DIURETICOS

ASA DE HENLE

Furosemida
Tableta de 40 mg oral
Solución de 20 mg/2 mL
Ampolla de 1-2 mL

Mecanismo de Acción

Inhiben la actividad del contransportador unidireccional de Na+-K+-2Cl- en la rama ascendente gruesa del asa
de Henle.

Vida media (h): 2 a 3 horas (semivida  1.5)

Tiempo concentración máxima: dentro de la primera o segunda hora.

Biodisponibilidad: 60%

Unión a Proteínas: Se ligan extensamente

Excreción: 65% riñones

Metabolismo: 35% conjugada con ácido glucurónico en los riñones

Reacciones Adversas

Anomalías en el equilibrio hidroelectrolítico (de la natremia corporal total)

Puede manifestarse por hiponatremia, depleción del volumen extracelular o por ambas manifestaciones, que se
acompañan de hipotensión, disminución de la filtración glomerular, colapso circulatorio, episodios
tromboembólicos y en individuos con hepatopatías, encefalopatías de origen hepáticos.

Hace que aumente la excreción de potasio-hidrógeno por orina, lo que causa alcalosis hipoclorémica.

Si no es suficiente el consumo de potasio con los alimentos, puede surgir hipocalemia, situación que a veces
induce arritmias cardiacas en particular en individuos que reciben glucósidos cardiacos.

La mayor excreción de Mg2+ y Ca2+ puede culminar en hipomagnesemia (factor de riesgo para que surjan
arritmias cardiacas), e hipocalcemia (que rara vez culmina en tetania).

La mayoría de los efectos adversos se producen con las dosis altas, y los efectos graves no son comunes.
Trastornos gastrointestinales leves, pancreatitis, encefalopatía hepática, hipotensión postural, aumento
temporal de la concentración sérica de colesterol y de triglicéridos, hiperglucemia, retención de orina, alteración
electrolíticas (hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia, hipocloremia, e hipomagnesemia), alcalosis
metabólica, alteraciones hematológicas (depresión medular, trombocitopenia y leucopenia), hiperuricemia,
alteraciones visuales, tinnitus y sordera (con altas dosis por via parenteral) y la administración de
hipersensibilidad) incluyendo erupción cutánea, fotosensibilidad y prurito) colestasis hepática y gota.

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 Contraindicaciones

Hipopotasemia o hiponatremia severa, anuria, coma y estados precomatosos asociados con cirrosis hepática.
Insuficiencia renal causada por fármacos nefrotóxicos o hepatotóxicos.

Indicaciones

 Edema pulmonar por insuficiencia ventricular izquierda.

 IC crónica con disnea o edema.
 Edema resistente a diuréticos
Excepto linfedema y edema debido a la estasis venosa periférica o bloqueadores de los canales de
calcio
 HTA resistente, asociada a insuficiencia renal o cardiaca

Dosificación

ADULTOS

 Edema; inicialmente 40 mg PO en la mañana, mantenimiento 20–40 mg diario.

 Edema resistente 80–120 mg diario (en infusión)
 Hipertensión resistente, 40–80 mg diario
 Inyección IM o IV lento, inicialmente 20–50 mg, si es necesario 20 mg al menos cada 2 horas; dosis
mayores de 50 mg solamente por infusión IV; máx. 1.5 g diario.
 Síndrome hepatorenal: la administración IV no puede exceder 4 mg/minuto, sin embargo una sola dosis
arriba 80 mg puede ser administrado más rápidamente.

NIÑOS

• Edema en la insuficiencia cardíaca, enfermedad renal, enfermedad hepática y edema pulmonar.

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 TIAZIDAS

HIDROCLOROTIAZIDA

Tabletas de 25 y 50 mg

Mecanismo de Acción

Inhiben el transporte de cloruro de sodio en el túbulo contorneado distal, el túbulo proximal puede constituir un
sitio secundario de acción.

Vida media (h): 12-24 horas (semivida  2.5)

Tiempo concentración máxima: El efecto diurético inicia después de 2 horas el efecto antihipertensivo
después de 3 a 4 días.

Biodisponibilidad: 70%

Unión a Proteínas: Se ligan extensamente

Excreción: 100% riñones

Metabolismo: 0%

Reacciones Adversas

Trastornos gastrointestinales leves, hipotensión postural, alteraciones de lípidos, alteraciones metabólicas y

electrolíticas; hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hiperglucemia, alcalosis
hipocloremica, hiperuricemia, y gota.

Menos comunes: leucopenia, agranulocitosis, trombocitopenia e impotencia.

Raros: Pancreatitis, colestasis intrahepatica, cefalea, arritmias cardiacas, mareos, parestesia, alteraciones
visuales y las reacciones de hipersensibilidad (incluyendo neumonitis, edema pulmonar, fotosensibilidad y
reacciones graves en la piel).

Contraindicaciones: hiperuricemia sintomática, hipopotasemia refractaria, hiponatremia hipercalcemia y

enfermedad de Addison. Enfermedad hepática grave, insuficiencia renal severa.

Indicaciones

 Hipertensión (dosis bajas)

 Edema asociado a insuficiencia cardiaca y desordenes hepáticos y renales

Dosificación
 Hipertensión: ADULTOS dosis de 12.5 mg a 25 mg por la mañana puede ser suficiente (máximo 50 mg).
 NINOS inicialmente 1 mg/kg id. Se puede aumentar hasta 3 mg/kg id (max. 50 mg id)
 Edema: ADULTOS iniciar con 25 mg hasta un máximo de 100 mg diarios divida en 1 a 3 dosis por día,
reducir a una dosis de 25-50 mg al día o cada dos días. En personas mayores iniciar con 12.5 mg.

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  NINOS <6 meses: 2-3.3 mg/kg diario en dos dosis, max. 37.5 mg/día; >6 meses: 2 mg/kg diario en dos
dosis max. 100 mg/día.

AHORRADORES DE POTASIO

Espironolactona
Tableta de 50 mg

Mecanismo de Acción

Reducen la excreción de potasio y aumentan la excreción de sodio en el túbulo distal.

Los mineralocorticoides causan retención de sodio y agua e incrementan la excreción de K+ y H+ al unirse a
receptores de mineralocorticoides (MR) específicos.

Son los únicos diuréticos que no necesitan penetrar en la luz tubular para inducir la diuresis.

Vida media (h): 16.5 horas (semivida  1.6 h)

Tiempo concentración máxima:

2-3 días para alcanzar el efecto diurético máximo, y un período similar de 2-3 días para que cese la diuresis tras
la suspensión del tratamiento.

Biodisponibilidad: 65%

Unión a Proteínas: Se ligan ávidamente 90%

Excreción: Es en forma de metabolitos: principalmente por vía renal (menor que 10 % inalterado) y por vía
biliar de forma secundaria.

Metabolismo: se metaboliza en forma extensa 90% (incluso durante su primer paso por el hígado); se
incorpora en la recirculación enterohepática

Efectos adversos
Trastornos gastrointestinales, hepatotoxicidad, malestar, confusión, somnolencia, mareos, ginecomastia, tumor
benigno de mama, dolor de pecho, alteraciones menstruales, cambios en la libido, hipertricosis, alteraciones
electrolíticas como la hiperpotasemia (suspender) e hiponatremia, insuficiencia renal aguda, hiperuricemia,
leucopenia, agranulocitosis, trombocitopenia, calambres en las piernas, alopecia, erupción cutánea, síndrome
de Stevens-Johnson.

Indicaciones
 Insuficiencia cardíaca clase funcional III-IV con disfunción ventricular izquierda
 Edema y ascitis (por cirrosis hepática, ascitis maligna, síndrome nefrótico en la ICC)
 Hipertensión resistente
 Hiperaldosteronismo primario

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 Contraindicaciones
Enfermedad de Addison, hiperpotasemia, anuria.

Dosificación
Iniciar con dosis baja, revisar urea, creatinina y electrolitos después de 1, 4, 8 y 12 sem; 6 y 12 m; Si se
incrementa el potasio >5.5 meq o la creatinina >2.4 mg/dL, se reduce la dosis a 25 mg en días alternos y
monitorea la química sanguínea

ADULTOS

 IC moderada o grave: inicialmente 25 mg id o días alternos dosis meta 25-50 mg ID, si la creatinina es
3.1 se detiene la espirinolactona
 Edema en la ICC: inicialmente 100 mg (intervalo de 25-200 mg) al día, id o divididas; dosis de
mantenimiento ajustada según la respuesta
 Hipertensión resistente (adjunto): 25 mg id
 Edema y ascitis en la cirrosis del higado:100-400 mg id, ajustados según la respuesta
 Ascitis maligna: inicialmente 100-200 mg id, aumentar a 400 mg id, si es necesario, ajustar la dosis de
mantenimiento según respuesta
 Síndrome nefrótico 100-200 mg id
 Hiperaldosteronismo primario en pacientes en espera de cirugía: 100-400 mg id; mantenimiento a largo
plazo si la cirugía inadecuada, usar la dosis mínima

NIÑOS

Edema en insuficiencia cardiaca, ascitis, síndrome nefrótico, reducción de la hipokalemia inducida por
diuréticos o anfotericina.

Por vía oral:

 Neonato: 1–2 mg/kg/d en 1 o 2 dosis/d. hasta 7 mg/kg/d en ascitis resistente.

 1 mes –12 años: 1–3 mg/kg/d en 1 o 2 dosis/d hasta 9 mg/kg/d en ascitis resistente.

 12 –18 años: 50–100 mg/d en 1 o 2 dosis/d hasta 9 mg/kg/d (max. 400 mg/d) en ascitis resistente.

Amilorida
Comprimidos, clorhidrato de amilorida 5 mg

Mecanismo de Acción
Éstos causan aumento mínimo de la excreción de NaCl y por lo común se utilizan por sus acciones
anticaliuréticas para superar los efectos de estos diuréticos que intensifican la excreción de potasio.

Bloquea los conductos de Na+ epiteliales en la membrana luminal de las células principales en la zona final
del túbulo distal y el conducto colector.

Vida media (h): 24 horas (semivida  21 h)

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 Tiempo concentración máxima:
2 horas tras la administración oral, alcanza un pico en 6-10 horas.

Biodisponibilidad: 15 - 25%

Unión a Proteínas: Se ligan ávidamente 90%

Excreción: intacto por riñones.

Metabolismo: se metaboliza en forma extensa 90% (incluso durante su primer paso por el hígado); se
incorpora en la recirculación enterohepática

Efectos adversos
Hiperpotasemia, hiponatremia (para los síntomas de desequilibrio hidroelectrolítico), diarrea, estreñimiento,
anorexia; parestesia, mareo, alteraciones psiquiátricas o visuales menores; erupción, prurito; aumento del
nitrógeno ureico en sangre

Indicaciones: edema asociado a insuficiencia cardíaca o cirrosis hepática (con ascitis), habitualmente con
un diurético tiacídico o de asa.

Contraindicaciones: hiperpotasemia; insuficiencia renal.

Dosificación
Edema, administrada en monoterapia, por vía oral, inicialmente 10 mg al día distribuidos en 1-2 tomas,
ajustados según la repuesta (máximo 20 mg al día)

En combinación con un diurético tiacídico o de asa, por vía oral, inicialmente 5 mg al día, y se aumenta a 10
mg si es necesario (máximo 20 mg al día).

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 INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA

Acetazolamida
Inhibidor de la anhidrasa carbónica con actividad diurética leve

Tabletas de 250 mg

Mecanismo de Acción
Las células del epitelio tubular proximal son ricas en anhidrasa carbónica, una metaloenzima de cinc que
aparece en las membranas luminal y basolateral (anhidrasa carbónica de tipo IV) y también en el citoplasma
(anhidrasa carbónica de tipo II). Esta metaloenzima interviene en la reabsorción de NaHCO3 y secreción de
ácido.

Los inhibidores de anhidrasa carbónica inhiben en forma potente las formas de la anhidrasa, que están en la
membrana y en el citoplasma, y con ello se produce la abolición casi completa de la reabsorción de NaHCO3
en el túbulo proximal.

Vida media (h): 10-15 horas (semivida  6-9 h)

Tiempo concentración máxima:

2-4 h

Biodisponibilidad: 100%

Unión a Proteínas: Se ligan ávidamente 90%

Excreción: Renal

Metabolismo: NO

Efectos adversos
Frecuentes: Trastornos hematológicos, erupciones y otrosefectos secundarios relacionados con la sulfonamida
se producen de vez en cuando. Si se producen alteraciones de los electrolitos y acidosis metabólica, pueden
ser corregidos mediante la administración de bicarbonato de potasio (en forma de comprimidos efervescentes).
Además náuseas, vómitos, diarrea, alteraciones del gusto, pérdida de apetito, parestesia, enrojecimiento, dolor
de cabeza, mareos, fatiga, irritabilidad, agitación, ataxia, depresión, sed, poliuria, disminución de la libido.

Menos frecuentes: melena, somnolencia, confusión, alteraciones auditivas, fiebre, glucosuria, acidosis
metabólicay alteraciones electrolíticas, hematuria, cristaluria, renal ycólico ureteral, lesiones renales o cálculos,
insuficiencia renal, depresión de la médula ósea, erupción cutánea (incluyendo elsíndrome de Stevens-Johnson
y necrosis epidérmica tóxica),necrosis hepática fulminante.

Raros: hepatitis, ictericia colestásica, parálisis flácida, convulsiones, fotosensibilidad y miopía transitoria .

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 Indicaciones
Reducción de la presión intraocular en el glaucoma de ángulo abierto, glaucoma secundario y
perioperatoriamente en el glaucoma de ángulo cerrado.

Contraindicaciones
Hipopotasemia, hiponatremia, acidosis hiperclorémica, insuficiencia suprarrenal, administración a largo plazo
en el glaucoma crónico de ángulo cerrado, hipersensibilidad a sulfonamidas

Dosificación
0.25-1 g PO al día distribuido en varias tomas

OSMÓTICOS

Manitol
20%: 50 g/250 ml (0,2 g/ml)

Mecanismo de Acción
Actúan en el túbulo proximal y el asa de Henle, y esta última constituye el sitio primario de acción. Los fármacos
de este tipo, al extraer agua de los compartimientos intracelulares, expanden el volumen intracelular, aminoran
la viscosidad de la sangre e inhiben la liberación de renina.

Tales efectos incrementan el flujo sanguíneo por riñones, y el aumento en el flujo por la médula renal elimina
NaCl y urea, desde tal estructura, con lo cual disminuye su tonicidad. Este fenómeno de disminución de la
tonicidad hace que aminore la extracción de agua desde la rama delgada descendente, lo cual a su vez limita
la concentración de NaCl en el líquido tubular que penetra en la rama delgada ascendente; este último efecto
disminuye la reabsorción pasiva de NaCl en la rama mencionada.

Además, los diuréticos osmóticos inhiben la reabsorción de Mg2+ en la rama ascendente gruesa.

Vida media (h): 100 min (semivida  3 h)

Tiempo concentración máxima:

Biodisponibilidad:

Unión a Proteínas:

Excreción: 80% Renal

Metabolismo: 7-10% Higado

Efectos adversos
trastornos del balance hídrico con deshidratación, trastornos del equilibrio hidroelectrolítico, con gran pérdida
de electrólitos, reacciones de hipersensibilidad que pueden llegar hasta el choque anafiláctico, estados de

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 confusión, taquicardia, formación de edema pulmonar en caso de función renal limitada, náuseas y vómitos,
molestias estomacales, calambres, insuficiencia renal aguda

Indicaciones
 Reducción de la presión intraocular elevada cuando no se puede reducir por otros medios.
 Reducción de la presión intracraneal con la barrera hematoencefálica intacta.
 Promoción de la diuresis en la prevención y el tratamiento de la fase oligúrica del fallo renal agudo antes
de que el fallo renal oligúrico esté irreversiblemente establecido. Edemas y ascitis.
 Intoxicaciones (por tóxicos de eliminación renal).

Contraindicaciones
 -Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes.
 -Hiperosmolaridad
 -Oliguria o anuria por fallo renal
 -Insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial grave
 -Deshidratación electrolítica
 -Congestión pulmonar severa o edema pulmonar
 -Sangrado intracraneal activo, excepto si se produce durante una craneotomía
 -Alteraciones de la barrera hematoencefálica

Dosificación
Dosis inicial: 1 - 1,5 g/kg administrados en 15 - 20 min.

Dosis de mantenimiento: 0,25 - 0,5 g/kg en 15 - 20 min, cada 2 - 6 h.

Isosorbida
Isosorbida dinitrato

Tableta 5mg (sublingual), 10mg y 20mg (mononitrato)

Vida media (h): 5 (semivida  5 a 9.5 h)

Tiempo concentración máxima:

4-6 h

Biodisponibilidad: 100%

Unión a Proteínas:
Excreción: 100% Renal

Metabolismo: NO

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 Efectos adversos
Poco frecuentes: cefalea pulsátil, taquicardia (no obstante se ha observado bradicardia paradójica),
hipotensión postural, mareos.

Raras: náuseas, vómitos, rubor, hipoxemia temporal, visión borrosa, sequedad de la boca, salpullido.

Indicaciones
Angina pectoris, Insuficiencia cardíaca congestiva, Insuficiencia ventricular izquierda

Contraindicaciones
Hipersensibilidad a nitratos orgánicos, trastornos hipotensivos e hipovolémicos, cardiomiopatía obstructiva
hipertrófica, estenosis aórtica, pericarditis constrictiva, estenosis mitral, anemia severa, glaucoma de ángulo
agudo.

Dosificación
La dosis habitual es de un comprimido de Mononitrato de isosorbida 20 mg dos veces al día, que puede
incrementarse a un comprimido tres veces al día según los requerimientos individuales.

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