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MICROBIOLOGÍA BUCAL
De 400 bacterias se han cultivado la mitad, ya que es difícil cultivar las anaerobias estrictias.
Entre ellas hay interacción de competencia, etc. Las bacterias se desarrollan de acuerdo a los
nutrientes y estas interacciones.
Crecen tantas gracias a la temperatura, humedad, el pH y disponibilidad de alimento, que
provienen de la saliva, líquido crevicular y restos de alimentos.
Las bacterias orales son normalmente comensales, en equilibrio con el huésped, pero algunos
de sus componentes se convierten en agresivos, produciendo caries y enfermedad periodontal.
Esteban Arriagada
Microbiología Bucal 38
0-2 meses 2-6 meses 6-12 meses 1-4 años 4-7 años
Veillonella spp Fusobacterium Caphocytophaga Selenomonas Actinobacillo
nucleatum spp spp
Prevotella Porphyromonas Otras Prevotella actinomycetemc
Gram (-) melamonigénica catoniae fusobacterias nigressens omitnas
Prevotella spp Prevotella
no pigmentada pallens
Leptotrichia spp
Clostridium spp
Pepto
Gram (+)
streptococcus
spp
Esteban Arriagada
Microbiología Bucal 39
Bacterias aerobias.
Cocos Gram +:
Género staphylococcus: flora normal: S. Epidermidis, S. Saprophyticus, S. Hemoliticus.
Género streptococcus: S. Mutans (más importante), S. Salivarius, S. Mitis, S. Oralis, S.
Sanguis.
Cocos Gram -:
Género Neisseria: N. sicca, N. flava, N. mucosa.
Género Branhamella: B. Catarnarls.
Postulado de Cogh
Sostiene que toda enfermedad debe reconocer un agente etiológico específico. En caries
dental es S. Mutans, pero en enfermedad periodontal esto no se cumple (en la periodontitis juvenil
si), porque el agente está dado por lo menos por 3: prevotella, porphiromonas, fusobacterium.
Localización:
Supragingival: en superficies lisas, caras proximales y surcos y fisuras. Da origen a caries dental.
Subgingival o crevice gingival: margen de encía y crévice. Da origen a enfermedad periodontal.
Tejidos afectados.
Esmalte – dentina – pulpa – conductos radiculares – ápice, produciendo finalmente absceso
periapical y osteomielitis.
Subgingivalmente: enfermedad periodontal – tejido blando – hueso, perdiendo finalmente el
hueso su fijación.
Esteban Arriagada
Microbiología Bucal 40
1. CARIES DENTARIA
Agente etiológico
Es el s. Mutans. Coco Gram positivo, tipo viridans. Posee varios serotipos. Otras bacterias
muy semejantes es el streptococcus sobrinus, ya que también es un buen productor de ácido.
Algunas bacterias sintetizan glucanos que no muestran propiedades adhesivas, por lo que no
son cariogénicas, como el sanguis, salivarius, gordonis, oralis.
Esteban Arriagada
Microbiología Bucal 41
s. mutans (virulencia)
Huésped
Dieta y saliva
Colonización
La sacarosa está formada por una molécula de glucosa y una de fructosa. El s. mutans
desdobla estas moléculas por medio de enzimas y utiliza la glucosa para su metabolismo y síntesis
de glucanos. La sacarosa también sería ocupada para producir fructanos.
Luego de administrar sustrato en la placa cariogénica, el pH disminuye, pero luego aumenta
y se recupera. Para que la caries se produzca debe existir un pH menor a 5, pero en forma
mantenida, esto ocurre cuando se come entre comidas.
Esteban Arriagada
Microbiología Bucal 42
Agente etiológico: flora normal que en determinadas circunstancias ejercen acción patógena.
En general son Gram negativos y anaerobios. Normalmente son varios tipos de bacterias.
Afectan sucesivamente al diente, pulpa y conducto radicular, pudiendo producir un absceso y
osteomielitis. Pueden producir bacteremia, importante en quienes tienen enfermedad reumática de
las válvulas cardíacas, dando origen a una endocarditis. A estos pacientes se les administran
antibióticos antes de cualquier procedimiento.
En un fondo de saco del ligamento se ubican las bacterias periodontopáticas. Si el fondo de
saco es muy profundo, el diente no se mantiene en su alvéolo. Estas bacterias pueden actuar sobre
cemento, formando caries de cemento, llegando a la pulpa.
Género Porphyromonas
P. gingivalis: infecciones periodontales y abdominales.
P. Assacchorolytica: infecciones extra orales y periodontales.
Esteban Arriagada
Microbiología Bucal 43
Patogenicidad
Por multiplicación en ambiente adecuado producen enzimas:
Proteinasas: producida por porphyromonas gingivalis y treponema dentícula.
Proteasas anti IgA e IgG: producida por prevotella intermedia y porphyromonas gingivalis.
Colagenasas: prevotella intermedia y porphyromonas gingivalis.
Heparina y hialuronidasa: destruyen el cemento intercelular.
Funciones de las proteasas de las porphiromonas gingivalis (más patógena de las bacterias
periodontopáticas):
De acción interna:
Nivel de crecimiento
Procesamiento de proteasas de membrana externa.
Expresión de fimbrias.
Regulación de la expresión de proteasas.
De acción externa:
Permeabilidad vascular
Coagulación de la sangre.
Inactivación del complemento.
Hemaglutinación
Unión a bacterias Gram negativas.
Agregación plaquetaria.
Regulación de citoquinas.
Degradación de anticuerpos.
Esteban Arriagada
Microbiología Bucal 44
3. INFECCIÓN RADICULAR
Abscesos periapicales: se aisla con mayor frecuencia streptococcus, pepto streptococcus spp.
Abscesos periodontales: polimicrobiana.
Pericoronitis: a nivel del tercer molar que aparece recubierto con encía formándose un fondo de
saco donde se desarrollan bacterias. Se compromete también el periodonto y hueso. Muchas de
estas bacterias se encuentran también a nivel de las amígdalas, por lo que hay un probable
intercambio entre ambas regiones.
Parotiditis.
Osteomielitis
Granuloma.
Osteitis.
Esteban Arriagada
Microbiología Bucal 45
6. Tétanos: producida por clostridium tetanis: bacilo Gram +, forma de palillo de tambor,
anaerobio, esporulado. Se produce cuando hay heridas profundas, a las que llega tierra
contaminada con esporas, donde encuentra ambiente de anaerobiosis. Produce una exotoxina que
produce una contracción de la musculatura (espasmo tetánico); los primeros que se contraen son
los maseteros; ni siquiera pueden respirar. Se observa hoy en terremotos y accidentes de tránsito.
Existe vacuna y suero antitetánico.
7. Botulismo: clostridium botulismo: bacilo anaerobio. Primer síntoma: dilatación de la pupila. Las
toxinas botulínicas producen una parálisis laxa, el músculo no se puede contraer, en boca
aparecen hendiduras en la lengua (lengua frambuesa).
8. Angina de Ludwing o fascetis cervical necrotizante: de origen endógeno: las bacterias de la
boca llegan al piso de la boca (gran inflamación y edema) o cuello. Es polimicrobiana: gram +,
gram -, anaerobias y aerobias facultativas.
9. Chancro y placas mucosas sifilíticas.
B. Infecciones virales:
1. Gingivoestomatitis herpética primaria: virus herpes simple tipo I: aparece en niños menores y
compromete labios, lengua, encía, incluso párpados. Requiere de cuidado especial por la gran
inflamación, la que produce dolor. Se les debe administrar suero, porque no quieren comer ni
beber. En adultos son recurrentes.
2. Herpes labial: virus herpes simple tipo I. Se producen vesículas, las que contienen gran
cantidad de virus. Estas se secan y luego cicatrizan. Estas infecciones recurrentes son muy
frecuentes. Son virus con envoltura externa muy lábil, por lo que su transmisión es por vía
directa.
3. Herpangina: virus coxsackie grupo B. Produce lesiones diversas en el paladar, también
inflamación.
4. Úlceras bucales: citomegalovirus.
5. Herpes zoster: virus varicella zoster. Se produce en personas mayores que han hecho un cuadro
de varicela en la infancia. El virus queda latente y luego migra, dando cuadro de herpes zoster.
La lesión tiene límites específicos. Son lesiones muy dolorosas. Hay factores emocionales que
desencadenan la migración del virus.
6. Parotiditis.
7. Manchas de Koplik: producida por virus sarampión, son sus primeras lesiones. Son manchas en
la cara interna de la mejilla.
8. Estomatitis aftosa: virus de la fiebre aftosa.
C. Infecciones micoticas
Candidiasis oral: cándida albicans y otros tipos de candidas. Todos la tenemos. Se produce
candidiasis en tratamientos con antibióticos prolongados, en inmunodeprimidos (sometidos a
transplantes, SIDA) y aumenta con la edad. Es una seudomembrana en la cavidad oral que se
produce por la multiplicación de los microorganismos. La cándida puede bajar por el esófago
produciendo esofagitis o diseminarse al tracto respiratorio (por vía sanguínea). Puede
transformarse en candidiasis generalizada.
Esteban Arriagada