Enfermedades Durante La Cría Canina PDF

Enfermedades durante la cría canina
Enfermedades de los cachorros
Anoxia e hipoxia neonatales
Síntomas
- Polipnea (> 40 movimientos respiratorios/min)

- Bradicardia (de 80 a 100 latidos/min, cuando la frecuencia cardíaca normal del recién nacido es
200 latidos/min)
- Cianosis de las mucosas
- Ruidos espiratorios agudos
Definición
La compresión de los vasos sanguíneos umbilicales durante el paso a través del canal del parto
ocasiona una hipoxia fisiológica en el cachorro (aumento de la presión parcial de CO2 [pCO2]), que
provoca el primer movimiento inspiratorio. En caso de desprendimiento placentario (por
traumatismo o administración prematura de oxitocina), distocia o atonía uterina primaria o
secundaria puede producirse anoxia intrauterina.
Causas
- Distocia.
- Parto prolongado (atonía uterina, primaria o debida a un obstáculo).
- Aspiración de líquido amniótico (sobre todo en caso de presentación posterior y cuando la madre
libera mal al cachorro de los anejos fetales).
- Falta de estimulación torácica y cutánea.
- Hipotensión materna (anestesia prolongada o posición en decúbito dorsal).
- Presentación posterior.
- Desprendimiento placentario prematuro, accidental o yatrogénico (oxitocina).
- Enrollamiento del cordón umbilical
- Prematuro (cesárea precoz).
- Enfermedad de las membranas hialinas.
Diagnóstico
- El examen clínico (observación de cianosis) y la anamnesis son lo suficientemente sugestivos

como para que no sea necesario realizar exámenes complementarios.
Tratamiento
- Analépticos respiratorios centrales, bulbares y medulares (doxapram, cropropamida +

crotetamida)
- Instalación en incubadora, sobre un plano inclinado a 45°, con la cabeza hacia abajo
- Oxigenoterapia
Profilaxis
- Cuidados de los cachorros recién nacidos: limpiar el fondo de la faringe con una pera de goma,
friccionar enérgicamente el tórax y estimular el llanto secando con vigor.
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Isoeritrolisis neonatal (Síndrome Hemolitico)
Síntomas
- Debilitamiento de algunos de los cachorros de la camada.
- Palidez de las mucosas.
- Ictericia.
- Aparición en las primeras 24 a 48 horas tras el parto
Definicion
Anemia hemolítica neonatal, debida a aloinmunización materna por incompatibilidad sanguínea
fetomaterna. Otros nombres: Eritroblastosis neonatal, Enfermedad hemolítica neonatal
Causas
Cuando una perra Aa1– recibe, en una transfusión, sangre Aa1+, su sistema inmunitario sintetiza
anticuerpos anti-Aa1. Si esta perra se aparea con un semental Aa1+, los cachorros Aa1+ nacidos
de este acoplamiento reciben anticuerpos calostrales dirigidos contra sus propios glóbulos rojos, lo
que produce una hemólisis masiva.
En algún caso excepcional, la aloinmunización de la madre se produce sin transfusión previa.
Incidencia
La difusión de la transfusión sanguínea ha ocasionado un incremento de la frecuencia de este
fenómeno. Afortunadamente, la aparición de bancos de sangre canina se ha acompañado de la
tipificación de las bolsas de sangre.
Diagnóstico
Aunque el cuadro clínico es muy indicativo de esta enfermedad, el diag-nóstico seguro se establece
mediante la determinación del hematocrito (a veces inferior al 10 %) y la bilirrubinemia.
El examen físico revela hepatomegalia y esplenomegalia.
Diagnostico diferencial
- Ictericia neonatal fisiológica debida a la degradación de la hemoglobina fetal tras el nacimiento
- Leptospirosis neonatal
- Carencia de vitamina K
Pronostico
El pronóstico es incierto, puesto que, en la práctica, la exsanguinotransfusión resulta poco
realizable y la mayoría de los cachorros con anemia mueren en menos de tres días. No obstante,
algunos de ellos curan espontáneamente.
Tratamiento
Separar los cachorros enfermos de su madre y, cuando su estado lo permite, alimentarlos con
leche maternizada. En los cachorros de valor, se puede realizar una exsanguinotransfusión,
reemplazando 10 ml de sangre hemolizada por sangre del grupo A– con citrato.
Profilaxis
- Tipificar la sangre antes de realizar una transfusión.

- Es aconsejable excluir de la reproducción las perras cuyos cachorros padecieron esta enfermedad,
cualquiera que sea el grupo sanguíneo del semental.

Anasarca
Síntomas
Anasarca congénita:
- Desproporción fetomaterna (los cachorros afectados pueden pesar hasta dos veces el peso
normal).
- Edema de los anejos fetales (amnios o alantocorion).
- Mortinatalidad.
- Edema particularmente acentuado en la cabeza y el cuello ("facies de hipopótamo").
Linfedema congénito:
- Cachorro normal al nacer.
- Aparición del edema en los primeros 15 días de vida.
- Edema generalizado o en declive (localizado en los miembros posteriores o anteriores, la
musculatura abdominal o la cola).
- Estado general conservado y crecimiento normal.
- Mejoría espontánea en caso de derivación linfática para permitir el drenaje natural del edema.
Definición
Edema subcutáneo del cachorro, a menudo acompañado de un derrame torácico y abdominal,

causante de distocia por desproporción fetomaterna, mortinatalidad o incluso morbilidad neonatal.
Entre los edemas neonatales del cachorro, se pueden distinguir dos entidades patológicas:
- la anasarca congénita (edema subcutáneo generalizado congénito)
- el linfedema congénito (edema subcutáneo, localizado generalmente en las extremidades
posteriores, que aparece pocas semanas después del nacimiento).
Otros nombres
• Anasarca congénita.
- Anasarca juvenil.
- Hidropesía fetal.
Causas
Anasarca congénita
No se conocen bien las causas (¿anomalía cardiovascular prenatal de origen genético?). No puede
excluirse un origen traumático (con desprendimiento placentario), ya que el feto con anasarca
suele ser el único ocupante de un cuerno uterino que contiene una gran cantidad de líquido
hemorrágico. También se ha atribuido a secuelas de la infección materna por el parvovirus canino
de tipo 1 (CPV-1) por vía oronasal durante el último tercio de la gestación, cuando se acompaña de
miocarditis. En este caso, la elasticidad de la piel del feto permite una extravasación del trasudado,
que se compensa por el aporte inmediato de líquido por el cordón umbilical.
Edema linfático congénito
Está relacionado con un gen autosómico dominante de expresividad variable, que se traduce en
una anomalía del drenaje linfático de las extremidades afectadas.
Factores favorecedores
Anasarca congénita
Descrita en numerosas razas (Bichón, Chow-chow, Labrador Retriever, Schnauzer, etc.), aunque
parece afectar preferentemente al Bulldog, en particular al Bulldog enano, en el que constituye una
de las principales causas de distocia.
Linfedema congénito
Descrito en perros cruzados y en muchos perros de raza (Borzoi, Pastor alemán, Bobtail, Bulldog,
Caniche, Dogo alemán, Labrador Retriever, Braco alemán, etc.), e incluso en un lobo de un parque
zoológico.

Diagnóstico
- Prenatal: por visualización ecográfica del líquido de derrame.

- Clínico al nacer.
Anasarca congénita
Necropsia: hallazgo de un trasudado amarillo después de la incisión cutánea, también presente en
las cavidades torácica y abdominal, atelectasia pulmonar, necrosis hepática y miocárdica,
malformación cardíaca congénita (comunicación interventricular, tamaño o forma del corazón
anormal, doble punta, malformación valvular, malposición de la arteria pulmonar, ausencia de uno
de los ventrículos, etc.). En caso de sospecha de infección por el CPV-1, se puede buscar el virus
en los tejidos fetales por inmunofluorescencia.
Detección de la malformación del sistema linfático de drenaje de la zona afectada mediante la
inyección intradérmica de un colorante, como azul de Evans. La reabsorción del colorante permite
visualizar la red linfática, salvo en caso de linfedema congénito
Diagnóstico diferencial
- Isoeritrólisis neonatal (punción del líquido de derrame).

- Otras malformaciones congénitas que se acompañan de edema por declive (en particular,
cardiopatías congénitas).
- Alergias medicamentosas.
Tratamiento
Anasarca congénita
- No existe ningún tratamiento para los cachorros afectados, que mueren generalmente en menos
de 36 horas.
- Reabsorción espontánea del edema en los casos menos graves.
- Masaje y drenaje linfático de las extremidades afectadas, seguidos de la aplicación de un vendaje
elástico desde el extremo distal hasta la base del miembro afectado. El vendaje se deja durante 12
horas diarias los primeros meses y luego, durante los meses siguientes, sólo por la noche.
- 5,6-benzo-a-pirona (derivado cu-marínico sin efecto anticoagulante), 1 ó 2 mg/kg por vía oral, 2
ó 3 veces al ía.
- Prednisolona, 1 ó 2 mg/kg/día por vía oral, y ampicilina, 40-50 mg/kg, en caso de sobreinfección
flemonosa del edema.
- Los diuréticos no están indicados si al cabo de unos días de tratamiento no aportan una mejoría
rápida.
Profilaxis
- Simple selección (se trata como cualquier anomalía genética de transmisión autosómica
dominante).
Anasarca congénita
- Administrar una autovacuna contra el CPV-1 si se sospecha la participación de este virus (p. ej.,
en caso de enzootia de anasarca en un criadero).
- No repetir los apareamientos que han originado camadas afectadas.
- Limitar las posibilidades de traumatismos violentos durante la gestación (aislar las perras
gestantes).

Septicemia neonatal
Síntomas
- Morbilidad del cachorro lactante (enfermedad del período de predestete)
- Aislamiento, apatía, quejidos incesantes
- A veces, petequias cutáneas visibles en la región abdominal
- Hipertermia o leucocitosis (signos inconstantes y fugaces)
Definición
En sentido estricto, la septicemia neonatal es una embolización de agentes infecciosos (bacterias o

virus), cuyo foco primario suele ser digestivo o umbilical. Por extensión, se incluyen también las
toxemias, debidas a la presencia en la sangre de toxinas bacterianas (estreptocócicas o
estafilocócicas). En caso de lesión de las vellosidades intestinales (p. ej., en la parvovirosis), la
muerte es más bien una consecuencia de la sobreinfección bacteriana (septicemia o toxemia) que
de la viremia en sí misma. Causas
- Inmunodepresión (por infección vírica o falta de ingestión de calostro).

- Infección umbilical (estreptococos).
- Síndrome de la leche tóxica (ver el capítulo correspondiente).
- Infecciones maternas (mastitis, metritis, infecciones bucodentales, piodermitis, etc.).
- Infecciones ascendentes del ombligo relacionadas con el lecho absorbente.
Diagnóstico
- Hallazgo de lesiones indicativas de septicemia en la necropsia (en particular, petequias renales y

serosas, congestión esplénica y meteorismo).
- Absceso umbilical y peritonitis en caso de onfaloflebitis.
- El diagnóstico se establece al identificar el mismo germen en tres órganos distintos.
- Cultivo de sangre extraída del corazón en la hora siguiente a la muerte del cachorro, en ausencia
de antibioticoterapia previa.
- La detección de bacterias potencialmente patógenas (Escherichia coli, Estreptococos ß-
hemolíticos, estafilococos, Proteus sp. o Seudo-monas) no permite afirmar que estos gérmenes
ocasionaron la muerte, puesto que la infección puede haber sido la consecuencia de una
enfermedad primaria (en particular, inmunodepresión en el curso de una infección vírica). En
efecto, se estima que el 70 % de las perras sanas son portadoras de estreptococos ß-hemolíticos
en la vagina.
Tratamiento
- Antibioticoterapia de amplio espectro, sin esperar el resultado del antibiograma. Evitar los
antibióticos que interfieren con la integridad de la pared bacteriana, puesto que provocan la
liberación masiva de endotoxinas y, por lo tanto, pueden transformar la septicemia en toxemia.
Son preferibles los macrólidos, como la espiramicina inyectable (30.000 UI/100 g/día).
- Tratamiento sintomático de los cachorros en estado de choque séptico (rehidratación).
- Sueroterapia con un antisuero dirigido contra las endotoxinas (comercializado en los EE. UU).
Profilaxis
- Controlar la higiene de la lactancia, ya sea materna o artificial.

- Realizar los cuidados antisépticos del cordón.
- En caso de infección materna, instaurar una lactancia artificial y separar los cachorros enfermos
de la madre.
- Durante el período previo al parto, realizar un control bucal de la madre y efectuar los cuidados
necesarios para limitar el riesgo de infección umbilical relacionada con el corte del cordón.
- Estudiar el antibiograma para prevenir las recidivas.

Síndrome de la leche tóxica
Síntomas
En la madre: vaginitis, metritis, secreciones vulvares, poliuria y polidipsia ; una o más mamas
dolorosas ; anomalía anatómica de los conductos galactóforos (en caso de mastitis recurrente).
En los cachorros: ano violáceo "en coliflor" ; quejas y gemidos continuos.
Definición
Antes de comenzar el destete, las diarreas de los cachorros se deben generalmente a un trastorno
de la lactancia.
El síndrome de la leche tóxica es una toxinfección bacteriana (infección o intoxicación por toxinas)
de una o más crías durante la lactancia materna. Los cachorros están particularmente expuestos a
las toxinfecciones por contaminación bacteriana de la leche materna, puesto que el medio gástrico
no es todavía lo suficientemente ácido como para neutralizar los gérmenes y sus toxinas (el pH
gástrico es aproximadamente 3, en lugar de 2, como en los adultos).
Causas
- Infección ascendente o por vía hemática de la leche o las mamas.

- Mastitis clínica (generalmente estafilocócica en caso de mastitis aguda) o asintomática
(generalmente colibacilar o estreptocócica en caso de mastitis crónica). No obstante, la leche no
parece tener ningún papel en la transmisión de los estreptococos ß-hemolíticos, presentes con
frecuencia en la flora vaginal de la madre.
Enfermedades del cachorro
Síndrome de la leche tóxica

- El síndrome de la leche tóxica no siempre se debe a una contaminación bacteriana ascendente de
la leche. A veces, se origina por la presencia, en la leche, de toxinas llegadas por vía hemática (en
este caso, suele asociarse a una metritis puerperal de la madre). Si se observa una mastitis
recidivante en la misma mama, también hay que investigar una anomalía anatómica de los
conductos galactóforos.
Diagnóstico
- A veces, es difícil detectar una diarrea en los cachorros pequeños, puesto que la madre les lame
con frecuencia la región perianal.
- Las heces de los cachorros amamantados por su madre son normalmente de color amarillo pajizo
y tienen olor agrio. Si las heces diarreicas son verdes, hay que orientar el diag-nóstico hacia un
aumento de la secreción biliar y una aceleración del tránsito intestinal. Si el pH de los excrementos
es anormalmente ácido, hay que pensar en una maldigestión de la lactosa, mientras que si el pH es
alcalino y se percibe un olor pútrido, el diagnóstico debe orientarse hacia una maldigestión de las
proteínas o una diarrea de tipo necrótico.
- Cuando se sospecha una intoxicación por vía hemática, es preciso realizar un frotis vaginal de la
madre, para confirmar o descartar una metritis o vaginitis asociada.

- Los análisis bacteriológicos de la leche no suelen aportar indicaciones por las siguientes razones:
• Las muestras deben tomarse en condiciones de asepsia, por punción de una mama.
• Ciertas muestras bacteriológicamente estériles contienen, sin embargo, toxinas bacterianas
indetectables, pero peligrosas para los cachorros.
• Es imposible esperar el resultado del antibiograma para instaurar un tratamiento.
- Es preciso diferenciar el síndrome de la leche tóxica de la diarrea osmótica y la diarrea por

sobreconsumo alimentario.
- En caso de galactorrea (hiperproducción de leche), los cachorros pueden padecer una simple
diarrea por sobreconsumo, sobre todo los dominantes, que se apropian de las mamas posteriores,
más productivas. En este tipo de diarrea, las heces son ácidas, debido a la saturación de la
actividad lactásica intestinal. Contrariamente a lo que ocurre en el síndrome de la leche tóxica o el
síndrome del cachorro debilitado (Fading Puppy Syndrome), los cachorros que padecen diarrea por
sobreconsumo no suelen emitir quejidos que sugieran dolor abdominal.
- En caso de diarrea por sobreconsumo, los cachorros siguen mamando
con apetito, a diferencia de lo que ocurre en caso de toxinfección alimentaria (síndrome de la leche
tóxica). Cuando se observa pérdida del apetito, la presencia de una protrusión anal violácea orienta
la sospecha diagnóstica.
- Durante una diarrea por sobreconsumo, el examen microscópico de materia fecal (obtenida por
toma directa o hisopado rectal) tras una tinción con Sudán III permite poner en evidencia
numerosos glóbulos grasos.
- Campilobacteriosis neonatal (buscar, en las cercanías, excrementos o carcasas crudas de aves).
- Criptosporidiosis (enfermedad infrecuente en los criaderos caninos).
Tratamiento
- En caso de diarrea por sobreconsumo, limitar el tiempo de lactación (separar la madre de las
crías cada 3 horas).
- Inhibir de manera precoz la producción láctea de la madre e instaurar una lactancia artificial.
- Administrar a la madre un antibiótico de buena difusión mamaria (p. ej., espiramicina) mientras
se espera el resultado del antibiograma.
Profilaxis
- Desechar para la reproducción las perras que padezcan mastitis recidivantes, debidas
generalmente a malformaciones de los conductos galactóforos que favorecen las infecciones
ascendentes a partir del lecho absorbente.
- Limar las uñas de los cachorros cuando la madre presenta lesiones mamarias provocadas por los
arañazos de las crías.

Síndrome del cachorro debilitado (Fading Puppy Syndrome)
Síntomas
- Asintomática al nacer.
- Debilitamiento progresivo en 4 ó 5 días.
- Quejidos incesantes.
- Apatía, anorexia, pérdida del reflejo de succión.
- Posición de lordosis persistente a partir de los 4 días de vida.
- Rechazo materno, hipotermia.
- Ausencia de ganancia diaria de peso al cabo de 2 días.
- Atrofia del timo y signos de septicemia bacteriana (hallazgos en la necropsia).
- Tríada formada por hipoxia, en los cachorros de menos de un día (ruidos espiratorios),
hipoglucemia (glucemia < 0,3 g/l), en los cachorros de 3 a 15 días (crisis convulsivas), y
deshidratación, en los cachorros de menos de 15 días (pérdida de peso, aumento de la densidad
urinaria [densidad: 1,015; valor normal: 1,007] y signo del pliegue cutáneo).
- Evolución hacia la muerte antes de las 2 semanas de edad.
Importancia clínica
Un síndrome es un conjunto de síntomas que admite un origen multifactorial (p. ej., síndrome de la
tos de las perreras). El término "síndrome del cachorro debilitado" o Fading Puppy Syndrome (FPS)
designa los cuadros con muerte precoz de cachorros (antes de las 2 semanas de vida) para los que
no se logra establecer ningún diagnóstico preciso mediante la necropsia y los estudios histológico y
bacteriológico.
El FPS constituye un verdadero "cajón de sastre" del diagnóstico o, más bien, de la ausencia de
diagnóstico. Se han sugerido diversas causas, tales como:
- Tríada hipotermia, hipoglucemia y deshidratación.

- Hipogalactia materna (secreción insuficiente de leche).
- Hipotiroidismo asintomático materno, con cachorros hipotróficos.
- Síndrome de la leche tóxica.
- Malformación congénita que pueda provocar el debilitamiento paulatino del cachorro (en
particular, imperforación anal, fisura palatina y megaesófago).
- Moquillo, en su forma nerviosa neonatal (encefalomielitis).
- Déficit de fosfatidilcolina en el agente tensioactivo (o surfactante) de los alvéolos pulmonares.
- Anoxia e hipoxia neonatales consecutivas a un parto distócico o a sufrimiento fetal.
- Inmadurez inmunitaria (atrofia del timo).
- Ascaridosis larvaria.
- Septicemia bacteriana (en particular, por estreptococos ß-hemolíticos o Escherichia coli, o
secundaria a una onfaloflebitis).
- Herpesvirosis neonatal.
- Discinecia ciliar (en la forma respiratoria del FPS).
Dada la diversidad de causas posibles, es probable que los avances del conocimiento y la evolución
de los medios diagnósticos conduzcan, a largo plazo, a la disminución de la incidencia del FPS e
incluso a la desaparición de esta entidad nosológica.
El examen físico y la necropsia permiten descubrir una eventual malformación congénita.
Es conveniente realizar exámenes de laboratorio más específicos en caso de sospecha diagnóstica
de:
• Discinecia ciliar (ver las predisposiciones raciales): biopsia de las vías respiratorias altas.
• Herpesvirosis neonatal: pruebas serológicas para detectar una infección por el virus del herpes
canino (CHV) en la madre, 15 días después de la muerte del cachorro.
• Moquillo neonatal (en caso de privación de calostro): estudio histológico del sistema nervioso
central (búsqueda de inclusiones citoplasmáticas [cuerpos de Lentz]) y búsqueda de anticuerpos en
el líquido cefalorraquídeo.
• Síndrome de la leche tóxica: análisis bacteriológico de una muestra de leche.
- Último cachorro en nacer o camada muy numerosa (compresión intrauterina).

- Trastornos de la lactación.
Profilaxis
La prevención del FPS se basa en el control de los factores de riesgo en la maternidad:
- Controlar la temperatura y la humedad ambiente, y la ventilación.

- Reanimar los recién nacidos (en particular, liberación del fondo de la laringe por aspiración de las
mucosidades con una pera de goma).
- Vigilar las camadas poco numerosas (mayor riesgo de enfriamiento).
- Vigilar la ingestión de calostro, para limitar el riesgo de hipoglucemia neonatal, y de la
regularidad de la lactación (durante la primera semana, cada 2 horas, como mínimo).
- Controlar la ganancia de peso diaria (GPD) pesando los cachorros (la GPD se vuelve positiva a
partir del segundo día de vida y su valor es de alrededor de 2 g/kg de peso adulto estimado; a las
2 semanas de vida, el peso del cachorro es el doble del peso al nacer); el criador es la persona más
idónea para controlar el crecimiento de los cachorros, refiriéndose a una curva de GPD que él
mismo ha establecido para la raza correspondiente.
- Evitar las cesáreas demasiado precoces (inmadurez pulmonar) y controlar los signos de
insuficiencia respiratoria de los prematuros.
Tratamiento
En ausencia de diagnóstico primario, el tratamiento del FPS es sintomático:
- Calentar progresivamente los cachorros en hipotermia (evitar las lámparas de luz infrarroja, que
tienden a agravar la deshidratación).
- Instalar los cachorros enfermos en una incubadora, a 38 °C la primera semana y a 30 °C la
segunda, y con una humedad relativa comprendida entre un 60 y un 90 %. En cuanto los cachorros
recuperan el reflejo de succión, hay que volver a ponerlos a mamar cada 2 horas, como mínimo.
- Oxigenoterapia en la incubadora en caso de cianosis de las mucosas.
- Aporte de hidratos de carbono por vía oral o mediante una sonda esofágica (miel, leche
maternizada, suplementos nutricionales o glucosa al 10 % a razón de 1 ml/100g cada 2 horas) en
caso de hipoglucemia debida a hipogalactia, mastitis o muerte de la madre. Proseguir el
tratamiento hasta que cesen los quejidos, reaparezca espontáneamente el reflejo de succión y
aumente la temperatura rectal. No es aconsejable alimentar por la fuerza los cachorros
hipotérmicos, puesto que ello agravaría el íleo paralítico que aparece por debajo de 35 °C de
temperatura corporal.
- Inyección subcutánea o intraósea (fosa trocantérea del fémur) de una solución isotónica de tipo
Ringer, con dextrosa al 2,5 % (4 ml/100g, 2 veces al día), para corregir la deshidratación y la
hipoglucemia. Debido el riesgo de hiperhidratación, es preciso actuar con prudencia y limitar el
volumen diario de solución inyectada a 20 ml/100g.
Conclusión
Cualesquiera que sean los signos de alerta del FPS, el tratamiento debe ser sintomático, en espera
de un eventual diagnóstico más preciso, y basarse en medidas de calentamiento y rehidratación, y
en la administración de glucosa por vía oral o parenteral.

Síndrome del cachorro nadador
Síntomas
- Aunque los síntomas están presentes desde el nacimiento, en general, sólo resultan visibles para
el criador hacia la 2a o 3a semana de vida del cachorro, durante el período de aprendizaje normal
de la marcha.
- Movimientos de reptación o de "foca nadando" sobre el esternón, con las extremidades anteriores
"en ala de águila".
- Compresión dorsoventral y ensanchamiento lateral del tórax (pectus excavatus) cuando sólo
están afectadas las extremidades anteriores.
- Luxación medial de las rótulas.
- Insuficiencia respiratoria con disnea, boca permanentemente abierta y cianosis de las mucosas.
- A veces, regurgitación de leche.
- Ligero aumento (x 1,5) de la actividad de la creatinina-cinasa (CPK: 200 UI/l < N < 300).
- Aumento (x 5 – 10) de la actividad de la L-lactato-deshidrogenasa (LDH: N < 70 UI/l).
- En el electromiograma, registro de potenciales de acción correspondientes a una actividad
eléctrica espontánea de la mayoría de los músculos estriados.
Definición
Trastorno del desarrollo motor del cachorro (abducción permanente) que se refleja en una paresia
anterior (26 %) o, con menor frecuencia, posterior (8 %), o una tetraparesia ("posición de
paracaidista" o síndrome del "cachorro tortuga", 50 %). Esta afección puede compararse con la
hipoplasia miofibrilar del lechón (splay leg piglet disease).
Otros nombres
- Síndrome del cachorro plano

- Hipoplasia miofibrilar
- Swimming Puppy Syndrome (en inglés)
Causas
- Se ha sospechado un origen genético, pero parece poco probable debido a la curación espontánea
de muchos casos.
- Asimismo, se ha descartado un eventual efecto de la alimentación, puesto que la frecuencia de

aparición de nuevos casos es independiente de la composición de la ración de la madre. Sin
embargo, la existencia de casos de mejoría rápida y espectacular durante el período de posdestete
hacen sospechar una alteración de la leche materna. Es necesario controlar la ausencia de
micotoxinas (sobre todo zearalenona), así como la concentración de metionina, vitamina E y
selenio en la alimentación de la madre.
Todas las variables de la alimentación materna (oxidación, relación K+/Na+, deficiencia de taurina,
magnesio, vitaminas B6, C y E, y L-carnitina, exceso relativo de calcio y fósforo, concentraciones
de zinc, cobre y colina, etc.) mencionadas en los últimos trabajos de investigación sobre las causas
del síndrome del cachorro nadador han sido controlados, sin que se haya encontrado ninguna
anomalía. Es posible que en los cachorros afectados por esta enfermedad, la producción de taurina
sea insuficiente, ya sea por defecto de la síntesis, aumento de la eliminación urinaria o incremento
de las necesidades tisulares.
- Factores ambientales (suelo liso).
- Glucogenosis (en la patogenia de la hipoplasia miofibrilar del lechón, se ha sugerido la
participación de una deficiencia de glucosa-6-fosfatasa, que altera el metabolismo muscular del
glucógeno).
- Herpesvirosis materna.
Factores favorecedores y predisposiciones raciales
- Razas pequeñas (Teckel, Yorkshire, West Highland White Terrier y Cocker inglés).
- Razas condrodistróficas de tórax ancho y extremidades cortas (Pequinés, Cavalier King Charles,
Basset Hound y Bulldogs francés e inglés).
- También se ha descrito este síndrome en muchas razas que no poseen ninguno de los criterios
anteriores (p. ej., Boyero de Flandes, Pastor alemán y Labrador Retriever).
- No hay predominio sexual (en cambio, entre los lechones afectados, se observa el doble de
machos que de hembras).
- Cachorros de tamaño normal al nacer, pero de crecimiento más rápido que el resto de la camada.
- A veces, último cachorro en nacer de la camada.
- Cachorro de una perra que ya ha tenido cachorros nadadores en anteriores camadas.
- Este síndrome afecta también a la especie felina, pero con menor frecuencia.
Diagnóstico
- El examen neurológico es normal.

- Se observan pocas alteraciones en los exámenes complementarios.
- Es preciso controlar las eventuales deficiencias metabólicas (en particular, la concentración de
taurina en sangre de la madre).
- Es aconsejable realizar un estudio histológico de muestras de cerebelo de los cachorros más
gravemente afectados o muertos.
- Moquillo.
- Toxoplasmosis (pruebas serológicas de detección de IgG específicas maternas).
- Neosporosis (diagnóstico histológico y serológico).
- Todas las causas de meningoencefalitis (en particular, micosis sistémicas).
- Espina bífida (razas de riesgo: Bulldog inglés y Beagle – diagnóstico radiológico).
- Enfermedades por almacenamiento (tesaurismosis) y degenerativas (diagnóstico histológico): ver
predisposiciones raciales.
- Miopatías (diagnóstico electromiográfico, histológico y bioquímico).
Fisiopatología
- Es posible que esta enfermedad se relacione con un retraso de la mielinización de las

motoneuronas periféricas.
Pronóstico
- En el 90 % de los casos, se observa curación sin secuelas (estudio de 60 casos), incluso en

ausencia de tratamiento (10 %).
- El pronóstico es tanto más incierto cuanto mayor es el cachorro, aunque se han observado
mejorías rápidas y espectaculares, por ejemplo, en un cachorro Cavalier King Charles de 2 meses,
al cabo de sólo 3 días.
- El pronóstico es más incierto cuando están afectadas las cuatro extremidades.
- La enfermedad puede complicarse con una bronconeumonía por aspiración.

Tratamiento
- Instaurar un programa de rehabilitación funcional, con manipulación de las extremidades

afectadas (10 min de fisioterapia 4 ó 5 veces al día o balneoterapia).
- Se ha comentado el uso de un dispositivo de contención simple, como un andador, para el
tratamiento de lechones con hipoplasia miofibrilar. Es posible construir un dispositivo semejante
con un coste módico.
- Instalar rápidamente los cachorros (a partir de las 2 ó 3 semanas de edad) sobre superficies
rugosas (p. ej., cajas de huevos de cartón, pasto, etc.).
- Estimular las almohadillas plantares con un cepillo de dientes.
- Limitar la separación de las extremidades de los cachorros, acercándolas con "esposas"
confeccionadas con bandas elástica adhesivas.
- Administrar inyecciones de vitamina E y selenio (el déficit en la leche es poco probable, pero
puede sospecharse una deficiencia de la absorción).
- Realizar un racionamiento alimentario para limitar la ganancia de peso de los cachorros
afectados.
- Mantener los cachorros afectados sobre un costado mientras duermen, para evitar agravar el
achatamiento del tórax.
Profilaxis
- Desechar para la reproducción las perras que ya hayan tenido cachorros nadadores.
- Prevenir el aplastamiento de los cachorros enfermos mediante una vigilancia estrecha o
colocando barras antiaplastamiento.

Período crítico
Definición
Período de transición entre la fase de inmunidad pasiva del cachorro ("memoria inmunitaria"
materna transmitida esencialmente en el calostro) y la adquisición de inmunidad activa (vacunal o
secundaria al contacto con el agente infeccioso natural).
Durante este período, los cachorros son particularmente susceptibles a las infecciones por
gérmenes que circulan en el criadero.
Conocer las características de este período crítico inevitable permite comprender muchas
situaciones, a primera vista paradójicas, que se presentan en la cría canina y en Las cuales, los
criadores tienden a cuestionar la eficacia de las medidas profilácticas tomadas:

- Un episodio de mortalidad de cachorros durante el período crítico debe hacer sospechar, en
primer lugar, una enfermedad infecciosa contra la cual la madre esté vacunada (p. ej., moquillo,
parvovirosis o infección por el virus de la parainfluenza canino [CPiV], en función de los síntomas
observados).
- La mayoría de las enfermedades víricas de los cachorros atribuidas erróneamente a fracasos de la

vacunación se deben, en realidad, a la existencia de este período crítico o a una vacunación
demasiado precoz, durante la fase de inmunidad calostral (neutralización de los antígenos
vacunales por los anticuerpos calostrales). Las vacunas monovalentes con altos títulos de antígenos
vacunales permiten, precisamente, saturar los anticuerpos calostrales con los antígenos
concentrados, para estimular la inmunidad humoral activa del cachorro.
- Desde un punto de vista clínico y epidemiológico, estas enfermedades infecciosas ya no se

manifiestan como en el pasado (epizootias que afectaban a la totalidad de la camada al mismo
tiempo en ausencia de anticuerpos maternos). Actualmente, aparecen de manera enzoótica
(afectan a un cachorro tras otro, en función de la cantidad de anticuerpos recibidos al nacer, o
incluso a un solo cachorro de la camada) y los veterinarios ya no pueden confiar solamente en su
sentido clínico (olor, aspecto, lesiones, etc.) para descartar, entre las diversas hipótesis
diagnósticas, algunas de las enfermedades víricas de los cachorros.
- Por ejemplo, en la mayoría de los criaderos es posible detectar la presencia de parvovirus, sin
que se observen manifestaciones clínicas. En efecto, los adultos vacunados son portadores sanos
de parvovirus y, afortunadamente, la mayoría de los cachorros no están en contacto con este virus
durante el período crítico o incluso no presentan período crítico (ver esquema). Por lo tanto, la
parvovirosis no constituye una enfermedad vergonzosa en una perrera y cuando un criador
consulta a su veterinario por este motivo, no es necesario aconsejar medidas inconsideradas,
dictadas por el miedo, sino proporcionarle explicaciones tranquilizadoras y asesoramiento sanitario.
- Por último, el período crítico es específico para cada perro y su aparición depende de diversos
factores:
- el título de anticuerpos séricos de la madre en el momento del parto.
- la cantidad de anticuerpos calostrales recibida al nacer.
- la velocidad de crecimiento del cachorro, que condiciona la dilución de los anticuerpos pasivos;
explica, por un lado, por qué el período crítico de los cachorros de razas grandes es generalmente
más precoz que el de los cachorros de razas pequeñas, y por otro, por qué la mortalidad durante
este período suele ser superior entre los cachorros de mayor peso.

Parvovirosis
Síntomas
- Anorexia seguida de intensa postración en uno o varios cachorros de una misma camada.
- Vómitos incoercibles seguidos de diarrea con heces nauseabundas, a veces coloreadas con sangre
oscura.
- Deshidratación.
- Muerte súbita sin pródromos (forma fulminante).
- Abortos, anasarca, miocarditis (en caso de infección por el parvovirus canino de tipo 1 [CPV-1]).
Atención: actualmente, no siempre se observan todos estos síntomas.
Prueba de diagnóstico rápido de parvovirosis (Witness parvo®) a partir de muestras de materia

fecal. (© Mérial)
Definición
- La parvovirosis es una infección vírica sistémica (contrariamente a la rotavirosis y la

coronavirosis), causada por el parvovirus canino de tipo 2 (CPV-2), que afecta a los criaderos
desde hace más de 20 años. El parvovirus natural ha sido desplazado por los subtipos CPV-2a
(Europa) y CPV-2b (EE. UU.), que poseen un período de incubación más breve y mayor poder
patógeno.
- Con la generalización de la vacunación sistemática en los criaderos, la parvovirosis ha pasado de
un estado epizoótico (verdadera "ola infecciosa" que diezmaba las camadas) a un estado enzoótico
(evolución limitada, que afecta a algunos cachorros de una camada durante el período crítico). Por
lo tanto, resulta actualmente muy difícil, tanto para los criadores como para los veterinarios,
diagnosticar esta enfermedad basándose en su epidemiología o solamente en los síntomas
observados.
Otros nombres
- Gastroenteritis hemorrágica
Transmisión
- Virus sin envoltura y, por lo tanto, muy resistente en el medio externo (hasta 2 años en
condiciones favorables).
- Transmisión por vía fecal-oral, principalmente, pero también a través de la saliva, la orina, el
pelaje (durante la lactación) y por contacto con vectores pasivos (p. ej., gatos y roedores) u
objetos o materiales contaminados (botas, agua para beber, etc.).
- Incubación media de 3 a 5 días.
- El virus penetra por vía oral, se multiplica en las amígdalas y alcanza el epitelio digestivo por vía
sanguínea (viremia transitoria) y luego se multiplica en las células con alta tasa de renovación
(enterocitos, leucocitos y células de la médula ósea y del timo).
- Hoy en día, ya prácticamente no se observa contagio intrauterino gracias a la vacunación de las
perras reproductoras.
- Cachorros durante el período crítico, de transición entre la inmunidad pasiva de origen calostral
(anticuerpos transmitidos en el calostro de la madre) y la inmunidad activa (anticuerpos producidos
por el cachorro tras vacunación o contacto con el virus).
- Superpoblación o agrupamiento de cachorros.
- Malnutrición (carencia proteínica, energética o vitamínica A, B y E).
- Cachorros de raza (puesto que viven en criaderos).
- Coronavirosis (la multiplicación de las células de las criptas intestinales constituye un terreno
favorable para el parvovirus) o campilobacteriosis asociada.
- Parasitosis digestiva simultánea (en particular, giardiosis) que agrava el cuadro infeccioso.
- No se observa predisposición racial ni sexual. No obstante, esta enfermedad afecta con mayor
gravedad a los cachorros de las razas Rottweiler, Pastor Alemán, Springer Spaniel, American
Staffordshire Terrier, Dobermann Pinscher, Greyhound y Siberian Husky. Aparentemente, el
período de receptividad es más precoz en los cachorros de razas grandes, debido a la rápida
dilución de los anticuerpos maternos.
- El período de protección de un cachorro depende del título de anticuerpos de su madre, de la
cantidad de calostro ingerida y de su velocidad de crecimiento. Por ello, dentro de una misma
camada, ciertos cachorros contraen la enfermedad y otros no, lo que puede resultar algo
desconcertante para los veterinarios que vivieron el período "epizoótico" de la parvovirosis
(afectación de toda la camada sin excepción, síntomas lo suficientemente sugestivos como para
limitar la realización de exámenes complementarios). Por ejemplo, un cachorro nacido de una
madre que haya padecido la parvovirosis menos de un año antes, puede ser resistente a la
vacunación hasta las 18 semanas de edad.
- Cualquiera que sea el protocolo de vacunación, ningún criadero está actualmente protegido
contra un episodio de parvovirosis. Hoy en día, el virus puede incluso estar presente en una
perrera sin que el criador se dé cuenta.
Diagnóstico de sospecha
- Clínico: el diagnóstico de parvovirosis se sospecha fácilmente en un criadero, ante la afectación

de los cachorros que están en el período crítico.
- Biológico: leucocitopenia intensa (en el 60 al 70 % de los casos), con valores de hasta 400
leucocitos/ml, y aumento del hematocrito (debido a la deshidratación).
- Necrópsia: hipoplasia del timo (con escasez celular en el examen histológico), congestión del
intestino delgado y de los ganglios linfáticos mesentéricos (estas lesiones pueden estar ausentes en
los cuadros sobreagudos). Contrariamente a las observaciones anteriores (parvovirosis epizoótica),
y gracias a la vacunación, las lesiones de miocarditis y la forma neonatal sólo se observan
actualmente en los pocos cachorros que nacen de madres no inmunizadas o que no ingieren
calostro.
- La conjunción de estos elementos nunca es suficiente para confirmar o descartar el diagnóstico
de parvovirosis. El veterinario ya no puede confiar solamente en sus sentidos (percepción del
célebre "olor característico" de la diarrea) para establecer el diagnóstico. Los intereses económicos
en juego en la cría de perros son demasiado importantes para permitirse establecer un diagnóstico
apresurado, que puede desprestigiar al criadero, tanto más cuanto que los veterinarios disponen
actualmente de una amplia gama de medios para confirmar el diagnóstico.
Diagnóstico de certeza
- Detección directa de parvovirus en las heces o el contenido digestivo, o en muestras rectales

tomadas con un hisopo (prueba antigénica rápida). La eliminación de partículas víricas comienza 3
días después de la aparición de los primeros síntomas, alcanza un valor máximo a los 6 días y
persiste durante 10 días. Pueden obtenerse algunos falsos negativos en muestras tomadas menos
de 3 días después del inicio de los signos clínicos (parvovirosis aguda, prueba realizada durante la
fase de viremia que precede a la fase de eliminación de virus o, con menor frecuencia, al final de la
enfermedad, tras la eliminación completa de los enterocitos lesionados). Los falsos positivos
(eliminación de virus atenuado dentro de los 3 días siguientes a una inyección vacunal) no suelen
detectarse, puesto que, por lo general, los síntomas no justifican la realización de una prueba.
- La prueba serológica es de poco interés, puesto que la seroconversión
sólo comienza 5 ó 6 días después del inicio de la infección y no es posible distinguir entre los
anticuerpos postinfecciosos y los anticuerpos posvacunales. En cambio, en los criaderos, se puede
investigar la seroconversión en los animales convalecientes o en aquellos que estuvieron en
contacto con cachorros infectados.
- Actualmente, se está poniendo a punto un método diagnóstico más sensible, mediante la reacción
en cadena de la polimerasa (PCR). No obstante, esta prueba sólo puede ser útil durante la primera
fase de la enfermedad (salvo en los cachorros vacunados poco tiempo antes).
- Estudio histológico necrópsico: en muestras de intestino delgado distal, ganglios linfáticos
mesentéricos, timo y lengua, conservadas en formol al 10 %.
Hoy en día, el hecho de diagnosticar (o de no diagnosticar) una parvovirosis basándose

exclusivamente en el sentido clínico o el olor de las heces diarreicas puede ser considerado como
una falta profesional en caso de error de diagnóstico. Esto subraya la necesidad de establecer un
diagnóstico diferencial con:
- las demás causas de diarrea en los cachorros (sobre todo, la coccidiosis).
- la coronavirosis (afectación exclusiva de los enterocitos apicales) y la rotavirosis (ver el capítulo
"Diarreas infecciosas").
- la campilobacteriosis.
- la salmonelosis.
Pronóstico
- Mortalidad comprendida entre un 10 y un 90 %, según la cobertura vacunal del criadero.

- Cuando es necesario diferenciar los cachorros que deben ser hospitalizados de aquellos con
pronóstico aciago, la gravedad de la leucocitopenia puede servir de referencia: cuando alcanza
valores de 200 leucocitos/ mm3, el pronóstico es extremadamente malo.
- La recuperación del apetito durante la hospitalización o la supervivencia de más de 4 días
después del inicio de los síntomas son elementos de buen pronóstico.
- Algunos trastornos de la contracción y la conducción cardíacas en el cachorro pueden deberse a
secuelas de infección intrauterina o neonatal por el CPV-2.
Tratamiento
Tratamiento paliativo
- Infusiones intravenosas (solución de Ringer-lactato, 100 a 150 ml/kg/día hasta que la
rehidratación sea), antieméticos (metoclopramida 0,2 a 0,5 mg/kg cada 6 horas por vía
subcutánea), protectores de la mucosa gastrointestinal, reguladores del tránsito intestinal,
antibioticoterapia por vía general (gentamicina) para disminuir el riesgo de septicemia de origen
digestivo, dieta líquida.
Tratamiento específico
- Como la muerte es generalmente consecutiva a una endotoxemia bacteriana de origen digestivo,
en los EE. UU. se ha puesto a punto un suero contra las endotoxinas secretadas por las bacterias
que originan sobreinfecciones con mayor frecuencia. En los estudios realizados, la tasa de
mortalidad fue de un 48 % en los cachorros no tratados y de un 17 % en los cachorros tratados
con este suero; ambos grupos habían recibido el mimo tratamiento sintomático.

Profilaxis en medios infectados
- Realizar una transfusión o instaurar una sueroterapia precoz en los cachorros que entran en el
período crítico, con sangre extraída de un cachorro convaleciente o de la madre. La sueroterapia no
neutraliza los viriones que ya han colonizado las vellosidades intestinales.
- Vacunar a todos los cachorros entre 10 días y una semana antes del plazo promedio de aparición
de los síntomas en el criadero, con una vacuna monovalente con un alto título de antígenos (entre
105 y 106 DECP50/dosis), consecuente con la inmunidad calostral. Para cubrir el período crítico,
inyectar nuevas dosis cada 10 días hasta las 12 semanas de vida (edad a la cual, en principio, los
anticuerpos calostrales que pueden interferir con los antígenos vacunales han desaparecido).
- En caso de afectación precoz de los cachorros (lo que sugiere un inicio de ruptura en la protección
vacunal de las madres), administrar dosis de refuerzo de la valencia "parvovirosis" a todas las
perras del criadero.
- Es inútil (pero inofensivo) vacunar los cachorros convalecientes, que poseen generalmente un
alto títulode anticuerpos protectores.
- Atención: es posible vacunar a todas las perras durante la gestación (para homogeneizar el título
de anticuerpos en todos los animales del criadero y poder así sincronizar los refuerzos vacunales),
pero, por lo general, esto retrasa la aparición del período crítico en los cachorros (que corren así el
riesgo de entrar en contacto con el parvovirus después de ser vendidos). Es entonces importante
adaptar el programa de vacunación de los cachorros al de su madre y no confiar en esta "falsa
seguridad".
- El virus es resistente a los solventes orgánicos, las sustancias con amonio cuaternario y la
mayoría de los desinfectantes ácidos o alcalinos. Por lo tanto, durante el vacío sanitario, se puede
desinfectar la maternidad con aldehídos (formol y sus derivados). El hipoclorito de sodio al 6 %, la
cloramina al 10 %, el formol al 1 % y el glutaraldehído también son activos contra el parvovirus.
- Desinfección terminal de la maternidad (cartuchos de formol listos para usar en ausencia de
animales)
- El método de desinfección con vapor de agua sobrecalentado es el más eficaz y respeta el medio
ambiente.
- Bañar las perras gestantes a la entrada de la maternidad (enjuagar con una solución de
hipoclorito de sodio al 0,5 %) para limitar el riesgo de introducción de parvovirus por el pelaje.
- Aunque el parvovirus está presente en muchos criaderos, es prudente calzar cubrezapatos a la
entrada del criadero y evitar que los visitantes pasen de un criadero a otro.
- Iluminar la maternidad con luz natural (el parvovirus es sensible a la radiación ultravioleta).
- Diferir, si es posible, la venta y la participación en exposiciones de los cachorros hasta el final del
programa de vacunación.
- Instaurar una cuarentena de 15 días para los perros recién llegados al criadero y bañar los
adultos sanos vacunados que puedan transportar parvovirus en su pelaje.

Cinética de desaparición de los anticuerpos pasivos (calostrales) en función del título de
anticuerpos de la madre en el momento del parto. En realidad, el máximo grado de protección
pasiva se alcanza alrededor de los 3 días de edad.poseen generalmente un alto título de
anticuerpos protectores.
Conclusión
Cualesquiera que sean los antecedentes vacunales, los síntomas descritos por el criador y las
lesiones observadas en las necropsias, hay que investigar siempre una eventual parvovirosis en
caso de mortalidad durante el período crítico (a veces desde el principio de la 5a semana), incluso
cuando la enfermedad afecta a un solo cachorro de una camada. Hoy en día, el veterinario dispone
de una amplia gama de medios diagnósticos para establecer un diagnóstico fiable. En ciertos
países, esta obligación de utilizar todos los medios a su alcance está reforzada por obligaciones
legales (leyes sobre los vicios redhibitorios en la especie canina).

Infección por el parvovirus canino de tipo 1 (cvp-1)
Síntomas
En los adultos:
- Signos clínicos muy discretos: ligera diarrea, disminución del apetito, fiebre moderada.
En las perras gestantes:
- Abortos de carácter epizoótico.
- Cuando la contaminación vírica se produce durante las primeras semanas de gestación:
reabsorciones fetales, momificaciones y mortinatalidad.
- Cuando la contaminación es más tardía, algunos fetos pueden desarrollar una respuesta
inmunitaria y nacer normalmente.
En los cachorros:
- Nacimiento a veces normal, pero aparición de diversos signos clínicos (en particular, diarrea y
trastornos respiratorios) antes de las 5 semanas de edad; recuperación clínica posible, pero riesgo
de graves secuelas cardíacas.
Definición e importancia clínica
- El parvovirus canino de tipo 1 (PVC-1) no tiene ninguna similitud antigénica con el parvovirus
canino de tipo 2 (PVC-2), responsable de la parvovirosis o gastroenteritis hemor-rágica.
- La seroprevalencia del PVC-1 es del orden del 50 %, particularmente entre los adultos que viven
en criaderos.
- Aunque, por el momento, la incidencia clínica se limita a casos esporádicos, esta enfermedad
puede originar pérdidas económicas considerables en un criadero.
Transmisión
- Virus sin envoltura y, por lo tanto, muy resistente en el medio externo.

- Infección por ingestión o inhalación de materia fecal o alimentos contaminados.
- Período de incubación muy corto (2 ó 3 días), seguido de una fase de viremia de la misma
duración y, luego, de la colonización intestinal o placentaria.
- A continuación, eliminación fecal masiva de partículas víricas durante 8 ó 9 días.
Diagnóstico
- En caso de forma abortiva, el diagnóstico diferencial es muy difícil. Para el aislamiento del virus a
partir de órganos fetales (pulmones, corazón o intestino) hay que recurrir a laboratorios
especializados. Existen pruebas de inmunofluorescencia indirecta practicables en cortes de órganos
congelados.
- Las diversas pruebas diagnósticas de la parvovirosis no son de ninguna utilidad.
- En los cachorros, los trastornos clínicos permiten establecer un diag-nóstico de sospecha. En el
examen histológico, pueden observarse inclusiones nucleares.
Tratamiento - profilaxis
- No se dispone de ningún tratamiento específico contra esta infección. La vacunación contra el

CPV-2 no protege contra el CPV-1.
- La profilaxis sanitaria (limpieza, desinfección, cuarentena, etc.) es la misma que para el CPV-2.

Diarreas infecciosas
Definición
Las enfermedades infecciosas del tubo digestivo son, junto con las enfermedades respiratorias, las
entidades clínicas más frecuentes y temibles en los criaderos caninos. La parvovirosis canina (ver
el capítulo correspondiente) representa más de un tercio de las afecciones digestivas
diagnosticadas en la especie canina, pero existen también trastornos gastrointestinales contagiosos
provocados por otros microorganismos.
Las enfermedades gastrointestinales que se observan en los criaderos pueden ser de origen vírico
(p. ej., coronavirosis y rotavirosis), bacteriano (p. ej., salmonelosis, campilobacteriosis, Escherichia
coli y enterotoxemia) o parasitario (ver los capítulos específicos). El principal problema de estas
enfermedades radica generalmente en la dificultad para realizar el diagnóstico diferencial. En
efecto, los síntomas son equívocos, en particular en los cachorros, y el diagnóstico final sólo puede
establecerse a la luz de los resultados de las pruebas de laboratorio.
Diarreas de origen vírico
Coronavirosis canina
Importancia clínica y transmisión
- El coronavirus canino (CCV) es un virus de tropismo intestinal aislado frecuentemente en las
perreras. No obstante, existe controversia acerca de su poder patógeno real puesto que rara vez se
encuentra asociado a trastornos digestivos graves.
- El CCV es un virus específico de los cánidos domésticos y salvajes. Se transmite principalmente
por vía oronasal, a partir de excrementos de animales portadores. Es un virus con envoltura y, por
lo tanto, mucho menos resistente en el medio externo que el parvovirus canino (CPV). Es sensible
a la mayoría de los desinfectantes y a los detergentes.
- Contrariamente al CPV, el CCV se multiplica directamente en el epitelio intestinal, sin pasar por la
vía sanguínea. Su poder patógeno es menor que el del CPV, puesto que sólo destruye las células
apicales de las ve-llosidades intestinales, estimulando así su regeneración y, por lo tanto, su
multiplicación. Esta aceleración de la multiplicación de las células del epitelio intestinal favorece la
proliferación del CPV, si este virus también está presente en el criadero. Ésta es la única situación
en la que el CCV cobra particular importancia, puesto que aumenta indirectamente el poder
patógeno del CPV y la gravedad de los trastornos digestivos en los animales no vacunados. No
obstante, no es frecuente encontrar en los criaderos la asociación del CCV y el CPV.
Epidemiología
- La coronavirosis canina es más frecuente durante el invierno (el CCV se conserva mejor en el
medio externo a baja temperatura).
- Más del 70 % de los adultos poseen anticuerpos dirigidos contra el CCV; por esta razón, algunos
perros pueden eliminar partículas víricas en las heces durante varias semanas, sin padecer
trastornos intestinales (portadores asintomáticos).
- En los cachorros, los anticuerpos maternos desaparecen hacia las 4 ó 5 semanas de edad. Entre
la 6a y la 10a semana, se observa una seroconversión, que refleja una "contaminación" a partir de
los adultos. Sin embargo, los anticuerpos séricos sintetizados tienen un papel totalmente
secundario en la protección, puesto que la infección por el CCV no es sistémica, sino que se localiza
en el epitelio digestivo. Sólo los anticuerpos locales – inmunoglobulinas A (IgA) – pueden
garantizar una correcta protección contra este virus. Las IgA, generalmente presentes en la leche
materna, tapizan la mucosa digestiva de los cachorros no destetados y neutralizan el virus in situ.
Tras el destete, esta protección de origen lácteo desaparece y los cachorros se vuelven
susceptibles al virus (síndrome de "diarrea transitoria del destete"). La persistencia de la
inmunidad en un grupo de perros es muy limitada en el tiempo y sólo puede mantenerse gracias a
la circulación continua del virus en la perrera.

Síntomas
De manera aislada, el CCV tiene un poder patógeno reducido o nulo en los adultos. En los
cachorros, suele ocasionar una gastroenteritis de intensidad variable (vómitos y dia-rrea con heces
eventualmente anaranjadas, pero muy rara vez hemorrágica) y muy contagiosa, que no produce
hipertermia ni leucocitopenia.
Diagnóstico
- El diagnóstico puede establecerse por detección directa del CCV en la materia fecal (por
microscopia electrónica). Sin embargo, como las infecciones asintomáticas son muy frecuentes, la
presencia de coronavirus no significa forzosamente que este microorganismo sea la causa de los
trastornos observados.
- Las pruebas serológicas (a partir de dos extracciones de sangre con 4 se-manas de intervalo)
permiten establecer un diagnóstico retrospectivo si el título de IgG aumenta cuatro veces, como
mínimo, entre las dos determinaciones. En efecto, en caso de infección, el título de anticuerpos
alcanza un valor máximo entre 25 y 60 días después de la contaminación. En los criaderos, las
determinaciones deben realizarse en primer lugar en los pe-rros convalecientes o clínicamente
curados de un episodio de diarrea aguda. Al interpretar los resultados serológicos, hay que tener
en cuenta la posibilidad de reacciones cruzadas con los coronavirus felino (FCoV) y porcino (virus
de la gastroenteritis transmisible del cerdo [TGEV]), cuando los contactos entre estas especies son
posibles.
- Las eventuales lesiones macroscópicas descubiertas en la necropsia no suelen ser
patognomónicas (p. ej., edema de los ganglios mesentéricos y presencia de un contenido intestinal
muy acuoso) y también pueden observarse en muchas otras enfermedades gastrointestinales.
- Las lesiones microscópicas son a veces más específicas (atrofia y fusión de las células epiteliales
de las vellosidades intestinales), pero sólo se observan en los casos agudos.
Pronóstico
Esta enfermedad gastrointestinal suele curar espontáneamente en 7 a 10 días y la tasa de
mortalidad asociada es muy baja (menos del 10%), salvo entre cachorros que están debilitados o
padecen otras afecciones gastrointestinales (parasitarias o bacterianas), o nacidos de madres que
nunca estuvieron en contacto con el CCV (coronavirosis neonatal).
Profilaxis
Las medidas de prevención son esencialmente higiénicas y sanitarias: desinfección regular,
administración de antiparasitarios internos, higiene del agua para beber, etc.
En algunos países se comercializan vacunas inactivadas, que se administran a las 6, 9 y 12
semanas de edad. Este programa de vacunación las hace poco utilizables en los criaderos, donde
no suelen conservarse los cachorros hasta las 12 semanas de vida. Estas vacunas estimulan la
producción de anticuerpos séricos neutralizantes y su acción se reduce a limitar la eliminación de
partículas víricas en medios infectados.
En los EE. UU. se comercializa una vacuna con virus vivos atenuados, más eficaz para prevenir esta
enfermedad de tropismo digestivo que las vacunas inactivadas. Esta vacuna protege las mucosas e
impide la colonización por el CCV.
Rotavirus canino
Definición
El rotavirus canino (CRV) puede aislarse de perros clínicamente sanos o de perros con trastornos
diarreicos. Se trata de un virus sin envoltura, muy resistente en el medio externo a pH = 3. Es
resistente a la mayoría de los desinfectantes y a los detergentes, pero, al igual que el CPV, es

destruido por derivados clorados, como el hipoclorito de sodio y la cloramina, o aldehídos, como el
formol y el glutaraldehído.
Transmisión
El contagio se produce por vía oronasal, a partir de excrementos de portadores asintomáticos. La
infección se limita a la mucosa digestiva. No existe fase de viremia en el desarro-llo de este virus.
Es imposible reproducir experimentalmente esta virosis gastrointestinal en perros de más de 6
meses de edad.
Síntomas
La acción patógena del CRV es semejante a la del CCV: afectación limitada de las células epiteliales
apicales de las vellosidades intestinales del yeyuno y el íleon.
Desde un punto de vista clínico, el CRV puede resultar patógeno en los cachorros muy pequeños
(menos de 8 semanas de edad). La infección se manifiesta por una diarrea acuosa, acompañada de
cierto grado de apatía e inapetencia. No se observan vómitos, diarrea hemorrágica, hipertermia ni
leucocitopenia. Los trastornos desaparecen al cabo de algunos días, tras un tratamiento
sintomático.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa principalmente en las pruebas serológicas. En caso de contaminación por el
CRV, se observa una clara seroconversión en casi todos los perros del criadero, objetivable
mediante dos extracciones de sangre realizadas con 15 días de intervalo.
Profilaxis
No existe ninguna vacuna contra este virus. La prevención se basa exclusivamente en las medidas
sanitarias e higiénicas habituales.
Diarreas de origen bacteriano
Diversas especies bacterianas pueden provocar enfermedades gastrointestinales en los perros.

Aunque se trata de bacterias muy distintas, presentan características comunes desde un punto de
vista epidemiológico y patogénico:
- Suelen formar parte de la flora normal del tubo digestivo de los perros, que las eliminan sin
padecer ningún trastorno aparente.
- Suelen producir zoonosis, puesto que los perros contaminan a menudo a seres humanos.
- Las infecciones son siempre de difícil diagnóstico, dado que la interpretación de los coprocultivos
bacteriológicos es muy delicada (ver el capítulo correspondiente).
- Estas infecciones son mucho más frecuentes en los cachorros y entre los perros de criadero.
- Con frecuencia se asocian entre ellas o con enfermedades parasitarias o víricas.
- Aparecen principalmente tras la ingestión de restos de alimentos caseros, alimentos húmedos o
rehidratados, mal conservados o contaminados, en particular, carcasas de aves (práctica bastante
corriente en los criaderos).
- En los criaderos es posible prevenir eficazmente estas diarreas administrando alimentos secos
que incluyan en su composición fructooligosacáridos (FOS) o arcillas naturales, sobre todo durante
el período de destete.
Diarrea por Campylobacter spp.
Las bacterias del género Campylobac-ter son gram negativas, tienen forma curva y poseen un
flagelo en posición polar (de 1,5 a 5 µm de largo y de 0,2 a 0,5 µm de diámetro).
Las tres especies de Campylobacter que se aíslan con mayor frecuencia en perros son C.
upsaliensis, C. jejuni y C. coli.
Las principales fuentes de infección son las carnes (de ave para C. jejuni, de cerdo y de vaca para
C. coli) y la leche de vaca (para C. coli) contaminadas, y la materia fecal de perros y gatos
portadores (sobre todo para C. upsaliensis). Cuando en un criadero donde se emplean carcasas o
carne de ave cruda en la alimentación de los animales aparecen casos de gastroenteritis, hay que
sospechar una campilobacteriosis, sobre todo si se observan al mismo tiempo casos de
gastroenteritis entre el personal en contacto con los perros enfermos (zoonosis grave, en particular
en los niños).
En muchos estudios epidemiológicos realizados en diversos países, con centenares de perros en

buen estado de salud que vivían en perreras, se observó una eliminación regular de esta bacteria
en los excrementos de más del 30 % de los animales, con un pico de eliminación a las 8 semanas
de edad. Los portadores sanos representan el 43 % de los perros en Australia, el 37 % en los EE.
UU., el 32 % en Suiza, el 29 % en Suecia y en Dinamarca y el 26 % en España.
Otros estudios permitieron establecer que esta bacteria podía aislarse con mucha mayor frecuencia
entre los cachorros de criadero que padecían diarrea.
Desde un punto de vista clínico, esta enfermedad afecta principalmente a los cachorros de menos
de 6 meses de edad, que suelen padecer una diarrea pastosa o acuosa, a veces incoercible, con
heces manchadas generalmente con estrías de bilis. Asimismo, puede observarse la presencia de
moco y sangre. En general, esta enteritis evoluciona hacia una curación espontánea en pocos días,
pero a veces se observa una evolución hacia la cronicidad durante varias semanas. En algunos
casos raros, el síndrome diarreico puede acompañarse de vómitos, anorexia e hipertermia.
Asimismo, se han señalado abortos y mortalidad relacionados con una infección por
campilobacterias en perras.
Dado el estado de portador crónico asintomático, algunos factores tienen una influencia
preponderante en la manifestación clínica de la enfermedad: situaciones de estrés (destete,
vacunación, administración de vermífugos, etc.), ingestión de alimentos contaminados (restos de
matadero), enfermedades intercurrentes (virosis digestivas, enterotoxemias, parasitosis, etc.),
malas condiciones higiénicas, etc.
El diagnóstico se basa en el aislamiento de la bacteria, en altas concentraciones, a partir de heces

diarreicas. La técnica de cultivo es bastante delicada y es preciso utilizar medios de cultivo
enriquecidos o selectivos (medio de Skirrow, medio con cefoperazona y desoxicolato, con o sin
anfotericina, y teicoplanina). La mayoría de las veces, la presencia de sangre y de numerosos
leucocitos en el examen microscópico de materia fecal basta para sospechar la participación de una
bacteria enteroinvasiva (ver el capítulo relativo al coprocultivo bacteriológico).
Les lesiones macroscópicas son principalmente edema y congestión de la mucosa del colon. En el
examen histológico, se observa abrasión de las vellosidades intestinales, hipertrofia de las
glándulas del epitelio intestinal y lesiones inflamatorias y hemorrágicas de la capa subepitelial.
El diagnóstico es a veces farmacológico: ciertos antibióticos son activos contra Campylobacter sp.,
como por ejemplo, la tilosina, la eritromicina, la gentamicina, la clindamicina, el cloranfenicol y la
asociación de amoxicilina y ácido clavulánico.
Diarrea por Salmonella spp.
La infección canina por enterobacterias del género Salmonella se observa sobre todo en cachorros
de menos de 6 meses que viven en perreras. Entre los perros adultos, se encuentra entre un 1 y
un 5 % de portadores crónicos sin trastornos aparentes, pero en ciertas condiciones, la proporción
de cachorros portadores sanos puede alcanzar un 25 %.
Las salmonelas son bacterias gramnegativas patógenas para el hombre y las demás especies
animales. Aunque los perros no constituyen el principal reservorio para la infección humana, se han
descrito casos de transmisión del perro al hombre.
La especie más frecuente en los criaderos es S. typhimurium, pero también pueden aislarse otras
especies. Los principales focos de contaminación en los criaderos son los alimentos a base de
carnes y los portadores asintomáticos (pájaros, reptiles o anfibios). En efecto, los restos cárnicos
(en particular, aves mal evisceradas) y las carnes mal conservadas o descongeladas lentamente a
temperatura ambiente suelen estar contaminados por salmonelas.
Como ocurre con las campilobacterias, la acción patógena de las salmonelas de origen alimentario
se manifiesta principalmente en los cacho-rros pequeños (en particular, durante el período del
destete), en el curso de enfermedades gastrointestinales intercurrentes o situaciones de estrés,
etc.
El cuadro clínico es generalmente similar al de la parvovirosis aguda, con una alta mortalidad entre
los cacho-rros, pero también pueden aparecer síntomas más particulares. La incubación es corta y
los primeros signos pueden manifestarse unas horas después de la ingestión del alimento
contaminado.
Se observa, en primer lugar, gastroenteritis con vómitos y diarrea de heces verdosas,

generalmente hemorrágica, hipertermia pronunciada, conjuntivitis y trastornos respiratorios
(bronconeumonía).
En caso de infección masiva o cuando la infección se debe a un serotipo particularmente virulento,
los signos clínicos evolucionan hacia un estado de depresión, hipotermia y coma que conduce a la
muerte.
En general, los adultos sólo presentan signos clínicos discretos, pero en las perras reproductoras
pueden producirse abortos o mortinatalidad.
Los exámenes de laboratorio son indispensables para establecer el diagnóstico. Hay que tomar
muestras de materia fecal para coprocultivo, muestras de algunos órganos (en particular, el
hígado), así como también muestras del alimento sospechoso.
El tratamiento es principalmente sintomático. La pertinencia de instaurar una antibioticoterapia
debe evaluarse muy bien por diversos motivos: es difícil erradicar la bacteria del organismo,
existen o pueden aparecer fenómenos de resistencia a los antibióticos, los tratamientos suelen
prolongar la eliminación fecal y esta infección constituye una zoonosis grave. Cuando es necesario
instaurar un tratamiento antibiótico, es imprescindible aislar e identificar la cepa causal y realizar
un antibiograma.
La mejor medida profiláctica consiste en eliminar la fuente alimentaria de infección.
Diarrea por Clostridium spp.

Los clostridios son bacterias gram positivas y anaerobias estrictas, que forman parte de la flora
normal del tubo digestivo canino. En los perros, se aísla esencialmente C. perfringens y C. difficile.
Estas bacterias sintetizan enterotoxinas que provocan un síndrome de enterotoxemia.
La aparición de una gastroenteritis por clostridios puede deberse a la presencia de otro germen
patógeno intestinal. No obstante, la causa inicial del desarrollo de una epizootia por enterotoxemia
en un criadero suele ser la administración de un alimento a base de carne, en el que dichas
bacterias pudieron desarrollarse y producir abundantes cantidades de enterotoxinas. Estos
accidentes pueden ser relativamente frecuentes cuando se utiliza para la alimentación de los
animales del criadero restos de carne o carcasas de aves trituradas y congeladas. En efecto, si
durante la descongelación no se toman las precauciones necesarias y se exponen los productos al
sol o al calor, los clostridios se desarrollan muy rápidamente.
Los signos clínicos son siempre graves, especialmente en los cachorros. Se observa una diarrea
hemorrágica con heces nauseabundas, acompañada de deshidratación rápida y vómitos. La muerte
ocurre al cabo de algunas horas, precedida por intensos dolores abdominales.
En la necropsia, se observan lesiones limitadas al intestino, el cual se encuentra muy
congestionado y contiene un líquido sanguinolento. En el examen histológico, aparecen lesiones
necróticas y hemorrágicas de la mucosa del yeyuno y el íleon. Los exámenes bacteriológicos del
contenido intestinal y el alimento sospechoso permiten aislar fácilmente los clostridios causales,
cuando crecen en cultivo puro.
Las posibilidades de tratamiento son reducidas, debido a la aparición súbita de la enfermedad y a
su rápida evolución mortal. La mayoría de los antiinfecciosos son eficaces y su administración debe
acompañarse del tratamiento sintomático habitual (rehidratación, alimentación parenteral, etc.).
Como en el caso de la salmonelosis, la primera medida profiláctica que debe tomarse es eliminar
de la ración los alimentos que representen un eventual foco de contaminación.
Diarrea por Escherichia coli
En el perro, contrariamente a lo que ocurre en muchas otras especies animales, las colibacilosis
digestivas son enfermedades bastante raras y relativamente benignas.
Los colibacilos son enterobacterias gram negativas, cuyo poder patógeno se debe a la presencia de
factores de adhesión y a la producción de enterotoxinas, fenómeno limitado a cepas bien precisas.
En los perros se han identificado ciertas cepas patógenas de E. coli, en particular, O118. Las demás
cepas forman parte de la flora normal del tubo digestivo canino.
Los colibacilos pueden producir dia-rreas más o menos graves, pero en la mayoría de los casos
intervienen como factores de agravación de otras infecciones, como la parvovirosis o el moquillo.
Puede sospecharse una diarrea por E. coli en el curso de un síndrome de la leche tóxica, en
cachorros amamantados por su madre (que padece mastitis por colibacilos). El estudio histológico
de la mucosa digestiva permite a veces poner de manifiesto los factores de adhesión.
Los colibacilos pueden producir también otras infecciones, como piómetra, abscesos, pielonefritis,
cistitis, etc.
Estas afecciones se tratan con antiinfecciosos, en particular, polimixina E (colistina).

Moquillo
Síntomas
Forma clásica
- Hipertermia, congestión de las mucosas y epífora transitorias (de 1 a 3 días) durante la fase de
viremia (entre 3 y 5 días después de la contaminación).
- A continuación, período de latencia de 8 a 10 días.
- Después, hipertermia en meseta (40 °C durante varios días seguidos) acompañada de signos
respiratorios (secreción nasal y ocular, primero serosa y después mucopurulenta, tos grasa a veces
prácticamente inaudible, disnea y evolución hacia la bronconeumonía) y digestivos
(gastroenteritis).
- Linfocitopenia, proteinorraquia y sequedad ocular.
- Signos cutáneos (eritema y pústulas abdominales).
- A veces, hiperqueratosis de las almohadillas plantares (lo que explica el nombre de esta
enfermedad en inglés, hard pad disease).
- Signos nerviosos variables según la localización del virus.
Moquillo del cachorro
- Incubación mucho más corta y evolución más aguda.
- Predominio de síntomas respiratorios (diagnóstico diferencial con la tos de las perreras).
- Secuelas posibles de hipoplasia del esmalte dental.
- Tasa de mortalidad cercana con frecuencia al 80 %.
Formas atípicas (inmunidad baja o nula)
- Hipoplasia aislada del esmalte dental (debida a la afectación vírica de la capa ameloblástica).
- Forma nerviosa de entrada (esencialmente en los cachorros muy pequeños o los perros muy
viejos).
- Mielitis (sin encefalitis; debe sospecharse en caso de lesión medular sin antecedentes de
traumatismo).
- Forma atenuada o asintomática (cepas de menor tropismo epitelial o menor poder citopatógeno).
- Forma ocular (queratoconjuntivitis seca que evoluciona hacia queratitis ulcerosa, neuritis óptica y
coriorretinitis debido al neurotropismo del virus).
Infección vírica, de manifestación epizoótica o enzoótica, principalmente respiratoria y luego

nerviosa. Es una virosis cosmopolita, cuya incidencia parece disminuir gracias a una cobertura
vacunal cada vez mayor.
Causas
- El agente causal es un paramixovirus del género Morbillivirus, denominado virus del moquillo
canino (CDV); se trata de un virus con envoltura, muy poco resistente en el medio externo (15 h a
15 °C, 20 min en un exudado seroso), sensible a la mayoría de los desinfectantes y a la radiación
ultravioleta de la luz natural.
- El contagio se realiza por contacto directo y cercano, a través de todas las secreciones y
excreciones (el contagio más frecuente es entre hocicos).
- En caso de infección materna durante la gestación, pueden producirse abortos o morbilidad
neonatal en ausencia de transmisión transplacentaria del virus.
- No existen portadores sanos (no obstante, el virus se elimina durante 5 a 7 semanas en la orina y
las heces de un perro enfermo), salvo en el gato (que puede ser eventualmente un vector pasivo
del virus en una perrera) y en otras especies que constituyen reservorios naturales del virus.

Otros nombres
- Enfermedad de Carré
- En otros idiomas: distemper, hard pad disease y old dog encephalitis en inglés, maladie de Carré
en francés, cimurro en italiano, esgana en portugués y Staube en alemán.
- Existe un solo serotipo de CDV, pero ciertas cepas son más virulentas que otras, en función de las
variaciones genotípicas observadas.
- Reaparición durante el invierno (virus sensible al calor y la desecación).
- Omisión de dosis de refuerzo vacunal recientes en una perrera.
- Perros de caza (grupos de perros no controlados, poco respeto del programa de vacunaciones).
- Resurgimiento de la enfermedad cada 8 a 10 años en las perreras (¿disminución de la presión
vacunal?).
- Estrés, inmunodepresión o período crítico.
- Ruptura de la cadena del frío para un lote de vacunas.
- En muchos países es obligatorio, en el marco de la lucha contra los vicios redhibitorios, cuando,
en el momento de la compra, el perro presenta por lo menos cuatro de los seis síntomas
siguientes: hipertermia persistente, catarro oculonasal, síntomas digesti vos, síntomas
respiratorios, síntomas cutáneos y síntomas nerviosos.
En Francia, por ejemplo, el período de sospecha fijado por la ley, durante el cual el veterinario del
comprador debe redactar un certificado de sospecha, es de 8 días a partir de la entrega del animal;
este plazo es insuficiente, habida cuenta de la duración de la fase asintómatica de la enfermedad.
- Entre los perros que viven en grupo, incluso cuando se respeta el programa de vacunación, se
observan casos esporádicos, principalmente entre los cachorros, durante el período crítico, o entre
los ejemplares más viejos, en los que, posiblemente, se ha disminuido la presión vacunal.
Exámenes complementarios
- No existe ningún método diagnóstico totalmente fiable, fuera del aislamiento del virus, que debe
ser realizado por laboratorios especializados, muy poco numerosos.
- Estudio del frotis conjuntival, prueba de Schirmer y examen del fondo del ojo.
- Examen histológico: búsqueda de cuerpos de inclusión eosinófilos citoplasmáticos característicos
(cuerpos de Lentz), en frotis conjuntivales obtenidos en el animal vivo o en muestras tomadas
inmediatamente después de la muerte del animal y conservadas en formol al 10 % (tercer
párpado, vejiga, cresta de la pelvis renal, bazo, timo [a partir del 13o día], ganglios linfáticos [a
partir del 9o día], pulmones, intestino delgado, estómago, cerebelo y asta de Amón). Cabe señalar,
sin embargo, la existencia de falsos positivos (hallazgo de cuerpos de Lentz en perros sanos, sobre
todo en las células de la pelvis renal, o en perros que padecen otras virosis, como por ejemplo,
parainfluenza o adenovirosis respiratorias) y de falsos negativos (infrecuentes cuando se examinan
todas las muestras mencionadas). No obstante, el hallazgo de cuerpos de Lentz en el contexto de
un cuadro clínico característico es patognomónico del moquillo. En la forma nerviosa, se observan
graves lesiones de desmielinización.

Síntomas típicos del moquillo
Neumonía (90 % de los casos), conjuntivitis (85 %), rinitis (80 %), diarrea (65 %), tos (45 %),
vómitos (25 %) y dermatosis (20 %). Los signos nerviosos, cuando están presentes, son:
mioclonías (45 %), calambres (45 %), ataxia (35 %), vueltas sobre sí mismo (10 %), paresia
posterior (10 %), disfagia (10 %), disminución del estado de alerta (10 %), fotofobia y ceguera
(10 %), temblores (5 %) y trismo (5 %).
- Prueba de inmunofluorescencia indirecta en muestras de material de raspado conjuntival, líquido

cefalo-rraquídeo (LCR) u órganos: prueba fiable, que debe solicitarse a laboratorios especializados.
- Pruebas serológicas (extracción en tubo seco): difíciles de interpretar (virus inmunodepresor,
baja tasa de seroconversión postinfecciosa, imposibilidad de distinguir entre los anticuerpos
posvacunales y los anticuerpos postinfecciosos); el ensayo inmunoenzimático por adsorción
(ELISA), que permite detectar IgG e IgM, es el método más sensible, más específico y más rápido.
- Cuando se observan síntomas nerviosos, si el título de anticuerpos en el LCR es mayor que el
título de anticuerpos séricos, es posible diagnosticar una forma nerviosa de moquillo.
- En los grupos de perros, las formas epizoóticas de moquillo (afectación de todos los animales)
son muy infrecuentes, puesto que muchos perros están protegidos por anticuerpos residuales.
Cuando aparece una forma enzoótica (afectación principalmente de los cachorros durante el
período crítico), la realización de una cinética de anticuerpos en los animales clínicamente sanos o
convalecientes que hayan estado en contacto con los ejemplares enfermos permite poner en
evidencia la circulación del virus más fácilmente; el virus natural actúa en este caso como un
refuerzo vacunal. Así, es más fácil establecer el diagnóstico dentro de un grupo de perros que en
un ejemplar aislado (interpretación facilitada de los títulos de anticuerpos según los antecedentes
vacunales de la perrera).
- Existen actualmente métodos diag-nósticos eficaces y no invasivos (pruebas inmunocitoquímicas,
técnica de transcripción inversa y reacción en cadena de la polimerasa [RT-PCR] y aislamiento del
virus en células B95a), que permiten establecer un diagnóstico rápido y fiable.
- En resumen, en caso de sospecha de moquillo en un perro, los exámenes complementarios deben
solicitarse en función del estado de evolución de la enfermedad y los antecedentes vacunales del
animal:
- Dentro de los 10 días siguientes a la aparición de los primeros signos clínicos:
• Si el perro está vacunado:
Dos extracciones de sangre con 3 semanas de intervalo para investigar una seroconversión (o RT-
PCR en una muestra sanguínea con heparina, siempre que el perro no haya sido vacunado en las 3
semanas anteriores) + búsqueda de cuerpos de Lentz en extensiones (material conjuntival, genital
o de punción ganglionar, sedimento urinario, sangre).
• Si el perro no está vacunado:

Determinación serológica de IgM (preponderantes al principio de la enfermedad) + búsqueda de
cuerpos de Lentz en extensiones. Si los resul tados son negativos, solicitar un estudio
inmunocitológico en las tres primeras extensiones o una determinación por RT-PCR.
- Dentro de un plazo > 10 días (o si se observan trastornos nerviosos asociados):
• Si el perro está vacunado con las valencias "moquillo" y "parvovirosis":

Punción de LCR para buscar anticuerpos anti-CDV y anti-CPV, para poder diferenciar una síntesis
de anticuerpos de un simple paso de anticuerpos vacunales a través de la ba-rrera
hematomeníngea + búsqueda de cuerpos de Lentz en extensiones de LCR. Si los resultados son
negativos: análisis inmunocitológico o RT-PCR en las muestras tomadas. No obstante, sólo se
encuentran lesiones inflamatorias en la mitad de los perros con una forma nerviosa de moquillo; en
los demás casos, las determinaciones serológicas en muestras de LCR son negativas.
• Si el perro no está vacunado:

Determinación de IgG e IgM: si el título de IgG es alto, el pronóstico es mejor que si el título de
IgM es preponderante (riesgo de infección permanente). Los resultados serológicos negativos
pueden deberse a un estado de inmunodepresión intensa; en estos casos, el estudio electroforético
de las proteínas séricas permite confirmar o no la inmunodepresión. Si el resultado de las pruebas
serológicas es negativo, el análisis del LCR o la RT-PCR en una muestra obtenida por punción de un
ganglio o de médula ósea (en este estado, ya no se observa viremia) para confirmar el diag-
nóstico.

• Tos de las perreras (sobre todo en los cachorros en el período crítico).

• Otras enfermedades víricas del cachorro.
• Todas las enfermedades infecciosas o inflamatorias del sistema nervioso (p. ej., toxoplasmosis y
neosporosis).
• Malformaciones (espina bífida) o traumatismos del sistema nerviosos.
Pronóstico
La evolución de la enfermedad depende de la rapidez con la que el animal desarrolla una respuesta
inmunitaria:
- Se estima que del 40 al 50 % de los perros adultos no vacunados pueden producir anticuerpos
neutralizantes en los 8 días siguientes al primer contacto con el virus y presentar solamente una
forma benigna e incluso asintomática de la enfermedad. La otra mitad de los perros presentará los
síntomas típicos.
- En los cachorros no vacunados o durante el período de transición entre la inmunidad pasiva
calostral y la inmunidad activa posvacunal, la respuesta inmunitaria suele ser demasiado tardía,
por lo cual, más del 80 % de los ejemplares contaminados padecen la enfermedad.
- Las secuelas de mioclonías o crisis convulsivas rebeldes a los tratamientos tradicionales son
frecuentes tras la curación de una forma nerviosa de moquillo.
Tratamiento
- No existe ningún tratamiento específico eficaz (como para cualquier virosis), salvo la
administración precoz, durante la fase de incubación o de viremia, de un antisuero específico (5
ml/kg, por vía subcutánea o intravenosa). En cuanto el virus alcanza los epitelios, resulta
inaccesible para los anticuerpos séricos.
- Por esta razón, la "vacunoterapia" suele ser demasiado tardía, incluso por vía intravenosa.
- Tratamientos sintomáticos: antiinfecciosos de amplio espectro por aerosolterapia, para limitar las
frecuentes complicaciones bacterianas (sobre todo por Bordetella bronchiseptica), rehidratación en
caso de gastroenteritis asociada, vitaminoterapia B, E y C, corticoterapia sólo cuando se sospecha
una forma nerviosa autoinmunitaria o, en inyección retrobulbar, en caso de neuritis óptica
confirmada.
Profilaxis
- Vacunación con vacunas de virus vivos avianizados (atenuados en fibroblastos de pollo): la

respuesta inmunitaria posvacunal se establece lentamente (en aproximadamente una semana),
pero las cepas no son patógenas para los cachorros o las hembras gestantes (no hay riesgo de
infección posvacunal).
- Vacunación con una vacuna recombinante (en los EE. UU. y algunos otros países), que posee la
eficacia de una vacuna atenuada asociada a la inocuidad de las vacunas inactivadas (no puede
presentar nunca virulencia).
- En los criaderos infectados: vacunación de las camadas en contacto con animales que eliminan
virus; esta primovacunación debe realizarse en tres inyecciones, como mínimo.
- No hay que vacunar los cachorros tratados mediante seroterapia hasta 15 días después.
- Medidas higiénicas simples (desinfección con fenoles, formol o compuestos con amonio
cuaternario), con detección de los ejemplares que eliminan virus, durante una cuarentena de 15
días (en especial, en todo animal proveniente de un criadero cuyo estado sanitario no haya sido
controlado) y aislamiento de los ejemplares sospechosos hasta que se vacune al resto de los
animales.
- En los criaderos "sanos", el riesgo es muy reducido si se vacunan los cachorros a las 7 ó 8
semanas de edad (época de desaparición de los anticuerpos calostrales), puesto que la última dosis
de primovacunación se administra después de la 12a semana (en caso de que la persistencia de
anticuerpos calostrales hubiese neutralizado las dosis precedentes); las dosis de refuerzo anuales
permiten mantener una buena inmunidad.

Hepatitis infecciosa canina
Síntomas
Forma fulminante (en cachorros de entre 1 y 3 semanas de edad):

- Dolores abdominales intensos de aparición súbita
- Postración y luego coma seguido de muerte al cabo de algunas horas
Forma clásica (en cachorros de mayor edad y adultos):
- Fiebre alta
- Amigdalitis, hipertrofia de los ganglios linfáticos retrofaríngeos y preescapulares
- Diarrea profusa, vómitos repetidos, anorexia, dolor intenso al palpar el hipocondrio derecho
- Aparición tardía de edema corneal ("ojo azul"), petequias en las mucosas, leucocitopenia y
aumento pronunciado de la actividad sérica de las transaminasas.
- Complicación con nefritis crónica e insuficiencia renal (pronóstico incierto)
Forma crónica asintomática (principal forma de propagación de la enfermedad, puesto que los
animales
afectados eliminan virus durante varias semanas):
- Diarrea moderada
- Hipertrofia ganglionar
Definición
- Esta temible enfermedad vírica es provocada por el adenovirus canino de tipo 1 (CAV-1).
- Este virus, muy patógeno, posee una gran similitud antigénica con el adenovirus canino de tipo 2
(CAV-2), que provoca una enfermedad respiratoria relativamente benigna
- En Europa occidental, esta enfermedad, relativamente frecuente y muy temida en los años
sesenta y setenta, ha prácticamente desaparecido debido a una cobertura vacunal amplia y eficaz.
Otros nombres
Enfermedad de Rubarth
Transmisión
- El CAV-1 es un virus sin envoltura, particularmente resistente en el medio externo.

- La contaminación se realiza principalmente por vía oronasal, a partir de animales enfermos o
portadores asintomáticos, así como también de manera indirecta, por lamido de objetos
contaminados. El virus se elimina durante varias semanas en la orina.
- El período de incubación es muy corto (entre 3 y 5 días) y es seguido de una fase de hipertermia
debida a la viremia, que dura 2 ó 3 días, antes de que el virus colonice la mayoría de los órganos
(hígado, bazo, riñones, ojos, etc.).
Diagnóstico
- Es posible establecer un diagnóstico clínico de sospecha ante la muerte súbita de cachorros muy
pequeños o la aparición de hipertrofia ganglionar o edema corneal.
- La confirmación se obtiene mediante un examen histológico del hígado y la vesícula biliar, al
poner de manifiesto las inclusiones nucleares y las lesiones hepáticas características de esta
enfermedad.
- Según el país, el diagnóstico de sospecha puede ser obligatorio en el marco de la lucha contra los
vicios redhibitorios. Los principales elementos del diagnóstico clínico son bastante fáciles de
identificar: hipertermia, leucocitopenia, diarrea, adenitis y aumento de las transaminasas
musculares, cardíacas y hepáticas.
En caso de muerte del animal, el examen histológico de muestras de hígado y de los órganos
congestionados permite confirmar retrospectivamente el diagnóstico de sospecha. En Francia, el
período de sospecha fijado por la ley, durante el cual el veterinario del comprador debe redactar un
certificado de sospecha, es de 6 días a partir de la entrega del animal; este plazo es suficiente,
habida cuenta de la corta duración de la fase de incubación.
Tratamiento
No existe ningún tratamiento específico de la hepatitis infecciosa canina. Pueden instaurarse

tratamientos sintomáticos, pero las lesiones hepáticas graves provocadas por el CAV-1 justifican
siempre un pronóstico incierto.
Profilaxis
- Deben tomarse las medidas sanitarias habituales (limpieza, desinfección, cuarentena, etc.). El
CAV-1 es resistente a la mayoría de los desinfectantes, excepto a las sustancias con amonio
cuaternario, que deben emplearse de manera prioritaria.
- Actualmente, la mejor prevención reside en la vacunación. Desde hace ya 20 años, no se
emplean cepas vacunales atenuadas de CAV-1, que podían provocar reacciones autoinmunitarias
oculares y renales.
- La vacunación se realiza con cepas de CAV -2, aprovechando la similitud antigénica entre ambos
tipos de virus. Las cepas vacunales no son patógenas e inducen una inmunidad de muy alto nivel y
muy duradera.
- La gran persistencia de los anticuerpos maternos puede interferir con la vacunación del cachorro
hasta las 12 semanas de edad.
- La primovacunación comprende dos dosis (hacia las 7 y las 12 semanas de edad). El primer
refuerzo se administra un año después. Dado que esta valencia es muy inmunógena y confiere una
inmunidad prolongada, a continuación sólo se necesitan refuerzos anuales

Criptosporidiosis
Síntomas
- Depresión, anorexia.
- Diarrea intermitente (con aumento del volumen fecal y tenesmo), transitoria (una semana de
duración, en promedio) y resistente a los tratamientos habituales.
- Retraso del crecimiento.
Ooquiste de Cryptosporidium parvum en heces de perro (dimensiones: 5 x 4,5 µm); observación al

microscopio con tinción de Ziehl-Nielsen (© Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de Alfort,
Francia).
Definición
Enfermedad parasitaria de los mamíferos debida al desarrollo de coccidios poco específicos en la

superficie de los epitelios (principalmente, en el tubo digestivo). La incidencia es menor que la de
la coccidiosis por Isospora spp.
Causas
El agente causal es Cryptosporidium parvum, protozoario ubicuo y cosmopolita, de ciclo directo,

que parasita el borde en cepillo de los enterocitos. Los ooquistes eliminados en las heces están
esporulados y, por lo tanto, son directamente infectantes. El período prepatente es breve (de 2 a 5
días).
- Cachorros antes del destete o perros inmunodeficientes

- Cohabitación de animales jóvenes de diversas especies (en particular, terneros)
- Superpoblación
- Perros de caza que viven en jauría

- En un criadero, es posible establecer un diagnóstico de sospecha de criptosporidiosis cuando se

observan diarreas agudas antes del destete, transmisibles de los cachorros al hombre e incluso a
otras especies presentes en la perrera (en particular, a terneros durante la 2a semana de vida).
- Maldigestión lipídica objetivada en el examen microscópico de las heces por un aumento de la
eliminación de grasas neutras.
- En la necropsia: lesiones inflamatorias de la mucosa del íleon distal y adenopatías mesentéricas.
- Detección de ooquistes en las heces. En caso de sospecha, es conveniente solicitar al laboratorio

que busque estos pequeños ooquistes mediante la técnica de Ziehl-Nielsen. No suelen observarse
ooquistes al principio del período sintomático y rara vez se ha-llan en los coágulos de sangre.
- Diagnóstico post-mortem: examen de una muestra de mucosa digestiva obtenida por raspado o
estudio histológico del intestino delgado distal.
- Coccidiosis por Isospora spp. (análisis coproparasitológico)

- Parvovirosis (prueba en heces)
- Campilobacteriosis y salmonelosis (coprocultivo)
- Micosis intestinales (en caso de error de tinción en el laboratorio)
- Síndrome de la leche tóxica (ver el capítulo correspondiente)
Pronóstico
- Como en el caso de la coccidiosis por Isospora spp. (más frecuente), la gravedad no se

correlaciona con el número de ooquistes detectados en las heces.
- El pronóstico depende de:
- la edad de los cachorros en el momento de la infección: tanto más desfavorable cuanto más
pequeño es el cachorro (a veces fatal durante la primera semana de vida)
- la asociación eventual con virus de tropismo entérico (coronavirus) o bacterias (colibacilos).
Tratamiento
De los perros
- Tratamiento sintomático.
- Halofuginona, 100 g/kg/día durante 3 días.
- La mayoría de los fármacos anticoccidianos (incluidas las sulfamidas) son inactivos contra C.
parvum.
- Medidas dietéticas: yogur, fermentos lácticos, levaduras y probióticos.
Del medio ambiente

- Medidas higiénicas (preponderantes con respecto al tratamiento médico).
- Ooquistes resistentes en el medio externo durante varios meses.
- Ooquistes resistentes a la mayoría de los desinfectantes.
- Medios de lucha idénticos a los empleados contra la coccidiosis del cachorro (calor, vapor de agua
a presión, amoníaco, etc.) (ver el capítulo correspondiente).

Toxoplasmosis neonatal
Síntomas
- Aborto tardío (entre el 30o y el 52o día de gestación) en caso de primoinfección (infrecuente).
- Mortinatalidad o mortalidad neonatal (más frecuente).
- Postración debida a una afectación central.
- Encefalitis (entre los 3 y los 18 meses).
- Neumonía.
- Polirradiculoneuritis (sobre todo en los cachorros de menos de 6 meses).
- Retinitis.
Quistes de Toxoplasma gondii en material de biopsia muscular de un cachorro con toxoplasmosis
Definición
Parasitosis provocada por un coccidio, Toxoplasma gondii. El perro es uno de los numerosos
huéspedes intermediarios de este protozoario parásito y puede actuar como vector pasivo de
ooquistes, sin presentar generalmente síntomas digestivos. La toxoplasmosis congénita es una
consecuencia de la primoinfección de la madre durante la gestación.
Transmisión
Los huéspedes intermediarios se infectan por ingestión de ooquistes esporulados o quistes

musculares (en caso de carnivoros). Las fuentes de infección son:
- heces de gatos (huéspedes definitivos) con ooquistes.
- tierra o vegetales contaminados.
- músculos de mamíferos (p. ej., corderos) o pájaros infectados (por carnivoros después del
destete)
- moscas portadoras de ooquistes
Asimismo, puede producirse transmisión intrauterina, por paso transplacentario de taquizoítos
(sólo en caso de primoinfección aguda de la madre durante la gestación).
- Vida en grupo confinado (criaderos de perros o gatos).

- Corta edad (la primoinfección después del año de vida suele ser asintomática).
- Inmunodepresión.
- Otra parasitosis simultánea (ehrlichiosis, babesiosis, leishmaniosis, anquilostomosis, etc.).

Diagnóstico
- Principalmente serológico en la madre.

- Necrópsico: lesiones de neumonía congestiva necrótica miliar.
- Histológico: examen de muestras de sistema nervioso central, tomadas en las horas siguientes a
la muerte del cachorro (zonas necróticas y hemorrágicas con seudoquistes o toxoplasmas libres,
atrofia cerebelosa) – estudio histológico de muestras de encéfalo, bazo, pulmones, ganglios
linfáticos, hígado, páncreas y músculos.
- Neosporosis (pruebas serológicas)

- Herpesvirosis
- Moquillo (sinergia probable)
Pronóstico
- Muy malo para las formas congénitas y oculares.

- Favorable en los adultos.
Tratamiento
- Espiramicina durante 10 a 15 días, para el tratamiento de la madre.

- Asociación de pirimetamina, trimetoprim y sulfadiazina en caso de forma ocular.
- Clindamicina, 5-10 mg/kg, 2 veces al día, durante un mes.
Profilaxis
Es delicado tomar medidas profilácticas, puesto que la adquisición de inmunidad supone una
infección previa.
- Limitar el contacto de las perras gestantes seronegativas con gatos potencialmente portadores de
quistes o con excrementos de estos animales.
- Limitar el acceso a zonas potencialmente contaminadas (zonas te-rrosas, huertas, etc.).
- Alimentar las perras gestantes con alimentos cocidos o industriales exclusivamente.

Coccidiosis
Síntomas
- Asintomática en los adultos.

- Breve episodio de hiporexia (1 ó 2 días) hacia las 4 ó 5 semanas de edad.
- Expulsión de heces bien formadas, pero cubiertas de moco y, a veces, de sangre.
- Retraso reversible del crecimiento, desigual en los cachorros de una misma camada.
Heces de cachorros que padecen coccidiosis (presencia de moco "pegajoso") (© Royal Canin)
Ooquistes de Isospora canis (© Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de Lyon, Francia)
Definición
Protozoosis intestinal del cachorro, que se manifiesta clínicamente en el período de destete. En los
criaderos, se evidencia la presencia de coccidios en el 80 % de los análisis coproparasitológicos de
muestras conjuntas de cachorros con "diarrea" mucoide durante el destete.

Causas
- Los agentes causales son coccidios de dos especies específicas del perro, Isospora canis e
Isospora ohioensis.
- No se observa transmisión interespecífica (p. ej., a partir de aves, conejos o gatos).
factores favorecedores
- Predisposición racial (?) (Golden Retriever y Labrador Retriever).

- Disminución del aporte lácteo.
Diagnóstico
- Cuadro clínico muy característico (heces "pegajosas" y "gomosas" durante el destete, estado
general conservado).
- Análisis coproparasitológico de una mezcla de muestras de materia fecal de todos los cachorros
de la camada que viven en el mismo box o comparten el mismo patio, tomadas en el momento de
máxima eliminación (5 ó 6 semanas).
- Identificación de ooquistes típicos de coccidios del género Isospora (el tamaño de los ooquistes
permite distinguir entre I. ohioensis e I. canis.).
- Paradójicamente, el análisis coproparasitológico puede resultar negativo durante el período
sintomático y positivo durante la convalecencia.
- En caso de muerte de un cachorro, es posible realizar un diagnóstico histológico retrospectivo,
siempre que se fijen las muestras (de intestino delgado distal, válvula ileocecal y colon proximal)
en formol al 10 % menos de 6 horas después de la muerte. En la necropsia, puede observarse
hepatomegalia discreta acompañada de decoloración del hígado.
diagnóstico diferencial
- Los síntomas observados en los criaderos son lo suficientemente característicos como para no
confundirlos con los relacionados con otros gérmenes causales de diarrea hemorrágica. Tras la
venta de un cachorro, puede ser más difícil establecer un diagnóstico en el animal aislado, puesto
que los excrementos más mucoides no suelen ser los que contienen la mayor concentración de
ooquistes.
- Rectocolitis hemorrágica por estrés (infrecuente a esta edad).
- Parvovirosis (leucopenia, postración, prueba de detección directa del CPV en las heces).
- Criptosporidiosis
Tratamiento
- En los criaderos, es aconsejable tratar con diclazurilo (2,5 mg/kg en una sola dosis por vía oral)
hacia las 4 semanas de edad; repetir eventualmente el tratamiento 15 días más tarde.
- También se puede administrar toltrazurilo, pero debido a su elevado pH, hay que diluirlo
previamente al 50 % en agua y al 25 % en propilenglicol.
- En caso de tratamiento después de la venta, las sulfamidas son suficientes.
- Protectores de la mucosa gastrointestinal (p. ej., esmectita)
- Levaduras
- Fermentos lácticos (yogur)
- Antiadhesinas oligosacarídicas (AAO).

Ooquiste esporulado de Isospora sp.(© Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de Lyon,
Francia)
Pronóstico
- El pronóstico es generalmente favorable, aunque los tratamientos sólo sirven para limitar las
manifestaciones clínicas de la enfermedad, pero no erradican el parásito del criadero.
- La gravedad de los síntomas no está correlacionada con el número de ooquistes.
- En ausencia de tratamiento, el cachorro elimina espontáneamente los parásitos y adquiere
inmunidad duradera (IgA locales).
- El pronóstico es más incierto en caso de complicación con una infección intercurrente (p. ej.,
criptosporidiosis, coronavirosis o parvovirosis).
- Cuando la infección afecta a la lamina propia (enteritis hemorrágica por I. canis, más
enteroinvasiva que I. ohioensis), pueden observarse secuelas de malabsorción crónica. La infección
por I. canis alcanza el íleon y el colon, mientras que la infección por I. ohioensis sólo llega hasta el
intestino delgado posterior.
PROFILAXIS
- Administrar diclazurilo (con la pauta mencionada) una semana antes del plazo medio de aparición
de los síntomas (en general, hacia la 3a ó 4a semana de vida).
- Combatir los vectores (roedores e insectos coprófagos).
- Disponer de instrumentos de limpieza y botas de uso exclusivo en la maternidad.
- Limpiar a diario la maternidad y evacuar los excrementos para limitar la transformación de los
ooquistes en formas esporuladas infecciosas.
- No dejar las escudillas al nivel del suelo para evitar la contaminación con materia fecal.
- No instalar a los cachorros en lechos de paja.
- Iluminar la maternidad con luz natural, dado que los ooquistes son sensibles a la radiación
ultravioleta.
- Como los ooquistes son también sensibles al calor y la desecación, es aconsejable emplear estos
medios físicos en la maternidad, durante el vacío sanitario (p. ej., limpiar con agua hirviendo o
vapor de agua sobrecalentado, pasar la llama de un soldador sobre los objetos resistentes al calor,
etc.).
- Emplear en la maternidad un sistema de calefacción por el suelo.
- En ausencia de los animales, desinfectar con amoníaco puro, que es activo contra los ooquistes.
- No utilizar hipoclorito de sodio, puesto que parece favorecer la esporulación de los ooquistes.
- Tratar los intersticios y las juntas de baldosas con silicona.
- Realizar un destete tardío o complementar el alimento de destete con leche maternizada o
lactosa.
- Realizar un análisis coproparasitológico en todos los cachorros al principio del período crítico.

Enfermedades del tubo digestivo
Giardiasis
Síntomas
- Esteatorrea, que confiere a las heces un aspecto descolorido, graso y lustroso, semejante al de la
masilla.
- Cuadro clínico que sugiere una de insuficiencia pancreática exocrina.
- Aumento del volumen y la frecuencia de defecación (malabsorción y maldigestión).
- Adelgazamiento a pesar de un aumento del apetito y la sed.
- Coprofagia (automantenimiento de la infección).
Quistes de Giardia lamblia coloreados con solución de Lugol (© Parasitología, Escuela Nacional de
Veterinaria de Lyon, Francia)
Esteatorrea (© DR)
Definición
Parasitosis intestinal corriente y cosmopolita de numerosos mamíferos, incluido el ser humano,

debida a la colonización del intestino delgado por un parásito unicelular flagelado.
Causas
El agente causal es un protozoario, Giardia lamblia, denominado antiguamente Lamblia intestinalis

y, luego, G. duodenalis o G. intestinalis.
Persiste en estado endémico en zonas húmedas, en un reservorio constituido por los portadores
sanos. A título indicativo, este parásito se ha identificado en un tercio de los criaderos franceses.
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- Las giardias parasitan principalmente a los cachorros (desde el destete hasta los 2 años de
edad); la eli minación en las heces es máxima entre las 6 y 12 semanas de vida.
- Como en la mayoría de las parasitosis intestinales, los cachorros, más susceptibles, constituyen la
principal fuente de quistes, mientras que los adultos, a menudo asintomáticos, son responsables de
la persistencia de la infección.
- Los quistes, sensibles a la desecación y a los desinfectantes habituales (compuestos de amonio
cuaternario), se encuentran sobre todo en lugares húmedos (p. ej., huertos). A diferencia de las
formas de resistencia de otros parásitos (p. ej., coccidios, tricuros y ascáridos), sólo resisten
algunas semanas en un medio favorable, pero son resistentes al frío (2 meses a 8 °C, 1 mes a 21
°C y 4 días a 37 °C).
Patogenia
- Los trofozoítos (formas activas flageladas) se adhieren superficialmente al epitelio de la porción

anterior del intestino delgado (duodeno y yeyuno), provocando una irritación de la mucosa.
- La simple localización del parásito basta para explicar la mayoría de los síntomas observados. La
esteatorrea (presencia de glóbulos grasos no digeridos en las heces) se debe probablemente a una
inhibición de la lipasa pancreática por los trofozoítos, lo que explica no sólo la maldigestión lipídica
sino también el olor agrio de las heces de los animales parasitados (a menudo, pH fecal < 6). Las
fuentes de quistes infecciosos son las heces de animales infectados, los vectores pasivos (botas y
pelaje) y, sobre todo, el agua y los alimentos contaminados con materia fecal.
- El período prepatente (período entre la primoinfección y la eliminación de quistes infecciosos)
dura, en promedio, unos 10 días, pero algunos animales no expresan ningún síntoma al cabo de
este intervalo. La infección puede persistir hasta 38 meses en un criadero.
Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha se basa en los elementos clínicos descritos anteriormente: diarrea
crónica intermitente del intestino delgado, de tipo seudoepizoótica y zoonótica, que afecta
principalmente a los cachorros, sin alteración grave del estado general (evolución afebril); aspecto
y pH de las heces, y hallazgo de numerosos glóbulos grasos en el análisis microscópico de materia
fecal coloreada con Sudán III.
Diagnóstico de confirmación
- Como los trofozoítos son frágiles, es difícil aislarlos en las heces, salvo a partir de un examen
directo de materia fecal recientemente evacuada.
- En cambio, los quistes vegetativos de Giardia sp., formas de resistencia que contaminan el medio
exterior, son más fáciles de detectar, aunque sólo se eliminan de manera intermitente en los
excrementos. Por esta razón, cualquiera que sea la parasitosis intestinal sospechada en un
criadero, es aconsejable efectuar un análisis coproparasitológico colectivo, mezclando las heces de
varios perros de estado dudoso. La coloración con solución de Lugol permite identificar fácilmente
los quistes cuya pared fija el color anaranjado del yodo (ver foto).
- Insuficiencia pancreática exocrina

- El diagnóstico diferencial con la insuficiencia pancreática exocrina es simple, ya que, a diferencia
de lo ocu-rre en esta enfermedad, los trastornos digestivos de la giardiosis se observan de manera
intermitente (alternancia de períodos de diarrea y de remisión), tienen un carácter
seudocontagioso en las perreras (y en los criaderos de gatos o los criaderos mixtos) y, a veces
pueden, afectar al criador o a su familia (zoonosis potencial).
Tratamiento
- El metronidazol se emplea, en esta indicación, en 2 dosis diarias de 20 mg/kg, durante 10 días.

No obstante, debido a su costo elevado, su mediocre eficacia contra Giardia sp. (menos del 70 %
de actividad), sus efectos secundarios (vómitos) y teratógenos importantes en algunas razas y su
semivida corta (< 6 h), está siendo reemplazado por los bencimidazoles, de excelente tolerancia.
- El albendazol, poco absorbido en el intestino, es eficaz contra Giardia sp. en dosis de 25 mg/kg
durante 2 días. Este fármaco es 50 veces más eficaz que el metronidazol en el tratamiento de la
giardiosis humana.
- El fenbendazol es igualmente eficaz en las dosis utilizadas en el tratamiento antihelmíntico
habitual: 50 mg/kg una vez al día, durante 3 días.
- El oxfendazol tiene una actividad similar en dosis de 11,3 mg/kg/día durante 3 días.
- Cuando el tratamiento con fenbendazol o albendazol fracasa, puede intentarse un tratamiento
con carnidazol (tricomonicida empleado generalmente en palomas).
- En la práctica, en caso de giardiosis confirmada en un criadero, es aconsejable tratar todos los
perros con un bencimidazol (ausencia de efecto teratógeno al final de la gestación), según el
número de animales y las posibilidades económicas.
- Los fracasos del tratamiento de la giardiosis en los criaderos suelen deberse a una reinfección por
omisión de un eslabón del ciclo parasitario. Cuando se respetan todos los detalles del tratamiento,
una semana de vigilancia (y de trabajo suplementario para el criador) es suficiente para erradicar
esta protozoasis de la perrera, siempre que se disminuya el riesgo de reintroducción del parásito
mediante medidas de higiene simples aplicables en la cuarentena (ver el capítulo correspondiente)
y a la vuelta de cada exposición.
Profilaxis
- Para limitar el riesgo de reinfección, tratar el medio ambiente y los vectores potenciales,
paralelamente al tratamiento médico de los animales y, si corresponde, del personal. Para ello, el
criador debe controlar especialmente la higiene de las escudillas para beber, que deben llenarse
con agua limpia y colocarse a cierta altura para limitar el riesgo de contaminación con materia fecal
durante el período de tratamiento.
- Durante el período de tratamiento de los animales, limpiar las jaulas con detergente, enjuagarlas
con agua hirviendo, desinfectarlas con un compuesto de amonio cuaternario y, si es posible,
secarlas con aire caliente (realizar estas operaciones durante 3 días consecutivos, como mínimo).
El hipoclorito de sodio es poco activo contra los quistes de Giardia sp.
- Al comienzo y al final del tratamiento, lavar con champú el pelaje de los animales que puedan ser
portadores de quistes, enjuagarlo con una dilución acuosa de un compuesto de amonio cuaternario
y secarlo con aire caliente.
- Realizar un nuevo análisis coproparasitológico colectivo 9 semanas después del final del
tratamiento médico e higiénico, para verificar su eficacia.
Trofozoítos visibles en el examen de heces en fresco. Los trofozoitos presentan ocho flagelos
(familia Hexamitidae) (6–8 µm x 12–15 µm).(© Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de
Lyon, Francia)
Toxocariasis
Síntomas
En los perros adultos:
- A menudo asintomática en los machos (las larvas permanecen enquistadas, en estado latente)
- Signos de malabsorción y maldigestión en las hembras durante el metaestro, al final de la
gestación o durante la lactación
- Diarreas transitorias tras un tratamiento ascaricida
En los cachorros:
- Hinchazón abdominal después de mamar o comer ("vientre de rana").
- Adelgazamiento, geofagia, pica.
- Seudorraquitismo.
- Pelo sin brillo y "picado" (retraso de la "muda").
- Retraso del crecimiento.
- Tos verminosa (neumonía por presencia de larvas de ascáridos) entre los 15 días y los 3 meses
de edad.
- Vómitos de gusanos.
- Obstrucción e incluso oclusión intestinal en caso de infestación masiva.
Huevos de Toxocara canis y Toxascaris leonina (© Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de

Lyon, Francia)
Perforación intestinal en un cachorro debida a una toxocarosis
Definición
Esta parasitosis benigna intestinal (y sistémica en el estado larvario) se debe a la colonización del
tercio anterior del intestino delgado por platelmintos del género Toxocara. Estos parásitos están
tan bien adaptados a la especie canina que su ciclo de vida coincide con el ciclo reproductor de la
perra. Por esta razón, la toxocarosis afecta actualmente al 100 % de los criaderos caninos.
Causas
Toxocara canis es el ascárido que infesta con mayor frecuencia a los cacho-rros y las reproductoras
en los criaderos caninos. Toxascaris leonina es menos frecuente en los criaderos, puesto que sólo
parasita adultos o cachorros durante el período siguiente al destete.
Otros nombres
- Ascaridosis
- Ascaridiasis
Transmisión
- La infestación ocurre principalmente durante el período intrauterino, por paso transplacentario de

larvas previamente enquistadas en los músculos de la madre, que se "despiertan" durante el celo o
a partir del 42o día de gestación. Los gusanos adultos aparecen en la luz del tubo digestivo de los
cachorros hacia los 15 días de edad. El periodo prepatente (intervalo entre la infestación y la
eliminación fecal de huevos) de esta parasitosis dura aproximadamente 4 semanas.
- Cuando, de manera excepcional, los cachorros no se infestan durante la vida intrauterina, se
contagian por una vía anexa, a partir de la leche materna o el medio ambiente; en este caso, la
eliminación de huevos (reflejo de la reproducción de los gusanos adultos que albergan) sólo
comienza a las 5 semanas de vida.
Toxocarosis zoonosis
Los seres humanos se contagian por vía oral, al ingerir accidentalmente huevos embrionados o
larvas de T. canis. (el género Toxascaris no tiene potencial zoonótico). No obstante, la ingestión
accidental de huevos presentes en el pelaje no presenta riesgo alguno para un niño que acaricie a
su cachorro infestado. Aunque se trata de una zoonosis incompleta (el parásito muere), puede
tener graves consecuencias en caso de migración de las larvas hacia el sistema nervioso. Se estima
que, en medio urbano, la seroprevalencia (antígenos de excreción–secreción [ES]) en seres
humanos es del 2 al 5 % en adultos y del 7 al 15 % en niños. La toxocariasis humana se presenta
en diversas formas: larva migratoria (larva migrans) visceral en niños, toxocariasis sistémica es
adultos, toxocariasis ocular y toxocariasis neurológica. Como los ascáridos contienen potentes
alérgenos, se sospecha su participación en la amplificación alérgica en sujetos atópicos,
especialmente en niños asmáticos.
Como los tratamientos antiparasitarios son poco eficaces en los seres humanos, la profilaxis
higiénica es de primordial importancia.
Diagnóstico
- Análisis coproparasitológico de muestras conjuntas.
- Prueba de Baermann (búsqueda de larvas).
- Detección de eosinofilia (inconstante).
- Cuando el resultado el análisis coproparasitológico de muestras de un cachorro es negativo, no se
puede afirmar que el animal no padezca toxocariasis, puesto que es posible que los parásitos
intestinales todavía no se hallen en la fase de reproducción. Cabe señalar que, dada la duración del
período prepatente de esta enfermedad, el análisis coproparasitológico es generalmente negativo
en los cachorros de menos de 3 semanas, cualquiera que sea el grado de infestación.
- Otras parasitosis intestinales (principalmente la coccidiosis de destete).

- Enteritis infecciosas.
- Síndrome provocado por alimentos de destete de muy baja digestibilidad (generic dog food
disease o supermarket syndrome).
- Errores de transición alimentaria en el momento del destete.
Tratamiento
Tratamiento de los perros
- La piperazina y el pirantel son los únicos fármacos "ascarífugos" (provocan la expulsión de los
parásitos enteros y vivos). Los demás productos son "ascaricidas" (matan los parásitos).
- La piperazina presenta, a veces, problemas de tolerancia en los perros de razas pequeñas
(vómitos frecuentes). No obstante, es el fármaco de primera elección en caso de sospecha de
parasitismo masivo en cachorros durante el período siguiente al destete (debe administrarse
durante tres días consecutivos), puesto que no destruye los parásitos y, por lo tanto, no induce
accidentes de "choque endotóxico" por liberación masiva de toxinas en el momento de la lisis
parasitaria. En caso de duda, también es posible utilizar un antihelmíntico, en dosis bajas el primer
día y en dosis mayores los días siguientes.
- El pirantel no atraviesa la barrera intestinal y, por lo tanto, no es activo contra las larvas durante
su migración. Por consiguiente, no se aconseja emplearlo en las madres durante el período de
reactivación larvaria ni en los cachorros pequeños (período de migración hepática y pulmonar de
las larvas).
- Para destruir las larvas durante su migración y limitar la transmisión transplacentaria, es
preferible recu-rrir a los fármacos de buena difusión tisular, como los siguientes bencimidazoles:
- fenbendazol (formas adultas y larvas)
- oxfendazol (formas adultas y larvas)
- febantel (formas adultas, ¿larvas?)
- flubendazol (formas adultas)
El febantel se transforma en el organismo en fenbendazol y luego, en oxfendazol, lo que explica los
efectos similares de estos tres fármacos.
El levamisol, presente en algunas asociaciones antihelmínticas, es peligroso en cachorros de menos
de 3 meses y no debe administrarse a las perras gestantes, lo que limita su uso.
La selamectina es activa contra los parásitos adultos presentes en la luz intestinal.
Por consiguiente, un plan de lucha lógico contra los ascáridos puede consistir, por ejemplo, en las
pautas que se detallan a continuación.
Tratamiento de las reproductoras:

- Cuatro, 3 y 2 días antes del apareamiento
- En los días 41, 42 y 43 de la gestación
- Diez días después del parto, para evitar el riesgo de infestación puerperal de la madre por
ingestión de meconio.
- En el momento del destete
Tratamiento de los cachorros:

- Del 12o al 15o día de vida, para disminuir el riesgo de migración larvaria, causante de tos
espasmódica (fenbendazol u oxfendazol a partir del 15o día solamente).
- Luego, tratamiento cada 15 días y hasta los 3 meses de edad, alternando los productos
mencionados y evitando los períodos de estrés (destete, venta, etc.). Pasado este plazo, si el
cachorro no vive en contacto con otros perros, el riesgo de parasitismo disminuye (eliminación
espontánea de los parásitos por adquisición de inmunidad local intestinal) y sólo se justifica
instaurar un tratamiento en caso de análisis coproparasitológico positivo o, en las hembras
jóvenes, durante el período de reproducción.
Los vermífugos y vermicidas empleados "a ciegas" en los criaderos no son activos contra los
parásitos intestinales unicelulares, como los coccidios y las giardias, lo que explica el
recrudecimiento actual de las protozoosis en las perreras.
Entre los bencimidazoles, sólo el albendazol, el oxfendazol y el fenbendazol tienen una acción
larvicida contra T.canis. El oxfendazol y el fenbendazol son activos contra las larvas L2 y L3, en las
dosis recomendadas por los fabricantes (del 78 al 92 % de eficacia). El mebendazol, el flubendazol
y el oxibendazol son inactivos contra dichas larvas. El supuesto efecto larvicida del febantel no ha
sido estudiado.
Para evitar los fenómenos de resistencia, se aconseja emplear varias familias de antihelmínticos,
con distintos mecanismos de acción. Aunque nunca se ha observado resistencia en los ascáridos
que parasitan carnívoros, estudios realizados en herbívoros han evidenciado resistencias cruzadas
de otros helmintos (estróngilos) a todos los bencimidazoles. Asimismo, para los anquilostomas, se
han descrito fenómenos de resistencia a los bencimidazoles en criaderos británicos.
Para garantizar la destrucción de las larvas durante su migración (en pe-rras reproductoras al final
de la gestación y en cachorros de hasta 3 meses), es importante aplicar tratamientos que duren
varios días consecutivos, incluso si hay que reducir las dosis.
Cualquiera que sea el antihelmíntico empleado, no es aconsejable tratar a las reproductoras
durante los primeros 20 días de gestación, puesto que las larvas enquistadas no son sensibles a los
antihelmínticos y algunos de estos fármacos pueden tener efectos secundarios en las perras o los
fetos durante este período (principalmente fisura palatina)
Profilaxis
Todo tratamiento médico está condenado al fracaso si no se destruyen simultáneamente los

huevos de T.canis, que pueden sobrevivir más de dos años en el medio ambiente. Las medidas
deben concentrarse principalmente en los sectores más infestados del criadero (maternidad y sala
de recién nacidos).
Higiene de las perreras:
- No existen productos químicos utilizables en presencia de animales que destruyan las formas de
resistencia del parásito en el medio ambiente. Por otra parte, los huevos eliminados necesitan más
de un día para volverse infestantes. Por consiguiente, es importante limpiar diariamente los
excrementos y no dejar que los animales de riesgo (perras durante el período de reproducción y
cachorros antes de la venta) defequen en las zonas de ejercicio comunes. Los fenoles (cresil al 2 %
o fenoles sintéticos) presentan una actividad y un poder residual interesantes, además de un costo
reducido y una total inocuidad para los animales.
- Lavar los patios de los boxes con un detergente para remover los elementos parasitarios,
prestando especial atención a los objetos de madera y las juntas de baldosas. Las aguas residuales
deben poder evacuarse hacia sifones individuales (uno por patio). Por último, destruir los
eventuales elementos parasitarios remanentes mediante un tratamiento con vapor de agua
sobrecalentado o con un lanzallamas. Asimismo, durante el vacío sanitario (ausencia de animales),
se pueden tratar los intersticios y las juntas de baldosas de la maternidad (zona de riesgo) con
amoníaco. Es aconsejable recubrir de silicona dichas juntas.
- Recubrir los terrenos contaminados (sobre todo en la zona de ejercicio de la maternidad) con una
capa de grava para poder sanear periódicamente estos reservorios de parásitos, regándolos
abundantemente (para favore cer la infiltración de los huevos) y pasando a continuación un
lanzallamas.
- Eliminar los roedores y los huéspedes paraténicos, que pueden albergar larvas infestantes o
favorecer la diseminación pasiva de los huevos.
- Aislar a los animales que eliminan parásitos (perras durante el periodo de reproducción y
cachorros durante el período de destete).
- Realizar un análisis coproparasitológico con muestras de todos los perros que lleguen al criadero,
al inicio de la cuarentena.
- En la maternidad, usar cubrezapatos destinados exclusivamente para este local (personal y
visitantes).
Anquilostomosis
Síntomas
Los síntomas son generalmente más graves en caso de infestación por Ankylostoma sp. (muy
hematófago) que por Uncinaria stenocephala.
- Anemia (A. caninum) debida al carácter hematófago del parásito.
- Leucocitosis y eosinofilia.
- Adelgazamiento.
- Larva migratoria (larva migrans) cutánea, en caso de penetración transcutánea de las larvas, en
las zonas de piel lampiña (abdomen y cara interna de los muslos).
- Poliadenitis (con adenitis poplítea persistente).
- Modificación del timbre vocal.
- Pérdida transitoria del olfato (hiposmia).
- Epistaxis (en el 20 % de los casos).
- Mialgias.
- Diarrea de intestino delgado con heces muy oscuras (sangre digerida).
Huevo de Ankylostoma caninum (62 m x 40 µm) (© Parasitología, Escuela Nacional Veterinaria de

Alfort, Francia)
Definición
Parasitosis digestivas caninas debidas a la colonización del intestino delgado por nematodos
hematófagos del género Ankylostoma (colonización del duodeno y el yeyuno) o Uncinaria
(colonización del yeyuno y el íleon).
Otros nombres
- Ancilostomosis
- Anquilostomiasis (o ancilostomiasis).
- Anquilostomatidosis (o ancilostomatidosis)
- Anquilostomidosis (o ancilostomidosis) (anquilostomosis y uncinariosis).
Causas
El agente causal es Ankylostoma caninum (presente en regiones de clima caluroso) o Uncinaria

stenocephala (más frecuente en regiones de clima frío).
En regiones de clima caluroso están también presentes otras especies, como A. ceylanicum y A.
braziliense, ambas de alto potencial zoonótico.
La prevalencia decrece, debido a la disminución del número de jaurías, la mejora de las condiciones
de cría y la eficacia de los productos ascaricidas empleados habitualmente en los criaderos.
Transmisión
- Los perros pueden contagiarse por vía transcutánea, a partir del suelo – principalmente a través
de los espacios interdigitales, donde la desecación del barro favorece el paso transcutáneo de las
larvas infestantes L3–, o por vía oral. La vía transcutánea es preponderante para A. caninum.
- A partir de la piel o el tubo digestivo, las larvas migran por vía linfática o sanguínea hacia los
pulmones (cachorros de menos de 3 meses). A continuación, el parásito se comporta de manera
semejante a Toxocara sp. (ver el capítulo correspondiente), con la posibilidad de migración
somática e hipobiosis de las larvas musculares. En la hembra gestante, las larvas pueden
reactivarse, migrar y atravesar la placenta (con mayor frecuencia U. stenocephala). Asimismo,
después del parto, pueden pasar al calostro y la leche (sólo Ankylostoma spp.).
- La transmisión de U. stenocephala es más frecuente por vía transplacentaria que por vía
calostral, a la inversa de Ankylostoma spp.
- Pueden intervenir huéspedes paraténicos, como por ejemplo, pequeños roedores, portadores de
larvas en los músculos.
- Se han descrito fenómenos de larva migratoria cutánea en seres humanos en contacto con estos
parásitos, que no conllevan un alto riesgo zoonótico en Europa (más frecuente en Asia).
- Edad (los anquilostomas infestan principalmente perros jóvenes, que eliminan espontáneamente
los parásitos).
- Vida en grupo confinado (criaderos, perreras, jaurías, etc.).
- Clima tropical.
- Recrudecimiento estacional (otoño y verano), puesto que el calor y la humedad favorecen el
desarrollo del parásito.
- Los suelos aireados, templados, blandos, húmedos y umbríos son muy propicios para la
supervivencia de los huevos y las larvas, que pueden volverse infestantes en 3 días, pero que rara
vez resisten más de 2 meses en el medio externo. Los terrenos herbosos o arenosos, y húmedos
son muy favorables para los parásitos, mientras que los terrenos arcillosos impregnados de agua
son menos propicios.
- U. stenocephala puede encontrarse en regiones frías (p.ej., en Groenlan-dia).
Huevo de Uncinaria stenocephala (72 x 40 µ)
Diagnóstico
- Por análisis coproparasitológico, a partir de una mezcla de heces de los animales afectados.
- La diferencia de tamaño de los huevos (del tipo "estróngilo") no permite distinguir entre los
géneros Ankylostoma y Uncinaria, salvo si se realizan mediciones precisas.
- Tos de las perreras (cuando se produce migración de las larvas hacia las vías respiratoria).
- Otras parasitosis intestinales (toxocarosis) o respiratorias (angiostrongilosis o traqueobronquitis
verminosa).
- Rinitis alérgicas o traumáticas (p. ej., producidas por espiguillas).
- Linguatulosis (cuando se observa epistaxis).
- Otras parasitosis anemiantes (babesiosis, tricurosis).
- Ehrlichiosis (cuando se observan trastornos respiratorios).
Tratamiento
Tratamiento de las perras reproductoras:

- Tratamiento al final de la gestación (hacia el 42o día) con un antihelmíntico de buena difusión
tisular.
Tratamiento de los cachorros:

La mayoría de los antihelmínticos son activos contra los anquilostomas, en particular:
- Nitroxinilo, 10 mg/kg en una inyección subcutánea.
- Flubendazol, 22 mg/kg por vía oral, durante 2 días.
- Mebendazol, de 10 a 50 mg/kg por vía oral, dividido en 2 dosis diarias, durante 5 días
- Oxibendazol, 15 mg/kg por vía oral.
- Fenbendazol, 50 mg/kg por vía oral, durante 3 días.
- Oxfendazol, 11,3 mg/kg por vía oral, durante 3 días.
- Febantel, 100 mg/kg, dividido en 3 dosis diarias, en los cachorros menores de 3 meses, y 30
mg/kg/día, dividido en 3 dosis diarias, durante 3 días, en los cachorros mayores.
- Levamisol, 7 mg/kg por vía oral.
- Milbemicina oxima, 0,5 mg/kg.
- Nitroscanato, 50 mg/kg por vía oral.
- Pirantel, 14,5 mg/kg.
Profilaxis
- Eliminar los huéspedes paraténicos (pequeños roedores).

- Limpiar diariamente los excrementos.
- Desecar las zonas de riesgo (cubrir con grava y exponer al sol).
- Tratar las zonas contaminadas con cianamida de calcio, 3 kg/100 m2, borato o pentaclorofenato
de sodio, en ausencia de los perros, o con agua hirviendo o vapor de agua sobrecalentado.
- Limpiar las extremidades de los perros de caza al volver de cada partida.
Tricurosis
Síntomas
- En caso de infestación moderada o crónica, los síntomas pueden ser poco pronunciados (salvo en
caso de poliparasitismo):
- Apatía, deshidratación, borborigmos y flatulencias.
- Cuadro clínico de colitis crónica (a veces de tiflitis).
- Diarrea a veces mucoide o coloreada con sangre.
- Alternancia de períodos de diarrea y estreñimiento en varios ejemplares del criadero.
- Anemia microcítica regenerativa (en caso de infestación masiva).
- Neutropenia, eosinofilia y monocitosis.
Colonoscopia en un perro con tricurosis (© Gastroenterología, Escuela Nacional de Veterinaria de

Alfort, Francia)
Huevo de Trichuris vulpis, con forma característica de limón. (© Mérial)
Definición
Helmintosis intestinal debida a la colonización del colon y el ciego por Trichuris vulpis.
Otros nombres
- Tricuriasis
- Tricocefalosis
- Tricocefaliasis
Es una de las helmintosis más frecuentes en los perros adultos de criaderos, debido probablemente
a la simplicidad del ciclo de T. vulpis, la resistencia de sus huevos en el medio ambiente y el
hábito, en muchos criaderos, de administrar antihelmínticos "a ciegas", sin tener en cuenta el
espectro de actividad del fármaco ni el entorno.
Causas
- Ingestión de huevos larvados de T. vulpis.

- Para desarrollarse en el medio externo, estos huevos necesitan humedad (saturación), oxígeno y
temperaturas moderadas (temperatura óptima: entre 28 y 32 °C).
- Período prepatente de 10 a 13 semanas.
- Ciclo simple (transmisión por vía fecal-oral).
- No se produce contagio intrauterino.
- Los gusanos adultos pueden sobrevivir varios años en el mismo animal
- Los huevos sobreviven hasta 5 años en el medio externo; son resistentes a la congelación a –20
°C, pero no a la desecación (se destruyen al cabo de 12 días) y son sensibles a la radiación UV.
- Zonas húmedas, umbrías y templadas.

- La tricurosis masiva es más frecuente en los perros jóvenes (de más de 10 semanas de edad),
pero los adultos se infestan con mayor frecuencia.
- Algunos adultos desarrollan lentamente una inmunidad que permite la eliminación de los
parásitos.
Diagnóstico
- Examen microscópico de materia fecal por el método habitual de flotación.

- Como la eliminación de huevos es intermitente, la mezcla de muestras de heces de varios
animales enfermos (análisis coproparasitológico conjunto) permite aumentar la probabilidad de
detectar los huevos del parásito.
- Colonoscopia cuando el cuadro clínico sugiere tricurosis, incluso si el análisis coproparasitológico
conjunto es negativo (rara vez es necesaria en un criadero).
- Necropsia: los parásitos son visibles al abrir el colon, cuya pared está engrosada (colitis y tiflitis).
- Colitis por estrés (síntoma del colon irritable).

- Tricurosis de tránsito, debida a la ingestión de excrementos de otras especies.
- Capilariosis (el aspecto de los huevos puede prestarse a confusión).
Tratamiento
Tratamiento sintomático:
- Tratar la colitis cecal crónica.
- Corregir la anemia.
- Instaurar una dieta adecuada (enriquecida en fibras, arcillas y fructooligosacáridos). No es
aconsejable tratar de enmascarar los síntomas de colitis con ajustes dietéticos sin prescribir
paralelamente un tratamiento etiológico y ambiental.
Tratamiento etiológico
- Fenbendazol, 50 mg/kg/día, durante 3 a 5 días.
- Oxfendazol, 11,3 mg/kg/día, durante 3 días.
- Flubendazol, 22 mg/kg/día, durante 3 a 5 días.
- Febantel, 10 mg/kg/día, durante 3 días.
- Ivermectina, 100 µg/kg, bajo la responsabilidad del veterinario, puesto que ciertas razas son
sensibles a este fármaco.
- Milbemicina oxima, 0,5 mg/kg, en una dosis por vía oral.
Cuando en un criadero se identifica esta helmintosis, hay que instaurar dos veces alguno de estos
tratamientos, con un mes de intervalo. La eficacia de cada uno de estos tratamientos debe
controlarse mediante un análisis coproparasitológico conjunto, 8 días después de terminarlo y,
luego, 4 meses después de aplicar el plan de profilaxis de las recidivas.
El nitroscanato posee una actividad insuficiente contra T. vulpis. El pirantel es inactivo.
Profilaxis
Para prevenir la reinfestación es preciso tratar el ambiente de los animales:

- Verificar el estado de los perros recién adquiridos mediante un análisis coproparasitológico al
inicio de la cuarentena.
- Tratar los terrenos de riesgo (terrenos umbríos con barro) con vapor de agua sobrecalentado a
presión; si es necesario, desecarlos cubriéndolos con una capa de grava y pasar luego un
lanzallamas, y podar los árboles para exponer el suelo a las radiaciones solares ultravioletas.
- Instaurar un sistema de rotación de las distintas zonas de ejercicio paulatinamente saneadas.
- Mantener los locales cerrados con una humedad ambiente baja e iluminarlos con luz natural.
Estrongiloidosis
Síntomas
- Pápulas en los puntos de penetración cutánea de los parásitos, sobre todo en las zonas de piel
fina, como el abdomen.
- Reacciones ganglionares locorregionales.
- Signos respiratorios al producirse la migración de las larvas a las vías respiratorias altas.
- Enteritis aguda grave (infrecuente en las demás helmintosis intestinales), a veces hemorrágica
(sangre oscura), con repercusiones generales (hipertermia y apatía).
Strongyloides stercolaris hembra (3 mm). (© Mérial)
Definición
Helmintosis intestinal cosmopolita de perros y seres humanos provocada por un pequeño

nematodo.
Causas
El agente causal de esta parasitosis es el nematodo Strongyloides stercolaris. Las hembras

colonizan el intestino delgado, se reproducen por partenogénesis y eliminan huevos larvados.
Otros nombres
- Estrongiloidiasis
- Estrongiloidiosis
- Anguilulosis
- Regiones cálidas y húmedas

- Vida en grupo confinado
- Higiene mediocre
- Suelos húmedos o pantanosos
- Corta edad (afecta en mayor medida a los cachorros)
- Inmunodepresión.
Transmisión
- Principalmente por penetración percutánea de las larvas L3 (en caso de ingestión, la acidez
estomacal destruye las larvas)
- Migración de las larvas por vía hemática hacia el intestino delgado, los pulmones, las cavidades
cardíacas derechas, la tráquea y la laringe, desde donde descienden por el tubo digestivo hasta el
intestino, donde originan parásitos adultos.
- Ciclo de 4 a 6 semanas.
- Enquistamiento y transmisión posible a los recién nacidos por el calostro y la leche
- Mediante análisis coproparasitológico, por detección de huevos (pequeños, de 30–40 µm de

longitud, claros y cuadrangulares, con una larva L1 en el interior) o a veces de larvas de S.
stercolaris (5 mm de longitud).
- Enteritis bacteriana (salmonelosis, colibacilosis, etc.)

- Otras enteritis parasitarias
Pronóstico
- Existe una forma particularmente grave de esta enfermedad, la estrongiloidosis invasiva

diseminada, que es excepcional en el perro y refleja un estado de inmunodepresión.
Tratamiento
- Ivermectina (salvo en razas sensibles)

- Tiabendazol
Profilaxis
- Tomar las medidas necesarias para desecar las larvas en el medio externo.
- Tratar las hembras antes del parto.
- Mantener una correcta higiene en los locales.
Espiruridosis
Síntomas
Espirocercosis:
- Síntomas variables en función de la localización del parásito (numerosas localizaciones erráticas
responsables de trastornos nerviosos o muerte súbita por hemotórax consecutivo a una ruptura de
aneurisma)
- Signos digestivos: disfagia, sialorrea, regurgitaciones, melena y hematemesis
- Signos respiratorios: disnea, síncopes por esfuerzo, tos seca
- Signos generales: anemia, tumores esofágicos, osteoartropatía pulmonar hipertrófica (síndrome
de Cadiot-Ball)
- Infestación asintomática frecuente (hallazgo fortuito en la necropsia)
Gnatostomosis:
- Gastritis nodular
- Larva migratoria (larva migrans)
- Afectación hepática
Fisalopterosis:
- Vómitos (un solo parásito basta para desencadenarlos).
Spirocerca lupi proveniente de un nódulo esofágico (pieza de exéresis) (© Parasitología, Escuela

Nacional de Veterinaria de Alfort, Francia)
Huevo de Spirocerca lupi, pequeño (30 – 40 µm x 11 – 15 µm) y de bordes paralelos (©

Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de Alfort, Francia)
Definición
Helmintiasis digestivas de los carnívoros, debidas a la colonización de las porciones anteriores del
tubo digestivo (esófago, estómago y duodeno) por nematodos que presentan la peculiaridad de
necesitar un huésped intermediario para completar su ciclo biológico.
Causas
Importancia clínica y distribución geográfica
Espirocercosis
Afecta principalmente a perros de zonas tropicales, donde la incidencia puede alcanzar un 80 %.
No obstante, también es posible encontrarla, con menor frecuencia, en zonas templadas.
Gnatostomosis
Lejano Oriente, India, América y Australia.
Fisalopterosis
África, América del Norte y Central, Oriente Medio.
Transmisión
Espirocercosis
Los huevos de S. lupi eliminados en el medio ambiente son ingeridos por un coleóptero (huésped
intermediario), el cual, a su vez, puede ser ingerido por un huésped paraténico insectívoro
(batracio, reptil, pájaro o pequeño mamífero). El perro se infesta al ingerir el huésped
intermediario o paraténico. El período prepatente (entre la ingestión del parásito y la eliminación
de huevos) es largo (entre 170 días y 9 meses) y abarca las diversas migraciones larvarias
(estómago, trayecto arterial hasta la aorta torácica y, luego, esófago).
Gnatostomosis
El huésped intermediario (Cyclops) es ingerido por un huésped paraténico (generalmente, un pez
de agua dulce), el cual, a su vez, puede ser ingerido por un perro. El período prepatente dura 7
meses, en promedio. Las larvas llegan al estómago tras una migración hepática.
Fisalopterosis
El período prepatente es más corto (de 8 a 10 semanas). El parásito se desarrolla en el tubo
digestivo, sin migración larvaria.
Espirocercosis
Los perros jóvenes, de 6 meses a 3 años de edad, son más susceptibles, lo que sugiere la
adquisición, en la edad adulta, de una inmunidad que impide la multiplicación de los parásitos. La
vida en medio rural, donde los pe-rros pueden alimentarse de presas, es un factor favorecedor.
Diagnóstico
Espirocercosis
- Diagnóstico de sospecha: clínico y epidemiológico
- Diagnóstico de confirmación:
- Endoscopia esofágica, para visualizar los nódulos y extirparlos con una pinza de biopsia.
- Los huevos, eliminados de los nódulos hacia la luz del tubo digestivo, pueden detectarse
mediante un análisis coproparasitológico, aunque a veces de manera tardía (nódulos inmaduros).
Hay que buscarlos también en los vómitos y las regurgitaciones.
Gnatostomosis
- Diagnóstico de sospecha: clínico y epidemiológico
- Diagnóstico de certeza: endoscopia gástrica, análisis coproparasitológico, examen biópsico o
necrópsico de los nódulos; asimismo, hay que buscar parásitos en los vómitos.
Fisalopterosis
- Endoscopia gástrica y, sobre todo, duodenal. Examen al microscopio de las heces y los vómitos.
- En un primer momento, es importante distinguir entre regurgitaciones y vómitos, a partir de los

datos de la anamnesis (presencia o ausencia de esfuerzo de vómito) y la determinación del pH del
material eliminado con una tira de papel indicador de pH (pH neutro en caso de regurgitación,
ácido en caso de vómito).
- Con la rabia, cuando se observan ataques rabiformes, en caso de localización nerviosa del
parásito. La agresividad de algunos perros enfermos puede deberse simplemente al hambre
(dificultad para deglutir).
Pronóstico
- Depende de la localización de las lesiones.

- Con frecuencia es funesto, debido al carácter irreversible de las lesiones (nódulos y aneurismas).
Tratamiento
- Nitroxinilo, 10 mg/kg, por vía subcutánea.

- Ivermectina, 400 µg/kg, por vía subcutánea (salvo en razas sensibles).
Profilaxis
Identificación y lucha contra los huéspedes intermediarios y paraténicos.
Teniosis
Síntomas
Síntomas discretos e incluso, a veces, infestación asintomática:

- Trastornos digestivos de intensidad moderada
- Hipoglucemia
- Aumento frecuente del apetito
- Prurito anal debido a la obstrucción de las glándulas anales por segmentos con huevos
- Signo del trineo (el animal trata de aliviar el prurito frotándose el ano contra el suelo)
- Presencia de pequeños segmentos blanquecinos y móviles en la región perianal, la cara inferior
de la cola o la superficie de los excrementos
- Pulicosis asociada (en caso de infestación por Dipylidium sp.).
Segmentos de Dipylidium caninum(© Parasitología, Escuela de Medicina Veterinaria de Hanover,

Alemania)
Segmentos con huevos de Dipylidium caninum en la superficie de excrementos de perros (©

Parasitología, Escuela de Medicina Veterinaria de Hanover, Alemania)
Definición y causas
Cestodosis intestinales debidas a la colonización del intestino delgado por platelmintos

segmentados adultos, de los géneros Taenia o Echinococcus (cada vez más raros en los criaderos
debido al tipo actual de alimentación), Dipylidium (todavía frecuente en los criaderos, dado que su
huésped intermediario, la pulga, es también un parásito del perro), Mesocestoides o
Diphyllobothrium (excepcional en los criaderos). El ciclo vital de todos estos parásitos abarca, por
lo menos, un huésped intermediario, contrariamente a la mayoría de los nematodos, que no
necesitan huéspedes intermediarios y, por lo tanto, son mucho más frecuentes en los criaderos.
Otros nombres
- Teniasis
- Cestodosis
- Cestodiasis
- "Lombriz solitaria"
Distribución geográfica
La mayoría de las cestodosis son parasitosis cosmopolitas.
- En los criaderos con múltiples especies, proximidad de un huésped intermediario (rumiantes,

lagomorfos, etc.) u otro huésped definitivo (p. ej., gatos para Dipylidium caninum, parásito común
a ambas especies, a pesar de su nombre).
- Perros de caza, de granja y de pastor, que pueden estar en contacto con huéspedes
intermediarios en zonas rurales.
- Proximidad de un lago (para Diphyllobothrium latum, la tenia del pez).
- Consumo de carne o visceras provenientes de huéspedes intermediarios.
- Deficiencia o ausencia de inspección de la carne en los mataderos.
- Infestación del criadero por pulgas (para Dipylidium sp.).
Dipylidium caninum
Transmisión
- No se desarrolla respuesta inmunitaria y, por lo tanto, la infestación y la reinfestación son

posibles a cualquier edad.
- Ingestión del huésped intermediario (pulgas para Dipylidium sp., conejos para Taenia pisiformis,
rumiantes para Taenia hydatigena, pequeños rumiantes o cérvidos para Taenia ovis, ovinos para
Taenia multiceps, conejos y liebres para Taenia serialis, etc.).
- Período prepatente medio de 4 a 6 semanas.
- Infestación posible del hombre (por ingestión de pulgas para Dipylidium sp.), que puede ser
huésped definitivo (síntomas benignos) o intermediario (síntomas mucho más graves para las
equinococosis humanas).
Diagnóstico
- Clínico
- Epidemiológico (posibilidad de ingestión de huéspedes intermediarios).
- En general, no es posible poner de manifiesto los huevos de platelmintos en el análisis
coproparasitológico, salvo en caso de desgarro accidental de proglotis en el tubo digestivo.
Otras helmintosis digestivas: la distinción es fácil, puesto que estos platelmintos son los únicos
gusanos con segmentos macroscópicamente detectables en las heces o el pelaje.
Pronóstico
La teniosis se tolera generalmente bien.
Tratamiento
- Administrar un antihelmíntico cestodicida: prazicuantel (5 mg/kg por vía oral o subcutánea),

niclosamida o algunos bencimidazoles. Como los cestodicidas no son ovicidas (salvo el prazicuantel,
que es parcialmente ovicida), es aconsejable quemar los gusanos, los segmentos y la materia fecal
eliminados después del tratamiento.
- En caso de teniosis por Dipylidium sp., tratar simultáneamente contra las pulgas (perros y medio
ambiente).
- Separar los perros de los huéspedes intermediarios.
Profilaxis
- Evitar que los perros estén en contacto con presas o carcasas.

- Impedir que penetren gatos en los boxes de los perros.
- Alimentar los perros y los huéspedes intermediarios (conejos) con alimentos industriales.
- Destruir las vísceras visiblemente parasitadas por quistes hidatídicos ("bolas de agua").
Segmentos de Mesocestoides sp. con huevos, en la superficie de excrementos de perros (huésped

intermediario: lagarto)(© Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de Alfort, Francia)
Candidosis digestivas
Síntomas
Candidosis oral (muguet):

- Afecta principalmente a perros jóvenes en mal estado general.
- Síntomas de estomatitis y glositis seguidos de lesiones del paladar, las encías y la cara interior de
los carrillos.
- Desarrollo de placas blanquecinas seudomembranosas, de consistencia cremosa, poco
adherentes.
- Evolución crónica que puede extenderse al tracto digestivo, a diversas mucosas o la piel.
Candidosis intestinal:
- Afecta la parte distal del intestino delgado y el colon de los perros.
- A menudo es asintomática (diarrea inconstante), salvo en caso de perforación de úlceras seguida
de peritonitis.
Candidosis oral en un perro (© Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de Alfort, Francia)
Levaduras y seudomicelio de Candida albicans (© Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de

Alfort, Francia)
Definición
Micosis de la cavidad oral y el intestino (extremo distal del intestino delgado y colon) debida a una
levadura saprofita del tubo digestivo, Candida albicans, responsable de diarreas y, a veces, de
úlceras de la mucosa digestiva.
Causas
- Las levaduras del género Candida pueden multiplicarse en los seres humanos y los animales, pero
no suelen ser patógenas, por lo que rara vez se las incrimina en los criaderos.
- Se pueden encontrar levaduras en la superficie de la piel y las mucosas, y en las cavidades
naturales, el tubo digestivo y los bronquios.
- Por lo general, el contagio se realiza a partir de animales enfermos o vectores pasivos.
- La contaminación sólo conduce a la infección en los sujetos debilitados.
Otros nombres
- Candidiasis (oral o intestinal).
Locales
- Humedad y maceración epidérmica
- Irritación traumática o química.
Generales
- Disminución de la resistencia del organismo por causas fisiológicas (gestación), patológicas
(deshidratación, desnutrición, diabetes sacarina [diabetes mellitus], cáncer, trastornos endocrinos,
etc.) o yatrógenas (corticoterapia, antibioticoterapia prolongada, etc.).
Diagnóstico
Candidosis oral
- Las placas cremosas blanquecinas observadas en la cavidad oral son patognomónicas de la
candidosis.
- C. albicans puede detectarse fácilmente al microscopio con una tinción de Giemsa.
Candidosis intestinal
- Para determinar el origen de los trastornos es preciso realizar un estudio micológico de las heces.
- A veces es necesario realizar un micocultivo en agar con medio de Sabouraud, para diferenciar C.
albicans de otras especies no patógenas del género Candida.
- En las necropsias, hay que buscar el hongo en las lesiones, es decir, en los microabscesos de la
pared intestinal.
Pronóstico
Candidosis oral
- Enfermedad benigna, pero reveladora de una afección subyacente más grave.
Candidosis intestinal
- Enfermedad benigna, salvo cuando la perforación de una úlcera ocasiona una peritonitis.
Tratamiento
- Anfotericina B, 50 mg/kg/día por vía oral, durante 10 días.

- Ketoconazol, 10 mg/kg/día por vía oral, durante 15 días.
Profilaxis
- Buscar y corregir la afección subyacente (parasitosis intestinal, disfunción endocrina, cáncer,

etc.).
- No instaurar sistemáticamente una antibioticoterapia profiláctica. Esta práctica está muy
difundida en los criaderos, en particular, durante el período anterior y posterior al parto o en caso
de diarrea o piodermitis rebeldes.
- Controlar la humedad ambiente de los edificios cubiertos.
Flatulencias
Síntomas
- Borborigmos
- Aumento del pH fecal
- Coprofagia
Definición
Gases malolientes debidos generalmente a una maldigestión proteínica o un desequilibrio de la

microflora intestinal a favor de bacterias de putrefacción. Aunque el dióxido de carbono (CO2), el
hidrógeno (H2) y el metano (CH4) son los principales constituyentes de estos gases (alrededor del
99 %), sólo actúan como vehículo del olor nauseabundo, que se debe principalmente a:
- ácido sulfhídrico (H2S), producido en la degradación microbiana de los aminoácidos azufrados,
como la cistina y la metionina
- amoníaco (NH3), producido en la desaminación de los aminoácidos por bacterias proteolíticas
como los clostridios
- escatol e indol, productos aromáticos de la degradación del triptófano
- aminas biógenas provenientes de la descarboxilación bacteriana de algunos aminoácidos
Causas
La aparición de flatulencias en un criadero puede deberse a numerosas causas:

- aceleración del tránsito (competencia alimentaria que provoca una aceleración de la velocidad de
ingestión de las comidas), con llegada al colon de sustancias no digeridas en el intestino delgado
- alteración bacteriana del contenido de la ración alimentaria (alimento húmedo, rehidratado o
descongelado, dejado al aire libre y al calor durante más de 10 minutos).
- coprofagia (que puede ser tanto la causa como la consecuencia de las flatulencias)
- composición del alimento (polisacáridos difícilmente digestibles presentes en algunas
leguminosas, como los guisantes, las lentejas y la soja)
Las flatulencias rara vez motivan una consulta con el veterinario. No obstante, los veterinarios
pueden abordar este tema al realizar la evaluación sanitaria de un criadero, en particular, en la
evaluación alimentaria y parasitaria.
- Insuficiencia pancreática exocrina o deficiencia de IgA (predisposiciones raciales y de linajes)

- Parasitismo digestivo (en particular giardiosis, causa de maldigestión proteínica)
- Perros jóvenes (más susceptibles)
- Aerofagia.
- Contacto con desechos, restos de comida o juguetes de cuero de búfalo.
- Obesidad.
- Sedentarismo
- Estrés (síndrome del colon irritable)
- Retención colónica (en particular, en caso de hipertrofia prostática)
Factores de disminución de la digestibilidad prececal=factores favorecedores de flatulencia. Clic

aqui.
Diagnóstico
- Clínico (olor, pH fecal muy alcalino)

- Análisis microscópico de las heces (presencia de residuos de fibras musculares no hidrolizadas en
caso de maldigestión proteínica)
- Control de la digestibilidad ileal (o prececal) del alimento
- Determinación de la concentración plasmática de indicán (controversia acerca del valor de esta
prueba)
- Control bacteriológico del alimento (en particular, anaerobios reductores de sulfito, cuyo principal
representante es Clostridium)
- Determinación de hidroxiprolina (indicador del contenido de colágeno) en el alimento
- Contrariamente a lo que a veces se piensa, las flatulencias no son un factor favorecedor del
síndrome de dilatación y torsión del estómago, producido por otros mecanismos (ausencia de
procesos de fermentación).
- Parasitismo intestinal (en particular, giardiosis).
- El pH fecal permite orientar el diagnostico hacia una maldigestión proteínica (la maldigestión
lipídica, amilásica o glucídica se acompaña generalmente de una acidificación de los excrementos).
Tratamiento
- Dietético: acidificación del contenido colónico por aporte de probióticos o prebióticos (yogur,
lactosa o levaduras del género Saccharo-myces).
- Médico: carbón activado y gel de dimeticona.
- Conductual: modalidad de distribución de las comidas, adaptación de las raciones alimentarias y
limitación de la velocidad de ingestión.
Profilaxis
A menudo, las flatulencias se deben a una malasimilación proteínica por saturación de la actividad
proteásica. El alimento es raramente el único responsable de este síndrome.
- Fraccionar la ración diaria en varias comidas.
- Disminuir la velocidad de ingestión de los alimentos (colocar un guijarro entre las croquetas de la
ración, desparramar las croquetas por el suelo, disminuir la competencia alimentaria entre perros,
etc.).
- Emplear un alimento hiperdigestible con contenido moderado de fibra y colágeno
- Instaurar tratamientos antiparasitarios específicos contra los microorganismos detectados en el
estudio coproparasitológico.
- Evitar los juguetes con alto contenido de colágeno (huesos de cuero de búfalo, orejas de cerdo,
etc.).
Trastornos del crecimiento óseo
Definición
Enfermedades osteoarticulares debidas a un desequilibrio nutricional que puede afectar a todos los
perros de un criadero o sólo a algunos de ellos. Este desequilibrio puede involucrar diversos
nutrientes, comenzando por el calcio, el fósforo y la vitamina D, pero también el yodo, el cobre, el
cinc, el manganeso, el flúor, las vitaminas A y C, y el equilibro proteínico-energético de la ración.
- Estas enfermedades se observan en los criaderos donde:

- se trata de minimizar los costos alimentarios
- se administran raciones "caseras" no equilibradas
- se aplica una dieta basada en diversos complementos nutricionales y no en un alimento seco
completo, de calidad "premium", bien equilibrado.
Estos desequilibrios conducen a la aparición casi sistemática de cojeras y dolores osteoarticulares

muy polimorfos, sobre todo en los cachorros.
Causas
Origen metabólico
Enfermedades óseas relacionadas con los fenómenos metabólicos de osteoplasa y resorción de la
matriz ósea:
- Defecto de formación osteoide (osteoporosis)
- Defecto de mineralización osteoide (osteomalacia)
- Exceso de resorción ósea (osteofibrosis).
Origen genético
Enfermedades genéticas con repercusión ósea: mucopolisacaridosis, hemofilia, osteopetrosis
familiar, algunos tipos de enanismo, calcinosis peri-articular multicéntrica e incluso osteocondrosis.
Origen endocrino
Algunas enfermedades endocrinas primitivas pueden causar trastornos óseos, osteoporóticos
(enanismo hipofisario o hipercorticalismo adrenal), osteofibróticos (hiperparatiroidismo primario), o
relacionados con una hipermineralización (hipercalcitoinismo). Enfermedades que responden a una
intervencion dietetica
Hiperparatiroidismo secundario nutricional

Osteofibrosis asociada al consumo exclusivo de carne, raciones caseras no complementadas con
calcio o alimentos industriales de mala calidad, mal formulados.
La carencia de calcio provoca disminuciones de la calcemia, transitorias y limitadas, pero
suficientes para ocasionar una hipersecreción crónica de hormona paratiroidea (PTH), la cual
induce una desmineralización progresiva del tejido osteoide.
Los síntomas clínicos son: cojera generalizada, dolores osteoarticulares a la palpación y fracturas
espontáneas. En las radiografías, se observan imágenes de desmineralización ósea, pero,
lamentablemente, de aparición tardía.
El diagnóstico se basa en los síntomas, incluso cuando son ligeros, y los datos de la anamnesis
relativos a la dieta.
Página 64 de 258 Tema: Trastornos del crecimiento óseo Nº de pagina del tema: 1
Trastornos por exceso de calcio alimentario
Este problema es todavía frecuente en los criaderos y se relaciona, generalmente, con un exceso
de celo por parte de algunos criadores, que los lleva a añadir a los alimentos industriales
equilibrados, suplementos minerales y vitamínicos inútiles e incluso peligrosos.
El diagnóstico se basa principalmente en los datos de la anamnesis relativos a la dieta. Los
trastornos observados son muy variados: panosteítis (o enostosis), osteodistrofia hipertrófica,
osteocondritis disecante, displasia de cadera, síndrome hipotiroideo con huesos cortos (mala
captación tiroidea de yodo), osteoporosis (alteración de la absorción digestiva de cobre) e incluso
muerte precoz.
Osteocondrosis
Afectación de la osificación encondral, que puede conducir a una osteocondritis disecante en caso
de degeneración del cartílago articular. Esta enfermedad parece estar estrechamente vinculada con
un aumento excesivo de la velocidad de crecimiento, debido a una ingesta alimentaria global
demasiado abundante.
Osteodistrofia hipertrófica
Se trata del fenómeno inverso al observado en la osteoporosis, relacionado también con una
velocidad de crecimiento demasiado grande y una sobrenutrición global. Se ha sugerido la
participación de un exceso de energía, proteínas, calcio y vitamina D, así como una síntesis
deficiente de vitamina C, pero nunca se ha observado que uno de estos factores aislado origine la
enfermedad.
Condrodisplasia que responde al aporte de cinc
Forma de enanismo que afecta a las razas nórdicas, en particular al Alaskan Malamute, y produce
acortamiento e incurvación de las extremidades, principalmente las anteriores. Los cachorros
padecen, además, anemia hemolítica normocrómica y retraso en la maduración sexual. El
diagnóstico se establece fácilmente. El tratamiento consiste en una complementación nutricional
con cinc; pueden administrarse hasta 200 o 300 mg de sulfato de cinc por día sin riesgo alguno. Al
principio del tratamiento, pueden producirse vómitos; cuando persisten, es preciso reducir las dosis
de cinc.
Diagnóstico
El diagnóstico de todas las enfermedades mencionadas se basa principalmente en la evaluación

detallada de la dieta durante la anamnesis y los síntomas clínicos observados. Los exámenes de
laboratorio y los estudios radiográficos proporcionan elementos para confirmar el diagnóstico
clínico.
Tratamiento
Dado que estas enfermedades se deben a un desequilibrio nutricional, la simple instauración de

una alimentación seca, completa y equilibrada es suficiente para normalizar progresivamente el
estado del perro. Es imprescindible elegir el alimento en función de la edad, el tamaño y el estado
fisiológico del animal y realizar un racionamiento estricto, que responda a las necesidades diarias.
Hay que evitar toda complementación abusiva. Los síntomas secundarios pueden corregirse con un
tratamiento médico adecuado. No se debe recurrir a la cirugía ortopédica reparadora antes de que
el cachorro haya sobrepasado el punto de inflexión en la curva de crecimiento y recuperado una
estructura ósea normal.
Pronóstico
Entre benigno y grave, según la duración del período de error alimentario.
Enfermedades Respiratorias
Tos de las perreras
Síntomas
- Accesos de tos seca, a veces emetizante e inicialmente no productiva (aparece principalmente en

los cachorros).
- Síntomas persistentes durante varias semanas.
- Tos exacerbada por el ejercicio o la simple palpación de la laringe o la tráquea
En ausencia de complicaciones:
- Flujo nasal infrecuente.
- Auscultación pulmonar normal.
- Evolución espontánea hacia la curación clínica al cabo de algunos días.
Formas complicadas:
- Ruidos característicos de bronquitis y a veces de bronconeumonía en la auscultación
- Hipertermia pronunciada.
- Anorexia y apatía.
- Desenlace mortal infrecuente (salvo en cachorros muy pequeños).
Definición
El término "tos de las perreras" designa un conjunto de signos clínicos de las vías respiratorias
altas del perro, cuyas principales características son la gran capacitad de contagio y la multiplicidad
de agentes patógenos causales.
Otros nombres
- Traqueobronquitis infecciosa canina

- Complejo respiratorio canino
La tos de las perreras se presenta en todo el mundo como una enfermedad enzoótica. Afecta sobre
todo a perros jóvenes y, aunque desde el punto de vista médico no suele ser una enfermedad
grave, puede ocasionar pérdidas económicas considerables.
La participación en exposiciones o concursos caninos constituye un factor de riesgo importante. En
efecto, en los días siguientes a un encuentro, los perros participantes padecen con frecuencia
episodios de tos. Este riesgo es mayor cuando se presentan en una exposición perras con sus crías.
En los criaderos, esta enfermedad es mucho más frecuente en invierno, período durante el cual se
producen grandes variaciones de la temperatura y la humedad exteriores, y resulta más difícil
controlar la aireación y la humedad ambiente en los locales de la perrera. No obstante, en los
países industrializados, la generalización de la costumbre de colocar a los perros en residencias
caninas durante el verano tiende a uniformar la frecuencia de aparición de casos clínicos.
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Esta enfermedad, al igual que los síndromes respiratorios porcino y felino, afecta principalmente a
los grupos de animales confinados con alta densidad de población o alta tasa de renovación
(perreras municipales, residencias temporarias, animalarios, etc.). La conocida fórmula
epidemiológica: Pi = n2 – n (donde: Pi = posibilidades de intercambios entre animales del grupo y
n = número de animales en el grupo) explica el aumento exponencial del riesgo sanitario según el
efectivo de animales que viven en el mismo lugar.
Los cachorros padecen formas graves con mayor frecuencia que los adultos, puesto que la
protección pasiva que reciben a través de los anticuerpos maternos sólo dura unas 4 ó 5 semanas,
mientras que los adultos poseen cierto grado de inmunidad activa debido a contactos repetidos con
el agente infeccioso natural.
Causas
Diversos estudios han mostrado que el principal agente causal de este síndrome respiratorio es una
bacteria, Bordetella bronchiseptica. Este cuadro también puede ser provocado por algunos virus: el
virus de la parainfluenza canina (CPiV), el adenovirus canino de tipo 2 (CAV-2) y el virus del
moquillo canino (CDV). Además, estos gérmenes pueden asociarse a otros agentes patógenos,
entre los que se encuentran bacterias (Pasteurella multocida, Pseudomonas aeruginosa y
Mycoplasma sp.) y virus (virus del herpes canino [CHV] y reovirus canino).
B. bronchiseptica es el único germen patógeno conocido capaz de producir solo los signos clínicos
de la enfermedad. Los demás agentes infecciosos incriminados sólo ocasionan trastornos
relativamente benignos y de corta duración, excepto el virus del moquillo, responsable de
trastornos respiratorios que constituyen uno de los elementos del cuadro clínico de esta
enfermedad (ver el capítulo correspondiente).
Gérmenes identificados en animales con tos de las perreras
B. bronchiseptica es una bacteria ciliada, gram negativa y aerobia. Pertenece al mismo género que
una bacteria que sólo es patógena para el ser humano, B. pertussis, agente causal de la tos ferina.
Esta similitud bacteriológica explica la semejanza existente entre la tos de las perreras y la tos
ferina.
B. bronchiseptica también provoca infecciones respiratorias, a veces graves, en cerdos, vacas,

caballos, gatos, conejos y seres humanos. Por lo tanto, las fuentes de contaminación posibles para
los perros son múltiples, tanto más cuanto que esta bacteria suele estar presente en la flora bucal
de los perros adultos sin provocar síntoma alguno (portadores sanos). Su proliferación en la
tráquea y los bronquios se debe a diversos factores físicos o infecciosos, que aceleran su
multiplicación y la aparición de los primeros trastornos clínicos.
Entre los factores físicos, cabe mencionar principalmente la mala ventilación de los locales del
criadero (ausencia de bocas de extracción individuales en cada box), la sobrepoblación animal, la
mala adecuación de la humedad ambiente, la presencia en el aire de amoníaco y la introducción de
un animal enfermo o en la fase de incubación, que disemina grandes cantidades de gérmenes. La
presencia de virus respiratorios origina las primeras lesiones de la mucosa respiratoria, lo que
facilita el desarrollo de la bacteria.
B. bronchiseptica está muy bien adaptada al aparato respiratorio. Permanece localizada en el moco
bronquial y traqueal, adhiriéndose por sus pili a las células ciliadas y los cilios del epitelio
traqueobronquial. Entre las numerosas toxinas que sintetiza, se encuentra una hemaglutinina, que
facilita la adhesión a las células respiratorias, y toxinas necróticas, que destruyen las células
ciliadas, paralizan sus movimientos vibratorios y neutralizan las respuestas inmunitarias sérica y
celular del aparato respiratorio. En determinadas condiciones, la bacteria penetra en las células de
la mucosa respiratoria, donde puede permanecer durante mucho tiempo, lo que constituye, en
cierto modo, una forma de latencia.
Hay que tener en cuenta que la localización particular de esta bacteria la protege de los
antiinfecciosos que no difunden en el moco respiratorio y que posee una gran capacidad para
escapar a los mecanismos de defensa de la mucosa respiratoria.
– El virus de la parainfluenza canina suele asociarse a B. bronchiseptica en los episodios de tos de

las perreras. Cuando actúa de manera aislada, los signos clínicos que provoca no son pronunciados
ni duraderos. La transmisión se realiza por vía aérea, a partir de un perro enfermo o un portador
sano. El CPiV sólo se multiplica en las mucosas nasal y traqueal, y, tras una fase de incubación de
8 ó 9 días, induce una inflamación de estas mucosas. Después de la fase de incubación, la
eliminación vírica en el medio externo se prolonga durante unos ocho días, hayan aparecido o no
trastornos clínicos.
– El adenovirus canino de tipo 2 ocasiona una enfermedad respiratoria llamada anteriormente
"traqueobronquitis canina". Su poder patógeno es mayor que el del CPiV. La transmisión se realiza
por vía aérea. El virus se multiplica durante 3 a 5 días en las amígdalas y los ganglios linfáticos de
los bronquios, y provoca lesiones necróticas en la mucosa respiratoria. La eliminación dura 8 ó 9
días, pero el virus puede persistir durante varias semanas en los tejidos de las vías respiratorias de
animales clínicamente curados.
– El reovirus canino puede a veces aislarse de perros que padecen el síndrome de la tos de las
perreras. No se conoce bien su poder patógeno real en el perro y es probable que sólo intervenga
como factor favorecedor de la multiplicación de B. bronchiseptica.
– Se han incriminado otros agentes infecciosos, como el herpesvirus canino, pero todavía no ha
sido posible determinar claramente su participación. En cambio, con frecuencia se aíslan ciertos
gérmenes, como Pasteurella sp. y Pseudomonas sp., a partir de animales que padecen formas
clínicas particularmente graves y resistentes a cualquier tratamiento. Estos microorganismos, en
particular Pseudomonas sp., agravan de manera considerable las lesiones provocadas por B.
bronchiseptica. El empleo intempestivo e irracional de antibióticos en los criaderos conduce a la
selección de cepas muy resistentes, que pueden provocar formas clínicas particularmente graves.
Diagnóstico
No es fácil establecer el diagnóstico en un cachorro o un adulto considerado de manera aislada. La

anamnesis permite orientar el diagnóstico. En los cachorros pequeños, es preciso realizar el
diagnóstico diferencial con el moquillo. No obstante, la evolución de los signos clínicos de la tos de
las perreras es favorable. Cuando se observan casos graves en una población canina confinada, es
preciso poner de manifiesto el agente patógeno, tomar las medidas profilácticas adecuadas e
instaurar el tratamiento específico. En el líquido de lavado traqueal se detecta la presencia de
neutrófilos; no obstante, estos elementos no son característicos de la tos de las perreras, puesto
que pueden encontrarse también en el curso de enfermedades producidas por virus, micoplasmas,
hongos y protozoarios.
El CPiV puede aislarse a partir de muestras de exudado tomadas en los orificios nasales o la
garganta. En los criaderos, el procedimiento diagnóstico más simple consiste en realizar pruebas
serológicas en los ejemplares enfermos y en aquellos aparentemente sanos. La seroconversión
puede objetivarse mediante dos pruebas serológicas, realizadas con 12 a 15 días de intervalo; se
considera que el resultado es positivo cuando se observa entre ambas muestras un aumento del
título de anticuerpos antivíricos de por lo menos cuatro diluciones.
La interpretación de las pruebas serológicas de detección de B. bronchiseptica suele ser delicada en
un grupo de perros vacunados. Además, cuando el resultado es negativo (ausencia de IgG) no se
puede descartar una infección, dado que los principales anticuerpos protectores inducidos por esta
bacteria son IgA locales y, por lo tanto, indetectables mediante un análisis serológico. Por
consiguiente, es preferir tratar de aislar la bacteria a partir de muestras de moco tomadas con
hisopo o de líquido de lavado broncoalveolar.
- Tos por esfuerzo.
- Tos de origen cardíaco.
- Cuerpos extraños laríngeos.
- Alergias.
- Colapso traqueal.
- Migración pulmonar de larvas helmínticas en los cachorros.
- Traqueobronquitis verminosa.
- Ehrlichiosis.
Tratamiento
Los resultados de antibiogramas realizados con diversas cepas de B. bronchiseptica ponen de

manifiesto la gran sensibilidad de esta bacteria a numerosos antibióticos. Sin embargo, en la
práctica, se observan "fracasos" terapéuticos. La localización particular de este germen explica en
gran parte estos fracasos. En efecto, el antibiótico no sólo debe ser activo in vitro, sino que,
además, debe poder encontrarse en concentración suficiente en el moco traqueal.
La mayoría de las cepas de B. bronchiseptica aisladas en perros son resistentes o poco sensibles a
la ampicilina, las sulfamidas, la estreptomicina y a algunas tetraciclinas. En las formas simples o
habituales, la antibioticoterapia por vía sistémica da buenos resultados. La amikacina, la
gentamicina y la asociación de amoxicilina o ticarcilina con ácido clavulánico son eficaces en esta
indicación. No obstante, cabe señalar que algunas cepas de B. bronchiseptica aisladas en cerdos
son resistentes a la ampicilina y a algunos antibióticos ß-lactámicos (producción de ß-lactamasas).
Por otra parte, la bromhexina parece mejorar la difusión de la doxiciclina en el aparato respiratorio.
Los antibióticos activos en la mayoría de los casos son:
- Amoxicilina, 10 mg/kg, 2 veces al día, por vía oral.

- Doxiciclina, 10 mg/kg/día, por vía oral.
- Enrofloxacina, 5 mg/kg/día, por vía oral.
- Eritromicina, 20 mg/kg/día, por vía oral.
- Flumequina, 15 mg/kg, 2 veces al día, por vía oral.
- Gentamicina, 4 mg/kg, 3 veces al día, inyectable.
- Marbofloxacina, 2 mg/kg/día, por vía oral.
- Espiramicina, 75.000 UI/kg/día, por vía oral.
La duración de estos tratamientos antibióticos debe ser de 8 a 10 días, en promedio.
En las formas graves o complicadas, los antibióticos deben administrarse preferentemente en

aerosol o por vía intratraqueal. De esta manera, los antiinfecciosos llegan directamente hasta los
gérmenes presentes. En este caso, pueden emplearse los siguientes antibióticos:
- Gentamicina, 4 mg/kg/día.
- Kanamicina, 15-20 mg/kg/día.
- Polimixina B, 1,5 mg (45.000 UI)/ kg/día.
Para las inyecciones intratraqueales, el antibiótico se diluye eventualmente en un pequeño volumen

(0,5 – 1 ml) de solución fisiológica estéril. Para la administración en aerosol, se diluye en un
volumen mayor (del orden de 10 ml de solución fisiológica por animal). Un método práctico
consiste en colocar los cachorros que hay que tratar en una caja cubierta con una sábana y difundir
la solución antibiótica en este pequeño espacio cerrado mediante un nebulizador como los que se
utilizan en medicina humana para el tratamiento del asma. Estos aparatos pueden a veces
alquilarse en farmacias o tiendas especializadas.
El tratamiento antiinfeccioso debe acompañarse de un tratamiento sintomático. Para combatir una
tos no productiva, pueden administrarse preparaciones a base de codeína
(0,5-1 mg/kg/día, por vía oral), pentoxiverina (1-2 mg/kg, 2 veces por día, por vía oral) o
clobutinol
(2 mg/kg, 3 veces al día, por vía oral). Asimismo, pueden prescribirse antiinflamatorios no
esteroides. La corticoterapia breve en dosis altas debe limitarse a los casos más graves y a
aquellos que evolucionan hacia la cronicidad. En los cachorros de razas enanas, la seroterapia
específica y homóloga asociada a una antibioticoterapia da buenos resultados (5-10 ml/kg por vía
subcutánea).
Profilaxis
Es imprescindible asociar medidas profilácticas sanitarias y vacunales.
Profilaxis sanitaria
Reside en el respeto de las normas sanitarias habituales en los criaderos

caninos:
- Ventilación de los locales del criadero, con un mínimo de 5 recambios de aire por hora en invierno
y hasta 30 en verano en los locales cerrados.
- Humedad relativa ambiente: el valor ideal es 65 % y el valor máximo, 75 %.
- Temperatura ambiente: 18-20 °C, aproximadamente.
- Cuarentena de los ejemplares recién llegados o de regreso de un encuentro canino.
- Desinfección regular de los locales, en particular, la maternidad y los locales de destete
- Dentro de lo posible, fumigación de los locales con formol y permanganato en ausencia de los
animales.
- Los toldos rompevientos (muy usados en la cría bovina) son útiles para limitar la propagación de
la enfermedad a los animales sanos (tener en cuenta que un estornudo puede proyectar partículas
infecciosas a más de 2 m), a la espera de la inmunidad vacunal.
Profilaxis médica
La profilaxis vacunal contra la tos de las perreras supone, en primer lugar, un programa de
vacunaciones regular contra el moquillo y la adenovirosis (cepa vacunal CAV-2). En los adultos y
los cachorros, es muy aconsejable asociar la valencia "parainfluenza" (o PI2). Cuando las
condiciones sanitarias del criadero son satisfactorias, estas tres valencias vacunales son
suficientes. La vacunación por vía sistémica contra el CPiV disminuye de manera muy considerable
el riesgo de desarrollo de este virus y su incidencia clínica.
Durante el invierno, si las condiciones higiénicas son dudosas, hay que administrar una vacuna
específica contra B. bronchiseptica.
Existen dos tipos de vacunas contra esta bacteria:

- Una vacuna atenuada (monovalente o bivalente, con la valencia PI2), administrable por vía
intranasal y utilizable en perros adultos y en cachorros a partir de las 2 (vacuna monovalente) o 3
(vacuna monovalente) semanas de edad, en una sola dosis. Esta vacuna induce una protección
rápida de la mucosa respiratoria por producción local de IgA.
- Una vacuna inactivada bivalente (B. bronchiseptica y CPiV) con adyuvante, administrable por vía
subcutánea a los perros adultos y a los cachorros a partir de las 4 semanas de edad. La
primovacunación se realiza con 2 dosis, con 2 ó 3 semanas de intervalo. A continuación, se
recomienda administrar refuerzos anuales. Esta vacuna induce una protección contra los signos
clínicos de la tos de las perreras.
Estas dos vacunas son complementarias, puesto que permiten cubrir, en los cachorros, el período
crítico de transición entre la inmunidad calostral y la inmunidad vacunal. La vacunación de los
adultos debe realizarse preferentemente antes del período de mayor riesgo (invierno, estancia en
una residencia canina, exposición, caza, etc.). La vacunación de las camadas debe efectuarse
durante todo el año, pero principalmente durante el invierno (entre octubre y marzo en el
hemisferio norte y entre abril y septiembre en el hemisferio sur).
Helmintosis respiratorias
Generalidades
Definición
En los carnívoros, fuera de la neumonía por presencia de larvas de ascáridos (ver el capítulo
"Toxocarosis"), las parasitosis respiratorias son menos frecuentes que las infecciones bacterianas o
víricas. No obstante, según el contexto epidemiológico, hay que sospecharlas ante casos de tos
rebelde en perros jóvenes que viven en un grupo confinado.
Causas
Los siguientes parásitos respiratorios pueden afectar a los perros que viven en grupo confinado:
- Estróngilos parásitos de la tráquea y los bronquios (Oslerus [Filaroides] osleri y Crenosoma
vulpis).
- Estróngilos parásitos del parénquima pulmonar (Filaroides hirthi y Filaroides milski).
- Capilarias parásitas de la tráquea y los bronquios (Capillaria aerophila).
Epidemiología
Como es natural, los parásitos que se encuentran con mayor frecuencia en las perreras son
aquellos cuya transmisión se realiza mediante un contacto cercano entre perros (sobre todo O.
osleri). Los demás, de ciclo vital heteroxeno, son más infrecuentes y afectan principalmente a los
perros adultos que viven al aire libre.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece generalmente mediante un análisis coproparasitológico colectivo, a

partir de una mezcla de muestras de animales sintomáticos (método de Baermann indispensable).
En función de la sospecha clínica, si el resultado coproparasitológico es negativo, se puede
confirmar el diagnóstico por endos-copia traqueal o análisis del líquido de lavado traqueobronquial
(presencia de huevos y larvas, y de numerosos eosinófilos)
- Traqueobronquitis infecciosa (tos de las perreras): contagio mucho más rápido.

- Moquillo: casos esporádicos en los criaderos con protección vacunal, principalmente cachorros
durante el período crítico (ver el capítulo co-rrespondiente).
- Colapso traqueal: razas pequeñas, ausencia de contagio.
- Cuerpos extraños: ausencia de contagio.
- Toxocarosis larvaria.

- Anomalías cardíacas congénitas: predisposiciones raciales, afectación de solamente algunos
cachorros del mismo linaje.
Pronóstico
Generalmente benigno, salvo cuando las lesiones obstruyen las vías respiratorias altas.
Tratamiento
Dada la localización de estos parásitos, los nematodicidas empleados habitualmente para el

tratamiento de las helmintosis intestinales no siempre son eficaces en las dosis recomendadas por
los laboratorios. Los bencimidazoles y la ivermectina parecen dar los mejores resultados.
Profilaxis
Tratar de detectar estas parasitosis durante la cuarentena, antes de introducir un nuevo animal en
el criadero, sobre todo cuando proviene de un criadero infestado o sospechoso.
Estrongilosis respiratorias: traqueobronquitis verminosa
Síntomas
- Traqueobronquitis crónica afebril, que suele comenzar después de la venta del cachorro.
- Tos violenta, seca, en accesos, provocada facilmente por la palpación traqueal a la entrada del
pecho.
- Tos resistente a los antitusígenos.
- Silbidos inspiratorios.
- Crisis disneicas después de un esfuerzo.
- Estado general poco afectado.
Imagen endoscópica de nódulos traqueales característicos de traqueobronquitis verminosa. (©

Medicina, Escuela Nacional de Veterinaria de Alfort, Francia)

Larvas L1 de Oslerus osleri en heces caninas (método de Baermann). (© Parasitología, Escuela
Nacional de Veterinaria de Lyon, Francia)
Causas
Helmintosis respiratoria contagiosa específica de los cánidos, debida a la colonización de la

tráquea, a nivel de la bifurcación traqueobronquial, por el estróngilo Oslerus (Filaroides) osleri.
Otros nombres
- Oslerosis
- Bronquitis nodular crónica
Esta parasitosis ha sido descrita en muchos países: Canadá, EE. UU., Francia, Gran Bretaña,
Alemania, Australia, Nueva Zelanda, Sudáfri-ca, India y Rusia.
- Cachorros de criadero (los adultos también son receptivos, pero el modo de vida de los cachorros
es más favorable a la transmisión).
- Tos de las perreras simultánea (favorece la expectoración de las larvas)
- Coprofagia (favorece la ingestión de larvas L1 más raramente presentes en las heces)
Transmisión
- Transmisión directa de larvas L1 infestantes por vía oronasal (sin huésped intermediario), al toser
o lamer, o con menor frecuencia por vía fecal-oral.
- Migración de las larvas del tubo digestivo hacia la traquea a través del conducto torácico, las
cavidades cardíacas derechas y los pulmones;
- No se produce transmisión intrauterina y el período prepatente es largo (alrededor de 10
semanas), por lo tanto, los síntomas no aparecen antes de los 2 meses de edad.
- Las perras pueden eliminar de manera intermitente larvas infestantes al expectorar, durante
varios años.

Diagnóstico
Clínico
- Traqueobronquitis crónica que suele comenzar antes del año de edad y no responde a los
tratamientos habituales.
- La aparición de los mismos síntomas respiratorios en los cachorros y la madre debe hacer
sospechar una traqueobronquitis verminosa.
- En las radiografías pulmonares de perfil se observan, a veces, imágenes nodulares con densidad
de líquido.
- En la broncoscopia se observan generalmente nódulos blanquecinos, grisáceos o rosados, de
algunos milímetros hasta 1 cm de longitud, a la altura de la bifurcación traqueobronquial. En los
nódulos pequeños, más recientes, pueden verse los parásitos por transparencia. Es posible
proceder a la biopsia de dichos nódulos. Este examen es el único fiable para confirmar el
diagnóstico de traqueobronquitis verminosa cuando el análisis coproparasitológico (método de
Baermann)
Traqueobronquitis verminosa (nódulos traqueales de Oslerus osleri).(© Escuela Nacional de

Veterinaria de Lyon, Francia) de una muestra conjunta de los pe-rros que tosen es negativo.
- Análisis coproparasitológico colectivo: presencia de larvas L1 en las heces (método de

Baermann); método aleatorio debido a la eliminación irregular de larvas.
- Análisis de una muestra de moco traqueal: más delicado, pero más sensible que el análisis
coproparasitológico.
- Estudio necrópsico: detección de nódulos bronquiales con parásitos adultos.
- Traqueobronquitis infecciosas
- Tos de las perreras por Bordetella bronchiseptica o por el virus de la parainfluenza (ver el capítulo
correspondiente).
- Tos por irritación (variables am-bientales).
- Cuerpo extraño en posición laríngea o traqueal.
- Colapso traqueal.
- Enfermedades cardíacas congénitas
- Tuberculosis.
- Migración pulmonar de larvas de anquilostomas o de ascáridos en el cachorro.
- Angiostrongilosis por Angiostron-gylus vasorum.
- Filaroidosis por Filaroides hirthi (colonización de los alvéolos y los bronquiolos finos).
- Capilariosis por Capillaria aerophila. (colonización de la las cavidades nasales, la tráquea y los
bronquios).
- Crenosomosis por Crenosoma vulpis (infrecuente, diagnóstico por detección de larvas en el
líquido de lavado traqueobronquial).
- Dirofilariosis cardiopulmonar.
- Neumonía por Paragonimus sp. (infrecuente).
Tratamiento
- Oxfendazol o fenbendazol, 50 mg/kg/día, durante 15 días: la tos desaparece en pocos días.

- Ivermectina en segunda instancia, puesto que tiene poca difusión en el árbol respiratorio; 400
µg/kg por vía subcutánea o, mejor aún, en inyección intranodular durante la endos-copia traqueal.
Pronóstico
- Generalmente favorable.
- En ausencia de tratamiento, puede evolucionar hacia asfixia, neumomediastino o neumotórax.
Profilaxis
- Análisis coproparasitológico (método de Baermann) de muestras de perros en cuarentena con

tos, sobre todo si provienen de una región infestada.
- Como las larvas sólo resisten pocas horas en el medio externo, las medidas ambientales son
escasas (lo que es excepcional para una parasitosis) y consisten en la limpieza regular de los boxes
para eliminar las larvas L1.
Estrongilosis respiratorias: filaroidosis
Síntomas
- A menudo asintomática.
- Polipnea y tos inconstante.
- A veces leucocitosis y eosinofilia.
Definición
Helmintosis respiratoria debida a la colonización de los alvéolos y los bronquiolos por estróngilos de
la especie Filaroides hirthi o, con menor frecuencia, Filaroides milksi.
La filaroidosis es más frecuente en los EE. UU. que en Europa.

- Vida en grupo confinado (perreras).

- Presencia de adultos portadores sanos, que contaminan a los cacho-rros.
- Razas pequeñas.
- Coprofagia.
Transmisión
- Transmisión directa de larvas L1de la madre a las crías, inmediatamente infestantes.

- Período prepatente de aproximadamente 3 semanas.
- No se observa transmisión al hombre.
- Aumento de la densidad intersticial y bronquial en las radiografías pulmonares.

- Presencia, en el parénquima pulmonar, de nódulos indurados de color gris rojizo, de
aproximadamente 1 mm de diámetro (hallazgo fortuito en la necropsia).
- Estudio citológico del líquido de lavado broncoalveolar.

- Análisis coproparasitológico (mé-todo de Baermann).
- Estudio histológico de los granulomas pulmonares.
Tratamiento
- Bencimidazoles.
Capilariosis
Síntomas
- Con frecuencia asintomática.

- Traqueobronquitis afebril.
Definición
Helmintosis respiratoria debida a la colonización de la tráquea por el nematodo Capillaria aerophila

(Eucoleus aerophilus), parásito monoxeno de los cánidos, los félidos, los mustélidos y los seres
humanos.

Otros nombres
- Capilariasis.
Huevo de Capillaria aerophila detectado en un

criadero durante un episodio de
traqueobronquitis y rinorrea. Es difícil
diferenciar los huevos de este parásito, un
tricúrido de la familia Capillariidae, de los de
Trichuris vulpis (ausencia de opérculos polares
sobresalientes). (© Parasitología, Escuela
Nacional de Veterinaria de Lyon, Francia)
Importancia clinica
- Parasitosis rara y cosmopolita.
- Vida en grupo confinado (perreras).

- Proximidad de carnívoros domésticos o salvajes (gatos y múridos), o huéspedes paraténicos
(lombrices).
Transmisión
- Directa, por ingestión de huevos larvados infestantes.

- Período prepatente de aproximadamente 40 días.
Diagnóstico
- Análisis coproparasitológico: detección de huevos de C. aerophila (semejantes a los de Trichuris

vulpis).
- Análisis microscópico del líquido de lavado traqueobronquial.
- Tos de las perras.
- Otras parasitosis respiratorias.
Tratamiento
- Difícil, debido a la localización superficial del parásito.

- Tratamiento sintomático: antitusígenos y corticoesteroides (simultáneamente con el tratamiento
específico).
- Tratamiento antihelmíntico: idéntico al de la crenosomosis.
Profilaxis
- Detección de C. aerophila en los animales en cuarentena.

Helmintosis cardiorrespiratoria: angiostrongilosis
Síntomas
Forma crónica (forma habitual en cachorros y adultos)

• Fase inicial
- Trastornos relacionados con el esfuerzo: vértigo, pérdidas de conciencia, accesos de tos y tos
productiva con expectoración a veces hemorrágica y taquicardia.
• Fase de estado
- Trastornos respiratorios: disnea no obstructiva, discordancia, depresión inspiratoria de la base del
tórax y tos emetizante.
- Trastornos circulatorios: taquicardia, signos auscultatorios de insuficiencia cardíaca derecha,
ingurgitación de las yugulares y las venas subcutáneas del abdomen.
- Temperatura normal.
- Anemia y eosinofilia.
- Intolerancia al esfuerzo.
• Fase terminal
- Agravamiento.
- Crisis de asfixia posibles.
- Pulso venoso retrógrado.
- Hidrotórax, hidropericardio, ascitis y congestión pasiva del hígado y los riñones.
- Oliguria, albuminuria y bilirrubinuria.
- Muerte por edema pulmonar agudo y asfixia.
Forma aguda (sólo en cachorros con infestación intensa)
- Bronconeumonía, disnea, tos, flujo nasal, cianosis de las mucosas y trastornos circulatorios
crónicos.
- Hipertermia (39,5 – 41 °C).
- Muerte al cabo de 4 a 8 días o supervivencia con secuelas de insuficiencia cardíaca derecha.
Formas atípicas
- Iritis y uveítis debidas a migraciones erráticas del parásito en el ojo.
- Nódulos localizados en el tejido conjuntivo subcutáneo o los riñones.
Angiostrongylus vasorum. Larva L1 en heces caninas visualizada mediante el método de Baermann

(largo: 330–360 µm, diámetro: 15–20 µm) (© Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de
Lyon, Francia).
Definición
Helmintosis debida a la colonización de las cavidades cardíacas derechas y la arteria pulmonar y

sus ramificaciones por el nematodo hematófago de tipo estróngilo Angiostrongylus vasorum
(gusano de pequeño tamaño, de 1,5-2,5 cm de largo).

Otros nombres
- Angiostrongiliasis
- Estrongilosis cardiopulmonar
- En inglés: French heartworm
Esta parasitosis fue descrita por primera vez en el sudoeste de Francia, en la región de los Pirineos
cercana a Toulouse. En Europa, se observa actualmente en Francia, Gran Bretaña (afecta a un 4 %
de los perros en Cornualles), Irlanda, Dina-marca, Italia (alta prevalencia en zorros), Alemania y
España. Esta helmintosis suele evolucionar por focos. Los casos esporádicos provienen
generalmente de dichos focos.
Transmisión
Los perros se infestan al ingerir moluscos (babosas o caracoles terrestres o acuáticos) que actúan
como huéspedes intermediarios obligatorios. Pueden existir huéspedes paraténicos. El período
prepatente dura unas 6 ó 7 semanas.
- Zona geográfica.
- Vida en grupo confinado.
- Zonas de ejercicio con hierba.
- Ingestión de huéspedes intermediarios (moluscos).
- Acceso al biotopo de los huéspedes intermediarios (perros de caza).
- Pequeñas razas de caza (p. ej., Teckel) y perros de competición (p. ej., Greyhound y Whippet):
manifestaciones clínicas más rápidas.
- Jóvenes adultos (máximo de incidencia entre 2 y 5 años de edad).
Diagnóstico
Clínico
Corazón pulmonar crónico, cardiopatía acompañada de edema y ascitis, y trastornos respiratorios.
En el electrocardiograma se detecta precozmente miocarditis. En la radiografía torácica se
observan cardiomegalia ventricular derecha y aumento de la densidad intersticial de los campos
pulmonares.
- Detección de larvas L1 en materia fecal (método de Baermann). Estas larvas no suelen
encontrarse en invierno. Su eliminación en las heces es inconstante; la precisión del análisis
aumenta al mezclar muestras de heces de todos los animales afectados de una misma perrera.
Como las larvas son "aerófilas", tienden a concentrarse en la capa superficial de los excrementos
recogidos en la zona de ejercicio común (técnica de enriquecimiento de la muestra por raspado de
la capa superficial).
- Lavado broncoalveolar (hallazgo de larvas de A. vasorum).
- Estudio serológico mediante el ensayo inmunoenzimático por adsorción (ELISA) (riesgo de falsos
positivos).

Diagnóstico post-mortem
Signos de pleuresía crónica, nódulos, fibrosis pulmonar y afectación del parénquima con asociación
de zonas violáceas y placas blanquecinas ("en queso Roquefort"). Búsque-da de parásitos: adultos
en las cavidades cardíacas derechas y, sobre todo, en las ramificaciones de la arteria pulmonar;
larvas L1 y huevos en nódulos recientes o moco traqueobronquial. Asimismo, se puede realizar el
estudio histológico de una impronta obtenida a partir de un corte de parénquima pulmonar.
- Otras cardiopatías
- Bronconeumonía crónica
- Dirofilariosis
- Neumonía por larvas de ascáridos (afecta a cachorros más pequeños)
- Tuberculosis pulmonar
- Helmintosis respiratorias (traqueobronquitis verminosa y crenosomosis)
- Diferenciación coproparasitológica de las larvas con respecto a las de otros helmintos
(Strongyloides stercoralis, Oslerus [Filaroides] osleri, Crenosoma vulpis, Filaroides spp.).
Corte histológico de un pulmón canino con larvas L1 y huevos de Angiostrongylus vasorum (tinción
con hematoxilina-eosina-safranina). (© Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de Alfort,
Francia)
Tratamiento
Tratamiento sintomático
- Analépticos cardiorrespiratorios, tratamiento del edema, prevención de las complicaciones
infecciosas y prevención de la trombosis (ácido acetilsalicílico, 10 mg/kg/día) y del choque
anafiláctico (corticoesteroides) durante el tratamiento.
- Reposo completo obligatorio durante toda la duración del tratamiento para limitar el riesgo de
embolización.
- Oxfendazol, 11,3 mg/kg/día, por vía oral, durante 7 días.
- Mebendazol, 10 mg/kg, a la mañana y a la noche, durante 5 a 10 días.
- Fenbendazol, 20-40 mg/kg/día, en 2 dosis diarias, durante 3 semanas.
- Ivermectina, 0,2 mg/kg por vía subcutánea; repetir al cabo de una semana a 10 días.

Profilaxis
- La supervivencia limitada de las larvas en el medio exterior (entre 3 días y 3 semanas a

temperatura ambiente) y la presencia de un huésped intermediario en el ciclo vital del parásito
explican la baja contagiosidad de esta helmintosis.
- Eliminar los huéspedes intermediarios con molusquicidas.
- Prevenir la importación de la enfermedad por perros en cuarentena (análisis coproparasitológico
mediante el método de Baermann de muestras de heces de los perros dudosos debido a su origen
o sus síntomas).
- Recubrir la hierba de las áreas de ejercicio con grava, poco propicia para el desarrollo de
moluscos.
Pronóstico
Incierto, debido a la ausencia de curación espontánea (período pa-tente de 2 a 10 años), los

riesgos del tratamiento y las secuelas residuales. El futuro deportivo de los galgos Greyhound
afectados por esta enfermedad se malogra definitivamente.
Extremo anterior de una larva de Angiostrongylus vasorum(© Parasitología, Escuela Nacional de

Veterinaria de Alfort, Francia)
Dirofilariosis
Síntomas
Forma típica (síndrome de insuficiencia cardíaca de evolución lenta)

- Adelgazamiento paulatino.
- Anemia.
- Complicación con síndrome de la vena cava (hemoglobinuria dirofilárica) cuando la vena cava
posterior es colonizada por numerosos gusanos adultos.
- Muerte al cabo de 6 a 18 meses (o más rápidamente, por insuficiencia cardíaca, en perros
sometidos a esfuerzos o en los que se desarrolla una trombosis aguda fatal en 72 horas).
Formas atípicas (debidas a localizaciones erráticas del parásito)
• Síndrome neurológico
- Síntomas de anoxia cerebral (primeros síntomas de la enfermedad): pérdida del conocimiento de
algunos minutos de duración.
- Alteraciones del carácter: depresión alternada con fases de excitación.
- Síntomas motores: incoordinación motora, paresia y paraplejía.

• Síndrome cutáneo
- Áreas alopécicas y pruriginosas, sobre todo en las zonas de piel fina (p. ej., la base de las
orejas).
Corazón de un perro con dirofilariosis (© Merial)
Causas
Parasitosis debida a la colonización de las cavidades cardíacas derechas y las arterias pulmonares
por un nematodo filárico, Dirofilaria immitis. Se trata de una zoonosis menor (larva migratoria
superficial o enquistamiento nodular en el parénquima pulmonar).
Otros nombres
- Dirofilariasis
- Filariosis cardiopulmonar
- Enfermedad de los gusanos del corazón
Transmisión
- Por picaduras de mosquitos (los ectoparásitos, como las pulgas, no participan en la transmisión).
- Infestación intrauterina por vía transplacentaria posible, pero las larvas (microfilarias) así
transmitidas no alcanzan el estado adulto.
- Clima: zonas húmedas, pantanosas o tropicales.

- Factores geográficos: zonas con presencia regular e importante de mosquitos (Antillas, océano
Índico, océano Pacífico, África, países de la cuenca mediterránea, sur de los EE. UU., Japón, etc.).
- Modo de vida: perros de trabajo que viven al aire libre y perros de perreras.
- Edad: los perros de más de 18 meses parecen ser más receptivos que los animales más jóvenes.

Diagnóstico
Los resultados del examen clínico y de diversas exploraciones complementarias permiten

establecer el diagnóstico de confirmación.
Diagnóstico clínico
- Trastornos cardiorrespiratorios, diarrea más o menos hemorrágica, trastornos nerviosos,
trastornos cutáneos y ascitis.
Diagnóstico radiológico
- Dilatación de la arteria pulmonar lobular caudal y, con menor frecuencia, de la arteria pulmonar
craneal. Dilatación de las cavidades cardíacas derechas. Síndrome de la vena cava en caso de
infestación intensa.
Diagnóstico ecográfico
- La ecocardiografía permite visualizar las dilataciones vasculares y los gusanos adultos.
- El Doppler permite evaluar con mayor exactitud las consecuencias vasculares de la dirofilariosis
para poder establecer un pronóstico.
Diagnóstico de laboratorio
- Búsqueda de microfilarias en la sangre, preferentemente en muestras tomadas durante la noche
(abundancia de microfilarias en la sangre periférica).
- Estudio microscópico de una extensión de sangre tras una tinción de May-Grünwald-Giemsa o de
Giemsa; las microfilarias deben buscarse en los bordes de la extensión (60 % de falsos negativos).
- Método de la gota gruesa.
- Filtración con membranas.
- Pruebas serológicas: con anticuerpos monoclonales para detectar antígenos parasitarios
circulantes en plasma (ensayo inmunoenzimático por adsorción [ELISA] o prueba de
hemaglutinación). Existe también una prueba de detección rápida.
- Hallazgo de gusanos adultos en las cavidades cardíacas derechas o los vasos sanguíneos.
- Angiostrongilosis (no suele acompañarse de manifestaciones cutáneas).

- Insuficiencia cardíaca común.
- Ascitis.
- Enfermedades pulmonares crónicas.
- Trastornos nerviosos
- Dermatosis no parasitarias.
Tratamiento
Destrucción de los parásitos adultos

La lisis de los gusanos adultos puede originar complicaciones tromboembólicas. El reposo completo
disminuye este riesgo.
- Diclorhidrato de melarsomina: 2,5 mg/kg, en 2 inyecciones intramusculares un intervalo de 24
horas.
- Extracción quirúrgica (en caso de síndrome de la vena cava) bajo anestesia local, con una pinza
de cocodrilo flexible introducida por la vena yugular izquierda.

Destrucción de las microfilarias
- Ivermectina: 12,5-50 µg/kg, por vía oral o subcutánea (evitar la dosis de 50 µg/kg en las razas
sensibles).
- Milbemicina oxima: 250-500 µg/kg, por vía oral.
- Selamectina: 6 mg/kg.
- Tónicos cardíacos.
- Aspirina (efecto antiagregante plaquetario): 5-7 mg/kg/día, durante 3 ó 4 semanas.
Profilaxis
- Tratar los perros infestados para suprimir una fuente de parásitos.

- Desecar los depósitos de agua estancada para eliminar los mosquitos o alejarlos.
- Mediante un estudio entomológico realizado antes de instalar el criadero se puede estimar el
riesgo de dirofilariosis por identificación de los vectores potenciales y microdisección de las
glándulas salivares de mosquitos de la región.
Quimioprofilaxis
- Ivermectina, una dosis de 6 µg/kg por vía oral una vez por mes es muy eficaz contra las larvas
circulantes. Es inútil comenzar el tratamiento profiláctico antes de la estancia en una zona de
enzootia. En caso de olvido, puede administrarse una dosis mayor (50 µg/kg) en los dos meses
siguientes al retorno al criadero.
- Milbemicina, una dosis de 1 mg/kg por vía oral, una vez por mes.
- Selamectina, una dosis de 1 mg/kg aplicada con pipeta (spot-on), una vez por mes.
- Moxidectina, por vía oral, una vez por mes, o por vía subcutánea, cada 6 meses a 1 año.
Pronóstico
Enfermedad de difícil tratamiento, a menudo mortal. El pronóstico depende del grado de

infestación y la actividad desarrollada por el perro, y mejora con reposo.
Aspergilosis rinosinusal
Síntomas
- Rinosinusitis, primero unilateral y luego bilateral, de evolución crónica (a veces más de un año),
que no responde a los tratamientos antiinfecciosos habituales.
- Flujo nasal generalmente profuso, mucopurulento y, a veces, con estrías sanguinolentas.
- Epistaxis.
- Estornudos.
- Sequedad ocular.
- Ulceración y despigmentación del ángulo externo de las narinas (signo de alerta casi constante).
- Epidermis nasal a veces hiperqueratósica.
- Adenitis satélite.

Perro con aspergilosis rinosinusal.(© Parasitología – Micología, Escuela Nacional de Veterinaria de
Alfort, Francia)
Placa blanquecina cremosa en la mucosa pituitaria, típica de aspergilosis rinosinusal. (©

Parasitología – Micología, Escuela Nacional de Veterinaria de Alfort
Micosis profunda de las cavidades nasales, cosmopolita, común y grave.
Causas
Enfermedad debida a la colonización de las fosas nasales y los senos frontales por un hongo
microscópico saprofito ubicuo de la especie Aspergillus fumigatus, muy común en el medio externo,
pero raramente patógeno en los criaderos, salvo en caso de inmunodepresión o parasitosis nasal
asociada.

Transmisión
Por vía aérea: inhalación de conidios, frecuentemente presentes en suspensión en el aire.
- Particularidades anatómicas: razas dolicocéfalas (Collie, lebreles).
- El Pastor alemán parece presentar una predisposición a padecer formas diseminadas.
- Edad: adultos jóvenes.
- Inmunodepresión o enfermedad intercurrente (p. ej., síndrome de Cushing, diabetes)
- Condiciones climáticas: calor y humedad
- Irritación crónica de la mucosa nasal (p. ej.; por humo de incendios)
- Enfermedades preexistentes de las cavidades nasales y los senos frontales, o traumatismos.
- Terapéutico: ineficacia de los tratamientos antibióticos

- Frecuencia en las razas dolicocéfalas
- Observaciones clínicas: aspecto amarillo verdoso y "poroso", abundancia del flujo nasal, epistaxis
y ulceración de las narinas.
- Radiografía de los senos nasales: osteólisis del tabique y de los cornetes nasales, y aumento de la
radiotransparencia muy indicativos de micosis invasiva.
- Tomografía computarizada.
- Rinoscopia o rinotomía exploradora, que permiten visualizar el granuloma fúngico (aspergiloma
A la izquierda:
Radiografía de las cavidades nasales de un perro sano. (© Imagenología médica, Escuela Nacional
de Veterinaria de Alfort

A la derecha:
Radiografía de las cavidades nasales de un perro con aspergilosis rinosinusal: osteólisis del tabique
nasal. (© Imagenología médica, Escuela Nacional de Veterinaria de Alfort, Francia)
- Examen microscopio o cultivo de una muestra tomada por rinoscopia o rinotomía (muchos falsos
negativos en agar de Sabouraud).
- Examen histológico: visualización del hongo y de aspergilomas en los tejidos, tras una tinción
específica con PAS (ácido peryódico – reactivo de Schiff) o una tinción de Gomori-Grocott.
- Pruebas serológicas: detección de anticuerpos antiaspergilares por inmunofluorescencia o
inmunoprecipitación (interpretación delicada debido a la alta proporción de falsos positivos y falsos
negativos).
Nota:
Para establecer el diagnóstico de confirmación de aspergilosis rino-sinusal, es preciso que dos o,
preferiblemente, tres de los siguientes criterios sean positivos: radiografía indicativa, observación
del aspergiloma in situ, exámenes micológicos, pruebas serológicas. La simple observación al
microscopio de hifas aspergilares en el moco nasal tras una tinción de May-Grünwald-Giemsa no
permite diferenciar una forma clínica de una banal contaminación a partir del medio ambiente. En
efecto, A. fumigatus puede colonizar las cavidades nasales de un perro sin ocasionar signos clínicos
Cabezas de conidios aspergilares al microscopio en una muestra obtenida por raspado nasal con un
hisopo (tinción con azul de lactofenol).(© Parasitología – Micología, Escuela Nacional de Veterinaria
de

- Tumores de las cavidades nasales.

- Enfermedades dentales de extensión sinusal.
- Sinusitis infecciosas.
- Cuerpos extraños (p. ej., espiguillas).
- Otras causas de epistaxis (linguatulosis, leishmaniosis, ehrlichiosis, etc.).
- Lesiones de las narinas o la nariz (enfermedades autoinmunitarias, leishmaniosis).
- Moquillo.
- Formas diseminadas de aspergilosis (por A. terrus, A. deflectus, A. flavipes, etc.)
Tratamiento
- Antifúngico local (asociado con un tratamiento antifúngico sistémico): enilconazol (10 mg/kg) en
lavados de las cavidades nasales y los senos frontales, 2 veces al día, durante 7 a 10 días.
- Tratamiento eventual de la queratoconjuntivitis seca asociada (ciclosporina A en colirio, por la
mañana y por la noche).
- Antifúngico sistémico: itraconazol, 300 mg/día por vía oral, durante 2 meses, o ketoconazol, 10-
30 mg/kg/día en 2 dosis diarias durante las comidas, durante por lo menos 6 a 10 semanas Efectos
secundarios frecuentes: hepatotoxicidad.
- Tratamiento quirúrgico: rinotomía extensa con eliminación de los tejidos necróticos, asociada con
tratamientos antifúngicos.
Complicaciones posibles con rinitis crónica con flujo nasal persistente y neoformación de tejidos.
- Tratamiento inespecífico: antibioticoterapia profiláctica y antihemorrágicos; no administrar
corticoesteroides (evitar las causas de inmunodeficiencia).
Profilaxis
- Airear los locales del criadero.

- Evitar el contacto con lechos absorbentes enmohecidos.
Linguatulosis
Síntomas
- Rinitis.
- Ronquidos, resoplidos, estornudos y rinorrea.
- Prurito nasal que puede ocasionar epistaxis.
Linguatula serrata. Longitud media: macho 2

cm, hembra 10 cm. (© Parasitología, Escuela
Nacional de Veterinaria de Alfort, Francia)

Huevo de Linguatula serrata (70 µm x 90 µm):
observación microscópica durante un análisis
coproparasitológico.(© Parasitología, Escuela
Nacional de Veterinaria de Alfort, Francia).
Definición
Rinitis parasitaria originada por las formas adultas de seudoartrópodos de las especies Linguatula
serrata y Linguatula rhinaria.
Enfermedad cosmopolita, más frecuente en los países de clima caluroso. No se observa en las
perreras donde se emplean exclusivamente alimentos industriales.
Transmisión
Los perros se infestan al ingerir vísceras y sobre todo ganglios mesentéricos de herbívoros,
lagomorfos o roedores que albergan ninfas. A continuación, el parásito adulto se fija en la parte
superior de las cavidades nasales superiores del animal, donde, en ausencia de tratamiento,
sobrevive 15 días, de media.
Diagnóstico
- Sospecha clínica.
- Búsqueda de huevos de Linguatula sp. en muestras de exudado nasal o mediante el análisis
coproparasitológico (método de flotación simple) de muestras conjuntas de los perros con prurito
nasal (detección de huevos deglutidos). Estos huevos poseen una gruesa envoltura viscosa y
encierran una larva.
- Rinitis por Pneumonyssoides caninum, que ocasiona también prurito nasal.

- Rinitis micótica (rinosporidiosis [mediante examen histopatológico de una biopsia del pólipo
nasal]).
- Cuerpo extraño intranasal (p. ej., espiguilla).
- Enfermedad de Aujeszky (prurito muy intenso).

- Perros alimentados con restos de mataderos.

- Perros de pastor o de caza.
Tratamiento
- Difícil; se obtienen resultados con ivermectina o nitroxinilo.

- Extracción del parásito con pinzas si es visible a través de las narinas.
- Lavado de las cavidades nasales con solución fisiológica.
- Inhalación de aerosoles con insecticidas de contacto.
Profilaxis
Prohibir la entrada de los perros en los mataderos. No emplear vísceras de herbívoros,

frecuentemente parasitadas, en la alimentación.
Paragonimosis
Síntomas
- Afectación respiratoria profunda

- Accesos de tos
- Hemoptisis
- Alteración del estado general
Huevo de Paragonimus sp. visualizado en el examen microscópico de heces. (© Parasitología,

Escuela Nacional de Veterinaria de Alfort, Francia)

Definición
Parasitosis común al hombre y a muchos carnívoros, consecutiva a la ingestión de tejidos de

huéspedes intermediarios del parásito (moluscos gasterópodos y cangrejos de río) o huéspedes
paraténicos (roedores y cerdos).
Causas
Enfermedad provocada por trematodos de la especie Paragonimus kellicotti.
Otros nombres
- Paragonimiasis
- Distomatosis pulmonar
- Duela pulmonar
- En inglés: Human Lung Fluke (en el ser humano)
- Zonas de riesgo: Extremo Oriente, Filipinas, islas de Oceanía y regiones tropicales de África y
América.
Principalmente clínico y epidemiológico.
- Detección coproparasitológica de los huevos operculados característicos (semejantes a los de la

"duela del hígado", de 80 µm x 60 µm)
- Hallazgo, en la necropsia, de quistes pulmonares de 1 a 3 cm de tamaño, con un par de duelas.
Otras parasitosis respiratorias (linguatulosis y rinitis por Pneumonys-soides caninum).
Tratamiento
Prazicnantel.

Rinitis parasitaria por (pneumonyssoides caninum)
Síntomas
- A veces asintomática.
- Rinitis (inconstante), estornudos, lagrimeo, epistaxis, rinorrea y
pérdida del olfato (hiposmia).
- Erosión de las narinas.
- Prurito facial y, en particular, nasal.
- Eosinofilia.
Pneumonyssoides caninum adulto (350 µm x 600 µm).(© Parasitología, Escuela Nacional de

Veterinaria de Alfort, Francia).
Definición
Ectoparasitosis debida a la colonización de los senos y las cavidades nasales por un ácaro adulto,
Pneumonyssoides (Pneumonyssus) caninum. Es frecuente en algunos países, como los EE. UU., los
países escandinavos (incidencia estimada en más del 25 %), Australia, Canadá, Sudáfrica y Japón.
Otros nombres
- En inglés: nasal mite.
Transmisión
- Por contacto directo entre perros.

- Ciclo de desarrollo mal conocido (la observación de larvas saliendo por las narinas sugiere una
fase de desarrollo exógeno).
Proximidad de algunas plantas de interior (agaváceas) o flores exóticas (zingiberáceas) que atraen
las larvas.

- Clínico: observación de ácaros saliendo por las narinas, por lo general a una hora determinada del
día.
- Terapéutico: mejoría con un tratamiento acaricida.
- Observación directa del parásito (en el borde externo de las narinas).

- Visualización del parásito por rinoscopia anterógrada, con un otoscopio con cono adecuado para
narinas.
- Cuerpo extraño nasal (p. ej., espiguilla).

- Atopia (perros jóvenes).
- Alergia o hipersensibilidad de origen alimentario (prurito facial).
- Infección de las vías aéreas altas.
- Rinitis alérgica.
- Otras rinitis parasitarias (linguatulosis o miasis) o micóticas (aspergilosis, criptococosis,
esporotricosis, rinosporidiosis, etc.)
- Enfermedad de Aujeszky (prurito muy intenso)
Pronóstico
Benigno.
Tratamiento
- Ivermectina, 400 µg/kg en una sola inyección subcutánea (evitar administrarla a las razas
sensibles).
- Milbemicina oxima, 0,5 – 1 mg/kg por vía oral; 3 dosis con una semana de intervalo.
- Selamectina en pipeta (spot-on), 6 mg/kg, 2 aplicaciones con un mes de intervalo.
Profilaxis
- Tratar con acaricidas los perros que presenten síntomas sospechosos durante la cuarentena.
- Colocar un collar acaricida a los perros que participen en exposiciones caninas en países de
riesgo.

Coccidioidomicosis
Síntomas
- A veces asintomática.
- Evolución lenta y afebril de una forma respiratoria hacia una forma generalizada más grave.
Forma respiratoria
- Afectación del estado general.
- Neumonía acompañada de tos no productiva y flujo nasal purulento.
Forma generalizada
- Adenopatías.
- Afectación cutánea, digestiva, ocular y renal.
- Osteomielitis (con signos de paresia posterior cuando se produce afectación vertebral).
- Meningoencefalitis.
Definición
Infección fúngica del aparato respiratorio, de origen telúrico, que afecta a muchos mamíferos,
incluido el ser humano. Aunque esta micosis no es contagiosa, puede afectar al mismo tiempo a
varios perros de un criadero, infectados a partir del mismo foco.
Causas
Enfermedad producida por el hongo Coccidioides immitis.
Otros nombres
- Fiebre del valle

- Fiebre de San Joaquín
- Enfermedad de Posadas
Factores favorecedores y distribución geográfica
- Regiones calurosas y áridas de América: sudoeste de los EE. UU. (California, Utah, Arizona,
Nuevo México y Texas) México, América Central y América del Sur (Argentina y Paraguay).
- Perros que hayan permanecido en zonas de riesgo.
- Actividades de caza, rastro o búsqueda en escombros.
- Terremotos (resurgimiento de esporas de origen telúrico).
Transmisión
- Por inhalación de artrosporas del hongo o, con menor frecuencia, directamente a partir del suelo,
a través de una herida cutánea.
- Diseminación subsecuente del hongo en todo el organismo.

- Diagnóstico clínico.
- Hallazgo de granulomas comparables a las lesiones tuberculosas en la radiografía de tórax
(patrón miliar) o la necropsia.
- Cultivo en medio de Sabouraud de una muestra de exudado nasal obtenida con hisopo, líquido de
lavado broncoalveolar, material de punción de ganglios afectados o material de lesiones cutáneas
accesibles (laboratorio especializado).
- Estudio histológico de biopsias de piel o granulomas.
- Otras micosis respiratorias (blastomicosis e histoplasmosis).

- Helmintosis respiratorias (paragonimosis, capilariosis, filaroidosis, traqueobronquitis verminosa y
crenosomosis).
- Moquillo.
Tratamiento
El tratamiento es largo y costoso, sobre todo cuando hay que tratar a todo un grupo de perros. Se
basa en la administración de:
- Anfotericina B en inyección intravenosa lenta.
- Ketoconazol, de 10 a 30 mg/kg/día por vía oral, durante varias semanas.
- Itraconazol, 10 mg/kg/día, durante varias semanas.
- Lufenurón, 5 mg/kg/día, durante 4 meses.
Profilaxis
Evitar los viajes a zonas de riesgo.

Rinosporidiosis
Síntomas
- Flujo nasal unilateral.

- Epistaxis intermitente.
- Estornudos.
- Buen estado general.
Rhinosporidium seeberi en una muestra de mucosa pituitaria de un perro (tinción con ácido
peryódico y reactivo de Schiff [PAS]) (x10).(© Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de
Alfort, Francia)
Definición
Micosis de las vías respiratorias altas, crónica y no contagiosa, debida al desarrollo del hongo
Rhinosporidium seeberi en las cavidades nasales. Es una enfermedad infrecuente en los criaderos.
- Continente americano.
- Menos frecuente en Asia (descrita en la India y Sri Lanka).
- Excepcional en Europa (descrita en Francia e Italia).
- Zonas muy húmedas y pantanosas.
- Perros de caza en pantanos (Setter, Labrador Retriever, etc.).

- Machos de menos de 6 años.
- Proximidad de otras especies susceptibles (equinos, bovinos y patos), que pueden contaminarse a
partir del mismo foco (anazootia).
- Muy difícil basándose exclusivamente en elementos clínicos.

- Rinitis generalmente unilateral; presencia de una masa polipoide nasal, visible por rinoscopia o
saliente por la narina.

- Examen histológico del pólipo nasal: invasión de la mucosa y la submucosa nasales, donde se
observa una reacción inflamatoria moderada, con presencia de linfocitos y plasmocitos (laboratorio
especializado).
- Presencia ocasional de esporocistos rodeados de una roseta de polimorfonucleares neutrófilos.
- Cultivos micológicos siempre estériles.
- Difícil.
- Otras formas de rinitis unilateral (espiguilla o cuerpo extraño intranasal).
- Aspergilosis rinosinusal (afectación del tabique nasal).
Pronóstico
Tras el tratamiento, el pronóstico es benigno, pero persiste un riesgo de recidiva.
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico: exéresis de los pólipos por rinotomía.
Histoplasmosis
Síntomas
- Forma pulmonar (la más frecuente): tos seca y linfadenitis mediastínica responsable de disnea.
- Forma digestiva: diarrea.
- Forma diseminada: en caso de inmunodepresión.
Narina de un perro con histoplasmosis (© Prof. Ferreiro, Puerto Alegre, Brasil)
Definición
Infección fúngica profunda de origen telúrico, que afecta a perros, gatos y seres humanos, debida
al desarrollo y la acción patógena de hongos del género Histoplasma, parásitos intracelulares de los
fagocitos mononucleares.
Causas
La especie causal más frecuente es Histoplasma capsulatum.
Otros nombres
- Enfermedad de Darling
- Reticuloendoteliosis
- Fiebre de los mineros
- Fiebre de las cavernas
- "Maldición de los faraones"
- Enfermedad cosmopolita.
- Mayor incidencia en algunos estados de los EE. UU. (Ohio y valles de los ríos Missouri y
Mississippi), América Central, África (regiones tropicales y del sur) y Asia.
- Suelos ricos en materia orgánica.

- Terrenos contaminados con excrementos de pájaros o murciélagos.
- Grutas y tumbas que reúnan las condiciones mencionadas.
Transmisión
- Principalmente por inhalación.
Tratamiento
Durante varias semanas:

- Anfotericina B, en inyección in-travenosa lenta o por vía oral.
- Ketoconazol, 10-30 mg/kg/día.
- Itraconazol, 10 mg/kg/día.

Blastomicosis
Síntomas
Afectación respiratoria (disnea y flujo nasal) con evolución posible hacia una forma diseminada:
- Linfática.
- Ocular.
- Cutánea: nódulos y abscesos cutáneos que evolucionan hacia la fistulización (sobre todo en la
cabeza) y la calcinosis (sobre todo en región dorsolumbar).
- Osea: osteomielitis de la epífisis de los huesos largos.
Definición
Micosis sistémica debida al hongo dimorfo Blastomyces (Ajellomyces) dermatitidis.
Otros nombres
Enfermedad de Gilchrist.
- Estado de inmunodepresión.
- Proximidad de un espejo de agua o de suelos húmedos, ricos en materia orgánica.
- Otoño.
- Perros jóvenes de razas grandes.
Transmisión
- Principalmente por inhalación de esporas.

- Menos frecuentemente, por penetración cutánea de esporas telúricas.
- Período de incubación de varias semanas.
- Ausencia de transmisión directa.
- Observación de un "patrón" miliar en la radiografía pulmonar.
- Detección de levaduras de gran tamaño con gemación importante mediante estudio histológico
(en el líquido de lavado broncoalveolar) o histológico (en muestras de biopsias de las epífisis
afectadas).
- Pruebas serológicas.
- Otras micosis respiratorias (principalmente coccidiomicosis e histoplasmosis).

- Hipercorticalismo (en caso de calcinosis cutánea asociada).

Tratamiento
- Es posible una evolución espontánea hacia la curación (en caso de afectación respiratoria simple).
- Exéresis quirúrgica de las lesiones circunscritas.
- Tratamiento específico:
- Itraconazol, 5 mg/kg 2 veces al día, con las comidas, hasta curación clínica (2 meses en
promedio).
- Fluconazol, con la misma posología.
- Ketoconazol, 10 mg/kg 2 veces al día con las comidas.
- Asociación de anfotericina B, 0,5 mg/kg cada 2 días en inyección intravenosa lenta, diluida en
500 ml de dextrosa al 5%, y flucitosina, 50 mg/kg 3 veces al día (mayor riesgo de efectos
secundarios).
Criptococosis
Síntomas
- Síntomas respiratorios (rinitis o sinusitis, neumonía, bronconeumonía, etc.).

- Hipertermia.
- Síntomas neurológicos (meningoencefalitis [localización preferente de los estreptococos] con
modificación del porte de la cabeza, diversas parálisis, incoordinación motora, convulsiones,
epilepsia, etc.).
- Síntomas oculares (coriorretinitis, nistagmo, midriasis, amaurosis, hemorragias subretinianas,
etc.).
- Síntomas cutáneos (úlceras, nódulos y abscesos que evolucionan hacia la fistulación [sobre todo
en la cabeza] y la calcinosis).
- Adenomegalia (principalmente submaxilar).
- Síntomas generales (más infrecuentes): granulomas de localización visceral.
- El estado de portador es con frecuencia asintomático (hasta un 14 % de perros sanos).
Definición
Micosis profunda infecciosa, de origen telúrico, provocada por una levadura encapsulada de la
especie Cryptococcus (Filobasidiella) neoformans.
Importancia clínica y distribución geográfica
- Enfermedad no contagiosa y no zoonótica, aunque puede transmitirse a personas

inmunodeprimidas.
- Bastante rara en perreras, salvo si el terreno está contaminado.
- Cosmopolita (EE. UU., Canadá, América latina, África, Oriente Próximo, etc.).
- Contacto con excrementos de pájaros (sobre todo de palomas).
- Clima o estación propicia (cercanía de una zona con agua).
- Edad: jóvenes adultos.
Transmisión
- Inhalación de polvo con esporas

- Penetración cutánea de esporas presentes en el suelo (más infrecuente).
- Ausencia de transmisión directa.
- Incubación de varias semanas.

Patogenia
Existe aparentemente una correlación entre el poder patógeno de C. neoformans y el grosor de la

cápsula.
- Clínico y epidemiológico (zonas de riesgo).

- Trastornos neurológicos o respiratorios que no ceden con el tratamiento sintomático.
- Anemia y leucocitosis frecuentes.
- Proteinorraquia.
- Detección de C. neoformans en muestras de biopsia profundas y siembra en agar de Sabouraud

sin cicloheximida.
- Pruebas serológicas de detección de antígenos (alta concentración de antígenos tisulares en la
reacción de aglutinación indirecta) (entre un 5 y un 10 % de falsos positivos): indicar precisamente
la solicitud al laboratorio especializado.
- Pruebas serológicas de detección de anticuerpos: inútiles (gran proporción de portadores sanos).
- Estudio al microscopio de la extensión de una muestra de líquido cefalorraquídeo centrifugada,
obtenida por punción, tras una coloración con tinta china (visualización de elementos
levaduriformes encapsulados rodeados de un halo claro).
- Otras micosis respiratorias (sobre todo, coccidioidomicosis e histoplasmosis).

- Otras causas de meningoencefalitis (moquillo, rabia, toxoplasmosis, neosporosis, migraciones
larvarias erráticas, etc.).
Tratamiento
- Exéresis quirúrgica de las lesiones circunscritas, anticonvulsivos, atropina al 1 %, en colirio para
las formas oculares.
Tratamiento antifúngico
- Itraconazol, 5-10 mg/kg/día con las comidas, hasta la curación clínica (2 meses, en promedio).
- Fluconazol (formas nerviosas), 5 mg/kg 2 veces al día, hasta la curación.
- Ketoconazol (criptococosis cutánea), 10 mg/kg 2 veces al día con las comidas.
- Asociación de anfotericina B, 0,5 mg/kg cada 2 días en inyección intravenosa lenta, diluida en
500 ml de dextrosa al 5 %, y flucitosina, 50 mg/kg 3 veces al día (mayor riesgo de efectos
secundarios).
Pronóstico
- Generalmente es funesto.
- Es posible controlar la eficacia del tratamiento siguiendo la cinética de la concentración de
antígenos.
- Es preciso tener cuidado con el riesgo de transmisión a seres humanos a partir del mismo foco de
infección (estado de inmunodepresión).

Helmintiasis Oculares
Conjuntivitis parasitaria
Síntomas
- Conjuntivitis purulenta unilateral o bilateral.

- Epífora serohemorrágica.
- Ausencia de dolor o de prurito.
- Obstrucción de los conductos lagrimales.
Queratoconjuntivitis por Thelazia sp. (filamentos blanquecinos visibles en la superficie de la

córnea). (© Merial)
Definición
Conjuntivitis de numerosos mamíferos y aves debida a la colonización del saco conjuntival y el

aparato lagrimal por un helminto de tipo espirúrido.
Causas
Los agentes causales de esta enfermedad son espirúridos del género Thelazia, parásitos obligados
del ojo.
Otros nombres
Telaziosis ocular
- Asia (India, China, Corea, Japón)

- Rusia
- América del Norte (California) (T. californiensis)
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- Excepcionalmente descrita en Europa (Francia, Noroeste de Italia) (T. callipaeda)
Transmisión
- En el ciclo de este parásito participa un huésped intermediario, la mosca doméstica, que ingiere
las larvas L1 presentes en las secreciones lagrimales de un perro infestado y deposita, 2 a 4
semanas más tarde, larvas infestantes L3 sobre otro individuo.
- Período prepatente de aproximadamente un mes.
- Abundancia de moscas.
- Infección ocular preexistente que atrae las moscas.
- Período estival.
- Conjuntivitis resistente al tratamiento sintomático en un animal que ha estado en una zona de

riesgo.
- Presencia de pequeños filamentos blanquecinos móviles de aproximadamente 1 cm de longitud
(gusanos adultos) en la cara interna de la membrana nictitante o en la película lagrimal de la
superficie del ojo.
- Identificación microscópica de los gusanos adultos extraídos con pinza fina bajo anestesia local,
conservados en alcohol al 70 % y aclarados con lactofenol de Amann (laboratorio especializado).
- Presencia de huevos o larvas de espirúridos en un frotis conjuntival.
- Conjuntivitis por cuerpo extraño.

- Miasis oculares.
- Localización errática en la superficie ocular de Dirofilaria immitis, Angiostrongylus vasorum o
Spirocerca lupi.
Pronóstico
Benigno.

Tratamiento
- Tratamiento sintomático local de la conjuntivitis después de la extracción de los gusanos.

- Antibioticoterapia en colirio (neomicina o polimixina B) hasta curación (más de 6 semanas)
- Ivermectina (u otro endectocida), 200 µg/kg por vía subcutánea, en los animales que no se dejan
manipular fácilmente o en los grupos confinados.
Profilaxis
Lucha contra los dípteros en las zonas de riesgo.
Thelazia sp. observada al microscopio. (© Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de Alfort,

Francia)

Enfermedades Neuromusculares
Neosporosis
Síntomas
- Asintomática en caso de neosporosis digestiva (fase de reproducción sexual del parásito) o en los
adultos (salvo en caso de ruptura de quistes, inmunodepresión o forma cutánea).
- Signos clínicos variados durante la multiplicación asexual del parásito: cuadro de polimiositis o
polirradiculoneuritis.
- Afectación preponderante de los cachorros de pocas semanas de edad; dentro de una misma
camada, algunos cachorros pueden permanecer asintomáticos y otros presentar signos clínicos a
edades diferentes. No obstante, la mayoría de los casos se declaran entre la cuarta y la décima
semana de vida.
- Marcha contoneante, reticencia para saltar y luego "marcha de conejo".
- Modificación de los reflejos propioceptivos y espinales
- Mialgia y amiotrofia de las extremidades posteriores
- Paresia posterior "en rana".
- Miositis acompañada de parálisis ascendente fláccida y luego espástica (con hiperextensión de las
extremidades posteriores).
- Otros síntomas más infrecuentes debidos a la presencia de taquizoítos en diferentes tejidos:
miocarditis (causante de muerte súbita en los cachorros), encefalitis, miositis de los músculos
masticadores y disfagia asociada a megaesófago (afectación de la musculosa).
- La mayoría de los cachorros afectados permanecen vivaces y despiertos hasta el estadio terminal.
Secuelas de neosporosis en un cachorro de Labrador: rigidez de las extremidades posteriores

consecutiva a fibrosis muscular. (© C. Escriou)
Definición
Enfermedad neurológica perinatal provocada por el protozoario Neospora caninum, coccidio

estrechamente relacionado con Toxoplas-ma gondii, otro parásito intracelular de las células
nucleadas. N. caninum causa aborto en bovinos y trastornos nerviosos en numerosos mamíferos,
incluido el perro (huésped intermediario y definitivo).
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Transmisión
- Por vía transplacentaria en los pe-rros, pero la transmisión a partir de una madre infectada no es
sistemática. A diferencia de la toxoplasmosis, el riesgo de transmisión vertical persiste durante
varias gestaciones consecutivas.
- A diferencia de la toxoplasmosis, no se ha demostrado la transmisión por ingestión de carne
contaminada. Los quistes resisten 2 semanas a + 4 °C, pero se destruyen en 24 horas por
congelación.
- Perros de raza (Labrador, Golden Retriever, Boxer, Greyhound y Basset Hound).

- Moquillo concomitante.
- Mayor prevalencia entre las hembras.
Diagnóstico
- Aumento moderado de la actividad de la creatina-fosfocinasa (CPK) (850 UI/l) y las enzimas
hepáticas.
- Punción de líquido cefalorraquídeo.
- Electromiograma.
- Recuento y fórmula leucocítica: eosinofilia y monocitosis.
- Biopsia de los músculos afectados y coloración con hematoxilina-eosina-safranina (HES).
- Estudio histológico: visualización de los quistes en las células nerviosas y, para obtener una
mejor sensibilidad, identificación por inmunohistoquímica. En la necropsia, se deben tomar
muestras para examen histológico del encéfalo y de todo órgano que presente piogranulomas
sospechosos visibles (músculo, hígado, pulmón, páncreas, piel, estómago, ganglios linfáticos, bazo,
ojos o glándulas adrenales). Estos exámenes pueden incluso realizarse si se observa autolisis por
mala conservación del cadáver (salvo para el sistema nervioso central).
Secuelas de neosporosis en un cachorro de Labrador de 6 meses: plantigradismo pronunciado y

palmigradismo. (© C. Escriou)
- Estudio serológico por inmunofluorescencia indirecta (IFI): es posible detectar las IgG en las tres
semanas siguientes a la infección (estos anticuerpos persisten durante toda la vida del animal); un
título alto en el cachorro enfermo (1/800) o en la madre (1/200) tiene valor diagnóstico; un título
superior a 1/50 puede reflejar una infección asintomática. La densidad parasitaria está
correlacionada con la duración de la enfermedad y con la concentración de anticuerpos séricos. En
caso de cuadro clínico indicativo en un cachorro, si la IFI es negativa, se recomienda realizar este
examen en la madre y repetirlo en el cachorro tres semanas más tarde.
- Detección del ADN parasitario mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en
muestras de biopsias musculares (técnica en desarrollo).
- El análisis coproparasitológico no es de ninguna utilidad, ya que la neosporosis clínica no se
acompaña de eliminación de ooquistes coccidiales en las heces.
- Toxoplasmosis (pocas reacciones serológicas cruzadas a pesar de la gran comunidad antigénica

entre estos dos coccidios; ausencia de mineralización de las lesiones histológicas).
- Moquillo.
- Miopatía congénita (distrofia muscular del Golden Retriever ligada al cromosoma X).
- Enfermedades por almacenamiento.
- Neuropatías congénitas o hereditarias (axonopatía del Boxer y polineuropatía del Dálmata).
Pronóstico
- Muy malo en caso de signos clínicos de instalación rápida.

- Mejor en ausencia de signos nerviosos y si el tratamiento es precoz.
- Secuelas funcionales (rigidez de las extremidades posteriores y cifoscoliosis) en el 50 % de los
supervivientes.
- En algunos raros casos, los cacho-rros se curan sin secuelas.
Tratamiento
- Prueba de tratamiento con clindamicina (11 a 22 mg/kg, 2 a 3 veces al día durante por lo menos
un mes) o asociación de trimetoprim y sulfadiazina (15 mg/kg, 2 veces al día) y pirimetamina
(0,25 a 0,5 mg/kg).
- Vitaminoterapia neurotropa.
- Rehabilitación funcional.
Profilaxis
- Evitar todo contacto con ganado bovino, en particular con los fetos abortados y sus placentas
cuando ha habido casos de aborto por N. caninum.
- Como no existe ningún fármaco activo sobre los quistes tisulares, la transmisión vertical del
parásito de una perra a sus crías no puede evitarse mediante un tratamiento quimioprofiláctico. No
obstante, se puede administrar a las perras gestantes clindamicina (7mg/kg, 2 veces al día) del
15° al 25° día de gestación, para limitar el riesgo de transmisión a una camada ulterior.

Triquinosis
Síntomas
- Enfermedad generalmente asintomática (como en la especie porcina).

- A veces, dificultad en la deglución (disfagia), rigidez en el modo de andar y adelgazamiento.
- Leucocitosis y eosinofilia (no patognomónicas).
Quiste de Trichinella spiralis (© Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de Lyon, Francia)
Definición
La triquinosis es una enfermedad provocada por el desarrollo de triquinas, pequeños nematodos

parásitos. Puede afectar a diversos mamíferos carnívoros y omnívoros, incluido el ser humano,
pero es excepcional en los criaderos caninos. Las triquinas adultas colonizan el intestino del
huésped definitivo y las larvas, los músculos.
Esta parasitosis se transmite al ser humano por ingestión de carne contaminada cruda o poco
cocida. En este huésped, la fase intestinal se caracteriza por dolores abdominales y diarrea, y la
fase muscular (a partir del 7° día de infección), por fiebre, dolores musculares, edema de los labios
y la cara, y reacciones cutáneas.
Otros nombres
Triquinelosis.
Causas
Los agentes causales son nematodos del género Trichinella. Existen varias especies; las más
importantes son T. spiralis y T. britovi.
Transmisión
Tras la ingestión de carne contaminada, las triquinas adultas, sexualmente maduras, se desarrollan
en el epitelio del intestino delgado.
Las hembras producen un gran número de larvas, que alcanzan los músculos esqueléticos a través
de los vasos linfáticos y sanguíneos. Los músculos bien irrigados son los más afectados: diafragma,
músculos de la lengua, maseteros, músculos oculares, etc. La célula muscular se transforma en
célula nutricia de las larvas, que alcanzan el estado infestante entre 17 y 21 días después de la
penetración del nematodo en el organismo. Las larvas de Trichinella, dispuestas en espiral y
encapsuladas, permanecen vivas durante varios años. La cocción de la carne (como mínimo a 77
°C) y la congelación (–25 °C, durante un período que depende del grosor del trozo) destruyen las
larvas.
Principalmente en el hemisferio norte –en Europa (Polonia, Austria, Francia, Italia y España) y los
EE. UU.–, pero también en América Latina, África, Asia y Australia.
Epidemiología
El ciclo doméstico, en el que los cerdos se infestan por ingestión de restos de cocina o de matadero
crudos o insuficientemente cocidos, es particularmente importante. Para el hombre, el riesgo de
contagio está relacionado con el consumo de carne de animales infestados (cerdos domésticos,
jabalíes o, con menor frecuencia, caballos), cruda, mal cocida o insuficientemente congelada.
- Consumo de carne mal cocida de cerdo, jabalí, caballo u oveja (restos).

- Perros de caza o de pastor.
- Proximidad de ratas (reservorio natural del parásito en regiones templadas).
Diagnóstico
- Diagnóstico de sospecha: cuando se han declarado casos en seres humanos en el entorno directo
de un perro cuyo estado clínico es indicativo.
- Estudio histológico.
- Detección del parásito por el método de compresión o de digestión, o por análisis serológico
(detección de anticuerpos mediante el ensayo inmunoenzimático por adsorción [ELISA]).
Otras enfermedades que cursen con rigidez de la marcha (neosporosis y tétanos).
Tratamiento
- Exéresis quirúrgica de los quistes.

- Ivermectina o bencimidazoles, cuando la exéresis quirúrgica es imposible.
Profilaxis
- Control sanitario de la carne de matadero y de caza.

- Cocción prolongada de la carne de caza.
- Empleo de alimentos industriales.

Tétanos
Síntomas
- Contracción permanente del músculo afectado (efecto anticolinérgico de la toxina tetánica).

- Intensidad y gravedad de los síntomas relacionadas con la duración de la incubación, la
localización y el tamaño de la herida, y el grado de multiplicación de la bacteria in situ.
- Forma menos grave, con respecto a los trastornos habitualmente observados en los seres
humanos y los caballos, localizada a menudo en un miembro y de evolución crónica.
- Exoftalmos y estrabismo divergente.
- Trismo, sialorrea y risa sardónica.
- Prolapso del tercer párpado.
- Modificación del timbre vocal.
- Hipertermia.
- Angustia.
- Mioglobinuria.
Risa "sardónica", trismo y orejas erectas: tres síntomas que sugieren de tétanos en los perros.(©
C. Escriou)
Definición
– Enfermedad debida a la acción de una potente toxina neuromuscular –la tetanospasmina o toxina
tetánica–, producida por un bacilo grampositivo, Clostridium tetani, que se desarrolla en una herida
anfractuosa. El tétanos puede afectar a cualquier mamífero, incluido el ser humano, en todos los
climas y regiones. No es una enfermedad contagiosa.
– El tétanos no es una enfermedad característica de los grupos de perros confinados, salvo cuando
la perrera se encuentra en un terreno "tetaní geno" (terrenos rurales ricos en materia orgánica).
Causas y transmisión
- El agente causal, C. tetani, es un bacilo gramnegativo anaerobio, capaz de sobrevivir en el medio

exterior durante muchos años en forma de espora resistente a los antisépticos y la radiación
ultravioleta.
- C. tetani es un microorganismo saprofito normalmente presente en el tubo digestivo de los
herbívoros, donde se multiplica abundantemente gracias a la anaerobiosis suficiente que
encuentra. Al ser eliminado en los excrementos, esta bacteria forma esporas y puede así sobrevivir
durante mucho tiempo en la hierba, el suelo de las caballerizas o los picaderos, etc. Las esporas
pueden resistir más de 15 minutos en agua hirviendo, más de dos meses en alcohol de 90° y más
de 30 años en el suelo, a la sombra. Los caballos y los bovinos pueden eliminar diariamente
millones de esporas tetánicas. La vacunación antitetánica, habitual en la cría equina, confiere
protección contra la acción de la toxina tetánica, pero no tiene ningún efecto sobre la multiplicación
y la eliminación intestinal.
- Las esporas tetánicas ingresan habitualmente a través de una herida (en la piel, la mucosa
digestiva, el ombligo, etc.), a través de polvo, tierra o materia fecal. El tamaño de la herida y la
cantidad de esporas no tienen ninguna importancia, puesto que el tétano puede desarrollarse a
partir de heridas insignificantes.
- En la herida, si las condiciones de anaerobiosis son suficientes (heridas profundas o irregulares),
la espora tetánica da origen a la forma vegetativa, que se multiplica localmente. Esta multiplicación
se acompaña de la producción bacteriana de toxina tetánica, cuyos efectos neurotóxicos son
comparables a los de la estricnina.
- La toxina tetánica es una proteína; alcanza el encéfalo por vía sanguínea o es internalizada en las
placas neuromusculares y migra a lo largo de los troncos nerviosos hasta la médula espinal.
- Las principales fuentes de contaminación son los excrementos de caballos, vacas y ovejas. Para
los seres humanos y los perros, el riesgo de contraer el tétanos es mayor cuando existe contacto
con elementos que pueden estar contaminados con materia fecal de estos herbívoros.
- Heridas (mordeduras, arañazos, cortes, heridas quirúrgicas, heridas gingivales, etc.), recientes o
no, en contacto con suelos o materiales contaminados.
- Cercanía de ganado bovino, ovino o equino, sitios de cultivo de champiñones (producidos en
estiércol de caballo), rosaledas (riesgo de lesión con espinas de rosas y abono con estiércol de
caballo), instalaciones de descuartizamiento, etc.
- Trabajos de excavación, que pueden desenterrar esporas tetánicas.
Incubación
- Los síntomas aparecen dentro de los cuatro días siguientes a la contaminación.

- La incubación dura entre 8 y 10 días, en promedio, pero en ciertas condiciones, este período
puede ser de hasta varios meses. Como en el caso de la rabia, este lapso depende de la
localización de la herida contaminada.
Patogenia
La toxina tetánica liberada en la herida se disemina hacia la médula espinal a través de la vía
axonal retrógrada y bloquea las neuronas inhibidoras gabaérgicas, produciendo la "tetanización" de
la zona muscular inervada (más de 40 contracciones por minuto). Este fenómeno originó el nombre
"tétanos", derivado de una voz griega que significa "rigidez y tensión".
Tétanos localizado
- Forma menos frecuente en el perro que en el gato, de diagnóstico diferencial delicado.
- Rigidez de un miembro, que coincide con la presencia relativamente reciente de una herida. De
manera espontánea o tras la palpación, se desarrollan contracciones tónicas repetidas. Por lo
general, estas contracciones originan una flexión permanente de la articulación cúbitocarpiana o
tibiotarsiana. El apetito está conservado y no se observa hipertermia. La forma localizada no cura
sin tratamiento específico y puede evolucionar hacia una forma generalizada.
Tétanos generalizado
- En los perros, la evolución hacia la forma generalizada suele comenzar por una afectación de los
músculos de la cabeza.
- Orejas permanentemente erguidas y con las bases juntas.
- Contracción de los belfos llamada "risa sardónica" (facies "trágica" patognomónica de la

enfermedad).
- Enoftalmos asociado a prolapso del tercer párpado.
- Rigidez de la nuca.
- Cola erguida.
- Hipertermia inconstante.
- Hiperestesia: agravación de las crisis convulsivas por diversos estímulos sonoros, táctiles,
luminosos e incluso emocionales.
- Sialorrea, trismo, trastornos de la deglución, trastornos del comportamiento.
- Los trastornos pueden limitarse a la cabeza o generalizarse, con afectación de los músculos
locomotores, parálisis espástica de los miembros, tortícolis, opistótonos, etc. La afectación de los
músculos respiratorios suele conducir a la muerte.
- No existe ninguna prueba de laboratorio utilizable en la práctica corriente.

- La hipertonía muscular suele acompañarse de aumento de las actividades de la aspartato-
transaminasa y la creatinina-cinasa (> 700 UI/l).
- Rabia.
- Intoxicaciones por sustancias convulsionantes (en particular, estricnina).
- Trastornos locomotores que originen rigidez de la marcha (neosporosis, artrosis, polimiositis,
miopatías, etc.).
- Miositis de los músculos masticadores.
Pronóstico
- El pronóstico de esta enfermedad es incierto, incluso si la tasa de mortalidad en la especie canina

es inferior al 50 %. El tratamiento es largo y costoso, y no siempre se obtiene la curación.
- Cuanto más breve es la incubación, peor es el pronóstico.
- Zoonosis potencial (por inoculación).
Tratamiento
- En primer lugar, hay que impedir el desarrollo de la bacteria en la herida. Es indispensable
desbridar la herida y desinfectarla regularmente con agua oxigenada al 3 % (10 volúmenes) o, a
falta de agua oxigenada, con clorhexidina.
- Tratamiento miorrelajante: diazepam o clonazepam, 1mg/kg por vía intravenosa o intramuscular,
cada 6 horas o cuando se considere que el animal lo necesita.
- Medidas higiénicas: reposo en un lugar oscuro y tranquilo, rehidratación y alimentación por sonda
gástrica. Estos cuidados deben realizarse durante varios días hasta mejoría del estado.
- Suero antitetánico heterólogo (de origen equino), a razón de 250 a 500 UI/kg en inyección
intravenosa lenta, tras dilución en solución fisiológica. El suero antitetánico neutraliza la toxina
tetánica libre en el medio extracelular, pero no la toxina presente en el sistema nervioso central.
Cuando se ha identificado la herida inicial, es aconsejable inyectar localmente una fracción de
antisuero (100 UI/kg).
- Antibioticoterapia por vía general: penicilina G, 20.000 UI/kg cada 6 horas por vía intravenosa,
durante 10 días, asociada a metronidazol, 20 – 25 mg/kg/día por vía oral o 10 mg/kg cada 12
horas por vía intravenosa.

- En la especie canina, la vacunación se limita a los animales más expuestos (perros de búsqueda
en escombros, perros que viven en estrecho contacto con caballos, etc.).
- La toxina tetánica no induce respuesta inmunitaria. La vacuna antitetánica fue puesta a punto por
Gaston Ramon, en 1925, quien descubrió que el tratamiento con formol y calor de la toxina
tetánica producía una modificación fisicoquímica y originaba un derivado inofensivo con poder
vacunal, el toxoide tetánico o anatoxina tetánica. El tétanos no infiere protección, la cual sólo se
obtiene por inmunización con toxoide.
- La primovacunación se realiza en dos dosis con 4 a 6 semanas de intervalo, seguidas de un
primer refuerzo un año después. A continuación, es suficiente administrar refuerzos cada 3 años.
- La inmunización pasiva (750 UI, cualquiera que sea el peso del perro) induce una protección de
corta duración (21 días) y, en caso de urgencia, puede realizarse al mismo tiempo que la
vacunación.
- Las medidas de saneamiento del medio ambiente son ineficaces, puesto que las esporas son
resistentes al agua hirviendo, el vapor de agua sobrecalentado a 120 °C y los desinfectantes
(fenoles, cresoles, etc.)
- En cambio, si no se ha respetado el calendario de vacunación, siempre es útil desinfectar las
heridas sospechosas y, eventualmente, instaurar una profilaxis antibiótica.
Enfermedad de aujeszky
Síntomas
- Cuadro clínico de encefalitis, dramático y a menudo insoportable, comparable al de la rabia (lo

que explica la denominación de "seudorrabia").
- Modificaciones notables y súbitas del comportamiento (apatía o, por el contrario, crisis de locura
agresiva y paroxística).
- Parálisis de la faringe que impide la deglución, lo que produce sialo-rrea, vómitos y modificación
del tono del ladrido.
- Prurito muy intenso, a menudo localizado en la cabeza y los miembros anteriores, que conduce a
la automutilación.
- Evolución hacia una parálisis generalizada, seguida de un estado de coma que precede a la
muerte.
Perro con enfermedad de Aujeszky que padece prurito facial. (© Merial)

Definición
La enfermedad de Aujeszky es una afección vírica extremadamente rara en los criaderos caninos.
Aunque es contagiosa en otras especies (cerdo y rumiantes), en los carnívoros domésticos debe
considerarse como una enfermedad de origen alimentario.
Otros nombres
- Seudorrabia
Causas
El agente causal es un herpesvirus.
- El virus se ha identificado en perros en diversos países europeos, en los EE. UU., en América del
Sur y en Japón.
- Todavía es desconocido en Australia.
Transmisión
- En el perro y el gato, la transmisión se produce por vía oronasal.

- En los criadero caninos, la transmisión se produce por consumo de carne o menudos de cerdos o
de jabalíes infectados. Sólo una rigurosa cocción prolongada puede destruir el virus presente.
- Contacto o combate con un jabalí (jaurías de perros de caza).
- Después de penetrar en el organismo por ingestión o inhalación, el virus se multiplica
rápidamente en las amígdalas y la mucosa respiratoria, desde donde difunde a los nervios
craneales (en particular a los nervios glosofaríngeo, vago y trigémino) y luego a los núcleos
cerebrales de estos nervios.
- El período de incubación es muy corto, de 1 a 6 días.
- Perros de caza del jabalí.

- Consumo de carne de cerdo crudo o poco cocido.
- Proximidad de un criadero porcino, un matadero o una instalación de descuartizamiento.
Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha se basa en:

- El cuadro clínico presentado por uno o varios perros o gatos (el gato se considera como una
especie centinela de la enfermedad de Aujeszky) del criadero o de sus alrededores inmediatos. El
prurito es casi patognomónico de esta infección.
- La aparición de síntomas de tipo anazoótico (infección a partir de la misma fuente) orienta hacia
la pista alimentaria.
- Una encuesta sobre las costumbres alimentarias (consumo de carne de cerdo mal cocido) de los
perros de criadero y de los animales de los alrededores.
- Rabia: ante este cuadro clínico, el veterinario debe enviar la cabeza del animal muerto a un
laboratorio especializado. La presencia de inclusiones eosinófilas en los núcleos de las neuronas es
bastante patognomónica de la enfermedad de Aujeszky. La inoculación al conejo de un triturado de
encéfalo permite reproducir el prurito y causa la muerte al cabo de 1 ó 2 días.
- Otros trastornos de tropismo nervioso: moquillo (evolución mucho más lenta), intoxicación por
estricnina (convulsiones, opistótonos), organofosforados (ausencia de prurito, trastornos
cardiorrespiratorios), organoclorados (convulsiones), metaldehído (opistótonos, rigidez muscular) o
crimidina (convulsiones, edema de pulmón), etc.
Pronóstico
La enfermedad de Aujeszky es mortal en casi el 100 % de los casos, en todas las especies
animales, salvo el cerdo. Su evolución es siempre fulminante y, por lo general, la muerte
sobreviene entre 8 a 36 horas después de la aparición de los signos clínicos.
Tratamiento
No existe ningún tratamiento eficaz para curar esta enfermedad en ninguna especie animal. A
menudo se aconseja la eutanasia para acortar el sufrimiento del animal.
Profilaxis
- La mejor medida profiláctica consiste en no utilizar carne o menudos de cerdo en la alimentación

de los perros del criadero y proporcionarles alimentos industriales (el virus se destruye en 8
minutos a 80 °C).
- Profilaxis en los criaderos de cerdos.
- Los perros expuestos a este riesgo pueden ser vacunados con una vacuna inactivada puesta a
punto para los cerdos. Las vacunas atenuadas están totalmente proscritas, puesto que pueden
originar una seudorrabia posvacunal. La vacuna inactivada debe reservarse para los perros que
viven en contacto con cerdos infectados y los perros de caza del jabalí en zonas de riesgo. La
vacunación se realiza mediante dos inyecciones con tres semanas de intervalo, antes del período
de caza; un refuerzo anual parece ser suficiente para conferir una protección de por lo menos 6
meses.

Enfermedades Cutáneas
Despigmentaciones
Definición e importancia
Los trastornos de la pigmentación melánica – la mayoría de las veces, hipomelanosis

(despigmentaciones) – preocupan principalmente a los criadores de perros destinados a
exposiciones. Estos trastornos pueden deberse a diversas causas: genéticas (vitíligo), ambientales
(dermatitis solar y dermatitis por contacto), autoinmunitarias (lupus), endocrinas (hipotiroidismo),
parasitarias (infestación fúngica, leishmaniosis), yatrógenas (inyecciones de progestágenos) o
alimentarias (dermatosis carenciales). Para poder establecer un diagnóstico preciso, puede resultar
útil completar un cuestionario que permita examinar estas diversas causas, que pueden tener
efectos comparables.
Vitíligo de la nariz (© Royal Canin)
Despigmentación dorsolumbar secundaria a un trastorno de la absorción de cobre. (© Royal Canin)
Página 117 de 258 Tema: Enfermedades Cutáneas Nº de pagina del tema: 1

Cuestionario anamnésico para completar en caso de aparición de trastornos de la
pigmentación en un criadero

Ectoparasitosis pulicosis
Síntomas
- Localizaciones predominantes: región dorsolumbar, grupa y base de la cola

- Rascado, lamidos, mordisqueos súbitos, pápulas, eritema, áreas alopécicas con exudado.
- Prurito muy intenso en caso de hipersensibilidad inmediata o retardada (dermatitis alérgica por
picaduras de pulgas [DAPP]).
Dermatitis alérgica por picaduras de pulgas (DAPP): lesión característica en la región dorsolumbar
(© Parasitología, Escuela de Medicina Veterinaria de Hannover, Alemania)
Ctenocephalides felis, pulga de gatos y perros, al microscopio (© Merial)

Definición
Infestación por pulgas, parásitos externos permanentes y corrientes de perros y gatos, cuyas
formas inmaduras viven en el medio ambiente. La especie causal más frecuente es
Ctenocephalides felis (responsable de un 90 % de las pulicosis observadas en criaderos).
Las pulgas de los roedores, los pequeños carnívoros y los pájaros son parásitos excepcionales de
los perros.
- Ectoparasitosis posible durante todo el año, pero menos frecuente en invierno.

- No hay predisposiciones asociadas a la raza, el sexo o el hábitat.
- Cohabitación con gatos (incluso asintomáticos).
- Ambiente propicio para el desarrollo completo del ciclo vital del parásito (humedad relativa de
aproximadamente un 85 % y temperatura comprendida entre 22 y 30 °C).
- Vida al aire libre.
Evolución y factores de riesgo
- Riesgo de transmisión de Dipylidium sp.

- DAPP (sobre todo cuando se asocia atopia).
Diagnóstico
- Localización dorsolumbar (en el gato, en cambio, es preferentemente cervical).

- Prurito constante.
- Hallazgo de pulgas o de sus excrementos negros (sangre digerida) en el pelaje del perro.
- Intradermorreacción con extracto total de pulga (dos lecturas con 48 horas de intervalo).
Tratamiento de los animales
La elección de los métodos de lucha contra las pulgas en un criadero depende de diversos factores
relacionados con los perros que hay que tratar (talla, modo de vida, pelaje, etc.), el ambiente y los
productos disponibles (actividad y costo).
El tratamiento se basa en la aplicación de insecticidas adulticidas e inhibidores del crecimiento de
los insectos (análogos de la hormona juvenil de los insectos).
– Organoclorados: el único insecticida de esta familia que sigue utilizándose es el lindano. Aunque
estas sustancias se emplean desde hace mucho tiempo, conservan todavía una buena actividad
contra las pulgas. Estos productos son económicos, pero difíciles de emplear en criaderos, debido
al riesgo de ingestión por los animales al lamerse (sobre todo por los gatos). En caso de
sobredosis, pueden provocar trastornos cardiorrespiratorios, digestivos y nerviosos. Por lo tanto, es
necesario controlar de manera estricta la dosificación y dejar secar el producto después de
aplicarlo. Asimismo, no es aconsejable emplearlos en cachorros de menos de 3 meses ni en perras
en gestación o lactación, lo que convierte a estos animales en verdaderos "reservorios de pulgas"
para el resto de los perros del criadero.
– Organofosforados: es la familia de principios activos más empleada en las diversas
especialidades contra las pulgas, como los baños, los champús, los polvos, los collares y las pipetas
(spot-on) de efecto sistémico (fentión). Estos productos (por ejemplo, los diclorvos) suelen tener
efecto fulminante en las pulgas adultas, pero poseen un bajo efecto residual; para paliar esta
desventaja, se han puesto a punto diversas presentaciones (por ejemplo, microcápsulas que
garantizan una liberación progresiva del principio activo en el medio ambiente o asociación de
excipientes que favorecen su absorción transcutánea o digestiva).
En caso de resistencia a uno de estos productos, es aconsejable cambiar de clase de insecticida.

– Carbamatos: aunque su modo de acción es semejante al de los organofosforados, no tienen
efecto fulminante. Se comercializan en forma de polvos o collares, asociados a veces a un
piretroide. A pesar de su baja toxicidad, no es aconsejable emplearlos en las hembras al princi pio
de la gestación (posible efecto teratógeno).
– Piretrinas y piretroides: tienen un efecto fulminante en las pulgas adultas y muy baja toxicidad
en los animales de sangre caliente.
No obstante, debido a su bajo efecto residual, hay que incorporarlos en soportes que permitan su
liberación prolongada o películas que garanticen una protección mecánica contra las picaduras de
pulgas. Se han referido casos de resistencia a esta familia de insecticidas.
– Fenilpirazoles (fipronil): ejercen una acción en el sistema nervioso de las pulgas, que mueren por
hiperexcitación. Se emplean en aerosoles o pipetas con efecto de superficie. Poseen una excelente
acción adulticida y un buen efecto residual, y no son tóxicos para los carnívoros ni los seres
humanos, pero no sirven para tratar el ambiente.
– Nitrofenilguanidinas (imidacloprid): tienen efecto parasimpaticomimético y se utilizan en forma
de pipetas con efecto de superficie.
Cuando aparece un fenómeno de resistencia, suele observarse con todos los productos de una
misma familia (por ejemplo, todos los organofosforados o todos los piretroides), lo que subraya el
interés de conocer los principios activos de los productos empleados. Al principio de la selección, la
resistencia de las pulgas a los insecticidas es parcial y, por lo tanto, basta con aumentar el tiempo
de contacto o la dosis para obtener nuevamente cierta eficacia. En los criaderos, los fracasos
terapéuticos se deben casi siempre a un error en la estrategia de lucha contra las pulgas (por
ejemplo, ausencia de tratamiento de los vectores, como los gatos) y, en particular, a la
persistencia de formas de resistencia en el medio ambiente.
Habida cuenta de la localización predominantemente dorsolumbar de las pulgas, los collares
antipulgas presentan una eficacia relativa, sobre todo en los perros de raza grande y los de pelo
largo. Las presentaciones en polvo son difíciles de usar en los criaderos y conllevan un riesgo de
toxicidad por lamido. Los champús, los baños y las lociones poseen un bajo efecto residual. Por lo
tanto, en los criaderos, es aconsejable utilizar pipetas o presentaciones orales o inyectables (como
complemento de los adulticidas de efecto fulminante), salvo en los ejemplares que padecen DAPP.
Existen actualmente presentaciones en pipetas, que asocian los efectos adulticida e inhibidor del
crecimiento de las larvas, y comprimidos de efecto adulticida sistémico (nitempiram). Asimismo, se
puede administrar endectocidas (p. ej., selamectina y milbemicina oxima) asociados a reguladores
del crecimiento de los insectos (como el lufenurón). De esta manera, el veterinario tiene a su
disposición una amplia gama de productos para aconsejar la mejor estrategia de lucha contra las
pulgas en un criadero, en función de la situación (presencia de otros parásitos, tipo de hábitat,
etc.) y las exigencias económicas del criador.
toxicidad de los antiparasitariosexternos (adaptado de CNITV 93)

– Reguladores del crecimiento de los insectos (Insect Growth Regulator [IGR]): abarcan dos clases
de sustancias, de diferente modo de acción:
- los análogos de la hormona juvenil, como el metopreno, el piriproxifeno y el fenoxicarb, que

inhiben las mudas larvarias en el medio ambiente; constituyen la clase más antigua de IGR.
- los inhibidores de la síntesis de quitina, como el lufenurón y el flufenoxurón, que impiden la

eclosión de los huevos de las pulgas que han picado a un animal tratado; el lufenurón presenta la
ventaja de poder administrarse fácilmente por vía oral, sin preocuparse del ambiente; el
flufenoxurón es más adecuado para tratar el ambiente.
Estos productos tienen la ventaja de ser completamente atóxicos para los mamíferos. Para acelerar
la desaparición de las pulgas adultas, es preciso asociarlos a un adulticida, dado que cuando se
utilizan solos, suelen necesitarse entre 2 y 4 meses de tratamiento (persistencia media de las
pulgas en el ambiente) para erradicar totalmente la infestación. Por último, en los criaderos es
aconsejable administrar un IGR una vez por mes y, además, hay que tratar todos los nuevos
perros en cuarentena, lo que dificulta su empleo en las residencias caninas.
Tratamiento del ambiente
Los veterinarios tienen un papel predominante en la lucha contra las pulgas en los criaderos,
debido a sus conocimientos sobre la biología de estos insectos, indispensables para el éxito de todo
tratamiento.
Las larvas (de 2 a 5 mm de largo) son sensibles al calor (temperatura > 35 °C) y a la desecación
(humedad relativa ambiente < 50 %). Las pulgas son muy sensibles al frío y en ninguno de los
estados resisten más de 10 días a 3 °C ni más de 5 días a 1 °C. Por lo tanto, en invierno, las
pulgas sólo sobreviven en las habitaciones y los boxes.
La baja capacidad de desplazamiento de las larvas (menos de 50 cm) y el hecho de que necesiten
ingerir excrementos de pulgas adultas para desarrollarse explica por qué, al aplicar los
tratamientos larvicidas ambientales, hay que insistir en las zonas frecuentadas por los animales
(casillas, canastos, vehículos, zonas umbrías y húmedas de la perrera, etc.).
Como las larvas son lucífugas, es importante cortar la hierba y la maleza en las zonas umbrías
alrededor de la perrera. En cambio, no es útil tratar las partes soleadas de las zonas de ejercicio o
los recorridos de agility. Asimismo, hay que obturar los tubos de barrotes huecos, que constituyen
verdaderos nidos de larvas de insectos.
Asimismo, es necesario aspirar el polvo y limpiar completamente el ambiente. Para ello, existen
aspiradores especiales, "por percusión", que, por simple efecto mecánico, "despiertan" las larvas
en estado latente del ambiente y las atraen hacia el embudo del aparato. No hay que olvidar que la
bolsa de la aspiradora y el armario donde se guarda este aparato pueden constituir verdaderos
"nidos de pulgas", por lo que es preciso tratarlos con un adulticida, cuando se pasa la aspiradora
por el pelaje de los perros, o, cuando no es así, con inhibidores del crecimiento de efecto
retardado. Los sacos llenos deben sellarse y destruirse.
A continuación, hay que tratar las superficies con un insecticida de alto poder residual y un IGR.
Los principios activos empleados deben tener poder residual, como el clorpirifos, el dimpilato y el
carbarilo. Los IGR deben ser resistentes a la radiación ultravioleta, como el fenoxicarb. El ritmo de
tratamiento depende del tiempo: un vez por mes cuando hace buen tiempo y cada 1 ó 2 semanas
si está lluvioso.
Los IGR presentan además la ventaja de inhibir el desarrollo de todos los insectos en el ambiente
(cucarachas, mosquitos, pulgas, etc.).
Profilaxis
- No utilizar alfombras de fibras largas como lechos para los perros; preferir, por ejemplo, rejillas
de goma, durante todo el período de tratamiento del ambiente.
- Los insectífugos, como el toronjil, suelen ser poco eficaces.
- Los métodos accesorios, tales como la emisión de ultrasonido, nunca han resultado realmente
eficaces.

Pediculosis
Síntomas
- Escamas blancas (paraqueratosis), sobre todo en la región dorsal (región dorsolumbar, cuello,
nuca y base de las orejas).
- Liendres fácilmente identificables (adheridas al pelo, contrariamente a la caspa).
- Evolución crónica.
- Prurito variable.
Piojo "mordedor" del perro (Trichodectes canis)(© Merial).
Lesiones de pulicosis en un perro (© Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de Alfort,

Francia)
Definición
- Infestación por insectos vulgarmente llamados "piojos", parásitos superficiales permanentes de la

piel y el pelaje de perros y gatos.
- Dos especies de piojos parasitan al perro, Trichodectes canis (piojo "mordedor") y Linognathus
setosus (piojo "chupador").
- Distribución geográfica cosmopolita.

- Razas de pelo largo (pero no exclusivamente).
Transmisión
- La totalidad del ciclo del parásito, de aproximadamente 3 semanas de duración, se desarrolla

sobre el animal.
- Contagio directo: contacto entre animales sanos e infestados.
- Contagio indirecto: a través de material de aseo, lechos, etc.
- Factores favorecedores: superpoblación, invierno, etc.
- Receptividad: sobre todo los cachorros.
- Felicola subrostatus, piojo específico del gato, no infesta la especie canina.
Resistencia de los parásitos
- Los adultos no suelen sobrevivir más de 6 a 8 semanas.

- Resisten al ayuno (3 ó 4 días) en el medio ambiente.
- Son rápidamente destruidos por el frío o el calor.
Diagnóstico
- Fácil. Por observación de las liendres, que "suben" al crecer el pelo, o con menor frecuencia, de
los adultos (de aproximadamente 2 mm de largo), que pueden desplazarse muy rápidamente (hay
que buscarlos enganchados en la base de los pelos).
Diagnóstico microscópico
- Por observación de las liendres operculadas, pegadas al pelo mediante un cemento, o, mejor aún,
de los adultos "capturados" con una cinta adhesiva transparente (scotch test).
- Otras dermatosis pruriginosas (queiletielosis, pulicosis, etc.).
Tratamiento
- Pasar un peine fino para eliminar las liendres.

- Fipronil, imidacloprid: tratar una vez al mes.
- Insecticidas usuales: piretrinas y piretroides, organofosforados y carbamatos, preferentemente en
forma de champús, que facilitan el contacto del principio activo con los parásitos; una aplicación
semanal durante 3 semanas.
Patogenia
- Transmisión posible de Dipylidium caninum.
Profilaxis
- Separar los animales infestados del resto de los perros para evitar reinfestaciones.
- Inspeccionar y cuidadosamente y asear los animales en cuarentena.

Sarna otodéctica
Síntomas
- Hipersecreción de cerumen de aspecto característico, seco ("arenoso") y de color chocolate.

- Porte anómalo de las orejas.
- Lesiones por rascado en la parte posterior del pabellón auricular.
- Reflejo auriculopodal homolateral positivo (en respuesta al masaje de la base de las orejas o la
estimulación con una torunda).
Otodectes cynotis (350 – 500 µm) en una muestra de cerumen (© Merial)
Definición
Enfermedad cutánea contagiosa, debida al desarrollo, en la superficie o la capa subcutánea

(galerías) del conducto auditivo externo, de todos los estadios de Otodectes cynotis, ácaro
psoróptico parásito de los carnívoros jóvenes.
Otros nombres
- Sarna de las orejas

- Otocarosis (u otocariasis)
- Otodectosis
- Enfermedad cosmopolita observada durante todo el año.

- Adultos generalmente asintomáticos.
- Enfermedad muy contagiosa.
Transmisión
- Por contacto directo con carnívoros infestados (O. cynotis sobrevive poco tiempo fuera del
conducto auditivo: aproximadamente 15 días en un ambiente frío y húmedo).
- Los ácaros pueden pasar de una oreja a la otra.
- El ciclo vital dura entre 2 y 3 semanas, en promedio (lo que explica la ausencia de síntomas en
los cacho-rros antes de esta edad).
- No se produce transmisión al hombre.

- Corta edad
- Vida en grupo confinado
- Razas de orejas caídas
- Contacto con otros carnívoros (en particular, gatitos)
Diagnóstico
- Clínico (en función de los síntomas)

- Epidemiológico (edad y contagiosidad)
- Visualización de ácaros o de huevos en una muestra de cerumen aclarada con lactofenol.
- Otitis micótica por Malassezia pachydermatis (afecta preferentemente a los adultos y sólo
excepcionalmente los gatos de la perrera).
- Otitis alérgica.
- Sarna sarcóptica del cachorro (en caso de reflejo auriculopodal positivo).
Pronóstico
- Generalmente bueno.
Evolución
- Complicaciones posibles por sobreinfección bacteriana o fúngica.

- Extensión a la cara y el cuerpo excepcional (menos en los gatos).
- Otohematoma consecutivo al prurito o los movimientos violentos de cabeza.
Tratamiento
- Acaricidas locales, una instilación en el conducto auditivo cada 3 días durante 3 semanas
(duración del ciclo vital del parásito), después de limpiar cuidadosamente el conducto.
- Fipronil en pipeta (spot-on), 4 gotas en cada oreja.
- Ivermectina, 400 µg/kg por vía subcutánea, 2 veces con 10 a 15 días de intervalo (la
administración por vía oral no es suficientemente activa).
- Selamectina en pipeta, 6 mg/kg.
Profilaxis
- No existen medidas profilácticas eficaces, excepto realizar un examen clínico de los perros recién
llegados en cuarentena y alejar del criadero los gatitos y los carnívoros vagabundos.

Sarna sarcóptica
Síntomas
- Dermatosis pruriginosa, papulocostrosa y extensa de las zonas inferiores del cuerpo.

- Distribución corporal característica de las lesiones primarias (cara posterior del pabellón auricular,
cara inferior del cuello, punta de los codos y los corvejones, y luego, abdomen).
- Reflejo de rascado auriculopodal positivo en los cachorros.
Lesiones de sarna sarcóptica canina en el pabellón auricular. (© Parasitología, Escuela Nacional de

Definición
Parasitosis cutánea contagiosa debida al desarrollo del ácaro Sarcoptes scabiei var. canis en las
capas córneas profundas de la epidermis canina.
Otros nombres
- Acarosis sarcóptica
- Escabiosis
- Sarcoptosis
- Sarna zoonótica
- Sarna roja (en algunos países esta denominación se aplica a la demodicosis)
- Roña
- Vida en grupo confinado (ectoparasitosis muy frecuente en las perreras).

- Condiciones de higiene deficientes.
- No se observa predisposición relacionada con la edad o el sexo, pero las manifestaciones clínicas
son más frecuentes y graves en los perros jóvenes o inmunodeprimidos.
Transmisión
- Por contacto directo con perros infestados (el ácaro sobrevive poco tiempo en el medio externo) o
a través de material compartido (madera de las casillas, canastos, mantas, etc.).

- Ciclo parasitario corto (menos de 2 semanas); duración de la incubación variable.
- Transmisión posible a otras especies (gato, hombre, zorro, etc.) en las que los parásitos no se
desarro-llan (huéspedes accidentales).
Lesiones en piel humana de sarna sarcóptica de origen canino (© Parasitología, Escuela Nacional
de Veterinaria de Alfort, Francia)
- Clínico (distribución de las lesiones y prurito).
- Estudio de numerosos raspados cutáneos profundos, realizados preferentemente en lesiones
recientes de la punta de los codos o los corvejones, y aclarados con lactofenol.
- Biopsias cutáneas de la periferia de las lesiones, si los raspados son negativos, a pesar de las
observaciones clínicas y los datos epidemiológicos (30 % de los casos).
- Prueba serológica mediante un ensayo inmunoenzimático por adsorción ([ELISA] sensibilidad del
92 % y especificidad del 96 %), disponible en algunos países.
- Alergia a otros ácaros en caso de atopia (reacción cruzada de la intradermorreacción con
Dermato-phagoïdes farinae).
- Dermatitis en las zonas de presión, que evoluciona hacia un higroma.
- Dermatitis por contacto (por ejemplo, alergia al cemento o a un producto de limpieza).
Pronóstico
- En ausencia de tratamiento, la enfermedad evoluciona hacia la cronicidad, la sobreinfección y la

hiperqueratosis ortoqueratósica de las zonas afectadas, seguida de pigmentación y liquenificación.

Tratamiento
- Insecticidas de acción acaricida local (fipronil, organofosforados o amitraz) en las lesiones poco
extensas o estables.
- Avermectinas / milbexicinas: ivermectina (400 µg/kg por vía subcutánea, 2 dosis con 10 días de
intervalo), selamectina (600 µg/kg en pipeta, 2 dosis con un mes de intervalo), moxidectina (300
µg/kg por vía subcutánea, 2 dosis con 15 días de intervalo) o milbemicina oxima (1 mg/kg cada 2
días, durante 2 semanas).
Profilaxis
- No existen medidas profilácticas eficaces, excepto el examen clínico de los perros recién llegados,
durante la cuarentena.
lesiones de sarna sarcóptica (© Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de Alfort, Francia)

Demodicosis
Síntomas
Aunque los cachorros pueden infestarse muy pequeños, los síntomas suelen aparecer entre los 3
meses y el año de edad.
Demodicosis seca (90 % de los casos)
- Eritema (visible sobre todo en las pieles despigmentadas).
- Zonas alopécicas, generalmente alrededor de los ojos (lesiones "en gafas"), en la comisura de los
belfos, la parte inferior del cuello y la punta de las extremidades anteriores.
- Lesiones circulares (de algunos milímetros a algunos centímetros de diámetro) o difusas.
- Seborrea (descamación fina y olor "rancio").
- Comedones y queratosis folicular (piel de textura granulosa).
- Ausencia habitual de prurito.
Demodicosis generalizada (complicación de la forma inicial, en el 20 % de los casos de demodicosis
seca)
- Pústulas superficiales (blancas) o más profundas (violáceas).
- Prurito posible.
- Adenitis reactiva.
- Afectación de las extremidades (pododemodicosis).
- Deterioro del estado general.
- Evolución posible hacia celulitis bacteriana.
Zonas alopécicas "en gafas" (© Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de Lyon, Francia)
Pododemodicosis (© Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de Lyon, Francia)

Definición
Dermatosis parasitaria muy poco contagiosa, debida al desarrollo en los folículos pilosos de un
ácaro oportunista específico del perro, Demodex canis (presente fisiológicamente en un 50 % de
los perros adultos asintomáticos).
Otros nombres
- Demodecidosis.
- Piodemodicosis (demodicosis generalizada).
- Sarna demodécica o demodéctica
- Sarna folicular.
- Sarna roja (en algunos países esta denominación se aplica a la sarna sarcóptica).
- Sarna gris.
Las tres últimas denominaciones son incorrectas, puesto que los ácaros del género Demodex no
causan sarna (no cavan galerías) y no suelen provocar prurito.
- Esta parasitosis afecta casi exclusivamente a perros jóvenes. Es infrecuente después de los 2 ó 3
años de edad, aunque a veces se observa en perros viejos o debilitados.
- Ectoparasitosis cosmopolita.
- Se observa durante todo el año.
- Es bastante frecuente en criaderos, pero suele aparecer de manera esporádica, en varios
cachorros de la misma camada.
Transmisión
- Las únicas fuentes de parásitos son los perros parasitados (enfermos o portadores sanos).
- Los cachorros se infestan por vía cutánea, por contacto directo con la madre infestada en los
primeros 3 días de vida, durante la lactación o el aseo.
- Ausencia de contagio horizontal (entre perros de la misma edad).
- Ausencia de transmisión intrauterina.
- Perros de raza (el 80 % de los casos de demodicosis generalizada) entre 3 meses y 3 años.
- Todas las razas pueden padecer esta enfermedad, pero la incidencia es mayor entre las de pelo
corto (aproximadamente, un 60 % de los casos) y piel con pliegues.
- Humedad o baños demasiado frecuentes.
- Carencias (vitaminas A, C, K, B6 y aminoácidos azufrados) o excesos (vitamina A) alimentarios
que puedan favorecer un estado seborreico.
- Piel seborreica (los ácaros del género Demodex se alimentan con sebo), irritada, o con pH
demasiado alcalino.
- Linajes de perros que padecen una forma de inmunodeficiencia (disfunción de los linfocitos T y
proliferación de linfocitos B, que alteran el reconocimiento de los antígenos parasitarios). En este
caso, la mayoría de los cachorros de una misma camada presenta los síntomas durante el primer
año de vida. Sin embargo, esta "inmunotolerancia" es específica de D. canis y los animales
afectados responden normalmente a las vacunaciones.
- Desequilibro endocrino patológico (hipotiroidismo, diabetes, síndrome de Cushing o estrés) o
fisiológico (estro, gestación, lactación)
- Enfermedades intercurrentes (toxocarosis, sarna sarcóptica, epífora, etc.)
Diagnóstico
- Ausencia de contagio aparente y de prurito, y localización característica de las lesiones iniciales
en las zonas más húmedas del cuerpo.
- Búsqueda de parásitos al microscopio en una muestra de raspado cutáneo profundo con
lactofenol. Estas muestras se obtienen presionando las pústulas y recogiendo el pus blanquecino.
- Deben visualizarse huevos o formas inmaduras (reflejo de la reproducción activa del parásito)
para distinguir la colonización asintomática de la demodicosis clínica.
- A veces se encuentran parásitos de manera fortuita en un análisis coproparasitológico (ingeridos
por el animal al lamerse o mordisquearse).
- No suele ser necesario efectuar biopsias cutáneas de las lesiones para confirmar el diagnóstico
(excepto en ciertas razas, como el Shar-pei), dado que en caso de demodicosis clínica los parásitos
son generalmente muy numerosos. No obstante, los infiltrados celulares permiten confirmar el
mecanismo inmunitario.
Demodex canis obtenidos por raspado cutáneo (© Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de
Alfort, Francia)
Demodicosis generalizada (© Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de Alfort, Francia)

- Otras dermatosis no pruriginosas: tiña (lesiones circulares, a veces similares), piodermitis juvenil
anasarcoidea, pénfigo (lesiones simétricas que se desarrollan en animales más viejos), alopecia
endocrina Razas con predisposición a la demodicosis (según Beugnet y Bensignor)
Tratamiento
Demodicosis seca
(Tratar solamente las formas extensas)
- Esquila, si es necesario.
- Champú antiseborreico (peróxido de benzoílo).
- Ácidos grasos esenciales y vitamina E.
Piodemodicosis
- Amitraz al 0,5 p. 1.000 (solución al 5 % por perro), a razón de una aplicación cada 2 días (sobre
las lesiones y en su periferia) la primera semana y luego, una vez por semana durante uno o dos
meses. Durante el tratamiento puede observarse un estado de somnolencia, que desaparece en 24
a 36 horas; es posible atenuar este efecto secundario administrando el fármaco después de una
comida o, en los casos más graves, con un antídoto (atipamezol, 0,2 mg/kg por vía intramuscular).
En cuanto se observa una mejoría (aproximadamente al cabo de 3 semanas de tratamiento), se
puede suspender el fármaco y reemplazarlo por un collar acaricida con amitraz.
- Endectocidas: utilizables cuando fracasa el tratamiento con amitraz (p. ej.: milbemicina, 1,5
mg/kg/día por vía oral, ivermectina, 600 µg/ kg/día por vía oral, moxidectina 200 µg/kg/día
durante 1 a 5 meses).
- Asociar un antiséptico local (clorhexidina o hexamidina), que no debe aplicarse los días de
tratamiento con amitraz.
- En las formas graves, es necesario instaurar una antibioticoterapia por vía general (cefalexina,
lincomicina, eritromicina, etc.)
Pronóstico
- Favorable para la demodicosis seca (un 90 % de curación espontánea).

- Depende de la edad (más favorable cuando los síntomas aparecen al final del crecimiento).
- Menos favorable para la demodicosis supurativa, que puede incluso ser fatal sin tratamiento.

Demodicosis facial(© Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de Lyon, Francia)
Profilaxis
- Evitar los baños demasiado frecuentes, las sustancias irritantes y la corticoterapia (sistémica o
local) antes del año de edad.
- Excluir de la reproducción las hembras que padecieron demodicosis y los machos que transmiten
una predisposición genética a esta enfermedad.
- D. canis es muy sensible a la desecación y no sobrevive en el medio externo (parásito obligado
del folículo piloso); por lo tanto, no se observa contaminación a partir del medio ambiente.
- La demodicosis seca suele curar espontáneamente si el estado del animal es bueno.

- La piodemodicosis suele tener un pronóstico nefasto.
Demodex canis al microscopio en el material de raspado de una lesión (40 µm x 150-250 µm)(©
Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de Lyon, Francia)

Queiletielosis
Síntomas
- Descamación pitiriasiforme y furfurácea, localizada generalmente en la región dorsolumbar, a

veces acompañada de costras.
- Prurito moderado.
- Eritema y pápulas (inconstantes).
- Alopecia difusa y moderada que afecta principalmente el dorso y eventualmente los flancos.
- Con menor frecuencia, aparición de zonas alopécicas de bordes irregulares en las orejas,
alrededor de los ojos y en la cara interna de los muslos.
- Reflejo auriculopodal positivo.
Descamación furfurácea dorsolumbar característica de queiletielosis en cachorros de criadero. (©

Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de Alfort, Francia)
Queiletielosis de localización atípica en el testuz. (© Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria

de Alfort, Francia)
Definición
Ectoparasitosis debida al ácaro Cheyletiella yasguri.
Importancia clinica
- Parasitosis superficial muy frecuente en los criaderos y, probablemente, cosmopolita (descrita en

unos veinte países).
Causas y factores favorecedores
- Ectoparasitosis que afecta sobre todo a los cachorros de grupos confinados.

- Adultos: portadores sanos, fuente de contaminación de los jóvenes (perras en maternidad).
- Enfermedad descrita en todas las razas, pero las razas de pelo largo o semilargo presentan
predisposición (Caniche, Cocker, Yorkshire Terrier, Bichones y Cavalier King Charles Spaniel).
- Superpoblación.
- La se realiza por contacto directo o indirecto (lecho absorbente, medio ambiente, material de
peluquería, etc.).
- Animales salvajes: fuente potencial de Cheyletiella (perros vagabundos y zorros).
Diagnóstico
Diagnóstico clínico y de laboratorio

- Buscar la presencia de lesiones (prúrigo en los brazos y el tronco) en el personal de la perrera en
contacto con los cachorros afectados.
- Polvo blanco fino en la base del pelo (huevos protegidos por una "redecilla").
- Recolección de parásitos con cinta adhesiva (scotch-test cutáneo) y observación directa sobre
portaobjetos en una gota de lactofenol: parásitos fácilmente identificables con lupa binocular.
- Análisis con lupa binocular de las escamas recuperadas al pasar un peine fino a los perros
sospechosos sobre un diario abierto.
- A veces diagnóstico fortuito, por observación de ácaros o huevos en un análisis
coproparasitológico de los perros en contacto con los cachorros afectados (en particular, las
madres que lamen a sus cachorros).
- Sarna sarcóptica u otodéctica (reflejo auriculopodal).
- Pediculosis.
- Dermatosis de origen alimentario (deficiencia de ácido linoleico, hipovitaminosis A, B2, PP, B6 y
H).
Cheyletiella yasguri observada con lupa binocular (300 µm)(© Parasitología, facultad de Veterinaria
de la Universidad de Berlín, Alemania)
Definición
Ectoparasitosis debida al ácaro Cheyletiella yasguri.
- Parasitosis superficial muy frecuente en los criaderos y, probablemente, cosmopolita (descrita en

unos veinte países).
Causas y factores favorecedores
- Ectoparasitosis que afecta sobre todo a los cachorros de grupos confinados.

- Adultos: portadores sanos, fuente de contaminación de los jóvenes (perras en maternidad).
- Enfermedad descrita en todas las razas, pero las razas de pelo largo o semilargo presentan
predisposición (Caniche, Cocker, Yorkshire Terrier, Bichones y Cavalier King Charles Spaniel).
- Superpoblación.
- La se realiza por contacto directo o indirecto (lecho absorbente, medio ambiente, material de
peluquería, etc.).
- Animales salvajes: fuente potencial de Cheyletiella (perros vagabundos y zorros).
Diagnóstico

- Buscar la presencia de lesiones (prúrigo en los brazos y el tronco) en el personal de la perrera en
contacto con los cachorros afectados.
- Polvo blanco fino en la base del pelo (huevos protegidos por una "redecilla").
- Recolección de parásitos con cinta adhesiva (scotch-test cutáneo) y observación directa sobre
portaobjetos en una gota de lactofenol: parásitos fácilmente identificables con lupa binocular.
- Análisis con lupa binocular de las escamas recuperadas al pasar un peine fino a los perros
sospechosos sobre un diario abierto.
- A veces diagnóstico fortuito, por observación de ácaros o huevos en un análisis
coproparasitológico de los perros en contacto con los cachorros afectados (en particular, las
madres que lamen a sus cachorros).
- Sarna sarcóptica u otodéctica (reflejo auriculopodal).
- Pediculosis.
- Dermatosis de origen alimentario (deficiencia de ácido linoleico, hipovitaminosis A, B2, PP, B6 y
H).
- Dermatosis que responden al tratamiento con cinc.
Tratamiento
De los perros
C. yasguri es sensible a muchos insecticidas y acaricidas:
- Fipronil, una pulverización cada 10 días durante un mes.
- Selamectina .
- Acaricidas tópicos (carbamatos, permetrina, etc.).
- Ivermectina, 300 µg/kg por vía subcutánea.
Del medio ambiente

- Vacío sanitario de 3 semanas (C. yasguri no se reproduce en el medio ambiente, pero puede
sobrevivir alrededor de 3 semanas).
- Se pueden utilizar productos fitosanitarios (p. ej., abamectina) o productos a base de permetrina
destinados al medio ambiente.
Profilaxis
- Bañar con productos acaricidas al principio de la cuarentena en caso de queiletielosis confirmada.

- No usar el mismo material de aseo para los cachorros y los adultos.
- Evitar el contacto con los vectores pasivos (animales errantes y salvajes).

- Contaminación humana frecuente por contacto directo, pero se trata de una zoonosis benigna.
Prurigo en un ser humano infestado por Cheyletiella yasguri.(© Parasitología, Escuela Nacional de
Veterinara de Alfort, Francia)

Infestación por garrapatas
Síntomas
- Las garrapatas se fijan generalmente en una zona de piel fina (orejas, escroto, perineo, mama,
etc.) o protegida de los mordiscos del animal (cuello).
- Permanecen prendidas hasta que terminan de alimentarse de sangre o linfa, entre 2 y 15 días
más tarde.
- Reacciones locales: pápulas, edema, dolor, cojera, abscesos.
- Riesgo de reacción de hipersensibilidad de tipo IV o retardada.
- Anemia, en caso de infestación masiva.
- Parálisis ascendente, en caso de intoxicación por glucoproteínas salivares parasitarias.
- Síntomas generales (ver el capítulo "Enfermedades transmitidas por pulgas").
Ixodes ricinus. (© Merial)
Rhipicephalus sanguineus. (© Merial)
Rhipicephalus sanguineus: succión de sangre.

(© Merial)

Definición
Infestación por ácaros de gran tamaño, de la familia Ixodidae (géneros Ixodes, Dermacentor y
Rhipicephalus), llamados vulgarmente garrapatas duras. Los ixódidos son generalmente
ectoparásitos estacionales poco específicos de animales de sangre caliente o fría.
Tienen una importante acción patógena indirecta, debido a la inoculación de agentes infecciosos o
parasitarios a veces zoonóticos.
En los grupos de perros confinados, Rhipicephalus sanguineus ("garrapata del perro") es la
garrapata más peligrosa para la salud de los perros sedentarios, puesto que puede transmitir la
babesiosis, la hepatozoonosis, la hemobartonelosis y diversas rickettsiosis (en particular, la
ehrlichiosis).
Otros nombres
- Diversos nombres comunes: arañuelo, caparra, coloradilla, rezno, sanchina etc.

- Garrapata del perro (R. sanguineus)
Características biológicas de la garrapata
Las larvas, las ninfas y los adultos se alimentan de sangre de animales parasitados y pueden
transmitir enfermedades infecciosas.
- Los estadios larvario y ninfal de Ixodes ricinus, cuyo biotopo es principalmente silvestre, se
desarrollan sobre pequeños mamíferos salvajes, que no se encuentran en las perreras. El estadio
adulto se desarrolla principalmente sobre ungulados salvajes (corzos, ciervos, etc.) o domésticos
(bovinos), y, accesoriamente, sobre carnívoros domésticos, como el perro.
- Dermacentor reticulatus tiene particular afinidad por las zonas bajas de las riberas de ríos. Está
presente sobre todo en biotopos rurales, pero también se encuentra en zonas peri-urbanas,
terrenos eriales y baldíos. Al igual que I. ricinus, puede desarrollarse sobre diversos huéspedes.
- Rhipicephalus sanguineus tiene, en cambio, un ciclo vital monotropo: las tres etapas de su
desarrollo se llevan a cabo preferentemente en el perro. Es la especie más frecuente en los
criaderos.
El ciclo vital de las garrapatas está bien establecido. La cópula se realiza sobre el huésped,
mientras que las garrapatas se alimentan con sangre o justo después de esta ingestión necesaria
para la maduración ovárica. A continuación, la hembra cae al suelo, busca una anfractuosidad
donde pone entre 1.000 y 3.000 huevos en 1 ó 2 días, y luego muere.
Al cabo de algunas semanas los huevos eclosionan y nacen larvas que tratan de fijarse sobre su
huésped natural, según las condiciones climáticas y las especies. Las larvas pueden esperar varios
meses antes de alimentarse de sangre. Después de hacerlo, vuelven a caer al suelo para mudar y
transformarse en ninfas.
Al igual que las larvas, las ninfas buscan sus huéspedes habituales y pueden ayunar durante varios
meses. Después de alimentarse con sangre, caen al suelo, donde mudan y se transforman en
adultos.
Por lo general, los adultos trepan a plantas, donde permanecen a la espera de una "presa". Al igual
que en los estadios larvario y ninfal, su actividad depende de las condiciones climáticas. En
general, cuando el tiempo es cálido y seco, suelen tener una actividad muy reducida y descienden
hasta la tierra en busca de humedad. Este fenómeno explica la aparición estacional de las
enfermedades transmitidas por garrapatas.

- Distribución mundial: cada especie se desarrolla en un biotopo particular.

- Verdadera plaga en los países cálidos.
- Abundancia de garrapatas sobre todo en primavera y otoño (humedad ambiente elevada).
- Dependen del modo de vida de cada especie de garrapata y de cada estadio (en las perreras,
todos los estadios de R. sanguineus se desarro-llan en los intersticios de las paredes o los suelos).
- Humedad y sombra para las especies higrófilas (I. ricinus y D. reticulatus)
- Cercanía de otras especies: pequeños mamíferos, pájaros y ungulados para I. ricinus, pequeños
mamíferos y corzos para D. reticulatus, y gatos para R. sanguineus.
- Pastizales, matorrales o linde con un bosque.
- Salidas (caza en madrigueras, pruebas de trabajo [field-trial], concursos, custodia de rebaños,
etc.) (I. ricinus).
Patogenia
La garrapata tiene diversos efectos patógenos directos e indirectos:
- Acción anemiante: una hembra adulta absorbe entre 2 y 4 cm3 de sangre; como un perro puede
llegar a albergar más de cien garrapatas, existe un riesgo de anemia, en particular en los
cachorros, en caso de infestación continua.
- Acción enzimática: durante la succión de sangre se produce una reacción inflamatoria local, con
foco necrótico e infiltración por glóbulos blancos; el desprendimiento incompleto de los quelíceros
de la garrapata puede ocasionar la formación de granulomas o, con menor frecuencia, abscesos.
- Alteraciones metabólicas: la anemia, la fiebre y la anorexia suelen ser la consecuencia directa de
la infestación por garrapatas.
- Acción patógena indirecta (principal riesgo), por transmisión posible de diversos gérmenes
patógenos durante la ingestión de sangre (ver el capítulo "Enfermedades transmitidas por
garrapatas").
Por lo general, los adultos trepan a plantas, donde permanecen a la espera de una "presa". Al igual
que en los estadios larvario y ninfal, su actividad depende de las condiciones climáticas. En
general, cuando el tiempo es cálido y seco, suelen tener una actividad muy reducida y descienden
hasta la tierra en busca de humedad. Este fenómeno explica la aparición estacional de las
enfermedades transmitidas por garrapatas.
Diagnóstico
- Detección de la garrapata (ingesta sanguínea entre 3 y 8 días).

- Aparición de un absceso cutáneo o una inflamación localizada, o de síntomas generales debidos a
una enfermedad transmitida por garrapatas (ver el capítulo correspondiente).
Tratamiento
- Eliminación de las garrapatas antes de que comiencen a alimentarse con sangre, menos de 48
horas después de prenderse a la piel (se puede emplear un gancho especial para garrapatas, un
aplicador de antiparasitario de contacto, éter etílico, parafina, etc.)
- Fipronil, una vez al mes durante el período de riesgo, o lindano, piretroides, amitraz u
organofosforados.
- Algunas garrapatas muertas pueden permanecer prendidas a la piel, lo cual no significa que el
tratamiento sea ineficaz.
- Algunos plaguicidas, como el imidacloprid y los inhibidores del crecimiento actualmente
disponibles, son poco activos contra los ácaros. En Australia, se comercializa un inhibidor del
crecimiento específico para los ácaros (fluazurón).
Profilaxis
- En las perreras, existe un riesgo real de contaminación de los locales por R. sanguineus, a partir
de perros o herbívoros domésticos portadores.
- Para luchar de manera eficaz contra las garrapatas es preciso identificar previamente las especies
presentes en el biotopo, por "captura" de insectos sobre los perros y los gatos que se encuentran
en la perrera o sus alrededores. Para ello, se puede arrastrar una manta por el suelo, a la que se
prenden las garrapatas, o capturar y tratar los roedores del entorno.
Para evitar la infestación de los pe-rros por garrapatas se emplean insecticidas de diversas familias
químicas:
- Organofosforados (diazinón, dimpilato, fentión, diclorvos, fenitrotión, cumafos, etc.): bajo poder
residual y riesgo de toxicidad en los vertebrados
- Organoclorados (lindano): buena acción acaricida pero bajo poder residual (1 semana); no es
aconsejable emplear lindano en los cacho-rros pequeños ni en las hembras durante la gestación y
la lactación.
- Carbamatos: actividad similar a la de los organofosforados.
- Amitraz: muy activo contra las ga-rrapatas, pero de poder residual variable, según la formulación
galénica. Los collares acaricidas son más adecuados para prevenir que para tratar la infestación por
garrapatas.
- Piretroides (permetrina, deltametrina, flumetrina, fenvalerato, etc.): poco tóxicos para el perro,
pero de poder residual variable.
- Fenilpirazoles: el fipronil es muy bien tolerado por los perros, puede administrarse a cachorros
pequeños, tiene un poder residual de aproximadamente un mes y resiste a los lavados con
champú.
Para uso terapéutico, deben preferir se los aerosoles de niebla (fase interna líquida) y las
soluciones concentradas.
A menudo, las paredes, los zócalos o el suelo de las casillas contienen verdaderos "nidos" de
garrapatas (larvas, ninfas o adultos). En estos casos, el tratamiento de los perros no es suficiente
para eliminar la contaminación masiva de los locales. La reglamentación de diversos países relativa
a los insecticidas utilizables en los locales que albergan animales domésticos limita
considerablemente la gama de productos disponibles. Además, no es aconsejable pulverizar ciertos
insecticidas (piretroides u organofosforados) en dichos locales, dado que los animales pueden
lamer las zonas tratadas. Por lo tanto, es preciso recurrir a otros métodos, como la quema de los
"nidos" con un soldador o la limpieza con vapor de agua sobrecalentado a presión.
Los locales se tratarán con insecticidas en ausencia de animales, durante el vacío sanitario. Para
ello, pueden emplearse soluciones de cumafos, dimpilato o piretroides, en las concentraciones
previstas para la aplicación en animales.
También es posible tratar la perrera con pinturas acaricias (bajo poder residual), cementar el suelo,
tapar los intersticios y anfractuosidades, y revestir las paredes con un mortero.
Un método ingenioso de lucha biológica contra las garrapatas consiste en utilizar gallinas para que
picoteen las garrapatas presentes en el ambiente, al principio del vacío sanitario.
Según las especies de garrapatas identificadas, pueden tomarse las siguientes medidas
complementarias:
- Cortar el pasto.
- Eliminar la maleza.
- Limitar el acceso de los perros a las zonas linderas con bosques.
- Plantar vegetales que repelen los ácaros, como algunas gramíneas africanas (Stylisanthes) y
leguminosas americanas.

Trombiculosis
Síntomas
- Costras anaranjadas en todo el cuerpo, predominantes en la cabeza y el pabellón de las orejas

(trago), o en los espacios interdigitales.
- Manchas eritematosas abundantes.
- Pústulas, a veces con costra (inconstante).
- A veces, rastornos nerviosos debidos a reacciones de hipersensibilidad.
Larva de Trombicula autumnalis al microscopio(© Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de

Alfort, Francia)
Definición
Ectoparasitosis de carnívoros y del hombre, debida a la infestación por larvas del ácaro Trombicula
autumnalis.
otros nombres
- Trombidiosis
- eritema otoñal
- Modo de vida (acceso a jardines, praderas, etc.).
- Principalmente en verano y otoño.
Patogenia
Las larvas se alimentan durante 3 a 15 días de residuos epidérmicos, que degradan con su saliva, y
luego se desprenden para desarrollarse hasta el estadio adulto en al medio exterior.

Diagnóstico
- Parásitos visibles a simple vista (partículas anaranjadas) o con lupa binocular.
- Afectación simultánea del personal en contacto con los perros infestados: lesiones pruriginosas
localizadas generalmente en los puntos de presión (calcetines, cinturón, etc.).
Tratamiento
- Curación espontánea en pocos días en cuanto cesan las reinfestaciones (al final del otoño).
- Acaricida en solución tópica (piretroides, amitraz o fipronil).
- Fipronil al 0,25 %, aplicado una o dos veces al mes en todo el cuerpo durante la temporada de
riesgo, insistiendo especialmente en las orejas, el extremo del abdomen, el perineo y la cola.
Micosis cutáneas
Síntomas
Tiña asintomática (microsporia oculta)

Tiña seca (tiña tonsurante)
- Áreas alopécicas visibles, descamación e inflamación moderada; ausencia de prurito.
- Pelos rotos al ras de la piel (tiña microspórica) o completamente arrancados (tiña tricofítica).
- Localización en cualquier parte del cuerpo, pero con mayor frecuencia en la cabeza (en el testuz y
debajo de los ojos)
Querión (tiña inflamatoria)
- Zonas de inflamación intensa en las que se observa una lesión redondeada, rosada y exudativa,
debida probablemente a un fenómeno de hipersensibilidad a las esporas.
- Pocas lesiones (incluso una sola), localizadas generalmente en la cabeza.
Onicomicosis (tiña de las uñas)
Material para toma de muestras y siembra de micocultivos (© Parasitología, Escuela de Veterinaria

de Alfort, París)

Definición
Micosis cutánea infecciosa y contagiosa, producida por hongos dermatofitos, principalmente del
género Microsporum (M. canis en más del 90 % de los casos), parásitos superficiales del estrato
córneo de la epidermis.
Otros nombres
- Tiña
- Herpes circinado (tiña corporal en el ser humano)
- Enfermedades cosmopolitas
- Incidencia alta; se manifiesta como enzootia en los lugares de gran concentración de animales
(resistencia y reproducción del dermatofito en el medio exterior).
- Enfermedad siempre contagiosa.
- Importancia médica: escasa (el estado general sigue siendo bueno).
- Importancia económica: desastrosa, puesto que la evolución es larga, la contaminación, fácil, y
los métodos de lucha, costosos y largos.
- Importancia estética: hay que retirar los ejemplares afectados de las exposiciones y los
concursos.
Fuentes infecciosas
- Animales infectados enfermos o portadores asintomáticos.

- Medio externo contaminado (las esporas resisten durante varios años).
- Vida en grupo confinado (perrera, residencia canina, criadero, etc.).

- Contacto con roedores (M persicolor).
- Hábito de excavar la tierra (M. gypseum).
- Material de aseo común a varios perros.
- Presencia en la perrera de gatos vagabundos, sobre todo gatitos, reservorios de M. canis
(residencias mixtas de perros y gatos).
- Cachorros (y sus madres).
- Razas de pelo largo o semilargo.
- Inmunodeficiencia.
Diagnóstico
Diagnóstico epidemiológico
- Contagio intraespecífico e interespecífico.
- Lesiones de herpes circinado en las zonas lampiñas (cuello, puños, etc.) de las personas en
contacto con pe-rros tiñosos (sobre todo en mujeres y niños).

- Examen directo de los pelos y escamas obtenidos por raspado de las lesiones, en lactofenol:
observación de la base de los pelos y búsqueda de las artrosporas refringentes, producidas por
fragmentación de las hifas.
- Examen de los pelos que rodean las lesiones con lámpara de Wood: fluorescencia de los pelos
infectados por
Lesión de "herpes circinado" en una mujer (© Merial).
- Cultivo de pelos y escamas obtenidos por raspado cutáneo, en medio DTM (Dermatophyte Test
Medium), o de un trozo de moqueta estéril pasada sobre las lesiones, en agar de Sabouraud.
- Biopsia.
- Dermatosis no pruriginosas (demodicosis, dermatosis endocrina, etc.).
- Dermatosis pruriginosas (sarnas, pediculosis, dermatosis por lamido, etc.).
- Dermatitis por Malassezia sp.
- Enfermedades de la nariz y el testuz (leishmaniosis).
Resultados de micocultivos en medio DTM (© Parasitología-micología, Escuela Nacional de


Pronóstico
- Generalmente bueno, salvo cuando se producen recaídas frecuentes, que sugieren de

inmunodeficiencia simultánea.
Tratamiento
Es preciso tratar los animales con tiña, los portadores asintomáticos, el material y los locales, así
como también a las personas potencialmente infectadas.
Tratamiento local
- Esquilar previamente el animal si el pelaje es tupido o largo.
- Fungicidas: enilconazol al 0,2 %, dos veces por semana, durante 3 ó 4 semanas (aplicar sobre las
lesiones y también en el resto del cuerpo).
- Antisépticos: alcohol yodado al 2 % o clorhexidina, en las lesiones.
- Amorolfina en crema en la onicomicosis.
Tratamiento sistémico
- Griseofulvina, 50 mg/kg/día en 2 dosis diarias administradas durante las comidas (enriquecer la
ración en materia grasa, para favorecer la absorción digestiva del principio activo), durante 5
semanas, dura ción media del crecimiento del pelo (contraindicado en las hembras gestantes).
- Ketoconazol, 10 mg/kg/día en 2 dosis diarias administradas durante las comidas, si el
tratamiento con griseofulvina es ineficaz (contraindicado en las hembras gestantes).
- Terbinafina, 30 mg/kg/día durante 15 días
- El lufenurón también es eficaz.
Profilaxis
- Aspirar y limpiar todos los soportes.

- Destruir los pelos por incineración.
- Desinfectar de manera rigurosa los locales (fumigación con enilconazol) las paredes y los suelos
(hipoclorito de sodio al 10 %).
- Aislar los animales tiñosos y las hembras durante la gestación y la lactación.
- Separar los perros de los gatos, verdaderos reservorios de M. canis.
- Controlar con una lámpara de Wood los perros recién llegados, durante la cuarentena.
- Detectar los portadores asintomáticos por micocultivo.
- Desinfectar con enilconazol los perros de vuelta de una exposición, en caso de duda.
- En algunos países (p. ej., EE. UU., Europa del Este) se comercializa una vacuna.
- Transmisión frecuente al ser humano, por vía directa o indirecta (en particular, mujeres y niños,
en las zonas de piel lampiña).
- Enfermedad difícil de erradicar de los criaderos.

Dermatitis por malassezia sp.
Síntomas
Dermatitis seborreica
- Eritema, prurito, seborrea en los belfos y el cuerpo, perionixis e intertrigo.
Otitis eritematosa ceruminosa
Caso particular: displasia epidérmica del West-Highland White Terrier (predisposición genética)
- Hipersensibilidad a los antígenos de Malassezia sp.
- Dermatitis crónica (aparece generalmente antes del año de edad).
- Alopecia difusa, prurito, eritema, hiperqueratosis, hiperpigmentación y linfadenitis periférica.
- Localización inicial principalmente en las orejas, la cara inferior del cuello, el borde de la boca y
los ojos.
Lesiones de dermatitis por Malassezia sp. localizadas en el perineo en un West-Highland White

Terrier (© Royal Canin).
Levaduras del género Malassezia al microscopio tras una tinción de May-Grünwald-Giemsa (MGG)
(© Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de Alfort, Francia).
Definición
Micosis provocada por levaduras del género Malassezia, que se multiplican sobre el cuerpo y dentro
del conducto auditivo externo.

Otros nombres
- Pitiriasis versicolor (en el ser humano)

- Dermatitis seborreica
- Enfermedad oportunista y cosmopolita.

- Casos esporádicos.
- Ausencia de contagiosidad.
- Predisposición racial: Basset Hound, Shar-pei, West-Highland White Terrier, Labrador Retriver.
- Asociación con dermatitis alérgica (atopia, alergia alimentaria, alergia a la saliva de pulga, etc.),
ectoparasitosis, displasia epidérmica, disfunción endocrina, corticoterapia, antibioticoterapia o
estafilococosis cutánea.
Causas
- Fuentes de infección: la mayoría de los perros son portadores de Malassezia sp. sobre la piel y las
mucosas.
- Transmisión por contacto directo (colonización de la mucosa nasal y el perineo principalmente).
- Causas favorecedoras: toda modificación local del tegumento (bacterias, humedad y acumulación
de sebo o cerumen, puesto que estas levaduras son lipófilas).
- Estado de inmunosupresión o inmunodeficiencia.
Diagnóstico

- Debe plantearse en caso de dermatitis seborreica resistente a los tratamientos habituales.
- Examen directo de una impronta cutánea o de material de raspado tras una tinción de May-
Grünwald-Giemsa (MGG): levadura sin cápsula, de gemación simple sobre base ancha.
- Cultivo en medio de Sabouraud.
- Estudio histológico: biopsia para visualizar las levaduras y las lesiones.
Otitis externa por Malassezia sp.(© Parasitología-Micología, Escuela Nacional de Veterinaria de

Alfort, Francia)

- Atopia
- Hipersensibilidad alimentaria
- Sarna sarcóptica
- Estado seborreico
- Demodicosis
Tratamiento
Tratamiento antifúngico
- Tópico: clorhexidina (en concentraciones superiores al 1 %), azoles (miconazol en champú).
- Sistémico: ketoconazol.
- Champús antiseborreicos y queratomoduladores.
Profilaxis
- Iluminar los locales con luz natural.

- Controlar la humedad ambiente.
- Lavar regularmente los animales con champús antiseborreicos, frotando particularmente las
regiones del cuerpo con alta concentración de levaduras (perineo, extremidades, belfos, axilas y
pliegues).
- Ausencia de mejoría espontánea sin tratamiento antifúngico.

- Complicación posible con piodermitis o foliculitis supurativa, sobre todo en caso de asociación de
dermatitis atópica por hipersensibilidad a las levaduras.
Acantosis nigricans secundaria a dermatitis

crónica por Malassezia sp. (© Parasitología-
Micología, Escuela Nacional de Veterinaria de
Alfort, Francia)

Candidosis cutanea
Sintomatología
Forma exudativa
- Eritema.
- Presencia de un material blanquecino poco adherente en las lesiones.
- Alopecia difusa inconstante.
- Prurito inconstante.
- Localización preferente en los pliegues (espacios interdigitales e ingle) y las uniones
cutaneomucosas (boca,
jos, nariz, ano y aparato genital).
Forma escamocostrosa (excepcional)
- Hiperqueratosis.
- Costras gruesas.
- Paraqueratosis.
- Foliculitis asociada.
Otitis externas
- No se suele aislar levaduras del género Candida en el conducto auditivo externo de los
carnívoros, colonizado con mayor frecuencia por Malassezia.
Lesión de candidosis cutánea interdigital (material cremoso blanquecino) (© Parasitología-

Micología, Escuela Nacional de Veterinaria de Alfort, Francia)
Definición
Micosis oportunista debida al desa-rrollo de la levadura Candida albicans. Esta levadura, aunque es
saprófita del tubo digestivo de los carnívoros, siempre es patógena cuando se desarrolla sobre la
piel.
Se trata de una micosis cosmopolita, que se encuentra sólo de manera excepcional en los
criaderos, salvo entre ciertas categorías de animales.
Se trata de una micosis cosmopolita, que se encuentra sólo de manera excepcional en los
criaderos, salvo entre ciertas categorías de animales.

Candidosis cutánea de la región periana l(© Parasitología-Micología, Escuela Nacional de
- Microtraumatismos cutáneos (provocados por lechos de paja, astillas, etc.).

- Desequilibrio endocrino subyacente (principalmente diabetes).
- Humedad y lamidos (sobre todo en caso de intertrigo).
- Animales jóvenes, debilitados o muy viejos (enfermedad oportunista).
- Inmunodepresión, antibioticoterapia o corticoterapia prolongadas.
- Predisposiciones anatómicas raciales (Shar-pei).
Diagnóstico

- Investigación de una enfermedad subyacente, candidosis bucal (muguet) o candidosis digestiva
simultánea (por coprocultivo).
- Examen directo de las lesiones (levaduras gemantes y, a veces, seudomicelio).
- Estudio histológico tras tinción con reactivo de Schiff (ácido peryódico).
- Cultivo en medio de Sabouraud con cloranfenicol y actidiona: pone en evidencia la presencia de
C. albicans pero rara vez aporta información sobre su patogenia (la histología proporciona
información sobre la agresividad de las lesiones).
- Enfermedades pruriginosas: sarnas
- Estado seborreico
- Ciertas formas clínicas de tiña (lesiones de tipo querión)
- Histiocitosis cutánea
- Dermatitis por Malassezia sp.
- Criptococosis
Toma de muestras
- Raspado del material blanquecino superficial.

- Hisopado o impronta de la lesión para examen directo tras tinción con azul láctico, de Giemsa o
Diff-Quick (tinción rápida).
- Biopsia cutánea eventual.

Tratamiento
- Esquilar, limpiar y secar las lesiones con un secador de cabello.

- Tratamiento tópico (clorhexidina o azoles, como el enilconazol o el ketoconazol, 2 veces por día)
y sistémico (preferentemente ketoconazol, 10 – 20 mg/kg/día en dos dosis, durante 1 ó 2
semanas, o fluconazol 5 mg/kg/día; estos tratamientos son eficaces contra las candidosis
digestivas frecuentemente asociadas a las localizaciones cutáneas).
- La anfotericina B (50 mg/kg/día por vía oral, durante 1 ó 2 semanas) y la nistatina (20 mg/kg/día
por vía oral, durante 1 ó 2 semanas) son antibióticos poliénicos, que no se absorben en el intestino
y, por lo tanto, se reservan para las candidosis y geotricosis digestivas.
- Detección y corrección de los factores favorecedores.
Esporotricosis
Síntomas
Forma cutánea primaria

- Pápulas o placas eritematosas aisladas, con o sin ulceración, de evolución crónica, visibles entre
una y ocho semanas después de la inoculación del hongo, en la cabeza o las extremidades (en
función del lugar de inoculación).
Forma cutaneolinfática (infrecuente)
- Lesiones granulomatosas, de evolución crónica, de la piel, los tejidos subcutáneos y el sistema
linfático superficial.
- Localización inicial en las extremidades (linfangitis, nódulos, úlceras).
- Ausencia de prurito.
Formas localizadas profundas: pulmonar, ósea y osteoarticular.
Forma diseminada: complicación de la forma cutaneolinfática o pulmonar.
Lesiones de esporotricosis cutánea (© Prof. Ferreiro, Puerto Alegre, Brasil)
Definición
Micosis, generalmente cutánea, debida al hongo Sporothrix schenckii.
- Enfermedad cosmopolita e infrecuente.

- Aparición esporádica.
- Ausencia de contagio.
Causas
Hongo saprofito del suelo y los vegetales.
Transmisión
- A través de una lesión cutánea (herida por plantas, paja, espinas, mordeduras de rata, arañazo
de gato, etc.).
- Por vía oral (mucho menos frecuente).
- Calor y humedad
- Suelos ricos en materia orgánica
- Lechos de paja
- Inmunodeficiencia
Diagnóstico

- Herida reciente.
- Pocos parásitos en las lesiones: impronta o extendido tras una tinción de May-Grünwald-Giemsa
(MGG).
- Cultivos para compensar la escasez de parásitos.
- Biopsia de las lesiones.
- Absceso bacteriano secundario a una herida.
- Otra micosis cutánea con nódulos o ulceración.
- Lesiones óseas de origen bacteriano, tumoral o fúngico.
Tratamiento
- Forma cutaneolinfática: desinfectantes yodados; yoduro de potasio o de sodio (40 mg/kg/día

durante 2 meses) por vía local y sistémica.
- Forma diseminada: anfotericina B, ketoconazol o itraconazol.
Profilaxis
Desinfectar las heridas con antisépticos yodados.
evolución y factores de riesgo
Zoonosis eventual, sobre todo a partir de gatos.

Feohifomicosis
Síntomas
- Lesiones cutáneas, simples o múltiples, de desarrollo lento (hasta varios años), localizadas a
menudo en la cabeza y las extremidades.
- Placas alopécicas con pápulas y pústulas (microabsceso en la dermis y la epidermis).
- O masas nodulares o seudotumorales con ulceración posible.
- Forma sistémica con paso del hongo a la sangre y tropismo nervioso pronunciado, lo que origina
ataxia, dificultad locomotora y abscesos cerebrales.
Definición
Micosis debidas a hongos filamentosos que producen un pigmento negro y se desarrollan sobre la
piel y en los tejidos subcutáneos.
Enfermedad cosmopolita e infrecuente.
Transmisión y factores favorecedores
- Fuente infecciosa: medio externo.

- Transmisión: por inoculación o inhalación.
- Factores favorecedores: traumatismos, clima cálido y húmedo.
- Receptividad: corticoterapia, antibioticoterapia de amplio espectro e inmunodeficiencia.
Diagnóstico

- Punción y extendido de material proveniente de las masas seudotumorales sospechosas, examen
directo de tejidos triturados en KOH al 10 % o extendido de líquido de aspiración coloreado.
- Biopsia tras la limpieza de la lesión para estudio histológico y cultivo (identificación de la especie
causal).
- Tumores.
- Otras micosis seudotumorales.
Tratamiento
- Quirúrgico: exéresis precoz y amplia de los tejidos lesionados

- Médico: antifúngicos sistémicos; ketoconazol, fluconazol, itraconazol (resultados variables).

Pitiosis
Síntomas
- Nódulos cutáneos y subcutáneos, únicos o múltiples, a menudo muy pruriginosos, localizados

principalmente en las extremidades, el peri-neo, la base de la cola y la cara.
- Evolución de los nódulos hacia la ulceración, con producción de exudado piohemorrágico.
- Síntomas gástricos frecuentes: adelgazamiento y vómitos eventualmente asociados a diarrea.
Definición
Seudomicosis cutánea y subcutánea granulomatosa, bastante infrecuente, que afecta a muchas

especies de mamíferos, incluido el ser humano.
Causas
El agente causal es el oomiceto Pythium insidiosum.
- Regiones tropicales y subtropicales; descrita en los E.E. U.U. (Florida, Texas y Luisiana).
- Corta edad (menos de 3 años).
- Machos.
- Vida al aire libre.
- Caza en aguas estancadas.
- Razas grandes.
Transmisión
Por permanencia prolongada en aguas estancadas.
- Principalmente clínico.
- Histológico
- Cultivo celular de zoosporas

Otras micosis cutáneas y subcutáneas.
Pronóstico
Incierto e incluso malo, según la localización y la extensión de las lesiones.
Tratamiento
- Ketoconazol o miconazol (generalmente insuficiente sin cirugía asociada).
- Exéresis quirúrgica extensa de las lesiones (incluidas las lesiones gástricas).
Profilaxis
Evitar los baños prolongados en aguas estancadas en las regiones de riesgo.

Enfermedades Sistémicas
Enfermedades transmitidas por garrapatas
Definición
Estas infecciones forman más bien parte de las enfermedades caninas individuales que de las
enfermedades de criadero, puesto que su transmisión requiere un contacto muy estrecho entre el
perro y el vector, la garrapata, que no siempre es un parásito habitual de las perreras. No
obstante, según la localización del criadero y su actividad, pueden observarse infestaciones
masivas por garrapatas de los locales de cría.
Las garrapatas exentas de gérmenes patógenos se contaminan al succionar sangre de un animal
infectado, esté enfermo, convaleciente o sano. Algunas infecciones, como la babesiosis, se
transmiten por vía transovárica a todos los estadios de desa rrollo de la garrapata, que se
convierte así en un reservorio del germen durante varias generaciones (3 ó 4 generaciones para
Dermacentor reticulatus, reservorio de babesias durante por lo menos 9 años, considerando una
generación cada 3 años).
Babesia canis no se transmite a través de Ixodes ricinus y se transmite poco a través de
Rhipicephalus sanguineus.
En el caso particular de Rhipicephalus sanguineus, es posible encontrar todos los estadios en el
entorno directo de los perros: casillas, suelo, grietas de las paredes, etc.
Algunas de las enfermedades transmitidas por garrapatas son zoonosis y, por lo tanto, están
descritas en seres humanos.
En los perros, se pueden mencionar:

- La encefalitis transmitida por ga-rrapatas, observada en Austria, Alemania y países de Europa del
este, y debida a un arbovirus transmitido por I. ricinus.
- La rickettsiosis (ehrlichiosis canina) transmitidas por I. ricinus, R. sanguineus y D. reticulatus.
- La borreliosis (por Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii y Borrelia afzelii), transmitida por I.
ricinus.
- La babesiosis (por Babesia canis o Babesia gibsoni), transmitida R. sanguineus y D. reticulatus.
- La hepatozoonosis canina (Hepatozoon canis), causada por la ingestión de R. sanguineus.
Babesia canis, hemoparásitos del perro visibles en los eritrocitos de la cola de un frotis sanguíneo.
© Escuela Nacional de Veterinaria de Lyon, Francia)
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Ehrlichiosis canina
Definición
- Rickettsiosis causada por Ehrlichia canis, común al hombre y al perro, y transmitida en Europa
por la garrapata R. sanguineus.
- Pueden observarse infecciones mixtas con Hepatozoon canis u otras rickettsias transmitidas por
R. sanguineus.
Muy extendida, puesto que se relaciona con la de la garrapata portadora.
Incubación
Entre 8 y 20 días, a partir de la transmisión por la garrapata, al cabo de los cuales se desarrolla la
fase aguda de la enfermedad, de 2 a 4 semanas de duración.
Patogenia
La multiplicación activa de E. canis dentro de los leucocitos mononucleares provoca una
linfadenopatía con hepatoesplenomegalia. Los monocitos infectados se adhieren al endotelio
vascular e inducen trombocitopenia.
Síntomas
- Fiebre, anorexia y letargo.
- Flujo nasal y lagrimal.
- Disnea.
- Adelgazamiento rápido.
- Linfadenopatía generalizada.
- Unos 10 días más tarde: signos hematológicos (trombocitopenia y leucopenia), acompañados de
hemorragias de las mucosas.
Garrapata poniendo huevos (© Parasitología, Escuela de Medicina Veterinaria de Hannover)
- Afectación de los vasos sanguíneos encefálicos, que puede provocar trastornos nerviosos
semejantes a los observados en el moquillo.
Evolución posible hacia la cronicidad (anemia no regenerativa grave, hemorragias retinianas y
pulmonares, meningoencefalitis, epistaxis, etc.)

Diagnóstico
- Visualización de mórulas, cuerpos de inclusiones típicos en los monocitos (número de monocitos

parasitados muy variable).
- Estudio serológico (inmunofluorescencia): se obtiene un resultado positivo en los 15 días
siguientes a la infección, que persiste durante varios meses.
- Inmunocromatografía: prueba reciente de detección de anticuerpos en una gota de sangre,
plasma o suero.
Tratamiento
Tetraciclinas: doxiciclina, 10 mg/kg/ día, durante 1 a 3 meses para evitar las recaídas.
Otras rickettsiosis
- Transmitidas principalmente por R. sanguineus.

- Algunas rickettsias son patógenas para los perros (p. ej., Ehrlichia ewingii en los EE. UU.,
Ehrlichia platys y Ehrlichia equi); otras tienen un poder patógeno poco estudiado en la especie
canina, pero son patógenas para otras especies animales y para los seres humanos (como Ehrlichia
phagocytophila, Rickettsia conorii y Coxiella burnetii). Los perros constituyen reservorios de
parásitos que pueden ser transmitidos de manera indirecta a otras especies a través de garrapatas.
- E. platys infecta las plaquetas sanguíneas y no los monocitos. Por lo general, la infección es
asintomática, pero a veces puede provocar una trombocitopenia de presentación clínica muy
similar a la observada en la ehrlichiosis canina.
- E. equi se detecta principalmente por análisis serológico y presenta reacción cruzada con E.
phagocytophila, parásito de los ganados bovino y ovino, y con el agente causal de la ehrlichiosis
granulocítica humana. Hasta la fecha no se ha demostrado claramente la acción patógena exacta
de E. equi en la especie canina.
- Para las demás rickettsias, la seroprevalencia en la especie canina es particularmente elevada en
los países de la cuenca mediterránea (desde Portugal hasta Grecia). Por ejemplo, la
seroprevalencia de la infección canina por R. conorii, agente causal de la fiebre botonosa
mediterránea humana, puede alcanzar un 80 %. Se ha puesto claramente en evidencia la
participación directa del perro en la transmisión al ser humano: el animal cumple una función de
intermediario epidemiológico, que permite que las garrapatas infectantes lleguen hasta el hombre.
- La seroprevalencia de la infección canina por C. burnetii, agente causal de la fiebre Q, es alta en
diversos países europeos, como los Países Bajos, Francia, Italia y Alemania. Los vectores son
transmisión se realiza por I. ricinus y D. reticulatus, y el principal reservorio es el ganado ovino. Se
sospecha su participación en casos de aborto en perras (ver el capítulo correspondiente).
Borreliosis o enfermedad de lyme
Definición
Enfermedad infecciosa debida a la bacteria Borrelia burgdorferi "sensu lato", inoculada al perro, a
otros mamíferos y a seres humanos por la garrapata I. ricinus u otras especies del mismo género.
Seroprevalencia
Es elevada en toda Europa, sobre todo en las regiones del Nordeste (Suecia, Alemania, Austria y
Europa del este). No obstante, se observan relativamente pocos casos clínicos. En principio, se
trata de una enfermedad muy infrecuente en los criaderos caninos, debido al biotopo estrictamente
silvestre de la garrapata.

Síntomas
- Artropatía, localizada generalmente en la articulación carpiana.
- Estado febril y linfadenitis de la extremidad afectada.
- A veces pueden producirse complicaciones nerviosas (neuroborreliosis), en forma de radiculitis,
meningoencefalitis crónica o diversos trastornos del comportamiento. Asimismo, se han descrito
complicaciones cardíacas y sobre todo renales (debidas a la formación de inmunocomplejos).
Diagnóstico
Principalmente serológico: determinación de anticuerpos mediante enzimoinmunoanálisis por
adsorción (ELISA), inmunofluorescencia o inmunoelectrotransferencia (Western-blot).
Tratamiento
La doxiciclina y la amoxicilina en la fase inicial hacen desaparecer rápidamente los trastornos. Sin
embargo, es preciso continuar el tratamiento durante varias semanas para erradicar
completamente la bacteria y evitar la evolución hacia la cronicidad o las recaídas.
Profilaxis
Existe una vacuna específica, que puede administrarse a los perros más expuestos (dos dosis con 4
semanas de intervalo y dosis de refuerzo anuales). La vacunación evita los signos clínicos y la
multiplicación del agente causal.
Babesiosis o piroplasmosis canina
Definición
La babesiosis es una zoonosis producida por protozoos del género Babesia. En Europa, las especies
causales son B. canis y B. gibsoni (Nicollia annae según la taxonomía actual para las cepas
europeas).
Estos protozoarios se multiplican en los glóbulos rojos, originando su destrucción y provocando
trombocitopenia y la formación de inmunocomplejos, causantes de complicaciones clínicas,
principalmente vasculares.
Transmisión
Por garrapatas de las especies D. reticulatus y, en menor grado, R. sanguineus.

La inoculación se realiza mientras la garrapata contaminada se alimenta de sangre, al degenerar
las glándulas salivares y pasar de la función secretora a la función excretora y osmorreguladora.
Epidemiología
- Nicollia annae (1,9 µm x 1,2 µm) es un parásito poco habitual en Europa. Se encuentra
eventualmente en el extremo sur del continente europeo (sur de Italia y Grecia), donde su vector
es, aparentemente, R. sanguineus. Este parásito es mucho más frecuente en África o Asia, donde
se llama B. gibsoni y es transmitido por una especie particular de garrapata, Haemaphysalis
bispinosa.
- B. canis (3 µm x 6 µm) es ampliamente predominante en el sur de Europa (Francia, Italia y
España), pero existen actualmente focos autóctonos en los Países Bajos, Suiza, Alemania, Bélgica y
Europa central. Estos focos aparecieron con la llegada de perros infectados en Europa del sur, lo
que provocó la contaminación de las cepas locales de garrapatas.
Se han descrito en Europa tres subespecies de B. canis: B. canis canis, transmitida por D.
reticulatus, B. canis vogeli, transmitida por R. sanguineus, y B. canis rossi, transmitida por otra
especie de garrapata, Haemaphysalis laechi.
Incubación
Entre 4 y 7 días, en promedio Durante este período, los parásitos inoculados por la garrapata se
multiplican en los glóbulos rojos.
Patogenia
- Destrucción mecánica relativamente limitada de los glóbulos rojos parasitados (1 – 2 % de los

eritrocitos). No obstante, ciertas modificaciones de sus membranas citoplasmáticas originan la
adherencia de los eritrocitos sanos al endotelio de los capilares. La formación de inmunocomplejos
provoca rápidamente una hemólisis intensa.
- Anemia y trombocitopenia de origen mal dilucidado.
- Ictericia hemolítica y luego hepática (en el 5 al 10 % de los casos), y hemoglobinuria (en más del
50 % de los casos) secundaria a la liberación de hemoglobina en sangre.
- Desequilibrio acidobásico y electrolítico, y estado de choque hipovolémico debidos a la anemia y
la trombocitopenia
- Insuficiencia renal grave, provocada, por un lado, por el estado de choque hipovolémico y la
hemoglobinuria, que origina tubulonefrosis hemoglobinúrica, y por otro, por depósito de
inmunocomplejos. Más adelante se observa glomerulonefritis oligoanúrica.
Síntomas
- Hipertermia (> 39,5 °C) al cabo de algunas horas, acompañada de apatía (depresión) y anorexia.
- Síndrome hemolítico, con palidez de las mucosas, oscurecimiento de la orina y esplenomegalia.
En menos del 10 % de los casos se observa ictericia.
- Trombocitopenia en fase aguda (menos de 100.000 plaquetas/mm3).
- Monocitosis superior a un 40 %.
- Anemia hipocrómica regenerativa.
- Síntomas atípicos (inconstantes): paresia o parálisis del tren posterior.
Evolución
En ausencia de tratamiento precoz, pueden producirse complicaciones pulmonares, renales o

cerebrales, que conducen a la muerte en pocos días.
Es posible observar una "curación clínica" con evolución hacia la cronicidad (pérdida del apetito,
ligera hipertermia y paresia), de diagnóstico más difícil.
Diagnóstico
Visualización de eritrocitos parasitados en un extendido de sangre peri-férica. La sangre se extrae

de un capilar sanguíneo, preferentemente en la cara interna de una oreja. El extendido se colorea
por el método de May-Grünwald-Giemsa (MGG).
Tratamiento
- Fenamidina, 15 mg/kg en una sola inyección por vía subcutánea.

- Imidocarb, 2,125 mg/kg en una sola inyección por vía intramuscular o subcutánea
Estos dos fármacos tienen un margen terapéutico relativamente estrecho y, por lo tanto, es
necesario respetar estrictamente la dosis preconizada y no repetir las inyecciones.
- Es muy aconsejable administrar tratamientos complementarios, en particular, para aumentar la
diuresis. Para ello, es necesario evaluar deta-lladamente la función renal y controlarla de manera
regular. La corticoterapia está indicada en caso de complicaciones nerviosas o depósito renal de
inmunocomplejos.
Profilaxis
- Lucha contra las garrapatas (ver el capítulo "Infestación por garrapatas").

- Vacunación específica de los perros más expuestos (perreras de perros de caza donde se practica
adiestramiento). La primovacunación se realiza en dos dosis con un mes de intervalo y las dosis de
refuerzo anuales. Esta vacuna induce una protección superior al 90 %
Hepatozoonosis canina
Definición
Enfermedad infecciosa canina causada por Hepatozoon canis, un protozoario del orden Coccidia que
se desarrolla en la garrapata R. sanguineus y puede transmitirse al perro por ingestión de un
insecto contaminado.
- Cosmopolita (H. americanum en los E.E. U.U.).
- En Europa: sur de Francia, Italia y España; en Alemania y Suiza se han descrito algunos casos
importados.
Ciclo vital
- Muy complejo en el perro.
- Liberación en el tubo digestivo de esporozoitos, que alcanzan ciertas localizaciones, como por
ejemplo, los ganglios linfáticos, el hígado, el bazo, los músculos y los glóbulos blancos, como los
neutrófilos.
- Los gametocitos infectantes para la garrapata se localizan en los polimorfonucleares. Para
establecer el diagnóstico, deben buscarse estas formas.
Síntomas
- Muy variables de un perro a otro puesto que Hepatozoon sp. suele asociarse otros gérmenes
patógenos (leishmanias, babesias, toxoplasmas, rickettsias, etc.).
- Letargo, anorexia, adelgazamiento rápido y fiebre frecuentes.
- Secreciones nasales y oculares purulentas, diarrea, vómitos, linfadenopatía, mialgias, artralgias,
anemia, leucocitosis y trombocitopenia posibles.
Diagnóstico
Detección directa del parásito en una muestra de sangre (en los neutrófilos) o de aspirado de
médula ósea.
Tratamiento
La eficacia de los diversos fármacos empleados es bastante discutida. El imidocarb, la doxiciclina y
el toltrazurilo parecen tener cierta eficacia terapéutica.

Encefalitis transmitida por garrapatas
Definición
Enfermedad vírica transmitida por garrapatas de las especies Ixodes persulcatus e Ixodes ricinus.
El arbovirus causal pertenece a la familia Flaviviridae y al género Flavivirus. Dentro de este mismo
grupo de virus, se encuentran los agentes causales de la fiebre amarilla, el dengue y diversas
encefalitis.
Se trata ante todo de una enfermedad humana, endémica en Europa central y Rusia, y transmitida
también por garrapatas del género Ixodes, cuyo reservorio está constituido por diversos roedores
salvajes.
- Enfermedad cosmopolita
- En Europa, se ha descrito en Alemania, Austria, Francia y en los países de Europa central y del
este. En Grecia e Italia, se halla seropositividad para este virus.
- Enfermedad infrecuente, pero existen focos muy localizados de alto riesgo.
Síntomas
- Forma aguda: signos neurológicos muy graves y de evolución rápida, que se acompañan de
hipertermia muy elevada.
- En las formas subaguda y crónica, la agravación de los trastornos neurológicos es más lenta.
- La evolución suele ser fatal; no existe ningún tratamiento específico.
Lesiones
La multiplicación del virus en el encéfalo produce lesiones irreversibles: necrosis de neuronas,
inflamación perivascular, etc.
Rhipicephalus sanguineus.
(© Merial)
Garrapatas de diversos tamaños (© Parasitología, Facultad de

Veterinaria de la Universidad de Berlín, Alemania)

Leishmaniosis
Síntomas
Úlcera de inoculación (zona de multiplicación activa del parásito durante la primoinfección)

- Localizada generalmente en la nariz, el testuz o las orejas.
- Curación local, sin cicatriz, espontánea pero tardía (en 4 a 8 meses).
Leishmaniosis crónica (forma habitual):
Síntomas cutáneos precoces (50 – 80 % de los casos)
- Placas de alopecia en la cabeza (contornos de los ojos y testuz), el cuello, los codos, los
corvejones y la cola; acompañadas a veces de higromas.
- Despigmentación de la nariz.
- Ausencia de prurito.
- Estado queratoseborreico con escamas de gran tamaño.
- Hiperqueratosis de las zonas más lampiñas (testuz, nariz, orejas, codos, puntas de la grupa y los
corvejones).
- Úlceras: exudado rico en leishmanias, recubierto por una costra amarillenta; sobre todo en la
cabeza (ángulo interno de los orificios nasales, con epistaxis, cara exterior de las orejas) y las
extremidades (almohadillas plantares).
- Deformación (onicogrifosis) y alargamiento ("uñas de faquir") de las uñas (inconstantes).
Síntomas generales
- Apatía (constante).
- Amiotrofia muy pronunciada, principalmente de los músculos temporales y masticadores (aspecto
y cara de perro viejo).
- Trombocitopenia, anemia, leucopenia (a pesar de la monocitosis), hiperproteinemia (55–85 g/l)
con inversión del cociente albúmina/globulinas, hipergammaglobulinemia con bloque ‚-Á.
Síntomas relacionados con los órganos del sistema fagocítico mononuclear
- Hipertrofia de los ganglios linfáticos sublinguales, preescapulares y poplíteos (palpación indolora).
- Palpación dolorosa del bazo, esplenomegalia inconstante.
Otros síntomas (inconstantes)
- Oculares: queratitis (a menudo unilateral), inflamación de los segmentos anteriores (en
particular, uveítis y edema corneal ["ojo azul"]) y, con menor frecuencia, de los segmentos
posteriores (coriorretinitis)
- Cutáneos: nódulos inflamatorios (linfomas cutáneos).
- Nerviosos: paresia posterior.
- Digestivos: diarrea.
- Renales: uremia, albuminuria y glomerulonefritis por inmunocomplejos.
- Osteoarticulares: proliferación perióstica, osteofibroma del carpo y el tarso, y poliartritis por
inmunocomplejos.
Lesiones alopécicas e hiperqueratósicas alrededor de los ojos y en el testuz de un perro con

leishmaniosis ("cara de viejo"). (© Parasitología, Escuela Nacional de Veterinaria de Lyon, Francia)

Úlcera de inoculación, zona de multiplicación activa de las leishmanias durante la primoinfección.
(© Parasitología, Escuela de Medicina Veterinaria de Hannover, Alemania)
Deformación y alargamiento de las uñas (onicogrifosis, "uñas de faquir")(© Parasitología, Escuela

de Medicina Veterinaria de Hannover, Alemania)
- Parasitosis sistémica no contagiosa debida a la colonización de los fagocitos mononucleares por el

protozoario Leishmania infantum, transmitido por picaduras de flebótomos.
- Zoonosis parasitaria (transmisión excepcional por contacto directo, sólo en caso de lesiones
ulceradas).
- Afecta a todos los países de la cuenca mediterránea y se extiende hasta la China y América.
- En las otras regiones, los casos clínicos registrados suelen corresponder a perros que viajaron a
zonas infectadas
- Aunque la leishmaniosis representa una preocupación importante de los criadores de perros en
las regiones mencionadas (debido probablemente a su naturaleza zoonótica), no es una
enfermedad contagiosa.
Transmisión
- Fuentes de parásitos: perros infestados por leishmanias en la dermis. La transmisión es

generalmente indirecta, por picadura de flebótomo.
- Contagio directo excepcional, a través de lesiones abiertas, que permiten el paso de leishmanias
a la saliva, las lágrimas, las secreciones nasales o la superficie de la piel.
- Transmisión intrauterina posible, pero aparentemente infrecuente.
- Incubación de 3 a 18 meses de duración e incluso de varios años
- Región de riesgo en la que se encuentran el parásito y su vector en el mismo biotopo.

- Clima cálido (la actividad del vector requiere una temperatura supe-rior a 19 °C) y sin viento
(favorable al vuelo de los flebótomos).
- Crepúsculo (hora a la que se alimentan los flebótomos).
- Viejas paredes con grietas y madrigueras cerca del criadero (biotopo propicio para los flebótomos
adultos).
- Modo de vida: vida al aire libre (perros de guardia, perros de pastor, etc.), perreras en edificios
antiguos, vida a más de 100 m de altitud.
- Enfermedad más grave en los cachorros, pero más frecuente en los perros de más de 2 años de
edad.
Diagnóstico en el animal vivo
Diagnóstico epidemiológico
Viaje a una zona de enzootia.
Mal estado general, dermatosis no pruriginosa y presencia de un elemento de sospecha.
- Dermatosis no pruriginosas: demodicosis, dermatofitosis, helmintosis cutánea y dermatosis
autoinmunitarias.
- Otras causas de epistaxis: aspergilosis, ehrlichiosis, etc.
- Lupus eritematoso diseminado (cuadro clínico semejante)
- Otras lesiones del testuz y la nariz: tiña
- Otras protozoosis del sistema fagocítico mononuclear en el perro: toxoplasmosis, hepatozoonosis,
histoplasmosis, encefalitozoonosis, etc.
- Enfermedades anemiantes y caquectizantes
Métodos directos
Identificación de leishmanias
- Búsqueda leishmanias en los macrófagos (parásito intracelular obligatorio) de una muestra de
punción ganglionar, secreciones cutáneas (técnica de impronta o raspado) o médula ósea. Las
muestras sanguíneas no son útiles, puesto que generalmente contienen pocos parásitos.
- Detección del genoma parasitario tras amplificación mediante la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), a partir de material de punción ganglionar o de médula ósea.
- Análisis histológico de las lesiones cutáneas: granulomas linfomonocíticos formados a partir de
histiocitos parasitados.
Métodos indirectos
- Pruebas serológicas:
Búsqueda de anticuerpos por inmunofluorescencia indirecta o enzimoinmunoanálisis por adsorción
(ELISA) (algunos falsos positivos con la toxoplasmosis). Existe una prueba comercial de detección
rápida (por inmunocromatografía o ELISA) en sangre total, plasma o suero, disponible en los
consultorios veterinarios. No obstante, cuando el resultado de la prueba no es acorde con el cuadro
clínico, es aconsejable confirmar el diagnóstico mediante detección directa del parásito (en
muestras de punción ganglionar o de médula ósea) o de su genoma tras amplificación por PCR del
material de punción ganglionar.
- Inmunoelectrotransferencia (Western blot).
Técnicas serológicas sensibles que permiten diferenciar los perros enfermos de los portadores
sanos o asintomáticos.
- Electroforesis de las proteínas séricas:

Detección de un aumento de las globulinas (más útil para el pronóstico que para el diagnóstico) y
de un bloque ‚ß-?.
Numerosas leishmanias visibles en material de punción ganglionar. Extendido coloreado mediante

la técnica de May-Grünwald-Giemsa (MGG). (© Merial)
Búsqueda de leishmanias en muestras de médula ósea, bazo, hígado, dermis y ganglios linfáticos;
conservación de las muestras en formol al 10 % para estudio histológico.
Pronóstico
- Funesto; sin tratamiento, la enfermedad evoluciona generalmente hacia la muerte.

- No existe correlación con la concentración de leishmanias en el aspirado de médula ósea
- La determinación serológica cuantitativa por inmunofluorescencia indirecta permite seguir la
evolución de la enfermedad: cuanto mayor es el título de anticuerpos, peor es el pronóstico.
- Tratamiento largo y difícil.
- Recaídas frecuentes.
- Depende de la evolución de la relación proteínas urinarias/creatinina urinaria, de las
características electroforéticas de las proteínas plasmáticas y del aumento de los linfocitos CD4+
(citometría de flujo) que también permiten prever las recaídas.
- La eliminación del parásito sólo puede confirmarse cuando se obtiene un resultado negativo en la
prueba de detección genómica tras amplificación por PCR en muestras de aspirado de médula ósea.
- Hay que tener cuidado con las parasitosis frecuentemente asociadas a un estado de
inmunodepresión (ehrlichiosis, hepatozoonosis, demodicosis, etc.).
Tratamiento
Específico
- Antimoniato de meglumina, 100 mg/kg/día, por vía intramuscular o subcutánea, durante 20 a 30
días (no sobrepasar 6 g por animal y por tratamiento); buena respuesta clínica, pero no se elimina
el parásito (recaída al cabo de algunos meses); riesgo de resistencia.
- Alopurinol (en asociación con el antimoniato de meglumina al principio y solo tras la curación
clínica), 30 mg/kg por vía oral, en 2 o 3 tomas diarias durante un mes; a continuación, se
prescribe un tratamiento de 10 días por mes para evitar recaídas.

Sintomático
Tratamiento paliativo de la anemia, la afectación hepatorrenal (prednisolona), los focos

inflamatorios (ácido tolfenámico, 4 mg/kg/día), el estado queratoseborreico (champús a base de
sulfuro de selenio), las úlceras cutáneas (clorhexidina al 0,05 %) y la queratoconjuntivitis seca
eventualmente asociada (gel de ciclosporina A).
Profilaxis
- Implantar el criadero en una zona libre de flebótomos, según un estudio entomológico.

- Plantar especies vegetales inadecuadas para la supervivencia del parásito en su vector (p. ej.,
Solanum luteum, Tamarix nilotica [tamarisco], Prosopis farcta [mimosa], Capparis spinosa
[alcaparra]).
- Albergar a los perros en locales cubiertos y protegidos (mosquiteros, lámparas actínicas, trampas
para flebótomos, etc.) los días cálidos y sin viento, desde la caída del sol.
- Destruir los flebótomos y su biotopo.
- Tratar la perrera con piretroides fotoestables (deltametrina, permetrina, cipermetrina, etc.)
- Instalar mosquiteros durante la época de riesgo, impregnados con los mismos insecticidas en
forma de concentrados emulsionables.
- Ensayos de vacunación poco concluyentes (inmunidad celular por linfocitos T).
- No existe quimioprofilaxis.
- No esquilar los perros (efecto protector del pelaje).
- Colocar a los perros collares insecticidas con deltametrina durante la época de riesgo.
- Instalar ventiladores (> 1 m/s) para ahuyentar los mosquitos.
Leptospirosis
Síntomas
Forma fulminante (en animales jóvenes, no vacunados, debilitados o muy viejos):

- Muerte súbita sin pródromos.
Forma sobreaguda (en cachorros y adultos jóvenes, debida generalmente a Leptospira
icterohemorragiae):
- Hepatitis fulminante.
- Muerte antes de que aparezca ictericia.
Forma aguda (forma gastrointestinal):
- Episodio de hipertermia debido a una septicemia transitoria de 24 a 48 horas de duración.
- Gastroenteritis hemorrágica.
- Petequias, hematemesis y melena.
- Conjuntivitis.
- Insuficiencia renal aguda frecuente (nefritis leptospírica).
- Muerte en estado de hipotermia.
Forme icterohemorrágica (la más frecuente):
- Vómitos incoercibles seguidos de un período de postración.
- Ictericia pronunciada flamboyant (hepatitis crónica activa).
- Coloración amarilla anaranjada de las mucosas.
- Insuficiencia renal aguda, que puede provocar la muerte en 3 a 6 días.
Otras formas: las formas meníngea, respiratoria (disnea), ocular (uveítis), cardíaca, genital (aborto
y mortinatalidad por transmisión transplacentaria) y crónica (ejemplares adultos) son infrecuentes
en la especie canina.

Leptospiras visualizadas al microscopio de fondo oscuro (© Merial)
Definición
La leptospirosis es provocada por espiroquetas del género Leptospira, bacterias cosmopolitas que
pueden infectar a todas las especies de animales domésticos y al hombre (antropozoonosis). Los
principales reservorios de leptospiras, a partir de las cuales se infectan los perros, son los roedores
(principalmente la rata) y algunos mamíferos salvajes o domésticos. Las leptospiras se clasifican
según criterios serológicos de microaglutinación. Hasta ahora, se han determinado 23 serogrupos,
que comprenden más de 200 serovariedades. Entre los 10 serogrupos de leptospiras más
difundidos en la especie canina, los más patógenos son L. icterohemorragiae y L. canicola, lo que
conduce a incluir estas valencias en todas las vacunas disponibles. Los demás serogrupos
identificados en la especie canina (L. automnalis, L. grippothyphosa, L. pyrogenes, L. australis, L.
ballum, L. sejroe, L. bataviae y L. pomona) suelen producir formas clínicas más benignas e incluso
asintomáticas o crónicas (portadores sanos).
Otros nombres
- En el hombre (según la forma): fièvre des 7 jours, fièvre des tranchées, fiebre icterohemorrágica,
síndrome de Weil, fiebre del cieno y meningitis de los porquerizos.
- En el perro: enfermedad de Stuttgart.
Causas
- Las principales fuentes de infección son los roedores y algunos mamíferos salvajes o domésticos.
- Reservorios: charcas de agua estancada contaminadas con orina de roedores (sobre todo rata,
pero también campañol, ratón, jerbo y coipo o rata nutria) portadores crónicos.
- La identificación de los serogrupos de Leptospira permite determinar el vector, principal blanco de
la lucha contra esta enfermedad. No obstante, un mismo roedor puede albergar varios serogrupos.
Frecuencia
Los estudios epidemiológicos realizados en Europa y los EE. UU. muestran que L. icterohemorragiae
sigue siendo el serogrupo más frecuente, a pesar de que se observa una fuerte regresión. También
se constata una clara regresión de L. canicola en Europa del oeste. No obstante, parece
comprobarse una recrudescencia de las infecciones por otros serogrupos, como L. automnalis y L.
pyrogenes, que ya han ocasionado formas mortales en cachorros, en Francia. Este fenómeno
puede ser la consecuencia de la vacunación de los pe-rros o, con mayor probabilidad, a la
proliferación de especies naturales en las zonas urbanas y periurbanas.
- Perros de trabajo (los perros de jauría están particularmente expuestos a la leptospirosis, debido
a su modo de vida).
- Presencia de roedores en la perrera (maternidad, local de almacenamiento de los alimentos,
etc.).
- Proximidad de charcas de agua dulce (las leptospiras no sobreviven en el agua de mar) estancada
y tibia (entre 20 y 30 °C), pantanosas y umbrías (las leptospiras son muy sensibles a la radiación
ultravioleta): medio muy propicio para la supervivencia y la multiplicación de estas bacterias.
- Sensibilidad específica (el perro, el caballo y el hombre son muy sensibles a esta enfermedad,
contrariamente a otras especies, como el cerdo y los animales bovinos)
Transmisión
- La fragilidad de las leptospiras explica su bajo potencial zoonótico (baja tasa de transmisión de
los carnívoros domésticos al hombre). Los seres humanos y los perros se infectan principalmente a
partir de roedores, de manera anadémica (contaminación a partir de la misma fuente). Se estima
que la colonización humana de origen animal es del 20 % y el resto corresponde al origen
hidrotelúrico. En los países industrializados, la leptospirosis se considera como una zoonosis de
origen profesional (agricultores, veterinarios, alcantarilleros, etc.) o debida a baños en aguas
contaminadas. En estos casos, el hombre constituye el huésped final, a partir del cual no se
transmite la enfermedad.
- Como las leptospiras son espiroquetas muy móviles y presentan un quimiotropismo positivo por
la hemoglobina, la transmisión en las perreras se realiza principalmente por vía transcutánea
(baños en aguas contaminadas por roedores), a través de las mucosas ocular o bulbar, o de
lesiones cutáneas (grietas en las almohadillas plantares, deso-lladuras, etc.).
- Los roedores portadores son vectores sanos que presentan una infección crónica; las leptospiras
se localizan en los riñones y son eliminadas de manera intermitente al medio ambiente.
- La transmisión por vía digestiva, a partir de agua para beber (cuando las escudillas se colocan a
nivel del suelo y son contaminada por orina), es infrecuente en los perros adultos, debido a la gran
acidez del medio estomacal (1 < pH < 2), que destruye rápidamente las leptospiras.
- Cabe señalar la posibilidad de infección latente por leptospiras, de localización renal, en las perras
reproductoras. Esto explica los casos de leptospirosis neonatales, cuando no ha podido producirse
ningún contacto con vectores (la vacunación de la madre no impide su colonización y la eliminación
de leptospiras en la orina).
Patogenia
- La duración de la incubación proporciona elementos orientativos sobre la serovariedad causal. En

promedio, la incubación dura entre 5 y 9 días (1 ó 2 días para L. canicola, límites: 1 - 12 días).
- Tras la penetración en el organismo de leptospiras de las serovariedades más patógenas, se
desarrolla una fase de multiplicación sanguínea (leptospiremia), que dura en promedio unos 10
días (período sintomático) y se termina con la muerte del animal o la migración visceral de las
leptospiras (hepática, renal y, con menor frecuencia, genital, muscular o ocular), después de una
fase de latencia de 1 ó 2 días de duración. Estas características explican la dificultad para
establecer el diagnóstico.
Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha de las formas agudas se establece fácilmente en los criaderos, ante la
afectación de varios perros con algunos días de intervalo o antecedentes de contacto con aguas
contaminadas en los días anteriores a la aparición de los síntomas. El diagnóstico de confirmación
es más difícil de establecer.
Elementos de orientación paraclínicos

- Episodio de hipertermia.
- Neutrofilia elevada (> 20.000).
- Trombocitopenia (< 100.000).
- Aumento de las alanina-aminotransferasas (ALAT, citólisis hepática) , las fosfatasas alcalinas
(PAL, colestasis) y de la bilirrubinemia.
Elementos de confirmación
- Estudio histológico: la hepatitis crónica activa (forma más habitual) se objetiva mediante el
hallazgo histológico de lesiones vasculares (congestión hepática) y renales (nefritis intersticial con
formación de inmunocomplejos), y colangiohepatitis.
- Identificación del agente patógeno
Las leprospiras son bacterias muy frágiles; sólo resisten algunas horas en sangre y aún menos en
la orina ácida de los carnívoros. Por esta razón, tras la muerte, desaparecen al producirse la
autolisis de los tejidos (sangre o riñón) o la multiplicación de gérmenes de contaminación
cadavérica. Por lo tanto, es muy difícil aislarlas de la orina (fase posepticémica) o la sangre de un
cadáver (el hemocultivo puede necesitar más de dos meses). Mediante examen directo rápido de
sangre (antes del 8.° día de la enfermedad y en ausencia de antibioticoterapia) u orina (a partir del
12.° día), al microscopio de fondo oscuro, pueden visualizarse leptospiras en las 3 horas siguientes
a la obtención de la muestra. No obstante, mediante este método no es posible identificar la
serovariedad.
- Métodos serológicos
Tras la primovacunación, los anticuerpos suelen aparecer entre los días 7.° y 10.° (título > 320 en
microaglutinación). En caso de infección natural, este plazo es menor (3 a 5 días) y el título de
anticuerpos, mayor (> 640). Por lo tanto, al principio de la infección, los anticuerpos pueden ser
indetectables a pesar de la presencia de síntomas y un resultado serológico negativo no permite
descartar el diagnóstico. Por lo general, se considera que un resultado es negativo cuando la
dilución es inferior a 1/100.
En los criaderos, es más fácil objetivar la presencia de leptospiras por detección de seroconversión
en los animales supervivientes (2 muestras de suero tomadas con 5 a 7 días de intervalo). Cuando
se sospecha una infección por L. icterohemorragiae o L. canicola, es comunicar al laboratorio las
fechas de vacunación de los animales, puesto que no es posible diferenciar entre los anticuerpos
vacunales y los anticuerpos postinfecciosos. Las técnicas de microaglutinación son generalmente
adecuadas para detectar las serovariantes más frecuentes en el país (entre 6 y 15, en promedio).
- Detección del genoma bacteriano tras amplificación mediante la reacción en cadena de la

polimerasa (PCR)
Esta prueba permite realizar un diag-nóstico precoz (en los primeros días de la infección), a partir
de una muestra de 1 ml de sangre total con EDTA (persistencia de aproximadamente 2 meses
después de la fase aguda de la infección) o 5 ml de orina con formol al 0,5 %.
- Existe un grupo de leptospiras, Leptospira biflexa, saprófita, aquícola y apatógena para la especie
canina.
- Intoxicaciones (rodenticidas cumarínicos, metales pesados, micotoicosis, intoxicaciones de origen
yatrógeno, etc.).
- Infección y septicemia por bacterias del género Aeromonas hydrophila, frecuentes en las aguas
estancadas.
- Hepatitis infecciosa canina.
- Enterotoxemia.
Tratamiento
- Infusión intavenosa de solución de Ringer-lactato (60 ml/kg/día) durante la hospitalización, según
el resultado del ionograma, hasta restablecimiento de la diuresis (> 2,5 ml/kg/h).
- Antieméticos
- Protectores de la mucosa gastrointestinal.
- Reguladores del tránsito intestinal.
- Antibioticoterapia de acción intraluminal (asociación de dihidroestreptomicina, sulfaguanidina y
broxiquinolina).
- Antibioticoterapia por vía intravenosa (ampicilina 20 mg/kg cada 6 horas) durante la fase de
septicemia (antes del 8.° día). Las penicilinas sólo afectan a las bacterias durante la multiplicación
y, por lo tanto, tienen una eficacia limitada contra las
leptospiras, cuyo tiempo de generación es muy largo (aproximadamente 10 horas).
- A continuación, asociación de penicilina y dihidroestreptomicina (100.000 UI/kg/día de
bencilpenicilina por vía intramuscular y 12 mg/kg cada 8 horas de dihidroestreptomicina).
- La estreptomicina es muy eficaz para evitar la infección renal crónica asintomática, pero sólo hay
que utilizarla después del 8.° día.
- La minociclina y la doxiciclina (10-20 mg/kg por vía oral) parecen dar buenos resultados.
- Preferir los antibióticos de tropismo intracelular.
- Los corticoides (prednisona, 0,5 mg/kg/día) sólo están indicados en caso de nefritis confirmada.
Pronóstico
- Las lesiones producidas en el curso de una infección aguda o crónica suelen ser irreversibles,
cualquiera que sea el tratamiento antimicrobiano instaurado.
- La aparición de oliguria o anuria es un elemento pronóstico desfavorable.
Profilaxis
- Las vacunas actualmente disponibles se preparan a partir de bacteras inactivadas. En Europa,

sólo contienen las valencias "icterohemorragiae" y "canicola"; en los EE. UU., algunas contienen
también las valencias "pomona" y "grippotyphosa". Dada la ausencia de protección cruzada, la
vacunación no impide la aparición, en un criadero, de leptospirosis subaguda producida por

serovariedades bactarianas menos patógenas.
- La comunidad antigénica dentro de cada serogrupo es grande, pero el grado de inmunidad
cruzada entre distintos serogrupos es muy bajo; no obstante, pueden detectarse coaglutininas en
caso de infección de un perro vacunado por un serogrupo distinto de las valencias vacunales.
- La primovacunación se realiza en dos dosis, con 15 días a 1 mes de intervalo. Como los cachorres
son sensibles a la vacunación a partir de las 7 semanas de vida, es posible administrarles la
primera dosis a esta edad en caso de riesgo (medio infectado).
- En caso de riesgo, si el criador no puede combatir los vectores presentes en el ambiente, es
aconsejable administar la primera dosis de refuerzo a los 6 meses y luego, una dosis cada 4
meses.
- Es aconsejable administrar una dosis de refuerzo 10 días antes del inicio de la temporada de caza
a los perros de jauría.
- Proteger las zonas más expuestas contra los roedores (local de almacenamiento de alimentos,
maternidad, aislantes del techo, etc.)
- Evitar la cercanía de charcas de agua estancada y zonas pantanosas o inundables.
- Drenar las zonas recorridas habitualmente por los perros.
- Colocar las escudillas en lugares elevados;
- Controlar los perros que presenten desolladuras y los cachorros durante el período siguiente al
destete.

Trastornos del Comportamiento
Trastornos debidos al estrés en el criadero
Síntomas
Trastornos colectivos relacionados generalmente con el medio ambiente del criadero, que se
manifiestan principalmente por modificaciones del comportamiento o por la adquisición de tics, e
incluso por la aparición de trastornos digestivos o endocrinos que disminuyen el rendimiento. Su
incidencia ha disminuido con el aumento del grado de competencia técnica de los criadores.
Causas
- Errores de distribución de los perros en los boxes.

- Ausencia de zonas de refugio (no respeto de la intimidad), sobre todo en la maternidad.
- Irregularidad en los horarios de las comidas o las visitas.
- Error en el orden de distribución de los alimentos (perros dominantes primero).
- Tamaño inadecuado de los patios de los boxes.
- Repetición de estímulos visuales, auditivos u olfatorios (p. ej., paso de zorros vagabundos,
amenaza de roedores, faros de automóviles, aviones, etc.)
Patogenia
Trastornos del comportamiento

Los estados de angustia o miedo intenso se manifiestan mediante reacciones bien conocidas de
eliminación (micción y defecación frecuentes), vocalización (ladridos y aullidos) y otros
comportamientos cuya repetición puede sugerir verdaderas estereotipias (mordedura de objetos o
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de la jaula de transporte, excavación del suelo, tic de fiera enjaulada, etc.).
En los perros que viven en grupo confinado, estos comportamientos se reflejan en una modificación
de las interacciones sociales. La reacción de un perro puede ser entonces adecuada, tónica y
fisiológica, lo que demuestra una buena adaptación ("eustrés" o estrés positivo), o por el contrario,
nociva, lo que da lugar a trastornos patológicos a veces graves ("distrés" o estrés negativo).
Trastornos neurovegetativos
Taquicardia, taquipnea y alopecia psicógena.
Trastornos digestivos
En los perros en situación crónica de estrés intenso, cualquier acontecimiento inhabitual puede
desencadenar una diarrea aguda, denominada "diarrea por estrés", idéntica a la que se observa
frecuentemente en los perros de deporte o de trabajo (diarrea osmótica, con posibilidad de
complicaciones infecciosas).
Trastornos endocrinos
El estrés intenso y demasiado prolongado puede ocasionar hipotiroidismo inducido (afectación de la
función de reproducción, alteración del metabolismo celular con intolerancia al esfuerzo y depresión
neuromuscular) e incluso diabetes insípi da (poliuria y polidipsia de origen psicógeno) o potomanía.
Diagnóstico
- Es preciso observar varios de estos signos de alerta para estimar el grado de estrés, el cual no
siempre es percibido por el criador que vive cotidianamente en contacto con sus perros.
- La determinación de la concentración salival de cortisol (bien correlacionada con la concentración
plasmática) permite estimar el grado de estrés, aproximadamente 30 min después del estímulo
desencadenante. En cambio, las concentraciones de adrenalina y noradrenalina, la glucemia y la
frecuencia cardíaca no son buenos parámetros de evaluación del estrés.
- Aumento de la prolactinemia.
Todos los síndromes importantes que no puedan atribuirse con certeza a una causa precisa deben
sugerir una participación del estrés e incitar a analizar las prácticas de cría.
Tratamiento
En caso de enfermedad secundaria inducida, los síntomas clínicos pueden cesar con un tratamiento
médico corriente, pero las modificaciones del comportamiento no desaparecen hasta que no se
corrijan todos los componentes ambientales desencadenantes de estrés.
Profilaxis
Exige tener en cuenta todos los componentes del entorno de los pe-rros en el criadero:
- Hábitat (diseño de la perrera, limitación de las agresiones térmicas, respeto de las jerarquías,
etc.)
- Comportamientos humanos (tranquilidad, respeto de los horarios, modos de distribución
alimentaria, limitación de la entrada de extraños, entonaciones, socialización de los animales,
ambiente sonoro, etc.).
- Análisis regular de videograbaciones que permitan observar el comportamiento de los perros en
ausencia del personal (en caso de canibalismo en la maternidad, dermatitis por lamido, heridas por
mordeduras, zona alopécica en el extremo de la cola, etc.).
- Selección de las perras reproductoras mejor adaptadas al medio ambiente.
- Socialización de los cachorros.
Canibalismo, mutilaciones y desplazamiento intempestivo de la

camada
Definición
Comportamiento materno, más frecuente en perras primíparas, que consiste en devorar o mutilar
uno o más cachorros de la camada. El canibalismo puede deberse a un exceso de comportamiento
materno (en particular, en caso de lamido excesivo), ser un comportamiento normal (en caso de
ingestión de abortos o cachorros muertos o moribundos) o, con mayor frecuencia, ser un
comportamiento anormal en respuesta a una amenaza del medio ambiente.
En caso de parto prolongado, la madre puede morder uno de los cachorros de la camada en la
cabeza o en una de las extremidades para acelerar su expulsión. En este caso, la mutilación afectó
sólo a uno de los belfos
Causas
- Medio ambiente estresante y ansiógeno (p. ej., problemas jerárquicos, presencia nocturna de un
zorro o de roedores en la perrera, etc.).
- Ausencia de zona de intimidad o de refugio.
- Ansiedad materna por separación.
- Sordera materna.
- Alteración del olfato (debida a veces al uso, en la maternidad, de aceites esenciales, que
perturban la percepción de feromonas).
- Síndrome del cachorro debilitado (Fading Puppy Syndrome, ver el capítulo correspondiente).
- Anomalía congénita, morbilidad o mortalidad por aplastamiento.
- Cachorro huérfano colocado junto a una perra nodriza sin precauciones previas (frotamiento del
cachorro contra les propios cachorros de la nodriza).
- Parto prolongado (sobre todo en caso de presentación posterior): las perras elásticas pueden
ayudarse con los incisivos para extraer los cachorros atascados, ocasionando heridas (mutilación)
que desencadenan el canibalismo.
- Ruptura del cordón umbilical demasiado cerca de la pared abdominal, eventración o heridas por
lamido excesivo.
Diagnóstico
- En la necropsia, los cachorros no devorados presentan un gran hematoma subcutáneo cervical.

- Mediante una radiografía o una ecografía de estómago se puede confirmar, si fuera necesario, la
ingestión por la madre de uno o varios cachorros que faltan.
- Los cachorros aplastados, muertos por asfixia, presentan un edema en la tráquea.
Tratamiento
El único tratamiento consiste en prevenir las recidivas en las camadas siguientes o desechar para
la reproducción las perras que presentan trastornos del comportamiento incurables, que, además,
pueden perturbar la socialización interespecífica de los cachorros.
Profilaxis
- Limitar al máximo la manipulación de los cachorros durante los primeros días.

- Respetar una zona de refugio, al abrigo de estímulos agresivos, para las primíparas y las perras
que tratan de aislarse antes del parto o, por el contrario, garantizar la presencia tranquilizante del
criador para las perras que buscan su contacto antes del parto.
Coprofagia y pica
Definición
Coprofagia
Según el sentido etimológico del término, la "coprofagia" se define como la ingestión ("-fagia") de
excrementos ("copro-").
Se trata de un trastorno del comportamiento alimentario de los carnívoros domésticos, que excluye
el lamido fisiológico de las heces de los cachorros pequeños por la madre.
Pica
La "pica" es un trastorno del comportamiento alimentario, a menudo relacionado con una gastritis
crónica, que consiste en una propensión a ingerir pasto, tierra, piedras, etc., o lamer materiales del
entorno (suelo, paredes, etc.).
En general, los excrementos en los que persisten nutrientes poco digeridos o sin digerir (grasas,
fibras musculares, almidón, etc.) siguen siendo "apetitosos", tanto para el perro que los elimina
como para sus congéneres. Por esta razón, no hay que buscar siempre la causa de un
comportamiento coprófago en el perro que come heces, sino, a veces, en los demás ejemplares del
mismo box.
Predisposiciones
- Algunas razas rústicas, como el Perro de pastor de Beauce, los perros de caza y los perros
nórdicos, padecen con mayor frecuencia deficiencias de amilasa (enzima que degrada el almidón)
y, por lo tanto, son más propensos a la coprofagia que otros. Cuando el perro que padece
coprofagia pertenece a una de estas razas, después de descartar las demás causas posibles de este
trastorno, hay que instaurar una dieta limitada en almidón o someter las raciones a tratamientos
térmicos (cocción) o mecánicos (trituración) que mejoren su digestibilidad.
- Con frecuencia, los perros dominados se revuelcan en los excrementos de los dominantes, para
impregnarse de los mensajes químicos (feromonas) que estos emiten. Estos mismos ejemplares
también están predispuestos a la coprofagia.
- Asimismo, las reprimendas del propietario o el criador a un perro que ha hecho sus necesidades
en un lugar inadecuado pueden incitar al animal a hacer desaparecer sus deposiciones mediante un
comportamiento coprófago.
Causas
La persistencia de elementos sin digerir en las heces puede deberse a diversas causas.
Parasitosis intestinales
Muchos parásitos intestinales pueden originar un fenómeno de malabsorción y maldigestión en los
perros y alterar así la asimilación de los hidratos de carbono, las proteínas y los lípidos de la ración.
Los ascáridos, los anquilostomas, los tricuros y las giardias son los parásitos intesti nales más
frecuentemente hallados en los análisis coproparasitológicos de muestras conjuntas en perreras
donde se observa coprofagia. Por lo tanto, este análisis debe realizarse de manera prioritaria. En el
90 % de los criaderos con casos de coprofagia el análisis coproparasitológico de muestras
conjuntas es positivo para por lo menos un parásito intestinal. Cabe señalar que este trastorno del
comportamiento alimentario con-tribuye al desarrollo completo de los ciclos parasitarios en las
perreras y, por lo tanto, a la transmisión y el automantenimiento del ciclo vicioso "maldigestión-
coprofagia".
Trastornos del comportamiento

La "competición alimentaria" entre varios perros puede favorecer la aceleración de la velocidad de
ingestión de las comidas y el sobreconsumo de alimentos, lo que conduce a la mala asimilación de
los nutrientes. Por consiguiente, las heces pueden contener sustancias sin digerir y presentar así
palatabilidad residual.
El aburrimiento, el encierro, el estrés y la ansiedad pueden ocasionar un episodio transitorio de
coprofagia.
Este trastorno del comportamiento se propaga rápidamente, por imitación, a todos los perros del
criadero o la residencia canina.
Deficiencias enzimáticas
Diversas deficiencias enzimáticas, ya sean de origen pancreático, hepático, biliar o intestinal,

favorecen la eliminación de sustancias sin digerir en las heces, las fermentaciones y las
putrefacciones en el colon (que originan borborigmos y flatulencias) y la proliferación bacteriana.
Entre estos trastornos, la insuficiencia pancreática exocrina congénita (frecuente en perros de
razas grandes predispuestas, como el Pastor ale-mán) o adquirida (p. ej., como con-secuencia de
pancreatitis aguda) es, sin duda, la más difundida en la especie canina.
La insuficiencia pancreática exocrina se manifiesta clínicamente por polifagia (aumento del apetito),
adelgazamiento y eliminación frecuente de heces pastosas, de aspecto graso y descoloridas.
Gastritis crónica
Contrariamente a lo que muchos piensan, la mayoría de los casos de pica no se deben a un
parasitismo (a veces, se cree que el animal "se purga" comiendo pasto) ni a una carencia de aporte
o de absorción de nutrientes, sino a un fenómeno de "irritación estomacal", que conduce al perro a
ingerir o lamer todo tipo de material no comestible y, preferentemente, rico en fibras solubles
(lignina de la madera, etc.) para "rascarse" el estómago. La coprofagia puede entonces ser incluida
en el comportamiento de "pica" y ciertos perros coprófagos pueden clasificarse entre los pacientes
que padecen
potencialmente gastritis crónica. Es importante tener esto en cuenta, puesto que la gastritis crónica
predispone al síndrome de dilatación y torsión del estómago en los perros de razas grandes.
Mala digestibilidad del alimento

La administración de alimentos poco digestibles de mala calidad –cada vez menos frecuente–
conduce a un desequilibrio de la flora bacteriana colónica de origen glucídico (cereales, fibra
vegetal, etc.) o a la producción de residuos pútridos por mala digestión de las proteínas (alimentos
con colágeno mal cocido, tendones o queratina de pelos, cuero, cuernos o plumas). Esta materia
fecal alterada es repugnante para el hombre, pero puede poseer palatabilidad residual para los
perros y, por lo tanto, incitarlos a la coprofagia.
Excrementos de animales de otras especies

El 50 % de los perros sanos comerían, si pudiesen, heces de gatos. Por lo tanto, no hay que
considerar el consumo ocasional de excrementos felinos como un trastorno del comportamiento
alimentario en el perro. Asimismo, la ingestión de excrementos de vaca o caballo por los perros de
granja se relaciona más con un comportamiento general de pica que con una verdadera coprofagia.
Riesgos relacionados con el comportamiento de coprofagia
La coprofagia comporta pocos riesgos sanitarios para los perros, cuya acidez gástrica puede
neutralizar la mayoría de las bacterias potencialmente patógenas. Las toxiinfecciones alimentarias
colectivas son excepcionales en las perreras.
El principal riesgo relacionado con la coprofagia en un criadero es la transmisión de parásitos. En
efecto, la coprofagia, ya sea involuntaria (contaminación de las escudillas con materia fecal) o
voluntaria, favorece la transmisión por vía fecal-oral de quistes de Giardia o formas resistentes
rápidamente infestantes (ooquistes de coccidios o de criptosporidios).
Tratamiento
La elección del tratamiento depende, evidentemente, de la causa primaria de la coprofagia, cuando

ha sido posible identificarla. Para elegir un tratamiento, hay que tener en cuenta las condiciones de
cría (modo de distribución del alimento, composición de la ración, comportamiento alimentario de
los perros, entorno de los animales, etc.) y realizar previamente una verdadera "encuesta" para
tratar de identificar al primer perro que presentó este trastorno, propagado luego a los demás.
De esta manera, es posible, por ejemplo, distinguir entre una enzootia de giardiosis (propagación
pro gresiva de los trastornos), una insuficiencia pancreática aislada (todos los perros consumen las
heces provenientes del mismo animal) o una diarrea por sobreconsumo alimentario (aceleración
del tránsito intestinal originada por una competición por el alimento o una situación de estrés
colectivo).
No obstante, cuando en una perrera se presentan casos de coprofagia, es aconsejable tomar
sistemáticamente las medidas que se detallan a continuación, sea cual fuere el origen de los
trastornos.
Tratamiento del parasitismo intestinal
Cualesquiera que sean los parásitos identificados, hay que considerar que todos los perros están
potencialmente infestados y tratarlos simultáneamente (a veces durante 5 días consecutivos, en
caso de tricurosis), sin olvidar desinfectar los locales del criadero ni la posibilidad de contaminación
a través del pelaje (sobre todo en caso de giardiosis).
La elección de los productos antiparasitarios depende del ciclo vital del parásito causal y de su
modo de acción. Por esta razón, ante un caso de coprofagia en un criadero, no hay que administrar
antiparasitarios internos "a ciegas" (sin análisis coproparasitológico previo): el problema no radica
en la eventual toxicidad del tratamiento, sino en su ineficacia.
Cuando el análisis coproparasitológico es positivo, el tratamiento antiparasitario es a veces
suficiente para atenuar la coprofagia en menos de una semana. No obstante, es importante
acompañar el tratamiento médico de una terapia conductual para "deshabituar" paulatinamente a
los perros que presentan este comportamiento.
Tratamiento de los excrementos

Durante la terapia de "descondicionamiento", es preciso limpiar los excrementos en cuanto son
eliminados, lo cual exige mucho tiempo y disponibilidad por parte del personal del criadero. Es
posible provocar una aversión en los perros coprófagos, para que asocien la ingestión de heces con
una sensación desagradable inmediata (collar teleaccionado, pistola de agua, etc.). Asimismo, se
puede recurrir a otras estratagemas, como espolvorear los excrementos con pimienta u otras
sustancias repulsivas para los perros (mostaza, pimiento molido, quinina, etc.). Por último, en
ciertos casos, es posible atenuar los fenómenos de coprofagia añadiendo levadura de cerveza a la
ración, probablemente por modificación del olor de las heces.
Modos de alimentación
El análisis al microscopio de los excrementos con palatabilidad residual para los demás animales
aporta mucha información sobre el origen
de esta palatabilidad. Cuando este análisis objetiva maldigestión proteínica (p. ej., persistencia de
fibras musculares no hidrolizadas en las heces), malasimilación lipídica (persistencia de glóbulos de
grasa) o maldigestión amilásica (persistencia de granos de almidón), es preciso instaurar un
tratamiento dietético del perro afectado, para adecuar los aportes alimentarios a sus capacidades
digestivas y, por lo tanto, eliminar la causa primaria de coprofagia. Si este análisis pone en
evidencia trastornos de la asimilación en todos los perros del criadero, sin parasitosis asociada, es
aconsejable optar por un alimento más digestible, generalmente con menor contenido de grasa y
fibra.
Por último, es aconsejable limitar la velocidad de ingestión de las comidas. Para lograrlo, se puede
distribuir el alimento "a voluntad", para limitar la competencia alimentaria, o fraccionar las
raciones. Asimismo, es posible separar los perros durante las comidas, instalar un "distribuidor de
croquetas" que regule la ingestión de alimentos (p. ej., comederos para aves) o desparramar las
croquetas en grandes fuentes, para incitar a los perros a "picotear" en vez de "engu-llir" las
raciones.
Modificación de las condiciones ambientales

Cuando se han descartado las demás causas posibles de coprofagia, se puede considerar la
hipótesis de coprofagia psicógena. En este caso, es aconsejable analizar todos los elementos del
entorno del criadero que puedan inducir estrés, aburrimiento o ansiedad en los perros. En estos
casos, es útil promover las distracciones (ejercicio, juguetes, agility, etc.), evitar las puniciones
inadecuadas e incluso, en los casos extremos, instaurar un tratamiento ansiolítico, como
complemento de la terapia de descondicionamiento.
Conclusión
Para corregir la coprofagia en una perrera es preciso investigar su origen mediante una verdadera
encuesta. El veterinario tiene actualmente a su disposición una serie de exámenes
complementarios económicos, que le permiten identificar la mayoría de las causas de coprofagia o
pica.
Anestro
Definición
- El anestro es la ausencia de manifestación del celo.

- Este síndrome no suele afectar a todas las perras de un criadero, sino a ejemplares aislados.
- Constituye una preocupación, sobre todo cuando afecta a perras de pura raza.
- Algunas razas primitivas, como el Basenji, presentan un solo período de celo al año.
- La principal causa es hormonal.
- En los criaderos, el estrés, las malas condiciones de mantenimiento y los conflictos jerárquicos
pueden anular la exteriorización del celo, que puede pasar desapercibido.
Principales causas
Es preciso diferenciar el anestro primario o impuberismo (ausencia de celo en la pubertad) del

anestro secundario o verdadero, que es la ausencia de celo en una perra que presentaba
anteriormente ciclos normales, y del subestro, que es la existencia de celo poco manifiesto o
silencioso.
Anestro primario o impuberismo

Cabe recordar que las perras de razas pequeñas tienen su primer celo antes que las de razas
grandes. En estas últimas, el primer período estral puede tener lugar entre los 12 y 15 meses de
edad.
La ausencia de celo en la pubertad puede deberse a diversas causas:
- Estados intersexuales: hermafroditismo verdadero, seudohermafroditismo, síndrome del sexo
inverso (machos XX) (estado intersexual diagnosticado en linajes de Cocker Spaniel y Pointer,
entre otras razas, en el que los machos pueden presentar un fenotipo de hembra), síndrome del
testículo feminizante (ausencia de receptores de andrógenos en un macho, que adopta entonces un
fenotipo femenino).
Atención: muchas hembras que presentan una anomalía de la diferenciación sexual tienen un
fenotipo normal.
- Origen yatrógeno: tratamiento de la perra impúber con esteroides (corticoesteroides, esteroides
anabolizantes, progestágenos o andrógenos) o con antifúngicos (griseofulvina o ketoconazol), que
poseen un efecto "seudoesteroideo" ("steroid-like") e inhiben la activación del eje hipotálamo-
hipofisario, por inhibición del citocromo P450. En la mayoría de los casos, los efectos yatrógenos
son reversibles sin tratamiento.
- Agenesia ovárica: ausencia de ovarios; infrecuente (1 de cada 10.000 perras).
Anestro secundario o verdadero

La causa suele ser hormonal:
- Trastorno hipotálamo-hipofisario: insuficiencia gonadotropa, adenoma secretor de prolactina, etc.
- Afección ovárica: tumor ovárico secretor de progesterona (sobre todo en perras viejas), quiste
lúteo o cuer po lúteo persistente (infrecuente en la perra).
- Hipotiroidismo: en linajes de algunas razas (molosos, Collies, huskies, etc.) la incidencia de esta
afección es alta, debido a errores de selección genética. En los criaderos, el primer motivo de
consulta es a menudo la ausencia de ciclos estrales en perras destinadas a la reproducción.
- Obesidad (síndrome adiposogenital): altera el metabolismo de los esteroides sexuales.
- Hipercortisolismo.
- Origen yatrógeno:
- Inhibición del estro en perras adultas con progestágenos: en algunas perras, el reposo ovárico
inducido puede ser anormalmente largo e incluso definitivo; algunas razas parecen predispuestas a
este tipo de complicación (p. ej., lebreles).
- Dopaje de las perras de deporte (galgos de carrera, perras de trineo, de caza o de ring, etc.) con
esteroides anabolizantes
- Administración de fármacos antifúngicos
A veces, las perras muy sumisas no presenten celo en contacto con perras muy dominantes. Este
fenómeno existe en las jaurías de perros salvajes y se debe probablemente a la producción de
feromonas de inhibición sexual por las perras dominantes.
Subestro
Es el caso más frecuente entre las perras de criadero.
- Celo silencioso, que pasa desapercibido: frecuente en perras jóvenes, durante la pubertad, y en
perras viejas.
- Celo atípico, sin pérdida de sangre: malformaciones anatómicas (himen persistente, que impide el
sangrado vulvar), hipoplasia vulvar (ausencia de desarrollo durante el celo), origen idiopático
(ciertas perras no pierden sistemáticamente sangre en cada período de celo).
- Período interestral anormalmente largo (> 10 meses) en algunas razas (labradores, lebreles,
etc.) y en perras viejas.
- Falta de tiempo para controlar correctamente a las perras, sobre todo en los grandes criaderos.
- Inexperiencia del criador.
- Condiciones de cría estresantes: falta de luz, sobrepoblación de animales, ruido excesivo, etc.
- Enfermedad intercurrente.
- Estado de mantenimiento muy deficiente: caquexia, etc.
Diagnóstico
Anamnesis
Etapa inicial esencial:
- Edad, raza.
- Antecedentes médicos generales.
- Antecedentes ginecológicos: administración de hormonas esteroides (progestágenos, etc.).
- Número de camadas y fechas.
- Prolificidad.
- Antecedentes relativos al celo y la duración de los períodos interestrales.
Examen físico
- Examen físico general: signos de caquexia, trastornos cutáneos, trastornos conductuales, etc.
- Examen ginecológico, para detectar eventuales anomalías de la diferenciación sexual:
•Vulva y vestíbulo: observar si la vulva es muy pequeña (caso infrecuente si la perra ya tuvo un
período de celo que pasó desapercibido) y si el clítoris es peniforme.
•Vagina: introducir un dedo o un hisopo para determinar si el himen está bien perforado.
•Útero.
Determinaciones hormonales
Deben realizarse sistemáticamente cuando el examen clínico es normal. No hay que tratar de
provocar el celo antes de realizar un estudio hormonal.
Se determinan en este estudio las siguientes hormonas:
- Progesterona: detección de celo silencioso o de quiste o tumor ovárico; si la concentración de

progesterona es medianamente alta, es preciso realizar una nueva determinación un mes más
tarde, para diferenciar un cuerpo lúteo cíclico de un proceso patológico.
- Tiroxina: diagnóstico de hipotiroidismo.
- Testosterona: en las perras de deporte y cuando existe ambigüedad sexual.
- Cortisol (prueba de estimulación con ACTH).
- Prolactina: determinación complementaria que puede resultar útil.
Otros exámenes complementarios posibles

- Detección de la ausencia de ovarios: prueba de estimulación con la hormona liberadora de
gonadotropinas (GnRH) (buserelina), para determinar la concentración plasmática de estradiol
antes y después de la estimulación (poco fiable), o, preferentemente, laparos-copia o laparotomía.
- Cariotipo (extracción de sangre con anticoagulante).
- Ecografía ovárica si se sospecha un tumor ovárico o un quiste.
- Vaginoscopia: detección de anomalías vaginales.
- Vaginografía: detección de un himen persistente.
Tratamiento
Trastornos del comportamiento sexual

- Separar la perra de las hembras dominantes y, si es posible, instalarla junto con un macho
(efecto "macho").
- Si la perra sigue sin presentar ciclos estrales, realizar una estimulación hormonal (ver más
adelante).
- Si las condiciones del criadero no son adecuadas, mejorarlas.
Malformaciones genitales
- Tratamiento quirúrgico.
Trastornos hormonales
- Hipotiroidismo: tratamiento con extractos tiroideos (atención: riesgo de transmisión genética a la
descendencia; es preferible descartar la hembra como reproductora).
- Tumor ovárico unilateral: ovariectomía unilateral.
Quistes
- Tratamiento médico: luteinización con gonadotrofina coriónica (hCG) (50 UI /kg por vía
intramuscular, tres inyecciones con intervalos de 48 horas) o GnRH, luego, lisis con
prostaglandinas (cloprostenol, 2,5 µg/kg/día, durante tres días).
- Tratamiento quirúrgico: exéresis.
Origen yatrógeno (progestágenos, dopaje, etc.)
- Esperar algunos meses antes de estimular el celo: posibilidad de inicio espontáneo de un ciclo
estral.
Causa desconocida (anestro idiopático)
- Ensayar un protocolo de estimulación del celo.
Protocolos de estimulación del celo

- La GnRH es, por el momento, inutilizable en la práctica (microbombas que administran GnRH de
manera pulsátil).
- Gonadotrofinas (diversos protocolos): fácil estimulación del celo, pero bajo porcentaje de
inducción de fertilidad. Estos protocolos permiten restablecer los ciclos estrales en las perras en
estado de anestro y aparearlas cuando el celo comienza naturalmente.
Ejemplo: gonadotropina sérica de yegua gestante (PMSG), 30 UI/kg/día por vía intramuscular,
durante 9 días. hCG durante el estro, 50 UI/kg por vía intramuscular cuando se observa la máxima
queratinización en el frotis vaginal
- Antiprolactínicos: no se conoce bien la eficacia; debe reservarse para los casos de anestro
secundario; el porcentaje de fertilidad en los celos inducidos es alto.
Ejemplo: cabergolina, 5 µg/kg/día por vía oral, durante 15 a 21 días.
Conclusión
Ante un caso de anestro en un criadero, el veterinario debe realizar una visita para tratar de
determinar si las condiciones de vida de los animales son deficientes o si el número de animales es
excesivo. No hay que tratar de estimular el celo antes de realizar un examen clínico detallado y un
estudio hormonal completo.
Abortos
Definición
Se trata de un trastorno mal definido y poco estudiado en medicina veterinaria: datos disponibles
fragmentarios, agentes causales y vías de transmisión incompletamente establecidos, fenómenos
de sinergia microbiana posibles, etc.
El criador y el veterinario deben aplicar:
- Medidas sanitarias estrictas: el riesgo de diseminación del agente infeccioso en el criadero es
mayor durante los días siguientes al aborto.
- Un procedimiento diagnóstico metódico.
- Una correcta elección e interpretación de los exámenes complementarios.
Los agentes infecciosos no causan sistemáticamente abortos en las perras. Además, con
frecuencia, después de uno o más abortos, las perras pueden tener una gestación y un parto
normales (inmunización).
El tamaño y el orden de expulsión de los fetos pueden aportar información sobre la vía de
transmisión (exógena cuando los primeros fetos son los más pequeños y hematógena en el caso
inverso). (© Alain Fontbonne)
Principales causas
Existen numerosas causas de aborto en la especie canina. En los criaderos, es raro que la única
manifestación de una infección sea el aborto, salvo en caso de enfermedades bien precisas (p. ej.,
brucelosis). Por lo general, se observan además otros trastornos de la reproducción (infertilidad,
mortinatalidad, mortalidad neonatal, etc.) y otros síntomas en los demás animales del criadero
(trastornos digestivos, respiratorios, etc.).
Cabe recordar que cuando el aborto ocurre antes de los 40 a 45 días de gestación, suele pasar
clínicamente desapercibido (reabsorciones fetales intrauterinas). Por esta razón, en muchos casos,
las interrupciones de la gestación se traducen en infertilidad aparente.
Causas bacterianas
Bacterias inespecíficas:
- Caso más frecuente: bacterias habitualmente presentes en las vías genitales, responsables de
endometritis crónica (bacterias saprofitas de la vagina que se multiplican en caso de
inmunodepresión o durante una profilaxis antibiótica intempestiva), ingeridas con alimentos
contaminados (salmonelas) o transmitidas durante relaciones sexuales, olfateo de productos de
abortos o ingestión de anejos fetales contaminados. No obstante, en las vías genitales de la perra,
pueden identificarse varias bacterias potencialmente patógenas que no causan sistemáticamente
abortos.
- Abortos debidos a bacterias vaginales que se vuelven patógenas, generalmente por multiplicación
excesiva más allá de un umbral de patogenia: bacterias gramnegativas (Escherichia coli, Proteus
sp.) o grampositivas (Staphylococcus sp., Streptococcus sp.).
- Pasteurelosis (Pasteurella multocida): abortos en fin de gestación, acompañados frecuentemente
de mastitis.
- Brucelosis bovina (Brucella abortus): el perro es un reservorio potencial de este germen.
- Salmonelosis
- Micoplasmosis (Ureaplasma sp., etc.)
- Campilobacteriosis (Campylobacter jejuni)
- Infecciones por Pseudomonas sp.
- Fiebre Q (Coxiella burnetii): sospecha no probada
- Clamidiosis, hemobartonelosis: sospecha no probada (abortos en gatas)
Bacterias específicas:
- Brucelosis canina por Brucella canis
Causas víricas
- Infección por el virus del herpes canino: el aborto no es la principal manifestación clínica de esta
enfermedad.
- Moquillo: infrecuente, abortos observados sobre todo de condiciones experimentales.
Causas parasitarias
- Toxoplasmosis (Toxoplasma gondii)
- Neosporosis (sospecha)
Causas hormonales
- Insuficiencia lútea: disminución de la concentración plasmática de progesterona al principio de la
gestación; más frecuente en algunas razas (Pastor alemán, Rottweiler, Terranova, Boyero de
Berna, etc.)
- Hipotiroidismo: causa de aborto en la mujer, poco documentada en la perra.
- Hipercorticalismo
- Diabetes mellitus
- Causas yatrógenas: administración intempestiva de corticoesteroides, estrógenos, antimitóticos,
prostaglandinas, inhibidores de la secreción de prolactina (p. ej., cabergolina) o antagonistas de la
progesterona (por ejemplo, aglepristona).
Anomalías cromosómicas o genéticas

Bien descritas en la mujer, pero poco estudiadas en la perra (cariotipo normal: 2n = 78,XX o
78,XY). Influencia del envejecimiento de los gametos (en las perras reproductoras, las anomalías
aumentan con la edad).
- Monosomía x (2n-x) (cariotipo: 77,xo)
- Triploidía (3n) (cariotipo: 77,xxx)
- Translocaciones, mosaicos, etc.
Causas alimentarias
- Dieta pobre en sodio (< 0,03 %) al final de la gestación.
- Exceso de vitamina A entre 15 y 25 días de gestación.
- Malnutrición grave de la perra gestante: rara vez es abortiva; ocasiona sobre todo el nacimiento
de cachorros débiles.
Otras causas
- Causas uterinas "mecánicas": endometriosis, hiperplasia glandular quística, cicatrices o bridas
debidas a cesáreas (histerotomía) anteriores.
- Tóxicos (poco estudiados)
- Traumatismos (patadas, peleas, etc.)
- Mala conducción de la anestesia general (en particular, mezcla gaseosa demasiado rica en
oxígeno)
- Administración de vacunas atenuadas (riesgo inexistente según los fabricantes)
Diagnóstico
Anamnesis
- Edad y raza
- Antecedentes médicos generales
- Antecedentes ginecológicos
- Número de camadas y fechas, estado de salud de los recién nacidos
- Prolificidad
- Ritmo de los períodos de celo
- Exámenes ya realizados: diagnóstico precoz de la gestación (palpación, ecografía y determinación
de relaxina), frotis vaginal, seguimiento hormonal de la gestación (progesterona).
Observación del contexto clínico.

Aspecto de las pérdidas vulvares, dado que no siempre se encuentran los fetos abortados porque a
menudo los ingieren las perras:
- Aborto a distancia de la fecha probable de parto: pérdidas sanguíneas o serohemorrágicas.
- Aborto tardío: pérdidas de color marrón verdoso debido a la presencia de un pigmento placentario
llamado uteroverdina.
- Complicación infecciosa: pérdidas purulentas.
Aspecto del feto

Difícil de apreciar, dado que después de la expulsión se produce una autólisis rápida.
Determinación aproximada de la edad, si es posible (35.° día: diferenciación de los dedos – 40.°
día: fusión de los párpados, cie-rre del arco tendinoso de la fascia pélvica (línea blanca) y aparición
de las uñas – 45.° día: aparición de los primeros pelos y de la pigmentación cutánea – 53.° día:
cuerpo completamente cubierto de pelos). Presencia de malformaciones. Buen estado de
conservación o autólisis avanzada (en la brucelosis, el feto abortado se encuentra en un grado
avanzado de autólisis cuando se produce la expulsión).
Aspecto de la placenta
- Signos de autólisis.
- Hipotrofia (tamaño pequeño en relación con el feto).
- Signos de placentitis: congestión o focos infecciosos o hemorrágicos.
- Focos de necrosis (p. ej., en caso de infección herpética suelen observarse focos de necrosis
miliar, de color grisáceo).
Examen físico de la perra
- Examen físico general

- Examen ginecológico (se recomienda el uso de guantes, debido al riesgo de zoonosis):
Vulva y vestíbulo: presencia de pápulas o vesículas (herpes).
Vagina: frotis vaginal (vaginitis: polimorfonucleares neutrófilos abundantes; metrorragia:
eritrocitos abundantes).
Útero: palpación, examen ecográfico o radiográfico (presencia de fetos no expulsados,
eventualmente vivos, dada la posibilidad de aborto parcial; asociación de piómetra; etc.)
Conducta inmediata
Medidas sanitarias urgentes

- Aislar la perra del resto de los animales del criadero.
- Limpiar y desinfectar minuciosamente el lugar donde se produjo el aborto.
- Ocuparse de los fetos abortados (usar guantes)
Necropsia inmediata: tomar las debidas precauciones higiénicas para evitar la contaminación por
gérmenes exógenos (desinfectar y trabajar junto a un mechero de Bunsen); tomar dos muestras
de bazo, hígado y pulmones, una para el estudio bacteriológico (transportarla lo más rápidamente
posible al laboratorio) y otra para el estudio histológico (fijarla con formol al 10 %). Por lo general,
los fetos se congelan a – 20°C, para ulteriores análisis
- Tratamiento médico o quirúrgico de la perra, si es necesario (piómetra, fiebre, lactación inútil,
etc.)
- Precauciones en el funcionamiento diario del criadero (cambiar de zapatos y ropa, utilizar
cubrebotas, respetar el principio de "marcha hacia delante", etc.)
Pruebas de laboratorio
- Determinaciones hormonales: determinación de progesterona (y, eventualmente, tiroxina) lo más
rápidamente posible después del aborto. Suele tener poco interés diagnóstico, dado que la
concentración plasmática de progesterona disminuye rápidamente, incluso cuando la causa del
aborto no es hormonal. No obstante, si la concentración es muy baja (< 3 ng/ml), puede
sospecharse una insuficiencia lútea primitiva que condujo al aborto.
- Pruebas serológicas: brucelosis bovina y canina, infección herpética, clamidiosis, toxoplasmosis,
moquillo, fiebre Q, etc.
- Análisis bacteriológico vaginal: muestras sin medio de transporte (bacterias vaginales saprofitas)
y con medio de transporte (micoplasmas y brucelas), tomadas con un hisopo estéril en el tercio
anterior de la vagina.
- Hemocultivo de sangre de la perra (brucelosis) o sangre cardíaca del feto abortado (se necesita
un medio de transporte).
- Análisis bacteriológico del feto o la placenta: suele realizarse en un segundo tiempo, tras
congelación (brucelosis, etc.).
- Detección del ADN del agente infeccioso tras la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en
muestras de órganos fetales: posible en ciertas enfermedades (infección herpética, brucelosis,
etc.).
- Estudio virológico de muestras de órganos fetales: infección herpética, moquillo (técnica larga y
delicada).
- Estudio histológico de muestras de órganos fetales, tomadas y fijadas (formol al 10 %)

rápidamente, antes de que se produzca autólisis: detección de cuerpos de inclusión específicos
(infección herpética, toxoplasmosis, etc.).
- Determinación del cariotipo fetal, cuando se sospecha una causa cromosómica.
Conducta a medio plazo
Tras identificar el germen causal:

- Identificación del germen en otras perras del criadero, para conocer su diseminación;
- Tratamiento específico o exclusión del criadero de los animales infectados, en caso de
enfermedad grave y difícil de curar (brucelosis, etc.).
- Controles bacteriológicos o serológicos ("seronegativización"), para confirmar la curación.
- Controles sistemáticos, durante una ulterior gestación, de las perras que hayan abortado: análisis
bacteriológico vaginal en el momento del celo, seguimiento hormonal de la gestación si se
sospecha insuficiencia lútea (determinación de la concentración plasmática de progesterona dos
veces por semana), controles serológicos durante el celo (infección herpética: período habitual de
reactivación del virus en el organismo), diagnóstico de gestación lo más precoz posible (ecografía a
los 15 a 18 días), para poner de manifiesto eventuales signos de reabsorción fetal.
Prevención de las recidivas
Vacunación: moquillo e infección herpética.

Inspección veterinaria del criadero: corrección de los factores de higiene deficiente o de
sobrepoblación excesiva.
Conclusión
En caso de aborto, el veterinario debe intervenir rápidamente, para evitar la propagación en el

criadero de un eventual germen y poder identificar el agente causal (necesidad de tomar las
muestras rápidamente y en buenas condiciones).
Infertilidad de la hembra
Generalidades
- Problema de interés reciente en medicina veterinaria.

- Afecta sobre todo a animales de pura raza.
- El veterinario debe:
- Conocer las principales causas de infecundidad: una perra puede ser infértil por ausencia de
fecundación o por interrupción prematura de la gestación, que pasa clínicamente desapercibida.
- Poseer un buen procedimiento diagnóstico
- Conocer en detalle los exámenes complementarios, en particular, el seguimiento del celo.
- Recordar que la infertilidad en la especie canina puede deberse a:
- Una incorrecta determinación del momento óptimo para la monta (en el 50 al 80 % de los casos).
- Un problema relacionado con el macho (en el 10 al 30 % de los casos).
- Diversos factores, relacionados con el macho, la hembra o, a menudo, con ambos.
Ecografía de gestación normal (© A. Fontbonne)
Reabsorción embrionaria precoz (© A. Fontbonne)
Principales causas
Existen numerosos factores que pueden provocar infertilidad o disminución de la prolificidad en la

perra. En los criaderos, no es frecuente que las causas infecciosas se reflejen solamente en un
problema de infertilidad. Por lo general, se observan también otros trastornos de la reproducción
(abortos, mortinatalidad, mortalidad neonatal, etc.), así como también otros síntomas en los
demás animales del criadero (trastornos digestivos, respiratorios, etc.).
Causas anatómicas
- Anomalías ováricas o de la bolsa ovárica que pueden perturbar la ovulación (esclerosis del ovario,
tumores, dherencias, etc.).
- Anomalías uterinas (obstrucción de los oviductos, adherencias, hiperplasia glandular quística,
endometritis, etc.) que impiden la fecundación o la anidación.
- Anomalías vaginales (tabique vaginal, prolapso vaginal, etc.) que imposibilitan la cópula.
Causas hormonales
Causas centrales
- Trastorno hipotalámico o hipofisario.
- Adenoma secretor de prolactina o hiperprolactinemia secundaria.
Causas gonadales
- Trastorno orgánico: quiste ovárico, tumor ovárico o insuficiencia lútea.
- Trastorno funcional: anovulación.
Causas periféricas
- Hipotiroidismo
- Hipercortisolismo (síndrome de Cushing)
Causas yatrógenas
- Administración intempestiva de derivados hormonales, sobre todo antes de la pubertad
(corticoesteroides en caso de dermatosis, esteroides anabolizantes en caso de trastornos del
crecimiento o del desarrollo muscular, progestágenos para impedir la aparición del estro, productos
dopantes en las perras de trabajo o de concurso, etc.).
- Administración de fármacos antifúngicos (griseofulvina, ketoconazol, etc.), en particular, antes de
la pubertad.
Causas urinarias
- Cistitis, que puede ocasionar vaginitis o vestibulitis vulvar.
Causas genitales
- Vaginitis que vuelve el medio vaginal desfavorable para la procreación.
- Endometritis, metritis o piómetra.
Causas infecciosas
Ver el capítulo sobre los abortos.
Causas conductuales o psicológicas

- Conflictos jerárquicos: las perras dominantes suelen negarse a aparearse con machos de rango
jerárquico inferior.
- Mala socialización intraespecífica.
Otras causas
- Edad: las perras no presentan menopausia, sin embargo, la fertilidad disminuye con la edad, en
particular, a partir de los 8 ó 10 años.
- Dieta: carencias nutricionales pronunciadas o malnutrición grave (delgadez extrema), y obesidad
o dietas demasiado ricas en grasas saturadas.
Diagnóstico
Anamnesis
- Edad y raza
- Antecedentes médicos generales
- Antecedentes obstétricos: número de camadas y estado de salud de los recién nacidos.
- Prolificidad.
- Ritmo estral.
- Fertilidad de los sementales empleados, etc.
Examen físico
- Examen físico general.
- Examen ginecológico: vulva, vestíbulo, vagina y útero.
- Examen urinario (debe realizarse sistemáticamente).
Orientación diagnóstica
Varía según se observe o no alteración de la frecuencia del celo.
– Período interestral prolongado: el procedimiento diagnóstico es el mismo que en caso de anestro
(ver el capítulo correspondiente).
– Período interestral de corta duración (< 4 ó 5 meses): suele deberse a un trastorno ovárico
(defecto de ovulación) o una disfunción del cuerpo lúteo (impregnación del organismo en
progesterona de corta duración).
Según el caso, es preciso realizar:
- Seguimiento del celo:

- Frotis vaginal: en caso de maduración folicular insuficiente, se observa escasa queratinización
durante todo el celo; en caso de hiperestrogenismo, la queratinización es precoz y persistente.
- Determinación regular de la concentración plasmática de estradiol durante el proestro (detección
de hiperestradiolemia –concentración de estradiol > 200 pmol/l en al menos una muestra–,de un
aspecto anormal de la curva de estradiol o de una secreción anormalmente prolongada de esta
hormona).
- Ecografía de los ovarios: detección de un quiste o un tumor.
- Laparoscopia.
- Laparotomía exploradora.
- Seguimiento de la gestación:
- Determinación regular de la concentración plasmática de progesterona, una o dos veces por
semana (detección de insuficiencia lútea).
- Diagnóstico ecográfico de gestación lo más precoz posible (imágenes eventuales de reabsorción
fetal).
– Período interestral normal

Debe realizarse un seguimiento del celo (posibilidad de determinación incorrecta del momento de
apareamiento) y, si es posible, de la gestación. Cuando todo es normal, hay que investigar
eventuales causas infecciosas.
- Frotis vaginal: la abundancia de polimorfonucleares neutrófilos hace sospechar vaginitis o
metritis.
- Estudio bacteriológico del medio vaginal: el diagnóstico por cultivo de muestras vaginales es
delicado de realizar. La muestra se toma en condiciones de asepsia (hisopo estéril),
preferentemente en el tercio anterior de la vagina. El aislamiento de un germen sólo tiene valor
diag-nóstico si éste se multiplica abundantemente y se encuentra solo o asociado, como máximo, a
un germen más. La identificación de más de tres microorganismos distintos en una muestra indica
una contaminación al tomar dicha muestra o la ausencia de germen patógeno. Hay que ser
prudente con los resultados establecidos por laboratorios de análisis clínicos humanos, que suelen
identificar por analogía gérmenes frecuentemente observados en la mujer, pero que no tienen
ninguna significación en la perra.
- Pruebas serológicas específicas (brucelosis bovina o canina, infección herpética, etc.), realizados
preferentemente en el momento del trastorno (gestación interrumpida, aborto), durante el celo o
en el momento del parto.
- Detección del ADN bacteriano o vírico mediante técnicas de biología molecular (reacción en
cadena de la polimerasa [PCR]): métodos aún poco desarrollados en esta indicación.
- Asimismo, es preciso analizar las condiciones de vida de la perra (estrés, alimentación, etc.). En
caso de infertilidad en varias perras del mismo criadero, es necesario practicar una inspección del
criadero.
Pronóstico
- En caso de trastorno del comportamiento sexual: buen pronóstico
- En caso de trastorno hormonal, infeccioso o de otra índole: pronóstico variable según la causa.
Tratamiento

- La inseminación artificial suele ser la mejor solución.
- Período interestral prolongado: estimulación hormonal del celo (ver el capítulo sobre el anestro).
- Maduración folicular insuficiente (baja concentración de estradiol): estimulación de la
foliculogénesis con análogos de la hormona foliculoestimulante (FSH), gonadotropina sérica de
yegua gestante (PMSG), etc.
- Anovulación: tratamiento con gonadotrofina coriónica (hCG), 50 UI/kg por vía intramuscular, tres
inyecciones con intervalos de 48 horas).
Tema: Trastornos del Comportamiento Nº de pagina del tema: 17

- Hiperestradiolemia: tratamiento médico (antiestrógenos: acetato de clomifeno durante 5 a 10
días); tratamiento quirúrgico (laparotomía exploradora y exéresis eventual de quistes o tumores).
- Trastornos endocrinos periféricos (p. ej., hipotiroidismo): tratamientos específicos.
Trastornos urinarios
- Cistitis: tratamiento específico.
Trastornos infecciosos
- Tratamiento específico, cuando existe (ver los capítulos correspondientes)
- Brucelosis: castración sumamente recomendada.
Otras causas
- Anomalías anatómicas: tratamiento quirúrgico (vagina, etc.), inseminación artificial (a menudo, la
mejor solución).
Casos particulares
Quistes ováricos
- Tratamiento médico: luteinización con hCG (50 UI /kg por vía intramuscular, 3 inyecciones con 48
horas de intervalo) o hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), luego, lisis con
prostaglandinas (cloprostenol, 2,5 µg/kg/día, durante 3 días).
- Tratamiento quirúrgico: exéresis.
Tumor o quiste ovárico unilateral:
- Ovariectomía unilateral posible, siempre que el útero esté en buen estado (ausencia de lesiones
de hiperplasia glandular quística, si no, riesgo de piómetra).
Enfermedad orgánica
- El tratamiento específico puede mejorar la fertilidad.
Conclusión
Ante un caso de infertilidad de una perra en un criadero, el veterinario debe recordar que la causa
más frecuente de este trastorno es la inco-rrecta determinación del momento del apareamiento. En
esta situación, el seguimiento riguroso del celo y, luego, de la gestación constituye la clave del
método diagnóstico. Además, es preciso tener en cuenta la calidad del semen del macho y el ritmo
estral de la perra.
Infertilidad del macho
Definición
- Problema de interés reciente en medicina veterinaria.
- Afecta sobre todo a animales de pura raza.
- A menudo, la causa es desconocida y el tratamiento, impreciso (como en el hombre).
- El veterinario debe:
- Conocer las principales causas de infecundidad.
- Poseer un buen procedimiento diagnóstico
- Conocer en detalle los exámenes complementarios, en particular, el espermograma.
- Recordar que la infertilidad en la especie canina puede deberse a:
- Una incorrecta determinación del momento óptimo para la monta (en el 50 al 80 % de los casos).
- Un problema relacionado con el macho (en el 10 al 30 % de los casos).
- Diversos factores, relacionados con el macho, la hembra o, a menudo, con ambos.
Principales causas
Existen numerosos factores que pueden provocar una disminución de la fertilidad de los perros
machos. En la gran mayoría de los casos, la infertilidad es secundaria a trastornos hormonales,
genitales (afecciones urinarias o prostáticas), psíquicos (imposibilidad o rechazo de copular) o
idiopáticos. En algunas razas, parecen intervenir también factores genéticos (linajes de perros
hipofértiles).
Causas anatómicas
Anomalías congénitas:
- Hipoplasia testicular (desarrollo incompleto del tejido testicular).
- Ausencia (agenesia) de los conductos deferentes.
- Otras anomalías congénitas (deformación congénita del hueso peneano, hipospadias

(abocamiento de la uretra en la cara ventral del glande), epispadias (abocamiento de la uretra en
la cara dorsal del glande)
- Tamaño anormal del pene (micropene, que impide el abotonamiento durante la monta, o
megapene, que impide la penetración)
- Ectopia testicular bilateral.
Anomalías adquiridas
- Obstrucción de los conductos genitales, secundaria a una inflamación (p. ej., orquitis,
epididimitis, uretritis, etc.).
- Adherencias adquiridas (glande-prepucio).
- Fracturas antiguas del hueso peneano.
- Disminución del diámetro de la uretra (estenosis).
- Compresión de la uretra durante un trastorno prostático.
- Trastorno raquídeo o de las extremidades (p. ej., la cadera), que puede impedir el correcto
apareamiento.
- Presencia de pelos (pelos perivulvares en la hembra o pelos alrededor del orificio del prepucio en
el macho) que dificultan la penetración durante la cópula en ciertas razas de pelo largo (Galgo
afgano, Collie, Yorkshire Terrier, etc.)
Causas hormonales
Los trastornos hormonales del organismo se repercuten en el eje hipotálamo-hipofisario o en la

espermatogénesis, lo que suele originar una disminución transitoria o permanente de la fertilidad.
Causas centrales
- Trastorno hipotalámico o hipofisario (tumor o insuficiencia gonadotropa).
- Adenoma hipofisario secretor de prolactina.
Causas gonadales
- Tumores testiculares secretores de hormonas (hipersecreción de estradiol por el tumor de células

de Sertoli, de testosterona por el tumor de células de Leydig y progesterona por muchos tipos de
tumores).
Causas periféricas
- Hipotiroidismo
- Hipercortisolismo (síndrome de Cushing) o hipocortisolismo.
Causas yatrógenas
- Administración intempestiva de derivados hormonales (corticoesteroides en caso de dermatosis,

esteroides anabolizantes en caso de trastornos del crecimiento o del desarrollo muscular,
antiandrógenos en caso de enfermedad prostática, productos dopantes en los perros de trabajo o
de concurso, etc.).
- Administración de fármacos antifúngicos (griseofulvina, ketoconazol, etc.), en particular, antes de

la pubertad.
Causas urinarias
- Cistitis o uretritis.
- Cálculos uretrales que pueden bloquear la eyaculación y provocar eyaculación retrógrada.
Causas prostáticas
- Los trastornos de la próstata, al modificar el volumen o las propiedades físicas o químicas de las
secreciones de este órgano, constituyen una causa frecuente de infertilidad. En efecto, como el
líquido prostático constituye la mayor parte del volumen del eyaculado, su eventual modificación
tienen una repercusión directa sobre la fertilidad.
- Insuficiencia del volumen de líquido prostático, debido a una insuficiencia de secreción primaria o
adquirida.
- Presencia de sangre o pus en el líquido prostático (p. ej., en caso de prostatitis).
Causas infecciosas
- Brucelosis
- Otras infecciones bacterianas: por bacterias inespecíficas (Escherichia coli, Proteus sp.,
estreptococos, estafilococos, etc.) o específicas (Coxiella burnetii, etc.).
Causas conductuales o psicológicas
- Disminución de la libido debida a una causa psicológica (p. ej., dolor durante una cópula anterior)
o falta de interés aparente por la hembra de origen jerárquico (los machos dominados vacilan en
montar las hembras dominantes).
- Libido excesiva con eyaculación prematura antes de la penetración (eyaculación precoz).
- Influencia de la socialización del cachorro (algunos perros separados prematuramente del resto
de la camada no saben aparearse en la edad adulta).
- Negación de algunos machos a aparearse fuera de un lugar bien preciso (p. ej., su domicilio).
Causas genéticas
- Anomalías cromosómicas descritas en algunas razas o algunos linajes (diversos estados, que van
desde el animal azoospérmico morfológicamente normal hasta un estado intersexual).
- Disminución de la calidad del semen de ciertos linajes de algunas razas, debida posiblemente a
errores de selección (como la heredabilidad de la calidad de semen es alta, se puede fácilmente
seleccionar animales débiles para este carácter si no se tiene en cuenta este parámetro en la
selección).
Causas físicas
- Traumatismos (patadas, accidente, etc.).
- Torsión testicular.
- Hipertermia.
- Aumento excesivo de la temperatura interna de los testículos (fiebre elevada, dermatitis escrotal,
orquiepididimitis, etc.).
- Exposición reiterada a radiaciones.
Otras causas
- Edad: la calidad del semen y, por consiguiente, la fertilidad tienden a disminuir con la edad; la
fertilidad parece disminuir más rápidamente en las razas gigantes molosoides (datos personales no
publicados).
- Origen autoinmunitario: como consecuencia de un traumatismo (ruptura de la barrera entre la

sangre y el testículo), el organismo del animal puede fabricar anticuerpos contra sus propios
espermatozoides.
- Enfermedades orgánicas: insuficiencia renal crónica, cirrosis hepática, diabetes mellitus, etc.
Infertilidad idiopática
En una proporción todavía grande de casos de infertilidad en perros machos no se logra identificar
la causa. Es posible observar una disminución de la calidad del semen en algunos perros que hasta
ese momento eran fértiles, acompañada o no de una disminución del tamaño de los testículos, de
origen desconocido y con frecuencia resistente a cualquier tratamiento.
Diagnóstico
Anamnesis
- Edad, raza, alimentación
- Otros signos clínicos
- Antecedentes médicos
- Anteriores trastornos relacionados con la reproducción: libido, frecuencia de los apareamientos,

número de cachorros producido, prolificidad de las perras montadas, etc.
- Resultados de eventuales espermogramas anteriores
Examen físico
- Examen físico general
- Examen andrológico: escroto, testículos, epidídimos, pene y vaina, próstata
Espermograma:
- Dosis inseminante mínima:
100-150 x 106 espermatozoides normales en el eyaculado.
- Proporción de anomalías < 20-30 %.
- Motilidad progresiva > 60-70 %.
- Variabilidad del espermograma en un mismo perro.
- Cuando la calidad del semen es mala, hay que volver a controlarla 2 o 3 veces en un corto
período.
- Influencia de la duración del período de abstinencia en la calidad del semen.
Determinaciones hormonales
- Testosterona
- La concentración plasmática basal de testosterona tiene poco valor diagnóstico (concentración
normal > 30 nmol/l ; hipogonadismo: con-centración < 10 nmol/l:)
- Estimulación con gonadotrofina coriónica (hCG)
- T0: extracción de sangre, luego inyección intramuscular de hCG (50 UI/kg)
- T24h: 2.a extracción de sangre
- Prueba con agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) (buserelina: 2,0 µg/kg
por vía intramuscular) en curso de desarrollo.
- Estradiol y progesterona
- Cuando se sospechan ciertos tipos de tumores testiculares.
- FSH
- Disminución de la espermatogénesis
- Disminución de la concentración de testosterona
- Aumento de la concentración de FSH
- Tiroxina (cortisol)
Examen de la orina
- En caso de sospecha de cistitis o uretritis: determinación del pH.
- En caso de sospecha de eyaculación retrógrada: recogida de orina después de una eyaculación
(por sonda o cistocentesis), centrifugación de la orina recogida y recuento de espermatozoides.
Ecografía
- Ecografía testicular:
complemento para el diagnóstico de tumores.
complemento para el diagnóstico de azoospermia secretora.
- Ecografía epididimaria:
complemento para el diagnóstico de granulomas (azoospermia excretora).
Radiografía
- Sin medio de contraste: hiperplasia prostática, fractura del hueso peneano, cálculo uretral, etc.
- Con medio de contraste: deferentografía.
Espermocultivo/aspiración espermática del epidídimo

- Gérmenes específicos: brucelosis.
- Gérmenes inespecíficos: resultado positivo si la concentración es superior a 10.000
microorganismos/ml; la identificación de más de dos gérmenes distintos indica transmisión
exógena.
Pruebas serológicas
- Por ejemplo, Brucella sp.
Biopsia testicular (epididimaria)
En caso de azoospermia u oligozoos-permia pronunciado.
Técnica de gran valor diagnóstico, que puede originar pocas complicaciones :
- Incisión.
- Biopsia con sacabocados.
- aspiración con aguja fina.
Procedimiento diagnóstico práctico
Anomalías de la motilidad espermática (astenozoospermia aislada)

- Sospechar un problema debido a:
- inflamación del aparto genital (prostatitis, cistitis, uretritis, etc.)
- material de recogida del eyaculado (presencia de detergente, sustancias tóxicas, etc.)
- Controlar el pH del semen.
- Realizar un examen andrológico completo.
- Recoger semen nuevamente después de verificar todo el procedimiento.
Volumen reducido de eyaculado (oligospermia o aspermia).

- recogida incompleta del eyaculado
- trastorno prostático
- eyaculación retrógrada
- Realizar los siguientes exámenes:
- examen físico completo
- análisis de orina
- ecografía prostática
- Recoger el eyaculado varias veces.
Ausencia de espermatozoides en el eyaculado (azoospermia)

- azoospermia excretora: a menudo, obstrucción del epidídimo tras una inflamación
- azoospermia secretora
- determinación de la concentración de fosfatasa alcalina en el semen
- determinaciones hormonales
- biopsia testicular
- recuento leucocítico
- espermocultivo
- prueba serológica para la detección de brucelosis
Semen de mala calidad (oligoastenoteratozoospermia).

- estimulación hormonal inadecuada (tumores, hipogonadismo, hipertestosteronemia, etc.)
- infección
- causa idiopática

- examen físico completo
- determinaciones hormonales
- ecografía testicular
- prueba serológica para la detección de brucelosis
Pronóstico
- En caso de trastorno del comportamiento sexual:
- Buen pronóstico.
- En caso de mala calidad del semen:
- Pronóstico variable
- Mejor pronóstico si la causa no es hormonal
- Pronóstico muy malo en caso de azoospermia o de oligoastenoteratozoospermia pronunciada.
Tratamiento
- Inseminación artificial: a menudo la mejor solución
Trastornos prostáticos
Prostatitis
- Tratamientos específicos (fluoroquinolonas).
- Los antiandrógenos alteran la espermatogénesis.
- Preferir inhibidores de la 5-a-reductasa (finasterida) en perros reproductores.
Volumen reducido de la fracción prostática:

- Utilizar un diluyente artificial o natural (leche desnatada).
Ejemplo: TRIS 2,9 g, ácido cítrico 1,32 g, fructosa 1,25 g, penicilina: 100.000 UI, estreptomicina
100 mg, c.s.p. 100 ml.
Trastornos genitourinarios
Cistitis
- Tratamiento específico.
Eyaculación retrógrada
- Recoger el semen con la vejiga llena.
- Recoger la orina después de una eyaculación, centrifugación y eventual inseminación.
- Agonistas a-adrenérgicos: clorhidrato de seudoefedrina (4 mg/kg), fenilpropanolamina.
En caso de hipogonadismo:
- En los perros, es prácticamente imposible determinar si el trastorno primitivo es central o
gonadal.
- GnRH y análogos / gonadotropinas.
- Andrógenos:
- naturales: hexahidroxibenzoato de testosterona, 5-20 mg/mes durante tres meses
- sintéticos: mesterolona, 0,75-1,5 mg/kg/día durante tres meses, fluoximesterona: 1-2 mg/día
durante tres meses
- Antiestrógenos: acetato de clomifeno, 25 mg/día durante 25 días.
En caso de origen periférico:

- Hipotiroidismo
- Las hormonas tiroideas suelen mejorar la calidad del semen o la libido, incluso en perros
eutiroideos.
- Trastorno corticosuprarrenal
- Tratamiento específico
Causas infecciosas
- Brucelosis: castración sumamente recomendada
- Orquitis, epididimitis:
- Realizar un espermocultivo / antibiograma:
- antes de iniciar el tratamiento
- 15 días después de finalizar el tratamiento
- Realizar un nuevo espermograma al cabo de 10 a 12 semanas
Otras causas
- Causas anatómicas:
- Cirugía (fimosis, adherencias, etc.)
- Inseminación artificial
Casos particulares
Tumor testicular unilateral

- Castración unilateral posible.
Enfermedad orgánica:
- El tratamiento puede mejorar la fertilidad.
Enfermedad autoinmunitaria:
- Los glucocorticoides suelen deteriorar aún más la calidad del semen.
Semen de mala calidad:

- Realizar inseminaciones intrauterinas.
Perros de edad avanzada
- Realizar inseminaciones repetidas.
Perros de razas grandes:

- Realizar inseminaciones repetidas.
Conclusión
Ante un caso de infertilidad en un perro macho, el veterinario debe pensar en la importancia de la

anamnesis y realizar de manera prioritaria un espermograma, antes de solicitar exámenes
complementarios más complejos
Intoxicaciones
Diagnóstico diferencial de las principales intoxicaciones
en el criadero
Intoxicación por plomo (saturnismo)
Causas
Las principales fuentes de este metal en un criadero son las pinturas con plomo (antioxidante con
minio rojo o gris empleado como anticorrosivo en las rejas y las puertas metálicas), las
canalizaciones antiguas de plomo y las baterías de acumuladores con plomo (riesgo en perreras
situadas cerca de un taller mecánico).
Síntomas
La intoxicación por plomo se caracteriza por trastornos nerviosos (contracturas musculares,
modificación del comportamiento con eventual agresividad y crisis epileptiformes) acompañados de
trastornos digestivos (alternancia de diarrea con heces oscuras y estreñimiento, y vómitos).
Diagnóstico
- El diagnóstico se basa en la determinación de plomo en sangre extraída con
etilendiaminotetraacetato (EDTA) o heparina (difícil de interpretar cuando la concentración es
inferior a 0,3 µg/ml), y en orina (por plomburia provocada).
- El diagnóstico diferencial con las intoxicaciones por convulsionantes se basa en la anamnesis
(intoxicación crónica por efecto acumulativo de varios días o semanas de evolución). El cuadro
clínico es a veces comparable a la forma aguda del moquillo.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la administración de EDTA –que actúa como antídoto quelante del
plomo–, de empleo delicado, asociado eventualmente a un aporte de vitamina B1 (tiamina) en caso
de trastornos nerviosos.
Profilaxis
Verificar la ausencia de fuentes de plomo en los locales del criadero y los lugares a los que tienen
acceso los perros.
Intoxicaciones por venenos convulsionantes
Causas
- Las intoxicaciones en criaderos pueden ser malintencionadas o accidentales.
- Se deben a la ingestión de insecticidas, herbicidas, molusquicidas, pesticidas o determinados
productos de uso doméstico. En la mayoría de los casos, se trata de productos para combatir
animales dañinos (p. ej., insecticidas organofosforados pulverizados sobre las paredes y productos
para combatir insectos, ectoparásitos, zorros, topos, babosas, etc.).
Síntomas
- Existen herbicidas poco tóxicos para los perros, que sólo producen trastornos digestivos
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benignos, y herbicidas muy tóxicos, que causan diversos trastornos graves (p. ej., dinitrofenoles,
paraquat, diquat, nitritos, etc.).
- Los trastornos también varían en función de la cantidad ingerida y el grado de dilución del
producto.
- Convulsiones intermitentes (estricnina, crimidina, cloralosa y compuestos organoclorados) o
permanentes (metaldehído) de los músculos extensores (estricnina) o flexores (crimidina), tónicas
(lindano y estricnina) o clónicas (compuestos organofosforados y metaldehído).
Se establece con todas las afecciones nerviosas que pueden acompañarse de convulsiones (rabia,
enfermedad de Aujesky, tétanos, epilepsia, hipoglucemia, eclampsia, etc.).
Intoxicaciones por rodenticidas anticoagulantes
Definición
Intoxicaciones debidas a la ingestión de cebos raticidas, cuyo principio tóxico presenta una
analogía estructural con la vitamina K1 (fitomenadiona), indispensable para la coagulación
sanguínea.
Síntomas
Síndrome hemorrágico que se manifiesta clínicamente varios días después de la exposición al
tóxico mediante hematomas espontáneos, hemorragias pulmonares o pleurales, epistaxis,
hematemesis, hematuria, melena, palidez de las mucosas conjuntiva y gingival, etc.
Diagnóstico
Se basa en la anamnesis (exposición a este tipo de cebo), el aumento precoz del tiempo de
protrombina o tiempo de Quick (aumento > 25 % con respecto al valor determinado en un perro
testigo no expuesto al tóxico).
Es aconsejable informarse sobre la naturaleza del tóxico dirigiéndose a los servicios municipales
que hayan organizado una campaña de desratización.
Tratamiento
- Vitamina K1 por vía intravenosa, dos dosis de 5 mg/kg con un intervalo de 12 horas; se produce
un aumento del tiempo de protrombina en menos de una hora.
- A continuación, debe continuarse el tratamiento por vía oral (5 mg/kg/día) durante un período
cuya duración depende de la naturaleza del anticoagulante ingerido.
- Controlar el tiempo de protrombina entre 48 y 72 horas después de finalizado el tratamiento.
Intoxicaciones por vegetales
Las intoxicaciones por plantas suelen causar trastornos digestivos de gravedad variable. La
mayoría de estos trastornos son benignos y el restablecimiento es rápido.
No obstante, hay que tener cuidado con ciertas plantas.
Aráceas (dieffenbachia, filodendro)

Las hojas y los tallos de estas plantas contienen cristales de oxalato de calcio, sustancia muy
irritante. Su ingestión produce hipersalivación, vómitos, diarrea y, a veces, edema de glotis y
temblores musculares. El contacto ocular origina conjuntivitis y úlceras córneas. El contacto
cutáneo provoca irritación seguida de eritema.
Ricino
Sólo las semillas son tóxicas. Unas pocas semillas pueden matar a un perro de 30 kg. Los
fertilizantes a base de ricino también son tóxicos. Los síntomas característicos son vómitos
violentos, diarrea hemorrágica y fuertes cólicos. La muerte se produce en el 80 al 90 % de los
casos.
Laureles
Principalmente el laurel rosa o adelfa, un arbusto de 2,5 a 3 metros. Todas las partes de la planta
son tóxicas y la dosis mortal para los perros es de sólo algunos gramos de hojas. La intoxicación se
caracteriza por trastornos digestivos (vómitos incoercibles, diarrea y cólicos) seguidos de
trastornos nerviosos (pérdida del equilibrio, temblores, postración y convulsiones) y, por último,
trastornos cardíacos.
Ericáceas
La masticación de hojas de rododendro provoca vómitos, dolores abdominales, pérdida del
equilibrio, anorexia y, con menor frecuencia, trastornos respiratorios y cardíacos.
Intoxicación por productos de uso doméstico
Las sustancias detergentes o cáusticas causan trastornos digestivos (vómitos, diarrea e

hipersalivación) que a veces pueden dejar graves secuelas (estenosis esofágica, úlceras digestivas,
trastornos pulmonares, etc.). En la mayoría de los casos, está absolutamente contraindicado hacer
vomitar al perro.
Diagnóstico diferencial de las principales intoxicaciones en el criadero

Suite de diagnóstico diferencial

Muestras que deben tomarse para realizar una búsqueda de tóxicos (fuente cnitv*,
envl**).

Trastornos de la reproducción
Infección herpética
Síntomas
En los perros adultos

- Síntomas discretos o inaparentes (lesiones papulovesiculosas transitorias en el aparato genital
externo).
- Dolor durante la cópula debido a la presencia de lesiones (inconstante).
- Trastornos de la reproducción (trastornos de la fecundación y la anidación, y, con menor
frecuencia, aborto espontáneo).
En los cachorros de menos de 3 semanas
- Mortalidad neonatal (viremia): anorexia, hipotermia, dolores abdominales, quejidos, movimientos
de pedaleo y muerte en posición de opistótonos en algunos días
- Rinotraqueítis banal en los cachorros de más de 15 días
- Trastornos oculares (menos frecuentes): queratititis e iridociclitis
Definición
Virosis cosmopolita muy frecuente en los criaderos de perros, debida al virus del herpes canino
(HVC), que se manifiesta clínicamente por mortalidad neonatal y diversos trastornos de la
reproducción (aborto, infertilidad, etc.). La seroprevalencia es muy alta: el 48 % de los criaderos
donde se observan episodios de infertilidad o mortalidad neonatal presentan un alto grado de
seropositividad.
Causas
- Virus con envoltura (como el virus de la rinotraqueítis felina), oportunista y de baja capacidad
inmunógena, que presenta, como todos los virus herpes, un tropismo por las mucosas respiratoria
y genital, y el sistema nervioso, así como la capacidad de mantenerse en estado latente y
reactivarse periódicamente.
- Fuentes de infección: todas las secreciones y excreciones (moco vaginal, semen,
expectoraciones, saliva; orina y heces), así como los fetos y sus anejos.
- Principales vías de transmisión: genital, oronasal y transplacentaria(contacto directo)
- Estado de inmunodepresión (estrés, frío, período de reproducción en la hembra, etc.).

- Período neonatal, desde el nacimiento hasta los 15 días de vida.
- Tos de las perreras (favorece la diseminación del virus en el aerosol expulsado al toser).
- Todo episodio de mortalidad neonatal (en los 8 primeros días) que afecte preferentemente a las
camadas de una sola raza en un criadero multirracial y rara vez se relacione con una misma perra
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en dos ciclos consecutivos debe hacer pensar en la posibilidad de primoinfección herpética.
- La exploración de un síndrome de "hipofecundidad" o "infertilidad" en un criadero debe incluir la
hipótesis de "secuelas" de una infección por el HVC.
- Antecedentes de lesiones genitales en los reproductores o de rinotraqueítis.
- Ausencia de lesión macroscópica en las formas fulminantes (necropsia "en blanco").
- Focos necróticos hemorrágicos en la cortical renal (aspecto de "nuez moscada")
Aspecto característico "en nuez moscada" del riñón de un cachorro muerto tras una infección
herpética.(© Merial).
En la madre
Durante el período de reactivación vírica (15 días siguientes al parto, estro)
- Prueba de seroneutralización vírica en cultivos de células renales de cachorros (dos extracciones
de sangre de la madre en tubo seco [sin anticoagulante] con 10–15 días de intervalo; la primera
extracción se realiza en los días siguientes al aborto o la muerte de los cachorros).
- Enzimoinmunoanálisis por adsorción (ELISA) (técnica menos sensible pero más rápida).
En los cachorros
- Inclusiones intranucleares (infrecuentes) en el examen histológico de diversos órganos (riñón,
hígado, pulmones y bazo)
- Lesiones de meningoencefalomielitis en el examen histológico
- Inmunofluorescencia directa en muestras de riñones de cachorros (congeladas en las dos horas
siguientes a la muerte)
- Detección del genoma vírico tras la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en muestras de
riñones de cachorros (laboratorios especializados).
Aspecto histológico de una muestra de riñón de un cachorro infectado por el virus del herpes
canino (HVC). (inclusiones herpéticas).(© Laboratorio Mialot)

- Síndrome del cachorro debilitado (Fading Puppy Syndrome), en el que probablemente participa el
HVC.
- Cualquier otro síndrome causante de mortalidad neonatal (síndrome de la leche tóxica,
micoplasmosis, septicemia neonatal, etc.).
- Brucelosis.
Pronóstico
- Es mejor cuanto mayor es el cachorro y más desarrollada su capacidad de termorregulación.

- Está vinculado con el poder de latencia y reactivación de todos los virus herpes conocidos. Los
períodos de reactivación vírica se conocen mejor en las hembras (estro y parto) que en los machos
(estado de inmunodepresión). A pesar de la baja capacidad inmunógena del HVC, la reactivación
vírica no suele acompañarse de mortalidad neonatal, debido a la transmisión de anticuerpos
neutralizantes en el calostro que protegen los cachorros durante el período "de riesgo".
- Tendencia a la autorregulación en los criaderos donde el virus está presente desde hace mucho
tiempo.
- En una gestación posterior, los anticuerpos calostrales pueden proteger los cachorros de la
enfermedad pero no de la colonización y la eliminación de partículas víricas.
TRATAMIENTO
- Ineficaz una vez que los síntomas se han declarado en los cachorros.
- Se ha observado que la hipotermia favorece la infección herpética en los recién nacidos (la
respuesta inmunitaria deficiente no es óptima en los cachorros hipotérmicos). El criador puede
entonces:
- Secar los cachorros de riesgo (cachorros nacidos de una madre que ya ha padecido una
primoinfección por el HVC) cuando nacen, para limitar la disminución de la temperatura debida a la
evaporación del líquido amniótico o la saliva de la madre.
- Mantener los cachorros en una incubadora con un alto grado de humedad entre cada lactación.
PROFILAXIS
- Virus susceptible a muchos factores físicos (p. ej., temperatura > 37 °C y radiación ultravioleta) y
químicos (desinfectantes enzimáticos, productos de amonio cuaternario, biguanidas, derivados del
formol, fenoles derivados o sintéticos, hipoclorito de sodio, etc.), pero resistente al frío (incluso en
el semen congelado).
- Existe una vacuna que estimula la producción de anticuerpos neutralizantes en la perra gestante,
para inducir una protección pasiva de los cachorros recién nacidos por transmisión calostral. Para
obtener una transmisión óptima, deben administrarse dos dosis (la segunda, unos 10 días antes
del parto).
- Inyección de suero homólogo (proveniente de una madre hiperinmune) a los cachorros de riesgo.
- Inseminación artificial para impedir la transmisión venérea de la hembra al semental.
- Antisepsia vaginal durante el preparto de las perras primoinfectadas durante la gestación, para
disminuir la carga vírica vaginal.
- Exclusión temporal de la reproducción de los sementales que presentan lesiones sospechosas
para limitar el riesgo de contaminación del macho a la hembra.

Brucelosis canina
Síntomas inespecíficos
- Los perros contaminados presentan pocas alteraciones del estado general. Las formas clínicas
asintomáticas son las más frecuentes (más del 50 % de los casos).
- La brucelosis no cursa casi nunca con síndrome febril. Con frecuencia, se observan adenopatías y
esplenomegalia o hepatomegalia. Asimismo, pueden presentarse signos de trastornos
osteoarticulares (espondilodiscitis de las vértebras lumbares o torácicas, artritis o poliartritis),
oculares (endoftalmia y uveítis) o neurológicos (meningitis).
Sintomas especificos
En el macho
- En la mayoría de los machos, la infección es asintomática, pero el semen es muy contaminante
(hasta 60 semanas después del final de la fase de bacteriemia). La orquiepididimitis aguda no es
sistemática. Con mayor frecuencia, se observa orquiepididimitis crónica, que pasa desapercibida,
pero ocasiona, al cabo de 4 a 6 semanas, una alteración del espermograma, con presencia de
muchos espermatozoides aglutinados y formas inmaduras. El único signo perceptible en este caso
es la infertilidad.
En la hembra
- El signo más frecuente y más fácilmente reconocible es el aborto tardío, que se produce entre el
45° día de gestación y la fecha probable de parto. No obstante, el aborto puede ocurrir más
temprano y pasar desapercibido (se habla entonces de infertilidad aparente), o más tarde y dar
entonces lugar a un parto con baja fecundidad (debido a reabsorciones fetales precoces) o al
nacimiento de cachorros muertos o que mueren rápidamente. Cuando los cachorros sobreviven,
permanecen portadores de bacterias en la sangre durante varios meses.
- Aunque con frecuencia las perras infectadas abortan dos o tres gestaciones seguidas, el aborto
espontáneo no es sistemático, incluso en ausencia de tratamiento. La mayoría de las perras que
abortan pueden presentar luego gestaciones y partos normales.
- Se han descrito casos de metritis puerperal aguda en el curso de infecciones por Brucella abortus.
- A menudo, el único signo clínico es la infertilidad después de un apareamiento y, por
consiguiente, hay que sospechar una infección brucélica en todo perro o perra que presente
trastornos de la reproducción.
Aborto tardío de origen brucélico: autólisis fetal pronunciada(© A. Fontbonne)

Definición
- La brucelosis específica de la especie canina, debida a Brucella canis, es una enfermedad

infecciosa y contagiosa, que se manifiesta principalmente mediante abortos epizoóticos y
enzoóticos, e infertilidad, tanto en la hembra como en el macho.
- Los perros también pueden ser colonizados por las bacterias de las brucelosis bovina, ovina y
porcina (B. abortus, B. melitensis y B. suis, respectivamente). Las infecciones caninas debidas a
estas especies de Brucella son generalmente asintomáticas y a veces pueden producir abortos.
- Asimismo, el hombre puede infectarse a partir del perro. La brucelosis humana por B. canis es
menos grave que las provocadas por las otras especies de brucelas.
Epidemiología
- El primer foco de brucelosis canina por B. canis se identificó en 1966, en los EE. UU. En Francia,
esta bacteria se aisló por primera vez en un criadero canino en 1996.
- En Francia, se han descrito varios focos caninos de infección por B. melitensis y B. abortus,
principalmente entre perros de granja.
Causas y transmisión
B. Canis
- La transmisión se produce a través de las mucosas oronasal, conjuntiva y genital. La vía sexual
(cópula u olfateo después de un aborto) es una de las principales vías transmisión. Las secreciones
corporales (saliva y secreciones nasales), la orina y los excrementos son muy poco infectantes.
- Las brucelas permanecen en el organismo durante un período muy largo. El período entre la
penetración de las bacterias en el organismo y la detección de bacterias en la sangre (bacteriemia)
es de 21 días. A continuación, se suceden fases de bacteriemia recurrentes, que duran entre
algunas semanas y varios meses. Fuera de estas fases, las bacterias permanecen localizadas en
algunos órganos (articulaciones, próstata, epidídimo, vagina, útero, etc.). Por esta razón, los
apareamientos con animales portadores son muy infectantes, incluso cuando está presente un
pequeño número de bacterias.
B. melitensis,
B. abortus y
B. suis
En general, la infección natural se debe a la ingestión de leche contaminada, fetos abortados,
placenta o anejos fetales. El perro, huésped inespecífico de estas bacterias, es bastante resistente
a la enfermedad y rara vez presenta signos clínicos.
Detección serológica de B. canis

- La detección serológica de B. canis sólo es posible tras 8 a 12 semanas de infección. Ahora bien,
cuando la infección es antigua (más de 30 a 60 semanas), el título de anticuerpos puede disminuir,
lo que dificulta la interpretación de los resultados. Los anticuerpos pueden desaparecer después de
3 meses de finalizada la fase de bacteriemia.
- El principal inconveniente de esta prueba de detección es su alta proporción de falsos positivos,
debidos a reacciones cruzadas con anticuerpos dirigidos contra otras bacterias. Por lo tanto, en
principio, los animales cuyo resultado serológico es negativo no están infectados. Cuando se
obtiene un resultado positivo, es preciso realizar una nueva prueba serológica acompañada de un
hemocultivo o una prueba de detección genómica por PCR.

Detección serológica de otras especies de Brucella
El diagnóstico serológico de las infecciones por B. abortus y B. melitensis se realiza mediante las
pruebas empleadas en rumiantes (prueba del rosa de Bengala y fijación del complemento). Los
anticuerpos aparecen rápidamente después de la infección y pueden persistir durante varios
meses.
Cultivo bacteriano
Es la prueba diagnóstica más eficaz. La identificación de brucelas confirma la infección.
Hemocultivo
Aunque la bacteriemia es de larga duración, la concentración de brucelas en la sangre suele ser
baja. Las bacterias comienzan a detectarse en el torrente sanguíneo al cabo de 2 a 4 semanas de
infección y, en general, se siguen detectando durante varios meses. Las brucelas se localizan en los
leucocitos. El hemocultivo es delicado de realizar y requiere un medio de transporte específico.
Cultivo de secreciones vaginales

Es un examen indispensable en las hembras que han abortado clínicamente o en las perras
infértiles en período de gestación, cuando son seropositivas.
Otros cultivos bacterianos

- Es posible cultivar brucelas a partir de semen (espermocultivo), leche, fetos abortados (muestras
de ganglios o bazo) o membranas fetales (que pueden ser congeladas y descongeladas). Cuando la
detección es negativa en muestras de tejidos u órganos, no es posible descartar de manera
definitiva la hipótesis de una infección.
- En Francia, se están poniendo a punto actualmente pruebas de identificación del ADN bacteriano
en sangre o en tejidos tras la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Pronóstico
El riesgo de mortalidad es prácticamente nulo. Todos los autores coinciden en afirmar que los
perros infectados son portadores potenciales de brucelas, incluso después de una antibioticoterapia
específica.
Tratamiento
- Los fracasos terapéuticos son frecuentes, cualquiera que sea el antibiótico administrado. Esto se
debe, sin duda, a la localización intracelular de las brucelas. Aunque un perro vuelva a ser
seronegativo después de una antibioticoterapia, no es posible afirmar que esté totalmente curado.
- En todos los casos, la castración del animal es sumamente aconsejable (problema con los perros
reproductores).
- En los protocolos terapéuticos más eficaces se asocian tetraciclinas en dosis altas y
aminoglucósidos.
Profilaxis
- No se dispone de vacuna contra la brucelosis canina por B. canis.

- En un criadero: cuarentena de un mes como mínimo, acompañada de un examen serológico
después de por lo menos 21 días.
- Deben tomarse precauciones particulares con los machos reproductores: es aconsejable
someterlos a una prueba de detección cada 6 meses.
- Cuando se detecta una infección por brucelas en un criadero, es indispensable aislar los animales
seropositivos y someter todos los demás a una prueba de detección, teniendo en cuenta que la
seroconversión tiene lugar varias semanas después de la transmisión, lo que exige realizar
controles periódicos durante varios meses.
Micoplasmosis
Síntomas
En el cachorro
Posibilidad de mortinatalidad o mortalidad después de 2 ó 3 días de vida (cachorros muy débiles,
adinámicos).
En la perra Se han descrito vaginitis recurrentes, infertilidad, diminución del tamaño de las
camadas, abortos espontáneos y partos prematuros.
En el macho
Puede observarse inflamación de ciertos órganos genitales (balanopostitis, uretritis, prostatitis,
orquitis, etc.) y disminución de la fertilidad.
Definición
Infección por micoplasmas, los microorganismos más pequeños que pueden vivir en estado libre.
La colonización del aparato genital del perro por micoplasmas fue descrita hace más de 40 años,
pero todavía no se ha determinado claramente su efecto en la infertilidad y la mortalidad neonatal.
Causas
- Los micoplasmas genitales identificados con mayor frecuencia en pe-rras son Mycoplasma canis y
Ureaplasma urealyticum. Estas bacterias pueden aislarse tanto en animales sanos como en
animales que padecen trastornos de la reproducción.
- Los ureaplasmas se encuentran con mayor frecuencia en los perros que padecen trastornos de la
reproducción.
Transmisión
- Estos gérmenes son muy poco resistentes en el medio externo. La transmisión se produce por
contacto directo entre perros, principalmente por vía sexual. La transmisión por vía respiratoria
(contacto entre hocicos y olfateo) o transplacentaria también es posible.
- Aparentemente, para tener acción patógena, los micoplasmas deben alcanzar un valor umbral de
concentración. Según estudios recientes, los trastornos de la reproducción sólo pueden atribuirse a
la presencia
de micoplasmas cuando éstos se encuentran en concentraciones iguales o superiores a 106
unidades formadoras de colonias por mililitro (UFC/ml); entre 104 y 106 UFC/ml, la participación
de los micoplasmas es posible, y por debajo de 104 UFC/ml, no tienen ninguna repercusión.
- En otras especies se ha puesto de manifiesto la asociación de micoplasmas con otros gérmenes
patógenos en situaciones de inmunodepresión.

Diagnóstico
- Las muestras bacteriológicas para la identificación de micoplasmas y ureaplasmas deben enviarse

a un laboratorio especializado lo más rápidamente posible (como máximo, 24 horas después de
tomarlas), en un medio de transporte adecuado.
- La identificación de micoplasmas se realiza en muestras de secreciones vaginales (hembra),
esperma (macho) o diversos órganos (en particular, el hígado y el bazo) en el cachorro recién
nacido. La presencia de micoplasmas en la placenta puede carecer de significado diagnóstico y
deberse a la contaminación durante el paso por la vagina, durante el parto.
- Los estudios serológicos no son realizables en perros.
Tratamiento
- Los micoplasmas y los ureaplasmas del perro son poco sensibles a varios antibióticos de las
familias de los macrólidos y las tetraciclinas (entre un 2 y un 10 % de casos de resistencia). En el
tratamiento se emplea josamicina, eritromicina, tilosina o las nuevas fluoroquinolonas
(marbofloxacina y enrofloxacina).
- La antibioticoterapia debe durar 15 días como mínimo. Dos semanas después de finalizado el
tratamiento, es preciso realizar un estudio bacteriológico para confirmar la curación.
Profilaxis
- Es conveniente optar por la inseminación artificial y aislar a las hembras que dan a luz o han
perdido una camada.
- Hay que evitar los tratamientos "a ciegas", sin que se hayan detectado realmente micoplasmas,
puesto que pueden desequilibrar la flora genital e inducir resistencias bacterianas.
Otras enfermedades bacterianas de la reproducción
Se sospecha que algunas bacterias patógenas, como las salmonelas (presentes en alimentos
contaminados), las pasteurelas (Pasteurella multocida) y Coxiella burnetii, germen causal de la
fiebre Q y de aborto en los bovinos, pueden generar trastornos de la reproducción en la especie
canina. En este contexto, la acción de las bacterias del género Chlamydia no es claro.
Aspecto característico del frotis vaginal en caso de vaginitis infecciosa bacteriana. (© A.

Fontbonne)

La vagina de la perra contiene, en su tercio posterior, una abundante flora bacteriana, que incluye
con frecuencia:
- Escherichia coli (+++)
- Streptococcus sp. (entre ellos, los estreptococos b-hemolíticos)
- Staphylococcus sp.
- Klebsiella sp.
- Haemophilus canis
- Proteus sp.
- Mycoplasma sp.
- Ureaplasma sp.
- Bacteroides sp.
Habitualmente, estas bacterias no son patógenas (p. ej., se detectan estreptococos b-hemolíticos
en el 30 % de las perras que no presentan trastornos de la reproducción. Sin embargo, en un
organismo inmunodeprimido (por estrés o por otra enfermedad u otro germen, como el virus del
herpes canino), estas bac terias pueden multiplicarse hasta alcanzar concentraciones que
ocasionan trastornos de la reproducción (infertilidad, aborto espontáneo, mortinatalidad o
mortalidad neonatal).
Transmisión
- Los perros adultos pueden infectarse por vía sexual: posible paso de bacterias de la flora
prepucial del macho a la flora vaginal de la hembra y viceversa.
- Los cachorros suelen infectarse al nacer o poco tiempo después, al olfatear las secreciones
genitales de la madre.
Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha se establece al poner de manifiesto eventuales vaginitis, mediante el

análisis de un frotis vaginal (abundancia de polimorfonucleares neutrófilos) o una vaginoscopia.
No es fácil establecer un diagnóstico a partir de cultivos de muestras de secreciones vaginales:
- Hay que tomar la muestra en condiciones de asepsia, preferentemente en el tercio anterior de la
vagina (hisopo estéril).
- El aislamiento de un germen sólo tiene valor diagnóstico si su multiplicación es abundante y se
encuentra solo o asociado, como máximo, a un germen más. La identificación de más de tres
microorganismos distintos en una muestra indica una contaminación en el momento de tomar
dicha muestra o la ausencia de gérmenes patógenos.
- Esto último también se aplica a los análisis bacteriológicos realizados tras la muerte neonatal de
un cachorro o cuando se busca un germen en la leche, en caso de sospecha de síndrome de
metritis y mastitis crónicas.
- Es preciso ser prudente con los resultados obtenidos por laboratorios de análisis clínicos
humanos, puesto que a menudo se identifican por analogía gérmenes frecuentemente observados
en la mujer, que no tienen ninguna significación en la perra.

Tratamiento
Antibioticoterapia por vía sistémica, según el resultado del antibiograma, durante dos a tres
semanas, como mínimo. Cabe señalar la buena difusión en la vagina de la asociación de sulfamidas
y trimetoprim, los macrólidos y las fluoroquinolonas.
En caso de vaginitis, pueden asociarse eventualmente lavados vaginales profundos con soluciones
antisépticas de uso ginecológico o pomadas antibióticas (como las pomadas intramamarias para
bovinos).
Profilaxis
- Mantener una buena higiene genital de los reproductores; detección precoz de las balanopostitis y
las vaginitis.
- Proscribir la profilaxis antibiótica sistemática, debido a los fenómenos de resistencia bacteriana.

Toma de muestras en el Criadero Canino
Muestras para diagnóstico serológico
Condiciones de extracción de sangre
Para poder realizar correctamente un análisis serológico, hay que disponer de por lo menos 5 ó 6
ml de sangre. El calibre de la aguja de extracción debe ser, como mínimo, 0,9 mm, para evitar la
hemólisis.
La sangre debe recogerse en un tubo seco o un tubo especial con separador. No es aconsejable
emplear tubos con heparina o etilendiaminotetraacetato (EDTA), puesto que con este método se
obtiene plasma sanguíneo, lo que puede falsear o dificultar la lectura de los resultados.
Cuando el coágulo comienza a retraerse, hay que centrifugar el tubo y recuperar el sobrenadante.
Los métodos serológicos (prueba de neutralización vírica o enzimoinmunoanálisis por adsorción
[ELISA]) no pueden realizarse con sangre hemolizada. Por lo tanto, es imprescindible asegurarse
de la buena calidad de la extracción.
A continuación, las muestras, debidamente etiquetadas, se envían al laboratorio o se conservan en
un congelador, a la espera de la siguiente extracción.
En la gran mayoría de los casos (excepto en el diagnóstico de la rabia), no existen métodos
serológicos normalizados para diagnosticar las enfermedades infecciosas caninas. Por lo tanto, el
título de anticuerpos puede variar según las técnicas, los antígenos y los sistemas celulares
utilizados. No es posible entonces comparar los resultados provenientes de distintos laboratorios y,
por consiguiente, para realizar cinéticas de anticuerpos, es imprescindible enviar las diversas
muestras al mismo laboratorio.
Junto con las muestras, hay que adjuntar una ficha completa con los datos de la anamnesis, para
facilitar la interpretación de los resultados. Por ejemplo, es fundamental comunicar la fecha de
aparición de los síntomas, las fechas de vacunación y la fecha de extracción.
Diagnóstico del moquillo
Pruebas serológicas y cinética de anticuerpos

No es posible sacar conclusiones a partir del análisis de una sola muestra de suero. Es
indispensable disponer de dos muestras, extraídas con 8-10 días de intervalo, como mínimo. El
hallazgo de una clara seroconversión entre las dos fechas (aumento de por lo menos 4 veces del
título inicial) posee un buen valor diag-nóstico. Sin embargo, como el virus del moquillo tiene una
acción inmunodepresora, cabe la posibilidad de que no se produzca seroconversión. Además, una
vacunación reciente o realizada entre las dos extracciones de sangre puede dificultar la
interpretación de los resultados.
Las pruebas serológicas más utilizadas son la neutralización vírica en cultivo celular, la
inmunofluorescencia indirecta (IFI) y el ELISA.
Determinación de anticuerpos en el líquido cefalorraquídeo

En la forma nerviosa inflamatoria del moquillo, se detectan anticuerpos en el líquido
cefalorraquídeo (LCR). En cambio, tras una vacunación o en el curso de una forma nerviosa no
inflamatoria, las inmunoglobulinas no pueden atravesar la barrera hematomeníngea.
La detección de anticuerpos específicos en el LCR permite establecer un diagnóstico de
confirmación, pero los resultados negativos no son concluyentes.
Nuevas técnicas por RT-PCR

Estas técnicas de detección del genoma vírico (tras retrotranscripción [RT] y amplificación
mediante la reacción en cadena de la polimerasa [PCR]) –realizables en muestras de sangre total
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extraída con EDTA, LCR o células conjuntivales– han revolucionado el diagnóstico. No obstante, la
interpretación es delicada en los cachorros vacunados menos de un mes antes.
Diagnóstico de la parvovirosis canina

En una fase aguda de la enfermedad, no es posible basarse en la determinación de anticuerpos
para confirmar el diagnóstico. En efecto, dada la rápida evolución de esta infección, los resultados
de la prueba serológica estarán disponibles demasiado tarde y no siempre se observa aumento del
título de anticuerpos postinfecciosos al principio de la enfermedad. Además, las técnicas
serológicas no permiten diferenciar los anticuerpos maternos o postinfecciosos de los anticuerpos
posvacunales.
Cuando el título de anticuerpos inhibitorio de la hemaglutinación es inferior a 1/80 ó 1/64 (según la
técnica utilizada), existe una sensibilidad al virus patógeno. La determinación de un título superior
indica una protección debida a la vacunación o una respuesta inmunitaria postinfecciosa.
Las pruebas serológicas para el parvovirus canino son mucho más útiles para determinar el título
de anticuerpos maternos en el cacho-rro, lo que permite definir mejor el período óptimo para la
vacunación o establecer un diagnóstico retrospectivo de parvovirosis en un cachorro convaleciente
si se dispone de muestras de diversas extracciones.
Para verificar la cinética de anticuerpos, es necesario realizar dos extracciones con 8-10 días de
intervalo. No obstante, la interpretación de los resultados suele ser difícil en los cachorros, debido a
las vacunaciones.
Detección directa del parvovirus canino

En materia fecal (ver el capítulo "Muestras para análisis coprológico").
Diagnóstico de la coronavirosis canina

Más del 70 % de los perros de criaderos poseen anticuerpos contra el coronavirus canino (CCV). El
diag-nóstico serológico de esta virosis sólo se realiza en casos muy precisos: epizootia de
parvovirosis eventualmente asociada al CCV o trastorno digestivo crónico en cachorros.
En los cachorros, los anticuerpos de origen materno desaparecen hacia las 4 ó 5 semanas de vida.
A continuación, se produce una seroconversión más o menos pronunciada entre las 6 y las 10
semanas de edad, por contacto con adultos portadores sanos que eliminan virus en sus
excrementos.
En estas condiciones, es preferible realizar un estudio serológico en varios ejemplares adultos.
Aparentemente, existe una relación entre la magnitud de la eliminación vírica y el título de
anticuerpos.
Las pruebas serológicas más utilizadas son la neutralización vírica en cultivo celular, la IFI y el
ELISA
Detección directa del coronavirus canino

En materia fecal (ver el capítulo "Muestras para análisis coprológico").
Diagnóstico de la infección herpética canina

Un alto porcentaje de perros adultos de criadero es seropositivo en relación con el virus del herpes
canino (HVC). Por lo tanto, no es posible establecer el diagnóstico de esta enfermedad a partir de
una sola muestra de suero. En la perra, ciertas alteraciones hormonales y fisiológicas pueden
originar una eliminación masiva de HVC y, por lo tanto, una seroconversión. Las extracciones de
sangre deben realizarse preferentemente 8 y 21 días después de un parto con mortinatalidad o
mortalidad neonatal acompañada de lesiones renales características en los cachorros.
La cinética de anticuerpos también puede efectuarse en muestras extraídas en el momento del

estro y 2 ó 3 semanas más tarde.
El diagnóstico serológico de infección se establece por un aumento de por lo menos 4 veces del
título de anticuerpos entre ambas muestras.
Diagnóstico de la tos de las perrerasEs indispensable disponer de dos muestras de suero, extraídas
con 8-10 días de intervalo, como mínimo. El diagnóstico serológico de infección se establece
cuando se observa un aumento de por lo menos 4 veces del título de anticuerpos entre ambas
muestras. Para poner de manifiesto esta seroconversión postinfecciosa pueden emplearse diversas
técnicas: inhibición de la hemaglutinación (IHA), prueba de neutralización vírica o IFI. Una
vacunación reciente puede interferir en los resultados Pruebas serológicas y
cinética de anticuerpos contra Bordetella bronchiseptica

Es indispensable disponer de dos muestras de suero, extraídas con 8-10 días de intervalo, como
mínimo. El diagnóstico serológico de infección se establece por un aumento de por lo menos 4
veces del título de anticuerpos entre ambas extracciones. La técnica utilizada es la seroaglutinación
lenta. Una vacunación reciente puede interferir en los resultados. La antibioticoterapia puede
interferir en la seroconversión.
En caso de epizootia en un criadero, es necesario, en primer lugar, aislar el germen causal (en una
muestra de secreciones traqueales), lo que también permite orientar la elección de la
antibioticoterapia.
Diagnóstico de la leptospirosis
Las pruebas serológicas son de poca utilidad en la forma aguda de la leptospirosis, cuya evolución
suele ser fatal antes de que se produzca seroconversión. El diagnóstico serológico se realiza
mediante la técnica de microaglutinación (MAT). Los anticuerpos correspondientes aparecen entre
3 y 10 días después del contagio. Es indispensable disponer de dos muestras de suero, extraídas
con 5 a 7 días de intervalo. La antibioticoterapia precoces pueden negativizar la prueba. En la
mayoría de los casos, el resultado de la primera muestra es negativo, pero se observa
seroconversión en la segunda extracción. En general, los anticuerpos detectados están dirigidos
contra varias serovariedades o serotipos (en efecto, existen antígenos comunes a las diversas
serovariedades que son detectados por este método). Por lo tanto, es necesario realizar la MAT con
respecto a las diferentes serovariedades sospechosas o más frecuentes (entre 6 y 15, en
promedio) (ver el capítulo "Leptospirosis").
La serovariedad causal ocasiona habitualmente los mayores títulos de anticuerpos en la segunda

prueba. En general, se considera que un título de 1/100 o menor es negativo. En cambio, si el
título obtenido es igual o superior a 1/400, se puede confirmar el diagnóstico clínico.
En la forma crónica de la leptospirosis, los resultados serológicos son más difíciles de interpretar,
puesto que la seroconversión permanece dentro de valores bajos.
Diagnóstico de la ehrlichiosis canina
En las pruebas serológicas en muestras sanguíneas extraídas en los primeros días de infección se
obtienen títulos elevados de anticuerpos que persisten durante muchos meses, a pesar de la
antibioticoterapia. La determinación de anticuerpos postinfecciosos se realiza esencialmente por
IFI. En las zonas endémicas, se puede observar seropositividad sin sintomatología típica asociada.
Aplicaciones y límites del coprocultivo bacteriológico en caso de diarrea

aguda en el criadero
En los cachorros, el período de destete (por lo general, de 3 a 6 semanas) se acompaña de la

sustitución progresiva de la microflora intestinal láctica por una flora proteolítica. A continuación,
en la edad adulta, la composición de la flora bacteriana autóctona permanece bastante estable,
cualesquiera que sean las variaciones alimentarias realizadas. Las modificaciones transitorias de la
flora alóctona relativizan el interés de los probióticos en la alimentación canina y se explican por la
dificultad de obtener una colonización duradera del tubo digestivo por bacterias potencialmente
beneficiosas (bifidobacterias y lactobacilos).
La microflora bacteriana colónica normal del perro está compuesta por un 75% de
microorganismos anaerobios gramnegativos (bacteroides), un 15 % de anaerobios grampositivos
(bifidobacterias), un 7 % de bacterias lácticas (Lactobacillus sp. y Streptococcus sp.), un 1 % de
enterorobacterias (Escherichia coli, Klebsiella sp. y Enterobacter sp.) y un 2% de otras bacterias.
Límites
– Cuando la muestra de materia fecal se obtiene directamente del suelo, sin tomar las
precauciones necesarias, y se envía al laboratorio en un frasco común de coprología, sólo es
posible estimar la microflora colónica (poco sensible a la alimentación) aerobia, que representa
solamente un 10% de la microflora total.
– La microflora intestinal de los carnívoros, contrariamente a la de los rumiantes, tiene una

influencia muy reducida en la digestión (p. ej., no se observa ninguna diferencia de crecimiento
significativa entre un cachorro axénico y uno holoxénico), pero tiene una función más importante
en los fenómenos posdigestivos que se desarrollan en el colon (fermentaciones y putrefacciones).
La flora colónica anaerobia es útil para la degradación de las sales biliares y los tóxicos, y produce
ácidos grasos volátiles y vitaminas, que son utilizados in situ por los colonocitos.
– Algunas bacterias con potencial patógeno (incluso para el hombre), como Campylobacter sp., son
muy poco resistentes. Por lo tanto, cuando se sospecha la presencia de este germen, es preciso
estudiar la muestra fecal inmediatamente después de tomarla. Campylobacter sp. es una bacteria
oportunista, que se aísla en el 40 % de los perros de criadero con diarrea. Se han detectado
algunos casos de portadores asintomáticos de Campylobacter sp.; la proporción de portadores
sanos parece ser más alta entre los perros que viven en grupos confinados, en particular, entre los
cachorros de menos de 6 meses. La campilobacteriosis es una zoonosis grave; aparentemente, el 5
% de las infecciones humanas es de origen canino.
– Las bacterias del tubo digestivo se hallan en un "equilibrio dinámico", autorregulado por los
antagonismos microbianos naturales (p. ej., los micrococos y E. coli inhiben el desarrollo de los
estafilococos), lo que complica la interpretación de los coprocultivos.
– La detección de bacterias patógenas, como las salmonelas, en un coprocultivo no basta para

relacionarlas con la causa de la diarrea. En efecto, es necesario que, además, la colonización sea
masiva. Por ejemplo, Salmonella sp. puede colonizar de manera asintomática la vesícula biliar; la
colonización del tubo digestivo sólo ocurre cuando el perro ingiere, como mínimo, entre 106 y 109
bacterias. Lo mismo ocurre con las bacterias del género Clostridium.
– Cuando se aísla un germen en un coprocultivo, nada permite establecer si constituye la causa o

la consecuencia de la diarrea. Además, los criadores instauran con frecuencia una antibioticoterapia
antes de consultar con el veterinario, lo que falsea los resultados del coprocultivo.
– El coprocultivo y el antibiograma representan un gasto importante para el criador y resultados se

obtienen tras un plazo relativamente largo. No obstante, el veterinario puede obtener un primer
enfoque terapéutico a partir del examen directo de una muestra de materia fecal (examen en
fresco con tinción de Gram), que informa sobre el desequilibrio de la microflora (en la microflora
normal existe alrededor de un 30% de bacterias grampositivas y un 70% de gramnegativas) y el
poder patógeno de las bacterias incriminadas (presencia de sangre y de células inflamatorias que
indican el carácter invasivo de los gérmenes).
– Por último, por definición, los coprocultivos bacteriológicos no detectan virus, los cuales
constituyen la principal causa de diarrea infecciosa en los carnívoros (ver el capítulo "Diarreas
infecciosas"). Por lo tanto, el desequilibrio de la microflora puede ser simplemente la consecuencia
del efecto patógeno de un virus.
Aplicaciones
– Los coprocultivos son útiles cuando se sospecha que la diarrea se debe a una infección por
bacterias enterotoxígenas (Shigella sp., Bacillus cereus, Salmonella sp., E. coli enterotoxígena
[ETEC], Campylobacter jejuni, etc.). Entre dichas bacterias, las invasivas (Salmonella sp., Yersinia
sp., E. coli enteroinvasiva [EIEC] y Campylobacter sp.) deben buscarse en primer lugar en caso de
diarrea mucosa sanguinolenta contagiosa en perros adultos. Cuando se detectan factores de
adhesión en el coprocultivo o el estudio histológico de una muestra intestinal necrópsica, se puede
afirmar la participación de un colibacilo.
– En caso de contagio humano, es aconsejable realizar un coprocultivo comparativo (hombre –

perro).
– Los coprocultivos se emplean también en investigación, para estudiar el efecto de ciertos

nutrientes sobre la microflora del tubo digestivo.
Conclusión
El coprocultivo cualitativo sólo es útil para la detección de bacterias de los géneros Salmonella,
Yersinia y Campylobacter, que se manifiestan clínicamente por una diarrea aguda, acompañada de
dolor abdominal y pérdida de sangre en las heces. La proliferación de estas bacterias patógenas
suele deberse a un
desequilibrio del ecosistema digestivo (por antibioticoterapia, estasis biliar, gastritis atrófica, etc.)
en pe-rros debilitados, puesto que en los criaderos, las diarreas bacterianas parecen ser mucho
menos contagiosas que las víricas. El coprocultivo cuantitativo (recuento de gérmenes) sólo se
justifica para buscar agentes patógenos oportunistas. La interpretación de un coprocultivo es
mucho más interesante que la identificación de las bacterias: la detección de sangre y leucocitos en
las heces orienta hacia un diagnóstico de diarrea bacteriana por gérmenes invasivos; en cambio, la
ausencia de sangre y leucocitos orienta sobre todo hacia la hipótesis de virosis digestiva (p. ej.,
rotavirosis).
Aplicaciones y límites del coprocultivo
Muestras para análisis coprológico
Definición e importancia
Cuando un veterinario visita un criadero debido a la aparición de trastornos digestivos en los

perros, debe proceder a tomar muestras fecales. En efecto, es imposible evaluar la pertinencia de
una ración alimentaria o la asimilación de un alimento si no se dispone a la vez de las "entradas"
(muestras de alimento) y las "salidas" (muestras de materia fecal).
Con frecuencia, se subestima la importancia de estas muestras. No obstante, su análisis suele ser
más económico y proporcionar más información que muchos otros estudios que, a veces, se
realizan en primer lugar. En efecto, el análisis coprológico proporciona datos sobre numerosas
variables: interferencias de asimilación digestiva debidas a la presencia de parásitos intestinales o
trastornos enzimáticos de la absorción digestiva (maldigestión proteínica, amilásica o lipídica,
insuficiencia pancreática exocrina), eliminación vírica, etc.
Características de la toma de muestras
Muestras para coprocultivo

Las indicaciones del coprocultivo en el ámbito de un criadero son muy infrecuentes. Por lo general,
sólo conciernen a algunos animales aislados dentro del grupo, en los que se busca una causa
bacteriana después de descartar otras hipótesis diagnósticas mucho más frecuentes (dia-rreas
parasitarias).
Muestras para análisis coprológico
Muestras para análisis coproparasitológico

La toma de muestras conjuntas de heces provenientes de varios animales albergados en idénticas
condiciones tiene tres ventajas principales:
– Disminuye el costo de los análisis coproparasitológicos.

– Facilita la interpretación de los resultados (cualesquiera que sean el número y la naturaleza de
los huevos parasitarios observados, hay que considerar que todos los animales que comparten un
box están afectados por dicho parasitismo).
– Disminuye el riesgo de no detectar parásitos de eliminación intermitente (giardias, tricuros, etc.).
El análisis coproparasitológico previo a todo tratamiento antiparasitario no está justificado en los

perros que viven aislados. Este examen se adapta mejor a la situación de los perros que viven en
grupos confinados. Su realización debe ser prioritaria y sistemática cuando se observa cualquier
tipo de trastorno digestivo en un criadero (diarreas crónicas, adelgazamiento a pesar de la
aparición de polifagia, pica, coprofagia, geofagia, etc.).
El conocimiento de los síntomas y sobre todo de la cinética de eliminación parasitaria permite
tomar las muestras en el pico de eliminación. Por ejemplo, en caso de coccidiosis, la muestra
conjunta de heces debe tomarse hacia las 4 semanas de edad (pico de eliminación de ooquistes),
en el box de maternidad o de recién nacidos. Las muestras demasiado precoces o demasiado
tardías pueden falsear el diagnóstico (los cachorros no se hallan en el período de eliminación).
Para estimar la "carga parasitaria" de Toxocara canis en un criadero, es preferible no incluir las
heces de las perras en anestro (presencia de larvas enquistadas en hipobiosis).
Muestras para análisis microscópico de heces

Contrariamente a los exámenes precedentes, el análisis microscópicos de heces es individual y se
realiza preferentemente en el animal más afectado del grupo. Es útil efectuar al mismo tiempo un
análisis microscópico de la ración alimentaria, para detectar los ingredientes que no hayan sido
digeridos.
El análisis microscópico de heces permite poner de manifiesto:

– Maldigestión lipídica (persistencia de cristales de ácidos grasos o grasas neutras), en caso de
insuficiencia pancreática exocrina, linfagiectasia, diarrea por sobreconsumo o diarrea por estrés.
– Maldigestión amilásica (persistencia de granos de almidón visibles mediante la tinción con Lugol),
en caso de cocción insuficiente de la ración, insuficiencia pancreática exocrina o pica.
– Maldigestión proteínica (persistencia de fibras musculares no hidrolizadas).
El aumento simultáneo de estos tres parámetros en varios perros debe conducir a examinar las
características del modo de distribución alimentaria (competencia alimentaria, número de comidas
diarias, estrés, etc.) responsables de diarreas por sobreconsumo por simple aceleración del tránsito
intestinal.
El análisis microscópico de heces puede completarse mediante otros exámenes (búsqueda de

Giardia sp. por ELISA, determinación de la elastasa canina para confirmar un diagnóstico de
insuficiencia pancreática exocrina, medición del pH fecal para orientar el diagnóstico hacia la
maldigestión, etc.).
Muestras para la identificación de parvovirus
La eliminación masiva del parvovirus canino (CPV) comienza 2 a 4 días después de la aparición de
los primeros signos clínicos y continúa durante 8 a 10 días. Este virus posee una actividad
hemaglutinante respecto de los glóbulos rojos de algunos mamíferos. La detección se realiza
mediante técnicas serológicas de hemaglutinación directa (DHA) o por ELISA, en muestras de
materia fecal o del contenido de un asa intestinal.
Cuando la muestra se ha tomado demasiado precozmente, pueden obtenerse falsos negativos. En

los días siguientes a la vacunación pueden observarse falsos positivos, puesto que la vacuna
contiene virus homólogos vivos, que se eliminan en las heces durante 5 a 8 días. No obstante, la
técnica de DHA permite diferenciar entre la eliminación posvacunal y la eliminación postinfecciosa,
significativamente mayor (> 1/10.000).
Muestras para la identificación de coronavirus

El examen por microscopia electrónica permite detectar el coronavirus canino (CCV) en las heces.
No obstante, puesto que este virus puede considerarse como un huésped saprofito del tubo
digestivo del perro, su presencia no significa que sea realmente la causa de los trastornos clínicos
observados.
Método simplificado para la necropsia de cachorros en el ámbito del

diagnóstico en criadero
La necropsia permite realizar una observación macroscópica de los órganos internos y externos
después de la muerte de un animal. A pesar del gran número de necropsias "en blanco" (que no
permiten establecer un diagnóstico de confirmación basándose solamente en el examen
macroscópico del cadáver), este examen presenta diversas ventajas:
- Permite aprender a distinguir entre las lesiones ante-mortem y las alteraciones cadavéricas.
- Permite tomar las muestras pertinentes, según las hipótesis diagnósticas (para estudio
histológico, reacción en cadena de la polimerasa [PCR], etc.).
- Permite que el criador, una vez establecido el diagnóstico, tome las medidas necesarias para
proteger en el futuro a los cachorros de su perrera.
Por todas estas razones, ante un caso de mortalidad en un criadero, hay que proponer
sistemáticamente la realización de una necropsia.
Condiciones de realización de la necropsia
¿En qué situaciones realizarla?

Cuando el criador desea disminuir la tasa de mortalidad neonatal en su criadero o en caso de
desacuerdo entre el comprador y el vendedor del cachorro muerto acerca de eventuales vicios
ocultos o redhibitorios.
¿Cuándo realizarla?
Lo más rápidamente posible, tras la eutanasia o la muerte natural del animal, para evitar las
alteraciones cadavéricas y las lesiones de autólisis.
Cuando se difiere la necropsia, es preciso conservar el cuerpo a + 4°C, envuelto en una película de
plástico, papel de aluminio o papel de periódico húmedo, para retardar la autólisis y la
contaminación exterior, que pueden dificultar la interpretación de los resultados del examen
necrópsico y los estudios histológicos. La congelación compromete la realización del estudio
histológico, pero no impide efectuar un análisis virológico (p. ej., detección de parvovirus) o
toxicológicos, ni técnicas mediante PCR.
¿Dónde realizarla?
En vez de enviar el cadáver a un laboratorio especializado, es preferible que el propio veterinario
tome y fije las muestras, lo que se realiza en poco tiempo y con poco material cuando se trata de
cadáveres de cachorros pequeños. No obstante, cuando no es posible realizar la necropsia en el
criadero, hay que
enviar el cadáver a un laboratorio especializado, en un paquete refrigerado (embalaje alimentario
de poliestireno con bloques refrigerantes) y hermético. A veces, está prohibido recurrir para este
transporte a los servicios de mensajería urgente en 24 horas. Es importante avisar al laboratorio
que se ha enviado este paquete, para asegurarse de que la recepción estará a cargo de una
persona competente.
¿Qué resultados se obtienen?
El examen necrópsico permite, en las mejores situaciones, establecer un diagnóstico de
confirmación al poner de manifiesto una anomalía congénita (imperforación anal, fisura palatina,
etc.) o una causa evidente (aspiración, perforación intestinal, onfaloflebitis, etc.). En el caso
contrario, sirve para orientar la elección de los exámenes complementarios (estudios
histopatológico, citológico, bacteriológico o virológico, PCR, etc.), en función de las anomalías
sospechadas.
Primera etapa: examen externo y examen in situ de los órganos de las cavidades torácica y
abdominal.
Estudio histopatológico
Cuando no se logra establecer el
diagnóstico etiológico de manera macroscópica, es aconsejable realizar, como mínimo, un examen
histológico del hígado, los riñones, los pulmones, las lesiones macroscópicas y los órganos
visiblemente anormales.
Si se sospecha una virosis, hay que extraer los órganos directamente afectados por la enfermedad
para buscar la presencia de cuerpos de inclusión específicos.
Los fragmentos tisulares extraídos no deben tener más de 5 mm de grosor, para permitir una
penetración rápida del formol al 10%.
Anexos
Principales enfermedades hereditarias y congénitas (predisposiciones

raciales, salvo para la displasia de cadera)
A partir de los datos más recientes sobre las enfermedades caninas hereditarias y congénitas, se
resumen a continuación los puntos débiles y las afecciones presumiblemente hereditarias de las
principales razas de perros, de tamaño pequeño, mediano y grande. La displasia de cadera no
figura en este cuadro; este trastorno afecta a un gran número de razas, de prácticamente cualquier
tamaño, pero la incidencia es mayor en las razas grandes.
Razas pequeñas (menos de 10 kg)
Razas puntos débiles Taras presumiblemente hereditarias
Affenpinscher
- Cara
- Labio leporino
Bedlington-Terrier
- Hígado
- Hepatitis por acumulación de cobre
- Ojo - Displasia de la retina
Bichon Frisé
- Aparato locomotor
- Luxación rotuliana
- Sistema nervioso
- Epilepsia
Border-Terrier
- Mandíbulas
- Osteopatía craneomandibular
Boston-Terrier
- Riñón
- Diabetes insípida nefrógena
- Ojo
- Microftalmia, estrabismo
- Columna vertebral
- Hemivértebras
Caniche enano (Caniche nain)

- Riñón
- Diabetes insípida
- Corazón
- Persistencia del conducto arterioso
Cavalier King Charles Spaniel

- Ojo
- Microftalmia
Página 228 de 258 Tema: Anexos Nº de pagina del tema 1

Chihuahua
- Sistema nervioso
- Hidrocefalia
- Aparato locomotor
- Luxación rotuliana
Epagneul Papillon
- Ojo
- Entropión
- Oído
- Sordera
Fox Terrier de pelo duro

- Sistema nervioso central
- Pérdida del equilibrio
- Ojo
- Luxación del cristalino
- Tubo digestivo
- Megaesófago
Fox Terrier de pelo liso

- Aparato locomotor
- Miastenia, ataxia
Fox Terrier de pelo corto

- Ojo
- Corazón
- Estenosis pulmonar
Lhasa Apso
- Riñón
- Diabetes insípida nefrógena, nefropatía juvenil
- Ojo
- Ectropión, atrofia de la retina
Parson Jack Russel Terrier

- Ojo
- Sistema locomotor - Ataxia, miastenia
Pekinés (Pekingese)
- Lengua
- Macroglosia
- Ojo
- Ectropión, luxación del globo ocular
Pug (Carlin, Mops)

- Pérdida del equilibrio
- Ojo
- Catarata congénita, ectropión, malformación de los párpados
- Músculo
- Miotonía
Schnauzer miniatura (Zwergschnauzer)
- Ojo
- Atrofia retiniana progresiva
Scottish Terrier
- Músculo
- Calambres
Sealyham Terrier
- Ojo
Shetland Sheepdog
- Ojo
- Numerosas afecciones
- Cara
- Hendidura palatina
Shih-Tzu
- Riñón
- Diabetes insípida nefrógena,
efropatía juvenil
- Ojo
- Ectropión
Teckel (Dachshund) de pelo duro

- Ojo
- Queratitis punteada
- Columna vertebral
- Hernia discal
Teckel (Dachshund) de pelo largo

- Ojo
- Queratitis punteada
- Columna vertebral
- Hernia discal
Terrier del Tíbet (Tibetan Terrier)

- Ojo
- Sistema nervioso
- Lipofuscinosis ceroidea
West Highland White Terrier

- Sangre
- Anemia por trastornos enzimáticos
- Corazón
- Comunicación interventricular
- Mandíbulas
- Sistema inmunitario
- Alergias diversas
Yorkshire Terrier
- Ojo - Microftalmia, queratitis seca
- Corazón
- Persistencia del conducto arterioso
- Columna vertebral
- Hemivértebras
- Aparato locomotor
- Necrosis de la cabeza de fémur
Zwergspitz (Spitz enano, Pomerania)

- Ojo
- Malformación de los párpados
Razas medianas (de 11 a 25 kg)
Razas puntos débiles - taras presumiblemente hereditarias
Basenji
- Riñon
- Nefropat
- Ojo
- Enfermedad del nervio optico
- Persistencia de la menbrana pupilar
- Sangre
- Enteropatía inmunoproliferativa
- Intestino
- Anemia por déficit enzimático
Basset Hound
- Sistema inmunitario
- Déficit inmunitario
- Ojo
- Eversión del tercer párpado
Beagle
Riñón
- Nefropatía juvenil
- Ojo
- Microftalmia, catarata
- Coagulación
- Hemofilia A
- Corazón
- Estenosis pulmonar
- Cara
Border Collie
- Sistema nervioso
- Trastornos del comportamientodebidos a la acumulación de pigmentos (lipofuscina) en el sistema

nervioso
Bulldog fancés (Bouledogue français)

- Ojo
- Entropión
Bulldog inglés
- Corazón
- Estenosis pulmonar, comunicación interventricular
- Ojo
- Entropión
Bull Terrier
- Riñón
- Nefropatía poliquística juvenil
- Extremidades
- Acrodermatitis letal (dedos, mandíbulas y nariz)
- Ojo
Caniche
- Riñón
- Ojo
- Catarata, defecto de implantación de pestañas
Cocker
- Riñón
- Comportamiento
- Agresividad
- Ojo
- Enfermedades oculares diversas, como ectropión y microftalmia
- Cara
Cocker Spaniel americano (American Cocker Spaniel)

- Ojo
- Enfermedades oculares diversas, como ectropión
Cocker Spaniel inglés (English Cocker Spaniel)

- Ojo
- Enfermedades oculares diversas
Collie gris
- Ojo
- Médula ósea
- Hematopoyesis cíclica
Collie estándar
- Ojo
- Anomalía ocular del Collie, microftalmia
Dálmata (Dalmatinac)
- Sordera, déficits enzimáticos
- Riñón
- Nefropatía juvenil, cálculos de urato
Epagneul bretón (Epagneul breton)

- Músculo
- Distrofia muscular
Kerry Blue Terrier

- Ojo
- Sistema nervioso
- Degeneración cerebelosa
Pointer (English Pointer)

- Ojo
- Catarata, atrofia retiniana
- Sistema nervioso
- Epilepsia, sordera
Setter escocés (Gordon Setter)

- Trastornos de equilibrio
Setter inglés (English Setter)

- Ojo
- Entropión
- Comportamiento
- Lipofuscinosis ceroidea
Setter irlandés (Irish Setter)

- Trastornos del equilibrio
- Ojo
- Microftalmia
- Coagulación
- Hemofilia
- Digestión
- Intolerancia al gluten
Shar-Pei
- Piel
- Mastocitoma cutáneo
- Riñón
- Amiloidosis renal
- Ojo
- Enfermedades oculares diversas, como estrabismo
- Sistema endocrino
- Hipotiroidismo

Siberian Husky
- Aparato urinario
- Ectopia uretral
- Corazón
- Ojo
- Piel
- Dermatitis sensible al cinc
- Laringe
- Parálisis laríngea
Springer Spaniel inglés (English Springer Spaniel)

- Ojo
- Corazón
- Músculo
- Miastenia
- Piel
- Laxitud de la piel
Welsh Corgi
- Ojo
- Catarata
- Aparato urinario
- Cálculos de cistina
Wolfspitz (Spitz lobo)

- Corazón
Razas grandes y gigantes (de 26 a 80 kg y más)
Razas / puntos débiles - taras presumiblemente hereditarias
Akita Inu
- Ojo
- Enfermedades de la retina
Alaskan Malamute
- Sistema nervioso
- Polineuropatía
- Ojo
- Distrofia corneal
- Coagulación
- Hemofilia A
- Cartílago
- Condrodisplasia

Barzoi (Lebrel ruso)
- Ojo
- Enfermedades del globo ocular (microftalmia), de la retina o del nervio óptico
Bloodhound (Chien de Saint-Hubert)

- Ojo
- Enfermedades del globo ocular (microftalmia), de la retina o del nervio óptico
Boyero de Berna (Bouvier Bernois, Berner Sennenhund)

- Ojo
- Entropión
Boyero de Flandes (Vlamsekoehond)

- Laringe
- Parálisis laríngea
Boxer (Deutscher Boxer)

- Corazón
- Malformaciones cardíacas diversas: estenosis aórtica, estenosis pulmonar, comunicación
interauricular
Braco de Weimar (Weimaraner)

- Diafragma
- Hernia diafragmática
- Músculo
- Miotonía
- Ojo
- Ectropión
Bullmastiff
- Ojo
- Entropión
- Degeneración cerebelosa
Dobermann
- Sistema nervioso
- Temblores, dolores cervicales,
Sordera
- Metabolismo
- Hipertermia maligna
- Cráneo
- Corazón
- Miocardiopatía dilatada
Dogo alemán (Deutscher Dogge)

- Ojo
- Enfermedades oculares diversas, como entropión
Dogo de Burdeos (Dogue de Bordeaux)

- Ojo
- Entropión
Dogo del Tíbet (Tibetan Mastiff, Do-Khyi)

- Ojo
- Entropión
Galgo afgano (Afghan Hound)

- Médula espinal
- Mielopatía necrosante
Golden Retriever
- Corazón
- Estenosis aórtica
- Ojo
- Enfermedades oculares diversas, como microftalmia y estrabismo
- Músculo
- Miopatía distrófica
- Epilepsia esencial
Greyhound
- Metabolismo
- Hipertermia maligna
Groenendael (Groenendaler)
- Músculo
- Tubo digestivo
- Cáncer de estómago
Mastiff
- Ojo
- Microftalmia, persistencia de la membrana pupilar
Norsk Buhun
- Ojo
- Catarata
Norsk Elkhound
- Ojo
- Entropión
Old English Sheepdog

(Antiguo perro de pastor inglés /Bobtail)
- Ojo
- Microftalmia
Perro de pastor alemán

- Corazón
- Riñón
- Coagulación
- Hemofilia A
- Ojo
- Queratitis superficial crónica
- Catarata congénita
- Digestión
- Insuficiencia pancreática
- Médula espinal
- Síndrome de la cola de caballo
- Otro
- Muerte súbita del cachorro
Perro de pastor de Beauce

- Piel
- Epidermólisis ampollar
Perro de pastor de Brie

(Berger de Brie, Briard)
- Aparato urinario
- Ectopia uretral
Perro de pastor de Picardie

- Aparato genital femenino
- Malformación de la vulva
- Ojo
- Displasia de los fotorreceptores
Perro Montaña de los Pirineos

(Montagne des Pyrénées)
- Ojo
- Entropión, catarata, distiquiasis
- Coagulación
- Hemofilia
Retriever del Labrador

(Labrador Retriever)
- Aparato urinario
- Ectopia uretral
- Ojo
- Enfermedades oculares diversas, como atrofia retiniana central y disfasia de la retina
- Músculo
- Miopatías
- Epilepsia esencial
Rottweiler
- Músculo
Samoyedo (Samoiedskaïa Sabaka)

- Coagulación
- Hemofilia
- Riñón
- Corazón
- Comunicación interauricular
- Músculo
San Bernardo (Saint Bernard)

- Ojo
- Coagulación
- Hemofilia
- Corazón
- Miocardiopatía
Schnauzer
- Riñón
- Ojo
- Microftalmia
- Cara - Hendidura palatina
Spitz alemán - Grosspitz

(Gran Spitz alemán)
- Corazón
Terranova (Newfoundland)
- Corazón
- Aparato urinario
- Cálculos de cistina
- Ojo
- Ectropión
Tervueren
- Sistema nervioso
- Epilepsia

Metodología de evaluación sanitaria de un criadero canino
Es frecuente que un propietario diga "a mi perro lo sigue el Dr. X y tengo confianza en él porque es
el único que conoce los antecedentes de mi perro". En cambio, los criadores suelen consultar varios
veterinarios, según la competencia y la disponibilidad de cada uno, e incluso las tarifas que aplican.
La visita de criadero preventiva o contractual, tal como se practica en la cría de ganado, no se ha

impuesto todavía en la cría canina.
Esta primera visita puede ser solicitada por el criador o por representantes de diversos
establecimientos, que visitan regularmente el criadero (por ejemplo, proveedores de materiales o
alimentos para criaderos), o propuesta por los servicios sanitarios a título preventivo
(instalaciones) o curativo (enfermedades de grupos).
La visita de un criadero canino se planifica en el marco de un enfoque propedéutico, como una

verdadera auditoría de empresa, en la que se aborda y se analiza de manera el contexto general
del establecimiento, para detectar las señales de alarma que permitirán plantear un diag-nóstico o,
por lo menos, proponer mejoras sanitarias o económicas al criador.
El objetivo del estudio global y exhaustivo de los parámetros de cría no es detectar problemas
donde aparentemente no hay, sino establecer una primera evaluación, que luego servirá como
documento de referencia para las ulteriores visitas.
Por consiguiente, el objetivo prioritario de esta visita es pasar revista a todos los parámetros
susceptibles de interferir con el estado sanitario de los perros y con la productividad del criadero,
para establecer finalmente un "expediente del criadero", puesto que el paciente no es un individuo,
sino una colectividad. De esta manera, el criador sentirá un real seguimiento sanitario, técnico y
económico, condición esencial para establecer un vínculo de confianza y transparencia recíproca.
Esta confianza es necesaria para que el veterinario tenga acceso a información considerada a
menudo confidencial por el criador, pero indispensable para el diagnóstico de cría (alimentación,
mortalidad neonatal, taras hereditarias etc.).
Para el veterinario, esta etapa no tiene como objetivo obtener una rentabilidad inmediata, pero,
una vez constituido el "expediente del criadero", es fundamental para establecer un contrato de
colaboración a largo plazo. No obstante, se puede contemplar una remuneración a largo plazo
según un porcentaje del objetivo alcanzado, como a veces se practica en el ámbito de la ganadería.
Si el cuerpo veterinario no comienza a participar activamente desde ahora, estas atribuciones

recaerán probablemente en otros especialistas de la cría.
Este tipo de enfoque, experimentado a largo plazo en diez criaderos de la región de París por la
Unidad de Medicina de la Crianza y del Deporte (UMES, por su nombre en francés, Unité Médecine
de l'Élevage et du Sport), de la Escuela Nacional de Veterinaria de Alfort (Francia), presenta las
siguientes ventajas:
– Permite revalorizar el concepto de veterinario "zootécnico", al proponer a los criadores un

servicio técnico-económico. En la sala de espera se puede presentar y proponer este servicio
suplementario, no sólo para informar a los criadores, sino también para concienciar a los clientes
individuales de la participación activa del veterinario en todas las etapas de la vida de los perros.
– Incita al veterinario especializado en perros a razonar como epidemiólogo y "patólogo de grupo",

como los veterinarios rurales. La calidad de la escucha necesaria para cualquier estudio
epidemiológico permite establecer relaciones bilaterales en las cuales cada parte tiene mucho que
aprender de la experiencia de la otra.
– Hace tomar conciencia al criador, a través de una evaluación numérica, de la convergencia de

intereses y la complementariedad de las dos profesiones ("avanzar juntos"), y responder a las
necesidades de consideración particular de este tipo de clientes (que a menudo no son
consumidores, sino prescriptores y consejeros de primera linea).
El expediente del criadero se establece en cinco etapas (cuatro etapas "limpias" y una "sucia").
1) la obtención de datos (formulario que el criador debe completar)
2) el análisis de los datos para preparar la visita
3) la visita del criadero (etapa "sucia") y la verificación de los documentos de cría
4) la comparación de los datos obtenidos con los de las bases de datos existentes
5) el análisis final y, eventualmente, las sugerencias de mejora
Preparación del criador a la visita del veterinario
En esta etapa se debe solicitar al criadero que complete un cuestionario simple sobre los
parámetros técnicos y económicos de su establecimiento (indicando que es preferible no responder
a una pregunta cuando no se cuenta con los elementos necesarios para hacerlo). Sólo se incluirán
en este cuestionario los parámetros que el veterinario no pueda verificar en la siguiente etapa, la
visita del criadero.
En primer lugar, esta etapa permite analizar los elementos objetivos y mensurables útiles para la
evaluación (tasas de prolificidad, fecundidad y mortalidad, número de cachorros vendidos, etc.).
Por esta razón, el cuestionario no incluirá preguntas sobre, por ejemplo, el sobrepeso de los perros
o el volumen y la consistencia de sus heces, puesto que el veterinario evaluará por sí mismo estos
elementos durante la visita Este cuestionario debe:
– Ser simple y fácil de completar: los diversos detalles podrán profundizarse en una visita ulterior,
motivada por un problema particular (tos de las perreras, episodio de infertilidad, etc.)
– Servir para preparar la etapa siguiente (visita in situ).
– Permitir que el veterinario se haga una idea de la gestión y la tecnicidad del criadero y, en
particular, del interés y el valor de los resultados consignados por el criador durante los años
precedentes.
– Evaluar la motivación y la confianza del criador, en función del trabajo preparatorio que habrá
efectuado.
– Incitar al criador a plantearse algunas cuestiones (p. ej., flujo de las reservas, costo diario
medio, etc.) y a realizar una evaluación.
– Detectar eventuales señales de alerta sobre los diversos puntos explorados (alimentación,
prolificidad, rentabilidad, profilaxis, etc.) que se deberán examinar detalladamente en las visitas
ulteriores.
Los criadores interesados en un seguimiento veterinario del criadero podrán completar también
otro cuestionario, que servirá de base para constituir su expediente.

Preparación del veterinario para la visita del criadero
El veterinario preparará su visita del criadero a partir del cuestionario completado por el criador, en
dos etapas:
– Análisis crítico de los datos objetivos proporcionados por el criador, por comparación con la
normas aconsejadas.
– Actualización de sus conocimientos sobre las razas criadas y la legislación vigente.
a) Análisis crítico de los datos
En el cuadro 1 se retoman, punto por punto, los datos del criadero, a fin de compararlos con los
valores óptimos aconsejados.
Este cuadro constituye un ejemplo del análisis crítico realizado por el veterinario. Las columnas
"Proscribir" y "Aconsejar" pueden, evidentemente, adaptarse a cada caso. No obstante, se
proporcionan en este ejemplo sugerencias que pueden ser desarrolladas con el criador en las
etapas ulteriores.
b) Desarrollo
Para preparar las visitas de criadero los veterinarios deben actualizar permanentemente sus
conocimientos técnicos (relativos al diseño y la higiene de los edificios, los planes de profilaxis
colectiva, la genética, etc.), aplicadas a los riesgos particulares a los que están expuestos los
animales del criadero. Estos riesgos dependen de las razas criadas (es preciso conocer las
enfermedades hereditarias y congénitas de cada raza), el modo de funcionamiento del criadero
(participación en exposiciones, campeonatos o pruebas de trabajo), y la situación del
establecimiento, que puede exponer los animales a diversas infecciones (leptos-pirosis) o
parasitosis (leishmaniosis, piroplasmosis, dirofilariosis, etc.) localizadas.
La credibilidad de la competencia del veterinario dependerá de su comprensión del funcionamiento

de la cinofilia, su conocimiento de la legislación vigente, su capacidad de escucha y la posibilidad
de aplicación inmediata y paulatina de los objetivos de mejora fijados (objetivos realizables). No
obstante, no hay que perder de vista que el objetivo prioritario de esta visita no es "destruir todo
para reconstruirlo mejor", sino simplemente, constituir un expediente del cliente para "intervenir
mejor en caso de problemas".
Para ello, es aconsejable constituir un "expediente de criadero canino" que contenga, como
mínimo:
– Un glosario de términos cinotécnicos.

– La legislación en materia de normas de instalación y funcionamiento de las perreras, y de
comercialización de animales de compañía. Es conveniente conocer estos textos para aplicarlos de
manera preventiva y no represiva.
– Un resumen de las particularidades raciales relativas a la predisposición a taras hereditarias y
congénitas, y las especificidades de cría (estándar e historia de cada raza criada, aptitud para el
trabajo, etc.).
– Datos recientes en materia de higiene, materiales y flujos en los grupos confinados de animales.
Gracias a la consulta de este expediente, el veterinario podrá comprender mejor las exigencias a
las que se halla sometido el criador, las cuales suelen estar determinadas por las normas de la
cinofilia y las contingencias económicas.

Principales ejemplos utilizados para la evaluación de edificios y la reproducción.

Principales criterios utilizados para la evaluación de un criadero canino.
La visita del criadero
Los objetivos de la visita del criadero son:
– Observar el criadero en movimiento: por esta razón, es aconsejable visitar el criadero durante los
horarios de limpieza y distribución de alimentos.
– Pasar revista a todos los parámetros subjetivos que no figuran en el cuestionario (p. ej.,
ambiente, olores, motivación del personal, aspecto de los perros, etc.).
– Examinar con el criador los diversos documentes de cría. Por lo general, los criadores no explotan
la información consignada en los documentos obligatorios (libro de entradas y salidas, libro
sanitario, etc.) y sólo los completan con el objeto de satisfacer un eventual control oficial.

A) Visita de los edificios de cría
Diseño general y disposición de los edificios

El análisis del cuestionario habrá permitido evaluar la disposición de los edificios en función de la
orientación de los vientos dominantes, la exposición al sol y la propagación de ruidos y olores. Sólo
queda por evaluar la adaptación de la circulación del personal y el circuito de limpieza a esta
disposición.
Para ello, basta con identificar en el plano incluido en el cuestionario por el criador, los sectores
"limpios" y los sectores "contaminados" (ver el recuadro) e indicar con flechas el circuito habitual
de limpieza. A partir de este esquema, es posible trazar un recorrido racional de limpieza, que
respete el principio de "marcha hacia adelante". Este diagrama será expuesto en el local sanitario.
Sector "limpio" y sector "contaminado" en el criadero

El sector "contaminado" no es forzosamente un sector sucio. Se trata simplemente de las zonas
que pueden ser contaminadas por personas o perros provenientes del exterior (local de
cuarentena, fosa de excrementos, locales de residencia canina, adiestramiento o aseo y peluquería,
local de apareamientos, edificios administrativos, locales de almacenamiento de alimentos, local de
venta, etc.).
El sector "limpio" es, a la inversa, la zona del criadero que alberga los perros habituados a los
microbios ambientales (maternidad, enfermería y boxes, patios y zona de ejercicio para los perros
del criadero.).
Es fundamental distinguir correctamente entre el "sector limpio" y el "sector contaminado", para
comprender la lógica de los circuitos de limpieza y de la distribución de los perros.
Durante esta visita general, es importante examinar los siguientes parámetros, tomando la
precaución de marcar o adjudicar una nota a cada parámetro controlado:
• El aislamiento de la perrera en relación con los riesgos exteriores (cerca, protección contra ratas,
pediluvios, etc.)
• Los factores de riesgo a los que pueden estar expuestos los animales (plantas tóxicas, agua
estancada, productos de limpieza, raticidas, etc.).
• La separación entre los diferentes sectores.
• La ropa de trabajo de los empleados.
• El estado de los edificios y los materiales (verificar la resistencia al desgaste y a la limpieza)
• La facilidad y la frecuencia de limpieza de los materiales (verificar la ausencia de asperezas y
rincones).
• El ambiente de los locales habitados por los perros, en particular:
• la temperatura (evaluarla en función de la resistencia de cada raza)
• la humedad (evaluarla en función de la condensación y la temperatura)
• la iluminación (natural y artificial)
• las corrientes de aire (detectarlas prendiendo un encendedor de bolsillo o una cerilla) *
• la renovación del aire (evaluarla observando el humo de un cigarrillo) **
• Los suelos y los lechos (naturaleza y frecuencia de renovación).
• La zona de ejercicio (naturaleza del suelo, tipo de vegetación, condiciones de acceso, etc.).
• El local de cuarentena: debe poder albergar, como mínimo, dos animales.
• La maternidad: paridera, medios de calefacción, vigilancia y vacío sanitario (hermeticidad)
• La conformidad de los edificios con las normas legales vigentes, se verificará, como mínimo:
• la presencia de una zona protegida contra el sol y las inclemencias
• la ausencia de perros atados (prohibido para los cahorros)
• la presencia de una superficie seca o un enrejado de madera entre cada box y el patio
correspondiente
Estas simples observaciones proporcionan una apreciación superficial de los principales factores de
higiene y confort que deben respetarse para garantizar una producción óptima.

No obstante, durante esta visita también se puede llevar a cabo un examen global de los perros,
para evitar realizar nuevamente el mismo recorrido.
* La llama del encendedor debe permanecer levemente inclinada, lo que indica una velocidad de la
corriente de aire inferior a 30 cm/s.
** Al colocar un cigarrillo cerca de una boca de aireación a nivel del suelo, el humo debe evacuarse
hacia arriba, por una boca de extracción.
B) Examen general de los perros
No se trata en esta fase de examinar individualmente todos los perros –incluso si a veces los
criadores lo solicitan–, sino de observar el aspecto general de los animales pertenecientes a los
mismos lotes (cachorros en venta, madres en el máximo de lactación, etc.). Por lo general, se
puede realizar un examen más completo de un animal "escogido al azar", como haría un eventual
comprador, para verificar la calidad de un lote (p. ej., realizar un test de socialización en un
cachorro en venta).
Durante esta visita, el veterinario tomará notas sobre los puntos siguientes:
• Comportamiento general de los animales (ausencia de estereotipias y de ladridos continuos);
evidentemente, lo ideal es observar los animales sin ser visto (p ej., mediante un sistema de
vídeo).
• Comportamiento de los cachorros en venta: los tests de comportamiento clásicos (test de

Campbell, test de aptitudes naturales etc.) son siempre útiles y deben aplicarse en función del uso
al que se destinan los cachorros (compañía, guarda, etc.).
• Lógica de la distribución de los animales: los perros alojados en los mismos locales deben ser,
evidentemente, de carácter compatible. Los errores de distribución suelen originar trastornos
conductuales y rivalidades jerárquicas.
• Estado general de los perros (en particular, delgadez): hay que analizarlo teniendo en cuenta la
ración y la actividad cotidianas. Algunas esterotipias, como ir y venir de manera intempestiva en el
patio, no se exteriorizan cuando los animales están distraídos por la presencia de un extraño, pero
ocasionan un derroche considerable de energía.
• Grado de estrés y de actividad de los animales: el estrés es un factor que repercute

frecuentemente en el resultado reproductivo y el consumo alimentario.
• Presencia de irritaciones por contacto en los puntos de presión (esternón, bolsas escrotales,
codos, corvejones y base de la cola): la presencia de estas lesiones proporciona información sobre
el estado de los revestimientos (p. ej., pulverulencia del cemento) y los productos de limpieza
empleados (enjuague).
• Examen de las almohadillas plantares (pododermatitis por maceración: humedad del suelo).

C) Modo de funcionamiento del criadero
El veterinario tomará notas sobre los puntos siguientes:

• Existencia de una planificación rotativa de las tareas diarias.
• Modo de recogida y evacuación de los excrementos, residuos y aguas servidas.
• Presencia de animales en libertad en la perrera.
• Modo de distribución del alimento (existencia de competencia alimentaria).
• Salida regular de los animales para exposiciones o trabajo.
• Análisis regulares o ocasionales solicitados por el criador (calidad del agua, análisis coprológico,
espermograma, frotis vaginal, determinaciones hormonales, etc.).
D) Estudio de los documentos de cría
La visita terminará con el examen de los documentos de cría. Durante este examen se podrá:
• Contemplar programas de profilaxis (antiparasitarios externos e internos, vacunas, etc.)

adaptados a los riesgos locales.
• Abordar los problemas sanitarios encontrados en el pasado (metritis, abortos, distocia,
mortalidad neonatal, taras congénitas, tos de las perreras, diarrea, coprofagia, roedores, o
insectos, etc.), en función de la lectura del libro sanitario y el libro de entradas y salidas.
• Completar el cuadro presentado en las siguientes páginas, para evaluar los principales
parámetros económicos y sanitarios del criadero.

E) Estimación del grado de motivación del criador
El veterinario conservará esta evaluación subjetiva en su archivo y, según la susceptibilidad del

criador, incluirá o no una copia en el informe de la visita.
A lo largo de la visita, el veterinario habrá podido apreciar el grado de tecnicidad y de seriedad del
criador, en función de:
– la posesión o no de un afijo
– su grado de formación
– su participación en los diversos cursos y reuniones organizados para criadores
– el tiempo que consagra al criadero
– la evolución del número de animales
– las revistas destinadas a criadores a las que está abonado
– las eventuales quejas contra él (litigios de venta, quejas del vecindario, etc.);
– su optimismo... En efecto, la mayoría de los criadores motivados mantienen el apasionamiento a
pesar de las dificultades encontradas. Los otros encuentran siempre responsables exteriores de sus
problemas (jueces o veterinarios deshonestos, clientes irresponsables, etc.).
Interpretación de los resultados de cría
Resultados de cría en una raza relativos a dos años consecutivos.

1) Es importante aplicar una definición constante para cada uno de los índices calculados, para
poder compararlos en el tiempo (p. ej., el porcentaje de cachorros destetados / nacidos viables es
un reflejo de la conducción de la cría; el porcentaje de cachorros destetados / cachorros nacidos no
tiene el mismo significado si todos los cachorros murieron o fueron eutanasiados al nacer).
2) Es preciso relativizar estos valores según el número total de perros en el criadero y el número
de años de estudio. En efecto, sólo son realmente significativos a partir de 30 perras reproductoras
de la misma raza. En un criadero más pequeño, sólo sirven para orientar hacia pistas de mejora.
Por lo tanto, a veces puede resultar interesante agrupar en la evaluación las razas con parámetros
económicos similares (precio de venta de los cachorros, costo de la alimentación, etc.).
3) Todas las cuentas deben comenzar en una fecha fija (no es obligatorio que sea el 1.° de enero),
para ajustarse lo mejor posible a los ciclos sexuales (de estro a estro).
4) Se puede completar este cuadro incluyendo índices suplementarios, como por ejemplo, el
número de títulos de campeón obtenidos. Cuando es constante o aumenta, este número refleja los
esfuerzos de selección emprendidos por el criador y el éxito de la mejora genética; cuando es
variable, indica que la selección se realiza al azar o está basada en caracteres poco heredables.
5) A partir de la interpretación de este cuadro se pueden deducir, de manera clara y numérica, los
problemas latentes. En efecto, la mayoría de las enfermedades contagiosas se manifiestan
principalmente durante un período preciso (antes de los 8 días para la infección herpética canina,
durante el período crítico para la mayoría de las enfermedades víricas de los cachorros contra las
cuales las madres están inmunizadas, durante el destete o el período estresante de la venta para
las parasitosis intestinales como la coccidiosis o la ascaridosis).

Evaluación del criadero
En la evaluación sanitaria y económica se recapitulan las tres etapas anteriores. Con experiencia,
esta evaluación puede establecerse inmediatamente después de la visita del criadero, pero por lo
general, los veterinarios prefieren realizarla en un segundo tiempo y entregarla como informe de la
visita.
Se consignan en esta evaluación los siguientes puntos:

– La situación a la fecha de la visita
– Los puntos débiles que hay que mejorar
– Las exigencias del criador
– Los objetivos (cuantificables) de cada participante (criador, personal y veterinario)
– Fecha de la próxima evaluación
En esta evaluación se retoman de manera sintética los seis rubros clave (ver el cuadro de la página
320).
Los criadores de perros reprochan a veces a los veterinarios "rurales" cierto desinterés por el
aspecto afectivo y, a veces, pasional de su actividad. Por otro lado, reprochan a los veterinarios
"caninos" cierta ignorancia de las exigencias económicas y zootécnicas de un criadero.
Los veterinario "mixtos" ocupan entonces una buena posición para responder a las expectativas de
los criadores de perros. La realización anual de visitas de criadero hará que el criador se sienta
reconocido, seguido y asistido en su progresión por su veterinario. Por su parte, permitirá que el
veterinario se concentre en los aspectos urgentes, en caso de enfermedad de grupo, sin necesidad
de revisar los antecedentes del establecimiento, y trate cada caso clínico individual con
conocimiento cabal del contexto.
El expediente del criadero canino representa la primera etapa del establecimiento de un verdadero
"contrato de seguimiento veterinario", el cual no deberá limitarse a los aspectos relacionados con la
vacunación y el tratamiento con antiparasitariós, sino que podrá abarcar aquellos relacionados con
la gestión de la reproducción y la selección, las necropsias en caso de mortalidad neonatal, los
exámenes complementarios específicos, etc.
Una vez finalizada esta evaluación, será mucho más sencillo para el veterinario atender a lo
fundamental de los problemas cuando el criador le consulte por una enfermedad de grupo.

Ejemplo de evaluación subjetiva tras la visita del criadero


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Enfermedades durante la cría canina

Enfermedades de los cachorros

Anoxia e hipoxia neonatales

- Polipnea (> 40 movimientos respiratorios/min)

- El examen clínico (observación de cianosis) y la anamnesis son lo suficientemente sugestivos

- Analépticos respiratorios centrales, bulbares y medulares (doxapram, cropropamida +

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- Tipificar la sangre antes de realizar una transfusión.

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Edema subcutáneo del cachorro, a menudo acompañado de un derrame torácico y abdominal,

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- Prenatal: por visualización ecográfica del líquido de derrame.

- Isoeritrólisis neonatal (punción del líquido de derrame).

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En sentido estricto, la septicemia neonatal es una embolización de agentes infecciosos (bacterias o

- Inmunodepresión (por infección vírica o falta de ingestión de calostro).

- Hallazgo de lesiones indicativas de septicemia en la necropsia (en particular, petequias renales y

- Controlar la higiene de la lactancia, ya sea materna o artificial.

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- Infección ascendente o por vía hemática de la leche o las mamas.

Enfermedades del cachorro

Síndrome de la leche tóxica

Página 6 de 258 Tema: Enfermedades de los cachorros Nº de pagina del tema: 6

- Es preciso diferenciar el síndrome de la leche tóxica de la diarrea osmótica y la diarrea por

Enfermedades del cachorro

Página 7 de 258 Tema: Enfermedades de los cachorros Nº de pagina del tema: 7

- Tríada hipotermia, hipoglucemia y deshidratación.

- Último cachorro en nacer o camada muy numerosa (compresión intrauterina).

La prevención del FPS se basa en el control de los factores de riesgo en la maternidad:

- Controlar la temperatura y la humedad ambiente, y la ventilación.

En ausencia de diagnóstico primario, el tratamiento del FPS es sintomático:

Página 9 de 258 Tema: Enfermedades de los cachorros Nº de pagina del tema: 9

- Síndrome del cachorro plano

Enfermedades del cachorro

- Asimismo, se ha descartado un eventual efecto de la alimentación, puesto que la frecuencia de

Factores favorecedores y predisposiciones raciales

- El examen neurológico es normal.

- Es posible que esta enfermedad se relacione con un retraso de la mielinización de las

- En el 90 % de los casos, se observa curación sin secuelas (estudio de 60 casos), incluso en

Página 11 de 258 Tema: Enfermedades de los cachorros Nº de pagina del tema: 11

- Instaurar un programa de rehabilitación funcional, con manipulación de las extremidades

Página 12 de 258 Tema: Enfermedades de los cachorros Nº de pagina del tema: 12

Página 13 de 258 Tema: Enfermedades de los cachorros Nº de pagina del tema: 13

- La mayoría de las enfermedades víricas de los cachorros atribuidas erróneamente a fracasos de la

- Desde un punto de vista clínico y epidemiológico, estas enfermedades infecciosas ya no se

- el título de anticuerpos séricos de la madre en el momento del parto.

- la cantidad de anticuerpos calostrales recibida al nacer.

Página 14 de 258 Tema: Enfermedades de los cachorros Nº de pagina del tema: 14

Prueba de diagnóstico rápido de parvovirosis (Witness parvo®) a partir de muestras de materia

- La parvovirosis es una infección vírica sistémica (contrariamente a la rotavirosis y la

- Clínico: el diagnóstico de parvovirosis se sospecha fácilmente en un criadero, ante la afectación

- Detección directa de parvovirus en las heces o el contenido digestivo, o en muestras rectales

Hoy en día, el hecho de diagnosticar (o de no diagnosticar) una parvovirosis basándose

- Mortalidad comprendida entre un 10 y un 90 %, según la cobertura vacunal del criadero.

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Definición e importancia clínica

- Virus sin envoltura y, por lo tanto, muy resistente en el medio externo.

- No se dispone de ningún tratamiento específico contra esta infección. La vacunación contra el

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Diarreas de origen vírico

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