ANESTESIOlogia Alumno 2018

ANESTESIOLOGÍA Pag.
1 USAMEDIC 2018
Dr. FRANCISCO ROJAS CASTAÑEDA ANESTÉSICO LOCAL:

USAMEDIC 2018 LIDOCAÍNA
ANESTÉSICOS 50%
LOCALES
pH ACIDO 7.87 BASICO
(pKa 7.87)
Historia de Anestésicos Locales ANESTÉSICO LOCAL

 Erytroxylon coca, 1855 Gaedicke
 Neimann 1860, purifica la Coca
 Koller 1884, Anestesia Tópica Ocular FORMA NO IONIZADA FORMA IONIZADA
 Bier 1899, Primera anestesia espinal LIPOSOLUBLE HIDROSOLUBLE
 Athanase Sicard 1901, Primera anestesia
caudal DIFUSIBLE (pasa membranas) NO DIFUSIBLE
INESTABLE ESTABLE
 Einhorn 1904, Procaína
* LLAMADO FORMA * ES PARTE QUE
 Lofgren 1943, Lidocaína LIBRE BLOQUEA
 1960, Bupivacaína
 1997-1999, Ropivacaína y Levobupivacaína
HISTORIA DE ANESTESICOS LOCALES ANESTÉSICOS LOCALES

Estructura Química
Aparición cronológica de los anestésicos locales
Anfipáticas
Anestésico local Síntesis Introducción en clínica No Polar Unión Polar
Cocaína 1860 1984
Procaína 1904 1905
N
Dibucaína 1925 1930
Tetracaína 1928 1932
Lidocaína 1943 1947
Cloroprocaína 1950 1952
Mepivacaína 1956 1957
Prilocaína 1959 1960
Bupivacaína 1957 1963
Etidocaína 1971 1972
Lipofílico Cadena Intermedia Hidrofílico
Ropivacaína 1957 1997
Levobupivacaína 1972 1999
ANESTÉSICOS LOCALES
ANESTÉSICOS LOCALES Estructura Química
• Los anestésicos locales son

Grupo Hidrofílico
bases débiles, cuya estructura
consiste en un radical aromático
ligada a una amina, a través de  Aminas Terciarias derivados del Amonio.
un enlace amida o éster

N  Derivados del Amonio, son Bases Débiles
 Función, asociarse a los canales del Sodio,
interrupción reversible de la actividad neural
ANESTESIOLOGÍA Pag. 2 USAMEDIC 2018
ANESTÉSICOS LOCALES METABOLISMO

Estructura Química
Cadena intermedia ESTERES AMIDAS
 Debe tener un largo de 3 a 7 Carbonos

 Menor a 3 C, sin actividad de A.L.
Microsoma
 Mayor a 7 C, pierde la potencia. Colinesterasa AMIDASAS
Plasmática PABA hepático
 Función, alineación del grupo Amino.
 Especie de correa, permitiendo la asociación de la amina
Hidrofílica con el canal del Sodio y la Lipofílica se mantiene
dentro de la membrana.
Asociado Metabolitos No
con alergias Alergisantes
ANESTÉSICOS LOCALES ANESTÉSICOS LOCALES

Estructura Química Propiedades
Unión No Físico-Químicas
Físico-Químicas
 La cadena intermedia puede existir sin la Unión.
 Sin unión las moléculas tienen mayor Citotoxicidad 1. Liposolubilidad
 Ester - COOH, Metabolizadas por 2. pKa 1. Difusibilidad en los Tejidos
Esterasas plasmáticas 3. Unión a Proteínas 2. Vasoactiva inherente
 Amida - NH2, 4. Peso Molecular.

Metabolizadas por
Sistema CYP Hepático
ANESTÉSICOS LOCALES Propiedades Físico - Químicas
Estructura Química
Grupo Lipofílico 1. Liposolubilidad

 Ester, precursor es el Acido Benzoico.
 Comparada con un solvente no polar, Coeficiente Lípido/agua.
 Amidas, precursor es la Anilina
 Propiedad que permite atravesar tejidos y captación en la
 Importante en el paso a través de la membrana de la fibra nerviosa.
membrana de la célula  Responsable de la potencia del A.L.
 Liposolubilidad asociado a Potencia  Reside en el anillo aromático
 Liposolubilidad,  Peso Molecular,

 Tamaño,  velocidad de difusión
Propiedades Físico - Químicas
Clasificación Química
1. Liposolubilidad
Agente Coef. Potencia Potencia
Esteres Amidas
Partición de Rango Relativa
Lidocaina 2.9 2 1
 Cocaína  Etidocaína  Prilocaína
Mepivacaina 0.8 2 1
 Procaína  Mepivacaína  Lidocaina
Etidocaína 141 6 -
 Tetracaína  Bupivacaína  Ropivacaína
Bupivacaína 27.5 8 4
 2-Cloroprocaína  Levobupivacaína Ropivacaína 2.8 6 3
 Benzocaína Levobupivacaína - - -

Propiedades Físico - Químicas Propiedades Físico - Químicas
Liposolubilidad
2. pKa
Unión a Proteínas
 pKa. Es aquel pH en donde existe 50% de la formas
ionizadas y 50% de formas no ionizadas
Potencia
 pKa = pH +log [ Catión / Base ]
 pH = pKa +log [ Base / Catión ]
 Determina el tiempo de inicio del bloqueo de conducción.
Duración de acción Latencia
 pKa Alto Cationes Aniones Inicio Lento
 pKa Bajo Aniones Cationes Inicio Rápido pKa

Propiedades Físico - Químicas Propiedades No Físico - Químicas
1. Difusibilidad en los Tejidos

2. pKa Es aquella propiedad que permite penetrar en el tejido
independiente de su Liposolubilidad o pKa, Ej. 2- Cloroprocaína
Agente pKa Inicio

2. Vasoactiva inherente
Cloroprocaína 9.1 Rápido
Lidocaína 7.8 Rápido  Depende del grado de vasodilatación que produce el A.L.
Bupivacaína 8.1 Intermedio  In vitro la Lidocaina tiene mayor potencia que la Mepivacaína
Ropivacaína 8.1 Intermedio para bloquear el Nervio aislado
Levobupivacaína 8.1 Intermedio  In vivo estos dos agentes tienen similar potencia, posiblemente
por la mayor vasodilatación que produce la Lidocaína.

Propiedades y Actividad Clínica Clasificación Clínica
Corto Intermedio Largo

Cloroprocaina Bupivacaína Procaína
Latencia Lidocaina Ropivacaína Tetracaína
pKa Liposolubilidad Mepivacaína Levobupivacaína
pKa Etidocaína
Baja Intermedio Alta

A Delta Bupivacaína
Cloroprocaína Lidocaína Bupivacaína
Potencia Procaína Mepivacaína Ropivacaína
Prilocaína
C Ropivacaína Levobupivacaína
Corta Intermedio Prolongada

Procaína Lidocaína Bupivacaína,
Duración Cloroprocaína Mepivacaína Ropivacaína,
Prilocaína Levobupivacaína

Propiedades Físico - Químicas Clasificación Clínica
3. Unión a Proteínas Corto
1. Bicarbonato
Latencia 2. Carbonación
 El grado de unión a proteínas es directamente
3. Temperatura
proporcional a la duración de acción.
Alta
Agente % de Unión Duración
2-Cloroprocaina 06 Corta 1. Formulación con Lípidos
Lidocaina 64 Intermedia Potencia
Bupivacaína 96 Larga
Ropivacaína 96 Larga Prolongada
Levobupivacaína 96 Larga 1. Uso de Adrenalina (absorción)
Duración 2. Medio ácido
3. Formulación con Lípidos
Adrenalina ANESTESICO LOCAL:

ADITIVOS
MECANISMO DE ACCION
• ↑ Duración de bloqueo
• ↑ Intensidad de bloqueo
• ↓ Absorción sistémica
• Efecto anlagésico intrínseco por acción en los
receptores -2adrenérgicos del SNC
• 5 mcg/ml o al 1:200 000
• No se debe usar en zonas de circulación terminal
Opioídes
• Administración en el neuroeje :
Sinergismo
 ↑ Intensidad
 ↑ Duración
No causa toxicidad
• Administración en nervio periférico:

 Ausencia de beneficio
Alcalinización CRONOLOGÍA DEL

BLOQUEO ANESTÉSICO
• ↓ Latencia
Fibras B: vasodilatación
• ↓ Duración Fibras Ad y C: pérdida de la sensación
• ↑ Formas liposolubles de temperatura y alivio del dolor
Fibras Ag: pérdida de la propiocepción
• Alcalinización encima de pH
Fibras Ab: pérdida de la sensación de
6,05 a 8 puede causar tacto y presión
precipitación de droga Fibras Aa: pérdida de la motricidad
MECANISMO DE ACCIÓN
Potencia Relativa
Nervio Espinal Peridural

Periférico
Bupivacaína 3,6 9,6 4
Lidocaína 1 1 1
Clorprocaína Nd 1 0,5
Mepivacaína 2,6 1 1
ANESTESIA REGIONAL ESPINAL

A m i d as
pKa Ioniz. Liposolubilidad Lig.
% Proteica
%
Bupivacaína 8,1 83 3420 95
Anestesia epidural.
Levo-Bupi 8,1 83 3420 95
Etidocaína 7,7 66 7317 94
Lidocaína 7,9 76 366 64
o Anestesia intratecal
Mepivacaína 7,6 61 130 77
Prilocaína 7,9 76 129 55
Ropivacaína 8,1 83 775 94
TOXICIDAD DE
Ésteres ANESTESICOS LOCALES
pKa Ioniz Liposolubilidad Lig.

% Protéica
%
8,7
Clorprocaína 95 810 Nd
Procaína 8,9 97 100 6
Tetracaína 8,5 93 5822 94
TIPOS DE ANESTESIA Efectos Sistémicos

ANESTESIA LOCAL: Es la [] Plasmática
administración de un medicamento para Efecto
mcg/ml
detener temporalmente la sensibilidad en
una zona del cuerpo. 1-5 analgesia
sedación / zumbido /
5-10
adormecimiento de lengua
ANESTESIA REGIONAL: Consiste en
10-15 Sedación / inconsciencia
adormecer únicamente la parte del
Coma / depresión
cuerpo donde se va ha operar. 15-25
respiratoria
>25 Depresión cardiovascular
ANESTESIA REGIONAL DEL TOXICIDAD CV INDUCIDO POR

MIEMBRO SUPERIOR ANESTESICO LOCALES
FASE SINTOMAS Y SIGNOS

o Bloqueo axilar. Evento inicial HTA y taquicardia durante la fase de
o Bloqueo supraclavicular. excitación del SNC
Fase intermedia Depresión miocárdica
o Bloqueo interescaleno. Disminución del GC
hTA leve a moderada.
o Anestesia regional endovenosa. Fase Terminal Vasodilatación periférica
hTA profunda
Bradicardia sinusal
Defectos en conducción
Arritmias ventriculares
Colapso circulatorio
HISTORIA DE LA ANESTESIA :
TRATAMIENTO ANESTESIA EN LA ANTIGÜEDAD
Extraño Método de Anestesia

CONVULSIONES:
La estrangulación :
• Permeabilizar la via aerea Usada por asirios para circuncidar
• Oxigenación Se práctico en Italia hasta fines del siglo
• Tiopental endovenoso 1- 2 mg/kg. XVII
• Benzodiazepinas (midazolam 0.05 – 0.1 Contusión cerebral :
mg/kg.) Colocar la cabeza en vasija de madera y
golpear hasta dejar inconsciente
• Succinilcolina 0.5 – 1 mg/kg. Mesmerismo (1779) : Friedrich A. Mesmer de
• Intubacion endotraqueal. Viena demostró la habilidad de hipnotizar
HISTORIA DE LA ANESTESIA :
TRATAMIENTO ANESTESIA EN LA ANTIGÜEDAD
• Extraño Método
hTA y depresión CV:
de Anestesia
• Fluidos endovenosos, asociado a
trendelemburg – La Trepanación
• Vasopresores (fenilefrina 0.5 – 5 mcg tenía éxito, si el
/kg./min. 0 noradrenalina 0.02 – 0.2 operador dejaba
mcg/kg./min. que la saliva
• Adrenalina 1- 15 mcg/kg. (en bolo si hay mezclada con
falla cardiaca) cocaína goteara
• RCP avanzada (si hay paro cardiaco) de su boca a
herida
HISTORIA
DE LA ANESTESIA
ANESTESIA Técnicas no eficaces Progreso de la
para proveer anestesiología
bienestar durante 1846 como especialidad
procedimientos Qx. medica.
Dr. Francisco Rojas Castañeda
Lima - Perú
2018 Facilitó el éxito de
procedimientos Qx.
Modernos y
complejos.
GENESIS 2:21 16 OCTUBRE 1846 PRIMERA

“Entonces Jehová Dios hizo caer sueño profundo DEMOSTRACION DE ANESTESIA GENERAL
sobre Adan, y mientras éste dormía, tomó una de CON ETER POR WTG MORTON
sus costillas, y cerró la carne en su lugar”
Clasificación de la MECANISMO DE ACCION:

Anestesia de Acuerdo a la ACCIONES MOLECULARES
Localización de la Acción:
• LOS ANESTÉSICOS GENERALES
 Anestesia General: Y BENZODIACEPINAS actúan en el
• Depresión receptor GABAA, el cual está
descendente e asociada con el canal del ión cloro.
irregular del SNC. La activación de estos receptores
• Estado de ausencia de conduce a la HIPERPOLARIZACIÓN
percepción de todas DE LA neurona; resultando en
las sensaciones. SEDACIÓN, ANSIOLISIS E HIPNOSIS.
Clasificación de la Anestesia de MECANISMO DE ACCION :

Acuerdo a la Localización de la Acción:
ACCIONES MOLECULARES
 Regional: pérdida de sensibilidad • Ketamina, N2O y Xenón
de un segmento del cuerpo, por
acción a nivel de la médula antagonizan al R – NMDA.
espinal o de troncos nerviosos
(mitad inferior, extremidad, etc..) • Los R – Nicotínicos
 Local: pérdida de sensibilidad de
neuronales median los efectos
un área pequeña y localizada del analgésicos de los agentes
cuerpo, en general por infiltración
de piel y subcutáneo.
inhalatorios.
ANESTESIA GENERAL COMPLEJO GABAÉRGICO
OBJETIVOS
HIPNOSIS ANALGESIA AMNESIA BNM
ESTABILIDAD AUTONÓMICA
TIPOS DE ANESTESIA GENERAL

LOS MECANISMOS DE ACCIÓN
DE LA ANESTESIA GENERAL • Anestesia general endovenosa
• Anestesia general inhalatoria
“Ha permanecido como
uno de los grandes • Anestesia general Balanceada
misterios farmacológicos”. – Anestésicos inhalatorios

– Drogas Adyuvantes
• Anestesia combinada
HNERM- DPTO DE ANESTESIOLOGIA Y

CENTRO QUIRURGICO PROFUNDIDAD DE LA
ANESTESIA GENERAL
ETAPA I: Amnesia y Analgesia
La primera etapa comienza con la administración
del anestésico y dura hasta que se pierde el
conocimiento.
Plano 1: Memoria y sensación normales.

Plano 2: Amnesia y analgesia parcial.
Plano 3: Amnesia y analgesia total.
ANESTESIA INHALATORIA PROFUNDIDAD DE LA

ANESTESIA GENERAL
ETAPA II: Delirio o Excitación

La segunda etapa empieza con la pérdida del
conocimiento y termina con la desaparición
del reflejo palpebral.
• Respiración arrítmica
• Excitación motora
• Hiperactividad
• Vómitos
• Pupilas dilatadas y taquicardia
ANESTESIA GENERAL PROFUNDIDAD DE LA

INHALATORIA ANESTESIA GENERAL
ETAPA III: Etapa Quirúrgica de la anestesia

La tercera etapa se extiende desde el final de la segunda
(desaparición del reflejo palpebral) hasta que se
produce el cese de la respiración espontánea.
Plano 1. SUEÑO.
Plano 2. PERDIDA DE LA SENSIBILIDAD
Plano 3. TONO MUSCULAR PERDIDO
Plano 4. PARÁLISIS INTERCOSTAL
PROFUNDIDAD DE LA
ETAPAS DE LA ANESTESIA ANESTESIA GENERAL
ETAPA IV: Etapa de Paralisis
• 1920: ARTHUR GUEDEL DE
BULBAR
ACUERDO A LA PROFUNDIDAD Esta etapa comienza con la parálisis
ANESTESICA, OBSERVO ETAPAS Y respiratoria completa e insuficiencia
circulatoria completa.
PLANOS DE LA ANESTESIA Se caracteriza por MIDRIASIS intensa, piel pálida
GENERAL y fría. La hTA es profunda, a menudo no se puede
registrar, y el pulso humeral es mínimo o ausente.
La parada cardíaca es inminente.
ALGUNAS FUNCIONES DE LOS

ADYUVANTES DE LA ANESTESIA ANESTESIA INHALATORIA
Aumenta CAM Disminuye CAM
ANESTESIA GENERAL Hipertermia Hipotermia
BALANCEADA
Alcohol cron. Alcohol agudo
Hipernatremia Hiponatremia
Alivio de la ansiedad Prevención de Nauseas y
(Benzodiazepina) Vómitos PO (antieméticos) Hipoosmolalidad
Hipnosedantes
Relajación muscular Rápida inducción de Opioides
(BNM) La anestesia (hipnóticos
de acción corta) Verapamil
Clonidina
Prevención de la secrecion Embarazo
De fluidos en el tracto resp.
(Anticolinergico)
ANESTESIA GENERAL ANESTESIA INHALATORIA

CONSIDERACION:
Coeficientes de Partición Sangre:
• La anestesia general es esencial para la gas
practica quirúrgica.
• Con un solo agente anestésico, no es Desflurano 0.42 Insoluble
N2O 0.47
suficiente para lograr los objetivos y
Sevoflurano 0.69
seguridad de un procedimiento anestésico- Isoflurano 1.46
quirúrgico. Enflurano 1.91
Halotano 2.54
Metoxiflurano 12.00 soluble
ANESTESIA INHALATORIA Coeficientes de Partición

Sangre:Gas y Tejido:Gas
Potencia Anestésica : Tejido Desflurano Sevoflurano Isoflurano Halotano
• CAM Sangre 0.42 0.69 1.46 2.54

Permite la comparación de
4.8
potencia entre agentes. Cerebro 0.54 1.2 2.1
Proporciona un estándar para Músculo 0.94 2.4 4.4 9.5

evaluación experimental.
• CAM 95 = CAM 50 X 1.3 Grasa 12 34 64 136
Miller RD. Anesthesia. 4th ed. New York, NY : Churchill Livingstone; 1994
ANESTESIA INHALATORIA HALOTANO

FARMACO  Elevada Potencia
CAM  Depresor Miocárdico más que
N2O 105
vasodilatador
Desflurano 6  Sensibiliza al miocardio a la acción
Sevoflurano 2 de catecolaminas endógenas como
Enflurano 1.68 exógenas, con presencia de
Isoflurano 1.15 arritmias
Halotano 0.75
 Depresor respiratorio
Metoxiflurano 0.16
HALOTANO ANESTESIA ENDOVENOSA

ETOMIDATO
Biotransformación:
La mayor parte es eliminado • Hipnótico no-barbitúrico
por vía respiratoria inalterado. • Rápido início de acción
Una porción (20 a 25 %) es • Corta duración de acción por
metabolizado a ÁCIDO Redistribución
TRIFLUOROACÉTICO, cloro, • Rapidamente hidrolisado con
bromo y flúor metabólitos inativos
• NO TIENE EFECTO ANALGÉSICO
ISOFLUORANO ETOMIDATO
 Menor potencia que Halotano • Mínimo efecto hemodinámico
 Irritante durante la inducción y • Puede presentarse supresión
recuperación más rápido que con adrenal después de la
Halotano administración de etomidato.
 Más vasodilatador que depresor
miocárdico • La supresión puede durar 12 a 14
 No sensibiliza al miocardio a la acción horas después de la
de catecolaminas administración de una dosis de
 Depresor respiratorio etomidato.
 Biotransformación 0.2 a 2.0 %
SEVOFLUORANO BARBITÚRICOS: EFECTOS CV

 Agente de elección para inducción
inhalatoria rápida y suave (No irritante
y de olor agradable) •  PA: vasodilatación y
 Recuperación anestésica más rápida depresión miocárdica.
que los agente anestésicos
mencionados • Merma los reflejos
 Menos depresor miocárdico que el
Halotano
barorreceptores.
 No sensibiliza al miocardio a
catecolaminas
 Biotransformación 5 a 8 %
DESFLUORANO BARBITURICOS: EFECTOS

RESPIRATORIOS
 El mayor irritante de los anestésicos
volátiles cuando se usa como inductor
inhalatorio • Depresor respiratorio:
 Recuperación anestésica más rápida  Ventilación minuto
que los agente anestésicos
mencionados  Volumen corriente
 El mayor vasodilatador • Disminuye respuesta a
 No sensibiliza al miocardio a
catecolaminas hipercapnea y a hipoxemia.
 Biotransformación 0,02 a 0.2 %
EFECTOS SNC EFECTOS CV , RESPIRATORIOS

y OTROS DEL PROPOFOL
DE BARBITURICOS
•  PA : Vasodilatación y depresión
•  CMRO2 miocárdica.
•  Flujo Sang. Cerebral • Amortigua el reflejo barorreceptor
o es vagotónico o ambos efectos.
•  PIC • Mayor depresor respiratorio,
•  PIO llegando al apnea.
• No produce broncoespasmo.
• ANTICONVULSIVO
• Tiene acción antiemética.
KETAMINA:
PROPOFOL APLICACIÓN CLINICA
• Anestésico disociativo de corta
• Anestésico endovenoso mas usado.
duración
No analgésico
• Usado en inducción anestésica en
• Inicio rápido de acción, rápida casos especiales (hTA, asma, shock,
redistribución y eliminación pediatría, etc.)
• No se acumula al usar infusión • Puede administrase por vía EV o
endovenosa (mínima resaca) intramuscular.
• Produce dolor al administrar EV • Dosis de inducción 0.5 – 1.5 mg /kg. EV,
4 – 6 mg / kg. IM y 8 – 10 mg /kg. Rectal.
(necesidad de A. local previo)
* Infusión 25 – 100 mcg /kg. /min.
PROPOFOL: APLICACIÓN KETAMINA:

CLINICA
EFECTOS SNC
• Usado como inductor y/o • Nistagmo con dilatación pupilar
mantenimiento anestésico • Salivación, lagrimeo o ambos.
general (TIVA)
• Amnesia y analgesia profunda.
• Dosis 1.5 a 2.5 mg / kg. Como
inductor anestésico. •  FSCer
• Dosis 100 – 300 mcg /kg./min. Para •  PIC
mantenimiento anestésico por •  CMRO2
infusión endovenosa. • Causa Alucinaciones, y delirios
EFECTOS SNC KETAMINA:

EFECTO CV Y RESPIRATORIOS
DEL PROPOFOL
• Estimulación simpática central y
•  CMRO2 bloquea la captación de
Noradrenalina
•  FSCer •  PA
•  PIC •  FC
•  GC
•  PIO • Inotrópico negativo (depresor
• No usado como anticonvulsivo miocárdico)
•  Transitoria Ventilación minuto.
• Broncodilatador potente.
FASES DEL PERÍODO BLOQUEO

ANESTÉSICO NEUROMUSCULAR
BNM
Inducción Mantenimiento Recuperación
Farmacocinética Farmacodinamia
Dr. FRANCISCO ROJAS

CASTAÑEDA
2018
FASES DE LA ANESTESIA UNIÓN NEUROMUSCULAR

GENERAL: INDUCCION O PLACA MIONEURAL
La inducción ocurre cuando
un ser consiente pierde la
conciencia mediante los
agentes inhalados o
inyectados por vía
endovenosa.
 Monitoreo básico estándar
FASES DE LA ANESTESIA RECEPTORES :Tipos de Ligandos

GENERAL: MANTENIMIENTO
El mantenimiento es el tiempo
durante la cual el paciente está
en la etapa quirúrgica de la
anestesia.
Se mantiene la anestesia por la
administración de anestésicos
inhalatorios y adyuvantes.
En esta fase se necesita
valoración integral del paciente.
FASES DE LA ANESTESIA
GENERAL: RECUPERACION
• Es el retorno del paciente a la
conciencia.
• Es el emerger de un estado
CLASIFICACION
inconsciente a consciente.
Vigilar y tratar los cambios
respiratorios, cardiovasculares y
DE BNM
de dolor.
DE ACUERDO A SUCCINILCOLINA (I)

ESTRUCTURA QUIMICA
METONIOS: • 2 moléculas de acetilcolina
SUXAMETONIO, DECAMETONIO
unidas por función éster
AMINOESTEROIDES: • Rápido comienzo de acción /
PANCURONIO, VECURONIO, ROCURONIO
rápida recuperación / precio
BENZILISOQUINOLINICOS: económico
ATRACURIO, CISATRACURIO, MIVACURIO
• Persistencia: Bloqueo fase II
DE ACUERDO A RESPUESTA FASE I FASE II
DURACION
Potencial de Despolarizado a Repolarización
membrana en la -55mV hacia -80mV
placa terminal
Inicio Inmediato Transmisión

lenta
Ultracorto Corto Intermedio Prolongado
40_ 50 min. >75 min. Dependencia de la Inferior Más alta o sigue
Duración 6 – 8 min.
dosis a una infusión
15- 20 min. Rocuronio D – TBC prolongada
clínica Sch Vecuronio Pancuronio
Mivacurio
Atracurio Doxacurio Restablecimiento Rápido Más prolongada
Org 9487
Cisatracur. Pipecuronio
Inhibición de la Aumenta Revierte o
acetilcolinesterasa antagoniza
Respuesta muscular Fasciculaciones Parálisis flácida
DE ACUERDO A
MECANISMO DE ACCIÓN SUCCINILCOLINA (II)
BNM DESPOLARIZANTE (BNMD):
Al unirse al receptor nicotínico, Efectos secundarios
despolariza la membrana
postsináptica en la unión
neuromuscular. Imita el efecto • Fasciculaciones, mialgias • Espasmo masetero
de la Ach • ↑ Presión intraabdominal • Parálisis prolongada
• ↑ PIC • ↑ K grave 3-5mEq/L
BNM NO DESPOLARIZANTE
(BNMND):
• ↑ PIO • Bradicardias
Bloquea el receptor nicotínico, y • Hipertermia maligna
• Anafilaxia
evita el acoplamiento de la Ach
(Antagonista de Ach)
BLOQUEO DESPOLARIZANTE
• Persistencia de agonista en placa

1º PARÁLISIS
2º BLOQUEO EN FASE II
• Succinilcolina: único RNM
despolarizante usado en la
actualidad.
BLOQUEO NO
DESPOLARIZANTE (I)
ATRACURIO
• Eliminación: vía de Hoffman (pH y T), utilización
• Antagonistas competitivos en falla hepática y renal
• Unión a una o las dos subunidades • Metabolitos tóxicos (laudanosina: convulsiones
alfa en animales; no en humanos)
• Disociación rápida y espontánea del
• Intubación con 2 DE95 (DE95: 0,25 mg/Kg) en
receptor y unión de nuevo al mismo o
150 seg
a otro
• Difusión por gradiente de • Puede liberar histamina (hipotensión y
concentración al plasma para su taquicardia). No administrar en alérgicos y
metabolismo asmáticos
BLOQUEO NO CISATRACURIO
DESPOLARIZANTE (II) • Estereoisómero aislado del atracurio. Mejor
perfil (potencia y efectos secundarios)
 SNC: No atraviesa BHE • Degradación de Hoffman. Útil en falla hepática y
renal
 No alteración de la PIO • Menos cantidad de metabolitos tóxicos
 No afectación ganglios (laudanosina)
• Mayor tiempo para intubación con 2 DE95
autonómicos (0,05mg/Kg): 2-3 min. Inicio de acción más lento
y mayor duración que atracurio
• No libera histamina. Estabilidad hemodinámica.
Uso en alérgicos y asmáticos
BLOQUEO NO MIVACURIO
DESPOLARIZANTE (III)
• Hidrólisis por butirilcolinesterasa
 Liberación histamina plasmática. Duración corta (20-25 min)
(Atracurio) si administración
• Tiempo intubación 2,6 DE95 (DE95: 0,075
es rápida y dosis altas
mg/Kg): 3 min
 Cambios cardiovasculares
(FC, PA, GC): vecuronio muy • Libera histamina
estable. Pancuronio bloqueo • Neostigmina puede prolongar su acción
R M2 cardiacos: Taquicardia • Efecto probablemente prolongado en
fallo hepático y en fallo renal
BLOQUEO NO DESPOLARIZANTE (IV) PANCURONIO

• Intubación con 2 DE95 (DE95: 0,05-0,06mg/Kg)
en 3-4 min
• BENCILISOQUINOLÍNICOS: Atracurio, • Acción prolongada
Cisatracurio, Mivacurio
• Reversión lenta (necesidad de
anticolinesterásicos)
• AMINOESTEROIDEOS: Pancuronio,
• Gran acumulación de fármaco y metabolitos
Vecuronio, Rocuronio
• Eliminación hepática y renal
De todos, el rocuronio es el de comienzo de • No liberación de histamina
acción más rápido • Muy económico
VECURONIO
• Intubación con 2 DE95(DE95: 0,04-
0,05 mg/Kg) en 3-4 min
• Metabolización hepática y excreción
biliar mayoritariamente. Cuidado en
enfermedades del tracto
hepatobiliar.
• Uno de sus metabolitos tiene la ½ de
acción bloqueante
ROCURONIO BNM y USOS

• Intubación con 2 DE95 (DE95: 0,3 mg/Kg)
en 60 seg. 1. Facilitar la intubación traqueal
• Duración intermedia 2. Asistencia para ventilación mecánica
• Eliminación fundamental hepatobiliar 3. Optimizar las condiciones quirúrgicas
• Ausencia de metabolitos medibles 4. Manejo terapéutico de tétano, estatus
epiléptico, estatus asmático
• No libera histamina. Gran estabilidad CV
5. Otros
• Válido para obstetricia, urgencias,
estómago lleno, cirugías cortas y largas
SECUENCIA DE PARALISIS OPIOIDES

Musculatura del Musculatura
ojo y cara de los dedos
Musculatura del
cuello, tronco y
miembros
Músculos DR FRANCISCO ROJAS CASTAÑEDA

Diafragma Intercostales
USAMEDIC 2018
MANERAS DE MONITOREO DEL OPIOÍDES: OBTENCIÓN

BNM
Marshall Gates
Jugo de la Amapola
Papaver Somniferum
• CLINICO
• INSTRUMENTAL
(NEUROESTIMULADOR )
 MORFINA 10%
 PAPAVERINA 1.0%
 CODEINA 0.5%
 NOSCAPINA 6.0%
 TEBAINA 0.2%
OPIOÍDE VS OPIÁCEO OPIOÍDES SINTÉTICOS

• OPIOÍDES: Son un grupo de fármacos,
DERIVADOS O NO DEL • D. MORFINANO



Levorfanol
Levalorfan
OPIO, con una afinidad selectiva por los (4 Anillos)
 Butorfanol
receptores opioideos, es decir que poseen actividad  Metorfan
tipo morfina.  Dextrometorfan
• OPIÁCEOS: Son toda sustancia

DERIVADA DEL OPIO, tenga o no Metadona
actividad similar a la morfina.  D. METADONA Propoxifeno,
Dextropropoxifeno.
OPIOIDES OPIOÍDES SINTÉTICOS
• Endógeno (1 anillo)
• Encefalina D. BENZOMORFINANO  Fenazocina
( 3 Anillos)  Pentazocina
• Endorfina
• Dinorfina
• Otros  Meperidina
 Fentanilo
 Alfentanilo
Exógeno
 D. FENILPIPERIDINA  Sufentanilo
• Naturales  Remifentanilo
( 2 Anillos)
• Semisintéticos  Loperamida
• Sintéticos  Difenoxilato
OPIOÍDES EXÓGENOS OPIOIDES POTENCIA ANALGÉSICA

Sufentanilo 500-1000
FENANTRENOS BENCILISOQUINOLINAS Remi / Fentanilo 80-100
Alfentanilo 70
• Analgesia • No Analgésico
• Espasmogénico Buprenorfina 30-50
• Espasmolítico
• Adicción
• No Adicción Heroína 3-4
Metadona 1.5
Morfina 1
MORFINA PAPAVERINA Meperidina 0.5
CODEINA NOSCAPINA Tramadol 0.1-0.5
TEBAINA NARCEINA
Dextropropoxifeno 0.2
Codeína 0.1
OPIOÍDES SEMISINTÉTICOS
RECEPTOR OPIOIDEO
 D. MORFINA
 D. TEBAÍNA
m1
 Heroína
mu
 Apomorfina k1
 Hidromorfona m2
 Oximorfona
 Hidrocodona Kappa k2
 Oximorfona
 Oxicodona
 Oxicodona
 Etorfina
 Naloxona d1
 Buprenorfina
 Codeína
Delta k3
 Nalorfina
 Naloxona
 Etilmorfina d2
 Nalbufina.
MECANISMO DE ACCIÓN OPIOÍDES: CONSIDERACIÓN

FARMACODINÁMICA
Limita uso de Ag µ Parcial

(Buprenorfina) y Ag k – Ant µ :
(Pentazocina, Nalbufina,
Butorfanol)
• Efecto techo
• Falta de formulación oral
OPIOÍDES: CONSIDERACIÓN
FARMACODINÁMICA
• Los Ag k - Ant µ,
Tienen mayor probabilidad
de ocasionar efectos
psicotomiméticos que
Ag µ Puros
OPIOÍDES: CONSIDERACIÓN
RECEPTOR FARMACODINÁMICA
Mu
• Los Ag µ parciales y los Ag k-Ant µ
tienen efecto techo para la
supresión respiratoria que Ag µ
puros.
RECEPTOR
Kappa • En dependientes de Ag µ puros
la administración de Ag k-Ant µ o
Ag µ parciales, puede ocasionar
RECEPTOR
DELTA
síndrome de abstinencia.
AGONISTA COMPLETO (Metadona),

AGONISTA PARCIAL (Buprenorfina), OPIOIDES: PROPIEDADES
ANTAGONISTA (Naloxona) FARMACOLÓGICAS
SNC
• Analgesia ( mu, delta , kappa )
- Rigidez muscular ( mu )
- Euforia ( mu ) y Disforia ( kappa )

OPIOIDES: PROPIEDADES OPIOIDES: PROPIEDADES

FARMACOLÓGICAS FARMACOLÓGICAS
TOS (mu, kappa):
TEMPERATURA: Deprime el centro de la tos.
• Altera los mecanismos No hay relación entre supresión de la tos y
depresión respiratoria.
hipotalámicos reguladores de
calor.  Náuseas y vómitos (mu)
• Vasodilatación. - Efecto emético por estimulación directa de la
zona quimiorreceptora desencadenante de la
• Disminuye producción de calor. emesis
Ambulatorias > Hospitalizados
• Supresión de estremecimiento. - A dosis altas de morfina inhibe centros del
vómito
OPIOÍDES: PROPIEDADES OPIOÍDES: PROPIEDADES

NEUROENDOCRINO
 Supresión del factor liberador de la
 Cardiovascular
corticotropina y de la hormona liberadora de - Hipotensión Postural: Vasodilatación
gonadotropina. Periférica (Histamina)
- Reduce la Precarga (PTDFVI)
Disminuye LH, FSH, ACTH, Cortisol,
b- Endorfinas, Testosterona.
- Reduce el consumo de O2 y trabajo
miocárdico
- Aumenta el FSCerebral: Produce
 Aumenta concentración de prolactina
Vasodilatación cerebral por
(µ1) y Hormona de crecimiento (µ2, delta)
Hipercápnea
 Inhibe liberación de ADH (kappa)
 Efecto Antidiurético (µ)
OPIOÍDES: PROPIEDADES OPIOIDES: PROPIEDADES

• Miosis ( µ, k)  Tracto Gastrointestinal
– Acción excitatoria de núcleo de Edinger (mu, delta)
Westphal. - Disminuye competencia del
– Incrementa poder de acomodación. cardias:
– Disminuye PIO Riesgo de regurgitación y broncoaspiración
- Disminuye Motilidad GI:
Prolonga el vaciamiento gástrico
 Convulsiones:
- Excitan las células piramidales del
- Espasmo del esfínter píloro,
Hipocampo e inhiben la liberación del GABA. ileocecal y anal
- La Naloxona antagoniza las convulsiones de
morfina, Metadona y Propoxifeno.
OPIOIDES: PROPIEDADES
FARMACOLÓGICAS
FARMACOLÓGICAS
• Depresor Respiratorio:
 Tracto Gastrointestinal
Disminuye: Frecuencia Respiratoria y
Ventilación Minuto
(mu, delta)
- Disminuye la secreción de
• Mecanismo: Ácido Clorhídrico, biliar,
- Disminuye sensibilidad de CR al
PaCO2
pancreática e intestinal
- Deprime centros reguladores del - Inhibe efectos estimulantes de la
ritmo respiratorio. Ach, PGE2 y PIV.
* Estímulo Respiratorio es la Hipoxemia.
OPIOIDES: PROPIEDADES OPIOIDES: PROPIEDADES

 Tracto Gastrointestinal • Piel (mu, delta)
(mu, delta) • Vasodilatación cutánea
- Retrasa la absorción de los
fármacos administrados por vía • Urticaria
oral.
- Retrasa la digestión de alimentos • Prurito (m)
- Aumenta la absorción de agua.
- Estreñimiento
FARMACOLÓGICAS OPIOIDES: PROPIEDADES
• Aumenta tono del esfínter de FARMACOLÓGICAS
. Tracto
Oddi. Biliar (mu)
• Aumenta presión intrabiliar
(10 vec)  Sistema inmunitario
- Inhibe formación de rosetas
• Aumenta amilasa y lipasa de linfocitos humanos
(> 24h) - Supresión de actividad
• Morfina > Meperidina citotóxica de los leucocitos
destructores naturales
Revierte: Nitroglicerina, Atropina,
Glucagón y Naloxona.
FARMACODINAMIA
FARMACOLÓGICAS
• Tracto Génito - urinario ( mu o delta)
• Aumenta tono y amplitud de
contracciones ureterales
• Aumenta tono del esfínter vesical
• Retención urinaria
• Disminuye reflejo de micción
OPIOIDES: PROPIEDADES OPIOIDES

FARMACOLÓGICAS
 Útero
INDICACIÓN:
- Prolonga trabajo de parto Dolor Edema pulmonar
Tos Anestesia
(Pródromos) Diarreas
CONTRAINDICACIÓN:
- Neonato gran sensibilidad de Shock Convulsión
Hepatopatías RN
depresión respiratoria. Asma Bronquial TEC + Hipert. intrac.
DISCUSIÓN DE ANESTESIOLOGIA Y ANESTESICOS USAMEDIC 2018
1. El efecto esperado de la anestesia general es: (ENAM)

a) Conservación de la conciencia.
b) Pérdida de la conciencia irreversible.
c) Pérdida de la conciencia y ausencia de dolor.
d) Paro cardiaco.
e) Hipertermia.
2. Éste anestésico general gaseoso es un éter halogenado con poco efecto negativo sobre la función cardiovascular:
a) Halotano.
b) Isoflurano.
c) Procaína.
d) Bupivacaina.
e) Tubocurarina.
3. Éste anestésico general gaseoso debe ser usado con otros agentes para una completa anestesia quirúrgica:
a) Halotano.
b) Isoflurano.
c) Óxido nitroso.
d) Tiopental.
e) Fentanilo.
4. Los anestésicos halogenados pueden producir hipertermia maligna en:
a) Pacientes con función renal deficiente.
b) Pacientes alérgicos al anestésico.
c) Mujeres embarazadas.
d) Alcohólicos.
e) Pacientes con un defecto genético en la regulación del calcio a nivel muscular.
5. Es un analgésico opiáceo usado en la anestesia equilibrada:
a) Isoflurano.
b) Tiopental.
c) Fentanilo.
d) Procaína.
e) Bupivacaina.
6. ¿Cuál de los siguientes acerca de los valores anestésicos MAC es más correcto?
a) Los anestésicos con bajo valor MAC tienen baja potencia.
b) MAC dan información acerca de la pendiente de la curva dosis – respuesta.
c) El óxido nitroso tiene un valor MAC extremadamente bajo.
d) Los valores MAC disminuyen en los ancianos.
e) El uso simultáneo de analgésicos opiáceos aumenta MAC para anestésicos inhalados.
7. Los niños asmáticos que se someten a cirugía reciben con frecuencia anestesia con sevoflurano porque:
a) Se capta con rapidez.
b) No irrita las vías aéreas.
c) Tiene un bajo potencial nefrotóxico.
d) No se metaboliza.
8. ¿Cuál de los siguientes en relación a los efectos de los agentes anestésicos es FALSO?
a) Ocurre relajación del músculo liso bronquiolar durante la anestesia con halotano.
b) Ocurre espasmo muscular generalizado leve con altas dosis de enflurano.
c) Hay rigidez muscular torácica a menudo luego de la administración de fentanilo.
d) El uso intraoperatorio de midazolam con anestésicos de inhalación puede alargar el período de recuperación post-anestésico.
e) Se ha reportado hepatitis severa luego del uso de desflurano.
9. Es un barbitúrico de acción ultracorta: ESSALUD
a) Amobarbital.
b) Pentobarbital.
c) Tiopental.
d) Fenobarbital.
e) Secobarbital.
10. Es un barbitúrico sintético usado para la inducción de la anestesia:
a) Tiopental.
b) Fentanilo.
c) Ketamina.
d) Procaína.
e) Bupivacaina.
11. ¿Cuál de éstos produce inconciencia, analgesia y amnesia en dosis que no causan depresión cardiovascular?
a) Óxido nitroso.
b) Halotano.
c) Succinilcolina.
d) Fentanil.
e) Ketamina.
12. Niño de 6 años se quemó gravemente en un incendio. Quemaduras de 3º grado en 40% de su cuerpo. Ha pasado muchos meses bajo
múltiples procedimientos de injertos cutáneos. Para disminuir el dolor asociado a los cambios de los ápositos, se ha dado ketamina i.v.
Efectos adversos de este fármaco:
a) Irritación de las vías respiratorias.
b) Sensibilizacion cardíaca a las catecolaminas plasmáticas.
c) Reducción del gasto cardíaco.
d) Hipertermia maligna.
e) Distorsión de la realidad y sueños atemorizantes.
13. ¿A qué nivel se metabolizan los anestésicos locales tipo amida? RESIDENTADO 2013
a) Riñón.
b) Pulmón.
c) Piel.
d) Hígado.
e) Tejido celular subcutáneo.
14. Varón llega a ORL por sinusitis recurrente. Se realiza cirugia sinusal para desbridar el tejido sinusal cicatrizado. Se elije un fármaco con
buen efecto anestésico local y propiedades vasoconstrictoras. ¿Qué fármaco usa?
a) Cocaína.
b) Procaína.
c) Tetracaína.
d) Lidocaína.
e) Mepivacaína.
15. Paciente de 45 años va a tener cirugía reconstructiva en una mano que se lesionó. Se planea anestesia regional del brazo para un
procedimiento más o menos largo. El anestésico local tipo amida con la duración de acción más larga es:
a) Cocaína.
b) Bupivacaína.
c) Lidocaína.
d) Procaína.
e) Tetracaína.
16. ¿Cuál de los siguientes anestésicos locales es del grupo ésteres? RESIDENTADO 2014
a) Procaina.
b) Lidocaina.
c) Bupivacaina.
d) Mepivacaina.
e) Prilocaina.
17. ¿Cuál de los siguientes principios activos es un anestésico i.v. potente, pero un débil analgésico?
a) Tiopental
b) Benzodiazepinas
c) Ketamina
d) Etomidato
e) Isoflurano
18. Éste fármaco es un potente analgésico y anestésico débil:
a) Metoxiflurano.
b) Succinilcolina.
c) Halotano.
d) Óxido nitroso.
e) Innovar.
19. En la anestesia epidural, ¿cuáles de los signos clínicos se presentan como complicación por punción e inyección inadvertida de la
duramadre? RESIDENTADO 2012
a) Hipertensión arterial y endocraneana.
b) Hipertensión arterial, fiebre.
c) Fiebre, hipotensión.
d) Hipotensión grave, parálisis respiratoria.
e) Hipertensión, oliguria.
20. ¿Cuál es la causa de los escalofríos durante la anestesia epidural? (ENAM)
a) Contracción muscular.
b) Vasoconstricción.
c) Fiebre.
d) Vasodilatación.
e) Relajación muscular.
21. ¿Cuál de los siguientes resulta de la administración epidural de fentanilo?
a) Activación de los receptores excitatorios de glutamato.
b) Desmielinización.
c) Inhibición de la liberación de sustancia P.
d) Convulsiones por la formación de metabolitos neurotóxicos.
e) Analgesia supraespinal.
22. ¿Qué factor influye en la altura del bloqueo en una anestesia raquidea? RESIDENTADO 2012
a) Adición de un vasoconstrictor.
b) Bisel de la aguja.
c) Posición del paciente.
d) Sexo y peso.
e) Tos o pujo.
23. Durante la anestesia espinal un paciente puede presentar sedación si (señale la verdadera):
a) Se ha premedicado con benzodiazepinas.
b) Se asocia morfina al anestésico local.
c) Se asocia clonidina al anestésico local.
d) La propia anestesia espinal parece inducir sedación.
e) Todas las anteriores.
24. ¿Qué valora el test Mallampati? RESIDENTADO 2014
a) Visualización de pared posterior de la faringe.
b) Cuerdas vocales.
c) Inmovilidad del cuello.
d) Distancia entre incisivos menor de 4 cm.
e) Distancia tiromentoniana mayor de 6.5 cm.
25. Varón de 30 años de edad portador de una enfermedad sistemica grave, es programado para una colescistectomía. ¿Cuál es su riesgo
anestesiológico según la ASA? RESIDENTADO 2013
a) II.
b) IV.
c) V.
d) VI.
e) III.
26. ¿Qué aspectos clínicos se evalúan principalmente para el plan preoperatorio y el desarrollo de la anestesia? (ENAM)
a) Edad del paciente, perfil hepático, sistema hematopoyético.
b) Sistema digestivo, edad del paciente, sistema nervioso central.
c) Aparato urinario, estado dermatológico y respiratorio.
d) Edad del paciente, estado cardiovascular y estado respiratorio.
e) Masa corporal, estudio inmunológico y cardiovascular.
27. Uno de los siguientes NO es característico de la hipotermia asociada a la vasodilatación periférica del bloqueo subaracnoideo:
a) Un efecto máximo en los primeros 30-60 min.
b) Un descenso aproximado de la temperatura central de 1-2 ºC.
c) Su magnitud se relaciona con la extensión del bloqueo.
d) Su magnitud se relaciona con el tipo de anestésico local que se utilice.
e) Su magnitud se relaciona con la edad del paciente.
28. Residente de 1º año de cirugía rota por diversos servicios de cirugía ese año (cirugía general, cardiotoracica, urologia, cirugía
oncológica, traumatología...). Se acostumbró a recetar generosamente morfina para control del dolor. ¿cuál de estas es una
contraindicación absoluta para el uso de opioides?
a) TEC cerrado.
b) Infarto de miocardio.
c) Edema agudo de pulmón.
d) Cólico renal.
e) Cólico biliar.
29. En qué caso está demostrada la utilidad del uso de antidepresivos en el manejo del dolor: RESIDENTADO 2015
a) Lumbalgia aguda
b) Desgarro muscular
c) Neuropatia diabética
d) Post colecistectomía
e) Esguince de tobillo
30. El dolor de un paciente con cáncer óseo se ha tratado con una bomba de morfina. Sin embargo, ha desarrollado tolerancia a la morfina.
¿Cuál de los siguientes podría estar indicado para aliviar el dolor?
a) Petidina
b) Codeína
c) Fentanilo
d) Metadona
e) Buprenorfina
31. Se ha observado que la apnea prolongada que se produce a veces en los pacientes quirúrgicos cuando se emplea suxametonio como
relajante muscular, es debida a:
a) Atonía urinaria.
b) Disminución de las concentraciones plasmáticas de la colinesterasa.
c) Una mutación de la acetilcolinesterasa.
d) Una mutación del receptor nicotínico en la unión neuromuscular.
32. ¿Cuál tiene más probabilidades de requerir la administración conjunta de un relajante muscular?
a) Éter etílico
b) Halotano
c) Metoxiflurano
d) Benzodiazepinas
e) Óxido nitroso
33. Joven llega a URG inconciente, con miosis y depresión respiratoria. Se observan pinchazos de aguja en las piernas. Después de
administrarle naltrexona, el paciente despierta. Este agente fue eficaz porque:
a) El paciente sufría una sobredosis de una benzodiazepina.
b) La naltrexona antagoniza los opiáceos a nivel del receptor.
c) La naltrexona es un estimulante de SNC.
d) La naltrexona se une al opioide y lo inactiva.
e) El paciente sufría una sobredosis de petidina.
34. Una mujer adicta a la heroína se ha incorporado a un programa de rehabilitación en el que debe recibir metadona. La metadona es
eficaz en esta situación porque:
a) Es un antagonista de los receptores de morfina.
b) Tiene una actividad analgésica menos potente que la heroína.
c) La duración de su acción es más larga que la heroína; por lo tanto, los síntomas de abstinencia son más leves que en ésta.
d) No causa estreñimiento.
e) No es adictiva.
35. ¿Cuál fármaco produce neuroleptoanalgesia cuando se administra junto con agentes antipsicóticos?
a) Oxido nitroso.
b) Halotano.
c) Succinilcolina.
d) Fentanilo.
e) Ketamina.
36. Se ha seleccionado anestesia IV total con fentanilo para una frágil mujer de 72 años a punto de tener cirugía cardiaca. ¿Cuál acerca del
protocolo de ésta anestesia es correcto?
a) Los opiáceos iv aportan útiles efectos cardioestimuladores.
b) Los opiáceos controlan la respuesta hipertensiva en la estimulación quirúrgica.
c) Se prevee relajación marcada de los músculos esqueléticos.
d) Durante la cirugía puede ocurrir conciencia del paciente, con memoria luego de la recuperación.
e) El paciente probablemente experimente dolor durante la cirugía.

ANESTESIOlogia Alumno 2018

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ANESTESIOLOGÍA Pag.

Dr. FRANCISCO ROJAS CASTAÑEDA ANESTÉSICO LOCAL:

Historia de Anestésicos Locales ANESTÉSICO LOCAL

HISTORIA DE ANESTESICOS LOCALES ANESTÉSICOS LOCALES

• Los anestésicos locales son

un enlace amida o éster

ANESTÉSICOS LOCALES METABOLISMO

Cadena intermedia ESTERES AMIDAS

 Debe tener un largo de 3 a 7 Carbonos

ANESTÉSICOS LOCALES ANESTÉSICOS LOCALES

Esterasas plasmáticas 3. Unión a Proteínas 2. Vasoactiva inherente

 Amida - NH2, 4. Peso Molecular.

Grupo Lipofílico 1. Liposolubilidad

 Liposolubilidad,  Peso Molecular,

ANESTÉSICOS LOCALES ANESTÉSICOS LOCALES

 pKa Bajo Aniones Cationes Inicio Rápido pKa

ANESTÉSICOS LOCALES ANESTÉSICOS LOCALES

1. Difusibilidad en los Tejidos

Agente pKa Inicio

ANESTÉSICOS LOCALES ANESTÉSICOS LOCALES

Corto Intermedio Largo

Baja Intermedio Alta

Corta Intermedio Prolongada

ANESTÉSICOS LOCALES ANESTÉSICOS LOCALES

3. Unión a Proteínas Corto

Adrenalina ANESTESICO LOCAL:

• Administración en nervio periférico:

Alcalinización CRONOLOGÍA DEL

Nervio Espinal Peridural

ANESTESIA REGIONAL ESPINAL

pKa Ioniz Liposolubilidad Lig.

TIPOS DE ANESTESIA Efectos Sistémicos

ANESTESIA REGIONAL DEL TOXICIDAD CV INDUCIDO POR

FASE SINTOMAS Y SIGNOS

Extraño Método de Anestesia

GENESIS 2:21 16 OCTUBRE 1846 PRIMERA

Clasificación de la MECANISMO DE ACCION:

Clasificación de la Anestesia de MECANISMO DE ACCION :

ANESTESIA GENERAL COMPLEJO GABAÉRGICO

HIPNOSIS ANALGESIA AMNESIA BNM

TIPOS DE ANESTESIA GENERAL

misterios farmacológicos”. – Anestésicos inhalatorios

HNERM- DPTO DE ANESTESIOLOGIA Y

Plano 1: Memoria y sensación normales.

ANESTESIA INHALATORIA PROFUNDIDAD DE LA

ETAPA II: Delirio o Excitación

• Pupilas dilatadas y taquicardia

ANESTESIA GENERAL PROFUNDIDAD DE LA

ETAPA III: Etapa Quirúrgica de la anestesia

ALGUNAS FUNCIONES DE LOS

ANESTESIA GENERAL ANESTESIA INHALATORIA

ANESTESIA INHALATORIA Coeficientes de Partición

• CAM Sangre 0.42 0.69 1.46 2.54

Proporciona un estándar para Músculo 0.94 2.4 4.4 9.5

ANESTESIA INHALATORIA HALOTANO

HALOTANO ANESTESIA ENDOVENOSA

SEVOFLUORANO BARBITÚRICOS: EFECTOS CV

DESFLUORANO BARBITURICOS: EFECTOS

EFECTOS SNC EFECTOS CV , RESPIRATORIOS

PROPOFOL: APLICACIÓN KETAMINA:

EFECTOS SNC KETAMINA:

FASES DEL PERÍODO BLOQUEO

Dr. FRANCISCO ROJAS