Neumonias (184 P) PDF

Neumonias (184 p) 9/3/06 10:25 Página 1
Monografías NEUMOMADRID
VOLUMEN IX / 2005
NEUMONÍAS
José Luis García Satué

Javier Aspa Marco
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o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias,
grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación,
sin el previo permiso escrito del editor.
© NEUMOMADRID. Príncipe de Vergara, 112. 28002 Madrid
Edita: ERGON. C/ Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid).
ISBN: 84-8473-444-7
Depósito Legal: M-7065-2006
Monografías de la Sociedad Madrileña

de Neumología y Cirugía Torácica
VOLUMEN IX / 2005
NEUMONÍAS

Javier Aspa Marco
Junta Directiva Comité Científico
Presidente: Dr. José Javier Jareño Esteban

Presidenta: Dra. Pilar de Lucas Ramos
Vocales:
Vicepresidente neumólogo: Dra. Mª Josefa Díaz de Atauri Dr. Javier de Miguel Díez
y Rodríguez de los Ríos Dr. Prudencio Díaz-Agero Álvarez
Vicepresidente cirujano torácico: Dr. Yatwah Pun Tam Dr. Javier Flandes Aldeiturriaga
Secretario: Dr. José Luis Izquierdo Alonso Dr. Javier Ignacio Gaudó Navarro
Dr. José Luis García Satué
Tesorero: Dra. Pilar Navío Martín Dra. Rosa Mª Girón Moreno
Vocal congresos: Dra. Myriam Calle Rubio Dra. Sagrario Mayoralas Alises
Vocal científico: Dr. Javier Jareño Esteban Dr. Juan Luis Rodríguez Hermosa
Vocal grupos de trabajo: Dra. Mª Jesús Rodríguez Nieto
Vocal pediatría: Dra. Mª Carmen Martínez Carrasco
Vocal M.I.R.: Dr. Felipe Villar Álvarez
Expresidente en ejercicio: Dr. Carlos A. Jiménez Ruiz
Índice de capítulos
Prólogo
José Luis García Satué, Javier Aspa Marco ................................7
Neumonías: concepto, clasificación y diagnóstico diferencial

Carlos José Álvarez Martínez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Métodos diagnósticos en las neumonías: técnicas no invasivas. Técnicas invasivas

Felipe Rodríguez de Castro, Jordi Solé Violán, Gabriel Julià Serdà . . . . . . . . . . . . . 29
Streptococcus pneumoniae. Significado clínico de las resistencias antibióticas

Olga Rajas Naranjo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Neumonía adquirida en la comunidad: epidemiología, factores de riesgo

y pronóstico
Raquel Martínez Tomás, José Manuel Vallés Tarazona, Soledad Reyes Calzada,
Rosario Menéndez Villanueva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Neumonía adquirida en la comunidad. Tratamiento. Prevención

Rafael Zalacain Jorge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Neumonía intrahospitalaria: introducción, concepto, epidemiología y patogenia

José Javier Jareño Esteban, Francisco Villegas Fernández, Luis Callol Sánchez . . 103
Neumonía intrahospitalaria: tratamiento. Prevención

Nieves Carbonell Monleón, José Ferreres Franco, José Blanquer Olivas . . . . . . . . . 113
Absceso pulmonar y neumonía necrotizante

Beatriz Jara Chinarro, Araceli Abad Fernández, José Luis García Satué . . . . . . . . 133
Neumonía adquirida en la comunidad en el anciano

José Gallardo Carrasco, Jorge Castelao Naval, Rosa Malo de Molina . . . . . . . . . . . 145
Neumonía en el inmunodeprimido
Bárbara Steen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
Índice de autores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
Índice de materias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181

PRÓLOGO
Las neumonías constituyen una de las causas más frecuentes que requieren atención médica.
Se estima que la incidencia actual de la neumonía adquirida en la comunidad (NAC), en la pobla-
ción adulta, es entre 2-10 casos /1.000 habitantes año, y, sabemos que la incidencia es mayor
entre los menores de 5 años y los mayores de 65. Del 20 al 65% de los pacientes con NAC ingre-
san en nuestros hospitales, siendo muy diversas las razones de esta amplia variabilidad: edad y
procedencia de los enfermos, atención en servicios de urgencias hospitalarios y, comorbilidad
asociada, entre otros. A su vez, se calcula que un 9% de los pacientes ingresados lo hace en una
cama de cuidados intensivos. La mortalidad global de la NAC se estima que es del 5-15% entre
los ingresados y mayor del 25% si el ingreso es en la UCI.
Por otro lado entre 5-15 pacientes por cada 1.000 ingresados desarrollan una neumonía que no
estaba presente en el momento del ingreso. La probabilidad de presentar esta complicación es
de 6 a 20 veces mayor si el ingreso es en UCI y la mortalidad en estas neumonías adquiridas en
el hospital supera de forma importante a la de la NAC.
Del mismo modo el número de agentes microbiológicos capaces de producir neumonía se va

ampliando continuamente. Los gérmenes más frecuentes han desarrollado resistencias a los
antibióticos “clásicos”, y aparecen nuevos antibióticos que desempeñan un importante papel en
el manejo de esta infección. También se han desarrollado nuevos métodos diagnósticos micro-
biológicos que ayudan a poder establecer la etiología. Sin embargo, la mortalidad, que ha dis-
minuido de forma importante en los últimos años en otro tipo de infecciones se resiste a dis-
minuir en las neumonías.
Y, cuando miramos al futuro hay que considerar otros dos factores que hacen presuponer un
aumento tanto en el número como en la gravedad de las neumonías. Por un lado el desarrollo
de tratamientos, en cada vez más enfermedades, que producen inmunodepresión. Por otro la
mejoría en la supervivencia media de la población . Todos estos datos en conjunto inciden en la
importancia del mejor conocimiento de todos los factores que influyen en el manejo de las neu-
monías.
Agradecemos a Neumomadrid el encargo realizado para la elaboración de esta nueva mono-

grafía sobre “Neumonías”, llevada a cabo con el objeto de ayudar a la formación que continua-
mente desarrolla. En ella se pretende llevar a cabo una profunda revisión de esta patología. Nues-
7
tro país cuenta con un buen y gran número de investigadores que desarrollan su actividad en
este campo. Hemos podido contar con la colaboración de algunos de ellos para la elaboración
de esta obra: desde aquí agradecemos a todos ellos su enorme colaboración. Somos conscien-
tes de la limitación de este trabajo, pero esperamos que sirva de estímulo y ayuda para todos
aquellos que, en su labor médica habitual atienden enfermos con este tipo de infección respi-
ratoria. Agradecemos, por último, la ayuda prestada por Astra Zéneca para poder realizar esta
monografía.

Javier Aspa Marco
8
NEUMONÍAS: CONCEPTO, CLASIFICACIÓN

Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Carlos José Álvarez Martínez
RESUMEN en la práctica clínica con implicaciones sani-

La neumonía es una lesión inflamatoria pul- tarias muy importantes por su frecuencia, su
monar en respuesta a la llegada de microorga- coste económico y social y por la morbilidad
nismos a la vía aérea distal y al parénquima. y mortalidad asociadas, por la neumonía y
Aunque el concepto es histológico y microbio- por otras causas(1-9). En la valoración y trata-
lógico, en la práctica clínica el diagnóstico des- miento de la neumonía, dado que general-
cansa en la presentación clínica y en la demos- mente no se va a disponer del agente etio-
tración de un infiltrado radiológico. La etiología lógico, es imprescindible una correcta
y el pronóstico son muy variables en función de clasificación pues de ella dependerá la etio-
la presencia de ciertos factores de riesgo del hués- logía probable, el pronóstico y la actuación
ped, del lugar de adquisición y de la propia neu- diagnóstica y terapéutica. La clínica y radio-
monía. En base a ellos se clasifican, en primer logía de la neumonía no es específica; por
término, en neumonía en inmunodeprimidos y ello, y en ausencia de un diagnóstico micro-
neumonías en inmunocompetentes. En segun- biológico seguro, hay que tener siempre pre-
do lugar, en pacientes inmunocompetentes, se sente que otras enfermedades pulmonares y
clasifican en neumonías intrahospitalarias o noso- sistémicas pueden presentarse con un cua-
comiales, las adquiridas tras más de 48 horas dro similar. En este capítulo se desarrolla el
de ingreso en un hospital o residencia, y neu- concepto de neumonía, su clasificación y el
monías adquiridas en la comunidad. Las neu- diagnóstico diferencial en adultos. La neu-
monías intrahospitalarias se clasifican en pre- monía en niños tiene diferencias relevantes(10)
coces (antes de los 5 días) y tardías o con factores y no será tratada en este capítulo.
de riesgo. Las neumonías comunitarias se cla-
sifican en función de su pronóstico y de la nece- DEFINICIÓN DE NEUMONÍA
sidad, o no, de ingreso hospitalario o en la uni- La neumonía puede definirse como una
dad de cuidados intensivos. El diagnóstico lesión inflamatoria pulmonar en respuesta a
diferencial de las neumonías es muy amplio pues la llegada de microorganismos a la vía aérea
muchas otras enfermedades respiratorias y sis- distal y parénquima(5). La histología de la neu-
témicas cursan con infiltrados radiológicos. Es monía depende del momento de evolución,
preciso valorar siempre la posibilidad de un diag- del agente causal y de ciertas condiciones del
nóstico alternativo, en especial en neumonías huésped(5). En la neumonía neumocócica es
de mala evolución, neumonías subagudas o cró- característico el inicio como un edema que
nicas, neumonías recurrentes, neumonías en ocupa el espacio aéreo distal y se extiende a
inmunodeprimidos o cuando la presentación clí- los acinos adyacentes, con pocas células infla-
nico-radiológica así lo sugiera. matorias en esta fase, seguido por la aparición
de hematíes en los espacios alveolares (hepa-
INTRODUCCIÓN tización roja) y luego por intenso infiltrado
La neumonía es la infección del espacio polimorfonuclear (hepatización gris); poste-
aéreo distal. Es una entidad muy frecuente riormente se resuelve de forma completa. Da
9
C.J. ÁLVAREZ MARTÍNEZ
el llamado patrón neumónico o de ocupación capítulo. Es el caso de la tuberculosis pul-

alveolar pues se caracteriza por zonas exten- monar, las micosis pulmonares, como la his-
sas de consolidación, incluso de todo el lóbu- toplasmosis, la mucormicosis o la aspergilo-
lo. En la afectación por gérmenes como S. sis, las infestaciones parasitarias, ciertos
aureus o bacilos gram-negativos (BGN) hay un cuadros respiratorios producidos por virus
exudado inflamatorio agudo con intensa infil- específicos como el síndrome respiratorio
tración polimorfonuclear, con frecuencia con agudo o manifestaciones respiratorias de
necrosis y microabscesos; suele haber una infecciones sistémicas, como el síndrome de
fase de organización previa a la resolución. distrés respiratorio agudo en la sepsis.
Con frecuencia la lesión afecta a los bron- Aunque la definición de neumonía es ana-
quiolos y sus espacios aéreos distales de for- tomopatológica y microbiológica, es excep-
ma parcheada: es la denominada bronco- cional disponer de histología y con frecuen-
neumonía. Cuando la necrosis es extensa, se cia no se puede determinar el germen causal
forman zonas de pus que, si se comunican a nivel pulmonar (1,3,5,12-14). Por ello el diag-
con un bronquio, se drenan parcialmente for- nóstico suele ser un diagnóstico sindrómico,
mando cavidades o abscesos, dando la neu- basado en el cuadro clínico y la demostración
monía necrotizante o el absceso pulmonar, de un infiltrado pulmonar. Pueden apoyarlo
según el tamaño y número de cavidades. En la leucocitosis y otros rectantes de fase agu-
la neumonía intersticial, frecuente en ciertas da, los datos microbiológicos si se dispone
neumonías virales o por Pneumocystis jirove- de ellos y la evolución con tratamiento(1,2,12).
ci, hay edema e infiltrado inflamatorio inters- Las principales manifestaciones clínicas de
ticial, agudo o linfocitario, o lesiones de daño la neumonía son la tos, la expectoración puru-
alveolar difuso. Aunque radiológicamente pue- lenta o herrumbrosa, la disnea, el dolor pleu-
den reconocerse diferencias entre un patrón rítico y la fiebre. Los síntomas son inespecí-
neumónico y una bronconeumonía, son difí- ficos y distinguen mal entre neumonía y otras
ciles de apreciar, hay variabilidad grande en enfermedades respiratorias(12). La semiología
su interpretación y no permiten orientar un pulmonar, crepitantes y signos de consolida-
diagnóstico etiológico(3,5,11). ción, es también poco sensible y poco espe-
El germen causal de la neumonía bacte- cífica para el diagnóstico(1,12,15). Un estudio
riana o viral puede identificarse con tinciones realizado por tres médicos ciegos al diag-
y técnicas específicas en el tejido, sobre todo nóstico en 52 pacientes con infección respi-
en las fases iniciales, y puede demostrarse tam- ratoria aguda (24 de ellos con neumonía)
bién mediante cultivos apropiados del parén- demostró sensibilidad entre el 47 y el 69% y
quima si se obtiene de forma estéril y se tra- especificidad entre el 58 y el 75%(15); esto en
ta adecuadamente. Sin embargo, en contextos esta población con una prevalencia de neu-
clínicos, es poco frecuente disponer de una monía de casi el 50%, cuando la proporción
biopsia precozmente(12). Para el diagnóstico de pacientes con neumonía entre los que se
etiológico de la neumonía existen distintas téc- presentan con clínica respiratoria aguda pue-
nicas, invasoras o no, que se tratarán en el de ser tan baja como el 6 ó 7% (12). En una
capítulo correspondiente. revisión de la literatura sobre el valor de los
Muchos son los agentes que pueden cau- datos de exploración para el diagnóstico de
sar infección pulmonar. Determinadas infec- neumonía, concluyen que sólo la normalidad
ciones tienen características clínicas, radio- de temperatura, frecuencia cardiaca y fre-
lógicas, histológicas, terapéuticas y evolutivas cuencia respiratoria, conjuntamente, reduce
muy diferentes a los agentes habituales de la probabilidad de neumonía. La auscultación
la neumonía, por lo que se excluyen de esta pulmonar normal apenas la reduce y los cre-
denominación y no serán tratadas en este pitantes la aumentan poco(12).
10
NEUMONÍAS: CONCEPTO, CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La afectación parenquimatosa se demues- neoplasias, etc.) y, sobre, todo en inmunosu-

tra apreciando un infiltrado o condensación primidos o en neumonías intrahospitalarias,
reciente en la radiografía torácica. Aunque la en particular las asociadas a ventilación mecá-
demostración radiológica es necesaria para un nica, donde es aconsejable un diagnóstico
diagnostico fiable, su sensibilidad no es abso- microbiológico. En cualquier caso, es nece-
luta(12,16,17). En un estudio de 47 pacientes, 26 sario iniciar el tratamiento tan pronto se reco-
sin infiltrados en la radiografía simple, la tomo- noce el síndrome de neumonía y se recogen
grafía computarizada torácica (TC) demostró las muestras pertinentes para estudio micro-
infiltrados en 8 (31%)(17). Otro estudio analiza biológico, pues la demora en el tratamiento
la concordancia entre dos radiólogos(11). La con- se asocia a peor evolución y mayor mortali-
cordancia fue regular en la identificación de dad, tanto en neumonías nosocomiales como
infiltrados y su extensión, y mala en la iden- comunitarias(2,6,7,19-21).
tificación del tipo, bronconeumónico o lobar,
y del broncograma aéreo. La demostración de CLASIFICACIÓN
un infiltrado puede no ser lo más importante Las neumonías pueden clasificarse en fun-
en las infecciones graves. Así, un trabajo(16) ción del agente causal: así, por ejemplo, neu-
compara las características de los pacientes monía neumocócica, neumonía estafilocócica
que fueron diagnosticados de neumonía sin o neumonía por Klebsiella pneumoniae o por
infiltrado radiológico (911 pacientes) con los Legionella pneumophila(5). Esta clasificación es
que sí lo tenían (1.795 pacientes). Las carac- muy poco práctica desde el punto de vista clí-
terísticas clínicas de los pacientes, gravedad, nico pues, aunque puede haber ciertas parti-
proporción de cultivos positivos en sangre y cularidades en relación al agente etiológico
en esputo y la mortalidad, fueron similares en concreto, no son suficientes para establecer
ambos grupos. El grupo sin infiltrado radioló- un diagnóstico con un mínimo grado de con-
gico tenía mayor proporción de aislamientos fianza, y el patógeno causal generalmente no
de BGN y estreptococos y el grupo con infil- se conoce en el momento del inicio del trata-
trado, mayor proporción de S. pneumoniae. miento(1,3,5,13,14).
Aunque podría obviarse en algunas oca- Por el tipo de afectación anatomopatológi-
siones en el ámbito extrahospitalario si hay pro- ca puede distinguirse neumonía lobar, bron-
blemas de accesibilidad(1), la radiografía sigue coneumonía, neumonía necrotizante, absceso
siendo conveniente para el diagnóstico de neu- pulmonar y neumonía intersticial(5). Las dos últi-
monía y para evaluar posibles complicacio- mas son relevantes en el manejo clínico del
nes(3,12,18). En el paciente con alta sospecha de paciente: la neumonía necrotizante o el abs-
neumonía sin infiltrado en la radiografía, la TC ceso suponen la participación probable de gér-
es más sensible pero no se recomienda de for- menes anaerobios y otros gérmenes producto-
ma sistemática pues es improbable que modi- res de necrosis(22); la neumonía intersticial
fique la conducta clínica y el pronóstico(2,16). aumenta la probabilidad de virus y otros gér-
Una clínica infecciosa aguda y un nuevo menes atípicos o de Pneumocistis jiroveci, aun-
infiltrado son las características de la neu- que pueden producirla bacterias comunes. La
monía. Esta presentación clínica es razona- diferenciación radiológica entre neumonía y
blemente específica en el contexto de las neu- bronconeumonía es poco útil clínicamente(3,5,11).
monías adquiridas en la comunidad pues, La clasificación más importante se hace en
aunque hay muchos otros procesos que pue- función del tipo de huésped, inmunocompe-
den cursar así, son mucho menos frecuen- tente e inmunodeprimido (o inmunosuprimi-
tes que la neumonía. La especificidad es do), y en función del ámbito de adquisición(5).
menor en pacientes con enfermedades pul- En la figura 1 se representa un algoritmo de
monares previas (bronquiectasias, fibrosis, clasificación de las neumonías.
11
Infiltrado radiológico
Otros diagnósticos probables

Probable neumonía
Estudios específicos
Valoración estado Neumonía en

inmunológico del paciente inmunodeprimido
Valoración ámbito Neumonía

adquisición intrahospitalaria
Precoz, sin factores Tardía o con

de riesgo factores de riesgo
Factores de riesgo, Sí Enfermedad por

aspiración o cavitación anaerobios
evidente
Neumonía adquirida en
la comunidad.
Valoración de ingreso
Comorbilidad descompensada Sí
o necesidad de tratamiento Tratamiento ingresado
hospitalario
Tratamiento en UCI
Alto riesgo
Valoración pronóstica Sí
(Fine o CURB65)
Bajo riesgo
Otros criterios de ingreso a Tratamiento ambulante

juicio de médico responsable
FIGURA 1. Algoritmo para la clasificación de las neumonías.
12
Clasificación en función del tipo TABLA 1. Principales agentes

de huésped etiológicos en la neumonía
Las neumonías se clasifican en neumonías de pacientes inmunodeprimidos
en inmunocompetentes o neumonías en inmu-
nodeprimidos. Esta diferenciación es esencial Bacterias:
pues determina un espectro etiológico total- P. aeruginosa
mente diferente(5,23,24) (Tabla 1). El tipo de inmu- S. aureus
nodepresión, su intensidad y su duración(23,24) Enterobacterias
influyen en las principales etiologías a consi- Otros bacilos Gram negativos
derar, el diagnóstico diferencial, el pronóstico L. pneumophila
y el manejo diagnóstico y terapéutico acon- Nocardia spp
sejable, aspectos a los que se dedica un capí- Actinomyces
tulo específico dentro de esta monografía. La Otras bacterias típicas y atípicas
inmunodeficiencia humoral hace más procli- Hongos:
ve al paciente a neumonías por S. pneumoniae, Aspergillus spp
S. aureus o H. influenzae(24). La neutropenia pre- Mucor spp
dispone a neumonía por S. aureus, bacilos Candida spp
Gram negativos entéricos, Pseudomonas spp y Cryptococcus neoformans
por hongos (particularmente Aspergillus spp,
Mucor o Candida)(24). La inmunodeficiencia celu- Virus:
lar específica, como en la infección VIH avan- Citomegalovirus
zada, tratamientos inmunosupresores o pacien- Herpes simple y varicela zoster
tes trasplantados, predispone a neumonía Virus respiratorio sincitial
bacteriana con mucho mayor espectro bac- Virus influenza y parainfluenza
teriano que en los inmunocompetentes inclu- Otros virus
yendo P. aeruginosa y S. aureus(23,25), tubercu- P. jiroveci
losis, neumonía por gérmenes oportunistas
como el P. jiroveci, micosis invasivas, L. pneu- Micobacterias
mophila, neumonías virales, citomegalovirus, Parásitos
helmintos o protozoos(23-27). El ámbito de adqui-
sición en este contexto es menos relevante,
aunque en las de adquisición intrahospitalaria
debe tenerse en cuenta el patrón local de gér- pacientes hospitalizados más de 48 horas y
menes y sus resistencias. que no se estaba incubando en el momento
del ingreso(6). Esta definición se ha ampliado
Clasificación en función del ámbito en las recomendaciones americanas para
de adquisición incluir las neumonías que se producen en per-
Las neumonías se clasifican en neumonía sonas institucionalizadas en residencias de
adquirida en la comunidad (NAC) o extra- ancianos u otros centros de cuidados cróni-
hospitalaria y neumonía nosocomial o intra- cos, en personas que han estado ingresadas
hospitalaria (NIH)(5). Esta diferenciación es en los últimos 90 días, en personas que reci-
muy importante por las diferencias en la etio- ben tratamientos intravenosos domiciliarios,
logía microbiana. Los principales gérmenes quimioterapia o en pacientes en hemodiáli-
causales de NAC y de NIH se muestran en sis(6). La razón es que la etiología de la neu-
la tabla 2. monía en este grupo de pacientes es similar
La neumonía intrahospitalaria puede defi- a la de la NIH. La neumonía asociada a ven-
nirse como aquella que se desarrolla en tilación mecánica es la que se produce en
13
TABLA 2. Principales agentes etiológicos de la neumonía adquirida

en la comunidad y de la neumonía nosocomial
Neumonía nosocomial Neumonía adquirida en la comunidad
Neumonía precoz sin factores de riesgo Gérmenes habituales o principales
S. pneumoniae Streptococcus pneumoniae
H. influenzae Mycoplasma pneumoniae
S. aureus meticilin-sensible Chlamydia pneumoniae
Enterobacterias (E. coli, K. pneumoniae, Ente- Virus respiratorios
robacter, Proteus spp, Serratia marcescens) Chlamydia psittaci
Otros según factores de riesgo (anaerobios, S. Coxiella burnetii
aureus, L. pneumophila) Legionella pneumophila
Neumonía tardía o con factores de riesgo Gérmenes asociados a ciertas situaciones de riesgo
BGN entéricos (E. coli, K. pneumoniae, Entero- Streptococcus pneumoniae resistentes
bacter, Proteus, Serratia) Haemophilus influenzae
P. aeruginosa Moraxella catarrhalis
Acinetobacter spp Staphylococcus aureus
S. aureus meticilin-resistente Legionella pneumophila
Citrobacter spp Bacilos Gram negativos entéricos o enterobac-
Stenotrophomona maltophila terias
L. pneumophila (según zonas) Anaerobios
Pseudomonas
paciente con ventilación mecánica y vía aérea de orientar el diagnóstico en gente joven y sin
artificial durante más de 48 horas(6). comorbilidad, esta clasificación carece de uti-
lidad en la actualidad(1-3). Sí se mantiene el
Clasificación de la neumonía adquirida en término de gérmenes atípicos para nominar
la comunidad los gérmenes intracelulares, en contraposi-
Clásicamente se ha diferenciado la NAC ción a las bacterias causantes de neumonía
en neumonía típica y neumonía atípica, y se piógena(1,29).
ha propuesto para orientar el tratamiento(28). La neumonía necrotizante y el absceso pul-
La neumonía típica, ejemplificada por la neu- monar(22), que se tratan en el capítulo 8 de esta
monía neumocócica, se caracteriza por un monografía, merecen una clasificación apar-
cuadro brusco de fiebre alta, dolor pleurítico, te. Se reconoce por la presencia de factores de
tos y expectoración purulenta o herrumbro- riesgo, como enfermedad periodontal, pérdi-
sa, leucocitosis con neutrofilia y datos en la da de conciencia, patología esofágica, trastor-
exploración y radiológicos de consolidación nos de deglución o aspiración previa, o por
pulmonar. La neumonía atípica tiene un ini- la cavitación radiológica, muy sugerente de la
cio más larvado, fiebre de bajo grado, tos esca- participación de gérmenes anaerobios, aun-
samente productiva e infiltrados no segmen- que la mayor parte son polimicrobianas(30).
tarios parcheados o intersticiales, como la Actualmente la clasificación se basa en la
neumonía por M. pneumoniae. Aunque pue- identificación de factores que han demostra-
14
TABLA 3. Factores a considerar en la evaluación etiológica y tratamiento de la

neumonía según tres guías de práctica clínica publicadas por tres sociedades
científicas diferentes
SEPAR 2005 (30) ATS 2001 (3) BTS 2001 (1)
– Senilidad – Factores asociados a: – Edad > 50 años
– Comorbilidad • S. pneumoniae resistente – Comorbilidad
EPOC Edad > 65 años
– Gravedad clínica. Factores pro-
Alcoholismo Betalactámicos previos
nósticos:
Tabaquismo Alcoholismo
• Principales:
Infección VIH Inmunosupresión
Confusión
Comorbilidad múltiple
– Falta de respuesta a un Fracaso renal
Contacto niños en guardería
tratamiento previo Taquipnea > 30 rpm
• Enterobacterias Hipotensión
– Corticoterapia
Residencia de ancianos • Adicionales:
– Factores ambientales y de Antibiótico reciente Insuficiencia respiratoria
exposición laboral Enfermedad cardiopulmonar Afectación multilobar
Comorbilidad múltiple
– Sospecha de aspiración
• P. aeruginosa
Bronquiectasias
Corticoterapia
Antibiótico (> 7 d último mes)
Malnutrición
SEPAR: Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica; ATS: America Thoracic Society; BTS: Brithish Thora-
cic Society.
do tener importancia para predecir etiologías ción de 20 parámetros. Con esa puntuación se
menos habituales, mala evolución y mortali- clasifica en uno de cinco estratos, diferencia-
dad(1,3,20). Con ellos se orienta el tratamiento dos por su mortalidad (Tabla 4). Es una buena
antibiótico inicial y se establece el nivel de cui- clasificación pronóstica pues trabajos poste-
dados necesarios, indicando el ingreso hos- riores han confirmado la fiabilidad de las pre-
pitalario o el tratamiento ambulante(1,3,30,31). En dicciones(20,30,33). Un paciente menor de 50
la tabla 3 se señalan algunos factores de ries- años, sin ninguna de las enfermedades de la
go propuestos por ciertas sociedades científi- tabla 4, con estado de conciencia normal y sin
cas, que se tratarán exhaustivamente en el alteración importante de signos vitales, puede
capítulo 4 de esta monografía. asignarse al grupo I, de bajo riesgo, sin nece-
sidad de determinaciones analíticas. En el res-
Clasificaciones pronósticas de Fine to de casos, se valoran ciertas determinacio-
y CURB65 nes analíticas para clasificar al paciente en los
La clasificación pronóstica de Fine(32) o PSI grupos II a V(21). Esta clasificación pronóstica
(pneumonia severity index), elaborada sobre ayuda en la valoración de la necesidad de ingre-
una cohorte grande de pacientes y validada en so(20,21). Pacientes de bajo riesgo podrían tra-
otra cohorte, asigna una puntuación en fun- tarse en domicilio, el grupo III podría tratarse
15
TABLA 4. Regla de clasificación pronóstica de Fine(32)

Edad Nº años (en mujeres restar 10) pH < 7,35 30
Residencia 10 Confusión 20 BUN > 30 20
Neoplasia 30 Frecuencia respiratoria > 30 20 Na <130 20
Hepatopatía 20 Presión arterial sistólica < 90 20 Glucosa > 250 10
Insuficiencia cardiaca 10 Temperatura <35 o >40 15 Ho < 30% 10
ACVA 10 Frecuencia cardiaca >125 10 PaO2 <60 10
Nefropatía 10 Derrame pleural 10
ACVA: accidente cerebrovascular agudo. Ho: hematócrito
Estrato de riesgo Puntuación Mortalidad

I < 50 0,1
II 51 – 70 0,6
III 71 – 90 2,8
IV 91 – 130 8,2
V > 130 29,2
en domicilio o requerir ingreso corto, y los gru- renal y parámetros de gravedad clínica como
pos IV y V se tratarían ingresados. La etiología los factores pronósticos más importantes(35).
de la neumonía también difiere en función del
grupo de riesgo de Fine. En un estudio espa- Clasificación en función de la necesidad de
ñol(31) de 247 pacientes con NAC de bajo ries- ingreso hospitalario
go (Clases I a III) se identificó la causa en 162 La clasificación prioritaria de la NAC en la
(66%). En la clase I, el 69% de los episodios actualidad está en función de la necesidad de
fueron debidos a gérmenes atípicos y el pató- ingreso: NAC que puede tratarse ambulato-
geno más frecuente fue M. pneumoniae. En las riamente, NAC que requiere ingreso hospita-
clases II y III fue más frecuente el S. pneumo- lario y NAC que requiere ingreso en una uni-
niae (45% de los episodios). dad de cuidados intensivos (UCI)(21,30). Esto va
Otra clasificación pronóstica propuesta es a depender de la gravedad y del pronóstico,
la CURB65(34), que se basa en 4 variables y la en lo que ayudan escalas como la de Fine o la
edad (Tabla 5). Estratifica a los pacientes según CURB-65, de circunstancias sociales y perso-
la puntuación, con probabilidades de muerte nales del paciente y del juicio del médico res-
entre el 0,7%, si tiene cero puntos, al 40% si ponsable(12,20,21,30). En la mayoría de estudios,
tienen 4 puntos o más. También puede ser útil un 30-40% de pacientes con clases de ries-
para valorar la necesidad de ingreso(1). go bajas son ingresados justificadamente(12,33).
Otros estudios en muestras amplias han Por tanto, la clasificación para elegir el lugar
propuesto otros sistemas de clasificación, que de cuidados se debe hacer en tres pasos (Fig.
también identifican edad, comorbilidad, fallo 1)(21). En primer lugar, hay que considerar si
16
TABLA 5. Escala CURB-65(34) médico responsable sobre las condiciones y

salud global del paciente y la idoneidad del
Un punto por cada elemento presente tratamiento ambulante(12,20,21). La necesidad
Inicial Descripción de ingreso no implica por fuerza la necesidad
C Confusión. Desorientación de tratamiento intravenoso; el tratamiento oral
témporo-espacial. de pacientes ingresados con NAC no grave tie-
ne una eficacia similar, con menor estancia
U Urea sérica > 7 mmol/L hospitalaria y menor coste, según un meta-
R Frecuencia respiratoria. nálisis(36). Otros estudio similar demuestra la
(Respiratory Rate) ≥ 30/min seguridad y eficacia del tratamiento secuen-
cial(37).
Hipotensión arterial (low La necesidad de ingreso del paciente en
blood pressure). UCI también determina una aproximación
B Presión arterial diastólica diagnóstica y terapéutica más agresiva, pues
≤ 60 mmHg o la etiología es ligeramente diferente, con mayor
proporción de L. pneumophila y de P. aerugi-
Presión arterial sistólica nosa(2,30)
< 90 mmHg
65 Edad ≥ 65 años Clasificación de la neumonía
intrahospitalaria
3 grupos de estratificación Las NIH se clasifican en función del tiem-
Puntuación Descripción po de aparición, en precoces, las que se de-
CURB-65 sarrollan hasta el 4º día de ingreso, y tardí-
as, las que se desarrollan a partir del 5º(6,7), y
0ó1 Mortalidad baja (1,5%).
de ciertos factores de riesgo (Fig. 1). En con-
Posibilidad de tratamiento
creto, son factores de riesgo para presentar
ambulatorio
neumonías por gérmenes resistentes, además
2 Mortalidad intermedia de la aparición a partir del quinto día, haber
(9,2%). Considerar recibido tratamientos antibióticos en los últi-
tratamiento hospitalario mos 90 días, inmunosupresión, la alta fre-
cuencia de patógenos multirresistentes en el
3ó4ó5 Elevada mortalidad (22%).
entorno en que se produce y las neumonías
Ingreso hospitalario y
en pacientes internados en residencias(6). Hay
manejo como neumonía
otros factores de riesgo para gérmenes con-
grave. Considerar ingeso
cretos, como la aspiración para gérmenes anae-
en UCI si CURB-65= 4 ó 5
robios, coma para S. aureus o esteroides para
L. pneumophila y Aspergillus(7). La etiología en
ambos grupos es diferente (Tabla 2) lo que
existe alguna condición que comprometa el influye en las recomendaciones terapéuticas(6,7).
cuidado en el domicilio, como la insuficiencia La NIH incluye la neumonía asociada a ven-
respiratoria aguda o crónica, inestabilidad tilación mecánica, cuantitativamente mucho
hemodinámica, descompensación grave de más importante y mucho mejor estudiada, y
otra enfermedad, problemas psiquiátricos o la NIH en unidades convencionales. La inci-
sociales importantes, etilismo o la incapaci- dencia de éstas es mucho menor que en pacien-
dad para ingesta oral. En segundo lugar, eva- tes ventilados, pero su espectro etiológico es
luar el pronóstico con una de las escalas, como similar, al menos por lo que respecta a la alta
la de Fine. El tercer paso es el juicio clínico del frecuencia de P. aeruginosa, y se clasifican de
17
TABLA 6. Diagnóstico diferencial de las neumonías

Neumonía adquirida en la comunidad Neumonía nosocomial
– Tromboembolismo pulmonar – Tromboembolismo pulmonar
– Neumonía organizada criptogenética – Edema agudo pulmonar
– Vasculitis pulmonares y granulomatosis – Síndrome de distrés respiratorio agudo
– Síndrome de hemorragia alveolar – Neumonitis aspirativa
– Neumonía eosinifílica aguda y crónica – Atelectasia
– Aspergilosis broncopulmonar alérgica – Toxicidad pulmonar por fármacos
– Otros síndromes de infiltración pulmonar con – Hemorragia pulmonar
eosinofilia – Fibrosis pulmonar
– Proteinosis alveolar – Derrame pleural
– Sarcoidosis
– Neumonitis por hipersensibilidad
– Neoplasia (obstructiva, infiltrativa, carcino- Neumonía en inmunodeprimidos
ma bronquioalveolar, linfoma, linfangitis) – Edema pulmonar
– Enfermedades intersticiales pulmonares – Progresión enfermedad subyacente
– Afectación pulmonar en conectivopatías – Toxicidad por radiación o fármacos
– Edema agudo pulmonar – Daño alveolar difuso
– Síndrome de distrés respiratorio agudo – Rechazo
– Neumonitis por inhalación, fármacos, tóxi- – Neumonía idiopática
cos o irradiación – Bronquiolitis obliterante con neumonía organi-
– Neumonitis aspirativa zada
– Neumonía lipoidea – Proteinosis alveolar secundaria
– Bronquiectasias – Enfermedad linfoproliferativa
– Atelectasia – Daño alveolar agudo asociado a transfusión
– Infecciones específicas (micobacterias, hon- – Hemorragia alveolar
gos, otros gérmenes)
– Patología malformativa (secuestro, malfor-
mación adenomatoidea quística)
– Contusión pulmonar
– Derrame pleural
– Síndrome pospericardiotomía
la misma forma(6). Su mortalidad, aunque . En la tabla 6 se muestra el diagnóstico dife-

41)
menor que la de pacientes en ventilación mecá- rencial de la NAC, de la NIH y de la neumonía

nica, es sustancial: 21% en un trabajo sobre en inmunodeprimidos. Muchas de las alter-
2.466 pacientes con NIH postoperatoria(38). nativas son entidades relativamente infre-
cuentes o incluso raras, razón por la que se
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL precisa una especial atención para su diag-
El diagnóstico de neumonía suele basarse nóstico.
en la clínica y en la radiología. Muchos otros Para el diagnóstico diferencial hay que
cuadros pueden producir un cuadro similar 39- tener en cuenta factores epidemiológicos, ante-
18
cedentes del paciente, factores de riesgo, carac- den por los conductos alveolares y alvéolos res-
terísticas del cuadro clínico y posibles mani- petando la arquitectura(42,43). Su diferenciación
festaciones extrapulmonares(41). Hay que valo- con la NAC puede ser imposible inicialmen-
rar la posible exposición a sustancias y gases te(40,41). El diagnóstico se basa en el cuadro clí-
tóxicos, a antígenos orgánicos o inorgánicos, nico-radiológico, biopsia pulmonar transbron-
profesional o no, y a fármacos o drogas(41). Enti- quial con una histología compatible y que
dades muy frecuentes en la práctica clínica, descarte otros procesos, y con la respuesta a
como el embolismo pulmonar, el edema pul- esteroides(39,41,42). La recurrencia es frecuente,
monar o el síndrome de distrés respiratorio en un tercio o más de pacientes(42-44).
del adulto, pueden plantear, en función de su
presentación, problemas de diagnóstico dife- Alveolitis alérgica extrínseca
rencial con la neumonía(40). A continuación se También llamada neumonitis por hipersen-
describen las peculiaridades de algunas enti- sibilidad, se desencadena por antígenos orgá-
dades enunciadas en la tabla 6. No corres- nicos, proteínas de microbios, hongos, plantas
ponde a esta monografía una descripción deta- o animales, o por compuestos químicos inor-
llada ni exhaustiva de las mismas. Por último, gánicos u orgánicos que provocan una inflama-
se harán algunas consideraciones sobre la neu- ción linfocitaria de la vía aérea periférica y el teji-
monía que no responde al tratamiento, pues do intersticial circundante(41,42,45). Suele darse en
con frecuencia se debe a otras patologías infec- un ambiente de ocupación agrícola, textil, esca-
ciosas o no infecciosas yolistas, cuidadores de aves o contacto con loros
o periquitos, aunque cada vez es más frecuen-
Neumonía organizada criptogenética te la exposición domiciliaria(40,41,45). La forma agu-
La neumonía organizada criptogenética o da es la que más se confunde con una neumo-
bronquiolitis obliterante con neumonía orga- nía. Se presenta a las pocas horas de la
nizada(42) puede darse de forma aislada, idio- exposición con disnea, tos, fiebre, mialgias, leu-
pática, o asociada a otros procesos como conec- cocitosis y otros reactantes de fase aguda. Tras
tivopatías, fármacos, inhalación de gases tóxicos la retirada de la exposición la clínica cesa en
o antígenos, radiación, trasplantes de médula poco tiempo(41,45,46). Da un infiltrado radiológico
ósea y de órganos sólidos, enfermedades hema- micronodular bilateral, inespecífico, que pue-
tológicas y neoplasias sólidas, enfermedades de no apreciarse en la radiografía simple. La TC
tiroideas o postinfecciosa(39,40,42,43). Se caracte- con cortes finos y alta resolución es mucho más
riza por un cuadro subagudo de tos escasa- sensible y muestra un patrón parcheado de vidrio
mente productiva, disnea, fiebre o febrícula y deslustrado y un infiltrado micronodular y reti-
adelgazamiento; puede haber un cuadro pseu- cular, con frecuencia de distribución peribron-
dogripal previo(41-43). En la exploración lo más quiolar(42,45,46). En cortes en espiración puede
característico son los estertores crepitantes y, demostrarse un patrón parcheado de atrapa-
en la analítica sanguínea, elevación de reac- miento aéreo por la bronquiolitis asociada(42,45).
tantes de fase aguda como la VSG, y leucoci- La exposición repetida da formas subagudas y
tosis moderada(41,42). Es frecuente la hipoxe- crónicas que pueden desembocar en fibrosis
mia(42). Lo más característico en la radiografía pulmonar irreversible(46). El diagnóstico se basa
torácica son los infiltrados alveolares bilatera- en el antecedente de la exposición, que requie-
les de carácter parcheado y no segmentario(41- re un interrogatorio dirigido, la clínica, las alte-
43) aunque pueden ser localizados. A veces tie- raciones funcionales y radiológicas, y es apoya-
nen un carácter migratorio(43). La histología do al demostrar sensibilización a los antígenos
característica son yemas de tejido de granula- causales (pruebas cutáneas, precipitinas e IgE
ción que rellenan y ocupan la luz de los bron- específicas). La presencia de precipitinas sólo
quíolos terminales y respiratorios y se extien- indica exposición. La fibrobroncoscopia (FB)
19
es útil en el diagnóstico. El lavado broncoalve- de ser de hasta un mes(49), caracterizada por

olar (LBA) muestra linfocitosis con predominio fiebre alta, tos seca, mialgias y, de forma
de CD8. La biopsia pulmonar transbronquial inconstante, dolor pleurítico y disnea. La insu-
demuestra infiltrado peribronquiolar e intersti- ficiencia respiratoria es prominente, de ins-
cial por linfocitos y otras células mononuclea- tauración también aguda y con frecuencia pre-
res, y granulomas sarcoideos ocasionales(42,45). cisan ventilación mecánica(49). Puede haber
La provocación es raramente necesaria y debe eosinofilia en esputo. No cursa con eosinofilia
hacerse en un entorno hospitalario(45). Lo fun- periférica inicial o es leve, sino con leucocito-
damental en el tratamiento es evitar el antíge- sis y neutrofilia. En la radiografía hay un infil-
no causal. En la forma aguda se usa una pauta trado difuso que puede ser intersticial inicial-
corta de esteroides(45). mente y que progresa a formas alveolares o
mixtas. Son frecuentes las líneas B de Kerley
Neumonía eosinofílica crónica que, en ausencia de cardiomegalia pueden ser
La clínica de presentación es subaguda, una clave para el diagnóstico. Puede haber
de semanas o meses de duración(40,47), con tos derrame pleural bilateral, visible sobre todo en
escasamente productiva, fiebre o febrícula, la TC. La toracocentesis demostrará un exu-
disnea y adelgazamiento(41). Con frecuencia dado con eosinofilia(49). El LBA demuestra de
hay antecedente de asma. En dos tercios de forma característica eosinofilia importante
los pacientes hay eosinofilia de leve a mode- (mayor del 25% de las células recuperadas)
rada en sangre y aumento de IgE (41,47); hay e incremento de linfocitos y neutrófilos. El diag-
también eosinofilia en esputo en más de la nóstico se establece en base al cuadro clínico,
mitad de los pacientes(47). Los hallazgos radio- eosinofilia en el LBA y descartar otras causas
lógicos son variables; lo más característico de eosinofilia pulmonar, toxicidad pulmonar
(60%) son infiltrados alveolares bilaterales, por fármacos o drogas e infección(49). El trata-
no segmentarios, de distribución periférica miento se basa en los esteroides, aunque pue-
(en el tercio externo) y predominio en lóbu- de haber resolución espontánea(49) y no hay
los superiores(41,47). A veces adopta la forma recurrencias (47).
del negativo del edema agudo pulmonar, que
no es específico de este cuadro(41,47). El LBA Otros síndromes pulmonares eosinofílicos
muestra eosinofilia, generalmente prominente La aspergilosis broncopulmonar alérgica
(más del 20%)(47). La histología típica se carac- (ABPA) está causada por hipersensibilidad a
teriza por un infiltrado inflamatorio rico en Aspergillus fumigatus u otros hongos(47). Para
eosinófilos, linfocitos y ocasionales abscesos el diagnóstico se han establecido criterios, bási-
eosinofílicos(41). El diagnóstico se establece por camente consistentes en la presencia de asma,
la conjunción de los datos clínico-radiológi- bronquiectasias centrales (80% de los casos),
cos, eosinofilia en sangre y en el lavado, exclu- eosinofilia, infiltrados pulmonares, incremen-
sión de otras causas de eosinofilia y la res- to de IgE total y datos de hipersensibilidad al
puesta al tratamiento esteroideo, típicamente hongo, mediante reacción cutánea tardía y
muy rápida(41,47). Cuadros similares se han aso- demostración de IgE e IgG específicas a Asper-
ciado a fármacos como nitrofurantoína, anti- gillus. El diagnóstico diferencial con la neu-
comiciales, antidepresivos, citotóxicos, beta- monía se establece sobre todo en el estadio
bloqueantes o inhibidores del enzima agudo o en las exacerbaciones, en que apa-
convertidor de angiotensina(48). recen los infiltrados pulmonares, asociados
generalmente a signos de pérdida de volu-
Neumonía eosinofílica aguda men(40); duran semanas y se resuelven espon-
Es una enfermedad de presentación agu- táneamente o con tratamiento esteroideo(47).
da, generalmente menos de 7 días pero pue- Hay dos cuadros muy relacionados con la ABPA
20
y que entran en el diagnóstico diferencial de monares parcheados, no segmentarios, que

la NAC: los impactos mucoides (generalmen- pueden ser cambiantes o transitorios(51). En el
te una manifestación de ABPA) y ciertos casos diagnóstico diferencial son claves la eosinofi-
de granulamotosis broncocéntrica. lia en el LBA(51), las manifestaciones sistémi-
Muchos parásitos pueden dar infiltrados cas, sobre todo las cutáneas y las del sistema
pulmonares con eosinofilia. Los más frecuen- nervioso periférico y los ANCA, positivos en el
tes son Strongyloides stercolaris, Ascaris, Ancy- 50% de los pacientes, generalmente p-
lostoma duodenale, Toxocara y Paragonimus ANCA(50).
westermani. Los parásitos llegan al pulmón por El síndrome de hemorragia alveolar se
vía hematógena, tras el paso de las larvas a la caracteriza por hemoptisis, anemia, hipoxemia
sangre a través de la pared intestinal, produ- e infiltrados difusos. Este síndrome está pro-
ciendo tos, dolor torácico o disnea, febrícula, ducido por enfermedades inmunomediadas
eosinofilia intensa, rash cutáneo en ocasiones, como vasculitis sistémicas que cursan con capi-
e infiltrados pulmonares transitorios(47), laritis pulmonar, enfermedad por anticuerpos
momento en el que se plantea el diagnóstico antimembrana basal o de Goodpasture, conec-
diferencial con la NAC. tivopatías y glomerulonefritis, y también en
relación a enfermedades no inmunomedia-
Vasculitis y síndromes de hemorragia das(39,41,52). El diagnóstico diferencial con una
alveolar neumonía es particularmente difícil en pacien-
Las vasculitis sistémicas que afectan al pul- tes con trasplante de médula ósea(23).
món pueden cursar con fiebre, clínica focal res-
piratoria e infiltrado pulmonar, planteándose el Toxicidad pulmonar por fármacos
diagnóstico diferencial con la neumonía(41). Son Muchos fármacos y drogas pueden produ-
claves las manifestaciones extrapulmonares, en cir infiltrados pulmonares(39,41,48). Las principa-
particular la neuropatía periférica, lesiones cutá- les lesiones histológicas pueden agruparse en
neas y afectación renal o signos de glomerulo- daño alveolar difuso, neumonía intersticial no
nefritis en el sedimento (39,50). Las vasculitis más específica, neumonía organizada, neumonía
importantes en el diagnóstico diferencial con la eosinofílica, fibrosis, hemorragia pulmonar, vas-
NAC son la granulomatosis de Wegener y la vasculitis, bronquiolitis obliterante, hipertensión
culitis de Churg-Strauss. pulmonar o enfermedad venooclusiva(48). Los
En la granulomatosis de Wegener, la mani- fármacos más frecuentes se reseñan en la tabla
festación radiológica más frecuente son nódu- 7. Producen cuadros de presentación e inten-
los o masas, generalmente múltiples y con fre- sidad variables, generalmente con infiltrados
cuencia cavitados, pero puede cursar con bilaterales, desde un patrón intersticial difuso
infiltrados alveolares o, más raro, intersticia- hasta consolidaciones múltiples(48). La TC es más
les(39,50). Los anticuerpos anticitoplasma de neu- útil para ver áreas de vidrio deslustrado, con-
trófilos (ANCA), sobre todo c-ANCA (especifi- solidaciones o nódulos(48). Puede haber otras
cidad anti-proteinasa 3) son positivos en el lesiones, como adenopatías (frecuente con
90% de las formas sistémicas(50). No obstan- hidantoínas) o derrame pleural (nitrofurantoí-
te, el valor de un ANCA positivo fuera de un na)(41). El diagnóstico requiere un alto índice de
contexto clínico claro de vasculitis es pobre, sospecha para relacionar el cuadro con el fár-
con un valor predictivo positivo del 50% para maco; la histología, LBA y pruebas de labora-
cANCA y aún menor para pANCA. La vasculi- torio son inespecíficas.
tis de Churg-Strauss afecta a pacientes con Dos cuadros merecen mención especial
antecedentes de rinitis alérgica, poliposis o por su carácter epidémico de enormes pro-
sinusitis y el asma es casi constante(39,51). En porciones, tratados inicialmente como neu-
dos tercios de los pacientes hay infiltrados pul- monías: el síndrome de aceite tóxico en 1981
21
TABLA 7. Principales fármacos asociados a toxicidad pulmonar relacionados con

las lesiones histológicas principales que producen
Principal lesión histológica Fármacos
Daño alveolar agudo Bleomicina, busulfán, carmustina, ciclofosfamida, mitomici-
na, melfalán, sales de oro
Neumonía intersticial Amiodarona, metotrexato, clorambucil, carmustina y otros
citostáticos
Bronquiolitis obliterante Bleomicina, sales de oro, metotrexato, nitrofurantoína,
con neumonía organizada penicilamina, sulfasalazaina, ciclofosfamida, cocaína,
amiodarona
Neumonía eosinofílica Penicilamina, sulfasalazina, nitrofurantoína, antiinflamato-
rios no esteroideos, PAS
Hemorragia alveolar Citarabina, penicilamina, ciclofosfamida, anfotericina B, anti-
coagulantes, cocaína (crack)
Edema pulmonar no cardiogénico Salicilato, hidroclorotiazida, heroína
que afectó a más de 20.000 personas en Espa- monar por leucemia o linfoma, el linfoma pul-
ña(53) y el síndrome de mialgia-eosinofilia aso- monar primario, la granulomatosis linfoma-
ciado a un preparado de L-triptófano(54). toide y los infiltrados linfoides benignos, como
el pseudolinfoma o la neumonitis intersticial
Patología pulmonar por radiación linfoide, pueden cursar con infiltrados alveo-
Hay una forma precoz de neumonitis por lares y malinterpretarse como neumonía(39,41).
radiación, generalmente dentro de los tres pri-
meros meses, con tos, disnea, fiebre de bajo Patología pulmonar por aspiración,
grado e infiltrado alveolar, con frecuencia limi- inhalación y neumonía lipoidea
tado a la zona de radiación(39). Otra presenta- La aspiración importante de material gás-
ción es como bronquiolitis obliterante con neu- trico produce un cuadro de distrés. Si no hay
monía organizada, que puede aparecer en sobreinfección, los infiltrados se resuelven rápi-
cualquier localización, incluso de forma migra- damente(39). La inhalación de gases o tóxicos,
toria. La forma tardía es una forma de fibrosis si alcanzan la pequeña vía aérea, también pro-
pulmonar secundaria(39). ducen edema e infiltrado pulmonar. General-
mente es evidente esta exposición pero pue-
Afectación pulmonar neoplásica de pasar inadvertida si hay un tiempo de
El carcinoma bronquioloalveolar se mani- latencia entre la exposición y la clínica, y si los
fiesta como infiltrados alveolares y es la enti- gases no son irritantes de vía aérea superior,
dad que más puede confundirse con una neu- como el fosgeno(40). La neumonía lipoidea se
monía(39,41). Ocasionalmente también puede debe a la aspiración recurrente de material ole-
haber confusión con la linfangitis carcinoma- oso, como el que hay en ciertos laxantes orales
tosa o con un carcinoma broncogénico central y en gotas nasales(39). Suele aparecer en per-
asociado a atelectasia o a condensación dis- sonas de edad avanzada o con problemas de
tal. Hay que tenerlo en cuenta en las neumo- deglución. Da pocos síntomas pero a veces se
nías de lenta resolución. La infiltración pul- presenta de forma aguda, con leucocitosis. Cur-
22
sa con infiltrado alveolar en zonas declives del monía pueden plantear el diagnóstico dife-
pulmón; la TC puede demostrar densidad gra- rencial con la neumonía. Es el caso de la tuber-
sa en el infiltrado y pueden demostrarse macró- culosis o de la aspergilosis entre un gran núme-
fagos cargados de grasa en el LBA, útil para su ro de patologías pulmonares por hongos,
diagnóstico en el contexto apropiado(39). parásitos, virus o bacterias(40).
Enfermedades pulmonares intersticiales Diagnóstico diferencial de la neumonía

Ocasionalmente, la patología intersticial intrahospitalaria
crónica se presenta de forma en que su dife- En este contexto y, sobre todo, en la neu-
renciación con la neumonía es difícil, bien por monía asociada a ventilación, la especificidad
no haber sido diagnosticada antes, bien por del cuadro clínico y radiológico es menor(6,7),
coincidir con una exacerbación, bien por ser pues con frecuencia se deben a otras causas
difícil, ante una clínica infecciosa, discriminar (Tabla 6). Así, son frecuentes atelectasias, insu-
la presencia de un nuevo infiltrado en el con- ficiencia cardiaca o edema por sobrecarga
texto de la patología pulmonar previa del hídrica, embolismo pulmonar, infecciones
paciente. Es el caso de la fibrosis pulmonar extrapulmonares como las de senos parana-
idiopática y su grupo, amiloidosis, afectación sales, de orina o las asociadas a catéter, dis-
pulmonar en enfermedad inflamatoria intes- trés respiratorio, derrame pleural, aspiración
tinal o la afectación pulmonar en conectivo- o toxicidad pulmonar por fármacos. Se reco-
patías, bien como enfermedad intersticial o mienda intentar el diagnóstico microbiológi-
como neumonía organizada, hemorragia alve- co tanto para dirigir el tratamiento como para
olar o neumonitis lúpica. el diagnóstico nosológico(6,7).
La proteinosis alveolar es una enfermedad
muy infrecuente caracterizada por tos, disnea e Diagnóstico diferencial de la neumonía en
infiltrados difusos(41); con frecuencia hay ade- inmunodeprimidos
nopatías hiliares y líneas de Kerley(39). Se debe En estos pacientes y, según la causa de la
a la ocupación alveolar por material proteináceo inmunodepresión, hasta un 25 a 50% de los
PAS positivo. Puede ser idiopática o asociada a infiltrados pulmonares no son de causa infec-
neoplasias hematológicas y a exposición a tóxi- ciosa(23,25). En la tabla 6 se enumeran algunos
cos y minerales(39,41). La sarcoidosis puede cur- de los diagnósticos diferenciales más fre-
sar con infiltrados de apariencia alveolar por con- cuentes. Algunas entidades son específicas de
fluencia de lesiones granulomatosas(39). una patología, como el rechazo pulmonar del
trasplante de pulmón, la enfermedad injerto
Atelectasias pulmonares contra huésped, la hemorragia alveolar o la
Las atelectasias, de causa obstructiva en rela- neumonía idiopática del trasplante de médu-
ción a patología endobronquial, como tumores la ósea o la leucostasis y la infiltración pul-
benignos o malignos, cuerpos extraños, secre- monar leucémica de las leucemias(23). Las cau-
ciones o coágulos, o atelectasias periféricas, si sas infecciosas de los infiltrados abarcan un
se asocian a clínica infecciosa aguda puede ser espectro muy amplio, que condiciona un tra-
difícil diferenciarlas de una neumonía. Esta enti- tamiento empírico diferente y una búsqueda
dad es muy importante en la neumonía noso- etiológica más agresiva(23,25,27).
comial, sobre todo en pacientes ventilados, don-
de las atelectasias son frecuentes(40). Neumonías de lenta resolución,
neumonías crónicas y neumonías
Infecciones específicas recurrentes
Muchas infecciones que afectan al pulmón Es imprescindible un seguimiento estre-
y que no se incluyen en el concepto de neu- cho de la neumonía hasta la curación, aún más
23
si el diagnóstico fue sindrómico, que permita anaerobios(58), y muchas de las entidades no

nueva evaluación diagnóstica y terapéutica en infecciosas descritas antes (Tabla 6). La fibro-
caso de mala evolución. La fiebre suele mejo- broncoscopia es muy rentable para descartar
rar en 2-4 días(3,18,55), la leucocitosis y otros factores subyacentes y otras etiologías, infec-
reactantes de fase aguda revierten a partir del ciosas o no(40,58). Neumonía recurrente es cuan-
tercer o cuarto día(3,55) pero la resolución radio- do reaparece tras una resolución completa del
lógica es más lenta; a las dos semanas se ha episodio previo(5,58). Cuando la causa es infec-
normalizado en un 50-60% y a las ocho sema- ciosa suele haber una causa subyacente, como
nas en el 85-90%(1,3,18,39,55). Una alteración bronquitis crónica, bronquiectasias, insufi-
radiológica persistente debe hacer sospechar ciencia cardiaca, diabetes mellitus, etilismo
patología subyacente estructural, como neo- crónico, insuficiencia renal, sinusitis crónica,
plasias obstructivas o bronquiectasias. neoplasia maligna, alteraciones de la con-
Se considera mala evolución la persisten- ciencia o de la deglución o inmunosupresión(5).
cia o progresión de las manifestaciones clíni- La recurrencia en una misma localización apo-
cas, radiológicas o biológicas secundarias a la ya la existencia de lesiones en los bronquios
neumonía(3,18,55,56) e identifica a un grupo de que drenan esa zona. Los infiltrados recu-
mayor mortalidad(55-57). La causa más frecuente rrentes, sobre todo si no hay causa predispo-
es infecciosa, bien persistencia del patógeno nente de neumonía, pueden deberse a pato-
inicial bien neumonía nosocomial sobre logía inflamatoria no infecciosa, como
impuesta, aunque deben valorarse causas no infiltrados pulmonares eosinófilos, neumo-
infecciosas(40,55,56). Hay numerosos factores aso- nía organizada criptogenética o alveolitis alér-
ciados a mala evolución(1-3,6,18,30,39,55,57): la mayor gica extrínseca.
edad del paciente, la comorbilidad severa o la
mayor gravedad de la neumonía: mayor pun- BIBLIOGRAFÍA
tuación de Fine, mayor extensión radiológica, 1. BTS Guidelines for the Management of Com-
derrame pleural o cavitación, bacteriemia y munity Acquired Pneumonia in Adults. Tho-
ciertas etiologías (S. aureus, P. aeruginosa, L. rax 2001; 56 (Suppl 4): 1-64.
pneumophila o BGN). También el retraso en 2. Álvarez Rocha L, Alós JI, Blanquer J, Álvarez
el inicio del tratamiento o el tratamiento inefi- Lerma F, Garau J, Guerrero A, et al. Guías para
el manejo de la neumonía comunitaria del
caz. Y, por supuesto, que no se trate de una adulto que precisa ingreso en el hospital. Medi-
neumonía. cina Intensiva 2005; 29: 21-62.
Neumonía crónica es la que presenta un 3. Niederman MS, Mandell LA, Anzueto A, Bass
infiltrado persistente junto a sintomatología JB, Broughton WA, Campbell GD, et al. Gui-
persistente o progresiva más de un mes(40,58). delines for the management of adults with
Cuando la causa es bacteriana, los gérmenes community-acquired pneumonia. Diagnosis,
assessment of severity, antimicrobial therapy,
más frecuentes son H. influenzae (46%), Strep- and prevention. American Journal of Respi-
tococcus alfa-hemolítico (22%), P. aeruginosa ratory & Critical Care Medicine 2001; 163:
(10%), S. aureus (9%) y es menos frecuente el 1730-54.
S. pneumoniae (4%)(40,58). Es frecuente la pato- 4. Colice GL, Morley MA, Asche C, Birnbaum HG.
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27
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN LAS

NEUMONÍAS: TÉCNICAS NO INVASIVAS.
TÉCNICAS INVASIVAS
Felipe Rodríguez de Castro, Jordi Solé Violán, Gabriel Julià Serdà
RESUMEN casos y, cuando se identifica, la estrategia anti-

Desde un punto de vista clínico es difícil biótica empírica se modifica sólo en un redu-
establecer con seguridad en el diagnóstico de cido número de pacientes.
neumonía y no hay una combinación de datos
de la anamnesis o hallazgos semiológicos que DIAGNÓSTICO DE LA EXISTENCIA
permitan confirmar su presencia con suficien- DE NEUMONÍA
te fiabilidad. La radiografía de tórax es la refe-
rencia básica para el diagnóstico de una neu- Manifestaciones clínicas
monía y, en la práctica, toda condensación El número limitado de síntomas y signos
radiológica acompañada de fiebre de menos producidos por las afecciones pulmonares y
de una semana de evolución debe conside- la variabilidad interobservador en su percep-
rarse y tratarse como tal mientras no se ción(1) condicionan un gran solapamiento en
demuestre lo contrario. Para seleccionar ade- las manifestaciones clínicas de las enferme-
cuadamente un antimicrobiano se requiere la dades respiratorias. Es, por ello, difícil esta-
identificación del patógeno responsable del cua- blecer, con razonable seguridad, la existencia
dro o una presunción de los que más proba- de una neumonía desde el punto de vista clí-
blemente son los causantes de la infección nico y distinguirla de otras causas de sínto-
según un contexto clínico y epidemiológico mas respiratorios, especialmente cuando la
determinado. Ningún patrón clínico o radio- infección coexiste con enfermedades cardio-
lógico es lo suficientemente específico como pulmonares subyacentes. Clínicamente la neu-
para permitir un diagnóstico etiológico. Actual- monía se caracteriza por la presencia de fie-
mente se dispone de un considerable núme- bre, afectación del estado general y cualquier
ro de técnicas diagnósticas que pueden ser úti- combinación de síntomas atribuibles al apa-
les para establecer la etiología de la neumonía. rato respiratorio, tales como tos, expectora-
Su utilización dependerá de la gravedad del ción, disnea y dolor torácico. Sin embargo, la
cuadro, de su evolución y de la respuesta al tra- forma de presentación varía considerable-
tamiento, del grado de inmunocompetencia mente de unos pacientes a otros. En general,
y de otras circunstancias ambientales o espe- los ancianos suelen tener un cuadro clínico
cíficas de cada paciente. No hay una única prue- menos florido y de comienzo más insidioso
ba diagnóstica que permita identificar todos que los pacientes más jóvenes, lo que no debe
los patógenos potencialmente implicados en interpretarse como expresión de una menor
una neumonía y todas tienen sus ventajas y sus gravedad del proceso. No es infrecuente que
limitaciones. Además, aun utilizando una amplia en estos enfermos los síntomas iniciales sean
batería de pruebas de diagnóstico microbio- una disminución del nivel de conciencia, la
lógico, el agente responsable no se puede deter- aparición de incontinencia urinaria o de
minar en una proporción importante de los taquipnea, las caídas, la descompensación de
29
F. RODRÍGUEZ DE CASTRO ET AL.
una enfermedad crónica o el desarrollo de la cifra de neutrófilos(12). También se ha suge-

insuficiencia cardiaca congestiva, incluso sin rido que la deshidratación disminuye la sen-
fiebre(2-4). sibilidad de la radiografía en el diagnóstico de
En la exploración física, los hallazgos que la neumonía, aunque los resultados en este
más frecuentemente se recogen son: taquip- sentido no son concluyentes(13).
nea, taquicardia e hipertermia. Aunque la aus- Tradicionalmente, las neumonías se han
cultación pulmonar es habitualmente anóma- catalogado, desde el punto de vista radiológico,
la, los signos específicos de consolidación en lobulares, intersticiales o bronconeumonías.
pulmonar –como matidez a la percusión, soplo No obstante, esta clasificación morfológica es
tubárico o egofonía–, están ausentes en dos de escaso valor dado que estos patrones radio-
tercios de los casos de neumonía adquirida en lógicos no permiten establecer la etiología con
la comunidad (NAC) que precisan ingreso hos- razonable seguridad, ni siquiera por grandes
pitalario, y en la gran mayoría de los cuadros grupos de patógenos (bacteriana o no bacte-
más leves(2). Si bien la ausencia total de ano- riana)(14). Lo que sí va a poder determinar la
malías en la exploración física –incluida la fie- radiografía de tórax es la extensión de la afec-
bre, taquipnea, taquicardia y las alteraciones tación, su evolución, la existencia de derrame
auscultatorias– reduce la probabilidad de que pleural o de una cavitación y, a veces, la pre-
exista una neumonía a menos del 1%, no hay sencia de procesos no infecciosos que pueden
una combinación de datos de la anamnesis o simular clínicamente una neumonía.
hallazgos semiológicos que permita confirmar
la presencia de neumonía con suficiente fia- Tomografía computarizada de tórax
bilidad(5) y, para establecer este diagnóstico ini- En los pacientes con diagnóstico clínico de
cial, se requiere la existencia de infiltrados pul- neumonía y radiografía de tórax normal se
monares en la radiografía de tórax(6-8). pueden observar infiltrados alveolares en la
tomografía computarizada (TC) torácica y mani-
Técnicas de imagen festaciones histopatológicas características de
neumonía (Fig. 1). Syrjälä et al.(9) compararon
Radiografía simple de tórax la sensibilidad diagnóstica de la radiografía de
Para la mayoría de los clínicos, la radio- tórax y la TC y demostraron que esta última
grafía de tórax continúa siendo la referencia identificaba un tercio adicional de casos de
básica para el diagnóstico de una neumonía. neumonía en comparación con la primera.
Sin embargo, su fiabilidad está limitada por Otros estudios posteriores de base poblacio-
diversos factores. Por un lado, hay zonas de nal han confirmado estos hallazgos(15). Estas
difícil visualización, como los segmentos api- observaciones, de relevancia clínica incierta,
cales inferiores y los lóbulos superiores(9); por cuestionan la validez de la radiografía de tórax
otro lado, existe una significativa variabilidad como la prueba diagnóstica final para esta-
interpretativa entre distintos observadores(10). blecer la presencia o ausencia de neumonía
Además, en los pacientes que tienen una dis- en pacientes con síntomas respiratorios agu-
torsión o destrucción del parénquima pulmo- dos, y sugieren que la presencia de infiltrados
nar, como ocurre en el enfisema o en presen- pulmonares en la radiografía simple sólo es un
cia de bronquiectasias(11), la apariencia marcador de gravedad del proceso y reflejo de
radiológica de la neumonía puede ser com- la intensidad de la respuesta inflamatoria. No
pletamente atípica y sólo la comparación con obstante, desde un punto de vista práctico,
estudios previos puede dar la clave para esta- el papel de la TC en el abordaje diagnóstico
blecer el diagnóstico. La neutropenia retrasa habitual de la neumonía es muy limitado, aun-
la aparición del infiltrado radiológico, que pue- que algunos autores han sugerido que puede
de hacerse evidente sólo cuando se recupera mostrar patrones radiológicos que permiten
30
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN LAS NEUMONÍAS: TÉCNICAS NO INVASIVAS. TÉCNICAS INVASIVAS
la procalcitonina mejora la sensibilidad y espe-

cificidad del diagnóstico de sepsis de origen
bacteriano, es de mayor utilidad que la proteí-
na C reactiva en la discriminación de las infec-
ciones víricas y bacterianas y en la distinción
de cuadros inflamatorios de origen no infec-
cioso, y tiene valor pronóstico(20,21).
En general, si el paciente presenta un cua-
dro leve que va a ser manejado de forma
ambulatoria, no se precisará ninguna explo-
ración complementaria.
FIGURA 1. Infiltrado alveolar con broncograma
aéreo. Orientación sindrómica
En la práctica, toda condensación radioló-
gica acompañada de fiebre de menos de una
la diferenciación entre procesos infecciosos semana de evolución debe considerarse y tra-
y no infecciosos(16). tarse como una neumonía mientras no se
demuestre lo contrario. Pero, para seleccionar
EVALUACIÓN CLÍNICA INICIAL adecuadamente un antimicrobiano, se requie-
re la identificación del patógeno responsable
Determinaciones analíticas del cuadro o, al menos, una presunción de los
Además de la radiografía simple de tórax, que más probablemente son los causantes de
otras exploraciones complementarias son úti- la infección según un contexto clínico y epide-
les para establecer la gravedad del cuadro y su miológico determinado. Habitualmente, los
impacto sobre enfermedades preexistentes, médicos atribuyen unas determinadas carac-
identificar complicaciones y monitorizar la evo- terísticas clínicas y radiológicas a un agente etio-
lución del proceso(6). lógico específico. Desde este punto de vista, las
Una leucocitosis (> 30 x 109/L) o una leu- NAC se han dividido clásicamente en dos gran-
copenia (<4 x 109/L) significativa indica una des patrones sindrómicos: típicos y atípicos.
mayor gravedad. Del mismo modo, una alte- Los primeros, generalmente producidos
ración de la bioquímica hepática, de los elec- por el neumococo, suelen comenzar de forma
trólitos o de la función renal, o una hiperglu- súbita, con escalofríos, fiebre elevada y afec-
cemia secundaria a diabetes mellitus, influye tación del estado general. En las siguientes
negativamente en la evolución del cuadro. Una horas aparece la tos con expectoración puru-
relación PaO2/FiO2 inferior a 250 o una hiper- lenta y dolor pleurítico en punta de costado.
capnia también refleja una enfermedad más En la auscultación pulmonar es más probable
grave y un peor pronóstico. La proteína C reac- encontrar estertores crepitantes, disminución
tiva puede ser útil para distinguir una neumo- del murmullo vesicular y soplo tubárico y, en
nía de otros cuadros respiratorios agudos(17) el hemograma suele observarse leucocitosis
y su determinación seriada permitiría moni- con desviación a la izquierda. La radiografía
torizar la respuesta al tratamiento(18). Otros de tórax muestra una condensación alveolar
estudios, sin embargo, no han encontrado aso- que habitualmente afecta a uno o más lóbulos
ciación entre los niveles de proteína C reacti- (Fig. 2). Por el contrario, la neumonía produ-
va y la gravedad o la etiología de la neumo- cida por microorganismos atípicos, cuyo pro-
nía(19) y, en la actualidad, no hay un claro totipo es Mycoplasma pneumoniae, suele
consenso respecto a la utilidad de su deter- comenzar de forma más progresiva, con pre-
minación. Recientemente, se ha sugerido que dominio de los síntomas generales sobre los
31
FIGURA 2. Neumonía por neumococo en língula. FIGURA 3. Neumonía vírica.
respiratorios, fiebre menos elevada y tos inten- su pronóstico, establecer la etiología de la neu-
sa pero escasamente productiva. Las mani- monía tiene indudables ventajas. Por un lado,
festaciones extrapulmonares –cutáneas, neu- permite el conocimiento de la epidemiología
rológicas, hepáticas, cardíacas y renales– son local y la posibilidad de detectar bacterias mul-
más frecuentes y la auscultación pulmonar sue- tirresistentes, raras o de importancia epide-
le ser poco expresiva, lo que contrasta con unas miológica; por otro, posibilita el tratamiento
alteraciones radiológicas evidentes. Éstas sue- antimicrobiano dirigido, restringiendo su espec-
len consistir en infiltrados intersticiales, mal tro de actividad y limitando su toxicidad, su
definidos, de predominios basal e hiliar y con coste y el desarrollo de resistencias por pre-
aspecto de vidrio deslustrado (Fig. 3). En estos sión selectiva. Además, conocer la etiología de
casos, el número de leucocitos es normal o la neumonía ayuda a determinar la duración
está ligeramente aumentado. del tratamiento y la evaluación de fracasos tera-
El problema fundamental que presenta esta péuticos(25).
clasificación es que no tiene en cuenta que la Actualmente se dispone de un considera-
expresión clínica de una neumonía es el resul- ble número de técnicas diagnósticas que pue-
tado de una compleja interacción entre el hués- den ser útiles para establecer la etiología de la
ped y el patógeno causal, y que esta interacción neumonía. Su utilización dependerá funda-
puede ser muy variable de unos individuos a mentalmente de la gravedad del cuadro(26,27)
otros. Por consiguiente, si bien es cierto que, en –se utilizarán más técnicas diagnósticas cuan-
ocasiones, algunos datos clínicos y radiológicos to más graves sean las neumonías y pocas o
pueden ayudar a identificar pacientes con una ninguna en las NAC leves, en las que el pro-
mayor probabilidad de infección por ciertos nóstico es bueno y el número de patógenos
microorganismos (Tabla 1), ningún patrón clí- potenciales, limitado–(6-8), de su evolución y de
nico o radiológico es suficientemente específi- la respuesta al tratamiento(28), del grado de
co como para permitir un diagnóstico etiológi- inmunocompetencia y de otras circunstancias
co, particularmente en pacientes ancianos o con ambientales o específicas de cada paciente
alguna enfermedad de base(22-24). (Tabla 2). No hay una única prueba diagnós-
tica que permita identificar todos los patóge-
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO nos potencialmente implicados en una neu-
Aunque es posible que la identificación del monía y todas tienen sus ventajas y sus
agente microbiológico responsable no mejore limitaciones. Además, aun utilizando una
32
TABLA 1. Características clínicas y epidemiológicas asociadas a patógenos

respiratorios
Patógeno Características clínicas
Streptococcus pneumoniae* Ancianos
Residencia en asilos y prisiones
Alcoholismo
EPOC/fumador
Gripe previa
Antibioticoterapia reciente
Mycoplasma pneumoniae Jóvenes
Poblaciones cerradas
Brotes epidémicos cíclicos
Chlamydophila pneumoniae Residencia en asilos
Mayor duración de los síntomas
Legionella pneumophila Ancianos
Fumadores
Exposición a aire acondicionado
Estancias en hoteles u hospitales
Brotes epidémicos
Evidencia de afectación multisistémica
Bradicardia relativa
Síntomas neurológicos
Diarrea
Tratamiento esteroideo
Coxiella burnetii Contacto con animales
Zonas endémicas
Cefalea
Haemophilus influenzae Residencia en asilos
EPOC/fumador
Gripe reciente
Staphylococcus aureus Defectos pulmonares estructurales †
Residencia en asilos
Gripe reciente
Adicción a drogas por vía parenteral
Pseudomonas aeruginosa Residencias en asilos
Defectos pulmonares estructurales †
Malnutrición
Antibioticoterapia previa ‡
Tratamiento esteroideo §
Gram negativos entéricos Residencia en asilos
Comorbilidades múltiples
Antibioticoterapia previa …/…
33
TABLA 1. Características clínicas y epidemiológicas asociadas a patógenos

respiratorios (continuación)
Anaerobios Residencia en asilos
Alcoholismo
Adicción a drogas por vía parenteral
Boca séptica
Esputo pútrido
Aspiración
Obstrucción endobronquial
*Los factores asociados a una mayor probabilidad de neumococo resistente a betalactámicos son: pacientes mayo-
res de 65 años, alcohólicos, inmunodeprimidos, con múltiples comorbilidades asociadas, en contacto con niños en
guarderías, o que han recibido tratamiento con betalactámicos en los últimos tres meses; † Bronquiectasias; ‡ De
amplio espectro y durante más de siete días en el último mes; § U otros tratamientos asociados a disfunción neu-
trofílica.
amplia batería de pruebas de diagnóstico de Gram del esputo se requiere prestar una cui-
microbiológico, el agente responsable de la dadosa atención a la recogida de la muestra,
infección no se puede determinar en una pro- rapidez en su procesamiento, esmero en su
porción importante de los casos y, cuando se preparación y pericia en su interpretación, para
identifica, la estrategia antibiótica empírica ini- todo lo cual es necesario un personal experi-
cial se modifica sólo en un número pequeño mentado(32). Además, ciertos morfotipos, como
de los pacientes. H. influenzae, son difíciles de identificar en la
tinción de Gram que tampoco es capaz de
Técnicas no invasivas detectar algunos patógenos frecuentes en la
NAC, como M. pneumoniae, Chlamydophila
Tinción de Gram del esputo pneumoniae, Legionella spp., Coxiella burnetii
Es la única técnica fácilmente accesible a o virus respiratorios. Por todas estas circuns-
todos los laboratorios que puede proporcionar tancias, la sensibilidad y la especificidad de
una identificación tentativa rápida del patóge- esta técnica presentan una gran variabilidad
no responsable de la NAC y ser de ayuda en la en las series publicadas(33).
elección del tratamiento empírico inicial(29, 30).
Sin embargo, no está exenta de problemas, Cultivo de esputo
el principal de los cuales es el de establecer Plantea problemas semejantes a los men-
con qué exactitud el esputo es un fiel repre- cionados para la tinción de Gram. En un tercio
sentante de las secreciones del tracto respira- de los casos, los pacientes son incapaces de
torio inferior, es decir, que no está contami- expectorar y frecuentemente el espécimen reco-
nado por patógenos que colonizan la orofaringe gido no es representativo del tracto respirato-
y que también son potenciales agentes etioló- rio inferior. Por otra parte, cerca de la mitad de
gicos de la neumonía, como Streptococcus los pacientes con neumonía ha recibido trata-
pneumoniae o Haemophilus influenzae. En gene- miento antimicrobiano antes de obtener un
ral, sólo alrededor de un tercio de las muestras espécimen de esputo, lo que puede alterar con-
de esputo pueden considerarse aceptables (no siderablemente el resultado. Es posible aislar
contaminadas), sin que esta proporción varíe patógenos atípicos y virus en secreciones res-
en relación con la gravedad de la neumonía(31). piratorias pero se precisan técnicas especia-
Para obtener una información útil de la tinción les no disponibles de forma generalizada. La
34
TABLA 2. Recomendación de empleo de procedimientos diagnósticos en la

neumonía según la gravedad del cuadro
Gravedad del cuadro
Ambulatorio Hospitalizado UCI
Gram y cultivo de esputo*
Hemocultivos
Toracocentesis**
Antigenuria neumococo
Antigenuria Legionella†
Serología‡
Técnicas invasivas§
Las celdas blancas señalan una indicación no establecida o recomendada sólo para casos seleccionados.
*En pacientes graves el cultivo de esputo debe incluir medios para Legionella.
**La toracocentesis debe practicarse siempre que exista derrame pleural significativo.
†Se recomienda su utilización en los episodios de neumonía grave; cuando ha fracasado el tratamiento con beta-
lactámicos; en pacientes hospitalizados sin orientación diagnóstica inicial tras la tinción de Gram de esputo y/o anti-
genuria de neumococo; cuando exista alta sospecha clínica; y en brotes comunitarios.
‡Puede ser de interés en casos comunitarios y hospitalizados que no respondan a betalactámicos o con un riesgo
epidemiológico especial o de interés para la salud pública.
§También deben emplearse en neumonía que no responde al tratamiento.
rentabilidad diagnóstica puede mejorar si en ción general, se deben remitir muestras de

el análisis se considera el cuadro clínico del esputo, para su cultivo y antibiograma, de todos
paciente, los resultados obtenidos en la tinción los pacientes hospitalizados con neumonía que
de Gram, si el esputo se lava con suero salino sean capaces de expectorar y no hayan recibi-
antes de su cultivo y si se emplean técnicas do tratamiento antimicrobiano previo(6-8), en
cuantitativas(25). El cultivo de algunos patóge- especial si se sospecha la presencia de un
nos, como Legionella spp o Mycobacterium microorganismo resistente o inhabitual. No obs-
tuberculosis, es 100% específico pero requiere tante, el impacto del estudio microbiológico del
medios especiales y varios días para propor- esputo en el tratamiento de la neumonía pro-
cionar resultados. No obstante, el cultivo de bablemente es muy limitado(30).
esputo en medio adecuado para Legionella spp.
(BCYE-alfa) es recomendable en brotes epidé- Hemocultivos
micos, independientemente del resultado obte- La sensibilidad de los hemocultivos en
nido con otras técnicas de diagnóstico rápido(8), pacientes con neumonía depende en gran
porque permite la identificación y compara- medida de la gravedad del cuadro(35,36) y del
ción fenotípica y genotípica de cepas clínicas tratamiento antibiótico previo recibido(37). A
y ambientales. El esputo inducido puede ser diferencia del esputo, los hemocultivos pue-
útil en algunos casos(34), especialmente cuan- den ser útiles para el aislamiento de patóge-
do se sospeche la presencia de M. tuberculosis nos aerobios y anaerobios, aunque más de la
o Pneumocystis jiroveci(7). Como recomenda- mitad de los cultivos positivos corresponden
35
a neumococos. No obstante, incluso en la neu- nella) tienen una sensibilidad muy baja pero
monía de esta etiología, sólo la cuarta parte de es altamente específico. Además, se pueden
los casos, a lo sumo, se asocia a bacteriemia(38). emplear distintas técnicas inmunológicas para
Los hemocultivos positivos, además de iden- la detección de antígenos bacterianos, espe-
tificar el agente causal con muy alta especifi- cialmente del neumococo, en el líquido pleu-
cidad, tienen un valor pronóstico. ral, lo que puede proporcionar algunos diag-
La práctica de hemocultivos en la NAC tri- nósticos adicionales a los obtenidos por
butaria de tratamiento ambulatorio no está jus- métodos rutinarios. También se deben realizar
tificada por su escasa rentabilidad(35), y su rela- otras determinaciones como glucosa, LDH,
ción coste-eficacia en las neumonías que proteínas totales y pH que, previa compara-
ingresan en el hospital es cuestionable(39,40). ción con los niveles séricos obtenidos simul-
Actualmente se recomienda la extracción de táneamente, permitirán detectar la presencia
dos hemocultivos seriados en los casos grade complicaciones.
ves(6-8,36). Recientemente, y con objeto de racio-
nalizar su empleo en la NAC, se ha propues- Detección de antígenos microbianos
to la obtención de hemocultivos en función del Se pueden emplear diversas técnicas micro-
riesgo de bacteriemia del paciente. Éste será biológicas para detectar la presencia de cier-
bajo y, por tanto, no será preciso la extracción tos patógenos mediante la identificación de
de hemocultivos, en pacientes que hayan reci- alguno de sus componentes en distintas mues-
bido tratamiento antibiótico durante la sema- tras biológicas, fundamentalmente esputo, sue-
na previa, y no tengan hepatopatía asociada, ro, orina y, como ya se ha mencionado, en
presión arterial sistólica <90 mm Hg, tem- líquido pleural. Los tests más frecuentemente
peratura < 35º C o ≥ 40º C, frecuencia car- utilizados permiten la detección de S. pneu-
diaca ≥ 125 lpm, BUN ≥ 30 mg/dl, sodio <130 moniae, L. pneumophila y virus respiratorios.
mmol/L, ni recuento leucocitario inferior a
5.000/mm3 o superior a 20.000/mm3. Si el Detección de antígenos en muestras
paciente no ha recibido antimicrobianos o pre- respiratorias
senta alguno de los signos o datos de labora- La inmunofluorescencia directa (IFD) fren-
torio señalados, el riesgo de bacteriemia es te a Legionella en esputo o en otras muestras
moderado y bastaría con la obtención de una respiratorias permite, en manos expertas y con
muestra de hemocultivo. En el caso de que equipos adecuados, la visualización directa del
el paciente no haya recibido tratamiento anti- patógeno en pocas horas y con una especifi-
biótico y, además, presente uno o más de los cidad del 100%(25). Sin embargo, su sensibili-
datos señalados, su riesgo de bacteriemia es dad oscila entre un 30 y un 70% ya que para
alto y será precisa la extracción de dos hemo- ser positiva, necesita un inóculo elevado y, por
cultivos(41). tanto, sólo suele ser útil en neumonías gra-
ves(43). Emplea anticuerpos serotipo-específi-
Estudio del líquido pleural cos, por lo que su rentabilidad también depen-
La toracocentesis está indicada en todos derá de la especie de Legionella de la que se
los pacientes con neumonía y derrame pleu- trate y de los serotipos que se empleen.
ral significativo, independientemente de la gra- Recientemente se han desarrollado técni-
vedad del cuadro clínico. La presencia de cas de IFD para detectar células infectadas por
empiema inadvertido es uno de los factores C. pneumoniae en muestras respiratorias (espu-
asociados a fallo terapéutico en las primeras to, aspirado o lavado nasal, o exudado naso-
48-72 horas del ingreso hospitalario(42). La tin- faríngeo), utilizando anticuerpos monoclona-
ción de Gram y el cultivo del líquido pleural les específicos de género y especie(44). Estas
(para bacterias aerobias, anaerobias y Legio- técnicas han mostrado una alta sensibilidad
36
pero baja especificidad (54-77%), por lo que nóstica son la posibilidad de detectar antíge-
se valora su potencial aplicación como méto- nos durante varias semanas después del epi-
do de cribado(45). El antígeno puede persistir sodio (73% a la semana)(52,55), el retraso de
durante meses tras la infección aguda, lo que hasta una semana en la aparición de los antí-
dificulta notablemente la interpretación de los genos en algunos casos y la descripción de
resultados. falsos positivos en niños menores de cinco
Para la detección de antígenos virales años, –portadores frecuentes de neumococos
(influenza, parainfluenza, adenovirus y virus en la nasofaringe(57)–; en broncópatas cróni-
respiratorio sincitial) se han desarrollado téc- cos colonizados(58), en sujetos infectados por
nicas de IFD, enzimoinmunoanálisis (EIA) o otros estreptococos, e incluso tras la vacuna-
inmunocromatografía (ICT), con las que se ción antineumocócica(59). La recomendación
observa una gran sensibilidad en el aspirado actual es que se realice la determinación de
nasofaríngeo. Estas dos últimas técnicas son antígeno neumocócico en orinas no concen-
las más utilizadas, su ejecución es fácil y rápi- tradas, al menos, en los pacientes con neu-
da y su sensibilidad oscila entre un 70 y un monía que ingresa en el hospital y, preferi-
90%(46,47). Dada la cada vez más reconocida blemente, junto con la tinción de Gram de
importancia de los virus como agentes etioló- esputo(60).
gicos de la neumonía(48) y el desarrollo de nue- Aproximadamente el 80% de los pacien-
vos fármacos antivirales, se ha recomendado tes con infección por L. pneumophila excreta
la realización de estas técnicas diagnósticas en antígeno por la orina en algún momento evo-
casos de neumonías graves(6,8). lutivo de la enfermedad. La primera prueba
de detección de antígeno urinario fue des-
Detección de antígenos en orina crita en 1979(61). Desde entonces, numerosos
Desde 1917 en que fue realizada por pri- autores han confirmado su utilidad para el
mera vez(49), se han desarrollado diferentes diagnóstico de la neumonía por este patóge-
técnicas de aglutinación de látex, contrain- no(62). Los antígenos detectados son el lipo-
munoelectroforesis (CIF) y EIA para la detec- polisacárido y un epítopo común del lipopo-
ción de antígeno neumocócico, con resulta- lisacárido de L. pneumophila serogrupo 1. Las
dos variables(50). Recientemente se ha especies no pneumophila tienen un patrón
comercializado un nuevo método de ICT de característico de lipopolisacárido que no es
membrana que, en sólo 15 minutos y de for- revelado por las técnicas diagnósticas habi-
ma sencilla, permite la detección en orina del tuales que detectan, fundamentalmente, el
polisacárido C de la pared del neumococo serogrupo 1 de L. pneumophila. Aunque éste
(específico de especie)(51). Esta prueba tiene es el más frecuente, existen otros serogrupos
una gran especificidad (97-100%)(52-55), pero y especies capaces de ocasionar neumonía(63),
su sensibilidad no está plenamente estable- lo que afecta a la rentabilidad de estas prue-
cida, oscilando entre un 57 y un 87%, aun- bas diagnósticas. Hasta ahora, las nuevas prue-
que es algo mayor en enfermedad invasi- bas para detectar otras especies y serogrupos
va (52,54). La determinación del antígeno en no han obtenido el éxito esperado. Inicial-
orinas concentradas aumenta su sensibilidad, mente se emplearon técnicas de radioinmu-
si bien este punto es controvertido(54) y pare- noanálisis (RIA) y EIA que no estaban al alcan-
ce que la moderada pérdida de sensibilidad ce de la mayoría de los laboratorios de
al usar orina directa (66%) se puede com- microbiología. Sin embargo, en la actualidad,
pensar por la mayor simplicidad y rapidez de se han comercializado diversos métodos, inclu-
la técnica, que mantiene una especificidad yendo una ICT, similar a la del neumococo,
prácticamente del 100%(56). Los inconve- que requiere menos equipamiento que los EIA
nientes fundamentales de esta prueba diag- y que se realiza de una forma sencilla y rápi-
37
da (15 minutos)(64). Todos estos métodos diag- pneumophila. Sin embargo, en la práctica clí-
nósticos tienen una gran especificidad (98- nica, los tests serológicos tienen un valor limi-
100%), aunque con sensibilidad variable (50- tado porque para poder incriminar a un micro-
90%)(62), que depende fundamentalmente de organismo como el agente etiológico de la
las características clínicas del paciente; del neumonía, se requiere un incremento de al
momento en que se realiza la determinación; menos cuatro veces de los títulos de anticuer-
de la utilización o no de orina concentrada, pos específicos entre la fase aguda y la con-
en el caso de la técnica de ICT; y de la preva- valeciente (a las 4-9 semanas) de la enferme-
lencia de L. pneumophila serogrupo 1. El antí- dad(7,67). A pesar de todo, el comienzo insidioso
geno urinario aparece muy temprano en el y la lenta progresión de los síntomas en
curso de la enfermedad, pero puede persistir muchas neumonías con estas etiologías, per-
varias semanas –sobre todo en pacientes mite la detección de un título elevado de anti-
inmunodeprimidos–, e incluso ser detectable cuerpos en el momento del ingreso o a los
hasta un año después de la infección(65). Tam- pocos días del mismo(8). En ocasiones, un títu-
bién se ha publicado reactividad cruzada con lo elevado de anticuerpos IgM específicos en
otras bacterias que provocan infección bron- presencia de enfermedad neumónica aguda
quial en pacientes con bronquitis crónica(66). puede tener utilidad diagnóstica, como suce-
Actualmente, la detección de antígeno de de en el caso de M. pneumoniae. Lamentable-
Legionella en orina mediante ICT se ha con- mente, esta respuesta IgM se produce funda-
vertido en el método de referencia para el mentalmente en la primoinfección, por lo que
diagnóstico precoz de la legionelosis, siendo es de escasa utilidad en las reinfecciones de
fundamental, en este caso, la concentración la población adulta. Además, es necesario inter-
y el tratamiento térmico de la orina para obte- pretar con cierta cautela este test por la per-
ner una sensibilidad adecuada, a pesar de las sistencia de la IgM en el suero hasta seis meses
2-3 horas que puede requerir este proceso. Se tras la primoinfección(67). La técnica clásica-
recomienda su utilización en los episodios de mente utilizada para el diagnóstico de infec-
neumonía grave; cuando ha fracasado el tra- ción por M. pneumoniae es la fijación de com-
tamiento con betalactámicos; en pacientes plemento. El título de anticuerpos IgG empieza
hospitalizados sin orientación diagnóstica ini- a incrementarse en la primera semana de la
cial tras la tinción de Gram de esputo y/o anti- infección, su pico se alcanza en 3-4 semanas
genuria de neumococo; y en todos los casos y, posteriormente, permanece estable duran-
de NAC que coincidan con la sospecha de un te varios meses antes de comenzar gradual-
brote comunitario epidémico de legionelosis. mente a declinar hasta ser indetectable a los
En cualquier caso, el cultivo sigue siendo nece- 2-3 años. Las crioaglutininas pueden estar ele-
sario para el diagnóstico de otros serogrupos vadas en diversas infecciones, pero títulos igua-
de L. pneumophila y de otras especies de Legio- les o superiores a 1:64 también son altamen-
nella, así como para su tipificación molecular, te sugestivos de infección por M. pneumoniae,
imprescindible en la investigación de brotes lo que se puede observar en un 50-60% de los
epidémicos(8). pacientes con neumonía por este microorga-
nismo(67). Recientemente se han desarrollado
Estudios serológicos técnicas de EIA para la determinación rápida
La medición serológica de una respuesta de IgA, que permiten detectar niveles bajos de
de anticuerpos específica tiene interés porque anticuerpos en la primera semana(68).
puede identificar patógenos que a menudo son La microinmunofluorescencia (MIF) es la
difíciles de aislar en cultivos rutinarios, como prueba serológica de elección para el diagnós-
los virus, M. pneumoniae, C. pneumoniae, tico de la infección por C. pneumoniae. La mayo-
Chlamydophila psittaci, Coxiella burnetii, y L. ría de las infecciones en el adulto son reinfec-
38
ciones, lo que genera una respuesta débil o o en ausencia de respuesta a betalactámicos

ausente de anticuerpos y dificultades en la inter- pero, debido al retraso en la información que
pretación de los resultados. Se han descrito fal- proporcionan y a que en más del 20% de los
sos negativos por respuesta inmune pobre, por casos no se produce una seroconversión, estos
tratamiento antibiótico adecuado precoz, o por estudios no son útiles en el manejo inicial de
la existencia de factor reumatoide, por lo que la neumonía.
la ausencia de anticuerpos, incluso varias sema-
nas después de la neumonía, no excluye total- Técnicas de biología molecular
mente el diagnóstico. Un título de IgM ≥ 1/16 La detección de ácidos nucleicos microbia-
se considera diagnóstico(7) pero, al contrario de nos es el más moderno abordaje en el diagnós-
lo que sucede con M. pneumoniae, no suele ser tico de las infecciones del tracto respiratorio infe-
de utilidad en la fase inicial de la enfermedad rior. Las técnicas de amplificación de ácidos
porque en la primoinfección la IgM puede tar- nucleicos, tales como la reacción en cadena de
dar 3-4 semanas en aparecer. En general se con- la polimerasa (PCR), están siendo activamente
sidera altamente sospechoso de infección estudiadas en los últimos años y, en la actuali-
reciente un título de IgG ≥ 1/512 o un incre- dad, suponen una herramienta muy útil para el
mento en sueros pareados de cuatro veces el diagnóstico etiológico de numerosas infeccio-
título inicial de IgM o IgG(67). nes y para el control de muchas de ellas, como
El test de inmunofluorescencia indirecta es el caso de la determinación de la carga viral
(IFA) es el habitualmente utilizado para la detec- en infecciones por el virus de la inmunodefi-
ción de anticuerpos frente a L. pneumophila. ciencia humana y de la hepatitis C(69).
Tiene una gran especificidad para serogrupo Estas técnicas se basan en la preparación
1 (para otros serogrupos y especies hay mayor de iniciadores o cebadores (primers) muy espe-
reactividad cruzada y el procedimiento no está cíficos, es decir, capaces de identificar secuen-
estandarizado), pero sólo es positivo en 3 de cias de ADN únicas del microorganismo a estu-
cada 4 pacientes con legionelosis demostrada diar, y que no están presentes ni en otros
por cultivo. Aunque el tiempo medio de sero- microorganismos ni en el genoma del hués-
conversión es de 2 semanas, éste es muy varia- ped(67). Al contrario de lo que sucede con los
ble y en la cuarta parte de los pacientes pue- métodos de diagnostico microbiológico clási-
de superar los dos meses. Por tanto, muchos cos, los resultados obtenidos por estas técni-
casos de infección pueden no detectarse si las cas no se afectan por la administración pre-
muestras de convalecencia se toman prema- via de antimicrobianos o por la presencia de
turamente, lo que explica la baja rentabilidad otros patógenos, y tampoco dependen de la
de la serología observada en algunos estu- respuesta defensiva del huésped. Otras de sus
dios(63). Se ha propuesto que un título aislado características son: la precocidad (pueden
≥ 1/256 en la fase aguda es criterio de diag- obtener resultados positivos en fases muy tem-
nóstico de presunción, aunque parece un dato pranas de la infección), la rapidez (aportando
poco valorable fuera de situaciones de epide- diagnósticos en menos de una hora, en algu-
mia, y sólo se ha encontrado en el 30% de los nos casos), y una extraordinaria sensibilidad
pacientes durante la fase aguda(67). La especi- (que les permite detectar cantidades ínfimas
ficidad también es cuestionable y se han desde material genético del patógeno problema).
crito falsos positivos con infecciones debidas No se precisa la viabilidad del microorganis-
a otras bacterias(8). La respuesta IgM se pro- mo para obtener resultados positivos, aunque
duce de forma prácticamente simultánea a se están desarrollando métodos que suponen
la de la IgG(67). la amplificación de RNA, cuya positividad indi-
En definitiva, los estudios serológicos son caría la presencia de patógeno viable. Son téc-
útiles desde el punto de vista epidemiológico nicas cada vez más mecanizadas que permi-
39
ten la detección, mediante PCR múltiple, de Técnicas invasivas

genomas de varios microorganismos respira- Sólo están indicadas en las neumonías más
torios en una sola prueba; también es posible graves, de curso fulminante o que no responden
analizar diferencias en las secuencias de DNA al tratamiento antibiótico empírico inicial(6-8).
ligadas a la susceptibilidad a antimicrobianos,
por lo que estas técnicas permitirían, no sólo Aspiración transtraqueal
determinar qué organismo es el responsable La aspiración transtraqueal se desarrolló
de la neumonía, sino también su susceptibi- como un procedimiento para obtener mues-
lidad antimicrobiana de una forma muy rápi- tras de las vías aéreas inferiores evitando la
da; y, finalmente, son técnicas accesibles para contaminación por la flora orofaríngea. Con-
la mayor parte de los laboratorios de micro- siste en la introducción, a través de la mem-
biología(69). La gran sensibilidad del test pue- brana cricotiroidea, de una aguja que servirá
de acarrear problemas de especificidad por- de guía para introducir un catéter de polieti-
que: puede detectar genoma de patógenos leno, a través del cual se aspirarán secrecio-
potenciales colonizantes (neumococo, pe); de nes respiratorias. Tiene una sensibilidad acep-
patógenos obligados que persisten en la vía table (44-95%), especialmente para bacterias
aérea o en los tejidos durante un período de anaerobias o microaerófilas, y su especificidad
tiempo después de la infección (C. pneumo- oscila entre un 68 y un 100%. Esta especifici-
niae, M. pneumoniae, M. tuberculosis, citome- dad puede disminuir considerablemente en
galovirus, pe); y la muestra se puede conta- pacientes con una mayor tendencia a sufrir
minar, de forma relativamente fácil, en el colonización de la vía aérea, como aquellos
laboratorio(67,69). Por todo ello, se requiere el con bronquitis crónica o con bronquiectasias.
empleo de controles de amplificación ade- En un 3-5% de los casos puede haber com-
cuados, un cuidado exquisito para evitar la plicaciones serias y, obviamente, no se puede
contaminación (real-time PCR), el desarrollo realizar en pacientes intubados, con bocio o
de protocolos estandarizados, como los publi- cifosis cervical marcada. Tampoco es reco-
cados recientemente para C. pneumoniae(70), mendable en casos de hipoxemia grave, diá-
y el empleo de secuencias para la amplifica- tesis hemorrágica significativa, tos incontro-
ción con especificidad comprobada. Los resul- lable y cuando el paciente no colabora. En
tados también pueden mejorarse potencial- general, después de alcanzar una cierta popu-
mente mediante técnicas de cuantificación o laridad, el interés en esta técnica diagnóstica
empleando muestras no respiratorias (orina ha desaparecido en la última década(71).
o suero)(69).
En general, estas pruebas añaden poco a Punción aspirativa transtorácica
las actualmente existentes para el diagnóstico con aguja fina
de la neumonía neumocócica, y son incapa- La punción transtorácica para el diagnós-
ces de diferenciar entre colonización e infec- tico de la neumonía se describió por primera
ción cuando se emplean muestras respirato- vez en 1883(71). Su uso ha estado restringido
rias. Es obvio que el mayor rendimiento de durante décadas a la investigación etiológica
estas técnicas puede conseguirse en el diag- de la neumonía en pacientes inmunodepri-
nóstico de patógenos que no colonizan habi- midos. Sin embargo, en los últimos años ha
tualmente la vía aérea, como M. pneumoniae, resurgido el interés por este procedimiento
L. pneumophila, o virus respiratorios, que han diagnóstico. El tipo de aguja, el lugar de la pun-
sido los más extensamente estudiados hasta ción y la profundidad de la misma, se selec-
el momento. Sin embargo,en la actualidad, el cionan según los hallazgos radiológicos y, en
papel de estas técnicas se limita al diagnósti- general, el control fluoroscópico no suele ser
co de la tuberculosis. necesario(71). En la NAC, el cultivo del aspira-
40
do permite establecer el diagnóstico etiológi- aquellos casos con infiltrados radiológicos loca-
co en un 33-80% de los casos, según el pacien- lizados o en situaciones de grave deterioro del
te haya recibido o no tratamiento antibióti- intercambio gaseoso. El muestreo que se rea-
co. La sensibilidad aumenta si la muestra se liza con esta técnica es muy limitado y sería
procesa para la detección de antígenos y áci- razonable pensar que, si utilizamos procedi-
dos nucleicos microbianos. La especificidad mientos que recojan secreciones respiratorias
de esta muestra es muy elevada dado que, en de un territorio pulmonar más amplio, podría
ella, los patógenos facultativos no pueden mejorarse la eficacia diagnóstica.
actuar como colonizadores. Sus complicacio-
nes más frecuentes son el neumotórax (10%) Lavado brocoalveolar
y la hemorragia (1-5%), y no se recomienda El LBA explora una porción de parénqui-
su uso en pacientes ventilados, con enfisema ma pulmonar mayor que el CT, es más bara-
bulloso o con poca reserva ventilatoria, con to y permite, además, la determinación rápi-
trastornos de la coagulación o que no cola- da de la presencia de organismos intracelulares,
boren. Actualmente, esta técnica puede estar lo que puede ser de gran ayuda para seleccio-
indicada en la neumonía abcesificada o que nar la antibioterapia empírica inicial antes de
no responde al tratamiento. disponer de los resultados del cultivo(76). El pro-
cedimiento no está estandarizado y tampoco
Técnicas broncoscópicas está establecida la cantidad de líquido que se
debe instilar aunque, probablemente, ésta no
Broncoaspirado debe ser inferior a 140 mL si se quieren reco-
El broncoaspirado obtenido mediante el ger secreciones pulmonares periféricas. El volu-
broncoscopio flexible puede cultivarse cuanti- men de secreciones respiratorias recuperadas
tativamente, mostrando, con un umbral ≥ 106 se estima en algo más de 1 mL diluido en el
ufc/mL, una sensibilidad media de 76 ± 9%, líquido que se aspira, lo que viene a suponer
y con una especificidad de 75 ± 28%(72). un factor de dilución de 1/10-1/100, estable-
ciéndose un umbral diagnóstico de 104 ufc/mL
Catéter telescopado de al menos uno de los microorganismos ais-
Una de las técnicas diagnósticas más popu- lados en el cultivo. Sin embargo, la carga bac-
lares y que más literatura ha generado en las teriana debe interpretarse en el contexto clí-
últimas décadas es el cepillo telescopado pro- nico específico de cada paciente(74). La
tegido o catéter telescopado (CT). Un creci- sensibilidad del LBA varía según los estudios
miento en el cultivo cuantitativo, igual o supe- entre un 22 y un 100% y su especificidad osci-
rior a 103 ufc/mL de la dilución de secreciones la entre un 45 y un 100%(77). En nuestra expe-
respiratorias obtenidas mediante el CT, es el riencia, con un umbral diagnóstico de 105
umbral clásicamente aceptado para establecer ufc/mL, la sensibilidad del LBA es del 76% y
el diagnóstico de neumonía cuando se emplea su especificidad, del 100%(78). Como en el caso
esta técnica. Al igual que el lavado broncoal- del CT, hay algunos factores que influyen en
veolar (LBA), esta técnica se ha empleado fun- los resultados obtenidos con este procedi-
damentalmente en el diagnóstico de la neu- miento. Así, existen poblaciones especiales de
monía asociada a la ventilación mecánica pacientes en los que coexisten recuentos bac-
(NVM), con una sensibilidad que oscila entre terianos relativamente altos en las vías respi-
un 33% y un 100% y una especificidad de un ratorias sin una reacción inflamatoria progre-
50-100%(73, 74). En nuestra experiencia, la sen- siva asociada, como es el caso de los pacientes
sibilidad del CT es, como mínimo, del 69% y con bronquitis crónica. Por otra parte, también
su especificidad, de al menos el 82%(75). Es un ha de considerarse el momento evolutivo del
método seguro y su principal indicación es en cuadro clínico; la reproducibilidad de las téc-
41
nicas, el efecto dilucional en la recogida, los 3. Zalacaín R, Torres A, Celis R, Blanquer J, Aspa
J, Esteban L, et al. Community-acquired pneu-
retrasos en el procesamiento de las muestras monia in the elderly: Spanish multicentre
y, sobre todo, la antibioterapia de comienzo study. Eur Respir J 2003; 21: 294-302.
o modificación reciente(74). En general es un 4. Janssens JP, Krause KH. Pneumonia in the very
procedimiento bien tolerado y su principal old. Lancet Infect Dis 2004; 4: 112-24.
indicación es en pacientes con infiltrados difu- 5. Metaly JP, Kapoor WN, Fine MJ. Does this patient
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Otras técnicas no broncoscópicas
can Thoracic Society Guidelines for the mana-
Tanto el aspirado bronquial como el CT y el gement of adults with community-acquired
LBA, se pueden realizar sin necesidad de bron- pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2001;
coscopio y con resultados concordantes con 163: 1730-54.
los obtenidos con procedimientos endoscópi- 7. Mandell LA, Bartlett JG, Dowell SF, File TM, Jr.,
cos(79). Las técnicas no broncoscópicas o ciegas Musher DM, Whitney C. Update of Practice
se usan sobre todo en pacientes ventilados por- Guidelines for the Management of Commu-
nity-Acquired Pneumonia in Immunocompe-
que el tubo endotraqueal permite un fácil acce- tent Adults. Clin Infect Dis 2003; 37: 1405-33.
so a las vías aéreas inferiores. Son procedi- 8. MacFarlane J, Bosswell T, Douglas G, Finch R,
mientos menos invasivos que no precisan de Holmes W, Honeybourne D, et al. BTS Guide-
personal específicamente entrenado para su lines for the Management of Community
realización, lo que las convierte automática- Acquired Pneumonia in Adults. Thorax 2001;
mente en métodos diagnósticos más baratos. 56 (Suppl 4): 1iv-64iv.
Además, tienen menos riesgo y se pueden 9. Syrjälä H, Broas M, Suramo I, Ojala A, Lähde
emplear en pacientes intubados con tubos de S. High-resolution computed tomography for
the diagnosis of community-acquiured pneu-
calibre reducido. No obstante, las técnicas bron- monia. Clin Infect Dis 1998; 27: 358-63.
coscópicas permiten la visualización del árbol 10. Albaum MN, Hill LC, Murphy M, LiYH, Fuhr-
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45
STREPTOCCOCUS PNEUMONIAE.
SIGNIFICADO CLÍNICO DE LAS
RESISTENCIAS ANTIBIÓTICAS
Olga Rajas Naranjo
RESUMEN INTRODUCCIÓN
Desde hace años, la resistencia de S. pneu- La neumonía adquirida en la comunidad
moniae a los antibióticos habitualmente emple- (NAC) sigue siendo, aun en pleno siglo XXI, la
ados en el tratamiento de la neumonía adqui- causa más frecuente de muerte de etiología
rida en la comunidad (NAC), es un hecho infecciosa en los países desarrollados. Es una
común de distribución mundial, y nuestro país enfermedad de gran relevancia, no sólo por
figura entre los de mayor incidencia. Los fac- suponer un problema diagnóstico, sino tam-
tores relacionados con la resistencia antibióti- bién en lo que concierne a su manejo tera-
ca, la mortalidad y la elección del antibiótico péutico; asimismo, la importante morbimor-
adecuado en las neumonías neumocócicas con- talidad que genera hace que esta entidad clínica
tinúan siendo, aún hoy en día, objeto de con- constituya un problema sanitario grave.
troversia y debate. Al no ser una enfermedad de declaración
En los últimos años hay una mayor inquie- obligatoria, los datos respecto a su inciden-
tud por conocer hasta qué punto la resistencia cia se basan en estimaciones aproximadas.
antimicrobiana puede llegar a influir en la mor- Los estudios más relevantes en nuestro país
bi-mortalidad de estos cuadros. Hasta el aportan datos de incidencia acumulada en tor-
momento, datos de diferentes estudios abo- no a 1,6-2,3/1.000 habitantes(1-3) lo que supo-
can a pensar que pueden existir evidencias de ne un total de 53.000 hospitalizaciones al año,
que la probabilidad de fracaso terapéutico no con un coste de 115 millones de euros. En otros
aumenta en aquellas neumonías producidas países europeos, como Finlandia(4), las cifras
por cepas de neumococo con CMI de hasta 1 se sitúan en 14/1.000 habitantes entre los suje-
µg/ml para penicilina; en el caso de aislados tos mayores de 65 años. En Estados Unidos se
con CMI de 2-4 µg/ml, algunos resultados sugie- diagnostican un total de 4 millones de episo-
ren que no existe un aumento en la tasa de dios anuales, que determinan de 485.000 a
fracaso terapéutico, mientras que otros orien- 1.000.000 de hospitalizaciones y un coste total
tan hacia un aumento en la mortalidad o en la de 5.000 millones de dólares(5).
incidencia de complicaciones. Streptococcus pneumoniae es el responsa-
No obstante, la discusión permanece abier- ble de aproximadamente el 30-40% de las neu-
ta, pues en pocos estudios se han tenido en monías con documentación microbiológica(6).
cuenta importantes condiciones a la hora de Algunos trabajos indican que el neumococo
valorar la evolución y la mortalidad final, como está infradiagnosticado y que también es res-
son, por una parte, la gravedad de presenta- ponsable de cerca de un tercio de las NAC que
ción de la neumonía y, por otra, la concor- quedan sin un diagnóstico etiológico(7). La mor-
dancia entre el antibiótico empírico elegido talidad de la infección neumocócica oscila entre
y la susceptibilidad de la cepa neumocócica el 1-50% y, en el caso de la neumonía neu-
causante de la infección. mocócica bacteriémica (10-30%), sigue pro-
47
O. RAJAS NARANJO
duciendo una mortalidad cercana al 15-20% lo que condiciona su virulencia (a excepción de

de forma global y del 30-40%, concretamen- las cepas no capsuladas). Hasta el momento y
te en ancianos(8). En conclusión, hoy por hoy, en función de las diferencias antigénicas en sus
la neumonía neumocócica es responsable de polisacáridos capsulares, se han identificado
más de un millón de muertes al año en todo más de 90 serotipos de neumococo. Se consi-
el mundo, lo que implica que cualquier difi- dera que la cápsula es el determinante funda-
cultad que surja en su tratamiento supone un mental de la patogenicidad de los neumococos,
problema de salud pública de primer orden. siendo muy raras en pacientes inmunocompe-
El tratamiento antibiótico a administrar a tentes las infecciones por cepas no capsula-
un paciente con NAC se establece de forma das(12). La resistencia a la penicilina parece vin-
empírica y, a la hora de pautarlo, debemos cularse de forma especial a los serotipos 6, 9,
tener presentes los siguientes factores: la gra- 14, 19 y 23(13).
vedad de los síntomas, la etiología más pro-
bable y, por último, la prevalencia de las resis- EVOLUCIÓN DE LAS RESISTENCIAS
tencias de los microorganismos más frecuentes NEUMOCÓCICAS. RECUERDO HISTÓRICO
en nuestra área geográfica(9). Desde su descubrimiento, el neumoco-
Es bien conocido el problema que plantea co ha sido un germen que ha despertado gran
la resistencia de los principales microorganis- interés y, al poco tiempo de su aislamiento,
mos respiratorios ante los antibióticos, no sólo ya se le relacionó con enfermedades como la
en nuestro país, sino en todo el mundo. En meningitis, otitis media y, por supuesto, la
España, y según los últimos estudios publica- neumonía, siendo aún hoy en día la etiología
dos, se mantienen unos niveles de resistencia más frecuente de dichas entidades clínicas
a penicilina por parte del S. pneumoniae, entre en prácticamente casi todos los grupos de
el 35 y 50%, con disminución de las resis- edad.
tencias de alto nivel, y una resistencia a macró- Pocos años después de la introducción de
lidos entre el 25 y 40%(10,11). la penicilina en el tratamiento de las enfer-
medades infecciosas, se observó resistencia in
CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS vitro a la misma y, en 1943, se demostró en
DE S. PNEUMONIAE un modelo animal. Sin embargo, la resisten-
S. pneumoniae es un patógeno bacteriano cia clínica a este antibiótico no fue descrita
extracelular típico, coco Gram-positivo, aerobio- hasta 22 años más tarde, momento en que
anaerobio facultativo, inmóvil y no formador unos investigadores norteamericanos consi-
de esporas, que se dispone típicamente agru- guen aislar las dos primeras cepas de origen
pado en parejas o cadenas cortas en un medio clínico con resistencia moderada a la penicili-
líquido. En placas agar-sangre forma colonias na. Dos años después, se documenta en Aus-
lisas, brillantes y umbilicadas, rodeadas por un tralia el primer aislamiento de neumococo en
halo verde de hemólisis alfa (produce alfa hemo- una muestra de esputo con significación clí-
lisina, que degrada la hemoglobina). Su pared nica y concentración inhibitoria mínima (CMI)
celular está compuesta por el peptidoglicano de penicilina de 0,6 µg/ml en un paciente con
y ácidos teicoicos; además, posee una cápsula hipogammaglobulinemia. En el año 1974 se
externa formada por unidades repetidas de poli- describe en Estados Unidos el primer caso clí-
sacáridos complejos de elevado peso molecu- nico de meningitis por una cepa con CMI de
lar, que se sintetizan en el citoplasma, se poli- 0,25 µg/ml en un paciente con anemia de célu-
merizan por acción de transferasas de la las falciformes. Ya en esas fechas, las cifras de
membrana celular y permanecen anclados a la incidencia de resistencia moderada a la peni-
pared, formando así una cubierta externa mucoi- cilina de S. pneumoniae en Nueva Guinea y Aus-
de que recubre toda la célula. Dicha cápsula es tralia alcanzaban el 12%. Entre los años 1977-
48
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE. SIGNIFICADO CLÍNICO DE LAS RESISTENCIAS ANTIBIÓTICAS
80 se produce la verdadera explosión de la in vitro, en el laboratorio. Es importante recor-

resistencia a la penicilina y es en Sudáfrica dar que los puntos de corte de la CMI pro-
donde se comunica el aislamiento de cepas de puestos por el National Committee for Clinical
neumococo con alto nivel de resistencia (CMI Laboratory Standard (NCCLS)(16) para conside-
4-8 µg/ml), obtenidas de pacientes con menin- rar un neumococo sensible, se seleccionaron
gitis, bacteriemia, neumonía y empiema. No según unos criterios determinados, teniendo
pasaría mucho tiempo hasta constatar la resis- en cuenta los cuadros clínicos más graves y de
tencia a otras familias de antibióticos (macró- más difícil tratamiento, como son las menin-
lidos, tetraciclinas, cloranfenicol...) como mar- gitis neumocócicas. Dichos valores posterior-
cador acompañante de la resistencia a mente se considerarían como referencia para
penicilina en, al menos, el 10% de los casos. cualquier localización de la infección. Así, se
A partir de entonces la resistencia a la peni- clasificó al S. pneumoniae según la CMI de la
cilina y la resistencia múltiple son caracterís- penicilina como sensible (CMI < 0,06 µg/ml),
ticas del S. pneumoniae en muchos países de de sensibilidad intermedia (CMI 0,1-1 µg/ml) y
los cinco continentes(14). resistente (CMI ≥ 2 µg/ml).
La resistencia antimicrobiana se correla-
ciona con serotipos específicos en el neumo- Concepto clínico
coco. Mas del 80% de los aislados resistentes Por el contrario, el concepto clínico de resis-
se clasifican dentro de 6 serotipos (6A, 6B, 9V, tencia alude, de una forma más específica, a
14, 19F, 23F). Todos ellos están asociados con la localización de la infección y a los niveles
infecciones en humanos y están representa- de antibiótico alcanzados tanto a nivel tisular
dos en la vacuna neumocócica disponible como sérico, por lo que la CMI tiene un sig-
actualmente. Los serotipos 1,3,4,5,7,11,15 y nificado completamente diferente dependiendo
18 raramente portan genes de resistencia(12,15). de la infección que se está tratando. Ya se ha
comentado que las definiciones de la NCCLS
CONCEPTOS MICROBIOLÓGICO Y CLÍNICO están basadas en los niveles de antibiótico
DE RESISTENCIA ANTIBIÓTICA alcanzados en el líquido cefalorraquídeo en
Las resistencias microbianas generan casos de meningitis neumocócicas; en la
mucha confusión a la hora de elegir el trata- meningitis, los niveles de penicilina obtenidos
miento antibiótico empírico ante una neumo- en el LCR son muy cercanos o menores que la
nía. El término resistencia, en sentido estric- CMI de cepas con resistencia intermedia o ele-
to, se refiere al comportamiento in vitro de un vada y es ésa, precisamente, la causa de los
determinado antibiótico frente a un germen fracasos terapéuticos(18). En las neumonías
pero, además, conviene tener en cuenta al neumocócicas el enfoque es distinto, los nive-
interpretar las concentraciones mínimas inhi- les de antibiótico alcanzados en el suero y en
bitorias (CMI), que también hay que valorar las tejido pulmonar superan las CMI del microor-
propiedades farmacocinéticas y farmacodiná- ganismo al no existir una barrera anatómica
micas del antibiótico elegido, así como el lugar que delimite el foco infeccioso; además, la lle-
concreto en el que debe actuar, el sitio don- gada del antibiótico al foco infeccioso puede
de se produce la infección. En este sentido, es estar más relacionada con factores farmaco-
fundamental tener presente la diferencia que cinéticos y farmacodinámicos(19). De este
existe entre los conceptos microbiológico y clí- modo, una cepa con sensibilidad disminuida
nico de resistencia. al antimicrobiano, se comportaría como un
microorganismo sensible cuando produce una
Concepto microbiológico neumonía, pero probablemente eso no sea así
El nivel de resistencia es un concepto micro- cuando origine una meningitis(20) o una otitis
biológico relacionado con la CMI de la bacteria media, donde están descritos fracasos tera-
49
O. RAJAS NARANJO
TABLA 1. Modificaciones de las definiciones de susceptibilidad antibiótica del

neumococo en las neumonías (NCCLS)(16)
Año 1999 Año 2000 Año 2002
S I R S I R S I R
Penicilina ≤ 0,06 0,12-1 ≥2 ≤ 0,06 0,12-1 ≥2 ≤ 0,06 0,12-1 ≥ 2
Amoxicilina ≤ 0,5 1 ≥2 <2 4 ≥8 <2 4 ≥ 8
Cefotaxima/ceftriaxona ≤ 0,5 1 ≥2 ≤ 0,5 1 ≥2 ≤1 2 ≥4
Cefuroxima sódica ≤ 0,5 1 ≥2 ≤ 0,5 1 ≥2 ≤ 0,5 1 ≥ 2
Cefuroxima axetilo ≤1 2 ≥4 ≤1 2 ≥ 4
(S: Sensible; I: Intermedio; R: Resistente).
Los valores numéricos de la tabla se refieren a las concentraciones mínimas inhibitorias (CMI), expresados en µg/ml.
Definen los estándares de susceptibilidad, resistencia intermedia y resistencia de alto nivel según las recomenda-
ciones establecidas para cada año concreto por la NCCLS (National Committee for Clinical Laboratory Standars) para
la neumonía por Streptococcus pneumoniae(16).
Las cifras marcadas con diferente color muestran los cambios para la amoxicilina efectuados en el año 2000, y los
cambios para cefalosporinas de 3ª generación en el año 2002.
péuticos cuando el cuadro está producido por no se puede asociar automáticamente a fra-
cepas no sensibles(17). caso clínico y, además, los puntos de corte
En las diferentes recomendaciones que (CMI) para cada antibiótico deben usarse den-
la NCCLS ha realizado en los últimos años(16) tro de un amplio concepto.
y, en virtud a lo previamente expuesto, se han
modificado los puntos de corte de las CMI para RESISTENCIAS BACTERIANAS.
cefalosporinas de 3ª generación, según la infec- GENERALIDADES
ción sea o no meníngea (manteniendo los anti- A lo largo de las últimas décadas, las bac-
guos baremos para las meningitis), y en la mis- terias han mostrado su casi ilimitada capaci-
ma línea también se modificaron los de la dad para adaptarse a diferentes circunstancias,
amoxicilina (asumiendo que no debe utilizar- concretamente a la presión ecológica provo-
se en la infección meníngea). La NCCLS no ha cada por los diferentes antimicrobianos. Fle-
cambiado los rangos para la penicilina aunque ming ya observó que determinadas bacterias,
ésta ha sido una propuesta de los expertos(17) como Haemophilus influenzae, eran resistentes
(Tabla 1). de forma natural a la penicilina. Tras la intro-
Se ha comprobado, en el caso de la neu- ducción de las sulfamidas en 1935 y con su
monía neumocócica, que no existe una bue- posterior difusión durante la Segunda Guerra
na correlación entre el fracaso terapéutico y Mundial, se comprobó que había bacterias que
ésta categorización de susceptibilidad anti- eran resistentes a su acción desde el inicio y
biótica a la penicilina(17). Así, las infecciones que otras que mostraban sensibilidad inicial-
neumocócicas (excepto las meníngeas) y en mente, después del contacto con el fármaco,
los niveles actuales de resistencia a penicili- se volvían resistentes(21,22). En esos momen-
na/cefalosporinas, van a responder al trata- tos ya se comprobó la estrecha relación entre
miento con dichos antibióticos. El concepto la utilización de los antibióticos a dosis bajas y
de disminución de la sensibilidad antibiótica la aparición posterior de resistencias. Por enton-
50
ces describieron tales hechos Fleming, en rela- dichos antibióticos(26), las PBP’s (Penicillin Bin-
ción con la resistencia de S. pneumoniae a las ding Proteins), que poseen una importancia
sulfamidas y, posteriormente, Chain, con la apa- fisiológica esencial como enzimas implicadas
rición de resistencias a la penicilina(23,24). en la biosíntesis de la pared celular bacteria-
Si nos centramos en el neumococo, este na. Las alteraciones en la estructura de una o
microorganismo ha desarrollado distintos varias PBP’s determinan una pérdida de afi-
mecanismos de resistencia frente a diversas nidad por la penicilina en grado variable, que
familias de antibióticos; la más destacable por podríamos denominar “resistencia relativa”,
su relevancia en la práctica clínica es la resis- pues aumentos de la dosis de antibiótico pue-
tencia frente a β-lactámicos (penicilina y deri- den incrementar la capacidad de fijación de la
vados, y cefalosporinas) y a macrólidos, que penicilina a dichas enzimas capsulares e inhi-
han sido habitualmente los antibióticos más bir parcial o totalmente el crecimiento bacte-
empleados en el tratamiento de la neumonía riano. Esas alteraciones se deben a mutacio-
adquirida en la comunidad. nes genéticas aparentemente estables y están
En la aparición, evolución y diseminación mediadas cromosómicamente, pero no resul-
de las cepas de neumococo resistentes a β-lac- tan en pérdida o ganancia de virulencia del
támicos están involucrados diferentes proce- neumococo, sino que simplemente condicio-
sos, entre los que destacan: diseminación hori- nan una menor afinidad entre las PBP’s y los
zontal de los mosaicos de genes que codifican β-lactámicos(27).
la resistencia, diseminación geográfica de los El mecanismo habitual de adquisición de
clones de neumococo y presión selectiva que resistencia a la penicilina por el neumococo
ejerce el uso indiscriminado de antibióticos(25). es la capacidad de incorporar a su genoma,
Todo empleo de antibióticos, ya sea apro- por episodios de recombinación, material
piado o inapropiado, desencadena una res- genético exógeno (fragmentos de ADN que
puesta bacteriana defensiva y, en consecuen- codifican PBP’s resistentes) y reemplazar algu-
cia, la aparición de patógenos resistentes. Por nos de sus genes originales por genes homó-
ello, frente a los mecanismos de acción de los logos de especies próximas o afines. De ese
diferentes antibióticos, nos encontramos los modo, las PBP’s de las bacterias resistentes
mecanismos de resistencia que las bacterias son un verdadero mosaico formado por frag-
desarrollan para protegerse de los mismos. mentos de genes autóctonos procedentes de
Dicha resistencia puede ser de dos tipos: sus propias PBP’s naturales y otros adquiri-
1. Natural: condicionada por una serie de dos por la cepa, procedentes de otros Strep-
determinantes genéticos constantes en algu- tococos viridans resistentes a través de tras-
nas especies. posones(12,15,27,28).
2. Adquirida: bien por mutaciones (resis- Por lo tanto, en el caso del neumococo,
tencia cromosómica), o bien por adquisición el antibiótico no es modificado ni destruido
de plásmidos (resistencia plasmídica). por hidrólisis, sino mal reconocido, de tal for-
ma que no puede actuar correctamente. No
MECANISMOS DE RESISTENCIA está documentada hasta el momento la pro-
ANTIBIÓTICA ducción de β-lactamasas, por lo que la altera-
ción estructural de las PBP’s es un mecanismo
Mecanismos de resistencia a penicilina y de resistencia que no resuelven los inhibido-
cefalosporinas res de las mismas(12,15,29).
El principal, aunque no exclusivo, meca- Nuevas presiones antibióticas o nuevos
nismo de resistencia del S. pneumoniae a los ciclos de transformación con otros Streptoco-
antibióticos β-lactámicos se debe a la altera- cos resistentes, conducirán a la adquisición
ción genética de las dianas moleculares de secuencial de nuevas alteraciones en las PBP’s
51
O. RAJAS NARANJO
que condicionarán nuevas resistencias o un cilina, pero no están implicadas en la resis-

aumento de los niveles previos. Hay múltiples tencia a cefalosporinas. Los mutantes puros
evidencias sobre el papel que puede jugar la en PBP1a no modifican significativamente la
presión ejercida por los antimicrobianos en la resistencia a la penicilina, aunque pueden con-
selección de cepas resistentes. Así, parece que tribuir al desarrollo de altos niveles de resis-
hay una correlación entre el mayor uso de peni- tencia cuando aparecen en combinación con
cilinas y/o cefalosporinas y la selección de otras variantes. De esta forma, mutaciones de
cepas resistentes a dichos antibióticos(30). la PBP1a más PBP2x más PBP2b deben ser
Uno de los factores de riesgo más impor- consideradas cepas de alta resistencia a peni-
tantes en la aparición de cepas resistentes es cilina, con CMI muy superiores a cepas con
la repetida exposición a concentraciones sub- variaciones aisladas en PBP2x y 2b(28).
óptimas de antibióticos. Los datos farmacoci- Entre los aislados resistentes a penicilina,
néticos (que describen la relación entre las con- la actividad de las cefalosporinas de primera
centraciones séricas y tisulares del fármaco), y segunda generación suele ser pobre, pero las
y los efectos farmacodinámicos del mismo cefalosporinas de tercera generación (cefota-
pueden ser muy útiles a la hora de diseñar pau- xima y ceftriaxona) generalmente mantienen
tas de tratamiento que minimizan la proba- una actividad adecuada.
bilidad de exposición de los patógenos a esos Los neumococos resistentes a penicilina
niveles de antimicrobianos(31). presentan, en mayor o menor grado, resis-
En el neumococo sensible a la penicilina tencia cruzada a todos los β-lactámicos: car-
se han caracterizado las siguientes PBP’s: 1a, benicilina, ticarcilina, aztreonam y cefalos-
1b, 2x, 2b y 3(32). El nivel final de resistencia porinas de 1ª, 2ª y 3ª generación. En efecto,
dependerá de la acción conjunta de las dife- ésta resistencia afecta a todos los β-lactámicos
rentes PBP’s, o, dicho de otro modo, el feno- que tienen como diana las PBP1 y 3. Por el
tipo de resistencia que expresa cada cepa contrario, esta resistencia inducible no afec-
depende del genotipo de todas las PBP’s que ta al imipenem ni a otros derivados penémi-
intervienen(28). La resistencia afecta a todos los cos, que tienen como diana preferente a las
β-lactámicos, pero en diferente grado, depen- PBP2. Esto parece deberse a la localización
diendo del nivel de interacción de cada fár- particular de las PBP2 dentro de la membra-
maco con la PBP alterada. Cada β-lactámico na citoplasmática o al hecho de que existe poca
tiene una afinidad máxima por una determi- cantidad de PBP2 en una bacteria. Por ello,
nada PBP, siendo su fijación sobre esta diana habitualmente los carbapenémicos son los
privilegiada la responsable de un efecto anti- β-lactámicos más eficaces frente a neumoco-
bacteriano concreto. A concentraciones débi- co resistente a penicilina, y las cefalosporinas
les, cada β-lactámico tiene una actividad pre- de 3ª-4ª generación son las cefalosporinas
ferencial distinta respecto de cada una de las parenterales con mejor actividad incluso en
PBP’s. La ampicilina y la amoxicilina propor- este tipo de cepas(29).
cionan un ejemplo de la afinidad preferen- En la misma medida en que el uso de anti-
cial para 2 PBP’s distintas: la amoxicilina tie- bióticos no penicilínicos se ha incrementado,
ne fijación electiva sobre la PBP 1a/1b y la el neumococo ha desarrollado mecanismos de
ampicilina sobre la PBP3. De igual modo, las resistencia específicos frente a los mismos:
mutaciones en PBP 2x y 1a son esenciales en alteraciones cromosómicas, mutaciones enzi-
el fenómeno de resistencia a cefalosporinas, máticas, aparición de genes codificados y de
pero incrementan muy escasamente la resis- enzimas inductoras de transferasas… En todos
tencia a penicilina. Por el contrario, las muta- estos casos se condiciona una resistencia abso-
ciones en PBP 2b son determinantes para el luta en la que, a diferencia de la resistencia a
desarrollo de resistencias de alto nivel a peni- los β-lactámicos, las modificaciones en la CMI
52
no permiten alterar su efectividad clínica. En poder superarla aumentando la dosis de

este sentido, observamos que más del 70% de macrólido administrada(42,43).
los neumococos resistentes a penicilina tienen
disminución de la sensibilidad frente a otros Bomba de eflujo activo
grupos de antibióticos(29,33), por lo que se podría Está relacionado con un incremento de la
considerar que la resistencia a la penicilina es actividad de la bomba de eflujo externo cito-
un marcador de resistencia a otros agentes plasmático ATP- dependiente, codificada por
antimicrobianos(34). Hay evidencias de asocia- el gen mefA. Confiere una resistencia de nivel
ción entre resistencia a penicilina y a fluor- bajo-intermedio (CMI 1-32 µg/ml para eritro-
quinolonas(35-37) y en nuestro país, además, por micina), que teóricamente podría ser com-
su elevada prevalencia, también a macróli- pensado con un incremento de las concen-
dos(36,38), con lo que el uso irracional de las traciones de macrólidos. Esta forma de
fluorquinolonas favorecería a largo plazo la resistencia no afecta a lincosamidas, a estrep-
selección de cepas multirresistentes. tograminas B ni a macrólidos de 16 átomos
Los neumococos resistentes a 3 ó más cla- de carbono, pero sí presenta moderada resis-
ses de antibióticos se consideran multirre- tencia a los macrólidos de 14 y 15 átomos. Es
sistentes. La resistencia a los antibióticos no el llamado fenotipo de resistencia M, meca-
β-lactámicos tiende a ser más común entre nismo presente hasta en el 85% de los neu-
las cepas no susceptibles a penicilina(39). Las mococos resistentes a macrólidos en EE.UU.
razones por las que el neumococo desarrolla y en menos del 20% de los aislamientos en
resistencia simultánea a varias clases de anti- Europa(41).
bióticos no están claras, pero algunos deter- Por otro lado, algunos nuevos macrólidos
minantes de resistencia se transportan juntos como los ketólidos (derivados semisintéticos
en el mismo trasposón. Hoy en día, el aisla- de los macrólidos de 14 átomos de carbono)
miento de cepas de neumococo con resisten- no muestran habitualmente resistencia cru-
cia múltiple de adultos y niños se ha docu- zada con los macrólidos. Los ketólidos inhi-
mentado en todo el mundo(32,35,39,40). ben la síntesis proteica por unión reversible
con el rRNA. La telitromicina, miembro de
Mecanismos de resistencia a macrólidos esta familia, conserva la actividad frente a casi
La resistencia a los macrólidos se puede el 100% de los neumococos macrólidos-resis-
producir por 2 mecanismos principales: tentes(29), además de mantener el resto de
características antimicrobianas de los macró-
Alteración de la diana de acción lidos. Sin embargo, ya se ha descrito algún
del antibiótico caso de neumococo resistente a este antimi-
Es el resultado de una alteración en la sub- crobiano en aislados que eran resistentes a
unidad 23S rRNA debido a la expresión de una otros macrólidos(44).
metilasa-ribosomal anómala codificada por el La resistencia a macrólidos en el neumo-
gen ermB. Ello condiciona una resistencia de coco puede aparecer de forma aislada, pero
alto nivel, originando valores de CMI ≥ 64 ya hemos visto que habitualmente evoluciona
µg/ml para eritromicina, con resistencia cru- en paralelo con la resistencia a penicilina. Así,
zada a todos los macrólidos de 14, 15 y 16 áto- estará presente en menos del 5% de los neu-
mos de carbono, lincosamidas y estreptogra- mococos sensibles y en el 48-70% de los ais-
mina B. Es el fenotipo de resistencia MLSB(41) lamientos con resistencia de alto nivel a peni-
predominante en Europa y Sudáfrica, y podría cilina (CMI ≥ 2 µg/ml)(41).
estar asociado a fracasos terapéuticos en los En los macrólidos el problema es común
pacientes con neumonía neumocócica produ- a toda la familia, es decir, la tasa de resisten-
cida por cepas resistentes a eritromicina, al no cia la eritromicina es igual que la de los macró-
53
O. RAJAS NARANJO
lidos más nuevos de la familia, como la clari- actividad ante la topoisomerasa IV y la DNA-
tromicina o la azitromicina. gyrasa, incluso ante microorganismos con una
única mutación en la subunidad parC, van a
Mecanismos de resistencia a quinolonas permanecer sensibles, pero puede no ocurrir
Generalmente, las quinolonas inhiben la lo mismo en el caso de levofloxacino. Con esta
DNA-gyrasa bacteriana y la topoisomerasa IV, última quinolona se han descrito casos de des-
lo que dificulta los super-enrollamientos y la arrollo de resistencia durante el tratamiento
relajación del DNA, causando así la muerte en monoterapia(49,50).
bacteriana. Los mecanismos por los que el neu-
mococo desarrolla resistencia a este grupo de Bomba de eflujo
antibióticos incluyen(45), por un lado, modifi- Este mecanismo probablemente desem-
caciones a nivel de la diana de acción o bien, peña un papel menos importante en la sus-
la mediación de una bomba de eflujo activo. ceptibilidad reducida a algunas de las nuevas
fluorquinolonas(35) y por ello resulta en un nivel
Alteraciones en la diana de acción del de resistencia bajo (incrementos en la CMI de
antibiótico 2-4 veces). En el neumococo, está mediado
Es consecuencia de una mutación cromo- por una proteína de eflujo, la PmrA(51).
sómica en dos etapas, que afecta a los genes En el caso de las fluorquinolonas, además
que codifican las subunidades ParC y ParE de de ser posible la adquisición de una cepa de
la topoisomerasa IV (parC y parE) o las subu- neumococo resistente de otra persona (resis-
nidades GyrA y GyrB de la DNA-gyrasa (tam- tencia primaria), ésta puede desarrollarse
bién conocida como Topoisomerasa II; gyrA y durante el tratamiento o bien como resulta-
gyrB), ambas enzimas involucradas, respecti- do de una exposición previa a estos fármacos
vamente, en la síntesis y duplicación del geno- mediante mutaciones puntuales (resistencia
ma bacteriano(14,46,47). La DNA-gyrasa es nece- adquirida o secundaria). Así, se ha demostra-
saria para la replicación del DNA y la do que los neumococos con disminución de
topoisomerasa IV es esencial en la partición del la sensibilidad a fluorquinolonas pertenecen a
DNA cromosómico replicado que permite el múltiples clones y serotipos, lo que sugiere que
empaquetamiento dentro de la célula. La topoi- la nueva resistencia se está desarrollando de
somerasa IV es la diana para las quinolonas con forma simultánea en múltiples cepas autócto-
actividad frente a microorganismos Gram-posi- nas sometidas a presión antibiótica(35,36).
tivos, incluyendo S. aureus y S. pneumoniae, aun-
que algunas quinolonas pueden tener como dia- FACTORES DE RIESGO DE RESISTENCIA
na preferencial a la DNA gyrasa(48). ANTIBIÓTICA
La mutación puede afectar inicialmente a Conocer los factores de riesgo de NAC por
parC o a gyrA y determinar una disminución neumococo resistente puede ayudar a con-
de la sensibilidad a quinolonas (CMI a cipro- trolar la extensión de estas cepas y es, ade-
floxacino de 4-8 µg/ml). Una segunda muta- más, muy importante a la hora de elegir un
ción que afecte al gen que codifica la subu- tratamiento antibiótico empírico adecuado.
nidad no implicada inicialmente (parC o gyrA),
va a condicionar el desarrollo de una resis- Factores de riesgo de resistencia a
tencia de alto nivel (CMI de 16-64 µg/ml a penicilina
ciprofloxacino), especialmente cuando hay Los factores que con más frecuencia se aso-
una combinación de ambas mutacio- cian con la resistencia a la penicilina(52) se han
nes(29,32,49). agrupado en: consumo previo de antibióticos,
Las nuevas quinolonas (gatifloxacino, gemi- hospitalización durante los 3-6 meses previos,
floxacino, moxifloxacino...), debido a su mayor adquisición nosocomial de la infección, epi-
54
sodios de neumonía durante el año anterior, TABLA 2. Factores de riesgo de

severidad de presentación de la neumonía, Streptococcus pneumoniae
edad menor a 5 años o mayor de 65, alcoho- resistente a penicilina (10,33,42,53-56)
lismo, enfermedad no invasiva, raza blanca,
convivencia en comunidades cerradas, sos- Factores de riesgo de S. pneumoniae resistente
pecha de aspiración, exposición a niños en a penicilina
guarderías y presencia de enfermedades cró- – Administración previa de β-lactámicos
nicas subyacentes (fundamentalmente la
EPOC)(10,33,42,53-55). En un estudio multicéntrico – Origen nosocomial
realizado en Francia(56), también se incluyeron – Infección por HIV
como factores de riesgo para padecer una neu-
monía por neumococo resistente: edad infe- – Neumonías en el año previo
rior a 15 años, el aislamiento de los microor- – Contacto con niños de guarderías
ganismos del tracto respiratorio superior y la
infección por VIH(10) (Tabla 2). – Hospitalización previa
– Alcoholismo
Factores de riesgo de resistencia a
macrólidos – Enfermedad no invasiva
Están menos estudiados los factores rela- – Aislado procedente de muestra respiratoria
cionados con la resistencia a eritromicina, aun-
– Presencia de dos o más comorbilidades
que hasta el momento se han descrito: la edad
inferior a 5 años, la adquisición nosocomial de – Edad < 5 y > 65 años
la infección, la raza blanca, los ingresos hos-
– Convivencia en comunidades cerradas
pitalarios previos y la resistencia a la penicili-
na(10,57,58) (Tabla 3). – EPOC
– Raza blanca
Factores de riesgo de resistencia a
quinolonas – Sospecha de aspiración
Para la resistencia a quinolonas se han esta-
– Presentación grave de la neumonía
blecido como factores de riesgo: la exposición
previa a las mismas, edad avanzada, estan-
cia en residencias, adquisición nosocomial de
la infección, aislamiento en esputo, resisten-
cia a la penicilina y EPOC(42,37). En función de neumonía neumocócica. Actualmente, la rele-
estos datos, se ha sugerido que, al igual que la vancia clínica de la resistencia in vitro a los β-
nasofaringe es el principal reservorio de neu- lactámicos en esas infecciones no está clara aún
mococos resistentes a la penicilina y macróli- y, por ello, no disponemos de una normativa
dos, los bronquios de los ancianos con EPOC gold standard en el tratamiento de la neumonía
podrían serlo de cepas de neumococos resis- por neumococo resistente(17,20).
tentes a fluorquinolonas(37) (Tabla 3). De manera genérica y a modo de resumen
inicial, si revisamos la literatura(17), existen evi-
IMPLICACIONES CLÍNICAS DE LAS dencias de que la probabilidad de fracaso tera-
RESISTENCIAS A ANTIBIÓTICOS péutico no aumenta en las neumonías causa-
En los últimos tiempos, una constante en das por cepas neumocócicas con CMI < 1 µg/ml
nuestra práctica clínica habitual es intentar cono- para penicilina(59-61). En cepas con valores de
cer hasta qué punto las resistencias antibióticas CMI de 2-4 µg/ml, algunos datos sugieren que
están implicadas en la morbi-mortalidad de la no hay incremento en los índices de fracaso
55
O. RAJAS NARANJO
TABLA 3. Factores de riesgo de desaparece al ajustar el modelo con otros fac-

Streptococcus pneumoniae tores predictivos de mortalidad. Los autores
resistente a macrólidos y quinolonas estudiaron el efecto de la resistencia a peni-
cilina y cefalosporinas sobre la mortalidad en
Factores de riesgo de S. pneumoniae resistente 504 pacientes con neumonías neumocócicas
a macrólidos(10,57,58) demostradas, y comprobaron que los niveles
– Edad inferior a 5 años habituales de resistencia antibiótica no se aso-
– Adquisición nosocomial de la neumonía ciaban a un incremento en la mortalidad de
– Raza blanca pacientes con neumonía neumocócica grave.
– Ingresos hospitalrios previos Ewig et al.(54) analizan de forma prospectiva
– Resistencia a la penicilina a 101 pacientes consecutivos con neumonía
Factores de riesgo de S. pneumoniae resistente neumocócica adquirida en la comunidad y hos-
a quinolonas(37,42) pitalizados y refieren una mortalidad del 15%
– Exposición previa a quinolonas en pacientes con algún tipo de resistencia, fren-
– Edad avanzada te a un 6% en pacientes con cepas sensibles.
– Domicilio institucionalizado No obstante, ningún tipo de resistencia se aso-
– Adquisición nosocomial de la infección ció finalmente de forma significativa a la mor-
– Aislamiento de la cepa en esputo talidad. La mortalidad relacionada en presen-
– Resistencia a la penicilina cia de tratamiento antimicrobiano discordante
– EPOC fue del 12% en comparación con el 10% si el
antibiótico era concordante (RR:1,2; IC95 [0,3-
5,3]; p:0,67), lo que indica que no hay un exce-
so de mortalidad debido a un tratamiento apa-
terapéutico(62,63) mientras, que otros apuntan a rentemente inapropiado. Los autores concluyen
un incremento en la mortalidad(63) o en la inci- que la evolución de los pacientes no se vio afec-
dencia de complicaciones(64-66). Afortunada- tada de forma significativa por la resistencia y
mente, la neumonía neumocócica producida confirman así los resultados de estudios pre-
por cepas con CMI superiores a 4 µg/ml toda- vios. Turett et al.(64), en un estudio retrospecti-
vía no es muy frecuente. En Estados Unidos, vo sobre neumonías bacteriémicas, con una
alrededor de dos tercios de los neumococos elevada prevalencia de pacientes con infección
resistentes a penicilina tienen una CMI de 2 por VIH, encuentran en el análisis multiva-
µg/ml y la gran mayoría del tercio restante tie- riado que las resistencias a la penicilina de alto
ne una CMI de 4 µg/ml(25). En nuestro país, el nivel fueron un factor independiente relacio-
porcentaje de estos casos también es bajo(10,67) nado con la mortalidad, además de edad avan-
(0,5 y 6,5%, respectivamente, para valores de zada, enfermedad severa, infiltrados pulmo-
4 µg/ml y ningún caso de 8 µg/ml en ambos nares multilobares y/o derrame pleural y
estudios). factores raciales. También analizaron si el
Hay dos importantes cuestiones que influ- paciente recibía tratamiento activo para la cepa
yen poderosamente a la hora de responder a de neumococo, pero esta variable (adecuación
la pregunta planteada: por una parte, la gra- del tratamiento) no fue significativa con res-
vedad de presentación de la neumonía y, por pecto a la mortalidad (p:0,11). Metlay et al.(68),
otra, la adecuación del tratamiento empírico. en un estudio retrospectivo sobre 192 pacien-
Sobre todos estos temas, en los últimos años tes con neumonía neumocócica bacteriémica
varios autores han realizado importantes apor- (23% de los cuales presentaban algún tipo de
taciones. Pallarés et al.(59) refieren una mayor resistencia del neumococo a la penicilina), valo-
mortalidad entre los pacientes con resistencia ran la gravedad de presentación de la neu-
a la penicilina; sin embargo, esta diferencia monía utilizando una versión modificada del
56
original Pneumonia Severity Index (PSI)(69) y ana- pectivamente, para valores de 4 µg/ml y nin-
lizan, asimismo, el grado de concordancia del gún caso de 8 µg/ml en ambos estudios) es aún
antibiótico administrado de forma empírica pequeño.
durante las primeras 48 horas con la sensibi- Más recientemente, Yu et al.(72) no pudie-
lidad de la cepa de neumococo aislada. Los ron demostrar que la resistencia a la penicili-
pacientes infectados con cepas no suscepti- na afectara al pronóstico de 844 pacientes con
bles a la penicilina mostraron un mayor índi- neumonía neumocócica bacteriémica. La mor-
ce de severidad de la infección en el momen- talidad, el tiempo hasta la defervescencia y la
to del ingreso, con mayor riesgo de infecciones frecuencia de complicaciones supuradas, no
supurativas y mortalidad intrahospitalaria; sin fueron estadísticamente diferentes entre los
embargo, la mortalidad no fue significativa tras infectados por cepas sensibles a la penicilina
su ajuste con la gravedad de presentación. Sólo o los infectados por neumococos resistentes.
un pequeño grupo de pacientes recibió trata- En el estudio de Aspa et al.(10) sobre 638
miento antibiótico no concordante con la sen- NAC por neumococo ocurridas en España entre
sibilidad de la cepa aislada; sin embargo, los 1999 y 2000, los factores de riesgo indepen-
parámetros de seguimiento analizados no mos- dientes de NAC por neumococo resistente a la
traban diferencias con respecto a los pacien- penicilina (incluyendo cepas intermedias y
tes con tratamiento concordante, por lo que resistentes) fueron la enfermedad pulmonar
este factor no fue significativo en el segui- crónica (OR 1,44), la infección por VIH (OR
miento. 1,98), la hospitalización previa en los tres
Hasta aquí comprobamos cómo el pro- meses anteriores (OR 1,69) y la sospecha de
nóstico de la neumonía neumocócica con β- aspiración (OR 2,12), mientras que los de NAC
lactámicos no parece diferir ya sea causada neumocócica resistente a eritromicina (y, pre-
por una cepa sensible o resistente(17,59,70,71). sumiblemente a todos los macrólidos) fueron
Sin embargo, posteriormente Feikin et al.(60) la hospitalización en los tres meses previos
estudiaron los factores epidemiológicos que (OR 1,89) y la resistencia del aislado a la peni-
afectaban a la mortalidad de la neumonía por cilina (OR 15,85). Las cifras de resistencia
neumococo en casi 600 pacientes hospitali- encontradas en este estudio multicéntrico, con
zados y encontraron que la mortalidad se aso- los criterios de la NCCLS de enero de 2002(16)
ciaba con la edad, enfermedades subyacentes, figuran recogidas en la tabla 4.
raza asiática y residencia en una comunidad Si bien en este estudio(10), en el análisis mul-
local diferente. No encontraron una asociación tivariante, el nivel de sensibilidad a la penici-
significativa con la resistencia a la penicilina lina tampoco mostró asociación con la mor-
o a la cefotaxima en el análisis multivariado; talidad, sí se pudo demostrar, a diferencia de
sin embargo, cuando excluían las muertes estudios previos(68), que la coagulación intra-
durante los cuatro primeros días de ingreso, vascular diseminada, el empiema o la bacte-
la mortalidad sí estaba significativamente aso- riemia eran significativamente más frecuentes
ciada con CMI a penicilina superiores a 4 µg/ml en pacientes con neumonía neumocócica pro-
(OR 7,1) y CMI a cefotaxima superiores a 2 ducida por una cepa sensible a la penicilina.
µg/ml (OR 5,9). Dichos datos sugieren que la Según estos datos, se podría avanzar la hipó-
resistencia de alto nivel podría estar asocia- tesis de que, a mayor nivel de resistencia, el
da a una evolución adversa. Precisamente la neumococo presenta menor poder infectivo,
no selección de pacientes con neumococo lo que puede reflejar el coste biológico que las
resistente a penicilina y CMI ≥ 4 µg/ml es una mutaciones que condicionan la resistencia gene-
limitación de los otros estudios, aunque tal ran en el comportamiento de la bacteria(10).
como se ha observado en nuestro país(10,67) el A la vista de lo expuesto, hasta el momen-
porcentaje de estos casos (6,5 y 0,5%, res- to, no se ha podido demostrar de una forma
57
O. RAJAS NARANJO
TABLA 4. Susceptibilidad antibiótica de las 638 cepas neumocócicas aisladas

en España (Enero 1999-Abril 2000)(10)
Antibióticos testados Sensibilidad antibiótica
Susceptible Intermedio Resistente
Amoxicilina 94,7 [92,6-96,3] 3 [1,8-4,6] 2,4 [1,32-3,8]
Penicilina 64,3 [60,5-68] 25,5 [22,2-28,9] 10,2 [7,8-12,5]
Eritromicina 72,6 [69,1-76] --- 27,4 [24-30,9]
Cefotaxima 97,2 [95,6-98,3] 2,5 [1,44-4,04] 0,3 [0,04- 1,13]
Cefuroxima 68 [66,4-71,6] 3,1 [1,9-4,8] 28,8 [25,3- 32,4]
Imipenem 73,7 [70,3-77,1] 22,1 [18,9- 25,3] 4,2 [2,8- 6,1]
Vancomicina 100 --- ---
Teicoplanina 100 --- ---
Levofloxacino 99,4 [98,4-99,8] --- 0,6 [0,2- 1,6]
Trovafloxacino 99,4 [98,4-99,8] --- 0,6 [0,2- 1,6]
Tetraciclina 68,5 [64,9-72,1] 0,8 [0,25-1,8] 30,7 [27,1- 34,3]
Cloranfenicol 82 [79-85] --- 18 [15- 21]
Datos expresados como % y [CI 95%].
S: Sensible; I: Intermedio; R: Resistente.
Puntos de corte de Concentración Mínima Inhibitoria (CMI) para Streptococcus pneumoniae (µg/ml), según criterios
interpretativos de la National Committee for Laboratory Standars (NCCLS) (16):
Amoxicilina [S ≤ 2; I:4; R ≥ 8]; Penicilina [S ≤ 0,06; I: 0.12-1; R ≥ 2]; Eritromicina [S ≤ 0,25; I:0.5; R ≥ 1]; Cefotaxima
[S ≤ 1; I:2; R ≥ 4]; Cefuroxima [S ≤ 0,5; I:1; R ≥ 2]; Imipenem [S ≤ 0,12; I: 0,25-0,5 ; R ≥ 1]; Vancomicina [S ≤ 1]; Tei-
coplanina [S ≤ 1]; Levofloxacino [S ≤ 2 ; I: 4; R ≥ 8].
Trovafloxacino [S ≤ 1; I:2; R ≥ 4]; Tetraciclina [S ≤ 2; I: 4; R ≥ 8]; Cloranfenicol [S ≤ 4; R ≥ 8].
(Modificado de (10): Aspa J, Rajas O, Rodríguez de Castro F, Blanquer J, Zalacaín J, Fenoll A, Celis R, et al. Drug-
resistant pneumococcal pneumonia: clinical relevance and related factors. Clin Infect Dis 2004;38(15):787-98).
fehaciente una peor evolución en los pacien- final es que no se ha demostrado de forma
tes con infecciones no meníngeas por cepas convincente que las resistencias estén rela-
de neumococo resistentes a penicilina, al cionadas con un aumento en la mortalidad,
menos cuando la CMI a penicilina es menor una vez que se eliminan los factores relacio-
de 1 µg/ml. En pocos estudios se han tenido nados con la gravedad inicial de presentación
en cuenta importantes variables de confusión o con las comorbilidades asociadas. Por tan-
a la hora de valorar la evolución y la mortali- to, con niveles de resistencia inferiores a 4
dad final, como son la gravedad de presenta- µg/ml, los β-lactámicos a dosis elevadas son
ción de la neumonía y la concordancia entre una adecuada opción terapéutica(17). No exis-
el antibiótico elegido y la susceptibilidad de la ten datos suficientes por el momento que apo-
cepa causante de la infección. La conclusión yen el uso de esta familia de antibióticos fren-
58
te a aislamientos con CMI ≥ 4 µg/ml. En con- dida en 6 dosis (100.000-300.000 U/kg/día),

secuencia y considerando la definición actual también con ampicilina (100-300 mg/kg/día),
de resistencia, en la mayoría de los estudios amoxicilina (1 g /8 h), cefotaxima (100-300
no se pueden establecer el impacto real de mg/kg/día), ceftriaxona (2-4 g/día) y cefepime
dichas cepas resistentes sobre la evolución de (6 g/día) obteniendo niveles que superan con
la enfermedad. Llegados a este punto, es lógi- claridad el T > 40% CMI del neumococo resis-
co que desde el Drug-Resistant Streptococcus tente a penicilina(19,73). Por tanto, con niveles
pneumoniae Therapeutic Group(17) se reco- de resistencia inferiores a 4 µg/ml los β-lactá-
miende modificar los puntos de corte antes de micos a las dosis referidas son una adecuada
hablar de resistencia del neumococo a la peni- opción terapéutica. No existen datos suficien-
cilina en la neumonía neumocócica, con la sen- tes que apoyen el uso de esta familia de anti-
sata propuesta de establecer como sensibles bióticos frente a aislamientos con CMI de peni-
las cepas neumocócicas con CMI < 1 µg/ml, cilina ≥ 4 µg/ml, como tampoco está
de sensibilidad intermedia si la CMI es 2 µg/ml demostrado que con la infusión intravenosa
y resistentes si la CMI es ≥ 4 µg/ml. continua de los β-lactámicos se consiga una
mayor eficacia terapéutica(74).
CONSECUENCIAS TERAPÉUTICAS
La mayor dificultad se plantea a la hora de Macrólidos
elegir el tratamiento de la NAC por S. pneu- Otra alternativa terapéutica son los macró-
moniae con niveles de resistencia a penicilina lidos. Sin embargo, conviene recordar que en
superiores a 4 µg/ml, debido a la falta de datos nuestro país el nivel de resistencia de S. pneu-
concluyentes. Dadas sus características far- moniae a esta familia de antimicrobianos se sitúa
macocinéticas y farmacodinámicas, se acep- en torno al 25-40%(10,11,67). En el trabajo de Lonks
ta generalmente que dosis elevadas de β-lac- et al.(43), de un total de 316 casos, el 15% de las
támicos o fluorquinolonas (activas contra bacteriemias fueron resistentes a macrólidos.
gérmenes Gram positivos), son todavía drogas La resistencia a macrólidos en el neumococo
seguras para usarlas cuando tratamos una neu- puede aparecer de forma aislada pero, habi-
monía neumocócica. Además, cuando existe tualmente, evolucionan en paralelo con la resis-
una disminución de la sensibilidad antibióti- tencia a la penicilina; ya hemos comentado pre-
ca in vitro, observamos que la mayor parte de viamente que estará presente en menos del 5%
los pacientes se pueden seguir curando con de los neumococos sensibles y en el 48-70%
penicilina u otros β-lactámicos, pues la resis- de los aislamientos con resistencia a la penici-
tencia a la penicilina está lejos de lo que podrí- lina (CMI ≥ 2 µg/ml)(41).
amos considerar como total, al menos mien- Por ello, en principio este grupo de anti-
tras persistan los niveles de resistencia actuales. bióticos no constituyen una alternativa para el
tratamiento del neumococo resistente a peni-
β-lactámicos cilina salvo que el estudio de sensibilidad indi-
En el caso de los β-lactámicos, es bien que lo contrario. Algunos autores(17,41), sin
conocido que la mejor eficacia se consigue embargo, consideran que pueden ser útiles en
cuando la concentración de fármaco libre a casos de resistencia de bajo nivel a macróli-
nivel tisular se mantiene por encima de la CMI dos, aprovechando sus propiedades farma-
del microorganismo durante un tiempo que cocinéticas/farmacodinámicas (actividad tiem-
sea al menos el 40-50% del intervalo entre po dependiente la eritromicina, concentración
dosis (T > 40% CMI)(19). Esto se puede con- dependiente la azitromicina), con buena pene-
seguir, en el caso del neumococo resistente tración a nivel del parénquima pulmonar infla-
con CMI de 2 µg/ml, empleando dosis de 8-15 mado, pero no existe suficiente bibliografía
millones de unidades de penicilina /día, divi- que lo apoye de forma inequívoca(41).
59
O. RAJAS NARANJO
Además, se han referido fracasos clínicos a alguna de las siguientes alternativas: imi-
al emplear un tratamiento con macrólidos en penem, combinación de cefalosporinas de 3ª
pacientes con neumonía neumocócica(75,76) y generación y glicopéptido o levofloxacino; line-
aparición de bacteriemia por neumococos zolid. Vancomicina y linezolid son, hasta el
resistentes a eritromicina durante el trata- momento, terapéuticas uniformemente acti-
miento con este antibiótico(43). Por tanto, la vas frente a este microorganismo, aunque la
NAC por S. pneumoniae tratada en monotera- experiencia clínica existente es aún escasa(29,32).
pia con esta familia de antibióticos ha de ser De todas formas, la mayor dificultad se
seguida de forma especial e, incluso, se debe- plantea a la hora de elegir el tratamiento de la
ría evitar su uso en los episodios graves. NAC por S. pneumoniae con niveles de resis-
En los pacientes con NAC leve, que per- tencia superiores a 4 µg/ml, debido a la falta
mitan realizar un tratamiento ambulatorio, dis- de datos concluyentes.
ponemos en la actualidad de un ketólido, la
telitromicina, con buena actividad frente a neu- Tratamientos combinados
mococo resistente a β-lactámicos y macróli- Existen algunos trabajos que señalan posi-
dos(29). No obstante y al igual que en el resto bles ventajas de la terapia de combinación en
de antimicrobianos, también se han descrito la neumonía neumocócica grave(80-83). Uno de
ya casos de resistencia en cepas resistentes al los más relevantes inicialmente fue el publi-
resto de macrólidos(44). cado por Waterer et al.(81), un trabajo retros-
pectivo sobre 225 pacientes con neumonía
Fluorquinolonas neumocócica bacteriémica; 99 de los pacien-
En relación con las fluorquinolonas, a pesar tes reciben tratamiento con un solo antibióti-
de haber aumentado en los últimos años, el co efectivo, 102 reciben dos antibióticos efec-
nivel de resistencia del neumococo frente a tivos y 24 reciben tres antibióticos efectivos
ellas se mantiene todavía en niveles relativa- para la cepa aislada. La mortalidad en el gru-
mente bajos(10,35,77) y se observa fundamental- po de los pacientes con monoterapia fue sig-
mente en cepas con alto nivel de resistencia a nificativamente más alta que en los pacientes
la penicilina. Además, las nuevas fluorquino- tratados con dos antibióticos. Tras el análisis
lonas son más eficaces frente a neumococo multivariado, el tratamiento con un solo anti-
con sensibilidad disminuida frente a β-lactá- biótico continuó siendo un factor indepen-
micos, aunque se han descrito casos de des- diente de mortalidad. Todos las muertes tuvie-
arrollo de resistencia durante el tratamiento ron lugar en pacientes que pertenecían a las
con levofloxacino(37,49,50). clases de mayor riesgo, según la escala PSI(69).
De entre las nuevas fluorquinolonas, su En este sentido, en los estudios posterio-
actividad in vitro frente a neumococo por orden res de Brown et al.(82) y de Martínez et al.(80),
decreciente es la siguiente: gemifloxacino, se observó que la morbimortalidad de los
moxifloxacino, gatifloxacino, esparfloxacino y pacientes con NAC por neumococo fue menor
levofloxacino, aunque solamente esta última cuando se empleó en su tratamiento la aso-
permite el uso intravenoso. ciación de un β-lactámico y un macrólido, que
No obstante, conviene tener muy presente cuando se hizo monoterapia. Incluso Sánchez
el riesgo de que el uso masivo de fluorquinolo- et al.(83), encuentran que, en comparación con
nas se acompañe de un incremento de resis- otros macrólidos, la combinación con azitro-
tencias frente a esta familia de antibióticos(78,79). micina podría tener mejores resultados. Sin
embargo, existen importantes limitaciones en
Otras alternativas estos trabajos (retrospectivos, exclusión de los
Si la evolución de la neumonía no es bue- pacientes más graves, prospectivos sin control
na con las opciones anteriores, recurriremos doble ciego...) que hacen que sus resultados
60
deban tomarse con cautela. Hasta que no se la emergencia y diseminación posterior de

realicen nuevos estudios aleatorizados, no exis- resistencias. En España, a pesar de nuestras
tirán datos suficientes que permitan ser cate- altas cifras de resistencia de S. pneumoniae a
góricos sobre la utilidad clínica de la combi- los antibióticos “tradicionales”, no hemos con-
nación de antibióticos en la NAC grave. seguido no incrementarlas durante la última
década(10,84).
CONCLUSIONES Por último, insistir en la importancia de los
Dentro de los objetivos del tratamiento estudios de vigilancia epidemiológica(85), que
antibiótico, no sólo debemos tener en men- juegan un papel fundamental a la hora de valo-
te la erradicación del germen responsable de rar el patrón local de resistencias así como sus
la infección, sino que hay que intentar evitar fluctuaciones, lo que nos permite ajustar de
a largo plazo la aparición de los mecanismos una forma más precisa el tratamiento anti-
de resistencia que dichos patógenos des- biótico cuando nos enfrentamos a nuestros
arrollan para su propia defensa. Este último pacientes con neumonía; no olvidemos que
fenómeno está en relación, probablemente ellos son los últimos beneficiarios de todas las
entre otros, con la presión antibiótica ejerci- estrategias que los clínicos establezcamos en
da por la presencia de concentraciones séri- nuestra práctica diaria.
cas de antibiótico relativamente bajas, subóp-
timas, que si bien pueden contribuir a BIBLIOGRAFÍA
erradicar el patógeno causante de la neumo- 1. Santos de Unamuno C, Llorente San Martín
nía, condicionan la selección de mutantes MA, Carandell Jäguer E, Gutiérrez García M, et
resistentes entre la flora orofaríngea, donde al. Lugar de atención, etiología y tratamiento
el fármaco no alcanza concentraciones sufi- de las neumonías adquiridas en la comunidad
de Palma de Mallorca. Med Clin (Barc) 1998;
cientemente altas. En estas circunstancias, 110: 290-4.
estas cepas mutantes que poseen un cierto
2. Almirall J, Bolívar I, Vidal J, Sauca G, Coll P,
grado de resistencia al fármaco, son favore- Niklasson B, et al. Epidemiology of community-
cidas y tienden a dominar la población. De acquired pneumonia in adults: a population-
esta población con bajo nivel de resistencia based study. Eur Respir J 2000; 15: 757-63.
se seleccionarán progresivamente gérmenes 3. Pachón J, Alcántara J, Cordero E, Lama C, Rive-
con niveles cada vez más elevados. ro A. Manejo clínico de las neumonías adqui-
Es importante, por ello, insistir en que una ridas en la comunidad. Enferm Infecc Micro-
biol Clin 2003; 21: 350-7.
de las estrategias más importantes que tene-
mos a nuestro alcance como clínicos para pre- 4. Koivula I, Sten M, Makela PH. Risk factors for
pneumonia in the elderly. Am J Med 1994; 96:
venir la aparición de resistencias microbianas 313-20.
es reducir o minimizar el tiempo en que
5. Niederman MS, Mandell LA, Anzueto A,
dichos niveles subóptimos del antibiótico están Broughton WA, Campbell GD, et al. Guidelines
presentes, para lo cual será imprescindible un for the management of adults with commu-
adecuado manejo de los parámetros farma- nity-acquired pneumonia. Diagnosis, assess-
cocinéticos y farmacodinámicos de los mis- ment of severity, antimicrobial therapy and
mos. prevention. Am J Respir Crit Care Med 2001;
163: 1730-54.
Hay que valorar también y tener en cuen-
ta medidas de control de la infección y el uso 6. Ruiz M, Ewig S, Marcos MA, Martínez JA, Aran-
cibia F, Mensa, et al. Etiology of community-
racional, juicioso y responsable, de los anti- acquired pneumonia: impact of age, comor-
bióticos evitando, en la medida de lo posible, bidity and severity. Am J Respir Crit Care Med
su utilización innecesaria tanto dentro como 1999; 160: 397-405.
fuera de los hospitales, pues todo ello en con- 7. Ruiz-González A, Falguera M, Nogués A, Rubio-
junto constituye la mejor defensa para evitar Caballero M. Is Streptococcus pneumoniae the
61
O. RAJAS NARANJO
leading cause of pneumonia of unknown etio- 17. Heffelfinger JD, Dowell SF, Jorgensen JH, Klug-
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65
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD: EPIDEMIOLOGÍA,
FACTORES DE RIESGO Y PRONÓSTICO
Raquel Martínez Tomás, José Manuel Vallés Tarazona, Soledad Reyes Calzada,
Rosario Menéndez Villanueva
RESUMEN ellas, la neumonía es una infección frecuen-

La incidencia de la neumonía adquirida en te cuya incidencia es difícil de calcular por
la comunidad (NAC) en España es de 2 a 10 varias razones: no es una enfermedad de
casos por 1.000 habitantes y año con una gran declaración obligatoria, en la mayoría de estu-
variabilidad en el porcentaje de pacientes que dios no se incluyen pacientes diagnosticados
requieren ingreso hospitalario, entre un 8 a un y tratados de forma ambulatoria que repre-
25% de los casos. La mortalidad es menor de sentan cerca del 80% de las neumonías
un 1% en las NAC extrahospitalarias, entre un adquiridas en la comunidad y, en ocasiones,
5-15% en las hospitalarias y mayor de un 25% los criterios diagnósticos no son uniformes(1),
aquellas que requieren ingreso en UCI. e incluyen casos de neumonías nosocomia-
El agente etiológico más frecuente y que les, de inmunodeprimidos o incluso neumo-
causa más mortalidad en la NAC es el S. pneu- nías no confirmadas o errores diagnósticos;
moniae. Sin embargo la etiología de la NAC otras veces, el episodio es leve y se cataloga
depende del ámbito de adquisición, gravedad como infección respiratoria simple. No obs-
y de factores del huésped, como la edad y, tante, la incidencia de la neumonía adquiri-
sobre todo, la enfermedad subyacente. da en la comunidad se estima que oscila entre
La mortalidad en la NAC depende del orga- 2 y 12 casos por 1.000 habitantes y año,
nismo causal, del ámbito de adquisición y otros variando ampliamente con la edad siendo
factores del huésped. más frecuente por debajo de los 5 años de
Las escalas pronósticas disponibles en la edad y en los mayores de 65 años en los que
actualidad sirven para predecir la mortalidad la incidencia se sitúa en 25-35 casos por
por neumonía a partir de variables clínicas, ana- 1.000 habitantes y año, siendo discretamen-
líticas y radiológicas (escala Fine y CURB). Estu- te superior en los varones(2).
dios más recientes han investigado también fac- La incidencia de la NAC en España varía
tores relacionados con el fracaso terapéutico y de unas comunidades autónomas a otras, así
la estabilidad clínica de la NAC grave. por ejemplo, en la zona del Maresme en Cata-
La calidad en el manejo del paciente con luña, la incidencia era de 2,6 casos por 1.000
NAC se asocia con un mejor pronóstico por lo habitantes y año(3), mientras que en el País Vas-
que algunas recomendaciones aparecen ya co era de 8,8 casos por 1.000 habitantes y
publicadas en las normativas más recientes. año(4); esta diferencia podría explicarse por los
diferentes criterios diagnósticos o por la exis-
EPIDEMIOLOGÍA tencia de variaciones en la incidencia de los
distintos gérmenes responsables.
Incidencia Existe también una variación estacional de
Las infecciones del tracto respiratorio son la incidencia de la NAC, así, en los países de
una de las causas más importantes de mor- clima templado como el nuestro, son más fre-
bilidad y mortalidad en todo el mundo y, entre cuentes en los meses de invierno.
67
R. MARTÍNEZ TOMÁS ET AL.
La NAC representa el 5-12% de las infec- el total de los costes directos del tratamiento de
ciones respiratorias y es la primera causa infec- la neumonía son, sobre todo, a expensas de los
ciosa que justifica el ingreso hospitalario. Mon- costes de la hospitalización(10).
ge et al.(5) en un estudio realizado sobre Monge et al.(5) han analizado el coste de la
neumonías ingresadas, muestra una variabili- atención de la NAC hospitalizada en España,
dad significativa en la incidencia de hospita- que alcanza los 115 millones de euros y que
lizaciones por neumonía en las distintas comu- corresponden a los más de 51.000 pacientes
nidades autónomas que varía desde 2,38 casos ingresados por año. Más recientemente, Bar-
por 1.000 habitantes y año en Cataluña a 0,8 tolomé et al.(11) calcularon los costes directos
casos por 1.000 habitantes y año en las Islas de la NAC ingresada, que fueron de 1.553 euros
Canarias. Esta diferencia puede explicarse por (el 85% debido a la estancia hospitalaria),
la distinta tasa de incidencia de la NAC, por la mientras que el coste medio de la neumonía
diferente distribución etaria de la población, que no ingresa se situó en 196 euros.
por distintos criterios de hospitalización o,
incluso, al tratarse de un estudio basado en las Mortalidad
neumonías hospitalizadas, la facilidad de acce- La neumonía es una de las causas más
so a los hospitales o la disponibilidad de camas. importantes de mortalidad dentro de la pato-
Este autor obtiene una incidencia anual media logía infecciosa y el principal motivo de falle-
de hospitalización entre las distintas comuni- cimiento en pacientes hospitalizados.
dades autónomas de 1,6 casos por 1.000 habi- En 1999 fallecieron en España 4.254 hom-
tantes y año, incidencia que se triplica en bres y 3.998 mujeres por neumonía, lo que
mayores de 65 años, situándose en 5,23 casos supone una tasa de mortalidad de 14,1 falleci-
por 1.000 habitantes y año. mientos por 100.000 habitantes y en el año
La tasa de ingreso sobre el total de las neu- 2002, según datos obtenidos del Instituto Nacio-
monías varía de unas series a otras. Así, Agui- nal de Estadística y publicados en diciembre de
rre et al.(4) obtienen una tasa del 12,4% mien- 2004, fue del 19,5 por 100.000 habitantes,
tras que Almirall et al.(3) observan una frecuencia situándose en la novena causa de muerte en
de ingreso del 26%. España, con una variabilidad entre comunida-
La tasa de ingreso entre las neumonías que des autonómicas entre el 11,05 de Cataluña y
acuden al servicio de urgencias es superior el 34,22 por 100.000 habitantes en Aragón.
al 50%, como se observa en las series de Almi- La relevancia de la neumonía como causa
rall(2,3) y de España et al(6). de muerte a nivel mundial la podemos obser-
La proporción de pacientes que requieren var en la tabla 1; en ella se incluyen países con
ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos diferente grado de desarrollo industrial y de
(UCI) varía desde el 5% en un estudio multi- diferente distribución por edad, lo que influye
céntrico de la British Thoracic Society(7) al 10% de forma importante a la hora de comparar
de la serie de Torres et al. en España(8). las cifras entre distintos países(12).
La NAC constituye una entidad de gran rele- La mortalidad viene determinada en fun-
vancia debido al consumo de recursos sanita- ción de la forma de presentación, la etiología
rios y al coste económico que genera, tanto y las características del paciente, oscilando
directo (gasto farmacéutico, consultas médicas entre menos del 1% en la NAC que no requie-
e ingresos hospitalarios), como indirecto (bajas re ingreso, 5-15% en los pacientes que pre-
escolares y laborales). En Estados Unidos se esti- cisan hospitalización y es superior al 25%
ma un coste anual de 34.4 billones de dólares(9). cuando se requiere ingreso en la unidad de
En este sentido, los costes de la NAC que se tra- cuidados intensivos (UCI) (13), sobre todo si
ta en el hospital son 15 veces superiores a los requiere ventilación mecánica, superando
de la NAC tratada en el domicilio, por lo que entonces el 50%.
68
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD: EPIDEMIOLOGÍA, FACTORES DE RIESGO Y PRONÓSTICO
TABLA 1. Tasas de mortalidad en Staphylococcus aureus y las mixtas y el 15%

diferentes países. Se muestran las para las producidas por Legionella pneumophila
tasas crudas por 100.000 habitantes o Streptococcus pneumoniae(13).
(Extraídas de: World Health Statistics En EE.UU. representa la sexta causa de
Annual 1996. OMS 1998, Categoría muerte y la primera entre las enfermedades
diagnóstica 321, Clasificación infecciosas. Se estima una mortalidad aso-
Internacional de Enfermedades, 9ª ciada a la NAC en aquel país de 16 fallecidos
revisión) por 100.000 habitantes y año.
Tasas de mortalidad Etiología

Países Hombres Mujeres Aunque un rápido diagnóstico etiológico
sería óptimo en el manejo de la NAC, entre un
Brasil (1990) 32,4 23,9 30 y un 50% de los casos no se encuentra el
Canadá (1995) 23,2 25,4 patógeno responsable.
Diversas variables pueden influir en la etio-
Argentina (1992) 21,0 16,5 logía de la NAC (Tabla 2): el área geográfica
Cuba (1995) 37,7 28,7 estudiada y la época del año, la edad, la comor-
bilidad y gravedad de presentación de la neu-
Costa Rica (1994) 16,2 11,2 monía y, por lo tanto, del lugar de tratamien-
Méjico (1995) 23,2 19,7 to, del estado de inmunidad del paciente, la
exposición a diversos factores ambientales, la
Chile (1994) 41,9 39,1 actividad laboral, e incluso de los métodos y
Inglaterra y Gales (1995) 85,2 127,2 criterios de diagnóstico microbiológico utili-
zados para el diagnóstico.
Noruega (1994) 54,7 75,8
Francia (1994) 24,9 26,7 Influencia del lugar geográfico de
adquisicion de la NAC en la etiología
Alemania (1995) 19,0 24,0
Con respecto al lugar geográfico de adqui-
Italia (1993) 10,5 11,0 sición de la neumonía, la Legionella es más fre-
cuente en países mediterráneos (Comunidad
Polonia (1995) 14,5 13,8
Valenciana), Nueva Zelanda y en pacientes con
Rumanía (1995) 45,3 28,1 enfermedad severa, teniendo un carácter epi-
démico; la fiebre-Q (Coxiella burnetii) es más
España (1994) 18,1 15,9
frecuente en comunidades con ganado lanar
Suecia (1995) 46,0 47,8 como el noroeste de España (País Vasco, cor-
Finlandia (1995) 44,4 51,6
nisa Cantábrica, Norte de Castilla-León y Norte
de Aragón) y Nueva Escocia; la neumonía por
Australia (1994) 9,4 10,2 Klebsiella pneumoniae es más frecuente en Sud-
Singapur (1995) 67,0 68,0 áfrica y el Mycobacterium tuberculosis, en Hong-
Kong y países no industrializados.
En Europa, Streptococcus pneumoniae, Hae-
mophilus influenzae, gérmenes anaerobios,
Considerando la mortalidad según la etio- Legionella pneumophila, bacilos Gram negati-
logía, ésta varía entre un 61% para las NAC vos entéricos, Staphylococcus aureus, Chlamy-
por Pseudomonas a menos del 10% en las NAC dia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae son
por virus y gérmenes atípicos, pasando por el los microorganismos más frecuentes y en
35% en las producidas por enterobacterias, España, son: Streptococcus pneumoniae (res-
69
TABLA 2. Etiología de la NAC según factores del huésped

Factores del huésped Microorganismo
Edad Anciano S. pneumoniae, H. influenzae, entero-
bacterias
Lugar de residencia Asilo S. aureus, enterobacterias, S. pneumo-

niae, P. aeruginosa
Campamentos militares Chlamydia pneumoniae
Guarderías y epidemias intrafamilia- Micoplasma pneumoniae

res (cada 4 años)
Exposición ambiental Aves y animales de granja Chlamydia psittaci
Reses, ovejas, cabras, gatos (parto) Coxiella burnetii
Acequias o campos de arroz Leptospira
Agricultores Strongyloides stercolaris
Exposición a ratones Hantavirus
Exposición a cuevas con murciélagos Histoplasma capsulatum
Aire acondicionado Legionella spp
Hábitos tóxicos Adictos a drogas vía parenteral S. aureus, anaerobios, M. tuberculosis

Pneumocystis carinii
Alcoholismo S. pneumoniae (incluido neumococo

resistente), anaerobios, enterobacterias
(incluye Klebsiella pneumoniae) M. tuber-
culosis
Comorbilidad EPOC S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella

catarrhalis, Legionella, Chlamydia pneu-
moniae
Enfermedad pulmonar estructural P. aeruginosa, Burkholderia cepacia,

(bronquiectasias, fibrosis quística) S. aureus
Obstrucción endobronquial (Ej: neo- Anaerobios

plasia)
Diabetes mellitus S. pneumoniae, S. aureus, Legionella
Enf. células falciformes, esplenecto- S. pneumoniae, H. influenzae

mía
Malnutrición P. aeruginosa
Enfermedad periodontal Polimicrobiana (aerobios y anaerobios)
Alteración del nivel de conciencia Polimicrobiana (aerobios y anaerobios)
…/…
70
TABLA 2. Etiología de la NAC según factores del huésped (continuación)

Aspiración de gran volumen tras Anaerobios, neumonítis química
vómitos intensos
Factores de riesgo Tratamiento antibiótico previo S. pneumoniae resistente, enterobacte-
rias, P. aeruginosa
Tratamiento prolongado con este- Legionella, Nocardia, Aspergillus, M.

roides tuberculosis, P. aeruginosa
Area geográfica País Vasco, Cornisa Cantábrica, Nor- Coxiella bumetii, (Fiebre Q)
te de Castilla-León, Norte de Aragón
Comunidad Valenciana, Costa Medi- Legionella pneumophila

terránea (brotes epidémicos)
Viajes al sudeste asiático Pseudomonas pseudomallei, SARS (coro-
navirus), virus de la gripe aviar
ponsable de más del 75% de las NAC), Myco- Diversos estudios publicados muestran que
plasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, el S. pneumoniae es el responsable del 30 al
Legionella pneumophila, y Haemophilus influen- 40% de los episodios de neumonía que se tra-
zae; y, en menor grado, los gérmenes Gram tan en el hospital, situándose también en el
negativos y la Coxiella burnetii, esta última principal germen productor de las mismas.
sobre todo en el País Vasco. Cuando la neu- Entre las neumonías que requieren ingreso
monía es grave y requiere ingreso en la unidad en la UCI, también es el neumococo el princi-
de cuidados intensivos (UCI), el Streptococcus pal responsable con el 10-36% de ellas, desta-
pneumoniae y la Legionella pneumophila son cando también las producidas por Legionella,
los gérmenes más frecuentemente implica- Staphylococcus aureus, bacterias entéricas Gram
dos(14). negativas y Haemophilus influenzae.
Woodhead(15), estudiando 41 trabajos rea-
Influencia de la gravedad de la lizados sobre la etiología de la NAC en Euro-
presentación en la etiología pa, 13 de ellos realizados en España, nos mues-
Existen pocos estudios sobre la etiología tra la frecuencia de los distintos patógenos
de la NAC tratada de forma ambulatoria por la causantes de neumonía según el lugar de tra-
dificultad que supone la realización de estu- tamiento de la misma (Tabla 3).
dios microbiológicos fuera del hospital. Algu-
nos estudios, además, establecen el diagnós- Influencia de la edad en la etiología
tico apoyándose únicamente en criterios En relación al huésped, en los ancianos, el
clínicos, sin confirmación radiológica. No obs- espectro etiológico no difiere del de otros gru-
tante, y a pesar de que un alto porcentaje de pos aunque, en los ancianos institucionalizados
las neumonías tratadas de forma ambulatoria y muy dependientes, las bacterias entéricas
no se obtiene el germen responsable, se pue- Gram negativas pueden ser más frecuentes.
de afirmar que el neumococo es el principal En un estudio multicéntrico reciente, la etio-
responsable de las neumonías que se tratan logía de la NAC hospitalizada en mayores de
de forma ambulatoria. 65 años fue Streptococcus pneumoniae (49%),
71
TABLA 3. Frecuencia de los patógenos responsables de neumonía en función del

lugar donde se maneja el paciente, mostrada como promedio del porcentaje
extraído de los 41 estudios evaluados por Woodhead(15)
Organismo Ambulatoria Hospital UCI
Nº de estudios 9 23 13
S. pneumoniae 19,3 25,9 21,7
Haemophilus influenzae 3,3 4 5,1
Legionella spp 1,9 4,9 7,9
Staphylococcus aureus 0,2 1,4 7,6
Moraxella catarralis 0,5 2,5
Bacterias entéricas Gram negativas 0,4 2,7 7,5
Micoplasma pneumoniae 11,1 7,5 2
Chlamydia pneumoniae 8 7
Chlamydia psittaci 1,5 1,9 1,3
Coxiella burnetii 0,9 0,8 0,2
Virus 11,7 10,9 5,1
Otros organismos 1,6 2,2 7,4
Sin identificar 49,8 43,8 41,5
Haemophilus influenzae (14%), Legionella pneu- ciones graves por virus influenza y virus res-
mophila (10%), Pseudomonas aeruginosa (6%) piratorio sincitial(19).
y enterobacterias (6%)(16). La frecuencia de
microorganismos intracelulares varía entre 15- Etiología y comorbilidad
32%, aunque Mycoplasma pneumoniae es 5,4 En relación a la NAC en pacientes con
veces más frecuente en menores de 60 años(17). EPOC, un estudio multicéntrico español reali-
La etiología en los ancianos difiere según zado en pacientes con EPOC hospitalizados
resida en domicilio o institución cerrada. Así, por NAC, demostró que la mayoría de los
El-Sohl et al.(18), en una población de edad supe- microorganismos aislados no diferían de los
rior a 75 años con neumonía grave encuen- del resto de NAC. Los microorganismos cau-
tran que los microorganismos más frecuentes sales más frecuentes fueron: S. pneumoniae
en los que viven en domicilio fueron S. pneu- (43%), Chlamydia pneumoniae (12%), H.
moniae (14%), bacilos Gramnegativos (BGN) influenzae (9%), estreptococos del grupo viri-
(14%), Legionella (9%), H. influenzae (7%) y dans (4%) y Legionella (9%)(20); Ruiz et al.(17)
Staphylococcus aureus (7%) y en los pacientes encuentran además de los anteriores, ente-
procedentes de residencias, los más frecuen- robacterias, Pseudomonas e infecciones mix-
tes fueron S. aureus (29%), BGN (14%), S. tas. La etiología por C. pneumoniae fue más fre-
pneumoniae (9%) y P. aeruginosa (4%). cuente en EPOC de grado severo.
La incidencia de virus es menos conocida, En pacientes con bronquiectasias o fibro-
aunque se han descrito epidemias de infec- sis quística, y en EPOC de grado severo(21-23),
72
otros microorganismos menos frecuentes, como dia pneumoniae y Hantavirus, estos últimos pro-
P. aeruginosa y las enterobacterias, pueden ser ducen esporádicas zoonosis procedentes de
causa de NAC. En un trabajo realizado en nues- los roedores en Norte y Sudamérica, pero no
tro país sobre la incidencia y factores de ries- son causas frecuentes de NAC.
go de Pseudomonas y BGN, se concluye que los La frecuencia de microorganismos anae-
factores asociados más relevantes para pade- robios como causantes de NAC es desconoci-
cer una neumonía comunitaria debida a BGN da, estimándose en un 10%, siendo los facto-
son: aspiración, hospitalización previa o trata- res predisponentes la aspiración de secreciones
miento previo antimicrobiano, y presencia de orofaríngeas en el contexto de una disminu-
bronquiectasias y EPOC grave(22). ción del nivel de conciencia, la disfagia en las
Los pacientes alcohólicos tienen una inci- enfermedades neurológicas, las enfermedades
dencia mayor de neumonías por aspiración dentales o periodontales y la obstrucción intes-
y abscesos pulmonares cuyos microorganis- tinal.
mos causales más frecuentes son S. pneu- En cuanto a los virus, un estudio español,
moniae y BGN (especialmente Klebsiella pneu- de De Roux et al.(29), sobre las neumonías de
moniae) (24,25), debiendo tener en cuenta origen vírico, se observó que el 18% de las NAC
también el M. tuberculosis(26) y los anaerobios a las que se les realizó un estudio serológico de
por los episodios de disminución del nivel de virus respiratorios completo, presentaba algún
conciencia que presentan. tipo de virus como causa de la neumonía, y de
En enfermos diabéticos, el riesgo de neu- ellos, el 50% el único patógeno responsable era
monías no parece mayor que en la población un virus y el otro 50% presentaban una causa
general(27). No obstante, tienen mayor riesgo mixta: vírica y bacteriana; éstas cifras son muy
para presentar infecciones por Gramnegativos similares a las encontradas por Nauffal et al.(30)
además de que la colonización por S. aureus en un estudio multicéntrico realizado en Valen-
es mayor que en individuos sanos(28). Así, Ruiz cia. En la serie de De Roux et al.(29) los virus más
et al.(17) han encontrado con mayor frecuencia frecuentemente encontrados fueron los virus
NAC por S. aureus y Legionella (odds ratio 1,89) de la gripe A y B, seguidos del parainfluenza,
en los diabéticos. y menos frecuentemente del virus respirato-
rio sincitial y los adenovirus.
Otros gérmenes menos frecuentes
La identificación de más de un patógeno FACTORES DE RIESGO
es inusual, ocurriendo en menos del 10% de Los factores de riesgo para adquirir o pade-
los casos, siendo la EPOC la enfermedad con cer una NAC son múltiples y se han identifi-
más riesgo de etiología mixta (odds ratio 1,8) cado en varios estudios, pudiéndose agrupar
como señalan Ruiz et al.(17). en: edad, hábitos tóxicos, comorbilidad (Dia-
En pacientes con alteración del nivel de betes mellitus, EPOC, insuficiencia cardíaca
conciencia puede producirse una aspiración y congestiva, cardiopatía isquémica, neoplasias,
en esta circunstancia la etiología suele ser poli- enfermedades hepáticas crónicas, insuficien-
microbiana, con predominio de microorga- cia renal crónica y enfermedades neurológi-
nismos anaerobios(17). Los factores de riesgo cas), y otros: epidemia por virus influenza A,
para la aspiración son múltiples: accidente características medioambientales, malnutri-
cerebrovascular, intoxicación farmacológica, ción, inmunodeficiencia y terapias inmuno-
enfermedades neurológicas degenerativas, neo- supresoras, esplenectomía, uso de drogas por
plasias orofaríngeas o esofágicas y proceden- vía parenteral, antibioterapia inadecuada y
cia de asilos. residencia en instituciones cerradas.
Otros patógenos implicados más recien- Koivula’s (31) en un estudio realizado en
temente en la patogenia de la NAC son Chlamy- Finlandia encuentra como factores de ries-
73
go independientes, en personas mayores de Alcoholismo

60 años, el alcoholismo con un riesgo rela- Ruiz et al.(25) encontraron que el alcoholis-
tivo (RR) de 9, el asma (RR 4,2), la inmuno- mo, definido como la ingesta superior a 80
supresión (RR 1,9), la institucionalización g/día, era un factor de riesgo independiente
(RR 1,8) y la edad mayor de 70 años, compara el desarrollo de NAC grave, sobre todo por
parada con el grupo de 60 a 69 años (RR los efectos agudos del consumo de alcohol. El
1,5). consumo de alcohol deteriora los sistemas
inmunitarios tanto locales como sistémicos,
Edad especialmente la función de los neutrófilos y
La neumonía es más frecuente en las eda- de los linfocitos, además de disminuir el nivel
des extremas, constituyendo un factor de ries- de conciencia del paciente lo que favorece las
go independiente; sin embargo, no está total- aspiraciones.
mente aclarado el motivo exacto de la
influencia de la edad sobre la etiología y el Epidemia por virus influenza A
pronóstico. Así, en un metaanálisis realizado La gripe es una infección vírica aguda,
por Fine et al.(13), la edad no aparece como generalmente autolimitada. Constituye un fac-
factor asociado significativamente con la mor- tor asociado temporalmente a mayor riesgo
talidad; no obstante, es uno de los paráme- de NAC, tanto como productor directo de neu-
tros con mayor peso en la escala de pronós- monía como generador de condiciones que
tico publicada posteriormente en 1997(32). De facilitan la penetración de otros gérmenes al
esta forma es posible que la influencia de la dañar los epitelios de las vías respiratorias, pro-
edad se deba a la interacción de otros facto- duciendo infecciones respiratorias, como oti-
res no bien definidos, como enfermedades tis media en niños, bronquitis o incluso neu-
crónicas concomitantes, malnutrición, capa- monía bacteriana sobre todo por S. aureus. La
cidad inmunitaria, un reflejo de deglución neumonía por virus de la gripe es rara pero
menos eficaz o una función mucociliar menos cuando ocurre conlleva una alta mortalidad.
eficiente. La mayor mortalidad en las epidemias de
El incremento de la población adulta hace gripe se produce en pacientes con enferme-
prever, por tanto, un incremento tanto de la inci- dades crónicas debilitantes como EPOC avan-
dencia como de la mortalidad por neumonía. zada, insuficiencia cardiaca o renal y diabe-
tes(34), sobre todo en personas mayores de 65
Tabaquismo años y es debida sobre todo a la neumonía
El tabaco genera cambios estructurales y bacteriana secundaria o a la agudización de la
funcionales de los bronquios y bronquíolos que insuficiencia cardiaca más que a la infección
facilitan la penetración de los gérmenes en vírica inicial.
el parénquima pulmonar. Todo esto justifica plenamente la vacuna-
En la población general se estima que el ción antigripal en la población susceptible(12).
riesgo atribuible porcentual al tabaco es del
orden del 23%, situándose en el 32% cuando Comorbilidad
se asocia EPOC(33). Examinando el riesgo indi- La incidencia de la NAC y su gravedad son
vidual, se ha comunicado hasta 1,8 veces más mayores entre pacientes con enfermedad cró-
riesgo de padecer neumonía en los fumado- nica, sea o no de origen respiratorio, por la dis-
res habituales cuando se comparan con la minución de la capacidad de respuesta frente
población no fumadora(12). Este riesgo está en a agresiones externas(12).
relación directa a la duración del hábito tabá- En la diabetes mellitus se produce una dis-
quico, disminuyendo a la mitad a los 5 años minución de la respuesta inflamatoria e inmu-
de haber dejado de fumar. nológica que favorece las infecciones.
74
Los pacientes con EPOC tienen un riesgo incidencia de infecciones respiratorias en

más elevado de adquirir una neumonía por la estos estratos de la sociedad.
colonización de la vía respiratoria por gérme-
nes patógenos. Zalacaín et al.(35) objetivaron PRONÓSTICO
que los individuos con EPOC tienen una mayor En la historia natural del proceso de la
prevalencia de colonización bacteriana de la NAC, el 90% de los casos de infección cursa
vía respiratoria inferior que el resto de la pobla- con buena evolución, sin embargo un 10%
ción, y que esto se relaciona con el grado de evolucionarán mal. Dado que la mortalidad
obstrucción de la vía aérea y el consumo de en la NAC continúa siendo elevada, desde hace
tabaco. años se han realizado estudios con el objeti-
Las enfermedades del SNC cursan con fre- vo de clasificar y estratificar a los pacientes
cuencia con el reflejo de la tos disminuido, con en relación a la mortalidad y la necesidad de
afectación de la deglución y microaspiracio- ingreso hospitalario o en UCI(32,38,39), e identi-
nes de repetición que favorecen en estos ficar aquellos factores que determinan el mal
pacientes, generalmente encamados, la apa- pronóstico. En este sentido, se han realiza-
rición de neumonías. do estudios para definir factores de muerte y
La hepatopatía crónica puede causar una recientemente se están investigando los fac-
deficiencia de la fagocitosis. Asimismo, en los tores relacionados con la respuesta al trata-
pacientes alcohólicos hay un deterioro de los miento y la estabilidad clínica, que son tam-
mecanismos inmunes tanto locales como sis- bién variables pronósticas de importancia en
témicos, sobre todo de las funciones de los lin- esta enfermedad.
focitos(36).
La inmunodepresión favorece per se la Factores pronósticos relacionados con la
infección por ciertos microorganismos poco respuesta al tratamiento
frecuentes en la población general, como virus,
hongos, etc. La neutropenia favorece las infec- Fracaso terapéutico
ciones bacterianas, sobre todo por bacilos En la actualidad, el término más utilizado
Gramnegativos y en fases avanzadas por hon- cuando la neumonía no evoluciona bien y no
gos filamentosos oportunistas. Una causa de responde al tratamiento antibiótico empírico
inmunodepresión es el tratamiento crónico es fracaso terapéutico; previamente se usa-
con corticoides, hecho muy frecuente en el ron términos como non-responding pneumo-
paciente EPOC, en los que habrá que sospe- nia(40-43). El tiempo aceptado para definir el fra-
char la presencia de gérmenes oportunistas caso terapéutico es a las 72 horas desde el inicio
ante una neumonía que no responda al trata- del antibiótico y se basa en estudios micro-
miento antibiótico habitual, aunque los inmu- biológicos de Montravers(44) y en estudios de
nodeprimidos se consideran como otro grupo estabilidad clínica(45). Estos autores encuentran
diferente de NAC. que la carga bacteriana se reduce de forma
drástica cuando el tratamiento es eficaz a las
Características medioambientales 72 horas. Curiosamente han sido estudios de
Smith et al.(37) encontraron evidencia que investigadores españoles los que más han tra-
sugiere que el uso de combustibles fósiles en tado de profundizar en los aspectos clínicos y
el hogar incrementa el riesgo relativo de pade- en las causas del fracaso terapéutico(46-48).
cer neumonía, lo que sería importante en paí- La incidencia del fracaso terapéutico en
ses menos desarrollados o en zonas rurales. la NAC se ha estimado entre un 11-15%. Las
Esto, añadido a las características de la vivien- causas de fracaso terapéutico en su mayo-
da y las condiciones de hacinamiento en nive- ría corresponden a motivos infecciosos, bien
les socioeconómicos bajos justificaría la mayor por microorganismos poco habituales o por
75
TABLA 4. Factores de riesgo para fracaso terapéutico y mayor nº de días para

alcanzar la estabilidad clínica
Factores de riesgo Fracaso terapéutico Estabilidad clínica
OD* (95% IC) HR** (95% IC)
PSI alto 1,3 (1,1-1,5) 0,73 (0,63-0,84)
NAC multilobar 2,1 (1,4-2,9) 0,72 (0,62-0,84)
Derrame pleural 2,7 (1,8-4,2) 0,67 (0,51-0,90)
Cavitación 4,1 (1,3-13,5) —
Disnea — 0,76 (0,66-0,87)
Confusión — 0,66 (0,52-0,83)
Leucopenia 3,7 (1,4-10,2) —
Enf. hepática 2 (1,1-3,5) —
Adherencia a SEPAR — 1,22 (1,04-1,44)
*OR: Odds ratio; **HR: Hazard ratio
persistencia de la infección o también por clases de riesgo alto identifica a pacientes con
motivos no infecciosos. En un estudio nacio- una probabilidad de muerte de al menos el tri-
nal multicéntrico, realizado por el área TIR ple que el resto de la misma categoría. En las
de la SEPAR, publicado recientemente(46), se clases de riesgo bajo también tiene utilidad
han investigado tanto los factores de riesgo para encontrar a pacientes que puedan pre-
(Tabla 4) como los protectores que, de forma sentar mala evolución aunque su mortalidad
independiente, se asocian a la respuesta tera- no sea tan alta.
péutica antibiótica. Entre los factores de ries-
go de fracaso se encuentran: la gravedad ini- Estabilidad clínica
cial medida por el PSI (odds ratio = 1,3), Conocer, como médico, cuándo un pacien-
neumonía multilobar (OR = 2,1), derrame te con neumonía alcanza la estabilidad clínica
pleural (OR = 2,7), enfermedad hepática (OR es importante para un buen control de la evo-
= 2), leucopenia (OR = 3,7) y signos radio- lución y de la duración del tratamiento anti-
lógicos de cavitación (OR:4,1). Por el contra- biótico. Además, esta información tiene inte-
rio, los factores asociados con un menor fra- rés para estimar la duración de la estancia
caso son: la EPOC (OR = 0,6), la vacunación hospitalaria lo que repercute en los costes sani-
antigripal (OR = 0,3) y el tratamiento inicial tarios directos. La primera descripción amplia-
con quinolonas (OR = 0,5). La probabilidad mente aceptada de estabilidad clínica en la
de muerte fue significativamente mayor, 11 NAC es la descrita por Halm et al.(45) en un estu-
veces superior, cuando aparece fracaso tera- dio multicéntrico y prospectivo. Estos autores
péutico, tras ajustar por clase de riesgo ini- utilizan 5 variables clínicas utilizadas habi-
cial. tualmente por los médicos, que son: frecuen-
La importancia de predecir el fracaso tera- cia cardiaca, tensión arterial sistólica, fre-
péutico como información adicional a las esca- cuencia respiratoria, saturación de oxígeno y
las pronósticas es verdaderamente útil. En las temperatura, más la capacidad para comer y
76
TABLA 5. Factores pronósticos de me pleural, neumonía multilobar, PSI alto y

muerte en la NAC. Odds ratio: falta de adherencia al tratamiento según nor-
mayor probabilidad de muerte si > mativas SEPAR.
1 y menor si es < 1
Factores de mortalidad
Factores pronóstico Odds ratio
Síntomas Factores pronósticos de mortalidad
– Escalofríos 0,4 Los factores pronósticos asociados con
– Alteración estado mental 2,0 mayor morbimortalidad en neumonías son
– Disnea 2,9 múltiples y se detallaron en un meta-análisis
clásico realizado durante los años 90(13), en
Hallazgos físicos el que se evaluaron 33.148 pacientes con NAC
– Taquipnea 2,5 y se identificaron 11 factores asociados con un
– Hipotermia 2,6 aumento de la mortalidad atribuida a la neu-
– Hipotensión 5,4 monía: sexo masculino, edad avanzada, hipo-
Comorbilidad termia, diabetes mellitus, taquipnea, hipoten-
– Insuficiencia cardiaca 2,4 sión, enfermedad neurológica, neoplasia,
– Cardiopatía isquémica 1,5 leucopenia, bacteriemia y afectación radioló-
– Diabetes 1,2 gica multilobar. Como puede apreciarse se cla-
– Neoplasia 2,7 sifican en factores dependientes del paciente,
– Enf. neurológica 4,4 como la edad y comorbilidad y factores rela-
cionados con los hallazgos clínicos, analíti-
Hallazgos analíticos cos y radiológicos del episodio de NAC (Tabla
– >Urea 2,7 5). La mortalidad global fue de 13,7%, siendo
– Leucopenia 5,1 más baja en los estudios con enfermos ingre-
– Leucocitosis 4,1 sados y ambulatorios y más alta en los traba-
– Hipoxemia 2,2 jos con pacientes en UCI. En dicho meta-aná-
lisis también se ofrecen datos de mortalidad
en función de la etiología de la neumonía (Tabla
el estado mental. Para cada variable describe 6). Los factores de riesgo de muerte encon-
diferentes puntos de corte en el concepto de trados en diversos estudios univariados son
estabilidad y distintos grados. En nuestro numerosos con la limitación de no medir el
medio, los puntos de corte empleados para efecto independiente de cada uno de ellos
definir estabilidad clínica son el primer día que como ocurre en los estudios multivariados.
el paciente presenta: temperatura ≤ 37,2º C, Entre ellos, se encuentran igualmente factores
tensión arterial sistólica ≥ 90 mmHg, satura- asociados a los síntomas de la infección, a los
ción de O2 ≥ 90%, frecuencia respiratoria ≤ 24 hallazgos analíticos, radiológicos, a la comor-
rpm, frecuencia cardiaca ≤ 100 lpm. Con esta bilidad del paciente y al propio microorganis-
definición, hemos encontrado que la estabili- mo causal. En las recomendaciones de las
dad clínica se alcaza el día 4 en el 50% de los sociedades científicas de la década pasada
pacientes hospitalarios. Hay menos estudios se describían todos ellos para ser empleados
de estabilidad clínica en la NAC extrahospita- en la decisión del ingreso hospitalario(14,50).
laria. En un estudio multicéntrico español(49)
se analizaron aquellos factores (Tabla 4) que Escalas pronósticas
se asocian a la necesidad de mayor número En la última década han aparecido estu-
de días para alcanzar la estabilidad clínica, dios que, mediante análisis estadísticos multi-
éstos factores son: disnea, confusión, derra- variados, proporcionan escalas capaces de esti-
77
TABLA 6. Mortalidad en función de la o más factores de riesgo son clasificados en

etiología función de la puntuación obtenida por estos
factores de riesgo: II, menos de 70 puntos; III,
Agente etiológico Mortalidad (%) 71 a 90; IV, 91 a 130; y V, más de 130 puntos.
Pseudomonas aeruginosa 61,1 La validación de esta escala de mortalidad para
las distintas clases de riesgo muestra que es
Klebsiella spp 35,7 baja en las clases I-III (0,1-2,8%), intermedia
Escherichia coli 35,3 para la clase IV (8,2-9,3%) y alta para la cla-
se V (27-31%).
Staphylococcus aureus 31,8 La BTS (Sociedad Británica de Neumología)
Infección polibacteriana 23,6 también ha obtenido una escala pronostica de
mortalidad(51) y Lim et al.(52) la han adaptado a
Legionella 14,7 una más sencilla ya que utiliza solamente 4
Streptococcus pneumoniae 12,3 variables: CURB acrónimo de confusión, urea,
frecuencia respiratoria (≥ 30/rpm) y blood pres-
Clamydia pneumoniae 9,8 sure (presión diastólica ≤ 60 mmHg ó sistóli-
Virus A de la gripe 99,0 ca < 90 mmHg), y también estratifica
acertadamente a los pacientes según la pro-
Proteus spp 8,3
babilidad de muerte (Tabla 7). El cálculo de
Haemophilus influenzae 7,4 la puntuación de esta escala se realiza suman-
do un punto por cada variable presente. La pro-
Virus parainfluenza 6,7
babilidad de muerte para cada valor es ascen-
Virus respiratorio sincitial 5,0 dente: puntuación 0: 0,7%, 1: 2,1%, 3: 9,2%,
3: 14,5%, ≥ 4: 40%. Además, en el mismo
Agente etiológico desconocido 12,8
estudio se valida una simplificación de la esca-
la, excluyendo el valor de la urea para su apli-
cación en el ámbito de la asistencia prima-
mar la probabilidad de muerte de un pacien- ria. Es el denominado CRB65, con un rango
te con neumonía. Fine et al.(32), mediante estos de puntuación entre 0-4, y cuya probabilidad
modelos que cuantifican el efecto indepen- de muerte para cada valor es el siguiente: valor
diente de las variables, obtiene una escala pro- 0 = mortalidad 1,2%, 1-2 = 8,5% y 3-4 =
nóstica que estratifica a los pacientes en 5 cla- 31%.
ses de riesgo de muerte. Esta escala, más La utilidad de estas escalas pronósticas
conocida como PSI (pneumonia severity índex) es que determinan la probabilidad de muer-
o clase de riesgo de Fine, se basa en variables te en el momento del diagnóstico de NAC; sin
como la edad, de mucho peso, enfermedades embargo, no tienen capacidad de prever la res-
concomitantes y presencia de signos clínicos, puesta del paciente tras el inicio del trata-
analíticos y radiográficos, de gravedad inicial miento, lo que resulta clave en el pronóstico
(Tabla 7). Aplicada a diferentes poblaciones, del paciente.
esta escala clasifica de forma muy precisa la
probabilidad de muerte de un paciente con Factores pronóstico de mortalidad tardía
neumonía. El primer escalón estratifica el ries- A pesar de la alta morbilidad y mortalidad
go en función de la edad, las enfermedades asociada a la NAC hay limitados estudios que
asociadas, el examen físico y los hallazgos de examinen el pronóstico a largo plazo, es decir,
laboratorio. Si estos factores de riesgo están los factores de riesgo de mortalidad tardía de
ausentes, el paciente es asignado a la clase I. la NAC. Mortensen et al.(53) estudiaron la mor-
En el segundo escalón, los pacientes con uno talidad a los 90 días y demostraron mayor pro-
78
TABLA 7. Puntuación de las variables para predicción de mortalidad precoz

(Escala Fine y CURB)
Característica Puntuación
Edad*: Hombres 65 Número de años
Mujeres Nº de años – 10
Asilo o residencias +10
Enfermedad neoplásica + 30
Enfermedad hepática + 20
Insuficiencia cardíaca congestiva + 10
Enfermedad cerebrovascular + 10
Enfermedad renal + 10
Estado mental alterado* + 20
C
Frecuencia respiratoria* ≥ 30/min + 20
R
TA sistólica* < 90 + 20
B
tª < 35º C ó ≥ 40º C + 15
Pulso ≥ 125/min + 10
pH arterial < 7,35 + 30
BUN* ≥ 30 mg/dl U + 20
Na < 130 nmol/L + 20
Glucosa ≥ 250 mg/dl + 10
Hto < 30% + 10
Pa O2 < 60 mmHg + 10
Derrame pleural + 10
Riesgo de Fine: I (< 50 ptos), II (51-70), III (71-91), IV (91-130), V (> 130). Mortalidad clases I-III (0,1-2,8%), IV (8.2-
9,3%), V (27-31%). *En negrita se destacan los componenetes del Fine y CURB (véase texto): puntuación 0: mor-
talidad 0,7%, 1: 2,1%, 2: 9,2%, 3: 14,5% ≥ 4: 40%.
babilidad de muerte en los pacientes tras una reanimable, deficiente estado nutricional, derra-
NAC respecto a los controles pareados por edad. me pleural, uso de glucocorticoides, residencia
Entre los factores asociados significativamen- de ancianos, nivel de estudios alto o bajo, sexo
te con mayor mortalidad tardía encontraron: masculino, existencia de comorbilidad asocia-
la edad (estratificada por décadas), estado no da y ausencia de fiebre. Otra publicación recien-
79
TABLA 8. Indicadores de calidad con impacto en el pronóstico (Modificado de 59)

Indicador de calidad Resultado
Decisión de ingreso por escalas pronósticas Se reduce ingreso pacientes bajo riesgo
Inicio tratamiento antibiótico Administración precoz mayor supervivencia
Elección tratamiento antibiótico Adherencia a normativas menor mortalidad
Tratamiento sequencial Asociado con menor estancia hospitalaria
Criterios de alta Menos readmisión y mortalidad
te estudia la supervivencia a los 4 años tras un básicamente se parecen, las diferencias no

ingreso hospitalario por NAC(54). Los factores dejan de ser en ocasiones relevantes. La pre-
independientes predictores de muerte encon- mura en el inicio del tratamiento antibiótico
trados fueron: la edad, comorbilidad enfer- en las NAC grave (el inicio del tratamiento anti-
medad cerebrovascular o cardiovascular, esta- biótico empírico en menos de 8 horas) se
do mental alterado, hematócrito menor de 35% encuentra entre las recomendaciones de diver-
y aumento del nivel de glucosa en sangre. Por sas sociedades científicas. Houck et al.(55) han
el contrario, la NAC en un adulto joven sin encontrado también una asociación entre el
comorbilidad no parece asociar un pronóstico inicio del antibiótico antes de las 4 horas y
adverso sobre la mortalidad. Estos estudios una mayor supervivencia tras ajustar por cla-
sugieren que, si bien el impacto de la neumo- se de riesgo y la presencia de insuficiencia
nía sobre la mortalidad ocurre predominante- cardiaca.
mente en el primer año, ésta asociación podría Otro indicador de la calidad sería la ade-
persistir hasta 5 años después del episodio ini- cuación de criterios de alta con la ayuda de los
cial. parámetros de estabilidad clínica, éstos son
medidas contrastadas asociadas con menor
Indicadores de calidad relacionados con la probabilidad de muerte(56).
mortalidad El empleo de determinados antibióticos
Otro punto a considerar aparte de los fac- empíricos y el uso de normativas en la elec-
tores y escalas pronósticas, y no menos impor- ción terapéutica de la NAC, también se ha aso-
tante, son los denominados indicadores de ciado con una menor mortalidad. En un estu-
calidad ya que la calidad en la atención a los dio de nuestro grupo, encontramos que en la
pacientes con NAC reduce la mortalidad y es NAC grave la mortalidad se duplica cuando
por ello que las últimas recomendaciones ya el tratamiento no se adhiere a las normativas,
incorporan algunos indicadores (Tabla 8). La tanto a las de la sociedad americana (ATS)
decisión del ingreso hospitalario, sobre todo como a las españolas (SEPAR)(57). Gleason et
en aquellas neumonías de inicio no grave, al.(58) también observaron, tras ajustar por otros
depende en última instancia, del juicio del factores de riesgo, que la asociación de beta-
médico responsable capaz de diferenciar a los lactámico + macrólido o fluoroquinolonas se
pacientes que se podrían beneficiar de un asociaron a una menor mortalidad compara-
seguimiento, tratamiento y cuidados hospita- do con la monoterapia de cefalosporinas de
larios. Si se revisan las normativas vigentes al 3ª generación en la NAC grave.
respecto, se puede comprobar que cada socie- Otros indicadores de calidad encontrados
dad científica tiene la suya propia y, aunque en un meta-análisis de Rhew et al.(59) fueron la
80
realización de drenaje torácico en el empie- 10. Fine MJ. Pneumonia in the elderly: the hospi-
tal admission and discharge decisions. Semin
ma, abandonar el hábito tabáquico y medidas Respir Infect 1990; 5(4): 303-13.
preventivas como la indicación de vacunación
11. Bartolomé M, Almirall J, Morera J, Pera G,
antigripal y antineumocócica. Cuando se apli- Ortun V, Bassa J, et al. A population-based
caron estos indicadores de calidad de forma study of the costs of care for community-acqui-
prospectiva se encontró una reducción de mor- red pneumonia. Eur Resp J 2004; (23): 610-6.
talidad en las neumonías que requirieron ingre- 12. Valdivia Cabrera G. Neumonías adquiridas en
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83
COMUNIDAD. TRATAMIENTO.
PREVENCIÓN
Rafael Zalacain Jorge
RESUMEN las que requieren ingreso. Como medidas pre-

El tratamiento antibiótico de la NAC es fun- ventivas, tendríamos el abandono del hábito
damentalmente empírico y, cuando se va a ins- tabáquico, y las vacunas antineumocócica y
taurar, hay que tener en cuenta los siguien- antigripal.
tes factores: gravedad del cuadro clínico,
etiología más probable, en base a datos clíni- TRATAMIENTO
co-epidemiológicos y radiológicos, y resisten- Idealmente la elección del tratamiento
cias de los microorganismos más frecuentes antibiótico debería basarse en los hallazgos
en nuestra área. Se debe iniciar dicho trata- microbiológicos, pero esto es muy difícil de
miento, lo más rápidamente posible. conseguir dadas las limitaciones actuales de
Los pacientes van a ser divididos en 3 los tests de diagnóstico etiológico. Por todo
grandes grupos, en función del lugar de tra- ello, el tratamiento antibiótico a administrar
tamiento. Los del grupo 1 van a ser tratados a un paciente con NAC se establece de forma
ambulatoriamente y el tratamiento de elec- empírica y a la hora de instaurar dicho trata-
ción va a ser una nueva fluoroquinolona (moxi- miento hay que tener en cuenta los siguien-
floxacino o levofloxacino) o telitromicina. Den- tes factores: gravedad de presentación inicial
tro de este grupo 1, hay un subgrupo de casos del cuadro clínico, etiología más probable, en
con enfermedades asociadas o con factores base a los datos clínico-epidemiológicos y
de riesgo de etiología no habitual, que debe- radiológicos, y resistencias de los microor-
rían ser tratados con moxifloxacino o levo- ganismos más frecuentes en nuestra área. Se
floxacino, o con amoxicilina-clavulánico más preferirá la monoterapia frente al tratamien-
macrólido. Los del grupo 2, van a ser a tra- to combinado, siempre que sea posible. Debe
tados en el hospital, en una sala convencio- tenerse en cuenta que hasta el 10% de las
nal. El tratamiento será, si se emplea la vía NAC son producidas por más de un microor-
parenteral, con cefalosporina de 3ª genera- ganismo, tienen una etiología mixta, prefe-
ción o amoxicilina-clavulánico, asociados a un rentemente S. pneumoniae, y un micro-
macrólido (azitromicina o claritromicina) o organismo atípico(1-3).
levofloxacino en monoterapia. Si se emplea Un dato importante a la hora del trata-
la vía oral, habría que emplear moxifloxacino miento antibiótico de una NAC es la instaura-
o levofloxacino, o amoxicilina clavulánico más ción precoz de dicho tratamiento(4). Se ha de
macrólido. Los del grupo 3, serían los que intentar comenzar el tratamiento antes de que
ingresan en UCI, y el tratamiento sería con pasen 4 horas desde el diagnóstico, ya que
cefalosporina de 3ª generación asociada a cuanto antes se comience a tratar con un anti-
levofloxacino o a un macrólido. La duración biótico, se consigue una reducción de la mor-
del tratamiento será de 7 a 10 días en las tra- bi-mortalidad, así como de la estancia hospi-
tadas ambulatoriamente y de 10 a 14 días en talaria(5).
85
R. ZALACAIN JORGE
Patrones de resistencia de los decir, la tasa de resistencia a eritromicina es

microorganismos más frecuentemente igual que la de los más nuevos de la familia,
implicados como claritromicina y azitromicina.
Es bien conocido el problema de las resis- Los últimos datos publicados en nuestro
tencias de los principales microorganismos país corresponden a un estudio multicéntri-
respiratorios no sólo en nuestro país, sino en co(9) que han incluido 638 NAC originadas por
todo el mundo. Si nos centramos en S. pneu- S. pneumoniae y en el que se ha visto que el
moniae, que es el principal causante de NAC, 36% eran resistentes a penicilina y el 24%
este microorganismo ha desarrollado distintos a eritromicina, siendo las cifras similares a
mecanismos de resistencia frente a diversas otros estudios publicados anteriormente(10).
familias de antibióticos, siendo las más des- Es interesante también conocer cuáles serían
tacables por su relevancia en la práctica clí- los factores de riesgo para tener un S. pneu-
nica, las resistencias frente a betalactámicos moniae resistente. En el caso de los resisten-
(penicilina y sus derivados, y cefalosporinas) tes a penicilina, estarían la enfermedad pul-
y macrólidos, que han sido los antibióticos que monar obstructiva crónica, el alcoholismo, la
más se han empleado en el tratamiento de las presencia de VIH, la sospecha de aspiración,
NAC. El mecanismo de resistencia a los beta- la terapia previa con betalactámicos o con cor-
lactámicos se basa en la alteración de deter- ticoides y el haber ingresado previamente en
minadas proteínas de la pared bacteriana un hospital. En el caso de resistencia a macró-
(PBP). La aparición de resistencia tiene lugar lidos estarían, como factores de riesgo, la
tras la alteración sufrida por alguna de las BPB, admisión previa en un hospital y la resisten-
que hace que esta proteína pierda afinidad para cia a penicilina(9,11,12).
unirse al antibiótico betalactámico(6). Aunque Habría que comentar también que están
es un problema común a todo el grupo, no empezando a aparecer algunos casos de resis-
todos los betalactámicos se comportan igual, tencias a las nuevas fluoroquinolonas, aunque
así un determinado antibiótico puede verse de momento las cifras no superan el 1%, pero
muy afectado, mientras que otros apenas pier- es posible que, si se masifica su uso, puedan
den eficacia(7). Es también importante cono- aumentar. Los factores de riesgo para esta resis-
cer que la pérdida de afinidad de las PBP por tencia serían la enfermedad pulmonar obs-
un determinado betalactámico puede ser com- tructiva crónica, el tratamiento previo con estas
pensada aumentando la concentración del mis- sustancias, un origen nosocomial de la infec-
mo, lo que en la práctica resulta que el anti- ción y el vivir en una residencia(13,14).
biótico puede seguir siendo eficaz si se En cuanto a otros microorganismos cau-
aumenta la dosis. En cuanto a la resistencia santes de NAC, que tienen algún problema de
frente a los macrólidos, hay 2 tipos de meca- resistencias, habría que citar a H. influenzae,
nismos, la denominada de alto nivel, debida que, aunque es poco productor de NAC, hay
a alteraciones del RNA ribosomal y la de bajo que tener en cuenta que más de la tercera par-
nivel, relacionada con un incremento de la acti- te de los aislamientos son productores de beta-
vidad de la bomba de eflujo citoplasmática. La lactamasas, por lo que serían resistentes a
de bajo nivel, sería en parte compensada con ampicilina(15).
un aumento de las dosis, pero este tipo de
resistencia es muy poco frecuente en nues- Tipos de antibióticos
tro país, donde la gran mayoría de los S. pneu- Cuando se va a emplear un antibiótico en
moniae resistentes a los macrólidos presentan un paciente con NAC, hay que valorar una serie
una resistencia de alto nivel, que no se com- de factores: espectro antibacteriano; resisten-
pensa elevando las dosis(8). En los macrólidos, cias en nuestro medio de los principales micro-
el problema es común a toda la familia, es organismos frente a ese antibiótico; principa-
86
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. TRATAMIENTO. PREVENCIÓN
les características farmacocinéticas y farma- el problema de las resistencias frente a S. pneu-

codinámicas; posología, número de dosis/día moniae, fundamentalmente a las que se admi-
y número de días; efectos secundarios. nistran por vía oral. Si desde un principio, de
En primer lugar, tendríamos a la penicili- las comercializadas en nuestro país, sólo eran
na y a las aminopenicilinas (ampicilina y amo- claramente eficaces cefuroxima axetilo y cef-
xicilina). La penicilina ha sido el antibiótico podoxima, con el paso del tiempo se han
que se ha usado clásicamente para el trata- aumentado las resistencias y en estos momen-
miento de la neumonía neumocócica, debido tos, entre el 30 y 40% de S. pneumoniae son
a su extraordinaria actividad frente a S. pneu- resistentes a cefuroxima(9,10). Recientemente se
moniae. Evidentemente, debido a los proble- ha comercializado en nuestro país, una nueva
mas de resistencia y también debido a que hay cefalosporina oral, el cefditoren que tiene una
que cubrir más microorganismos, práctica- muy buena actividad frente a S. pneumoniae,
mente no se usa, a no ser que se aísle en una manteniendo la actividad frente a H. influen-
muestra de fiabilidad como el hemocultivo, un zae y otras bacterias Gramnegativas de las otras
S. pneumoniae sensible a penicilina. En cuan- cefalosporinas(17), por lo que en este momen-
to a sus derivados, el más empleado es amo- to sería la cefalosporina oral más eficaz. En
xicilina, que presenta una tasa de resistencia cuanto a las cefalosporinas parenterales (cef-
a S. pneumoniae, con los nuevos puntos de cor- triaxona y cefotaxima), la tasa de resistencias
te, del 5%,(9) pero tiene el inconveniente de está entre el 5 y 10% para S. pneumoniae, pero
que no es activa frente a los microorganismos con las dosis que se administran parece que
atípicos. Aunque la correlación clínico-etioló- se puede vencer esa resistencia. Además, son
gico siempre ha sido discutible en la valora- muy eficaces frente a las enterobacterias, sien-
ción de un paciente con NAC, podría usarse do su actividad superior a amoxicilina-clavu-
en aquellos casos con altísima sospecha de lánico.
etiología neumocócica (cuadro brusco con fie- Otro grupo terapéutico es el formado por
bre elevada, escalofríos, dolor pleurítico, expec- los macrólidos. Estos antibióticos han sido
toración purulenta o herrumbrosa, semiología ampliamente empleados en el tratamiento de
de condensación con crepitantes o soplo tubá- las NAC, primero como alternativa a la peni-
rico, leucocitosis e infiltrado alveolar con bron- cilina y luego como tratamiento de primera
cograma aéreo en la radiografía de tórax)(1). elección, fundamentalmente en el caso de las
Dentro de este grupo incluiríamos la asocia- NAC leves, que eran tratadas ambulatoria-
ción aminopenicilina con un inhibidor de beta- mente. Esto era debido a que presentaban una
lactamasas, en concreto, la asociación amoxi- buena actividad frente a S. pneumoniae y eran
cilina-ácido clavulánico. Esta asociación tiene además muy eficaces frente a los microorga-
la gran ventaja de que aparte de ser muy efi- nismos atípicos y frente a L. pneumophila. En
caz frente a S. pneumoniae, preferentemente estos momentos y dados los problemas de
con la nueva presentación en que se admi- resistencias que presentan en nuestro país fren-
nistran 4 gramos de amoxicilina al día, repar- te a S. pneumoniae, su empleo en monotera-
tidos en 2 tomas, es también eficaz frente a H. pia en pacientes con NAC leve, es poco reco-
influenzae y otras bacterias Gramnegativas(16). mendable. Se suelen emplear asociados a un
Esta asociación es muy efectiva frente a los betalactámico en el caso de las NAC que ingre-
microorganismos anaerobios, por lo que se san, con el objetivo de cubrir L. pneumophila
emplea como referencia en las neumonías por y microorganismos atípicos.
aspiración. Como alternativa a los macrólidos, dispo-
Otro grupo serían las cefalosporinas, anti- nemos en estos momentos de los ketólidos y,
bióticos betalactámicos, al igual que las peni- más en concreto, de telitromicina, que es el
cilinas. A este grupo también le ha afectado único antibiótico actualmente comercializado
87
R. ZALACAIN JORGE
en nuestro país. Este antibiótico presenta unos ganismos como S. pneumoniae resistente a beta-
cambios bioquímicos importantes con relación lactámicos y/o macrólidos o bacterias Gram-
a los macrólidos, que hacen que presente una negativas, como en los que presentan dichos
mayor eficacia antimicrobiana. Telitromicina factores de riesgo. En las NAC más graves, que
tiene una excelente actividad frente a los Gram- precisan ingreso hospitalario, también se pue-
positivos, preferentemente S. pneumoniae, no den emplear en monoterapia (cualquiera de las
teniendo ningún problema de resistencia en dos si se emplea la vía oral y sólo levofloxaci-
estos momentos, siendo además activo frente no si se emplea la vía parenteral, ya que moxi-
a las cepas de S. pneumoniae resistente a beta- floxacino todavía no tiene comercializada esta
lactámicos y a macrólidos(18). Dado que es tam- presentación en nuestro país).
bién activo frente a los microorganismos atí-
picos y L. pneumophila, este antibiótico se Tratamiento antibiótico de la NAC
puede considerar como de primera elección en Los pacientes adultos con NAC son dividi-
las NAC leves, que son tratadas fundamental- dos en diferentes grupos en función del mayor
mente a nivel ambulatorio. Presenta además o menor riesgo de tener una evolución com-
una aceptable actividad frente a H. influenzae, plicada, es decir, de los factores pronósticos de
pero no es activo frente a las enterobacterias, gravedad. Clásicamente esta división se ha
por lo que no se debe emplear en el caso de hecho en función de unos datos de grave-
las NAC, en que se pueda sospechar esta etio- dad(2,20) y de unos factores de riesgo para tener
logía, que fundamentalmente corresponden un microorganismo no habitual (S. pneumoniae
a pacientes, que suelen requerir ingreso hos- resistente a penicilina y/o macrólidos y bac-
pitalario. terias Gramnegativas fundamentalmente)(2). En
Otra familia de antibióticos, que ha adqui- los últimos años han aparecido dos modelos
rido gran relevancia, en los últimos tiempos en de excelente predicción de riesgo, el PSI (pneu-
el tratamiento de la NAC, es la de las fluoro- monia severity index) descrito por Fine et al.(21),
quinolonas. Dentro de esta familia, clásicamente que valora 20 variables y divide a los pacien-
teníamos a ciprofloxacino y ofloxacino, que tes en 5 grupos, y más recientemente se ha
aunque eran muy activas frente a bacterias descrito el CURB 65(22), que valora únicamen-
Gram negativas, microorganismos atípicos e te 5 variables (confusión, urea, frecuencia res-
incluso L. pneumophila, tenían muy poca acti- piratoria, tensión arterial y edad superior a 65
vidad frente a S. pneumoniae. Las nuevas qui- años) y que divide a los pacientes en 3 grupos.
nolonas (actualmente comercializadas en nues- Cada grupo de pacientes con NAC tendrá una
tro país, moxifloxacino y levofloxacino) etiología más o menos diferenciada y por tan-
presentan una muy buena actividad frente a S. to un tratamiento diferente.
pneumoniae, incluídas las cepas resistentes a Desde un punto de vista práctico, vamos
betalactámicos y macrólidos, siendo esta acti- a dividir a los pacientes adultos en 3 grupos.
vidad mayor en el caso de moxifloxacino(19).
Estas nuevas sustancias mantienen todo el Grupo 1. NAC tratada de forma
espectro antibacteriano de las quinolonas clá- ambulatoria
sicas, por lo que prácticamente cubrirían la tota- La etiología más frecuente sería S. pneu-
lidad de las bacterias causantes de NAC. Ade- moniae y microorganismos atípicos(23-25). Los
más, en el caso de moxifloxacino, presenta antibióticos de elección serían una nueva fluo-
también actividad frente a microorganismos roquinolona (moxifloxacino o levofloxacino)
anaerobios. Por todo ello, estas nuevas quino- en monoterapia por vía oral, o telitromicina,
lonas se pueden emplear como de primera elec- también por vía oral. Dados los problemas, ya
ción en el caso de las NAC leves, tanto en los comentados, de resistencia frente a S. pneu-
pacientes sin factores de riesgo para microor- moniae, que presentan en estos momentos los
88
macrólidos, no es aconsejable el empleo de un rapia, cada 12 ó 24 horas. Las dosis elegidas

macrólido en monoterapia de forma empíri- para el tratamiento inicial con levofloxacino
ca. Como alternativa se podría administrar pueden ser 1 ó 2/día (0,5-1 gramos/día), pero
amoxicilina asociado a macrólido, aunque en parece que la mayoría de las NAC pueden ser
aquellos casos en que el paciente presente tratadas con 1 dosis al día(33,34), aunque dadas
todos los datos sugestivos de neumonía típica las características de esta sustancia, la dosis
o neumocócica, podría emplearse solamente ideal posiblemente sea 750 mg/día.
amoxicilina por vía oral en altas dosis. Se ha sugerido que la combinación de un
Dentro de este grupo de casos tratados de betalactámico con un macrólido es superior a
forma ambulatoria, hay un subgrupo impor- la administración de un betalactámico solo, ya
tante de pacientes que no tienen datos de gra- que disminuye la mortalidad, preferentemen-
vedad, pero que presentan enfermedades cró- te en los pacientes bacteriémicos(35-37), aunque
nicas asociadas u otros factores de riesgo para éste es un tema polémico, ya que se necesi-
tener una etiología no habitual (H. influenzae, tan estudios randomizados para demostrarlo.
enterobacterias). En estos casos, habría que Por otro lado, parece que la eficacia de una
cubrir estos últimos microorganismos, aparte fluoroquinolona activa frente a S. pneumoniae,
de S. pneumoniae y los agentes atípicos, y el es cuanto menos, superponible a la asociación
tratamiento de elección sería una fluoroqui- betalactámico y macrólido(33,38) ya que la efi-
nolona (moxifloxacino o levofloxacino) en cacia de una fluoroquinolona activa frente a S.
monoterapia por vía oral. Como alternativa pneumoniae, es superponible a la asociación
estaría, amoxicilina-clavulánico, aunque siem- betalactámico y macrólido.
pre teniendo en cuenta su falta de actividad En bastantes pacientes se podrá utilizar la
frente a microorganismos atípicos. En este sub- vía oral(39), administrando una fluoroquinolo-
grupo y también como alternativa, se han uti- na (moxifloxacino o levofloxacino) o la aso-
lizado clásicamente las cefalosporinas orales, ciación de amoxicilina-clavulánico (2000/125
y más en concreto la cefuroxima. Pero dados mg/12 horas) con un macrólido, pudiendo reti-
los problemas de resistencia, que presenta este rar este último cuando el antígeno de L. pneu-
antibiótico a S. pneumoniae, en estos momen- mophila en orina es negativo.
tos y, aunque todavía no hay mucha casuísti-
ca, la única cefalosporina oral que se podría Grupo 3. NAC que ingresa en UCI
utilizar sería el cefditoren. En los pacientes que, por presentar un cua-
dro muy grave, requieren ingreso en una UCI,
Grupo 2. NAC que ingresa en el hospital S. pneumoniae sigue siendo el agente etiológi-
Los microorganismos más frecuentes serí- co más frecuente seguido por L. pneumophila.
an, S. pneumoniae, L. pneumophila, bacterias También se pueden encontrar bacterias Gram-
Gram negativas, microorganismos atípicos y, negativas e incluso S. aureus y P. aeruginosa,
en situaciones más concretas Pseudomonas siendo muy poco frecuentes los microorga-
aeruginosa y bacterias anaerobias(26-32). El tra- nismos atípicos(40-43). El tratamiento puede ser
tamiento de estos pacientes ha de ser en el con una cefalosporina no antipseudomónica
hospital, en un unidad de hospitalización con- (ceftriaxona, cefotaxima o cefepima) asocia-
vencional. da a una fluoroquinolona (levofloxacino) o un
El tratamiento puede ser la asociación, macrólido (claritromicina o azitromicina).
administrada por vía i.v., de una cefalosporina
de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxi- Tratamiento NAC situaciones especiales
ma) o amoxicilina-clavulánico con un macróli- (anaerobios y P. aeruginosa)
do (claritromicina o azitromicina) o también se Hay dos situaciones en que es necesario
puede administrar levofloxacino en monote- modificar las pautas recomendadas. Una de ellas
89
R. ZALACAIN JORGE
es cuando hay sospecha de infección por anae- para pasar a tratamiento oral, deberían ser:
robios (necrosis o cavitación en la radiografía capacidad para la ingesta oral, ausencia de
de tórax, o sospecha de aspiración), en que el fiebre (<37,8º), mejoría o resolución de los
tratamiento sería con amoxicilina-clavulánico, síntomas y signos de neumonía, estabilidad
con altas dosis de amoxicilina, en monoterapia hemodinámica, ausencia de confusión men-
y como alternativas, el nuevo carbapenémico, tal, no presencia de comorbilidades inesta-
ertapenem o moxifloxacino, ambos en mono- bles y ausencia de metástasis sépticas u otras
terapia, o clindamicina asociada a una cefa- infecciones activas(45-50).
losporina de tercera generación. Debido al curso natural de la respuesta
La otra situación en que hay que modifi- terapéutica, el tratamiento antibiótico no
car la pauta es cuando hay sospecha de pade- debería cambiarse dentro de las primeras 72
cer una NAC por P. aeruginosa. Este microor- horas a menos que haya un deterioro clínico
ganismo puede originar neumonía en importante o que los hallazgos bacteriológi-
pacientes con EPOC muy evolucionada o que cos nos hagan modificar dicha terapia(50). En
presentan bronquiectasias, o que toman cor- la NAC severa, el deterioro radiológico acom-
ticoides sistémicos (≥ 20 mg/día de predni- pañado de deterioro clínico, puede significar
sona durante un mes o más tiempo), o pacien- una infección tratada inadecuadamente y, por
tes con alguna comorbilidad, o que han ello, es necesario cambiar el tratamiento anti-
tomado recientemente en el último mes, anti- biótico incluso antes de las 72 horas de evo-
bióticos durante 7 o más días(44). El tratamiento lución.
antibiótico empírico debe incluir un betalac- En general, en pacientes con mayor edad,
támico activo frente a ese agente como pipe- múltiples comorbilidades y mayor severidad
racilina-tazobactam, un carbapenem (imipe- de la enfermedad, la resolución de los sínto-
nem o meropenem) o cefepima, junto con una mas y los signos puede prolongarse(51,52). Otros
fluoroquinolona intravenosa (ciprofloxacino a factores que pueden retrasar la evolución de
dosis de 400 mg/8 horas, y como alternativa, la NAC son el alcoholismo, la afectación mul-
levofloxacino a dosis de 500 mg/12 horas). tilobar y la bacteriemia(51,53). El deterioro clí-
Otra alternativa podría ser la combinación de nico generalmente ocurre de forma tempra-
un betalactámico más un aminoglucósido na, dentro de los 3 primeros días y un patrón
(tobramicina o amikacina), aunque es bien de mejoría y luego deterioro es inusual y a
conocida la escasa penetración pulmonar de menudo es el resultado de complicaciones, o
los aminoglucósidos. En las tablas 1 y 2 se un proceso intercurrente. En individuos sanos,
muestran las pautas de tratamiento y las dosis la fiebre puede durar de 2-4 días, con una
recomendadas respectivamente. defervescencia que ocurre más rápidamente
en la infección neumocócica y de forma más
Terapia secuencial lenta con otras etiologías(47,52).
En el tratamiento de un paciente con NAC, El alta hospitalaria se podría dar a las 24
es muy importante el poder acelerar el paso horas de conseguir la estabilidad clínica.
del tratamiento inicial parenteral a la vía oral
(terapia secuencial). Con este paso se inten- Duración del tratamiento antibiótico
ta reducir la estancia media hospitalaria y el En cuanto al tiempo del tratamiento anti-
coste económico, sin comprometer la segu- biótico, se dispone de pocos datos para fijar
ridad de los pacientes. La duración del tra- la duración óptima. Con la aparición de nue-
tamiento antibiótico empírico debe ser como vos antibióticos, con vida media más larga,
mínimo de 2-3 días, que es cuando se pro- la duración del tratamiento podría acortarse
duce en la mayoría de los casos la estabili- y en lugar de los 10 a 14 días, habituales has-
zación de la NAC(45,46). Los criterios a cumplir ta ahora, se pasaría a periodos más cortos, 5
90
TABLA 1. Tratamiento antibiótico empírico en NAC

Grupo 1 (Tratamiento ambulatorio)
Telitromicina : 7-10 días
Moxifloxacino o levofloxacino: 7-10 días
Otra posibilidad: amoxicilina más macrólido (amoxicilina 10 días; azitromicina 3-5 días o claritromici-
na 10 días)
(Todos por vía oral)
– Pacientes con enfermedades asociadas y/o factores de riesgo, etiología no habitual
Moxifloxacino o levofloxacino: 7-10 días
Otra posibilidad: amoxicilina-clavulánico (10 días) más macrólido
(Todos por vía oral)
Grupo 2 (Tratamiento hospitalario)
– Sólo vía oral
Moxifloxacino o levofloxacino 10-14 días
Otra posibilidad: amoxicilina-clavulánico más macrólido 10-14 días
– Via i.v.
Cefalosporina de 3ª generación (ceftriaxona o cefotaxima) o amoxicilina-clavulánico más macróli-
do (azitromicina o claritromicina) 10-14 días
Otra posibilidad: levofloxacino 10-14 días
Grupo 3 (Tratamiento en UCI)
Cefalosporina no antipseudomónica (ceftriaxona, cefotaxima o cefepima) i.v. más levofloxacino i.v. o
macrólido (azitromicina o claritromicina) i.v.
(Duración del tratamiento, 10 a 14 días)
– Sospecha de anaerobios
Amoxicilina-clavulánico i.v. (dosis de 2 gramos de amoxicilina); 14 días
Otras posibilidades: moxifloxacino o ertapenem o clindamicina más cefalosporina de tercera gene-
ración
(En caso de cavitación hay que mantener el tratamiento, hasta la resolución radiográfica)
– Sospecha de P. aeruginosa
Piperacilina-tazobactam o cefepima o carbapenem (Imipenem o meropenem) i.v. más ciprofloxaci-
no i.v o levofloxacino i.v.
Otra posibilidad: los mismos betalactámicos más aminoglucósido (tobramicina o amikacina) i.v.
(Duración del tratamiento, 14 días)
a 7 días, con lo que se conseguiría una mejor biótico en las NAC que no precisen hospita-
cumplimentación del tratamiento, con unos lización será de 7 a 10 días y las que requie-
resultados clínico-bacteriológicos simila- ran ingreso, de 10 a 14 días(56). De cualquier
res (54,55). De momento hay pocos estudios, modo, hay que tener en cuenta que la gra-
para confirmar esta reducción del tratamiento vedad inicial, la comorbilidad, la presencia
y, por tanto, la duración del tratamiento anti- de bacteriemia, la evolución clínica y el agen-
91
R. ZALACAIN JORGE
TABLA 2. Dosis y vías de administración de los antibióticos en el tratamiento de

la NAC
Fármaco Vía Dosis
Amikacina i.v. 15 mg/kg/24 h
Amoxicilina/clav. v.o. 875/125 mg/8 h
Amoxicilina/clav. v.o. 2.000/125 mg/12 h
Amoxicilina/clav. i.v. 1.000-2.000/200 mg/8 h
Azitromicina v.o-i.v 500 mg/24 h
Cefditoren v.o. 400 mg/12 h
Cefepima i.v. 2 g/12 h
Cefotaxima i.v. 1-2 g/8 h
Ceftriaxona i.v. 1-2 g/24 h
Cefuroxima axetilo v.o. 500 mg/8 h
Ciprofloxacino v.o. 500-750 mg/12 h
Ciprofloxacino i.v. 400 mg/8 ó 12 h
Claritromicina v.o. 1.000 mg/24 h
Claritromicina i.v. 500 mg/12 h
Clindamicina v.o. 300 mg/8 h
Clindamicina i.v. 600 mg/8 h
Imipenem i.v. 1 g/8 h
Levofloxacino v.o. 500 mg/24 h
Levofloxacino i.v. 500 mg/12 ó 24 h
Meropenem i.v. 1 g/8 h
Moxifloxacino v.o. 400 mg/24 h
Piperacilina-tazobactam i.v. 4-0,5 g/6-8 h
Telitromicina v.o. 800 mg/24 h
Tobramicina i.v. 6 mg/kg/24 h
te etiológico hallado, condicionarán la dura- Medidas generales y tratamiento de las

ción del tratamiento, siendo al menos de 14 complicaciones
días en las NAC por L. pneumophila, S. aureus Es de todos conocido que la parte fun-
o P. aeruginosa. En los casos de cavitación pul- damental del tratamiento de un paciente
monar, se puede llegar a las 4 semanas o has- con NAC corresponde al tratamiento anti-
ta la resolución del cuadro(2). biótico.
92
Pero, aparte del tratamiento antibiótico, terísticas de ese líquido pleural y, en el caso
hay también unas serie de medidas generales de que sea un derrame pleural complicado,
a aplicar en estos pacientes, que también tie- habrá que hacer un seguimiento de los diver-
nen su importancia(57). Entre estas medidas, sos parámetros analíticos y, en función de ellos,
tendríamos el indicar a los pacientes que no en algunos casos, colocar un tubo para drenaje
fumen, así como que hagan reposo y que pleural.
beban abundantes líquidos para mantener una
correcta hidratación. En caso de dolor pleurí- NAC de mala evolución
tico, se deben administrar analgésicos y tam- Se estima que entre un 10 y 25% de los
bién antitérmicos para disminuir la tempera- pacientes con NAC que ingresa en un hospital
tura. Se debe realizar también un buen soporte presenta una evolución no satisfactoria(60,61).
nutricional. En el grupo de neumonías de mala evolución
En cuanto a las complicaciones, la más fre- se incluyen tanto aquellas en que la mejoría
cuente suele ser la insuficiencia respiratoria, de la sintomatología general no se produce o
para lo que se administrará oxígeno, con el está retardada (neumonía de lenta resolución),
objetivo de conseguir siempre una saturación como aquellas en que el deterioro prosigue a
arterial de oxígeno por encima del 90% (o una pesar del tratamiento antibiótico (neumonías
PaO2 arterial por encima de 60 mmHg). En los progresivas). A partir de las 24-72 horas de
casos en que con oxígeno a altas concentra- iniciarse el tratamiento antibiótico empírico
ciones no se consigue ese objetivo, habría que adecuado debería producirse una mejoría clí-
intubar al paciente y ventilarle artificialmen- nica y analítica, así como una negativización
te, junto con una reposición de líquidos y/o de los cultivos microbiológicos (en caso de posi-
aminas presoras para mantener una tensión tividad). La resolución radiológica es más len-
arterial adecuada. En los pacientes EPOC con ta, pudiendo incluso progresar mientras se pro-
una NAC grave se ha visto que el empleo de la duce la mejoría clínica y requerir más de cuatro
ventilación mecánica no invasiva produce una semanas hasta su normalización. Si el pacien-
mejoría de la insuficiencia respiratoria, así te tiene una neumonía leve o moderada o si
como un descenso de la tasa de intubación y muestra una buena respuesta clínica, esta pro-
una menor estancia en la UCI(58). Por ello, en gresión radiológica puede no tener significa-
este tipo de pacientes que presentan una NAC do. Sin embargo, el deterioro radiológico en
grave, se debe intentar inicialmente el trata- la evolución de una neumonía severa adquiri-
miento con ventilación mecánica no invasiva da en la comunidad supone un hallazgo de mal
y, si fracasa esta ventilación, para lo que habrá pronóstico y es factor predictivo de una mor-
que valorar la respuesta clínica y gasométrica talidad más elevada(40).
en las 2 primeras horas, habrá entonces que En base a la respuesta clínica al trata-
intubar al paciente(58,59). miento, los pacientes pueden dividirse en 3
Otra complicación que suele ocurrir en grupos:
pacientes con diferentes comorbilidades que 1. Pacientes con respuesta clínica precoz
tienen una neumonía es la descompensación e inician terapia secuencial.
de alguna enfermedad basal y, en esos casos, 2. Ausencia de respuesta clínica, definida
se deberán tratar las posibles descompensa- al tercer día de hospitalización.
ciones de dichas enfermedades basales, con 3. Pacientes con deterioro clínico, que pue-
un ajuste del tratamiento que reciben dichos de ocurrir entre las 24-48 horas de tratamiento.
pacientes. Por último, en los casos en que hay Las causas de falta de respuesta pueden
un derrame pleural evidente, lo cual suele ocu- deberse a:
rrir en el 10% de las NAC, se deberá realizar 1. Infección primaria (microorganismo no
una punción pleural, para estudiar las carac- presente en los estudios iniciales).
93
R. ZALACAIN JORGE
2. Infección definitiva persistente (mismo nistración de nuevos antibióticos que cubran

microorganismo inicial en determinaciones tanto a los microorganismos más habituales
repetidas). en la NAC, como a microorganismos intra-
3. Infección persistente probable (demos- hospitalarios como S. aureus meticilín resis-
tración inicial de un microorganismo, pero no tente o P. aeruginosa. Una buena pauta sería
en determinaciones posteriores). la asociación de un carbapenem (imipenem ó
4. Infección nosocomial. meropenem) o piperacilina-tazobactam con
5. Causa no infecciosa. vancomicina o una fluoroquinolona. Después
6. Ausencia de diagnóstico (sin diagnósti- del primer cambio antibiótico y si el pacien-
co microbiológico ni alternativo)(61). te sigue sin responder, se añadirán otros anti-
La respuesta al tratamiento depende de microbianos según los resultados obtenidos o
diversos factores: idoneidad del antibiótico, bien de forma empírica. Si, a pesar de ello no
agentes etiológicos y características del pacien- hay respuesta, habría que contemplar la posi-
te (alteraciones inmunológicas, edad avanza- bilidad de que el infiltrado no sea infeccioso e
da, comorbilidades o severidad de la enfer- iniciar tratamiento corticoideo.
medad, muy especialmente cuando se La mortalidad de la NAC que no respon-
desarrolla shock séptico). de al tratamiento empírico es tres a cinco veces
El tratamiento puede ser el responsable de superior a la mortalidad del resto de las neu-
una mala evolución cuando las dosis son ina- monías adquiridas en la comunidad que requie-
decuadas, si existen interacciones medica- ren hospitalización(60).
mentosas que alteran los niveles o malabsor-
ción. El agente etiológico puede ser resistente PREVENCIÓN
al régimen empírico usado inicialmente; los En la prevención de la NAC deberíamos
patógenos pueden desarrollar resistencia considerar fundamentalmente el abandono
durante el tratamiento y, finalmente, también del hábito tabáquico y el empleo de 2 vacunas
puede producirse sobreinfección por micro- como son la vacuna antineumocócica y la anti-
organismos de la flora hospitalaria, lo que suce- gripal.
de más frecuentemente en pacientes que han
requerido ventilación mecánica(61). Abandono del hábito tabáquico
Ante un paciente que no responde, se debe El tabaquismo incrementa el riesgo de
rehistoriar al paciente en busca de datos epi- padecer NAC(62), fundamentalmente la origi-
demiológicos, que permitan orientarnos hacia nada por L. pneumophila(63) y, además, en suje-
agentes etiológicos no cubiertos. Hay que hacer tos jóvenes, es uno de los principales facto-
una reevaluación completa de todos los resul- res de riesgo de neumonía neumocócica
tados microbiológicos iniciales. También se bacteriémica(64). El abandono del hábito tabá-
debe hacer una nueva evaluación microbio- quico disminuye a la mitad el riesgo de NAC
lógica, con técnicas no invasivas e incluso inva- en los siguientes 5 años.
sivas, a través del broncofibroscopio y también
se deben emplear otras técnicas complemen- Vacuna antineumocócica
tarias como la TAC torácica. La utilización de la vacuna antineumocó-
En estos pacientes que no responden, y en cica es un tema que continúa siendo contro-
los que se produce un importante deterioro clí- vertido, habiendo diferentes opiniones entre
nico con insuficiencia respiratoria, que puede los responsables sanitarios de los diferentes
llegar a requerir ventilación artificial o pre- países y en nuestro país, de las diferentes auto-
sencia de shock séptico, aparte de las nuevas nomías. El problema es que la interpretación
determinaciones microbiológicas, se debe efec- de los datos sobre la eficacia de esta vacuna
tuar un cambio de tratamiento, con la admi- es muy compleja.
94
En la actualidad, existen 2 tipos de vacu- TABLA 3. Indicaciones de la vacuna

nas, la vacuna antineumocócica, que contie- antineumocócica
ne los polisacáridos capsulares purificados de
Vacuna polisacárida 23-valente:
23 serotipos que son los causantes del 85-96%
de las infecciones neumocócicas en niños y 1. Edad superior a 65 años
en el adulto, y la vacuna conjugada. La vacu-
2. Personas entre 2-65 años
na polisacárida 23-valente es efectiva para pre-
– Enfermedad pulmonar o cardiaca crónica
venir la enfermedad neumocócica invasiva
– Diabetes mellitus
(bacteriemia, meningitis o infección de cual-
– Alcoholismo, enfermedad hepática crónica
quier lugar estéril) provocado por los seroti-
– Asplenia funcional o anatómica
pos antes mencionados. En pacientes inmu-
nocompetentes mayores de 65 años, su 3. Pacientes inmunodeprimidos con edad ≥ 2
efectividad es del 75% pero, en pacientes años
inmunodeprimidos, es menos efectiva(65,66). En – Infección por VIH
un estudio reciente, realizado en sujetos de – Inmunodeficiencias congénitas
más de 65 años, se ha visto que esta vacuna – Síndrome nefrótico e insuficiencia renal
polisacárida no previene las NAC en general, – Terapia inmunosupresora (incluido los tras-
pero sí consigue una reducción del 44% en las plantados)
neumonías neumocócias bacteriémicas(67). Vacuna conjugada
La vacuna antineumocócica heptavalente-
conjugada sólo contiene 7 serotipos. Protege 1. Edad ≤ 23 meses
contra la mayoría de serotipos que causan oti- 2. Personas entre 24-59 años
tis media, neumonía y meningitis en niños. Es – Enfermedad de células falciformes, asple-
recomendada universalmente para niños sanos nia congénita o adquirida, disfunción esplé-
de más de 2 meses(68). No ha sido testada ade- nica
cuadamente en adultos aunque se recomien- – Infección por VIH
da también para niños mayores con alto ries- – Situaciones de inmunosupresión
go de infección neumocócica invasora – Inmunodeficiencias congénitas
(asplenia, síndrome nefrótico, anemia de célu- – Síndrome nefrótico e insuficiencia renal
las falciformes). En la tabla 3 se muestran las – Terapia inmunosupresora (incluido los tras-
indicaciones de ambos tipos de vacuna anti- plantados)
neumocócica.
La vacuna antineumocócica produce una
respuesta humoral que disminuye a partir de
los 5-10 años. Después de su administración cidas por los altos niveles circulantes de anti-
produce, en la mitad de los casos, efectos cuerpos. La vacuna antineumocócica no debe-
secundarios leves en el lugar de inyección ría administrarse durante el episodio de la NAC,
como dolor, eritema e hinchazón que pue- aunque se puede administrar tras 4 semanas
den prolongarse durante 48 horas. Los sín- del proceso y tampoco se recomienda duran-
tomas sistémicos de moderada intensidad, te el embarazo ni la lactancia(69). En pacientes
como la fiebre, son poco habituales. Hasta la inmunodeprimidos es menos efectiva, aunque
actualidad no se conocen complicaciones se recomienda su utilización en personas con
neurológicas como consecuencia de la vacu- infección HIV, leucemia, linfoma, enfermedad
nación. de Hodking, mieloma múltiple, neoplasia dise-
La revacunación no es aconsejada habi- minada, insuficiencia renal crónica, síndrome
tualmente y está contraindicada antes de los nefrótico, y pacientes que reciben tratamien-
tres años debido a reacciones severas produ- to inmunosupresor incluyendo corticosteroi-
95
R. ZALACAIN JORGE
TABLA 4. Indicaciones de la vacuna antigripal

Población con riesgo elevado de complicaciones
– Edad ≥ 65 años de edad
– Adultos y niños con enfermedades pulmonares o cardiovasculares incluido el asma
– Personas internadas en instituciones cerradas
– Adultos y niños sometidos a vigilancia médica u hospitalización durante el año anterior a causa de
enfermedades crónicas metabólicas (incluida la diabetes mellitus), disfunción renal, hemoglobino-
patías o estados de inmunodeficiencias (incluido las causadas por fármacos o por VIH)
– Niños y adolescentes (6 meses – 18 años) tratados durante largo tiempo con ácido acetilsalicílico (para
evitar aparición de síndrome de Reye)
– Mujeres embarazadas que se encuentren en el segundo o tercer trimestre del embarazo durante la
época gripal
– Niños entre 6 y 23 meses de edad
Población con riesgo de transmisión de la gripe a personas de alto riesgo

– Personal sanitario en contacto con pacientes
– Trabajadores en residencias geriátricas o cuidadores de pacientes con enfermedades crónicas
– Trabajadores en residencias y centros de acogida de personas con riesgo elevado
– Personal que presta asistencia domiciliaria a personas de riesgo elevado
– Convivientes domiciliarios (incluido niños) con personas de alto riesgo
– Convivientes de niños menores de 24 meses
Personas que realizan servicios especiales a la comunidad o están en contacto directo con la población
– Dependientes y cajeros en establecimientos públicos
– Guías turísticos
– Estudiantes
des de forma crónica. En estos supuestos se te de las infecciones sintomáticas: el virus de

aconseja la revacunación a los 5 años(70). la influenza A y el de la influenza B. En nues-
También se aconseja administrar una tro país, la epidemia gripal ocurre en la época
segunda dosis de la vacuna a los pacientes de invernal afectando entre el 1-5% de la pobla-
más de 65 años que recibieron la primera vacu- ción y entre el 30-40% de la población mayor
na durante los 5 años previos y, además, en de 65 años. La vacuna antigripal se modifica
ese momento eran menores de 65 años. En anualmente y las vacunas actuales son triva-
los otros supuestos no se aconseja la revacu- lentes y contienen 3 secuencias de virus:
nación, exceptuando en los casos de asplenia influenza A secuencia (H3N2), influenza A
en mayores de 10 años. La vacuna antineu- secuencia (H1N1) y secuencia del virus de la
mocócica puede administrarse simultánea- influenza B.
mente con otras vacunas como la de la gri- La vacuna antigripal ha demostrado ser
pe, pero en un lugar distinto. efectiva para prevenir o atenuar la enfermedad
vírica tanto en ancianos como en jóvenes,
Vacuna antigripal dependiendo su eficacia de la similitud entre
En la actualidad, dos tipos de virus de la la secuencia vírica circulante y la de la vacu-
influenza son responsables de la mayor par- na administrada(71-73). Cuando esta correspon-
96
dencia es buena la vacunación puede prevenir Debido a sus posibles efectos secundarios,
la enfermedad entre un 70-90% en personas se ha limitado su utilización en algunos pacien-
sanas menores de 65 años(71). En personas tes pero la vacuna inactivada no contiene virus
mayores con enfermedades crónicas debili- vivos y, por tanto, no puede provocar influen-
tantes la eficacia es menor pero puede atenuar za. Las reacciones locales se reducen a un enro-
la enfermedad producida por el virus de la jecimiento en el punto de inyección, que gene-
influenza, provocando menos infecciones res- ralmente es moderado y poco molesto y suele
piratorias acompañantes y conseguir disminuir durar unas 24 horas. Los síntomas sistémicos
la morbi-mortalidad asociada a la infección gri- como fiebre, malestar y mialgias, pueden apa-
pal(74). En un meta-análisis de estudios sobre la recer a las 6-12 horas después de la vacuna-
eficacia de la vacunación antigripal, se ha vis- ción y no son mayores que con el placebo(76).
to que esta vacuna consiguió disminuir la inci- Han ocurrido raras reacciones alérgicas inme-
dencia de neumonía en un 53%, la necesidad diatas en pacientes con hipersensibilidad a los
de hospitalización en un 50% y la mortalidad huevos.
en un 68%(71). En la tabla 4, se muestran los
tipos de pacientes a los que se debería admi- BIBLIOGRAFÍA
nistrar esta vacuna antigripal(75). 1. Sociedad Española de Neumología y Cirugía
Existen dos tipos de vacunas, la vacuna Torácica (SEPAR), Sociedad Española de Qui-
inactivada y la vacuna con virus vivo atenua- mioterapia (SEQ), Sociedad Española de Medi-
cina Interna (SEMI) y Sociedad Española de
do. Las dos contienen cepas de los virus de Medicina de Urgencias y Emergencias
la gripe con similar capacidad antigénica, se (SEMES). Tratamiento antibiótico empírico ini-
administran anualmente y confieren una pro- cial de la neumonía adquirida en la comuni-
tección óptima frente a la infección gripal. Sin dad en el paciente adulto inmunocompeten-
te. Rev Esp Quimioter 2003; 16: 457-66.
embargo, también existen algunas diferen-
2. Niederman MS, Mandell LA, Anzueto A, et al.
cias entre ellas. La vacuna inactivada contie-
Guidelines for the management of adults with
ne virus muertos, se administra por inyección community-acquired pneumonia. Diagnosis,
intramuscular y puede usarse en toda la pobla- assessment of severity, antimicrobial therapy
ción mayor de 6 meses de edad incluida la and prevention. Am J Respir Crit Care Med
población sana y la portadora de enferme- 2001; 163: 1730-57.
dades crónicas. La vacuna atenuada contiene 3. Mandell LA, Bartlett JG, Dowell SF, File TM,
Musher DM, Whitney C. Update of practice
virus vivos capaces de replicarse, se admi- guidelines for the management of community-
nistra por vía intranasal, es más cara y sólo acquired pneumonia in immunocompetent
ha sido aprobada para administrarse en la adults. Clin Infect Dis 2003; 37: 1405-33.
población sana de edades comprendidas entre 4. Battleman DS, Callahan M, Thaler HR. Rapid
5 y 49 años, incluyendo aquellas en contacto antibiotic delivery and appropiate antibiotic
directo con personas de alto riesgo. Sin embar- selection reduce length of hospital stay of
patients with community-acquired pneumonia:
go, no deberá indicarse en personas que cum- link between quality of care and resource uti-
plan alguna de las siguientes características: lization. Arch Intern Med 2002; 162: 682-8.
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101
NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA:
INTRODUCCIÓN, CONCEPTO,
EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA
José Javier Jareño Esteban, Francisco Villegas Fernández, Luis Callol Sánchez
RESUMEN y tratamiento temas abordados en un siguien-

La neumonía nosocomial no es la infec- te capítulo de esta monografía.
ción intrahospitalaria más frecuente, pero sí la
asociada con una mayor morbilidad y morta- INTRODUCCIÓN
lidad hospitalaria. Su incidencia se sitúa en los En la actualidad las neumonías constitu-
5-15 casos por 1.000 pacientes hospitalizados yen la causa más frecuente de mortalidad
y se contrae tras una estancia mínima de 48 por causa infecciosa en el mundo. La neu-
horas ingresado en el hospital. monía nosocomial (NN) o adquirida en el hos-
Las diferentes sociedades médicas nacio- pital constituye una causa frecuente entre las
nales e internacionales han publicado dife- infecciones intrahospitalarias, si bien no es
rentes normativas y guías al respecto (ATS- la infección nosocomial más frecuente, lugar
1996), (SEPAR-1997) sobre esta entidad. que ocupa la infección urinaria si es la que
Recientemente la ATS y la Sociedad America- comporta una mayor morbilidad y mortali-
na de Enfermedades Infecciosas (IDSA) han dad.
publicado una nueva normativa (2005), que La definición de NN ha ido evolucionan-
introduce novedades en el concepto de neu- do y en los últimos años su concepto ha sido
monía nosocomial. Nuevas entidades, como modificado englobando en la actualidad enti-
la neumonía que presentan los pacientes de dades como la neumonía asociada a ventila-
los sistemas de salud, por precisar cuidados dor (NAV) y más recientemente la neumonía
habituales o bien porque viven en institucio- en pacientes que viven en instituciones o resi-
nes, residencias, etc., se añaden al concepto dencias (NAR). La publicación reciente de guías
de neumonía nosocomial. Asimismo, aspec- por sociedades médicas nacionales (Grupo TIR)
tos como la administración reciente de anti- (SEPAR), e internacionales (ATS-IDSA), etc.,
bioterapia, hospitalizaciones previas, trata- para el manejo de estas entidades está con-
mientos con quimioterapia o hemodiálisis, son tribuyendo a un mejor conocimiento de las
tenidos en cuenta para definir a los pacien- mismas(1).
tes afectados de neumonía nosocomial.
En el aspecto etiológico se introduce el con- NIVELES DE EVIDENCIA
cepto de infección por gérmenes multirresis- En este capítulo, a lo largo del mismo y con
tentes, haciendo hincapié en los factores de la finalidad de una mejor compresión del mis-
riesgo que favorecen su aparición, al presen- mo se exponen los diferentes niveles de evi-
tar éstos un incremento muy apreciable de dencia observados en los estudios y referen-
la morbilidad y mortalidad. cias bibliograficas revisados.
Aspectos como la patogénesis de la enfer- – Nivel I (alta evidencia). Evidencia obte-
medad se abordan en este capitulo, siendo los nida de estudios bien dirigidos diseñados, ran-
factores de riesgo modificables, el diagnóstico domizados y controlados.
103
J.J. JAREÑO ESTEBAN ET AL.
TABLA 1. Conceptos sobre neumonía nosocomial, neumonía asociada a

ventilador y neumonía en pacientes que viven en residencias y que precisan
cuidados de salud
– Neumonía nosocomomial o adquirida en el hospital. Neumonía que ocurre 48 horas o más después
de un ingreso en el hospital. y que no ha sido incubado en los días previos al ingreso.
– Neumonía nosocomial de comienzo precoz. Neumonía que es diagnosticada dentro de los primeros cua-
tro días de estancia en el hospital.
– Neumonía nosocomial de comienzo tardío. Neumonía que es diagnosticada en los cinco días o más del
ingreso hospitalario
– Neumonía asociada a ventilador. Neumonía que aparece pasadas las 48-72 horas de la intubación endo-
traqueal.
– Neumonía en pacientes que viven en instituciones o residencias.
Incluye algunos pacientes que fueron hospitalizados por dos o más días dentro de los 90 días previos
de la infección.
Viven en residencias y precisan cuidados mínimos de salud.
Pacientes que han recibido de forma reciente tratamiento antibiótico iv en los 90 días precedentes,
o quimioterapia y pacientes con neumonía que precisa cuidados de salud pasados 30 días de la infec-
ción actual.
Pacientes que han sido atendidos en una unidad de hemodiálisis.
– Nivel II (evidencia moderada). Evidencia A lo largo de estos dos capítulos nos refe-
obtenida de estudios bien diseñados, contro- riremos a estas neumonías que afectan a suje-
lados sin randomización, Se incluyen los resul- tos inmunocompetentes; por consiguiente son
tados de grandes series con análisis sistema- excluidos los pacientes immunocomprometi-
tizado de enfermedades y con etiología dos, infectados por VIH-SIDA, o con immuno-
microbiológica. Se incluyen los resultados de supresión en el contexto de enfermedades
estudios de nuevas terapias obtenidas de ensa- hematológicas o por otras neoplasias.
yos no randomizados. La neumonía nosocomial (NN) es definida
– Nivel III (evidencia baja). Evidencia obte- como una neumonía que ocurre a las 48 horas
nida de estudios de casos y de opiniones de o más después de la admisión hospitalaria y
expertos. Recomendaciones de tratamientos que no ha estado incubándose en el tiempo de
con antibióticos sin observación clínica. admisión(1,2). La NN puede ser manejada depen-
diendo del grado de severidad en una planta de
CONCEPTOS (Tabla 1) hospitalización convencional o en una unidad
La neumonía nosocomial (NN), la neumo- de cuidados intensivos (UCI). La neumonía aso-
nía asociada a ventilador (NAV) y la neumonía ciada a ventilador (NAV), se define como aque-
en pacientes de los sistemas de salud y que viven lla que aparece después de las 48-72 horas de
en instituciones o residencias (NAR) son causa la intubación endotraqueal (2,3).
importante de morbilidad y mortalidad, a pesar La neumonía en pacientes de los sistemas
de los avances en la terapia antimicrobiana, las de salud y que viven en instituciones o resi-
medidas preventivas y las diferentes terapias de dencias (NAR) incluye a pacientes que fue-
soporte aplicadas a los pacientes(1). ron ingresados en un hospital de agudos duran-
104
NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA: INTRODUCCIÓN, CONCEPTO, EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA
te dos o más días dentro de los 90 días de la

infección, incluyéndose los que han recibido
recientemente tratamiento antibiótico intra-
venoso, quimioterapia, etc. También son inclui-
dos los pacientes con neumonía que precisa
cuidados de salud pasados 30 días de la infec-
ción actual. Finalmente, se incluyen los pacien-
tes que contraen neumonías y son atendidos
en una unidad de hemodiálisis(2,4,5).
Los agentes responsables de la NN, NAV y
la NAR presentan una gran variabilidad de unos
hospitales a otros, por lo que es necesario siem-
pre que sea posible contar con una confirma-
ción microbiológica, mediante la realización de
cultivos cuantitativos del tracto respiratorio infe-
rior, todo ello nos permitirá seleccionar el tra-
tamiento antibiótico más adecuado.
La NN, NAV y la neumonía NAR presentan
FIGURA 1. Neumonía nosocomial en paciente
una elevada mortalidad en aquellos pacientes
anciano procedente de residencia y precisando cui-
que la contraen y la decisión de elección de dados de salud.
una terapia antibiótica adecuada es muy impor-
tante, puesto que un fallo inicial o inapropia-
do en la selección de la antibioterapia com-
porta un factor pronóstico desfavorable y un en pacientes ingresados en UCI y en pacien-
incremento de la mortalidad de los pacientes tes sometidos a ventilación mecánica(6-12).
(Fig. 1). El diagnóstico de la NN y, en mayor medi-
Finalmente, deben ser desarrolladas medida, la NAV, presentan en ocasiones dificulta-
das de prevención que modifiquen los facto- des en su determinación por lo que la obten-
res de riesgo en estas infecciones con la fina- ción de cultivos semicuantitativos de las vías
lidad de disminuir la prevalencia e incidencia aéreas inferiores constituyen una necesidad
de las mismas. imperiosa ante todo paciente con esta patolo-
gía(13).
EPIDEMIOLOGÍA La NN representa una causa frecuente de
infección en los pacientes hospitalizados y en
Incidencia las UCIS, alcanzando al 25% de los pacien-
La neumonía adquirida en el hospital es la tes hospitalizados y constituye la principal indi-
segunda causa de infección nosocomial, des- cación de antibioterapia en estas unidades. La
pués de la infección urinaria y es generalmente necesidad de ventilación mecánica invasiva
producida por infecciones bacterianas; su pre- en pacientes con grave compromiso respira-
sencia incrementa la morbilidad y la mortali- torio incrementa la probabilidad de contraer
dad y prolonga la estancia hospitalaria de los una NAV entre un 9-27%, aumentando a medi-
pacientes en aproximadamente 10 días, ori- da que se prolonga esta terapia. La intubación
ginando un incremento apreciable de los cos- contribuye enormemente a incrementar el ries-
tes sanitarios por paciente(1,6). go de infección nosocomial en las vías aéreas
Aun no existiendo datos precisos la NN se inferiores y el 50% de neumonías ocurren en
presenta en 5-10 casos / 1.000 ingresos hos- los primeros días de la intubación. El riesgo
pitalarios, pudiendo alcanzar entre 6-20 casos de contraer una NN disminuye en aquellos
105
pacientes que son sometidos a ventilación no menes que con mayor frecuencia se aíslan son:
invasiva(13-16). bacilos aerobios Gramnegativos (Escherichia
coli, P aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Aci-
Tiempo de instauración netobacter, etc.). Entre los agentes infeccio-
El tiempo de comienzo o de inicio de la sos Grampositivos se encuentran: Stafilococcus
neumonía constituye un importante factor de aureus (frecuente en pacientes con diabetes
riesgo para patógenos específicos en pacien- mellitus, politraumatismos, etc.), siendo las
tes con NN, NAV y NAR. El inicio precoz, defi- cepas meticilin resistentes, las que de forma
nido como el proceso que se inicia en los pri- más emergente han aparecido en los últimos
meros cuatro días de la hospitalización, años. Los agentes que habitualmente coloni-
generalmente tiene buen pronóstico y son zan la vía aérea superior (Streptococcus, Neis-
infecciones producidas por bacterias sensibles seria, etc.) puede en ocasiones afectar a las vías
a los antibióticos. Sin embargo las que se pro- aéreas dístales, originando neumonías en
ducen con más de cinco días de hospitaliza- pacientes immunocompetentes(9,20-22).
ción son producidas por gérmenes resistentes Las neumonías por agentes polimicrobia-
a los antibióticos y su aparición se asocia a un nos son muy frecuentes en pacientes con sín-
incremento de la morbilidad y mortalidad. No drome de distrés respiratorio del adulto (SDRA).
obstante, aquellos pacientes que presentan NN Las neumonías por aspiración son raras en
de comienzo precoz pero con hospitalización pacientes intubados, pero son frecuentes en
previa en los últimos días y que requirieron pacientes con alteraciones neurológicas y del
tratamiento antibiótico podrían ser contem- nivel de conciencia.
plados como pacientes con sospecha de pre- En el anciano y en pacientes con NAR
sentar infección por gérmenes resistentes(17). constituyen una población con características
especiales. En estos pacientes se ha compro-
Mortalidad bado, como las bacterias: Stafilococcus aureus,
La mortalidad cruda por NN es alta entre los bacilos Gramnegativos y Streptococcus pneu-
pacientes que la contraen y se sitúa entre un moniae por este orden son los agentes pató-
30-70%, sin embargo este elevado porcentaje genos más frecuentes en originarlas(23)
de mortalidad puede estar influenciada por otros Diversos estudios epidemiológicos que se
factores como son comorbilidad y las enfer- han realizado en los últimos años (2000-2003)
medades subyacentes de los pacientes. Real- (EE.UU.) nos han revelado cómo existen esca-
mente la mortalidad por esta entidad podría sas diferencias entre los patógenos causantes
estar situada entre un 30-50% de los pacientes. de la NN que no precisa ventilación y la NAV.
La mortalidad por NN, NAV y NAR se ha visto Incluso han sido observadas mayores resis-
incrementada por gérmenes como Acinetobac- tencias a antibióticos en pacientes con NN que
ter, Pseudomona aeruginosa, etc.(18,19). no han precisado intubación(1).
Finalmente, en la tabla 2 exponemos los También existen otros factores a contem-
aspectos epidemiológicos de mayor interés en plar en el origen microbiológico de la NN, nos
las neumonías nosocomiales. estamos refiriendo a las particularidades de
cada hospital, y a la posible existencia de cepas
Etiología (Tabla 3) específicas y con resistencia específicas a los
Los agentes responsables de la NN, NAV y antimicrobianos.
NAR son muy variados; habitualmente son de
origen polimicrobiano, siendo excepcional los Infecciones emergentes por bacterias
patógenos como: hongos, virus u otros agen- multirresistentes
tes responsables de neumonías en pacientes La NN producida por agentes microbianos
con compromiso de la immunidad. Los gér- resistentes a los antibióticos se ha incremen-
106
TABLA 2. Puntos epidemiológicos de relevancia en la neumonía nosocomial

– La tasa de incidencia de NN se sitúa entre 5-15 casos/1.000 hospitalizaciones, siendo de 6-20 veces
superior en pacientes ventilados, respecto a los no sometidos a ventilación (II).
– Algunos pacientes con NN, NAV, NAR presentan un riesgo elevado para la colonización e infección
por patógenos multirresistentes (II).
– La NN, NAV, NAR son causa frecuente de infección nosocomial y se asocian con una mortalidad supe-
rior comparada con otras infecciones nosocomiales (II).
– Las NN, NAV de comienzo tardío se asocian con elevada frecuencia a infecciones por gérmenes
multirresistentes (II).
– Los pacientes con NN de comienzo precoz pero que han recibido tratamiento antibiótico reciente-
mente y aquellos pacientes que presentan frecuentes hospitalizaciones por cuidados de salud tam-
bién presentan riesgo de colonización e infección por gérmenes multirresistentes (II).
– Las infecciones por gérmenes multirresistentes se asocian a una mayor mortalidad en pacientes con
NN y NAV (II).
– Las infecciones polimicrobianas son frecuentes en pacientes con NN, NAV y SDRA (I).
– Las NN, NAV y NAR son producidas por bacilos aerobios Gramnegativos, P. aeruginosa, K pneumoniae,
Acinetobcter, cocos Grampositivos y S. aureus (MRSA); los anaerobios son causa infrecuente de NAV
(II).
– La L. pneumophila como infección hospitalaria debe ser sospechada en el agua colonizada y en
lugares con zonas en construcción (II).
– Las NN o NAV por virus y agentes fúngicos son infrecuentes en pacientes inmunocompetentes. El ries-
go de infección por virus influenza ocurre de forma esporádica y puede ser reducido con vacunación
y agentes antivirales (I).
– La prevalencia de agentes microbianos multirresistentes varia entre los diferentes hospitales (II).
– Los gérmenes multirresistentes son frecuentes en pacientes con enfermedades crónicas y que pre-
cisan cuidados de salud y factores de riesgo para desarrollar NN. Tambien son frecuentes en pacien-
tes con NN de comienzo tardio (II).
tado de forma notable en pacientes que pre- Enterobacter, Serratias, Acinetobacter, Stenotro-
cisan hospitalización, ingreso en UCI, trasplante fomonas maltofilia, Burkholderia cepacea, Stafi-
de órganos, etc. Los factores de riesgo aso- lococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Legio-
ciados a la aparición de NN son múltiples e nella pneumofilla, hongos y virus patógenos.
incluyen: uso de antibioterapia previa, tiempo La Pseudomonas aeruginosa es la bacteria
de hospitalización, presencia de gérmenes gram negativa más común entre los patóge-
resistentes en la comunidad y en el hospital, nos responsables de la NN, NAV. Asimismo son
lugar de residencia, immunosupresión y tra- frecuentes las resistencias frente a diversos
tamientos aplicados (diálisis, quimioterapia, antimicrobianos a través de diferentes meca-
etc.)(1) (Tabla 4). nismos: mutaciones, alteraciones de los cana-
Entre los agentes responsables se sitúan: les de membrana, plásmidos con actividad
Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, metalo -B - lactamasa, alteraciones enzimáti-
107
TABLA 3. Agentes microbianos productores de neumonías nosocomiales

Bacilos Gramnegativos aerobios
– Pseudomonas aeruginosa, E coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Serratia marcescens, Enterobacter
– Stenotrofomonas maltophilia, Burkholderia cepacea, Legionella pneumophila
Infecciones por Grampositivos
– Stafilococcus aureus meticilin resistente, Sptreptococcus pneumoniae
– Haemophilus influenzae
Infecciones por agentes comensales de la orofaringe
– Streptococcus viridans, Estafilococo coagulasa negativo, Neisseria y Corynebacterium, etc.
Hongos
– Candida y Aspergillus fumigatus
Virus patógenos
– Influenza A (más común), adenovirus, parainfluenza, sincitial respiratorio
TABLA 4. Factores de riesgo para patógenos resistentes a antibióticos causantes

de neumonía nosocomial, neumonía asociada a ventilador y neumonía asociada
a pacientes que proceden de residencias
– Hospitalización con una duración superior a cinco días
– Antecedentes de haber recibido tratamiento antibiótico en los 90 días previos
– Historia de presencia de gérmenes con resistencias a antibióticos en la comunidad o en unidades
específicas del hospital (UCI, planta de hospitalización, etc. )
– Presencia de factores de riesgo para la neumonía nosocomial (NN)
– Hospitalización durante más de dos días (en los días precedentes)
– Paciente con domicilio en residencia y que precisa cuidados de salud
– Tratamiento domiciliario (antibiótico, etc.)
– Hemodiálisis en el intervalo de 30 días
– Pacientes que precisan cuidados en domicilio por heridas
– Antecedentes familiares con algún miembro con gérmenes resistentes a antibióticos
– Enfermedad immunosupresora y/o terapia favorecedora
Modificado de normativa ATS - IDSA sobre neumonía nosocomial. Am J Crit Care Med, 2005.
cas, etc. Todo ello puede condicionar la apari- Agentes como la Serratia, Klebsiella y Ente-
ción de resistencias frente a piperacilinas, cefa- robacter poseen resistencia intrínseca a la ampi-
losporinas, carbapenem, aminoglucósidos, cilina y a otras aminopenicilinas e incluso pue-
etc.(24) (Fig. 2). den adquirir resistencia a las cefalosporinas y
108
FIGURA 2. Neumonía nosocomial asociada a ven- FIGURA 3. Neumonía nosocomial polimicrobiana

tilador. por stenotrofomona maltofila y aspergilus fumigatus.
al aztreonam mediante la producción de B - La neumonía por Legionella pneumofilla es

lactamasas. También han sido descritas resis- frecuente en hospitales donde se realizan obras
tencias plasmídicas frente aminoglucósidos. de construcción, siendo frecuente en pacientes
La resistencia plasmídica constituye el meca- con immunosupresión, trasplante de órganos,
nismo más común de resistencia a B - lacta- infección por VIH y pacientes con diabetes meli-
masas en las infecciones nosocomiales sien- tus. Su diagnóstico se puede realizar de forma
do frecuente en gérmenes como E. coli, rápida mediante análisis de la antigenemia en
Enterobacter y K. pneumoniae(25). orina y, de forma más tardía, por cultivo de las
Otros agentes especiales, como Stenotro- muestras respiratorias (esputo y de vías aéreas
fomonas maltofilias, Burkholderia cepacea pose- inferiores) y mediante serología(28).
en una menor virulencia que la Pseudomona Las infecciones por hongos (Aspergillus,
aeuruginosa y Enterobacter. Frecuentemente Candida), son frecuentes en pacientes con
colonizan las vías aéreas inferiores y la resis- inmunosupresión o trasplante de órganos pero
tencia a antibióticos sé esta incrementando infrecuentes en pacientes inmunocompeten-
entre ellos en los últimos años. tes. La realización de obras en el hospital y con-
El Stafilococcus aureus meticilin resistente taminación de los conductos aéreos de aire
(SAMR) es uno de los agentes emergentes como acondicionado son factores favorecederos de
causa de infección nosocomial más frecuente. estas infecciones (Fig. 3).
En EE.UU. más del 50% de la infecciones en Las infecciones por virus son causa infre-
UCI son producidas por estos agentes. La resis- cuente de infecciones nosocomiales en pobla-
tencia de estas cepas es producida por altera- ción adulta, siendo la población infantil más
ción genética del gen mecA que reduce la afini- susceptible de contraerla. Infecciones por ade-
dad para antibióticos beta-lactamicos. novirus, influenza, parainfluenza, virus sinci-
Antibióticos como la vancomicina y el linezo- tial respiratorio, etc., son los más frecuente-
lid son efectivos aunque han sido observadas en mente responsables, siendo su diagnóstico
los últimos años cepas resistentes a los mis- rápido mediante la realización de cultivos y
mos(26). mediante técnicas serológicas. El virus influen-
Las infecciones por Streptococcus pneumo- za es quizá el agente viral más frecuentemente
niae y Haemofilus influenza son causa frecuente relacionado con infecciones nosocomiales (NN,
de NN de comienzo precoz y, más raramente NAV,NAR); la transmisión se realiza por vía
de inicio tardío. Su principal interés lo cons- aérea. La vacunación y el tratamiento con fár-
tituyen las cepas resistentes a antibióticos macos antivirales (amantadina, rimantadina,
(penicilinas y cefalosporinas)(27). inhibidores de neuroaminidasas, etc.) reduce
109
TABLA 5. Mecanismos patogénicos TABLA 6. Puntos de especial interés

involucrados en la neumonía en la patogenia de la neumonía
nosocomial nosocomial
Colonización y aspiración de la orofaringe La aspiración de patógenos de la orofaringe y de
las bacterias contenidas en las secreciones res-
Colonización gástrica
piratorias alrededor del tubo endotraqueal son
Colonización e infección del biofilm del tubo la principal ruta de entrada de bacterias en el
endotraqueal tracto respiratorio inferior (II)
Colonización de senos paranasales La infección del biofilm del tubo endotraqueal,
con la consecuente embolización de las vías aére-
Infección por vía hematógena
as distales, puede jugar un importante papel
Translocación bacteriana a través de la luz intes- en la patogénesis de la NAV (III)
tinal
Las características del paciente y de la severidad
Inoculación mediante aerosoles de su enfermedades de base, los tratamientos apli-
cados (antibióticos, etc.), riesgo quirúrgico, etc.,
así como las exploraciones y maniobras invasivas
de forma drástica la infección y la facilidad que se realicen influyen en los mecanismos pato-
para transmitirse en el medio hospitalario(1). génicos involucrados en la NN y NAV (II)
Los gérmenes involucrados en la patogenia de
PATOGENIA la NN y NAV pueden proceder de diferentes
La NN se produce por una alteración en el medios (agua, aire, equipamiento, etc.). También
balance entre las defensas del huésped y la es posible la trasferencia de gérmenes entre el
predisposición de los agentes microbianos para personal médico y de enfermería y los pacien-
alcanzar e invadir el tracto respiratorio infe- tes (II)
rior. Las causas de infección para la NN pue-
de producirse a través de diferentes medios Mecanismos como la inhalación, inoculación de
(aire, agua, contaminación de equipos, etc.) patógenos en las vías aéreas inferiores, infección
y puede producirse por transferencia de micro- de catéteres y transmisión por vía hematógena
organismos entre el personal sanitario y los y la translocación de flora bacteriana a través de
pacientes. Otra serie de factores están rela- la luz intestinal son mecanismos infrecuentes de
cionados íntimamente con el paciente: tipo de producción de NN y NAV (II).
cirugía, tratamiento previo con antibióticos etc, La cavidad gástrica y los senos paranasales pue-
todos ellos puede jugar un importante papel den ser potenciales reservorios para gérmenes
en la patogenia de la NN y NAV. patógenos que contribuyen a colonizar con bac-
Para que se origine la NN se tiene que pro- terias la orofaringe, pero su contribución es con-
ducir la llegada de agentes microbianos a las trovertida pudiendo influir el tipo de población
vías aéreas inferiores, produciéndose inicial- de riesgo afectada por la NN (II)
mente una colonización y, consecuentemen-
te, alterando los mecanismos de defensa del
huésped (epitelio ciliar, moco, alteraciones
humorales y celulares, etc.), favoreciendo la La aspiración de gérmenes patógenos de
infección. la orofaringe a través del tubo endotraqueal es
Seguidamente exponemos los mecanis- el principal camino de entrada de gérmenes
mos más importantes en la patogenia de la NN en la tráquea y en la vía aérea inferior. La colo-
y NAV (Tabla 5). nización de gérmenes de la cavidad gástrica y
110
de los senos paranasales es un potencial reser- 5. Mylotte JM. Nurse home adquired pneumonia.
Clin Infect Dis 2002; 35: 1205-11.
vorio para la colonización de la orofaringe y
entrada de gérmenes en la tráquea(29). Algu- 6. Chastre J, Fagon JY. Ventilator-associated pneu-
monia. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:
nos investigadores han sugerido que la colo- 867-903.
nización del biofilm del tubo endotraqueal por
7. Fagon JY, Chastre J, Hance AJ, Montravers P,
bacterias encajadas en el mismo puede cons- Novara A, Gibert C. Nosocomial pneumonia
tituir un mecanismo de llegada de gérmenes in ventilated patients: a cohort study evalua-
a los alvéolos a través de embolizaciones en ting attributable mortality and hospital stay.
el momento de aspiración con broncosco- Am J Med 1993; 93: 281-8.
pia(30,31). 8. Rello J, Ollendorf DA, Oster G, Monserrat V,
Otros mecanismos incluyen la inhalación Bellm L, Redman R, et al. Epidemiological and
de patógenos a través de aerosoles y otros sis- outcomes of ventilator - associated pneumo-
nia in a large US database. Chest 2002; 122:
temas de inhalación y, finalmente, se incluye 2121.
la vía hematógena a través de la infección de
9. Celis R, Torres A, Gatell JM, Almela M, Rodrí-
catéteres endovasculares y a través de meca- guez Roisin R, Agustí Vidal A. Nosocomial
nismos de traslocación bacteriana a través de pneumoniae: a multivariate analysis of risk
la luz intestinal(29,32-34,36). and prognosis. Chest 1988; 93: 318-24.
Seguidamente exponemos en esta tabla 6 10. Torres A, Aznar R, Gatell JM, Jiménez P, Gon-
los puntos más importantes y destacados en zález J, Ferrer G, et al. Incidence, risk, and prog-
la patogenia de la NN y NAV con los grados de nosis factors of nosocomial pneumonia in
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112
NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA:
TRATAMIENTO. PREVENCIÓN
Nieves Carbonell Monleón, José Ferreres Franco, José Blanquer Olivas
RESUMEN EPIDEMIOLOGÍA
La neumonía intrahospitalaria es la que
adquiere el paciente tras haber estado un Definiciones
mínimo de 48 horas ingresado en el hospi- Se denomina neumonía hospitalaria o
tal, aunque recientemente se ha ampliado nosocomial (NN) a la que afecta a un pacien-
este concepto, incluyendo también las te ingresado un mínimo de 48 horas en el
“neumonías propias de los sistemas de salud”. hospital, mientras que se habla de neumonía
Se distinguen dos tipos de neumonías intra- asociada a la ventilación mecánica (NAVM)
hospitalarias: las de instauración precoz, pro- cuando el diagnóstico se realiza transcurri-
vocadas por la aspiración de flora endógena das 48 horas de la intubación endotraqueal
comunitaria, y las de instauración tardía, rela- (IET)(1). Algunos pacientes requieren IET tras
cionada con microorganismos nosocomiales. desarrollar una NN y, aunque no se conside-
La elección del método a utilizar para alcan- ra NAVM, el manejo de la misma sería simi-
zar el diagnóstico etiológico, sea aspirado tra- lar. Recientemente se distingue una tercera
queal, técnicas broncoscópicas con telesco- entidad, conocida como “neumonía propia
paje u otras invasivas ciegas, dependerá de de los sistemas de salud” (NSS), que inclu-
la situación del paciente, experiencia del equi- ye a los individuos procedentes de centros
po médico e instrumental de que se dispon- de diálisis, hospital de día o residencias, ingre-
ga, pero el cultivo debe ser siempre cuanti- sados al menos 48 horas durante los 90 días
tativo. La terapéutica antimicrobiana en la previos a la infección, o bien a aquellos
NAVM se basa, previa extracción de una pacientes que han recibido antibioterapia
muestra microbiológica, en un tratamiento intravenosa, quimioterapia o cura de heridas
empírico de amplio espectro, adecuado y pre- en su domicilio en los 30 días previos a la
coz, que debe tener en cuenta la epidemio- infección(1,2). Esta entidad engloba a un gru-
logía del lugar donde está ingresado el pacien- po de enfermos que, a diferencia de la pobla-
te y la posible presencia de factores de riesgo ción “sana de la comunidad”, son portado-
para microorganismos multirresistentes. En res de flora endógena patógena similar a la
caso de buena respuesta clínica se debe rea- de los pacientes con factores de riesgo para
lizar un desescalamiento antibiótico según infecciones por patógenos multirresistentes
los resultados de los cultivos. En los casos de (PMR).
mala evolución se recomienda realizar nue- En la literatura previa, la mayoría de datos
vas técnicas de imagen, como la tomografía microbiológicos proceden de enfermos con
axial computarizada, tomar nuevas muestras NAVM, siendo mucho menos exactos y dispo-
microbiológicas mediante técnicas broncos- nibles los obtenidos de pacientes con NN por
cópicas, sobre todo lavado broncoalveolar, lo que, en las guías publicadas más reciente-
descartar focos de infección extrapulmona- mente(3), y en concordancia con el presente
res, y modificar el tratamiento antibiótico capítulo, se tienden a unificar las recomenda-
empírico inicial. ciones sobre ambas entidades.
113
N. CARBONELL MONLEÓN ET AL.
Incidencia. Morbilidad. Mortalidad TABLA 1. Factores de riesgo

La verdadera incidencia de la NN es difícil específico de microorganismos
de establecer y se mueve en amplios márge- causales de neumonía nosocomial
nes (5->50%), dada la falta de consenso sobre
los criterios diagnósticos empleados en la defi- Anaerobios Cirugía abdominal reciente
nición de caso, así como la población a estu- Broncoaspiración
dio evaluada(4). Sin embargo, es conocido que S. aureus Coma o traumatismo cra-
la NN es la segunda causa más frecuente de neoencefálico
infección hospitalaria después de la urinaria, Diabetes mellitus
afectando aproximadamente al 27% de todos Fracaso renal
los pacientes críticos(5), y que se encuentra liga-
da a una elevada morbi-mortalidad. Así, pue- Legionella spp Glucocorticoides a altas
de alargar la estancia hospitalaria una media dosis
de 7-9 días/paciente, e incrementar el coste en P. aeruginosa Glucocorticoides a altas
más de 40,000 €/paciente, aunque la gran dosis o antibioterapia previa
variedad de factores que pueden influir en la
determinación del mismo hace que existan Estancia en UCI prolongada
pocos datos disponibles que, además, son dis- Enfermedad pulmonar
crepantes(6,7). estructural (EPOC con
Por otra parte, la tasa cruda de mortalidad FEV1< 35%)
de la neumonía nosocomial se ha situado entre
un 20 y un 76%(8,9), mientras que su mortali- H. influenzae EPOC
dad atribuible se ha situado entre un 33% y un Aspergillus spp. y Antibioterapia previa
50%(10,11). La NAVM parece estar asociada a un microorganismos (15 días)
20-30% de mayor riesgo de muerte que el debi- multirresistentes
do exclusivamente a la enfermedad de base, lo
UCI: unidad de cuidados intensivos; EPOC: enferme-
que pone de manifiesto la importancia de mejo- dad pulmonar obstructiva crónica; FEV1: volumen espi-
rar el manejo de los pacientes con VM(6). ratorio máximo en el primer segundo.
Etiología
Siguiendo un criterio temporal de adquisi-
ción de la neumonía, se distinguen dos tipos spp., Citrobacter spp. y S. aureus resistente a
de NAVM(12) que, desde un punto de vista tera- meticilina (SARM)(4,13-15).
péutico, van a tener diferentes implicaciones: En general, los microorganismos causales
a) la neumonía de instauración precoz, [≤ 4 de la neumonía hospitalaria varían según uni-
días de ventilación mecánica (VM)], producida dades o servicios, hospitales, países y dife-
por la aspiración de flora endógena primaria rentes estaciones del año(4). Por otra parte, e
adquirida en la comunidad, como S. pneumo- incidiendo también en la terapéutica empíri-
niae, H. influenzae, S. aureus sensible a metici- ca inicial, se conocen una serie de factores de
lina, y bacilos Gramnegativos entéricos (BGNE) riesgo específicos para determinados micro-
tipo E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter spp., organismos relacionados, sobre todo, con la
Proteus spp. o Serratia marcescens; y b) la neu- comorbilidad del paciente, que quedan defi-
monía de instauración tardía (>4 días de VM), nidos en la tabla 1(15).
relacionada con patógenos nosocomiales poten-
cialmente multirresistentes a antibióticos, que Patogenia
per se está ligada a una mayor morbi-mortali- Aunque es motivo de desarrollo en otro
dad: P. aeruginosa, S. Maltophilia, Acinetobacter capítulo, cabe recordar los principales meca-
114
NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA: TRATAMIENTO. PREVENCIÓN
nismos patogénicos de la NAVM, dada la refe- aproximación más racional en la prevención de

rencia que se hace posteriormente a los mis- la NN/NAVM(19).
mos desde el punto de vista de su prevención. (En las estrategias de prevención que se
Se ha descrito un acceso de gérmenes a la detallan a continuación, sólo se indica su nivel
vía aérea inferior y parénquima pulmonar por de evidencia cuando se basan en un Nivel I:
inhalación de aerosoles contaminados, inocu- recomendaciones respaldadas por estudios
lación directa, diseminación hematógena y trans- controlados aleatorizados, con poder estadís-
locación bacteriana desde el tracto digestivo(16), tico suficiente).
que, sin embargo, son los mecanismos menos
frecuentes. La principal vía de entrada utilizada Modulación de la aspiración: Estrategias
es la aspiración de secreciones contaminadas de prevención no farmacológicas
por bacterias patógenas, tras su adherencia al 1. Evitar la IET innecesaria, ya que aumen-
epitelio de la vía aérea o formar un biofilm sobre ta el riesgo de NAVM entre 6 y 21 veces. (Nivel
el tubo endotraqueal (TET), esto es, tras la colo- I). Diversos autores han demostrado el benefi-
nización orofaríngea o traqueobronquial por las cio de la ventilación no invasiva con presión
mismas. También existe otro factor relevante: positiva en situaciones de insuficiencia respi-
el papel importante que desarrollan los senos ratoria aguda secundaria a reagudización de
paranasales y el estómago como reservorio de enfermedad pulmonar obstructiva crónica
patógenos nosocomiales(17,18). (EPOC), edema pulmonar con fracaso respira-
torio hipoxémico, y pacientes inmunodeprimi-
PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO dos(20-22) (Nivel I). Esta estrategia, sin embargo,
MODIFICABLES. ESTRATEGIAS DE no se debe utilizar para evitar la reintubación
PREVENCIÓN en pacientes previamente extubados(23).
2. Reducir en lo posible la duración de la VM,
Factores de riesgo limitando por ejemplo la administración de
El riesgo de desarrollar una NN/NAVM está sedación intravenosa continua y utilizando pro-
determinado, tanto por la exposición a una serie tocolos de desventilación “acelerados”(24). Del
de factores ambientales sanitarios, modificables mismo modo, se recomienda evitar la reintu-
con las llamadas “medidas de prevención higié- bación ya que aumenta el riesgo de NAVM(25)
nico-dietéticas”, como por la presencia de una (Nivel I).
serie de factores predisponentes relacionados 3. Limitar el uso de relajantes musculares en
con el “huésped” y/o con las “medidas de inter- perfusión continua, ya que deprimen meca-
vención terapéuticas” que quedan reflejados en nismos defensivos del huésped y favorecen la
la tabla 2. Estos factores de riesgo predisponen polineuropatía.
a la aparición de neumonía hospitalaria actuan- 4. Entrenar y formar al personal sanitario
do a través de los principales mecanismos pato- sobre las medidas de prevención de NAVM, pue-
génicos de la misma: la “colonización” con flo- de reducir la duración de la VM y la estancia
ra patógena del tracto aéreo-digestivo y la en la UCI.
“aspiración” de estas secreciones contamina- 5. Utilizar la vía oral en lugar de la nasal,
das. Así pues, se distinguen dos tipos funda- para realizar la IET y colocar sondas de alimen-
mentales de estrategias de prevención: a) las tación. Se ha observado una reducción de la
“farmacológicas”, que suelen ir dirigidas a la sinusitis nosocomial y posiblemente de la
colonización; y b) las “no-farmacológicas”, más NAVM con esta estrategia, aunque no está cla-
utilizadas frente al mecanismo aspirativo(5). En ramente demostrada la relación causal entre
cualquier caso, se ha recomendado la forma- estas dos entidades(26).
ción de “equipos de intervención multidisci- 6. Mantener una presión de hinchado del
plinar” de cuidados críticos, que permitan una balón del TET superior a 20 cm H2O para pre-
115
TABLA 2. Factores de riesgo independientes (análisis de regresión logística) para

el desarrollo de neumonía hospitalaria y neumonía asociada a ventilación
mecánica
Factores del huésped Factores relacionados con Otros factores
la intervención médica
Edad ≥ 60 años VM > 2 días / IET Estación del año:
otoño/invierno
SDRA Reintubación. Traqueostomía
EPOC; patología pulmonar Cambios frecuentes de circuito
del ventilador
Coma y/o disminución PEEP
nivel conciencia
TCE; gran quemado Posición corporal en “supino”
Albúmina sérica < 2,2 g/dl Sonda nasogástrica. Nutrición enteral
Residuo gástrico elevado Antibioterapia previa
Colonización gástrica Fármacos anti-H2 ± antiácidos
(pH alcalino)
Colonización vía aérea Sedación y/o relajante muscular iv continuo
superior
Sinusitis Transfusión de > 4 unidades hemoderivados
Gravedad de enfermedad Monitorización presión intracraneal
de base
SDMO Transporte del paciente fuera de UCI para
procedimientos diagnóstico-terapéuticos
SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; TCE: traumatis-
mo craneoencefálico; SDMO: síndrome de disfunción multiorgánica; VM: ventilación mecánica; IET: intubación endo-
traqueal; PEEP: presión positiva al final de la espiración; iv: intravenoso; UCI: unidad de cuidados intensivos.
venir el “deslizamiento” de patógenos de vía ción a los casos en que se visualiza contami-
aérea superior, bordeando el balón, hacia el nado el líquido que se produce por la con-
tracto respiratorio inferior(27). densación de los gases en el circuito (secre-
7. Usar TET con doble luz para la aspiración ciones purulentas y sangre o vómito del
subglótica continua de secreciones situadas enfermo, que pueden pasar a la línea inspi-
sobre la superficie del balón del TET. Se ha vis- ratoria y retornar al paciente con los cambios
to que esta estrategia reduce la incidencia de posturales del mismo)(1,27).
NAVM de instauración precoz (Nivel I), no así 9. El uso de humidificadores pasivos y filtros
la estancia en UCI o la mortalidad de estos ha permitido reducir la colonización de los circui-
enfermos(28,29). tos del ventilador, no así la incidencia de NAVM,
8. Evitar los cambios frecuentes de los cir- por lo que no se pueden recomendar como estra-
cuitos del ventilador, limitando esta manipula- tegia de prevención de la misma(30) (Nivel I).
116
10. Los pacientes sometidos a VM, sobre todo terapéuticos (Nivel I). Por una parte, los anti-H2
cuando reciben nutrición enteral, deben man- y los antiácidos son factores de riesgo de
tenerse en posición semiincorporada (30-45º) NN/NAVM, ya que alcalinizan el pH gástrico
en lugar de en decúbito supino, para prevenir la favoreciendo la colonización por bacilos Gram-
aspiración de secreciones (Nivel I). Con esta negativos (BGN) procedentes normalmente de
medida de bajo coste se ha demostrado una duodeno, y además, con su administración
reducción de hasta tres veces la incidencia de puede aumentar el volumen intragástrico con-
la NAVM(31). dicionando su aspiración. Con el sucralfato,
11. El uso de camas oscilantes en pacientes que actúa por otro mecanismo formando una
críticos para prevenir la NAVM secundaria a película protectora de la mucosa gástrica, se
sobreinfección de atelectasias o dificultad en el ha demostrado una menor incidencia signifi-
manejo de secreciones ha demostrado ser una cativa de la NAVM de instauración tardía que
medida eficaz en pacientes quirúrgicos o con con los anteriores, sugiriendo incluso una acti-
problemas neurológicos, pero no en patología vidad intrínseca antibacteriana del mismo(35).
médica(32) (Nivel I). Sin embargo, también se ha visto un mayor
12. Utilizar preferentemente la nutrición riesgo de sangrado digestivo con el sucralfa-
enteral frente a la parenteral para prevenir la to comparativamente con la ranitidina, en un
atrofia de las vellosidades intestinales y el ries- estudio realizado con 1.200 pacientes venti-
go subsiguiente de translocación bacteriana lados(36). Una aproximación razonable con-
como causa de la NN (Nivel I)(1,33,34). Algunas sistiría en utilizar el sucralfato en los enfermos
estrategias, dirigidas a reducir el volumen de con bajo o moderado riesgo de hemorragia
llenado gástrico y, por tanto, el riesgo de NAVM digestiva, es decir, sin coagulopatía o reque-
por broncoaspiración, son: reducir el uso de rimientos de VM prolongada(37). En tercer lugar,
opiáceos y agentes anticolinérgicos, monito- los inhibidores de la bomba de protones por
rizar el residuo gástrico, utilizar procinéticos vía oral parecen ser una buena alternativa cos-
junto a la nutrición enteral, así como sondas te-beneficio, pendiente de futuras líneas de
de alimentación postpilóricas en lugar de gás- investigación.
tricas y, si es posible, sondas con pequeños ori- 2. La colonización orofaríngea, presente en
ficios distales(34). el momento del ingreso hospitalario o adqui-
13. El uso de TET con revestimientos espe- rida durante la estancia en UCI, representa un
ciales (sulfadiacina, plata), antibióticos nebuli- factor de riesgo de NAVM por BGN y P. aerugi-
zados, y otras medidas para evitar la formación nosa(18). Su modulación con antisépticos por
de “biofilm” o revestimiento bacteriano de la vía oral para prevenir la NAVM no se reco-
superficie del TET, es motivo de investigación mienda de forma rutinaria, si bien sí se ha
en el ámbito de la prevención de la NAVM por demostrado el beneficio de la clorhexidina
aspiración de secreciones contaminadas, sin por vía oral en pacientes que van a someter-
que existan claras recomendaciones. se a cirugía de revascularización coronaria(38)
(Nivel I).
Modulación de la colonización: estrategias La descontaminación selectiva del tracto
de prevención farmacológicas digestivo, esto es, el uso tópico de antibióticos
1. Actualmente se recomienda, sobre todo en por vía oral para la prevención de la neumonía
pacientes críticos, utilizar anti-H2 o sucralfato hospitalaria, con o sin antibióticos por vía sis-
en la profilaxis del sangrado por úlcera de estrés, témica, se ha demostrado beneficiosa en la
ya que su presencia produce una mortalidad cin- reducción de la incidencia de la NAVM como
co veces superior en estos enfermos. Sin embar- coadyuvante en el control de brotes por PMR,
go, del mismo modo, debe valorarse el riesgo- disminuyendo la mortalidad en UCI en caso
beneficio de cada uno de estos regímenes de asociar la vía sistémica (Nivel I). Sin embar-
117
go, no se recomienda su uso habitual, ya que cos y recientes, que pueden optimizar el mane-
podría aumentar el índice de resistencias a los jo de la NN/NAVM.
antibióticos, sobre todo en unidades de hos-
pitalización donde existe una alta prevalencia ESTRATEGIAS DIAGNÓSTICAS
de flora multirresistente(39,40). El abordaje diagnóstico de la NN/NAVM se
3. No se recomienda el uso rutinario de anti- plantea desde una doble perspectiva: a) sin-
bioterapia profiláctica por vía parenteral para drómica, que intenta corroborar la existencia
evitar NN/NAVM tras traumatismo (incluido de una neumonía como complicación evolu-
craneoencefálico), coma o cirugía de alto ries- tiva del proceso que motiva el ingreso del
go. Tan sólo se ha demostrado que el uso de paciente en una sala o en UCI, y b) etiológica,
dos dosis de cefuroxima iv en el momento de que pretende determinar el agente responsa-
la IET de pacientes con coma estructural ayu- ble del proceso. Ambas perspectivas suscitan
da a prevenir la NAVM de instauración precoz(41) gran controversia por la heterogeneidad de las
(Nivel I). técnicas empleadas para obtener muestras res-
4. Vacunación de niños o adultos de riesgo, piratorias que se consideren válidas, la gran
frente a patógenos específicos como H. influen- variabilidad metodológica empleada en cada
zae, S. pneumoniae y virus Influenza, que pue- técnica, y por carecer de un “patrón oro” con
de reducir el riesgo de NSS(5). el que comparar los resultados obtenidos(15).
5. Seguir una política más restrictiva en la Todos estos problemas favorecen dicha con-
transfusión de hemoderivados, para intentar troversia y dificultan el posible consenso res-
reducir el riesgo de infecciones nosocomiales, pecto al abordaje diagnóstico ideal.
incluida la neumonía (Nivel I). Se ha sugeri- Los objetivos del diagnóstico en pacientes
do transfundir sólo con cifras de hemoglobi- con sospecha de NN/NAVM son: a) reconocer
na ≤ 7 g/dl, siempre que no exista sangrado los pacientes con infección pulmonar; b) ase-
activo ni cardiopatía de base(42). Se piensa que gurar la recogida de muestras apropiadas para
el mayor riesgo de infección podría relacio- cultivo; c) efectuar una antibioterapia precoz
narse con un efecto inmunosupresor de los y efectiva; y d) identificar los enfermos con
concentrados de hematíes no deplecionados infección extrapulmonar(3).
de leucocitos. Para alcanzar dichos objetivos se deben
6. Se recomienda ser estricto en el control plantear dos estrategias diferentes, la clínica
de la hiperglucemia en los pacientes críticos, ya y la microbiológica, que se desarrollan a con-
que se ha visto, al mantener con insulinote- tinuación.
rapia intensiva cifras de glucemia entre 80-
110 mg/dl en enfermos quirúrgicos, una reduc- Aproximación clínica
ción de la tasa de infección nosocomial, El diagnóstico sindrómico de sospecha se
duración de la VM, estancia en UCI y morta- basa en hallazgos clínicos de reciente apari-
lidad (Nivel I)(42). ción (fiebre mayor de 38º, esputo purulento y
leucocitosis o leucopenia): la presencia de dos
Otras medidas higiénico-dietéticas de estos tres signos clínicos acompañados de
1. Reducir el riesgo de contaminación cru- la aparición de un nuevo infiltrado radiológi-
zada con PMR, sobre todo en las unidades de crí- co o la progresión de otro previo, alcanza una
ticos, mediante el lavado-desinfección de sensibilidad de 20-25% y una especificidad de
manos, educación del personal sanitario, y ais- 80-95%, que no confirma el diagnóstico de
lamiento de enfermos infectados por estos NAVM. Por el contrario, la ausencia de puru-
microorganismos (Nivel I)(1,29,34). lencia en las secreciones de vías bajas per-
2. Realizar estudios de vigilancia que permite excluir de manera razonable la presen-
mitan identificar y cuantificar PMR endémi- cia de NAVM(15). Normalmente, el diagnóstico
118
de las NN en pacientes no intubados es difí- tivo de NAVM si es mayor de seis. Al añadir al

cil y descansa sobre todo en criterios clínicos, CPIS la tinción de Gram en muestras respira-
ya que rara vez se usan técnicas de recogida torias, técnica donde la ausencia de bacterias
de muestras de vías aéreas inferiores, por lo o células inflamatorias tiene un alto valor pre-
que la información bacteriológica es incierta dictivo negativo, mejora su sensibilidad y espe-
y la especificad de su diagnóstico indefinida(44). cificidad(51). Singh et al, utilizando un CPIS
En los pacientes con distrés respiratorio agu- modificado (sin usar criterios microbiológicos),
do (SDRA) se requiere sólo uno de los tres cri- han comunicado que tras una valoración ini-
terios clínicos para sentar el diagnóstico de cial menor de seis, su mantenimiento al ree-
sospecha de NAVM e iniciar la recogida de valuarlo pasadas 72 horas permite retirar de
muestras microbiológicas(45). un modo seguro el tratamiento antibiótico dada
No es infrecuente encontrar pacientes con la baja probabilidad de presentar una NAVM,
signos clínicos de neumonía que no se acom- a pesar de que requiere una validación en los
pañan de infiltrados radiológicos; estos casos pacientes con presentaciones más graves.
pueden deberse a una bronquiolitis purulenta (Nivel I)(52).
(que a menudo precede al infiltrado radioló-
gico)(46), o a la baja calidad de las imágenes Aproximación microbiológica
obtenidas con los aparatos radiológicos por- Se basa en los cultivos cuantitativos de
tátiles en la UCI (se ha visto que no se apre- secreciones respiratorias bajas: si el recuento
ciaban en las radiografías realizadas con los es superior al punto de corte contrastado pre-
citados portátiles hasta el 26% de los patro- viamente se admite el diagnóstico de NAVM,
nes alveolares observados en los campos infe- mientras que, si es inferior, se considera colo-
riores pulmonares por TAC)(47). Al valorar las nización de la vía aérea. Con su uso, poten-
imágenes radiológicas, es preciso tener en cialmente se consigue tratar a menos pacien-
cuenta la variabilidad interobservador de sus tes y con menor espectro antibiótico(50), aunque
informes. Al comparar los signos radiológicos no evita el problema que representan los resul-
con los hallazgos necrópsicos en la NAVM, se tados falsos negativos, sobre todo ante un ini-
aprecia que el broncograma aéreo alcanza una cio o cambio en la antibioterapia en las últi-
sensibilidad de 58-83%, mientras que la apa- mas 24-72 horas, por lo que se aconseja
rición o extensión de un infiltrado previo entre realizar los cambios antibióticos tras realizar
50 y 78%(48,49). la recogida de muestras(53).
El mayor problema que conlleva el uso de Los estudios post-mortem, considerados el
una estrategia clínica no acompañada de reco- “patrón oro” de las técnicas microbiológicas,
gida de muestras del tracto respiratorio es la han demostrado que la NAVM es un proceso
mayor utilización de antibióticos, tanto cuan- multifocal y bilateral, que afecta con mayor
titativa (antibioterapia de mayor espectro del frecuencia los segmentos posteriores e infe-
necesario), como cualitativamente (empleo en riores, y donde se suelen encontrar focos en
procesos no infecciosos semejantes en oca- distintas fases de evolución(46). Esta naturale-
siones a la NAVM: insuficiencia cardíaca con- za multifocal de la NAVM sugiere, por una par-
gestiva, atelectasia, embolismo pulmonar, te, que el aspirado traqueal (AT) y el lavado
hemorragia pulmonar, SDRA, reacciones pul- broncoalveolar (LBA) pueden ser más útiles
monares a fármacos), por ser una estrategia que el cepillado bronquial (CB), al recoger
sensible, pero poco específica(50). Para aumen- muestras más difusas del árbol traquoebron-
tar dicha especificidad, se han utilizado esca- quial y, por otro lado, que las técnicas “ciegas”
las clínicas de infección pulmonar como el pueden ser, en muchos casos, tan efectivas
CPIS, (basado en datos clínicos, radiológicos, como las broncoscópicas. Al no tener resulta-
pO2/ FIO2 y también microbiológicos), suges- dos de los cultivos cuantitativos hasta pasadas
119
48 horas, se han valorado positivamente las el FB: a) cepillado bronquial mediante catéter
técnicas que dan una información rápida, telescopado (CBCT) y b) lavado broncoalveo-
como la investigación de organismos intra- lar (LBA).
celulares (OIC) mediante la tinción de Giem-
sa: en diversos trabajos se acepta que la detec- Cepillado bronquial mediante catéter
ción de un mínimo de 2-5% de OIC es telescopado (CBCT)
diagnóstica de NAVM, con una sensibilidad Es un procedimiento sencillo, seguro y rápi-
media de 69 ± 20% y una especificidad de do, aunque es imprescindible su correcta eje-
75 ± 28%, siendo la razón de probabilidad cución para que el test sea reproducible; se
de un resultado positivo de 35(54). En un estu- han descrito hemorragias bronquiales com-
dio prospectivo reciente utilizando una téc- plicativas, sobre todo en pacientes con altera-
nica rápida de inmunoensayo en LBA, se ciones de la coagulación. Utilizando un pun-
encontró que los niveles elevados del recep- to de corte de CBCT de 103 ufc/ml en 929
tor soluble expresado en células mieloides enfermos con sospecha de NAVM descritos en
(sTREM-1) eran el factor predictivo indepen- 18 artículos, se han comunicado cifras de sen-
diente más importante de neumonía, con una sibilidad entre 33 y 100% con media de 67 ±
razón de probabilidad de 41,5(55) 20%, y una especificidad de 14-100% con
media de 90 ± 14%, cifrándose en 6,7 la
Cultivo cuantitativo de aspirado traqueal razón de probabilidad media de un resultado
Es la técnica más sencilla para recoger positivo. Parece una técnica sobre todo espe-
muestras diagnósticas en la NAVM: sólo requie- cífica, cuya positividad aumenta mucho la pro-
re un colector de esputo para la recolección de babilidad del diagnóstico de neumonía(54).
las secreciones, no precisa personal especiali-
zado y presenta como posible complicación la Lavado broncoalveolar (LBA)
desaturación arterial de oxígeno, que aparece La instilación y aspiración secuencial de
ocasionalmente durante la aspiración de secre- varias alícuotas de suero salino estéril a través
ciones. Aunque los cultivos cualitativos tienen del FB enclavado en un segmento pulmonar
una sensibilidad alta, su valor predictivo posi- afecto permite recuperar material alveolar; el
tivo es moderado, por lo que no se consideran procedimiento no está completamente estan-
aceptables para el diagnóstico de NAVM. Al uti- darizado, aunque se piensa que la cantidad de
lizar el cultivo cuantitativo de AT con un pun- líquido debe ser superior a 60 ml para poder
to de corte de 106 ufc/ml, la sensibilidad osci- analizar las secreciones pulmonares periféri-
la entre 38 y 82%, con una media de 76 ± cas. Habitualmente se desecha el análisis bac-
9%, y la especificidad entre 72 y 85%, con teriológico del escaso volumen aspirado tras
media de 75 ± 28%(56). la instilación de la primera alícuota, que sue-
le contener abundantes células escamosas y
Métodos invasores con técnicas ciliadas. Se utilizó el LBA con un punto de cor-
broncoscópicas te de 104 ufc/ml en 23 estudios prospectivos
Se basan en la utilización de catéteres que, analizando 957 pacientes con sospecha
telescopados, para evitar la contaminación de de NAVM, mostraban una sensibilidad entre
las muestras por microorganismos saprófitos 42 y 93% con una media de 73 ± 18%, y una
o colonizadores al pasar por las vías aéreas especificidad de 45-100% con media de 82 ±
superiores, que se expresa por más de 1% de 19%, valorándose en 4 la razón de probabili-
células escamosas epiteliales recuperadas en dad media de un resultado positivo(54). A pesar
dicha muestra, y poder aspirar a través del de que puede provocar hipoxemias de varias
canal hueco del fibrobroncoscopio (FB). Dis- horas de duración, suele ser una técnica bien
tinguimos dos métodos diferentes utilizando tolerada.
120
Métodos invasores con técnicas ciegas una media de 86,6 ± 10,5%, encontrando una
Son menos invasores que las técnicas razón de probabilidad media cuando el resul-
broncoscópicas, siendo útiles cuando no se tado era positivo de 5,4(59).
dispone de FB durante las 24 horas de todos En resumen, las técnicas ciegas han mos-
los días de la semana. Son técnicas sencillas trado resultados bastante concordantes con
que no requieren personal entrenado, por lo las técnicas broncoscópicas, sobre todo en pro-
que son más baratas y pueden emplearse cesos neumónicos bilaterales difusos, y si se
incluso en pacientes intubados con tubos de afectan primordialmente los lóbulos inferio-
pequeño calibre. Su principal inconveniente res. La elección del método diagnóstico a uti-
deriva de la imposibilidad de seleccionar el lizar, partiendo de la base de que ha de ser
segmento pulmonar afecto, importante en siempre cuantitativo, sea AT, broncoscópico o
caso de afectación en lóbulos superiores o en ciego, dependerá de la situación del paciente,
pulmón izquierdo. Se han descrito tres téc- preferencias y experiencia del equipo médico,
nicas diferentes. así como de las posibilidades de que se dis-
ponga. Asimismo, se debe tener en cuenta que
Aspirado bronquial ciego (ABC) en caso de infiltrados localizados se aconseja
Se enclava el catéter en un bronquio dis- utilizar catéter telescopado, mientras que ante
tal, y se aspiran directamente 1-2 ml. de secre- infiltrados difusos y/o sospecha de patógenos
ciones bronquiales. Al analizar 251 episodios oportunistas se suele realizar LBA.
descritos en cinco estudios utilizando un pun- En la figura 1 se muestra un algoritmo del
to de corte de 104 ufc/ml para ABC, la sensi- manejo diagnóstico-terapéutico empírico de
bilidad oscila entre 74 y 97% con una media la NAVM.
de 84,6 ± 8,8%, y la especificidad entre 74 y
100% con una media de 90,8 ± 12,7%. La TRATAMIENTO
razón de probabilidad de un resultado positi-
vo es de 9(57). Generalidades
Al evaluar la gravedad de las NN se han
Minilavado broncoalveolar (mini-LBA) descrito una serie de signos o situaciones que
Tras enclavar el catéter telescopado pro- condicionan el ingreso de estos enfermos en
tegido, se instilan 3-4 alícuotas de 20 ml, des- UCI(20): frecuencia respiratoria ≥ 30, saturación
echando el volumen aspirado tras la primera arterial de oxígeno ≤ 90% con fracción inspi-
de ellas. Utilizando un punto de corte de 103 ratoria de oxígeno > 35%, extensión radio-
ufc/ml, se han descrito en siete estudios con lógica en 48 horas o afectación multilobar,
un total de 280 episodios cifras de sensibili- necesidad de ventilación mecánica (invasiva
dad entre 63 y 100% con una media de 79,7 o no) y presencia de sepsis grave, shock sépti-
± 12,4% , así como una especificidad de 66- co o disfunción orgánica distinta de la pulmo-
96% con una media de 82 ± 12,7%. Se ha nar (Nivel I de evidencia).
valorado la razón de probabilidad de un resul- Las recomendaciones sobre la terapéutica
tado positivo en 4,4(58). antimicrobiana de la NAVM tienden a preco-
nizar:
Cepillado bronquial no broncoscópico (CBNB) 1. Un tratamiento empírico de amplio espec-
Al analizar CBNB empleando un punto de tro, adecuado y precoz, previa extracción de
corte de 104 ufc/ml en 147 pacientes con sos- muestra microbiológica, que tenga en cuenta
pecha de NAVM descritos en cinco estudios, los factores de riesgo de PMR y la epidemio-
se ha obtenido una sensibilidad que oscila logía del lugar en el que se realiza.
entre 58 y 86% con una media de 72,8 ± 2. Un desescalamiento del mismo, en caso
10%, y una especificidad entre 71 y 100% con de buena respuesta clínica y en base a los resul-
121
Secreciones purulentas
Infiltrados radiológicos nuevos Sí No NAVM infrecuente
EAP
SDRA
NAVM? TEP
Atelectasia
Hemorragia alveolar
AT Técnicas ciegas Técnicas broncoscópicas

(ABC, Mini-LBA, CBNB) (LBA, CBCT)
> 1% células escamosas < 1% células escamosas
Contaminación ATB empírica

vía aérea superior según tinción de Gram/OIC
Cultivos cuantitativos
ATB dirigida
FIGURA 1. Algoritmo de manejo diagnóstico terapéutico empírico de la NAVM. NAVM: neumonía asocia-
da a ventilación mecánica; EAP: edema agudo de pulmón; SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo;
TEP: tromboembolismo pulmonar; AT: aspirado traqueal; ABC: aspirado bronquial ciego; Mini-LBA: mini-
lavado broncoalveolar; CBNB: cepillado bronquial no broncoscópico; LBA: lavado broncoalveolar; CBCT:
cepillado bronquial mediante catéter telescopado; ATB: antibioterapia; OIC: organismos intracelulares.
tados microbiológicos de muestras de vía aérea retraso en la instauración de la misma. Ambas

inferior. consideraciones son importantes, al estar su
3. Si la evolución es favorable y no hay evi- incumplimiento claramente relacionado con
dencia de infección por BGN, reducir la dura- un incremento en la mortalidad de la
ción del tratamiento a 7-8 días(5). NAVM(60,61), que no se reduce aunque se ajus-
ten los antibióticos al disponer del antibiogra-
Antibioterapia empírica inicial ma de las muestras microbiológicas obtenidas.
Actualmente se recomienda una terapéuti- Por otra parte, se considera necesaria una tera-
ca empírica inicial “adecuada”, en el sentido péutica de amplio espectro, mediante el uso
de cobertura del microorganismo potencial- de familias antibióticas no empleadas durante
mente responsable de la NN evitando las resis- las dos semanas previas, para así reducir al
tencias, y “precoz” previa extracción de mues- máximo la probabilidad de tratamiento inade-
tra microbiológica, sin que ello suponga un cuado comentado previamente.
122
TABLA 3. Factores de riesgo de etiología por patógenos multirresistentes

Neumonía de instauración tardía (> 4 días de VM)
Neumonía de instauración precoz (≤ 4 días de VM) que presenta:
– Criterios de NSS
– Antibioterapia en los 90 días previos a la infección actual
– Paciente inmunodeprimido por enfermedad y/o tratamiento
Elevada incidencia/prevalencia de resistencias al tratamiento antibiótico en la sala hospitalaria o pobla-
ción que padece la neumonía
NSS: neumonía propia de los sistemas de salud; VM: ventilación mecánica.
Al elegir el tratamiento empírico inicial da relación con el tiempo en que la concen-

(TEI), es conveniente valorar la presencia de tración plasmática del fármaco se encuentra
factores de riesgo para PMR (Tabla 3), y que el por encima de la concentración inhibitoria
TEI se ajuste en la medida de lo posible a los mínima (CIM) del microorganismo. El efecto
modelos locales de etiología y sensibilidades, postantibiótico se basa en la capacidad de
considerando la cobertura obligatoria de SARM seguir inhibiendo el crecimiento de microor-
y BGN multirresistentes ante un caso de NAVM ganismos incluso al caer el nivel del fármaco
en hospitales con endemia por dichos micro- por debajo de la CIM; es prolongado con ami-
organismos. noglucósidos, quinolonas y carbapenem para
BGN, mientras que no lo presentan, o es limi-
Selección del antibiótico y dosis tado, con otros β-lactámicos. Por todo ello,
adecuadas se recomienda el uso de dosis frecuentes, inclu-
Para conseguir una mayor eficacia del TEI so en perfusión continua, para los β-lactámi-
de la NN/NAVM, se requiere el uso de dosis y cos y glicopéptidos, frente a las dosis espa-
vías de administración adecuadas que asegu- ciadas de quinolonas, o incluso diarias de
ren su penetración en el lugar de la infección. aminoglucósidos, para maximizar su eficacia
En las tablas 4 y 5 se muestran dosis preco- y minimizar su toxicidad.
nizadas en diversas guías de los antibióticos Por último, y aunque su relevancia práctica
habitualmente utilizados para el tratamiento aún está por determinar, hay que tener presen-
de la NN. El tratamiento inicial debe adminis- te la penetración tisular de algunos antibióti-
trarse de forma intravenosa a todos los pacien- cos a la hora de elegir el tratamiento adecuado.
tes, con la posibilidad de pasarlo a vía oral Así, mientras la mayoría de β-lactámicos y de
en caso de evolución clínica favorable, cambio forma similar los aminoglucósidos alcanzan con-
facilitado por fármacos con alta biodisponibi- centraciones pulmonares inferiores al 50% de
lidad como las quinolonas o linezolid. su concentración plasmática, las fluoroquinolo-
Otro aspecto a tener en cuenta es el dife- nas o el linezolid la igualan o incluso superan(8,19).
rente mecanismo de acción de los diversos
antibióticos(62). Las quinolonas y los amino- Antibiótico tópico o en aerosol
glucósidos tienen acción bactericida dosis- No existe suficiente evidencia para reco-
dependiente, por lo que matan bacterias más mendar el uso de antibióticos en aerosol en el
rápidamente a elevadas concentraciones plas- tratamiento de la NAVM: sólo hay un estudio
máticas, mientras que los β-lactámicos y los que valoró el uso de tobramicina inhalada
glicopéptidos, actúan como bactericidas por como coadyuvante del tratamiento intraveno-
un mecanismo tiempo-dependiente que guar- so de la NAVM y, a pesar de que el nivel de
123
TABLA 4. Tratamiento empírico inicial de la NN/NAVM “precoz”, sin factores de

riesgo para patógenos multirresistentes
Antibiótico recomendado Dosis iv recomendadaa
– Amoxicilina-ácido clavulánico 1.000-2.000/200 mg / 8 h
ó
– Cefalosporina de 3ªgeneración no antipseudomonas:
Cefotaxima . 1-2 g / 8 h
Ceftriaxona 1-2 g / 24 h
o
– Fluoroquinolona: Levofloxacino 500 mg / 24 h
Moxifloxacino 400 mg / 24 hb
NN: neumonía nosocomial; NAVM: neumonía asociada a ventilación mecánica. aLas dosis recomendadas son para
adultos, asumiendo una función renal y hepática normales; bAdministración vía oral.
erradicación de microorganismos fue mayor in vitro, en pacientes neutropénicos y en los

que al utilizar el placebo, no se observó mejo- casos de NAVM bacteriémica por P. aerugino-
ría significativa en la evolución clínica, quizás sa(14,65). En tercer lugar, con la terapia combi-
por ser probablemente insuficiente el tamaño nada se pretende prevenir la aparición de resis-
muestral(63). El resto de estudios empleando tencias durante el tratamiento de la neumonía;
esta vía de administración inhalatoria con colis- sin embargo, un reciente metaanálisis de ensa-
tina, aminoglucósidos y ceftazidima, se reali- yos que comparan β-lactámico con aminoglu-
zaron fundamentalmente en pacientes diag- cósido vs monoterapia con β-lactámico, no sólo
nosticados de fibrosis quística. rechaza esta hipótesis sino que, además, pone
Por todo ello, en la actualidad tan sólo de manifiesto un claro aumento de efectos
deben considerarse como tratamiento coad- secundarios como la nefrotoxicidad(64).
yuvante, en aquellos casos de NAVM produci- A pesar de estas consideraciones, la reduc-
da por PMR que no responden al tratamien- ción de mortalidad demostrada con un tra-
to sistémico. tamiento de amplio espectro adecuado ini-
cial, hace que en las recomendaciones
Monoterapia vs antibioterapia combinada actuales se contemple la terapia combinada,
El tratamiento combinado, habitualmente incluyendo antibióticos de diferentes clases
biterapia, no se ha demostrado superior a la como se muestran en la tabla 5. La pauta más
monoterapia, aunque asegura la cobertura de recomendada es la asociación de un beta-
un amplio espectro de microorganismos, pre- lactámico con acción antipseudomonal y un
misa importante ya que, hasta un 55% de las aminoglucósido o quinolona, explicada pos-
NAVM, son polimicrobianas (Nivel I)(15,64). Sin teriormente en el apartado de tratamiento de
embargo, existe la referencia de un trabajo clá- la P. aeruginosa.
sico sobre el uso de biterapia en el tratamiento Por otra parte, la monoterapia se limitaría
de bacteriemias por P. aeruginosa que consiguió a los casos de NN sin factores de riesgo para
reducir la mortalidad(65), y ha favorecido su reco- PMR (Tabla 4), una vez descartada su presen-
mendación en los casos de infección sospe- cia en los resultados de las muestras micro-
chada o confirmada por PMR. También se jus- biológicas, y en las neumonías producidas por
tifica la biterapia por el sinergismo, demostrado cocos Grampositivos incluido SARM.
124
TABLA 5. Tratamiento empírico inicial de la NN/NAVM “tardía”, o con factores de

riesgo para patógenos multirresistentes
Antibiótico recomendado Dosis iv recomendadaa
Cefalosporina antipseudomona: Ceftazidima 2g/8h
Cefepime 1-2 g / 8-12 h
o
Carbapenem antipseudomona: Imipenem.. 500 mg / 6 h ó 1 g / 8 h
Meropenem 1g/8h
o
β-lactámico/inhibidor de β-lactamasas: piperacilina-tazobactam 4,5 g / 6 h
------------ + ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Fluoroquinolona antipseudomonas: Ciprofloxacino 400 mg / 8 h
Levofloxacino 750 mg / 24 h
o
Aminoglucósido: Amikacina 15 mg /kg / 24 h
Gentamicina 7 mg /kg / 24 h
Tobramicina 7 mg /kg / 24 h
------------ + ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Vancomicina* 15 mg /kg / 12 h
o
Linezolid* 600 mg / 12 h
NN: neumonía nosocomial; NAVM: neumonía asociada a ventilación mecánica; IV: intravenosa. aLas dosis reco-
mendadas son para adultos, asumiendo una función renal y hepática normales. *En caso de existir elevada incidencia
de S. aureus resistente a la meticilina o factores de riesgo para el mismo.
Duración del tratamiento mo de 48 horas), siempre y cuando no se obje-

En diversos estudios previos se ha podi- tive NAVM por BGN multirresistente, donde la
do observar, utilizando la escala clínica de infec- reducción del tiempo de tratamiento por deba-
ción pulmonar CPIS(52), que la mayoría de jo de catorce días aumenta el riesgo de reci-
pacientes con NAVM que reciben un trata- diva posterior(67) (Nivel I).
miento inicial adecuado evolucionan clínica-
mente bien durante los primeros 6 días, dato Regímenes especiales de antibióticos.
que sugiere que la prolongación del tratamiento Patógenos multirresistentes: Pseudomonas
antibiótico llevaría a la colonización y poste- aeruginosa, Acinetobacter spp.,
rior sobreinfección por PMR(66). Basándose en Staphilococcus aureus meticilin-resistente
los resultados de un reciente estudio multi-
céntrico, se recomienda reducir el tratamien- Pseudomonas aeruginosa
to antibiótico desde 14-21 días a siete en los Como se ha indicado anteriormente,
casos de NAVM ocasionadas por flora endó- actualmente se recomienda la biterapia en el
gena primaria que evolucionan satisfactoria- tratamiento de la neumonía por Pseudomo-
mente, (mejoría clínica y apirexia tras un míni- nas, sobre todo para evitar una terapéutica
125
inicial inadecuada y su consiguiente aumen- ción de la inducción de betalactamasas y de

to de la mortalidad, aunque también por la efectos secundarios.
posible reducción de la aparición de resis-
tencias o por la consecución de un sinergis- Acinetobacter baumanii
mo provechoso. Las posibilidades terapéuticas en la NAVM
Paralelamente, es motivo de controversia por Acinetobacter son bastante limitadas, debi-
el tipo de antibiótico que se debe utilizar en do a las resistencias, tanto nativas como adqui-
este tratamiento combinado. Aunque en la ridas, que presenta frente a gran cantidad de
mayoría de los estudios previos se han com- antibióticos. A pesar de las consideraciones
binado un betalactámico con acción antip- planteadas en la literatura previa, resulta de
seudomonal y un aminoglucósido, actualmente gran trascendencia en la práctica clínica basar-
se piensa que el empleo de quinolonas pare- se en el patrón habitual del antibiograma, que
ce presentar una serie de ventajas frente al puede ser muy variable según el hospital o ser-
aminoglucósido, como la mayor penetración vicio considerado y también con el paso del
pulmonar y su menor riesgo de nefrotoxici- tiempo.
dad. Además, lo único que demuestra el estu- Los antibióticos considerados más activos
dio clásico sobre la biterapia con aminoglu- frente a las especies de Acinetobacter son: los
cósido para P. aeruginosa(65) es una tendencia carbapenémicos, la ampicilina-sulbactam y
a reducir la mortalidad respecto al uso de la colistina, sin haberse demostrado claro
monoterapia, y el origen de las bacteriemias beneficio del tratamiento combinado. La ten-
era en pocos casos una NAVM. Del mismo dencia actual es empezar por la valoración
modo, el metaanálisis reciente que analiza la de la resistencia a los betalactámicos(15): en
biterapia con aminoglucósido en pacientes sép- caso de cepas sensibles podría considerarse
ticos(64), no observa beneficio de la asociación como primera opción la monoterapia con
con este fármaco respecto a la monoterapia. ticarcilina, piperacilina, ceftazidima, cefepi-
Por todo ello, y aunque se requieren estu- me o imipenem. Si existe sensibilidad dis-
dios prospectivos que comparen una biterapia minuida o intermedia a los betalactámicos se
basada en fluoroquinolonas vs la monoterapia recomienda asociarlos a aminoglucósidos,
con β-lactámicos, consideramos más aconse- pudiendo utilizar adicionalmente aerosoles
jable el uso de quinolonas teniendo en cuen- de colistina. Por último, si la neumonía está
ta, además, la situación de fracaso multior- ocasionada por cepas con alta resistencia, se
gánico (incluido el renal) que muchas veces se debe considerar la indicación de colistina
asocia a la NAVM en los pacientes de UCI. En administrada por vía sistémica y en aerosol,
caso de usar terapia combinada con amino- asociada a rifampicina, tetraciclinas u otros
glucósido, se recomienda hacerlo con dosis antibióticos, en función de la sensibilidad del
única diaria (Tabla 5) y finalizar el tratamien- antibiograma. El uso de colistina es bastante
to del mismo a los 5-7 días si se observa mejo- controvertido, dada su menor eficacia con
ría clínica(68). Por otra parte, entre los β-lactá- respecto a los betalactámicos y su conside-
micos se recomienda el uso preferente de rable toxicidad renal y neurológica cuando se
ceftazidima, cefepime o piperacilina-tazobac- utiliza por vía sistémica, junto con la caren-
tam durante 15 días, reservando los carbape- cia de estudios que demuestren su eficacia
némicos a situaciones de alta resistencia, en la NAVM por Acinetobacter spp. cuando se
teniendo presente, además, que existe alguna emplea por vía inhalatoria. Sin embargo, un
referencia a una posible resistencia cruzada estudio reciente ha documentado su eficacia
entre el imipenem y el ciprofloxacino(69). La y seguridad al administrarlo por vía intrave-
combinación de dos betalactámicos actual- nosa(70), por lo que parece razonable consi-
mente no es recomendable, por la potencia- derar su uso en situaciones problemáticas de
126
multirresistencia según los resultados in vitro sentaron esta eficacia por separado, y en los
del antibiograma. que al parecer, no se alcanzaron en todos los
enfermos las dosis óptimas de vancomicina,
Staphilococcus aureus resistente a por lo que se requerirían nuevos análisis pros-
meticilina pectivos que confirmen estos resultados. La
Los glicopéptidos (teicoplanina y, sobre dificultad de optimizar los niveles plasmáticos
todo, vancomicina), son el tratamiento habi- de vancomicina en casos de fracaso renal agu-
tual de la NAVM por SARM dado su patrón de do, así como la frecuente asociación con otros
resistencia a todos los betalactámicos. Sin fármacos nefrotóxicos en pacientes ingresa-
embargo, con cierta frecuencia se producen dos en UCI, convierte al linezolid en una alter-
fracasos terapéuticos con las dosis utilizadas nativa válida para el tratamiento de enfermos
de vancomicina, 1 gramo (15 mg/kg) cada 12 con insuficiencia renal que precisen de esta
horas. Los glicopéptidos son, desde un punto cobertura antibiótica.
de vista farmacocinético, fármacos con un
mecanismo de acción tiempo-dependiente, NAVM con mala evolución
reducida penetración pulmonar y toxicidad En ocasiones, a pesar de un tratamiento
renal manifiesta; intentando evitar estos incon- empírico “adecuado”, la NAVM no evolucio-
venientes se ha estudiado su administración na favorablemente según parámetros clínicos
en perfusión continua, sin que se hayan encon- o radiológicos una vez alcanzadas las 72 horas
trado ventajas claras con respecto a la ya de antibioterapia inicial(66), lo que se conoce
comentada, a pesar de resultar más fácil la como pacientes “no-respondedores”. Entre
monitorización de los niveles plasmáticos del ellos se diferencian tres tipos de mala respuesta
fármaco(71). al tratamiento: la NAVM progresiva, con dete-
La situación descrita, junto a la gravedad rioro rápido en las primeras 72 horas; la NAVM
de la NAVM por SARM y la sensibilidad cam- persistente, sin mejoría clínica a pesar de más
biante de las sus cepas, ha motivado el empleo de 72 horas de tratamiento; y la NAVM de len-
de otros fármacos como la rifampicina [a la ta resolución, con mejoría clínica pero con
que son sensibles los SARM en 80% de los resolución radiológica menor del 50% en una
casos en nuestro país(15), y el desarrollo de nue- semana.
vos antibióticos activos frente al mismo. Entre Se ha citado diversas causas de NAVM pro-
las nuevas moléculas actualmente disponibles gresiva: desde la presencia de microorganis-
se encuentran, a) la quinupristina-dalfopristi- mos con resistencia primaria al tratamiento
na que, en un estudio prospectivo no ofrece empírico inicial o con gran virulencia y reper-
grandes ventajas respecto a la vancomicina(72), cusión sistémica, hasta la existencia de un
y del que la Food and Drug Administration úni- foco infeccioso extrapulmonar, o incluso que
camente ha aprobado su utilización para la se trate de una patología pulmonar no infec-
bacteriemia por Enterococcus faecalis resistente ciosa con clínica similar a la de la NN. En
a la vancomicina; y b) el linezolid, de la fami- cuanto a las causas de la NAVM persistente y
lia de las oxazolidinonas, que sí parece mos- NAVM de lenta evolución, es más probable
trar una serie de ventajas en determinadas que se trate de un microorganismo inicial
situaciones: se ha comunicado recientemen- resistente, no cubierto por el tratamiento
te una reducción de mortalidad en el trata- empírico, o que ha condicionado una com-
miento de la neumonía por SARM al compa- plicación local como un empiema, que requie-
rarla con la vancomicina, atribuida re un tratamiento más invasor para su reso-
parcialmente a la mayor penetración pulmo- lución, o bien que se haya producido una
nar del linezolid(73). Este análisis es el resulta- sobreinfección por otro microorganismo dis-
do de la fusión de dos estudios que no pre- tinto al inicial(74).
127
Ante cualquiera de estas situaciones, y a la 8. George DL. Epidemiology of nosocomial pneu-

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131
ABSCESO PULMONAR Y NEUMONÍA

NECROTIZANTE
Beatriz Jara Chinarro, Araceli Abad Fernández, José Luis García Satué
RESUMEN cavidades se denomina neumonía necrotizan-

El absceso pulmonar y la neumonía necro- te(1). La distinción entre ambos carece de
tizante son infecciones pulmonares cada vez importancia desde el punto de vista clínico,
menos frecuentes. Se manifiestan como lesio- pues representan distintas expresiones del mis-
nes cavitarias parenquimatosas únicas o múl- mo proceso.
tiples. Su mecanismo patogénico fundamen- Esta enfermedad se consideraba, clásica-
tal, aunque no el único, es la aspiración de mente, la consecuencia de la aspiración de
material contaminado procedente de la oro- secreciones orofaríngeas infectadas. La entra-
faringe. Por este motivo, los gérmenes cau- da a las vías respiratorias de material proce-
santes aislados con mayor frecuencia son los dente de la orofaringe es el denominador
anaerobios, sin olvidar una alta prevalencia de común de distintas entidades:
infecciones polimicrobianas. En los causados 1. La aspiración de un cuerpo extraño con
por otros mecanismos, como diseminación vía la consiguiente obstrucción de la vía aérea(2).
hematógena, linfática o infección por conti- 2. La neumonitis química producida por la
güidad, son más frecuentes los gérmenes aspiración del contenido ácido gástrico o sín-
Gramnegativos aerobios y el Staphylococcus drome de Mendelson.
aureus. El curso clínico suele ser subagudo con 3. Las infecciones pleuropulmonares pro-
tos y expectoración fétida, fiebre de bajo gra- ducidas por la aspiración de inóculos oro-
do y disnea. Es frecuente encontrar factores faríngeos, que es el tema que vamos a de-
que favorecen la aspiración como problemas sarrollar(3).
buco-dentales o bajo nivel de conciencia. En La incidencia de estos procesos ha dismi-
el estudio diagnóstico deben descartarse la nuido en los últimos años con una consecuente
posibilidad de tuberculosis, por la alta preva- reducción de la literatura publicada al respec-
lencia en nuestro medio, y la neoplasia pul- to. Esto se debe a distintos factores: a) el tra-
monar. El tratamiento inicial debe ser la anti- tamiento precoz de las neumonías que impi-
bioterapia empírica que cubra los gérmenes de su progresión; b) la prevención del riesgo
propios de la flora orofaríngea. Si fracasa esta de aspiración en los pacientes críticos; c) la
terapia, tras un mínimo de seis semanas, se mejoría en la salud buco- dental de la pobla-
puede recurrir al drenaje percutáneo guiado ción general .
radiológicamente. Sólo en determinadas cir- Algunos autores clásicos propusieron una
cunstancias será precisa la cirugía. clasificación del absceso pulmonar según:
1. La duración de los síntomas: agudo si la
INTRODUCCIÓN clínica tiene un tiempo de evolución menor
El absceso pulmonar es una lesión necróti- a un mes, crónico si la duración es mayor.
ca del parénquima pulmonar causada por una 2. El mecanismo fisiopatológico: prima-
infección microbiana, que se manifiesta como rio si se presenta en pacientes previamente
una lesión cavitaria única que contiene pus. sanos o por neumonía aspirativa, secundario
Cuando la afectación es en forma de múltiples si se produce sobre una lesión ya existente en
133
B. JARA CHINARRO ET AL.
TABLA 1. Circunstancias que favorecen la aspiración(6)

Disminución del nivel de conciencia Alcoholismo
Abuso de drogas
Traumatismo craneoencefálico
Ictus
Crisis comiciales
Anestesia general
Disfagia por defectos neurológicos
Enfermedades tracto gastrointestinal Reflujo gastroesofágico
Interrupción mecánica del cierre glótico Traqueostomía
Intubación orotraqueal
Fibrobroncoscopia
Endoscopia digestiva alta
Alimentación por sonda nasogástrica
Anestesia faríngea
Enfermedad periodontal y gingivitis
el pulmón (en el parénquima distal a una este- nar es la aspiración de contenido orofaríngeo
nosis bronquial, carcinoma broncogénico, infar- contaminado. Esto exige dos condiciones:
to pulmonar, conglomerados silicóticos, etc.), – Un deterioro de los mecanismos de pro-
o en pacientes con una enfermedad inmuno- tección de la vía respiratoria inferior: cierre
lógica que cursa con un déficit inmunitario glótico, reflejo tusígeno y aclaramiento muco-
(SIDA, trasplantes de órganos, etc.). Esta últi- ciliar;
ma de mayor importancia en la actualidad por – Un inóculo de microorganismos de la
el desarrollo de los trasplantes y el uso exten- flora de la mucosa bucal de cuantía suficien-
dido de la medicación inmunosupresora para te, con efecto tóxico directo e inicio de un pro-
distintas enfermedades. ceso inflamatorio.
3. El microorganismo responsable: por Las circunstancias que predisponen a la
anaerobios, hongos, Aspergillus, Pseudomo- aspiración se enumeran en la tabla 1(6).
nas, etc. 1. En los casos de aspiración de jugo gás-
De estas clasificaciones la más generali- trico ácido y estéril, se produce una neumoni-
zada es la que diferencia el absceso pulmonar tis química que da lugar a una intensa reacción
en primario y secundario ya que aporta, ade- inflamatoria del árbol bronquial y del parén-
más de la información patogénica, una sos- quima pulmonar. El grado de acidez del jugo
pecha microbiológica determinada y un pro- gástrico, la presencia de restos alimenticios y
nóstico asociado(4,5). un mayor volumen aspirado producen un mayor
daño. La infección no juega un papel impor-
FISIOPATOLOGÍA tante en las fases iniciales de la enfermedad,
El mecanismo que con mayor frecuencia por lo que no se recomienda el uso de antibió-
da lugar a la aparición de un absceso pulmo- ticos de forma profiláctica. En modelos anima-
134
ABSCESO PULMONAR Y NEUMONÍA NECROTIZANTE
les se ha observado que inóculos, de al menos necrophorum en el Síndrome de Lemierre se afec-

25 ml, producen en 3 minutos atelectasias, ta por contigüidad el espacio parafaríngeo del
hemorragia peribronquial, edema y degenera- cuello y se produce una tromboflebitis sépti-
ción de las células epiteliales bronquiales; en 4 ca de la vena yugular interna, con bacteriemia
horas los espacios alveolares se rellenan de poli- secundaria y émbolos sépticos que compro-
morfonucleares y fibrina y en 48 horas apare- meten en un 97% el pulmón y, posteriormen-
cen membranas hialinas(7,8). El mecanismo te se cavitan(12-15).
supuesto es la liberación de citoquinas proin- 4. En raras ocasiones el absceso se debe
flamatorias, sobre todo TNFα e IL8(9). a diseminación vía linfática, o incluso apare-
2. La aspiración de pequeñas cantidades ce a partir de colecciones abdominales que se
de secreciones orofaríngeas puede suponer complican con una infección pleuropulmonar.
una cantidad elevada de inóculo bacteriano 5. Algunas neumonías bacterianas, no pro-
para el pulmón. Un 0,1 ml contiene hasta 107 ducidas por los mecanismos descritos, pueden
unidades formadoras de colonias (UFC) de evolucionar de forma tórpida dando lugar a
anaerobios y 106 UFC de aerobios. En con- necrosis del tejido pulmonar y constituyendo
traste, la inhalación de aire durante 1 hora que auténticos abscesos pulmonares.
contiene 15 microorganismos/ m3 introduce
sólo 10 bacterias dentro del pulmón(10). La colo- ETIOLOGÍA
nización habitual de gérmenes de la flora oro- Los abscesos pulmonares, debido a la diver-
faríngea aumenta en determinadas circuns- sidad de los mecanismos fisiopatológicos que
tancias como la mala higiene buco-dental lo los producen pueden deberse a una gran varie-
que, unido a un deterioro de los mecanismos dad de gérmenes (Tabla 2)(10).
de defensa (tos, actividad ciliar bronquial, En estudios clásicos ya se identificaba a las
macrófagos alveolares), favorece la enferme- bacterias anaerobias como los principales gér-
dad. Las neumonías causadas por una infec- menes causantes (46%), aunque con un 43%
ción bacteriana de estos gérmenes, habitual- de etiologías mixtas, en las que el componente
mente poco patógenos, siguen un curso aerobio lo componen sobre todo bacilos Gram-
subagudo y generalmente se presentan ya con negativos. Esta prevalencia refleja la flora pre-
las complicaciones: el absceso pulmonar y la dominante en la mucosa gingival (Tabla 3)(21,22).
neumonía necrotizante, o lo que se conocía Con mucha frecuencia la infección es polimi-
clásicamente como “gangrena pulmonar”. Se crobiana, con una media de más de tres tipos
producen fragmentos de tejido necrótico den- de bacterias aisladas.
tro de una cavidad por acción directa de las En un estudio posterior(23), realizado con
toxinas bacterianas, por isquemia secunda- muestras obtenidas mediante punción trans-
ria a la trombosis de la arteria pulmonar adya- parietal a través de fibrobroncoscopia, y en
cente al foco o por ambos mecanismos. El abs- pacientes sin tratamiento o con antibioterapia
ceso puede asociar un empiema por extensión de menos de 48 h de instauración, los gérme-
directa de la infección a la pleura o por com- nes aislados con mayor frecuencia también son
plicación del mismo mediante una fístula bron- los anaerobios, de forma aislada (44%), o en
copleural(11). infecciones mixtas (22%). En segundo lugar,
3. Otro mecanismo es el que se desenca- las bacterias Grampositivas, con escaso aisla-
dena en adictos a drogas por vía parenteral miento de gérmenes Gramnegativos aerobios.
por vía hematógena, a partir de émbolos sép- En 7 pacientes (21%) se identificó Mycobacte-
ticos al pulmón, tras una endocarditis de la vál- rium tuberculosis, que refleja la alta prevalen-
vula tricuspídea por Staphylococcus aureus. cia de tuberculosis en el país donde se realizó
Asimismo, a partir de un absceso tonsilar el estudio (Sudáfrica). Un trabajo reciente rea-
o peritonsilar producido por Fusobacterium lizado en ancianos con neumonía y factores de
135
TABLA 2. Microbiología general del TABLA 3. Absceso pulmonar por

absceso(10) infección bacteriana(21)
Bacterias Anaerobios (Peptoestreptococ- Microorganismo Nº casos (%)
cus, Prevotella, Bacteroides, Fuso-
Total:
bacterium, Clostridium)
Sólo bacterias anaerobias 43 (46%)
Streptococcus microaerofílicos Sólo bacterias aerobias 10 (11%)
de los grupos C y G(16) Mixta 40 (43%)
Staphylococcus aureus Microorganismos aislados:
Klebsiella pneumoniae y otros – Aerobios
bacilos Gramnegativos Staphylococcus aureus 13 (7%)
Escherichia coli 9 (4,6%)
Streptococcus pyogenes Klebsiella pneumoniae 7 (3,6%)
Burkholderia pseudomallei(17) Pseudomonas aeruginosa 7 (3,6%)
Streptococcus pneumoniae 6 (3%)
Haemophillus influenzae tipo B
– Anaerobios
Legionella(18,19) Peptostreptococcus 40 (21%)
Nocardia Fusobacterium nucleatum 34 (17,6%)
Prevotella 32 (16,5%)
Actynomices(20)
Parásitos Paragonimus westermani
Entamoeba histolytica
34 pacientes se confirmaron las diferencias en
Hongos Aspergillus cuanto al espectro microbiano: los anaerobios
Cryptococcus neoformans fueron más frecuentes en los inmunocompe-
tentes mientras que los gérmenes aerobios se
Histoplasma capsulatum
aislaron en un mayor número de pacientes
Blastomyces dermatitidis inmunodeprimidos. En trabajos realizados en
Coccidioides immitis pacientes con SIDA los microorganismos ais-
lados con mayor frecuencia fueron: bacterias
Micobacterias Mycobacterium tuberculosis
en 65% (Pseudomonas, neumococo, Klebsie-
M. kansasii lla, S. aureus), Pneumocystis carinii en 6%, hon-
gos en un 3% y flora mixta en un 16%. Esto
supone cambios en la estrategia empírica tera-
riesgo para aspiración muestra un mayor ais- péutica inicial y plantea la necesidad de iden-
lamiento de bacilos Gramnegativos (49%), de tificar el microorganismo causante del abs-
éstos un 14% también tenían anaerobios, en ceso pulmonar en enfermos con déficit
un 16% sólo se aislaban anaerobios y en un inmunitarios(27,28).
12% S. aureus(24). Cuando el absceso se asocia
a una neoplasia se observa una mayor parti- CLÍNICA
cipación de bacterias aerobias(25). Las manifestaciones clínicas son distintas
Cabe esperar que existan diferencias en según la causa del absceso pulmonar.
las características y flora microbiana aislada 1. En los casos de neumonitis química por
entre los pacientes inmunocomprometidos y aspiración de jugo gástrico el curso clínico sue-
aquellos que no lo están (Tabla 4)(26). En un le ser agudo y relacionado con el momento en
estudio retrospectivo que recoge los datos de el que se produce la misma. Aparece disnea
136
TABLA 4. Microbiología del absceso pulmonar en pacientes con déficit celular

inmunitario(26)
Frecuentes Poco frecuentes
– Bacterias
Pseudomonas aeruginosa Rhodococcus equi
Enterobacterias Legionella
Nocardia
Bacterias anaerobias
Staphylococcus aureus
– Micobacterias
M. tuberculosis M. avium complex
M. kansasii
– Hongos
Cryptococcus neoformans Blastomyces dermatitidis
Aspergillus Pneumocystis carinii
Histoplasma capsulatum
brusca y puede acompañarse de fiebre de bajo las mismas que las de la neumonía aguda bac-
grado. En la exploración física encontramos teriana.
crepitantes de predominio en los campos pos-
teriores de ambas bases pulmonares. Un 12% DIAGNÓSTICO
tienen un curso fatal con aparición de distrés El absceso pulmonar y la neumonía necro-
respiratorio del adulto (SDRA), un 62% se tizante plantean un diagnóstico diferencial con
resuelven completamente y el resto pueden el resto de las patologías que se manifiestan
evolucionar hacia una fibrosis pulmonar(29). como lesiones cavitarias parenquimatosas
2. Sin embargo, el curso de la infección bac- (Tabla 5).
teriana procedente de la aspiración de material
orofaríngeo es indolente, subagudo. Aparece Radiológico
con frecuencia el antecedente de una enfer- La presentación más frecuente es en for-
medad periodontal o boca séptica, así como ma de masas únicas o múltiples cavitadas,
alguna de las circunstancias citadas que favo- aisladas o en el seno de una consolidación pa-
recen la aspiración. Los pacientes presentan tos renquimatosa (Figs. 1 y 2). Los hallazgos indi-
productiva con expectoración purulenta y mal- cativos son(31):
oliente, fiebre de bajo grado y disnea. La feti- – Bordes internos: lisos en el 88%, irre-
dez del esputo se considera el signo que con gulares en el 12%.
mayor frecuencia se asocia con la presencia de – Presencia de nivel hidroaéreo en el 72%.
anaerobios. Algunos pacientes tienen síntomas – Consolidación del parénquima adya-
constitucionales: anorexia, astenia y pérdida cente en el 48%.
ponderal. En la analítica sanguínea se puede – Espesor máximo de la pared de 5 a 15
encontrar anemia de trastornos crónicos por la mm en el 82%.
lenta evolución del proceso(30). Las lesiones aparecen en el pulmón dere-
3. En los casos con etiología microbiana cho con mayor frecuencia, debido a la anato-
no anaeróbica las manifestaciones clínicas son mía bronquial. Las áreas más afectadas, en los
137
TABLA 5. Diagnóstico diferencial de las lesiones cavitarias pulmonares

Infecciones necrotizantes Enfermedades no infecciosas
Bacterias anaerobias Embolismo e infarto pulmonar
Otras bacterias (S aureus, Enterobacterias, Vasculitis ( granulomatosis de Wegener)
Pseudomonas, Legionella, etc.) Neoplasia
Mycobacterias Secuestro pulmonar
Hongos (Aspergillus, Coccidioides, etc.) Bullas o quistes con niveles hidroaéreos
Bronquiectasias
Empiema con nivel hidroaéreo
Sarcoidosis
Histiocitosis X
Conglomerados silicóticos
casos de aspiración, son las zonas declives: los quima y ángulo agudo con la pared torácica
lóbulos inferiores si la aspiración se produce son más sugestivas de absceso pulmonar, fren-
de pie, y los segmentos apicales y posteriores te a las lesiones lenticulares, de márgenes níti-
de los lóbulos superiores si se da en decúbito dos y con ángulos obtusos características del
supino. El pulmón no viable “gangrenado” se pioneumotórax(35,36).
separa en la evolución del pulmón normal cre-
ando una línea radiolucente: el signo del “aire Microbiológico
creciente”, que deja una masa o fragmentos El estudio microbiológico puede ser nece-
necróticos dentro de la cavidad que se movi- sario para ajustar el tratamiento antibiótico de
lizan en la exploración(32). la forma más precisa posible. Es difícil, sin
Como la radiografía simple no permite embargo, obtener muestras adecuadas y en el
siempre diferenciar las lesiones intraparen- caso de los gérmenes anaerobios el cultivo es
quimatosas de las colecciones pleurales, en difícil.
ocasiones será necesario recurrir para el diag- – El esputo y el broncoaspirado (BAS) son
nóstico a la tomografía axial computarizada muestras contaminadas por la flora orofarín-
de alta resolución (TACAR) y/ o a la ecografía gea. El aislamiento de anaerobios en estas
torácica(33,34) (Figs. 3 y 4). Los signos que per- muestras no asegura su procedencia pulmo-
miten diferenciar un pioneumotórax de un abs- nar. Sin embargo, sí permiten identificar otros
ceso pulmonar mediante ecografía son: la pre- posible patógenos. Se deben recoger siem-
sencia de un nivel hidroaéreo, la nitidez del pre que se plantee el diagnóstico diferencial
margen de la lesión y su forma, el grosor de con la tuberculosis.
la pared, el movimiento del nivel, sincroniza- – Los hemocultivos tienen muy bajo ren-
do con los movimientos respiratorios y el sig- dimiento.
no de la microburbuja suspendida (por aire – La punción con aguja fina transtorácica/
atrapado en el pus). Las lesiones con grosor percutánea (Fig. 5) se ha utilizado con poca fre-
de la pared irregular, forma redonda, con már- cuencia. Sin embargo, en las series que revi-
genes poco diferenciados del resto del parén- san esta técnica se ha encontrado una adecuada
138
FIGURA 2. Neumonía necrotizante.

FIGURA 1. Absceso primario.
seguridad diagnóstica con escasas complica- rativas y las infecciones pulmonares por gér-
ciones (14% de neumotórax )(25,37). En los casos menes anaerobios. En el momento de decidir
secundarios a neoplasia se recomienda enviar el tratamiento antibiótico empírico hay que
muestras para citología ya que, a pesar de la tener en cuenta que en gran número de casos
amplia necrosis, el rendimiento es alto(38). la infección es polimicrobiana. No se ha esta-
– El lavado broncoalveolar (BAL)(39) y el blecido la pauta antibiótica idónea por la baja
cepillado telescopado(40) se han usado con bue- incidencia de esta patología y la dificultad para
nos resultados para el estudio etiológico de las establecer un diagnóstico etiológico exacto en
neumonías en pacientes inmunodeprimidos. muchos casos (Tabla 6).
También han demostrado su eficacia en el estu- La pauta antibiótica estándar clásica, por
dio de los abscesos pulmonares aunque en la mayor frecuencia de la infección por anae-
series con escaso número de casos. robios, es clindamicina. Se basa en dos estu-
En todos los pacientes con una imagen dios en los que este antibiótico demostró supe-
radiológica sugerente de absceso pulmonar en rioridad sobre las penicilinas en términos de
los que no se produzca la resolución en un pla- tiempo de defervescencia y tasas de respues-
zo razonable, debe realizarse una broncosco- ta, debido a la producción de betalactamasas
pia, aunque no se persiga el diagnóstico micro- por los gérmenes que inactivan a las penicili-
biológico, para descartar la existencia de nas(41-43).
lesiones subyacentes, como un carcinoma – Estudios posteriores han demostrado la
broncogénico, un cuerpo extraño, etc. seguridad del uso de amoxicilina clavulánico
a dosis elevadas(23,44,45).
TRATAMIENTO – El metronidazol es una droga muy acti-
va frente a los anaerobios in vitro, sin embar-
Tratamiento farmacológico go tiene una alta tasa de fracasos terapéuticos
Se han realizado múltiples ensayos clíni- en estos pacientes, de hasta un 50%. Esto pro-
cos evaluando la eficacia de distintos antibió- bablemente se deba a la concurrencia de gér-
ticos en el tratamiento de las neumonías aspi- menes aeróbicos y estreptococos microaero-
139
FIGURA 3. Absceso pulmonar secundario a metás-

tasis de carcinoma de mama.
FIGURA 4. Absceso pulmonar. Enfisema subcutá-
neo.
fílicos. Por este motivo, si se usa, debe com- Drenaje percutáneo

binarse con una penicilina(46-48). La fisioterapia respiratoria con drenaje pos-
Otros antibióticos que han demostrado su tural puede contribuir a favorecer la resolu-
eficacia in vitro frente a anaerobios pero menos ción del absceso, aunque existe la posibilidad
usados son: ampicilina- sulbactam, que se ha de contaminación de otras zonas pulmona-
mostrado igual de eficaz que clindamicina(49), res. Aunque en un 80-90% de los casos el tra-
carbapenems (imipenem o meropenem), cefo- tamiento antibiótico es suficiente para con-
xitina(50), cloranfenicol (que no se usa por el seguir la resolución completa del absceso
riesgo de anemia aplásica)(51). pulmonar, en el porcentaje restante se plan-
El uso potencial de otros antibióticos debe tea la necesidad de un abordaje quirúrgico.
basarse en el cultivo y antibiograma del ger- Una alternativa menos agresiva es la coloca-
men. Las nuevas fluorquinolonas son activas ción de un tubo de drenaje intracavitario per-
in vitro frente a anaerobios. La última guía de cutáneo mediante control guiado por tomo-
tratamiento de la IDSA recomienda su uso en grafía computarizada (TC), ultrasonografía o
asociación con una combinación de β-lactá- fluoroscopia (Fig. 5). El método de imagen
mico/ β-lactamasa (ampicilina- sulbactam o seleccionado para guiar el catéter depende de
piperacilina/ tazobactam), metronidazol o clin- cada caso. En la mayoría se usan catéteres de
damicina(52,53). Los ketólidos (telitromicina 800 7-14 F tipo pig-tail y guiados por TC(57). Está
mg/ 24 h vo) se han mostrado activos frente a indicado cuando persisten los síntomas des-
estreptococos y estafilococos resistentes a pués de dos semanas de tratamiento antibió-
macrólidos y a algunos anaerobios(54). Las oxa- tico correcto, o como alternativa al tratamiento
zolidinonas (Linezolid 600 mg/ 12 h iv/ vo) son quirúrgico cuando esté contraindicado. Con
efectivas in vitro frente a Fusobacterium, Pre- esta técnica se evita la cirugía en un 84% de
votella, Porphyromonas, bacteroides y pepto- los casos refractarios al tratamiento médico(58).
estreptococos(55). Las complicaciones secundarias al proceso
La duración del tratamiento es un tema ocurren en un 9,7% de los casos: obstrucción
controvertido. Se prefiere una duración están- del catéter de drenaje, dolor torácico, neu-
dar de cuatro a ocho semanas, con un perío- motórax y hemotórax por punción del pul-
do inicial parenteral de 10 a 15 días. En oca- món sano. Para evitar estas últimas el abor-
siones, hay que prolongar durante varios meses daje preferido, de menor riesgo, es a través
el tratamiento, hasta que se consigue la reso- de una adherencia de la pared del absceso con
lución completa radiológica(56). la pleura (sínfisis pleural) o el más cercano a
140
TABLA 6. Tratamiento antibiótico

empírico del absceso pulmonar
1. Clindamicina, 600 mg/8 h iv seguidos de 300
mg/ 6 h vo.
2. Amoxicilina clavulánico 2 g/200 mg cada 8 h
iv seguido de 1 g/ 125 mg/8 h vo.
3. Metronidazol 500 mg vo/iv bid/tid + amoxi-
cilina 500 mg tid o penicilina G iv 1-2 x 106
U/4-6 horas
FIGURA 5. Punción-aspiración mediante TAC de
absceso pulmonar.
tosis en el foco de inflamación, así como un

la pared del tórax. El tiempo medio de per- aumento de la secreción de IL 8 y TNFα (cito-
manencia del drenaje hasta la resolución clí- quinas proinflamatorias) tras su inyección (61).
nica y radiológica es de 15 días (7 a 18 días)(59).
Se ha utilizado también con éxito en pacien- EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
tes inmunodeprimidos aunque con menor tasa Con un tratamiento antibiótico empírico
de respuestas (53%) que en los inmunocom- adecuado se espera la defervescencia y mejo-
petentes (73%) por la gravedad del proceso ría clínica en 7 a 10 días. Si no es así es nece-
de base. Se producen recurrencias en un 2% sario realizar pruebas diagnósticas invasivas
de los pacientes, todas ellas en los tres pri- y, además, considerar:
meros meses(60). – La existencia de otra patología asociada
(p. ej., neoplasia).
Tratamiento quirúrgico – Un diagnóstico microbiológico inade-
El tratamiento quirúrgico es necesario si: cuado.
– Fracasan el tratamiento antibiótico y – El tamaño de la cavidad: si es > a 6 cm
el drenaje percutáneo. implica un peor pronóstico y evolución tórpida.
– No se ha podido excluir la existencia de – La aparición de empiema asociado que
una neoplasia subyacente. requiera drenaje (importante diferenciar las
– Hemorragia espontánea recurrente sig- colecciones intraparenquimatosas de la las
nificativa o hemorragia severa tras punción pleurales en el diagnóstico inicial).
guiada con tubo de drenaje. – Otra causa de lesión cavitaria pulmonar
– Fístula broncopleural. (p. ej., vasculitis).
La técnica quirúrgica más empleada es la – Otras causas de fiebre persistente (secun-
lobectomía y, en menos ocasiones, la neumo- daria a fármacos, colitis por Clostridium, fle-
nectomía. bitis, etc.).
El factor que más influye en la evolución
Posibilidades futuras terapeúticas es la existencia de enfermedad asociada en el
Se ha investigado el tratamiento inmuno- huésped. Así, los abscesos pulmonares pri-
estimulador con interleucina 1 beta (IL 1β) apli- marios responden al tratamiento antibiótico
cada directamente sobre la lesión inflamatoria. en un 90-95% de los casos. Sin embargo, en
Esta citoquina estimula la acción de los neu- pacientes inmunodeprimidos la mortalidad
trófilos aumentando la adhesión, quimiotaxis, asciende hasta un 75% en algunas series. El
producción de radicales de oxígeno y fagoci- aislamiento de gérmenes aeróbicos resisten-
141
tes como Pseudomonas aeruginosa, Staphylo- Respiratory Infections: Diagnosis and mana-
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144
COMUNIDAD EN EL ANCIANO
José Gallardo Carrasco, Jorge Castelao Naval, Rosa Malo de Molina
RESUMEN va, lo que en ocasiones hace difícil el diag-

Desde las últimas décadas del siglo pasa- nóstico. Aunque la presentación típica de la
do y en los primeros años del presente se está NAC del adulto es frecuente en el anciano, los
produciendo, en nuestro país, un progresivo síntomas pueden ser más larvados, con ausen-
envejecimiento de la población general. Un fiel cia de fiebre y tos; las alteraciones del estado
reflejo de este envejecimiento poblacional se mental con un cuadro confusional y deterioro
encuentra en los servicios sanitarios (urgen- del estado general puede ser una forma habi-
cias y consultas externas) de nuestro país, don- tual de presentación. En cuanto al tratamien-
de acuden un elevado número de personas de to, la mayoría de los casos se trata en el hos-
este grupo de edad (mayores de 65 años). pital y no difiere prácticamente del tratamiento
La neumonía adquirida en la comunidad de la NAC del adulto. La vacunación antigripal
(NAC) es una de las afecciones respiratorias y antineumocócica son aconsejables en estos
más frecuente en nuestro medio y es sabido pacientes ancianos.
que los ancianos se muestran especialmente
susceptibles a esta infección, entre otras razo- INTRODUCCIÓN
nes por que este grupo etario presenta una Es evidente que, en nuestro país, desde
comorbilidad asociada muy elevada, hecho hace muchos años se está produciendo un
relevante para la predicción de mortalidad. La envejecimiento importante y progresivo de la
presentación clínica de la NAC del anciano pue- población del que es fiel reflejo los pacientes
de diferir de la del adulto, siendo frecuente que acuden a las urgencias y a las consultas
la ausencia de fiebre, la confusión mental y los externas, en todas las especialidades médicas,
síntomas digestivos. La incidencia estimada es de los hospitales españoles. Los cambios ana-
mucho más elevada (25-40 casos/1.000 tomo-fisiológicos consecutivos al envejeci-
hab/año) que en otros grupos de edad, siendo miento predisponen al paciente anciano a
más alta cuanto mayor es la edad del pacien- adquirir infecciones con más frecuencia. El
te. En general, la NAC continúa siendo la pri- deterioro de las funciones del aparato respi-
mera causa de mortalidad infecciosa en el ratorio (provoca una disminución del reflejo
anciano. Una de las razones más importantes tusígeno), la menor capacidad de la función
del mal pronóstico y gravedad de la NAC, es mucociliar para aclarar secreciones y micro-
la coexistencia con enfermedades llamadas organismos respiratorios y el debilitamiento
debilitantes, que se descompensan con la apa- de la movilidad torácica, van a determinar que
rición de una infección grave. El neumococo las infecciones del tracto respiratorio inferior,
sigue siendo el patógeno causal que más fre- en el anciano, presenten algunas característi-
cuentemente se aísla en la NAC del anciano, cas diferenciales en cuanto a su etiología, su
seguido de H. influenzae, M. catarrhalis, BGN, patogenia, la clínica y el tratamiento, con res-
S. aureus y anaerobios (20%). Los virus son pecto a las del adulto. Además sabemos que
considerados patógenos emergentes en esta entre el 60 y el 80% de los casos el paciente
patología. La clínica suele ser poco expresi- de edad avanzada es portador de una o más
145
J. GALLARDO CARRASCO ET AL.
enfermedades debilitantes crónicas (EPOC, talario la mayor parte de las veces, debe ser
Insuf. cardiaca, diabetes mellitus, Insuficien- estrechamente vigilado.
cia renal crónica, enfermedad cerebrovascu- Es importante señalar que la neumonía en
lar o neoplásica, etc.) que, asociadas a la neu- el anciano puede presentarse con pocos sín-
monía, agrava su pronóstico y, muchas veces, tomas respiratorios y, en cambio, manifesta-
dificulta su tratamiento. Ya decía un autor clá- ciones como el delirio, el empeoramiento de
sico, Sir William Osler, a finales del siglo XIX la confusión crónica o las caídas pueden ser
que la neumonía era “un especial enemigo de los síntomas iniciales de una neumonía(2,3).
los ancianos” y, años más tarde, la llamó, sin Las complicaciones de la NAC en los ancia-
embargo, “amiga de los ancianos”. Estas dos nos son frecuentes y especialmente graves,
afirmaciones, inicialmente contradictorias, debido a la tardanza en establecer un diag-
reflejaban, a juicio del autor, su elevada mor- nóstico correcto junto con la comorbilidad habi-
talidad y su alta frecuencia. tualmente existente. Además, la neumonía en
Por tanto, la NAC en el anciano es una pato- el anciano suele recaer sobre situaciones de
logía prevalente en nuestro medio, tanto por depauperación previa y debilidad general
las razones expuestas anteriormente como por importante.
la, cada vez más agotada capacidad inmuni- En el presente capítulo solamente haremos
taria de este grupo etario, que predispone a la mención de los aspectos diferenciales que con-
infección y, sobre todo, por la comorbilidad curren en este tipo de infección, en el pacien-
asociada que aumenta su mortalidad. De esta te geriátrico, obviando aquellos aspectos comu-
forma se explica que la edad media de las NAC nes con los pacientes adultos.
tratadas en el hospital sea significativamente
superior a las tratadas en el medio extrahos- INCIDENCIA
pitalario(1). Además, conocemos que esta infec- La NAC se ha convertido en un importan-
ción presenta en las personas mayores, com- te problema de salud en todo el mundo con-
parándola frente a los adultos jóvenes, virtiéndose en una de las afecciones respira-
complicaciones y hospitalizaciones más fre- torias más frecuentes en nuestro medio(4-8),
cuentes y estancias más prolongadas en el hos- siendo difícil conocer su incidencia exacta ya
pital. que no es una enfermedad de declaración obli-
gatoria y, en muchos casos, son diagnostica-
CONCEPTO dos y tratados de forma ambulatoria. En el
Como en el resto de pacientes adultos, el anciano representa la cuarta causa de muerte
término neumonía se refiere a la inflamación y la primera causa de mortalidad de origen
del parénquima pulmonar, junto con bron- infeccioso. Además, genera una morbilidad
quíolos terminales y los espacios alveolares, importante, con periodos de convalecencia
causada por un agente infeccioso. prolongados e ingresos hospitalarios con lar-
En el anciano puede ser un suceso devas- gas estancias.
tador que clínicamente produce síntomas inca- Se estima que su incidencia puede alcan-
pacitantes, con características diferenciales de zar entre los 25-40 casos por 1.000 habitan-
lo que es habitual en el adulto, siempre requie- tes y año(8) cifra seis veces superior a la de
re hospitalización y con frecuencia finaliza con la población general(9), siendo más frecuentes
la muerte del paciente. Estas características en las personas residentes en instituciones
diferenciales y especiales hacen que el diag- geriátricas de larga estancia (50-150 por cada
nóstico sea habitualmente mucho más difícil 1.000 residentes/año), y más en varones que
y las complicaciones aparecen con mayor fre- en mujeres.
cuencia, produciendo por tanto mayor letali- Las tasas de hospitalización anual por neu-
dad. Por todo ello el tratamiento, intrahospi- monía varían del 12 por 1.000 en los adultos
146
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD EN EL ANCIANO
de 75 años de edad al 32 por 1.000 en los que sada por enfermedades crónicas, la escasa
viven en residencias geriátricas. La NAC repre- deambulación de estos pacientes y la fre-
senta el tercer diagnóstico de ingreso hospita- cuencia de tratamientos antibióticos de estos
lario entre los individuos de más de 65 años. pacientes. La aspiración silente de las secre-
Asimismo, la mortalidad por esta patolo- ciones orofaríngeas guarda relación frecuente
gía infecciosa se dobla a medida que avanza con el alcoholismo, la administración de sedan-
la edad(10). Este dato ha dado lugar a que algu- tes y narcóticos, la enfermedad cerebrovas-
nos autores utilicen la edad como un pará- cular, los trastornos esofágicos y la intubación
metro a tener en cuenta como predictor de nasogástrica.
mortalidad en los pacientes con NAC(11). En Los gérmenes llegan al árbol traqueo-
España las cifras de mortalidad varían desde bronquial por cuatro rutas: inhalación, aspira-
el 11 al 42%(12-14). Además, se ha observado ción, inoculación directa desde lugares pró-
que un 16% fallecía durante la hospitalización ximos y por diseminación hematógena. Las
y un 32% más durante el año siguiente a su dos primeras son las más habituales.
alta(15). No obstante, la edad por sí sola no es Los patógenos más frecuentes que se inha-
un factor determinante en relación con el pro- lan, en forma de aerosol, comprenden M.
nóstico(16,17), siendo el factor predictor inde- tuberculosis, Legionella, y los virus influenza,
pendiente más fuerte en la neumonía en ancia- que se aerosolizan a través de secreciones pro-
nos la presencia de comorbilidad asociada con ducidas por la tos. En raras ocasiones (sobre
un riesgo relativo de 4,1(18,19). Al final del capí- todo durante las epidemias), el neumococo es
tulo se comenta brevemente la identificación inhalado.
de factores predictores de mal pronóstico y de En la NAC por aspiración, los patógenos
mortalidad. habituales son bacterias anaerobias que sue-
len residir en las grietas gingivales de los ancia-
PATOGENIA nos (peptostreptococos, fusobacterias, etc.). La
En el paciente anciano, la mayor predis- mayoría de casos de neumonía por neumo-
posición para adquirir una infección se debe cocos y BGN se deben a microaspiración de
a factores propios del envejecimiento. Del mis- inóculos muy pequeños desde la faringe has-
mo modo, el sistema inmune sufre modifica- ta los pulmones. La aspiración de inóculos con
ciones con la edad (es conocida la falta de res- mayor volumen de bacterias orofaríngeas es
puesta a los tests cutáneos que exploran la más frecuente en pacientes con trastornos de
inmunidad celular a partir de los 70 años). Ade- la conciencia o con patologías que causen dis-
más, con el envejecimiento aparecen una serie fagia(20-22).
de alteraciones y modificaciones en la estruc- Por último, en el paciente anciano cada vez
tura y anatomía de la caja torácica y de las vías son más frecuentes las actuaciones yatrogé-
aéreas que, junto a las alteraciones inmunita- nicas, como sondajes nasogástricos, intuba-
rias, influyen y son responsables de la mayor ciones, traqueostomías u otras técnicas inva-
susceptibilidad de los ancianos a las infeccio- sivas, empleadas tanto como métodos de
nes respiratorias. diagnóstico o como terapéutica habitual; dichas
Dos factores importantes para el desarro- actuaciones rompen las barreras defensivas
llo de neumonía en el anciano son la coloni- naturales del individuo, posibilitando de esta
zación orofaríngea y la aspiración silente. La forma la aparición de neumonías.
colonización de la orofaringe por bacilos Gram- Como conclusión, en la patogenia de la
negativos es especialmente frecuente entre los NAC en el anciano se destacan dos mecanis-
ancianos con enfermedades debilitantes, sien- mos fundamentales:
do factores predisponentes la mala higiene 1. Resaltar el papel preponderante de la
bucal, la deglución anormal, la debilidad cau- aspiración de la flora orofaríngea como el prin-
147
TABLA 1. Enfermedades que TABLA 2. Factores de riesgo para la

empeoran el pronóstico en la NAC NAC en el anciano*
del anciano
Alcoholismo
Enfermedades crónicas cardiológicas
Asma bronquial
Enfermedades pulmonares crónicas
Inmunodepresión
Enfermedad hepática crónica
Sospecha de aspiración
Neoplasias
Bajos niveles de albúmina sérica
Diabetes mellitus
Trastornos de la deglución
Enfermedades neurológicas
Mala calidad de vida
Tabaquismo
*Modificada de Marrie TJ(2)
Alcoholismo
cia de hipotermia (T< 36,1ª C), hipotensión

cipal causante de este proceso en el paciente (< 90 mmHg sistólica) o taquicardia (> 110
geriátrico. El 71% de los pacientes con NAC lat/min), en el momento del ingreso.
presentan aspiraciones silentes frente al 10% Por último, el grado de riesgo para de-
de un grupo control de edad similar pero sin sarrollar NAC en los ancianos, además de los
neumonía. cambios en el sistema inmunitario y de la
2. En los pacientes geriátricos con mayor comorbilidad asociada, está también en rela-
número de factores de riesgo (enfermedades ción con los cambios nutricionales. Se han
concomitantes, encamamiento, incontinencia encontrado déficit nutricionales en el 35-40%
urinaria, toma previa de antibióticos, etc.), se de la población anciana, pudiendo llegar al
suele producir una colonización orofaríngea 80% en los pacientes ancianos con NAC. Esta
por bacteria más virulentas, preferentemente malnutrición sería la causante de la anergia
Gramnegativas y anaerobios. relativa que aparece a estas edades, del aumen-
to en la susceptibilidad a la infección, de la dis-
FACTORES DE RIESGO minución de la funcionalidad de los linfoci-
El mal pronóstico en la neumonía en el tos y, en definitiva, del aumento de la
anciano se ha ligado a la coexistencia de enfer- mortalidad.
medades consideradas clásicamente debili-
tantes, de las cuales las más evidentes se enu- ETIOLOGÍA
meran en la tabla 1. De ellas, la demencia, los La etiología de la NAC en la población geriá-
ataques convulsivos, el fallo cardiaco, la enfer- trica no está bien establecida, sobre todo
medad cerebrovascular y la EPOC, constitu- teniendo en cuenta que muchos estudios se
yen factores de riesgo, más específicos para la basan en resultados del cultivo de esputo. En
neumonía neumocócica(23). En las tablas 2 y 3 el 30-50% de los casos no se detectan pató-
se enumeran los factores de riesgo para la NAC genos específicos.
del anciano(24) y para la adquirida en una resi- El Streptococcus pneumoniae sigue siendo
dencia geriátrica. Otros factores de mal pro- el agente infeccioso más frecuentemente ais-
nóstico incluyen la edad mayor de 85 años, la lado, hasta en el 58% de los casos en los que
debilidad (disminución de la función motora), se alcanza el diagnóstico etiológico; la neu-
creatinina sérica > de 1,5 mg/dl, y la presen- monía por este agente tiende a ocurrir con
148
TABLA 3. Factores de riesgo para la TABLA 4. Gérmenes aislados con más

neumonía adquirida en residencias frecuencia en la NAC del anciano
geriátricas(25)
Str. pneumoniae
Invalidez profunda
Haemophilus influenzae
Inmovilidad o postración en cama
Staphylococcus aureus
Incontinencia urinaria
Clamydia pneumoniae
Edad muy avanzada
Legionella pneumophila
Sexo masculino
BGN entéricos
Alteración de la deglución
Virus influenza A y B
Dificultad para la toma de medicación oral
Virus respiratorio sincitial
*Modificada de Marrie TJ(2).
mayor frecuencia en pacientes en los que coe- gástrica. La presencia de Pseudomona aerugi-
xisten enfermedad pulmonar crónica, enfer- nosa es sugestiva de bronquiectasias.
medad hepática o alcoholismo. Los gérmenes atípicos son más raramen-
Hay que destacar la infección causada por te identificados en la NAC del anciano. La neu-
virus (Influenza A o B, parainfluenza y virus monía por Legionella pneumophila puede ocu-
syncitial), que causan entre el 2-32% de estas rrir de forma esporádica o en brote epidémico.
neumonías, sobre todo en pacientes muy En cualquier caso, suele aislarse en los pacien-
ancianos(3,12); las neumonías por estos virus tes de edad más avanzada y en un escaso por-
reflejan la alteración de la inmunidad presen- centaje(50). En la tabla 4 se enumeran los gér-
te en los ancianos. Suelen ocurrir en el trans- menes más frecuentemente aislados en
curso de epidemias y tienden a sufrir varia- distintas series de NAC en el anciano.
ciones antigénicas. Estudios comparativos recientes entre los
Entre el 8 y el 20% de NAC bacterianas pacientes procedentes de residencias de ancia-
son debidas a H. influenzae que se suele ais- nos y aquellos que adquirieron la neumonía en
lar en la NAC severa y en exacerbaciones de la comunidad han encontrado que los pató-
la EPOC(25). Moraxella catarrhalis, un pató- genos implicados en esta infección eran simi-
geno prevalente en esta patología, junto con lares, siendo el S. pneumoniae el más común y
bacilos Gramnegativos (en pacientes de edad los gérmenes atípicos, bacilos Gramnegativos
muy avanzada) y S. aureus (7%) son otros de y S. aureus, poco frecuentes(26,27). Sin embargo,
los patógenos aislados en la NAC del ancia- la comparación entre la neumonía del anciano
no(2). adquirida en la comunidad y la adquirida en
Los anaerobios son especialmente fre- las residencias depende en gran medida del
cuentes (> 15%) en la NAC en el anciano de tipo de paciente (según patología asociada) que
edad muy avanzada, dado que en ellos son la padece. Nos remitimos a los capítulos que
habituales las aspiraciones y microaspiracio- tratan de la neumonía intrahospitalaria.
nes, bien por enfermedades debilitantes y con
dificultad neurológica para la deglución como MANIFESTACIONES CLÍNICAS
con reflujo gástrico o hipotonía del esfínter eso- El curso clínico de la neumonía en el ancia-
fágico superior o ser portadores de sonda naso- no es indolente y con una clínica más larvada
149
y escasa, con ausencia de los síntomas habi- caciones que la de los pacientes con menos
tuales de neumonía como fiebre, disnea y tos, de 65 años, lo que conlleva una mayor estan-
lo que a veces lleva a un diagnóstico más tar- cia hospitalaria.
dío, al reconocerse con más dificultad. Este
hecho puede ser un factor añadido que empe- PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
ore el pronóstico. El típico escalofrío inicial no El cuadro clínico y la exploración física son
suele presentarse y la fiebre es o muy mode- orientativos. Los métodos empleados, tanto
rada o inexistente. Las alteraciones del estado para el diagnóstico clínico como para el etio-
mental, sin embargo, ocurren en 50-70% de lógico, son los siguientes:
estos pacientes, en los que en muchas oca-
siones la forma de presentación es un cua- Radiología
dro confusional, malestar inespecífico o dete- La radiografía de tórax es preceptiva para
rioro del estado general. Los signos clínicos la confirmación de la sospecha clínica de neu-
son cambiantes y poco definidos; el pulso es monía, aunque a menudo es difícil de realizar
rápido y el cuadro confusional puede ser el pri- en condiciones óptimas por las propias con-
mer y a veces el único síntoma o el predomi- diciones basales del paciente anciano. La pla-
nante(28). La fiebre está ausente en el 35% de ca de tórax informa de la localización del infil-
los casos. Debido a esta ausencia de síntomas trado, de su extensión y detecta potenciales
específicos con frecuencia la neumonía es infra- complicaciones como una cavitación o la pre-
diagnosticada, pudiendo asociarse una mayor sencia de derrame pleural. Del mismo modo
morbimortalidad(29). Cuando existe comorbili- nos puede dar información sobre desordenes
dad asociada, la NAC puede presentarse bajo pulmonares preexistentes como EPOC, secue-
la forma de una descompensación de ella(30,31). las de tuberculosis, enfermedad pulmonar
Sin embargo, estudios recientes sobre esta intersticial, bronquiectasias o posible carcino-
patología, han observado que entre el 77 y el ma pulmonar.
86% de los pacientes de mayor edad tuvieron No obstante, al realizar la placa de tórax
una presentación clínica “habitual”(3,32,33). hay que tener en cuenta que, en el anciano,
En pacientes con enfermedades del siste- una importante depleción de volumen o des-
ma nervioso central acompañadas de deterio- hidratación (estado nada infrecuente en estos
ro cognitivo o ancianos con cierto grado de dete- pacientes), puede hacer que, inicialmente la
rioro funcional, la neumonía puede presentarse placa de tórax sea normal y aparecer los infil-
como un cambio en la situación funcional del trados después de una correcta rehidratación.
paciente con un mayor deterioro e incapacidad La desaparición de los infiltrados después de
para las actividades básicas de la vida diaria. un tratamiento adecuado puede tardar varias
En otras ocasiones aparecen caídas de repeti- semanas o incluso meses.
ción. Algunos estudios señalan que la taquicar-
dia, la taquipnea y la alteración del estado men- Datos de laboratorio
tal fueron más frecuentes entre los pacientes La aparición de leucocitosis con desvia-
que posteriormente fallecieron. ción izquierda se observa con menos fre-
La actitud recomendada es tener un alto cuencia en el paciente anciano que en el adul-
índice de sospecha ante la presencia de sig- to joven, siendo así menos sensible a la
nos o síntomas inespecíficos y vigilar la ima- detección de la infección neumónica(12,18). Los
gen radiológica en pacientes con fiebre sin incrementos en el recuento de leucocitos con
focalidad aparente en el momento de la pre- altos porcentajes de cayados y linfopenia, han
sentación. sido descritos como factores pronósticos
La evolución clínica de los pacientes ancia- adversos. Otras alteraciones analíticas no son
nos con NAC es más lenta y con más compli- significativas.
150
En un estudio reciente se ha determinado se debe evitar la frecuente aparición de efectos

que la proteína C reactiva (PCR), aunque no secundarios y complicaciones en la población
específica para la infección bacteriana, es anciana con NAC. Especial cuidado en la elec-
sumamente sensible para detectar una neu- ción antibiótica, merecen los fármacos nefro-
monía: un valor de PCR normal prácticamen- tóxicos que requieren monitorizar los niveles
te excluye la neumonía, aun en los mismos séricos y los parámetros de función renal.
ancianos(34). Una elevación persistente de la Los regímenes antibióticos de estos pacien-
concentración de PCR con tratamiento anti- tes son similares a los dirigidos a otros grupos
biótico es un factor pronóstico adverso y sugie- de edad. En ambos el enfoque terapéutico ini-
re una inadecuada cobertura antibiótica, la pre- cial deberá hacerse siempre sobre bases empí-
sencia de derrame pleural o de empiema(35,36). ricas(37), incluyendo uno o más antimicrobianos
Entre los hallazgos en la bioquímica san- activos frente a los gérmenes habitualmente
guínea se pueden encontrar con frecuencia, implicados en la NAC grave. La etiología más
hiponatremia, elevación de las transaminasas probable y la prevalencia de los microorganis-
(ALT y AST), no siendo específicos ni traducen mos más frecuentes en el área son otros de los
factores pronósticos adversos. Por el contrario parámetros a tener en cuenta.
la disminución de la albúmina sérica y el fallo Además del tratamiento específico, deben
renal, han sido asociados con un incremento corregirse los trastornos metabólicos, la mal-
de la mortalidad. nutrición, el dolor, etc. Es necesario actuar con
precaución cuando se administran líquidos y
Diagnóstico microbiológico electrólitos i.v. (aumentan la carga osmótica)
La tinción y cultivo de esputo constituye la y tener en cuenta el riesgo de diarrea relacio-
técnica más interesante en la evaluación ini- nada con los antibióticos en los ancianos; las
cial de la NAC especialmente en aquellos interacciones con otros fármacos empleados
pacientes sin comorbilidad ni invalidez previa. con frecuencia en los ancianos (warfarina) tam-
Si la tinción de Gram de un esputo válido mues- bién hay que contemplarlas así como evitar
tra una única flora o una flora predominante, los sedantes, que deprimen la respiración y la
puede orientar inicialmente el tratamiento anti- tos. La fisioterapia respiratoria y la moviliza-
biótico empírico. ción del enfermo son medidas muy impor-
Otros métodos de diagnóstico microbioló- tantes. Los antitusígenos deben evitarse. Una
gicos (hemocultivos, fibrobroncoscopia con sus vez instaurado el tratamiento antimicrobiano
diferentes técnicas y estudios serológicos) son hay que hacer una reevaluación clínica a las
similares a los descritos para los pacientes adul- 24-48 horas.
tos de menos de 65 años.
Criterios de ingreso hospitalario y
TRATAMIENTO valoración de la gravedad: escalas
Debe instaurarse lo más precozmente posi- pronósticas en la NAC
ble, de esta forma disminuye sensiblemente Aunque la edad es, por sí sola (en la mayo-
el elevado porcentaje de mortalidad de estos ría de las guías de manejo de la NAC), el pri-
pacientes. El tratamiento requerirá, casi siem- mer criterio de ingreso hospitalario, la valora-
pre, ingreso hospitalario al ser considerados ción inicial de la gravedad mediante factores
pacientes de alto riesgo. Sin embargo, en algu- pronósticos se realiza para tomar la decisión
nas circunstancias (ausencia de comorbilidad, de dónde se atiende al paciente (ambulatorio,
buena situación general, soporte familiar, etc.) hospital, UCI, etc.) así como para la decisión
sería posible un tratamiento ambulatorio. del tratamiento antibiótico empírico (50).
En la elección del antibiótico a emplear debe Estudios realizados en los últimos años han
considerarse la farmacocinética de éste, ya que establecido escalas pronósticas que permiten
151
estimar la probabilidad de muerte de un la decisión de ingreso en un paciente anciano

paciente con NAC. Con ello se persigue alcan- con NAC. Del mismo modo, valorar las cir-
zar 2 aspectos fundamentales en el manejo de cunstancias sociales, el abuso de alcohol o los
esta patología; por un lado, se identifican los trastornos psiquiátricos (frecuentes en esta
pacientes con bajo riesgo de muerte, que pue- población) que dificulten la adherencia al tra-
den tratarse ambulatoriamente y, por otro lado tamiento. En último término, ha de tenerse
se reconocen aquellos pacientes con elevado también en cuenta las recomendaciones habi-
riesgo de muerte, que son los que deben ingre- tuales de ingreso en UCI, de estos pacientes.
sar en el hospital. Dichas escalas se han demos- En cualquier caso, la antibioterapia ha de
trado más sensibles en los casos de NAC en el iniciarse precozmente (< 4 horas), lo que
anciano. reduce tanto la mortalidad como la estancia
De estas escalas, últimamente ha ganado hospitalaria(38-40). Es probable que la informa-
popularidad la denominada escala de riesgo ción que permita reducir la mortalidad del
de Fine(41,42), que permite su aplicación en el paciente (además del inicio precoz) sea la cali-
momento del diagnóstico de la neumonía y dad de la atención recibida y la aplicación de
que también ha sido desarrollada con mayor las normativas de manejo de la NAC publica-
amplitud en esta monografía. Esta escala cla- das por las sociedades científicas; todos estos
sifica de forma muy precisa la probabilidad de parámetros se han correlacionado con una
muerte, sobre todo en personas mayores de menor probabilidad de muerte(45,46).
65 años, aunque su valor predictivo de ingre-
so hospitalario es menor. Desafortunadamen- Tratamiento antibiótico de la NAC del
te, su utilización en el servicio de urgencias es anciano
complicada y poco práctica, pues requiere de Últimamente este tratamiento ha cam-
la cuantificación de 20 variables analíticas. biado ante la emergencia que supone la apa-
El valor predictivo positivo de esta escala (PSI) rición de resistencias antibióticas por parte
para valorar la hospitalización inadecuada, es de algunos patógenos habituales, particular-
bajo ya que no detecta bien la gravedad de las mente el S. pneumoniae, que es el germen al
enfermedades asociadas o de las circunstan- que debe dirigirse el tratamiento antibiótico,
cias sociales en la NAC no grave. tanto en los pacientes tratados ambulatoria-
Más recientemente, la sociedad británica mente como a los ingresados en el hospital,
del tórax (BTS) ha obtenido, y posteriormente por ser el más frecuente. En nuestro país la
se ha validado, una escala pronóstica más sen- resistencia más importante de este germen
cilla y que utiliza solamente 5 variables: con- es a la penicilina y otros betalactámicos, que
fusión, urea, frecuencia respiratoria, presión se mantienen entre el 35 y 50%, siendo la
arterial y edad mayor de 65 años (CURB 65), resistencia a los macrólidos también impor-
con la cual es posible identificar la probabili- tante entre el 25 y 40% (47-49), teniendo en
dad de mortalidad de forma más fácil y segu- cuenta que estos antibióticos son la alternati-
ra, con la ventaja de que de no disponer del va a los betalactámicos en el tratamiento de
valor de la urea, la fórmula también funcio- la NAC. Este fenómeno, con diferencias regio-
na(43,44). nales, afecta a toda España aunque, afortu-
No obstante todo lo dicho, en la decisión nadamente, la gran mayoría de las cepas de
de ingreso hospitalario debe prevalecer el jui- este germen, presentan resistencias de grado
cio clínico y la individualización ante cada intermedio, con una CMI de 1-2 mg/L, con lo
paciente(50). La clase III y IV en la escala de que es posible tratar con seguridad estos neu-
Fine, la descompensación de la comorbilidad mococos simplemente incrementando la dosis
acompañante y cualquiera de los criterios de antibiótico. Finalmente, el porcentaje de
expuestos en la guías habituales, bastan para Haemophilus influenzae productores de beta-
152
lactamasas es ya grande, por lo que se des- picos y, en situaciones específicas, P. aerugi-

aconseja el empleo de la ampicilina o la amo- nosa y anaerobios. Alguno de estos pacientes
xicilina cuando se sospeche la presencia de puede tener criterios para su ingreso en UCI.
este germen. Se iniciará tratamiento con una cefalospori-
Teniendo en cuenta todo lo anteriormen- na de 3ª generación a dosis altas, siempre aso-
te expuesto, la Sociedad Española de Neumo- ciada a un macrólido o a una nueva quinolo-
logía (SEPAR) en su última normativa(50), ela- na antineumocócica (levofloxacino).
borada el pasado año ha establecido las Existen dos situaciones en que es nece-
siguientes pautas de tratamiento empírico ini- sario modificar las pautas recomendadas. Una
cial, de la NAC, asignando a los pacientes a de ellas es cuando hay sospecha de infección
cada uno de los tres grupos de gravedad, por anaerobios o una aspiración. En este caso
expuestos en otro capítulo, y según niveles de se iniciaría el tratamiento con amoxicilina-cla-
evidencia (Tabla 5). vulánico a dosis elevadas en monoterapia
En los pacientes sin criterios de gravedad durante 14 días o, si hay cavitación, hasta la
y por tanto con tratamiento domiciliario (casi resolución radiológica.
ningún paciente anciano con NAC se encuen- La otra situación que precisa modificación
tra en este grupo) el tratamiento debe dirigir- de la terapéutica antibiótica es cuando existe
se sobre todo hacia el neumococo y dadas las sospecha de padecer una infección por Pseu-
resistencias referidas se recomienda la teli- domona aeruginosa (presencia de bronquiecta-
tromicina v.o. (800 mg/día) o alguna de las nue- sias, terapia corticoidea prolongada, tratamiento
vas fluorquinolonas, levofloxacino (500 mg/día antibiótico previo, malnutrición, etc.). Se debe
v.o.) o moxifloxacino (400 mg/día). Otra alter- emplear terapia combinada antipseudomónica
nativa es la amoxicilina, 1 g/8 h v.o. junto a un y, además, cobertura frente a neumococo resis-
macrólido, azitromicina, v.o. 500 mg/día o cla- tente y L. pneumophila. Para ello emplearemos
ritromicina oral, 500 mg/12 h. una cefalosporina de 4ª generación, cefepima
Los pacientes con factores de riesgo para i.v. (1-2 g/12 h), piperacilina-tazobactam i.v.
etiología no habitual, el tratamiento se hace (4.000/500 mg/8 h), imipenem o meropenem
en sala de hospitalización convencional. El S. intravenoso (0,5-1 g/6-8 horas) asociado a una
Pneumoniae sigue siendo el patógeno causal fluoroquinolona intravenosa: ciprofloxacino,
más frecuente con alta probabilidad de neu- 400 mg cada 8 horas, o bien levofloxacino, 500
mococos resistentes o BGN entéricos. Los pató- mg cada 12 horas. Otra alternativa podría ser
genos atípicos, incluida Legionella sp, pueden la combinación de un betalactámico más un
estar implicados en aproximadamente el 20% aminoglucósido (preferiblemente, tobramicina
de las neumonías con etiología definida. El tra- o amikacina).
tamiento empírico al ingreso puede incluir una
cefalosporina de 3ª generación i.v. (cefotaxi- Otras medidas terapéuticas
ma o ceftriaxona) o amoxixilina-clavulánico Los ancianos pueden llegar a la deshidra-
i.v. asociados a un macrólido i.v. Como alter- tación con facilidad, debido a su poca movili-
nativa a este tratamiento combinado puede dad, menor reflejo de la sed, presencia de fie-
ser una quinolona antineumocócica, inicial- bre, etc. La hidratación es una medida
mente i.v. (levofloxacino) cada 12 o 24 horas, fundamental en estos pacientes; la reposición
al menos las primeras 24 horas(51-53). Su uso es de líquidos puede ser oral o intravenosa, con
un factor predictivo de menor fallo terapéuti- precaución de no precipitar la aparición de
co (nivel de evidencia II). insuficiencia cardiaca.
Por último, en los pacientes muy graves La oxigenoterapia está indicada en pacien-
(Fine 4 y 5) se deben cubrir, además del neu- tes hipoxémicos, con una PaO2 en la gasome-
mococo, L. pneumophila, BGN, gérmenes atí- tría arterial menor de 60 mmHg.
153
TABLA 5. Tratamiento antibiótico empírico en la NAC

Grupo 1
Telitromicina: 7-10 días
Levofloxacino o moxifloxacino (si antibioterapia previa): 7-10 días
Grupo 2
Antibiótico Dosis
Cefalosporinas de 3ª generación
Cefotaxima o ceftriaxona o 1-2 g/6 h o 1-2 g/24 h
Amoxicilina-clavulánico i.v. 2000/200 mg/8 h
+
Macrólido (azitromicina o claritromicina) i.v. 500 mg/24 h o 500 mg/12 h
Alternativa: levofloxacino en monoterapia i.v. 500 mg/12-24 h
Duración del tratamiento 10-14 días
Grupo 3
Cefalosporina no antipseudomónica a dosis altas:
Ceftriaxona o cefotaxima i.v. 2 g/24 h o 2 g/6-8 h
+
Macrólido (azitromicina o claritromicina) o i.v. 500 mg/24 h o 500 mg/12 h
Levofloxacino en monoterapia i.v. 500 mg/día
Duración del tratamiento, 10 a 14 días
Sospecha de aspiración
Amoxicilina-clavulánico i.v. 2000/200 mg/8 h –14 d
Alternativa:
Ertapenem (monoterapia) o i.v. 1.000 mg/24 h
Clindamicina + cefalosporina de 3ª generación i.v. 600 mg/8 h
En caso de cavitación hay que mantener el tratamiento hasta la resolución radiográfica.
Sospecha de P. aeruginosa
Piperacilina-tazobactam o cefepima o carbapenem (imipenem o meropenem) i.v.
+
Ciprofloxacino (400 mg/8 h) i.v o levofloxacino o bien
+
Aminoglucósido: tobramicina iv (6 mg/kg/24 h) o amikacina iv (15 mg/kg/24 h)
El uso de fluidificantes y la fisioterapia res- encamados es conveniente utilizar las HBPM

piratoria para facilitar la movilización de secre- de forma profiláctica.
ciones y permeabilizar la vía aérea, puede estar
indicado en estos pacientes. Valoración de la respuesta al tratamiento
Estimular la actividad física, acorde a sus Pasadas 48-72 horas del inicio del trata-
posibilidades; es importante para la preven- miento antibiótico, debe valorarse la respues-
ción del tromboembolismo; en los pacientes ta clínica obtenida. Si la mejoría se produce,
154
es importante acelerar el paso del tratamien- Vacuna antineumocócica

to intravenoso a la vía oral (terapia secuen- Existe cierta polémica en lo que se refie-
cial), para reducir la estancia hospitalaria y el re a la vacuna antineumocócica.
coste económico. La resolución radiológica es Es efectiva para prevenir la enfermedad
más lenta en estos pacientes ancianos. neumocócica invasiva causada por los 23
Si la mejoría no se produce (pacientes no serotipos de los polisacáridos capsulares del
respondedores), es obligado descartar com- neumococo, que son los causantes de las
plicaciones locales o a distancia, abscesos, obs- infecciones neumocócicas. En pacientes
trucción bronquial, enfermedad no infecciosa, inmunocompetentes mayores de 65 años, su
incumplimiento del tratamiento o patógenos efectividad es del 75% pero, en pacientes
no habituales o resistentes a los antibióticos inmunodeprimidos, es menos efectiva. Está
prescritos. En este caso es obligada la realiza- indicada en personas mayores de 65 años y
ción de otros procedimientos diagnósticos y la revacunación no es aconsejable (salvo en
reevaluar nuevamente al paciente (54). inmunodeprimidos). En mayores de 65 años
que recibieron la vacuna antes de esa edad
PREVENCIÓN DE LA NAC EN EL ANCIANO sí se aconseja una revacunación a los 5
La elevada morbimortalidad de la NAC en años(56-58).
el anciano, apoyan y estimulan la necesidad Reflexión final. En los ancianos, la neu-
de plantear estrategias preventivas de la enfer- monía puede llegar a ser el evento terminal en
medad y hacen especialmente atractiva la con- el curso de las enfermedades coexistentes (dia-
veniencia de utilizar vacunas, por su potencial betes, EPOC, ICC, neoplasias, demencia, etc.).
impacto en la reducción de las infecciones pul- Las complicaciones de la NAC (distrés respi-
monares en general y de la NAC en particu- ratorio, empiema, shok séptico) son más fre-
lar y de sus consecuencias sanitarias y socio- cuentes en los ancianos con otras enferme-
laborales(9). En la actualidad, las dos vacunas dades simultáneas. En ocasiones, las medidas
recomendables en este sentido son la anti- para aliviar el sufrimiento pueden ser consi-
gripal y la antineumocócica. deradas como una parte fundamental de la
terapia y más apropiadas que los antibióticos.
Vacuna antigripal La voluntad del paciente, expresada median-
La vacuna antigripal ha demostrado su te instrucciones previas, puede ayudar al médi-
eficacia, con un 70 a 80% de reducción de co a tomar decisiones sobre las posibles medi-
complicaciones de la gripe, como es el caso das de reanimación.
de la neumonía asociada. La gripe afecta, en
España, al 40-50% de las personas mayo- BIBLIOGRAFÍA
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158
NEUMONÍA EN EL INMUNODEPRIMIDO
Bárbara Steen
RESUMEN tes, bien en relación con su inmunodefecien-

Los pacientes inmunodeprimidos presencia propiamente dicha, bien como primera
tan con mucha frecuencia, infiltrados pulmo- manifestación de la misma, y la mortalidad
nares, siendo la etiología infecciosa la más es muy elevada. Aproximadamente el 75%
habitual. Teniendo en cuenta que el número de dichos trastornos son de etiología infec-
de pacientes inmunodeprimidos cada vez es ciosa siendo los agentes causales muy varia-
mayor (cada vez son más los pacientes some- dos. El cuadro clínico con el que cursan es ines-
tidos a trasplante, la incidencia de pacientes pecífico y muy similar en todas las etiologías
neoplásicos aumenta), nos haremos una idea y se ha denominado síndrome de neumonitis
de la magnitud del problema. Es importante febril, caracterizado por la presencia de fie-
hacer una correcta aproximación diagnóstica bre, tos, disnea, hipoxemia e infiltrados pul-
teniendo en cuenta el tipo de inmunosupre- monares(1-3).
sión subyacente, el tipo de infiltrado radioló- Para hacernos una idea de la magnitud del
gico, el tipo de cuadro clínico y el momento problema, basta señalar que en España y según
en que se produce la neumonía. La historia clí- datos de la Organización Nacional de Tras-
nica, la exploración física, las técnicas no inva- plantes(4) se realizaron 4.167 trasplantes de
sivas como el análisis de esputo o las técnicas médula ósea en 2003; en el año 2004 se hicie-
serológicas, y en muchos casos, técnicas inva- ron 1.040 trasplantes hepáticos, 2.186 rena-
sivas como la broncoscopia, nos ayudarán a les, 294 cardiacos, 7 cardiopulmonares y 102
determinar el agente etiológico más probable bipulmonares; en los Estados Unidos en 2002
y así instaurar el tratamiento más adecuado. se realizaron 5.326 trasplantes hepáticos,
Existen numerosos algoritmos para el mane- 14.732 renales, 2.154 cardiacos, 33 cardio-
jo de estos pacientes, resaltando todos ellos la pulmonares y 1.042 bipulmonares. Por otra
necesidad de realizar un diagnóstico etiológi- parte y según datos de Sociedad Americana
co precoz ya que la morbimortalidad de estos del Cáncer, se estima que en 2005 se diag-
cuadros es muy elevada, y para evitar el uso nosticarán en EE.UU. 1.372.910 nuevos casos
de fármacos innecesarios y potencialmente de cáncer destacando en los hombres el de
tóxicos. En cualquier caso, es importante rea- pulmón, el de próstata y el colorrectal, y en las
lizar un abordaje sistémico e individualizado mujeres el de mama y el colorrectal(5).
de cada caso, para así determinar la estrate- Por todo lo anterior, es muy importante
gia de actuación más adecuada para cada realizar un acercamiento racional al problema,
paciente. identificando claramente qué pacientes se
incluyen dentro del grupo de inmunodepri-
INTRODUCCIÓN midos, cuáles son las causas que con más fre-
El número de pacientes inmunodeprimi- cuencia ocasionan infiltrados pulmonares en
dos ha aumentado de forma considerable en estos pacientes, cuáles los agentes microbio-
los últimos años. En este grupo de pacientes lógicos más frecuentes en aquellos casos de
los trastornos respiratorios son muy frecuen- etiología infecciosa, para, posteriormente, rea-
159
B. STEEN
lizar una adecuada aproximación diagnósti- 7. Pacientes con inmunodeficiencias con-

ca y terapéutica. En este capítulo nos centra- génitas.
remos sobre todo, dada la mayor frecuencia,
en la etiología infecciosa de los infiltrados pul- ETIOLOGÍA
monares en inmunodeprimidos. Como se ha comentado anteriormente,
la etiología de los infiltrados pulmonares en
PATOGENIA los pacientes inmunodeprimidos es variada,
Consideramos pacientes inmunodeprimi- siendo la infecciosa la más frecuente y a ella
dos aquellos que presentan un déficit cuanti- nos dedicaremos ampliamente en este capí-
tativo o cualitativo de los mecanismos inmu- tulo; así, en la serie prospectiva de 200 pacien-
nitarios; dicho déficit puede ser congénito o tes inmunodeprimidos VIH negativos con infil-
adquirido. Los defectos fundamentales de las trados publicada por Rano et al. en 2001(7), se
defensas del huésped se pueden dividir en cua- identificó agente infeccioso en tres cuartas par-
tro grupos: a) alteración de la inmunidad tes de los casos. Sin embargo, aunque la etio-
humeral con disminución en la producción de logía infecciosa es la más frecuente, no hay
anticuerpos; b) alteración de la inmunidad que olvidar la etiología no infecciosa, cuyo diag-
celular; c) disminución del número de granu- nóstico diferencial incluye el edema pulmo-
locitos funcionantes; y d) alteraciones en el nar, el embolismo pulmonar, la neumonitis por
complemento. Además, hay que tener en cuen- drogas, la neumonitis por radiación, la dise-
ta las posibles ulceraciones y/u obstrucciones minación de la neoplasia de base (linfangitis,
orales y/o traqueobronquiales derivadas del metástasis), la neoplasia asociada (Kaposi, etc.),
tratamiento citostático y que pueden ocasio- la reacción por leucoaglutininas, la neumoni-
nar en sí mismas una disminución del siste- tis intersticial inespecífica y la hemorragia pul-
ma defensivo del organismo. Los déficits con- monar entre otras(1-3,6).
génitos suelen ser “puros”, mientras que en En lo que respecta a la etiología infeccio-
los adquiridos se produce una sumación de sa, el espectro de microorganismos que pue-
defectos (por ejemplo, en un paciente con lin- den causar infiltrados pulmonares en los pacien-
foma se objetivaría un déficit de la producción tes inmunodeprimidos es muy amplio, por lo
de anticuerpos por la propia enfermedad aso- que es muy importante intentar identificar el
ciado a disminución de los granulocitos fun- agente causal para realizar una adecuada orien-
cionantes derivada del tratamiento quimiote- tación terapéutica. Para ello tenemos que tener
rápico)(1-3). en cuenta los siguientes parámetros:
De acuerdo con lo anterior, son pacientes 1. El tipo de inmunodepresión que pade-
inmunodeprimidos los siguientes(1-3,6): ce el paciente (Tabla 1).
1. Pacientes con neutropenia (con menos 2. La presentación clínica o rapidez con que
de 500 neutrófilos por mm3 circulantes). se desarrolla el cuadro respiratorio, que puede
2. Pacientes con linfoma o leucemia. ser aguda (el proceso se presenta en menos de
3. Pacientes con otras neoplasias someti- 5 días), subaguda (entre 5 y 15 días) o cróni-
dos a tratamientos inmunosupresores. ca/insidiosa (más de 15 días) (Tabla 2).
4. Pacientes sometidos a trasplante de órga- 3. El momento en que se produce el tras-
nos y su correspondiente terapia inmunosu- torno respiratorio, dato importante sobre todo
presora. en pacientes sometidos a trasplante de órga-
5. Pacientes con tratamientos inmunosu- no sólido o de médula ósea, en los que, tenien-
presores por cualquier causa, incluidos corti- do en cuenta las distintas actuaciones que se
coides a altas dosis. realizan sobre el paciente (intervención pro-
6. Pacientes infectados por el virus de la piamente dicho, inicio de tratamiento inmu-
inmunodeficiencia humana (VIH). nosupresor, recuperación medular, etc.) se pue-
160
TABLA 1. Agentes etiológicos según el tipo de inmunosupresión

Tipo de defecto en las Enfermedades más comunes Agentes etiológicos
defensas del huesped
Disminución en la Hipoglobulinemias congénitas y S. pneumoniae
producción de anticuerpos adquiridas H. influenzae tipo B
Leucemia linfática crónica
Mieloma múltiple
Linfoma de células B
SIDA
Depresión de la inmunidad Linfoma Micobacterias

celular SIDA Nocardia
Trasplantes Hongos
Terapia corticoide prolongada Virus (herpes)
PCJ
Toxoplasma
S. stercolaris
Disminución en el número de Procesos mieloproliferativos Flora bacteriana oral

granulocitos funcionantes Quimioterapia citotóxica S. auerus
Defectos congénitos Enterobacterias
P. aeruginosa
Acinetobacter
Aspergillus
Defectos en el complemento Defectos congénitos y adquiridos S. pneumoniae

Vasculitis con disminución del H. influenzae tipo B
complemento
SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida. S. pneumoniae: Streptococcus pneumoniae. H. influenzae: Haemo-

philus influenzae. PCJ: Pneumocytis Jiroveci. S. stercolaris: Strongyloides stercolaris. P. aeruginosa: Pseudomona aeru-
ginosa. S. aureus: Staphylococcus aureus.
den establecer calendarios de complicaciones nodeprimidos los podemos dividir en los

infecciosas pulmonares (Tabla 3). siguientes grupos: bacterias, hongos, Pneu-
4. El tipo de infiltrado radiológico: distin- mocystis jiroveci, virus, micobacterias y pará-
guimos tres patrones radiológicos básicos, el sitos.
difuso (afectación bilateral, multilobar, uni-
forme que varía desde reticulonodular en su Bacterias
inicio hacia franca consolidación), focal (con- Las bacterias son causa frecuente de neu-
solidación parenquimatosa con o sin bronco- monía en pacientes inmunocomprometidos,
grama) y nodular o cavitado (Tabla 4). tanto VIH negativos como VIH positivos, aun-
Los patógenos que con más frecuencia oca- que más en este último grupo, sobre todo si la
sionan infecciones pulmonares en los inmu- cifra de linfocitos CD4 es inferior a 200 por
161
B. STEEN
TABLA 2. Agentes etiológicos según la presentación clínica

Velocidad de desarrollo Aguda Subaguda Crónica
de la infección
Germen PCJ CMV Nocardia
Bacterias (Especialmente Hongos (Aspergillus Critococo
Gramnegativos) Mucor) M. Tuberculosis
CMV Criptococo PCJ
Aspergillus PCJ
PCJ: Pneumocytis Jiroveci; CMV. Citomegalovirus; M. Tuberculosis: Mycobacterium Tuberculosis
TABLA 3. Agentes etiológicos en pacientes sometidos a trasplante renal en

relación con el tiempo postrasplante
Tiempo Primer mes Entre 1 y 6 meses Más de 6 meses
Germen causal Bacterias (bacilos Hongos (Aspergillus, Bacterias (S. pneumoniae,
Gramnegativos, S. aureus, Candida, Mucor) H. influenzae, bacilos
Legionella) Gramnegativos, Legionella
Aspergillus PCJ
Micobacterias
Virus (CMV, herpes simple)
Nocardia
Legionella
S. aureus: Staphylococcus aureus; PCJ: Pneumocytis Jiroveci, CMV. Citomegalovirus; S. pneumoniae: Streptococcus pneu-
moniae; H. influenzae: Haemophilus influenzae.
mm3(8,9). En los pacientes VIH negativos las bac- trados pulmonares en ámbito hospitalario. En
terias ocasionan infiltrados pulmonares en las aquellos pacientes con neumonía adquirida en
primeras fases del compromiso inmunitario, la comunidad, las bacterias más frecuentes son
siendo los factores predisponentes en el grupo el Streptococcus pneumoniae, el Haemophilus
de los pacientes trasplantados (tanto de órga- influnzae tipo B y el Staphilococcus aureus. Por
no sólido como de médula ósea) la bacterie- otra parte, algunos gérmenes clásicamente con-
mia, las alteraciones de la actividad mucociliar siderados como “atípicos” como la Legionella
del árbol traqueobronquial, la aspiración y la pneumophila o la Legionella micdadei, también
intubación orotraqueal. Los bacilos Gramne- son causa de neumonía en estos pacientes,
gativos como los del género Klebsiella sp, Pseu- siendo de especial relevancia y gravedad las
domona sp y Serratia sp son los más habitua- microepidemias de ámbito hospitalario. Bac-
les en estos pacientes, al igual que en aquellos terias menos comunes son el Corynebacterium
inmunodeprimidos de otra etiología (especial- equi, raro en inmunocompetentes, que puede
mente neutropénicos) que desarrollan los infil- ocasionar neumonía de curso subagudo en
162
TABLA 4. Agentes etiológicos según el tipo de infiltrado radiológico

Tipo de infiltrado Difuso Focal Nodular o cavitado
– Etiología infecciosa
Común PCJ Bacterias (incluida Nocardia) Criptococo
CMV Criptococo Nocardia
Aspergillus Abscesos bacterianos
Mucor Aspergillus
Raro Criptococo M tuberculosis Legionella
Aspergillus Virus Émbolos sépticos
Candida Legionella
– Etiología no infecciosa
Común Edema pulmonar NIP Neoplasias
NIP
Drogas
Linfangitis carcinomatosa
Raro Hemorragia
Leucemia
PCJ: Pneumocytis Jiroveci; CMV. Citomegalovirus; M. Tuberculosis: Mycobacterium tuberculosis; NIP: Neumonitis inters-
ticial inespecífica.
pacientes con linfoma o sometidos a trasplan- Hongos

te de órgano sólido, y el Bacillus cereus que pue- Las infecciones causadas por hongos en
de ocasionar bacteriemia y/o neumonía en los pacientes inmunodeprimidos las podemos
pacientes con leucemia. dividir en tres categorías(11):
En pacientes VIH positivos los gérmenes 1. Infecciones oportunistas causadas por
más frecuentemente aislados son similares organismos que invaden primariamente el pul-
a los de los pacientes VIH negativos, es decir, món, como los hongos del género Aspergi-
Streptococcus pneumoniae, el Haemophilus llus o el Crytococcus neoformans.
influenzae y bacilos Gramnegativos, aunque 2. Infecciones oportunistas que llegan al
también se han descrito casos de neumonía pulmón por vía hematógena procedentes de
producidos por bacterias poco comunes otro sitio, o como organismos que sobrein-
como el Rhodococcus equi (bacteria intrace- fectan un pulmón previamente dañado por
lular, aerobia facultativa, habitante normal una infección vírica o bacteriana, como por
del suelo sobre todo de granjas o recintos con ejemplo la Candida o el Aspergillus.
caballos) (10). 3. Micosis sistémicas secundarias a reac-
En ambos grupos de pacientes el cuadro tivación, en el contexto de la inmunosupre-
clínico suele ser de curso agudo y en la radio- sión, de infecciones adquiridas con anteriori-
grafía nos encontramos con un infiltrado de dad como el caso de la blastomicosis, la
tipo alveolar, de distribución lobar o segmen- coccidiomicosis y la histoplasmosis.
taria, que puede ser multifocal y con mayor La incidencia de las infecciones por hon-
tendencia a la cavitación que en pacientes gos ha aumentado en los último años, siendo
inmunocompetentes. el género Aspergillus el agente etiológico más
163
B. STEEN
común. El género Aspergillus (sobre todo las En los pacientes VIH positivos el Criptococ-
especies A. fumigatus y A. flavum) afecta fun- cus neoformans es el hongo que con más fre-
damentalmente a pacientes VIH negativos, sien- cuencia ocasiona infiltrados pulmonares; suele
do muy raro en VIH positivos(12,13); es la causa producir una infección diseminada con afec-
más común de neumonía fúngica en pacien- tación del sistema nervioso central originando
tes neutropénicos y en pacientes sometidos a una meningitis que es la manifestación más
trasplante de médula ósea (donde puede afec- común: esto puede enmascarar la clínica res-
tar hasta el 20% de los receptores de dicho tras- piratoria pero, hasta en un 40% de los casos,
plante), siendo menor la incidencia en recep- puede haber también afectación pulmonar, que
tores de trasplante de órgano sólido (entre el 1 cursa con opacidades reticulonodulares inters-
y el 8% según Paterson y Sing(14)). Se adquiere ticiales o nódulos bien delimitados.
por vía inhalatoria y el cuadro clínico consiste
en fiebre elevada, tos, disnea y hemoptisis, sien- Pneumocystis jiroveci
do frecuente su debut tras infección bacteria- Dada la importancia del Pneumocystis jiro-
na previa. Las manifestaciones radiológicas son veci (hasta ahora denominado Pneumocystis
variadas, desde normal al inicio a infiltrados carinii) como agente etiológico en las neumo-
múltiples alveolares o nodulares bilaterales que nías de los pacientes inmunodeprimidos vamos
pueden cavitarse (ocasionando el “signo del a analizarlo en un apartado propio. Durante
halo” que con frecuencia se objetiva en la asper- años se creyó que pertenecía al grupo de los
gilosis pulmonar invasiva). El diagnóstico, como parásitos protozoos pero recientes estudios lo
en todas las infecciones por hongos, es la biop- colocan en el grupo de los hongos(16). Aunque
sia, aunque en los pacientes con alta sospecha de forma clásica se ha asociado al Pneumocystis
de padecer una infección por Aspergillus, el jiroveci (PCJ) con los pacientes VIH positivos,
hallazgo del hongo en el LBA o en 3 muestras también se asila en pacientes VIH negativos.
repetidas de esputo en cantidad significativa A diferencia de otros microorganismos que
puede ser suficiente para establecer el diag- causan infección respiratoria, el PCJ única-
nóstico. mente se ve en pacientes inmunodeprimidos,
Otro género de hongos que puede causar siendo los factores predisponentes la inmu-
neumonía en pacientes inmnunodeprimidos, nodeficiencia celular, la presencia de infección
sobre todo VIH negativos, es el género Candi- por VIH y/o CMV y el tratamiento con corti-
da, siendo la Candida albicans la especie más coides y/o ciclofosfamida. Aunque la inciden-
frecuente; son factores predisponentes la neu- cia de la neumonía por PCJ ha disminuido de
tropenia, la alteración de la inmunidad celu- forma espectacular desde principios de la déca-
lar, el uso de inmunosupresores, la diabetes da de los 90 coincidiendo con el mayor uso de
mellitus y el uso de antibióticos de amplio la profilaxis primaria y secundaria y el trata-
espectro. La infección pulmonar aislada es miento antirretroviral eficaz(17,18), se sigue diag-
poco frecuente, siendo habitualmente la neu- nosticando en pacientes que no se sabe infec-
monía una manifestación más de la infección tados por el VIH (clínica de debut) o que no
diseminada, cursando con infiltrados alveola- hacen quimioprofilaxis(19), y sigue siendo la
res focales o difusos(6,15). causa más frecuente de enfermedad respira-
El género Mucor es menos común, siendo toria y es causante del 25% de muertes en
la diabetes mellitus, la insuficiencia renal cró- pacientes con síndrome de inmunodeficien-
nica y el tratamiento esteroide los factores pre- cia adquirida humana (SIDA)(20). Por otra par-
disponentes. El cuadro clínico es agudo y en te, se ha incrementado el número de casos en
la radiografía se evidencia un infiltrado alveo- pacientes HIV negativos, probablemente debi-
lar focal que entre el 15 y el 25% de los casos do al empleo de medicamentos que alteran la
puede cavitarse. inmunidad celular y a que aún no está proto-
164
colizado el empleo de la quimioprofilaxis en varicela zóster, virus de Epstein-Barr) que en

pacientes que, por ejemplo, consumen corti- individuos inmunocompetentes suelen oca-
coides sistémicos durante tiempo prolongado; sionar infecciones asintomáticas; sin embar-
así, en un trabajo publicado por Yale y Limper go, aunque menos frecuentes, los virus respi-
en 1996(21) un 90% de los pacientes VIH nega- ratorios más comunes como el respiratorio
tivos con PCJ habían sido tratados con este- sincitial, el adenovirus o el influenza también
roides en las 4 semanas previas al diagnósti- pueden producir infecciones pulmonares adqui-
co. Por otra parte se ha visto relación entre ridas en la comunidad en inmunodeprimi-
el desarrollo de neumonía por PCJ y la terapia dos(24,25). Las infecciones víricas pueden ser
con fludarabina en pacientes con leucemia lin- debidas a reactivación de procesos latentes
fática crónica(22). como es el caso de los virus del grupo herpes,
La clínica de la neumonía por PCJ varía o a una nueva infección, más habitual en los
según el paciente sea VIH negativo o positivo: virus respiratorios comunes.
en el primer grupo de pacientes el cuadro es Dentro de los virus del grupo herpes el
insidioso, con síntomas inespecíficos de 15 a CMV es el que con más frecuencia ocasiona
30 días de evolución, consistentes en tos, dis- neumonía en el paciente inmunocompro-
nea, fiebre y afectación del estado general, metido, sobre todo en el VIH negativo; este
mientras que en los VIH negativos el cuadro virus tiene una prevalencia entre el 50 y el
es agudo, agresivo y más severo, con disnea 100% en la población adulta, lo que hace que
intensa, taquicardia, taquipnea, e hipoxemia sea más frecuente su reactivación. La inci-
severa. La mortalidad es más elevada en el gru- dencia de la neumonía por CMV varía según
po de pacientes VIH negativos que en el de la enfermedad subyacente, pudiendo afectar
VIH positivos, un 50% frente a un 10-20% entre el 5 y el 30% de los pacientes tras-
según las series, siendo peor el pronóstico si plantados (Goodrich(26) encuentra CMV en un
se trata de una recidiva o fracasa el tratamiento 50% de pacientes sometidos a trasplante de
inicial. Las manifestaciones radiológicas son médula, Sternberg et al.(27) identifican al CMV
similares en ambos casos y nos encontramos como agente etiológico del 25% de los casos
con una afectación difusa y bilateral, perihi- de neumonía de su serie de paciente some-
liar, de predominio intersticial que puede evo- tidos a trasplante renal, Torres et al.(28) en el
lucionar a alveolar, o bien pequeños infiltra- 30% de su serie de pacientes sometidos a
dos nodulares; hasta un 20% de los pacientes trasplante hepático), siendo menos frecuen-
VIH positivos puede tener una radiografía norte en los que tienen alguna neoplasia hema-
mal al inicio del cuadro(23). El diagnóstico se tológica, los tratados con inmunosupresores
establece mediante la visualización de los quis- y los pacientes VIH positivos. En este últi-
tes o trofozoitos del PCJ en muestras median- mo grupo es frecuente su asociación con otros
te tinciones como la metenamina, el azul de gérmenes oportunistas como Pneumocistis
toluidina o el Giemsa, o con técnicas de inmu- Jiroveci, bacterias y hongos. La clínica es bas-
nofluorescencia directa, siendo el LBA la mues- tante inespecífica y desde el punto de vista
tra respiratoria en la que se obtiene mayor ren- radiológico se observa un infiltrado intersti-
tabilidad (≥ 95% en los pacientes VIH positivos, cial bilateral difuso, simétrico, y con mayor
80% en VIH negativos). afectación de los lóbulos inferiores. El diag-
nóstico de certeza de enfermedad por CMV
Virus requiere la demostración de daño tisular con
La mayoría de las infecciones pulmonares el característico efecto citopático originado
víricas en los pacientes inmunodeprimidos por el virus con cuerpos de inclusión intra-
están causadas por virus del grupo herpes (cito- nucleares o intracitoplasmáticos; pero dado
megalovirus (CMV), virus herpes simple, virus que la obtención de muestras tisulares es muy
165
B. STEEN
complicada en estos pacientes, se utilizan ro de pacientes que presentan afectación difu-

otros métodos diagnósticos, como la detec- sa tipo miliar o reticulonodular afectando pre-
ción de antígeno de CMV en sangre o la ferentemente a campos inferiores. El diag-
demostración de cuerpos de inclusión intra- nóstico se establece mediante el cultivo del MT
celulares en el análisis citológico del LBA. en muestras respiratorias (rentabilidad de la
Los otros virus del grupo herpes causan tinción de auramina en esputos del 50-60%,
con menor frecuencia neumonía en este tipo que puede llegar a ser del 90% si se utilizan
de pacientes, siendo el virus herpes simple conjuntamente el broncoaspirado, el LBA y
el más representativo, ocasiona neumonía la biopsia transbronquial) o el hallazgo de gra-
entre el 1 y el 10% de los pacientes con inmu- nulomas necrotizantes en la biopsia trans-
nodeficiencia celular, sobre todo aquellos some- bronquial. El gran problema, al igual que en
tidos a algún tipo de trasplante y que han sido los pacientes inmunocompetentes, es la demo-
sometidos a intubación endotraqueal prolon- ra diagnóstica, aunque en la actualidad los
gada. El cuadro clínico y radiológico es simi- medios líquidos han reducido de forma con-
lar al causado por CMV. siderable el tiempo de espera.
Las micobacterias atípicas (especialmen-
Micobacterias te MAI y MK) producen enfermedad respira-
Las micobacterias que con más frecuencia toria sobre todo a pacientes VIH positivos; son
producen infecciones respiratoria en los pacien- menos virulentos y suelen afectar a pacientes
tes inmunodeprimidos son el Mycobacterium muy deteriorados, con alteración inmunitaria
tuberculosis (MT), el Micobacterium avium-intra- muy importante, habitualmente en fases fina-
cellulare (MAI) y el Mycobacterium kansasii les de la enfermedad; hasta en un 70% de los
(MK). Pueden afectar a cualquier paciente casos de MAI los cuadros son diseminados.
inmunodeprimido, siendo mayor la inciden- Tanto la clínica como las alteraciones radio-
cia en VIH positivos(29); así, la incidencia de lógicas son similares a los del MT, y en cuan-
la infección por MT es de 200 a 500 veces do al diagnóstico los métodos empleados son
mayor en pacientes VIH positivos que en inmu- similares aunque se necesitan varios culti-
nocompetentes, de tal manera que entre un vos positivos(30).
15 y un 50% de los pacientes VIH positivos En los pacientes VIH negativos, la inci-
tienen una enfermedad tuberculosa a lo largo dencia de infecciones por micobacterias varía
de su vida, siendo esto mucho más llamativo según cuál sea la causa de la inmunosupre-
en los países subdesarrollados como los de sión: así, son raros los casos de tuberculosis
África Subsahariana dónde las medidas pre- en pacientes con leucemia aguda o trasplante
ventivas son escasas y poco efectivas, y en los de médula ósea, mientras que hasta un 15%
que la asociación de VIH y enfermedad tuber- de los pacientes sometidos a trasplante de
culosa es muy frecuente. La clínica es insi- órgano sólido la presentan, sobre todo en zonas
diosa, muy similar a la del paciente inmuno- en las que la tuberculosis es una infección
competente aunque solo un 50% de los endémica. El riesgo de tuberculosis es mayor
pacientes tiene manifestación exclusivamen- en los pacientes sometidos a trasplante renal
te pulmonar, el resto presenta clínica pulmo- que en los sometidos a trasplante de corazón,
nar y extrapulmonar o exclusivamente extra- pulmón, hígado o páncreas, apareciendo la
pulmonar, afectando principalmente al sistema enfermedad en una fase tardía (con una media-
genitourinario, al sistema nervioso central, a na de 9 meses postrasplante)(31).
la médula ósea y a los ganglios linfáticos(10). Dentro de este apartado conviene men-
Desde el punto de vista radiológico observa- cionar las infecciones causadas por Nocardia
mos infiltrados en lóbulos superiores, en algu- asterodies en pacientes inmunocomprometi-
nos casos cavitados, siendo mayor el núme- dos, incluyendo pacientes VIH positivos, pacien-
166
tes con neoplasias hematológicos y pacientes establecer un pronóstico. Para conseguir todo
sometidos a trasplante de órgano sólido, sobre esto recurrimos a los datos de la historia clíni-
todo de corazón; en todos ellos la mortalidad ca, la exploración física y a diferentes explo-
es muy elevada, hasta de un 80%. raciones complementarias.
Parásitos Historia clínica y exploración física

Los parásitos que pueden ocasionar el sín- Los síntomas más comunes que presentan
drome de neumonitis febril en el paciente estos pacientes son tos y disnea; muchos pre-
inmunocomprometido son: sentan también fiebre pero hay que tener en
cuenta que fiebre no es sinónimo de infección
Toxoplasma gondii ya que algunos casos de neumonitis por radia-
Aunque se ha estimado que aproxima- ción, neumonitis por drogas, neumonitis ines-
damente la mitad de la población mundial está pecífica o neoplasia pueden tener fiebre por
infectada por T. gondii(32), el microorganismo la misma naturaleza de la enfermedad o como
se mantiene habitualmente en estado inacti- parte de la respuesta inflamatoria; además la
vo en el huésped normal. La infección pul- fiebre puede ser debida a patología infecciosa
monar aparece como parte de una infección de otro foco distinto al respiratorio. Por otra
diseminada en pacientes con inmunosupre- parte, no hay que olvidar que en estos pacien-
sión severa, generalmente VIH positivos, sien- tes es aconsejable realizar una aproximación
do la manifestación a nivel del sistema ner- sistémica, con una adecuada anamnesis por
vioso central la más importante. La clínica órganos y aparatos, lo que nos permite redu-
respiratoria es inespecífica y la radiografía cir el diagnóstico diferencial y realizar una
muestra un patrón reticulonodular fino o en selección más racional de las pruebas diag-
vidrio esmerilado. El diagnóstico se estable al nósticos y de las intervenciones terapéuticas.
identificar el microorganismo en las muestras En la anamnesis que realicemos hay que
de LBA teñidas con metenamina de plata. recabar datos sobre los antecedentes perso-
nales (reseñando tipo de inmunosupresión que
Strongyloides stercolaris padece y enfermedad asociada si se conocen)
Muy poco frecuente, hay que sospechar prestando especial atención a los anteceden-
neumonía por este helminto en aquellos tes de tuberculosis (infección o enfermedad, y
pacientes inmunodeprimidos, generalmente en este caso si fue tratada o no, tipo de drogas,
VIH positivos, que presentan clínica respira- tiempo de tratamiento, etc.) y los anteceden-
toria con infiltrados pulmonares hemorrágicos tes epidemiológicos como viajes o estancias en
y síntomas gastrointestinales (enterocolitis). zonas endémicas en agentes capaces de pro-
La parasitemia y la meningitis coexistentes son ducir infecciones sistémicas (micosis como la
comunes y la mortalidad, a pesar del trata- blastomicosis, la coccidiomicosis o la histo-
miento, es muy elevada(33,34). plasmosis, parásitos como el Strongiloides ster-
colaris). Por otra parte, es importante deter-
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA minar si el proceso tuvo su origen en el
Dada la enorme lista de causas que pueden domicilio del paciente o en el ámbito hospita-
ocasionar trastornos respiratorios a los pacien- lario y si el paciente ha recibido transfusiones
tes inmundeprimidos recurrimos a una serie de hemoderivados (lo que orientaría a neu-
de herramientas que nos permiten circunscri- monitis por leucoaglutininas o por citomega-
bir las posibilidades diagnósticas; además, es lovirus).
necesario realizar un diagnóstico etiológico con También es necesario obtener información
vistas a no utilizar drogas potencialmente tóxi- sobre las profilaxis que está realizando el
cas, minimizar el riesgo de sobreinfecciones y paciente (por ejemplo, si un paciente VIH posi-
167
B. STEEN
FIGURA 1. Rx tórax con patrón difuso intersticial FIGURA 2. Rx tórax con patrón focal en lóbulo
bilateral (paciente VIH positivo con neumonitis por superior izquierdo (paciente en tratamiento cró-
pneumocystis jiroveci). nico con esteroides por artritis reumatoide con
tuberculosis pulmonar).
tivo hace profilaxis para el Pneumocistis jiro- dantes líquidos endovenosos. Además, y como
veci con cotrimoxazol y no la ha abandonado, ya hemos comentado antes, es necesario rea-
es difícil que presente infección por dicho agen- lizar un abordaje sistémico también en la explo-
te; si se realiza profilaxis oral con quinolonas ración; así, la presencia de nódulos cutáneos
se pueden seleccionar cepas resistentes de similares a las metástasis tumorales se encuen-
Streptococcus viridans(35), el uso de fluconazol tran en las diseminaciones sistémicas de Nocar-
profiláctico en los pacientes sometidos a tras- dia y criptococo, la aparición de lesiones necró-
plante de médula ósea o de órgano sólido pare- ticas nasales sugiere mucormicosis, aspergilosis
ce estar relacionado con el aumento de casos o bacilos Gram-negativos, y el eritema gangre-
de aspergilosis invasiva, etc.) y los fármacos nosum sugiere sepsis por Gram-negativos. La
administrados, la dosis, la secuencia, así como afectación neurológica no es infrecuente, obje-
si ha habido radiación especificar el campo, la tivándose signos de meningitis en casos de crip-
dosis y el tiempo. tococosis, tuberculosis o neoplasia, mientras
La exploración física de un paciente inmu- que hay signos de encefalitis en la toxoplas-
nodeprimido con neumonía puede ser irrele- mosis o en la diseminación del virus herpes
vante, en ocasiones sólo encontramos crepi- simple. Las lesiones oculares orientan a CMV
tantes finos como signo de infiltrado incluso (manchas blanco-amarillentas parcheadas con
aunque no haya manifestación en la radiogra- o sin hemorragia en la retina), a candidiasis o
fía simple. El examen del enfermo nos va a a aspergilosis diseminadas (lesiones coroida-
permitir detectar signos de insuficiencia car- les)(10,11,15).
diaca congestiva, complicación frecuente en
estos pacientes en los que son frecuentes los Técnicas de imagen
problemas renales, se usan drogas cardiotóxi- Como se ha comentado anteriormente, exis-
cas, están en estado de shock y precisan abun- te tres patrones radiológicos básicos en estos
168
pacientes: difuso (Fig. 1), focal (Fig. 2) y nodu- quísticas similares a los pneumatoceles en las
lar o cavitario. La realización de una radiogra- zonas de “vidrio deslustrado”. Por su parte, es
fía simple de tórax es obligada, aconsejándose característico de la neumonitis por radiación
completar el estudio con tomografía axial com- la presencia de afectación parenquimatosa de
putarizada de alta resolución (TACAR) en aque- bordes lineales que no se corresponden a lími-
llos casos con sospecha clínica de afectación tes anatómicos sino a los márgenes del cam-
pulmonar con radiografía de tórax normal, pues- po de radiación.
to que diferentes estudios han puesto de mani-
fiesto que un porcentaje importante de estos Hallazgos de laboratorio y técnicas
pacientes puede tener lesiones pulmonares no serológicas
detectadas en la radiografía simple con las con- Aunque los hallazgos analíticos sean total-
siguientes implicaciones diagnósticas y tera- mente inespecíficos, es obligado realizar a
péuticas que esto conlleva(36,37); así Heusel et todos los pacientes un estudio analítico bási-
al.(36) describieron que el 50% de los casos de co que incluya hemograma, coagulación, bio-
una serie de 87 pacientes consecutivos con neu- química con función hepática, renal y dehi-
tropenia febril presentaban lesiones pulmona- drogenasa láctica (LDH), y gasometría arterial.
res en la tomografía computarizada (TC) no Con ello obtendremos datos del grado de inmu-
detectadas en la radiología simple. Pero la TACAR nosupresión (por ejemplo en el caso de neu-
no solo permite una mayor definición radioló- tropenia febril) y la afectación funcional (así la
gica del tórax, también permite elegir la mejor mayoría de los pacientes con neumonía por
zona sobre la que realizar un procedimiento PCJ presentan hipoxemia incluso sin afecta-
diagnóstico invasivo y ayuda en el diagnóstico ción evidente en la radiografía simple); aun-
diferencial entre distintas enfermedades. que no patognomónico, la presencia de nive-
Aunque no existe ningún hallazgo radioló- les elevados en suero de la LDH en pacientes
gico patognomónico de ninguna entidad, si con sospecha de infección por PCJ apoya el
existen una serie de signos que si se objetivan diagnóstico(39).
son altamente sugestivos de ciertas patologí- Los hemocultivos, aunque deben realizar-
as; así, en el caso de la aspergilosis invasiva se de forma rutinaria, tiene un valor limitado
según avanza la invasión de los vasos sanguí- a la hora de establecer el diagnóstico etiológi-
neos por los hongos se produce la necrosis del co de la neumonía en estos pacientes salvo
tejido pulmonar y la creación de una zona de que el germen causal tenga alta propensión
secuestro o zona de tejido desvitelizado; la ima- por la sangre, como es el caso del Sreptococ-
gen más típica en estos casos es la de un nódu- cus pneumoniae, o el paciente sea neutropé-
lo y el “signo del halo”, una atenuación en nico. En caso de sospechar determinados gér-
vidrio deslustrado que rodea a dicho nódulo, menes como la Nocardia o las micobacterias
además del “signo de la corona de aire”, mani- se deben usar medios de cultivo específicos.
festación más tardía que representa la apari- Las técnicas serológicas convencionales
ción de aire en la zona infartada pulmonar que con las que se detectan los anticuerpos origi-
se va retrayendo. El “signo del halo” también nados en respuesta a antígenos microbianos
se puede ver en las infecciones por Candida, específicos son de escasa utilidad en el diag-
CMV y herpes simple (38). En la infección por nóstico del paciente inmunodeprimido por dos
PCJ se evidencia en la TACAR la presencia de motivos: en primer lugar la respuesta inmu-
áreas de atenuación en “vidrio deslustrado” nológica de estos pacientes es muy escasa o
con distribución perihiliar o geográfica que nula; en segundo lugar muchos de los orga-
pueden progresar a zonas de consolidación nismos oportunistas que causan infección en
según avanza la enfermedad; en paciente con los inmunocomprometidos son colonizadores
SIDA y PCJ es frecuente encontrar imágenes saprófitos que pueden generar respuesta inmu-
169
B. STEEN
nológica pero no clínica en la población gene- ganismos que son claramente patógenos como
ral, por lo que el número de falsos positivos es es el caso del Micobacterium tuberculosis, la
elevado; además, la demora en el tiempo en Legionella sp o algunos hongos.
3 o 4 semanas con estas técnicas no es acep- Mención aparte merece la identificación
table sobre todo en este grupo de pacientes en del Pneumocistis jiroveci. En el caso de los
los que la rapidez en establecer un correcto pacientes VIH positivos con sospecha de neu-
diagnóstico es crucial. Si a esto añadimos que monitis por PCJ el esputo inducido mediante
con las técnicas serológicas “sólo encontramos la inhalación de suero salino hipertónico per-
lo que buscamos” es evidente que su uso es mite realizar el diagnóstico con una sensibili-
muy limitado(1-4,11). dad que varía según las series entre un 60 y
Mucho más prometedora es la detección un 90%(41,42); para ello es necesaria la visuali-
de antígenos, DNA o metabolitos microbianos zación de los quistes o trofozoitos del PCJ
en tejidos o fluidos corporales; así, por ejem- mediante técnicas de tinción convencionales
plo se pueden detectar antígenos de Legione- o con la ayuda de anticuerpos monoclonales.
lla en esputo, líquido pleural o tejido pulmo- Finalmente, hay que tener en cuenta el
nar por inmunofluorescencia, antígenos análisis del esputo no tiene ninguna utilidad
capsulares del Cryptococcis neoformans en sue- cuando la etilología de los infiltrados pulmo-
ro, o antígenos de Legionella o Streptococcus nares del inmunodeprimido no es infeccio-
pneumoniae en orina. Estas técnicas, que en la sa. Por este motivo y las limitaciones ante-
actualidad son escasas y limitadas, permiten riormente expuesta, se recurre habitualmente
alcanzar un diagnóstico etiológico en los casos a otras técnicas diagnósticas para establecer
de neumonitis febril sin necesidad de recurrir el diagnóstico etiológico del síndrome de neu-
a exploraciones invasivas. monitis febril en el paciente inmunocom-
prometido.
Examen convencional del esputo
El análisis de esputo mediante la tinción Técnicas invasivas
de Gram y el cultivo es fundamental en el diag- Si a pesar de la valoración inicial y las
nóstico de la infección pulmonar. Sin embar- exploraciones previas el diagnóstico sigue sien-
go, en los pacientes inmunodeprimidos y, do incierto se recurre a exploraciones más inva-
sobre todo en los neutropénicos, es difícil obte- sivas. Estas técnicas se pueden realizar sobre
ner un esputo de calidad ateniéndose a la habi- lesiones extrapulmonares (por ejemplo biop-
tual proporción de leucocitos y células epite- sia de nódulos cutáneos) o sobre el pulmón.
liales (se consideran esputos válidos para En el caso que queramos obtener muestras
cultivo aquellos que presentan más de 25 leu- directas de las lesiones pulmonares tenemos
cocitos y entre 10 y 25 células epiteliales por que tener en cuenta una serie de factores: la
campo microscópico con 100 aumentos(40)). gravedad de la infección, el estado del pacien-
Por otra parte, la vía respiratoria superior de te, la rapidez con la que progresa, el tipo de
estos pacientes está habitualmente coloniza- infiltrado radiológico y la disponibilidad de la
da por gérmenes, potenciales patógenos, entre técnica en el centro correspondiente así como
los que se encuentran virus como el CMV o el la experiencia de sus profesionales en reali-
virus herpes simple, bacilos Gramnegativos zarla. En líneas generales, cuanto más agre-
como el Staphilococcus aerus, y hongos, sien- siva una exploración, mayor riesgo de com-
do difícil determinar si son simples organis- plicaciones y mayor rendimiento diagnóstico.
mos colonizadores o si son causantes de enfer- Las técnicas que vamos a revisar son la aspi-
medad cuando se aíslan en el esputo. El ración transtraqueal, la punción aspiración
esputo, no obstante, tiene un valor diagnósti- transtorácica, la broncoscopia y la biopsia pul-
co innegable cuándo se identifican microor- monar abierta. Cualquiera que sea el procedi-
170
miento empleado, la muestra recogida debe un patógeno en el cultivo, de los otros 48 con
ser procesada de forma correcta y rápida, tan- criterios de neumonía pero sin rendimiento
to para estudios microbiológicos como cito- diagnóstico, 44 recibían tratamiento antibió-
histológicos, teniendo siempre en cuenta que tico previo) y 105 no (de ellos 34 tuvieron cre-
su obtención se ha realizado con riesgo para cimiento bacteriano, interpretándose en 16 de
el paciente y que una nueva exploración pue- ellos como exacerbación de su bronquitis cró-
de no ser posible. nica).
En la PATT se realiza una aspiración pul-
Aspiración transtraqueal (ATT) y punción monar percutánea con agujas de 18-20 G, y
aspiración transtorácica (PATT) está particularmente indicada en pacientes
La ATT es una técnica que permite obtener inmunodeprimidos estables, con buena fun-
secreciones del tracto respiratorio inferior, sin ción pulmonar y con lesiones nodulares o
que exista contaminación por las bacterias de cavitadas periféricas; la principal limitación
la orofaringe; es una exploración relativamente de la técnica es el escaso tamaño de la mues-
sencilla en manos entrenadas y para su reali- tra y su alto grado de complicaciones: según
zación no se precisan grandes equipos. Está el estudio de Kamp y Glassroth(45) se produjo
indicada cuando sospechamos patología bac- neumotórax en un 25% de los pacientes ana-
teriana, los estudios no invasivos previos no lizados (rango 13-52%) y hemorragia signifi-
han sido diagnósticos (esputos, hemocultivos, cativa (entendida como sangrado superior a
etc.) y disponemos de un técnico experto. Está 25-50 ml) en un 10% (rango 3-13%). Por ello,
contraindicada cuando: a) existe hipoxemia las contraindicaciones de la técnica serían: a)
(PaO2 menos de 70 mmHg con o sin oxígeno presencia de enfermedad pulmonar bullo-
suplementario); b) existe coagulopatía (pla- sa; b) presencia de ventilación mecánica; c)
quetas menores a 100.000/mm3, actividad de diátesis hemorrágica; d) hipertensión pul-
protrombina menor del 65%, tiempo de hemo- monar severa; e) función pulmonar dismi-
rragia prolongado); c) el paciente no colabo- nuida y; f) falta de colaboración y/o negativa
ra o se niega; d) existe dificultad para la defi- del paciente. El rendimiento de la PATT, mos-
nición anatómica del cuello o f) no disponemos trando infección o neoplasia, fue de un 65%
de un técnico experto(43). Las complicaciones (rango 35-88%).
más frecuentes son enfisema subcutáneo
(19%), neumomediastino (3%), hemoptisis Broncoscopia (FBC)
(12%)(44,45). La sensibilidad diagnóstica de este La fibrobroncoscopia es un procedimien-
procedimiento es cercana al 90% en manos to básico en la valoración de los pacientes
expertas con 1% de falsos negativos en aque- inmunodeprimnidos con infiltrados pulmo-
llos que pacientes que no han recibido trata- nares; con ella se pueden diagnosticar enfer-
miento antibiótico previo y un 13% si lo han medades infecciosas y no infecciosas y, aun-
recibido; existe entre un 20 y un 50% de fal- que en muchas de estas últimas el diagnóstico
sos positivos sobre todo en pacientes con bron- es por exclusión, su tratamiento habitualmente
quitis crónica, alteración del estado mental o incluye corticoides, por lo que, antes de ins-
carcinoma broncogénico. El estudio más taurar el mismo debemos descartar patolo-
amplio realizado analizando esta técnica es el gía infecciosa no conocida (por lo que hay que
de Barlett de 1977(46) en el que analiza 544 realizar broncoscopia) ya que ésta se podría
muestras obtenidas de 488 pacientes durante exacerbar con la corticoterapia. Además,
un periodo de 5 años; 56 muestras fueron des- muchas patologías sólo pueden diagnosticar-
echadas por presentar células epiteliales; de se por esta técnica, como es el caso de la
las 488 muestras restantes, 383 pacientes cum- hemorragia alveolar difusa. Permite, no sólo
plieron criterios de neumonía (335 mostraron la visualización del árbol traqueobronquial,
171
B. STEEN
sino también la toma de diversas muestras otros describen una eficacia similar para ambos
como el broncoaspirado (BAS), el cepillado patrones, difuso y focal(48,51).
bronquial, el lavado broncoalveolar (LBA), la La broncoscopia es un procedimiento razo-
biopsia bronquial o la biopsia transbronquial nablemente seguro: en una revisión retros-
(BTB); todas estas técnicas son complementa- pectiva publicada por Creedle et al.(52) en 1974
rias aunque una puede estar más indicada que de 24.251 pacientes, la mortalidad atribuible
otra según el tipo de infección que sospeche- al procedimiento fue del 0,01%, si se realiza-
mos o busquemos (por ejemplo, el PCJ se ba una BTB era del 0,24%; en el trabajo ya
encuentra en los alvéolos por lo que para su mencionado de Kamp y Glassroth(45) que revi-
diagnóstico el LBA tiene un mayor rendimiento saba 14 estudios con un total de 511 pacien-
que el cepillado bronquial). En un estudio ya tes inmunodeprimidos a los que se realizó
clásico publicado por Baugman en 1994(47) se broncoscopia con BTB y cepillado se produjo
realiza una revisión de la literatura comparando neumotórax en un 4% (rango 0-26%), mien-
la eficacia de los distintos métodos para iden- tras que en la revisión en este mismo trabajo
tificar diversos tipo de organismos (escala de de 10 estudios con 326 pacientes a los que se
puntuación de 0 a 3): así el LBA se mostró muy les realizaba LBA no se produjo ningún neu-
eficaz para la identificación del PCJ y el CMV, motórax.
la BTB lo fue para la tuberculosis y el PCJ, el Las contraindicaciones de esta técnica son
BAS para la Nocardia sp y el cepillo para las fundamentalmente: hipoxemia severa (PaO2
bacterias; los hongos resultaron ser más difí- < 60 mmHg con oxígeno suplementario), diá-
ciles de identificar, siendo la biopsia, como ya tesis hemorrágica no corregible, trombocito-
se comentó anteriormente, el método más efi- penia (menos de 50.000 plaquetas /mm3), ure-
caz para su identificación (puntuación de 2 en mia y status asmático; en pacientes con
este trabajo). En un estudio realizado en pacien- trombopenia y/o coagulopatía está contrain-
tes inmunodeprimidos VIH negativos publi- dicada la BTB pero no el LBA; en los pacientes
cado por Jain et al.(48), la rentabilidad de la FBC sometidos a ventilación mecánica la BTB tie-
es del 56%; en este trabajo se describe una ne mayor riesgo por lo que se debe realizar
eficacia diagnóstica similar del LBA y la BTB, con las máximas precauciones.
siendo aún mayor si se combinan ambas téc- Tras lo expuesto anteriormente se conclu-
nicas. Pero la rentabilidad diagnóstica de la ye que si se sospecha etiología infecciosa de
broncoscopia en pacientes inmunocompro- los infiltrados pulmonares y no se obtiene el
metidos con infiltrados pulmonares varía según diagnóstico con exploraciones no invasivas,
las distintas series entre el 15 y el 93% sien- está indicado realizar una FBC al menos para
do mayor cuando la etiología del proceso es toma de LBA y, a ser posible, con BTB, dada la
infecciosa; esta dispersión es debida funda- gran eficacia diagnóstica de esta exploración
mentalmente a la heterogeneidad de los y el bajo número de complicaciones.
pacientes incluidos en las diferentes series.
Existe más homogeneidad en establecer que, Biopsia pulmonar abierta (BPA)
dentro de las causas no infecciosas, la FBC La BPA sigue siendo el gold standard para
es diagnóstica en el 89% de las hemorragias el diagnóstico de los infiltrados pulmonares
alveolares difusas(49). También existe discor- en el inmunodeprimido; en el trabajo de
dancia entre las distintas series sobre la ren- Kamp y Glassroth(45) en el que se revisan 18
tabilidad de la broncoscopia según como sean artículos con un total de 846 pacientes inmu-
los infiltrados pulmonares; así, mientras algu- nodeprimidos sin SIDA, se consiguió un diag-
nos trabajos describen una mayor rentabilidad nóstico específico en un 64% de los casos
diagnóstica de la FBC en los patrones pulmo- (rango 37-95%); en un tercio de los pacien-
nares difusos frente a los patrones focales(50), tes el diagnóstico obtenido fue inespecífico
172
(inflamación o fibrosis), el resto infección o tratamiento empírico, reevaluar al paciente

neoplasia. pasadas 48-72 horas y si no hay mejoría y no
Por las características de estos pacientes, hay diagnóstico se deben realizar métodos inva-
la morbimortalidad de la exploración es supe- sivos; algunos autores defienden que si se sos-
rior a la de otros. Por otra parte, solo en la pecha patología fúngica como por ejemplo
mitad de los casos los resultados obtenidos aspergilosis invasiva, se debe realizar de entra-
llevan a un cambio en la actitud terapeútica. da una broncoscopia con LBA y BTB para redu-
Así en la serie de White et al.(53) de pacien- cir la demora diagnóstica.
tes con neoplasia hematológica, en un 57%
de los casos se produjo cambio en la decisión APROXIMACIÓN TERAPÉUTICA
terapéutica, siendo el porcentaje menor en La actitud ante un paciente inmunocom-
aquellos los casos con neutropenia o que pre- prometido con infiltrados pulmonares es algo
cisaban ventilación mecánica; este porcenta- compleja. La aproximación diagnóstica expues-
je baja al 29% en la serie de pacientes some- ta en los apartados previos permite habitual-
tidos a trasplante pulmonar publicada por mente circunscribir las posibilidades etiológi-
Weill et al.(54). cas; sin embargo, debido a la gravedad de las
En resumen, la realización de la BPA se infecciones pulmonares en este tipo de pacien-
debe individualizar valorando la morbimorta- tes, al bajo rendimiento de las técnicas no inva-
lidad de la técnica, si va a suponer un cambio sivas y a la presencia de contraindicaciones para
en el tratamiento, y si va a aumentar la super- la realización de técnicas invasivas, en algunos
vivencia del paciente. casos es necesario realizar un tratamiento empí-
rico(2,3). Estos casos son principalmente:
Algoritmos diagnósticos 1. Enfermos con SIDA muy avanzado o en
En el mayor estudio publicado sobre bron- recaídas de leucemia mielogénica aguda, con
coscopia en pacientes inmunodeprimidos con expectativa de vida reducida por la gravedad
infiltrados pulmonares por Rano et al.(55) se des- del proceso primario.
criben 3 variables independientes a la hora de 2. Leucemias que no se han manejado con
predecir la mortalidad: la mayor severidad de quimioterapia y en los que la probabilidad de
la enfermedad, la necesidad de ventilación una infección oportunista es baja.
mecánica y el retraso en el diagnóstico; los dos 3. Trastornos de la coagulación no corre-
primeros puntos no sorprenden, pero sí el ter- gibles.
cero, siendo un hallazgo significativo que el 4. Paciente con función pulmonar límite lo
retraso en el diagnóstico conlleva un mayor rie- que hace que no puedan tolerar exploraciones
go de muerte, con las consiguientes implica- invasivas.
ciones que esto tiene. Puesto que las posibili- 5. Rechazo del paciente a exploraciones
dades etiológicas son múltiples establecer un invasivas
tratamiento eficaz y efectivo de entrada es difí- El tratamiento empírico si el infiltrado
cil, por lo que es necesario realizar a la mayor radiológico es focal incluiría antibiótico para
brevedad posible las exploraciones diagnósti- cubrir la posible etiología bacteriana (pipe-
cas que reduzcan las posibilidades, siendo en racilina-tazobactam o cefalosporinas de ter-
muchos casos dudoso cuándo realizar las téc- cera o cuarta generación con actividad antip-
nicas invasivas. Hay diferentes algoritmos publi- seudomona más un aminoglucósido),
cados (proponemos los algoritmos de las figu- añadiendo diferentes antibióticos en función
ras 3 y 4) sobre el manejo de este tipo de de si hay sospecha de determinados micro-
pacientes y en la mayoría de ellos se aconse- organismos: azitromicina o fluorquinolona
ja realizar de entrada las exploraciones diag- (levofloxacino por ejemplo) si se sospecha
nósticas no invasivas pertinentes e iniciar un Legionella, vancomicina para el S. aureus (o
173
B. STEEN
Sospecha de síndrome de neumonitis febril

en paciente inmunodeprimido
Realización de Rx tórax
Infiltrado focal Infiltrado difuso Normal
Esputo y/o aspirado Véase algoritmo TAC-AR tórax

transtraqueal (Gram, BAAR, diagnóstico específico
IFD)
Patológico
Normal
Antibióticos Antibióticos
específicos empíricos
Seguir algoritmo Plantear otras

según patrón posibilidades
radiológico diagnósticas
48-72 horas
Evaluación de respuesta
Buena Mala Broncoscopia

(LBA/BTB) o PATT
Diagnóstico No diagnóstico
Completar tratamiento 14-21 días
Tratamiento Biopsia pulmonar abierta o

adecuado asociar empíricamente
anfotericina B
FIGURA 3. Algoritmo diagnóstico para pacientes inmunodeprimidos con síndrome de neumonitis febril
(Infiltrado focal). (BAAR: bacilos ácico-alcohol resistentes; IFD: inmunofluorescencia directa; LBA: lavado
broncoalveolar; BTB: biopsia transbronquial; PATT: punción aspiración transtorácica).
linezolid en aquellos casos resistentes), tuber- entrada cotrimoxazol para cubrir el PCJ; según
culostáticos para micobacterias, anfotericina se sospechen otros agentes etiológicos se aso-
B para Aspergillus, cotrimoxazol para PCJ y ciarán otros fármacos. En ambos casos, si
ganciclovir para CMV) (56). En caso de infil- el paciente evoluciona mal a las 48-72 horas
trado radiológico difuso se iniciaría trata- de iniciado el tratamiento y si los métodos
miento con antibioterapia para cubrir bac- diagnósticos realizados no proporcionan un
terias similar a lo descrito anteriormente y, diagnóstico etiológico, se asociará al trata-
si el paciente es VIH positivo, se asociaría de miento anfotericina B y vancomicina si no se
174
Infiltrado difuso en la radiografía de tórax
Recoger esputo y/o aspirado transtraqueal

Realizar balance hídrico (valorar insuficiencia cardiaca)
Antibioterapia empírica
– Piperacilina-tazobactam ó cefalosporina de tercera ó cuarta
generación + aminoglucósido
– Cotrimoxazol (sobre todo en VIH positivos)
– Azitromicina
Tratamiento específico
Valorar evolución en 48 horas

Diagnóstico
Buena Mala Broncoscopia con LBA/BTB
Biopsia pulmonar abierta

{ No diagnóstico
Completar tratamiento
Tratamiento empírico Sí hipoxemia severa y/o

rápido empeoramiento
FIGURA 4. Algoritmo diagnóstico para pacientes inmunodeprimidos con síndrome de neumonitis febril
(Infiltrado difuso).(LBA: lavado broncoalveolar; BTB: biopsia transbronquial).
habían administrado desde el inicio. La dura- ciosa Pulmonar. Barcelona: Cuscó Arts Gràfi-
ques SA 1996. p. 47-62.
ción del tratamiento varía en función del agen-
te hallado, siendo la evolución desfavorable 4. Organización Nacional de Trasplantes. http://
www.ont.es.
entre el 15 y el 50% de los pacientes.
5. Jemal A, Murray T, Ward E, Samuels A, Tiwa-
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177
Índice de autores
Abad Fernández, Araceli Malo de Molina, Rosa
Servicio de Neumología. Hospital Universitario Residente de tercer año de Neumología. Sección de
de Getafe. Madrid Neumología. Hospital Universitario. Guadalajara
Álvarez Martínez, Carlos José Martínez Tomás, Raquel

Médico Adjunto. Servicio de Neumología. Hospital Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Fe.
Universitario 12 de Octubre. Madrid Valencia
Blanquer Olivas, José Menéndez Villanueva, Rosario

Unidad Cuidados Intensivos Respiratorios. Hospital Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Fe.
Clínic Universitari. València Valencia
Callol Sánchez, Luis Rajas Naranjo, Olga

Servicio de Neumología. Hospital Central de Defensa. Servicio de Neumología. Hospital Universitario de La
Madrid Princesa. Madrid
Carbonell Monleón, Nieves Reyes Calzada, Soledad

Unidad Cuidados Intensivos Respiratorios. Hospital Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Fe.
Clínic Universitari. València Valencia
Castelao Naval, Jorge Rodríguez de Castro, Felipe

Médico Adjunto de Neumología. Sección de Servicio de Neumología. Hospital Universitario de Gran
Neumología. Hospital Universitario. Guadalajara. Canaria Dr. Negrín. Universidad de Las Palmas de Gran
Profesor de la Universidad de Alcalá de Henares Canaria
Ferreres Franco, José Solé Violán, Jordi

Unidad Cuidados Intensivos Respiratorios. Hospital Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario
Clínic Universitari. València de Gran Canaria Dr. Negrín. Universidad de Las Palmas
de Gran Canaria
Gallardo Carrasco, José
Médico Adjunto de Neumología. Sección de Steen, Bárbara
Neumología. Hospital Universitario. Guadalajara. Fundación Hospital Alcorcón. Alcorcón. Madrid
Profesor de la Universidad de Alcalá de Henares.
Vallés Tarazona, José Manuel
García Satué, José Luis Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Fe.
Servicio de Neumología. Hospital Universitario Valencia
de Getafe. Madrid
Villegas Fernández Francisco
Jara Chinarro, Beatriz Servicio de Neumología. Hospital Central de Defensa.
Servicio de Neumología. Hospital Universitario Madrid
de Getafe. Madrid
Zalacain Jorge, Rafael
Jareño Esteban, José Javier Servicio de Neumología. Hospital de Cruces. Bizkaia
Servicio de Neumología. Hospital Central de Defensa.
Madrid
Julià Serdà, Gabriel

Servicio de Neumología. Hospital Universitario de Gran
Canaria Dr. Negrín. Universidad de Las Palmas de Gran
Canaria
179
Índice de materias
Absceso pulmonar, 133 no farmacológicas, 115
Anaerobios, 134, 135 Estudios serológicos, 38
Antibioterapia empírica inicial, 122
Antigenuria, 35, 38
Aspiración, 134
Factores de riesgo, 73
silentes, 148
transtraqueal, 40
Hemocultivos, 35
Hidratación, 153
Hongos, 163
Bacteriemia, 36 Aspergillus, 163
BCYE-alfa, 35 citomegalovirus, 165
Biopsia pulmonar, 42 micobacterias, 166
Broncoaspirado, 41 Pneumocystis jiroveci, 164
Catéter telescopado, 41,42 Iatrogenia, 147

Clindamicina, 139 Indicadores de calidad, 80
Concentración Mínima Inhibitoria (CMI), 49 Inmunocromatografía, 37, 38
Confusión mental, 150 Inmunofluorescencia
Contrainmunoelectroforesis, 37 directa, 36, 37
Crioaglutininas, 38 indirecta, 39
Cultivo de esputos, 151 Instituciones Geriátricas, 146
Drenaje percutáneo, 140 Lavado Broncoalveolar, 41, 42

LDH, 36
Lesión cavitaria pulmonar, 138
E nfermedades debilitantes, 148

Envejecimiento, 147 Malnutrición, 148
Enzimoinmunoanálisis, 37, 38 Meningitis neumocócicas, 49
Epidemiología, 67 Microinmunofluorescencia, 38
Esputo Mortalidad, 77
cultivo, 34
Gram, 34
inducido, 35 N AC en el anciano, 146
Estrategias de prevención Neumonía
farmacológicas, 117 adquirida en la comunidad, 47, 67
181
asociada a ventilación mecánica, 113 R adiografía simple de tórax, 30

clasificación, 11 Reacción en cadena de la polimerasa (PCR),
comunitaria: clasificación pronóstica, 15 39
crónica , 23 múltiple, 40
definición, 9 real-time, 40
diagnóstico diferencial, 18 Resistencia a
intrahospitalaria o nosocomial, 113 antibiótica, 47
clasificación, 17 β−lactámicos, 51
necrotizante, 133 macrólidos, 53
neumocócica, 49 penicilina, 47
recurrente, 23 quinolonas, 54
Neumonía nosocomial (NN), 103
asociada a ventilador, 104
Etiologia, 106 Seroconversión, 39
Serotipos, 48, 49
institucional, 104
Síndrome
precoz, 104
atípico, 31
tardia, 104
Lemierre, 135
y mortalidad, 106
típico, 31
No respondedores, 155
Streptococcus pneumoniae, 47
Patógenos multirresistentes, 125 T omografía computarizada de tórax, 30

PBP´s (Penicillin Binding Proteins), 51 Toracocentesis, 36
Prevención, 94, 155 Tratamiento, 85
Vacuna antigripal, 96 Ambulatorio, 88
Vacuna antineumocócica, 94 Antibióticos, 86
Procalcitonina, 31 Hospital, 89
Pronóstico, 75 UVI, 89
Proteína C reactiva, 31
Punción transtorácica, 40 Voluntad del paciente, 155
182

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Neumonias (184 p) 9/3/06 10:25 Página 1

José Luis García Satué

© NEUMOMADRID. Príncipe de Vergara, 112. 28002 Madrid

Edita: ERGON. C/ Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid).

Monografías de la Sociedad Madrileña

José Luis García Satué

Junta Directiva Comité Científico

Presidente: Dr. José Javier Jareño Esteban

Neumonías: concepto, clasificación y diagnóstico diferencial

Métodos diagnósticos en las neumonías: técnicas no invasivas. Técnicas invasivas

Streptococcus pneumoniae. Significado clínico de las resistencias antibióticas

Neumonía adquirida en la comunidad: epidemiología, factores de riesgo

Neumonía adquirida en la comunidad. Tratamiento. Prevención

Neumonía intrahospitalaria: introducción, concepto, epidemiología y patogenia

Neumonía intrahospitalaria: tratamiento. Prevención

Absceso pulmonar y neumonía necrotizante

Neumonía adquirida en la comunidad en el anciano

Índice de autores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179

Índice de materias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181

Del mismo modo el número de agentes microbiológicos capaces de producir neumonía se va

Agradecemos a Neumomadrid el encargo realizado para la elaboración de esta nueva mono-

José Luis García Satué

NEUMONÍAS: CONCEPTO, CLASIFICACIÓN

RESUMEN en la práctica clínica con implicaciones sani-

C.J. ÁLVAREZ MARTÍNEZ

el llamado patrón neumónico o de ocupación capítulo. Es el caso de la tuberculosis pul-

NEUMONÍAS: CONCEPTO, CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La afectación parenquimatosa se demues- neoplasias, etc.) y, sobre, todo en inmunosu-

C.J. ÁLVAREZ MARTÍNEZ

Otros diagnósticos probables

Valoración estado Neumonía en

Valoración ámbito Neumonía

Precoz, sin factores Tardía o con

Factores de riesgo, Sí Enfermedad por

Otros criterios de ingreso a Tratamiento ambulante

FIGURA 1. Algoritmo para la clasificación de las neumonías.

NEUMONÍAS: CONCEPTO, CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Clasificación en función del tipo TABLA 1. Principales agentes

C.J. ÁLVAREZ MARTÍNEZ

TABLA 2. Principales agentes etiológicos de la neumonía adquirida

NEUMONÍAS: CONCEPTO, CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TABLA 3. Factores a considerar en la evaluación etiológica y tratamiento de la

C.J. ÁLVAREZ MARTÍNEZ

TABLA 4. Regla de clasificación pronóstica de Fine(32)

Estrato de riesgo Puntuación Mortalidad

NEUMONÍAS: CONCEPTO, CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TABLA 5. Escala CURB-65(34) médico responsable sobre las condiciones y

C.J. ÁLVAREZ MARTÍNEZ

TABLA 6. Diagnóstico diferencial de las neumonías

la misma forma(6). Su mortalidad, aunque . En la tabla 6 se muestra el diagnóstico dife-

menor que la de pacientes en ventilación mecá- rencial de la NAC, de la NIH y de la neumonía

NEUMONÍAS: CONCEPTO, CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

C.J. ÁLVAREZ MARTÍNEZ

es útil en el diagnóstico. El lavado broncoalve- de ser de hasta un mes(49), caracterizada por

NEUMONÍAS: CONCEPTO, CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

y que entran en el diagnóstico diferencial de monares parcheados, no segmentarios, que

C.J. ÁLVAREZ MARTÍNEZ

TABLA 7. Principales fármacos asociados a toxicidad pulmonar relacionados con

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Enfermedades pulmonares intersticiales Diagnóstico diferencial de la neumonía

C.J. ÁLVAREZ MARTÍNEZ

si el diagnóstico fue sindrómico, que permita anaerobios(58), y muchas de las entidades no

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