Compendio de Gineco 2.PDF - pdf-1

Compendio de Ginecobstetricia de VI año
A. Duarte / A. Arriola / C. Teruel/ L. Salinas / L. Solórzano / M. Sifontes / M. Peña / N. Aceituno / N. González / S. López / V. Sandoval.
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COMPENDIO DE GINECOLOGIA Y
OBSTETRICIA II
Para sexto año
Adoni Josué Duarte
Agueda Ansela Arriola
Claudia Lorena Teruel
Dennis Salomón López
Lea Crisel Salinas
Leticia Nohemy Solórzano
Milderd Alicia Sifontes
Miurlin Solange Peña
Nereida Odalis Aceituno
Noel Alejandro Gonzales
Vilma Estela Sandoval
Tegucigalpa M. D. C.
2009-2010
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Índice Tema Página
Indicaciones médicas de interrupción de la gestación técnica

y métodos: primer trimestre, segundo trimestre, tercer 7
trimestre: métodos directos y métodos indirectos, inducción y
conducción del trabajo de parto.
(Dr. Oscar Gerardo Barahona)
Muerte fetal Durante el embarazo: Sufrimiento fetal agudo,

prueba de monitoreo fetal. 17
(Dr. José Luis Arita)
Enfermedades Parasitarias y Bacterianas en Embarazo:

Toxoplasmosis, malaria, chagas, amebiasis, estreptococos del 29
grupo A y B; Salmonella y Shigella.
(Dr. José Luis Arita)
Infecciones virales y embarazo (SIDA): Etiología, patogenia,

manifestaciones clínicas, pruebas serológicas, infección en la 40
madre, feto y lactante, profilaxis, transmisión vertical. Rubeola,
listerosis, entero virus, mixovirus, arbovirus, citomegalovirus.
(Dra. Xenia Ochoa)
Embarazo múltiple: Etiología, diagnóstico, resultado del

embarazo, complicaciones específicas, manejo ante parto y parto. 48
(Dra. Karla Julissa Pastrana)
Distocias de la contractibilidad uterina

(Dr. José Mauricio Mendoza) 55
Enfermedades renales y de vías urinarias: Cambios en las vías
urinarias durante el embarazo, evaluación de la enfermedad 63
renal durante el embarazo, infecciones de las vías urinarias;
nefrolitiasis, glomerulopatías, enfermedad poliquística renal,
enfermedad renal crónica, embarazo luego de transplante renal,
diálisis durante el embarazo, insuficiencia renal aguda.
Tumores benignos de ovario: generalidades, clasificación,

epidemiología, tratamiento y manejo. 80
(Dr. Oscar Gerardo Barahona)
Tumores benignos de Mama y Útero: generalidades,

clasificación, epidemiología, tratamiento y manejo. 92
(Dr. Manuel Antonio Sandoval)
4
Cáncer de Mama: generalidades, clasificación, epidemiología,

tratamiento y manejo. 105
(Dr. Oscar Flores Fúnez)
Trastornos Hipertensivos en el embarazo

(Dr. Marel de Jesús Castellanos) 119
Enfermedades de Trasmisión sexual: Gonorrea, Chlamyia,
Linfogranuloma venéreo, virus del herpes simple, virus del 136
papiloma humano, cancroide, infecciones por tricomonas y otras.
(Dra. María Luisa Bogran)
Enfermedad Trofoblástica Gestacional

(Dra. María Luisa Bogran) 146
Ruptura Prematura de Membranas: Polihidramnios,
Oligohidramnios. 155
(Dr. Manuel Antonio Sandoval)
Cáncer de Ovario: Cáncer epitelial, cáncer de ovario no epitelial,

lesiones malignas de células germinales, tumores del cordón 164
sexual y de estromas, cánceres ováricos poco frecuentes.
Cáncer de Cuello uterino: Epidemiología, Etiología, diagnóstico,

etapas clínicas y manejo. 174
Cáncer de Vulva y de Cuerpo Uterino: lesiones blancas,

tumores benignos y malignos de la vulva y útero. 182
Isoinmunización materno fetal (Rh negativo)

(Dr. Marel de Jesús Castellanos) 193
Infertilidad: Factor masculino, ovárico, tubárico y peritoneales,
uterino, inmunológico, cervical: opciones de tratamiento, 204
métodos de esterilización quirúrgica y recanalización de trompas
uterinas.
(Dra. Xenia Ochoa)
Embarazo prolongado y alteraciones del crecimiento Fetal:

Definiciones, incidencias, mortalidad perinatal, fisiopatología, 216
manejo de restricción del crecimiento fetal, macrosomía.
5
Parto en embarazo pretérmino: Definiciones, causas, riesgos,

manejo. 226
(Dra. Lucía Angélica Sarmiento)
Distocia de presentación, posición, desproporción feto

pélvica y desarrollo anormal del feto, parto pélvico 234
(Dra. Lucía Angélica Sarmiento)
Bibliografía
260
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Indicaciones médicas de interrupción de la gestación

De acuerdo al código penal existente en nuestro país NO es permitida la interrupción del
embarazo bajo estas condiciones: un feto vivo y normal.
Definición: Terminar el embarazo sin esperar el inicio del trabajo de parto.

Justificaciones: Se justifica la interrupción del embarazo porque hay patologías médicas y
obstétricas o un ambiente intrauterino hostil, en el cual hay condiciones intraútero que son
perjudiciales para el bebé.
 Inducción es la estimulación del útero para iniciar el trabajo de parto. Cuando no existe
actividad uterina y este se desencadena con el método utilizado.
 Conducción es la estimulación del útero durante el trabajo de parto para aumentar la
frecuencia de la duración y la fuerza de las contracciones. Cuando existiendo actividad
uterina se mejora regulando su intensidad y frecuencia, hasta lograr la terminación del
trabajo de parto.
¿Cuándo? Considerar:
 Grado de compromiso materno-fetal (DM, nefropatía, preeclampsia).
 Edad gestacional.
 Peso fetal adecuado al nacer.
 Que ya tenga madurez pulmonar alas 34 SG cuando produce fibronectina y lecitina.
 Si se tienen o no UCI pediátricos a la disposición.
¿Cómo? Basados en la presentación, el peso y el bienestar fetal.
Factores hormonales que aumentan la contracción uterina

a. Aumento de estrógenos y progesterona.
b. Aumento de oxitocina por:
 Aumento de receptores
 Aumento de la secreción
 Hipofisecctomizados.
 Estiramiento del cuello uterino con aumento de la producción de progesterona.
c. Hipófisis fetal que aumenta la producción.
Métodos
Directos (Quirúrgicos) Indirectos
 (LUI)Legrado Uterino Instrumental  Oxitocina.
 (AMEU) Aspiración Manual Endo  Prostaglandinas
Uterino  Solución Hipertónica (método de
 Histerectomía Aburel).
 Cesárea  Dilatadores del cuello.
 Tallos de laminaria
 Sondas intrauterinas (Método de
Krausse).
 Ruptura artificial de membranas.
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Motivos y Método según trimestre

Primer Trimestre (<12SG)
Se considera hasta las 12 Semanas de gestación según clínica. Muchas veces incluso en un útero
hasta las 12 semanas por clínica se prefieren métodos mecánicos, osmóticos o análogos de
prostaglandinas.
Causas:
 Aborto en evolución, completo, diferido (<500gr o <20SG). Con sus variantes (huevo
anembrionado-forma placenta pero no el feto dentro del saco y paro de crecimiento, es
también llamado embrión evanescente). Huevo muerto retenido en el que fallece el
embrión y disminuye el crecimiento.
 Mola
 Embarazo Ectópico
De los métodos en el 1er trimestre el que se usa básicamente es LUI.
Legrado Uterino Instrumental (LUI)

Los requisitos que debe reunir son:
 Hemoglobina de 10 mg/dl
 Haberla ingresado a sala y realizado exámenes
 Anestesia general
El procedimiento consiste en la dilatación con cánulas de Hegar, especiales para dilatar el cuello, y
a través de una cucharilla (legra) se hace raspada de toda la cavidad uterina. Es un procedimiento
a ciegas, solo se siente lo que se trasmite a través de la legra. En posición ginecológica, en
anestesia local, si esta dilatado introducir cureta, sino tomar el labio anterior con pinza de garfios
y dilatar con bujía de Hegar del mismo tamaño del orificio. Después con la cureta se raspa
anterior, posterior, bordes y ángulos uterinos. No raspar más allá. Hay sangrado por la placenta y
líquido por la membrana.
Fig. 1.1: Legrado o curetaje.
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La complicación más frecuente de LUI es la Perforación Uterina, (por útero retrovertido o paredes
blandas) que si se sospecha debe:
 Suspender el procedimiento de inmediato
 Administrar antibióticos
 Medicamentos para contracción uterina
 Vigilancia
Si la perforación es grande o hay sangrado intenso entonces valorar laparotomía para reparar
daño o probable histerectomía.
Secuelas
1. Sinequias de la cavidad.
2. Amenorrea porque no hay tejido uterino.
3. Esterilidad.
4. Placenta previa.
5. Accidentes del alumbramiento por adherencias placentarias anormales.
Aspiración Manual Endo Uterina (AMEU)

Para evitar las complicaciones del anterior. Este método no tiene tantos requisitos (Hemoglobina,
ni anestesia general). Siempre se mantienen las mismas normas de asepsia y antisepsia, se coloca
anestesia local y utilizando unas cánulas de plástico se ejerce presión negativa hasta 500 a
700mmHg, hacen un vacío.
Fig.1.2: Esquipo para hacer una AMEU.

El procedimiento consiste:
1. Realizar un tacto
2. Se coloca un espéculo, una pinza de Pozzi (tentáculo) en el labio anterior del cuello y se
aplica anestesia.
3. Se va midiendo las cánulas cual se adapta mejor, no debe quedar floja, por eso el cuello no
debe estar dilatado más de 2 cm porque la cánula más gruesa es de menos de 2 cm.
4. Se coloca la jeringa, logrando así la presión negativa, y se procede a hacer la succión con
movimientos de tracción o rotación sacando la muestra.
Previa antisepsia en posición ginecológica con anestesia local, el cuello se dilata con bujía de Hegar
no sobrepasar con número 10-12. Se introduce cánula de plástico de 8-12 mm de diámetro, de
punta roma, angulada o recta, con amplio orificio para la succión al fondo uterino, aspirar creando
una presión, introduciendo y retrocediendo y en rotación. Hace presión al vació en 500-700mmHg.
No requiere hospitalización y en 2-3 horas se manda a la casa.
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Fig. 1.3: A. Introducción de la cánula. B. Conexión de la jeringa B. Extracción del contenido uterino.
Indicaciones:
 Útero <12 SG o <12cm, por eso se realiza el tacto bimanual.
 Sin riesgo de infección (sin fiebre, ni secreción fétida, ni intento de aborto).
 Cuello uterino dilatado <2cm, porque la cánula #10 tiene 1 cm (10mm).
 Hemoglobina puede ser <10.
 Pacientes que no tengan otras contraindicaciones médicas (hipertensas, cardiópatas) que
necesitan valoración por anestesia.
 Pacientes con engrosamiento uterino pero con dilatación del cuello.
 Eficientar presupuesto del Hospital.
Otras ventajas:
 Tienen rápida recuperación.
 Fácil limpieza instrumental.
Contraindicado: En cuello uterino con apertura amplia, infección.
No tiene ninguna complicación ni secuela.
Es una evacuación rápida y completa y lesiona menos el endometrio y miometrio y disminuye la
perforación, amenorrea y las sinequias.
Manejo de AMEU:
 Explicar el procedimiento al paciente.
 Enviar muestras a patología.
 Analgésicos previos.
 Observa 2 horas posteriores.
 Cita en Consulta Externa.
 Explicar métodos de planificación familiar.
Segundo Trimestre (13-26 SG)

 Malformaciones fetales (en países desarrollados)
 Muerte fetal Intrauterina – la más frecuente y la única indicación en este trimestre en
nuestro país.
Causas de Óbito:
 Anomalías genéticas aproximadamente en un 60%.
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 Anomalías endocrinas.
 Anomalías inmunitarias: Síndrome Anticuerpo-Antifosfolípidos.
 Sospecha corioamnionitis.
 Infecciones: Toxoplasmas.
 Implantación.
 Traumatismos.
Los métodos que se utilizan son:

 Inducción con Oxitocina.
 Método de Krause (no se usa aquí).
 Misoprostol intravaginal (PG E2).
 Microcirugía.
 Método de Aburel.
En el segundo trimestre los métodos que se utilizan son siempre indirectos (farmacológicos), pero
después que expulsa el producto de la concepción es indispensable hacer un LUI.
Método de Krausse
Es la introducción de 1-2 sondas gruesas tipo nelatón #30 en el útero entre la pared y la
membrana tratando de no lesionar; crea el reflejo de contracciones. Administrar antibióticos; a las
3-4 horas empieza las contracciones y se refuerza con oxitocina. Las complicaciones son infección
ovular, RPM accidental. Esto solo es útil en feto muerto y retenido.
Método de Aburel
Es la inyección intraamnótica de solución salina hipertónica clorada al 20%, con anestesia local en
la pared bajo control ecográfico. La inyección nunca debe sobrepasar los 200ml lento en varios
minutos. Ver si la paciente presenta cefalea, dolor abdominal, hormigueo en cara y manos.
Sequedad, sofocos o ansiedad; en caso de estos se para el método porque puede haber líquido
extrauterino. Se realizará al día siguiente dando antibióticos. Las contracciones empiezan en 5-6
horas después de iniciado el método, y el aborto en 24-38 horas. No se refuerza con oxitocina
porque no responde bien. Las complicaciones son líquido extraútero, punción intestinal, colapso,
muerte materna e infección ovular. No se realiza en útero pequeño porque si el líquido cae afuera
crea necrosis tisular.
Tercer Trimestre
 Trastornos hipertensivos (causa más frecuente). Aunque es un feto sano y vivo, la ley
permite hacerlo cuando hay un riesgo médico, no psicológico ni emocional, únicamente
por riesgo médico está permitido.
 Embarazo prolongado porque no se sabe la FUM, bajo nivel académico. Fechas falsas. El
mejor USG es entre las 12-16 SG para ver la FPP con 2-3 días de desviación. El USG en el
tercer trimestre es de 3 semanas de desviación.
 Diabetes mellitus. No dejamos que llegue al final por riesgo de macrosomía.
 Óbito fetal.
 Cáncer.
 Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)
 Riesgo de bienestar fetal (RBF) = sufrimiento fetal agudo
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 Alteraciones en el trabajo de parto. Trabajo de parto se prolonga en tiempo por distocias

de contracciones. Hay algo que impide.
 Cardiopatías
 Nefropatías
El parto prematuro provocado es >28 SG y el parto de término provocado es >37 SG.
Es indispensable en este trimestre imitar un trabajo de parto normal. Básicamente se restringe a

usar:
 Inducción con oxitocina.
 Misoprostol.
 Cesáre.a
 Ruptura Artificial de Membranas: Polihidramnios, SFA por meconio.
o Es un Método directo.
o El Streptococcus β Hemolítico del grupo A es el principal contaminante del feto
con membranas rotas.
o Revisar indicaciones.
o Hay que tener dilatado el cuello.
o Estar pendiente de FCF.
o Tomar en cuenta el riesgo a infección.
o No se hace en madre VIH +
o Si no se produce el parto después de las 18 hrs de la RM se administra
antibióticos. Si el trabajo de parto no es adecuado en 1 hora entonces se inicia
Oxitocina.
o No se sabe mecanismo. Se realiza con amniotomía con pinza de Kocher; puede
crear infección ovular porque cuesta dilatar agregar antibióticos y oxitocina.
o Mayor de 5 cm de dilatación del cuello porque libera prostaglandinas en el
líquido amniótico.
Factores de riesgo para distocia

a. Antecedente de óbito previo
b. Problema de infertilidad
c. Líquido amniótico anormalmente disminuido
d. Trastornos hipertensivos
e. Ruptura prematura de membranas
Métodos indirectos
Oxitocina
Imita las contracciones uterinas normales. Los receptores de oxitocina se elevan a medida el
embarazo avanza, por lo que en un embarazo a término sí es efectivo.
La oxitocina endógena es secretada en hipotálamo en el núcleo paraventricular, almacenada en

Hipófisis posterior y desde allí se libera. Aumenta las contracciones y además tiene que ver con el
apareamiento en el humano y la eyección de leche materna.
¿Cómo funciona? Es un nonapéptido, la oxitocina exógena se sintetiza de la oxicitocina del cerdo.

El mecanismo es la entrada y salida de calcio a la célula estriada, de esta manera provoca las
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contracciones uterinas, produce una estimulación eléctrica de segmentos de pared para que se
vaya contrayendo. De esta forma se contrae primero un segmento y luego otro. Para que imite las
contracciones normales debe darse el triple gradiente.
Triple Gradiente Descendente

Las contracciones inician en fondo uterino, son más intensas y duran más en fondo uterino y se
trasladan hacia abajo. De esa forma el feto como objeto móvil va dilatando el cuello abriendo las
estructuras.
Vida media = 5-15 min y es metabolizada por la Oxitocinasa que la desdobla.
Disminuyen la Respuesta a la Oxitocina

 Corioamnionitis.
 Óbitos.
 Polihidramnios.
 DPP (Desprendimiento Prematuro de Placenta).
Aumentan la respuesta a la Oxitocina
 Toxemia.
 Multípara.
 Embarazo prolongado
Es importante que la Oxitocina:

1. Debe estar bajo vigilancia de obstetra
2. La inducción fallida termina en cesárea.
3. Se considera inducción fallida luego de intentar 3 días (de 8am a 5pm) con oxitocina
aumentando dosis y no conseguir efecto.
4. Siempre debe valorarse las características del cuello antes de la inducción (Test de
Bishop*).
5. Debe refrigerarse a 8 grados Celsius.
6. En dextrosa al 5% dura 6 horas porque se descompone con la luz.
Dosis: 1 ampolla = 2.5 U en 500cc de Dextrosa al 5% o SSN a 10 gotas/minuto cada 30 minutos se

evalúa paciente y se modifica dosis aumentando 5 gotas. O también 5U en 1000cc a pasar 10gts,
aumentando de 5 en 5.
Dosis máxima: 15 mg/min. 1 ml = 20gts = 5mlU oxitocina; 4 gotas = 1mlU.
 Vigilar Signos vitales, FCF, AU.
 Registrar cambios en una hoja y en partograma.
 Cada 30 minutos aumentar la dosis, sin tener más de 4 contracciones/10 min.
Se realiza en la mañana temprano que dure entre -10 horas después seguir al día siguiente. Es un
fracaso cuando hay más de 2 sesiones de inducción con buena contracción y sin modificaciones
cervicales.
La complicación con la oxitocina es que aumenta el volumen sanguíneo circulante por similitud.
Entra menor edad gestacional mayor es la dosis de oxitocina:

a. 12SG: 100mU/min.
b. 20SG: 30mU/min.
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c. 30 SG 4 mU/min.
d. >36 SG 1-2 mU/min.
e. En embarazos patológicos como en preeclampsia usar menos oxitocina porque crea
hipertonía.
Ventaja: No produce muchas contracciones en poco tiempo. Imita las contracciones normales
(contracción y relajación), evitando la hipoxia del feto. Sin llegar a producir taquisistolia.
Fig. 1.4: A. Acción hidrostática de las membranas para el logro del borramiento y la dilatación del cuello
uterino. En ausencia de membranas íntegras, la presentación aplicada sobre el cuello uterino y el segmento
uterino inferior en formación actúan de manera similar. Obsérvese las relaciones cambiantes del orificio
externo. B. acción hidrostática de las membranas al concluir el borramiento. B acción hidrostática de las
membranas ante la dilatación completa del cuello uterino.
Partograma: Predecir en hora real la hora en que será el parto de la paciente y el grado de
descenso de la presentación. Según el estudio de Friedman
Prostaglandinas
La PGE2α Ayuda a madurar cuello uterino y las estructuras pélvicas para el momento de las
contracciones. En nuestro medio se utiliza el misoprostol con presentación de 200mcgr.
Indicaciones Precisas:
 Pre eclampsia
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 Muerte fetal intrauterino

 Embarazo prolongado
 Cuello desfavorable
Contraindicaciones:
 Cardiópatas
 Hipertensas descompesadas
 Hipertiroidismo descompesado
Nunca en embarazadas con cesárea previa.
Desventaja:
 Produce taquisistolia
 Si se usa en cuello dilatado (bishop >4) o desfavorable puede romperlo, habría que pensar
bien si usarlo.
 El efecto de las contracciones se mantiene, a diferencia de la oxitocina que si están
produciendo muchas contracciones solo cierro la vía y el efecto desaparece. Con las PG’s
el efecto se mantiene por mucho más tiempo.
Vida media: 6-8 horas. No administrar PG’s hasta 8 horas después. Una vez administrado el
fármaco tarda 360 min (6hrs) para que comience a verse el efecto de las contracciones.
Efectos Secundarios: Nauseas, vómitos, diarrea, fiebre. El peligro es la rotura uterina por la
hipertonía.
Su mecanismo de acción es que la E1 produce contracciones miometriales al interactuar con

receptores específicos de las células miometriales, produciendo una cascada de eventos como
cambios en la concentración de calcio que provoca la contracción muscular, suaviza el cérvix u el
útero se contrae por lo que expulsa el contenido.
Dosis: 25mcg en el fondo de saco, Tab=200mcg lo que dificulta administrar dosis exactas. Se va
aumentando 50mcg, sin exceder de 4 dosis (200mcg). Se da cada 3 a 6 horas según la respuesta
contráctil. Si no hay respuesta después de 2 dosis de 25 mcg, aumentar la dosis a 50 mcg cada 6
horas. No administrar oxitocina dentro de las 8 horas de haber usado el misoprostol, esto evitará a
que el útero se potencie y se rompa. Yambién puede crear un parto precipitado, SFA, inercia del
alumbramiento, retención placentaria y/o hemorragia.
Nombres comerciales: Misoprostol, Citotec.

*Siempre debe valorarse las características del cuello antes de la inducción
Test de Bishop
 ≤4 cuello grueso, cerrado y firme - Prostanglandinas
 >4 cuello dilatado, borrado, blando - Oxitocina
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Cuadro de Evaluación de Bishop:
Indicaciones de interrupción
Cuando exista la indicación de interrupción del embarazo se puede indicar bajo los siguientes
requisitos:
 Condiciones cervicales favorables.
 Maduración cervical.
Contraindicaciones de interrupción
Absolutas
 Desproporción feto – pélvica.
 Situación transversa.
 Sufrimiento fetal agudo.
 Sufrimiento fetal crónico (cérvix desfavorable).
 Placenta previa central total.
 Tumores previos.
 Cirugía obstétrica previa sobre útero. Ej. Miomas, cirugías de tipo corporal.
Relativas
 Distocias de contracción, hipertonía o polisistolia.
 Útero con cicatriz previa única.
 Cirugía reconstructiva del canal del parto.
 Distocias de origen feta.l
 Gran multiparidad.
Profilaxis Antibiótica: Cefalosporina de 2da generación. Toda paciente que se va a hacer un

proceso quirúrgico se administra 30 minutos antes. (Cefalotina).
Si hay SFA por una hiperestimulación uterina (una contracción de más de 60 segundos de duración
o con más de 4 contracciones en 10 minutos), se suspende la infusión de oxitocina o misoprostol y
se indica uso de cualquiera de los siguientes tocolíticos:
a. Fenoterol (Partusisten) IV. Diluir 2 ampollas de 0.5mg en 500ml de dextrosa al 5%
iniciando a 5 gotas por minuto y aumentar 5 gotas cada 30 minutos de acuerdo a
respuesta hasta un máximo de 20 gotas por minuto.
b. Ritodrine (Moilene) 50 mg en 500ml de dextrosa al 5% inicia con 5 gotas por minuto
aumentar cada 30 minutos, no pasando de 30 gotas.
c. Terbutalina 250mcg IV en 5 minutos.
d. Salbutamol 10mg en 100ml de solución IV (SSN o lactato de Ringer) a 10 gotas por minuto.
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Muerte Fetal Durante el Embarazo

Es importante saber sobre este fenómeno, es más frecuente de lo que parece y hay que saber
abordarlo. Tiene implicaciones tanto morales, legales, éticas y de muchos conocimientos médicos
para poder controlar situaciones que se muestren al respecto. Puede ocurrir en cualquier
trimestre, pero lo más frecuente es en el primero o tercer trimestre dependiendo de la causa.
Siempre hay que investigar si existe patología de base en la paciente embarazada, al hacer el
control prenatal para evitar casos de muerte fetal.
Definición
Ocurre entre el momento en que se fecunda el óvulo hasta el término. La muerte fetal intrauterina
antes de las 20 semanas de gestación, se considera un aborto. Se considera feto muerto
intrauterino o para algunos, óbito fetal, al feto que muere más allá de las 20 semanas de
gestación y con un peso mayor a 500 gramos.
En su génesis interfieren muchos factores:

 Socioeconómico
 Cultural
 Educativo
 Procedencia
 Aspectos raciales
 Aspectos geográficos
El más importante el socioeconómico, porque un país pobre, se tiene servicios de salud de mala
calidad. Un ejemplo es que en muchos centros de salud la atención prenatal la da una enfermera
auxiliar, también la falta de carreteras y medios de transporte.
Durante el embarazo el feto puede morir por:

a) Reducción o supresión de la perfusión sanguínea uteroplacentaria.
b) Reducción o supresión del aporte de oxigeno al feto.
c) Aporte calórico insuficiente.
d) Desequilibrio del metabolismo de los glúcidos y acidosis.
e) Hipertermia, toxinas bacterianas y parasitosis.
f) Intoxicaciones maternas.
g) Traumatismos.
h) Malformaciones congénitas.
i) Alteraciones de la hemodinámica fetal.
j) Causas desconocidas.
Reducción o supresión de la perfusión sanguínea uteroplacentaria es por:

• Hipertensión arterial.
• Cardiopatías maternas.
• Taquicardias paroxísticas graves.
• Hipotensión arterial materna por anemia..
Reducción o supresión del aporte de oxigeno al feto es por:

• Alteraciones de las membranas del sincitiotrofoblasto.
• Infartos y calcificaciones de la placenta.
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• Hematomas retroplacentarios y placenta previa.

• Circulares apretadas, nudos, torsión exagerada.
• Procedencias o prolapso del cordón umbilical.
• Eritroblastosis fetal por isoinmunizacion Rh.
• Anemia materna crónica grave.
• Inhalación materna de monóxido de carbono.
Causas
Se toman tres fundamentales: ovulares, fetales, materna y el 57% desconocidas.
Causas Ovulares 25-35%

Parte de ello es todo lo que está relacionado con el cordón umbilical, placenta y las membranas.
Los más importantes son:
a. Inflamatoria: del corion, de las membranas son las corioamnionitis (inflamación de las
membranas ovulares, específicamente en el corion). Las membranas ovulares tienen dos
capas un corion y un amnios. Las vellosidades coriales también pueden inflamarse y ver
involucrado el intercambio de flujo sanguíneo entre el feto y madre. La placenta hace la
función de un aparato respiratorio, digestivo del producto en formación. Si esto está
interrumpido el feto sufre falta de nutrición y oxigenación. Todas estas pueden ser
llevadas a:
b. Infecciosas: el agente causal más frecuente es el estreptococo del grupo B hasta el D. que
empieza frecuentemente como vaginosis bacteriana que lleva a la corionamnionitis, sepsis
fetal llevando a muerte fetal por neumonía fetal. En los casos de streptococos hay que
hacer profilaxis con Penicilina máxime en pacientes que presentan factores de riesgo
(mala higiene, promiscuidad)
c. Tumores benignos o malignos, tales como:
 Corioangioma: reduce la superficie de intercambio total de la placenta para que
tenga un buen suplemento el producto (el tumor le quita espacio a la placenta).
Puede generar hemorragias, que lleva a hipoxia fetal y genera la muerte.
Fig. 2.1: Sección macroscópica de placenta

portadora de un corioangioma. La lesión,
localizada en la zona central de la imagen, es
blanquecina y está bien delimitada del
parénquima placentario normal.
d. Ubicación anormal de la placenta: como la placenta previa. La placenta está cerca del
orificio cervical interno. Este fenómeno genera sangrado por ruptura de la placenta, lleva a
hipoxia y muerte.
e. Lagunas placentarias.
f. Alteraciones del cordón. Anatómicamente consta de tres vasos cubiertos por una capa
protectora llamada la gelatina de Wharton. Muchas veces esta gelatina es escasa, es
frecuente la compresión del cordón, disminuyendo el flujo sanguíneo hacia el producto
generando problemas de hemodinámica que llevan a alteración del metabolismo del
producto, hipoxemia, lisis celular y muerte.
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g. Circulares del cordón.

h. Várices del cordón.
i. Prolapsos del cordón
j. Nudos del cordón
k. Tumores intra funiculares como problemas vasculares netos del cordón umbilical.
l. Desprendimiento prematuro de placenta.
m. Infartos placentarios por oclusión de la arteria espiral.
Causas Fetales 25-40%

a. Aspectos genéticos: alteraciones cromosómicas crean el 80% de los abortos. Trisomía 13,
21, 3, cromosomas sexuales, etc. que generan muerte del producto. Anomalías del tubo
neural, hidrocefalia aislada y cardiopatía congénita.
b. Enfermedades propias del producto:
 Enfermedades infecciosas verticales (virales o parasitarias), transmitidas de la
madre al producto como VIH, Toxoplasmosis, rubeola, herpes simple,
citomegalovirus.
 Eritoblastosis fetal: es una enfermedad donde en el producto se le van
destruyendo los glóbulos rojos, desarrolla una anemia que puede generar
insuficiencia cardiaca, anasarca (hidrops fetal) que lleva a la muerte fetal
intrauterina. Esto es producido por isoinmunización Rh, una incompatibilidad con
la sangre de la madre. (madre Rh (-), feto Rh (+)).
Fig. 2.2: ejemplo claro ultrasonográfico, de una eritoblastosis fetal. Es

un corte ecográfico a nivel abdominal donde se observa líquido
ascítico en la cavidad abdominal. Característico de una insuficiencia
cardiaca congestiva. Al mismo tiempo se observa un halo
transparente entre la piel y el tejido celular subcutáneo. Es un edema
generalizado, conocido como anasarca.
 Infecciones fetales de tipo ascendente como todas las infecciones vaginales,

frecuentemente el estreptococo que genera una corioamnionitis, desarrollando
una sepsis neonatal. Pueden provenir de infecciones crónicas urinarias,
respiratorias o intestinales que llegan hacia el producto. sífilis, listeriosis,
tuberculosis.
Causas Maternas 5-10%

En este grupo el factor socioeconómico es muy importante, como el bajo acceso al control
prenatal, condiciones en el medio en que viven. Entre las patologías maternas que pueden causar
muerte fetal están:
a. Patología hipertensiva: Preeclampsia y eclampsia (Síndrome de HELP). Es la primera causa
de muerte fetal materna. Puede llevar a sufrimiento fetal crónico o agudo. Indispensable
en el control prenatal la glicemia en ayunas, examen general de orina, urocultivo, VIH,
hemograma, Rh y la toma de la presión arterial.
b. Patologías del Hígado: Colestasis hepática; atrofia amarilla del hígado.
c. Enfermedades generales como neuropatías, nefropatías, cardiopatías, neumopatías,
colagenopatías, anemia ferropénica, Lupus (anticardiolipina), trombofilia, tirotoxicosis y
Diabetes Mellitus.
19
d. Medicamentos como inhibidores del ácido fólico, metotrexato, Talidomida.

e. Exposición reiterada a rayos x.
f. Causas anatómicas maternas: problemas estructurales del útero como un útero en
retroversoflexión y encarcelado, tabiques uterinos.
g. Traumatismos: hemorragia que lleva a hipoxia fetal y muerte. Más frecuente por maltrato
y accidentes de carro, por el cinturón de seguridad.
Para tratar de evitar la muerte fetal intrauterina se necesita un buen control prenatal. Para ello
debe de existir consejería antenatal, como consulta médica dirigida a buscar factores de riesgo
para complicación del embarazo. Este control identifica los factores de riesgo una vez embarazada
para prevenir muerte materna y muerte fetal. Una vez embarazada debe de asistir al control
prenatal.
Incidencia
En EUA en el 2002 hubo aproximadamente 26,000 óbitos, a razón de 6.4/1000 del total de partos.
La raza negra tiene dos veces el riesgo que la raza blanca. Se ha visto que los óbitos están
relacionados por embarazos múltiples, embarazos en edad avanzada y técnicas de reproducción
asistidas. La muerte fetal intrauterina es una de las complicaciones trágicas y difíciles de enfrentar
en la práctica obstétrica diaria. Ocurre con una frecuencia de aproximadamente de 6 casos por
cada 1000 nacidos vivos, responsable de la mitad de las muertes perinatales.
Si ocurre un aborto, evitar que la paciente se vuelva a embarazar sin determinar y estudiar la
causa de ese aborto. El médico se enfrenta a 2 situaciones: el estudio de la causa del problema
actual y el manejo de una eventual gestación futura.
El óbito fetal es la muerte del feto intrauterino durante la gestación a partir de las 20 semanas.
La muerte fetal intrauterina es un evento recurrente que se tiene que saber todas las causas,
según un estudio en el año 1994, reuniendo todos los criterios científicos de un buen estudio, se
identificaron varias causas:
 25% origen fetal.
 4% origen materno (hipertensión arterial, Diabetes Mellitus y trauma).
 14% causas placentarias, cordón umbilical, vellosidades.
 57% etiología desconocida.
En Honduras hay más causas de origen materno, lo que demuestra la calidad de atención prenatal.
Clínica
Se hace diagnóstico cuando:
a. La mujer embarazada deja de percibir movimientos fetales. Recordar que de 9-10SG se
mueve pero a las 16 SG los perciben.
b. Disminución del peso materno (normalmente tiene que aumentar de 3-5 libras cada mes).
c. AFU menor, según el crecimiento o por disminución del líquido amniótico porque se
reabsorbe. (normalmente cada semana de gestación tiene que aumentar 1 cm). El útero a
nivel suprapúbico indica 12 SG, al ombligo indica 20 SG y entre ambos indica 15 SG.
d. Auscultación negativa de la frecuencia cardiaca fetal (normalmente en USG doppler se
escucha a partir de las 12SG, y con el estetoscopio a las 16 SG.
e. La madre tiene náuseas, vómitos, albuminuria.
f. El feto materno es menos perceptible a la palpación a medida que avanza la maceración.
20
g. Signo de Boero: la auscultación de los latidos cardiacos aórticos abdominales maternos se

escuchan con nitidez debido a la reabsorción del líquido amniótico y la maceración.
h. Signo de Negri: es la crepitación de la cabeza fetal (como un saco de nueces) al realizar la
palpación del mismo debido a la maceración.
i. Hay pérdidas hemáticas oscuras por la vagina.
j. Aumenta la consistencia del cuello uterino al tacto vaginal como consecuencia de la
declinación hormonal.
Toma de líquido amniótico

• De utilidad para el diagnostico a partir de la segunda mitad del embarazo.
• Se puede obtener por vía vaginal si las membranas ovulares están rotas (de lo contrario
amniocentesis).
• La simple observación puede ser suficiente si el liquido está teñido de meconio tinte verde
(no confirma muerte fetal) o el liquido es sanguinolento.
• Presencia de glóbulos rojos en disolución y de hemoglobina (signo de Baldi - Margulies).
• Con este método, si el cuello uterino es algo permeable, se puede ver la piel azulada del
feto en vez de rosada como es el caso del feto vivo y sano.
• Si se deprime la cabeza con la punta del amnioscopio puede comprobarse cierto grado de
reblandecimiento.
• Complicaciones: Hemorragias por coagulopatías por sustancias tromboplásticas como ser
el fibrinógeno plasmático, Infección ovular y Trastornos psicológicos.
El diagnóstico definitivo de muerte fetal intraútero se hace por ecografía donde se ve la ausencia
del sonido cardiaco y la falta de movimientos fetales. Pero también existen varios signos
radiográficos que pueden tomarse en cuenta para el diagnóstico al no optar con una ecografía:
a. A partir de la segunda mitad del embarazo, la sombra esquelética se torna pálida y poco
nítida.
b. Se destacan signos clínicos radiológicos:
 La deformación del cráneo. Ocurre por la licuefacción del cerebro y por ello tarda más días
en insinuarse.
 Es típico el acentuado desalineamiento de sus huesos en particular el cabalgamiento de los
parietales, esto es por lique facción cerebral. (signo de Spalding).
 Puede haber aplanamiento de la bóveda
craneana (signo de Spangler), y asimetría
craneal (signo de Horner).
 La caída del maxilar inferior o signo de la
boca abierta (signo de Brakeman)
 El signo de Damel (Deuel), es el halo
pericraneal translúcido, por acumulo de
líquido en el tejido subcutáneo (separación,
por edema, entre el cuero cabelludo y la
tabla ósea), cuando es completa da la
imagen de doble halo craneal y recibe el
nombre de "Corona de santo".
Fig. 2.3: Signos de spalding y Spangler vistos en
una ecografía.
21
 El signo de Hartley, es el apelotonamiento fetal, por la pérdida total de la

conformación raquídea normal (curvatura de la columna vertebral por maceración
de los ligamentos espinales).
 La presencia de gas en el feto (vísceras y grandes vasos) “signo de Robert”.
 El signo de Tager, es dado por el colapso completo de la columna vertebral.
Manejo
 Diagnóstico confirmado con USG, latidos cardiacos. Antes se utilizaban métodos
radiológicos donde se observaba la pérdida del hábito/postura, gas en cavidades cardiacas
y grandes vasos.
 Considerar factores de riesgo como infecciones, hemorragias e hipertensión.
 La conducta médica seria la evacuación inmediata a través del parto o una cesárea,
solventar los problemas emocionales y familiares.
 Si se desea iniciar la inducción es con Misoprostol (para madurar el cuello), con cuello
favorable o tallo de laminaria (reblandecimiento) y luego oxitocina (produce
contracciones).
 Cesárea, pero el óbito no es indicación de ello. Pero si hay dos cesáreas previas es
indicación absoluta de volverla a realizar.
Previamente a la evacuación uterina habrá que asegurarse una vez mas del diagnostico de feto
muerto y realizar un examen físico general y de laboratorio (Hb, hematocrito, formula leucocitaria,
fibrinógeno, plaquetas). Se debe contar con 1000ml de sangre fresca tipificada y agrupada y
fibrinógeno suficiente. Cuando la gestación es mayor de 13 semanas, en todos los casos se debe
iniciar la inducción del aborto tardío o del parto con la aplicación local de prostaglandinas o de
unos análogos de estas, el misoprostol u oxitocina.
Evolución anatómica del feto muerto y retenido

a) Disolución o licuefacción: Ocurre cuando un embrión muere antes de las 8 semanas (2
meses). Se disuelve en el líquido seroso del celoma extraembrionario.
b) Momificación: Cuando el feto muere entre la 9 y la 22 semana de gestación (3 – 5
meses). Por su volumen y constitución ya no se reabsorbe y entonces se momifica, toma
un color gris y una consistencia tipo masilla y la placenta se decolora y la caduca se espesa.
c) Maceración: Ocurre cuando la muerte del feto tiene lugar en la segunda mitad de la
gestación (aprox. a partir de las 23 semanas). De acuerdo con la permanencia en el útero
se describen tres etapas (grados) que permiten según las lesiones existentes, fijar aprox.
los días transcurridos desde la muerte fetal:
 I grado: 2 a 8 día de muerto y retenido.
-Los tejidos se embeben y ablandan, y aparecen en la epidermis flictenas que contienen un
líquido ser sanguinolento.
 II grado: 9 a 12 días de muerto.
-El líquido amniótico se torna sanguinolento por la ruptura de las flictenas y grandes ampollas
de la epidermis.
-Se observa por amnioscopia o por examen directo de líquido obtenido por amniocentesis. La
epidermis se descama en grandes colgajos y la dermis adquiere un color rojo (feto
sanguinolento).
-Las suturas de la cabeza comienzan a reblandecerse con la consiguiente deformación.
 III grado: A partir del 13 día de muerto.
22
-La descamación afecta la cara.

-Los huesos del cráneo se dislocan y este da al tacto la sensación de un saco de nueces.
-Hay destrucción de los glóbulos rojos e infiltración de las vísceras y de las cavidades pleurales
y peritoneales. (Placenta y cordón umbilical sufren la misma transformación).
-El amnios y corion adquieren un color achocolatado.
-Si el feto no se elimina, el proceso de autolisis puede conducir la esqueletización y
petrificación del feto.
-Saco ovular integro, es un proceso aséptico.
-Infección de la cavidad ovular de las membranas integras es posible.
-Si las membranas se rompen pueden contaminar la cavidad y el feto.
-La colonización de gérmenes conduce a un proceso de putrefacción y las cavidades fetales y
uterinas (fisómetra) se llenan de gas.
Sufrimiento Fetal
Muerte fetal intrauterina cercana al parto, es decir, después de las 30 semanas de gestación,
cuando se tiene un feto viable. Para evitar la muerte fetal en este momento se tiene que
establecer un diagnóstico de sufrimiento fetal, descubierto a través del control prenatal. Se
descubre por medio de la frecuencia cardiaca fetal. El sufrimiento fetal puede ser de dos tipos:
a. Agudo: generalmente es periparto, donde están involucradas las contracciones uterinas.

Se produce cuando la falta de oxigenación del bebé se genera en forma brusca; suele
detectarse durante el trabajo de parto, porque en el momento de cada contracción se
obstruye la irrigación sanguínea de la madre al feto. Si este producto no está preparado
metabólicamente con la reserva fetal, este entra sufrimiento. En otras palabras un feto
que llega a las 30 semanas, es un feto viable que tiene buena reserva, puede tener las
contracciones que sean y no les va a pasar nada. El factor desencadenante es la presencia
de contracciones, las cuales el bebe no se adapta (hay compresión de vasos con
disminución del riego úteroplacentario).
La reserva fetal es la capacidad del producto en tolerar la disminución de oxígeno por
determinado tiempo y determinada intensidad (son compensaciones por el simpático y
para simpático ante el cierre temporal sanguíneo por contracciones). Al afectarse o
agotarse esta reserva fetal se produce el sufrimiento fetal (PO2 24-18mmHg). La
hipertensión inducida, la anemia severa y el asma bronquial pueden agotar esta reserva.
b. Crónico: ocurre por largo tiempo, se produce por la falta de oxigenación donde en ellos
están involucrados la hipertensiones crónicas, problemas de intercambio de flujo
placentario y de aporte de nutrientes, se instala de forma lenta, dándole tiempo al bebé a
acostumbrarse a este medio desfavorable. Todo esto crea disminución del crecimiento
fetal intrauterino (RCIU), menor peso para la edad gestacional, falta de movimientos
fetales, trastornos músculos cardiacos, bajo peso al nacer. Patología causante más
frecuente es la hipertensión arterial.
En relación al sufrimiento fetal agudo es una perturbación conde los problemas metabólicos son
tan complejos que al final tienen que ver con acidosis metabólicas, problemas de hipercapnia, de
hipoxemia, que al final lleva a la muerte. Afecta musculo cardiaco que entra en acidosis, no se
puede contraer y muere de paro.
23
Etiología
Nos muestra que es una falta de oxigenación en la sangre que lleva a muerte fetal. Entre algunas
causas tenemos:
 Decúbito dorsal compresión de la aorta
 Problemas de aporte sanguíneo al útero (en cantidad y calidad). Disminución del aporte de
oxígeno materno fetal.
 Problemas restrictivos como asma o enfisema.
 Preeclampsia.
 Problemas pulmonares crónicos.
Todos estos crean que la reserva fetal se agote y no tengan energía y e crean hipoxemia fetal.
Fisiopatología
En general lo que ocurre es que hay disminución de la perfusión que crea hipoxia hipercapnia que
lleva a acidosis metabólica y muerte celular. Cuando hay hipoxia este déficit son cubiertos por
carbohidratos y otras sustancias que se degradan por metabolismo aerobio. La consecuencia es
que disminuye el oxígeno en las células y aumenta los hidrogeniones produciendo la acidosis
metabólica (<7.5 del pH).
En el sufrimiento fetal agudo hay problemas metabólicos que sobrepasan los mecanismos de
compensación que llevan a una alteración en la homeostasis fetal y lleva a muerte. Como síntomas
y signos ocurre la hipomotilidad fetal, ruptura de membrana y líquido meconial.
En el sufrimiento fetal crónico la hipoxia prolongada crea un agotamiento de la carga energética

(de glucógeno) y utiliza el mecanismo anaerobio para compensarlo pero esto produce acidosis que
lleva a una alteración del músculo cardiaco que lleva a falla miocárdica y a una falla multiorgánica.
Sintomatología-Diagnóstico
¿Cómo hacer el diagnóstico de sufrimiento fetal?
Si se tiene una mujer embarazada de 30 semanas de gestación, con buen control prenatal, se
puede identificar en este momento un sufrimiento fetal crónico, porque se puede ver que el feto
no ha crecido, hay una restricción del crecimiento intrauterino, que es casi paralelo a sufrimiento
fetal crónico. También si es un producto de bajo peso, cordones muy delgados son indicios de un
sufrimiento fetal crónico.
Si se encuentra que la frecuencia cardiaca fetal de lo normal es 120-160 latidos por minuto, está
fuera de este rango es sufrimiento. El diagnóstico va a depender de la edad gestacional, de
patologías agregadas como la Diabetes Mellitus, la hipertensión arterial, o alteraciones.
Detectar las alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal, al inicio puede haber taquicardia fetal por
aumento del tono simpático, pero luego se produce el signo clínico de sufrimiento fetal que
disminuye la frecuencia cardiaca fetal durante la contracción que no se recupera después de la
contracción.
Monitoreo Fetal
Se debe de monitorear la frecuencia cardiaca fetal basal, se debe escuchar antes, durante y
después de las contracciones, para encontrar:
 Bradicardia es cuando la frecuencia fetal cardiaca es menor de 120 lpm (lo basal), típicas
de bloqueos cardiacos puros. A veces es el primer signo de sufrimiento fetal agudo, por
24
depresión de automotismo cardiaco por la hipoxia. Puede ser causado por circulares del
cordón.
 Taquicardia es cuando la frecuencia cardiaca fetal es mayor de 160 lpm. Puede ser por
fiebres.
 Irregularidades-espigas que son caídas de la frecuencia cardiaca fetal en relación a las
contracciones uterinas, ascensos transitorios, oscilaciones rítmicas.
 Taquisoistolia: es el aumento del número de las contracciones uterinas pro mal trabajo de
parto. Las múltiples contracciones no dejan al bebe recuperarse llevándolo a bradicardia
fetal. Estas bradicardias puede mejorarse con Fenoterol (uteroinhibidor) que disminuye las
contracciones uterinas y mejora así la oxigenación fetal.
Bradicardia y taquicardia fetal, ambas indican sufrimiento fetal.

¿Qué hacer con un producto que tiene sufrimiento fetal?
Si es agudo significa que el producto se puede morir en cualquier momento, se toma decisiones y
para ello se toman algunos estudios de monitoreo fetal. Esta se realiza cuando:
1. Se presenta taquicardia o bradicardia fetal.
2. Las irregularidades de la frecuencia cardiaca fetal, como el tono, ritmo, es sospechoso de
sufrimiento.
El monitoreo fetal cuando está involucrado en estrés, se mide a través de un aparato de muchas
marcas como BIOSONIC, que a través de una pantalla muestra el trazado, el ritmo, la oxigenación.
Pero en nuestro medio lo más que se usa son trazados en papel, ambos tipos de monitores
muestran dos parámetros:
1. El ritmo característico de la frecuencia cardiaca fetal
2. Las contracciones uterinas, vistas como puntas.
Un producto cuya reserva fetal está en buenas condiciones, va a tener la contracción uterina y una
respuesta en ascenso de la frecuencia cardiaca fetal al mismo tiempo, volviendo a lo normal. Una
vez que el estrés o contracción desaparece (el pico máximo), el ritmo y la frecuencia es normal.
Esto es característico de un monitoreo cardiaco fetal normal entre 120 a 160 lpm. Aquella
sospecha de taquicardia al momento de la contracción uterina, pero regresa al parámetro normal,
no es sufrimiento fetal.
Fig. 2.4: anormal. En este caso no es algo normal ni en las contracciones ni en la frecuencia cardiaca fetal.
Un trabajo de parto normal va de 3-5 contracciones en 10 minutos. La FCF empieza a bajar.
Taquicardia fetal que se mantiene aun así sin contracción. Indica sufrimiento fetal.
25
Fig. 2.5: Taquicardia fetal
Tipos de caída de la FCF (DIP) que indican compromiso del bienestar fetal
Hay una clasificación para identificar los sufrimientos fetales, antes de llevar a muerte fetal:
1. DIP’s tipo I o descenso temprano: se caracteriza
porque al momento del descenso de la frecuencia
cardiaca fetal coincide con la contracción. En un
trazado normal ocurre la contracción y asciende la
frecuencia cardiaca fetal. Es todo lo contrario el DIP
tipo I; el máximo descenso de la frecuencia cardiaca
corresponde con el máximo de la contracción la FCF
baja a más de 120 lpm, lo que muestra que la reserva
fetal, aunque se recupera, siempre se mantiene
debajo de los 120 lpm. Está asociado a compresión
de cabeza fetal. Este DIP es por estímulo del nervio
vago, desciende y se recupera en menos de 20
segundos.
Fig. 2.6: monitoreo de un DIP tipo I.
26
2. DIP tipo II o descenso tardío: alcanza su punto de

menor FCF de 20 a 60 segundos después del acmé de
la contracción. La diferencia es que hay una
contracción que cuando desciende normalmente
empieza a descender la FCF, no coincide con el punto
máximo de la contracción uterina. Hay un decalaje
más lento, le cuesta recuperarse o se da después de
la contracción. Este tipo de DIP es indicador absoluto
de una cesárea; está asociado a una insuficiencia
placentaria. Tiene un OCT +, típico de sufrimiento
fetal agudo grave.
Fig. 2.7: desaceleraciones tardías de la FCF, monitoreo de un DIP tipo II.
3. DIP variables que tienen que ver con compresiones de cordón umbilical, que puede ser
circulares. Contracciones anormales muy frecuentes y cortas con descenso muy grande.
Asociado a nudos verdaderos, circular del cordón umbilical (que contiene receptores
vagales), el descenso es en hamaca, asociados o no a la contracción. Es indicador de
cesárea.
Si hay pacientes con descenso de la FCF con monitoreo documentado, los únicos que se pueden
evacuar por vía vaginal son los DIP tipo I pero que no baje a 120 lpm (que baje y se recupere, baje
y se recupere).
Si algún momento en el trazado baja en un DIP tipo I a más de 120 lpm se opera. El DIP tipo II y DIP
tipo variable también son operaciones, todo signo de sufrimiento fetal, es cesárea.
Fig. 2.8: Características de las desaceleraciones

variables de la frecuencia cardiaca fetal. Incluyen un
decremento brusco de la frecuencia cardiaca con inicio
comúnmente variable en contracciones sucesivas. Las
desaceleraciones son de 15lpm o más durante 15s o
más con un intervalo desde el inicio hasta la fase de
nadir menor de 30s. su duración total es menor de 2
minutos.
27
Pruebas del Bienestar Fetal (cardiotocografía)

Se registran los cambios en la presión intrauterina generada por las contracciones y la frecuencia
cardiaca fetal; también señala movimientos fetales. Estas son:
1. NST (Non Stress Test): ascensos cardiacos transitorios en relación a los movimientos
fetales. Los cambios deben durar 15 segundos y que el asenso sea más de 15 latidos. La
frecuencia cardiaca fetal tiene variabilidad constante, deben haber 3 ascensos en 20
minutos. Este puede ser de dos respuestas:
a. NST reactivo: ascenso en serpuesta a la actividad física-indica bienestar fetal.
b. NST no reactivo: trazado liso o ascensos muy débiles, indica realizar una OCT.
2. OCT (Ocitocyn Challenge Test): prueba de tolerancia a contracciones con oxitocina. Se

observa si las contracciones producen descensos y cuánto tardan éstos en normalizarse.
Decalaje mayor de 20 segundos (DIP II) indica sufrimiento fetal, hipoxia. Esta tiene dos
respuestas:
a. OCT negativo: bienestar fetal.
b. OCT positivo: DIP II, sufrimiento fetal, realizar cesárea.
3. CST ( contracciones no provocadas):
28
Enfermedades parasitarias y bacterianas durante

el embarazo
La mayoría de enfermedades infecciosas sistémicas de la madre pueden complicar el estado
grávido - puerperal. El embarazo no determina resistencia ni predisposición a las
enfermedades infecciosas. La patología infecciosa en la mujer embarazada, es tan amplia
como en la no embarazada. Para el diagnostico de urgencia se debe de tener una buena
historia clínica. Aunque la madre mantiene su capacidad de respuesta inmunológica , en el
feto se puede producir repercusiones graves según sea la época del embarazo en la
cual se produce la infección (teratogenesis). Uno de los principales a gentes nocivos es
la elevación térmica que acompaña a los cuadros infecciosos .
Anamnesis
1) Síntomas generales: fiebre, malestar Gral. , sudoración, escalofríos.
2) Neurológicos: cefalea, dolor, alteración de la conciencia.
3) Cardiorrespiratorios: tos, dolor disnea.
4) Urológicos: disuria, poliaquiuria hematuria, dolor lumbar.
5) Dermatológicos: lesiones, localización, prurito.
Etiología
La resistencia materna puede verse si afectada por alteraciones fisiológicas v propias del
embarazo.
* Intolerancia a la glucosa.
* Secreción de glucocorticoides
* Altos niveles de progesterona.
* Factor inmunosupresor ligado a inmunoglobulina.
Las infecciones bacterianas responsables por lo regular , pertenecen al grupo de flora

normal de la zona , que se ha establecido bajo condiciones de trauma o necrosis ,
obstrucción o hipoxia tisular.
Un parásito es un organismo que sobrevive habitando dentro de un organismo más grande.
Más frecuente son los protozoos y helmintos por agua o alimentos contaminados. Estos
pueden crear anemia materna y al feto producir hipoxia que da RCIU y bajo peso al nacer.
También pueden ser causa de infertilidad, aborto, parto pretérmino, malformaciones y muerte
neonatal. Muchos de las infecciones parasitarias tienen predilección por la vasculatura de la
barrera placentaria. El objetivo del tratamiento es lograr una concentración del fármaco en el
tejido afectado que supere en lo posible la concentración inhibitoria mínima del
microorganismo infectante. Los protozoos son Organismos unicelulares únicos. Pueden influir
en la reproducción humana.
*Daño a órganos reproductores.
*Daño a la salud de la madre.
*Atravesar la placenta. Con daño fetal.
*Cambios en la defensa del huésped.
*infestación directa al neonato.
Durante el embarazo:
 El sistema inmune materno sufre cambios para poder alojar al feto, esto vuelve más
susceptible a la madre a las infecciones.
 La activación de la inmunidad mediada por células disminuye, aumenta el valor de
PMN pero disminuye el valor de linfocitos.
 Se reduce los conteos de células y NK.
29
 Disminuye la IL-2 e Interferón.

 Disminuyen los anticuerpos específicos.
 Las bacterias, virus o parásitos pueden ingresar por vía transplacentaria durante la
etapa virémica, bacteriémica o parasitémica de la infección materna.
 También pueden atravesar las membranas amnióticas integras.
 Los microorganismos pueden colonizar e infectar al feto durante el trabajo de parto y
parto.
 La RPM, el trabajo de parto prolongado y las manipulaciones pueden aumentar el
riesgo de infección neonatal.
 La progesterona tiene una acción bloqueante en el embarazo, en cuanto el aumento
de estrógenos crea cambios en las mucosas genitourinarias que aumenta la infección.
 Hay intolerancia a la glucosa.
 Secreción de glucocorticoides.
 El factor inmunosupresor ligado a inmunoglobulina.
 Hay disminución de la motilidad intestinal y uretral por lo que es más propenso a
infecciones.
Parasitismo y embarazo
Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii tiene un ciclo vital complejo y puede presentarse en una de tres formas:
1. Taquizoito, que invade células y se replica en su interior durante la infección.
2. Bradizoito, que forma quistes tisulares durante la infección latente, puede activarse
cuando se deteriora la inmunidad celular.
3. Esporozoíto, es la forma de resistencia que se encuentra en los oocistos (ooquistes) y
puede ser resistente al medio ambiente.
La infección materna se trasmite por la ingestión de carne cruda o mal cocida, infectada por
quistes tisulares o por contacto con oocistos de las heces de gatos infectados en el suelo, el
agua o el lecho contaminado, transplante de órganos, transfusiones sanguíneas e inoculación
accidental. 85% de las embarazados son susceptibles a la infección por T. gondii.
Imagen 3.1: Ciclo de Vida

del y morfología del
Toxoplasma gondii.
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Toxoplasmosis Congénita: Infección sistémica producida por Toxoplasma gondii, trasmitido por
vía transplacentaria. Ocurre cuando la madre adquiere la infección durante el embarazo. El
peligro es en el primer trimestre que puede crear abortos, en el tercer trimestre las infecciones
son frecuentes pero el daño es menor.
Frecuencias:
 Primer trimestre 9-24%.
 Segundo trimestre 27-54%.
 Tercer trimestre 59-75%.
Clasificación de la enfermedad
El riesgo de infección en el adulto se presenta cuando se presenta como:
 Toxoplasmosis Ocular. (Toxoplasma choroidoretinitis).
 Toxoplasmosis de SNC en pacientes con SIDA.
 Toxoplasmosis aguda en el embarazo.
El periodo de incubación es de 10-14 días. 15% afecta a mujeres entre 15-44 años. 0.5-8.1
/1000 mujeres son susceptibles. La incidencia y gravedad de la infección congénita dependen
de la edad gestacional del feto en el momento de la infección primaria materna. Casi todas las
infecciones agudas en madres y RN son asintomáticas y pueden detectarse sólo por pruebas
serológicas prenatales del RN. Los síntomas maternos pueden incluir fatiga, dolor muscular y a
veces linfadenopatía, fiebre de bajo grado, pero más frecuentemente es que la infección sea
subclínica. Se pueden palpar ganglios cervicales e inguinales, dolor abdominal, tos, artralgias,
erupciones cutáneas, inclusive hepatitis. 10-15% de las inmunocompetentes presentan
síntomas.
La mayoría de los fetos infectados nace sin signos obvios de toxoplasmosis a la exploración.
Los RN clínicamente afectados pueden presentar hepatoesplenomegalia, ictericia y anemia,
algunos presentan afección neurológica con calcificaciones intracraneales, hidrocefalia o
microcefalia y coriorretinitis. Estos hallazgos constituyen la triada clásica de Sabin descrita en
esta infección congénita: coriorretinitis, calcificaciones intracraneales e hidrocefalia. También
pueden haber convulsiones, retraso psicomotor, oligofrenia, microftalmia y atrofia óptica.
Método diagnóstico
Si se confirma la presencia de IgG antitoxoplasma antes del embarazo, entonces la mujer no
tiene riesgo de tener un feto con infección congénita. En recién nacidos el diagnóstico se hace
por:
 IgM: Toxoplasma positivo. Aumenta a las 18 semanas después de la infección.
 IgG: Toxoplasma positivo cuando aumenta en más de 4 títulos con respecto a valores
basales en determinaciones apareadas. Aumenta a las 3-4 semanas después de la
infección.
 IgG: positivo (cualquier valor)
o Importante en la Toxoplasmisis ocular.
o En pacientes inmunocomprometidos: recuento de linfocitos T CD4 menor de
200 células/ ml.
También el diagnóstico se puede hacer con LCR, PCR o frotis de sangre periférica (gota gruesa)
al momento de la fiebre.
Tratamiento
Se cree que el tratamiento de las embarazadas previene y disminuye, pero no elimina, el riesgo
de infección congénita. La espiramicina sola disminuye el riesgo de infección congénita, pero
no trata una infección fetal establecida. Cuando se diagnostica infección fetal por pruebas
31
prenatales, se agregan pirimetamina, sulfonamidas y ácido folínico a la espiramicina, para

erradicar parásitos en la placenta y el feto.
Dosis: Espiramicina 3 g VO BID por 4 semanas, pirimetamina 25 mg/día (1mg/kg/ día por 3-4
semanas), sulfadiazina 1 gr QID (100mg/kg/día por 3-4 semanas) y ácido fólico 6-10mg/día por
3 a 4 semanas.
Malaria
Producida por Plasmodium, que infectan los glóbulos rojos, son microorganismos unicelulares
que hay más de 150 especies en el mundo, pero las que producen la enfermedad en el ser
humano son especies vivax (infecciones recurrentes), ovale, malariae y falciparum (es la más
grave porque crea coma cerebral, pérdida de glóbulos rojos, muerte y es el más frecuente en
embarazadas).
El P. falciparum es el que crea más destrucción global, más frecuente en África, es el más
agresivo y mortal. Puede afectar el cerebro, el hígado, causar anemia y edema pulmonar en
una mujer embarazada. El P. vivax a nivel mundial causa una infección debilitante y recurrente,
pero es raro que cause muerte. Hay como entre 300-500 millones de casos en el mundo con
unos 1.4-2.6 millones de defunciones.
La enfermedad se caracteriza por la presencia de fiebre como primer síntoma con escalofríos a
41oC a los 2-4 días siguientes no hay fiebre y se repite el ciclo, cefalea, mialgias y malestar
general, que ocurren a intervalos. Las crisis de paludismo presentan triplicación o
cuadruplicación durante los últimos dos trimestres de la gestación y los primeros dos meses
posparto. Cada minuto mueren entre 3 a 5 niños por malaria en el mundo. La clínica es por la
hemólisis y cuando salen los merozoitos del glóbulo rojo.
En el feto puede crear:

 Insuficiencia placentaria.  Fetos muertos.
 Prematuros.  Hepatoesplenomegalia.
 RCIU.  Anemia.
 BPN.  Convulsiones.
 DPPN.  Fiebre.
 Abortos.  Edema pulmonar.
En la madre puede crear:

 Anemias.  Efectos en el oído y la retina.
 Disfunción pulmonar.  Malaria cerebral más en falciparum
 Hepatoesplenomegalia. porque los glóbulos rojos
 Hipoglicemia. infectados se tornan adhesivos a
 Disfunción renal. los vasos sanguíneos cerebrales y
 Convulsiones. crean hipoxia.
Ciclo del parásito

En el ciclo del Plasmodium existe un agente vector (la hembra de un mosquito Anopheles que
tiene afinidad por los glóbulos rojos, no es hematófaga solo ocupa alimentar los huevos),
donde el Plasmodium se reproduce sexualmente y un hospedador vertebrado intermediario (el
ser humano u otro animal). La siguiente explicación puede seguirse en la figura de abajo.
 Etapas exo-eritrocíticas o hepáticas. Tras la picadura del mosquito, éste inocula el
parásito existente en su saliva en la sangre o en el sistema linfático del huésped (1). En
ese momento, el Plasmodium se encuentra en la fase de su ciclo conocida como
esporozoito. Los esporozoitos pasan al torrente sanguíneo hasta que llegan a los
hepatocitos del hígado (2). Allí se multiplican por esquizogénesis (disgregación)
formando el esquizonte hepático (3), tras lo cual se rompe el hepatocito, apareciendo
32
un nuevo estadio del Plasmodium, el merozoito (4). Aquí hay un primer ciclo asexual,
en el que los merozoitos pueden o bien reinfectar hepatocitos o bien volver de nuevo
al torrente sanguíneo, donde penetran en los eritrocitos.
 Etapas eritrocíticas o sanguíneas (B). En los eritrocitos, los merozoitos comienzan a
alimentarse de la parte proteíca de la hemoglobina contenida en éstos, apareciendo
entonces el trofozoito (5). Nuevamente por esquizogénesis se multiplica en el interior
de dichas células, formándose el esquizonte hemático. También se rompe la célula, en
este caso el eritrocito, liberando nuevos merozoitos (6). La mayoría de los merozoitos
continúan con este ciclo replicativo infectando nuevos eritrocitos, pero algunos se
convierten en gametocitos, masculinos y femeninos (7).
 Etapas en el mosquito (C). Si el individuo infectado es nuevamente picado por un
mosquito, los gametocitos masculinos y femeninos pasan al mosquito (8). En el interior
de éste se diferencian en gametos (4-8 microgametos por cada gametocito masculino
y una macrogameta por cada gametocito femenino) y al fusionarse ambos gametos, se
producen los zigotos (9). Los zigotos, a su vez, se convierten en oocinetos móviles y
alargados (10), que invaden la pared intestinal del mosquito, donde se desarrollan en
ooquistes (11). Los ooquistes crecen, se rompen y liberan una nueva generación de
esporozoitos (12), que hacen su camino a la glándulas salivares del mosquito. Es en
esta fase en la que el Plasmodium puede volver a ser inyectado en el huéped.
Imagen 3.2: Ciclo

de vida del
Plasmodium.
En algunas especies de Plasmodium, el esquizonte hepático puede permanecer en estado

latente, en forma de hipnozoito. La reactivación de los hipnozoitos puede ocurrir hasta un
máximo de 30 años después de la infección inicial en el ser humano. No se conoce todavía
cuáles son los factores de reactivación. Entre las especies que forman hipnozoitos están P.
malariae, P. ovale y P. vivax. La reactivación no se produce en las infecciones por P. falciparum.
No se sabe si la reactivación del hipnozoito se produce en las restantes especies que infectan a
los seres humanos, pero es posible que este sea el caso. El falciparum crea vasculitis por
procesos inflamatorios creando coma por disminución de la pérdida vascular cerebral que
disminuye el flujo creando hipoxia y necrosis daño cerebral a lo que se llama malaria cerebral.
La transición desde la etapa hepática a la eritrocítica ha sido confusa hasta hace poco tiempo.
En el año 2006 se demostró que el parásito sale de los hepatocitos en merosomas que
contienen cientos o miles de merozoitos. Se ha demostrado posteriormente que estos
33
merosomas se dirigen a los capilares pulmonares y lentamente se desintegran en unas 48-72

horas liberando los merozoitos. La invasión de los eritrocitos es mayor cuando el flujo
sanguíneo es lento y las células están perfectamente empaquetadas: estas dos condiciones se
dan juntas en los capilares alveolares. En embarazadas aumenta la gravedad en primigestas no
inmunes por falciparum.
La incidencia de aborto y trabajo de parto pretérmino aumenta con la malaria. La mayor

pérdida fetal se puede relacionar con la infección placentaria y fetal.
Diagnóstico: Se establece mediante gota gruesa para observar el parásito en los días de fiebre
y extensión fina de la sangre para ver la especie de plasmodium. El diagnóstico diferencial es
con gripe, fiebre tifoidea, fiebre reumática, meningitis bacteriana y trastornos
gastrointestinales.
Tratamiento: Los antimalaricos de uso frecuente no están contraindicados durante el

embarazo. La cloroquina constituye el tratamiento ideal pala la malaria por especies de
Plasmodium sensibles. Para la mujer con infección resistente a cloroquina, se administra
mefloquina VO pero solo en el tercer trimestre porque a dosis elevadas es teratógeno. La
primaquina no se administra durante el embarazo.
Dosis:
 Cloroquina, 1 gr. De entrada, 0.5 cada 6 horas, luego 0.5 por día por 2 días. (Según las
normas: cloroquina base 25mg /kg de peso corporal vía oral dosis total durante las
primeras 48 horas hasta un máximo de 1,500mg. 10mg/kg de peso corporal vía oral
incialmente, seguido de 7.5 mg/kg una vez al día por dos días). No dar primaquina.
Esto solo es para P. vivax. En caso de recaidas se administra el mismo tratamiento pero
previo a diagnóstico microscópico.
 En caso de infección por P. vivax resistente a cloroquina dar sales de quinina
(diclorhidrato o sulfato) 10 mg/kg de peso corporal vía oral dos veces al día por 7 días
(tercera línea) ó sulfadoxina/pirimetamina 3 comprimidos vía oral como dosis única
(segunda línea) ó Mefloquina 15 mg/kg de peso corporal vía oral como dosis única.
 En infecciones por P. falciparun administrar base de cloroquina 10 mg/kg de peso
corporal vía oral inicialmente, seguido de 7.5 mg/kg una vez al día por dos días.
 Para tratar malaria por P. falciparum resistente a cloroquina se puede usar sales de
quinina (diclorhidrato o sulfato) 10 mg/kg de peso corporal vía oral tres veces al día
por 7 días (tercera línea) ó sulfadoxina/pirimetamina 3 comprimidos vía oral como
dosis única (segunda línea)
 Primaquina 15 mg vo al día por 14 días solo en vivax.
 Profilaxis cloroquina 500 mgr por semana vo, dos semanas antes de ir a la zona
endémica y 4 semanas después.
 Artemer y Artesuroato derivados de Artemisina se da 4mg/kg vía oral en dosis incial
dividida en el primer día, seguido de 2mg/kg de peso corporal vía oral una vez al día
por 6 días a partir de la segunda mitad del embarazo.
 Paludismo complicado se da quinina IV pero produce hipoglicemia.
Complicaciones
1. Malaria cerebral. 4. Disfunción pulmonar y renal.
2. Abortos espontáneos. 5. Hipoglicemia
3. Anemia por destrucción de 6. Hepatoesplenomegalia.
glóbulos rojos.
34
Amebosis
La mayoría de las personas infectadas por Entamoeba histolytica no presenta síntomas. Se
adquiere por alimentos contaminados. Sin embargo, la disentería amebiana puede tener una
evolución fulminante durante el embarazo. Es más frecuente el portador asintomático. En caso
de síntomas ocurre diarrea con moco y sangre. Se dice que se exacerba con el embarazo. El
pronóstico es peor si se complica por la presencia de un absceso hepático. El tratamiento es
similar al de la mujer no gestante, y el metronidazol 750 mg 3 veces al día por 7-10 días, es el
fármaco ideal para la colitis amebiana, amebomas, abscesos y la enfermedad invasiva. Las
infecciones no invasivas se pueden tratar con paromomicina 30 mg/kg por día en 3 dosis
durante 5- 10 días.
Enfermedad de Chagas
Solo 15-30% presentan signos de la enfermedad haya halla. Causada por el protozoo
Tripanosoma cruzi. El vector es la chinche que en nuestro medio se llama Triatoma dimidiata y
Rohdnius prolixus. El vector triatoma infestans,” Insecto del beso”, con fiebre, linfadenopatía,
hepatoesplenomegalia es una infección intracelular. En corazón afecta las células del
miocardio. con anomalías de conducción. En el intestino daña músculo liso y células del
sistema nervioso autónomo.
Ciclo vital
 Etapas en el ser humano. El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectado
pica a un ser humano y defeca. Los tripomastigotes metacíclicos se transmiten en las
heces (1 en la figura). Entran en el huésped a través de la herida o por el cruce de las
membranas mucosas. Cuando entran en una célula humana, se convierten en
amastigotes (2). Esta es una etapa reproductiva a través de la mitosis. Después de la
reproducción, una gran cantidad de amastigotes se encuentran en la célula infectada,
formándose seudoquistes (3). El amastigote se convierte de nuevo en tripomastigote y
la célula se rompe. El tripomastigote vuelve a infectar otra célula repitiéndose el ciclo
de multiplicación (4).
 Etapas en el insecto. Cuando el insecto pica a un huésped infectado, algunos
tripomastigotes pasan a él a través de la sangre (5). En el intestino del insecto, se
transforman en epimastigotes (6), los cuales constituyen una segunda etapa
reproductiva (7). Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotes
pasan al recto. Allí se convierten en tripomastigotes metacíclicos (8) y se evacúan a
través de las heces. Las heces pueden infectar a un nuevo huésped (1), repitiéndose el
ciclo.
Imagen 3.3: Ciclo de vida del

Tripanosoma cruzi.
35
Diagnóstico
1. Examen en fresco, tiene por objeto visualizar el tripomastigote.
2. Frotis y Gota gruesa, los frotis se colorean con Giemsa, la gota gruesa es útil cuando la
parasitemia es baja.
3. PCR.
4. Hemocultivo.
5. Método de concentración de Strout.
Clínica
1. Chagoma de inoculación.
2. Signo de Romaña.
3. Fiebre más aumento del tamaño de los ganglios
4. Hepatoesplenomegalia.
5. Miocardiopatía chagásica.
6. Visceromegalias.
Agudo
 Chagoma  Adenopatías
 Fiebre  Hepatomegalia
Crónico
 Cardiomegalia.  Reflujo gástrico.
 Esplenomegalia.  Extrasístole.
 Megacolon.  Taquiarritmias.
 Megaesófago.  Palpitaciones.
 Constipación.  Insuficiencia respiratoria.
Chagas congénito
1. Ocurre en 18% de los RN
2. Hay hepatoesplenomegalia e ictericia, esofagitis, anemia, encefalitis.
3. El feto constituye un buen medio para la multiplicación de parásitos
4. La gestante puede abortar, parto pretérmino, RCIU, placentitis crónica.
5. El parásito se puede transmitir vía transplacentaria o a través de la lactancia materna.
6. Aun con tx las lesiones son irreversibles.
7. Se recomienda tx aun en estado de embarazo y a pesar de los riegos de la
quimioterapia.
Prevención
1. Control del vector.
2. Mejoramiento de las viviendas.
3. Educación sanitaria.
Tratamiento
1. Nifurtimox 8-10 mg/kg/día por 60 días, aunque no se ha detectado ser embriotóxico
no se recomienda su uso en el embarazo. En niños es 5 mg/kg /día cada 8 horas por 60
días.
2. Benznidazol 5-10 mg/kg/día, repartida en dos tomas al día, durante 60 días
Semanalmente debe hacerse hemograma para detectar la posible granulocitoènia, lo
cual obliga a la interrupción del benznidazol. Está contraindicado en el embarazo salvo
en casos especiales. Produce naúseas, cefalea, anorexia, dolor abdominal, pérdida de
peso, mareos, astenia, vómitos, polineuritis, dermatitis exfoliativa y trombocitopenia.
36
Infecciones bacterianas
Estreptococos del grupo A
Rara vez se encuentran hoy infecciones causadas por Streptococcus pyogenes. S. pyogenes
produce varias toxinas y enzimas, y las infecciones, sobre todo por cepas M3, son en particular
graves, los cuadros clínicos más frecuentes de la infección posparto invasiva por estreptococos
del grupo A son la bacteriemia sin un foco séptico (46%), metritis (28%), peritonitis (8%) y
aborto séptico (7%). S. pyogenes causa un síndrome similar al del choque tóxico, que suele ser
mortal. La clínica muestra fiebre mayor de 48 horas con escalofríos, leucocitosis, taquicardia,
útero blando, sensible, flujo serosanguinoliento, íleo paralítico, distención abdominal,
peritonitis difusa, bacteremia o CID. El SBHGA crea:
 Erisipelas.  Glomérulo nefritis.
 Pió dermitis.  Neumonía.
 Celulitis.  Endocarditis.
 Faringitis.  Cistitis.
 Linfangitis.  Sepsis puerperal.
El estreptococo es anaerobia facultativo Gram positivo esférica u ovoide, crecen en pareja en

cultivo agar sangre como diagnóstico; crean antiestrptolisinas como ADNasas, hialuronidasas y
estreptoquinasas.
Causante de 2 tipos de infecciones importantes, fasciitis necrotizante, y la infección
puerperal. Causada por el estreptococo beta hemolítico del grupo A.
 Endometritis.
 Endomiometritis o parametritis.
Fasceítis necrotizante
*Manely 1924., conocida como gangrena hospitalaria. Crecimiento de estreptococo piógenes
y staphilococo aureus. Entrada por heridas en piel. Con bordes negro grisáceo, asociado con
focos pulmonares. Causa rápida necrosis del conectivo y de los diferentes planos, con
degradación de la fascia.
Estreptococo pneumonie
 Causa de neumonía en época de invierno y primavera. 2.1/1000.
 Con mortalidad materna del 2 al 3%.
 Compromiso fetal del 30%.
 Se encuentra habitualmente en el tracto superior, aspiración. Fiebre, alta, esputo
herrumbroso, dolor torácico, disnea, malestar general taquicardia. Consolidación a la
auscultación.
 Mejoría en 36 hrs de inicio de tx.
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Estreptococos del grupo B

Son frecuentes los portadores asintomáticos del estreptococo del grupo B, Streptococcus
agalactiae, sobre todo en la vagina y el recto. Durante el embarazo, la colonización puede ser
transitoria, intermitente o crónica. Se ha señalado a S. agalactiae como partícipe de resultados
adversos del embarazo que incluyen trabajo de parto pretérmino, RPM, corioamnionitis clínica
y subclínica e infecciones fetales y neonatales. La bacteria también puede causar bacteriuria,
pielonefritis y nefritis posparto, también se ha descrito osteomielitis materna posparto y
ascitis.
Estreptococo agalactie
 Del grupo B, causa frecuente de infección materna neonatal .Ia, Ib, Ic II III.
 Relacionado con amnionitis, fiebre puerperal. Con inicio rápido de infección antes de 24
hrs.
 Se considera aerobia y anaerobia.
 Clindamicina y aminoglucósidos. Y antibióticos de última generación.
 Diagnóstico es por cultivo.
Sepsis neonatal
La infección en RN de menos de 7 días de edad se define como enfermedad de inicio
temprano. En muchos RN, la septicemia incluye signos de enfermedad grave que suelen
aparecer entre las 6-12 h posparto, que incluyen insuficiencia respiratoria, apnea y choque. La
enfermedad de inicio tardío suele manifestarse como meningitis de una semana a tres meses
después del parto y en su mayor parte causada por microorganismos serotipo III.
Entre las estrategias de prevención se recomiendan un método basado en cultivos de

detección para identificar mujeres que deben recibir profilaxis intraparto.
Esquema de profilaxis:
 Recomendado: Penicilina G, 5 millones de U IV en dosis incial y después 2.5 millones
de U IV cada 4 h hasta el parto.
 Alternativo: Ampicilina 2 g IV como dosis inicial y después 1 gr IV cada 8 h hasta el
parto.
 Si hay alergia a penicilina: Cefazolina 2 g IV como dosis inicial y después 1 g IV cada 8 h
hasta el parto, o Clindamincina 900 mg IV cada 8 h hasta el parto, o Eritromicina 500
mg IV cada 6 h hasta el parto, o Vancomicina 1 g IV cada 12 h hasta el parto.
Salmonelosis y Shigelosis
Salmonelosis
Salmonella produce gastroenteritis y es contraída a través de alimentos contaminados y los
síntomas incluyen diarrea, dolor abdominal, fiebre, escalofríos, nauseas y vómitos. El
tratamiento suele ser la rehidratación con soluciones IV. Los antimicrobianos no abrevian la
enfermedad y pueden prolongar el estado de portador en la convalecencia. No se administran
en infecciones sin complicaciones. Crea inflamación de la mucosa y altera la absorción y
aumenta la motilidad intestinal.
Fiebre tifoidea
Producida por Salmonella typhi se disemina por ingestión de alimentos, agua o leche
contaminados. En embarazadas, es más probable que la enfermedad se encuentre durante
epidemias o en aquellas pacientes infectadas con VIH. Las fluoroquinolonas constituyen el
tratamiento más eficaz pero los clínicos pueden elegir el uso de cefalosporinas IV de III
38
generación o azitromicina en embarazadas. El periodo de incubación es de 1-2 días. Hay

vómitos, fiebre, diarrea, crea erosiones y abscesos crípticos y hay bacteremia.
Shigelosis
La disentería bacilar causada por infección de Shigella es una causa relativamente frecuente y
muy contagiosa de diarrea exudativa inflamatoria en adultos, a menudo acompañada de
sangre. Las manifestaciones clínicas van desde una diarrea leve hasta una disentería grave,
cólicos abdominales, tenesmo, fiebre y toxicidad sistémica. Los tratamientos eficaces durante
el embarazo incluyen fluoroquinolonas, ceftriaxona, azitromicina y TMP-SMX. Es una diarrea
auosa por 1-2 días con fiebre, calambres abdominales y no hay bacteremia.
Todos los anteriores alteran el feto por deshidratación de la madre disminuyendo el aporte a
la placenta.
E. coli puede crear: sepsis temprana, insuficiencia respiratoria, hemorragia intraventricular con
leucomalacia periventricular y displasia broncopulmonar.
Etiología de las diarreas

Intoxicación alimentaría
*staphilococo aureus.
*bacilos cereus.
*clostridium botulinun.
*E.coli.
*clostridium perfringes.
Int. Delgado.
Diarrea bacteriana
*colera.
*Shigella.
*E. coli invasiva.
*Yersinia enterocolitica.
*campilobacter.
Colon (invasivas)
Ocurre diarrea por varios mecanismos.

1) < absorción de líquidos y electrolitos.
2) > secreción de estos.
3) Permeabilidad alterada de la pared.
4) Efecto osmótico.
5) Aumento de motilidad intestinal.
6) Intoxicacion alteracionde adenilciclasa y AMP intracelular.
39
A. Duarte / A. Arriola /C. Teruel/ L. Salinas/ L. Solórzano/ M. Sifontes/ M. Peña/ N. Aceituno / N. González / S. López / V. Sandoval.
Infecciones virales y embarazo

La principal preocupación de las mujeres embarazadas al padecer una enfermedad es que
puedan transmitirla o afectar al producto, las mujeres embarazadas tienen una mayor
predisposición a infecciones por las Alteraciones Inmunológicas En El Embarazo Normal que
son:
 Peculiaridades del sistema HLA.
 Camuflaje de antígenos fetales presentes en el trofoblasto y Bloqueo de la acción.
lesiva de los anticuerpos anti HLA.
 Actuación de las citoquinas y ambiente Th2 en la interfase materno-fetal.
 Disminución de la actividad del complemento.
 Inmunomodulación hormonal.
 Cambios en la celularidad decidual uterina.
 Inmunidad fetal celular y humoral se desarrolla hacia la 15 SG.
 Lactancia materna asegura inmunidad humoral hasta los 2 meses de edad.
 La transmisión de los patógenos sucede a través de: membranas íntegras y
transplacentaria.
Varicela– H. Zoster
Es un virus DNA, herpes viridae, mas grave en adultos y peor pronóstico en embarazadas cuya
principal complicación es la neumonitis. Es una enfermedad febril con exantemas en “cielo
estrellado”, pápula, vesícula, pústula y costra de manera simultánea en el mismo paciente y
reside en los núcleos nerviosos espinales o raíces dorsales y recurre como Herpes Zoster. El
Herpes Zoster suele ser unilateral y no pasar de la línea media.
Las principales alteraciones fetales causadas por este virus son: Corirretinitis, Atrofia de la
corteza cerebral, Hidronefrosis, Defectos cutáneos, Defectos óseos. Existe un riesgo más alto
de malformaciones cuando la infección ocurre entre las 13 y20 semanas de gestación. Pasa la
barrera placentaria.
La prevención se realiza con VZIG (inmunoglobulina contra Varicela Zoster) Dosis: 125U/10kg
IM, 5 días antes o post parto o en las primeras 96 horas en mujeres susceptibles, también el
uso de Varivax, pero esta vacuna contra este virus no está indicada en el embarazo.
Posterior a una infección con el virus de la varicela el virus se mantiene latente en ganglios de
las raíces dorsales, puede presentarse una reactivación del virus años después y el paciente
presenta herpes zoster, si una madre sufre varicela durante el embarazo entre las 21 y 36
semanas (último trimestre), posteriormente el niño puede presentar herpes infantil.
Influenza
Familia de los Orthomyxiviridae existen los tipos A y B, Es un virus RNA, el tipo A tiene
presencia de hemaglutinina y neuroaminidasa, es la más grave. La prevención se realiza con el
uso vacuna, la cual previene la enfermedad clínica en un 70 – 90% de los casos. El uso de
antirretrovirales disminuyen la sintomatología entre ellos tenemos: Amantadina, Rimantadina,
Zanamivir, Oseltamivir. Se aconseja la vacunación de mujeres embarazadas durante epidemias.
Amantadina, Rimantadina: son específicos de la influeza tipo A tienen 70 – 90% de eficacia se

administran a las 48h siguientes al inicio de los síntomas.
Zanamivir, Oseltamivir: sin inhibidores de la neuroaminidasa, son categoría C (usar solo si los
beneficios superan los riesgos).
40
Parotiditis
Paramixovirus es un virus RNA, afecta principalmente las glándulas salivales aunque puede
afectar gónadas, meninges, páncreas, no produce alteraciones en embarazo excepto en el
primer trimestre puede causar aborto, la infección fetal es rara, una mujer embarazada tiene
igual riesgo de gravedad de la enfermedad que una no embarazada, la prevención con el uso
de la vacuna MMR (SRP) no se realiza en mujeres embarazadas por ser un virus vivo atenuado,
en mujeres no embarazadas se recomienda el embarazo un mes después a la aplicación de la
vacuna. Puede causar pancreatitis, infertilidad, ooforitis y EPI en la madre. En el hombre crea
azoesperma.
Hantavirus
Bunyaviridae RNA, excretado por heces u orina del roedor crea edema pulmonar y muerte en
un 45%. También parto pretérmino, fiebre y hemorragias.
Sarampión
DNA, produce síntomas respiratorios. Si no existe Inmunidad previa con la vacuna puede
presentar enfermedad severa y un mayor riesgo de neumonía, entre los efectos fetales no se
encuentran las malformaciones pero si aborto, prematurez (porque el proceso febril
desencadena el trabajo de parto por liberación de citocinas) y bajo peso al nacer. La
prevención se realiza con la Inmunidad pasiva materna con uso de inmunoglobulina sérica 0.25
ml/kg IM en los seis días post contacto, no se recomienda la vacunación (SRP) en el
embarazo. La infección con el virus poca antes del parto aumenta el riego de infección grave
en el RN.
Virosis respiratorias
Existen dos tipos los virus RNA: rinovirus y coronavirus que son auto limitados y los virus DNA:
adenovirus que causan afecciones respiratorias bajas, es muy sintomático. Estudios los
vinculan con mayor riesgo de anencefalia (4-5 veces), microcefalia, microftalmos e hidrocefalia
no por la afección viral sino por el uso de analgésicos en las pacientes, también se relaciona la
Miocarditis infantil e hidropesía con el adenovirus. Pasa la vía transplacentaria.
Enterovirus
Existen dos tipos los virus: Picornavirus es un virus RNA y el Coxsackie que da una afección
generalmente asintomática pero que también puede causar, Meningitis aséptica, Enfermedad
similar a polio, Exantemas, Enfermedad respiratoria, Pleuritis, hepatitis, miocarditis,
pericarditis, Alteraciones fetales , bajo peso al nacer, prematurez.
Poliovirus
En honduras no existe la poliomielitis desde 1989 por la vacuna, la vía de transmisión es fecal
oral, las embarazadas son más susceptibles y tienen mayor riesgo de muerte como prevención
se usa la Salk (vacuna usada en Europa) si se viaja a zonas endémicas, en Honduras se utiliza la
Sabin. Crea una enfermedad paralítica y del SNC.
Parvovirus o quinta enfermedad

Parvovirus B19 tipo DNA, presenta manifestaciones como un proceso viral respiratorio
generalizado (resfrío común) con dolor, poliartralgias asimétrica, fiebre, cefalea, exantema.
Las manifestaciones de afección fetal son: Aborto, Hidrops no inmune (anasarca fetal no por el
Rh), Muerte fetal. Afecta los eritrocitos en el complejo P de sus membranas. El periodo crítico
41
es entre las 13-16 SG. El diagnóstico es por serología de Ig G o M o en PCR-ADN vírico antes de
que aparezca el exantema.
Rubeola
También llamado el sarampión alemán es un virus RNA. Tiene un periodo de Incubación de 12-
23 días y un periodo Infecciosos por 5-7 días después del exantema. La prevención se realiza
con el uso de MMR (SRP), pero no se recomiendo su uso en embarazadas. El 20-50% de la
infección es asintomática. Los Síntomas que presenta son: fiebre, exantema maculopapular
que es muy molesta y dura 5-7 días, artralgias, linfadenopatía suboccipital, retroauricular y
cervical. Una vez aparece el exantema ha transcurrido 1 semana de excreción viral en las
secreciones.
La rubeola congénita:
Conforme aumenta la edad gestacional al momento de la infección disminuye la probabilidad
de malformaciones: menos de 12 semanas 80%, 13 -14 semanas 54 %, finales del segundo
trimestre 25%
 Defectos oculares: cataratas y glaucoma en un 40%.
 Cardiopatías: persistencia de conducto arterioso y estenosis periférica de arteria
pulmonar.
 Sordera neurosensorial. Es el más frecuente en un 80%.
 Defectos de SNC como microcefalia, meningocefalitis, retraso mental y retinopatía
segmentaria.
 Retinopatía pigmentaria.
 Púrpura.
 Hepatoesplenomegalia e ictericia.
 Enfermedad de radiolucidez ósea.
 Síndrome de Rubeola complicada con panencefalitis progresiva y DM I aparece hasta
2-3 décadas de la vida.
Los RN con rubeola congénita descaman por muchos meses por lo que son un riesgo para
lactantes y adultos. El diagnóstico se realiza por serología con la Ig M 4-5 días después del
cuadro.
Citomegalovirus
Causa más frecuente de infección perinatal en países desarrollados, la transmisión es de
persona a persona, por contacto íntimo o cercano, contacto sexual, infección intrauterina,
intraparto, post parto, amamantamiento. Las guarderías son el sitio más frecuente de
aparición de la enfermedad. La transmisión es por contaminación con orina de roedores u
orina de niños contaminados.
Es un virus Herpesviridae, DNA, Generalmente asintomático pero puede dar como una
mononucleosis infecciosa como resfrío común, en el 15% de los adultos aparece como fiebre
faringitis linfadenopatias, poloartritis, linfocitosis, aumento de transaminasas. Existe mayor
afección con contagio en primer trimestre, no hay vacuna, ni tratamiento.
Cuando hay aborto en el primer trimestre del embarazo se debe estudiar a la madre por
citomegalovirus, rubeola. El diagnóstico es por serología con IG G o M. la triada clásico en el
feto es el síndrome epiléptico con calcificaciones intracraneales, coriorretinitis y microcefalia.
Citomegalovirus Congénito
 Bajo peso al nacer.
 Microcefalia.
 Calcificaciones intracraneales.
42
 Coriorretinintis.
 Retraso mental y motor.
 Déficit neurosensorial.
 Hepatoesplenomegalia.
 Ictericia.
 Anemia hemolítica.
 Púrpura trombocitopénica.
Si nace un niño con Hepatoesplenomegalia Se debe investigar por citomegalovirus, rubeola.
Siempre buscar TORCH.
Influenza H1N1
Pandemias de influenza en la historia
Pandemia 1918 la primera pandemia
registrada y por las alteraciones
inmunológicas propias de la mujer
embarazada s fueron el grupo más
afectado con un total de 1350
embarazadas un 50% desarrolló de
neumonía con una fatalidad del 27%. En
1933 se Identificó el virus, en la pandemia
de 1957 se produjo un 50% muertes en
embarazadas. En el 2009 Pandemia H1N1.
Virus
El virus ha mutado alrededor del tiempo,
es una combinación de virus de influenza
humano, porcino, aviar.
Diagnostico
Se realiza con PCR de transcriptasa reversa en tiempo real, cultivo viral.
Los casos se clasifican en:

 Caso sospechoso: persona con síntomas respiratorios compatibles y con un contacto
epidemiológico.
 Caso Probable: persona con síntomas respiratorios compatibles, con un contacto
epidemiológico y con un dato laboratorial confirmado de influenza tipo A.
 Caso confirmado: persona con síntomas respiratorios compatibles, con un contacto
epidemiológico y con un dato laboratorial confirmado de influenza tipo A (H1N1).
Manejo
Se realiza con OSELTAMIVIR (tamiflu®) Tab 75 mg dos veces al día por 5 días y la
Quimioprofilaxis se realiza con OSELTAMIVIR (tamiflu®) Tab 75 mg una vez al día por 10 días y
Zanamivir dos inhalaciones de 5 mg cada una dos veces al día por 5 días.
Manejo de casos
Puntos clave
 Mujeres embarazadas y niños tienen alto riesgo de complicaciones relacionadas con
influenza.
 Pocos datos sugieren que el oseltamivir es un teratógeno humano.
43
 Por la mayor cantidad de datos acerca de su seguridad en el embarazo el uso de

oseltamivir se prefiere sobre el zanamivir en el embarazo.
 El oseltamivir y el zanamivir son compatibles con la lactancia.
Recomendaciones CDC:
 Higiene.
 Aislamiento por 7 días porque este es el periodo de contagio y manejo de casos.
 Personal de salud uso de mascarilla N95 (95% de seguridad).
 Visitas restringidas.
 Duración de medidas (por 7 días).
H1N1 y embarazo Estados Unidos 2009

En 15 abril a 18 de mayo 2009 existían 31 embarazadas confirmadas y 3 casos probables. Las
admisiones fueron de: 3 en menos de 24 horas, 11 entre 2-15 días y 3 en UCI. Las embarazadas
fueron el 0.62% de los casos (34/5469), Porcentaje de admisión fue mayor en embarazadas
que población general 0.32 por 100,000 vs. 0.076 por 100,000. De las 45 muertes en total 6
fueron embarazadas (13%).
El tratamiento se realizo con OSELTAMIVIR Y ZANAMIVIR, Inhibidor de neuraminidasa. La

teratogenicidad no se ha comprobado y se recomienda su uso en lactancia. Virus relacionados
con perdida fetal parvovirus, coxackie, poliovirus, enterovirus, varicela-zoster, rubeola,
citomegalovirus.
Herpes genital
Herpes virus tipo 1 y 2 con afección predominantemente oral el tipo1 y genital el tipo 2. El
síntoma clínico por el que consultan los pacientes es el dolor con vesículas en racimo de uvas
al igual que en el herpes zoster
El aciclovir es la droga de elección en el embarazo porque carece de teratogenicidad, se da en
dosis de 200 mg 5 veces al día por 10 días, en el neonato se da 10-20mg/kg IV 3 veces al día
por 14 días en infecciones localizadas y por 21 días en infecciones diseminadas. El tratamiento
supresivo para las recurrencias cutáneas después del herpes neonatal 300mg/m2 VO 2-3 veces
al día por semanas o meses
SIDA
Es un retro virus DNA (VIH-1, VIH-2) que causa una Inmunosupresión intensa y afección de
linfocitos T principalmente los CD4 que sirven como receptores del virus,tambien pueden
infectarse monocitos, macrofagos y celulas de la microglia. Es una viremia caracterizada por
44
afeccion de Infecciones oportunistas y mayor incidencia de neoplasias como: sarcoma de

Kaposi, linfoma de células B, linfoma no Hodgkin y algunos carcinomas. El avance de la viremia
asintomatica hasta el SIDA puede durar hasta 10 años. 20% de embarazadas viene con
diagnóstico de VIH.
En el embarazo existe afección mínima en el conteo de CD 4. El conteo de CD4 en una persona

inmunocompetente es de 200, por lo que una cifra menor a 200 linfocitos CD4/mm 3 se
considera diagnostico de SIDA. El Diagnostico de SIDA se establece cuando el paciente
presente inmunosupresion mas manifestaciones clinicas y el diagnostico de VIH se establece
con Prueba serológicas como la prueba de Elisa, WESTERN, IFA (análisis de
inmunofluorescencia).
Primer control de embarazo

 Prueba rápida VIH.
 Si es + se repite la prueba con la misma muestra.
 Si es + se hace ELISA con nueva muestra.
 Si es + se hace una Western Blood que es definitiva.
Embarazada VIH +
o Carga Viral.
o Citología Cervical.
o Conteo CD-4.
o ≤120 cél/ml requiere:
 Tratamiento profiláctico.
 Antiretrovirales múltiples.
o 200-500 cél/ml antiretroviral monodroga.
La transmisión de VIH es de 0.3% después de exposición percutánea a sangre infectada y de

0.09% después de exposición a membranas mucosas.
Manifestaciones clínicas
Afección Lesiones y manifestaciones
 Cardiovascular: - Pericarditis - Cardiomiopatía dilatada
- Endocarditis - Miocarditis
- Hipertensión pulmonar - Tromboembolismo
- Incremento del TNF- alfa y IL1
 Gastrointestinal - Esofagitis - Disfagia
- Odinofagia - Diarrea
- Sangrado - Dolor abdominal
- Hepatitis - Enfermedad biliar
 Hematológico - Anemia - Leucopenia
- Linfopenia - Trombocitopenia
- Supresión de la medula ósea - Hipercoagulabilidad
- Enfermedad de Hodgkins
Infección materna fetal

La infección materno fetal se da 20% antes de las 36 semanas, 50% días previo a parto,
30%durante el parto y 30-40% durante el amamantamiento El tratamiento con
antirretrovirales se inicia después de las 14 semanas. La transmisión vertical es más frecuente
45
en partos pretérmino y los vinculados a ruptura prolongada de membranas, la inflamación

placentaria y la corianmionitis pueden aumentar la transmisión.
Conteo CD-4
o ≤ 250 cél/ml
 Requiere triple terapia sin importar SG.
o ≥ 250 cél/ml
 Iniciar antiretrovirales a las 34 SG: AZT 300 mg VO c/12 hrs.
 Recordar que la transmisión vertical es perinatal
principalmente.
Manejo
El manejo de los pacientes se da con:
 Inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos.
 Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos.
 Inhibidores de proteasas.
 Inhibidores de fusión.
Clasificación de la FDA para el uso de los diferentes medicamentos en al embarazo

A. = estudios en mujeres embarazadas, fármaco sin riesgo.
B. = estudios en animales, no en humanos; sin embargo, fármaco sin riesgo evidente.
C. = su seguridad en humanos no está determinada (estudios en animales demuestran
toxicidad pero el beneficio es mayor que el riego).
D. = Evidencia de riesgo en humanos, beneficios por confrontar.
X. =anormalidades fetales en humanos, el riesgo es mayor que el beneficio.
Inhibidores de la transcriptasa inversa nucleosidos

 ABACAVIR C
 DIDANOSINA B
 EMTRICITABINA B
 ESTAVUDINA C
 LAMIVUDINA C
 TENOFOVIR B
 ZALTITABINA C
 ZIDOVUDINA C
Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleosidos

 Delavirdina C
 Efavirenz C
 Nevirapina C
Inhibidores de fusión
 Enfuvirtide B
Zidovudina (AZT) lanzado el 1989

Preparto: 100mg cinco veces al día iniciando desde las 14semanas hasta el parto por el resto
de la gestación.
Intraparto: zidovudina intravenosa a dosis de 2mg/kg en 1 hora, seguida por administración
continua en solución a 1 mg/kg/hora hasta el parto.
Neonatal: inicio de 8-12 horas después de parto y administrar en jarabe a 2mg/kg cada 6 horas
durante 6 semanas.
46
Vía de nacimiento
 Parto: solo cuando es expulsivo y cuando hay rotura membrana rota mayor de 6 h.
 Cesárea: vía de ideal en pacientes VIH.
 Lactancia: se da cuando el riego de malnutrición es mayor que el de contraer VIH.
Otro esquema
Labor y Parto
o Solo en caso de emergencia e imposibilidad cesárea.
o AZT 300 mg VO c/3hrs hasta el parto.
o Nevirapina 200 mg una dosis si madre no recibió AZT durante embarazo.
Cesárea
o Tratamiento de elección.
o AZT 300 mg en 3 dosis a las 12, 9, 6 hrs antes de la cesárea.
RN
o AZT jarabe, 2 mg/Kg c/6 hrs durante las primeras 6 semanas, empezando a las
6-12 hrs nacido.
o Agregar Nevirapina 2 mg/Kg Vo antes de 72 hrs de edad si la madre no recibió
AZT durante el embarazo.
Tratamiento según escenario clínico

 Rn con VIH mayor 1000 copias/ ml: Tratamiento antirretrovírico combinado, menos de
1000 copias /ml monoterapia con zidovudina.
 Mujer sin tratamiento previo al trabajo de parto: profilaxis intraparto con zidovudina
sola o combinada con neviparina o neviparina sola.
 Parto antes de administración del tratamiento: RN debe recibir profilaxis durante 6
semanas con zidovudina o tratamiento combinado en algunos casos.
Requiere evaluar otros factores del paciente como:

 Conducta de riesgo.
 Uso de drogas y alcohol.
 Adolescencia.
 Creencias y nivel cultural del paciente.
El fracaso se da por:
 Incumplimiento.
 Potencia inadecuada del fármaco.
 Concentraciones subóptimas de antirretrovirales.
 Resistencia vírica.
La mayoría de las enfermedades virales con prevenibles, las vacunas contraindicadas en la

mujer embarazada son la varicela-zoster y la SRP. Se puede colocar la de la hepatitis A y B,
neumococo si hay riego de contagio, la que sí está indicada del tétano.
47
Embarazo múltiple
Definición: Gestación de dos o más fetos.
 Más frecuente en mujeres de raza negra por variaciones en las concentraciones de
FSH.
 Raro en Japoneses.
 Más frecuente en mujeres multíparas de mayor edad.
 Antecedente familiar: Herencia materna.
 Edad entre la pubertad y mayores de 37 años.
 Utilización de Técnicas de Reproducción Asistida.
Etiología de los fetos múltiples

Los gemelos fraternos son los que se generan de dos óvulos diferentes, o sea son dicigotos,
son el resultado de la maduración y la fecundación de dos huevos durante un ciclo ovulatorio
único.
Los gemelos monocigotos se forman a partir de la división de un huevo fecundado. Entre más
temprano ocurre la segmentación, menos problemas habrán con los productos de la
concepción. Si ocurre tardíamente, no se dividirá de forma pareja. Son idénticos,
monoovulación.
Dependiendo del momento de la segmentación, el resultado del proceso de formación de
gemelos será:
 Si ocurre en las primeras 72 horas (antes de
la formación de la mórula y que las capas
externas del basltocisto sean destinadas a
la formación del corion): monocigoto,
biamniótico, bicoriónico.
 Si ocurre entre el cuarto y el octavo día
(tras la formación de la mórula la
diferenciación de las células que formaron
el corion, pero antes de la diferenciación
del amnios): monocigoto, diamniótico,
monocoriónico.
 Si ocurre 8 días después de la fecundación
(tras la formación del amnios): monocigoto,
monoamniótico, monocoriónico.
 Si ocurre aun mas tarde (>12 días, una vez
que el disco laminar se ha formado la
división o clivaje será incompleta creando
los siameses), o sea después de que se ha
formado el disco embrionario, la división es
incompleta y el resultado son gemelos
unidos.
Fig. 5.1: Imagen donde muestra la
segmentación en cada día diferente.
2/3 Son Gemelos Dicigóticos o Fraternos
o Producto fertilización 2 óvulos distintos.
 Durante el mismo ciclo ovulatorio, 2 o más folículos maduran y ovulan.
48
o Mismo o distinto sexo.

o Parecido entre sí es variable.
o Siempre son biamnióticos-bicoriónicos.
o Las 2 placentas pueden fusionarse y parecer una sola.
o Frecuente complicación de las técnicas de reproducción asistida.
 Ocasionalmente hasta 5 quíntuples.
1/3 Gemelos Monocigóticos o Idénticos

o Producto de la división de un solo cigoto.
 Considerado a veces un hecho teratogénico.
 Causado por el retraso en el transporte del cigoto hasta la cavidad
uterina.
 Progestágenos y anticonceptivos hormonales.
 Traumas menores al blastocisto durante la implantación artificial.
o Siempre del mismo sexo.
o Parecido entre sí es variable.
Quimerismo
Es un individuo cuyas células se originan de más de un cigoto. El quimerismo debe ser
diferenciado del mosaicismo (2 poblaciones celulares distintas de 1 cigoto por meiosis
defectuosa). Los mecanismos son los siguientes:
 Transferencia de material genético de un feto no idéntico a otro a través de anastomosis
vasculares coriónicas.
 Las células transportadas no son destruidas porque el sistema inmune aun no se ha
desarrollado y el receptor desarrolla tolerancia a los antígenos de su hermano donante.
 La forma más frecuente es el quimerismo sanguíneo.
Superfetación
Embarazo múltiple secundario a la fertilización de 2 huevos liberados durante 2 ciclos
ovulatorios diferentes. La diferencia de edad es de al menos 1 ciclo ovulatorio. No se ha
verificado en humanos.
Superfecundación
Embarazo múltiple cuando 2 huevos que se liberan con un intervalo variable de diferencia
durante el mismo ciclo ovulatorio son fertilizados por 2 coitos diferentes, y por tanto, por 2
padres distintos. Verificado en humanos. Ejemplo del negro violador y la pareja de blancos con
2 gemelos, 1 negro y 1 blanco.
Diagnóstico
 Interrogatorio:
o Antecedente familiar materno de gemelos.
o Edad materna avanzada.
o Paridad alta.
o Tamaño grande de la madre.
o Antecedente personal de gemelos.
o Embarazo logrado mediante tecnología de reproducción asistida.
49
 Examen clínico: AFU. Aumentado para la edad gestacional, pero más rápido y
temprano con palpación de fetos múltiples por las maniobras de Leopold.
 Ultrasonografía: se realiza durante el primer trimestre. Indica el número de fetos,
sacos y placentas, medidas anatómicas y el líquido amniótico.
Diagnostico diferencial
 Miomas uterinos.
 Macrosomia fetal.
 Tumores pélvicos.
 Tumores de útero y ovario.
 Mola hidatidiforme.
 Polihidramnios.
 Elevación del útero por una vejiga distendida.
Adaptación materna
 Mas nauseas y vómitos que los que caracterizan a embarazos con feto único.
 Anemia fisiológica más pronunciada.
 Aumento del volumen sanguíneo a 50-60% (normal 40-50%).
 Gasto cardiaco aumentado 20%.
 Cifras menores de glucosa sérica.
 Aumento de peso más rápido y temprano.
 Acumulación rápida de cantidades excesivas de líquido amniótico.
 El útero y su contenido no fetal pueden alcanzar un volumen de 10 L o más, y un peso
> 9080 gramos.
 Aumenta la FC, aumenta el GC y disminuye la PA a las 20 SG y al final del embarazo
aumenta.
 Aumenta el requerimiento de folato y hierro.
 Hidramnios agudo por alteración en la función renal materna por uropatía obstructiva,
oliguria e hiperazoemia.
Complicaciones
Maternas
1. Preeclampsia.
2. Excesivo Sangrado Post-Parto.
3. Sobredistensión uterina.
4. Anemia.
5. Abortos.
6. HTA inducida por el embarazo.
7. HTA sistémica.
8. Polihidramnios.
9. Muerte materna.
10. Síndrome de Hiperemesis Gravídica por ↑ de masa placentaria y ↑ niveles hCG.
Placentaria/Fetal
1. Síndrome de Transfusión Gemelo-Gemelo.
2. Retención placentaria.
3. Placenta previa.
4. Desprendimiento prematuro de placenta.
5. RCIU.
50
6. BPN.
7. Parto Pre-Término.
8. Mala presentación fetal.
9. Malformaciones Congénitas Estructurales.
10. Ruptura Prematura de Membranas.
11. Accidentes del cordón.
Resultado del embarazo

 Aborto: incremento hasta 3 veces más.
 Malformaciones:
o Defectos originados por la formación de gemelos en sí:
 Gemelos unidos.
 Anomalías acardiacas.
 Sirenomegalia.
 Defectos del tubo neural.
 Holoprosencifalia.
o Defectos originados por el intercambio vascular entre gemelos
monocoriónico.
o Defectos que ocurre como resultado de aglomeración:
 Talipes equinovaro.
 Luxación congénita de la cadera.
 Peso al nacer: las gestaciones multifetales se caracterizan por peso bajo al nacer,
debido en su mayor parte a restricción del crecimiento fetal y parto pretérmino.
Generalmente terminan su crecimiento en el segundo trimestre. El peso promedio es
menor de 968 gramos.
 Duración de la gestación: entre mas sean los fetos, menor será el tiempo de gestación.
o Gemelos: 37 semanas.
o Trillizos: 32 semanas.
o Cuatrillizos: 30 semanas.
o Quintillizos: 29 semanas.
Aumenta el riesgo de infección, muerte, morbilidad neonatal, secuelas de paro pretérmino,

alteración visual, disminuye el desarrollo y disminuye el coeficiente intelectual.
 Parto pretérmino: es la principal razón del aumento del riesgo de muerte y morbilidad
neonatales en gemelos.
Para evitar el parto pretérmino, una de las medidas que se hace a nivel de ultrasonido
es la medición de la longitud cervical, cuando es menor de 2.5 cm (25 mm), se hace un
cerclaje. En honduras se realiza solo cerclaje de tratamiento, no profiláctico.
Causas: HTA materna y RCIU. Fibronectina fetal > 50 ng/dL.
Complicaciones
 En fetos monoamniótico: entrelazamiento de cordón. 50% y RPM.
 Gemelos unidos: cuando la segmentación ocurre tardíamente. Si comparten la
porción (siameses):
o Anterior: toracópagos (más frecuente)
51
o Posterior: pigópagos
o Cefálica: craneópagos
o Caudal: isquiópagos.
 Comunicación vascular entre fetos: un vaso puede tener varias conexiones, a veces
tanto a arterias como a venas. En contraste con estas conexiones vasculares sobre la
superficie del corion, las comunicaciones de arteria a vena se extienden a través del
lecho capilar del tejido velloso de la placenta. Estas anastomosis arteriovenosas
profundas crean un compartimiento velloso común o tercera circulación. Dos modelos
de circulaciones anastomóticas importantes desde el punto de vista hemodinámica
incluyen formación de gemelos acardiacos y el síndrome de transfusión intergemelar,
émbolos, mocrocefalia, hidroanencefalia, atresia intestinal, amputación de un
miembro.
Síndrome de transfusión con gemelo donador Síndrome de transfusión con gemelo donador
Oligohidramniótico. Anhidramniótico.
Fig. 5.2: Imagen donde muestra anastomosis de vasos sanguíneos donde hay comunicación
vascular entre fetos creando el síndrome de transfusión.
Para evitar esto, ya se está practicando la endoscopia intrauterina y así cortar estos
entrecruzamientos y evitar que se generen estos problemas.
 Gemelos discordantes: para determinar discordancia se usan todas las mediciones
fetales para calcular el peso estimado de cada gemelo, después comparar el peso del
gemelo más pequeño con el del más grande (peso de gemelo más grande – peso de
gemelo más pequeño / peso del gemelo más grande). Si la discordancia es mayor de
20%, predice un resultado perinatal adverso. Esto aparece en etapas tardías a inicio
52
del tercer trimestre, se hace revisión del peso de cada uno para encontrar las
discordancias.
 Muerte de uno de los fetos: entre más temprano ocurra este se reabsorbe o se
pueden formar los fetos papiráceos. Entre más tardío, se da un óbito y este puede
activar la cascada de la coagulación y producir CID por consumo.
Manejo
 Atención prenatal cada 1-2 semanas, sobre todo cuando sobrepasa las 28 semanas.
 Hierro elemental 120 mg VO al día.
 Acido fólico 400 µg VO al día.
 Identificar signos de alarma:
o Signos de RPM, no percibe movimientos, fiebre.
o Signos de amenaza de parto prematuro.
o Signos de HTA crónica o HT inducida por el embarazo.
o Reposo en cama.
o Restricción de relaciones sexuales en el tercer trimestre.
o En trillizos por lo menos 50 libras tiene que aumentar.
 USG, pruebas de bienestar fetal: se pueden hacer semanal sobre todo si la madre tiene
alguna patología asociada.
 Prevenir el parto pretérmino.
 Evitar Prematurez Fetal con Inductores de Maduración Pulmonar a partir de la 28 SG.
 Reposo y control prenatal semanal desde las 25 SG.
 Uso de tocolíticos y reposo para ↓ la actividad uterina y ↓ los niveles de cortisol.
 Vigilar alteraciones cervicales por sobredistensión.
 Vigilar por señales de infección cervicovaginal.
 Programar cesárea; preferible al parto vaginal.
 En parto vaginal; debe evitarse prolapso del cordón.
Manejo del parto

 Administrar líquidos IV lentamente: más que todo para tener lista una vía periférica
por si ocurre una hemorragia postparto.
 Auscultar FCF, se debe sospechar sufrimiento fetal agudo si hay irregularidad en la FCF.
 Presentación del primer feto:
o Vértice: parto, es más frecuente en el 42%. (cef-cef).
o Nalgas: cesárea.
o Transverso: cesárea. Estos fetos no generan mecanismo de parto.
 Inmediatamente nace el primer feto:
o Se debe pinzar inmediatamente el cordón del primer feto, pues no se sabe si
comparten una misma placenta.
o Si no comparten un mismo saco, no se debe romper las membranas, pues así
será más fácil localizar o rotarlo a una forma de parto más fácil.
o Verificar la presentación del segundo feto:
 Vértice: parto. Verificar FCF. Si la cabeza no está encajada manipularla
hacia la pelvis manualmente. si hay membranas íntegras romperlas
con amniótomo o pinzas de Kocher. Conducir el parto con oxitocina si
53
las contracciones después del nacimiento del primer feto son

inadecuadas. Si el parto espontáneo no se produce después de 2 horas
de buenas contracciones o si hay irregularidades en la FCF realizar
cesárea.
 Nalgas: considerar parto (sobre todo si es multípara, se sospecha que
es tiene un peso menor que el primer feto y el cuello uterino aun no se
ha contraído). Si las contracciones son inadecuadas o inexistentes
después del nacimiento del primer feto incrementar la infusión con
oxitocina. Si las membranas están intactas y el polo podálico ha
descendido rómpalas con un amniótomo o con una pinza de Kocher. Al
no ser posible el parto realizar cesárea.
 Transversa: si tiene membranas integras se puede colocar a una mejor
presentación para el parto. Corregir la situación longitudinal con
versión externa o versión podálica interna si fracasa la anterior y el
cuello uterino está totalmente dilatado y las membranas están todavía
intactas. Si no se puede: cesárea.
o Manejo activo del tercer periodo del parto: oxitocina IM.
Manejo del parto pretérmino

 Ingresar a la unidad de labor y parto.
 Se les da uteroinhibición con tocolíticos.
 Uso de esteroides.
 Si hay RPM: detectar signos de infección y dar manejo conservador.
 Si fracasan todas las medidas, se debe realizar cesárea.
Manejo del puerperio

 Alta médica y cita en 10 días.
 Hierro elementar 60 mg VO al día si la hemoglobina está entre 7 y 11 g/dL + acido
fólico 400 µg VO al día por 6 meses.
 Orientar sobre
o Signos de peligro: fiebre, loquios con mal olor, sangrado.
o Cuidado y alimentación de los RN.
o Consejería en planificación familiar.
54
Distocias de la contracción uterina

Del griego DYS= mal, TOKOS=parto. Siendo un parto laborioso, difícil y doloroso.
Puede ser por:
1. Contractibilidad uterina
2. Canal pélvico genital (óseo y partes blandas)
3. Fetos y anexos
 Tono. Es la presión mas bajan entre las contracciones.

 Intervalo. Es el tiempo que trascurre entre dos contracciones.
 Actividad uterina. Es la intensidad por la frecuencia.
Distocia quiere decir un parto difícil ya sea por desproporción cefalopélvica, aumento del peso,
multipariedad, aumento de la edad. Hay cuatro tipos:
 Anormalidad en las fuerzas o potencia expulsiva por contracciones –disfunción uterina.
 Anormalidad en la presentación.
 Anormalidad en la pelcis ósea.
 Anormalidad de tejidos blandos como obstáculo del feto por el canal.
En la clínica se puede ver con dilatación mayor de 4cm y descenso fetal inadecuado con trabajo de
parto lento, prolongado, detenido, con pujo ineficaz o con insuficiente oxitocina.
Cada contracción tiene que tener una amplitud de 25-75 mmHg con intervalo de 2-4.5 minutos
con un promedio de unidad de montivedeo de 95-395. Típicamente 3-5 contracciones en 10
minutos con 1-2 minutos de intervalo.
Distocias de contractibilidad
Son los disturbios de la contractibilidad uterina (ya sea por aumento o disminución o anormalidad
de las contracciones uterinas) o de la fuerza impulsora del útero para producir el pasaje del feto
por el canal del parto
Tipos de contracciones
 Tipo A: Son de poca intensidad. 1 / min. y no son perceptibles.
 Tipo B: Braxton Hicks son de intensidad mayor (10-15 mmHg.) aumentan en la medida que
avanza la gestación.
 Prepartó: Son contracciones progresivas para preparar cuello uterino.
Periodos del trabajo de parto

Friedman divide el trabajo de parto en fases. (1954).
 Fase latente : Etapa preparatoria , momento de la percepción materna de trabajo de
parto.(con duración promedio de 8.6 hrs. y de 20hrs para nulípara), Dilatación de 4-5
cm. ** fase latente prolongada ./ falso trabajo de parto.
 Fase activa : Etapa de dilatación , con trabajo de parto activo , ( con dilatación de 4 -5 ,
con duración media de 4.9hr.)multípara con dilatación de 1.5 cm. /primípara de 1.2 cm. /
hR. 25% primíparas y 15% multíparas.
Según Friedman las anormalidades de la primera fase del trabajo de parto ocurren en 8% de las
parturientas. Otros autores como Philpott y Casttle encontraron esta anormalidad en 11% de las
pacientes, por lo que sugieren que necesitan oxitócina para progresar en su trabajo de parto.
55
En estas puede haber lo siguiente:

 Disfunción hipotónica. Se observa en fase latente, responde a la oxitocina.
 Disfunción hipertónica. Se observa en fase activa.
 Disfunción uterina incoordinada. Se observa en fase latente.
El segundo periodo, se inicia con la dilatación completa y se termina ., con la expulsión fetal.
(Primípara 50 min., multípara 20 min.) Se llamara trabajo prolongado cuando exceda las 2 hrs.
Se considera Fase Latente Prolongada en nulíparas cuando dura más de 20 hrs y 14 horas en
multíparas. Es importante diferenciar entre una fase latente del trabajo de parto y un falso trabajo
de parto. Friedman encontró que la prolongación del trabajo de parto se ve relacionada a la
sedación excesiva, anestesia epidural administrada prematuramente, pelvis desfavorable,
disfunción miometrial.
Factores de riesgo para distocias en las primeras fases:

a. Óbito anterior.
b. Hipertensión inducida por el embarazo.
c. Infertilidad.
d. RPM.
Factores de riesgo para distocias en el segundo periodo:

a. Nulípara.
b. Occipito posterior.
c. Estatura corta.
d. Anestesia epidural.
e. Infecciones.
f. Altura de presentación.
Complicaciones de las distocias

 Muerte fetal.
 Infección uterina.
 Daños a estructuras adyacentes.
 Secuelas sicológicas.
Problemas más frecuentes:

 Falso trabajo de parto.
 Fase activa prolongada. Dcp./ dfp.
 Obstrucción.
 Actividad uterina inadecuada.
 Anomalía de presentación.
Distocias con contractibilidad disminuida y TGD conservado

Hipodinamia: hipofunción del útero. Disminución de la duración, intensidad (hiposistolia) y en la
frecuencia (bradisistolia- 2 en 10 con intensidad menor de 20mmHg con tono menor de 8mmHg).
También llamada hipo inercia, inercia verdadera o hipotónica o hipo actividad.
 Primitiva: se manifiesta desde el principio del trabajo de parto
56
 Secundaria: consecuencia de un trabajo de parto con contracciones regulares o

exageradas.
Hipodinamia primitiva (mayoría)

Es desde el comienzo del trabajo de parto con mejor pronóstico.
Su causa es generalmente desconocida. Puede ser:
 Funcional:
o por inhibición sicógena (temor o angustia).
o por aumento de la secreción de adrenalina (inhibe la contracción).
o por inhibición refleja de los órganos vecinos (inflamación).
o disminución de la oxitocina (hipotálamo).
o Repleción de la vejiga.
 Mecánicas:
o falta de la formación de la bolsa de agua (inhibe las contracciones uterinas).
o falta de apoyo de la presentación fetal sobre el cuello uterino (polo fetal elevado).
o desarrollo insuficiente del musculo uterino (hipoplasia).
o procesos regresivos, degenerativos del miometrio (adenomiosis, miomatosis,
obesidad).
o sobre distensión uterina (poli hidramnios, gemelares y macrosomía).
o Adherencia del polo inferior a las membranas ovulares.
Recordar el reflejo de ferguson: cuando hay presión en el orificio interno, provoca estimulo que
hace que hace secretar oxitocina a la hipófisis, al no formarse la bolsa de agua se inhibe ese
mecanismo.
Diagnóstico
 la intensidad de contracción menor de 20 mmHg con frecuencia normal.
 Intensidad normal con menos de 2 contracciones por 10 minuto.
 Pueden disminuir ambos parámetros.
 Dilatación menor de 1.2 cm por hora en nulíparas y de 1.5 cm por hora en multíparas.
 Útero flácido y poco endurecido durante la contracción.
El desarrollo del parto es largo (teditus labor), si la intensidad es muy baja (<15mm Hg) el parto
deja de evolucionar (parto detenido)
 Si las membranas están integras y se excluyen otras distocias tiene buen pronostico
 Si las membranas están rotas una vez transcurridas 6 horas aumenta el riesgo de infección
amniótica. El pronóstico es reservado después de 12 horas.
<<Puede haber hemorragia posparto por la insuficiencia de la contracción>>
En el alumbramiento se dan hemorragias por la retracción normal del útero. Si la duración del
parto es excesiva puede sobrevenir la fatiga.
Tratamiento:
Los oxitócicos tienen la mejor indicación en estas distocias
Oxitocina
 Produce contracciones uterinas de intensidad, frecuencia y coordinación similar a la del
parto normal.
 No eleva el tono por encima de lo normal (a dosis fisiológicas)
 No tiene acción hipertensiva ni anti diurética. (a dosis fisiológica)
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(2.5 UI de oxitocina en 500 ml de dextrosa al 5%), 4 gotas de oxitocina diluida = 1mUI

Se hace una infusión con el doble de unidades, es decir 8 gotas por minuto de oxitocina. Cada
media hora hay que estar tomando la FCF así como la intensidad, frecuencia y duración de las
contracciones. Y así podemos ir agregando una o dos unidades cada media hora hasta alcanzar las
contracciones como que fueran fisiológicas. No permitir que las contracciones aumenten más de 5
por 10 minutos por que podemos producir hipertonía. (Anoxia fetal)
15 minutos después de dejar de aplicarla vemos que la acción de la oxitocina disminuye en un
50%. Si hay sobredosis basta con suspenderlo.
Inhibidores de la prostaglandinas
En estos no tenemos control sobre su acción.
Hipodinamia secundaria
Aparece al final del periodo latente o expulsivo. En esta se da un cansancio muscular por parto
obstruido o largo
 Presentación anormal  Estrechez pélvica
 Tumor previo  Resistencia cervical
La sintomatología es igual a la hipo dinamia primitiva
En el partograma se observa:
 Dilatación cervical detenida
 Grafica cruza el percentil 10 de la curva de alerta
El tratamiento debe ser etiológico

 Oxitocina (después de reposo)  Sedante
 Reposo  Cesárea (si no resulta lo anterior)
El útero a veces se recupera después de ponerlo en reposo. Son frecuente: la asfixia fetal, las
infecciones y necrosis de tejidos maternos por la compresión que ha producido la cabeza del
bebe.
Distocias con contractibilidad aumentada y TGD conservado

Es la exageración de la contracción uterina mayor de 50mmHg (hipersistolia), la frecuencia con
mayor de 5 en 10 (polisistolia) y aumento del tono (hipertonía).
Hiperdinamia primitiva
Al inicio del parto aumenta la excitabilidad de los centros nerviosos del útero, la neurosecresión
(oxitocina) y la musculatura uterina. (Contextura vigorosa).
 Intensidad > de 50 mmHg (hipersistolia).
 Frecuencia > 5 contracciones en 10 minutos (taqui o polisistolia).
 Aumento del tono (hipertonía, consecuencia de la taquisistolia).
 Es una parturienta agotada con dureza exagerada del útero como casi leñoso las
contracciones pueden durar hasta 70 segundos.
Si la intensidad >50 mmHg con tono y frecuencia normal el parto evoluciona con rapidez (parto
precipitado, 1 a 2 horas de trabajo de parto). Hay dolor intenso.
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Puede ocasionar:
 Desprendimiento prematuro de placenta.
 Dilatación forzada de los tejidos blandos (desgarros de cuello, vagina y perine).
 Brusca evacuación del útero que predispone al shock.
 Anoxia fetal por disminución del flujo uteriplacentario.
 Hemorragia durante el alumbramiento.
 Inversión uterina.
Los dolores son muy frecuentes de dureza exagerada que puede dar consistencia leñosa, con
duración mayor de 70 segundos.
Debe diferenciarse de:

 Hipertonía (tétanos): no hay relajación, con dolor fuerte y FCF alterada. Evoluciona a parto
acelerado, útero en estado de contractura y rotura uterina. La frecuencia de la contracción
es mayor de 6 en 10, el tono comienza a aumentar mientras que la intensidad disminuye
porque el útero tiene menor tiempo para recuperarse debido a la breve duración de los
intervalos (hipertonía x hiposistolía). Los síntomas son dolor exagerado y continuo en
hipogastrio y sacro. Hay gran sensibilidad del útero y sensación de contractura
permanente. Los latidos fetales alterados (SFA por anoxia fetal). El útero se palpa leñoso y
puede aparecer durante el DPPN. Evoluciona a parto acelerado y rotura uterina.
 Contractura: desaparece el dolor a las contracciones uterinas rítmicas. El útero tiene

consistencia leñosa y está ausente la FCF, el segmento inferior del útero está muy
distendido y adelgazado. El parto se detiene y el tratamiento es Cesárea. Es la etapa final
contra un largo proceso de lucha ante un obstáculo como consecuencia del prolongado y
excesivo trabajo de parto. las fibras del músculo uterino sufren procesos irreversibles,
degenerantes. Los síntomas son desaparición espontáneo del dolor, dureza lechosa y se
encuentra estrechamente relacionado a todos los relieves y depresiones del cuerpo fetal.
El anillo de Bando es muy pronunciado y aumenta. El segmento inferior está muy
distendido y adelgazado e infiltrado. No se perciben contracciones, ausencia de la FCF,
detención del parto. no hay peligro de rotura espontánea, pero se puede producir al
efectuar maniobras de extracción fetal. No desaparece con uteroinhibidores no con
anestesia general. El tratamiento es la cesárea.
Hiperdinamia secundaria
Es un obstáculo que se opone a la progresión del feto que aumenta la contracción porque lucha
contra la rigidez o espasmo cervical, estrechez pélvica, lesión cicatrizal, un tumor, aglutinación o
falta de reblandecimiento del cuello. Puede ser iatrogénico por una administración de oxitocina
exagerada y puede evolucionar de la siguiente manera:
 Puede ceder la potencia con hipo dinamia secundaria con hipotonía. (hipodinamia
secundaria más hipotonía crea contractura más anoxia más muerte fetal y rotura uterina).
 Puede ceder la resistencia y se produce un parto espontaneo.
 No cede ni la potencia, ni la resistencia; la lucha contra el obstáculo llega a su apogeo y se
produce el síndrome de Bandall-Frommel-Pinard. (sobredistensión del segmento inferior y
luego rotura uterina).
Hay ondas contráctiles con gradientes invertidas. Normalmente la propagación es del fondo hacia
abajo. Las contracciones son más frecuentes e intensas en el fondo uterino.
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Triple Gradiente Alterado (Espasmos)

Es una perturbación cualitativa del trabajo de parto. La inversión del gradiente comprende tres
componentes:
 Duración  Sentido de propagación
 intensidad
En el Síndrome hay una onda contráctil ineficaz para dilatar el cuello. Si solo abarca a uno de los
tres gradientes es parcial (tiene poco efecto dilatador). Pero si abarca los tres componentes es una
inversión del gradiente completa (no se va a poder dilatar el cuello uterino).
Cuando tenemos una inversión de intensidad lo que se tiene es un segmento inferior del útero
hipertónico. Si la inversión es de la duración y sentido de propagación entonces la contracción iría
hacia arriba.
Con todo lo anterior podemos encontrar:

Espasmos: son ondas anormales por irritación anormal del útero (maniobras de dilatación
artificial, adherencias, cicatrices y oxitócicos) que afectan:
 Regularidad.
 Intensidad.
 Duración.
 Frecuencia de contracciones.
 Tono uterino.
 Exageración y cambio del sitio del dolor (percepción).
 Inversión total de propagación, duración e intensidad.
Estas ondas pueden ser:

a. Inversión del gradiente de intensidad: las contracciones que en el segmento inferior son
más intensas que las del cuerpo uterino.
b. Inversión de gradiente de propagación y duración anormal: estas no dilatan son ondas
ascendentes.
c. Incoordinación del primer grado: Las contracciones se originan en más de un marcapaso
(los marcapasos se localizan en los cuernos uterinos). El parto avanza muy lentamente. Ya
que habrá sitios que se estén re polarizando cuando venga el nuevo impulso y así la
contracción no será eficaz. (falta de sincronismo entre dos marcapasos).
d. Incoordinación del segundo grado: (fibrilación uterina) Las contracciones se originan fuera
de los marcapasos normales. Puntos contrayéndose de maneras asincrónicas, hacen que
el tono de esta elevado produciendo un trabajo de parto ineficaz.
SINDROME DE BANDL-FROMMEL-PINNARD (lucha de la contracción contra el obstáculo). Su origen

se debe a una exaltación de la dinámica por la presencia de un obstáculo irreversible o difícil de
vencer. Se caracteriza por:
 SIGNO DE BANDL hay distensión y estiramiento del segmento inferior del útero por acción
de la hipercontractibilidad del cuerpo uterino y este hace un anillo limitante entre ambos.
Se encuentra en la proximidad del ombligo.
 SIGNO DE FROMMEL estiramiento de los ligamentos redondos que se palpan como
cuerdas laterales tensas y engrosadas. (al subir el segmento inferior hacia arriba, los
ligamentos redondos estando a sus lados se tensan).
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 SIGNOS DE PINNARD edema y estasis sanguínea en el cuello, que se extiende a la región

bulbo vaginal y pérdida de sangre oscura.
Estos presentes pueden producir muerte fetal y rotura uterina.
Distocias por anillo de contracción

Son resultado de la fibrilación uterina. Son ondas localizadas de la topografía anular, más
frecuente en la unión del cuerpo con el segmento inferior. Hay una hiperdinámica hipertónica.
 Espasmo del orificio externo (trismo uterino): El impedimento es de orden anatómico

(cicatriz, aglutinación, etc.) en el caso de distocia cervical este espasmo es de orden funcional.
 Espasmo del orificio interno (structura uteri): Inversión del gradiente de intensidad, por el
predominio de la actividad de la parte baja del útero. Aparece aislado con frecuencia se
extiende a todo el útero (hipertono) con flacidez del segmento interior (distocia de Demelin).
 Espasmos de otras zonas del útero.
Manejos
Nulípara
 Colocar 25 μg de misoprostol en FSP.  Evaluar en 6 horas.
 (1ra dosis) en fase latente > 8 horas.  por especuloscopia.
 Evaluar en 6 horas.  Respuesta negativa en cérvix.
 por especuloscopia.  Repetir 3ra dosis (20 horas fase
 Respuesta negativa en cérvix. latente).
 Repetir 2da dosis (14 horas en fase  Evaluar esta conducta hasta 20 horas.
latente).
Multípara
 Colocar 25 μg de misoprostol en FSP.
 (1ra dosis) 8 horas en fase latente.
 Evaluar en 6 horas.
 por espéculos copia.
 Respuesta negativa en cérvix.
 Repetir 2da dosis (14 horas en fase
latente).
 Evaluar esta conducta hasta 14 horas.
 Esperar 6 horas a partir de la última
dosis.
 Evaluar por espéculos copia.
 Fase latente prolongada persistente.
 Conducción con oxitocina durante 8
horas.
 Fracaso-CESÁREA.
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Manejo General
 Realizar una rápida valoración
 Verificar la presencia de cetonas en orina .(hidratación)
 Revisar bien la curva del partograma.
 Se debe permitir la deambulación en el trabajo de parto con la excepción de la
rpm .
 Sin embargo no hay una diferencia significativa en la evolución del trabajo de
parto en cuanto a la posición materna .
Recomendaciones
Nivel de evidencia A
 la paciente debe de optar por la posición más conveniente para ella durante la labor de
parto.
 Los continuos cuidados y el soporte emocional se relacionan con mejor resultado
perinatal / materno.
Nivel de evidencia B
 El manejo activo de la labor de parto en nulípara, quizás acorte el proceso pero no
tiene incidencia en la taza de cesárea.
 La ram. No refuerza el trabajo de parto más bien incrementa el riesgo de infección.
 La pelvimetria rx .sola como preeditor de distocia no tiene ningún aporte. y no está
recomendado
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Trastornos Renales y de Vías Urinarias

Hay dos conceptos importantes:
 Presencia de bacterias (Bacteriuria): Puede deberse a una infección o por mala calidad
de la toma de la muestra de orina.
Indicaciones para la recolección de la muestra:

 Tomar la primera muestra de la mañana
 Aseo genital
 Tomar el chorro medio porque es la que procede de la vejiga (El primer chorro
procede de uretra y el ultimo procede de la parte más alta de las vías urinarias).
 Tiempo entre la toma de la muestra y el del centrifugado o el análisis para cultivo debe
ser corto. Entre más tiempo pasa entre estos dos, mas posibilidad existe de
contaminación.
Es importante saber las condiciones en que fue tomada la muestra de orina, si fue con sonda,
si la paciente es asintomática, si es recurrente, etc., para darle la importancia necesaria al
resultado del examen ya que sin estos datos se puede malinterpretar. Por ejemplo: Bacterias
abundantes en el EGO no es sinónimo de ITU.
 Presencia de Leucocitos en orina (piuria): no es sinónimo de infección urinaria. Es

indicativo de una respuesta inflamatoria del urotelio causada por bacterias, cuerpo
extraño, cáncer, cálculos, etc. En muchos de los exámenes que revisamos hay
leucocitos en orina, pero no necesariamente quiere decir que hay una bacteria en
orina, sobre todo porque mujeres sexualmente activas vienen a nuestra consulta por
ardor al orinar y esto no significa necesariamente infección urinaria. Hay un Síndrome
Uretral y un Síndrome de vejiga dolorosa que también producen esta sintomatología.
Las mujeres tenemos 4% de posibilidades de tener bacteriuria y aumenta un 2% cada 10 años,

el embarazo aumenta este factor de riesgo hasta en un 9%.
De los exámenes que podemos revisar, podemos clasificar en:

1. Bacteriuria asintomática: 10/100. Al ser asintomática puede avanzar a una pielonefritis
o en bacteriuria persistente.
2. Cistitis y pielonefritis aguda solo en un 2%, frecuente en la cuarta década de la vida;
en mujeres embarazadas en un 2.5-8,7% por la adaptación al embarazo.
Las infecciones en embarazadas o no pueden ser:

 Complicadas: Cuando hay un problema de tipo funcional u orgánico (congénito, de
retención urinaria, de incontinencia). Debe seguirse no solo con exámenes de orina
sino que con otros estudios, sobretodo radiología. Con tracto urinario funcional
anormal.
 No complicadas: cuando la paciente puede orinar bien. Con tracto urinario normal.
Patógenos más frecuentes:

 Entero patógenos son los más frecuentes, de estos el 90% es causado por E. Coli.
 Gram-negativas (Proteus mirabilis y Klebsiella pneumoniae).
 Bacterias Gram-positivas (Streptococcus del grupo B y Staphylococcus saprophyticus).
 Otros organismos menos comunes como enterococos, Gardnerella vaginalis y
Ureaplasma ureolyticum.
63
Factores predisponentes en el embarazo:

 Uretra pequeña, 3 cm en la mujer.
 Como adaptación durante el embarazo, hay un aumento de aproximadamente 1 cm en
el tamaño del riñón, dilatación de uréteres hasta de 1cm, las valvas que contienen la
orina para evitar que una vez que llega a la vejiga no se regrese a los uréteres están
relajadas por efectos de la progesterona y producen reflujo besico ureteral de varios
grados además de que muchas de las bacterias, por efecto de la progesterona tienden
a tener una capacidad aumentada.
 Habito normal de un adulto para orinar durante el día: hasta los 60 años es de 7-8
veces por día, se debe evaluar la calidad del liquido que se está ingiriendo (no tantos
carbohidratos).
 Aumento del flujo plasmático renal: Aumenta la volemia por lo que hay mayor
cantidad de sangre que pasa al riñón.
 Aumento del pH urinario (normalmente es de 5-6).
 Hay aumento de la osmolaridad hotmonal.
 E. Coli genera mutaciones en los virus, a nivel de la bacteria genera más reactividad a
nivel del factor de adherencia y de los antígenos que produce y que se manifiestan de
acuerdo a la defensa del huésped.
ITU alta: uréter y pelvis renal-pielonefritis.

ITU baja: vejiga y uretra-cistitis.
Cambios Urinarios fisiológicos en el embarazo:

 Dilatación de cálices y uréteres debido a la compresión que hace el tamaño del útero,
especialmente del lado derecho-hifronefrosis.
 Reflujo vesico ureteral aumentado-hidronefrosis.
 Aumento del flujo plasmático renal efectivo y la filtración glomerular en un 40 a 65%
por ciento debido a la vasodilatación intrarrenal inducida por el embarazo.
 Disminución de la concentración sérica de creatinina y BUN.
 aumento vol. vesical, disminución del tono……… aumento en estasis urinaria y
aumento RVU.
 Mas del 70%..... glucosuria… aumento en el crecimiento bacteriano.
 El aumento del flujo plasmático renal aumenta el pH urinario y la osmolaridad.
 Hipertrofia de la función renal.
Valoración de la enfermedad renal en el embarazo:

 EGO: Glucosuria ocasional
 Puede haber excreción de proteínas que se considera normal hasta 300 – 500 mg/día
 Hematuria idiopática
 Si la creatinina sérica excede 0.9 mg/100ml se sospecha enfermedad renal intrínseca,
se recomienda PIV, USG y cistoscopia, la biopsia renal es segura en el embarazo pero
se pospone a menos que su resultado modifique el tratamiento.
 Proteinuria ortostatica: Aumento de las proteínas cuando la mujer esta deambulando
pero no cuando está en decúbito en un 5%. Ver la sed, filtración glomerula,
bacteriuria.
 Debe evaluarse a la embarazada por sedimento urinario anormal, filtración glomerular
reducida e hipertensión arterial.
 Biopsia que indica la endoteliosis glomerular.
 USG mira el tamaño y la consistencia del riñón.
 La pielografía IV solo cuando se hace cistoscopía.
64
Embarazo después de nefrectomía unilateral: No hay complicaciones ya que el riñón que

queda se vuelve hipertrófico y compensa la función del riñón extirpado.
Infecciones de vías urinarias

Es la infección del tracto urinario asociado a contaminación con bacterias. La orina es estéril, si
hay presencia de bacterias se conoce como ITU y se hace el diagnostico. Es la inflamación del
urotelio de las vías urinarias ante la presencia de bacterias. Son las más frecuentes durante el
embarazo. Las infecciones del tracto urinario (ITU) representan el 10% de las consultas de las
mujeres, y el 15% de las mujeres padecen de ITU en el transcurso de su vida. Durante el
embarazo presenta una incidencia del 8%.
La bacteriuria asintomática es la más frecuente pero la infección asintomática puede afectar la

parte baja del tracto genitourinario y causar cistitis, o puede afectar los cálices, la pelvis y el
parénquima renal causando pielonefritis.
Patogenia
Los microorganismos pueden alcanzar el tracto urinario por vía ascendente, hematógena o
linfática, siendo estas dos últimas muy inusuales.
Otras vías poco frecuentes son la vía retrógrada (proveniente de algún foco renal o prostático)
y la vía intestinal, en caso de fístulas entero-vesicales.
Existen múltiples evidencias clínicas y experimentales que confirman que la gran mayoría de
las infecciones urinarias se deben al ascenso de bacterias de origen entérico, desde la uretra
anterior o de la piel periuretral hasta la vejiga. Esto explica por una parte, la mayor frecuencia
de infecciones urinarias en mujeres por las características anatómicas de la uretra, que
constituye una barrera insuficiente para evitar el paso de gérmenes hacia la vejiga y por otro
lado, la relación entre las I.T.U. y la actividad sexual de las pacientes.
El desarrollo de una I.T.U. y su extensión al resto del árbol urinario pudiendo llegar hasta el
riñón, va a depender de la cantidad de gérmenes introducidos y el equilibrio entre las defensas
del huésped y la virulencia de la cepa infectante.
Los microorganismos más comunes provienen de la flora perineal normal y el más frecuente es
E. Coli que causa pielonefritis obstructiva, tiene adhesinas o fimbrias P que aumentan su
virulencia. La estasis urinaria y el reflujo vesicoureteral provocadas por el embarazo aumentan
la predisposición a infecciones sintomáticas altas. E. coli produce fibrolisina y tiene el gen Papt
y la agrupación del gen dra del E. coli lo hace resistente a meticilina.
Durante el puerperio hay:

 Disminución de la sensibilidad vesical a la tensión de la orina por hematoma vaginal,
anestesia raquídea o trauma.
 La diuresis postparto aumenta la distención vesical.
 El sondeo vesical conduce a infección.
Las ITU presentan seis presentaciones principales:
- bacteriuria asintomática.
- Uretrocistitis-ITU baja.
- Pielonefritis aguda-ITU alta.
- síndrome uretral agudo.
- sepsis urinaria.
- infecciones urinarias recurrentes.
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Síntomas generalidades
 Dolor y ardor al orinar.
 Frecuencia urinaria.
 Orina turbia.
 Fetidez.
 Sensación de orinar sin poder hacerlo.
 Dolor en la parte baja del abdomen.
 Si la infección está localizada en los riñones los síntomas son:
 Dolor de espalda.
 Nauseas y vómitos.
 Fiebre y escalofríos.
 Sangre en la orina.
Factores de riesgo
 La pielonefritis aguda en el embarazo está asociada a retrasos en el crecimiento
intrauterino, anomalías congénitas o muerte fetal.
 Otros factores de riesgo dentro de las infecciones del tracto urinario son: parto
prematuro, bebés bajo peso, niños prematuros, hipertensión y/o preeclampsia,
anemia maternal e infecciones neonatales.
Factores de Virulencia
 Entre los principales mecanismos de virulencia destaca la capacidad para adherirse a
las células del uroepitelio, que es el pre requisito para la colonización, persistencia e
infección de la vejiga. En este proceso están involucrados tanto estructuras de la pared
bacteriana denominadas fimbrias o "pili" como también receptores en las células
epiteliales. La mayoría de las enterobacterias tiene fimbrias tipo I que se unen a la
manosa de las células epiteliales, con un tipo de unión que puede inhibirse
competitivamente por alfa metilmanósidos, por lo que se les designa como manosa
sensibles (MS). Hay otras cepas que tienen fimbrias tipo P, que son manosa resistentes
(MR) y que tienen la capacidad de producir infecciones urinarias altas.
 Secundariamente, una vez adheridas al uroepitelio, algunas cepas son capaces de
producir hemolisinas y endotoxinas que aumentan la invasión tisular y el daño celular.
 Otro mecanismo de virulencia que poseen algunas cepas uropatógenas, es la presencia
de antígenos capsulares como el Ag K, que protege a las bacterias de la fagocitosis por
los leucocitos.
Mecanismos defensivos del Huésped

 La acción de dilución de la orina en la vejiga y luego su evacuación no son capaces por
sí solas de eliminar la infección.
 La orina tiene algunas características que la hacen ser un mal medio de cultivo, como
son pH ácido, alta osmalalidad y alta concentración de urea.
 Además posee oligosacáridos similares a la proteína de Tamm-Horsfall, que inhiben la
adherencia de las bacterias a las células epiteliales
 Las alteraciones del Ph urinario y osmolalidad que se producen durante el embarazo
explican en parte la mayor frecuencia de I.T.U. en ese período. (Por otro lado, las
bacterias se desarrollan menos en orina proveniente de hombres que de mujeres,
probablemente por la acción inhibitoria del líquido prostático).
 Nivel vesical, uno de los principales mecanismos para evitar la infección es la
evacuación, sin embargo, después de la micción queda una capa de orina contaminada
sobre la superficie de la vejiga, que es suficiente para mantener la colonización.
 El mucus que recubre la mucosa vesical también previene en parte la adherencia de las
bacterias.
66
 La disminución del peristaltismo uretral durante el embarazo es otro de los factores

que aumenta la frecuencia de pielonefritis en el período de gestación.
 La existencia de reflujo vesico-ureteral favorece el ascenso de gérmenes al riñón,
favoreciendo las I.T.U. altas.
Tratamiento en general
 Se utilizan antibióticos de acuerdo al tipo de bacteria.
 Los antibióticos con sulfamidas no debe utilizarse durante las últimas ocho semanas de
gestación porque atraviesan la barrera placentaria y compiten con los receptores de
bilirrubina agravando la hiperbilirrubina neonatal.
 En caso de pielonefritis se recomienda hospitalización para hidratación y tratamiento
con antibióticos intravenosos (Ampicilina o Cefalosporina).
 Cultivos de orina y sangre.
 Medidas antifebriles.
 Se debe tratar toda mujer embarazada con infección de orina, aunque no tenga
síntomas, debido al riesgo de infección ascendente.
1. Determinar si se trata de una I.T.U. no complicada o complicada. Se considera I.T.U.

complicada, aquélla en que existen factores que aumentan el riesgo de desarrollar una
I.T.U. o de hacerla persistente. Entre estos factores destaca fundamentalmente:
 Alteraciones anatómicas o funcionales de la vía urinaria.
 Caracterización o instrumentación reciente del tracto urinario.
 Diabetes Mellitus.
 Embarazo.
2. Determinar el nivel de compromiso del aparato urinario, es decir, si estamos frente a
una bacteriuria asintomática, una I.T.U. baja o una pielonefritis.
3. Establecer si se trata de un episodio único o aislado o si estamos frente a un paciente
con infecciones recurrentes.
4. Tipo de pacientes especialmente en relación a edad y sexo.
Bacteriuria asintomática (2-12%):

Bacterias asintomáticas persistentes en multiplicación activa dentro de las vías urinarias en
embarazadas asintomáticas. La prevalencia en embarazadas es de 5 -6%, incidencia de 2 -7% y
es más alta en mujeres multíparas afro estadounidenses con rasgo de células falciformes. La
incidencia es baja en mujeres blancas de nivel socioeconómico alto y paridad baja. Hay
bacteriuria en la primera visita prenatal y luego de un urocultivo inicial negativo, <1% presenta
ITU.
Diagnóstico: Obtener muestra con 100,000 microorganismos/100ml. Por el catéter con 100
UFC/ml y Stafilococo 100-100,000 UFC/ml. También por esterasa y nitrito de leucocitos en
urocultivo.
Los pacientes con bacteriuria asintomática (>100.000 unidades formadoras de colonias por ml)
tienen un riesgo elevado de producir pielonefritis. Esta bacteriuria asintomática no tratada
desarrolla cistitis sintomática en el 30%, que puede desarrollar pielonefritis en el 50% de los
casos.
Se asocia con riesgo de retardo del crecimiento intrauterino y recién nacidos con bajo peso al
nacer y de pretérmino secundario a trabajo de parto prematuro. Por lo expresado, el American
College of Obstetrics and Gynecology recomienda el screening de ITU por medio de la
realización de urocultivo en la primera visita prenatal; o entre las semanas 12 a 16 de
gestación como recomienda la U.S. Preventive Services Task Force.
67
Importancia: Si no se trata, 25% de las embarazadas infectadas presentara infección

sintomática aguda durante su embarazo. La bacteriuria oculta se ha relacionado con parto pre
término o bajo peso al nacer.
Para diferenciar entre bacteriuria por contaminación y por infección, se utiliza el término de
bacteriuria significativa. Inicialmente se consideraba como diagnóstico de I.T.U. una cifra
superior o igual a 100.000 UFC/ml de orina emitida espontáneamente. Si bien es cierto que
esta cifra tiene una muy buena especificidad para I.T.U., su sensibilidad es muy baja, ya que
hay alrededor de un tercio de pacientes sintomáticas con recuentos entre 100 y 100.000
UCF/ml. Esto se observa preferentemente en el caso de gérmenes Gram positivos como el
Staphylococcus saprophyticus. Por esta razón, algunos autores consideran cifras mayores de
100 UFC/ml, en mujeres sintomáticas, como indicativos de I.T.U. En hombres sintomáticos en
que la contaminación es menos probable, se considera una cifra de 1.000 UFC/ml como
sugerente de infección. El diagnóstico de bacteriuria significativa en pacientes cateterizados,
se hace con cifras de 100 UFC/ml.
Tratamiento:
En general, es suficiente con un tratamiento antibiótico por 3 días, siendo lo más importante el
seguimiento bacteriológico, ya que la persistencia de la infección, sugiere la presencia de una
I.T.U. complicada. En pacientes embarazadas se recomienda un tratamiento por 7 días, con
Ampicilina o Nitrofurantoina que no son nocivos para la madre ni el feto.
Dosis únicas
Amoxicilina 3g
Ampicilina 2g
Cefalosporina 2g
Nitrofurantoina 200 mg
TMP-SMX 320/1600 mg
Libro: Nitrofurantoína 100mg al acostarse por 10 días. Recurre en un 30% se da

Nitrofurantoína 100 mg por 21 días.
Dosis por 3 días
Amoxicilina 500 mg 3 veces/día
Ampicilina 250 mg 4 veces /día
Cefalosporina 1er gen 250 mg – 500 mg 4 veces /día
Ciprofloxacina 250 mg 2 veces /día
Levofloxacina 250 mg /día
Nitrofurantoina 50-100 mg 4 veces /día
TPM-SMX 160/800 mg 2 veces /día
Norfloxacino 400mg C712 hr por 3-5 días
Fleroxcino 200mg diario por 3-5 días
Otros medicamentos Nitrofurantoina 100mg 4 veces/día por 10 días

Nitrofurantoina 100mg al acostarse por 10 días
Fracaso del tratamiento Nitrofurantoina 100mg 4 veces/día por 21 días
Supresión para persistencia o Nitrofurantoina 100mg al acostarse, durante el

Recurrencia de bacterias resto del embarazo.
68
Manejo de las I.T.U. recurrentes en mujeres

Este tratamiento está indicado en pacientes que hayan tenido 3 o más episodios de I.T.U. al
año, tratadas con antibióticos y en que se haya demostrado erradicación de la infección
después de cada uno de ellos. Se ha utilizado diferentes esquemas de tratamiento profiláctico,
siendo el más utilizado el continuo, que consiste en la administración de una dosis diaria, por
un período de 6 meses, de alguno de los siguientes antimicrobiano:
 Nitrofurantoina: 50 a 100 mg. en la noche
 Cotrimoxazol: 1 comprimido en la noche
 Cefalexina 250 mg. en la noche.
También existe el esquema post-coital, que se utiliza en aquellas pacientes en que existe una
clara relación entre su actividad sexual y el desarrollo de la I.T.U. y que no necesitan una
terapia continua. En mujeres post-menopáusicas son frecuentes las reinfecciones que se
asocian a la presencia de residuo post-miccional por prolapso vesical o uterino. También el
déficit de estrógenos en estas pacientes altera la flora vaginal normal y favorece la
colonización por E. Coli. Estas pacientes se benefician con el uso de estrógenos en forma
tópica.
Manejo de la I.T.U. no complicada en mujeres

Existen múltiples esquemas antimicrobianos útiles en I.T.U. no complicadas y sus diferencias
radican fundamentalmente en evitar las recurrencias. En la selección de la terapia
antimicrobiana, hay que considerar los siguientes factores:
 Espectro antimicrobiano y capacidad bactericida.
 Concentración elevada en la orina por tiempo prolongado.
 Efecto sobre la flora vaginal y rectal.
 Efectos secundarios y costo del tratamiento
Cistitis y uretritis:
Cistitis:
Inflamación de la vejiga propiamente dicha generalmente por una infección de tipo bacteriano.
Puede aparecer sin que haya una bacteriuria oculta antecedente. Se caracteriza por:
 Disuria
 Urgencia
 Frecuencia
Puede haber piuria y bacteriuria, hematuria microscópica y a veces macroscópica por cistitis
hemorrágica. Por lo general no da complicaciones pero puede provocar una infección
ascendente. 40% de las pielonefritis aguda tiene síntomas precedentes de cistitis.
Síntomas:
 Dolor al orinar.
 Sensación de micción incompleta o llenado vesical
 Urgencia
 Dolor supra púbico
 Si se convierte en una ITU alta habrá fiebre en picos de 39-40°C que puede deshidratar
a la paciente y cambios hidroelectroliticos que pueden obligar a hospitalizar.
 La paciente presenta síntomas como disuria, polaquiuria y urgencia miccional, en un
paciente afebril y sin evidencia de enfermedad sistémica.
Diagnóstico:
 Cultivo de orina es el estándar de oro. Se deben encontrar 106 UFC.
69
Si hay una paciente sintomática pero que no cumple con las 106 UFC, se le debe dar
tratamiento antibiótico.
La tira reactiva nos permite analizar pH, nitritos, es una prueba rápida en orina no
centrifugada. Ya en el análisis microscópico se evalúan los conteos de células, etc. Hay preuba
de tira reactiva de estersasa leucocitaria (detecta leucocitos) y de reductasa de nitratos
(detecta nitritos).
También la microscopía de la muestra de orina puede mostrar aglomerados de leucocitos o
bacterias y a veces glóbulos rojos.
 Los estudios complementarios son esencialmente Rayos X, USG y estudios de imagen
con medio de contraste
A nivel obstétrico las ITU son importantes por el daño que puede hacer al feto y su madre.
A nivel fetal son predisponentes a la amenaza de parto pre término, la presencia de los
antígenos puede desencadenar las contracciones uterinas y desencadenar el parto antes de lo
planeado.
A nivel materno, antes de tener tantos antibióticos de tan amplio espectro, era muy frecuente
que las embarazadas fueran ingresadas a UCI por cuadros urinarios que complican el postparto
o agravan otra patología, sobre todo cuando no ha habido un control adecuado de las ITU.
Tratamiento:
El tratamiento antibiótico debe ser iniciado antes de obtener el resultado del urocultivo,
dirigido a los patógenos más frecuentes, y luego rotar el mismo según sensibilidad del micro-
organismo aislado, durante 7-10 días.
1. Bacteriuria:
Manejo oral. Williams solo varía en tiempo. Tener cuidado con la indicación en el
embarazo, ver la categoría de cada medicamento y explicar a la paciente.
2. Cistitis: Igual que en la bacteriuria. Tres días de tratamiento una eficacia del 90%.
Si hay síntomas pero los cultivos son negativos, puede ser una infección por Chlamydia
Trachomatis y se le da tratamiento con Eritromicina 500mg 3 veces al día por 3 días.
Quinolonas y sulfas: son categoría C, no se dan en embarazo o niños.
Cuando el paciente es recurrente se habla de una profilaxis antibiótica:
Puede darse cualquiera de los orales en cistitis y bacteriuria a dosis mínimas durante todo el
embarazo y dos semanas post parto por que este es el tiempo de recuperación de la vía
urinaria después del parto
Los esquemas más recomendados en la actualidad para la I.T.U. baja son:

 Nitrofurantoina (macrocristales): 100 mg. cada 8-12 hrs.
 Fluoroquinolonas:
 Ciprofloxacino: 250 mg. cada 12 hrs.
 Norfloxacino: 400 mg. cada 12 hrs.
 Fleroxacino: 200 mg. diarios.
 Aunque no existe acuerdo acerca de la duración ideal del tratamiento en I.T.U. baja no
complicada, en general se recomienda tratamiento por 3 a 5 días.
Según las normas nacionales de atención salud materna-neonatal del 2005 en nuestro país:
 Amoxicilina 500 mg vía oral cada 8 horas tres veces al día por 3 días. De primera
elección.
 TMP/SMX 1 comprimido (160/800mg) vía oral dos veces (cada 12 horas) al día por 3
días (después de las 12 SG y antes de las 27 SG).
Si no hay disponibles, administrar:

 Ampicilina 250 mg vía oral 4 veces al día (cada 6 horas) por 3 días.
70
 Cefalosporinas como Cefalexina o Cefradoxilo 250 mg vía oral 4 veces al día por 3 días.
O 500 mg cada 12 horas por 7 días.
 Nitrofurantoína 100mg vía oral 4 veces al día por 3 días.
Si el tratamiento fracasa, verificar el urocultivo y la sensibilidad, si se dispone de los servicios y

trate con el antibiótico apropiado para el microorganismo.
Si la infección se repite dos o más veces: Verificar el urocultivo y la sensibilidad, si se dispone

de los servicios y trate con el antibiótico apropiado para el microorganismo.
Para la profilaxis para infecciones posteriores, administre antibióticos vía oral una vez al día, a
la hora de acostarse durante el resto del embarazo y durante dos semanas del posparto:
 Amoxicilina 250 mg v.o cada noche ó
 Nitrofurantoína 100 mg cada noche.
Estas solo están indicadas después de infecciones que se repiten, no después de un único
episodio.
Pielonefritis Aguda:
Es la complicación médica más grave del embarazo. ITU alta, hay infección de la pelvis renal.
Puede llevar a un choque séptico. Las endotoxinas tienen relación en crear un parto
pretérmino.
La pielonefritis puede producir complicaciones serias como sepsis materna y amenaza de

parto prematuro. El diagnóstico es realizado en presencia de bacteriuria acompañado de
síntomas sistémicos como fiebre, escalofríos, nauseas, vómitos y dolor en los flancos. Requiere
tratamiento agresivo, la hospitalización se indica ante signos de sepsis, vómitos con
deshidratación, y contracciones uterinas. Requiere administración de antibióticos en forma
parenteral hasta que la paciente se encuentre afebril.
Clínica:
Aparece con mayor frecuencia en el segundo trimestre.
Factores de riesgo:
 Nuliparidad.
 Edad joven.
Es unilateral y del lado derecho en el 50% de las pacientes y bilateral en la 4ta parte de las
pacientes.
Es de inicio repentino, con fiebre mas escalofríos, con sacudidas, dolor lumbar, anorexia,
nauseas y vómitos.
Repercusiones fetales
a. BPN
b. RCIU
c. Prematurez
d. Aborto
e. Sepsis
Maternas
a. Choque séptico
b. Anemia
c. Disfunción renal y pulmonar.
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Laboratorio: Leucocitos abundantes y bacterias de las que se aísla por lo general:

 E. Coli: 75-85%
 Klebsiella: 10%
 Enterobacter o Proteus: 10%
Se encuentra bacteriemia en 15 a 20% de las embarazadas con pielonefritis. El diagnóstico es
por la orina con mayor de 5 leucocitos por campo nitritos positivo que indica bactariuria y en el
urocultivo hay más de 1000 UFC. Y la clínica.
Diagnostico diferencial:
 Trabajo de parto
 Corioamnionitis
 Apendicitis
 Desprendimiento prematuro de placenta
 Mioma infartado
Puede desarrollarse sepsis debido a una pielonefritis. Se presenta con:

 Inestabilidad en termorregulación: Fiebre alta con espigas de 42°C, mezclada con
hipotermia hasta de 34°C.
 Aumento del gasto cardiaco por disminución de la resistencia vascular periférica.
Alrededor de 20% de mujeres con pielonefritis presenta disfunción renal por lo que es
necesario hacer mediciones continuas de la creatinina plasmática.
1-2% de las embarazadas presenta insuficiencia respiratoria causada por lesión alveolar y
edema pulmonar inducidos por endotoxinas que al final puede causar Síndrome de dificultad
respiratoria aguda.
Puede desarrollarse actividad uterina inducida por endotoxinas y se relaciona con la gravedad
de la fiebre.
La hemolisis inducida por endotoxinas es frecuente y alrededor de 33% de las mujeres

presenta anemia aguda.
Manejo:
a. Hospitalizar-NPB
b. Cultivos de sangre y orina
c. Biometría hemática, creatinina sérica y electrolitos
d. Vigilancia frecuente de signos vitales y gasto urinario
e. Soluciones cristaloides IV para establecer gasto urinario en >=30ml/h
f. Antibióticos IV. La terapia es empírica y se ha demostrado que la Ampicilina mas
gentamicina, cefazolina o ceftriaxone tiene una eficacia del 95%. Se debe vigilar la
creatinina sérica ya que la gentamicina es nefrotóxica
g. Rayos X de tórax si hay disnea o taquipnea
h. Repetir hematológico y química sanguínea en 48 h
i. Cambiar antibioticoterapia a VO si el paciente esta afebril.
j. Egreso luego de 24 h afebril, antibioticoterapia por 7-10 días
k. Urocultivo 1-2 semanas después de completar antibióticos.
95% de las pacientes son afebriles a las 72 h. Si no hay mejoría clínica en 48-72 h, se valora por
USG buscando una obstrucción de las vías urinarias, algunas pacientes pueden presentar
cálculos. Si se necesita más estudios por sospecha de cálculos que no se observan al USG, se
72
puede hacer una radiografía de simple de abdomen que identifica el 90% de los cálculos o una
PIV con una sola placa.
La infección recurrente, tanto oculta como sintomática es frecuente, y aparece en 30-40% de
las pacientes después de completar el tratamiento. Se debe aplicar Nitrofurantoina 100mg al
acostarse durante el resto del embarazo. Esto disminuye la recurrencia a 8% de los casos.
En las pacientes que presentan una pielonefritis hay que distinguir aquéllas que pueden ser
tratadas en forma ambulatoria con agentes orales y las que requieren hospitalización. Los
criterios para hospitalizar una paciente con pielonefritis serían:
 Imposibilidad de realizar terapia oral por intolerancia gástrica.
 Severo compromiso del estado general con fiebre alta o dolor lumbar intenso.
 Dudas en el diagnóstico.
 Condiciones socioculturales que no garanticen el seguimiento.
En los pacientes hospitalizados, los antibióticos más utilizados son:

 Ampicilina: 1 gr c/6 hrs. asociado a Gentamicina: 1,5 mg/Kg peso cada 8 hrs.
 Cefalosporinas de tercera generación.
 Ciprofloxacina: 500 mg cada 12 hrs. E.V
El tratamiento parenteral se mantiene por 48 a 72 hrs. y luego se continúa con terapia oral por
un mínimo de 14 días, con alguno de los antibióticos recomendados para el tratamiento oral
de los pacientes con pielonefritis:
 Ciprofloxacina: 500 mg. cada 12 horas.
 Norfloxacina: 400 mg. cada 12 hrs.
 Amoxicilina + Clavulánico: 500 mg. cada 8 horas.
Los pacientes que no han respondido en forma favorable a las 72 horas de tratamiento
antibiótico, requieren un estudio con ecotomografía abdominal, Pielografía EV o tomografía,
para descartar la presencia de obstrucciones (litiasis), abscesos renales o perirrenales u otras
complicaciones.
Tratamiento, según las normas nacionales de atención salud materna-neonatal del 2005 en
nuestro país:
 Dar antibióticos hasta que este sin fiebre por 48h.
 Cefalosporinas IV con dosis y frecuencia de acuerdo al medicamento ó
 Ampicilina 2g IV c/6h.
 Una vez que la mujer este sin fiebre por 48h cambiar a Amoxicilina 1g VO 3 veces al día
por 14 días.
 Agregar aminoglusido (gentamicina) si persiste fiebre más de 48 h y aun sin cultivo.
 Se prevé que haya respuesta clínica en un lapso de 48 horas. Si no hay ninguna
respuesta clínica en 72 horas, reevaluar los resultados y la cobertura del antibiótico.
Para la profilaxis para infecciones posteriores, administre antibióticos vía oral una vez al día, a
la hora de acostarse durante el resto del embarazo y durante dos semanas del posparto:
 Amoxicilina 250 mg v.o cada noche ó
 Nitrofurantoína 100 mg cada noche.
Nefropatía por reflujo:

Es una pielonefritis crónica que se acompaña de reflujo vesicureteral. Las complicaciones a
largo plazo incluyen: Hipertensión que puede ser grave si hay daño renal demostrable.
73
Nefropatía Gestósica
Son las alteraciones renales que aparecen por primera vez en la gestación y que es muy difícil
su separación de las gestosicas puras. Se dice que 1 x 1 000 pacientes pero en realidad es que
un 30 % de las preeclampsias son nefropatías de este tipo.
Síntomas
 Aparece antes de las 24 semanas.
 Forma de nefritis, con escasa tendencia a la hipertensión arterial y en cambio, fuertes
edemas y grandes trastornos visuales.
 Grandes edemas en etapa temprana de la gestación.
 Cansancio acentuado.
 Cefalgias intensas.
 Alteraciones visuales: forma de una retinitis albuminoidea, llegan a la amaurosis total.
 Albuminuria acentuada.
Diagnóstico
 Cuadro clínico que aparece antes de las 24 a las 26 semanas del embarazo.
 Aumento de los metabolitos nitrogenados en sangre.
 Las pruebas funcionales renales se corresponden con una insuficiencia renal.
Pronóstico
 Es dañino para la madre, pues deja secuelas para embarazos posteriores.
 Es peligroso para el feto, fallece del 3 al 66 % por aborto o parto prematuro; ocurren
infartos placentarios que bloquean la circulación y causan muerte fetal.
 Puede evolucionar a come urémico y preeclampsia.
Tratamiento
 Reposo absoluto.
 Supresión del cloro y el sodio que se le adiciona a la dieta.
 Dieta de 2 340 cal:
 Proteínas 60 g
 Grasas 30 g
 H. carbono 400 g
 Si existe amenaza de eclampsia usar el sulfato de magnesio y la morfina.
 Si el feto es viable, inducir el parto o mejor, valorar cesárea.
Nefrolitiasis:
Los cálculos de Oxalato de Calcio son los que se encuentran con mayor frecuencia durante el
embarazo aunque no hay pruebas de que el embarazo aumente el riesgo de formación de
cálculos ni tampoco parece que estos afecten el embarazo mismo excepto por las infecciones
urinarias.
El embarazo no predispone a cálculos, pueden aparecer por compresión de la vía urinaria, el

manejo es sintomático hasta q salga del puerperio, se pueden poner stents si la obstrucción es
grande pero solo de forma transitoria. Son raros.
Aunque durante el embarazo aumenta la absorción intestinal de calcio, la evolución clínica de

los cálculos no varía en relación con las no embarazadas. El tratamiento es el mismo que en la
mujer no grávida, las piedras se eliminan si su diámetro lo permite, casi siempre por la
dilatación del uréter.
74
El tratamiento quirúrgico no se indica durante el embarazo por las dificultades que ocasiona,
sólo en casos estrictamente necesarios durante el primer trimestre de la gestación.
Diagnostico:
 Más del 90% de las pacientes se presenta con dolor.
 La hematuria microscópica se presenta en 23% de las mujeres.
 Se realiza un USG, es efectivo, no invasivo, o una PIV con una sola placa, RM.
 No fluoroscopia por el exceso de radiación (contraindicada).
 Cálculos de estruvita- probable infección por Klebsiella y Proteus.
Tratamiento:
Depende de los síntomas y de la duración del embarazo. Se administra hidratación y
analgésicos IV. Hasta 50%de las embarazadas presenta infección urinaria asociada que se debe
tratar. La pielonefritis persistente puede ser causada por nefrolitiasis.
Glomerulopatías:
Puede ser el resultado de una infección postesptreptocócica o de una enfermedad de
múltiples sistemas.
Síndrome nefrítico agudo:

Es difusa; generalmente como consecuencia de una infección posestreptocóccica. , en las
embarazadas se observan en 1 x 40, 000 l. Se reportan tanto pérdidas fetales como embarazos
a término, la mayoría recobra totalmente su función renal si el tratamiento es correcto. No
está indicado el aborto como medida terapéutica, pero se debe valorar cada caso en específico
con sus características, muy en especial si se desarrolla una preeclampsia. Estudios realizados
en hijos vivos de madres nefríticas reportan a sus niños como sanos, pues el glomérulo fetal no
reacciona de igual manera que el materno ante los complejos inmunes. La glomerulonefritis en
el último trimestre es difícil de diferenciar de la preeclampsia, pero la hematuria microscópica,
la disminución en sangre del complemento hemolítico, pueden ayudar en el diagnóstico, en
este único momento ante la duda se puede valorar la biopsia renal. Si la paciente presentó
glomerulonefritis en los 3 años previos al embarazo, pero el tratamiento fue correcto y las
pruebas son negativas, el embarazo será normal.
Causas:
 Enfermedad por complejos auto inmunitarios (70%).
 Idiopática.
 Pos infecciosa.
 Lupus.
 Endocarditis bacteriana.
 Nefropatía por IgA: Enfermedad de Berger, es por complejos autoinmuitarios.
Puede ser sistémica en caso de Purpura de Hecnoch Schoenlein.
 Abscesos viscerales.
 Enfermedad pauciinmunitaria (30%).
 Granulomatosis de wegener.
 Poliarteritis nodosa.
 Enfermedad antimembrana basal glomerular.
 Enfermedad anti-GBM (negativa por ANCA).
 Síndrome de Goodpasture (hemorragia pulmonar).
 Imitadores:
 Hipertensión maligna.
75
 Microangiopatias trombóticas.
 Nefritis intersticia.l
 Esclerodermia.
 Preeclampsia- eclampsia.
La glomerulonefritis post estreptocócica es el prototipo, es rara durante el embarazo. El

pronóstico y tratamiento dependerán del tipo de glomerulonefritis. Crea RCIU, HTA y la
glomerulonefritis rápidamente progresiva lleva a IR terminal. El inicio de la glomenefritis aguda
es repentino con hematuria y proteinuria con grados de IRA y retención de sodio y agua lo que
crea edema, HTA y congestión en la circulación. Es difícil de diagnosticarla en el tercer
trimestre por preeclampsia, hay hematuria micro y disminución de la sangre, se ayuda por
biopsia.
Nefritis Focal:
Es particularmente interesante pues representa una causa común de hematuria y proteinuria,
mínima en los adultos jóvenes, en niños es llamada hematuria recurrente benigna. Además de
la hematuria microscópica que se asocia con episodios de gran hematuria, se diferencia de la
difusa por la proteinuria mínima que es de 500 g en 24 h. Es raro que la proteinuria sea
suficiente como para producir un síndrome nefrótico. La tensión arterial y el filtrado
glomerular son normales. El pronóstico es excelente y sólo en raros casos ocurre una
insuficiencia renal progresiva, no está asociada con muerte fetal.
Nefritis Crónica:
Se ve en pacientes que presentaron un episodio agudo de la enfermedad que pasó inadvertido
o no fue bien tratado. La hipertensión arterial es el elemento principal del cuadro clínico, hay
cefaleas, mareos, así como hipertrofia del corazón derecho. La albuminuria es escasa, puede
ser nula, no hay edemas y sí una intensa poliuria con hipostenuria e intensa retención
nitrogenada. Es una enfermedad grave, que conduce con frecuencia al aborto o al parto
prematuro, después de lo cual, el cuadro, lejos de mejorar, continúa agravándose
progresivamente, por lo que carece de valor el aborto con fines terapéuticos.
Nefropatía por Lupus:

Durante el embarazo, la exacerbación de las manifestaciones del lupus es 3 veces más
frecuente en las primeras 20 semanas y 8 veces en el puerperio inmediato, no hay variaciones
entre la semana 20 y la 40. Para establecer un pronóstico sobre la evolución del embarazo es
importante conocer cómo se comportó la enfermedad en los 6 meses previos a la gestación.
De cada 10 pacientes con lupus, 8 desarrollan nefropatías, de los que el 30 % se exacerba con
el embarazo y el 10 % es sustancial y regresa después del parto. Altas dosis de esteroides con o
sin drogas citotóxicas se rechazan aunque sean necesarias para controlar el lupus por los
efectos negativos que sobre el neonato tienen, como disminución en el tamaño del timo, la
linfocitopenia y la disminución del cortisol plasmático.
Nefropatía Diabética:
No hay un incremento diabético, es causa de muerte en la diabetes juvenil, no es común en los
adultos pues se observa luego de 16 años de enfermedad. Los cambios vasculares incluyen
cambios ateromatosos en las arterias largas, hialinización de la íntima y la media en las
arteriolas, engrasamiento de la membrana basal por proliferación celular y de material
mesangial en el glomérulo. La hipertensión arterial es frecuente por los cambios vasculares
renales. Hay que evitar las infecciones, tratar como está indicado la bacteriuria asintomática,
pues con frecuencia puede causar pielonefritis y ésta descompensar la diabetes. El éxito del
76
embarazo depende de las complicaciones que tenga o no; el elemento renal solo, no limita el
embarazo.
Síndrome nefrótico:
El dato característico es la proteinuria. Se caracteriza por edema, proteinuria de más de 3g/día,
hiperlipemia e hipoalbuminemia. El tratamiento dependerá de la causa. El edema en el
embarazo se trata con precaución. Puede desarrollarse un edema vulvar masivo. Se
recomienda una dieta con cantidades normales de proteínas. La mayoría de las mujeres
embarazadas tienen un buen resultado sino desarrollan hipertensión i insuficiencia renal
grave. Hay tromboembolia de la vena renal y en un 60% crea preeclampsia, más en el tercer
trimestre del embarazo.
Enfermedad renal poliquística:

Es autosómica dominante. Se presenta con dolor en flanco, hematuria, nicturia, proteinuria y
cálculos e infección asociada. También puede presentar hipertensión. Durante el embarazo,
los resultados dependerán del grado de hipertensión e insuficiencia renal asociadas. La edad
promedio del diagnóstico es 41 años. No hay riesgo para el embarazo mientras no exista
hipertensión arterial ni azotemia, si aparecen se puede desarrollar una preeclampsia y la
mortalidad perinatal puede aumentar. La enfermedad se trasmite mediante gen autosómico
dominante PKD1 cromosoma 16 y PKD2 cromosoma 4, con alta penetración, por lo que se
observa hasta en el 50 % de grandes familias. El 20 % de los pacientes afectados por la entidad
presenta aneurismas intracraneales, lo que puede ser un problema durante el embarazo y el
parto. Hay quistes hepáticos, lesiones valvulares cardiacas y mueren por aneurismas en un
20%.
Síndrome urémico hemolítico pospartum:

En 1968 fue descrito como un síndrome de insuficiencia renal con lesiones típicas de
microangiopatía trombótica, que pueden ocurrir hasta 2 meses después del parto. Se
caracteriza por: vómitos, diarreas, mareos, oliguria, hematuria, proteinuria, anemia hemolítica
con poikilocitosis y anisocitosis, hiperbilirrubinemia indirecta, trombocitopenia, coagulación
intravascular diseminada y convulsiones. El uso de terapia anticoagulante no está probado. La
evolución es muy reservada.
Enfermedad renal crónica:

Pocas mujeres progresan a Enfermedad Renal en Etapa Terminal (ESDR) y sus causas más
frecuentes son:
 Diabetes: 33%
 Hipertensión: 24%
 Glomerulonefritis: 17%
 Enfermedad renal poliquistica: 5%
El pronóstico se estima clasificando las pacientes en las siguientes categorías:
 Deterioro leve o normal de la función renal: Creatinina sérica <1.5mg/100ml.
 Deterioro moderado: Creatinina sérica de 1.5mg- 3mg/100ml.
 Insuficiencia Renal grave: Creatinina sérica >3 mg/100ml.
Durante el embarazo la mayoría de las pacientes progresa a enfermedad renal leve y el grado
de hipertensión y de insuficiencia renal es predictivo del resultado del embarazo.
Enfermedades como la diabetes y enfermedad cardiopulmonar provocan resultados adversos.
77
Cambios fisiológicos:
En caso de insuficiencia renal leve, el embarazo se acompaña de incremento del flujo
plasmático renal y de la filtración glomerular. Estos cambios son inducidos por la
vasodilatación intrarrenal. Cuando hay insuficiencia renal avanzada, esta vasodilatación es
máxima y el aumento del flujo es menor o nulo. En la embarazada con IR grave la expansión de
volumen es de solo 25% (50% en la paciente normal), la eritropoyesis es mínima por lo que la
anemia se intensifica.
Manejo:
 Visitas prenatales frecuentes para vigilar la presión arterial
 Vigilar creatinina sérica y si está indicado también proteinuria.
 Investigar y tratar bacteriuria.
Insuficiencia Renal Aguda:

La insuficiencia renal se relaciona más a menudo con pre eclampsia grave-eclampsia. También
está relacionada la hemorragia obstétrica por desprendimiento prematuro de placenta. Se
presenta después del parto. La oliguria es un signo importante de deterioro de la función
renal.
La principal causa tiene relación con el aborto séptico. La mortalidad es menor en las
embarazadas que en las no embarazadas, posiblemente por la juventud de las primeras. Quien
hace insuficiencia renal aguda, puede tener necrosis cortical y como consecuencia, una
insuficiencia renal crónica, esto aumenta con el abruptio placentae y la muerte intraútero, con
una retención prolongada del feto. Se debe sospechar si aparece hipertensión arterial antes de
las 30 semanas con oliguria o anuria por más de 10 días. Aparece íctero en el 35 % de las
embarazadas. Es muy frecuente que la mujer embarazada desarrolle una toxemia durante la
insuficiencia renal aguda.
Tratamiento:
Cuando la IR es evidente, se debe iniciar hemodiálisis antes de que ocurra deterioro de del
bienestar general.
Prevención:
La necrosis tubular aguda se puede prevenir con las siguientes medidas:
 Reemplazo de sangre en casos de hemorragia
 Terminación de embarazos complicados por pre eclampsia grave o eclampsia.
 Observación por signos de sepsis y shock.
 Evitar diuréticos potentes antes de asegurar gasto cardiaco adecuado.
 Evitar vasoconstrictores para tratar la hipotensión
Si un evento obstétrico se complica con alteraciones de volumen, sobretodo depleción, puede

desarrollar una IR transitoria de forma aguda. Es la sospecha clínica y laboratorial la que nos da
esa idea, para tratarla a tiempo ya que si el desencadenante se prolonga puede llegar a una
IRC con el tiempo.
Causas:
 Aborto
 Trastornos hipertensivos del embarazo
 Hemorragias
78
Cuidado con las pacientes de las ER que llegan con hemorragias y no sabemos cuánto volumen
ha perdido. Se debe monitorizar las pruebas de función renal constantemente. El deterioro
súbito de las funciones renales provoca un aumento brusco de la Creatinina y el BUN porque
disminuye la filtración glomerular.
Causas más especificas de IR:

 Pre renal: Hiperémesis gravídica, por desequilibrio hidroelectrolitico, hemorragia.
También por hipovolemia, secuestro al tercer espacio. Hay aumento del BUN,
creatinina y urea.
 Renal intrínseca: Son raras, se dan por infecciones, puede ser por glomerunefritis
(rara), Hemorragias. También puede ser por hipovolemia prolongada, nefrotoxicidad
prolongada y necrosis tubular y cortical aguda.
 Post renal: Obstructivas como polihidramnios, rotación anómala del útero, miomatosis
uterina, cálculos renales. También por aumento del líquido amniótico, conpresión del
útero o nefrolitiasis.
Recordar la fase de iniciación, mantenimiento y recuperación del la IR (10-25 años), se puede
detectar midiendo diuresis y el aumento de BUN y creatinina.
Tratamiento:
 Tratar la causa de la IR.
 Tratamiento asociado: Diálisis transitoria.
 Recuperación: total.
 Antibióticos, antiheméticos, analgesia e hidratar.
Insuficiencia renal obstructiva:

Puede ser por compresión de ambos uréteres por un útero gestante muy grande y causa
obstrucción ureteral. Es muy rara. Puede acompañarse de retención de líquido e hipertensión
importante.
Embarazo después de trasplante renal:

Una de cada 50 mujeres trasplantadas se embarazan y de ellas el 25 % desarrollan toxemias. Si
hay deterioro renal o toxemia hipertensiva debe valorarse la interrupción del embarazo.
Debido al uso de inmunosupresores es frecuente encontrar malformaciones congénitas en los
hijos de estas madres. Si ya tiene paridad satisfecha, se efectúa la esterilización quirúrgica
durante el acto quirúrgico del trasplante, de lo contrario indicar contracepción al menos
durante 18 meses, no usar píldoras anticonceptivas pues pueden causar tromboembolismos e
hipertensión.
Diálisis durante el embarazo:

Se realiza a embarazadas que padecen de insuficiencia renal crónica, hay que monitorear a la
paciente pues está muy baja la resistencia vascular periférica y la tensión arterial. Es común
que las embarazadas presenten hipoglicemias durante estas técnicas.
79
Patología Benigna de Ovario

El ovario es un órgano dinámico que está activo
y vivo para la formación de óvulos desde el
estadio intrauterino hasta la senectud, la niña
nace con una cantidad determinada de óvulos
aproximadamente 2 millones, con capacidad
para fertilizar, de esos llegan a la pubertad unos
450,000 óvulos, pero la mujer en su vida
reproductiva solo es capaz de poder utilizar
entre 300 a 400 óvulos. El ovario se origina del
mesodermo /endodermo (células germinales.
Imagen 8.1: Configuración anatomía normal del ovario.
Los tipos de epitelios tiene que ver con un estroma, un epitelio que va a producir sustancias
sexuales y un epitelio que va a producir células para la fecundación. El ovario no tiene serosa.
Los tumores son frecuentes en el adulto.
Estructuras que están relacionadas

 Ovarios
 Trompas de Falopio
 Útero
 Intestino
Es un órgano totipotencial. Puede presentar tumores de todo tipo, principalmente del Epitelio
Superficial.
Anatomía
Los ovarios son estructuras pares con forma de almendra, con medidas de 1x2x3cm en la
mujer fértil (aunque varía durante el ciclo), y un peso de unos 6 a 7 gramos, de color blanco
grisáceo. Variable con la edad y el ciclo. Entre mayor edad son más pequeños y pesan menos.
Un corte sagital de ovario muestra dos zonas sin límites precisos: la corteza y médula ovárica
que es más pequeña en comparación con la corteza.
Corteza ovárica. La superficie de la corteza ovárica está revestida de un epitelio simple cúbico
que se aplana en las mujeres de edad. La corteza está constituida por estroma y parénquima.
El estroma: Es el tejido de sostén, en el cual pueden diferenciarse:

 Falsa túnica albugínea: Llamada así por su ubicación homóloga a la túnica albugínea
del testículo. Posee una mayor proporción de sustancia intercelular y fibras colágenas;
las células que lo constituyen: los fibroblastos, están más bien dispuestos en forma
característica de remolino próxima a la superficie ovárica.
 Estroma propiamente dicho: Forma el resto de la corteza ovárica. Está constituido de

tejido conjuntivo, sus células son semejantes a fibroblastos con gran potencialidad
para diferenciarse en otros tipos celulares, muy sensibles a los efectos de las
hormonas hipofisiarias y ováricas. Así por efecto de las hormonas hipofisiarias, pueden
diferenciarse en células de la teca e intersticiales; en cambio las células deciduales son
el resultado de las hormonas ováricas. El estroma es más rico en células que en matriz
extracelular; sus células y fibras se encuentran dispuestas desordenadamente, en
distintas direcciones.
80
 El parénquima ovárico: Encontramos los folículos en distintas etapas de desarrollo;

desde folículos primordiales, especialmente en mujeres jóvenes, folículos primarios,
secundarios, preovulatorios o de Graaf, los folículos atrésicos, además de los cuerpos
lúteos. Y además encontramos el corpus albicans o (cuerpo blanco), que es la
involución del cuerpo lúteo.
Médula ovárica. La médula es pequeña en comparación con la corteza y su tejido conectivo se

dispone laxamente. Difiere de la corteza en que contiene mayor cantidad de fibras elásticas,
además de arterias espirales, venas, vasos linfáticos nerviosos y tejido conjuntivo, que es sobre
todo tejido conectivo laxo. Durante el período embriofetal las células germinales primordiales,
precursoras de los gametos, se ubican sobre el saco vitelino próximas a la alantoides y a través
de un proceso de migración, estas células logran colonizar la cresta gonadal e iniciar una
intensa fase de proliferación mitótica.
Medidas de sujeción. El ovario posee medidas de sujeción para fijarlo en una posición que son:
 El ligamento útero-ovárico: va desde la porción medial del ovario al fondo del útero.
 El ligamento suspensorio: se dirige del ovario a la pared abdominal.
 El meso ovárico: se une a lo largo del útero.
Inervación. Proviene del plexo ovárico y del uterovaginal.

Irrigación. El ovario recibe su vascularizacion arterial de dos orígenes: la aportación principal
es suministrada por la arteria ovárica, rama de la aorta; el origen secundario proviene de la
arteria uterina por su rama uteroovarica.
Drenaje venoso. La vena ovárica derecha drena en la vena renal mientras que la vena ovárica
izquierda drena en la vena cava inferior
Drenaje linfático. Los vasos linfáticos atraviesan el ligamento del infundíbulo pélvico. Puede
haber afección de los ganglios aórticos y paraaórticos.
Al enfrentarse a una masa anexial hay que preguntarse si pertenece a una masa funcional que
dentro de dos a tres periodos de menstruación ya no va a estar o si realmente se debe a un
tumor agresivo, a un tumor maligno.
El descubrimiento de una masa anexial tiene que ver con síntomas relacionados con el efecto
de masa que esta produce, difícilmente la paciente va a llegar diciendo que siente dolor en un
ovario o que siente algo que es extraño, la mayoría de los casos llegan porque esta
comprimiendo parte del intestino que le provoca estreñimiento o porque esa masa a
provocado algún cambio en el ciclo menstrual y llega con una hemorragia.
Diagnostico de una masa anexial

Mediante la Historia Clínica
 Edad, es indispensable como determinante para saber qué tipo de patología tiene,
porque estas varían según la edad, no se encontraran las mismas patologías en una
paciente de 15 años que en una de 50 años.
 Antecedentes menstruales, porque las irregularidades menstruales pueden ser la
primera queja de la paciente.
 Signos relacionados con infección como fiebre.
 Buscar signos y síntomas de ascitis.
 Evaluación física, sobre la consistencia, motilidad de las estructuras, masas.
 Exploración con la vejiga vacía.
81
 Embarazo (edad, FUM, ACO, movimiento fetal) ver por HGCH y USG.
 Embarazo ectópico roto que se manifiesta con dolor de inicio súbito y amenorrea
 Miomas uterinos, estos se acompañan de metrorragia, dismenorrea e hipermenorrea
(aparece por lo general al inicio del establecimiento del cuadro).
 Anomalías congénitas, como himen imperforado, útero doble (útero en V, que
ocasiona que al examinar el útero se palpara un masa conjunta).
 Hidro/piosalpinx.
 Diverticulosis.
 Abscesos apendiculares.
 Quiste retroperitoneal.
 Quiste Uraco.
 Vejiga llena.
 Riñón pélvico.
 Anomalías congénitas como himen imperforado, hematómetra, hematocolpos, útero
tabicado o doble.
Evaluación
 Presión Arterial, pulso, temperatura.
 Signos de descompensación hemodinámica.
 Signos irregularidades de función intestinal, vejiga.
 Hirsutismo, aumento de grasa, dispaurenia, plenitud, dificultad para concebir.
 Ruidos intestinales.
 Ascitis, la presencia de esta es un signo de malignidad.
 Secreciones vaginales, hacer cultivo de estas.
 Hacer exploración con la vejiga vacía.
 Buscar signos de irritación peritoneal.
 Tacto vaginal bimanual con vejiga vacía.
 Tacto rectal si la paciente es virgen.
 Movilidad libre de la masa en todo el hueco pélvico o si esta adherida.
 Distensión en el fondo de saco posterior.
 En adolescentes que no han tenido su menarquía y que tienen 15 años, pensar en
malformaciones uterinas como útero doble, septum vaginal que obstruye la liberación
de la menstruación cada mes o himen imperforado que impide la salida del sangrado.
 Toda masa sólida mayor de 5 cm es quirúrgico, más en menopáusicas.
 Entre menor edad menor problema; entre mayor edad, mayor posibilidad de cáncer.
 Toda masa palpable en región hipogástrica que es asintomática es sospecha de tumor
de ovario.
En el caso de que llegara una paciente a la emergencia con una masa infecciosa, podría
tratarse de una apendicitis o un plastrón que se formo, por lo que hay que investigar si días
antes hubo fiebre y dolor abdominal.
Tumor benigno de ovario

De todos los tumores de ovario son benignos en un 80% frecuente entre los 20 a 45 años y
malignos en un 20 % entre las edades de 40 a 65 años. Entre otros están los quistes
funcionales que son más frecuentes en jóvenes y los quistes malignos. Los riesgos son
multipariedad, antecedentes familiares y mutaciones en el gen BRCA 1 y BRCA2.
82
Los tumores benignos pueden presentarse como:

 Tumores de la niñez o congénito.
 Tumores funcionales de la edad reproductiva.
 Teratomas en las primeras décadas de vida.
Lo tumores ováricos pueden ser de tres sitios

 Células epiteliales.
 Estroma.
 Células germinales.
Otra probabilidad es que sea un cáncer metastásico a ovario a lo que se le conoce como tumor
de Krukenberg en un 5%.
Clasificación
Los tumores benignos de ovario se clasifican en:
a. Pseudotumosres o no neoplásicos:
 Quiste de inclusión.
 Quiste folicular.
 Quiste del cuerpo lúteo.
 Quistes luteicos de la teca.
 Luteoma del embarazo.
 Ovario poliquístico.
b. Tumores del Epitelio Superficial o Celómico:
 Cistadenoma seroso.
 Cistadenoma mucinoso.
 Endometrioma.
 Formas mixtas.
c. Por hipercrecimiento del estroma:
 Fibroma.
 Fibroadenoma.
 Tumor de Brenner.
d. Tumor de células germinales:
 Teratoma.
e. Tumores del estroma gonadal:
 Tumor del estroma de la teca.
Imagen 8.2: Imagen donde muestra los diferentes

cánceres de ovario.
Origen embrionario del ovario

 Mesodérmico.
 Endodérmico que depende de células germinales.
Una masa mayor de 5 cm en una mujer que ya pasó la menopausia no es otra cosa más que
cáncer hasta no demostrar lo contrario.
83
Imagen 8.3: Oreigen de las diversas neoplasias de ovario y algunos datos sobre su distribucion y
frecuencia en las edades.
Tumores Derivados del Epitelio Superficial o Celómico 65-70%

a. Endometriosis: tejido endometrial ectópico. Que en la clínica se manifiesta como la típica
paciente que cada vez que le viene la menstruación el dolor la incapacita o que no puede
salir embarazada, los textos antiguos las describían como mujeres blancas de clase
pudiente, por lo que se le llamaba la enfermedad de las princesas, ocurría que empezaban
a tener mucho dolor característico de una endometriosis, ahora ya no es únicamente de
las mujeres blancas por la mezcla que ha habido de las razas.
b. Endometrioma: Quistes de Chocolate que representan el 20% de los tumores de ovario. El
15% está relacionado con cáncer de endomerio y es frecuente encontrado secundario a
endometriosis. Macorscópicamente hay una mezcla de áreas sólidas y quísticas. El 40%
afecta ambos ovarios. Tiene adherencias superficiales, contiene líquido espeso
achocolatado: sangre desfibrinada. Hay glándulas y estroma endometrial y si es de gran
tamaño: Extirpación Qx. Esta tiene una variante de células clara que es raro, es sólido o
quístico y se forma a partir del conducto de Müller.
Imagen 8.4: Endometriosis pélvica y

ovárica.
c. Cistoadenoma Seroso: es benigno en un 70% y maligno en un 5-10%. Es el más frecuente

de los tumores de ovario en la mujer. Macroscópicamente son pequemos que miden unos
84
10-15cm, con superficie externa e interna lisa con pared delgada, con contenido
secretante acuoso. Es bilateral en un 7-12%. Microscópicamente es histopapilar (contiene
papilas). Hay cuerpos de psamoma que son granulaciones calcificada visibles en rayos X. el
tratamiento es quirúrgico.
d. Cistoadenoma mucinoso: son el 15-25% de los tumores de ovario. 85% son benignos. Son
los tumores más grandes en las mujeres en edad reproductiva pesando hasta 130 kg. Son
loculados o tabicados, lleno de material mucinoso espeso. Es liso y bilateral en un 10%. 5-
10% se malignizan. Al romperse en el procedimiento quirúrgico puede ocasionar siembras
tumorales en peritoneo parietal que genera adherencias (Pseudomixomas).
e. Tumores mixtos: son raros, está relacionado con fibromas, Tumor de Brenner que en un
90% unilateral o con el síndrome de Meigs (Fibroma de ovario con ascitis e hidrotórax. El
diagnóstico es histológico y el tratamiento quirúrgico.
Tumor de células germinales

Teratoma
 Contiene las tres capas de tejido embrionario.
 La gran mayoría son benignos, en un 98%.
 Si una biopsia reporta Teratoma maduro significa que es benigno, pero si reporta que
es inmaduro significa cáncer potencial.
 Es la masa más frecuente en mujeres solo en edad reproductiva.
 15% de los tumores de ovario.
 Pacientes jóvenes < 30 años.
 80% de los casos en mujeres en edad reproductiva.
 Predomina componentes del endodermo.
 Puede tener tejido maduro de todo tipo: Dientes, pelo, piel, hueso, músculo, etc.
 Menos del 2% malignizan y en mujeres mayores de 40 años.
 Hay torsión en 15% porque tiene mucha grasa que hace flotar en el abdomen.
 10% son bilaterales.
 Tejido tiroideo puede generar tormenta tiroidea.
Imagen 8.5: Teratoma seccionado. Las dos terceras

partes inferiores están formadas por una cavidad
rellena de material sebáceo y pelos. En el tercio
superior hay una zona redondeada que hace eminencia
hacia la cavidad: en dicha zona se reconoce tejido
adiposo, con áreas blanquecinas que corresponden a
diversos tejidos maduros.
Imagen 8.6: Teratoma maduro

(benigno).
85
Tumores del estroma

Tecomas
 Pacientes pos menopáusicas con sangrado como si se tratara de la menstruación y una
masa pélvica.
 Es el 1% de todos los tumores de ovario. Más frecuente en perimenopáusicas.
 Niña que comienza a presentar características sexuales secundarias tempranas
produciendo una pubertad precoz.
 Aumenta la producción de estrógenos.
Imagen 8.7: Tecoma ovárico ovoideo bien delimitado, constituido

por tejido de disposición fasciculada y color amarillo.
Imagen 8.8: Tecoma o tumor de la teca. Son estrogénicamente activos, benignos, unilaterales y sólidos,
compuestos por células de la teca interna. Se presenta en mujeres premenopáusicas y postmenopáusicas
y raramente en mujeres jóvenes. Histológicamente se compone de bandas entrelazadas de células
alargadas de la estroma, núcleos ovales y citoplasmas con vacuolas grasas (característico de las tecas)
separadas por bandas de colágeno.
Tumores no neoplásicas
 Quiste de inclusión germinal. Muy frecuentes. No Funcionales. Carecen de
importancia clínica cuando son pequeños. Si son grandes es recomendable la
extirpación quirúrgica.
 Quiste folicular. Ocurre por sobre estimulación hormonal como la FSH, puede llegar a
medir hasta 8cm, produce hemorragias, al recibir tratamiento con anticonceptivos
orales o de manera espontanea desaparece. Cuando el folículo en desarrollo acumula
líquido y no se rompe para la ovulación. Puede darse la involución espontánea en
meses a semanas. Se manifiesta por alteración del ciclo menstrual como sangrado
irregular, hiperplasia endometrial por estrógenos. El tratamiento es expectante, si no
86
mejora con ACO en 2-3 meses para reposar el ovario es quirúrgico. También son
quirúrgico los que miden más de 8 cm.
 Quiste del cuerpo lúteo. Produce hemorragias excesivamente altas y signos de

irritación peritoneal (simula un abdomen agudo), ocurre por la sobre estimulación
hormonal, puede simular un embarazo ectópico, puede llegar a medir mas de 3cm, su
tratamiento es quirúrgico. Crea sangrados excesivos en la ovulación, y al romperse es
una emergencia quirúrgica. La rotura ocurre en el día 20-26 del ciclo. Como en todos
los casos: si es paciente joven no se opta por el tratamiento radical.
Imagen 8.9: Tumores benignos de ovario.
87
 Luteoma del embarazo. Condición en la que aparece una masa anexial en una mujer
embarazada, hay hiperplasia fisiológica de las células ováricas, resuelve poco a poco a
medida que va avanzando el embarazo. Se debe a hiperplasia de células ováricas en
respuesta a la FSH.
 Quistes luteínicos de la teca: Acompaña los excesos de hGC como Mola hidatidiforme
y Coriocarcinoma. También visto en DM y en sensibilización Rh. Puede ser bilateral.
Miden hasta 15 cm. El tratamiento se resuelve espontáneamente al tratar la
enfermedad del trofoblasto. Si persiste considerar coriocarcinoma.
 Enfermedad escleroquística del ovario (Síndrome de Ovario Poliquístico): paciente

obesidad, con hirsutismo, infertilidad y amenorrea por ciclos menstruales irregulares
(todos estos se corrigen con el tratamiento adecuado), con antecedente Familiar de
Diabetes Mellitus. Tratamiento para una mujer que quiere tener hijos: Metformina
(deshace la película que se ha formado sobre el ovario y así permite que salgan para
que sean fecundados) y si no le interesa tener hijos se da Metformina mas ACO
(evitan la ovulación), la mayoría de los tratamiento de esta patología duran entre seis
meses a un año, y depende también de lo que la paciente desea, incluso puede
utilizarse Metformina durante el embarazo sin causar efectos indeseables. Se da por
una reacción en el ovario que impide que los folículos se liberen cada mes y se
acumulan.
 Tumor del Paraoóforo. Pequeña quiste que se forma en el Paraoóforo y que está
relacionado con estructuras embrionarias. Ejemplo de ella es la Hidátide de Morgani
que no pertenece a estructuras del ovario propiamente dicho y que puede llegar a
medir hasta 15 cm. El diagnóstico es por laparoscopía y el tratamiento la laparotomía.
Manifestaciones Clínicas
 Dolor pélvico.
 Irregularidad menstrual.
 Molestia abdominal baja.
 Dispareunia.
 Plenitud con signos de obstrucción.
 Signos de compresión hemodinámica por quiste roto-sangrado y
hemoperitoneo.
Diagnóstico
 Historia Clínica y Examen Físico
 USG
Métodos Diagnósticos
 Pielograma intravenoso.
 USG.
 Colon por enema.
 TAC o IRM.
 Laparotomía o Laparoscopia.
 Laboratorio
o Alfafetoproteína
o hCG
o CA125 (Por Malignidad)
88
Signos ultrasonográficos de benignidad o malignidad
Benigno Maligno
Unilateral Bilateral
Quístico Solido
‹ 5cm › 5cm
Tabiques finos o Tabiques gruesos
no tabicada
Superficie externa Superficie externa
e interna lisa irregular
Unilocular Multilocular
Sin adherencias Adherencias
Ausencia de ascitis Ascitis
Ausencia de Presencia de
papilas externas papilas externas
Cápsula delgada Pared gruesa
En USG un quiste grande, multiloculado. Tabique, papilas y aumento del flujo sanguíneo indica
malignidad y se debe de realizar una laparotomía exploratoria.
El tumor maligno habitualmente invade estructuras vecinas de manera temprana de tal

manera que clínicamente la masa es solida y esta adherida a otras estructuras, pero si la masa
es quística hay que pensar más en una condición benigna.
Estadísticas
 La mayoría de las masas que aparecen en niñas son benignas.
 Los quistes funcionales son frecuentes en mujeres jóvenes después de la pubertad.
 Los teratomas son los tumores más frecuentes que se van a encontrar en una mujer
con vida sexual reproductiva.
 Los tumores de la teca son independientes de la edad y son más agresivos entre más
se acerca la paciente a la menopausia.
 Los quistes funcionales y los endometriomas son poco frecuentes al acercarse a la
menopausia.
Valoración clínica
 Dolor.
 Sensación de plenitud.
 Signos que sugieran compresión de
estructuras benignas..
 Aumento de la circunferencia
abdominal.
 Cuadro de abdomen agudo y vómitos
secundario a que la lesión se torció
sobre su mismo eje.
 Aparición repentina de trastornos
gastrointestinales.
Imagen 8.10: Tumor de ovario retorcido.
89
Exámenes de laboratorio
 Prueba de embarazo.
 Hemograma con pruebas e función renal, hepática y química sanguínea.
 Cultivos de secreción vaginal.
 Ultrasonido → determinar si es quística, densa, tabiques, excresencias, aéreas solidas,
tamaño, bordes, liquido libres.
 TAC → no es el examen de oro en esta situación.
 Marcadores tumorales: sustancia que anda dentro del torrente sanguíneo que es
producido por el metabolismo de un tumor y sirve para dar seguimiento luego de la
extirpación de un tumor, ya que si el aumento sigue significa que el quedo dentro una
parte del tumor o que el otro ovario tenia metástasis (recidivas).
 CA125: endometriosis, irritación peritoneal, miomatosis, CA epitelial de ovario.
 CA19-9: cáncer de ovario (muy caro) es más específica.
 CAE: cáncer de ovario.
 α – feto proteína: indica benignidad, teratomas, TU de células germinales.
Manejo
Depende de la edad:
 Mujer muy joven, se tratara de conservar las estructuras pélvicas.
 Si el tumor es maligno se extirpa todas las estructuras pélvicas.
 Laparotomía.
 Biopsia por congelación transoperatoria, para tomar una decisión mientras la paciente
está en el quirófano.
 Laparoscopia diagnostica y operatoria.
 OOferectomía.
 Biopsia contra lateral.
 HAT + SOB.
90
En adolescente, si es asintomática y la masa mide menos de 5cm, se espero y se da

anticonceptivos.
Si es una masa que sugiere malignidad, con algunos de los marcadores positivos y mide más de
5cm tiene indicación de cirugía.
Ante la sospecha de torsión o ruptura, hay que operar.
Indicaciones del manejo quirúrgico

a. Masa ovárica quística mayor de 6 cm que se observó por 6-8 semanas y no cambia.
b. Toda lesión ovárica sólida.
c. Toda lesión ovárica con vegetación papilar en la pared del quiste.
d. Toda masa ovárica con ascitis.
e. Toda masa anexial con diámetro mayor de 6 cm.
f. Masa anexial palpable en pacientes pre o postmenopáusicas.
g. Ante la sospecha de torsión o rotura.
 Toda patología de los anexos es quirúrgica tras 8 semanas de observación.

 Toda sospecha de Tumor ovárico es indicación de laparotomía.
 Tipo de tratamiento depende de edad y paridad.
 En post-menopáusicas toda masa ovárica es indicación de extirpación del mismo.
Premenárquicas y pre menopáusicas:

 Observación y solo si es necesario, cirugía.
 1-6 ciclos menstruales de observación, luego ACO y finalmente valorar Qx.
Postmenopáusicas:
 Extirpación quirúrgica.
Todo tumor > 6 cm., loculado, sólido y de pared gruesa:

 Indicación para operar a la paciente.
Tipos de Cirugía:
 Cistectomía (quitar el quiste).
 Salpingooforectomía.
 Histerectomía + Salpingooforectomía bilateral.
Tamaño del tumor (<4 cm. valorar concienzudamente):

 Edad de la paciente.
 Paridad de la paciente.
 Características clínicas del tumor.
 Considerar riesgo complicaciones.
 Torsión y abdomen agudo secundario.
91
Patología Benigna de Mama y Útero

Anatomía de la mama
Las mamas se ubican sobre el músculo pectoral
mayor y por lo general se extienden
verticalmente desde el nivel de la segunda
costilla, hasta la sexta o séptima. En sentido
horizontal, se extiende desde el borde del hueso
esternón hasta una línea media, imaginaria, de la
axila.
Imagen 9.1: anatomía de la mama.
Cada mama limita en su cara posterior con la

aponeurosis o fascia del músculo pectoral. La
grasa y el tejido conectivo, junto con los
ligamentos de Cooper (que unen la glándula a la
piel) constituyen un verdadero ligamento que
dan forma y la sostienen, permitiendo el
deslizamiento normal del seno sobre los planos
musculares subyacentes. Telarca es el desarrollo
de la mama en la adolescencia.
El cuadrante superior lateral (el más alejado del esternón) se extiende diagonalmente en
dirección a la axila y se le conoce como la cola de Spence.
La circulación sanguínea arterial de las mamas proviene de la arteria torácica interna (antes
llamada arteria mamaria interna), que deriva de la arteria subclavia; de la arteria torácica
lateral, de la arteria toracoacromial (ambas nacen de la arteria axilar) y de las arterias
intercostales posteriores. El drenaje venoso de los senos es realizado principalmente por la
vena axilar, aunque también pueden participar las venas torácica interna e intercostales.
La inervación de las mamas es dada por estímulos de ramas anteriores y laterales de los
nervios intercostales cuatro a seis, provenientes de los nervios espinales. El pezón es inervado
por la distribución dermatómica del nervio torácico T4.
La glándula mamaria está constituida por 10 a 15 folículos, cada uno de los cuales desemboca
independientemente en el pezón por medio de un conducto propio. Los reflejos
neurovegetativos que se originan en la estimulación sensorial de pezón y de la areola, dan
lugar a descargas de prolactina y oxitocina. Estas hormonas juegan n papel muy importante en
la lactogénesis y la lactopoyesis.
Cada uno lobulo es producto de la ramificación de un

conducto principal desde el pezón hasta los acinos. En la
estructura de cada lóbulo mamario se pueden diferencias
las siguientes estructuras.1) Conducto galactóforo, 2)
Conductos segmentario, 3) Conductos subsegmentario, 4)
Conductos terminales y 5) Acinos o adenémeros.
Imagen 9.2: esquema que

representa los diferentes
conductos de la mama.
92
Patología Benigna de Mama

Afortunadamente para la mujer la patología benigna de mama es más frecuente que la
maligna, aunque el diagnostico de cáncer haya aumentado en la actualidad, la patología
benigna continua siendo la más frecuente.
Clasificación
I. Tumores epiteliales benignos.
 Papiloma intraductal.
 Adenoma papilar del pezón.
 Adenoma de la mama: tubular y lactante.
 Adenomiotelioma.
II. Tumores mixtos: son los que poseen componentes epiteliales y conjuntivos
 Fibroadenoma.
 Cistosarcoma filodes o tumor filodes.
III. Otros tumores mixtos: tienen otros componentes como piel y partes blandas, también
pueden haber células glandulares que conforman algún tipo de mioblastomas
 Tumores de la piel y partes blandas.
 Tumor de células granulares.
IV. Mastopatia fibroquistica: también llamada displasia mamaria o enfermedad
fibroquística mamaria. Existe un porcentaje de enfermedad fibroquística mamaria que
pueden derivarse en un cáncer de mama por alteraciones o proliferaciones epiteliales
con atipia celular.
V. Lesiones pseudo – tumorales
 Ectasia ductal (canalicular).
 Pseudo tumor inflamatorio antes conocido como mastitis granulomatosa
crónica.
 Hamartoma.
 Ginecomastia.
VI. Otros
 Necrosis grasa: se da generalmente por traumatismos, ya que anatómicamente la
mama está inmersa en un tejido grado y colocada en la cara anterior del musculo
pectoral mayor, sobre la aponeurosis, sostenida por los ligamentos de cooper.
Cuando se da la necrosis grasa hay retracción de la piel por lo que es fácil
confundirla con un proceso maligno.
 Enfermedad de Mondor: Es tromboflebitis es las vena superficiales de la mama, es
una patología relacionada con la lactancia, ya que durante esta las mamas
demandan mayor circulación, por lo que hay mas riego que en una de las venas
suceda un proceso tromboflebitico. Su sintomatología y tratamiento es igual a la
tromboflebitis de miembros inferiores.
 Mastitis: pertenece a los procesos inflamatorios de la lactancia. Cuando hay
retención de leche en la mama es la fácil que se infecte y produzca una mastitis o
un absceso mamario. El S. aureus es el más frecuente. El tratamiento incluye
antibióticos como Dicloxacilina 250mg 4 veces al día por 7 -10 días u oxacilina
500mg 4 veces al día por 7-10 días.
Incidencia
La Mastopatia fibroquística es la más frecuente, seguida del fibroademoma, el papiloma
intraductal y la ectasia ductal. El Fibroadenoma es más frecuente en mujeres < de 35 años, la
Mastopatia fibroquística es común en mujeres > de 45 años. En toda mujer > de 50 años hay
que descartar el cáncer de mama.
93
Antecedentes
a. Secreción por el pezón.
b. Tamaño de la mama.
c. Dolor mamario.
d. Relación de los síntomas con el ciclo menstrual.
e. Cambios en la forma, textura y tamaño.
f. Antecedentes de biopsia.
Factores de Riesgo
a. Edad de la menarquía.
b. Edad del primer embarazo.
c. Edad de la menopausia.
d. Antecedentes familiares de cáncer de mama.
e. Otros cánceres.
f. Aspecto histopatológico.
g. Antecedentes de radiación.
Diagnóstico
El diagnostico de todas la patologías de mama es eminentemente clínico. El 80% de los casos
se diagnostica con un auto examen, por lo que se debe instruir al paciente respecto al auto
examen de mama, recomendar que lo realice mensualmente una vez que haya finalizado su
periodo menstrual, porque es cuando hay menor influencia hormonal de los estrógenos y
progesterona. Se deben señalar los signos de alarma como ser cambios de la piel, presencia
de tumores en la piel, retracción del pezón, retracción de la piel, piel de naranja, trayectos
venosos enrojecidos o hiperémicos.
Durante la exploración de la mama se deben explorar las zonas linfoportadoras como ser las
axilas que es donde drenan la mayor parte de los ganglios linfáticos de la mama sobre todo los
de los cuadrantes externos ya que los internos drenan en la mamaria interna (Los cuadrantes
externos tiene una mayor frecuencia de cáncer de mama). Entre las edades de 18-39 años el
autoexamen mamario es mensual y con el médico cada 3 años. Y en mujeres mayores de 40
años es una mamografía basal cada año y el autoexamen mensual.
Los hoyuelos en las mamas en la exploración propia se ve al ejercer presión sobre la cabeza sus
propias manos o en la cadera. Al examen físico tienen que verse los hoyuelos o retracción del
pezón (los que deforman el ligamento de Cooper crean esto). Ver también la asimetría, la
temperatura, textura, grosor piel, hipersensibilidad, nódulos, densidad, secreción, masa. Unió
bilateral.
Cuando se define una tumoración en la mama se cuanta con un método diagnostico que es la
punción con aguja fina que permite diferenciar nódulos sólidos de macro quistes sobre todo
cuando no podemos diferenciarlo clínicamente y no tenemos un ultrasonido que nos permita
diferenciarlo claramente en base a los criterios radiológicos de las cavidades quísticas como
ser que el liquido se pone muy oscuro porque no ha eco en el interior es decir, toma un color
grisáceo, también resuelve la mayoría de macroquistes por que el aspirar el liquido
desaparece el quiste aunque sea temporalmente, al liquido obtenido se le debe realizar una
citología. También puede categorizar lesiones benignas y malignas.
En la biopsia de lesiones dominantes oregistradas en mamografía, que son no palpables el 15
% son malignos, el 30% sospechosos de malignidad son benignos. La biopsia indica si es
benigno o maligno.
94
La galactografía: este estudio es desplazado cada día más por el USG ya que este permite ver
los conductos mamarios y observar patologías dentro del mismo.
La galactografia es el estudio de las secreciones anormales del pezón y consiste en canalizar
en conducto mamario afectado inyectar un medio de contraste y tomar una placa de Rayos X
esto dibuja lo que este dentro del conducto, se utiliza en pacientes en las que se sospecha
patología maligna porque presentan secreciones sanguinolentas, este estudio puede localizar
la causa y orienta hacia la probable etiología.
Mamografía:
Es el estudio por excelencia para detección de cáncer de
mama, aunque un 10% de tumores malignos no son
detectados por este estudio.
Imagen 9.3: Técnica de la toma de la mamografía.
El 35-50% de los cánceres de mama incipientes se diagnostica por mamografía y un 20% solo a
la palpación. Hay un 6% de probabilidad que de una mamografía normal desarrolle cáncer
invasor. Los cánceres mamarios de lento crecimiento pueden verse en la mamografía 2 años
antes de que la tumoración alcance su tamaño palpable.
La mamografía define la densidad, tamaño y forma de la mama o de la lesión, da las

características de los bordes de la lesión que son criterio radiológico de benignidad o
malignidad, también establece presencia de halo de seguridad o sea cuando se define
perfectamente la lesión y hay un halo oscuro alrededor, esto casi nos garantiza que es un
lesión benigna, no así cuando se observa un halo estrellado y se ven como espículas que
penetran a los tejidos vecinos, esto es altamente sospechoso de malignidad, también la
presencia de microcalcificaciones agrupadas que son manifestación de pequeñas hemorragias
que se dan en los tumores malignos y que se calcifican, cuando se identifican estas
microcalcificaciones en una mamografía se debe realizar una biopsia, la mamografía localiza
nódulos no palpables o sea nódulos menores de 1 cm, cuando una tumoración de mama es
maligna y mide las de 1 cm la enfermedad ya es sistémica.
Indicaciones para mamografía:

a. Investigar intervalos regulares a las mujeres que están en gran riesgo de desarrollar
cáncer.
b. Valorar una tumoración dudosa o mal definida o cambios.
c. Establecer la mamografía basal y valorar la paciente cada año con el fin de diagnosticar
un cáncer curable en potencia.
d. Buscar cáncer oculto en pacientes con enfermedad metastásica en ganglios axilares.
e. Investigar cáncer no sospechado antes de operación estética o de biopsias.
f. Vigilar las pacientes con cáncer que se ha tratado con cirugía o radioterapia.
BIRADS hallazgos en mamografía:

 0: estudio incompleto.
 1: estudio negativo.
 2: hallazgos benignos.
 3: recomendación de vigilancia en un intervalo breve por probable trastorno benigno.
 4: indica hallazgo sospechoso y debe considerarse la biopsia.
 5: sugiere malignidad.
95
Ultrasonido:
Nos ayuda a discriminar entre lesiones sólidas y quistes (95-100%), también sirve para dirigir
las punciones con aguja fina en tumores pequeños. Mira si el tumor es sólido o quístico,
microcalcificaciones, densidades asimétricas, distorsión de la estructura y una nueva densidad
(borde irregular o mal definido). Es útil cuando no se detecta por mamografía. La función es la
valoración de una densidad de aspecto benigno no palpable identificado por mamografía.
La mamografía más USG no detecta cambios en un 2-6%. La presencia de anormalidades en

mamografía más una lesión palpable se realiza USG y punción con aguja fina. En mama
exuberantes agujas guiadas por USG.
Criterios de benignidad de las tumoraciones de mama:

1. Generalmente indoloros.
2. Bordes bien definidos.
3. Móviles.
4. Redondeados, lobulados o discoides.
5. Duros, “pero no pétreos”.
Imagen 9.4: Ilustra la percepción de imágenes intramamarias por USG.
Mastopatía fibroquística:
Es la más común de las patologías benignas con una incidencia del 10% < 21 años, 25%
pacientes en edad menstrual y 30 – 50% pacientes perimenopáusicas (35 – 49 años), es
bilateral en el 100% de los casos.
La etiología no está bien definida pero se cree que es consecuencia de un desequilibrio

hormonal (estrógenos – progesterona), con un predominio de estrógenos que son los que
producen los cambios histológicos que se producen en la mama. La Prolactina también se ha
implicado en la génesis del problema al igual que las hormonas tiroideas, las metilxantinas
sustancias que se encuentran las té, café, chocolates y algunas bebidas de cola por lo que se
recomienda a pacientes con esta enfermedad disminuir su ingesta. Los ACO protegen.
La Histopatología de la enfermedad es la formación de quistes rodeados de tejido fibrótico
(adenosis-fibrosis) y que en algunos casos se acompañan de hiperplasia epitelial lo que se
conoce como epiteliosis (hiperplasia). La relación K/Na+ sirve como marcador para distinguir
los subtipos celulares.
Es presencia de tumoración difusa, de bordes imprecisos que puede ser indolora o muy
molesta cuyas causas son lesión inmunológica, herencia. Los quistes están revestidos por
epitelio apocrino con aumente de las concentraciones de potasio y sodio y de hormonas PSA
(antígeno prostático específico) o esteroides (Tipo I) o revestidos por epitelio lobulillar
aplanado con disminución de sodio y potasio con aumento de las concentraciones de
albúmina, CEA, Ca 125 o globulina unidora de hormonas esteroides (Tipo II).
Clasificación
 Mastopatía quística fibrosa sin proliferaciones epiteliales (70%).
 Mastopatía quística fibrosa con proliferación epitelial sin atipia (25%).
 Mastopatía quística fibrosa con proliferación epitelial con atipia (5%) o también
llamada displasia mamaria, si progresa puede convertirse en un carcinoma insitu.
96
Diagnostico: se realiza por los síntomas como: dolor que es el síntoma principal, la paciente se
queja de mastodinia sobre todo en los periodos cercanos a la ovulación y a la menstruación,
también hay hipersensibilidad premenstrual. Por la exploración física Inspección y palpación:
no se palpa una mama homogénea sino como un empedrado por los cambios quísticos,
también se establece el diagnostico usando diversos métodos como:
 Aspiración con aguja fina.
 Ultrasonografía.
 Mamografía.
 Biopsia excisional.
El diagnóstico es por USG que indica que es quístico y biopsia si es sospechoso. El líquido es
amarillo claro o verde oscuro o pardo. La biopsia está indicada cuando no se obtiene líquido o
el líquido es sanguinolento o si persiste el tumor después de aspirado.
Manejo: en general es sintomático, pero se pueden usar:

 Analgésico, antiinflamatorios.
 Medios físicos, comprensas de agua tibia.
 Anticonceptivos orales.
 Bromocriptina (bloquea prolactina).
 Bloqueador de secreción hipofisiaria.
 Se pueden dar sustancias antiestrógeno como el tamoxifeno que es un progestogeno
que compite con los receptores a nivel de mama y disminuye las molestias de la
enfermedad.
 Ver la edad, menopausia, si está lactando o antecedentes.
 Disminuir los hábitos que aumenten el quiste.
 Dar vitamina A y E.
Observar a largo plazo porque pueden ocurrir 3 cosas con este quiste:
a. Que no se modifique.
b. Que se fibrose con los años.
c. Que desaparezca (raro en un 5%).
97
Imagen 9.5: Variantes clínicas de la enfermedad fibroquística.

Mastalgia
En un 75% hay dolor mamario con relación premenstrual. La hormonoterapia no alivia el dolor.
Hay que evitar el trauma y uso de sostén o tratamiento con bromocriptina con 2.5 mg cada 12
horas vía oral por 3-6 meses en mujeres con concentraciones anormal de TRH; o danasol 100-
200 mg cada 12 horas vía oral (esta suprime las gonadotropinas y crea efecto androgénico con
hirsutismo, edema y acné); o vitamina E 120-600UI al día o B6 200-800mg al día. Antes se
usaba onegra (aumenta ácidos grasos) y tamoxifeno.
Fibroadenoma
Pertenece al grupo de los tumores mixtos y es neoplasia benigna más frecuente en mujeres
menores de 25 años (27 – 37%) edad promedio 33 años. Su etiología está relacionada con un
desequilibrio hormonal (estrógenos – progesterona). A simple vista son encapsulados con
bordes bien definidos e histológicamente son con tejido epitelial y estoma. Al examen físico
son firmes, lisas con consitencia de caucho, no hay reacción inflamatoria, móviles y no hay
hoyuelos o retracción, son bilobulados y se palpa el surco entre ellas.
Diagnostico: es clínico se palpa un tumor consistencia blanda pero firme, móvil, bien definido,
también con aspiración con aguja fina, mamografía, USG. El tratamiento es quirúrgico.
Imagen 9.6: Fibroadenoma.
98
Cistosarcoma filodes (phylodes)

Jhohannes Muller lo descubrió en 1838 y no podía definir claramente los criterios de
benignidad o malignidad en el tumor para clasificarlo por lo que lo llamo Cistosarcoma filodes.
En 1981 la OMS lo llamo tumor filodes, termino por el que se conoce
actualmente al representante benigno de la enfermedad porque
existe el cistosarcoma. Se presenta en mujeres mayores.
El cistosarcoma o tumor filodes se da en mujeres mayores, mide 10-
15 cm y tiene tendencia a la malignización, existen diferentes formas:
las Formas benignas > 50% de los casos, las formas limite +/- 20%, las
formas malignas +/- 30%. El tumor filodes aun siendo benigno es
problemático porque el manejo es quirúrgico y recidiva con mucha
frecuencia y a veces es necesario hacer mastectomía.
Es difícil de distinguir de fibroadenoma, hay antecedentes de nódulo
previamente estable que de repente aumentó de tamaño. El
tratamiento es resección local amplia. Puede malignizar a partir del
fibroadenoma.
Imagen 9.7: USG donde
muestra el cistosarcoma
filoides.
Criterios de malignidad:
 Criterio invasivo.
 Atipias de las células del estroma.
 Elevado índice de mitosis (> de 10 mitosis por campo).
Causas de secreción del pezón en mujeres que no están amamantando:

a. Papiloma intraductal solitario.
b. Cáncer.
c. Papilomatosis.
d. Cambio fibroquístico con ectasia de los conductos.
Papiloma intraductal
Es la presencia de papilomas dentro del conducto mamario y son considerados como pseudo-
lesiones pseudo-tumorales, se presentan en mujeres >48 años como edad promedio es un
tumor solitario, etroareolar o subareolar de 1 – 4 cm, de crecimiento lento, es friable (No
sólidos) sangran fácilmente con la palpación, se manifiesta clínicamente por una secreción
serosa, hemática o serohematica por un conducto determinado, porque no todos los
conductos están afectados, en este tipo de patologías es de gran utilidad la galactografia y
citología, cultivos, Gram, estudios en fresco.
El Tratamiento es quirúrgico y consiste

en la extirpación de uno o todos los
conductos terminales la cirugía se
conoce con el nombre de Adairs y
también se utiliza para el tratamiento
de la ectasia ductal.
Imagen 9.8: Papiloma intraductal o

intraquístico.
99
Ectasia ductal
Se presenta en mujeres > de 50 años en el 30 – 40%, está relacionado con el embarazo y la
lactancia. En esta enfermedad hay una dilatación de conductos colectores, que se manifiesta
como una tumoración firme, mal definida, subareolar, relativamente fijo porque estos tumores
tienen una periodo de inflamación aguda que crea fibrosis y
hace que estos tumores se fijen, presenta secreción por el
pezón blanquecina caseosa a diferencia de la del papiloma
intraductal que es serosanguinolenta, hay retracción del
pezón, hundimiento de la piel, crecimientos ganglionares en
zonas linfoportadoras como axila que pueden hacernos
pensar en una enfermedad maligna, hay periodos de
inflamación aguda, acompañados de dolor, el contenido
lácteo se acumula y puede infectarse. El tratamiento es
quirúrgico.
Imagen 9.9: Ectasia ductal.
La secreción lechosa por ambos lados en mujeres que no amamantan es por aumento de la
prolactina por la hipófisis que puede ser por un tumor hipofisiario o un hipotiroidismo.
También por fenotiazidas y ACO.
Patología Benigna del Útero

Anatomía de útero
El útero consta de un cuerpo, una base o fondo, un cuello o cérvix . Está suspendido en la
pelvis y se coloca con la base dirigida hacia arriba y hacia adelante, y el cuello dirigido un poco
hacia atrás.
Está conectado con la vagina por medio del cérvix; en cada uno de sus lados hay un ovario que
produce óvulos que llegan a él a través de las trompas de Falopio. Cuando no hay embarazo, el
útero mide unos 7,6 cm de longitud, 5 cm de anchura y 2,5 cm de grosor.
El útero está formado por dos zonas anatómico y funcionalmente distintas que son:
 El cuerpo uterino, al que están unidas por los lados las trompas de Falopio. Está
separado del cuello uterino o cérvix por el istmo uterino.
 El cuello o cérvix uterino se comunica con el istmo en su extremo superior, mientras
que el extremo inferior termina haciendo protusión en la porción superior de la
vagina.
La pared del útero presenta a la sección tres capas de células que son de fuera a dentro:
 Serosa o Perimetrio, corresponde al peritoneo en la parte posterosuperior, y al tejido
laxo que se extiende por los lados del útero.
 Miometrio: formado principalmente por tejido muscular liso.
 Endometrio: es una capa mucosa especializada que se renueva en cada ciclo
menstrual de no haber fecundación.
Imagen 9.10: Anatomía del útero.
100
El útero esta sostenido principalmente por el diafragma pélvico y el diafragma urogenital.

Secundariamente, recibe sostén de ligamentos y el peritoneo por mediación del ligamento
ancho del útero.
El útero se sostiene en su posición por varios ligamentos peritoneanos: El Ligamento utero-

sacro, Ligamentos cardenales, Ligamento pubocervical, otros ligamentos cercanos al útero,
como el ligamento ancho, el ligamento redondo, el ligamento suspensorio del ovario y el
ligamento infundíbulo pélvico tienen poca participación en el soporte del útero.
El útero está irrigado por las arterias uterinas, ramas de la arteria hipogástrica ( iliaca interna)
e inervado por los plexos hipogástrico superior e inferior.
El drenaje linfático se dirige principalmente a los ganglios linfáticos ilíacos internos y externos,
hacia los paraórticos.
Patología Benigna del Útero

El útero solo tiene 2 tipos de tumores benignos y son los pólipos y los miomas o fibromiomas.
Pólipos
Es una hiperplasia endometrial con formación edematosa y pediculada que protruyen. Son
pequeños crecimientos de aspecto tumoral que sobresalen de una mucosa superficial (son
formaciones glandulares que acumulan moco y pueden tener potencial maligno) pueden ser:
 Cervical adenomatoso.
 Endometrial adenomatoso.
 Fibromiomatoso.
 Malignos : todos los pólipos tienen un potencial de malignización del 2 – 5%
El diagnóstico es por USG. El tratamiento es la extirpación por medio de torsión del pedículo y
se corta para mandar muestra a patología.
Imagen 9.11: Pólipos endocervicales y endometriales.
Adenomiosis
Es muy frecuente pero se diagnóstica poco. Se caracteriza por un crecimiento simétrico del
útero. La clínica indica una larga historia de dismenorrea. Patológicamente indica presencia de
múltiples glándulas, muchas de ellas afuncionales, semejantes al endometrio que no llegan a
las características de endometriosis. La causa es un desarrollo ectópico de glándula
101
endometrial. El diagnóstico es por estudio de la anatomía patológica de la pieza de la

histerectomía.
Quiste de Naboth
Es una formación quística en el endo o exocervix con menos de 4 cm de diámetro. Se produce
en un 1-2%, creando obstrucción crónica de los conductos cervicales.
Miomas (fibromioma):
Tumor uterino más frecuente y a la vez es el tumor más frecuente del cuerpo humano, el 20%
de mujeres mayores de 35 años tienen miomas uterinos.
Aspectos macroscópicos: es un tumor blanquecino, duro, fibroso, de superficie sedosa y con

una disposición arremolinada de las fibras musculares. En mujeres afro estadounidenses es en
un 40-50%.
Aspecto microscópico
Células musculares lisas, entrelazadas o en espiras, con capsulas mal definidas. Es una
multiplicación exagerada de células de músculo liso, células fusiformes alargadas sin
multiplicación con núcleos extremos relacionados con estructuras del útero.
Etiología Son el efectos de los estrógenos en las células musculares lisas inmaduras.
Localización de los miomas desde el punto de vista anatómico

 Submucosos: pueden ser
pediculados, son los más
sintomáticos, son los
responsables de los sangrados
intensos, irregularidades
menstruales, polihipermenorrea.
El 90% del crecimiento se
manifiesta con sangrado.
 Intramurales: ubicados en el
espesor del musculo, poco
sintomáticos, los síntomas son
causados por el crecimiento del
tumor y no por el tumor en sí. Se
confunden con quiste de ovario
o renales.
 Subserosos: pueden ser
pediculados, poco sintomáticos.
Este crea molestias en cara
anterior del útero. Si empujan la
vejiga hacia el trígono hay dolor
e incapacidad de orinar. Se
pueden palpar por tacto
bimanual.
 Cervicales: tienen muy poco
músculo liso.
 Intraligamentarias: en medio de
las dos hojas del ligamento Imagen 9.12: Diferentes posiciones anatómicas de los
ancho. leiomiomas en el útero.
102
Los miomas pueden sufrir cambios secundarios como ser:

 Degeneración hialina: es la más frecuente.
 Degeneración quística: pueden infectarse y formar abscesos.
 Degeneración grasa.
 Degeneración roja: es el síntoma más importante, se da por necrosis del tumor más
frecuente en mujeres embarazadas, también se le conoce como hepatización roja es
una emergencia en obstetricia.
 Calcificación.
 Infección.
 Degeneración sarcomatosa: se da en el 1% de todos los miomas.
Síntomas y signos: No siempre son sintomáticos.

Signos:
 Tumor abdominal.
 Hemorragia (submucosos).
 Dolor.
 Compresivos: los más comunes son por compresión de vejiga, polaquiuria.
Si hay aumento de mitosis en el útero es por:

a. Embarazo.
b. Necrosis.
c. Tumor liso maligno incierto (>5-9 mitosis por campo de alto poder) que no ponen de
manifiesto atipia nuclerar o células gigantes; o con un recuento mitótico más bajo (2-4
mitosis por campo de alto poder) que no pone de manifiesto aspectos nucleares
atípicos o células gigantes.
d. Sarcomas: >10 mitosis por campo de alto poder.
Diagnóstico
Clínico
 Anamnesis.
 Exploración física.
Estudios
 USG.
 RX: pueden evidenciar miomas calcificados.
 Laparoscopia Diagnostica.
El CA125 aumenta por:

a. Leimiomas uterinos
b. Embarazo.
c. Endometriosis.
d. PID.
Tratamiento
 Expectante.
 Hormonal: análogos GnRh son factores liberadores de gonadrotopinas que producen

estimulación en el ovario, inhiben la liberación de gonadrotopinas provocando una
menopausia médica, para disminuir el tamaño del mioma no es un tratamiento
103
curativo. Estos disminuyen el tumor en un 40-60%. Se da en un lapso breve porque

causan hipoestrogenismo (bochorno y disminución ósea). Indicaciones:
a. Preservación de la fecundidad en mujeres con grandes leiomiomas o antes de
miomectomía.
b. Tratamiento de anemia para aumentar la Hemoglobina antes de tratamiento
quirúrgico o disminuye el uso de transfusiones.
c. Tratamiento para evitar la cirugía.
d. Tratamiento preoperatorio para facilitar la histerectomía vaginal.
 Embolización de la arteria uterina: para evitar que la irrigación del mioma siga
aumentando de tamaño (miólisis). Se realiza con láser o con electrodos de aguja. Esto
tiene como consecuencia infecciones, hemorragias y necrosis.
 Quirúrgico: solo se operan cuando son sintomáticos o han alcanzado un tamaño

considerable, pero la mayoría son pequeños y solo requieren manejo expectante.
o Miomectomia: sobre todo en mujeres nulíparas o que no han completado su
paridad.
o Histerectomía.
Indicaciones de cirugía:
a. Hemorragia anormal con anemia que no reacciona al tratamiento hormonal.
b. Dolor crónico con dismenorrea grave, dispaurenia o sensación de presión o dolor en la
parte baja del abdomen.
c. Dolor agudo cuando se tuerce uno pediculado o submucoso prolapsado.
d. Síntomas o signos urinarios como hidronefrosis.
e. Infencundidad con leiomiomas.
f. Aumento de tamaño del útero con síntomas de compresión.
g. Miomas mayores de 5 cm.
La recurrencia de miomas es de un 50% con miomectomías y 33% se repite intervención

quirúrgica.
104
Cáncer de mama
El cáncer de mama es la proliferación acelerada, desordenada y no controlada de células con
genes mutados, los cuales actúan normalmente suprimiendo o estimulando la continuidad del
ciclo celular pertenecientes a distintos tejidos de una glándula mamaria. El cáncer de mama ha
aumentado mucho su incidencia durante los últimos años.
Historia
Ramsés II, tenía uno de los mejores médicos de la época, llamado Imphotec, La primera
patología mamaria se describe en Egipto entre los años 3000 a 2000 a.C.
Cerca de 525 años a.C. Herodoto, antes de Hipócrates, describe el caso de la princesa Atossa
que tenía un tumor mamario que ocultó durante tiempo por pudor hasta que se ulceró y
Demócedes se lo curó, no se sabe cómo.
El papiro Edwin Smith describe 8 casos de tumores o ulceras del cáncer que fueron tratados
con cauterización, con una herramienta llamada "la orquilla de fuego", aunque el escrito dice
de la enfermedad que "no tenía tratamiento".
Hipócrates 400 años a.C. describe en su libro sobre patología de la mujer, un caso de una
mujer con cáncer de mama y con hemorragia por pezón, que murió cuando dicha hemorragia
cesó. Asoció el C.M. con la detención de la menstruación, lo que le hizo creer, la condujo a una
ingurgitación mamaria, con nódulos indurados. También definió con claridad que los casos con
cáncer de mama profundo era mejor no intervenirlos ya que su tratamiento conducía a la
muerte mientras que la omisión del mismo permitía una vida más prolongada. No dejó ningún
documento donde se recomendara el tratamiento quirúrgico apropiado para el C.M.
Aurelius Cornelius Celsus, 300 años a.C. habla de una forma precoz "Cacoethes" que es el
único que puede operarse; si no se trata pasa a cáncer no ulcerado tributario de tratamiento
médico con purgas, sangrías y aplicaciones locales y este pasa al ulcerado para el que el
tratamiento quirúrgico da mal resultado. Explica en un escrito que siempre que se opera la
mama se debe de amputar el musculo pectoral para el tratamiento de cáncer mamario. Así
mismo delimita CUATRO ESTADIOS CLÍNICOS: (1) Malignidad, aparentemente simple o precoz
(2) Cáncer sin úlcera (3) Cáncer ulcerado (4) Cáncer ulcerado con excrecencias y fácil sangrado.
Consideraba el tratamiento como contraindicado en los tres últimos casos.
Galeno que fue muy cuestionado por la iglesia católica dice que siempre, luego de una cirugía
de mama y hay tumor residual hay muerte, pero actualmente se dice que no es así.
Leónides de Alejandría, médico del 1er siglo d. C., que trabajó en la escuela de Alejandría, dice
que siempre que hay retracción de la areola y/o pezón, es sinónimo de cáncer de mama y
además es considerado como el primero que efectuó una extirpación quirúrgica de la mama y
lo hacía mediante una incisión de piel en la zona sana de la misma, luego iba aplicando el
cauterio para cohibir la hemorragia, todo ello lo continuaba repitiendo hasta la extirpación
completa de la mama.
Muchos pintores plasmaron imágenes de mujeres que tenían cáncer de mama, por ejemplo el
cuadro de Rembrandt titulado, “Betsabé en el Baño”, en el cual está sentada, desnuda y en la
mama izquierda se observa una cáncer de mama, e históricamente se sabe que esa mujer que
le sirvió de modelo, murió por cáncer de mama.
105
Imagen 10.1: Betsabé en el Baño, por Rembrandt.
Otro pintor muy importante, era Jacques-Louis David, que pintaba para la familia de Napoleón.
En uno de sus cuadros, pinto a la hermana de Napoleón (Paulina Bonaparte) posando
desnuda, y se observa sostenía su mama con su mano, actualmente se sabe que ella murió de
cáncer de mama.
Cualquier lesión que aparezca en la mama, es necesario que nosotros la estudiemos y
descartemos que no sea cáncer de mama
1. Mastitis. Por ejemplo una mujer que esté dando lactancia y comienza con secreción
por el pezón, excoriación, adenopatía inflamatoria y fiebre, no es cáncer, por lo tanto
se dan antibióticos y se resuelve el problema, por eso la mastitis aguda no es un
diagnostico diferencial de cáncer de mama, contrario a la mastitis crónica que si es un
diagnostico diferencial del cáncer de mama, ya que hay cáncer que pueden dar
imágenes de lesiones abscedadas en el centro cuando se infectan.
2. Absceso de mama.
3. Necrosis grasa.
4. Ectasia de los conductos mamarios.
5. Galactocele.
6. Hiperplasia quística o enfermedad fibroquística. Es una de las patologías más
importantes, ya que es la única enfermedad benigna precursora de cáncer mamario.
7. Papiloma intraductal.
8. Fibroadenoma.
9. Cistadenoma phyloides.
Enfermedad fibroquística
También llamada mastopatia fibrosa o hiperplasia quística. El doctor Juan Rosales, uno de los
mejores patólogos del mundo, la describe como enfermedad fibroquística. Es el tumor benigno
más común de la mama femenina. Producido en cualquier edad, pero es más común antes de
los 30 años. Son múltiples nódulos y se presentan bilaterales. Se manifiesta con secreción y
dolor (mastodinea). La secreción puede ser clara, amarilla, verdosa o sanguinolenta.
Se produce por un desequilibrio hormonal, cuando el epitelio responde a hormonas y aumenta

de tamaño durante la fase tardía del ciclo menstrual. También puede ser causado por cambios
lactacionales, infarto o inflamación.
106
El estroma está hialinizado y puede calcificarse. Hay calcificaciones grandes lobuladas como
palomitas de maíz que se confunde con un carcinoma. Crecen en nódulos bien delimitados y
movibles. El tamaño varía de 1cm de diámetro hasta gran parte de la mama.
Es de 37 veces se desarrolla en cáncer. 20-40% esta enfermedad tiene hiperplasia ductal que
termina con atipia celular y aberración cromosomal.
La mastopatía fibroquística es una gama de cambios

consecuencia de la distorsión y exceso de los cambios
cíclicos mamarios que ocurren en condiciones
normales durante el embarazo. Se manifiesta como
quistes y áreas de fibrosis, que llegan a sustituir al
tejido mamario normal. Los quistes son dilataciones
ductales y lobulares, revestidos por epitelio de células
mioepiteliales. Rodeando los quistes se encuentra la
zona de fibrosis, que en algunos casos éstos pueden
romperse apareciendo infiltrado inflamatorio.
Predomina también la infiltración grasa.
Imagen 10.2: Mastopatía o enfermedad fibroquística.
El tratamiento es con antiestrogénicos como:
 Tamoxifeno (Nolvadex®) por 3 meses la cura es de un 95% o se trata también se puede
dar raloxifeno (Evista®), pero es un tratamiento muy caro.
 Se trata con vitamina E que cura hasta un 60% de los casos, y además sirve para
mejorar el cutis y la función cardiovascular.
Existen tres variantes clínicas:

1. Quiste único: tumoración única de crecimiento rápido (aprox. 3 semanas), dolorosa, se
siente como pesantez, no crece y en la biopsia aparece negativo por malignidad.
2. Adenoma del pezón: es una lesión central que aparece atrás del pezón o la areola y
puede similar una enfermedad de Paget de la mama. Diagnostico por histopatología.
3. Adenoma esclerosante: que es más frecuente en el cuadrante superior externo, muy
duro (cuando se corta en la cirugía, parece que tuviera el aspecto de cáncer por su
dureza, como cortar barras de yeso), único. Histológicamente diagnostica una
enfermedad benigna.
Se dice que es maligno porque:

a. Factor estadística: Por lo menos 3 series se han estudiado, y se ha visto que las
personas que tienen cáncer de mama, tiene una enfermedad fibroquística de base.
b. Aberraciones cromosomales, son similares a la del cáncer de mama.
c. Porque lleva a depresión, alteraciones cardiovasculares y a muerte.
Generalmente las paciente que mueren por cáncer de mama, tienen enfermedad fibroquística
de base con hiperplasia ductal y atipia celular, y de las seis variantes de enfermedad
fibroquística hay una especial que siempre produce cáncer de mama.
Criterios de malignidad de la enfermedad fibroquística:

1. Un criterio estadístico.(3-7 veces aumenta riesgo)
2. Aberraciones cromosomales.
3. La paciente muere.
El fibroadenoma, es el tumor benigno más frecuente de la glándula mamaria.
107
Gigantomastia.
La Gigantomastia es el extremo crecimiento de las mamas (es decir, 10 libras o más por cada
mama); formalmente, es bilateral benigno progresiva en un grado que requiere una cirugía de
reducción de mama para quitar más de 4 lb del tejido en cada lado. Se describió por primera
vez en la literatura científica en 1648. La condición es causada por sobresensibilidad a las
hormonas femeninas estrógeno y progesterona, y una cantidad inusualmente alta de estas
hormonas. En los casos graves, mamas de enfermos pueden pesar más de 20 libras cada. El
mayor peso registrado fue 67 lb por mama.
Imagen 10.3: Gigantomastia bilateral.
La gigantomastia es una afección médica benigna poco frecuente que causa el crecimiento
excesivo, difuso y en algunos casos discapacitante de uno o ambos senos durante la pubertad.
Ocasionalmente se acompaña con significante morbilidad y tiene una mayor incidencia que los
casos de hipertrofia de los senos durante el embarazo, incluyendo adolescentes embarazadas.
Por lo general, es un trastorno que comienza poco después de la menarquia, es decir, la

primera menstruación de la adolescente, aunque en algunos casos ocurre antes de la primera
regla.
Cáncer de mama
Datos generales
 Predomina más en mama izquierda en relación a la derecha (110:100), similar a otros
órganos.
 Es el 33% de todos los cánceres en la mujer, es el segundo lugar en relación con el
cáncer de pulmón
 Es más común en los cuadrantes externos, siendo:
- 50% en el cuadrante superior externo (CSE).
- 10% en el cuadrante inferior externo (CIE).
- 20% central
- 20% en la mitad medial de la mama.
Son más frecuentes en los cuadrantes externos porque hay mas tejido mamario.
 Es más común en mujeres mayores de 40 años (cerca del 80% de los casos), del 1-5%
en menores de 30 años y en menores de 20 años son muy raros. La edad más
frecuente es entre los 40-70 años y entre 10-15% de los casos se reporta entre los 30-
40 años.
 Los tumores sincrónicos o simultáneos en mama opuesta se dan en un 1% (muy raro) y
son las frecuente los de tipo lobulillar (este cáncer tiene más incidencia bilateral que el
cáncer ductal de mama). En el 4-10% de los casos se puede desarrollar un segundo
cáncer en la mama opuesta.
108
 Es mucho más frecuente en mujeres que en hombres (relación 100:1), solo el 1% se da

en hombres.
 Es más prevalente en mujeres con historia familiar de cáncer de mama, aunque en la
práctica es muy poco común.
Imagen 10.5: Cáncer de mama en hombre, luego de un tratamiento

con estrógenos para cáncer de próstata.
El 20% se produce por antecedente familiar de que la hermana tuvo cáncer de mama.
40-50% proviene porque la madre tuve cáncer de mama premenopáusica si era bilateral o en
un 30% si era unilateral premenopáusica. 5-10% es hereditario y el 50% de los hombres son
portadores.
En mujeres con antecedente de cáncer de mama tiene un riesgo de 50% de presentar su forma
microscópica y 20% cáncer clínico evidente en mama contralateral, lo que ocurre en 1-2% por
año (tipo lobulillar).
Etiología
En nuestro medio, es el segundo cáncer en frecuencia, luego del cáncer de cérvix, aunque esta
aumentando bastante al igual que el cáncer de tiroides.
No se conoce realmente el origen del cáncer, se dice que es multifactorial.
Se han determinado dos grupos de causas:

1. Factores del huésped (genéticos y fenotípicos), por ejemplo una mujer en etapa
premenopausica y que tenga cáncer de mama bilateral (solo se da en un 1% de los
casos), para la hija, hay 50 veces más de riesgo de tener cáncer de mama. 5-10% es
genético AD con mutaciones en deleciones de genes BRCA 1 (17q21) y BCRA2 (13q12-
13),
2. Factores ambientales.
Series de cáncer familiar. Cáncer de mama bilateral y madre premenopáusica entonces riesgo
para hijas de 20 a 29 años de 50 veces más que la población general.
En una época se creía que había una enzima, que era responsable del cáncer de mama. El
polimorfismo genético de la actividad de la hidroxilasa de esteroides (polimorfismo genético)
que se encarga de catabolizar los esteroides, pero cuando se alteraba, lo que hacía es que los
anabolizaba, produciendo asi mas riesgo de cáncer de mama.
 Actualmente se conocen que los estrógenos que más se producen en la mujer son
el estriol y la estrona, y son los más potentes.
 Cuando se almacenan más lípidos, se sintetiza más estrona, lo que favorece el
desarrollo de cáncer de mama, como en el caso de las mujeres que engordan luego
de los 40 años.
Factores fenotípicos:
Estos factores aumentan el riesgo de padecer cáncer de mama:
 Cáncer de mama y número de embarazos: más riesgo entre menos hijos.
 Cáncer de mama y primer embarazo.
109
 Paridad nula o tardía (mayor de 30 años).

 Lactancia nula o poca.
 Menarquía temprana (a los 8 años)
 Menopausia tardía (55 años).
 Periodo más largo de exposición hormonal aumenta el riesgo.
 Algunos estudios han indicado el uso de ACO.
Estos factores no se dan de manera aislada.
Factores ambientales:
 Temperatura.
 Consumo de dieta grasa.
 Radiación ionizante.
 Estrógenos exógenos.
 Uso de reserpina.
 Nutrición (obesidad).
Los más importantes son el consumo de dieta grasa (principalmente la grasa de la carne) y la
exposición a radiación ionizante.
Tipos
• Ca Ductal in situ.
• Ca Ductal infiltrante 80%. Ca lobular in situ.
• Ca lobular infiltrante 10-15%.
• Ca inflamatorio (muy agresivo).
• Enfermedad de Paget como variante clínica como quiste único con adenosis
esclerozante en el pezón.
Los tipos infiltrantes pueden ser escirrosos, tubular (2%), papilar (2%), medular (4%) y
mucinosos (2%),
Factores Epidemiológicos
 En EUA se habla de que de cada niña que nace, 1 de cada 3-5 pueden tener cáncer de
mama.
 Honduras ocupa el segundo lugar en mujeres con cáncer de mama.
 Las mujeres de 25-34 años ocupan el tercer lugar como causa de muerte en cáncer de
mama, el primer lugar lo ocupa el grupo de 35 a 54 años y el segundo lugar las
mayores de 55 años.
 El cáncer de mama ocupa el cuarto lugar como causa de muerte global en EUA.
Epidemiológicamente tenemos dos tipos de cáncer de mama, los de pacientes

premonopáusicos (receptor hormonal negativo) y postmenopáusicos (receptor hormonal
positivo),
 Las pacientes premenopáusicas tienen mal pronóstico, en comparación a las
postmenopáusicas que si tienen mejor pronostico.
Curva de incidencia de cáncer comienza a elevarse a partir de los 30 años, y forma una especia
de planada a lo los 40-45 años, también llamada plateu, y comienza a continuar creciendo
aproximadamente a los 50 años, indicando mayor incidencia de cáncer de mama. También
indica que epidemiológicamente hay dos tipos de cáncer, el postmenopáusico y
premenopáusicas.
Cuadro clínico
En etapas tempranas, es asintomático, no se palpa y es un hallazgo de rutina en exámenes de
imagen. Se detecta por mamografía observando las siguientes imágenes: (1)
110
Microcalcificaciones en grupos (2) Cicatrices radiales (3) Lesión estelar. Por USG podemos
observar: (1) Lesiones solidas con bordes irregulares. (2) Quísticas con bordes irregulares. (3)
Aumento del flujo doppler. En este estadio temprano, son 100% curables. Como diagnóstico
definitivo la biopsia con aguja de kopal guiado por USG o mamografía que señala las
microcalcificaciones.
Imagen 10.6: A. Microcalcificaciones en mamografía. B. imagen por USG sugestiva de cáncer de mama.
Del 90-95% se detectan al palparse la masa en el autoexamen, generalmente cuando se

encuentra es aislado, movible, hasta de 1cm, no doloroso, y el paciente refiere una historia
típica, en la cual dice que hay una masa que comienza creciendo, llega a la piel la ulcera,
produce edema, dolorosa, crece hacia adentro, produce dolor costal, llega a la costilla y luego
se fija a ella, toma ganglios axilares.
10-15% de los cánceres detectados por mamografía no son palpables. En contraposisicón se

detectan por examen físico de 10-20% de los cánceres que no se ven por mamografía. La
mamografía ayuda a detectar cánceres menores de 1 cm porque tienen curación alta. Entre el
30-40% de las lesiones que se consideran malignas desde el punto de vista clínico serán
benignas al efectuar el examen histológico, a la inversa resultan malignas 20-25% de las
lesiones de aspecto clínico benigno.
Por ello se recomienda la autoexploración mensual por parte de la paciente (principalmente

después de los 40 años) y un examen anual con el médico. Antes de los 4 años, se recomienda
con menor frecuencia.
Recomendaciones
Mamografía bilateral
 Basal-40 años.
 Cada 1-2 años entre 40-49 años
 Cada año en >50 años.
 Si hay antecedentes familiares una mamografía basal a los 35 años o 10 antes del
diagnóstico del miembro más joven.
Autoexamen
 Premenopáusicas- 5-7 días después del periodo menstrual cada mes.
 Posmenopáusicas el mismo día cada mes.
Visita al médico
 20-40 años cada 3 años.
 40 años cada 2-3 años
 Con antecedentes familiares cada año.
111
Hallazgos clínicos:
Tumor aislado, móvil, poco doloroso, fijado a la pared anterior o posterior, retracción de la piel
o del pezón, ulceración, dolor, eritema, nódulos axilares.
Autoexamen.
En primer lugar se debe de hacer una inspección. Se debe de colocar la mano del examinador
en el trapecio del paciente. Se relaja en ECM y con el pulgar se explora la región
supraclavicular y la región intraclavicular buscando adenopatías. Luego, se palpa con la mano
izquierda con la mama izquierda, al menos que la paciente tenga demasiado tejido graso o
pectorales muy prominentes, le decimos que lleve su mano a la cabeza o que se acueste y con
las dos manos se debe explorar toda la mama. Luego se buscan los ganglios de la mamaria
interna. Luego con la mano izquierda se buscan los ganglios interpectorales y por último la
axila. Si hay secreción a través del pezón, es mejor decirle a la mujer que se exprima el pezón
porque ella conoce su estimulo doloroso.
Imagen 10.7: Direcciones en las que se puede palpar la mama al momento de la exploración mamaria.
Luego hacemos una mamografía y un ultrasonido, tomamos biopsia y hacemos el diagnostico.
Diagnostico
 Si el tumor no se palpa se pone un agujilla por USG, y tomamos una biopsia por
marcaje.
 Si hay mi microcalcificaciones, se toma una placa por mamografía antes y después de
la extracción del tejido, se manda al paciente con las placas, al patólogo, y el patólogo
decide (esto también es biopsia por marcaje).
 Si es tumor es pequeño, se hace una operación excisional, y se puede hacer de dos
maneras:
(1) Biopsia excisional por estudio transpoperatorio por congelación, se quita el tumor
por completo y se manda a analizar con el patólogo. Se analiza durante la cirugía y
se decide en ese momento que se hace.
(2) Diferida, con anestesia local y se esperan los resultados a los días (al siguiente día
o más).
 Biopsia incisional, se hace con agujas especiales, por ejemplo la aguja de Truecut, que
parece una “pistola”, se coloca en el área de la lesión y se toma la muestra. También
está la aguja de Silverman o Chillin similar a las de punción lumbar. Otros hacen un
corte en “tajada de melón”.
Tipos de biopsia para cáncer de mama:

a. BAAF.
b. Insicional o en sacabocado (tajada de melón).
c. Biopsia por marcaje.
d. Excisional (quitar todo el tumor).
e. Biopsia en huso.
f. Local con anestesia o en congelación o diferida.
g. Citología a través de secreciones por el pezón.
112
Cuando ya tenemos los diagnósticos, hacemos los estudios de estadiaje, que son:
 PA de tórax.
 Gammagrafía ósea.
 USG de hígado.
 TAC cerebral.
Siempre hay que tomar en cuenta que en el HE ni en HMI no hay gammagrafía ósea, por lo
tanto en estos pacientes se hace una serie ósea metastásica, pero no es muy sensible. La seria
ósea metastásica es mejor para estadios III y IV y para recurrencia tumoral.
Factores pronóstico:
 Tipo histológico: los más agresivos son el angiosarcoma (un tipo de sarcoma) y el
tumor inflamatorio de la glándula mamaria (vénulas rojizas por trombos). Los
tumores malignos de mama que por histología son de buen pronóstico son papilar,
coloide, medular, tubular.
 Tamaño y posibilidad de metástasis: 100% de sobre vida en tumores que no se

detecten al examen físico, únicamente por USG o por mamografía. Si son de un 1cm,
tienen el 20% de posibilidad de dar metástasis. Si no hay ganglios metastásicos tiene
mejor pronóstico, si tiene, el pronóstico es peor. Si hay de 1-3 ganglios tomados,
decimos que el pronóstico es moderado y de 4 ganglios en adelante el pronóstico es
muy malo. Los tumores de 6cm dan hasta un 70% metástasis, esos no se deben de
tratar regional, por lo tanto los estadios III no se operan.
 Numero de mitosis: más de 10 mitosis por campo, es de mal pronóstico.
 Invasión: a vasos sanguíneos, grasa, linfáticos son de mal pronóstico.

 Presencia o ausencia de receptores hormonales.
Por eso decimos que hay cáncer de mama en mujeres premenopáusicas que tienen
peor pronóstico por que las proteínas que se usan de receptores para el tratamiento
están ocupadas por estrógenos y por eso algunos responden mal a tratamiento (estos
se dicen que son receptores hormonales negativos). Si son receptores hormonales
positivos, son de buen pronóstico. Se descubrió hace aproximadamente unos 10 años,
una proteína la HER-2-NEV, que cuando se presenta indica mal pronóstico y más si es
receptor hormonal negativo. También existe un medicamento que se llama Herceptín®
para tratar este tipo de neoplasias. Esta molécula revoluciono mucho el tratamiento
de cáncer de mama, principalmente el tratamiento sistémico.
• HER – 2 – NEU: cáncer de mal pronóstico. Receptor hormonal (-)
Agrego:
Trastuzumab: es un anticuerpo monoclonal que se une al HER-2 (receptor del factor de crecimiento hormonal
humano) y puede destruir las células cancerosas positivas al HER-2. Los anticuerpos monoclonales se
producen en el laboratorio y pueden localizar y unirse a sustancias en el cuerpo como a las células cancerosas.
El trastuzumab se usa en el tratamiento del cáncer de (seno) mama que es positivo al HER-2 y que se ha
diseminado después del tratamiento con otros medicamentos. Asimismo, se usa con otros medicamentos
contra el cáncer para tratar el cáncer de (seno) mama positivo al HER2 después de una cirugía. El trastuzumab
también está en estudio para el tratamiento de otros tipos de cáncer. También se llama Herceptin.
Estadificación
Luego de hacer el diagnostico de cáncer de mama, lo que sigue es establecer el estadio clínico
al que corresponde. Se hace en base al tamaño del tumor, ganglios o metástasis. En otras
palabras el sistema que se usa es el sistema TNM.
113
Esto nos sirve para el tratamiento y pronostico del paciente. Por ejemplo, ni los T3 ni T4 se
tratan quirúrgicamente.
Los estudios de estadiaje más comunes son la radiografía de tórax, USG hepático, TAC y
gammagrafía ósea.
Imagen 10.8: Estadios clínicos del cáncer de mama.
Actualmente en nuestro medio no ha encontrado tratamiento para el cáncer inflamatorio de la

glándula mamaria, pero hay series en EUA que reportan casos curados de este tipo de cáncer,
con quimioterapia, cirugía, etc.
Etapas del cancer de mama según el TNM
Etapa Tumor Ganglios Metástasis

Etapa 0 Tis N0 M0
Etapa I T1 N0+ M0
Etapa IIA T0 N1 M0
T1 N1 M0
Etapa IIB T2 N0 M0
Etapa IIIA T2 N1 M0
T3 N0 M0
T0 N2 M0
Etapa IIIB T1 N2 M0
T2 N2 M0
Etapa IV T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
T4 Cualquier N M0
Cualquier T N4 M0
Cualquier T Cualquier N M1
Valoración del tumor primario
Tumor Característica
Tx No se puede valorar TU primario
T0 No hay prueba de TU primario
Tis Carcinoma in situ o enfermedad de Paget sin TU
T1 Tumor menor de 2 cm
T2 Tumor de 2-5 cm
T3 Tumor mayor de 5 cm
114
T4 Tumor de cualquier tamaño con extensión a pared torácica o piel

T4a Extensión hacia pared torácica
T4b Edema de piel (piel en cascara de naranja), ulcera o nódulos cutáneos
T4c T4a + T4b
T4d Carcinoma inflamatorio
Imagen 10.9: A. cambios del pezón, asociados a enfermedad de Paget. Observe la costra en la región
superficial del pezón. B. Cambio dérmico de la piel en patrón de cascara de naranja, asociado a cáncer de
mama. C. Retracción del pezón.
Imagen 10.10: A. Cambios inflamatorio y de coloración en patrón de cascara de naranja compatible con
cáncer de mama. B. Ulceracion en el borde interno de mama producida por un carcinoma ductal invasor.
C. Observe el area enrojecida producida por invasión del cáncer a regiones vecinas incluso a la otra
mama, esto característico de un carcinoma inflamatorio de mama, este sería un T4N0M1.
Imagen 10.11: A. y B. observe la irregularidad de la piel con presencia de nódulos en el cáncer de mama
avanzado. En B. observe el ganglio supraclavicular que presenta la paciente. C. Carcinoma de mama muy
avanzado que invadió por completo la piel, y note la presencia de adenopatías axilares.
115
Imagen 10.12: Patrones que toma clínicamente el cáncer de mama, dependiendo el tipo histológico.
Tratamiento
El tratamiento idea, es que fuera realizado por varios especialistas: psicólogos,
quimioterapeutas, radioterapeutas, oncólogo, cirujano oncólogo.
Tratamiento quirúrgico:
1. Lumpectomía o tumerectomía: solo se hace en hospitales altamente especializados,
solo se quita el tumor.
2. Cirugía excisional.
3. Mastectomía segmentaria o cuadrantectomía con disección de axila: se puede hacer
con disección axilar o interpectoral, se hace en estadios I y II y los resultados con la
mastectomía son los mismos.
Ahora lo que se hace es que se marca con radioisótopo o con azul de metileno, el
ganglio centinela, se quita y si es tumoral se trata con quimioterapia, si no es positivo
por malignidad no se le da tratamiento (esto es una cuadrantectomía con ganglio
centinela).
4. Mastectomía total simple: se continua haciendo, más que todo para tumores como el
phyloides, sarcomas de la glándula mamaria o para mastectomía de limpieza, por
ejemplo en los tumores ulcerados, en los cuales hay que poner injertos.
5. Mastectomía radical: ha evolucionado y puede ser:
a. Suprarradical: cerca de los años 50’s. Es cuando se quita toda la parrilla costal.
116
b. Radical de Halsted: Ideada por William Halsted, en los que se quita la mama, los
dos ganglios linfáticos y los dos pectorales (mayor y menor).
c. Radical modificada: (cerca de los años 80’s, ideada por Patey y Dyson): se quita la
glándula mamaria, se conserva el pectoral mayor pero no el menor y los ganglios.
d. De tipo Made: se dejan los pectorales, se quita la glandula mamaria y los ganglios
linfáticos.
Imagen 10.13:
Representación de los tipos
de cirugía que se pueden
realizar en el cáncer de
mama.
Imagen 10.14: A. Resultado de una mastectomía radical. Siempre conlleva a problemas en la mujer,
como pérdida de identidad, trastornos psicológicos. B. Resultados de una cuadrantectomia, no lleva a
muchos trastornos producidos en la mujer, el resultado es bueno.
Siempre que se hace una cuadrantectomía con disección de axila, es necesario dar
radioterapia, porque los canceres de mama pueden ser multicéntricos hasta en el 35% de los
casos.
Los que son quirúrgicos únicamente: el estadio I y II. Luego se les da radiación y si hay ganglios
positivos, se da quimioterapia.
En estadios III y IV; se hace biopsia (si salen negativas y hay sospecha hay que seguir
insistiendo), si es positiva, se manda a la paciente a recibir de 2-3 ciclos de quimioterapia,
luego se hace una mastectomía, y se continúa con quimioterapia. Coadyuvante con
metrotexato y fluorouracilo.
Hormonoterapia.
 Puede ser de dos maneras, la ab-activa o supresiva que se da en el 15-30% de
pacientes premenopáusicas, que son receptores hormonales positivos y se le extraen
los ovarios.
 Puede ser aditiva, en pacientes postmenopausicas con receptores hormonales
positivos que van a usar hormonas, y se les da Antiestrógenos: arimidex y otros.
117
 Pacientes con receptor hormonal (+): Tx. con antiestrogenico.

 Quiste o tumor: tumorectomia.
 Estadio I y II: cuadrantectomia con disección de axila.
 Tu filodes o ulcera de mama: mastectomia total o simple.
 Estadios III y IV: BAAF, quimioterapia (3 ciclos), mastectomia y luego 8 ciclos de QT
o RT.
 Si hay ganglios afectados se da tratamiento sistémico con quimioterapia.
 El tumor mayor de 2 cm es candidato a quimioterapia pre y postoperatoria.
 Siempre se quitan 2 cm alrededor del tumor para que no cree recurrencias.
 En cuandrantectomía siempre se da radiación porque el 36% puede haber otros
tumores en otro lado.
118
Trastornos Hipertensivos en el Embarazo

Es el valor de la presión diastólica ≥ de 90mmHg en dos lecturas consecutivas tomadas con un
intervalo de 4 o más horas de separación en una mujer embarazada o puérpera. Es el aumento
sostenido de la presión arterial durante el embarazo.
En una paciente embarazada tiene hipertensión si reúne los siguientes requisitos:

1. Una presión arterial sistólica sostenida >140mmHg.
2. Una presión arterial distólica sostenida >90mmHg.
3. Que haya tenido un incremento de sostenido ≥30mmHg en la sistólica.
4. Un incremento sostenido ≥15mmHg en la distólica.
Estos criterios se necesitan conocer bien a la paciente tratada, donde esté descrito todo en el
control prenatal. Por eso es más útil estos requisitos en la privada que en un servicio público,
por la masificación de personas.
En las admisiones de las salas de labor y parto se define a la paciente si tiene hipertensión. Si
se encuentra una presión arterial de 140/90mmHg sostenida (se necesitan varias tomas de la
presión manteniéndose 6 horas (según las normas nacionales de atención es de 4 horas)
después de reposo en cama o internada) se dice que tiene un cuadro de hipertensión.
Obviamente si una paciente llega con una presión muy alta, no se esperan las 6 horas, se tiene
que actuar inmediatamente. Hecho esto se decide en admisión se clasifica como:
a. Hipertensión inducida por el embarazo. Una mujer normotensa que se embarazó, y
este le produjo un incremento de la presión. Fue el embarazo que indujo la presión
alta. Es la hipertensión arterial que se produce después de las 20 semanas de
gestación, durante el trabajo de parto y/o en las 48 horas siguientes al parto. esta
puede llegar a proteinuria y se llamará preclampsia-eclampsia según el caso.
b. Hipertensión arterial crónica. Paciente hipertensa tratada o no con aldomet, que se
embarazó. Esta se define entonces como la presión arterial ≥140/90mmHg antes del
embarazo o diagnosticada antes de las 20 semanas de gestación no atribuible a
enfermedad trofoblástica gestacional o aquella hipertensión arterial diagnosticada por
primera vez después de las 20 semanas de gestación y persiste después de 12 semanas
postparto. Se deja que el parto sea espontáneo no se induce.
c. Hipertensión arterial crónica más peeclampsia-eclampsia sobreagregada. Tener
hipertensión per-se va a ser un factor de riesgo para desarrollar preeclampsia. Es la
proteinuria de inicio reciente ≥300mg en orina de 24 hpras en mujeres ya hipertensas,
pero sin proteinuria antes de las 20 SG.
d. Hipertensión gestacional o transitoria, no ptoteinúrica. Es aquella hipertensión que
durante el embarazo por primera vez presenta una presión arterial ≥140/90mmHg,
con proteinuria nula, la paciente vuelve a lo normal a menos de 12 semana postparto.
El 99% de los trastornos se da en las primeras 3 categorías.
e. Trastornos hipertensivos no clasificados.
Preeclampsia es una enfermedad propia de la nulípara en los extremos de la vida reproductiva

(>18 años y >35 años). Si es obesa, multípara, la edad gestacional y añosa >35 años se piensa
en una hipertensión arterial crónica, esta no tiene tanto peligro porque una vez identificada se
trata con aldomed durante el embarazo, esto es embarazo a término de inicio espontánea la
alta presión, no se necesita andar induciendo, solo vigilar si el crecimiento fetal esta bueno,
feto, ambiente físico estén bien. También hay factores como ambientales, altura, edad mayor,
multípara, HTA, obesidad y la dieta.
La presión diastólica es un buen indicador del pronóstico para el manejo de los trastornos
hipertensivos durante el embarazo. Mide la resistencia periférica y no varía con el estado
119
emocional de la mujer. La presión diastólica por sí sola es un indicador exacto de la

hipertensión en el embarazo. La presión arterial elevada y la proteinuria, sin embargo definen
la preeclampsia.
El edema de las extremidades inferiores no se considera un signo confiable de preeclampsia.
Definiciones
Hipertensión gestacional: antes llamada la hipertensión inducida por el embarazo o
hipertensión transitoria. Este término se usa para describir cualquier forma de hipertensión de
inicio reciente relacionado con el embarazo. Este posee los siguientes criterios:
a. P/A≥140/90mmHg por primera vez durante el embarazo, hallazgos de dos valores con
un intervalo de 4 horas, después de las 20 semanas de gestación.
b. También es el hallazgo de dos valores seguidos de presión diastólica de 90-110mmHg,
con un intervalo de 4 horas, después de las 20 semanas de gestación.
c. Proteinuria nula o negativa.
d. La P/A vuelve a lo normal en menos de 12 semanas postparto.
e. El diagnóstico final se efectúa postparto.
f. Puede haber signos o síntomas de preeclampsia como molestias epigástricas o
trombocitopenia.
Preeclampsia: es un síndrome específico para el embarazo de riego de órganos reducido como

consecuencia de vasoespasmo y activación endotelial. Presenta los siguientes criterios para
ser diagnosticado como preeclampsia leve o severa:
Preeclampsia leve:
a. Esta presenta proteinuria de 24 horas que excede los 300mg (300mg/L o >1g/L) es la
forma cuantitativa o ≥+1 en prueba de tira colométrica sumergible persistentes en
muestras de orina al azar esta es la forma cualitativa (según las normas es de + o++).
b. P/A ≥140/90mmHg después de las 20 semanas de gestación. Hallazgos de dos valores
con un intervalo de 4 horas.
c. Hallazgo de dos valores seguidos de presión diastólica de 90-110mmHg
Preeclampsia severa:
a. P/A ≥160/110mmHg o presión diastólica de 110mmHg o más después de las 20
semanas de gestación.
b. Proteinuria cuantitativa de 5g o más en 24 horas o de ≥+3 en una muestra asilada de
tiras colométricas.
c. Creatinina sérica >1.2mg/100ml
d. Plaquetas <100,000mm3
e. LDH aumentada (hemólisis microangiopática)
f. ALT o AST alta (aumento de enzimas hepáticas)
g. Hiperreflexia, cefalea, visión borrosa, oliguria (<400mL en 24 horas) persistente.
h. Dolor abdominal superior (hipocondrio derecho o hipogastrio), edema pulmonar y
cianosis.
i. Hay lesión glomerular.
120
Imagen 11.1: Clínica de la preeclampsia.
Eclampsia: es el inicio de convulsiones tónico-clónico (se asemejan al gran mal de las

epilepsias) que no pueden atribuirse a otras causas en una mujer con preeclampsia. Las crisis
convulsivas son generalizadas y aparecen antes, durante o después del trabajo de parto (48
horas). Puede presentarse coma o amaurosis. Siempre la presión diastólica de 90mmHg o más
después de las 20 semanas de gestación y proteinuria ≥3 cruces en tiras. Son difíciles de
predecir y es característico que se produzcan cuando no hay hiperreflexia, cefalea ni cambios
visuales. Aparecen después del parto en ceca del 25% de los casos. Pueden reproducirse en
secuencia rápida como en el status epiléptico y llevar rápidamente a la muerte. Si la mujer está
sola pasarán inadvertidas. Pueden ir seguidas de un coma que dure minutos u horas
dependiendo de la frecuencia de las convulsiones.
La preeclampsia y eclampsia es una enfermedad patognomónica casi exclusiva del tercer

trimestre de la gestación (>24 semanas).
Imagen 11.2: Clínica de la eclampsia.
121
Preeclampsia superpuesta
Proteinuria de inicio reciente ≥ 300 mg/24hrs en mujeres con hipertensión pero sin proteinuria
< 20 sem. gestacional. Aumento repentino de proteinuria o de la presión arterial o recuento de
plaquetas < 100,000 en mujeres hipertensas. Es una hipertensión que crea preclampisa-
eclampsia. Se sabe que es crónica por antecedentes, hipertrofia del ventrículo izquierdo,
cambios retineanos como estrechez arteriolar, exudados o manchas de algodón en la retina.
Hipertensión arterial crónica: presión arterial ≥140/90mmHg antes de las 20semanas de

gestación, o antes del embarazo, no atribuible a enfermedad trofoblástica. Hipertensión
diagnosticada por primera vez después de la 20 sem. de gestación y que persiste después de
12 sem. post – parto. Pacientes con crisis hipertensivas y no tienen proteinuria. Se maneja con
alfa metil dopa. Entonces es hipertensión arterial crónica excepto cuando entre mayor es la
masa trofoblástica mayor es la P/A.
Ejemplo de ello es:
a. La Diabetes Mellitus hacen placentosis (placenta muy grande)
b. Polihidramnios
c. La enfermedad gestacional del trofoblasto o mola.
d. Embarazos múltiples. Este es fácil de diagnosticar con USG.
La preeclampsia- eclampsia para ser tomada en cuenta tiene que reunir una de las siguientes
condiciones:
1. Que sea muy frecuente. Es decir presente en 1 de cada 7 partos.
2. Que sea altamente mortal. Produce el 20% de las muertes perinatales (después de las
28 semanas de gestación y antes de los 7 días de nacido) y también produce el 30% de
muertes maternas.
3. Es típica de las primigestas en los extremos de la vida (adolescentes <18 años y añosas
>35 años).
4. Es casi exclusiva del tercer trimestre del embarazo (mayor de 24 semanas); si es antes
indica HTA crónica, excepto si hay masa placentaria muy grande (embarazo múltiple,
mola hidatidiforme, polihidramnios, Diabetes Mellitus).
Etiología
Es desconocida, pero se establecen varias teorías que tratan de explicarlo:
a. Nutricionales: deficiencia de calcio y de proteínas. Esta teoría surgió en Centroamérica
en una comunidad pobre de Guatemala. Unos estudiantes de trabajo social de la
universidad de Hopkins, prestaban servicios a comunidades indígenas pobres. Habían
dos comunidades cercas. Observaron que varias mujeres embarazadas complicadas
con convulsiones eran más en una comunidad que en la otra. Investigaron y llegaron a
la conclusión que la única diferencia entre las dos comunidades era que en la
comunidad donde habían menos casos de eclampsia en embarazadas el maíz lo
cocinaban en cal.
Otros han atribuido una dieta pobre en carne y proteínas. Por eso ahora se ha
establecido una conducta en el control del embarazo, dar calcio para evitar la
preeclampsia.
b. Inmunológica: es una enfermedad típica de primigestas. Esta teoría dice que el

embarazo es como un injerto, en las paredes internas del útero, en el endometrio, en
la decidua se implanta un tejido (placenta) y la madre lo rechaza. Esta primigesta en su
segundo embarazo, no va a tener muchos problemas con preeclampsia porque el
cuerpo se adaptó a ese injerto. Hay un desequilibrio entre Th1 y TH2 con predominio
122
de TH2 mediado por adenosina; estos linfocitos T normalmente secretan citocinas que
llevan la implantación. Si estas disminuyen crean la preclampsia.
También se ha visto este rechazo en mujeres que han tenido más de un embarazo,
pero que es el primero de un segundo marido. Este es igual de peligroso así como en
las primigestas, porque es un tejido genéticamente diferente. Entonces este si es
grave puede llevar a borto y muerte fetal. También anticuerpo anticardiolipina (LES).
Por esto en varios estudios se ha recomendado en las parejas las relaciones
orogenitales previos a un embarazo, porque así los espermatozoides con una carga
genética expuestos a una mucosa orofaríngea de la mujer, crearía una adaptación.
Esto para que cuando quede embarazada el rechazo fuera menor.
c. Parasitosis: en la universidad de Chicago se descubrió un parásito solo visible al

microscopio electrónico llamado Hidatoxi lualba.
d. Toxemia: a raíz de la teoría de la parasitosis, recibió el nombre de toxemia, como algo

que pasaba del lado fetal al lado materno. Estos se complementó con más evidencias
que esta enfermedad se cura si se saca el feto y la placenta, esto indica que entre
mayor es la masa placentaria mayor es el riesgo de preeclampsia. También se ha visto
que fetos muertos intrútero disminuye esta enfermedad. Entonces es algo que es
generado en el trofoblasto.
e. Prostaglandinas: se llaman así porque se descubrieron en el semen (que tiene tres

componentes: líquido prostático, espermatozoides, líquido seminal), se creyó que las
prostaglandinas eran aportadas por el componente prostático del semen. Ahora en día
se sabe que conforman la mayor parte de nuestros sistemas y que mantienen una
determinada tonicidad por la acción de las prostaciclinas que producen vasodilatación
y tromboxanos que producen vasoconstricción. Este equilibrio mantiene la tonicidad
de los vasos. Si este equilibrio se rompe a favor del tromboxano se tiene una
vasoconstricción y a favor de las prostaciclinas una vasodilatación. Si se bloquea la
cadena de tromboxanos, queda la cadena de prostaciclinas y producen vasodilatación.
La preeclampsia es un vasoespasmo generalizado que genera la hipertensión, esta es
más sensible usando a dosis bajas un inhibidor de las prostaglandinas, porque la vía del
tromboxano es más sensible (porque si el inhibidor se usara a dosis altas bloquearía las
dos vías), esto favorece a la vía de las prostaciclinas.
Esto derivó el uso de aspirina como inhibidor de la síntesis de las prostaglandinas para
prevenir la preeclampsia a dosis de 60-70mg, bloqueando así la síntesis de
tromboxanos y favoreciendo la síntesis de prostacilinas (FNT, ON y endotelinas) para
producir vasodilatación.
f. Gen Recesivo: se transmite como problema genético, siendo más importante si la

enfermedad lo padeció la abuela, porque se salta generaciones. (si fuera un gen
dominante fuera de generación en generación). Los genes son 16 anti-HLADR y
heterocigotos con gen angiotensinógeno variedad T235.
g. Defecto de la placentación: en el momento que el trofoblasto invade la decidua hay

un hay un defecto en la vascularización que es lo que genera el cuadro de
preeclampsia. La lesión endotelial disminuye el espacio intervelloso que produce
vasoespasmo.
h. Posición en bipedestación: Últimos estudios se ha visto que es la única enfermedad

que solo le da al humanos, no al animal. La posición cuadrúpeda obstétricamente es la
mejor. Por ejemplo, hay mujeres embarazadas que tienen desproporción cefalopélvica
123
y en los animales no; porque en la posición cuadrúpeda el feto queda alineado frente a
la pelvis materna, no comprime nada. En una bipedestación el feto no queda alineado
al frente de la pelvis, creando así la desproporción cefalopélvica; acá comprime todo
en la mujer, le desplaza el intestino, desvía el corazón con el eje a la izquierda
produciendo una serie de alteraciones cardiacas, la paciente embarazada normal se
vuelve taquipneica, alcalosis respiratorio compensada, más toda la comprensión de los
vasos sanguíneos creando el síndrome supino hipotensivo, el síndrome del efecto
poseiro, las varices todo esto porque comprime los vasos y el retorno venosos está en
dificultad. La preeclampsia es parte de todas estas compresiones vasculares que
produce.
Patogenia
El aumento de la endotelina-1, la AD, angiotensina II, aumento de tromboxanos y disminución
de las PGI2 esto lleva a diminución del óxido nítrico que lleva al vasoespasmo.
• Vasoespasmo: vasoconstricción vascular que causa resistencia e hipertensión,
consecuente daño a las células endoteliales con escape intersticial de plaquetas y
fibrinogeno.
• Activación de células endoteliales: secretan sustancias químicas que aumentan la
sensibilidad a vasopresores.
• Respuesta supresoras aumentadas: las embarazadas con preeclampsia tienen
aumento de la reactividad vascular a la angiotensina II o noradrenalina.
• Prostaglandinas: la producción de prostaciclina endotelial esta disminuida en la
preeclampsia, la secreción de tromboxano A2 en las plaquetas esta aumentado.
• Oxido nítrico: en las células endoteliales se sintetiza a partir de L – arginina, dando
inhibición de la síntesis de NO aumento de la presión arterial media y disminución de
la frecuencia cardiaca y revierte la vasopresión inducida por el embarazo.
• Endotelinas: ET -1 se encuentra elevadas en normotensas en mujeres con
preeclampsia se encuentran muy elevados junto al péptido vasoactivo.
Fisiopatología
El síndrome supino hipotensivo se produce cuando la paciente está en posición supino dorsal
crea compresión de la vena cava superior y bloque el retorno venoso creando así que el gasto
cardiaco disminuya. Recordemos que el gasto cardiaco está dado por la frecuencia cardiaca y
el volumen sistólico, y que esta gasto cardiaco es directamente proporcional a la presión
arterial (P/A=GC x RVP), entonces si el gasto cardiaco disminuye también lo hace la presión
arterial.
El embarazo normal produce varios cambios entre ellos el más importante es la hemodilución
y una vasodilatación periférica (la sangre se vuelve menos espesa y los vasos se expanden),
esto para favorecer la microcirculación en el espacio intervelloso en el útero. Mientras que en
la preeclampsia sucede todo lo contrario, hay varios cambios en muchos niveles, hay
congestión hepática, trombocitopenia, glomeruloendoteliosis a nivel renal. Pero no hay
ninguna lesión de los tejidos histoanatomopatológicamente hablando que diagnostique una
preeclampsia y la que más se parece a esto sin ser exclusivo de la preeclampsia es la
glomruloendoteliosis. Las mujeres que mueren por preeclampsia lo más frecuente es la
hemorragia intracraneana, por el vaso espasmo, trombocitopenia, alteración de los factores de
la coagulación por la gran congestión hepática, y todas estas son condiciones para que se
rompan un vaso sanguíneo a nivel cerebral.
La preeclampsia es un diagnóstico clínico que se basa en hipertensión arterial y proteinuria.
Pero fisiopatológicamente la mujer embarazada con preeclampsia presenta
hemoconcentración y un vasoespasmo o vasoconstricción generalizada.
124
Se habla que la mujer embarazada normal sufre de

una anemia fisiológica del embarazo esto sucede
porque cuando se embaraza aumenta la cantidad de
glóbulo rojos, teniendo en sí más glóbulos rojos que
cuando antes no estaba embarazada. También se
aumenta el volumen plasmático aumentando mucho
más que los glóbulos rojos, dando como resultado
que la hemoglobina disminuya, lo que se diluye la
sangre y se percibe como hemodilución.
Fig. 11.3: Consideraciones fisiopatológicas en la aparición

de trastronos hipertensivos debidos al embarazo.
Mientras que en la embarazada con preeclampsia hace una hemoconcentración, el

hematocrito es parte del seguimiento e indica que está aumentando. A las 28 semanas la
hemoconcentración aumenta, produciendo una descompensación cardiaca. También en la
preeclampsia hay represión hídrica (edema), pero en general tienen mucho líquido
intravascular la embarazada normal, pero menos líquido intravascular la preeclámpitca al
perderlo en otros espacios causando edema. Por eso los diuréticos no están indicados en las
embarazadas preeclámapitcas porque producen pérdida del plasma, aumentan la
hemoconcentración y disminuye el riego uteroplacentario lo que retrasa el crecimiento
intrauterino.
La desoxicorticoestrona está aumentada, la vasopresina está normal, el péptido natriurético

auricular está aumentado, la trombopoyetina aumentada, el TT prolongado y la fibronectina
aumentada, la antitrombina disminuida y hay hemólisis por aumento de la deshidrogenasa de
lactato, esferocitosis, esquiztocitosis y reticulocitosis.
• Sistema cardiaco:
– Aumento de la poscarga.
– Afectación de la precarga con hipervolemia patológica.
– Activación endotelial con extravasación al espacio extracelular.
• Sangre y coagulación:
– Trombocitopenia.
– Alteración de los factores: I, V, VII, VIII.
– Cuadros de gravedad como el Sd. de HEELP.
• Riñones:
– Alteración de la filtración glomerular (disminuido).
– Disminuye el flujo de orina (oliguria que lleva a anuria).
– Aumenta la perdida de la albúmina (hipoalbuminuria).
– Aumento de la creatinina.
• Hígado:
– Hemorragia subcapsular.
– Necrosis periportal.
– Edema.
• Cerebro:
– Hemorragia subaracnoidea.
125
Factores de Riesgo
 Nulípara en edades extremas (<18 años y >35 años).
 Mayor masa trofoblástica (DM, embarazo molar, el polihidramnios o el embarazo
múltiple)
 Antecedentes familiares (si la abuela tuvo preeclampsia).
 En tener otras enfermedades crónicas como la DM, hipertensión arterial crónica,
nefropatías.
 La obesidad o el incremento de peso excesivo durante el embarazo.
 Nivel socioeconómico bajo.
Hacer un interrogatorio dirigido a descartar enfermedad hipertensiva del embarazo:
a. Presencia de cefalea, fosfenos, tinnitus, dolor epigástrico.
b. FUM (más de 20 SG).
c. Antecedentes familiares (HTAC o HTA más embarazo).
d. Antecedentes personales: HTAC, DM, nefropatías, primer marido.
e. Antecedentes obstétricos: gemelar, polihidrmanios, oligoanmios, retardo del
crecimiento intrauterino.
Evaluar:
• Aumento de peso (12 – 15 kg. promedio).
• Presión arterial 2 tomas cada 4 hrs.
• Altura de fondo uterino.
• Maniobras de Leopold.
• Frecuencia cardiaca fetal.
• Reflejo osteotendinoso aumentado.
• Tacto vaginal.
• Fondo de ojo.
• Edema: características.
Investigar la presencia de proteinuria (tiras reactivas si es posible) y solicite otros exámenes si

corresponde de acuerdo a sus hallazgos:
• Orina (proteinuria: cualitativa y cuantitativa).
• Hematológico con diferencial.
• Plaquetas.
• TP, TPT.
• Tipo Rh, cruce sangre.
• Enzimas hepáticas: TGA, TGP, LDH (deshidrogenasa láctica) y bilirrubina.
• Acido úrico, BUN, creatinina.
• NST, OCT.
• USG (perfil biofísico).
Diagnóstico
a. Hipertensión sostenida y proteinuria, estos dos hacen el diagnostico definitivo, los
demás son coadyuvantes. En las embarazadas normales puede haber una proteinuria
hasta de 300mg (0.3g/L) en orina de 24 horas. También se puede medir con una tira
reactiva que dice lo siguiente:
 Negativo o trazas-normal
 +1 –puede o no ser normal, puede ser hipertensa crónica o una hipertensión
gestacional.
 +2-defimitivo de preeclampsia leve tiene más de 300mg de proteinuria.
 +3 o +4-preeclampsia severa
126
b. Para decir que es una preeclampsia se tiene que tener más de este valor. También
ocurre otras situaciones como vasoespamo generalizado que a nivel de los vasos
sanguíneos retineanos en el fondo de ojo hay un aumento de la relación arteria-vena.
c. También ocurre cefalea (punzante, frontal, continua).
d. epigastralgia (dolor epigástrico en barra que se va desde el epigastrio hacia la derecha
porque siempre hay algún grado de congestión hepática que distiende la cápsula de
Glisson y crea ese tipo de dolor). Hematoma subescapular que no llega a rotura
hepática.
e. Escotomas que crean visión borrosa por edema de retina o desprendimiento de la
retina.
f. Hiperreflexia generalizada.
g. Una irritabilidad anormal del Sistema Nervioso central, que cuando llega a un extremo
la paciente convulsiona.
h. Tac se observa edema vasógeno en el lóbulo occipital, infartos, hemorragias.
i. Vecilometría de la arteria uterina por Doppler que ve la disminución del riego
uteroplacentario.
j. Prueba del giro.
Laboratorio
a. Renal: Proteinuria cuantitativa en 24 horas, BUN, creatinina y ácido úrico (pruebas de
función renal).
b. Hematológico: hematocrito que indica una hemoconcentración, hemoglobina
aumentada, trombocitopenia (<100,000/mm3). Aumento de la fibronectina.
Hiperhomocisteinemia por ateroesclerosis. Tipo de sangre, Rh y cruces. Pruebas de
coagulación como TP y TTP.
c. Placenta: aumento de activina e inhibina A, GCH, corticotropina, ADN fetal.
d. Hígado: pruebas de funcionamiento hepático, aumento de TGSP, TGSO, LDH, que
puede indicar congestión hepática que puede producir ruptura del mismo órgano;
esto es mortal en un 93%-85% de los casos, cuyo tratamiento es la lobectomía o usar
factor VIIa recombinante (nunca suturar).
Todo esto no sirve de diagnóstico, sino para ver que tan complicado esta el cuadro. La principal
causa de muerte en una embaraza con preeclampsia-eclampsia es la hemorragia intracraneana
por un aumento de la presión arterial y disminución de las plaquetas. Y los cambios
histoanatomopatológicos más frecuentes, pero no característicos de esta enfermedad es a
nivel renal con glomeruloendoteliosis (endotelio capilar glomerular).
e. Función uteroplacentaria: son pruebas que miden el bienestar fetal en pacientes que
están comprometidas con esta enfermedad. Tales pruebas son las siguientes:
 USG.
 Cardiotocografía (NST, OCT).
 Monitoreo fetal.
Todo esto porque hay una hemoconcentración y vasoconstricción que el flujo sanguíneo
intervelloso está comprometido que puede lleva r a una muerte fetal.
127
Imagen 11.4: Cambios hepáticos y

placentarios en los trastornos
hipertensivos.
Tratamiento
Únicamente y exclusivamente extracción del feto y la placenta, es la única forma en que se
puede curar. Lo demás es un tratamiento paliativo. Se tiene que tomar en cuenta varios
factores para decidir la terminación del embarazo:
1. Edad gestacional (mayor de 37 semanas).
2. La severidad del cuadro clínico (si es preeclamspia leve, severa o eclampsia).
Estos dos van a ser los dos factores más importantes para decidir la terminación del embarazo.
3. La respuesta individual al tratamiento médico, manteniéndola a que no pase de un
cuadro leva a uno más severo; si es severo que no pase a un cuadro de eclampsia; y si
es eclampsia que no pase a una muerte materna. Pero hay varios casos que estando
como preeclampsia severa no pasan a eclampsia y se mueren.
4. Disponibilidad de recursos perinatales para producto solo de la prematurez. Tiene que
ver la madurez pulmonar fetal, algunos dicen que de 34 semanas ha alcanzado la
madurez pulmonar fetal. Si es un embarazo menor de 37 semanas exigen en todos los
hospitales la prueba de madurez pulmonar, antes de interrumpir el embarazo. Esta
prueba consiste en la medición en el líquido amniótico de la sustancia surfactante
pulmonar fetal representado en lecitina-esfingomielina. Se divide la cantidad de
lecitina entre la cantidad de esfingomielina y el cociente tiene que ser ≥2, para
significar que el pulmón fetal está maduro. Si es prematuro el feto, se puede sacar del
útero si antes el pulmón está maduro conociéndolo a través de esta prueba; porque
los recién nacido prematuros se mueren de una enfermedad típica llamada membrana
hialina. Estos niños si se sacan del útero y no tienen madurez pulmonar, se entuban
endotraquealmente y a través de este medio se le da una ampollita 1cc (cada ampolla
vale aproximadamente 800 dólares) de sulfactante pulmonar. Si el intestino no
absorbe por la inmadurez se da alimentación parenteral o por sonda nasogástrica si el
músculo es débil. En nuestro medio para la madurez pulmonar se administra
Dexometasona 6 mg IM C/12 hr (4 dosis) o Betometasona 12 mg IM C/24 hr (2 dosis).
Preeclampsia severa
Se considera preeclampsia severa (se sabe ya que es hipertensa y preeclámptica porque tiene
proteinuria con dos cruces en tiras, no hipertensa crónica, primigesta en los extremos de la
edad reproductiva) si se tiene uno de cualquiera de estos hallazgos:
a. Presión arterial sistólica ≥160 mmHg ó presión arterial diastólica ≥110 mmHg.
b. Proteinuria cualitativa es más de tres cruces en tiras o cuantitativa con mayor de 5 gr
en orina en 24 horas. (una vez sabiendo la presión alta y la proteinuria en tiras se
128
maneja como una preeclampsia severa, no esperara hasta que deje el sulfato de
magnesio para medir la proteinuria en orina de 24 horas).
c. Edema generalizado, porque es una enfermedad con gran retención hídrica, las
pacientes pueden presentar edema agudo de pulmón presentando cianosis. También
puede haber ascitis, edema de cara, edema en miembros inferiores.
d. Oliguria con <400ml en orina de 24 horas.
e. Trastornos cerebrales o de la visión aparte de los signos vasoespásticos como la
epigastralgia.
Si no tiene estos criterios se toma como preeclampsia leve, si hay por lo menos uno de estos se
toma como preeclampsia severa, y si hay convulsiones se toma como eclampsia.
De acuerdo a la severidad y a la edad gestacional son factores que se toman para iniciar el
tratamiento. Por ejemplo si es un embarazo de término, llego a lo máximo de edad
gestacional, independiente del grado de la preeclampsia se realiza interrupción del embarazo,
porque aunque sea leve puede complicarse pasando a severa o eclámptica.
Manejo y tratamiento médico

Preeclampsia leve
 Embarazo ≥37 semanas de gestación, si el parto es espontáneo dejar que sigua, sino
interrumpir el embarazo induciendo el parto por vía vaginal con oxitocina. No
indicación de cesárea, al menos que haya indicación obstétrica de producto pélvico,
producto transverso, sufrimiento fetal, DPC, inducción fallida, macrosomía fetal. El
misoprostol (CITOTEK) no es un oxitócico aprobado por la FDA, para inducir el parto.
Para lo único que se recomienda utilizar el misoprostol, según la FDA, es para el
tratamiento de úlcera gástrica secundaria al uso de AINES. Este fármaco es efectivo
para producir contracciones, pero hay dudas en cuanto a la seguridad en este proceso.
Se induce el parto con oxitocina si el cuello es favorable (blando, delgado,
parcialmente dilatado) o con prostaglandinas si es desfavorable (firme, grueso,
cerrado). Si la inducción es fallida realizar cesárea.
 Si es un embarazo <37 semanas de gestación se interna hasta las 37 semanas para
inducir el parto por vía vaginal con oxitocina. Manteniéndola como preeclampsia leve.
Durante el internado en el hospital la paciente tiene que estar en reposo absoluto en
cama, dieta hiperproteica (70g de proteínas) porque está perdiendo proteínas en la
orina. Presión arterial cada 4 horas, vigilar por síntomas espásticos (cefalea, visión
borrosa), ROT, control de la diuresis, vigilancia de crecimiento y bienestar fetal. Una de
las características de la preeclampsia es una irritabilidad del sistema nerviosos central
se da sedantes suaves como Diazepam o fenobarbital.
Preeclampsia severa
 Si el embarazo es ≥37 semanas de gestación se interrumpe el embarazo induciendo el
parto por vía vaginal con oxitocina.
 Si el embarazo es < 37 semanas de gestación; si está entre las 34-37 semanas se induce
el parto por vía vaginal con oxitocina, porque se supone que el feto entre esas
semanas alcanza la madurez pulmonar. Si es <34 semanas de gestación se hospitaliza
y se hace un manejo conservador iniciando con sulfato de magnesio, no aspirando
para que llegue a las 34 semanas, sino que mantenerla por 72 horas para inducir la
madurez pulmonar con corticoides, siendo los más usados los betametasona 12 mg IM
cada 24 horas (2 dosis) o la dexametasona 6 mg IM cada 12 horas (4 dosis). Dar tiempo
para inducir la madurez pulmonar con corticoides, para después inducir el parto
vaginal con oxitocina. No usar corticoesteroides en infecciones.
129
Ambas son hospitalización con reposo absoluto en cama en decúbito lateral, se le administra
sulfato de magnesio (MgSO4) 4g IV en 100cc o menos de solución salina normal pasado lento
en 20 minutos; luego 1gr por hora, esto como manejo anticonvulsivo. Se le coloca una sonda
vesical para medir diuresis horaria. Después se da el manejo de la interrupción del embarazo
en base a las condiciones ya mencionadas (edad gestacional, madurez pulmonar fetal y
condiciones de la paciente). La inducción del parto en preclampsia tiene que ser en menos de
24 horas y en eclampsia en menos de 12 horas. Se sigue la terapia anticonvulsiva durante 24
horas después del parto o de la última convulsión.
Eclampsia
Independientemente de la edad gestacional hay que interrumpir el embarazo, induciendo el
parto vaginal con oxitocina. No importa la condición del feto.
Manejo durante la convulsión

a. Administrar medicamentos anticonvulsivos.
b. Reunir el equipo (intubación, succión, máscara y bolsa, oxígeno) y dar oxígeno a 4-6L
por minuto. Si la mujer respira dar oxígeno de 4-6 L por minuto por máscara o catéter
nasal. Si no respira, ayudar a la ventilación usando una bolsa de ambú o máscara de
oxígeno a razón de 4-6L por minuto. Si no responde, se intuba y se da oxígeno.
c. Proteger a la mujer de lesiones pero sin restringirla. (traumatismos, mordedura de
lengua)
d. Posicionar a la mujer en su costado izquierdo para reducir el riesgo de aspiraciones de
secreciones, vómitos y sangre.
e. Después de la convulsión aspirar la boca y garganta si es necesario.
f. Mantener a la mujer bajo supervisión constante.
g. No administrar ergometrina alas mujeres con preclampsia, eclampsia o presión arterial
elevada porque aumenta el riesgo de convulsiones y accidentes cerebro vasculares.
En el manejo de la preeclampsia-eclampsia existen tres no:

1. No usar antihipertensivos excepto si presenta crisis hipertensiva (presión arterial
diastólica ≥110 mmHg). El medicamento de elección es la Hidralazina 1 bolo IV de
5mg. si a los 20 minutos la presión arterial diastólica sigue ≥110 mmHg se le coloca 1
bolo IV de 10 mg de Hidralazina; y así llegar hasta un máximo de 20mg IV.
2. No usar diuréticos, excepto si hay un edema agudo de pulmón o una insuficiencia
renal.
3. No realizar cesárea, excepto si hay una indicación obstétrica para ello, tales como
inducción del parto vaginal fallido a las 4 horas, pelvis estrecha, producto transverso.
Sulfato de magnesio (MgSO4)

Es el medicamento de base usado. Es el medicamento de elección para prevenir la aparición de
convulsiones en la preeclampsia severa y la recurrencia de las convulsiones en la eclampsia. Es
un tratamiento empírico en base a la experiencia. No es el único en su clase, sino que existen
varios esquemas:
Esquema del MgSO4
Esquema Ataque Mantenimiento
Zuspan (el usado en nuestro 4g IV en 20 minutos 1g IV c/hora
medio)
Pritchard (preferido en los 4g IV +10g IM 5g IM c/4 horas ó 2-3g C/hora
pueblos cuando no se puede IV
enviar la paciente al hospital)
Sibai 6g IV 2g IV c/hora
130
Se le pone en infusión 8g de sulfato de magnesio en 500cc de suero, y este suero de 500cc se

pasa a 8 horas, es decir, 1g por/hora. A los 500cc de suero se le saca 80cc y después se le
coloca 8 ampollas de 1g cada una. No se debe de hacer al revés (colocar primero las 8 ampollas
a los 500cc y después sacar los 80cc; no quedan los 8 g de sulfato de magnesio). Esto si la
ampolla es al 10%; si es al 20% va a tener 2g esa ampolla y se tiene que sacar de los 500cc del
suero 40cc y colocarle 4 ampollas de 2 g cada ampolla. Todo esto se pasa en infusión continua
1g por hora.
Según las normas nacionales de atención del 2005:

Por lo general, la administración intramuscular de sulfato de magnesio plantea menos riesgos
que la administración intravenosa. En los casos en que el protocolo intramuscular no pueda
seguirse (debido a que no se dispone de sulfato de magnesio al 50%) debe seguirse un
protocolo intravenoso. A continuación se describe:
 Dosis inicial: 4gr IV en un lapso de 5 minutos. Si se repiten las convulsiones,
administrarlo 2 gr IV en un lapso de 5 minutos. Hay que asegurarse que la dosis
indicada sea administrada en 5 minutos. No es necesario diluir la dosis de carga de
sulfato de magnesio para que pase lentamente.
 Dosis de mantenimiento: 1gr IV cada hora mediante infusión contínua. Diluir 8gr en
420 cc de dextrosa al 5%. Aproximadamente 20 gotas por minuto, a pasar en 8 horas.
El sulfato de magnesio debe continuarse hasta 24 horas después del parto o de la
última convulsión, cualquiera que sea el hecho que se produzca en el primero.
Magnesemia
 Normal: 3.5mEq/L.
 Terapeutica: 7.0mEq/L (el efecto anticonvulsivante se adquiere a este nivel).
 Arreflexia rotuliana: 7.0-10.0mEq/L; ver siempre los reflejos.
 Paro respiratorio: 10.0-15.0mEq/L.
 Paro cardiaco: 25.0-30.0mEq/L.
Mecanismo de acción: es un anticonvulsivante, no hipotensor, que actúa inhibiendo la

transmisión de la vía neuromuscular mediante una competencia por el calcio evitando la
contractilidad muscular. Es peligroso porque puede actuar a nivel de los músculos respiratorios
y musculo cardiaco (los relaja).
Es un medicamento o droga muy peligrosa, porque las dosis terapéuticas están muy cerca de
las dosis tóxicas o letales. Se tiene que vigilar los reflejos rotulianos cada 30 minutos, ver que la
orina (diuresis) sea >30cc por hora, porque este medicamento se elimina solo por el riñón, si
no lo elimina crea la hipermagnesemia. Medir también la frecuencia respiratoria cada 30
minutos. Si algo está fallando se quita el medicamento (FC<12 X’) y se coloca el antídoto que
es el gluconato de calcio 1g IV (10-20ml al 10%). Pero esta es la droga que menos afecta al feto
y aumenta el flujo sanguíneo uterino al espacio intervelloso, por la relajación muscular.
Este medicamento tiene sinergismo con otras drogas relajantes. La inyección brusca produce
paro cardiaco, por eso se tiene que diluir. También solo si hay hipermagnesemia tiene efectos
como depresión neonatal.
Antes de repetir la administración asegurar que:

a. La FR sea igual o mayor de 16 respiraciones por minuto.
b. ROT presentes. Ya que le hipermagnesemia los ausenta.
c. La producción deorina de 30mL o más por hora durante 4 horas.
d. Debe restringirse o suspenderse la solución de sulfato de magnesio si hay sobredosis:
FR menor de 16, ROT ausentes o producción de orina menor de 30ml por hora durante
4 horas.
131
e. Por lo anterior se aplica gluconato de calcio 10-20ml al 10%. Y se inicia infusión IV se

administra líquidos como Lactato de Ringer o SSN. Se cateteriza la vejiga para medir la
diuresis y proteinuria.
f. Si la producción de orina es menor de 30ml por hora: restringir el sulfato de magnesio
e infundir líquidos IV (SSN o Lactato de Ringer), a razón de 1L en 8 horas (30 gotas por
minuto). Monitoreando para detectar si desarrolla edema de pulmón.
g. Nunca dejar sola a la mujer. Una convulsión seguida de la aspiración del vómito puede
causar muerte de la mujer y el feto.
h. Observar los signos vitales, reflejos y la FCF cada hora.
i. Auscultar las bases pulmonares cada hora para detectar estertores que indique edema
pulmonar por la administración e líquidos descritos anteriormente. Si se escuchan
estertores, restringir lo líquidos y administrar furosemida 40 mg IV una sola vez.
j. Evaluar el estado de coagulación usando la prueba de coagulación junto a la cama
(Prueba rápida de coagulación junto a la cama) esta consiste en: se coloca 2 ml de
sangre venosa en un tubo de ensayo de vidrio pequeño, limpio y seco (sin coagulante),
se sostiene el tubo con el puño cerrado para mantenerlo caliente (Temperatura de
370C), después de 4 minutos, se inclina el tubo lentamente para ver si está formando
un coágulo. Se vuelve a inclinarlo cada minuto hasta que los coágulos sanguíneos y el
tubo se puedan poner boca abajo. La falta de formación de un coágulo después de 7
minutos o un coágulo blando que se deshace fácilmente sugiere coagulopatía.
Elección de antihipertensivos: crisis hipertensiva

En hipertensión arterial crónica se usa el α-metildopa (no se usa en crisis hipertensivas porque
tiene una respuesta muy tardía) como tratamiento a largo plazo.
En preeclampsia-eclampsia + crisis hipertensiva (presión diastólica mayor o igual a 110mmHg)
se usa:
1. Hidralazina: bolos de 5-10mg IV c/20-40 minutos; crea vasodilatación periférica. Según
las normas es 5mg IV lentamente cada 5 minutos hasta que disminuya la presión
arterial. Se repite cada hora, según sea necesario o administrar 12.5mg IM cada 2
horas, según la necesidad.
2. La segunda alternativa es el labetalol: bolo inicial de 20mg IV con incrementos. Es un
αβ-no selectivo; se da 40mg a los siguientes 10 minutos y así sucesivamente; si no
funciona no exceder de los 220mg. según las normas es 10 mg IV. Si la respuesta es
inadecuada (la presión diastólica continúa por encima de 110mmHg) después de 10
minutos, administrar 20 mg IV. Aumentar la dosis a 40 mg y luegoa 80 mg si no se
obtiene una respuesta satisfactoria después de 10 minutos de administración de cada
dosis, hasta un máximo de 300 mg. no se administra en pacientes con insuficiencia
cardiaca o asma bronquial y bloqueo AV.
3. Nifedipina oral: 10mg VO, se repite a los 30 minutos. Según las normas, 5 mg bajo la
lengua. Si la respuesta es inadecuada después de 10 minutos, administrar 5 mg
adicionales bajo la lengua. Continuar administrando 10 mg vía oral cada 4 horas para
mantener la presión diastólica en 90-100mmHg. (este medicamento puede interactuar
con el sulfato de magnesio y producir hipotensión).
4. Nitropusiato sódico: 0.25µg/kg/minuto después de 4 horas (crea toxicidad fetal por
cianuro).
5. Hay otros buenos antihipertensivos, pero que bajan mucho la presión. Se tiene que
desear bajar la presión hasta 90mmHg, porque en la mujer embarazada la
hipertensión es un mecanismo de compensación para mantener el flujo en el espacio
intervelloso. Si se baja a cifras normales, el flujo se modifica creando hasta un
sufrimiento fetal a óbito fetal.
Se tiene que lograr bajar la presión a menos de 100mmHg, pero no por debajo de 90mmHg.
132
Otro tratamiento que favorece el manejo

Todos los que a continuación se enumeran reportan siempre buenos resultados:
1. plaquetas para disminuir la trombocitopenia.
2. Mejor anticonvulsivante es la difenilhidantoína (Epamin).
3. La embarazada con hipertensión tiene más líquido que la normal, pero en el espacio
intersticial, por eso algunos dan albúmina como una sustancia oncóticamente activa.
Esto crea que este aumento de la presión oncótica lleva el líquido extravascular al
espacio intravascular, hemodiluyendo la sangre y vasodilatando. Mientras que la
embarazada normal tiene más líquido intravascular que crea hemodilución.
4. Otros antihipertensivos
5. Diazepam 40mg IV; antes se usaba. Según las normas si no hay sulfato de magnesio se
da diazepam 10 mg IV lentamente en un lapso de 2 minutos, si se repiten las
convulsiones, se repite la dosis inicial. La administración continua IV de diazepam a
largo plazo aumenta el riesgo de depresión respiratoria en el recién nacido ya que
traspasa libremente la placenta. Una sola dosis puede abortar una convulsión y rara
vez causa depresión respiratoria en el recién nacido.
Al momento del parto

El parto debe de tener lugar tan pronto como se haya estabilizado el estado de la mujer. El
retraso para aumentar la madurez fetal significa un riesgo para la vida de la madre y del feto.
El parto debe producirse independientemente de la edad gestacional en eclampsia y
preeclampsia severa.
a. Se evalúa el cuello uterino. Si es favorable se induce con oxitocina.
b. Se realiza cesárea:
 No prevee el parto dentro de 12 horas en eclámpticas y 24 horas en
preclampsia severa.
 Hay irregularidades de la FCF
 Feto muerto
 Macrosomia
 Desproporción cefalopélvica
 Estrechez pélvica.
 Producto transverso
 Producto pélvico.
c. Si se realiza cesárea se asegura que no haya coagulopatías, y si hay disponibilidad de
una anestesia general que no plantee riesgos. La anestesia raquídea se asocia con
hipotensión. Este riesgo se puede reducir si se infunden líquidos IV adecuados (500-
1000ml) antes de administrar el anestésico.
d. En caso de embarazo pretérmino se valora la aplicación de inductores de maduración
fetal pulmonar.
Post parto
a. Se debe mantener las medidas de sostén y la terapia anticonvulsivante durante las 24
horas después del parto o de la última convulsión, cualquiera que ocurra por último.
b. Continuar con la terapia antihipertensiva mientras la presión diastólica sea igual o
mayor de 110mmHg.
c. Continuar monitoreando la diuresis.
d. Considerar referir a unidad de cuidados intensivos a las mujeres que presenten:
 Oliguria que persiste durante 48 horas después del parto.
 Falla de coagulación (coagulopatías, hemólisis, síndrome de aumento de
enzimas hepáticas y disminución de las plaquetas (Síndrome de HELLP).
133
En mujeres con HTAC:

a. Se controla cada semana antes de las 36 semanas de gestación y cada semanas
después de las 36 semanas de gestación.
b. USG control
c. Tratamiento con alfa metil dopa.
d. NST semanal.
e. Proteinuria cualitativa cada semana.
f. Uricemia.
g. Fondo de ojo.
h. Aclaración de creatinina.
i. Electrocardiograma
j. Enzimas hepáticas.
Se interrumpe el embarazo si:
a. La presión arterial permanece por arriba de 200/120 mmHg.
b. Aparecen signos de insuficiencia cardiaca congestiva.
c. Si inicia falla renal.
d. Existe preclamspia severa o eclampsia sobreagregada.
e. Infartos.
f. ACV.
Alta médica para HTAC

Alta en 24 horas si tuvo parto vaginal y 72 horas si fue por cesárea con énfasis en:
a. Orientación sobre signos de peligro.
b. Riesgo del embarazo siguiente.
c. Control temprano en embarazo siguiente por ginecoobstetra.
d. Consejería en planificación familiar para control del periodo intergenésico.
e. Cita en consulta externa con el ginecoobstetra.
f. Cita en consulta externa con medicina interna para el manejo de la HTA.
Alta médica para eclampsia, preclampsia e HTAC más elcampsia preclampsia sobreagregada
a. Continuar igual manejo previo al parto por 24 horas.
b. Si las condiciones son estables dar el alta a los 4 días si fue por cesárea y 3 días si fue
parto vaginal con:
 Control en consulta externa en 1 semana con médico ginecobstetra.
 Orientación sobre signos de peligro
 Control temprano del embarazo siguiente por ginecostetra.
 Consejería en planificación familiar para control del periodo intergenésico.
 Cita en consulta externa con el ginecoobstetra.
 Interconsula con cardiología.
Síndrome de HELLP (hemolysis, enzymes, liver, low, plaquets)

Es un síndrome clínico de somnolencia caracterizado sobre todo por hemólisis, enzimas
hepáticas aumentadas y plaquetas bajas. Pero las enzimas hepáticas aumentadas y las
plaquetas bajas pueden estar en una preeclampsia; por eso lo fundamental acá es la hemólisis.
La preeclampsia-eclampsia es una enfermedad multiorgánica o multisistémica, en la cual no

ataca igualmente a todos los órganos al mismo tiempo o la misma intensidad; siendo el órgano
más afectado el espacio intervelloso. Entre estas consecuencias severas tenemos:
a. Edema agudo de pulmón.
b. Restricción del crecimiento intruterino.
c. Hemoconcentración.
134
d. Anasarca (edema generalizado), hidrotórax o ascitis por mucho líquido intersticial.

e. Hígado congestionado que puede llegar hasta la ruptura hepática. Es muerte en el 94%
de los casos.
f. Vasoespasmos, por eso las crisis hipertensivas.
g. Riñón, llegando a una insuficiencia renal, representado por oliguria. Hay
glomeruloendoteliosis.
h. Cerebro: primera causa de muerte es la hemorragia intracraneana. Antes de esto
puede haber edema del cerebro por el vasoespasmo y las plaquetas bajas.
i. Alteración de los factores de la coagulación, por la congestión hepática creando una
coagulación intravascular diseminada.
Las manifestaciones clínicas van a depender de cual afecta predominantemente.
Resumiendo las principales causas de muerte son:
a. Hemorragia intracraneal (la causa más frecuente).
b. Insuficiencia renal.
c. Ruptura hepática.
135
Enfermedades de Trasmisión Sexual

Existen más de 20 ITS que pueden afectar a la mujer durante el embarazo. Se dividen en
curables e incurables. Se clasifican en GRUPOS por sus manifestaciones y comportamiento
clínico:
 Grupo I: Aumento de la secreción vaginal.
 Grupo II: Aumento de las secreciones cervicales.
 Grupo III: Presentaciones ulceradas y adenopatías.
 Grupo IV: Presentaciones no ulceradas.
 Grupo V: Enfermedades sanguíneas.
Sífilis
Agente etiológico: Treponema pallidum, espiroqueta flagelada móvil, con periodo de
incubación de 10-90 días cm promedio de 21 días. No es visible al microscopio de luz y debe
visualizarse al microscopio de campo oscuro.
Las tasas aumentadas de sífilis materna se han vinculado con el abuso de sustancias (crack) y
con el control prenatal inadecuado. La prevalencia continua de sífilis al nacer se relaciona con
el abuso de sustancias, infección por VIH, falta del cuidado prenatal, fracasos del tratamiento y
reinfección.
La sífilis preparto puede producir: trabajo de parto pretérmino, muerte fetal e infección
neonatal por afección transplacentaria perinatal.
Infecciones fetales y neonatales

Las espiroquetas cruzan la placenta y pueden causar infección congénita. Debido a la
inmunocompetencia previa a las 18 SG, el feto por lo general no manifiesta reacción
inmunitaria característica de la enfermedad clínica antes de esa fecha. Una vez ocurrida la
sífilis fetal viene una afección hepática seguida de anemia, trombocitopenia, ascitis e
hidropesía. Las altas titulaciones serológicas maternas y la duración desconocida de la
infección son factores importantes de predicción de la sífilis congénita. La máxima incidencia
ocurre en neonatos de madres con sífilis temprana, primaria, secundaria y latente temprana, y
la mínima ante la fase latente de la enfermedad de más de un año de duración.
El recién nacido puede presentar: La placenta:

 Ictericia con petequias  Se torna grande y pálida
 Lesiones cutáneas purpúricas  Las vellosidades pierden su aspecto
 Linfadenopatía arborescente y se tornan más
 Rinitis gruesas y cuadradas
 Neumonía  Disminuye el número de vasos
 Miocarditis sanguíneos
 Nefrosis  Hay endarteritis y proliferación del
 Hepatoesplenomegalia estroma
 Existe mayor resistencia vascular
en las arterias umbilicales
 Funisitis esclerosante
Manifestaciones clínicas de la sífilis congénita:

 Periostitis dolorosa
 Exantema
 Anemia
 Hepato-Esplenomegalia
136
 Linfadenopatías
 Dientes de Hutchinson
 Tibia en Sable
 Nariz en Silla de Montar
Diagnóstico serológico
Deben hacerse pruebas para detección de sífilis a toda mujer embarazada en su atención
prenatal. Algunas pruebas utilizadas son:
No treponémicas:
1. VDRL. Venereal Disease Research Laboratory (laboratorio de investigación de
enfermedades venéreas).
a. 1:16 o menos exposición a treponema no necesariamente padece la
enfermedad.
b. >1:16 son sospechosos de enfermedad.
2. RPR. Rapid plasma reagin (reagina plasmática rápida).
3. Kant.
4. Wasserman.
Son positivos en la sífilis primaria, secundaria y latente.
Especificas o treponémicas:
1. FTA-ABS. Fluorescent treponemal antibody absorption test (absorción de anticuerpos
de treponema fluorescentes)
2. MHA-TP. Microhemagglutination assay for antibodies to Treponema pallidum (análisis
de microhemaglutinación de anticuerpos contra TP)
3. TP-PA. Treponema pallidum passive particle agglutination (aglutinación pasiva de
partículas de TP).
Otras:
1. Estudio de sangre de cordón. Es una prueba insensible para detectar sífilis congénita
temprana.
2. Pruebas para VIH.
Diagnóstico fetal
3. PCR. Es específica para la detección de TP en líquido amniótico, y se ha encontrado
ADN de la bacteria en 40% de las embarazadas infectadas antes de las 20 SG. Por
punción del cordón o una amniocentesis.
4. USG. Puede ser sugerente o incluso diagnóstico de infección congénita. Se ve el
abdomen grande, hepatoesplenomegalia notoria por la sífilis congénita, edema,
hidropesía y ascitis.
Tratamiento recomendado por el CDC

La penicilina constituye el tratamiento ideal. La penicilina G benzatínica cura la infección
materna temprana y previene la sífilis neonatal en 98% de los casos. En caso de alergia a las
penicilinas la paciente debe ser desensibilizada (con quinolonas) seguida por el tratamiento
con penicilina.
 Sífilis temprana: Penicilina G benzatínica 2.4 millones de UI IM du u otra a la semana.
 De más de un año de duración: Penicilina G benzatínica 2.4 millones por semana por
tres dosis.
 Neurosífilis: Penicilina G cristalina, 3-4 millones de UI IV c/4 h x 10-14 d. O Penicilina
procaínica 2.4 millones de UI IM al día + Probenecid 500 mg VO 4 v/d ambos por 10-14
días.
137
Nota: Algunos clínicos prefieren usar penicilina G benzatínica para la sífilis primaria, penicilina
procaínica para la sífilis secundaria y penicilina cristalina para la sífilis terciaria. En el
tratamiento con penicilina hay reacción de Jarish-Herxheimer que disminuye las contracciones
y la FCF.
Tratamiento de sífilis en embarazadas

 Sífilis Primaria y Latente Temprana: Penicilina G Benzatínica 2.4 millones de unidades
IM 1 dosis.
 Sífilis Secundaria: Penicilina G Benzatínica 2.4 Millones de unidades IM semanal por 3
semanas.
 Neurosífilis: Tratamiento intra-hospitalario para aplicación Penicilina Cristalina (3-4
millones de unidades c/4hrs por 10 a 14 días).
Gonorrea
Agente etiológico: Neisseria gonorrhoeae, anaerobio, diplococo, intracelular, Gam (-). Se
cultiva en medios selectivos como Thayer-Martin, Martin-Lewis o New York City para sitios
contaminados o en Agar chocolate o sangre para medios estériles. Periodo de incubación es de
4-10 días.
Los factores de riesgo para padece de gonorrea incluyen: soltería, adolescencia, pobreza,
abuso de fármacos, prostitución, presencia de otras ETS y falta de atención prenatal. Puede
existir infección concomitante por Chlamydia. En la mayoría de las embarazadas la infección se
limita a la porción inferior del aparato genital, el cérvix, la uretra y las glándulas periuretrales y
vestibulares. La salpingitis aguda es rara durante el embarazo, pero son más frecuentes las
infecciones diseminadas. Detectar clamidia conjunto con VIH.
Efectos sobre el embarazo

La infección gonocóccica tiene efectos nocivos en cualquier trimestre. Hay vínculos entre la
cervicitis gonocóccica no tratada y el aborto séptico así como la infección después del aborto
voluntario. El parto pretérmino, la RPM, la coriamnionitis y la infección posparto son más
frecuentes en mujeres infectadas por Neisseria gonorrhoeae durante el parto.
Diagnóstico
o Demostración de diplococos Gram – en:
 Secreciones Endocervicales.
 Anales.
 Orófaringe.
Tratamiento
Neisseria gonorrhoeae ha desarrollado resistencia en particular contra penicilinas,
tetraciclinas, quinolonas. Se recomienda la Ceftriaxona y la cefixima para la infección no
complicada durante el embarazo. Se recomienda la espectinomicina para mujeres alérgicas a
los betalactámicos.
Opciones de Tratamiento
o Penicilina Procaínica 4.8 millones de unidades IM (6 ml en c/glúteo) PPS dosis
única
o Ceftriaxone 1.25 g IM dosis única.
o Cefixima 400 mg VO dosis única.
o Espectinomicina 2 g IM dosis única.
 Ideal en la mujer embarazada
138
Tratamientos recomendados para infecciones no complicadas durante el embarazo por CDC

 Ceftriaxona 125 mg IM du, ó
 Cefixima 400 mg VO du
 Espectinomicina 2 g IM du + tratamiento para Chlamydia a menos que se descarte.
Infección gonocócica diseminada: la bacteriemia puede causar lesiones petequiales o

pustulosas en piel, artralgias, artritis séptica o tenosinovitis. Se recomienda la ceftriaxona 1 g
IM o IV c/24h. El tratamiento debe continuarse durante 24-48 h después de la mejoría y a
continuación cambiar el tratamiento a un agente VO para completar una semana. Con
endocarditis continuar por semanas y meningitis de 10-14 días.
Tratamiento de los RN: la conjuntivitis gonocócica a menudo es grave en los RN. Ocurre
queratitis, ulceración perforación y ceguera. Se recomiendo la profilaxis en todos los RN. Los
provenientes de madres infectadas sin tratamiento reciben ceftriaxona 25-50 mg/kg/du IV o
IM.
 Profilaxis de la Oftalmía Neonatal

o Sal de Nitrato de Plata al 2% o Ceftriaxone 25-50 mg IM dosis única.
 Infección gonocócica diseminada en adultos
o Antibiótico de amplio espectro
 Ceftriaxone 1 g IM o IV al día por 5 días.
Infecciones por Chlamydia

Agente etiológico: Chlamydia trachomatis. Puede verse como Gram (-), carece de mecanismos
de producción de energía metabólica y no puede sintetizar ATP, lo que la obliga a ser un
parásito intracelular obligatorio. Todos los tipos de clamidias pueden proliferar en huevos
embrionados de pollo, particularmente en el saco vitelino. Varios tipo serológicos de
C. trachomatis causan el linfogranuloma venéreo. El periodo de incubación es de 17-21 días. La
infx por Chlamydia es de las enfermedades más comunes de la etapa reproductiva y embarazo
de la mujer. Evolución insidiosa y usualmente asintomática. Produce Cervicitis Mucopurulenta
no Fétida, Leucorrea no específica y esterilidad femenina.
Durante el embarazo
Se relaciona con
o Ruptura Prematura de Membranas.
o Mayor riesgo de Parto Pre-Término.
o Muerte Fetal.
 No es causa de RCIU.
 No produce Malformaciones Congénitas.
 Al parto es causa de
o Conjuntivitis del RN
o Queratitis
o Neumonía
Infecciones maternas
La infección genital por Chlamydia trachomatis es una de las enfermedades bacterianas más
frecuentes de transmisión sexual en mujeres en edad reproductiva. Es frecuente en
embarazadas. Los factores de riesgo en embarazadas incluyen edad menos a 25 años,
presencia o antecedente de otra ETS, múltiples parejas sexuales y uno nuevo en los últimos
tres meses. 2- 3 días postparto hay poca fiebre, hemorragia, secreción vaginal, dolor
abdominal, hipersensibilidad uterina.
139
Diagnostico: PCR, es sensible y específico para la infección genitourinaria en embarazadas.

También:
 Anticuerpo inmunofluorescente
 Amplificación
 Cultivo
Infección asintomática: Casi todas las embarazadas son asintomáticas. Algunas pueden
presentar leucorrea crónica, síndrome uretral, uretritis o infección de las glándulas de
Bartholin, cervicitis mucopurulenta. Otras infecciones por Chlamydia que no suelen observarse
en el embarazo son endometritis, salpingitis, peritonitis, artritis séptica y síndrome de Reiter.
La infección no tratada del cuello uterino aumenta el riesgo de parto pretérmino, RPM y
mortalidad perinatal.
Infecciones en neonatales
Hay transmisión vertical en 30-50% de los RN dados a luz por vía vaginal por mujeres
infectadas. La transmisión perinatal puede causar neumonía y oftalmía neonatal.
Conjuntivitis y neumonitis. Las infecciones por Chlamydia son una de las causas más
frecuentes de ceguera prevenible. La conjuntivitis sintomática tiende a aparecer después de5-
12 días que la enfermedad por N. gonorrhoeae. Las pruebas directas de anticuerpos
fluorescentes, mas inmunovaloraciones enzimáticas y las PCR son sensibles y específicas.
Ninguno de los esquemas de profilaxis de la conjuntivitis neonatal gonocócica (nitrato de plata,
eritromicina, tetraciclinas) es eficaz para la prevención de la conjuntivitis o neumonía por
Chlamydia. C. trachomatis es una causa relativamente frecuente de neumonía afebril en
lactantes de 1-3 meses y bajo peso, tos crónica.
Complicaciones crea:
Linfogranuloma venéreo en la infección diseminada.
Elefantiasis vulvar en la madre.
Tratamiento de estas complicaciones: Doxiciclina 100 mg 10-12 días; Produce estenosis y
fibrosis de vasos hepáticos.
Tratamiento
La eritromicina base, 500 mg VO c76h x 7-10 días (si no la toleran dar eritromicina base 250 mg
vía oral cada 6 horas por 14 días) constituye el principal esquema recomendado. Algunos
clínicos recomiendan el uso de tetraciclinas o quinolonas. También: Azitromicina 1 g VO dosis
única, amoxicilina 500mg vía oral cada 8 horas por 7 días.
Para la infección ocular: eritromicina vía oral 50mg/kg/día cada 6 horas por 10-14 días.
La azitromicina (macrólido) es peligroso porque crea estenosis pilórica hipertrófica en el recién
nacido. Las tetraciclinas crean decoloración dental ye estolato de eritromicina crea toxicidad
hepática materna.
Linfogranuloma Venéreo
Producido por varios tipos de C. trachomatis, puede presentarse con adenitis inguinal, que
supuran algunas veces. Se puede confundir con el chancro blando. Pueden estar afectados los
linfáticos de la porción inferior del aparato genital y de los tejidos perirrectales con esclerosis y
fibrosis, que producen elefentiasis vulvar y estenosis del recto. Para el tratamiento durante el
embarazo se administra eritromicina 500 mg c76 h durante 21 días. Hay fístulas anales,
perineales o vulvares.
140
Infecciones por virus del herpes simple

Agentes etiológicos: Virus ADN encapsulados. Se distinguen dos tipos de virus del herpes
simple, VHS-1 es causa de casi todas las infecciones herpéticas extragenitales, aunque hay
recurrencias ocasionales de infección genital por este tipo, en muchos adolescentes y adultos
jóvenes, la infección por VHS-1 causa más de la mitad de los casos nuevos de herpes genital. El
VHS-2 (fómites) se recupera casi exclusivamente del aparato genital y suele transmitirse por
contacto sexual. La infección con VHS puede coexistir con el VIH. 50% población en etapa
reproductiva está expuesta al contagio.
Tipos
 HV-I; antes extragenital, “de la cintura para arriba”.
 HV-II: antes genital, “de la cintura para abajo”.
Infección clínica
Según el ACOG las infecciones por VHS-2 pueden dividirse en tres grupos:
1. Infección primaria: cuando no hay Ab contra VHS-1 o VHS-2 con antelación. El PI dura
de 3-6 días y es seguido por una erupción papular con prurito o punzadas que después
se torna dolorosa y vesicular con múltiples lesiones vulvares y perineales que suelen
coalescer. En 2-4 sem todos los síntomas desaparecen. Hay adenopatía inguinal,
hepatitis y encefalitis.
2. Crisis primera no primaria: define la adquisición reciente de una infección por VHS-2
con Ab preexistentes contra VHS-1 con reacción cruzada. Se caracteriza por la
presencia de menos lesiones, manifestaciones menos intensas, dolor más leve y
duración más breve de las lesiones y la descamación vírica.
3. Infección recurrente: es la reactivación de una infección previa por VHS-1 o VHS-2 en
presencia de Ab contra el mismo tipo de virus. La reactivación se conoce como
infección recurrente y causa descamación del virus. Casi todas las infecciones
recurrentes son producidas por VHS-2. Esas lesiones en general son menos cuantiosas,
menos hipersensibles y con descamación de menos virus durante períodos más
breves.
Enfermedad fetal
a. Primer trimestre.
 Microcefalia.
 Coriorretinitis.
 Labio Leporino.
 Alteraciones cardiacas
 Hepatitis.
b. Segundo y tercer trimestre
 RCIU.
 Parto Pre-Término.
 Oligohidramnios.
c. Enfermedad Congénita Imagen 12.1: fotografías de herpes
 Conjuntivitis simple en cara y labio donde se
 Lesiones de Piel observan las vesículas.
 Encefalitis
 Hepatoesplenomegalia
Diagnóstico
1. Recuperación del virus por cultivo tisular, útil para confirmar la infección clínicamente
evidente y las recurrencias asintomáticas. Casi la mitad de los cultivos es positivo a las
48 h del inicio de una recurrencia sintomática.
141
2. Citología con tinción de Papanicolaou

3. Frotis de Tzanck es el más usado.
4. PCR
5. Serológico: Glucoproteínas G1 y G2 que diferencia un serotipo del otro
Tratamiento
Aciclovir, famciclovir y valaciclovir se ha utilizado para la primera crisis de herpes genital en
mujeres no embarazadas. Ante molestias intensas, los analgésicos y anestésicos tópicos
pueden proveer alivio. El aciclovir parece de uso seguro en embarazadas, aunque es poco
beneficioso para el herpes genital recurrente. Dosis del Aciclovir 500 mg VO 2 v/d x 7-10 d. Hay
personas que recomiendan el uso de esteroides tópicos.
Baltrix 500mg vía oral BID por 5 días más complejo B, analgésicos y aciclovir en crema.
Evolución clínica durante el embarazo

80% de las mujeres con infección por herpes genital de adquisición reciente tiene un promedio
de dos a cuatro recurrencias sintomáticas durante el embarazo. RPM menos de 6 horas
cesárea, mayor de 6 horas parto vaginal.
Enfermedad fetal y neonatal

La infección neonatal se adquiere de tres formas: intrautero 5%, periparto 85% o posnatal
10%. El feto se infecta por virus descamados del cérvix o la porción inferior del aparato genital.
Los virus invaden el útero después de la RPM. La infección en el recién nacido tiene tres
formas:
 Enfermedad de la boca, ojos, piel con afección localizada. (45%)
 Enfermedad del SNC con encefalitis y la infección del inciso 1 o no. (30%)
 Enfermedad diseminada con afección de múltiples órganos. (25%)
Tratamiento preparto: según el ACOG la cesárea está indicada en aquellas mujeres que tienen
lesiones genitales activas o en aquellas con un pródromo usual de un brote inminente. Parece
razonable usar aciclovir a partir de la 36 SG en pacientes con herpes recurrente que han tenido
recaídas clínicas durante el embarazo.
Molusco contagioso
Lesión elemental: pápula umbilicada, aunque la mayoría
de ellas no lo son.
Imagen 12.2: fotografía donde se muestran las pápulas

umbilicales.
Etiología:
 POX VIRUS DNA (200-300)
 Se replica en citoplasma agrandamiento cel.
 Tipos: I, II, III sin diferencias clínicas
 Se relaciona al VIH y depilación laser porque desvitaliza el folículo piloso.
Transmisión:
Persona- Persona.
Fómites- Persona (ropa interior, toallas, etc).
 Afecta niños (cara, espalda, manos, etc), adultos (son por ETS, en genitales, pubis, gluteos)
 Vida media: 9meses
 Diagnostico: Curetaje.
142
Diagnostico y tratamiento
 CURETAJE: hasta encontrar el cuerpo del molusco (de pocos milímetros, blanca) y la
cavidad en la que estaba.
 Acido Retinoico al 0.05% (en niños porque no soportan el curetaje o en pacientes con
muchos moluscos, HIV).
 Imiquimod 5%(Andara), (se usa en verrugas anogenitales) es inmunomodulador antiviral.
 Ácido tricloroacético.
Infección por VPH. Condiloma acuminado

Agente etiológico: Virus del papiloma humano, ADN, las verrugas
genitales externa mucocutáneas por lo general son causados por
los tipos 6 y 11. Periodo de incubación es de 3- 12 semanas.
Imagen 12.3: fotografía donde se muestra en el área perineal los

condilomas acuminados.
Por motivos desconocidos las verrugas genitales a menudo aumentan en número y tamaño
durante el embarazo. Los tipos de VPH de alto riesgo se eliminan más lentamente durante el
embarazo, y su depuración aumenta con el puerperio. Esas lesiones pueden crecer hasta llenar
la vagina o cubrir el perineo, lo que dificulta el parto vaginal o la episiotomía y promueve la
cesárea. Debe establecerse el diagnóstico diferencial de cáncer de vulva.
Infección neonatal
Transmisión vertical en un 1-2%. La papilomatosis respiratoria recurrente de inicio juvenil es
una neoplasia benigna rara de la laringe, que puede causar ronquera e insuficiencia
respiratoria en niños y suele ser causada por los tipos 6 y 11 de VPH. Dada la comprensión
limitada de la aparición de la papilomatosis laríngea y los datos obstétricos actuales, no puede
recomendarse la cesárea para aminorar el riesgo de esa enfermedad.
Diagnóstico
Serológico por PCR.
Tratamiento
El ácido tricloroacético o bicloroacético en solución en 80-90 %, de aplicación tópica una vez
por semana, constituye un sistema eficaz para las verrugas externas, algunos médicos
prefieren aplicarlo una vez al mes. Algunos clínicos prefieren usar la crioterapia o ablación con
láser para que disminuya el tamaño.
o Manejo local del Condiloma utilizando:
 Acido Tricloroacético o Bicloroacético al 80-90% en aplicación tópica 1
vez por semana
 La Crioterapia y la Cauterización se usan para ↓ el tamaño de los
condilomas
o No se administran antiretrovirales
o No se debe administrar Podofilina, Imiquimod o 5-Fluorano por riesgo de
anomalía congénita
 Al momento de presentarse una RPM
o Ruptura Prematura de Membrana < 6 hrs es indicación de cesárea.
o Ruptura Prematura de Membrana > 6 hrs es indicación de parto vaginal, pues
no hay beneficio para el feto con la cesárea.
143
Chancro blando
Agente etiológico: Haemophilus ducreyi. Causa úlceras genitales dolorosas no induradas, que
se denominan chancros blandos y en ocasiones se acompañan de linfadenopatía inguinal
dolorosa. La infección constituye un factor de alto riesgo para la transmisión de VIH. Periodo
de incubación es de 7-14 días. No hay transmisión al feto.
Diagnóstico: se hace clínicamente cuando las úlceras genitales dolorosas en el estudio al

microscopio de campo oscuro y las pruebas para el VHS son negativas.
Tratamiento: durante el embarazo se recomienda azitromicina 1 g VO du, eritromicina base

500 mg VO c/6 h x 7 d, o ceftriaxona 250 mg IM du. O Doxiciclina 100 mg BID por 5 días.
Tricomoniasis
Agente etiológico: Trichomonas vaginalis. Parásitos protozoos, flagelados, ovoides, móviles.
La vaginitis sintomática es menos frecuente y se caracteriza por una secreción amarilla, de olor
anormal y prurito vulvar. Suele haber una secreción vaginal purulenta, eritema vulvovaginal y
colpitis macularis o cuello en fresa. Tricomonas se identifican con máxima precisión mediante
cultivo utilizando el medio de Diamond. Existen vínculos significativos entre tricomoniasis y
RMP, parto pretérmino y recién nacidos de bajo peso. Periodo de incubacón es de 4-28 días.
Vaginitis con secreción vaginal blanco-amarillenta, grisácea, fétida y espumosa. Se presenta en
15-20% embarazadas.
Diagnóstico
 Eminentemente clínico.
 Examen en freso a temperatura ambiente antes de 15 minutos de la
muestra se ve el parásito.
 Prueba KOH positiva: olor a amina o pescado.
 Visualización parásitos en examen en Fresco: Tº ambiente, antes de 15
minutos de haber tomado la muestra.
 Cultivo en Agar-Sangre.
Tratamiento: Metronidazol 250 mg c/8 h x 7 d o 2 g du. Se recomienda dar terapia tópica y

oral simultáneamente. También Tinidazol 2 g VO dosis única
Vaginosis micótica
Relacionado con la existencia de factores de riesgo como el embarazo, toma de ACO, abuso de
antibióticos, uso prolongado de esteroides. En ocasiones se ha visto relacionada con el uso de
ropa interior muy ajustada o el uso continuo de protectores íntimos. Al inicio de la enfermedad
micótica los síntomas pueden ser inespecíficos, cuando esta avanza la paciente puede referir
prurito intenso y cuando se examinan los genitales se puede observar inicialmente la vulva
inflamada y eritematosa, lesión de rascado, los labios menores inflamados, y al colocar el
especulo se observa una secesión lechosa en las paredes de la vagina (similar a la leche
cortada), esta secreción puede observarse en vulva, vagina y cérvix. Cuando se toma una
muestra de las secreciones y hacer un frotis en fresco se pueden observar hifas.
Diagnóstico: cultivo de la secreción que se ven las hifas.
Tratamiento: se recomienda el uso de cualquier imidazol, nistatina. Existen presentaciones

combinadas para la aplicación vaginal. No se recomienda mucho el uso de Clotrimazol. Si esto
falla es por mala higiene, sexo anal, ropa muy ajustada o mal tratamiento.
144
Vaginosis bacteriana
Esta no es una infección vaginal actual, sino más bien un síndrome clínico real resultante de la
sustitución de las especies de Lactobacillus productores de H2O2 con altas concentraciones de
bacterias anaerobias (p. ej. especies de Prevotella y Mobiluncus), Gardnerella vaginalis
(germen más frecuente) y Mycoplasma hominis. La vaginosis bacteriana es una causa
frecuente de secreción o mal olor vaginal; sin embargo, hasta la mitad de las pacientes cursa
asintomática. No se sabe si la vaginosis bacteriana es un síndrome de transmisión sexual, pero
es raro en mujeres que nunca han tenido actividad sexual. La vaginosis bacteriana se vincula
con varios resultados adversos del embarazo, que incluyen la RPM, el TPP, parto pretérmino, la
coriamnionitis e infección pélvica posaborto y posparto. El tratamiento del compañero sexual
no ha sido beneficioso para prevenir la recurrencia de vaginosis bacteriana.
Diagnóstico
Se puede diagnosticas por criterios clínicos o de coloración de Gram. Los criterios clínicos de
Amsel requieren al menos la presencia de tres de los siguientes síntomas o signos:
1. Secreción blanca homogénea no inflamatoria que cubre suavemente las paredes
vaginales.
2. Presencia de células clave en el estudia al microscopio.
3. pH vaginal mayor de 4.5
4. Secreción con olor a aminas o este último solo, antes o después de agregar hidróxido
de potasio al 10% (KOH), la prueba del tufo.
Esquemas de tratamiento recomendados por la CDC para la vaginosis bacteriana sintomática

 Metronidazol 250 mg VO c/8 h x 7 d.
 Metronidazol 500 mg VO c/12 h x 7 d.
 Clindamicina 300 mg VO c/12 h x 7 d.
 Gel de Metronidazol al 0.75%, un aplicador de 5 g intravaginal por día durante 5 d.
 Crema de Clindamicina al 2 % un aplicador de 5 g intravaginal durante 7 d al acostarse.
 En el nombre timidazol 1gramo vía oral en la mañana y en la tarde.
145
Enfermedades Trofoblásticas Gestacional

Son anormalidades proliferativas trofoblásticas propias del embarazo. Hay métodos
diagnósticos específicos, pero el diagnostico definitivo es histopatológico.
Criterios para le diagnóstico de enfermedad trofoblástica gestacional

Mola hidatiforme
 Completa
 Parcial
Neoplasia trofoblástica gestacional
1. Las mismas cifras de nivel sérico de hCG (+/- 10%) en 4 cuantificaciones en un lapso
de 3 semanas o mas (días 1, 7, 14, 21).
2. Aumento mayor de 10% de hCG sérico en tres mediciones semanales consecutivas
o más, en un lapso de 2 semanas o mas (días 1, 7, 14).
3. Siguen siendo detectables los niveles de hCG sérica durante seis mese o más.
4. Criterios histológicos de coriocarcinoma.
Mola hidatiforme (embarazo molar)

 El embarazo molar se caracteriza histológicamente por anormalidades de las
vellosidades coriónicas que incluyen:
o proliferación trofoblásticas
o edema del estroma velloso.
 as molas por lo regular ocupan la cavidad uterina, pero pueden aparecer en los
oviductos e incluso en el ovario.
 Se utiliza la ausencia la presencia de un feto o de los elementos embrionarios para
describirlas como molas completas o parciales.
 Cariotipo 46 cromatina sexual femenina XX ambos provenientes del padre.
 Racimo de uvas-cincitiotrofoblasto, vellosidades coriónicas como vesículas claras-uvas
blancas.
 Se acompañan de quistes luteínicos de 10-15 cm bilaterales que puede llegar a crear
abdomen agudo.
 También pueden presentarse en embarazo gemelar e hidropesía fetal que se
resuelven espontáneamente.
 Ocurre en un 1/1000 pacientes. Entre mayor edad con mayor frecuencia y más
frecuente en pobres.
 Persistencia de niveles séricos de HGc (subunidad beta)
 Hay aumento mayor al 10% en la subunidad beta en suero en 3 evaluaciones
semanales consecutivos.
 Niveles séricos de HGc estarán detectables durante 6 meses o más.
 Criterios patológicos de coriocarcinoma cariotipo 46 cromosoma mas XX ambos
provenientes del padre.
 Embarazo molar 30% sufre de quistes ováricos teca – luteinicos desde microscópicos
hasta 10cm de diámetro.
 Más frecuente en mujeres menores de 15 años y en mayores de 45 años.
 Recurrencia 1.3%
146
Imagen 13.1: Morfología macroscópica y microscópica de la mola hidatiforme.
Mola hidatiforme completa

Hay ausencia del feto o elementos embrionarios. Las vellosidades coriónicas se transforman
en una masa de vesículas claras cuyo diámetro varía desde minúsculas y apenas visibles, hasta
las que tienen algunos cm y están dispuestas en racimos que penden de pedículos finos.
Las estructuras histológicas muestran:

 Degeneración hidrópica y edema del estroma velloso.
 Ausencia de vasos sanguíneos en las vellosidades edematosas.
 Proliferación del epitelio trofoblástico en grado variable.
 Ausencia de feto y de amnios.
La composición cromosómica dipoide en 85% de los embarazos molares completos es de 46,
XX y ambos cromosomas provienen del padre. Este fenómeno se denomina androgénesis. De
modo típico, el ovulo ha sido fecundado por un espermatozoide haploide que duplica sus
propios cromosomas después de la meiosis. Los cromosomas del ovulo faltan o están inactivos.
Mola hidatiforme parcial

 Los cambios hidatiformes son focales y menos avanzados y se identifican algunos
elementos de tejido fetal.
 Se advierte edema de evolución lenta dentro del estroma de las vellosidades
coriónicas característicamente avasculares, en tanto que están indemnes otras
vellosidades con circulación fetoplacentaria funcional.
 El cariotipo es triploide: 69, XXX, 69, XXY, 69, XYY, y cada uno de ellos está compuesto
de un grupo haploide de cromosomas provenientes de la madre y dos provenientes
del padre.
 En 20% de las molas completas surge neoplasias trofoblástico gestacional, en tanto
que aparece solo en el 0.5% de las molas parciales.
 Se confunden con embarazo gemelar.
Características de las molas hidatiformes parcial y completa

Característica Mola parcial Mola completa
Cariotipo 69, XXX o 69 XXY 46, XX o 46XY
Imagen histopatológica
Embrión- Feto Suele estar presente Ausente
147
Amnios, eritrocitos fetales Suele estar presente Ausente

Edema de vellosidades
Trofoblástico Variable, focal Difuso
Variable, focal, leve o Variable, leve o intenso
moderado
Cuadro clínico inicial
Diagnostico Aborto retenido Gestación molar
Tamaño del útero Feto pequeño para las 50% grande para las
fechas de gestación. fechas de la gestación.
Quistes de teca luteínica Raros 25-30%
Complicaciones medicas
Neoplasia trofoblástica Raras Frecuentes
gestacional
<5-10% 20%
 Factores de riesgo:
 Raza asiática (en Honduras es frecuente)
 Embarazo en los extremos de la vida (15 años o menos y 45 años o más)

 Mola previa: frecuencia de 1.4% en mola completa y de 2.4% en mola parcial.
El quiste puede crear obstrucción, infartos, torsión, hemorragia. Si los quistes son grandes se
descomprimen por la aspiración. En el embarazo molar 30% sufren quistes ováricos de la teca
desde hasta 10 cm de diámetro. Más frecuente en menores de 15 años y mayores de 45 años.
Con una recurrencia del 1.3%. Tienen una superficie lisa, amarilla, revestidos por células
lutínicas y hay aumento de la hCG que hiperestimula la capa lútea. No se extirpan porque
después de la evacuación de la mola hay regresión, al menos que se cree un infarto o torsión.
Evolución clínica: hay mayor posibilidad de que los síntomas sean más importantes con la
mola completa que con la parcial.
o Hemorragia: en un 89% es un signo casi unánime y varía desde gotas de sangre hasta
muy abundante, continua o intermitente. Puede presentarse antes del aborto o con
mayor frecuencia puede sangrar de manera intermitente durante semanas o incluso
meses. Pueden llegar a shock hipovolémico.
o Tamaño del útero: suele crecer con mayor rapidez de lo usual, rebasa el tamaño
previsto para la edad gestacional.
o Actividad fetal: no se detecta latido cardiaco fetal ni movimientos fetales.
148
o Hipertensión gestacional: la preeclampsia que aparece antes de las 24 semanas

puede provenir de la mola hidatiforme o de degeneración molar extensa.
o Hiperémesis: en ocasiones surgen nauseas y vómitos intensos.
o Tirotoxicosis: aumentan los niveles de tiroxina en plasma en mueres con embarazo
molar, pero pocas veces hay hipertiroidismo clínicamente manifiestos (debido al
efecto tirotrófico de hCG). Esto en un 2%.
o Embolización: células trofoblásticas con estroma velloso o sin él, salen del útero y
pasan a la corriente venosa en el momento de la evacuación molar. Puede provocar
signos y síntomas de embolia pulmonar aguda o edema de pulmón. El tejido puede
invadir más tarde el parénquima pulmonar y originar metástasis.
Signos diagnósticos: los signos clínicos y diagnósticos de una mola hidatiforme completa son:
o Salida continua o intermitente de material pardo o sanguinolento a las 12 semanas,
por lo común en cantidades moderadas.
o Agrandamiento del útero que no guarda proporción con la duración del embarazo en
cerca de 50% de las pacientes.
o Ausencia de partes fetales o de latido cardiaco del producto.
o Imagen ultrasonografía característica como panal de abejas que confirma la ausencia
del latido fetal o la combinación de tejidos trofoblásticos y embrionario.
o Niveles de HCG sérico mayor del esperado para la etapa de la gestación.
o Preeclampsia-eclampsia que surge y evoluciona antes de las 24 semanas.
o Hiperémesis gravídica.
Pronóstico: en 20% de los casos tienen la posibilidad de desarrollar una neoplasia

trofoblástica gestacional. Poca muerte en 1-4%.
Tratamiento: consta de dos fases:

Se efectua anamnesis, examen físico y obstétrico con énfasis en:
a. Valoración del estado general, palidez, hidratación.
b. Signos vitales (presión arterial, FC, Fr, Temperatura y pulso).
c. FUM.
d. AU.
e. Movimientos fetales
f. Sangrado genital y características.
g. Expulsión de vesículas.
h. Especuloscopía: sangrado con presencia o no de vesículas, estado del cuello uterino.
i. Tacto bimanual: tamaño uterino (corresponde o no a la amenorrea), presencia de
masas anexiales.
j. USG.
k. Indicar pruebas de laboratorio como:
 Hemograma.
 Tipo y Rh.
 Cruce de sangre.
 Pruebas inmunológicas de embarazo.
 Gonadotropína coriónica en orina de 24 horas o gonadotropina coriónica en
sangre.
 Rayos X de tórax.
 Rayos X de cráneo.
 Bilirrubina.
 Transaminasas.
 T3-T4.
149
o Evacuación inmediata:
 Quimioterapia profiláctica: no mejora el pronóstico a largo plazo. Se puede
considerar su uso en mujeres con molas completas de alto riesgo,
particularmente si no se puede cuantificar HCG en suero o es imposible la
vigilancia seriada.
 Legrado por aspiración: es el método más indicado en la mola hidatiforme,
independientemente del tamaño del útero.
 Oxitócica, prostaglandinas e histerotomía: rara vez es utilizada.
 Histerectomía: si la mujer no desea procrear más, se prefiere la histerectomía
al legrado por aspiración. La extracción del útero no elimina la posibilidad que
reaparezca la enfermedad, pero reduce apreciablemente tal posibilidad.
o Evaluación subsiguiente: para identificar proliferación trofoblástica o cambios
cancerosos persistentes.
Tener listo 2 unidades de sangre por si fuera necesario una transfusión si la hemoglobina es
menor de 7g/dl o el hematocrito es menor de 20% (anemia grave).
Si es mayor de 14 semanas administrar oxitocina 20 unidades en 500ml de solución IV (SSN o
lactato de ringer) a 20 gotas por minuto u oxitocina 40 unidades en 1 litro de líquidos IV (SSN o
lactato de ringer) a 40 gotas por minuto.
Si es menor de 14 semanas usr evacuación por LUI (pero riesgos de perforación con la cureta
son mayores) o AMEU. Y tacto bajo anestesia para evaluar los anexos. Y muestras a patología.
Se deben de tratar los síntomas como anemia, hipertensión, hipovolemia.
Alta
a. Indicar alta en 24 horas si las condiciones son estables.
b. Indicar métodos anticonceptivos orales como mínimo por 1 año o anticoncepción
quirúrgica voluntaria.
c. Si la paciente ha tenido anemia grave indicar hierro elemental 120 mg vía oral más
ácido fólico 400mcg vía oral por tres meses. Luego continúe administrando 60 mg de
hierro elemental vía oral más ácido fólico 400mcg diario por seis meses.
d. Si la hemoglobina es menor de 6 gr/dl y hay descompensación hemodinámica
transfundir.
e. Indique hierro oral de 60 mg de hierro elemental diario si la hemoglobina está entre 7
y 11 gr/dl más ácido fólico 400mcg vía oral por 6 meses.
f. Si la mujer no desea más hijos se le puede ofrecer anticoncepción quirúrgica voluntaria
y si desea tener hijos promover y suministrar métodos anticonceptivos por lo menos
un año.
g. Cita en consulta externa en 2 semanas de ginecobstetricia.
Vigilancia del embarazo molar con el objetivo de:

 Evitar el embarazo durante seis meses como mínimo, usando anticonceptivos orales.
 Medir cada semana los niveles séricos de hCG: para identificar pequeñas cantidades de
tejido trofoblástico.
 Si incrementan los niveles de hCG, buscar neoplasia trofoblástica gestacional y
tratarla.
 Con niveles normales de hCG, se medirán los niveles cada mes por 6 meses, para do
este lapso.
 No terapia profiláctica con metrotexate.
 Control de gonadotropina coriónica en orina de 24 horas o prueba de embarazo en
orina o en suero dos semanas después (sub unidad beta).
150
 Control cada dos semanas hasta obtener 2 pruebas de embarazo negativas

consecutivas.
 Control cada 2 meses durante un año con pruebas de embarazo, en orina o en suero,
debido al riesgo de enfermedad trofoblástica persistente o de coriocarcinoma.
 Si la prueba de embarazo no es negativa después de 8 semanas, o se torna positiva
nuevamente durante el primer año, refiera a la mujer a un centro de atención terciaria
para que continúe con el seguimiento y el manejo.
Neoplasia trofoblástica gestacional

Comprende.
 Mola invasora
 Coriocarcinoma
 Tumor trofoblástico en la placenta
Cualquiera de estos cuadros puede surgir después de:

 Embarazo molar 50%.
 Embarazo normal 25%.
 Después de abortos culminados, incluido el embarazo ectópico 25%.
Coriocarcinoma
 Carcinoma del epitelio coriónico.
 En su proliferación y metástasis se comporta como un sarcoma.
 Macroscópicamente: masa de crecimiento rápido que invade el miometrio y los vasos
sanguíneos y que origina hemorragia y necrosis, color violáceo, con bordes irregulares
y friable. Los nódulos invaden peritoneo.
 El útero no disminuye después del puerperio y persisten aumentos altos de GcH.
 Un signo microscópico diagnostico importante del coriocarcinoma, a diferencia de la
mola hidatiforme o la de tipo invasor en la ausencia de una trama vellosa. Hay
anaplasia.
 Las metástasis surgen en las etapas iniciales y por lo común son trasportadas por la
sangre. Los sitios más comunes de metástasis son los pulmones 75%, vagina 50%.
También pueden aparecer en vulva, riñones, hígado, ovarios, encéfalo e intestinos.
 Hay temprana hemorragiam infección, esfacelación.
 1/3 pueden ir acompañados con quiste
de la teca liuteínica.
 El pronóstico es malo.
 Tratamiento con quimioterapia triple
(metrotexate y actinomicina D).
Imagen 13.3:
Coriocarcinoma.
151
Mola invasora
 Los signos distintivos son la proliferación trofoblástica excesiva y la penetración
extensa por parte de células trofoblásticas, incluidas vellosidades completas.
 Puede penetrar planos profundos de miometrio, peritoneo, parametrio adyacente o la
cúpula vaginal.
 Por lo común no dan metástasis generalizadas.
 El diagnostico es con biopsia que muestra un patrón histológico ordenado de
vellosidades coriónicas.
 Tratamiento es quimioterapia y hormonoterapia en mujeres con alta pariedad y
mayores.
 El pronóstico es bueno, de evolución espontánea.
Tumor trofoblástico en el sitio de la placenta

 Se caracteriza histológicamente por mostrar en forma predominante células
citotrofoblásticas y en la tinción inmunohistoquímica se advierten muchas células
prolactinógenas y pocas productores de gonadotropinas.
 Los niveles de hCG pueden ser normales o altos.
 Hemorragia es el síntoma principal.
 Aparece en el sitio de implantación de la placenta después de un embarazo normal,
aborto espontáneo o inducido, o de un embarazo ectópico.
 Metástasis a vagina y vulva.
Evolución clínica
 Signos más frecuente: hemorragia irregular acompañado de subinvolución uterina.
 La perforación del útero causada por la proliferación trofoblástica invasora puede
originar hemorragia intraperitoneal.
 Sin tratamiento, es mortal.
Diagnóstico
 El factor más importante en el diagnostico es reconocer la posibilidad de una neoplasia
trofoblástica gestacional.
 Si hay nódulos solitarios o múltiples en el tórax es diagnóstico probable de
coriocarcinoma.
 Interrogar por sangrado anormal después de un embarazo o aborto.
 Cuantificaciones de hCG.
 La Estadificación anatomopatológica antes del tratamiento incluye:
o Exploración ginecológica.
o Radiografía de tórax.
o Tomografía de abdomen, cabeza y pelvis.
Tratamiento
 Neoplasia sin metástasis: quimioterapia con un solo fármaco, metrotexato o
actinomicina D.
 Cuando hay metástasis, se combina con radioterapia. Combinana etopósido,
metrotexato, actinomicina, ciclofosfamida y oncovín (vincristina).
 Histerectomía en caso de un tumor trofoblástico confirmado en el sitio de la placenta
+ quimioterapia para las metástasis.
152
Pronóstico
 Índice de curación de diversos grados de intensidad: 90%.
 El pronóstico se clasifica según la edad, tipo de embarazo anterior, intervalo que midió
desde él concentración sérica de hcG tamaño del tumor, sitio y número de metástasis
y si se realizó quimioterapia previa.
 Índices de remisión en pacientes con enfermedad metastásica de alto riesgo varían de
45-65%, depende de los siguientes factores de riesgo:
o Coriocarcinoma extenso en la fecha del diagnostico inicial
o No hacer tratamiento inicial intensivo
o Incapacidad de los quimioterápicos usados para lograr la regresión de la
neoplasia.
En Clase:
 Mola hidatiforme:
o Se confunde con abortos. Aquí se realizan muchos legrados y no se manda biopsia.
o El útero tiene mayor tamaño para la edad gestacional.
o Imágenes clásicas ultrasonograficas: en panal de abejas
o Diagnostico final: histopatológico
o Pre evacuación se toman niveles de hCG en orina de 24 horas para saber con los niveles
que empieza y los niveles con los que termina y así saber la evolución.
o Realizar una Rx, para saber si hay metástasis, las molas hidatidiformes pueden originar
coriocarcinoma y las metástasis más frecuentes es a pulmón.
o Para evacuar:
 Útero igual a 12 semanas: LUI
 Mayor de 14 semanas: inducir con prostaglandinas a dosis altas para evacuar,
o con oxitocina. Después de la evacuación se le realiza un LUI y hacer biopsia,
la mola es avascular, la patología del trofoblástica ataca al citotrofoblasto.
o Generalmente es cromosoma X.
o Protocolo de seguimiento: por 6 meses. Durante este tiempo la paciente tienen que
planificar con anticonceptivos hormonales para no salir embarazada, las hormonas
durante el embarazo reactivan las gonadotropinas.
o Semanalmente se hace un examen de embarazo en sangre por inmunoensayo hasta
que sea negativo. Luego se realiza pruebas de embarazo en orina, al negativizarse se le
da de alta.
o Si en vez de negativizarse va en aumento y además se vuelve a presentarse con
sangrado, volver a hacer el legrado, evaluar niveles de gonadotropina en ese momento
y comparar con los niveles que tenia al inicio, si son muy altas se debe administrar
quimioterapia con metrotexate.
o Pronóstico es bueno.
o Patologías parecidas: aborto, embarazo gemelar (aumento rápido del útero y niveles
más altos de gonadotropina. Si no se cuenta con ultrasonido para el diagnostico, se le
puede tomar una RX a la madre, si no se identifican los esqueletos de los gemelos, es
un embarazo molar)
 Coriocarcinoma
o generalmente se origina después de un embarazo de término, de un aborto o de una
mola.
o Pronostico malo sin tratamiento.
o Metástasis más frecuentes a pulmón, cerebro, hueso, vulva y vagina.
o Histológicamente: desorganización del trofoblasto, este si invade al trofoblástico.
o Tiene vascularidad.
o Tratamiento con metrotexate, actinomicina D ya está obsoleta, vincristina.
153
 Mola invasora
o Algunos autores la catalogan como benigna.
o Clínica similar a las anteriores
o Diagnostico es histopatológico: columnas organizadas de trofoblasto y vascularización.
o Si la paciente tienen paridad cumplida realizar histerectomía, es precursora de
coriocarcinoma. Si no tiene hijos que los tenga y luego se le hace histerectomía,
mientras tanto se tratara con quimiotacticos.
154
Generalidades del Liquido Amniótico

Funciones del Líquido Amniótico:
 Mantener el feto aislado de las paredes uterinas para el libre movimiento de las
extremidades fetales (evitando así malformaciones ortopédicas como equinobarus) y
la expansión pulmonar.
 Amortiguación, tanto de los golpes que recibe la madre que podrían afectar al
producto, como para que la madre no perciba los movimientos fetales.
 Durante el TP, distribuir la fuerza de contracción de forma homogénea de tal manera
que el feto no tenga compresiones.
 Ayuda al borramiento y dilatación al ejercer presión sobre el cérvix.
Características del líquido amniótico:

Aspecto: Claro (blanco grisáceo o ambarino) o, ligeramente opaco.
Olor: Semejante a hipoclorito de sodio.
Densidad: 1.007
pH: Alcalino, 7.4.
Volumen: 500-800 ml (de acuerdo a la edad gestacional); a las 32 semanas de gestación es la
mayor cantidad de líquido amniótico de 1,000-1,500ml.
Composición:
 Agua: 96-98%
 Solutos: 2%
o Cloro: 103 mEq
o Sodio: 127 mEq
o Proteínas totales: 250 mg/100ml
o Lípidos totales: 15 mg/ 100 ml (importantes para evaluar madurez pulmonar,
sobre todo Fosfolípidos como fosfatidil inositol, fosfatidil glicerol, relación
lecitina/esfingomielina)
o Glucosa: 20 mg/100 ml (para identificar procesos infecciosos)
o Células fetales y amnios (ej.: células epiteliales, leucocitos).
o Bilirrubina-coombs indirecto se eleva en casos de isoinmunización.
o Mayor de 50 leucocitos /ml indica infección.
Origen:
 Amnios, desde el inicio del embarazo y formado por células vacuolares capaces de
formar liquido amniótico, por lo que en un comienzo la composición del liquido es muy
similar al plasma materno ya que es un transudado a nivel de estas células del saco
gestacional; aproximadamente hasta las 9 semanas de gestación.
 Fetal, orina fetal, a través de la piel porque no hay queratinización y secreciones
bronquiales del feto entre las 18-20 semanas de gestación.
 Materno, por la membrana placentaria (especie de diálisis entre la cavidad amniótica y
los vasos sanguíneos), mayor de las 20 semanas de gestación.
Fisiología:
 Desde la 9 semana hay líquido en la cavidad amniótica.
 La producción equivale a 75% de orina y 25% de secreciones bronquiales.
 Eliminación: 62% por deglución fetal, 38% por absorción corioamniotica.
155
 El volumen aumenta desde 10 ml en las primeras 9 semanas de gestación hasta 800 ml

a las 32 semanas de gestación.
 Se da el recambio total hasta 3 veces en 24 horas, este recambio es el equilibrio entre
el líquido amniótico y la membrana.
 El AFU aumenta por gemelos, mola, macrosomía fetal y polihidramnios. Y disminuye
por RCIU, salida de líquido y oligohidramnios.
Polihidramnios
Aumento de líquido amniótico mayor o igual a 2000 ml al final del embarazo. Fácil de observar
en ultrasonido, clínicamente característico. Incidencia: menos del 1% de todos los embarazos.
Causas:
 Maternas: isoinmunización Rh (madre Rh – y un producto Rh +lo que desarrolla en la
madre anticuerpos antiRh destruyendo GR fetales, esto puede desencadenar una
insuficiencia cardiaca tipo derecha con salida de liquido del producto a la cavidad lo
que desencadena el Polihidramnios), DM, toxemia y TORCH.
 Ovulares: corioangioma, placenta circunvallata; obstáculos en la circulación
fetoplacentaria por lesión en placenta o cordón.
 Fetales: embarazo múltiple, malformaciones gastrointestinales (atresia esofágica,
atresia duodenal), malformaciones del SNC (anencefalia, todas las alteraciones del
tubo neural, espina bífida, meningocele, mielomeningocele), enfermedades genéticas
(trisomias), enfermedades cardiacas, enfermedades endocrinas o infecciosas (TORCH).
Síntomas:
 Menor percepción de movimientos fetales.
 Útero muy voluminoso.
 Altura uterina superior a la correspondiente a la edad gestacional.
 Grietas y edemas suprapúbicos.
 Útero sobredistendido. El AFU normalmente crece 1 cm por semana hasta las 32
SG.
 Auscultación fetal difícil, aun con feto vivo.
 Sensación de peloteo.
 Parámetro del líquido amniótico ILA: mínimo de 8cm es oligohidramnios, 8-24 cm
es normal y mayor de 25 cm es polihidramnios.
Formas clínicas:
 Agudo: de mal pronóstico, se desarrolla entre la 20 y 26 sem. Hay trastornos
cardiorespiratorios, vómitos y náuseas. Puede causar DPPNI.
 Crónico: generalmente bien tolerado, se constituye en el último trimestre.
Aumento de líquido por brotes intermitentes y el cuerpo se adapta.
Diagnóstico diferencial:
 Embarazo múltiple.
 Mola hidatiforme.
 Macrosomía fetal.
 Quiste de ovario que al tacto hay un surco de separación entre el quiste y el útero.
Complicaciones:
 Ante parto: parto prematuro (se desencadena al TP por la distención del útero), Disnea
y dolor abdominal, compresión ureteral (pude provocar hidronefrosis).
156
 Intra parto: desprendimiento prematuro de placenta normoincerta (DPPNI, se reduce

el área de inserción de la placenta), prolapso de cordón, prolapso de extremidad fetal.
 Post parto: hemorragia uterina e inercia, hipotonía severa, por sobredistensión.
Manejo: debemos reconocer las manifestaciones clínicas en los controles prenatales, es

importante conocer el crecimiento normal que del útero por c/mes (1 cm), P/A, etc.
 Hacer diagnostico causal. Confirmado con ECO.
 Búsqueda de malformaciones.
 Test de Coombs indirecto (búsqueda de anticuerpos antiRh), TTG (pruebas del tubo
gastrointestinal), VDRL y búsqueda de TORCH (Toxoplasmosis ocupa un lugar especial
como causa de este problema).
 Reposo en caso de dolor abdominal o disnea intensa.
 No debe restringirse sodio ni agua.
 Los diuréticos no tienen utilidad.
 En casos severos: Amniocentesis programadas, con mucha precaución ya que
podemos desencadenar DPPNI llevando al producto a sufrimiento fetal agudo además
de en la madre puede producirse coagulación intravascular diseminada. (hay 3
entidades obstétricas que pueden desencadenar CID: DPPNI, óbito fetal y embolia de
líquido amniótico).
 En el embarazo. Restricción hídrica, régimen hiposódico y diuréticos.
 En el crónico, profilaxis del parto prematuro.
 En el agudo, punción amniótica como amniocentesis selectiva para disminuir la
compresión porque puede causar estasis en la unión pielocalicial y da lugar a
hidronefrosis materna.
 En el parto, RAM a los 3 – 4 cm.
 En el alumbramiento, infusión IV de oxitocina y bolsa de arena para evitar hemorragias
atónicas.
 Post parto: oxitocina 10.20 UI por hemorragia o metilhergonovina.
Oligohidramnios
Disminución de la cantidad de líquido amniótico, el volumen aproximado es de 300 ml a las 32
semanas de gestación.
Incidencia:
 0.4- 5.5% de los embarazos.
Para fines de manejo se describen dos tipos:

 Tipo I: entre 13 y 27 semanas asociado a malformaciones congénitas como agenesia
renal, riñón poliquístico y valvas uretrales.
 Tipo II: en el 3° trimestre asociado a RCIU, Síndrome dismadures.
Principales diagnósticos asociados:

 RPM (primer diagnostico diferencial).
 Insuficiencia placentaria, condición autoinmune, abrupto placentario, enfermedad
hipertensiva materna, embarazo post término (por envejecimiento de la placenta).
 Malformaciones de las vías urinarias: riñones poli quísticos, agenesia renal,
obstrucción uretral o ureteral. Hipoplasia pulmonar, la vejiga distendida o pielocalicial.
Síntomas:
 AFU menor para la edad gestacional.
157
 El feto es pequeño, con piel dura y seca y generalmente con deformaciones de la

columna vertebral o las extremidades.
Complicaciones:
 Ante parto: hipoplasia pulmonar, deformaciones ortopédicas, RCIU crea pie
equinovaro.
 Intra parto: Sufrimiento fetal agudo por compresión del cordón, no podemos someter
a un TP por lo que es indicación de cesárea. Disminuye la reserva fetal.
Diagnóstico:
ILA menor de 8 cm o con la suma del bolsillo vertical del LA de los 4 cuadrantes en el abdomen.
Por cada cuadrante es de 10-12:
 Menos del percentil 5 indica oligohidramnios.
 mayor del percentil 95 indica oligohidramnios.
Manejo:
 Tipo I: determinar presencia o ausencia de malformaciones fetales, cuantificar el
crecimiento fetal. Si existen malformaciones fetales evidentes hacer estudios
genéticos amniocentesis o cordocentecis, si no lo hay esperar o inducir madurez
pulmonar. 30-34 semanas interrumpir el embarazo.
 Tipo II: evaluar la unión feto placentaria, RBNE, PBF, Doppler de arteria umbilical;
descartar malformaciones (urinarias) o RPM. Evaluar DPPNI y medir el flujo.
El Polihidramnios es benigno en comparación con el Oligohidramnios, este último es

responsable de muerte perinatal.
Por ultrasonido hay 5 criterios para medición de liquido amniótico, pero solo estudiaremos
uno de ellos porque es solo este el que utilizamos en esta institución: Índice de Liquido
Amniótico (ILA): es el más ha evidenciado utilidad en la medición de LA: consiste en:
 Se divide el útero en 4 cuadrantes, usando la línea negra para dividir izquierda-
derecha y el ombligo para los cuadrantes inferior y superior.
 El diámetro máximo de cada cuadrante no debe contener el cordón o las extremidades
fetales.
 La suma de los cuatro cuadrantes nos da el ILA:
 Decimos que es Oligohidramnios: < 8 cm.
 Normal: 8- 25 cm.
 Polihidramnios: > 25 cm.
 ILA es el estudio más cercano a la realidad que tenemos, es muy sensible al
Oligohidramnios pero muy poco al Polihidramnios, la especificidad es alta en ambas
condiciones.
 Falsos a descartar:
o Incontinencia urinaria.
o Aumento de la humedad vaginal.
o Se puede confundir si hay Ruptura alta de membrana.
Tasa de mortalidad por trastornos del LA:

 Oligohidramnios en un 56.5%.
 Polihidramnios en un 4.12%.
 Normohidramnios en un 2%.
158
Ruptura Prematura de Membranas

El manejo y algunas generalidades se tomaron de las normas de manejo de nuestro hospital,
por lo que se aconseja aprender este apartado de dicha bibliografía.
Definición:
Ruptura prematura de las membranas corioamniotica por lo menos 1 hora antes del inicio de
TP, independientemente si el embarazo es de término o no. Frecuencia: 3 - 10% de los
embarazos. La RPM lleva a:
o Distress fetal.
o Septicemia con la corioamnionitis.
o Parto prematuro.
o Hipoplasia pulmonar.
o DPPNI.
o Alteración del nervio facial.
El periodo de latencia es el tiempo transcurrido entre el momento en que se produce la rotura

y el parto. Si es mayor de 24 horas es rotura prolongada y ocurre en un 5%.
Mecanismo: deformación y rotura de sacos ovulares, que deforma y estira a nivel del orificio
cervical y altera la estructura de la membrana cervical.
Riesgos
 Materno: infección vinculado con la duración del periodo de latencia.
 Fetal: inmadurez como membrana hialina que aumenta la incidencia de presentación
pélvica, infecciones, accidentes de parto como prolapso del cordón y/o partes fetales.
Causas: no está claro pero entre las posibles etiologías tenemos:

 Debilitamiento de las membranas por disminución de la cantidad de colágeno.
 Infecciones vaginales o del cérvix (ITS: Clamidia, Gonorrea, tricomonas y Streptococos
Beta-hemolítico).
 Traumatismos: por tacto digital, amnioscopio, catéter y sondas.
 Incompetencia del ístmico cervical, al aumentar la dilatación disminuye el soporte a las
membranas.
 ITU, cistitis a repetición.
 Deficiencia de vitamina C, Cu y/o Mg.
 Parto prematuro previo.
 Desconocida.
Diagnostico:
 Clínico: la paciente refiere salida de líquido, al examen físico: se coloca a la paciente en
posición ginecológica, se le pide que puje (también podemos rechazar la presentación)
y si vemos salida de líquido se hace el diagnostico. Esta la maniobra de Carnier que
desencaja el producto y se ve la salida del líquido amniótico. Se ve la cantidad, la
fecha, la hora, el flujo blanco, claro, ámbar u opaco, con olor a hipoclorito de sodio.
 Especuloscopía. Presenciar al fondo uterino si hay salida de líquido amniótico; si es así
recoger del fondo para pruebas.
 Cristalografía, cuando no vemos salida de líquido por especuloscopia, consiste en
colocar moco vaginal en una placa dejamos que seque y observamos en el
microscopio: se observa cristalización debido al cloruro de sodio o la mucina, esto hace
diagnostico. Se ve como hojas de helecho. Se altera con sangre, meconio y leucorrea.
159
 Nitrazina: es un reactivo de pH, si es acido (color azul) es el pH normal de la vagina, si

es alcalino (color verde) nos hace diagnostico. 98.5% de efectividad. El líquido
amniótico tiene un pH de 7-7.5. el pH normal de la vagina es ácido en un 4.5 (color
azul).
 Células naranja, las células que se tiñen naranja son las células de descamación fetal,
glóbulos rojos y lípidos.
 Colorantes, más agresivo, se inyecta colorante a la cavidad amniótica y se coloca una
gasa blanca en el fondo de la vagina, si se tiñe del colorante que inyectamos el
diagnostico es positivo. Los que se usan son azul de metileno, índigo carmín y azul de
Evans.
 Presencia de fosfatidil glicerol, la relación entre lecitina/esfingomielina para indicar
secreción pulmonar fetal que indica la madurez pulmonar del feto.
Procedimiento
a. Confirmar con exactitud la edad gestacional.
b. Uso de espéculo sometido a desinfección de alto nivel para evaluar la secreción vaginal
(cantidad, color, olor) y excluir la incontinencia urinaria.
c. Si la mujer se queja de sangrado después de las 20 semanas, no realizar un examen
vaginal digital.
d. Efectuar la anamnesis con la FUM, la hora y características de la salida del líquido
amniótico, AU, movimientos fetales, contacto sexual previo o posterior, traumas,
fiebre, infecciones vaginales y urinarias.
e. Evaluar el estado general con la toma de signos vitales, AFU, presentación y situación
fetal, valorar la cantidad de líquido amniótico, actividad uterina, FCF.
f. No realizar un examen vaginal ya que puede introducir infecciones y no ayuda a
establecer el diagnóstico.
g. Si la ruptura de membranas no es reciente o la pérdida de líquido es gradual, la
confirmación del diagnóstico puede ser difícil:
 Colocar una toalla sanitaria y examinarla una hora después visualmente y por el olor.
 Usar el espéculo sometido a desinfección de alto nivel para el examen vaginal
observando la salida del líquido que s acumula en el fondo de saco posterior o se pide
que tosa para ver la salida de líquido.
 Realizar las pruebas descritas anteriormente.
 Si la RPM no se puede confirmar se regresa para una nueva evaluación, abstinencia
sexual y cita en consulta externa de ginecobtetricia en 7 días.
Si la RPM no es confirmada y hay dificultades de acceso de la embarazada al centro

hospitalario, se ingresará para observación por 24 horas indicando:
a. Dieta corriente.
b. Signos vitales cada 4 horas y FCF cada 4 horas.
c. Toalla sanitaria permanente.
d. No realizar tacto vaginal.
e. Vigilar el inicio de la actividad uterina.
f. Hematológico con diferencial.
g. Si la RPM no es confirmada en 24 horas de observación, dar de alta e indicar observar
si presenta salida de líquido, secreción de mal olor y fiebre.
Diagnóstico diferencial
 Emisión involuntaria de orina.
 Flujo vaginal abundante.
 Saco ovular doble.
160
Complicaciones:
 Maternas: infecciones, DPPNI, cesárea (en el sentido que la mejor vía de nacimiento es
por parto).
 Fetales: prematurez en un 30%, infecciones, muerte en 1- 2%.
Manejo:
 Esto depende de la sospecha o presencia de infección ovular, el desarrollo y la
madurez fetal.
 Embarazo >36 semanas: manejo activo (inducción – cesárea).
 Embarazo <36 semanas: manejo conservador (tocoliticos (antes de las 32 semanas
para evitar el TP), antibióticos, esteroides (antes de las 34 semanas para inducción de
madurez pulmonar, lo mejor es betametasona 12 mg c/12 hrs, pero si no hay usamos
dexametasona 6mg c/12 hrs y completar 2 días, vigilancia).
 Antibióticos: esquema de las normas.
 El uso prologando de esteroides produce leucocitosis.
Según las normas de atención salud materna neonatal del 2005 de nuestro país, si se confirma
el diagnóstico de RPM se indicará ingreso de la embarazada para el manejo con antibióticos,
oxitócicos y esteroides de acuerdo a la edad gestacional:
a. Si hay sangrado vaginal con dolor abdominal intermitente o constante, sospechar un
DPPNI.
b. Si hay signos de infección (fiebre, secreción vaginal con mal olor) administrar
antibióticos por una amnionitis.
c. Si no hay signos de infección y el embarazo es menor de 37 semanas:
 Administrar antibióticos para reducir la morbilidad por infección materna así
como la del recién nacido con eritromicina 250mg vía oral tres veces al día por
7 días más amoxicilina 500mg vía oral tres veces al día por 7 días.
 Considerar el traslado de la madre al servicio más apropiado para la atención
del recién nacido, si fuera posible.
 Si la gestación es menor de 34 semanas, administrar corticoesteroides a la
madre para mejorar la madurez pulmonar fetal con betametasona 12mg IM,
dos dosis con 24 horas de separación o Dexametasona 6 mg IM, cuatro dosis
con 12 de separación. Recordar no usar corticoesteroides en presencia de una
infección franca.
 Si hay contracciones palpables y secreción de mucosa con manchas de sangre,
sospeche trabajo de parto pretérmino.
 Inducir el parto a las 37 semanas.
 Administrar antibióticos profilácticos para ayudar a reducir la posibilidad de
una infección por estreptococo del grupo B en el recién nacido, incluso si
previamente se hubiera administrado antibióticos: Penicilina G 5 millones de
unidades IV como dosis inicial, y luego 2.5 millones de unidades IV cada 4
horas hasta el momento del parto. También con Ampicilina 2 gr IV como dosis
inicial, y luego 1 gr IV cada 4 horas hasta el momento del parto.
 Si no hay signos de infección después del parto interrumpir los antibióticos.
d. Si no hay signos de infección y el embarazo es de 37 semanas o mas:
 Si las membranas se han roto hace más de 18 horas, administrar antibióticos
profilácitcos (incluso si preciamente se hubieran administrado Eritromicina y
Amoxicilina) para ayudar a reducir la posibilidad de una infección por
estreptococo del grupo B en el recién nacido con Penicilina G 5 millones de
unidades IV como dosis inicial, y luego 2.5 millones de unidades IV cada 4
horas hasta el momento del parto. También con Ampicilina 2 gr IV como dosis
161
inicial, y luego 1 gr IV cada 4 horas hasta el momento del parto. Si no hay

signos de infección después del parto interrumpir los antibióticos.
 Evaluar el cuello uterino si es favorable (blando, delgado, parcialmente
dilatado), inducir el trabajo de parto usando Oxitocina; si el cuello es
desfavorable (firme, grueso, cerrado), madurar el cuello usando misoprostol.
e. En las embarazadas con RPM en cualquier edad gestacional que presenten signos de
infección (amnionitis) se indicará antibióticos garantizando una cobertura de amplio
espectro e iniciar inducción/conducción del trabajo de parto, cesárea si la inducción/
conducción es fallida:
 Administrar antibióticos hasta el momento del parto con: Ampicilina 2 gr IV
cada 6 horas PPS más Gentamicina 5mg/kg de peso corporal IV cada 24 horas.
Si no los hay también administrar antibióticos aceptables como Penicilina G 6
millones de unidades IV cada 6 horas o Vancomicina 1 gr IV cada 12 horas más
gentamincina 5mg/kg de peso corporal IV cada 24 horas. Ó Cefoxitina 2 gr IV
cada 6 horas ó Ampicilina/Sulbactam 1.5 gr IV cada 6 horas.
 Si la mujer da a luz por vía vaginal y han desaparecido los signos de infección
interrumpir los antibióticos después del parto.
 Si la mujer es sometida a una cesárea, continuar con los antibióticos y
administrar Metronidazol 500mg IV cada 8 horas hasta que la mujer este sin
fiebre por 48 horas.
f. Dar de alta después de 48 horas sin fiebre cuando han tenido amnionitis, orientar
sobre la planificación familiar y citar a una US de la localidad a la madre y su recién
nacido en 7 días o antes si presenta fiebre u otra complicación.
g. Se dará de alta a la madre sin infección a las 24 horas después del parto normal y 72
horas después de cesárea si no hay complicaciones.
Embarazo extramembranoso o extraamniocorial

 Rotura de las membranas antes de la fusión de las caducas.
 Rotura ocurre antes de la 21 sem.
 Las membranas se retraen y el feto sigue su desarrollo fuera de la cavidad ovular, en
contacto con la pared uterina.
 El aborto o el parto prematuro son la regla.
o El feto presenta deformaciones serias originadas por la compresión en el
útero.
En gestaciones de 27-33 semanas:

 Si no hay posibilidad de estudio de maduración pulmonar fetal, se administrará
betametasona a razón de 12 mg/día durante dos días y se mantendrá una
conducta expectante hasta la 34 sem. para luego interrumpir el embarazo.
 No se debe practicar útero inhibición.
 Ante evidencia de madurez pulmonar fetal se interrumpirá el embarazo.
 Si hay inmadurez se administra betametasona se realiza una pesquisa seriada
(cada 4 días) con el test de apósito.
 En cuanto se compruebe presencia de fosfatidilglicerol se interrumpe el embarazo.
 En caso contrario, o cuando no se puede efectuar la prueba, se esperara hasta la
34 sem. para la interrupción.
En embarazos de más de 34 semanas de gestación:

 Si el parto no se inicia espontáneamente dentro de las 24 hrs. de ocurrida la rotura, se
procederá a interrumpir el embarazo.
162
Durante el trabajo de parto

 Se deberá administrar en todos los casos, antibióticos que serán mantenidos hasta el
cuarto día del puerperio, ya que las contracciones pueden favorecer la propagación de
los gérmenes.
 Ante el primer fracaso del intento de inducción o cuando esta se halle contraindicada,
se decidirá la operación cesárea.
 El nacimiento debe tener lugar dentro de las 24 hrs. de adoptada la decisión de
interrumpir el embarazo.
 Si hay infección hay que interrumpir y tomar muestras de cultivo y antibiograma.
Durante el puerperio
 En ausencia de infección: control cada 12 horas de la temperatura, pulso, involución
uterina y loquios, mantener antibióticos por tres días y administrara oxitócicos.
 Si hay infección: controla signos vitales cada 6 horas, continuar con los antibióticos
hasta tener resultado del cultivo y antibiograma, suspenderlos a 3 días después de la
desaparición de los signos de infección.
Vigilancia:
 Reposo absoluto en cama, se le coloca una toalla sanitaria para vigilar la salida de
líquido, el olor y la apariencia.
 Control de T°, pulso, FCF c/4 horas, el aumento de FCF nos indica infección
intraamniótica
 Leucograma c/24 horas.
 Análisis de LA (cultivo, cuenta de blancos, glucosa).
163
Cáncer de Ovario
 Los ovarios son órganos de poca facilidad para acceder (en comparación con la vulva o
el cérvix) y hacer un diagnostico más temprano de la enfermedad, ya que no da signos
ni síntomas patognomónicos.
 Una de la característica fundamental, es que no invaden el estroma, principalmente si
son de bajo grado de malignidad.
 Los tumores de ovario son poco frecuentes, son el 4-5% de todos los tumores
ginecológicos, pero son los más agresivos, ya que tienen mayor grado de letalidad
(entre un 20-45%), obteniendo el 5to lugar de mortalidad en relación a todos los
canceres.
 Tiene una sobrevida global de 30%, se relaciona con tumor de otras glándulas y los
picos de letalidad son en pre y postmenopáusicas. De cada 12 pacientes 2 se salvan.
Su alta letalidad se debe a:

a. Que el ovario es un órgano de difícil acceso.
b. No da síntomas ni signos patognomónicos en etapas iniciales.
c. No puede identificarse la población de alto riesgo.
d. No tenemos métodos para diagnostico oportuno/temprano.
e. 50-60% de los casos están en estadios III o IV al momento del diagnóstico.
f. Pacientes mueren entre otras cosas por desnutrición crónica secundaria a obstrucción
intestinal.
También se agrega a su letalidad, el que entre el 85-90% de todos los canceres ováricos sean
de origen epitelial, y estos son los únicos que se pueden diseminar por los 5 mecanismos lo
que los hace más letales.
El 50-60% de los canceres se diagnostican entre los estadios III y IV, en los cuales las
posibilidades terapéuticas son menores.
Etiología.
Desconocida. Existen varias teorías:
 Teoría de la ovulación incesante: en mujeres con pocos embarazos o nulíparas.
 Teoría de contaminación con sustancias del medio externo; por ejemplo talcos,
cosméticos vaginales, partículas de asbesto, que llegan a áreas genitales y asciende.
 Aberraciones cromosomales, alteraciones de los genes BRCA 1 y 2.
 Otras causas: enfermedad benigna de ovario prexistente, enfermedad tiroidea,
endometriosis, relacionado con cáncer de mama, colon y de endometrio.
Predisponentes:
Se han descrito los siguientes, pero no se han demostrado:
1. Dismenorrea frecuente.
2. Patología benigna de ovario.
3. Abortos frecuentes.
Datos epidemiológicos
Los tumores de células germinales son más frecuentes en menores de 30 años.
Dos tercios de los casos se dan entre los 40-65 años de edad, siendo más frecuente los
epiteliales. Si la paciente es mayor de 80 años se piensa en algo benigno.
164
Síntomas:
Síntomas que pueden orientar el diagnostico.
 Trastornos digestivos.
 Trastornos urinarios.
 Malestar pélvico.
 Pesadez en cavidad pélvica.
 Dolor inexplicable.
Síntomas de enfermedad avanzada

 Síndrome de Meigs: Tumor palpable, Ascitis y Derrame pleural.
 Vómitos.
 Obstrucción intestinal y desnutrición, que son la causa de la muerte.
 Miembros inferiores edematosos.
 Miembros superiores adelgazados.
 Fascies hipocráticas.
Clasificación
Se clasifican en tres grupos: (1) tumores del epitelio superficial o celómico (85-90%) (2)
tumores de los cordones sexuales – estroma gonadal (5%) (3) tumores de células germinales
(2-3%). Se han agregado otros grupos no clasificados en estos grupos anteriores: (A) Tumores
malignos, no especificados de otro modo (B) Cáncer metastásico no ovárico (de primario no
ovárico como el tumor de krukenberg).
Los tumores epiteliales se pueden subdividir en:

A. Tumores benignos.
B. Tumores de bajo grado de malignidad (limítrofe o borderline).
C. Tumores malignos.
Clasificación de neoplasias ováricas según la OMS en 1993 (Tomado de Patología de Robbins)

1. Tumores del epitelio de superficie-estroma
 Tumores serosos (42% de todos los cánceres de ovario)
 Benignos (cistoadenoma)
 Cistoadenoma de malignidad borderline (limítrofe)
 Malignos (cistoadenocarcinoma seroso)
 Tumores mucinosos, tipo endocervical y tipo intestinal en un 12%
 Benignos
 De malignidad limítrofe
 Malignos
 Tumores endometrioides en un 15%.
 Benignos
 Malignos
 Epitelial-estromal
 Adenosarcoma
 Tumor mesodérmico mixto (mülleriano)
 Tumores de células claras en un 6%
 Benignos
 Malignos
 Tumor de células transicionales (de Brenner) en un 1%.
165
 Tumor de Brenner
 Tumor de Brenner de malignidad limítrofe
 Tumor de Brenner maligno
 Carcinoma de células transicionales (no de tipo Brenner)
 Tumores mixtos (indiferenciados) en un 17%.
2. Tumores de los cordones sexuales-estroma
 Tumores de células de la granulosa-estroma
 Tumores de células de la granulosa
 Tumores del grupo tecoma-fibroma
 Tumores de las células de Sertoli-estroma; androblastomas
 Tumor de los cordones sexuales con túbulos anulares
 Ginandroblastoma
 Tumores de células esteroideas (lipídicas)
3. Tumores de células germinales
 Teratoma
 Inmaduro
 Maduro (adulto)
 Sólido
 Quístico (quiste dermoide)
 Momodérmico (estroma del ovario, carcinoide)
 Disgerminoma
 Tumor del saco vitelino (tumor del seno endodérmico)
 Tumores mixtos de células germinales
 Cáncer embrionario
 Tumor del seno endodérmico
 Coriocarcinoma
4. Malignos, no especificados de otro modo
5. Cáncer metastásico no ovárico (de primario no ovárico)
Los tumores epiteliales pueden ser:

a. Benignos
b. De bajo grado de malignidad, cerca del 10 %, y estos tienen componentes malignos de
células ováricas pero no infiltran el estroma, exhiben:
A. Pleomorfismo.
B. Indicen alto de mitosis.
C. Metástasis.
El tratamiento de este es resección de la masa tumoral. No se necesita dar quimioterapia, ya
que tienen la ventaja que se pueden quitar quirúrgicamente las metástasis, y tienen mejor
pronostico.
c. Malignos: más agresivos.
Tumores Serosos
Son el 47% de los tumores epiteliales de ovario, y el 75-90% de los tumores epiteliales. Es el
más frecuente de todos los cánceres de ovario y el más agresivo de los epiteliales.
 Tienen gran facilidad de para diseminarse al omento, serosa uterina y al diafragma
 Son los únicos que se diseminan por los 5 mecanismos:
1. Continuidad (al utero-serosa, al omento).
2. Descamación o exfoliación (las células llegan al fondo de saco y produce siembras
tumorales).
3. Linfática (el peritoneo que reviste la cavidad).
166
4. Hematógena.
5. Transcelómica o transperitoneal.
 El 50 % son tumores bilaterales
 Producen metástasis subpleurales, intraparenquimatosas hepáticas.
 Son agresivos y tienden a presentar recurrencia luego de tratamiento.
 El 50-60% se diagnostica en estadios III o IV.
 Si el tumor es grande mayor de 10cm no se realiza USG y se hace laparotomía que
indica la terapéutica a seguir según el estadio clínico encontrado. La laparoscopía está
contraindicado porque rompe el ovario.
El tratamiento del cáncer de ovario es quirúrgico y quimioterapia, únicamente, se usa la

radiación para tratar el disgerminoma (único radiosensible y radiocurable).
Estos tumores dan como resultado muy alta mortalidad, independiente de la edad, se debe de
tratar por medio de lo que se llama “la rutina de ovario” que comprende:
a. Histerectomía.
b. Salpingooforectomia.
c. Omentectomia.
d. Biopsia de ganglios pélvicos.
e. Lavado de liquido peritoneal con citología del liquido peritoneal.
f. Biopsia de peritoneo.
g. Algunos recomiendan que luego de esto se realice una quimioterapia y un USG
periódico.
Esta es la base del tratamiento del cáncer de ovario. Hay ocasiones especiales en las cuales
podemos hacer una cirugía conservadora, que consiste únicamente en quitar el ovario
afectado por el tumor y luego una radioterapia, por ejemplo si tenemos tumores mucinoso y
tumores endometroides bien diferenciados. A los demás epiteliales se hace la cirugía de rutina.
Se recomiendo la biopsia transoperatoria en este tipo de cáncer, para decidir el manejo del
paciente. En el mucinoso solo el 8-10% son bilaterales.
167
Fig. 15.1: imágenes donde se muestra los diferentes tipos de cáncer de ovario tipo celómicos y su
histología.
Tumores derivados del Estroma Gonadal

Son el 2-3% de los canceres de ovario, son poco agresivos, y son de buen pronóstico.
 Son tumores productores de hormonas (andrógenos y estrógenos), por eso crea
síntomas tempranamente.
 Más frecuente en mujeres entre 40-60 años.
 Se puede hacer diagnostico en estadios tempranos ya que produce síntomas y
sinología clínica, entre los que están, la presencia de sangrados posmenopáusicos o
intermestruales, alteraciones sexuales secundarios etc.
Tumor de células de Granulosa

Produce estrógenos, siempre es maligno y se caracteriza por tener crecimiento lento. Produce
sangrados postmenopáusicos por luteinizacion del endometrio. Es el más común de todos los
tumores derivados del estroma gonadal (5% de todos los cánceres de ovario y se dan antes de
los 40 años). El tratamiento es salpingooforectomía bilateral con histerectomía radical.
Generan:
 Crecimiento mamario.
 Menarquia y pubertad precoz.
 Amenorrea.
 Sangrado post-menopáusico con legrado negativo.
 Luteinizan endometrio.
 Relacionados con Sd Peutz-Jacobs y Poliposis.
Tumor de las células de Leydig

El cuadro clínico se da por aumento de estrógenos:
a. Menarquía precoz (pubertad precoz).
b. Sangrados (intermenstruales o postmenorrea).
c. Aumento del tamaño de las mamas.
Tumores de las células de Sertoli (Arrenoblastoma)

Son productores de andrógenos, bilaterales en menos del 1% y se manifiestan por virilización
clínica en un 70-85%:
a. Amenorrea.
b. Hirsutismo.
c. Aumento del tamaño del clítoris.
d. Seborrea.
e. Calvicie temporal.
168
f. Cambios de la voz como ronquera.

g. Atrofia mamaria.
h. Se ha visto que pueden tener tendencia a la homosexualidad.
Tratamiento es quirúrgico unilateral.
Fig. 15.2: Imagen donde se muestra los cambios virilizantes de un cáncer de ovario de células de Sertoli.
Tumores derivados de células germinales

Se da en pacientes jóvenes (entre 2da-3era década de la vida).
El más frecuente es el disgerminoma.
Son los únicos tumores que se detectan por medio de marcadores tumorales:
 El CAE y el Ca-125 son marcadores inespecíficos, el CA-125 puede aumentarse en
colitis, menstruación, tumores benignos, etc. Se puede utilizar por ejemplo, con una
paciente con ascitis, y CA-125 positivo con mal estado general, es seguro que tiene
cáncer de ovario.
 La AFP y la hGC son más específicos para ciertos tumores.
a. El coriocarcinoma produce hGC.
b. El tumor del seno endodérmico produce AFP.
Se trata con salpingooforectomía unilateral más quimioterapia, ya que el 90-95% de los casos
son unilaterales.
 Puede ser: Maduro o Inmaduro.
 Unilaterales 95% pacientes.
 Se extirpa solamente ovario afectado.
 Paciente < 30 años.
 Inertes: no producen hormonas.
Disgerminoma.
Es el homólogo del seminoma en el hombre. Se caracteriza por que es radiosensible y
radiocurable, inerte y de buen pronóstico. Es el tumor más frecuente de todos los tumores
provenientes de las células germinales y es unilateral. Más frecuente en pacientes jóvenes
menores de 20 años de edad.
169
Fig 15.3: Disgerminoma.
Coriocarcinoma
Es poco frecuente en el ovario. La mayoría de las veces corresponde a un componente dentro
de un tumor de células germinales. Tiene una estructura y un comportamiento biológico
similares a los del coriocarcinoma del testículo. Libera grandes cantidades de hGC, por lo tanto
se puede detectar como marcador tumoral.
Carcinoma embrionario
Es semejante al carcinoma embrionario testicular. Es poco frecuente. Puede producir a-feto-
proteína.
Tumor del seno endodérmico

Tumor derivado de célula multipotencial primitiva, que se diferencia en estructuras del saco
vitelino. Produce a-feto-proteína. Es poco frecuente.
Poliembrioma
Tumor poco frecuente. Se considera un teratoma maligno con diferenciación en estructuras
microscópicas embrionarias completas denominadas cuerpos embrioides. Estos están
constituidos por formaciones que simulan un disco embrionario con cavidad amniótica y saco
vitelino. Es un tumor muy agresivo.
Teratoma
El Teratoma inmaduro es un tumor poco frecuente, se origina en las células germinales del
ovario y representa el 1% de los teratomas ováricos. Acontece en las dos primeras décadas de
la vida y presenta diseminación intraperitoneal. Posee tejido maduro con áreas de inmadurez.
La cantidad de tejido neural inmaduro y la inmadurez celular determina el grado histológico.
170
Fig.15.4: Teratoma inmaduro (maligno).
Existen otros tipos de canceres de ovarios que se les llama no clasificables, indiferenciados, no
calcificados, metastásicos (como el tumor de Krukenberg), que completan el 100% de los
tumores de ovario.
Diagnóstico
Objetivos de la laparotomía:
1. Diagnóstico definitivo.
2. Determinar estadio clínico de la enfermedad.
3. Iniciar tratamiento con la resección tumoral.
El USG determina el tamaño, morfología, localización, diferenciar entre un sólido y quiste. Para
seguimientos y control de recurrencias.
Se indica Pielograma IV para establecer un diagnostico diferencial con el tumor retroperitoneal
y el cáncer de ovario que compromete la vía urinaria solo en un 2-3% de los pacientes.
Indicaciones de USG en cáncer de ovario:

a. Ascitis en mujeres añosas sin otras causas.
b. Dolor pélvico persistente sin antecedentes.
c. Cuando hay dudas como en pacientes obsesas.
d. Que al tacto rectal se palpa masas.
e. Síndrome de ovario postmenopáusico palpable.
f. Quistes que son acúmulos de líquidos con hiperplasia funcionante del ovario que crea
aumento del ovario por estimulación hormonal como la GcH. Más frecuente es la
atresia del folículo que empieza a trasudar que dura de 4-6 semanas e involuciona
normalmente o se dan ACO para ello. Si persiste o aumenta de tamaño se opera. El
95% son benignos y el 5% son cáncer por eso se hace laparoscopía.
g. Cuando se establece el diagnóstico de cáncer de ovario para seguimiento.
Estadios de la enfermedad
 Estadio I: Confinado a ovario
◦ I-A
 1 ovario afectado.
 Sin ascitis.
 Cápsula intacta.
171
 Sin Tumor en la superficie externa.

◦ I-B
 Ambos ovarios afectados.
 Sin ascitis.
 Cápsula intacta.
 Sin tumor en la superficie externa.
◦ I-C
 Tumor en estadio I-A o I-B pero con Citología de lavado peritoneal o
líquido ascítico positivo para células tumorales, con tumor sobre la
superficie de uno o ambos ovarios con la cápsula rota.
 Estadio II:
◦ 1-2 ovarios afectados con extensión intrapélvica.
◦ A: Extensión, metástasis o ambas a útero y trompas o ambos.
◦ B: Extension a otros tejidos pélvicos.
◦ C: Extension pélvica IIa-IIb con implantes, o tumor sobre la superficie de uno o
ambos ovarios, con una o ambas cápsulas rotas, con ascitis presente que
contiene células malignas y lavado peritoneal +.
 Estadio III: tumor que afecta a uno o ambos ovarios con implantes peritoneal fuera de
la pelvis y ganglios linfáticos retroperitoneales, inguinales o ambos positivos. El tumor
se encuentra limitado a la pelvis verdadera pero con extensión maligna comprobada
por la histología hacia el intestino delgado o epiplón.
◦ A: Metástasis peritoneal microscópica mas allá de pelvis. El tumor
francamente limitado a la pelvis verdadera con ganglios negativos, pero son
siembra microscópica confirmada en la histología de las superficies
peritoneales abdominales.
◦ B: Metastasis peritoneal macroscópica <o= 2 cm. El tumor de uno o ambos
ovarios con implantación sobre la superficies peritoneales abdominales
comprobadas en la histología, ninguna de ellas mayor de 2 cm de diámetro
con ganglios negativos.
◦ C: Metastasis peritoneal >3 cm o metástasis a ganglios regionales. Implantes
abdominales mayor de 2 cm de diámetro con ganglios linfáticos
retroperitoneales o inguinales positivos o ambos.
 Estadio IV: crecimiento que abarca uno o ambos ovarios con
◦ Metástasis a distancia y en el parénquima hepático.
◦ Ascitis con resultados positivos en la citología.
◦ Derrame pleural con resultados positivos en la citología.
Tratamiento
Tumores epiteliales celómicos:
a. Mucinosos: tratamiento conservador si están bien diferenciados.
b. Endometroide: tratamiento conservador si está bien diferenciado.
Quimioterapia se da a todos los tumores epiteliales independientemente del estadio clínico en

que se encuentre, aunque se le haya practicado una cirugía o se le vaya a practicar.
Tumor radiosensible: disgerminoma.

Quimioterapia en estadio III y IV (cáncer avanzado), se dan antes de operar y después de
operar, y también se da quimioterapia si hay recurrencia.
172
Cirugía citorreductiva: permite quitar la mayor parte del volumen tumoral y se debe de
complementar con quimioterapia. Por ejemplo tenemos un tumor de ovario grande que
invade la vejiga, quitamos el tumor pero no la vejiga, y se da quimioterapia.
Cirugía optima:
Cuando a la paciente se le deja enfermedad residual menor de 2 cm se dice que se ha
alcanzado una “citorreducción óptima”.
Pronóstico:
 En términos generales, anda entre un 30-40%. Pero depende del estadio clínico:
 Estadio I: 90-95%
 En estadio I y II: excelente pronostico, únicamente se localizan en el ovario y la
sobrevida es de 70-90%.
 Al momento de la cirugía: Tumor < 2 cm.= Buen pronóstico y Tumor > 2 cm.= Mal
pronóstico.
 Depende del estadio clínico de la enfermedad, tipo histológico de tumor, cantidad de
tumor residual y la respuesta a la quimioterapia
 Sobrevida
o I = 80%.
o II = 60%.
o III = 10%.
o IV = 0-10%.
173
Cáncer Cervicouterino
Generalidades
 En Honduras, es la principal causa de muerte por cáncer y más frecuente en Honduras.
 Se presenta en un órgano de fácil acceso, es de crecimiento lento.
 Se puede hacer el diagnóstico en etapas premalignas.
 El método de Papanicolaou es utilizado para su diagnóstico, es barato, inocuo, fácil y
accesible.
 El tipo epidermiode es el más frecuente y se presenta en la sexta década de la vida.
 Además de tener etapas premalignas tiene un crecimiento extraordinariamente lento,
su comportamiento biológico es similar al cáncer papilar de tiroides.
 No es frecuente que de metástasis a órganos muy distantes.
 Cuenta con múltiples alternativas terapéuticas: quimioterapia, radioterapia, cirugía
(extirpación) radical o ultra radical. Cualquier procedimiento terapéutico puede curar
el cáncer cervicouterino aún en estadios avanzados. Edad promedio es a los 52 años.
 El Ministerio de Salud Pública no cuenta con un programa serio para el control del
cáncer cervicouterino, las mujeres no se hacen las citologías o nunca más regresan en
busca de los resultados de la citología.
 En nuestro medio en un 80-90% de pacientes se presentan con canceres invasores
avanzados, y 10% presentan patología premaligna.
 En sus etapas iníciales es asintomático, es típico que una mujer en la sexta década de
la vida se presente al médico refiriendo una historia crónica de leucorrea, sangrado
poscoital, sangrado intermenstrual hasta convertirse en un sangrado cotidiano.
Conforme evolucionan los síntomas así evoluciona el estadio clínico del cáncer, la
paciente puede presentar disuria, hematuria, estreñimiento, sangrado en heces, dolor
al defecar, dolor lumbar irradiado a miembros inferiores.
Al momento del diagnóstico

 Países desarrollados
o 20% pacientes presentan Ca. invasiva.
o 80% pacientes presentan Enf. Preinvasiva.
 Honduras
o 80% pacientes presentan Ca. invasiva.
o 20% pacientes presentan Enf. preinvasiva.
Características más importantes del cáncer cervicouterino:

1. Presenta lesiones premalignas.
2. Tiene un crecimiento lento.
3. Existen múltiples alternativas de diagnóstico y tratamiento con un alto éxito.
Causas de muerte en pacientes no tratadas o que abandonan tratamiento:

1. Sangrado.
2. Sepsis.
3. IRC con uremia.
Variantes histológicas
1. Epidermoide (más frecuente)
 De células grandes
174
a) Queratinizante, bien diferenciado: es un nido infiltrativo irregular con

perlas de queratina laminada en el centro. Es el de mejor pronóstico.
b) No queratinizante, moderadamente diferenciado: revelan
queratinización celular individual pero no forman perlas de queratina.
 De células pequeñas, es queratinizante, indiferenciado y es el de mayor
agresividad en este grupo. Es como avena del pulmón (anaplásico), es el de peor
pronóstico del tipo escamoso.
2. Adenocarcinoma (es muy invasivo)
 Puro
 Mezclado con metaplasia escamosa
a) Adenoacantoma, metaplasia escamosa benigna
b) Adenoescamoso, metaplasia escamosa maligna, es el cáncer de mayor
agresividad. El 80% de células endocervicales que produce mucina. El in-
situ es precursor del invasivo, 30-50% son invasivos y se diagnostica
conización cervical.
3. Sarcoma como el rabdomiosarcoma o uva botroide.
4. Melanoma.
5. Metastásico del endometrio o vagina.
6. Neuroendocrino que en microscopía electrónica se ve como gránulos e
inmunoperoxidasa (ACTH, glucagón, insulina, gastrina). Estas pueden ser:
a. Células pequeñas que son los más agresivos al igual que en el bronquio del
pulmón.
b. Atípico.
c. Clásico.
d. Grande.
Clasificación macroscópica
 Exofítico
 Ulcerado
 Infiltrante
 Forma de barril, en los textos viejos es descrito como forma de tapón de sidra. Debe
ser tratado combinando la radioterapia previa a la cirugía, presenta una alta
recurrencia local. Algunos autores consideran este cáncer como una variante del tipo
exofítico. Este crece en el istmo y distiende el cuello y es de tipo infiltrante.
Factores de riesgo
1. Relaciones sexuales antes de los 20 años. En la adolescencia el cérvix presenta mucha
metaplasia escamosa, se ha demostrado que cuando el VPH se pone en contacto con
esta metaplasia hay más probabilidades de desarrollar cáncer. El VPH relacionado con
cáncer cervicouterino son 16, 18 y 31 en un 62%, también está el 35,45, 51 y 56. Estos
afectan la interacción de las proteínas virales E6 y E7 con el p53 y Rb que inactivan el
gen celular. EL VPH 6 y 11 está relacionado con la formación de solo NIC I.
2. En años anteriores cuando las mujeres presentaban amenaza de aborto se les
administraba dietilestilbestrol, las hijas de estas mujeres que tomaron este
medicamento en la infancia temprana o en la adolescencia desarrollaban
adenocarcinoma de células claras.
3. ETS, inoculación de VPH, promiscuidad sexual, múltiples embarazos, partos
extrainstitucionales, infecciones genitales frecuentes (papilomavirus), sangrado post-
coito, promiscuidad, tabaquismo y pobreza.
175
Clínica
 Leucorrea.
 sangrado post coito.
 menorragia.
Signos de mal pronóstico

 Dolor lumbar irradiado a miembros inferiores.
 Adenopatías inguinales.
 Edema en miembros inferiores.
 Cambios en el pielograma intravenoso, exclusión renal, pielonefrosis.
 Trastornos urinarios y sangrado rectal.
Clasificación de neoplasia intraepitelial cervical (NIC)

La NIC, son todos aquellos eventos que ocurren por arriba de la membrana basal, no penetra
el estroma, en donde estas células han perdido total o parcialmente su capacidad de
maduración, es decir, existen células inmaduras que presentan hipercromatismo, perdida de la
relación núcleo citoplasma, nucléolos visibles anormales, reproducción celular anárquica
(anaplasia). Histológicamente el epitelio del exocervix presenta 5 capas de células: basales,
parabasales, intermedias, superficiales y cornificadas; dependiendo del nivel de compromiso
de estas así será el tipo de NIC.
 NIC I: compromiso de 1/3 del grosor del epitelio, displasia leve o mínima,
estrechamente relacionada con VPH no oncogénico tipos 6 y 11. El NIC I puede
desaparecer espontáneamente o después de tomar una biopsia. Se revierte con el
tratamiento de la infección o inflamación, inclusive con la biopsia o la crioterapia.
 NIC II: compromiso de la mitad o 2/3 del grosor del epitelio, displasia moderada,
producida por VPH oncogénicos, generalmente los tipos 16 (60%) y 18.
 NIC III: compromiso de todo el grosor del epitelio, presenta características similares a
NIC II. Es considerado cáncer in situ o displasia severa.
Imagen 16.1: Espectro de la neoplasia intraepitelial cervical.
176
Evolución cronológica de la NIC a cáncer invasor
NIC NIC NIC 1-20

7 años 4 años
años
Ca invasor
I II III
Citología anormal
 NIC II o III: toma de biopsia por colposcopia.
a. Diagnóstico histológico mediante biopsia si la lesión es evidente. Se toma
donde hay lesión, pero si no es evidente se hace colposcopia, si en esta no es
evidente se hace el test de Shiller, si este no es evidente o no se puede
realizar tomar la biopsia por cuadrantes del cérvix más curetaje
endocervical.
b. Examen colposcópico, se puede observar puntilleo blanquecino (contorno
superficial irregular con disminución del epitelio superficial), mosaicismo
(cambios en el tono del color), vasos tortuosos e irregulares. Debe observarse
la zona de transición epitelial.
c. Curetaje del canal endocervical, procedimiento en el que se obtiene una

muestra del canal endocervical, la cual es enviada a estudio histopatologico
(para diagnosticar adenocarcinoma). Se realiza después del curetaje una
conización para enviarlo a patología.
d. Procedimiento terapéuticos: si el diagnostico histológico coincide con la
citología, se puede realizar histerectomía, pero en caso de que la paciente
desee conservar la fertilidad se puede tratar con electrocoagulación,
termocoagulación, criocirugía, terapia con rayo láser, conización. La
conización es un procedimiento diagnóstico y terapéutico, en el que se
extirpa el 50% o más del exocérvix, la conización puede tener una recurrencia
de hasta un 10% muchos años después.
e. Cuando la paciente ya no desee más hijos debe realizarse histerectomía.
 Curetaje del canal endocervical positivo
a. Indica la presencia de adenocarcinoma
b. Conducta terapéutica: conización, si el reporte histopatológico revela invasión
del estroma en estadio clínica Ib, el siguiente paso es hacer histerectomía radical
con linfadenectomía pélvica o dar tratamiento con radiación. Realizar control
cuidadoso de la paciente y seguimiento. La conización valora la profundidad y la
extensión lineal de la microinvasión (Ia1 que es menor de 3mm y Ia2 que es
entre 3-5mm pero menor de 7mm de extensión). La conización quita el 50% del
exocervix, incluyendo el canal. Da como resultado lo siguiente:
177
 NIC no invasor: se sigue control; NIC I y II que quieren preservar la

fertilidad se realiza la conización, crioterapia o con láser; si no
histerectomía.
 Cáncer invasor: se hace una histerectomía radical con lifadenectomía
pélvica y radioterapia.
 Colposcopia satisfactoria, curetaje negativo. Se debe recurrir al test de Schiller, prueba
en la que se tiñe el cuello uterino con Lugol o a falta de este con yodo povidone. El
epitelio normal tiene contiene glucógeno y se tiñe con el Lugol (color marrón), en
cambio las zonas donde existe epitelio canceroso no se tiñen, indicándole al medico el
lugar donde debe ser tomada la biopsia. Esta prueba no es específica para cáncer,
puede ser positiva ante la presencia de inflamación, ulceración, o lesiones
queratósicas. Si no se observan zonas anormales ni de transición y no se puede realizar
el test de Schiller, se debe realizar una biopsia en cada cuadrante del cérvix más
curetaje endocervical.
Patrón biológico de invasión (posibilidades de crecimiento)

1. Invasión de linfáticos del cuello y a partir de este momento invade ganglios pélvicos.
2. Hacia adelante invade vagina.
3. Hacia los lados invade parametrios.
4. Hacia arriba invade el itsmo.
Imagen 16.4: Morfología del carcinoma de cérvix.
178
La profundidad indica aparición de metástasis a ganglios linfáticos pélvicos o recurrencia del

tumor. En menos de 3mm es raro que de metástasis y de 3-5 mm 3-8% dan ganglios pélvicos
positivos.Una vez infiltrados los paracervicales, es alto riesgo infiltración linfáticos pélvicos y al
diagnóstico la mayoría están infiltrados.
Este cáncer se disemina por:
a. Invasión directa hacia el estroma vaginal, útero, cérvix o parametrio.
b. Metástasis a distancia.
c. Hematógena.
d. Implantación intraperitoneal.
Invasión de ganglios primarios: se observan comprometidos en las etapas iniciales del cáncer.
1. Paracervicales.
2. Ureterales o parametriales.
3. Obturadores.
4. Iliacos internos.
5. Iliacos externos.
6. Sacrales laterales.
Invasión de ganglios secundarios: su compromiso es sinónimo de enfermedad incurable, solo

se le da tratamiento paliativo.
1. Iliacos comunes.
2. Paraaórticos.
3. Inguinales.
Al momento del diagnóstico se encuentra:

Estadio I-39%.
Estadio II-32%.
Estadio III-26%.
Estadio IV-4%.
Estadificación
Sistema de estadificación (FIGO) Cáncer de Cérvix
ESTADIO Descripción
0 Carcinoma in situ o neoplasia intraepitelial grado III; el tratamiento es la conización
o crioterapia.
IA: carcinoma invasivo confinado al cuello uterino, diagnosticado solamente por
microscopía; la invasión del estroma cervical debe ser < 5 mm y la extensión < 7
I mm.
 IA1: invasión del estroma < 3 mm y extensión < 7 mm; no rebasa el
estroma, no hay metástasis y el tratamiento es una histerectomía
convencional.
 IA2: invasión del estroma > 3 mm y < 5 mm y extensión < 7 mm; hay
metástasis primarias en un 3-8%; el tratamiento es la histerectomía radical
más linfadenectomía pélvica.
IB: lesión clínica confinada al cuello uterino o lesión microscópica mayor de la del
estadio IA; miden >5mm.
 IB1: lesión clínica < 4 cm; el tratamiento es histerectomía radical más
linfadenectomía pélvica más resección de los ligamentos uterosacro,
uterovesical y cardinal.
 IB2: lesión > 4 cm; el tratamiento solo es radioterapia y quimioterapia; no
179
quirúrgico, de este estadio en adelante.
Tumor compromete la vagina (sin embargo, no el tercio inferior) o parametrio(s),

II sin alcanzar la pared pélvica; invade un tercio superior y/o la mitad de la vagina.
IIA: invasión de la vagina sin alcanzar el tercio inferior ni el/ los parametrio(s).
IIB: invasión de uno o ambos parametrios; hay espacio respetado entre el tumor y
la pared pélvica.
El tumor se extiende hasta el tercio inferior de la vagina o hasta la pared pélvica.
III IIIA: compromiso del tercio inferior de la vagina, sin extensión para la pared
pélvica.
IIIB: compromiso de un lado o de ambos lados de la pared pélvica; urétero-
hidronefrosis; hay cambios en el pielograma IV por es el diagnóstico mejor; se
encuentra en el pielocaliectasia, pielonefrosis con exclusión renal.
Extensión más allá de la pelvis verdadera o invasión de la mucosa de la vejiga y/o
IV recto.
IVA: invasión de la mucosa de la vejiga y/o recto.
IVB: metástasis a distancia.
Tratamiento quirúrgico
Para decidir este tipo de tratamiento debe contarse con el adecuado estadio clínico.
 Estadio 0: tratado mejor con electrocoagulación, termocoagulación, criocirugía,
terapia con rayo láser, conización o histerectomía. Hay 100% de sobrevida.
 Cáncer invasor temprano: cirugía radical, más radioterapia y quimioteraía.
 Invasivo tardío: radioterapia, quimioterapia y en ocasiones, tras lo anterior, cirugía
radical.
 Cáncer persistente o recurrente (persiste 6 meses luego de la radioterapia): cirugía
ultraradical.
 Exenteración pélvica: extracción de órganos pélvico en bloque.
 Histerectomía: mejor alternativa terapéutica para cáncer in situ.
1. Intrafacial: reservada para patología benigna, como hiperplasia de endometrio,
pólipos cervicales, adenomiosis.
2. Extrafacial: utilizada para el cáncer in situ, se evita dejar tejido cervical.
 Histerectomía radical con linfadenectomía pélvica y resección de ligamentos,
reservada principalmente para estadios IB.
 Recidiva: Término utilizado solamente en patología benigna.
 Conización: 2.5% recurrencia del tumor, la mayoría como carcinoma invasor.
 Histerectomía radical:
o Recurrencia < 0.5 %, solo como Ca In situ.
o Es el tratamiento ideal.
o No preserva fertilidad: está contraindicado en pacientes con paridad
insatisfecha.
Ventajas de la cirugía sobre la radioterapia

1. Se preserva función ovárica.
2. Solo se extirpan 2 cm de la vagina, esto permite mantener relaciones sexuales
satisfactorias.
3. La radioterapia puede originar en un 10% sarcomas uterinos, Colitis, Cistitis, Enteritis y
Fistulización.
180
Candidatas ideales para quimioterapia

1. Menores de 40 años
2. Delgadas
3. Sin contraindicaciones de tipo médico
4. Aquellas que tengan el tipo epidermoide menos a 2 cm.
5. Sin tumor tipo adenocarcinoma.
6. Conserva ovarios.
7. Vagina útil, relaciones sexuales satisfactorias.
8. Evita Sarcomas uterinos que son mortales.
Exenteración pélvica: cirugía agresiva y cruenta en la que se extraen los órganos pélvico en
bloque. Cura en un 25-60% con extracción de órganos pélvicos. Se deja ileotomía tipo
conducto ileal para excretar orina y una colostomía para la excreción de las heces.
1. Anterior: cuando los tumores crecen hacia adelante se extraen la vejiga, ovarios, útero
y vagina. Se conserva recto.
2. Posterior: cuando los tumores crecen hacia atrás se extraen ovarios, útero, vagina y
recto. Se conserva vejiga.
3. Total, es la combinación de ambas.
Tipos de histerectomía radical

 Tipo III: disección de ganglios linfáticos pélvicos más excéresis de ligamento uterosacro
y cardinal y el 1/3 auperior de la vagina.
 Tipo II o de Wertheim: se retira la mitad medial de los ligamentos cardinales y
uterosacro.
 Tipo IV: ampliada, se retira el tejido paraureterales, arteria vesical superior y hasta ¾
partes de la vagina. Raro que se haga porque si es extenso se usa radioterapia.
Complicación aguda:
 Pérdida de sangre.
 Fístula uterovaginal (1-2%).
 Fistula vesiculovaginal (1%).
 Embolia pulmonar (1-2%).
 Obstrucción del intestino delgado (1%).
 Morbilidad febril (25-50%):
 Pulmonar (10%).
 Celulitis pélvica (7%).
 ITU (6%).
 Absceso pélvico, flebitis e infección de la herida (>5%).
Complicación subaguda: disfunción vesical y formación de linfoquiste.
Complicación crónica: hipotonía vesical- atonía es lo más frecuente
181
Cáncer de Vulva
El cáncer de vulva es raro. Está aumentando ligeramente la frecuencia, algunos autores ya
dicen que en algunas áreas puede haber frecuencia de hasta 10%, pero la mayoría de los
autores dicen que es un 4% de todos los canceres del área ginecológica. Es el 0.7% de todas las
enfermedades malignas. Este cáncer se presenta casi siempre en pacientes de edad avanzada,
en la 7ma-8va década de la vida.
Tiene algunas particularidades especiales: en los lugares donde tiene una incidencia mayor
también se encuentra el cáncer de pene y el cáncer cervical, esto hace suponer que está
asociado al virus de papiloma humano. Como se presenta en pacientes ancianas, hace pensar
que estuvo la lesión y que fue progresando hasta hacerse un cáncer invasor. Es más frecuente
en pacientes obesas, hipertensas, diabéticas, >50 años, postmenopáusicas y nulíparas.
Asociado a infección por VPH 16 al igual que el cáncer de cérvix y de pene; tiene como lesión
premaligna la leucoplaquia.
El cáncer de vulva que predomina en general es el tipo epidermoide (86%) que puede ser in-
situ, verrucoso e invasor. Esto no ha cambiado, sigue la misma estadística desde hace unos
años. El segundo en frecuencia es el melanoma (4%). Otros en menor frecuencia son el
enfermedad de Paget, sarcoma (2%), basocelular (1%) y adenocarcinoma (0.6%).
El síntoma cardinal es el prurito vulvar y el signo más frecuente es la presencia de masa o

tumor. Pacientes aun jóvenes, menores de 40 años, en un porcentaje pequeño tienen prurito
y tienen lesiones generalmente pequeñas. Se presenta menos frecuentemente como
hemorragia vulvar, descarga, disuria, tumoración metastásica en la ingle. Al examen físico se
puede encontrar una lesión elevada de aspecto carnoso, ulcerado, leucoplásico o verrucoso,
incontinencia urinaria y engrosamiento de la piel.
Este cáncer se va a diagnosticar casi siempre haciendo una pequeña incisión en el tumor con
anestesia local y tomar biopsia. La leucoplasia puede considerarse precursora de cáncer.
Diagnóstico diferencial
 Tejido mamario ectópico.
 Quistes y abscesos de las glándulas de Bartholin.
 Leucoplaquia.
 ITS.
Cuando vemos el tamaño del tumor, debemos de establecer el estadio clínico para dar el
tratamiento, porque esa es la base para el tratamiento del cáncer de vulva. En general el
cáncer de vulva se va a tratar quirúrgicamente.
Clasificación por estadíos (FIGO).

 Estadío 0: Cáncer in situ. (no invade, es una lesión intraepitelial)
Tis.
 Estadío 1: Tumor localizado en vulva y/o periné < o = a 2 cm con ganglios(- )
(T1N0M0)
o 1a: invasión del estroma ≤1mm.
o 1b: invasión del estroma >1mm.
 Estadío 2: Tumor localizado en vulva y/o periné,> de 2cm con ganglios (-).
(T2N0M0)
 Estadío 3: Tumor de cualquier tamaño. (T3NoMo)
182
o con compromiso de uretra distal, vagina o ano. (T3N1M0)

o ganglios unilaterales (+). (T1N1M0)
(T2N1M0)
 Estadío 4: Tumor de cualquier tamaño que invade uretra proximal, mucosa
vesical, rectal, huesos pelvianos y ganglios bilaterales (+).
T1N2M0
T2N2M0
T3N2M0
T4 cualquier N M0
4b) Metástasis a distancia (linfático pelviano)
Ganglios pelvianos (+).
Cualquier T NM1
Clasificación FIGO: T (tumor) N (ganglios) M (metástasis)
T: tumor primario
Tis: Ca in situ.
Tx: no se precisa el tumor primario.
T0: no hay pruebas de tumor primario.
T1: tumor vulva/ periné < o =2 cm.
T2: tumor> 2cm
T3: tumor que compromete parte baja de la uretra, vagina, ano.
T4: tumor que compromete 1/3 superior de vagina, parte alta de la uretra, mucosa vesical,
recto o huesos pelvianos.
N: ganglios linfáticos.
N0: ganglios negativos.
Nx: no puede apreciarse.
N1: ganglios unilaterales positivos.
N2: ganglios bilaterales positivos.
M: metástasis a distancia.
M0: sin metástasis.
MX: no se aprecia.
M1: metástasis a distancia o ganglios pelvianos positivos.
Clasificación de los Ganglios Inguinales Palpables

No sospechosos
 No aumentados de tamaño.
 Blandos, no duros.
 Móviles.
 Dolorosos o no dolorosos.
Sospechosos
 Aumentados de tamaño
 Firmes o duros.
 No móviles.
 No dolorosos.
La importancia de los ganglios linfáticos en el cáncer de vulva, es que este es un órgano

altamente drenado por vasos linfáticos, por lo que fácilmente puede generar metástasis de
183
este tipo. Siempre que se presentan metástasis a ganglios ilíacos, hay previamente metástasis
a ganglios inguinales. Las lesiones perineales dan metástasis a ambos lados de la vulva.
Melanoma
Dentro de los canceres de vulva el segundo en frecuencia es el
Melanoma. Se presenta en la vulva en un área que no está
expuesta al sol, aunque los melanomas se dan casi siempre en áreas
expuestas al sol o en lesiones névicas previas. Es más frecuente
sobre labios menores o el clítoris. Generalmente es asintomático.
Altamente agresivo con alta tendencia a metástasis hemáticas, el
tipo nodular es el más agresivo. Una vez se presentan metástasis
linfáticas pélvicas, el tratamiento es inútil. No responde a la
quimioterapia. Los Niveles de Clark son de ayuda para el pronóstico.
Fig. 17.1: fotografía de melanoma vulvar.
Niveles de Clark
Grados Supervivencia
I: Todo el tumor se encuentra en la epidermis. In-situ. 100%
II: Invasión de la dermis papilar. 95%
III: Tumoraciones que ocupan toda la dermis papilar 82%
expandiéndola. Entre las capas de la dermis papilar y
reticular. Siempre hay metástasis.
IV: La tumoración infiltra la dermis reticular. 71%
V: Invasión del tejido graso subcutáneo. 49%
Fig. 17.2: Clasificación de Clark del melanoma maligno.

Índice de Breslow
Se mide desde el estrato granuloso al punto más profundo del tumor, sirve para pronóstico.
Grosor Supervivencia
Tipo I: Menor de 0,76 mm 98%
Tipo II: 0,76-1,5 mm; invasión 85%
superficial.
Tipo III: 1,5- 2.25mm; invasión 64%
intermedia.
184
Tipo IV: 2.26-3mm; invasión interna. 41%

Tipo V: ≥3mm; invasión profunda.
Clasificación de Chung
Tipo I: Intraepitelial.
Tipo II: <1mm desde la capa granulosa.
Tipo III: 1.1-2.0mm desde la capa granulosa.
Tipo IV: >2mm desde la capa granulosa.
Tipo V: dentro de la grasa subcutánea.
El cáncer de vulva tipo melanoma se debe de abordar exactamente como se hace en otra área
del cuerpo. Primero se tiene que tomar una biopsia que nos marque exactamente los sitios de
infiltración en la piel: epidermis, dermis papilar, dermis reticular, tejido graso. En base a eso
vamos a decidir el tratamiento del melanoma.
Tratamiento
Similar al de los melanomas en otras áreas del cuerpo. Se utilizan Niveles de Clark:
I: Nunca produce metástasis, solamente escisión local con margen de 2 cm. El II una incisión
amplia sin resección ganglionar.
Cuando las lesiones son la epidermis o en la dermis papilar el tratamiento solo es escisión
amplia y no hay que hacer linfadenectomía. Cuando ya es nivel III si hay que hacer escisión
amplia mas linfadenectomia.
Cáncer epidermoide verrucoso

Dentro de los epidermoides existe otra entidad que es sumamente atractiva, que es el
Verrucoso o llamado tumor de Ackerman. Tiene relación con el VPH 6 y 11 y al tabaco. Este
tumor se caracteriza porque crece localmente (crecimiento exofítico), invade localmente,
produce exudado y fetidez, crece lento, pero no da metástasis. Puede afectar la uretra. El
tratamiento es quirúrgico con escisiones amplias o con vulvectomías radicales o totales sin
hacer linfadenectomía porque no hay metástasis a ganglios. No debe de recibir radioterapia
porque si la reciben estos tumores se vuelven anaplásicos. Entonces el verrucoso es un
epidermoide bien diferenciado.
Fig. 17.3: Carcinoma verrucoso.

Cáncer Basocelular
1% de los cánceres de vulva. Etiología ambiental en exposición solar. Son úlceras redondeadas
o con nódulos o mácula que miden <2cm y más frecuente en el labio mayor. Se diagnostica con
biopsia. Y hay antecedentes de otras áreas con este tipo de cáncer. El tratamiento es una
escisión amplia local
Enfermedad de Paget
Similar a la Enfermedad de Paget en las mamas. Se presenta en mujeres blancas post-
menopáusicas. Manifestaciones clínicas: prurito, enrojecimiento y apariencia macroscópica de
185
parches eccematosos multifocales bien demarcados. Se asocia con adenocarcinoma invasivo.

El tratamiento es quirúrgico.
Cáncer Epidermoide in-situ

También está el Cáncer In situ de la vulva que generalmente se presenta en pacientes más
jóvenes entre 38-40 años, son lesiones multicéntricas, superficiales, es el único cáncer que va a
dar signos: engrosamiento, enrojecimiento; además del tumor evidente o ulcerado y el
síntoma de prurito. El diagnóstico es por biopsia. El tratamiento generalmente va a consistir en
vulvectomía de piel si la lesión es un poco extensa (es decir quitar la piel de la vulva y se deja la
grasa y se coloca un injerto de piel del muslo como estética), también se pueden hacer
escisiones locales. Algunos autores consideran que el cáncer in situ da origen al cáncer invasor
pero otros consideran que eso no es cierto.
Este tipo queratinizante no tiene relación con el VPH, mientras el verrucoso sí. Se encuentra
relacionado con el liquen escleroso y la hiperplasia escamosa en un 80%.
Los cánceres in situ de la vulva se pueden tratar haciendo resección de la piel de la vulva y
conservando la grasa de la vulva por razones estéticas para conservar un aspecto más o menos
agradable. Se coloca un injerto de piel, más frecuentemente del muslo, se hace porque
generalmente este tipo se da en pacientes muy jóvenes.
Cáncer Epidermoide Invasivo

El cáncer micro invasor se define como la lesión < de 2cm de diámetro con menos de 1mm de
invasión al estroma.
Cuando hay un cáncer invasor (epidermoide) es unifocal, excepto las lesiones en cereza, crece
lento, en pacientes ancianas y es metástásico; siempre vamos a realizar vulvectomía radical
más la linfadenectomía inguinal superficial bilateral porque la vulva es un órgano muy rico en
conexiones linfáticas, entonces un tumor de lado derecho puede dar metástasis al lado
izquierdo de la ingle porque hay múltiples anastomosis entre los conductos linfáticos. Entonces
el tratamiento quirúrgico va a ser la vulvectomía radical más linfadenectomía superficial
inguinal bilateral. En caso de encontrar ganglios centinela positivos por malignidad,
linfadenectomía profunda bilateral.
Cuando un ganglio en la ingle es tumoral, las posibilidades de que existan ganglios pélvicos
tomados son de 20%. Antes también se hacía linfadenectomía ilíaca, pero se ha demostrado
que no es necesario eso, se puede dar radioterapia complementaria y con eso se curan las
pacientes. Otro de los argumentos que se utilizaban para realizar linfadenectomías pélvicas es
que los tumores del área de clítoris generalmente dan metástasis a los ganglios pélvicos, pero
hoy se sabe que esto no es cierto, por lo tanto el cáncer de clítoris se va a tratar igual que el de
otras áreas de la vulva.
El sitio más frecuente de presentación de cáncer de vulva es en los labios mayores (70%),
pueden ser sitios primarios también los labios menores, clítoris (15%) y periné (10%); 5%
multifocal. En el clítoris da menos metástasis pélvica. Cuando hay tomados ganglios inguinales
hay un 20% que se vayan a la pelvis. Se disemina por extensión directa, embolización linfática y
diseminación hematógena.
Durante mucho tiempo se considero que la radioterapia no era un método para tratar cáncer
de vulva porque la piel de la vulva es muy sensible y frágil, entonces se trataban solo
quirúrgicamente. En 1982 se publica un trabajo muy interesante que se ha reproducido y que
186
propone radioterapia preoperatoria para estadio clínico III y IV. Anteriormente a estos estadios
se les trataba con excenteración pélvica quitando vulva. La radioterapia simplifico esto. En la
actualidad lo que se hace es radioterapia preoperatoria, disminuir el tumor y hacer cirugía
conservadora.
Al diagnóstico 12% están en estadio T1 con metástasis regional. Toma los ganglios primarios
que están entre la aponeurosis de Camper y la fascia lata que son los superficiales. Después se
extiende a los femorales (ganglios profundos) en los vasos femorales como el ganglio de
Cloquet y Rosenmüller, localizado bajo el arco crural y por último toma los pélvicos como el
ganglio iliaco externo en un 12% y los demás en un 30%.
Repaso del Tratamiento del epidermoide

 Estadio 0 o Ca in-situ: Escisión amplia quitando la piel vulvar, dejando la grasa más
injerto de piel.
 Estadio I o microinvasivo: Escisión amplia más Vulvectomía de piel o con injerto de
piel.
 Carcinoma Invasor o mayor de estadio Ib: Vulvectomía Radical más linfadenectomía
inguinal superficial bilateral (desde la cresta iliaca a ganglios linfáticos inguinales y del
triangulo de Scarpa). En caso de encontrar ganglios centinela positivos por malignidad,
linfadenectomía profunda bilateral. En algunos casos Exenteración.
 Carcinoma invasor ≥ T3 o >estadio 3: primero hacer radioterapia luego vulvectomía
radical y 15-30 días después linfadenectomía profunda bilateral, sino solo
exenteración.
Complicaciones quirúrgicas
a. Mortalidad: 5.4%.
b. Deshiscencia de la herida e infección: 69%.
c. Ruptura de los vasos femorales: 1.6%.
d. Linfedema crónico: 8%.
e. Linfoquistes o seromas inguinales: 10-15%.
f. TVP, EP, anestesia del nervio crural.
g. Incontinencia urinaria, linfangitis o celulitis: 10%.
h. Dispaurenia por estenosis del introito.
Pronóstico
Estadio I: 85%.
Estadio II: 61%.
Estadio III: 28%.
Estadio IV: 0-10%.
Sarcoma uretroide
El tipo epiteloide en jóvenes y el rabdiomiosarcoma en la infancia. Da metástasis a ganglios
linfáticos, pelvis. En adulto es más frecuente el leiomiosarcoma que se diagnostica con 3 de 4
de los siguientes criterios:
a. Diámetro mayor de 5 cm
b. Bordes infiltrantes.
c. 5 o más mitosis por 10 campos de alta intensidad.
d. Atipias citológicas.
El tratamiento es la vulvectomía radical más linfadenectomia.
187
Fig. 17.4: fotografías de los diferentes tipos de cáncer vulvar.
Cáncer útero
Adenocarcinoma de Endometrio
El más frecuente de los tumores malignos del cuerpo uterino es el adenocarcinoma del
endometrio. El más frecuente de los tumores uterinos en general son los miomas. El cáncer de
endometrio se presenta casis siempre en pacientes mayores, mujeres en la década de los 50 y
60 años de edad, con una medio de 61 años; son pacientes posmenopáusicas, obesas,
diabéticas, hipertensas, arterioesclerosis. El síntoma más frecuente es sangrado
posmenopáusicas, por eso que se diagnostican en el estadio I en un 80%. Apenas el 20% de los
sangrados postmenopáusicos con por cáncer, el resto es benigno.
El cáncer de endometrio se diagnostica con legrado uterino y biopsia, este método es 100%
seguro. Otro método es hacer biopsia en la clínica, la paciente llega con sangrado, se examina,
se toma una pinza especial que se llama de buncan o croborquian y se hace la biopsia, esto da
un diagnostico de 90%.
188
Estas pacientes se ven deterioradas por la edad, tienen diabetes, hipertensión y son obesas.
Esta triada es característica en las pacientes con cáncer de endometrio. Se relaciona bastante
con el sobrepeso: por ejemplo una mujer que tenga 25 libras de exceso va a tener un riesgo de
3 veces más de desarrollar cáncer de endometrio, si tiene 50 libras de exceso tiene como 10
veces más riesgo. Esto porque a través de la grasa se produce más estrógeno (más potente la
estriona que el estradiol).
Factores pronósticos
1. Grado de diferenciación histológica. Cuando se hace un legrado o se hace un estudio de la
pieza, es importante saber si es diferenciado sin áreas sólidas, moderadamente diferenciado
con áreas parcialmente solidas o si es indiferenciado con áreas predominantemente solidas. Se
nombran como G1, G2 y G3 respectivamente. Los G1 tienen excelente pronóstico. Todos se
van a tratar casi siempre de manera quirúrgica.
2. Estadio Clínico. Es bueno recordar que a diferencia del ovario, el 80-90% de cáncer de
endometrio se presentan en estadio clínico I, como sangran se manifiestan tempranamente y
se hace el diagnostico.
 Estadio I: es un cáncer que se encuentra estrictamente localizado en la cavidad
endometrial independientemente del tamaño del útero. Hay infiltrado de miometrio.
Ia: longitud de la cavidad <8mm.
Ib: longitud de la cavidad >8mm.
 Estadio II: cuando este cáncer se extiende hacia el cuello.
IIA: si se extiende solo a las glándulas endocervicales.
IIB: si se extiende al estroma.
 Estadio III: cáncer extendido fuera del útero, pero no ha salido de la pelvis verdadera.
 Estadio IV: el cáncer se ha extendido fuera de la pelvis verdadera o afecta de manera
manifiesta a las mucosas de la vejiga o del recto.
IV a: diseminación hacia los órganos adyacentes.
IV b: diseminación hacia órganos a distancia.
Algunos autores consideran que el G2 (que es moderadamente diferenciado) se puede tratar

quirúrgicamente. Hay un consenso de todos los oncólogos que el G3 debe de tratarse siempre
con radioterapia y hacer cirugía después.
189
Fig. 17.5: Diseminación del adenocarcinoma de endometrio.
3. Infiltración de cáncer de endometrio en miometrio. Cuando hacemos la histerectomía, que

también se llama rutina de endometrio (procedimiento quirúrgico para cáncer de endometrio),
se mide la distancia que hay de la cavidad endometrial hacia la serosa uterina o lo podemos
dividir en tercio: tercio proximal, medio y distal. Esto tiene un factor pronóstico muy
importante.
Algunos autores consideran que no es tan conveniente dividirlo en tercios y que la mejor
definición es la distancia que hay de la serosa del útero hacia el tumor. Si esa distancia es:
 10mm: El pronóstico se considera excelente y el cáncer n necesita tratamiento
complementario.
 5-10mm: se considera aceptable y algunos dan radioterapia, otros no dan.
 Menos de 5mm: Dar radioterapia.
Fig.17.6: Invasión miometrial por el adenocarcinoma.
4. Lavado peritoneal. Cuando hacemos histerectomía se hace lavado peritoneal, a este líquido
se le hace estudio.
190
5. Ganglios linfáticos tomados.

6. Presencia de un tumor anexial. Ejemplo: paciente con cáncer de ovario endometrioide y
cáncer de endometrio. El acompañamiento de otro tumor implica hacer cirugía
independientemente del grado y del estadio, es la única excepción, se debe de hacer la
resección del útero junto con el ovario.
7. Tipo Histológico.
Fig. 17.7: Tipos histológicos de carcinoma de endometrio.
El tratamiento de cáncer de endometrio es esencialmente quirúrgico con posibilidades de

curación. Se debe dar radioterapia complementaria en estadio clínico II y III después de haber
realizado cirugía. Si se encuentra un GI, G2 o G3 con un estadio clínico II, se puede dar
radioterapia preoparatoria y hacer cirugía después. La quimioterapia en cáncer de endometrio
no es curativa, sirve prácticamente para nada. En todos los estadios se realiza
salpingooferectomia más histerectomia más biopsia de ganglio y lavado peritoneal.
Sarcomas de Útero
 Son los tumores ginecológicos más raros, representan 1-3% de los tumores del área
ginecológica.
 Tiene una gran letalidad, son mortales desde que se diagnostican. Son más agresivos
que loe de ovario.
 También se presentan en pacientes ya mayores. Tienen estadio clínico similar al
carcinoma de endometrio.
La triada característica es: sangrado posmenopáusico, dolor pélvico y crecimiento de una masa
central.
De acuerdo a la célula que le da origen así se divide el sarcoma uterino. Por ejemplo:
 Si los sarcomas uterinos se originan de las glándulas endocervicales se van a llamar
sarcoma estromal endometrial.
 Otro se llama miosis estromal endolinfático: este es el de mejor pronóstico de todos
los sarcomas de útero pero es menos frecuente.
 Los tumores que se derivan de la célula propia del útero se llaman leiomiosarcoma.
Son de los más frecuentes.
 Hay sarcomas de útero que se originan por células que no son propias del útero o
células que pueden existir en el útero y van a recibir el nombre se sarcomas mixtos
mullerianos heterólogo y sarcoma mixtos müllerianos homólogos. Son de pésimo
191
pronóstico. Si en el sarcoma de útero tenemos por ejemplo osteoblastos,

condroblastos o rabdomioblastos es un sarcoma mixto mulleriano heterólogo
porque no son tejidos propios del útero. En cambio si tenemos angioblastos o cosas
que son propias del útero es un sarcoma mixto mulleriano homologo.
El tratamiento de los sarcomas es quirúrgico, de ser posible. La mayoría de ellos se presentan

en estadios clínicos III. La sobrevida solo se puede dar en estadio clínico I en un 50%. Los
demás estadios no hay sobrevida.
192
Incompatibilidad ABO y Rh
Historia
 1892 Ballantyne realizó los criterios clínicos patológicos.
 1932 Diamond y Baty- encontraron eritroblastos en la circulación.
 1940 Weiner descubre el Factor Rhesus.
 1941 Levine dice que es una isoinmunización materna contra el factor fetal heredados por
el padre.
El paso de sangre fetal a la materna crea: isoinmunización, Esclerodermia e insuficiencia tiroidea.
En una célula fetal/50,000ml de sangre materna se puede diagnosticar el problema fetal.
Introducción
La producción de anticuerpos específicos en la mujer da como resultado de la transfusión feto –
materna elementos sanguíneos con características antígenas diferentes, se producen anticuerpos
RhD en px RhD (-) como consecuencia a expansión de un embarazo Rh+ o transfusión Rh+. Es
causa de 97% de eritroblastosis fetal el 3% restante se debe a otros grupos restantes.
Isoinmunización es el desarrollo materno de anticuerpos, antígenos y glóbulos rojos fetales. En el

embarazo normal, encontramos glóbulos rojos fetales que cruzan la placenta a circulación
materna, cuando son distintos hay una reacción inmunitaria materna.
La respuesta inicial puede ser pequeña pero la expansión de embarazos subsiguientes precipita
una respuesta mayor de IgG materna. IgG materna atraviesa placenta y en circulación fetal
produce hemólisis. El embarazo se sensibiliza con Ac – IgG contra antígeno fetal ABO, Rh, CDE que
produce destrucción de eritrocitos fetales potencialmente letales.
La hemólisis causa:
1. Anemia.
2. Edema.
3. Ascitis.
4. ICC.
Presencia de eritroblastos en sangre periférica del feto (causa de muerte intrauterina). Para que
haya enfermedad y se de la isoinmunización es por Rhesus (antígeno). Antígenos extraños para la
madre, como un feto Rh+ en madre Rh- se constituye en el sitio de unión de la IgG que causa
hemólisis.
Lo que causa la hemólisis es: anemia, hidropesía y muerte.
Anemia grave:
 Aumento de la eritopoyesis hepática.
 Aumento de la presión parietal por oclusión portal (bazo).
 Hepatomegalia.
 Ascitis.
 Edema placentario.
 Hipoalbuminemia (disfunción hepática).
 Madres sensibilizadas causa hiperbilirrubinemia fetal lo cual causa alt. del SNC.
193
Incompatibilidad ABO:
Incompatibilidad no es algo tan grave como lo hacen parecer, no produce malformaciones u otros
problemas que se cree que produce.
Lo único de gran importancia que produce la incompatibilidad es la Hemolisis. El termino

incompatibilidad es inadecuado porque los tipos son diferentes pero no incompatibles entre sí.
En un feto normal de una embarazada normal en un embarazo normal siempre hay hemolisis de
forma fisiológica al acabarse la vida media del glóbulo rojo que se destruye por hemolisis al igual
que en el adulto (Vida media del GR en adultos: 120 días, en fetos no se sabe). El problema en la
incompatibilidad entonces no es que hay hemolisis sino que la hemolisis esta incrementada. Este
incremento es siempre producto de una reacción antígeno anticuerpo. El problema es entonces
una “Hemolisis inmunológicamente incrementada”. Ya sea por incompatibilidad ABO u Rh, la
hemolisis es siempre consecuencia de reacciones antígeno anticuerpo.
Cuando una pareja quiere tener un hijo, de acuerdo a los grupos ABO se van a encontrar en una de
las 16 posibles combinaciones de grupos sanguíneos. De estas 16, solo 3 posibles combinaciones
desarrollaran un riesgo de incompatibilidad ABO y son las siguientes (no significa que van a
desarrollar la enfermedad, solo aumenta el riesgo):
 A-O
 B-O
 AB-O
En todas la mujer es O y el padre es A, B ó AB que tienen un hijo heterosigoto A o B pero no AB
porque no hay forma. Las otras 12 son solo diferentes tipos sanguíneos pero no corren riesgo de
incompatibilidad. Hay que recordar siempre lo siguiente:
Caso típico: Mujer O, Hombre A, B o AB, y tienen un bebe A o B, hay problemas porque la mujer
tiene anticuerpos anti A y anti B.
Si una madre es O y su compañero es AB, la posibilidad de tener un niño A heterocigoto es del 50%
y de que sea B es 50%. Recordar que la probabilidad se da en cada embarazo. No pueden tener un
niño O ni un AB por las combinaciones.
Al hacer pruebas para determinar tipo sanguíneo, siempre recordar que están sujetos a errores de
laboratorio, si el resultado no es el esperado, se repite la prueba a la madre, padre y al niño.
194
 O O

A AO AO
B BO BO
En toda persona, lo importante es el tipo de antígeno que tiene contra los otros grupos
sanguíneos. Recordar que la sangre fetal y la materna no se mezclan a menos que haya algo que
altere la barrera fetoplacentaria en algún periodo del embarazo, por ejemplo un desprendimiento
de placenta. Los anticuerpos deben ser IgG para que se produzca un problema porque la IgG es la
única con el peso molecular adecuado para pasar la barrera fetoplacentaria. Los anticuerpos Anti
A y anti B se adquieren por medio de la dieta.
Las mujeres tipo O tienen una proporción grande de anticuerpos IgG anti A y una cantidad menor
de anticuerpos IgG anti B, por esta razón el mayor problema estará en la mujer O que tenga un
hijo A.
La madre tipo B tiene anticuerpos IgG anti A en una proporción de menos del 1%, por lo que casi
no da problemas de incompatibilidad.
La madre tipo A tiene anticuerpos IgG anti B en una proporción casi despreciable que no causa
mayores problemas.
En resumen es una hemólisis muy frecuente pero menos severa que no llega a producir óbito
fetal. Solo da problemas neonatal de aumento de la ictericia a las 24 horas por aumento de la
bilirrubina indirecta; se deshace por el hígado fetal por eso no llega a afectar a la madre
produciendo solo kernicterus fetal cuyo manejo es ponerlo al sol, la iluminoterapia, fenobarbital
dependiendo de la cantidad de bilirrubina y por último al extransanguíneo transfusión cuando es
mayor de 20 mg/dl la bilirrubina.
Incompatibilidad Rh
Una madre Rh- no tiene anticuerpos naturalmente contra el Rh+, estos anticuerpos no se forman
como los anti A o B que se forman durante la vida desde el nacimiento, los anticuerpos anti Rh+ se
forman solo cuando alguna vez en su vida han entrado GR con Rh+ a su cuerpo y su sistema
desarrollo anticuerpos contra el Rh+ que es el antígeno. La reacción que se produce es severa
porque el antígeno se encuentra solo en los GR por lo que la hemolisis es severa, mientras que en
la incompatibilidad ABO los antígenos están en todos los tejidos y la hemolisis es menor.
La incompatibilidad ABO es más frecuente pero menos severa, la Rh es menos frecuente pero más
severa.
En la incompatibilidad Rh, la combinación que causa problemas es la de Padre Rh+ y Madre Rh-. La
madre Rh-, entre más niños ha tenido, más probabilidades tiene de estar sensibilizada porque en
cada parto se corre el riesgo de que haya una mezcla o paso de sangre fetal a torrente sanguíneo
materno al momento del desprendimiento de la placenta y que se vayan formando anticuerpos
anti Rh+. En el primer parto no causa ningún problema porque esta formación de anticuerpos se
produce hasta que el niño ha salido de la cavidad uterina y ya no se ve afectado.
195
Es por eso que la paridad cuenta. En cada parto aumenta el riesgo. En la incompatibilidad ABO los
anticuerpos no aumentan con la paridad, la persona ya los tiene antes de estar embarazada y no
varían.
Características básicas de Rh:

 Es una glicoproteína.
 Colocada en la membrana del eritrocito y en ninguna otra célula. Todos los anticuerpos
atacan solo a los glóbulos rojos, por eso es la hemólisis. En la ABO es leve la hemólisis
porque está el antígeno en otros sitios del cuerpo.
 Tiene capacidad antigénica. Significa que si una mujer Rh- recibe sangre Rh+, se producirá
una reacción inmunológica produciendo anticuerpos contra los antígenos Rh+.
* Ojo: A un paciente Rh+ si se le puede poner GR Rh- porque estos no tiene la glicoproteína
antigénica.
 Se transmite genéticamente. Cumple con todas las leyes mendelianas.
 Al formarse el embrión, se tienen dos locus de Rh, que son transmitidos por los padres.
Los locus son:
D y d.
+Si una mujer es Rh + puede ser homocigota o heterocigoto para ese rasgo, si es Rh- tiene
que ser homocigota para el rasgo obligatoriamente.
DD=+, Dd =+, dd = -. Las probabilidades son:
 D d  D D  D D
  
D DD Dd D DD DD D DD DD
D DD Dd d Dd Dd d Dd Dd
 D D
 d d  d d
  
D DD DD D dd dd D Dd Dd
D DD DD d dd dd d dd dd
Pueden ser homocigotos o heterocigotos. En la prueba cualitativa es si existe o no el Rh; pero si es

Rh negativo por definición es homocigoto. Si ambos son Rh positivos pueden tener un feto Rh
negativo en un 25% si ambos son heterocigotos. Si ambos son Rh negativos no pueden tener Rh
positivo. Mujer homocigota Rh negativo y hombre homocigoto Rh positivo no tienen niño Rh
negativo, van a ser todos Rh positivos pero heterocigotos.
196
Otros tipos de Incompatibilidad

Incompatibilidad ABO y Rh causa el 98% enfermedades hemolíticas y el 2% son de antígenos
irregulares. Todos causan la enfermedad hemolítica del recién nacido:
1. Incompatibilidad CDE, la más común es por anticuerpo anti-D, en madres Rh- inmunizada
en embarazos previos o transfusión sanguínea.
• Grupos genéticamente Dd, Cc, Ee la presencia o ausencia de D dice si se es Rh+ o
Rh-.
• Rh+ homocigoto para D, por antígenos D de ambos padres y heterocigotos por
antigenos D en un padre y un grupo d del otro padre (o carente de D, los fetos D+
son los que causan isoinmunización.
2. Anticuerpos irregulares, son antígenos diferentes a CDE pueden causar eritoblastosis fetal
grave. No son frecuentes.
• Sist. Lewis IgM (No enf hemolítica).
• Sist. P (anticuerpo IgM no enf hemolítica del RN).
• Sist. Kell (secundaria de enf. hemolítica por Ac. K, más graves que la hidropesía).
• Sist. Duffy (transfusión de sangre se da a Anti – SA).
• Anticuerpo Kidd (enf. moderada).
• MNS – IgG (enf hemolítica).
• Sist. Gluterano (Ag – 1U causan enf. hemolítica leve).
• Sist. Diego (Ac – DLA y DLB enf. hemolítica del RN).
Qué hacer con una paciente en control prenatal:

Objetivos:
 Identificar el feto que realmente está en riesgo.
 Saber que le pasa al feto con este problema.
 Que cuidados se van a tener durante el parto.
 A quien vacunar y a quién no.
Como identificar al feto que corre peligro:

 Madre Rh-.
 Padre Rh+.
 Mas probabilidad si es multípara o tiene un aborto o embarazo ectópico previo.
 Si la madre tiene hijos Rh+.
 Si ha recibido transfusiones Rh+.
 Mola hidatidiforme previa.
Si el producto es Rh+, los anticuerpos IgG contra el Rh+ que ya se han desarrollado pasan la
barrera fetoplacentaria y destruyen los GR del feto.
En la incompatibilidad ABO no se dan problemas en el feto porque los aumentos en la bilirrubina

provocados por la hemolisis son controlados por el hígado materno y los problemas se presentan
una vez que el niño nace y su hígado no puede controlar las cantidades excesivas de bilirrubina
indirecta y se produce Kernicterus (Solo en Neonatos, no en fetos). El feto puede morir de anemia
pero no de hiperbilirrubinemia.
En el Rh el problema es feto neonatal porque la hemolisis tan severa que provoca otros
problemas.
La hiperbilirrubinemia neonatal ese maneja de la misma manera en ambos casos:
197
 Hiperbilirrubinemia poca: Poner al sol

 Hiperbilirrubinemia mayor: Fototerapia
 Hiperbilirrubinemia mayor que el anterior: Fenobarbital
 Hiperbilirrubinemia mayor de 18: Exsanguinotransfucion
Kernicterus: 18-20 de bilirrubina indirecta
Que pasa en la madre:

Al momento del parto, al desprenderse la placenta, o cuando hay sangrados provenientes de la
cavidad uterina, en ese momento pueden pasar glóbulos rojos de la madre al feto o del feto a la
madre. Si pasa sangre del feto Rh + a la madre Rh -, estos GR Rh+ entran en contacto con los
macrófagos (Células receptora de la inmunidad humoral) que los fagocitan y liberan partículas
inmunogénicas que se pone en contacto con los linfocitos T (célula efectora de la inmunidad
humoral), este se transforma en célula plasmática que es la que produce los anticuerpos IgG anti
Rh+ que en el siguiente embarazo son los que van a pasar la barrera fetoplacentaria y destruyen
los GR del feto que tienen el antígeno Rh+.
Lo anterior es la respuesta inmunológica normal de la madre ante algo extraño que entra a su
organismo. El problema se produce porque los anticuerpos creados son IgG y porque es mediada
por linfocitos T que guardan la memoria inmunológica. En el próximo embarazo, si el feto es Rh+,
la madre ya tiene anticuerpos listos para destruir el antígeno y esos pasan al lado fetal, al pasar el
tiempo, las reservas de anticuerpos de la madre disminuyen y el sistema inmunológico lo
interpreta como que hubo entrada de antígenos al organismo y comienza a producir más
anticuerpos que no paran de destruir los GR fetales. A esto se debe la severidad.
Los anticuerpos Rh-IgG se activan en el segundo embarazo como pasan de la madre al feto a las 24
semanas de gestación; el organismo interpreta que la madre tiene pocos glóbulos rojos y produce
más y estos nuevos entran al feto y atacan al glóbulo rojo y crea la hemólisis fetal.
Que hacer en el control Prenatal:

 Tipo y Rh del padre del niño.
 Si tiene otros hijos, Tipo y Rh de ellos.
198
 Coombs indirecto del suero materno cada 2 semanas: Sirve para medir si hay anticuerpos
contra los GR Rh+ después de las 20 semanas de gestación.
o Si es negativo significa que no hubo formación de anticuerpos contra Rh+ en la
madre.
o Si es positivo: Ya hubo producción de anticuerpos anti Rh+ en la madre, ya hay
memoria inmunológica.
Se hace sobre todo de las 24 a 28 semanas porque pasa más sangre por la placenta. El
coombs es una prueba cualitativa y cuantitativa. Se reporta como: Débil reactivo, 1:2, 1:4,
1:8, 1:16, 1:32, 1:64 etc…
Esto significa: <1:32, se continua el control prenatal sin ninguna alteración
Si es >=1:32 se hace amniocentesis.
Esto solo para antígenos Rh
Para antígenos irregulares:

• Rh- isoinmunizada – títulos Ag-irregulares < 1:16, a partir de las 20 sem., se hace Coombs
cada 4 sem. niveles > 1:16 o antecedentes de enf. hemolítica del RN grave se realizara
amniocentesis para estudio fotométrico (espectrofotometrico) a partir de la sem. 27, si no
hay enf. hemolítica severa.
• Antecedentes de enf. hemolítica grave la amniocentesis se hace a partir de la 20 sem.
• Antikelly: 1:8.
Que pasa en el feto:

Pasan anticuerpos contra los GR Rh+ de la madre al
feto
Hay hemolisis que produce hiperbilirrubinemia
La hemolisis excesiva produce anemia grave
Insuficiencia cardiaca que se ve en USG como liquido

libre
LLeva a Hidrops (liquido en cavidad abdominal y a

veces en torax) y obito fetal
En el ABO lo que lleva más es a una hiperbilirrubinemia que lleva a kernicterus, no produce óbito
fetal. En el Rh el feto se muere por la anemia, no crea kernicterus.
La hidropesía es el acúmulo anormal de líquido en el feto. La hemólisis excesiva crea anemia que
hay hiperplasia eritroide de la médula ósea, hematopoyesis extramedular en el bazo y el hígado
con disfunción hepática, acúmulo de líquido en tórax, abdomen, piel, placenta edematosa como
esponja, cotiledones grandes y vellosidad edematosa.
El recién nacido es hidrópico, pálido, edematoso, flácido, hepatoesplenomegalia, equimosis,

petequias, disnea, kernicterus por aumento de la bilirrubina que crea daño en el SNC en los
ganglios basales y conduce a parálisis cerebral. Hay esplenomegalia, ascitis que se ve en el USG y
una insuficiencia cardiaca por la anemia. Tiene hipertensión portal por la hematopoyesis
199
extramedular y disminuye la presión coloidosmótica por disfunción del hígado y disminución de las
proteínas.
En la madre al haber placentomegalia lleva a preclampisa y edema grave que limita al feto y a la
madre creando el síndrome del espejo.
Cuando se produce hemolisis se desencadenan 3 eventos:

 Anemia.
 Hiperbilirrubinemia indirecta.
 Eritropoyesis aumentada: provocada por la anemia, se produce GR no solo en medula sino
que también en hígado que puede llegar a fibrosarse y contribuir al hidrops.
El volumen sanguíneo fetal se calcula por 125ml/kg. A las 28 semanas de gestación el feto pesa
1,000gr, a las 20 semanas 500gr, a las 32 semanas pesa 1,500gr y a las 35 semanas pesa 2,500gr.
Amniocentesis:
Vamos a medir la bilirrubina. Por ser una cantidad tan pequeña se ve a medir el ΔDO450 que
significa Cambio en la densidad óptica a una longitud de 450 milimicras en el espectrofotómetro.
Mide las sustancias del organismo por como absorben la luz UV.
Los valores que resultan de medir la bilirrubina como indicativo de la hemolisis son:
 <0-2 es normal.
 >= 0.2 afectado.
 0.4 afectación Grave.
Otra forma de medir la anemia es el USG Doppler (Flujometria doppler). Es un doppler en la arteria
cerebral media, se deja fijo en ella y se mide el flujo en sístole y diástole. Entre más anemia hay,
mayor es el flujo que va a pasar por la A. Cerebral media, además que la hipoxia produce
vasodilatación. Se considera menos riesgosa que la amniocentesis porque no es invasiva. En el feto
anémico la VES está aumentada porque la sangre es rala y el flujo es mayor.
Una vez conocido el ΔDO450 se va a las curvas de Liley modificada. Se debe tener la edad
gestacional bien determinada y el ΔDO450.
Se colocan ambos datos en la grafica y se identifica que hacer.
Si tenemos un bebe de 31 semanas con 0.4, se repite en 3 semanas y así con todos los datos.
200
Transfusion intrauterina: es muy invasiva, solo se da sie el ΔDO450 es de o.4. Si el bebe tiene más de
34 semanas mejor se hace nacer porque es más peligroso hacerle una transfusión que hacerlo
nacer prematuro. Hay dos formas de hacerla:
 Introducir los GR en el abdomen fetal, llegaran a circulación por vía linfática (linfáticos su
diafragmáticos – conducto torácico – V. subclavia izquierda-auricula).
 Cordocentesis: Se canaliza la vena umbilical en un punto donde no haya mucho
movimiento (pegado a la placenta o al ombligo) luego de que se ha dormido al niño y su
madre con Demerol.
Se transfunde GR O- lavados para que no lleven

anticuerpos. Se le transfunden negativos porque
estos no tienen antígenos en su membrana por lo
que no van a ser destruidos por los antígenos
maternos. Se transfunde cuando la hemoglobina
fetal es menor de 2gr/100ml por debajo de la media
y el hematocrito fetal es menos del 30% con 2
desviación estándar por debajo de la media.
50 cc por las primeras 24 semanas y 10 cc por cada 2 semanas que pasen de las 24. Solo se
transfunden hasta 90 cc, luego de las 34 semanas mejor se evacua el producto porque el riesgo de
transfusión es mayor.
Ej: 30SG
50cc-24 SG
10cc-26 SG
10cc-28SG
+10cc-30SG
80cc
Si llega a las 34 Sg no se transfunde se saca el feto.
Cuidados al momento del parto:

 No pinzar el cordón del extremo materno para evitar que aumente la presión que en la
placenta y pueda pasar sangre de la placenta a la madre.
 No hacer masaje uterino para no aumentar la presión intrauterina
 Poner el feto a nivel del útero, se evita la transfusión de uno a otro lado.
Todo esto está dirigido a no aumentar la anemia y a disminuir la presión en el circuito placentario.
El termino isoinmunizacion implica algo del mismo cuerpo, Haloinmunizacion es la respuesta
inmunológica a algo de otro cuerpo, esto es lo que en realidad se produce cuando se pasa GR del
feto a la madre ya que es de una persona diferente.
A quien vacunar:
No se debería llamar vacuna porque su objetivo no es que el cuerpo aprenda a producir
anticuerpos, sino que, en este caso se inyectan IgG para destruir el antígeno y que el organismo no
aprenda a producir su propio anticuerpo.
201
Consiste en anticuerpos IgG anti Rh+ que evitan que la madre aprenda a producir anticuerpos
contra Rh+.
Solo se necesitan 0.1cc de GR que pasen a la sangre materna para que ella produzca anticuerpos,
pero hasta el 99% de las veces en que pasan GR (no siempre pasan), solo va a pasar menos 15 cc
de GR.
La vacuna trae 300mcg de anticuerpos, y cada 1mcg se destruye 0.1 cc de de GR Rh+ (300mcg
destruyen 30cc), entonces a veces solo se pone la mitad de la ampolla para ahorrar la vacuna ya
que 300mcg es demasiado para la cantidad de sangre que pasa.
Vacunaremos a:
 Madre Rh- con Bebe Rh+ y coombs indirecto negativo porque si esta positivo significa que
ya tiene anticuerpos y no serviría de nada la vacuna.
 Mujer Rh negativo con embarazo ectópico o abortos previos si el padre es Rh+.
Similitudes entre incompatibilidad ABO y RH

Ambas producen:
 Hemolisis inmunológicamente incrementada
 Hiperbilirrubinemia neonatal
 Kernicterus neonatal.
 Tratamiento neonatal igual
Diferencias:
ABO:
 La paridad no cuenta
 Anticuerpos siempre presentes
 Ictericia en las primeras 24hrs
 Hemolisis frecuente pero leve
 Nunca produce óbito fetal
 Es exclusivamente neonatal
Rh:
 Mayor paridad mayor riesgo.
 Anticuerpos que se producen luego de una exposición a GR
 Nace ictérico
 Hemolisis es más rara pero es severa
 Produce óbito fetal
 Problema feto neonatal
Complicaciones
1. Posibilidad de hemólisis fetal – anemia e hidrops.
2. Anemia severa – ICC aumento del GC – HT portal.
3. Lesión del SNC – kernicterus por hiperbilirrubinemia fetal.
Causas de kernicterus que no es por aumento de la bilirrubina indirecta sérica son:

a. Hipoxia.
b. Acidosis.
c. Sepsis.
202
Todo esto por disminución de la temperatura y de la glicemia que aumenta la concentración de

ácidos grasos no esterificados que lleva a kernicterus; hasta una bilirrubina no conjugada >18-
20mg/100ml. El kernicterus se muestra por espasticidad, falta de coordinación muscular y retraso
mental.
Otras causa son fármacos como las sulfas, salicilatos, diazepam, furosemida, gentamicina y la
vitmaina K.
203
Infertilidad
Definiciones
Es la incapacidad de concebir luego de 12 meses de relaciones sexuales sin protección, en parejas
menores de 30 años de edad; en mayores de 30 años es por 6 meses. Puede ser de dos tipos:
a. Primaria: nunca ha tenido un embarazos previos.
b. Secundaria: tiene antecedentes de embarazo, independientemente si es nacido vivo.
Fecundabilidad: es la probabilidad de lograr un embarazo (fertilización, implantació) dentro del

ciclo menstrual. Esto significa que en un ciclo, el óvulo dura 24 horas y un espermatozoide es de 72
horas; entonces la es posibilidad de fecundar entre esas horas. Esta dad por esta fórmula:
F=1(1-f)n
Fecundidad (fertilidad): es la probabilidad de lograr un hijo nacido vivo dentro de un solo ciclo. La
fecundabilidad de una pareja normal se ha estimado en una proporción de 20 a 25%. Con base a
esta estimación de 100 parejas <30 años de edad sexualmente activas un 90% deben de tener un
hijo o concebir después de 12 meses de efectuar el coito. (1 de 4 se embarazan).
Incidencia
La disminución de la fecundabilidad de la mujer inicia al principio del cuarto decenio de la vida y se
acelera al final del mismo y el principio del quinto decenio. El 10 a 15% de las parejas no pueden
concebir después de un año, según estudios que midieron la capacidad de concepción en mujeres
que no se habían sometidos a uso de anticonceptivos. Las posibilidades de que un embarazo se
presente en parejas saludables en las que los dos son menores de 30 años y que tienen relaciones
con regularidad es sólo de un 25 a un 30% mensual. La máxima fertilidad de una mujer está a
comienzos de los 20 años de edad. A medida que la mujer pasa de los 35 años, y particularmente
después de los 40, la probabilidad de concebir cae a menos del 10% por mes.
Causas
1. Anomalías del semen (factor masculino).
2. Trastornos ovulatorios (factor ovuatorio).
3. Lesión o bloqueo tubarios, adherencias paratubarias o endometriosis (factor tubario y
peritoneal).
4. Anomalías de la interacción entre el moco cervical y el espermatozoide (factor cervical).
5. Trastornos raros como anomalías uterinas, alteraciones inmunológicas e infecciones.
Prevalencia de etiologías de la infertilidad

 Factor femenino: 40-55%.  Ambos: 10%.
 Factor masculino: 25-40%.  Desconocido: 10%.
Prevalencia de etiologías de la infertilidad según la OMS:

 Factor femenino: 37%.  Desconocido: 38%.
 Factor masculino: 8%.  Embarazo en estudio: 15%.
 Ambos: 35%.
204
Prevalencia de causas de infertilidad en la mujer

 Disfunción ovulatoria: 30-40%.  Desconocido: 10-15%.
 Factor tubario y peritoneal: 30-40%.  Causas diversas: 10-15%.
Los mejores candidatos clínicos de fertilidad son las mujeres menores de 35 años y los hombres
menores de 60 años.
Sintomatología
 Incapacidad para quedar embarazada teniendo relaciones sexuales por más de un
año. (varón mayor de 60 años).
 Reacciones emocionales por parte de uno o ambos miembros de la pareja en relación
a la falta de hijos.
Factores relativos
 tener múltiples parejas sexuales, incrementando así el riesgo de una ETS.
 tener una enfermedad de transmisión sexual.
 antecedentes previos de EIP (enfermedad inflamatoria pélvica).
 antecedentes de orquitis o epididimitis en los hombres.
 paperas (hombres).
 varicocele (hombres).
 antecedentes de exposición a des (hombres o mujeres).
 trastornos alimentarios (mujeres).
 endometriosis.
 defectos en el útero (miomas) u obstrucción cervical.
 enfermedad prolongada (crónica) como la diabetes.
 ciclos anovulatorios.
Factor femenino
Factor "femenino", como cicatrización por enfermedades de transmisión sexual o endometriosis,
disfunción ovulatoria, mala nutrición, desequilibrio hormonal, quistes ováricos, infección pélvica,
tumor o anomalía del sistema de transporte desde el cuello uterino a través de las trompas de
Falopio, en vagina ver agenesia vaginal, presencia y carácter del cérvix; todo esto corresponde al
40 - 50% de los casos de infertilidad en las parejas. La disfunción ovulatoria es la más frecuente.
Entonces estos factores femeninos los podemos clasificar como:

a. alteraciones de la ovulación y factor c. factor tuboperitoneal.
endocrino. d. factor uterino.
b. factor cervical-vaginal. e. cicatrización por ETS.
Fertilidad en mujeres conforme a la edad

 20-24 años: 25% de embarazo por ciclo.
 25-29 años: <6% de embarazo por ciclo.
La fertilidad disminuye a medida que la edad aumenta. Esto se produce por la disminución de las
células germinales.
205
Factor ovulatorio
Es el 30-40% de todos los casos infértiles de la mujer. Los diagnósticos iniciales pueden ser:
anovulación (ausencia completa de la ovulación), oligoovulación (ovulación infrecuente), haciendo
diagnostico diferencial con alguna enfermedad de la hipófisis, hipotálamo, suprerrenal.
Se sabe que ovula por la medición de aumento de la progesterona al día 22 del ciclo, biopsia
endometrial al día 22 es un endometrio secretor (indica que ha ovulado) al momento en que
menstrua disminuye el estrógeno y la progesterona y se produce FSH.
Disminución de las células germinales

 Antes del parto: <80% de las células germinales se pierden antes del parto.
 Al nacimiento: 1-2 millones.
 En la pubertad: 300,000.
 En la ovulación: 400-500.
Hasta la quinta semana hay mitosis (fase de multiplicación celular) en la mujer, luego lo que hay es
meiosis (fase de división celular). En el hombre la fertilidad es hasta la sexta década de la vida y
siempre hay mitosis. La FSH se mide el día 3-5 y nos sugiere la reserva ovárica; aumenta a medida
que se acerca la menopausia.
Métodos para comprobar la ovulación

a. Temperatura corporal basal: la paciente se toma la temperatura cada mañana y la grafica
en la tabla de temperatura corporal basal. la temperatura es por vía oral antes de
levantarse, comer o beber. Se basa en el principio de que la progesterona solo se secreta
en cantidades significativas luego de la ovulación, es una hormona termógena, es decir
que aumenta la temperatura ¼ de grados Celsius. Tomando la temperatura de la mujer
cada mañana, antes de levantarse, tratando de identificar un incremento de 37 a 38° C
(0.4 a 1.0° F) asociado con la ovulación.
b. Progesterona sérica de la mitad de la fase lútea. Concentración mayor de 3ng/ml
(10nmol/L) confirma la ovulación. Tomarse la muestra a la mitad de la fase lútea es decir
los días 21 y 22 del ciclo menstrual de 28 días.
c. Vigencia de la hormona luteinizante Medición de la cantidad de hormona luteinizante
urinaria, utilizando equipos caseros de venta comercial que sirven para predecir la
ovulación y ayudar a determinar el mejor momento para la relación sexual.
d. Biopsia endometrial: la presencia de endometrio secretor confirma la ovulación.
e. Niveles hormonales en suero (exámenes de sangre) para uno o ambos miembros de la
pareja.
La evaluación de la reserva ovárica (capacidad de cómo está la ovulación en la mujer) se hace por:
a. Clínica.
b. Hormonal: medir FSH, LH.
c. USG: ver la integridad de los ovarios, ver el volumen de los ovarios (lo normal es de 5-
10ml). Volúmenes <5ml es baja reserva ovárica y >10ml indica ovario poliquístico.
d. Inmunología.
Evaluación clínica
 Edad (a mayor edad menor reserva ovárica).
 Patrón menstrual o ciclicidad.
 Antecedentes familiares (menopausia, madre).
206
 Radioterapia (son gonadotóxicos).

 Patologías agregadas (enfermedades inmunoendocrinas).
 Quimioterapia (son gonadotóxicos).
Determinación hormonal
A. Estática: determinar en la fase folicular las concentraciones de FSH, inhibina B, LH y el
estradiol. Determinar en situación basal (día 3-5 del ciclo).
B. Dinámica: la más común es con la citrato de clomifeno que se miden respuestas. se
modificó lo estático y mide respuesta a algo. El flort. Determinar el FSH sérico. Normal en
una cantidad <12 mU/ml. Si es >20mU/ml en 3 días es un mal pronóstico; si es >40mU/ml
en 3 días es un fallo ovárico lo que indica menopausia.
Factor Endocrino ovárico

Causas de anovulación
a. Alteraciones en el ovario: falla ovárica prematura (anovulación por exceso de ejercicio y
disminución de peso); síndrome de ovario poliquístico.
b. Alteraciones en la hipófisis: micro o macroadenoma (medición de prolactina) con
hiperprolactinemia se diagnostica con resonancia magnética; pero no a todas las
hiperprolactinemias cuando hay valores > 100 de prolactinas, síndrome de Sheeham
(necrosis de la hipófisis), craneofaringeoma, redioterapia cerebral.
c. Alteraciones hipotalámicas: Síndrome de Kallman, disminución de la hormona liberadora
de gonadotropinas, estrés, idiopático.
d. Alteraciones tiroideas: hipo e hipertiroidismo.
e. Alteraciones suprarrenales: hiperplasia suprarrenal congénita.
f. Alteraciones del páncreas: DM
Fig. 19.1: Eje hipotálamo-hipófisis-ovario.
207
Causas de hiperprolactinemia:
 Embarazo, lactancia.
 Microademonas.
 Fármacos (alfa metil dopa, fenotiazidas, butirofenonas).
 Estimulación del pezón.
 Traumas.
 Síndrome de ovario poliquístico.
La causa más frecuente como alteración de la ovulación es el síndrome de ovario poliquístico; se

da en un 5-10% de la población; se le conoce también como hiperandrogenismo funcional ovárico.
Para ello se tiene que inducir la ovulación y técnicas de reproducción asistida.
Los criterios diagnósticos son los siguientes:
a. Alteraciones menstruales.
b. Evidencia clínica o bioquímica de hiperandrogenismo. (Testosterona,
dihidroandrostenediona, androstenediona).
c. Exclusión de otras patologías como la hiperprolactinemia o el hipotiroidismo.
Inducir la ovulación si:

a. Paciente con SOP sin otra causa de infertilidad.
b. Endometriosis mínima o leve.
c. Al menos una trompa permeable.
Factores predictores de una buena respuesta a la inducción

a. Edad adecuado con reserva ovárica buena.
b. índice de masa corporal (colesterol muy elevado); las respuesta no es buena a >27.
c. Niveles de leptina y andrógenos libres.
d. Reserva ovárica: niveles basales de FSH y Estradiol (pruebas dinámicas).
Al aumenta el estradiol libre aumenta la producción hormonal.
Fig. 19.2: Fisiopatología del SOP.
208
Sabemos que no hay ovulación, hay hiperandrogenismo, aumento de LH, hay hiperinsulinemia
compensatoria a la disminución de uso, por eso hay niveles de glucosa normales aunque hay
hiperinsulinemia postprandiales. Al aumentar la insulina periférica se producen problemas de la
ovulación. La relación de FSH es mayor de 1.5 que la LH. Los folículos empiezan a crecer por poca
estimulación pero no hasta al punto de la ovulación, por eso aumenta el volumen ovárico.
Tratamiento
Estas pacientes tienen los mejores resultados con el tratamiento. El tratamiento es de tratar la
resistencia a la insulina e hiperinsulinemia con dieta, ejercicio (en flaquitas hacer músculo),
medicamentos sencibilizados a la insulina como la metformina y tratar el hiperandrogenismo con
los análogos de la GnRH, anovulatorios como los ACO y la Dexametasona. Este síndrome nunca se
cura solo se trata.
Citrato de Clomifeno
Es el medicamento que induce a la ovulación. La introducción del citrato de clomifeno significó un
gran avance en la endocrinología reproductiva. Es el mejor tratamiento inicial para la gran mayoría
de mujeres infértiles anovulatorias. El régimen de primera línea para inducción ovulatoria médica
es el citrato de clomifeno que es un estrógeno sintético débil que actúa desde el punto de vista
clínico como antagonista de los estrógenos para inducir la ovulación. El primer ensayo clínico
demostró la inducción exitosa de ovulación 80% de mujeres y 50% de estas llegó a un embarazo.
Con el paso de los años los resultados de la terapia no han cambiado. Es un medicamento viejo
desde 1956, se absorbe por vía oral, la vida media es de 5 días y se metaboliza en el hígado, se
excreta por las heces y las presentaciones es en tabletas de 50mg. Compuesto por dos isómeros
uno con efecto antiestrogéncio y el otro con efecto progestágeno. Mezcla de dos esteroisómeros:
En clomifeno (más potente y principal responsable de la acción inductora ovulatoria) y
Zuclomifeno (los niveles permanecen detectables en la circulación por más de 1 mes después del
tratamiento).
 Propiedades agonistas y antagonistas al estrógeno.
 Agonistas niveles estrógenos extremadamente bajos.
 Antagonista competitivo de estrógenos.
 Se filtra en el hígado, se excreta en heces.
 Vida media de 6 días.
Mecanismo de acción
 La similitud con el estrógeno le permite unirse a los receptores estrogénicos.
 Su unión a los RE nucleares es por un período prolongado.
 La efectividad de la droga como inductor de ovulación se atribuye a acciones a nivel
hipotalámico. La depleción de los RE hipotalámicos.
 Evita la correcta interpretación de los niveles estrogénicos circulantes.
 El feedback negativo esta reducido.
 Disparándose los mecanismos compensadores normales que de la secreción pulsátil de
GnRH.
 Estimulando la liberación hipofisiaria de gonadotropinas para la actividad folicular
ovárica.
 En mujeres ovulatorias el CC aumenta la frecuencia del pulso de GnRH.
 Anovulatorias con SOP el CC aumenta la amplitud del pulso pero no la frecuencia
 Los niveles de FSH y LH aumentan durante el tratamiento.
209
 Ciclos exitosos uno o más folículos dominantes emergen y maduran.

 Elevándose el Estradiol se produce la elevación de LH a mitad de ciclo produciendo la
OVULACIÓN.
Fig 19.3: Eje hipotálamo-hipófisis-ovario.
Esquema del tratamiento

Se inicia la dosis con 1 tableta de 50mg/día vía oral por 5 días se da entre los 3-5 días de inicio el
ciclo menstrual. La ovulación ocurre entre el 5-10 día después de la última dosis. Si no hay
ovulación dar en incremento en dosis de 50mg hasta 150-200mg/día. Después de 6 ciclos ya no
dar. (el libro de ginecología de Novak dice: dosis de inicio 50mg/día en el quinto día después de
iniciarse la menstruación y proseguir el noveno día del ciclo menstrual; si no sobreviene la
ovulación se incrementa la dosis en cada ciclo subsecuente en 50mg/día y no sobrepasar los
250mg/día.)
La tasa de ovulación es de aproximadamente un 75%, el 33% logran el embarazo en 6 ciclos (6

meses) y un embarazo múltiple en un 5-10%.
Se debe de monitorear la ovulación con lo siguiente:

a. Curva de la temperatura basal corporal: variación de 0.5-1oC, ambos de basal, predictor de
la ovulación. Tiene que medir su temperatura oral cada mañana.
b. Detección de la LH urinaria
c. Detección de la LH sérica
d. Seguimiento folicular
e. Progesterona sérica (en la fase folicular temprana se miden los niveles de LH, FSH,
estradiol e inhibina B; en esta fase luteínica se mide la progesterona en el día 21-23
producida por el cuerpo lúteo).
Indicaciones
a. Deficiencia de la Fase lútea
 Cuerpo lúteo deriva el folículo que ovula.
210
 Su capacidad funcional depende de la calidad del desarrollo folicular preovulatorio.

 Los niveles de progesterona están aumentados.
 Mejor desarrollo folicular y del cuerpo lúteo.
b. Infertilidad inexplicable
 Parejas jóvenes con infertilidad de Corta duración
 No dispuestas o incapaces de cubrir otras terapias más costosas
 Más efectivo combinado con inseminación intrauterina
Efectos secundarios
a. Bochornos en un 10%. g. Mastalgia.
b. Dolor pélvico en un 5%. h. Náuseas y vómitos.
c. Cefalea/insomnio en un 2%. i. Alteraciones visuales.
d. Pánico en un 1%. j. Congestión nasal.
e. Depresión. k. Hipotensión ortostática.
f. Distensión e irritación gástrica.
Tratamiento adyuvante
a. Esteroides: Dexametasona y Prednisona (disminuye andrógenos elevados).
b. Hipoglicemiantes orales: Biguanidas como la metformina; tiazolidenionas.
c. Gonadotropina coriónica humana: similar al LH por su estructura. Esta se da cuando hay
crecimiento folicular adecuado para que pueda ovular.
d. Estrógenos exógenos: estrógenos conjugados, se da por efecto antiestrogénico del citrato
de clomifeno.
Gonadotropinas
Este medicamento se da en pacientes en que ha fracasado el tratamiento con citrato de clomifeno
y aquellas con disfunción ovulatoria secundaria a hipogonadismo hipogonadotrópico. Se usa la
gonodotropina menopáusica humana, llamadas las menotropinas que son FSH y LH purificadas
obtenida de la orina de mujeres postmenopáusicas. Sus presentaciones son en ampollas
inyectables de 75 y 150 UI de FSH y LH. Su mecanismo de acción es mucho menos controvertido
que el citrato de clomifeno; se necesita tejido ovárico funcional para que de buenos resultados,
porque la hMG complementa o restituye a las propias gonadotropinas de la mujer, con lo que
estimula el desarrollo folicular. Como sucede en los coclos ovulatorios espontáneos, la FSH y LH
actúan en conjunto para estimular la foliculogénesis. La FSH actúa primordialmente sobre las
células de la granulosa y la LH lo hace sobre las células de la teca luteínica.
También se puede utilizar la GCH con una ampolla de 2,000-5,000 U, logra el pico de la ovulación.
Este permite la maduración del oocito, induce a la ovulación, permite la formación y el
funcionamiento apropiados del cuerpo lúteo.
Otros usados son las gonadotropinas recombinantes (Step up- dosis bajas a altas y Step down-
dosis altas a bajas). El embarazo por ciclo con hGC se logra en un 15-23%
Indicaciones
 Paciente que no ovula o es resistente con citrato de clomifeno o que no logran el
embarazo a pesar de 4-6 ciclos ovulatorios.
 Pacientes consideradas bajas respondedoras.
211
Efectos adversos
El síndrome de hiperestimulación ovárica es una enfermedad totalmente yatrógena con fisiología
descrita de manera incompleta. Puede manifestarse con grados variables de gravedad; su
iniciación ocurre de manera típica 7-12 días después de la administración de hGC. Se observa
hiperestimulación leve, caracterizado por aumento de tamaño de los ovarios y síntomas mínimos
en un 8.4-23% de los ciclos estimulados. Ocurre hiperestimulación moderada en 6-7% de los ciclos,
e hiperestimulación grave en 0.8-2%. El síndrome de hiperestimulación ovárica grave puede ser un
trastorno devastador, con aumento de tamaño importante de los ovarios, ascitis, deraame pleural,
hemoconcentración e hipercoagulabilidad, torsión o rotura de ovario, trastornos electrolíticos
graves, convulsiones, trastornos respiratorios, trasudados pélvicos, infartos, insuficiencia renal e
incluso la muerte. El 11-44% produce embarazo múltiple gemelar.
Metformina
Desde 1957. Es una biguanida que disminuye la insulina sin producir hipoglicemia, mejorando la
captación de insulina. Inhibe la gluconeogénesis hepática, aumenta la sensibilidad periférica a la
insulina. Este medicamento no da hipoglicemia porque favorece al uso de insulina (la poquita
insulina que tiene que la usen). Aumenta la ciclicidad menstrual, aumenta la ovulación
espontánea, aumento tasa de embarazos, aumenta niveles de SHBG (globulina fijadores de
hormonas sexuales) y disminuye abortos en un 42-9%.
Dosis: 1.5-2gr/día por 5 semanas, produce la ovulación al 34% versus 4% del placebo. En
resistentes al citrato de clomifeno o pacientes con síndrome de ovario poliquístico resistentes a
citrato de clomifeno se debe de dar metformina por 7 semanas. Disminuye la pérdida del producto
gestacional. (Las pacientes con ovario poliquístico tienen altas incidencia de diabetes,
hipertensión, abortos y embarazos ectópicos).
Factor tubuperitoneal
Es todo lo que afecte las trompas de Falopio. El 30-40% de casos de infertilidad en la mujer. Tiene
unos factores tubáricos como lesión u obstrucción de las trompas de Falopio por enfermedad
inflamatoria pélvica previa u operaciones pélvicas o tubarias. Como factores peritoneales son las
adherencias peritubáricas y periováricas por la enfermedad inflamatoria pélvica, cirugía y
endometriosis. Ver antecedentes de embarazos ectópicos, de infecciones y adherencias.
El diagnóstico se hace a través de:

 Histerosalpingografía (HSG); procedimiento utilizando radiografías con medio de
contraste para observar la ruta de los espermatozoides desde el cuello uterino a través
del útero y las trompas de Falopio. La histerosalpingografía, es la radiografía del útero y
las trompas de Falopio que se realiza después de inyectar un medio de contraste
radiopaco. La histerosalpingografía es un procedimiento mínimamente invasivo, que
produce molestias mínimas y raramente tiene complicaciones. Es un procedimiento
relativamente breve que puede dar valiosa información sobre diversas anomalías que
pueden causar infertilidad o dificultad para llevar el feto a término. En este
procedimiento se usa un nivel mínimo de radiación. ESTA ES LA PRUEBA INCIAL PARA
COMPROBAR LA PERMEABILIDAD TUBARIA REALIZANDOSE ENTRE LOS DÍAS 6 Y 11 DEL
CICLO. Es el estudio ideal y menos costoso para estudiar las trompas, nos dice la
permeabilidad pero no la función, es menos invasivo, ambulatoria, dice lo que está
dentro del útero.
212
 Laparoscopia con dihidrotubación para permitir una visualización directa de la cavidad

pélvica. ES PARA EL DIAGNOSTICO DEFINITIVO. Evaluando las trompas y el peritoneo.
(dismenorrea, dispaurenia e infertilidad-endometriosis). Dice la alteración.
Fig.19.4: Histerosalpingografia.
Factor endocervical
Es la causa de infertilidad en un 5% de los casos, siendo la endometriosis la más frecuente.
La prueba clásica para valorarlo es la prueba postcoital que permite ver la calidad del moco
cervical, presencia y número de espermatozoides móviles y la interacción de éstos con el moco
cervical. Se debe realizar justo antes de la ovulación porque hay concentraciones máximas de
estrógenos. También puede haber desgarros, quistes y pólipos.
Factor uterino
Se da en un 20-50% de mujeres en edad reproductiva. La mayoría entre 35-54 años. El 20-30% de
mujeres con miomas que crea la infertilidad o el aborto. Los miomas pueden ser:
a. Intramurales con >de 4cm operar.
b. Submucosos: cualquier tamaño operar; este es el que siempre va a causar infertilidad.
c. Subseroso.
d. Combinados.
La incidencia de miomas en mujeres infértiles sin otra causa de infertilidad es entre el 1-2.4%. La
presencia de miomas no indica infertilidad. Los miomas causan infertilidad por lo siguiente:
a. Obstrucción
b. Cambios endometriales
c. Alteraciones contráctiles uterinas (miomatosis intramurales)
d. Interfiere con la expansión del embrión
e. Cambios miometriales
f. Alteraciones en la implantación (miomatosis submucosos)
El tratamiento definitivo es la resección.
Otras causas tenemos los sinequias pólipos, fibroides uterinos (miomas), adherencias uterinas
como el síndrome de Asherman (amenorrea, irregularidades menstruales y aborto espontáneo),
malformaciones uterinas congénitas como útero unicorne, tabique uterino y útero didelfo. Estas
causas impiden la implantación. Su clínica son sangrados, sensación de masa y dolor. El
diagnóstico es por USG e histeroscopia.
213
Factor masculino
De un 30 - 40% de todos los casos de infertilidad se deben a un factor "masculino", como:
eyaculación retrógrada, impotencia, deficiencia hormonal, contaminantes ambientales,
cicatrizaciones por enfermedades de transmisión sexual o disminución del conteo de
espermatozoides. Factores que afectan el conteo de espermatozoides son la marihuana o de
medicamentos, como cimetidina, espironolactona y nitrofurantoína.
Hay anomalías del semen como causa más frecuente de infertilidad, se pide muestra seminal con 3
días de abstinencia para un análisis. Las alteraciones que se encuentran son los siguientes:
a. Control celular: interacción entre células de Sertoli y células de Leydig.
b. Control hormonal: hGC y GnRH.
La disfunción eréctil puede ser psicógena, enfermedad de diabetes, por medicamentos

antihipertensivos, enfermedad neurológica; se descarta con el permograma. Puede haber
deficiencia endocrina de la FSH y LH como causa pretesticular; malformaciones, infecciones, y
genéticos como causa testicular; y transporte de esperma afectado por obstrucción como causa
postesticular.
Espermograma
Un análisis de semen es un examen para evaluar la fertilidad de un hombre. La muestra se
recolecta después de dos o tres días de abstinencia completa para determinar volumen y
viscosidad del semen, así como conteo de espermatozoides, movilidad, velocidad de nado y forma
de los mismos. Analiza lo siguiente:
 número de espermatozoides.
 volumen del líquido seminal.
 calidad del esperma.
 anomalías en cabeza y cola.
Valores normales
 Al semen se le analiza el volumen, número y estructura de los espermatozoides,
movimiento de los espermatozoides, así como consistencia, acidez y contenido de azúcar
del líquido.
 El volumen normal varía de 1.5 a 5.0 milímetros por eyaculación. El conteo de
espermatozoides varía de 20 a 150 millones por eyaculación. Por lo menos el 60% de los
espermatozoides deben tener una forma normal y mostrar un movimiento normal hacia
adelante (motilidad).
Entonces los valores referenciales de las características seminales, según la OMS:

a. Volumen: ≥2ml.
b. pH: >7.2.
c. concentraciones: ≥ 20x106 espermatozoides/ml.
d. recuento total: ≥ 40x106 espermatozoides/ml.
e. movilidad: 50% con movimiento; ≥25% movimiento progresivo.
f. Morfología: ≥15% normales.
g. Vitalidad: ≥75% vivos.
h. Leucocitos: <1x106 leucocitos /ml.
i. MAR test:<50% espermas con adherencias.
214
Fig. 19.5: Eje hipotálamo-hipófisis- testículo.
Otras causas de infertilidad de factor masculino son:

a. Varicocele.
b. Anomalías anatómicas (hipospadias, criptorquidias).
c. Anomalías endocrinas.
d. Factores infecciosos.
Tratamiento en general
En todas inducir la ovulación. El tratamiento se dirige a la disminución del tiempo requerido para
concebir antes de la disminución de la fertilidad femenina.
a. Trastornos ovulatorios: citrato de clomifeno (CC), metformina +CC o gonadotropinas.
Fertilización invitro.
b. Factor tubario: cirugía por laparoscopía, fertilización in vitro (técnicas de reproducción
asistida).
c. Factor endometrial: ablación por laparoscopía para estadio I y II; cirugía para estadio III y IV.
Complicaciones
Aunque la infertilidad en sí no provoca enfermedades físicas, su impacto psicológico sobre el
individuo o la pareja puede ser severo. Las parejas pueden experimentar problemas maritales, así
como también depresión y ansiedad en forma individual.
Infertilidad en el bienestar psicológico

La infertilidad frecuentemente crea una de las más angustiantes y devastadoras crisis existenciales
que una pareja puede experimentar en conjunto. La incapacidad de concebir un bebe, a largo
plazo, puede provocar sentimientos de pérdida significativos. Enfrentarse a las múltiples
decisiones médicas y a las incertidumbres que la infertilidad provoca es crear un gran desbalance
emocional para la mayoría de las parejas. Si usted se siente ansioso, deprimido, fuera de control o
aislado, usted no está solo.
Prevención
Enfermedades de transmisión sexual, la práctica de comportamientos sexuales más seguros puede
minimizar el riesgo de una infertilidad futura. La gonorrea y la clamidia son dos de las causas más
frecuentes de infertilidad relacionada con las enfermedades de transmisión sexual (ETS). Algunas
formas de control natal, como los DIU o dispositivos intrauterinos, representan un mayor riesgo de
infertilidad a futuro. Sin embargo, estos dispositivos no son recomendados en mujeres que no
hayan tenido hijos previamente.
215
Embarazo y parto Postérmino o Prolongado

Embarazo Postérmino o prolongado: Embarazo de 42 semanas completas (294 días) o mas desde
FUM, suponiendo que la ovulación se llevo a cabo 2 semanas más tarde del inicio de la ultima
menstruación.
Sinónimos: Prolongado, posfecha, postmaturo, síndrome fetal específico.
Postmaduro: Lactante con datos clínicos reconocibles que indican un embarazo prolongado.
Algunos embarazo pueden no ser postérmino, sino el resultado de un error al calcular la edad
gestacional debido a una falla en la obtención de las fechas de menstruación y ovulación. Por lo
que hay que considerar 2 categorías:
1. Los que en realidad van más allá de 42 semanas luego de concepción.
2. Los que están menos avanzados debido a inexactitud en edad gestacional.
Epidemiología
Incidencia:
 7-9% Postérmino (Nacidos ≥42 SG).
 12% Pretérmino (Nacidos ≤ 36 SG).
El 50% nacen entre 37 – 39 SG, el 20%a las 40 SG y el 10% a las 41 SG.
Diagnóstico
El USG en las primeras semanas gestacionales es exacto; en el último trimestre tiene un margen
de error de 3 semanas.
• Hasta 20 sem. variación 7 días.
• De 20 a 30 sem. variación 14 días.
• > 30 sem. variación 21 días.
Recordar que para confirmar el diagnóstico de embarazo prolongado, se debe verificar la fecha
probable de parto, tomando en cuenta la regularidad de los ciclos, uso de ACO y/o lactancia. Se
asocia con aumento de la morbilidad perinatal por sufrimiento fetal crónico y agudo por
oligoamnios y/o insuficiencia placentaria.
Factores de Riesgo
Genes de la madre (antecedente de ella o su madre de haber tenido un embarazo postérmino)
1 parto prolongado aumenta el riesgo a 10-27%.
2 parto prolongado sucesivos aumenta a 39%.
 Paridad.
 Edad /Socioeconómico.
 Fetoplacentarios: Estos causan una disminución en las habituales altas concentraciones de
estrógeno propias del embarazo normal.
o Anencefalia.
o Hipoplasia suprarrenal.
o Deficiencia de sulfatasa placentaria ligada a X .
o Liberación reducida de oxido nítrico por el cuello uterino puede ser un factor.
o Feto varón.
216
Todos los componentes de mortalidad perinatal están aumentados (muerte preparto, intraparto y
neonatales) a las 42 SG. Los aumentos más significativos ocurren durante el período intraparto.
Entre las 39 y 40 SG la mortalidad es más baja, a las 42 SG la mortalidad es mayor.
Las principales causas de muerte son:

 Hipertensión durante el embarazo.
 Trabajo de parto prolongado con DCP.
 Anoxia inexplicable.
 Malformaciones.
Aumenta la tasa de cesárea por distocias y SFA.

Las crisis convulsivas y muertes neonatales se duplican después de las 42 SG.
# 𝑑𝑒 𝑚𝑢𝑒𝑟𝑡𝑒𝑠 𝑝𝑒𝑟𝑖𝑛𝑎𝑡𝑎𝑙𝑒𝑠 𝑒𝑛 𝑑𝑒𝑡𝑒𝑟𝑚𝑖𝑛𝑎𝑑𝑎 𝑆𝐺

𝑀𝑜𝑟𝑡𝑎𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑝𝑒𝑟𝑖𝑛𝑎𝑡𝑎𝑙 = # 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑑𝑒 𝑝𝑎𝑟𝑡𝑜𝑠 𝑒𝑛 𝑒𝑠𝑎 𝑠𝑒𝑚𝑎𝑛𝑎
X 1000
Fisiopatología
Clifford en 1954 definió el síndrome clínico que muestra las características para emitir el
diagnostico de Postmaduro.
Síndrome de Postmadurez: Datos característicos, piel arrugada, de color desigual, con

descamación, cuerpo largo y delgado, que sugiere emaciación, y madurez avanzada porque el
lactante tiene los ojos abiertos, está muy alerta y parece tener mayor edad y estar preocupado,
arrugas en la piel pueden ser particular mente notorias en las palmas y plantas. Las uñas
típicamente son bastante largas.
La mayoría de estos lactantes postmaduros no tienen restricción del crecimiento, su peso al nacer
rara vez cae por debajo del percentil 10 para su edad gestacional. El oliogohidramios aumenta la
probabilidad de Postmadurez.
Disfunción Placentaria: Clifford propuso que los cambios en la piel propios de la Postmadurez se
debieron a pérdida de los efectos protectores del vernix caseosa y a insuficiencia de la placenta.
La apoptosis en la placenta está muy aumentada a las 41 a 42 semanas completas en comparación
con lo observado a las 36 a 39 SG, por la apoptosis se calcifica la placenta. Además hay un
aumento de eritropoyetina en el cordón que solo se puede explicar por disminución de Oxigeno.
Es decir, las concentraciones de eritropoyetina en sangre de cordón están aumentadas en el
embarazo; esta eritropoyetina disminuye la presión parcial de oxígeno que es el estimulador de
secreción de la eritropoyetina.
No hay alteración de la función placentaria, el crecimiento fetal es continuo pero lento.
Sufrimiento fetal y Oligohidramnios: El peligro preparto como SF intraparto fueron la

consecuencia de compresión del cordón relacionada con oligohidramnios.
Se pueden encontrar desaceleraciones variables prolongadas no tardías, o FCF basal saltatoria;
oligohidramnios, meconio viscoso (síndrome de croncoaspiración del meconio). El flujo sanguíneo
renal del feto esta disminuido por el oligoamnios lo que disminuye la deglución y la orina fetal.
Restricción del crecimiento: Un tercio de los fetos muertos postérmino tuvo restricción del
crecimiento. Aumenta la muerte y morbilidad fetal.
217
Atención
 Hacer anamnesis con énfasis en: FUM, ciclos previos, lactancia, uso de ACO, fecha de la prueba
de embarazo, USG (mayor confiabilidad en el primer trimestre), inico de la percepción de
movimientos fetales.
 Realizar examen obstétrico con énfasis en presentación, situación, AFU, FCF y liquido amniótico
(cantidad).
 Realizar taco vaginal para el test de Bishop, estado de membranas, presentación y altura de
presentación.
 Realizar pruebas de bienestar fetal y USG para el perfil biofísico.
 Si hay bienestar fetal con menos de 42 SG continuar el manejo en consulta externa con lo
siguiente:
a. Efectuar pruebas de bienestar fetal ante parto: USG dos veces por semana para saber la
cantidad de líquido, grado de madurez de la placenta y anormalidades fetales.
b. Registro cardio-toco-grama (CTG).
c. NST 2 veces por semana o
d. Prueba de contracción (OCT) según criterios del servicio.
Si es mayor de 42 semanas de gestación:

Identificar:
 Cuello uterino desfavorable.
 Oligohidramnios.
 Macrosomía.
Se induce trabajo de parto si las pruebas de bienestar fetal están adecuadas, de acuerdo a lo
siguiente:
a. Si el Test de Bisho es mayor de 6 usar oxitocina.
b. Si el test de Bisho es menor de 6 usar PGE2 o en nuestro medio misoprostol a dosis de 25
mcg cada 6 horas o se puede realizar barrido o abrasión de las membranas para inducir el
trabajo de parto pero puede ser doloroso y desencadenar hemorragias transvaginales y
contracciones irregulares.
c. Si desarrolla trabajo de parto dejar evolucionar espontáneamente e indicar lo siguiente:
 Registro cardio-toco grama (CTG) continuo hasta el parto, o monitoreo clínico de
FCF asociada a las contracciones uterinas cada 30 minutos.
 Decúbito lateral
 Iniciar partograma y vigilar estrechamente la evolución del trabajo de parto
d. En caso de oligohidrmanios detectado por el ILA en el USG puede llevar a riesgos de
sufrimiento fetal agudo durante el parto; por eso con un índice de líquido amniótico
mayor de 2 y OCT negativa se induce el parto y un índice de líquido amniótico menor de 2
se realiza cesárea.
e. En caso de macrosomía, este aumenta su incidencia a las 41 SG en un 1.4%, a las 42 SG en
un 2.2% y el peso es mayor de 4,500gr. Crea probabilidad de muerte materna-fetal; esto
es evitable con la inducción oportuna del trabajo de parto para evitar el crecimiento
adicional. Si no hay diabetes mellitus en la madre no hay contraindicación para parto
vaginal, pero se recomienda la cesárea para peso fetal estimado mayor de 4,500gr.
Si hay embarazo postérmino y no hay bienestar fetal en las pruebas, o una condición materno-
fetal adversa se realiza cesárea.
218
Recomendaciones de la ACOG para evaluación y atención del embarazo postérmino

1. Embarazo postérmino se define como aquel que se ha extendido hasta las 42 semanas
completas o más allá.
2. En mujeres con gestación postérmino que tiene cuello uterino desfavorable se puede
inducir trabajo de parto o dar tratamiento a la expectativa.
3. Puede usarse prostaglandina para la maduración del cuello uterino e inducción del trabajo
del parto.
4. Debe procederse al parto si hay pruebas de alteración fetal u oligohidramnios.
5. Es razonable iniciar vigilancia prenatal entre las 41 y 42 SG a pesar de falla de pruebas de
que la vigilancia mejore los resultados.
6. Una prueba sin estrés y una valoración del volumen de liquido amniótico deben ser
adecuados, aunque no se ha demostrado que un método único des superior.
7. Muchos recomiendan al parto expedito en una mujer con embarazo postérmino, cuello
uterino favorable y ausencia de otras complicaciones.
El oligohidramnios detectado por Ultrasonido, se define como una bolsa vertical de líquido
amniótico de más de 2 cm o un AFI de 5 cm o menos, se considera una indicación de parto o de
vigilancia fetal estrecha.
Complicaciones medica u obstétricas: Es poco prudente dejar que un embarazo avance mas allá
de las 42 SG en caos de complicación medica. En muchas de sestas situaciones está indicado el
parto temprano. La cronología depende de la complicación individual. Ejemplos frecuentes:
Trastornos hipertensivos, cesárea, diabetes.
Grados de madurez de la placenta

A través de l USG se puede detectar la maduración placentaria a medida que avanza la gestación,
útil para diagnostico de embarazo prolongado.
La placenta es un órgano que se forma dentro del útero durante el embarazo y que ayuda a nutrir
al bebé y a filtrar el exceso de deshechos que se van generando durante los meses de gestación. A
medida que avanza el embarazo, la placenta va evolucionando, y en su evolución la placenta
puede clasificarse en cuatro grados de madurez: 0, I, II y III.
Durante el segundo y tercer trimestre del embarazo la placenta presenta cambios fisiológicos que
permiten esta clasificación numérica por estadios o grados en base al aspecto de las calcificaciones
intraplacentarias.
Desde el punto de vista ecográfico hay varias clasificaciones, pero es la de Grannum de 1979 la
más conocida.
 Placenta grado 0: se caracteriza porque ecográficamente se ven homogéneas la placa
basal (cerca del útero) y la placa corial (cerca del feto). Placa coriónica lisa sin áreas de
calcificación.
 Placenta grado I: cuando ya posee pequeñas zonas de color blanco en la ecografía
(ecorrefrigentes). En la placa corial se identifican ciertas calcificaciones finas y onduladas,
dispersas al azar, y la placa basal no presenta calcificaciones.
 Placenta grado II: consiste en las placentas cuya placa basal se identifica en su totalidad y
da la impresión de que está separada del miometrio (capa muscular de la pared del útero).
219
En la placa corial se visualiza con un perfil muy ondulado con calcificaciones difusas. La
placenta no es homogénea debido a las diferentes ecogenicidades en su espesor por el
depósito de calcio. Los tabiques que penetran en la placenta no confluyen.
 Placenta grado III: son las placentas con gran depósito de calcio a todos los niveles. Tanto
la placa basal como la corial aparecen altamente ecorrefrigentes (color blanco). Los
tabiques de ambas partes de la placenta ya confluyen y se fusionan entre sí. En el interior
de los cotiledones placentarios (los ovillos que forman las vellosidades coriales) se
observan zonas de calcificación y degeneración.
Fig. 20.1: imagen ecográfica característica de los diferentes grados de madurez placentaria.
Cuando una placenta se presenta en el grado II o III antes de la semana 34 puede decirse que está
envejecida prematuramente. Ya hemos explicado cuándo se dice que hay placenta vieja o
hipermadura.
Esto podría llevar a pensar que el bebé desarrollara una restricción en su desarrollo por
insuficiencia placentaria, ya que esta insuficiencia produce, en el feto, hipoxemia y déficit
nutricional. Esto último es causa de retraso de crecimiento intrauterino, por ello es importante
realizar un adecuado control prenatal, especialmente en la etapa final del embarazo.
El desarrollo de la placenta suele seguir un patrón uniforme hasta las 20 semanas. Luego, su
volumen aumenta según las necesidades del feto. El retraso de crecimiento intrauterino
asimétrico suele producirse por procesos que comienzan después de las 24 semanas y que llevan a
insuficiencia placentaria, con envejecimiento prematuro.
Aplicando la clasificación de Grannum, se asocia placenta grado II o III antes de las 34 semanas en
el 60% de fetos con retraso de recimiento y grado I o II antes de las 30 semanas en el 80%.
220
La clasificación de Grannum (grados 0-3) es la más conocida; posteriormente otros autores, como
los españoles de la Fuente y Olaizola, realizan otra clasificación (grados I-IV), que se correlaciona
con la de Grannum, con los mismos criterios de diferenciación placentaria.
En definitiva, los grados de madurez de la placenta constituyen la clasificación que se puede

emplear para determinar el momento evolutivo en el que se encuentra dicho órgano, y
comprende desde el 0 o grado más joven al III, grado más maduro. Se observan mediante
ecografía y son importantes para el control de salud fetal en la recta final del embarazo.
Atención Intraparto
Vigilancia electrónica de la FCF y la AU por si hubiera variaciones congruentes con sufrimiento
fetal. Se podrá realizar amniotomía para ayudar al diagnóstico de meconio espeso (peligro para
que el feto lo aspire), pero la disminución adicional del volumen del líquido amniótico aumenta la
posibilidad de compresión del cordón umbilical. Una paciente nulípara en etapas tempranas del
trabajo de parto y con líquido amniótico espeso coloreado por el meconio puede llevar a disminuir
la probabilidad de parto vaginal exitoso por lo que requerirá una cesárea, sobre todo si se
sospecha DCP, trabajo de parto disfuncional hipotónico o hipertónico, evitando el uso de oxitocina
en estas pacientes. La broncoaspiración del meconio se puede minimizar (más no eliminar)
mediante la aspiración eficaz de la faringe, la tráquea lo antes posible después del parto y luego
ventilar al feto.
Alta médica
En las pacientes puérperas sin complicaciones se da de alta a las 24 horas después de un parto
vaginal, a las 72 horas después de una cesárea con las siguientes recomendaciones:
a. Cita en US antes de los 10 días.
b. Si la hemoglobina es entre 7 y 11 indicar hierro elemental 60 mgr vía oral diario más ácido
fólico 400mcg vía oral por 6 meses.
c. Orientación y/o servicios de planificación familiar.
Trastornos del Crecimiento Fetal

Peso al nacer
Peso de un recién nacido y es determinado inmediatamente al nacer y que sea tan pronto y se
expresa con exactitud en gramos. Se puede convertir en libras multiplicándolo por 2.2. El peso al
nacer se divide en:
a. Bajo pero al nacer: primer peso registrado después del nacimiento inferior a los 2,500 gr.
b. Muy bajo peso al nacer: primer peso registrado después del nacimiento inferior al 1,500
gr.
c. Bajo peso extremo: primer peso registrado después del nacimiento inferior al 1,000 gr.
Se dice que un bebé es pequeño, adecuado o grande para la edad gestacional de acuerdo al peso.
El peso adecuado es de 2,500-4,000 gr. Ya mayor de 4,000 gr es una macrosomía fetal.
Crecimiento Fetal Normal

Se caracteriza por módulos secuenciales de crecimiento-diferenciación-maduración de tejidos y
órganos determinados por suministros de sustrato de la madre, transferencia placentaria de estos
sustratos y el potencial de crecimiento del feto regido por el genoma humano.
221
La cabeza debe pasar por la pelvis durante el parto que puede crear una dificultad durante el
trabajo de parto por distocias. Lo cual esto se ha resuelto por la modificación evolutiva conocida
como neotenia por la cual los seres humanos nacen en etapa cada vez más tempranas. Otra forma
de adquirir la capacidad de restringir el crecimiento fetal al final del parto es la adaptativa.
El crecimiento de células fetales tiene tres fases:

a. Hiperplasia: en las primeras 16 SG, con aumento rápido del número de células (5gr/día a
las 15 SG).
b. Se extiende hasta las 32 SG: el crecimiento fetal ocurre por hipertrofia e hiperplasia
celular. (Crece 20 gr/día hasta las 24SG).
c. Después de las 32 SG: el crecimiento fetal ocurre por hipertrofia celular; hay depósitos de
grasa y glucógeno fetales. (Crece 30-35 gr/día hasta las 34 SG).
En etapas tempranas el principal determinante del crecimiento es el genoma del feto, pero más
tarde durante el embarazo, las influencias ambientales y nutricionales-hormonales se hacen más
importantes.
La insulina estimula el crecimiento somático y la adiposidad; el factor de crecimiento parecido a la
insulina I y II (IGF I y II) regula el crecimiento, aumenta el peso del feto y estimula la división y
diferenciación celular.
El gen que codifica para la obesidad, producto de proteínico alfa-leptina sintetizado en el
adiposito, sus concentraciones fetales aumenta en las primeras dos trimestres del embarazo.
La glicemia aumentada induce a la macrosomía, al hiperinsulinismo fetal y al aumento de la
concentración de IGF I y II. La glicemia disminuida crea RCIU.
Restricción del crecimiento fetal

 Lactantes de bajo peso al nacer que son pequeños para la edad gestacional 3-10%.
 Hay restricción potencial del crecimiento fetal.
 Peso, talla, PC sirven para definir la restricción de crecimiento.
 Pequeño para la edad gestacional debajo del percentil 10.
 Un peso menor de 2500 gr fue explicado por insuficiencia placentaria crónica en un 33%.
 El tamaño del feto se determina en gran parte durante el primer trimestre.
 Se relacionó con parto pretérmino entre 24 y 32 SG.
 Algunos son pequeños por factor biológico normal como etnia, pariedad, peso y talla.
 El peso al nacer está regido por la duración del embarazo, la tasa del crecimiento del feto,
el tamaño del feto que se determina durante l primer trimestre.
Se clasifican como Pequeños para Edad Gestacional (PEG) a aquellos cuyo peso es por debajo del
percentil 10 para su edad gestacional. Se mostró que estos lactantes tienen riesgo aumentado de
muerte neonatal.
Morbilidad y mortalidad están aumentadas:

 Muerte fetal.  Hipoglicemia neonatal.
 Asfixia al nacer.  Hipotermia neonatal.
 Broncoaspiración de meconio.  Déficit neurológico.
222
El crecimiento y desarrollo postnatal del feto depende la de la causa de la restricción, la nutrición

durante la lactancia y el ambiente social. Hay RCIU por factor congénito, vírico o cromosómico que
quedan pequeños para toda la vida y hay RCIU por insuficiencia placentaria.
Anormalidades metabólicas como la hipoxia que lleva a hipercapnia, acidosis láctica, hipoglicemia,
eritroblastosis que es la principal causa de RCIU por disminución del aporte. Hay disminución de
amino ácidos esenciales, privación de proteínas, hipertrigliceridemia (por lipólisis de las reservas
fetales de grasa).
Puede haber maduración acelerada de los pulmones del feto en un embarazo no complicado. El
feto muestra una respuesta a un ambiente lleno de estrés aumentando la producción suprarrenal
de glucocorticoides creando la maduración temprana o acelerada de los pulmones del feto.
Factores de Riesgo:
 Madres constitucionalmente  Enfermedad renal.
pequeñas.  Hipoxia crónica.
 Nutrición materna inadecuada  Anemia o de células falciformes.
(<1,500 cal/día).  Anomalías de placenta y cordón
 Privación social. (infartos, corioangioma, inserción
 Infecciones fetales (TORCH). marginal, placenta previa,
 Malformaciones congénitas mosaicismo).
(estenosis pilóricas, anencefalia)  Fetos múltiples monocigotos.
 Aneuploidias (trisomia 18, 16, 21,  Síndrome Anticuerpo
13). Antifosfolípidos (anticardiolipina).
 Trastornos de cartílago y hueso  Embarazo extrauterino
(osteogénesis inperfecta). (malformaciones uterinas).
 Teratógeno (anticonvulsivos,  Hemoglobinopatías.
antineoplásicos, tabaco, opiáceos,  Cardiopatía cianótcia.
alcohol, cocaína, antagonistas de  Diabetes Mellitus.
ácido fólico, warfarina).  Enfermedad pulmonar restrictiva.
 Enfermedad vascular periférica
(HTAC).
Diagnóstico:
 AFU: clínico.
 Aumento de peso de la madre durante el embarazo.
 Establecimiento temprano de la edad gestacional.
USG seriado, el primero idealmente en el 1er trimestre, luego a las 32-34 SG, y anteparto.
En el USG se ve la circunferencia cefálica, abdominal, diámetro biparietal, longitud del
fémur, ILA, velocimetría Doppler de la arteria umbilical 8mal pronóstico cuando falta flujo
en diástole o reversión del mismo).
Patrón de crecimiento
I. Hiperplasia, mitosis hasta las 20 sem.
II. Hiperplasia – hipertrofia, 20 – 28 sem.
III. Hipertrofia, 28 sem. Con pico a las 33 sem.
• 95% ocurre durante las últimas 20 sem.
223
• Simétrico: 20 – 30%, intrínseco

• Asimétrico: 70 – 80%, al final; hay insuficiencia útero placentaria, extrínseco. Aquí se
afecta más la circunferencia abdominal.
• Mixto: 5 – 10% etapa intermedia.
Morbilidad fetal: patrón alterado en monitoreo fetal (desaceleración), oligohidramnios, muerte

súbita.
Morbilidad neonatal: policitemia, hiperbilirrubinemia, hipoglicemia, hipotermia, episodios de

apnea, APGAR bajo, pH de arteria umbilical < 7, necesidad de intubación en el post parto,
convulsiones, sepsis y muerte.
Atención
 Confirmar diagnostico.
 Valorar el estado del feto.
 Evaluación por si hubiera anomalías.
 Parto Expedito para feto a término o cerca del término (34 SG si hay oligohidramnios).
 Solo Observación: EG menor de 34 SG normal, con liquido amniótico normal y vigilancia
fetal normal. Evaluando el perfil biofísico, Doppler y USG cada 2-4 semanas, determinando
el crecimiento.
 Tratamiento con nutrientes, Zn, Ca, antihipertensivos, expansores de volumen plasmático,
oxigenoterapia, heparina y ASA. No han demostrado efectividad.
Complicación a largo plazo es la HTA y ateroesclerosis en la mujer.
Macrosomía
Feto o recién nacido grande para su edad gestacional.
Lactantes q exceden el percentil 90 para su edad gestacional. A las 40 semanas ese umbral
corresponde a 4500gr. El principal peligro al momento del parto son las distocias de hombro en un
10%, parálisis braquial y muscular.
Factores de Riesgo:
 Madre diabética.
 Tamaño grande de los padres, en especial madre obesa.
 Multiparidad.
 Gestación prolongada.
 Edad Aumentada.
 Feto varón.
 Lactante previo que peso más de 4000gr.
 Raza y grupo étnico.
 Ganancia de peso durante el embarazo.
 > 40 sem.
 Edad (17 años).
 Prueba (+) 50g y (-) curva tolerancia oral a glucosa.
Los factores son aditivos, si tiene más de 1 es aun mayor el riesgo de macrosomía.
224
Morbilidad Fetal
• Fractura de clavícula. Parto 0.3 – 0.7%. Distocia de hombros: aumenta 10 veces el riesgo.
• Parálisis de Erb Duchene (C5 – C6, plexo braquial). Parto: 0.5 – 1.39%. Distocia de hombro:
aumenta el riesgo.
Morbilidad materna
• Cesárea
• Hemorragia posparto
• Laceraciones / desgarros perineales
Diagnóstico: No puede ser definitivo sino hasta el parto. La medición fetal por USG no es fiable.
Manejo: cesárea electiva si es paciente diabética con feto macrosómico, o USG que indique feto
mayor o igual a 4.200gr, falta de progreso en descenso de la presentación. Parto normal en
mujeres no diabéticas con feto menor de 4,200 gr. Prevención de distocia de hombros. No existe
contraindicación para parto después de cesárea.
225
Embarazo y parto Pretérmino

 Embarazo a término: 38-42 semanas después del comienzo de la última menstruación,
seguida de la ovulación 2 semanas más tarde.
 Embarazo pre-término: < 38 semanas (>21 SG y <38 SG).
 Embarazo post-término:> 42 semanas.
El parto pretérmino es una causa importante de morbimortalidad. Las causas más frecuentes de
muerte perinatal son:
a. Prematurez.
b. Placenta previa.
c. Hipertensión gestacional.
En un 12% de los nacimientos son por parto pretérmino.
Asociado con RPM la morbilidad aumenta a un 80%.
El producto pretérmino es aquel que nace de 20-38 Sg sin importar el tamaño y el peso del feto.
Trabajo de parto pretérmino es el inicio de la actividad uterina (contracciones uterinas en
intensidad, duración que determina cambios cervicales como la dilatación y borramiento) después
de las 20 semanas y antes de las 38 semanas de gestación.
Causas
a. Contracciones de Braxton Hicks: son contracciones regulares que no producen cambios
cervicales. A las 28 semanas es 1/hora, a las 36 SG 1/15 minutos y después de las 36 SG se
crean las contracciones de Álvarez o de preparto que llevan a la formación del istmo o
segmento uterino inferior, estas contracciones duran 45 segundos (200 segundos las reales)
cuya intensidad es de 90-120mmHg 1 cada 10 minutos.
b. Contracciones de Álvarez que se define como la presencia de contracciones uterinas con
una frecuencia de 1 en 10 minutos de 30 segundos de duración que se mantiene durante un
lapso de 60 segundos, con un borramiento de 50% y una dilatación de más de 1 cm entre las
21 y 36 semanas de gestación por FUM en pacientes con ciclos menstruales regulares que
no han tomado ACO.
c. RPM antes del término. Crea complicaciones médicas u obstétricas asociadas con el
embarazo en diabetes, HTA, isoinmunización, enfermedad renal y hepáticas. Puede llevar a
sufrimiento o muerte fetal antes del término.
d. Complicaciones médicas u obstetras maternas como hipertensión gestacional (43%), DPPNI
(7%), muerte fetal (7%), RCIU (10%) y sufrimiento fetal (27%).
e. Infecciones cérvico vaginales. La estimulación y síntesis de prostaglandinas (PGE2) que lleva
a la maduración cervical. Lo más común es por E. coli.
f. Variaciones de la contractilidad uterina: traumatismo, ejercicios, coito (esperma masculino
produce PGE2), el estrés que induce o favorece el trabajo de parto, falta de aumento del
volumen plasmático (28-38 SG aumenta a 1,000-1,5000cm3), este estimula la síntesis de
prostaglandinas a nivel de la decidua.
g. Actividad inmunológica: IL que estimulan la síntesis de PGE2 que lleva a la contracción
uterina.
h. La mayoría son desconocidas.
i. Incompetencia Cervical.
j. Anomalías Uterinas.
k. Anomalías del Producto.
l. DIU retenido.
226
m. Muerte fetal.
n. Parto prematuro anterior.
o. Aborto retardado (diferido).
p. Amenazas de aborto (hemorragias transvaginal en etapas tempranas del embarazo,
aumenta los resultados adversos).
q. Enfermedad materna grave.
r. Inducción electiva del parto.
s. Factores del estilo de vida:
 Tabaquismo.
 Pobreza extrema.
 Drogadicción.
 Deficiencia de Vit. C
 Ocupación.
t. Sobredistensión uterina.
u. Placentación imperfecta.
Clasificación
20.1-27 semanas de gestación- prematurez extrema.
28-31 semanas de gestación- prematurez severa (1,200gr).
32-34 semanas de gestación- prematurez moderada (2,000 gr).
35-37.7 semanas de gestación- prematurez leve (2,500 gr).
Entre más prematurez mayor es la complicación.
Peso al nacer en gramos Mortalidad Alteraciones Graves

< 600 g 100% -
600-699 g 97% 10%
700-799 g 76% 26%
800-899 g 62% 29%
900-999 g 40% 3%
Factores de Riesgo
 Demográficos: edad menor de 18 y mayor de 35 años, Raza negra, Nivel socioeconómico
bajo y Estado civil no casado.
 Conductuales: tabaquismo (RCIU y oligohidramnios que lleva a trabajo de parto), ingesta o
consumo de drogas, estados de desnutrición (déficit de vitamina C, calcio, fósforo,
magnesio), actividad física excesiva, anomalías del tubo neural.
 Riesgos previos: como antecedentes obstétricos de parto pretérmino tiene 3 veces el
riesgo de volver, abortos repetidos, deformaciones del útero, útero en astas, miomas o
cualquier tumor que deformen la cavidad uterina y trastornos médicos.
 Riesgos relacionados con el embarazo: sobredistensión uterina (polihidramnios, embarazo
múltiple, macrosomía), alteraciones del líquido amniótico (oligohidramnios), placenta
previa, anomalías fetales incompatibles con la vida, infecciones graves como
pelviperitonitis, cirugía abdominal cercana al útero.
227
Infección y trabajo de parto pretérmino

Es la causa más frecuente e importante de parto pretérmino. Las vías de acceso para la infección
uterina son:
a. Ascendente: desde la vagina al cuello.
b. Hematógena: a través de la placenta.
c. Retrógrada: por las trompas de Falopio a la cavidad abdominal.
d. Accidental: amniocentesis durante una infección urinaria, toma de sangre umbilical
percutánea, biopsia de vellosidades coriónicas, infección de las vías urinarias y
colonización del aparato genital por estreptococo B, clamidia y Gardnerella.
La vaginosis bacteriana hacer contraer el cuello uterino llevando infección de la cavidad uterina y
de la decidua (endometritis subclínica) llevando a la formación de prostaglandinas que lleva al
parto pretérmino.
Identificación de embarazos en riesgo

a. Parto pre-término previo.
b. Incompetencia cervical
• Dilatación 2-3 cm: 25% dará a luz a las 34 SG.
• Borramiento cervical.
c. Signos y síntomas de trabajo de parto
• Contracciones uterinas.
• Secreciones acuosas-sanguinolento vaginales.
• Dolor lumbar.
d. Fibronectina fetal > 50 ng/ml (+).
e. Vaginosis bacteriana: Gardnella vaginalis, Mycoplasma.
f. Infección genitales inferiores: Tricomonas y clamidias.
g. Estriol salival.
h. Enfermedad periodontales: Fusobacterium, Nucleatum, Capnocytophaga.
Diagnóstico
• Edad gestacional entre las 21-37 semanas de gestación.
• FUM confiable por: ciclos regulares, ausencia de uso de ACO por lo menos 3 meses antes
del FUM, AFU (a partir de las 8 semanas aumenta 1 cm hasta las 37 semanas de
gestación). Pero el AFU es poco confiables porque puede aumentar por mucho líquido
amniótico o macrosomía.
• Edad ósea radiológica: núcleos de osificación de huesos largos del feto (rayos X de
abdomen solo 1.5 rads; estos aparecen después de las 32 semanas de gestación se
encuentran en el fémur, húmero y clavícula.
• Prueba bioquímica en líquido amniótco para ver la relación lecitina/esfingomielina que
comienza a aumentar a las 30 semanas de gestación y la relación está 1:1. A las 32
semanas y 2:1 a las 36 semanas que indica que el pulmón está maduro.
• El USG es el método más preciso para la medición antropométrica con el diámetro
biparietal, longitud del fémur y las circunferencias abdominal y cefálica. El margen de
error en el último trimestre es de 21 días.
• Identificación de contracciones uterinas con una dilatación mayor de 1 cm y borramiento
mayor del 50%.
• Detección de la fibronectina fetal en el líquido amniótico >50 ng/ml es positivo en
pacientes con membranas intactas (mantiene unida la placenta a la decidua).
228
• Ecografía donde se ve la dilatación de los orificios uterinos transvaginalmente.
Manejo
Evaluación
 Función pulmonar madura (>35 SG).
 Pequeño/Apropiado/Grande para la edad gestacional.
 Signos Post-madurez.
 Dismadurez: Fetos que reciben alimentación deficitaria y muestran evidencia de sufrimiento
fetal crónico in útero.
El tratamiento del trabajo de parto pretérmino está orientado a obtener un útero inhibición hasta
que los corticosteroides hayan producido efecto. En caso de fracaso para inhibir contracciones
uterinas debe procurar la atención del parto y recién nacido en las mejores condiciones. Los
problemas de salud de la madre se relacionan con el efecto secundario de los tocolíticos o las
intervenciones.
En las embarazadas en las cuales se detecte actividad uterina regular entre las 20-36 semanas de
gestación se dará manejo inicial con el siguiente procedimiento:
a. Determinar la edad gestacional.
b. Tomar signos vitales.
c. Iniciar solución salina o Lactato de Ringer a velocidad de infusión no mayor de
200ml por hora.
d. Efectuar anamnesis sobre FUM, regularidad de los ciclos, pruebas de embarazo,
fecha de percepción de movimientos, inicio de la actividad uterina, expulsión de
moco y sangre, fiebre, sintomatología urinaria, vaginosis, RPM.
e. Efectuar examen físico: signos vitales, AFU, presentación y situación fetal, AU
(frecuencia, duración e intensidad) y FCF.
f. Efectuar el examen vaginal: determinando el borramiento y dilatación del cuello
uterino; por tacto vaginal si no hay RPM y por especulocopía si hay RPM.
g. Solicitar exámenes: hemograma, Tipo y Rh, EGO y urocultivo; si hay problemas
médicos asociados: VES, glicemia, cultico cervicovaginal, USG, monitoreo fetal
para confirmar las contracciones uterinas.
Pautas del tratamiento

 Reposo en cama, en decúbito lateral izquierdo que disminuye la frecuencia de las
contracciones.
 Hidratación con 500ml de solución cristaloide y sedación con sulfato de morfina 8-12mg
IM, muestra resultados similares con el reposo en cama.
 Agentes progestacionales o tocolíticos:
 17-α-dihidroxiprogesterona.
 Etanol: Deprime el miometrio.
 Sulfato de magnesio (útero-inhibidor).
 Agonistas ß-adrenérgicos.
 Epinefrina.
 Ritodrina: taquicardia, HTA y depresión segmento ST del EKG en el RN.
Hipoglicemia e hiperinsulinemia en la madre.
229
 Fenoterol: Hipoglicemia e hiperinsulinemia hasta 2 días después del nacimiento en

RN de madres que reciben el medicamento
Si el embarazo es menor de 34 semanas de gestación (26-34 semanas), administrar

corticoesteroides a la madre para mejorar la maduración de los pulmones fetales y las
posibilidades de supervivencia del recién nacido con:
a. Betometasona 12 mg IM cada 24 horas por 2 dosis.
b. O Dexometasona 6 mg IM cada 12 horas por un total de 4 dosis (24mg).
Recordar que los corticoesteroides no deben de ser usados en presencia de una infección franca.
Hay que indicar:

a. Signos vitales: PA y pulso materno cada 30 minutos.
b. AU cada 30 minutos.
c. FCF cada 30 minutos.
d. Temperatura cada 4 horas.
e. Vigilar por pérdida de líquido o de sangre.
Indicar tocolíticos en las siguientes situaciones:

a. La gestación menor de 37 semanas de gestación.
b. El cuello uterino está dilatado en menos de 3 cm.
c. No hay amnionitis, preclampsia o sangrado activo.
d. No hay sufrimiento fetal.
e. No hay malformaciones congénitas.
Tocolíticos
Beta miméticos o agonistas de los receptores adrenérgicos Beta
Su mecanismo es la reacción con recpetores beta adrenérgicos para reducir el calcio ionizado
intracelular y prevenir la activación de proteínas contráctiles miometriales.
 Fenoterol (Partusisten): 2 ampollas de 0.5 mg en 500cc de dextrosa al 5%, iniciar a 5 gotas por
minuto y aumentar 5 gotas cada 30 minutos de acuerdo a respuesta y hasta un máximo de 20
gotas por minuto. Este crea como efectos adversos: taquicardia fetal (mayor de 160/min),
hipotensión, aumento de la frecuencia cardiaca materna e Hipoglicemia e hiperinsulinemia
hasta 2 días después del nacimiento en RN de madres que reciben el medicamento.
 Ritrodine (Miolene) 50 mg en 500 cc de dextrosa al 5% iniciar con 5 gotas por minuto,
aumentando 5 gotas cada 30 minutos, no pasar de 30 gotas por minuto. Tiene como efectos
adversos: taquicardia, HTA y depresión segmento ST del EKG en el RN. Hipoglicemia e
hiperinsulinemia en la madre.
 Isoxuprina.
 Terbutalina.
 Salbutamol, según la OMS.
Todos los agonistas adrenérgicos beta crean edema pulmonar, hiperglicemia, hipopotasemia,
hipotensión, arritmias e isquemia miocárdica. La causa de edema pulmonar es multifactorial, y los
factores de riesgo comprender terapia tocolítica con agonistas de los receptores adrenérgicos
beta, gestación multifetal, terapia con glucocorticoides, tocólisis durante más de 24 horas y
administración de grandes volúmenes de solución cristaloide por vía intravenosa. El parto lo
demora por más de 48 horas.
230
En caso de hipotensión materna, edema pulmonar, pulso materno más de 120 por minuto y FCF
más de 160 por minuto hay que disminuir el goteo de la infusión u omitirlo.
Contraindicaciones de úteroinhibidores beta adrenérgicos

a. Cardiopatía descompensada.
b. Hipertiroidismo descompensado.
c. Glaucoma.
d. Hipertensión arterial.
e. Nefropatía severa.
f. Pre-eclampsia severa.
g. Hemorragia severa.
h. Placenta previa.
i. Desprendimiento prematuro de placenta.
j. Corioamnionitis.
k. Retardo del crecimiento intrauterino.
Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas

 Ácido acetil salicílico.
 Naproxeno.
 Ácido meclofenámico.
 Indometacina: se da como otra alternativa antes de las 32 semanas combinada con
úteroinhibidores anteriores o sola en caso de contraindicaciones de los mismos. Dosis
inicial: supositorio rectal de 100 mg, 1 po día por tres días. Dosis posterior: 25 mg vía oral
cada 6 horas por 48 horas; no administrar más de 300 mg ni en más de 5 días porque
produce oligohidramnios. Efectos secundarios: en la madre discracia y sangrados
anormales, en el feto hipoplasia de la glándula suprarrenal y cierre prematuro del
conducto arterioso.
Sulfato de Magnesio
Solo útil en pacientes con placenta previa o intolerancia a los beta miméticos. Actúa a nivel de la
placa neuromuscular como antagonista del calcio. Dosis: inicio 4 gr, luego 2 gr por hora. Efectos
secundarios: edema pulmonar, depresión respiratoria a 12 meq /L, paro cardiaco, tetania materna
con disminución del reflejo patelar, parálisis muscular, diuresis de 50-60ml. En caso de
intoxicación usar gluconato de calcio.
Bloqueadores de canales de calcio

 Nifedipina: inhibe mediante diversos mecanismos la entrada de calcio a través de canales
de membrana celular. La resistencia vascular disminuida puede conducir a la hipotensión y
decremento del riego uteroplacentario. Su combinación con sulfato de magnesio es
peligrosa potencia al sulfato de magnesio.
Antagonistas de la oxitocina
 Atosibán: es un análogo de la oxitocina nonapéptido que es un antagonista competitivo de
contracciones inducidas por la oxitocina; pero se negó su aprobación por la FDA.
Donadores de Óxido Nítrico

Son potentes relajantes del músculo liso que afectan la vasculatura, el intestino y el útero. Crea
hipotensión materna como efecto secundario. El fármaco empleado es la nitroglicerina.
231
Otros
 Fenobarbital.
 Vitamina K.
 Progesterona: que inhibe las contracciones uterinas actuando en la síntesis de unión de
células miometriales que sirven para la síntesis de sustancias androgénicas. Crea
masculinización al feto por la dihidroepiandrosterona en menos de 20 semanas de
gestación. La única indicación es en menos de 12 SG por amenaza de aborto o insuficiencia
del cuerpo lúteo.
 Alcohol Etílico: mismo mecanismo de la progesterona, que disminuye la síntesis de PG en
la decidua. Crea el síndrome de alcoholismo fetal.
 Narcóticos: Meperidina y morfina.
 Sedantes: Secobarbital y entobarbital.
 Diazoxido: Produce Hipotensión, taquicardia, ↑ gasto cardíaco, hiperglicemia,
hiperuremia, retención de líquidos, sodio, potasio, cloro y bicarbonato.
Permitir que el trabajo de parto progrese si:

a. La gestación es más de 37 semanas.
b. El cuello uterino está dilatado a más de 3cm.
c. Hay sangrado activo.
d. Hay sufrimiento fetal.
e. El feto está muerto o tiene una anomalía incompatible con la vida.
f. Hay amnionitis o pre-eclampsia.
Si la gestación es de menos de 37 semanas, administrar antibióticos para reducir el riesgo de

transmisión del estreptococo del grupo B al recién nacido con:
a. Penicilina G 5 millones de unidades intravenoso como dosis inicial y luego 2.5 millones de
unidades intravenosa cada 4 horas hasta el momento del parto.
b. Ampicilina 2 gr intravenosa como dosis inicial y luego 1 gr intravenoso cada 4 horas hasta
el momento del parto.
Ruptura prematura de membrana

 < 33 SG, uso de medicamentos inductores de maduración pulmonar con Corticosteroides;
Llegamos hasta 37-38 SG para inducimos parto.
 Se induce el parto hasta las 34 SG.
Durante el trabajo de parto se debe monitorear, tener un equipo competente para la reanimación
y episiotomía para ayudar a salir porque está pegado al periné y crea menos trauma y hemorragia.
También se realiza episiotomía en cesáreas anteriores porque el útero no se contrae bien por la
cicatriz anterior.
Se debe de reportar el ingreso de la paciente al Pediatra y este atendrá al recién nacido en caso de
producirse el parto, debe estar preparado para el manejo del recién nacido de pretérmino o de
bajo peso, previendo la necesidad de reanimación.
Si con el uso de tocolíticos IV hay disminución significativa de la actividad uterina en 8 horas se

deberá continuar con el tratamiento úteroinhibidor y de la patología asociada si corresponde.
Indicando:
232
 Traslado a sala.
 Dieta corriente.
 Decúbito lateral izquierdo.
 Signos vitales cada 8 horas.
 FCF cada 4 horas.
 Monitoreo fetal.
 USG.
 Descartando malformaciones congénitas.
 AU cada 4 horas.
 Continuar con Indometacina por un periodo no mayor de 3-5 días.
 Continuar con el tratamiento de patología asociada.
 Control del índice del líquido amniótico por USG.
Se dará de alta a las 48 horas de remisión de los signos y síntomas y se dará cita a consulta externa
en 1 semana y orientación vigilando por reinicio de la actividad uterina, no relaciones sexuales y
control de movimientos fetales.
233
Distocias de presentación, posición, desproporción

feto pélvica y desarrollo anormal del feto, Parto
Pélvico
Distocia es la alteración del curso clínico y evolución del parto. Es un parto difícil o progreso
anormal del parto. El 95% son evaluables y evitables por medio de la evaluación adecuada de la
cabeza del feto y de la pelvis materna para determinar el procedimiento a seguir. Cuatro
anomalías producen distocias:
a. Fuerzas expulsivas.
b. Pelvis ósea.
c. Tejido blandos.
d. Presentación, posición o el desarrollo del feto.
Se debe de calcular el peso del feto por regla de Jonhson, medición de los diámetros de la pelvis
(interespinoso, conjugado obstétrico, ángulo subpúbico y transverso) y determinar si el parto
ocurrirá fisiológicamente o habrá alguna alteración del curso clínico.
Distocias de partes óseas

Causas más común es la alteración de la pelvis materna, como mala evaluación de la pelvis,
diagnostico anormal o no útil (alteraciones en el diámetro interespinoso, transverso, AP,
conjugado obstétrico, ángulo suprapúbico- a través de la pelvimetría). Esto podría favorecer la
DCP, que se relaciona también con macrosomía fetal, hidrocefalia. Otras alteraciones como
traumatismos de la pelvis o enfermedades que la altera.
Alteraciones del cuello uterino

Causa más común es el edema traumático por manipulación que puede llegar a producir una
ruptura uterina. Las alteraciones del cuello impiden que éste madure (no dilata y no se borra), lo
cual puede producir muerte fetal y materna (por ruptura uterina), crea el anillo de Bandel-Fromel.
Otra causa es la estenosis cervical.
Alteraciones en la Vagina
Como estenosis vaginal, tabiques, vagina incompleta.
Alteraciones de la vulva
Vulva infantil que es algo congénito, fusión de labios, infecciones virales y bacterianas que alteran
el curso clínico del parto (si hay RPM puede llegar a coriamnionitis). También el edema vulvar por
traumatismos.
Pelvis Ósea
Está compuesta por 4 huesos:
 Sacro.
 Cóccix.
 2 coxales: ilion, isquion y pubis.
234
Los huesos coxales están unidos por delante con la sínfisis del pubis y por atrás por la sincondrosis
sacroiliaca. Desde el punto de vista ginecológico hay una pelvis falsa y una pelvis verdadera, la
pelvis falsa está separada de la verdadera por la línea terminal.
Planos y diámetros de la Pelvis:
a. Plano de entrada: es limitado por detrás por le promontorio y las alas del sacro, a los lados
por la cresta pectínea y delante por las ramas horizontales del pubis y su sínfisis.
 Suelen describirse 4 diámetros del plano de entrada de la pelvis:
 Diámetro anteroposterior: distancia más breve entre el promontorio del sacro y la
sínfisis del pubis. Se denomina Conjugado Obstétrico. Mide 10 cm. o más.
 Diámetro transversal: ubicado en ángulo recto con respecto al conjugado obstétrico
y representa la distancia más amplia entre las crestas pectíneas que lo limitan, hace
intersección con el conjugado obstétrico en un punto casi 4 cm. por delante del
promontorio. Mide 11 cm a 13.5 cm.
 Diámetros oblicuos (2): se extienden desde una sincondrosis sacroiliaca hasta la
eminencia iliopectínea en el lado opuesto. Mide 13 cm. en promedio.
b. Pelvis media: se mide a nivel de las espinas ciáticas, que corresponde al plano medio o de
menores dimensiones pélvicas.
 Diámetro interespinoso: suele ser el diámetro más pequeño de la pelvis. Mide 10
cm o más.
 Diámetro anteroposterior: a nivel de las espinas ciáticas normalmente mide al
menos 11.5cm.
a. B.
c. D.
Fig. 22.1: a. Se muestran tres diámetros del plano de entrada de la pelvis: el conjugado verdadero, que es el
más importante en obstetricia y el conjugado diagonal, que se puede medir por clínica. También se muestra
el plano AP de la pelvis media. B. Pelvis femenina de adulta, que se muestra los diámetros AP y transversal
del plano de entrada y el transversal (interespinoso) del plano medio. El conjugado obstétrico es mayor de 10
cm normalmente. C. Las variaciones en longitud del conjugado diagonal dependen de la altura e inclinación
235
de la sínfisis del pubis. D. Plano de salida de la pelvis con señalamiento de sus diámetros. Observe que el AP
puede dividirse en sagitales anterior y posterior
c. Plano de salida: constituido por dos zonas casi triangulares que no se encuentran en el
mismo plano. Tiene una base común que corresponde a una línea trazada entre las dos
tuberosidades isquiáticas. El vértice del triangulo posterior está en la punta del sacro y los
limites laterales son los ligamentos sacrociáticos y las tuberosidades isquiáticas. El
triangulo anterior está formado por la región bajo el arco púbico. Suelen describirse tres
diámetros del plano de salida de la pelvis: anteroposterior, transversal y sagital posterior.
Formas de la pelvis
 Ginecoide.
 Antropoide.
 Androide.
 Platipeloide.
Clasificación de Calddwell y Moloy: se basa en la medición del diámetro transversal máximo del
plano de entrada y su división en segmentos anterior y posterior.
Las características del segmento posterior determinan el tipo de pelvis y la del segmento anterior
su tendencia.
Ejemplo.: una pelvis ginecoide con tendencia androide corresponde a aquella en que la pelvis
posterior es ginecoide y la anterior tiene forma androide.
Fig. 22.2: Los cuatro tipos básicos de

pelvis de la clasificación de Caldwell
Moloy. Una línea que pasa por el
diámetro transversal más amplio
divide los plano de ingreso en
segmentos posterior (P) y anterior (A).
Medición del plano de entrada de la pelvis

Se introducen 2 dedos de la mano dominante en la vagina y se valora el primer lugar la movilidad
del cóccix. Se palpa a continuación la cara anterior del sacro de abajo a arriba y se revisan sus
curvaturas verticales y laterales. A continuación, con el fin de alcanzar el promontorio del sacro, el
médico que explora debe flexionar el codo y presionar el perineo con los nudillos del 3er y 4to dedo.
Luego hace ascender el índice y el cordial sobre la cara anterior del sacro. Mediante la inserción
profunda de la muñeca, se puede percibir el promontorio como una proyección ósea con la punta
del 2do dedo. Con el dedo estrechamente adosado a la porción más prominente de la parte alta del
sacro, se eleva la mano vaginal hasta que entra en contacto con el arco púbico. Esta medida es el
236
conjugado diagonal. El conjugado obstétrico se calcula restando de 1.5 a 2 cm. a la medida del
diagonal.
Fig. 22.3: tacto vaginal para determinar el conjugado

diagonal (P. promontorio sacro; S. sínfisis del pubis.
Encajamiento: descenso del plano biparietal de la

cabeza fetal hasta un nivel por debajo del plano
de entrada de la pelvis, es decir cuando la parte
más descendida de la cabeza fetal se encuentra a
nivel de las espinas ciáticas o debajo. Ocurre
aprox. a las 36 sem. Si no hay encajamiento a las
36 semanas, se debe considerar una
desproporción céfalo-pélvica.
Desproporción cefalopélvica
La DCP surge de una disminución de la capacidad pélvica, de una talla excesiva del feto o, más a
menudo, de una combinación de ambas.
Cualquier contracción de los diámetros pélvicos que disminuya la capacidad de ese segmento
corporal puede crear distocias durante el trabajo de parto. Puede haber contracturas de los planos
de entrada, medio, de salida, o una pelvis con disminución general de sus diámetros por la
combinación de esas circunstancias.
a. Contracción del plano de entrada pélvico: suele considerarse contraído el plano de entrada
de la pelvis si su diámetro anteroposterior más breve es menor de 10 cm o su diámetro
transversal mayor mide menos de 12 cm. El diámetro AP del plano de entrada de la pelvis
suele determinarse de manera aproximada por medición manual del conjugado diagonal,
que es casi 1.5cm mayor. Por tanto, suele definirse a una contracción del plano de entrada
de la pelvis como la presencia de un conjugado diagonal menor de 11.5 cm. Se ha
demostrado que antes del trabajo de parto el diámetro biparietal fetal es en promedio de
9.5-9.8cm, por tanto puede ser difícil o imposible que algunos fetos pasaran a través de un
plano que tiene un diámetro AP menor de 10 cm. En mujeres con pelvis contraídas se
encuentran tres veces más a menudo presentaciones de cara y hombros, y el prolapso del
cordón umbilical ocurre de cuatro a seis veces más a menudo.
b. Contracción del plano medio de la pelvis: es más frecuente que el anterior. Produce
detención transversa de la cabeza fetal. El plano obstétrico de la pelvis media se extiende
desde el borde inferior de la sínfisis del pubis hacia las espinas ciáticas y alcanza el sacro
cerca de la unión entre la cuarta y quinta vértebra. Una línea transversal que en teoría
conecte las espinas ciáticas divide la pelvis media en sus proporciones anterior y posterior.
La primera es limitada por delante por el borde inferior de la sínfisis del pubis y a los lados
por las ramas isquiopúbicas. La porción posterior está limitada atrás por el sacro y a los
lados por los ligamentos sacrociáticos mayores, que forman los límites inferiores de la
escotadura sacrociática.
Las mediciones promedio de la pelvis media son las siguientes: diámetro transversal,
biciático o interespinoso, 10.5cm; diámetro AP, del borde inferior de la sínfisis del pubis
hasta la unión de S4-S5, 11.5cm; y sagital posterior, desde el punto medio de la línea
interespinosa hasta el correspondiente del sacro, 5cm.
La definición de las contracciones de la pelvis media no se ha establecido con la misma
precisión posible para las del plano de entrada. La pelvis media posiblemente está
237
contraída cuando la suma de los diámetros biciáticos y sagital posterior, por lo general
10.5 más 5 cm o 15.5 cm, baja a 13.5 cm o menos.
c. Contracción del plano de salida de la pelvis: este fenómeno suele definirse por la presencia
de un diámetro biisquiático de 8 cm o menos. El plano de salida de la pelvis puede
compararse gruesamente con dos triángulos, donde el diámetro biisquiático constituye la
base. Los lados del triángulo anterior corresponden a las ramas del pubis y su vértice es el
borde posteroinferior de la sínfisis del pubis. El triángulo posterior no tiene límites óseos
pero su vértice corresponde a la punta de la última vértebra sacra (no a la punta del
cóccix). La disminución del diámetro biisquiático, con la disminución subsiguiente del
triángulo anterior, inevitablemente fuerza la cabeza hacia atrás. Es rara la contracción del
plano de salida sin una concomitante del plano medio. El peligro es la laceración perineal
que crea.
Presentación de cara
La cabeza fetal está hiperextendida (Golpe de hacha de budín), el occipucio entra en contacto
con el dorso del feto y mentón es el que se presenta o se proyecta hacia el plano de entrada de la
pelvis. La cara fetal puede presentarse con el mentón hacia adelante o atrás en relación con la
sínfisis del pubis materna. La variedad mento posterior de cara impide el avance del trabajo de
parto porque la frente del feto (bregma) choca contra la sínfisis del pubis materna e impide la
flexión suficiente de la cabeza para pasar por el conducto del parto. Por el contrario, en
presentaciones mentoanteriores la flexión de la cabeza y el parto vaginal son usuales. Muchas
presentaciones mentoposteriores se transforman de manera espontánea en anteriores, incluso en
etapas avanzadas del trabajo de parto.
Incidencia: ocurre en 1/ 2,000 partos (0.5%).
Diagnóstico: por tacto vaginal y la palpación de las características faciales distintivas de boca,
nariz, eminencias malares y bordes orbitarios. Suele confundirse con presentación de nalgas (ano
por la boca y tuberosidades isquiáticas por las prominencias malares).
Etiología: surgen de cualquier factor que favorezca la extensión e impida la flexión de la cabeza. El
crecimiento notorio del cuello o las asas del cordón umbilical alrededor de éste pueden causar la
extensión. El feto anencefálico, pelvis pequeña o contraída y feto muy grande también se
presentan en cara. Mujeres multíparas, un abdomen péndulo predisponen a la presentación de
cara.
Mecanismo del trabajo de parto: raro es la presentación de cara por arriba del plano de entrada de
la pelvis. En la presentación de cara se incluyen los movimientos cardinales del descenso, rotación
interna y flexión, y los accesorios de extensión y rotación externa. El descenso se presenta por los
mismos factores que en las presentaciones cefálicas. La extensión es resultado de la relación del
cuerpo del feto con la cabeza reflexionada, que lo convierte en una palanca de dos brazos, el más
largo de los cuales se extiende desde los cóndilos occipitales hasta el occipucio.
El objetivo de la rotación interna de la cara es llevar el mentón bajo la sínfisis del pubis. Sólo de esa
forma el cuello puede atravesar la cara posterior de la sínfisis del pubis. Si el mentón rota de
manera directa hacia atrás, el cuello relativamente corto no puede rebasar la cara anterior del
sacro, que mide casi 12 cm de longitud. Después de la rotación anterior y el descenso, el mentón y
la boca aparecen en la vulva, la superficie inferior del mentón hace presión contra la sínfisis y la
cabeza nace por flexión. La nariz, los ojos, la frente (bregma) y el occipucio aparecen después en
sucesión sobre el borde anterior del perineo. Después del nacimiento de la cabeza, el occipucio
238
rota hacia atrás en dirección del ano. Después el mentón rota de manera externa hacia el lado en
que originalmente se dirigía y los hombros nacen como en las presentaciones cefálicas.
a. B.
Fig. 22.4: a. Mecanismo de trabajo de parto para la variedad mentoposterior derecha, con rotación
subsiguiente del mentón hacia adelante, y el nacimiento. B. Variedad de posición mentoposterior.
Tratamiento: Mentó posterior es igual a cesárea. Solo tiene parto presentación mentó- anterior.
Presentación de Frente
Esta es la más rara ocurre en un 0.01%, es decir 1:10,000 partos. Se diagnostica cuando se
presenta esa porción de la cabeza fetal, entre el borde orbitario y la fontanela anterior (Bregma),
en el plano de entrada de la pelvis. Al tacto vaginal la boca y el mentón no están al alcance. La
cabeza fetal ocupa una posición intermedia entre la flexión total (occipucio) y la extensión
(mentón o cara). Excepto cuando la cabeza fetal es pequeña o la pelvis demasiado grande, no
puede ocurrir el encajamiento de la cabeza fetal.
Etiología: son las mismas de la presentación de cara. Una presentación de frente suele ser
inestable y a menudo se convierte en una de cara o de occipucio.
Mecanismo del trabajo de parto: con un feto muy pequeño o una pelvis muy grande el trabajo de
parto suele ser fácil. Sin embargo, con un feto grande es difícil porque el encajamiento es
imposible hasta que haya moldeamineto notorio que abrevie el diámetro occipitomentoniano y
más a menudo hasta que haya flexión a una presentación de occipucio o extensión a una de cara.
La cabeza fetal se moldea y crea un caput succedaneum. La frente es prominente y cuadrada y el
diámetro occipitomentoniano está disminuido.
Tratamiento: para evitar todo lo anteriormente descrito en una presentación de frente persistente
se prefiere realizar la cesárea. Si se acomoda a una presentación de cara mentoanterior es parto
vaginal.
Situación Transversa
Ocurre cuando el eje longitudinal del feto es casi perpendicular a la de la madre. Cuando el eje
longitudinal forma un ángulo agudo con el de la madre, se presenta una situación oblicua; este
239
puede ser transitoria porque cambia por lo general a longitudinal o transversa cuando se inicia el
trabajo de parto (situación inestable es la oblicua). Su incidencia es 1:335 partos (0.3%).
La parte fetal presentada (que se encuentra por arriba del plano de entrada de la pelvis) es el
hombro, con la cabeza en la fosa iliaca y la pelvis en la otra. En tal presentación de hombro, el lado
de la madre en el que yace el acromion determina la designación acromial derecha o izquierda. Es
más, debido a que en cualquier posición el dorso puede estar hacia adelante o atrás, arriba o
abajo, suelen distinguirse las variedades por el dorso anterior y posterior.
Diagnóstico: por las maniobras de Leopold. No hay polo fetal en el fondo uterino, la cabeza es
móvil y está en la fosa iliaca en tanto que la pelvis en la otra. La posición del dorso es fácil: cuando
es anterior, se encuentra un plano de resistencia dura en el frente del abdomen; cuando es
posterior, se palpan nodulaciones irregulares que representan las pequeñas partes fetales sobre la
pared abdominal. Al dilatarse pueden prolapsarse por la vagina la mano o el brazo.
Etiología
a. Relajación de la pared abdominal por la paridad alta, tiene 10 veces mayor de desarrollar
situación transversa.
b. Parto pretérmino.
c. Placenta previa.
d. Anatomía uterina anormal.
e. Exceso de líquido amniótico.
f. Pelvis contraída.
Mecanismo del trabajo de parto: ante una situación transversa persistente el trabajo de parto es
imposible. Después de una rotura de membranas y el parto progresa puede prolapsarse el brazo.
Después de algún descenso el hombro se detiene en los bordes del plano de entrada de la pelvis
con la cabeza en la fosa iliaca y la pelvis en la otra. El útero sigue contrayéndose para romper el
obstáculo y en un momento dado puede romperse.
Puede haber conduplicato corpore esto es un feto doblado sobre sí mismo que se expulsa por la
vagina. Esto ocurre en fetos pequeños con peso menos de 800 gramos y con pelvis grandes.
a. B.
240
Fig. 22.5: a. Palpación ante una situación transversa en variedad acromioderecha con dorso anterior. (A.
primera maniobra, B. Segunda maniobra, C. Tercera maniobra, D. Cuarta maniobra). B. Presentación de
hombro distendida. Se ha desarrollado una gruesa banda muscular que forma un anillo de retracción
patológica apenas por arriba del segmento uterino inferior delgado. La fuerza generada durante una
contracción uterina tiene dirección centríeta a nivel del anillo de retracción patológica y por arriba, lo que
sirve para distender aun más y posiblemente romper el segmento uterino inferior bajo el anillo de retracción
(P.R.R.).
Tratamiento: En la práctica moderna en trabajo de parto activo con esta situación es igual a
cesárea. La versión externa solo es realizada cuando las membranas están íntegras antes del
trabajo de parto, intentándose solo después de las 39 semanas de gestación, porque puede crear
el riesgo de DPPNI.
Presentación Compuesta
Una extremidad se prolapsa junto con la presentación y ambas llegan a la pelvis de manera
simultánea. Su incidencia es de 1:1,000 (0.1%). Las causas son trastornos que impiden la oclusión
completa del plano de entrada de la pelvis por la cabeza fetal e incluyen el parto pretérmino.
En la mayor parte de los casos debe de dejarse intacta la parte prolapsada porque lo más
frecuente es que no altere el trabajo de parto. Si el brazo se prolapsa a un lado de la cabeza debe
de ser motivo de vigilancia estrecha para determinar si se retrae ese segmento de la extremidad
torácica y permite el descenso de la presentación. Si no se retrae y parece impedir el descenso,
debe empujarse suavemente hacia arriba en tanto se impulsa de manera simultánea hacia abajo la
cabeza por compresión fúndica.
a. B.
Fig. 22.6: a. Presentación compuesta. La mano izquierda se encuentra por delante del vértice. Durante el
trabajo de parto adicional, la mano y el brazo pueden retraerse del conducto del parto y la cabeza, y
entonces descender normalmente. B. Imagen característica de la variedad de posición occipito posterior.
Prolapso del cordón

Ocurre en 0.1/0.6de todos los partos, relacionado con presentación pélvica o transversa. Se
visualiza salida del cordón o al tacto vaginal. Con bradicardia fetal. Pro cubito de cordón .en
el cual las membranas están integras.
241
Etiología
 Factores maternos; multiparidad, estenosis, tumoraciones.
 Fetales; presentación anormal embarazo múltiple.
 Ovulares; longitud del cordón umbilical hidramnios.
 Factores dependientes del obstetra (ram).
Conducta
 Feto vivo y viable: Rechazar la presentación vía vaginal-Cesárea.
 Feto muerto: Vía vaginal. Valorar conducción.
Variedad Occipitoposterior Persistente

Ocurre cuando el occipucio esta posterior con respecto al pubis. Esta variedad presenta rotación
anterior espontánea seguida por un parto sin complicaciones. La estenosis transversa de la pelvis
en el plano medio es un factor contribuyente. Casi todas las variedades occipitoposteriores al
nacer son resultado de rotación anómala desde la variedad occipitoanterior durante el trabajo de
parto y en su mayor parte (87%) rotan de manera espontánea hacia adelante.
El avance se puede determinar por la caloración de la dilatación del cuello uterino y del descenso
de la cabeza. En casi todos los casos, el parto puede lograrse sin dificultad una vez que la cabeza
alcanza el perineo. Las posibilidades para el parto vaginal son:
a. Nacimiento espontáneo, si el plano de salida pélvico es amplio y el intrioito vaginal
perineo están algo relajados por partos vaginales previos será rápido el parto.
b. Aplicación de fórceps con extracción en variedad occipitoposterior directa.
c. Rotación manual a la variedad anterior, seguida por parto espontáneo o aplicación de
fórceps.
d. Rotación del occipucio con fórceps hacia la variedad anterior y extracción.
 Al examen vaginal la fontanela posterior esta hacia el sacro

 La rotación espontánea se produce en 90%.
 El resto se puede detener, o no rotar. Si esto ocurre y no hay signos de sufrimiento se
colocara conducción.
 Si hay obstrucción y/o SFA se hará cesárea.
 Al examen abdominal, se palpa los miembros hacia delante, y la frecuencia se encontrara
en los flancos.
Variedad Occipitotransversa Persistente

En ausencia de una anomalía de la estructura pélvica, la variedad transversa del occipucio es con
toda probabilidad transitoria debido a que el occipucio tiende a rotar hacia la posición anterior y
permite el parto natural o asistido por fórceps en el plano de salida, al menos que haya
contracciones uterinas hipotónicas o consecuencias de analgesia regional.
Si la rotación cesa por deficiencia de las fuerzas expulsivas y ni hay contractura pélvica, suele
poder lograrse el parto vaginal fácilmente de diversas formas. Se puede rotar de forma manual el
occipucio hacia adelante o atrás y aplicar el fórceps desde cualquiera de esas variedades. De
manera alternativa, los clínicos pueden aplicar un fórceps Kielland a la cabeza fetal en variedad
transversa del occipucio, rotarlo hacia adelante y después extraer la cabeza con el mismo fórceps
o con uno de Simpson o Tucker-McLane. Si el fracaso de la rotación espontánea es producto de las
242
contracciones uterinas hipotónicas en ausencia de una DCP, se puede administrar oxitocina en

solución bajo vigilancia estrecha.
Distocia de Hombros
Se da en 0.6 al 1.4% de todos los partos. Se presenta después del parto de la cabeza, esta queda
retenida en el perineo. Se da por la dificultad del paso de los hombros a nivel de la sínfisis, esto
después de 60 segundos del nacimiento de la cabeza. Se asocia en un 11% al 22% con partos
con productos MAYORES DE 4000GR.
Consecuencias
Maternos:
 Hemorragia post parto, por atonía uterina.
 Desgarro o laceraciones del canal de parto.
 Riesgo de infección puerperal. (Parto / cesárea)
Fetales:
 Lesión del plexo braquial (parálisis transitoria de Erb (USA) (C5-C6) o Duchenne (Francia))
en un 66%. Ocurre por tracción hacia abajo sobre el plexo braquial durante el parto del
hombro anterior. En la parálisis de Erb hay flacidez muscular del hombro y brazo que lo
hace péndulo y puede afectar hasta el codo. La parálisis de C7-T1 casi siempre incluye
lesión de los nervios superiores y causa parálisis que abarca la mano y puede originar su
deformidad en garra.
 Fractura de clavícula en un 38%.
 Fractura de húmero en un 17%.
 Asfixia severa y muerte.
Factores de riesgo
 Obesidad.
 Multiparidad.
 Diabetes.
 Distocia de hombros previa.
 Macrosomía, más en embarazos postérminos porque siguen creciendo.
 Antecedentes de productos > de 4000gr.
 DCP.
Tratamiento
Cesárea planeada en mujeres sin diabetes con un feto cuyo peso se calcula mayor de 5,000
gramos o con diabetes cuyo peso calculado es de más de 4,500 gramos para su feto.
Conducta seguir:
 Reclutar ayuda, alistar a los asistentes, un anestesiólogo y un pediatra.
 Se recomiendo un intento suave inicial de tracción, asistido por el esfuerzo expulsivo
materno.
 Se drena la vejiga si se encuentra distendida.
 Ampliarse la episiotomía mediolateral, con analgesia adecuada puede dar espacio
posterior.
 No hacer kristeler.
243
 Limpiar boca y nariz del neonato.

 Después realizar cualquiera de las maniobras que a continuación se explican:
a. Un ayudante puede aplicar compresión suprapúbica moderada para liberar el hombro
anterior mientras se hace una tracción descendente de la cabeza fetal.
b. Maniobra de McRoberts: proviene de William A. McRoberts Jr. Esta maniobra consiste en
retirara las piernas de la madre de los estribos y flexionarlas de manera aguda hacia su
abdomen, realizando la compresión suprapúbica. Esto según estudios demuestra que se
endereza el sacro en relación con las vértebras lumbares, rota la sínfisis del pubis hacia la
cabeza materna y disminuye el ángulo de inclinación de la pelvis. La rotación cefálica
tiende a liberar el hombro anterior impactado. Se requieren dos ayudantes cada uno
sujeta una pierna y flexiona de manera aguda el muslo sobre el abdomen materno. Según
el American College of Obstetricians and Gynecologists concluyó que esta maniobra es un
método racional iniciable.
a. B.
Fig. 22.7: a. presión suprapúbica. B. La maniobra de McRoberts. Consta del retiro de las piernas maternas de
los estribos y la flexión aguda de los muslos sobre el abdomen, como se muestra por la flecha horizontal. El
ayudante provee también simultáneamente compresión suprapúbica.
Si fracasa de la de McRoberts realizar:

c. Maniobra de tornillo de Woods: descrita por Woods desde 1943; es una rotación
progresiva del hombro posterior por 1800 a manera de tornillo se libera el hombro
anterior impactado.
d. Nacimiento del hombro posterior que consta de un deslizamiento cuidadoso del brazo
posterior sobre el tórax del feto, seguido de su nacimiento. La articulación
acromioclavicular se rota entonces hacia uno de los diámetros oblicuos de la pelvis, con
nacimiento subsiguiente del hombro anterior.
e. Maniobra de Rubin: (1964) son dos maniobras; la primera se agitan los hombros fetales
de un lado a otro aplicando fuerza al abdomen materno. Si esto no tiene éxito, la mano en
la pelvis alcanza el hombro fetal más fácilmente accesible, que se empuja hacia la cara
anterior del tórax. Esta maniobra causa abducción de los hombros por lo que disminuye el
diámetro interacromial y desplaza el hombro anterior de detrás de la sínfisis del pubis.
f. Fractura deliberada de la clavícula por compresión de su parte anterior contra la rama del
pubis para liberar la impacción del hombro.
244
g. Maniobra de Hibbard: (1982) se aplica compresión a la mandíbula y el cuello fetal en

dirección del recto materno, con aplicación de compresión fuerte sobre el fondo uterino
por un ayudante, conforme se libera el hombro anterior. La compresión fuerte en el
fondo uterino aplicada en un momento equivocado puede causar una impacción aún
mayor del hombro anterior.
h. Maniobra de Zavanelli: (1985), es la recolocación cefálica en la pelvis seguida por una
cesárea. Se retorna la cabeza a la variedad occipitoanterior u occipitoposterior si está
rotado. Se flexiona la cabeza y se empuja lentamente en retroceso dentro de la vagina,
después de lo cual se realiza la cesárea. Se administra Terbutalina (250 microgramos por
vía subcutánea) para la relajación uterina.
i. La cleidotomía consiste en la división de la clavícula con tijeras u otro instrumento
cortante y suele usarse en un feto muerto.
j. Sinfisiotomía: descrito por Hartfield en 1986. Puede causar lesión del tracto urinario.
a. B. C.
Fig. 22.8: a. La segunda maniobra de Rubin: A. se muestra el diámetro biacromial como la distancia entre
dos pequeñas flechas. B. el hombro fetal más fácilmente accesible (se muestra aquí el anterior) se impulsa
hacia la pared torácica anterior del feto. Con mucha frecuencia, esto causa abducción de ambos hombros y
disminuye el diámetro biacromial con liberación del hombro anterior impactado. B. Maniobra de Woods. Se
0
coloca la mano detrás del hombro posterior del feto. Se gira entonces la articulación progresivamente 180 a
manera de tornillo para que se libere el hombro anterior impactado. C. Distocia de hombros con impacción
del hombro anterior del feto. A, el médico introduce la mano en la vagina a lo largo del húmero posterior y lo
sujeta a manera de cabestrillo conforme desliza el brazo por delante del tórax manteniendo el codo en
flexión. B. Se sujeta la mano del feto y se extiende el brazo al lado de la cara. C. Se hace nacer el brazo
posterior a través de la vagina.
Hidrocefalia como causa de distocia

Es la acumulación excesiva de líquido cefalorraquídeo con crecimiento craneal subsiguiente. Esta
relacionado con defectos del tubo neural. La circunferencia fetal normal a término varía entre las
32 y 38 cm, pero con la hidrocefalia puede llegar a 50-80cm. El volumen del líquido puede ser de
500-1,500ml, pero se puede acumular hasta 5L. En 33% están en presentación pélvica.
Dependiendo de la presentación en que esté crea DCP y lleva a distocia. Aparece en 1: 500 – 2000
partos, hay una cabeza desproporcionada respecto a la pelvis. Los huesos del cráneo son
delgados y separados. Diagnóstico por eco 24 SEM idealmente.
245
Trtamiento: debe reducirse el tamaño de la cabeza fetal, para que pase a través del canal del
parto. Está en estudio la cefalocentesis, el cuello con 3-4 cm transvaginalmente se introduce una
aguja de 20 cm calibre 17. Con una presentación pélvica se permite que avance el trabajo de
parto y que ocurra el nacimiento de la pelvis y el tronco. Con la cabeza sobre el plano de entrada
de la pelvis y la cara hacia el dorso materno, se inserta la aguja por vía transvaginal apenas debajo
de la pared vaginal anterior en el interior de la cabeza última a través de una línea de sutura
ampliada. El método transabdominal para retirar el líquido cefalorraquídeo también puede usarse
en caso de una presentación cefálica antes de la estimulación del trabajo de parto con la oxitocina.
O guiados por USG en presentaciones pélvicas.
a. B.
Fig.22.9: a. Distocia grave por hidrocefalia, presentación cefálica. Observe la dispariedad entre el pequeño
tamaño de la cara y el resto del cráneo. B. Distocia grave por hidrocefalia, presentación pélvica. Obsérvese la
distención del segmento uterino inferior.
Pronóstico
Materno
 Rotura uterina.
 Hemorragia.
 Trauma obstétrico.
 Consecuencias graves si la presentación es cefálica.
Fetal.
 Muerte por malformaciones.
 Si el feto está vivo y el diagnóstico es previo al parto se hará cesárea.
Anencefalia
Malformación del tubo neural. No es causa frecuente de disocia, salvo por el exceso de
volumen, por polihidramnios .El tronco penetra al mismo tiempo que el polo superior en la
pelvis.
Abdomen Fetal como causa de Distocia

El aumento del volumen del abdomen fetal, suficiente para causar distocias, suele ser producto de
una vejiga muy distendida, ascitis o crecimiento de los riñones o hígado. Un abdomen crecido y la
acumulación intraabdominal de líquido suelen poder diagnosticarse por USG, por el perímetro
cefálico y abdominal. Si se detecta el proceso antes del parto, debe tomarse la decisión de realizar
246
o no una cesárea. En general el pronóstico es malo independientemente del método del

nacimiento. En casi el 97% de estos embarazos es en presentación cefálica, el 3% en pélvica y el
0.5% en transverso u oblicuo.
Presentación y parto pélvico

La presentación pélvica es la presentación longitudinal donde el feto ofrece su polo pélvico /
podálico al estrecho superior de la pelvis materna. Constituye el 2.5 al 4 % de todos los partos,
1:36 partos. El punto toco nómico es el sacro. El diámetro de presentación es bitrocanterico, (9.5
cm.) Es Frecuente en embarazos menores de 34 SEM. Representa una fuente de
morbimortalidad por riesgo de un prematuro , hipoxia transparto, defectos congénitos y por las
maniobras necesarias para su asistencia .
El Parto en presentación pélvica constituye una situación de alto riesgo tanto por su etiología
como por su desarrollo. Se debe de conocer la conducta asistencial adecuada. Lleva consigo
la distocia en tres segmentos. El polo fetal (las nalgas) se acomodan al causar el parto, la cabeza
será lo último en salir y es más difícil el manejo de parto por riesgo de muerte. El problema de este
parto es la retención de la cabeza fetal.
Etiología
 Factores que impiden la voltereta fisiológica previo al parto .
 Relacionado con el parto pretérmino. Con riesgo peri natal indiscutible.
 Malformaciones uterinas y/ o estrecho de entrada a la pelvis inadecuado.
Factores maternos/fetales
 Multiparidad vinculada con relajación uterina.
 Estreches pélvica.
 Tumores pelvianos
 Malformaciones uterinas.
 Hidrocefalia.
 Anencefalia.
 Feto prematuro.
 Antecedentes de parto pélvico.
 Tumoración en cuello fetal.
 Placenta previa en menos porcentaje.
 Causas ovulares: polihidramnios, oligohidramnios y embarazo gemelar.
Complicaciones
 Morbilidad y mortalidad perinatales por parto difícil.
 Bajo peso al nacer por parto pretérmino, RCIU o ambos.
 Prolapso del cordón.
 Placenta previa.
 Retención de la cabeza fetal.
 Anomalías fetales, neonatales y de lactantes.
 Anomalías y tumores uterinos.
247
Diagnóstico
Las diversas relaciones entre las extremidades pélvicas y las nalgas en presentaciones pélvicas dan
lugar a sus categorías: franca, completa o incompleta. En una presentación pélvica completa o
franca de nalgas las extremidades pélvicas están flexionadas en las caderas y extendidas en las
rodillas, por lo que los pies están en estrecha proximidad con la cabeza. En una presentación
pélvica completa difiere porque una o ambas rodillas están flexionadas, esta tiene mejor
pronóstico. En la presentación pélvica incompleta una o ambas caderas no está flexionada y uno o
ambos pies o rodillas se encuentran por debajo de la pelvis fetal, de suerte que un pie o una rodilla
ocupan la parte más baja del conducto de parto.
Fig.22.10: Situación longitudinal, presentación pélvica. Variantes franca, completa e incompleta o de pies.
Exploración abdominal
Uso de las maniobras de Leopold: con la
primera maniobra está la cabeza fetal dura,
redondeada, fácilmente movible que ocupa el
fondo uterino. La segunda maniobra indica el
dorso que está al lado del abdomen y las
pequeñas partes en el otro.
Con la tercera maniobra, si no hay
encajamiento aún, el diámetro
intertrocantérico de la pelvis fetal no ha
rebasado el plano de entrada de la pelvis
materna, por lo que puede moverse por
arriba de su plano de ingreso. La cuarta
maniobra muestra una pelvis firme debajo de
la sínfisis del pubis. La FCF se ausculta por
arriba del ombligo.
Fig. 22.11: imagen donde muestra la maniobra de Leopold en presentación pélvica.
Exploración vaginal
En la presentación pélvica franca de nalgas se puede palpar ambas tuberosidades isquiáticas, el
sacro y el ano y después de un descenso adicional se distinguen los genitales externos. No
confundir con la cara porque la boca y los malares forman un triángulo y las tuberosidades
isquiáticas y el ano es una línea recta.
En la presentación pélvica completa, los pies pueden sentirse a ambos lados de las nalgas y en la
presentación de pies uno o ambos están por debajo de ellas.
El punto toco nómico es el sacro. (Ubicación del sacro respecto a los planos de la pelvis.)
248
Técnicas de imagen
Se usa el USG, si el parto va a ser vaginal hay que saber por medio de esta técnica el grado de
flexión de la cabeza.
Morbimortalidad
• La morbimortalidad es mayor que en presentación cefálica.
• El riesgo está fundamentalmente relacionado con el parto de cabeza última.
• Polo con mayor dificultad en el canal pelviano.
• Las malformaciones fetales son más frecuentes en las presentaciones pélvicas.
• Se asocia con hemorragia intracraneana.
• Y complicaciones pulmonares en el recién nacido.
• Las complicaciones ocurren con mayor frecuencia en los fetos prematuros.
• Con las maniobras intrauterinas puede haber rotura uterina, laceraciones del cuello o ambas.
• Fracturas de clavícula y de húmero y fémur durante la extracción pélvica difícil.
• Hematomas del músculo esternocleidomastoideo.
Parto pélvico por vía vaginal

Lo ideal es ingresar a la paciente detectar la presentación pélvica a tiempo y realizar una cesárea,
manteniendo las membranas íntegras sin vencer el periodo expulsivo. Si ocurre el parto vaginal
hay que aplicar ciertas maniobras que están orientadas a prevenir la retención de la cabeza fetal
última.
El parto pélvico es aquel parto en que la parte fetal presentada al canal del parto es la pelvis
(nalgas fetales) o las extremidades inferiores.
En el nacimiento en presentación pélvica lleva el ombligo y el cordón correspondiente al interior
de la pelvis, lo que los comprime. Por eso una vez que la pelvis ha rebasado el introito vaginal, se
debe extraer rápido el abdomen, el tórax, brazos y cabeza.
Mecanismo de parto en presentación pélvica

• Acomodación de las nalgas.
• Descenso de las nalgas.
• Rotación interna de las nalgas.
• Desprendimiento de las nalgas.
• Rotación externa de las nalgas y acomodación de hombros.
• Descenso de hombros.
• Rotación interna de hombros, acomodación de la cabeza.
• Desprendimiento de hombros y descenso de la cabeza.
• Rotación externa de los hombros y rotación de la cabeza.
• Desprendimiento de la cabeza.
El encajamiento y descenso suelen ocurrir con el diámetro intertrocantérico con relación con uno
de los diámetros oblicuos de la pelvis materna. La cadera anterior suele descender más rápido que
la posterior y cuando se encuentra en resistencia del piso pélvico suele presentarse una rotación
interna de 450, lo que lleva a la cadera anterior hacia el arco púbico y permite que el diámetro
intertrocantérico ocupe el diámetro anteroposterior del plano de salida de la pelvis materna. Si
hay prolapso de la extremidad posterior, rota hacia la sínfisis del pubis más que la cadera
posterior. Después de la rotación, el descenso continúa hasta que se distiende el perineo por el
avance de la pelvis y la cadera anterior aparece en la vulva. Mediante flexión lateral del cuerpo
fetal, se extrae la cadera posterior hacia el perineo, que se retrae sobre las nalgas y así permite
249
que el lactante se enderece cuando nace la cadera anterior. Piernas y pies siguen a la pelvis y
pueden nacer espontáneamente o con ayuda. Después del nacimiento de la pelvis, hay una ligera
rotación externa en la que el dorso gira hacia adelante conforme los hombros entran en relación
con uno de los diámetros oblicuos de la pelvis, para después descender rápido y presentar
rotación interna con diámetro biacromial ocupando el plano AP. Inmediatamente después de los
hombros, la cabeza, que por lo general tiene una flexión intensa sobre el tórax, ingresa a la pelvis
en uno de los diámetros oblicuos y después rota de manera tal que lleva la porción posterior del
cuello bajo la sínfisis del pubis. Luego, la cabeza nace en flexión.
Procedimiento
a. Realizar una evaluación rápida del estado de la mujer incluyendo los signos vitales.
b. Proporcionar apoyo contínuo.
c. En el examen abdominal: se plapa la cabeza en la parte superior del abdomen, las nalgas
en el reborde pélvico y la auscultación de la FCF más arriba del ombligo.
d. En el examen vaginal: se sienten las nalgas o los pies. Si hay RPM es normal que aparezca
meconio espeso y oscuro.
e. USG para confirmación, si no con Rayos X.
f. Si no está en trabajo de parto se programa para cesárea, manteniendo las membranas
íntegras.
g. Solo se atenderá a parturientas con fetos en presentación pélvica que ingresen con
periodo expulsivo, aplicando maniobras para prevenir la retención de cabeza última.
Dejando evolucionar la expulsión hasta el ombligo en forma espontánea, posteriormente
asistir la expulsión de los hombros y la cabeza si es necesario. El médico ginecobstetra
aplicará fórceps de Piper según la necesidad.
h. Brindar apoyo emocional y aliento. Si fuera necesario usar bloqueo pudendo o anestesia
epidural.
En fetos a término puede causar cierto grado de moldeamiento cefálico. En pretérmino la

disparidad entre la cabeza y las nalgas es todavía mayor. El cuello uterino no estará adecuado para
que la cabeza salga sin traumatismos. En esas circunstancias se hace la incisión de Dührssen en el
cuello uterino. Otro problema es el atrapamiento del brazo detrás de la nuca (brazo nucal), que
complica hasta el 6% de los partos vaginales. La frecuencia del prolapso del cordón aumenta
cuando el feto es pequeño o cuando la presentación pélvica no es franca de nalgas.
En un 5% de las presentaciones pélvicas a término la cabeza fetal esta en hiperextensión extrema,

lo que se llama el feto que mira a las estrellas o el feto volador. Esto por parto vaginal puede crear
lesiones de la columna cervical y se considera indicación de cesárea a la hiperextensión notoria
después de que se inicia el trabajo de parto.
Se usa oxitocina solo si los factores clínicos son favorables para el parto vaginal.
250
a. B.
Fig.22.12: Incisiones de Dührssen a las 10:00 del cuadrante (ya efectuada) y 2:00 del cuadrante (que empieza
a hacerse con tijeras rectas), para aliviar el atrapamiento de la cabeza última. Rara vez se requiere una
incisión adicional a las 6:00 del cuadrante. Las incisiones se hacen con el objeto de disminuir al mínimo la
hemorragia de las ramas cervicales de la arteria uterina, de localización lateral. Después del nacimiento, se
reparan las incisiones. B. Radiografía de un feto en presentación pélvica incompleta con hiperextensión
notoria de la columna cervical (flecha) y la cabeza.
Indicaciones para favorecer el parto pélvico:

• Edad ges. 36-38 SEM.
• Peso fetal menor de 3500 gr.
• Estación o al iniciar el trabajo de parto.
• cuello borrado dilatado.
• Pelvis adecuada.
• Antecedentes de partos pélvicos previos.
• Antecedentes de partos cefálicos con peso mayor de 4000gr.
• Presentación franca de nalgas.
• Experiencia del médico asistente para atender parto.
Indicación para realizar cesárea:

a. En presencia de un feto grande.
b. En presencia de cualquier grado de contracción o forma desfavorable de la pelvis.
c. En presencia de hiperextensión cefálica.
d. Cuando el parto está indicado sin trabajo de parto espontáneo (algunos clínicos utilizan la
conducción con oxitocina).
e. Disfunción uterina.
f. Presentación pélvica incompleta o de pies.
g. Un feto pretérmino aparentemente sano y viable, y la madre en trabajo de parto activo o
en quien está indicado el nacimiento.
h. Restricción grave del crecimiento fetal.
i. Antecedente de muerte perinatal o traumatismo obstétrico.
j. Solicitud de esterilización.
k. Carencia de un médico experimentado.
251
Métodos de parto vaginal

Hay tres métodos generales para el parto pélvico a través de la vagina:
a. Parto pélvico espontáneo: el lactante se expulsa de manera por completo espontánea sin
tracción o manipulación además de su sujeción.
b. Extracción pélvica parcial: el lactante nace espontáneamente hasta el ombligo, pero el
resto del cuerpo se extrae mediante tracción por el médico y maniobras adicionales, con o
sin esfuerzos de expulsión materna.
c. Gran extracción podálica: el obstetra extrae todo el cuerpo del lactante.
Parto asistido en la presentación pélvica franca o completa

a. Una vez que las nalgas han entrado en la vagina y el cuello uterino está totalmente
dilatado, diga a la mujer que puede pujar con fuerza con las contracciones.
b. Realizar una episiotomía, a menos que haya relajación considerable del perineo.
c. Dejar que expulsen las nalgas hasta que se vea la parte inferior de la espalda y luego los
omóplatos. Nacerá la cadera posterior, por lo general en la posición 6:00 del cuadrante del
reloj; después nace la cadera anterior, seguida por rotación externa hacia la posición sacra
anterior. (Fig. 22.13 A y B)
d. Sostener con delicadeza las nalgas en una mano, pero sin hacer tracción.
e. Conforme el feto continua descendiendo, las piernas nacen de manera secuencial por
sujeción de la cara medial de cada fémur con los dedos del médico colocados de manera
paralela a ellos y compresión lateral para deslizar las piernas lejos de la línea media.
f. Si las piernas no se expulsan espontáneamente, extraer una pierna por vez:
 Empujar detrás de la rodilla para doblar la pierna;
 Sujetar el tobillo y extraer el pie y la pierna.
 Repetir con la otra pierna
 No halar el feto mientras se están expulsando las piernas.
g. Sostener el feto por las caderas, no por los flancos ni el abdomen, ya que con ello puede
causar daño renal o hepático. Los dedos deben apoyarse en las crestas iliacas
anterosuperiores y los pulgares en el sacro. No se hala. (Fig. 22.13 C)
h. Permitir que los brazos se liberen espontáneamente, uno después de otro. Solo ayude si
fuera necesario.
i. Después de la expulsión espontánea del primer brazo, levantar las nalgas hacia el
abdomen de la madre para permitir que el segundo brazo se expulse espontáneamente.
j. Si el brazo no se expulsa espontáneamente, colocar uno o dos dedos en el codo y doblar el
brazo, llevando la mano hacia abajo sobre la cara del feto.
k. Según las normas nacionales de atención salud materno-neonatal 2005: Realizar la
maniobra de Lovset: sostener el feto por las caderas y hacerlo girar media vuelta
manteniendo la espalda hacia arriba, al tiempo que aplica tracción hacia abajo para que el
brazo que estaba posterior quede en situación anterior y pueda extraerse bajo el arco del
pubis. Ayudar a la extracción del brazo colocando uno o dos dedos sobre la parte superior
del brazo, bajar el brazo por encima del tórax al tiempo flexionar el codo, de modo que la
mano se deslice sobre la cara. Para extraer el segundo brazo, hacer girar el feto media
vuelta hacia el otro lado manteniendo la espalda hacia arriba, al tiempo que aplica
tracción hacia abajo, de modo que se pueda extraer el segundo brazo de la misma manera
bajo el arco del pubis.
l. Según el libro de Williams: se usan esfuerzos de expulsión maternos junto contracción
rotativa descendente suave y continúa por el médico para lograr el nacimiento del feto. La
tracción descendente suave se combina con una rotación inicial de 900 de la pelvis fetal a
252
través de un arco y, después, una rotación de 1800 hacia el otro para permitir el
nacimiento de la escápula y los brazos. El médico debe de estar a nivel de la pelvis
materna con una rodilla en el suelo. (Fig. 22.14 A y B)
m. Si el cuerpo del feto no se puede rotar para extraer primero el brazo que está en situación
anterior, se extrae el hombro que está posterior:
 Sostener y levantar al feto por los tobillos.
 Mover el pecho del feto hacia la parte interior de la pierna de la mujer. El hombro
que está posterior debe expulsarse.
 Poner la espalda del feto hacia abajo asiéndolo por los tobillos. En este momento
debe expulsarse el hombro que está anterior.
 Extraer el brazo y la mano.
 Extraer el hombro posterior.
A. B. C.
Fig. 22.13: A. La cadera posteior de la presentación pélvica franca de nalgas está naciendo sobre le perineo.
Se ha hecho una episiotomía media amplia. B. La cadera anterior ha nacido y ocurrió rotación externa. Los
muslos del feto mantienen en flexión con extensión de las rodillas. C. Nacimiento del cuerpo. Se aplican las
manos pero no por arriba de la cintura pélvica. Se hace rotación descendente suave y tracción hasta que se
observa fácilmente las escápulas.
253
A. B.
0
Fig. 22.14: A. La rotación de la pelvis fetal en sentido de las manecillas del reloj por 90 lleva el sacro de
anterior a izquierdo transverso. Simultáneamente, la aplicación de tracción descendente suave logra el
nacimiento de la escápula. B. La rotación en sentido opuesto a las manecillas del reloj de una variedad sacra
anterior a sacra transversa derecha junto con tracción descendente suave permite el nacimiento de la
escápula derecha.
En ocasiones se puede requerir la extracción de un feto en presentación pélvica franca de nalgas y

se puede lograr por tracción moderada ejercida con un dedo en cada ingle y facilitada por una
episiotomía amplia. (Fig. 22.15 A) Si la tracción moderada no permite el parto de la pelvis, se
puede lograr manipulando dentro del conducto del parto para convertir una presentación pélvica
franca de nalgas en una de pies. Este procedimiento se logra más fácil si las membranas se
rompieron recientemente; de no ser así tiene que anestesiarse con sulfato de magnesio IV o
terbutalina (250 microgramos subcutáneos) para relajación farmacológica del útero que está
contraído.
Se logra la modificación de la presentación pélvica con la maniobra de Pinard (1889) (Fig.22.15 B),
esta se realiza introduciendo dos dedos a lo largo de una extremidad hasta la rodilla, para
impulsarla fuera de la línea media. Ocurre flexión espontánea y siente el pie del feto que hace
protrusión sobre el dorso de la mano. Se puede sujetar el pie del feto y hacer la tracción en
dirección descendente.
254
A. B.
Fig. 22.15: A. Extracción de un feto en presentación pélvica franca de nalgas con los dedos en las ingles. B.
Modificación de la presentación pélvica franca de nalgas mediante la maniobra de Pinard. Se insertan dos
dedos a lo largo de una extremidad hasta la rodilla, que después se aleja de la línea media, para a
continuación aprovechar la flexión espontánea y hacer tracción para lograr el nacimiento del pie a través de
la vagina.
Parto asistido en presentación pélvica incompleta o de pies

Un feto en presentación podálica con descenso de uno o ambos pies debe, extraerse por cesárea.
a. Provisto de guantes estériles o sometidos a desinfección de alto nivel, insertar una mano
en el útero a través de la vagina y se sujetan ambos pies.
b. Los tobillos se sostienen con el segundo dedo entre ellos y con tracción suave se hacen
descender a través de la vulva.
c. Si hay dificultad en la sujeción de ambos pies, debe llevarse primero uno hacia la vagina,
pero no hasta el introito, y después se hace avanzar el otro de manera similar. Se sujeta
ambos pies y se hace tracción de manera simultánea a través de la vulva. (Fig. 22.16 A)
d. Conforme las piernas empiezan a salir a través de la vulva, se continúa la tracción
descendente. A medida que nacen las piernas, se sujetan primero de las pantorrillas y
después de los muslos. (Fig 22.16 B)
e. Cuando la pelvis aparece en la vulva, se aplica tracción suave hasta que nacen las caderas.
Conforme nacen las nalgas el dorso del lactante suele rotar hacia adelante.
f. Se coloca los pulgares sobre el sacro y los dedos en las caderas para asistir el nacimiento
de la pelvis.(Fig. 22.13 C)
g. Conforme se hacen visibles las escápulas, el dorso del feto tiende a rotar de manera
espontánea hacia el lado de la madre al que originalmente se dirigió. (Fig. 22. 16 C) Una
regla cardinal para la extracción pélvica exitosa es ejercer una tracción rotativa
descendente suave y constante hasta que nacen las mitades inferiores de las escápulas a
través de la vulva, sin intentar la extracción de los hombros y brazos hasta que se observe
una de las axilas.
h. Hay dos métodos para la extracción de hombros:
a. Con las escápulas visibles, se rota el tronco de manera tal que el hombro y brazo
anteriores aparezcan en la vulva y puedan liberarse y extraerse en primer término. Se
255
rota en sentido contrario a las manecillas del reloj para extraer el hombro derecho y
luego en dirección opuesta para el otro hombro. (Fig. 22.16 C)
b. Si la rotación del tronco no tiene éxito, se hace nacer primero el hombro posterior, los
pies se sujetan en una mano y se hace tracción en dirección ascendente sobre la cara
interna del muslo de la madre hacia el que se dirige la superficie ventral del feto. Esto
hace palanca sobre el hombro posterior, que se desplaza al exterior sobre el borde
perineal, seguido del brazo y la mano. (Fig. 22. 17 A) Después por descenso del feto el
hombro anterior nace bajo el arco púbico seguido del brazo y la mano. (Fig. 22.17 B) El
dorso rota espontáneamente en dirección a la sínfisis. Si no rota se gira manualmente.
i. Administrar una dosis de antibióticos profilácticos después de la extracción de las nalgas
con Ampicilina 2 gr IV más metronidazol 500mg IV; ó Cefazolina 1 gr IV más metronidazol
500 mg IV.
j. En caso de brazo nucal, si no se extrae de la forma descrita, se debe de rotar el feto 1800
en una dirección tal que la flexión ejercida por el conducto del parto sirva para llevar el
codo hacia la cara. Si la rotación no lo libera es necesario impulsarlo para arriba en un
intento por liberarlo. (Fig. 22.17 C) Si no hay éxito se extrae el brazo enganchando un dedo
o varios sobre él y forzándole sobre el hombro y hacia abajo, por la superficie ventral, para
su nacimiento. En estos casos puede haber fractura de húmero o de clavícula.
A. B. C.
Fig. 22.16: A. La gran extracción podálica se inicia con la tracción sobre pies y tobillos. B. La gran extracción
podálica continúa con tracción de los muslos. Suele aplicarse una toalla húmeda sobre las partes fetales para
disminuir los resbalones por la vernix caseosa cuando se hace tracción. C. Continúa la extracción pélvica, las
escápulas se hacen visibles y el cuerpo gira por lo general hacia el lado de la madre al que originalmente se
dirigía.
256
A. B. C.
Fig. 22.17: A. Conforme continúa la extracción podálica se ejerce tracción ascendente para lograr el
nacimiento del hombro posterior. Esto es seguido por el nacimiento del brazo posterior. B. La extracción
podálica continúa con el nacimiento del hombro anterior por tracción descendente. Después se puede liberar
el hombro anterior de la misma forma que el posterior, como se muestra en la figura A. C. Reducción del
0
brazo en la nuca que se logra por rotación del feto 180 en sentido contrario a las manecillas del reloj, de
manera que la fricción ejercida por el conducto del parto lleve el codo hacia la cara.
Nacimiento de la cabeza última

Se puede extraer la cabeza fetal con fórceps Piper, o el fórceps de Laufe o por una de las siguientes
maniobras:
a. Maniobra de Mauriceau Smellie Veit :
 Poner el feto con la cara hacia abajo sostenido el cuerpo longitudinalmente sobre su
mano y brazo.
 Colocar el primer y tercer dedo de la mano (pulgar y medio) con que sostiene el feto
sobre los pómulos del feto, y se coloca el segundo dedo (índice) en la boca del feto
para bajar la mandíbula y flexionar la cabeza. (Según Williams los dedos índice y medio
de una mano se aplican sobre el maxilar para flexionar la cabeza mientras el cuerpo
fetal yace sobre la palma de la mano y el antebrazo del médico, dicho antebrazo
situado entre las piernas del feto).
 Utilizar la otra mano enganchando dos dedos sobre el cuello del feto sobre los hombros
aplicando una tracción descendente hasta que la región suboccipital aparezca bajo la
sínfisis.
 Con dos dedos de esta mano flexionar con delicadeza la cabeza del feto hacia el pecho,
al tiempo que con la otra baja la mandíbula para flexionar la cabeza del feto hacia abajo
que se vea la línea de inserción del cabello.
 La presión suprapúbica suave aplicada por un ayudante aplicada simultáneamente
ayuda a mantener la cabeza flexionada.
 Halar con delicadeza para extraer la cabeza.
257
Después elevar el cuerpo del feto hacia el abdomen materno, apoyado sobre el brazo,
para que salga la boca, nariz, frente y el occipucio sobre el perineo.
b. Maniobra de Praga: rara vez el dorso del feto no rota hacia adelante y cuando sucede eso
se puede hacer una rotación del dorso hacia adelante usando una tracción más fuerte
sobre las piernas o la pelvis ósea. Si el dorso se mantiene en orientación posterior, se logra
la extracción mediante la maniobra de Mauriceau y el nacimiento con el dorso hacia
abajo. Si esto no se logra se realiza la maniobra de Praga que trata en la sujeción de los
hombros del feto con el dorso hacia abajo mediante dos dedos de una mano desde abajo,
en tanto con la otra mano lleva los pies sobre el abdomen materno.
A. B.
Fig. 22.18: A. Nacimiento de la cabeza última mediante la maniobra de Mauriceau. Obsérvese que conforme
nace la cabeza fetal, se mantiene su flexión por compresión suprapúbica que provee un ayudante y
simultáneamente por compresión de la mandíbula (recuadro) por el médico conforme hace tracción. B.
Nacimiento de la cabeza última usando la maniobra modificada de Praga, necesaria cuando el tronco fetal
no rota hacia adelante.
Retención o atrapamiento de la cabeza última (Cabeza retenida)

Esto sucede en ocasiones en el cuello no está muy dilatada en fetos pretérminos y no permite salir
la cabeza. Con una tracción suave sobre el cuerpo fetal, se puede deslizar el cuello manualmente
sobre el occipucio. Si esto no es exitoso se hace las incisiones de Dührssen. Algunos recomiendan
el uso de nitroglicerina 100 microgramos para dar relajación del cuello uterino. Si no se puede la
maniobra de Zavanelli para realizar cesárea. Otros usan la sinfisiotomía.
Según las normas de atención de la salud materna neonatal del 2005 en nuestro país:
a. Cateterizar la vejiga.
b. Tener a disposición un asistente para que sostenga al feto mientras se aplica los fórceps de
Piper o largos.
c. Asegurar de que el cuello uterino está totalmente dilatado.
d. Envolver le cuerpo del feto con un palo o toalla y sostenerlo.
e. Colocar la rama izquierda del fórceps y luego la derecha articulando las asas.
f. Usar el fórceps para flexionar la cabeza del feto y extraer la cabeza.
g. Si no se puede usar fórceps, aplicar una presión firme por encima del pubis de la madre
para flexionar la cabeza fetal y empujar a través de la pelvis.
258
Fig. 22.19: Aplicación de fórceps Piper para el nacimiento de la cabeza última. Obsérvese la dirección del
movimiento señalada por las flechas. A. la cabeza fetal se eleva usando una toalla húmeda y tibia, y se aplica
la cuchara izquierda del fórceps a la cabeza última. B. Se aplica la cuchara derecha con el cuerpo aún
elevado. C. aplicación de fórcpes en la cabeza última.
Atención después del parto

a. Aspirar la boca y la nariz del recién nacido.
b. Pinzar y cortar el cordón umbilical.
c. Administrar oxitocina 10 unidades IM dentro del primer minuto después del parto y
continuar con el manejo activo del tercer periodo del parto.
d. Examinar a la mujer y reparar cualquier desgarro del cuello uterino o la vagina y la
episiotomía.
Alta médica
Todos los pacientes puérperas sin complicaciones se dará de alta a las 24 horas después del parto
vaginal o las 72 horas después de cesárea y cita a US en 10 días. Indicando hierro elemental 60 mg
vía oral diario si la hemoglobina está entre 7 y 11 g/dl más ácido fólico 400 mcg vía oral por 6
meses y orientar sobre la planificación familiar.
259
Bibliografía
 Clases magistrales impartidas por docentes preparados de la facultad de medicina UNAH-
Tegucigalpa en la asignatura de Ginecobstetricia II para estudiantes de sexto año de
medicna, del departamento de Ginecología y Obstetricia: Dr. Oscar Gerardo Barahona;
Dra. Xenia Ochoa; Dra. Karla Julissa Pastrana; Dr. José Luis Arita Erazo; Dr. José Mauricio
Mendoza; Dr. Marel de Jesús Castellanos; Dr. Oscar Flores Funes; Dra. Lucía Angélica
Sarmiento; Dra. María Luisa Bogran; Dr. Manuel Antonio Sandoval-durante las últimas
pasantías del año 2009 y primeras pasantías del 2010.
 Bejarano D., Ochoa R., Pérez L., Barahona O., Pineda J. et al. Normas Nacionales de
Atención Salud Materna-Neonatal 2005. República de Honduras, Secretaria de
Salud.Tegucigalpa, M.D.C, Honduras, C.A. 2005.
 Cunningham F., Leveno K., Bloom S., Hauth J. et al. Obstetricia de Williams. 22va. Edición.
Editorial McGrawHill. México. 2006.
 Perez Sánchez Perinatología y/o Obstetricia de Schwarcz 5º Edición. Buenos Aires,
Argentina. 1996.
 Oncología de Phillips.
 Jonathan S. Berek. Ginecología de Novak. 13ª Edición. Editorial: Mcgraw-Hill
Interamericana. México. 2004.
260
261
262
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Compendio de Ginecobstetricia de VI año

Adoni Josué Duarte

Agueda Ansela Arriola

Claudia Lorena Teruel

Dennis Salomón López

Lea Crisel Salinas

Leticia Nohemy Solórzano

Milderd Alicia Sifontes

Miurlin Solange Peña

Nereida Odalis Aceituno

Noel Alejandro Gonzales

Vilma Estela Sandoval

Índice Tema Página

Indicaciones médicas de interrupción de la gestación técnica

Muerte fetal Durante el embarazo: Sufrimiento fetal agudo,

Enfermedades Parasitarias y Bacterianas en Embarazo:

Infecciones virales y embarazo (SIDA): Etiología, patogenia,

Embarazo múltiple: Etiología, diagnóstico, resultado del

Distocias de la contractibilidad uterina

Tumores benignos de ovario: generalidades, clasificación,

Tumores benignos de Mama y Útero: generalidades,

Cáncer de Mama: generalidades, clasificación, epidemiología,

Trastornos Hipertensivos en el embarazo

Enfermedad Trofoblástica Gestacional

Cáncer de Ovario: Cáncer epitelial, cáncer de ovario no epitelial,

Cáncer de Cuello uterino: Epidemiología, Etiología, diagnóstico,

Cáncer de Vulva y de Cuerpo Uterino: lesiones blancas,

Isoinmunización materno fetal (Rh negativo)

Embarazo prolongado y alteraciones del crecimiento Fetal:

Parto en embarazo pretérmino: Definiciones, causas, riesgos,

Distocia de presentación, posición, desproporción feto

Indicaciones médicas de interrupción de la gestación

Definición: Terminar el embarazo sin esperar el inicio del trabajo de parto.

¿Cómo? Basados en la presentación, el peso y el bienestar fetal.

Factores hormonales que aumentan la contracción uterina

Motivos y Método según trimestre

Legrado Uterino Instrumental (LUI)

Fig. 1.1: Legrado o curetaje.

Aspiración Manual Endo Uterina (AMEU)

Fig.1.2: Esquipo para hacer una AMEU.

Segundo Trimestre (13-26 SG)

Los métodos que se utilizan son:

 Alteraciones en el trabajo de parto. Trabajo de parto se prolonga en tiempo por distocias

El parto prematuro provocado es >28 SG y el parto de término provocado es >37 SG.

Es indispensable en este trimestre imitar un trabajo de parto normal. Básicamente se restringe a

Factores de riesgo para distocia

La oxitocina endógena es secretada en hipotálamo en el núcleo paraventricular, almacenada en

¿Cómo funciona? Es un nonapéptido, la oxitocina exógena se sintetiza de la oxicitocina del cerdo.

Triple Gradiente Descendente

Vida media = 5-15 min y es metabolizada por la Oxitocinasa que la desdobla.

Disminuyen la Respuesta a la Oxitocina

Es importante que la Oxitocina:

Dosis: 1 ampolla = 2.5 U en 500cc de Dextrosa al 5% o SSN a 10 gotas/minuto cada 30 minutos se

Entra menor edad gestacional mayor es la dosis de oxitocina:

 Muerte fetal intrauterino

Su mecanismo de acción es que la E1 produce contracciones miometriales al interactuar con

Nombres comerciales: Misoprostol, Citotec.

Cuadro de Evaluación de Bishop:

Profilaxis Antibiótica: Cefalosporina de 2da generación. Toda paciente que se va a hacer un

Muerte Fetal Durante el Embarazo

En su génesis interfieren muchos factores:

Durante el embarazo el feto puede morir por:

Reducción o supresión de la perfusión sanguínea uteroplacentaria es por: