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Genes de resistencia

Enfermedades infecciosas: primera causa de muerte del ser humano década de los 40’. Con
el paso del tiempo aumentó la resistencia bacteriana a antimicrobianos: principal obstáculo
de tratamiento limita las opciones.

Consecuencias de la resistencia: retraso en el tratamiento, aumento estancia hospitalaria,


aumento de la tasa de mortalidad.

Genes de resistencia bacteriana

Resistencia: origen genético natural o adquirido, producto de una mutación o adquisición


de plásmidos, transposones o integrones.

Bacilos Gram (-): integrones detectados en Enterobacteriaceae y Vibrionaceae y en


Pseudomonas aeruginosa.

Genes de resistencia de betalactamasas de espectro extendido (BLEE’s)

Betalactámicos: bactericidas que actúan en la síntesis final del péptidoglican.

** Clasificaciones: Ambler (por similitud de los aminoácidos) y Bush – Jacoby – Madeiros


(por similitud funcional).

Las BLEE’s son el principal problema en pacientes hospitalizados. Son los responsables de
las infecciones como ITU, septicemia, neumonía y abscesos.

Enterobacterias: aumento de la producción de BLEE’s.

Las BLEE’s surgen por mutaciones en los genes bla SHV, bla TEM y bla CTX-M. Se transmiten
estos genes por plásmidos y a veces se encuentran en integrones o transposones. Estas
mutaciones aumentan su capacidad de hidrolizar los betalactámicos.

Gen bla TEM


Enzima: TEM 1. Codificada por gen blaTEM1. Actuablemente la BLEE más dominante en
muchos países.
Resistencia: a ampicilina, penicilina y cefalosporinas 1º.

Gen bla SHV


Enzima: SHV – 2. Codificada por el gen blaSHV – 1.
Resistencia: penicilinas y cefalosporinas 1º.
Gen bla CTX-M
Enzima: CTX-M. Codificado por el gen bla CTX-M. Alta capacidad hidrolítica sobre las
cefalosporinas.
Poco relacionadas con SHV y TEM.
Resistencia: cefalosporinas.

Gen amp – C

Enzimas: AmpC. Codificada por el gen AmpC.


Resistencia: penicilinas, cefalosporinas. Pueden hidrolizar monobactámicos y
aminopenicilinas combinadas con inhibidores de las ß – Lactamasas (ampicilina – ácido
clavulánico).

El gen AmpC se encuentra principalmente en el cromosoma bacteriano, su activación


depende del gen ampR y se da en presencia de ß – Lactámicos.

Genes carbapenémicos

Importante en las bacterias Gram (-). Localizados en integrones, transposones o plásmidos


o en el cromosoma bacteriano. Estos tipos de ß – lactamasas degradan no solo a las
carbapenemas sino también a todos los betalactámicos.

La resistencia se da por la producción de carbapenemasas. Las metalobetalactamasas (MBL)


son la clase más diversa de carbapenemasas, poseen actividad hidrolítica contra las
betalactámicos.

Gen bla NDM – 1


Enzima: metalobetalactamasa Nueva Delhi.
Resistencia: penicilinas y cefalosporinas.
Aumentan la morbilidad y mortalidad.

Gen bla KPC


Enzima: KPC. Se localiza en plásmidos.
Resistencia: penicilinas, cefalosporinas y monobactámicos. Menos eficientemente
carbapenemas.

Gen bla VIM


Enzima: VIM.
Resistencia: amplio espectro de cefalosporinas y carbapenemas. Alojados en integrones
que se localizan en transposones.

Gen bla IMP


Enzima: IMP. El gen se localiza en un plásmido o incluido en un integrón.
Gen bla IMI
Enzima: IMI. Codificado por el gen bla IMI-R. Presente en una mutación del cromosoma
bacteriano y en plásmidos.

Gen OXA
Enzima: oxaciclinasas. Codificados por genes en plásmidos o integrones.
Resistencia: función hidrolítica desigual.