Farmacologia Uagro 2 PDF

FARMACOLOGIA PARA EL MEDICO GENERAL Y EL Dr.
JOSÉ ANTONIO REYES RAMIREZ

Dr. ANGEL LEOPOLDO DIAZ GARZON CHAVELAS
ESTUDIANTE DE MEDICINA Dr. ELVA VERONICA DE LABRA JARDON
Dr. JOSE ALVAREZ CHAVEZ
TOMO II
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE GUERRERO

UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA
FARMACOLOGÍA PARA EL MEDICO

GENERAL Y EL ESTUDIANTE DE
MEDICINA
TOMO II
DR. JOSÉ ANTONIO REYES RAMÍREZ

DR. ANGEL LEOPOLDO DÍAZ GARZÓN CHAVELAS
DRA. ELVA VERONICA DE LABRA JARDON
DR. JOSE ALVAREZ CHAVEZ
2009
1
FARMACOLOGIA PARA EL MEDICO GENERAL Y EL Dr. JOSÉ ANTONIO REYES RAMIREZ
TOMO II
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE GUERRERO

UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA
FARMACOLOGÍA PARA EL MEDICO

GENERAL Y EL ESTUDIANTE DE
MEDICINA
TOMO II
DR. JOSÉ ANTONIO REYES RAMÍREZ

DR. ANGEL LEOPOLDO DÍAZ GARZÓN CHAVELAS
DRA. ELVA VERONICA DE LABRA JARDON
DR. JOSE ALVAREZ CHAVEZ
2009
2
TOMO II
INTRODUCCION
Espero que hayas encontrado y solucionado tus dudas en el Libro de Farmacología para
el Medico General y Estudiante de Medicina parte I, y este haya sido de mucha utilidad
para tu materia de Farmacología.
En el Tomo II, vas a encontrar temas variados y con mayor predominio en lo que va ser
tu practica como futuro medico o bien actualizar tus conocimientos si ya eres
profesionista en pleno ejercicio, los temas que a qué se van a exponer incluyen desde los
antimicrobianos como las Penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas, quinolonas,
antimicóticos, antiparasitarios y antifimicos, los cuales incluimos las nuevas
generaciones de los mismos.
Temas variados como los esteroides en el cual te vamos a explicar su uso terapéutico,
cuando los AINES no dan resultado terapéutico, veras temas variados de fármacos en
Gastroenterología como son los procineticos, antidiarreicos, antieméticos, los
hipoglucemiantes orales y el empleo de la insulina.
Además de fármacos que actúan en el Corazón y vasos como los antihipertensivos,

antianginosos, antilipemiantes y fármacos que actúan en el aparato respiratorio como los
antitusivos.
Con este tomo terminamos el curso de Farmacología I y II, esperamos que te sean de
utilidad para cursar tu asignatura y para tu futura vida profesional, esperamos que nos
ayudes con tus sugerencias para seguir enriqueciendo esta obra y así juntos contribuir a
la formación de Médicos con alto sentido de responsabilidad y profesionalismo y de un
gran compromiso con nuestro estado y con nuestro país.
Dr. José Antonio Reyes Ramírez.
3
TOMO II
PRESENTACIÓN
Debo en primer lugar agradecer a los autores esta deferencia, en segundo lugar quiero
expresar mi reconocimiento al Dr. José Antonio Reyes Ramírez y al Dr. Ángel
Leopoldo Díaz Garzón Chavelas por este esfuerzo que sin duda redundará en el nivel
académico de los alumnos que cursan estas asignaturas.
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Los maestros dedicados
experimentan con el currículo y la evaluación del curso, buscando siempre corregir
deficiencias, definir, actualizar y reducir el espacio entre lo que se piensa es el
conocimiento actual y lo que realmente es.
Por otro lado la tradición académica frecuentemente es rígida, mantenida por una
herencia de horas establecidas, de modo que los esfuerzos de cambio resultan
formidables y la relevancia médica puede pasar a segundo término. Lo que siempre
requiere el arte de la medicina, sin importar el grado de manipulación realizado, es un
sólido fundamento de ciclos básicos y la farmacología, junto con la anatomía, fisiología,
bioquímica y patología son la piedra angular de la medicina.
Los conocimientos de farmacología están cambiando constantemente. A medida de que
se dispone de nueva información, es necesario modificar los tratamientos, las dosis y
hasta el uso de los medicamentos.
Es en este contexto que estas obras no son un tratado didáctico sino son manuales que
contienen los temas de manera concisa y están dirigidas a los alumnos que cursan las
asignaturas de Farmacología I y II y que tienen necesidad de aprender. Por su sencillez
permitirá preparar a los alumnos para algún examen o temas especiales en donde
necesitan recordar lo aprendido, sin recurrir a los tratados extensos, permitirá también
repasar en algunas semanas y hasta días las materias.
Los manuales de Farmacología I y II, contienen los conceptos principales y esta
enriquecida con láminas que se muestran en el transcurso de la obra, de tal forma que
se facilita el abordaje de los temas tratados. Los esquemas mostrados en la obra son
muy didácticos son entendibles y están colocados justo en donde se trata cada tema. No
esta por demás decir que los temas tratados están actualizados por lo que le proporciona
al alumno conceptos actuales.
Además esta obra enlaza muy bien conceptos de fisiología y bioquímica con los de
farmacología de tal forma que el concepto farmacológico queda muy entendible
Contienen además algunos ejercicios de autoevaluación, que permitirán al estudiante
indagar el nivel de conocimientos que ha adquirido de estas asignaturas.
Estos manuales tienen la ventaja de que son muy concisas, es decir tratan lo esencial
de los temas de farmacología de tal forma que no hay duda que será una guía para el
estudiante que cursa estas asignaturas.
Este esfuerzo de los autores sin duda alguna es un ejemplo para que más profesores
elaboren también sus productos y proporcionen a sus alumnos las herramientas
necesarias para que se auxilien en su aprendizaje y cursen sus asignaturas con éxito.
Atentamente
Dr. José Álvarez Chávez
4
TOMO II
Medico Cirujano
Egresado: Facultad de Medicina.
Universidad Autónoma de Guerrero.
Generación: 1988 – 1994.
Especialidad: Anestesiología.
Hospital General “Dr. Eduardo Vázquez
Dr. José Antonio Reyes Ramírez. Navarro” de la Secretaria de Salud.
B.U.A.P. Puebla, Pue.
Jefe de Hospitales de la Servicios
Estatales de Salud en el Edo. De
Guerrero. (2005-2006).
Sinodal del Consejo Mexicano de
Anestesiología (2002 a la Fecha).
Asesor Externo de la CEAM, Gro.
Coordinador de Actividades
Académicas y Científicas del Colegio
de Anestesiólogos del
Estado de Guerrero (2004-2007).
Anestesiólogo del Hospital Naval de
Acapulco (2000-2006)
Hospital Gral. Regional “Vicente
Guerrero” del IMSS (2003-2007)
Unidad de Medicina Familiar No. 29
con U.M.A.A. (2007 a La fecha).
Coordinador de Ciclos Clínicos de la
Unidad
Académica Facultad de Medicina,
UAG. (2006 - 2010).
Profesor por Asignatura de la Unidad
Académica Facultad de Medicina,
UAG.
5
TOMO II
Dr. Ángel Leopoldo Díaz Garzón Medico Cirujano

Chavelaz Egresado: Universidad Nacional
Autónoma de
México.
Especialidad: Anestesiología.
Hospital de Especialidades “La Raza”
IMSS.
Jefe de Anestesiología del Hospital
General
Regional “Vicente Guerrero” IMSS.
(Mas de 25 años)
Subcomisionado de la CEAM, Gro.
Coordinador de Sinodales del Consejo
Mexicano
De Anestesiología en el Edo. De
Guerrero.
(2002- a la Fecha)
Profesor de Tiempo Completo de la
Unidad
Académica Facultad de Medicina de la
UAG.
Dra. Elva Verónica De Labra Jardon Medico Cirujano

Egresada: Facultad de Medicina
Universidad Autónoma de Guerrero.
Generación: 1975 - 1980
Especialidad: Pediatría.
Hospital Gral. “Ignacio Zaragoza” del
ISSSTE. México, D.F. UNAM.
Medico Pediatra del Hospital General
Regional “Vicente Guerrero” IMSS.
Acapulco Guerrero (1992 - a la Fecha)
Delegado Sindical del STAUAG
Directora de la Unidad Académica
Facultad De Medicina UAG (2006-2010).
Unidad Académica Facultad de Medicina
UAG.
6
TOMO II
Dr. José Álvarez Chávez.

Medico Cirujano
Egresado: Facultad de Medicina del I.P.N.
Maestría: Morfología. I.P.N.
Docente del Colegio de Bachilleres del
Estado De Guerrero.
Director de la Facultad de Medicina de la
UAG. (1989 -1992) y (2002-2006).
Subdirector de Planeación y Evaluación
Académica De la Unidad Académica
Facultad de Medicina de La UAG. (2006-
2010).
Unidad
Académica Facultad de Medicina UAG.
COLABORADORES
7
TOMO II
Por la Unidad Academica Facultad de Medicina de la UAG:
--PROFESORES--
1.- Dr. Nemesio Soberanis Martinez.

2.- Dr. Felix Edmundo Ponce Fajardo
3.- Dr. Eduardo Rolando Martinez Sandoval
4.- Dra. Elva Luisa Torrescano De Labra
5.- Dr. Antonio Camarillo Balcazar
6.- Dr. Daniel Alvarez Sandoval
7.- Dr. Juan Carlos Astudillo Martinez
8.- Dra. Martha Adelina Diaz
9.- M.C. Oscar Sanchez Adame
10.- Dr. Roberto Mondragón Castañeda
11.- Dr. Manuel Nuñes Gómez
12.- Dr. Epigmenio Cordero Ramirez
13.- Dr. Tirso Sosa Nava
14.- Dr. Luis Amador Rios Oliveros
15.- Dr. Bulfrano Perez Elizaldi.
16.- Dr. Ulises Melo Arias.
17.- C.P. Mario Mendoza Carmona
--ALUMNOS—
1.- Jose de Jesús Santillan Batani – Grupo 603

2.-Maria de Lucero Delgado Sanchez 403
3.- Luis Manuel Sanchez Gante – Grupo 602
4.- Xochil Aline Alvarez – Grupo 602
Por el Hospital General Regional “Vicente 10.- Dr. Gerardo Ramirez Dorantes
Guerrero” del IMSS Acapulco, Gro.: 11.- Dr. Amado Tecoapa Vazquez
12.- Dr. Hugo Arancibia Vargas
1.- Dr. Armando Alcocer Requena 13.- Dra. Maritza Astudillo Melgar
3.- Dr. David Chavez Flores 14.- Lic. Enfria. Maricruz Gonzalez Sánchez.
4.- Dr. Bruno Valdivia
5.- Dr. Alfredo Leyva Miranda Por la Unidad de Medicina Familiar No. 20 con
6.- Dra. Marcolfa Venancio U.M.A.A. del I.M.S.S.
7.- Dr. Jose Maria Severiano Jiménez
8.- Dr. Omar Fernandez Sandoval 1.- Pedro Castañeda Cortes.
9.- Dr. Ulises Gonzalez Bernal
DEDICATORIA
8
TOMO II
Dr. Jorge Bustamante Sarabia
20 de Abril de 1930
15 de Abril del 2005
“Al Maestro que se destinguio por la pasión con la que transmitia sus
conocimientos, su habilidad didáctica y su amor a la patología, vivio,
gozo, enseño y murio como el quiso”
Descanse en Paz, buen Maestro y Amigo.
Con Respeto y Admiración.
Dr. Manuel Núñez Gomez.
Dr. Jose Antonio Reyes Ramírez.
9
TOMO II
INDICE
MISIÓN Y VISIÓN 7
1. UNIDAD I
1.1. ANTIMICROBIANOS 8
1.1.1. ACTIVIDAD ANTIINFECCIOSO 8
1.1.2. RESISTENCIA BACTERIANA 9
1.1.3. ASOCIACIÓN DE ANTIBIÓTICOS 11
1.1.4. CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A SU ESTRUCTURA QUÍMICA 12
1.2. PENICILINAS 12
1.2.1 PENICILINAS NATURALES 13
1.2.1.1. ESPECTRO ANTIMICROBIANO 13
1.2.1.2. PRESENTACIONES FARMACEUTICAS 16
1.2.2. PENICILINAS RESISTENTES A LA PENICILASA 17
1.2.3. AMINOPENICILINAS 18
1.2.4. PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS 20
1.2.5. PENICILINAS (INHIBIDORAS DE LA BETALACTAMA) 22
1.2.5.1 GENERALIDADES 22
1.3. IMIPENEM-CILASTATINA, MEROPENEM Y ERTAPENEM 26
1.3.1. IMIPENEM-CILASTATINA 26
1.3.1.2. VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS 28
1.3.2. MEROPENEM 29
1.3.2.2. ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN, METABOLISMO Y 29
ELIMINACIÓN
1.3.3. ERTAPENEM 30
1.3.3.1 ESPECTRO ANTIMICROBIANO 31
ELIMINACIÓN
1.4. AZTREONAM 31
1.4.1. ESPECTRO ANTIMICROBIANO 32
1.4.2. ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN, METABOLISMO Y 32
ELIMINACIÓN
1.4.3. VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS 33
1.4.4. PRESENTACIONES FARMACEUTICAS 34
10
TOMO II
1.5. CEFALOSPORINAS 34
1.5.1. CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN 35
ELIMINACIÓN
1.5.2. CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN 37
ELIMINACIÓN
1.5.3. CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION 39
PARENTERALES
ELIMINACIÓN
1.5.4. CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION ORALES 45
1.5.5. CEFALOSPORINAS DE CUARTA GENERACIÓN 51
1.6. LORACARBEF 54
ELIMINACIÓN
1.7. FOSFOMICINA 55
1.8. LINCOCINAMIDAS 56
1.9. RIFAMPICILINA Y RIFAXIMINA 59
1.10. AMINOGLUCÓSIDOS 62
1.11. MACROLIDOS 67
ELIMINACIÓN
1.12. NUEVOS MACROLIDOS 69
1.13. TETRACICLINAS 75
11
TOMO II
1.13.1. CLASIFICACION 75
ELIMINACIÓN
1.14. CLORANFENICOL 78
1.15. SULFONAMIDAS 79
1.15.2. DE ABSORCION Y ELIMINACION RAPIDA 81
1.15.3. POCO ABSORBIBLE 81
1.15.4. DE USO LOCAL 81
1.15.5. DE ACCION PROLONGADA 81
1.15.6. TRIMETROPIM CON SULFAMETOXAZOL 81
1.16. QUINOLONAS 85
1.16.1. CLASIFICACIÓN 85
ELIMINACIÓN
1.17. ANTITUBERCULOSOS 88
1.17.1. PATOGENIA 88
1.17.2. ANTIFIMICOS 89
1.17.2.1. ANTIFIMICOS DE PRIMERA ELECCIÓN 89
1.17.2.2. ANTIFIMICOS DE SEGUNDA ELECCIÓN 92
1.18. ANTIAMIBIANOS 93
1.19. ANTIMICOTICOS 107
1.20. AUTOEVALUACIÓN 120
2. UNIDAD II
2.1. FARMACOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRINO 123
2.1.1. GLANDULAS SUPRARRENALES 123
2.1.2. MINERALCORTICOIDES 123
2.1.3. ALDOSTERONA 123
2.1.4. SINDROME DE CUSHING 130
2.1.5. INHIBIDORES DE LA SINTESIS Y ANTAGONISTAS 133
2.2. ANTIDIABETICOS 135
2.2.1. DIABETES MELLITUS 135
2.2.2. TIPOS DE DIABETES 135
2.2.2.1. DIABETES MELLUTUS TIPO I 135
2.2.2.2. DIABETES MELLITUS TIPO II 136
2.2.3. INSULINORRESISTENCIA 136
2.2.4. FARMACOS EDULCORANTES 138
2.2.5. INSULINA 138
12
TOMO II
2.2.5.1. TIPOS Y FORMAS DE INSULINA 140

2.2.5.2. VÍA DE ADMINISTRACIÓN 141
2.2.5.3. NUEVAS VIAS DE ADMINISTRACIÓN 141
2.2.6. HIPOGLUCEMIANTES ORALES 142
2.2.6.1. CLASIFICACION 142
2.2.6.1.1. SULFONILUREAS 142
2.2.6.1.2. BUGUANIDAS 142
2.2.6.1.3. INHIBIDORES DE LA ACARBOSA 143
2.3. DIURÉTICOS 145
2.3.1. ANATOMIA Y FISIOLOGIA GENERAL DEL SISTEMA DE 145
FILTRACIÓN
2.3.2. CLASIFICACIÓN 146
2.3.2.1. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA 147
2.3.2.2. DIURETICOS OSMOTICOS 147
2.3.2.3. DIURETICOS DE ASA 148
2.3.2.4. DIURETICOS TIAZIDA 148
2.3.2.5. AHORRADORES DE K 149
2.3.2.6. ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA 149
2.4. FARMACOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO 150
2.4.1. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES 150
2.4.1.1. SECRESION GASTRICA 150
2.4.2. ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES H2 151
2.4.3. INHIBIDORES DE BOMBA PROTONES 152
2.4.3.1. DOSIS 153
2.4.4. PROSTAGLANDINAS 153
2.4.4.1. DOSIS 154
2.4.5. SUCRALFATO 154
2.4.6. FARMACOS PROCINETICOS 154
2.4.6.1. ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO 155
ENTERICO
2.4.7. ANTAGONISTAS OPIOIDES 160
2.4.8. ANALOGOS DE LA SOMATOSTATINA 160
2.4.9. FARMACOS ANTICINETICOS 160
2.4.10. INHIBIDORES DE LA DISCINESIA ESOFAGICA 161
2.4.11. NITRATOS 161
2.4.12. ANTAGONISTAS DEL CALCIO 161
2.4.13. ANTICOLINERGICOS 161
2.4.14. FARMACOLOGIA DEL VOMITO 161
2.4.14.1. FARMACOS ANTIEMETICOS 163
13
TOMO II
2.4.15. ANTAGONISTAS 5HT3 165

2.4.16. PRESENTASIONES FARMACEUTICAS 165
2.4.17. FARMACOLOGIA DEL ESTREÑIMIENTO 166
2.4.18. FORMADORES DE MASA 167
2.4.19 SUAVIZANTES O LUBRIFICANTES 167
2.4.20. LAXANTES OSMOTICOS 168
2.4.21. SALES DE MAGNESIO Y SODIO 168
2.4.22. DERIVADOS DE AZUCARES 168
2.4.23. PRESENTACIONES FARMASEUTICAS 169
2.4.24. FARMACOLOGIA DE LOS SINDROMES DIARREICOS 170
2.4.25. SECRECION Y ABSORCION, SISTEMAS REGULADORES 170
2.4.26. CLASIFICACION DE LAS DIARREAS 170
2.4.26.1. DIARREA AGUDA 170
2.4.26.2. DIARREA CRONICA 170
2.4.27. FARMACOS ANTIDIARREICOS 171
2.4.29. AUTOEVALUACIÓN 174
3. UNIDAD III
3.1 FARMACOLOGIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR 178
3.1.1. INSUFICIENCIA CARDIACA 178
3.1.1.1. GLUSIDOS DIGITÁLICOS 179
3.1.1.2. INHIBIDORES DE LA FOSFODIASTERASA III 181
3.1.2. ANGINA DE PECHO 182
3.1.2.1. NITRATOS Y NITRITOS 183
3.1.2.2. BLOQUEANTES B-ADRENERGICOS 183
3.1.2.2.1. CLASIFICACIÓN 183
3.1.2.3. OTROS ANTIANGINOSOS 185
3.1.3. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERLIPEMIA 186
3.1.3.1. CLASIFICACIÓN DE LAS CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS 186
DE LÍPIDOS
3.1.3.2. HIPOLIPEMIANTES 187
3.1.3.2.1. ESTATINAS 187
3.1.3.2.2. SECUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES 188
3.1.3.2.3. DERIVADOS DEL ÁCIDO FIBRICO 188
3.1.4. ANTIHIPERTENSIVOS 189
3.1.4.1. CLASIFICACIÓN 189
3.1.4.1.1. DIURÉTICOS 189
3.1.4.1.2. SIMPATOLÍTICOS 190
3.1.4.1.3. VASODILATADORES 192
3.1.4.1.4. ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO 194
3.1.4.1.5. INHIBIDORES DE LA ECA 194
3.1.4.1.6. ANTAGONISTAS DE LOS R-ANGIOTENSINA II 195
3.1.4.1.7. BLOQUEANTES α-ADRENERGICOS 196
3.1.5. ANTIARRITMICOS 198
14
TOMO II
3.1.5.1. ELECTROFISIOLOGÍA DEL RITMO CARDIACO NORMAL 199

3.1.5.2. EFECTOS DEL POTENCIAL DE REPOSO 202
3.1.5.3. QUINIDINA (SUBGRUPO 1A) 206
3.1.5.4. PROCAINAMIDA (SUBGRUPO 1ª)1ª) 207
3.1.5.5. DISOPIRAMIDA (SUBGRUPO 1 A) 209
3.1.5.6. MEXILETINA (SUBGRUPO 1B) 211
3.1.5.7. FLECAINIDA (SUBGRUPO 1C) 211
3.1.5.8. MORICIZINA (SUBGRUPO 1C) 211
3.1.5.9. BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES Β ADRENÉRGICOS 212
(CLASE II)
3.1.5.10. ANTIARRITMICOS DIVERSOS 217
3.2. FARMACOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO 221
3.2.1. ANATOMIA DE LA NARIZ 221
3.2.2. ANATOMIA DE LA FARINGE 223
3.2.3 ANATOMIA DE LA LARINGE 223
3.2.4. ANATOMIA DE LA TRAQUEA 226
3.2.5. BRONQUIOS 227
3.2.6. PULMON 228
3.2.7. PLEURA 229
3.2.8. FISIOLOGIA DE LA RESPIRACION 230
3.2.9. ALVEOLO PULMONAR 231
3.2.10. LA HEMOGLOBINA 233
3.2.11. BRONCODILATADORES 234
3.2.11.1. AGONISTAS DE LOS
LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS Β2 234
3.2.11.2. ANTICOLINÉRGICOS 235
3.2.11.3. XANTINAS 235
3.2.11.4. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LEUCOTRIENOS 236
3.2.11.5. ESTABILIZADORES DEL MASTOCITO 236
3.2.11.6. ANTIINFLAMATORIOS GLUCOCORTICOIDES 237
3.2.11.7. ESTIMULANTES RESPIRATORIOS Y SURFACTANTES 238
PULMONARES
3.2.11.8. ANTITUSIGÉNOS, MUCOLÍTICOS Y DESCONGESTIONANTES 238
3.2.11.8.1 ANTITUSIGÉNOS 238
.
3.2.11.8.2 MUCOLÍTICOS 239
.
3.2.11.8.3 DESCONGESTIONANTES 239
.
3.2.11.9. HISTAMINA Y ANTIHISTAMÍNICOS 241
3.2.12. ASMA 242
3.2.13. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA 243
3.2.14. TRATAMIENTO DEL ASMA (ADULTOS Y NIÑOS MAYORES 244
DE 5 AÑOS)
3.2.15. AUTOEVALUACIÓN 246
15
TOMO II
MISIÓN
La Unidad Académica Facultad de Medicina como parte de la Unidad Autónoma de

Guerrero tiene como misión formar Médicos y Posgraduados con alto nivel académico,
competitivos, creativos e innovadores, con valores éticos y humanistas, capaces de
atender los problemas de salud individuales y colectivos y contribuir a mejorar la
calidad de vida de la población.
Orientan su misón los principios de la democracia y la reflexión criítica, la tolerancia, el

ejercicio de la libertad de cátedra, el trabajo interdisciplinario, el uso racional de los
recursos y el compromiso con la medicina social.
VISIÓN
Será un centro educativo con reconocida calidad académica y producción y aplicación

del conocimiento consolidados.
Sus egresados tendrán un alto sentido humanístico y sólido prestigio profesional.
Tendrá un plan de estudios flexible, actualizado, pertinente y congruente con la misión

y objetivos de la Unidad Académica.
Colaborará con Unidades Académicas afines en red y contará con postgrados en el

padrón de excelencia, opciones no escolarizadas, programas de educación a distancia y
participará en el Sistema Nacional de Universidad Virtual
ANTIMICROBIANOS
16
TOMO II
La farmacología antiinfecciosa se caracteriza por analizar fármacos que han de actuar sobre células
distintas de las del paciente, a las que se pretende eliminar en su totalidad.
Se trata pues de una acción eminentemente etiológica, que busca la eliminación del organismo infectarte
sin que, en lo posible, se lesionen las células infectadas.
ANTECEDENTES HISTORICOS
1936.- Síntesis de las sulfamidas.

1941.- Síntesis de la penicilina.
La investigación ha seguido dos caminos diferentes:
• Modificación de moléculas a partir de los núcleos esenciales de los antibióticos originales
• Síntesis de nuevas moléculas, capaces de actuar contra los agentes patógenos, no solo bacterias,
sino también hongos, virus y diversos parásitos.
La actividad de un fármaco antiinfeccioso esta definida por su espectro antibacteriano, antivirico, ò

antifungico.
La aparición de resistencia antiinfecciosa introduce una distorsión en el espectro original del antibiótico y
obliga a tener que valorar la sensibilidad del germen al antibiótico (antibiogramas).
ACTIVIDAD ANTIINFECCIOSA
Los agentes antimicrobianos se comportan de manera diversa:
• Bactericidas: Producen la muerte de los microorganismos responsables del proceso infeccioso.

Pertenecen a este grupo los antibióticos B-Lactámicos, aminoglucósidos, rifampicina,
vancomicina, polimixinas, fosfomicina, quinolonas y nitrofurantoinas.
• Bacteriostáticos: Inhiben el crecimiento y replicación bacteriana, permaneciendo viable el

microorganismo, de forma que una vez suspendido el antibiótico, puede recuperarse y volver a
multiplicarse.
La eliminación de las bacterias exige el concurso de las defensas del organismo infectado. Pertenecen a
este grupo: Tetraciclinas, cloranfenicol, macrolidos, lincosaminas, sulfamidas y trimetoprima.
El hecho de que un agente sea bactericida ò bacteriostático depende del mecanismo de acción siendo este
un término no definitivo ya que un mismo agente puede comportarse como ambos.
17
TOMO II
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA
Es la relación entre la actividad antibacteriana y la concentración alcanzada por el antibiótico en el lugar

de la infección.
Atendiendo a esto se sugieren dos categorías de agentes antimicrobianos:
• Antibióticos con acción dependiente de la concentración (Vg., aminoglucosidos ó quinolonas).

En ellos la mayor actividad bactericida se obtiene cuando se alcanzan concentraciones muy
superiores a la CMI en el lugar de la infección.
Un aumento de 0.25 a 64 veces la CMI en efecto bactericida aumenta en la misma proporción.
El efecto bactericida que produce este grupo de antibióticos presenta un bajo grado de aturabilidad, es
decir, a mayor concentración mayor actividad bactericida.
• Antibióticos con acción dependiente del tiempo:(Beta-lactámicos,

tiempo:(Beta-lactámicos, glucopeptidos). La
concentración de los fármacos de este grupo en el lugar de la infección debe superar la CMI
durante al menos, la mitad del intervalo de administración.
El efecto bactericida es saturable, es decir, concentraciones muy altas no aumentan la actividad

antibacteriana, siendo suficientes concentraciones inferiores a 4 veces la CMI.
METODOS UTILIZADOS EN VITRO
18
TOMO II
Concentración mínima inhibitoria (CMI): que es la menor concentración de antibiótico capaz de

inhibir el crecimiento de 10 bacterias en 1 ml de medio de cultivo, tras 18-24 hrs. de incubación.
Concentración mínima bactericida (CMB): que es la menor concentración capaz de destruir o matar 10
bacterias en 1 ml de medio de cultivo, tras 18-24 hrs. de incubación.
El punto de corte de sensibilidad, es decir la concentración de antibióticos por debajo de la cual se

considera sensible una determinada especie bacteriana.
Efecto postantibiotico (PAE): Aquí el la inhibición del crecimiento bacteriano se mantiene durante un
tiempo determinado después de la exposición del microorganismo al antibiótico.
MECANISMO DE ACCION
• Inhibición de la síntesis de la pared celular, en fases diversas de la síntesis: B-Lactámicos,

fosfomicina, cicloserina, vancomicina, bacitracina.
• Desorganización de la membrana citoplásmica, lo que conduce a la desintegración celular:

polimixinas, anfotericina B y nistatina.
• Inhibición de la síntesis de proteínas por actuar sobre ribosomas; en la iniciación (subunidad 30S):
tetraciclinas.
• En la elongación (subunidad 50S): cloranfenicol, eritromicina y lincosamidas.

En ambas con muerte bacteriana: aminoglucosidos.
• Interferencia en la síntesis y/o metabolismo de los Ácidos nucleicos: rifampicina (ARN-

polimerasa dependiente de DNA), quinolonas (DNA-girasas) metronidazol y antiviricos.
• Antimetabolitos que bloquean la síntesis de ácido fólico: sulfamidas, sulfonas, pirimetamina y

trimetoprima.
RESISTENCIA BACTERIANA
19
TOMO II
Hay grupos bacterianos que no se ven afectados por un antibiótico, esto se puede deber a que se carece
del sitio de acción del antibiótico o bien porque es inaccesible.
Esta resistencia bacteriana puede ser natural o adquirida:
• Resistencia bacteriana natural: Se define cuando la bacteria es insensible, es decir todos los
aislamientos de esta bacteria son resistentes a ese antibiótico de forma constante.
• Resistencia bacteriana adquirida: Otras especies son susceptibles al antibiótico, pero esto no
impide que, por diferentes razones, se aíslen ocasionalmente variantes que no lo son y que crecen
normalmente en presencia del antibiótico.
ORIGEN DE LA RESISTENCIA
La resistencia implica necesariamente un cambio genético en la bacteria. Se denomina gen de resistencia

a aquel que posee la nueva capacidad de conferir resistencia a un antibiótico a la bacteria que lo posee.
Existen dos mecanismos para la aparición de un gen de resistencia a un antibiótico.
Un gen de resistencia puede aparecer por mutación de un gen bacteriano que posee una actividad
diferente.
Ejemplo: Un gen que codifica para una acetilasa puede producir por mutación una proteína con
especificidad alterada es capaz de acetilar el cloranfenicol.
La bacteria que posee ese gen mutado será resistente al cloranfenicol.
El gen pasara ser un gen de resistencia al cloranfenicol y su producto será una cloranfenicol
acetiltransferasa.
Otro posible origen de los genes de resistencia a antibióticos son las propias bacterias productoras del
antibiótico.
No se debe olvidar que antibióticos como la estreptomicina son producidos por bacterias del genero
Streptomyces y que se encuentran en el suelo, naturalmente resistentes a los antibióticos que ellas mismas
producen.
MUTACION
20
TOMO II
Son cambios en la secuencia de nucleótidos que ocurren naturalmente por fallos de las polimerasas ò por
efecto de agentes como mutágenos químicos ò luz ultravioleta a las que están expuestas las bacterias.
Estas mutaciones pueden producir la síntesis de una cantidad inusualmente alta ò baja de una enzima, lo
que también puede resultar en un fenotipo de resistencia.
MECANISMO GENERAL DE RESISTENCIA A ANTIBIOTICOS
• Bloqueo de transporte del antibiótico: Se consigue resistencia a la fosfomicina por pérdida del
sistema de transporte del glicerol-fosfato que es el que usa la fosfomicina para alcanzar el interior
de la bacteria.
• Modificación enzimática del antibiótico: El cloranfenicol se inactiva por acetilacion catalizada

por una cloranfenicol acetiltransferasa.
• Expulsión de antibiótico por un mecanismo activo de bombeo: La tetraciclina se expulsa de

forma activa del interior de las bacterias resistentes.
• Modificación del blanco ò sitio de acción del antibiótico: La metilacion del ARN23S en una
posición específica confiere resistencia a los macrolidos que no pueden fijarse al ribosoma y
producir su efecto inhibitorio.
• Producción de una enzima alternativa que evita el efecto inhibitorio (bypass): La resistencia a
trimetoprima se consigue produciendo una dihidrofolato reductasa nueva que deja sin efecto la
inhibicion de la dihidrofolato reductaza normal de la bacteria.
SOLUCIONES AL PROBLEMA DE RESISTENCIA
Se han estado produciendo nuevos antibióticos en los laboratorios para tratar de evitar la resistencia, pero
hay que recordar que las bacterias tienen la facilidad de la adaptación al medio y poco a poco nos van a
ganar la batalla volviéndose resistente, además esto es debido al mal uso que hacemos de los antibióticos.
SELECCIÓN DEL ANTIBIOTICO
Necesitamos conocer con detalle diversos aspectos de los antibióticos: actividad antibacteriana,
características farmacocinéticas y farmacodinamia, toxicidad, para no hacer mal uso de los antibióticos.
Deberemos tomar en cuenta los siguientes parámetros:
• Identificación etiológica.
• Sitio de la infección.
• Edad.
• Embarazo y lactancia
• Función renal.
• Función hepática.
21
TOMO II
• Peculiaridades idiosincrásicas.
• Otros factores.
• Monitorización.
ASOCIACION DE ANTIBIOTICOS
Es preferible por principio un único antibiótico para el tratamiento de una infección.

Las ventajas de este principio son claras:
• Menor toxicidad.
• Reducción de costos.
• Disminuye la aparición de resistencia bacteriana.
Cuando se analiza la acción de dos antibióticos sobre un cultivo bacteriano puro in Vitro, aparecen las
siguientes respuestas:
• Sinergia: La acción combinada de los antibióticos es mayor que la suma de ambas cuando se
administran por separado.
• Adición: La acción combinada es igual a la suma de acciones independientes.
• Antagonismo: La acción combinada es inferior a la del producto más eficaz cuando se emplea
solo.
• Indiferencia: La acción combinada no es más potente que la del producto más eficaz cuando se
emplea solo.
Esta justificada la asociación de antibióticos en las siguientes situaciones
• Para impedir la aparición de resistencia a antibióticos: como en las enfermedades de la

tuberculosis, la lepra y otras atípicas.
• Como terapéutica inicial: En pacientes inmunodeprimidos o en infecciones graves cuya etiología

aun no esta determinada y se desea cubrir el espectro de la manera más amplia posible.
• En infecciones Mixtas: Sobre todas las infecciones peritoneales, pélvicas, abscesos cerebrales.
• Para reducir la toxicidad: En caso de que el antibiótico de elección sea toxico se deberán reducir
las dosis y asociarlos con otros antibióticos.
• Producción de sinergias:
1.- En infecciones por entero cocos (endocarditis) las penicilinas facilitan la penetración de
aminoglucosidos en las bacterias.
2.- Infecciones por Streptococos Viridans, en las que hay una buena sinergia entre Penicilina G y
estreptomicina o gentamicina, aunque en muchas de estas infecciones basta solo con la Penicilina.
22
TOMO II
3.- Infecciones por Staphylococcus aureus: La asociación de la rifampicina con vancomicina aumenta la
acción bactericida, evitando el desarrollo de resistencia a la rifampicina sola. También es sinérgica la
asociación de cloxacilina o vancomicina a los aminoglucosidos.
4.- Infecciones por Pseudomonas aereus los aminoglucosidos muestran sinergias con la carbenicilina, la
ticarcilina y las ureidopenicilinas; Probablemente el mecanismo es similar al descrito para enterococos.
5.- Infecciones graves por Klebsiella: Pueden apreciarse sinergia entre las cefalosporinas y los
aminoglucosidos.
ANTAGONISMO
Se han observado numerosos antagonismos especialmente entre los antibióticos que actúan en la fase de
multiplicación bacteriana como los B-lactamicos y los antibióticos bacteriostáticos como las tetraciclinas.
PROFILAXIS CON ANTIBIOTICOS
Se aplican en las siguientes situaciones:
• Para evitar la adquisición de microorganismos exógenos que no forman parte de la flora humana
habitual como es el caso del Plasmodium y Neisseria meningitidis.
• Para evitar el acceso a zonas estériles del organismo de gérmenes de otras zonas (Ejemplo:
Infecciones urinarias por bacterias habituales de la vagina o del intestino).
• Para evitar o disminuir la gravedad de los procesos agudos en pacientes crónicos (agudización del
EPOC)
• Para disminuir la aparición de infecciones en pacientes de alto riesgo como los

inmunocomprometidos.
• Para impedir recaídas en infecciones graves que el paciente ha tenido previamente, como
endocarditis bacteriana.
• Para prevenir la aparición de infecciones como consecuencia de intervenciones quirúrgicas.
23
TOMO II
PROFILAXIS QUIRURGICA
Se deben de tomar las siguientes normas:
• Si hay un riesgo importante de contaminación o infección postoperatoria
• Se elegirá el antibiótico de acuerdo al germen que con mayor probabilidad se encuentre en el

lugar de la intervención.
• Es fundamental que en el momento de la intervención quirúrgica exista concentraciones previas

del antibiótico elegido.
• La administración del antibiótico debe limitarse al periodo más breve posible y más inmediato al
comienzo de la cirugía.
• No deben utilizarse profilácticamente los antibióticos más potentes. Sobre todo cefalosporinas de
tercera generación y aminoglucósidos.
• Cada hospital deberá tener protocolos de profilaxis con antibióticos.

•
CLASIFICACION DE ACUERDO A SU ESTRUCTURA QUÍMICA
• Betalactámicos (tiene un anillo tetragonal llamado así).

• Aminoglucósidos (su estructura monosacarida esta unida por un grupo amino), pertenecen la
estreptomicina, kanamicina, neomicina, tobramicina, gentamicina, amikacina.
• Aminociclitoles: Espectinomicina.
• Azucares de molécula compleja: clindamicina y lincomicina.
• Macrolidos: eritromicina, claritromicina, acitromicina.
• Rifamicinas: rifampicina y rifamicina.
• Antibióticos polipeptidicos: polixinas y bacitracina.
• Cloranfenicol y análogos: Cloranfenicol y tranfenicol.
• Tetraciclinas: clorhidrato de tetraciclinas oxitetraciclinas, dimetilclortetraciclinas y doxicilina.
• Sulfonamidas: Sulfacetamida, sulfadia-cina, sulfametoxazol.
• Fluoroquinolonas: Ciprofloxacinas, ofloxacina, norfloxacina, lomefloxacina y gatifloxacina.
PENICILINAS
1928 Fue aislada por Fleming del hongo Penicillium notatum.

1941 Es introducida a la medicina clínica por Florey y Chain.
Farmaco de elección contra muchos organismos causantes de diversas infecciones.
24
TOMO II
PENICILINAS NATURALES
• Penicilina G (Bencilpenicilina), tiene diferentes sales que la hacen más estable.

• Penicilina G Sodica,
Sodica, con alta solubilidad.
• Penicilina G Procainica,
Procainica, meno soluble en agua y con cristales de disolución lenta
• Penicilina G Benzatinica ò dibenciletilendiamina (DBED),
(DBED), de más lenta absorción.
• Penicilina V Potasica ò Fenoximetilpenicilina, que se absorbe por vía oral.
MECANISMO DE ACCIÓN
Todas las penicilinas naturales tiene el mecanismo similar:
• El primer paso es la fijación de la penicilina a los receptores celulares bacterianos, que son las
proteínas fijadoras de penicilina (PBP).
• Una vez fijadas las moléculas de penicilina interfieren en la tercera etapa de la síntesis de la pared,
inhibiendo la acción de las enzimas endopeptidasas y glucocidasas involucradas en la síntesis de
mucopeptido (Peptidoglucano), el cual protege a la bacteria ante los cambios de presión osmótica
sufriendo lisis y muerte celular.
ESPECTRO ANTIMICROBIANO
• Cocos grampositivos: Estreptococo Beta hemolítico de grupo A y B, estreptococo pneumoniae y

streptococcus viridans.
• Cocos anaerobios grampositivos: Peptococcus y Peptostreptococcus.
• Bacilos grampositivos: Corynebacterium diphtheriae, Bacillus anthracis y lactobacilos.
25
TOMO II
• Bacilos anaerobios grampositivos: Clostridium tetani, Clostridium perflinges, Clostridium

botulinum.
• Bacilos gramnegativos: Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae.
• Bacilos anaerobios gramnegativos: especies de Fusobacterium y Bacteroides melaninogenicus.
• Otros: Treponema pallidum, D absorción de la mayoría de las penicilinas es rápida y completa.
Penicilina G Benzatinica: Se administra por vía IM y proporciona un pico plasmático de 0.34 a 63

mcg/ml su vida media es de 7 a 9 días.
PENICILINA G SODICA Y POTASICA
Por la alta solubilidad de estas sales en agua se pueden utilizar por la VO, IM e IV.
Por vía oral es destruida rápidamente por la acidez gástrica y su absorción es irregular y variable (máximo
20%).El pico plasmático es de 1.5 a 2.7 mcg/ml a los 30 min.
A dosis de 50 000 U/Kg. por vía IM, se obtiene concentraciones de 40mcg/Ml con valores detectables
luego de 4 a 6 hrs.
En Recién nacidos persisten cifras de 1 a 2mcgs/ml a las 12 hrs. por vía IV. El pico máximo del
medicamento se logra inmediatamente. Dosis de 50 000 a 100000 U/Kg. aplicadas en carga rápida
producen grandes variaciones de concentración que van de 400 mcg/ml en 5 minutos hasta valores de
45mcgs/ml después de 1 hora, y de 3 mcgs/ml luego de 4 hrs.
El goteo continuo mantiene concentraciones estables de 12 a 20mcgs/ml.
La penicilina G se distribuye en todos los líquidos y tejidos, la concentración en LCR es menor, la

penetración en secreciones bronquiales es baja, difunde fácilmente en empiemas pleurales y en liquido de
ascitis, sinovial y pericardico.
30% de la Penicilina G se metaboliza en hígado y se elimina 65 a 70% por Riñón (de manera
predominante por secreción tubular) y de 3 a 5% por bilis.
La vida media es de 30 minutos.
Penicilina G Procainica: Se utiliza únicamente solo por vía IM, el pico plasmático se obtiene a las 2 hrs.
(1-2mcgs/ml con concentraciones adecuadas a las 12 hrs. y dosis terapéuticas a las 24 hrs.
La concentración que se obtiene con 50 000 U/KG es de 5-6 mcgs/ml en las primeras 4 hrs. y 0.4
mcgs/ml después de 24 hrs.
Penicilina V Potasica (Fenoximetilpenicilina) alcanza un pico plasmático entre 4.5 y 6 mcgs/ml a la

hora y se reduce a 0.5 mcgs/ml a las 6 hrs.
La unión con proteínas es de 80%.
Se absorbe hasta 60%.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
• Infecciones por Estreptococo B-hemolíticos del grupo A: Faringoamigdalitis, escarlatina, celulitis

o piodermias.
• Sepsis y meningitis por Estreptococo B- hemolítico del grupo B(Importante en población
anglosajona y con baja frecuencia en países latinoamericanos)
26
TOMO II
• Neumonía o meningitis por Streptococcus neumoniae sensible a penicilina.

• Otitis media por Streptococcus neumoniae
• Neumonía por Aspiración adquirida en la comunidad.
• Sinusitis del adulto
• Meningitis meningoccocica y meningococcemia.
• Meningitis
• Faringoamagdalitis
• Endocarditis bacteriana por Streptococcus viridans:
• Gangrena gaseosa.
• Tétanos
• Difteria.
• Ántrax
27
TOMO II
• Neumonia
• Otitis media
• Infecciones por Clostridium perflinges

• Sífilis
• Leptospirosis.
• Actinomicosis
• Infección por Pasteurella multocida (infección por mordedura)
28
TOMO II
• Botulismo
• Enfermedad de Lyme.
• Gonorrea (su uso como primera elección actualmente es cuestionable por la aparición de
resistencia).
PROFILAXIS
Uso profiláctico en los siguientes casos:
1.-Fiebre reumática.
2.-Prevención de endocarditis bacteriana en aquellos pacientes con valvulopatias cuando requieren
intervención quirúrgica o instrumentación, especialmente en cavidad oral.
3.-Prevención de infección neumococica en pacientes con anemias de células falciformes o asplenia.
TOXICIDAD
Reacción alérgica inmediata o Anafiláctica: La frecuencia de este tipo de reacción en población abierta
es de 1 por 25000 tratamientos, con una mortalidad del 10%.
Ocurre esta respuesta entre 2 a 30 minutos después de la administración, el tratamiento es a base de
adrenalina, antihistamínicos o hidrocortisona para revertir la reacción anafiláctica.
Si no hay estado de choque la adrenalina se administra SC, Si hay choque se administra IV.
29
TOMO II
Reacción de Urticaria acelerada: Se presenta entre 1 y 72 hrs. después de la administración de cuadro

de urticaria, reacción local o espasmo bronquial, su tratamiento se lleva a cabo con antihistamínicos o en
casos graves se trata de modo similar a la reacción anafiláctica sin choque.
Urticaria
REACCION ALERGICA TARDIA
• Enfermedad del suero: Esta ocurre aproximadamente en un 2% de los pacientes y aparece entre
el 7 y 10 días. El cuadro se caracteriza por fiebre, malestar, urticaria, artralgias, adenopatías y a
veces dermatitis exfoliativa. Su tratamiento en forma no grave es con antihistamínicos.
• Anemia hemolítica.
• Trombocitopenia.
• Nefropatia: La nefritis intersticial se puede presentar entre el 6 y 8 día, cuando se utiliza dosis
masivas (por arriba de 24 millones) y se manifiesta por fiebre, erupción cutánea, eosinofilia,
albuminuria y aumento de creatinina.
• Reacción de Jarish-Herxheimer: Esta reacción se caracteriza por malestar, tos paroxistica,

cefalea y taquicardia; se presenta al producirse destrucción masiva de bacterias como ocurre en la
infección por
Treponema pallidum, aunque también se ha observado en leptospirosis, afección por Ántrax y
ocasionalmente en meningitis meningococica.
REACCION A LA PENICILINA PROCAINICA
La aplicación accidental de Penicilina Procainica por vía intravenosa ocasiona microembolos de procaína
a pulmón y cerebro, con producción de hiperventilación, midriasis, convulsiones y coma precedido todo
ello por alucinaciones visuales, hipertensión y taquicardia.
El cuadro se debe a intoxicación del SNC, y responde al uso de benzodiacepinas (diacepam).
TOXICIDAD EN EL SNC
Dosis masivas pueden producir hipereflexia, mioclonias, convulsiones y coma, por efecto toxico directo.
30
TOMO II
La nefritis intersticial se presenta con la administración de dosis altas de penicilina G intravenosa (de 12 a
36 g. Diarios).
Ocurre de manera usual 8 días después el tratamiento y se manifiesta por fiebre, eosinofilia, exantema.
Albuminuria, incremento de la urea en sangre.
PRESENTACIONES FARMACÉUTICAS
• Penicilina Benzatinica
Frasco ámpula de 600 000, 1, 200,000 con diluyente de 3 y 5 ml.
• Penicilina Benzatinica combinada con Penicilina Procainica y Penicilina Sodica
Frasco ámpula con Penicilina G Sodica cristalinica de 300 000 UI, Penicilina G Procainica de 300 000 UI
y Penicilina G Benzatinica 600 000 UI
• Penicilina G Sodica o Potasica Cristalina
Frasco ámpula de 1 000 000, 5 000 000 y 10 000 000 UI
• Penicilina Procainica
Frasco ámpula de 400, 000 y 800 000 UI.
• Penicilina V
Suspensión de 125mg/5ml= 200 000 UI

Tabletas de 250 mg = 400 000 UI
Tabletas de 800 000 UI.
PENICILINAS RESISTENTES A LA PENICILASA
Entre este tipo de penicilinas tenemos las siguientes:
Isoxazolilpenicilinas:
• Cloxacilina
• Dicloxacilina
• Flucloxacilina
• Metilcilina
• Nafcilina
• Oxacilina
Penicilinas resistentes a penicilinasa
Este grupo de antibióticos comprende las penicilinas resistentes a las penicilasas de los estafilococos y
31
TOMO II
tiene como característica en común su elaboración semisintetica, la cual se obtiene por desaminacion de
la penicilina G, al ácido 6-aminopenicilanico se le agrega un radical isoxazolilo.
Estos fármacos son resistentes a la acción del ácido de la secreción gástrica, son menos activos que la
penicilina G contra microorganismos sensibles a esta y su uso debe limitarse al tratamiento de infecciones
por estafilococos productores de penicilinasa.
Es similar al de la penicilina G, ya que actúa en la tercera etapa de la síntesis de la pared, inhibiéndola.
Bacterias Grampositivas, en particular Staphylococcus aureus.

Las concentraciones mínimas inhibitorias (CMI), contra Staphylococcus aureus de algunas estas
penicilinas son las siguientes:
• Cloxacilina 0.8 mcg/ml

• Dicloxacilina 1.15 mcg/ml
• Meticilina 3.1 mcg/ml
• Oxacilina 1.6 mcg/ml.
FARMACOCINETICA
Se absorbe muy bien por vía digestiva a nivel del duodeno e ileon.
Su absorción es mejor en ayuno por que alcanza concentraciones adecuadas en sangre 60 a 90 min.,
después de ingerirlas.
Con 125mg VO se obtiene concentraciones plasmáticas de 4.74 mcg/ml y de 17 mcg/ml cuando se

administra 500 mg VO
Se une de un 90-96% a las proteínas plasmáticas.
Alcanza buenas concentraciones en hueso, articulaciones y líquido pleural (Cuando hay inflamación) se
encuentra también en bilis y liquido amniótico y cruza la barrera placentaria. Penetra de manera errática
32
TOMO II
al LCR, humor acuoso y sudor.
Se elimina por filtración glomerular (90%) y por excreción tubular (10%), un pequeño porcentaje es
eliminado por bilis.
Únicamente en infecciones por estafilococos:
• Neumonías
• Empiemas
• Artritis
• Celulitis
• Osteomielitis
TOXICIDAD
• Cloxacilina:
Hipersensibilidad, nauseas y diarrea.
La hepatotoxicidad es más común con oxacilina que con otras isoxazolilpenicilinas.

El incremento de las transaminasas es infrecuente con cloxacilina y dicloxacilina.
Opacidad corneal
Neurotoxicidad (dosis de 18 g.IV/dia)
• Dicloxacilina: Similar a la cloxacilina.
33
TOMO II
• Flucloxacilina:
Similar a la cloxacilina.
Estudios en animales han demostrado que desplaza la bilirrubina de los sitios de unión con la albúmina.
• Meticilina:
Hipersensibilidad, fiebre y exantema.
EXANTEMA
Anemia, eosinofilia, nefropatia, cistitis hemorrágica.

Prueba de coombs positiva.
• Nafcilina:
Gastroenteritis, fiebre, exantema.

Aumento de TGO, eosinofilia, neutropenia (15%de los pacientes con dosis mayores de 10g durante 14
días).
• Oxacilina:
Gastroenteritis ocasional, fiebre, incremento de la TGO en 15% de los enfermos con dosis mayores de 6g
al día, después de 2 a 21 días.
Disminución de la hemoglobina.
Neutropenia, hematuria transitoria y nefritis intersticial.
PRESENTACIONES FARMACEUTICAS
• Dicloxacilina
Capsulas de 250 mgs y 500 mgs

Suspension de 62.5 y 125 mgs por 5 ml
Frasco ámpula de 250 mgs con 2 ml de diluyente y de 500 mg con 5ml de diluyente.
• Flucloxacilina
Capsulas de 500 mgs.

Suspension de 250 mgs por cada 5 ml.
• Meticilina
No existe en el Mercado.
34
TOMO II
• Nafcilina
• Oxacilina
AMINOPENICILINAS
Entre estas penicilinas se tienen las siguientes:
• Amoxicilina
• Ampicilina
• Bacampicilina
• Ciclacilina
• Epicilina
• Metampicilina
• Pivampicilina
• Talampicilina
Las aminopenicilinas son derivados semisinteticos que se obtienen a partir del ácido 6-aminopenicilanico.
Su importancia radica en que amplia el espectro de la penicilina natural, lo cual ha motivado su uso
extremo en la practica clínica. Solamente ampicilina, amoxicilina, epicilina y ciclacilina tienen actividad
antibacteriana intrínseca a diferencia de las otras que, una vez en el organismo se hidrolizan y se
convierten en ampicilina.
Inhiben la síntesis de la pared celular y son inactivadas por las beta-lactamasas, lo mismo que la
Penicilina G.
La diferencia en cuanto a su espectro antimicrobiano en comparación con la Penicilina G se explica por
una mayor habilidad para penetrar la pared celular de algunos bacilos gramnegativos.
• Cocos grampositivos: Streptrococus piogenes Streptococus pneumoniae, Streptococus viridans,

Estreptococos de los grupos A y B, Peptococus, peptostreptococcus y Streptococcus faecalis.
• Bacilos grampositivos: Corynebacterium diphteriae, Bacillus anthracis, Clostridium tetani,
Clostridium perflinges, clostridium botulinium y Listeria monocytogenes.
• Bacilos gramnegativos: Haemophilus influenzae tipo B, otras especies de Haemophilus,
Escherichia coli, Salmonela y Shigella (se informa del 16-22% de resistencia de Haemophilus
influenzae tipo B resiste a la ampicilina).
• Otras bacterias aerobias: Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae, Bordetella pertussis,
especies de Brucella, leptospira y moraxella catarrhalis.
35
TOMO II
FARMACOCINETICA
Las aminopenicilinas se unen en 20% a proteínas, tienen buena difusión en LCR, bilis, humor acuoso y
liquido amniótico.
El oído medio se alcanza una mayor concentración con amoxicilina. Se excretan por vía renal, las
concentraciones máximas en plasma varían de 40-60mcg/ml, de 30 a 60 min. Después de una dosis de
ampicilina de 20 a 25mg/Kg. por vía IM. A las 12 hrs. disminuye hasta de 1 a 5 mcgs/ml.
En general se consideran microorganismos sensibles a aquellos que requieren CMI de 1 mcg/ml.

La amoxicilina permanece un tiempo mayor por arriba de la CMI que otros Beta-lactamicos orales con un
índice terapéutico mayor en contra de Streptococcus pneumoniae principalmente en otitis media con una
dosis de 80-90 mg/Kg/dia.
• Amoxicilina: Otitis media aguda y sinusitis; tiene ventaja sobre la ampicilina por su
administración cada 8 hrs. y por tener menos efectos gastrointestinales. Se utiliza en bronquitis
crónica, como alternativa en fiebre tifoidea, alternativa en gonorrea, no es útil en shigelosis.
• Ampicilina: otitis media aguda, sinusitis, neumonías por Haemophilus influenzae no productor de
Beta-lactamasa, septicemia de causa desconocida en neonatos, en combinación con un
aminoglucosidos. Alternativa fiebre tifoidea, alternativa en shigelosis, meningitis en niños de 3
meses a 5 años en combinación con cloranfenicol, erradicación de Bordetella pertusis, sepsis y
meningitis por Listeria, en combinación con un aminoglucosido, infecciones de vías urinarias.
• Bacampicilina: se puede utilizar en infecciones leves ò moderadas en las que sea adecuado usar
ampicilina, con la ventaja en que se pueda administrar cada 12 hrs.
• Ciclacilina: Alternativa en infecciones respiratorias, genitourinarias y de tejidos blandos, no

ofrece ventajas sobre la ampicilina.
• Epicilina: Alternativa en infecciones respiratorias, genitourinarias de tejidos blandos, sin embargo

no ofrece ventajas sobre la ampicilina.
• Hetacilina: Después de administrarse por VO ò parenteral se hidroliza hasta convertirse en

ampicilina.
• Metampicilina: Infecciones de conducto biliar alcanza excelentes concentraciones por vía

parenteral, no tiene ventajas sobre ampicilina
• Pivampicilina: Se absorbe mejor que la ampicilina por vía oral y alcanza concentraciones
plasmáticas mayores, no obstante, los efectos colaterales gastrointestinales son mayores.
• Talampicilina: se absorbe mejor que la ampicilina por VO y tiene menos efectos adversos a nivel
gastrointestinal, por lo que se considera excelente alternativa en infecciones urinarias.
En gonorrea no complicada se han obtenido buenos resultados con una sola dosis de 1.5 g
36
TOMO II
TOXICIDAD
• Diarrea, en 3-8 % de los casos que reciben ampicilina, mientras que con amoxicilina se presenta
de 1-3% de los enfermos.
• Exantema maculopapular (1-5%) que desaparece 12-24 hrs. después de suspender el
medicamento.
• Nefropatia, incremento de la TGO e hipertensión intracraneal benigna.
• Trastornos hematológicos: Agranulocitosis.
• Convulsiones (cifras plasmáticas mayores de 800 mcg/ml).
• Cristaluria.
• Fiebre (infrecuente).
• Ampicilina
Capsulas de 250 y 500 mgs
Tabletas de 1 gramo.
Suspensión de 125, 250 y 500 mgs en 5 mls
Frasco ámpula de 250 mg, 500 mg y 1g.
• Becampicilina
Tabletas de 400 mgs.
• Ciclacilina
37
TOMO II
No disponible en Mexico.
• Epicilina
• Metacilina
• Metampicilina
No disponible en Mexico
• Pivampicilina
• Talampicilina
PENICILINAS ANTISEUDOMONAS
Carboxipenicilinas:
• Carbencilina.
• Ticarcilina
Ureidopenicilinas:
• Apalcilina
• Azlocilina
• Furazlocilina
• Mezlocilina
• Piperacilina
• Sulbenicilina
Otras:
• Carfecilina
• Carindamicina
Este grupo de antibióticos beta-lactámicos se caracteriza por su actividad antiseudomona, sobre todo
contra Pseudomonas aeruginosa, además de su espectro contra enterobacterias también se distinguen por
tener cadenas moleculares laterales que facilitan el paso de estos antimicrobianos a través de los poros o
porinas de la pared bacteriana de los microorganismos gramnegativos, no obstante estas modificaciones
moleculares no transfieren resistencia a la beta-lactamasas producidas por Staphylococcus aereus,
H.influenzae y Moraxella catarrhalis.
38
TOMO II
Inhibe la tercera parte de la síntesis de proteínas de la pared bacteriana.

Actualmente es desconocido el hecho de su afinidad por las proteínas fijadoras de penicilinas,
especialmente por las PBP-3 y con menor importancia por las PBP-1.
• Apalcilina: Algunos autores consideran que la apalcilina es mas activa que la piperacilina contra
Pseudomona aeruginosa, Escherichia coli, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter y Proteus, otras
especies de Pseudomona como Burkholderia cepacia, Shawanella putrefaciens, P.fluorescens y
Stenotrophomonas maltophilia son también sensibles.
• Azlocilina: La ventaja de esta es que la actividad contra P.aeruginosa es superior a la
carbenicilina, ticarcilina y mezlocilina, tiene igual acción que mezlocilina contra Bacteroides
fragilis, es también activa contra Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis y Neisseria
gonorrhoeae.
• Carbenicilina: Su espectro incluye P.aerugi-nosa, Proteus vulgaris, Proteus rettgeri, Morganella
morgagni. Tiene menor sensibi-lidad Escherichia coli, Proteus mirabilis, Salmonella y Shigella.
• Furazlocilina: Este medicamento es menos activo que la piperacilina, pero es mas activo que la
mezlocilina contra P.aeruginosa. Contra otros microorganismos gramnegativos incluyendo
H.influenzae y bacterias grampositivas,la acción de este antimicrobiano es similar a la de la
mezlocilina.
• Mezlocilina: Es mas activa que carbenicilina y ticarcilina contra Escherichia coli, Enterobacter,
Proteus vulgaris, Proteus rettgeri, Morganella morgagnii, y también es mas eficaz que la
ticarcilina contra especies de Klebsiella, la actividad contra Serratia marcescens es igual a la
ticarcilina y posee buena eficacia contra Actinobacter calcoaceticus variedad anitratus.
• Piperacilina: Tiene acción similar a la carbenicilina, mezlocilina y azlocilina contra Pseudomona
aeruginosa.Buena eficacia contra Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella, Enterobacter,
Serratia, Citrobacter, Salmonella y Schigella y otras especies de pseudomonas también son
sensibles.Es poco eficaz contra Staphylococcus aerus no productor de beta lactamasa,
Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus pneumoniae y faecalis.
• Ticarcilina: Su espectro antimicrobiano es similar al de carbenicilina, pero es mas activa contra
P.aeruginosa.Entre las bacterias gram negativas anaerobias sensibles a carbenicilina y ticarcilina
se encuentran Bacteroides melaninogenicus y especies de Fusobacterium.Los microorganismos
anaero-bios grampositivos sensibles a la carbencilina y ticarcilina a bajas concentraciones son
Peptococcus Clostridium, Lactobacillus, Actinomyces, Propionibacterium y Arachnia propionica.
• Sulbenicilina: Es mas activa que carbenicilina contra Pseudomona aeruginosa y su eficacia es
similar contra las enterobacterias.
FARMACOCINETICA
Su absorción por vía IM generalmente es rápida y las concentraciones plasmáticas pico se alcanzan en 1
hora, por vía IV la absorción es similar o de menor tiempo.
45 a 50% se une a proteínas plasmáticas, tiene una adecuada difusión en sangre, pleura peritoneo y bilis.
La difusión a SNC no es adecuada, aunque aumenta cuando las meninges se encuentran inflamadas.
39
TOMO II
Estas penicilinas se excretan por vía renal mediante secreción tubular y filtración glomerular, se eliminan
pequeñas cantidades por vía biliar.
En pacientes con septicemia, endocarditis, neumonía, otitis externa maligna, endoftalmitis, mastoiditis y
osteomielitis causadas por Pseudomona aeruginosa o Proteus indol negativo.
Septicemia por Serratia marcescens o especies de Enterobacter, sensibles a estos fármacos.

En pacientes con neutropenia y fiebre cuando P.aeruginosa sea uno de los productores de infección.
Todas las penicilinas ureidicas y piperacinicas, actúan de manera sinérgica con los aminoglucosidos
gentamicina, tobramicina, netilmicina, sisomicina y menos con amikacina.
La carbenicilina y ticarcilina inactivan a los aminoglucosidos cuando se mezclan en la misma solución
acuosa.
Se observa antagonismo en la actividad de estos antibióticos en presencia de cefoxitina.
Las CMI y bactericidas relativamente grandes que se necesitan contra Pseudomona aeruginosa limitan su
eficacia como monoterapia en las infecciones producidas por dicho microorganismo y por eso es
necesario administrar estos antibióticos con un aminoglucósido.
TOXICIDAD
Reacciones de hipersensibilidad semejantes a la de la penicilinas: fiebre (0.5%), exantema (2%) y

eosinofilia (2.5%).
EXANTEMA
Alteraciones hidroelectroliticas y ácido básicas:
• Hipernatremia: 1g de azlocilina=2.17meq Na, 1g de carbenicilina=4.7 meq Na, 1g de

mezlocilina=1.85 meq Na, 1g de piperacilina=1.98 meq Na, 1g de Ticarcilina=5.2 meq Na.
40
TOMO II
• Hipopotasemia y acidosis metabólica.
• Neurotoxicidad: dosis altas pueden causar convulsiones (sobre todo en pacientes con
insuficiencia renal).
• Alteraciones hematológicas: neutropenia después de la segunda semana del tratamiento,

disfunción plaquetaria y acción anticoagulante que interfiere en la conversión del fibrinogeno.
• Hepatotoxicidad: Incremento de la TGP, TGO, y de la Fosfatasa alcalina en 1% de los pacientes

tratados con mezlocilina (esta acción es reversible al suspender el fármaco) aumento de las
bilirrubinas (3%) en pacientes tratados con piperacilina.
• Otros efectos: nausea, vomito y diarrea, también se han relacionado colitis seudomembranosa,
cistitis hemorrágica, dolor y flebitis en el sitio de aplicación.
• Hacen positiva la prueba de Coombs.
• Carbenicilina
Frasco ámpula de 1g.
• Mezlocilina
No existe en Mexico.
• Azlocilina
No existe en Mexico.
• Piperacilina
Frasco ámpula de 2 y 4 g.
• Sulbenicilina
Frasco ámpula de 1g.
• Ticarcilina
Frasco ámpula de 3g de Ticarcilina con 100 mg de Acido Clavulanico.
41
TOMO II
PENICILINAS (INHIBIDORAS DE LA BETALACTAMA)
Estos inhibidores se tienen al:
• Ácido clavulanico
• Brobactam
• Sulbactam
• Tazobactam
GENERALIDADES
El mecanismo mas importante de resistencia bacteriana a los antibióticos es la producción de enzimas

beta-lactamasas (BL) que hidrolizan el enlace amida del anillo beta-láctamico, lo cual origina un
compuesto sin capacidad antibacteriana.
El número de microorganismos que producen este tipo de enzimas han aumentado con el paso del tiempo,
tanto para microorganismos grampositivos como para gramnegativos.
Se han estudiado muchos inhibidores de las enzimas betalactamasa, de los cuales uno constituye un
producto natural del Streptomyces clavuligerus (ácido clavulanico) y otro es totalmente sintético
(Sulbactam). Otros inhibidores de la bata-lactamasa son tazobactam y brobactam.
Los inhibidores de beta-lactamasa poseen una estructura química similar a los antibióticos, no obstante
tienen actividad antibacteriana deficiente.
Cuando se combinan con un antibiótico beta-lactámico, restauran su actividad sobre microorganismos

resistentes a este, si el mecanismo principal de resistencia es la producción de beta-lactamasa.
El ácido clavulanico se ha combinado con amoxicilina o ticarcilina; el sulbactam con ampicilina o

cefoperazona, y el tazobactam con piperacilina.
ACIDO CLAVULANICO
42
TOMO II
Por si solo tiene una actividad antibacteriana escasa. Su importancia clínica radica en su capacidad para
inhibir en forma irreversible y progresiva a varias bacterias al inactivar su sitio de acción.
Dicho efecto es más notorio en las Betas-lactamasas II, III, IV y V de Richmond-Sykes y en las
producidas por Estafilococos.
Actúan también contra la Beta-lactamasa tipo VI, cefalosporinas producidas por unas especies de
Bacteroides.
Su actividad es nula sobre la Beta-lactamasas de tipo I producidas por Pseudomona aeruginosa, Serratia y
Enterobacter cloacae.
Restaura la actividad de los beta-lactámicos contra microorganismos productores de beta-lactamasa tipo

II a VI, como Escherichia coli, Klepsiella pneumonae, Enterobacter aerogenes, Haemophilus influenzae,
Moraxella catarralis, Neisseria gonorrae, especies de Proteus, Acinebacter, Bacteroides fragilis,
Estreptococos anaerobios Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis.
No se origina este efecto sobre microorganismos productores de beta-lactamasa tipo I antes mencionada.
FARMACOCINETICA
Su absorción intestinal es buena aun con alimentos alcanza valores plasmáticos en proporción similares a
los de los beta- lactámicos con los que se ha combinado.
Su distribución en los tejidos corporales es similar a los de los beta-lactámicos acompañante. 30% se une
con proteínas plasmáticas.
En LCR alcanza concentraciones subterapeuticas, su depuración es rápida, se elimina sobre todo por vía
renal en forma activa 70% por lo que sus concentraciones en orina son altas.
Se metaboliza en hígado de un 17-28% su vida media es de 1.17 a 1.46 hrs., y el pico plasmático es de
1.45mcgs/ml. En términos generales las propiedades farmacocinéticas del inhibidor y del beta-lactámico
son similares.
Se recomienda en procesos infecciosos causados por microorganismos sensibles productores de beta-

lactamasa, en pediatría se ha usado en el tratamiento de la otitis media aguda, epiglotitis aguda,
neumonía, sinusitis, celulitis e IVU.
43
TOMO II
TOXICIDAD
En general es bien tolerado sus efectos tóxicos son leves, los mas frecuentes son de tipo gastrointestinal.
Diarrea (4.1%), nauseas (3%), vomito (1.8%)
Otros efectos colaterales son: infecciones sobreagregadas (1%), prurito, eosinofilia transitoria,
incremento leve de transaminasas plasmáticas.
SULBACTAM
Compuesto derivado del núcleo básico de penicilina, con estructura química similar a esta que carece de
actividad antibacteriana intrínseca; es un potente inhibidor de las beta-lactamasas; protege a los
antibióticos betalactámicos de la hidrólisis por estas enzimas con lo cual se restaura la actividad de los
antimicrobianos sobre microorganismos productores de la betalactamasa, siempre que este sea el
mecanismo principal de resistencia.
Las beta-lactamasas tipo II a V y las producidas por estafilococos son fuertementes inhibidas. También
actúan sobre las beta lactamasas tipo VI; no obstante su acción sobre las de tipo I es prácticamente nulas.
A pesar de que su estructura química es muy parecida a la de los antibióticos beta-lactámicos su actividad
antibacteriana es mínima.
44
TOMO II
Al restaurar la actividad de los beta lactámicos en microorganismos productores de beta lactamasa tipo II
a VI, su espectro incluye microorganismos patógenos como E. Coli, K.pneumonae, Enterobacter
aerogenes, H. In-fluenzae, Moraxella catarralis, N. Gonorrae, especies de proteus, Acinetobacter,
Bacteroide fragilis, es inactivo contra microorganismos productores de beta-lactamasa tipo I como
P.aeruginosa, Serratia y Enterobacter cloacae.
FARMACOCINETICA
Se absorbe bien en intestino aun en presencia de alimentos, cuando se administra por VO se encuentra en
forma de profarmaco, llamado sultamicilina que después de absorberse libera sulbactam y ampicilina. Se
usa con ampicilina en una relación 1:2. En peritoneo y líquido de vesícula biliar logra concentraciones
similares a las plasmáticas.
Se elimina por riñón de 75-80%, también se excreta por bilis en cantidades pequeñas.
El sulbactam también se encuentra unido a la amoxicilina en relación 1:1, con lo que se logra una alta
actividad bactericida contra el neumococo.
Cuando se usa por vía oral a dosis de 50 y 50mg/kg/día, la concentración serica media de amoxicilina es
de 10.97mcgs/ml.
Se recomienda en procesos infecciosos causados por microorganismos productores de beta-lactamasas

sensibles.
En la edad pediátrica se recomienda en otitis media aguda, epiglotitis aguda, neumonía, sinusitis aguda,
celulitis, meningitis e IVU.
Se ha usado en otros procesos como osteomielitis, peritonitis, septicemia, sepsis intraabdominal, otitis
media crónica y como profiláctico en cirugías ginecológicas y abdominales.
La combinación amoxicilina/sulbactam se ha utilizado como dosis única para el tratamiento de la

gonorrea (3g)
TOXICIDAD
En un estudio de 1764 pacientes tratados con sulbactam se encontraron los siguientes efectos colaterales:
dolor en el sitio de la inyección (3.6%), diarrea (1.9%), flebitis (1.2%) y nauseas (0.7%).
45
TOMO II
Se ha informado con menor frecuencia prurito, resequedad de piel, incremento leve de transaminasas y
eosinofilia transitoria.
TAZOBACTAM
Es un potente inhibidor de las beta-lactamasas y protege a los antibióticos beta-lactámicos de la hidrólisis

por estas enzimas.
La piperacilina es un derivado de la piperazina y es un beta-lactámico con amplio espectro que inhibe la
tercera fase de la formación de la pared bacteriana, tiene actividad por las proteínas fijadoras de
penicilinas (PBP-3), la combinación de tazobactam y piperacilina de 8:1 es farmacocinética.
P.aeruginosa, E.coli, P.mirabilis, Klebsiella Enterobacter, Serratia, Citrobacter, Salmonella, Shigella,

H.influenzae, M.catarralis, Bacteroides fragilis, N.gonorrae, Acinetobacter, peptoestreptococo, S.aureus y
epidermidis.
Estudios in vitro se ha demostrado actividad sinérgica entre piperacilina/tazobactam contra P. Aeruginosa
multiresistente.
FARMACOCINETICA
Se absorbe bien por vía IM, con biodisponibilidad de 71% para piperacilina y de 83% para tazobactam.
La vida media de eliminación es de 1 hr.
Tiene adecuada penetración a tejidos y líquidos corporales incluyendo mucosa intestinal, vesícula biliar,
pulmones y bilis. Se excreta en un 69% por riñón por filtración glomerular y secreción activa.
46
TOMO II
En pacientes con septicecimia, endocarditis, neumonía, otitis externa maligna, endoftalmitis, mastoiditis y
osteomielitis causadas por P.aeruginosa o por Proteus indol negativo.
Se recomienda contra microorganismos productores de beta-lactamasas resistentes, se usa en peritonitis,

sepsis intraabdominales, IVU.
TOXICIDAD
Generalmente es bien tolerado.

Flebitis (0.2%), tromboflebitis (0.3%).
Diarrea (3.8%), y otras menos frecuentes en porcentaje muy bajos de 0.1% como alteraciones
hematológicas (leucopenia, eosinofilia, trombocitopenia y prueba de Coombs positiva).
PRESENTACIONES
• Acido Clavulanico con Amoxicilina
Tabletas de 500 mg x 12.

Suspensión pediátrica de 125 mgs.
Suspensión de 250 mg/75ml.
Sobres de 250 y 500 mgs.
Suspensión junior de 250 mg de amoxicilina y 125 mgs de acido clavulanico.
• Acido Clavulanico con Ticarcilina
Frasco ámpula de 3g de ticarcilina y 100 mg de acido clavulanico.
• Sulbactam con Ampicilina
Tabletas de 375 mg de sultamicilina (147 mg de sulbactam) y 220 mg de ampicilina.

Suspensión de 125 y 250 mg de sultamicilina en 5 ml.
47
TOMO II
Ampolletas de 125 mg de Sulbactam y 250 mg de Ampicilina.

Ampolletas de 250 mg de Sulbactam y 500 mg de Ampicilina.
Ampolletas de 500 mg de Sulbactam y 1g de Ampicilina.
Ampolletas de 1g de Sulbactam y 2 g de Ampicilina.
• Sulbactam con Amoxicilina
Comprimidos de 250 y 500 mgs.

Suspensión de 250 mg75ml.
Inyectable de 1g de Amoxicilina y 500 mg de sulbactam.
Comprimidos de 875 mgs de Amoxicilina y 125 mg de Sulbactam.
• Sulbactam con Cefoperazona
Aun no disponible en México.
• Tazobactam con Piperacilina
Frasco ámpula de 2g de Piperacilina y 250 mg de Tazobactam

IMIPENEM-CILASTATINA, MEROPENEM Y ERTAPENEM
Los carbapenem son un grupo de compuestos bicíclicos beta-lactámicos, con un núcleo común llamado
carbepenem.
IMIPENEM-CILASTATINA
Es el primer miembro de una nueva clase de antibióticos tienamicínicos. La tienamicina es producida por
un hongo, el Streptomyces cattleya, y el nombre químico del imipenem es N-formimidoilo tienamicina.
48
TOMO II
Tiene amplio espectro antibacteriano, produce daño renal similar al de las cefalosporinas en animales de
experimentación. Se recuperan bajos valores en orina ya que la enzima dehifropeptidasa lo metaboliza en
el borde de las células del túbulo renal; debido a esto se asocia con cilastatina sódica, un inhibidor
reversible e inespecifico de la dehidropeptidasa renal.
La cilastatina es un potente inhibidor enzimático selectivo cuyas características principales son:
Asegurar concentraciones urinarias del antibiótico. El anillo beta-lactámico de imipenem se abre y el

medicamento se transforma en un metabolito inactivo por una enzima renal denominada
deshidropeptidasa-1. La cilastatina coadministrada con el imipenem, en proporción de 1:1 inhibe de
manera selectiva a esta enzima lo cual previene la inactivación y se alcanzan concentraciones urinarias
eficaces
La coadministración de imipenem-cilastatina previene la acumulación del antibiótico a nivel tubular y, en
consecuencia, la nefrotoxicidad
Inhibe la formación de la pared celular; tiene accion bactericidad; actua en las proteinas fijadoras de
penicilina (PBP), tiene mas afinidad por las PBP-1a, 1b, 2, 4, 5 y 6 en Escherichia coli y por 1a, 1b, 2, 4 y
5 en Pseudomona aeruginosa; el principal efecto letal se encuentra en las uniones de PBP-2 y PBP-1.
Ademas, se informa un alto grado de estabilidad en presencia de beta-lactamasas, penicinilasas y
cefalosporinasas producidas por bacterias tanto grampositivas como gramnegativas.
Tiene amplio espectro similar al de los beta-lactámicos, incluyendo bacterias resistentes a los
aminoglucósidos y cefalosporinas; actúa principalmente contra bacterias gramnegativas.
Tienen actividad adecuada contra Haemophilus influenzae beta-lactamasa positivo y negativo, además de
buen efecto contra Acinobacter, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae y Pseudomona aeruginosa.
Se ha informado resistencia de Burkholderia cepacea y Stenotrophomona maltophila. Dentro de los
grampositivos, son sensibles los estreptococos del grupo D, incluyendo Streptococcus faecalis y otros
enterococos, los estreptococos del grupo A, B, C y G, así como Streptococcus pneumoniae y Listeria
monocytogenes.
Es ineficaz contra estafilococos meticilinoresistentes, Streptococcus faecium, clamidias, micoplasmas y
rikettsias. Es eficaz contra microorganismos anaerobios gramnegativos; presenta buena actividad contra
Bacteroides fragilis, Peptococcus y Peptostreptococcus.
Se ha encontrado con cotrimoxazol (80%), cefotaxima (92%) y aminoglucósidos como la gentamicina y

tobramicina; además, induce la formación de beta-lactamasas cuando se combina con algún otro beta-
lactámico.
ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN, METABOLISMO Y ELIMINACIÓN
No se absorbe por vía oral. Las concentraciones mínimas inhibitorias (CMI) varían desde 0.03 a 32
μg/ml, según el microorganismo. La concentración plasmática en adultos después de 20 min de la
49
TOMO II
administración es de 14 a 24 μg/ml a una dosis de 250 mg, de 21 a 58 μg/ml a una dosis de 500 mg y de
41 a 83 μg/ml en dosis de 1000 mg. Su unión a proteínas es de 20%.
Se distribuye por los diferentes tejidos y líquidos del organismo donde alcanza valores semejantes a los
de las cefalosporinas de tercera generación, con excepción del que se logra en liquido cefalorraquídeo
(0.8 μg/ml en meninges no inflamadas), que es menor que el obtenido con las cefalosporinas
mencionadas. En un estudio en niños con meningitis, se encontró una penetración de 15 a 27% y los
títulos bactericidas fueron satisfactorios (1:8 a 1:256).
Su distribución es adecuada en saliva, esputo, hueso, así como en líquido pleural y sinovial.
La vida media en plasma, tanto del imipenem como de la cislastatina es de una hora. Se elimina por vía
renal, principalmente por filtración glomerular.
Cuando la cilastatina es coadministrada con imipenem exceden las concentraciones mínimas inhibitorias
de los microorganismos patógenos biliares importantes.
Cuando la función renal es normal, no se acumula en plasma ni en orina, aunque se debe ajustar la dosis
en pacientes con insuficiencia renal de acuerdo con los valores de creatinina.
VÍA DE ADMINISTRACION Y DOSIS
Grupos de edad Vía Dosis

Intravenosa o
Recién nacidos < 7 días 40 mg/kg/día, c/12 hr
intramuscular
Intravenosa o 50 a 100 mg/kg/día e 4
Niños
intramuscular dosis
Intravenosa o
Adultos 1.5 4 gr/día en 4 dosis
intramuscular
Intravenosa o
Dosis máxima 4 gr/día
intramuscular
Debe ser administrada en 20 a 30 min. Cada 250 mg contienen 0.8 meq de Na. Existe poca experiencia de
su uso en niños menores de 12 años de edad.
• Infecciones de vías urinarias por microorganismos resistentes a los tratamientos convencionales

• Infecciones intraabdominales y pélvicas
• Neumonías hospitalarias
50
TOMO II
• Osteomielitis polimicrobiana
• Endocarditis
• Infecciones ginecológicas
• Infecciones polimicrobianas
• Fibrosis quística
• Dosis única en gonorrea
• Posoperados de intervención quirúrgica colorrectal
• Septicemia
• Meningitis
•
TOXICIDAD
Se puede presentar flebitis y tromboflebitis (3.1%), dolor en el sitio de la aplicación (0.7%), náusea (2%),
diarrea (1.8%), fiebre (0.5%), hipotensión (0.4%), convulsiones (0.4 a 1.5%), prurito (0.3%), urticaria
(0.2%), somnolencia (0.2%), colitis seudomenbranosa (0.2%)
Colitis hemorrágica, incremento de las transaminasas y bilirrubinas, aumento de los eosinófilos,

granulocitopenia, prueba de Coombs positiva, tiempo de protrombina anormal
51
TOMO II
Disminución de sodio plasmático, aumento de cloro y potasio plasmáticos, incremento de creatinina y del
nitrógeno ureico en sangre (BUN)
En el examen general de orina es posible hallar proteínas, eritrocitos, leucocitos y bilirrubina. Con altas
dosis se presenta neurotoxicidad y nefrotoxicidad
El potencial de reacción cruzada con la penicilina no se ha evaluado completamente
En lo que se refiere a las convulsiones, el significado de estas es difícil de interpretar. Cuando se presenta
durante el tratamiento, se debe revaluar la dosis y la necesidad de continuar con el antibiótico; además a
de realizarse evaluación neurológica y considerar el tratamiento con anticonvulsivos
• Imipenem-cilastatina
Frasco ámpula con 500 mg de imipenem y 500 mg de cilastatina sódica (intravenosa)

Frasco ámpula con con polvo para 500 mg y frasco con diluyente de 2 ml de lidocaina al 1% sin
adrenalina (intramuscular)
Frasco ámpula con 750 mg de imipenem y 750 mg de cilastatina sódica, ámpula con diluyente de 3 ml
Frasco ámpula con 1000 mg de imipenem y 1000 mg de cilastatina sódica (intravenosa)
MEROPENEM
Es un antibiótico del grupo carbapenem, similar al imipenem, con un amplio espectro contra
microorganismos gramnegativos y grampositivos. Es relativamente estable a la hidrólisis por la enzima
dehidropeptidasa, por lo tanto, no requiere de un inhibidor de esta como la cilastatina. Es menos
nefrotóxico y neurotóxico que el imipenem.
Al igual que los otros beta-lactámicos, tiene una acción bactericida por interacción con las proteínas de
unión en la membrana citoplasmática. Es estable contra la mayoría de las beta-lactamasas. Es poco
inductor de beta-lactamasas tipo Y.
Se une a las proteínas de unión de la penicilina (PBP); en enterobacterias se fija a la PBP-2, y en

Pseudomonas aeruginosa a PBP-2 y 3. En el caso de Staphylococcus aureus, todas las PBP muestran alta
afinidad por meropenem excepto la PBP-3.
52
TOMO II
Se consideran cepas sensibles a meropenem las que tienen un halo ≥ 14 mm y CMI ≤ 4 μg/ml,
intermedias las de 12 a 13 mm de diámetro con CMI de 8 μg/ml, y resistentes a las ≤ 11 mm y CMI ≥ 16
μg/ml.
Posee potente actividad in vitro contra estreptococos, estafilococos, enterococos, especies de
Haemophilus, y de Neisseria, Moraxella catarrhalis, la mayoria de las escpecies de enterobacterias,
especies de Pseudomonas, de Acinetobacter, de Bacteroides y de Clostridium, así como otros
microorganismos anaerobios como Peptostreptococcus y Peptococcus.
Meropenem es levemente menos activo que imipenem contra estafilococos y enterococos; es más eficaz
contra enterobacterias como Haemophilus influenzae, Pseudomona aeruginosa y la mayoría de los
microorganismos seudomonales. Son resistentes a meropenem Xanthomonas maltophila, Enterococcus
faecium y estafilococos meticilinorresistentes.
En la práctica clínica, el meropenem se puede utilizar en combinación con glucopéptidos (dada la

actividad de estos contra estafilococos resistentes a meticilina y estreptococos del grupo D), o con
aminoglucócidos, en el tratamiento de infecciones graves por seudomonas.
Se absorbe por vía oral. La vida media de una o múltiples dosis es de una hora, pero su potencia
bacteriológica es tal que se mantiene concentraciones adecuadas mediante administración cada 8 hr.
El volumen de distribución es casi 21 L, por lo tanto esto indica que el meropenem se distribuye de
manera primaria en el espacio extracelular como en el caso del imipenenm.
El meropenem penetra en los fluidos y tejidos corporales, incluyendo sistema nervioso central, a
concentraciones suficientes para tratar la mayoría de los microorganismos patógenos comunes en los
principales lugares de infección.
En sistema nervioso central, la CMI (0.9 a 6.5 μg/ml) que alcanza y excede la mayor parte de las CMI de
los microorganismos patógenos que causan generalmente meningitis.
En niños con meningitis purulenta, después de proporcionar 40 mg/kg del fármaco en venoclisis por 30
min, se obtuvieron concentraciones en líquido cefalorraquídeo de 4.22 y 1.77 μg/ml después de 1.5 y 2 hr,
mientras que en plasma se encontraron 16.6 y 11.1 μg/ml, respectivamente. Se logran mayores cifras
mediante goteo continuo, además de que tiene una gran estabilidad.
La emanación es por metabolismo y excreción renal tanto por secreción tubular como por filtración
glomerular; 83% de la dosis se recupera en orina. Los estudios de farmacocinética es niños son limitados;
no obstante, se consideran que si la eliminación ocurre por orina principalmente, se espera que en recién
nacidos con función renal inmadura se altere la eliminación. Se debe modificar la dosis en pacientes con
insuficiencia renal.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS

Intramuscular o
Niños 10 a 20 mg/kg/dosis, c/8 hr
intravenosa
En meningitis Intravenosa 40 mg/kg/dosis, c/8 hr
53
TOMO II
Intramuscular o
Adultos 500 a 2000 mg, c/8 hr
intravenosa
Intramuscular o
Dosis maxima 6 gr/día
intravenosa
• Infecciones de vías urinarias que no responden a los tratamientos convencionales

• Infecciones intraabdominales y pélvicas
• Neumonías hospitalarias
• Osteomielitis polimicrobiana
• Endocarditis
• Infecciones ginecológicas
• Infecciones polimicrobianas
• Fibrosis quística
• Septicemia
• Meningitis
• Neutropenia y fiebre
• Absceso cerebral
TOXICIDAD
Se han encontrado los siguientes efectos adversos:
• Inflamación en el lugar de aplicación (2%)

• Diarrea (1.9%), erupción cutánea (1%), náusea y vómito (1%), flebitis y prurito (0.7%)
• Cefalea (0.4%), trombocitopenia, eosinofilia y neutropenia reversibles
54
TOMO II
• Crisis convulsivas (0.38%)
• Meropenem
Frasco ámpula de 250 mg, 500 mg y 1 gr
ERTAPENEM
Nuevo carbapenem (MK-826), un antibiotico de amplio espectro similar al imipenem. Tiene un grupo 1-
metilo que lo hace resistente a la hidrólisis de la dehidropeptidasa-1, a nivel renal.
Lo mismo que el resto de los beta-lactámicos, inhibe la síntesis de la pared bacteriana al fijarse a las
proteínas de unión a penicilina (PBP), inhibiendo la transpeptidación y finalmente causando la muerte
celular.
Tiene cobertura contra Enterobacteriaceae (CMI ≤ 1 μg/ml), a diferencia del imipenem que tiene menor
actividad contra Pseudomona aeruginosa y Acinetobacter; muchas cepas de Enterococcus faecalis son
resistentes.
Es activo contra microorganismos grampositivos, incluyendo Streptococcus pneumoniae y

Staphylococcus aureus metilcilinosencible, aunque su actividad es menor a la del imipenem; mantiene
55
TOMO II
una concentracion minima inhibitoria (CMI) de 0.5 μg/ml, suficiente para tener actividad contra estos
microorganismos.
Cubre todos los anaerobios, incluyendo Bacteroides fragilis y Clostridium difficile.
Se absorbe 90% después de su administración intramuscular, alcanzando una concentracion máxima de

155 μg/ml CMI de 1 μg/ml después de 24 hr.
De 85 a 95% se une a proteínas, lo que le confiere una vida media de 4 a 4.5 hr.
Su distribución es en todos los líquidos extracelulares, incluyendo el sistema nervioso central (SNC) y
liquido de vesículas cutáneas.
Es eliminado por vía renal, 50% sin modificación.
Se administra por vía oral debido a su adecuada biodisponibilidad por esa vía. La dosis habitual en
adultos es de 1 gr/día, la cual se debe reajustar en pacientes con insuficiencia renal y en hemodiálisis.
TOXICIDAD
En general el ertapenem es bien tolerado, en ocaciones puede producir diarrea, flebitis, cefalea y rara vez
comvulciones (0.5% de pacientes con insuficiencia renal y alteraciones del SNC).
• Ertapenem
No disponible en mexico.
AZTREONAM
56
TOMO II
El aztreonam es un miembro de una categoría de beta-lactámicos recientemente descubierta: los

monobactámicos. La palabra monobactámico se deriva de “mono” (anillo unico), “bact” (producida por
bacteria) y “am” (un beta-lactámico).
Estos nuevos beta-lactámicos fueron descritos por Sykes y son productos naturales de la fermentación
bacteriana. No obstante, la producción de aztreonam es enteramente sintética y una consecuencia de las
modificaciones de la estructura bicíclica de los beta-lactámicos que dio lugar al surgimiento de esta nueva
familia de antibióticos.
La estructura química de tales fármacos consiste en una molécula monocíclica unida a un radical de ácido
sulfónico (ácido-1-sulfónico-2-oxalacético). Es un antibiótico bactericida recientemente autorizado para
su uso en seres humanos. Es eficaz contra bacterias gramnegativas, sin actividad contra bacterias
grampositivas o anaerobias.
Es resistente a la hidrólisis enzimatica de las beta-lactamasas (mediadas por plasmados o cromosomitas)

producidas por las bacterias gramnegativas y grampositivas. No presenta reacción de hipersensibilidad
cruzada con penicilinas.
Inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana. Su alta activad contra bacterias gramnegativas refleja su
afinidad para unirse a la proteína fijadora de penicilina 3 (PBP-3) de bacterias gramnegativas sensibles, lo
cual da lugar a la formación de células alargadas o filamentosas que finalmente se lisan y mueren.
Sin embargo, no se une a proteínas fijadoras de penicilina de bacterias grampositivas, como estreptococos
y estafilococos, y tiene poco afinidad por las bacterias anaerobias como Clostridium y especies de
Bacteroides.
Es único entre los antibióticos beta-lactámicos y, a diferencia de la mayoría de estos, posee poca o
ninguna acción contra microorganismos grampositivos como estreptococos, estafilococos o
microorganismos anaerobios en general.
La potente actividad antibacteriana se encuentra específicamente dirigida contra bacterias gramnegativas,

debido a su afinidad con la PBP-3.
La sensibilidad del aztreonam se puede determinar mediante el método de difusión en disco o dilución en
tubo. Las bacterias con una concentración mínima inhibitoria ≤ 8 μg/ml (que corresponde a > 21 mm de
inhibición por difusión en disco) se consideran sensibles; cuando es ≥ 32 μg/ml (< 14 mm en difusión en
disco) son resistentes, y si es de 16 μg/ml (14 a 21 mm en difusión en disco) son intermedias. La
concentración media inhibitoria es menor de 1.0 μg/ml para 90% de las enterobacterias.
57
TOMO II
Las bacterias sensibles incluyen Escherichia coli, Klebsilla pneumonieae y otras especies de Klebsiella,
Proteus mirabilis y Proteus indol positivo. Providencia, Serratia, Morganella y Citrobacter freundii.
Tambien es activo contra Salmonella, Shigella, Yersinia enterocolitica, Haemophilus influenzae (beta-
lactamasa positivo y negativo), Neisseria gonorrhoeae, Pasteurella multocida, Aeromonas hydrophila,
Enterobacter y Pseudomonas aeruginosa. La actividad de aztreonam es similar a la cefotaxima,
ceftazidima y mejor que las acciones de los aminoglucósidos y ureidopenicilinas contra la mayoría de las
enterobacterias.
Contra Pseudomonas aeruginosa equivale a la actividad de ceftazidima o piperacilina, pero menos que la
del imipenem. Noventa por ciento de Pseudomonas aeruginosa es inhibido a concentraciones ≤ 12 μg/ml,
pero es menos activo contra Burkholderia maltophilia o Burkholderia cepacea.
Puede combinarse con otros antimicorbianos. El uso con antibióticos eficaces contra bacterias
grampositivas (ampicilina, nafcilina, clindamicina, vancomicina y eritromicina) no disminuye la actividad
de estos ni la del aztreonam. Es sinergico (50 a 90%) con aminoglucósidos contra Pseudomonas
aeruginosa y ocasionalmente contra bacterias entericas.
No se absorbe por vía oral. Se puede administrar por vía intravenosa o intramuscular, con una
farmacocinética similar.
Las concentraciones plasmáticas máximas después de aplicar 0.5 y 1.0 gr son de 22 y 24 μg/ml,
respectivamente.
Tiene una vida media de 1.6 a 1.7 hr. Se une con proteínas en 56%. No se metaboliza, por lo que en 12 hr
se elimina 66% del fármaco por excreción urinaria sin cambios.
Un pequeño porcentaje se excreta por vía biliar, lo cual explica la presencia de 1 a 2% en heces. En orina,
es posible encontrar de 1 a 6 μg/ml aun activos.
En pacientes con insuficiencia renal, hay que modificar la dosis porque la vida media aumenta hasta
cuatro veces. Es factible eliminar el medicamento por hemodiálisis, pero no por diálisis peritoneal.
El aztreonam se distribuye ampliamente en líquidos y tejidos corporales (bilis, próstata, esputo,

secreciones bronquiales, líquidos peritoneal y amniótico, y leche materna) y las concentraciones que
alcanza y exceden a las concentraciones mínimas inhibitorias de las bacterias gramnegativas que con
mayor frecuencia causan infeccione.
La penetración a líquido cefalorraquídeo es similar a la de otros beta-lactámicos usados en el tratamiento

de meningitis bacteriana: 1 a 3% de los valores plasmáticos con meninges normales y cuatro veces las
concentraciones mayores con meninges inflamadas.
En niños, la penetración a líquido cefalorraquídeo con meninges inflamadas es de 17 a 33% y se han

informado de 1 a 5 μg/ml después de 7 a 10 días de tratamiento.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS
58
TOMO II

Intramuscular o intravenosa (por goteo
Adultos 1 a 8 gr, c/12hr
en 30 min)
Recien nacidos
Menores de 1
semana o con peso Intramuscular o intravenosa 20 mg/kg/dosis, c/12 a 24 hr
menor de 2500 gr
Mayores de 1
semana y con peso Intramuscular o intravenosa 30 mg/kg/dosis, c/12 hr
mayor de 2500 gr
Menores de una
Intramuscular o intravenosa 30 mg/kg/dosis, c/12 hr
semana
Se 1 a 4 semanas Intramuscular o intravenosa 30 mg/kg/dosis, c/8 hr
Mayors de 4
Intramuscular o intravenosa 30 mg/kg/dosis, c/6 a 8 hr
semanas
Lactantes y niños
Intramuscular o intravenosa 30 mg/kg/dosis, c/6 hr
mayores
En infeccion por
Pseudomonas Intravenosa 50 mg/kg/dosis, c/6 hr
aeruginosa
Dosis diaria maxima Intramuscular o intravenosa 6 a 8 gr
Es una alternativa de los aminoglucósidos en el tratamiento de infecciones graves causadas por

microorganismos gramnegativos. Su utilidad se ha probado en:
• Infección de vías urinarias (pielonefritis, cistitis) con eficacia de 90 a 100%
• Infección de vías urinarias bajas con eficacia de 90 a 100%; es muy útil contra Pseudomona
aeruginosa, aunque Burkholderia cepacea puede ser resistente
• Infección del sistema musculoesqueletico por microorganismos gramnegativos
• Infecciones del aparato genitourinario en la mujer
• Sepsis
• Peritonitis
• Gonorrea con eficacia de 96ª 100%
59
TOMO II
• Infecciones hospitalarias (neumonías) por microorganismos gramnegativos (Escherichia coli y

Klepsiella)
• Pacientes con neutropenia y fiebre (eficacia de 88%)
• Fiebre tifoidea
• Meningitis por gramnegativos
Las áreas de potencial interés en pediatría, en que este fármaco puede reemplazar compuestos más tóxicos
como el cloranfenicol o los aminoglucosidos son:
• Sepsis neonatal
• Niños con cáncer y neutropenia
• Infecciones genitourinarias
• Infecciones nosocomiales (neumonía)
• Peritonitis y otras infecciones abdominales
• Infecciones óseas y articulares después de traumatismo
• Otras posibilidades incluyen fibrosis quística e infecciones purulentas trabeculadas en donde las
condiciones de acidez y anaerobiosis disminuyen la actividad de los aminoglucósidos.
TOXICIDAD
En adultos, casi no produce efectos colaterales graves. En un estudio de 1388 pacientes, se informaron
efectos colaterales en 6.8% de los pacientes; los efectos principales fueron: exantema (2%), prurito,
Trastornos gastrointestinales e irritación en el sitio de la inyección intramuscular en 0.5 a 1.8% de los
casos
En pacientes pediátricos, se han registrado diarrea (1.6%), exantema (3.2%), dolor abdominal (0.8%),
náusea y vomito (0.8%). Cuando se administra por vía intravenosa, el aztreonam produce tromboflebitis
60
TOMO II
(2%) y también se han comunicado casos de colitis seudomembranosa e infecciones sobreagregadas

(4.1%)
En 665 sujetos pediátricos, se encontraron las siguientes alteraciones de laboratorio: incremento de

enzimas hepáticas (10.2%), eosinofilia (4.5%), trombositosis (2.2%) y neutropenia, sin gran significado
clinico, por lo que no es necesario suspender el tratamiento
• Aztreoram
Frasco ámpula de 500 mg, 1 o 2 gr en 100 ml para uso intravenoso

Frasco ámpula de 500 y de 1 gr
CEFALOSPORINAS
Pertenecen al grupo de los beta-lactámicos. La primera fuente de cefalosporinas fue el Cephalosporium

acremonium, un hongo descubierto por Brotzu en 1964.
El núcleo activo de las cefalosporinas es el compuesto 7-aminocefalosporanico, a partir del cual,
agregando cadenas laterales, se logro la producción de compuestos semisinteticos con mayor actividad
antimicrobiana que el original.
CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN
• Cefadroxil
• Cefalexina
• Cefaloglicina
• Cefaloridina
• Cefalotina
• Cefapirina
• Cefazolina
• Cefradina
Las cefalosporinas pertenecen al grupo de antibióticos beta-lactámicos con efecto básico de tipo
bactericida. El sitio de acción principal de estos compuestos es la porción externa de la membrana
citoplasmática bacteriana; allí, esta se une al antibiótico con las proteínas receptoras o fijadoras del
61
TOMO II
mismo. Posteriormente, esto bloquea la tercera fase de la síntesis de la pared bacteriana, formación del
peptidoglucano, el cual desempeña un papel fundamental en la estructura de la bacteria.
Una vez que se pierde la pared, el agua del espacio extracelular penetra al espacio intracelular por
diferencia osmótica y, por lo tanto, hay salida de elementos intracelulares.
Además, se encuentran las enzimas autolíticas (peptidoglucano hidrolasas), las cuales en forma normal
intervienen en la división y crecimiento bacterianos, pero en las circunstancias descritas actúan como
autolisinas.
Estos antibióticos tienen muy buena actividad contra estafilococos no productores de beta-lactamasas y
estreptococos beta-hemolíticos de los grupos A y B, y alfa-hemolíticos (con excepción de los enterococo,
los cuales son resistentes); también son sensibles las especies de Clostridium, B. subtilis,
Corynebacterium diphtheriae, Neisseria gonorrhoeae y Actinomyces israelii.
Las bacterias aerobias que pueden ser sensibles son: Echerichia coli y Proteus mirabilis y medianamente
sensibles Klebsiella pneumoniae, especies de Salmonella y de Shigella.
Entre las resistentes se encuentran Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Bacteroides fragilis,
Hemophilus influenzae, salmonella tiphi, especies de acinetobacter y bacteroides.
ABSORCIOÓN, DISTRIBUCIÓN, METABOLISMO Y ELIMINACIÓN
La cefaloglicina, cefalexina y el cefadroxil se administran por vía oral. La cefradina se utiliza por vía oral
y perenteral. El resto se usa por vía parenteral. La unión con proteínas no es alta, por lo que su difusión es
adecuada.
La vida media de estos antibióticos varia de 30 a 120 min. Tienen muy buena difusión en casi todos los
tejidos, excepto en liquido cefaloraquideo, humor acuoso y vítreo. Su eliminación es básicamente renal y
en pequeña proporcion por vías biliares.
62
TOMO II
Tipo de cefalosporina y
Via Dosis
grupo de edad
CAEFADROXIL
Niños Oral 30 mg/kg/día en 2 dosis
Adultos Oral 2g/día en 2 dosis
Dosis máxima Oral 2g/día
CEFALEXINA
Niños Oral 25 a 100 mg/kg/día en 4 dosis
Adultos Oral 1 a 4 gr/día en 4 dosis
Dosis máxima Oral 4 gr/día
CEFALOGLICINA
CEFALORIDINA
Niños Intravenoso o intramuscular 50 a 100 mg/kg/día en 3 a 4 dosis
Adultos Intravenoso o intramuscular 1 a 6 gr/día de 3 a 4 dosis

Dosis máxima Intravenoso o intramuscular 18 g/día
CEFALOTINA
Adultos Intravenoso o intramuscular 2 a 8 gr/día en 4 a 6 dosis

Dosis máxima Intravenoso o intramuscular 12 gr/día
CEFALOPIRINA Contiene 2.8 meq de Na/gr
Niños Intravenoso o intramuscular 40 a 80 mg/kg/día en 4 dosis
Adultos Intravenoso o intramuscular 1 a 4 gr/día en 4 dosis
CEFAZOLINA
CEFRADINA
Niños Oral 25 a 50 mg/kg/día en 2 a 4 dosis
Intravenoso o intramuscular 25 a 100 mg/kg/día en 4 dosis
Intravenoso o intramuscular 8 gr/día
63
TOMO II
Estos medicamentos son útiles como alternativa en el tratamiento de infecciones causadas por
microorganismos grampositivos, en especial Staphylococcus aureus, meticilino-sensibles.
También es de uso común acompañarlas de un aminoglucósido en pacientes con inmunodeficiencia

contra microorganismo desconocido.
TOXICIDAD
Presenta poco toxicidad.

El porcentaje de reacciones de hipersensibilidad es similar al de las penicilinas.
Tiene reacción cruzada con estas últimas en 3 a 5%; también se han descrito reacciones en el sitio de
aplicación como dolor local o flebitis.
Existen informes de trastornos renales y hemáticos. Con respecto a estos últimos, se han encontrado la
prueba de Coombs positiva en 3% de los casos, así como leucopenia y trombocitopenia reversibles.
PRESENTACION FARMACEUTICA
• Cefaloridina
Frasco ámpula de 0.25, 0.5 y 1gr
• Cefalotina
Frasco ámpula de 1 gr
• Cefazolina
Frasco ámpula de 0.5 y 1 gr
• Cefadroxil
Suspensión de 125, 250 y 500 mg/5ml

Cápsulas de 250 y 500 mg
Tabletas de 1 gr
• Cefalexina
Suspensión de 125 y 200 mg/5ml

Tabletas de 1 gr
• Cefradina
Suspensión de 250 mg/5ml

Tabletas de 1 gr
CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN
64
TOMO II
• Acetil-cefuroxima
• Cefaclor
• Cafamandol
• Cefatricina
• Cefmedazol
• Cefonicid
• Ceforanida
• Cefotetan
• Cefotiam
• Cefoxitina
• Cefproxil
• Cefuroxima
Es similar al descrito para las cefalosporinas de primera generación.
Es poco mas amplio que el de las de primera generación con respecto a los microorganismos
gramnegativos, ya que Haemophilus influenzae tipo b es sensible; además, tiene mejor actividad contra
Klebsiella pneumoniae, especies de Proteus, Enterobacter y Citrobacter.
Sin embargo, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marecescens y Bacteroides fragilis son resistentes.
Respecto a los microorganismos grampositivosson sensibles principalmente Streptococcus pneumoniae y

Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus, pero con menor eficacia que las cefalosporinas de
primera generación.
Estos medicamentos se pueden administrar por vías oral y parenteral.

Dentro de los del primer grupo se encuentran el cefaclor, la acetil-cefuroxima y el cefprozil.
El segundo grupo o de uso perenteral incluye cefuroxima, cefamandol, cefoxitina, cefmetazol, cefotiam,
cefotetán, cefonicid, cefatricina y ceforanida.
Los últimos tres medicamentos tienen gran afinidad por las proteínas y se unen a las mismas, por lo que
su distribución no es adecuada; su aplicación aún no se a generalizado.
El resto del grupo se distribuye muy bien en todos los tejidos, excepto en el sistema nervioso central
(SNC).
La única cefalosporina de este grupo que alcanza concentraciones adecuadas en líquido cefalorraquídeo
es cefuroxima.
65
TOMO II
La eliminación de estos medicamentos se realiza principalmente por vía renal.

Tipo de cefalosporina y
Vía Dosis
grupo de edad
ACETIL-CEFUROXIMA
Adultos Oral 0.5 a 1 gr/día en 2 dosis
CEFACLOR
Adultos Oral 0.75 a 3 mg/día en 3 dosis
CEFAMANDOL Contiene 3.3 meq de Na/gr
Intravenoso o
Niños 50 a 150 mg/kg/día en 3 a 6 dosis
intramuscular
Intravenoso o
Adultos 2 a 12 gr/día en 4 a 6 dosis
intramuscular
Intravenoso o
intramuscular
CEFMETAZOL
Intravenoso o
Niños 25 a 150 mg/kg/día en 3 dosis
intramuscular
Intravenoso o
Adultos 0.75 a 3 gr/día en 3 dosis
intramuscular
Intravenoso o
intramuscular
Intravenoso o
CEFONICID 0.5 a 2 gr, c/24 hr
intramuscular
Intravenoso o
intramuscular
CEFORANIDA
Intravenoso o
intramuscular
Intravenoso o
Adultos 0.5 a 1 gr/día en 3 dosis
intramuscular
Intravenoso o
intramuscular
CEFOTETAN
Intravenoso o
intramuscular
Intravenoso o
Adultos 1 a 2 gr, c/12 hr
intramuscular
Intravenoso o
intramuscular
CEFOXITINA Contiene 2.3 meq de Na/gr
Intravenoso o
intramuscular
66
TOMO II
Intravenoso o
Adultos 4 a 12 gr/día en 4 a 6 dosis
intramuscular
Intravenoso o
intramuscular
CEFUROXIMA Contiene 2.3 meq de Na/gr
Intravenoso o 100 a 200 mg/kg/día en 3 a 4
Niños
intramuscular dosis
Meningitis y empiema Intravenoso 200 a 400 mg/kg/día en 4 dosis
Intravenoso o
Adultos 2 a 4.5 gr/día en 3 a 4 dosis
intramuscular
Intravenoso o
intramuscular
Se utiliza en infecciones causadas por microorganismos grampositivos y gramnegativos sensibles,

siempre que la infección no se localice en el SNC, excepto cefuroxima, que es la única que ha probado
tener adecuada difusión a través de la barrera hematoencefálica en meninges inflamadas pero no se
recomienda en meningitis bacteriana.
Sus usos más importantes en la actualidad son:
Procesos neumónicos en los que no se puede determinar el agente etiológico, pero con fuerte sospecha de
Haemophilus influenzae tipo b, estafilococos o neumococos.
En un estudio realizado en el Instituto Nacional de Pediatría (México), usando dicloxacilina-

cloranfenicol, en comparación con cefuroxima en empiema en niños, se encontró que no hubo diferencia
estadísticamente significativa ni en la respuesta clínica ni en cuanto a complicaciones como han
informado otros autores, por lo que puede constituir un medicamento útil con la ventaja de ser
monoterapia y evitar los efectos colaterales del cloranfenicol.
También es útil en otitis causada por microorganismos ya mencionados.
La cefuroxima tiene la ventaja de que sus presentaciones son tanto parenteral como oral.
TOXICIDAD
Es similar a la descrita para las cefalosporinas de primera generación.
• Acetil-cefuroxima
Tabletas de 125, 250 y 500 mg

67
TOMO II
• Cefaclor
Suspensión de 125, 250 y 375 mg/5ml

Capsulas de 250 y 500 mg
Tabletas de 375 y 750 mg
• Cefonixid
Frasco ámpula de 1 gr
• Cefoxitina
Frasco ámpula de 1 y 2 gr
• Cefuroxima
Frasco ampula de 0.75 gr
CEFPROXIL
Es una cefalosporina oral que actúa contra microorganismos gramnegativos y grampositivos.

Es estable ante las beta-lactamasas del estafilococo y Haemophilus influenzae.
Es similar de las demás cefalosporinas ya que inhibe la tercera fase de la síntesis de la pared celular
bacteriana (formación de peptidoglucano), que desempeña un papel fundamental en la estructura de las
bacterias.
Tiene mayor actividad que la cefalexina y el cefaclor contra estafilococo y Listeria monocytogenes;
inhibe la Haemophilus influenzae, neisseria gonorrhoeae, Streptococcus faecalis (50%), así como la
Escherichia coli y Klepsiella (50 a 75%). Son resistentes Enterobacter, Citrobacter, Morganella,
Providencia, Pseudomonas y Bacteroides fragilis.
Se absorbe por vía oral, tiene una vida media de 1.4 hr y se elimina 63% por orina, principalmente.
Estos datos sugieren que infecciones causadas por microorganismos patógenos muy sensibles quizá
respondan a un régimen de dos veces al día y que los microorganismos menos sensibles requieran dosis
mayores y más frecuentes.
68
TOMO II

CEFPROZIL
Adultos Oral 250 mg c/12 hr
Se ha utilizado en:
• Infecciones faríngeas estreptocócicas

• Infecciones de tejidos blandos
• Otitis media
TOXICIDAD
En general es leve y similar a la de otras cefalosporinas.

Se ha informado náuseas, diarrea, dolor abdominal y exantema, que se limitan al suspender el
medicamento.
• Cefprozil
Suspensión de 125 y 150 mg/5ml
69
TOMO II

CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION PARENTERALES
• Cefmenoxina
• Cefodizima
• Cefoperazona
• Cefotaxima
• Cefsulodina
• Ceftazidima
• Ceftizozima
• Ceftriaxona
• Moxalactam
Es similar al descrito para las cefalosporinas de primera generación.
Difieren del resto de las cefalosporinas en varios aspectos; entre los de mayor importancia se encuentran
los siguientes:
• Mayor resistencia a las beta-lactamasas

• Su espectro es mas amplio contra enterobacterias y microorganismos gramnegativos como
Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Providencia, Enterobacter, Serratia marcescens, Salmonella,
incluyendo Salmonella typha, así como Shigella, y Haemophilus influenzae tipo b
• También cabe recalcar su actividad contra Pseudomonas, en especial cfoperazona, ceftazidina y
cefsulodina
• Con respecto a los microorganismos grampositivos, tienen menor eficacia que las cefalosporinas
de primera generación
Entre los microorganismos resistentes cabe mencionar a Listeria monocytogenes, enterococos y algunas
especies de Serratia
La administración de estos fármacos por vía parenteral puede ser intravenosa o intramuscular; su unión
con proteínas no es alta, por lo que su distribución en los tejidos es adecuada; a diferencia de la primera y
segunda generaciones, su difusión hacia el sistema nervioso central (SNC) es muy buena, excepto la de la
cefoperazona cuya concentración en liquido cefalorraquídeo (LCR) es de 3% con respecto a los valores
plasmáticos.
En relación con la eliminación, esta es básicamente renal, con excepción de la cefoperazona y ceftriaxona
cuyos mecanismos de eliminación ocurren por vías biliares.
70
TOMO II
La vida media varia de 60 a 180 min. Excepto la de la ceftriaxona que tiene una vida media de 6 a 8
horas.
TIPO DE CEFALOSPORINA Y
VÍA DOSIS
GRUPO DE EDAD
CEFOPERAZONA
50 a 200 mg/kg/día en 2 o 3
Niños Intravenoso o intramuscular
dosis
CEFOTAXIMA
100 a 200 mg/kg/día en 3 o 4
dosis
En meningitis bacteriana Intravenosa 300 mg/kg/día en 3 o 4 dosis
Adultos Intravenoso o intramuscular 4 a 12 gr/día en 3 o 4 dosis
CEFDULODINA
Niños Intravenoso o intramuscular 100 mg/kg/día en 3 dosis
CEFTAZIDIMA
75 a 150 mg/kg/día, c/6 a 8
hr
Adultos Intravenoso o intramuscular 1.5 a 6 gr/día en 2 a 3 dosis
CEFTIZOXIMA
150 a 200 mg/kg/día, c/6 a 8
hr
CEFTRIAXONA
75 a 100 mg/kg/día en 1 a 2
dosis
Adultos Intravenoso o intramuscular 1 a 2 gr/día en 1 o e dosis
MOXALACTAM
150 a 200 mg/kg/día en 3 a 4
dosis
CEFOPERAZONA
71
TOMO II
Dada su característica de actuar sobre Pseudomonas, sus indicaciones incluyen las siguientes:
• Infecciones por este microorganismo, además de enterobacterias; así, puede ser útil en septicemia,
infecciones en sujetos con inmunodepresión y en pacientes mucoviscidosis
• Por otra parte, dada su eliminación fundamentalmente por vía biliar, sería de primera elección en
individuos con las infecciones mencionadas en quienes haya afección renal
• Es ineficaz en infecciones del SNC causadas por Pseudomonas
CEFOTAXIMA
Es un fármaco útil en el tratamiento de meningitis causada por los microorganismos mas frecuentes como
Haemophilus influenzae tipo b y neumococo, y contra enterobacterias, en particular en recién nacidos en
combinación con ampicilinaque ataca a Listeria monocytogenes, o sola en niños de uno a tres meses de
edad, en los que pueden ser los mismos microorganismos del periodo neonatal y, excepcionalmente,
Listeria monocytogenes
Si no es posible descartar Listeria monocytogenes, se debe adicionar ampicilina al tratamiento empírico

inicial
Como su utilidad contra el estafilococo es menor que con las cefalosporinas de primera y segunda
generaciones, en los casos que no sea factible descartar estafilococo, se debe suministrar con un
antibiótico de acción antiestafilocócica tipo dicloxacilina
Es ineficaz en infecciones por Pseudomonas, por lo que no debe usarse cuando se sospeche una infección
por esta bacteria
CEFTAZIDIMA
Sus indicaciones son similares a las de otras cefalosporinas, pero dada su caracteristica de que actua sobre
Pseudomonas y que alcanza buenas concentraciones en liquido cefalorraquideo, es de primera eleccion
contra infecciones del SNC organizadas por este agente patogeno, en infecciones en sujetos con
inmunodepresión, cuando se sospecha Pseudomonas o microorganismos gram negativossencibles a este
antibiótico
CEFTRIAXONA
Su espectro es amplio, actúa contra enterobacterias, neumococo y Haemophilus influenzae; no obstante,

sus características mas importantes son las de tener vida media larga, lo cual hace que se pueda
administrar cada 12 hr o aun cada 24 hr con buena respuesta terapéutica
Otra de sus características es que alcanza excelentes concentraciones en LCR, lo cual es muy eficaz
contra la mayoría de los microorganismos sensibles
En meningitis bacteriana se observa una esterilización rápida del LCR, generalmente dentro de las
primeras 24 hr del tratamiento. Es útil en meningitis bacteriana en niños de uno o tres meses de edad o en
niños mayores
72
TOMO II
Es de primera eleccion en neuroinfeccion por especies de salmonella, ya que se ha observado una

resistencia de estas a ampicilina y cloranfenicol
Otras indicaciones son:
Tratamiento empírico en septicemia en combinación con medicamentos antiestafilocócicos, cuando no se

pueda descartar infección por estafilococo
También en infecciones de vías urinarias complicadas, en infecciones gonocócicas y, en general, en

infecciones graves por microorganismos sensibles
TOXICIDAD
Es similar a la descrita para las cefalosporinas de primera generación; sin embargo existen otros
mecanismos tóxicos
Las cefalosporinas de eliminación biliar, como cefoperazona y cefriaxona, pueden eliminar la flora
bacteriana intestinal y esto genera disminución de la síntesis de vitamina K y, por consiguiente, se
produce hipoprotrombinemia.
También se presenta síndrome de proliferación bacteriana debido a la destrucción de la flora intestinal
• Cefoperazona
Frasco ámpula de 1 gr/4 ml
• Cefotaxima
• Ceftazidima
Frasco ámpula con 500 mg y 1 gr de ceftriaxona mas ampolletas con 2 y 3.5 ml de solucion de lidocaina a
1%
Frasco ámpula con 500 mg y 1 gr de ceftriaxona mas ampolletas con 5 y 10 ml de solucion inyectable
73
TOMO II
• Ceftriaxona
El resto de las cefalosporinas no existen en México y el moxalactam ya no se encuentra en el mercado

CEFODIZIMA
La cefodizima es una nueva amino-2-tiazolilo cefalosporina parenteral de tercera generacion, sumamente

estable a la accion de las beta-lactamasas, que posee algunas propiedades inmunomoduladoras.
MECANISMO DE ACCION
En general, el mecanismo de acción de este compuesto es similar al de otras cefalosporinas de tercera

generación y, además, puede alterar la estructura de una cepa bacteriana resistente en forma tan
importante que permite la activación de los polimorfonucleares, aun en ausencia de opsoninas
plasmáticas.
Se ha observado que incrementa en forma importante (800%) la actividad bactericida de los neutrófilos,
sin alterar su respuesta oxidativa, en comparación con otros medicamentos similares como ceftriaxona
(170%) y cefotaxima (185%). La utilidad clínica de esta propiedad requiere mayor investigación, pero
abre un campo en la terapéutica específica de componentes plasmáticos, así como en el caso de
microorganismos resistentes.
Lo mismo que las demás cefalosporinas de tercera generación, la cefodizina es muy activa contra
microorganismos gramnegativos entre los que se encuentra Echerichia coli, especies de Klepsiella y
Proteus, Haemophilus influenzae, especies de Shigella, de Salmonella, y de Citrobacter, y Neisseria
nogorrhoeae (incluyendo cepas productoras de beta-lactamasas).
Tiene alguna acción contra microorganismos grampositivos como Streptococcus pneumoniae,

Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus.
ABSORCÍON, DISTRIBUCIÓN, METABOLISMO Y ELIMINACIÓN
Su administración es por vía intravenosa o intramuscular y la visa media es de 3.8 ± 0.3 hr; una hora
después de una dosis intramuscular de 25 mg/kg, las concentraciones plasmáticas pico alcanzadas son de
54.5 μg/ml, que desminuyen paulatinamente, y 12 hr después aun se detectan 0.42 μg/ml.
Quince minutos después de la administración intravenosa, se alcanzan 143.5 μg/ml y luego de 12 hr las
cifras son de 1.5 μg/ml.
La biodisponibilidad de la preparación intramuscular es de 86 a 98%.
Tiene buena penetración en oído medio, amígdalas, pulmón, líquido pleural, próstata, sistema
hepatobiliar, así como en aparato genital femenino.
74
TOMO II
Ochenta y uno por ciento de este fármaco se une a las proteínas, y la principal vía de eliminación es la
renal.
Hasta la fecha, no hay datos concluyentes sobre su metabolismo y eliminación.

Intramuscular o
Adultos 1 a 2 gr una vez al dia
intravenosa
Niños --- Aún no esta establecida
Aunque la experiencia clínica es limitada, se ha probado con éxito en:
• Infecciones de vías respiratorias inferiores

• Infecciones de vías urinarias
• Gonorrea
• Pacientes con alteración de la inmunidad humoral, por su efecto inmunomodulador
TOXICIDAD
Se han informado efectos colaterales en 2 a 8% de los casos. Las alteraciones mas frecuentes incluyen las
siguientes:
Gastrointestinales, con una frecuencia de 1.7%, que son de leves a moderadas entre las que destaca el
vomito
Reacciones cutáneas en 1.9% de los pacientes, como exantema o eritema
EXANTEMA
Neurológicas en 0.5% de los casos y siempre han sido leves
Se han observado alteraciones reversibles en las pruebas de laboratorio (leucopenia, neutropenia, anemia,
trombocitosis, incremento de la creatinina plasmática, transaminasas glutámico-oxaloacética y glutámico-
pirúvica, fosfatasa alcalina y bilirrubinas)
75
TOMO II
• Cefodizima
Frasco ámpula de 1 y 2 gr
CEFTIZOXIMA
La ceftrizoxima es una cefalosporina de tercera generación muy parecida a la cefotaxima; sus propiedades
se encuentran dadas por modificaciones moleculares hechas con el fin de desarrollar compuestos con
mayor unión a las proteínas fijadoras de la penicilina (PBP), menor sensibilidad a las beta-lactamasas y
con una vida media mas prolongada, a partir de lo cual, la ceftizoxima posee un aminotiazolilo en el acilo
de la cadena que incrementa su unión a las PBP de los microorganismos gramnegativos; ademas, tiene un
grupo metoxima que le confiere mayor resistencia a las beta-lactamasas.
MECANISMO DE ACCION
Básicamente posee un efecto bactericida ya que interfiere en la síntesis de peptidoglucano de la pared

celular de la bacteria.
Para realizar dicho efecto, debe primero penetrar a la pared celular bacteriana y resistir la inactivación por
las beta-lactamasas; después de esto, se une a la PBP-3, causando filamentación y muerte de la célula, y a
las PBP-1a y 1b, generando lisis rápida de la bacteria.
Se piensa que al unirse a las PBP, esta cefalosporina inactiva a los inhibidores endogenos de autolisinas
bacterianas, las cuales destruyen la pared celular.
Es muy activa contra microorganismos gramnegativos, entre los cuales se encuentran: Klepsiella
pneumoniae, Escherichea coli, especies de Proteus, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae,
Haemophilus influenzae, Enterobacter cloacae y Serratia marcescens; contra estos microorganismos, la
ceftizoxima es superior a la cefotaxima y en menor grado que esta contra Pseudomonas aeruginosa.
Tiene alguna accion contra microorganismos grampositivos que incluye a Streptococcus pyogenes,
Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis
no meticilino resistentes; las especies de Enterococcus son resistentes.
Los microorganismos anaerobioscontra los que actúa comprenden Peptococcus, Peptostreptococcus,

Clostridium perfringens, Fusobacterium y Bacteroides fragilis; también es activa contra leptospiras.
Se administra por vía intravenosa o intramuscular y su vida media es de casi 1.4 hr; una hora después de
una dosis intramuscular de 0.5 gr, se alcanza una concentración pico de 13.7 μg/ml que disminuye de
76
TOMO II
manera paulatina; sin embargo, después de aplicar 2 gr por vía intravenosa las concentraciones son de 150
μg/ml. Su vida media es mayor que la de cefotaxima, por lo que puede administrarse cada 8 hr.
Su unión a proteínas es de casi 31%; no penetra adecuadamente al LCR cuando las meninges no se
encuentran inflamadas, pero en la mayoría de los pacientes con meningitis bacteriana se encuentran
valores terapéuticos en LCR.
En algunos estudios se han medido concentraciones hasta 29 μg/ml. Esta cefalosporina atraviesa la
placenta y penetra de manera adecuada a líquido sinovial, pericardio y humor acuoso.
La ceftizoxima no se metaboliza en el organismo; entre 70 y 100% de la dosis se excreta por vía renal,
tanto por filtración glomerular como por secreción tubular; el probenecid puede mantener las
concentraciones plasmáticas en 50% ya que bloquea parcialmente la secreción tubular renal; en el
individuo anúrico debe ajustarse la dosis.
Diez por ciento del fármaco se excreta por vía biliar; puede eliminarse por hemodiálisis y, de manera
parcial, por diálisis peritoneal.
GRUPOS DE EDAD Vía Dosis

Intramuscular o 150 a 200 mg/kg/día
Niños
intravenosa divididos en 3 a 4 dosis
Intramuscular o 4 a 6 gr/día divididos en 3
Adultos
intravenosa o 4 dosis
Intramuscular o
intravenosa
Aprobada en infecciones neonatales graves a dosis de 100 a 200 mg/kg/día, sin efectos adversos
importantes.
Aunque la experiencia con este medicamento es limitada, su semejanza con cefotaxima hace suponer que
su utilidad es comparable. Se ha usado con buenos resultados en:
• Infecciones nosocomiales causadas por enterobacterias, destacando en especial su accion contra

Serratia marcescens
• Meningitis por Streptococcus pneumoniae, Neiserria meningitidis y Haemophilus influenzae tipo
b a dosis de 200 mg/kg/día
• Infecciones graves por Haemophilus influenzae a cualquier edad
• Se ha usado con éxito en casos de gonorrea
A dosis altas es una alternativa contra las infecciones intraabdominales y de genitales internos femeninos
77
TOMO II
En resumen, como todas las cefalosporinas de tercera generación, la ceftizoxima es eficaz en infecciones
por microorganismos gramnegativos, y causadas por microorganismos multiresistentes.
• Ceftizoxima
CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION ORALES
• Cefdinir
• Cefditiren pivoxil
• Cefetamet pivoxil
• Cefixima
• Cefpodoxima
• Ceftibutém
CEFDINIR
Es una nueva cefalosporina oral de tercera generacion que actua contra microorganismos grampositivos y
gramnegativos, con sabor y olor agradables a fresa, amplio intervalo de administración y efectos adversos
minimos.
Lo mismo que otros compuestos beta-lactamicos, el cefdinir se une a las proteinas fijadoras de penicilina,
causando muerte celular al interferir con la síntesis de la pared celular.
El cefdinir se une a las proteinas fijadoras de penicilina 1, 2, 3 y 4 de Staphylococcus aureus y 1A, 1B, 2,
3 y 4 de Escherichia coli.
78
TOMO II
A diferencia de otros beta-lactámicos de amplio espectro, el cefdinir posee una excelente actividad contra
una gran variedad de microorganismos grampositivos aerobios, incluyendo Staphylococcus (excepto
estafilococos meticilinorresistentes) y estreptococos del grupo A, B, C y G. Tambien presenta actividad
contra Neisseriaceae, Haemophilus, Moraxella, asi como contra Escherichia coli y Klepsiella. En general,
el cefdinir es inactivo contra Enterococcus, Listeria, Legionella y anaerobios. La actividad in vitro contra
Streptococcus Pneumoniae (incluyendo cepas sensibles con resistencia intermedia) es comparable a
cefuroxima y a cefpodoxima y superior a otras cefalosporinas de primera y segunda generaciones.
El cefdinir se absorbe de forma adecuada por via oral, alcanzando concentraciones pico de
aproximadamente 2 a 3 μg/ml después de una dosis de 7 mg/kg, y de 3 a 4 μg/ml después de una dosis de
14 mg/kg. La concentración pico se alcanza 2 hr después de su administración, y la vida media se
encuentra entre 1.3 a 1.6 hr. El fármaco se excreta sin cambios por el riñón. Se tienen pocos estudios
acerca de su difusión en los tejidos, pero se ha determinado que su concentración en oído medio es de
alrededor de 15% con respecto a la concentración plasmática.
GRUPOS DE EDAD Vía Dosis

14 mg/kg/día en una o dos
Niños Oral
dosis
Adultos Oral 600 mg en una o dos tomas
Dosis máxima Oral 600 mg/día
• Otitis media aguda

• Faringoamigdalitis por estrptococo beta-hemolítico del grupo A
TOXICIDAD
Los efectos colaterales son de leve a moderada intensidad. Los efectos adversos afectan principalmente el
tubo digestivo, informándose diarrea en 11% de los pacientes que reciben el fármaco una vez al día, y en
15.9% de aquellos que la reciben dos veces al día.
Otros efectos como nauceas, vomito, y exantemas se presentan en menos de 2%de los pacientes.
79
TOMO II
• Cefdinir
No existe en México
CEFDITOREN PIVOXIL
Es una nueva cefalosporina oral semisintetica de tercera generacion. Pertenece a las aminotiazolil
cefalosporinas, con un grupo metiltiazolil en la porcion 3 del núcleo cefalosporinico.
El cefditoren pivoxil es un proantibiotico y tiene actividad antibacteriana escasa hasta que es hidrolizado
in vivo a cefditoren.
Es estable ante la presencia de beta-lactamasas (incluyendo penicinilasas y algunas cefalosporinas)
producidas por bacterias grampositivas y gramnegativas.
Es activo in Vitro y en aislamientos clínicos de la mayor parte de las cepas aisladas de Staphylococcus
aureus (oxa-susceptibles, incluyendo cepas productoras de beta-lactamasas), Streptococcus pneumoniae
(sensibles a penicilina), Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae (incluyendo productores de
beta-lactamasas), Haemophilus parainfluenzae y Moraxella catarrhalis.
Después de su administración, por vía oral, el cefditoren pivoxil es absorbido del tubo digestivo e
hidrolizado esterasas a cefditoren, su forma activa, alcanzado una concentración plasmática máxima de
1.8 ± 0.6 μg/ml después de una dosis de 200 mg; su unión a proteínas es de 88% y se elimina en 99% por
vía renal.
La concentración en tejido amigdalino corresponde a 12 ± 3% de las concentraciones séricas. Aun no se
han determinado las concentraciones que alcanza en el sistema nervioso central.

Adultos Oral 400 mg, c/12 hr
Dosis máxima Oral 800 mg/día
• Exacerbación bacteriana de bronquitis crónica
80
TOMO II
• Faringoamigdalitis por estreptococo beta hemolítico del grupo A

• Infecciones dérmicas no complicadas
• Tratamiento alternativo para erradicación de estreptococo beta hemolítico
TOXICIDAD
• Diarrea
• Náusea
• Cefalea
• Dolor abdominal
• Dispepsia
• Vómito
• Colitis seudomembranosa
PRESENTACIONES FARMASEUTICAS
• Cefditoren pivoxil
Tabletas de 200 mg
No existe en México
CEFETAMET PIVOXIL
Pertenece a la tercera generacion de las cefalosporinas orales y tiene accion contra la mayoria de las
bacterias que causan infecciones de vias respiratorias bajas.
Similar al de otras cefalosporinas.
81
TOMO II
Es útil contra Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus y contra

algunos microorganismos gramnegativos como Escherichia coli, Haemophilus influenzae, especies de
Klebsiella y Neisseria gonorrhoeae.
Después de administración oral junto con alimentos, este fármaco tienes una biodisponibilidad de 50%.
Tres a cuatro horas después de una dosis de 500 mg, se encuentran concentraciones plasmáticas de 4.1 ±
0.7 μg/ml.
El cefetametpivoxil se metaboliza de manera rápida y completa a cefetamet activo durante su paso por la
mucosa intestinal o en su primer paso por el hígado.
La vida media de eliminación es de 2 a 3 hr. Mas del 90% de la dosis que se absorbe, se excreta en la
orina como cefetamet activo. Se debe modificar la dosis en pacientes con insuficiencia renal.

10 mg/kg/dosis, dos veces
Niños Oral
al día
Adultos Oral 500 mg dos veces al día
Dosis máxima Oral 1 gr
• Infecciones de vías respiratorias altas y bajas
82
TOMO II
TOXICIDAD
Se ha informado diarrea, náusea o vómito o ambos datos
• Cefetamet pivoxil

Comprimidos de 250 y 500 mg
CEFIXIMA
Es una cefalosporina oral de tercera generación con amplio espectro antibacteriano in Vitro. Es resistente
a la hidrólisis de muchas beta-lactamasas.
Tiene poca actividad contra Staphylococcus aureus y carece de actividad contra Pseudomonas auruginosa.
Su vida media es larga y posee escasa toxicidad.
Tiene alta afinidad por las PBP-3, 1a y 1b. Su afinidad por PBP-1b explica la acción lítica rápida que
genera sobre bacterias sensibles.
Su escasa actividad contra Staphylicoccus aureus y Staphylococcus epidermidis se explica por su poco
efecto sobre PBP-2. Se a demostrado que la cefixima induce la formación de células filamentosas o
espferoplastos, principalmente en el caso de Escherichia coli.
La mayoría de las cepas de Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca, Proteus vulgaris,
Citrobacter diversus y Providencia rettgeri son inhibidas in Vitro con 1 μg/ml o menos, Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis y Neisseria gonorrhoeae son inhibidas a muy bajas concentraciones por
la cifixima.
En estudios conducidos en Estados Unidos acerca de la sensibilidad de enterobacterias, se ha demostrado
que la CMI50 es menor de 1 μg/ml en la mayoría de los aislamientos clínicos de Citrobacter freundii,
Enterobacter cloacae, Hafnia alvei y Morganella morgagnii.
La cefixima es mas potente in Vitro que cefaclor y cefalexina contra enterobacterias, pero menos potente
que ciprofloxacina.
La cefixima es activa contra Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus

agalactiae y la mayoría de las cepas de estreptococos pertenecientes al grupo C de Lancefield, pero los
grupos F y G son moderadamente sensibles.
83
TOMO II
Son resistentes Staphylococcus aureus, Staohylococcus epidermidis, Enterococcus faecalis y Pseudomona

aeruginosa.
Tambien son resistentes los microorganismos anaerobioscomo especies de Bacteroides, de
Peptostreptococcus y de Flavobacterium.
Lo mismo que otras cefalosporinas como cefotaxima y otros beta-lactámicos como lamoxef, la cefixima
es estable a la hidrólisis de beta-lactamasas. La estabilidad a beta-lactamasas de la cefotaxima es mayor
que la de cefalexina, cefradina y cefadroxil y es comparable con la de ceftizoxima.
Después de la administración oral de una dosis de 200 mg, las concentraciones plasmáticas pico se
alcanzan en las 3 a 4 hr posteriores a la toma y son de 2.0 a 2.6 μg/ml. Las concentraciones plasmáticas
no se modifican con los alimentos.
No hay evidencia de acumulación de antibiótico después de la administración de 200 mg dos veces al dia
o 400 mg una vez al día por 15 días.
En niños, la farmacocinética de la cefixima a 8 mg/kg es similar a la que se observa en adultos a la dosis
de 400 mg. La biodisponibilidad es de 40% para capsulas de 400 mg, de 48% para capsulas de 200 mg y
de 52% para suspensión.
De 3 a 5 hr después de una sola dosis de 100 mg, las concentraciones en amígdalas y en senos maxilares
son de 0.2 a 0.8 μg/ml y de 0.5 a 1.05 μg/ml, respectivamente, mientras que concentraciones de 0.04 a
0.06 μg/ml se encuentran en esputo luego de 6 a 8 hr la administración de una dosis de 100 mg.
Se han observado valores de 0.09 a 1.46 μg/ml en oído medio después de una o varias dosis de 100 mg.
Altas concentraciones se obtienen en bilis.
Las concentraciones de cefixima en plasma del cordón umbilical son de 15 a 30% de la concentración
plasmática materna a las 0.5 y 5 hr después de una dosis de 100 mg. La unión de cefixima a proteínas es
de 70% en sujetos sanos.
No se han identificado metabolitos biológicamente activos en plasma y orina, y aproximadamente de 12 a

20% de estos es recuperado sin cambios en orina.
Se han informado concentraciones urinarias máximas en promedio de 73, 107 y 164 μg/ml después de
una dosis de 100, 200 y 400 mg, respectivamente.
La eliminación renal anterior a una dosis intravenosa es de 4.4 L/hr.

La depuración renal después de la administración oral es de 9.7 y 11.4 L/hr posterior a las dosis de 200 a
400 mg, respectivamente.
La vida media es de 3 hr y se prolonga y se prolonga en pacientes con insuficiencia renal, por lo que la
dosis se debe modificar.

8 mg/kg/día, en una sola
Niños Oral
dosis
Adultos Oral 400 mg en una sola dosis
84
TOMO II
Daño renal, mitad de la dosis.
• Infecciones de vías urinarias complicadas y no complicadas

• Faringoamigdalitis por estreptococo beta-hemolítico del grupo A
• Infecciones de vías respiratorias bajas

• Otitis media aguda (con o sin derrame)
TOXICIDAD
Los efectos colaterales que se informan son de grado leve o moderado y transitorio. Diarrea y cambios en
la consistencia de la heces son los mas frecuentes (13.8 y 13.5%, respectivamente). La diarrea es mas
habitual en pacientes adultos que reciben una sola dosis al día (15.3%) que en aquellos que consumen dos
sodio diarias (10.3%).
Esto no se ha demostrado en niños. Las dos terceras partes de los enfermos a quienes se les administra
cefixima presentan los efectos colaterales dentro de los cuatro primeros días de tratamiento.
PRESENTACIONES FARMASEUTICAS
• Cefixima
Sobres de 100 mg
Frasco de suspensión de 100 mg/ml
Frascos con gránulos (50 mg/1 gr)
CEFPODOXIMA
85
TOMO II
Es una cefalosporina de tercera generación, que se administra por vía oral en forma de éster (proxetil
cefpodoxima).
Presenta las características principales de las nuevas cefalosporinas, tiene actividad antibacteriana de
amplio espectro y es resistente a muchas beta-lactamasas.
Básicamente tiene un efecto bactericida ya que interfiere en la síntesis de peptidoglucano de la pared

celular bacteriana. Se une a las PBP-3, 1a y 1b, causando filamentación y muerte celular mediante lisis
rápida de la bacteria.
Tiene biuena actividad contra Haemophilus influenzae, Moraxella ctarrhalis, Streptococcus pneumoniae y
estreptococos de los grupos A, B, C y G, asi como estreptococos alfa-hemoliticos y no hemoliticos. Estos
microorganismos se inhiben a concentraciones de 0.5 μg/ml.
Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium son moderadamente sensibles. Ademas, presenta buena
actividad contra Escherichia coli, Proteus mirabilis, especies de Citrobacter, de Enterobacter y de Serratia,
asi como contra Morganella y Klebsiella. Muestra poca actividad contra Staphylococcus aureus,
estafilococos coagulasa negativos y Pseudomonas aeruginosa.
Luego de administrar una dosis oral de 200 mg, la concentración plasmática pico es de 2.6 μg/L. la vida
media de esta cefalosporina es de 2.3 hr; tiene buena distribución en todo el organismo y buena
penetración en exudados inflamatorios. Aparentemente la absorción no es afectada por la ingestión
concomitante de alimentos. La eliminación es por vía renal y se obtienen buenas concentraciones
urinarias.

200 o 400 mg/día en 2
Adultos Oral
tomas
Dosis máximas Oral 400 mg/día
Neumonía
• Bronquitis crónica
• Faringoamigdalitis estreptocócica
• Sinusitis
86
TOMO II
TOXICIDAD
Los efectos colaterales son mínimos y transitorios. Entre los principales se encuentran: diarrea, cambio en
la consistencia de las heces, náusea, vómito, dolor abdominal, exantema y astenia
Neutropenia, eosinofilia y alteraciones de las enzimas hepáticas se han informado en pacientes que
reciben cefpodoxima, pero son transitorias
EXANTEMA
• Proxentil cefpodoxima
Comprimidos de 100 mg
Jarabe de 40 mg/5ml
CEFTIBUTÉN
Cefalosporina de tercera generación, con actividad in Vitro similar a la de las cefalosporinas de tercera
generación parenterales (excluyendo especies de Pseudomonas).
Es semisintética, pertenece a la familia de las cefemicinas.
La mitad carboxietilideno de cedtibutén aparentemente es la que genera su excelente absorción oral, y la
mitad aminotiazolilo se relaciona con la de cefotaxima y ceftazidima.
Igual que las otras cefalosporinas.
Ha mostrado actividad in Vitro y eficacia clínica en las infecciones por los siguientes microorganismos:
• Gampositivos: Streptococcus pyogenes, Streptpococcus pneumonie
87
TOMO II
• Gramnegativos: Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae (incluyendo cepas productoras

de beta-lactamasas), Escherichia coli, especies de Klebsiella, de Proteus, de Enterobacter,
Salmonella y Shigella.
No tiene actividad contra estafilococos, enterococcos, Acinetobacter, Listeria, Flavobacterium y especies

de Pseudomonas; muestra poca eficacia contra la mayoría de microorganismos anaerobios, incluyendo
casi todas las especies de Bacteroides; no es estable en presencia de beta-lactamasas cromosómicas
producidas por Bacteroides fragilis.
Los estudios confirman que ceftibutén es activo contra una cantidad de microorganismos previamente
resistentes a otros beta-lactamicos y otras cefalosporinas orales.
Después de la administración oral, la absorción es rápida y casi completa (90%).
Su absorción es independiente de los alimentos y se detecta en plasma 30 min después de ser ingerido;
tiene una vida media plasmatica de 2 a 4 hr; su unión a proteínas plasmáticas es de 62 a 64%; penetra
rápidamente en los líquidos y tejidos del organismo; se excreta sobre todo en la orina, alcanzando una
excreción total de casi 80% dentro de las primeras 24 hr.

9 mg/kg/día c/24 hr, o bien
Niño Oral
c/12 hr
400 mg/día en una o dos
Adulto Oral
tomas
La administración cada 12 hr se utiliza en infecciones de vías respiratorias bajas, y se prefieren los

intervalos cada 24 hr en las demás indicaciones.
88
TOMO II
• Faringoamigdalitis estrptocócica
• Sinusitis aguda
• Bronquitis bacteriana aguda

• Infección de vías urinarias
• Gastroenteritis bacteriana aguda
TOXICIDAD
Por lo general, el ceftibutén es seguro y bien tolerado

Los efectos colaterales mas frecuentes comprenden náusea (3%), diarrea (3%), cefalea (2%), y casi nunca
dispepsia, gastritis, vómito, dolor abdominal y mareos
89
TOMO II
• Ceftibutén
Capsula de 200 y 400 mg

Suspensión de 180 mg/5 ml
CEFALOSPORINAS DE CUARTA GENERACIÓN
• Cefepima
• Cefpiroma
Estas son cefalosporinas con actividad contra microorganismos grampositivos y contra microorganismos
productores de beta-lactemasas de clase I que inactivan a las cefalosporinas de tercera generación.
Estas encimas son elaboradas por Enterobacter, en particular, y por Pseudomonas. Hasta el momento se
cuenta con dos cefalosporinas de este tipo: cefepima y cefpiroma. En fase de experimentación se
encuentran una designada como FK-037.
CEFEPIMA
La cefepima estructuralmente es una metoxiamino-aminotiazolilo cefalosporina y, por lo tanto, es similar

a la cefotaxima, ceftriaxona y ceftizoxima.
Difiere de las anteriores básicamente en tener un grupo cuaternario N-metil-pirrolidina en la posición 3.
Se considera como una cefalosporina de cuarta generación, altamente estable a las beta-lactamasas.
Al igual que todas las cefalosporinas, la cefepima interfiere en la síntesis de la pared celular en su tercera
fase (síntesis de peptidoglucono)
Su molécula penetra la pared celular de bacterias gramnegativas en forma muy rápida y es resistente a la
degradación por beta-lactamasas mediadas por plasmados como por cromosomas.
Tiene buena afinidad por las PBP-2 y 3 de Escherichia coli, y por la PBP-2 de Pseudomona aeruginosa.
Su amplio espectro incluye tanto microorganismos grampositivos como gramnegativos. Es más eficas que
la cefotaxima o la ceftazidima contra enterobacterias.
Las concentraciones minimas inhibitoriascontra Pseudomona aeruginosa son mayores que las de
ceftazidima, pero menores que las de cefpiroma y cefoperazona.
Otros microorganismos gramnegativos como Haemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria

meningitidis y Moraxella catarrhalis, son sumamente sensibles a cefepima.
90
TOMO II
En pacientes adultos después de recibir por goteo intravenoso 250 y 2000 mg en solución en 30 min, la
concentración plasmática máxima y el área debajo de la curva aumentan en proporción a la dosis, lo cual
indica una cinética lineal.
La concentración máxima varia de 16.3 a 133 μg/ml, con concentraciones debajo de la curva de 34 a 263
mg/hr/L. la vida media de eliminación es de 2 hr, independientemente de la dosis.
La biodisponibilidad después de la administración intramuscular es de 100%. Su unión a proteínas
plasmáticas es de 20%.
Tiene buena penetración en tejidos óseo, peritoneal, pulmonar, así como en secreciones bronquiales,
endocardio, piel, flictenas, vías urinarias y genitales internos femeninos, entre otros.
Después de 10 días de concluir el tratamiento, no se observa acumulación del fármaco. La administración

cada 12 hr tanto intravenosa como intramuscular es adecuada para tratar la mayoría de las infecciones
causadas por bacterias sensibles.
Se elimina poco mas de 80% del fármaco sin cambios en orina principalmente por la filtración
glomerular, por lo que se debe ajustar la dosis de acuerdo con la depuración de creatinina en pacientes
con insuficiencia renal.

500 mg a 2 gr en solución
Adultos Intravenosa
por 30 min
Niños Intramuscular 500 mg a 2 gr c/12 hr
Intravenosa 50 mg/kg c/12 hr
En infecciones graves se pueden administrar 150 mg/kg/día cada 8 hr
• Principalmente en casos producidos enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa y estafilococos

meticilinosensibles.
• Septicemia
• Endocarditis bacteriana
• Osteomielitis
91
TOMO II
• Infecciones de vías respiratorias bajas

• Terapéutica empírica en paciente neutropénico y con fiebre
TOXICIDAD
En 5% de los pacientes se observa exantema y, con menor frecuencia incremento de las transaminasas,
plaquetas y eosinófilos sin manifestación clínica.
Es un medicamento muy bien tolerado.
• Cefepima
Frasco ámpula de 0.5 y 1 gr (intravenosa o intramuscular)
CEFPIROMA
Es una cefalosporina con un espectro amplio, incluye cepas que con frecuencia son resistentes a las
cefalosporinas de tercera generación, ya que se une débilmente a las beta-lactamasas.
Tiene un grupo aminotiazolil-metoxiimino en la posición 7 del núcleo cefem.
Tiene un grupo amino cuaternario, el cual lo distingue de las cefalosporinas de “tercera generación”
utilizadas habitualmente.
Es similar al de otras cefalosporinas con un efecto bactericida al bloquear la síntesis de peptidoglucanos

de la pared celular de la bacteria.
92
TOMO II
Es util contra bacterias grampositivas como Staphylococcus aureus y Staohylococcus epidermidis, contra
Streptococcus faecalis y Streptococcus pneumoniae, así como activo contra baterias gramnegativas como
Escherichia coli, Klebsiella, Citrobacter, Enterobacter, Serratia marcescens, especies de Salmonella,
Proyeus mirabilis, Proteus indol positivo y negativo, Pseudomona aeorginosa y especies de
Acinetobacter.
Se ha documentado que puede ser tan eficaz como la cefotaxima contra Escherichia coli y Klepsiella, y
tan activa contra Pseudomonas aeroginosa como la ceftazidima.
Las siguientes bacterias han mostrado resistencia in vitro a la cefpiroma: Listeria monocytogenes,
Clostridium difficile y Bacteroides fragilis (productores de beta-lactamasas).
Se administra por vía parenteral; después de aplicar 1 gr en 10 ml de agua en inyección intravenosa, se

alcanzan concentraciones de 20 μg en plasma a la hora, y a las 12 hr aun hay valores de 1 μg; la vida
media d eliminación en plasma es de 1.8 a 2.2 hr; la fijación a las proteínas plasmáticas es menor de 10%
y es independiente de la dosis.
Se observa penetración rápida en diversos tejidos y líquidos del cuerpo como próstata, mucosa bronquial,
líquido intersticial y peritoneal, así como en meninges inflamadas y no inflamadas.
Las concentraciones plasmáticas pico son superiores a las concentraciones mínimas inhibitorias de los
microorganismos patógenos que se encuentran comúnmente.
Su eliminación es por vía renal y requiere ajuste en pacientes con insuficiencia renal.

Adultos Intravenosa 1 a 2 gr c/12 hr
Niños Intravenosa 80 a 100 mg/kg/día c/12 hr
Dosis máxima Intravenosa 4 gr/día
La experiencia con este medicamento es más limitada que con otras cefalosporinas y se ha usado en:
• Septicemia
93
TOMO II
• Infecciones nosocomiales por microorganismos sensibles

• Infecciones por Pseudomona
• Endocarditis
• Infecciones urinarias complicadas
TOXICIDAD
Similar a las de otras cefalosporinas
• Cefpiroma
Frasco ámpula de 2 gr con 20 ml de agua inyectable
LORACARBEF
Se encuentra incluido un nuevo grupo de antimicrobianos llamados carbacefems.
Estos compuestos difieren de las cefalosporinas en la sustitución de un átomo de azufre en el anillo

dehidrotiazinico por un grupo metileno, lo cual forma un anillo tetrahidropirinico.
Su estabilidad química permite la adición de cadenas laterales sumamente electronegativas al anillo

tetrahidropirinico, lo cual resulta en antibióticos de amplio espectro muy potentes y con buena absorción
por vía oral.
Igual a todos los beta-lactámicos, penetra a la pared celular bacteriana, resistiendo la acción de las beta-
lactamasas, y se une a proteínas esenciales incluidas en la síntesis de la pared celular, con la subsecuente
lisis bacteriana.
Loracarbef ha demostrado ser activo in vitro contra agentes causales comunes de infección de vías
urinarias como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Proteus mirabilis (concentración mínima
inhibitoria, CMI90, de 2 a 2.5, 1 a 1.8 y 1 a 1.8 μg/ml, respectivamente); también su actividad contra
bacterias causales de infecciones de vías urinarias altas es excelente como Streptococcus pyogenes,
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis (CMI90 de 0.01 a 1.0, 0.25 a
1.0, 0.5 a 16 y 0.5 a 8.0 μg/ml, respectivamente).
94
TOMO II
Los valores de CMI90 contra Staphylococcus aureus beta-lactamasa positivo pero metilcilinosencible
indican que el fármaco es mas activo que el cefaclor, ampicilina y amoxicilina/acido clavulánico. Como
todos los beta-lactámicos, loracarbef es ineficaz contre las cepas metilcilinoresistentes.
Se consideran microorganismos sensibles los que inhiben a CMI ≤ 8 μg/ml, y resistentes a aquellos que se
inhiban a ≥ 32 μg/ml. Con la técnica de difusión con disco, se consideran sensibles a los microorganismos
con diámetro ≥ 18 mm y resistentes a los que sean de diámetro ≤ 14 mm.
ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN, METABOLISMO Y ESLIMINACIÓN
Loracarbef se absorbe bien por vía oral.

Después de la administración de 15 mg/kg de suspensión en niños, la concentración media plasmática es
de 20.3 μg/ml. En adultos, cuando loracarbef se proporciona en capsulas, su concentración plasmática
máxima es mas rápida.
De 25 a 35% de este fármaco se une a proteínas plasmáticas.
Su vida media plasmática es de una hora y en el compartimiento insterticial es un poco mayor; es estable
en plasma, suero y otros líquidos, y sus concentraciones en senos paranasales, vías respiratorias altas,
oídos, bronquios y tejido amigdalino son de 37 a 58% de las plasmáticas.
Se excreta sin cambios por filtración glomerular y excreción tubular casi 100% del medicamento;
permanece a altas concentraciones en orina por 6 a 12 hr.
En pacientes con insuficiencia renal, la dosis debe ajustarse de acuerdo con la depuración de creatinina.
Es eliminado rápidamente en pacientes con hemodiálisis, sin embargo para que una dosis de loracarbef es
suficiente posterior a la misma, manteniéndose concentraciones suficientes en plasma hasta la próxima
diálisis.
VÍA SE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS

Niños Oral (otitis media) 30 mg/kh/día en 2 dosis
Oral (otras indicaciones) 15 mg/kg/día en 2 dosis
Adultos Oral 200 mg c/12 hr

• Sinusitis aguda
• Bronquitis aguda
• Faringoamigdalitis estreptcócica
• Infecciones agudas de piel y tejidos blandos
95
TOMO II
TOXICIDAD
Sus efectos colaterales son diarrea (4.1%), cefalea (2.9%), náusea (1.9%), dolor abdominal (1.4%),
vómito (1.4%), exantema (1.2%) y otros efectos como somnolencia, anorexia, hipersensibilidad, mareos y
astenia, los cuales ocurren en menos de 1% de los casos.
La muy baja frecuencia se efectos colaterales gastrointestinales se debe a que prácticamente 100% es
absorbido, lo cual además confiere mínima actividad contra microflora intestinal.
• Loracarbef
Capsulas de 200 mg
Suspensión de 100 y 200 mg/5 ml
FOSFOMICINA
96
TOMO II
Es un antibiótico bactericida de amplio espectro casi atoxico y con alta penetración tisular, lo cual se debe
a su bajo peso molecular y a que no se une a proteínas plasmáticas.
Fue descubierto en 1969 en un programa de investigación a partir de la fermentación de Streptomyces

fradiae.Su formula C3H7PO4 se define químicamente como ácido (-)cis,1,2-epoxipropilfosfonico.
MECANISMO DE ACCION
Penetra a la célula bacteriana, aprovechando al menos dos mecanismo activos de transporte:

El de a-glicerofosfato y el de las hexosas fosfatos.
El primero siempre se encuentra en bacterias sensibles y el segundo únicamente en algunas especies y

requiere ser inducido especialmente por glucosa-6-fosfato.
Una vez en el citoplasma, bloquea la biosíntesis de la pared celular bacteriana y causa su muerte. Esto
sucede por que inhibe de manera selectiva e irreversible a la enzima piruvil transferasa que cataliza la
primera reacción en la síntesis de la pared celular.
Tiene gran actividad tanto in vivo como vitro, principalmente contra Staphylococcus aereus y
Staphylococcus epidermidis.
Además es activo in vitro contra la mitad de las cepas de Staphylococcus aereus resistentes a oxacilina,
Streptococcus pneumoniae y otros estreptococos.
Algunos grannegativos como:
Escherichia coli, Proteus, pseudomonas aeruginosa, Serratia, Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter

calcoaceticus, Salmonella, Shigella y Haemophilus influenzae.
FARMACOCINETICA
La absorción de la fosfomicina por vía oral es de 30 a 40 %, por lo que es inapropiada para obtener
valores mayores de 10 a 12 mg/ml. Es la indicada cuando se requieren altas concentraciones a nivel
intestinal es de fácil absorción por vía rectal y alcanza concentraciones mas altas que cuando se
administra por vía oral.
Las vías intramuscular e intravenosa son las optimas para alcanzar valores altos en sangre. Con dosis de
0.5, 1.0 y 2.0 gr. por vía intramuscular se alcanza concentraciones máximas, después de una hora, de 17,
28 y 45 mg/ml, respectivamente; por vía intravenosa, se logra concentraciones máximas hasta de 100
mg/ml, e incluso superiores.
No se une a proteínas plasmáticas, lo cual aunado a su bajo peso molecular permite una difusión hacia
tejido y líquidos orgánicos. Su penetración en el SNC es adecuada y, a las dosis convencionales, se
detectan grandes concentraciones a los 30min alcanzando 28% de los valores obtenidos en plasma.
La vida media en sangre en pacientes con función renal normal es de 1.5 2.8 hrs.
La eliminación es fundamentalmente por vía renal.
97
TOMO II
Otras de sus características son: ausencia de resistencia cruzada y antagonismo con otros antibióticos y
mayor actividad in vivo que in vitro. En combinación con aminoglucósidos, reduce la nefrotoxicidad de
estos.
LINCOCINAMIDAS
Clindamicina: Es un derivado halogenado, obtenido por modificaciones qui-micas de la molécula de

lincomicina (7 –cloro-7-deoxilincomicina),que se utiliza en clínica desde 1970.
Las sales de que se dispone son clorhidrato, palmitato y fosfato.
Se fijan a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano e inhibe la síntesis proteinica dependiente del RNA al
bloquear la transpeptidizacion, translo-cacion o ambas.
In vitro, los cocos grampositivos, particularmente estreptococo beta hemolitico del grupo A,
Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus son sen-sibles a este medicamento.
Bacterias anaerobias gramnegativas, en especial Bacteroides resistentes a penicilina (Bacteroides fragilis).
También ataca microorganismos anaerobios granpositivos como Peptococcus, Peptostreptococcus,

Propionibacterium, Clostridium perfringens y Fusobacterium y es resistente a Clostridium no perfringes.
FARMACOCINETICA
La absorción de la clindamicina es rápida y practicamente total en el tubo digestivo, las concentraciones

en una hora después de administrar de 300 a 450mg VO varían de 3 a 6 mcg/ml.
Por vía IM dosis de 300 a 600 mg. Se alcanza concentraciones de 3 a 6 mcgs/ml después de 2 a 4 hrs.
Por vía IV (fosfato) a dosis de 300,600 900 y 1200 mgs, es posible alcanzar concentraciones importantes:
5.4, 8.4, 10.4 y 15.9mcg/ml, respectivamente.
La aplicación local permite concentraciones in situ muy altas, con absorción sistémica mínima.
Este medicamento se distribuye en líquidos y tejidos corporales de manera similar a como lo hace la
98
TOMO II
lincomicina y se obtienen valores satisfactorios en esputo de pacientes con infecciones torácicas

purulentas, la concentración en LCR son insuficientes en infecciones del SNC.
Unión a proteínas es de 60%.

13% del fármaco se excreta por vía Renal en las primeras 24 hrs. después de la administración.
El resto se metaboliza y se excreta por la bilis.
VIA DE ADMINISTRACION Y DOSIS
Niños menores de 1 mes: 15-20mg /Kg./ dia cada 6 a 8 hrs. IM o IV.

Niños mayores de 1 mes: 20-40mg /Kg./ dia cada 6 a 8 hrs. IM o IV.
Niños mayores de 1 mes: 10-25mg /Kg./ dia cada 6 a 8 hrs. VO.
Adultos: 150-450 mg cada 6 hrs. VO.
Adultos: 1200-1800 mg/dia, en 2, 3, 4 dosis. Vía IM o IV.
Adultos muy graves: 2400-2700 mg/dia en 2, 3, 4 dosis. Vía IM o IV.
Dosis máxima (adultos): 4g/dia. IM, IV, VO.
• Infecciones por microorganismos anaerobios grampositivos y gramnegativos, especialmente

bacteroides resistentes a penicilina (abscesos pulmonares, empiemas, neumonías necrosantes,
peritonitis, infecciones pélvicas genitales, osteomielitis crónica).
• Alternativas en infecciones por estafilococo.
• Infecciones supurativas crónicas por estreptococo y neumococo.
• Actinomicosis.
TOXICIDAD
• Manifestaciones gastrointestinales (diarrea en 2 a 20% de los pacientes)

• Colitis seudomembranosa por proliferación de Clostridium difficile (1.9 a 10%)
• Incremento de TGO.
• Erupción cutánea, que incluye síndrome de Stevens-Johnson.
• Flebitis
• Neutropenia y trombocitopenia transitoria.
99
TOMO II
• Clindamicina
Clorhidrato: capsulas de 300 mg.

Palmitato: solucion pediatrica de 75 mg/5 ml.
Fosfato: crema de 20 mg/g.
Fosfato: solucion de aplicacion local 10 mg/ml.
Fosfato: Ampolletas de 2 y 4 ml (150 mg/1ml).
LINCOMICINA
Aislada de una cepa de Streptomyces lincolnensis.

Se utiliza en clínica desde 1963.
Se fija a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano e inhibe la síntesis proteinica dependiente del RNA al
bloquear la transpeptidacion, translocacion o ambas.
Es eficaz in vitro contra la mayor parte de los microorganismos grampositivos, en especial

Staphylococcus aureus (incluyendo cepas productoras de beta lactamasa), Staphylococcus epidermidis,
Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae y Streptococcus viridans.
Otros microorganismos habitualmente sensibles son: Bordetella pertusis, Legionella pneumophila,
Corynebacterium diphtheriae, Treponema pallidum, Micoplasma pneu-moniae, Ureaplasma urealyticum y
Campylobacter fetus.
FARMACOCINETICA
Cuando se proporciona el clorhidrato por vía oral, la absorción es variable e incompleta.

Después de administrar en adultos una dosis única de 500 y 1 g., se obtienen concentraciones de 1.8 a 5.3
mcg/ml y de 2.5 a 6.7 mcg/ml a las 4 hrs.
La vida media es de 4.2 a 5.4 hrs.
En niños a dosis de 20 a 30mg/Kg., las concentraciones plasmáticas máximas varían de 4 a 9 mcg/ml y se
mantiene por arriba de 1mcg/ml durante 12 a 15 hrs.
La presencia de alimentos disminuye la absorción y por consiguiente los valores del antibiótico.
A la circulación general llega 20 a 35% de la dosis oral.
Se distribuye bien en tejidos y líquidos corporales: pleura, peritoneal y óseo, pero no así en LCR con
meninges normales.
En infecciones meníngeas, la concentración en LCR puede alcanzar 40% del valor plasmático simultáneo.
Cruza la barrera placentaria.
Unión a proteínas de 70%.
Alrededor del 10% de la dosis oral y 30% de la dosis parenteral se excretan por orina, el resto se
100
TOMO II
metaboliza por hígado y se excreta por las vías biliares.
Niños mayores de 1 mes: 30 mg/Kg./dia en 3 o 4 dosis por VO.

Niños mayores de 1 mes: 30-60mg/Kg. /dia cada 8 hrs. por vía IM.
Niños mayores de 1 mes: 10-20 mg/Kg. /dia cada 8 a 12 hrs. por vía IV.
Adultos: 500 mg cada 6 – 8 hrs. VO.
Adultos: 600 mg cada 24 hrs. IM.(6 A 12 hrs.).
Adultos: 600 mg cada 6 a 12 hrs. IV.
• Infecciones por estafilococos (osteomielitis, celulitis, etc)

• Alternativa en infecciones por otros cocos grampositivos.
• Alternativa en pacientes que requieren eritromicina por vía parenteral.
TOXICIDAD
• Síntomas gastrointestinales (nausea, vomito, dolor abdominal, meteorismo y diarrea).

• Colitis seudomembranosa, sobre todo en pacientes ancianos y debilitados.
• Rara vez hay reacciones de hipersensibilidad y Sx de Stevens – Johnson.
• Ocasionalmente neutropenia.
• Lincomicina
Ampolletas de 300 mg/ml.
101
TOMO II
Ampolletas de 600 ng/2ml

Capsulas de 500 mg.
Jarabe de 250 mg/5 ml.
RIFAMPICILINA Y RIFAXIMINA
Las rifampicilinas y rifamicinas forman un grupo estructuralmente similar. Son antibióticos

macrociclicos complejos, producidos por streptomyces mediterranei
La rifaximina es una rifamicina es un derivado semisintetico de la rifamicina.

B.La rifaximina es una rifamicina semisintetica con un espectro antimicrobiano comparable con el de la
rifampicina estructuralmente análogo.
RIFAMICINA
RIFAXIMINA
Inhibe a la RNA polimerasa ácido desoxirribonucleico dependiente de las microbacterias y de otros

microorganismos, llevando a la supresión de la iniciación de la formación de la cadena en la síntesis del
RNA.
Este fármaco tiene efecto bactericida.
Inhibe el crecimiento de bacterias grampositivas como:
• Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumonoiae,

• Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans y Estreptococos del grupo B, y
Bacilos grampositivos como:
• Bacillus anthracis y Clostridios.
También es activa contra Listeria monocytogenes.
Microorganismos gramnegativos como:
102
TOMO II
• Meningococos, Haemophilus influenzae,

• Haemophilus ducreyi, Neisseria gonorrhoeae, especies de Brucella y de Flavobacterium,
Legionella pneumophila,
• Proteus y Klebsiella.
A concentraciones de 0.005 a 2 mg/ml, el fármaco bloquea a Mycobacterum tuberculosis in Vitro y

microbacterias atípicas: Mycobacterium Kansassi es inhibido por 0.25 a 1 mg/ml. Mycobacteriu
Fortuitum puede ser resistente a este antibiótico.
La rifampicina aumenta la actividad in vitro de estreptomicina e isoniazida contra Mycobacterium
tuberculosis, pero no la del etambutol.
FARMACOCINETICA
Cuando se administra por vía oral, se absorbe bien y alcanza concentraciones plasmáticas máximas en
un lapso de 1 a 3 hrs. La presencia de alimento en el estomago disminuye la absorción.
Se distribuye bien en el cuerpo, a juzgar por la coloración rojo anaranjada de orina, excremento, saliva,
esputo, lagrimas y sudor.
Las concentraciones en el pulmón, el tejido graso y la leche suelen exceder a las concentraciones
plasmáticas.
En bilis y orina pueden exceder la concentración plasmática 10 y 12 veces, respectivamente.
El fármaco penetra a las células fagocíticas y mata a los microorganismos intracelulares. Además, se
alcanza concentraciones terapéuticas en líquido cefalorraquídeo.
El metabolismo se produce primordialmente por desacetilacion hepática; 30 a 40% del fármaco se excreta
por bilis.
La semidesintegracion de la rifampicina en sangre varía entre 1.5 y 5 hrs, esto parece relacionarse con la
dosis.
Tipo de TX. Habitual en niños: 15-20 mg/kg/dia, dividido en 1,2 o 3 dosis. VO.
Tipo de TX habitual en adultos: 600 mgs cada 24 hrs. VO.
Quimioprofilaxia contra meningococo en niños menores de 1 mes: 5mg/kg/dia cada 12 hrs durante 2 días.
VO.
Quimioprofilaxia contra meningococo en niños de 1 mes a 12 años: 10mg/kg/dia cada 12 hrs durante 2
días VO.
Quimioprofilaxia contra meningococo en adultos: 600 mgs cada 12 hrs x 2 días VO
Contra H.influenza tipo B: Niños menor de 1 mes 10mg/kg/dia cada 24 hrs x 4 días VO.
De 1 mes a 12 años: 20 mgs/kg/dia cada 24 hrs x 4 días. VO.
Adultos: 600 mg cada 24 hrs x 4 días VO.
Dosis máxima: 600 mg x dia.
• Tuberculosis pulmonar
103
TOMO II
• Nuevo tratamiento de tuberculosis

• Otras formas de tuberculosis
• Infecciones causadas por micobacterias atípicas
• Infecciones por estafilococos.Se prescribe con otro antibiótico, como un aminoglucosido, para
disminuir el riesgo de resistencia.
• Infecciones complicadas de vías urinarias;
• se utiliza con trimetoprim-sulfametoxazol. Quimioprofilaxia contra Neisseria meningitidis y
Haemophilus influenzae tipo b.
• Brucelosis; se usa con otros antibióticos como trimetoprim-sulfametoxazol. Leishmaniasis.
104
TOMO II
TOXICIDAD
• Exantema, fiebre, nauseas y vomito.

• Síndrome cutáneo (enrojecimiento de la piel, prurito ò ambos, afecta cara y piel cabelluda).
• Hemólisis
• Trombocitopenia
• Nefritis intersticial
• Insuficiencia renal aguda

• Hepatitis toxica
• Interferencia en el metabolismo de otros fármacos.
• Colitis seudomembranosa.
PRESENTACION RIFAMPICINA
• Rifampicina
Cápsulas de 300mg.
Suspensión de 100 mg/5 ml
Ampolleta de 250 mg/3 ml (IM)
RIFAXIMINA
La rifaximina es una molécula original, se sintetiza a través de un procedimiento que involucra el

tratamiento de rifaximina S con perbromuro de piridina en una mezcla de 2-propanol / cloruro de
metileno (70/30%) a 0ºC.
La 3-bromo-rifamicina S obtenida en esta forma es condensada con 2-amino-4-metilpiridina en
cloroformo a 10ºC.
La rifaximina es producida a través de la reducción del último producto con ácido ascórbico.
105
TOMO II
Es te fármaco impide el proceso de transcripción de la formación genética del DNA hacia el mRNA,
bloqueando la actividad enzimatica de la polimerasa del RNA dependiente del DNA por medio de la
unión irreversible con la subunidad B de la enzima.
Su actividad es bacteriana y muy selectiva ya que la polimerasa del RNA de los procariotas es diferente
de la de los eucariotas.
La actividad antimicrobiana in vitro de la rifaximina ha sido evaluada en numerosos estudios, en

particular el efecto sobre cepas de Campylobacter jejuni, especies de Yersinia, Clostridium difficile,
Bacteroides fragilis, especies de Bacteroides, Clostridium perfringens, tiene actividad en contra de
Escherichia coli, Shigella, Pseudomonas, Salmonella, Proteus, Staphylococcus, Streptococcus faecalis y
Enterococcus.
FARMACOCINETICA
Es un antibiótico que se absorbe en el intestino después de la administración por vía oral en menos del 1%
de la dosis utilizada.
Por lo tanto, la eliminación de este fármaco se realiza por las heces.
La alta concentración de rifaximina en las vías gastrointestinales hace que pueda ejercer su acción
bactericida, erradicando las especies patógenas Salmonella, Shigella y escherichia coli enteropatogenica.
• Diarrea infecciosa: se recomienda de 5 a 7 días de tratamiento por VO.
• Profilaxia prequirúrgica y posquirúrgica de complicaciones infecciosas: Se recomien-da 3

días de tratamiento por VO.
• Enfermedad diverticular del colon:
Se recomienda 7 –10 días de tratamiento VO

Adultos y niños mayores de 12 años: 2 grageas de 400 mg cada 12 hrs. VO
Niños de 6-12 años: 1-2 grageas de 200 – 400mg cada 12 hrs. VO
Niños de 2 a 6 años: 5-10ml de 100-200 mgs cada 12 hrs. VO
• Encefalopatía hepática:
Adultos y niños mayores de 12 años: 2 grageas de 400 mg cada 8 hrs. VO.

Niños de 6-12 años: 1-2 grageas de 200 – 400 mg cada 8 hrs. VO.
Niños de 2-6 años: 5-10ml de 100 a 200 mg cada 8 hrs. VO
INDICACIONES TERAPEUTICAS
• Diarrea aguda
• Diarrea debido a una alteración en el equilibrio de la flora intestinal normal (diarrea del viajero,
enterocolitis).
106
TOMO II
• Profilaxia prequirúrgica y posquirúrgica de complicaciones infecciosas en la cirugía practicada en

la región gastroenteral.
• Enfermedad diverticular del colon.
Coadyuvante en el tratamiento de la hiperamonemia a insuficiencia hepática (encefalopatía hepática).
TOCIXIDAD
La rifaximina no muestra efectos tóxicos debido a que no se absorbe.
PRESENTACION
• Rifaximina
Grageas de 200 mg, caja C/ 12 grageas.

Suspensión 60 mg. (5 ml equivalente a 100 mg de rifaximina).
AMINOGLUCÓSIDOS
• Amikacina
107
TOMO II
• Estreptomicina
• Gentamicina
• Kanamicina
• Netilmicina
• Sisomicina
• Tobramicina
• Isepamicina
• Neomicina
108
TOMO II
GENERALIDADES
Los aminoglucósidos constituyen un importante grupo de antibióticos que por su espectro antimicrobiano
y su acción bactericida tiene gran utilidad en el tratamiento de infecciones graves causadas por
microorganismos gramnegativos.
Químicamente, los aminoglucósidos tienen en común un anillo aminoclitol al cual se unen diversos
aminoazucares, estos últimos generan las diversas características farmacocinéticas y antibacterianas de
estos fármacos.
Los aminoglucósidos inhiben la síntesis de proteínas bacterianas al fijarse a la subunidad 30S del
ribosoma bacteriano, provocando error de la lectura del mRNA por medio de 3 mecanismos diferentes:
• Inhiben el comienzo de la síntesis de proteínas.

• Impiden el alargamiento de la cadena polipeptídica.
• Aumentan la frecuencia de lecturas erróneas del código genético, lo cual da como resultados
proteínas estructuralmente anormales.
Estos cambios incapacitan a la bacteria para producir las proteínas necesarias en sus procesos vitales, ya
que al alterar la funcionalidad de la membrana induce fuga de sodio, potasio y otros componentes
esenciales, produciendo la muerte bacteriana.
Bacterias aerobias gramnegativas, especialmente las enterobacterias como E. Coli, Enterobacter,

Klebsiella, Proteus Salmonella, Shigella, Serratia.
Estos fármacos son inactivos contra todas las bacterias aerobias gramposi-tivas, con algunas excepciones
como Staphylococcus aureus.
Staphylococcus aureus el cual es normalmente sensible pero en el tratamiento de infecciones causadas por
este microorganismo siempre debe de administrarse de manera concomitante un antibiótico
antiestafilococo especifico como la dicloxacilina.
Los aminoglucósidos no tienen actividad alguna contra microorganismos anaerobios.
FARMACOCINETICA
109
TOMO II
La vía de administración idónea es la parenteral (IM, IV) ya que cuando los aminoglucósidos se
suministran por vía oral, no se absorben a que son cationes muy polares, por lo que se inactivan en pH
ácido.
Cuando se aplican por vía IM su absorción es completa y rápida, alcanzando la concentración máxima en
30 a 90 min.
Cuando los aminoglucósidos se suministran por vía intravenosa, su absorción es completa.
Se fijan poco a proteínas en un 10%.
Se difunde por el espacio extracelular y alcanza concentraciones adecuadas en los líquidos intersticial,
sinovial, peritoneal, pericardico y ascitis.
La penetración de los aminoglucósidos en el LCR es escaso, aun en inflamación excepto durante el
periodo neonatal, en secreciones respiratorias las concentraciones alcanzadas son bajas pero aumentan
con la administración repetida del medicamento.
Características farmacocinéticas
VIAS DE ADMINISTRACION Y DOSIS
110
TOMO II
• Amikacina: Tiene las mismas indicaciones que la gentamicina y tobramicina, aunque casi
siempre los microorganismos presentan menos resistencia.
• Estreptomicina: De primera elección en TBP y brucelosis, combinada con otros farmacos.

En Tularemia.
También se ha utilizado para esterilizar el intestino antes de la intervención quirúrgica.
Gentamicina: Infecciones graves por microorganismos gramnegativos (E.coli, Klepsiella) sensibles,

como en las septicemias.
En IVU por los mismos microorganismos patógenos, aunque no de primera elección.
En infecciones por Pseudomona en combinación con las ureidopenicilinas o carboxipenicilinas.
En infecciones graves por estafilococo, se administra acompañada con isoxazolilpenicilinas.
• Kanamicina: Tiene indicaciones muy limitadas y únicamente de acuerdo con el resultado del
cultivo y de las pruebas de sensibilidad.
Se ha usado como medicamento de segunda elección en Tuberculosis por Micobacterium kansasii.
Alternativo en tratamiento para E.coli, Shigella y Proteus
• Neomicina: Para eliminar flora intestinal en la preparación quirúrgica del colon o en insuficiencia
hepática.
• Netilmicina: Lo mismo que los otros aminoglucosidos, esta indicada en infecciones graves por
microorganismos gramnegativos.
111
TOMO II
Es el menos toxico de los aminoglucosidos enlistados.
• Sisomicina: No ofrece ventaja sobre la gentamicina.

Se ha usado en sepsis neonatal causada por microorganismos gramnegativos.
• Tobramicina: Tiene el mismo espectro que el de la gentamicina.

La elección de un aminoglucósido se hace con base en los patrones de sensibilidad.
TOXICIDAD
• Reacciones alérgicas en 3% de los pacientes (exantema, fiebre, eosinofilia)

• Nefrotoxicidad en 12-25% de los sujetos tratados, en general se considera reversible.
• Bloqueo neuromuscular.
• Apneas en el periodo neonatal.
• Ototoxicidad: en un 3 a 31% de los pacientes y su efecto es irreversible, pero es posible que afecte
tanto a la rama coclear (neomicina, kanamicina, amikacina) como la rama vestibular
(estreptomicina, gentamicina, tobramicina).
• Resistencia a aminoglucosidos
Resistencia a aminoglucósidos:
La alteración de los sistemas de producción energética, cierra los canales iónicos, de modo que el
antibiótico no puede ingresar al citoplasma bacteriano.
Otros mecanismos son la modificación del blanco ribosomal o la hidrólisis del aminoglucósido por
estearasas.
112
TOMO II
La resistencia mediada por extracción activa, la bacteria es capaz de expulsar el antibiótico, mediante un
mecanismo de transporte activo, que consume ATP.
ISEPAMICINA
Sulfato de isepamicina es un aminoglucosido semisintetico de amplio espectro y de reciente introducción

derivado de la gentamicina B.
Su estructura química simplificada se describe como 1-N-5-hidroxi B aminopropionil de la gentamicina

B.
Como todos los aminoglucósidos, inhiben la síntesis proteinica a fijarse a receptores en la subunidad
ribosómica 30S con el subsecuente bloqueo del inicio y alargamiento en la síntesis polipeptídica.
Es casi dos veces mas activa que la amikacina contra la mayoría de las enterobacterias incluyendo
Citrobacter, Enterobacter, E.coli, Klebseilla, Salmonella, Serratia y Shigella.
Su actividad contra Pseudomona es similar al de la amikacina.
FARMACOCINETICA
La isepamicina se absorbe rápidamente después de inyectarla por vía IM y alcanza concentraciones pico
de 7 a 16 mcg/ml después de una dosis de 15 mg/kg de peso.
Se une a proteínas plasmáticas en un 3 a 8%.
Se distribuye excelentemente en tejidos como riñones, traquea, bronquios y pulmón.
Su vida media plasmática es de 2 hrs.
113
TOMO II
La vida media de eliminación es de 2.4 a 2.7 hrs. cuando se administra por vía IM y de 2 a 3.6 hrs.
cuando se administra por vía IV.
Se elimina sin cambios por filtración glomerular, encontrándose únicamente 0.2% del medicamento en
vías biliares.
La dosis debe ajustarse en pacientes con Insuficiencia Renal.
Isepamicina tiene excelente efecto postantibiotico que permite la administración de 15mg/kg cada 24 hrs.
cuando se usa en forma sinérgica y aditiva con beta lactamicos.
Niños: 15 mg/kg/dia cada 12 hrs. IV o IM.

Adultos: 8mg/kg/dia o 15mg/kg/dia cada 24hrs dependiendo del tipo de infección. Vía IV o IM.
Cualquier infección ocasionada por enterobacterias, sobre todo si se localiza en vías respiratorias bajas,
en regiones intraabdominales, piel, tejidos blandos y en vías urinarias, y cuando hay sepsis.
La isepamicina tiene gran utilidad en infecciones nosocomiales causadas por enterobacterias acetiladoras.
Actúa contra cocos grampositivos como estafilococo y enterococo, en forma sinérgica con beta-
lactámicos y también de la misma manera contra Pseudomona con piperacilina y carbenicilina.
TOXICIDAD
Por vía IV ocasiona flebitis en 1.4% de los casos.

Es menos nefrotoxica que la amikacina.
Los demás efectos colaterales, como ototoxicidad y bloqueo neuromuscular, no difieren de los del resto
de aminoglucósidos.
114
TOMO II
• Amikacina
Ampolletas de 100 mg/2 ml.

Ampolletas de 250 mg/2ml.
Ampolletas de 1g/4ml.
• Estreptomicina
Ampolletas de 1g/2ml
Capsulas de 100 mg.
• Gentamicina
Ampolletas de 40 mg/l ml.
Ampolletas de 60 mg/1.5 ml
Ampolletas de 80 mg/2ml
Ampolletas de 120 mg/1.5 ml.
Crema de 120 mg/1g
• Kanamicina
Frasco ámpula de 75 mg.

Frasco ámpula de 500 mg.
Frasco ámpula de 1g
• Neomicina
Capsulas de 250 mg.
• Netilmicina
Frasco ámpula de 50 mg/2ml.

Ampolletas de 150 mg/1.5 ml
Ampolletas de 300 mg/1.5 ml.
• Sisomicina
Ampolletas de 75 mg/1.5ml
115
TOMO II
• Tobramicina

• Isepamicina
Frasco ámpula de 100 mg/1ml

Frasco ámpula de 200 mg/2ml
Frasco ápula de 250 mg/1ml
MACROLIDOS
ERITROMICINA
Fue aislada de una cepa de Streptomyces erythreus (1952).

Se presenta en diversas sales: estearato, etilsuccinato, estolato, lactobionato y gluceptato.
Se fija a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano e inhibe la síntesis proteinica dependiente del acido
ribonucleico (RNA) al bloquear la transpeptidacion, la translocación o ambas.
La acción de la eritromicina puede ser bacteriostática o bactericida según la especie bacteriana, fase de
crecimiento, densidad del inoculo y concentración del fármacos actividad aumenta con pH elevado.
• Microorganismos grampositivos: estreptococos de los grupos A, B, C y G, Streptococcus

pneumoniae, Streptococcus viridans, Streptococcus faecalis, Bacillus anthracis, Clostridium tetani,
Actinomyces israelii, Corynebacterium diphtheriae, Listeria monocytogenes y algunas cepas de
Staphylococcus aureus.
116
TOMO II
• Microorganismos gramnegativos: Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Moraxella

catarrhalis, Bordetella pertussis, Brucella melitensis, H.influenzae, Legionella pneumophila,
Campylobacter.
• Otros: Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis, Treponema

pallidum y micobacterias atípicas.
FARMACOCINETICA
Existen preparaciones para administrar por vías oral y parenteral.

Para esta última vía se cuenta con sales de gluceptato y lactobionato para inyección intravenosa, y sal de
etilsuccinato para inyección intramuscular.
Para la administración oral se cuenta con eritromicina base, estearato, estolato y etilsuccinato.
La base y la sal de estearato son labiles a los ácidos gástricos y su absorción disminuye en presencia de
alimento en el estomago, esto no sucede con la sal de estolato, la cual alcanza las concentraciones
plasmáticas mas alta de todos los productos orales.
Las concentraciones más altas de eritro-micina se encuentran en higado, bazo, bilis y secreciones
bronquiales, son suficientes en líquido pleural y ascitico, en oído medio amígdalas, humor acuoso y
próstata, es escaso en LCR.
Atraviesa la barrera placentaria y del 5 a 20% de eritromicina que hay en sangre se concentra en el hígado
fetal.
La vida media de la eritromicina es de 1 a 2 hrs., la concentración plasmática que se alcanza después de
una dosis de 500 mg por vía oral es de 1 a 2 mcg/me.
Se elimina por metabolismo hepático y excreción renal y biliar.
Solo de 2 a 5% de la dosis oral y de 12 a 15% de la dosis intravenosa se excreta sin cambios por la orina.
Adultos: 250 a 500 mg cada 6 hrs VO.

Niños: 30 a 50 mg/kg/dia cada 6hrs VO
Adultos: 1 a 4 g/dia cada 6 hrs IV.
Niños: 30-50mg/kg/dia cada 6 hrs IV.
117
TOMO II
Para la administración por vía intravenosa se diluye en 250ml y se pasa de 40 a 60 minutos. La vía IM no
se recomienda por ser dolorosa.
• De primera elección en las siguientes enfermedades:

• Infecciones por Micoplasma.
• Infecciones por Ureaplasma urealyticum
• Enfermedad de los legionarios.
• Tos ferina
• Infecciones por clamidias
• Gastroenteritis por Campilobacter en desnutridos.
• Lesiones genitales por Haemophilus ducreyi.
• Como antibióticos de elección en pacientes alérgicos a la penicilina:
• Infecciones por estreptococo beta-hemolitico del grupo A (faringoamigdalitis)
• Sífilis en pacientes alérgicos a la penicilina
• Infecciones por difteria.

• Profilaxis de fiebre reumática.
• Neumonia por Streptococcus pneumoniae.
TOXICIDAD
Síndrome colestasico (mas frecuente con el estolato de eritromicina) por lo general en niños mayores de
12 años de edad.
• Efectos gastrointestinales: dolor epigastrico nausea, vomito y diarrea. Rara vez se presenta
colitis seudo membranosa.
• Tromboflebitis por aplicación intravenosa.
118
TOMO II
• Reacciones de hipersensibilidad como exantema, fiebre o eosinofilia.

• Ototoxicidad en pacientes que reciben altas dosis y cursan con afección hepática o renal previa,
tinnitus e hipoacusia transitoria (más frecuente con la administración intravenosa de lactobionato
de eritromicina).
Tiene interacciones farmacológicas con teofilina, carbamazepina, cumarinicos y digital.

EXANTEMA
• Estearato tabletas 250 mgs.

• Estolato tabletas 500 mgs, 250 mgs.y suspensión de 125 y 250 mgs/5ml.
• Etilsuccinato suspuspención 250, 125mgs y tabletas 600 mgs.
• Combinado: tabletas de 500 mgs de eritromicina mas 8 mg de Bromhexina.
• Solución
Solución de aplicación local al 2%.
• Lactobionato y gluceptato: No existe en México.
NUEVOS MACROLIDOS
Los macrolidos de nueva generación tienen gran importancia en la práctica clínica, debido a que se han
mejorado sus propiedades farmacocinéticas y sus efectos colaterales son menores.
Entre estos tenemos: Azitromicina, claritromicina, miocamicina, Roxitromicina y Telitromicina.
AZITROMICINA
Pertenece a una nueva generación de macrolidos con mejores propiedades farmacocinéticas y menos
efectos adversos que la eritromicina.
Su estructura molecular difiere de la eritromicina porque el anillo lactonico contiene un átomo de

nitrógeno, lo cual le da un amplio espectro antimicrobiano, concentraciones tisulares altas y sostenidas,
así como vida media prolongada en tejidos.
119
TOMO II
Actúa a nivel de la subunidad 50s riboso-mica.
En microorganismos sensibles, la azitro-micina inhibe la síntesis de proteínas dependientes del acido

ribonucleico (RNA) por bloqueo en la transpeptidacion, sin afectar la síntesis del acido nucleico.
Son sensibles tanto los microorganismos grampositivos como gramnegativos:
S. pyogenes, S.pneumoniae, S.agalactiae, Staphylococcus aureus, H.influenzae, Moraxella catarrhalis,

N.gonorrhoeae, Haemophilus ducreyi.
Es eficaz contra Mycoplasma pneumoniae y también contra Legionella pneumophila, Chlamydia

trachomatis, Ureaplasma urealyticum y Mycobacterium avium.
Por lo regular todas las enterobacterias son resistentes.
FARMACOCINETICA
Se absorbe bien por via oral incluso en medio acido lo cual permite obtener concentraciones adecuadas.
Tiene una vida media en plasma de 11 a 14 hrs, lo cual permite utilizarlo cada 24 hrs.
50% se une a proteínas plasmáticas.

Se metaboliza en hígado.
Se distribuye bien en pulmón, amígdalas, músculo, grasa, hueso y próstata, no penetra al SNC.
Su vía de eliminación es por bilis y riñón, alcanzando altas concentraciones en orina.
Adulto: 500 mg cada 24 hrs por 3 días VO

Niños: 10mg/kg/dia en una sola toma al dia por 3 días por VO.
En el tratamiento de las enfermedades de transmisión sexual causadas por Clamydia trachomatis y

Neisseris gonorroeae, la dosis es de 1g en dosis única.
• Enfermedades de transmisión sexual causada por N.gonorroeae, Chlamydia trachomatis y

Ureaplasma urealyticum.
• Infecciones de la piel como piodermias, abscesos, furúnculos, erisipela y heridas infectadas.
• Neumonías atípicas causadas por Mycoplasma pneumoniae.
• Neumonías adquiridas en la comunidad.
120
TOMO II
• Faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes.

• Otitis media y sinusitis.
TOXICIDAD
La tolerancia para azitromicina es buena.
Se han informado en pocos casos nauseas moderadas (2.6%), dolor abdominal (2.52%), diarrea (3.6%),
vomito y otros efectos gastrointestinales, casi nunca es toxica a las dosis recomendadas
Los efectos adversos son raros: palpitación, cefalea, agitación, nerviosismo, exantema, fotosensibilidad,
elevación de enzimas hepáticas, ototoxicidad y nefritis.
• Tabletas 500 mgs.

• Suspención 600 mgs (200 mg/5 ml)
• Suspención 900 mgs (200 mg/5 ml)
CLARITROMICINA
121
TOMO II
Es un nuevo macrolido químicamente similar a la eritromicina.

Tiene el mismo espectro de actividad, aunque con mejores propiedades farmacocinéticas.
Similar al de la eritromicina, se fija a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano.

Inhibe la síntesis proteinica dependiente del RNA al bloquear la transpeptidacion, la translocacion o
ambas.
Este es amplio, actúa contra microorganis-mos grampositivos como Streptococcus pneumoniae,

Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus, Listeria monocytogenes y
microorganismos gramnegativos como Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningetidis, Moraxella
catarrhalis, Bordetella pertussis, Haemophylus influenzae y Campylobacter
También actúa contra Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum,

Chlamydia trachomatis, Treponema pallidum y Helicobacter pylori.
FARMACOCINETICA
Es estable en medio ácido y se absorbe por vía oral. Se encuentran valores adecuados en amígdalas (7.05
mcg/ml) despues de una dosis de 200 mg cada 12 hr.
En tejido pulmonar (17.03 mcg/ml) después de una dosis de 500 mg cada 12 hrs.
La vida media de la claritrocina es de 4 hr y la de su metabolito es de 3 hrs.
Se une a proteínas en un 65-70%.
Se metaboliza en hígado y se elimina por orina (40%) y heces (40%).
Su metabolito principal es la 14–hidroxiclaritromicina y tiene actividad antimicrobiana.
El 20% se excreta sin cambios en la orina.
Niños: 15 mg/kg/dia en 2 dosis por VO.

Adulto: 250-500 mg cada 12 hrs. por VO.
Dosis máxima: 2 g por VO.
122
TOMO II
• Infecciones de vías respiratorias altas y bajas.

• Infecciones por Mycoplasma pneumoniae.
• Infecciones por clamidias.
• Infecciones de piel y tejidos blandos.
• Infecciones por el complejo Mycobacterium avium.
• Erradicación de Helicobacter pylori.
TOXICIDAD
Los efectos colaterales son mínimos:
• Gastrointestinales: nauseas, vomito y diarreas en 9% de los casos.
• Manifestaciones cutáneas como exantema y prurito.
EXANTEMA
• Raros: cefalea, alucinaciones, leucopenia, síndrome de Stevens-Johnson, perdida de la audición,

incremento del TP, incremento de la creatinina.
• Tabletas 250 mgs

• Suspención 125 mgs/5 ml
• Suspención 250 mgs/5 ml
• Tabletas 500 mgs
MIOCAMICINA
123
TOMO II
Es un nuevo antibiótico para administrar por vía oral, que es clasificado en el grupo de los macrolidos de
nueva generación.
Posee un anillo lactonico de 16 átomos, el cual le confiere una mayor afinidad a los ribosomas
bacterianos.
Inhiben la síntesis proteinica, se une a la fracción 50S del ribosoma bacteriano y de esta forma bloquea la
acción de la enzima peptidil transferasa.
También inhibe a las enzimas causales de la formación de la pared en la división celular, con lo cual
impide la replicación bacteriana.
La acción de este antibiótico es bacteriostática o bactericida, en función de la especie bacteriana y

concentración del antibiótico.
• Microorganismos grampositivos: especies de Streptococcus, Staphylococcus, de Clostridium, de

Corynebacterium, de Peptococcus y Peptostreptococcus.
• Microorganismos gramnegativos: Bordetella pertussis, H. influenzae, especie de bacteroides y

clamidias, N. gonorrhoeae, Legionella pneumophila.
Actúa contra bacterias que carecen de pared celular como Ureaplasma y Mycoplasma pneumoniae.
FARMACOCINETICA
Se absorbe bien por vía oral.

Unión a proteínas de 45 a 48%.
Vida media de 1 hr.
Se distribuye en líquidos y tejidos corporales donde alcanza concentración superior a la plasmática.
No difunde al SNC.
Eliminación biliar y en 4-5% por vía renal.
Se elimina sin cambios y en forma de metabolitos activos.
Niños: 35 mg/kg/dia en 2 dosis por VO.

Adultos: 900-1200 mg/dia en 2 dosis VO
Infecciones graves en niños: 50 mg/kg/dia en 3 dosis por vía oral.
Infecciones graves en adultos: 600 mgs cada 8 hrs. por vía oral.
124
TOMO II
Se utiliza como alternativa en:
• Faringoamigdalitis
• Neumonía
• Absceso pulmonar
• Tosferina
• Escarlatina
• Abscesos periodontales
TOXICIDAD
En general, la miocamicina es un antibiótico bien tolerado, ya que se han informado efectos colaterales en
menos del 2% de los casos:
Gastrointestinales: dolor, distensión abdominal, nauseas, vomito, diarrea y anorexia.
Manifestaciones cutáneas transitorias como prurito y exantema.
Otros efectos menos frecuentes, lo mismo que con otros antibióticos, están constituidos por las
superinfecciones por bacterias resistentes e incluso hongos.
125
TOMO II
La insuficiencia hepatobiliar grave es una contraindicación.

No se dispone de datos acerca de su uso en el embarazo ni de su excreción por la leche materna.
Tabletas de 300 y 600 mgs.

Suspención de 200 mgs/5ml.
ROXITROMICINA
Es un nuevo antibiótico semisintetico del grupo de los macrolidos que, a diferencia de muchos ellos, es
más estable en medio ácido.
Su mecanismo de acción ejerce su efecto mediante la alteración de la síntesis proteinica en el interior de

la célula bacteriana, interfiriendo a nivel de la subunidad 50S donde los aminoácidos trasportados por el
tRNA son incorporados a las cadenas de proteínas especificas por el mRNA de las bacterias.
• Microorganismos grampositivos aerobios: S.pnumoniae, S.agalactiae, S.pyogenes, S.aureus, no

tienen actividad sobre estafilococos meticilinoresistentes.Tiene buena actividad sobre
Corynebacterium, Bacillus cereus y Listeria monocytogenes.
• Microorganismos gramnegativos aerobios: Meningitidis, Moraxella catarralis, Legionella

pneumophila, Bordetella pertusis, Campylobacter, Gardenella vaginalis, y tiene actividad variable
sobre H.influenzae
• Microorganismos anaerobios: Son sensibles especies de clostridium y bacteroides, así como

Propionibacterium, peptococos, peptoestreptococo, Fusobacterium, y Villonella. Clostridium
difficile y Bacteroides fragilis. Se han mostrado resistentes.
FARMACOCINETICA
Tiene adecuada absorción por vía oral, no obstante aquella disminuye con los alimentos y se ha observado
que el fármaco es estable en medio ácido.
Se distribuye por todo el organismo alcanza concentraciones elevadas en las vías respiratorias superiores
126
TOMO II
(esputo, aparato genital y la piel).

Concentración en LCR es baja.
En macrófagos y leucocitos las concentraciones son altas.
Unión a proteínas es de 16-28%
Vida media es de 12 hrs.
Se elimina por metabolismo hepático y se excreta por bilis y orina.
Se recupera 53% del medicamento en heces y 7% en orina.
La eliminación por leche materna es escasa.
Niños: 5-10 mg/kg/dia cada 12 hrs. VO

Adultos: 150 mg cada 12 hrs. VO.
• Infecciones de vías respiratorias altas y bajas.

• Infecciones del aparato urogenital no gonocócicas.
• Infecciones cutáneas.
• Gastroenteritis por campylobacter en desnutridos.
TOXICIDAD
• Gastrointestinales: (3.1%) presentan nauseas, vomito, diarrea, dolor abdominal y dispepsia.

• Dermatológicas (0.6%): erupción cutánea y prurito.
• Cefalea y mareos (0.5%).
PRESENTACION FRMACEUTICA
Comprimidos 100,150 y 300 mg.

Sobres con polvo de 50 mg.
TELITROMICINA
Nuevo macrolido que pertenece a la familia de los ketolidos, los cuales son una nueva clase de
macrolidos semisinteticos
La telitromicina posee un anillo de 14 miembros y una cadena lateral carbamato C11 y C12. Se diferencia
127
TOMO II
químicamente de los macrolidos por la introducción de una función cetona en la posición 3 del anillo de
macrolactona de 14 miembros en lugar de la L-cladinosa, dándole mayor estabilidad en los ácidos, enlace
ribosómico y potencia antimicrobiana.
Se une a la subunidad 50S para inhibir la síntesis de proteínas de la pared celular, bloqueando la
traducción del sitio de la peptidiltransferasa, la cadena C11-C12 inhibe la subunidad 30S, confiriéndole
mayor potencia antimicrobiana.
Es más potente que los macrolidos-lincosamidas y estreptograminas.
Además de bloquear la traslación, interfiere con el ensamble de nuevos ribosomas.
Tiene actividad contra una gran variedad de bacterias, incluyendo microorganismos intracelulares.
• Cocos grampositivos: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus del

grupo C y G, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Staphylococcus sapropyticcus
y Enterococcus faecalis.
• Bacilos gramnegativos: H.influenzae, H. Parainfluenzae, Moraxella catarrhalis Gardenella
vaginalis, N. Gonorrhoeae.
• Bacilos grampositivos: Corynebacterium diphtherieae, Lactobacillus, Listeria monocytogenes, N.
Meningitidis.
• Atípicos: Chlamydias pneumoniae, Chlamydias psittaci, Chlamydias trachomatis, Ureaplasma
urealyticum, L. Pneumophila y micoplasma pneumoniae.
• Anaerobios: Prevotella, Porphyromonas, Peptococcus, Peptostreptococcus, Propionibacterium,
Clostridium perfringes.
FARMACOCINETICA
Se absorbe rápidamente después de la administración oral.

Biodisponibilidad del 57%.
Unión a proteínas 30-49%.
Alcanza concentraciones intracelulares mayores que las sanguíneas.
No induce resistencia a macrolidos.
Se elimina por vía hepática y renal.
Tiene un notable efecto postantibiotico principalmente contra estafilococos aureus y contra estreptococo
pneumoniae de 7 hrs.
Adultos: 800 mg/dia dividida en 1 ò 2 dosis por VO.

Dosis máxima: 800 mg/dia.
• Faringoamigdalitis.
• Sinusitis aguda
128
TOMO II
• Neumonía comunitaria
• Exacerbación de la bronquitis crónica
TOXICIDAD
El 2 % de los pacientes se presenta principalmente diarrea, nauseas, vértigo, vomito, cefalea.
Otros efectos adversos menos frecuentes son: Urticaria, dolor abdominal, elevación de las enzimas
hepáticas, insomnio, nerviosismo, prolongación del intervalo Q-T
PRESENTACION
La telitromicina no esta disponible aun en México.
Hay otros macrolidos como: Diritromicina, fluritromicina, rokitamicina, Espiramicina, kitasamicina,

josamicina y rosaramicina, que no se incluye por que no son de uso general.
TETRACICLINAS
HISTORIA
Obtenidas a partir de microorganismos (Streptomyces)

En 1948 aparece la primera: la clortetraciclina
2 años más tarde la oxitetraciclina.
Tetraciclina, 1952; democlociclina, 1957; metaciclina, 1961; doxiciclina, 1966; minociclina, 1972 y
limeciclina, 1976.
ESTRUCTURA QUÍMICA
Derivan de las sustituciones de 4 anillos en el núcleo hidronaftaceno (son derivados análogos de la

naftaceno-carboxaneda policíclica)
129
TOMO II
CLASIFICACIÓN
Inhiben la síntesis de proteínas

Son bacteriostáticas para muchas bacterias grampositivas y gramnegativas.
Actúan a nivel del ribosoma bacteriano
Se ligan a la subunidad 30S de los ribosomas
Impiden el acceso del aminoacil RNAt al sitio aceptor del complejo RNAmribosoma
Como consecuencia la no adición de aminoácidos a la cadena peptídica en crecimiento.
Drogas principales en presencia de Ricketsias, Micoplasmas y Chlamydia spp.
Bacilos gramnegativos como Brucella, H. ducrey y la P. pseudomallei, Vibriones y en afecciones

producidas por Borrelia
130
TOMO II
Algunos parásitos como son amebas y Enterobius vermicularis.
Alternativa a ciertas Micobacterias atípicas y Actinomices.

Proteus spp. y Pseudomonas spp.
Con frecuencia son resistentes: Bacteroides, Pneumococos, Stafilococos, Streptococos Shigella spp. y
Vibriones, son más comunes resistentes a las tetraciclinas.
La minociclina es activa contra algunas cepas de Stafilococos que son resistentes a otras tetraciclinas.
Disbacteriosis por el desquilibrio entre la disminución de las sensibles y rápido aumento de las
resistentes, pueden ocasionar trastornos diarreicos.
La doxiciclina en dosis de hasta 100 mg diarios ocasionaría menores trastornos intestinales.
Antagonismos con las penicilinas.
En brucelosis graves se usan con la estreptomicina y se logra buen resultado.
RESISTENCIA
Mediada por plásmidos y es un rasgo inducible y transferible
Resistencia por mutación y selección durante la terapia.
Los neumococos han ido incrementando la resistencia a las tetraciclinas, aunque ésta está actualmente
entre el 5 y el 10% y hasta el 20% de resistencia en los Streptococos betahemolíticos.
131
TOMO II
TOXICIDAD
• Sobre tejidos calcificados: en niños, hasta la edad de 8 años se recomienda no usarlas

Hipoplasia del esmalte de los dientes
Coloración amarillogrisácea de los mismos, sobre todo de la dentición no permanente
• Trastorno
Trastorno del crecimiento esquelético: Durante los primeros segundo y tercer trimestre el mayor
daño a dientes y huesos del feto.
• Toxicidad hepática: infiltración lipídica difusa del hígado; es más común en las embarazadas, en
presencia de daño hepático previo, está en relación directa con dosis mayores de 3 g EV.
• Toxicidad renal: casi siempre ocurre en relación con una disfunción renal previa o con
medicamentos pasados de su fecha de vencimiento.
Las tetraciclinas pueden aumentar el nitrógeno ureico sanguíneo cuando se administran diuréticos
EFECTOS ADVERSOS
La candidiasis vaginal es una complicación común del tratamiento de las tetraciclinas.

La democlociclina, pueden causar fotosensibilización, en especial en personas de tez clara.
132
TOMO II
La administración endovenosa de estos productos pueden originar tromboflebitis y su administración por

vía intramuscular, inflamaciones vestibulares (vértigos, mareos, náuseas, vómitos).
La democlociclina inhibe la hormona antidiurética
INDICACIONES
Psitacosis, tularemia, uretritis gonocócica o no, chancroide, infecciones producidas por Chlamydia
trachomatis, periodontitis, cólera y fiebre maculosa.
Uso profiláctico en la enfermedad pulmomar obstructiva crónica

En las ricketsiosis - los varios tifus, fiebre Q, fiebre maculosa en dosis de 2 a 4 g diarios entre 7 y 10 días.
Las clamidiasis son el grupo de gérmenes más susceptibles.
En el tracoma, la doxiciclina fue eficaz a dosis de 3 a 4 mg/kg diarios durante 4 días. La conjuntivitis
producida por estos gérmenes necesita de 3 semanas de tratamiento tópico.
Micoplasma pneumoniae, la dosis que se propone es de 2 a 3 g diarios durante 7 a 10 días.6-8
En brucelosis, se recomienda 2 g diarios durante 3 a 6 semanas, asociada o no a la estreptomicina.

En la tularemia, aunque el tratamiento de elección es la estreptomicina, se pueden utilizar las tetraciclinas
por 2 a 3 semanas.9
Para el vibrión colérico la tetraciclina fue efectiva para reducir el volumen fecal, acortar la debacle
hemodinámica y disminuir las necesidades hidroelectrolíticas.
133
TOMO II
En el acné y para la diarrea del viajero.
DOXICICLINA
• Tratamiento de infecciones oportunistas en pacientes con diferentes formas de

inmunodeficiencias.
• Nocardia.
• Inflamaciones pélvicas por Chlamydia trachomatis y Micoplasma hominis.
PERSPECTIVAS
Las glicilciclinas, CL 333, 1002 y CL 333, 2998 y N-dimetilglicilamido derivados de minociclina y 6-

dimetil-6-deocitetraciclina, respectivamente, son muy activas frente a Staphiloccus aureus
(meticillinoresistente). Estas drogas aún requieren de estudios más profundos.
• Clortetraciclina
134
TOMO II
Grageas de 50 y 250 mgs.

• Doxicilina Capsula de 500 mg.
Trociscos de 125 mgs.
Capsulas de 100 mg. Jarabe de 125 mgs/5 ml.
Solucion Intramuscular de 100 y 250 mg.
• Minociclina Unguento y pomada de aplicacion local.
Grageas de 50 y 100 mgs. • Tetraciclina
Capsula de 250 y 500 mg.

Suspension de 125 mg/5 ml.
Tabletas de 50 y 250 mg.
• Oxitetraciclina
CLORANFENICOL
Este medicamento fue aislado a partir de Streptomyces venezuelae en 1947, y fue el primer antibiótico de
amplio espectro que se descubrió.
Existen indicaciones precisas para su uso, a pesar de su amplio espectro.
Es de particular importancia en el tratamiento de infecciones causadas por H. influenzae tipo b productor

de beta-lactamasa en fiebre tifoidea, infecciones por anaerobios y rickettsias, tanto en niños como en
adultos.
Inhibe la síntesis bacteriana de proteínas al fijarse a una proteína de la subunidad ribosómica 50S.
Esta proteína es un componente esen-cial de la peptidil transferasa, enzima que cataliza la reacción de
transpepti-dacion, y que al ser bloqueada, detiene la síntesis o el alargamiento de las cadenas
polipeptídicas.
Se clasifica como bacteriostático, pero es bactericida contra la mayoría de las cepas de H. influenzae,
Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis.
135
TOMO II
Son sensibles a este medicamento las bacterias cuyo crecimiento se inhibe a concentraciones de 16
mcg/ml o menores. Sin embargo, el espectro de actividad es muy amplio e incluye:
Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae; Borrelia, infecciones

neumoccocicas, enterobacterias (enerobacter, proteus vulgaris y proteus morganii, Salmonella typhi, otras
salmonelas y shigella.
Cocos grampositivos: S. aerueus (excepto cepas resistentes a meticilina) S. epidermidis, S. pyogenes

estreptococos anaerobios.
Bacilos grampositivos: Corynebacterium perfringes, Listeria monocytogenes y Bacilus anthracis.
Clostridium tetanis, y perfringes.

Actinomyces.
Treponema pallidum y Leptospira.
Rickettsia.
Mycoplasma y clamydia
FARMACOCINETICA
Para la administración oral, se encuentra disponible en forma cristalina (capsulas) y como ester palmitato
(suspension), y para su uso intravenoso como ester succinato sodico.
La forma cristalina se absorbe con rapidez y casi totalmente a través de la pared intestinal.
Cuando se administra como palmitito, lipasas pancreáticas hidrolizan al ester en el duodeno para liberar el
compuesto activo, el cual se absorbe bien.
El succinato también debe ser hidroliza-do al compuesto activo y se ha sugerido que este fenómeno es
llevado a cabo por esterazas de hígado, pulmón y riñón.
La vida media es variable 1.7 a 12 hrs., y es mas larga cuando se administra por VO (6.5hrs), que por vía
IV (4hrs).
Es muy liposoluble se concentra mas en hígado y riñón.
El fármaco se difunde bien saliva, humores vítreo y acuoso, liquido pleural, heces, orina y bilis.
Atraviesa la placenta y se excreta por la leche.
La concentración en LCR y tejido cerebral varía de 35 a 65%.

Se metaboliza en hígado por conjugación con acido glucoronico.
Finalmente el metabolito inactivo conjugado y una pequeña cantidad de la forma activa son excretados en
la orina mediante filtración glomerular y secreción tubular.
RN menores de 15 días: 25 mg/kg/dia en 4 dosis vía IV.

RN mayores de 15 días: 50 mg/kg/dia en 4 dosis vía IV.
136
TOMO II
Niños: 50-100 mgs/kg/dia en 4 dosis por vía oral o IV.

Adultos: 750 mgs cada 6 hrs. o 1-2 g al día por vía oral o IV.
Dosis máxima oral: 3 g al dia.
Dosis máxima IV: 4 a 6 g.
• Fiebre tifoidea
• Infecciones por H. influenzae productor de beta lactamasa
• Absceso cerebral
• Infecciones por anaerobios
• Endoftalmitis bacteriana
• Infecciones por Rickettsias
• Tularemia
• Derrame pleural en niños menores de 5 años de edad
• Alternativo en meningitis bacteriana
• Alternativo en neumonías por H. influenzae en lactantes menores sin vacunación
TOXICIDAD
• Depresión de medula ósea: anemia aplasica, toxicidad hematopoyetica.

• Anemia hemolítica.
• Síndrome del niño gris.
• Neuritis óptica.
• Náuseas, vómito y diarrea.
• Reacciones de hipersensibilidad.
• Reacción de Jarisch-Herxheimer.
• Prolongación del TP.
• Ototoxicidad (excepcional)
Capsulas 250 mgs.

Frasco.amp. 1 g succinato/10 ml.
Suspensión (palmitato) 125 mgs/4ml.
SULFONAMIDAS
137
TOMO II
ANTECEDENTES
Fue el primero en usarse por via sistemica en infecciones bacterianas.

Su uso disminuyo por el descubrimiento de la penicilina.
1970 resurge por la combinacion tmp/ smz.
Prontosil fue el primer antimicrobiano del grupo de las sulfonamidas.
Gerhard domagk uso prontosil en infecciones streptococicas en 1935.
Gano el premio nobel en 1938 de medicina.
1933 foester aplica prontosil en niños de 10 meses con exelentes resultados
1936 buttle aplica prontosil con exelentes resultados en fiebre puerperal (sulfanilamina)
Tambien hay familias de las sulfas en los hipoglucemientes (sulfonilureas).
CARACTERÍSTICAS
Las sulfas son insolubles en agua

Contiene un grupo so2nh2
El azufre se encuentra ligado al anillo benzeno.
Grupo nh2 es esencial y da caracteristicas antimicrobianas
Estreptococo piógenes, meumococo, Hemophilus influenzae, Hemophilus ducrei, Clamidia trachomatis,

Nocardia, actinomyces, Calymmatobacterium granulomatis, Toxoplasma y Plasmodium.
METABOLISMO
Sufren metabolismo principalmente hepático

Produciendo metabolitos no activos pero que sí poseen toxicidad.
Son eliminadas principalmente por el riñón ya sea sin ser metabolizadas o como metabolitos inactivos.
138
TOMO II
Pequeñas cantidades son eliminadas por las heces y bilis.
Analogo estructural y antagonista competitivo de PABA (Acido paraamino benzoico), dihidropteroato

sintetasa
La sulfadiazina y el sulfisoxazol penetran el líquido cefalorraquídeo.
RESISTENCIA
Plasmidos
No hay resistencia cruzada
No relacion con antigenicidad y virulencia de la cepa.
Mecanismos:
Alteracion de la dihidropteroato sintetasa

Mayor capacidad para inactivar el farmaco
Vía metabolica alterna
Mayor sintesis de antagonista
ABSORCION
Se absorbe 70 a 100% en tracto digestivo (intestino delgado)

Se detecta en orina en 30 min
Valor plasmatico maximo en 2 a 6 hrs
Se une a proteinas
La magnitud de la union depende de la hidrofobia y de su pk
Difunde a liquido sinovial, pleural, peritoneal
Atraviesa barrera hematoplacentaria
139
TOMO II
CLASIFICACION
Sulfonamidas de absorcion y eliminacion rapida

Sulfonamidas que se absorben poco y son activos en la luz intestinal
Sulfonamidas de uso local
Sulfonamidas que se absorven con rapidez y se eliminan con lentitud
DE ABSORCION Y ELIMINACION RAPIDA
SULFISOXAZOL
Gran solubilidad
95 % se excreta por riñones
Concentracion en lcr 33% de la plasmatica
Contiene lo siguientes farmacos: Eritromicina 200 mg de eritromicina base, acetil sulfisoxazol 600 mg.
Vehiculo c.b.p. 5 ml.
SULFAMETOXAZOL
Menor absorcion y excresion

Su forma acetilada provoca cristaluria.
cristaluria.
Se absorve rapido.
Concentraciones max despues de 3 a 6 hrs
55% se liga a proteinas.
Se excreta por riñones hasta en 2 a 3 dias.
Se detecta en orina en 30 min.
POCO ABSORBIBLE
SULFASALAZINA
Se desdobla en sulfapiridina (toxico) y 5 aminosalicilato (terapuetico)

Provoca anemia de cuerpo de heinz.
Hemolisis aguda en deficit de 6 pdh nausea, artralgia y erupcion cutanea.
Se usa en cu (33% con recaidas)
Y colitis granulomatosa.
DE USO LOCAL
SULFACETAMIDA
Se usa en oftalmologia.
140
TOMO II
Solubilidad acuosa 90 veces mas que sulfadiazina que contiene sulfacetamida sódica 100 mg/1 ml. 1
gota c-6hrs
Se usa en el tratamiento de la: conjuntivitis, queratoconjuntivitis, blefaroconjuntivitis, meibonitis y

dacriocistitis infecciosas
SULFADIACINA ARGENICA
Previene colonizacion bacteriana.

Se usa en quemaduras en forma topica en combinacion con plata.
DE ACCION PROLONGADA
SULFADOXINA
Tiene una vida media larga 7 a 9 dias.

Se usa en paludismo por plasmodium falciparum
Provoca el sindrome de steven- johnson
TRIMETROPIM CON SULFAMETOXAZOL
Es la combinación de una proporción fija de diaminopirimidina (TMP) y una sulfonamida el

Sulfametoxazol (SMZ).
Es una de las pocas combinaciones de fármacos que se han usado con seguridad razonable en niños, cada
uno por separado posee una acción bacteriostática, pero unidos generan una actividad sinérgica que
muestra efectos bactericidas.
Es el bloqueo de la síntesis del folato bacteriano producido por el sinergismo.

El sulfametoxazol, análogo del ácido para-minobenzoico inhibe la síntesis del ácido dehidrofolico.
141
TOMO II
El TMP bloquea la reductaza bacteriana del dehidrofolato e impide la reducción del ácido dehidrofolico
hasta ácido tetrahidrofolico.
Las intervenciones secuenciales de TMP /SMZ sobre la síntesis microbiana del folato inhibe la síntesis de
la timidina y causan la lisis bacteriana.
El ser humano no sintetiza ácido fólico, sino que lo obtiene de fuentes dietéticas exogenas, por lo tanto
estos fármacos afectan de modo selectivo a las células microbianas.
La resistencia por enterobacterias puede ocurrir por varios mecanismos: mediada por plasmidos R, o bien
cuando las bacterias utilizan otra vía diferente para que ocurra la síntesis de purinas.
Los microorganismos mas sensibles son: Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Salmonella tiphy, Vibrio cholerae, Streptococcus
pyogenes, Nocardia asteroides, Clamidias, Pneumocystis carinii, algunas especies de Shigella, Nocardia
brasilensis y Pasteurella multocida.
Es menos sensible contra especies de Citrobacter, Proteus indol positivo y Neisseria gonorrhoeae, Serratia
marcescens Klebsiella, Enterobacter, Listeria, Brucella, Plesiomonas schigelloides y Burkholderia
cepacea.
Es resistente contra Pseudomona aeruginosa Corynebacterium diphtheriae y Clostridium perfringes.

Como alternativa contra Bordetella pertussis.
FARMACOCINETICA
La farmacocinética del TMP/SMZ es semejante aunque no idéntica, la dosis administrada en proporción

1:5 generan concentraciones plasmáticas en proporción 1:20 óptimas para la actividad sinérgica contra la
mayoría de las bacterias.
La semidesintegración en plasma para TMP es de 13 hrs. y para el SMZ es de 12 hrs.

Alrededor del 40% de TMP y 70% de SMZ están unidas a proteínas.
La excreción por vía renal es del 50% para TMP por filtración glomerular y secreción tubular con lo que
se logra concentraciones muy altas en el organismo.
30% del SMZ se excreta sin modificaciones por filtración glomerular y 70% en forma de metabolitos.
En pacientes con IRC hay que hacer mediciones de creatinina y ajustar la dosis.
El TMP/SMZ atraviesa las barreras placentarias y hematoencefalica, se excreta por la leche.

Las concentraciones plasmáticas máximas son de 3.5mcg/ml de TMP y de 46mcg/ml de SMZ.
Pequeñas cantidades de TMP se excreta por bilis.

Debido a sus propiedades lipofilicas se encuentran altas concentraciones en plasma, esputo, líquido
pleural, próstata, semen, vagina, oído medio, senos paranasales, riñón e hígado.
La concentración en líquido sinovial es menor.
142
TOMO II
Recién nacidos: 3 a 5 mg/kg/dia cada 12 hrs. IV

Niños de 1 mes a 12 años: 5-10 mg/kg/dia de TMP o 50 mg/kg/dia de SMZ cada 12 hrs vía IV o VO.
Cuando se sospecha de Pneumocystis carinii se duplica la dosis a 20 mg/kg/dia de TMP o 100 mg/kg/dia
de SMZ cada 6 hrs.
Profilaxis en pacientes con VIH: 3 a 5 mg/kg/dosis cada 24 hrs VO.
Adultos: 160mg de TMP mas 800 mg de SMZ cada 12 hrs. En pacientes graves se puede administrar cada
8 hrs. Vía IM, IV, VO
• Infección de vías urinarias.

• Otitis media aguda.
• Shigelosis: es el fármaco de primera elección si la shigella es resistente a la ampicilina.

• Salmonelosis. Como alternativa contra S. Typhi, y de primera elección contra infecciones graves
por salmonelas intestinales.
• Infecciones por Pneumocystis carinii.

• Nocardiosis.
• Profilaxia de infecciones en pacientes neutropenicos (leucemias)
• Como alternativa contra gonorrea.
• Toxoplasmosis en forma no grave.
• Se ha descrito una buena reacción en pacientes con brucelosis
• Profilaxia de infección por Pneumocystis carinii en pacientes con VIH.
TOXICIDAD
Las reacciones graves generalmente se deben al SMZ.

3% nausea y diarrea.
Erupción cutánea.
143
TOMO II
Son menos frecuentes: eritema multiforme, síndrome de Steven-Johnson, necrolisis epidérmica,

hematuria, proteinuria, neuritis periférica y alucinaciones.
Alteraciones hematológicas (5%): anemia, trombocitopenia, neutropenia, aplasia medular, eosinofilia y

sulfahemaglobinemia.
Se ha considerado causa de inmunosupresion, aunque aun no se comprueba totalmente.
Se ha visto que en pacientes con SIDA aumenta la toxicidad.
PRESENTACION
Suspensión 5 ml contiene 40mg de TMP y 200 mg de SMZ.

Tabletas 80mg de TMP y 400 mg de SMZ.
Tabletas 160mg de TMP y 800 mg de SMZ.
BRODIMOPRIM
Este es un antibacteriano bencilpirimidinico relacionado estructuralmente con el TMP, la presencia de un

átomo de bromo en su molécula, le confiere mayor actividad antibacteriana que las manifiesta por otras
bencilpirimidinas.
La ausencia de grupos hidroxilo proporciona a la molécula una marcada lipofilia, que facilita su
penetración a las células bacterianas y del huésped.
Posee un doble mecanismo: es un potente y selectivo inhibidor de la dihidrofolato reductasa (DHFR),

enzima encargada de convertir el ácido dihidrofolico en ácido tetrahidrofolico.
El ácido dihidrofolico se desempeña como coenzima de enzimas especificas que catalizan la síntesis de
purinas, timidilato y aminoácidos.
Al bloquear la dehidrofolato reductasa, no se sintetizan estos y por lo tanto no hay síntesis de ácidos
nucleicos ni de proteínas, lo que ocasiona la muerte de las bacterias.
Por otra parte, inhibe la adhesividad bacteriana por medio de 2 mecanismos que tienen acción por
separado o juntos: bloqueo de la síntesis o inhibición de la expresión genética de proteínas especificas, las
adhesinas, existentes en las estructuras bacterianas (microfibrillas y fimbrias) que hacen posible la
144
TOMO II
adhesión de los microorganismos patógenos a las células del huésped.
Microorganismos grampositivos: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus

saprophyticus Streptococcus pyogenes, Streptococcus faecalis, Streptococcus viridans y Streptococcus
pneumoniae, especies de Nocardia y Listeria monocytogenes.
Microorganismos anaerobios: especies de Clostridium, Propionibacterium acnes, Bacteroides

incluyendo Bacteroides fragilis.
Microorganismos gramnegativos: Haemophylus influenzae, Haemophilus ducreyi, E. coli, B. pertussis,

especies de Brucella, Proteus mirabillis, Proteus vulgaris Morganella morgagnii, especies de salmonelas,
Salmonella typhy y Paratyphy, especies de Yersinia, Klepsiella pneumoniae, especies de Neisseria y
Vibrio cholerae.
FARMACOCINETICA
Por VO biodisponibilidad del 90%

Volumen de distribución de 1.4 a 2 L/kg de peso y esto favorece la penetración en órganos y tejidos.
Unión a proteínas del 93% y 7% se excreta por la orina en forma inalterada.
Excreción renal del 70% y 10% en heces.
Vida media de 33 hrs
Niños: dosis inicial 10 mg/kg/dia cada 24 hrs y dosis de mantenimiento 5 mg/kg/dia cada 24 hrs. VO.
Dosis máxima en niños: 200dmg en dosis inicial y 100 mg en la de mantenimiento por VO.
Adultos: dosis inicial 400dmg cada 24 hrs y dosis de mantenimiento de 200dmg cada 24 hrs por VO.
Sinusitis, otitis media, amigdalitis, bronquitis, y exacerbación aguda de la bronquitis crónica
Infección de vías urinarias no complicadas.

Abscesos de piel y tejidos blandos, heridas infectadas.
Shigelosis, cólera, fiebre tifoidea y paratifoidea, gastroenteritis.
TOXICIDAD
145
TOMO II
Generalmente es bien tolerado, pero se han visto reacciones adversas principalmente gastrointestinales
como:
Diarrea, anorexia, vomito, dolor abdominal, exantema y prurito.
Puede potenciar el efecto de la warfarina y prolongar el efecto del DFH.
Suspención de 5 ml/50 mg
Tabletas 200 mg.
QUINOLONAS
EVOLUCION
Antibacterianos más importantes que tenemos entre las novedades.

Su historia comenzó con el ácido nalidíxico que era utilizado solamente para infecciones urinarias
Después se obtuvo la norfloxacina con una potencia mayor, también solo para tratamiento de infecciones
urinarias bajas.
Ciprofloxacina y ofloxacina representó una gran evolución de las quinolonas por la excelente
farmacología.
Buena absorción oral, excelente nivel sérico y hacia la mayoría de los tejidos.
Gran potencial contra bacilos Gram negativo y también contra cocáceas Gram positivas.
Baja actividad contra S. pneumoniae por lo que no se usan para infecciones respiratorias de la comunidad.
Se exploró la evolución de las quinolonas hacia mayor actividad para S. pneu-moniae
146
TOMO II
Nuevo grupo: levofloxacina, sparfloxacina y grepafloxacina.

Retiradas del mercado por toxicidad las 2 ultimas de algunos países.
Levofloxacina no, con mayor actividad contra S. pneumoniae.
Nvo. Grupo: 8 metoxiquinolonas, gatifloxacina y moxifloxacina disponibles comercialmente

Gemifloxacina que está en fase final de evaluación
Trovafloxacina con muchas retricciones por hepatotoxicidad.
CLASIFICACIÓN
En los 90 fueron sintetizados nuevas, con mejoras en su biodisponibilidad, VM y espectro,

específicamente sobre el S. pneumoniae, clasificadas como Quinolonas de 3ra. generación
(Tosufloxacina, Levofloxacina y Sparfloxacina).
En los últimos tres años han sido aprobadas cinco nuevas quinolonas (Moxifloxacina, Gatifloxacina,
Clinafloxacina, Trovafloxacina, Sitafloxacina) Quinolonas de 4ta. generación, las cuales incluyen en su
espectro los gérmenes anaerobios.
Por último, se encuentra en estudio, pendiente de aprobación por la FDA, la Gemifloxacina,

Pazufloxacina y Balofloxacina, las dos primeras con el mismo espectro que las anteriores, siendo la
Gemifloxacina, la más potente quinolona contra el Streptococccus pneumoniae, la última, con una
importante acción sobre las micobacterias (M. Tuberculosis, M. Kansassi y M. Fortuitum.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS 1RAS. QUINOLONAS
Bloqueo del Ac. Nalidixico y la ciprofloxacino sobre ADN girasa.

Enzima bacteriana con 4 subuninades que produce giros superhelicoidales negativos de ADN de doble
cordon e introduce roturas en el ADN.
Interfieren en la reacción de reestructuración del ADN
147
TOMO II
MECANISMO DE ACCION DE LAS ACTUALES QUINOLONAS
• Bloqueo de la ADN girasa

• Bloqueo de la topoisomerasa IV
• Bloqueo del proceso de replicación del ADN bacteriano
Contra algunas especies ciprofloxacina actúa más en la ADN girasa y contra otras especies su acción
preferente será en la topoisomerasa
Las nuevas quinolonas podrían actuar en dos sitios independientemente de qué especie bacteriana se trate
El ácido nalidixico se liga extensamente a las proteínas serias, pero las nuevas quinolonas lo hacen en
grado mínimo.
Las quinolonas experimentan reacciones metabólicas: glucuronidacion, hidroxilacion y oxidación según

el fármaco.
Los metabolitos poseen menor actividad antibacteriana que los compuestos de origen.
Los derivados oxo y formilo tienen la máxima actividad, en tanto que los N-oxido y los glucoronidos son
inactivos.
148
TOMO II
METABOLISMO
Al parecer los metabolitos de quinolonas no se acumulan importantemente en los tejidos corporales y

tienen vida media semejante a la de los compuestos de origen.
Las fluoroquinolonas se excretan por riñones básicamente por secreción tubular.
INDICACIONES
• IVR: Infecciones causadas por Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas, Haemophilus,

Branhamella, Legionella y Staphylococcus. Neumococo solo las de nueva generacion.
• Infecciones del OM y de los SPN causadas por gérmenes gramnegativos incluyendo Pseudomonas
ó grampositivos como Staphylococcus.
• Infecciones de los riñones y/o vías urinarias, de los órganos genitales como gonorrea, anexitis,
salpingitis y prostatitis.
149
TOMO II
• Infecciones bacterianas del TGI y de las vías biliares, Infecciones de la piel y tejidos blandos.
• Septicemia.
• Profilaxis en instrumentación de las vías urinarias de pacientes inmunocomprometidos
• Administración para la descontaminación intestinal selectiva en pacientes tratados con

inmunosupresores.
Efecto adverso más importante
Erosión del cartílago articular en crecimiento en articulaciones que soportan peso.

No pueden ser indicadas a sujetos en crecimiento
150
TOMO II
• Acido Nalidixico Solucion inyectable de 500 mg/20 ml
Tabletas de 500 mg • Lomefloxacina

Suspension Pediatrica de 250 mg/5ml.
Tabletas cubiertas de 400 mg.
• Cinoxacina
• Moxifloxacina
Capsula de 250 mg
Tabletas de 400 mg
• Ciprofloxacino
• Norfloxacina
Capsulas de 250 y 500 mg Tabletas de 400 mg
Solucion inyectable de 200 mg/100 ml. Solucion oftalmica al 0.3%
Comprimidos de 250 y 500 mg Grageas de 400 mg
Frasco ámpula de 400 mg/200 ml. • Ofloxacina
• Enoxacina Tabletas de 200 y 400 mg

Solución inyectable intravenosa de 40 mg/ml
• Pefloxacina
• Gatifloxacina
Solucion inyectable de 400 mg
Tabletas de 400 mg. Comprimidos de 400 mg
Ampula de 400 mg/40 ml.
• Sparfloxacina
• Grepafloxacina
No esta disponible en Mexico
• Trovafloxacina
• Levofloxacina
Tabletas de 200 mg
Tabletas de 500 mg
ANTITUBERCULOSOS
DEFINICION
La TB, es una enfermedad crónica, transmisible, prevenible y curable causada por M. tuberculosis
BAAR, aerobio estricto, no esporulado, inmóvil y no productor de toxinas.
Estas bacterias pueden atacar cualquier parte del cuerpo
151
TOMO II
Generalmente atacan los pulmones.
EPIDEMIOLOGÍA
Continúa siendo la primera causa de muerte producida por un microbio único a escala mundial.
Los estudios confirman una alta prevalencia 18 a 27 casos por 100.000
De cada diez casos siete corresponden a hombres que se ha producido una interacción importante entre la
infección por VIH y la tuberculosis
Una quinta parte de los pacientes tuberculosos son seropositivos.
PATOGENIA
La TB se contagia de una persona a otra por el aire.

Cuando la persona respira las bacterias de TB, éstas se quedan en los pulmones y pueden empezar a
crecer.
Usan la sangre para desplazarse a otras partes del cuerpo como los riñones, la columna dorsal y el
cerebro.
La TB en los pulmones o en la garganta puede ser contagiosa.
La TB que se encuentra en otras partes del cuerpo, como los riñones o la columna dorsal, por lo general,
no es contagiosa.
Es más probable el contagio por asinamientos
DIFERENCIAS
La infección latente de TB
No tienen síntomas
No se sienten enfermas
No pueden contagiar a otros
Generalmente tienen una reacción (+) a la prueba de tuberculina en la piel
La Rx del pecho y la prueba de esputo son normales
La enfermedad de TB
Presencia de síntomas
Es posible contagiar la TB a otros (tienen en su cuerpo gérmenes de TB que están activos)
Generalmente tienen una reacción (+) a la prueba de tuberculina en la piel
Es posible tener una Rx del pecho anormal y/o un frotis o cultivo (+) de esputo
ANTIFIMICOS
152
TOMO II
Primera elección:
• Isoniazida
• Etambutol
• Rifampicina
• Estreptomicina
• Pirazinamida
• Glucocorticoides
Segunda línea:
• Etionamida
• Cicloserina
• Amikacina
• Kanamicina
• Ácido p-aminosalicílico
ISONIAZIDA
Actúa preferentemente sobre M. tuberculosis y algunas micobacterias atípicas como M. bovis.

Alta biodisponibilidad oral.
Mecanismo de acción y acciones:
Actúa inhibiendo los procesos de síntesis de la pared micobacteriana.

La Isoniazida inhibe la síntesis de ácidos micólicos, mediante el bloqueo del enzima micolato sintetasa.
Los ácidos micólicos son constituyentes esenciales de la pared
micobacteriana y específicos de las micobacterias.
Debido a esto la isoniazida sólo es activa en la fase de división celular que es cuando la producción de
material básico celular para la pared micobacteriana es esencial.
El efecto bactericida tarda dos o tres divisiones celulares en manifestarse
153
TOMO II
REACCIONES ADVERSAS
• Exantema cutáneo seguido de fiebre

• Hepatotoxicidad: elevación transitoria de las transaminasas y la bilirrubina.
• Esta reacción adversa se potencia con la Rifampicina.
• Neuritis periférica: especialmente en pacientes de riesgo (alcohólicos crónicos, desnutrición y
diabéticos).
• El efecto se minimiza con la administración adjunta de vitamina B6 (piridoxina).
• Reacciones de hipersensibilidad: erupciones, fiebre, dermatitis exfoliativa y LES.
INDICACIONES
• Infecciones de M. tuberculosis sola 5 mg/kg/día. Dosis máxima: 300 mg/día.

• Profilaxis en personas en estrecho contacto con pacientes infectados
• Tratamiento con inmunosupresores.
• Silicosis.
• Diabetes
• Intervenciones quirúrgicas 300 mg 1 vez al día.
CONTRAINDICACIONES
• Hipersensibilidad al medicamento.
• Insuficiencia hepática aguda.
154
TOMO II
PRECAUCIONES E INTERACCIONES
• Insuficiencia hepática: los ancianos y alcohólicos crónicos son más susceptibles.

Existen datos contradictorios en embarazadas aunque se admite la profilaxis en casos de que la prueba de
la tuberculina sea positiva.
La isoniazida presenta gran número de interacciones, entre ellas destacan:
Alcohol: aumenta el riesgo de hepatitis y posible disminución del efecto de la isoniazida.

Corticoides y antiácidos: reducen las concentraciones plasmáticas de isoniazida.
ESTREPTOMICINA
Fue el primer antimicrobiano eficaz disponible para el tratamiento de la tuberculosis.
Mecanismo de acción: Actúa interfiriendo con la síntesis de proteínas y se une a la subunidad 30S, lo
cual produce una lectura inadecuada del RNAm y origina moléculas pequeñas y defectuosas (altera la
traducción del código genético).
Tiene acción bactericida y bacteriostática.
Tiene mejor actividad contra microorga-nismos extracelulares en medios con pH neutro y alcalino.
Micobacterias: M. tuberculosis variedad hominis y bovis. M. Kansasii y algunas cepas de M.marinum y
155
TOMO II
M.intracellulare.
Bacterias gramnegativas: Escherichia coli, Klebsiella, Salmonella, Shigella, Brucella, Neiseria

meningitidis, Neisseria gonorrhae Haemophilus influenzae, Pasteurella multocida, Francisella tularensis,
especies de Yersinia, algunos Proteus y especies de Bacteroides.
Bacterias grampositivas: solo algunas cepas de estafilococos y estreptococos son sensibles.
En general, son resistentes los actinomicetos como Nocardia asteroides, Nocardia brasiliensis y
Actinomyces israelii.
FARMACOCINETICA
Por ser un cation muy polar, se absorbe escasamente a nivel intestinal (1%).
Se difunde fácilmente por vía IM.
Con la administración de 15mg/kg, 1 hora después se encuentra valores de 40mcg /ml (se requiere
8mcg/ml como CMI contra M. Tuberculosis)
Se excreta por filtración glomerular.
Distribución adecuada en todos los tejidos incluyendo abscesos.
Cruza la barrera hematoencefalica solamente cuando las meninges están inflamadas.
Vida media de 5 hrs. aproximadamente.
Niños: 20-40 mg/kg/día cada 24 hrs IM.

Adultos: 1 g cada 24 hrs. IM.
Dosis máxima: 1 g al día. IM.
• Tuberculosis por M. Tuberculosis variedad hominis o bovis.

• Infección por M. Kansasii y algunas cepas de M. Marinum y M. Intracellulare.
• Brucelosis, asociadas con tetraciclinas y sulfonamidas.
• Tularemia: como tratamiento inicial seguido de cloramfenicol o tetraciclinas.
• Linfogranuloma venéreo: se ha utilizado como alternativa la tetraciclina, lo mismo que en la
uretritis por Ureaplasma urealyticum.
• Esterilización del intestino en intervenciones quirúrgicas abdominales.
TOXICIDAD
Su efecto toxico mas frecuente ocurre a nivel del VIII par craneal en donde produce lesión vestibular,
depende de la concentración (mas de 40mcgs/ml) y con la edad (mas de 40 años).
Hipersensibilidad como exantema y fiebre
Menos frecuente artralgias, linfadenopatias hepatitis, nefrotoxidad, neurotoxicidad y alteraciones
hematicas.
PRESENTACION
156
TOMO II
Frasco ámpula de 1 g de estreptomicina y 2 ml de diluyente.
ETAMBUTOL
Actúa como antime-tabolito e inhibe la síntesis de RNA de M. Tuberculosis.

Es un medicamento tuber-culostatico con máxima actividad en pH neutro.
Por actuar de manera intracelular y extracelular su mayor ventaja es controlar la población resistente a
otros antifimicos.
Solo es eficaz contra microorganismos en crecimiento activo.
Casi todas las cepas de Micobacterium tuberculosis y Micobacterium kansasii.

Algunas cepas de Micobacterium marinum y Micobacterium ulcerans.
FARMACOCINETICA
En intestino se absorbe 75-80% de la dosis.

A las 4 hrs. alcanza concentraciones de 5 mcg/ml con dosis de 25 mg/kg (CMI de 1 a 5 mcg/ml contra
micobacterias).
Se puede administrar con los alimentos.
Se distribuye bien en tejidos y órganos.
Se excreta por filtración glomerular en forma de 2 metabolitos: un aldehído y un derivado del ácido
dicarboxilico.
Niños: 15-25 mg/kg/día cada 24 hrs. VO.

Adultos: 1200 mg cada 24 hrs. VO.
Dosis máxima: 2.5 g/día. VO.
157
TOMO II
Tuberculosis por M. Tuberculosis variedad hominis y bovis.

Infecciones por M. Kansasii y algunas cepas de M. Marinum y M. Ulcerans.
TOXICIDAD
Presenta pocas reacciones adversas:
Neuritis retrobulbar reversible cuando se detecta tempranamente, lo cual depende de la dosis: con 50
mg/kg/día la frecuencia es de 5%, y de 0.8% cuando la dosis es de 15 mg/kg/dia. Se manifiesta por la
disminución de la agudeza visual.
Es preferible no usarlo en menores de 13 años.

Exantema y fiebre(0.5 y 0.3% respectivamente)
PRESENTACION
Tabletas 400 mg.

Grageas que contienen: Etambutol de 300 mg e Isoniacida de 100 mg.
PIRAZINAMIDA
Es un derivado sintético del ácido nicotínico (amida pirazinica del ácido carbónico), no es claro aun su
mecanismo de acción.
Este fármaco es bactericida sobre M. Tuberculosis variedad hominis, genera mejor en medio ácido (en
población de tipo intracelular y caseoso) y en población en división activa.
158
TOMO II
Solamente tiene acción sobre Micobacterium tuberculosis variedad hominis.
FARMACOCINETICA
Su absorción es buena por VO.

Vida media de 6 hrs.
Su ventaja es la actividad de pH ácido (intracelular) con CMI de 20 mcg/ml in Vitro.
Tiene buena distribución en órganos y tejidos, incluyendo LCR.
Se elimina por vía renal.
Niños: 25-30 mg/kg/día cada 24 hrs. VO.

Adultos menores de 50 kg: 1.5 g cada 24 hrs VO.
Adultos mayores de 50 Kg: 2 g cada 24 hrs VO.
Dosis máxima: 2-3 g/día VO.
TOXICIDAD
Es dependiente de la dosis y resulta excepcional si esta es menor de 1.5g/día Se manifiesta por:
• Artralgias.
• Hiperuricemia con o sin síntomas.
• Hepatitis que no excede 2% de los casos.
• Irritación gástrica.
• Fotosensibilizad (rara vez).
PRESENTACION
Grageas que contienen: Rifampicina 150mg, Isoniacida 75mg y Pirazinamida 400 mg.
159
TOMO II
ANTIFIMICOS DE SEGUNDA ELECCIÓN
Los medicamentos de segunda elección son de utilidad limitada por sus efectos tóxicos, aunque tiene
buena acción contra Micobacterias.
Estos son: ácido paraaminosalicilico (PAS) etionamida, cicloserina, kanamicina, capreomicina,

rifabutina, viomicina.
Nuevos fármacos:
fármacos: como las quinolonas (ofloxacina, ciprofloxacina) y el imipenem-cilastina han
mostrado acción contra Micobacterium.
QUIMIOPROFILAXIS
Pacientes con exposición a TB con PPD negativo y BCG: En niños menores de 5 años de edad se da
isoniacida 5 a 10 mg/kg/día por 3 meses. Se repite al término de los 3 meses PPD y Tele de tórax.
Sujetos con exposición a PPD positivo sin BCG (Infección sin enfermedad) se da isoniacida 5 mg/kg/día
en adultos y 10 mg/kg/día en niños sin pasar de 300 mg/día durante 6 a 12 meses, vigilando clínica y
radiologicamente.
TRATAMIENTO
Infecciones con enfermedad pulmonar y extrapulmonar:
• Isoniacida 10mg/kg/día.
• Rifampicina 15mg/kg/día.
• Pirazinamida 25mg/kg/día
• Estreptomicina 20-40mg/kg/día diaria o etambutol 20mg/kg/día en niños mayores de 12 años por
2 meses.
Después de los 2 meses se suspenden la pirazinamida y la estreptomicina.

Se continúa con la isoniacida y la rifampicina diariamente por 6 meses en TBP y 9 meses en Tuberculosis
meníngea
ANTIAMIBIANOS
160
TOMO II
METRONIDAZOL
Fue descubierto en Francia en 1957.

Pertenece al grupo de los 5-nitoimidazoles junto con el Tinidazol, nimorazol ornidazol y secnidazol.
Su formula química es 1-(B-hidroxietil) 2-metil-5-nitroimidazol.
Se utiliza en el tratamiento de la tricomoniasis, giardiasis y amibiasis, y actualmente se ha extendedido a
infecciones por bacterias anaerobias.
Se ha propuesto que su efecto antimicrobiano se debe a la acción de cuatro etapas sucesivas:
• Penetración a la célula blanco: Parece ser un fenómeno de difusión pasiva.
• Activación reductiva: Se reduce el grupo nitro del fármaco para formar compuestos intermedios
inestables tóxicos llamadas doxinas (compuestos importantes en el metabolismo de
microorganismos anaerobios). La reducción del metronidazol da lugar a la formación de un
radical libre nitroso que al ser reoxidado por oxigeno al compuesto original, libera un derivado
toxico del oxigeno (anion superoxido).
• Citotoxicidad: Los metabolitos intermedios se unen al DNA de la célula blanco y producen

roturas en la cadena del ácido nucleico.
• Liberación de los productos terminales inactivos.
• Bacilos anaerobios gramnegativos: Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus.
• Bacilos anaerobios grampositivos: Clostridium perfringes, Clostridium novyi, Clostridium

sporogenes y Clostridium bifermentans, Propionibacterium, Eubacterium, Lactobacillus
Bifidobacterium y Actinomyces son resistentes.
• Otras especies de Bacteroides: Fusobacterium y especies de Veillonella.
• Bacterias microaerofilicas: Campylobacter jejuni, E.coli y Helicobacter pylori.

• Cocos anaerobios: Peptococcus y Peptoestreptococcus.
161
TOMO II
• Otras bacterias: Gardenella vaginalis.
• Protozoos: Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia y Balantidium coli.
FARMACOCINETICA
Por vía oral la absorción es buena y rápida, no disminuye con la ingestión de alimentos.
Concentraciones plasmáticas medias de 5, 12 y 35 mcgs/ml se alcanza en 1 a 3 hrs. con dosis orales de
250, 500 mg y 2 g respectivamente.
La administración IV de 500 mg en 20 min. Alcanza concentraciones de 11.5 a 41 mcg/ml.

La absorción por vía rectal es lenta.
Se distribuye bien en líquidos y tejidos corporales debido al bajo peso molecular y su baja unión a
proteínas.
Concentraciones terapéuticas se alcanzan en secreciones vaginales,liquido seminal, saliva leche, líquidos

de derrame, empiema, abscesos, tejidos pélvicos, miometrio, trompas de Falopio, vías biliares, hueso,
LCR (40-50% de la concentración plasmática) y en absceso cerebral.
El metronidazol presenta una vida media de 4 a 8 hrs, variando de un individuo a otro.
Se metaboliza en hígado hacia dos productos de oxidación.
Se excreta principalmente por orina, 15 a 43% en forma activa y el resto como metabolitos ácidos o
hidroxilados.
Neonatos: 15 a 30 mg/Kg./dia cada 12 hrs. por vía IV o VO.

Lactantes y niños: 30 mg/Kg./dia cada 8 hrs. durante una hora por vía IV.
Amibiasis (niños):35-50 mg/Kg./dia cada 8 hrs. por 10 días por VO.
Amibiasis (adultos): 250-500 mg cada 8 hrs. por 10 días por VO.
Giardiasis (niños): 20 mg/Kg./dia cada 8 hrs. por 5 días por VO.
Giardiasis (adultos): 250 mg cada 8 hrs. por 5 días por VO.
Tricomoniasis intestinal en niños: 20 mg/Kg/dia cada 8 hrs. por 5 días por VO.
Tricomoniasis genital (adultos): 250 mg cada 8 hrs. por 7 días o 2 g en una sola dosis por VO.
Dosis máxima: 4 g al dia por VO.
Se utiliza como antibiótico de primera elección en el tratamiento de los siguientes padecimientos:
• Meningitis por microorganismos anaerobios.

• Endocarditis por microorganismos anaerobios.
• Absceso cerebral por microorganismos anaerobios.
• Artritis séptica por microorganismos anaerobios.
162
TOMO II
• Osteomielitis por microorganismos anaerobios.

• Tiene poca acción en infecciones pleuropulmonares con flora mixta.
• Otras indicaciones:
• Tricomoniasis, amibiasis y giardiasis.
• Absceso hepático amibiano.
TOXICIDAD
• Sabor metálico, anorexia, nausea y vomito.

• Saburra, glositis y estomatitis.
• Neutropenia reversible.
• Neuropatía periférica reversible, ataxia, convulsiones y encefalopatía en relación con dosis
grandes.
• Colitis por Clostridium difficile.
• Orina de color rojizo, pardo oscuro.
• Disminución ficticia de TGO.

• Efecto antabus. Si se administra en pacientes alcohólicos, puede ocurrir estado psicotico agudo o
de confusión.
163
TOMO II
• Aumento del efecto hipoprotrombinemico de la Warfarina sodica.

• Mutagenicidad y carcinogenicidad en algunos modelos animales.
PRESENTACION
Suspención 250 mg.

Tabletas 250 y 500 mgs.
Suspención 125 y 250 mg/5ml.
Tabletas Vaginales 500mg.
Óvulos de 500 mgs.
Ampolletas 200 mg/10ml
Ampolletas 500mg/10ml.
ANTIPARASITARIOS
Entre estos tenemos los siguientes:
• Albendazol. • Nitazoxanida.
• Clefamida • Ornidazol
• Cloroquina. • Pamoato de pirantel
• Diyodohidroxiquinoleina. • Piperacina
• Espiramicina • Pirimetamina
• Etofamida • Praziquantel
• Furazolidona • Primaquina
• Hemezol • Quinfamida
• Ivermectina. • Secnidazol
• Mebendazol • Tinidazol.
• Metronidazol
ALBENDAZOL
Mecanismo de Acción:
Bloqueo de la captación de glucosa.

Es larvicida
Es vermicida.
164
TOMO II
FARMACOCINETICA
Su absorción es muy buena en el intestino.

Se distribuye bien por todo el organismo fundamentalmente en hígado y riñón.
Se metaboliza en hígado hacia la forma sulfoxido de albendazol.
Se elimina poco por heces y la mayor parte lo hace por riñón.
Ascariasis, enterobiasis, tricocefalosis y uncinariasis: 400mg VO dosis única.

Teniasis, himenolepiasis y estrongiloidosis: 400mg por 3 días VO.
En niños que pesan menos de 10kg: 200mg durante 3 días por VO.
Se repite el tratamiento dos semanas después.
• Ascariasis
• Enterobiasis
• Tricocefalosis
• Uncinariasis
• Estrongiloidosis
• Teniasis
165
TOMO II
• Himenolepiasis
TOXICIDAD
• Mareo
• Dolor Abdominal
• Cefalea
PRESENTACION
Tabletas 200 mg.

Suspención 200 mg/5 ml.
Suspención de 200 mg/10 ml.
CLEFAMIDA
Mecanismo de acción: Desconocido

La absorción de la clefamida es mínima a partir del intestino
166
TOMO II
Se distribuye por el lumen intestinal y se metaboliza en hígado

La mayor parte se elimina por heces y una pequeña cantidad por orina
Vía Oral: 20 mg/kg/dia durante 10 días.
Amibiasis intestinales aguda y crónica.
TOXICIDAD
Nausea y vomito
Flatulencia y meteorismo.
PRESENTACIÓN
Comprimidos 250 mg
CLOROQUINA
Mecanismo de acción: Inhibe a las DNA y RNA polimerasas.

Impide la incorporación de fosfatos en el DNA y el acido ribonucleico.
FARMACOCINETICA
La absorción de la cloroquina ocurre por tubo digestivo, es rápida y completa, se distribuye en hígado,
bazo, pulmón, riñón y poco en leucocitos, medula espinal y cerebro.
Se metaboliza en el hígado.
Se elimina por el riñón, acelerándose cuando hay acidificación de la orina.
• Amibiasis hepática: 10 mgrs/kg. Peso durante 5 días en dos tomas diarias, posteriormente 5
mgrs/kg. Peso VO por 15 – 25 días.
167
TOMO II
• Paludismo: menores de 6 meses 150 mgrs. Divididos en 4 días por VO.
• Lactantes: 6 meses a un año 11 meses: 300 mgrs. Divididos en 4 días VO.

De dos años a 5 años: 450 mgrs. Divididos en 4 dias VO.
De 6 – 12 años 750 mgrs. Divididos en 4 dias VO.
13 años y menores de 60 kgrs: 1125 mgrs. Divididos en 4 dias VO.
Más de 60 kgrs. 1500 mgrs. Divididos en 4 dias VO.
Amibiasis hepática
Paludismo, de acuerdo al esquema establecido para la erradicación del paludismo
TOXICIDAD
Alteraciones gastrointestinales y visuales.

Pigmentación de lechos ungueales, mucosas y pelo.
Poli neuropatías
Discrasia sanguínea y ototoxicidad
PRESENTACION
Tabletas 250 mgrs.
DIYODOHIDROXIQUINOLEINA
Es una hidroxiquinoleina halogenada – 8-hidroxidiyodoquinoleina activa sobre la forma móvil y los

quistes de entamoeba histolytica.
Su eficacia para eliminar los quistes se basa en su capacidad para destruir los trofozoitos.
MECANISMO DE ACCION
Se desconoce. La diyodohidroxiquinoleina, constituye un amebicida directo (actúa sobre la membrana).

Su absorción es variable pero significativa, se distribuye en el lumen intestinal.
se metaboliza en hígado mediante glucoronato transformación –sulfactacion. La mayor parte se elimina
por las heces y una mínima parte por la orina.
168
TOMO II
30-40 mgrs. por kg. Peso por dia por 10 días VO.
• Amibiasis intestinal crónica.

• Portadores de entamoeba histolitica asintomático
TOXICIDAD
• Yodismo
• Pirosis y diarrea
• Exantema cutáneo y prurito anal
PRESENTACION
Suspensión de 210 mgrs. / 5 mls.

Tabletas 210 y 650 mgrs.
ESPIRAMICINA
Mecanismo de acción: actúa en el RNA de transferencia en la subunidad 50 S.

Se absorbe bien a través del intestino.
No atraviesa barrera hematoencefalica.
Se elimina por orina, bilis y leche.
50 mgrs/kgr/dia
mgrs/kgr/dia dos o tres tomas durante 30 días VO.
• Toxoplasmosis
TOXICIDAD
• En ocasiones produce nauseas, vomito, hiporexia y diarrea.

• Erupción cutánea
• Ictericia colestasica por colangitis
169
TOMO II
PRESENTACION
Tabletas 500 mgrs.
ETOFAMIDA
Actúa directamente sobre los trofozoitos de entamoeba histolitica en la luz intestinal

Produce la degradación progresiva e irreversible del citoplasma, lo cual altera la matriz citoplasmática y
produce la desintegración del protozoario.
protozoario.
FARMACOCINETICA
El medicamento prácticamente no se absorbe por que es insoluble en agua y jugos gástricos e intestinales
Se encuentran altas concentraciones en intestino
Se elimina con las heces
Niños: 200 mgrs. Cada 8 hrs/3 días VO.

Adultos: 500 mgrs. Cada 12 hrs/3 días VO.
Amibiasis intestinal aguda o cronica
TOXICIDAD
Ocacionalmente puede producir meteorismo, estreñimiento y nauseas
170
TOMO II
PRESENTACION
Tabletas 500 mgrs.

Suspensión 100 mgrs/5 mls.
FURAZOLIDONA
Se desconoce. In Vitro ha mostrado alteraciones enzimáticas con repercusión en el ciclo de Krebs y

trastornos de la síntesis proteinica
FARMACOCINETICA
La absorción intestinal de la furazolidona en mínima.

Se metaboliza en escasa proporción en hígado, la mayor parte se elimina sin metabolizar, sobre todo por
heces y una mínima cantidad por la orina
Niños: 7 mgrs/kgr/día en 4 dosis/7 días VO.

Adultos: 100 mgrs. c/ 6 hrs/7 días VO.
INDICACIONES TERAPUEUTICAS
171
TOMO II
• Giardiasis
TOXICIDAD
• Nauseas y vomito
• Cefalea, irritabilidad, insomnio y mareo
• Exantema cutáneo
• La orina se tiñe de amarillo intenso
• Neuropatía periférica
Se recomienda no administrar en lactantes
PRESENTACION
Tabletas 100 mgrs.

Suspensión 16.6 mgrs/5 ml (caolín y pectina)
Gotas de 30 mgrs/ml.
HEMEZOL
Actúa como receptor de electrones. Al incorporarse al interior del citoplasma de las células agresoras,
reduce su radical nitro en la quinta posición del anillo imidazol, con lo que se activa e interfiere en la
trascripción y replicación del DNA celular en los microorganismos sensibles.
FARMACOCINETICA
Se absorbe bien por tubo digestivo

Al ingresar al plasma se transforma en dos metabolitos, primero y segundo.
Estos metabolitos activos se encuentran en hígado, riñón y secreciones vaginales a altas concentraciones;
En la leche materna y en la saliva las cantidades son bajas
FARMACOCINETICA
El primer metabolito ingresa y sale del plasma con bastante rapidez, liberando al segundo metabolito
cuyo componente farmacológico y cromatografico es igual al del metronidazol.
Se elimina por vía renal, tanto en forma de sus dos metabolitos activos como oxidados y unidos al acido
glucoronico que constituye metabolitos inactivos
172
TOMO II
Amibiasis intestinal en niños: 30-40 mgrs/kg/día cada 8 hrs por 7 días VO.
Amibiasis intestinal en adultos: 500 mgrs. c/8 hrs. por 7 días VO.
Amibiasis extraintestinal: en niños 7.5 mgrs/kg. Peso cada 6-8 hrs. 7-10 días. IV.
Amibiasis extraintestinal en adultos: 500 mgrs c/6-8 hrs por 7 -10 días IV.
Tricomoniasis urogenital: 500 mgrs c/8 hrs por 7 días VO. Tratamiento en pareja sexual
Giardiasis: en niños 20 mgrs/kg/día cada 8 hrs por 7 días. VO
Giardiasis: en adultos 500 mgrs c/8 hrs por 7 días VO.
• Amibiasis intestinal aguda y crónica

• Amibiasis extraintestinal
• Triicomoniasis urogenital
• Giardiasis
TOXICIDAD
Mal sabor y resequedad de boca

Dolor abdominal, nauseas, cefalea y vomito
Dolor en el sitio de aplicación
PRESENTACION
Tabletas 500 mgrs.

Frasco ámpula con liofilizado de 500 mgrs/3 ml.
IVERMECTINA
173
TOMO II
Actúa como un potente agonista de los receptores GABA.

En los nematodos y artrópodos, el GABA controla la neurotransmicion al enviar señales inhibitorias y da
por resultado una parálisis flácida del parasito
Debido a que el GABA esta confinado al sistema nervioso central en los mamíferos y a que la
ivermectina no atraviesa la barrera hematoencefalica, el fármaco no afecta al ser humano
FARMACOCINETICA
Después de su administración por via oral, se absorbe rápidamente y casi en su totalidad.

La administración oral de 12 mgrs. Produce en promedio concentraciones plasmáticas pico de 46.6
mg/ml. Alrededor de las 4 hrs. De administración
Se distribuye ampliamente en el organismo, se excreta por la leche materna a bajas concentraciones, se
distribuye en piel.
Se metaboliza en hígado, se excreta por heces a los 12 días de su administración
Menos del 1% se elimina por orina
La vida media plasmática es de 16 hrs.
La vida media de eliminación es de 116 a 35 hrs.
VIA DE ADMINISTRACION
ADMINISTRACION Y DOSIS
Ectoparásitos (escabiasis y pediculosis) y parasitosis causadas por nematodos (áscaris lumbricoides y

enterobios vermicularis): Se administra una dosis única por vía oral de 200 mcgrs. /kg. Peso con base en
la sig. Escala:
15-25 kgs: media tableta, 26-44kgrs: una tableta, 45-64 kgrs: una tableta y media, + de 65 kgrs: 2 tabs.
• Trichuriasis: Se recomienda duplicar con base en la escala antes citada
• Pediculosis: se recomienda administrar un segundo tratamiento, 7-10 días después del primero
• Estrogiloidiasis, oncocercosis y gnathostomosis: Se recomienda una dosis de acuerdo con el

siguiente cuadro:
15-24 kgrs: Media tableta, 25-35 kgrs: una tableta, 36-50 kgrs: una tableta y media, 51-65 kgrs: 2 tabletas,
66-79 kgrs: Dos tabletas y media, + de 80 kgrs: 3 tabletas
174
TOMO II
En oncocercosis, pueden administrarse tratamientos cada 6 o 12 meses, en el caso de pacientes

individuales se pueden utilizar intervalos cortos cada 3 meses.
En paciente pediátricos menores de 15 kgrs. La seguridad y eficacia del farmaco no ha sido comprobada
INDICACIONES TERAPUEUTICAS
Tratamiento oral, dosis unica en: ectoparásitos: escabiasis, pediculosis y dermodecidosis.

Parasitosis intestinales y titulares: ascariasis, enterobiasis, trichuriasis, estrongiloidisis y microfilariasis.
Gnathostomosis.
TOXICIDAD
Los efectos adversos de la ivermectina son leves y transitorios, se ha descrito: astenia, fatiga y dolor
abdominal 0.9% de los pacientes.
Leucopenia 3% de los pacientes
Hipotensión y taquicardia 3.5%
Hipertermia, dolor abdominal, hiporexia, constipación, diarrea y vomito en menos del 2%
Prurito, erupción y urticaria en el 0.9%
Cefalea,
Cefalea, insomnio, fatiga, vértigo, tremor y obnubilación 0.9%
PRESENTACION
Tabletas de 6 mgrs.
MEBENDAZOL
Inhibe la captación de glucosa, por lo que el parásito se paraliza (parálisis espástica).

La mayor parte de su absorción es en el intestino, el 1% se distribuye por los líquidos corporales.
Se metaboliza en el hígado por medio de descarboxilacion.
El 70-80% se elimina por heces y el resto por la orina.
175
TOMO II
Ascariasis, enterobiasis, tricocefalosis y uncinariasis: 100mg c/12 hrs por 3 días VO.
Estrongiloidosis, himenolepiasis y teniasis: 200 mg c/12 hrs por 3 días VO
No se toma en cuenta el peso corporal.
• Ascariasis.
• Enterobiasis.
• Tricocefalosis
• Uncinariasis
• Estrongiloidosis
• Teniasis
• Himenolepiasis.
TOXICIDAD
• Diarrea.
• Nauseas, Vomito
• Expulsión de Áscaris por la boca.
176
TOMO II
PRESENTACION
Tabletas 100 mgs.

Suspensión 100 mgs/5 ml.
NITAZOXANIDA
Antiprotozoario: Inhibe a la enzima piruvato-ferredoxina-oxireductasa (PFOR), lo que interfiere con el

metabolismo anaerobio de la glucosa, bloquean-do la captación de energía por el parasi-to que pierde así
su vitalidad.
Antihelmíntico: Interfiere en el metabo-lismo de los carbohidratos, lo cual produce acidosis láctica.

Helicobactericida: Inhibe a la enzima PFOR.
FARMACOCINETICA
La absorción de este medicamento es rápida.

Absorción de un 48%.
Concentraciones plasmáticas de 20.9 mcg/ml una hora después de adminis-trarse.
Distribución excelente en riñón e hígado.
Metabolizada en hígado por oxidación.
No se une a proteínas.
La tizoxanida es su derivado desacetila-do, alcanza concentraciones de 3mcg/ml y una Tmax de 2 a 6 h.
Vía de eliminación de ambas es la renal (38%) y la enterohepatica (heces 52%)
• Giardiasis, amibiasis intestinal aguda y crónica, tricomoniasis urogenital, helmintiasis en niños de

1 a 12 años: 15 mg /kg/día, fraccionada en 2 dosis por 3 días.VO
• Giardiasis, amibiasis intestinal aguda y crónica, tricomoniasis urogenital, helmintiasis en adultos:

500 mg cada 12 hrs por 3 días.VO.
177
TOMO II
• Coccidiosis en inmunocompetente: 500 mg cada 12 hrs por 3 dias.VO
• Coccidiosis en inmunodeficientes: 500mg cada 12 hrs por 2-4 semanas.VO
• Helicobacteriosis: 500 mg cada 12 hrs por 2 semanas combinada con omepra-zol 20 mg/día por 4
semanas. VO
• Protozoarios: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Criptosporidium parvum Cyclospora

cayetanensis, Isospora belli, Blastocystis hominis, Balantidium coli, Trichomonas vaginalis.
• Helmintos: Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis, Trichuris trichiura, Ancylostoma

duodenale, Strongyloides stercoralis e Hymenolepis nana, Taenia saginata, Fasciola hepática,
Schistosoma haematobium.
• Bacterias: Helicobacter pylori.
• Anaerobios.
TOXICIDAD
En estudios preclínicos no se encontró mutagenesis, teratogenesis, embriotoxicidad ni carcinogenesis.
Los efectos adversos más comunes son: nausea, dolor abdominal y diarrea leve.
Durante sus usos, por el color de la sal, y su excelente distribución tisular, la piel las conjuntivas y el
semen puede adquirir un tinte amarillo verdoso, lo cual no tiene significado clínico alguno.
Por su eliminación renal, la orina toma una tonalidad amarilla.
No existen datos de transaminasas hepáticas.

No hay interacción con digitalicos, antihistamínicos, anticonvulsivos o teofilinas, lo cual si ocurre con
anticoagulantes tipo Warfarina.
PRESENTACION
178
TOMO II
Grageas 500 mg.

Tabletas dispersables 200 mg.
Suspensión 100 mg/5 ml.
ORNIDAZOL
Perdida de la estructura helicoidal del DNA, inhibición de su síntesis y destrucción del existente.
FARMACOCINETICA
Después de la administración oral, 15 a 20% del medicamento se absorbe y se une a las proteínas
plasmáticas.
Su vida media es de 10 a 12 hrs.
65% del medicamento se excreta por la orina.
• Giardiasis y amibiasis intestinal aguda y crónica en niños de 1 a 12 años: 250 mg cada 12 hrs por
5 dias. VO.
• Giardiasis y amibiasis intestinal aguda y crónica en adultos: 500 mg cada 12 hrs por 5 dias. VO.
• Amibiasis hepática: Misma dosis duran-te 10 dias por VO.
• Tricomoniasis urogenital: 1 g cada 12 hrs por 1 día. O bien 2 g en una sola toma VO. (Pareja
sexual).

• Amibiasis hepática
• Giardiasis
• Tricomoniasis urogenital
TOXICIDAD
• Nauseas, vomito
• Epigastralgias y diarrea.
• Cefalea
179
TOMO II
• Prurito y urticaria.
• Visión borrosa
• Disuria y cistitis.
PRESENTACION
comp. 500 mg.

comp. 500 mg.
PAMOATO DE PIRANTEL
Inhibe a la colinesteraza y ocasiona despolarización de la placa neuromuscular por medio de actividad

nicotinica, lo cual origina parálisis espástica.
FARMACOCINETICA
La absorción del pamoato de pirantel es mínima, así como su distribución.

Su metabolismo es en hígado.
Se elimina en gran cantidad por las heces y el resto por la orina.
180
TOMO II
Ascariasis y enterobiasis: 10mg/kg dosis única por VO.

Uncinariasis: 20mg/kg, durante 3 dias VO.
• Ascariasis
• Enterobiasis
• Uncinariasis
TOXICIDAD
• Nausea, vomito y dolor abdominal

• Cefalea
• Fiebre de origen farmacológico
• Hipersensibilidad
• Somnolencia e insomnio
• Exantema
PRESENTACION
• Tabletas 250 mg
PIPERACINA
En Ascaris lumbricoide la piperacina causa hiperpolarizacion de la placa neuromuscular, disminuye el
181
TOMO II
potencial de acción y produce parálisis flácida.

La piperacina actúa sobre todos los estadios del parásito adulto, pero no produce efecto sobre las larvas
que se encuentra en tejidos. La acción en los oxiuros se desconoce.
FARMACOCINETICA
La absorción de la piperacina es buena y rápida a través del intestino y se distribuye de manera muy
amplia.
Se elimina por vía renal, una porción como metabolito y el resto como compuesto original.
• Ascariasis en adultos: 3.5g/día, una sola toma por 2 dias.VO.

• Ascariasis en niños: 75mg/kg/día cada 24 hrs por 2 dias. VO.
• Enterobiasis en adultos y niños: 65mg/kg/día cada 24 hrs por 7 dias sin pasar de 2.5g/día.
• Ascariasis
• Enterobiasis
TOXICIDAD
Nausea, vomito y diarrea

Visión borrosa
Exantema cutáneo
Debilidad muscular y convulsiones
PRESENTACION
Jarabe 550 mg/5 ml.
PRAZIQUANTEL
Se incorpora en forma reversible a los helmintos, cuando se aplica a su mínima dosis efectiva, genera
incremento de la actividad muscular, seguido de contracción y parálisis muscular de tipo espástico debido
a que aumenta la permeabilidad de membrana para algunos cationes, como el calcio.
A concentraciones mayores el medicamento causa vacuolizacion y vesiculacion del tegumento del

parásito, lo cual da lugar a liberación de su contenido con la subsiguiente destrucción.
182
TOMO II
FARMACOCINETICA
El praziquantel se absorbe fácilmente después de su administración oral, alcanza su máxima

concentración en la segunda hora.
Su vida media es de 1.5 h.
Después de 4 h, se recupera el 80% de la dosis en forma de metabolitos urinarios.
• Cisticercosis: 50 mg/kg/día en 3 tomas durante 15 dias.VO.

• Teniasis: 10 mg/kg/día dosis única VO
• Himenolepiasis: 25 mg/kg/día dosis única VO.
• Cisticercosis
• Teniasis
• Himenolepiasis
TOXICIDAD
Nausea y vomito
Vértigo y cefalea
PRESENTACION
PIRIMETAMINA
183
TOMO II
Inhibe a la dehidrofolato reductasa e impide la formación de tetrahidrofolato, que es útil en la síntesis de

bases puricas y pirimidicas.
FARMACOCINETICA
La pirimetamina se absorbe bien por el intestino, se une a tejidos, eritrocitos, células hepáticas y renales.
Se elimina lentamente por el riñón y la leche.
Vida media es de 36 hrs.
Toxoplasmosis: 1 mg/kg/día durante 1 mes por VO.
• Toxoplasmosis.
• Paludismo cuando las cepas son resistentes a otros antipalúdicos.
TOXICIDAD
• Hiporexia, nausea y vomito.

• Anemia megaloblastica, depresión de medula ósea, leucopenia, trombocitopenia y pancitopenia.
• Glositis atrófica.
PRESENTACION
Comprimidos 25 mgs.
PRIMAQUINA
Mecanismo de acción: Actúa sobre el ácido desoxirribonucleico.

Su absorción es buena por el intestino.
Se une eritrocitos en el hígado.
Se metaboliza en el hígado.
Se excreta por vía renal como metabolitos derivados y quinidinicos.
184
TOMO II
6 meses a 1 año 11 meses: 47.5 mg VO distribuidos en 14 dias.

2 años hasta 5 años: 95 mg VO distribuidos en 14 dias.
6 años a 12 años: 190 mg VO distribuidos en 14 dias.
13 años ò mas: 185 mg. VO. Distribuidos en 14 dias.
• Paludismo (tratamiento curativo)
TOXICIDAD
• Nauseas y vomito
• Anemia hemolítica (poco frecuente)

• Granulocitosis y Agranulocitosis
• Glositis
• Cólicos abdominales, epigastralgia

• Metahemoglobinemia, leucocitosis y leucopenia
• Hematuria
185
TOMO II
PRESENTACION
• Tabletas de 15 mg.
QUINFAMIDA
Actúa directamente sobre los trofozoitos de Entamoeba histolytica.

Estudios in Vitro han mostrado que la quinfamida ejerce su efecto antiamibiano, inmovilizando a los
trofozoitos y haciendo imposible su propagación.
Únicamente actúa en la luz intestinal.
FARMACOCINETICA
Su absorción es de manera escasa e irregular en el tubo digestivo.

La concentración máxima es a las 7 hrs.
Se elimina 50% por heces y 50% renal.
Aun faltan más estudios farmacocinéticas de este fármaco.
3 a 6 años: 50 mg c/12 hrs, por 1 día.VO

De 7 a 9 años: 100 mg c/12 hrs, 1 día.VO
10 a mas: 100 mg c/8 hrs, 1 día VO
186
TOMO II
• Amibiasis intestinal crónica

• Amibiasis intestinal aguda no disenterica.
TOXICIDAD
• Nausea, meteorismo.
• Cefalea.
Tabetas 100 mgs.

Suspensión 50 mg/5 ml.
Tabletas masticables de 50 mg.
SECNIDAZOL
Produce la degradación del DNA e inhibe la síntesis de ácidos nucleicos.
FARMACOCINETICA
Se absorbe bien por vía oral aunque en forma lenta, lo cual le permite actuar en la luz intestinal, además
su acción tisular contra amibas y giardias en la pared intestinal y en los demás sitios del organismo donde
se encuentren.
15% se une a proteínas plasmáticas.
Tiempo medio de distribución es de 10 minutos.
La vida media es de 20 minutos.
Las concentraciones plasmáticas y terapéuticas del secnidazol permanecen por más de 72 hrs.
Se elimina por riñón el 50% del fármaco.
Niños: 30 mg/kg/día en 2 tomas, un solo día VO

Adultos: 1 g cada 12 hrs, 1 día. VO
• Amibiasis intestinal
• Giardiasis
• Tricomoniasis
•
TOXICIDAD
• Nauseas y vomito.
187
TOMO II
• Ardor en epigastrio y mal sabor de boca.

PRESENTACION
Comprimidos 500 mgs.

Solución 125 mg/5 ml.
TINIDAZOL
Destrucción del DNA e inhibición de su síntesis.

Se absorbe rápido y completo por el intestino.
Concentraciones plasmáticas en 2 hrs.
Vida media de 2 a 14 hrs.
Se excreta lentamente por la orina.
Amibiasis intestinal aguda y crónica en niños: 50 mg/kg/día cada 24hrs por 3 días VO.
Amibiasis intestinal aguda y crónica en adultos: 2 g/día por 3 días.VO
Amibiasis hepática en niños: 50 mg/kg/día cada 24 hrs por 5 díasVO.
Amibiasis hepática en adultos: 2 g c/24 hrs por 5 días VO.
Giardiasis en niños: 50 mg/kg/día un solo día VO.
Giardiasis en adultos: 2 g una sola toma al día VO.
Tricomoniasis: 2 g, toma única VO ó por vía vaginal 300 mg diarios por 3 días.

• Amibiasis hepática
• Giardiasis
• Tricomoniasis
TOXICIDAD
• Gastritis, nausea y vomito.

• Cefalea.
• Vértigo.
• Exantema cutáneo.
• Depresión, insomnio, somnolencia.
• Orina oscura.
188
TOMO II
• Lengua saburral, sabor metálico.

PRESENTACION
Tabletas 500 mgs.

Suspensión 335 mgs/5ml.
ANTIMICOTICOS
ANFOTERICINA B
Es un antimicótico derivado de Streptomyces nodosus. En la actualidad, este sigue siendo el fármaco

antimicótico activo contra la mayoría de las especies de hongos patógenos y agentes oportunistas casuales
de micosis sistemáticas; su resistencia es muy baja.
Este medicamento se utiliza generalmente en micosis sistémicas y por vía intravenosa, excepto en algunas
situaciones clínicas en que se debe administrar por vía intratecal, intraarticular o directa en cavitaciones
del pulmón.
La anfotericina B causa una rotura en la integridad de la membrana celular de los hongos sensibles al
interactuar con los esteroles de la membrana celular (ergosterol).
ESPECTRO ANTIMICÓTICO
Este comprende los microorganismos siguientes: Histoplasma capsulatum, Candida albicans, y otras
especies de Candida, Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Blastomyces dermatitidis,
Aspergillus fumigatus, A.flavus, A. Níger, y otras especies, así como Mucor y Sporothrix schenckii.
Hay algunas cepas resistentes de Coccidioides immitis, Pseudallescheria, Fusarium y Trichosporon

beigelli.
189
TOMO II
La anfotericina B se absorbe poco cuando se proporciona por vía oral, por lo que la vía de administración
es la intravenosa; alcanza valores plasmáticos de 0.5 a 3 μg/ml a las dosis habituales.
La penetración a líquidos corporales es deficiente, y casi no difunde a líquido cefalorraquídeo.

Únicamente una pequeña proporción de la dosis diaria aparece en orina, ya que una fracción considerable
permanece sin detectarse, y es posible que la misma se fije a membranas celulares y lípidos titulares. La
vida media de la anfotericina es de 20 a 24 hr. Se recupera en orina hasta ocho semanas después de la
ultima aplicación.
La anfotericina B se presenta en frasco ámpula que contiene 50 mg del fármaco, el cual debe ser
reconstituido con 10 ml de agua estéril para producir una concentración de 5mg/ml.
Posteriormente, esto se diluye en una relación de 1:50 con solución glucosaza al 5%, y se produce una
concentración de 0.1 mg/ml.
No se deben utilizar soluciones salinas ni antibióticos en la dilución del fármaco, ya que este puede
precipitarse.
Antes de su aplicación, se recomienda agregar a la solución ya preparada, heparina a razón de 1 U/ml 0.7
mg de hidrocortisona, ya que ambos disminuyen la posibilidad de flebitis y reacciones sistémicas, las
cuales constituyen uno de los principales problemas para su aplicación.
Se recomienda efectuar la administración de la siguiente manera: una dosis de prueba de 0.1 mg/kg de
peso por 30 a 60 min; si se tolera, se aplica la primera dosis a razón de 0.25 mg/kg de peso por goteo
infundido durante 6 hr cada 24 hr.
El segundo día se incrementa a 0.5 mg/kg/día; el tercer día a 0.75 mg/kg/día, y el cuarto día a 1
mg/kg/día. La dosis máxima es de 1.5 mg/kg/día.
Es innecesario proteger al medicamento de la luz.
Efectuarse pruebas de función renal cada siete días, además de llevar una hoja de registro de la dosis
acumulada.
• Sepsis por Candida

• Candidiasis hepatosplenica
• Esofagitis por Candida
• Candidiasis renal, pulmonar, ósea, articular, peritoneal y oftálmica
• La presencia de Candida en orina, vías respiratorias altas y sangre necesita una evaluación
cuidadosa
• En infecciones del sistema nervioso central, se utiliza anfotericina B por vía intratecal, ya que su
paso a través de la barrera hematoencefalica es prácticamente nulo
• En histoplasmosis blastomicosis, coccidioidomicosis, el tratamiento con anfotericina B se usa
cuando la infección pulmonar primaria se acompaña de manifestaciones clínicas graves, la
neumopatía es progresiva o hay diseminación a focos extrapulmonares
190
TOMO II
• En sujetos con criptococosis, se utiliza como medicamento único o asociado con fluconazol
• En pacientes portadores de Cryptococcus en vías respiratorias y que son inmunodeficientes por
cualquier razón
• En aspergilosis broncopulmonar invasora, sinusal y diseminada
• Esporotricosis profunda
• En seudoallescheriosis, fusariosis y tricosporiosis
TOXICIDAD
• Cefalea
• Vomito y nauseas
• Fiebre, dolor muscular y óseo, que pueden durar varias horas (para suprimir estos efectos, se
administran pequeñas dosis de analgésicos y antihistamínicos)
• Nefrotoxicidad, la cual aparece después de varias semanas de tratamiento y en el examen general

de orina se encuentran proteinuria y cilindruria
También se puede observar acidosis tubular renal e hipopotasemia
Anemia, generalmente después de varias semanas de tratamiento, causada por trastornos en la producción
de eritrocitos
En muy pocas ocasiones se produce depresión en las series blanca y megacariocitica

También se ha referido un efecto neurotoxico, parestesias, paraplejía, convulsiones y meningitis química
La tromboflebitis puede ser muy importante
La hepatotoxicidad es infrecuente
ANFOTERICINA B DE DISPERCION COLOIDAL
La anfotericina B de dispersión coloidal tiene como compuesto activo a la anfotericina B, pertenece a la

familia de los polienos macrociclicos y es producida por Streptomyces nodosum.
Esta sustancia es una formulación en la que las moléculas del medicamento se encuentran constituyendo
un complejo estable con sulfato sodico de colesterilo en una concentración de 1:1, con lo que forma una
suspensión coloidal en solución acuosa, disminuye su afinidad por el colesterol e incrementa la
solubilidad del compuesto y, por su consecuencia disminuye su toxicidad, sobre todo al nivel renal.
191
TOMO II
Por tener anfotericina B como compuesto activo, este medicamento posee el mismo mecanismo de acción
que la anfotericina B convencional y la liposomica.
Se afija a las moléculas de ergosterol de la membrana celular del hongo. El ataque sobre las membranas
altera la integridad de la membrana y con ella hay destrucción del hongo.
Para las especies de Candida y de Cryptococcus, Mucor, y Fusarium, la anfotericina B de dispersión

coloidal muestra igual actividad que la anfotericina B convencional, pero presenta mejor actividad contra
Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Hystoplasma capsulatum y Paracoccidioides brasiliensis,
y tiene menor actividad contra especies de Aspergillus, que la anfotericina B convencional.
La distribución en los tejidos de la anfotericina B de depresión coloidal es muy diferente de la que

presentan la anfotericina B y la anfotericina B liposomica.
Después de la infusión intravenosa de la anfotericina B de dispersión coloidal, esta es transportada atreves

de la circulación y más de 70% de la dosis administrada puede recuperarse en el hígado; allí pertenece
hasta que es removida o liberada por macrófagos en el hígado.
Este medicamento es liberado totalmente hacia la circulación unido a lipoproteínas. Sus componentes en
riñón son menores a los encontrados con la anfotericina convencional.
La vida media de la anfotericina B de dispersión coloidal es dependiente de la dosis; a dosis de 1 mg/kg,

la vida media de eliminación es de 27 hr. La eliminación se lleva a cabo por vía renal y por excreción
biliar.
El tratamiento puede iniciarse con dosis diarias de 1.0 mg/kg de peso corporal, aumentado a dosis
recomendada de 3.0 a 4.0 mg/kg de peso corporal según sea el caso.
Se han utilizado dosis de hasta 6.0 mg/kg de peso al día, sin embargo las dosis deberán ajustarse a los
requerimientos de cada paciente.
El Amphocil se administra por infusión intravenosa a una velocidad de 1 a 2 mg/kg/h.

Las dosis en pediatría y en edades avanzadas son similares a las anteriormente descritas.
Se deberá tener precaución cuando se administra Amphocil en pacientes diabéticos ya que contiene
monohidrato de lactosa.
En pacientes con diálisis renal, Amphocilse debe de suministrar al terminar cada periodo de diálisis. Es
necesario vigilar de manera regular las concentración de de los electrolitos plasmático, principalmente de
potasio y magnesio.
Es necesario tener precaución cuando se administra Amphocil en personas que se encuentren recibiendo
192
TOMO II
de manera concomitante medicamentos nefrotoxicos como los aminoglucósidos, el cisplatino y la

pentamidina, así como los corticoesteroides y la corticotropina que puedan potencializar la
hipopotasemia, y los glucósidos cardiacos, los relajantes musculares y los medicamentos antiarrítmicos.
La utilización de flucitosina puede hacer sinérgico el efecto de la anfotericina B de dispersión coloidal, lo

cual aumentaría la toxicidad de la flucitocina.
La anfotericina B de dispersión coloidal esta indicada en las siguientes infecciones:
• Tratamiento de las micosis sistémicas graves o profundas, o ambas

• En pacientes en quienes la toxicidad o la insuficiencia renal evita la utilización de antimicóticos
sistémicos convencionales a dosis eficaces
• En pacientes neutropenicos
• En los casos en donde a fallado los tratamientos previos con antimicóticos sistémicos
TOXICIDAD
Los efectos tóxicos son muy poco frecuentes, sin embargo se han informado los siguientes:
• Fiebre
• Calosfríos
• Hipotensión
• Nauseas
• Trombocitopenia
• Alteración electrolítica
• Incremento de las transaminazas
• Aumento de la fosfatasa alcalina
• Elevación de las bilirrubinas
• Incremento de las concentraciones de creatinina plasmática
Todas estas alteraciones son reversibles al suspender el suministro del medicamento.
Estos efectos adversos pueden disminuir al producirse un decremento de la velocidad de infusión o

mediante la premedicación con antihistamínicos corticoesteroides.
ANFOTERICINA B LIPOSOMICA
Durante los últimos años, se ha incrementado la producción de un tipo de anfotericina B combinada con
lípidos, o bien con colesterol. Las características de un vehiculo lipidito influyen en la distribución y
toxicidad. Esta anfotericina se encuentra almacenada en liposomas.
Algunos estudios han mostrado que este tipo de anfotericina B alcanza valores plasmáticos más altos y
genera menor toxicidad.
193
TOMO II
La distribución tisular favorece al sistema reticuloendotelial, con mayor éxito en el tratamiento de

candidiasis hepatosplenica refractaria a tratamiento.
Aunque en otros tejidos la distribución sea menor, se ha relacionado con menos reacciones adversas al
aplicarse en goteo continuo de 30 a 60 min.
Se ha utilizado en casos de candidiasis sistémica en recién nacidos a dosis de 1.5 mg/kg/día y se

incrementa la dosis semanalmente hasta una dosis de 5 mg/kg/día.
Aun no esta disponible en México.
• Anfotericina B
Frasco ámpula de 50 mg
• Anfotericina B de dispersion coloidal
Frasco ámpula de 50 mg de liofilizado para reconstituir en 10 ml de agua inyectable.

Frasco ámpula de 100 mg de liofilizado para reconstituir en 20 ml de agua inyectable.
• Anfotericina B liposomica
Aun no disponible en Mexico
BIFONAZOL-UREA
Fungicida con efecto antiinflamatorio que al estar combinado con urea es de gran utilidad contra hongos
que afectan a las uñas.
Actúa a nivel citoplasmático de la célula fúngica, ocasionando destrucción; la urea posee acción lítica
selectiva sobre la uña.
Dermatofitos, y candida
Se absorbe a través de la piel, con mínimo paso a la circulación sistémica.
194
TOMO II
Local una vez cada 24 hr durante 7 a 14 días. Después de haberse retirado la uña, aplíquese bifonazol
(crema) durante cuatro semanas.
• Micosis de las uñas
TOXICIDAD
Enrojecimiento pasajero e irritación en los bordes vecinos a la uña o en el lecho ungueal
Ocasionalmente hipersensibilidad
• Bifonazol-Urea
Crema, solución o polvo donde cada gramo contiene 0.01 g.
CASPOFUNGINA
Es el primero de una nueva clase de antimicóticos conocidos como inhibidores de la síntesis de glucanos
o lipopeptidos, que actúan en sitio diferente al de los azoles y de la anfotericina B.
Altera la estructura de la pared celular del hongo mediante la inhibición de la síntesis de beta-(1,3)-D-
glucano, un componente esencial de la pared del hongo y las levaduras.
La alteración de la estructura de la pared celular causa inestabilidad osmótica y finalmente destrucción de

la pared celular.
Este incluye Candida y Aspergillus. Asimismo se ha observado actividad contra formas quisticas de P.
carinii.
La biodisponibilidad de la caspofungina cuando se administra por vía oral es muy baja, por lo que se debe
administrar por vía intravenosa; se une a proteínas en 97%. Su vida media es de 9 a 10 hr, su metabolismo
es hepático y la eliminación es de 43% en orina y 34% en heces.
195
TOMO II
Se administra por vía endovenosa 70 mg en el dia1 y posteriormente a 50 mg/día, en infusión de una hora.
TOXICIDAD
• Hepatotoxicidad
• Alteraciones hematológicas
• Afección del estado general (astenia, fiebre, malestar general, calosfríos)
• Flebitis
• Trastornos digestivos (náuseas, vomito, diarrea)
• Cefalea
• Temblor
• Caspofungina
Frasco de 50 y 70 mg de solucion inyectable.
CICLOPIROX
Antimicótico con actividad fungicida y esporicida. Posee la capacidad de penetrarlas diferentes capas de
la uña.
Produce en el hongo una carencia nutricia al impedirle la formación de macromoléculas y la captación de

sustratos del medio y una inhibición metabólica al impedir la respiración del hongo y la síntesis de ATP,
lo cual termina con la muerte del microorganismo.
Dermatofitos, levaduras y mohos que producen onicomicosis.
Se absorbe bien a través de las capas de las uñas y de la dermis, con un paso a la circulación sistémica de
1.3%. De la mínima cantidad del farmacoabsorbida, aproximadamente 75% se excreta por orina y el resto
por las heces.
Local una vez al día en días alternos, durante el primer mes, después se aplica más de dos veces por
semana durante el segundo mes de tratamiento y continúa con una aplicación a la semana a partir del
tercer mes. Se recomienda seis meses de tratamiento.
196
TOMO II
• Onicomicosis de pies y manos
TOXICIDAD
Tiene una muy buena tolerancia local
• Ciclopirox
Solucion local al 8%.
FLUCONAZOL
Este fármaco (triazolico) es un imidazol N-sustituido con un espectro antimicótico y un mecanismo de

acción similar al de los imidazoles.
Tiene excelente difusión a todos los tejidos, incluyendo sistema nervioso central; se administra por vía
oral y parenteral, además de que su toxicidad es baja.
Inhibe la síntesis de ergosterol, su efecto es muy similar al del ketoconazol.
Candida albicans y otras especies, con mala respuesta para Candida krusei, Candida tropicalis y
Torulopsis glabrata, especies de Blastomyces, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis y
Sporothix shenckii.
La absorción del fluconazol por vía oral es muy buena; es soluble en agua; se une poco a proteínas (11%);
después de dar una dosis de 1 mg/kg de peso, se hallan valores de 1.4 μg/ml.
Penetra el SNC hasta 70% del fármaco cuando las meninges son normales, y de 80 a 85% cuando se
197
TOMO II
hallan inflamadas, lo cual le da una característica farmacológica que ningún antimicótico posee. Su
distribución a otros tejidos es excelente; 90% se elimina por vía renal, y su vida media es de 28 a 30
horas.

Procedimientos y grupos de edad vía dosis
Candidiasis aguda diseminada prematuros
5 a 6 mg/kg/dosis, c/72 hr durante 28
≤29 semanas de gestación, con <14 días de IV
días
vida extrauterina
Prematuros ≤29 semanas de gestación, con 5 a 6 mg/kg/dosis, c/48 hr durante 28
IV
>14 días de vida extrauterina días
Pacientes con 30 a 36 semanas de gestación, 3 a 6 mg/kg/dosis, c/48 hr durante 28
IV
con 0 a 14 días de vida extrauterina días
6 a 12 mg/kg/dosis, c/24 a 72 hr durante

Neonatos de 0 a 14 días IV
un mínimo de 28 días
10 mg/kg/día, c/24 durante un mínimo de
Lactantes y preescolares IV
28 días
Inmunocomprometidos IV 12 mg/kg/día, una vez al día
Transplantados de medula ósea 10 a 12 mg/kg/día, sin exceder 600 mg
IV
(profilácticos) diarios
Candidiasis oral refractaria a tratamiento 3 mg/kg/día, divididos en 2 dosis durante
O, IV
tópico 7 a 14 días
6 mg/kg/día el primer día y continuar con
Esofagitis por Candida no grave O, IV 3 mg/kg/día, * divididos en 2 dosis
durante 14 a 21 días como mínimo
3 mg/kg/día, divididos en 2 dosis,
Candidiasis ungueal O administrado hasta la recuperación de la
uña
Candidiasis pulmonar IV 10 mg/kg/día, durante 21 a 30 días **
Fungosas renales por Candida IV 10 mg/kg/día, durante 21 a 30 días
Critococosis IV 6 a 12 mg/kg/día, durante 21 a 30 días
Se pueden administrar hasta 12 mg/kg/día
** En pacientes que no toleren la anfotericina B
IV = intravenosa, O = oral
• Cadidiasis localizadas o sistémicas

• Criptococosis
• Onicomicosis por especie de Candida
TOXICIDAD
• Nausea y vomito
• Incremento de transaminazas (5%)
• No se han encontrado trastornos endocrinos
198
TOMO II
• Exantema (15%)
No se conocen interacciones con rifampicina y cicloserina

Aumentan los valores en sangre de fenilhidantoina cuando se utilizan ambos medicamentos
• Fluconazol
Capsulas de 50,100 y 150 mg.

Frasco ámpula de 50 ml, 2mg/1ml.
GRISEOFULVINA
Este fármaco fue aislado en 1939 de Penicillium griseofulvum y se descubrió su potencial antimicótico
hasta 1947.
Es un medicamento fungistático que actúa sobre las células en crecimiento, al unirse con el acido
ribonucleico (RNA), por lo que interfiere en la actividad citoplasmática de los microtubulos, y al final se
inhiben los constitutivos de la pared celular
Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton.
Después de la administración oral de 1 gr, el pico plasmático máximo es de 1 a 2 μg/ml a las 4 hr; la vida
media es de 9.5 a 42 hr; tiene buena distribución en hígado, músculo, tejido graso, piel y anexos; la
excreción renal es del 1% y el resto es inactivo en el cuerpo.
Grupo de edad vía Dosis

10 mg/kg/día,
Niños O
c/12 hr
500 a 1000
Adultos O
mg/día, c/12 hr
NOTA: El fármaco se encuentra en forma de cristales
micronizados y ultramicronizados
O = oral
199
TOMO II
• Dermatofitosis (tiñas)
TOXICIDAD
• Náusea, vomito, flatulencia y lengua saburral

• Neuritis periférica, vértigo, visión borrosa, fatiga, dificultad en la coordinación
• Albuminuria y cristaluria
• Leucopenia y neutropenia
• Interferencia en el metabolismo de las porfirinas
• Disminuye el efecto de la warfarina
• Potencializa la acción del alcohol etílico
• Fotosensibilidad
• Exacerba el lupus eritematoso sistémico
• Griseofulvina
Tabletas de 125, 165, 250, 330 y 500 mg.
ITRACONAZOL
Inhibe la síntesis de ergosterol dependiente del citocromo p450, con la subsecuente lisis y muerte celular.
200
TOMO II
Candida albicans, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, especies de Aspergillus, Sporothrix

schenkii y Cryptococcus neoformans.
El itraconazol tiene buena absorción después de la administración oral, principalmente si se proporciona

con los alimentos; se distribuye de manera adecuada en casi todos los tejidos; su unión a proteínas es de
99.8%.
Este medicamento no difunde bien a sistema nervioso central; se metaboliza en tejidos y menos de 1% se
excreta por riñón; la vida media Terminal es de 24 a 42 horas.
Grupos de edad vía Dosis
10 a 40 mg/kg/día,
Niños O
c/24 hr
Adultos O 200 mg, c/24 hr

O = oral
Similares al fluconazol, excepto que es inútil en infecciones del sistema nervioso central
TOXICIDAD
Efectos gastrointestinales como nausea, vomito y diarrea

Incrementa las transaminazas (3%)
No se ha mostrado interacción con otros medicamentos
Itraconazol
Capsulas de 100 mg.
KETOCONAZOL Y MICONAZOL
Ambos fármacos son derivados de los imidazoles; Difunden bien hacia todos los tejidos, excepto el
sistema nervioso centra; ambos fármacos comparten características farmacológicas y farmacocinéticas.
201
TOMO II
El ketoconazol y el miconazol inhiben la síntesis de esteroles de la membrana celular del hongo, lo que
resulta en una desorganización de la misma.
Bloquean la desmetilación a la altura de C14 del lanosterol, precursor del ergosterol. A diferencia de los
esteroles de la membrana celular de los mamíferos cuyo principal componente es el colesterol, los hongos
tienen como componente esencial el ergosterol.
Por lo tanto, dicha inhibición produce cambios en la permeabilidad de la membrana y eso genera la falla
metabólica celular y la muerte de esta.
Este comprende los siguientes microorganismos: Candida albicans, Candida tropicalis, Coccidioides
immitis, Histoplasma capsulatum, Torulopsis glabrata, Cryptococcus neoformans, Sporothrix shenckii y
Blastomyces dermatitidis, entre otros.
La absorción por vía oral es muy buena; existe mínima alteración en su absorción cuando se proporciona
con alimentos; con una dosis de 200 mg, se alcanzan concentraciones plasmáticas de 4 μg/ml, con una
concentración máxima de 1 a 3 hr después de su administración; con 800 mg, se alcanza 20 μg/ml en 4 a
6 hr.
La vida media de estos medicamentos varia de 60 a 120 min; La absorción disminuye en pacientes que
están en tratamiento con citotóxico; el paso de ambos medicamentos a liquido cefalorraquídeo es bajo; su
unión a proteínas es de 90%; en orina, piel y saliva, se alcanzan buenas cantidades terapéuticas, a pesar de
que estos compuestos difunden poco a los tejidos mencionados; ambos medicamentos se metabolizan por
oxidación e hidrolización aromática y sus metabolitos se excretan por heces.

Fármaco vía Dosis
5 a 10 mg/kg/día,
Ketoconazol O
c/12 hr
5 a 10 mg/kg/día,
Miconazol O
c/12 hr
O = oral
• Candiduria
• Candidiasis oral
• Candidiasis mucocutanea crónica
• Coccidioidomicosis pulmonar crónica
• Histoplasmosis
• Paracoccidioidomicosis
TOXICIDAD
202
TOMO II
KETOCONAZOL
• Nauseas, vomito, hiporexia

• Exantema
• Trastornos endocrinos (ginecomastia, impotencia, amenorrea y azoopermia)
Con menor frecuencia, fotofobia, parestesias, trombocitopenia y alteraciones en las pruebas de

funcionamiento hepático.
Los trastornos endocrinos y gastrointestinales se han observado principalmente en pacientes que toman de
400 a 800 mg/kg/día (3 a $%) y con dosis de 1200 mg/kg/día en 30% de los enfermos
Es importante señalar que la administración de manera simultanea de isoniazida y rifampicina disminuyen

las concentraciones del ketokonazol, y también este último incrementa los valores de cicloserina.
MICONAZOL
Efectos similares a los enunciados anteriormente
• Convulsiones
• Estado de choque, hipotensión grave

• Tromboflebitis
• Disminución en la respuesta inmunitaria
PRESENTACIONES FARMACEUTICAS:
203
TOMO II
• Ketoconazol
Tabletas de 200 mg.

Suspension de 100 mg/5ml.
Crema al 2%.
Gel champu al 2%.
Ovulos de 400 mg.
• Miconazol
Gel oral al 2%.

Crema vaginal al 2%.
Ovulos de 100 mg.
NISTATINA
Es un medicamento que fue aislado de Streptomyces noursey en 1950. Tiene uso oral o local y se
considera toxico por vía parenteral.
Produce daño a la membrana del citoplasma de los hongos sensibles, ya que se une a grupos esterol
específicos.
Candida albicans y otras especies de Candida
Tiene muy mala absorción intestinal; la mayoría de la nistatina, que se administra por vía oral, pasa sin
cambios en las heces; el resto de aspectos farmacológicos de este fármaco se desconoce.
Vía Dosis
50 a 100 000 U/dosis, c/6
Oral
hr
Local Dos a cuatro veces al día
Candidiasis oral, vaginal, cutánea y gastrointestinal
TOXICIDAD
• Nausea
204
TOMO II
• Diarrea
• Nistatina
Grageas de 500 000 U.

Suspension de 100 000 U/ml.
Gotas pediatricas de 100 000 U/ml.
Crema de 100 000 U/g.
Crema vaginal de 100 000 U/4g
Tabletas vaginales de 100 000 U.
TERBINAFINA
Es una alilamina con actividad fungistático y fungicida.
Interfiere en forma específica en la epoxidasa en la membrana celular y, por lo tanto, impide la síntesis de
ergosterol.
Este comprende los siguientes microorganismos: dermatofitos, especies de Candida y Malassezia furfur.
La terbinafina se absorbe de manera adecuada por vía oral; con una dosis de 250 mg se alcanzan
concentraciones plasmáticas de 0.97 μg/ml 2 hr después de la administración y la vida media de
distribución es de 4.6 hr; difunde rápidamente por la dermis; se concentra en la capa cornea lipofilica, y
se elimina principalmente por la orina.

Grupos de edad vía Dosis
250 mg en 1 o 2 tomas al día, por 2 a 6 semanas, y

Adultos O
en caso de tiña de uñas de 6 semanas a 3 meses
Aun no hay experiencia suficiente por vía oral, por

Niños O
lo que no se recomienda
Local Una o dos veces al día, durante 1 a 2 semanas
205
TOMO II
Micosis superficiales
TOXICIDAD
Por vía oral:
• Sensación de plenitud
• Hiporexia, nausea, dolor abdominal
• Diarrea y disminución hepatobiliar
Por vía local:
• Enrojecimiento de la región y prurito
• Terbinafina
Comprimidos de 125 y 250 mg.

Crema de 10 mg/g.
TOLCICLATO
Es un dimetiltiocarbanilato con actividad fungistático y fungicida, según sea la concentración.
No se conoce bien su actividad antimicótico; parece ser que destruye a los ribosomas.
Dermatofitos, especies de Candida y Malassezia furfur.
206
TOMO II
Local, una a dos aplicaciones al día durante una a seis semanas.
• Micosis superficiales
TOXICIDAD
• Prurito
• Eritema
• Vesiculacion
• Tolciclato
Crema al 1%.
Solucion de 10mg/ml.
Polvo al 0.5%.
VORICONAZOL
El voriconazol es un antimicótico traizolico cuya designación química es (2R, 3S)-2-(2,4-difluorofenil)-3-

(5-fluoro-4-pirimidinil)-1-(1H-1,2,4-triazol-1-il)-2-butanol. Su formula empírica es C16H14F3N5O y
tiene un peso molecular de 349.3.
Se encuentra indicado en infecciones micoticas graves en pacientes con aspergilosis invasiva, infecciones
graves por Candida resistentes a fluconazol, y en la prevención de brotes de infección micotica en
pacientes de alto riesgo (transplante alogénico de medula ósea, recaídas en leucémicos).
Inhibe la enzima 14-α-esterol desmetilas, dependiente del citocromo p450, con lo que inhibe la biosíntesis
de ergosterol, eséncialo para la formación de membrana celular micotica y los procesos de división.
Cuenta con una amplia actividad antimicótico in Vitro que incluye: varias especies de Candida (Candida
albicans, C. glabrata, C. krusei, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. guilliermondi, C. dubliniensis),
Aspergillus flavus, A. fumagatus, A. terreus, A. Níger, A. nidulans, Scedosporium apiospermum, S.
207
TOMO II
prolificans, especies de Fusarium.
El voriconazol se absorbe rápido y casi completamente después de la administración oral, alcanzando las
concentraciones plasmáticas máximas 2 hr después de la administración.
Su biodisponibilidad después de ser administrado es de 96%.
El volumen de distribución es de 4.6 L/kg (amplia distribución). Su unión a proteínas plasmáticas es de

58%.
Este antimicótico se metaboliza mediante isoenzimas hepáticas del citocromo p450, CYP2C19, CYP2C9
y CYP3A4, y su principal metabolito es el N-oxido, con mínima actividad antimicótico.
Se elimina mediante metabolismo hepático, con menos de 2% de la dosis excretada sin cambios en la
orina. La vida media del fármaco depende de la dosis y es de 6 hr aproximadamente.
Vía intravenosa. Las dosis inicial en las primeras 24 hr es de 6 mg/kg cada 12 hr posteriormente
continuar con dosis de 4 mg/kg cada 12 hr.
Vía oral. La dosis inicial en las primeras 24 hr es de 6 mg/kg cada 12 hr, posteriormente continuar con
dosis de 4 mg/kg cada 12 hr.
Pacientes menores de 2 años de edad no se ha determinado la eficacia ni la seguridad.
INDICACIONES TERAPÉUTICA
• Infecciones por Candida (incluyendo C.krusei) en sus diferentes cuadros clínicos: esofagitis
hepatosplenica diseminada
• Aspergilosis invasiva
• Fusariosis
• Infecciones micoticas graves de cualquier otra causa
• prevención de brotes en pacientes con transplante alogénico de medula ósea que cursan con fiebre
• Pacientes con leucemia en periodo de recaída que presentan fiebre
• Pacientes que presentan intolerancia o son refractarios a otros antimicóticos y que cursan con
infecciones micoticas graves
TOXICIDAD
Debe tenerse precaución en pacientes con hipersensibilidad a cualquier agente azolico
En aplicación intravenosa puede presentarse nauseas y rubicundez
Se han informado reacciones hepáticas transitorias, hepatitis e ictericia, al interrumpir el tratamiento; la
208
TOMO II
hepatotoxicidad es reversible, por lo que deben realizarse pruebas de funcionamiento hepático y

creatinina serica
Las reacciones secundarias observadas son: dolor abdominal, diarrea, nausea, vomito, cefalea, fiebre,
trastornos visuales, erupción cutánea y edema periférico
Voriconazol
Frasco ámpula con liofilizado, 200 mg de voriconazol equivalente a 10mg/ml despues de ser
reconstituido.
Tabletas de 200 mg
209
AUTOEVALUACION
1.- Penicilina que tiene la característica de menor soluibilidad en agua y con cristales de disolución lenta
a) Ampicilina b) Penicilina G Potasica c) Peniclina G Benzatinica d) Penicilina G Procainica
2.- Todas las siguientes aminopenicilinas tienen actividad antibacteriana intrínseca, excepto:
a) Becampicilina b) Ampicilina c) Ciclacilina d) Amoxicilina
3.- Es una cefalosporina de la Primera generación

a) Cefaclor b) Cefalotina c) Cefotaxima d) Cefepima
4.- Cefalosporina con actividad bactericida al inhibir la formación de peptidoglucano en la tercera fase de
la síntesis de la pared bacteriana al unirse a las proteinas fijadoras de penicilina
a) Cefetamet pivoxil b) Ceftibuten c) Cefditoren pivoxil d) Cefalotina
5.- Entre la toxicidad del cloramfenicol se tienen las siguientes, excepto:

a) Neuritis optica b) Nefrotoxicidad c) Sx del niño gris d) Anemia hemolitica
6.- Macrolido que se utiliza en el tratamiento de la erradicación del H. Pilori

a) Eritromicina b) Clindamicina c) Claritromicina d) Roxitromicina
7.- Se utiliza metronidazol de primera elección en las siguientes entidades, excepto

a) Amibiasis b) Absceso cerebral c) Artritis séptica por anaerobios
d) Endocarditis bacteriana por anaerobios
8.- Antifimicos que se utilizan en el tratamiento de la fase intensiva de la tuberculosis

a) Estreptomicina, HAIN, pirazinamida b) Pirazinamida, isoniacida y etambutol
c) Etambutol, isoniacida y kanamicina d) Pirazinamida, rifampicina e isoniacida
9.- Se utiliza en el tratamiento de la ascariasis a dosis de 400 mg al dia

a) Mebendazol b) Albendazol c) Metronidazol d) Quinfamida
10.- Anfotericina B aun no disponible en México

a) Dispersión coloidal b) Dispersión helicoidal c) Liposomica d) Simple
11.- Penicilina que se absorve por via oral

a) Penicilina G Procainica b) Penicilina G Benzatinica c) Peniciliva V
d) Penicilina G Sodica.
12.- Esta penicilina resistente a la penicilinasa produce neurotoxicidad a dosis mayores a 18 g por dia por
via IV.
a) Meticilina b) Cloxacilina c) Nafcilina d) Oxacilina
13.- Es una cefalosporina de la tercera generación que se ministra por via parenteral, excepto:
a) Cefodizima b) Cefotaxima c) Ceftibuten d) Ceftriaxona
14.- Aminoglucosido de características ototoxica que afecta la rama vestibular

a) Gentamicina b) Amikacina c) Kanamicina d) Neomicina
15.- Se utiliza en el tratamiento del colera

a) Aminopenicilinas b) Penicilinas naturales c) Tetraciclinas d) Metronidazol
16.- Se utiliza eritromicina de primera elección en las siguientes patologías, excepto:
a) Tos ferina b) Infecciones por clamidias c) Sífilis d) Infecciones por micoplasma
17.- Es una toxicidad producida por el metronidazol en pacientes alcoholicos

a) Efecto antabus b) Ataxia c) Psicotizacion d) Glositis
18.- En pacientes con exposición a tuberculosis, PPD positivo y sin BCG se da profilaxis con
a) Pirazinamida b) Isoniacida c) Rifampicina d) Etambutol
19.- Antiparasitario que inhibe la captación de glucosa del parasito

a) Mebendazol b) Diyodohidroxiquinoleina c) Secnidazol d) Nitazoxanida
20.- Se utiliza en el tratamiento de la candidiasis oral

a) Tolciclato b) Griseofulvina c) Metronidazol d) Nistatina
21.- La aplicación accidental de esta penicilina ocasiona microembolos a pulmon y cerebro.

a) Penicilina G Procainica b) Penicilina G Sodica c) Penicilina G Benzatinica
d) Penicilina V
22.- Es una carboxipenicilina

a) Apalcilina b) Carfecilina c) Azlocilina d) Carbenicilina
23.- Es una cefalosporina de la cuarta generación

a) Cefdinir b) Ceftibuten c) Cefepima d) Cefalexina
24.- Aminoglucosido que produce ototoxicidad por afectación de la via coclear

a) Estreptomicina b) Amikacina c) Gentamicina d) Tobramicina
25.- Las siguientes patologías son indicaciones para usar tetraciclinas excepto:
a) Infecciones por Rickettsias b) Colera c) Brucelosis d) Fiebre S
26.- Es una quinolona de la segunda generación, excepto:

a) Ácido nalidixico b) Ciprofloxacino c) Norfloxacino d) Ofloxacino
27.- Antifimico que produce lesion vestibular a nivel del VIII par craneal
a) Estreptomicina b) Etambutol c) Rifampicina d) Isoniacida
28.- Actua como antimetabolito, inhibiendo la síntesis de RNA del M. Tuberculosis
a) Estreptomicina b) Etambutol c) Rifampicina d) Isoniacida
29.- Se utiliza en el tratamiento de la amibiasis intestinal

a) Albendazol b) Mebendazol c) Ivermactina d) Secnidazol
30.- Fungicida que al combinarse conurea es utilidad en hongos de las uñas

a) Griseofulvina b) Ketoconazol c) Bifonazol d) Miconazol
31.- El tratamiento farmacológico de la anafilaxia a la penicilina, incluye los siguientes fármacos,

excepto:
a) Adrenalina b) Corticosteroides c) Bloqueadores adrenergicos
d) Oxigenoterapia
32.- Es una ureidopenicilina, excepto:
a) Apalcilina b) Azlocilina c) Mezlocilina d) Ticarcilina
33.- Es una cefalosporina de la segunda generación

a) Cefaclor b) Cefadroxil c) Ceftazidima d) Cefpodoxima
34.- Aminoglucosido que se utiliza con mayor frecuencia en el tratamiento de la tuberculosis pulmonar
a) Gentamicina b) Estreptomicina c) Amikacina d) Neomicina
35.- Es una contraindicacion para usar tetraciclinas en niños

a) Fotosensibilidad b) Conjuntivitis c) Retraso en el crecimiento
d) Hirsutismo
36.- Es una quinolona de la tercera generación, excepto:

a)Moxifloxacina b) Gatifloxacino c) Levofloxacino d) Sparfloxacina
37.- Se desconoce su mecanismo de accion pero se cree que inhibe a los acidos micolicos
a) Pirazinamida b) Etambutol c) Isoniacida d) Rifampicina
38.- Amtifimico que es derivado del acido nicotínico, y que se usa en el tx de la tuberculosis variedad
hominis
a) Pirazinamida b) Etambutol c) Isoniacida d) Rifampicina
39.- Actua directamente sobre los trofozoitos de la E. Histolitica

a) Secnidazol b) Quinfamida c) Hemesol d) Albendazol
40.- Se utiliza en el tratamiento de la dermatofitosis (tiñas)

a) Metronidazol b) Ketoconazol c) Hemesol d) Griseofulvina
FARMACOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRINO

GLANDULAS SUPRARENALES
La corteza suprarrenal sintetiza toda clase de hormonas esteroideas:
Los glucocorticoides: cortisol y corticosterona en la zona fasciculada.

Los mineralocorticoides: aldosterona y desoxicorticosterona en la zona glomerulosa.
Las hormonas gonodales: testosterona, deshidroepiandrosterona y androstenodiona, en la zona reticular.
MINERALOCORTICOIDES
La aldosterona se forma en la zona glomerulo-sa de la corteza suprarrenal mediante la oxida-cion de la

corticosterona y formación de un aldehído en la posición 18.
El precursor 11-desoxicorticosterona posee ya actividad mineralocorticoidea, aunque su potencia es el 3%

de la aldosterona.
El cortizol, como ya se ha indicado, tiene también actividad mineralocorticoidea.
En la práctica clínica se utiliza un derivado sintético que es el Fludrocortisona que se activa por vía oral.
La desoxicorticosterona (DOCA) que se utiliza por via parenteral.
La espirolactona se comporta como un antagonista especifico.
ALDOSTERONA
La biosíntesis y secreción diaria es de 30-150 mcg. No depende de la secreción de ACTH como el
cortisol.
La actividad hipofisiaria a través de fragmentos de proopiomelanocortina que contenga ACTH puede

facilitar su secreción.
El estimulo mayor es la Angiotensina II formada por la acción de la renina sobre el angiotensinogeno y la

posterior acción de la enzima convertidora.
La angiotensina activa receptores específicos localizados en la zona glomerulosa, provocando activación

del ciclo de fosfoinositi-dos y participacion del Ca, activando la desmo-lasa y la conversión de la
corticosterona en aldosterona.
FACTORES REGULADORES DE LA ALDOSTERONA
Factores estimuladores: la depleción de sodio y de líquido extracelular, la reducción en la presión de

perfusión de la arteria renal, la actividad beta adrenergica, las prostaglandinas, la sobrecarga de potasio, el
potasio puede estimular la secreción de la aldosterona por acción directa sobre la corteza suprarrenal.
Factores inhibidores: Aumento en la carga de sodio, la expansión de líquido extracelular, el aumento de

la presión de perfusión en la arteria renal.
La dopamina y sus receptores provocan inhibición de la reabsorción de sodio, también la inhibe el

péptido natriuretico auricular, ventricular o cerebral, así como la disminución del potasio.
MECANISMO DE ACCION
La aldosterona activa el receptor glucocorticoideo de tipo I, la activación del complejo

aldosteronareceptor en el núcleo facilita el transporte de sodio a través de la membrana luminal o apical
de la célula tubular estimulando el ATPasa dependiente de Na/K localizada en la membrana basal, que
bombea sodio desde el interior hacia el exterior intersticial de la célula.
También la aldosterona estimula la actividad de la fosfolipasa y de la aciltransferasa, la formación de

Acidos grasos, lo que puede repercutir en cambios estructurales de membrana que faciliten el transporte
iónico.
ACCIONES MINERALOCORTICOIDES
En el tubulo contorneado distal la aldosterona facilita la reabsorción de sodio y la eliminación de potasio,

amonio, magnesio y calcio.
El aumento de reabsorción de sodio genera un potencial más negativo en la luz del tubulo que estimula la
secreción de potasio e hidrogeno.
Los mineralocorticoides no influyen por si mismo sobre la hemodinámica intrarenal, los glucocorticoides
mantienen adecuadamente el flujo renal y la velocidad de filtración glomerular, lo que explica que el
cortisol reabsorbe el sodio facilitando la diuresis.
Reduce también la absorción de calcio provocando la desmineralización ósea

En el tubo intestinal los glucocorticoides juegan un papel más importante que la aldosterona en el
transporte iónico, tras activar los receptores cortisolicos y aldosteronicos, facilitando la reabsorción de
sodio y la eliminación de potasio.
En la saliva y el sudor, la aldosterona reduce la concentración de sodio y aumenta la del potasio.
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS
La aldosterona no se utiliza por su escasa manejabilidad.

Se fija poco a las proteínas del plasma
Tiene una vida media de 15 a 20 minutos.
Se metaboliza en hígado
La desoxicorticosterona (DOCA) tiene escasa biodisponibilidad por vía oral por lo que se administra
por vía parenteral.
Tiene una vida media de 70 minutos.
La Fludrocortisona es un derivado sintético, presenta un índice mineralocorticoide/glucocorticoide muy

elevado.
Tiene una semivida biológica que permite administrarlo una vez al día.
REACCIONES ADVERSAS
Retención de sodio y agua que origina edemas hipertensión, cefaleas e hipertrofia ventricular izquierda.
La depleción potasica y de hidrogeniones origina alcalosis hipopotasemica, con parálisis muscular y
alteraciones de la actividad miocárdica.
La sobredosis se trata con diuréticos junto con potasio.
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
En el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal global aguda o crónica, asociados con glucocorticoides.
En la aguda: se administran altas dosis de cortisol junto con solución salina suele ser suficiente para
restaurar el control hidrosalino, pero se pueden añadir 2 mg de corticosterona en solución oleosa por vía
parenteral.
En la insuficiencia crónica: la dosis de fludrocortisona oscila entre 0.05 y 0.l mg/día, si el preparado
glucocorticoide es sintético, necesitara ser completado con dosis mayores de fludrocortisona.
También el fludrocortisona se emplea en el tratamiento de la hipotensión ortostatica debida a

insuficiencia vegetativa y en los hipoaldosteronismos selectivos.
MINERALOCORTICOIDES INDIRECTOS
El ácido glicirricico y su derivado el glicirretinico y la carbenoxolona tienen efectos mineralocorticoides

indirectos.
Inhiben a la 11-beta-hidroxiesteroide deshidro-genasa, de manera que el receptor mineralocorticoide del

riñón se ve activado por el cortisol circulante, que normalmente no ejercería esta acción.
GLUCOCORTICOIDES
La correlación que existe entre el eje hipotálamo-hipófisis y la secreción de cortisol es importante para la
secreción del mismo.
El ritmo biológico de origen hipotalamico que marca la secreción de CRH y ACTH se transmite
igualmente a las suprarrenales, de tal forma que la secreción de cortisol es mínima en las últimas horas de
la tarde y primeras de la noche, y máxima alrededor de las 8 de la mañana.
Los niveles plasmáticos de cortisol oscila entre 1-5 mcg/ml, no es una secreción constante sino pulsátil:
La secreción media diaria de cortisol en el adulto es de 14-20 mg/día.

La secreción esta sometida a la autorregulación por los sistemas de retroalimentación.
La acción inhibidora del cortisol y de los glucocorticoides sintéticos se ejerce de manera directa sobre las
células corticotrofas de la hipófisis sobre todas las células secretoras de CRH en el hipotálamo.
También esta sometida a influencias neurogenas y químicas como el estrés psicológico y el esfuerzo
físico incrementan la secreción de cortisol.
La hipertermia, la hipoglucemia, la exposición al frió, las quemaduras, las radiaciones, la hipotensión, la

hipovolemia, las intervenciones quirúrgicas favorecen la secreción de cortisol.
CARACTERISTICAS QUIMICAS
El precursor es el colesterol.
A partir del esteroide natural cortisol se han obtenido numerosos derivados sintéticos.
Son estructuras fundamentales para mantener o incrementar las propiedades más características:
En el anillo A el grupo cetonico en C3, el doble enlace entre C4 y C5 y el doble enlace entre C1 y C2.
En el anillo B, la metiacion en C6 y la fluoracion en C9.
En el anillo C,la función oxigeno en C11
En el anillo D, la hidroxilacion en C17 y C21, la hidroxilacion o la metilacion en C16 reduce la actividad
mineralocorticoidea.
MECANISMO DE ACCION: RECEPTORES CORTICOIDES
El receptor glucocorticoide (GR o de tipo II)
El receptor mineralocorticoide (MR o de tipo I)
Su afinidad por el receptor MR es superior al GR, pero mientras el GR se encuentra ampliamente

expresado en la mayoría de las células del organismo, incluido el cerebro.
El MR se expresa en las células epiteliales del riñón, colon y glándulas salivales, y en algunas no
epiteliales del cerebro (septum, hipocampo, áreas periventriculares, núcleo del tracto solitario) y corazón.
El GR pertenece a la superfamilia de receptores nucleares.
El GR humano adopta 2 formas:
• GR alfa que posee 717 residuos y tiene la capacidad de unirse a la molécula esteroide.
• GR beta que posee 742 residuos, no se une al esteroide y muestra diferencia con el GR alfa en los
15 residuos C-terminales.
ACCIONES FISIOLOGICAS Y FARMACOLOGICAS
En ausencia completa de hormonas corticales se produce una depleción del glucogeno hepático y
muscular, disminuye la glucemia, se reduce la cantidad de nitrógeno no proteico en la orina, aumenta la
liberación de sodio en orina, disminuye el volumen plasmático, la contractilidad cardiaca y el gasto
cardiaco, desciende la presión arterial, disminuye la concentración de sodio en plasma y aumenta el
potasio perdiéndose la capacidad de concentrar o diluir la orina.
La administración de corticosteroides restablece estas funciones y si se administran dosis excesivas se

aprecian expansión del volumen plasmático,retención de sodio, perdida de potasio,aumento de la presión
arterial,incremento del glucogeno en hígado y músculo, aumento de la glucemia, reducción de la masa
conjuntiva y muscular, aumento del nitrógeno no proteico en orina.
Estas acciones suelen clasificarse en 2 tipos:
• Las glucocorticoides, representadas por la capacidad de almacenar glucogeno hepático y por la

actividad antiinflamatoria.
• Las mineralocorticoides representadas por la capacidad de retener sodio y agua.
GLUCOGENO
ACCIONES METABOLICAS
• Los glucocorticoides promueven la canalización del metabolismo asegurando la concentración de

glucosa en plasma y el suficiente almacenamiento del glucogeno en hígado y músculo.
• Moviliza los aminoácidos en las proteínas de los tejidos, son desaminados y convertidos en
glucosa por el hígado (gluconeogenesis).
• Promueve la síntesis de glucogeno a partir de la glucosa.
• Reduce la penetración de la glucosa en las células de los tejidos como la piel, el músculo, los
tejidos conjuntivos y graso.
• Aumenta la síntesis de fructosa 1,6 difosfatasa.
• Aumenta la síntesis de glucosa 6-fosfatasa.
• Aumenta la síntesis de la triptofano 2,3 dioxigenasa que rompe el anillo pirrolico del triptofano y
de la tirosina aminotransferasa que facilita la ruta cetogenica y glucogenica de la tirosina.
• Participan otras hormonas como el glucagon que contribuye a la acción gluconeogenica y la
insulina contrarresta la acción catabólica, incrementando la síntesis de glucogeno.
• En el tejido graso, los glucocorticoides aumentan el apetito y la ingesta calorica, e interfiere en la
penetración de glucosa en las células.
• Redistribuye la grasa en el organismo promoviendo su depósito en la mitad superior del cuerpo y
reduciéndolo en la inferior.
• Aumenta los triglicéridos plasmáticos.
ACCIONES HIDROELECTROLITICAS
Los glucocorticoides actúan sobre el equilibrio hidroelectrolitico en grados diversos.
Provoca en el riñón un aumento de la tasa de filtración glomerular y del flujo sanguíneo renal, aumento
del aclaramiento del agua libre, de hecho cuando hay deficiencia de secreción glucocorticoidea disminuye
la capacidad para excretar agua libre.
ACCIONES ANTIINFLAMATORIAS E INMUNOSUPRESORAS
Los glucocorticoides ejercen una poderosa acción antiinflamatoria sea cual fuera la causa de la
inflamación (infecciosa, química, física o inmunológica).
• Inhibe la dilatación vascular.

• Reduce la trasudación liquida y la formación de edema.
• Disminuye el exudado celular y reduce el depósito de fibrina alrededor del área inflamada.
• Inhibe el acceso de los leucocitos al foco inflamatorio.
• Interfiere en la función de los fibroblastos y de las células endoteliales.
• Suprime la producción de mediadores químicos de la inflamación.
• Afecta más la inmunidad celular que la humoral.
Los mecanismos moleculares que explican la acción antinflamatoria e inmunodepresora son el resultado
de la interacción del glucocorticoide con los GR alfa y de su consiguiente acción transactivadora o
transrepresora sobre los correspondientes genes.
ACCIONES CARDIOVASCULARES
Son complejas porque contribuyen tanto la actividad glucocorticoide como la mineralocorticoide.
El volumen plasmático y el estado electrolítico regulados por la actividad mineralocorticoide, en un

estado exagerado produce hipertensión arterial, mientras que la hipofusion ocasiona hipotensión arterial.
Los glucocorticoides tienen un efecto inotropico directo o una acción antitóxica sobre el miocardio.
En los vasos también favorece la reactividad a las catecolaminas y otras sustancias presoras.
ACCIONES MUSCULOSQUELETICAS
Las dosis excesivas de glucocorticoides provocan el catabolismo proteico en los músculos.
• Inhibe parcialmente la captación y la utilización de la glucosa.

• Estimulan la degradación e inhibe la síntesis de proteínas, es to explica la reducción de la masa
muscular y la fatiga.
• Existe una disminución en la perfusión vascular del músculo que contribuye a su menor nutrición
y desarrollo.
• En el hueso, los glucocorticoides afectan su metabolismo por varios mecanismos:
• Inhibe la formación de hueso al suprimir la proliferación y activación de los osteoblastos.
• Reduce la absorción de calcio en el intestino facilitando su eliminación en el riñón, lo que provoca
hiperactividad paratiroidea y la consiguiente estimulación osteoclastica.
• Facilita la apoptosis de osteoblastos y osteocitos.
• Inhibe la liberación de la hormona del crecimiento, IGRF-1 y TGF-B que intervienen en la
homeostasis del hueso.
ACCIONES SOBRE OTRAS HORMONAS
Cuando se administran en fase del crecimiento del niño y del adolescente pueden producir bloqueo sobre
la hormona del crecimiento, dando como resultado inhibición del cartílago del crecimiento (condrocitos).
• Inhibe también la secreción de otras hormonas hipofisiarias en respuesta a sus estímulos

específicos: la de la TSH en respuesta a la TRH y las de las gonadotropinas en respuesta a la
GnRH.
• Reduce la formación de T3 a partir de T4.
• Facilita la síntesis de adrenalina a partir de la noradrenalina en la medula suprarenal.
ACCIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
Dado la abundancia de receptores corticoides (GR y MR) en el SNC, su acción fisiológica debe ser
importante a corto o largo plazo.
La carencia y exceso de cortizol en la enfermedad de Addison y Cushing originan cuadros

psiconeurologicos que comprenden desde la sensación de bienestar o de euforia hasta estados psicoticos.
Es frecuente que la hormona mejore el humor, pero puede provocar euforia, insomnio, intranquilidad o
hiperactividad motora, ansiedad o depresión, o reacciones psicoticas.
El cortisol se absorbe bien por Vía oral.

Tmax de 1 hora.
Existen sales y esteres solubles e insolubles.
Se puede administrar por vía parenteral, rectal aplicación tópica, enemas, cremas y soluciones.
90% del cortisol se halla unido a proteínas
10-15% a la albúmina y el 75-80% a la transcortina, una globulina que tiene gran afinidad por el cortisol,
la aldosterona y la progesterona.
En el hígado, el cortisol sufre reducción del doble enlace en posición 4,5 y del grupo cetonico en C3, que
se hidroxila y se conjuga con ácido glucoronico y sulfatos.
Semivida de 90 min.
Por vía tópica el índice de absorción es pequeño, lo que implica una menor incidencia de efectos
sistémicos, terapéuticos o tóxicos.
Los corticoides sintéticos se absorben bien por vía oral siendo su biodisponibilidad superior al cortisol.
La prednisona se convierte en prednisolona dentro del organismo por acción de una B- hidroxilasa,
aumentando su concentración en el plasma, aumentando la fracción libre y por consiguiente su actividad
biológica.
REACCIONES ADVERSAS
Los glucocorticoides inhiben la función del eje mediante su interacción con GR situados en las células del
núcleo paraventricular del hipotálamo que segregan CRF, y en las células corticotropas de la hipófisis
anterior que sintetizan la pro-opiomelanocortina (POMC) de la que procede la ACTH.
En las células hipotalamicas, los GR inhiben la secreción de GRF por interacción con factores de
transcripción no dependiente de DNA, mientras en las hipofisiarias la inhibición de la secreción de
POMC se debe a la interacción directa de los GR con el ADN.
Las medidas que hay que adoptar frente a una acción supresora por glucocorticoides son:
• Excepto en casos de administración corta, aunque sea abundante, no suspender nunca la

medicación con esteroides de forma brusca, sino reducirlo gradualmente, hasta en 2 o 3 semanas.
• Tratar de administrar siempre la menor dosis posible, de ahí que en la administración crónica, el
medico debe tratar de ir reduciendo la dosis a niveles compatibles con el estado de la enfermedad
y su sintomatología.
• En cuanto sea posible, y en los casos de administración crónica, se debe intentar pasar a la
terapéutica alternante.
• Si durante la fase de reducción o retirada de esteroides sobreviene una infección aguda,
intervención quirúrgica, etc,. vigilar los signos de hipocorticalismo, y aumentar de nuevo
totalmente la dosis del esteroide.
• Usar con preferencia preparados de acción corta.
• Administrar una dosis única por la mañana.
• Antes de retirar definitivamente el corticosteroide, realizar uno de los test antes referido.
OTRAS REACCIONES ADVERSAS
Dosis superiores a 100 mgs/dia de cortisol durante mas de 2 semanas provocaran signos de
hipercorticalismo o síndrome de Cushing, cuya intensidad dependerá de la dosis: aumento de peso,
redistribución de la grasa en cara, cuello y abdomen, acne, retención de sodio y agua, hipertensión,
tendencia a instaurar diabetes, hiperlipidemia, osteoporosis que debe ser tratada con vitamina D,
detención del crecimiento en niños, adelgazamiento de la piel y trastornos de la cicatrización de heridas.
Síndrome de Cushing
La aplicación tópica de 9-alfa-fluorprednisolona puede provocar un síndrome de

hipermineralocorticalismo, puede producir necrosis aséptica de la cabeza del fémur o del humero.
Las acciones antiinflamatorias o inmunodepre-soras facilitan la aparición fúngica, vírica y bacteriana.

Pueden producir miopatias con debilidad de la musculatura proximal de las extremidades.
La suspensión brusca puede producir un cuadro de abstinencia caracterizado por dolores articulares,
fiebre y síntomas generales.
En aplicación tópica puede producir reacciones cutáneas, atrofias de la epidermis y dermis, lo que origina
las clásicas estrías del hipercorticalismo.
Hay una reducción de la síntesis de colágeno I que conforma el 80% del colágeno total.
Aumenta la acidez del jugo gástrico y el aumento de ulceras pépticas.
Aumenta la incidencia de pancreatitis.
La aplicación tópica en los ojos puede aumentar la presión intraocular al reducir el flujo de salida, sobre
todo en glaucomas de ángulo abierto.
En niños y en pacientes con artritis reumatoide aparecen con frecuencia cataratas subcapsulares.
Puede producir alteraciones psicológicas en cambios de humor, psicopatías de tipo maniaco depresivo o
esquizofrénico, incluso intentos suicidas.
Se ha descrito hipertensión intracraneal benigna.
Contraindicaciones absolutas o relativas a la administración de glucocorticoides son:
• Ulcera péptica.
• Cardiopatía cardiaca congestiva.
• Hipertensión arterial sistémica.
• Diabetes
• Osteoporosis
• Glaucoma
• Herpes simple oftalmológico.
• Tuberculosis
• Psicosis.
APLICACIONES TERAPEUTICAS
Como terapéutica sustitutiva en los diferentes cuadros de insuficiencia suprarrenal.

Se utiliza con mucha frecuencia en terapia antiinflamatoria e inmunodepresora.
TERAPEUTICA DE SUSTITUCION
Insuficiencia suprarrenal crónica:
• Primaria: cortisol 20mgs vo por la mañana y 10 mgs vo a media tarde.

Fludrocortisona 0.05 a 0.1 mg al día por vía oral.
• Secundaria a insuficiencia hipofisiaria: la dosis de cortisol es la misma, pero puede ser no

necesaria la fludrocortisona.
• Insuficiencia suprarrenal aguda (crisis addisoniana): la carencia mas importante es la de

glucocorticoides, por lo que se deben administrar en grandes cantidades por vía IV, junto con
suero salino isotónico y glucosa (50g en el primer litro).
Inyección inicial 100 mgs de hemisuccinato de cortisol en bolo, después 100-200 mgs en infusión
continua.
• Hiperplasia suprarrenal congénita:

Se administra cortisol por vía oral 0.6 mg /Kg. /día en 4 dosis.
por vía IM 25-100 mg/día inicialmente para después bajar a 10-25mg/m2/día.
En caso de deficiencia de 21-hidroxilasa se emplea fludrocortisona 0.15 mg/m2/día.
TERAPEUTICA EN ENFERMEDADES NO ENDOCRINAS
• Enfermedades alérgicas: edema angioneu-rotico, asma bronquial, rinitis alérgica, picaduras de

insectos, enfermedad del suero, reacciones farmacológicas, urticaria, dermatitis por contacto y
fiebre del heno.
• En caso de urgencia se administra 0.5 a 1 mg SC de adrenalina, posteriormente 80-100 mg de
metilprednisolona.
• Enfermedades vasculares del colágeno: arteritis de células gigantes, lupus eritematoso,

síndromes mixtos del tejido conjuntivo, polimiositis, polimialgia reumática, artritis reumatoide,
arteritis de la temporal.
Se requiere altas dosis de prednisona o bien bolos de metilprednisolona 1g/m2.
Lupus eritematoso sistémico
• Miastenia grave.
• Alteraciones hematológicas y oncológicas:
• Anemia hemolítica adquirida, púrpura alérgica aguda, anemia hemolítica autoinmunologica,
púrpura trombocitopenica idiopatica, leucemia linfoblástica, linfomas y mieloma múltiple.
• Enfermedades oculares: uveítis aguda, conjuntivitis alérgica, coroiditis y neuritis óptica:

Se requieren de 30mg/día de Prednisona en varias dosis (en infecciones del segmento posterior).
CONJUNTIVITIS
En la cámara anterior y del ojo externo se emplea soluciones de colirio.

• Enfermedades gastrointestinales: colitis ulcerosa, esprue no tropical, enteritis regional y
enfermedad inflamatoria.
En el esprue se ministra prednisona 30mg/día durante 3-4 semanas, junto con la dieta libre de gluten.
En la colitis ulcerosa se deben reservar para la crisis aguda y toxica y utilizar sulfalazina en situaciones
que no responden al tratamiento.
Se utiliza hasta 40 mg de metilprednisolona en enema rectal y en casos graves se dan de 50 a 120 mg/día
de prednisona por vía oral.
Hipercalcemias agudas.
• Enfermedades hepáticas: necrosis hepática subaguda, hepatitis activa crónica, hepatitis

alcohólica, cirrosis no alcohólica en mujeres.
Se ministra de 60-100 mg/día de prednisona principalmente en la necrosis hepática subaguda.
En la hepatitis alcohólica grave con signos de encefalopatía, se ministra prednisona 40mg/día durante 1
mes, hasta descender gradualmente la dosis para suprimirla.
• Enfermedades neurológicas: lesión traumática de la medula espinal se emplea metilprednisolona

dentro de las primeras 8 hrs. es de gran utilidad.
En el edema cerebral de carácter vasogénico asociado a tumores o metástasis se emplea dexametaxona 6-
10 mg VO o IV cada 6 hrs.
• Enfermedades pulmonares: asma bronquial a través de preparados inhalatorios.

En el niño prematuro que puede desarrollar insuficiencia respiratoria se administra a la madre
betametaxona 12 mg por vía parenteral, seguida de otra dosis de 12 mg a las 18-24 hrs.
En la sarcoidosis se administra 1 mg/kg/dia de prednisona, después se administra 10mg/dia o menos.
• Afecciones dermatológicas: dermatitis atopica, dermatosis, micosis fungoide, pénfigo, liquen

simple, dermatitis seborreica, psoriasis y xerosis, se ministra hasta 120mg/dia de prednisona.
• Enfermedades renales: síndrome nefrotico se da 60 mg de prednisona (niños 2 mg/kg) durante 3-

4 semanas,si mejora dar hasta 1 año la misma dosis solo 3 días a la semana.
• Enfermedades cardiovasculares: en la carditis reumática se utiliza 40 mg/dia de prednisona.
• Reacciones de rechazo.
• Artritis reumatoide: solo en fracasos de tratamiento con AINES se utiliza prednisona 10 mg al

dia.
• Otras indicaciones: vómitos provocados por antineoplasicos, se utiliza Dexametaxona 10-20 mg
IV en asociación con benzamidas y otros antieméticos.
• Infiltraciones tópicas: en infiltraciones articulares se utiliza triamcinolona 5-20 mg o bien

Dexametaxona.
TERAPEUTICA ALTERNANTE
Cuando se va ministrar dosis altas de esteroides por tiempo prolongado se recomienda disminuir la dosis
y prolongar más el tratamiento.
La terapéutica alternante debe instaurarse solo después de que la enfermedad haya sido controlada con
una dosis diaria y estable.
En el tratamiento del asma por vía inhalatoria existe probabilidad de supresión del eje hipotálamo-
hipófisis-suprarrenal que puede provocar una fase de hipofunción suprarrenal.
INHIBIDORES DE LA SINTESIS Y ANTAGONISTAS
Mitotano
Estructura similar a los insecticidas DDT y DDD.
Provoca acción citotóxica selectivamente sobre las células de la corteza suprarrenal.

Se absorbe muy bien por vía oral.
Se acumula en el tejido graso.
60% de la dosis se elimina por heces sin metabolizarse.
Se utiliza en el carcinoma inoperable adreno-cortical a la dosis inicial oral de 8-10 g/dia durante 3 meses.
Provoca anorexia, nausea, vomito, somnolencia letargia y dermatitis.

Lógicamente debe administrarse glucocorticoide para evitar la insuficiencia suprarrenal.
La espironolactona antagoniza la acción del mitotano.
METIRAPONA
Inhibe a la 11-beta-hidroxilasa al combinarse con el citocromo P-450.

Interfiere en la síntesis del cortisol y corticosterona.
A dosis altas puede llegar a inhibir también la hidroxilacion en C20.

Se utiliza en el tratamiento del hipercorticalismo de neoplasias suprarrenales que funcionan en forma
autónoma o en el Síndrome de Cushing.
En pacientes con insuficiencia hipotálamo- hipofisiaria se administra 300-500 mg cada 4 hrs. durante 6
dosis para asegurar un bloqueo completo de la síntesis de ACTH.
La administración prolongada puede originar hipertensión y signos de virilización.
AMINOGLUTETIMIDA
Inhibe la hidroxilacion del colesterol en C20 y por lo tanto su conversión en pregnenolona y la síntesis de
corticosteroides.
Antagoniza la androstenodiona en estrona y el 17-beta-estradiol.
Se utiliza en hipercorticalismo, canceres de mama.

Se excreta por riñón.
Su metabolismo es hepático.
T1/2 es de 13 hrs.
En cáncer de mama la dosis inicial es de 250 mg cada 12 hrs. por 15 días, aumentando hasta 4 veces al
dia.
Entre sus reacciones secundarias se tienen:
Letargia, ataxia, erupciones cutáneas, molestias digestivas e hipotensión ortostatica.
ATAXIA
Será necesario suplementar con esteroides corticales.
OTROS INHIBIDORES Y ANTAGONISTAS
Anfenona B
Bloquea la hidroxilacion en las posiciones 11,17 y 21.

Es demasiada toxica para utilizarse en la clínica.
Produce depresión del SNC, alteraciones digestivas, dermatológicas, lesiones hepáticas y tiroideas.
TRILOSTANO
Inhibe la 3-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa.

Su acción clínica es muy limitada.
No es útil en el tratamiento del hipercorticalismo.
CIPROHEPTADINA
Actúa a nivel hipotalamico.

Impide la acción activadora del sistema serotonergico sobre la acción hipotalamica de CRH.
Ha demostrado eficacia en enfermedad de Cushing y enfermedad de Conn.
ETOMIDATO
Es un fármaco empleado en anestesiología.

A dosis hipnótica (0.3 mg/kg) inhibe transitoriamente a la 11-hidroxilasa (6-18 hrs.)
Se ha utilizado para emplear temporalmente a los enfermos agitados con síndrome de Cushing.
Si se utiliza en infusion continua aumenta la mortalidad por lo que esta contraindicada.
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Inhibe la secreción de aldosterona.

Es útil en el tratamiento del hiperaldosteronismo primario.
MIFEPRISTONA
Es un antagonista del receptor gestageno.

A dosis altas inhibe el receptor glucocorticoide.
Bloquea la autorregulación del eje hipotálamo- hipófisis-suprarrenal, con lo que aumenta el cortisol y
ACTH.
Se utiliza en situaciones de hipercorticalismo.
GLUCOCORTICOIDES Solución de 0.5 mg/5 ml y 0.5 mg/0.5 ml.
• Betametasona • Dexametasona, acetato de
Tabletas de 0.6 mgs. Suspensión de 8 mg/ml. (IM, Intralesional o

Jarabe con 0.6 mg/5 ml. Intraarticular)
Suspensión de 16 mg/ml (Intraarticular)
• Betametasona, Fosfato sodico de
• Dexametasona, Fosfato sodico de
Inyección de 4 mg/ml.
Inyección de 4,10 y 20 mg/ml. (IV, IM,
• Cortisona Intralesional o Intraarticular)
Inyección de 24 mg/ml. (Solo para IV)
Tabletas de 5,10 y 25 mgs.
Solución de 50 mg/ml. • Hidrocortisona, cipionato de
• Dexametasona Suspensión oral de 10 mg/5 ml.
Tabletas de 0.25, 0.5, 0.75, 1, 1.5, 2,4 y 6 mgs. • Hidrocortisona sodica, Fosfato de
Elixir de 0.5 mg/5 ml.
Inyección de 50 mg/ml para inyeccion de IV, IM Inyección de 20 mg/ml para aplicación
o SC. intraarticular o intralesional.
• Hidrocortisona sodica, succinato de

• Prednisona
Envase de 100, 250, 500 y 1000 mg para
inyeccion IM, IV. Tabletas de 1, 2.5, 5, 10, 20 y 50 mg.
Solución y jarabe de 1 y 5 mg/7 ml.
• Hidrocortisona (cortisol) • Triamcinolona
Tabletas de 5,10 y 20 mg. Tabletas de 4 y 8 mg.

Jarabe de 4 mg/5 ml.
• Hidrocortisona, acetato de
• Triamcinolona, acetonido de
Suspensión de 25 y 50 mg/ml para inyección
intralesional, en tejido blanco,o intraarticular. Inyección de 3,10 y 40 mg/ml para aplicación
IM, Intrarticular o Intralesional.
• Metilprednisolona
• Triamcinolona, diacetato de
Tabletas de 2, 4, 8, 16, 24 y 32 mg.
Inyección de 25 y 40 mg/ml para aplicación IM,
• Metilprednisolona, acetato de Intraarticular o Intralesional.
Inyección de 20,40 y 80 mg/ml para inyección • Triamcinolona, hexacetonida de

IM, Intralesional, o Intraarticular.
Inyección de 5 y 20 mg/ml para aplicación
• Metilprednisolona, succinato sodico de intraarticular, intralesional o sublesional.
Mineralocorticoides:
Inyección de 40, 125, 500, 1000 y 2000 mg.
• Fludrocortisona, acetato de
• Prednisolona
Tabletas de 0.1 mg.
Tabletas de 5 mg.
Jarabe de 5 y 15 mg/5 ml.
Inhibidores de los Esteroides
• Prednisolona, acetato de Suprarenales:
Inyección de 25 y 50 mg/ml para tejido blando o • Aminoglutetimida
intraarticular.
Tabletas de 250 mg.
• Prednisolona sodica, fosfato de
• Ketoconazol
Solución oral con 5 mg/5 ml.
Inyección de 20 mg/ml para aplicación IM, IV, Tabletas de 200 mg.
Intraarticular o Intralesional.
• Mitotano
• Prednisolona, terbutato de
Tabletas de 500 mg.
Líquido de 5 mg/5ml.
ANTIDIABETICOS
DIABETES MELLITUS
Conjunto de síndromes caracterizados por la presencia de hiperglucemia crónica a la que en general se

asocian, en grados variables, un conjunto de complicaciones vasculares y sistémicas.
INCIDENCIA
Son enfermedades frecuentes, de prevalencia creciente en todos los países, que conllevan alta morbilidad
y mortalidad.
TIPOS DE DIABETES
Tipo I o dependiente de insulina: llamada antiguamente juvenil.
Existe desaparición de las células beta del páncreas encargadas de producir insulina, debido a un proceso
autoinmune (tipo 1 autoinmune) o bien de tipo idiopatico.
Suele aparecer por lo general antes de los 30 años, pero puede manifestarse a cualquier edad biológica.
Biológicamente se caracteriza por insulinopenia que determina el cuadro clínico y su tratamiento.
DIABETES TIPO II
Es mucho mas frecuente.

Es de aparición tardía.
Suele asociarse a obesidad.
Fue denominada diabetes no dependiente de insulina.
En este grupo de síndromes, el páncreas segrega cantidades variables de insulina, de forma que su
concentración plasmática puede ser normal o superior pero insuficiente para mantener niveles normales
de glucosa.
Esto indica que en la diabetes tipo II puede existir una resistencia a la acción de la insulina, es decir
producción excesiva a nivel hepático de glucosa con deficiente utilización periférica de la insulina, por lo
que se puede hablar de una deficiencia relativa en la secreción pancreática de la hormona.
INSULINORRESISTENCIA
Constituye el denominador común de un conjunto de alteraciones metabólicas caracterizadas por:
• Obesidad centrípeta con elevada relación cintura/cadera.

• Hiperglucemia.
• Dislipidemia
• Hipertensión arterial.
• Hiperuricemia.
• Esteatosis hepática.
• Alteraciones de la trombolisis.
Este síndrome plurimetabolico (síndrome x) es un claro predisponerte de la aterosclerosis precoz y la

cardiopatía isquemica.
El tercer grupo esta constituido por la diabetes secundaria a enfermedades pancreáticas o asociadas a
síndromes congénitos, ndocrinopatias.
Se presenta diabetes constitucional que suele ser reversible.
La tolerancia anormal a la glucosa con valores glucemicos intermedios entre los normales y los diabéticos
es considerada un factor de riesgo para el desarrollo de la diabetes y puede exigir también una
intervención terapéutica.
Independientemente de los factores etiológicos responsables de la aparición de la diabetes, existe un

desequilibrio entre las acciones contrapuestas de la insulina por un lado, y del glucagon, catecolaminas,
cortisol, hormona del crecimiento y otros factores.
Derivados de estas y otras alteraciones fisiopatologicas surgen numerosos trastornos bioquímicos debido
a:
• La incapacidad de las células de distintos órganos para disponer de sustratos energéticos y otras
sustancias.
• La elevación de la concentración sanguínea de tales sustratos capaz de provocar alteraciones
funcionales y estructurales en el organismo.
• La hiperglucemia por si misma ocasiona lesión en los endotelios vasculares y es lesiva para las
células B de los islotes pancreáticos.
La hiperglucemia puede ser la responsable de la incapacidad de las células beta para segregar insulina:
glucotoxicidad.
Ocurre lipotoxicidad al aumentarse los lípidos y triglicéridos en sangre.
TRATAMIENTO
Se limita a tres objetivos específicos:
• Mejorar la utilización celular de la glucosa y otros nutrientes (aminoácidos, glicerol, ácidos grasos
y cuerpos cetonicos).
• Normalizar al máximo posible los niveles de glucemia y otras alteraciones, sin perturbar de
manera notable el estilo de vida del paciente.
• Prevenir como consecuencia las complicaciones como la retinopatía, nefropatia, lesiones cutáneas
y sobre todo la aterosclerosis de diversas localizaciones.
PREVENCION
Realización de ejercicio físico adecuado.

Prevenir o tratar la obesidad.
Disminuir niveles de colesterol, triglicéridos y otros lípidos.
Disminuir el sedentarismo.
Evitar el uso del tabaco.
TX DE LAS COMPLICACIONES
• Retinopatía:
Retinopatía: Solamente el buen control de la glucemia puede retrasar la aparición o enlentecer la
retinopatía.
Debe controlarse la hipertensión arterial y la hiperlipidemia.

Ni el Ácido acetilsalicílico como antiagregante plaquetario evita esta complicación.
El tratamiento es a base de cirugía con láser.
• Nefropatia:
Nefropatia: el control de la glucemia reduce la prevalencia y la velocidad de progresión.
Si se acompaña de hipertensión se deberá dar un inhibidor de la ECA y los antagonistas de los

receptores de la angiotensina II.
Dieta pobre en proteínas (0.6 a 0.8g/kg/dia)
• Neuropatía:
Neuropatía: no se ha podido establecer si se debe a la reducción de la hiperglucemia o por algún
efecto directo de la insulina como factor neurotrofico sobre el nervio.
Se puede dar aminotriptilina 25 Mg. por la noche.

Gabapentina 300 mg cada 8 hrs.
Capsaicina tópica al 0.075% en crema.
• Gastroparesia:
Gastroparesia: puede ser tratada con fármacos estimulantes de la motilidad gastrointestinal y
vaciamiento gástrico como la metoclopramida 10mg cada 8 hrs, cisaprida 10mg cada 6 hrs.
La diarrea diabética se puede dar tetraciclinas 250-500 mg cada 6 hrs, eritromicina 750mg/dia.
• Hipotensión ortostatica:
ortostatica: puede requerir el uso de 9 alfa-fluorohidrocortisona a base de 0.1
mg/dia, esta complicación es debida por el uso de diuréticos.
• Disfunción eréctil: puede ser tratada con los inhibidores de la enzima fosfodiesterasa V, que
aumenta el GMPc en el cuerpo cavernoso, con formación de oxido nítrico con relajación de la
fibra lisa e ingurgitación vascular.
Se puede utilizar Sildenafilo o Verdenafilo.
FARMACOS EDULCORANTES
Ni la sacarosa ni la fructosa en las cantidades consumibles parecen que ejercen efectos adversos
metabólicos en los pacientes diabéticos.
Todos los edulcorantes proporcionan energía y deberá tomarse en cuenta en la dieta de los pacientes
diabéticos.
El manitol, sorbitol y xilitol son edulcorantes calóricos que provoca una respuesta glucemica menor que
otros azucares, en cantidades elevadas produce diarrea osmótica.
La sacarina, acesulfamo y aspartamo tienen buen índice de tolerabilidad, y se puede usar durante el
embarazo y lactancia.
INSULINA
Es un polipéptido de 51 aminoácidos.
Sintetizado en las células beta del páncreas.
Tiene 2 cadenas unidas entre si por puentes disulfuricos.
La cadena A tiene 21 aminoácidos.
La cadena B tiene 30 aminoácidos.
La cadena A tiene otro punte disulfurico entre sus aminoácidos 6 y 11.

Ambas cadenas tienen un precursor que es la proinsulina, en las que las cadenas A y B están conectadas
entre si por 2 pares de aminoácidos básicos y por ser otro péptido, el C, que une la terminación carboxi
del péptido B con la terminación amino del A.
La proinsulina deriva de la preproinsulina.

Es un péptido de 11.5 kD.
Cuyo gen se encuentra en el brazo corto del cromosoma 11.
La trascripción del gen de proinsulina es dependiente de la glucosa.
Las células betas y las hepáticas poseen un sensor específico de transportador de glucosa (GLUT2) y una
hexoquinasa (glucoquinasa).
La proinsulina se procesa inicialmente en el aparato de golgi.
Es hidrolizada mediante la acción de convertasas PC1 y PC2 a insulina y péptido C.
LIBERACION DE INSULINA Y SU REGULACION.
Esta sometida a factores de regulación, químicos, nerviosos y hormonales.
También por las modificaciones de los principales sustratos energéticos como son la glucosa,
aminoácidos, ácidos grasos libres y cuerpos cetonicos.
El factor clave en el proceso de secreción de insulina es la existencia de unos canales específicos de K

que son activados por ATP o por el aumento de la relación ATP/ADP.
RECEPTOR INSULINICO
Pertenece al grupo de los receptores con actividad tirosina quinasa.

Es una proteína que consta de 2 subunidades proteicas, la alfa y las beta cuyos pesos moleculares son 135
y 90 kD respectivamente.
Están codificados en el brazo corto del cromosoma 19.
El receptor insulino además de autofosforilarse, fosforila a otras proteínas citosolicas llamadas sustratos 1
y 2 del receptor insulinico (IRS1, IRS2) en sus residuos de tirosina.
Estos productos se unen a SH2 de otras proteínas (GRB2).

Después se unen a la proteína Sos hasta conseguir la activación de Ras y la cascada de quinasas.
EFECTOS FISIOFARMACOLOGICOS
Su efecto más visible es la reducción de la glucosa.
Promueve el almacenamiento de las fuentes energéticas (glucosa y lípidos).

Es un factor anabólico de primera clase que actúa en algunos sistemas como los IGF.
HÍGADO
• Favorece la actividad de la glucogeno sintetaza.

• Estimula la síntesis de glucogeno a partir de la glucosa.
• Inhibe la conversión de ácidos grasos y aminoácidos en cetoacidos y la de aminoácidos en glucosa
(gluconeogenesis).
• Activa enzimas glucoliticas como piruvato quinasa, fosfofructo quinasa y glucoquinasa.

• Inhibe las enzimas gluconeogenicas como son las piruvato carboxilasa, fosfoenolpiruvico
carboxiquinasa, fructosa disfosfatasa y glucosa 6-fosfatasa.
• Su acción en el hígado es opuesta a la que produce el AMPc.
• La insulina no modifica los niveles básales del AMPc.
• Suprime el aumento del AMPc producido por el glucagon y la adrenalina.
• Reduce la sensibilidad de la proteína quinasa dependiente de AMPc a la estimulación por AMPc.
MUSCULO
• Acelera el transporte de glucosa al interior de la célula por activación del sistema transportador.
• Induce la glucogeno sintetaza.
• Inhibe la fosforilasa.
• Estimula el transporte de aminoácidos al interior de la célula.
• Promueve la actividad ribosómica para sintetizar proteínas.
TEJIDO ADIPOSO
• Favorece el depósito de grasa en el tejido adiposo.

• Reduce la lipólisis intracelular mediante la inhibición de la lipasa intracelular.
• Favorece el transporte de glucosa a las células para generar glicerofosfato
• Activa la lipoproteína lipasa del plasma que sirve para hidrolizar los triglicéridos de las
lipoproteínas plasmáticas.
• Estimula la conversión del piruvato en acetil-Co-A.
OTROS EFECTOS
• En cerebro hay receptores insulinicos con predominio en prosencefalo y en el sistema limbico-

hipotálamo.
• No participa en transporte de glucosa.
• Modula ciertas funciones neuronales de crecimiento, diferenciación y actividad neuronal.
• Regula la homeostasis nutricional y metabólica del individuo.
• Favorece el transporte de K en las células.
• En riñón favorece la reabsorción de Na.
• En las gónadas favorece la esteroidogenesis (síntesis de testosterona en el ovario).
TIPOS Y FORMAS DE INSULINA
Hasta hace pocos años la insulina era de extracción del páncreas de bovino y porcinos.
Hoy es por técnicas recombinantes a partir de plasmidos ADN inyectados por E. coli.
Actualmente existe la insulina humana biosintetica.
La insulina se caracteriza por actuar rápidamente.
Su semivida es de 2-5 minutos.
La acción biológica hace que se prolongue la insulina.
El jugo gástrico inactiva la insulina.
• Insulina NPH isofanica:

isofanica: se le adiciona cantidades equimolares de protamina.
• Insulinas bifásicas:
bifásicas: se combinan fracciones diversas de insulina regular y retardada con el fin del
que el comienzo sea rápido y la duración prolongada.
ANALOGOS DE LA INSULINA.
Insulina lispro: en la que se han invertido los aminoácidos 28 (prolina) y 29 (lisina) de la cadena B.
Insulina aspart: en la que la prolina de la posición 28 de esa misma cadena ha sido sustituida por la
asparragina.
REACCIONES ADVERSAS
• Hipoglucemia.
• Hiperactividad vegetativa tanto simpática como parasimpatica (sudor, temblor, taquicardia,
palpitaciones, nauseas y sensación de hambre).
• Convulsiones, confusión mental y coma.
• Reacciones alérgicas.
• Resistencia a la insulina.
• Lipodistrofias en forma de atrofia e hipertrofia en el tejido celular subcutáneo.
• Edema insulinico.
La insulina puede provocar vasodilatacion central y periferica.
SINTOMATOLOGIA DE LA HIPOGLUCEMIA
Adrenergicos: palpitaciones, sudoración, ansiedad, hambre y temblores.
Neuroglucopenicos: cefalea, falta de concentración, fatiga, confusión mental, conducta extraña,

alucinaciones, amnesia, convulsiones, coma, signos de focalidad como afasia, hemiplejia y trastornos de
las facultades intelectuales.
APLICACIONES TERAPEUTICAS DE LA INSULINA
Indicaciones:
• Diabetes mellitus tipo I.

• Cetoacidosis diabética.
• Coma hiperosmolar no cetosico en diabéticos tipo II.
• Lactacidosis diabética.
• Diabetes gestacional.
• En situaciones especiales de DM 2 como episodios quirúrgicos, infarto agudo del miocardio,
infecciones, pancreatitis y otra descompensación aguda.
• En pacientes DM tipo II sin obesidad cuando fracasa la dieta y los hipoglucemiantes orales.
• En pacientes con DM de tipo I de lento desarrollo (diabetes autoinmune latente en el adulto
LADA) son insulopenicos y requieren insulina.
VIA DE ADMINISTRACION
El objetivo es conseguir un buen control de la diabetes basándose en los siguientes criterios:
Energía, bienestar, fuerza y peso normal.

Los niveles de glucemia han de ser lo mas normales posibles.
Evitar episodios hipoglucemicos.
Evitar la glucosuria.
Mantener los niveles de hemoglobina glucosilada HbA1c en el intervalo normal.
Se administra por vía subcutánea o intravenosa.
NUEVAS VIAS DE ADMINISTRACION
• Bombas implantables.
• Jet- inyectores.
• Plumas de insulina.
• Insulina intrapulmonar a través de aerosoles.
• Insulina de accion rapida
Frasco con 100 U por cada ml.
• Insulina de accion corta
• Insulina de accion Intermedia
• Insulina de accion prolongada
HIPOGLUCEMIANTES ORALES
ANTECEDENTES
Se descubren en forma accidental

1942 janbon observa hipoglucemia por sulfonilurea
La carbutamida 1er sulfonil urea terapeutica en dm (reacciones adversas)
1950 se estudia tobultamida
1997 sale a uso público meglitidina
A principios del siglo xx se usa galega officinalis (guanidina)
Femformina se relaciona con acidosis láctica
En 1997 tiazolidionas
2000 troglitazona se relaciona con hepatoxicidad
CLASIFICACIÓN
• Sulfonil ureas
• Buguanidas
• Inhibidores de la acarbosa
SULFONILUREAS
Estimulan liberación de insulina por cel. Beta del pancreas

Reducen depuracion de insulina por el higado
Se clasifican en 1ra y 2da generación
FARMACOCINETICA
En los primeros meses aumentan niveles de insulina

Con el uso cronico los niveles de insulina se reducen y la concentración de de receptores a insulina
Aumentan la secresión de somatostatina y disminuye la secresión de glucagon
Se une a canales de potasio bloqueandolos se despolariza la membrana celular
FARMACOCINETICA
Buena absorción atraves del tracto gastrointestinal

Los alimentos interfieren con su absorción
90 a 99% se une a proteinas
Vida media variable
Se metaboliza en higado y se excreta via renal
Es desplazada por el dicumarol salicilatos, fenilbutazona
REACCIONES ADVERSAS
• Hipoglicemia
• Coma hipoglicemico
BIGUANIDAS
Conocidas en Europa desde los años 50. Recientemente la metformina ha sido aprobada en Estados
Unidos por la FDA. A raiz de la publicacion de los resultados del UKPDS en 1998, se constituye como el
fármaco de elección en la DM2 asociada a obesidad.
Disminución de la liberación hepática de glucosa, (anorexígena, disminución de absorción intestinal de

glucosa, aumento nº de receptores de insulina, potenciación acción de la insulina,
La magnitud del descenso de la glucemia es similar al de las sulfonilureas, tanto en presencia como en
ausencia de obesidad.
Además, tienen efectos favorables sobre los lípidos (reducción de triglicéridos, LDL y colesterol total) y
no producen aumento de peso ni hiperinsulinemia ni hipoglucemia
EFECTOS ADVERSOS
Entre sus efectos tóxicos se encuentran la facilitación de la acidosis láctica, sobre todo con fenformina y
butformina, y en pacientes con insuficiencia renal o alcohólicos.
Dosis
Presentación Máximo Duración
Compuesto inicial Ptas / DDD
(mg/comp) (mg/día) (horas)
(mg/dia)
Buformina 100 (30 y 100 200 400 12 19 y 11
grag)
Metformina 850 (50 cmp) 850 2550 12 16
EFECTOS SECUNDARIOS
• Alteraciones gastrointestinales: diarreas, nauseas, vomitos

• Alteraciones gustativas, Acidosis láctica
• Efecto anorexígeno
•
CONTRAINDICACIONES
• Absolutas: Tratamiento de la DM1, Insuficiencia renal, Insuficiencia hepática, Insuficiencia

respiratoria, Embarazo-lactancia y Alcoholismo
• Relativas: Sepsis, Embarazo y lactancia, Insuficiencia cardiaca congestiva, Preparación

quirúrgica, uso de contrastes yodados
MEGLITINIDAS
Actúan estimulando la secreción de insulina a nivel de la célula beta pancreática, aunque con un perfil de
unión a la célula beta diferente al de las sulfonilureas.
Es un fármaco indicado en el paciente con DM2 no obeso.
Tiene una acción más rápida y mas corta que las sulfonilureas, por lo que puede tener un especial interés
cuando se quieren corregir las glucemias postprandiales.
Presentación Dosis inicial Máximo Duración Ptas /

Compuesto
mg/comp) (mg/dia) (mg/día) (horas) DDD
0.5 (90 comp)
Repaglinida 1 (90 comp) 0,5 – 1 16 4 111
2 (90 comp)
CONTRAINDICACIONES
Diabetes tipo 1
Hipersensibilidad a repaglinida
Embarazo y lactancia
Insuficiencia hepática severa
Insuficiencia renal avanzada
Tratamiento concomitante con con inductores o inhibidores del citocromo CYP 3A4
Inhibidores: Ketoconazol, itraconazol, fluconazol, eritromicina, mibefradil
Inductores: rifampicina, fenitoina
INHIBIDORES DE LAS ALFA-GLUCOSIDASAS
Actúan inhibiendo las alfa-glucosidasas intestinales (maltasas, sacarasas, dextrinasas, glucoamilasas).
El resultado es una demora en la digestión de los hidratos de carbono con reducción de los picos
glucémicos postprandiales.
También actúan disminuyendo la secreción de polipéptidos intestinales.
Presentación
Dosis
Compuesto mg/comp Máximo Ptas / DDD
inicial
(nº comp)
50 (30 y 100 comp) 192 y 172
150 600
100 (30 y 100 comp) 131 y 118
Acarbosa
50 (30 y 100 comp) 192 y 172
150 600
100 (30 y 100 comp) 131 y 118
Presentación
Dosis Ptas
Compuesto mg/comp Máximo
inicial / DDD
(nº comp)
50 (30 y 90 comp) 144 y 126
150 300
100 (30 y 90 comp) 102 y 90
Miglitol
50 (30 y 90 comp) 144 y 126
150 300
100 (30 y 90 comp) 102 y 90
AMARYL
Tabletas Glimepirida 2 y 4 mg
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Mecanismo de acción: La glimepirida disminuye la concentración de glucosa en sangre, al estimular la

liberación de insulina desde las células beta pancreática, tanto en sujetos sanos como en pacientes con
diabetes mellitus tipo 2.
Efectos extrapancreáticos de la glimepirida (sensibles a la insulina y reproducibles por la insulina).
Por otra parte, la glimepirida ejerce menos efectos sobre el sistema cardiovascular en comparación con
otras sulfonilureas.
sulfonilureas. Este fármaco reduce la agregación plaquetaria (datos en animales e in vitro)
vitro) y
promueve una marcada disminución de la formación de placas ateroscleróticas (datos en animales).
Interactua con el canal de potasio sensible al ATP que se encuentra en la membrana de las células beta. 65
kDa.
La glimepirida cierra los canales de potasio, induce la despolarización de las células beta, apertura de los
canales de calcio sensibles al voltaje y el influjo de calcio hacia la célula.
Finalmente, el incremento en la concentración intracelular de calcio activa la liberación de insulina a

través de exocitosis.
Efecto de sensibilización a la insulina: La glimepirida
glimepirida aumenta la acción normal de la insulina sobre la
captura periférica de glucosa (datos en animales y en humanos).
Efectos reproducibles por la insulina: La glimepirida reproduce el efecto de la insulina sobre la captura
periférica de glucosa y la producción de glucosa hepática.
La captura periférica de glucosa ocurre mediante su transporte hacia el interior de las células adiposas y
musculares. La glimepirida incrementa directamente el número de moléculas que transportan glucosa en
las membranas plasmáticas
plasmáticas de las células adiposas y musculares. El influjo incrementado de glucosa
causa la activación de la fosfolipasa C específica del glucosilfosfatidilinositol.
En consecuencia, las concentraciones celulares de AMP cíclico (AMPc) disminuyen, y la actividad de la

proteína cinasa A se reduce, por lo que se estimula el metabolismo de la glucosa.
La glimepirida
glimepirida reduce significativamente la producción de glucosa hepática al incrementar la
concentración de la fructuosa-2,6-bifosfato, la cual inhibe la gluconeogénesis.
La glimepirida inhibe la producción de glucosa hepática al incrementar la concentración de la fructuosa-

2,6-bifosfato,
2,6-bifosfato, la cual inhibe la gluconeogénesis
Sulfonilureas
Tolbutamida
• Acetohexamida
Tabletas de 500 mg.
• Clorpropamida Meglitinida y Medicamentos

Relacionados:
Repaglinida
• Glimepirida
Tabletas de 0.5, 1 y 2 mg.
Tabletas de 1, 2 y 4 mg.
Nateglinida
• Glipizida
Tabletas de liberacion prolongada de 5 y 10 mg.
Biguanidas y Combinacion de
• Gliburida Biguanidas:
Tabletas de 1.25, 2.5 y 5 mg. Metformina
Tolazamida
Tabletas de 100, 250 y 500 mg. Tabletas de liberacion prolongada de 500 mg.
Combinacion con Metformina:
• Rosiglitazona
Glipizida con Metformina
Tabletas de 2.5/250 mg.
Tabletas de 5/500 mg. Inhibidores de la Glucosidasa alfa:
• Acarbosa
Gliburida con Metformina
Tabletas de 2.5/500 mg. • Miglitol
Tabletas de 5/500 mg.
Rosiglitazona con Metformina
Tabletas de 1/500 mg. Glucagon:

• Glucagon
Polvo liofilizado para reconstituir para inyeccion

Derivados de Tiazolidinediona: 1 mg.
• Pioglitazona
DIURÉTICOS
ANATOMIA Y FISIOLOGIA GENERAL DEL SISTEMA DE FILTRACIÓN
• Filtración: algunas sustancias son transferidas desde la sangre hasta las nefronas.
• Secreción: cuando el líquido filtrado se mueve a través de la nefrona, gana materiales

• adicionales (desechos y sustancias en exceso).
• Reabsorción: algunas sustancias útiles son devueltas a la sangre para su reutilización
La unidad básica formadora de orina de los riñones es la nefrona.

consiste en un aparato de filtración, el glomérulo, conectado a una porción tubular larga que resorbe y
condiciona al ultrafiltrado glomerular.
1 millon nefronas/riñon.
Dividida en 14 segmentos.
El glomérulo se encuentra en un espacio limitado por una pared que se llama cápsula glomerular o de
Bowman, que engloba dichas asas capilares y que deja un hueco libre que sirve para recoger el filtrado
urinario.
El tubulo consta de varios segmentos, todos ellos situados en la corteza renal, a excepción de uno,
intermedio, que penetra en la médula.
Al final del túbulo se encuentran los conductos colectores (ya en la médula) que, confluyendo con los de
otras nefronas vecinas, van a desembocar en última instancia en la pelvis renal, en la que vierten, gota a
gota, la orina final.
La orina (composición) es tóxica debido a las sales de potasio y materias colorantes que contiene; pero lo
es diez veces menos que la bilis.
Se encuentra en la orina agua (950 por 1000)
Cloruros, sulfatos, fosfatos de sodio, potasio y de magnesio (20 gr)
Urea (20gr)
Ácido úrico (0.5gr)
En estado de uratos de sodio y calcio, y urobilina.
FISIOLOGIA
Cada minuto se forman 120ml de ultrafiltrado. (1ml/min/kg)
TUBULOS PROXIMALES:
PROXIMALES: 65% resorción de Na, permeable al agua (isotonico).
ASA DE HENLE:
HENLE: rama delgada descendente permeable a agua, NaCl, y urea. Rama delgada ascendente:
permeablea NaCl, urea, impermeable al agua.
RAMA ASCENDENDENTE GRUESA GRUESA: resorbe en forma activa NaCl, impermeable agua y urea.
Detecta de NaClactiva arteriola aferente constriccióndisminución de p.hidrostatica.
TUBULO CONTORNEADO DISTAL:

DISTAL: Transporte activo de NaCl, impermeable a agua, liquido
hipotonico.
TUBULOS COLECTORES
COLECTORES:: control fino de composición y vol de ultrafiltrado.
DEFINICIÓN
Farmacos que aumentan la tasa de flujo urinario, clínicamente incrementando la tasa de excreción de na+
y cl-.
Fármacos que actúan inhibiendo el transporte de iones,
iones, cuyo efecto es la disminución del movimiento de
Na+ desde el lÍ
lÍquido intraluminal hacia la circulación, produciendo un aumento de la eliminación de
orina.
FUNCION DIURÉTICOS
Reducir el volumen de líquido extracelular, mediato po NaCl.
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
• SITIO DE ACCIÓN (de asa).

• EFICACIA (de límite alto).
• EST QUÍMICA (tiazidas o tiazidicos).
• SIMILITUD CON OTROS (parecidos a tiazidas).
• EFECTOS SOBRE K+ (ahorradores de K+)
Los diuréticos se dividen dependie

dependien
ndo del sitio del nefrón donde bloquean o impiden la reabsorción
tubular de Na+:
Diuréticos proximales,
proximales, los que bloquean la anhidrasa carbónica.
carbónica.
Diuréticos de asa, que actúan en la rama ascendente del asa de Henle.

Henle.
Tipo tiazidas o distales,

distales, que actúan en el túbulo distal y en el segmento conector.
conector.
Antikaliuréticos, actúan en el tubo distal y colector cortical y en células sensibles a aldosterona.
Acuaréticos, aumentan la excreción de agua al bloquear la acción de la hormona antidiurética en los

receptores V2 del túbulo colector cortical.
ES IMPORTANTE SEÑALAR QUE EL SITIO DE ACCIÓN
El segmento proximal es el que reabsorbe mayor cantidad de Na+, (alrededor del 60-65 %).
%).
Le sigue el asa de Henle (25-30%).
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
Acetazolamina (DIAMOX), de la familia de las sulfanilamidam (ac. Met). 100% absorción oral, v1/2 6-9
hrs, V eliminación: renal.
Diclorfenamida (DARANNIDE). No se conoce con certeza.
Metazolamida (NEPTAZANE).100% Abs oral, v1/2 14hrs, eliminación renal 25%, 75% metabolico.
Inhibición de la CA, por lo que se suprime la (resorsión isitinica) el transporte de NaHCO3 seguido por
agua en los tubulos proximales.
Se relaciona con aumento rápido de la excresión urinaria. De HCO3.
EFECTOS ADVERSOS
Depresión de la edula ósea, toxicidad cutanea, reacciones alergicas, somnolencia y parestesias.
Alcalinización:
Desviación del amonio hacia la circulación sistemica.

Formación de calculos cólico ureteral.
Empeoramiento de la acidosis metabolica.
Interferencia con antiseptico de VU.
Reducción de la excreción urinaria.
APLICACIONES
• Eficacia baja.
• Combinados con bloqueadores de Na en sitios distales de la nefrona, en pacientes resistentes a
monoterapia diurética.
• Glaucoma de ángulo abierto.
• Epilepsia.
• Enf. Aguda de montaña.
DIURETICOS OSMOTICOS
Inhibe la reabsorción de Na+ y agua en el túbulo proximal y particularmente en la rama ascendente del asa
de Henle.
Henle.
Se filtran libremente en el glomérulo.
Resorción limitada por los túbulos renales.
Disponibles: glicerina, isosorbide, manitol, y urea.
Al extraer agua intracelular:
intracelular:
Expande el vol del líquido extracelular.

Disminuye la viscocidad sanguínea.
Inhibe la liberación de renina.
Incrementa el flujo sanguíneo de la médula renal eliminando NaCl y urea.
Disminuyendo la tonicidad medular.
MANITOL
Produce una diuresis de agua, la pérdida de agua es mayor que la de Na+ y K+.
No se utiliza en el Tx de padecimientos con edema, ya que el atrapamiento incial del manitol hipertónico,
induce una expansión de volumen, que en la insuficiencia cardíaca es capaz de precipitar edema agudo
pulmonar.
DISPONIBILIDAD VIDA MEDIA ELIMINACIÓN

80%M
GLICERINA VO 0.5 a 0.75
20% ?
ISOSORBIDE VO 5 a 9.5 RENAL
80%R
MANITOL IV 0.25 a 1.27
20%MB
UREA IV ? RENAL
EFECTOS ADVERSOS
• Edema pulmonar manifiesto.

• Hiponatremia.
• Cefalea, nauseas, vómito.
• Urea: trombosis o dolor si se extrabasa.
• Contraindicado en hemorragia intracraneal activa (manitol urea)
• Glicerina (hiperglicemia).
• IRA.
• Síndrome de desequilibrio por diálisis.
• Crisis agudas de glaucoma.
• Reduce edema cerebral antes y despues de cirugía.

DIURETICOS DE ASA
Operan en la rama ascendente cortical y medular e incluyen en su efecto las células de la mácula densa,
en la por
porción más proximal del túbulo distal. la entrada de sodio a la célula está mediada por el
cotransportador Na+-K+-2Cl localizado en la cara luminal.
luminal.
Los diuréticos de asa compiten con los sitios que ocupa el Cl en el acarreador.
acarreador.
Sólo funciona si los cuatro sitios del transportador estan ocupados con un Na+, un K+ y dos Cl.
Los más usados: furosemide, bumetanida, azosemida, piretanida, tripamida, ácido etacrínico.
etacrínico.
Se unen al simportador de Na+, K-,2Cl-, bloquando su función.

Inhiben la resorción de Ca+, Mg+.
EFECTOS ADVERSOS
• Hiponatremia o disminución del liq ext.

• Hipotensión, FG reducida.
• Colapso circulatorio, tromboembolia.
• Encefalopatia hepatica.
• Ototoxicidad.
APLICACIONES
• Edema pulmonar.
• Reduce la presión del llenado del VI.

• ICC crónica.
• Hipertensión.
• Edema del sindrome nefrotico.
• Edema y ascitis por cirrosis hepática.
• IRC.
DISPONIBILIDAD
VIDA MEDIA ELIMINACIÓN
ORAL
65%R
FUROSEMIDE 60% 1.5
35M
62%R
BUMETANIDA 80% 0.8
38%M
AC. 67%R
100% 1
ETACRINICO 33%M
20% R
TORSEMIDA 80% 3.5
80%M
DIURETICOS TIAZIDAS
Incrementan la excrecion de NaCl.

Mec. Accion:
Inhibición del transporte del NaCl de los tubulos contorneados distales (5%).
Sitio primario de acción TCD
Sitio secundario de acción t. prox.
EFECTOS ADVERSOS
Anormalidades equilibrio de liquido-electrolitos.

Tolerancia a la glucosa.
Aumento de palmaticos de LDL, colesterol y trigliceridos.
INTERACCIONES
Disminuye efectos anticoagulantes.

anticoagulantes.
• Insulina.
• Uricosuricos.
• Sulfonilureas.
Aumenta efectos anestésicos.

anestésicos.
• Diazosido.
• Diureticos asa.
• Vit D.
APLICACIONES
• Edema origen cardiaco, hepático, renal.

• Ineficaces con FG de < 30-40 ml/min.
• HTA.
• Osteoporosis (disminuye exc de Ca+).
• Más baratos.
• Buena tolerancia.
• 1 vez al día.
• Sin ajuste de dosis.
• Escasas contraindicaciones.
AHORRADORES DE K
Triamtereno (DYRENIUM, MAXZIDE) Amilorida (MIDAMOR).
MECANISMO DE ACCION:
Bloquea canales de Na de la porción final de tubulos distales y colectores.

Incremento leve de tasa de excreción de Na y Cl, hiperpolarizando la membrana luminal con disminución
de la tasa de excreción de k, Ca, Mg.(diferencia de voltaje transepitelial).
En mayores llega a inhibir la bomba de Na+.
Amilorida excretado por el riñon sin metabolito activo.

Triamtereno met. Activo 4 hidroxitriamtereno, excreción renal.
Toxicidad en enfermedad hepática, IR.
Efectos adversos: más importante hiperpotasemia, contraindicado en IR.
Triamtereno: reduce tolerancia a glucosa, induce fotosensibilidad, nefritis intersticial, cálculos renales,
desvanecimiento, calambres.
Amilorida: neúseas, vómito diarrea, cefalea.
APLICACIÓN TERAPEUTICA
Rara vez como monoteraía de edema HT.

Sx Liddle.
Amilorida (spray) mejora la depuración mucociliar fibrosis quistica.
Diabetes insipida nefrogénica inducida por litio bloqueando su transporte.
ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA
LOS MINERALOCORTICOIDES retención de sal y agua aumenta la excreción de K H.
MEC ACC: sitio: parte final de tubulos distales, colectores, en los receptores de mineralocorticoides.
Actividad en canales de Na silenciosios.
Tabletas de 300 mg.

• Acetazolamida
Tabletas de 125 y 250 mg. • Diclorfenamida
Capsula de liberacion prolongada de Tabletas de 50 mg.
500mg
Frasco ámpula con 500 mg de polvo • Dorzolamida
para inyección. Solución oftalmica al 2%.
Tabletas de 25,50 y 100 mg.
• Acido Etacrinico
Tabletas de 25 y 50 mg. • Espironolactona
Ámpula de 50 mg para aplicacion IV. Tabletas de 25,50 y 100 mg.
• Amilorida • Hidroflumetiazida
Tabletas de 5 mg. Tabletas de 50 mg.
• Bendroflumetiazida • Furosemida
Tabletas de 5 y 10 mg. Tabletas de 20,40 y 80 mg.
Solución de 8 mg/ml.
• Benztiazida Inyección de 10 mg/ml.
Tabletas de 50 mg.
• Hidroclorotiazida
• Brinzolamida Capsula de 12.5 mg.
Suspensión oftalmica al 1%. Tabletas de 25,50 y 100 mg
Solución de 10 mg/ml.
• Bumetanida
Tabletas de 0.5, 1 y 2 mg. • Manitol
Inyección de 0.5 mg/2ml para Frasco ámpula de 5, 10, 15, 20 y 25%.
aplicacion IV o IM.
• Clorotiazida • Metazolamida
Tabletas de 250 y 500 mg. Tabletas de 25 y 50 mg.
Suspensión oral de 250mg/5ml
Inyección de 500 mg. • Meticlotiazida
Tabletas de 2.5 y 5 mg.
• Metolazona
• Clortalidona Tabletas de 0.5, 2.5, 5 y 10 mg.
• Tabletas de 15, 25, 50 y 100 mg.
• Politiazida
• Demeclociclina Tabletas de 1,2 y 4 mg.
Tabletas y capsulas de 150 mg.
• Quinetazona
Tabletas de 50 mg. • Triamtereno
Capsula de 50 y 100 mg.
• Torsemida
Tabletas de 5, 10, 20 y 100 mg. • Triclormetiazida
Inyección de 10 mg/ml. Tabletas de 2 y 4 mg.
• Indapamida
Tabletas de 1.25 y 2.5 mg.
FARMACOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
SECRECION GASTRICA
Activan por dos mecanismos.

AMPc ocasiona fosforilación proteínas.
Ca incremento calcio citosolico.
Activación bomba H-K-ATPasa
Subunidades (a y B)
DEFENSA GASTRICA
Uniones estrechas IC entre cel. Epiteliales

Capa de mucina que recubre
Prostaglandinas mucosa
Secreción iones de bicarbonato
Inhibidores de la Bomba de Polvo para inyeccion IV de 40

Protones: mg/frasco.
• Esomeprazol • Rabeprazol
Capsulas de liberacion prolongada de Tabletas de liberacion prolongada de 20
20 y 40 mg. mg.
• Lanzoprazol Protectores de la Mucosa:

Capsulas de liberacion prolongada de
15 y 30 mgs. • Misoprostol
Suspensión de 15 y 30 mgs, con Tabletas de 100 y 200 mgs.
granulos de capa enterica para
suspension oral. • Sucralfato
Tabletas de 1 g.
• Omeprazol Suspension de 1 g/10ml.
10, 20 y 40 mgs. Enzimas Digestivas:
• Pantoprazol • Pancreolipasa
Tabletas de liberacion prolongada de 20 Capsulas, tabletas o polvo que contiene
y 40 mgs. lipasa,
lipasa, proteasas, y amilasa activa
ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES H2
• Cimetidina
• Ranitidina
• Famotidina
• Nizatidina
Mecanismo de acción a través del antagonismo de los receptores H2 inhibiendo la

secreción gástrica basal y nocturna por competencia la acción de la histamina en los
receptores H2 de las células parietales.
Inhibe la secreción gástrica estimulada por alimentos, cafeína, insulina y el reflejo

fisiológico vagal.
Rápidamente absorbida en administración oral

Biodisponibilidad de 39-87%.
Unión a proteínas es baja (15%).

Biotransformación a través del hígado.
Vida media de eliminación es de 1.7-3 horas.
Concentración sérica para inhibir la secreción gástrica al 50% es de 100 ng/ml
Pico máximo de concentración es de 2-3 horas.
Por vía oral el tiempo necesario para su efecto máximo es de 1-3 horas.
CONTRAINDICACIONES
• Cirrosis hepática con encefalopatía secundaria.
• Insuficiencia hepática
• Insuficiencia renal.
En administración prolongada, debe hacer determinación de cianocobalamina por la

posibilidad de inhibir la secreción del factor intrínseco
USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:
Cruza la barrera placentaria

Excreta en la leche materna
Existe la posibilidad de inhibir la acidez gástrica así como estimular el SNC del niño
lactante.
REACCIONES SECUNDARIAS
SNC:
Raros; malestar general, mareo, somnolencia, principalmente en ancianos.
Cardiovascular: taquicardia, bradicardia, asistolia, bloqueo auriculoventricular y
extrasístoles.
Gastrointestinal: Estreñimiento, diarrea, náusea, vómito, malestar abdominal
Hepáticos:
Elevación de la TGPS hepatitis con daño hepato- celular o hepatocanalicular o mixta
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Ketoconazol alterar la absorción reduciéndola por el aumento del pH gástrico.

Altera potencialmente sistema enzimático del citocromo P-450,
Altera el metabolismo hepático y retarda eliminación aumentando niveles sanguíneos
de glipicida, gliburonide, metoprolol, midazolam, nifedipino, fenilhidantoína, teofilina o
warfarínicos
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN
Úlcera duodenal y gástrica, hipersecreción gástrica:

Por vía oral 150 mg cada 12 horas
En niños:
2-4 mg/vía oral/kg de peso corporal cada 12 horas hasta dosis máxima de 300 mg al día.
IM:
50 mg cada 6-8 horas.
IV:
50 mg cada 6-8 horas, en 20 ml de solución glucosada o salina
En infusión intravenosa 50 mg diluidos en 100 ml de solución por un periodo de 20
minutos.
En infusión continua 6.25 mg/hora.
Antiacidos: Tabletas de 300,500 y 600 mgs.

Capsulas de 400 y 500 mgs.
• Carbonato de calcio Suspensión de 320,450 y 675 mg/5ml.
Tabletas masticables de 350, 420, 500
600, 650, 750, 1000 y 1250 mg.
Suspensión de 1250mg/5ml. Bloqueadores de los receptores
de la Histamina H2.:
• Gel de Hidroxido de Aluminio
• Cimetidina Polvo para reconstituir la suspension de
Tabletas de 100, 200, 300, 400 y 800 40 mg/5ml.
mg.
Líquido de 300 mg/5 ml. • Nizatidina
Inyección de 300 mg/50 ml. Tabletas de 75 mgs.
• Famotidina
Tabletas de 10 mgs. • Ranitidina
Gelcaps de 20 y 40 mgs. Tabletas de 150 y 300 mgs.
Inyección de 10 mg/ml. Inyección de 50 mg.
INHIBIDORES DE LA BOMBA PROTONES

• Omeoprazol
• Lanzoprazol
• Rabeprazol
• Pantoprazol
Absorción del omeprazol inicia hasta que el pellete abandona el estómago entre 0.5 a
3.5 horas
La biodisponibilidad es de 30 a 40% a dosis de 20 a 40 mg, la vida media plasmática es
de 0.5 a 1.0 horas
La unión a proteínas es de 95%
Se excreta en la orina en forma de 6 metabolitos
El resto de la dosis se excreta en heces.
En pacientes con enfermedades hepáticas la vida media se incrementa a
aproximadamente 3 horas.
FARMACODINAMIA
Pertenece a clase antisecretorios, los benzimidazoles sustituidos,

Que no exhiben propiedades anticolinérgicas o antagonistas H2 de la histamina
Pero que suprime la secreción ácida gástrica por inhibición específica H/K atpasa
células parietales.
Bloquea la etapa final de la producción de ácido.

El efecto antisecretorio se presenta una hora, ocurriendo el máximo efecto dentro de las
2 horas.
La inhibición de secreción es 50% del máximo a las 24 horas y la inhibición termina
después de 72 horas.
Cuando se suspende la administración la actividad secretoria regresa gradualmente en 3
ó 5 días.
RESTRICCIONES
Se observó letalidad embrionaria, reabsorción fetal e interrupción del embarazo.

Existen reportes esporádicos de infantes con anormalidades congénitas nacidos de
mujeres a quienes se había administrado omeprazol durante el embarazo.
REACCIONES
En general, es bien tolerado.

Los efectos adversos pueden presentarse en menos de 1% de los pacientes dolor de
cabeza, diarrea, dolor abdominal, náusea, vómito, rash, constipación, astenia.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Puede prolongar la eliminación del diazepam, warfarina y fenitoína

Drogas que son metabolizadas por oxidación en el hígado.
Pueda interferir con la absorción de fármacos los cuales es importante el ph para su
biodisponibilidad como el ketoconazol, ampicilina y las sales de hierro.
DOSIS
La dosis recomendada para adultos es de 20 mg al día por cuatro semanas.

Algunos pacientes pueden requerir 4 semanas adicionales de tratamiento.
Intravenosa lenta durante 2.5 minutos a una velocidad de 4 ml por minuto. En casos de
úlcera duodenal, gástrica y esofagitis I.V. 40 mg una vez al día.
Síndrome de zollinger ellison, una dosis de 60 mg, y se necesitara dosis d mayor
dividir en dos administraciones profilaxis de la neumonía por aspiración se administra
40 mg una hora la intervención insuficiencia hepática una dosis diaria de 10 a 20 mg
• Esomeprazol
Capsulas de liberacion prolongada de 20 y 40 mg.
• Lanzoprazol
Capsulas de liberacion prolongada de 15 y 30 mgs.
Suspensión de 15 y 30 mgs, con granulos de capa enterica para suspension oral.
• Omeprazol
Capsulas de liberacion prolongada de 10,20 y 40 mgs.
• Pantoprazol
Tabletas de liberacion prolongada de 20 y 40 mgs.
Polvo para inyeccion IV de 40 mg/frasco.
• Rabeprazol
Tabletas de liberacion prolongada de 20 mg
PROSTAGLANDINAS
FARMACOCINÉTICA
Metabolizan amplia y rápidamente en su ácido libre, que es el principal metabolito

farmacológica mente activo en la sangre.
Concentración plasmática máxima es de 12 ± 3 minutos

Se elimina rápidamente con una vida media terminal de 20 a 30 minutos
La unión del ácido de misoprostol a las proteínas séricas es menor a 90%
FARMACODINAMIA
Un análogo sintético de la prostaglandina E1 inhibición de la secreción de ácido

gástrico, cicatrización de úlceras y protección de la mucosa.
La actividad antisecretora es mediada por acción directa sobre los receptores

específicos de prostaglandinas
prostaglandinas de las células parietales gástricas
• Efecto sobre la secreción de ácido gástrico:

Inhibe la secreción basal de ácido gástrico estimulada por histamina, pentagastrina,
consumo de alimentos, tetragastrina, betazol 30 minutos después de la administración y
persiste durante tres horas.
• Efecto sobre la secreción de pepsina:

Disminuye la producción de pepsina y de ácido gástrico y el volumen de líquido
gástrico en condiciones básales
• Actividad de protección de la mucosa:

Estimula la secreción duodenal de bicarbonato y la producción de moco gástrico
preserva la hemodinámica de la mucosa.
DOSIS
Prevención de úlceras, 400 mcg al día divididos en dos a erosiones y lesione cuatro
tomas.
Debe tomarse durante la totalidad del tratamiento con AINE

Tratamiento de úlceras800 mcg al día en dos o 4 tomas gástricas y duodenales, durante
un periodo de 4
PRESENTACIÓN
Protectores de la Mucosa: Enzimas Digestivas:
• Misoprostol. • Pancreolipasa.
Tabletas de 100 y 200 mgs. Capsulas, tabletas o polvo que contiene
lipasa, proteasas, y amilasa activa.
• Sucralfato.
Tabletas de 1g.
Suspension de 1g/10ml.
SUCRALFATO
Sal básica de aluminio del octasulfato de sucrosa.

Actúa localmente en el sitio ulcerado de la mucosa gastroduodenal sin ejercer efectos
sistémicos.
Su absorción desde el tracto gastrointestinal es mínima 3 al 5% gástrico ni la función
digestiva normal.
95 a 97% es excretado a través de las heces
Naturaleza polianiónica carga negativa, hace forme complejo con las proteínas
cargadas positivamente que están presentes en altas concentraciones en las lesiones
mucosas.
Adhesividad viscosa en un pH ácido forme una barrera protectora
protectora sobre la lesión, las
acciones del ácido gástrico, pepsina y bilis.
Inhibe directamente la actividad de la pepsina y adsorbe sales biliares.
No altera el tiempo de vaciamiento
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN
Oral recomendada en adultos es 1 g cuatro veces al día o 2 g dos veces al día con el
estómago vacío (1 hora antes de cada comida y al acostarse).
La dosis de mantenimiento recomendada para úlcera duodenal es 1 g dos veces al día o
2 g por la noche.
Durante 4 a 8 semanas
PRESENTACIÓN
Caja con 40 tabletas de 1 g.

Suspensión
FARMACOS PROCINETICOS
Neurotransmision en el tracto gastrointestinal

La regulación nerviosa intestinal tiene un grado de autonomía.
Tiene características especiales como:
1.-la existencia de un sistema nervioso enterico, independiente del control del SNC.
2.- la existencia de gran numero de neuronas intrínsecas.
3.- la enorme diversidad de tipos neuronales y de neurotransmisores, especialmente

neuropeptidos.
4.- la frecuencia con que una misma neurona contiene 2 o mas cotransmisores.
Este sistema controla la motilidad, las secreciones endocrinas y exocrinas, la micro-

circulación del tubo digestivo e interviene en la regulación de sus procesos
inmunológicos e inflamatorios.
Esta en relación con el SNC a través de neuronas aferentes y eferentes del SNA.
ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO ENTERICO
Las neuronas del SNE se agrupan en pequeños ganglios conectados entre si por haces de
fibras nerviosas que forman el plexo mienterico de Auerbach y el submucoso de
Meissner.
El plexo mienterico se extiende a todo lo largo del intestino, proporcionando
innervación motora a las capas musculares longitudinales y circulares, innervación
secretora motora a las células de la mucosa, a los ganglios entericos de la vesícula biliar
y al páncreas.
El plexo submucoso presenta su máximo desarrollo en el intestino delgado donde se
empeña un papel importante en el control de la secreción.
Además de inervar el epitelio glandular, las neuronas inervan la muscularis mucosae, las
células endocrinas y los vasos de la submucosa.
RELACION CON EL S.N.C.
A pesar de su autonomía, el SNE esta conectado con el SNC tanto en sentidos aferentes
como eferentes.
Las somas de las fibras vágales se encuentran en el ganglio nodoso.
Las terminaciones vágales se encuentran en las capas del músculo liso.
Las vías eferentes parasimpaticas son fibras del vago, que controlan la función motora y
secretora del tracto gastrointestinal alto y las del nervio sacro que regulan las funciones
del colon distal y del recto.
SISTEMAS DE NEUROTRANSMISION
La transmisión neuroquimica en los cuerpos celulares de las neuronas entericas se

realizan por mecanismos sinápticos rápidos y lentos.
Este sistema de neurotransmision se debe a:
Neuroaminas.
Neuropeptidos y otros neurotransmisores.
NEUROAMINAS
La transmisión colinergica es modulada ampliamente por influencias que llegan al soma

de la neurona colinergica donde existen 2 tipos de receptores: muscarinicos y
adrenergicos (principalmente alfa 2).
La 5HT estimula las terminaciones sensitivas de la mucosa, activación de las células
ganglionares mientericas.
La noradrenalina es de origen extrínseco, se encuentra en fibras que proceden de
neuronas de los ganglios simpáticos paravertebrales y terminan en las periferias de los
plexos.
Por lo tanto debe actuar sobre neuronas colinergicas y seretonergicas.

Esta acción se debe a los receptores alfa 2.
La dopamina en el tracto gastrointestinal por la acción procinetica de algunos fármacos
se debía al bloqueo de receptores dopaminerg-cos.
La dopamina exogena inhibe la motilidad del tracto gastrointestinal, pero no existen
neuronas dopaminergicas en los plexos entericos.
NEUROPEPTIDOS
Sustancia P y otros peptidos del grupo de las taquiquininas tienen carácter excitador, se
encuentra en las células multipolares de los ganglios mientericos y submucosos.
Los peptidos opioides dinorfina, meteencefa-lina y leuencefalina ejercen tres acciones

neuromusculares distintas en el intestino.
El VIP ejerce una acción de actividad relajadora sobre el músculo liso circular del
intestino, relaja también el esófago, la vesícula biliar y todos los esfínteres.
La colecistoquinina provoca contracción muscular, en la vesícula biliar y en el fundus

gástrico.
La bombesina que solo proyecta a la capa muscular circular, produce contracción
directa e indirecta.
La somatostatina ejerce acción inhibidora sobre otras neuronas, en especial las

colinergicas.
La motilina es un péptido sintetizado en células de carácter endocrino en la mucosa del

intestino delgado alto, se libera y ejerce acción endocrina al pasar a la sangre y actúa
sobre receptores específicos, estimulando la motilidad del esófago, estomago, vesícula
biliar, intestino delgado,ileon y colon.
Oxido nítrico se encuentra en neuronas eferentes con función motora de carácter

inhibidor que participan en la relajación del esófago, estomago, intestino delgado y el
colon.
La ausencia del oxido nítrico se relaciona con acalasia, estenosis hipertrófica del piloro,
y enfermedad de Hirschsprung.
FARMACOS PROCINETICOS
Son fármacos capaces de mejorar el transito del bolo alimenticio a través del tubo
digestivo, aumentando la motilidad o mejorando la coordinación motora.
Aliviando los síntomas digestivos de estas alteraciones digestivas, solo mejoran la

sintomatología de las enfermedades gastrointestinales como: la gastroparesia
Reflujo gastroesofagico, estreñimiento asociado al síndrome de intestino irritable,

procesos de seudoobstruccion intestinal y todo el amplio espectro de las alteraciones de
la motilidad digestiva.
BENZAMIDAD SUSTITUIDAS
Son fármacos derivados de la O-metoxibenzamida y la procainamida, cuya utilización

clínica en la terapéutica procinetica y anticinetica se debió a la metoclopramida.
Se divide en 2 grupos:
• Con actividad antidopaminergica como la metoclopramida y cleboprida.

• Sin actividad antidopaminergica: cisaprida y cinitaprida.
METOCLOPRAMIDA
Favorece la transmisión colinergica en el músculo liso de la pared gastrointestinal al

facilitar la liberación de la acetilcolina en el plexo mienterico.
Aumenta el tono del esfínter esofágico inferior, así como el tono y la amplitud de las
contracciones del estomago.
Relaja el esfínter pilórico.
Aumenta la perístasis.
Reduce el tono muscular basal del duodeno facilitando el vaciamiento gástrico de
sólidos y líquidos.
La actividad procinetica de la metoclopramida se antagoniza con la atropina, pero no
por la vagotomia.
Su mecanismo de acción ha sido debatido.

Antagoniza los receptores D2 en el SNC y en sistemas periféricos.
Inhibe la dopamina a nivel gastrointestinal.
Es antagonista de los receptores 5HT4.
La acción anti-D2 en el SNC es limitada, carece de acción neuroléptica y antipsicotica.
Se absorbe por completo por vía oral.

Tmax: 0.5-2 hrs.
Biodisponibilidad de 32-98%.
Vd de 2.2 a 3.4 l/kg.
Unión a proteínas de 40%.
Se excreta en forma activa por la orina en un 40%.
Aclaramiento total plasmático es de 4-7 l/kg.
Semivida de 2.5 a 5 hrs.
En IRC se elimina hasta las 14 hrs.
Pasa a la leche materna.
REACCIONES ADVERSAS
En el 10% se presenta ansiedad, depresión, nerviosismo e insomnio.

Puede producir hasta confusión, desorientación y alucinaciones.
Ocasiona manifestaciones extrapiramidales.
En el adulto se puede presentar acatisia.
En los niños es frecuente las distonias con trismos, tortícolis, espasmos faciales,
opistostonos o crisis oculogiras que ceden con anticolinergicos centrales o diacepam.
Puede producir galactorrea, hiperprolactine-mia, ginecomastia y amenorrea.
En los ancianos es frecuente el parkinsonismo al usar metoclopramida por tiempo

prolongado.
En feocromocitoma puede producir crisis hipertensoras.
No provoca diarrea.
La dosis por vía oral en el adulto es de 10 –20 Mg. cada 8 hrs.

En niños la dosis no debe rebasar los 0.5 mcg/kg/dia.
Se utiliza en el tratamiento de los trastornos de la motilidad gastrointestinal.
Se utiliza como antiemético.
Para facilitar el vaciamiento gástrico en las gastroparesia diabética.
En el tratamiento de las paresia postvagotomia.
En el tratamiento de las dispepsias, disminuyendo su sintomatología.
CLEBOPRIDA
Comparte mucha de las acciones de la metoclopramida.

Tiene acción antidopaminergica central.
Induce el metabolismo de la rifampicina, carbamazepina, corticoides, fenobarbital y
fenitoina.
Se excreta en la orina un 0.2%
CISAPRIDA
Es una piperidinilbenzamida.
Tiene actividad bloqueante D2.
Tiene acción agonista sobre los receptores 5HT4 ubicada en el plexo mienterico.
Tiene acción procinetica potente.
Carece de actividad antiemética por su actividad anti-5-HT3.
La cisaprida acelera el vaciamiento gástrico de sólidos y líquidos en pacientes con
gastroparesia idiopatica.
Reduce el transito en el intestino delgado y grueso en pacientes con trastornos de la
actividad propulsiva, incluida la neuropatía diabética.
Mejora la motilidad antroduodenal mejorando síntomas dispepticos posprandia-les en
pacientes con gastroparesias o con seudoobstruccion intestinal crónica.
No produce reacciones distonicas.
No libera prolactina.

Biodisponibilidad del 40-50% debido al metabolismo presistemico y la rectal es del 20-
25%.
Tmax es de 1-2 hrs.
Vd es de 2.4l/kg.
Unión a proteínas del 98%.
Semivida de 7-10 hrs. (adultos sanos).
En ancianos de 13 hrs.
En cirróticos de 18 hrs.
Pasa poco por la leche materna.
No atraviesa la placenta.
Se metaboliza en el hígado en un 90% por el citocromo P-450.
La cisaprida se inhibe con la cimetidina, omeprazol, claritromicina, eritromicina,
itraconazol, fluconazol, diltiazem y la quinidina.
El metabolismo es inducido por la rifampicina, carbamazepina, corticoides, feno-
barbital y fenitoina.
REACCIONES ADVERSAS
Borborigmos, dolor abdominal, heces blandas y diarrea (4%).

Cefalea y mareos.
Arritmias cardiacas graves hasta mortales como QT prolongada o torsada de pointes.
Trastornos graves de la motilidad gastrointestinal (gastroparesias, seudoobstruccion

intestinal).
En niños con cuadro graves de reflujo gastroesofagico.
Trastornos de la motilidad del colon y estreñimiento crónico.

La dosis de la cisaprida es de 10 mg cada 8 hrs.
Esta contraindicada en pacientes con QT prolongado, arritmia ventricular, insuficien-cia

renal, isquemia cardiaca, insuficiencia cardiaca congestiva, alteraciones electrolíticas no
corregidas.
En pacientes con insuficiencia respiratoria, y en pacientes con tratamiento concomitante
con fármacos que prolongan el intervalo QT como antiarrítmicos, neurolépticos,
fenotiazinicos, antidepresivos imipraminicos y ciertos antihistamínicos.
CINITAPRIDA
Es una 5-nitrobenzamida.
Posee actividad anti D2.
Tiene intensa acción agonista 5HT4.
Efectos procineticos parecidos a la cisaprida.
Carece de actividad 5HT3 por lo que no tiene actividad antiemética.
Biodisponibilidad del 50-60%.
Metabolismo hepático del 90%.
Semivida de 2-5 hrs.
Dosis de 1 mg cada 8 hrs.
Produce ligera sedacion, somnolencia y reacciones extrapiramidales.
FARMACOS SEROTONERGICOS
El tegaserod es un agonista parcial del 5HT4.

Es un derivado amino-guanidina indol.
Tiene actividad procinetica en colon.
Se utiliza en el síndrome del intestino irritable.
La dosis es de 6 mg cada 12 hrs.
DOMPERIDONA
Es un derivado benzoimidazolico relacionado con las Butirofenonas.

Es un fármaco neuroléptico.
Bloquea los receptores D2.
No pasa la barrera hematoencefalica.
Su acción se limita a tejidos periféricos y a estructuras del SNC como el área postrema y
la eminencia media.
Tiene actividad antiemética.
Aumenta la capacidad de aumentar la producción de prolactina en la hipófisis.
Carece de actividad antagonista 5HT4.
Su acción procinetica es moderada.
No facilita la liberación de acetilcolina.
Absorción por vía oral es buena.
Biodisponibilidad del 15-20%.
Unión a proteínas (albúmina y lipoproteínas) es del 90-92%.
Semivida de 8 hrs.
No se excreta por riñón.
Dosis en adultos es de 10-20 mg cada 8 hrs.
Niños de 1-3 años: 2.5 mg cada 8 hrs.
Niños de 5-7 años: 5 mg cada 8 hrs.
Las reacciones adversas son sequedad de boca, sed, cefalea, nerviosismo, diarrea y
picor.
Prolactinemia, galactorrea y ginecomastia.
No tiene síntomas extrapiramidales.
AGONISTAS COLINERGICOS
Entre estos fármacos se tienen a dos:
• Betanecol.
• Neostigmina.
BETANECOL
Es un ester de la colina.
Actúa sobre receptores muscarinicos.
No tiene efectos nicótinicos.
Aumenta la perístasis esofágica.
Aumenta la presión del esfínter esofágico inferior.
Aumenta la secreción pancreática y gastrointestinal.
Contrae el detrusor vesical.
Reduce la capacidad de la vejiga.
Aumenta la peristalsis ureteral.
La absorción por vía oral es escasa.
Es útil en el tratamiento del reflujo gastroesofagico.
NEOSTIGMINA
Es una amina cuaternaria.

Inhibe a la acetilcolina.
Facilita la contracción del músculo esquelético.
Aumenta el tono de la fibra muscular lisa en la pupila y la vejiga.
Aumenta la secreción de las glándulas lagrimales.
Disminuye la frecuencia cardiaca.
Sus reacciones adversas son del tipo gastrointestinal.
Se absorbe pobremente por vía oral.
Semivida de 1 hora.
No pasa leche ni las barreras hematoencefalica y placentaria.
OTROS PROCINETICOS
La motilina es un péptido intestinal.

Regula la actividad motora interdigestiva.
Como procinetico se ha utilizado en forma experimental.
Existen sustancias que provocan la liberación de la motilina provocando un estimulo de
la actividad motora intestinal.
ANTAGONISTAS DE LA COLECISTOQUININA
Es un octapeptido intestinal.
Tiene funciones neurotransmisoras y hormonales.
Estimula la contracción de la vesícula.
Relaja el esfínter de oddi.
Estimula las contracciones fasicas y tónicas del piloro.
Suprime las ondas antrales y duodenales, produciendo enlentecimiento del vaciado
gástrico.
Existen 2 antagonistas de la CCK que son:
• La devazepina.
• La loxiglumida.
ANTAGONISTAS OPIOIDES
La naloxona es un antagonista opioide.

Mejora el estreñimiento.
Se absorbe pobremente por vía oral.
Acelera el vaciamiento gástrico en pacientes con gastroparesias idiopaticas.
Su administración rápida puede provocar edema agudo de pulmón.
TRIMEBUTINA Y FEDOTOZINA
Es capaz de inducir complejos motores migratorios.

Es eficaz para mejorar los síntomas dispépticos.
Esta indicado su uso en el tratamiento de la estasis gástrica.
ANALOGOS DE LA SOMATOSTATINA
Es un polipéptido de 14 aminoácidos.
Se encuentra ampliamente distribuido en el tubo digestivo.
Es secretado por el sistema APUD.
Su aplicación terapéutica esta muy limitada por la semivida de 90 segundos.
FARMACOS ANTICINETICOS
Antagonistas colinergicos y espasmoliticos.

Son de carácter antimuscarinicos.
Conforman 2 grupos:
• Con estructura terciaria: los alcaloides naturales como la atropina y

escopolamina.
Los sintéticos como la trimebutina y dicicloverina.
Pasan la barrera hematoencefalica produciendo cuadros neurológicos.
• Con estructura cuaternaria: los derivados de los alcaloides naturales como

bromuro de escopolamina, metilbromuro de homatropina, bromuro de
metilescopolamina, metilbromuro de octatropina.
Los sintéticos como otilonio y pinaverio.

Reducen el movimiento del calcio, no atraviesan la barrera hematoencefalica.
Con frecuencia se utilizan estos fármacos en combinación con analgésicos y
antidiarreicos opiáceos como loperamida.
Como espasmolitico no anticolinergico de acción directa se tiene a la papaverina y la
mebeverina.
Relajan la fibra muscular lisa gastrointestinal.
La papaverina su acción no se limita al tubo digestivo.
Actúa también en vías urinarias y vasos sanguíneos.
La aplicación mas frecuente son en dolores espásticos y cólicos de tipo gástrico,

intestinal, biliar, renal y uterino.
INHIBIDORES DE LA DISCINESIA ESOFAGICA
La acalasia es la ausencia de la actividad peristáltica del cuerpo del esófago con un

incremento del tono del esfínter esofágico inferior que impide su apertura plena al paso
del bolo alimenticio.
El espasmo esofágico difuso hay aumento en el numero de contracciones no
peristálticas, dando un síndrome de esófago irritable.
La terapéutica de estas patologías pueden ser: mecánicas, quirúrgicas o farmacológicas.

Dentro de las farmacológicas se tienen el uso de los siguientes fármacos:
• Nitritos.
• Antagonistas del calcio.
• Anticolinergicos.
NITRATOS
El dinitrato de isosorbide es el prototipo.

Dosis de 5 mg. SL.
Reduce la presión del esfínter esofágico inferior.
Se utiliza en el tratamiento de la acalasia
La nitroglicerina y los nitritos son útiles en el espasmo esofágico difuso que no cursa
con reflejo.
Se utiliza nifedipino y diltiazem.

El nifedipino sublingual reduce la presión del esfínter esofágico inferior.
Es útil en el tratamiento de la acalasia.
Se utiliza también en el tratamiento de los trastornos distonicos del esófago.
El diltiazem tiene los mismos efectos pero su acción es más prolongada.
ANTICOLINERGICOS
Aunque la peristalsis esofágica es de origen colinergico, el bloqueo con colinergicos no

ha supuesto una clara mejoría en los cuadros que cursan con hiperactividad peristáltica.
FARMACOLOGIA DEL VOMITO
Naturaleza y mecanismo del vomito:
El vomito es un complejo proceso de naturaleza preferentemente refleja, en el que

intervienen los siguientes componentes:
La actividad de los músculos respiratorios que al contraerse de manera peculiar,

originan cambios de presión abdominal y torácica esenciales para la expulsión del
contenido gastrointestinal.
La actividad del tracto gastrointestinal, cuya función motora (tono y perístasis) se

modifican radicalmente.
La actividad vegetativa que con frecuencia acompaña en forma de sudoración,

salivación vasoconstricción cutánea, dilatación pupilar hiposecreción y cambios en la
frecuencia cardiaca.
INFLUENCIAS EMETIZANTES
Se deben a estímulos de carácter químico o mecánico que activan terminaciones

sensoriales localizadas en diferentes órganos, tanto intrabdominales como
extraabdominales.
Dentro del SNC, diversos núcleos y aéreas pueden ser estimulados o influir
posteriormente sobre el centro del vomito.
ZONA GATILLO QUIMIORECEPTORA DEL AREA POSTREMA.
Se localiza en la porción lateral de cada área postrema del IV ventrículo se encuentra la

zona gatillo quimioreceptora (ZGQ) cuya activación inducida por sustancias de
naturaleza química muy diversas provoca vomito.
Esta zona tiene las siguientes características:
• Carece de barrera hematoencefalica.

• Tiene numerosos neurotransmisores como noradrenalina, acetilcolina, 5HT,
sustancia P peptidos opioides.
La identificación de una parte del área postrema como estructura quimioreceptora ligada
específicamente al centro del vomito deriva de un doble hecho:
La aplicación selectiva de ciertas sustancias a dicha zona provoca el vomito.

La lesión de la zona suprime el vomito provocado por estímulos químicos, pero no los
causados por otro tipo de estímulos.
Ocasionan vomito por estimulación de la ZGQ los activadores de receptores

dopaminergicos:
Apomorfina, levodopa, bromocriptina y demás derivados ergoticos.

Otros fármacos activadores del área postrema son los fármacos opioides, los glucósidos
digitalicos, la teofilina, los salicilatos y la gran mayoría de los antineoplasicos.
NEUROTRANSMISORES IMPLICADOS EN EL VOMITO
Receptores dopaminergicos D2, provocan el vomito cuando se administran por vía

sistémica o cuando se aplica directamente en la ZGQ.
Fármacos opioides provocan con facilidad nauseas y vomito, porque activan la ZGQ y
por sus numerosos receptores opioides.
RECEPTORES DOPAMINERGICOS
Receptores 5 HT los cuales participan a diferentes niveles, tanto a nivel central y
periférico: en el área postrema (ZGQ), núcleo del tracto solitario, corteza cerebral,
terminaciones nerviosas de las neuronas aferentes del vago y de otras terminaciones
sensoriales (a nivel esplacnicos) localizadas en la mucosa gastrointestinal y en las
terminaciones aferentes del vago en el bulbo.
También este receptor 5HT son activados por: directamente, estimulándolos en las
terminaciones sensoriales de la mucosa gastrointestinal y en la ZGQ.
Indirectamente, liberando 5HT en las células enterocromafines del tubo digestivo.
FARMACOS ANTIEMETICOS
Bloqueantes de receptores D2:
Benzamidas (metoclopramida y cleboprida)

Fenotiazinas (tietilperazina, clorpromazina, perfenazina y trifluopromazina)
Butirofenonas (haloperidol, droperidol y domperidona).
Bloqueantes de receptores 5 HT3:
No benzamidas: ondansentron, granisetron y tropisetron.

Benzamidas: a dosis altas, metoclopramida y cleboprida.
Otros:
Esteroides corticales: metilprednisolona y dexametaxona.

Benzodiacepinas: lorazepam.
Cannabinoides sintéticos: nabilona y levonantrodol.
Antagonistas de la sustancia P.
METOCLOPRAMIDA
Su actividad antiemética se debe a la acción procinetica y a su actividad de bloquear el

procesamiento de estímulos emetizantes mediante el bloqueo de receptores D2 (dosis
convencionales) y receptores 5HT (dosis elevadas).
Por ello vómitos provocados por estimulación de receptores 5HT como los citofarmacos
o radioterapias se pueden controlar así:
Metoclopramida: 2-3 mg/kg IV cada 2 hrs.

Infusión de 3 mg/kg hasta 10 mg/kg en 24 hrs.
Puede tener reacciones adversas como: sedacion, diarrea y movimientos

extrapiramidales.
Para reducir estos síntomas se puede agregar esteroides o benzodiacepinas.
A dosis convencionales, la metoclopramida puede controlar los vómitos que se

producen por:
• Embarazo.
• Patologías digestivas.
• Migraña.
• Fármacos opioides.
DOMPERIDONA
Poseen actividad anti-D2.

Su actividad esta limitada al área postrema.
No atraviesa la barrera hematoencefalica.
No produce sedasion, ni movimientos involuntarios.
Puede administrarse en pacientes con terapia antidopaminergica como los

antiparkinsonianos.
Sus principales indicaciones son el vomito debido a:
• Uremia.
• Migraña.
• Pancreatitis
• Dismenorrea.
• Síndromes postgastrectomia o dispepsias.
NEUROLEPTICOS
Bloquean receptores D2 y H1.

Eficacia similar a la metoclopramida.
Existe mayor riesgo de sedacion y movimientos anormales como distonias y acatisia.
Producen hipotensión arterial.
PLOCLORPERAZINA
Por vía oral tiene baja disponibilidad.

Semivida de 7 hrs.
Dosis convencional: oral 5-10 mg cada 6-8 hrs.
Rectal: 25 mg cada 12 hrs.
Parenteral: 5-10 mg IM cada 12 hrs.
Para vómitos por citotóxicos hasta 100-120 mg/día, con su respectivo riesgo.
METOPIMAZINA
Se administra a la dosis de 10-20 mg por vía parenteral.

De 15 – 20 mg cada 8 – 12 hrs. por vía oral o rectal.
TIETILPERAZINA
Se utiliza principalmente en vómitos de origen vertiginoso.

En vómitos de origen citotóxicos.
Vía parenteral: 5-10 mg.
Vía oral: 10 mg cada 8 hrs.
Vía rectal: 10 mg cada 8 hrs.
HALOPERIDOL
Es una butirofenona.
Es un neuroléptico potente que bloquea receptores D2.
No bloquea receptores H1 ni muscarinicos.
Dosis elevadas de 3 mg IV cada 2 días por 5 dosis es eficaz a la metoclopramida.
DROPERIDOL
Es una butirofenona.
Se emplea habitualmente en Anestesiología.
Contribuye a controlar los vómitos de origen postoperatorio o producidos por los
narcóticos.
ANTAGONISTAS 5HT3
Estructura indolica a los 5HT

Tienen actividad antiemética.
Bloque receptores selectivos 5HT3.
No afecta receptores D2, H1 ni muscarinicos.
Es útil en vómitos producidos por fármacos citotóxicos, hiperémesis gravidica, vómitos
postoperatorios, uremia, producidos por radioterapia.
Receptores Muscarinicos
Puede mejorar diversos síntomas del síndrome carcinoide: nausea, vomito, diarrea y
episodios de calor sofocante.
Del síndrome de intestino irritable, de la diarrea asociada a la diabetes.

Mejora el prurito generalizado de origen colestasico o uremico, se utiliza en el
tratamiento del abuso del alcohol, vértigo, psicosis o la ansiedad.

Se metaboliza en hígado, por el citocromo P450.
T1/2 del ondansentron y granisetron de 3-4 y 5-9 hrs. respectivamente.
El metabolito activo del dolasentron es el hidroxidosetron con una semivida de 8 hrs.
El aclaramiento renal es muy pequeño.
REACCIONES ADVERSAS
Cefaleas (15%).
Mareo y vértigo.
Estreñimiento.
Sensación de fatiga
Aturdimiento.
Prevención de nauseas y vómitos.
Prevención de la fase de vómitos diferidos en la terapéutica antineoplasica.
Vómitos postoperatorios.
OTROS ANTIEMETICOS
Glucocorticoides: su mecanismo de acción no es conocido, es útil en vómitos por

antineoplasicos.
También se ha demostrado utilidad la vitamina B6.
Lorazepam a dosis de 3 mg se ha demostrado utilidad en vómitos producidos por
antineoplasicos.
Anticolinergicos Seleccionados:
Medicamentos para trastornos
• Atropina de la motilidad y antiemeticos
Tabletas de 0.4 mg. seleccionados:
• Alosetron
• Diciclomina Tabletas de 1 mg.
Capsulas de 10 y 20 mg.
Tabletas de 20 mg. • Cisaprida
Inyección de 10 mg/ml. Tabletas de 20 mgs.
• Escopolamina • Dolasetron
Tabletas de 0.4 mg. Tabletas de 50 y 100 mg.
Inyección de 1 mg/ml. Inyección de 20 mg/ml.
• Glucopirrolato • Dronabinol
Tabletas de 1 y 2 mgs. Capsulas de 2.5, 5 y 10 mgs.
Inyección de 0.2 mg/ml.
• Granisetron
• l-hioscinamida Tabletas de 1 mg.
Tabletas de 0.125 y 0.15 mgs. Inyección de 1 mg/ml.
Elixir oral y solucion de 0.125mg/5ml.
• Metoclopramida
• Metescopolamina Tabletas de 5 y 10 mgs.
Tabletas de 2.5 mgs. Jarabe de 5 mg/5 ml.
Inyección de 10 mg/2 ml.
• Propantelina
Tabletas de 7.5 y 15 mgs. • Ondansetron
• Tridihexetil Solución de 4 mg/5 ml.
Tabletas de 25 mgs. Inyección de 2 mg/ml.
• Proclorperazina
Tabletas de 5,10 y 25 mgs. Aplicador de espuma intrarectal de 90
Capsulas de 10,15 mgs. mg.
Supositorios rectal de 2.5,5 y 25 mgs.
Inyeccion de 5 mg/ml. • Infliximab
Polvo para inyeccion de 100 mg.
• Tegaserod
Tabletas de 2 y 6 mgs. • Mesalamina
Tabletas de liberacion prolongada de
400 mgs.
Antiinflamatorios especificos Capsulas de liberacion controlada de
para enfermedades 250 mgs.
gastrointestinales: Supositorios de 500 mgs.
• Balsalazida • Metilprednisolona
Capsulas de 750 mgs Enema de retencion de 40 mgs/botella.
• Budesonida • Olsalazina
Capsula de 3 mgs. Capsulas de 250 mgs.
• Hidrocortisona • Sulfasalazina
Enema de retencion unitario de 100 Tabletas y con capa enterica de 500
mg/60 ml para aplicacion rectal. mgs.
FARMACOLOGIA DEL ESTREÑIMIENTO
El termino estreñimiento es difícil de definir y cuantificar, ya que depende en buena

parte de los hábitos dieteticos y cultural de una persona.
Se puede llamar estreñimiento a la situación de que hay menos de 3-5 defecaciones por
semana con una dieta rica en residuos, con un peso menor de 35 g. por termino medio.
La terapéutica del estreñimiento debe dirigirse a regular y facilitar la defecación.

Se debe buscar la causa originaria, si la hay.
Los fármacos utilizados en el tratamiento del estreñimiento se les denomina laxantes o

catárticos.
CLASIFICACION
De acuerdo a su mecanismo de acción los laxantes se clasifican en:

Sustancias incrementadoras de la masa intestinal.
Agentes suavizantes o lubricantes del contenido fecal.
Agentes osmóticas.
Sustancias estimulantes de la mucosa intestinal.
Fármacos que contrarrestan la acción de otros fármacos responsables de un
estreñimiento yatrogeno.
FORMADORES DE MASA
Son sustancias que incrementan, en razón de su propia masa, el volumen del contenido
intestinal, lo que estimula la actividad motora.
Son compuestos hidrófilos que actúan absorbiendo agua, al hincharse incrementan su
masa y estimulan los reflejos fecales.
Las principales sustancias son:
• El salvado.
• Productos ricos en celulosa y metilcelulosa
• Cutículas.
• Mucílago de plantago ovata.
• Psillum plantago.
Se administran por vía oral.

No actúan inmediatamente.
Se requiere de 12-24 hrs.
Su finalidad es normalizar el hábito intestinal en pacientes con estreñimiento crónico.

Son útiles en estreñimiento con enfermedad diverticular.
Es útil en pacientes con estreñimiento simple.
En el síndrome de colon irritable.
En el estreñimiento de la embarazada.
En pacientes que requieren evacuar heces blandas para evitar esfuerzos.

Como inconvenientes pueden producir:
Obstrucción intestinal en caso de que existan enfermedades intestinales como

adherencias, estenosis, ulceraciones, esclerodermia y neuropatía autónoma.
Flatulencia.
SUAVIZANTES O LUBRIFICANTES
Son aceites vegetales y minerales que lubrifican y ablandan la masa fecal, facilitando su
humidificación y cambio de consistencia.
Las principales sustancias son:
• Glicerol.
• Dioctilsulfosuccinato o docusato sodico.
• Aceite de parafina.
El glicerol se presenta en forma de supositorios y actúa como lubrificante.

El docusato sodico, es un agente tensioactivo aniónico que humedece y emulsiona las
heces.
Tiene una latencia de 24-48 hrs.
Dosis es de 30-100 mgs.
Inhibe la secreción de bilis y puede lesionar la mucosa gástrica.
Produce nauseas, anorexia y vómitos.
Es mejor administrarlo por vía rectal.
El aceite de parafina se empleo en el pasado.
Entre sus complicaciones había mala absorción de vitaminas liposolubles A,D y K.

Producía neumonía lipidica por aspiración.
Incontinencia con salida de aceite por el ano.
Están indicadas estas sustancias en pacientes con fisura anal y hemorroides.
LAXANTES OSMOTICOS
Son compuestos que se absorben pobremente en el intestino y actúan de forma osmótica

atrayendo agua hacia la luz intestinal.
El aumento del volumen facilita la estimulación intestinal y el alto contenido en agua
favorece su avance y rápida eliminación.
Entre estos laxantes osmoticos se tienen:
• Sales de magnesio y de sodio.

• Derivados de azucares.
• Productos mixtos.
SALES DE MAGNESIO Y SODIO
Fosfatos, citratos, carbonatos, sulfatos, hidróxidos, algunas de estas sales son

efervescentes.
Por vía oral actúa en el intestino delgado, su acción es rápida e intensa a lo largo del
intestino.
Provoca una rápida peristalsis.
DERIVADOS DE AZUCARES
La lactulosa, el lactitiol y el sorbitol son productos que no se absorben en el intestino

delgado y llegan al colon donde son metabolizados por bacterias, originando los ácidos
grasos de cadena corta, CO2 e hidrogeno.
La acumulación de estos metabolitos produce una reducción del pH que estimula la

pared intestinal y la existencia de ácidos incrementa el poder osmotico, actuando como
laxantes osmoticos.
La dosis por vía oral de la lactulosa es de 10-20g al día.

La dosis del lactitiol es de 35g en 250ml de agua.
Puede producir flatulencia, dolor cólico, molestias abdominales, nauseas, vomito y

diarrea.
PRODUCTOS MIXTOS
Los polietilen glicoles de cadena larga no son bien absorbidos por el intestino.
Debido a su presión osmótica retienen agua.
Se administra junto con soluciones isotónicas (bicarbonato sódico, cloruro sodico y
cloruro potasico).
ESTIMULANTES POR CONTACTO

Inhibe la absorción de electrolitos y agua desde la luz intestinal.
Aumenta el contenido de líquido intestinal
Aumenta la peristalsis.
Su acción laxante es por irritación directa de la mucosa intestinal o por estimulación de
plexos nerviosos.
Derivados antraquinonicos: ruibarbo, sen, cáscara sagrada, dantrona.

Actúan en el colon.
Tardan de 6-8 hrs. en ejercer su efecto.
Derivados del difenilmetano: bisacodilo el picosulfato sodico y la fenolftaleina.

El bisacodilo se absorbe poco por vía oral.
Se elimina por orina y bilis.
La dosis es de 5-10 mg.
Actúa localmente en el intestino delgado provocando acumulación de agua.
El picosulfato sodico es un derivado bisacodilo.
Es hidrolizado en el colon por hidrolasas bacterianas.
Por vía oral la dosis es de 5-15 mgs.
Tarda de 10-14 hrs. para actuar.
La fenolftaleina se absorbe en el l5%.
Entra en la circulación enterohepatica.
Su acción se prolonga por varios días.
Su actividad es purgante.
Provoca reacciones alérgicas.
Provoca albuminuria y hemoglobinuria.
Aceite de ricino (ácido ricinoleico).
Actúa en el intestino delgado.
Latencia de 1-3 hrs.
Se utilizan para evacuaciones intestinales rápidas.

Produce fuertes molestias de tipo cólico.
OTROS FARMACOS
En estreñimiento por fármacos con actividad anticolinergica o íleo paralítico

postoperatorio se puede administrar:
• Inhibidores de la colinesterasa como la neostigmina.

• Inhibidores de los opioides como la naloxona.
REACCIONES ADVERSAS DE LOS LAXANTES.
Colitis espasticas.
Alteraciones hidroelectroliticas.
Aldosteronismo secundario.
Cuadros de malabsorcion.
INDICACIONES DE LOS LAXANTES
En enfermos hospitalizados.
En pacientes coronarios y cerebro vasculares.
En preparación quirúrgica de exploración digestiva.
En pacientes con aneurismas.
En pacientes ancianos con impactacion fecal.
En pacientes con tratamiento reductores de la peristalsis
En estreñimiento de origen alto.
En estreñimiento hipertónico de la pared intestinal
En estreñimiento hipotónico de la pared intestinal.
• Aceite de Castor • Lactulosa

Líquido o emulsion liquida. Jarabe de 10 g/15 ml.
• Aceite Mineral • Metilcelulosa

Líquido o emulsion liquida. Polvo.
• Docusato
Capsulas de 50,100 y 250 mg. • Policarbofil
Tabletas de 100 mg. Tabletas de 500 y 625 mgs.
Jarabe de 20, 50, 60 y 150 mg/15 ml. Tabletas masticables de 500 mgs.
• Cascara sagrada • Psillium plantago

Tabletas de 325 mgs. Granulos de psillium o polvo por
paquete de 3.3, 3.4, 3.5, 4.03 y 6g.
• Glicerina liquida
Líquido rectal de 4 ml por aplicador. • Senna
Supositorios de glicerina. Tabletas de 8.6, 15, 17 y 25 mg.
Líquido de 8.8 y 15 mg/ml.
• Hidroxido de Magnesia o
Leche de Magnesia • Solucion con electrolitos de
Suspensión acuosa de 400 y 800 mg/5 polietilenglicol.
ml. Polvo para solucion oral, hacer en un
galon (aproximadamente 4 l).
FARMACOLOGIA DE LOS SINDROMES DIARREICOS
El síndrome diarreico se considera el resultado de una alteración en los procesos de

secreción y absorción intestinal y no solo secundariamente a la motilidad refleja del
intestino.
El objetivo prioritario del tratamiento de la diarrea es:
Restablecer la secreción y absorción hidroelectrolitica.

Tratar con una dieta adecuada las consecuencias hidroelectroliticas y nutritivas que se
derivan de la diarrea.
Si la situación particular del paciente lo aconseja, se recurrirá a deprimir
farmacológicamente la motilidad intestinal.
PROCESOS DE SECRECION Y ABSORCION, SISTEMAS REGULADORES
Diarrea: es el transito de heces demasiado frecuente o demasiado rápido.

En términos fisiopatologicos, las heces se debe a heces que contienen demasiada agua.
En el duodeno ingresan de 7-8 litros de liquido desde el estomago.
En el intestino delgado se absorben de 6 a 6.5 litros, el resto en el colon.
Solo quedan 100-200 ml de resto.
En el yeyuno se realiza el mayor grado de absorción de agua, de solutos y

principalmente electrolitos, azucares, aminoácidos y ácidos grasos.
FISIOPATOLOGIA DE LAS DIARREAS
En el tracto intestinal, la secreción ocurre sobre todo en las células de las criptas de las
vellosidades, mientras que la absorción es realizada en las células más superficiales.
La secreción intestinal activa se debe a dos aniones: Cl y HCO3.
La absorción de sodio se produce en la membrana luminal de los enterocitos de todo el

intestino, merced a la bomba de sodio que se encuentra en la membrana basolateral
mientras que el cloro es absorbido solo en el ileon, y el colon, no en el yeyuno.
La actividad diarreica de numerosos microorganismos se debe a:
• La secreción de toxinas de diversa naturaleza, capaz de fijarse a las células

epiteliales del intestino y favorecer la producción de mediadores con capacidad
secretora (AMPc, GMPc, eicosanoides).
• La invasión y destrucción selectiva de células absortivas.
• Mecanismos mixtos (enteroinvasivos y toxicogenos).
• Inducción de respuesta inflamatoria de la mucosa con la implicación de células
mesenquimatosas de la lámina propia.
CLASIFICACION DE LAS DIARREAS.
Desde el punto de vista fisiopatologico:
• Diarreas osmóticas.
• Diarreas secretoras o motoras.
Desde el punto de vista terapéutico:
• Diarreas agudas
• Diarreas crónicas.
DIARREA AGUDA
Puede ser de etiología infecciosa.

Las alteraciones hidroelectroliticas se acentúan en el paciente.
El tratamiento esta dirigido a aliviar la sintomatología y evitar complicaciones.
Rehidratación oral, tratamiento antinfeccioso y antidiarreico cuando este indicado.
DIARREA CRONICA
Etiología diversa.
La terapéutica consiste en ministrar fármacos que corrijan los mecanismos
fisiopatologicos y alivien la sintomatología.
Dentro de las diarreas crónicas se tienen:
Enfermedad inflamatoria crónica intestinal idiopatica, colitis ulcerosa y la Enfermedad

de Crohn.
FARMACOS ANTIDIARREICOS
Se clasifican en:
• Modificadores del transporte electrolítico e inhibidores de la síntesis de

eicosanoides (ácido 5 – aminosalicilico y derivados), glucocorticoides y alfa 2
adrenergicos.
• Inhibidores de la motilidad gastrointestinal: opioides y anticolinergicos

Antibacterianos específicos.
• Inhibidores de liberación de hormonas prosecretoras: octreotida y somatostatina.

Adsorbentes y astringentes.
REHIDRATACION ORAL
La mezcla recomendada por la OMS/UNICEF es:
20 g de glucosa.
3.5 g de ClNa.
1.5 g de ClK.
2.9 g de citrato trisodico (2.5g de bicarbonato sodico)
En un litros de agua.
MODIFICADORES DEL TRANSPORTE HIDROELECTROLITICO
La sulfasalazina, el ácido 5 aminosalicilico los glucocorticoides son fármacos de

elección en la terapéutica de la enfermedad inflamatoria crónica idiopatica
Los opioides son considerados por su acción anticinetica.
El subsalicilato de bismuto es útil en la diarrea del viajero.
INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD
No deben utilizarse desde el punto de vista fisiológico.

Sobre todo en diarreas autolimitantes como las que ocurren en niños.
Pueden producir colon toxico.
Hay ocasiones que pueden resultar beneficiosos.
OPIOIDES
La acción inhibidora se manifiesta en todo el tubo digestivo.

Aumenta el tono a nivel gastroduodenal.
Reduce la motilidad en la porción antral y pilorica del estomago.
Aumenta el tono de la primera porción del duodeno.
Provoca un retraso en el vaciamiento gástrico.
El intestino delgado y colon aumenta el tono y las contracciones no propulsivas y
disminuyen la peristalsis propulsiva.
Disminuye la reabsorción de agua por las heces, lo que endurece el contenido y dificulta
su avance.
En vías biliares aumenta el tono y la presión del esfínter de Oddi produciendo espasmos
del mismo.
La acción antidiarreica de los opioides se consigue con dosis que no llegan a producir
analgesia.
Sus acciones son antagonizadas con naloxona.
CODEINA
Se utiliza mas como analgésico y antitugeno.

Tiene una acción antidiarreica utilizada en la clínica.
La dosis puede llegar hasta 60mg, 3 veces al día.
Esta contraindicada en diverticulosis y colon irritable.
Sus efectos secundarios pueden ser:

Nauseas.
Mareos.
Síntomas centrales.
Debe usarse con precaución en niños.
LOPERAMIDA
Es un derivado de la petidina.
Atraviesa mal la barrera hematoencefalica.
No se recomienda en niños por sus efectos a nivel central.
Tiene una acción antipropulsora.
Tiene un efecto antisecretor.
Inhibe la liberación de prostaglandinas.
Inhibe la respuesta a la toxina colérica.
Sus efectos no es antagonizable con naloxona.
Incrementa el tono del esfínter anal.
Mejora la continencia fecal en pacientes con diarrea.
La loperamida se absorbe bien por via oral.
Tmax de 4 hrs.
Se concentra en tubo digestivo e hígado.
La dosis inicial es de 4 mg, seguida de 2 mg por cada defecación.

La dosis máxima es de 16 mg al dia.
La dosis en niños mayores de 8 años es la mitad de la del adulto.
En niños de 6-8 años la dosis es de 0.08 mg/Kg./dia.
En niños menores de 5 años no debe usarse.
Las reacciones adversas son:
• Dolor abdominal difuso.
• Estreñimiento marcado.
• En niños cuadro de intoxicación central con reacciones distonicas,
desorientación estereotipias.
DIFENOXILATO
Es un opioide derivado de la mepetidina.
Dosis de 2.5 a 5 mg tiene acción antidiarreica.
Dosis altas de 40-60 mg produce efectos centrales como euforia y dependencia física.
La dosis inicial es de 10 mg, seguida de 5 mg cada 6 hrs.
Sus efectos secundarios suelen ser signos atropinicos (principalmente en niños) y de
depresión central.
TINTURA DE OPIO
Su acción se debe a la débil dosis de morfina que posee.

Es incapaz de producir analgesia.
INDICACIONES PRINCIPALES
De primera elección los opioides no están indicados.

Hay que reponer las perdidas electrolíticas a través de la rehidratación oral o parenteral.
Debe darse la terapéutica antimicrobiana.
Solo en casos extremos se indicara el uso de opioides.
CONTRAINDICACIONES
Enfermedad de Crohn.
Colitis ulcerosa.
Ya que puede provocar íleo y una dilatación aguda intestinal provocando una crisis
toxica.
FARMACOS ANTICOLINERGICOS
Inhiben la actividad motora del estomago, duodeno, yeyuno, ileon y colon.

Reduce el tono, la amplitud y la frecuencia de las contracciones peristálticas.
Su acción inhibidora depende de la inervación colinergica.
Están asociados a analgésicos menores y ansiolíticos.
OCTREOTIDA
Es un análogo de la somatostatina.
Inhibe la liberación de GH y TSH.
Inhibe al péptido del sistema endocrino gastroenteropancreatico.
Controla muchos de los síndromes hipersecretores del síndrome carcinoide, en tumores
con VIP, glucagonomas e insulinomas.
OTROS FARMACOS
La lidamidina tiene efecto antisecretor por activación de alfa 2 adrenoceptores.

Tiene efecto espasmolitico directo sobre el músculo liso intestinal.
Favorece la absorción de sodio y cloro.
La dosis es de 30 mg/dia.
La berberina es un alcaloide obtenido de la planta Berberis anistata.

Inhibe las diarreas secretoras inducidas por las toxinas coléricas y E.coli.
La dosis es de 400 mg.
La clorpromazina reduce la perdida de líquidos provocados por las enterotoxinas.
Interfiere en los mecanismos dependientes de calcio y calmodulina.
Puede utilizarse en diarreas por Vibrio cholerae.
AGENTES ANTIINFECCIOSOS
Deberá investigarse la etiología infecciosa.

Es valido realizarse coprocultivos.
Es valido realizar coproprasitoscopico seriados.
En diarreas por Clostridium difficile se empleara vancomicina.
En portadores asintomaticos de salmonela se administrara amoxicilina de 2-3 meses.
AGENTES ABSORVENTES
Son sustancias con capacidad de adsorber sustancias toxicas e impedir que actúen sobre
la mucosa.
Entre estas se tienen al caolín, pectina, yeso, carbón activado (5-10 g en 100 ml de
agua) hasta un máximo de 50g.
Se utilizan en el síndrome de colon irritable.
Las resinas de intercambio iónico del tipo de la colestiramina sirven para fijar sales
biliares y evitar su acción irritante en el colon.
Se utiliza en el síndrome posvagotomia o tras la reseccion del ileon.
• Subsalicilato de Bismuto
Tabletas y tabletas masticables de 262 mgs.
Suspension de 130, 262, y 524 mgs.
• Difenoxin
Tabletas de 1 mg con sulfato de atropina de 0.025 mg.
• Difenoxilato
Tabletas y liquido de 2.5 mg con sulfato de atropina de 0.025mg.
• Caolin/Pectina
Suspension de 30 ml con caolin 5.85 y pectina 260 mg.
• Loperamida
Tabletas y capsulas de 2 mg.
Liquido de 1mg/5 ml.
AUTOEVALUACION
1.- Los siguientes fármacos se consideran diuréticos de asa, EXCEPTO:
a) Torasemida b) Bumetamida c) Metolazona d) Furosemide
e) Ácido etacrinico
2.- En el hueso, los glucocorticoides afectan su metabolismo por los siguientes mecanismos, EXCEPTO:
a) Activa los osteoclastos. b) Favorece la absorción de calcio en el intestino
c) Facilita la apoptosis de osteoblastos d) Inhibe la hormona del crecimiento
e) Facilita la apoptosis de los osteocitos.
3.- Se usan esteroides en las siguientes enfermedades hepáticas, EXCEPTO:

a) Hepatitis b reactiva b) Hepatitis alcohólica c) Hepatitis activa crónica
d) Necrosis hepática subaguda e) Cirrosis no alcohólica en mujeres.
4.- Mejora el perfil dislipidemico en los pacientes diabéticos, se considera un antihiperglucemiante.

a) Tolbutamida b) Insulina c) Pioglitazona
d) Metformina e) Meglitidina
5.- La acción antiinflamtoria e inmunodepresora de los glucocorticoides son el resultado de la interacción

con:
a) GR1 b) GR2alfa c) GR alfa
d) GR2 e) GR beta.
6.- Su absorción es completa por tubo digestivo, Tmax 0.5-2 hrs, biodisponibilidad de un 32 a 98%, su
unión a proteínas 40%, semivida de 4-5 hrs, pasa a la leche materna.
a) Cinitaprida b) Cisaprida c) Omeprazol
d) Ondancetron e) Metoclopramida.
7.- es un bloqueador de los receptores D2 considerado como un antiemético de tipo benzamida.

a) Tietilperacina b) Perfenacina c) Cleboprida
d) Haloperidol e) Droperidol
8.- se utiliza para el tratamiento de los vómitos producidos por medicamentos antineoplasicos o
citotóxicos con gran eficacia.
a) Loracepan b) Metoclopramida c) Propofol
d) Droperidol e) Ondancetron.
9.- es 7.5 veces más potente que la ranitidina

a) Cimetidina b) Famotidina c) Nisatidina
d).- roxatidina e) Oxmetidina.
10.- Es un diurético de la familia de las sulfonilureas

a) Bumetanida b) Toracemida c) Etozolina
d) Ac. Etacrinico e) Muzolimina
11.- Se considera diuréticos osmoticos los siguientes, Excepto:

a) Glicerina b) Urea c) Manitol
d) Isosorbida e) Metazolamida
12.- Aumenta de forma moderada la eliminación urinaria de sodio y cloro, y agua elevándose la fracción
de eliminación de sodio entre 5—10%.
a) Metolazona b) Xipamida c) Quinetazona
d) Clorotiazida e) Furocemide.
13.- Los glucocorticoides en el hígado aumentan la síntesis de las siguientes enzimas.

Excepto:
a) Fructuosa 1, 6 difosfatasa b) Glucosa 6 fosfatasa c) Triptofano 2, 3 dioxigenasa
d) Tiroxina 6 deshidrogenasa e) Tiroxina aminotransferasa
14.- La insulina en el hígado produce:

a) Aumento en la síntesis de ac. Grasos b) Inhibe los aminoácidos en cetoacidos
c) Inhibe a la enzima piruvato quinasa d) Inhibe a la glucoquinasa
e) Aumenta la enzima piruvato carboxilasa.
15.- Su mecanismo de accion consiste en competir con oligosacaridos en su unión a varias

alfaglucocidasas.
a) Tolbutamida b) Metformina c) Clorpropamida
d) Acarbosa e) Meglitinida
16.- Se absorbe por vía oral, T max de una hora 90% unida a proteínas de las cuales 10-15% a la
albúmina y 75-80% a la transcotrina.
a) Aldosterona b) Prednizona c) Metiprednizolona
d) Cortisol e) Dexametazona
17.- Es una piperidinilbenzamida, bloque receptore D2 y es un agonista de los receptores 5 HT4. con
una semivida de 7-10 hrs.
a) Cinitaprida b) Cisaprida c) Metoclopramida
d) Ondacetron e) Cleboprida.
18.- Es un antiemético no benzamida que bloquea receptores 5HT 3.

a) Domperidona b) Navilona c) Clevoprida
d) Ondacetron e) Metoclopramida.
19.- En los vómitos producidos durante el embarazo por hiperémesis gravidica el tratamiento de elección
es:
a) Cisaprida b) Omeprazol c) Ondacetron
d) Metoclopramida e) Droperidol.
20.- Es el metabolito de la espinolactona.

a) 1, 8 espironolactona b) 1, 17 espironolactona c) 3, 5 dioxiespironolactona
d) Canreonato de potasio c) Hidroxiespironolactona.
21.- Es un fármaco diurético, considerado como ahorrador de potasio.

a) Furosemide b) Espironolactona c) Manitol
d) Hidroclorotiazida e) Amilorida.
22.- Es una reaccion que se produce con frecuencia en los ancianos que se les ministra metoclopramida.
a) Discinesia b) Ataxia c) Ginecomastia
d) Parkinsonismo e) Distonias.
23.-Es una butirofenona que se utiliza en anestesiología para el tratamiento de los vómitos post
operatorios producidos por narcoticos.
a) Aloperidol b) Droperidol c) Domperidona
d) Tropicetron e) Lorazepan
24.- Es un lubrificante que se empleo en el pasado, entre sus complicaciones había la mala absorción
de las vitaminas A, D y K.
a) Glicerol b) Docusato sodico c) Aceite de parafina
d) Psilium plantago e) Lactulosa.
25.- En las siguientes patologías oculares se emplea esteroides con frecuencia, EXCEPTO.
a) Uveitis aguda b) Neuritis optica c) Abrasión del ojo
d) Coroiditis e) Conjuntivitis alergica
26.- La prednizona se convierte en prednizolona en el organismo por acción de:

a) Cortisol b) Betaoxigenasas c) Betashidroxilasa
d) Alfafetoproteina e) 15% por la albumina.
27.- La insulina en el tejido adiposo produce lo siguiente: EXCEPTO:

a) Reduce la glucolisis intracelular b) Aumenta la lipasa intracelular
c) Genera licerofosfato d) Activa la lipoproteína lipasa
e) Estimula la conversión del pirubato en acetilcoenzima A.
28.- Sulfonilurea que se elimina exclusivamente por la bilis:

a) Tolbutamida b) Glibenclamida c) Gliquidona
d) Gliclasida e) Glipentida
29.- Este diurético deriva de las pteridinas por lo que tiene débil actividad antifolica.
a) Amilorida b) Espinorolactona c) Furocemide
d) Traintereno e) Manitol
30.- Este diurético se utiliza con mayor frecuencia en asociación con furocemida en el tratamiento del
edema cerebral en el traumatismo craneoencefalico.
a) Urea b) Glicerina c) Isosorbida
d) Manitol e) Acetazolamida.
31.- Es un fármaco diurético, considerado como inhibidor de la anhidrasa carbónica

a) Manitol b) Toresemida c) Espironolactona
d) Acetazolamida e) Triamtereno
32.- Diurético que se utiliza en el tratamiento de la hipertensión intraocular.

a) Manitol b) Furocemide c) Acetazolamida
d) Espironolactona e) Glicerina
33.- Este diurético es un derivado piracinico con un radical guanidinico que en el PH del plasma se
encuentra como cation.
a) Amilorida b) Espironolactona c) Xipamida
d) Acetazolamida e) Traiantereno
34.- Se utilizan esteroides en las siguientes patologías dermatológicas:

a) Dermatitis por contacto b) Micosis profunda c) Penfigo
d) Histoplasmosis e) Piodermias
35.- Es una sulfonilurea EXCEPTO:

a) Tolazamida b) Glibenclamida c) Glipentida
d) Tolbutamida e) Metformina
36.- En la cetoacidosis diabética el tratamiento es:

a) Sulfonamidas b) Biguanidas c) Meglitinida
d) Inhibidores de la alfaglucosidasas e) Insulina
37.- Es una reacción secundaria que se presenta con frecuencia en niños por metoclopramida.
a) Distonias b) Torticolis c) Espasmo facial
d) Discinesias e) Opistostonos
38.- El hidroxidolacetron es el metabolito activo del

a) Dolacetron b) Ondacetron c) Granicetron
d) Trpicetron e) Alpperidol
39.- La ginecomastia es una reacción secundaria de la

a) Ranitidina b) Famotidina c) Cimetidina
d) Omeprazol e) Roxipazol.
40.- Este diurético produce hiperglucemia e hioperuricemia en los pacientes diabeticos:

a) Furocemide b) Espironolactona c) acetazolamida
d).- clorotiazida e).- diclorfenamida
FARMACOLOGIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR
INSUFICIENCIA CARDIACA
Estado en el cual el corazón se encuentra incapacitado para enfrentarse a las necesidades metabólicas y de
0xìgeno del cuerpo.
Insuficiencia ventricular izquierda
Insuficiencia ventricular derecha
INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
• Hipertensión arterial
• Enfermedad de las arterias coronarias
• Cardiomiopatìa aortita o mitral
• Lesiones cardiacas congénitas
• Endocarditis
• Tiroxicosis
• Anemia grave
• Fístula arterio-venosa
• Beri-beri
• Granulomas
INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA
Estenosis mitral
Estenosis de la válvula pulmonar
Endocarditis
REGULACIÓN VENTRICULAR
MECANISMOS COMPENSADORES
INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
SINTOMAS:
Disnea
Ortopnea
Disnea nocturna paroxística
Edema Agudo Pulmonar
Fatiga
SIGNOS
Cardiomegalia
Estertores
Respiración de Cheyne-Stokes
Taquicardia
INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA
SINTOMAS:
• Fatiga
• Edema
• Congestión hepática
• Anorexia
• Meteorismo
SIGNOS
• Hipertrofia ventricular izquierda

• Galopeo al auscultar
• Soplos
• Signos pulmonares crónicos
• Pulso yugular
• Ascitis
• Hidrotórax
GLUCOSIDOS DIGITÁLICOS
• Digoxina
• Digitalis lanata
• Genina
• Glucídica
FARMACOCINÉTICA
Se absorbe vía oral (biodisponibilidad del 70-80%)

Efectos lo producen a los 30-90min.
Por IV su acción aparece alos 5 10 min.
Se une en un 25% a proteínas plasmáticas
Atraviesa la barrera placentaria y hematoencefálica

Se acumula en corazón, riñón e hígado.
No se acumula en el tejido adiposo

Se elimina en un 75-80% por vía renal, el resto por vía biliar.
Vida media de 35-45 hrs.
Tiene circulación enterohepática
EFECTOS CARDIOVACULARES
• Aumenta la fuerza contractil

• Aumenta el volumen minuto
• Disminuye la frecuencia cardiaca
• Disminuye la T/A
• Disminuye la presión capilar pulmonar
CONTROL NEUROHUMORAL
• Aumenta el tona vagal.

• Inhibe el tono simpático
• Reduce la actividad de la renina plasmática
ACCIONES ELECTROFISIOLÓGICAS
• Disminuye la frecuencia sinusal

• Aumenta el automatismo ectópico cardíaco
• Prolonga el período refractario del nodo AV
• Acorta la duración del potencial de acción y de los períodos refractarios auricular y ventricular.
• Deprime la excitabilidad y la velocidad de conducción intracardíaca
INTOXICACIÓN DIGITÁLICA
MANIFESTACIONES CARDIACAS
• Arritmia cardíaca.
• En el nodo SA produce bradicardia e incluso para cardíaca.
• A nivel supraventricular: extrasístoles y taquicardia paroxística
• A nivel ventricular: extrasístoles, taquicardia, fibrilación ventricular.
DATOS ECG POR INTOXICACIÓN DIGITÁLICA
• Prolongación del intervalo PR

• Acortamiento del QT
• Aplanamiento o inversión de la onda T
• Depresión del segmento ST
REACCIONES ADVERSAS GASTROINTESTINALES
• Anorexia
• Náusea
• Vómitos
• Dolor abdominal
• Diarrea
NEUROLÓGICAS
• Cefalea
• Fatiga
• Neuralgias
• Parestesias
• Psiquiátricas
• Delirio
• Desorientación
• Confusión
• Psicosis
• Alucinaciones
VISUALES
• Visión borrosa
• Halos
• Escotomas
• Alteraciones en la percepción de colores
ENDRÓCRINAS
• Inhibe el metabolismo de bb-estradiol

• Hiperestrogenismo
• Ginecomastia
• Galactorrea
• Cornificaciones vagales
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN DIGITÁLICA
• Suspender la digoxina
• Administra vit K
• Las taquiarritmias ventriculares: lidocaína
• Ac específicos antidigoxina
SITUACIONES QUE DISMINUYEN LA DIGOXEMINA
• Antiácidos
• Espasmódicos
• Neomicina
• Colestiramina
• Colestipol
• Sulfasalazina
• Sulfacrato
• Cimetidina
SITUACIONES QUE AUMENTAN LA DIGOXEMINA
• Anticolinérgicos
• Tetraciclinas
• Claritromicinas
• Eritromicina
• Pacienten hipotiroideos o con I.R.
• Captopril
• Verapamilo
• Espiranolactona
• Cardiomegalia
• Cardiopatía isquemica
• Infarto agudo del miocardio reciente
• Diuréticos tiazídicos
INDICACIONES TERAPUÉTICAS
• Insuficiencia cardiaca
• Fibrilación auricular
• Taquicardia supraventricular paroxística
• Taquicardia por reentrada intranodal.
CONTRAINDICACIONES
• Bloqueo AV avanzado
• Extrasístoles y taquicardias ventriculares
• Bradicardia marcada
• Sx de Wolff-Parkinson-White
• Hipopotasemias crónicas no controladas
INHIBIDORES DE LA FOSFODIASTERASA III
• Amrinona
• Milrinona
Inhibición de la fosfodiasteras III

Aumentan la contractilidad y volumen minuto cardiaco
Disminuye la presión telediastólica del VI
Disminuye la presión capilar pulmonar
Disminuye las resistencias vasculares periféricas
AMRINONA
Se absorbe vía oral: alcanza su efecto máximo de .5 a 3 hrs.

Por IV su efecto máximo a los 10 min.
Se une en el 10-40% a proteínas plamásticas
Se acetila en el hígado
Vida media de 2 hrs
Pierde su efectividad al exponerse a la luz o soluciones que contengan glucosa
REACCIONES ADVERSAS
• Hipotensión
• Intolerancia digestiva
• Retensión hidrosalina
• Cefaleas
• Cansancio muscular
• Erupciones cutáneas
• Fiebre
• Prurito
CONTRAINDICACIONES
• Estenosis subaórtica hipertrófica
Digitalicos: Tabletas de 1.125,0.25 y 0.5 mgs.

Jarabe de 0.05 mg/ml
• Digoxina Inyección de 0.1 y 0.25 mg/ml.
Anticuerpos digitalicos: • Candesartan
Tabletas de 4, 8, 16 y 32 mgs.
• Digoxina inmunitaria de los
fragmentos FAB. • Eprosartan
Inyeccion de 38 a 40 mg por ampolleta con 75 Tabletas de 400 y 800 mgs.
mg de sorbitol liofilizado en polvo para
reconstituir. • Irbesartan
Cada ampolleta fijara aproximadamente 0.5 mg Tabletas de 75, 150 y 300 mgs.
de digoxina o digotoxina.
Simpaticomimeticos más usados en la • Lozartan

Insuficiencia Cardiaca: Tabletas de 25, 50 y 100 mgs.
• Dobutamina • Olmesartan
Frasco ámpula con 250 mgs. Tabletas de 5, 20 y 40 mgs.
• Dopamina • Telmisartan
Ámpula con 200 mgs. Tabletas de 20, 40 y 80 mgs.
• Valsartan
Inhibidores de la ECA sujeridos para
la Insuficiencia Cardiaca: Bloqueadores B que reducen la
• Captopril
mortalidad en Insuficiencia
Tabletas de 12.5, 25, 50 y 100 mgs. Cardiaca:
• Enalapril • Bisoprolol
Tabletas de 2.5, 5, 10 y 20 mgs. Tabletas de 5 y 10 mgs.
• Enalaprilat • Carvedilol
Solución inyectable de 1.25 mg/ml. Tabletas de 3.125,6.25, 12.5 y 25 mgs.
• Metoprolol
• Fosinopril Tabletas de 50 y 100 mgs.
Tabletas de 10, 20 y 40 mgs. Tabletas de accion prolongada de 25, 50, 100 y
200 mgs.
• Lisinopril Inyeccion 1 mg/ml.
Tabletas de 2.5, 5, 10, 20 y 40 mgs.
Otros fármacos:
• Quinapril
• Ramipril • Inamrinona
Tabletas de 1.25, 2.5, 5 y 10 mgs. Inyeccion de 5 mg/ml.
• Trandolapril • Milrinona
Tabletas de 1, 2 y 5 mgs. Inyeccion de 1mg/ml.
Infusion IV premezclada de 200 mcg/ml.
Bloqueadores Receptores de Tabletas de 62.5 y 125 mgs.
Angiotensina:
ANGINA DE PECHO
Se caracteriza por un malestar o dolor retroesternal intenso y de caracter compresivo,

irradia a hombro izquierdo y a la superficie flexora del brazo izquierdo
FACTORES DE RIESGO CAUSAS
Precedida de una excitación física o emocional

Por una comida abundante
Al conducir un automóvil durante las horas de tráfico intenso
Ejercicio en un ambiente frío
En los hombres se da generalmente después de los 30 años de edad, y en las mujeres
más tarde. La causa, en la mayor parte de los casos, es la arteriosclerosis.
SINTOMAS
Dolor torácico
Sensación de opresión aguda y sofocante.
Sentimiento de ansiedad o de muerte inminente.
Sudoración profusa.
Palidez.
LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA DISTINGUE TRES TIPOS

DE ANGINA:
ANGINA:
• Angina de esfuerzo
• Angina de reposo
• Angina mixta
MECANISMOS DE LA ACCION ANTIANGINOSA DE LOS FARMACOS
Los farmacos antianginosos aumentan la oferta de oxigeno al miocardio, al inhibir

el vasospasmo coronario, incrementar la duracion de la diastole y/o reducir la
presion telediastolica ventricular
FARMACOS ANTIANGINOSOS
• Nitratos
• Beta bloqueantes
• Antiaginosos de calcio
NITRATOS Y NITRITOS
Son esteres del acido nitrico (C-O-NO2)

Trinitrato de glicerol (nitroglicerina)
Nitrito de sodio
Dinitrato de isosorbida
5-mononitrato de isosorbida
Tetranitrato de pentaeritritol
Nitrito de amilo
FARMACOCINETICA
Son liposolubles
Se absorben con facilidad y son difusibles
MECANISMO DE ACCION
Hay liberación intracelular de NO el aumento de la concentracion intracelular de 3-5

GMP ciclico.
Ha dosis bajasocasiona dilatacion venosa, por lo que se produce una dilatacion del
volumen ventricular que reduce la demanda miocardica de oxigeno
TOXICIDAD
• Cefalea
• Taquicardia
• Hipertension ocular
• Hipotension
• Sincope
• Nauseas, vomitos
• Dolor abdominal
• Perdida del control de esfinteres
• Metahemoglobinemia
• Tolerancia y dependencia con sx de abstinencia
• Prevencion y tratamiento de angina de pecho

• En la insufieciencia cardiaca congestiva
• En la disnea paroxistica nocturna
• Colicos renales y biliares
• Casos de asma e intoxicacion por cianuro.
ANGINA DE ESFUERZO
En ataque anginoso agudo ya insaturado, el farmaco de elección es la nitroglicerina

por via sublingual
Dosis: 0.4-0.8 mg
Prevencion del ataque anginoso:

anginoso:
Profilaxis a corto plazo: nitroglicerina por via sublingual
Profilaxis a largo plazo: nitratos por V.O o preparados para uso topico de nitroglicerina
ANGINA DE REPOSO
Nitroglicerina sublingual
Nitratos de accion prolongada
ANGINA INESTABLE
Nitroglicerina mediante infusion

Intravenosa continúa
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Nitroglicerina por V.I en las primeras 24-48 hrs.
BLOQUEANTES B-ADRENERGICOS
Sustancias con alta afinidad y especificidad por los b-adrenoreceptores e inhiben la
actividad simpática en su manifestación b-adrenérgica y la respuesta a los fx b-
adrenérgicos.
CLASIFICACION
NO SELECTIVOS
• Propanolol
• Alprenolol
• Pindolol
• Oxprenolol
• Nadolol
• Carbetinol
• Timolol
SELECTIVOS
• Metoprolol
• Atenolol
• Esmolol
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
CARDIOVASCULARES
Efectos Cronotropicos, Inotropicos, Batmotropicos negativos
RESPIRATORIOS
No selectivos causan Broncoespasmo.
METABOLISMO
No selectivos pueden producir hipoglucemia en px diabéticos.
CARDIOVASCULARES
Timolol en solución oftálmica al 0.25 y 0.5% tx del Glaucoma
REACCIONES SECUNDARIAS
• Neurológicas • Cardiovascular
• Fatiga muscular • Bradicardia
• Insomnio • Bloqueo A-V de T/A
• Pesadillas • Respiratorias
• Digestivas • Broncoespasmo
• Anorexia • Metabólicas
• Constipación • Hipoglucemia
• Nauseas
CONTRAINDICACIONES
Mala función ventricular
Asmáticos
Diabeticos
Bronquíticos Crónicos
EFECTOS ANTIANGINOSOS
Angina de Esfuerzo, tolerancia al ejercicio, frecuencia en ataques, consumo de

nitroglicerina e incidencia a arritmias.
No útiles angina de reposo
MECANISMO DE LA ACCION ANTIAGINOSA
Capacidad de reducir la demanda de oxigeno por el miocardio.

Disminulle la frecuencia cardiaca, la contractibilidad miocárdica y la T/A.
Reduce el flujo coronario total y aumenta la resistencia vascular coronaria.
Ineficacia en Angina de Reposo.
APLICACIÓN TERAPEUTICA EN LA ANGINA
Eficacia en tx preventivo a largo plazo de Angina de esfuerzo.

Asociación de B-bloqueantes y nitratos ejerce un efecto sinérgico empleado con
frecuencia en angina de grados III, IV y mixta.
Contraindicados en Angina de reposo.

Terapia de primera línea en el tx de Angina inestable.
Px con alto riesgo fx como propanolol, metoprolol o atenolol IV.
EFICACIA POSTINFARTO
Uso a corto plazo

Reduce la aparición inmediata de reinfartos e isquemia recurrente.
12 hrs. desde el infarto
Uso de mantenimiento a largo plazo
Reduce el riesgo de muerte y reinfarto no fatal.
Entre 1 y 4 semanas después del infarto
Capacidad de bloquear la entrada de calcio a las células cardiacas y las de la

musculatura lisa vascular coronaria y sistémica.
Vasodilatacion arterial coronaria y favorece la redistribución del flujo hacia las zonas
isquemicas.
Mayor aporte de oxigeno al miocardio
APLICACIÓN EN LA ANGINA
Profilaxis a largo plazo de la angina de reposo

Reduce la frecuencia de los ataques anginosos, diminuye los requerimientos de
nitroglicerina e impide los espasmos coronarios
Tx preventivo a largo plazo de la angina de esfuerzo
Empleados en px que no toleran B-bloqueadores o en crisis que no consiguen controlar
y pueden asociarse a nitratos y/o B-bloqueadores
Segunda elección en px con angina inestable.
IAM dihidropiridinas de corta duración contraindicadas
OTROS ANTIANGINOSOS
• Molsidomina: profarmaco que genera dos metabolitos activos, su mecanismo es

similar a los nitratos, tiene una semivida plasmática de 1-2 hrs. Reacciones
adversas: cefalea, hipotensión ortostatica, anorexia, nauseas y vomito.
• Nicorandil: Farmaco con un doble mecanismo de accion se absorbe por via

oral, se metaboliz enhigado mediante reacciones oxidativas y desnitracion. Se
utiliza en la profilaxis a largo plazo en px con angina de esfuerzo.
• Trimetazadina: Farmaco de acción citoprotectora en el miocardio reduciendo

los efectos metabolicos nocivos por isquemia. Se utiliza en el tx preventivo a
largo plazo de la angina de esfuerzo.
TERAPEUTICA DE LA ANGINA DE PECHO
Normas Generales
Prevención primaria: Diagnostico y tratamiento:
• Hipertensión arterial
• Tabaquismo
• Hiperlipemias
• Obesidad
• Diabetes
• Inactividad física
• Arritmias
• Insuficiencia cardiaca
• Hipertiroidismo
• Anemia
Tratamiento Farmacológico
Prevención secundaria de la angina de pecho: Ácido acetilsalicílico
Tratamiento de la crisis: Cese de la actividad física y admón de Nitroglicerina
Angina de Reposo: Antagonistas de calcio solos o asociados a nitratos
Angina Mixta: Nitratos asociados a antagonistas del calcio o B-bloqueantes.

Angina de Esfuerzo: Profilaxis a corto plazo (nitratos sublingual)
Profilaxis a largo plazo de angina grados I y II (B-bloqueantes 1a elección)
Angina grados III y IV (B-bloqueantes y casos no controlados se asocian a

dihidropiridinas, antagonistas del calcio y nitratos)
Angina Inestable: Urgencia medica y hospitalizacion.
• Nitritos y Nitratos: • Bepridil

• Dinitrato de Isosorbide
Tabletas de 5, 10, 20, 30 y 40 mgs. • Diltiazem
Tabletas masticables de 5 y 10 mgs. Tabletas de 30, 60, 90 y 120 mgs.
Tabletas y capsulas de liberación Capsulas de liberacion prolongada de
prolongada de 40 mgs. 60, 90, 120, 180, 240, 300, 360 y 420
Tabletas sublinguales de 2.5, 5, y 10 mgs.
mgs Inyeccion de 5 mg/ml.
• Mononitrato de Isosorbide • Felodipina

Tabletas de 10 y 20 mgs. Tabletas de liberacion prolongada de
Tabletas de liberacion prolongda de 30, 2.5, 5, y 10 mgs.
60 y 120 mgs.
• Nitrito de amilo • Isradipina
Inhalable capsulas de 0.3ml. Capsulas de 2.5 y 5 mgs.
Tabletas de liberacion prolongada por
• Nitroglicerina via oral de 5 y 10 mgs.
Tabletas sublinguales de 0.3, 0.4 y 0.6
mgs. • Nicardipina
Aerosol con dosis de 0.4 mg/medida. Capsulas de 20 y 30 mgs.
Tabletas de liberacion prolongada de Capsulas de liberacion prolongada de
2.6, 6.5 y 9 mgs. 30, 45, 60 mgs.
Capsulas de 2.5, 6.5, 9 y 13 mgs. Inyeccion de 2.5 mg/ml
Parches transdermicos de 0.1, 0.2, 0.3,
0.4, 0.6 o 0.8 mgs entre horas.
Pomada de 20 mg/ml (25 mm de • Nifedipina
pomada contiene alrededor de 15 mg de Capsulas de 10 y 20 mgs.
nitroglicerina). Tabletas de liberacion prolongada de
30, 60 y 90 mgs.
Bloqueadores de los canales de
calcio: • Nimodipina
Capsulas de 30 mgs.
• Amlodipina
Tabletas de 2.5, 5, 10 mgs. • Nisoldipina
10, 20, 30 y 40 mgs.
• Labetalol
• Verapamil Tabletas de 100, 200 y 300mgs
Tabletas de 40, 80 y 120 mgs. Inyección de 5 mgs/ml
Tabletas o capsulas de liberacion
prolongad de 100, 120, 180 y 240 mgs. • Metoprolol
Inyección de 2.5 mg/ml Tabletas de 50 y 100 mgs
B. Bloqueadores: 50, 100 y 200 mgs.
Inyeccion de 1 mg/ml.
• Acebutolol • Nadolol
Capsulas de 200 y 400 mgs. Tabletas de 20, 40, 80, 120 y 160 mgs.
• Atenolol • Penbutolol
Tabletas de 25, 50 y 100 mgs. Tabletas de 20 mgs.
• Pindolol
• Betaxolol Tabletas de 5 y 10 mgs.
• Propanolol
• Bisoprolol Tabletas de 10, 20, 40, 60, 80 y 90 mgs.
Tabletas de 5 y 10 mgs Solución oral de 4 y 8 mg/ml.
• Carvedilol 60, 80, 120, 160 mgs.
Tabletas de 3.125, 6.25, 12.5 y 25 mgs Inyeccion de 1mg/ml.
• Esmolol • Timolol
Inyección de 10 y 250 mgs/ml Tabletas de 5, 10 y 20 mgs.
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERLIPEMIA
La hiperlipemia es una causa importante de aterosclerosis y padecimientos vinculados

con esta última como cardiopatías coronarias, EVC y vasculopatia periférica.
CLASIFICACIÓN DE LAS CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS DE

LÍPIDOS
COLESTEROL TOTAL
<200 mg/dl Deseable
200 a 239 mg/dl Límite alto
>240 mg/dl Alto
HDL-C
<40 mg/dl Bajo
>60 mg/dl Alto
LDL-C
<100 mg/dl Óptimo
100 a 120 mg/dl Casi óptimo
130 a 159 mg/dl Limite alto
160 a 189 mg/dl Alto
>190 mg/dl Muy alto
TRIGLICÉRIDOS
<150 mg/dl Normal
150 a 199 mg/dl Límite alto
200 a 499 mg/dl Alto
>500 mg/dl Muy alto
BIOLOGÍA DE LA PARED ARTERIAL Y ESTABILIDAD DE LA PLACA
Los fármacos mas eficaces y mejor tolerados para disminuir lípidos y una mejor
comprensión de aterogenesis han ayudado que el tratamiento enérgica para disminuir
lípidos genera muchos efectos benéficos por encima de los obtenidos al simplemente al
disminuir el deposito de lípidos en la pared arterial
HIPOLIPEMIANTES
ESTATINAS
Atorvastatina
Cerivastatina
Fluvastatina
SECUESTRADORES
SECUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES DERIVADOS DEL ACIDO
FIBRICO
ESTATINAS
• Atorvastatina
• Cerivastatina
• Fluvastatina
• Lovastatina
• Pravastatina
• Sinvastatina
Las estatinas son los fármacos más eficaces y mejor tolerados para tratar la dislipemia.
Son inhibidores de la reductasa (HMG-CoA), que cataliza a un paso temprano el
colesterol.
Las estatinas ejercen su principal efecto reduciendo las cifras de LDL por medio de una
porción parecida a acido mevalonico que inhibe la reductasa de HMG-CoA mediante la
inhibición del producto
EFECTOS DE LAS ESTATINAS
Reducción de triglicéridos
Efectos sobre las concentraciones de HDL-C
Efectos sobre las concentraciones de LDL-C
Estatinas y su función endotelial
Estatinas y estabilidad de placa
Estatinas e inflamación
Las estatinas en combinación con otros fármacos para disminuir lípidos.
ABSORCIÓN, BIOTRANSFORMACIÓN Y EXCRECIÓN
Se administran en forma de B-hidroxiacido activa, salvo la lovastatina y la sinvastatina.

Todas las estatinas sufren biotransformación en el hígado.
La pravastatina se excreta por el hígado.
La atorvastatina y sus metabolitos se metaboliza en el hígado y se excreta hacia la bilis.
Los metabolitos de la cerivastatina se excretan a traves de las heces (70%) y el resto en
la orina.
REACCIONES ADVERSAS
• Hepatotoxicidad
• Miopatía es el efecto adverso de mayor importancia vinculado con el tratamiento
con estatinas.
• En embarazo no deben de tomar estatinas.
Disminuye el LDL-C
SECUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES
Colestiramina
Colestipol
Estas resinas son los únicos hipocolesterémicos que se recomiendan a sujetos de 11 a 20
años.
Las resinas tienen carga muy positiva y se unen a ácidos biliares que tienen carga
negativa. Como resultado, el contenido hepático de colesterol disminuye, lo cual
estimula la producción de receptores de LDL.
REACCIONES ADVERSAS
Casos raros de acidosis cloremica

Meteorismo y dispepsia
Estas resinas están contraindicadas en pacientes con hipertrigliceridemia grave.
Tratamiento en pacientes de 11 a 20 años de edad con hipercolesteremia.
PRESENTACIONES
Las resinas de colestiramina: esta disponible a granel o paquetes individuales de 4 g.

El clorhidrato de colestipol: disponible a granel o paquetes individuales de 5 g.
DERIVADOS DEL ÁCIDO FIBRICO
Clofibrato se abandono su uso.

Gemfibrozil y fenofibrato.
Los efectos sobre los lípidos sanguíneos están mediados por su interacción con
receptores activados por proliferador de peroxisomas que regulan la trascripción de
genes.
EFECTOS SOBRE LAS CONCENTRACIONES DE LIPOPROTEÍNAS
Dependen de la presencia o ausencia de lipoproteinemia genética, las influencias

ambientales relacionadas y el fármaco utilizado.
En pacientes con lipoproteinemia de tipo III son los que tienen capacidad de respuesta
mas sensible a los fibratos
ABSORCIÓN, BIOTRANSFORMACIÓN Y EXCRECIÓN
Todos los fibratos se absorben con rapidez y eficacia cuando se administran con una
comida.
Los fibratos se excretan de modo predominante como conjugados glucurónido; 60 a
90% de una dosis oral se excreta por la orina.
EFECTOS ADVERSOS
Con poca frecuencia se observa exantema, urticaria, perdida de peso, mialgias,

cefalgias, fatiga, impotencia y anemia
Contraindicado su uso en pacientes con insuficiencia renal y disfucion hepática
Son los mejores medicamentos para tratar a sujetos que presentan hiperlipemia con
hiperlipoproteinemia tipo III, así como aquellos con hipertrigliceridemia.
• Atorvastatina • Fluvastatina
Tabletas de 10, 20, 40 y 80 mgs. Capsulas de 20 y 40 mgs.
• Colesevelam 80 mgs.
Tabletas de 6.25 mgs.
• Gemfibrozil
• Colestipol Tabletas de 600 mgs.
Sobres con granulos de 5 g.
Frascos de 300 y 500 g. • Lovastatina
Tabletas de 1 g. Tabletas de 10, 20, 40 y 80 mgs.
• Colestiramina 10, 20, 40 y 60 mgs.
Sobres con granulos anhidros de recina Niacina,acido nicotinico,Vitamina B3
de colestiramina de 4 g, 2.10 g. Tabletas de 100, 250, 500 y 1000 mg.
Latas de 3.78 g.
• Pravastatina
• Ezetimibe Tabletas de 10, 20, 40 y 80 mgs.
Tabletas de 10 mgs.
• Rosuvastatina
• Fenofibrato Tabletas de 5, 10, 20 y 40 mgs.
• Simbastatina
Tabletas de 5, 10, 20, 40 y 80 mgs
ANTIHIPERTENSIVOS
CONCEPTOS
Presion arterial mayor o igual a 140/90 mmhg

Urgencia hipertensiva:
Emergencia hiperensiva:
Sx de hipertensión maligna:
Pa = gc + rvp
FUNDAMENTOS
Disminuyen el gc al inhibir la contractilidad miocardica ó reducir la presión de llenado ventricular por:

Efectos sobre el tono venoso o sobre el vol. sanguineo por medio de efectos renales.
Reducen la RVP
Generan relajación sobre el m. Liso de los vasos de resistencia
Interfieren con sistemas que ocacionan constriccion de los vasos de resistencia
CLASIFICACIÓN
• Diureticos
• Simpatoliticos
• Vasodilatadores
• Bloqueadores de los canales de Ca++
• Inhibidores de la eca
• Antagonistas de los r-angiotensina II
DIURÉTICOS
TIAZIDAS (TIAZIDICOS), (hidroclorotiazida, crortalidona)
DIURETICOS DE ASA (Bumetanida, bumetanida, torsemida, ac. Etacrinico)
AHORRADORES DE K+ (Amilorida, triamtereno, espironolactona)

Alterar el equilibrio del sodio
Restriccion de sal en la dieta
Decremento del volumen del líquido intersticial
Decremento del na+ en m. Liso decremento de Ca+, IC -- cels. Mas resistentes a estimulos contractiles
Primer medicamento de elección en la has.
Aumenta la eliminación de orina y sal (na+) del organismo, lo que conlleva bajar la ta
Tanto por el líquido perdido como porque así disminuye la resistencia al flujo sanguíneo de los vasos del
organismo.
BENZOTIAZIDAS
Los de mayor uso

Clorotiazida, la 1ra.
Estructura aril-sulfonamida
Bbloqueo del simportador de Na+Cl-
Clortalidona no tiazida pero funcion similar
Como monoterapía siempre a dosis bajas
A largo plazo, administración con ahorrador de k+
Dosis preferente de 12.5 a 25 mg/dia
Si no se logra efecto agregar 2do. Farmaco; no aumentar la dosis
Amlorida (ahorrador de k+) + hidroclorotiazida 1mg y 10mg respectivamente
TIAZIDAS
Dieta hiposodica, coadyuvante eficaz

Ingestión de na+ a 2 g/dia
Efecto disminuye de modo progresivo cuando la fg es de 30 ml/min
Metolazona es una excepción
Reducción de la pa en 2-4 semanas
EFECTOS ADVERSOS
• Valoración del efecto-beneficio

• Impotencia sexual
• Hiperuricemia gota
• Calambres musculares dependiente de la dosis
• Arritmia ventricular
• Taq. Vent. Polimorfa (torsada de pointes) adición con otro farmaco de igual efecto
• Fibrilación ventricular isquemica
• Hipocalciuria
• Aumentan las concentraciones de ldl en comparación con las cantidades de hdl
CARDIOPATÍA CORONARIA
Incrementan la hemoglobina glucosilada en diabéticos

Menor reducción de hipertrofía vi
DIURETICOS DE ASA
Menos eficaces que las tiazidas
Duración breve del efecto
Acción sobre el asa de henle
Dosis diaria unica
Mas de dos veces al dia, la diuresis puede ser excesiva
Hipercalciuria
Intolerancia a la glucosa
Aumento de los ldl
Hiperuricemia e hipopotasemia
AHORRADORES DE K+
Dosis de 100 mg/dia efecto similar a hidroclorotiazida

Util en hipopotasemia, hiperuricemia e intoleracia a la glucosa
Tx aldosteronismo 1rio.
No afectan ca+ y glucosaefectos
glucosaefectos menores sobre los lípidos
Ir es contraindicación relativa para diureticos ahorradores de k+
INTERACCIONES
Diureticos + quinidina =elevan el riesgo de arritmias

Diureticos + esteroides =hipopotasemia
Disminuyen depuración de li+
Reducción de los efectos con aines
Con aines, i-eca, antagonistas b-adrenergicos
Disminulle la concentración plasmatica de aldosterona potenciación de efectos hiperpotasémicos de los
ahorradores de k+
SIMPATOLÍTICOS
Farmacos de acción central (metildopa, clonidina, guanabenz, guanfacina)

Bloq. Neuronas adrenergicas (guanadrel, reserprina)
Antagonistas b-adrenérgicos (propanolol, metoprolol)
Antagonistas a-adrenergicos (prazocina, terazocina, doxazocina, fenoxibenzamina, fentolamina)
Antagonistas adrénergicos mixtos (labetalol, carvelidol)
Metildopa: antihipertensor de acción central

Metildopa descarboxilasa de aminoácido L-aromatico – alfa-metildopamina – alfa-metilnoradrenalina
Alfa-metilnoradrenalina igual de potente que la noradrenalina
No altera la respuesta vasoconstrictora a la neurotransmición adrenérgica
Actua en el cerebro para inhibir los estimulos eferentes neuronales adrenérgicos desde el tallo encefálico
Atenuando salida de señales adrenérgicas vasoconstrictoras hacia el sns periferico

Este efecto central principal causa del efecto antihipertensivo
METILDOPA
Reduce la rvp sin afectar la fc
Atenua pero no bloquea por completo la vasoconstricción mediada por barroreceptores
Hipotensión ortostática esmenos frecuente que con otros farmacos
La administración prolongada retiene sal y agua de forma gradual “pseudotolerancia”
Revierte la hipertrofía del vi en un plazo de 12 semanas
Se metaboliza en el cerebro
Se absorbe mediante un transportador aminoácido activo
Cpm en 2-3 horas
Se excreta en orina
Duración de acción es de casi 24 hrs en una dosis única
En la IR aumenta la sensibilidad
Sedación transitoria por efectos r-alfa-adrenérgicos en los centros de la vigilia y agudeza mental
Depresión
Sequedad de boca
Reducción del libido, signos parquinsonianos e hiperprolactinemia
Hepatotoxicidad
Anemia hemolitica en un 20%
Reducir la masa del vi
Pacientes con cardiopatia isquemica
No muy común su uso por efectos adversos
No usado como monoterapía
Preferido para tratar los transtornos hipertensivos del embarazo
Inocuidad para la madre y el feto
Dosis 250 mg 2 veces al dia
FARMACOS DE ACCIÓN CENTRAL
Clonidina, guanabenz y guanfacina
EFECTOS
• Reducción de la fc y del vol. Sistólico

• El flujo sanguineo renal y la fg se hallan conservados
• Sin efectos sobre lípidos plasmaticos
• En 50% sedación y xerostomia en el inicio
• Bradicardia sintomatica y paro sinusal en pacientes con disfunción del nodo sa y bloqueo av
• Sx de abstinencia (cefalea, temblores, sedación, taquicardia y aprención
• Hipertensión de rebote
APLICACIONES
Por lo general se administran con diureticos para tratar la hipertensión

Eficases cuando se proporcionan solos
No son la 1ra. Eleción por lo efectos en el snc
BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENÉRGICAS
Guanadrel, reserprina y metirosina

Guanadrel:
Inhibe de manera especifica las neuronas adrenergicas posganglionares perifericas
Inhibe la función simpatica
Reemplaza a la noradrenalina
Neurotransmisor sustitutivo
“nt inactivo”
Inhibe la vasoconstricción por efectos el el sns periferico
Vol. Plasmatico a menudo se expande  administrar diuretico
GUANADREL
Absorción rapida
4-5 hrs su efecto máximo
Vida media de 10 hrs
Administración dos veces al dia
Eliminación exterarenal y renal
Dosis inicial 10 mg/dia hasta 20 mg
Tx adicional en pacientes con pobre respuesta a tratamiento antihipertensivo
Efectos adversos: hipotensión sintomatica, astenia, disfunción sexual
RESERPRINA
Alcaloide
Accion en neuronas adrenégicas centrales y perifericas
Reducción del gc y rvp
No disponibles datos acerca de la absorción, metabolismo y excreción
Sedación e incapacidad para concentrarse
Depresión psicotica
Dosis diaria 0.25 mg o menos
Con diuretico 0.05 mg/dia
METIROSINA
Alfa-metil-l-tirosina
Inhibidor de la hidroxilasa de tirosina
Esta cataliza la conversión de tirosina en dopa
Dosis de 1-4 g/día disminuye la biosintesis de catecolaminas de 35-80%
Tx de feocromocitoma
Cristaliuria
Hipotensión ortostatica
Sedación signos extrapiramidales y alteraciones psíquicas
ANTAGONISTAS R-BETA-ADRENÉRGICOS
No dep. De renina
Alteración del snc
Cambio en la sensibilidad
de los barroreceptores
Alteración neuronas
Adrenérgicas perifericas
Aumento de la sintesis
de prostaciclina
Antagonistas r-b-adrenérgicos
Decremento
De la secreción
De renina
Dism. Angiotensina II
Dep. De renina
PROPANOLOL Y METROPOLOL
Efectos aversos
Evitarse en asma
Evitarse en disfunción del nodo sa y av
No deben ser farmacos iniciales en hiperttensos con ic
Poco efecto o n inguno sobre los lípidos plasmaticos
Aines reducen el efecto antihipertensivo
Con adrenalina se genera hipertensión y bradicardia graves
No requiren agregar diuretico por no retener sal y agua
Eficaz combinación diuretico-antagonista b-adrenérgicos
Mayor eficacia aunado a un tercer farmaco cuando este es un vasodilatador
ANTAGONISTAS DE LOS R-ALFA-ADRENERGICOS
• Prazosina
• Terazosina
• Doxazosina
Bloqueo selectivo de receptores alfa 1-adrenérgicos sin afectar alfa 2

Aminoran la resistencia arteriolar y la capacitancia venosa
Incremento reflejo mediado por actividad de la fc y actividad de la renina
Sin cambios en el flujo sanguineo renal
Aumentan los hdl y disminuyen los ldl y trigliceridos
ANTAGONISTAS DE LOS R-ALFA-ADRENERGICOS
Como farmacos unicos agravan el riesgo de ic congestiva

Se le usa con diureticos y bolqueadores beta
Fenomeno de primera dosis (hipotensión ortostatica)
Despues tolerancia a esta respuesta
COMBINADOS
Labetalol: Util en urgencias hipertensivas por disminuir la pa de forma rapida

Carvelidol: Tx has e insuficiencia cardiaca sintomatica.
Disminuye la mortalidad en personas con disfunción sistólica y sintomas de clasei, II o III de la nyha
Metabolismo hepatico por citocromo cyp2d6
VASODILATADORES
Arteriales (hidralazina, minoxidil, diaxozóxido, fenoldopam)

Mixtos (nitroprusiato de sodio)
Hidralazina (apresoline)
De los 1ros por VO
Produce relajación directa del m. Liso arteriolar
Se desconoce mecanismo molecular de este efecto
No relaja m. Liso venoso
No actua sobre vasos de capacitancia
HIDRALAZINA
Disminución selectiva de la resistencia vascular en la circulación coronaria, cerebral y renal

N-acetilación de la hidralazina ocurre en intestino e hígado
Vida media de 1 hora
Efecto hipotensivo hasta de 12 hrs
Efectos adversos: cefalea, náuseas, rubor, hipotensión, taquicardia, palpitaciones

Isquemia miocardica
No dilata las coronarias epicardicas
Contraindicada en hipertensos con arteropatia coronaria
No recomendable en hipertensos de más de 40 años de edad
Efectos inmunitarios:
inmunitarios: (LES, Glomerunefritis, etc.)
No se usa comno monoterapia por el incremento de gc y retención de liquidos
Bien tolerado con b-adrenergicos y diureticos
Dosis vo 25 a 100 mg 2 veces al dia
Ta has en el embarazo
Urgencias hipertensivas del embarazo
MINOXIDIL
Activa los canales de k dependientes de atp

Hay salida de k+
Hiperpolarización y relajación del m. Liso
Vasodilatación arteriolar
Sin efecto sobre los vasos de capacitancia
Buen vasodilatador renal
Mejoria de la función renal en hipertensos
Estimulador potente de la secreción de renina
Tx de la calvicie
Metabolismo hepatico
Vida media de 3-4 horas
Acción hasta 24 hrs
Efectos adversos:
Retencion de liquidos y sal
Incremento de la FC
De la contractilidad miocardica
Consumo cardiaco de oxigeno
Hipertrofía
Disfunción diastolica del VI
Hipertricosis (activación de los canales de K+)
Aplicaciones terapeuticas
Hipertensión grave
Nunca se administra solo
Con diureticos y simpatoliticos
Dosis inicial 1.25 mg 2 veces al dia
Hasta 40 mg
NITROPRUSIATO DE SODIO
Nitrovasodilatador
Metabolismo en las celulas del m. Liso al metabolito activo
Cianuro y tiocianato (eliminado en orina por completo)
OXIDO NITRICO
Activa la ciclasa de guanililo

Formación de gmpc
Vasodilatación
No produce tolerancia como la nitroglicerina
NITROPRUSIATO DE SODIO
Dilata tanto arteriolas como vénulas

Efecto mayor cuando el paciente se encuentra en posición erecta
Incremento moderado de la fc
Reduce la demanda de oxígeno
Se descompone en condiciones alcalinas y exponiendose a la luz
Administración lenta continúa
Inicio de acción en 30 seg.
Efecto maximo antes de 2 minutos
Efecto desaparece a los 3 minutos
Tx urgencias hipertensivas
Uso para reducir la pre y poscarga
Se usa para aumentar el gc en icc
Para reducir la demanda miocardica de oxigeno en iam
Para hipotensión controlada en anestesia para reducir la hemorragía transoperatoría
Frascos ampula de 50 mg
Disolverse en 2-3 ml de sg5%
Disolverlo en 250 a 1000 ml de sg5%
Concentración de 50-200 pg/ml
La mayoria reacciona a la aplicación de 0.25 a 1.5 pg/kg/min
DIAZÓXIDO
Tx urgencias hipertensivas extraordinarias

Benzotiazidiazina no diuretica
Mec de acción igual al minoxidil
Efecto exclusivamente arteriolar
Incremento flujo sanguineo coronario
Disminucion de la pa en 30 seg (iv)
Efecto maximo a los 3-5 mins
Administracion rapida de 50 a 150 mg a intervalos de 5 a 15 mins hasta alcanzar la pa deseada
Admon lenta 15- 30 mg/min
Efectos adversos:
Isquemia del miocardio (efecto de robo)

Hiperglucemia (inhibir la secreción de insulina)
Retención de sal y agua
Isquemia cerebral por hipotensión excesiva
Relaja el m. Liso uterino (suspende el tp)
ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DEL CALCIO
Disminución de la pa al relajar el m. Liso arteriolar y aminorar la rvp

Inhibiendo el movimiento transmembrana del ca+
Disminuye la concentración intracelular
Se desencadena activida simpatica mediada por barroreceptores
Verapamil y dialtiacem
Efectos inotrópicos negativos
No se mejora la hemodinamica en la disfunción diastólica
En pacientes con has e hipertrofía del vi, no se debe dar como farmaco inicial ni como terapia combinada
Inhibición del eei reflujo gastroesofagico
Inhibición y hasta paro del nodo sa

Nifedipina vo se ha abandonado como tratamiento de urgencias
Por occilaciones de la PA e intensificación concomitante de la actividad refleja simpática
La concentracion
concentracion plasmatica se alcanza igual VO que SL
La eficacia de los bloqueadores de acción larga se intensifica con ayuda de los iecas, metildopa o
antagonistas de lo r-beta-adrenérgicos
(amlodipino, isradipina y nicardipina)
Interacción verapamil con digoxina por que el 1ro. Bloque la glucoproteina p, trasportadora de este
fármaco
Con quinidina  hipotensión excesiva

Seguro en asmaticos, hiperlipemias, dm y disfunción renal
No alteran la tolerancia al ejercicio, ni concentraciones plasmaticas de lípidos, ac. Úrico o electrólitos

electrólitos
IECAS
Captopril el primero
Enalapril, lisinopril, quinapril
Ramipil, benazepril, moexipril, etc.
Eficases en tx a diabéticos por tornar lenta la glomerulopatia diabetica
Preferido en has con hipertrofía del vi
Has + cardiopatia isquemica
Inmediatamente despues del infarto
Uso en ic y arritmias
Aminoran la respuesta de la aldosterona a la perdida de sodio
Aumentan la eficacia de los diureticos
Incremento pequeño de las concentraciones de k+ serico
Posibilidad de hiperpotasemía en tx con ahorradores de k+, aines, complementos de k+ y antag. R-
adrenérgicos
Cuidado con angioedema
No uso en el embarazo
Tos
ANTAGONISTAS DE LOS R-ANGIOTENSINA II
Losartán, ibersartán, condersartán, valsartán, telmisartán, episartán

Relajan de m. Liso
Incrementan la excresión de agua y sal
Reducen el volumen plasmático
Disminuyen la hipertrofía celular
No producen tos y rara ves angioedema
R-at1 tejido vascular y miocardico, cerebro, riñones cels. Glomerulosas suprarrenales
R-ar2 med. Suprarrenal y snc
Efectos adversos:
Hipotensión
Hiperpotasemia
Función renal disminuida
Efecto en 3-6 semanas
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSIÓN
Evitar el uso de tabaco

Reducción del peso corporal
Restricción de sodio en la dieta (2 gr dia)
Restricción de alcohol
Evitar consumo de cafeina
Realizar ejercicio fisico
Tratamiento de relajación y biorretroalimentación
INHIBIDORES DE LA ACTIVIDAD ANGIOTENSINICA
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

El sistema renina-angiotensina desempeña un papel nítido en la hipertensión renovascular y un papel
importante en las demás formas de hipertensión.
Grupo sulfhidrilo Grupo carboxilo Grupo fosfonilo
Captopril Benazepril Fosinopril

Zofenopril Cilazapril
Alacepril Enalapril
Espirapril
Lisinopril
Perindopril
Quinapril
Ramiplil
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
La acción farmacológica de los inhibidores de la enzima convertidota no se debe inicamente a la propia

inhibición enzimática, sino que existen otros sistemas renina-angiotensina con una distribución tisular y
una función que les confieren un carácter paracrino (actuación de las angiotensinas I y II sobre células
próximas) y autocrino (autorregulación por el efecto de la angiotensina II sobre receptores de membrana
de la propia célula productora).
Los IECA disminuyen los niveles de angiotensina II y de aldosterona e incrementan las concentraciones
de bradicinina. Se modifican los equilibrios de todo el sistema, por lo que, además, aumentan la actividad
renina y angiotensina I.
Los IECA ejercen una potente acción hipotensora por disminución de las resistencias periféricas totales.
Su eficacia antihipertensora se consigue tanto en forma de monoterapia como combinada, especialmente

con diuréticos y antagonistas del calcio, en pacientes de todas las edades.
Su eficacia está demostrada especialmente en el paciente hipertenso con insuficiencia cardíaca congestiva
y en el paciente hipertenso con afectación renal y/o diabético en el que han mostrado un claro efecto
Renoprotector.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
La angiotensina II actúa por la estimulación de receptores específicos, clasificados en dos subtipos que se
denominan, respectivamente, AT1 y AT2.
Los antagonistas de los receptores AT1 interactúan con los aminoácidos del dominio transmembrana del
receptor, previniendo la unión del agonista.
Se emplea ya el losartán y están en fase de estudio otros como valsartán, irbesartán, eprosartán,
candesartán y telmisartán.
La absorción oral de la mayoría de los antagonistas AT1 es aceptable, con un tmáx entre 1 y 4 horas.
Circulan por el torrente sanguíneo unidos en una elevada proporción a las proteínas plasmáticas, albúmina
especialmente.
El losartán, el compuesto más estudiado, se metaboliza principalmente en el hígado, mediante reacciones

oxidativas y de glucurono –conjugación.
A dosis diarias del orden de 50 mg, normaliza las cifras tensionales en el paciente hipertenso,
demostrando una eficacia similar a la de los IECA.
Pueden administrarse a pacientes que hayan respondido con angioedema a la administración de IECA.
Al igual que los inhibidores de la ECA están contraindicados durante el embarazo, y comparten los
mismos efectos adversos que aquellos.
INHIBIDORES DE LA RENINA
Con posterioridad al péptido inhibidor de la renina (RIP), primero en demostrar efectos in vivo, se han
desarrollado otros fármacos en los que se mejora la biodisponibilidad oral: enalkirén (potente hipotensor
ocular, además), zankirén, ciprokirén de administración transdérmica y remikirén.
Disminuyen la actividad renina plasmática y producen descensos de la tensión arterial en pacientes

hipertensos, de forma dosis-dependiente, pero no en normotensos.
Producen efectos indeseables como nocturia, hipotensión excesiva y diarrea.
Sin embargo, no se puede descartar que en un futuro la asociación con IECA pueda significar un enfoque
secuencial, de consecuencias sinérgicas, con gran potencial antihipertensor.
BLOQUEANTES α-ADRENERGICOS
La estimulación a-adrenérgica determina una respuesta presora que se previene por la administración de
los antagonistas, disminuyendo las resistencias periféricas e implicando a los vasos de capacitancia en los
que, asimismo, producen relajación.
Los a1-bloqueantes prazosina, terazosina y doxazosina se pueden utilizar en el tratamiento de la

hipertensión arterial leve o moderada.
Presentan asimismo una discreta actividad disminuidora de la masa ventricular izquierda.
La doxazosina, ha demostrado poseer efectos beneficiosos sobre el perfil lipídico: disminuye los niveles
totales de colesterol, triglicéridos y LDL.
Mejoran también los síntomas obstructivos e irritativos en el paciente con hipertrofia benigna de próstata.
El efecto indeseable más común es la producción de una acentuada hipotensión, particularmente de índole
postural. Puede cursar con cefalea, mareo y síncope, y el riesgo es particularmente destacado con la
primera dosis.
Se puede prevenir iniciando el tratamiento con dosis mínimas —1 mg por vía oral— a la hora de
acostarse e incrementando gradualmente, cada 2 semanas, la dosis en función de la respuesta.
Bloqueadores de Receptores B adrenergicos: Tabletas de 5 y 10 mgs.
• Acebutolol • Bisoprolol
Capsulas de 200 y 400 mgs. Tabletas de 5 y 10 mgs
• Atenolol • Carvedilol
Tabletas de 25,50 y 100 mgs. Tabletas de 3.125, 6.25, 12.5 y 25 mgs
• Esmolol
• Betaxolol Inyección de 10 y 250 mgs/ml
• Labetalol • Guanetidina
Tabletas de 100, 200 y 300mgs Tabletas de 10 y 25 mgs.
Inyección de 5 mgs/ml
• Metoprolol • Reserpina
Tabletas de 50 y 100 mgs Tabletas de 0.1 y 0.25 mgs.
Tabletas de liberacion prolongada de 50, 100 y
200 mgs. Bloqueadores de receptores adrenergicos
Inyección de 1 mg/ml. selectivos A1:
• Nadolol • Doxazosina
Tabletas de 20, 40, 80, 120 y 160 mgs. Tabletas de 1, 2, 4 y 8 mgs.
• Penbutolol • Prazosina
Tabletas de 20 mgs. Capsulas de 1, 2 y 5 mgs.
• Pindolol • Terazosina
Tabletas de 5 y 10 mgs. Capsulas y tabletas de 1, 2, 5 y 10 mgs.
• Propanolol • Bloqueadores Ganglionares:

Tabletas de 10, 20, 40, 60, 80 y 90 mgs.
Solución oral de 4,y 8 mg/ml. Mecaminalamina
Capsulas de liberacion prolongada de 60, 80, • Tabletas de 2.5 mgs.
120, 160 mgs.
Inyección de 1mg/ml. Vasodilatadores utilizados en la Hipertensión:
• Timolol • Diazoxido
Tabletas de 5, 10 y 20 mgs. Inyeccion con ampolletas de 15 mg/ml.
Capsulas de 50 mg.
Simpaticoliticos de Acccion Central: Suspensión oral de 50 mg/ml.
• Clonidina • Fenoldopam
Tabletas de 0.1, 0.2 y 0. 3 mgs. Infusion IV de 10 mg/ml.
Parches transdermicos de 0.1, 0.2 y 0.3 mg/24
hrs. • Hidralacina
• Guanabenz Inyección de 20 mg/ml
• Minoxidil
• Guanfasina Tabletas de 2.5,y 10 mgs.
Tabletas de 1 y 2 mgs. Lociol al 2% (topico).
• Metildopa • Nitroprusiato
Tabletas de 250 y 500 mgs. Inyección de 50 mg
Bloqueadores de los canales de calcio:
Bloqueadores de las terminaciones nerviosas
simpaticas postaganglionares: • Amlodipina
Tabletas de 2.5, 5 y 10 mgs.
• Guanadrel
Tabletas de 10 y 25 mgs. • Diltialzem
Tabletas de 30, 60, 90 y 120 mgs. Inyeccion de 1.25 mg/ml
Capsulas de liberacion prolongada de 60, 90,
120, 180, 240, 300, 360 y 420 mgs. • Fosinopril
Inyeccion de 5 mg/ml. Tabletas de 10,20 y 40 mgs.
• Felodipina • Lisinopril
Tabletas de liberacion prolongada de 2.5,5 y 10 Tabletas de 2.5, 5, 10, 20 y 40 mgs.
mgs.
• Moexipril
• Isradipina Tabletas de 7.5 y 15 mgs.
Capsulas de 2.5 y 5 mgs.
Tabletas de liberacion prolongada de 5 y 10 mgs. • Perindopril
• Nicardipina
Capsulas de 20 y 30 mgs. • Quinapril
Capsulas de liberacion prolongada de 30,45 y 60 Tabletas de 5, 10, 20 y 40 mgs.
mgs.
Inyeccion de 2.5 mg/ml. • Ramipril
Capsulas de 1.25, 2.5, 5 y 10 mgs.
• Nisoldipina Trandolapril
Tabletas de liberacion prolongada de 10, 20, 30 y Tabletas de 1,2 y 4 mgs.
40 mgs.
Bloqueadores de los receptores de
• Nifedipina Angiotensina
Tabletas de liberacion prolongada de 30,60 y 90 • Candessartan
mgs. Tabletas de 4, 8, 16 y 32 mgs.
• Verapamil • Eprosartan
Tabletas de 40, 80 y 120 mgs. Tabletas de 400 y 600 mgs.
Tabletas de liberacion prolongada de 120, 180, y
240 mgs. • Irbesartan
Capsulas de 100, 120, 180, 200, 240 y 300 mgs. Tabletas de 75, 150 y 300 mgs.
• Losartan
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Tabletas de 25, 50 y 100 mgs.
Angiotensina:
• Olmisartan
• Benazepril Tabletas de 5, 20 y 40 mgs.
• Telmisartan
• Captopril Tabletas de 20, 40 y 80 mgs.
Tabletas de 12.5, 25, 50 y 100 mgs.
• Valsartan
• Enalapril Tabletas de 40, 80, 160 y 360 mgs.
Tabletas de 2.5, 5,10 y 20 mgs
ANTIARRIMICOS
Las arritmias cardiacas son un problema frecuente en la práctica clínica, ocurren hasta en un 25% de los
pacientes tratados con digitalices, en 50% de los anestesiados mas del 80% en los que sufren infarto
agudo del miocardio, las arritmias pueden requerir tratamiento por que las contracciones demasiado
rápidas, muy lentas o asincrónicas reducen el gasto cardiaco.
Algunas arritmias pueden precipitar trastornos del ritmo mas graves o mortales-p, ej.,la despolarización
ventricular prematura puede precipitar la fibrilación ventricular, en estos pacientes, los antiarrítmicos,
pueden salvar la vida, por otra parte, los riesgos de la terapéutica antiarrítmica- y en particular el hecho,
de que pueden precipitar arritmias mortales en algunos pacientes.
Han conducido a una reevaluación, de sus riesgos y beneficios relativos. En general, por esta causa debe
evitarse, el tratamiento de la arritmias asintomáticas o mínimamente sintomáticas.
Las arritmias pueden tratarse con los fármacos que se estudiarán en este capitulo y con medios no
farmacológicos, como marcapasos, cardioversión, ablación por catéter y cirugía. También se describe la
farmacología de los agentes que suprimen las arritmias mediante acción directa sobre la membrana
celular cardiaca, así como otros tratamientos que se tratarán de manera breve.
ELECTROFISIOLOGÍA DEL RITMO CARDIACO NORMAL.

NORMAL.
El impulso eléctrico que desencadena una contracción cardiaca normal, se origina a intervalos regulares
en el nodo sinoauricular. (fig14-1) por lo general a una frecuencia de 60 a 100 pulsaciones por minuto.
Este impulso se disemina con rapidez por la aurículas y entra al nodo auriculoventricular, que
normalmente es la única vía de conducción entre las aurículas y los ventrículos, esta conducción a través
del nodo auriculoventricular es lenta, ya que requiere unos 0.15 seg. (Esta demora da tiempo para que la
contracción auricular, impulse sangre al interior de los ventrículos).
El impulso se propaga al sistema de His-Purkinje y llega a todas las partes de los ventrículos. La
activación ventricular se completa en menos de 0.1 seg., por tanto, la contracción de todo el músculo
ventricular es sincrónica y hemodinámicamente eficaz.
Las arritmias consisten es despolarizaciones cardiacas que se desvían de la descripción anterior en uno o
mas aspectos, es decir, existe una anormalidad en el sitio de origen del impulso, su frecuencia, su
regularidad o su conducción.
BASE IÓNICAS DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA DE LA MEMBRANA
El potencial transmembrana de las células cardiacas se determina por las concentraciones de diversos
iones-principalmente sodio(Na+) potasio(K+), calcio(Ca+) y cloro (Cl-) en cualquier lado de la
membrana, y la permeabilidad de esta a cada ion.
Estos iones hidrosolubles son capaces de difundirse de manera libre a través de la membrana celular
lapidad, como respuesta a sus gradientes eléctricos, y de concentración, requieren canales acuosos
(proteínas especificas formadoras de poros) para dicha difusión. Por tanto, los iones se mueven a través
de las membranas celulares como respuesta a sus gradientes solo en tiempos específicos, durante el ciclo
cardíaco, cuando estos canales de ion están abiertos. Los movimientos de estos iones producen corrientes
que forman las bases del potencial de acción cardiaco, los canales individuales son relativamente
específicos, y se piensa que el flujo de iones a través de ellos es controlado por compuertas
(probablemente cadenas de péptidos flexibles o barreras de energía). Cada tipo de canal posee su propio
tipo de compuerta (se piensa que los canales de sodio, de calcio y algunos de potasio, tienen dos tipos de
compuertas) y cada compuerta se abre y se cierra por alteraciones de voltaje, iónicas o metabólicas
transmembranales especificas.
En reposo, la mayor parte de las células no son significativamente permeables al socio pero al iniciarse
cada potencial de acción se vuelven muy permeables. De manera similar, el calcio penetra y el potasio
abandona la célula con cada potencial de acción.
En ese sentido, la célula debe tener un mecanismo para mantener el estado iónico transmembrana,
generando y manteniendo gradientes iónicos. El mas importante de estos mecanismos activos es la bomba
de sodio, Na+/K+ATPasa.
Esta bomba y otros transportes activos de iones contribuyen de manera indirecta al potencial
transmembrana manteniendo los gradientes necesarios para la difusión a través de los canales. Además,
algunas bombas e intercambiadores producen un flujo de corriente neto (p.ej., intercambiando tres iones
Na+ por dos K+), por lo que son llamados electrogénicos.
Cuando la membrana celular cardiaca llega a ser permeable para un Ion especifico (p.ej., cuando el canal
selectivo para tal Ion esta abierto), el movimiento de esos iones a través de la membrana celular se
determina por la de Ohm: corriente= voltaje ÷ resistencia o corriente por las propiedades individuales de
la proteína del canal iónico.
El término del voltaje es la diferencia entre el potencial natural y el poteencial inverso

para el Ion, (el potencial de la membrana, al cual ninguna corriente de iones podría pasar incluso si los
canales estuvieran abiertos.
Por ejemplo, en el caso del sodio en una célula cardiaca en reposo, hay un gradiente de concentración
sustancial (en el exterior 140mmol/L de Na+, en el interior 10 a 15 mmol/Na+) y un gradiente eléctrico
(en el exterior 0 mV, en el interior -90 mV) que conduciría Na+ hacia la célula. El sodio no penetra a la
célula en reposo por que los canales de este cerrados, cuando los canales del sodio se abren se presenta
una gran afluencia de iones Na+ que resulta en la fase 0 de despolarización. La situación de los iones K+
en la célula cardiaca en reposo es algo distinta. En este caso, el gradiente de concentración (140mmol/L
en el interior, 4 mmol/L en el exterior) conduciria al ion hacia fuera de la celula, pero el gradiente
electrico lo introdu7ce, es decir, el gradiente hacia el interiro se encuentra en equilibrio con el gradiente
opuesto. De hecho, ciertos canales de potasio (canales “rectificadores internos”) son abiertos en la celula
en reposo, pero pequñas corrientes fluyen atraves de ellos debido a este balance.
El equlibrio o potencial inverso para el sodio o el potasio esta determinado por la ecuación de Nernst
Eion=61 x log (Ce/Ci)
Donde Ce Y Ci son las vconcentraciones extracelulares e intracelulares, respectivamente, multiplicanddas

por sus coeficientes de actividad. Notese que el incremento de potasio extracelular hace a Ek menos
negativo. Cuando esto ocurre la membrana despolariza hasta que Ek es alcanzado. Entonces, las
funciones de potasio extracelular y del canal rectificador interno son los factores principales que
determinan el potencial de la membrana celuklar caradica en reposo. Las condiciones requeridas para
aplicar la ecuación de Nernst son aproximadas en el pico de la sobreactivacion y durante el reposo en la
amyor parte de las celulas cardiacas no marcapasos. Si la permeabilidad es significativa para el sodio y
potasio la ecuación de Nernst no es un buen pronosticador del potencial de la memebrana, pero la
ecuación de Goldman-Hodgkinkatz puede ser util
Emem= 61 x log (Pk x Ke +Pna x Nae)

(Pk x Ki + Pna x Nai)
En las celulas maracapaso (normales o ectopicas) la despolarizacion espontanea (el potencial de

marcapasos) se presenta durante la diástole. Esta despolarizacion se debe al aumento gradual de la
corriente de despolarizacion atarves de canales de ion activados con hiperpolarizacion esopecial en
celulas maracapasos.
El efecto de cambiar potasio extracelular es más complejo en una celula maracapasos que en una no
maracapasos, debido a que el efecto de permeabilidad del potasio es mucho mas importante en una celula
maracapasos. En un maracapaso, especialmente en uno ectopico, el resultado final de un incremento en el
potasio extraceluelar generalmente sera la desaceleracion o dtencion del marcapasos. Por el contrario, la
hipopotasemia a menudo facilitara la aparicion de maracapasos ectopicos.
MEMBRANA CELULAR CATIVA
En las celulas auriculares y ventriculares normales, el impulsos ascendente depotencial de accion (fase 0)
depende de la corriente de sodio.
Desde el punto de vista funcuional es conveniente describir el comportamiento de las corrientes de sodio
en terminos de tres estados de canales. Se clono la proteina del canal de sodio cardiaco y en la ctualidad
se reconoce, que estos estados representan conformaciones proteinitas diferentes. Ademas, recientemente
se estan identificando las regiones de la proteina que confieren comportamientos especifico, como sensor
de voltaje, formación de poros o inactivacion.
La despolarizacion al voltaje de umbral abre las compuertas de activaciopn (m) de los canales de sodio. Si
las compuertas de desactivacion (h) de estos canales no estan cerrada, los canales son activados o abiertos
y la permeabilidad del sodio aumenta notablemente, de modo que excede con mucho la permeabilidad a
cualquier otro ion.
Por tanto, el sodio extracelular se difunde a favor de su gradiente electroquimico dentro de la celula y
potencial de la membrana se aproxima con rapidez al potencial de equilibrio del sodio, Ena (unos +70 mv
cunado Nae= 140mmol/L y Nai = 10mmol/L ) esta corriente de sodio intensa es muy breve debido a que
la apertura de las compuertas m en la despolarizacion es seguida de inmediato por el cierre de las
compuertas h o la desactivacion de los canales de sodio.
La mayor parte de los canales del calacio se activan y desactivan en lo que parece ser el mismo modo que
los canales de sodio, pero en el mismo caso del tipo mas comun del canal (el tipo L), las transiciones
suceden con mas lentitud y a potenciales de accion mas positivos. La meseta del potencial de accion
(fases 1 y 2) refeleja el casi cese total de la corriente de sodio, la oscilación de la del calcio y el elento
desarrollo de una corriente repolarizante del potasio.
EFECTOS DEL POTASIO

Los efectos de los cambios en las concentraciones sanguíneas de potasio sobre la duración del potencial
de acción cardiaco, frecuencia del marcapaso y sobre las arritmias, parecen algo paradójico si la
predicción de dichos cambios se basa solamente sobre la consideración de los cambios del gradiente
electroquímico del potasio.
Sin embargo, en el corazón, los cambios de las concentraciones de potasio tienen efecto adicional para
alterar la conducta del potasio(los incrementos del potasio extracelular incrementan la conductancia del
potasio) independientemente de los cambios simples de la fuerza electroquímica directiva a menudo
predominando dicho efecto.
Como resultado, los efectos actualmente observados de la hiperpotasemia incluyen reducción de la

duración potencial de acción, velocidad disminuida de conducción, disminución de la frecuencia de
marcapasos e incremento de arritmogenesis del maracapaso. Además, las arritmias y ritmoi de pasos que
afectrabn las células de este parecen ser mas sensibles a los cambios de las concentraciones sericas de
potasio, en comparación con las células de este parecen ser mas sensibles que a los cambios de las
coentracioens sericas del potasio, en comparación con las celulas del nodo sinoauricular.
Estos efectos sobre el potasio serico y sobre el corazon probablemente contribuyan al incremento de la
sensibilidad a los medicamentos antiarritmuicos bloqueadores del canal de potasio (quinidad osotanol)
que se observan durante la hipopotasemia, por ejemplo, acentuación prolongada de la duración del
potencial de accion a causar taquicardia helicoidal (torsade de pointes).
Las principales corrientes de potasio involucradas en la fase 3 de repolarizacion incluyen una corriente
rápida de activación (Ikr) y una corriente de lenta activación (Iks).
EFECTOS DEL POTENCIAL DE REPOSO
Un factor clave en la fisiopatología de la arritmia y las acciones de los antiarrítmicos es la relación entre
el potencial de reposos de una célula y los potenciales de acción que pueden producirse en esta.
Debido a que las compuertas de desactivación de los canales del sodio en la membrana en reposo, se
cierran en el intervalo de potencial de -70 a -50 mV, menos canales de intervalo de potencial del sodio
están “disponibles” para la difusión de los iones sodio cuando surge un potencial de acción de un
potencial de reposo -60 mV que cuando surge uno de -80 mV. Las principales consecuencias de la
reducción en la permeabilidad máxima del sodio incluyen reducción en velocidad de impulso ascendente
(denominada Vmax, por máxima taza de cambio de voltaje de membrana), reducción de la amplitud
potencial de acción, excitabilidad y velocidad de conducción.
Durante la meseta del potencial de acción, la mayor parte de los canales del sodio se desactivan. En la
repolarizacion se reestablecen las condiciones previas a la desactivación, lo que hace que los canales
vuelvan a estar disponibles para la excitación.
El tiempo entre la fase 0 y la recuperación suficiente de estos canales en la fase 3 para permitir una nueva
respuesta prolongada a estímulos externos es le periodo refractario. Los cambios en la refractariedad
(determinados ya sea por alteraciones en la recuperación o en la duración del potencial de acción) pueden
ser mas importantes en el origen o la superación de ciertas arritmias.
Otro efecto importante del potencial de reposo menos negativo es la prolongación de este tiempo de
recuperación, esta prolongación se refleja en un aumento en el periodo refractario efectivo.
Un pequeño estimulo despolarizante, ya sea causado por una propagación del potencial de acción o por
un arreglo de electrodos externos provoca la apertura de un gran numero de compuertas de activación
antes de que un numero importante de compuertas de inactivación se cierren.
En contraste, la disminución lenta (despolarización) del potencial en reposo, causada por hiperpotasemia,
bloqueo de la bomba de sodio o daño celular isquémico, produce una depresión de las corrientes de sodio
durante los impulsos ascendentes de los potenciales de acción. La despolarización potencial de reposo a
niveles positivos a -55 V, anula las corrientes de sodio, ya que todos los canales de este ion son
desactivados.
Sin embargo, se ha encontrado que estas células gravemente despolarizadas soportan potenciales de
acción especiales en circunstancias que aumentan la permeabilidad al calcio o la disminuyen al potasio.
Estas “respuestas lentas” (baja la velocidad del impulso asciende y conducción lenta) dependen de la
corriente de entrada del calcio y constituye la actividad eléctrica normal en los nodos sinoauriculares y
auriculoventriculares, ya que estos tejido tienen potencial de reposo de -50 a -70 mV.
Las repuestas lentas también pueden ser importantes para algunas arritmias. Las técnicas modernas de
biología molecular y electrofisiológica pueden identificar múltiples subtipos de canales del calcio y
potasio. Un aspecto en el cual pueden diferir estos subtipos es sobre su sensibilidad a la terapéutica
medicamentosa, de modo que en un futuro pueden desarrollarse fármacos que tengan como blanco los
subtipos de canales específicos.
MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS
Muchos factores pueden precipitar o exacerbar arritmias: isquemia, hipoxia, acidosis o alcalosis,
anormalidades electrolíticas, exposición excesiva a catecolaminas, influencias autónomas, toxicidad de
fármacos sobreestiramiento de las fibras cardiacas y presencia del tejido cicatriza o afectado de algún otro
modo.
Sin embargo todas las arritmias resultan

resultan de:
• Trastornos en la formación de impulsos

• Trastornos en la conducción de impulsos
• Ambos
TRASTORNOS EN LA FORMACIÓN DE IMPULSOS
El intervalo entre despolarizaciones de una célula marcapasos es la suma de la duración del potencial de
acción y la duración del intervalo diastólico. El acortamiento de cualquiera de estas duraciones produce
un aumento en la velocidad de marcapasos.
La mas importante de las dos el intervalo diastólico se determina principalmente la pendiente de la
despolarización en la fase 4 (potencial del marcapasos}) la descarga vagal y los medicamentos
bloqueadores del receptor β disminuyen la frecuencia normal del marcapasos al reducir la pendiente de la
fase 4 (la acetilcolina también hace mas negativo el potencial diastólico máximo). La aceleración de la
descarga del marcapasos con frecuencia es causada por aumento en la pendiente de despolarización en
fase 4 la cual puede deberse a hipopotasemia, la estimulación de receptores β adrenergicos, fármacos
cronotrópicos positivos, estiramiento de fibras, acidosis y despolarización parcial por corrientes en la
lesión.
Los marcapasos latentes (células que presenta despolarización lenta en fase 4 aun en condiciones
normales) están propensos a la aceleración por loa mecanismos anteriores. Sin embargo, todas las células
cardíacas, incluyendo las células auriculares y ventriculares normalmente quiescentes, pueden mostrar
actividad de marcapasos repetitiva cuando se despolarizan en condiciones adecuadas, en especial si
también se presenta hipopotasemia.
Las posdepolarizaciones son despolarizaciones que interrumpen la fase 3 o la fase 4. a menudo ocurren
PPD cuando el calcio intracelular aumenta, son exacerbadas por frecuencias cardiacas altas y se considera
que son la causa de algunas arritmias relacionadas con exceso de digitálicos, con catecolaminas y con
isquemia cardiaca. Por otra parte las PDT se exacerban por lo general a frecuencias cardiacas bajas, y se
considera que contribuyen al desarrollo de arritmias relacionas con intervalo QT prolongado.
TRASTORNOS EN LA CONDUCCIÓN DE IMPULSOS.
La conducción gravemente deprimida puede dar por resultado bloqueo simple, por ejemplo, del nodo
auriculoventricular o de la rama del fascículo. Debido a que es importante el control parasimpático de la
conducción auriculoventricular, el bloqueo auriculoventricular parcial en ocasiones se alivia con atropina.
Otra anormalidad muy común de la conducción es la reentrada, en la cual el impulso regresa y excita
áreas del corazón más de una vez. La trayectoria del impulso de reentrada puede confinarse a áreas muy
pequeñas o afectar grandes porciones de las paredes auricular y ventricular. Algunas formas de reentrada
están determinadas de manera anatómica, por ejemplo en el síndrome de Wolf-Parkinson-Whithe, el
circuito de reentrada consiste en tejido auricular, nodo AV, tejido ventricular y una conexión
auriculoventricular accesoria.
En otros casos los circuitos de reentrada múltiple pueden seguir un cambio al azar a través del corazón,
determinados por las propiedades del tejido cardiaco. Además, el impulso circulante con frecuencia emite
“impulsos hijos” que pueden diseminarse al resto del corazón. Dependiendo de cuantos viajes redondos
haya hecho el impulso en la trayectoria antes de extinguirse, la arritmia puede manifestarse como una o
algunas pulsaciones extra, o como una taquicardia sostenida.
Para que la reentrada ocurra deben coexistir tres condiciones:
• Un obstáculo (anatómico o fisiológico) a la conducción homogénea, estableciéndose un circuito

por el cual el frente de onda reentrante puede propagarse.
• Un bloqueo unidireccional en algún punto del circuito, es decir, la conducción debe extinguirse
gradualmente en una dirección, pero para continuar en la dirección opuesta (el impulso debe
disminuir gradualmente a mediad que invade progresivamente al tejido cada vez mas como
conducción decreciente)
• Tiempo de conducción en el circuito suficientemente prolongado para que el impulso retrogrado
no pase al tejido refractario al desplazarse alrededor de un obstáculo, es decir, el tiempo de
conducción debe exceder el periodo refractario efectivo.
Es importante mencionar que la reentrada depende de la conducción que haya sido deprimida en alguna
cantidad crítica, por lo general como resultado de lesión o isquemia. Si la conducción es demasiado lenta,
se presenta un bloqueo bidireccional mas que uno unidireccional; si el impulso de reentrada es demasiado
débil, la conducción puede fallar o el impulso puede llegar tan tarde que choca con el siguiente impulso
regular.
Por otro lado, si la conducción es demasiado rápida se presentara un bloqueo bidireccional en lugar de un
unidireccional. Aun en presencia de este último tipo de bloqueo, si el impulso viaja alrededor del
obstáculo demasiado rápido llegara al tejido que aun es refractario.
El retraso en la conducción puede deberse a la depresión de la corriente de sodio, de la corriente de calcio

(esta última especialmente en el nodo auriculoventricular) o ambas.
Los fármacos que anula la reentrada actúa reduciendo la velocidad de conducción ya reprimida
(bloqueando la corriente de sodio o calcio) y causando bloqueo bidireccional.
En teoría la conducción acelerada también es efectiva pero solo en circunstancias muy inusuales este
mecanismo explica la acción del fármaco disponible.
El alargamiento (o acortamiento) del periodo refractario puede hacer la reentrada menos probable. Cuanto
mas largo sea el periodo refractario en el tejido próximo al sitio de bloqueo mayor es la posibilidad de que
el tejido seguirá siendo refractario cuando se intente la reentrada.(de manera alternativa, cuanto mas corto
es el periodo refractario en la región deprimida menor es la probabilidad de que se presente bloqueo
unidireccional.) por tanto la dispersión incrementada de resistencia al tratamiento es un contribuyente
para la reentrada, y los fármacos pueden disminuir las arritmias la reducir tal difusión.
FARMACOLOGÍA BÁSICA DE LOS ANTIARRÍTMICOS.
MECANISMOS DE ACCIÓN
Las arritmias son causadas por activada de marcapaso anormal o prolongación anormal de los impulso.
Por tanto, le objetivo de la terapéutica de las arritmias consiste en reducir la actividad de marcapaso
ectopico y modificar la conducción o la refracción en los circuitos de reentrada para inhabilitar el
movimiento circular.
Los principales mecanismos disponibles en la actualidad para lograr estas metas son:
son:
• Bloqueo de canales de sodio

• Bloqueo de los efectos simpáticos autónomos en el corazón
• Prolongación del periodo refractario efectivo
• Bloqueo de los canales del calcio
Los antiarrítmicos reducen el automatismo de los marcapasos ectópicos más que el nodo sinoauricular.
También reducen la conducción y la excitabilidad; aumentan el periodo refractario en mayor grado en el

tejido despolarizado que el tejido normalmente polarizado. Esto se logra bloqueando de manera selectiva
los canales del sodio o calcio de las células despolarizadas. Los bloqueadores de canales con utilidad
terapéutica tiene alta afinidad por canales activados (durante la fase 0) o desactivados(es decir durante la
fase 2), pero muy baja afinidad por canales en reposo.
Por tanto, estos fármacos bloquean la actividad eléctrica cuando existe taquicardia intensa (muchas
activaciones y desactivaciones de canales por unidad de tiempo) o cuando hay una perdida significativa
de reposo (muchos canales desactivados en reposo) la acción de estos medicamentos se describe a
menudo como dependiente del uso o del estado, esto es, los canales que se emplean con frecuencia o en
un estado desactivado, son mas susceptibles al bloqueo.
Los canales en células normales que son bloqueados por un fármaco durante ciclos normales de
activación desactivación perderán rápidamente el fármaco de los receptores durante la porción de reposo
del ciclo. Los canales del miocardio crónicamente despolarizado se recuperaran del bloqueo muy
lentamente, si es que lo hacen.
El las células con automatismo anormal, la mayor parte de estos fármacos reducen la pendiente de la fase
4 bloqueando los canales del sodio o calcio y reduciendo de ese modo la relación de permeabilidad al
sodio o calcio, sobre la permeabilidad
permeabilidad al potasio.
Como resultado, el potencial de la membrana durante la fase 4 se estabiliza en un punto más cercano al
potencial de equilibrio de potasio. Además, algunas sustancias pueden aumentar el umbral. Los fármacos
bloqueadores de los receptores β adrenergicos reducen indirectamente la pendiente de la fase 4
bloqueando la acción cronotrópica positiva de la norepinefrina en el corazón.
El las arritmias de reentrada, las cuales dependen de un conducción críticamente deprimida, la mayor
parte de los antiarrítmicos hacen aun mas lenta la conducción por uno por los dos mecanismos.
Reducción de estado estable en el numero de canales no bloqueados disponibles, lo que reduce las
corrientes excitatorias a nivel inferior al requerido para la propagación.
Prolongación del tiempo de recuperación de los canales que aun son capaces de alcanzar el estado de
reposo y disponibilidad, lo que aumenta el período refractario efectivo.
Como resulta las extrasístoles tempranas son incapaces de propagarse por completo, los impulsos
posteriores se propagan con mayor lentitud y estan sujetos a bloqueo de conducción bidireccional.
Por medio de estos mecanismos los antiarrítmicos pueden suprimir el automatismo ectopico y la
conducción anormal que se presentan en las células despolarizadas (haciéndolas eléctricamente sencillas)
en tanto que afecta la actividad eléctrica en las partes normalmente polarizadas del corazón. Sin embargo
conforme aumenta la dosis, estos agentes también deprimen la conducción de tejido normal, lo que con el
tiempo da por resultado arritmias inducidas por fármacos, Mas aun, una concentración de fármaco que es
terapéutica (antiarrítmica) en las circunstancias iniciales del tratamiento puede resultar “proarritmica”
(arruitmogenica) durante las frecuencias cardiacas rápidas (mayor desarrollo del bloqueo)
acidosis(recuperación mas lenta del bloqueo en el caso de la mayor parte de los fármacos) hiperpotasemia
o isquemia.
ANTIARRÍTMICOS ESPECÍFICOS
El esquema mas utilizado para la clasificación de la acción de los antiarrítmicos reconoce las siguientes 4
clases:
• Clase 1: su acción consiste en el bloqueo del canal del sodio. Las subclases de este grupo reflejan
los efectos de la duración del potencial de acción (DPA) y la cinética del bloqueo del canal del
sodio. Los medicamentos con acción de clase 1A prolongan la DPA y se disocian del canal de
cinética intermedia; los medicamentos con acción 1 B no tienen efecto significativo sobre la DPA
y se disocian con cinética rápida del canal. Los medicamentos con acción 1C tiene mínimos
efectos sobre la DPA y se disocian del canal con cinética lenta.
• Clase 2: su acción es simpáticolítica. Los medicamentos con esta acción reducen la actividad
adregergica β en el corazón.
• Clase 3: su acción se manifiesta por prolongación de la DPA. La mayor parte de los medicamentos
con esta acción bloquean el componente rápido de la corriente rectificadora de potasio, Ikr
• Clase 4: su acción consiste en el bloqueo de la corriente del calcio. Esta acción disminuye la
conducción en regiones donde el ascenso del potencial de acción es dependiente del calcio, por
ejemplo, los nodos sinoauricular y auriculoventricular.
Bloqueadores de los canales de sodio (clase 1)
QUINIDINA (SUBGRUPO 1A)
EFECTOS CARDIACOS
La quinidina enlentence el ascenso del potencial de acción y la conducción y prolonga la duración del
complejo QRS, el en ECG, mediante el bloqueo de los canales de sodio activados.
La recuperación del bloqueo ocurre con cinética intermedia y se hace más lenta adicionalmente en las
células parcialmente depolarizadas. Las concentraciones de la quinidina que bloquean el canal del
potasio.
Esta accion es relativamente inespecífica, dado que la mayor parte de los cananles de potasio se bloquean
con concentraciones terapéuticas de Quinidina, aunque el potencial
potencial en reposo no se altere. la
prolongación de la duración de potencial de accion es mayor que a frecuencias bajas sus efectos cardiacos
principales son prolongación excesiva del intervalo QT e inducción de la aparición de una arritmia,
torsade de pointes y la aparición del sincope.
Las concentraciones toxicas de Quinidina también producen bloqueo excesivo del canal de sodio, con
disminución de la conducción a través del corazón, con incremento del intervalo PR y prolongación
adicional de la duración del QRS.
Molécula de qunidina
EFECTOS EXTRACARDIACOS
En la tercera parte y hasta la mitad de los pacientes se conservan efectos colaterales gastrointestinales
como diarrea, nausea y vomito. Se observa un síndrome de cefalea, mareo y tinnitus (cinconismo) con
concentraciones toxicas. En rara ocasión se observan reacciones idiosincrásicas, incluyendo
trombocitopenia, hepatitis, edema angioneurótico y fiebre.
FARMACOCINÉTICA
La quinidina tiene biodisponibilidad de 70 a 80% después de su administración por via oral. Se encuentra
unido en 80% a la albúmina y a la glucoproteina acida α1. Se elimina principalmente por metabolismo
hepático.
El metabolito principal, 3-hidroxiquinidina, tiene actividad biológica cerca de la mitad del compuesto
compuesto
original; 20% de la dosis de quinidina aparece de forma no metabolizada en la orina; su vida de
eliminación media es de 6-8 horas. La quinidina se administra habitualmente como una preparación de
liberación lenta, por ejemplo, en la sal de gluconato.
USOS TERAPÉUTICOS
La quinidina se usa para mantener el ritmo sinusal normal en pacientes con fibrilación o flùter auricular.
También se usa ocasionalmente para tratar a pacientes con taquicardia ventricular. Debido a sus efectos
colaterales a nivel cardiaco y extracardiaco, su uso ha disminuido considerablemente en años recientes, y
ahora se restringe a pacientes con corazón normal (pero con arritmia).
En estudios
estudios clínicos controlados de distribución al azar, los pacientes tratados con quinidina tienen dos
veces mas la posibilidad de mantener el ritmo sinusal normal en comparación con los controles. Sin
embargo, el tratamiento con el medicamento se asocio con el doble o triple incremento de la mortalidad.
PROCAINAMIDA (SUBGRUPO 1A)
EFECTOS CARDIACOS
Los efectos electrofisiológicos de la procainamida son similares a los de la quinidina. El fármaco puede
ser tanto menos eficaz en la supresión de la actividad de marcapasos ectópicos anormal, pero de mayor
efectividad en le bloqueo de los canales de sodio en las células despolarizadas.
Quizá la diferencia más importante entre la quinidina y la procainamina es la accion antimuscarinica

menos prominente de la segunda. Por tanto, las acciones directamente depresoras de la procainamida
sobre los nodos sinoauricular y auriculoventricular no son compensadas tan eficazmente por el bloqueo
vagal inducido por fármacos, como en el caso de la quinidina.
La procainamida tiene propiedades bloqueadoras ganglionares. Esta acción reduce la resistencia vascular
periférica y puede causar hipotensión, en particular con el uso intravenoso.
Sin embargo, en concentraciones terapéuticas, sus efectos vasculares periféricos son menos prominentes q
ue la quinidina , la hipotensión se relaciona, con frecuencia, a infusión muy rápida de procainamida o
la presencia de difusión severa subyacente del ventrículo izquierdo.
TOXICIDAD CARDIACA
Sus efectos cardiotóxicos son similares a los de la quinidina. Son posibles efectos antimuscarínicos y
depresores directos.
Pueden precipitarse nuevas arritmias.
• Extracardiaca: el efecto adverso mas problemático de la terapia de acción prolongada con

procainamida es un síndrome que se asemeja al lupus eritematoso, suele consistir en artralgias y
artritis. En algunos pacientes también se presenta pleuritis, pericarditis o enfermedad
parenquimatosa pulmonar.
En rara ocasiones induce lupus renal. Durante la terapéutica a largo plazo ocurren anormalidades
serológicas en casi todos los pacientes, y la ausencia de síntomas no es indicación para suspender el
fármaco.
Aproximadamente una tercera parte de los pacientes que reciben tratamiento a largo plazo con
procainamida desarrollan síntomas irreversibles relacionados con lupus.
Otros efectos adversos son náuseas y diarrea (cerca del 10% de los casos), exantema, fiebre, hepatitis,
(<5%) y agranulocitosis (aproximadamente 0.2%)
FARMACOCINÉTICA Y DOSIFICACIÓN
La procainamida puede administrarse con seguridad por vía intravenosa e intramuscular, y se absorbe
bien por via oral, con 75% de la biodisponibilidad sistémica, el principal metabolito es la N-acetil
procainamida (NAPA), el cual tiene actividad de clase 3. la acumulación excesiva de NAPA con
procainamida se ha implicado en taquicardia helicoidal durante la terapéutica con procainamida,
especialmente en pacientes con daños renales, algunos individuos acetila rápidamente la procainamida y
desarrollan concentraciones elevadas de NAPA, el síndrome de tipo Lupus parece ser menos común en
estos pacientes.
La procainamida se elimina por metabolismo hepático de 3-4 horas, por lo cual se necesita dosis
frecuentes de una formulación lenta (práctica usual) la acumulación excesiva de NAPA, se elimina por
los riñones. Por tanto, la dosis debe reducirse en pacientes con insuficiencia renal.
El volumen de distribución reducido y la depuración renal asociada con insuficiencia cardiaca también
requieren reducción de la dosis. La vida media del NAPA es considerablemente mayor que la de la
procainamida, por tanto, se acumula más lentamente. Así es importante determinar las concentraciones
plasmáticas tanto de la procainamida como de la NAPA, en especial en pacientes con afección
circulatoria o renal.
Si se necesita un efecto rápido de procainamida puede administrarse una dosis vía intravenosa de hasta 12
mg/kg en forma segura a una velocidad de 0.3mg/kg/min. o menos. Esta dosis es seguida por una dosis de
mantenimiento de 5-2 mg por minuto, con vigilancia cuidadosa de las concentraciones plasmáticas. El
riesgo de toxicidad gastrointestinal o cardiaca aumenta en concentraciones
concentraciones plasmáticas superiores a
8μg/ml o de NAPA mayores de 20 μg/ml.
A fin de controlar las arritmias ventriculares, suele requerirse una dosis de procainamida de 2-5 gr/dia. En
un paciente ocasional que acumula altas concentraciones de NAPA es posible una una administración mas
espaciada. Esto también es posible en las enfermedades renales, en las cuales la eliminación de
procainamida es más lenta.
USOS TERAPÉUTICOS
Igual que la quinidina la procainamida es eficaz contra la mayor parte de las arritmias auriculares y
ventriculares. Sin embargo, muchos médicos intentan evitar a largo plazo debido a la necesidad de
administración frecuente y la manifestación común de efectos relacionados con el lupus.
En la mayor parte de las unidades de cuidados coronarios, la procainamida es el fármaco de 2° elección

(después de la lidocaina) para el tratamiento de las arritmias ventriculares sostenidas relacionadas con
infarto agudo al miocardio.
DISOPIRAMIDA (SUBGRUPO 1 A)
EFECTOS CARDIACOS
Son muy similares a los de la quinidina, pero sus efectos antimuscarínicos cardiacos son aun más
notables. Por tanto, para el tratamiento del flùter o fibrilación ventriculares junto con la disopiramida,
debe administrarse un fármaco que retrase la conducción auriculoventricular.
TOXICIDAD
Cardiaca: las concentraciones toxicas de disopiramida pueden presentar todos los trastornos
electrofisiológicos descritos para la quinidina.
Como resultado de su efecto inotrópico negativo, el uso de disopiramida puede precipitar insuficiencia
cardiaca de novo en pacientes con depresión persistente de la función ventricular izquierda.
Debido a este efecto, en EUA la disopiramida no se usa como antiarrítmico de primera línea, no debe
emplearse en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Extracardiaca: la actividad tipo atropina de la disopiramida explica la mayor parte de sus efectos
adversos sintomáticos: retención de orina (mas fre3cuente en varones, pero no exclusiva en pacientes con
hipertrofia prostática), sequedad de boca, visión borrosa estreñimiento y empeoramiento de glaucoma
preexistente. Estos efectos pueden hacer necesaria la suspensión del fármaco.
FARMACOCINÉTICA Y DOSIFICACIÓN.
En EUA, la disopiramida solo esta disponible para vía oral. La dosis oral acostumbrada de disopiramida
es de 150 mg, tres veces al día, pero puede requerirse hasta 1g/día.
En pacientes con afección renal, este esquema debe reducirse, debido al peligro de precipitar insuficiencia
cardiaca, no se recomienda la dosis de carga.
USO TERAPÉUTICO
Aun cuando se ha demostrado que la disopiramida es eficaz en una variedad de arritmias

supraventriculares, en EUA esta aprobada para el tratamiento de las arritmias ventriculares.
LIDOCAINA (SUBGRUPO 1B)
La lidocaina tiene baja incidencia de toxicidad y alto grado de efectividad en las arritmias relacionadas
con infarto agudo del miocardio, se usa solo mediante via intravenosa.
EFECTOS CARDIACOS
La lidocaina bloquea los canales del sodio activados e inactivados con cinética rápida; el estado de
bloqueo inactivado asegura grandes efectos sobre las células con grandes potenciales de acción, como las
células de Purkinje y las células ventriculares, en comparación con las células auriculares.
La cinética rápida del potencial de acción en reposo normal ocasiona recuperación del bloqueo entre los
potenciales de acción y carece de efecto sobre la conducción. El incremento de la inactivación de la
cinética lenta de no unión, ocasiona depresión selectiva de la conducción en las células despolarizadas.
TOXICIDAD
• Cardiaca: entre los antiarrítmicos utilizados como bloqueadores de los canales del sodio, la
lidocaina es uno de los menos cardiotóxicos. Los efectos posarritmicos, incluyendo la aparición
del paro del nodo sinoauricular, agravamiento de la conducción alterada y aparición de arritmias
ventriculares, son raros con el uso de la lidocaina. En altas dosis, especialmente en pacientes con
insuficiencia cardíaca preexistente, la lidocaina puede causar hipotensión, en particular al deprimir
la contractilidad del miocardio.
• Extracardiaca: los efectos adversos mas comunes en la lidocaina, como los de muchos otros
anestésicos locales, son neurológicos: parestesia, temblor, nauseas de origen central, mareos,
trastornos auditivos, habla farfullante y convulsiones. Estos ocurren más en pacientes ancianos,
vulnerables o cuando un bolo del fármaco se ingiere muy rápido. Los efectos se relacionan con la
dosis y a menudo son breves, las convulsiones responden la diacepam intravenoso. En general, si
se evitan concentraciones plasmáticas por arriba de 9 μg/mL, la lidocaina es bien tolerada.
FARMACOCINÉTICA Y DOSIFICACIÓN
Debido a su muy amplio metabolismo de primer paso en el hígado, solo 3% de la lidocaina administrada
por vía oral aparece en plasma. Así, el fármaco debe administrarse por vía parenteral.
parenteral. Su vida media es de
1 a 2 hrs.
En los adultos una dosis de carga de 150 a 200 mg administrada durante cerca de 15 minutos (como una
sola infusión o una serie de bolos de administración lenta) debe ser seguida por una infusión de
mantenimiento de 2 a 4 mg/min para lograr una concentración plasmática
plasmática terapéutica de 2 a 6 μg/Ml.
La determinación de las concentraciones plasmáticas de lidocaina es de gran valor para el ajuste de la

velocidad de infusión. Algunos pacientes con infarto del miocardio o alguna otra enfermedad aguda
requieren (y toleran) concentraciones mas altas. Esto puede deberse a un aumento en la glucoproteína α1
acida en el plasma, una proteína reactiva de fase aguda que fija la lidocaina, haciendo que haya menos
fármaco libre disponible para ejercer sus efectos farmacológicos.
En pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, tanto el volumen de distribución coma la depuración
corporal total de la lidocaina pueden disminuir. En ese sentido, tanto la dosis de carga como de
mantenimiento deben disminuirse. Sin embargo como estos efectos se compensan uno al otro, la vida
media no puede aumentarse tanto como se predice basado solo en cambios de la depuración. En pacientes
con enfermedad hepática, la disminución en la depuración plasmática es notable y el volumen de
distribución con frecuencia aumenta, la vida media de eliminación en este caso puede aumentar tres veces
o más.
En padecimientos del hígado, la dosis de mantenimiento debe diminuirse pero deben administrarse dosis
de carga.
La vida media de eliminación determinan el tiempo para el estado estable, así, aunque pueden lograrse
concentraciones de estado estable en 8 a 10 hrs en pacientes normales y con insuficiencia cardiaca,
pueden requerirse de 24 a 36 hrs en sujetos hepatopatías.
Los fármacos que disminuyen el flujo sanguíneo hepático (como propanolol y cimetidina) reducen la
depuración de la lidocaina, y de ese modo aumentan el riesgo de toxicidad, a menos que se reduzca la
velocidad de infusión.
En infusiones que duran más de 24 hrs, la depuración desciende y aumentan las concentraciones
plasmáticas. Las enfermedades renales no tienen efectos importantes en la eliminación de lidocaina.
MEXILETINA (SUBGRUPO 1B)
La mexiletina es un congénere de la lidocaina que resiste el metabolismo hepático de primer paso, y es

eficaz por vía oral.
Sus acciones electrofisiológicas y antiarrítmicas son similares a las de la lidocaina. (el anticonvulsivo
fenitoina ejerce efectos electrofisiológicos similares y se ha utilizado como antiarrítmico).
La mexiletina se usa en el tratamiento de las arritmias ventriculares.

La vida media es de 8 a 20 hrs y se administra 2 o 3 veces al dia.
La dosis diaria usual de mexiletina es de 600 a 1200 mg/dia.
Los efectos adversos relacionados con la dosis, se observan con frecuencia en dosis terapéuticas.
Estos son predominantemente neurológicos, incluyendo temblor, visión borrosa y letargo, las nauseas
también son un efecto común.
La metilexina también ha tenido eficacia significativa en el alivio del dolor crónico, en espacial el
causado por neuropatía diabética y lesión nerviosa.
La dosis usual es de 450 a 750 mg/dia VO. Esta aplicación no aparece en le empaque del fabricante.
FLECAINIDA (SUBGRUPO 1C)
La fleicainida es un inhibidor potente de los canales del sodio y de potasio con cinética lenta de no
bloqueo. (Nótese que aunque no produce bloqueo de ciertos canales del potasio, no prolonga el potencial
de acción del intervalo QT) actualmente se usa en pacientes que tienen corazón normal con arritmias
supraventriculares. Tampoco tiene efectos antimuscarínicos.
La flecainida es muy eficaz para suprimir contracciones

contracciones ventriculares prematuras. Sin embargo, puede
causar exacerbación grave de la arritmia aun cuando se administran dosis normales a pacientes con
taquiarritmias ventriculares preexistentes y lo que tienen infarto del miocardio previo ectopia ventricular.
El fármaco es bien absorbido y tiene vida media aproximada de 20 hrs. Se elimina tanto por el riñón
como por el metabolismo hepático.
La dosis común de flecainida es de 100 a 200 mg dos veces al día.
PROPAFENONA
La propafenona tiene lagunas similitudes estructurales con el propanolol y posee actividad bloqueadora β
débil.
Su espectro de acción es muy similar al de la quinidina. Su potencia como bloqueador cinético de los
canales de sodio es idéntica a la de la flecainida;
flecainida; se metaboliza en el hígado, tiene una vida media de
eliminación promedio de 5 a 7 hrs, excepto en los metabolizadotes deficientes (7% de la raza blanca) en
quienes es de 17 hrs. La dosis diaria común de la propafenona es de 450 a 900 mg entres dosis.
El fármaco se utiliza principalmente para arritmias supraventriculares.

Los efectos adversos más comunes son sabor metálico y estreñimiento, puede presentarse exacerbación
arrítmica.
MORICIZINA (SUBGRUPO 1C)

Es un derivado antiarrítmico de la fenotiacina y se emplea en el tratamiento de arritmias ventriculares.
Es un bloqueador de canales del calcio relativamente potente que no prolonga la duración de acción del
potencial de acción.
La moricizina tiene múltiples metabolitos en los humanos algunos de los cuales probablemente son
activos y tienen vida media prolongada. Sus efectos adversos más comunes son desvanecimientos y
nauseas.
Como otros bloqueadores de los canales del calcio potentes, puede exacerbar arritmias. La dosis usual de
moricizina es de 200 a 300 mg por VO tres veces al día.
BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES Β ADRENÉRGICOS (CLASE II)
EFECTOS CARDIACOS
El propanolol y fármacos similares tienen propiedades antiarrítmicas en virtud de su acción bloqueadora

de receptores β adrenérgicos
adrenérgicos y efectos directos de la membrana celular.
Algunos de estos fármacos tiene selectividad sobre los receptores cardiacos β1, algunos tienen actividad
simpaticomimetica .intrínseca. Algunas tienen efectos importantes sobre la membrana y existen también
los que prolongan el potencial de acción cardiaca.
No se conocen totalmente las contribuciones acerca del bloqueo β y los efectos en membrana directos a
los efectos antiarrítmicos de estas sustancias.
Aun cuando los bloqueadores β son bien tolerados, su eficacia en la supresión de las despolarizaciones
ectópicas ventriculares es menor que la de los canales del sodio. Sin embargo, existen pruebas de que
estos pueden prevenir el infarto recurrente y la muerte súbita en pacientes que se recuperan de un infarto
agudo del miocardio.
El esmolol es un bloqueador β no selectivo que prolonga el potencial de acción.

Fármacos que prolongan el periodo refractario efectivos mediante la prolongación del potencial de
acción. (Clase 3)
Generalmente estos fármacos prolongan los potenciales de acción

acción bloqueando los canales del potasio en
el músculo cardiaco o intensificando la corriente interna, por ejemplo a través de los canales del sodio.
La prolongación del potencial de acción por estos fármacos con frecuencia exhibe la propiedad de
dependencia inversa al uso: la velocidad del potencial de acción es menos marcada a velocidades rápidas
(donde es deseable) y más marcada a velocidades pequeñas, donde contribuye al riesgo de torsade de
pointes.
AMIODARONA
En los EUA, la amiodarona es un medicamento aprobado para administración por vía oral e intravenosa
para tratamiento de arritmias ventriculares graves.
Sin embargo, el medicamento es altamente eficaz para tratamiento de arritmias supraventriculares como
fibrilación ventricular.
La amiodarona posee amplio espectro de efectos cardiacos, perfil farmacocinético inusual e importantes
efectos extracardiacos.
EFECTOS CARDIACOS
La amiodarona produce prolongación marcada de la duración del potencial de acción (y del intervalo QT
del ECG) mediante bloqueo de la corriente Ikr. Durante la administración crónica también hay bloqueo de
la corriente Iks.
La duración del potencial de acción se prolonga uniformemente sobre una gran variedad de frecuencias
cardiacas, por ejemplo el medicamento no tiene uso inverso dependiente de acción.
A pesar de su clasificación actual como medicamento del grupo 3 la amiodarona produce bloqueo
significativo de los canales del sodio.
La prolongación de la duración del potencial de acciono prolonga este efecto. La amiodarona tiene débil
acción de bloqueo adrenérgico y sobre el canal del calcio.
Las consecuencias de dichas acciones incluyen disminución de la frecuencia cardiaca y de la conducción

en el nodo auriculoventricular.
El gran espectro puede ser determinante en su alta eficacia y baja incidencia de torsade de pointes a pesar
de la prolongación significativa del intervalo QT.
La amiodarona produce dilatación periférica. Esta acción es prominente después de su administración IV,
y puede estar relacionada con la acción del solvente.
TOXICIDAD
• Cardiaca: la amiodarona puede producir bradicardia con síntomas y bloqueo cardiaco en

pacientes con enfermedad preexistente del nodo sinusal o del nodo auriculoventricular.
• Extracardiaca: La amiodarona se acumula en muchos tejidos, incluyendo el corazón (10 a 50

veces más que en el plasma), pulmón, hígado y piel, y se concentra en las lágrimas.
La toxicidad pulmonar esta relacionada con la dosis, y constituye el efecto adverso mas importante. Aun
las dosis bajas > 200 mg/dia, han causado casos de fibrosis pulmonar mortal en 1% de los pacientes
tratados.
Durante el tratamiento con amiodarona puede desarrollarse alteración de las pruebas de funcionamiento
funcionamiento
hepático y hepatitis. Los depósitos en la piel originan fotodermatitis y coloración gris-azul en las áreas
expuestas al sol, por ejemplo regiones malares.
Después de pocas semanas de tratamiento se presentan microdepósitos en la cornea sin síntomas en casi
todos los pacientes tratados con amiodarona. Algunos sujetos desarrollan halos en los campos
campos visuales
periféricos.
Generalmente no se requiere suspender el medicamento. En raras ocasiones la neuritis óptica puede

progresar a ceguera.
La amiodarona bloquea la conversión periférica de tiroxina (t4) y triyodotironina (t3).
También es fuente potencial de grandes cantidades de yodo inorgánico. La amiodarona puede provocar la
aparición de hipotiroidismo o hipertiroidismo.
La función tiroidea debe evaluarse antes de iniciar el tratamiento y debe vigilarse con periodicidad.
Debido a que sus efectos se han descrito en casi todos los órganos, el tratamiento con amiodarona debe
reevaluarse siempre que se desarrollen nuevos síntomas en un paciente. Incluyendo agravamiento de
arritmias.
FARMACOCINÉTICA.
La amiodarona se absorbe de forma variable, con una biodisponibilidad de 35 a 65% sufre metabolismo
hepático, y su metabolito principal, la desmetilamiodarona, tiene actividad biológica.
La vida de eliminación media es compleja, con un componente rápido de 3 a 10 días (50% del
medicamento) y un componente lento de varias semanas.
Después de la suspensión del medicamento, los efectos se mantienen durante 1 a 3 meses. Las
concentraciones titulares se observan hasta un año después de su administración.
La dosis total de carga de 10 gr, habitualmente se alcanza con dosis diarias de 0.8 a 2 g/día. El efecto de
prolongación del intervalo QT es leve mediante esta ruta de administración, mientras que la bradicardia y
bloqueo auriculoventricular pueden ser significativos.
La amiodarona tiene muchas interacciones medicamentosas y deben revisarse todos los medicamentos
durante el inicio de tratamiento o ajuste de dosis. La amiodarona es sustrato hepático del sistema
microsomal CYP3A4, y sus concentraciones se incrementa mediante medicamentos que inhiben esta
enzima, por ejemplo cimetidina, un bloqueador de receptores
receptores de histamina tipo H2.
Los medicamentos que inducen CYP3A4, por ejemplo rifampicina, disminuyen las concentraciones de
amiodarona cuando se administran de forma concomitante. La amiodarona inhibe otras enzimas de los
citocromos hepáticos y origina concentraciones altas de medicamentos que son sustratos de enzimas, por
ejemplo digoxina y Warfarina.
Uso terapéutico: Las dosis bajas (100 a 200 mg/dia) de amiodarona son eficaces para mantenimiento de
ritmo sinusal normal en pacientes con fibrilación auricular.
El medicamento es eficaz para prevenir la taquicardia ventricular recurrente. Su uso no se asocia a la

inmortalidad en pacientes con arteriopatía coronaria con insuficiencia cardiaca.
Los dispositivos implantables con acción desfibriladora-cardioversora (DIADC).han tenido éxito sobre el
tratamiento farmacológico como modalidad de tratamiento de elección en casos de taquicardia
ventricular, y como tratamiento adyuvante para disminuir la frecuencia de las incomodad descargas del
DIADC.
El medicamento incrementa el umbral del marcapasos y desfibrilación, por lo que estos dispositivos
requieren ajustes después de haber alcanzado la dosis de mantenimiento.
BRETILLO
El bretillo fue le primer agente introducido como antihipertensivo. Interfiere en la liberación neuronal de
catecolaminas, pero también tiene propiedades antiarrítmicas directas.
EFECTOS CARDIACOS
El bretillo prolonga la duración de acción del potencial de acción ventricular (pro no auricular) y el
periodo refractario efectivo.
Este efecto es más pronunciado en las células isquémicas, las cuales tienen menor duración del potencial
de acción. Así, el bretillo puede intervenir el acortamiento en la duración del potencial de acción
precipitado por la isquemia.
Como el bretillo causa una liberación inicial de catecolaminas, tienen algunas acciones inotrópicas
positivas cuando se administra por primera vez.
Esta acción también puede precipitar arritmias ventriculares, por lo que debe vigilarse al inicio del
tratamiento con este fármaco.
EFECTOS EXTRACARDIACOS.
Estos son predecibles a partir de las acciones simpáticolíticas del medicamento.

El principal efecto adverso es hipertensión postural.
Este efecto puede prevenirse casi en su totalidad para la administración concomitante de un antidepresivo
triciclito como la protriptilina. Pueden presentarse nauseas y vomito después de la aplicación intravenosa
de un bolo de bretilo.
FARMACOCINÉTICA Y DOSISIFICACIÓN.
DOSISIFICACIÓN.
El bretillo esta disponible en EUA, solo para uso intravenoso, en adultos se administra un bolo
intravenoso de tosilato de bretilo de 5 mg/kg durante un periodo de 10 minutos, esta dosis puede repetirse
durante 30 minutos.
El tratamiento de sostén consiste en un bolo similar cada 4ª 6 hrs. O infusión constante de 0.5 a 2 mg/min.
USO TERAPÉUTICO.
El bretilo suele utilizarse en casos de urgencia, a menudo durante los intentos de reanimación tras una
fibrilación ventricular en la que han fallado la lidocaina y la cardioversión.
SOTALOL
El sotalol tiene acción del bloqueo sobre el receptor del bloqueo β adrenérgico (clase 2) y acción de
prolongación del potencial de acción (clase 3).
El medicamento esta formulado como una muestra racémica de d- y 1-sotalol. La actividad del bloqueo β
adrenérgico reside en el l-isómero,
l-isómero, los d/ y l-isómeros comparten la acción de prolongación del potencial
de acción.
La acción β adrenérgica es no cardioselectiva, y es máxima a dosis menores a las requeridas para

prolongar la duración del potencial de acción.
El sotalol se absorbe
absorbe bien por vía oral, con una biodisponibilidad aproximada del 100%. No se metaboliza
en el hígado y no se une a proteínas plasmáticas.
La excreción es predominante a nivel renal en forma de medicamento inalterado y con una vida media de
casi 12 hrs.
Debido a su farmacocinética relativamente simple, tiene pocas interacciones medicamentosas.
Sus efectos más significativos en la extensión de su acción farmacológica: incidencia de torsade de

pointes relacionada con la dosis alcanzando hasta 6% con la dosis máxima diaria recomendada.
Los pacientes con insuficiencia cardiaca pueden experimentar depresión adicional de la función
ventricular izquierda durante el tratamiento con sotalol.
El sotalol ha sido probado para tratamientos de arritmias ventriculares que amenazan la vida, y para
tratamiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular.
También esta probado para tratamiento de arritmias supraventriculares y ventriculares en los grupos de
edades pediátricas, disminuye el umbral para desfibrilación cardiaca.
DOFETILIDE
El dofetilide posee efecto de clase 3 mediante prolongación del potencial de acción.

Esta acción se lleva a cabo por un bloqueo dependiente de dosis del componente rápido de la corriente
rectificadora retardada de potasio Ikr, cuando hay hipopotasemia, no produce bloqueo significativo de
otros canales del potasio o del sodio.
Debido al bajo índice de recuperación del bloqueo, el grado de bloqueo produce poca dependencia sobre
la frecuencia de estimulación. Sin embargo el fármaco muestra menor prolongación del potencial de
acción a frecuencias elevadas debido a la mayor importancia de otros canales del potasio como la Iks a
frecuencias rápidas.
El dofetilide tiene biodisponibilidad al 100%. El verapamil incrementa las concentraciones plasmáticas

pico del dofetilide incrementando el flujo sanguíneo intestinal.
Un 80% de la dosis otorgada por vía oral se elimina por el riñón en forma de medicamento inalterado, el
resto se elimina por el riñón en forma de metabolitos inactivos.
Los inhibidores del mecanismo de secreción renal de cationes, como la cimetidina, prolongan la vida
media del dofetilide.
Dado que los efectos de prolongación del intervalo QT y los riesgos de proarrtimia se relacionan
directamente con las concentraciones plasmáticas, la dosis de dofetilide debe basarse en la estimación
previa de de depuración de creatinina.
El tratamiento con dofetilide debe comenzar en el hospital después de realizar una determinación inicial
del intervalo QTc y electrolitos séricos.
Un intervalo Qtc <450m/seg (500m/seg en presencia de retardo de la conducción intraventricular,
bradicardia <50 latidos por minuto e hipopotasemia constituyen contraindicaciones relativas para su uso.
El dofetilide ha sido probado para mantenimiento del ritmo sinusal normal en pacientes con fibrilación
auricular.
IBUTILIDE
El ibutilide disminuye la repolarizacion cardiaca mediante bloqueo del componente rápido de la corriente
rectificadora retardad del potasio.
La activación de la corriente de entrada de sodio también se ha sugerido como un mecanismo de acción

adicional.
Después de su administración IV, el ibutilide es depurado del plasma con rapidez mediante metabolismo
hepático.
Los metabolitos se excretan por via renal. La vida media de eliminación aproximada es de 6hrs.
El ibutilide por vía intravenosa se usa para la conversión aguda de flùter auricular y de la fibrilación
auricular a ritmo sinusal normal.
El medicamento es más eficaz en el tratamiento del flùter auricular que el de la fibrilación auricular, con
un tiempo medio de terminación de un episodio, de 20 minutos.
El efecto adverso más importante es la prolongación excesiva del intervalo QT y la aparición de torsade
de pointes.
Los pacientes requieren vigilancia de ECG continua durante 4 hrs. después de la aplicación de ibutilide en
infusión hasta que el QTc regrese a su nivel de partida.
Bloqueadores de los
los canales del calcio.
Estos fármacos, de los cuales el verapamil es el prototipo, se introdujeron por primera vez como agentes
antianginosos. El verapamil, diltiazen y bepridil también tienen efectos antiarrítmicos.
VERAPAMIL
EFECTOS CARDIACOS.
El verapamil bloquea tanto los canales del calcio activados como los desactivados.
Su efecto es mas notable en los tejido que descarga con frecuencia , en aquellos que se polarizan menos
completamente en reposos y en aquellos en los que la activación depende solo de la corriente de calcio,
como los nodos sinoauriculares o auriculoventriculares. La conducción del nodo auriculoventricular y el
periodo refractario efectivos se prolongan invariablemente por las concentraciones terapéuticas.
El verapamil suele retardar el nodo sinoauricular por su acción directa, pero su acción hipopotensora en
ocasiones puede producir un pequeño aumento reflejo en la frecuencia nodal sinoauricular.
También puede suprimir tanto las posdespolarizaciones tempranas como las tardías y puede antagonizar
repuestas lentas originadas en tejido gravemente despolarizado.
EFECTOS EXTRACARDIACOS.
Causa vasodilatación periférica, lo cual puede ser benéfico en hipertensión y trastornos vasospásticos
periféricos.
Sus acciones sobre el músculo liso tienen varios efectos extracardiacos terapéuticos.
TOXICIDAD
Cardiaca: Los efectos cardiotóxicos del fármaco están relacionados con la dosis y pueden evitarse.
Un error común ha sido administrar verapamil intravenoso a un paciente con taquicardia ventricular que
se le diagnostico por error como taquicardia supraventricular.
En estas condiciones puede ocurrir hipotensión y fibrilación ventricular. Los efectos inotrópicos negativos
de este pueden limitar su utilidad clínica en enfermedades cardiacas.
El verapamil puede inducir bloqueo auriculoventricular cuando se utiliza en grandes dosis o en pacientes
con enfermedad nodal auriculoventricular.
Este bloqueo puede tratarse con atropina y estimulantes receptores β. En pacientes con enfermedad nodal
sinusal, el verapamil puede precipitar paro sinusal.
Extracardiaca: Los efectos adversos incluyen estreñimiento, lasitud, nerviosismo y edema periférico.
FARMACOCINÉTICA Y DOSIFICACIÓN.
La vida media del verapamil eses de aproximadamente 7 hrs. Se metaboliza en gran parte por el hígado.
Después de la administración oral su biodisponibilidad es solo de 20%, por tanto, debe administrarse con
precaución en pacientes con disfunción hepática.
En pacientes adultos sin insuficiencia cardiaca ni enfermedad nodal sinoauricular o auriculoventricular, se

puede utilizar el verapamil parenteral para tratar la taquicardia supraventricular, aunque la adenosina se
ha convertido en el agente de primera elección.
La dosis de verapamil es un bolo inicial de 5 mg administrado durante 2 a 5 min., seguido unos minutos
después por un segundo bolo de 5 mg. De ser necesario. Mas tarde pueden administrarse dosis de 5 a 10
mg cada 4 a 6 hrs. O puede usarse una infusión constante de 0.4 μg/kg/min.
La dosis oral efectiva es más alta que la intravenosa por que se metaboliza primero y oscila de 120 a 640
mg/dia dividida en 3 o 4 dosis.
USO TERAPÉUTICO.
La taquicardia supraventricular es la principal arritmia indicadora para el verapamil, y este o al adenosina

se prefieren sobre tratamientos más antiguos (propanolol, digoxina, edrofonio, vasoconstrictores y
cardioversión).
El verapamil también puede reducir el rimo ventricular en fibrilación y flùter auriculares.
Solo algunas veces transforma el flùter y la fibrilación auricular en ritmo sinusal. Además, es útil en
ocasiones en arritmias ventriculares. Sin embargo, el uso del verapamil intravenoso en un paciente con
taquicardia ventricular sostenida puede causar colapso hemodinámico.
DILTIAZEM T BEPRIDIL
Al parecer estos agentes son similares al verapamil en cuanto a su eficacia para el tratamiento de arritmias
supraventriculaes, incluyendo el control de la frecuencia en la fibrilación auricular.
Para las indicaciones previas esta disponible una forma intravenosa de diltiazem, y pocas veces causa
hipotensión o bradiarrtimias.
El bepridil también tiene acciones que prolongan el potencial de acción y intervalo QT, lo cual puede
hacerlo teóricamente mas útil en laguna arritmias ventriculares, pero también trae el riesgo de torsade de
pointes, bepridil se usa rara vez principalmente para controlar la angina refractaria.
ANTIARRÍTMICOS DIVERSOS
Algunos agentes utilizados para el tratamiento de las arritmias no encajan en la organización

convencional de las clases
clases 1-4. Entre ellos se incluyen los digitálicos, adenosina, magnesio y potasio.
ADENOSINA
MECANISMO Y USO CLÍNICO
La adenosina es un nucleótido que se encuentra distribuido de manera natural en todo el organismo.
Su vida media en la sangre se estima en menos de 10 segundos.
Su mecanismo de acción implica la activación de un corriente de K+ rectificadora de entrada e inhibición

de la corriente de calcio, los resultados de estas acciones son: notable hiperpolarización y depresión de los
potenciales de acción dependientes del calcio.
Cuando se administra como una dosis en bolo, la adenosina inhibe directamente la conducción nodal
auriculoventricular y aumenta el periodo refractario nodo auriculoventricular pero tiene efectos pequeños
sobre el funcionamiento nodal sinoauricular.
En la actualidad, La adenosina es el fármaco de elección para el manejo rápido de la taquicardia

supraventricular paroxística debido a su gran eficacia (90 a 95%) y muy corto tiempo de acción. Suele
administrarse como una dosis en bolo de 6 mg seguida, en caso necesario de otra de 12 mg.
Una variante rara de taquicardia ventricular sensible de adenosina es menos eficaz en presencia de
bloqueadores de adenosina, como teofilina o cafeína, y sus efectos son potenciados por inhibidores de
captura de adenosina como el dipiridamol.
TOXICIDAD
La adenosina causa rubor en 20% de los pacientes y acortamiento de la respiración o ardor torácico
(quizá relacionado con broncoespasmo) en más de 10%.
Puede ocurrir inducción de un bloqueo auriculoventricular de alto grado, pero es muy breve también
puede presentarse fibrilación auricular, las toxicidades menos comunes incluyen cefalea, hipotensión
nauseas y parestesias.
MAGNESIO
Originalmente empleado en pacientes con arritmias inducidas por digitálicos y que eran
hipomagnesémicos., se ha encontrado que la infusión de magnesio tiene efectos antiarrítmicos en algunos
sujetos con concentraciones séricas normales de dicho Ion.
Los mecanismos de estos efectos se ignoran, pero se reconoce que el magnesio influye en Na-/K+
ATPasa, canales del sodio, algunos canales del potasio y otros del calcio.
La terapéutica con magnesio esta indicada en pacientes con arritmias inducidas por digitálicos si hay
hipomagnesemia, también se indica en algunos pacientes con torsade de poites aun cuando el magnesio
sérico sea normal.
La dosis usual es de 1 gr. (como sulfato) aplicado por vía intravenosa cada 20 min. Y repetida una vez en
caso de ser necesario. Aun deben investigarse los detalles completos de la acción y las indicaciones del
magnesio como antiarrítmico.
POTASIO
Ya se ha mencionado la importancia de los iones potasio. Los efectos del incremento de K+ sérico pueden
resumirse como:
• Una acción despolarizante del potencial de reposo

• Una acción estabilizadora del potencial de membrana, causada por la permeabilidad aumentada de
potasio.
La hipopotasemia aumenta el riesgo de posdespolarizaciones tempranas y tardías, así como actividad de

marcapasos ectópico, en especial en presencia de digitálicos, la hiperpotasemia se caracteriza por
depresión de marcapasos ectopico (se requiere una hiperpotasemia intensa para suprimir el nodo
sinoauricular) y desaceleración de la conducción.
Dado
Dado que tanto la insuficiencia de potasio como el exceso son potencialmente arritmogénos, la
terapéutica con este esta dirigida hacia la normalización de los gradientes de potasio, así como de sus
depósitos en el organismo.
PRINCIPIOS CLÍNICOS DEL USO DE ANTIARRÍTMICOS
El margen entre eficacia y toxicidad es particularmente estrecho para los antiarrítmicos.
Por tanto, quienes los prescriben deben estar completamente familiarizados con las indicaciones,
contraindicaciones, riesgos y características farmacológicas clínicas de cada compuesto que usen.
EXAMEN PREVIO AL TRATAMIENTO
Deben hacerse varias determinaciones importantes antes de iniciar cualquier terapéutica antiarrítmica.
Es necesario conocer y eliminar, en lo posible, cualquier factor que pueda precipitar arritmias.
Esto incluye no solo anormalidades de la homeostasis interna, como hipoxia o anormalidades

electrolíticas (especialmente hipopotasemia e hipomegnesemia), sino también la terapéutica
medicamentosa y estados patológicos subyacentes como hipertiroidismo y cardiopatía subyacente.
Es importante separar este sustrato anormal de factores desencadenantes, como la isquemia miocárdica o
la dilatación cardiaca aguda, que pueden ser tratables y reversibles.
Debe establecerse un diagnostico firme de arritmia. Por ejemplo, el uso incorrecto de verapamil en
pacientes con taquicardia ventricular a quienes se les diagnostico erróneamente como taquicardia
supraventricular puede conducir a una hipotensión catastrófica y al paro cardiaca.
Al quedar disponibles y validarse método cada vez mas elaborados para caracterizar mecanismo de
arritmia subyacente, es posible dirigir ciertos fármacos (u otras terapias) hacia mecanismos de arritmias
específicos.
Es importante establecer una línea basal confiable sobre la cual juzgar la eficacia de cualquier
intervención antiarrítmica subsecuente.
En la actualidad se dispones de vario método para cuantificar la línea basal. Entre estos se incluyen
vigilancia ambulatoria prolongada, estudios electrofisiológicos que reproducen una arritmia blanco,
reproducción de una arritmia blanco en banda sin fin o uso de vigilancia transtelefónica para registras
arritmias esporádicas pero sintomáticas.
La simple identificación de una anormalidad del ritmo cardiaco no requiere necesariamente que se trate
la arritmia. El CAST proporciono una justificación excelente para el tratamiento conservador.
BENEFICIOS Y RIESGOS
En realidad los beneficios de la terapéutica antiarrítmica son relativamente difíciles de estableces. Pueden
considerarse dos tipo de beneficios: reducción de síntomas relacionados con arritmias como palpitaciones,
sincope o para cardíaca o reducción de la mortalidad a largo plazo en pacientes asintomáticos.
Entre los fármacos considerados que, solo bloqueadores β han sido relacionados de modo definitivo con
reducción de mortalidad en pacientes asintomáticos y el mecanismo de fondo de este efecto no esta
establecido.
La terapéutica antiarrítmica conlleva varios

varios riesgos. En algunos casos, el riesgo de una reacción adversa
esta claramente relacionado con las dosis o concentraciones plasmáticas altas. Algunos ejemplos son el
temblor inducido por lidocaina o el cinconismo inducido por quinidina.
En otros casos, las reacciones adversas, no están relacionadas con altas concentraciones el plasma (p.ej.,
la agranulocitosis inducida por procainadamaida). En el caso de muchas reacciones adversas graves los
antiarrítmicos, la combinación de la terapéutica medicamentosa y la cardiopatía de fondo parece ser
importante.
También se ha identificado varios síndromes específicos severos de provocación de arritmias por

fármacos antiarrítmicos, cada uno con su mecanismo fisiopatológico de fondo. Y factores de riesgo.
Fármacos como la quinidina, el sotalol, la ibutalida y dofetilida, que actúan cuando menos en parte-
retrasando la repolarizacion y prolongando los potenciales de acción cardiacos, pueden dar como
resultado notable prolongación del intervalo QT y taquicardia helicoidal.
El tratamiento de esta última requiere reconocimiento de la arritmia, suspensión de cualquier sustancia

causante, corrección de la hipopotasemia y tratamiento con maniobras para aumentar la frecuencia
cardiaca (marcapasos o isoproterenol), el magnesio intravenoso también parece ser eficaz, aun en
pacientes con concentraciones normales de este ion.
Los fármacos que reducen considerablemente la velocidad de conducción, como la flecaidina o las altas
concentraciones de quinidina, pueden aumentar en la frecuencia de arritmias de reingreso, o notablemente
la taquicardia ventricular en pacientes con infarto previo del miocardio, en los cuales puede estar presente
un circuito de reentrada potencial.
El tratamiento en esta situación consiste en reconocimiento, suspensión de la sustancia causal y sodio

intravenoso. Algunos pacientes con esta forma de agravación de la arritmia no pueden ser reanimados y
se han reportado muertes.
SEGUIMIENTO DE LA TERAPÉUTICA ANTIARRÍTMICA.
La urgencia de la situación clínica determina la vía y la velocidad de inicio del medicamento. Cuando se
requiere inicio de acción inmediata, se prefiere la via intravenosa. Se pueden alcanzar valores terapéuticos
mediante la administración de múltiples bolos por vía intravenosa.
La terapéutica farmacológica puede considerarse eficaz cuando se suprime la arritmia blanco, (conforme
a la medida de cuantificación en línea basal), y hay ausencia de toxicidad. Por el contrario no debe
considerarse que la terapéutica medicamentosa sea ineficaz, a menos que se presente toxicidad mientras
las arritmias no están siendo suprimidas.
A veces las arritmias recurren en un periodo en el cual las concentraciones plasmáticas del fármaco son
relativamente altas, pero no se han presentado
presentado recurrencias de toxicidad, en estas condiciones el medico
prescriptor debe decidir si un incremento juicioso en la dosis puede suprimir la arritmia al tiempo que
deja libre al paciente de toxicidad.
La vigencia de las concentraciones plasmáticas del fármaco puede ser un recurso adjunto útil para
administrar la terapéutica antiarrítmica. Las concentraciones plasmáticas del fármaco también son
importantes para corroborar el cumplimiento del paciente durante la terapéutica a largo plazo, así como
para detectar interacciones medicamentosas que puedan dar por resultado concentraciones muy altas con
bajas dosis del fármaco o concentraciones muy bajas con atas dosis.
PRESENTACIONES
Bloqueadores de los canales del sodio

Disopiramida Cápsulas de liberación controlada de 100 150
mg.
Flecainida Tabletas de 50, 100 y 150mg
Inyección IM de 100 mg/ml,
Lidocaina IV de 40, 100 y 200 mg/ml
Premezcla IV 2, 4 y 8 mg/ml
Mexiletina Cápsulas 150, 200 y 250 mg
moricizina Tabletas de 200, 250 y 300mg
Tabletas y capsulas de 250,375 y 500mg
Tabletas de liberación prolongada de 250,
Procainamida
500, 750 y 1000 mg
Inyección de 100 y 500 mg/ml
Propafenona Tabletas de 150, 225 y 300 mg
Tabletas de liberación prolongada de 324 mg
Quinidina gluconato de
Inyección de 80 mg /ml
Quinidina, poligalacturonatp de Tabletas de 250 mg
Quinidina sulfato Tabletas de 200 y 300 mg
Tabletas de liberación prolongada de 300 mg
Bloqueadores β etiquetados para uso como
antiarrtimicos.
Acebutol Capsulas de 200 y 400 mg
Esmolo Inyección IV de 10 y 250 mg/ml
Tabletas 10,20,40 60, 80 y 90 mg
Cápsulas de liberación prolongada de 60, 80,
Propanolol 120, y 160 mg.
Solución oral 4.8 mg/ml.
Inyecciones de 1 mg/ml.
Fármacos que prolongan el potencial de accion.
Amiodarona
Infusión intravenosa de 150 mg/3ml
Inyección de 2, 4 y 50 mg/ml
Bretilo
Dofetilida Cápsulas de 125, 250 y 500 μg
Solución para infusión intravenosa de 0.1
Ibutilida
gr/ml
Sotalol Cápsulas de 80, 120, 160 y 240 mg
Bloqueadores de los canales del calcio
Bepridil Tabletas 200 y 300 mg
Tabletas de 30, 60, 90 y 120 mg
Cápsulas de liberación prolongada o extendida
Diltiazen
de 60, 90, 120, 180, 240, 300, 340 y 420 mg.
Inyección IV. De 5mg/ml.
Cápsulas de liberación prolongada de 100,
Verapamil
120, 180 y 240 mg.
Inyección de 5 mg/2 ml.
Diversos
Adenosina Inyección de 3 mg/ml
Magnesio, sulfato de Infusión intravenosa de 125 y 500 mg/ml
FARMACOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO
ANATOMIA DE LA NARIZ
La nariz es un apéndice prominente con importancia estética y funcional.

funcional.
Constitución anatómica: la nariz se compone: de esqueleto; capa muscular; cubierta exterior; cubierta
interior.
ESQUELETO
Comprende huesos, cartílagos y una membrana fibrosa.
Huesos. l, huesos propios de la nariz; Rama ascendente del maxilar superior y borde anterior de su
apófisis palatina
HUESO PROPIO DE LA NARIZ
Es un hueso par, corto y compacto, en for

forma cuadrilátera, con dos caras, anterior y posterior, y cuatro
bordes.
bordes.
Se encuentra entre el frontal y la apófisis ascendente del maxilar superior. Se articula con estos y con el
etmoides
Cartílagos. Hay tres cartílagos principales (cartíl
(cartílagos del tabique, cartílagos laterales, cartílagos del ala
de la nariz) y cartílagos accesorios.
• El cartílago del tabique está situado en la línea media y ocupa el espacio angular comprendido
entre la lámina perpendicular del etmoides y el vómer. Presenta dos caras laterales, que
corresponden a las fosas nasales, y cuatro bordes.
bordes.
• Los cartílagos laterales, tienen también cada uno la forma de una

una lámina triangular, cuya base,
situada en la línea media, y cuya punta, más o menos redondeada, se dirige hacia el surco
nasogeniano.
• Los cartílagos del ala de la nariz, Cada uno de ellos tiene la forma de una U, con: una hoja
externa, que corresponde al ala de la nariz; una hoja interna, en relación con el subtabique; una
parte media, en relación con el dorso de la nariz.
Los cartílagos accesorios, son: l. los cartíl

cartílagos cuadrados (dos o tres a cada lado), en la parte posterior e
inferior del ala de la nariz; 2. los cartílagos sesamoideos, entre el cartílago lateral y el cartílago del ala de
la nariz; 3. los cartíl
cartílagos vomerianos o cartíl
cartílagos de Huschke, que ocupan el borde postero-inferior del
cartílago del tabique.
CAPA MUSCULAR
La forman los músculos piramidal, triangular de la nariz, mirtiforme, dilatador propio de las aberturas
nasales, elevador común del ala de la nariz y del labio superior.
La innervación de éstos músculos ésta dada por el nervio facial.
MÚSCULO
ÚSCULO PIRAMIDAL DE LA NARIZ
Se encuentra en el dorso de la nariz y entrecejo, por debajo del músculo frontal.

frontal.
Se inserta en los cartílagos laterales y en los bordes inferior e interno de los huesos propio de la nariz; por
arriba en la cara profunda de los tegumentos del entrecejo.
entrecejo.
MUSCULO MIRTIFORME
(Depreso
(Depresor del ala de la nariz)
nariz) se encuentra debajo de las ventanas nasales; pequeño, aplanado, en forma de
abanico.
Se inserta en la fosita mirtiforme del maxilar superior; por arriba, en el subtabique y borde posterior del
cartílago del ala de la nariz.
MÚSCULO DILATADOR DE LA NARIZ O DILATADOR DE LAS ABERTURAS NASALES
Se encuentra en la parte inferior del ala de la nariz. Es una lámina muscular delgada, muy atrofiada en el
ser humano.
Se inserta, por detrás en el borde posterior del cartílago de la nariz; por delante, en la piel del borde
externo de la ventana nasal.
MÚSCULO ELEVADOR COMÚN DEL ALA DE LA NARIZ Y LABIO SUPERIOR
Es un músculo de la cara, en la parte lateral de la nariz; en forma de cinta delgada.

Se inserta por arriba en la cara externa de la apófisis ascendente del maxilar superior; por abajo, en la piel
de la parte posterior del ala de la nariz y en la del labio superior.
VASOS Y NERVIOS
Las arterias provienen de la nasal (rama de la oftálmica) y de la facial, que envían a la nariz la arteria
dorsal y la arteria del subtabique.
VENAS
Las venas desembocan unas en la angular y otras en la facial. Los linfáticos se distinguen en tres grupos:
• Superiores,
Superiores, que parten de la raíz de la nariz y terminan en los ganglios parotídeos superiores.
• Medios (tres o cuatro), que nacen debajo de los precedentes y van, ora a los ganglios inferiores,
ora a los ganglios submaxilares.
• Inferiores (de seis a diez), que descienden oblicuamente por las partes laterales de la cara, para
terminar en los ganglios submaxilares.
NERVIOS
Los nervios son motores o sensitivos: los nervios motores, destinados a los músculos, provienen del
facial; los nervios sensitivos, destinados a la piel.
piel.
Fosas nasales y pituitarias
Son dos; derecha e izquierda.
Se distinguen tres partes:
• Aberturas nasales
• Fosas nasales propiamente dichas
• Cavidad posterior de las fosas nasales: es la porción superior de la faringe.
ANATOMÍA DE LA FARINGE
Las fosas nasales se comunican con la faringe por la parte de atrás mediante unos orificios denominados
coanas.
La parte superior de la faringe que va desde las coanas hasta el paladar blando recibe el nombre de
nasofaringe.
La faringe propiamente dicha continúa hasta el esófago y éste hasta el estómago. El revestimiento
continuo de la membrana mucosa permite filtrar bacterias y partículas extrañas y llevarlas al estómago.
ANATOMÍA DE LA LARINGE
Está situada en la parte media del cuello, debajo de la lengua, delante de la faringe y a la altura de las 5°,
6° y 7° vértebras cervicales. A pesar de su continuidad con la faringe y la tráquea, es móvil en las
direcciones vertical, anteroposterior
anteroposterior y transversal.
Sus dimensiones varían según:

según:
• Individuos
• Sexo
• Edad
Edad
CONFORMACIÓN EXTERIOR
La laringe puede ser comparada a una pirámide triangular; presenta, pues, tres caras, tres bordes, una base
y un vértice.
CARAS.
CARAS. Se distinguen en posterior y anterolaterales. La posterior está abultada en su parte media
(prominencia del cricoides y de los aritenoides), escotada en la parte superior (escotadura inter-
inter-
aritenoidea) y limitada arriba por el repliegue aritenoideo.
Las caras anterolaterales corresponden al cricoides y al del tiroides revestido por el cuerpo tiroides.
BORDES.
BORDES. Tres: uno anterior (formado por el cartílago cricoides y el ángulo saliente del cartílago
tiroides) y dos posteriores (bordes posteriores del cartílago tiroides).
VÉRTICE.
VÉRTICE. El vértice de la pirámide laríngea, notablemente truncado, corresponde al nacimiento de la
tráquea a nivel de la séptima cervical. Está formado por un orificio redondo.
BASE.
BASE. La base, situada detrás de la lengua, ofrece, el borde superior del cartílago tiroides, la epiglotis,
con sus repliegues mucosos, la abertura superior de la laringe.
CONFORMACIÓN INTERIOR
La laringe presenta una zona estrechada, la glotis, con dos zonas más espaciosas, una supraglótica y otra
subglótica.
Glotis. Corresponde a una hendidura media anteroposterior, limitada por unas cintas membranosas, las
cuerdas vocales.
Las cuerdas vocales son dos a cada lado (superior e inferior). Las cuerdas vocales superiores son dos
láminas aplanadas en forma de cinta, inclinadas hacia dentro, adherentes por delante al cartílago tiroides,
por detrás al cartílago aritenoides y lateralmente al repliegue aritenoepiglótico. Su importancia es casi
nula.
Las cuerdas vocales inferiores se insertan, por delante, en el cartílago tiroides y por detrás en el
aritenoides. Son gruesas, prismáticas, desempeñan un papel importante en la fonación y contienen un
fascículo voluminoso del músculo tiroaritenoideo.
CONSTITUCIÓN ANATÓMICA
La laringe está constituida por cartílagos, unidos por articulaciones, movidos por músculos y revestidos
de una capa mucosa..
mucosa..
CARTÍLAGOS
Son seis: tres impares (cricoides, tiroides y epiglotis) y tres pares (aritenoides, cartílagos corniculados y
cartílagos de Wrisberg). En conjunto, nueve cartílagos.
CARTÍLAGO CRICOIDES
Impar, situado en la parte inferior de la laringe, tiene la forma de un anillo.

anillo.
Su superficie interior es lisa. Su superficie exterior una cresta media posterior (destinada a inserciones
musculares) y dos carillas laterales articuladas con las astas menores del tiroides.
Su borde inferior se articula por tres prominencias (anterior y laterales) con el primer anillo de la tráquea.
Su borde superior, presenta por atrás dos carillas destinadas a articulaciones con los aritenoides.
CARTÍLAGO TIROIDES
Está formado por dos láminas unidas. Su cara, anterior presenta un ángulo saliente del tiroides o bocado
de Adán, y a cada lado una cresta oblicua, en la cual se insertan los músculos tirohioideo y
esternotiroideo.
Su cara posterior presenta un ángulo entrante, en el cual se insertan las cuerdas vocales.
vocales. Su borde inferior,
sinuoso, presenta una escotadura tiroidea media. Sus bordes posteriores se prolongan hacia arriba y abajo
en forma de astas superiores e inferiores; estas se articulan con el cricoides.
CARTÍLAGO ARITENOIDES
Son dos:
dos: su forma es piramidal. Ofrece una fosita articulada con el cricoides y dos apófisis: la apófisis
vocal, y la apófisis muscular.
Las tres caras son: una interna, correspondiente a la glotis intercartilaginosa, otra posterior, para la
inserción del músculo aritenoideo, y la anteroexterna, en la cual se insertan, por sus extremidades
posteriores, las cuerdas vocales.
CARTÍLAGOS CO
CORNICULADOS
Son pequeños cartílagos cónicos, incurvados hacia dentro y coronando los aritenoides.
EPIGLOTIS
Fibrocartílago impar y medio, ovalado, con una base superior, ligeramente escotada, y un vértice inferior,
afilado o puntiagudo, formando lengüeta con el ángulo entrante del tiroides.
ARTICULACIONES
Son intrínsecas (entre los cartílagos laríngeos) y extrínsecas (entre la laringe de una parte y el hueso
hioides y la tráquea de otra).
• Unión del tiroides con el hueso hioides.

hioides. La membrana tirohioidea une el borde superior del
tiroides a la cara posterior del cuerpo del hioides, insertándose en toda la extensión de estas dos
formaciones.
• Unión del cricoides con la tráquea.

tráquea. Un ligamento fibroso, anular, reforzado en la línea media
por un cordón.
• Unión del cricoides con el tiroides.
tiroides. Entre las astas inferiores del tiroides y las carillas laterales
del cricoides se extiende lateralmente una cápsula fibrosa, reforzada por los ligamentos
cricotiroideos anterior y posterior. En la línea media se encuentra la membrana cricotiroidea.
• Unión del cricoides con el aritenoides.

aritenoides. Están unidos por un ligamento capsular. Los
movimientos de esta articulación son tales:
l.- Que las apófisis (muscular y vocal) se mueven en sentido diametralmente opuesto;
2.- Que la inclinación hacia atrás de la apófisis muscular es causa de la inclinación hacia fuera del
vértice del aritenoides.
• Unión de los aritenoides con los cartíl

cartílagos corniculados.
corniculados. Una cápsula fibrosa muy delicada,
provista de sinovial, une las carillas de los cartílagos en contacto.
• Unión de la epiglotis con el tiroides.

tiroides. La epiglotis está sujeta al ángulo entrante del tiroides por
medio de una delgada lengüeta fibrosa, el ligamento tiroepiglótico.
• Unión de los aritenoides con el tiroides.

tiroides. Los medios de unión consisten en ligamentos superiores
e inferiores. Los ligamentos tiroaritenoideos superiores son aplanados y delgados, ocupan el
espesor de la cuerda vocal superior y van del ángulo entrante del tiroides a la cara anteroexterna
del aritenoides.
MÚSCULOS DE LA LARINGE
Los músculos intrínsecos de la laringe,

laringe, son seis, cinco pares y uno solo impar.
• Músculos extrínsecos de la laringe

• Músculos intrínsecos de la laringe
• Músculo cricotiroideo.
cricotiroideo. Es un músculo triangular, que se inserta, por su vértice, en la cara anterior
del cartílago cricoides, y por su base, desplegada en forma de abanico, en el borde inferior del
tiroides. Puede subdividirse en dos fascículos uno interno o recto y otro externo u oblicuo. Su
contracción imprime al tiroides un movimiento de báscula hacia delante sobre el cricoides; es, por
tanto, tensor de las cuerdas vocales.
• Músculo cricoaritenoideo posterior.
posterior. Es un músculo que se inserta en la cara posterior del
engarce o placa del anillo cricoideo, por una parte, y en la apófisis muscular del aritenoides, por
otra. Moviendo hacia abajo y atrás esta apófisis, este músculo es dilatador de la glotis.
• Músculo cricoaritenoideo lateral.

lateral. Se inserta:
1.- Por delante, en el borde superior del cricoides, delante de la articulación crico
cricotiroidea;
2.- Por detrás, en la apófisis externa del aritenoides. Su contracción mueve hacia delante la apófisis
muscular; es, por tanto, constrictor de la glotis.
• Músculo tiroaritenoideo.
tiroaritenoideo. Está situado encima del precedente, en el espesor de la cuerda vocal
inferior. Fijo por delante al ángulo entrante del tiroides, se divide por atrás en dos fasci
fasciculos: uno
interno el fasci
fasciculo propio de la cuerda vocal, da a la cuerda su grosor, y se inserta por atrás en la
apófisis vocal; el otro, externo, aplanado, va a insertarse en el borde externo del aritenoides. Los
músculos tiroaritenoideos son constrictores de la glotis; su contracción provoca, además, la
tensión y la hinchazón de las cuerdas vocales.
vocales.
• Músculos aritenoe
aritenoepiglóticos.
piglóticos. Son delgadas láminas musculares que van del vértice del
aritenoides a los bordes laterales de la epiglotis. Son depresores de la epiglotis.
• Músculo aritenoideo.
aritenoideo. Es el único músculo impar, medio y simétrico de la laringe. Comprende:
1.- Una porción transversal, que va del borde externo de un aritenoides al borde externo del otro;
2.- Una porción oblicua, constituida por dos fascículos, uno derecho y otro izquierdo, que van del vértice
de un aritenoides a la apófisis externa del otro, cruzándose en la línea media.
Los ariaritenoideos aproximan los aritenoides: son, pues, constrictores de la glotis.
IRRIGACION
Vasos y nervios.
Arterias: Son tres:
• La arteria laríngea superior, rama de la tiroidea superior, riega la epiglotis, la región supraglótica y
la cuerda vocal superior;
• La arteria laríngea inferior, otra rama de la tiroidea superior, se distribuye por la región subglótica
y la cuerda vocal inferior.
• La arteria laringea posterior, rama de la tiroidea inferior, vasculariza los músculos

cricoaritenoideo posterior y ariaritenoideo.
Venas: Las venas se condensan en los troncos homólogos de las arterias (venas lari
laringeas superiores,
inferiores y posteriores). Terminan, en las venas tiroideas superiores.
superiores.
Linfáticos: Los
Los superiores, van a los ganglios del grupo esternocleidomastoideo, y los otros, los
inferiores, siguiendo el trayecto de la arteria laringea inferior, van a los ganglios prelari
prelaringeos, situados
delante del cartílago cricoides.
NERVIOS
El laríngeo superior,
superior, nacido de un ganglio plexiforme, se divide, a la altura del hueso hioides, en dos
ramas: una, superior, se distribuye por la epiglotis y la mucosa supraglótica; la otra, inferior (laríngeo
externo), inerva el cricotiroideo y la mucosa subglótica.
El laríngeo inferior o recurrente,

recurrente, nacido del neumogástrico en el tórax, se distribuye por el resto de los
músculos de la laringe y se anastomosa con el laríngeo superior por medio de la anastomosis de Galeno.
Los nervios de la laringe presentan terminaciones motoras, vasculares, sensitivas y sensoriales.
ANATOMIA DE LA TRAQUEA
La traquearteria, o simplemente tráquea, es un conducto resistente, a la vez fibromuscular y cartilaginoso,

comprendido entre la laringe y el origen de los bronquios.
CONSIDERACIONES GENERALES
La traquea se extiende desde la sexta cervical a la tercera dorsal. Ocupa sucesivamente el cuello y el
tórax. Ligeramente oblicua de delante atrás, casi rectilínea, la tráquea es extensible, elástica y móvil, al
menos en su porción cervical.
Su forma es la de un tubo aplanado a lo largo de toda su cara posterior y ligeramente aplanado

lateralmente. Su cara izquierda presenta dos depresiones: una inferior (impresión aórtica) y otra superior
(impresión tiroidea).
Sus dimensiones medias son las siguientes: longitud, de 11 a 12 centímetros; ancho, de 18 a 22

milímetros; profundidad o grueso, de 14 a 18 milímetros.
Las relaciones de la tráquea varían según se trate de su porción cervical o de su porción torácica.
PORCIÓN CERVICAL.
CERVICAL. La porción cervical está en relación
Por delante: con el istmo del tiroides, las venas tiroideas inferiores, la arteria tiroidea de Neubauer; con
los músculos esternotiroideo y esternohioideo.
Por detrás,
detrás, con el esófago, del cual la separa un tejido celular laxo. A los lados, con los lóbulos laterales
del tiroides, los recur
recurrentes, el paquete vasculonervioso del cuello.
cuello. En el lado derecho, con la pleura
mediastínica derecha, la vena cava superior y la ácigos mayor.
PORCIÓN TORÁCICA.
TORÁCICA. La porción torácica está en relación:
Por delante, con el tronco venoso braquiocefálico izquierdo, el esternotiroideo y la primera pieza del
esternón, atrás, con el esófago.
En el lado izquierdo, con la pleura mediastinica izquierda, el recurrente izquierdo y el cayado de la aorta.
La tráquea se compone de dos túnicas: una externa, fibrocartil

fibrocartilaginosa, y otra interna, mucosa.
• Túnica fibrocartilaginosa.
fibrocartilaginosa. La túnica fibrosa de la tráquea es un cilindro hueco, constituido por
fibras conjuntivas y elásticas y en cuyo espesor están alojados anillos cartil
cartilaginosos.
15 a 20 anillos incompletos de cartílago hialino, de superficie externa plana y superficie interna cóncava,
dispuestos regularmente unos encima de otros.
El superior se articula a veces con el cricoides por medio de dos pequeñ

pequeñas apófisis laterales; el inferior,
acodado sobre un plano sagital, forma el espolón de la bifurcación traqueal.
• Túnica mucosa.
mucosa. La mucosa delgada, transparente, muy adherente, se compone:
De un epitelio estratificado, de células profundas, poliédricas, y células superficiales, cilíndricas ciliadas.

ciliadas.
De un co
corio
rion, más o menos grueso, cubierto de una basal e infiltrado de glóbulos blancos.
VASOS Y NERVIOS
Arterias.
Arterias. Derivan de la tiroides superior, de las inferiores, de las timi
timicas
cas y de la bronquial derecha.
Venas.
Venas. Forman anillos que recorren los espacios intercartilaginosos y desembocan en las venas
esofágicas y en las tiroideas inferiores.
Nervios.
Nervios. Proceden del neumogástrico y del simpático.
BRONQUIOS
Facilita la circulación del aire hacia los alvéolos. (Cuando inspiras el árbol bronquial se ensancha y
alarga)
alarga)
Evita que entren partículas extrañas a tus pulmones (colabora con la acción de los cilios mediante un
movimiento de las paredes bronquiales)
bronquiales).
Cilindro hueco, algo aplanado

aplanado
Los dos bronquios difieren entre sí:
Dirección:
irección: el bronquio derecho se acerca mucho más a la vertical que el izquierdo;
Longitud:
ongitud: el bronquio izquierdo es más largo (45 a 50 milímetros) que el derecho (20 a 25 milímetros);
Calibre:
Calibre: el diámetro del bronquio derecho es, por término medio, de 15 a 16 milímetros; el del bronquio
izquierdo, de 10 a 11 milímetros.
Los bronquios, están formados por sucesivas ramificaciones llamadas bronquiolos. Los bronquios son dos
tubos de menor diámetro que la tráquea, que se bifurcan a partir de ésta penetrando uno en cada pulmón.
se compone de dos túnicas: una externa, fibrocartil

fibrocartilaginosa, y otra interna, mucosa.
El conjunto de bronquios y bronquíolos se llama árbol bronquial.
Los bronquios lobares están destinados a cada lóbulo pulmonar.
En el pulmón derecho hay tres bronquios:
• Bronquio lobar superior.
• Bronquio lobar medio.
• Bronquio lobar inferior.
En el pulmón izquierdo solo encontramos dos bronquios:
• Bronquio lobar superior.
• Bronquio lobar inferior.
VASOS Y NERVIOS
Las arterias proceden de las arterias bronquiales.

Los nervios, ricos en ganglios, emanan del plexo pulmonar posterior.
RELACIONES
Relaciones comunes. Los bronquios están en contacto: por delante, con la arteria pulmonar y las venas
pulmonares; por detrás, con los vasos bronquiales.
Relaciones particulares. El bronquio derecho está en contacto con la vena cava superior, por delante;
con la ácigos.
ácigos. El bronquio izquierdo está rodeado por el cayado de la aorta,
aorta, el esófago, el conducto
torácico y el plexo cardíaco.
PULMÓN
Están situados en la caja torácica y separados entre sí por el conjunto de órganos que constituyen el
mediastino.
Sus dimensiones son las siguientes:

siguientes: 25 cm
cm; diámetro anteroposterior, 16 cm
cm; diámetro transverso en la
base, 10 cm
cm el derecho y 7 cm
cm el izquierdo.
Su volumen varía: según la edad, el sexo (el hombre tiene los pulmones más voluminosos que la mujer);
según los individuos
El peso absoluto de los pulmones es, en el feto, de 65 grs, en el adulto de 1.100 a 1.200 grs.
El color de los pulmones es rojo obscuro en estado fetal, rosado en el recién nacido, grisáceo en el
adulto, y en el viejo gris apizarrado.
El pulmón tiene una consistencia blanda,

blanda, elastico;
elastico; cede a la menor presión con un ruido especial, llamado
crepitación.
CONFIGURACIÓN EXTERIOR
El pulmón tiene la forma de un semi cono, de eje mayor vertical, con su superficie plana orientada hacia
el mediastino y su superficie convexa en contacto con la pared torácica.
• Cara externa.
externa. Convexa, tersa y lisa, impresiones costales,
costales, depresiones por el contacto de las
costillas.
costillas. Las cisuras oblicua y horizontal;
horizontal; dividen los pulmones en lóbulos (cisuras
interlobulares).
• El pulmón izquierdo comprende dos lóbulos (superior e inferior), el pulmón derecho, tres
(superior, medio e inferior).
• Cara interna.
interna. La cara interna, cara mediastínica, presenta el hilio del pulmón, por donde pasan
los elementos del pedículo pulmonar (bronquios, arterias, venas, etc.). El neumogástrico y el
frénico entran en relación con la cara interna en toda su extensión.
• Borde posterior.
posterior. Grueso, ocupa el canal costovertebral y se pone en contacto con el simpático.
• Borde anterior.
anterior. Delgado, más corto que el posterior; A la izquierda escotadura cardiaca del
pulmón izquierdo,
izquierdo, de arriba abajo al esternón, a los cartílagos
costales y a los vasos mamarios internos.
• Vértice.
Vértice. Redondeado, está en relación con la primera costilla, la subclavia.
subclavia. Es más elevado el de
la derecha que el izquierdo (de 0,5 a 1 cm
cm).
El pulmón está constituido:
• LOBULILLOS PULMONARES.
PULMONARES.
• Son pequeñ
pequeños sacos membranosos, pegados entre sí y unidos por tejido conjuntivo.
conjuntivo. Su volumen 1
cm3.
cm3.
• BRONQUIOS INTRAPULMONARES O BRONQUIOLOS

Cada bronquio intrapulmonar recorre el pulmón al cual está destinado, suministrando colaterales
primarios.
primarios.
CONSTITUCIÓN ANATÓMICA.
Los bronquiolo
bronquioloss se componen: de una túnica externa (fibrocartilaginosa),
fibrocartilaginosa), de una túnica interna
(mucosa)
mucosa); y de glándulas. Está tapizada por dentro de una capa muscular (capa de los músculos de
Reissesen).
Reissesen).
Las arterias son suministradas por la arteria bronquial.
VASOS Y NERVIOS.
Los vasos del pulmón son: unos funcionales (vasos de la hematosis), otros nutricios.
Vasos de la hematosis. Estos son las arterias pulmonares (vasos aferentes) y las venas pulmonares (vasos
eferentes).
Vasos nutrici
nutricios
os.. Están constituido
constituidos por las arterias y las venas bronquiales.
PLEURA
Las pleuras son dos hojas serosas que cubren a los pulmones el mediastino, el diafragma y la parte interna
de la caja torácica
Se dividen en pleura visceral y pleura parietal.
PLEURA VISCERAL
Está aplicada sobre la superficie del pulmón, y tapiza interiormente la caja torácica.
PLEURA PARIETAL
Mantiene permanentemente distendidos los elementos elásticos del pulmón al que obliga a adaptarse en
todo momento a la capacidad del tórax, cuando el volumen de este se modifica.
Una pequeña cantidad de líquido entre las dos capas de pleura hace posible el deslizamiento suave de los
pulmones sobre la superficie interna del tórax.
Las pleuras son completamente independientes una de la otra.
FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN
El pulmón es un órgano cuya función primordial es el intercambio de gases. Cumple esta función
inspirando aire del ambiente, el cual es conducido a través de las vías aéreas hasta el alvéolo pulmonar.
El alvéolo está rodeado de capilares pulmonares. La sangre que circula por estos capilares está separada
del aire del alvéolo por una membrana extremadamente delgada, que permite el intercambio de gases por
el fenómeno denominado difusión.
• Mecanica de la respiración
• Inspiración
• Espiracion
La presión negativa de la cavidad pleural resulta de la tendencia del pulmón a retraerse y colapsar, en
contra de la tendencia opuesta, e expandirse, de la pared del tórax. Esta presión negativa se conoce como
presión intrapleural o intratorácica.
La presión atmosférica, a nivel del mar, es de 760 mmHg. La tendencia del pulmón a retraerse causa una
presión subatmosférica en el espacio pleural de – 3 a – 5 mmHg
La inspiración es un fenómeno activo que debe sobrepasar la fuerza elástica del pulmón que tiende a
mantenerlo contraído.
La contracción del diafragma resulta en aplanamiento de la base del tórax, y la contracción de los
músculos intercostales y accesorios resulta en elevación de las costillas. Esto aumenta el volumen,
disminuye la presión intrapleural y causa el flujo de la inspiración.
Existe una íntima relación entre la presión y el volumen. Esta relación es la de DISTENSIBILIDAD o
COMPLIANCIA del pulmón o sea la resistencia a la expansión del pulmón.
La distensibilidad o compliancia es la “expansibilidad”, y se define como el cambio en volumen por

unidad de presión sobre el pulmón. La distensibilidad estática (pulmón en reposo) normal de un adulto en
posición sentada es de 100 mL/cm H2 O.
INTERCAMBIO DE GASES
Consiste en: ingreso de oxígeno a la sangre, por su presencia a mayor presión parcial en el alvéolo.
Eliminación del bióxido e carbono, por su presencia a mayor presión parcial en la sangre venosa.
OXIGENACIÓN Y EXCRECIÓN DE BIOXIDO DE CARBONO
La eficiencia del fenómeno de oxigenación se mide por la PaO2 que depende de:
La llegada de suficiente oxígeno al alvéolo (FlO2).
La difusión del oxígeno del alvéolo a la sangre.
La adecuada ventilación alveolar.
La eficacia de la circulación (perfusión) que rodea al alvéolo
La relación ventilación – perfusión.
La eficacia del proceso de eliminación de bióxido de carbono se mide por la PaCO2, que depende de:
La ventilación del alvéolo (VA).
La mecánica respiratoria que permite adecuados volúmenes de inspiración y espiración.
La relación entre el espacio muerto y el volumen corriente de respiración.
La producción de CO2 (aumento del metabolismo, infección, convulsiones, ansiedad, etc).
EL ALVEOLO PULMONAR
En la unidad anatómica respiratoria básica, el lobulillo pulmonar, el alvéolo es la clave funcional.
La función primordial del pulmón es la de mantener presiones parciales de oxígeno y de CO2 en la sangre
arterial. Esta es la función fisiológica de la respiración, fenómeno que depende de 3 procesos principales:
• Difusión
• Ventilación
• Perfusion
DIFUSIÓN
Depende de:
La permeabilidad de la membrana.
La tensión o presión parcial del gas a cada lado de la membrana.
La solubilidad del gas a cada lado de la membrana.
PRESIONES PARCIALES
El efecto de un gas en solución depende de su presión parcial.
Se entiende por presión parcial o tensión de un gas, la presión que las moléculas de este gas ejercerían
sobre las paredes de un recipiente o de un vaso si éste se hallara en forma independiente. Y según la ley
de Dalton, la presión total de una mezcla de gases resulta de la suma de las presiones de los gases
individuales.
VENTILACIÓN
Es el movimiento del aire hacia el alvéolo por la inspiración y hacia el exterior por la espiración.
El volumen de gas inspirado y espirado por el mecanismo de la ventilación normal se denomina volumen
corriente. Normalmente es de 400 a 500 mL y está dividido en dos compartimientos o espacios:
Espacio muerto. Representa aproximadamente 150 mL.

Espacio alveolar. Representa aproximadamente 350 mL.
VOLÚMENES PULMONARES.
PULMONARES.
El volumen de gas inspirado durante el proceso normal de la respiración se llama volumen corriente (tidal
volume), Vc (Vt). Su valor normal es de 6 – 8 mL x kg, o sea unos 400 – 500 mL en el adulto normal.
El volumen total de gas inspirado (VI) y espirado (VE) en un minuto se denomina volumen minuto de
ventilación (V) y se calcula multiplicando el volumen corriente (Vc) por la frecuencia respiratoria por
minuto:
V = Vc x f
El volumen de reserva inspiratoria (VRI) es el que un individuo puede inspirar por encima del volumen
corriente.
El volumen de reserva espiratoria (VRE) es el que el individuo puede espirar por debajo del volumen
corriente.
En el pulmón queda, aún después de una espiración forzada, el volumen residual (VR).
Se denomina capacidad vital (CV) al volumen máximo de gas que puede ser inspirado después de una
máxima inspiración. Los valores normales varían de acuerdo con la edad, peso, talla y sexo, oscilando
entre 2.5 y 5.1 L, o sea 70 mL x kg de peso.
La capacidad funcional residual (CFR) es el volumen de gas total que permanece en los pulmones
después de una espiración normal. (VR + VRE).
TRANSPORTE DEL OXÍGENO
El transporte y la provisión del oxígeno se han clasificado en forma práctica:
Captación de oxígeno por el pulmón a nivel del alvéolo pulmonar.

Transporte y provisión del oxígeno en sangre, por el aparato cardiocirculatorio.
Utilización del oxígeno por las células de los tejidos.
El transporte se realiza en dos formas, que sumadas representa el contenido total e oxígeno de la sangre:
En solución (disuelto) en el plasma.
Combinado con lo ha hemoglobina.
El organismo consume enormes cantidades de oxígeno para sus funciones metabólicas. La cantidad de
oxígeno que existe en solución a la muy baja solubilidad de este gas, es mínima. Menos de 0.3 volúmenes
% de contenido total de oxígeno de la sangre permanece en solución.
El resto está en combinación con la hemoglobina de los glóbulos rojos.
LA HEMOGLOBINA
Es el pigmento respiratorio, una proteína conjugada formada por la unión del heme, que es un compuesto
férrico – porfirínico, con una globina de 4 cadenas de polipéptidos.
En el adulto normal hay 12 a 15 g. de Hb por 100 mL de sangre a nivel del mar.
La Hb existe primordialmente en 2 formas: oxihemoglobina (HbO2), o sea heoglobina combinada con

oxígeno, y Hb reducida (HbCO)
La Hb tiene una marcada afinidad por las moléculas de oxígeno, a las cuales atrae desde el alvéolo hasta
el interior del glóbulo rojo, por lo cual es un excelente transportador.
CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA OXIHEMOGLOBINA
La función particular de la Hb de transportar el oxígeno desde los pulmones hasta los tejidos depende de
2 propiedades características:
Su capacidad para pasar del estado de Hb reducida al de HbO2 (asociación) en una fracción de segundo,
durante su exposición al aire alveolar;
Su capacidad de disociación, o sea de liberar oxígeno a nivel de los tejidos, de acuerdo con variaciones
fisiológicas locales.
La relación entre la saturación de la Hb y la PaO2 en solución se manifiesta como una curva sigmoidea,
con los % de saturación sobre la ordenada y las PaO2 sobre la abscisa. Utilizando esta curva se determina
cuál es el % de la Hb que está como HbO2 a las distintas tensiones de O2 que equivale a decir que % está
asociado.
Es fácil recordar la forma de la curva si se registran o memorizan las equivalencias siguientes:
PaO2 Saturación
27 (P50) 50
40 75
50 85
60 90
80 95
100 97.5
150 100
TRANSPORTE DEL BIÓXIDO DE CARBONO
El CO2 es producido totalmente por el metabolismo celular. La cantidad de CO2 presente en el aire
ambiente es mínima, y para efectos prácticos se considera como de cero, el CO2 presente en el aire
alveolar y en el espacio muerto de la vía respiratoria, es producto del metabolismo y va de salida con la
espiración.
El CO2 es transportado en la sangre de 4 formas:
Como Co2 disuelto (dCO2);

Como ác. Carbónico (H2CO3)
Como bicarbonato (HCO3)
Combinado con la Hb y con las proteínas sanguíneas en forma de compuestos carbaminados.
TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES REVERSIBLES RESPIRATORIAS
Entre los fármacos antiasmáticos figuran los broncodilatadores sintomáticos (estos muy eficaces en la
reacción de fase inmediata).
Así como los agentes profilácticos y los agentes antiinflamatorios, que previenen y/o resuelven la
reacción de fase tardía.
BRONCODILATADORES
AGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS Β2
Ejemplos de los agentes agonistas β2 son el salbutamol, la terbutalina y el salmeterol.
El músculo liso de las vías respiratorias no recibe innervación simpática, pero si contiene receptores
adrenérgicos β2 que responden a la adrenalina circulante. La estimulación de los receptores adrenérgicos
β2da lugar a una elevación de los niveles de AMPc intracelular y consecuentemente, a la relajación del
músculo liso bronquial.
Como efecto menor los agonistas de los receptores adrenérgicos β2tambien pueden ayudar a prevenir la
activación de los mastocitos.
Los modernos agonistas selectivos de los receptores adrenérgicos β2, son broncodilatadores potentes y
presentan muy pocas propiedades estimulantes β1 (es decir no afectan al corazón)
corazón)
VÍA DE ADMINISTRACIÓN
Se administran a través de un inhalador dosificador. La administración oral esta únicamente indicada en

niños y en personas incapaces de utilizar inhaladores, y la intravenosa en el status asmático.
INDICACIONES
Los agonistas
agonistas de los receptores β2 se emplean para aliviar el broncoespasmo. Pueden utilizarse solos en el
asma leve ocasional, pero se usan mas a menudo en combinación con otros fármacos, por ejemplo
corticoesteroides.
CONTRAINDICACIONES
Hay que tener precaución en

en caso de hipertiroidismo, enfermedad cardiovascular y arritmias.
EFECTOS ADVERSOS
Los efectos secundarios de loas agonistas β2 consisten en temblor fino, taquicardia e hipopotasemia
cuando se utilizan dosis altas.
NOTAS TERAPÉUTICAS
Los agonistas de los receptores β2 sirven para tratar los síntomas de asma, pero no el proceso patológico
subyacente.
El salmeterol es un fármaco de larga duración que se puede administrar dos veces al día.
No resulta adecuado para aliviar un ataque agudo.
ANTICOLINÉRGICOS
ANTICOLINÉRGICOS
El bromuro de ipatropio y el oxitropio son ejemplos de fármacos anticolinérgicos (antimuscarinicos)
Las fibras parasimpáticas vagales estimulan la producción de broncoconstricción tónica del músculo liso
de las vías respiratorias.
Estas fibras son activadas de forma refleja cuando los receptores sensitivos que hay en las paredes de las
vías respiratorias son estimulados por agentes irritativos.
Los agentes anticolinérgicos antimuscarínicos actúan bloqueando los receptores muscarínicos,
especialmente el subtipo M3, que responsable del tono broncoconstrictor mediado por el sistema
parasimpáticos.
Inhalador de dosis fija.
INDICACIONES
Los anticolinérgicos se usan como fármacos adjuntos a los agonistas de los receptores adrenérgicos β2 en
el tratamiento del asma. También se utilizan mucho en el tratamiento de la EPOC.
CONTRAINDICACIONES
Los anticolinérgicos no deben ser administrados a los pacientes que tienen glaucoma o hipertrofia
prostática y tampoco a las mujeres gestantes.
EFECTOS ADVERSOS
Cuando se usan por vía inhalatoria no aparecen, virtualmente ninguno de los efectos colaterales habituales
de Ion anticolinérgicos. Pueden producir sequedad de la boca.
XANTINAS
La teofilina es un ejemplo de fármaco perteneciente al grupo de las xantinas.
Pueden aumentar los niveles de AMPc en las células del músculo liso bronquial mediante inhibición de la
fosfodiesterasa, enzima que cataliza la hidrólisis de AMPc a AMP.
El AMPc aumentado relaja es músculo liso provocando broncodilatación.
Oral. La aminofilina es una xantina que se administra por vía intravenosa en los ataques graves de asma.
INDICACIONES
Las xantinas están indicadas en los niños asmáticos incapaces de utilizar inhaladores y en los adultos con
síntomas de predominio nocturno.
En el status asmático se administran por vía intravenosa.
CONTRAINDICACIONES
Están contraindicadas en caso de cardiopatía, hipertensión y afectación hepática.

Las xantinas presentan interacciones con muchos otros fármacos y deben prescribirse con precaución.
EFECTOS ADVERSOS
Los efectos secundarios de las xantinas consisten en nauseas vómitos, temblor, insomnio y taquicardia.
NOTAS TERAPÉUTICAS
Las xantina orales se formulan actualmente como preparados de liberación lenta. al tener un “estrecho
margen terapéutico” las xantinas producen efectos adversos con frecuencia, pero son útiles como
fármacos orales, y se muestran eficaces en la prevención de ataques asmáticos durante un periodo que
llega a durar 12 hrs.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LEUCOTRIENOS
Montelukast y zafirlukast son ejemplos de antagonistas de los receptores de leucotrienos.
Se piensa que los antagonistas de los receptores de leucotrienos actúan sobre los receptores de
leucotrienos del músculo bronquiolar, antagonizando los leucotrienos endogénos y por consiguiente,
provocando broncodilatación.
Se piensa que los leucotrienos son en parte responsables del estrechamiento de las vías respiratorias que
se observa a veces con el empleo de antiinflamatorios no esteroideos en pacientes asmáticos (AINES) los
AINES inhiben a la ciclooxigenasa y derivan la degradación del ácido araquidónico a la vía de la
lipooxigenasa, liberando leucotrienos entre otros mediadores.
Oral
INDICACIONES
Profilaxis del asma
CONTRAINDICACIONES
No deben utilizarse en ancianos, mujeres embarazadas y pacientes con síndrome de Churo.Stratuss.
EFECTOS ADVERSOS
Pueden producir molestias gastrointestinales, sequedad de boca y cefalea.
NOTAS TERAPÉUTICAS
Los antagonistas de los receptores de leucotrienos ya no se utilizan mucho, aunque la posibilidad de
incluirlos en la terapia de combinación del asma ha incrementado su empleo.
Fármacos profilácticos antiinflamatorios
ESTABILIZADORES DEL MASTOCITO
El cromoglicato sódico y el nedocromil sódico son ejemplos de agentes estabilizadores de los mastocitos.
No están claros los mecanismos de acción de los estabilizadores mastocitarios. Estos estabilizadores
parecen facilitar mediante disminución de la entrada de calcio y de la liberación subsiguiente de
mediadores inflamatorios a los mastocitos sensibilizados por un antígeno.
Inhalatoria.
INDICACIONES
Los estabilizadores mastocitarios resultan útiles en pacientes jóvenes

(<20 años) que presentan manifestaciones alérgicas y asma moderada.
EFECTOS ADVERSOS
Pueden producir tos, broncoespasmo transitorio e irritación de garganta.
NOTAS TERAPÉUTICAS
Los estabilizadores mastocitarios tienen acción profiláctica; hay que tomarlos con regularidad algunas
semanas antes de que se puedan observar algunos efectos benéficos.
Estos fármacos por tanto no se empelan en los ataques agudos de asma.

ANTIINFLAMATORIOS GLUCOCORTICOIDES
Entre los glucocorticoides que se usan en el asma con fines antiinflamatorios se encuentra la
beclometasona, la fluticasona, buedesonida y prednisolona.
Los corticoides disminuyen la respuesta inflamatoria de la mucosa bronquial y por esto, disminuyen la
hiperactividad bronquial.
Sus efectos específicos son los siguientes:
• Disminución del edema de la mucosa y la producción de moco

• Disminución de la producción local de prostaglandinas y leucotrienos, con menor activación de
células inflamatorias.
• Regulación al alza de los receptores adrenérgicos.
• Disminución a largo plazo de linfocinas por los linfocitos T y disminución de la infiltración por
eosinófilos y mastocitos de la mucosa bronquial.
Los corticoides se suelen administrar mediante inhaladores de dosis fija. La administración oral o
intravenosa se reserva para casos graves de asma y para el status asmático.
INDICACIONES
Los glucocorticoides están indicados en pacientes que tienen algo más que síntomas mínimos a menudo
en combinación con los agonistas β2 o con los fármacos que bloquean las reacciones alérgicas.
Hay que tener precauciones en los niños en crecimiento y en los pacientes con infecciones sistémicas y
respiratorias /ORL
EFECTOS ADVERSOS
Los corticoides inhalados pueden producir disfonía candidiasis oral y pueden sufrir un grado de absorción
sistémica cuando se usan a dosis altas. Cuando se utilizan por vía oral pueden aparecer efectos
cushingoides.
NOTAS TERAPÉUTICAS
El tratamiento inicial del asma grave o refractaria puede requerir el uso de corticoides por vía oral. Si es
posible se debe pasar a un tratamiento con corticoides inhalados mediante dispositivos dosificadores, con
el fin de minimizar los efectos secundarios de los corticoides orales. Los corticoides inhalados suelen ser
eficaces en un plazo de 3-7 días pero deben ser administrados con regularidad.
USO DE INHALADORES NEBULIZADORES Y OXÍGENOS

En le tratamiento del asma se utilizan los inhaladores y los nebulizadores para introducir los fármacos
directamente en las vías respiratorias.
De esta forma se consiguen mayores concentraciones in situ de los fármacos al mismo tiempo que se
minimizan los efectos sistémicos. Con cualquiera de los tipos de inhalación que se empelan se depositan
menos del 15% de la dosis sobre la mucosa bronquial.
INHALADORES
Existen distintos tipos de inhaladores: de dosis fija, de aerosoles activados por la inspiración de polvo
inhalado con la inspiración.
Varían en lo que se refiere a costo grado de eficacia con el que hacen llegar a su lugar el principio activo
y la facilidad de uso. Los dispositivos conectados a los inhaladores mejoran la penetración bronquial de
los fármacos y son fáciles de usar. Los espaciadores son especialmente eficaces en los niños.
Nebulizadores convierten a las soluciones de los fármacos en aerosoles para que puedan ser inhalados con
la respiración. Son más eficaces que los inhaladores y se emplean para administrar dosis elevadas de
agentes antiasmáticos.
Resultan útiles en el status asmático y en le tratamiento hospitalario de los ataques agudos de asma grave,
el empleo a largo plazo de los nebulizadores esta limitado por su costo, por no ser cómodo su uso y por el
peligro de que originen una excesiva dependencia en los pacientes.
OXÍGENOS
El oxigeno a alta concentración se utiliza en todo paciente con problemas excepto la EPOC con hipoxia.
En esta situación se puede administrar oxigeno pero aun concentración mas baja.
La administración de oxigeno incrementa la presión alveolar de oxigeno y disminuye el trabajo

respiratorio necesario para mantener la presión parcial de oxigeno en sangre arterial.
ESTIMULANTES RESPIRATORIOS Y SURFACTANTES PULMONARES
Estimulantes respiratorios
Los estimulantes respiratorios o agentes analépticos respiratorios tienen un papel muy limitado en el
tratamiento de la insuficiencia ventilatoria en los pacientes que tienen enfermedades obstructiva crónica
de las vías respiratorias.
En gran medida han sido reemplazados por el uso de la ventilación asistida.

Doxapram es un ejemplo de agente estimulante respiratorio.
El doxapram se usa para aumentar tanto la frecuencia como la profundidad de la respiración.

El doapram es un agente estimulante central que actúa al mismo tiempo sobre los quimiorreceptores
carotídeos y sobre el centro respiratorio del tronco cerebral, produciendo un aumento en la ventilación.
VIA DE ADMINISTRACIÓN
Se administra por vía intravenosa
INDICACIONES
Insuficiencia respiratoria aguda
EFECTOS ADVERSOS
Puede producir ardor perieneal, mareos, sudoración y aumento de la presión arterial y de la frecuencia
cardiaca.
NOTAS TERAPÉUTICAS
Aparte de la naloxona y el flumazenil, los estimulante respiratorios rara vez se usan en la práctica clínica.
SURFACTANTES PULMONARES
Los surfactantes pulmonares se utilizan en le tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria que tiene
su máxima incidencia en los bebes prematuros.
Los surfactantes pulmonares actúan disminuyendo la tensión de los alvéolos y facilitando la ventilación.
Suelen administrarse directamente en el árbol bronquial a través de tubos endotraqueales.
ANTITUSIGÉNOS, MUCOLÍTICOS Y DESCONGESTIONANTES
ANTITUSIGÉNOS
Son fármacos que inhiben el reflejo de la tos. La tos suele ser un valioso mecanismo reflejo de defensa
para expulsar de las vías respiratorias cuerpos y sustancias extrañas, además de las secreciones.
Sin embargo, en ciertas situaciones, como pueden ser la presencia de una infección o de una neoplasia, el
reflejo de la tos puede ser estimulado de manera excesiva y cabe en tal caso emplear agentes
antitusigénos.
Los antusigénos actúan a través de una reducción de la activación de los receptores sensitivos o bien a
través de mecanismos mal definidos, deprimiendo un hipotético centro de tos que estaría situado en el
tronco cerebral.
Fármacos que reducen la activación de los receptores vapor de mentol y anestésicos locales tópicos
La benzocaína es un ejemplo de agente anestésico local que se puede administrar tópicamente.
El vapor de mentol y los anestésicos locales tópicos reducen la sensibilidad de los “receptores de la tos”
de la faringe y la laringe a los estímulos irritativos.
El mentol y los anestésicos locales se administran tópicamente utilizando pulverizadores a presión,

pastillas o vapor.
INDICACIONES
El vapor de mentol y los anestésicos locales tópicos se utilizan cuando se precisa inhibir la tos.
FÁRMACOS QUE DISMINUYEN LA SENSIBILIDAD DEL CENTRO DE LA TOS
Ejemplo de estos agentes son la codeína y la folcodina.
Aunque no se ah llegado a comprender claramente como ejercen su efecto, los opiáceos parecen actuar
mediante una acción agonista sobre los receptores opiodes, deprimiendo a un hipotético “centro de la tos”
localizado en el tronco cerebral.
Los opiáceos se administran por vía oral

Indicaciones: se usan cuando la tos es excesiva.
EFECTOS ADVERSOS
En general, los opiáceos a dosis antitusígenas tienen pocos efectos colaterales. A diferencia de la
folcodina, la codeína puede producir estreñimiento e inhibición de la aclaración mucociliar.
MUCOLÍTICOS
Son fármacos que reducen la viscosidad de las secreciones bronquiales. se utilizan en ocasiones cuando es
necesario eliminar el exceso de secreciones bronquiales.
Carbocisteína y mecisteina.
La carbocisteína y el clorhidrato de mecisteina reducen la viscosidad de las secreciones bronquiales de las

secreciones disulfuro que forman enlaces cruzados transversales entre las moléculas glucoproteicas del
moco.
Oral.
INDICACIONES
La carbocisteína y el clorhidrato de mecisteina pueden resultar beneficiosos en las enfermedades

obstructivas crónicas de las vías respiratorias, si bien existen dudas acerca de su eficacia.
NOTAS TERAPÉUTICAS
Un nuevo fármaco con propiedades mucolíticas es dornase alfa, una enzima obtenida por ingeniería
genética que rompe el ADN extracelular y se utiliza en la fibrosis quística mediante administración
inhalatoria.
DESCONGESTIONANTES
La congestión nasal puede ser aguda o crónica.
La descongestión radica en la administración de agentes con efectos simpaticomiméticos que provocan

vasoconstricción de los vasos sanguíneos de la mucosa nasal y reducción del edema y de las secreciones.
La efedrina es el descongestionante mas utilizado.
La actividad simpáticomimética de la efedrina produce vasoconstricción de los vasos sanguíneos nasales,

limitando el edema y las secreciones nasales.
Vía topica oral.
INDICACIONES
Congestión nasal
CONTRAINDICACIONES
Se debe tener precaución en los niños
EFECTOS ADVERSOS
Los efectos adversos de la son irritación local, nauseas y cefalea. Puede producirse congestión nasal de
rebote al ininterrumpir la administración del fármaco.
NOTAS TERAPÉUTICAS
Las preparaciones orales son menos eficaces que las tópicas y esta contraindicadas en la diabetes,
hipertensión y el hipertiroidismo.
TRASTORNOS ALÉRGICOS Y SU TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Trastornos alérgicos
Las reacciones alérgicas se producen cuando el sistema inmune reacciona desplegando una respuesta
exagerada a una sustancia extraña inocua.
La mayoría de los trastornos alérgicos se deben a reacciones de hipersensibilidad inmediata de tipo I

mediadas por IgE en personas ya sensibilizadas cuando se reexponen al antígeno sensibilizante.
Las reacciones de tipo I se conocen como trastornos atópicos. Los pacientes que tienen enfermedades
atópicas presenta predisposición hereditaria a producir anticuerpo de tipo IgE frente a alergenos que son
inocuos y no muestran capacidad antigénica en las personas normales estos anticuerpos IgE específicos se
fijan a receptores IgE de de alta afinidad que existen en la superficie de los mastocitos hísticos de los
basófilos circulantes.
La formación de enlaces transversales entre esta IgE fijada a la superficie de estos tipos de células y
determinados antígenos(alergenos) induce, en caso de reexposición a los mismos , una degranulación
celular con liberación de mediadores tales como histamina, leucotrienos y prostaglandinas.
Los mediadores vasoactivos e inflamatorios liberados producen vasodilatación, aumento de la
permeabilidad vascular, contracción del músculo liso, edema, hipersecreción glandular e infiltración de
células inflamatorias.
Dependiendo del lugar en el que se asiente la reacción atópica y al liberación de mediadores, se van a
producir distintos tipos de trastornos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LOS TRASTORNOS ALÉRGICOS
El tratamiento mas efectivo en las reacciones de hipersensibilidad consiste en evitar el antígeno o el

ambiente desencadenante. Cuando esto no es posible es útil el tratamiento farmacológico.
HISTAMINA Y ANTIHISTAMÍNICOS
La histamina es una amina básica que se almacena en los mastocitos hísticos y en los basófilos
circulantes, también se encuentra en el estomago y en el sistema nervioso central.
Los efectos de la histamina son mediados por tres tipos diferentes de receptores que existen en la
superficie de las células diana.
La histamina que es el principal mediador químico liberado durante una reacción alérgica, produce una
serie de efectos principalmente a través de su acción sobre los receptores H1. Por tanto los antagonistas
H1, (en ocasiones también llamados antihistamínicos) son potencialmente beneficiosos en el tratamiento
de los trastornos alérgicos.
Antagonistas de los receptores H1: antihistamínicos.
Existen dos tipos de antihistamínicos. Estos son los siguientes:
• Antihistamínicos antiguos,
antiguos, con propiedades sedantes como la clorfenamina.
• Antihistamínicos modernos:
modernos: no sedantes. Como la cetricina y la loratadina.
Los antihistamínicos producen sus efectos a través de una acción antagonista a nivel de los receptores
histamínicos H1.
En la periferia, la acción de estos agentes es capaz de inhibir las reacciones alérgicas cuando el principal
mediador implicado es la histamina.
Los antiguos antihistamínicos son capaces de atravesar la barrera hematoencefálica y de producir

sedación y efectos antieméticos, haciéndolo al mismo tiempo, a través de acciones específicas e
inespecíficas sobre el SNC.
INDICACIONES
El principal uso de los antihistamínicos es el tratamiento de la rinitis alérgica estacional (fiebre del heno).
También se utilizan para tratar y prevenir alguitas reacciones alérgicas cutáneas tales como las erupciones
urticariales, y para tratar el prurito y las picaduras de insectos. Los antihistamínicos se emplean además,
en el tratamiento de emergencia del shock anafiláctico.
Los antiguos antihistamínicos también se pueden usar como hipnóticos suaves, y para prevenir las
nauseas en la cinetosis, debido a sus efectos sobre el SNC.
Se administran por vía oral tópica, y nebulizadores nasales.

En la anafilaxia se utiliza clorfenamina por vía intravenosa.
EFECTOS ADVERSO
Los antiguos antihistamínicos son capaces de producir sedación y fatigas bastante pronunciadas y también
anticolinérgicos tales como sequedad de boca. Los nuevos agentes no producen estos efectos.
En ocasiones se ha asociado la rara aparición de arritmias peligrosas con la aparición de nuevos

antihistamínicos (terfenadina) especialmente a concentraciones plasmáticas elevadas o cuando se
combinan con agentes antifúngicos imidazólicos o antibióticos Macrólidos.
Asimismo se pueden producir reacciones de hipersensibilidad a los antihistamínicos, especialmente

cuando se aplican de forma tópica.
En la alergia se utilizan estabilizadores de los mastocitos glucocorticoides antiinflamatorios y

descongestionantes simpaticomiméticos y estos fármacos ya se han descrito anteriormente.
ASMA
El asma es una enfermedad respiratoria caracterizada por una obstrucción reversible y recurrente de las
vías respiratorias al flujo aéreo a nivel de los bronquiolos. Puede ser alérgica (extrínseca) o no alérgica
(intrínseca) aunque en la practica esta distinción ofrece poca ayuda.
ASMA ALÉRGICA
El asma alérgica es la más frecuente, aparece principalmente en personas hipersensibles, a alergenos

ambientales, que son sustancias antigénicas que llegan a las vías respiratorias por el aire inspirado. Los
individuos afectados presentan altos niveles de inmunoglobulinas E (IgE) y suelen ser atópicos, es decir
propensos a tener alergias.
ASMA NO ALÉRGICA
El asma no alérgica o intrínseca, es la no atribuible a una reacción alérgica.- tiende a desarrollarse en

épocas mas tardías de la vida, aunque en un historia clínica detallada suelen encontrarse síntomas
parecidos al asma durante la infancia.
ASMA GRAVE (STATUS ASMÁTICO)
Consiste en un deterioro del asma en pacientes previamente estables, que implica un compromiso vital.
Es una situación potencialmente fatal que debe ser tratada como una emergencia y que requiere ingreso
hospitalario. Se debe aprender y recordar los signos síntomas y tratamiento del status asmático.
PATOGENIA DEL ASMA.

ASMA.
El asma se caracteriza por periodos de sibilancias y disnea, que son provocados por la existencia de
broncoespasmo, edema de la mucosa y formación de moco.
En el asma el músculo liso que envuelve los bronquios es hiperreactivo a ciertos estímulos, y existen las
vías respiratorias alteraciones inflamatorias subyacentes.
Los estímulos que provocan el asma pueden ser alergenos inhalados, ocupacionales y fármacos o
estímulos inespecíficos tales como el aire frió, el ejercicio, el estrés y la polución.
Estos estímulos producen las alteraciones que se observan en el asma a través de una compleja serie de
acciones:
• Reacciones inmunitarias y de liberación de mediadores inflamatorios.
• El establecimiento de enlaces cruzados transversales IgE con los alergenos provoca degranulación
de los mastocitos, liberando histamina y potentes factores quimiotácticos de los eosinófilos y los
neutrófilos y otras células inflamatorias liberan in situ potentes mediadores de la inflamación que
producen una reacción inflamatoria bronquial , lesiones hísticas y aumento de la hiperactividad
bronquial . los mediadores de la inflamación bronquial son los siguientes: leucotrieno
prostaglandinas y tromboxano, factor activador plaquetario y proteína básica eosinofílica
principal.
• Desequilibrio en el tono de la musculatura lisa de las vias respiratorias, en el que están implicados
los nervios parasimpáticos(vago), los nervios no adrenérgico ni colinérgicos (NANC) y también la
noradrenalina circulante, que actúa en condiciones normales, controlando el diámetro de las vías
respiratorias.
• Alteraciones del flujo de calcio a través de las membranas celulares, que da lugar a un aumento de
la contracción del músculo liso y degranulación de los mastocitos.
• Aumento de la permeabilidad de las uniones epiteliales bronquiales, lo que permite el acceso de

alergenos.
En muchos pacientes el ataque alérgico tiene dos fases: la reacción de la fase inmediata y la fase tardía.
Fase inmediata. La reacción de la fase inmediata se produce como consecuencia de una exposición al
estimulo que provoca el ataque. Esta reacción consiste principalmente en la aparición de broncoespasmo.
Los broncodilatadores son eficaces en esta fase temprana.
Reacción de la fase tardía.

tardía. Varias horas mas tarde parece la reacción de la fase tardía. Esta consiste en
broncoespasmo vasodilatación, edema y secreción de moco, fenómenos que son causado por mediadores
inflamatorios liberados por lo eosinófilos, las plaquetas y otras células, así como por neuropédtidos
liberados a través de los reflejos axónicos.
Para la prevención y/o el tratamiento de esta fase es necesaria la acción de fármacos antiinflamatorios.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA.

CRÓNICA.
La Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se desarrolla fundamentalmente en fumadores y

tiene características de la bronquitis crónica y del enfisema.
La mayoría de los pacientes con EPOC, igual que los asmáticos, experimenta una mejoría
De los síntomas con broncodilatadores y antiinflamatorios, aunque la respuesta de sus vías respiratorias a
estos fármacos es mucho menos marcada y no se han demostrado beneficios sobre su esperanza de vida.
La oxigenoterapia a largo plazo también se utiliza en pacientes con EPOC.
TRATAMIENTO DEL ASMA (ADULTOS Y NIÑOS MAYORES DE 5

AÑOS)
Agonistas β2 de acción corta inhalados a

Fase 1
demanda.
Agonistas β2 de accion corta inhalados a
demanda.
Mas dosis alta regualr se corticoesteroides
Fase 2
inhalados o dosis estandar regular de
corticoesteroides inhalados mas agonistas β2 de
accion prolongada regualr inhalado.
Fase 3 Agonistas β2 de acción corta inhalados a
demanda. Con
Dosis alta regualr se corticoesteroides inhalados
Mas ensayo terapeutico seceuncial de uno o mas
de agonistas β2 de accion prolongada inhalados.
Teofilina oral de liberacion modificada
Ipatropio inhalado o, en adultos, oxitropio
Agonista β2 oral de liberacion modificada
Dosis alta de broncodilatadores inhalados
Cromoglicato o nedrcromil
Agonistas β2 de acción corta inhalados a
demanda. Con
Dosis alta regular se corticoesteroides inhalados
y uno o mas broncodilatadores de acción
Fase 4 prolongada
Mas comprimidos regulares de prednisolona
Si se alcanza el control se puede hacer una

Fase 5 reducción reducción gradual
TRASTORNOS ALÉRGICOS POR HIPERSENSIBILIDAD TIPO 1
Trastorno Lugar de reacción Respuesta Alergenos comunes
Anafilaxia Circulación Edema, colapso Venenos

circulatorio y muerte Fármacos
Rinitis alérgica/fiebre Fosas nasales, Irritación, edema, Polen

del heno conjuntiva hipersecreción mucosa Polvo
Asma Bronquiolos Bronconstriccion, Polen

secreción mucosa, Polvo
inflamación de las
vías respiratorias
Alergia a alimento Tubo digestivo Vómitos, diarrea, Pescado, mariscos.
urticaria Moluscos, leche, etc.
Habones y eritema piel Vasodilatación y Veneno de insectos

edema
Trastorno Fármacos usados Mecanismo de acción

Adrenalina Vasoconstricción
Antihistamínicos Broncodilatación
Anafilaxia Glucocorticoides Antagonismo sobre mediadores
de la inflamación
Antiinflamatorio
Antihistamínicos Antagonismo sobre mediadores
Estabilizadores mastocitarios de la inflamación
Glucocorticoides Inhibición de degranulación de
Rinitis alérgica/fiebre del
Vasoconstrictores mastocitos antiinflamatorios
heno
simpaticomiméticos Antiinflamatorio
Descongestión de la mucosa
nasal
Asma
Alergia a alimento
de la inflamación
Habones y eritema
de la inflamación
EFECTOS MEDIADOS POR LOS RECETORES HISTAMÍNICOS
Receptor histamínico
Es responsable de la mayor parte de la histamina
en las reacciones de hipersensibilidad de tipo :
Dilatación capilar y venosa(que produce eritema
o hipotensión sistémica)
Aumento de la permeabilidad vascular(produce
H1 Habones o edema)
Contracción del músculo liso( que produce
broncoconstricción y contracciones
gastrointestinales.
Participa en la regulación de la secreción ácida

gástrica:
Los receptores H2 responden a la histamina
H2 secretada por las células similares a las células
enterocromafines adyacentes a las células
parietales.
Esta implicado en la neurotransmisión:
H3 Su papel fisiológico exacto no esta claro
AUTOEVALUACION
1.- Es un inhibidor de la ECA, EXCEPTO:

A) Captoprilo
B) Minoxidilo
C) Enalaprilo
D) Fosinoprilo
E) Lisonoprilo.
2.- Es un diurético utilizado en el tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca congestiva
EXCEPTO:
A) Bumetanida
B) Furosemide
C) Acetazolamida
D) Hidroclorotiacida
E) Metolazona
3.- Es un inhibidor de la fosfodiesterasa:

A) Amrinona
B) Bumetanida
C) Hidralacina
D) Nitroprusiato de sodio
E) Metolazona
4.-Cual de las siguientes afirmaciones es la más correcta respecto del mecanismo de

accion de la digital:
A) Inhibición de la ATPasa de sodio-potasio.
B) Disminución de la concentración intracelular de ATP.
C) Aumento de la concentración intracelular de ATP.
D) Estimulación de la producción de c AMP.
E) Menor liberación de calcio por el retículo sarcoplasmico.
5.- Cual de los siguientes medicamentos es el más apropiado como tratamiento unico en
un caso de insuficiencia cardiaca congestiva leve
A) Un vasodilatador como la hidralacina.
B) Un glucosido cardiaco como la digoxina.
C) Un agonista adrenergico beta como la noradrenalina.
D) Un diurético como la hidroclorotiacida.
E) Un inhibidor de la ECA como el captoprilo.
6.- Todos los siguientes son utiles en el tratamiento de la sobredosis por digital,Excepto:
A) Fragmentos FAB antidigoxina.
B) Complementacion de potasio en la dieta de pacientes que reciben diuréticos.
C) Lidocaina.
D) Fenitoina.
E) Quinidina.
7.- Todos los siguientes mecanismos de accion son correctos para el medicamento
mencionado, Excepto
A) Quinidina: bloquea los canales del sodio.
B) Bretilio: bloquea los canales de potasio.
C) Verapamilo: bloquea los canales de calcio.
D) Propanolol: bloquea los receptores adrenergicos beta.
E) Procainamida: bloquea los canales de potasio.
8.- Cual de las siguientes afirmaciones es incorrecta

A) La lidocaina debe administrarse por via parenteral.
B) La lidocaina se infunde sobre todo en las arritmias auriculares.
C) La procainamida produce un fenómeno semejante al lupus de carácter reversible.
D) La quinidina es activa por via oral.
E) Todos los antiarrítmicos suprimen la contractilidad del corazon.
9.- Todas las siguientes afirmaciones respecto a la nitroglicerina son correctas, Excepto
A) Produce elevación del c GMP intracelular.
B) Sufre notable metabolismo de primer paso en el higado.
C) Ocasiona taquicardia refleja de importancia.
D) Disminuye de manera notoria la conducción AV.
E) Produce hipotension postural.
10.- En cual de los siguientes casos esta indicado el tratamiento con hidroclorotiacida.
A) Pacientes con gota.
B) Individuos con hiperlipidemias.
C) Hipertensos jóvenes con frecuencia cardiaca rapida en reposo.
D) Personas de raza negra y ancianos.
E) Sujetos con insuficiencia renal.
11.- Todos los siguientes producen disminución significativa de la resistencia vascular

periferica, Excepto
A) Administración crónica de diuréticos.
B) Hidralacina
C) Bloqueadores beta
D) Inhibidores de la ECA.
E) Clonidina
12.- Cual de los siguientes fármacos actua en los receptores adrenergicos alfa 2
presinapticos.
A) Minoxidilo.
B) Verapamilo.
C) Clonidina
D) Enalaprilo.
E) Hidroclorotiacida.
13.- Cual de los siguientes es el efecto collateral mas comun de los farmacos empleados
en la terapeutica antihiperlipidemica
A) Presion arterial elevada.
B) Trastornos digestivos
C) Problemas neurológicos
D) Palpitaciones
E) Cefalea tipo migraña.
14.- Cual de las siguientes hiperlipidemias se caracteriza por concentraciones

plasmáticas elevadas de quilomicrones y para lo cual no se dispone de farmacoterapia
alguna que reduzca las concentraciones plasmáticas de lipoproteínas.
A) Tipo I.
B) Tipo II.
C) Tipo III
D) Tipo IV
E) Tipo V.
15.- Cual de los siguientes fármacos disminuye la síntesis de novo del colesterol al
inhibir la enzima reductasa de 3-hidro-3-metilglutaril-CoA
A). Clofibrato.
B) Niacina
C) Colestiramina.
D) Lovastatina
E) Genfibrocil.
16.- Se une a acidos biliares en el intestino, lo que previene su retorno al higado a traves
de la circulación enterohepatica.
A) Niacina.
B) Clofibrato.
C) Colestiramina.
D) Probucol.
E) Lovastatina
CASO CLINICO:
Una niña de 12 años de edad con antecedentes de asma en la infancia se queja de tos,
diseña, y sibilancia después de estar en una caballeriza.
Presenta síntomas tan graves que sus padres la conducen a la sala de urgencias de un
hospital. El examen fisico revela diaforesis, diseña, taquicardia y taquipnea. L a
frecuencia respiratoria es de 42, pulso 110, TA 132/65.
17.- ( ) Fármaco mas apropiado para revertir con rapidez la broncoconstriccion.

18.- ( ) Compuesto con mayor probabilidad de proporcionar resolución sostenida de
los síntomas de la paciente.
19.- ( ) Medicamento contraindicado en este paciente.
20.- ( ) Fármaco quiza ineficaz en este paciente.
A.- Cromolin inhalado

B.- Beclometasona inhalada
C.- Metilprednisolona oral o IV
D.- Ipatropio inhalado.
E.- Albuterol inhalado
F.- Propanolol IV
G.- Difenhidramina
H.- Salmeterol inhalado
I.- Oximetazolina
J.- Ranitidina.

Farmacologia Uagro 2 PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Farmacologia Uagro 2 PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

FARMACOLOGIA PARA EL MEDICO GENERAL Y EL Dr.

JOSÉ ANTONIO REYES RAMIREZ

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE GUERRERO

FARMACOLOGÍA PARA EL MEDICO

DR. JOSÉ ANTONIO REYES RAMÍREZ

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE GUERRERO

FARMACOLOGÍA PARA EL MEDICO

DR. JOSÉ ANTONIO REYES RAMÍREZ

Además de fármacos que actúan en el Corazón y vasos como los antihipertensivos,

Dr. José Antonio Reyes Ramírez.

Dr. José Álvarez Chávez

Dr. Ángel Leopoldo Díaz Garzón Medico Cirujano

Dra. Elva Verónica De Labra Jardon Medico Cirujano

Dr. José Álvarez Chávez.

Por la Unidad Academica Facultad de Medicina de la UAG:

1.- Dr. Nemesio Soberanis Martinez.

1.- Jose de Jesús Santillan Batani – Grupo 603

Dr. Jorge Bustamante Sarabia

conocimientos, su habilidad didáctica y su amor a la patología, vivio,

gozo, enseño y murio como el quiso”

Descanse en Paz, buen Maestro y Amigo.

Con Respeto y Admiración.

Dr. Manuel Núñez Gomez.

Dr. Jose Antonio Reyes Ramírez.

2.2.5.1. TIPOS Y FORMAS DE INSULINA 140

2.4.15. ANTAGONISTAS 5HT3 165

3.1.5.1. ELECTROFISIOLOGÍA DEL RITMO CARDIACO NORMAL 199

La Unidad Académica Facultad de Medicina como parte de la Unidad Autónoma de

Orientan su misón los principios de la democracia y la reflexión criítica, la tolerancia, el

Será un centro educativo con reconocida calidad académica y producción y aplicación

Sus egresados tendrán un alto sentido humanístico y sólido prestigio profesional.

Tendrá un plan de estudios flexible, actualizado, pertinente y congruente con la misión

Colaborará con Unidades Académicas afines en red y contará con postgrados en el

1936.- Síntesis de las sulfamidas.

La investigación ha seguido dos caminos diferentes:

• Modificación de moléculas a partir de los núcleos esenciales de los antibióticos originales

La actividad de un fármaco antiinfeccioso esta definida por su espectro antibacteriano, antivirico, ò

Los agentes antimicrobianos se comportan de manera diversa:

• Bactericidas: Producen la muerte de los microorganismos responsables del proceso infeccioso.

• Bacteriostáticos: Inhiben el crecimiento y replicación bacteriana, permaneciendo viable el

Es la relación entre la actividad antibacteriana y la concentración alcanzada por el antibiótico en el lugar

Atendiendo a esto se sugieren dos categorías de agentes antimicrobianos:

• Antibióticos con acción dependiente de la concentración (Vg., aminoglucosidos ó quinolonas).

Un aumento de 0.25 a 64 veces la CMI en efecto bactericida aumenta en la misma proporción.

• Antibióticos con acción dependiente del tiempo:(Beta-lactámicos,

El efecto bactericida es saturable, es decir, concentraciones muy altas no aumentan la actividad

METODOS UTILIZADOS EN VITRO

Concentración mínima inhibitoria (CMI): que es la menor concentración de antibiótico capaz de

El punto de corte de sensibilidad, es decir la concentración de antibióticos por debajo de la cual se

• Inhibición de la síntesis de la pared celular, en fases diversas de la síntesis: B-Lactámicos,

• Desorganización de la membrana citoplásmica, lo que conduce a la desintegración celular:

• En la elongación (subunidad 50S): cloranfenicol, eritromicina y lincosamidas.

• Interferencia en la síntesis y/o metabolismo de los Ácidos nucleicos: rifampicina (ARN-

• Antimetabolitos que bloquean la síntesis de ácido fólico: sulfamidas, sulfonas, pirimetamina y

Esta resistencia bacteriana puede ser natural o adquirida:

La resistencia implica necesariamente un cambio genético en la bacteria. Se denomina gen de resistencia

Existen dos mecanismos para la aparición de un gen de resistencia a un antibiótico.

MECANISMO GENERAL DE RESISTENCIA A ANTIBIOTICOS

• Modificación enzimática del antibiótico: El cloranfenicol se inactiva por acetilacion catalizada

• Expulsión de antibiótico por un mecanismo activo de bombeo: La tetraciclina se expulsa de

SOLUCIONES AL PROBLEMA DE RESISTENCIA

SELECCIÓN DEL ANTIBIOTICO

Deberemos tomar en cuenta los siguientes parámetros: