante, no hemolizado, no contaminado. En caso de traer el coágulo,
las muestras deberán centrifugarse para verificar la ausencia de hemólisis.
$60.00
Costo
Enfermedad Brucella ovis
Fijación de complemento (Ovinos machos)
Prueba
Muestras Suero
Costo $60.00
Enfermedad Histophilus somni (Haemophilus somnus)
Aglutinación directa
Prueba
Muestras Suero
Costo $60.00

232
Enfermedad Pasteurella spp.
Aglutinación directa
Prueba
Muestras Suero
muestra sin coágulo en congelación (-10 ºC) sin anticoagulante, no hemolizado, no
contaminado. En caso de traer el coágulo, las muestras deberán centrifugarse para
verificar la ausencia de hemólisis
Costo $90.00
Enfermedad Leptospira spp.
Prueba Prueba de aglutinación microscópica
Muestras Suero
muestra sin coágulo en congelación (-10 ºC) sin anticoagulante, no hemolizado, no
contaminado. En caso de traer el coágulo, las muestras deberán centrifugarse para
verificar la ausencia de hemólisis.
$90.00
Costo
Enfermedad Análisis Micológico
Prueba Cultivo y Tipificación
Muestras Pelo, descamaciones leche 10 ml.
Pelo y descamaciones dentro de un sobre de papel. Leche en frasco estéril de cierre
hermético.
Costo $170
Enfermedad Autovacunas
Prueba Inactivación de flora endógena
Muestras Papilomas mínimo 1 g.
Características de la muestra En refrigeración (4 C) o congelación (-10 C) no adicionar formol
Costo $150.00
Enfermedad Autobacterinas
Prueba Inactivación de flora endógena
Tiempo de entrega de resultados 2 semanas
Muestras Aislamiento en cultivo puro

233
Características de la muestra No aplica
Costo $500.00 1000 ml. 150.00 50ml.
Enfermedad Análisis Bacteriológico General
Prueba Cultivo, y tipificación bioquímica y antibiograma
Órganos ( 1 cm ), hisopos en medio de transporte, leche (10 ml., orina 10 ml.)
Muestras
Heces (1 g), lavados, líquidos tisulares.
Muestras individuales, en recipientes, estériles e identificados, en refrigeración(4 ºC)
máximo 24 h de colectadas, para orina máximo 2 h.
Costo $140
☛ Dirección: CEFPPEH, Pachuca, Hidalgo. Teléfono y fax: 771-609-48 y 771-716-09-48

Dirección: FMVZ UNAM, Circuito Exterior, Ciudad Universitaria, Coyoacán, DF
CP 04510. Apartado postal 70-483
Teléfonos: 55-56-22-58-96, 55-56-22-58-97, Fax: 55-56-22-59-71
COMITÉ ESTATAL PARA EL FOMENTO Y PROTECCIÓN PECUARIA DEL ESTADO

Laboratorio
DE CAMPECHE, S.C.
Responsable MVZ José Lara Valdez
Prueba Tarjeta 3%
Muestras Suero (sangre sin conservador
Características de la muestra Refrigerada o congelada 1 ml. ( refrigerada 5 ml.)
Costo $3.00
Prueba Fijación de Complemento
Muestras Suero
Características de la muestra Refrigerada o congelada 0.5 ml.
Costo $30.00
Prueba Inmunodifusión en Gel

234
Muestras Suero
Características de la muestra Refrigerada o congelada 0.5 ml.
Costo $50.00
Enfermedad Rabia
Prueba Inmunofluorescencia Directa
Muestras Encéfalo
Características de la muestra Refrigerado, congelado o en glicerina al 50%
Costo $135.00
Enfermedad
Prueba Método convencional
Muestras Sangre con EDTA
Características de la muestra Refrigerado
Costo $60.00
Prueba Mc Master
Muestras Heces
Características de la muestra Refrigeradas 5 g Por animal
Costo 10
Enfermedad Cultivo de larvas
Prueba Corticelli-Lai.
Muestras Heces
Características de la muestra Refrigeradas 15 g
Costo $30.00
Enfermedad Necropsias
Prueba Observación directa
Muestras Cadáver recién muerto o de 2 a 6 horas de muerto
Características de la muestra Fresco o refrigerado
Costo $150.00

235
Enfermedad Pasteurella, E. coli
Prueba Bacteriología
Muestras Vísceras, exudados.
Características de la muestra Representativas de lesiones, en refrigeración
Costo $100.00
☛ Dirección: Calle 10 211 entre 45 A y 45 B, Barrio de Guadalupe

CP 24010 Campeche, Campeche.
Teléfono: 981-8-11-80-21 Fax: 981-8-11-80-22 ext. 106
COMITE ESTATAL DE FOMENTO Y PROTECCIÓN PECUARIA DE AGUASCALIENTES,

Laboratorio
AGS.
Responsable Dr. Venancio Lopez Diaz
Enfermedad Brucelosis
Prueba Aglutinación en tarjeta con rosa de bengala
Tiempo de entrega de resultados 48 a 72 horas.
Muestras Suero Sanguíneo
Cantidad suficiente (3 ml), no hemolizado, no contaminado, identificación legible en
el envase.
Costo $3.00
Tiempo de entrega de resultados 24 a 48 horas
Muestras Excremento
Cantidad suficiente (30 g), fresca, obtenida directamente del recto del animal bien
identificada.
Costo $15.00
☛ Dirección: Centro de Acopio de ganado de la UGRA. Km 21

Carretera Aguascalientes-Zacatecas, San Francisco de los Romo Aguascalientes.
Teléfonos: 466-987-02-49

236
Laboratorio UNION GANADERA REGIONAL DE SONORA
Responsable MVZ Rogelio Lopez Montaño
Prueba Rosa de bengala
Tiempo de entrega de resultados 24 horas
Muestras Sangre total
Características de la muestra En tubo, en refrigeración
Costo $2.50
☛ Dirección: Boulevard de los Ganaderos S/N Apartado postal 45

Hermosillo, Sonora.
Teléfonos: 662-259-59-00 Fax: 259-59-10
Laboratorio LABORATORIO CORDOBÉS DE DIAGNÓSTICO PECUARIO

Responsable MVZ. Carlos E. López Rosales
Enfermedad Tuberculosis
Prueba Aislamiento bacteriológico
Tiempo de entrega de resultados Tres meses
Muestras órganos afectados
Características de la muestra Órganos frescos o en borato de sodio
Costo
Enfermedad Causadas por bacterias, ovinos y caprinos
Prueba Bacteriología general
Muestras Órganos, hisopos, raspados
Características de la muestra Órganos tomados con esterilidad

237
Enfermedad Parasitosis cuantificación, ovinos y caprinos
Prueba Coproparasitoscópicos
Características de la muestra De no más de 24 h de colectadas, de 10 a 15 g, transportadas a 4 ºC
Prueba Parásitos intraeritrociticos
Características de la muestra Sangre completa con anticoagulante, transportada a 4 ºC
Enfermedad Parasitosis identificación, ovinos y caprinos
Prueba Coproparasitológico
Características de la muestra De no más de 24 h de colectadas, o en dicromato de potasio
Enfermedad Diferentes etiologias, ovinos y caprinos
Tiempo de entrega de resultados 10 a 15 días
Muestras Órganos afectados
Características de la muestra Órganos en formol al 10%
Costo $154.00 más IVA (cuatro laminillas)
☛ Dirección: Avenida Las Quintas S/N, Fracc. Las Quintas CP 94470 Córdoba, Veracruz AP 391
Teléfono 271-719-19-71 Fax: 716-17-77

238
Laboratorio COMITÉ DE FOMENTO Y PROTECCIÓN PECUARIA DEL DF
Responsable MVZ Ailiceck Gabriela Muñoz Medina
Prueba Rosa de bengala
Tiempo de entrega de resultados 48 horas
Características de la muestra En tubo, en refrigeración
Costo $10.00
☛ Dirección: Laboratorio de Diagnóstico del CFPPDFSC

México, DF

239

59 - Enfermedades Causadas Por Clostridios PDF

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59 - Enfermedades Causadas Por Clostridios PDF

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COMITÉ DE SALUD Y PRODUCCIÓN OVINA Y CAPRINA

◗ Listado de las enfermedades y plagas exóticas y enzoóticas de notiﬁcación obligatoria en los

◗ Toma y envío de muestras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

◗ Artritis encefalitis caprina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

◗ Clamidiosis en pequeños rumiantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .40

◗ Enterotoxemia infecciosa de las ovejas, enfermedad de la sobrealimentación, riñon pulposo,

MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MÉXICO, 2005

◗ Ectima contagioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64

◗ Neumonía progresiva ovina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .84

◗ Pododermatitis en ovinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .94

◗ Pododermatitis caprinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96

◗ Principales enfermedades exóticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

◗ Listado de laboratorios que realizan diagnósticos de enfermedades que afectan

COMITÉ DE SALUD Y PRODUCCIÓN OVINA Y CAPRINA

Aguilar Romero Francisco MVZ, MCV

Angulo Mejorada Rosa Berta MVZ MPA.

Cuellar Ordaz Jorge Alfredo MVZ, MC

Díaz Aparicio Efrén MVZ, MCV, Dr.

Ducoing Watty Andrés E. MVZ, MSc, PhD.

Escalante Ochoa Cristina MVZ, MSc, PhD.

Hernández Andrade Laura QFB, MCV.

MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MÉXICO, 2005

Mejía Terán Claudia MVZ

Morales Alvárez Francisco José MVZ, MPA, Dr.

Ortiz Hernández Antonio MVZ MPA

Santillán Flores Marco Antonio MVZ, MCV

Soberón Mobarak Alicia MVZ, MCV

Vázquez Navarrete Jesús, MVZ, MCV, Dr.

COMITÉ DE SALUD Y PRODUCCIÓN OVINA Y CAPRINA

SECRETARIA DE AGRICULTURA, GANADERIA Y DESARROLLO RURAL PUBLICADO DOF 5 MARZO 1999

MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MÉXICO, 2005

COMITÉ DE SALUD Y PRODUCCIÓN OVINA Y CAPRINA

MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MÉXICO, 2005

COMITÉ DE SALUD Y PRODUCCIÓN OVINA Y CAPRINA

Francisco Aguilar Romero

Identificación de las muestras

Información del rebaño e historia clínica

MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MÉXICO, 2005

COMITÉ DE SALUD Y PRODUCCIÓN OVINA Y CAPRINA

MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MÉXICO, 2005

COMITÉ DE SALUD Y PRODUCCIÓN OVINA Y CAPRINA

MUESTRAS PARA VIROLOGÍA

ESTUDIOS DE MICOLOGÍA ( HONGOS )

MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MÉXICO, 2005

MUESTRA PARA BIOMETRÍA HEMÁTICA

MUESTRA PARA QUÍMICA SANGUÍNEA Y ESTUDIOS SEROLÓGICOS

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MUESTRAS PARA IDENTIFICAR ECTOPARÁSITOS

MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MÉXICO, 2005

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Jesús Vázquez Navarrete

MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MÉXICO, 2005

COLECCIÓN DE MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO

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MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MÉXICO, 2005

Rosa Berta Angulo Mejorada

COLECCIÓN DE MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO

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MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN MÉXICO, 2005

Francisco Aguilar Romero

BREVE DESCRIPCIÓN DE LA ENFERMEDAD

COLECCIÓN DE MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO

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