UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTIN

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADEMICA PPROFESIONAL DE
OBSTETRICIA

DOCENTE : Dr. RICARDO LLONTOP REATIGUI

CURSO : TERAPEUTICA OBSTETRICA

TEMA : CORTICOIDES

ESTUDIANTE : CHAVEZ TAVARA ALIZ ESTEFANY

FECHA : 11-06-2018

TARAPOTO-PERU
 INDICE
INTRODUCCION ........................................................................................................................ 3
2. CORTICOIDES ................................................................................................................... 4
2.1.1. DEFINICIÓN ........................................................................................................ 5
2.1.2. FARMACOCINÉTICA........................................................................................ 5
2.1.3. FARMACODINAMICA ...................................................................................... 6
2.1.4. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS ...................................................... 6
2.1.5. REACCIONES ADVERSAS ............................................................................. 7
2.1.6. PRESENTACIONES DE LA MOLÉCULA ..................................................... 8
2.1.7. MARCAS Y COSTOS........................................................................................ 9
2.2. BETAMETASONA ..................................................................................................... 9
2.2.1. DEFINICIÓN ........................................................................................................ 9
2.2.2. FARMACOCINÉTICA........................................................................................ 9
2.2.3. FARMACODINAMICA .................................................................................... 11
2.2.4. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS .................................................... 11
2.2.5. REACCIONES ADVERSAS ........................................................................... 12
2.2.6. PRESENTACIONES DE LA MOLÉCULA ................................................... 13
2.2.7. MARCAS Y COSTOS...................................................................................... 14
3. DOSIFICACIÓN: APP. INDUCCIÓN DE MADURES PULMONAR FETAL ......... 14
4. RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
TANTO DE DEXAMETASONA COMO BETAMETASONA ............................................. 15
5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................................. 16
 INTRODUCCION

El empleo de los corticoides o corticosteroides como terapéutica en medicina se

inicia a mediados de los años cuarenta del siglo pasado. Desde entonces ha
evolucionado notablemente el conocimiento de estas sustancias respecto a su
constitución química, farmacocinética y acción farmacológica. Ello permite en la
actualidad una mejor aplicación en el tratamiento de muy diversas enfermedades
de tipo autoinmune, endocrinológico, reumático, etc.

Los corticoides naturales se definen biológicamente como hormonas secretadas

por la corteza suprarrenal. Sus acciones se ejercen fundamentalmente sobre el
metabolismo intermediario y el equilibrio hidroelectrolítico.

Como culminación de un programa prioritario dentro del esfuerzo bélico

estadounidense, Serret consiguió, en 1944, sintetizar la cortisona a partir del
ácido desoxicólico obtenido de la bilis de buey. Sin embargo, ciertos efectos
fisiológicos de este corticoide constituían un grave inconveniente al emplearlo a
dosis elevadas y durante períodos de tiempo prolongados. Este hecho motivó la
búsqueda de nuevos compuestos en los que se consiguió un desdoblamiento de
las acciones metabólicas y antiinflamatorias. Entre estos nuevos corticoides
sintéticos destacan la prednisona, la prednisolona, la metilprednisona, la
metilprednisolona, la triamcinolona, la parametasona, la betametasona y la
dexametasona.
 2. CORTICOIDES
Son grupos de análogos naturales y sintéticos de las hormonas secretadas por
la glándula pituitaria. Estos incluyen glucocorticoides, que son agentes
fundamentalmente anti-inflamatorios, los mineralcorticoides, que controlan el
equilibrio de sal y agua a través de la acción sobre los riñones, y las
corticotropinas, que controlan la secreción de hormonas de la glándula pituitaria.

La dexametasona y betametasona son corticoides sintéticos, en obstetricia están

íntimamente relacionados con la maduración pulmonar en caso de un parto
prematuro.

 Mecanismos de acción

A nivel celular, se cree que los corticoides se fijan a receptores específicos en el

citoplasma. Este complejo corticoide receptor es activado y entonces se
desplazan hacia el núcleo, donde se fijan al genoma celular y dan lugar a la
transcripción de ARN mensajeros específicos (ARNm). Finalmente, estos ARNm
son transportados al citoplasma, donde dirigen la síntesis de proteínas. Otro
posible mecanismo de acción es que los corticoides modifiquen la síntesis de
proteínas y/o la función celular mediante la activación del AMP cíclico (AMPc). A
través de estos mecanismos de acción, los corticoides afectan múltiples
funciones metabólicas, la respuesta inflamatoria y los elementos celulares
implicados tanto en la inflamación como en la respuesta inmune.
  Función

La administración de corticosteroides, cuando se puede prever el parto

pretérmino, tiene gran valor, teniendo en cuenta que consigue la maduración de
todos los parénquimas fetales como: pulmón, intestino y plexos vasculares
periependimarios.

Los efectos de los glucocorticoides en el pulmón en desarrollo son:

 Incrementan el surfactante alveolar y tisular.

 Aumentan la distensibilidad y el volumen pulmonar máximo.
 Disminuyen la permeabilidad vascular.
 Aumentan el aclaramiento del tejido del pulmón.
 Aumentan la respuesta al surfactante.

2.1. DEXAMETASONA
2.1.1. DEFINICIÓN

Corticoide fluorado de larga duración de acción, elevada potencia

antiinflamatoria e inmunosupresora y baja actividad mineralocorticoide. Inhibe la
síntesis de prostaglandinas y leucotrienos, sustancias que median en los
procesos vasculares y celulares de la inflamación, así como en la respuesta
inmunológica.

2.1.2. FARMACOCINÉTICA

La dexametasona se absorbe rápidamente después de una dosis oral. Las

máximas concentraciones plasmáticas se obtienen al cabo de 1-2 horas. Su
volumen de distribución es 0,75-1 L/kg. La duración de la acción de la
dexametasona inyectada depende del modo de la inyección (intravenosa,
intramuscular o intraarticular) y de la irrigación del sitio inyectado.

Después de una administración sobre la piel, el grado de absorción del producto

depende de la integridad de la misma. Aumenta en las zonas lesionados y es
particularmente intensa en los lugares en los que el estrato córneo es más
delgado. Después de la administración oftálmica de dexametasona, sólo se
produce una mínima absorción sistémica.

En la circulación sistémica, la dexametasona se une débilmente a las proteínas

plasmáticas, siendo activa la porción no fijada a las proteínas. El fármaco se
distribuye rápidamente en los riñones, intestinos, hígado, piel y músculos. Los
corticoides cruzan la barrera placentaria y se excretan en la lecha materna.

El metabolismo es principalmente hepático (rápido) también renal, la mayor parte

a metabolitos inactivos. Se excreta principalmente mediante metabolismo,
seguido de excreción renal (65 %) de los metabolitos inactivos dentro de 24 h.
La vida media plasmática es aproximadamente de 3 a 4,5 h.

La semivida de eliminación es de 1.8 a 3.5 horas y la semivida biológica de 36 a

54 horas.

2.1.3. FARMACODINAMICA

Es un corticoide con acción antiinflamatoria e inmunosupresora muy elevadas y

escasa acción mineral corticoide. Los corticosteroides inhiben la síntesis de
prostaglandinas y leucotrienos, son las sustancias que median en los procesos
vasculares y celulares de la inflamación, así como en la respuesta inmunológica.
Esto reduce la vasodilatación, disminuye el exudado del fluido, la actividad
leucocitaria, la agregación y desgranulación de los neutrófilos, liberación de
enzimas hidrolíticas por los lisosomas, la producción de radicales libres de tipo
superóxido y el número de vasos sanguíneos (con menor fibrosis) en los
procesos crónicos. Estas acciones corresponden con un mismo mecanismo que
consiste en la inhibición de la síntesis de la fosfolipasa A2, enzima que libera los
ácidos grasos poliinsaturados precursores de las prostaglandinas y leucotrienos.

2.1.4. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

 Efecto disminuido por la administración conjunta con: fenitoína,

fenobarbital, adrenalina, rifampicina, efedrina, carbamazepina ,
aminoglutemida, primidona,
  Efecto aumentado con: estrógenos, antifúngicos azólicos, bloqueantes
de los canales de calcio, fosaprepitant.
 Reduce efecto de albendazol, isoniazida, somatotropina, antidiabéticos.
 Aumenta la toxicidad de inhibidores de acetilcolinesterasa.
 Aumenta el riesgo de hemorragia digestiva con AINES, salicilatos e
indometacina.
 Prolonga la relajación muscular de los relajantes musculares no
despolarizantes.
 Puede potenciar el efecto trombogénico de la lenalidomida y el efecto
inmunosupresor de la leflunomida.
 Disminuye su absorción en presencia de antiácidos.
 La asparraginasa aumenta las concentraciones de dexametasona, al
interferir en su metabolismo.
 La dexametasona disminuye el efecto del calcitriol.
 Debido a su efecto inmunosupresor, la dexametasona disminuye el
efecto terapéutico de la BCG.

2.1.5. REACCIONES ADVERSAS

El riesgo que se produzcan reacciones adversas, tanto sistémica como locales,

aumenta con la duración del tratamiento o con la frecuencia de la administración.
Las perturbaciones psíquicas también pueden estar relacionadas con las dosis.
Con la inyección local pueden aparecer lesiones en tejidos articulares o
reacciones alérgicas locales.

Frecuentes: falsa sensación de bienestar, aumento del apetito indigestión,

nerviosismo o inquietud e insomnio; pancreatitis, gastritis, úlcera péptica, acné u
otros problemas cutáneos; síndrome de Cushing, retención de sodio y líquidos,
hipocalemia (arritmias calambres musculares);osteoporosis.

Poco frecuente: diabetes mellitus, visión borrosa, polidipsia, disminución del

crecimiento en niños y adolescentes.

Raras: escozor, adormecimiento, dolor y hormigueo en la zona de inyección rash

cutáneo, melena, hipertensión, calambres, mialgias, náuseas, vómitos, debilidad
muscular, miopatías por esteroides, hematomas no habituales. , perturbaciones
psíquicas (obnubilación, paranoia, psicosis, ilusiones,delirio, episodios maniaco
compulsivos).

A nivel del SNC se ha descrito una reducción significativa del perímetro cefálico
dado por una disminución del tamaño cerebral. El efecto degenerativo neuronal
por múltiples dosis de corticoide prenatal causa alteración de la migración
neuronal durante el desarrollo cerebral.
Exceso de corticoide prenatal altera la alveolización (disminución en el número
de alvéolos), incremento en la incidencia de displasia bronco pulmonar.
A nivel inmunológico altera la función leucocitaria, alteración en la funcionalidad
de inmunoglobulinas, por tanto mayor riesgo de sepsis.

2.1.6. PRESENTACIONES DE LA MOLÉCULA

Fórmula: C22H29FO5

La vía sistémica (oral, rectal, IM o IV)

 2.1.7. MARCAS Y COSTOS

PRODUCTO LABORATORIO PRECIO

DEXAMETASONA
8mg/2Ml. Solución para GENFAR 6.51
inyección

DEXACORT
8mg/2Ml TEVA 14.00
inyectables

2.2. BETAMETASONA
2.2.1. DEFINICIÓN

La betametasona y sus derivados, el fósfato sódico de betametasona y el

acetato de betametasona, son glucocorticoides sintéticos que se utilizan
como agentes inmunosupresores y anti-inflamatorios. Este fármaco tiene
una pequeña actividad mineralcorticoide y se debe utilizar con un
mineralcorticoide en el tratamiento de la insuficiencia adrenal. Los
derivados tópicos de este corticoide, el benzoato de betametasona, el
dipropionato de betametasona y el valerato de betametasona se utilizan
como anti-inflamatorios en el tratamiento de dermatosis que responden a
los corticoides.

2.2.2. FARMACOCINÉTICA

La betametasona se administra por vía oral, mientras que el fosfato sódico de

betametanosa se puede administrar por vía intravenosa, intramuscular,
intrasinovial, intraarticular o intralesional. La suspensión de betametasona
fosfato y betametasona acetato, se puede administrar por vía intramuscular y por
infiltración en los lugares deseados. Las preparaciones tópicas se administran
colocando una fina capa de producto en el área afectado con un suave masaje,
pudiendose emplear o no vendajes oclusivos. También hay preparados
oftámicos, espumas en aerosol, y gotas intranasales.

Después de su administración oral, la betametasona se absorbe rápidamente.

Los máximos niveles plasmáticos después de una dosis oral son alcanzados a
las 1-2 horas.

El comienzo y la duración de la acción de las suspensiones de betametasona

dependen de la vía de administración (intramuscular, intraarticular, etc) y de la
irrigación sanguínea del lugar en el que se ha realizado la infiltración. Por
ejemplo, después de la administración intraarticular, el fármaco pasa lentamente
a la circulación general. La absorción de la betametasona a través de la piel
depende de la integridad de la misma en el lugar de la aplicación y del área de
la aplicación. Aumenta cuando la piel se encuentra lesionada, inflamada o
cuando se administra mediante vendaje oclusivo y también es mayor en las
zonas en las que el estrato córneo es más fino como en los párpados, los
genitales o la cara. La absorción sistémica después de una aplicación tópica es
pequeña por regla general, pero aumenta en las mucosas, en particular, en la
mucosa oral.

La betametasona administrada sistémicamente se distribuye rápidamente en los

riñones, intestinos, piel, hígado y músculos. El fármaco se une débilmente a las
proteínas del plasma, siendo activa solamente la parte no unida a dichas
proteínas. Los corticoides en general, y la por tanto la betametasona, atraviesan
la barrera placentaria y se excretan en la leche humana. La betametasona tópica
es metabolizada localmente en la piel, mientras que la betametasona sistémica
es metabolizada en el hígado, produciéndose metabolitos inactivos. Estos,
conjuntamente con una pequeña cantidad de fármaco si metabolizar son
excretados en la orina. La semi-vida biológica de la betametasona es de unas 35
a 54 horas.
 2.2.3. FARMACODINAMICA

Los corticosteroides sintéticos como la betametasona tienen una potente acción

antiinflamatoria con mínimos efectos mineralocorticoides.

En particular el efecto antiinflamatorio de la betametasona es 30 veces superior

al de la hidrocortisona.

2.2.4. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

 Anfotericina B: posible aumento de la hipokalemia, con riesgo de

toxicidad. Vigilar los niveles plasmáticos de potasio.
 Anticoagulantes orales: posible aumento o reducción del efecto
anticoagulante.
 Antidiabéticos: los glucocorticoides pueden aumentar los niveles de
glucosa. Los pacientes tratados con antidiabéticos pueden precisar un
ajuste de la dosis.
 Antiinflamatorios no esteroídicos (indometacina) y alcohol: posible
aumento en la incidencia o incremento de la gravedad de úlceras
gastroduodenales.
 Bloqueantes neuromuscular no despolarizantes: algunos informes
describen que prednisona e hidrocortisona antagonizan el bloqueo
neuromuscular en pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal
tratados con pancuronio.
 Ciclosporina: Se ha comunicado posible reducción del metabolismo
hepático del corticoide. Estudios similares han evidenciado un aumento
de las concentraciones plasmáticas mínimas de ciclosporina. La
asociación de corticoides y ciclosporina es muy frecuente y beneficiosa.
Vigilad posibles signos de toxicidad.
 Diuréticos eliminadores de potasio: posible potenciación de la toxicidad
por aumento de la hipokalemia.
 Estrógenos, anticonceptivos orales: posible potenciación del efecto y/o
toxicidad de los corticoides por una inhibición de su metabolismo
hepático.
 Isoniazida: reducción de los niveles plasmáticos de isoniazida, con
posible inhibición de su efecto por inducción de su metabolismo hepático.
 Salicilatos: posible disminución de las concentraciones de salicilato, con
pérdida de actividad, por posible aumento de su eliminación. La
asociación conjunta de ambos fármacos puede aumentar la incidencia
de úlcera gástrica o hemorragia intestinal.
 Toxoides y vacunas: Los corticoides disminuyen la respuesta
inmunológica a vacunas y toxoides, también promueven la replicación
de los gérmenes de las vacunas vivas atenuadas. La vacunación
rutinaria debiera ser diferida en pacientes tratados con corticoides.
 Plantas medicinales: Regaliz, equinácea: posible reducción de los
efectos inmunosupresores del corticoide. Evitar el uso conjunto.

2.2.5. REACCIONES ADVERSAS

 Alteración de fluidos y electrolitos: retención de sodio y agua; falla

cardíaca congestiva en pacientes susceptibles; hipertensión;
hipokalemia; alcalosis hipokalemica.
 Musculoesqueléticas: debilidad muscular; pérdida de masa muscular;
miopatía esteroidea; osteoporosis; fracturas vertebrales por compresión;
necrosis aséptica de las cabezas femoral o humeral, fractura patológica
de huesos largos.
 Gastrointestinales: úlcera péptica; hemorragias ulcerosas; perforación
de la úlcera; pancreatitis; distensión abdominal y esofagitis ulcerativa.
 Neurológicas: presión intracraneal aumentada con papiledema
(pseudotumor cerebral) usualmente luego del tratamiento, vértigo,
cefalea.
 Dermatológicas: retardo de la cicatrización; piel frágil; petequias y
equimosis; hipertricosis; sudoración aumentada, supresión de tests
cutáneos (falsos negativos); ardor o picazón especialmente en el área
perineal (luego de la inyección IV).
  Neuropsíquicas: frecuentemente, sobreexcitación con euforia y
trastornos del sueño. Raramente, accesos de conductas maníacas,
estados confusionales o confuso-oníricos; posibilidad de convulsiones.
 Oftálmicas: Catarata subcapsular posterior, aumento de la presión
intraocular, glaucoma, exoftalmos.
 Endócrinas y metabólicas: Irregularidades menstruales, desarrollo de
estado cushingoide, supresión del crecimiento en pacientes pediátricos,
insuficiencia suprarrenal secundaria (especialmente frente a estrés,
traumatismo, cirugía o enfermedad), intolerancia a la glucosa,
manifestación de diabetes mellitus latente, aumento del requerimiento
de insulina o de hipoglucemiantes orales en diabéticos, hirsutismo.
 Metabólicas: Balance nitrogenado negativo por catabolismos proteico.
 Otras: Aumento de peso, aumento del apetito, náusea, malestar, hipo.
 Anafilácticas: prurito, urticaria, eritema, edema angioneurótico, shock.

2.2.6. PRESENTACIONES DE LA MOLÉCULA

Fórmula: C22H29FO5

 Las vías locales: cremas, aerosoles

 La vía sistémica (Oral, IM o IV)

2.2.7. MARCAS Y COSTOS

3. DOSIFICACIÓN: APP. INDUCCIÓN DE MADURES PULMONAR

FETAL

CORTICOIDE DOSIS PARENTERAL PRESENTACIÓN

Betametasona 12 mg (3 amp) IM
cada 24 horas por 2 Amp 4mg/ml
(Betagen) dosis

Dexametasona 6 mg (1 amp) cada

Amp 8mg/2ml
(Decobel) 12 horas por 4 dosis
 4. RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA
LACTANCIA TANTO DE DEXAMETASONA COMO BETAMETASONA

Categoría de riesgo C: Puesto que no se han realizado estudios adecuados de

la reproducción humana con corticosteroides, el uso de estos fármacos en
mujeres embarazadas o en etapa de lactancia requiere que se realice un balance
de los posibles beneficios contra los riesgos para la madre y el embrión o feto.
Los infantes que han nacido de madres que han recibido dosis sustanciales de
corticosteroides durante el embarazo deben estar bajo observación cuidadosa
para detectar signos de hipoadrenalismo.

Embarazo: Valorar beneficio/riesgo. Atraviesa la barrera placentaria. No se

pueden descartar alteraciones del crecimiento fetal en tratamientos de larga
duración. Puede causar anormalidades en el desarrollo fetal incluyendo fisura
palatina, retraso del crecimiento intrauterino y efectos en el crecimiento y
desarrollo cerebral.

Lactancia: La dexametasona y betamesaona es excretada en la leche materna.

Hasta el momento, se desconoce si produce daño alguno en el niño amamantado
con leche materna. No obstante, se recomienda prescribir este medicamento
durante el periodo de lactancia únicamente en aquellos casos en los que se
considere imprescindible. Si la enfermedad requiere altas dosis de
dexametasona es recomendable suspender la lactancia.
5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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 Gonzales Urbina, Juan C.. (2010). Corticoides. 01/06/2018, de SlideShare
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 Dr. Edgardo Jares, Dr. Omar Pignataro. (2002). Mecanismos moleculares
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Nacional de Medicamentos, alimentos y Tecnología Médica -ANMAT -).
 Argentina. 15 de diciembre de 2010. Disponible desde:
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/b019.htm
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Hospital Ginecoobstétrico Provincial Docente «Mariana Grajales Coello»,
Santiago de Cuba, Cuba. Disponible desde:
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 Corticoides. (Internet). Disponible desde:
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