DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO-PROTEICA

Fisiología
 Ayuno.
o Reservas de carbohidratos.
 No hay depósitos fuera del hígado.
o Grasa y proteína son las siguientes.
 Gramo de proteína catabolizada repercute en capacidad funcional.
 No reservas proteicas.
o Gluconeogénesis.
o Tejido adiposo.
 Glicerol.
 Glucagón promueve movilización ácidos grasos.
 Cuerpos cetónicos disminuyen gluconeogénesis hepática.
o 2 semanas y ya hay adaptación.
o Reserva grasa dura 2 meses.

Diferencias

Desnutrición
 Definiciones.
o OMS.
 Desequilibrio celular entre aporte de nutrientes y energía y demanda
celular para garantizar crecimiento y FUNCIÓN.
o ESPEN.
 Estado subagudo o crónico resultante de alteraciones en ingesta o
aprovechamiento de nutrientes que resulta en cambios en composición
corporal y alteraciones de la FUNCIÓN.
  Criterios de evaluación generalmente incluyen:
o Peso, talla, IMC.
o Pérdida de peso.
o Disminución ingestión.
o Marcadores bioquímicos.
 En pacientes críticos difícil uso.
o Historia dieta no siempre disponible.
o Edemas.
o Obesos frecuentemente desnutridos.
LOS DÉFICIT DE MICRONUTRIENTES PUEDEN OCURRIR SIN SIGNOS CLÍNICOS OBVIOS

Marasmo
 Estado crónico, no edematoso de ayuno, emaciación
gradual y déficit energético.
o Restricción energético-proteica.
o No relacionada con enfermedad.
o Anemia y actividad reducida adaptativas.
o Rp incluye estimulación física y emocional.
o Baja concentración insulina, alta glucagón y
cortisol.
o Repriorización síntesis albúmina evitando
edema.
o Bajo Na y K (si tienen deshidratación no).
 Dejan de un lado crecimiento lineal y reproducción.
o Anoréxicos restrictivos (hombres solo <15%).

Kwashiorkor
 Estado agudo de déficit proteico con edema bipedal y diferentes déficits energéticos.
 Tribu Ga de Ghana, enfermedad del nacimiento del siguiente niño.
 En 1940 observaciones de “curación” al proveer leche y alimentos altos
en proteína.
 1950´s estudios de niños con “síndrome pluricarencial de la infancia”,
“edema de cereal”, “sugar babies”alta ingestión de carbohidratos y bajo
contenido proteico.
o Puede darse post evento infeccioso al aumentar requerimiento
proteico.
o Puede haber ascitis e hígado graso.
o Baja albúmina.
o Trastornos electrolíticos.
o Déficit de minerales.

Prevalencia de desnutrición
 Mundial.
o Estimado 178 millones niños < 5 años.
 México.
o 1.5 millones y mayor prevalencia en sur y zonas indígenas.
o Según FAO 13.6% en 2012.
Malnutrición proteico- energética (PEM)
 Kwashiorkor marasmático.
o Edema y emaciación con déficit crónico de energía y déficit proteico agudo o
crónico. Existe inflamación o enfermedad subyacente.
o Existe evidencia de laboratorio y clínica de bajo aporte proteico y energético.
 Disminución de las proteínas viscerales.
 Alteraciones metabólicas agudas derivadas de estados proinflamatorios.
 < 80% de talla/peso estándar con o sin edema.

Estrés
 Estado de hipermetabolismo.
o Desequilibrio insulina y contra reguladores.
o Uso acelerado de carbohidratos, gluconeogénesis a partir de aa y glucosa de
glicerol.
 Hiperglucemia.
 Síntesis proteica.
o Gana la destrucción.
o Hígado usa cadena ramificada.
 Mediadores inflamatorios que
promueven pérdida de tejido.
o Inhibición de lipoproteína
lipasa.
 Energía.
o Menor GEB (ya no pudo
aumentar).
o Al agotarse compensación, movimiento de grasa, baja peso.
o Catabolismo proteico.
o Glucosa normal.
 Síntesis y metabolismo proteico.
o Disminuye síntesis.
o Aumenta vida media.
o Preservar proteína visceral.
 Endocrinológico.
o Aumento de glucólisis y lipólisis con mov. de aa para mantener proteínas viscerales.
o Aumenta catabolismo muscular.
o Disminuye almacén glucógeno y grasa.
o Disminuye gasto energético.
 Hematología y transporte O2.
o Hb y masa Ec disminuidas como cambio adaptativo.
o Disminuye act hematopoyética.
 Cardiovascular y renal.
o Disminuye GC, FC, TA.
o Hipotensión postural.
o Disminuye filtración glomerular.
 Sistema inmune.
o Afección linfocitos T y complemento.
o Atrofia timo.
 Monokinas.
o IL1, FNT.
o Disminuye capacidad montar SIRS.
o Caquectina.
 Electrolitos.
o Aumenta sodio intracelular.
o Disminuye potasio.
 GI.
o Mal absorción.
o Disminuyen secreciones.
o Sobre crecimiento bacteriano.

 Obesidad es un grado de inflamación leve persistente.

 Enfermedad crónica es un grado de inflamación alto.
 En la anorexia nerviosa el cortisol aumenta (pero nunca llega a ser el doble de los basales)
lo cual promueve resistencia a la insulina con hiperglucemia. No se creará un Cushing, pero
a pesar de remover el ayuno no se volverá a los niveles basales.
o Se libera cortisol por el estrés para que no se gaste más energía de la que se
requiere.
Desnutrición asociada a ayuno
 Anorexia nervosa restrictiva.
 Depresión.

Desnutrición asociada a enfermedad crónica

 Inflamación crónica de bajo grado.
 Cáncer.
 Sarcopenia obesa.

Desnutrición asociada a enfermedad aguda o lesión

 Estado subagudo o crónico en el que una combinación de varios grados de infra o sobre
nutrición y actividad inflamatoria conducen a un cambio en la composición corporal y
función disminuida.
 DESNUTRICIÓN EN PEDIATRÍA

Desnutrición en la gestación y 2 a 3 años de vida

 Aumenta el riesgo de morbilidad y mortalidad por infecciones.
 Afecta el crecimiento y el desarrollo mental.
 Tiene efectos adversos a lo largo de la vida:
 Diminución del desempeño escolar.
 Aumento del riesgo de enfermedades crónicas no trasmisibles.
 Reducción en la capacidad de trabajo y rendimiento intelectual.

Desnutrición
 Diagnóstico
o Clasificación Gómez (peso/edad).
o NOM (desmedro, peso bajo, emaciación) en referencia a la OMS/NCHS.
o Waterloow.
Definición
 La deficiente incorporación de nutrimentos a nivel celular se traduce en una condición
característica por muy variables manifestaciones clínicas de diversa gravedad.
 Las causas subyacentes de estos problemas son la distribución desigual de recursos, de
conocimientos y de oportunidades entre los miembros de la sociedad.
 La desnutrición infantil no es solo un problema de SP, sino también un problema
biopsicosocial, donde influyen las condiciones familiares, económicas y culturales.
NOM
 Peso bajo.
 Talla baja.
 Emaciación.

Waterloow

Ninguna patología: <10%

Grado I: 11-24%
Grado II: 25-39%
Grado III: >40%

Tipos
 Primaria: no adquirió alimentos.
 Secundaria: de desnutrió por enfermedad.
 Mixta: dos caminos, estaba desnutrido y con la enfermedad se agravó o estaba desnutrido
y por ello adquirió la enfermedad.
 Iatrogénica: médicos condicionan en pacientes hospitalizados.
Expresiones clínicas
 Marasmo.
 Kwashiorkor.

Manifestaciones clínicas
 Signos universales.
o Retraso en el crecimiento y
desarrollo.
o Retraso psicomotor.
 Signos circunstanciales.
o Edema. A: disminución de células
o Ausencia de panículo adiposo. B: recuperación parcial
o Lesiones dérmicas. C: buena recuperación
 Despigmentación.
 Hiperpigmentación.
 Cambios exfoliativos.
o Hepatoesplenomegalia.
o Tendencia a la hipotermia.
o Deficiencias vitamínicas.
 Queilitis.
 Queilosis. Dilución + Disfunción + Deterioro en crecimiento
 Xerosis.
 Xeroftalmia.
 Anemia.
 Signos agregados.
o Insuficiencia respiratoria.
o Desnutrición.
o Infección.

Signos de mal pronóstico para la vida

 Desequilibro HE.
 Infección.
 Edad <6 meses.
 Déficit mayor de peso.
 Evolución aguda.
 Inicio tardío del tratamiento.
 Choque.
 Estupor o coma.
 Taquicardia.
 Anemia.
 Hipoxia.
 Hipotermia.
 Purpura.
 Vomito o diarrea.
 Ictericia.
 Hipoproteinismo menor a 3 gr.
Tratamiento
 Educación.
 Aporte 30-50 Kcal a 180 o más.
 Relación calórico-proteica (CP) 40:1.
 Lactosa.
 SNE/NPT.
 Corrección del desequilibro HE.
 Tratar infección.
 Hipokalemia.
 Hipofosfatemia.
 Hipoalbuminemia.
 Estimación sensorial.

Manejo de la desnutrición grave

Estabilización Rehabilitación
Paso 1-2 días 3-7 días 2-6 semanas
1 hipoglicemia
2 hiponatremia
3 deshidratación
4 electrolitos
5 infección
6 micronutrientes
7 alimentación cuidadosa
8 recuperación del crecimiento
9 estimulación sensorial
10 preparar el seguimiento
 0.5-1mg x kg de K en vena periférica.
 0.5-1 mg x kg diurético.

Síndrome de recuperación
 Hepatomegalia.
 Abdomen globoso.
 Red venosa toracoabdominal.
 Esplenomegalia.
 Hipertricosis en frente, hombros y muslos.
 Piel elástica y apariencia transparente.
 Fascias en luna llena y rubicunda.
 Hiperhidrosis cefálica.
 Expansión del EC.
 Aumento de a-globulinas y albumina plasmática.
 Datos de glucogenosis hepática.
 Eosinofilia >1000 a los 8 días.
 Cruzar la pierna.
 Socialización.
 SÍNDROME METABÓLICO
Introducción
 Dr. Gerald M. Reaven describe por primera vez el síndrome metabólico.
Síndrome X:
 Resistencia a la captación de glucosa estimulada por insulina.
 Intolerancia a glucosa.
 Hiperinsulinemia.
 Aumento de lipoproteíneas de muy baja densidad (VLDL).
o Los TAG son los parámetros en los que se basan para cuantificarlos.
 Disminución de lipoproteínas de alta densidad (HDL).
 Hipertensión arterial sistémica.

Criterios diagnósticos 2001 National Cholesterol Education Program Adult Treatment Program III
(3/5)
 Perímetro abdominal ≥ 90cm en hombres y ≥ 80cm en mujeres.
 Triglicéridos en suero ≥ 150mg/dL o tratamiento para controlarlos.
 Colesterol HDL < 40mg/dL en hombres y <50mg/dL en mujeres, o tratamiento para
aumentarlo.
o Tratamiento con niacina, para LDL omega 3 y fibratos.
 Presión arterial ≥ 130/85mmHg o tratamiento para controlarla.
 Glucosa plasmática en ayuno ≥ 100mg/dL o tratamiento para disminuirla.

Epidemiologia
 Prevalencia de síndrome metabólico en EE. UU. 34.5%.
 En EE. UU. la prevalencia de síndrome metabólico es mayor en hispanos de acuerdo con la
National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES 1999-2002).
 El principal factor de riesgo para síndrome metabólico es la OBESIDAD.
 Las prevalencias de OTROS componentes del síndrome metabólico también son elevadas.
o La prevalencia de hipertensión arterial sistémica no diagnosticada no es
despreciable.
o La dislipidemia con mayor prevalencia en México es la hipoalfalipoproteinemia (HDL
<40mg/dL).
o La hipertrigliceridemia (≥150mg/dL) es la segunda dislipidemia después de la
hipoalfalipoproteinemia.
 Las personas con algún componente de síndrome metabólico tienen mayor riesgo de
mortalidad.
o Mayores de 20 años tienen al menos un componente del síndrome metabólico.

Fisiopatología
Funciones de la insulina.
 La insulina debe liberarse al sistema porta
para que llegue al hígado, el trabajo de la
insulina sobre el tejido adiposo es que este
se empaquete, el exceso de tejido adiposo
hace que no funcione la insulina por
inhibición de las citocinas inflamatorias que
 produce y este se libera en forma de ácidos grasos libres.
 En hígado inhibe al glucagón para que así se inhiba la gluconeogénesis y degradación de
glucógeno.

1. La ingesta excesiva de nutrientes provoca aumento del tejido adiposo abdominal.

2. Si los adipocitos se saturan, aumenta el depósito
de triglicéridos en músculo e hígado.

Dislipidemia en el síndrome metabólico

 El exceso de tejido adiposo hace que exista más
sustrato para la creación de VLDL (TAG) y que la
HDL no sea completada en su formación y se
elimine por orina.

Tratamiento
 Dieta mediterránea.
o Aparte de demostrar reducción de peso y síndrome metabólico tiene impacto en la
reducción de enfermedades CV.
 Dieta DASH.
o Características:
 < 500Kcal de las necesidades basales.
 Aumento en la cantidad de frutas, vegetales y productos lácteos de bajo
contenido en grasa.
 Disminución en grasa total y saturada.
 Aumento en granos integrales; menos harina refinada, azúcares y carne roja.
 Mayor contenido de calcio, potasio y magnesio. 2.4gr de Na.
o La prevalencia de síndrome metabólico disminuyó con dieta DASH (en especial las
cifras de TA).
 Metformina.
o El estudio Diabetes Prevention Program (DPP) demostró el beneficio de
metformina.
o El tratamiento con metformina disminuye el riesgo de desarrollar diabetes mellitus
18% al compararlo con placebo.
 APOYO NUTRICIO EN ENFERMEDAD RESPIRATORIA

Introducción
 La función respiratoria está estrechamente relacionada al estado nutricional.

Relación desnutrición: enfermedad respiratoria

 El estado de nutrición afecta el curso clínico de las enfermedades respiratorias.
 De igual forma una enfermedad respiratoria tiene consecuencias en el estado de nutrición.

Desnutrición y Función Respiratoria

 Nivel Muscular.
 Nivel Óseo (caja torácica).
 Nivel Parénquima pulmonar.
 Nivel Inmunológico.

Función Muscular
 La presencia de desnutrición se asocia a alteraciones importantes en la estructura y función
de los músculos respiratorios.
 El catabolismo proteínico produce pérdida de masa y de fuerza muscular que puede
comprometer la función ventilatoria.
 La pérdida de masa muscular respiratoria (MMR) es proporcional a la pérdida de peso.
 En enfermedades respiratorias con pérdida de peso aguda por hipermetabolismo y
catabolismo se llega a perder hasta el 60-70% de masa muscular diafragmática.
 El deterioro de la MMR se refleja en disminución de la función ventilatoria y clínicamente
se manifiesta como disnea, fatiga muscular, atelectasias, retención de secreciones,
hipoventilación grave, hipoxemia e hipercabnia.

Índice de masa libre de grasa

 FFMI= masa libre de grasa (kg) /estatura2 (m2).
 Es importante incluir en la valoración nutricional del paciente
con enfermedad respiratoria un análisis de composición
corporal y si es posible determinar su masa libre de grasa y su
índice de masa libre de grasa. El análisis de vectores Es una
herramienta muy útil ya que permite eliminar el peso de agua
y grasa a diferencia de la bioimpedancia que solo elimina
grasa.

Efecto de la desnutrición
 La pérdida de peso con depleción en la masa libre de grasa, en el índice de masa corporal y
en el índice de masa libre de grasa se asocia con mayor número de reingresos y
exacerbaciones y con mayor mortalidad en enfermedades pulmonares crónicas como EPOC,
fibrosis quística, asma, etc.

Índice de masa libre de grasa (IMLG) Y EPOC

 Fat-Free Mass Index for Evaluating the Nutritional Status and Disease Severity in COPD.
 En hombres el porcentaje de masa libre de grasa debe ser 16.89 y en mujeres de
15.89kg/m2.
  En pacientes con EPOC, un IMLG <15kg/m2 ya se considera pérdida de masa muscular por
enfermedad.

Parénquima Pulmonar y vías aéreas

 El ayuno provoca pérdida de la masa seca pulmonar (daño estructural):
o Disminución de síntesis de surfactante.
 Complejo lipoproteico encargado de mantener la tensión superficial a nivel
alveolar.
 Principal componente fosfolípidos (80%).
 Dipalmitoilfosfatidil colina.
o Otros: fosfatidil colina, fosfatidil inositol, fosfatidil glicerol.
 Otros componentes: proteinas (12%), lípidos neutros (8%).
o Disminución de síntesis de proteínas.
o Incremento en proteólisis. Regeneración tisular
o Disminución de síntesis de colágena.
 El daño estructural lleva a la disminución de la cantidad de alveolos y por lo tanto a una
menor capacidad de intercambio de gases.
 Los alveolos sobrevivientes pueden tener disminución en su capacidad de intercambio de
gases por inflamación.
 La desnutrición hace más susceptible a la célula al daño por oxidación y más probable este
por la falta de antioxidantes.

Desnutrición y respuesta inmunológica

 El huésped desnutrido es más susceptible a invasión por agentes biológicos por lo tanto se
debe de considerar como inmunocomprometido.

Paciente desnutrido
 Afección en:
o Inmunidad celular.
o Células fagocíticas.
o Inmunidad humoral.
o Sistema de complemento.

Desnutrición y caja torácica

 Se requiere una estructura ósea con adecuada mineralización para brindar soporte a los
músculos de la respiración.
 La adecuada mineralización depende de un buen aporte de calcio, vitamina D y fósforo.

Efecto de la desnutrición
 La pérdida de peso con depleción en la masa libre de grasa, en el índice de masa corporal y
en el índice de masa libre de grasa se asocia con mayor número de reingresos y
exacerbaciones y con mayor mortalidad en enfermedades pulmonares crónicas como EPOC,
fibrosis quística, asma, etc.

Efecto de la Enfermedad Respiratoria en el Estado de Nutrición

 Mecanismos principales:
o Disminución del aporte.
 o Falla en la utilización de alimentos.
o Incremento en la demanda.

Factores que disminuyen el aporte

 La disnea puede interferir con la ingestión (come o respira).
 Los estados inflamatorios producen hiporexia (citocinas: FNT, IL, etc.).
 Efectos secundarios de medicamentos: hiporexia, náusea.
 Disnea: plenitud temprana, distensión abdominal.
 Afección de la capacidad funcional: dificultad para la obtención y preparación de alimentos.

Factores que incrementan la demanda

 El aumento en el trabajo respiratorio incrementa el gasto energético.
 Los procesos inflamatorios e infecciosos incrementan requerimientos.
 Medicamentos: incremento en el gasto energético. Ej. Beta adrenérgicos, corticoesteroides.

Requerimientos y selección de la vía

 Energía 20-30 kcal/kg/dia
 Proteína: 1.5-2 g/kg/día

 Adecuación de la dieta ( vía oral)

 Suplementación con fórmulas
 Alimentación Enteral
 Alimentación Parenteral
 Mixta

Conclusión
 El estado de nutrición y la función respiratoria son procesos que están estrechamente
relacionados.
 La afección de cualquiera de los dos procesos tendrá repercusión en el otro.
 Es necesario evaluar el estado de nutrición como parte de la enfermedad respiratoria.
 Es necesario evaluar la función respiratoria como parte del estado de nutrición.
 La intervención nutricional en pacientes con enfermedad respiratoria crónica,
principalmente EPOC, a través de una ingesta calórica y proteínica alta con el objetivo de
incrementar la Masa Libre de Grasa en por lo menos 2kg, ha demostrado beneficio.
 Los beneficios se observan principalmente a nivel funcional con mejoría en la ventilación,
las pruebas de función respiratoria dinámicas (caminata de 6 minutos) y la calidad de vida.
  Frecuentemente es necesario el uso de suplementos vía oral.
 El uso de suplementos especializados se encuentra en estudio.

Efecto de la producción de CO2

 Recordar que el producto metabólico final de los nutrimientos es el dióxido de carbono y
que la vía de excreción es pulmonar.
 El exceso de calorías resulta en incremento del trabajo respiratorio.
 Los alimentos o fórmulas altos en hidratos de carbono simples pueden representar
incrementos agudos de CO2 que la función respiratoria no pueda manejar.
 APOYO NUTRICIO EN EL PACIENTE CON CÁNCER

Desnutrición y cáncer
 La desnutrición calórico-proteica severa es el diagnóstico secundario más frecuente en el
paciente oncológico.
 El 40-80% de los pacientes con neoplasias desarrolla algún grado de desnutrición a lo largo
de su enfermedad.
 La prevalencia es del 15-20% al diagnóstico y hasta de un 80- 90% en casos de enfermedad
avanzada.

Efecto del Cáncer en el Estado Nutricional

 Factores metabólicos inducidos por el tumor.
 Factores mecánicos por la ubicación del tumor.
 Factores relacionados con el tratamiento.

Caquexia asociada al Cáncer

 Conjunto de alteraciones metabólicas que resultan en la pérdida involuntaria de peso
asociada a desgaste corporal (principalmente de masa muscular), anorexia, fatiga y
deterioro importante en la calidad de vida.
 Se debe a factores celulares (citocinas: FNT, interleucinas, factor proteolítico y factor
lipolítico, etc.) liberados tanto por el paciente como por el tumor.
 Se presenta aproximadamente en un 50% de los pacientes con cáncer.
 Se presenta más frecuentemente en cierto tipo de cáncer (tumores sólidos).
o Cáncer de páncreas, colon, sarcoma tienen alta prevalencia de caquexia, mientras
que en cáncer de mama, próstata y melanoma la incidencia es baja.

 Intolerancia a la glucosa.
 Incremento en gluconeogénesis hepática.
 Hiperlipidemia.
 Lipólisis.
 Disminución de la reserva grasa.
 Incremento en el recambio proteínico.
 Incremento de síntesis hepática de proteínas de fase
aguda.
 Ruptura de músculo esquelético.
Factores mecánicos del tumor y Estado Nutricional
 Depende de la localización del tumor.
 Impiden la adecuada ingestión de alimentos.
 No necesariamente se relacionan a la presencia de caquexia asociada al cáncer.
 Se ven sobre todo en tumores de cabeza y cuello y de tracto gastrointestinal.

Estado Nutricio y Tratamiento anti-cáncer

 Cirugía.
 Quimioterapia.
 Radioterapia.
 Inmunoterapia.
 Trasplante de médula ósea.
Efecto del tratamiento sobre el estado nutricional
Cirugía.
 El 60% de los pacientes con diagnóstico de cáncer reciben tratamiento quirúrgico.
 Se debe de realizar una valoración nutricional prequirúrgica estándar. En caso de encontrar
desnutrición está indicada la corrección de micro y macronutrimentos por un mínimo de 7
días previos a la Qx si el padecimiento de base lo permite.
 La selección de la vía de apoyo y la modalidad de tratamiento dependen de la posibilidad
de uso de tubo digestivo, la parte disponible de tubo digestivo y el grado de deficiencia
nutricional encontrado.
Quimioterapia
 Se considera un tratamiento sistémico que afecta a todas las células del cuerpo y tiene
múltiples efectos secundarios.
 Los principales tejidos afectados son los de alto recambio celular. Ej. Tubo digestivo.
 Efectos secundarios que afectan el estado nutricional independientemente del sitio del
tumor.
 Entre los más frecuentes se encuentran anorexia, náusea, vómito, diarrea, mucositis oral,
esofagitis, estreñimiento.
 La mucositis es una reacción inflamatoria que afecta a todo el tracto gastrointestinal, desde
la boca al ano, y es uno de los principales efectos adversos de la quimio y/o radioterapia.
 Se desarrolla hasta en un 40% de los pacientes que reciben quimioterapia.
Radioterapia
 Afecta también el tejido sano, si es en suficiente cantidad puede alterar la función.
 Sus efectos secundarios dependen de:
o Área irradiada.
o Dosis total.
o Fraccionamiento de la dosis.
o Duración del tratamiento.
o Volumen irradiado.
 Los principales sitios tumorales en los que podemos encontrar afección nutricional son:
1. Tumores de cabeza y cuello.
2. Pulmón.
3. Esófago.
4. Cérvix.
5. Útero.
6. Páncreas.
 Efectos secundarios más comunes en radioterapia de tumores abdomen y pelvis:
o Diarrea.
o Náusea.
o Vómito.
o Enteritis.
o Malabsorción intestinal.
 Efectos secundarios más comunes en radioterapia de tumores de cabeza y cuello:
o Alteraciones en el sabor.
o Aversión a los alimentos.
o Odinofagia.
o Xerostomía.
o Saliva espesa.
 o Mucositis.
o Disfagia.
o Estenosis esofágica superior.
Trasplante de células madre del sistema hematopoyético.
 Requiere que el paciente sea sometido previamente a altas dosis de quimioterapia y
radioterapia de todo el cuerpo con los consecuentes efectos secundarios que alteran el
estado nutricional.
 Durante y posterior al trasplante se utilizan medicamentos inmunosupresores.

Valoración de Riesgo Nutricional

 Se utilizan los mismos métodos de valoración que en cualquier otro paciente.
o Valoración Global Subjetiva.
o Antropometría.
o Parámetros Bioquímicos.
o Métodos de análisis de composición corporal.

Valoración Global Subjetiva

 A= Bien Nutrido
 B= Riesgo de Desnutrición
 C= Desnutrición Grave
  Establecer diagnóstico y conducta a seguir.
o Paciente con cáncer sin repercusión nutricional. Plan de prevención y vigilancia.
o Paciente desnutrido con posibilidad de disminuir riesgo nutricional antes de
establecer tratamiento anticáncer.
o Paciente desnutrido que requiere tratamiento anticáncer inmediato.
o Paciente desnutrido que no recibirá tratamiento anticáncer (paliación).
 Selección de la vía.
o Se siguen los mismos parámetros que en otro tipo de paciente. Ojo: se deben
anticipar las posibles situaciones con relación a los efectos secundarios. Ej: un
paciente al momento de la valoración puede tener la VO al 100% pero puede estar
a punto de recibir quimio o radioterapia agresiva a esófago por lo que se debe de
considerar la opción de un acceso enteral permanente (¿gastrostomía?).
o Vía oral.
 Adecuación de la dieta.
 Uso de suplementos.
o Vía enteral.
o Vía parenteral.
o Apoyo nutricio mixto.
 Siempre el uso de la vía
oral y de tubo digestivo
debe de ser la
prioridad.

Objetivos
 Prevenir o revertir la deficiencia de nutrimentos.
 Preservar la masa magra corporal.
 Ayudar al paciente a tolerar mejor los tratamientos.
 Mantener la fuerza y la energía.
 Proteger la función inmunológica y disminuir el riesgo de infección.
 Ayudar en la recuperación de la salud.
 Mejorar la calidad de vida.
 En pacientes con cáncer avanzado el apoyo nutricio está indicado no para ganar peso ni
revertir la desnutrición sino para:
o Disminución de efectos secundarios.
o Disminución de riesgo de infección (enteral).
o Disminuir astenia.
o Mejorar bienestar.

Cálculo de Requerimientos
  Las consecuencias de la desnutrición en el pronóstico del paciente oncológico se
manifiestan tanto a nivel funcional como estructural, repercutiendo en la evolución clínica,
en el cumplimiento terapéutico y en la esfera psicosocial; es decir, se reduce la efectividad
del tratamiento oncológico, aumenta el riesgo de toxicidad, disminuye la capacidad
funcional, se incrementa el riesgo de complicaciones postoperatorias, aumenta la estancia
hospitalaria y se produce, en resumen, un empeoramiento de la calidad de vida del
paciente.

Conclusión
 El estado nutricional está estrechamente relacionado a la presencia de cáncer por sí mismo
y a los efectos secundarios de su tratamiento.
 El apoyo nutricio debe de ser parte de la terapia integral del paciente con cáncer.
 Todo paciente con cáncer independientemente del tipo o localización del tumor debe de
contar con una valoración nutricional.