CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS

De acuerdo al Arbol de la Vida de Woese creador de la nueva taxonomía molecular basada en la

comparación de la fracción 16s del ARN r,3 dominios Archaea, Bacteria y Eucarya, aunque
existen controversias.

Árbol de la vida según Carl Woese.

J. Deacon. University of Edinburgh

Los dominios Archeae y Bacteria las células procariotas y carecer de membrana nuclear.
emergieron hace unos 3.6 - 4 billones de años.

Su importancia radica en el hecho de haber desarrollado una Desde entonces constituyeron la

forma de vida más abundante en el planeta en términos de biomasa y número de especies.

Archeae y Bacteria pueden vivir en hábitats extremos: se les encuentra en las profundidades de la
Tierra, sobreviviendo gracias al lento catabolismo del carbono orgánico depositado en los
sedimentos, y en las profundas fuentes hidrotermales submarinas.

Eukarya, con membrana nuclear y orgánulos más desarrollados, desde hace unos 2 billones de
años; de este dominio derivan todos los organismos eucariontes uni y multicelulares.

Whitaker y Margulis. cinco reinos, Animalia, Plantae, Fungi, Protista y Monera, en éste último
reino se incluyen todas las bacterias.

Las bacterias constituyen una proporción significativa por lo que respecta al peso corporal de los
diferentes hospederos (desde 0.5 k hasta unos 2.5 k).

Su biomasa total llegó a estimarse en 3.5 × 1014 kg de carbono. Sin embargo, en 2008 solo se
aceptaban ~7,000 especies microbianas, versus 300 000 especies de plantas y 1 250 000 de
animales, lo cual no refleja la biodiversidad total de las bacterias. (Achtman et al., 2008).

La Bacteriología es una disciplina de la Microbiología, que ha estado presente a lo largo de la

historia de la humanidad. Las bacterias son responsables de millones de muertes
grandes epidemias que han mermado la población se encuentran: la difteria, cólera,
tuberculosis, sífilis, tétanos, tos ferina, y fiebre tifoidea. Sin embargo, también existen
infecciones bacterianas que aunque están asociadas en menor frecuencia como causa de muerte,
son un problema de salud pública en países en vías de desarrollo como el nuestro, entre las que
podemos mencionar: diarreas (causadas por Shigella o Escherichia coli), infecciones de vías
urinarias, faringoamigdalitis, gonorrea, tracoma y brucelosis.

Se estima que en el intestino de un ser humano adulto, existe un billón (1012) de

microorganismos por mililitro de contenido fecal y alberga entre 500 y 1000 diferentes especies
bacterianas. La microbiota intestinal difiere de una persona a otra y esa diversidad se ha visto en la
composición del lumen (heces) y de la mucosa (epitelial)

el genotipo del hospedero es más importante en determinar la microbiota intestinal que la dieta,
edad y estilo de vida.

La microbiota también está involucrada en la degradación de algunas toxinas y carcinógenos que

síntesis de micronutrientes,
se ingieren en la dieta,

fermentación de substancias del alimento, ayuda

en la absorción de electrolitos y minerales; asimismo afecta
el desarrollo y diferenciación de los enterocitos, a través de la producción de ácidos grasos de
cadena corta. Finalmente, la microbiota previene la colonización del intestino por bacterias
patógenas como: Escherichia coli, Salmonella, Clostridium y Shigella.

Las actividades metabólicas de la microbiota intestinal facilitan la extracción de calorías de los

alimentos ingeridos y el almacenaje de esas calorías en el tejido adiposo del hospedero, para su
posterior utilización y proveen energía y nutrimentos para el desarrollo y proliferación microbiana.
Las diferencias en la recuperación de energía en los individuos pueden ofrecer una explicación
fisiológica del porqué algunos pacientes presentan obesidad, pero no comen en abundancia.
ciertas características en la composición de la microbiota pueden predisponer a obesidad.

tambien La fijación de nitrógeno (conversión de nitrógeno gaseoso a amonio), la fijación de una

cantidad importante de CO2, la metanogénesis (producción biológica de metano), así como la
reducción de azufre y fierro.

Hay bacterias con capacidad para metabolizar los plaguicidas clorados e hidrocarburos.

Actualmente se trabaja en la producción de polímeros bacterianos biodegradables para sustituir

a los plásticos sintéticos.

Además, mediante a procesos vigentes a nivel industrial, las bacterias se utilizan en la

producción de antibióticos (bacitracina, cefalosporina, cloranfenicol, cicloheximida, lincomicina,
nistatina, penicilina, polimixina B, estreptomicina, son algunos de ellos); vitaminas tales como la
vitamina B12 y la riboflavina, cuya síntesis es más fácil por fermentación; aminoácidos, por
fermentación directa o síntesis enzimática, entre ellos el ácido aspártico y la fenilalanina
(ingredientes del aspartame), el ácido glutámico (empleado como saborizante bajo la forma de
glutamato monosódico), la lisina (aditivo alimentario).

Por lo que respecta a enzimas microbianas, éstas se producen comercialmente y se emplean en

la elaboración de jarabes edulcorantes, detergentes, ablandadores de carnes.
en la ingeniería genética incluyen: vacunas virales (citomegalovirus, hepatitis B, sarampión, rabia);
proteínas y péptidos (insulina, factor estimulante del crecimiento, interferón alfa, interferón beta,
factor de necrosis tumoral y otros que aún no se encuentran en el mercado); vegetales y animales
transgénicos; regulación y terapia génicas.

La tipificación de las bacterias se basa en el estudio de sus características mediante técnicas que
oscilan entre las más sencillas tinciones y los más complejos estudios moleculares. Una técnica útil
y de bajo costo consiste en la tinción de Gram

Algunas propiedades genéticas y fisiológicas constituyen herramientas utilizadas para definir

algunas características de las cepas, como los serotipos y biotipos, determinación de especies en
algunos grupos de bacterias, producción de toxinas. Los métodos más sensibles se basan en el
análisis del material genético. Cabe mencionar que éstos han diversificado sus objetivos; se
emplean en la identificación de subgrupos de genes esenciales para el crecimiento, colonización,
adhesión e invasión bacterianos (un ejemplo es el IVET - siglas de "in vivo expression technology"),
desarrollada para seleccionar los genes activos únicamente durante la infección).

MORFOLOGíA BACTERIANA

Las bacterias que tienen forma esférica u ovoide se denominan cocos.

Y si se tiñen de azul con el Gram, se les llama grampositivos.

Cuando los cocos se agrupan en cadenas, se les denomina estreptococos y

cuando lo hacen en racimos, se les llama estafilococos; también se pueden
agrupar en pares que reciben el nombre de diplococos. Las bacterias en forma
de bastón reciben el nombre de bacilos. Si al teñirlos con el Gram quedan de

Los bacilos
color rojo, se les denomina gramnegativos.

curvados que presentan espirales se llaman

espirilos, rígidos; algunas bacterias en
espiral presentan formas fácilmente
reconocibles, como las espiroquetas,
semejantes a un tornillo o sacacorchos,
flexibles. Las bacterias que carecen de pared celular tienen gran
plasticidad (micoplasmas) y adoptan una variedad de formas.

Las bacterias esféricas tienen un tamaño promedio de 1 micrómetro de

diámetro, mientras que los bacilos miden 1.5 de ancho por 6 micrómetros de
largo.
 Diferentes formas y agrupamientos que presentan las bacterias.
Imagen: Mariana Ruiz, en Wikimedia Commons. Modificada por Molina J.

Ejemplos de formas y tinción bacterianas:

SEM. Staphylococcus aureus. Cocos SEM. Escherichia coli. Bacilos cortos gram
Gram positivos. CDC/ Matthew J. negativos no esporulados, flagelados.
Arduino, DRPH CDC/Janice Haney Carr

SEM. Leptospira interrogans.

Campo oscuro. Treponema pallidum. Se
Borrelia, Leptospira y Treponema conforman las
le ubica dentro de las espiroquetas. CDC
familias de espiroquetas patógenas. CDC
Formas de agrupamiento y división bacterianos (cocos):

GENéTICA BACTERIANA

constituido por una doble hebra de DNA circular. Presenta dominios de superenrrollamiento debido
a que se dobla y tuerce para ser almacenado en la célula, que en promedio, mide 1 micrómetro.
Este genoma mide entre 1 - 6 millones de pares de bases de DNA
(es decir, de 1 - 6 Mb).
El nombre nucleoide sirve para identificar a este DNA sin membrana. Cuando la célula se

fase logarítmica (de crecimiento

encuentra en

rápido) pueden encontrarse varias copias cromosómicas, completas o parciales. Las

bacterias son microorganismos organismos haploides y se dividen por fisión binaria, cuyo
tiempo de generación varia desde 20 minutos hasta varias horas. Las bacterias pueden
intercambian material genético mediante tres mecanismos: transformación, conjugación y
transducción.

Plásmidos pequeños fragmentos circulares de doble cadena de DNA que se mantienen en un

número estable y contienen los genes necesarios para replicarse y para su transferencia a otras
células, así como para sintetizar toxinas, algunas estructuras de superficie (adhesinas) y para la
resistencia a antibióticos.

Bacteriófagos, conocidos también como "fagos", son parásitos intracelulares (virus) de bacterias.
Están constituidos por DNA o RNA y proteínas. Si lisan a la bacteria infectada se habla de una
infección lítica; si se integran al genoma bacteriano y se encuentran en estado
quiescente (profagos con el potencial de producir fagos) se habla de una bacteria en estado
lisogénico.

Transposones e integrones. Los transposones son segmentos de DNA de gran movilidad,

simples o compuestos; dan lugar a mutaciones, ya sea por inserción o pérdida de genes o
diseminación de los mismos entre células.
En los transposones se encuentran habitualmente los genes
que determinan la síntesis de toxinas, factores de adhesión,
virulencia o resistencia a algunos antibióticos.
los integrones son elementos genéticos capaces de captar y expresar genes en casetes de
resistencia a antibióticos. Tanto los transposones como los integrones pueden estar integrados
en plásmidos y/o en el cromosoma bacteriano.

Islas de patogenicidad. Las islas de patogenicidad son secuencias de DNA que se caracterizan
por contener genes asociados a virulencia y que pueden estar tanto en plásmidos, como en
el cromosoma bacteriano. Poseen también elementos genéticos móviles, como transposasa e
integrasas, que les permiten insertarse en ciertos sitios dentro del genoma bacteriano. Tienen un
tamaño de entre 10 y 500 kpb (miles de pares de bases). Entre los genes de virulencia asociados a
adherencia, producción
virulencia asociados a estas islas de patogenicidad tenemos:
de toxinas, invasividad, resistencia a antibióticos y formación de
biopelículasxd.
ESTRUCTURA BÁSICA

Citoplasma:
con ribosomas de menor tamaño en relación a células eucariotas, las enzimas para el transporte
de electrones se encuentran en la membrana citoplásmica.

Las reservas se observan como gránulos insolubles (azufre, glucógeno, fosfatos y otros). La base del
citoplasma es parecida a un gel en la que se identifican vitaminas, iones, agua, nutrimentos,
desechos, el nucleoide y plásmidos.
 Estructura general bacteriana
BIODIDAC. Modificada.

Pared celular:
Con la tinción de Gram, una proporción importante de bacterias puede dividirse en dos grandes
grupos: grampositivas (se observan de color azul - debido al colorante cristal violeta) y
gramnegativas (pierden el cristal violeta y conservan la safranina - se aprecian de color rojo o
rosado). La técnica se basa en las diferencias físicas fundamentales de la pared celular y emplea
colorantes catiónicos (cristal violeta y safranina), que se combinan con elementos cargados
negativamente.

cápsula (en algunos casos),

Las bacterias grampositivas tres capas externas:
pared celular gruesa y membrana citoplásmica.
Las bacterias gramnegativas presentan cápsula (algunas), una pared celular delgada,
membrana externa (que equivale al lipopolisacárido) y una membrana interna
(citoplasmática). CUATRO CAPAS

La pared celular le da forma a la bacteria y su composición varía entre bacterias. En bacterias

grampositivas, consiste de varias capas de peptidoglucano (formado por los azúcares N-
acetilglucosamina más N-acetilmurámico y un tetrapéptido) que retienen el cristal violeta utilizado
en la tinción de Gram; otros componentes de la pared incluyen redes de ácido teicoico y ácido
lipoteicoico. Las bacterias gramnegativas cuentan con dos membranas (una externa y una
interna) así como una capa delgada de peptidoglucano entre ambas, en el llamado espacio
periplásmico.
Esquema. Pared celular bacteria grampositiva. T. Uribarren B. Esquema. Pared celular bacteria gramnegativa. T. Uribarren B.

La membrana citoplásmica:
Debajo de la pared celular se encuentra la membrana citoplasmática, la capa más interna,
compuesta por proteínas y fosfolípidos (bicapa lipídica). son la permeabilidad selectiva y transporte
de solutos (la mayor parte de las moléculas que la atraviesan no lo hacen de forma pasiva), la
fosforilación oxidativa en los organismos aeróbicos, la liberación de enzimas hidrolíticas y el
reciclamiento de receptores.

Lipopolisacárido (LPS):
Formado por fosfolípidos y proteínas de membrana externa. El LPS está constituido por tres partes
bioquímicamente diferentes: una cadena de azúcares, el polisacárido llamado antígeno somático u
“O”, se utiliza para tipificar cepas bacterianas, una porción lipídica, el lípido A, que está anclado a
los lípidos de la membrana) y es tóxica para el humano y animales. Entre ambos se encuentra el
polisacárido central, llamado core.
Los llamados bacilos ácido-alcohol resistente (BAAR) como Mycobacterium, presentan una pared
compuesta de una capa muy delgada de peptidoglucano, una gran cantidad de lípidos (60%),
principalmente ácidos micólicos, responsables en parte de la acido-alcohol resistencia, así como de
la hidrofobicidad y de la consistencia "de cera" de estos microorganismos. Los peptidoglucanos
les confieren una forma estable e impiden la ósmosis lítica. La técnica que se utiliza para teñir
estas bacterias, se denomina de Ziehl-Neelsen y es una mezcla de fucsina básica y fenol, calor y
contraste con azul de metileno; al finalizar la técnica, los organismos ácido-alcohol resistentes se
aprecian rojos, mientras que el fondo se tiñe de azul.

Espacio periplásmico:
Contiene proteínas de unión para los sustratos específicos, enzimas proteolíticas y
quimiorreceptores. Es una solución densa, con alta concentración de macromoléculas, y
participa e en la regulación de la osmolaridad con respecto al medio externo

Cápsula y glicocálix:
Es una cubierta de grosor vartiable formada habitualmente por unidades de polisacáridos,
proteínas o ambos. Si está bien estructurada y se encuentra bien adherida a la célula, se le
denomina cápsula; si por el contrario, tiene estructura mal definida y su adhesión es débil,
se le conoce como glicocálix. De acuerdo a su estructura química, puede ser flexible o
rígida. La rigidez le confiere la característica de una matriz impermeable. Determina la
adhesión a superficies (biopelículas), constituye una barrera de protección contra la
fagocitosis y los anticuerpos e impide la desecación y la acción de otros agentes. Actúa
como barrera de difusión ante algunos antibióticos. Ejemplos de bacterias con cápsula son
Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.

Bacillus cereus. Flagelos. CDC.

Flagelos:
Son apéndices filamentosos y muy finos compuestos por la proteína flagelina dispuesta en fibras
helicoidales y con apariencia lisa, anclados a la pared celular. Presentan un gancho, que une el
filamento al cuerpo basal (parte motora). Su función es el desplazamiento de la célula mediante
movimientos variables de rotación. Su distribución es variable, así como su número.
Independientemente del mecanismo de locomoción que desplieguen las bacterias, éste les permite
responder en sentido positivo o negativo a gradientes fisicoquímicos (quimiotropismo,
fototropismo). Son muy antigénicos.

Pili y Fimbrias:
Estructuras más delgadas y cortas que los flagelos. Actúan como órganos de fijación entre células
(bacteria - bacteria, bacteria - célula eucariota) También se les relaciona con la formación de
biopelículas y la conjugación (pilis sexuales). Factores de relevancia en la colonización. Ejemplo:

las fimbrias de Streptococcus pyogenes contienen el principal factor de virulencia, la

proteína M.

Espora:
La espora es una estructura formada por algunas especies de bacterias grampositivas, por
ejemplo: Clostridium y Bacillus. Es una estructura altamente diferenciada cuyas características le
confieren gran resistencia ante el medio ambiente y agentes nocivos. En ambientes hostiles sufre
cambios estructurales y metabólicos que dan lugar a una célula interna en reposo, la endospora,
que puede ser liberada como una espora. Son altamente resistentes a la desecación, calor, luz
ultravioleta y agentes químicos (bacteriocidas).

CRECIMIENTO Y METABOLISMO
La multiplicación celular es una consecuencia directa del crecimiento y da lugar, en el caso de las
bacterias, a colonias, mediante un sistema de reproducción asexual denominado división binaria.

Los procesos sintéticos involucrados en el crecimiento bacteriano incluyen más de 2 000

reacciones bioquímicas.

La velocidad de crecimiento es el cambio en número de bacterias por unidad de tiempo, y se

expresa como el tiempo de generación, que es el tiempo necesario para que se duplique una
bacteria o una población de ellas.

En un sistema cerrado o cultivo en medio no renovado se obtiene una curva de crecimiento típica

: fase de latencia, fase exponencial,

que se ha dividido en cuatro fases

fase estacionaria y fase de muerte. La fase de latencia se caracteriza

por la adaptación de los microorganismos, no se presenta cuando el inoculo es nuevo y si el
inoculo proviene de un cultivo viejo, requiere de este periodo de adaptación. La mayor parte de las
bacterias crece de forma exponencial, aunque hay una serie de condiciones que influyen
(nutrimentos en el medio, temperatura, factores genéticos). En la fase estacionaria no hay una
modificación neta en el número de células, existe un frágil equilibrio que desaparece
eventualmente cuando aún las bacterias metabólicamente activas mueren, debido a productos
tóxicos y falta de nutrimentos (factores presentes en la fase estacionaria) aunados a enzimas
liberadas por la lisis bacteriana.

Producción de energía:
En las bacterias, la conservación intracelular de energía también ocurre principalmente por medio
de la síntesis de ATP. Los métodos usados por las bacterias para generar este ATP son
principalmente:

Respiración aeróbica: Proceso metabólico en el que el oxígeno molecular es el aceptor final de

electrones. El oxígeno es reducido a agua. Utilizada por bacterias aeróbicas.

Respiración anaeróbica: En este proceso, el aceptor final de electrones son otros compuestos,
tales como nitratos o sulfatos. Utilizada por bacterias anaerobias obligadas, aunque algunas,
sobre todo las de mayor importancia médica, utilizan la fermentación. Existen las bacterias
facultativas, que pueden utilizar los dos tipos de respiración aeróbica y anaeróbica.

Fermentación: Aquí un intermediario orgánico derivado de un sustrato capaz de ser

fermentado, es el aceptor final de electrones. Un ejemplo: la fermentación de glucosa (sustrato)
a ácido láctico; un producto intermediario, el piruvato, es el aceptor final de electrones

CRECIMIENTO AEROBICO Y ANAERÓBICO

Un aporte adecuado de oxigeno permite un aumento de metabolismo y del

crecimiento. Pero la utilización del oxígeno genera productos tóxicos como el
superóxido y el peróxido de hidrógeno.
El oxígeno es el aceptor de electrones de los pasos finales de la producción de
energía llevada a cabo por las flavoproteinas y los citocromos.
Las bacterias necesitan dos enzimas para utilizar el oxígeno. La primera enzima
es la superóxido dismutasa, que cataliza la reacción: 2 O2 + 2H+ -> H2O2 + O2 y
la segunda es la catalasa, que cataliza la reacción: 2H2O2-> 2H2O + O2.
La respuesta al oxígeno es un criterio importante para clasificar las bacterias, ya que
las muestras de los pacientes tienen que ser incubadas en la atmósfera adecuada
para que las bacterias crezcan.

!Ojo! Los microorganismos aeróbicos facultativos tienen ambas enzimas que

detoxifican los productos, pero las anaerobias no las tienen.

Un aporte adecuado de oxígeno permite un aumento del metabolismo y del crecimiento.

1. Algunos microorganismos son aerobios obligados como

M. tuberculosis porque necesitan oxígeno para crecer, ya que su sistema de generación de
ATP utiliza el oxígeno como aceptor de hidrógeno.

2. Otros microorganismos son anaerobios facultativos ej.

E. coli. Si el oxígeno está presente, lo utilizan para generar energía por respiración,
pero si no hay suficiente oxígeno, pueden crecer usando la fermentación para
sintetizar ATP.

3. Los microorganismos anaerobios obligados, Ej. Clostridium tetani, no pueden crecer

en presencia de oxígeno ya que no tienen el superóxido dismutasa y/o la catalasa.

FERMENTACIÓN DE LOS AZÚCARES

El término fermentación se refiere a la descomposición de un azúcar ( la glucosa o
la maltosa) a ácido pirúvico y habitualmente a ac. láctico
La fermentación también puede denominarse ciclo glicolítico (glico = azucar, lítico
= lisis) y el proceso a través del cual las bacterias facultativas generan ATP en
ausencia de oxígeno.
En presencia de oxígeno, el piruvato producido durante la fermentación entra en el
ciclo de Krebs (ciclo oxidativo, ciclo de los ácidos tricarboxílicos), y es
metabolizado en dos productos finales, el CO2 y el H2O.
El ciclo de Krebs genera más ATP que el
ciclo glicolítico
Las bacterias facultativas crecen mucho más rápidamente en presencia de oxígeno.
Las bacterias facultativas y anaerobias pueden fermentar, pero las bacterias
aerobias no.

Se llevan a cabo pruebas de fermentación en las que la producción de piruvato y

lactato acidifican el medio, estos cambios pueden ser detectados por el cambio en el
color de un indicador de pH como el rojo fenol.
Si el pH se acidifica, el medio vira a amarillo.
Sin embargo si el azúcar no es fermentado, no se produce ácido y el rojo fenol
permanece rojo.
E. Coli, puede difereniarse de Salmonella y Shigella basándose en la
fermentación de la lactosa

GENETICA

Las bacterias son haploides; solamente tienen un cromosoma, por lo que sólo
tienen una copia de cada gen. En las células haploides, cualquier gen que esté
mutado y, por consiguiente, que no se exprese, da lugar a una célula que habrá
perdido esta característica.
Las células eucariotas, como las humanas, son diploides

MUTACIONES

Una mutación es un cambio en la secuencia nucleotídica del DNA que

normalmente ocasiona un cambio en un aminoácido que puede alterar el fenotipo
de la proteína.
Las mutaciones pueden resultar de tres clases de cambios moleculares:
1.Sustitución de una base, se produce al insertar una base en lugar de otra. Tiene
lugar durante la replicación del DNA, ya sea porque la polimerasa de DNA
comete un error, o bien porque un mutageno altera el puente de hidrógeno de
la base que se está usando como molde, de tal forma que se inserta una base
errónea.
Si la sustitución de una base origina un cambio del codón que implique la inserción
de otro aminoácido (mutación con sentido), si el cambio de codón implica la
 inserción de un codón de terminación de la traducción proteica de forma prematura
(mutación sin sentido).
1. Mutaciones de desfase del marco de lectura, se produce cuando se añaden una o
mas bases, desplazándose el marco de lectura del ribosoma que añadirá
aminoácidos erróneos a partir del lugar de la mutación y producirá una proteína no
funcional .

2. Transposones o secuencias de inserción en el DNA. La secuencia de DNA

insertadas pueden causar cambios profundos en los genes que los tienen insertadas,
así como también en los genes adyacentes

Las mutaciones pueden ser producida por productos químicos, radiaciones o virus.

1.Algunos productos químicos, como el ác. Nitroso alteran la base existente de

manera que el puente de hidrogeno se une perfectamente a una base errónea.
Ej La adenina no se aparejaría con la timina, sino con la Citosina.

2.Algunos productos químicos son análogos de bases, ya que son muy similares a las bases
normales

benzopireno del humo

3. Algunos productos químicos, como el

del cigarro, se unen a las bases del DNA y

causan mutaciones de desplazamiento de
marco de lectura. Estos productos químicos, que muy
frecuentemente son carcinógenos y mutágenos, se intercalan entre bases adyacentes
y distorsionan y desplazan la secuencia de DNA.

Los rayos X tienen una elevada energía que puede dañar el DNA de tres
maneras:
rompiendo uniones covalentes que mantienen unida la cadena de ribosas-fosfato,
produciendo radicales libres que pueden atacar las bases y
alterando los electrones de las bases y provocando cambios en los puentes de
hidrógeno.
La radiación ultravioleta, tiene menor energía que los rayos X, puede causar la
unión covalente entre bases adyacentes para formar dímeros. Esta unión cruzada,
por ejemplo entre dos timinas, genera un dímero que impide al DNA replicarse
adecuadamente.

Algunos virus, como el virus bacteriano MU, causa una frecuencia de mutación muy
elevada cuando inserta su DNA en el cromosoma bacteriano.
Estas mutaciones pueden ser tanto de desplazamiento del marco de lectura como de
deleciones.
Las mutaciones condicionales letales son de importancia médica porque pueden ser útiles
en las vacunas. Las mutaciones condicionales letales mas importantes son las mutaciones
sensibles a la temperatura Ej. Virus gripe, puede replicarse a 32 grados C, ero no puede
crecer a temperatura mayor 37 grados C

VARIACIONES GENETICAS
Las variaciones o cambios que pueden aparecer en una población bacteriana son de dos
tipos:
Aquellas que afectan sus características fenotípicas (no heredables), son influencia del
medio ambiente externo, llamadas variaciones Fenotípicas.
Estos cambios son reversibles y dependientes del sustrato o de las condiciones. Ej.
Morfológicos, aparición de un flagelo en medio húmedo y desaparición de los mismos en
un medio seco; o cromógenos (producción de pigmentos según la temperatura.)
Aquellas que son heredables, llamadas variaciones Genotípicas, son consecuencia de
mutaciones o de transferencia de material genético entre bacterias

( transformación, transducción o conjugación).

Intercambio de DNA entre células bacterianas.

La transferencia de información genética de una célula a otra puede tener lugarsegún tres
procesos:
la conjugación, la transducción y la transformación.
Desde un punto de vista médico, la mayor consecuencia de la transferencia del DNA es
que, mediante estos procesos, los genes de resistencia a antibióticos son transmitidos de una
bacteria a otra. Los transposones transfieren el DNA de un sitio a otro del cromosoma
bacteriano o a un plásmido.
Este proceso se lleva a cabo sintetizando una copia de su DNA e insertándola en otro sitio
del cromosoma o del plásmido.
La transferencia posterior de un transposón a un plásmido y a la transferencia posterior de
este plásmido a otra bacteria por conjugación contribuye significativamente a la
transmisión de las resistencias a antibióticos.
La transferencia de DNA en el interior de una bacteria puede también llevarse a cabo a
través de reorganizaciones programadas.

Una reorganización programada consiste en el cambio

de localización de un gen que se encontraba en una
región inactiva, donde no era transcrito, a un sitio
activo en el que puede ser transcrito y traducido.
Estas reorganizaciones de los genes son responsables de muchos de los cambios
antigénicos que se presentan en Neisseria gonorrhoeae y Borrelia recurrentis, en
trypanosoma y Plasmodium, etc.
Estos movimientos no se ven inducidos por la respuesta inmune, pero tienen un
efecto que permite al microorganismo evadir el sistema inmunitario.

LA CONJUGACION
Consiste en el apareamiento de dos células bacterianas durante el cual se produce
una transferencia de DNA de la célula donadora a la célula receptora.
El proceso de apareamiento está controlado por el plásmido F (plásmido de la
fertilidad), que contiene los genes de las proteínas necesarias para la conjugación.
Una de las proteínas más importantes es la pilina, que constituye el pili sexual.
El apareamiento empieza cuando el pili de la bacteria donadora que contiene el
factor F se une a la superficie de la bacteria receptora, que no contiene el factor F.
Las células se ponen en contacto directo a través de una retracción del pili.
Después de la digestión enzimática del DNA del factor F, una cadena es
transferida a la célula receptora a través del puente de conjugación.
El proceso se completa con la síntesis de la cadena complementaria para formar el
plásmido F de doble cadena tanto en la célula donadora como en la receptora.
La célula receptora es ahora una célula donadora F que es capaz de transmitir el
plásmido F.

Algunas células F tienen el plásmido F integrado en el DNA

bacteriano y por eso adquieren la capacidad de transferir el cromosoma a otra
célula, estas células se denominan células Hfr (high frequency recombination)
(elevada frecuencia de recombinación.
Durante esta transferencia, la cadena simple de DNA que se introduce en la célula
receptora F contiene una parte del factor F en el extremo líder, seguida por el
cromosoma bacteriano y, finalmente el resto del factor F.
El tiempo necesario para completar la transferencia
del DNA es aproximadamente 100 minutos.
Los genes de la célula receptora que son transferidos varían, ya que el plásmido F
puede integrarse en distintos sitios del DNA bacteriano.
Los genes bacterianos adyacentes a la parte líder del factor F son los primeros y, por
lo tanto, los transferidos con mayor frecuencia.
El DNA recién transferido puede recombinar con el DNA receptor y convertirse en
un componente estable de su material genético.

LA TRANSDUCCION
Es la transferasa de DNA celular mediante un virus bacteriano (bacteriófago o
fago)
Durante la multiplicación del virus en el interior de la bacteria, una porción del
DNA bacteriano es incorporada en la partícula vírica y posteriormente será
transferida a la célula receptora en el momento en que se produzca la infección.
En el interior de la célula receptora, el DNA del fago puede integrarse en el DNA
celular y la célula puede adquirir una nueva característica, este proceso es
denominado conversión lisogénica.
Este proceso puede transformar un microorganismo no patógeno en patógeno.
La toxina diftérica, la toxina botulínica, la toxina colérica y la toxina eritrogénica
(S. pyogenes) están codificadas en bacteriófagos y pueden ser transferidas por
transducción.
Hay dos tipos de transducción, la generalizada y la especializada.
La transducción generalizada tiene lugar cuando el virus contiene un fragmento de
cualquier parte del cromosoma bacteriano. Esto ocurre porque el DNA de la célula
es fragmentado después de la infección fago y porciones de este DNA del mismo
tamaño que el DNA vírico, pueden ser incorporadas en la partícula vírica con una
frecuencia de alrededor de 1 por cada 100 partículas víricas.

La transducción especializada tiene lugar cuando el DNA del virus que se ha

integrado en el DNA bacteriano se escinde llevándose una parte adyacente del DNA
celular.
Dado que muchos fagos lisogénicos se integran en sitios específicos del DNA
bacteriano, los genes celulares adyacentes que son transducidos suelen ser
específicos de cada virus.

LA TRANSFORMACION

Consiste en la transfrencia de DNA de una célula a otra.

Cuando el DNA purificado es introducido en el núcleo de una célula eucariota, el
proceso se denomina transfección.
La transfección se utiliza con frecuencia en procedimientos de ingeniería genética.

En la naturaleza las bacterias que están muriendo pueden liberar su DNA, que puede
ser captado por una célula receptora.
Hay pocas evidencias de que este proceso natural tenga un papel importante en las
enfermedades.
En el laboratorio un investigador puede extraer DNA de una bacteria e introducirlo
a otra genéticamente distinta.
Cuando un DNA purificado es introducido en el núcleo de una célula eucariota, se
denomina transfección.

Recombinación: Una vez que el DNA es transferido de una célula donadora a una
receptora por los procesos de conjugación, transducción y transformación, puede
integrarse en el cromosoma de la célula, a través de la Recombinación

La recombinación homóloga, es en la que dos fragmentos de DNA que tienen una

región homóloga suficientemente extensa, pueden emparejarse e intercambiar los
fragmentos a través de procesos de rotura y unión.
La recombinación no homóloga, en la que es necesaria poca o ninguna homología.
La clasificación actual de las bacterias está basada sobre todo en las características
morfológicas y bioquímicas.
El criterio inicial utilizado en esta clasificación es la naturaleza de la pared celular.
Las bacterias con paredes rígidas y gruesas pueden subdividirse en bacterias de vida
libre y las bacterias que no tienen vida libre.
Los microorganismos de vida libre pueden subdividirse según su forma y su tinción
de Gram, en una variedad de cocos y bacilos grampositivos y gramnegativos, con
diferentes requerimientos de oxígeno y capacidad para formar esporas.

Las bacterias con paredes flexibles y delgadas y aquellas sin pared celular
forman unidades separadas.
Usando estos criterios mas varias reacciones bioquímicas, muchas bacterias pueden
clasificarse rápidamente en un género concreto y una especie.
 características Género Enfermedades representativas

I. Células de pared rígida y gruesa Streptococcus Neumonía, faringitis, celulitis

A. Bacterias de vida libre Staphylococcus Abscesos de la piel y otros órgan
(bacterias extracelulares)
1. Grampositivas
a. Cocos
b. Bacilos formadores de esporas Bacillus Carbunco
1) Aerobios Clostridium Tétanos, gangrena gaseosa, botu
2) Anaerobios Corynebacterium Difteria
c. Bacilos no formadores de Listeria Meningitis
esporas Actinomyces Actinomicosis
1) No filamentosos Nocardia Nocardiosis
2) Filamentosos
 2. Gramnegativos
a. Cocos Neisseria Gonorrea,Meningitis,

b. Bacilos
1) Facultativos Haemophilus Meningitis
a) Rectos Bordetella, tos ferina
(i) Microorganismos respiratorios Legionella neumonía

(ii) Microorganismos zoonóticos Brucella, Francisella Brucelosis,

Pausturella, Yersinia tularemia,
Celulitis ,
Escherichia, Peste,
Enterobacter
(iii) Microorganismos entéricos y Serratia, Kleibsella infección del tracto urinarios, di
relacionados Salmonella, shigella Infecciones del tracto urinario
Proteus, Neumonía,
Campylobacter Neumonia,infecciones del tracto
Helicobacter, Enterocolitis, fiebre tifoidea
Vibrio, Enterocolitis.
Infecciones de tracto urinario
b) Curvados Enterocolitis
Pseudomonas, Gastritis y úlcera péptica.
Bacteroides Cólera

Mycobacterium
2.Aerobios Neumonía e infecciones de urin
3Anaerobios Peritonitis

Bacteria Acido Alcohol Resistentes Rickettsia Tuberculosis y lepra.

Chlamydia
Bacterias que no tienen vida
(parásitos intracelularesobligados) Fiebre de las montañas Rocosas
Treponema Fiebre Q.
Borrelia Uretritis, tracoma psitacosis.
II. Células de Pared Flexible y Leptospira
delgada (Espiroquetas) Mycoplasma
Sífilis
III. Células sin pared cellular Enfermedad de Lyme
Leptospirosis
Neumonía atípica
7. Relación Huésped-Parásito

Asociación entre el huésped y el parásito

Las interacciones entre el hombre y los gérmenes que le causan enfermedad son de
parasitismo.
Las relaciones huésped-parásito son un elemento fundamental
El microrganismo patógeno (también es parásito) porque obtiene beneficio del huésped
humano y le causa daño.
Un patógeno es un organismo que tiene la capacidad de causar enfermedad a otro
organismo.
Esa capacidad depende de: la dosis
infectante del germen, la puerta de entrada al organismo y la susceptibilidad
del huésped.
Clásicamente se llama patógenos a los gérmenes que tienen gran posibilidad de causar
enfermedad cuando son introducidos
La patogenicidad es la propiedad de un organismo para producir enfermedad infecciosa
en el huésped,
siendo la virulencia la cuantificación de dicha capacidad.
Patogenicidad : capacidad de producir enfermedad y virulencia la
capacidad de magnificar los efectos, la agresividad de la enfermedad.
Así podemos comparar la patogenicidad
Las bacterias más virulentas para el hombre son capaces de producir enfermedad
infecciosa en cualquier huésped, incluso en sanos, y se denominan patógenos
primarios.
especies de Salmonella son patógenos primarios porque pueden causar diarrea en
cualquier tipo de individuo. La dormida.
Las especies que únicamente son capaces de provocar enfermedad infecciosa a
individuos que tienen alterados sus defensas se denominan patógenos
oportunistas, por ejemplo, Pseudomonas aeruginosa puede provocar
septicemia en individuos hospitalizados, pero no la provoca entre la población general.
Xc

que la infección se refiere únicamente al desarrollo de un microorganismo dentro de un

huésped,
mientras que la enfermedad hace referencia también a la respuesta del huésped al
crecimiento y factores
de virulencia de un microorganismo y se manifiesta con lesiones o trastornos en el
huésped.
La infección puede adquirir varios grados:
1  Colonización grado mínimo de la infección. Las bacterias colonizan las
mucosas y se multiplican allí sin que haya una respuesta clínica o inmune por parte del
huésped. (la presencia de estafilococos potencialmente patógenos en la cavidad nasal.)
2  Infección inaparente en la que el huésped no muestra una respuesta clínica
específica, pero sí se observa una respuesta inmune. Es una infección asintomática o
subclínica. La infección subclínica se suele producir cuando se produce el contagio por un
número pequeño de microorganismos o estos son poco virulentos
3  Enfermedad infecciosa en la que se producen síntomas clínicos y respuesta
inmune.

la enfermedad se produce cuando los microorganismos son muy virulentos o su # es >

de forma que interfieren con los mecanismos de resistencia del huésped.

La enfermedad infecciosa y la subclínica siguen una evolución similar. Sin embargo, en

ocasiones se pueden producir infecciones crónicas en las que el huésped se
convierte en un portador asintomático del patógeno (por ejemplo, el caso de la
fiebre tifoidea).

Proceso Infeccioso
Para que las bacterias puedan desarrollar su acción patógena es necesario:
1- lleguen a la superficie del huésped por una puerta adecuada,
2- colonicen el epitelio y resistan la acción de los sistemas fagocitarios
3- penetren el epitelio para llegar a los tejidos internos.
4- se multipliquen en los tejidos del huésped
5- produzcan alteraciones o lesiones en las células o tejidos del huésped. Invasión

se distinguen los siguientes pasos:

1- Colonización La vía de colonización de los microorganismos exógenos es
generalmente la piel o, con > frecuencia, las mucosas de las vías gastrointestinal,
genitourinaria o respiratoria. En el caso de infecciones de origen exógeno, las
bacterias deben resistir los sistemas de defensa de las mucosas y de la acción de
ciertos tipos de anticuerpos.
Otro factor de gran relevancia es la adhesión a la superficie de los epitelios como vías
de anclaje x medio de adhesinas y de fimbrias interaccionan de forma específica con
componentes de la superficie de algunos tipos de células del huésped. Siendo la base
molecular del tropismo de ciertas células por diferentes tejidos u órganos.
En el caso de la FN, la adherencia es también la responsable de su localización
facilita su multiplicación por la formación de microcolonias y de biopelículas. Asímismo, en
el caso de las infecciones patógenas, la presencia de adhesinas facilita el establecimiento
del patógeno y la colonización del tejido. Esta adhesión puede producirse también a
materiales inertes que actúan como soporte para la colonización (prótesis de cadera o
cardiacas). Las bacterias de la FN compiten con las patógenas por los sitios de adhesión.
2- Penetración
Algunas bacterias son capaces de realizar su actividad patógena sin atravesar el
epitelio (en general las bacterias toxigénicas como Corynebacterium. diphteriae y
Vibrio cholerae). Unos penetran de una forma pasiva bien mediante la acción de
vectores tales como mosquitos, pulgas, etc, o cuando se produce una alteración
funcional o una herida por la que las bacterias penetran, Por último, hay bacterias con
sistemas activos de penetración mediante un sistema de endocitosis inducida por
ejemplo Salmonella spp. Las bacterias que son capaces de penetrar pueden
multiplicarse destruyendo el epitelio sin penetrar al tejido submucoso, por ejemplo,
Shigella spp. y Escherichia coli enteroinvasivo, o pueden penetrar hasta + tejidos
como elStaphylococcus aureus.
3- Multiplicación
Para ello deben obtener del huésped los nutrientes mientras evitan la acción de los
sistemas de defensa. Para el establecimiento de la enfermedad infecciosa no solo es
necesaria la multiplicación, sino que también es importante la velocidad de crecimiento
ya que este factor condiciona el tiempo requerido para que el patógeno colonice el
huésped.
4- Invasión
las bacterias producen como consecuencia de su metabolismo diversas substancias que
dificultan o impiden la acción de los sistemas de defensa del huésped.
hay que considerar las alteraciones en la pared celular que hacen a las bacterias
resistentes a la lisozima y a otros factores del sistema de defensas humorales, la
presencia de cápsulas que impiden la fagocitosis (neumococo), la liberación de
toxinas antifagocíticas y la producción de enzimas extracelulares con actividad
enzimática denominados invasinas.
A medida que los microorganismos van avanzando se van encontrando con las barreras
del cuerpo.

El primer mecanismo de defensa inespecífico es la fagocitosis. Algunas bacterias

pueden resistir la fagocitosis y otros sistemas de defensa inmune, caso en que se habla
de agresinas.
Las bacterias utilizan diferentes vías para lograr la invasión del cuerpo:

1  Contigüidad. La difusión es especialmente frecuente en los epitelios y mucosas.

Esta vía está favorecida cuando los patógenos producen sistemas enzimáticos que
destruyan el tejido subepitelial. pueden diseminarse infecciones en las vías respiratorias
que pueden llegar hasta el oído medio (otitis) o a los senos frontales (sinusitis).
2  Vía linfática. Las bacterias alcanzan el sistema linfático y llegan hasta los
ganglios donde, si son capaces de resistir el ataque de los elevados números de fagocitos
allí presentes pueden colonizarlos, quedarse en los ganglios linfáticos (peste) o utilizar los
fagocitos como caballos hacia otros lugares del cuerpo.
3  Vía sanguínea. El sistema circulatorio es generalmente de difícil acceso para los
microorganismos O:.pero, pueden llegar a la sangre a travésde heridas, picaduras o
catéteres. Al sistema sanguíneo también puede llegarse a través del sistema
linfático; pero es una vía más larga. La VS es muy rápida para la difusión del patógeno
y este puede alcanzar todo tipo de órganos donde los microorganismos pueden
establecerse y desarrollar su acción patógena.

La bacteriemia es un paso ocasional o fugaz de bacterias a través de la sangre.

como consecuencia de extracciones, de la masticación o del cepillado de dientes

Es producida normalmente por bacterias de la flora normal que son rápidamente

eliminadas por el sistema de fagocitos.

Sin embargo, cuando existe una disminución general de los sistemas de defensa
inespecíficos, las bacteremias pueden permitir a las bacterias localizarse e iniciar
procesos patógenos, como por ejemplo endocarditis.
La septicemia o sepsis es un paso masivo de bacterias a la sangre a partir de un foco
séptico. se produce fiebre y un cuadro clínico grave, es necesario un foco de infección
constante de tipo tromboflebítico o por una puerta de entrada gastrointestinal.
1  Vía nerviosa. No es frecuente en el caso de las bacterias, aunque sí en el de
los virus. Es también una vía de difusión importante de ciertas toxinas como la tetánica.
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN DE LA ENFERMEDAD:
Las enfermedades infecciosas pueden transmitirse directamente de persona a persona o
a través de vectores, ya sean animados (organismos) o inanimados.
Transmisión vertical:
Es la que ocurre de madre a hijo durante la gestación o en el momento del parto. La
transmisión transplacentaria ocurre en forma típica en diferentes enfermedades como
rubéola, enfermedad por Citomegalovirus e infección por VIH.
Otros gérmenes como Streptococcus ß hemolítico grupo B, la Neisseria gonorrhoeae y el
virus herpes 2, entran en contacto con el recién nacido durante su pasaje por el canal de
parto.
Contacto directo:
Numerosas enfermedades se diseminan debido a un contacto directo entre un

huésped susceptible y un individuo infectado. Este contacto puede ser sexual, mano-
mano o a través de gotitas de secreciones respiratorias. Las enfermedades venéreas o de
transmisión sexual se transmiten durante las relaciones sexuales, como por ejemplo la
gonorrea, sífilis, infección por HIV, herpes y hepatitis B. En este caso el reservorio son las
personas infectadas, en general asintomáticas.
Fomites:
Son objetos inanimados. Por ejemplo, los utensilios de comida e higiene personal,
bolígrafos, ropa, instrumental y equipo de hospitales como catéteres intravasculares. Las
infecciones nosocomiales o adquiridas en el hospital pueden resultar de la diseminación a
través de equipo de tratamiento como respiradores, instrumentos o agentes terapéuticos
como soluciones intravenosas.
Transmisión por ingestión de Agua y alimentos:
Son los vehículos que con mayor frecuencia se hayan implicados en la transmisión de
enfermedades infecciosas intestinales en la comunidad. Estos organismos intestinales,
suelen ser excretados por personas o animales infectados, durante la etapa de
enfermedad aguda, o en muchos casos por portadores asintomáticos, es decir, infectados
y que portan el germen pero que no presentan signos ni síntomas.
Trasmisión aérea:
Está asociada sobre todo a la transmisión de los microorganismos que pueden ser
aerozolizados y aspirados causando enfermedad.
Zoonosis:
Muchas enfermedades que afectan a animales pueden ser transmitidas en forma al ser
humano. Ejemplos de estas enfermedades son la Rabia, la salmonelosis, la Brucelosis y
muchas otras.
Vectores:
Además de los vertebrados, los artrópodos son importantes vectores de patógenas
humanas. Como los mosquitos, los piojos, las chinches y otros.
O algunos acarreadores, como cucarachas, moscas.
CLASIFICACIÓN DE LOS FACTORES DE PATOGENICIDAD
I) Factores que promueven la colonización e invasión al hospedero (fimbrias, pilis,
adhesinas no fimbriales, unión e internalización a células M, movilidad y quimiotaxis,
proteasa de IgA, sideróforos, cápsula, variación en antígenos de superficie).
Fimbrias. Son apéndices que consisten de subunidades de proteínas que están
ancladas ya sea en la membrana externa de las bacterias gramnegativas, o en la pared
celular de las bacterias grampositivas. Las fimbrias pueden ser rígidas o flexibles. La
función principal de las fimbrias es servir como soporte de las adhesinas, encargadas
de reconocer a su receptor en la célula hospedera. Adhesinas. Las adhesinas son,
por lo general, lectinas (proteínas que tienen afinidad por los azúcares) y su función es la
adherencia. La mayoría de las bacterias expresan más de un tipo de adhesinas. En
algunos casos, la fimbria posee dos o más adhesinas distintas

para dos o más receptores diferentes y se les llama adhesinas fimbriales. Las adhesinas
que no están en fimbrias son denominadas adhesinas afimbriales y algunos ejemplos son:
proteínas de membrana externa de las bacterias gramnegativas, ácidos lipoteicoicos de
bacterias grampositivas, glucocalix, proteínas F y M de Streptococcus sp. y tienen como
función unirse en forma estrecha a la célula hospedera.

Las adhesinas fimbriales son parte constitutiva de una fimbria y las moléculas encargadas
de asegurar la adhesión de esa estructura a su receptor en la célula hospedera
Unión e internalización en células M.
Las células M son células epiteliales especializadas, que representan el 10% del total de
células presentes en las placas de Peyer. Están localizadas en el epitelio intestinal
intercaladas con los enterocitos, justo por arriba de los nódulos linfáticos. La función
principal de las células M es la absorción de partículas desde la luz gastrointestinal
transportándola hacia la región vasolateral rica en linfocitos y otras células inmunes;
además, debido a su bajo contenido en lisozima, pueden transportar antígenos con una
casi nula degradación enzimática. Las células M son endocíticas por naturaleza de modo
que las bacterias que se unan a ellas son internalizadas y transportadas al tejido linfoide.
Algunas bacterias utilizan a las células M como puerta de entrada para llegar a los tejidos
profundos. Invasión bacteriana. Se define como el proceso por medio del cual un
microorganismo penetra al citoplasma de células no fagocíticas (células epiteliales o
endoteliales), se replica dentro de éstas, se propaga a células adyacentes y finalmente
destruye a las células. Un patógeno intracelular es aquel microorganismo que se
internaliza y se replica dentro de células fagocíticas profesionales (neutrófilos y
macrófagos).

Movilidad bacteriana. Es la capacidad que tiene la bacteria de desplazarse de un lugar a

otro por medio del flagelo, sin un sentido definido. Los flagelos son apéndices largos los
cuales se encuentran fijos a la célula por uno de su extremos y libres por el otro. El
filamento del flagelo bacteriano está compuesto de subunidades de una proteína
denominada flagelina.
Fimbrias y flagelos bacterianos. H. pylori. Prof. A. Lee y Dr. J. O´Rourke, University of New South Wales,
Australia.
Quimiotaxis. Se define como la capacidad que tienen las bacterias de moverse
hacia una fuente de nutrimentos. Las superficies mucosas están protegidas de la
colonización bacteriana debido a que están siendo bañadas constantemente con líquido y
presentan movimiento rápido. En tales casos, la bacteria móvil se dirige hacia la
membrana mucosa, teniendo mayor posibilidad de contactar la superficie mucosa, a
diferencia de las bacterias inmóviles que carecen de esta capacidad, apoyando esta idea
se tiene que muchas de las bacterias que colonizan el intestino delgado y la vejiga son
móviles. Proteasa contra IgA secretora. La viscosidad de la mucina es causada en parte
por las moléculas de inmunoglobulina secretoria A (IgA) que se unen simultáneamente a
antígenos bacterianos vía sus sitios de unión al antígeno y la interacción con la mucina
por medio de sus porciones Fc. Una estrategia bacteriana que es designada para evitar
ser atrapada en la capa de mucina es la producción de una enzima extracelular que
rompe la IgA humana en la región de la bisagra. Este rompimiento separa la parte de la
sIgA que se une a la bacteria de la parte que interactúa con la mucina. La importancia de
que ciertos géneros bacterianos produzcan esta proteasa de sIgA radica en que dichas
bacterias pueden colonizar las superficies mucosas con mayor facilidad que aquellas que
no producen la proteasa de IgA. Mecanismos de captación de fierro. El hierro es un
factor importante para el crecimiento de la mayoría de las bacterias. El mejor mecanismo
por medio del cual las bacterias captan fierro son los sideróforos, los cuales son
compuestos de bajo peso molecular que quelan (atrapan) fierro con alta afinidad. Existen
tres tipos principales de sideróforos: catecoles, hidroxamatos y un tercero que es una
combinación de ambos. Los sideróforos son producidos por la bacteria y excretados
al medio en el cual se unen al fierro y el complejo sideróforo-fierro se une a
receptores para sideróforo en la superficie bacteriana, una vez que se ha
internalizado el complejo sideróforo-fierro, éste es roto para

que libere el fierro en el interior de la bacteria. Algunas bacterias no solo producen sus
propios sideróforos sino también producen receptores capaces de unir sideróforos
producidos por otras bacterias. Cápsula. La cápsula es una red de polímeros que cubre
la superficie de una bacteria. La mayoría de las cápsulas están compuestas de
polisacáridos. Si el polisacárido forma una capa homogénea y uniforme alrededor del
cuerpo bacteriano se le llama cápsula y si solo forma una red de trabéculas o una
malla alrededor de la bacteria se le llama glucocalix. El papel de la cápsula bacteriana
es proteger a la bacteria de la respuesta inflamatoria del hospedero, esto es, activación
del complemento y muerte mediada por fagocitosis. La cápsula por si misma es menos
probable que sea opsonizada por C3b y la bacteria puede no ser ingerida por los
fagocitos. La cápsula constituye el llamado antígeno K (capsular). Existen cápsulas que
consisten en ácido hialurónico (un polímero de matriz extracelular) como el de
Streptococcus pyogenes o de ácido siálico (un componente común de las glucoproteínas
de la células) se encuentra en algunas cepas de Neisseria meningitidis. Este tipo de
cápsulas son no inmunogénicas y el hospedero no produce anticuerpos que opsonicen la
superficie capsular. Variación en los antígenos de superficie. Una forma de evadir la
acción de los anticuerpos del hospedero es cambiar de un tipo de fimbria a otra, por lo
tanto los anticuerpos preformados no se unen a la nueva fimbria formada. La bacteria
también cambia otras proteínas de superficie que pueden servir como blanco para los
anticuerpos. Algunas bacterias encapsuladas están compuestas de polisacáridos que no
desencadenan la formación de anticuerpos porque dichos polisacáridos se parecen
mucho a carbohidratos que son ubicuos en los tejidos del hospedero (ácido siálico y ácido
hialurónico).
FACTORES QUE PROMUEVEN LA COLONIZACIóN E INVASIóN AL HOSPEDERO

Factor Comentario
Adhesinas fimbriales Se encuentra en bacterias gramnegativas y grampositivas y
sirve para la adherencia
Adhesinas no fimbriales En bacterias gramnegativas y grampositivas, su función es la
adherencia
Internalización en Invasividad
células M
Movilidad y quimiotáxis Colonización y permanencia en el hospedero

IgA proteasa Disminuye la viscosidad del moco

Sideróforos Ayuda a sobrevivir a la bacteria
Cápsula Antifagocítica y factor de diseminación
Variación antigénica Evasión de la respuesta inmune
II) Factores que causan daño al hospedero (exotoxinas, endotoxinas y otros componentes
tóxicos de la pared celular, enzimas hidrolíticas y productos bacterianos que provocan una
respuesta autoinmune.
Exotoxinas. Las exotoxinas son proteínas de alto peso molecular, elaborada por
ciertas bacterias y que se excretan al medio donde se desarrolla la bacteria. Hay que
diferenciar entre exotoxina (toxinas excretadas), de las endotoxinas (lipopolisacárido) que
forman parte de la membrana externa de las bacterias gramnegativas. Las exotoxinas que
dañan una gran variedad de tipos celulares se llaman citotoxinas, mientras las exotoxinas
que dañan un tipo específico de células se designan de acuerdo al tipo de célula u órgano
afectado por ejemplo neurotoxina, leucotoxina, hepatotoxina y cardiotoxina. También se
les da el nombre a las exotoxinas de acuerdo a las especies que las produce o a la
enfermedad que están asociadas. Por ejemplo toxina colérica producida por Vibrio
cholerae, causa el cólera; toxina shiga producida por Shigella sp, causa la disentería
bacteriana; toxina diftérica producida por Corynebacterium diphtheriae causante de
difteria; toxina tetánica, producida por Clostridium tetani, causante de tétanos. Las
exotoxinas se han dividido en tres grupos de acuerdo a su estructura y función. Un tipo
son las toxinas A-B que se les da el nombre por el hecho de que la porción B de la toxina
se une a su receptor en la célula hospedera y se separa de la porción A, que media la
actividad enzimática responsable de la toxicidad. La mayoría de las toxinas bacterianas
bien caracterizadas caen dentro de la categoría A-B, por ejemplo, toxina colérica, tetánica,
diftérica y toxina Shiga. El segundo tipo de exotoxinas no tienen las porciones separables
A-B y actúan por desorganización de la membrana de las células hospederas. El tercer
tipo de toxina, denominado superantígeno también carece de la estructura tipo A-B y
actúa por estimulación de las células B para liberar citocinas por ejemplo la toxina de
choque tóxico producida por Staphylococcus aureus. Endotoxinas. La endotoxina o
lipopolisacárido (LPS) corresponde a la membrana externa de las bacterias
gramnegativas. La porción lipídica (lípido A) esta embebido en la membrana externa con
el core, las porciones del antígeno "O" se extienden hacia afuera de la superficie de la
bacteria. El lípido A es la porción tóxica de la molécula, ejerce su efecto solamente cuando
la bacteria se lisa. La lisis ocurre como resultado del efecto del complejo de ataque a
membrana o por el complemento, ingestión y destrucción por fagocitos o la muerte por
ciertos tipos de antibióticos.
III) Otros componentes tóxicos de la pared celular.
Las bacterias grampositivas no tienen endotoxinas, pero la presencia de esas bacterias
en el tejido provoca una respuesta inflamatoria que es idéntica a la desencadenada por el
lipopolisacárido. Asimismo, las bacterias grampositivas en el torrente sanguíneo causan el
mismo tipo de síntomas de choque séptico como las bacterias gramnegativas. Para
explicar la manera en que las bacterias grampositivas desencadenan el mismo tipo de

efectos fisiológicos ocasionados por el LPS, se ha sugerido, que el peptidoglicano y los

ácidos teicoicos y lipoteicoicos son responsables de esos efectos.
Enzimas hidrolíticas. Muchas bacterias producen enzimas hidrolíticas, tales como
hialuronidasa, que degrada componentes de la matriz extracelular y de ésta forma
lesiona la estructura de los tejidos del hospedero. Otra enzima es la DNasa la cual reduce
la viscosidad de los residuos de células muertas del hospedero (pus) y por lo tanto, ayuda
a la propagación de la bacteria a una área más extensa de daño en el hospedero. Las
enzimas hidrolíticas también proveen a la bacteria de fuentes de carbono y energía
rompiendo los polímeros del hospedero en azúcares y aminoácidos de bajo peso
molecular. A pesar del hecho de que las enzimas hidrolíticas producidas por bacterias
causan daño a los tejidos, dichas enzimas no son clasificadas como toxinas porque
generalmente no matan a las células del hospedero o no causan un daño metabólico
identificable como el producido por la toxina colérica. La virulencia de algunos
microorganismos es debido en parte a la producción de enzimas u otros factores
metabólicos. Entre las principales enzimas metabólicas relacionadas con la virulencia de
las bacterias patógenas se encuentran:
a) Colagenasa, enzima que desintegra el colágeno, encontrada en músculo,
hueso y cartílago, favoreciendo la diseminación. b) Coagulasa, enzima capaz de
coagular el plasma, lo que facilita el depósito de fibrina, impidiendo una fagocitosis
adecuada. c) Hialuronidasa, enzima inducible en presencia de su substrato
específico, que hidroliza el ácido hialurónico (cemento intercelular). Esto facilita la
diseminación de los microorganismos en el hospedero y se le llama también
"factor de diseminación". d) Leucocidinas, substancias producidas por algunas
bacterias, son capaces de lisar a leucocitos polimorfonucleares e) Hemolisinas,
producidas por diversas bacterias, que lisan los eritrocitos. Se les relaciona con la
virulencia debido a que las cepas hemolíticas de un patógeno en general son más
virulentas que las no hemolíticas. f) Lecitinasa, también conocida con el nombre de
alfa-toxina, destruye varios tipos de células, en particular eritrocitos. g)
Fibrinolisina, disuelve la fibrina humana pero no la de otras especies animales.
Como ejemplo se puede citar la estreptocinasa producida por los grupos A, B, y C
del Streptococcus ß-hemolítico.

FACTORES QUE CAUSAN DAñO AL HOSPEDERO

Factor Comentario
Exotoxinas
Colérica Activa la adenilato ciclasa y aumenta el cAMP intracelular

Tetánica Inhibe los neurotransmisores en la placa neuromuscular

Diftérica ADP-ribosila el factor de elongación, causan muerte celular

Shiga Inactiva los ribosomas 60s produciendo muerte celular

Endotoxinas Pirogénicas e inducen la producción de citocinas proinflamatorias

Peptidoglucano Forman la pared de bacteria grampositivas y gramnegativas

ácido teicoico Sólo en bacterias grampositivas y funciona como adhesina

IV) Sistemas de secreción de las bacterias.

Diferentes bacterias gramnegativas patógenas han desarrollado complejas
maquinarias para transferir proteínas codificadas en su cromosoma a células
eucariontes y se conocen como sistemas de secreción de proteínas. Se han
descrito cuatro sistemas de secreción principales (sistemas de secreción tipos II,
III, IV y V). Debido a que las proteínas bacterianas liberadas modulan varias
funciones celulares, reciben el nombre de proteínas efectoras, término que se
aplica solo a moléculas que requieren maquinarias de multi-proteínas
especializadas para ser liberadas en la célula eucarionte. Los sistemas de
secreción se expresan en especies bacterianas como Salmonella entérica,
Shigella, Chlamydia, Yersinia y Escherichia coli.
Sistema de secreción tipo II (TTSS II). Este tipo utiliza el sistema Sec para
transportar proteínas del citoplasma al espacio periplásmico, mediante otras
proteínas llamadas secretinas; atraviesan la membrana citoplasmática (interna) y
la membrana externa para alcanzar el medio externo.
Sistema de secreción tipo III (TTSS III) Este sistema se describe como una
jeringa molecular, por medio de la cual la bacteria inyecta diferentes proteínas a la
célula hospedera. El TTSS III consiste en una maquinaria de más de 20 proteínas.
Este sistema lo utilizan Escherichia coli enteropatógena y enterohemorrágica,
entre otras.
Sistema de secreción tipo IV (TTSS IV) El TTSS IV es un sistema homólogo a la
maquinaria de la conjugación bacteriana y puede transportar tanto DNA como proteínas.
Este sistema lo usa Helicobacter pylori para transferir la proteína CagA dentro de las
células gástricas. También Bordetella pertussis secreta su toxina por ese mecanismo.
Sistema de secreción tipo V (TTSS V) A este sistema se le conoce como sistema
autotransporte, aunque también utiliza el sistema Sec para cruzar la membrana externa;
las bacterias que usan este sistema forman una estructura beta barril en su extremo
carboxilo, el cual se inserta en la membrana externa y permite al resto del péptido
(péptido señal), llegar al medio externo.
Postulados de Koch: i) El microorganismo debe encontrarse en todos los pacientes
con la enfermedad en cuestión y su distribución en el cuerpo debería corresponder a las
lesiones observadas. ii) El microorganismo debe aislarse de las lesiones de una
persona infectada y obtener un cultivo puro. iii) El cultivo puro inoculado en animales
experimentales debe producir la enfermedad. iv) El microorganismo deberá aislarse en
un cultivo puro a partir del animal infectado intencionalmente. Versión molecular de los
postulados de Koch: 1) El gene (o su producto) debe encontrarse en cepas
bacterianas que causan la enfermedad y no en bacterias que no son virulentas. 2) La
inactivación específica del gene o los genes asociados a virulencia deben conducir a
una pérdida de la patogenicidad o virulencia. 2A) Alternativamente, la introducción del
gene clonado en una cepa avirulenta debe convertirla en cepa virulenta. 3) Debe
demostrarse que el gene asociado a virulencia sea expresado por la bacteria cuando
está en algún animal experimental en cualquier etapa del proceso infeccioso. Los
anticuerpos dirigidos contra el producto del gene deben ser protectores para el
hospedero, el producto del gene debe inducir una inmunidad protectora.

Flora Normal es fundamental para la supervivencia del hospedero

también MICROBIOTA normal o flora nativa, es una colección de organismos que se
encuentra habitualmente en el individuo sano normal y que coexisten en forma pacífica
en una relación equilibrada con su huésped se localizan de manera habitual en distintos
sitios del cuerpo humano.  La > de los organismos de la flora son bacterias.
La FN se adquiere con rapidez durante y poco después del nacimiento, y cambia de
forma continua durante el crecimiento.
Refleja la edad, la nutrición y medio ambiente del individuo.
los lactantes alimentados al pecho tienen estreptococos y lactobacilos en su tracto
gastrointestinal, mientras que los alimentados con biberón muestran una variedad
mucho mayor de organismos.
Los organismos se encuentran en las partes del cuerpo expuestas al medio ambiente o
que comunican con él (piel, nariz y boca, intestino y tracto urogenital).

Los órganos y tejidos internos son normalmente estériles participan en funciones

fisiológicas, como la digestión de alimentos, y evitan la colonización de otras BACTERIAS
potencialmente patógenas. Lo anterior se logra no solo a través de la ocupación de un
espacio, sino también por su proceso metabólico, al liberar sustancias con actividad
ANTIBACTERIANA, como ácidos grasos volátiles, h2o2, CO2.

la producción de compuestos antimicrobianos específicos como

1 bacteriocinas
2 microcinas
3 reuterina(potente compuesto antimicrobiano producido por lactobacillus)
4 y lactocina.

Funciones de la FN
previene la colonización de otras bacterias patógenas.
liberando factores con actividad antibacteriana (bacteriocinas, colicinas), así como
productos de desecho metabólicos que junto con la falta de o2 disponible impiden el
establecimiento de otras especies.
los lactobacilos les mantienen un medio ambiente ácido que suprime el crecimiento de
otros organismos. 
Las bacterias intestinales liberan también ciertos factores que pueden tener algún valor
metabólico; además producen vitaminas B y K en cantidades suficientes para
complementar una dieta deficiente.
se cree que la estimulación antigénica proporcionada por la flora tiene importancia para
asegurar el desarrollo normal del sistema inmunitario.
distintas formas para competir en su ambiente,una de ellas es
la producción de sustancias antagónicas.
Entre estas se incluyen antibióticos clásicos, algunos productos del metabolismo, agent
es líticos, numerosos tipos de exotoxinas proteicas y bacteriocinas
La diversidad de estas sustancias inhibitorias es muy grande y
la función que desempeñan en la mediación de
las interacciones microbianas son aun poco conocidos.
Estas sustancias antagónicas son producidas por bacterias y
solo presentan capacidad antibiótica vs miembros de la misma especie que
la produjo o especies muy relacionadas por ejemplo las bacteriocinas.
han mejorado sus sistemas de quimiotaxis y otros han elaborado compuestos antimicrob
ianos para inhibir a otros miembros del ambiente
Diversas son las sustancias antagónicas que
los microorganismos producen para dominar en su hábitat,
por ejemplo, los antibióticos de amplio espectro, productos del metabolismo como áci
dos orgánicos, moléculas quelantes de hierro(sideróforos).

Las microcinas son un grupo de antibióticos producidos por bacterias presentes en

el intestino; probable que estén implicados en la colonización microbiana normal
y patológica del tracto digestivo.

primero tiene es colonizar y necesita

estructuras de superficie (cápsula o proteínas de adherencia), con las que se unen a
un sustrato determinado después a multiplicarse,
y encontrar los elementos necesarios para su desarrollo.

Algunos virus, hongos y protozoos pueden encontrarse habitualmente en individuos

sanos, aunque sólo constituyen un componente < en la población total de organismos
residentes. Bajo estrés, inmunocomprometidos o en recién nacidos y ancianos pueden
causar enfermedad los antibióticos causan una reducción drástica de la FN y como
consecuencia el huésped puede, quizás, ser infectado por patógenos nuevos o por
crecimiento excesivo de organismos en número pequeño. la proliferación
del clostridium difficile que sobreviene al antibiótico clindamicina, y ocasiona colitis
pseudomembranosa.

Problemas ocasionados por FN

riesgo potencial de diseminación hacia zonas normalmente estériles del cuerpo, lo cual
puede suceder bajo
Por ejemplo, cuando se perfora el intestino o se produce una herida cutánea, durante la
extracción de un diente (los estreptococos viridans pueden entrar al torrente
sanguíneo)
Otro ejemplo es cuando la escherichia coli provenientes de la piel perianal, ascienden
por la uretra y causan infección del tracto urinario. 
El crecimiento excesivo de la FN puede producirse cuando varía la composición de la
misma, varía el medio ambiente o el sistema inmune se hace ineficaz. 

FN PIEL

Staphilococcus (estafilococos):
epidermidis (90 % de aerobios de la piel).
aureus: presente en cara y manos
Streptococcus
 Difteroides (corinebacterias), en folículos pilosos, glándulas sebáceas y
sudoríparas.
Propionibacterium acnes.
Micrococcus.
Candida

Muchos + se encuentran sobre nuestra piel, especialmente asociado con

las glándulas sudoríparas y folículos pilosos.
Usualmente no ocasionan problemas, aunque algunas pueden causar acné.
sólo se convierten en un problema si penetran la piel, por ejemplo, a través de
un corte o herida.

Las distintas zonas de la piel soportan floras distintas, lo que gran parte está
determinado por el grado de humedad disponible.
A > humedad, > flora, ya que ésta se relaciona con las glándulas sudoríparas.
Los staphilococcus y el propionibacterium producen ácidos grasos que inhiben el
crecimiento de los hongos.

El olor axilar se produce como resultado de la actividad de la flora bacteriana sobre las
secreciones de las glándulas sudoríparas apocrinas .
el microbioma solo son 200 gramos aproximadamente de toda la masa del cuerpo
humano.
Se estima que cada individuo alberga unos 100 billones de bacterias de unas 400 especies
distintas. Más del 95% de esta población de bacterias vive en el tracto digestivo, sobre
todo en el colon.
Cuero cabelludo, cara y oído.
Axilas
Regiones urinarias y anal.
Plantas y espacios interdigitales de los pies.

FLORA DE LA BOCA
La superficie de los dientes y los surcos gingivales contienen un gran número de
bacterias anaerobias.
Cuando los dientes no se limpian con regularidad, la placa se puede acumular
rápidamente y la actividad de ciertas bacterias, especialmente
el Streptococcus mutans, puede dar lugar a caries q guarda relación con la dieta

FLORA FARINGEA
 Streptococcus:
o grupo viridans
o S. pyogenes (Beta Hemolítico del grupo A)
 o S. pneumoniae (neumococo)
 Staphylococcus:
o epidermidis.
o aureus.
 Especies de Neisseria.
o A veces: Neisseria meningitidis.
 Haemophilus influenzae.
 Algunos son potencialmente patógenos (ej:
neumococo, Strep.pyogenes, Haemophilus).

FLORA DE LA VAGINA

 Experimenta cambios con la edad.

Antes de la pubertad
predominan staphilococcus, streptococcus, difteroides y escheric
hia coli.
 Luego de la pubertad
el Lactobacillus aerophillus, y la fermentación del glucógeno por esa
bacteria es responsable del mantenimiento de una pH ácido, lo que evita el
crecimiento excesivo de otros organismos vaginales.
 Se encuentran algunos hongos, incluyendo Cándida, que puede proliferar
para causar candidiasis si el pH vaginal aumenta y disminuyen las competidoras.
El protozoo Trichomonas vaginalis se puede hallar en mujeres sanas. 
FLORA DEL ESTOMAGO
La cantidad de bacterias presentes en el estómago es generalmente baja y, en sus
paredes, podemos encontrar:
Lactobacilos.
Streptococcus (Estreptococos) acidotolerantes.
Estas bacterias aparecen poco después del nacimiento
FLORA DEL INTESTINO

 En el intestino grueso la gran > de las bacterias son anaerobias 95 - 99 %.

 Especies de bacteroides.
 de fusobacterium.
 Enterococo feacalis.
 Enterobacterias.
o Escherichia coli.
 o Especies de Klebsiella.
o Salmonellas.
 Pseudomonas.
 Eubacterias.
 Bifidobacterias.
 Lactobacillus.
 Especies de Clostridium.
 Staphilococcus aureus
 Estreptococos.
 Candida.

INMUNOLOGÍA
LAS DEFENSAS NATURALES CONTRA LAS INFECCIONES

INTRODUCCIÓN
• Los seres pluricelulares han desarrollado un medio interno adecuado para el
mantenimiento y desarrollo de sus células.
• Este medio es igualmente favorable para el desarrollo de microorganismos.
• Algunos microorganismos se han especializado en la explotación de este
medio tan favorable.
• Estos microorganismos provocan alteraciones de diversa índole: son
patógenos.
• Para evitar la entrada de microorganismos parásitos, los animales
pluricelulares han desarrollado una serie de barreras protectoras.
• Cuando un microorganismo consigue “saltarse” estas barreras decimos que se
ha producido una infección.

INMUNIDAD INESPECIFICA.

EXISTEN TRES BARRERAS FRENTE A LAS INFECCIONES

• Barreras externas. El primer nivel de defensa lo constituyen las barreras
externas.
• Defensas internas inespecíficas. Si el primer nivel es superado, actúan las
defensas internas inespecíficas.
Esta inmunidad inespecífica actúa igual ante cualquier agente agresor y no varía
la intensidad de su respuesta aunque se repita la agresión más de una vez.
• Respuesta inmune. Si el segundo nivel es también insuficiente para detener la
infección, entra en acción un tercer nivel consistente en una defensa interna
específica conocida como respuesta inmune. La respuesta inmune es
específica porque provoca la formación de un efector contra cada patógeno en
particular.
LA RESPUESTA FRENTE A LAS INFECCIONES PUEDE SER INNATA O
ADAPTATIVA

• Las respuestas inespecíficas, externas e internas, son

innatas.

• La inmunidad innata desempeña una importante función en la fase inicial de las

infecciones; actúa inmediatamente que los agentes patógenos se ponen en
contacto con el organismo, sin variar su forma de proceder e intensidad
y no confiere protección a la reinfección.

• La respuesta inmune específica es adaptativa, puesto que se

desarrolla durante el tiempo de vida de un individuo como adaptación a las
infecciones por patógenos.
• La inmunidad adaptativa constituye una protección efectiva del huésped contra
los microorganismos patógenos cuando éstos han evadido los mecanismos
innatos de defensa y, además de eliminar al agente infeccioso, confiere
protección al huésped contra la reinfección por el mismo agente.

LAS BARRERAS EXTERNAS PUEDEN SER MECÁNICAS, QUÍMICAS O

BIOLÓGICAS

• Barreras mecánicas. La piel, los pelos de la nariz o de los conductos

auditivos, el mucus que recubre las vías digestivas y respiratorias o los cilios que
aparecen en estas últimas son barreras mecánicas que impiden la entrada de
los microorganismos.
• Barreras químicas. El sudor, la lisozima presente en la saliva y en las lágrimas
y las secreciones ácidas del estómago y de la vagina son barreras químicas que
destruyen los microorganismos.
• Barreras biológicas. Las bacterias que constituyen la flora intestinal y la flora
vaginal normales, son barreras biológicas, puesto que compiten con los
microorganismos patógenos por el espacio y por los nutrientes, dificultando su
multiplicación.

LAS DEFENSAS INTERNAS INESPECÍFICAS IMPLICAN PROCESOS

QUÍMICOS, CELULARES Y COORDINADOS
• Los microorganismos que consiguen atravesar las barreras externas
encuentran otra serie de defensas inespecíficas que implican procesos
químicos (secreción de diversas proteínas), celulares (fagocitosis) y
coordinados (que implican al sistema nervioso).

• Estos procesos incluyen:

• El sistema de complemento
• Los interferones
• La fagocitosis y otras defensas celulares
• La respuesta inflamatoria
• La tos y el estornudo
• La fiebre

LAS PROTEÍNAS DEL COMPLEMENTO EJERCEN UNA ACCIÓN

ANTIMICROBIANA INESPECÍFICA

• El complemento está formado por una serie de proteínas plasmáticas que

ejercen un efecto antimicrobiano.
• Se fijan a los microorganismos y favorecen su fagocitosis.
• Activan la respuesta inflamatoria y atraen a los fagocitos.
• Se unen a la membrana de la célula invasora y provocan sus lisis

La activación del complemento se puede producir de dos maneras: por la

vía clásica y por la vía alternativa.
En la vía clásica es activada por la presencia de complejos antígeno-
anticuerpo, mientras que en la alternativa es activado directamente por las
células patógenas.

LOS INTERFERONES SON PROTEÍNAS QUE NOS DEFIENDEN DE LAS

INFECCIONES POR VIRUS (son inespecíficos)

• Los interferones son glucoproteínas segregadas por células infectadas por

virus que son capaces de proteger de la infección viral a otras células.
• Los interferones estimulan en las células no infectadas la producción de
proteínas que inhiben la replicación de diferentes tipos de virus y activan las
defensas específicas.
• Los interferones incrementan la resistencia de las células a la infección por el
virus que ha provocado su secreción y por cualquier otro. Forman parte, por
tanto, de la inmunidad inespecífica.

LOS FAGOCITOS CONSTITUYEN UNA IMPORTANTE DEFENSA

INESPECÍFICA CONTRA LOS PATÓGENOS

• Los patógenos consistentes de grandes moléculas, células o virus, se fijan a la

membrana del fagocito y éste los engulle por endocitosis. En su interior son
degradados por las enzimas de los lisosomas.
• La fijación al fagocito se ve favorecida por la presencia de unas moléculas,
denominadas opsoninas (principalmente anticuerpos y algunos componentes
del complemento), en la superficie de la partícula que va a ser fagocitada.
• Los fagocitos pueden viajar por el sistema circulatorio o salir de él (diapédesis)
y moverse entre las células de ciertos tejidos.
LOS NEUTRÓFILOS Y LOS MACRÓFAGOS SON LOS PRINCIPALES TIPOS
DE FAGOCITOS

• Los neutrófilos son los fagocitos más abundantes (50 – 70 % de los leucocitos).
Reconocen y atacan a los patógenos de los tejidos infectados.
• Los monocitos madurados como macrófagos son mucho menos abundantes.
Algunos “rastrean” el cuerpo, pero otros residen permanentemente en los
ganglios linfáticos, el bazo u otros órganos linfoides e “inspeccionan” la linfa en
busca de patógenos.
• Los eosinófilos tienen un escaso papel como fagocitos. Su función principal es
la de eliminar parásitos que han sido cubiertos de anticuerpos.

LAS CÉLULAS NK INTERVIENEN EN LA INMUNIDAD NATURAL O INNATA

• Las células NK (del inglés natural killer; asesinas naturales) son una variedad
de linfocitos T que actúan como defensas inespecíficas.
• Las células NK presentan una actividad citotóxica (destruye o lesiona las
células de los tejidos) frente a células infectadas por virus y células tumorales,
aunque no las reconocen por un estímulo antigénico específico.

LA INFLAMACIÓN ES UNA RESPUESTA QUE SE PRODUCE CUANDO SE

PRODUCE UNA LESIÓN EN ALGÚN TEJIDO

• La inflamación es una respuesta del cuerpo ante una infección o cualquier otro
proceso que provoque una lesión en los tejidos, tanto superficiales como del
interior.
• Las células dañadas liberan una serie de sustancias que son las que
desencadenan la respuesta inflamatoria.
• La reacción de inflamación provoca la hinchazón acompañada de
enrojecimiento, calor y dolor.

MECANISMO DE DEFENSA ESPECÍFICO (LA RESPUESTA INMUNE)

• Cuando los mecanismos de defensa inespecíficos son insuficientes para

controlar la infección se activa la respuesta inmune.
• La respuesta inmunitaria se basa en la capacidad de distinguir lo propio de lo
extraño.
Sus características, a diferencia de la inmunidad innata son:
• Especificidad: va dirigida específicamente a una determinada molécula antigénica
• Memoria: después de una primera respuesta a un antígeno aumenta su
capacidad de respuesta futura frente al mismo antígeno.
• Diversidad: el sistema inmune es capaz de reconocer 109 tipos de moléculas.
• Autolimitación: la respuesta está programada para detenerse cuando
desaparece el estímulo antigénico.

RESPUESTA CELULAR ESPECIFICA

LOS LINFOCITOS SON LAS CÉLULAS RESPONSABLES DE LA RESPUESTA

INMUNE
• Los linfocitos, igual que el resto de las células sanguíneas, se originan a partir
de células madre indiferenciadas en la médula ósea roja.
• Los linfocitos T maduran en el timo y son los principales responsables de la
respuesta inmune celular, atacando las células alteradas o infectadas.
• Los linfocitos B maduran en la médula ósea (bone marrow en inglés) y son
responsables de la respuesta inmune humoral. Las células B activadas
constituyen las células plasmáticas que segregan anticuerpos específicos.

EL SISTEMA INMUNE ESTÁ FORMADO POR LOS ÓRGANOS EN LOS QUE

SE ORIGINAN Y ALMACENAN LOS LINFOCITOS

• Los órganos en los que se produce la maduración de los linfocitos son los
órganos linfoides primarios:
• El timo, es donde maduran los linfocitos T
• La médula ósea, es la que produce linfocitos B
• Al abandonar estos órganos, los linfocitos se desplazan por la sangre o la linfa
hasta los órganos en los que se acumulan, denominados órganos linfoides
secundarios. Los principales son:
• Los ganglios linfáticos
• El bazo
• Las amígdalas

RESPUESTA HUMORAL ESPECIFICA

LOS ANTÍGENOS SON SUSTANCIAS QUE INDUCEN LA FORMACIÓN DE

ANTICUERPOS
• Los antígenos son moléculas, bien localizadas en la superficie de un agente
patógeno, o bien sustancias producidas por éste, que inducen la producción de
anticuerpos.
• Pueden ser proteínas, polisacáridos, lipoproteínas, otros.
• En los antígenos existen zonas concretas que son reconocidas por
anticuerpos
específicos y que se conocen como determinantes antigénicos. Los antígenos
suelen tener entre 5 y 10 determinantes, aunque alguno puede llegar a tener
hasta 200.

LOS ANTICUERPOS SON UNA FAMILIA DE PROTEÍNAS DENOMINADAS

INMUNOGLOBULINAS (IG)

• Los anticuerpos o inmunoglobulinas son glucoproteínas sintetizadas como

respuesta a un antígeno específico que se encuentran en la sangre, en la linfa y
en las secreciones corporales.
• Cada anticuerpo está constituido por cuatro cadenas polipeptídicas iguales :
dos cadenas pesadas y otras dos ligeras. Las cadenas están unidas entre sí
mediantepuentes disulfuro.
• Cada una de las cuatro cadenas posee una región constante y otra variable.
Las regiones variables de las cadenas ligeras y pesadas constituyen los sitios
de unión con los antígenos.

EXISTEN CINCO TIPOS DE INMUNOGLOBULINAS, LAS MÁS ABUNDANTES

SON DEL TIPO IGG

• Existen cinco tipos de inmunoglobulinas: IgG, IgM, IgD, IgA e IgE. Se

diferencian en su estructura (pueden ser monómeros, dímeros o pentámeros)*,
en su localización y en sus funciones.
• El 80% de los anticuerpos circulantes corresponde a la clase IgG y
aparecen tanto en la superficie de los linfocitos B como libres en el
plasma.
• Las IgG sustituyen a las IgM en el transcurso de la respuesta inmune,
favorecen la activación del complemento (junto a las IgM), favorecen la
fagocitosis y son las únicas capaces de atravesar la placenta, proporcionando
una inmunización pasiva al feto.

LOS ANTÍGENOS REACCIONAN CON LOS ANTICUERPOS DE DIVERSAS

MANERAS

• Cuando los antígenos reaccionan con los anticuerpos forman complejos

antígenoanticuerpo.
La unión se produce mediante enlaces débiles (fuerzas de Van der Waals,
interacciones electrostáticas, interacciones hidrofóbicas, ...) y es, por lo tanto
reversible
Existen diferentes tipos de reacción antígeno anticuerpo:
• Reacción de precipitación : se forman complejos antígeno-
anticuerpo insolubles por la reacción entre antígenos y anticuerpos solubles
(denominados precipitinas).
• Reacción de aglutinación : agregación o agrupación de células como
resultado de su interacción con anticuerpos específicos denominados aglutininas
(antígenos = aglutinógenos, en este caso).
• Reacción de neutralización: la unión antígeno-anticuerpo bloquea la
actividad del agente patógeno. Ocurre principalmente en virus, que pierden así
la capacidad de fijarse a la célula huésped.
• Reacción de opsonización : la unión de los anticuerpos (opsoninas) a
la superficie del patógeno favorece la fagocitosis.

LA RESPUESTA HUMORAL CONSISTE BÁSICAMENTE EN LA SÍNTESIS DE

ANTICUERPOS POR LINFOCITOS B

• La respuesta humoral se conoce también como inmunidad mediada por

anticuerpos y consiste básicamente en la síntesis de anticuerpos por linfocitos
B.
• Existe una inmensa variedad de linfocitos B, cada uno de los cuales tiene en su
superficie un anticuerpo diferente.
Cuando un antígeno extraño penetra en el organismo acaba encontrando un
linfocito que posee el anticuerpo capaz de reaccionar con él.
• La unión con el antígeno provoca la división y diferenciación de los linfocitos B
en dos clases de células:
• Las células plasmáticas: son los linfocitos B activos; tienen el retículo
endoplasmático rugoso muy desarrollado y sintetizan y segregan grandes
cantidades de anticuerpos.
• Las células de memoria: no se transforman en células plasmáticas y
permanecen en circulación, sintetizando pequeñas cantidades de anticuerpo,
incluso cuando la infección ha desaparecido. Estas células permiten reaccionar
con más rapidez si se produce una nueva infección con el mismo antígeno.

LOS LINFOCITOS T SON LOS PRINCIPALES RESPONSABLES DE LA

RESPUESTA CELULAR

• Los linfocitos T maduran en el timo y no son capaces de sintetizar

anticuerpos. A cambio disponen en su superficie de unos receptores
específicos capaces de reconocer fragmentos de antígenos expuestos en la
superficie de los macrófagos.
• Los linfocitos T citotóxicos (TC) destruyen las células infectadas por virus.
• Los linfocitos T colaboradores o auxiliares (TH) activan a los linfocitos B
(respuesta humoral) y provocan la proliferación de los linfocitos T mediante
la secreción de unas moléculas llamadas interleucinas.
• Los linfocitos T supresores (TS) inhiben la actividad de los TH e indirectamente
provocan que cese la producción de anticuerpos.

EN LA RESPUESTA CELULAR LOS MACRÓFAGOS PRESENTAN LOS

ANTÍGENOS A LOS LINFOCITOS T

• Denominada también inmunidad mediada por células, se basa en la actividad

de los linfocitos T y los macrófagos.
• Cuando un antígeno invade el organismo, los macrófagos lo fagocitan y
digieren. En su interior algunos fragmentos del antígeno se unen a un complejo
de proteínas sintetizadas por el macrófago, denominado complejo
principal de histocompatibilidad (MHC, del inglés Major Histocompatibility
Complex) que los expone en la superficie celular.
• También las células infectadas por virus sintetizan proteínas MHC que se unen
a péptidos del virus y se sitúan en la superficie celular.
• Las células TH detectan los fragmentos antigénicos unidos al MHC y se
activan, provocando una selección clonal
y la formación de células de memoria de una forma análoga a la descrita para
los linfocitos B.

TANTO EN LA RESPUESTA HUMORAL COMO EN LA CELULAR PODEMOS

DISTINGUIR TRES ETAPAS

• Hemos visto como la respuesta inmune adaptativa se desarrolla mediante dos

mecanismos fundamentales: respuesta inmune humoral, dirigida por los
linfocitos B; y respuesta inmune celular, en la que los linfocitos T son las células
fundamentales.
• Ambas respuestas comienzan con la activación de los linfocitos causada por
las células presentadoras de antígenos (macrófagos y otras) y en ellas se
pueden diferenciar tres fases:
• La fase de reconocimiento: consiste en la unión del antígeno extraño a los
receptores específicos existentes en la membrana de los linfocitos maduros.
• La fase de activación: incluye la serie de acontecimientos que tiene lugar en
los linfocitos como consecuencia del reconocimiento antigénico específico. Los
fundamentales son: proliferación de los clones específicos del antígeno y
diferenciación de las células efectoras y las de memoria.
• La fase efectora: en la que los linfocitos T migran hacia los sitios de la
agresión y desarrollan su actividad de eliminación de patógenos, mientras que
los linfocitos B actúan desde los órganos periféricos. Estas acciones promueven
además la participación de otras células y mecanismos de inmunidad innata.

RESPUESTA INMUNE SECUNDARIA

La formación de células de memoria de todos los tipos de linfocitos que

intervienen en la respuesta inmunitaria tras un primer contacto con el antígeno
(respuesta primaria), permite que la reacción inmunológica sea mucho más
rápida e intensa en un segundo contacto (respuesta secundaria), incluso varios
años después del primero.
Las principales diferencias entre ambas respuestas son:
Respuesta primaria Respuesta secundaria
Periodo de latencia variable Periodo de latencia acortado
Producción de anticuerpos escasa Producción de anticuerpos elevada
Predominio de IgM Predominio de IgG Duración corta Duración prolongada

EN LA INMUNIDAD ACTIVA EL CUERPO FABRICA ANTICUERPOS

EN LA INMUNIDAD PASIVA LOS RECIBE DE OTRO ORGANISMO
• La inmunidad es la capacidad de no verse afectado por una determinada
enfermedad o proceso infeccioso.
• La inmunidad activa es una forma de inmunidad adquirida a largo plazo, que
protege el cuerpo de una nueva infección, como resultado de la aparición de
anticuerpos que se desarrollan de forma natural tras una infección previa o de
forma artificial después de una vacunación.
• La inmunidad pasiva es una forma de inmunidad que se consigue por medio
de los anticuerpos transmitidos de forma natural al feto a través de la placenta, a
través del calostro a un lactante o artificialmente mediante la inyección de
antisuero para tratamiento o profilaxis.

LA VACUNACIÓN Y LA SUEROTERAPIA SON FORMAS DE INMUNIDAD

ARTIFICIAL

• La vacunación consiste en la inoculación de un preparado artificial (vacuna)

que contiene el microrganismo patógeno (muerto o atenuado) o su toxina, de tal
forma que, aunque ha perdido su carácter patógeno, conserva su capacidad
antigénica.
• La sueroterapia consiste en la inyección de un suero que contiene los
anticuerpos específicos contra determinada enfermedad formados por otro
organismo.
• La vacunación se utiliza como medida profiláctica, mientras que la sueroterapia
se emplea como medida curativa y tiene un efecto poco duradero.

EN LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES EL ORGANISMO NO RECONOCE

SUS PROPIAS MOLÉCULAS Y LAS ATACA

• La respuesta inmunitaria se basa en la capacidad de distinguir lo propio de lo

extraño. La capacidad de distinguir los antígenos propios y de no reaccionar
contra ellos se conoce como autotolerancia.
• Cuando la autotolerancia falla, el cuerpo sintetiza anticuerpos contra moléculas
propias (autoanticuerpos). Esta situación anómala da lugar a la aparición de
cuadros clínicos conocidos como enfermedades autoinmunes.
• La esclerosis múltiple, la artritis reumatoide, la diabetes mellitus y el lupus
eritematoso sistémico son ejemplos de enfermedades autoinmunes

LAS ALERGIAS SON RESPUESTAS EXAGERADAS DEL SISTEMA

INMUNITARIO A SUSTANCIAS NO NOCIVAS

• Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inapropiadas y excesivas

del sistema inmune ante un antígeno sensibilizante.
• Las alergias consisten en una reacción de hipersensibilidad frente a antígenos
intrínsecamente no nocivos, la mayoría de los cuales son ambientales.
Algunos síntomas frecuentes de la alergia son congestión bronquial,
conjuntivitis, edema, fiebre, urticaria y vómitos.
• Las sustancias que pueden producir reacciones alérgicas se denominan
alergenos.
Algunos alérgenos comunes son los pólenes, la caspa de los animales, el polvo
doméstico, las plumas, ciertos medicamentos y diversos alimentos.

EN LAS INMUNODEFICIENCIAS EL SISTEMA INMUNE ES INCAPAZ DE

REACCIONAR CONTRA LOS PATÓGENOS

• La inmunodeficiencia consiste en la incapacidad para desarrollar una

respuesta
inmunitaria adecuada ante la presencia de antígenos extraños.
• Las personas afectadas presentan una mayor predisposición a contraer
infecciones, más o menos graves según el grado de su deficiencia inmunitaria,
producidas incluso por organismos que, en condiciones normales,tienen una
escasa capacidad patogénica.
• Las inmunodeficiencias pueden ser congénitas, es decir, hereditarias, o
adquiridas comoconsecuencia de diversos factores, como pueden ser la
malnutrición, las infecciones en las células del sistema inmunitario, el tratamiento
prolongado con fármacos inmunosupresores, etc.
• Como ejemplos de inmunodeficiencias congénitas podemos citar: la
agammaglobulinemia.

EL SIDA ES UN EJEMPLO DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

PROVOCADA POR UN VIRUS

• El SIDA (Síndrome de InmunoDeficiencia Adquirida) es una inmunodeficiencia

provocada por el virus VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana). Se trata de
un retrovirus que infecta a los macrófagos y, especialmente, a algunos linfocitos
T.
• El SIDA anula la capacidad del sistema inmunitario para defender al organismo
frente a los patógenos al destruir a los linfocitos y deja al organismo expuesto a
la infección por los microorganismos oportunistas.
• En la actualidad se están estudiando todos los pasos del ciclo del VIH
buscando posibles blancos para los fármacos.

EL COMPLEJO DE HISTOCOMPATIBILIDAD ES EL RESPONSABLE DE LOS

RECHAZOS DE LOS TRASPLANTES

• Los trasplantes consisten en la transferencia de un órgano o tejido de un

individuo, denominado donante, a otro individuo, denominado receptor.
Según el origen del órgano trasplantado podemos distinguir:
• Autotrasplante, cuando procede de la misma persona.
• Isotrasplante, cuando procede de otra persona, pero de la misma constitución
genética.
• Alotrasplante, si procede de otra persona de diferente constitución genética.
• Xenotrasplante, si procede de un individuo de otra especie.
• Todas nuestras células presentan en su superficie los llamados antígenos de
histocompatibilidad (HLA), responsables de la identificación de las células como
propias.
Cuando el sistema inmunitario reconoce como extraños los HLA del órgano
trasplantado reacciona contra él, produciéndose lo que se conoce como
rechazo. Para evitar el rechazo se recurre a tratamientos con fármacos
inmunosupresores

LAS CÉLULAS CANCEROSAS PIERDEN LA INHIBICIÓN POR CONTACTO Y

CRECEN DESCONTROLADAMENTE

• Las células normales de los tejidos detienen su crecimiento cuando entran en

contacto con una célula vecina (inhibición por contacto). Las células cancerosas
pierden esta propiedad y crecen indefinida y descontroladamente, formando un
tumor.
• Las células tumorales pueden desplazarse por el torrente sanguíneo, llegar a
otros tejidos y provocar allí la aparición de un nuevo tumor. Este fenómeno se
denomina metástasis.
• Las células trasformadas que originan los tumores tienen en su superficie
antígenos diferentes que los de las células normales, por lo que son reconocidas
por el sistema inmunitario y atacadas. Sin embargo, este sistema de vigilancia
inmunitaria falla y se produce un cáncer.

SE ESTÁN DESARROLLANDO TERAPIAS CONTRA EL CÁNCER BASADAS

EN LA ACCIÓN INMUNITARIA

• Las principales técnicas que se utilizan hoy en día para el tratamiento del
cáncer son:
• Extirpación quirúrgica
• Radioterapia, tratamiento con radiaciones que dañan a las células
tumorales.
• Quimioterapia, consistente en la administración de fármacos que
destruyen las células que se dividen rápidamente.
• Administración de interferón contra algunas leucemias.
• Extracción de linfocitos para su activación artificial y su posterior
reintroducción.
• En la actualidad se están investigando terapias genéticas y la aplicación
de la
biotecnología a la inmunoterapia.

Aportaciones de los científicos

Anthony leewenhoek
Inventor del microscopio
Dedico toda su vida a la construcción de lentes
Observo desde agua de lluvia, hasta plantas animales y su sarro.
Microorganismos mueren a cambios de temperatura

Lazaro Spallanzany
Estudio el origen de los microbios
Descubrió que los microbios provienen de seres semejantes
Destruye la teoría de la generación espontanea
Bacterias de dividen

Louis Pasteur
Se impacta al observar mordida de perro rabioso
Estudio química y realizo estudios sobre la fermentación
Estudia la rabia y descubre una vacuna

Roberto Koch
Descubre bacilos que enferman animales
Esporas crecen en lugares calientes
Tinción y foto
Descubrió el bacilo de la tuberculosis

Emilio Roux
Colaborador de pausteur, descubrió el bacilo de la difteria que producia un veneno
Roux prueba la antitoxina contra la difteria y salva muchos niños
Vacuna vs difteria

Emilio Von Bering

Fue discípulo de koch
Descubre la antitoxina de la difteria en forma preventiva y curativa
Inicio la lucha vs la difteria en hospitales vacunando a niños
Invento la inmunología

Metchnikott
Fagocitosis

T. Smith
Estudio los experimentos de koch y los imito
Observo una enfermedad llamada la fiebre de Texas
Observo que las garrapatas transmitían la enfermedad
Garrapatas y reces, muerte

David Bruce
Descibrio el microbio que produce la fiebre de malta
Los microbios pueden vivir en estado latente
Descubrió que la mosca tse tse era la transmisora del mal sueño
Descubre glossina enfermedad del sueño
Ross ronald
Se intereso en el paludismo, comprobo que los parasitos del paludismo pasaban del
estómago a las glandulas salivale de los mosquitos y al picar lo trasmiten
No pudo seguir observando porque pierde la memoria

Batista grassi ross

Siguió los pasos de ross

Observo qe el mosquito anopheles

Era el trasmisor del paludismo
Solo la hembra trasmisor del paludismo

Walter Reed
Fue a la Habana a investigar la causa y prevenir la fiebre amarilla
Mosquito fiebre amarilla
Descubrio que los mosquitos stegomya eran los portadores
Realizo una campaña profiláctica para poner mallas en la ventana,

Pablo Ehrlich
Matar microbios con una bala magica dr fantasia
Su pasión era tener toda clase de colorantes y hacer experimentos

Probp 606 tipos de arsenic y el ultimo curo la sifilis y la llamaron salvarsan

Compuestos trypanosoma
Quinolonas, te amo clima