OBESIDAD

1.- DEFINICION DE SOBREPESO Y OBESIDAD

2.- PREVALENCIA DE LA OBESIDAD

3.- ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD

4.- ALTERACIONES METABÓLICA Y ENDÓCRINAS DE LA OBESIDAD

5.- CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD

6.- DIAGNOSTICO DE OBESIDAD

7.- OBESIDAD EN LOS NIÑOS

8.- BIBLIOGRAFÍA
1.- DEFINICION DE SOBREPESO Y OBESIDAD

A.-Sobrepeso.- es el aumento del peso corporal por encima de un patrón dado en relación con la
talla, sin embargo un exceso de peso, no siempre indica un exceso de grasa, ya que puede ser
resultado de exceso de masa ósea, músculo o fluídos.

Normal 100-110 %
*Sobrepeso 110-120 %
*Obesidad $ 120 %

B.- La obesidad consiste en un porcentaje anormalmente elevado de la grasa corporal que

puede ser generalizada o localizada y se ha definido:
Porcentaje de grasa corporal normal Obesidad
HOMBRES 15 A 20 > 20%
MUJERES 20 A 25 > 25%

2.- PREVALENCIA:El Índice de Masa Corporal (IMC) es el procedimiento clínico para medir
el sobrepeso y la obesidad de mayor uso en la actualidad.( IMC 30)

OBESIDAD
SOBREPESO

HOMBRES 14.8 40.9

MUJERES 19.5 36.5

Encuesta Nacional de Salud, 2000

El consenso de Obesidad, de la Fundación Mexicana para la Salud propone que en nuestro país
se considere obeso a quién tenga IMC >27

Las enfermedades como diabetes, hipertensión, infarto al miocardio tienen un incremento en la

frecuencia de casos significativamente mayores a partir del IMC 25-27. La frecuencia de
hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia e hiperuricemia permiten apoyar con mas fuerza
estadística
que el IMC de 27 o mas describe el inicio de la obesidad y sus comorbilidades.
La contribución de sobrepeso y obesidad a la prevalencia de Diabetes Mellitus en adultos
mexicanos es de 7.5% y a la prevalencia de Hipertensión arterial es de 30.7 % (Encuesta
Nacional de Salud, 2000)

OBESIDAD EN LOS NIÑOS

La prevalencia de obesidad en el mundo occidental empieza en la infancia

Prevalencia de obesidad en niños menores es de 27.5 % siendo mayor en la zona urbana, en el
Norte y a la edad de 6 años. ( ENN, 1999)

A.- Edad.- Se ha dicho que el principio de la obesidad ocurre durante la infancia etapa que se
caracteriza por un mayor número de células grasas. El ser humano al nacer contiene
aproximadamente 12% de grasa, en los primeros 6 meses aumenta el tejido adiposo alcanzando
el 25 %. Durante la pubertad se produce un aumento significativo del tejido adiposo en la mujer.
La grasa aumenta en ambos sexos durante la vida adulta y llega a alcanzar de 30 a 40% del peso
corporal. De los 20 a los 50 años el peso total aumenta de 10 a 15% pero con reducción de la
masa magra.

Se han hecho estudios que demuestran que aunque el ser obeso en la infancia es un factor de
riesgo para la obesidad del adulto, sin embargo la mayor parte de los adultos empiezan a
aumentar su adiposidad después de la infancia.
.
La probabilidad de presentar obesidad en los niños es de 10 % si los padres son delgados, 50 %
si uno de los padres es obeso y 80 % si los 2 padres son obesos

En los últimos 15 a 20 años la obesidad a aumentado un 54 % en los niños y 39 % en el

adolescente.
Un período vulnerable es el primer año de vida cuando el niño no es alimentado al seno
materno, la ingesta puede incrementarse bajo la idea materna de lograr la salud propiciando la
hiperplasia adiposa
Las niñas suben de peso con aumento de grasa en la adolescencia para que sus funciones
reproductivas sean efectivas, si no se presta atención, pueden quedar con sobrepeso importante.
Cuanto mas severa la obesidad en la infancia mayor su la persistencia en el adulto.

El 40 % de los niños obesos y el 70 % de los adolescentes obesos son adultos obesos

El cuerpo necesita menos energía para el gasto diario al avanzar en edad (a partir de los 40
años), debido al descenso paulatino del gasto energético en reposo, (2% por década), y aunque el
adulto siga consumiendo la misma cantidad de alimento, aumentará de peso.

B.- Sexo.- La obesidad es más común en la mujer que en el hombre. La diferencia se debe a la
composición corporal, la mujer tiene mayor porcentaje de grasa corporal aunque su peso sea
normal.
C.- Raza.-.La raza afecta la obesidad. Los hombres México-americanos, y las mujeres negras y
México-americanas tienen mayor prevalencia de obesidad. Las razones pueden ser de orígen
socioeconómico, cultural y posiblemente genéticas.
Algunos grupos étnicos acostumbran ingerir más energía como grasas que otros. En el Japón por
ejemplo se acostumbra consumir menos alimentos y de menor densidad energética.

D.- Nivel socioeconómico. El exceso de peso corporal es más frecuente en las mujeres de clases
sociales inferiores que en las de clase social alta, posiblemente por menos recursos para adquirir
instrucción, costo elevado en la atención del problema o menos tiempo disponible para atender a
programa y regímenes.

3.- ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD

La obesidad es una enfermedad multifactorial y se desarrolla cuando la energía ingerida

consistentemente excede la energía gastada.

Algunas observaciones directas del consumo de alimentos demostraron que las personas obesas
eligen y comen alimentos de mayor volumen que las delgadas, lo hacen mas a menudo y en
forma más rápida que las personas normales, por lo que la obesidad sería un trastorno causado
por excesivo consumo de energía.

Otras investigaciones señalan que la obesidad obedece a factores fisiológicos: edad, sexo, grupo
étnico, composición corporal (número de adipocitos, distribución grasa), así como la capacidad
fisiológica individual para metabolizar el contenido de alimentos consumidos lo que sugiere que
la obesidad es una situación inevitable y no causada por el individuo.

Existen algunas teorías que tratan de explicar las causa de la obesidad, las más aceptadas son:

A.- Genética.- Es probable que el control del peso corporal se deba a factores genéticos ya que
en el organismo existen reguladores del consumo y gasto de energía.

Se sabe que puede haber diferencias individuales que dependen del genotipo como : la capacidad
de manejo de la energía aún en personas saludables, la sensibilidad a los cambios de grasa
corporal después del exceso alimentario, el costo energético del ejercicio y al efecto térmico de
los alimentos, por lo que el sujeto con predisposición puede llegar a obeso cuando se expone a
condiciones ambientales propicias

Estas personas susceptibles tienen mayor dificultad en mantener un peso ideal o sostenido que
las personas genéticamente delgadas.

B.- Regulación de la Ingesta

Los mecanismo involucrados en la regulación de la ingesta se centralizan en hipotálamo.
El Centroventromedial es el centro de la saciedad
Los Núcleos Laterales son el centro del hambre

Se ha postulado que las señales periféricas son integradas por los centros hipotalámicos creando
una retroalimentación para regular el peso corporal, masa magra y masa grasa
La señales de saciedad a corto plazo dependen de la cantidad y composición de los
alimentos, la absorción y asimilación de nutrimentos y son dadas por péptidos de orígen GI y
pancreático probablemente a través del nervio vago como:
CCK
Bombesina
Glucagon
Péptidos similares al glucagon
La leptina da señales de saciedad a largo plazo al cerebro y aumenta la termogénesis.

CCK ( colecistoquinina ) y ACTH-R ( liberadora de corticotropina ) inhiben la ingesta

Se encuentran involucradas en esta regulación también neurotrasmisores que también
disminuyen la ingesta como:
Dopamina
Noradrenalina (beta-receptores)
Serotonina

El neuropeptido Y se sintetiza en el núcleo arcuato, estimula la secreción de galanina y son

estimulantes del apetito

B.- Hipotalámicas.- Las lesiones en el Centro Hipotalámico Ventromedial, que integra la

información sobre los depósitos energéticos y regula la función del sistema nervioso autónomo,
suelen deberse a traumatismos, neoplasias malignas o procesos inflamatorios que provocan
deficiencia del neurotrasmisor serotonina (saciedad) y una consecuente hiperfagia que conduce a
la obesidad . Los Centros laterales son estimuladores del apetito a través de la noradrenalina y
dopamina

La obesidad puede ser la resultante de un desequilibrio en las respuestas del Sistema Nervioso
Simpático.

C- Endocrinológica.- Menos del 5% de los obesos presenta enfermedades endócrinas como el

síndrome de Cushing, hipotiroidismo o hipogonadismos que producen alteraciones en la
distribución grasa del cuerpo.

D.- Teoría del número de adipocitos.- Una persona normal tiene células grasas que pueden
aumentar su tamaño de 2 a 3 veces, (hipertrofia), sin embargo esta capacidad es limitada, en cierto
momento el exceso de grasa en el adipocito estimula la creación de nuevas células grasa para
almacenar energía, si esta multiplicación de células aumenta el individuo crea hipercelularidad
(hiperplasia). En los casos de obesidad severa el número de células puede aumentar de 3 a 5
veces.

Esta bien documentado que el niño en el primer año de vida puede desarrollar un exceso de
células grasas si se le sobrealimenta crónicamente. La adolescencia es otro período crítico en que
puede ocurrir hiperplasia de adipocitos por sobrealimentación. Estudios recientes han demostrado
que el número de adipocitos puede incrementarse a cualquier edad, Una vez que la célula se ha
creado permanece para toda la vida.

E.- Teoría de la grasa café o parda.- Este tipo de tejido adiposo representa menos del 1% del
peso total. Llamada así por su pigmentación, se encuentra localizada alrededor del corazón y la
aorta, bajo los riñones y algunas áreas del tórax y abdomen.

Esta teoría propone que este tipo de grasa es un factor importante en la combustión del exceso de
energía para el mantenimiento del peso normal en el individuo. Algunos humanos delgados
pueden tener más tejido café o ser más eficiente que el de los obesos o algunos obesos pueden
tener un tejido café disfuncional que no combustiona el exceso de calorías. Se ha especulado si
este tipo de tejido deja de ser funcional con la edad, lo cual explicaría el incremento de la
obesidad en la vida adulta.

F.- Teoría del punto fijo o de ajuste.- "Set point". Esta teoría sostiene que todo individuo tiene
un peso alto o bajo relativamente estable al llegar a la vida adulta que es el resultado de varios
factores biológicos y que es difícil cambiarlo en forma prolongada.

Se sugiere que el hipotálamo determina el punto de ajuste y que cuando el cuerpo humano está
libre de manipulaciones dietéticas, regresará en forma natural al peso determinado
biológicamente. Cuando existe ayuno, el metabolismo en reposo disminuye para proteger el tejido
adiposo en un proceso de adaptación tendiendo a defender y restablecer el peso corporal del punto
de ajuste.

G.- Regulación metabólica deficiente.- Esta teoría sugiere que el individuo obeso tiene un gasto
energético basal para el mantenimiento de sus funciones vitales "perezoso" o "lento" y asume que
la obesidad es el resultado de un cuerpo que funciona con menos energía que lo normal.

Algunos autores ignoran las adaptaciones metabólicas a los cambios de la ingesta energética y
asumen que el 100% de la ingesta se trasforma en grasa. Otros exageran el efecto de la
regulación metabólica y asumen que la obesidad es un defecto heredado genéticamente y que no
es posible hacer nada por ellos, implicando que la regulación del peso es tan potente que
virtualmente no es posible vencerlo.

La verdad esta entre los dos extremos, hay adaptaciones metabólicas a la sobrealimentación y al
ayuno que tienden a limitar la ganancia o la pérdida de grasa almacenada, como un control buffer
que tiende a oponerse o minimizar cualquier cambio de peso.

FACTORES QUE PUEDEN ORIGINAR OBESIDAD

A.- Factores Psicológicos.- No es todavía muy claro el papel de las variables psicológicas en el
origen de la obesidad. Los factores que se han considerado de importancia etiológica son:
dependencia al ambiente, falta de control de impulsos, incapacidad para retrasar la gratificación o
un estilo de alimentación mal adaptado. Otros factores que en un tiempo se consideró que tenían
importancia como causas de obesidad son: la depresión y la disforia que parecen ser más bien
consecuencias de la obesidad.

B.- Factores Metabólicos.- Existe desviación de la energía hacia vías productoras de lípidos. Se
utiliza menos energía para efectuar trabajo, hay mayor eficiencia para extraer y almacenar calorías
adicionales, inhibición de la movilización de la energía almacenada como grasa, disminución de
la conversión de la energía química en calor.

C.- Factores Nutricios.- La sobrealimentación en etapa prenatal y la lactancia, la selección

inadecuada de los alimentos y la información equivocada sobre alimentación.

D.-Factores Ambientales.- La ingesta excesiva de alimentos, inactividad, hábitos alimentarios

inadecuados, estado socioeconómico aumentan el grado de obesidad

4.- ALTERACIONES METABÓLICAS Y ENDÓCRINAS DE LA OBESIDAD

SÍNDROME X O PLURIMETABÓLICO.- Es el conjunto de alteraciones metabólicas que

aparecen con la obesidad.

Resistencia a la insulina e Hiperinsulinemia: La hiperinsulinemia se manifiesta no solo en

mediciones aisladas sino también en perfiles de 24 h y parece guardar relación con el grado de
obesidad.

Existe una producción aumentada de insulina por el páncreas que guardaría relación con el
hallazgo histológico de células beta hipertróficas en obesos.

Varios estudios sugieren también la disminución del aclaramiento de insulina principalmente por
el hígado lo que contribuiría a la hiperinsulinemia.

A pesar de los altos valores séricos de insulina, los obesos no presentan hipoglicemia, lo que
sugiere resistencia a la acción de la insulina específicamente en la captación de glucosa por las
células periféricas

Reducción de la sensibilidad a la insulina. Puede ocurrir por una disfunción heredada o puede
ser como consecuencia de la obesidad. Los obesos tienen mayores niveles de insulina y muestran
menor sensibilidad a la insulina durante la curva de tolerancia a la glucosa de 75 g.

A nivel celular y receptores en las células blanco la obesidad produce una serie de defectos post
receptor de la insulina.

Lipogénesis. Se presentan anormalidades en la lipogénesis y síntesis protéica consecuentes a la

obesidad Hay aumento de los acidos grasos libres que contribuyen a los defectos de la
utilización de la glucosa y su almacenamiento.

Lipólisis. Con el acúmulo de grasa aumenta la lipólisis con aumento de la oxidación de estos en
el músculo e hígado. Esta alteración produce una baja utilización de la glucosa y estos ácidos
grasos son utilizados para producir glucosa hepática dando como resultado hiperglicemia y
deterioro en la tolerancia a la glucosa. Estos hallazgos son más evidentes en los casos con
distribución grasa abdominal o androide. Este tipo de defectos, con la reducción de peso se
normalizan

Intolerancia a la glucosa..-La pérdida de peso del paciente diabético obeso tipo 2 mejora la
sensibilidad a la insulina y puede ayudar a restablecer su secreción, lo cual sugiere que la
producción excesiva de insulina, la resistencia prolongada y la hiperglicemia pueden dar lugar a
un estado temporal de "agotamiento pancreático" en aquellos genéticamente predispuestos.
La duración de la obesidad más que el grado está correlacionada con la intolerancia a la glucosa
en el adulto obeso.

Tras una pérdida de peso constante con reducción del tamaño de la célula adiposa la intolerancia a
la glucosa disminuye y la concentración de glucosa recupera sus niveles normales.

Existe una gran asociación entre Diabetes Mellitus Tipo 2 y la obesidad. La obesidad puede ser
considerada el determinante ambiental mas importante en la manifestación de la DM, aún con una
obesidad moderada el riesgo de diabetes aumenta 10 vecesLa obesidad central o visceral se
encuentra más asociada con las alteraciones metabólicas. Presenta más células grasas, mayor
sensibilidad y cantidad de insulina y cortisol,
DISLIPIDEMIAS

Triglicéridos. La hipertrigliceridemia puede relacionarse con la resistencia a la insulina y a la

hiperinsulinemia de la obesidad la cual incrementa la síntesis y secreción de TG. Los TG se
transportan predominantemente como VLDL
La actividad de la LPL se encuentra elevada lo cual aumenta las VLDL circulantes
Conforme se reduce el peso las VLDL y la insulinemia tienden a bajar

Colesterol. Aunque los niveles de LDL-Colesterol sean normales el tamaño de la partícula es

diferente. En las personas con resistencia a la insulina tienden a tener partículas LDL más
pequeñas y densas las cuales son mas aterogénicas aumentando el riesgo para la enfermedad
coronariaLas partículas HDL se encuentran frecuentemente bajas por lo que la relación LDL-
HDL aumenta el riesgo de enfermedad coronaria

HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

La hiperinsulinemia de la obesidad puede aumentar la presión arterial. La insulina aumenta la

absorción renal de sodio que expande el volumen extracelular, aumenta el gasto cardíaco, las
resistencias periféricas y la presión arterial.
Con sobrepeso el riesgo es 2.9 veces mayor. De los 20 a los 44 años el riesgo aumenta 5.6 veces
más

TERMOGÉNESIS

Algunos estudios sugieren que los obesos tienen disminuido el efecto termogénico de los
alimentos. Cerca del 10% de la dieta ingerida que puede ser metabolizada se pierde como calor: La
resistencia a la insulina puede conducir a una oxidación metabólica defectuosa de la glucosa y a
una termogénesis disminuída.

EL GASTO ENERGÉTICO BASAL.

El gasto basal (GB.) esta principalmente determinado por las células de la masa libre de grasa. El
GB. del obeso es mayor que el del individuo delgado puesto que el obeso tiene masa grasa pero
también más masa libre de grasa o magra.
El obeso presenta un GB más bajo que el delgado cuando se expresa por kilogramo de peso. Pero
si se expresa como la energía gastada por unidad de tiempo, el obeso gasta más energía que el
delgado.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

La obesidad se acompaña de una respuesta disminuida del Sistema Nervioso Simpático a los
hidratos de carbono, exposición al frío y al ejercicio, relacionada a la hiperinsulinemia y a la
resistencia a la insulina.

LIPOPROTEIN-LIPASA.- LPL

Sintetizada en los adipocitos y células musculares, es secretada al endotelio capilar. Es una enzima
que determina la velocidad de captación de TG circulantes por las células grasas actúa sobre los
Triglicéridos (TG) de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) separando el glicerol y los
ácido grasos libres que entran a la célula adiposa reesterificandose para almacenarse como TG.

La LPL se encuentra elevada en la obesidad humana lo cual aumenta su habilidad para almacenar
TG. La cantidad de LPL adiposa correlaciona significativamente con el tamaño del adipocito y con el
porcentaje de peso.
La elevación de LPL tiende a aumentar el aclaramiento sérico de lípidos y aumentar los almacenes
de TG para establecer el estado de obesidad
Estos cambios aumentan la capacidad de almacenar los TG circulantes debidas al ingesta de
alimento contribuyendo a ganar peso.
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ENDORFINAS
Se han observado en la obesidad otros cambios endócrinos como altos valores de endorfinas lo
que sugiere disfunción hipotalámica y el deterioro a la respuesta a algunas hormonas: hormona
de crecimiento, prolactina, vasopresina, y corticotropina.
El hecho de que estas anormalidades no se reviertan completamente después de reducir de peso,
plantea la posibilidad de un trastorno fundamental que origine tanto la disfunción endócrina como
la obesidad, en lugar de que la disfunción endócrina sea una simple consecuencia de la obesidad.

5.- CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD

Millones de seres humanos en el mundo sufren de obesidad y aunque es más común en los países
industrializados o ricos, es también un importante problema de salud para otros países con menos
recursos.
La obesidad es frecuentemente acompañada por complicaciones que llevan a numerosos y
variados riesgos para el que la sufre, puede agravar muchos problemas de salud y disminuir la
expectativa de vida.
60 % de los obesos llega a los 60 años 90 % de los normales llega a
los 60 años
30 % de los obesos llega a 70 años 50 % de los normales llega a los 70
años

A.- Diabetes Mellitus tipo 2.- El 90% de los pacientes diabéticos tipo 2 tienen sobrepeso.
La resistencia a la insulina es el defecto primario de la DM tipo 2 y precede al fracaso de la
célula beta estimulando la secreción de insulina para conservar la normoglicemia.
Los sujetos insulinorresistentes con normoglicemia conservan la capacidad para sostener el
estado crónico de hiperinsulinemia, mientras los que manifiestan DM tipo2 no segregan la
cantidad suficiente de insulina para superar este defecto en la actividad hormonal.

*Los sujetos con DM manifiesta, presentan tanto resistencia a la captación de glucosa

como una secreción inadecuada de insulina

La obesidad especialmente cuando se encuentra en el segmento superior del cuerpo o androide

aumenta substancialmente el riesgo de padecer intolerancia a la glucosa y diabetes y este riesgo
aumenta con el incremento del IMC.
La DM 2 es una de las mayores complicaciones de la obesidad, produciendo un problema
especialmente grave de salud pública en México y en el resto del mundo

B.-Riesgo Quirúrgico.-La obesidad puede aumentar el riesgo quirúrgico, ( infección,

tromboembolia).

C.- Problemas Respiratorios.- En el obeso el trabajo para la ventilación aumenta, se retiene

CO2 produciendo letargia, somnolencia y períodos de apnea. Puede presentarse policitemia con
riesgo de trombosis. En casos severos de la enfermedad respiratoria puede desarrollarse
hipertensión arterial, cardiomegalia y falla cardíaca congestiva

D.- Litiasis Biliar.- Aumenta el riesgo de padecer problemas de litiasis biliar por una saturación
de colesterol en la bilis y aumento de su excreción. Hipomotilidad de la vesícula biliar. Se
presenta con mayor frecuencia en la mujer (50%)

E.- Riesgo Cardiovascular.- la obesidad aumenta los factores de riesgo para la enfermedad
cardiovascular por la dislipidemias, ateroesclerosis e hipertensión arterial.

Hipertensión Arterial. El riesgo relativo es de 4 a 8 veces mayor en aquellos con un IMC > de
32. De manera similar, sujetos con obesidad de 102 cm en hombres y 88 cm en mujeres,
tuvieron el doble de riesgo de padecer hipertensión arterial

Dislipidemia.- El aumento de ácidos grasos libres afecta el metabolismo a través del aumento
en la producción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) por el hígado reduciendo las
HDL y aumentando las lipoproteínas de baja densidad (LDL) pequeñas y densas que tienen
capacidad para penetrar la pared arterial , se oxidan y son mas aterogénicas que las grandes
partículas lo que se asocia aun aumento del riesgo cardiovascular

Enfermedad Arterial coronaria

Los niveles de insulina en ayuno están directamente relacionado a la mortalidad cardiovascular.
Los niveles de insulina en ayunas son un predictor independiente de muerte cardiovascular. Una
insulina en ayuno de 19 mU/ml aumenta la incidencia de mortalidad cardiovascular 2.5 veces.
La relación cintura-cadera ha sido un fuerte predictor de enfermedad cardiovascular

F.- Gota.- La elevación del ácido úrico se observa en obesos que presentan 30 % arriba de su
peso ideal provocando la gota. Es más común en hombres que mujeres por lo que es posible
que influya la distribución grasa. El ácido úrico compite con los cuerpos cetónicos en su
reabsorción a nivel renal.

Litiasis Vesicular
Las mujeres obesas tuvieron 45 % mas riesgo de hospitalización con enfermedad vesicular que
aquellas con un IMC < de 25

G.- Osteoartritis. La obesidad se relaciona a osteoartritis y otros problemas de movimiento

H.- Cáncer.- En las mujeres, el peso mayor de 40% del peso ideal se asocia a un mayor riesgo
de padecer cáncer de mama ( 50 % en postmenopáusicas) y endometrio debido a cambios
hormonales como la aromatización de androstendiona en estrona y disminución de proteínas
ligadores de hormonas sexuales.
Existe menos frecuencia de cáncer de ovario, cérvix y vesícula biliar
En el hombre aumenta la incidencia de cáncer de próstata y colorectal
El riesgo de cáncer puede estar relacionado con la composición de la dieta más que
a la obesidad

I.- Trastornos Psicológicos.- La obesidad causa trastornos psicológicos invalidantes para la

función normal del individuo, como el rechazo, hostilidad, ansiedad, depresión ,
autocompasión,y sufrimiento

J.- Trastornos Hormonales .-La obesidad central en la mujer aumenta la producción de

andrógenos y disminución de la progesterona. La obesidad ginecoide aumenta la estrona por
mayor aromatización ocasionando menarca precoz, menopausia temprana, trastornos
menstruales e infertilidad.
El Síndrome de Ovario Poliquístico se asocia a obesidad, hiperinsulinemia e hirsutismo.
En el hombre hay datos de hipogonadismo por disminución de la secreción de testosterona.

K.- Tiroides.- La T4 y TSH no presentan ningún cambio. La T3 se eleva con la ingesta elevada
de energía. En el hipotiroidismo severo aumenta la masa grasa por disminución del metabolismo
y el peso por retención de líquidos

L.- Embarazo.- Embarazo de alto riesgo en la mujer obesa aumenta el riesgo de toxemia y
diabetes gestacional

6.- DIAGNOSTICO DE OBESIDAD

Para determinar si una persona es obesa o simplemente tiene sobrepeso debido al aumento de su
masa muscular, hay que recurrir a técnicas y normas de cuantificación del peso corporal, de la
grasa corporal y de la distribución de la misma en el organismo.

A.- METODOS LABORATORIALES:

1.- Peso bajo el agua.- El volumen de un objeto puede determinarse según la diferencia entre su
peso en el aire y su peso en el agua, después calcular la densidad corporal.

2.- Recuento de potasio.- El potasio, catión intracelular al ser constante en la masa magra,
puede utilizarse para calcular la cantidad total de masa sin grasa., después por diferencia del
peso corporal total se obtiene la masa grasa.
3.- Agua corporal total.- Se utiliza una dosis oral de agua marcada con tritio o deuterio, oral y
se mide en orina o saliva con un contador de centelleo. El agua constituye una fracción constante
de la masa magra. Se determina la masa de grasa restando la masa magra del peso corporal total

4.-Otras técnicas.- La tomografía computarizada, la resonancia magnética, el análisis por

activación de neutrones, la absorciometría dual y la impedancia bioeléctrica pueden distinguir
entre el tejido graso y el tejido magro.

B.- MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS:

1.- El peso y la talla, son las medidas más utilizadas en la práctica médica. El problema es que
el peso según la talla estima poco la grasa corporal y asume que sobrepeso y obesidad son lo
mismo.

2.- El peso relativo ( Porcentaje de peso ideal) se obtiene dividiendo el peso actual del paciente
entre un peso estándar que se basa en su talla. Se ha utilizado durante años y suele ser aceptado
por la comunidad médica y el público en general.
PESO ACTUAL (k)
PESO RELATIVO = ---------------------- X 100
PESO IDEAL (k)
Sobrepeso > 10 % del peso ideal
Obesidad > 20 % del peso ideal
Obesidad moderada > 40 % del peso ideal
Obesidad mórbida > 100 % del peso ideal

3.- Indice de Quetelet o Indice de Masa Corporal.- Peso / talla m2. Es el índice más utilizado
de peso-talla, varios estudios han demostrado que el IMC guarda estrecha relación con la grasa
del cuerpo.
PESO (k)
IMC =-----------------------------
TALLA ( m) 2
IMC RIESGO DE
MORTALIDAD
_____________________________________________________________________________
NORMAL 20.0 - 24.9 BAJO
SOBREPESO 25.0 - 27.4 BAJO
OBESIDAD GRADO I 27.5 - 29.9 MODERADO
OBESIDAD GRADO II 30.0 - 39.9 ALTO
OBESIDAD GRADO III > 40 MUY ALTO
_____________________________________________________________________________
( Pérez G, 1999)

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4.- Pliegues cutáneos.- Plicometría Estas son relativamente fáciles de medir y aceptables por el
paciente. Se utilizan uno o más pliegues cutáneos o la suma de varios pliegues para medir el
porcentaje de grasa corporal. Existen tablas que determinan el porcentaje de grasa a partir de
la suma de los pliegues cutáneos. Los pliegues mas utilizados para el diagnóstico de obesidad
son el bíceps, triceps, subescapular y suprailíaco.

5.-Circunferencias.- Es posible caracterizar los obesos según la proporción de las

circunferencias de abdomen o cintura y la región glútea o cadera. Estas mediciones son útiles
para estimar la distribución grasa y el riesgo de enfermedad por obesidad de una persona.
Algunos estudios sugieren que la distribución corporal central o troncal de la grasa del cuerpo
puede ser un factor de riesgo más importante que el total de grasa corporal. Los individuos con
obesidad abdominal tienen un mayor peligro de complicaciones metabólicas que los que cursan
con obesidad generalizada

CIRCUNFERENCIA DE CINTURA (cm)

RELACIÓN CINTURA/CADERA = ------------------------------------------------------
CIRCUNFERENCIA
DE CADERA (cm)

HOMBRE 0.93
MUJER 0.84

Índices mayores indican obesidad central, androide o troncal y es un predisponente adicional

para mayores riesgos de salud

6.- Tipos de cuerpo.- William Sheldon clasificó 3 tipos de cuerpo:

A.- Ectomórficos.- caracterizados por brazos y piernas largas con una estructura ósea
importante, poco desarrollo muscular. Poca propensión a la obesidad.

B.- Mesomórficos.- Masa ósea fuerte, masa muscular bien desarrolladas, tórax amplio y
musculoso. Desarrolla obesidad en la edad adulta.

C.-Endomórfico.- estructura redondeada, muñecas y tobillos delgados, cara pequeña, es este

tipo el que desarrollan obesidad más fácilmente.

D.- Formas de cuerpo Algunas personas tienden a ganar mas grasa en los muslos que en el
tronco lo que ha dividido las formas de cuerpo en 4:

1.- Pera.- Tórax pequeño y grasa en la cadera

2.- Caja.- La concentración de grasa es en la cintura formando un rectángulo.

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3.- Triángulo invertido.- Hombros amplios y la grasa acumulada en tórax con caderas
estrechas.
4.- Reloj de arena.- Cintura pequeña con la concentración de grasa tanto en tórax como en
cadera.
Se ha observado que aquellos que tienden a acumular grasa en las caderas presentan más
dificultad para perder peso que aquellos que la tienen en la parte superior del cuerpo.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y PARACLÍNICO EN OBESIDAD

A.-Historia Clínica

Antecedentes familiares o personales de:

Obesidad Hipertensión arterial
Enfermedad cardiovascular Diabetes mellitus y otras endocrinopatías
Osteoartropatías Dislipidemias
Colelitiasis Cardiopatía isquémica
Cáncer Enfermedades concurrentes
Terapia farmacológica actual Hábitos alimentarios
Alcoholismo o tabaquismo

B.- Buscar intencionalmente:

Complicaciones cardiopulmonares Hipertensión
Alteraciones del ritmo cardíaco Hipoventilación pulmonar
Problemas vasculares Problemas musculoesqueléticos

C.- Solicitar análisis clínicos básicos:

Biometría hemática Química sanguínea

Colesterol y triglicéridos Función tiroidea y cortisol
(perfil de lípidos) (En caso necesario)

D.- Diagnóstico de la Obesidad en el Niño

El incremento de peso mayor al 20% del peso esperado para la edad, la talla y el sexo,
constituye un parámetro práctico y válido para diagnosticar como obeso a un niño o adolescente.
Cuando el niño tiene un Indice de Masa Corporal (IMC) $percentila 95 para edad y sexo, o $ 30
k/m2 se considera obeso. Si es mayor que el percentil 85 pero menor que el percentil 95 se
considera con riesgo de obesidad o sobrepeso.

La evaluación nutricia permite conocer el estado de nutrición del niño o adolescente y consiste en
medir y correlacionar los indicadores antropométricos, bioquímicos, clínicos y dietéticos:

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1.- Los indicadores antropométricos son: peso, talla, IMC, circunferencia del brazo y los pliegues
cutáneos (Se deben de incluir el tricipital, bicipital, subescapular y suprailíaco)

2.- Las determinaciones bioquímicas útiles son la glucemia, perfil de lípidos (lipoproteínas,
triglicéridos y colesterol), hemoglobina, hematócrito, y albumina sérica.

3.- La valoración clínica del obeso debe sustentarse en una historia clínica completa, en el
interrogatorio deben incluirse preguntas para conocer la actividad física o deportiva, datos de
fatiga y desempeño escolar .
4.- La valoración dietética consiste en un buen interrogatorio al niño y a los padres sobre los
hábitos dietéticos (alimentación anterior y actual). Se recomienda emplear el recordatorio de 24
horas y la frecuencia de consumo de alimentos.
Los antecedentes familiares, los hábitos alimentarios inadecuados, la ingesta excesiva de hidratos
de carbono y la vida sedentaria constituyen también elementos para su diagnóstico.

CONCLUSIÓN

La obesidad es una enfermedad multifactorial. Una forma de prevención es la supervisión de la

alimentación de lactantes y niños, establecer programas de educación física en las escuelas,
promover la enseñanza de la nutrición a maestros y padres de familia y revisiones médicas
periódicas.

Después de este análisis se concluye, que la obesidad es un problema bajo constante

investigación por los riesgos que representa para la salud y que es tan difícil la causalidad y la
etiología del problema que su tratamiento representa todo un reto.

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