Profesor guía:

Dr. Marcelo Unda Ch.

Editores:
Dr. Marcelo Unda Ch.
Alumno Francisco Podestá
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 Índice de contenidos y (Coautores)

1. ÍNDICE ………………………………………………………………………………………………………………………….. 3
2. INTRODUCCIÓN …………………………………………………………………………………………………………….… 5
3. ACCIDENTES DEL TRABAJO (Al. Haroldo Jofré) ……………………………………………..……………...……..…. 6
4. AMETROPÍA (Al. Mª Paz Medel) …….…………………………………………………………………………………….... 7
5. BLEFARITIS (Al. Daniela Acevedo – Felipe Mendoza) ………...……………………...…………………………….…… 9
6. CATARATAS (Al. Karin Acevedo – Daniel Moreno) …………..………………………..……………………………….. 10
7. CAUSTICACIONES OCULARES (Al. Macarena Durán – Camilo Urzúa) …………..……………………………….. 11
8. CHALAZIÓN (Al. Pablo Alarcón – Felipe Díaz – Sonia Muñoz) ………………...…………………………………...… 12
9. CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA (Al. Andrés Alfaro – Rodrigo Neira) …………………………..………… 13
10. CONJUNTIVITIS BACTERIANA CRÓNICA (Al. Sebastián Almendra – Belén Ochoa) ……………….....………... 14
11. CONJUNTIVITIS NO INFECCIOSA (Al. Sergio Arroyo – Luis Padilla) ……………………………………………..... 15
12. CONJUNTIVITIS VIRAL NO COMPLICADA (Al. Diego Baracat – Felipe Padilla) .……………..…………………. 16
13. CONTUSIÓN OCULAR (Al. Dayan Durney – Luis Vargas) …………………………………..……………………...… 17
14. DACRIOCISTITIS AGUDA (Al. Constanza Bohle – Ana Brenner) …….…………...………………………………..... 18
15. DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD (Al. Sebastián Borck – Alicia Pavez) .……… 19
16. DESPRENDIMIENTO DE RETINA (Al. Cristóbal Fuentes – Gabriela Vásquez) …..……………………………..… 20
17. DIABETES (Al. Daniel Lazcano) …..………………………………………...…………………………………………….. 21
18. DISMINUCIÓN DE LA VISIÓN (Al. Camilo Fuentes – Jonathan Vergara) …….....……………………………...…. 23
19. ESTRABISMO (Al. Mario Parada – José Pérez) ………….…………………………………………………………..…. 24
20. EXAMEN VISUAL EN EL ADULTO (Al. Claudio Lema) …………..………………..………………………………... 25
21. EXAMEN VISUAL PREVENTIVO EN NIÑOS (Al. Valeska Madrid) ……...……...………………………………..... 26
22. GLAUCOMA AGUDO (Al. Pablo Gonzales) ……….………………………………...………………………………….. 27
23. GLAUCOMA CONGÉNITO (Al. Andrea Bustamante – Mauricio Pizarro) …....…………………………………...…. 28
24. GLAUCOMA CRÓNICO (Al. Cinthya Cáceres – Francisco Podestá) ……..……...………………………………….. 29
25. HEMORRAGIA VITREA (Al. Felipe Gutierrez) …….……………………………………...…………………………….. 30
26. HERIDA DE PÁRPADO (Al. Enrique Hiplán) ………………………………………...…………………………………. 31
27. HERIDA PENETRANTE Y PERFORANTE OCULAR (Al. Mª José Hinojosa) ……..…………………………….... 32
28. HIFEMA (Al. Alexis Calhueque – Roberto Podestá) ……….…………………………………………………………..… 33
29. HIPERTENSIÓN ARTERIAL (Al. Yanela Martinez) …….………………………...…………………………………….. 34
30. LEUCOMA CORNEAL (Al. Isabel Campusano – Tomás Quezada) ……..…………...…………………………….... 35
31. NEURITIS ÓPTICA (Al. Jóselyn Cancino – Jasna Radich) …………………………………………………………….. 36
32. NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA (Al. Pablo Cárdenas – Nycol Ramírez) …..…...…………………………….. 37
33. OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA LAGRIMAL (Al. Tania Cariqueo – Fernando Ramírez) ………...………………….. 39
34. ORBITOPATÍA TIROIDEA (Al. Daniel Mateo) ……...…………………………………..……………………………….. 41
35. ORZUELO NO COMPLICADO (Al. Rodrigo Carreño – Claudio Reichel) ………………………………………….... 42
36. PARÁLISIS DEL III PAR (Al. Carlos Ibáñez) ………..…………………………………..…………………………...… 43
37. PTERIGION (Al. Beatriz Castillo – Natalia Riveros) ……………………………………………………………………... 44
38. QUERATITIS (Al. Felipe Cea – Nicolás Rojas) ………..………………………………………………………………..... 45
39. RETINOPATÍA DEL PREMATURO (Al. Roberto Cifuentes – Jorge Saavedra) ……....……………………………. 46

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40. RETINOPATÍA DIABÉTICA (Al. Gonzalo Collao – Eduardo Salgado) …………………..…………………………… 47
41. SÍNDROME DEL OJO SECO (Al. Claudio Concha – Felipe Senn) ……..………………........…………………….. 48
42. TUMORES DE CONJUNTIVA (Al. Mª Patricia Cornejo – Víctor Sepúlveda) ……….……………………………….. 49
43. TUMORES DE LA VÍA ÓPTICA (Al. Tomás Cuyubamba – Pablo Silva) …..…………………………………..….. 50
44. TUMORES DE ÓRBITA (Al. Felipe Solis) ……….…………………………………………………………………..….. 51
45. TUMORES DE PÁRPADO (Al. Ignacio Díaz – Loreto Soto) ……...………………………...……………………….... 52
46. TUMORES ENDOCULARES (Al. Francisca Díaz – Gabriela Tapia) …….………………...………………………..... 54
47. ÚLCERA CORNEAL (Al. Isabel Jimeno) ……..……………………………………..………………………………...…. 57
48. UVEITIS ANTERIOR (Al. Daniel Donoso – Daniel Teleky) ……...……………………………………………………... 58
49. REFERENCIAS ………………………………………………………………………………………………………………. 59

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 Introducción
Las evaluaciones a nivel nacional que miden competencias de egresados de estudios universitarios, son instrumentos
deseables y perfectibles, para el país, para los estudiantes y los equipos docentes.

Es el caso del Examen Médico Nacional, y forma parte de la formación que deben recibir nuestros estudiantes, entregar los
conocimientos adecuados para que tengan resultados exitosos.

Este objetivo, si se acompaña de una metodología adecuada, como la interacción docente, con instancias personales y
colectivas de trabajo, con un alumno que es gestor en el proceso de desarrollo del conocer, pone un valor agregado a esa
preparación.

La metodología seguida en la confección de esta guía, en donde todos, alumnos y docentes concurren a su desarrollo en
forma activa, nos satisface, y será tarea de las nuevas generaciones, como parte del proceso educativo, mantener estas
guías actualizas.

Dr. Marcelo Unda Ch.

Unidad Docente Oftalmología.

Servicio de Oftalmología. Complejo Asistencial Barros Luco Trudeau.

SEPTIEMBRE, 2012

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 Accidentes del trabajo
Haroldo Jofré, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

La oftalmología laboral, es la rama de la oftalmología, que estudia problemas visuales de causa laboral. Constituyen el
10% de los problemas oftalmológicos y el 25% de las urgencias de la especialidad. Los problemas más frecuentes son:

1. Queratoconjuntivitis química y causticaciones cornéales:

Fisiopatología
Los ácidos fuertes en contacto con los tejidos oculares, producen una coagulación de las proteínas de las capas
superficiales, las que detienen la acción caustica. Los álcalis, por el contrario, producen una disrupción de los tejidos, que
permite su penetración en profundidad en forma prolongada, ocasionando daño necrótico mucho más severo. La
causticación por álcali, aumenta de inmediato la presión intraocular por la contracción de la esclerótica y el daño de la red
trabecular. También pueden provocar causticación disolventes o detergentes. Los agentes más frecuentes son: Álcalis:
soda caustica, amoniaco, cal viva y cemento de mortero en polvo; Ácidos: muriático, clorhídrico, sulfúrico, y nítrico.
Clínica y Diagnóstico
Se presenta con grados variables de: eritema palpebral, quemosis, ojo rojo profundo, dolor ocular, fotofobia, epifora, y en
lesiones más severas opacidad de la cornea. Puede ir desde causticación leve, pasando por opacidad corneal, necrosis
escleral y fórnix inferior, hasta necrosis del tarso inferior.
Para el diagnóstico, es indispensable el antecedente de la exposición a una sustancia corrosiva y la inspección.
Manejo
Irrigación profusa con suero fisiológico o abundante agua potable para eliminar restos de la sustancia química desde
fondos de saco. Ungüento antibiótico más sello y derivar con urgencia servicio de oftalmología.

2. Quemaduras térmicas
Fisiopatología
Queratitis superficial, queratitis actínica, como mecanismo de respuesta inflamatorio a la radiación, se produce una lesión
epitelial puntiforme generalizada.
Los agentes más frecuentes que las causan son: soldadura al arco (rayos U.V) y soplador de vidrio (rayos infrarrojos).
Clínica y Diagnóstico
Caracterizadas por dolor intenso a las 6 a 12 horas de la exposición y ojo rojo.
Para diagnosticar se realiza tinción de fluoresceína, inspección y el antecedente de exposición sin protección.
Manejo
Ungüento antibiótico, sello por 24 hrs, AINES orales, si no es posible, sello con lentes oscuros o permanecer en habitación
oscura, y evaluación por oftalmólogo a las 24 a 48 horas si no hay mejoría.

3. Cuerpo extraño
Definición y Fisiopatología
Impacto de un elemento metálico, de madera, PVC o similares.
Los metales suelen producir desorganización de los tejidos oculares por cambios tóxicos degenerativos (siderosis por
hierro y calcosis por cobre).
Clínica y diagnóstico
Genera dolor ocular, ojo rojo profundo periquerático, disminución de la agudeza visual, fotofobia, epifora, opacidad corneal
de grado variable.
El diagnóstico, se lleva a cabo con el antecedente de exposición a esquirla metálica (trabajadores metalúrgicos, minería,
construcción) y/o presencia de cuerpo extraño visible en cornea (lupa).
Manejo
Intentar remover con irrigación, antibióticos: Gentamicina, Tobramicina, Ciprofloxacino Lesión limpia: cubrir; Lesión sucia:
no cubrir; Si no es posible pronta derivación, intentar retirar bajo anestesia tópica Proparacaina 0,5%1-2 gts, con objeto
romo realizando movimientos tangenciales, sin escarbar, aplicar ungüento antibiótico, sello y control con oftalmólogo
dentro de las 24hrs.
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 Ametropía
Bastián Abarca – María Paz Medel, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Presencia de error o vicio de refracción, que consiste en una falla de rendimiento visual secundaria a un desenfoque de la
imagen en el plano retinal, en ojos sanos. Dependiendo de la fisiopatología de la ametropía subyacente, se derivan
distintas condiciones clínicas. En general, el diagnóstico diferencial en cada caso son todos los vicios de refracción.

1. Miopía
Definición y fisiopatología
Un ojo es Miope cuando la imagen de los objetos distantes se enfoca frente a la retina en un ojo no acomodado. Si el ojo
es más largo que el tamaño promedio, el trastorno se denomina Miopía axial, para lo cual por cada milímetro de exceso de
tamaño, el ojo es 3 dioptrías más miope. Se conoce como miopía de refracción o de curvatura si es que la etiología está en
el exceso de refracción de los elementos propios del ojo. Se habla de miopía de rango alto desde 6 dioptrías en adelante.
Clínica y diagnóstico
La miopía y el resto de las ametropías en general son hereditarias, de manera compleja, es decir hay una gran cantidad de
genes involucrados. La longitud ocular de forma natural aumenta junto con el crecimiento, hasta estabilizarse entre los 10 y
15 años. Los pacientes miopes tienen dificultades para ver los objetos distantes, los cuales al ser acercados a una
distancia menor de 6 metros, forman una imagen más definida, por desplazamiento de esta hacia la retina, este punto es
conocido como “punto lejano”, que varía según la persona. Se puede estimar la magnitud de la miopía calculando el
recíproco del punto lejano. La miopía de alto grado puede evolucionar a maculopatías de origen miópico e incluso a
desprendimiento de retina.
El Diagnóstico es por anamnesis, examen físico, Test de agudeza visual. El Manejo es derivación a oftalmólogo para
corrección de refracción, habitualmente con lentes cóncavos.

2. Hipermetropía
Definición y fisiopatología
Se define como el estado en el cual el ojo enfoca la imagen por detrás del plano retiniano. Puede deberse a reducción de la
longitud axial ocular (Hipermetropía axial) o por una refracción reducida por parte de los elementos oculares de refracción
(Hipermetropía de refracción).
Clínica, diagnóstico y manejo
El paciente tendrá mayor dificultad para ver objetos cercanos, sin embargo mediante una mayor acomodación se puede
obtener una visión clara (hipermetropía latente). Esto puede generar fatiga visual e incluso cefalea a la lectura prolongada.
Cuando el grado de hipermetropía no se corrige con acomodación (hipermetropía manifiesta), generalmente por sobre 3
dioptrías, se hace más evidente el cuadro, el cual, junto con la anamnesis y examen físico, es detectable por refracción
después de aplicación de gotas ciclopéjicas. La hipermetropía se asocia con mayor riesgo de glaucoma por cierre angular,
ambliopía y presbicia.
El manejo es de derivación al oftalmólogo.

3. Astigmatismo
(a: sin; estigma: punto)
Definición
Vicio de la refracción en el cual la curvatura de la córnea no es regular, sino que es mayor en un eje respecto al otro. Las
imágenes no se enfocan nítidamente sobre la retina, lo que genera una visión borrosa o distorsionada. El paciente ve mal
de cerca y de lejos.
Se produce una imagen con múltiples puntos o líneas focales, desplazada en forma oblicua sobre la retina.

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Clínica, diagnóstico y manejo
Depende de la magnitud, va desde un paciente asintomático, hasta la disminución de la agudeza visual (a cualquier
distancia), astenopias y cefalea. Puede tener un componente hereditario.
El diagnóstico se realiza a través de la anamnesis y el examen físico (agudeza visual y eventual vicio de refracción).
El manejo debe ser llevado a cabo por un especialista.

4. Presbicia
Definición
Es un defecto fisiológico, que consiste en un endurecimiento gradual o pérdida de la flexibilidad del cristalino, que dificulta
la capacidad de enfocar. Ocurre generalmente a partir de los 40 años.
Fisiopatología
Al mirar un objeto cercano, en forma refleja se produce una contracción del músculo ciliar, que produce una relajación del
aparato suspensorio y un aumento del diámetro anteroposterior del cristalino por la elasticidad capsular. La causa de la
presbicia sería la pérdida progresiva de la elasticidad del cristalino y no la disminución de la función del músculo ciliar.
Clínica, diagnóstico y manejo
Caracterizado por visión borrosa de cerca, cefalea al leer, alejamiento del plano de lectura. Si se presenta antes de los 40
años se denomina presbicia precoz (hipermetropía subyacente). No así, si es tardía (miopía). Puede afectar a todas las
personas sin excepción.
El diagnóstico se realiza a través de la anamnesis y el examen físico (medir agudeza visual y eventual vicio de refracción).
El manejo debe ser llevado a cabo por un especialista.

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 Blefaritis
Daniela Acevedo – Felipe Mendoza, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Las Blefaritis, corresponden a una familia de enfermedades inflamatorias que ocurren en los párpados. Se dividen
anatómicamente en Blefaritis Anterior (inflamación focalizada alrededor de las pestañas y folículos); o Posterior (centrada
en los orificios de las glándulas de Meibomio). La Anterior usualmente se subdivide a la vez, en las variantes Estafilocócica
y Seborréica. Es ubicua y más común a los 50 años.
La causa más frecuente es la infección por Staphylococcus aureus, luego la rosácea, dermatitis seborréica, VVZ o Molusco
contagioso.

Fisiopatología
Generalmente involucra colonización bacteriana de los párpados. Esto resulta en invasión microbiana, daño asociado al
sistema inmune o daño causado por la producción de toxinas bacterianas y enzimas. La colonización está aumentada en la
presencia de dermatitis seborreica.

Clínica
Anamnesis
Los pacientes típicamente se presentan con irritación, prurito, eritema de los párpados y/o cambios en las pestañas,
pudiendo asociarse quemazón, sensación de cuerpo extraño, fotofobia y dolor. El curso de la enfermedad típicamente es
crónico con exacerbaciones de la sintomatología. Puede asociarse a dermatitis seborréica, o a rosácea.
Examen físico
A la inspección los párpados muestran eritema y erosión de los márgenes del parpado. Es posible encontrar madarosis
(pérdida de las pestañas), poliosis (blanqueamiento de ellas). Generalmente la conjuntiva muestra inyección papilar. La
variante anterior, se asocia más a las alteraciones de las pestañas, glándulas seborréicas, y erosión corneal. La variante
posterior, se relaciona más con disfunción de las glándulas de Meibomio, produciendo secreciones serosas, medios de
cultivo para las bacterias, inflamación de los orificios y capas más profundas del párpado y formación de un chalazion.

Diagnóstico
Compuesto principalmente por:
 Clínica (examen oftalmológico).
 Laboratorio no es necesario.
 Test de insuficiencia lagrimal o trastorno drenaje naso-lagrimal.
Los posibles diagnósticos diferenciales son:
 Síndrome de ojo seco (insuficiencia lagrimal, problemas drenaje naso-lagrimal).
 Conjuntivitis bacteriana.
 Tumores del párpado (papilomas, Adenocarcinoma de glándula de Meibomio).

Manejo
El manejo dependerá de la ubicación anatómica y del tipo de blefaritis:
 Anterior
o Eccematosa: Corticoides. Recidiva constante.
o Ulcerosa: Limpieza y ATB tópico (anti-estafilocócicos).
 Posterior
o Orzuelo: Drenaje espontáneo o quirúrgico. Previo a esto aplicar compresas calientes y anti-inflamatorio
local.ATB de elección: estreptomicina tópica.
o Chalazión: Corticoides intra-lesión o cirugía.
 En caso de complicación o refractariedad al tratamiento, debe ser derivado.

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 Cataratas
Karin Acevedo – Daniel Moreno, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
La catarata es la opacidad del cristalino, que afecta su corteza o el núcleo, con tendencia generalmente a progresar. Es
una de las entidades oftalmológicas más importantes, por la disminución de la agudeza visual que provoca y por lo
extendida que se encuentra en todo el mundo. Corresponden a la causa de ceguera evitable más importante. Se clasifican
en cataratas congénitas y adquiridas, teniendo cada una de estas clasificaciones muchas subdivisiones. Nos referiremos a
las cataratas seniles por ser las más frecuentes, las cuales pertenecientes al grupo de las cataratas adquiridas.

Fisiopatología
La formación de la catarata se caracteriza a nivel bioquímico por una reducción de la captación del oxígeno y un aumento
inicial del contenido de agua, seguido por una deshidratación del cristalino. Aumenta el contenido de sodio y calcio,
disminuye el contenido de potasio, ácido ascórbico y proteínas. No hay glutatión presente en los cristalinos con cataratas.
Estas diferencias producen una desorganización morfofuncional del cristalino, lo que lleva a la sintomatología y la pérdida
de funcionalidad de éste. Se ha encontrado una importante relación entre la exposición a la radiación ultravioleta y la
formación de cataratas seniles, siendo uno de los más importantes factores de riesgo.

Clínica
El síntoma principal de la catarata es la disminución progresiva de la agudeza visual uni o bilateral, con gran variabilidad en
el tiempo de evolución, que sería referida por el paciente como visión borrosa y distorsión visual progresiva, acompañado
por leucocoria.
Otros síntomas que acompañan el cuadro son: la facilidad para encandilarse de los pacientes al conducir por la noche o
estar en lugares iluminados, producido por la difracción de un cristalino heterogéneo. La miopización del ojo, dada por el
incremento de convergencia del cristalino al hacerse más denso y de mayor tamaño, entonces el paciente nota un
mejoramiento inicial de su agudeza visual a elementos cercanos, conocido como “segunda visión”. Disminución progresiva
de la calidad de vida, esta varía de paciente en paciente, pues depende de sus requerimientos visuales.
Entre las complicaciones más comunes está el glaucoma facomórfico, producto del aumento de tamaño de la catarata, que
puede obstruir el flujo del humor acuoso, generando el glaucoma. En casos de cataratas avanzadas, el aumento de
tamaño del cristalino puede obstruir el flujo del humor acuoso, generando un glaucoma facomórfico. La uveítis
facoanafiláctica es también una complicación rara, dada por proteínas solubles del cristalino liberadas al humor acuoso.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

El diagnóstico es clínico, hecho con el examen oftalmológico estándar y el examen con lámpara de hendidura.
Sus diagnósticos diferenciales, son las causas de pérdida de agudeza visual progresiva, es decir: ametropías, glaucoma
crónico de ángulo abierto, enfermedades crónicas de retina (incluida la retinopatía diabética), miopía degenerativa,
retinosis pigmentaria, enfermedades crónicas corneales, neuropatía óptica. No se consideran dentro de los diagnósticos
diferenciales: la uveítis y la hidropesía corneal, ya que estas son dolorosas y las cataratas son indoloras.

Manejo
Es importante la derivación a un especialista. No existe tratamiento médico para la catarata. La extracción del cristalino se
indica cuando el deterioro visual interfiere con las actividades de la vida normal del paciente, y su reemplazo por un
sistema óptico que realice la función que este realizaba.

10
 Causticaciones oculares
Macarena Durán – Camilo Urzúa, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Las lesiones químicas y térmicas representan aproximadamente el 15% de los accidentes oculares. La mayoría de las
quemaduras oculares por cáusticos son de poca importancia y se curan en pocos días.
Las causas de causticación ocular son muy variadas, más frecuentemente accidentes laborales y domésticos. El efecto
nocivo de la causticación ocular depende de la naturaleza y el tipo de sustancia y del tiempo de contacto. La isquemia del
limbo marca clínicamente el alcance y la gravedad de la causticación. La isquemia perilímbica se detecta por la interrupción
de los vasos sanguíneos conjuntivales y epiesclerales.

Clínica
La atención ocular primaria está destinada a reconocer la causticación, obtener datos importantes, tiempo y lugar,
naturaleza química, tipo de causticación, realizar un examen oftalmológico básico e iniciar manejo con tratamiento local o
referencia al especialista.
Las sustancias químicas pueden ser ácidas (sulfúrico o clorhídrico) o básica (soda cáustica, cal viva o amoníaco
generalmente). Otros tipos de injurias cáusticas la constituyen la energía radiante del sol (radiación ultravioleta). Los
síntomas más comunes son:
1. Dolor, desde sensación de cuerpo extraño a dolor severo.
2. Blefarospasmo.
3. Disminución de la agudeza visual.

Los signos a constatar, dependen del grado de afectación ocular, por lo cual existen:
Grado I: Hiperemia conjuntival y defectos del epitelio corneal, sin lesiones profundas del globo ocular.
Grado II: Hiperemia y quemosis conjuntival con isquemia parcial del limbo esclerocorneal.
Grado III: isquemia que afecta más de la mitad del limbo esclerocorneal. Puede observarse opacidad corneal.
Grado IV: necrosis conjuntival extensa que deja ver la esclera blanca, avascular, con aspecto en “porcelana”. Las lesiones
isquémicas superan el 75% de la circunferencia límbica. Opacidad corneal evidente.

Manejo
Luego de obtener el antecedente de exposición al ácido o álcali, se debe lavar meticulosamente el polo anterior, con suero
fisiológico o agua corriente desde una jeringa sin aguja (lavado ocular), extendiéndose por 30 minutos en especial en caso
de quemaduras por álcali, los que avanzan profundamente en los tejidos. Puede realizarse limpieza mecánica (con gasa)
de restos sólidos que pueden permanecer en contacto con la conjuntiva. Luego efectuar un parche ocular para reposo del
globo ocular. Se recomienda analgesia por vía oral durante las primeras horas tras el traumatismo.
Derivación al especialista: La referencia debe ser inmediata en caso de quemadura por sustancia química, después de
efectuar el lavado inicial.

11
 Chalazión
Pablo Alarcón – Felipe Díaz – Sonia Muñoz, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Inflamación granulomatosa idiopática estéril, que compromete a la glándula de Meibomio (glándula sebácea modificada
que se ubica en el borde posterior del parpado), de carácter crónico, que se traduce en la retención de secreciones por
parte de las mismas, generando una infección en el lugar, que provoca la clínica de esta patología.

Fisiopatología
Como se menciono, produce una obstrucción en el orificio de salida de las glándulas sebáceas de Meibomio, provocando
que su contenido graso se acumule, generando un aumento de volumen que traerá consigo una reacción inflamatoria de
tipo granulomatosa en el espesor del párpado. En el examen patológico se observara una proliferación del endotelio
acinar, con una respuesta inflamatoria granulosa que incluye células del tipo Langerhans.

Clínica
Se manifiesta por el aumento de volumen palpebral asociado a prurito, donde se puede observar una inflamación indolora
localizada, donde la conjuntiva puede presentarse eritematosa. A la palpación se puede constatar la presencia de un
nódulo duro que se sitúa en el tarso, indoloro y que no es desplazable; que puede comprometer a la conjuntiva. También la
presencia de fotofobia o epifora suele acompañar a esta enfermedad. Se debe realizar una eversión del parpado para
observar la integridad de la mucosa palpebral que puede presentar hiperemia y telangectasias. Si se desarrolla infección
de la secreción, se puede encontrar una zona de inflamación supurada. Si es lo bastante grande, el chalazión ejerce
presión sobre el globo ocular y causa astigmatismo; en cambio si es pequeño y asintomático, puede ceder
espontáneamente.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

Es principalmente clínico. Se recomienda realizar exploración palpebral en busca de masas nodulares poco dolorosas (2-8
mm), que durante la eversión palpebral exponen un granuloma, que de acuerdo al tamaño puede generar astigmatismo
mecánico secundario.
Dentro de los diagnósticos diferenciales se encuentran: orzuelo externo e interno, quiste sebáceo, carcinoma de glándula
sebácea.

Manejo
Un chalazión a menudo desaparecerá sin tratamiento al cabo de un mes más o menos. Se recomienda durante este
período aplicar compresas calientes (10-15 min, 4 veces al día), lo cual favorece el drenaje de la glándula y su
cicatrización. Puede tratarse con AINE tópico.
Si la masa sigue creciendo y/o presenta disminución de la agudeza visual, hiperemia, edema y dolor palpebral y/o afección
de la córnea derivar al oftalmólogo para manejo.

12
 Conjuntivitis bacteriana aguda
Andrés Alfaro – Rodrigo Neira, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Inflamación debida a una infección de origen bacteriana, que afecta a la conjuntiva, y que tiene una duración aproximada
de 10 días.

Fisiopatología
Frecuentemente esta patología es causada por inoculación directa de una fuente exógena, aunque también puede resultar
de la invasión por microorganismos endógenos, posterior a una infección sistémica. Los microorganismos más frecuentes
son: Staphylococcus aureus (más frecuente en conjuntivitis y blefaroconjuntivitis bacterianas), Staphylococcus epidermidis
(saprófito, oportunista), Streptococcus pneumoniae (fundamentalmente en niños), Haemophilus influenzae (niños, mayor
incidencia en menores de cinco años).

Clínica
Secreción purulenta o mucopurulenta con formación de legañas y dificultad para despegar los párpados por la mañana.
Hiperemia e inyección conjuntival (máxima en fórnices y que responde a la instalación de vasoconstrictores). Sensación de
cuerpo extraño o picor, pero normalmente no presentan dolor como tal, ni tampoco habitualmente pérdida importante de
visión. El periodo de incubación es de dos a cinco días, dependiendo del germen que la cause.

Diagnóstico
El diagnóstico de las conjuntivitis bacteriana aguda es habitualmente clínico, sólo en algunas ocasiones se precisa un
estudio microbiológico.
El patrón de distribución de la hiperemia conjuntival proporciona la clave del diagnóstico, ya que la hiperemia conjuntival
difusa de la conjuntiva tarsal y bulbar, junto con secreciones abudantes de tipo purulenta, ausencia de adenopatias
preauricular, acompañado de la clinica antes descrita es altamente orientador.
Al momento del diagnostico siempre debemos buscar y descartar el dolor ocular, alteraciones visuales y un ojo rojo de
caracteristica profunda, que orienta a otras patologias no conjuntivales.

Diagnósticos diferenciales
 Conjuntivitis de otra etiología.
 Cuerpo extraño conjuntival o corneal.
 Uveítis anterior.
 Úlcera corneal.
 Glaucoma agudo.
 Fístula arteriovenosa orbitaria.
 Carcinoma de células sebáceas.
 Escleritis y epiescleritis.

Manejo
Lo ideal sería hacer un cultivo y un antibiograma (aunque suelen remitir antes obtener el resultado). Por ello, el Gram y el
cultivo se reservan para los casos graves, recidivantes o resistentes. Se usan antibióticos en colirio durante el día y en
pomada por la noche (sulfacetamida, cloranfenicol, gentamicina, tobramicina, o bien las asociaciones neomicina-polimixina-
bacitracina y trimetoprim-polimixina) junto a un AINE tópico.

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 Conjuntivitis bacteriana crónica
Sebastián Almendra – Belén Ochoa, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Es una de las patologías más frecuentes en oftalmología. La conjuntivitis crónica es la inflamación de la conjuntiva con un
curso superior a 4 semanas, producida por diversas bacterias.

Fisiopatología
La disrupción de los mecanismos de defensa, predispone al desarrollo de la conjuntivitis bacteriana. Así mismo, la
inflamación conjuntival secundaria a alteraciones sistémicas, como el pénfigo, el síndrome de Stevens-Johnson y la
conjuntivitis atópica, altera la flora bacteriana normal. Frecuentemente, la conjuntivitis bacteriana es causada por
inoculación directa de una fuente exógena. También puede resultar de la invasión y proliferación de microorganismos
endógenos posterior a una infección sistémica. Los estados de inmunodepresión contribuyen a la patogenia de la infección.
Se presenta en pacientes con malos hábitos higiénicos, blefaritis, prótesis, obstrucción del conducto lacrimonasal y
dacriocistitis crónica. También se relaciona con blefaritis bacteriana crónica o disfunción de glándulas de Meibomio, así
como triquiasis, ectropión y entropión.

Clínica
Entre los síntomas más frecuentes está la irritación de los párpados. Los hallazgos comprenden: hiperemia conjuntival
difusa con papilas o folículos, mínima secreción mucopurulenta, alteraciones como telangectasias, pérdida de pestañas y
úlcera en la base de los cilios. La blefaroconjuntivitis crónica, puede producir úlceras corneales marginales. La maceración
y formación de costras en el canto lateral se relaciona con la blefaritis angular crónica causada por la especie Moraxella.

Diagnóstico
Se logra en base a la historia y hallazgos clínicos. Los síntomas incluyen: sensación de cuerpo extraño, pestañas pegadas
entre sí y escasa secreción. Los signos incluyen: hiperemia conjuntival difusa, papilas y descarga mucopurulenta escasa.
Por lo general en los casos resistentes a tratamiento, se realiza un cultivo del borde palpebral. Los agentes causantes más
comunes son S. aureus, seguido de M. lacunata. Existe además la posibilidad que organismos entéricos como Proteus,
Klebsiella y E.coli puedan causar esta enfermedad.

Manejo
Consiste en el uso de antibioticoterapia en conjunto de una higiene palpebral enérgica; además está recomendada la
exploración del sistema palpebral por parte del especialista. Las pruebas de laboratorio permiten afinar el tratamiento de
una forma más adecuada; el cual por lo general consiste en la administración de pomadas de eritromicina o bacitracina. La
higiene palpebral consiste en el uso de compresas calientes, el lavado con champús suaves y el masaje palpebral suave,
ya que en los orificios de las glándulas sebáceas de Meibomio (glandulae tarsalis), localizados en la base de las pestañas,
se pueden acantonar los agentes causales. Se sugiere terapia VO con doxiciclina dos veces al día durante varios meses
en casos refractivos o asociados a acné rosácea.

14
 Conjuntivitis no infecciosa
Sergio Arroyo – Luis Padilla, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Inflamación de la membrana que cubre la cara anterior del globo ocular y la parte interior de los párpados, de origen
alérgico. Los alérgenos más comunes que provocan la irritación son: polen, pasto, humo, polvo, lentes de contacto,
productos cosméticos, entre otros.

Fisiopatología
Los mastocitos ubicados en la superficie ocular se activan en presencia de un antígeno específico, con lo que aumenta la
liberación de histamina. Es esta la que origina los síntomas, al unirse a los receptores H1 en las terminaciones nerviosas lo
que genera prurito ocular, así como también, se une a receptores H1 y H2 de los vasos de la conjuntiva, lo que provoca
vasodilatación. En algunos casos, se presenta una hipertrofia de la conjuntiva palpebral, conocido por su aspecto de
"papilas en empedrado".

Clínica
El prurito, la hiperemia y la epífora constituyen las manifestaciones típicas del cuadro. Siendo el más común el prurito,
presente en el 75% de los pacientes.
Las manifestaciones clínicas se presentan con mayor intensidad en pacientes con otras enfermedades alérgicas y en
lugares donde el clima es seco y caluroso.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

Es a través de signos, síntomas (dg. sindromático) y los antecedentes del paciente; por ejemplo puede presentarse cuando
los niveles de polen están altos y causar una picazón intensa en los ojos. Esta conjuntivitis atópica se manifiesta en sujetos
con dermatitis atópica, asma, rinitis alérgica primaveral o eccema.
Como diagnósticos diferenciales están: conjuntivitis viral, conjuntivitis bacteriana, queratoconjuntivitis seca, enfermedades
sistémicas (ej.: sarampión), artritis reactiva (Sd. Reiter), uveítis, glaucoma agudo, abrasión corneal, escleritis, queratitis,
obstrucción del conducto nasolagrimal y dacriocistitis.

Manejo
Los síntomas ocasionados se alivian con compresas frías, vasocontrictores y antihistamínicos tópicos y estabilizadores de
mastocitos, como cromoglicato sódico. Soluciones tópicas de glucocorticoides alivian a la conjuntivitis inmune, pero no se
aconseja su uso duradero por sus complicaciones (glaucoma, cataratas e infección secundaria). AINEs vía tópica
constituyen la alternativa más adecuada. La conducta médica debe ser proporcionar tratamiento inicial y luego derivar al
especialista.

15
 Conjuntivitis viral no complicada
Diego Baracat – Felipe Padilla, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
La conjuntivitis (enfermedad ocular más frecuente en el mundo), es la inflamación de la conjuntiva, que es la membrana
mucosa que cubre el ojo y el interior de los párpados. Es una afección benigna, pero que en ocasiones puede generar
trastornos visuales. Habitualmente, afecta a los dos ojos al mismo tiempo, aunque puede empezar en uno primero y luego
extenderse al otro en un lapso de uno o dos días. La conjuntivitis viral es la forma más frecuente de conjuntivitis y se
manifiesta generalmente de forma aguda, pudiendo ser asimétrica, afectando más a un ojo que al otro.
La conjuntivitis viral se asocia a menudo a enfermedad de las vías respiratorias y a otros cuadros clínicos, como es el caso
de la fiebre adeno-faringo-conjuntival, queratoconjuntivitis epidémica y la queratoconjuntivitis hemorrágica epidémica,
siendo el adenovirus la causa más frecuente. Es muy contagiosa, por lo que puede extenderse rápidamente de una
persona a otra, e incluso ser responsable de verdaderas epidemias de conjuntivitis. Existen otros virus que también pueden
causar el cuadro clínico, tales como Echo, Coxackie, Virus Herpes Simple, Picornavirus y Virus Varicela Zóster, siendo éste
último el más grave al producir el llamado herpes oftálmico.

Fisiopatología
La inflamación conjuntival tiene diversos orígenes. Los vasos conjuntivales se dilatan y se presenta el aspecto de
congestión conjuntival conocido como “ojo rojo”. Igualmente aparece secreción que, según la etiología, puede ser de tipo
mucoso o purulento. La cercanía anatómica y funcional de la conjuntiva y la córnea hacen que esta última esté siempre en
riesgo de sufrir complicaciones o secuelas como consecuencia de la conjuntivitis.

Clínica
Comúnmente cursa con afectación bilateral, hiperemia severa, lagrimeo, fotofobia ligera, molestia ocular, escozor, una
leve sensación de tener un cuerpo extraño en el ojo, además de poder estar acompañada de adenopatías preauriculares,
que pueden ser dolorosas. En algunos casos, existe sobreinfección bacteriana manifestada por secreción mucopurulenta.
En las queratoconjuntivitis se observan infiltrados subepiteliales corneanos numulares, que pueden persistir hasta seis
meses después de la infección. En formas graves, puede haber quemosis pronunciada, respuesta folicular en la conjuntiva,
formación de seudomembranas, discreta queratitis punteada superficial, microhemorragias, secreción espesa, y ptosis
palpebral de un ojo y después del otro.

Diagnóstico
Relacionando las manifestaciones clínicas es simple y más práctico. Se debe determinar la causa de la conjuntivitis, para lo
cual hay que realizar a lo menos tres pruebas (coloración de Gram del exudado, cultivo del exudado y tinción
inmunofluorescente directa de los raspados tomados de las conjuntivas palpebrales inferiores). Un extendido en caso de
conjuntivitis viral mostrará monocitos y no crecerán bacterias en los cultivos. La serología mostrará aumento de los títulos
de anticuerpos neutralizantes del virus. El diagnóstico etiológico diferencial de conjuntivitis se debe buscar entre las causas
que la producen, tales como: bacterianas, Clamidias, Rickettsias, micóticas, parasitarias, inmunitarias, químicas, en
relación con enfermedades sistémicas y de etiología desconocida.

Manejo
Generalmente es autolimitada (síntomas desaparecen en 1 a 3 semanas), pero se debe tratar de aliviar los signos y
síntomas de los pacientes, por lo que se recomienda aplicar colirios descongestionantes que aliviarán el enrojecimiento y el
prurito, y al mismo tiempo adicionar un colirio antibiótico (como Neomicina, Terramicina, Cloranfenicol), que prevendrá una
infección bacteriana secundaria. Debido a que determinadas formas de conjuntivitis virales son extremadamente
contagiosas, se debe aconsejar al paciente lavarse bien las manos, no compartir toallas y desechar en forma apropiada los
pañuelos de papel utilizados para secar el ojo. Aciclovir (antiviral tópico oftálmico) puede ser útil frente a virus herpes
simple, varicela zóster, pero no contra adenovirus.

16
 Contusión ocular
Dayan Durney – Luis Vargas, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Toda lesión originada por mecanismos contusos sobre el globo ocular y sus estructuras periféricas, ocasionando daño
tisular de diverso grado de afectación, con compromiso temporal o permanente de la función visual.

Anatomía patológica
Las contusiones son capaces de producir las siguientes lesiones en la anatomía normla del ojo:
 Hemorragia y tumefacción de los párpados.  Hemorragia vítrea o hemorragia global
 Hemorragias subconjuntivales. (hemoftalmos).
 Edema o ruptura de la córnea.  Hemorragia y edema en la retina.
 Hifema (sangre en cámara anterior).  Desprendimiento de retina.
 Iridodiálisis (ruptura de la raíz del iris).  Ruptura coroidea.
 Parálisis traumática de la pupila.  Lesión isquémica del nervio óptico.
 Subluxación o luxación del cristalino.  Avulsión del nervio óptico.

Clínica
Depende del área comprometida, clasificándose en:
 Lesión periocular: Edema, ptosis, enfisema, hematoma, dislaceración, pseudoexoftalmia.
 Lesión ocular: hiperemia conjuntival, inyección ciliar, edema de cornea, hipema, lagrimeo, fotofobia, estallido de
globo, iridodialisis, luxación del cristalino.
 Lesión orbitaria: Diplopía, dolor, enoftalmia, enfisema, restricción de la motilidad ocular, anestesia infraorbitaria.

Diagnóstico
La sospecha se realiza, en primera instancia, en base al antecedente de trauma y/o la presencia de hematoma en la región
periocular, y/o alguna de las lesiones antes descritas. La confirmación diagnóstica se realiza a través del examen físico
completo y el examen ocular, con el apoyo de diversas pruebas: test de agudeza visual, exploración del polo anterior del
ojo, fondo de ojo dilatado, radiografía de cráneo (frontal y lateral), y TAC.

Manejo
La contusión ocular está contenida dentro de la guía GES de Trauma Ocular Severo. El manejo inicial consiste en la
administración da analgesia según el siguiente esquema:
 Niños menores de 12 años  Paracetamol 60 a 120 mg c/6 hrs
 Mayores de 12 años  Paracetamol 120 a 500 mg c/6 hrs ó Ibuprofeno 50 a100 mg c/6 hrs.
Además, se recomienda la aplicación de frío local y la realización de un control a las 72 hrs.
En caso de laceración, limpiar herida y suturar con material no absorbible si ésta no se encuentra en el borde libre
palpebral o vía lagrimal. Vacunación antitetánica y uso de antibióticos tópicos de ser necesarios.
En caso de fractura, lesión producida a alta velocidad, cuerpo extraño fuertemente adherido a la córnea, dolor que no
calma con anestésico local, reducción de agudeza visual, hifema, pupila asimétrica, sospecha de daño retinal, hemorragia
subconjuntival u otras complicaciones, derivar al oftalmólogo o cirujano maxilofacial dentro de 24 hrs.
En caso de trauma ocular con globo ocular abierto, aplicar antibióticos tópicos o sistémicos (según corresponda), realizar
cierre primario no compresivo, hospitalizar y derivar de inmediato a especialista para tratamiento específico.

17
 Dacriocistitis aguda
Constanza Bohle – Ana Brenner, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
La dacriocistitis aguda es una complicación de la obstrucción de la vía lagrimal, por inflamación séptica del saco lagrimal.

Fisiopatología
En el ángulo interior de cada párpado superior e inferior hay una abertura hacia un pequeño tubo, en conducto lagrimal. Un
conducto lagrimal se infecta si se obstruye, y las bacterias se acumulan en los conductos o el saco lagrimal.
Aunque las infecciones de los conductos lagrimales pueden ocurrir a cualquier edad, estos son más frecuentes en los niños
que tiene generalmente una obstrucción congénita de los conductos nasolacrimales, por un canal de drenaje angosto que
se dilata a medida que crecen. La mayoría supera este trastorno cuando cumplen 1 año de edad, mientras que si un
adulto sufre de una infección en el conducto lagrimal, generalmente es porque sus conductos lagrimales se han
estrechado. Los conductos son más rígidos y menos capaces de expulsar las partículas que causan la obstrucción. Otras
causas de obstrucción pueden ser traumatismos de nariz o por pólipos nasales.

Clínica
Los síntomas típicos de la infección aguda del conducto lagrimal incluyen: dolor, enrojecimiento e inflamación del párpado
inferior del ángulo interno del ojo, epifora, pus o secreción del ojo y fiebre.

Diagnóstico
Se deben buscar signos de inflamación y enrojecimiento en el ángulo del ojo, fiebre, epifora y secreción de pus. Presionar
sobre el saco lagrimal puede hacer que la mucosidad y el pus supuren de los conductos cerca del ojo. Si hay pus, se debe
tomar una muestra y analizarla (cultivo) para determinar el tipo de bacterias que están causando la infección.
Si los signos físicos no muestran datos de dacriocistitis o si se quiere confirmar el diagnóstico, se puede realizar una
prueba de desaparición de colorante. Con este examen, se coloca un colorante amarillo fluorescente en el ángulo del ojo
que se mezcla con la capa de lágrima de los ojos. Si el sistema de drenaje lagrimal trabaja bien, el colorante debería
desaparecer de la superficie de los ojos después de varios minutos. Puede insertarse un hisopo dentro de la nariz para ver
si ha pasado algo de colorante a través del conducto lagrimal. Este examen ayuda a detectar si el conducto lagrimal está
obstruido completa o parcialmente.
Dentro de los diagnósticos diferenciales a considerar tenemos principalmente: celulitis facial del canto interno, celulitis
preseptal, dacriocistocele y sinusitis etmoidal.

Manejo
 Antibióticos sistémicos como cloxacilina o flucloxacilina.
 Antibióticos tópicos como complemento del tratamiento.
 Aplicar compresas calientes y masajes suaves a la zona cantal interna.
 Considerar la posibilidad de realizar incisión y drenaje si se genera un absceso.

18
 Degeneración macular relacionada con la edad
Sebastián Borck – Alicia Pavez, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Como su nombre lo indica, corresponde a una degeneración macular que se relaciona principalmente con la vejez. Esta,
compromete a la mácula principalmente y su entorno, sin afectar al resto de la superficie retinal. El compromiso es
generalmente bilateral, aunque su manifestación puede no ser simultánea, ni de la misma severidad.
Factores de riesgo: la edad es el principal factor de riesgo, es levemente más prevalente en mujeres que en hombres.
Otros factores de riesgo son: raza blanca, factores genéticos (parentescos directos) y tabaquismo.

Anatomía patológica
Con la edad, se producen formación de gránulos de lipofucsina y pérdida de gránulos de melanina a nivel del epitelio
pigmentario retinal. Existen dos formas de degeneración macular relacionada con la edad (DMRE):
No neovascular (seca, atrófica): presenta atrofia de la región macular, asociado a zonas de hiperpigmentación y otras de
depigmentación. Hay presencia de drusas.
Neovascula (húmeda, exudativa): crecimiento de tejido fibrovascular, desde la circulación coroidea hacia el espacio
subretinal. Estas membranas neovasculares coroídeas (MNVC) atraviesan la membrana de Bruch, que separa la coroides
de la retina, y comienza a crecer, produciendo exudación, sangramiento y fibrosis, con el consecuente daño,
principalmente de la mácula.

Clínica
Se caracteriza por una baja de agudeza visual central. Ésta puede presentarse en forma paulatina o, en otros casos, de
manera brusca. Los cuadros de tipo atrófico generalmente son lentos en la evolución de sus manifestaciones. Las formas
exudativas, en cambio, pueden ser muy rápidas en la instalación y progresión de sus síntomas. El paciente refiere no ver
una zona en su campo visual central (escotoma) y por lo tanto, no se producen alteraciones campimétricas periféricas.
Otros síntomas son: percepción distorsionada de los objetos (metamorfopsia) o de tamaños que no corresponden
(micropsia, macropsia).

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

Examen completo de los ojos que incluya prueba de agudeza visual y examen con dilatación de las pupilas, para ver si hay
señales de degeneración macular u otros problemas de los ojos. También se debe realizar una tonometría (presión ocular).
Durante el examen, se puede utilizar una rejilla de Amsler. Se pide al paciente que cubra un ojo y que fije la vista en el
punto negro situado en el centro de la rejilla. Si el paciente observa que las líneas rectas parecen onduladas, o que faltan
algunas de las líneas, puede ser señal de degeneración macular relacionada con la edad. Si se sospecha degeneración
macular exudativa, se realizará una angiografía retinal fluoresceínica.
Los diagnósticos diferenciales de DMRE atrófica son: drusas autosómicas dominantes y atrofia areolar central. Y para
DMRE exudativa son: coroidopatía central serosa en mayores de 50 años, oclusiones vasculares venosas de la retina
antiguas, telangiectasias yuxtafoveales, sangrado subretinano por macroaneurismas o tumores.

Manejo
Derivar al especialista (oftalmólogo). Para la degeneración macular atrófica, se recomienda una dieta rica en antioxidantes,
vit C, betacaroteno y zinc, en dosis determinadas, que permite reducir el riesgo de progresión a la forma avanzada de la
enfermedad hasta en un 25%. La degeneración macular exudativa puede ser tratada con cirugía láser, terapia fotodinámica
e inyecciones en el ojo. No son curativos, sólo evitan la progresión.

19
 Desprendimiento de retina
Cristóbal Fuentes – Gabriela Vásquez, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Rotura y separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario retinal subyacente y la acumulación subsiguiente
de fluido subretinal en el nuevo espacio creado.
Dependiendo del mecanismo de acumulación de fluido subretinal, el desprendimiento de retina (DR) se puede clasificar en:
a) DR exudativo o seroso.
b) DR por tracción.
c) DR regmatógeno (más común).

Fisiopatología
La tracción vitreorretinal es responsable del DR regmatógeno. Inicialmente ocurren sinequias del vítreo con la edad, en la
mayoría de los ojos el vítreo se separa de la retina sin dejar secuelas, sin embargo en algunos casos las adherencias
vitreorretinales están presentes y la ocurrencia de desprendimiento vítreo posterior (DVP) puede producir una rotura retinal
y el fluido desde el vítreo puede separar las capas y producir un DR.
Miopía, afaquia o pseudoafaquia, condiciones familiares e inflamación predisponen a un DVP, acelerando prematuramente
la licuefacción del gel vítreo.
El DR no regmatógeno, resulta de la acumulación de exudado o transudado en el espacio potencial subretinal, algunas
veces es causado por tracción sin producción de un desgarro retinal.
Las lesiones precursoras de DR son: DVP, desgarro retinal único o múltiple, desgarro en herradura, desgarro en opérculo,
agujero redondo, degeneración en empalizada de la retina (sin desprendimiento).

Clínica
 Pérdida aguda de la visión (puede durar horas o más), desde la periferia hacia el centro del ojo (sensación de cortina
en el ojo), no dolorosa.
 Visión borrosa.
 Fotopsias (destellos luminosos o flashes).
 Cuerpos flotantes (moscas).

Diagnóstico
Se debe tener un alto grado de sospecha, principalmente en persona con factores de riesgo y la presencia de síntomas o
signos precoces sugerentes de DR como fotopsias, cuerpos flotantes o en evolución, como es la reducción del campo
visual.
Algunos factores de riesgo son: miopia, cirugías o traumas intraoculares y antecedente de DR en el ojo contralateral.
La confirmación diagnóstica es realizada por un oftalmólogo con: examen ocular, examen de campo visual, examen de
agudeza visual y determinación de la presión intraocular.

Diagnóstico diferencial
 Otros tipos de DR: exudativa, postoperatorio, proliferativo o traccional.
 Necrosis retinal aguda, coriorretinitis, cefaleas vasculares, enfermedad de Meniere, sinusitis, neoplasias (intraoculares,
del quiasma, lóbulo temporal o corteza visual), oclusión de la vena central de la retina.

Manejo
Ante la sospecha de un DR, se debe derivar inmediatamente al especialista: "Oftalmología". Se debe realizar la derivación
de manera urgente si hay visión borrosa o pérdida de la visión y máximo en una semana si presenta solo fotopsias o
cuerpos flotantes.

20
 Diabetes
Daniel Lazcano, alumno de V año Medicina, USACH, 2012.

Prácticamente cualquier estructura ocular puede verse afectada por esta enfermedad: 1) Córnea: queratitis, erosiones
corneales recurrentes. 2) Cristalino: cataratas en copos de nieve. 3) Vítreo: hialosis asteroide. 4) Retina: retinopatía
diabética (RD), oclusiones vasculares. 5) Nervio óptico: neuropatía óptica isquémica. 6) Alteraciones neurológicas: parálisis
de los nervios craneales (más frecuente: VI par). La RD es la principal causa de ceguera en pacientes < 60 años y adultos
mayores. Es una microangiopatía progresiva, que se caracteriza por lesiones y oclusión de los vasos retinales pequeños.
Al momento del diagnostico de DM2, el 15 - 20% presenta RD en algún grado. El 25% de los pacientes con DM1 presenta
algún grado de RD a los 5 años. En Chile, estimaciones señalan una prevalencia del 5% en > 20 años, en pacientes con
DM esta es de 23,6 - 35,5%.

Fisiopatología
El mecanismo más aceptado, es que la hiperglucemia induce engrosamiento de la membrana basal endotelial y la pérdida
de los Pericitos, células que envuelven a los capilares retinales, proporcionándoles soporte y actuando como parte de la
barrera hematoretinal, ocurriendo así dos secuencias de eventos paralelos: a) Alteración de la barrera hematoretinal. b)
Formación de microaneurismas, isquemia.

Clasificación
Según el examen de Fondo de ojo, a través del oftalmoscopio directo y con dilatación pupilar, se clasifica en temprana o
retinopatía diabética no proliferante (RDNP) (leve, moderada, severa, muy severa) y más tardía proliferante (RDP)
(temprana, alto riesgo, avanzada).
RDNP
Alteraciones limitadas a la retina, no traspasan la membrana limitante. Las más importantes son: hemorragias
intraretinales, dilataciones venosas y anormalidades microvasculares. A mayor número de estas, empeora la severidad y el
pronóstico, en RDNP muy severa hay un 45% de progresión a RDP de alto riesgo en un año.
RDP
Isquemia progresiva, que se produce debido al cierre capilar. Tiene como consecuencia la formación de neovasos, que
junto con un tejido fibroso, proliferan más allá de la retina. Puede llevar a Glaucoma neovascular.
Edema Macular (EM)
Edema en la retina, que compromete la mácula por un vaso alterado adyacente, causante de la filtración por aumento de la
permeabilidad vascular. Se diagnostica con una lente de contacto que permita la visión estereoscópica de la mácula, como
la de Goldmann, durante el examen con el biomicroscopio. EM focal: Filtración o lesiones capilares, fácilmente
identificables. EM difuso: dispersa en el área macular. Se da tanto en RDNP y RDP, el cierre de capilares puede producir
isquemia macular (maculopatía isquémica).

Clínica
En las primeras etapas, el daño es imperceptible y silencioso para el paciente y puede ser asintomático, hasta cuando es
relativamente tarde y el tratamiento es menos efectivo. Cuando la enfermedad avanza, la acumulación de líquido en la
retina puede volver la visión borrosa. Más adelante, si hay hemorragias, la visión puede disminuir parcial o totalmente.
Por el contrario, los signos clínicos (fondo de ojo) aparecen tempranamente, por eso la estrategia y efectividad del manejo
y tratamiento dependen de la detección oportuna en los pacientes con RD.

21
Diagnóstico
En primer lugar, para el diagnóstico temprano, se debe tener la sospecha diagnóstica, enfocada en reconocer los factores
de riesgo de RD:
 Duración de la DM. 25% a los 5 años de evolución, cercana a 100% a los 20 años, 15 - 20% al momento del
diagnostico de DM2.
 Control metabólico: La elevación mantenida de la glicemia es un factor de mal pronóstico.
 Control de presión sanguínea: En pacientes con DM e HTA hay mayor y más rápido desarrollo y progresión a
niveles más severos de RD y edema macular.
 Embarazo: Causa empeoramiento de RD, sin embargo la progresión es transitoria y no parece incrementar la
progresión a largo plazo.
 Inicio de la pubertad.
 Obesidad.
 Enfermedad renal: Habitualmente se presentan en forma conjunta. La RD puede ser empeorada por las
variaciones hemostáticas de la enfermedad renal.
 Nivel de lípidos: Elevación de LDL y triglicéridos se asocia a aumento de la severidad de de RD, aumentan los
exudados duros retinales e incrementa el riesgo de desarrollar RDP.
 Anemia: Pacientes con niveles bajos de hemoglobina y DM tienen 5 veces más riesgo de RD. El aumento del
hematocrito ha demostrado beneficios en estos pacientes.

Manejo
Se deben derivar al oftalmólogo todos aquellos pacientes con DM tipo I desde el 5° año del inicio de su patología y a
aquellos con DM tipo II al momento del diagnostico inicial.
Tratamiento inicial
El propósito, es mejorar la calidad de vida y reducir el deterioro visual y la ceguera, vía detección precoz y tratamiento
oportuno. El manejo general consiste en:
 Control metabólico de los niveles de glicemia: Educar y tratar para lograr glicemias de ayuno < 140 mg% y
hemoglobina glicosilada < 7,5%.
 Control metabólico en pacientes con RDP de alto riesgo, cuidadosa y progresiva.
 Control de la dislipidemia: Reduce la severidad de la RD. Niveles lipídicos normales reducen el nivel de pérdida
visual en edema macular.
 Control de la presión arterial e HTA: Educar y tratar para mantener niveles < 130/80 mmHg.
 Suspensión del hábito tabáquico.
 Recomendación de estilo de vida saludable (alimentación, deporte, etc).
 Educar sobre la importancia del control de la glicemia, presión arterial y dislipidemia.
Derivación de urgencia
Se debe derivar en un corto plazo toda patología retinal con riesgo visual:
 Debe ser referida al especialista antes de 1 mes: edema macular clínicamente significativo, presencia de neovasos
retinales, hemorragia vítrea o prerretinal, rubeosis iridiana.
 Debe ser referida al especialista en retina antes de 5 días: Perdida súbita y severa (AV < 0,2) de la visión y en
desprendimiento de retina.

22
 Disminución de la visión
Camilo Fuentes – Jonathan Vergara, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Pérdida de la función visual, caracterizada generalmente por una disminución de la agudeza visual menor a 20/40.

Clasificación
 Según temporalidad:
o Brusca:
 Transitoria: duración < 24 horas.
 Persistente: duración > 24 horas.
o Progresiva
 Según sintomatología:
o Según afectación:
 Unilateral.
 Bilateral.
o Según dolor:
 Dolorosa.
 No dolorosa.

Diagnóstico
Anamnesis para definir temporalidad y sintomatología, antecedentes mórbidos oftalmológicos y sistémicos.
Examen físico, realizando el examen oftalmológico (agudeza visual, motilidad intrínseca y extrínseca, tono ocular y fondo
de ojo), examen neurológico y examen por sistemas.
Exámenes complementarios, entre ellos los oftalmológicos (campo visual, tonometría, electrofisiología, etc.) de laboratorio
básico y específico según sospecha clínica e imagenología según corresponda.

Etiologías
Transitoria Persistente Progresiva
Indolora Papiledema Hemorragia vítrea Ametropías
Isquemia transitoria Oclusión de los vasos retinianos Cataratas
Insuficiencia vertebrobasilar Desprendimiento de retina Glaucoma crónico de ángulo abierto
Migraña inminente Neuritis ópticas agudas Enfermedades crónicas de retina
Oclusión inminente de vena central de la retina Maculopatía hemorrágica o (DMAE forma seca, retinopatía
Neuropatía óptica isquémica exudativa diabética).
Cambios bruscos de TA Coroiditis Miopía degenerativa
Lesión del SNC Histeria o simulación Retinosis pigmentaria
Lesiones degenerativas del nervio óptico Alteraciones corticales Enfermedades crónicas corneales
Arteritis de células gigantes Neuropatía óptica
Dolorosa Úlcera corneal Uveitis
Uveítis Hidropesía corneal
Escleritis
Glaucoma agudo

No olvidar
 La disminución súbita de la agudeza visual, es una urgencia oftalmológica y el paciente debe ser referido.
 La disminución de la agudeza visual, es causa importante de aislamiento y deterioro funcional.
 Las principales causas de ceguera en personas mayores son: degeneración macular, catarata, glaucoma y
retinopatía diabética.
 El diagnóstico de catarata no excluye la posibilidad de retinopatía.
 La identificación y referencia a tiempo, disminuye hasta en un 50% el desarrollo de ceguera.
23
 Estrabismo
Mario Parada – José Pérez, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
El estrabismo es una alteración en el alineamiento ocular, que refleja un trastorno neuromotor de base y que se traduce en
una desviación manifiesta de la línea primaria de visión, que puede ser permanente o intermitente. Esta desviación ocular
impide que se forme la imagen de un objeto en la fóvea del ojo estrábico.
Esta patología puede darse en alrededor de un 1% de la población infantil, afectando el desarrollo visual del niño si no es
detectado y tratado oportunamente, además de las evidentes repercusiones estéticas que genera. Por otra parte, se ha
visto una mayor frecuencia de estrabismo en niños con discapacidad mental, recién nacidos prematuros y en niños con
antecedentes familiares de estrabismo.

Fisiopatología
Esta enfermedad puede ser causada por alteraciones de la refracción, problemas sensoriales, alteraciones anatómicas,
alteraciones motoras o déficit de inervación. También es posible que sea secundario a patologías tumorales como el
retinoblastoma y melanoma maligno.
Es importante destacar que la visión es un proceso de aprendizaje, que se realiza desde el nacimiento hasta los 9 años y
que está condicionado por la presencia de estímulos, por lo que en el caso del estrabismo, donde se pierde el estímulo del
ojo desviado, se suspende además el desarrollo de la función receptora iniciando la ambliopía.

Clínica
La manifestación clínica característica del estrabismo es la diplopía, sumado a los efectos estéticos que genera la
desviación de los ojos y que debe ser detectado mediante el examen físico. El 50% de los niños con estrabismo desarrollan
ambliopía y alteración en la profundidad de la percepción o esteropsis. Además, se agrega ocasionalmente, retraso del
desarrollo sicomotor.

Diagnóstico
La pesquisa del estrabismo se basa en la sospecha diagnóstica de parte de los padres, médicos generales, pediatras y
enfermeras. Dentro de los hallazgos que se pueden encontrar para aproximarnos al diagnóstico tenemos: anormalidad en
la alineación y motilidad ocular, posición viciosa de la cabeza, agudeza visual disminuida, Test de Hirschberg alterado,
Cover test (intermitente y alternante) alterado y un fondo de ojo que descarte lesión secundaria.

Manejo
Ante la sospecha diagnóstica, derivar a médico oftalmólogo.
Es muy importante la derivación en niños pequeños, ya que para que la corrección sea efectiva, debe ser antes de los 7
años, después del esto el estrabismo es irreversible.

24
 Examen visual en el adulto
Claudio Lema, alumno de V año Medicina, USACH, 2012.

Anamnesis Examen Físico

Motivo de consulta Agudeza visual
Antecedentes oftálmicos del paciente Inspección del polo anterior
Antecedentes oftálmicos familiares Examen sensorial
Antecedentes mórbidos Motilidad ocular
Fármacos y alergias Tonometría
Hábitos Fondo de ojo
Fluorescencia

Agudeza visual
Se determina mediante el uso del tablero de Snellen, a una distancia de 6 m del observador, evaluando cada ojo por
separado.
Según la última línea leída por el paciente se forma la siguiente fracción:
y en base a ella se estima la agudeza visual.
Rango Condición
0,4 – 1 Normal
0,1 – 0,3 Subnormal
< 0,1 Legalmente ojo ciego

Inspección ocular
Exploración sistemática de la superficie ocular y anexos, buscando alteraciones o asimetrías en párpados, conjuntiva,
esclera, cornea, iris, cámara anterior, pupila y cristalino.

Examen sensorial
1. Reflejo pupilar directo.
2. Reflejo pupilar consensual o contralateral.

Motilidad ocular
Exploración de los movimientos oculares: ducciones (monoculares), versiones (binoculares simétricos) y vergencias
(binoculares simétricas opuestas) mediante posiciones de mirada extrema.
Determinar alineación de ejes:
a) Test de Hirschberg.
b) Cover test.

Tonometría
Evaluación de la tensión ocular mediante estimación digital o tonómetros de Schiötz. Normal entre 10 – 20 mgHg.

Fondo de ojo
Evaluación del polo posterior del ojo mediante el oftalmoscopio directo: rojo pupilar, papila y excavación, grandes vasos,
macula, retina adyacente.

Fluorescencia
Se aplica proparacaína, se tiñe la lágrima con fluoresceína y se observa la superficie ocular con luz azul. Las ulceras,
erosiones y cuerpo extraños se observarán de color amarillo.
25
 Examen visual preventivo en niños
Valeska Madrid, alumno de V año Medicina, USACH, 2012.
Como la visión requiere cierta maduración desde el momento del
nacimiento, se recomienda realizar exámenes oftalmológicos periódicos
y para esto es necesario saber los hitos del desarrollo visual (Tabla 1).
El instrumental básico es una linterna de bolsillo, cartilla de optotipos
(Tabla de Snellen o similar por edad) y oftalmoscopio.
Anamnesis:
Es relevante incluir en los antecedentes personales (prematurez,
síndrome de Down) y familiares (vicios refracción, enfermedades
genéticas oculares). Tabla 1: Hitos de la agudeza visual

Examen físico:
1. Inspección ocular externa: evaluar, utilizando linterna, actitud; contacto visual; presencia de asimetrías; ptosis;
enoftalmo; y descarga o lagrimeo persistente.
2. Rojo pupilar o test de Brückner: evalúa la transmisión de la luz a través de los medios trasparentes del ojo. Permite
detectar patologías oculares graves como el retinoblastoma o las cataratas.
Se realiza en una pieza oscura, con oftalmoscopio directo en “0”. El niño sentado en la falda del cuidador y el
examinador a 50 cm. Se observan ambas pupilas a la vez. Lo normal es observar un reflejo naranjo-rojizo, bilateral y
simétrico.
El test se altera frente a: cuerpos extraños en film lagrimal, opacidad corneal, cataratas, hemorragia vítrea,
anormalidades retinales (retinoblastoma, coloboma retinal), vicios de refracción altos, y estrabismo. Cualquier
alteración en este reflejo (diferente intensidad, ausencia del reflejo o reflejo blanco), debe ser derivada en forma
inmediata al oftalmólogo.
3. Examen pupilar: realizar con luz ambiental (observando simetría, forma y posición pupilar) y luego bajo la luz de la
linterna (observando la constricción directa y la consensual).
4. Motilidad ocular: evaluar movimientos verticales y horizontales, recordando que la motilidad ocular normal se alcanza
recién a los 4 meses de vida. Se sugiere mostrar un objeto llamativo y moverlo en las diferentes direcciones. Un déficit
de movimiento puede deberse a una paresia del músculo efector o a una contractura del antagonista.
5. Pruebas de alineamiento ocular: se realizan para evaluar la presencia de estrabismo.
- Test de Hirschberg: Busca observar un reflejo de luz centrado en ambas pupilas, en forma simétrica. Se realiza
iluminando ambos ojos, a una distancia de 30-40 cm., con el niño observando la luz o mirando en esa dirección. En
una segunda etapa se busca evaluar si existe estrabismo desencadenado con la acomodación ocular, utilizando un
objeto cercano. Esta prueba no es capaz de detectar estrabismos intermitentes.
- Cover test: Busca detectar forias o estrabismos intermitentes. Se realiza con el niño fijando la vista en un objeto
pequeño, a una distancia de 3 mts del examinador; luego se cubre un ojo y se observa el contrario. Si existe una tropia
(o estrabismo continuo), el ojo desviado se moverá al tapar el ojo normal, para permitir fijar la vista. En cambio si existe
una foria (o estrabismo intermitente), el ojo con mal alineamiento se moverá a su posición normal cuando se descubra.
6. Agudeza visual (AV):
- AV en menores de 3-4 años: establecer la presencia del reflejo de fijación y seguimiento; y luego realizar el test con
cada ojo por separado. Ocluir un ojo (sin comprimir) y mostrar algún objeto que llame la atención del niño; si logra fijar
el objeto que le estamos mostrando implica que el reflejo de fijación de ese ojo es normal, y que presumiblemente la
visión de ese ojo también lo es. En una segunda etapa se evalúa si el niño es capaz de seguir el objeto que le estamos
mostrando; si no lo logra o rechaza la oclusión de uno de los ojos es sugerente de una alteración de la AV.
- AV en mayores de 3-4 años: desde esta edad es factible el uso de cartillas de optotipos de pared, según el grado de
madurez del niño. En orden de menor a mayor dificultad existen: símbolos LEA, figuras Allen, test HOTV, la E invertida
y las letras de Snellen. El niño debe estar con sus lentes ópticos puestos, si los usa. Se considera que “pasa” una
línea si ve 4 o más figuras de una línea de 6; siendo el grado de AV la última línea que el niño pasa.
(7.) Fondo de ojo: No se realiza en forma rutinaria por médicos no oftalmólogos.
26
 Glaucoma agudo
Pablo Gonzales, alumno de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Corresponde al cierre total y brusco del ángulo iridocorneal, por ello se le denomina glaucoma primario de ángulo cerrado
(GPAC).

Fisiopatología
Ocurre especialmente en mujeres mayores de 40 años, hipermétropes, por lo que el globo ocular es algo más pequeño que
lo normal. Esto determina que el ángulo iridocorneal sea estrecho, teniendo una apertura menor a 30°. En estas
condiciones anatómicas predisponentes, el iris en el ángulo se puede adosar al trabéculo, obstaculizando la salida del
humor acuoso, lo que determina la brusca elevación de la presión intraocular (PIO).

Clínica
Se produce un brusco edema corneal, que conlleva a disminución de la agudeza visual y dolor ocular por la distensión. La
isquemia del músculo esfínter pupilar, lleva a un estado de semimidriasis fija y la cámara anterior se halla muy estrecha. El
paciente refiere gran cefalea hemicránea al lado del ojo afectado y malestar general asociado a síntomas vasovagales.

Diagnóstico
El diagnóstico se realiza en base a la clínica ya descrita; tonometría, donde se registran presiones oculares que oscilan
entre los 40 y 60 mmHg y la gonioscopía donde se observa el ángulo camerular completamente cerrado, además de la
cámara anterior poco profunda, con derrame y células en el humor acuoso.
Entre los diagnósticos diferenciales se encuentran: otros glaucomas, uveítis hipertensiva, hemorragias o inflamación
retrobulbar, cefaleas intensas y migrañas, luxación o subluxación del cristalino.

Manejo
El manejo primario es médico, debe ser permanente (para evitar una realza de PIO) y comprende el uso de diuréticos
sistémicos, como la acetazolamida oral o el manitol intravenoso, junto con hipotensores tópicos (a excepción de
prostaglandinas), para conseguir una disminución rauda de la PIO. Se asociarán corticoides tópicos para reducir la
inflamación y parasimpaticomiméticos como la pilocarpina, para romper el mecanismo patogénico.
El tratamiento definitivo es la iridotomía.

27
 Glaucoma congénito
Andrea Bustamante – Mauricio Pizarro, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Introducción
El Glaucoma es una de las principales causas de ceguera no reversible en el mundo, afectando al 2% de la población. La
Academia Americana de Oftalmología lo ha definido como una neuropatía óptica que se presenta con un daño estructural
característico, asociado con la muerte progresiva de células ganglionares retinianas, pérdida de fibras nerviosas del II par y
pérdida de campo visual patognomónico en relación al aumento de la presión intraocular (PIO) (aunque es necesario
aclarar que en los últimos años se ha ido minimizando cada vez más el rol real que juega la PIO elevada en la patogenia
de ésta enfermedad). De este modo, el Glaucoma provocará una ceguera irreversible si el problema no es corregido
oportunamente. Si bien la PIO es una de las constantes fisiológicas del ojo humano normal, fundamental para mantener la
forma semiesférica del globo ocular y determinada por el equilibrio entre la producción de humor acuoso en los procesos
ciliares y su drenaje a través del ángulo iridocorneal, ésta debe mantenerse dentro de valores establecidos, para así no
ocasionar efectos deletéreos sobre la papila óptica. Por lo general, la PIO tiene un valor promedio en la población de 16 ±
2.5 mmHg, sin embargo, se considerará una PIO patológicamente elevada cuando ésta se encuentre por sobre los 21
mmHg (y en el niño > 18 mmHg). La etiopatogenia del glaucoma dependerá de su subtipo (congénito, 2rio, 1rio con AA ó
1rio con AE).El GC se presenta desde el nacimiento (30% de los casos) y en el niño hasta los 3 años de edad (donde ya el
100% de los casos habrá expresado clínicamente la patología), con una prevalencia de aprox. 0,05% en la población
general y una incidencia de 1/10.000 - 15.000 RN vivos. Aprox. 2/3 de los casos son bilaterales.

Etiopatogenia
El GC se produce por una falla en el desarrollo y funcionalidad del trabéculo (estructura de drenaje del humor acuoso en la
cámara anterior), asociado a una anomalía angular congénita. Lo anterior se puede dar por diversas alteraciones primarias
del desarrollo embrionario, así como también asociada a ciertas condiciones patológicas del globo ocular completo en los
RN o incluso, a enfermedades sistémicas.

Clínica
Los niños presentan un cuadro clínico caracterizado por epifora y fotofobia, producto de la distensión de las terminaciones
nerviosas de la córnea por efecto de la PIO elevada. La córnea además, puede presentarse edematosa y su diámetro se
encuentra habitualmente aumentado (pues hasta los 3 años de edad la pared ocular del niño es bastante distensible),
debiendo ser de 11.5 mm al nacer y 12 mm al año. Así, un exceso de 1 mm por sobre estos valores nos debe hacer
sospechar de un Glaucoma Congénito.

Diagnóstico
Un diagnóstico precoz permite controlar de forma eficaz la patología con cirugía. De lo contrario, se puede conducir a una
pérdida visual extensa, asociada a marcados cambios morfológicos en el ojo.
El diagnóstico de GC se realiza a través de los síntomas antes descritos, las alteraciones cornéales y papilares, y por un
examen oftalmológico bajo los efectos de anestesia general, para evitar el blefaroespasmo. Los exámenes a realizar son
la tonometría (medida de la PIO), la gonioscopía (estudio del ángulo iridocorneal) y la biometría (medida del diámetro
corneal y longitud axial del globo ocular). Al observar el ojo se pueden ver las Estrías de Haabs, que son fracturas de la
membrana de Descemet (capa de la córnea no elástica). Los casos de aparición precoz tienen un mal pronóstico.

Manejo
El objetivo del tratamiento no solo es regular la PIO, sino preservar la agudeza visual. El paciente debe monitorizarse de
por vida para detectar nuevos aumentos progresivos de la PIO.
El tratamiento es quirúrgico mediante las operaciones de goniotomía o trabeculotomía. La cirugía permite restablecer la
salida del humor acuoso a través del canal de Schlemm y con ello normalizar la presión intraocular.

28
 Glaucoma crónico
Cinthya Cáceres – Francisco Podestá, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Enfermedad generalmente bilateral, con las siguientes características:
 Inicio en edad adulta.
 Presión intraocular (PIO) > 21 mmHg en algún momento del curso de la enfermedad (mayoría de los individuos
con PIO > 21 mmHg aislada, no tienen glaucoma).
 Ángulo abierto de aspecto normal.
 Lesión glaucomatosa de la cabeza del nervio óptico.
 Pérdida del campo visual.

Fisiopatología
El aumento de la PIO en pacientes con glaucoma crónico simple, es generado por un aumento de la resistencia del drenaje
del humor acuoso por los canales trabeculares. Esto genera muerte de las células retinianas, principalmente por apoptosis,
que causará la característica pérdida del campo visual. La apoptosis de células retinianas, está explicada por dos teorías:
 Isquémica: el aumento de la PIO genera compromiso de la microvasculatura, que causará isquemia de la cabeza
del nervio óptico.
 Mecánica directa: la PIO elevada genera daño directo de las fibras nerviosas retinianas, a medida que pasan a
través de la lámina cribosa.

Clínica
El glaucoma es una enfermedad inicialmente asintomática, con pérdida progresiva del campo de visión, afectándose
primero la visión periférica, y mucho después la visión central y sólo se empieza a notar cuando la visión periférica está ya
muy reducida y el paciente refiere ver “como a través de un tubo” (“visión en escopeta”), por lo tanto, es importante
sospechar esta enfermedad en aquellos con antecedentes familiares, mayores de 40 años, pacientes con elevación de la
presión intraocular, pacientes que tienen miopía, pacientes con DM o HTA.

Diagnóstico
El médico general debe sospechar el diagnóstico, pero quien lo confirma es el oftalmólogo.
La sospecha se establece mediante la anamnesis y el examen con oftalmoscopio de la papila óptica. Lo principal es el
aumento de la excavación fisiológica. Normalmente es de un 20-30% del diámetro total de la papila. Cuando la relación
entre la excavación y el diámetro vertical de la papila excede de 0,4, es decir, de un 40% existe sospecha de que ese
paciente pueda tener glaucoma. Otra razón por la cual pueda sospecharse un glaucoma es la palidez de la papila, esta se
produce en el nervio óptico cuando hay perdida de los axones (no es por isquemia). También puede hacer sospechar un
glaucoma la asimetría entre las papilas, generalmente el tamaño, las excavaciones y color. Normalmente son simétricas y
cuando hay asimetría en la excavación papilar mayor de 0,2 también se debe sospechar glaucoma. Otro elemento de
sospecha es una escotadura en el borde de la papila, ya que normalmente el borde de la papila es una línea continua.

Manejo
Cuando el médico general sospecha un glaucoma debe derivar al paciente al oftalmólogo, ya que es de manejo de
especialista. El médico general solo puede plantear un tratamiento inicial, como por ejemplo el control de la producción de
humor acuoso (con beta-bloqueadores).
El tratamiento especialista consiste en varias alternativas, entre ellas: tratamiento medicamentoso, trabeculoplastía con
láser argón, trabeculectomía con o sin antimetabolitos, válvulas para glaucoma y ciclofotocoagulación.

29
 Hemorragia vitrea
Felipe Gutiérrez, alumno de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Definimos la hemorragia vítrea, como el vertido sanguíneo al interior del gel vítreo del ojo.

Fisiopatología
El humor vítreo, es un gel transparente avascular, que representa el 80% del volumen del globo ocular. Es un tejido
conjuntivo especializado formado por células, hialocitos y fibrositos, fibras y sustancia fundemantal. Tiene función óptica y
de sostén.
La sangre en la hemorragia vitra, se descarta que provenga del vítreo, puesto que como ya se mencionó, éste es
avascular, por lo que la hemorragia proviene del ámbito retiniano y si no, de la úvea (coroide, cuerpo ciliar o iris). Puede
estar producida por gran variedad de circunstancias, que se dividen en: traumáticas (golpe directo o una intervención
quirúrgica ocular, por ejemplo) y no traumáticas (siendo la más frecuente, la retinopatía diabética proliferante con
neovascularización profunsa).

Clínica
El síntoma clínico más relevante es la pérdida de agudeza visual unilateral en grado variable, súbita e indolora, además el
paciente puede referir fotopsias y miodesopsias previas. Según la intensidad de la hemorragia, el déficit de visión puede
ser completo o parcial en el ojo afectado. Se puede manifestar únicamente como visión borrosa, si el sangrado es leve.
Como signo esencial, está la ausencia de fulgor pupilar al enfocarle con el oftalmoscopio.

Causas
Las causas de hemorragia vítrea son numerosas y pueden ser traumáticas o no. Dentro de las no traumáticas, la causa
más frecuente es la retinopatía diabética, que está presenta en el 50% de los casos, seguida por el desprendimiento de
retina, la retinopatía hipertensiva y la retinosquisis congénita. Estas causas originan el 95% de los casos espontáneos.

Diagnóstico
El diagnóstico se realiza en base a la observación de la sangre en el examen de fondo de ojo, localizado en el vítreo.

Manejo
Debido a las múltiples causas y complejidad de la hemorragia vítrea, el manejo de este tipo de pacientes debe ser
realizado por un especialista. Por su variedad de etiologías, no se puede establecer un tratamiento único para todos los
pacientes, debiendo ser individualizado en función del origen de la hemorragia, su gravedad y las circunstancias
personales.
En líneas generales, la actitud inicial puede ser expectante, pues en muchas ocasiones, la hemorragia resuelve de manera
espontánea, sobre todo si el volumen de sangre no es muy grande. La recuperación plena de la visión puede demorar
varios meses.
En otras ocasiones, tras un tiempo de espera, se recomienda una intervención quirúrgica denominada vitrectomía, que
consiste en la extirpación, mediante cirugía ocular, del humor vítreo. Cuando existe retinopatía diabética, puede ser
necesaria la aplicación de láser o fotocoagulación panretiniana.

30
 Herida de párpado
Enrique Hiplán, alumno de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Los párpados cierran la órbita por delante, protegiendo al globo ocular y sus estructuras. El trauma local de la región
orbitaria debe ser valorado cuidadosamente, no solo examinar las heridas más aparentes, sino también la posible lesión
del globo ocular, por lo mismo es de gran importancia practicar el examen ocular completo.
La equimosis severa, la proptosis, oftalmoplegia, diplopía, enfisema subcutáneo, son signos de sospecha de compromiso
orbitario. Las heridas palpebrales, requieren asistencia inmediata, aun en caso de ser derivadas; “es mejor derivar que
realizar una técnica dudosa”.

Tipos de traumatismo palpebral

a) Laceraciones: Por trauma con vidrio o metales con bordes cortantes. Los bordes de la herida suelen ser netos,
requieren minuciosa limpieza por el polvo, detritus y tierra. Típica de los accidentes automovilísticos.
b) Penetrantes: Puede mostrar una pequeña herida en el párpado, de aspecto inofensivo, pero se tendrá que valorar si
llega al globo ocular.
c) Puntiformes: Causada por objetos como aguja o dardos, suele ser imperceptible al examen del parpado, pero genera
graves consecuencias a nivel de agudeza visual.
d) Trauma cerrado: Son las llamadas contusiones, de buen pronóstico, afectan los tejidos blandos. Excepcionalmente es
necesario drenar un hematoma localizado en el párpado.
e) Avulsión palpebral: Además de la herida, existe un arrancamiento de los ligamentos cantales, responsables de la
fijación del párpado a la órbita.

Manejo
El tratamiento depende de si la lesión afecta o no al borde palpebral. En el caso de heridas que no afecten el borde
palpebral, pueden ser reparadas por médico no especialista. Se debe realizar un examen cuidadoso, centrándose en un
posible compromiso del músculo elevador de los párpados. Si se sospecha o existe compromiso se debe derivar. En caso
contrario, puede procederse a sutura con seda 6/0 o monofilamento 6/0.
Las heridas del párpado que comprometen el borde libre, ya sea en el tercio medio o externo, debe comprobarse durante
su reparación la alineación perfecta de la línea gris, lo cual requiere del especialista con el instrumental adecuado para
evitar escotaduras que dificulten posteriormente el funcionamiento del párpado. Cuando la herida que afecta al borde
compromete el tercio interno, existe el riesgo de que haya además un sección del canalículo lagrimal, que se observa
porque el rasgo de la herida pasa por dentro del punto lagrimal, estas heridas deben ser referidas al especialista, la vía
lagrimal puede ser reparada perfectamente 24 a 36 horas después de ocurrido el accidente.

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 Herida penetrante y perforante ocular
María José Hinojosa, alumno de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Corresponde a un tipo de trauma ocular, producido por una herida penetrante en el globo ocular y sus estructuras
periféricas. Se trata de una contusión abierta, es decir, existe una ruptura de las membranas que envuelven el ojo (córnea
y esclera). La etiología puede ser por accidentes laborales, agresiones o accidentes. Existe un compromiso de la función
visual, pues está afectado todo el espesor de la pared. La herida perforante, tiene puerta de entrada y puerta de salida, en
cambio las heridas penetrantes sólo tienen puerta de entrada. Tipos:
 Laceración conjuntival.
 Cuerpo extraño intraocular.
 Heridas penetrantes.
 Heridas perforantes.
 Rotura y estallido ocular.

Fisiopatología – Anatomía patológica

Generalmente, un cuerpo extraño penetra (herida penetrante) o atraviesa el globo ocular (herida perforante).

Clínica
 Antecedente de traumatismo con objeto cortopunzante.
 Hemorragia.
 Visión borrosa.
 Dolor agudo.
 Evidencia de protrusión o herniación del globo ocular.
 Hifema.

Diagnóstico
La sospecha diagnóstica se realiza con el cuadro clínico y la anamnesis. La confirmación diagnóstica se realiza con visión
directa (examen físico), radiografía de órbita, ecografía ocular y TAC. Diagnóstico diferencial: Contusión cerrada.

Manejo
Ante la sospecha debe derivarse a especialista, UTO (Unidad de Trauma Ocular) del Hospital Salvador (de acuerdo a
GES). Previo a eso se debe poner un sello estéril, no aplicar colirio ni gotas, dejar en ayuno, antibióticos endovenosos (si
es perforante), antieméticos para impedir valsalva.

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 Hifema
Alexis Calhueque – Roberto Podestá, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
El hifema es una colección de sangre en la cámara anterior del ojo. Por lo general causada por un golpe directo en el
globo, como el que sucede con una bola o un puño, que produce hemorragia del cuerpo ciliar. Hay otras causas menos
comunes como malformaciones de vasos sanguíneos, cáncer ocular e inflamación grave del iris. Como la sangre es más
densa que el humor acuoso, tiende a asentarse en la mitad inferior de la cámara anterior y puede visualizarse como un
nivel de líquido visible.

Fisiopatología
La rotura de un vaso del iris ocasiona la salida de sangre a la cámara anterior. Inicialmente, la sangre se dispersa en el
interior del humor acuoso, pero posteriormente se decanta por acción de la gravedad, formándose dos capas en la cámara
anterior. Cuando el paciente se acuesta, la sangre que queda en la cámara anterior se mezcla de nuevo con el humor
acuoso originando una visión borrosa cuando el paciente se levanta.
Según la gravedad se clasifica en cuatro categorías: grado 1 (la capa de sangre ocupa menos de un tercio de la cámara
anterior), grado 2 (la sangre ocupa entre un tercio y la mitad de la cámara anterior), grado 3 (la sangre llena más de la
mitad de la cámara anterior), grado 4 (la sangre ocupa la totalidad de la cámara anterior).

Clínica
 Síntomas: Dolor, visión borrosa, historia de trauma. A menudo se acompaña de somnolencia, particularmente en
niños.
 Signos: Sangre en cámara anterior:
o Hifema  Coagulo o sangre por capas.
o Microhifema  Eritrocitos suspendidos.

Diagnóstico
Se basa en la historia, por ejemplo de trauma ocular, la presencia de síntomas y signos antes descritos, y se puede
complementar con una tonometría para medir la presión ocular, y pruebas de ultrasonidos.

Manejo
Parte con medidas generales, evitar cualquier tipo de actividad física que pueda causar un nuevo sangrado, en casos leves
(grado 1) solo se requiere observación, ya que la sangre se reabsorbe en pocos días (4 – 5 días). También se recomienda
reposo en cama, parches en el ojo y sedantes para reducir la probabilidad de recurrencia de sangrado. Es de utilidad la
aplicación de corticoides tópicos para reducir la inflamación del iris y del cuerpo ciliar. El uso de gotas ciclopléjicas
mantiene la pupila dilatada, evita espasmos ciliares y adhesiones que se puedan formar entre el iris y la lente anterior.
Algunos estudios clínicos han puesto de manifiesto que la administración oral de 50 mg/kg de ácido e-aminocaproico cada
4 horas, reduce el riesgo de una nueva hemorragia, en particular cuando se trata de grandes hifemas. Si la presión
intraocular aumenta o la sangre se reabsorbe lentamente es necesario retirarla, por lo que puede ser necesaria la
hospitalización en hifemas de grado 4. En todo caso de hifema traumático, el paciente debe ser controlado por un
oftalmólogo una vez que la condición se ha resuelto, para descartar posibles desgarros periféricos de la retina y otras
lesiones de la cámara anterior.

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 Hipertensión arterial
Yanela Martínez, alumno de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Es una enfermedad crónica, caracterizada por un incremento continuo de las cifras de presión sanguínea en las arterias,
superior a 140/90. Esta enfermedad causa graves lesiones oculares, condiciona el desarrollo de retinopatía hipertensiva,
colusión venosa y arterial retiniana, arteriosclerosis retiniana, neuropatía óptica isquémica y parálisis oculomotoras. Sus
complicaciones son actualmente una de las causas más frecuentes de pérdida visual en la práctica clínica.

Fisiología
Los signos de cruce arteriovenoso (AV), se ven alterados de manera característica en el fondo de ojo (FO) de los pacientes
hipertensos. En el FO normal, no existen cambios a nivel del cruce AV (la arteriola cruza por encima de la vénula en el 70%
de los casos). A este nivel, la adventicia se hace común para la arteriola y la vénula.
En la HTA se producen cambios a nivel de las capas arteriolares. Además del desarrollo de una hipertrofia de la capa
muscular media (para soportar las altas presiones de la sangre), la adventicia se fibrosa y endurece paulatinamente. A
nivel del cruce, estos cambios comprimen y deforman la pared de la vénula. Debido a estos cambios, la adventicia común
(engrosada y endurecida), constriñe conjuntamente la arteriola y la vénula. Las arteriolas resisten más la compresión de la
adventicia debido a su gruesa pared. En cambio, la vénula tiene unas paredes vasculares más finas y la constricción causa
mayor deformidad sobre ellas. Consecuentemente, la HTA causa grandes cambios patológicos a nivel de los cruces AV:
engrosamiento de las paredes arteriolares, fibrosis y endurecimiento de la adventicia, estrechamiento de la luz venular con
dificultad del retorno venoso. Todo esto se traduce en dos manifestaciones: disminución de la columna sanguínea venular
a nivel del cruce, con éstasis vascular distal y variaciones del trayecto venoso a nivel del cruce.

Clínica
Las alteraciones vasculares están confinadas al polo posterior del ojo (retina, parte visible del nervio óptico y coroides). En
el segmento anterior del ojo, algunas manifestaciones conjuntivales han sido descritas, pero el cuadro importante y
trascendente es lo que se denomina retinopatía hipertensiva.
La clasificación más utilizada hasta la fecha es Keith-Wagener-Barker. Presentando 4 grados, que se distinguen según los
hallazgos clínicos en el FO, cada grado presenta un nivel de repercusión sistémica y un pronóstico.

Diagnóstico
El FO es el método más sencillo, barato e inocuo, y no es invasivo para evaluar el estado vascular en la HTA.
El estudio de angiografía con fluoresceína, nos permite visualizar detalles de lumen del vaso, los fenómenos de
entrecruzamiento y el estado fisiológico y morfológico de los capilares retínales.
Entre los posibles diagnósticos que podemos realizar en un paciente con HTA encontramos:
 Síndrome vascular hipertono-hipertensivo
 Retinopatía hipertono-hipertensiva
 Síndrome esclero-hipertensivo

Manejo
La retinopatía hipertensiva no tiene tratamiento específico como tal. El control de la TA y de los factores de riesgo
cardiovascular son la mejor arma terapéutica para evitar su progresión y también para revertir las lesiones. Por lo tanto las
medidas dietéticas como el tratamiento farmacológico son la base terapéutica en la retinopatía hipertensiva.

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 Leucoma corneal
Isabella Campusano – Tomas Quezada, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
El Leucoma corneal es una opacificación focal o difusa de la córnea, que generalmente es secundaria a lesiones del
epitelio y estroma corneal, por ejemplo, por úlceras corneales, quemaduras, distrofias corneales, cicatrización de heridas o
infecciones severas.

Fisiopatología
Dependerá del mecanismo lesional corneal. Por ejemplo, en el caso de una infección, el agente etiológico provoca una
infiltración del estroma corneal, provocando como respuesta una salida masiva de polimorfonucleares, que terminan
rodeando el foco de infiltración. Seguido de esto se produce una fase de destrucción del tejido corneal por parte de la noxa
y/o de las mismas células de defensa en la intención de destrucción del agente. Finalmente se distingue una fase de
regeneración, en la cual hay creación de nuevo colágeno para este estroma dañado, que en casos de lesiones graves,
este estroma no queda íntegramente reparado y se forman opacidades cicatriciales. Como consecuencia de la cicatrización
se produce la formación de un tejido opaco que es perjudicial para la visión, pues pierde la transparencia característica de
la córnea.

Clínica
Lo primero a tener en cuenta, es realizar una anamnesis acuciosa sobre el antecedente de alguna lesión corneal previa. Si
la opacidad corneal se encuentra ubicada en el eje visual, el paciente referirá disminución de la agudeza visual de forma
progresiva en ese ojo, llegando al extremo de tener visión bulto o que sólo perciba luz. También podemos evidenciar
parpadeos, dacriorrea, fotopsias. Al examen físico, podremos observar manchas blanquecinas en la córnea.

Diagnostico
El diagnóstico del leucoma corneal para el médico general es de sospecha diagnóstica, por lo tanto, diagnóstico
sindromático, basándose en los antecedentes del paciente, anamnesis y examen físico.
Dentro de algunos diagnósticos diferenciales podemos reconocer:
 Distrofias corneales.
 Síndrome de anomalías de Rieger y Peters.
 Degeneraciones corneales (Arco senil o Gerontoxon).
 Degeneraciones por depósitos (cistinosis, calcosis).

Manejo
Para el médico general, el manejo del leucoma corneal es derivar a oftalmología si se asocia a disminución de la agudeza
visual. En lo que respecta al manejo oftalmológico, a grandes rasgos la solución del problema se basa en el reemplazo de
la córnea dañada por una transparente, mediante un transplante de córnea.

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 Neuritis óptica
Jocelyn Cancino – Jasna Radich, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Es la inflamación aguda desmielinizante que afecta al nervio óptico. En el Optic Neuritis Treatment Trial (ONNT), la edad
promedio de los enfermos era de 32 años (20 a 50 años), 77% eran mujeres, 92% referían dolor ocular y 35% presentaban
edema del disco óptico. Generalmente es unilateral.

Fisiopatología
Se presume un origen autoinmune, contra la mielina del nervio óptico, afectando la visión al enlentecer la transferencia de
información visual, al fallar la conducción saltatoria. Tras la resolución del episodio se produce una reparación incompleta y
la función vuelve a ser casi normal.
Características neuritis óptica
infecciosa: El edema de papila en las
Clínica neuritis infecciosas habitualmente presenta
 Disminución de la agudeza visual de instalación rápida (horas), que no abundantes exudados céreos y
se acompaña de ojo rojo. hemorragias peripapilares, también puede
haber vitreitis sobre la papila. A veces el
 Dolor ocular o periocular, que se presenta o exacerba con los edema de papila se acompaña de
movimientos oculares. exudados céreos, dispuestos en forma de
 Defecto pupilar aferente. Evidente en los casos unilaterales, puede estar estrella en la mácula, lo que en el contexto
ausente en los bilaterales. de una neuritis infecciosa se denomina
 Rojo pupilar normal. neurorretinitis. El diagnóstico de las neuritis
infecciosas depende de un alto índice de
El examen de fondo de ojo puede ser normal si la inflamación es retrobulbar o sospecha y un examen clínico meticuloso,
evidenciar edema papilar si afecta a la porción bulbar del nervio óptico. La visión que se debe repetir en los controles
puede continuar deteriorándose un poco hasta por dos semanas, luego se (muchas veces la estrella macular aparece
estabiliza y alrededor del mes de evolución comienza una lenta recuperación. una o dos semanas después del edema de
Una neuritis óptica que no mejora debe ser investigada en profundidad en busca papila). Puede ser de utilidad la angiografía
retinal con fluoresceína.
de otras causas.
Entre los diagnósticos diferenciales podemos encontrar la neuritis retrobulbar, papilitis, papiledema, degeneración
macular exudativa, neuropatía óptica isquémica anterior, lesión compresora o TU intrínseco del nervio óptico,
desprendimiento de retina, oclusión de la vena o arteria retiniana, hemorragia vítrea.

Manejo
Estos pacientes deben ser derivados de inmediato a un servicio de urgencia oftalmológica. El diagnóstico es clínico, pero
generalmente se hacen estudios en busca de signos de otras causas: sarcoidosis, enfermedades autoinmunes,
infecciones: Bacterias: B. henselae (enfermedad por arañazo de gato), T. pallidum y otras (M. tuberculosis); virus (VHZ,
CMV); hongos (secundarias a mucormicosis orbitaria y meningitis criptocócica); protozoos (T. gondii, T. cani).
La RM se realiza a todos los pacientes para: (1) identificar las placas de desmielinización, apoyando el diagnóstico clínico
(se debe considerar que puede dar falsos negativos), (2) descartar lesiones compresivas o infiltrativas y (3) ayudar a definir
el pronóstico, pues la presencia de lesiones desmielinizantes periventriculares se asocia a mayor riesgo de esclerosis
múltiple.
El tratamiento consiste en la administración intravenosa de dosis altas de metilprednisolona (250 mg/6 hr por 3 días) para
seguir con la prednisona oral (1mg/kg/día por 11días), no genera diferencia en la agudeza visual final, pero se logra
recuperar la función visual más rápidamente. El uso de prednisona oral aislada se asoció a una mayor tasa de
recurrencias, por lo que su uso en estos casos es desaconsejado.

Pronóstico
Un 93% de los pacientes terminaron con agudeza visual igual o mayor a 20/40. En el estudio ONTT se demostró que la
probabilidad de que surgiera esclerosis múltiple clínicamente definida era de 38% (2/3 de las mujeres y 1/3 de los
hombres). La tasa de recurrencias es del 25 % y se asocian a un pronóstico visual cada vez peor.
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 Neuropatía óptica isquémica
Pablo Cárdenas – Nycol Ramírez, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
La neuropatía óptica isquémica (NOI), es una causa poco frecuente de pérdida visual como resultado de una inadecuada
perfusión del nervio óptico, que conlleva al daño, a veces irreversible, de las fibras nerviosas, especialmente susceptibles
en su porción intraorbitaria, debido a su vascularización. Se clasifica en dos grupos según la localización de la lesión
isquémica respecto de la lámina cribosa en: neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) y neuropatía óptica isquémica
posterior (NOIP). La NOIA se divide, a su vez, según su fisiopatología en arterítica (NOIAA), que es más frecuente y se
asocia a arteritis de células gigantes (también llamada arteritis de la temporal), y no arterítica (NOIA-NA), que se
diagnostica habitualmente en pacientes ancianos, con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus, insuficiencia
renal crónica o enfermedad coronaria; esta última es siempre un diagnóstico de exclusión.

Fisiopatología
NOIAA  Su causa es la arteritis de la temporal, un tipo de vasculitis que afecta arterias de mediano y gran calibre con
predilección por ramas de la carótida externa (en este caso afecta la arteria temporal). La lesión se debe a un infarto del
disco óptico, debido a una trombosis. NOIA-NA  El flujo de sangre en el nervio óptico depende de muchos factores, de
los cuales el más importante es la presión sanguínea en sus vasos. Los factores que influyen de forma negativa sobre ésta
son: la disminución de la presión de perfusión (hipertensión arterial, diabetes mellitus, edad avanzada, tabaco, agentes
vasoconstrictores, aumento de la viscosidad sanguínea y descenso del hematocrito), la disminución de la presión arterial
media, el aumento de la presión intraocular (hipertensión intracraneal, posición en prono), el incremento de la presión
venosa (posición corporal, edema de fibrillas nerviosas) y el aumento de la resistencia (variaciones anatómicas del canal
óptico en la lámina cribosa).

Clínica
Los factores de riesgo que predisponen a esta patología son a nivel sistémico: HTA, DM, ACV, ECV, trastornos tiroideos,
ATE, enf. de la carótida interna, arteritis de células gigantes, vasculitis, migraña y otros desórdenes vasoespásticos,
hemorragias sistémicas masivas, hiperhomocistinemia, apnea del sueño y uso de drogas vasoconstrictoras.
A nivel local: disco óptico pequeño, edema marcado del nervio óptico, drusen del disco óptico, hipertensión ocular,
anomalías congénitas, localización de las zonas vasculares limítrofes Watershed con respecto al nervio óptico, todos
aquellos factores sistémicos que actúan en los vasos nutrientes del nervio óptico.
La edad promedio de presentación varía dependiendo si se trata de NIO-NA (se pueden presentar a cualquier edad, sin
embargo su mayor incidencia se da a los 60 años) o de NIO-A (a partir de los 55 años). Los pacientes con NOI anterior y
posterior presentan una pérdida aguda de la visión en uno o ambos ojos, no asociada con dolor. Además, la mayoría de los
pacientes refiere el cuadro en las primeras horas de la mañana o al despertar de una siesta. Aparecen signos de que el
nervio óptico no está funcionando normalmente, como: pérdida de agudeza o campo visual, defecto pupilar aferente y
apariencia anormal del nervio óptico en caso de NOI anterior. La agudeza visual puede variar desde 20/20 (menos
frecuente) hasta no percepción luminosa y hay una disminución importante de la sensibilidad al contraste, así como de la
visión del color.
Oftalmoscopia: En los primeros días de producirse la NOIA-NA se observa en el ojo afecto un disco óptico edematoso, el
cual puede abarcar todo el disco o solo un sector del mismo, correspondiente al más afectado. Cuando es muy incipiente el
examen, el edema no necesariamente es pálido, la palidez se instaura en la medida en que evoluciona el cuadro.

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Diagnóstico
Para hacer un diagnóstico de NOIA, se interroga a los pacientes acerca de los signos y síntoma de arteritis temporal,
como: dolor de cabeza, dolor de mandíbula y dolor del cuero cabelludo. Para buscar la inflamación en los análisis de
sangre, se observa el grado de VHS y la PCR. La mayoría de los pacientes que desarrollan NOI no arterítica anterior o
posterior, padecen una patología vascular subyacente, como HTA, DM o hipercolesterolemia, por ende son antecedentes
constatables en la historia clínica.

Diagnóstico diferencial
Lo primero es diferenciar entre la etiología arterítica y no arterítica. La primera se presenta a partir de los 55 años, más
común en mujeres, con pérdida masiva de la agudeza visual, muy frecuente claudicación de la masticación, muy
frecuentes cefaleas en región temporal, muy frecuente amaurosis fugax, edema muy pálido, etc. En cambio la no arterítica
se presenta más frecuentemente en adultos mayores de 60 años, más comúnmente en hombres, pérdida menos profunda
de la agudeza visual, poco frecuente claudicación de la masticación, poco frecuente cefaleas de la región temporal, poco
frecuente amaurosis fugax, edema pálido, etc. Otras patologías a diferenciar son: neuritis óptica idiopática, otras formas de
inflamación del nervio óptico (sífilis o sarcoidosis), neuropatías ópticas infiltrativas, lesiones orbitales anteriores que
comprimen el nervio óptico, etc.

Manejo
Según el perfil de conocimientos EUNACOM, el nivel de tratamiento exigido en esta patología es inicial, por ende debemos
ser capaces de realizar el tratamiento inicial del paciente cuando corresponda. En el caso de la NOIAA, altas dosis de
esteroides sistémicos sirven para evitar mayor pérdida de visión, especialmente la visión del otro ojo, ya que aprox. 50% de
los pacientes la pierden en los próximos 5 a 10 días sin tratamiento. En el caso de la NOIANA, no hay tratamiento aceptado
ampliamente y se debe derivar al especialista en condiciones oportunas y adecuadas para completar el tratamiento. Hasta
la actualidad no existe ningún tratamiento eficaz capaz de revertir por completo el proceso de deterioro visual ocasionado
por la isquemia aguda o crónica del NO.

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 Obstrucción de la vía lagrimal
Tania Cariqueo – Fernando Ramirez, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Anatomía y Fisiología del aparato lagrimal

Los dos canalículos lagrimales, que parten desde el punto lagrimal, tienen aproximadamente 0,5 mm de diámetro y son
dilatables. Miden aproximadamente 10 a 12 mm de largo y llegan al saco lagrimal a través del canalículo común. Se
compone de un aparato secretor (glándulas lagrimales) y de un aparato excretor (vías lagrimales).
 Aparato lagrimal secretor: Constituido por la glándula lagrimal principal y por las accesorias. La glándula principal se
encuentra bajo el ángulo súperoexterno de la órbita, el resto de glándulas accesorias se encuentran en: conjuntiva
tarsal (las de Henle y Wolfing), conjuntiva bulbar (la de Manz), en fondo de sacos conjuntivales (la de Krausse) y en la
conjuntiva del borde libre palpebral (la de Zeiss, Moll y Meibomio). La inervación de la glándula lagrimal principal es por
el parasimpático que utiliza el trayecto del facial. Las lágrimas forman una barrera entre el epitelio córneo-conjuntival y
el medio externo. Su papel es de defensa contra las infecciones, nutrición de la córnea y perfección óptica del dióptrico
aire-córnea.
 Aparato lagrimal excretor: Las vías lagrimales están situadas en la región ínferointerna de la órbita. Se inician en la
proximidad del cantus interno a nivel de los puntos lagrimales, orificios situados a nivel del borde libre palpebral uno
superior y otro inferior. Estos puntos se continúan con los canalículos lagrimales que confluyen en un canalículo
común, de dirección horizontal, que se continúa con el saco lagrimal, alojado en la fosa lagrimal del unguis Su extremo
inferior se continúa con el canal lagrimonasal que desemboca en el meato inferior. El tendón del orbicular pasa
transversalmente por delante del saco siendo este el punto de referencia quirúrgico. Es visible por debajo de la piel. En
caso de infección la fistulización se localiza inmediatamente por debajo de este punto. La lágrima sale desde la
glándula lagrimal, ubicada en el sector supero externo anterior de la órbita y desde las glándulas pequeñas del reborde
palpebral. Drena por los puntos lagrimales, continúa por los canalículos hasta el saco lagrimal, para seguir por el
conducto lacrimonasal, hasta desembocar en el meato inferior bajo el cornete inferior.

El mecanismo de "bombeo" es el responsable de la excreción de las lágrimas. Cuando los párpados se cierran, el orbicular
comprime la ampolla y acorta los canalículos, en simultáneo se expande el saco, creando una presión negativa (de
succión). La apertura del párpado relaja el músculo y la fascia del saco colapsa al mismo, empujando las lágrimas hacia la
nariz, entonces el punto se va lateralmente y se reinicia la entrada del fluido lagrimal. Por tanto entran en juego
mecanismos de atracción capilar, bombeo lagrimal, fenómeno muscular y efecto de Venturi, o sea arrastre del líquido hacia
el meato inferior.

Anatomía patológica
En el examen anatomopatológico es posible encontrar en el saco lagrimal ulceración del epitelio o metaplasia escamosa o
hiperplasia, con un infiltrado inflamatorio crónico y fibrosis subepitelial; también se puede encontrar un aumento de la
vascularización del plexo vascular perisacular. En el conducto lacrimonasal existe un estrechamiento de la luz, con edema,
infiltrado inflamatorio crónico y fibrosis del tejido periductal. La mucosa nasal suele ser normal o estar ligeramente
inflamada, con fibrosis subepitelial.

Obstrucciones del conducto nasolagrimal

Es la más frecuente de sus alteraciones con epifora de carácter continuo como consecuencia. Puede complicarse a
dacriocistitis aguda, por inflamación séptica del saco lagrimal.
 Dacriocistocele: Saco dilatado en ausencia de signos inflamatorios, al nacimiento. Resulta de combinación de
obstrucción y fluido amniótico o mucus (elaborado por las células globosas del saco lagrimal) atrapados en el saco
lagrimal. Tratamiento conservador al inicio con masajes y antibióticos tópicos; si no responde en una o dos semanas,
sondaje. Diagnóstico diferencial con Encefalocele.

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 Obstrucción Congénita: Debido usualmente a bloqueo membranoso de la válvula de Hasner, que ocluye la porción
distal del ducto nasolagrimal. Se presenta en 2 a 4% de todos los infantes nacidos a término hasta una a dos semanas
de edad. 1/3 bilaterales. se abren espontáneamente en las 4 a 6 semanas luego del nacimiento. Manejo inicialmente
conservador, antibióticos tópicos, masaje apropiado y descongestionantes nasales los seis primeros meses. Sondaje
en controversia.
 Obstrucciones Adquiridas: La porción intraósea podría obstruirse por: trauma nasoorbital, sinusitis crónica, dacrio-
cistitis o estenosis involucional, siendo esta última la más común, en personas de edad avanzada. Mujeres se afectan
el doble de frecuencia. Proceso desconocido, se sugiere por algunos estudios clínicos realizados, la compresión del
lumen por infiltrado inflamatorio y edema, que desarrollan dacriocistitis clínica. La obstrucción parcial inicial puede
resolverse mediante antibióticos tópicos y esteroides. Si persiste, intubación con silicona si pasara fácilmente, si no
realizar Dacriocistorrinostomía.

Clínica
Principalmente es la epífora, que se produce en el 80-90% de los casos. Puede ser poco clara o no estar presente en
personas de edad avanzada a causa de la disminución en la producción de lágrima. También se puede observar su
incremento en situaciones que cursen con irritación del borde palpebral, durante los meses de invierno, con el viento y la
fatiga. Además puede manifestarse con dacriocistitis aguda por obstrucción de la vía lagrimal, con acúmulo de material
mucoso y contaminación bacteriana secundaria. Se apreciará tumefacción y dolor. Puede complicarse con fistulización al
exterior, formación de un granuloma piógeno si se extiende a tejido celular subcutáneo, neumatocele o incluso, aunque
muy extraño, con una osteomielitis. En esta enfermedad también se puede hallar dacriocistitis crónica o una dacriolitiasis
en conducto lacrimonasal o en el saco lagrimal.

Diagnóstico
Se hace con la clínica que presentan los pacientes e investigando la presencia de alteraciones en polo anterior, párpados y
puntos lagrimales, estudio de la vía lagrimal mediante test de aclaramiento de fluoresceína, test de Jones, sondaje e
irrigación de las vías lagrimales y dacriocistografía. Se puede usar tomografía axial computarizada o resonancia magnética
nuclear cuando sospechemos patología nasal, sinusal, tumores de saco lagrimal o traumatismos en la zona maxilar o
nasosinusal.

Manejo
El tratamiento de la obstrucción lacrimonasal se puede realizar mediante técnicas quirúrgicas invasivas como la
dacriocistorrinostomía, puntoplastia, dacrioplastia con silicona o conjuntivodacriocistorrinostomía. También existen técnicas
no invasivas, como la dacrioplastia mediante balón o la implantación de un stent nasolagrimal metálico de plástico o de
poliouretano.

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 Orbitopatía tiroidea
Daniel Mateo, alumno de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
La orbitopatía tiroidea (OT), es una enfermedad debilitante del sistema visual, caracterizada por presentar cambios de los
tejidos blandos orbitarios y periorbitarios, debidos a un proceso inflamatorio que generalmente se relaciona con
alteraciones endocrinas sistémicas de la glándula tiroides, causando una alteración significativa en la calidad de vida de los
afectados. Afecta mayormente a mujeres y está negativamente influenciada por factores como el tabaquismo, la edad, el
sexo y la raza.

Fisiopatología
Es una enfermedad de carácter autoinmune con etiología desconocida, pero se cree que existe un autoantígeno común
entre la glándula tiroides y los fibroblastos preadipocíticos de la órbita. Aunque está ampliamente sostenido que no hay
relación directa con las alteraciones metabólicas causadas por la sobreproducción de la hormona tiroidea, esto explicaría la
no mejoría de la enfermedad orbitaria luego de un satisfactorio control metabólico, así como la presencia de OT en
pacientes eutiroideos o con tiroiditis de Hashimoto.

Clínica
Síntomas
Dolor o “sensación” orbitaria, lagrimeo, fotofobia, sensación de cuerpo extraño, visión borrosa, dificultad de enfoque
(diplopía) e incomodidad (dolor) al mover los ojos.
Signos
Edema palpebral, edema periorbitario, quemosis, hiperemia, queratoplastia, conjuntivitis crónica.

Diagnóstico
El conocimiento clínico es esencial para el diagnóstico precoz de la enfermedad, el cual será el mejor elemento para su
adecuado tratamiento. El estudio de imágenes se inicia con la ecografía, que permite una rápida exploración de la órbita
para descartar la presencia de otro tipo de afectación orbitaria (miositis, tumor, etc.), mostrando los cambios producidos en
la grasa y músculos orbitarios. La TAC permite evaluar exoftalmos, engrosamiento del vientre muscular con inserción
tendinosa normal, incremento de volumen de grasa y rectificación del nervio óptico.

Manejo
El tratamiento médico debe ser precoz, agresivo y acorde a la fase en que se presente el paciente, con el fin de evitar las
graves consecuencias de la orbitopatía tiroidea. El tratamiento quirúrgico deberá ser lógico y ordenado, pero a su vez
rápido, con el fin de devolver al paciente al entorno laboral, social y familiar.

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 Orzuelo no complicado
Rodrigo Carreño – Claudio Reichel, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Corresponde a la infección de las glándulas sebáceas palpebrales de Meibomio (posteriores) o de Zeiss (sebáceas) o de Moll
(sudoríparas). Se produce principalmente por el Staphylococcus aureus. El orzuelo interno se presenta sobre la conjuntiva
tarsal, el externo en la superficie de la piel de los parpados.

Fisiopatología
Se produce por la obstrucción de cualquier glándula sebácea palpebral y su nombre dependerá de su localización, si es
anterior se llamara “orzuelo externo” y si es posterior será “orzuelo interno”. También pueden derivar de un Chalazión, que se
producen en el parpado interno y son masas indoloras en general, que corresponden a inflamaciones granulomatosas que se
forman por obstrucción de las glándulas de Meibomio, y que al sobreinfectarse forman un orzuelo.

Clínica
Dolor palpebral, inflamación local, enrojecimiento, epifora (lagrimeo), se relata que sienten dolor como si tuvieran “tierra” en los
ojos, se puede ver pus.
Los signos y síntomas más típicos son:
 Absceso, hiperemia.
 Edema localizado o difuso del borde palpebral.
 Dolor localizado.
 Queratinización del conducto glandular.
 Pápula o pústula en el borde palpebral con o sin secreción en la conjuntiva.
 Si al realizar eversión del párpado se muestra una pústula, es diagnóstico de orzuelo interno.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

El diagnostico es clínico, basta con observar el parpado al examen físico, por lo mismo no se requieren exámenes
complementarios.
En el diagnostico diferencial, se pueden incluir: picaduras de insectos, chalazión, celulitis, hematoma palpebral, dacriocistitis
aguda, carcinoma de células sebáceas.

Manejo
Por lo general no es necesario ningún tratamiento específico. Se recomienda aseo del borde palpebral. Aunque se describe
que el tratamiento puede incluir:
 Aplicación de compresas calientes durante 10 a 15 minutos, tres o cuatros veces al día en el ojo afectado.
 Antibióticos tópicos.
Algunas de las complicaciones que se pueden presentar son: recurrencia de los orzuelos, celulitis y chalazión.

Pronóstico
Es pronóstico es excelente, prácticamente la totalidad remiten espontáneamente y una mínima parte requiere tratamiento
quirúrgico, que también tiene excelente pronostico.

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 Parálisis del III par
Carlos Ibáñez, alumno de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
La parálisis se define como una interrupción completa de la acción muscular, por afectación de la inervación responsable
de la motilidad, a diferencia de la paresia, en la cual la afectación es parcial.

Anatomía patológica
Las principales causas de lesiones del III nervio craneano son lesiones compresivas (especialmente aneurismas
intracraneanos), lesiones microvasculares (diabetes mellitus e hipertensión arterial) y tumores. Además las lesiones
producidas por traumas cobran gran importancia en nuestros tiempos.
Es importante recordar que el III par craneal inerva a los músculos: elevador del párpado superior, recto superior, recto
medio, recto inferior, oblicuo inferior, esfínter pupilar y músculo ciliar. Es clave manejar la función de cada uno de estos
músculos, ya que nos permite entender con más facilidad la clínica que presentara este cuadro.

Clínica
Dentro de los antecedentes del paciente, es relevante la anamnesis detallada, ya que nos permite esclarecer si el paciente
es portador de alguna enfermedad crónica (HTA o diabetes por ejemplo), que nos oriente hacia la etiología del cuadro.
Los síntomas que predominan son la cefalea pero este por sí solo no nos orienta hacia una etiología. En los casos de
cefalea de gran intensidad e inicio ictal la causa sugiere un aneurisma.
Los signos de la parálisis del III par son:
 Ptosis palpebral. Se puede presentar con distintos grados de severidad, desde apenas perceptible, hasta total.
 Midriasis arrefléctica que provoca anisocoria. No siempre está presente, siendo más común en las lesiones
compresivas, como un aneurisma, y rara en la mononeuropatía microangiopática (diabetes).
 Estrabismo divergente (desviación del ojo hacia temporal por la acción del recto lateral indemne) y leve desviación
del ojo hacia abajo (por la parálisis del oblicuo inferior con oblicuo superior no afectado).
 Paresia o parálisis de los movimientos oculares, excepto
la abducción.
 Diplopía evidente al levantar el párpado ptósico.

Diagnóstico
El diagnostico es clínico y los exámenes complementarios que nos permiten confirmar la causa son: angiografía cerebral,
angioresonancia y angiotac. Entre los diagnósticos diferenciales que debemos considerar están: miastenia gravis,
enfermedad de Graves-Basedow, pseudotumor inflamatorio de órbita, oftalmoplejía externa progresiva y traumatismos.

Manejo
Si la causa es un aneurisma intracraneano u otra lesión compresiva, el paciente debe ser hospitalizado y evaluado por un
neurocirujano. Si es por causas microangiopaticas (HTA y diabetes) se deben controlar y normalizar los parámetros de
glicemia y presión arterial.
El manejo sintomático debe ser realizado por un especialista y puede incluir prismas, oclusión monocular y cirugía.

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 Pterigion
Beatriz Castillo – Natalia Riveros, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Degeneración fibrovascular de la conjuntiva, de forma triangular, con vértice en la córnea, y base en conjuntiva perilimbar
(nasal). Generalmente no compromete agudeza visual, a no ser que comprometa el eje visual. Es de crecimiento lento.

Fisiopatología
Se desconoce la causa exacta del pterigion. Los factores más comunes que contribuyen al pterigion incluyen: exposición
excesiva a la luz del sol (radiación UV), sexo masculino, edades en aumento, trabajo en exteriores, exposición excesiva a
condiciones ambientales ásperas como el polvo, la suciedad, el calor, el aire, la sequedad y el humo, exposición excesiva a
alérgenos como los solventes y químicos industriales. En teoría, la razón para que crezca un nuevo tejido conjuntivo en
dirección a la córnea, sería que estos factores tienden a evitar una correcta lubricación del ojo por parte de la película
lagrimal, lo cual ocasiona sequedad y posteriormente irritación en esa zona, y como resultado se genera nuevo tejido
conjuntivo, que se superpone al irritado ocasionando el pterigion. El problema es que la elevación impide nuevamente el
correcto accionar de la lágrima, haciendo el pterigion mayor.

Clínica
El pterigion es una lesión vascularizada, localizada en la conjuntiva interpalpebral en el eje de 180 grados, que puede estar
en el lado nasal y/o temporal, siendo el sitio más frecuente el sector nasal. Tiene forma triangular con el ápex (cabeza)
invadiendo a la córnea y dirigido hacia el eje visual, lo que causa distorsión corneal, astigmatismo irregular y pérdida visual.
Se clasifican según:
 Morfología:
o Atrófico: Los vasos epiesclerales por debajo del cuerpo del pterigion se distinguen claramente.
o Carnoso: El pterigion es grueso y los vasos epiesclerales debajo del cuerpo de este quedan totalmente
escondidos.
o Intermedio: Si los vasos epiesclerales no se ven claramente o quedan escondidos en parte.
 Actividad:
o Activo: Presenta historia de crecimiento y sintomatología como ardor, dolor, prurito, sensación de cuerpo
extraño, lagrimeo, fotofobia y los más grandes pueden reducir la visión.
o Inactivo: No está en crecimiento y no da síntomas.
 Extensión:
o Grado I: Pterigion penetra hasta primer tercio entre el limbo y el área pupilar.
o Grado II: Pterigion se encuentra en la mitad de la región que va del limbo al borde pupilar.
o Grado III: Pterigion llega al borde pupilar.
o Grado IV: Pterigion sobrepasa el área pupilar.

Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, fundamentalmente observando la lesión, en el examen físico.
Hay otras lesiones que pueden simular un pterigion, entre las más frecuentes están: pinguécula, pseudopterigion, quiste de
retención conjuntival y epiescleritis.

Manejo
No existe manejo médico que haga desaparecer dicho tejido. Las lesiones pequeñas y poco sintomáticas, deben ser
tratadas en APS con indicaciones de medidas de higiene y prevención, como uso de gafas oscuras, evitar ambientes con
polución ambiental y lágrimas artificiales, además de colirios vasoconstrictores (no más de tres veces al día). En el caso de
que el pterigion cause molestias al paciente o aumente de manera que ocupe la zona pupilar, es necesario derivar a
especialista, para resolución quirúrgica.

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 Queratitis
Felipe Cea – Nicolás Rojas, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Son procesos inflamatorios que afectan la córnea, pueden ser de naturaleza bacteriana, viral, micótica, alérgica o trauma.

Clasificación
Queratitis infecciosa:
 Queratitis Bacteriana: Sobrealteraciones epiteliales previas, generalmente por erosiones traumáticas o alteraciones del
conducto lagrimal, que se sobreinfectan con S. aureus, neumococos, estreptococos, Pseudomonas o Moraxella. Se
caracteriza por ser un cuadro grave, en forma de infiltrado estromal con edema de bordes, de aspecto grisáceo y sucio.
Puede haber reacción del segmento anterior, con hiperemia periquerática y leucocitos, generando un hipopión.
 Queratitis Vírica o Herpética: El 95% son producidas por Herpes simple (sobre todo en recurrencias) y el 5% por
Herpes zoster. Pueden aparecer lesiones vesiculadas en párpado, nariz, área peribucal, fiebre el día anterior, cuadro
respiratorio, o sin ningún síntoma previo.
 Queratitis Micóticas: Aspergillus, especialmente tras traumatismo vegetal. Causan poco dolor y poca reacción.
Candida puede producir úlceras en individuos inmunodeprimidos o debilitados.
 Queratitis por Acanthamoeba: Parásito productor de graves infecciones corneales, sobre todo en portadores de lentes
de contacto.
Queratitis no infecciosa:
 Traumática: Abrasión o erosión simple, quemadura, cuerpos extraños, erosión recidivante.
 Química: Por sustancias tóxicas.
 Físicas: Generalmente por radiación ultravioleta.
 Queratitis por exposición: Debido a un mal cierre palpebral, la córnea no se lubrica bien.

Fisiopatología
La queratitis superficial afecta las capas más cercanas a la superficie de la córnea, por lo general no queda ninguna cicatriz
en la córnea, por otra parte la queratitis profunda afecta las capas más interiores de la córnea, siendo posible que quede
alguna cicatriz después de la curación, la cual puede o no afectar la visión, lo que dependerá de su localización.

Clínica
La tríada típica es dolor ocular, inyección ciliar o periquerática y pérdida de visión.

Diagnóstico
Esta patología cae en el diagnóstico diferencial de ojo rojo, en especial el de predominio periquerático, como la uveítis y el
glaucoma agudo. El rol del médico general es detectar esta condición a través de la clínica y derivar oportunamente para
que se haga un estudio por el especialista (toma de muestras, tinción y cultivo). En el caso de que se presentara un defecto
epitelial o ulceración asociada, pudiese detectarse con tinción de fluoresceína. La cornea es una superficie muy sensible,
por lo que se puede presentar intensa fotofobia, epifora y blefaroespasmo.

Manejo
Elmédico general debe derivar esta condición en forma rápida y oportuna, dado el gran riesgo de compromiso visual. El
especialista se encargara de hacer un estudió acabado y tratamiento según la etiología.
A pesar de esto, la terapia empírica en estados iniciales es, según etiología: Bacteriana  Cefazolina o Cefalotina a
concentraciones de 50 o 65 mg/ml y Tobramicina 14 mg/ml; cada hora. Fúngica  Natamicina comercial o Anfotericina B
en preparación galénica en sospecha de hongos filamentosos o levaduras y puede asociarse un antimicótico por vía oral.
Acanthamoeba  propamidina (Prolene) y biguanidas como la PHMB o la Clorhexidinaal 0.02%, en pacientes portadores
de lentes de contacto con disociación clínica-dolor. Víricas  Aciclovir en pomada al 3%, en diagnóstico precoz.
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 Retinopatía del prematuro (ROP)
Roberto Cifuentes – Jorge Saavedra, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
La ROP es un trastorno retinal de los niños prematuros de bajo peso (< 1500 grs. y/o < 32 semanas de gestación), que
potencialmente puede provocar ceguera.

Fisiopatología
La ROP se encuentra asociada a múltiples factores de riesgo, con diverso grado de evidencia, por lo que su etiopatogenia
es multifactorial. Se describen dos fases:
a) Fase aguda, en la cual se interrumpe la vasculogénesis normal y se observa respuesta retiniana a una lesión.
b) Fase de proliferación tardía o crónica, de membranas hacia el vítreo, durante la cual se producen desprendimientos
por tracción de la retina, ectopia y cicatrización de la mácula, lo que lleva a una pérdida considerable de visión,
pudiendo llegar a la pérdida total de ésta.
Cuando se produce un nacimiento prematuro, el proceso de vasculogénesis normal de la retina puede alterarse. En etapas
progresivas y partiendo en el límite entre la zona vascularizada y avascular de la retina, se produce un crecimiento anormal
de los vasos, vasos de neoformación y un shunt arteriovenoso. A esto le puede seguir una tracción, que se provoca sobre
el tejido retinal, el que termina por desprenderse, produciéndose así una disfunción retinal, que puede conducir a la
ceguera. La ROP puede también, en sus etapas iniciales, regresar espontáneamente y la retina completar su
vascularización en forma casi normal.

Clínica
El grado de compromiso de la enfermedad se clasifica basado en el grado de la cicatrización que ha ocurrido en la retina
(cuadro 1), donde los niveles 4 y 5 son los más graves; y la ubicación. Es importante destacar que no todos los niños que
padecen de ROP empeorarán hasta la etapa 5, y algunos bebés con ROP pueden recuperarse súbitamente de la etapa 1 o
2 de ROP.
Cuadro 1. Etapas de retinopatía del adulto: Cuadro2. Diagrama ICROP:

Nivel 1: Línea de demarcación (línea en donde los vasos normales
y anormales se encuentran).
Nivel 2: Pliegue interetinal (elevación sobre la retina, resultado del
crecimiento anormal de los vasos).
Nivel 3: Pliegue con proliferación extraretinal fibrovascular (la
elevación crece y se extiende hacia el vítreo).
Nivel 4: Desprendimiento subtotal de la retina (el desprendimiento
parcial de la retina).
Nivel 5: Desprendimiento total de la retina.
Zona I: El área centrada en el disco óptico y que se extiende, del
disco, hacia doble la distancia entre el disco y la mácula.
Zona II - El anillo, concéntrico a la Zona I, que se extiende hacia los
bordes de la retina hacia la nariz.
Zona III - El resto del área creciente de la retina hacia el lado
opuesto a la nariz.

Diagnóstico
Se debe realizar el examen de fondo de ojo al 100% de los niños prematuros de < 1.500 gramos de peso al nacer y/o
< 32 semanas de gestación, a las 4 semanas de vida. La frecuencia de los exámenes posteriores se determinará
según el grado de la patología que se encuentre en cada uno de ellos.

Manejo
Se debe derivar al oftalmólogo, para que realice el tratamiento, que consiste en cirugía láser como primera elección al
100% de los niños que lo requieran. Algunos de los pacientes tratados con láser, aunque éste haya sido aplicado
correctamente, pueden mantener una progresión de la enfermedad, por lo que se puede considerar un retratamiento con
láser. Si no se obtuvo el resultado deseado, realizará cirugía vitreoretinal.

46
 Retinopatía diabética
Gonzalo Collao – Eduardo Salgado, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
La retinopatía diabética (RD) es una complicación tardía de la Diabetes Mellitus, caracterizada por una microangiopatía de
la microcirculación retiniana, con la subsecuente lesión del endotelio de estos vasos. Es la primera causa de ceguera en
Estados Unidos entre los 20 y 64 años. En Chile, existen 264.500 diabéticos con RD y 52.900 con RD avanzada.

Fisiopatología
La microangiopatía diabética es de causa desconocida, pero el mecanismo más probable consiste en que la hiperglicemia
altera el metabolismo intracelular, aumentando los niveles de Sorbitol. Esto produce el engrosamiento de la membrana
basal endotelial y pérdida de los pericitos que envuelven, entregan soporte a los capilares retinales y son parte de la
Barrera Hematorretinal, produciendo: a) Alteración de la barrera hematorretinal, infiltración al espacio extravascular, edema
retinal, y exudados lipídicos o céreos; y b) Formación de microaneurismas, activación de la coagulación, trombosis
intracapilar, obstrucción y cierre capilar. Esto genera isquemia retinal, manchas algodonosas (infartos de la capa de fibras
nerviosas), neovascularización, hemorragias y complicaciones como desprendimiento de retina, glaucoma y ceguera. La
neovascularización es producida por la liberación desde la retina isquémica de Factor de Crecimiento Vascular Endotelial
VEGF y Factor de Crecimiento de FibroblastosBásico, bFGF.

Clínica
La mayoría de los diabéticos no experimentan síntomas de alarma en la fase temprana. Sin embargo signos como
borramiento o pérdida repentina de la visión, fotopsias y miodesmopsias sugieren consulta urgente al oftalmólogo.
Entre los distintos signos clínicos de retinopatía encontramos la formación de microaneurismas, puntos y manchas de
hemorragia retineal, exudado, manchas algodonosas, anormalidades venosas y crecimiento de nuevos vasos sanguíneos.
Entre los factores de riesgo destacan: El Tiempo de duración de la Diabetes, ya que después de 15 años de Diabetes el
97.5% de los pacientes con DM I y el 77.8% con DM II padecen algún grado de Retinopatía Diabética; el Control
Metabólico, la Hiperlipidemia, la Hipertensión Arterial y la nefropatía.

Diagnóstico y Clasificación
La observación del fondo de ojo en todos los pacientes diabéticos es fundamental, ya que el diagnóstico y clasificación se
realiza de acuerdo a su aspecto oftalmoscópico, sus lesiones y variedades; para esto es fundamental dilatar al paciente.
Las lesiones que podemos encontrar son: (A)Microaneurismas. (B)Hemorragias intrarretinianas. (C) Exudados duros.
(D) Exudados blandos o algodonosos. (E) Arrosamiento venoso. (F) Neovascularización. (G) Anomalías microvasculares
intrarretinianas.
Un clasificación útil según la ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study)(4):
1. No retinopatía diabética.
2. Retinopatía diabética no proliferativa: la primera evidencia oftalmoscópica pesquisable (antes llamada “background”) se
caracteriza por microaneurismas, exudados duros y blandos, hemorragia intrarretiniana y arrosamientos venosos; es
decir sin neovascularización retiniana, que a su vez se divide en leve, moderada, grave y muy grave.
3. Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP): se caracteriza por la neovascularización y proliferación fibrosa subsecuente
en respuesta a la isquemia retinal. La aparición de éstas subdivide a la RDP en: sin CAR (característica de alto riesgo)
y con CAR (neovasos en al menos ¼ o más en papila o existencia de hemorragia vítrea o prerretiniana).
4. Edema macular: causa más común de la pérdida de visión. Se ve engrosamiento retinal (edema) y cercanía a la fóvea.

Manejo
No existe un tratamiento definitivo para la RD, pero la misión del médico general es realizar una adecuada educación del
paciente (conciencia de su condición, y efectivo control de factores y patologías de riesgo) y derivar a pacientes con DM I a
los 5 años de su diagnóstico y a los DM II inmediatamente después de su diagnóstico, para estudio y evitar progresión (a
través de panretino-fotocoagulación y/o vitrectomía) de esta patología por el Oftalmólogo.
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 Síndrome de ojo seco
Claudio Concha – Felipe Senn, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición y Etiopatogenia
Se define como un conjunto de enfermedades de origen multifactorial de las lágrimas y la superficie ocular, que tienen en
común una alteración de la película lagrimal, que no mantiene la humectación y protección necesaria del epitelio corneal,
generando un daño en la superficie inter palpebral, lo que lleva a producir molestias oculares. Se acompaña de un aumento
de la osmolaridad de la lágrima e inflamación de la superficie ocular.
Esta alteración puede ser debido a la perdida de la función secretora lagrimal (ojo seco hiposecretor) o a la pérdida de la
película lagrimal por evaporación (ojo seco evaporativo), como por ejemplo el síndrome de Sjögren.

Síntomas y signos
El principal síntoma en la sensación de tener un cuerpo extraño en el ojo, se acompaña también de una sensación de
sequedad ocular, escozor, fotofobia e incluso visión borrosa. Estos síntomas tienen un componente ambiental, de esta
manera ciertos ambientes secos (aire acondicionado o excesiva calefacción) pueden aumentar estos síntomas o
desencadenarlos en sujetos asintomáticos.
El signo más característico del ojo seco es la queratitis punctata o puntacea, que consiste en un enrojecimiento conjuntival,
debido a lesiones desepitelizadas en la superficie de la cornea, las cuales se hacen evidentes al teñirla con fluorescenina.
También se puede observar una blefaritis, el menisco lagrimal disminuido, restos orgánicos, secreción blanquecina,
irregularidades en le bore palpebral.

Diagnóstico
En pacientes con historia clínica concordante se pueden realizar 3 test diagnósticos, el primero de ellos es la tinción con
fluoresceína + anestésico, que permiten teñir las zonas donde la mucosa se encuentra más dañada, además al agregar
anestésico al colorante, podemos sospechar de otras patologías cuyas molestias no desaparecerían como uveítis o
glaucoma agudo. Segundo, pruebas de Schirmer que permiten demostrar la disminución de la producción acuosa de la
lágrima usando una tira de papel absorbente, Schirmer I: sin anestesia, sería patológico si el humedecimiento de la tira de
papel introducida en el fondo del saco conjuntival es inferior a 10 mm después de 5 minutos; Schirmer II: con anestesia,
sería patológico un humedecimiento inferior a 5 mm, después de 5 minutos. Por último, evaluar la inestabilidad de la película
lagrimal, usando fluoresceína, si se produce la solución de continuidad de la película lagrimal antes de 10 segundos del
último parpadeo, se considera patológico.

Manejo
Se basa en 6 pilares:
1. Tratamiento etiológico y específico de una patología general de base.
2. Uso de lágrimas artificiales y pomadas oftálmicas a base de vaselina o lanolina permiten mantener una adecuada
humedad, el uso de corticoides, aunque controvertido, es útil en los momentos de mayor irritación, además de
aumentar la producción de lágrimas.
3. Estimular la producción de lágrimas con el uso de beta adrenérgicos como la Eledocina® o parasimpaticomiméticos
como la Pilocarpina®; el primero no ha obtenido resultados concluyentes y el segundo presenta efectos adversos
como la congestión ocular que la hacen mal toleradas, a lo que se suma el efecto catarogénico a largo plazo.
4. Conservación de las lágrimas aún existentes mediante taponamiento de conducto lagrimal, ya sea transitorio o
permanente.
5. Evitar contaminación con humo o excesivo calor, el aire acondicionado y el aire directo.
6. Manejo de complicaciones y patologías concomitantes.

48
 Tumores de conjuntiva
María Patricia Cornejo – Víctor Sepúlveda, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Neoplasia que puede surgir de cualquiera de las células que componen la conjuntiva, siendo benignas (B), premalignas
(PM) o malignas (M). Se clasifican según origen en:
 Epitelial: papilomas (B), queratosis actínica (PM), carcinoma escamoso (M).
 Melanocítico: nevus sin atipia (B), nevus con atipia (PM), melanoma (M).
 Glándulas y anexos: oncocitoma (B).
 Tejidos blandos: granuloma biogénico (B).
 Linfoides: hiperplasia linfoide (B), linfoma (M), leucemia (M).

Fisiopatología – Anatomía patológica

El papiloma, lesión benigna de mayor incidencia, puede ser de etiología viral. Por otra parte, el carcinoma escamoso de
mayor frecuencia en cuanto a malignidad, se origina a partir de las queratosis actínicas y neoplasias intraepiteliales y
aparecen cuando un carcinoma in situ rompe la membrana basal e invade el tejido subconjuntival, accediendo a los vasos
linfáticos y adquiriendo potencial metastásico. La mayoría de los casos tiende a ser invasivo sólo superficialmente, y a
tener un curso relativamente benigno. A pesar del acceso a los vasos linfáticos, la enfermedad metastásica es rara,
encontrando cifras en la literatura de aproximadamente el 1%. En pacientes inmunosuprimidos existe mayor riesgo de
desarrollar este carcinoma y en estos casos son más agresivos y con mayor potencial metastatizante.

Clínica
Aparece como una lesión exofítica, sésil o pedunculada en el área de exposición interpalpebral, de aspecto variable,
frecuentemente cerca del limbo y de crecimiento lento. A diferencia del papiloma, la lesión benigna es más frecuente y se
presenta como lesiones exofíticas, de color sonrosado, de consistencia blanda y superficie irregular que suele ser
sintomática.

Diagnóstico
Examen oftalmológico. Precisar tipo de tumor, benigno, premaligno o maligno mediante biopsia. Esencial la sospecha por
parte del médico de APS, para su pronta derivación, ya que el diagnóstico definitivo es realizado por un especialista
(biopsia).

Manejo
Por especialista, en primera instancia tumores son fotografiados y vigilados, algunos pueden manejarse con crioterapia, los
pequeños en lo posible extraerlos completamente, otros pueden requerir quimioterapia (melanoma). Sin embargo, su
tratamiento definitivo es quirúrgico (especialista).

49
 Tumores de la vía óptica
Tomás Cuyubamba – Pablo Silva, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Cualquier tumor que comprometa vía óptica, es decir, nervios ópticos, quiasma, tracto o cintilla óptica, núcleo geniculado
lateral, radiaciones ópticas y corteza occipital. Además de los síntomas dados por hipertensión endocraneana, alteraciones
endocrinas y compromiso de otras zonas del encéfalo, producen alteraciones del campo visual, del reflejo fotomotor y
hallazgos en el fondo de ojo, entre otros.

Clínica y Anatomía patológica

Se pueden clasificar en tumores de: nervio óptico (prequiasmaticos), quiasma y retroquiasmaticos.
Tumores de nervio óptico
Principalmente corresponden al glioma y al meningioma de la vaina. Las edades de presentación son distintas, el
meningioma es un tumor de adultos y el glioma afecta de preferencia a los niños. La presentación clínica de un glioma del
nervio óptico es la ptosis, pero a veces el tumor es tan grande que también daña la visión produciendo anopsia del lado
comprometido. En el caso del meningioma también cursa con síntomas similares, con neuropatía compresiva del nervio
óptico generando pérdida progresiva de la visión sin dolor.
Tumores de Quiasma
La patología tumoral del quiasma corresponde principalmente a tumores de hipófisis, craneofaringiomas, meningiomas y
gliomas. Las manifestaciones clínicas van desde escotomas y cuadrantopsias en cuadros iniciales, hasta hemianopsia
heteronima bitemporal. Puede haber también sintomatología hipofisiaria asociada (trastornos endocrinos).
Restroquiasmáticos
1) Cintilla óptica: TU hipofisarios. 2) Cuerpo geniculado: Poco descritos. 3) Radiaciones ópticas de Gratiolet: TU de lóbulo
temporal, gliomas, metástasis. 4) Corteza occipital: poco frecuentes, gliomas, craneofaringiomas, TU epidermoide.

Diagnóstico
TAC, RNM y ecografía (especialmente en tumores de la órbita).

Manejo
Derivar a especialista.

50
 Tumores de órbita
Felipe Solís, alumno de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Crecimiento anormal de tejido dentro de la cavidad orbitaria, generalmente de carácter benigno, que puede afectar tanto a
adultos como a niños.

Fisiopatología
En niños, la mayoría de los tumores orbitarios son benignos y se deben a anormalidades del desarrollo, como el quiste
dermoide y hemangioma capilar. En adultos, son mayoritariamente tumores de vasos sanguíneos, aunque también pueden
apreciarse en nervios (Schwannoma) y grasa (lipoma). Alternativamente pueden desarrollarse a partir de células
metastásicas que provienen de un seno o próstata.

Anatomía patológica
Ya que la órbita es un área anatómica pequeña con poco espacio libre, los tumores pueden causar proptosis del globo
ocular. Algunos tumores (como los de nervios ópticos) alteran la agudeza visual. Otros tumores pueden afectar los
músculos rectos orbitarios, causando ptosis o alteraciones de motilidad.

Clínica
Su signo más característico es la proptosis, debido a que el espacio ocupado por el tumor desplaza el globo ocular. Otros
síntomas incluyen: dolor, pérdida de la agudeza visual, diplopía, ptosis, edema palpebral, o presencia de una masa obvia.

Diagnóstico
Frecuentemente, el diagnóstico se ayuda de la imagenología, como TAC o RMN, pero el diagnóstico definitivo (y su manejo
ulterior) requiere biopsia.

Diagnóstico diferencial
Incluye patologías que provoquen aumento de volumen retroorbitario o inflamación, sin que exista crecimiento anormal,
como el pseudotumor orbital o la oftalmopatía de Graves.

Manejo
Si es posible, los tumores orbitarios deben removerse completamente mediante cirugía. Si la remoción no es posible
durante la cirugía, la mayoría de los tumores orbitarios pueden tratarse con radioterapia. Sin embargo, en algunos tumores
invasivos es necesario remover tanto el ojo como el contenido orbitario.

51
 Tumores de párpado
Ignacio Díaz – Loreto Soto, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Los tumores de los párpados son muy comunes y aparecen como irregularidades o bultos. Esta patología tumoral se divide
en tumores benignos, lesiones precancerosas y tumores malignos.

Tumores benignos
Los tumores benignos son los más frecuentes y existen de cuatro tipos:
 Epiteliales: papilomas, cuernos cutáneos y xantelasmas.
 Vasculares: hemangioma plano (nevus flameus), hemangioma capilar (nevus fresa), hemangioma cavernoso.
 Nerviosos.
 Pigmentarios.
Fisiopatología – Anatomía patológica
En los tumores de tipo epitelial, se observa en los cortes histológicos una proliferación de células epiteliales, en el caso de
los cuernos cutáneos, se observa una hiperqueratosis y en el caso de los xantelasmas, impresionan placas amarillentas
compuestas de células cargadas de lípidos. En los vasculares, tanto en el hemangioma plano como en el capilar, son
conjuntos de capilares dilatados que regresan espontáneamente; mientras que el hemangioma cavernoso está constituido
por grandes conductos venosos de tejido celular subcutáneo. Los tumores nerviosos consisten en neurofibromas y los
pigmentarios son nevus de carácter congénito pigmentados o no, que rara vez malignizan.
Clínica
Se observan como irregularidades o bultos en los párpados, los cuernos cutáneos se observan como tales, los
xantelasmas como placas amarillentas cerca del ángulo interno, asociado al antecedente de dislipidemia, los hemangiomas
nevus se ven como manchas color rojo brillane, indoloras, mientras que el cavernoso posee un color azulado.
Diagnóstico
Se realiza mediante el examen físico oftalmológico.
Manejo
Por su carácter benigno, la conducta a seguir es expectante, a menos que por efecto de masa de uno de los tipos de
tumores, el párpado tumoral ocluya la pupila y cause ambliopía, en esos casos requieren derivación a oftalmólogo y
resolución quirúrgica.

Lesiones precancerosas
Corresponden a Queratosis Senil y Xeroderma Pigmentoso.
Fisiopatología – Anatomía patológica
La queratosis senil, como su nombre indica se atribuye a queratosis en zonas expuestas a la acción solar. El xeroderma
nervioso es un raro proceso hereditario autonómico recesivo, aparece en los primeros años de vida y puede degenerar en
un carcinoma.
Clínica
El xeroderma pigmentoso aparece en los primeros años de vida, gran número de pecas en zonas expuestas al sol,
seguidas de telangectasias, placas atróficas y tumoraciones verrugosas.
Diagnóstico
Se realiza mediante el examen físico oftalmológico.
Manejo
Expectante, con un adecuado control y seguimiento.

52
Tumores malignos
Fisiopatología – Anatomía patológica y clínica
Epitelioma basocelular: 90% de los casos de TU maligno palpebral, más frecuente en varones de 50 – 75 años,
usualmente en párpado inferior, provocan madarosis. Su aspecto es un nódulo indurado que se umbilica y ulcera, no da
metástasis y es indoloro.
Carcinoma espinocelular: 5% de los casos, más frecuente en varones adultos, usualmente en párpado superior.
Evolución similar a carcinoma basocelular y produce metástasis por vía linfática.
Adenocarcinoma: asentado en las glándulas de Zeiss y de Meibomio. Aspecto similar al chalazión.
Melanoma: Nevus que maligniza, se debe sospechar ante aumento de tamaño, mayor pigmentación o más hiperhémicos.
Muy metastizante y de mal pronóstico.
Diagnóstico
En primera instancia se realiza mediante examen físico oftalmológico, pero para el diagnóstico definitivo se debe realizar
una biopsia.
Manejo
No se utiliza la aplicación de radioterapia o la crioterapia (congelación) en tumores malignos palpebrales, porque no
ofrecen ningún control sobre la eliminación del tumor. El manejo debe ser realizado por un oftalmólogo.
En tumores con margen bien definido, se eliminan de forma quirúrgica, guardando un margen de seguridad. Si los
márgenes del tumor no están claramente definidos, hay que examinar primeramente múltiples biopsias de todas las zonas
marginales. Si queda un resto del tejido maligno en una zona marginal, se amplía la resección. Se debe corroborar la
eliminación completa del tumor mediante examen histopatológico antes de realizar la reconstrucción.

53
 Tumores endoculares
Francisca Díaz – Gabriela Tapia, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Retinoblastoma
Definición
Tumor intraocular maligno más frecuente en la infancia, 2º neoplasia intraocular primaria más frecuente en todos los
grupos de edad, la 1º es el melanoma de coroides. Se origina a partir de los retinoblastos de la retina en desarrollo.
Fisiopatología
La etiopatogenia del retinoblastoma puede ser:
Casos hereditarios (40%): suele presentarse de forma multifocal y bilateral, la media de edad de aparición de la clínica es
entre los 12 y 15 meses. La predisposición es autosómica dominante, con alta penetrancia, aunque incompleta. El
tumor es producido por una doble mutación, con alteración de los 2 alelos normales de un gen del cromosoma 13.
Casos esporádicos (60%): generalmente se manifestación unilateralmente y unifocal, la edad de presentación es entre los
24 y 27 meses.
Clínica
Existen múltiples formas de presentación. La más frecuente es la leucocoria u “ojo de gato”, que constituye el 60% de los
casos. La segunda forma más común es el estrabismo, presente en el 20% de los casos.
Otras formas de presentación son: ojo rojo y doloroso con afectación de la cámara posterior (7%), disminución de la
agudeza visual (5%), hallazgo casual en la revisión de un paciente con antecedentes familiares.
Diagnóstico
El diagnóstico debe ser precoz, ya que es clave para la supervivencia y respuesta al tratamiento del paciente.
Tras la sospecha clínica, se debe realizar:
Oftalmoscopía indirecta con midriasis completa, técnica de elección para el diagnostico.
Ecografía ocular: presencia de depósitos de calcio, necrosis, residuos vítreos, etc.
TAC: presencia de extensión infraorbitaria o alteraciones del globo ocular.
Manejo
Si se trata de un recién nacido con antecedentes familiares de retinoblastoma, deberá ser examinado brevemente por un
Oftalmólogo para su evaluación. Si el médico general o el pediatra observa leucocoria o estrabismo, derivar a un
Oftalmólogo de manera urgente para búsqueda de posible tumor en la retina.

Melanoma de coroides
Definición
Es el tumor intraocular primario más frecuente del adulto, la edad media de diagnóstico es a los 55 años. Se origina de las
células pigmentadas de la coroides.
Clínica
Puede ser desde asintomático hasta presentar una o varias de las siguientes manifestaciones: disminución de la agudeza
visual o defectos campimétricos por el crecimiento tumoral, miodesopsias y/o fosfenos o dolor.
Diagnóstico
Historia clínica minuciosa y oftalmoscopía indirecta son fundamentales; se puede apoyar con una ecografía y
fluoroangiografía. Cuando se presenten dudas diagnósticas, se debe complementar con TAC y RM con contraste. Es
recomendable realizar una exploración física completa, hemograma, marcadores hepáticos, radiografía de tórax y
ecografía abdominal, que se repetirá periódicamente una vez confirmado el diagnostico.

54
Diagnóstico diferencial
Lesiones elevadas coroideas o subretinianas, como el nevus coroideo (lesiones melánicas o amelánicas sin forma de
champiñón, grosor mayor que 2 mm y elevación gradual), desprendimiento coroideo (por antecedentes, ecografía y AFG),
hipertrofia del epitelio pigmentario, degeneración disciforme asociada a la edad, hemangioma coroideo, osteoma coroideo,
metástasis y escleritis posterior.
Manejo
Derivar al Oftalmólogo.

Nevus coroideo
Definición
Es una lesión benigna grisácea, circunscrita, plana o mínimamente elevada, con diámetro menor a 5 mm. Se presenta en
10% de la población general.
Clínica
Asintomático.
Manejo
Observación. Los nevus típicos deben vigilarse cada 18 - 24 meses, y los sospechosos, de evolución a melanoma cada 6
meses.

Cuadros resumen
Tumores pigmentados
Tumores benignos Tumores malignos

Nevus Melanocitosis Melanosis Melanosis racial Melanoma

ocular adquirida maligno
primaria
Edad de Primera a Congénita Adquirida. No Adquirida. Poco Edad media a
presentación segunda década presente en el después del avanzada
nacimiento nacimiento
Localización Conjuntiva bulbar Epiesclera y Conjuntiva bulbar Conjuntiva bulbar Conjuntiva bulbar
interpalpebral esclera o palpebral perilímbica. En
individuos de piel
oscura
Manifestaciones Lesión de Nevus azul con Manchas Lesiones
clínicas pigmentación múltiples áreas de pigmentadas amorfas,
variable, color gris pizarra unilaterales, nodulares,
levemente múltiples, de color elevadas, de
elevada, sésil pardo pigmentación
variable
Tratamiento Escisión completa Biopsia, escisión Observación Biopsia, escisión,
y crioterapia y crioterapia radioterapia y/o
crioterapia
Malignización 20 a 30% Benigno 33% a partir de
nevus, 33% de
MAP, 33% de
novo

55
 Tumores benignos

Etiología Exploración clínica Diagnóstico Tratamiento

Epidemiología
Nevus coroideo Células melanocíticas En polo posterior, Oftalmoscopía < 5mm Observación
de cresta neural pigmentados, planos, para diferenciar de
circunscritos, drusas melanoma
en superficie.
Melanoma del nervio Hiperpigmentación Oftalmoscopía Laserterapia si
óptico nodular peripapilar en produce exudación
el cuadrante temporal subretiniana
inferior. Defectos
campimétricos
Hemangioma Vascularización En polo posterior, Oftalmoscopía y Fotocoagulación con
coroideo coroidea. Puede masa aislada, estudio angiográfico, láser argón.
asociarse a síndrome elevada, roja- hiperecogénico Braquiterapia en los
de Sturge-Weber anaranjada hemangiomas difusos
Osteoma coroideo Ósea. Más frecuente Lesión amarilla Ecografía: Tratamiento de la
en mujeres, bilateral yuxtapapilar o hiperecogenicidad y NVSR
en 25% de los casos peripapilar, sombra posterior.
circunscrita, de TAC: densidad cálcica
márgenes lobulados
Astrocitoma Astrocitos retinianos. Múltiples, bilaterales y Oftalmoscopía Observación. En caso
retiniano Asociado a esclerosis peripapilares. de ojo ciego doloroso,
tuberosa Lesiones enucleación
blanquecinas, en
forma de placa
nodular con aspecto
de “mora” y tendencia
a crecer
Hemangioma capilar Vasos de retina Periférico: Lesioón Oftalmoscopía Fotocoagulación con
retiniano neural. Asporádico o rojiza con tortuosidad láser argón,
asociado a vascular aferente y crioterapia
enfermedad de Von eferente. transescleral en los
Hippel-Lindau Peripapilar: periféricos
endofítico/exifítico
Hemangioma Vasos de retina Dilatacón sacular Oftalmoscopía Observación
cavernoso retiniano neural. Asocia vascular y
telangectasias proliferación glial
cutáneas y del SNC
Hipertrofia del Epitelio pigmentario Lesión Oftalmoscopía Observación
epitelio pigmentario retiniano, si es hiperpigmentada
retiniano bilateral, se asocia a única o múltiple,
poliposis colónica rodeada de halo
familiar despigmentado,
forma de “huella de
oso”, más frecuente
temporal

56
 Úlcera corneal
Isabel Jimeno, alumno de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Erosión en la capa externa de la córnea de origen bacteriano, viral, fúngica, por abrasiones, cuerpos extraños, resequedad
severa, diversos trastornos inflamatorios, etc.

Fisiopatología
Los agentes bacterianos más frecuentes en el desarrollo de úlceras son: Estreptococo pneumonae, Pseudomona,
Estafilococo aureus, Neisseria gonorrhoeae, Corinebacterium diphteriae, H. aegyptius y Listeria.
Estos microorganismos invaden y ulceran la córnea, utilizando como mecanismo de entrada alguna lesión ocular (herida,
irritación, cuerpo extraño, etc).

Clínica
Al examen físico, se aprecia un ojo rojo periquerático con secreción ocular y una mancha de color blanquecino en la
cornea, que revela la úlcera con infiltración purulenta. El paciente tiene síntomas como dolor y fotofobia.
En las úlceras virales, existen antecedentes de un estado gripal, pudiendo coexistir un afta en la boca, un herpes labial o
un herpes en la región del ala nasal e incluso vesículas perioculares; asociado a un cuadro de ojo rojo, epifora, fotofobia sin
secreción ocular. Presentan tinción con fluoresceína típica de la queratitis herpética con una úlcera dendrítica,
confirmándose así el diagnóstico.
Las úlceras micóticas, causadas típicamente por los siguientes agentes: Candida albicans, Fusarium, Aspergillus,
Penicillum, entre otros. La queratitis micótica puede aparecer después de una lesión corneal que involucre material vegetal
o en personas inmunodeprimidas.

Diagnóstico
Para el diagnóstico, es necesario descartar otras posibles causas del cuadro, como por ejemplo: infiltraciones corneales
estériles. Para esto se deben tomar en cuenta los antecedentes (trauma, cuerpos extraños, lentes de contacto,
tratamientos previos, etc) y realizar microscopía con tinción con fluoresceína y examen microbiológico (raspado corneal y
cultivo).

Manejo
Todo paciente con esta patología debe ser remitido al oftalmólogo.
Tratamiento médico según etiología:
 Úlceras bacterianas  se aplicarán colirios antibióticos: gentamicina y cefazolina, cada 30 min o 1 hora, previo
lavado de las secreciones con suero fisiológico.
 Úlceras micóticas  colirio de miconazol cada 1h y ketoconazol (200 mg), una tableta cada 12 horas.
Se pueden aplicar antibióticos y miconazol, subconjuntivales o transpalpebrales.
También se recomiendan colirios midriáticos: homatropina al 2%, 1 gota cada 8 horas, o atropina al 0,5 o 1 %, 1 gota diaria
para garantizar el reposo visual y evitar inflamaciones uveales.
Otros tipos de tratamiento son los AINE y los hipotensores oculares.
Tratamiento quirúrgico: indicado cuando hay perforación corneal y para úlceras que no responden al tratamiento médico.
La técnica a utilizar va a depender de la gravedad del cuadro.

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 Uveítis anterior
Daniel Donosos – Daniel Teleky, alumnos de V año Medicina, USACH, 2012.

Definición
Inflamación de la zona anterior del tracto uveal, abarcando principalmente el iris y la parte anterior del cuerpo ciliar,
denominándose también iridociclitis.

Clasificación
 Uveítis aguda: Inicio brusco, que persiste durante < 3 meses. Si reaparece se denomina aguda recurrente.
 Uveítis Crónica: Inicio insidioso, que persiste durante > 3 meses, puede ser asintomática.
 No granulomatosa: Es la más frecuente, se debida a fenómenos de hipersensibilidad.
 Granulomatosa: Son consecuencia a una invasión microbiana activa de los tejidos.

Etiopatogenia
Se asocian en general a procesos sistémicos, tóxicos y traumatismos oculares. La patogenia de las uveítis anteriores
recidivantes se explica por una alteración del sistema inmune, con aparición de anticuerpos contra el tejido uveal.

Clínica
Síntomas
La uveítis anterior aguda se caracteriza por fotofobia, dolor, enrojecimiento, disminución de la visión y lagrimeo; sin
embargo, la uveítis anterior crónica puede ser asintomática o con síntomas mínimos incluso frente a inflamación severa.
Signos
1. Inyección circuncorneal (ciliar), suele tener un tinte violáceo.
2. Precipitados corneales (queráticos), son depósitos celulares sobre el endotelio corneal, dan indicios sobre la posible
etiolo etiología de la uveítis.
3. Células del humor acuoso (fenómeno Tyndall), son indicativas de inflamación aguda.
4. Turbidez del humor acuoso, resultado de la pérdida de proteínas hacia el humor acuoso a través de los vasos
sanguíneos dañados del iris.
5. Nódulos en iris, son signos de inflamación granulomatosa.

Diagnóstico diferencial
1. Conjuntivitis: La visión no es borrosa, respuestas pupilares son normales y no presenta dolor, fotofobia ni cogestión
ciliar.
2. Queratitis o queratoconjuntivitis: Visión puede se borrosa y puede haber dolor y fotofobia.
3. Glaucoma agudo: La pupila esta dilatada, no hay sinequias posteriores y la cornea es brumosa.

Complicaciones
1. Sinequias posteriores: Son adherencias entre la cápsula anterior del cristalino y el iris. Las sinequias pueden impedir
el paso de humor acuoso de la cámara posterior a la anterior, causando abombamiento del iris periférico (iris bombé),
lo cual origina una elevación secundaria de la presión intraocular.
2. Otras complicaciones de la uveítis anterior crónica o recurrente son la queratopatía en banda, catarata, glaucoma,
edema macular, formación de membrana ciclítica y ptisis bulbi.

Manejo
El manejo de la uveítis anterior es por especialista. En general los grupos de fármacos usados para la uveítis son
midriáticos, corticoides y agentes inmunosupresores sistémicos.

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 Referencias
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