TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Introducción

Es la patología más frecuente

 Principal causa de muerte en los pacientes menores de 40 años.
 Los accidentes de tránsito constituyen la causa más frecuente de
trauma.
 La mortalidad es del 30% en los centros especializados en trauma.
 Incidencia alrededor de 200 a 300 casos anuales por cada 100,000 habitantes.
 Más frecuente en el sexo masculino, con una relación 2:1 a 3:1.
 Colombia: incidencia 1097 casos anuales por cada 100,000 habitantes, con una mortalidad global
del 20%.

Definición

“Cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco
de energía mecánica.”

Patogénenesis

 La patogénesis del trauma craneoencefálico involucra mecanismos de:

 Lesión Primaria
– Fractura y contusión,
– hemorragia puntiforme
– subaracnoidea.
 Lesión secundaria
– Edema, hipoxia y hemorragia subsecuente.

Lesión primaria

• La lesión primaria ocurre inmediatamente

después del impacto y resulta del efecto
mecánico de las fuerzas aplicadas al encéfalo y
al cráneo.
• Esto produce disturbios neurológicos
generalizados o locales que llevan a
desaferentación retardada y/o eventos
secundarios. (hemodinámica intracraneal y
homeostasis iónica).
Pregunta: En la lesión axonal difusa ¿Cuál es el estudio de imagen de elección? La resonancia
magnética sin contraste (solo para esa patología). A diferencia, ¿Cuál es el Gold Estándar para TEC?
La tomografía sin contraste. Puede ser pregunta de examen

Evolución del flujo sanguíneo cerebral después de un TEC severo

Son las 3 fases en la fisiopatología del

TEC:
- Hipoperfusión
- Hiperemia
- Vasoespasmo

Consecuencia de la hipoxia sobre el metabolismo celular

Isquemia y reperfusión

Todo paciente con TEC que hace isquemia, nosotros debemos reperfundir. Para ello, usamos solución
salina.
Lesión por especies reactivas de oxigeno alcanza su máxima actividad entre las 20 – 24h post trauma.
Esto es lo que debemos evitar, por eso, en un TEC, el periodo adecuado para el manejo es en las
primeras 8 horas post trauma.
Los radicales libres además inducen relajación de los vasos sanguíneos originando el aumento del
flujo y del volumen sanguíneo cerebral.

Apoptosis, cuyo destino final es la muerte celular

La apoptosis ocurre en la zona de penumbra.

Calpainas

 Enzimas proteolíticas involucradas en la injuria cerebral traumática.

 En condiciones normales tienen actividad limitada.
 En hipoxia son activadas por la elevación de la concentración de calcio y alteraciones del potencial
de óxido reducción.

Metaloproteínas de matriz

 Las MPM son endopeptidasas con funciones remodeladoras y reparadoras.

 En presencia de HIPOXIA se elevan (MPM2 y MPM9) e inducen disrupción de la barrera
hematoencefálica.
 Su efecto pico post-trauma se alcanza a las 12-72 horas.

Entonces ¿Quiénes son los que inducen disrupción de la barrera hematoencefálica? Las MPM
Respuesta inflamatoria

 Disminución de IgG,IgG1 e IgM.

 Activación del sistema de complemento, esto amplifica la respuesta inflamatoria y produce daño
tisular.
 La Injuria cerebral traumatica induce una respuesta inmunologica de tipo Th2 (inmunosupresora)
(importante saber esto)
 Esto se asocia a complicaciones infecciosas en el 75% durante las dos semanas siguientes.
 La injuria cerebral induce además liberación de citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1α, IL-1β y
IL-6).
 El TNF-α media la activación de la apoptosis por la vía extrinseca. Pregunta de examen
 La elevación del TNF- α y IL-1β tiene un patrón temporal: 1er pico a las 4h y el 2do pico a las 72h.
Puede persistir elevadas hasta 3meses post-trauma.

Barrera hematoencefálica

 El edema cerebral se origina por mecanismos vasogenicos y

citotoxicos.
 El edema vasogenico se produce por disrupción de la BHE.
 Se acumula al inicio en la sustancia blanca.
 Hay edema glial perivascular.

¿Quién es el que rompe la barrera hematoencefálica? Las metaloproteinasas de la matriz.

 La permeabilidad de la BHE comienza aumentar después de la 1era hora y es completa entre 4 –

12h post-trauma.
 El pico del edema cerebral se produce entre los 1-4 días luego empieza a disminuir. Por eso el
paciente se opera dentro de las 24 horas, idealmente en las primeras 8 y manitol se le da por lo
menos 5 días más, ya que el pico del edema cerebral se produce en 3 días.
Hemostasia

Este proceso tiene 4 fases:

1. Contracción del vaso lesionado
2. Adhesión y agregación paquetería
3. Activación de la cascada de la
coagulación.
4. fibrinólisis

 El desequilibrio entre factores coagulantes y anticoagulantes

desencadena una CID.
 Se caracteriza por actividad procoagulante incontrolada,
formación de trombos, consumo de los factores de la coagulación,
seguido de aumento de la actividad fibrinolitica y activacion de la
respuesta inflamatoria.

 La coagulopatia está presente las primeras horas en el 20% de los pacientes y en el 46% a las
72hrs.
 La plaquetopenia en 14 y 41% respectivamente. Es por eso que a todo paciente con TEC se le debe
pedir sus plaquetas, su hemoglobina, factores derivados del fbrinógeno, y hacer esto a las 72 horas.

Hipotermia

 El paciente politraumatizado presenta inestabilidad hemodinamica e hipoperfusión tisular.

 Disminuye la oferta y el consumo celular de O2, la producción de calor y conduce a hipotermia.
 Una T° < 35°C se asocia a mal pronostico

Entonces, en el TEC ocurren 3 cosas importantes:

hemorragia, coagulopatía e hipotermia, cuando estos
3 están en conjunto, el paciente puede morir.