ACTUALIZACIÓN

Hemorragia digestiva alta no varicosa

M. Betés* y M. Muñoz-Navas
Servicio de Digestivo. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. España.

Palabras Clave: Resumen

- Hemorragia digestiva alta Etiopatogenia: La patologia ulcerosa es la principal causa de hemorragia digestiva alta no varicosa (ori-
- Terapéutica endoscópica ginada por encima del angulo de Treitz), aunque existen muchas otras.
- Hematemesis Diagnóstico: Ante la sospecha clinica, se debe confirmar la presencia de la hemorragia, evaluar la mag-
nitud del sangrado, comprobar si la hemorragia persiste activa, descartar que pueda ser causada por hi-
- Melenas
pertension portal y establecer el pronostico.
Tratamiento: Las medidas de reanimacion prevalecen sobre cualquier otra actitud medica. Se recomien-
da utilizar escalas clinicas para estratificar a los pacientes precozmente, suprimir la secrecion gastrica
de acido y conocer el manejo de medicamentos que pueden modificar el curso de la hemorragia o estar
relacionados con su inicio.
Endoscopia: Salvo en un pequeno grupo de pacientes de muy bajo riesgo, se aconseja realizar una en-
doscopia en las primeras 24 horas, identificando los casos que pueden beneficiarse de un alta precoz y
seleccionando los que requieren terapeutica endoscopica, aplicando las tecnicas oportunas en cada
caso. El paciente tratado endoscopicamente requiere un ingreso minimo de 72 horas. En caso de fracaso
terapeutico puede estar indicado un tratamiento angiografico o quirurgico.

Keywords: Abstract
- Upper gastrointestinal
Nonvaricose upper gastrointestinal bleeding
haemorrhage
Aetiopathogenesis: Ulcerative disease is the main cause of nonvariceal upper gastrointestinal
- Endoscopic therapy
haemorrhage (originating above the angle of Treitz), although there are many other causes.
- Haematemesis
Diagnosis: If haemorrhage is suspected, clinicians should confirm its presence, assess the magnitude of
- Melena the bleeding, determine whether the haemorrhage remains active, rule out portal hypertension as the
cause and establish the prognosis.
Treatment: Resuscitation measures prevail over any other medical approach. Clinical scales should be
employed to stratify patients early, gastric acid secretion needs to be suppressed, and the management
of drugs that can change the course of the haemorrhage or are related to its onset needs to be
understood.
Endoscopy: Except for a small group of patients at very low risk, it is advisable to conduct an endoscopy
in the first 24 hours, identify the patients who can benefit from early discharge and select those who
require endoscopic therapy, applying the appropriate technique in each case. Patients treated
endoscopically require a minimum hospital stay of 72 hours. In the event of treatment failure,
angiographic treatment or surgery might be indicated.

Introducción
La hemorragia digestiva (HD) es una de las urgencias médi-
*Correspondencia cas más frecuentes en nuestro medio1. Según se origine por
Correo electrónico: mbetesi@unva.es encima o por debajo del ángulo de Treitz, se clasifica en he-

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morragia digestiva alta (HDA) o hemorragia digestiva baja
(HDB). Algunos autores diferencian también la HD media,
originada en el intestino delgado distalmente al ángulo de
Treitz.
Entre el 74 y el 80% de las hemorragias agudas digestivas
corresponden a hemorragias digestivas altas, con una inci-
dencia anual que fluctúa en torno a 50-150 casos por 100.000
habitantes/año2.
La forma de presentación puede orientar sobre el origen
alto o bajo de la hemorragia. Así, la HDA aguda se exteriori-
za fundamentalmente como hematemesis o melenas. Se de-
nomina hematemesis al vómito de sangre fresca, coágulos
sanguíneos o restos hemáticos oscuros (posos de café) y me-
lenas a las heces blandas, de color negro intenso y brillante y
muy malolientes. Para producirse las melenas se requiere al
menos una pérdida de entre 50 y 100 ml de sangre2 y es ne-
cesario que esta permanezca al menos 10 horas en el tubo
digestivo sufriendo la degradación de la hemoglobina por las
bacterias del colon. Sin embargo, el color de las heces no
siempre es un indicador fiable del origen de la hemorragia.
La melena puede aparecer en hemorragias procedentes del
intestino delgado o del colon derecho si existe un tránsito
lento. A su vez, la hematoquecia (heces entremezcladas con
sangre roja, generalmente originada distalmente al ángulo de
Treitz)2 puede verse en una HDA cuantiosa, asociada a un
tránsito rápido, o en pacientes con antecedentes de resección
intestinal.
Clasificación de las lesiones causantes
de hemorragia digestiva alta
Se pueden clasificar según el lugar de origen, la causa que lo
origina, la visibilidad de la hemorragia o su cuantía. Es prác-
tica la clasificación en dos grandes grupos según esté o no
relacionada con la hipertensión portal (HTP).
En esta actualización trataremos la HDA alta no relacio-
nada con la HTP.
Causas de hemorragia digestiva alta
no secundaria a hipertensión portal
Úlcera péptica
Es la causa más frecuente de HDA, aproximadamente es la
responsable en un 40%, (fig. 1A). Es más frecuente el sangra-
do procedente de la úlcera duodenal que de la úlcera gástrica.
Los principales factores etiológicos de la hemorragia secun-
daria a úlcera péptica (UP) son la infección por Helicobacter
pylori y la ingesta de antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Tiene una tasa de mortalidad entre el 5-10%1.
Síndrome de Mallory-Weiss
Es el desgarro en la unión gastroesofágica producido tras
náuseas o vómitos intensos. Constituye alrededor de un 5%
de los casos de HDA1. Es característica la historia de náuseas
y vómitos precediendo a la hematemesis; el sangrado es au-
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA
tolimitado en un 90% de los casos y el resangrado es poco
frecuente.
Lesiones agudas de la mucosa gástrica
(erosiones y gastritis hemorrágica)
Se originan fundamentalmente en situaciones de ingesta de
AINE, alcohol y estrés (cirugía mayor, quemaduras impor-
tantes). En general, no ocurren sangrados significativos, ya
que las lesiones están confinadas a la mucosa, donde no hay
vasos de calibre grueso.
Otras causas
La hernia de hiato, la esofagitis o las neoplasias provocan un
sangrado frecuentemente crónico, aunque pueden originar
episodios de HD aguda.
La hemobilia (sangrado procedente de la vía biliar, exte-
riorizada a través de la papila de Vater) puede ser secundaria
a traumas, biopsia hepática, litiasis, etc.; el paciente puede
presentar ictericia, cólico biliar y hematemesis o melenas.
Otra causa poco frecuente de HDA son las fístulas aorto-
entéricas, que se clasifican en primarias (originadas a partir
de un aneurisma aórtico) y secundarias (más frecuentes y ori-
ginadas a partir de prótesis aórticas) (fig. 1B). Comunican en
el 75% de los casos con el duodeno. Es característica la “he-
morragia heráldica” en la que un sangrado autolimitado pre-
cede a una hemorragia masiva con un intervalo de tiempo
variable (horas, incluso meses).
Las malformaciones vasculares son causa de menos del
5% de las HDA (fig. 1C). Pueden ser heredadas o adquiridas.
Se trata de aberraciones de la arquitectura vascular normal
que afectan a arterias, venas y/o capilares, y pueden localizar-
se en cualquier tramo del tubo digestivo3.
La lesión de Dieulafoy es una anomalía vascular localiza-
da generalmente en el estómago proximal y consiste en una
arteria de gran calibre situada en la submucosa o en la muco-
sa que se rompe hacia la luz. La hemorragia puede ser masi-
va o recurrente. Su identificación es difícil, salvo cuando está
sangrando activamente o presenta un coágulo adherido.
Actitud médica ante el paciente
con hemorragia digestiva alta aguda
Ante la sospecha de HDA, se debe confirmar la presencia de
la hemorragia, evaluar la magnitud del sangrado, comprobar
si la hemorragia persiste activa, conocer si puede estar causa-
da por HTP, y buscar factores clínicos de importancia para el
pronóstico.
Las medidas de reanimación prevalecen sobre cualquiera
otra actitud médica4,5. En una hemorragia masiva, el paciente
no puede proporcionar información y es prioritario iniciar
las maniobras que restituyan la estabilidad cardiovascular y
aseguren la perfusión adecuada de los órganos vitales, obte-
niendo la información de los acompañantes. También las me-
didas diagnóstico-terapéuticas como la endoscopia deben
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 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)
A B
Fig. 1. A. Gran úlcera en el bulbo duodenal, sin estigmas de sangrado. B. Formación seudopolipoidea en la tercera porción de duodeno, con mancha oscura central que
sugiere sangrado reciente, correspondiente a una fístula aortoentérica. C. Malformación vascular. Pequeño angioma en el cuerpo gástrico.
realizarse cuando el paciente se encuentre perfundido y oxi-
genado, salvo en casos desesperados en que las medidas de
reanimación resultan insuficientes y la endoscopia e incluso
la cirugía se consideren la única opción terapéutica.
La respuesta fisiológica a la hipovolemia consiste en la
vasoconstricción periférica y el aumento de la frecuencia car-
diaca para mantener el gasto cardiaco y la perfusión tisular.
Una pérdida importante de sangre en un periodo de tiempo
prolongado permite la adaptación del volumen intravascular,
y puede ser bien tolerada sin requerir medidas de reanima-
ción urgentes, mientras que si se pierde bruscamente puede
no dar tiempo a la puesta en marcha de los mecanismos com-
pensadores y provocar un shock hipovolémico, con riesgo en
la perfusión tisular.
Medidas de reanimación
Posición y administración de oxígeno
Los pacientes con hematemesis, especialmente aquellos con
alteración del nivel de conciencia, tienen riesgo de sufrir una
aspiración pulmonar. Se debe colocar al paciente en decúbito
lateral e intubarlo si es necesario; la posición de Trendelen-
burg es útil para favorecer el flujo cerebral. La administra-
ción de oxígeno contribuye a mejorar la oxigenación tisular,
preferentemente mediante cánula nasal, ya que la mascarilla
podría facilitar la aspiración en caso de hematemesis.
Acceso venoso
Se deben colocar dos catéteres venosos periféricos gruesos
para iniciar la reposición de volumen. Un catéter grueso y
corto es más fácil de colocar y permite una perfusión de flui-
dos o sangre más rápida que una larga vía central (esta se
colocará en los casos graves una vez mejorada la situación
hemodinámica para ajustar la velocidad de perfusión a la si-
tuación cardiovascular del paciente).
Extracción de sangre
Al tiempo que se obtiene la primera vía venosa, y antes de
iniciar la perfusión de líquidos, se extraerán muestras de san-
gre para hemograma completo, urea/BUN (nitrógeno uré-
mico en sangre), creatinina, glucosa, ionograma, coagula-
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C
ción, gasometría, grupo sanguíneo y pruebas cruzadas. Si la
hemorragia es importante se deben cruzar y reservar de 2 a
4 concentrados de hematíes para utilizar de forma inmediata
si fuera necesario.
Reposición del volumen intravascular
Se iniciará con la administración rápida de cristaloides (suero
fisiológico o Ringer lactato) y, si el paciente lo requiere, ex-
pansores plasmáticos (gelatinas, dextranos, etc.) cuyo efecto
sobre el volumen plasmático circulante es mayor. En algunos
pacientes debe evitarse perfundir cantidades importantes de
soluciones salinas (hepatópatas crónicos, cardiópatas, etc.),
aunque tiene prioridad la recuperación hemodinámica frente
a otras consideraciones. La velocidad de perfusión se debe
adecuar a la gravedad de la hemorragia y a la recuperación de
los indicadores hemodinámicos del paciente. En general, el
objetivo es mantener la tensión arterial sistólica (TAS) supe-
rior a 100 mm Hg, la presión venosa central (PVC) entre 0
y 5 mm Hg y la diuresis mayor de 30 ml/hora6. Una reposi-
ción excesiva de la volemia podría favorecer la recidiva he-
morrágica.
Transfusión sanguínea
La transfusión inicial debe basarse más en el riesgo individual
de complicaciones por falta de oxigenación de los diferentes
órganos que por una cifra de los niveles de hemoglobina7.
Los valores iniciales del hemograma tienen poco valor en la
hemorragia aguda. Solo cuando se ha producido el proceso
de hemodilución (48-72 horas) reflejan de forma objetiva la
intensidad de la pérdida. Inversamente, durante la reposición
hemodinámica, una administración excesiva de fluidos puede
hacer descender artificialmente estos valores. La información
aportada por la endoscopia también influirá en la indicación
de transfusión. En general, los pacientes con alto riesgo (pa-
tología cardiorrespiratoria y hemorragia activa), deberían
recibir concentrados de hematíes para mantener la hemoglo-
bina en torno a 10 g/dl. En los enfermos de bajo riesgo, in-
cluyendo a personas jóvenes, sin enfermedades graves asocia-
das y con buena capacidad de adaptación hemodinámica, es
suficiente mantener una hemoglobina de 7-9 g/dl8,9.
Los pacientes con hemorragia activa y coagulopatía
(tiempo de protrombina prolongado con INR mayor de 1,5)

o plaquetopenia (menor de 50000/ml3) deberían ser trans-
fundidos con plasma fresco o plaquetas, respectivamente. Si
el paciente presenta una coagulopatía específica (hemofilia,
enfermedad de Von Willebrand, etc.), se reemplazarán los
factores deficitarios.
Monitorización
Los pacientes con hemorragia activa e inestabilidad hemodi-
námica (hipotensión, alteración del nivel de conciencia y oli-
guria) deben ser ingresados en una Unidad de Cuidados In-
tensivos y sometidos a una estrecha monitorización clínica.
Las hemorragias leves pueden ser observadas en una unidad
de hospitalización convencional, con controles periódicos de
la frecuencia cardiaca y de la tensión arterial según la situa-
ción clínica del paciente.
Otras exploraciones
Se aconseja realizar electrocardiograma al ingreso de todos
los pacientes con HDA, y una radiografía de tórax. Deben
efectuarse análisis periódicos para controlar los parámetros
que pueden alterarse por la hemorragia, la fluidoterapia y las
transfusiones. Es frecuente observar una leucocitosis mode-
rada y una elevación de urea o BUN en ausencia de patología
renal al inicio de la hemorragia, normalizándose los valores
cuando ha cesado. La elevación del BUN tiene un origen
mixto: la hipovolemia provocada por la hemorragia aguda y
la absorción intestinal de los productos nitrogenados proce-
dentes de la digestión de la sangre.
Cirugía
En HDA masivas o recidivantes puede ser necesario un tra-
tamiento quirúrgico de urgencia en el curso de la evolución
del paciente.
Confirmar que se trata de una hemorragia
digestiva
El diagnóstico es evidente cuando el enfermo ha presentado
una hematemesis cuantiosa o melenas recientes y abundan-
tes; pero pueden plantearse dudas en muchos casos. Así, la
presentación clínica de una HD grave puede ser consecuen-
cia de una mala oxigenación tisular de órganos vitales, pro-
duciendo síncope, isquemia coronaria aguda o disnea, sin
que el enfermo haya observado o exteriorizado el sangrado;
otras veces el enfermo refiere deposiciones “melénicas” no
detectadas por el médico, con poca o nula repercusión he-
modinámica. En estos casos, la anamnesis y la exploración
física (incluyendo el tacto rectal) deben confirmar la presen-
cia de sangre en la deposición.
Ciertas sustancias alteran el color de las heces y pueden
simular melenas (alimentos como morcilla y tinta de calamar
o fármacos como sales de hierro, de bismuto, etc.). En caso
de duda, es útil buscar evidencias más consistentes, como la
presencia de “posos de café” en el aspirado a través de una
sonda nasogástrica (SNG), aunque debe tenerse en cuenta
que entre el 15 y el 20% de los pacientes con HDA bien
documentada por endoscopia presentan un aspirado lim-
pio10. Otro factor de confusión puede ser la presentación de
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA
epistaxis o hemoptisis. La sangre procedente de las fosas na-
sales o del territorio broncopulmonar puede ser deglutida y,
posteriormente, vomitada en forma de hematemesis fresca o
en “posos de café”. Los vómitos fecaloideos también se pue-
den confundir con posos de café.
Valorar la magnitud del sangrado
La magnitud del sangrado determina la actuación médica y
el pronóstico del paciente. En la gravedad de la HD influyen
dos variables fundamentales: la cantidad de sangre y la velo-
cidad a la que se ha producido la pérdida.
Aunque se han establecido parámetros para estimar la
cuantía de las pérdidas sanguíneas (tabla 1), en general puede
afirmarse que la sensación de mareo y la piel pálida, sudoro-
sa y fría reflejan una situación de inestabilidad hemodinámi-
ca. Por el contrario, una piel caliente, normocoloreada y seca,
supone una situación de estabilidad hemodinámica11. La hi-
potensión postural (incremento de la FC mayor de 20 lpm y
descenso de la TAS mayor de 10 mm Hg al pasar de decúbi-
to a la sedestación) también refleja compromiso hemodiná-
mico. Estos signos son menos significativos en ancianos o
pacientes con comorbilidad importante (dado que pueden
aparecer ante pequeñas pérdidas sanguíneas) o en pacientes
que toman betabloqueantes (que pueden enmascarar la apa-
rición de taquicardia en respuesta a la hipovolemia).
Averiguar si la hemorragia está activa
Saber si la HD persiste activa en el momento de la evalua-
ción tiene implicaciones terapéuticas y pronósticas. La he-
matemesis de sangre fresca, la presencia de hiperperistaltis-
mo intestinal o las heces rojizas o claramente sanguíneas son
indicadores de HD activa. Por el contrario, los vómitos en
“posos de café” y las heces negras duras y formadas (melenas
de aspecto “residual”) sugieren que la hemorragia no está
activa.
Aunque algunos autores recomiendan colocar una SNG,
creemos que esta maniobra debe usarse solo de forma excep-
TABLA 1
Clasificación de la gravedad de la hemorragia atendiendo a parámetros
clínicos
Gravedad Síntomas/signos clínicos
HDA leve Paciente asintomático, constantes normales, piel normocoloreada,
templada y seca
Indica una pérdida de hasta un 10% de la volemia circulante
HDA moderada TA sistólica > 100 mm Hg, FC < 100 lpm, discreta vasoconstricción
periférica (palidez, frialdad), signos posturales negativos
Pérdida de un 10-25 % de la volemia
HDA grave TA sistólica < 100 mm Hg, FC: 100-120 lpm, intensa vasoconstricción
periférica (palidez intensa, frialdad, sudoración, etc.), inquietud o
agitación, oliguria, signos posturales positivos
Pérdida del 25-35% de la volemia.
HDA masiva Shock hipovolémico, intensa vasoconstricción periférica y colapso
venoso, agitación, estupor o coma, anuria
Pérdida superior al 35% de la volemia
FC: frecuencia cardiaca; HDA: hemorragia digestiva alta; lpm: latidos por minuto; TA: tensión
arterial.
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)
cional, en casos en los que existe una duda razonable sobre la
existencia de HD activa, o en algún caso con sangrados repe-
tidos, para diagnosticar la recidiva antes de que aparezcan
signos clínicos de inestabilidad hemodinámica. En la mayo-
ría de los casos no es necesaria, ya que produce molestias al
paciente, predispone al reflujo gastroesofágico y a la aspira-
ción pulmonar y puede causar lesiones de la mucosa o agra-
var las ya existentes. Además, como se ha indicado previa-
mente, la presencia de un aspirado normal no permite
descartar totalmente la existencia de una hemorragia activa.
Obtener información clínica relevante
para el diagnóstico etiológico
Conocer si la hemorragia puede ser causada
por hipertensión portal
Las hemorragias relacionadas con la HTP (principalmente
varices esofágicas) son especialmente graves y presentan una
elevada mortalidad. Además, en su tratamiento se utilizan
medidas específicas que deben iniciarse de forma precoz. Por
este motivo, resulta vital la búsqueda intencionada de cual-
quier dato sospechoso de una hepatopatía subyacente10.
Medicación habitual o reciente
Puede modificar el curso de la hemorragia o puede estar re-
lacionada con su inicio, como:
1. Fármacos potencialmente lesivos para la mucosa gas-
troduodenal (ácido acetilsalicílico –AAS– u otros AINE).
2. Medicamentos que pueden agravar la hemorragia: an-
ticoagulantes, antiagregantes, quimioterápicos.
3. Fármacos que dificultan la reanimación del paciente
(betabloqueantes, hipotensores, etc.).
Búsqueda de factores clínicos de importancia
para el pronóstico
Se han identificado diferentes factores de riesgo indepen-
dientes que implican una mayor tasa de resangrado y/o una
mayor mortalidad en el contexto de una HDA5,12,13: edad ma-
yor de 60-65 años, shock, bajos niveles de hemoglobina inicia-
les, melenas, requerimientos de transfusión, sangre fresca en
el tacto rectal, en el vómito o en el aspirado gástrico, sepsis,
elevación de urea/creatinina, elevación de transaminasas, his-
toria de alcoholismo crónico, enfermedades cardiovasculares
o neoplásicas, diabetes, clasificación APACHE igual o mayor
a 11. Su búsqueda intencionada en la anamnesis y la explora-
ción física es importante para prevenir posibles descompen-
saciones.
En los últimos años se han desarrollado diversas escalas
que permiten valorar el pronóstico de los pacientes con
HDA, como los sistemas de Rockall y de Baylor y el índice
del Cedars-Sinai Medical Center14. Todos ellos requieren de la
información proporcionada por la endoscopia. Blatchford et
al. desarrollaron una escala que permite estratificar el riesgo
basándose exclusivamente en datos clínicos y de laboratorio15
(tabla 2). También se ha utilizado la escala de Rockall exclu-
yendo los parámetros endoscópicos16.
86 Medicine. 2016;12(02):82-91
En los últimos consensos internacionales sobre el trata-
miento de la HDA9,14, se recomienda utilizar escalas de pro-
nóstico para estratificar a los pacientes precozmente (antes
de la endoscopia) en grupos de alto y bajo riesgo. Con el
índice de Blatchford se puede seleccionar un pequeño grupo
de pacientes de muy bajo riesgo, que podrían ser tratados de
forma ambulatoria con indicación de endoscopia programa-
da9,16-18, y en la práctica clínica se considera el más útil en el
ámbito de la Atención Primaria. En el resto de los casos se
requiere una atención especializada, realizando endoscopia.
Una vez hecha la gastroscopia, se utilizan los hallazgos de
esta exploración para establecer el pronóstico. La escala más
utilizada en esta segunda clasificación pronóstica que incluye
los hallazgos endoscópicos, validada en diferentes países, es
la escala completa de Rockall, que se considera la más discri-
minatoria para identificar pacientes de bajo riesgo tras el es-
tudio endoscópico, y es útil para planificar el seguimiento y
el alta hospitalaria. Otros sistemas de clasificación están to-
davía pendientes de validación. Los pacientes en los que se
observa en la endoscopia una úlcera con fondo limpio y que
se mantienen hemodinámicamente estables, sin enfermeda-
des graves intercurrentes, con fácil accesibilidad al hospital y
adecuado soporte sociofamiliar pueden seleccionarse para un
alta precoz14.
Tratamiento farmacológico
Es precisa la supresión de la secreción gástrica de ácido. El
ácido y la pepsina interfieren con la curación de las úlceras y
de otras lesiones causantes de HDA no varicosa. Además, el
medio ácido promueve la antiagregación plaquetaria y la fi-
brinolisis, y dificulta la formación del coágulo. Mantener el
pH gástrico superior a 6 ayuda a estabilizar los coágulos for-
mados. Además, para que el pepsinógeno en el estómago
pase a su forma activa (pepsina) requiere un pH menor de 4
(un pH superior mantiene el pepsinógeno en su forma inac-
tiva)10. Se ha demostrado que la administración de dosis altas
de inhibidores de la bomba de protones (IBP) reduce de for-
ma significativa la necesidad de tratamiento endoscópico y
acorta la estancia hospitalaria, por lo que su utilización está
justificada aun antes de obtener el diagnóstico etiológico de
la lesión sangrante. El objetivo es mantener el pH gástrico
mayor de 6 durante un mínimo de 72 horas. Para ello, los
anti-H2 no son eficaces. Se puede utilizar cualquier IBP, ad-
ministrando una primera dosis de 80 mg en bolos intraveno-
sos y posteriormente una perfusión de 8 mg/hora9. En los
casos que requieren tratamiento endoscópico, la perfusión
debe mantenerse tras haber realizado una terapia endoscópi-
ca inicialmente eficaz, ya que se ha demostrado que reduce el
resangrado, las tasas de cirugía y la mortalidad8,14. Aunque
algunos estudios apuntan que podrían alcanzarse resultados
similares con dosis más bajas de IBP o con la administración
de estos fármacos por vía oral, son necesarios más datos que
permitan establecer evidencia científica suficiente en este
sentido19. Tampoco es posible recomendar un IBP frente a
otro con la evidencia científica actual. Es importante recor-
dar que el uso de IBP no debe reemplazar unas adecuadas
maniobras de resucitación, ni tampoco una estratificación
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA

TABLA 2
Escalas pronósticas en la hemorragia digestiva alta

Escala de Blatchford Escala de Rockall

Factor de riesgo
Parámetro Puntos Parámetro Puntos
TAS (mm Hg) 100-109 1 < 100 2
90-99 2 > 100 1
< 90 3
Pulso (lpm) ≥ 100 1 ≥ 100 1
Edad (años) – – 60-79 1
≥ 80 2
Melena Presente 1 –
Síncope Presente 2 –
Comorbilidad Hepatopatía 2 Cualquier comorbilidad mayor 2
Fallo cardíaco 2 Fallo renal o hepático o cáncer 3
metastásico
BUN (mmol/l) 6,5-7,9 2 – –
8,0-9,9 3
10,0-24,9 4
≥ 25,0 6
Hemoglobina (g/l) Hombres: 12-13 1 – –
Mujeres: 10-12 1
Hombres: 10-12 3
Ambos: < 10 6
Diagnóstico endoscópico
No lesión, Mallory-Weiss 0
UP, erosiones, esofagitis 1
Cáncer 2
Datos endoscópicos
(solo aplicable en escala Rockall) EHR
Base limpia, puntos negros 0
Coágulo adherido, vaso visible, 2
hemorragia activa, sangre en
estómago
Escala de Rockall Recidiva hemorragia % Mortalidad %
1 3,4 0
2 5,3 0,2
3 11,2 2,9
4 14,1 5,3
5 24,1 10,8
6 32,9 17,3
7 43,8 27
8 o >8 41,8 41,1
BUN: nitrógeno urémico en sangre; ERH: estigmas de hemorragia reciente; TAS: tensión arterial sistólica; UP: úlcera péptica.
Adaptada de Savides TJ, et al1.

del riesgo, y que no debe usarse para poder retrasar la endos-
copia9. De hecho, las guías NICE más recientes (2012) no
encuentran evidencia científica suficiente para usar de forma
rutinaria los IBP antes de la endoscopia20.
Del 60 al 76% de los pacientes con resangrado tras el
tratamiento endoscópico de una lesión causante de HDA lo
hacen en las primeras 72 horas14, por lo que este tiempo se
considera el mínimo periodo de hospitalización con adminis-
tración intravenosa de IBP en los casos que hayan requerido
tratamiento endoscópico y presenten buena evolución poste-
rior.
En los pacientes que reciben anticoagulantes14, se reco-
mienda la corrección de la coagulopatía, pero este objetivo
no debe retrasar la endoscopia a menos que el INR esté fue-
ra de los niveles considerados terapéuticos (en este caso, la
corrección previa a la endoscopia puede facilitar el trata-
miento endoscópico). La reintroducción de estos fármacos
debe realizarse con un enfoque multidisciplinar, consideran-
do en cada caso los riesgos y los beneficios.
En pacientes que requieren tratamiento continuado con
AINE8,14, tanto la asociación de AINE con IBP como la ad-
ministración de inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2
(COX-2), (coxibs) supone un riesgo de sangrado recurrente,
por lo que los expertos aconsejan discontinuar los AINE si es
posible y, en caso contrario, prescribir coxibs asociados a
IBP21.
En pacientes con alto riesgo cardiovascular, que siguen
tratamiento con dosis bajas de AAS o antiagregantes, como

Medicine. 2016;12(02):82-91 87
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)
clopidogrel, y en aquellos con doble antiagregación (como
los portadores de stents farmacoactivos) el reinicio del trata-
miento con AAS puede realizarse precozmente, según su ne-
cesidad, incluso 1-3 días tras la endoscopia terapéutica9,21. El
riesgo de resangrado con clopidogrel en monoterapia es ma-
yor que el asociado al tratamiento combinado de AAS y un
IBP. Estos últimos (especialmente omeprazol) pueden inter-
ferir en el efecto antiagregante de clopidogrel por competir
a nivel del citocromo P450 (requerido para convertir clopi-
dogrel en su metabolito activo). Los anti-H2 son de menor
eficacia y no se deberían prescribir como alternativa a los
IBP en estos pacientes.
Endoscopia
Con la posible excepción del pequeño grupo de pacientes
considerados de mínimo riesgo según las escalas de pronós-
tico expuestas previamente, la mayoría de los pacientes que
consultan por una HDA deberán someterse a una endoscopia
en las primeras 24 horas tras el episodio agudo (12 horas en
pacientes con criterios clínicos de muy alto riesgo)9. En los
pacientes hemodinámicamente inestables debe realizarse la
endoscopia inmediatamente después de las maniobras de
reanimación20.
Consideraciones previas a la realización de la endoscopia
La endoscopia debe ser realizada por un equipo médico
adiestrado en la realización de endoscopias terapéuticas y
en una dependencia dotada del material necesario para reali-
zar una reanimación urgente si es necesario.
Momento de la endoscopia
En general los gastroenterólogos coinciden en que debe rea-
lizarse precozmente en la mayoría de los casos. La endosco-
pia precoz conlleva beneficios14:
1. En los pacientes de alto riesgo, disminuye los requeri-
mientos de transfusión, la tasa de recidiva y la necesidad de
cirugía.
2. En los pacientes de riesgo medio, sus hallazgos permi-
ten seleccionar a un subgrupo de pacientes que podrían ser
dados de alta hospitalaria en un intervalo menor de 24 horas.
3. En ambos casos, la endoscopia precoz permite acortar
el tiempo de permanencia del enfermo en el hospital. No
obstante, debe subrayarse que el enfermo precisa un tiempo
de adaptación desde que es admitido en el área de Urgencias
hasta que puede realizarse la endoscopia.
Medidas que permiten optimizar los resultados
de la endoscopia
La presencia de sangre y coágulos en la cavidad gástrica difi-
culta la visión endoscópica y aumenta el riesgo de broncoas-
piración durante el procedimiento. La eritromicina facilita la
evacuación de los restos hemáticos por sus propiedades pro-
cinéticas. La administración de una dosis única de 3 mg/kg
por vía intravenosa en 20 minutos, entre 30 y 90 minutos
antes de la endoscopia, mejora notablemente la visibilidad y
la calidad del examen endoscópico9,22,23. La administración
de eritromicina no se considera necesaria en todos los casos
88 Medicine. 2016;12(02):82-91
de HDA, aconsejándose cuando se sospecha la existencia de
abundante cantidad de sangre en la cavidad gástrica y en los
pacientes que no hayan mantenido ayuno de, al menos, 6 ho-
ras. Los gastroscopios terapéuticos modernos disponen de
un canal de aspiración amplio y de un chorro de agua adicio-
nal que facilita el lavado de la cavidad gástrica y la aspiración
de coágulos.
Las complicaciones que pueden aparecer antes o durante
la endoscopia, incluyen la broncoaspiración (especialmente
en pacientes agitados o excesivamente sedados), la hipoven-
tilación (generalmente asociada a sobresedación) y la hipo-
tensión (generalmente asociada a una inadecuada reposición
de volumen). Otras complicaciones, como la hemorragia o la
perforación, pueden aparecer como consecuencia de la te-
rapia endoscópica aplicada y son muy poco frecuentes. En
general, la tasa de complicaciones es más frecuente en los
pacientes gravemente enfermos (puntuación APACHE II
mayor de 16 o hipotensión previa a la endoscopia).
Rendimiento de la endoscopia
La endoscopia, además de identificar la etiología en el 95%
de las HDA, permite aplicar técnicas de hemostasia y tiene
valor pronóstico. El informe endoscópico debe describir el
tipo, la localización y el número de lesiones y precisar si exis-
te sangrado activo o estigmas de hemorragia reciente (EHR).
Estos datos (incluidos en la clasificación de Forrest (fig. 2)
permiten valorar el riesgo de recidiva hemorrágica seleccio-
nando a los pacientes candidatos a terapéutica endoscópica20.
El riesgo de continuar sangrando o de resangrar es práctica-
mente del 100% si se trata de una lesión con sangrado arte-
rial activo (Forrest Ia); está entre el 10 y el 27% si la lesión
“rezuma” sangre (Forrest Ib); y es del 50% cuando se visua-
liza un “vaso visible” (que aflora en el fondo de la lesión sin
sangrado activo, Forrest IIa). La probabilidad de recidivas
disminuye si se observa un coágulo fresco adherido (8-35%,
Forrest IIb), manchas pigmentadas planas (menos de 8%,
Forrest IIc) o un fondo de la lesión limpio (menos de 3%,
Forrest III)10. En los dos últimos casos no se requiere trata-
miento endoscópico, debido a que no se ha demostrado be-
neficio5.
Un catéter de eco-doppler introducido por el canal de
trabajo del endoscopio y aplicado sobre la úlcera, puede de-
terminar si hay flujo sanguíneo en la base del ulcus, pudiendo
precisar el riesgo de recidiva y también confirmar la comple-
ta obliteración de la arteria con el tratamiento endoscópico
aplicado24.
En los pacientes con bajo riesgo de recidiva (ausencia de
criterios de gravedad al ingreso y úlcera de base limpia docu-
mentada por endoscopia) podrían indicarse un alta precoz
(menos de 24 horas) con el beneficio consiguiente en costes
directos (hospitalización) e indirectos (incorporación tem-
prana al trabajo).
Por el contrario, en los enfermos con alto riesgo de reci-
diva (signos de sangrado activo, vaso visible y coágulo rojo
adherido en el momento de la endoscopia), deben aplicarse
técnicas de hemostasia endoscópica5. Varios estudios han de-
mostrado que esta terapia implica una reducción significativa
en la persistencia o recidiva de la hemorragia, así como una
reducción de la mortalidad y de la necesidad de cirugía10.
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA

A B C

D E F

Fig. 2. Lesiones con diferente riesgo de sangrado mantenido o recurrente. A. Hemorragia activa (Forrest Ia). Sangrado arterial «en jet» en el fondo de una úlcera por infil-
tración tumoral del bulbo duodenal. Visión en inmersión de agua. Riesgo del 100%. B. Hemorragia reciente. Ulcus gástrico con un vaso visible (Forrest IIa). Riesgo del
35-55%. C. Hemorragia reciente. Ulcus péptico con coágulo adherido (Forrest IIb). Riesgo del 14-37%. D y E. Manchas pigmentadas planas (Forrest IIc). Hemorragia recien-
te. Riesgo del 5-10%. F. Hemorragia reciente. Ulcus gástrico prepilórico con fondo limpio (Forrest III). Riesgo < 3%.

A pesar del éxito de la hemostasia endoscópica inicial, un Técnicas de hemostasia endoscópica

15-20% de los pacientes presentan signos de nuevo sangra-
do, habitualmente en el curso de las primeras 72 horas. Por
este motivo, tras un procedimiento endoscópico eficaz, estos
pacientes requieren una hospitalización de no menos de 72
horas8.
En algunos casos (úlcera gástrica, lesiones neoplásicas,
etc.) puede ser necesario tomar biopsias para estudio anato-
mopatológico. Si las características de la lesión desaconsejan
la toma de muestras en el momento de la endoscopia por el
riesgo elevado de hemorragia (presencia de EHR), deberá
repetirse la exploración para tomar las biopsias una vez que
el riesgo haya cesado.
Helicobacter pylori
La infección por H. pylori es un factor de riesgo independien-
te de HDA, y su prevalencia en pacientes con HDA por le-
siones pépticas es alta, mayor del 80%25. Las guías de con-
senso recomiendan estudiar y erradicar H. pylori14. Sin
embargo, las pruebas diagnósticas (serología, antígenos en
heces, prueba de ureasa en biopsia o prueba de aliento, culti-
vo de biopsia) tienen un valor predictivo negativo bajo en el
contexto de una HDA, por lo que una prueba negativa debe
repetirse pasado el episodio agudo. Una vez tratado, debe con-
firmarse la erradicación de la bacteria, ya que esto implica un
menor riesgo de recidiva25.
Todos los pacientes que presenten estigmas de alto riesgo de
persistencia o resangrado deben ser tratados en el momento
de la endoscopia. Existen diferentes técnicas que enumera-
mos a continuación.
Técnicas de inyección. Sobre todo adrenalina, aunque tam-
bién suero salino, etanol, polidocanol y adhesivos tisulares
como la trombina o el cianoacrilato, que producen un tapo-
namiento por el volumen inyectado, por favorecer localmen-
te la trombosis o la vasoconstricción, o por el sellado del te-
jido en el lugar del sangrado.
Procedimientos térmicos. Electrocoagulación monopolar
o bipolar, coagulación con gas argón que producen coagula-
ción de tejidos superficiales.
Procedimientos mecánicos. Por ejemplo, hemoclips que
producen taponamiento físico del punto sangrante20.
Aunque cualquier técnica endoscópica consigue mejores
resultados que el tratamiento farmacológico aislado, se ha
demostrado mediante metaanálisis que la inyección aislada
de adrenalina es menos eficaz si se utiliza en monoterapia
que si se hace en combinación con un procedimiento térmi-
co o mecánico26. Los clips y las técnicas de termocoagulación
pueden emplearse en monoterapia o asociadas a la inyección

Medicine. 2016;12(02):82-91 89
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)
de vasoconstrictores, sin que pueda considerarse un procedi-
miento mejor que otro, por lo que el uso de uno u otro se
deja la elección de cada endoscopista14. Si se observan coágu-
los durante la endoscopia, se recomienda un lavado vigoroso
para intentar exponer la lesión subyacente y tratarla según
corresponda. En caso de no poder mover el coágulo, realizar
o no un tratamiento endoscópico depende del explorador, ya
que los estudios realizados hasta ahora no han aportado con-
clusiones definitivas.
En los últimos años, se han desarrollado diferentes técni-
cas hemostáticas que pueden aplicarse con endoscopia, como
lazos, crioterapia y sistemas de sutura27, cuyo uso no se ha
generalizado. Más interés ha despertado, por su sencillez y
eficacia, el uso de un polvo no tóxico que puede aplicarse
sobre la lesión sangrante a través de un catéter que se intro-
duce por el canal de trabajo del endoscopio. El polvo se ad-
hiere al punto de sangrado, concentra los hematíes, las pla-
quetas y las proteínas que forman el coágulo, consiguiendo
una hemostasia rápida. Existen dos sistemas comercializados,
Hemospray® y Endoclot®, con un buen perfil de seguri-
dad28,29, aunque su posición en los algoritmos de las distintas
guías está por definir.
Repetir la endoscopia de forma programada 16-24 horas
después del tratamiento endoscópico inicial (endoscopia de
second look) no es una práctica aconsejada de forma rutinaria,
pero puede considerarse en pacientes seleccionados con es-
pecial riesgo de resangrado, aunque en la actualidad no está
establecida la definición de este subgrupo de casos9,26.
Pacientes con sospecha de hemorragia
digestiva alta sin diagnóstico etiológico
tras gastroscopia o en los que fracasa
la hemostasia endoscópica
En un pequeño porcentaje de pacientes con hematemesis o
melenas puede no observarse una lesión causal durante la
gastroscopia inicial, bien porque se trate de un sangrado in-
termitente (frecuente en la lesión de Dieulafoy) o porque el
origen de la hemorragia no sea accesible a la endoscopia alta
(más frecuente en los casos manifestados como melenas que
en los pacientes con hematemesis). En estos casos, según la
sospecha diagnóstica, puede repetirse la gastroscopia inicial
o realizarse un estudio endoscópico del intestino delgado
(con enteroscopia de balón o con cápsula endoscópica) o del
colon (mediante colonoscopia), o bien un estudio vascular
mediante angio-tomografía computadorizada (TC).
En los pacientes con hemorragia activa persistente en
situación grave, en los que no se ha logrado un diagnóstico
etiológico mediante la endoscopia, puede realizarse una arte-
riografía selectiva del tronco celiaco y de la arteria mesenté-
rica superior. Esta exploración permite diagnosticar hemo-
rragias arteriales o capilares si existe un extravasado sanguíneo
mínimo de 0,5 ml/min. También es útil para diagnosticar
lesiones que pueden pasar inadvertidas a la endoscopia, como
tumores submucosos o lesiones vasculares.
La embolización arterial se considera una alternativa a la
cirugía en pacientes de riesgo alto con sangrado tras dos in-
90 Medicine. 2016;12(02):82-91
tentos de tratamiento endoscópico9,26. Los candidatos típicos
a este tratamiento son los pacientes con hemorragia masiva
(requerimientos mayores de 4 concentrados de hematíes en
las primeras 24 horas), inestabilidad hemodinámica o sangra-
do que no ha respondido a uno, o dos intentos de tratamien-
to endoscópico. En este punto, en los pacientes de bajo ries-
go puede plantearse el tratamiento quirúrgico, y en los de
alto riesgo indicarse tratamiento angiográfico. La emboliza-
ción también es un recurso posible en los casos que recidivan
tras la cirugía. Pueden utilizarse agentes vasoconstrictores
(vasopresina) liberados a través de un catéter vascular en los
vasos que nutren la lesión sangrante o sistemas de oclusión
mecánica del vaso sangrante (espirales metálicas –coils–, esfe-
ras de gelatina –gelfoam–). Es un sistema efectivo para inte-
rrumpir el flujo sanguíneo en el punto de sangrado sin com-
prometer la viabilidad del resto del intestino, aunque
requiere que se pueda definir con claridad el punto sangran-
te, para evitar isquemia o infarto intestinal (si se interrumpe
el flujo en un segmento amplio).
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes.
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