A continuación, se indican algunas preguntas que pueden servir de guía para su

estudio:
AMEBIASIS
1. Realice un esquema del ciclo vital de Entamoeba histolytica

1. Ingestión de quistes maduros por comer alimentos contaminados.

2. Des enquistamiento en el intestino delgado
3. Migración al intestino grueso
4. Se Multiplican por división binaria simple
5. Eliminación de las vacuolas digestivas e intracitoplasmática
6. Periodo pre-quiste y quiste inmaturo
7. Periodo quiste maduro
8. Se excretan en la materia fecal

2. Mencione los componentes de la cadena epidemiológica de la amibiasis

intestinal

1. Agente causante
2. Reservorio
3. Puerta de salida
4. Via de transmisión
5. Puerta de entrada
6. Huesped

3. ¿Cuál es la diferencia entre infección y enfermedad amebiana?

Infección: Invasión del organismo por gérmenes patógenos, que se establecen y se
multiplican.
Enfermedad Amebiana: La amebiasis es una enfermedad intestinal causada por un
parásito microscópico llamado Entamoeba histolytica.
4. Explique cada uno de los factores del huésped y del parásito, así como del
medio ambiente que favorecen el desarrollo de infección y el progreso a
enfermedad amebiana. (Debe integrar los factores de virulencia del parasito,
destacando sus funciones, así como también la respuesta inmunológica del
huésped. Se aconseja la realización de un esquema)

Factores del huésped Factores del parasito

Sistema inmunológico bajo Capacidad invasiva

Presencia de enfermedades en el colon Virulencia o capacidad infecciosa
Estreñimiento ligero o severo La capacidad de fagocitar
Actividades citotóxicas
 RESISTENCIA DEL HUESPED

Capacidad de bloquear o destruir

• La lectina de adhrencia mediante hidrolasas

de origen pancreático y bacteriano.

• Galactosa presente en la mucosa intestinal, se adhieren a ella y

no llegan a la mucosa.

• igA contra las proteínas de adherencia

FACTORES DE VIRULENCIA

Las amebas patógenas poseen la capacidad de producir las lectinas que le permite
la adherencia a las células y sus lisis mediante las enzimas o proteasas
que degradan la elastina el colágeno y la MEC

• El parasito hace resistencia a la lisis mediada por el complemento del huésped

5. ¿Cuáles son los mecanismos de evasión de Entamoeba histolytica frente a la

respuesta inmune del huésped?

1. Polarización y eliminación de los receptores de la superficie del parasito (se obtiene

por la actividad de la proteasa romboidal).
2. Las cisteínas proteasas extracelulares de E. histolytica rompen la IgA secretora y la
IgG sérica.
3. Intervienen en la diferenciación o activación de varios procesos inmunitarios.

▪ Para ello, la ameba estimula la producción de citoquinas como la IL-4 y la IL-13 que
hacen que los linfocitos T CD4+ se diferencien hacia un perfil Th2. Las citoquinas
producidas por las células Th2 son la IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 e IL-13. La supresión de
citocinas como la IL-12 que ayuda a la diferenciación de los linfocitos CD4+ hacia
un perfil Th1 tiene lugar por un mecanismo no muy bien conocido

6. Describa las alteraciones anatomopatológicas que causa la Entamoeba

histolytica en el intestino.
Puede presentar una variedad de alteraciones anatómicas dependiente de su localización;
▪ Ulceras en el colon especialmente en el ciego, sigmoide y recto.
▪ Colitis ulcerativa
▪ Apendicitis amebiana
▪ Megacolon tóxico y el ameboma.

7. ¿Cuáles son las formas clínicas que puede causar la Entamoeba histolytica?
 8. Describa la presentación clínica de la amebiasis intestinal
El paciente presentara disentería y dolor abdominal. También puede ocurrir diarrea acuosa
o con moco abundante. Histológicamente, se pueden observar los trofozoftos en la pared
intestinal y las típicas úlceras en forma de botella.
De los pacientes sintomáticos que tienen E. bistolytic/E. dispar, el 9% presentan colitis no
disentérica y el 1% tienen colitis disentérica. La primera se caracteriza por dolor cólico,
diarrea y otros síntomas digestivos; la segunda por diarrea aguda con moco y sangre.
Existen formas muy agudas clasificadas como colitis amebiana fulminante, en algunos
casos hay perforación hacia peritoneo. El 90% son asintomáticos y la mayoría son
infecciones por E. dispar. A partir del intestino, las amebas pueden llegar al hígado y causar
absceso hepático.
9. ¿Cuáles son los métodos de laboratorio empleados para el diagnóstico de la
amibiasis intestinal?
Exámenes coproparasitoscópicos:
Estudio directo en fresco: muestra liquida y revisión de moco y sangre
Técnica de concentración: muestra patosa
Examen CPS –
Biopsias –
Pruebas inmunológicas en materia fecal –
Pruebas serológicas –
Cultivos e inoculaciones
 10. ¿Cuáles son las complicaciones que puede causar la amibiasis intestinal?

▪ Amebiasis perforada
▪ Ameboma
▪ Apendicitis amebiana
AHA
1. Explique cada uno de los factores del huésped y del parásito, que favorecen
el desarrollo del AHA. (Debe integrar los factores de virulencia del parasito,
destacando sus funciones, así como también la respuesta inmunológica del
huésped. Esta respuesta debe lograr explicar paso a paso el desarrollo del
AHA)
Primera etapa de la infección hepático
1. Infiltración de los neutrófilos
2. Lisis de los neutrófilos, uno de los orígenes de la necrosis
3. Los hepatocitos destruidos son remplazados por macrófagos y células epitelioides
formando uno o varios granulomas.
4. Los granulomas se fusionan y aceleran la necrosis, los trofozoítos no lisan
directamente a las células hepáticas.
Como se ve:
El contenido, que no es purulento, consiste en un líquido espeso de color chocolate o
amarillo rojizo, con grumos y restos de material coagulado y necrótico.

2. ¿Cuáles son los mecanismos de evasión de Entamoeba histolytica frente a la

respuesta inmune del huésped al pasar por circulación sanguínea y luego en
hígado?

Produce sustancia para modificar y refrenar la activación de las células

inmunológicas.

3. Describa las alteraciones anatomopatológicas que causa la Entamoeba

histolytica en el hígado

Se inicia con trombosis de los vasos porta, microabscesos e inflamación. Lo anterior

lleva a necrosis de crecimiento progresivo y da origen a una cavidad que contiene
líquido necrótico de color achocolatado (mal llamado pus).

Presencia de cavidades en el tejido hepático.

 En los abscesos crónicos puede constituirse una cápsula de tejido fibroso que los
aisla del tejido sano.
4. Describa la presentación clínica del AHA
Las manifestaciones generales son malestar, fiebre de intensidad variable, dolor en zona
hepática y hepatomegalia. Las principales complicaciones son síntomas pulmonares por
elevación de la hemidiafragma derecho y ruptura del absceso hacia peritoneo, pulmón y
fístulas al exterior.
4. Mencione las complicaciones del AHA
Ruptura del absceso
Perdida de tejido hepático
Perdida de ciertas funciones hepático
hepatomegalia

5. ¿Cuáles son los métodos de laboratorio empleados para el diagnóstico del

AHA?
El diagnóstico lmagenológico se hace principalmente por ecografía (ultrasonido), y el
serológico por prueba de ELISA.
Prueba de la PCR.
V. EVALUACION
Esta se realizará de la siguiente forma: 50 puntos la prueba al inicio del seminario y 50
puntos la discusión del contenido según los objetivos del tema, lo que totaliza 100 puntos.
NOTA: El estudiante deberá investigar el comportamiento epidemiológico de la amebiasis
en Nicaragua en los últimos años. En la medida de lo posible, consultar estos datos en los
registros de morbilidad que tiene el Ministerio de Salud Pública de Nicaragua (MINSA) en
el complejo Concepción Palacios (ubicado cerca de Rubenia).

1. Explique cada uno de los factores del huésped y del parásito, así como del
medio ambiente que favorecen el desarrollo de infección y el progreso a
enfermedad amebiana. (Debe integrar los factores de virulencia del parasito,
destacando sus funciones, así como también la respuesta inmunológica del
huésped. Se aconseja la realización de un esquema)

Factores parasito Factores del huésped

 1. Producción r las lectinas, que les
permiten la adherencia a las
células, la lisis de la elastina y
colágeno y la matriz extracelular…
2. lisis median las enzimas o
proteinasas que degradan la
elastina, el colágeno y la matriz
extracelular.
1. Bloqueo de las lectinas por
hidrolasas de origen pancreático y
bacteriano
3. Por la acci6n de la galactosa p
reseme en la mucina intestinal, los
trofozoítos se adhieren a ella en la
luz del intestino y no llegan a las
células.
4. Producción de lgA secretoria contra
las proteínas de adherencia.

Primera etapa de la infección hepático

5. Infiltración de los neutrófilos
6. Lisis de los neutrófilos, uno de los orígenes de la necrosis
7. Los hepatocitos destruidos son remplazados por macrófagos y células epitelioides
formando uno o varios granulomas.
8. Los granulomas se fusionan y aceleran la necrosis, los trofozoítos no lisan
directamente a las células hepáticas.
Como se ve:
El contenido, que no es purulento, consiste en un líquido espeso de color chocolate o
amarillo rojizo, con grumos y restos de material coagulado y necrótico.