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JURISDICCIÓN SANITARIA N° 1
HOSPITAL BÁSICO COMUNITARIO
“DR. MANUEL VELASCO SUAREZ”, ACALA CHIAPAS.
COORDINACION DE ENSEÑANZA
TEMA
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INSTITUTO DE SALUD DEL ESTADO DE CHIAPAS
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“DR. MANUEL VELASCO SUAREZ”, ACALA CHIAPAS.
COORDINACION DE ENSEÑANZA
PRESENTAN A:
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INDICE:
1. Introducción………………………………………………………………………….5
2. Objetivos……………………………………………………………………………...7
3. Justificación………………………………………………………………………….8
4. Metodologia ………………………………………………………………………….9
5. Marco teórico
GINECO Y OBSTETRICIA
PEDIATRIA
5.4 Bronquiolitis…………………………………………………………………………87
MEDICINA INTERNA
5.7 Atelectasia…………………………………………………………………….…….177
6. Agradecimiento…………………………………………………………………….299
7. Conclusión……………………………………………………………..….….........300
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INTRODUCCION:
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conocer que intervenciones se deben ejecutar, cuando nos
encontremos con un paciente que presente dicha enfermedad y de
esta manera conseguir su pronta recuperación y/o rehabilitación e
integración a su vida cotidiana.
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OBJETIVOS
GENERAL:
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JUSTIFICACIÓN.
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METODOLOGÍA
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TEMAS DE EXPOSICION
DE:
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“ACRETISMO
PLACENTARIO”
PRESENTA: PLESS. NANGO NANGO YESSENIA
GUADALUPE.
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CLASIFICACIÓN
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Total: la superficie completa de la placenta esta anormalmente
adherida.
La clínica del acretismo placentario durante la gestación es
superponible a la de la placenta previa, puesto que en la mayoría
de los casos se asocian. En caso de invasión de órganos vecinos
por una placenta percreta, pueden aparecer otros síntomas como
por ejemplo hematuria por afectación vesical.
Cuando se diagnostica en el periodo de alumbramiento, aparece
como extracción dificultosa o incompleta de la placenta
acompañada o no de hemorragia posparto. Se objetiva falta de
cotiledones en la revisión de la placenta (acretismo parcial) o la
imposibilidad total de alumbramiento con ausencia de plano de
clivaje entre placenta y miometrio (acretismo total).
FACTOR DE RIESGO.
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FACTORES PRINCIPALES:
INCIDENCIA
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Si la placenta no es previa, el riesgo de placenta accreta será
menor (del 0.03% sin el antecedente de cesárea previa a cerca del
1% si la paciente tiene 3 o 4 cesáreas previas).
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Diagnóstico prenatal y planificando la interrupción del embarazo con
un equipo quirúrgico multidisciplinario.
FISIOPATOLOGIA
DIAGNOSTICO
Cistoscopia:
El uso de cistoscopia como método diagnóstico para placenta
percreta con invasión vesical no suele estar justificado, puesto que
el ultrasonido tiene una mayor sensibilidad y especificidad. En el
metanálisis realizado por Washecka y Behling, encontraron que en
54 pacientes con placenta percreta e invasión vesical solamente 12
pacientes (22,2%) presentaron hallazgos compatibles de invasión
vesical para realizar el diagnóstico. Este porcentaje tan bajo parece
estar asociado a que a la fecha no existe un consenso sobre cuáles
son los hallazgos patognomónicos de invasión vesical en placenta
percreta. Actualmente la mayor utilidad del uso de la cistoscopia en
una placenta previa con hallazgos ultrasonográficos sugerentes de
invasión vesical es realizar la cateterización uretral.
Ecografía:
La ecografía representa la técnica de elección para el diagnóstico
de placenta accreta en segundo y tercer trimestre. Cuando nos
encontremos ante una placenta previa, debemos intentar excluir el
diagnóstico de placenta accreta especialmente en la gestante con
antecedente de cesárea anterior.
Los criterios ecográficos propuestos en la literatura, con una
sensibilidad del 77-93% y una especificidad del 71-97% son:
- Desaparición o irregularidad del área hipoecoica retroplacentaria
Grosor miometrial retroplacentario inferior a 1 mm.
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placentarias múltiples e irregulares es el signo que aisladamente
presenta una sensibilidad más elevada (93%). Se caracterizan
porque el flujo es turbulento (pico de velocidad sistólica >15cm/s).
- Presencia de tejido placentario o vasos en el margen útero-
placentario, en la interfase entre la serosa uterina y la vejiga urinaria
o invadiendo la vejiga urinaria.
Resonancia magnética:
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vía endovenosa, mejora ostensiblemente la capacidad diagnóstica
ya que permite delinear mejor el margen entre la placenta y el
miometrio, pero su uso no se considera seguro en el embarazo
(fármaco clase por lo que no se usa de rutina, quedando reservado
para casos seleccionados en los que el beneficio sea superior al
riesgo.
TRATAMIENTO
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El tratamiento universalmente aceptado es la histerectomía total
abdominal. A su vez ha surgido una corriente conservadora en
cuanto a dejar la placenta in situ y en algunas ocasiones empleando
medicamentos para su expulsión o reabsorción.
Manejo expectante sin medicamentos. Dejar la placenta in situ y
ligadura del cordón, con vigilancia periódica de la placenta mediante
ultrasonografía, esperando que la placenta alumbre por su propia
cuenta o extraerla por histerectomía en el momento que se
diagnostique hemorragia profusa o infección. Otra medida consiste
en la extracción manual placentaria, seguida de exteriorización
uterina, suturar el lecho placentario, masaje uterino, uterotónicos e
inclusive legrado, para evitar la hemorragia profusa.
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pérdida sanguínea en la histerectomía. En cuanto al tipo de
incisión para la laparotomía, se prefiere en la mayor parte de los
textos una media infraumbilical para mejor exposición de los
vasos pélvicos. La histerotomía debe de ser realizada en base
a los hallazgos ultrasonográficos de la localización placentaria,
en casos de acretismo en cara anterior se prefiere una incisión
corporal clásica, e inclusive fúndica para facilitar la extracción
del feto.
Manejo conservador.
Es una medida que consiste en evitar la histerectomía, al menos en
ese momento, y tratar de preservar la fertilidad. Existen diversas
modalidades de manejo conservador, que incluyen:
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COMPLICACIONES
HEMORRAGIA
¿Qué es?
• Compresión manual.
Clasificación • Iniciar transfusiones.
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PREVENCIÓN
PRIMARIA:
SECUNDARIA:
TERCEARIA:
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ANEXOS
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DIAPOSITIVAS.
Apoyo didáctico en diapositivas power point, para la exposición del
tema: Acretismo Placentario, el día 25 de mayo del 2018, en las
instalaciones del Hospital Básico Comunitario Dr. Manuel Velazco
Suárez.
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EVIDENCIAS.
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DIAGNOSTICOS.
Clase (3): reproducción. CLASE: Sintomatología (V). I.- Monitorizo signos vitales.
FACTORES RELACIONADOS
(CAUSAS) (E)
R/C;
• Complicaciones del
embarazo (placenta
accreta).
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GLOSARIO.
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BIBLIOGRAFIAS.
Guía De Atención Medica De Las Principales Urgencias
Obstétricas, Ops, 2010.
Gabbe Y Leigh, Obstetricia Ginecologica, Elservier, Filadelfia-Usa,
6ta Edición 2012.
Guia De Referencia Rapida, Detección Y Tratamiento Inicial De
Las Emergencias Obstétricas.
González R. Placenta Previa: Clasificación Ultrasonográficos. Rev
Chil Ultrasonog. 2010; 10: 84-91.
Guía Técnica: Guías De Práctica Clínica Para La Atención De
Emergencias Obstétricas Según Nivel De Capacidad Resolutiva.
México, 2010.
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“DIABETES
GESTACIONAL”
PRESENTA A: PLESS. COLORADO TOVILLA
PERLA YAZURY
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DIABETES GESTACIONAL
En México, la diabetes mellitus gestacional complica 8 a 12% de los
embarazos.
DEFINICION
ETIOLOGIA
La causa de la diabetes gestacional no se conoce aún.
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significa que el páncreas produce insulina, pero el cuerpo no la puede
utilizar. El crecimiento de la placenta permite que se produzcan más
de estas hormonas, lo cual contribuye a más bloqueo de la insulina.
FACTORES DE RIESGO
R/N mayor a 4 kg
Antecedentes heredofamiliares
Mala alimentación
Falta de ejercicio
Mujeres mayores a 35 años
DIAGNOSTICO
El test de O Sullivan
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SIGNOS Y SINTOMAS
Polifagia
Polidipsia
Poliuria
Vista borrosa
Náuseas y vomito
Cefalea
COMPLICACIONES MATERNO-FETAL
En él bebe:
Macrosomía y Obesidad
Muerte intrauterina
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Asfixia neonatal
Hipoglucemia
Hipocalcemia
Diabetes mellitus
En la madre:
Preeclampsia
Eclampsia
Poli hidramnios
Desgarros perineales
Mayor Riesgo de cesáreas
Riesgo de padecer diabetes mellitus 2
Parto prematuro
TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Metformina
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Es aconsejable combinar insulina intermedia con insulina de acción
rápida a fin de evitar la hiperglucemia postprandial y simular la
secreción de insulina fisiológica durante todo el día.
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ANEXOS
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DIAPOSITIVAS.
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DIAGNOSTICO
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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: DIABETES GESTACIONAL
a seguir en casa.
11am
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GLOSARIO
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BIBLIOGRAFIA.
Guia de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento de la diabetes
2010.
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“SINDROME DE HELLP”
PRESENTA: PLESS. CRUZ DE LA CRUZ
MARTHA LAURA.
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SINDROME DE HELLP
DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA
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FACTORES DE RIESGO
GRUPO VULNERABLE.
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ETIOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA
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SINDROME DE HELLP
CLASIFICACIÓN.
MISSISIPPI
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Existen varias clasificaciones, la de Mississippi, clasifica la
enfermedad en tres grupos basándose principalmente en la cuenta
de plaquetas (Cuadro)
TENNESSEE
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DIAGNOSTICO
Cefalea.
Acufeno
Fosfeno
Distensión abdominal.
SIGNOS Y SINTOMAS.
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manifestaciones clínicas típicas del síndrome de HELLP. En 50%
de los casos la enfermedad es precedida por edema generalizado
y aumento de peso desproporcionado. El dolor abdominal en el
hipocondrio derecho o epigastrio es el síntoma más común y puede
ser el único síntoma hasta en 50% de los casos, frecuentemente es
tipo cólico y fluctuante.
ESTUDIOS DE LABORATORIOS
BH
TP, TPT
QS
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1. HEMÓLISIS:
Presencia de esquistocitos.
AST> 70 U/L
ESTUDIOS DE GABINETE.
Infarto hepático
Ruptura Hepática.
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Edema pulmonar (GPC, 2017).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
COMPLICACIONES
Desprendimiento de la placenta.
Edema pulmonar (acumulación de líquidos en los pulmones).
La coagulación intravascular diseminada (DIC problemas de
coagulación de la sangre que resultan en hemorragia).
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Síndrome de distress respiratorio del adulto (insuficiencia
pulmonar).
Hematoma hepático roto.
Fallo renal agudo.
Restricción del crecimiento intrauterino.
Síndrome de dificultad respiratoria neonatal (insuficiencia
pulmonar).
Transfusión de sangre
MATERNAS
Insuficiencia renal
CID
Rotura hematoma hepático
Edema pulmonar
Hemorragia cerebral
Desprendimiento de placenta.
FETALES
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TRATAMIENTO
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El tratamiento definitivo del síndrome de HELLP es la interrupción
del embarazo. Cuando la gestación es mayor de 34 semanas, la
interrupción del embarazo debe realizarse inmediatamente en
cuanto las condiciones maternas lo permitan. En cambio, cuando el
embarazo se encuentra entre las semanas 24 y 34 puede ser más
conservador y administrar esteroides para acelerar la maduración
pulmonar del feto y programar la interrupción del embarazo en las
siguientes 48 horas; sin embargo, esto debe valorarse en forma
independiente de acuerdo con la condición general de cada
paciente tomando en cuenta el riesgo materno y fetal de haber
prolongado el embarazo porque se incrementa la posibilidad de
complicaciones como: edema pulmonar, insuficiencia renal, CID y
desprendimiento de placenta, entre otras.
PROTOCOLO DE MISSISIPI.
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MANEJO DE CRISIS CONVULSIVAS
Con el dx. Las pacientes deben recibir;
4 a 6 g de SO4Mg por IV (Ministrado en un lapso de 5 a 20 min).
Después se mantiene una dosis continua de; 1 a 2 g/hora para
prevenir nuevas convulsiones.
Hasta por 24 horas posterior al nacimiento.
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DIAPOSITIVAS.
Apoyo didáctico en diapositivas power point, para la exposición del tema:
Síndrome de Hellp, el día 25 de abril del 2018, en las instalaciones del
Hospital Básico Comunitario Dr. Manuel Velazco Suárez, por PLESS. Cruz
de la Cruz Martha Laura.
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EVIDENCIAS
FUENTE #1: 25 DE ABRIL DEL 2018, LUGAR: ACALA CHIAPAS HOSPITAL BASICO
COMUNITARIO “DR. MANUEL VELASCO SUAREZ”, PLESS: MARTHA LAURA CRUZ DE LA CRUZ,
TEMA: SINDROME DE HELLP.
FUENTE #2: 25 DE ABRIL DEL 2018, ACALA CHIAPAS HOSPITAL BASICO COMUNITARIO “DR.
MANUEL VELASCO SUAREZ”, PLESS: MARTHA LAURA CRUZ DE LA CRUZ, TEMA: SINDROME
DE HELLP.
FUENTE #3: 25 DE ABRIL DEL 2018, LUGAR: ACALA CHIAPAS HOSPITAL BASICO COMUNITARIO “DR. MANUEL
VELASCO SUAREZ”, PLESS: MARTHA LAURA CRUZ DE LA CRUZ, TEMA: SINDROME DE HELLP.
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DIAGNOSTICOS.
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Clase (05): Hidratación CLASE: Estado de salud de los Pesar a diario y controlar la evolución.
miembros de la familia (Z).
Realizar un registro preciso de entradas y
DEFINICION: salidas.
PATRÓN: Percepción-manejo de la salud
Aumento de la retención de líquidos (01).
Realizar sondaje vesical, si es preciso.
isotónicos. PUNT. DIANA
EQUILIBRIO HIDRICO Evaluar la ubicación y extensión del edema, si lo
ETIQUETA (Problema): hubiera.
2/4
Peso corporal estable 8/15 Vigilar estado de hidratación (mucosas
• EXCESO DE VOLUMEN DE
2/4 húmedas, pulso adecuado y presión arterial
LIQUIDOS (00026 ):
Edema periférico ortostatica), según sea el caso.
2/3
FACTORES RELACIONADOS (CAUSAS) Hidratación cutánea Monitorizar el estado hemodinámico.
(E) 2/4
Monitorizar los signos vitales cada hora, según
Compromiso de los corresponda.
mecanismos reguladores.
Controlar la ingesta de alimentos/ líquidos y
CARACTERISITICAS DEFINITORIAS:
calcular la ingesta calórica diaria, según
Edema, cambios en la presión. corresponda.
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Dominio (11): Seguridad/protección DOMINIO: Salud fisiológica (II). 4020.- DISMINUCION DE LA HEMORRAGIA.
Clase (02): Lesión física CLASE: Cardiopulmonar. I.- Identificar la causa de la hemorragia.
I.- Monitorizar de forma exhaustiva al paciente en busca
DEFINICION: PATRÓN: Percepción-manejo de la salud
de una hemorragia.
(01).
Riesgo de disminución del volumen I.- Monitorizar signos vitales cada hora.
ESTADO MATERNO PREPARTO PUNT. DIANA I.-Monitorizar la presión arterial y de los parámetros
de sangre que puede comprometer la
salud. hemodinámicos, si están disponibles.
Perdida sanguínea visible
2/4 I.- Monitorizar el estado hídrico, incluidas las entradas y
ETIQUETA (Problema): Hematuria 8/15 salidas.
2/4
I.- Instruir al paciente y/o familiar acerca de los signos de
• Riesgo de sangrado Distensión abdominal
3/5 hemorragia y sobre las acciones apropiadas (avisar al
• (00206): Sangrado vaginal profesional de enfermería), si se producen hemorragias.
2/4
Hemorragia posoperatorio. I.- Mantener un acceso I.V permeable.
FACTORES RELACIONADOS (CAUSAS)
3/4 I.- Administrar hemoderivados (plaquetas y plasma
(E)
Disminución de la presión arterial.
fresco congelado), si está indicado.
Complicaciones relacionadas 2/4
I.- Monitoriza la función neurológica.
con el embarazo (P.ej. Sx
Hellp, DPP, CID). I.- Suministrar oxigenoterapia.
I.- Monitorizar para detectar los signos y síntomas de
hemorragia persistente (es decir. Comprobar todas las
secreciones en busca de sangre evidente u oculta).
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Dominio (11): Seguridad/Protección DOMINIO: Seguridad/ protección (XI). MANEJO DEL SHOCK: VOLUMEN (4258)
Clase (02): Lesión física CLASE: Sintomatología (V). • Evitar la pérdida de volumen sanguíneo.
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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON SINDROME DE HELLP
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GLOSARIO.
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SÍNDROME DE HELLP: Denominación en inglés (Hemólisis,
Enzimas hepáticas elevadas y Plaquetas bajas) es una
presentación particular de la Preeclampsia severa.
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BIBLIOGRAFIA.
Revista de Hematología Volumen 13, núm. 4, Octubre 2012.
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“BRONQUIOLITIS”
PRESENTA A: PLESS. GÓMEZ PORTILLO
SERGIO MAURICIO.
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BRONQUIOLITIS
La bronquiolitis se considera la primera causa de hospitalización en
los lactantes en países en vías de desarrollo durante la temporada
de invierno, y es, además, en estos países una causa importante de
morbi-mortalidad. En los países desarrollados, la bronquiolitis es
también la primera causa de ingreso hospitalario en los niños
menores de dos años de edad y cerca del 100% de los lactantes en
EEUU se infectan por este virus en los primeros tres años de vida
El término bronquiolitis se ha utilizado desde 1940 como diagnóstico
de un
¨complejo de síntomas clínicos respiratorios¨, aunque inicialmente se
desconocía la etiología viral de la enfermedad.
La bronquiolitis, se define como un episodio agudo de obstrucción de
la vía aérea inferior producida por un virus en lactantes menores de
24 meses de edad, si bien los criterios diagnósticos varían de un país
a otro e incluso dentro de un mismo país, de un centro a otro.
Esta enfermedad se considera un síndrome, requiriendo para su
diagnóstico la existencia de los siguientes criterios de carácter clínico
(Mc Connochie, 1983)
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e hiperinsuflación en la radiografía de tórax en ausencia de
broncoespasmo en un niño de 1 a 24 meses de edad.
El virus respiratorio sincitial (VRS) es la principal causa de patología
de las vías aéreas inferiores en niños menores de 2 años, siendo la
causa del 70% de los episodios de bronquiolitis, especialmente en
sus formas graves.
Su diseminación es tan eficaz, que casi la totalidad de la población
ha sido infectada por el VRS en los tres primeros años de la vida. Sin
embargo, la inmunidad tras la Primoinfección por VRS no es
completa, pudiendo observarse con frecuencia reinfecciones a lo
largo de la vida que pueden afectar también a niños mayores y
adultos, aunque en estas poblaciones se afectan con más frecuencia
las vías respiratorias altas.
Numerosos estudios observacionales han demostrado que
aproximadamente el
40%-50% de los niños que han padecido una bronquiolitis por virus
respiratorio sincitial (VRS) en los primeros meses de vida, presentan
episodios de sibilancias recurrentes o hiperreactividad bronquial
durante años. Además, existen numerosas evidencias clínicas,
epidemiológicas, y experimentales que sugieren la idea de que el
VRS puede inducir y/o provocar episodios de sibilancias durante la
lactancia.
La pregunta planteada es: ¿El VRS produce por sí mismo, a través
de una compleja respuesta inflamatoria, sibilancias recurrentes? o
bien ¿El VRS selecciona niños genéticamente predispuestos a
padecer asma?
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Probablemente ambos factores están interrelacionados y contribuyen
al desarrollo de esta enfermedad tan compleja y multifactorial como
es el asma.
Existen numerosas teorías que tratan de explicar los mecanismos por
los que el VRS puede producir asma en la lactancia: teorías
neurológicas, inmunológicas, persistencia del virus latente en el
pulmón, y también parece existir una relación directa entre el grado
de eosinofilia en sangre periférica durante el primer ingreso y la tasa
de recurrencias posteriores.
A pesar de ser una enfermedad muy frecuente en la infancia, aún
existen muchos aspectos de la patogenia de la enfermedad que no
se conocen muy bien, como por ejemplo algunos factores del virus y
del huésped que predisponen a padecer una enfermedad grave, así
como al desarrollo posterior de sibilancias recurrentes.
CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
El VRS es un virus ARNm que pertenece a la familia Paramyxoviridae
que consta de cuatro géneros, de los cuales tres forman la subfamilia
Paramixovirinae compuesta por los Paramyxovirus, que contienen
los virus parainfluenza humana tipos 1 y 3; los Rubulavirus, que
contienen los virus de la parotiditis y parainfluenza humana tipos 2 y
4, y los Morbilivirus, representados por el virus del sarampión. La
especie VRS pertenece al cuarto género, Pneumovirus, de la
subfamilia Pneumovirinae. Dentro de ese mismo grupo se
encuentran los virus de la neumonía murina, similares en morfología
y biología, el VRS bovino, el VRS ovino, el VRS caprino y el virus de
la rinotraqueitis de los pavos.
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Entre las propiedades características del VRS está la cantidad y el
orden de los
Genes, así como la ausencia de actividad de hemaglutinina y
neuraminidasa.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD
La infección respiratoria de las vías bajas (IRVB) es la causa principal
de morbimortalidad en la infancia. El virus respiratorio sincitial (VRS)
es el patógeno que más frecuentemente produce IRVB en lactantes.
Un metanálisis reciente, sugiere que el VRS causa más de 34
millones de infecciones respiratorias en niños menores de 5 años, de
los que al menos 3,5 millones de casos necesitan ingreso hospitalario
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y entre 66.000 y 199.000 niños mueren cada año en países
subdesarrollados o en vías de desarrollo por esta enfermedad.
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD
En la mayoría de los estudios existentes, se considera que el período
de incubación del bronquiolitis por VRS es de 5 días con un rango de
2-8 días. En los niños hospitalizados por esta enfermedad, el VRS se
elimina en grandes cantidades durante un periodo de unos 21 días.
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pulmonares. Actualmente se cree que incluso en niños previamente
sanos, pero con enfermedad muy grave, el VRS puede encontrarse
fuera del tracto respiratorio.
La sintomatología clínica de esta infección se explica por un lado por
el efecto citopático directo del virus y por otro por la respuesta inmune
del huésped. La mayoría de los pacientes con bronquiolitis presentan
signos histológicos de recuperación dentro de la primera semana de
enfermedad, pudiendo persistir indefinidamente otras alteraciones
morfológicas. El epitelio inflamado y denudado por la primera
infección por VRS es terreno predispuesto para futuras reinfecciones
víricas, de menor gravedad, pero que cursan con disnea por irritación
de los receptores vágales que se encuentran al descubierto
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EPOC, en el 5% de los ingresados por insuficiencia cardiaca y en el
7% de los ancianos diagnosticados de asma.
Las enfermedades de base como la prematuridad, se consideran
factores de riesgo y estos lactantes tienen mayor riesgo de
hospitalización que los demás.
Este riesgo de hospitalización se cifra entre el 4 y el 14%
aproximadamente, dependiendo de la edad gestacional. Los
lactantes con enfermedades pulmonares como la fibrosis quística se
consideran también pacientes de riesgo para la infección por VRS.
Las tasas de hospitalización por VRS en niños con Síndrome de
Down están entre 7-11% dependiendo de la cardiopatía
acompañante. En todos estos pacientes, se considera que la
enfermedad por VRS es más grave, con más ingresos en UCIP, mas
días de oxígeno, y mayor estancia media, sin embargo, más del 50%
de los niños ingresados en nuestros hospitales por bronquiolitis por
VRS son lactantes sin enfermedades de base.
Los pacientes inmunodeprimidos pueden tener una enfermedad
similar a la que se presenta en lactantes previamente sanos, sin
embargo, ellos tienen mayor riesgo de complicaciones y muerte.
TIPOS DE VRS Y GRAVEDAD DE LA BRONQUIOLITIS.
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de 27 mediadores inmunológicos en aspirados nasales en lactantes
ingresados por bronquiolitis debida a VRS demostrando que dicho
perfil en secreciones respiratorias, es muy similar en ambos
subgrupos A y B con elevación de citoquinas y quemocinas de las
respuestas inmunes Th1 y Th2 en ambos casos
99 100 101 102. La mayoría de los autores, sugieren una mayor
gravedad de la
Bronquiolitis cuando ésta es debida a VRS A, si bien aún hoy en día,
este
Hecho no se ha podido demostrar.
Diagnóstico
ANÁLISIS CLÍNICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
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sedimentación globular (VSG) y el número de glóbulos blancos
(leucocitos). Un ligero incremento de la velocidad de sedimentación
globular y una reducción del número de glóbulos blancos (leucocitos)
indican más bien una infección viral. Si se observa un claro
incremento de la velocidad de sedimentación globular y un aumento
del número de glóbulos blancos (leucocitos), es posible que se trate
de una infección bacteriana.
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TRATAMIENTO
Aseo nasal con agua hervida (tibia) o solución salina para evitar la
obstrucción.
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Evitar lugares concurridos.
SINTOMAS
Dificultad respiratoria
Rinorrea.
Tos.
Dificultad respiratoria.
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La apnea puede presentarse en pacientes con bronquiolitis, y
particularmente en lactantes menores y prematuros, así como en
aquellos niños con bajo peso al nacer.
DEFINICIÓN
Es la inflamación de la vía aérea de menor diámetro (bronquiolos)
que afecta en general a los menores de 2 años.
Primer episodio de sibilancias en menores de 24 meses.
MARCO EPIDEMIOLÓGICO
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En pro de determinar una base de datos sobre el panorama del VSR
en Latinoamérica, desde el 2009, la Organización Panamericana de
la Salud (PAHO) centralizó la información por medio de los reportes
semanales obligatorios para cada país. Un metanálisis del 2013 que
incluyó estudios de varios países latinoamericanos, incluyendo
Colombia, evidenció que hay una relación inversa entre la edad y la
prevalencia de la infección, con un 41.5% de los casos de
bronquiolitis o neumonía por VSR que ocurren en menores de 1 año
(pico entre los 3 y 6 meses), resaltando que el 40.9% de los RN
(recién nacidos) hospitalizados tienen infección por VSR, con una
duración promedio de 7.3 días de hospitalización (intervalo 6.1 a 8.5
días), y en el caso de niños con factores de riesgo tal duración
incrementa hasta 17 días.
La prevalencia de la infección es mayor en Brasil, y de forma
adicional se documentó un patrón de circulación que varía entre los
países más tropicales versus aquellos con climas más templados o
estacionales. El patrón de circulación del virus en Colombia, así como
en Ecuador o Brasil, se caracteriza por una temporada que
predomina durante la primera mitad del año o durante las temporadas
de lluvias.
Estos datos del comportamiento de la infección viral, coinciden con
los encontrados en la literatura mundial, sin embargo los índices de
prevalencia son mucho mayores en nuestra población que incluye
países en vía de desarrollo (responsables de casi el 90% de los
casos a nivel mundial), y con mayores índices de severidad y
mortalidad comparada con los países industrializados.
Sin embargo en la última década, se ha disminuido de forma drástica
las cifras de mortalidad a nivel global (menos de 500 muertes anuales
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en EEUU 2013). El espectro y prevalencia de la enfermedad por VSR
en niños menores de 2 años, es equiparable con las cifras de
infección por influenza para la población entre los 2 a 5 años.
PERIODO PRE-PATOGÉNICO
FACTORES DE RIESGO
HUESPED:
AMBIENTE:
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* Nacimiento del niño al inicio de la temporada viral, cuando la mamá
aún no ha adquirido inmunidad.
*Temporadas con mucho viento o con aire frío y seco que altera
barrera y función ciliar, así mismo como respuestas auto
inmunosupresoras ante temperaturas bajas).
Ambientes cerrados – hacinamiento (facilita contagio en poblaciones
con alta densidad, o simplemente por tipos de familias o
comportamientos humanos ante los cambios climáticos)
Exposición a humo de segunda mano
PATÓGENO:
La causa es viral. Los virus circulan a lo largo del año y varían según
la zona geográfica, pero como ya lo mencionamos, estudios
epidemiológicos han mostrado que a pesar que el patrón de
circulación sea diferente, la distribución tanto en zonas tropicales
como templadas es similar. El agente que en cualquier lugar del
mundo es el principal causal, es el VSR, el cual se lleva del 50-80%
de los casos, le siguen los Rinovirus con un 5 a 25%, y en menor
frecuencia: parainfluenza (sobre todo tipo 3), metaneumovirus A y B,
y otros.
El VSR es un virus RNA, de la familia Paramyxoviridae, encapsulado,
no segmentado. Solo transmitido por humanos. Contaminación por
medio de secreciones (puede vivir en manos o superficies por 30
minutos).
En la presente revisión vamos a dar relevancia a los casos de
bronquiolitis aguda generada por VSR y por rinovirus, pues además
de ser los principales agentes etiológicos, el estudio de su papel en
la patogénesis de la enfermedad, en cuanto a las características de
la respuesta inmune e inflamatoria generada y en la potencial
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hiperreactividad a futuro, ha cobrado vital importancia en los más
recientes años.
De manera adicional, la coinfección (varios virus a la vez) puede
presentarse en el 6 al 30% de los casos. Pero por otro lado en un
30% se detectan cepas virales en la vía respiratoria superior de
pacientes asintomáticos, y no se sabe si hace parte de periodo de
incubación o si no tiene relación patogénica con la enfermedad.
AL NIÑO EN RIESGO
Viva atenuada (administración intranasal) en desarrollo (protección
local y sistémica)
Subunidades de vacunas (seropositivos) en estudio.
ANTICUERPOS MONOCLONALES
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PALIVIZUMAB: Ac humanizado de ratón – IgG1 contra epítope de
la proteína de fusión del VSR. Se inició su administración en el año
1998 de manera general a todos los niños con riesgo de infección
por VSR, de forma mensual. Pero en el 2014 se actualizó la guía
por parte de la AAP, para indicar su administración de forma
estratificada en categorías según la población (esto fue debido a su
pobre efectividad en ciertos casos). Las categorías son las
siguientes:
EDUCACIÓN
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Promoción de lactancia materna
Cesación de tabaco
Disminución de exposición y transmisión de virus respiratorios.
Periodo patogénico
Fisiopatología del bronquiolitis aguda Es vital conocer el mecanismo
fisiopatológico por el que el virus genera la enfermedad, por un lado,
para comprender las características de presentación de la
enfermedad y pero sobre todo para encontrar puntos diana o claves
sobre los cuales intervenir para:
Por VSR:
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B. Hay un cambio estructural de la proteína F a una estructura que
facilita la fusión de la cápsula viral y la membrana plasmática.
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2. Reinfección es múltiple durante toda la vida, pues la inducción de AC
es insuficiente, no se conoce exactamente la causa.
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En este punto es importante aclarar que niños muy pequeños
(menores de 2 meses o pre términos) a veces no alcanzan a sibilar
sino que la enfermedad se manifiesta con la presencia de apneas.
Al examen físico, otros hallazgos característicos son taquipnea
(mayor a 70 rpm) y otros signos de dificultad respiratoria como tirajes,
aumento del tiempo de espiración y el tórax puede estar
hiperresonante a la percusión.
El curso de la enfermedad es variable, lo que le hace al clínico
prácticamente imposible poder predecir su comportamiento, esto
hace poco objetivos los criterios de hospitalización y es la causante
de muchas estancias prolongadas en pacientes con síntomas leves
de la enfermedad. De hecho, se han evaluado múltiples modelos de
predicción y escalas de severidad de la bronquiolitis, pero han fallado
en su validación.
Las manifestaciones clínicas iniciales y la respuesta al tratamiento no
varían independiente del agente causal, pero la severidad y tiempo
de hospitalización si, siendo menor en aquellas bronquiolitis
ocasionadas por rinovirus, peor en VSR y mucho peor en los casos
de coinfección (aunque los estudios observacionales son
contradictorios, en algunos casos el comportamiento clínico ha sido
más leve).
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PREMATUREZ
Cardiopatía congénita ( peor si HTP o ICC)
Enfermedad pulmonar crónica de la prematurez
Inmunodeficiencia
Otros: Fibrosis quística, Síndrome Down (pero datos relacionales
inconsistentes).
Poblaciones vulnerables (pobre acceso a salud)
Sexo: Algunos estudios mayor severidad en hombre
Diagnóstico
Es clínico
Radiografía de tórax: No recomendado su uso de rutina. Pobre
correlación entre severidad y riesgo de progresión, además asociada
con uso inapropiado de AB.
Test viral: No recomendado su uso de rutina. Puede influenciar el
aislamiento de pacientes de forma innecesaria.
MEDIDAS DE SOPORTE
Oxígeno suplementario: A elección médica si la SatO2 es menor a
90-92%.
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CN Alto flujo (HFNC) aún evidencia insuficiente pero parece ser una
buena alternativa para disminuir los días de hospitalización.
Periodo post-patogénico
Complicaciones y medidas de prevención terciaria
POST-BRONQUIOLITIS Y ASMA
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presentó a muy temprana edad, si su comportamiento fue severo, si
fue por VSR o por rinovirus.
El gran interrogante actualmente es el de determinar si es por una
predisposición del niño a ser asmático que hace esos episodios de
bronquiolitis a temprana edad, o si la relación es inversa, es decir, si
es a causa de una alteración en el desarrollo normal del pulmón a
consecuencia de la infección viral lo que hace que en la adultez
persista sibilando.
La relación causal es difícil de determinar, estudios genéticos que
muestran polimorfismos en genes relacionados con la respuesta
inmune y la respuesta alérgica, se han visto en casos de bronquiolitis
severa, temprana y con subsecuente asma, pero por el contrario
también se han reportado casos que a pesar del polimorfismo la
clínica no ocurre. Lo anterior demuestra que la interacción entre
genética y factores ambientales es compleja, por lo cual hace difícil
predecir complicaciones o implicaciones a futuro de la bronquiolitis.
La verdad es que con la evidencia clínica existente es imposible
determinar si se deben tomar medidas de prevención terciaria en
orden de reducir la progresión a asma y la recurrencia de episodios
sibilantes en niños que cursaron con bronquiolitis.
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DIAPOSITIVAS.
Apoyo didáctico en diapositivas power point, para la exposición del
tema: Acretismo Placentario, el día 25 de mayo del 2018, en las
instalaciones del Hospital Básico Comunitario Dr. Manuel Velazco
Suárez.
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EVIDENCIAS.
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DIAGNOSTICO.
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON BRONQUIOLITIS
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Dominio (11): Seguridad / protección DOMINIO: Salud fisiológica Aspiración de las vías aéreas (3160)
Clase (4): actividad y reposo CLASE: cardiopulmonar
DEFINICION: PATRÓN: percepción- manejo de la Realizar lavados de manos.
Incapacidad para eliminar las secreciones y salud.
obstrucción del tracto respiratorio para Estado respiratorio, PUNT. DIANA Determinar las necesidades de la aspiración
mantener las vías aéreas permeables. permeabilidad de las vías aéreas
ETIQUETA (Problema): respiratorio oral o traqueal.
• Limpieza ineficaz de las vías aéreas Ansiedad
(0032 ): Monitorización el estado de oxigenación del
FACTORES RELACIONADOS (CAUSAS) (E)
R/C; Frecuencia respiratoria paciente.
• Mucosidad excesiva, retención de
secreciones. Auscultar los sonidos respiratorios pacientes
Características definitorias (Si) Ritmo respiratorio
Alteración del patrón respiratorio, y después de la aspiración.
cianosis, disnea.
Profundidad de la
inspiración
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GLOSARIO.
Amigdalitis: Infección o inflamación de las amígdalas
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Epiglotis: Estructura cartilaginosa que sobresale de la laringe, impide
que los alimentos penetren en la misma o en la tráquea durante la
deglución
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BIBLIOGRAFIA.
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TEMAS DE EXPOSICION
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“PARALISIS CEREBRAL”
PRESENTA A: PESS. COELLO CALVO
AGUSTINA DEL ROSARIO.
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CAUSAS
Este trastorno se dividen en 3 periodos prenatal, posnatal y perinatal,
La Parálisis Cerebral se caracteriza por alteraciones del tono
muscular, la postura y el movimiento, aunque puede ir acompañada
de otros síntomas, como deficiencia intelectual, problemas en la
articulación de las palabras, problemas sensoriales o epilepsia, entre
otros.
PRENATAL
Puede ocurrir una (anoxia) que es la falta casi total en la sangre y en
los tejidos del feto, las Infecciones de la madre como vaginal o de vías
urinarias, Incompatibilidad del RH esta se debe si el grupo sanguíneo
y el factor Rh no coinciden con la del bebe es posible que su sistema
inmune no tolere el grupo sanguíneo del feto
POSNATAL
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Un nacimiento prematuro con lleva a que él bebe no haya logrado
formarse bien, o que su cerebro no se desarrolló como debe ser y
menor a dos 2.5kg, al momento del parto puede ocurrir ciertas
complicaciones como que el producto este en presentación pélvica y
logren sacar todo el cuerpo y la cabeza al final mientras los segundos
pasan él bebe puede tener una hipoxia por la falta de oxígeno al
cerebro provocando daños irreversibles
Bronco aspiración
PERINATAL
Infecciones como la meningitis que provoca la inflamación de las
membranas que envuelven el encéfalo y la medula espinal y la
encefalitis que es la inflamación del encéfalo.
Traumatismo craneales como los accidentes en autos, caídas, golpes
con objetos lo cual provocan lesión en el cerebro .La hipertermia y
provoquen convulsiones
PATOLOGIA
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En los ganglios basales que son pequeñas estructuras que se
encargan de activar un movimiento voluntario cuando estos se
lesionan ocurre una dificultad para iniciar un movimiento o mantener
una postura.
SIGNOS Y SINTOMAS
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Dificultad para deglutir y habilidades motoras del recién nacidos
Ausencia de movimientos espontáneos a los 2-4 meses y ausencia
de la sonrisa
Ausencia completa del sostén cefálico a los 3 meses
Rigidez importante en el cuerpo
No tienen control del babeo
Crisis epilépticos
Apraxia( dificultad para levantar cosas)
DIAGNOSTICO
Exámenes Neurológicos.
Consisten en la evaluación de los reflejos, de las funciones motoras y
de las cerebrales. Algunos reflejos son típicos de determinadas etapas
del desarrollo y, posteriormente, desaparecen. Por ejemplo, el reflejo
Moro persiste hasta los 6 meses. En este reflejo, cuando se coloca al
recién nacido de espaldas y se le llevan las piernas a la cabeza, el
bebé extenderá los brazos y hará un gesto similar a un abrazo. Los
niños con parálisis cerebral presentan este reflejo por un período más
largo.
Resonancia Magnética (RM).
Esta prueba utiliza un campo magnético y ondas de radio, lo que
permite obtener imágenes muy detalladas del cerebro, indicando las
zonas lesionadas.
Electroencefalograma. Se colocan unos electrodos en el cuero
cabelludo para registrar la actividad eléctrica del cerebro. Esta prueba
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está especialmente indicada cuando existe la sospecha de que el niño
o niña esté sufriendo convulsiones.
Ultrasonido.
Se envían ondas de sonido al cerebro y utiliza el patrón ecos para
formar una imagen de sus estructuras (sonograma). El ultrasonido se
puede utilizar en bebés antes de que los huesos del cráneo se
endurezcan y se cierren.
Tomografía Computarizada (TAC)
Permite obtener imágenes de cualquier parte del cuerpo (huesos,
músculos, tejido adiposo y órgano), mediante la combinación de
radiografías y tecnología computarizada. Las imágenes reflejan cortes
transversales (verticales y horizontales) de la zona corporal
observada.
TRATAMIENTO
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El tratamiento debe comenzar lo antes posible, pues cuanto más
pequeño es el niño o niña tendrá mayores posibilidades de superar
sus discapacidades y de aprender nuevas destrezas que le permitan
desenvolverse en la vida cotidiana.
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al presionar los puntos del cuerpo en los que se encuentran las
terminaciones nerviosas. A través de estas técnicas, es posible
detectar de manera muy temprana las enfermedades ocurridas
durante el nacimiento que, como la parálisis cerebral, implican un
retraso motor.
Cinesiterapia.
La cinesiterapia es el conjunto de intervenciones que se sirven del
movimiento con fines terapéuticos. Puede ser activa, si requiere la
participación del paciente, o pasiva, que se lleva a cabo sin que la
persona realice ningún movimiento, bien de forma relajada o forzada.
La cinesiterapia tiene efectos positivos sobre el sistema
cardiovascular, respiratorio y muscular.
Objetivos
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TERAPIA FARMACEUTICA
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TRATAMIENTO QUIRURGICO
RIZOTOMÍA
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HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD DE
PARALISIS CEREBRAL.
PERIODO PREPATOGENICO
AGENTE
HUÉSPED:
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MEDIO AMBIENTE:
PERIODO PATOGENICO
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Dentro del cerebro se encuentran los ganglios basales o núcleos
basales que son unas pequeñas estructuras que se encargan de
iniciar el movimiento voluntario cuando ocurre una lesión ocurre la
dificultad para iniciar un movimiento o para
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SIGNOS Y SINTOMAS
Problemas auditivos.
alteraciones del reconocimiento de los estímulos sensoriales,
especialmente, las relacionadas con el tacto.
Pérdida de la facultad de llevar a cabo movimientos coordinados
para un fin determinado. También supone la pérdida de la
comprensión del uso de los objetos cotidianos, provocando
comportamientos inútiles.
Alteraciones de la atención, por lo que la persona se distrae con
frecuencia.
Dificultades para realizar movimientos voluntarios.
Afasia
Problemas visuales
Crisis de epilepsia
ENFERMEDAD
CLASIFICACION
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Discinética o Atetósica. Afecta, principalmente, al tono muscular,
pasando de estados de hipertonía (elevado tono muscular) a hipotonía
(bajo tono muscular). Las alteraciones del tono muscular provocan
descoordinación y falta de control de los movimientos, que son
retorcidos y lentos. Estas alteraciones desaparecen durante el sueño.
En la PC Discinética se producen problemas para de movimiento de
las manos y los brazos, las piernas y los pies, lo que dificulta la postura
al sentarse y caminar.
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COMPLICACIONES
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Babeo. La falta de control de los músculos de la garganta, la boca y la
lengua puede conducir al babeo. Este síntoma puede causar
irritaciones graves de la piel.
Afasia
Problemas cardiacos y pulmonares
Problemas digestivos
DIAGNOSTICO
– retraso motor
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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
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TRATAMIENTO
Tratamiento quirúrgico:
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ANEXOS
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DIAGNOSTICO.
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PARALISIS CEREBRAL
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO INTERVENCIONES
(NANDA) NOC (NIC)
MOVILIDAD INTERVENCION
DETERIORO DE LA
MOVILIDAD FISICA. Mantenimiento del equilibrio Obtengo permiso del médico para
2/2
iniciar ejercicios de estiramiento a
R/C deterioro
musculo-esquelético.
la pte.
Movimiento muscular Vigilo la tolerancia al ejercicio
1/2
M/P inestabilidad Monitorizo signos vitales
postural, movimiento Coordinación Colaboro con el familiar en la
espasmódicos. 2/2 enseñanza y control de un plan de
ejercicios.
Marcha
2/2
7/8
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DEGLUCION
DESEQUILIBRIO
NUTRICIONAL: Valoro estado nutricional mediante
INFERIOR A LAS Producción de saliva peso y talla.
NECESIDADES 2/2 Proporciono limpieza bucal con
colutorios
R/C incapacidad para
digerir los alimentos Esfuerzo deglutorio Proporciono posición Fowler a la
2/2 pte.
M/P bajo tono controlo la capacidad para deglutir
muscular, debilidad de Capacidad de
los músculos masticación Vigilo control estricto de líquido.
requeridos para la 2/2
deglución.
6/6
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GLOSARIO:
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BIBLIOGRAFIA.
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“SINDROME DE GUILLAIN
BARRE”
PRESENTA A: PESS. PÉREZ MENDEZ
YESSENIA GUADALUPE.
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DEFINICION
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HISTORIA
DATOS Y CIFRAS
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• Los casos graves son raros, pero pueden producir una parálisis casi
total.
ETIOLOGIA
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El cerebro también recibe menos señales sensoriales del resto del
cuerpo, produciendo una incapacidad de sentir las texturas, el calor, el
dolor y otras sensaciones que trae como consecuencia la recepción
de señales inapropiadas que producen cosquilleo de la piel o
sensaciones dolorosas.
Debido a que las señales que van y vienen desde y hacia los brazos y
las piernas han de recorrer largas distancias, son las más vulnerables
a la interrupción, por tanto, la debilidad muscular y la sensación de
cosquilleo aparecen inicialmente en las manos y en los pies y
progresan en sentido cefálico.
PATOGENIA
CUADRO CLINICO
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3. Fase de recuperación/regresión: Es la etapa comprendida entre
el inicio de la recuperación y su final, a partir de entonces, los defectos
neurológicos que persistan pueden considerarse secuelas, tiene una
duración aproximada de un mes, pero este tiempo varía de un
individuo a otro dependiendo de la gravedad y extensión del daño.
SIGNOS Y SINTOMAS
• Dificultad para mover los ojos o los músculos faciales, incluso para
hablar, masticar o tragar
• Taquicardia.
• Hipertensión o hipotensión.
• Disnea
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DIAGNOSTICO
FACTORES DE RIESGO
• Virus de la influenza
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• Citomegalovirus
TRATAMIENTO
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DIAPOSITIVAS.
Apoyo didáctico en diapositivas power point, para la exposición del
tema: Guillain Barré, el día 25 de mayo del 2018, en las instalaciones
del Hospital Básico Comunitario Dr. Manuel Velazco Suárez.
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EVIDENCIA.
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DIAGNOSTICOS.
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GLOSARIO.
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BIBLIOGRAFIAS.
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TEMAS DE EXPOSICION
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“ATELECTASIA”
PRESENTA: PLESS. HERNÁNDEZ GARCIA
LUIS ALBERTO.
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ATELECTASIA
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CAUSAS
Frecuentes 69 %
- Tapón mucoso
- Tumor benigno bronquial
- Carcinoma bronquial
- Cuerpo extraño
Infrecuentes 31%
- Asma
- Bronco litiasis
- Aumento cardiaco
- Aneurisma aórtico
- Estrechez inflamatoria
- Neumonía
- Tubo endotraqueal colocado muy bajo
- Adenopatías
- Rotura traumática de bronquio
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FISIOPATOLOGÍA
Las resistencias elásticas que presentan los pulmones del adulto y del
niño son similares, sin embargo, la pared torácica del niño pequeño y
lactante es más distensible, y la retracción de dicha pared contribuye
a crear una dificultad para insuflar los pulmones con relación al adulto,
por lo que en estos pequeños el trabajo necesario para introducir un
volumen de aire en los pulmones es superior respecto al adulto. El
mecanismo fisiopatológico de formación de la atelectasia es diferente
dependiendo de la causa del colapso.
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extrínseca, dando lugar a salida del aire alveolar a través de las vías
aéreas permeables.
TIPOS DE ATELECTASIAS
SINTOMATOLOGIA
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La sintomatología que podemos encontrar en el curso evolutivo de la
atelectasia es la siguiente: Tos: se presenta cuando se ha producido
la obstrucción y va aumentando en frecuencia e intensidad como
mecanismo defensivo, para tratar de resolver el obstáculo. Hemoptisis:
puede aparecer cuando la causa es la aspiración de un cuerpo extraño
o procesos infecciosos. Disnea, cianosis y estridor: evidentes cuando
se produce estenosis de la vía aérea. Dolor torácico y fiebre: debidos
a la sobreinfección secundaria de la atelectasia. Desplazamiento
mediastínico y de los ruidos cardíacos: en caso de atelectasia masiva
se produce este desplazamiento hacia el lado afecto, siendo este
hallazgo más frecuente en niños pequeños, debido a la mayor
movilidad del mediastino que poseen.
- Disnea
- Dolor torácico
- Hipoxemia
- Taquicardia
- Hipotensión
- Cianosis
DIAGNOSTICO
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lateral. Los signos radiológicos de colapso pulmonar son de dos tipos:
directos e indirectos.
TRATAMIENTO
183
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atelectasia antes de 2-3 meses de su inicio, con tratamiento
conservador.
184
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COORDINACION DE ENSEÑANZA
ANEXOS
185
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COORDINACION DE ENSEÑANZA
DIAPOSITIVAS.
Apoyo didáctico en diapositivas power point, para la exposición del
tema: Acretismo Placentario, el día 25 de mayo del 2018, en las
instalaciones del Hospital Básico Comunitario Dr. Manuel Velazco
Suárez.
186
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COORDINACION DE ENSEÑANZA
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COORDINACION DE ENSEÑANZA
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EVIDENCIAS.
189
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DIAGNOSTICO.
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON ATELECTASIA
• Observar si se producen
respiraciones ruidosas
(estridor-ronquidos)
• Auscultar expansión
pulmonar.
190
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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON ATELECTASIA
191
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GLOSARIO
Alveolo: son los ventrículos terminales del árbol bronquial, en los que
tiene lugar el intercambio gaseoso entre el aire inspirado y la sangre.
193
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Endotraqueal: Es un tipo específico de tubo traqueal que casi siempre
se inserta a través de la boca (orotraqueal) o la nariz (nasotraqueal).
194
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BIBLIOGRAFIAS
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“DERRAME PLEURAL”
PRESENTA A: PLESS.TORRES PÉREZ
CHRISTIAN STEFANIA
196
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DEFINICION:
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arteria pericardiofrénica y la pleura diafragmática de las arterias
frénicas superiores y músculo-frénicas. El retorno venoso es diferente
ya que los capilares de la pleura visceral drenan a las venas
pulmonares.
EPIDEMIOLOGIA
Derrame paraneumónico.
3. Empiema.
ETIOLOGIA:
198
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de la acumulación de líquido pleural. La permeabilidad de los capilares
a las proteínas es normal.
1. DERRAME TRASUDATIVO:
Insuficiencia cardiaca
Desnutrición.
Enfermedad hepática.
Enfermedad renal.
Cambio significativos de los líquidos corporales.
2. DERRAME EXUDATIVO:
Tuberculosis
Neumonía y otras infecciones pulmonares.
Cáncer, en especial de pulmón, de seno del sistema linfático.
Enfermedad reumática como sarcodiosis
Formación de coágulos de sangre en el pulmón
199
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3. HEMOTORAX:
Debido a un traumatismo.
Después de la rotura de un vaso sanguíneo como la aorta o arteria
pulmonar.
4. EMPIEMA:
Puede aparecer como complicación de una neumonía, una
toracotomía o abscesos.
5. IATROGENICO:
Puede deberse a la migración o colocación errónea de una sonda de
alimentación en la tráquea.
Perforación de la vena cava superior.
200
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FACTORES DE RIESGO:
Radioterapia.
201
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Cirugía, especialmente las de:
o Corazón.
o Pulmones.
o Abdomen.
o Trasplante de órganos.
SIGNOS Y SINTOMAS:
202
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frénico, y el dolor se transmita al hombro y cuello. Se produce sobre
todo cuando existe una patología primaria de la pleura. No suele
aparecer cuando el DP es secundario a patología extra pleural.
Taquicardia, y taquipnea.
Anorexia.
Fiebre, escalofríos y diaforesis.
Hemoptisis.
Respiración poco profunda.
Hipo.
Malestar estomacal
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
203
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DIAGNOSTICO.
Clínica
Disminución de movimientos respiratorios.
Ausencia d los ruidos respiratorios.
Imágenes
Radiografía de tórax (PA lateral), ultrasonido torácico y tomografía
computada de tórax.
Liquido pleural
Toraconcentesis: Se indica
cuando el DP es >10 mm de
profundidad en radiografía
lateral.
Biopsia pleural
Seguimiento
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TRATAMIENTO:
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ANEXOS
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DIAPOSITIVAS.
Apoyo didáctico en diapositivas power point, para la exposición del
tema: Acretismo Placentario, el día 25 de mayo del 2018, en las
instalaciones del Hospital Básico Comunitario Dr. Manuel Velazco
Suárez.
207
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COORDINACION DE ENSEÑANZA
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EVIDENCIAS.
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DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA.
Patrón respiratorio ineficaz Estado respiratorio. I1. Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad y
R/C dolor M/P disnea, - Frecuencia respiratoria. esfuerzo de las respiraciones.
taquipnea. 3/5 I2. Observar si se producen respiraciones
- Ritmo respiratorio 3/5 ruidosas. Como estridor o ronquidos.
- Ruidos respiratorios I3. Monitorizar los patrones de respiración:
auscultados. 3/5 bradipnea, taquipnea, hiperventilación.
212
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Dolor agudo R/C agentes Nivel del dolor: I1. Realizar una valoración exhaustiva del
lesivos (biológicos) R/C - Dolor referido. 3/5 dolor que incluya la localización, frecuencia,
expresa dolor, cambios en la - Frecuencia respiratoria intensidad y factores desencadenantes.
frecuencia respiratoria. 3/5 I2. Asegurarse de que el paciente reciba los
- Expresiones faciales del cuidados analgésicos correspondientes.
dolor. 3/5 I3. Proporcionar oxigenoterapia al paciente.
213
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Riesgo de infección R/C Severidad de la infección. I1. Anotar el tipo y la cantidad de drenaje,
defensas primarias - Drenaje purulento 2/5 según corresponda.
inadecuadas (empiema), - Fiebre 3/5 I2. Ministrar antibióticos prescritos.
procedimientos invasivos. - Infiltrados en la I3. Registrar el volumen y las características
radiografía de tórax 2/5 del drenaje (color, apariencia y olor).
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GLOSARIO
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BIBLIOGRAFIAS.
216
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“ENFERMEDAD DE
CROHON”
PRESENTA A: PESS. CRUZ MARTINEZ
ALEJANDRA
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ENFERMEDAD DE CROHN
Causas
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Los genes y los antecedentes familiares (las personas que son
blancas o de ascendencia judía europea están en mayor riesgo).
Los factores ambientales.
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Se puede realizar un cultivo de heces para descartar otras causas
posibles de los síntomas.
DIETA Y NUTRICIÓN
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No se ha demostrado que alguna dieta específica mejore o empeore
los síntomas de la enfermedad de Crohn. Los tipos de problemas
relacionados con alimentos pueden variar de una persona a otra.
CIRUGÍA
Sangrado
221
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Retraso del crecimiento (en niños)
Fístulas (conexiones anormales entre los intestinos y otra zona del
cuerpo)
Infecciones
Estrechamiento del intestino
Ileostomía
Extirpación de parte del intestino grueso o del intestino delgado
Extirpación del intestino grueso hasta el recto
Extirpación del intestino grueso y la mayor parte del recto
Posibles complicaciones
Usted tiene más riesgo para el cáncer de colon y del intestino delgado
si sufre enfermedad de Crohn. El proveedor puede recomendar
exámenes para detectar el cáncer de colon.
222
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DIAPOSITIVAS.
Apoyo didáctico en diapositivas power point, para la exposición del
tema: Enfermedad de Crohn, el día 18 de abril del 2018, en las
instalaciones del Hospital Básico Comunitario Dr. Manuel Velazco
Suárez.
223
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DIAGNOSTICO.
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON ENFERMEDAD DE CROHN
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228
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229
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GLOSARIO.
230
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Remisión: Para la medicina, se produce una remisión de una
enfermedad cuando el trastorno aparece como inactivo en aquellas
personas que sufren de un mal crónico.
231
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COORDINACION DE ENSEÑANZA
BIBLIOGRAFIA.
Guia de práctica clínica. Enfermedad de Crohn, enfermedad ulcerativa crónica.
Harrison, bases de medicina interna J.P. Harrison 2° edición, editorial blanco, tomo
232
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“LINFOMA DE HODKING”
PRESENTA A: PLESS. LÓPEZ GÓMEZ BLANCA
LUCILA
233
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DEFINICIÓNES
¿QUE ES EL LINFOMA?
LINFOMA DE HODGKIN
234
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continúan dividiéndose sin control cuando no se necesitan células
nuevas, se forma una masa de tejido llamada neoplasia o tumor. El
termino cáncer hace referencia a tumores malignos, los cuales pueden
invadir los tejidos cercanos y diseminarse a otras partes del cuerpo.
Un tumor benigno no es invasivo ni se propaga.
El linfoma de Hodgkin (HL, por sus siglas en inglés), uno de los tipos
de cáncer más curables, recibió su nombre de Thomas Hodgkin, un
patólogo británico. En 1832, el Dr. Hodgkin describió varios casos de
personas con síntomas de un cáncer que afecta los ganglios linfáticos.
La enfermedad se llamó “enfermedad de Hodgkin” durante
aproximadamente 170 años. Su nombre se cambió oficialmente a
“linfoma de Hodgkin” a fines del siglo XX, cuando se hizo evidente que
la enfermedad era consecuencia de una lesión en el ADN de un
linfocito (un tipo de glóbulo blanco). El daño al ADN se adquiere
(ocurre después del nacimiento); no se hereda. El ADN alterado en el
linfocito produce un cambio canceroso que, si no se trata, tiene como
resultado una proliferación descontrolada de los linfocitos cancerosos.
La acumulación de los linfocitos cancerosos produce las masas
tumorales que se encuentran en los ganglios linfáticos y otros lugares
del cuerpo.
Linfoma de Hodgkin
Linfoma no Hodgkin
235
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LINFA
237
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tisulares tienen tendencia a acumular un exceso de líquido. El sistema
linfático recoge este líquido y lo devuelve al sistema vascular, lo que
ayuda a mantener concentraciones normales de líquidos en los tejidos.
También hay que devolver al plasma las pequeñas cantidades de
proteína que logran pasar a través de los capilares. Además,
microorganismos, células muertas o substancias químicas extrañas
pueden salir de los tejidos con el líquido y se eliminan o depuran en
los linfonodos.
VASOS LINFÁTICOS
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Conducto linfático torácico que recoge toda la linfa de la parte
izquierda del cuerpo.
el flujo de la linfa:
239
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Además, las contracciones de los músculos esqueléticos ejercen
acción de masaje en la linfa a través de los vasos, y las válvulas
impiden el reflujo. Los movimientos respiratorios también aspiran linfa
hacia la parte superior de los conductos.
ORGANOS LINFÁTICOS
240
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los vasos linfáticos, y tienen tanto vasos linfáticos aferentes (que
llegan a ellos) como eferentes (que salen de ellos). Las células del
linfonodos incluyen linfocitos, monocitos, plasmocitos y células
fagocíticas fijas. El linfonodos produce leucocitos linfoides, globulinas
inmunes, y depura la linfa al eliminar las partículas de substancias. El
linfonodos también capta células y se puede llegar a inflamar al
desarrollarse una infección, o puede ser el sitio donde se alojen las
células cancerosas. Los linfocitos están concentrados en varias
regiones del cuerpo. Las principales regiones son las que contienen
los grupos axilares, inguinales cervicales, lumbares y sacros.
241
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BAZO
242
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TIMO
El timo es una estructura formada por dos lóbulos y situada detrás del
esternón. Este órgano está rodeado por una cápsula colágena que se
extiende hacia el interior, formando tabiques que lo subdividen en
lóbulos más pequeños. La corteza, rica en células linfoides, rodea la
médula, en la que éstas son menos abundantes. Dentro de la médula
se encuentran los corpúsculos tímicos, cuya función se desconoce. El
timo produce células linfoides y substancias químicas que garantizan
el desarrollo de la capacidad inmunológica en los plasmocitos. El
tamaño de este órgano aumenta hasta la pubertad, y luego sufre
involución y substitución por grasa y tejido conectivo.
FOLÍCULOS (NÓDULOS)
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CAUSAS
Se desconoce la causa del linfoma de Hodgkin. Es más común entre
personas de 15 a 35 y de 50 a 70 años de edad. Se piensa que una
infección pasada con el virus de Epstein – Bar (VEB) contribuye a
algunos casos. Las personas con infección por VIH están en mayor
riesgo que la población general.
FACTORES DE RIESGO
Un factor de riesgo es aquello que incrementa su probabilidad de
contraer una enfermedad o condición. Los factores de riesgo incluyen:
Sexo masculino
Edades: 15 a 40 años y mayores de 55
Antecedentes familiares
Antecedentes demononucleosis infecciosa o infección con el virus de
Epstein-Barr, el agente que causa la mononucleosis
Sistema inmunológico debilitado, por ejemplo, por infección con VIH o
SIDA
Uso prolongado de la hormona de crecimiento humano.
244
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SIGNOS Y SINTOMAS
El signo más común de HL en las
primeras etapas de la enfermedad
es la inflamación (aumento de
tamaño) indolora de uno o más
ganglios linfáticos. La amplia
mayoría de los pacientes con HL
tienen ganglios linfáticos afectados
en la parte superior del cuerpo,
generalmente en el cuello o en la
parte superior del pecho. Algunas
veces el ganglio linfático afectado
está en una axila, el abdomen o la
ingle. En el cuerpo hay
aproximadamente 600 ganglios
linfáticos.
245
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LOS SÍNTOMAS INCLUYEN:
DIAGNOSTICO
246
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enfermedad, es decir, de cuanto ha avanzado el cáncer y que órganos
fueron afectados. Por lo tanto, generalmente se deben realizar
pruebas de estadio para evaluar la condición de los nódulos linfáticos
en el cuerpo, el hígado, el bazo y la medula ósea. Además:
EXPLORACIÓN FÍSICA: El
médico verifica los ganglios
linfáticos inflamados en el
cuello, las axilas y la ingle,
así como también el bazo o
el hígado inflamado.
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
POR IMÁGENES: Las pruebas de
diagnóstico por imágenes para
diagnosticar el linfoma de Hodgkin
comprenden radiografías,
exploraciones por tomografía
computarizada y tomografías por
emisión de positrones.
247
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CIRUGÍA PARA EXTRAER EL GANGLIO
LINFÁTICO INFLAMADO: Se puede
realizar una cirugía menor para extraer todo
o parte de un ganglio linfático agrandado
para realizar un análisis. El ganglio linfático
se envía a un laboratorio para analizarlo. Se
realiza un diagnóstico de linfoma de
Hodgkin si se encuentran células de Reed-
Sternberg anormales dentro del ganglio linfático.
TOMOGRAFIACOMPUTARIZADA:
248
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EXAMENES SANGUINEOS:
Para determinar la condición
del hígado y la sangre.
EXPLORACION TEP: Un
método extremadamente sensible
para evaluar la propagación de la
enfermedad
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Además, tu médico utiliza las letras A y B para indicar si estás
padeciendo los síntomas del linfoma de Hodgkin:
TRATAMIENTO
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QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA EXTERNA: La quimioterapia es
la administración de medicamentos para matar las células cancerosas.
Puede administrarse de varias maneras, por ejemplo, en forma de
píldoras, inyección o mediante un catéter. Los medicamentos ingresan
en el torrente sanguíneo y se desplazan por el cuerpo mientras
destruyen la mayoría de las células cancerosas. También pueden
destruir células sanas. En la radioterapia externa, se dirige radiación
al tumor desde una fuente externa al cuerpo para matar las células
cancerosas. En muchos casos, la quimioterapia y la radiación se han
usado para curar pacientes con linfoma de Hodgkin. La elección del
tratamiento se basara en los siguientes factores:
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tras la aplicación de tratamiento para quitar las células cancerosas, o
la medula de un donante sano
TRASPLANTE DE CELULAS MADRE PERIFERICAS: Las células
madre (células muy inmaduras que producen células sanguíneas) se
quitan de la sangre en circulación antes de realizar la radioterapia o la
quimioterapia, y se reemplazan después del tratamiento.
POSIBLES COMPLICACIONES:
Los tratamientos para el linfoma de Hodgkin puedes tener
complicaciones. Las complicaciones a largo plazo de la quimioterapia
o la radioterapia incluyen:
LINFOMA NO HODGKIN
Esta enfermedad neoplásica, también conocida como “linfoma
unicelular” o “linfoma maligno”, tiene su origen en linfocitos anormales
localizados en los ganglios linfáticos o el tejido linfoide extra
ganglionar.
DEFINICION
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Los linfomas no Hodgkin (LNH) abarcan diversas neoplasias de origen
linfoide que se desarrollan como consecuencia de la expansión clonal
de una u otra línea (o sublinea) linfoide como resultado de
mecanismos patogénicos diferentes (linfocitos B o T y más raramente
en las células NK). Constituyendo así un grupo heterogéneo de
enfermedades definidas por aspectos morfológicos,
inmunofenotípicos y genéticos. Tienen rasgos diferenciales
epidemiológicos, etiológicos, clínicos, biológicos y respuesta
predecibles a los tratamientos actuales. Los LNH constituyen la quinta
causa de cáncer en incidencia y mortalidad en el hombre y la cuarta
en mujeres. La enfermedad es frecuente en personas mayores de 30
años, edad media al diagnóstico de 65 años y mayor frecuencia en el
sexo masculino. Su etiología es desconocida. Existe un incremento del
riesgo en pacientes con desordenes de la inmunidad, como en la
Ataxia- telangiectasia, Síndrome de Wiskott-Aldrich y los
trasplantados. La infección por el virus de Epstein Barr se asocia al
97 % de los pacientes con Linfoma de Burkitt endémico y al 20-30%
de los casos esporádico. El virus de HTLV-1, es la causa de la
leucemia/linfoma T del Adulto, endémica en el Caribe, Sudamérica,
América Central y África Tropical. Los pacientes con SIDA tienen una
mayor incidencia de linfomas. Los linfomas gástricos asociados a
mucosa (MALT) se asocian a la presencia de la bacteria helicobacter
pylori en el 90% de los casos de bajo grado. La historia natural es
ampliamente variable, dependiendo del grado de malignidad del
tumor. Los LNH de bajo grado tienen un crecimiento generalmente
lento, con una supervivencia media de 6 a 10 años y donde el
tratamiento, aunque ofrece un beneficio sintomático, tiene, en general
poco impacto en la supervivencia. Los LNH de alto grado tienen un
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comportamiento más agresivo, pero la remisión completa al
tratamiento es frecuente, con una tasa de curaciones de alrededor del
50%. Dada la dificultad diagnóstica que presentan algunos LNH, es
conveniente que el estudio histológico sea realizado por patólogos
expertos.
SISTEMATICA DIAGNOSTICA:
ESTADIAMIENTO
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el diagnóstico. En todos los casos se debe realizar estudios
inmunofenotípicos.
LINFOMAS FOLICULARES.
Constituyen alrededor de un tercio de todos los LNH. Es común en
pacientes adultos generalmente mayores de 50 años. La enfermedad
se caracteriza por responder inicialmente al tratamiento, seguido de
recaídas, en algunos casos asociados con transformación histológica
a LNH de alto grado. La supervivencia de estos pacientes oscila por lo
general entre 8 y 12 años. Son generalmente incurables aunque por
lo general sensibles a los tratamientos de quimioterapia.
LINFOMA Y SIDA:
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Los pacientes con el virus de inmunodeficiencia adquirida, tienen una
alta incidencia de linfomas. Su aparición se asocia a un pronóstico muy
malo. En estos individuos generalmente la enfermedad aparece en
estadío avanzado, suele tener afectación extra ganglionar y toma
frecuente de médula ósea, hígado, sistema nervioso central y tracto
gastrointestinal con afectación de sitios pocos comunes como
corazón, músculo, ano y encías. Suele tener un comportamiento
biológico muy agresivo y generalmente poca respuesta al tratamiento
con quimioterapia. Unido a esto se encuentra la comorbilidad asociada
al SIDA y lo cual hace aún más difícil su manejo. Las tasas de
supervivencia están sobre las 46 semanas y para los pacientes de
peor pronóstico 18 semanas.
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DIAPOSITIVAS.
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EVIDENCIA.
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DIAGNOSTICO.
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON LINFOMA DE HODGKIN
FACTORES RELACIONADOS
R/C:
problemas con la conducta alimentaria
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CARACTERISTICAS DEFINITORIAS}
M/P:
Conducta expresiva (p.ej.,
inquietud, gemidos, llanto,
vigilancia.
, irritabilidad, suspiros.
FACTORES RELACIONADOS
R/C:
Agentes lesivos ( físicos )
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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON LINFOMA DE HODGKIN
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GLOSARIO.
AFORESIS: Proceso por el que se recolectan las células madre de la
sangre con el uso de una máquina que las separa del torrente
sanguíneo y devuelve el resto de componentes al donante. Dado que
las células madre de la sangre se encuentran entre los glóbulos
blancos, a veces también se la denomina leucoféresis.
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QUILIFEROS: cada uno de los vasos linfáticos de los intestinos, que
absorben el quilo durante la quilificación y lo conducen al canal
torácico.
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BIBLIOGRAFIA.
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“MIELOMA MÚLTIPLE”
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PROLOGO:
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EPIDEMIOLOGIA:
Se trata de una enfermedad de adultos, sólo un 15% de los pacientes
tienen menos de 50 años en el momento del diagnóstico, con una
incidencia máxima entre los 60 y 70 años. Afecta más a hombres que
a mujeres, y a negros que blancos. Presenta unas tasas de 8,1 por
100.000 para hombres negros, 6,1 para mujeres negras, 4,0 para
hombres blancos y 2,7 para mujeres blancas. Se desconoce su origen
y los factores de riesgo aunque se cree relacionado con efectos
inmunosupresores asociados a radiaciones ionizantes y a substancias
químicas, sin embargo la mayoría de los afectados no presentan estos
factores asociados.
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FACTORES DE RIESGO:
1- Radiaciones
Varios estudios han planteado que las radiaciones ionizantes puedan
inducir el Mieloma, basándose en la elevada mortalidad en radiólogos
y en empleados de plantas nucleares. Un similar exceso de la
mortalidad por Mieloma Múltiple se encontró en los japoneses
sobrevivientes de la bomba atómica.
2- Sustancias químicas
Estos factores de riesgo están en relación con las exposiciones
ocupacionales. Se han encontrado algunas profesiones que presentan
un exceso de incidencia por el Mieloma Múltiple. Tales son los
granjeros, los trabajadores expuestos al manejo de arsénico o de
asbestos, los trabajadores de la goma, etc. De todos modos no hay
suficientes evidencias de asociación. Entre las sustancias químicas
consideradas como de riesgo están la fenitoína, la sulfinpirazona, el
benzotriclorido, etc. Mayores estudios son necesarios para evaluar la
importancia de los factores inmunogenéticos y las exposiciones
ambientales, incluyendo radiaciones y ocupaciones. Es posible que
algunos agentes puedan actuar a través de una estimulación
antigénica o a través de la supresión de la función inmunorreguladora.
3- Situación socioeconómica
Se acepta la existencia de un gradiente socioeconómico en la
mortalidad por Mieloma Múltiple con las mayores tasas en las clases
sociales altas.
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4- Defectos citogenéticos
En trabajos de experimentación se encontraron anormalidades
cromosómicas, sobre todo del cromosoma 14, que también fueron
detectadas en situaciones clínicas.
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ETIOLOGIA Y PATOGENESIS.
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MANIFESTACIONES CLINICAS.
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Los estudios en orina evidencian una paraproteína en 75 % de los
pacientes. El estudio de cadenas ligeras muestra una relación kappa/
lambda de 2:1 En el medulograma y la biopsia de médula las células
plasmáticas pueden representar desde 10 % hasta 100 % de las
células nucleadas.
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FISIOPATOGENIA:
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DIAGNOSTICO:
El diagnóstico de mieloma requiere un mínimo de un criterio mayor
más uno menor o tres criterios menores que incluyan los criterios a y
b.
Criterios mayores:
1. Plasmacitoma demostrado por biopsia.
Criterios menores:
1. Plasmacitosis médula ósea entre 10-30%.
3. Lesiones osteolíticas.
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mieloma múltiple una plasmocitosis superior al 30%. Si la cifra oscila
entre 10-30% se valora como uno de los criterios menores.
EXAMEN RADIOLOGICO:
Permite descubrir las típicas imágenes osteolíticas redondeadas en
“sacabocados”, casi siempre múltiples y más evidentes en la calota
craneal, que indica las zonas de diploe invadidas por los focos
mielomatosos. En la columna vertebral son típicos los aplastamientos
vertebrales en “emparedado” o en “cola de pescado”. En las
escápulas, las costillas y la pelvis, pueden observarse unas imágenes
que simulan un apolillado (en “nido de abejas”). Los huesos largos
suelen presentar focos osteolíticos bien definidos.
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TIPOS DE MIELOMAS:
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EVOLUCION Y PRONOSTICO:
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TRATAMIENTO:
a) Terapia de soporte:
Bifosfonatos:
Medicamentos utilizados para la prevención y el tratamiento de
enfermedades Oseas y el cáncer con metástasis ósea o
hipercalcemia.
Paramidronatos:
Indicado en el tratamiento de los trastornos del metabolismo óseo
(alteraciones bioquímicas esqueléticas).
Eritropoyetina:
Es una citosina glucoproteína que estimula la producción de
eritrocitos.
Darbopoietina:
Fármaco estimulador de la eritropoyesis segunda generación (versión
sintética de la eritropoyetina producida en los riñones)
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Melfalan-prednisona (49.4 meses)
Melfalan- Prednisona-Talidomida 72% (3 años)
Bortezomib Melfalan Prednisona 45
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ANEXOS.
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DIAPOSITIVAS.
Apoyo didáctico en diapositivas power point, para la exposición del
tema: Mieloma Múltiple, el día 18 de abril del 2018, en las instalaciones
del Hospital Básico Comunitario Dr. Manuel Velazco Suárez.
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EVIDENCIA.
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DIAGNOSTICO.
Clase ( 1):infección CLASE: (H) estado inmune • observar la vulnerabilidad del paciente a las
infecciones
DEFINICION: riesgo de ser invadido PATRÓN: precepción-manejo de la salud
por organismos patógenos
ESTADO INMUNE • Observar los signos y síntomas de infección
PUNT. DIANA
infecciones recurrentes • Monitorizar la presencia de los efectos
ETIQUETA (Problema): 3/2 13/8 secundarios y tóxicos del tratamiento
Tumores
• RIESGO DE INFECCIÓN ( ): • Monitorizar el estado nutricional y el peso
3/1
Pérdida de peso
FACTORES RELACIONADOS (CAUSAS)
(E) 4/2
Detección de infecciones
R/C; actuales
3/3
• defensas primarias
inadecuada
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(NANDA)
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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE
(NANDA)
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GLOSARIO.
Angiogénesis: proceso de formación de los nuevos vasos sanguíneos
preexistentes
Citogenicos: parte de la genética que estudia los cromosomas y las
enfermedades relacionadas causadas por un numero o una estructura
anormales de los mismos
Citosina: es una de las cinco bases nitrogenadas que forman parte de
los ácidos nucleicos
Esplenomegalia: agrandamiento patológico del bazo o estructura
esplénica más allá de sus dimensiones normales
Frotis de medula: examen de medula ósea
Gamapatía monoclonal: afección en la que una proteína anormal se
encuentra en la sangre (proteína monoclonal, proteína M)
glucoproteica: moléculas compuestas por una proteína unida a uno o
varios glúcidos, simples o compuestos
Hepatomegalia: aumentó patológico del tamaño del hígado
Hipogammaglobulinemia: disfunción del sistema inmune en el que se
aprecia una concentración baja de todas las inmunoglobulinas
(anticuerpos) en sangre
Hipercalcemia: elevación de los niveles de calcio plasmático
Inmunoglobulina (ig): proteína presente en el suero sanguíneo y otras
secreciones con capacidad para combinarse específicamente con el
antígeno que se encuentra en el origen de su producción
Leucopenia: disminución del número de leucocitos en la sangre
Metástasis ósea: reproducción o extensión del cáncer óseo
M.M: Mieloma Múltiple
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Neoplasias hematológicas: grupo heterogéneo de enfermedades
malignas que afectan a la sangre, medula ósea y los ganglios linfáticos
Oncohematologicas: es parte de la hematología que atiende los
procesos oncológicos(tumores) que se originan en los órganos de
formar la sangre
Osteoclastos: es una célula multinucleada, móvil y gigante que
degrada, reabsorbe y remodela huesos
Osteoprotegerina: (OPG) es una citoquina clave en la regularización
del remodelado óseo
Paraproteina: (GMSI) se define como la presencia de una proteína
monoclonal en el suero o la orina de un individuo
Plasmocitoma: cáncer que empieza en las células
plasmáticas(glóbulos blancos que producen anticuerpos)
Plasmocitosis: trastorno que se caracteriza por infiltración de células
plasmáticas policlonales en piel y otros órganos
Proteína de bence jones: globulina monoclonal que se encuentra en
la sangre u orina.
Proteinuria: presencia en la orina de proteína en una cantidad superior
a la normal
Trombocitopenia: disminución de la cantidad de plaquetas circulantes
en el torrente sanguíneo
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BIBLIOGRAFIAS.
Weber Estrada (2010-2012) REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y
CENTROAMERICA LXIX. Costa rica
http://www.cancer./org/acs/groups/cid/pdf.
Angtuaco, Edgardo J.C., et al. Múltiple Mieloma: Clínica De
Diagnostico radiológica.2004; 231:11-23
Conté Guillermo. Nuevos conceptos de Mieloma Múltiple. Revista
HUCh 2006; 17:238-41
Díaz- Maqueo, J... Historia del mieloma múltiple. Agrupación
mexicana para el estudio de la Hematología, A.C. México, D.F., Rev
Biomed 2006; 17:225-229.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª edición. Vol I, 2005,
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