DECISIONES

CLÍNICAS EN
CARDIOLOGÍA
Francisco Navarro López

EDITORIAL PRAYMA
PRÓLOGO A LA PRIMERA EDICIÓN
Cuando el profesor F. Navarro López me pidió que escribiera
unas palabras de introducción a su libro Decisiones clínicas en
cardiología, me sentí orgulloso de que pensara en mí, porque así
puedo reforzar mi integración con los cardiólogos de España, mi
país de origen. Antes de aceptar la tarea, quise conocer con de-
talle el contenido del libro, por lo que le pedí que esperara
cuatro semanas para leerlo con detenimiento. Terminé ayer y
hoy tengo la gran satisfacción de poder escribir este prólogo.
La primera pregunta que suscita la publicación de un nuevo
libro sobre cardiología clínica es si realmente es necesario. Yo
no creo que un nuevo libro sobre cardiología clínica esté real-
mente justificado, pero puedo predecir que Decisiones clínicas
en cardiología tendrá éxito por las siguientes razones:
1. En una era de tecnología avanzada, el enfoque cognitivo
tradicional del diagnóstico y tratamiento está siendo relegado
peligrosamente. Digo peligrosamente porque el diagnóstico di-
ferencial cognitivo que hace el médico basado en la presenta-
ción clínica del paciente tiene una importancia decisiva para el
tratamiento final. Los clínicos de hoy tienden a utilizar la tecno-
logía de una manera indiscriminada, sin prestar la debida aten-
ción a la recogida de la historia, a la exploración del paciente y
al elevado coste económico que conlleva. Tenemos la obliga-
ción de utilizar la tecnología sólo cuando el objetivo es muy
concreto y dentro del contexto clínico del paciente. Es muy sa-
tisfactorio leer este libro que ha sabido integrar los aspectos clí-
nicos y tecnológicos bajo la perspectiva del beneficio al pa-
ciente.
2. Lo que es más importante, Decisiones clínicas en cardio-
logía es un excelente resumen tanto para aquellos que tienen ya
una preparación en medicina clínica y en cardiología como para
los que están en período de formación, puesto que describe con
maestría en enfoque metodológico de la evaluación correcta
del paciente.
3. Se trata de un libro escrito con gran claridad, con es-
quemas bien pensado y muy al día.
En mi opición, el profesor F. Navarro López ha conseguido
uno de los resúmenes más destacados, más actualizados y mejor
escritos de cardiología clínica práctica. Este libro didáctico, bien
integrado y práctico, será de gran utilidad para los profesionales
del área cardiovascular, el personal biomédico y los estudiantes.
Me siento muy honrado, como médico de habla española, de
haber tenido la oportunidad de escribir este prólogo a una des-
tacada contribución a la medicina de nuestros países.
Nueva York, mayo de 1994.
VALENTÍN FUSTER, M. D., Ph.D.
Director, Instituto Cardiovascular
Arthur M & Hilda A. Master Professor of Medicine
Mount Sinai Medical Center. Nueva York, EE.UU.
INTRODUCCIÓN A LA PRIMERA EDICIÓN
Este pequeño manual recoge una serie de árboles de decisión
(algoritmos) que pueden servir de guía o recordatorio para re-
solver los problemas más comunes de la medicina cardio-
vascular. No pretende ser un texto de diagnóstico o de
tratamiento, pero sí una exposición esquemática y útil de los
pasos que conducen a la solución de problemas clínicos. Buena
parte de los algoritmos son fruto de la recopilación y selección
de esquemas o pautas publicados en la bibliografía, y en mu-
chos casos la estrategia propuesta es la más eficiente de acuerdo
con los análisis comparativos de coste-eficacia o los ensayors
clínicos más recientes y contrastados. Se ha procurado mantener
la máxima uniformidad de los esquemas y evitar repeticiones in-
necesarias. En cada caso se incluyen las referencias donde el
lector puede ampliar la información.
Este método ha sido propularizado en los EE.UU. en la ya clá-
sica colección «Clinical Decision Making»®, de la BC Decker,
Mosby-Year Book Inc, donde se echa en falta un tomo dedicado
a la cardiología.
En ningún caso pretende ser un recetario que deba seguirse a
pies juntillas. Aunque las situaciones clínicas se repiten de una
manera bastante estereotipada, cada paciente es un problema
distinto y a menudo se superponen o coinciden más de uno, por
lo que los esquemas pueden servir de guía práctica, pero es el
buen juicio del médico el que debe tener siempre la última pa-
labra al tomar las decisiones.
Barcelona, mayo de 1994.
EL AUTOR
PRÓLOGO A LA SEGUNDA EDICIÓN
Han trascurrido nueve años desde la primera edición de este ma-
nual. Son muchos para un libro que pretende ser de utilidad en la
práctica clínica, sobre todo en un campo tan dinámico como es la
medicina cardiovascular. Baste recordar, sin ir mas lejos, los
avances que se han producido en la asistencia de los pacientes con
síndromes coronarios agudos, que han modificado hasta la misma
definición del infarto agudo de miocardio y han dado pie a la apari-
ción de las Unidades del Dolor Torácico, en el tratamiento invasivo
de las arritmias, o de la insuficiencia cardiaca, que ha pasado a ser
un problema sanitario de primer orden. De ahí que su actualización
haya requerido una revisión extensa del texto y de los árboles de de-
cisión, y la renovación parcial o total de algunos capítulos.
A pesar de los cambios, sin embargo, reconforta comprobar
dos hechos que en cierta medida justifican la reedición. En
primer lugar, que la mayoría de los enfoques para identificar y
resolver los problemas de los pacientes sigue teniendo la misma
vigencia ahora que hace una década. En algunos casos se ha
precisado con más detalle el papel que corresponde a la clínica,
a las exploraciones no invasivas y a la utilización de los medios
hospitalarios, pero el esquema básico del quehacer clínico no
ha sufrido grandes variaciones.
Y, en segundo lugar, que la utilización de algoritmos para
ilustrar el proceso diagnóstico o terapéutico, el leitmotiv del
manual, es hoy un método que goza de amplia aceptación,
entre otras razones porque lo han adoptado todas las guías de la
práctica médica publicadas por las sociedades científicas en los
últimos años. Se refuerza así el concepto de que la buena prác-
tica médica es inseparable del diseño de un buen plan diagnós-
tico y terapéutico, que luego debe actualizarse paso a paso a
medida que se implementa. En el fondo, buena parte de la in-
vestigación clínica de los últimos años se ha orientado a justi-
ficar la toma de decisiones, buscando el refrendo de los
estudios y ensayos clínicos (la llamada Medicina Basada en la
Evidencia).
Debo agradecer aquí la amable acogida que tuvo la primera
edición y las sugerencias que he recibido por parte de los lec-
tores, colegas y compañeros de trabajo, a quienes debo las posi-
bles mejoras de la edición actual.
Barcelona, febrero de 2003
EL AUTOR
ÍNDICE
Primera parte
INSUFICIENCIA CARDIACA
Insuficiencia cardiaca. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . .
Disnea de esfuerzo. Diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . .
Causas de insuficiencia cardiaca izquierda . . . . . . . . . . . .
Distensión venosa yugular.
Causas de insuficiencia cardiaca derecha aislada . . . . .
Edema. Diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca (sistólica) . . . . . .
Factores que agravan la insuficiencia
cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Disnea aguda. Diagnóstico del edema agudo de pulmón . . .
Insuficiencia cardiaca diastólica (fracción de eyección
normal) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Insuficiencia cardiaca inestable y refractaria. Indicaciones
del trasplante cardiaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Segunda parte
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Hipertensión arterial. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hipertensión arterial. Estratificación del riesgo . . . . . . . . .
Hipertensión arterial. Diagnóstico etiológico . . . . . . . . . . .
Tratamiento inicial de la hipertensión . . . . . . . . . . . . . . . .
Tratamiento de la hipertensión. Seguimiento . . . . . . . . . .
Tratamiento de la HTA en el paciente cardiovascular . . . .
Hipertensión en las personas mayores . . . . . . . . . . . . . . .
Hipertensión en la mujer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hipertensión vasculorrenal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Crisis hipertensivas: urgencias y emergencias . . . . . . . . . .
Tercera parte
ENFERMEDAD CORONARIA
Colesterol y factores de riesgo coronario. Prevención
primaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
Detección de la enfermedad coronaria asintomática
(«chequeo» coronario) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Angina de pecho. Diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . 67
Angina crónica estable. Estratificación del riesgo.
Indicaciones de coronariografía y revascularización . . . 71
Angina crónica estable. Tratamiento médico . . . . . . . . . . . 75
Síndrome coronario agudo. Angina inestable / IAM-NoSTE.
Diagnóstico y pronóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Angina inestable / IAM-NoSTE tratamiento . . . . . . . . . . . . 82
Angina variante de Prinzmetal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST.
Diagnóstico del infarto agudo de miocardio . . . . . . . . . 87
Tratamiento del infarto agudo de miocardio con elevación
del segmento ST. Trombólisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Infarto de miocardio con insuficiencia cardiaca
(clasificación Killip II-III) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
Infarto agudo de miocardio con hipotensión o shock . . . . 98
Infarto del ventrículo derecho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
Infarto agudo de miocardio. Rotura de la pared libre . . . . . 103
Postinfarto de miocardio. Estratificación del riesgo.
Revascularización coronaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
Postinfarto de miocardio. Prevención secundaria.
Tratamiento médico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Enfermedad coronaria crónica terminal (insuficiencia
2 cardiaca clases III-IV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
6 Estudio preoperatorio. Determinación del riesgo cardiaco
8 de la cirugía vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
10
13 Cuarta parte
15 LESIONES VALVULARES
18 Soplo sistólico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
21 Soplo diastólico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
Desdoblamiento de los ruido cardiacos . . . . . . . . . . . . . . . 121
24 Estenosis mitral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Estenosis valvular aórtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
28 Insuficiencia aórtica crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Insuficiencia mitral crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
Prolapso valvular mitral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Insuficiencia mitral aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
Insuficiencia tricuspídea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Endocarditis infecciosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
32 Endocarditis sobre prótesis valvular . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
35 Complicaciones de las prótesis valvulares . . . . . . . . . . . . . 144
37
40
42
Quinta parte
44
MIOCARDIOPATÍAS
48
51
Miocardiopatía hipertrófica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
53
Miocardiopatía dilatada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
55
Miocardiopatía restrictiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
Diagnóstico etiológico de las enfermedades
del miocardio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Sexta parte
ALTERACIONES DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR
Y DEL PERICARDIO
Hipertensión pulmonar (dilatación de la arteria pulmonar) 160
Embolia pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
Embolia pulmonar masiva, con shock o hipotensión . . . . . 168
Cor pulmonale crónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
Pericarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
Taponamiento cardiaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
Pericarditis constrictiva crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
Septima parte
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS EN EL ADULTO
Cardiopatía congénita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
Comunicación interauricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
Comunicación interventricular. Síndrome de Eisenmenger 188
Persistencia del conducto arterioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
Tetralogía de Fallot . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
Estenosis valvular pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
Coartación de aorta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196
Octava parte
ENFERMEDADES DE LA AORTA Y ARTERIAS PERIFÉRICAS
Disección aórtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Aneurisma de la aorta torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Aneurisma de la aorta abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Claudicación intermitente. Enfermedad arterial periférica
crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Estenosis de la arteria carótida. Prevención del AVC en la
cirugía coronaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Novena parte
ARRITMIAS
200 Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214
204 Palpitaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
206 Bradicardia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
Fibrilación auricular aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
208 Fibrilación auricular crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
Taquicardia con QRS estrecho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
211 Taquicardia con QRS ancho. Taquicardia ventricular . . . . . 233
Taquicardia ventricular. Prevención de la muerte súbita . . . . 235
SIGLAS UTILIZADAS

AAS: Ácido acetilsalicílico FEVI: Fracción de eyección del ventrículo izquierdo

ACTP: Angioplastia coronaria transluminal percutánea
AD: Aurícula derecha
ADP: Adenosina difosfato
AHA: American Heart Association
AI: Aurícula izquierda
AINE: Antinflamatorio no esteroideo
AP: Arteria pulmonar
APO-A,B,E: Apolipoproteína A, B, E
AQRS: Eje de QRS
ARA: Antagonistas de los receptores de la angiotensina
ARP: Actividad de la renina plasmática
AV: Arteriovenoso/a
AV: Aurícula ventricular
AVC: Accidente vascular cerebral
AVCT: Accidente vascular cerebral transitorio
BIRD: Bloqueo incompleto rama derecha
BIRDHH: Bloqueo incompleto rama derecha del haz de His
BNP: Péptido natriurético cerebral
BRD: Bloqueo rama derecha
BRDHH: Bloqueo rama derecha del haz de His
CCS: Sociedad Canadiense de Cardiología
CF: Clase funcional
CIA: Comunicación interauricular
CIV: Comunicación interventricular
CK: Creatincinasa (enzima)
CK-MB: Creatincinasa-MB
COL: Colesterol
CPAP: Presión positiva continua en vías respiratorias
CPK: Creatincinasa
CT: Colesterol total
CVD: Crecimiento del ventrículo derecho
CVI: Crecimiento del ventrículo izquierdo
DAI: Desfibrilador automático implantable
DDD: Marcapaso que sensa y estimula la aurícula y el
ventrículo (marcapaso dual)
DHP: Dihidropiridinas
DTD: Dilatación telediastólica
Dtd: Diámetro telediastólico
DtdVI: Diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo
Dts: Diámetro telesistólico
DTZ: Diltiazem
DVPAP: Drenaje venoso pulmonar anómalo parcial
E/A: Estenosis: E/A
EA: Estenosis aórtica
EBS: Endocarditis bacteriana subaguda
ECA: Enzima conversora de la angiotensina
ECG: Electrocardiograma
ECO: Ecocardiograma
ECV: Enfermedad cardiovascular
EEF: Estudio electrofisiológico
EM: Estenosis mitral
EMG: Electromiografía
EP: Estenosis pulmonar
EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
ETE: Ecocardiograma transesofágico
EVP: Estenosis valvular pulmonar
FA: Fibrilación auricular
FC: Frecuencia cardiaca
FE: Fracción de eyección
FSP: Flujo sanguíneo pulmonar
FSS: Flujo sanguíneo periférico
FV: Fibrilación ventricular
GOT: Transaminasas glutámico oxalacéticas
HACEK: Haemophllus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella y Kingella
HbAC: Hemoglobina glucosilada
HCF: Hipercolesterolemia familiar
HDL: Lipoproteínas de alta densidad
HTA: Hipertensión arterial
HTP: Hipertensión pulmonar
HVD: Hipertrofia del ventrículo derecho
HVI: Hipertrofia del ventrículo izquierdo
IA: Insuficiencia aórtica
IAM: Infarto agudo de miocardio
IC: Insuficiencia cardiaca
ICT: Índice cardiotorácico
IECA: Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina
IM: Insuficiencia mitral
IT: Insuficiencia tricuspídea
IVD: Infarto del ventrículo derecho
JNC-VI: Sexta edición-Comisión Nacional Conjunta, de los
EE.UU.
LDL: Lipoproteína de baja densidad
LES: Lupus eritematoso sistémico
LOD: Lesión de los órganos diana
Lp(a): Lipoproteína (a)
MCP: Miocardiopatía
MCP-H: Miocardiopatía hipertrófica
MEA: Adenoma endocrino múltiple
MET: Equivalente metabólico de oxígeno
mV: milivoltio
NO: Oxido nítrico
NTG: Nitroglicerina
NYHA: New York Heart Association
PA: Presión arterial
PAC: Puente aortocoronario
PAD: Presión arterial diastólica
PAI-1: Inhibidor del activador del plasminógeno
PCA: Persistencia del conducto arterioso
PCP: Presión capilar pulmonar
PET: Tomografía de emisión de positrones
PTDVD: Presión telediastólica del ventrículo derecho
PTDVI: Presión telediastólica del ventrículo izquierdo
PVM: Prolapso de la válvula mitral
PxE: Seudoxantoma elasticum
QRS: Onda QRS
QS: Onda QS
QT: Intervalo QT
RMN: Resonancia magnética nuclear
rT-PA: Activador del plasminógeno tisular recombinante
RVP: Resistencias vasculares pulmonares
RX: Radiografía
SAM: Movimiento sistólico anterior de la válvula mitral
SCA: Síndrome coronario agudo
SIDA: Síndrome de la inmunodeficiencia adquirida
SPECT: Tomografía computarizada de emisión de fotón único
ST: Segmento ST
STK: Estreptocinasa
ST-T: Segmento ST-T
SV: Volumen sistólico
TAS: Presión arterial sistólica
TC: Tomografía computarizada
TEP: Tromboembolia pulmonar
TG: Triglicéridos
TGV: Transposición de los grandes vasos
THS: Tratamiento hormonal sustitutivo
TnT: Troponina T
TRNAV: Taquicardia por reentrada nodal
TSH: Hormona estimulante del tiroides
TSV: Taquicardia supraventricular
TV: Trombosis venosa
TVP: Trombosis venosa profunda
TVS: Taquicardia ventricular sostenida
UW: Unidades Wood
VCI: Vena cava inferior
VCSI: Vena cava superior izquierda
VD: Ventrículo derecho
VEM: Velocidad espiratoria máxima
VI: Ventrículo izquierdo
VLDL: Lipoproteínas de muy baja densidad
VTD: Volumen telediastólico
WPW: Síndrome de Wolf-Parkinson-White
Primera parte

INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA. DIAGNÓSTICO
La insuficiencia cardiaca (IC) –la insuficiencia cardiaca conges-
tiva crónica clásica– es un síndrome caracterizado por la apari-
ción de disnea, fatiga y/o edemas, que tienen su origen en una
dificultad del vaciado o llenado del corazón enfermo (disfun-
ción sistólica o diastólica). Es la disfunción ventricular sintomá-
tica (tabla 1).
La disnea es una manifestación de la hipertensión venosa pul-
monar (de la turgencia y congestión de las venas) que acompaña
a la disfunción del ventrículo izquierdo. Resulta del esfuerzo del
ventrículo derecho para aumentar la presión de llenado del iz-
quierdo y facilitar su función (mecanismo de Starling). Los
edemas traducen el aumento de la presión venosa sistémica se-
cundaria a la disfunción del ventrículo derecho. En ambos casos
desempeña un papel importante la retención de líquidos por el
riñón, relacionada con la activación de los sistemas simpático y
renina-angiotensina-aldosterona, estimulada por los sensores que
detectan la tendencia a la baja del gasto cardiaco (receptores del
cayado, la carótida y del riñón). La fatiga es consecuencia del
gasto cardiaco bajo y la alteración del metabolismo muscular.
Se trata de una complicación grave y progresiva que puede
aparecer en el curso de la mayoría de las cardiopatías, sobre
todo coronaria, hipertensiva, miopática y valvular. Su morta-
lidad es del 50% a los 5 años (pero puede ser del 50% al año, en
los casos avanzados). Su prevalencia en Europa se estima en un
0,4-2% y alcanza el 6-10% por encima de los 65 años (este pro-
blema afecta sobre todo a la tercera edad). Es una de las causas
más frecuentes de ingreso en los hospitales, donde ocupan el
1,5% de las camas. El coste de la asistencia puede superar el 5%
del gasto sanitario. Por su elevada prevalencia, gravedad, coste y
sufrimiento que ocasiona se ha convertido en uno los problemas
sanitarios de mayor envergadura.
A. El diagnóstico se plantea ante la presencia actual o historia
previa de síntomas de congestión venosa pulmonar o sisté-
mica, por lo general, en tres circunstancias:
1) Cuando el paciente refiere una capacidad de esfuerzo li-
mitada por la disnea y/o la fatiga, que suele atribuir a
otros problemas: la edad, la falta de forma física o la
bronquitis del fumador (falsos negativos) (véase
«Disnea»).
2) Cuando presenta hinchazón de las piernas o el ab-
domen, a veces como único síntoma (retención de lí-
quidos). La disnea y la tolerancia al esfuerzo pueden
pasar a segundo plano o desapercibidas si el paciente
reduce su actividad. Ahí reside la mayor dificultad del
diagnóstico precoz.
3) Cuando se detecta disfunción ventricular en el ecocar-
diograma de un paciente con cardiopatía aparente-
mente asintomática (o con otros síntomas) y el
interrogatorio dirigido puede descubrir los síntomas ca-
racterísticos de la IC.
B. El diagnóstico clínico se refuerza si la exploración física o
la radiografía muestran signos de retención de líquidos
(congestión venosa):
1) La llamada tríada de la insuficiencia cardiaca derecha:
distensión venosa yugular, hepatomegalia y edemas pe-
riféricos (congestión venosa sistémica).
2) Los signos de congestión venosa pulmonar de la insufi-
ciencia cardiaca izquierda: estertores subcrepitantes bi-
2
Tabla 1. Diagnóstico de la disfunción ventricular
(Diagnóstico fisiopatológico)
Criterios ecocardiográficos
Disfunción sistólica
- FE%<40% (<45-50%, varía según el laboratorio)
- VTDVI >102 mL/m2; DTDVI >6 cm o 3,2 cm/m2.
Disfunción diastólica
- Alteración inequívoca de los índices de función diastólica
- FE% >45-50 y ausencia de dilatación ventricular
- Evidencia de cardiopatía capaz de alterar la diástole
Criterios hemodinámicos
Presión de llenado elevada [*]
Disfunción del ventrículo izquierdo
- PTDVI >16 mmHg; o PCP media >12 mmHg en condiciones basales
>14 en el esfuerzo moderado o la sobrecarga al contraste (si se excluye
la disfunción isquémica transitoria)
Disfunción del ventrículo derecho
- PTDVD (o PVC, AD): >5 mmHg
Gasto cardiaco bajo en reposo:
<2,5 L/min/m2 con presión de llenado normal o alta (normal 2,5-4
L/min/m2)
[*] PTDVI: presión telediastólica (presión de llenado) del ventrículo izquierdo;
PCP: presión pulmonar enclavada; PVC,AD: presión venosa central y auricular
derecha. Presiones medidas a partir del cero manométrico situado en la línea
axilar media en posición supina.
basales, que ocupan por lo menos un tercio de la altura
de los campos pulmonares y no desaparecen con la tos.
3) Los pequeños signos radiológicos que deben buscarse
con atención, porque tienen gran valor diagnóstico, son
(por orden de gravedad) los signos de congestión de las
venas pulmonares superiores (redistribución vascular);
los signos de edema intersticial (líneas de Kerley, edema
cisural, agrisado de la región perihiliar, derrame pleural);
y los signos de edema alveolar (infiltración difusa bila-
teral, de predominio central, en «alas de mariposa»).
C. Y los signos de disfunción ventricular o de la cardiopatía
responsable:
1) La disfunción sistólica se muestra por la dilatación ven-
tricular (cardiomegalia), que se reconoce por el despla-
zamiento del ápex por fuera de la línea medioclavicular
en el IV espacio intercostal y un tercer ruido claro e in-
discutible (galope R3) asociado a taquicardia.
2) La radiografía de tórax puede confirmar el aumento del
diámetro cardiaco transverso (índice cardiotorácico
[ICT] >50%).
3) La disfunción diastólica puede reconocerse por un ga-
lope presistólico (R4) y el tamaño normal de la silueta
(véase «Insuficiencia cardiaca diastólica»).
D. La presencia de neumopatía (radiografía), insuficiencia
renal o hepática (analítica), un electrocardiograma (ECG) o
una radiología normal (ausencia de signos de congestión),
hablan en contra de la insuficiencia cardiaca.
 SOSPECHA DE INSUFICIENCIA CARDIACA
A

DISNEA FATIGA EDEMAS

Congestión Congestión
GC bajo
pulmonar sistémica

B B

IC IZQUIERDA IC DERECHA

- Estertores bibasales - Distensión yugular

- Hepatomegalia
RX tórax:
- Edemas objetivos
- Redistribución venosa
- Edema intersticial
- Edema alveolar

SISTÓLICA C DIASTÓLICA

- Cardiomegalia - Sin cardiomegalia

- Galope R3 - Galope R4
+ taquicardia

- Neumopatía (RX)
- Enfermedad renal o hepática
D - Anemia (analítica)
- ECG normal
- Tratamiento no responde
E
Normal
BNP

G F
Cateterismo Presencia de cardiopatía Normal
Presión AI (CP), GC Otro diagnóstico
ECO (RMN, VN): FE <40%
Doppler: Índices diastólicos

H Diagnóstico etiológico y
funcional CF I-IV

3
 Tabla 2. Definición operativa de insuficiencia cardiaca. Tabla 3. Clasificación funcional de la IC, según la NYHA y la CCS
Criterios diagnósticos
¿Qué actividad funcional provoca síntomas?
1. Historia de disnea, fatiga y/o edemas
2. Prueba objetiva de la disfunción cardiaca Clase I [*] Clase II Clase III Clase IV
3. Y si hay duda, respuesta al tratamiento de la insuficiencia cardiaca NYHA Actividad Actividad Actividad El menor
ordinaria sin ordinaria inferior a la esfuerzo o
síntomas [*] ordinaria reposo
E. La determinación de la concentración plasmática del pép- Sin limitación Ligera Limitación Incapaz de
tido natriurético del tipo B (BNP), una hormona que se- de la actividad limitación notable de realizar
gregan los ventrículos en respuesta a la sobrecarga de física de actividad la actividad cualquier
volumen o presión, es un método sensible y específico para física física actividad
diagnosticar la insuficiencia cardiaca. Valores >100 pg/mL física
indican disfunción ventricular sintomática o asintomática.
Puede ser útil (a) en atención primaria, para descartar la CCS Ejercicio intenso, >2 travesías <2 travesías A la menor
sospecha de insuficiencia cardiaca (tiene un alto valor predic- rápido o Subir 1 piso <1 piso actividad
tivo negativo) a favor de otras causas de disnea (puede ahorrar prolongado o en reposo
el ecocardiograma), (b) en el servicio de urgencias para dife-
renciar la disnea cardiaca de la pulmonar y (c) como guía de NYHA: New York Heart Association; CCS: Canadian Cardiovascular Society.
la eficacia del tratamiento. Se recomienda su uso sistemático [*] La IC de clase funcional I es la IC asintomática gracias al tratamiento y, por
en la evaluación inicial de la insuficiencia cardiaca. extensión, la disfunción ventricular asintomática.

F. Dada su trascendencia, el diagnóstico de IC (como el diag-

nóstico del cáncer) debe basarse en criterios objetivos es-
trictos y exige la confirmación del defecto mecánico
responsable en el ecocardiograma (eco bidimensional y
eco-Doppler) u otro método diagnóstico por la imagen
(diagnóstico fisiopatológico) (tablas 1 y 2). El diagnóstico
basado sólo en criterios clínicos es con frecuencia erróneo
(véase «Disnea. Diagnóstico diferencial»).
La disfunción sistólica (depresión de la contractilidad)
se reconoce por:
1) Una fracción de eyección del ventrículo izquierdo
(FE%) deprimida, <40% para estar seguros (o por debajo
de los límites normales de cada laboratorio: <45-50%).
La FE% es el porcentaje del volumen telediastólico
(VTD) que se expulsa en cada sístole (volumen sistólico
[VS]). Es el índice de función sistólica más utilizado en
la clínica. Un equivalente de la FE es la fracción de
acortamiento (FA%) medida en modo M. Se han pro-
puesto otros índices de función sistólica, como el des-
plazamiento sistólico del plano atrioventricular, que
mide el acortamiento longitudinal del ventrículo y al pa-
recee es más sensible que la FA%, que mide el acorta-
miento transversal.
2) la dilatación de la cavidad (VTD >110 mL/m2, dilatación
telediastólica [DTD] >6 cm). Se debe a que el ventrículo
hipocontráctil se vacía de forma deficiente, se distiende
y utiliza el mecanismo de Starling. A esta dilatación con-
tribuye no sólo la retención de líquidos o hipervolemia
(aumento de la precarga) y la vasoconstricción (aumento
de la poscarga) secundaria a la activación neurohu-
moral, sino también su efecto tóxico directo sobre el
miocardio y la fibrosis. Luego, la dilatación provoca más
dilatación, porque el simple aumento del radio de la ca-
vidad acentúa la tensión o fuerza de distensión de la
pared (ley de Laplace) dando lugar a un proceso auto-
sostenido de dilatación progresiva del ventrículo –remo-
delado ventricular–, que tiende a adoptar una forma
más esférica. Se agrava con la aparición de una insufi-
ciencia mitral (o tricuspídea) funcional por dilatación
del anillo.
La dilatación no es necesariamente un signo de IC, pues
es característica también de las sobrecargas de volumen de
la insuficiencia mitral y aórtica y los síndromes hiperciné-
ticos, en cuyo caso la FE% está elevada.
La FE% del ventrículo izquierdo (VI) normal no descarta
la insuficiencia cardiaca: (a) es normal, por definición en la
disfunción diastólica; (b) el VI está indemne en las IC dere-
chas aisladas; (c) en las lesiones valvulares con sobrecarga
de volumen (insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica) la
depresión de la FE% puede estar poco alterada cuando la
depresión contráctil es ya importante (véase «Insuficiencia
aórtica e Insuficiencia mitral»); (d) en la insuficiencia car-
diaca con gasto cardiaco alto de los síndromes hiperciné-
ticos.
La disfunción diastólica se reconoce por la presencia de
una función sistólica conservada (FE% normal o ligera-
mente reducida, del 45-55%) sin dilatación ventricular y la
anormalidad inequívoca de por lo menos un índice de dis-
función diastólica en el eco-Doppler, en presencia de car-
diopatía capaz de complicarse de IC diastólica (véase «IC
diastólica» y tabla 1).
Cuando el estudio ecocardiográfico es de mala calidad
(«mala ventana») puede documentarse la disfunción ventri-
cular mediante otros estudios por la imagen. La ventriculo-
grafía isotópica sirve para determinar la FE% de uno o de
ambos ventrículos, los volúmenes ventriculares y las curvas
de volumen. La disfunción diastólica puede evaluarse a
través del estudio de la fase de llenado precoz. La reso-
nancia magnética nuclear (RMN) es la forma más precisa
de determinar los volúmenes cardiacos y la hipertrofia (es-
pesor del ventrículo y masa ventricular) o el grosor del pe-
ricardio.
G. Cateterismo cardiaco. Estudio hemodinámico invasivo. La
presión de la aurícula o su medición indirecta mediante la
presión pulmonar enclavada (presión capilar pulmonar)
durante el cateterismo cardiaco pueden confirmar el diag-
nóstico de IC (tabla 1). Pero el estudio invasivo (cateterismo
cardiaco) rara vez se justifica en la práctica, a menos que
deba excluirse la disfunción diastólica en casos de diagnós-
tico difícil o sea necesario el estudio de la circulación co-
ronaria.
El ecocardiograma Doppler permite estimar indirecta-
mente la presión pulmonar y capilar pulmonar.
La presión de llenado como criterio de disfunción ven-
tricular tiene sus limitaciones. La presión telediastólica
(PTD) puede ser normal en pacientes tratados con diuré-
ticos y depleción de líquidos (falso negativo).

4
H. Una vez confirmado el diagnóstico sindrómico y el fisiopa-
tológico (IC por disfunción sistólica y/o diastólica, con ven-
trículo izquierdo afectado o indemne, es decir, IC derecha
aislada o izquierda, gasto bajo o alto) es preciso identificar
la alteración estructural –miocárdica, pericárdica o val-
vular– responsable y los factores precipitantes (diagnóstico
etiológico o diferencial) y valorar su gravedad en cuanto a
la limitación de la capacidad funcional (diagnóstico fun-
cional): clase funcional I-IV de la NYHA (tabla 3)
La SEC ha introducido, además, el concepto de IC es-
table e inestable. La inestable es la IC con complicaciones
hemodinámicas (hipotensión, uremia, hiponatremia, shock,
edema pulmonar) o arritmias ventriculares sintomáticas,
que requiere ingreso en el hospital (véase «Insuficiencia
cardiaca inestable»).
LA AHA/ACC define cuatro fases evolutivas (A-D) según
existan sólo factores de riesgo de IC (estadio A), alteración
estructural o disfunción ventricular asintomática (estadio
B), sintomática (estadio C o insuficiencia cardiaca de clase
funcional I-IV) o refractaria (estadio D). La IC refractaria es
la inestable que no se controla con tratamiento intensivo y
requiere trasplante cardiaco (véase «Tratamiento de la IC»).
BIBLIOGRAFÍA
Braunwald E, ed. Heart disease. A text book of cardiovascular medicine,
6.ª ed. Filadelfia: WB Saunders Co., 2001.
Hunt SA, Baker DW, Chin MH y cols. ACC/AHA Guidelines for the
Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the adult: a re-
port of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines, 2001 (www.acc.org).
Navarro-López F, De Teresa E, Lopez-Sendón JL y cols. Insuficiencia car-
diaca y shock cardiogénico. Guías de la práctica clínica de la Sociedad
Española de Cardiología. Editores: Marin E, Rodríguez Radial L, Boasch
X, Iñiguez A. Madrid: SEC, 2000.
The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomen-
clature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great
Vessels, 9.ª ed. Boston, Mass: Little, Brown & Co., 1994; 253-256.
The Task Force for the diagnosis and treatment of chronic Heart Failure of
the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and tre-
atment of heart failure. Eur Heart J 2001; 22: 1.527-1.560.
5
DISNEA DE ESFUERZO. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La disnea de esfuerzo –la sensación de que se respira con difi-
cultad– es el síntoma cardinal de la insuficiencia cardiaca (iz-
quierda); pero es muy inespecífico y con frecuencia tiene otro
origen: (a) respiratorio, (b) psicógeno, (c) debido a una tirotoxi-
cosis, o (d) una anemia crónica o (e) es un equivalente de la
angina de esfuerzo. O puede atribuirse erróneamente al (f) en-
vejecimiento o (g) a la falta de forma física. No es infrecuente
que coexistan varias causas de disnea en el mismo enfermo, lo
que dificulta el diagnóstico.
Según la tolerancia al esfuerzo se califica de grandes, me-
dianos y pequeños esfuerzos o de reposo. Es normal cuando se
suben cinco pisos corriendo, sobre todo si se está en baja forma
física, pero es patológica si aparece tras medianos o pequeños
esfuerzos o se prolonga más de 5 minutos. Es habitual que el pa-
ciente limite su actividad cotidiana para evitar los síntomas, por
lo que es más ilustrativo interrogar sobre lo que hace que sobre
lo que siente (síntomas).
A. El estudio inicial, que incluye: a) historia, b) exploración fí-
sica, c) la analítica en sangre y orina; d) el ECG y d) radio-
grafía simple de tórax, es suficiente casi siempre para
orientar el diagnóstico de disnea cardiaca –insuficiencia
cardiaca o estenosis mitral– o pulmonar. En particular, la
radiografía de tórax suele detectar la dilatación cardiaca y
los signos de congestión pulmonar o la silueta mitral,
aunque la normalidad de la silueta y los campos pulmo-
nares no excluyen la estenosis mitral ni la insuficiencia car-
diaca (diastólica). El BNP y el estudio ecocardiográfico
despejan cualquier duda (véase «Insuficiencia cardiaca»).
En pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica,
cabe la posibilidad de que la disnea pueda ser una mani-
festación de isquemia transitoria reversible, un equivalente
de la angina. La prueba de esfuerzo y el estudio de la en-
fermedad coronaria pueden dilucidar este punto.
B. En ocasiones, el contexto clínico y la analítica permiten se-
ñalar como responsable de la disnea otras patologías de
tipo hipercinético, como el hipertiroidismo (TSH y hor-
monas tiroideas anormales) que en personas de más edad
pasa fácilmente desapercibida; o la anemia crónica (menos
de 5 g de hemoglobina/dL), sugerida por la tríada de disnea
de esfuerzo, fatiga y debilidad, y que se delata por la pa-
lidez de piel y mucosas.
C. El diagnóstico de la disnea respiratoria o de la presencia de
un componente pulmonar no suele ser difícil si el contexto
clínico lo sugiere y la radiografía de tórax muestra la enfer-
medad respiratoria responsable: una masa, proceso infiltra-
tivo, neumotórax, obesidad, deformidades torácicas o
signos de enfisema. La enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), una de las causas más frecuentes de
disnea, se reconoce en la radiografía por el tórax «en tonel»
6
y el descenso del diafragma, con bridas o pinzamientos. Los
datos de mayor valor diagnóstico son la historia de bron-
quitis crónica (tos y expectoración productiva matutina ≥3
meses al año durante ≥2 años), el tabaquismo de >70 cajeti-
llas de tabaco/año y la auscultación de roncus y sibilancias.
La obstrucción bronquial se confirma mediante espiro-
metría (FEV1 <60%, FEV1/FVC <60%, velocidad espiratoria
máxima <200 L/min). La coexistencia de EPOC y lesión
cardiaca requiere la valoración juiciosa de la repercusión
funcional pulmonar y hemodinámica.
D. Cuando el diagnóstico es inaparente y la radiografía de
tórax y el ecocardiograma no muestran indicios de cardio-
patía ni de enfermedad pulmonar, debe explorarse la fun-
ción pulmonar y los gases en sangre para estudiar el
posible origen respiratorio de la disnea.
Un velocidad espiratoria <200 L/min en un paciente dis-
neico medido con un simple espirómetro sugiere disnea
bronquítica o asmática (normal > 500 L/min en hombres y
>400 L/min en mujeres).
La radiografía normal en un paciente disneico, sobre
todo si se asocia a hipoxemia, sugiere tromboembolia pul-
monar recurrente, que se confirma mediante gammagrafía
de V/Q y angiografía pulmonar. Si se descarta la tromboem-
bolia pulmonar y la función pulmonar es anormal, debe
considerarse la hipertensión pulmonar esencial o cardio-
patía congénita cianótica.
E. La normalidad de la espirometría y gases arteriales sugiere
asma de esfuerzo o disnea psicógena.
El asma de esfuerzo puede simular perfectamente la
disnea cardiaca. No es infrecuente en individuos jóvenes.
Las sibilancias pueden haber desaparecido en el momento
del estudio y la confirmación requiere una prueba de es-
fuerzo.
La normalidad de la prueba de esfuerzo sugiere disnea
psicógena (ansiedad, crisis de pánico), que debe sospe-
charse por los síntomas de hiperventilación (taquipnea,
mareo, parestesias en la cara y extremidades, opresión to-
rácica). La disnea neurótica es una disnea suspirosa: la
dificultad de respirar se alivia con una inspiración profun-
da. Se asocia a palpitaciones y dolor precordial puntiforme.
BIBLIOGRAFÍA
Chenzbraun A, Schmittger I. Evaluación ecocardiográfica de los pa-
cientes con insuficiencia cardiaca congestiva. Cardiovascular 1994; 15:
24-34.
Shah PM, Pai RG. Diastolic heart failure. Curr Probl Cardiology 1992;
17: 783-845.
 DISNEA

A Historia, exploración física

- Hipertiroidismo
B Analítica
- Anemia

C RX tórax Neumopatía
-EPOC
Congestión / con o sin cardiomegalia - Enfermedad intersticial
- Derrame, masa

BNP, ECO
Ventriculografía
Cateterismo isotópica, RMN, TC

Anormal Normal

Disfunción ventricular D Espirometría

Sistólica y/o diastólica Gases arteriales

Anormal Normal
Coronariografía E

Gammagrafía pulmonar Prueba

V/Q de esfuerzo

Anormal Normal Anormal Normal

HT pulmonar Asma Psicógena

TEP
Cardiopatía congénita de esfuerzo Mala forma física

7
CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
La identificación de las causas de la insuficiencia cardiaca y de
sus factores agravantes es de vital importancia. El éxito del trata-
miento depende muchas veces de que se detecten factores re-
versibles o susceptibles de tratamiento específico.
La IC izquierda (la disfunción ventricular) tiene cinco grandes
causas (tabla 1). La más frecuente es la cardiopatía coronaria (in-
farto agudo de miocardio), que es responsable de más del 50%
de los casos en EE.UU. Le siguen, en orden de frecuencia, las
miocardiopatías (≈25%) y las lesiones valvulares o congénitas
(≈5%). Con frecuencia existe más de una etiología, como la co-
existencia de cardiopatía coronaria e hipertensión arterial, que
se encuentra en un 80% de los casos, o la asociación de lesión
valvular e hipertensión arterial y/o miocardiopatía enólica.
El estudio clínico inicial, que debe incluir forzosamente la
ecocardiografía, basta en la mayoría de los casos para confirmar
el diagnóstico sindrómico y fisiopatológico, y muestra la altera-
ción estructural (miocárdica, pericárdica o valvular) responsable
(diagnóstico etiológico o diferencial). En un porcentaje apre-
ciable de los casos (10%), permite, además, descubrir etiologías
no sospechadas (estenosis aórtica degenerativa, por ejemplo).
1. La etiología coronaria –la enfermedad coronaria o cardio-
patía isquémica– debe sospecharse cuando la disfunción
ventricular o la insuficiencia cardiaca ocurren en un pa-
ciente con: a) historia de angina; b) y/o de infartos agudos
de miocardio, generalmente múltiples, un ECG patológico
o una alteración de la contracción segmentaria de la pared
del ventrículo izquierdo en la ecocardiografía (aunque alte-
raciones segmentarias sugestivas de enfermedad coronaria
también suelen encontrarse en pacientes con miocardio-
patía no isquémica). Asimismo, puede sospecharse (c) en
pacientes en insuficiencia cardiaca sin angina ni causa
aparente de la disfunción ventricular. Estos pacientes con
IC avanzada, dilatación ventricular y FE% muy deprimida
(<25%), no suelen presentar angina y la etiología coronaria
puede ser difícil de reconocer. Estos casos suelen incluirse
en el grupo de miocardiopatía isquémica.
La disfunción ventricular puede ser: (a) irreversible, si
existe un segmento de miocardio necrosado, acinético (in-
farto agudo de miocardio), o (b) reversible, susceptible de
tratamiento mediante revascularización coronaria, si
existe un segmento de miocardio acinético o hipocinético,
debido a una hipoperfusión crónica de éste, pero sin ne-
crosis celular (miocardio viable). Este tipo de disfunción is-
quémica crónica reversible producida por lesiones
coronarias graves, se denomina «miocardio hibernado».
La disfunción contráctil puede también ser secundaria a
episodios repetidos de isquemia transitoria («miocardio
conmocionado»).
El diagnóstico requiere la coronariografía que está indi-
cada:
a) en pacientes con IC y angina de pecho o, en su defecto,
una zona extensa de miocardio isquémico viable (hiber-
nado) demostrable en las pruebas no invasivas. En estos
casos, la revascularización coronaria mediante puente
aortocoronario (by-pass) puede mejorar los síntomas y la
supervivencia. La mejoría de la función ventricular
puede ser notable incluso en pacientes con disfunción
ventricular muy grave (15-20%) y es tanto mayor cuanto
más extensa es la zona de miocardio isquémico viable.
8
Tabla 1. Causas de insuficiencia cardiaca izquierda o biventricular
Enfermedad coronaria*
- Infarto agudo de miocardio
- Aneurisma del ventrículo izquierdo
Hipertensión arterial
- Cardiopatía hipertensiva
Valvulopatías y lesiones congénitas
- Estenosis mitral, mixoma
- Insuficiencia mitral crónica* o aguda
- Insuficiencia aórtica crónica* o aguda
- Estenosis aórtica
- Coartación de aorta
Miocardiopatías
- Dilatada*
- Hipertrófica
- Restrictiva
Estados hipercinéticos
- Anemia, hipertiroidismo, fístula arteriovenosa, nefritis aguda, cirrosis
hepática, déficit de tiamina (beri-beri), Paget óseo, hipernefroma con
metástasis, displasia fibrosa periostótica (síndrome de Albright),
dermatopatías. Pueden ocasionar IC derecha aislada.
(*) Son causa de insuficiencia sistólica. El resto provoca disfunción diastólica y
puede a la larga descompensarse y caer en disfunción sistólica. El ventrículo iz-
quierdo no se afecta en la estenosis mitral. La enfermedad coronaria puede pro-
vocar disfunción diastólica o sistólica.
Sin embargo, la mortalidad operatoria aumenta signifi-
cativamente con la clase funcional y la depresión de la
FE%.
b) En pacientes con insuficiencia cardiaca por infarto
agudo de miocardio, sin angina, pero con una extensa
zona de miocardio isquémico hibernado. Aunque no
hay ningún ensayo clínico que demuestre el efecto be-
neficioso de la revascularización sobre la supervivencia,
los datos disponibles así lo sugieren (indicación tipo II).
c) Aunque su uso sistemático es discutible, en todo pa-
ciente con insuficiencia cardiaca sin causa aparente
(indicación tipo II), que se justifica porque la enfer-
medad coronaria es la etiología más común y es de las
pocas causas que pueden beneficiarse del tratamiento
específico. La presencia de factores de riesgo coronario
favorecen la indicación.
Para detectar el miocardio viable se dispone de tres tipos
de pruebas:
d) La prueba idónea es la tomografía de emisión de posi-
trones (PET), que es costosa y difícilmente accesible en
nuestro medio. El miocardio hipoperfundido se detecta
por la disminución de la actividad del NH3 marcado
con N13 y la viabilidad se reconoce por el aumento del
metabolismo de la glucosa (desoxiglucosa marcada con
flúor-18). La positividad de la prueba es capaz de pre-
decir la recuperación funcional tras la revascularización
y la mejora del pronóstico.
 e) En su defecto, se utilizan habitualmente las técnicas del
SPECT con talio-201, siguiendo el protocolo de es-
fuerzo-redistribución-reinyección o de reposo-redistri-
bución. Estas pruebas son suficientemente válidas para
detectar la viabilidad miocárdica en los enfermos con
disfunción ventricular.
En los pacientes que no pueden realizar la prueba de es-
fuerzo, se sustituye por la prueba de provocación de la is-
quemia con dipiridamol, adenosina o dobutamina.
Se han utilizado también las pruebas de esfuerzo con
sestamibi (tecnecio99m) cuya captación y retención depende
de la percusión regional y de la integridad de la membrana.
f) La detección de la isquemia y la viabilidad puede ha-
cerse también mediante la ecocardiografía de esfuerzo o
la prueba de eco-dobutamina, que detecta la mejoría de
la contractilidad del segmento asinérgico (la reserva con-
tráctil del miocardio) después de la estimulación adre-
nérgica. La ecocardiografía de contraste es una técnica
muy prometedora todavía en periodo de valoración.
El estudio no invasivo para detectar isquemia o viabi-
lidad del miocardio está indicado:
g) en pacientes con episodios de disnea, pero sin angina,
cuando la probabilidad de enfermedad coronaria es
muy alta (pacientes >40 años con 2 o más factores de
riesgo) y podrían ser candidatos a revascularización. En
estos casos, la disnea puede ser una manifestación de is-
quemia y de disfunción sistólica transitoria, equivalente
a la angina (indicación tipo I).
h) Los pacientes que requieren estudios de viabilidad del
miocardio son, sobre todo, los que presentan una disfun-
ción ventricular isquémica grave, (FEV1 ≤35%), con infarto
agudo de miocardio previo, que podrían ser candidatos a
coronariografía y revascularización (indicación tipo I).
i) La indicación sistemática de la detección de isquemia
en todos los pacientes con insuficiencia cardiaca sin
causa aparente, posibles candidatos a revasculariza-
ción, es dudosa (indicación tipo II).
2. La cardiopatía hipertensiva o hipertrofia hipertensiva se
diagnostica mediante el ECG o ecocardiografía en pacientes
con hipertensión arterial crónica. Es una causa clásica de
insuficiencia cardiaca diastólica. Con frecuencia se asocia a
otros factores que también provocan hipertrofia, como la
enfermedad coronaria, las lesiones valvulares o la misma
miocardiopatía hipertrófica, en cuyo caso a veces resulta di-
fícil precisar cuál es la contribución de la hipertensión en la
génesis de la insuficiencia cardiaca. Por lo general, la insufi-
ciencia cardiaca hipertensiva aparece en pacientes con hi-
pertensión grave (habitualmente con más de 200 mmHg de
sistólica) y/o incontrolada de más de 5 años de duración.
3. La estenosis mitral y otras obstrucciones mitrales (mixoma,
cor triatriatum) se consideran por extensión disfunciones
diastólicas. Las valvulopatías (estenosis aórtica, insuficiencia
aórtica o mitral) y los defectos congénitos se sospechan por
los soplos, la radiografía y el ECG, y se confirman mediante
ecocardiografía y cateterismo cardiaco, si es necesario.
Son susceptibles de tratamiento quirúrgico (Véase Este-
nosis mitral).
4. Síndromes hipercinéticos. La reducción de las resistencias
vasculares periféricas y el aumento del gasto cardiaco suele
ser un factor que agrava o precipita la IC cuando existe
cardiopatía subyacente. Rara vez constituye la única causa
(tabla 1). Se identifican por la dilatación del ventrículo iz-
quierdo en presencia de una etiología hipercinética y un
gasto cardiaco elevado.
a) Anemia (hemoglobina <5 g/dL o hematócrito <25%).
Deben completarse los estudios adecuados (hierro, ferri-
tina, folatos, etc.) antes de transfundir.
b) Enfermedad ósea de Paget. Debe afectar >30% del
esqueleto para que aumente el gasto cardiaco. La enfer-
medad predomina en pacientes de edad, por lo que rara
vez es la única causa. Se asocia a lesiones degenerativas
valvulares, como la estenosis aórtica degenerativa.
Las radiografías óseas y las fosfatasas alcalinas facilitan
el diagnóstico.
c) Fístula arteriovenosa congénita (afecta habitualmente
las extremidades inferiores) o adquirida (diálisis, posca-
teterismo, poscirugía). La telangiectasia hereditaria (sín-
drome de Rendu-Osler) puede asociarse a fístulas
hepáticas o pulmonares de gran tamaño e IC con gasto
cardiaco elevado.
Se tratan mediante ligadura y escisión quirúrgica u obli-
teración embólica con gel de espuma en caso de fístulas
múltiples.
d) Déficit de tiamina.
e) Tirotoxicosis (véase «Miocardiopatía carencial y endo-
crina»).
5. Las miocardiopatías (MCP) –las enfermedades intrínsecas
del músculo cardiaco– son capaces de provocar una dis-
función sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo o de
ambos. Debe sospecharse en pacientes con disfunción
ventricular/insuficiencia cardiaca y/o arritmias inexplica-
bles, que no pueden atribuirse claramente a otra causa:
hipertensión, valvulopatías o lesiones congénitas, sín-
drome hipercinético). La exclusión de la cardiopatía is-
quémica es más difícil y sólo puede hacerse mediante
coronariografía, que debería reservarse para los posibles
candidatos a revascularización coronaria o a trasplante
cardiaco.
La mayoría de las MCP no tienen una causa identificable,
pero en ocasiones puede ser susceptible de mejoría: como
los casos secundarios a hipertiroidismo, hipocalcemia, he-
mocromatosis, o la exposición a agentes cardiotóxicos: al-
cohol, cocaína, antraciclina (véase «Miocardiopatías»).
Clasificación de la IC según su gravedad
Insuficiencia cardiaca de clase funcional I (CF I) [Código
428.01]: El paciente se encuentra asintomático, o la IC es
asintomática en el momento del estudio pero con historia de
disnea fatiga o edemas (en otro caso, no sería IC). La disfun-
ción ventricular asintomática se clasifica como estadio evolu-
tivo B.
Insuficiencia cardiaca CF II-V es la IC sintomática en el mo-
mento del estudio.
9
DISTENSION VENOSA YUGULAR. CAUSAS DE INSUFICIENCIA
CARDIACA DERECHA AISLADA
La congestión de las venas del cuello –la hipertensión venosa– es
el signo de identidad de la insuficiencia cardiaca derecha aislada
o asociada a la insuficiencia izquierda: indica que la presión de
llenado del corazón derecho es excesiva. Es un buen signo de
que existe retención de líquidos y juega un papel clave para de-
terminar la necesidad y la eficacia del tratamiento diurético.
Cuando la presión de llenado ventricular excede el limite
normal de 7 cm H2O, el nivel superior de la distensión (o del la-
tido) de la vena yugular interna o externa es visible por encima
de la clavícula con el paciente incorporado a 45º. La yugular co-
munica directamente con la aurícula derecha, sin válvulas ve-
nosas intermedias, y funciona como un manómetro de agua. En
esta posición, 7 cm es la distancia vertical de la clavícula al
centro de la aurícula o cero manométrico. La distensión puede
alcanzar hasta la mandíbula o más arriba según el grado de hi-
pertensión venosa.
A la congestión yugular se une más tarde la congestión hepá-
tica (malestar abdominal, aumento de la tasa de protrombina,
GOT, bilirrubina, disminución de la albúmina) y los edemas pe-
riféricos, que completan la tríada de la insuficiencia cardiaca
derecha.
A. El hallazgo de hipertensión venosa yugular basta para
hacer el diagnóstico de insuficiencia cardiaca, siempre y
cuando pueda excluirse: a) la ligera elevación de la presión
venosa que es normal en la hipervolemia (sobretransfusión,
nefritis aguda o insuficiencia renal) o en situaciones de
gasto cardiaco elevado (síndrome hipercinético); y b) la
obstrucción de la vena cava, que se descarta si la compre-
sión del abdomen durante 10 segundos aumenta la presión
venosa yugular y al interrumpirse cae bruscamente ≥4cm
(reflujo hepatoyugular positivo).
B. La insuficiencia cardiaca derecha suele ser consecuencia
de: a) una sobrecarga de presión o de volumen del ventrí-
culo derecho (hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar,
o fistula AV). Y en ausencia de una sobrecarga aguda o cró-
nica, puede ser secundaria a: b) un déficit contráctil por
infarto del ventrículo derecho; o c) una dificultad de lle-
nado ventricular (Tabla 1).
La distinción inicial se basa en la presencia o ausencia
de dos signos de gran utilidad para identificar la sobrecarga
del ventrículo derecho: la dilatacion de la arteria pul-
monar y de sus ramas en la radiografía de tórax, que indica
hipertensión pulmonar o el aumento del flujo pulmonar
(campos pulmonares congestivos) ; y la presencia de creci-
miento del ventrículo derecho en el ECG, ya sea por sobre-
carga de presión (aumento de la onda R en V1, en valores
absolutos –más de 1 cm– o relativos –R>S) o por sobre-
carga de volumen o dilatación del ventrículo (complejo en
rR’en V1 con S empastada en V6).
La dilatación pulmonar y/o la sobrecarga del ventrículo
derecho, indica la presencia de una estenosis mitral o una
insuficiencia cardiaca izquierda; un cor pulmonale o una
cardiopatía congénita con shunt (C, D o E). En caso de so-
brecarga del ventrículo derecho sin hipertensión pulmonar,
con campos pulmonares claros, el cuadro es sugestivo de
una estenosis pulmonar.
En ausencia de dilatación pulmonar o crecimento del
VD, el origen del síndrome debe buscarse en un infarto del
10
Tabla 1. Causas de insuficiencia cardiaca derecha aislada
Por sobrecarga
- Cor pulmonale crónico
- Tromboembolismo pulmonar recurrente o agudo*
- Cardiopatías congénitas con shunt o EVP
- Síndromes hipercinéticos (anemia, fístula sistémica, tirotoxicosis, beri-
beri, enfermedad de Paget ósea, síndrome carcinoide)
Por dificultad de llenado
- Taponamiento pericárdico*
- Pericarditis constrictiva
- Estenosis tricuspídea, tumor cardiaco, enfermedad de Ebstein de la
tricúspide
Por lesión miocárdica
- Infarto del ventrículo derecho*
(*) Insuficiencia cardiaca derecha aguda
ventrículo derecho o un compromiso del llenado diastólico
(F,G o H).
C. La causa más frecuente de insuficiencia cardiaca derecha es
la IC izquierda o a la obstrucción mitral (estenosis mitral,
mixoma, cor triatriatum). Al ventrículo derecho corresponde
aumentar la presión de llenado del corazón izquierdo (hi-
pertensión venosa pulmonar) para distender el ventrículo y
compensar su disfunción (ley de Starling). La sobrecarga
crónica conduce a la insuficiencia derecha. Las presiones
derechas están elevadas (y se detecta distensión yugular) en
el 80 % de los pacientes con presiones izquierdas crónica-
mente altas debido a una disfunción sistólica.
El diagnóstico se basa en la identificación de la estenosis
mitral o la disfunción del ventrículo izquierdo en el ecocar-
diograma.
D. La insuficiencia cardiaca derecha aislada, se caracteriza
por la ausencia de patología izquierda. La ausencia de
signos radiológicos de congestión venosa pulmonar o cre-
cimiento de aurícula izquierda son datos clínicos de interés
para excluir la cardiopatía izquierda.
En el cor pulmonale, la hipertensión pulmonar y la so-
brecarga derecha son secundarias al aumento de la resis-
tencias vasculares pulmonares (insuficiencia cardiaca
derecha aislada). La radiografía puede delatar la neumo-
patía responsable y sugerir la causa especifica (Véase cor
pulmonale). El ECG muestra el crecimiento del ventrículo
derecho y/o la P pulmonale. Las pruebas de función pul-
monar, la gasometría, la gammagrafía pulmonar permiten
orientar el diagnóstico diferencial (Véase cor pulmonale).
El diagnóstico se basa en la presencia de hipertensión
pulmonar y/o sobrecarga derecha, asociada a a) enfer-
medad extensa de los pulmones, los vasos pulmonares o el
intercambio gaseoso; b) ausencia de cardiopatía izquierda
o congénita.
E. Cardiopatías congénitas con cortocircuito.
La insuficiiencia cardiaca derecha es una forma de presen-
tación clásica en el adulto de las cardiopatías congénitas con
 DISTENSIÓN VENOSA YUGULAR
(I. cardiaca derecha)

A Reflujo hepatoyugular Síndrome compresión

negativo vena cava superior

- Hipervolemia
- Síndrome hipercinético
- Fístula aortocava
B

Radiografía de tórax
ECG

Dilatación pulmonar Sin dilatación pulmonar

y/o crecimiento VD ni crecimiento VD

C D E F G H
Estenosis mitral Cor Cardiopatía Constricción Estenosis
Infarto VD
IC Izquierda pulmonale congénita Taponamiento tricuspídea
pericárdico

Completar estudio clínico

ECOCARDIOGRAFÍA

11
 shunt izquierda-derecha (CIA, CIV, PCA), a menudo compli-
cadas de hipertensión arterial secundaria a la reacción vas-
cular pulmonar obstructiva (reacción de Eisenmenger). La
dilatación de la arteria pulmonar y sus ramas es consecuencia
del aumento del flujo pulmonar (hipertensión hipercinética o
sistólica) asociada con frecuencia al aumento de las resisten-
cias vasculares (hipertensión reactiva), que facilitan la caída
en insuficiencia cardiaca. La radiología muestra la rica vascu-
larización pulmonar y de campos pulmonares ligeramente
agrisados. El ventrículo derecho está sometido a una sobre-
carga de volumen y/o de presión. El diagnóstico se confirma
mediante el estudio ecocardiográfico.
En el caso de una Insuficiencia cardiaca derecha ais-
lada, sin hipertensión pulmonar, con campos pulmonares
claros , la sobrecarga derecha sugiere la presencia de una
estenosis pulmonar. La prominencia del arco medio es de-
bida a la dilatación postestenótica de la pulmonar.
El soplo, la radiología y el ECG suelen ser muy típicos.
Se confirma mediante el estudio ecocardiográfico.
F. En ausencia de hipertensión o dilatación pulmonar (cam-
pos pulmonares claros) y de sobrecarga del ventrículo de-
recho, la insuficiencia cardiaca derecha puede atribuirse a
una compresión cardiaca, una lesión tricuspídea o tumor
cardiaco, o una lesión del ventrículo derecho (infarto del
ventrículo derecho).
El Infarto del VD puede dar lugar a una insuficiencia
cardiaca derecha aguda aislada, siempre que no coexista
con infarto extenso del ventriculo izquierdo e insuficiencia
izquierda. Si coexiste con infarto extenso del ventriculo iz-
quierdo da lugar a una IC biventricular. El ECG muestra ele-
vación del ST en V4R sólo durante los primeros días y la
alteración de la contracción segmentaria del ventriculo de-
recho en el ecocardiograma.
G. Pericarditis constrictiva
Se sospecha por: el colapso protodiastólico del latido
venoso, el clic protodiastólico, la calcificación pericárdica
y el ECG con T negativas.
12
El Diagnóstico se centra en la evidencia de calcificación
pericárdica (RX) o de engrosamiento pericárdico mediante
TAC o RMN; evidencia de compromiso hemodinámico en
la ecocardiografía y/o el cateterismo cardiaco.
H. Estenosis tricuspídea
Simula la pericarditis constrictiva. Muestra una onda «a»
prominente en el pulso yugular, la dilatación de la aurícula
derecha a RX y una P biauricular o tricuspídea en el ECG.
El cuadro es similar al de la enfermedad de Ebstein (ECG
característico), un tumor cardiaco o el síndrome carci-
noide.
En el 50-70 % de los tumores carcinoides del ileo, con
metástasis hepática, es posible comprobar la presencia de
lesiones cardiacas, que se atribuyen a la secreción de
grandes cantidades de serotonina. La afectación cardiaca
puede ser de varios tipos: a) lesiones fibróticas de las vál-
vulas tricúspide y pulmonar, que provocan estenosis y/o
isuficiencia; b) fibrosis endocárdica, que provoca un
cuadro restrictivo limitado al ventrículo derecho (la seroto-
nina se inactiva en el pulmón por la monoaminoxidasa); c)
un estado hipercinético por vasodilatación periférica a la
que contribuyen probablemente la bradicinina, la hista-
mina y otras sustancias vasoactivas que libera el tumor
aparte de la serotonina.
El diagnóstico se sospecha por los episodios de vasodila-
tación facial con o sin diarrea, sibilancias , y manifesta-
ciones cardiacas, con lesiones estructurales de las válvulas
tricúspide o pulmonar, y la evidencia del tumor (que se
confirma por el aumento de los niveles urinarios del ácido
la 5-hidroxiindolacético en la orina, un metabolito de la se-
rotonina)1
BIBLIOGRAFÍA
Braunwald E, ed. Heart disease. A text book of cardiovascular medicine,
6.ª ed. Filadelfia: WB Saunders Co., 2001.
Hurst JW. The Heart, 7.ª ed. Nueva York: McGraw Hill, 1990.
EDEMA. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se llama edema a la acumulación de líquido en el espacio
intersticial, ya sea subcutáneo, pleural (trasudado pleural), peri-
toneal (ascitis), pericardio (hidropericardio) o generalizado (ana-
sarca). Se debe al aumento de la filtración del líquido
intravascular en los capilares (por aumento de la presión venosa
o de la permeabilidad capilar, o por disminución de la presión
oncótica) o a la dificultad del drenaje linfático.
El edema puede ser cardiaco, hepático, renal (nefrótico o por
retención salina), metabólico (malnutrición), endocrino (mixe-
dema, hormonal), farmacológico o idiopático. El localizado
puede ser por trombosis o por compresión venosa o linfática.
A. El edema cardiaco es un signo de insuficiencia cardiaca
derecha y, por tanto, va precedido de hipertensión venosa
yugular y hepatomegalia. El edema que aparece primero en
las partes declives (tobillos o sacro) es un edema blando: la
compresión sostenida con la punta de los dedos contra el
hueso –tibia, sacro– deja una depresión palpable (signo de
la fóvea), indoloro y simétrico.
El edema de extremidades superiores (en esclavina) y la
distensión venosa yugular sugieren la compresión de la
vena cava superior (reflujo hepatoyugular ausente), que se
debe estudiar mediante radiografía de tórax y tomografía
computarizada.
B. En ausencia de distensión venosa yugular debe determi-
narse la albúmina sérica y la proteinuria. Si la albuminemia
es normal (>3 g/dL), se debe analizar la orina en busca de
una alteración del sedimento o de la creatinina para des-
cartar patología renal (retención de sodio).
C. Si el análisis de orina es normal debe considerarse la
posibilidad de mixedema (TSH, T4). En caso contrario, el
edema debe considerase idiopático o inducido por fár-
macos: vasodilatadores como los antagonistas del calcio,
minoxidil o clonidina, las hormonas esteroides, estrógenos,
progesterona y testosterona, y los antinflamatorios. El
edema idiopático es más frecuente en las mujeres, diurno y
desaparece con la diuresis del decúbito.
D. Si la albúmina esta disminuida (<3 g/dL), la proteinuria de
24 horas superior a 3,5 g/24 h sugiere síndrome nefrótico.
E. La ausencia de albuminuria o albuminuria <3,5 g/24 h es
más propio del edema hepático. Si las pruebas de función
hepática son normales, puede tratarse de malnutrición con
déficit de síntesis de proteínas. Otros signos carenciales
son la queilitis, lengua roja y pérdida de peso importante.
La causa más frecuente en nuestro medio es la anorexia
nerviosa. La malnutrición es poco probable si la prealbú-
mina es >20 mg/dL y el colesterol no es bajo, y debe sos-
pecharse un escape capilar, una síntesis anormal de
proteínas o una enteropatía con pérdida de proteínas.
BIBLIOGRAFÍA
Healey PM, Jacobson EJ. Edema. En: Healey PM, Jacobson EJ,
eds. Common medical diagnoses: an algorithmic aproach.
Filadelfia: WB Saunders, 1990; 28.
13
 EDEMA

A ¿Distensión
yugular?

Sí No

Insuficiencia B Albúmina
cardiaca derecha plasmática

Normal Baja

C Creatinina Creatinina
Análisis de orina Análisis de orina

Normal Anormal D Proteinuria Normal E

>3,5 g/24 h <3,5 g/24 h
Función tiroidea
S. nefrótico Función hepática
Normal Anormal
Normal

Prealbúmina <20 mg/dL Prealbúmina >20 mg/dL

Idiopático Enteropatía
Mixedema Nefropatía Hepatopatía Desnutrición
Fármacos con pérdida proteínas
Escape capilar
Síntesis anormal
proteínas

14
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA (SISTÓLICA)

A. El plan de tratamiento de la IC se establece en función de la Tabla 1. Tratamiento con IECA

sintomatología (clase funcional I-IV) y de la fase evolutiva: Insuficiencia cardiaca sistólica Hipertensión arterial
en pacientes con factores de riesgo de cardiopatía (estadio Fármaco Dosis inicial Dosis ideal Dosis inicial Dosis máxima
A de la clasificación de la AHA/ACC), el tratamiento es pre-
ventivo (control de la HTA, la diabetes, el riesgo coronario, Captopril 6,25-12,5 mg (x3) 50 mg (x3) 25 mg (x2-3) 450 mg/día
la supresión del alcohol); cuando aparece la disfunción Enalapril 2,5 mg (x1-2) 10-20 mg (x2) 5 mg (x1) 40 mg/día
ventricular asintomática o sintomática (estadios B y C), el Fosinopril 10 mg (x1) 40 mg (x1) 10 mg (x1) 80 mg/día
tratamiento es básicamente paliativo y, siempre que sea po- Lisinopril 5 mg (x1) 20 mg (x1) 10 mg (x1) 40 mg/día
sible, etiológico; en pacientes terminales, con IC refractaria Quinapril 5-10 mg (x2) 20 mg (x2) 10 mg (x1) 80 mg/día
(estadio D), el único tratamiento eficaz es el trasplante car- Ramipril 1,25-2,5 mg (x2) 5 mg (x2) 2,5 mg (x1) 20 mg/día
diaco. Trandolapril 1 mg (x1) 4 mg(x1) 1 mg(x1) 8 mg/día

B. El tratamiento de la insuficiencia cardiaca latente (disfun-

ción asintomática) o manifiesta (estadios B y C) tiene cuatro
objetivos principales: a) suprimir los síntomas congestivos
con diuréticos; b) facilitar la función ventricular y mejorar la
FE%, el gasto cardiaco y/o la tolerancia al esfuerzo, con va-
sodilatadores (IECA); c) prevenir la dilatación progresiva del
ventrículo (remodelado ventricular) causada por la activa-
ción de los sistemas renina-angiotensina y simpático-adre-
nérgico (con IECA y betabloqueantes, y d) prolongar la
supervivencia (IECA, betabloqueantes, espironolactona).
Estadio B. Cuando ha aparecido ya la disfunción ventri-
cular asintomática, el primer objetivo es buscar una causa
corregible; el segundo, administrar como fármaco de pri-
mera elección un inhibidor de la enzima conversora de la
angiotensina (IECA), que debe prescribirse a todos los pa-
cientes ambulatorios con FE <35%, sean sintomáticos o no,
sea cual sea su etiología, edad, sexo o clase funcional de la
NYHA.
El bloqueo neurohumoral mejora la función ventricular
porque alivia la carga hemodinámica (la vasodilatación re-
duce la poscarga al mismo tiempo que la inhibición de la
aldosterona evita la retención de líquidos y disminuye la
precarga) y frena la progresión de la insuficiencia cardiaca
porque previene el remodelado ventricular. Aparte del
efecto hemodinámico beneficioso sobre el estrés parietal y
la dilatación ventricular, también suprime el efecto perjudi-
cial directo de la angiotensina y la aldosterona (fibrosis)
sobre el miocardio. Como conclusión de los ensayos clí-
nicos CONSENSUS, SOLVD, SAVE, VelHeFT y AIRE han
demostrado la eficacia de los IECA en la reducción de la
mortalidad.
Es de gran importancia empezar el tratamiento con las
dosis más bajas del IECA (2,5 mg de enalapril o 6,25 mg de
captopril, una o dos veces al día) que se aumentan lenta-
mente para evitar hipovolemia relativa, hasta alcanzar la
dosis que se ha mostrado eficaz en los ensayos clínicos. La
mejoría sintomática no debe utilizarse como guía de la
dosis. Empezar por la noche (cuando el paciente está en
posición supina) para reducir los efectos de la hipotensión.
Si se inicia por la mañana, se debe controlar la presión du-
rante varias horas.
Se recomienda reducir la dosis o suprimir el diurético 24
horas antes de iniciar el tratamiento con IECA, así como
evitar la combinación de diuréticos que retienen potasio y
AINE.
Se debe comprobar la presión arterial (aparece hipoten-
sión en un 15% de los casos), la posible hiperpotasemia
(≈5%) o el deterioro de la función renal (<4%), 1-2 se-
manas después de cada incremento de dosis y luego cada
3-6 meses. Otros efectos adversos son el síncope, la fatiga
(5-6%), la tos seca (5%) y el más temible es el angioedema
(4‰).
Los antagonistas de los receptores de la angiotensina
(ARA) se emplean en sustitución de los IECA, cuando el pa-
ciente no tolera éstos últimos (tos intensa). No es seguro
que sean tan efectivos como los IECA en la reducción de la
mortalidad.
En pacientes con disfunción ventricular sistólica postin-
farto de miocardio (FE <40%) está indicado el doble blo-
queo humoral con IECA y betabloqueantes, aunque estén
asintomáticos. En pacientes sin infarto previo la indicación
no está tan clara.
Estadio C. La mayoría de los pacientes con disfunción
ventricular sintomática se tratan con la asociación de 4
tipos de fármacos: IECA, betabloqueantes, un diurético y (a
veces) digital.
Los diuréticos del asa (furosemida, torasemida) o tiací-
dicos se administran siempre asociados a los IECA, para
controlar la retención de líquidos (son los únicos fármacos
eficaces para reducir la congestión). Las dosis se ajustan
empíricamente hasta obtener el efecto deseado (suprimir
los síntomas congestivos –disnea, hepatomegalia, edemas–
(reducción de 0,5-1 kg de peso/día hasta volver al peso del
paciente) sin provocar reducción excesiva de la presión ar-
terial o de la función renal (aumento de creatinina). Si la
respuesta es insuficiente, se debe aumentar la dosis, admi-
nistrar diuréticos del asa dos veces al día, combinar diuré-
ticos del asa y tiacidas, o añadir metolazona.
Es aconsejable la medición diaria del peso para facilitar
la reducción de la dosis de diuréticos al mínimo eficaz.
Los diuréticos que retienen potasio (triamtereno, amilo-
rida, espironolactona) tienen su indicación si persiste hipo-
potasemia a pesar de la administración de IECA. Se debe
controlar el potasio cada semana al principio.
Los betabloqueantes deben administrarse sistemática-
mente a todos los pacientes con disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo (FE ≤40%), si persisten los síntomas en
tratamiento con IECA y diuréticos (síntomas leves/mode-
rados, CF II-III ; no hay pruebas suficientes para aconsejarlo
en pacientes con CF IV). El paciente debe estar clínica-
mente estable; sin contraindicaciones (asma, enfermedad
bronquial importante, hipotensión o bradicardia sintomá-
ticos). La retención de líquidos debe ser mínima o inexis-
tente y no deben haber requerido la administración
reciente de agentes inotrópicos intravenosos

15
16
A B
Estadio A
Riesgo alto de cardiopatía
Tratamiento de:
- Factores de riesgo HTA, en-
fermedad coronaria, dia-
betes, tóxicos o fármacos.
- IECA en enfermedades CV
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA (SISTÓLICA)
Diagnóstico
- etiológico
- CF I-IV
C D
Estadio B Estadio C Estadio D
Disfunción ventricular Disfunción con síntomas IC refractaria
asintomática (CF II-III) o historia de (CF IV)
síntomas de IC (CF I)
Todos los pacientes Todos los pacientes - IECA + ARA,
- IECA - IECA si no betabloqueantes
- Betabloqueantes, - Betabloqueantes
si IAM previo
- Diuréticos del asa + tiacidas
o metolazona
• Hipertensión - Diuréticos del asa
• Valvulopatía (retención de líquidos)
• Enfermedad coronaria
- Revascularización
si miocardio viable - Vasodilatadores bajo control
- Carvedilol en miocardio hemodinámico
hibernado Si persisten síntomas: - Inotrópicos i.v.
- Reconstrucción VI: - Digoxina - Soporte mecánico
aneurisma - Espironolactona, si CF III-IV - Trasplante
Tratamiento etiológico
E F
Causa principal Causas precipitantes
y agravantes
 Tabla 2. Tratamiento con diuréticos, betabloqueantes y digital
Insuficiencia cardiaca sistólica
Fármaco Dosis inicial Dosis ideal
Diuréticos de asa
Furosemida 20-40 mg (x1-2)
Torasemida 10-20 mg (x1-2)
Betabloqueantes
Bisoprolol 1,25 mg (x1) 10 mg (x1)
Carvedilol 3,12,5 mg (x1-2) 25-50 mg (x2)
Metoprolol tartrato 6,25 (x2) 75 mg (x2)
Digitálicos
Digoxina 0,12,5-0,25 mg (x1) 0,12,5-0,25 mg (x1)
La dosis inicial ha de ser mínima y se va aumentando
(doblando) cada 1-2 semanas si la dosis anterior se tolera
bien, hasta alcanzar la dosis ideal al término de varias se-
manas o meses (5-7 incrementos de dosis).
Al inicio del tratamiento, el paciente puede sufrir un em-
peoramiento transitorio de los síntomas de la insuficiencia
cardiaca, en cuyo caso deben aumentarse primero los diu-
réticos e IECA y reducir temporalmente los betabloque-
antes, si es necesario.
Si aparece hipotensión, se reducirán primero los IECA y
luego los betabloqueantes, si procede.
Si aparece bradicardia, se deben suprimir los fármacos
bradicardizantes y abandonar los betabloqueantes sólo si
es absolutamente necesario y retomar el tratamiento
cuando se estabiliza el paciente.
Si necesita soporte inotrópico es preferible utilizar inhi-
bidores de la fosfodiesterasa, porque sus efectos hemodiná-
micos no se antagonizan con los betabloqueantes.
En los pacientes que permanecen sintomáticos a pesar
de los fármacos de primera elección puede administrarse
digital o la combinación de hidralacina y nitratos.
En pacientes en ritmo sinusal, la adición de digoxina
puede mejorar la sintomatología y reducir la frecuencia de
hospitalizaciones (ensayos PROVED y RADIANCE),
aunque no reduce la mortalidad. Aparte del leve efecto
inotrópico, la digital tiene importantes efectos neurohumo-
rales: inhibe el simpático, estimula el parasimpático, y me-
jora la sensibilidad de los barorreceptores. La dosis debe
ser de 0,125 a 0,25 mg/día.
La digital está plenamente indicada en casos de fibrila-
ción auricular, para controlar la respuesta ventricular rápida.
Cuando es preciso aumentar el efecto bradicardizante no
debe superarse la dosis de 0,25 mg/día. Se recurre a los be-
tabloqueantes o a amiodarona.
Como medidas generales, se aconseja la restricción mo-
derada de sodio (2-3 g de sal al día), actividad física mode-
rada para evitar la pérdida de condición física, la
vacunación contra la gripe y la neumonía. Se debe vigilar
de forma estricta la evolución del paciente y evitar los fac-
tores precipitantes o agravantes.
Espironolactona (antagonista de la aldosterona) en dosis
bajas (25-50 mg/día) está indicada en pacientes con IC de
clase funcional III-IV, función renal preservada y potasio
normal (K <5 mEq/L y creatinina <250 mmol/L) (estudios
RALES). En pacientes con insuficiencia renal puede pro-
vocar hiperpotasemias peligrosas. Se debe iniciar el trata-
miento con 25 mg/día de espironolactona y comprobar el
potasio a la semana. Si el potasio excede los 5,5 mEq/L se
debe suspender la administración de espironolactona.
Puede aumentarse a 50 mg/día si el potasio no aumenta
después de 1 mes.
C. Tratamiento no farmacológico: desfibrilador automático
implantable (DAI), estimulación biventricular, asistencia
mecánica o corazón artificial.
D. El tratamiento de los factores que precipitan o agravan la
insuficiencia cardiaca, como por ejemplo la supresión de
los fármacos inhibidores de la prostaglandina (la diuresis
puede depender en fases finales del efecto dilatador de las
prostaglandinas).
E. El tratamiento de la causa principal. Son susceptibles de
tratamiento etiológico:
1) la enfermedad coronaria, que es la causa de la mayoría
de las insuficiencias cardiacas. Aunque falta la confir-
mación definitiva, es posible mejorar la disfunción ven-
tricular mediante : 1) la revascularización quirúrgica o
percutánea, si existen áreas extensas de miocardio
viable isquémico, susceptibles de intervención; 2) la re-
construcción o remodelado quirúrgico del ventrículo iz-
quierdo, en casos de aneurismas ventriculares, por
ejemplo (STICH: Surgical Treatment for Ischemic Heart
failure); 3) un porcentaje sorprendentemente elevado de
pacientes presenta áreas de miocardio hibernado, que
en principio pueden revertir con tratamiento farmacoló-
gico (carvedilol), tema que es objeto de estudio en el en-
sayo CHRISTMAS (Carvedilol Hibernation Reversible
Ischaemia Trial: Marker of Succes);
2) las lesiones valvulares y congénitas;
3) las fístulas arteriovenosas, mixoma, taponamiento o
constricción cardiaca por pericarditis, feocromocitoma.
El tratamiento médico incluye el control de la hiperten-
sión arterial, la supresión del alcohol, el tratamiento de
la sarcoidosis, hemocromatosis o hipocalcemia.
BIBLIOGRAFÍA
Heart Failure Society of America Guidelines for management of patients
with heart failure caused by left ventricular systolic dysfunction-
Pharmacological approaches. J Cardiac Failure, 1999; 5: 357-382.
Hunt SA, Baker DW, Chin MH y cols. ACC/AHA Guidelines for the
Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the adult: a re-
port of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines, 2001 (www.acc.org).
Khalil ME y cols. Una historia médica extraordinaria: los beneficios de
los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina en los pa-
cientes con cardiopatía. J Am Coll Cardiol (ed. Esp) 2001; 10: 331-339.
McMurray J, Pfeffer MA. New therapeutic options in congestive heart failure.
Parte I & II. Circulation 2002; 105: 2.099 (Parte I) y 2.223-2.228 (Parte II).
The Task Force for the diagnosis and treatment of chronic Heart Failure of
the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and tre-
atment of heart failure. Eur Heart J 2001; 22: 1.527-1.560.
17
FACTORES QUE AGRAVAN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Un aspecto esencial del tratamiento etiológico es la supresión
de los factores asociados y las complicaciones que descom-
pensan la insuficiencia cardiaca (tabla 1).
A. Unos están relacionados con el paciente y son fácilmente
detectables (tabla 1).
B. Otros con patología asociada o intercurrente:
Hipertensión arterial
Dos de cada tres pacientes con IC padecen hipertensión ar-
terial, que agrava la disfunción ventricular y debe, por
tanto, corregirse. No pueden utilizarse los fármacos antihi-
pertensivos que deprimen la función ventricular (antago-
nistas del calcio) o retienen sodio (vasodilatadores potentes,
como minoxidil). En caso necesario, pueden añadirse a los
IECA y betabloqueantes, hidralacina (V-Heft) o amlodipino
(aparentemente seguro, según el PRAISE).
Diabetes
Los pacientes diabéticos en IC tienen peor pronóstico que
los no diabéticos, porque la IC por sí sola aumenta la resis-
tencia a la insulina, que acentúa la hipertrofia vascular y
cardiaca. El tratamiento que se debe seguir es el mismo que
en los no diabéticos. No deben evitarse los betabloque-
antes a pesar del temor tan extendido de que puedan en-
mascarar los síntomas de la hipoglucemia o pueden
acentuar la intolerancia de la glucosa.
Debe recordarse que los nuevos antidiabéticos orales
del tipo tiazolidinadiona retienen sodio y, por tanto, deben
utilizarse con precaución.
Angina. Reinfarto de miocardio
La mayoría de los pacientes con IC tiene lesiones corona-
rias significativas que pueden causar angina de esfuerzo o
infarto agudo de miocardio.
La angina en pacientes con IC se trata con betabloque-
antes y nitratos, que son los fármacos preferidos si coe-
xisten los dos problemas. Su efecto antianginoso puede
fracasar si no se reduce el volumen y la presión ventricular
con diuréticos. Los antagonistas del calcio deben evitarse,
porque pueden empeorar la IC y aumentan la mortalidad.
Sólo amlodipino parece estar exento de estos efectos ad-
versos. La revascularización percutánea o quirúrgica en pa-
cientes con IC y angina, puede mejorar la angina, la
función ventricular y la supervivencia. El efecto en pa-
cientes con IC sin angina está por demostrar.
Pacientes con áreas importantes de miocardio crónica-
mente isquémico, hipocinético o acinético, pero viable
(«miocardio hibernado»), pueden obtener un notable bene-
ficio a costa de un riesgo aceptable de intervención. Pero
es preciso demostrar la viabilidad.
El riesgo de reinfarto o muerte en pacientes con IC e his-
toria de infarto puede reducirse con IECA y betabloque-
antes. Pero no está claro que puedan beneficiarse con
ácido acetilsalicílico o revascularización coronaria, como
los pacientes con infarto sin IC. Cabe la posibilidad de que
el ácido acetilsalicílico atenúe el beneficio hemodinámico
y pronóstico de los IECA y se recomienza sustituirlo por
clopidogrel.
18
Insuficiencia mitral o tricuspídea funcional secundaria a la
dilatación cardiaca.
Tromboembolia pulmonar (TEP) (véase cap. correspon-
diente)
Anemia
La anemia es frecuente en estos pacientes y se ha obser-
vado que su corrección con suplementos de hierro o eritro-
poyetina puede mejorar la sintomatología y la mortalidad.
Insuficiencia renal
No es infrecuente como resultado de la perfusión renal de-
teriorada, enfermedad renal previa o de la administración
de IECA y diuréticos, aunque en estos casos es reversible y
poco duradera.
Si la creatinina aumenta por encima de los 3 mg/dL, la
insuficiencia renal limita la eficacia del tratamiento y po-
tencia su toxicidad. Por encima de los 5 mg puede ser ne-
cesaria la diálisis o hemofiltración para controlar la
retención de líquidos.
C. Arritmias ventriculares y prevención de la muerte súbita
Casi todos los pacientes presentan arritmias ventriculares
frecuentes y complejas (extrasístoles, taquicardia ventricular
no sostenida). La taquicardia sostenida puede detectarse en
el 40% de los casos. Pero, por lo general, el médico no debe
esforzarse para detectar arritmias ventriculares asintomá-
ticas (estudio de Holter) y si se detectan no deben tratarse. El
empleo de antiarrítmicos puede ser contraproducente (son
arritmogénicos), deprimen la función ventricular y no es se-
guro que la supresión de las arritmias prevenga la muerte
súbita (sólo tienen efecto cosmético). Las arritmias ventricu-
lares son marcadores pronósticos, que no son indepen-
dientes de la cardiomegalia y la depresión de la FE%.
La muerte súbita es muy frecuente en estos pacientes,
pero no parece que se deba a la degeneración de la taqui-
cardia en fibrilación ventricular. En la cardiopatía isqué-
mica, la causa más frecuente es un nuevo episodio
isquémico. En la miocardiopatía no isquémica, la causa
suele ser la bradiarritmia o la disociación electromecánica.
Deben tratarse los pacientes con arritmias potencial-
mente letales: taquicardia ventricular sostenida o que de-
sestabiliza la situación hemodinámica, los episodios de
fibrilación ventricular o muerte súbita.
En estos casos, pueden reducir el riesgo de muerte sú-
bita: a) los betabloqueantes, razón de más para su adminis-
tración a estos enfermos; b) amiodarona, que sólo se
recomienda en casos de recurrencia de arritmias potencial-
mente letales, sola o asociada a c) la implantación de un
DAI, cuyo beneficio es mayor en los casos de FE% más de-
teriorada.
La aparición de sincopes tiene un significado particu-
larmente ominoso y deben recibir tratamiento antiarrítmico
guiado por el estudio electrofisiológico (EEF). Si fracasa
debe considerarse la necesidad de implantar un desfibrila-
dor automático, como paso previo al trasplante cardiaco
Fibrilación auricular
Se presenta en un 10-30% de los pacientes con IC: predis-
pone a las embolias pulmonares y sistémicas (acci-
 Tabla 1. Factores que precipitan o agravan la insuficiencia cardiaca
potencialmente corregibles
Factores externos relacionados con el paciente
- Ingestión excesiva de sal o líquidos
- No sigue la prescripción
- Sobresfuerzo físico
- Consumo excesivo de alcohol
- Temperatura ambiente elevada
- Embarazo
Patología asociada o intercurrente
- Hipertensión arterial
- Isquemia miocárdica, a menudo asintomática
- Tromboembolia pulmonar
- Anemia (hemorragia oculta), estados carenciales
- Fiebre, infección sobreañadida
- Fístula arteriovenosa
- Insuficiencia renal (empleo excesivo de diuréticos)
- Disfunción tiroidea (amiodarona): hipertiroidismo, hipotiroidismo
- Taquicardias (fibrilación auricular)
- Bradiarritmias
Relacionados con el médico
- Pauta terapéutica o dosis ineficaces (diuréticos, vasodilatadores)
- Educación insuficiente del paciente en relación con la dieta o el
ejercicio
- Intoxicación digitálica
- Sobrecarga de volumen no detectada (gasto cardiaco elevado por
vasodilatadores sin diuréticos)
- Sobrecarga de líquidos intravenosos
Administración reciente de fármacos que deben evitarse
- que retienen agua o inhiben las prostaglandinas: AINE, esteroides, es-
trógenos, andrógenos, clorpropamida, minoxidil
- que deprimen el miocardio o inducen miocardiopatías: be-
tabloqueantes en dosis altas, antiarrítmicos de clase I, antagonistas del
calcio, antidepresivos tricíclicos y litio, adriamicina >400 mg.
dente vascular cerebral); la respuesta ventricular rápida
afecta la función sistólica y diastólica y puede incluso ser
causa de miocardiopatía.
Para controlar la frecuencia cardiaca (hasta un máximo
de 80-90 latidos/min en reposo o 110-130 latidos/min en
esfuerzo) el fármaco más empleado es la digoxina, pero no
bloquea la taquicardia del ejercicio, que es precisamente la
que limita la capacidad funcional. Es preferible administrar
betabloqueantes que frenan la respuesta taquicardizante
del ejercicio. Y son capaces de prolongar la supervivencia.
Si están contraindicados puede sustituirse por amiodarona
o en última instancia por la ablación del nodo auriculoven-
tricular.
Todos los pacientes deben recibir anticoagulantes orales
para prevenir las embolias y, en particular, el accidente
vascular cerebral (AVC). Si no se toleran, pueden susti-
tuirse por tratamiento antiplaquetario. Puede intentarse la
reversión a ritmo sinusal, eléctrica o con amiodarona.
D. Efectos secundarios de fármacos
- Disfunción tiroidea por Amiodarona
- Intoxicación digitálica
Se sospecha si el paciente recibe diuréticos y, sobre
todo, si no toma complementos de potasio, y aparecen a)
náuseas y vómitos, diarreas o simplemente pérdida inexpli-
cable del apetito, y/o b) palpitaciones, (bigeminismo
digitálico). Debe instruirse al paciente para que en estos
casos interrumpa la digital y acuda a realizarse un ECG. c)
ECG: signos de impregnación digitálica (y/o hipopota-
semia) y arritmias con aumento del automatismo auricular
o ventricular y, a la vez, signos de disminución de la con-
ducción auriculoventricular. La «taquicardia auricular pa-
roxística con bloqueo auriculoventricular» es muy
específica y puede pasar desapercibida (frecuencia
ventricular normal). d) Digoxinemia: ≥2 ng/mL. Valores su-
periores a 1,5 pueden ser tóxicos en presencia de hipopo-
tasemia. Para evitar la intoxicación debe reducirse la dosis
de mantenimiento a la mitad en pacientes sensibles a la di-
gital: ancianos, toma de diuréticos (hipopotasemia), hipo-
xemia y/o acidosis (cor pulmonale), infarto agudo de
miocardio, miocarditis e hipotiroidismo. En la insuficiencia
renal debe dosificarse en función del aclaramiento de crea-
tinina.
- Hipopotasemia y alteraciones electrolíticas (hipona-
tremia, magnesemia)
La hipopotasemia y la alcalosis son complicaciones fre-
cuentes de la administración intensa de diuréticos. Tienen el
riesgo de agravar las arritmias ventriculares que ocurren en la
mayoría de los pacientes con IC, por lo que debe prevenirse
y corregirse. La corrección de la hipopotasemia requiere la
repleción del K total del organismo. Cada mEq de déficit en
sangre traduce un déficit de 300 mEq de K y la corrección se
facilita si se cubre también el déficit de magnesio.
BIBLIOGRAFÍA
Morrison L.K., Harrison A. and Krishnaswamy P. et al. (2002) Utility of a
rapid B-natriuretic peptide assay in differentiating congestive heart fai-
lure from lung disease in patients presenting with dyspnea. J. Am Coll
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Tulevski I.I., Groenink M. and van der Wall E.E. et al. (2001) Increased
brain and atrial natriuretic peptides in patiens with chronic right ven-
tricular pressure overload: correlation between plasma neurohormones
and right ventricular dysfunction. Heart *6: 27-30
19
20
FACTORES AGRAVANTES Y COMPLICACIONES DE LA IC

Estudio inicial Historia y exploración, Seguimiento

analítica, RX, ECG

- Sobrecarga hidrosalina A
- Alcohol
- Sobresfuerzo
- Temperatura ambiente

B Patología asociada Yatrogenia D Arritmias C

Hipertensión Angina - Infecciones Disfunción Intoxicación Bradiarritmias Arritmias Fibrilación

- Anemia tiroidea digitálica ventriculares auricular
- TEP (amiodarona)
- Insuficiencia
Renal
IECA, Betabloqueo Asintomáticas:
- Fístula AV Control de frecuencia
Betabloqueante - Nitratos No tratar
con: Betabloqueantes
No antagonistas Ca - Amlodipino - Digoxina
- Antagonistas Ca Malignas:
(Con la posible Considerar
- AINE - Amiodarona
excepción de - ICP Todos deben recibir:
- Minoxidil - DAI
amlodipino) PAC - Anticoagulación oral
- Antiarrítmicos

Considerar reversión
a RS
- Eléctrica
- Amiodarona
DISNEA AGUDA.
DIAGNÓSTICO DEL EDEMA AGUDO DE PULMÓN
La disnea de aparición súbita, sin relación con el esfuerzo, es un
síntoma que alarma al enfermo y suele motivar una consulta ur-
gente. Puede ser la manifestación de un problema cardiaco, res-
piratorio, anemia aguda o una crisis de pánico.
Algunas causas de disnea aguda son potencialmente letales y
requieren atención médica inmediata, como el edema agudo de
pulmón, el infarto agudo de miocardio, el taponamiento car-
diaco, la embolia pulmonar, algunas arritmias o el neumotórax a
presión. El diagnóstico precoz es de vital importancia para re-
ducir su mortalidad.
A. La disnea de la insuficiencia cardiaca izquierda aguda (in-
cluida la obstrucción mitral) es un episodio de congestión
(hipertensión venosa) pulmonar que puede ser: autolimi-
tada y ceder en 15-30 minutos (crisis de disnea paroxística,
de preferencia nocturna) o persistente y progresiva, con tra-
sudación de líquido a los espacios alveolares (edema
agudo de pulmón). Dado que el shock cardiogénico es
también una forma de IC aguda, tiende a sustituirse este
nombre por el más específico de edema de pulmón.
Pueden ser la primera manifestación de la insuficiencia
cardiaca o la agravación de una disnea de esfuerzo cró-
nica.
El error diagnóstico puede tener consecuencias graves,
pues la evolución espontánea de un edema de pulmón es a
menudo letal.
Una breve historia expeditiva y la exploración física diri-
gida es todo lo que se necesita para iniciar el tratamiento y
enviar el paciente al hospital.
El diagnóstico inmediato en la cabecera del enfermo se
basa en:
1) las características de la disnea y la presencia de otras
manifestaciones de congestión venosa pulmonar. El
edema agudo es un cuadro de extrema gravedad, que se
caracteriza por la aparición de disnea y tos, que llegan a
ser muy intensas, se acompañan de gran cantidad de se-
creciones espumosas rosadas, debido a la presencia de
sangre capilar. La auscultación muestra los estertores
pulmonares húmedos y la radiografía la imagen típica
de edema alveolar, perihiliar y simétrico. Si la disnea es
paroxística, en el momento del estudio pueden haber
desaparecido los signos auscultatorios (estertores sub-
crepitantes basales, con o sin sibilancias) o los radioló-
gicos de la congestión venosa
2) La evidencia clínica de la cardiopatía causal incluye:
– estenosis mitral cerrada (o un mixoma);
– hipertensión arterial (cardiopatía hipertensiva), aguda
(glomerulonefritis aguda) o paroxística (feocromoci-
toma);
– infarto agudo de miocardio, a veces indoloro o la
agravación aguda de una miocardiopatía isquémica
crónica;
– insuficiencia mitral crónica o aguda (rotura degenera-
tiva de cuerdas tendinosas, infarto agudo de miocardio
con disfunción o rotura papilar, rotura valvular en la
endocarditis bacteriana o traumática) o insuficiencia
aórtica;
– miocardiopatía hipertrófica o congestiva;
– o cardiopatía hipercinética por fístula arteriovenosa o
hipertiroidismo;
– disnea aguda (generalmente leve) durante una crisis de
taquicardia paroxística es consecuencia de la dilata-
ción del ventrículo en un pericardio no distensible
(disfunción diastólica).
Su aparición suele relacionarse con algún factor
agravante o precipitante: caída en fibrilación auricular,
anemia, sobrecarga de líquidos.
3) Signos de disfunción ventricular. En ausencia de antece-
dentes o signos claros de cardiopatía o neumopatía
(asma, EPOC), el diagnóstico de disnea cardiaca o respi-
ratoria en la cabecera del enfermo puede ser difícil.
Pueden facilitar la identificación rápida:
– La distensión venosa yugular con reflujo hepatoyu-
gular positivo (insuficiencia cardiaca derecha aso-
ciada) es un signo que con frecuencia acompaña al
edema agudo por fallo cardiaco izquierdo.
– La amplitud de la presión diferencial en relación con
la presión sistólica. El índice [presión sistólica-presión
diastólica]/presión sistólica ≤0,25 sugiere un gasto car-
diaco disminuido.
– La respuesta de la presión a la maniobra de Valsalva.
Se realiza con el manguito de presión inflado 15 cm
por encima de la presión sistólica. La respuesta sinusal
normal se caracteriza por la auscultación de los ruidos
en el pliegue del codo al principio, o fase I, y al final
de la prueba, durante la sobrecompensación, o fase IV,
y desaparecen durante la fase de espiración con glotis
cerrada (fase II) y al final de ésta (fase III). La prueba es
anormal si no se detecta la sobrecompensacion hiper-
tensiva de la fase IV (los ruidos no reaparecen en la
fase IV), lo que indica que la FE es del orden del 40%;
o se auscultan los ruidos durante toda la maniobra
(respuesta cuadrada), lo que indica que la FE es muy
baja (alrededor del 20%).
– La velocidad espiratoria máxima, que se determina
con un simple espirómetro portátil, es una medida de
la obstrucción bronquial. Si está muy reducida (≤150
L/min) confirma la disnea respiratoria obstructiva. En
la insuficiencia cardiaca es >150 L/min.
– Si el paciente presenta control hemodinámico (catéter
de Swan-Ganz), una presión pulmonar enclavada <18
mmHg permite descartar la IC izquierda.
En último término, el ecocardiograma permite con-
firmar si la disnea es o no es cardiaca. En su defecto es
muy útil la determinación urgente del péptido natriurético
(BNP), que es una prueba sensible y específica para dife-
renciar enfermos en insuficiencia cardiaca de pacientes
con otra causas de la disnea, sobre todo de origen neumo-
pático.
B. El edema agudo, la tromboembolia pulmonar y el tapona-
miento cardiaco completan la tríada de accidentes car-
diacos agudos potencialmente letales que causan disnea (y
a veces dolor precordial). En los dos últimos, a diferencia
del edema agudo de pulmón que muestra la congestión
pulmonar, los campos pulmonares son típicamente claros.
La disnea súbita e inexplicable, la taquipnea (>16 la-
tidos/min) y la taquicardia pueden ser las únicas manifesta-
ciones de la embolia pulmonar. El dolor pleurítico y las
hemoptisis aparecen sólo cuando se produce el infarto. La
21
22
DISNEA AGUDA

Historia RX
Exploración física ECG

A B C D E

Taponamiento Asma Crisis

Insuficiencia cardiaca Anemia aguda
TEP Neumotórax de angustia
Estenosis mitral
EPOC
Derrame masivo

Sin evidencia de
neumopatía ni Neumopatía
cardiopatía
F
Edema pulmonar
agudo

Tratamiento sindrómico Tratamiento Tratamiento

de la causa principal factores precipitantes

Sentar al paciente Bradicardia Fibrilación auricular Anemia

O2 Bloqueo Taquicardia sostenida Tirotoxicosis
Diuréticos i.v. Infección
NTG sublingual TEP
Morfina i.v. Toxicidad fármacos

Buena respuesta Respuesta inadecuada

Diuresis agresiva
Vasodilatadores
Inotrópicos
Intubación
Control hemodinámico
 tromboflebitis es un signo muy valioso pero no se detecta
en más del 50% de los casos. La radiografía normal en un
paciente disneico, sobre todo si se asocia a hipoxemia, es
muy sugestiva. Si se sospecha deben practicarse gamma-
grafía pulmonar (véase «Embolia pulmonar»).
El taponamiento cardiaco se reconoce por el cuadro de
insuficiencia cardiaca derecha, hipotensión y pulso para-
dójico (véase «Taponamiento cardiaco»).
La radiografía de tórax permite descartar o confirmar el
neumotórax espontáneo o postraumático, que puede ser
una complicación de la EPOC, fibrosis quística, asma, en-
fermedades intersticiales, síndrome de Marfan, enome-
triosis, tuberculosis pulmonar o puede ser idiopático.
El derrame pulmonar masivo o el enfisema mediastínico
se confirman mediante la radiografia de tórax. La obstruc-
ción de vías respiratorias superiores o el edema de laringe
se reconocen por el estridor o la disfonía y los antecedentes
de angioedema, aspiración de cuerpo extraño o trauma. El
edema pulmonar de la altitud (>2.000 m) cede al des-
cender al llano. La disnea por inhalación de productos tó-
xicos no suele plantear problemas diagnósticos.
C. La causa más frecuente de disnea aguda en pacientes <40
años es una crisis asmática, que se diagnostica por la tríada
de disnea, tos y sibilancias. La utilización de los músculos
accesorios y el pulso paradójico son dos signos de gra-
vedad. Suelen durar minutos u horas y el fallecimiento es
excepcional.
En pacientes >40 años es más común la disnea por dete-
rioro agudo (infección y/o broncospasmo) de una EPOC.
El edema pulmonar no siempre es de origen cardiaco. El
edema no cardiaco o distrés respiratorio del adulto se debe
al aumento de la permeabilidad pulmonar que puede ocu-
rrir en las infecciones pulmonares difusas, aspiración, so-
bredosis de narcóticos, septicemia grave gramnegativa,
peritonitis, pancreatitis hemorrágica, linfangitis carcinoma-
tosa lesiones o traumatismos cerebrales, inhalación de pro-
ductos tóxicos, embolia pulmonar, edema pulmonar de la
altitud. El cuadro presenta hipoxemia grave (pO2 <60
mmHg), con imágenes radiológicas muy aparatosas y
disnea comparativamente escasa.
El edema puede ser de origen mecánico obstructivo, que
se acompaña de utilización de músculos respiratorios y es-
tridor (y disfonía por edema y espasmo laríngeo) o postobs-
tructivo (de media a dos horas después de la desobstrucción
por angioedema, cuerpo extraño o trauma de las vías respi-
ratorias superiores, reexpansión de un neumotórax o dre-
naje de un derrame pleural.
D. Las crisis de angustia (panic atacks) se caracteriza por la
aparición repentina de ansiedad que persiste 15-30 min y
recurre con frecuencia (≥3 al mes). Puede asociarse a una
gran variedad de síntomas atribuibles a la descarga adre-
nérgica y/o a la hiperventilación aguda, entre los que des-
tacan la disnea asmatiforme, el dolor anginoso, las
palpitaciones, los mareos o el síncope. El componente psí-
quico puede ser escaso y el paciente suele centrar su preo-
cupación en un síntoma determinado, que motiva la
consulta. El 80% de los casos corresponde a mujeres y un
35-50% tiene un prolapso de la válvula mitral. Responden
bien a los antidepresivos.
E. La disnea aguda por anemia hemorrágica (úlcera san-
grante, por ejemplo) suele acompañarse de melenas.
F. Tratamiento
La evolución espontánea del edema agudo es con fre-
cuencia mortal. Dada la gravedad del cuadro, el tratamiento
debe iniciarse cuanto antes, sin esperar a completar el estudio
clínico. El paciente debe ser trasladado de urgencia al hospital.
El tratamiento es distinto si el edema se asocia o no a hi-
potensión arterial (presión sistólica <100 mmHg).
En pacientes en edema agudo de pulmón sin hipoten-
sión arterial (PAS >100 mmHg) ni crisis hipertensiva:
– se sienta al paciente;
– se administra nitroglicerina sublingual en dosis de 0,4-
0,6 mg, que puede repetirse 3-4 veces con un intervalo
de 5-10 min (está contraindicada si existe anemia grave
o hemorragia cerebral). Puede administrarse por vía in-
travenosa (dosis inicial de 0,3-0,5 mg/kg/min la presión
es estable;
– reducción de la precarga con furosemida intravenosa
(40 mg), que produce venodilatación y reducción del re-
torno venoso antes que diuresis);
– morfina intravenosa (3 mg y nueva dosis de 2 mg a los 5
min, si no hay riesgo de hipotensión;
– oxigeno al 50-100%, con mascarilla facial (precaución
con los pacientes con EPOC;
– torniquetes en tres extremidades (con una presión entre
la sistólica y la diastólica) que se rotan cada 5 min;
– tratamiento de las arritmias y demás causas coadyu-
vantes: 1 mg de atropina intravenosa, si la frecuencia
cardiaca es <60 latidos/min; fibrilación auricular, si es
necesario con cardioversión, anemia, hipertensión arte-
rial o infección.
Se considera una buena respuesta si a los 30-60 min se
produce una buena diuresis, mejora la disnea, la ta-
quipnea, la taquicardia, disminuyen los estertores pulmo-
nares y la piel adquiere una coloración más oxigenada.
El edema pulmonar resistente al tratamiento requiere la
reducción adicional de la poscarga, con perfusión de nitro-
prusiato o nitroglicerina intravenoso. Si la presión es baja
debe considerarse la infusión de dobutamina o dopamina
para aumentar el gasto cardiaco. La intubación y ventila-
ción mecánica están especialmente indicadas en pacientes
con hipoxia grave que no responden rápidamente al trata-
miento y en individuos con acidosis respiratoria. Para facili-
tar el control se recurre a la monitorización hemodinámica
con catéter de Swan-Ganz.
En pacientes con edema agudo de pulmón e hipoten-
sión arterial (<100 mmHg), el tratamiento debe hacerse
con control hemodinámico en una unidad coronaria. Es
preciso estabilizar primero la presión y aumentar el gasto
cardiaco con dopamina (o dobutamina si la frecuencia
cardiaca es >120 latidos/min), con posible adición de ni-
troprusiato o noradrenalina (véase «Shock cardiogé-
nico»).
El edema agudo de pulmón con hipertensión arterial, se
trata en la página 55.
BIBLIOGRAFÍA
Marantz PR, Kaplan MC, Alderman MH. Clinical diagnosis of congestive
heart failure in patients with acute dispnea. Chest 1990; 97: 776-781.
McNamara RM, Cionni DJ. Utility of the peak expiratory flow rate in the
differentiation of acute dyspnea. Cardiac vs pulmonary origin. Chest
1992; 101: 129-132.
23
INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTÓLICA
(FRACCIÓN DE EYECCIÓN NORMAL)

El 20-40% de los pacientes con insuficiencia cardiaca tiene una Tabla 1. Criterios diagnósticos de insuficiencia cardiaca diastólica
función del ventrículo izquierdo normal o poco alterada (FE% (del ventrículo izquierdo)
≥45%). Se asume en estos casos que la insuficiencia cardiaca es
1. Síntomas o signos de IC Disnea, fatiga, edemas
provocada por una disfunción diastólica, es decir, una dificultad
izquierda (Prueba esfuerzo metabólica:
del llenado ventricular. Su causa puede ser una disfunción ge-
Capacidad aeróbica máxima
nuina del miocardio: relajación lenta y/o distensibilidad redu-
[VO2máx] <25 mL/kg/min)
cida (diástole activa o pasiva), o una afección extramiocárdica:
2. Función sistólica del ventrículo FE% ≥45% y
pericárdica o mitral.
izquierdo normal o poco alterada Diámetro telediastólico del
Estos pacientes forman un grupo heterogéneo cuya historia
ventrículo izquierdo
natural y tratamiento es distinto del de la insuficiencia sistólica.
<6 cm o
El pronóstico a corto plazo parece mejor, pero a largo plazo es
<3,2 cm/m2 o
similar a la de la insuficiencia sistólica.
volumen telediastólico (VTD)
<102 mL/m2
A. El diagnóstico se sospecha cuando un paciente presenta
3. Prueba objetiva disfunción
síntomas y signos de insuficiencia cardiaca y el ecocardio-
diastólica
grama muestra una fracción de eyección del ventrículo iz-
Ecocardiografía Doppler
quierdo (FEVI%) normal o poco alterada.
Llenado precoz lento E/A <1,0 y TD >200 ms (<50 años)
Pero la FEVI% también puede ser normal por otras ra-
E/A >0,5 y TD >280 ms (>50 años)
zones:
S/D >1,5 (<50 años)
– El error más frecuente, en pacientes que rondan los 70
S/D >2,5 (>50 años)
años, es establecer el diagnóstico de IC diastólica, con
Estudio hemodinámico invasivo
FE% normal, cuando la disnea tiene su origen en: (a) la
Distensibilidad reducida Diámetro telediastólico
obesidad (índice de masa corporal [IMC] >25 kg/m2); b)
del ventrículo izquierdo
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, con FEV1
>16 mmHg
<70%; o c) la enfermedad coronaria, con antecedentes
PCP media >12 mmHg
de infarto o angina.
(Catéter de Millar) I. de rigidez ventricular b >0,27
– Otro error es considerar normal una FE% deprimida, de-
I. de rigidez miocárdica b’ >16
bido a un defecto en la medición explicable por una
Relajación lenta Dp/dt negativo <1.100 mmHg/s
mala ventana o porque el paciente está en fibrilación
Tau >48 ms
auricular, lo que es frecuente en estas edades.
Llenado precoz lento Velocidad máxima de llenado (PFR):
– La insuficiencia cardiaca con ventrículo izquierdo in-
(Ventriculografía de contraste) <160 mL/s/m2
demne es una de las características de la insuficiencia
(ventriculografía de contraste)
cardiaca derecha aislada del cor pulmonale o de la res-
Ventriculografía isotópica
tricción pericárdica.
Llenado precoz lento <1,6-1,8 VTD/s
– En las lesiones valvulares con sobrecarga de volumen
(ventriculografía isotópica)
(insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica), la depresión
4. Refuerza el diagnóstico la Hipertrofia hipertensiva o congénita
de la FE% puede estar poco alterada cuando la depre-
confirmación de cardiopatía Miocardiopatía restrictiva
sión contráctil es ya importante (véase «Insuficiencia
capaz de alterar la función Lesión valvular aguda
aórtica e insuficiencia mitral»).
diastólica (tabla 2)
– En la insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco alto de
los síndromes hipercinéticos.
La disminución de la distensibilidad ventricular secun-
B. El diagnóstico requiere la evidencia objetiva de la disfun- daria a la amiloidosis avanzada u otros procesos infiltrativos
ción diastólica del ventrículo izquierdo –relajación lenta o o la fibroelastosis (miocardiopatía restrictiva), se asocia a un
distensibilidad reducida– en el estudio eco-Doppler (o en aumento de la presión de llenado (presión auricular) que fa-
su defecto en la ventriculografía isotópica o el cateterismo cilita la repleción rápida en la fase de llenado precoz. La
cardiaco) (tabla 1). Se precisa de la alteración inequívoca onda E aumenta en relación con la A, dando lugar al patrón
de uno o más índices de disfunción diastólica. restrictivo. Sin embargo, cualquier alteración ventricular o
Uno de los índices que están alterados en la mayoría de situación con un aumento importante de la presión auri-
los pacientes es la relación llenado rápido (E)/ llenado auri- cular es capaz de provocar un patrón semejante.
cular (A) <1. Cuando se afecta la relajación, el manteni-
miento de una precarga adecuada depende cada vez más C. El diagnóstico se refuerza con la confirmación de la cardio-
de la contracción de la aurícula, por lo que la contribución patía responsable de la insuficiencia cardiaca (diagnóstico
del llenado auricular (A) aumenta en relación con la del etiológico):
llenado rápido (E), y el conciente E/A disminuye, dando – La causa más frecuente es la hipertrofia hipertensiva
lugar al patrón de relajación anormal. Se observa en la hi- (concéntrica), definida en el estudio ecocardiográfico por
pertrofia ventricular, en la isquemia aguda o en las fases la existencia de un grosor parietal ≥11 mm; una masa
iniciales de la amiloidosis y en la diabetes, pero también en ventricular izquierda >125 g/m2; un grosor relativo >0,45
las personas de edad sin enfermedad cardiaca, lo que li- (espesor de la pared/radio) y dimensiones normales de la
mita su valor diagnóstico. cavidad <55 mm.

24
 SOSPECHA DE INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTÓLICA

Error diagnóstico
A - Síndrome insuficiencia cardiaca
- Sin IC: isquemia,
- FE% ≥45%
EPOC, obesidad
- Error medición FE%

- Índices eco-Doppler
- Cateterismo cardiaco

Causa extramiocárdica B
- Pericardio
Etiología compatible: - Dilatación VI
ECO (Sobrecarga aguda o de volumen)

Hipertrofia Sin hipertrofia

D
Hipertrofia Miocardiopatía Estenosis MCP restrictiva Miocardiopatía Trasplantados Cardiopatía
hipertensiva hipertrófica aórtica infiltrativa: restrictiva coronaria
amiloidosis Fibroelastosis
Obesidad
Diabetes

- IECA, ARA-II Véase - Revascularización

Véase MCP Cirugía
Antagonistas Ca miocardiopatías si miocardio viable

E
Tratamiento sintomático
- Taquicardia: Betabloqueantes
- Síntomas congestivos: diuréticos
- Activación neurohumoral
25
 La IC diastólica es primariamente una enfermedad de las Tabla 2. Causas de insuficiencia cardiaca diastólica
mujeres hipertensas de edad avanzada. La edad tiene mayor (con FE% normal)
impacto sobre la función diastólica que sobre la sistólica. El
Disfunción diastólica (intrínseca) del miocardio del ventrículo
enlentecimiento del llenado ventricular se debe a la dismi-
izquierdo
nución de la relajación activa, una de las alteraciones esen-
Relajación disminuida (homeostasis del Ca)
ciales del miocardio hipertrófico, que se acentúa con la
Hipertrofia ventricular
edad, y al aumento de la rigidez ventricular asociada a la fi-
- Cardiopatía hipertensiva
brosis, que acompaña a la hipertrofia y al envejecimiento.
- Estenosis aórtica
Con frecuencia las personas de más edad tienen también
- Miocardiopatía hipertrófica
otros trastornos que agravan la disfunción diastólica: la en-
Enfermedad coronaria:
fermedad coronaria, la diabetes, la estenosis aórtica o la fi-
- Isquemia/infarto agudo de miocardio
brilación auricular. Las mujeres son más susceptibles a los
(Envejecimiento, diabetes)
efectos de la edad sobre la función diastólica.
El cateterismo cardiaco confirma que casi todos estos
Disminución de la distensibilidad (fibrosis)
pacientes tienen la presión de llenado del ventrículo iz-
- Miocardiopatías restrictivas (infiltrativas): amiloidosis, sarcoidosis,
quierdo anormalmente alta, >16 mmHg (que en presencia
hemocromatosis
de un tamaño ventricular normal, indica un aumento de la
- Fibroelastosis, seudoxantoma elástico
rigidez diastólica), y una constante del tiempo de relaja-
ción prolongada. El estudio eco-Doppler comprueba la
Disfunción diastólica extrínseca
anormalidad de uno o más índices no invasivos de función
Restricción del pericardio
diastólica.
- Pericarditis constrictiva crónica, taponamiento
Tanto es así que, en la práctica, cuando existe hipertrofia
- Dilatación aguda del ventrículo izquierdo (infarto agudo de
del ventrículo izquierdo en un hipertenso, no hace falta de-
miocardio, insuficiencia aórtica aguda)
terminar los índices de disfunción diastólica para confirmar
- Dilatación aguda del ventrículo derecho (embolia pulmonar, infarto
el diagnóstico de insuficiencia cardiaca diastólica.
del ventrículo derecho, fístula arteriovenosa aguda)
– Diabetes. La incidencia de insuficiencia cardiaca está au-
mentada en la diabetes, no sólo por su asociación con la
Acortamiento del periodo de llenado ventricular
hipertensión, la obesidad o la enfermedad coronaria,
- Taquicardias (fibrilación auricular rápida, taquicardia sinusal
sino porque al parecer tiene un efecto particularmente
moderada con bloqueo de rama izquierda)
desfavorable sobre la función diastólica: favorece la fi-
brosis del miocardio, el acúmulo intersticial de glucopro-
Obstrucción valvular
teínas, la recaptación lenta del calcio del sarcoplasma o
- Estenosis mitral, mixoma
la disfunción endotelial.
– La insuficiencia cardiaca diastólica contribuye al dete-
Otros
rioro de la tolerancia al esfuerzo de los pacientes tras-
- Insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco elevado: anemia,
plantados. La disfunción ventricular diastólica se
tirotoxicosis, fístula arteriovenosa
atribuye a diferencias del tamaño del corazón trasplan-
- Insuficiencia cardiaca derecha aislada: hipertensión pulmonar, cor
tado, lesiones isquémicas por protección inadecuada,
pulmonale
episodios repetidos de rechazo o hipertrofia debido a la
hipertensión por ciclosporina.
– Miocardiopatía hipertrófica obstructiva y no obstructiva
(véase «Miocardiopatía hipertrófica»)
– Las miocardiopatías restrictiva e infiltrativas. La amiloi- E. Tratamiento
dosis cardiaca es el ejemplo clásico y más frecuente de La mayoría de los ensayos clínicos se ha realizado en pa-
miocardiopatía restrictiva. El grosor de la pared suele ser cientes con disfunción sistólica, por lo que el tratamiento de este
12-15 mm y el eco-Doppler muestra el patrón de relaja- grupo sigue siendo empírico. El tratamiento se orienta a la su-
ción alterada (E/A >1). Cuando el grosor es mayor, el pa- presión de los síntomas, actuando sobre los factores fisiológicos
trón se seudonormaliza y el pronóstico empeora. determinantes de la función ventricular (mejoría de la función
– La fibrilación auricular provoca habitualmente taqui- ventricular). Los fármacos utilizados pueden ser los mismos que
cardia que disminuye el tiempo disponible para el lle- en la insuficiencia cardiaca sistólica, pero la justificación de su
nado ventricular. empleo es distinta.

D. La insuficiencia cardiaca del paciente con enfermedad co-
ronaria se debe habitualmente a la disfunción sistólica pro-
ducida por el infarto agudo de miocardio y el remodelado
ventricular (véase «Enfermedad coronaria»). Pero también
se observan con frecuencia alteraciones de la función dias-
tólica que limitan la capacidad de esfuerzo. Se han detec-
tado alteraciones de los índices de función diastólica
relativos a la relajación y a la distensibilidad en pacientes
con historia de infarto antiguo, explicables por la fibrosis
cicatricial o la isquemia residual, pero también en pa-
cientes con lesiones coronarias sin infarto previo atribui-
bles a la isquemia subclínica que altera la recaptación de
calcio, a la disminución del efecto mecánico de la reple-
ción del árbol coronario que facilita el llenado ventricular
o a la disfunción endotelial por falta de la distensión vas-
cular coronaria adecuada.
– Control de la presión arterial (la poscarga). La hipertensión
tiene efectos deletéreos sobre la disfunción diastólica:
acentúa la hipertrofia, que disminuye la distensibilidad ven-
tricular y, sobre todo, enlentece la relajación del miocardio.
Los inhibidores de la ECA pueden ser útiles en la cardio-
patía hipertensiva, puesto que reducen la hipertensión y la
hipertrofia, pero pueden estar contraindicados en el resto
de las disfunciones diastólicas.
– La frecuencia cardiaca desempeña un papel crítico y debe
mantenerse entre 60 y 70 latidos/min, si es preciso con be-
tabloqueantes o antagonistas del calcio bradicardizantes.
La taquicardia se tolera muy mal en estos pacientes porque
acorta el periodo de perfusión coronaria, facilitando la dis-
función diastólica isquémica, que puede aparecer en au-
sencia de enfermedad coronaria, especialmente en
pacientes con hipertrofia del ventrículo izquierdo; y acorta

26
 el periodo de llenado diastólico y dificulta la repleción ven-
tricular en presencia de relajación lenta.
Los betabloqueantes en la IC diastólica se administran para
reducir la taquicardia, por lo que no es necesario iniciar el trata-
miento con dosis homeopáticas que se aumentan con gran cui-
dado durante varias semanas, como ocurre en la insuficiencia
cardiaca sistólica, donde se emplean con el objetivo de au-
mentar la contractilidad del miocardio críticamente deprimido.
La taquicardia de la fibrilación auricular es una causa fre-
cuente de descompensación en la miocardiopatía hipertrófica y
puede provocar edema de pulmón. La contracción auricular es
de gran importancia para compensar la disfunción diastólica y la
caída en fibrilación auricular suele tener un efecto deletéreo en
la miocardiopatía hipertrófica. Es esencial restaurar y mantener
el ritmo sinusal. Si es preciso implantar un marcapaso debe ser
del tipo secuencial.
– Los diuréticos son eficaces para reducir la retención de lí-
quidos y suprimir los síntomas congestivos (disnea de es-
fuerzo, edema de pulmón). El volumen sanguíneo es
determinante de la presión de llenado ventricular (la pre-
carga) y de la congestión pulmonar. El efecto diurético debe
supervisarse estrechamente, porque estos pacientes son
particularmente sensibles a la reducción excesiva de la pre-
carga y fácilmente aparece hipotensión y fatiga. Las dosis
deben ser menores que las empleadas en la insuficiencia
cardiaca sistólica. Una diuresis intensa puede ser contra-
producente si normaliza o deprime excesivamente la pre-
sión venosa (presión de llenado ventricular), de la que
depende muchas veces el mantenimiento del gasto car-
diaco.
El tratamiento etiológico es posible en algunas circunstan-
cias:
a) La isquemia miocárdica deteriora la relajación ventri-
cular y cabe la posibilidad de que mejore con la revas-
cularización coronaria en pacientes con lesiones coronarias
e isquemia miocárdica sintomática o demostrable.
b) Reducción de la hipertrofia
c) La corrección de factores asociados agravantes, entre los
que destaca por su importancia la anemia.
Los fármacos pueden mejorar los mecanismos de la disfun-
ción ventricular: la recaptación de Ca intracelular (MCC-135); la
fibrosis (espironolactona, IECA, ARA-II) o la activación neurohu-
moral, con IECA, ARA-II o betabloqueantes. Varios ensayos clí-
nicos de gran tamaño (CHARM [candesartán], PRESERVE
[irbesartán], PEP-CHF [perindopril], SENIORS [nebivolol]) están
estudiando su eficacia.
Se ha ensayado la administración prolongada de antagonistas
del calcio (que no está justificada en la insuficiencia cardiaca
sistólica) con la esperanza de reducir el calcio intracelular (que
está aumentado en la hipertrofia) y mejorar la relajación precoz,
al facilitar la homeostasis del calcio citosólico. Por esta razón,
no parece justificada la administración de digital, cuyo efecto
inotrópico se relaciona con el aumento del calcio intracelular. El
umbral de la intoxicación digitálica está disminuido en la ami-
loidosis.
Los pacientes con aterosclerosis o con dos o más factores de
riesgo, incluyendo la diabetes, pueden beneficiarse de la adminis-
tración de un IECA (ramipril) como ha demostrado el estudio HOPE.
BIBLIOGRAFÍA
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27
INSUFICIENCIA CARDIACA INESTABLE Y REFRACTARIA.
INDICACIONES DEL TRASPLANTE CARDIACO
Se considera IC inestable la de grado IV cuyos síntomas (or-
topnea, disnea al mínimo esfuerzo, edemas) no ceden con el tra-
tamiento médico empírico, que provoca en cambio hipotensión
(<80 mmHg), insuficiencia renal (uremia >60 mg/dL), hipona-
tremia (<133 mEq/L) y/o arritmias ventriculares sintomáticas
(sincopales, por ejemplo). Es aconsejable remitir estos pacientes
a una unidad de insuficiencia cardiaca donde se valore su po-
sible inclusión en un programa de trasplante.
A medida que la IC avanza, empeora la perfusión renal y la
respuesta a los diuréticos, lo que obliga a aumentar la dosis para
suprimir los síntomas congestivos. Este aumento debe hacerse
con cautela para evitar la insuficiencia renal y la hipotensión (li-
geras elevaciones de la creatinina y la urea son tolerables si se
consigue la supresión del edema). El riesgo de hipotensión viene
favorecido por la inhibición excesiva de los mecanismos neu-
rohumerales que desempeñan un papel decisivo en el manteni-
miento de la homeostasis en la IC avanzada y es preciso reducir
la dosis de los IECA y los betabloqueantes.
Llega un momento, sin embargo, en el que el tratamiento mé-
dico empírico no consigue suprimir los síntomas y cualquier intento
de intensificar la diuresis provoca hipotensión e insuficiencia renal.
A. Cuando el paciente se inestabiliza, debe reevaluarse meti-
culosamente el diagnóstico para cerciorarse de que se han
suprimido todos los factores causales corregibles. No es
fácil excluir la enfermedad coronaria multivaso, cuando la
FE es <25%, lo que requiere la práctica de una coronario-
grafía seguida, si es preciso, de estudio isotópico (véase
«Causas de insuficiencia cardiaca izquierda»). La presencia
de isquemia miocárdica reversible (miocardio hibernado)
justifica la revascularización (véase «Enfermo coronario
crónico con insuficiencia cardiaca de clase III-IV»).
B. Es preciso optimizar el tratamiento, lo que requiere a me-
nudo el ingreso del paciente en el hospital para ser some-
tido a un tratamiento intensivo, con diuréticos intravenosos,
que pueden empeorar la función renal, y fármacos que au-
menten el flujo renal y protejan el riñón, como dopamina o
dobutamina, vasodilatadores intravenosos (nitroglicerina o
nitroprusiato) o agentes inotrópicos (milrinona). En la
unidad coronaria es posible un ajuste estricto de las dosis
mediante control hemodinámico (catéter de Swan-Ganz),
aunque la necesidad del control invasivo está siendo cues-
tionada. En casos resistentes se han utilizado métodos me-
cánicos de eliminación de líquidos (ultrafiltración o
hemofiltración).
El objetivo del tratamiento intensivo es suprimir la reten-
ción de líquidos y la hipervolemia. Se basa en tres pre-
misas: que generalmente es posible normalizar las
presiones de llenado (y suprimir los síntomas congestivos)
sin que padezca el gasto cardiaco o la presión arterial des-
cienda por debajo de 80 mmHg (no es éste el caso en la in-
suficiencia diastólica); que la reducción de la dilatación
ventricular mejora la insuficiencia mitral o tricuspídea fun-
cional y el gasto cardiaco; y que el régimen optimo para
cada paciente es distinto y requiere diferentes dosis y com-
binaciones de vasodilatadores (IECA, nitratos) y diuréticos,
para mantener una diuresis adecuada.
En la mayoría de los casos es posible dar de alta al pa-
ciente compensado (es decir, estable: sin edemas ni disnea
28
Tabla 1. Indicaciones del trasplante cardiaco
Absolutas
Shock cardiogénico refractario
Dependencia de inotrópicos intravenosos para mantener perfusión
periférica
VO2máx <10 mL/kg/min con metabolismo anaeróbico
Isquemia coronaria CCS IV no susceptible de revascularización
TV recurrente sintomática, refractaria a todo tipo de tratamiento
Relativas
VO2máx 11-14 mL/kg/min (<55% del previsto) y limitación importante de
actividades
Isquemia coronaria inestable recurrente no susceptible de
revascularización
Inestabilidad recurrente de la función renal que no responde al
tratamiento
Insuficientes
FE% baja
Clase funcional III-IV
VO2máx >15mL/kg/min (>55% del previsto, normal >25 ml/kg/min) sin
otras indicaciones
de reposo, sin hipotensión, insuficiencia renal o arritmias re-
currentes), con un régimen diurético oral efectivo. Gracias al
tratamiento hospitalario el paciente conoce cuál es su peso
seco (sin retención de líquidos), que no debe exceder, lo que
facilita el ajuste de la dosis de diuréticos. Si el paciente re-
cibe el alta sin resolver los edemas, el riesgo de recurrencia
es alto, pues los edemas atenúan la respuesta a los diuré-
ticos.
C. Si al cabo de un mes el paciente sigue estable (se mantiene
el alivio sintomático, puede andar una travesía, no ha pre-
sentado hipotensión ni síncopes o arritmias ventriculares
sintomáticas), la indicación de trasplante se basa en el re-
sultado de la prueba de esfuerzo metabólica máxima. Se
requiere un consumo máximo de oxígeno (VO 2máx) <15
mL/kg/min o <50% del valor normal, que se considera el
mejor índice pronóstico. No basta para indicar el trasplante
una clase funcional IV o una FE% <20-25%, cuyo valor
pronóstico es poco discriminativo. La disfunción diastólica
merece consideración aparte: una FE% del 30% puede re-
querir el trasplante.
Si la VO2máx es >15 mL/kg/min, la supervivencia a los dos
años es del 85%. Por otra parte, si el paciente sobrevive seis
meses (a veces en la lista de espera), lo más probable es
que el trasplante no ofrezca ninguna ventaja sobre el trata-
miento médico y debe aplazarse al máximo.
D. Si el tratamiento intensivo fracasa o el paciente experi-
menta una recurrencia rápida de la inestabilidad una vez
dado de alta (reaparece disnea de clase funcional IV o
edema de pulmón, hipotensión, uremia o arritmias ventri-
culares sintomáticas), la IC se califica de IC refractaria o
terminal (end-stage o estadio D), el riesgo de muerte o de-
terioro es muy alto y el paciente debe entrar en programa
de trasplante, a menos que existan contraindicaciones.
 INSUFICIENCIA CARDIACA INESTABLE

- CF IV resistente al RX
- Hipotensión <90 mmHg
- Insuficiencia renal
- Hiponatremia
- Arritmias V sintomáticas

A Excluir factores Coronariografía

reversibles Estudio isotópico

B Optimizar tratamiento Revasularización

Hospitalización quirúrgica
Tratamiento intensivo:
diuréticos i.v. inotrópicos
vasodilatadores

C D

Al mes del alta Sigue inestable

en el hospital

- Requiere
inotrópicos i.v. de
Paciente Recaída
manera continua
compensado IC inestable
en el domicilio
- Asistencia
mecánica

Prueba de esfuerzo máxima

VO2 máx <15 mL/kg/min IC refractaria

E
Sí
Trasplante

No

Seguimiento

29
 Tabla 2. Contraindicaciones del trasplante cardiaco del trasplante. La administración intermitente de inotró-
picos de manera sistemática debe proscribirse.
- Edad >55-65 años
- Alcoholismo o drogodependencias actuales
E. El trasplante de corazón (tabla 1) es el único tratamiento
- Enfermedad mental o inestabilidad emocional que impide la
eficaz de la IC refractaria. Debe considerarse el último re-
cooperación
curso, cuando se han agotado todas las medidas posibles y
- Enfermedad vascular cerebral o periférica grave
la calidad de vida y/o el pronóstico son inaceptables.
- Enfermedad sistémica con afectación multiorgánica
También lo es de la angina refractaria no operable o de las
- Hipertensión pulmonar irreversible (presión pulmonar >60
arritmias ventriculares recurrentes incontroladas. Los resul-
mmHg o un gradiente transpulmonar medio >15 mmHg o
tados más recientes, con tratamiento inmunosupresor
RVP de 6-8 U. Wood) que no cede con pruebas
triple, muestran una supervivencia a los 5 años del 70-
farmacológicas)
80%. Dos de cada tres pacientes vuelven a trabajar.
- EPOC con FEV/FVC <60%
En la tabla 2 se muestran las contraindicaciones. El prin-
- Diabetes grave, con lesiones en órganos vitales
cipal problema es el rechazo, que es la causa de la mayoría
- Insuficiencia renal grave (creatinina >250 mmol/L) o hepática
de los fallecimientos durante el primer año. El pronóstico a
grave e irreversible. Algunos centros aceptan pacientes en
largo plazo está influido por las consecuencias de la inmu-
hemodiálisis
nosupresión: infección, hipertensión, insuficiencia renal,
- Neoplasia maligna en remisión y <5 años de seguimiento
cáncer y la enfermedad coronaria del trasplante.
- Infección activa incontrolada
La eficacia de las posibles intervenciones alternativas,
- Complicaciones tromboembólicas recientes
como la ventriculectomía parcial izquierda (operación de
- Riesgo de hemorragias. Úlcera péptica no curada
Batista) o la cardiomioplastia suscitan muchas dudas.
- Otras enfermedades con mal pronóstico
BIBLIOGRAFÍA

Estos pacientes requieren hospitalizaciones repetidas y
el empleo de medidas especiales: puede ser necesaria la
colocación de una vía intravenosa para la infusión con-
tinua de dobutamina o milrinona en el domicilio, la utiliza-
ción de ayuda mecánica o un corazón artificial, a la espera
Hunt SA y cols. 24th Bethesda Conference: Cardiac transplantation
1993; 22: 1-64.
Stevenson LW. Who needs heart transplant? Learning Center H. Am Col
Cardiol 1993; 8-3: 11-19.

30
Segunda parte

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
HIPERTENSIÓN ARTERIAL. DIAGNÓSTICO
La hipertensión arterial (HTA) se define (según la JNC-VI, 1997
y la OMS-SIH, 1999) por la existencia de una elevación perma-
nente de la presión sistólica >140 mmHg y/o de la presión dias-
tólica >90 mmHg en un adulto (>18 años) que no está tomando
medicación antihipertensiva. Si el paciente toma antihiperten-
sivos se asume que es hipertenso.
La HTA es el principal factor de riesgo cardiovascular, tanto
por su enorme prevalencia (20-30% de la población) como por
la elevada morbimortalidad cardiovascular, pues está implicada,
entre otros, en la génesis de los accidentes vasculares cerebrales
y coronarios, las dos principales causas de muerte. Los estudios
realizados en nuestro país indican que la mitad de los pacientes
diagnosticados de cardiopatía isquémica, ictus o enfermedad
vascular periférica son hipertensos (Cardiotens,1999 y PREVESE,
1998). Aproximadamente uno de cada tres pacientes atendidos
en una consulta de atención primaria es hipertenso.
La hipertensión es asintomática durante muchos años (5-20
años) y la primera manifestación clínica que motiva la asistencia
médica suele ser una complicación grave, incapacitante y po-
tencialmente mortal, que aparece de manera aguda e impre-
vista. Se estima que el porcentaje de los pacientes que
desconocen su problema es de un 50%; de éstos, un 20% no re-
cibe tratamiento y un 40-50% de los que reciben tratamiento no
controla adecuadamente su presión.
El diagnóstico precoz debe ser uno de los objetivos esenciales
de la práctica médica, que exige la medición sistemática de la
presión en todos los pacientes, sea cual sea el motivo de la con-
sulta o la especialidad del médico. Ninguna visita puede consi-
derarse correcta sin la medida adecuada de la presión arterial.
Ante un paciente al que se le detectan cifras tensionales altas,
el médico debe:
a) Confirmar el diagnóstico y excluir las hipertensiones es-
púreas (diagnostico sindrómico).
b) Clasificar la gravedad de la hipertension en función de
las cifras tensionales.
c) Evaluar la presencia de lesiones en órganos diana o de
complicaciones clínicas cardiovasculares.
d) Valorar la presencia de factores de riesgo asociados.
e) Excluir una causa curable (diagnóstico etiologico).
A. Confirmar el diagnóstico
Debe obtenerse el promedio de dos o más lecturas en dos
o más visitas posteriores, para cerciorarse de que las cifras
elevadas persisten y representan los valores habituales del
paciente. La hipertensión no debe diagnosticarse en la pri-
mera visita, a menos que la presión sea muy alta. La pre-
mura en confirmar el diagnóstico depende de las cifras
tensionales (tabla 1). La mitad de los pacientes con cifras
ocasionales anormales no tiene hipertensión en las visitas
sucesivas. El diagnóstico correcto de la hipertension arte-
rial puede reducir el número de pacientes que reciben tra-
tamiento farmacológico sin necesidad.
La técnica de medición de la presión arterial debe ser
depurada, lo que requiere:
– Utilizar un esfigmomanómetro de mercurio, o en su de-
fecto, un manómetro aneroide o un aparato electrónico
con la condición de que se calibren periódicamente
para excluir el error sistemático.
32
Tabla 1. Clasificación de la hipertensión arterial
(adultos >18 años), segun el JNC VI
Presión sistólica Presión diastólica
Categoria[*] (mmHg)[**] (mmHg)[**] Seguimiento
- Presión óptima <120 y <80
- Presión normal <130 y <85 Revisar a los 2 años
- Presión normal alta 130-139 o 85-89 Revisar al año
Hipertensión
- Leve (grado 1) 140-159 o 90-99 Confirmar en 2 meses
- Moderada (grado 2) 160-179 o 100-109 Evaluar en 1 mes
- Grave (grado 3) >180 o >110 Evaluar en 1 semana o
más pronto
[*] Cuando la hipertensión sistólica y diastólica puede clasificarse en distintas ca-
tegorías, debe escogerse la más grave.
La hipertensión sistólica aislada se define por la presencia de cifras de presión sis-
tolica >140 mmHg con presión diastólica <90 mmHg.
[**] Basada en el promedio de las lecturas obtenidas en dos o más visitas poste-
riores a la detección inicial. Se supone que el paciente no recibe medicación an-
tihipertensiva o padece una enfermedad aguda.
– Dejar reposar al paciente, sentado, durante 5 min. No
debe haber bebido, fumado, realizado ningún ejercicio
o utilizado gotas nasales (simpaticomiméticos) media
hora antes.
– Usar un manguito de tamaño adecuado (para evitar el
sobrediagnóstico en obesos).
– Colocar el manguito con el brazo a nivel de la aurícula
derecha o cero manométrico. Si está por debajo (o por
encima), la lectura puede ser falsamente elevada (baja),
con un error de hasta 5 mmHg, debido al desnivel hi-
drostático (centímetros de desnivel; 1,3 cm= 1 mmHg).
– Hinchar rápidamente el manguito hasta 250 mmHg o la
desaparición del pulso radial (para evitar el pozo auscul-
tatorio).
– Deshinchar a una velocidad de 2-3 mmHg/s.
– Obtener la media de dos o más lecturas separadas 2
min. Si las lecturas difieren en más de 5 mmHg, deben
realizarse lecturas adicionales.
– Verificar la presión en ambos brazos (para excluir la es-
tenosis de la subclavia). Aceptar como buena la del
brazo con mayor presión.
– Si las cifras son elevadas en individuos jóvenes, palpar
la arteria femoral y tomar la presion en una pierna para
descartar la coartación de la aorta.
– Medir la presión con el paciente de pie (despues de 5
minutos acostado y 2 min de pie) para detectar ortosta-
tismo en diabéticos, ancianos o en tratamiento antihi-
pertensivo, sobre todo si presentan síntomas de mareo.
B. Deben excluirse las causas de elevaciones espúreas o falsas
1) La seudohipertensión por calcificación de la arteria hu-
meral. Se sospecha porque se palpa la arteria radial
como un cordón duro cuando se ha hinchado el man-
guito y ha desaparecido el pulso (maniobra o signo de
Osler).
 PACIENTE CON CIFRAS TENSIONALES ALTAS

A Confirmar B Excluir:
diagnóstico HTA • Errores técnicos de medida
• Efectos biológicos
PA >140/90 mmHg • Efectos medicamentosos
Promedio >2 medidas >2 visitas • HTA bata blanca

HOLTER
(MAPA)
C Clasificar según cifras de PA
¿HTA sistólica?

Leve (grado 1) Moderada (grado 2) Grave (grado 3)

PAS 140-159 o PAS 160-179 o PAS >180 o
PAD 90-99 PAD 100-109 PAD >110

D Etiología ¿esencial o secundaria?

¿Existe una causa reversible?

¿Existe ya lesión en órganos diana

o complicaciones cerebrovasculares?

¿Otros
factores de riesgo?

33
 Tabla 2. Indicaciones del registro ambulatorio de la presion arterial
(MAPA) o registro de Holter
- Descartar hipertensión de bata blanca
- Estudio de la resistencia al tratamiento
- Estudio de cambios nocturnos
- Hipertensión episódica
- Síntomas de hipotensión asociada a disfunción autonómica o
tratamiento farmacológico
- Síncope del seno carotídeo y síndrome del marcapaso (con ECG
simultáneo)
2) La hipertensión de bata blanca o HTA clínica aislada
(20% de los pacientes). La presión persiste durante la vi-
sita al médico y, en cambio, es normal fuera del des-
pacho. Debe sospecharse si la HTA no se acompaña de
lesiones viscerales o es resistente al tratamiento. El diag-
nóstico puede confirmarse con la automedición en el
domicilio (que debe estimularse) o con la medición am-
bulatoria de la presión arterial (MAPA) mediante el re-
gistro de Holter (tabla 2).
Las determinaciones domiciliarias o ambulatorias
suelen ser inferiores a las de la consulta en 10-15 mmHg
para la presión sistólica y 5-10 mmHg para la presión
diastólica.
C. Clasificación de la gravedad de la HTA en función de las ci-
fras tensionales.
Se han descrito 3 niveles de presión arterial y 3 niveles
de hipertensión con significado clínico distinto (tabla 1).
D. Una vez se tiene la certeza de que el paciente es hipertenso debe
realizarse un estudio clínico inicial sistemático, sencillo y bien
estandarizado (historia y exploración física, pruebas de labora-
torio, ECG y fondo de ojo, para dar respuesta a tres preguntas:
34
1. ¿Hay algún dato sugestivo de que existe una causa cu-
rable? (véase «Diagnóstico etiológico»).
2. ¿Existen complicaciones cardiovasculares? La HTA es
causa directa (por su efecto lesivo sobre los vasos) o in-
directa (a través de su efecto vascular aterogénico) de le-
siones en los órganos diana (LOD) o de complicaciones
clínicas (CCC-V) en cerebro, corazón, vasos periféricos,
riñon y retina (tabla 2)
3. ¿Existen factores de riesgo asociados? La presencia de
tabaquismo, hipercolesterolemia, diabetes u obesidad
supone un riesgo adicional que obliga a un tratamiento
más intervencionista (véase «Factores de riesgo»).
De esta manera se completa la información clínica ne-
cesaria para la planificación del tratamiento. El enunciado
diagnóstico debería incluir, por consiguiente, cuatro apar-
tados: la gravedad tensional, si existen complicaciones car-
diovasculares y factores de riesgo asociados, si es esencial
o secundaria y, quizas, corregible (por ejemplo: HTA esen-
cial, grado II, con hipertrofia del ventrículo izquierdo, obe-
sidad e hiperlipidemia).
BIBLIOGRAFÍA
1999 World Health Organization-International Society of Hipertensión
Guidelines for management of Hipertensión. J Hipertensión 1999; 17: 151-183.
Coca A, De la Sierra A. Decisiones clínicas y terapéuticas en el paciente
hipertenso, 3.ª edición. Barcelona: Ed Médica JIMS SL, 2002.
Navarro López F, Paré JC. Diagnóstico clínico en cardiología. Barcelona:
Ed Médica JIMS, 1997.
The sixth report of the Joint Nacional Committee on detection, evalua-
tion and treatment of high blood pressure (JNC VI). Arch Int Med 1997;
157: 2413-2446.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

El JNC-VI y la OMS recomiendan que se planifique el tratamiento Tabla 1. Complicaciones cardiovasculares determinantes del pronóstico
en función del riesgo global de padecer complicaciones cardio- Lesión órganos diana (LOD) Enfermedad cardiovascular clínica
vasculares graves, a juzgar por: a) la gravedad de las cifras tensio- (ECV)
nales, que se consideran insuficientes para planear el
tratamiento, b) la presencia de lesiones cardiovasculares (tabla 1) Cardiopatía
y c) de otros factores de riesgo. - Hipertrofia VI (ECG, ECO) y - Angina
Se definen cuatro categorías de riesgo cardiovascular (bajo, disfunción VI (eco-Doppler) - Infarto de miocardio previo
medio, alto y muy alto), que indican el riesgo medio a 10 años - Revascularización previa
de muerte cardiovascular, accidente vascular cerebral o infarto - Insuficiencia cardiaca
de miocardio no mortales (<15, 15-20 y 20-30%) basados en Enfermedad vascular cerebral - Hemorragia cerebral
datos del estudio Framingham. - Accidente vascular cerebral
(ictus) isquémico
A. Gravedad de las cifras tensionales. El punto de partida de la
- Isquemia cerebral transitoria
estimación del riesgo es la clasificación de la hipertensión
arterial en grado I, II y III. Enfermedad vascular periférica - Ausencia de pulsos en las
extremidades (la pedia no
B. El número de factores de riesgo aterogénico o coronario. cuenta)
con o sin claudicación
C. La presencia de lesiones de órganos diana o complica- intermitente
ciones clínicas cardiovasculares. - Aneurisma de aorta torácica o
abdominal
- Aneurisma disecante
BIBLIOGRAFÍA
Nefropatía
1999 World Health Organization-International Society of Hipertensión - Creatinina (1,2-2 mg/dL) - Neuropatía diabética
Guidelines for management of Hipertensión. J Hipertensión 1999; 17: o proteinuria - Insuficiencia renal
151-183. (>1+; microalbuminuria) (creatinina >2,0 mg/dL)

Retinopatía
The sixth report of the Joint Nacional Committee on detection, evalua-
- Estrechamientos locales - Fondo de ojo: hemorragias o
tion and treatment of high blood pressure (JNC VI). Arch Int Med 1997;
o generalizados de las arterias exudados, con o sin papiledema
157: 2.413-2.446.

35
36

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

B A C

Factores Gravedad de la HTA ¿Complicaciones

de riesgo asociados cardiovasculares?

• Colesterol • Lesiones órganos

• Tabaco diana (LOD)
• Diabetes • Trastornos clínicos
asociados (TCA)
Leve Moderada Grave
Grado 1 Grado 2 Grado 3

Riesgo bajo Riesgo medio Riesgo alto

NO
<15% 15-20% <15%

Riesgo medio Riesgo medio Riesgo muy alto

1-2
15-20% 15-20% >30%

Riesgo alto Riesgo alto Riesgo muy alto

≥3, diabetes LOD
15-20% 15-20% >30%

Riesgo muy alto

TCA
>30%
HIPERTENSIÓN ARTERIAL. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
En la inmensa mayoría de los casos la HTA es esencial, primaria,
con cierta carga familiar (hipertensión esencial). La hipertension
secundaria a una etiología conocida (hipertensión secundaria)
es rara (5-10% de los casos según la población estudiada), pero
debe excluirse de manera sistemática porque algunos casos son
curables.
A. La evaluación clínica inicial puede sugerir si la HTA es pri-
maria o secundaria.
La HTA esencial es un diagnóstico de exclusión, aunque
sugieren su caracter primario:
1) los antecedentes familiares;
2) el comienzo gradual a la edad de 35-50 años;
3) los factores de riesgo de HTA: abuso de alcohol, sal,
obesidad y vida sedentaria.
Las hipertensiones secundarias suelen sospecharse por
algún dato sugestivo que justifica la práctica de estudios
diagnósticos adicionales. Debe excluirse la etiología se-
cundaria en los pacientes que presentan.
a) la edad de aparición: <30 o >50 años;
b) hipertensión grave: >110 mmHg de diastólica (estadio
III-IV), en ausencia de historia familiar;
c) los hallazgos iniciales del laboratorio sugieren hiperten-
sión secundaria;
1) hipertensión refractaria al tratamiento médico;
2) hipertensión bien controlada que de pronto em-
peora;
3) hipertensión acelerada o maligna (fondo de ojo con
retinopatía grado III-IV);
4) hipertensión de comienzo agudo.
B. La HTA secundaria a fármacos o drogas es de fácil diagnós-
tico. Son causas relativamente frecuente los anovulatorios,
los AINE, los simpaticomiméticos y descongestionantes na-
sales, los antidepresivos, los esteroides, ciclosporina y ta-
crolimus (el 50 % de los pacientes trasplantados la padece),
eritropoyetina, cocaína y anfetaminas.
C. La HTA de comienzo agudo en un niño o en un adulto
joven sugiere una enfermedad renal aguda. La palpación
de una masa abdominal sugiere el riñón poliquístico.
La enfermedad renal crónica (glomerulonefritis o nefritis in-
tersticial crónica, nefropatía diabética, nefrosclerosis hiper-
tensiva) se sospecha al comprobar la elevación de la
creatinina y una proteinuria superior a los 3,5 g/24 h o 1-3
g/24 h con micro o macrohematuria. Un riñón <10-11 cm
en la ecografía indica nefropatía crónica y no requiere más
exploraciones. En caso contrario puede indicarse la biopsia
renal.
D El hiperaldosteronismo primario (enfermedad de Crohn) se
caracteriza por la secreción excesiva de aldosterona fuera
del control del sistema renina-angiotensina. En el 65% de
los casos se debe a un adenoma productor de aldosterona y
el resto a una hiperplasia suprarrenal bilateral (o una forma
familiar rara glucocorticoide suprimible). Es la causa más
frecuente de hipertensión secundaria y se sospecha que
puede ser responsable de hasta un 10% de las HTA.
El cuadro clásico es el de un paciente con hipertensión
grave o refractaria, debilidad o calambres musculares, poli-
Tabla 1. Signos que sugieren HTA secundaria
Riñón poliquístico - Masa abdominal o lumbar
Enfermedad vascular renal - Soplo abdominal con componente
diastólico y lateralizado
Coartación de aorta - Pulso femoral retrasado o ausente
- Presión arterial reducida en
extremidades inferiores
Síndrome de Cushing - Obesidad troncal, estrías purpúreas
Feocromocitoma - Taquicardia, temblor, hipotensión
ortostática, sudoración y palidez
dipsia, alcalosis metabólica y, sobre todo, hipopotasemia
(<3,5 mEq/L) que a veces se manifiesta al administrar diuré-
ticos o ingerir un exceso de sal. Pero la mayoría de los
casos son formas más leves y el perfil más frecuente es el
de una hipertensión sin ninguna característica especial (la
hipopotasemia sólo se detecta en menos de una cuarta
parte de los casos) y cuya etiología puede escapar fácil-
mente a la detección.
La herramienta de rastreo diagnóstico más eficaz es el
cociente aldosterona plasmática (AP)/actividad de renina
plasmática (ARP). Un cociente AP/ARP >30 y una aldoste-
rona plasmática >20 ng/dL, tienen una sensibilidad y espe-
cificidad del 90%. El cociente se determina en sangre
extraída por la mañana, después de dos horas de posición
erguida, en ausencia de alteraciones del potasio plasmático.
La necesidad de suprimir el tratamiento durante varias se-
manas (aparte de la espironolactona) es un tema debatido.
Aunque idealmente podría emplearse en todos los pa-
cientes hipertensos, cabría reservarlo para los casos con hi-
popotasemia natural o espontánea, o en los que no se
controlan adecuadamente con monoterapia.
Para confirmar el diagnóstico es preciso demostrar la
producción autónoma de aldosterona, independiente de la
angiotensina II. El test más fiable es la sobrecarga salina
oral con fludrocortisona, que se considera positivo si a los
cuatro días de administración oral de sal y suplementos de
potasio, los valores de la aldosterona plasmática siguen es-
tando por encima de los 6 ng/dL.
La realización de un TAC de suprarrenales puede descu-
brir el adenoma productor de aldosterona si es >1 cm.
Generalmente miden <3 cm. La sensibilidad del estudio es
<50%. La RMN no ofrece ventajas sustanciales.
E. El feocromocitoma es un tumor benigno excepcional de la
médula suprarrenal productor de catecolaminas. En oca-
siones (10% de los casos) libera preferentemente adrena-
lina en vez de noradrenalina, que es lo habitual, o es
maligno (10%), o se localiza fuera de las suprarrenales
(10%). Puede ser bilateral (10%) o familiar (10%). Puede
formar parte de la neurofibromatosis, del síndrome de la
neoplasia endocrina múltiple (MEA) tipo II, con carcinoma
medular del tiroides, o MEA IIb o III (con ganglioneuroma
mucoso).
La hipertensión de estos pacientes puede ser perma-
nente o paroxística (50% de los casos) o puede faltar
(10%). Es frecuente la hipotensión ortostática (favorecida
37
38
HTA ESENCIAL O SECUNDARIA

A
HTA esencial HTA secundaria

• Inicio 35-50 años Inicio <30 >50 años

• Familiar B Estadio III-IV
• Factores riesgo HTA: FO maligno
alcohol, obeso C G H Refractaria o
sedentarismo Creatinina Pulso femoral débil evolución rápida
Proteinuria Gradiente brazo-pierna
Sedimento
Tumor abdominal

Anticonceptivos ECOGRAFÍA ECO Véase

Esteroides AORTOGRAFÍA Hipertensión vasculorrenal
Cocaína Nefropatía
Ciclosporina Riñón poliquístico
AINE
Regaliz Coartación Vasculorrenal

Debilidad muscular Paroxística, ortostática Obesidad troncal

D Calambres
E Cefaleas
F Acné
Hipopotasemia Palpitaciones Hirsutismo
Diaforesis Intolerancia glucosa

AP/ARP Metanefrinas orina/24 h Cortisol orina/24h

Catecolaminas Supresión con
dexametasona

TAC TAC ACTH, prueba de

MDBG-1 131 dexametasona

Aldosteronismo Feocromocitoma Síndrome de Cushing

por la hipovolemia provocada por las catecolaminas), por
lo que debe tomarse la presión con el paciente sentado y
de pie. Las crisis paroxísticas se manifiestan por la tríada
adrenérgica clásica: palpitaciones, cefaleas pulsátiles y su-
doración profusa, a la que se unen a veces nerviosismo y
temblores (se consideran a veces enfermos psicosomá-
ticos), náuseas, vómitos, dolor anginoso o abdominal.
Pueden durar pocos minutos u horas. Pueden ser desenca-
denados por el estrés (parto, anestesia, angiografía), palpa-
ción abdominal, el café, la nicotina, antidepresivos
tricíclicos y, paradógicamente, los betabloqueantes, que
dejan la vasoconstricción alfa-1 sin oposición. Otras mani-
festaciones son la pérdida de peso, la acrocianosis y la co-
lelitiasis (30%), o la miocardiopatía dilatada, debido al
efecto tóxico miocárdico de las catecolaminas.
Cuando se sospecha feocromocitoma debe comprobarse
el exceso de secreción de catecolaminas libres (noradrena-
lina, adrenalina) y/o sus metabolitos (metanefrinas y ácido
vanilmandélico, VMA) en orina de 24 h. Las determina-
ciones en plasma son menos seguras, dada su variabilidad,
aunque una cifra de catecolaminas plasmáticas >2.000
pg/mL es diagnóstica.
El diagnóstico definitivo requiere demostrar, además, la
localización anatómica del tumor. Se localiza mediante TAC
o RMN abdominal y pélvica, que permiten detectar tumores
de 1-2 cm. La RMN es capaz de diferenciar los feocromoci-
tomas de otras masas. La inmensa mayoría de los tumores
son abdominales, el 2% intratorácicos y <1% se localizan
en el cuello. El método más fiable para localizar el tumor es
la combinación de dichos estudios con la gammagrafía con
metayodobencilguanidina (MIBG) marcada con I131.
El tratamiento es la exéresis tumoral. El 75% de los pa-
cientes queda normotenso. La persistencia de hipertensión
sugiere la existencia que algún tumor adicional o la coexis-
tencia de HTA esencial.
F. La clínica del síndrome de Cushing (exceso de producción
de cortisol) suele ser muy clara: obesidad troncal con es-
trías cutáneas abdominales rojo-vinosas, cara de luna
llena, acné, hirsutismo, intolerancia a la glucosa, debilidad
muscular e hipopotasemia. La elevada mortalidad de estos
paciente se debe a la gran incidencia de complicaciones
cardiovasculares.
El síndrome puede ser secundario a adenoma pituitario
(70%), a adenoma o carcinoma suprarrenal (15%) o a un
tumor extrarrenal (15%). El diagnóstico específico requiere
la prueba de supresión con dexametasona.
G. La coartación aórtica es de fácil diagnóstico si se piensa en
ella. La HTA en los brazos se asocia a un pulso femoral
débil (véase «Coartación de aorta»)
H. Véase «Hipertensión vasculorrenal».
BIBLIOGRAFÍA
1999 World Health Organization-International Society of Hipertensión
Guidelines for management of Hipertensión. J Hipertensión 1999; 17: 151-
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157: 2.413-2.446.
39
TRATAMIENTO INICIAL DE LA HIPERTENSIÓN
El objetivo del tratamiento de la HTA es reducir al máximo el
riesgo de complicaciones cardiovasculares y la mortalidad, para
lo cual se debe actuar en tres frentes: a) la reducción a la norma-
lidad de las cifras tensionales mediante cambios en el estilo de
vida y el empleo de fármacos si es necesario, b) el control de los
factores de riesgo asociados y c) el tratamiento apropiado de las
complicaciones clínicas.
El plan del tratamiento requiere la definición previa de: (a) el
objetivo de la presión arterial que debe alcanzarse, (b) el umbral
para la instauración del tratamiento farmacológico y (c) la inten-
sidad con la que debe intentarse el tratamiento, circunstancias
que se determinan en función del perfil de riesgo de cada pa-
ciente: bajo, medio, alto y muy alto.
A. El objetivo de la reducción de la presión arterial debe ser el
descenso de las cifras tensionales por debajo de 140 de
PAS y de 90 mmHg de PAD (cifras normales) o a un nivel
incluso más bajo (cifras óptimas) si son bien toleradas
(tabla 1). La reducción de la presión arterial disminuye cla-
ramente los accidentes vasculares cerebrales (en un 33%),
coronarios (en un 20%), la insuficiencia cardiaca, la pro-
gresión de la nefropatía, de la hipertensión y la mortalidad
de cualquier causa. La disminución de sólo 5 mmHg en la
PAD de pacientes de mediana edad reduce el riesgo de ac-
cidente cerebrovascular en un 35-40%. El beneficio del tra-
tamiento es claramente superior en los pacientes de mayor
riesgo, en particular en los de mayor edad.
B. A la vez que se corrige la elevación de la presión arterial,
deben tratarse todos los factores de riesgo. La intensidad
del tratamiento depende del número, su gravedad y la exis-
tencia de trastornos clínicos asociados, que determinan el
riesgo cardiovascular.
La modificación del estilo de vida (tratamiento no far-
macológico) (tabla 2), constituye una medida eficaz para
reducir la presión con un riesgo y coste mínimos. Puede re-
ducir la dosis de medicación necesaria.
C. Tratamiento farmacológico. La decisión de iniciar el trata-
miento farmacológico debe ser inmediata en los pacientes
de riesgo alto y muy alto. En los de riesgo bajo o medio
se aconseja esperar la respuesta a las medidas no farmaco-
lógicas.
D. En los pacientes de riesgo bajo, debe insistirse en el cambio
del estilo de vida y el control de los factores de riesgo du-
rante 6 meses antes de considerar el inicio del tratamiento
farmacológico, que de todos modos no debe aplazarse más
de un año si no se alcanzan las cifras objetivo.
E. En los pacientes de riesgo medio es aconsejable conti-
nuar con las medidas no farmacológicas durante un mí-
nimo de 3 meses, pero debe iniciarse el tratamiento
farmacológico si en 6 meses no se alcanzan los objetivos
tensionales.
¿Qué fármaco elegir? Hasta hace poco se consideraban
como fármacos de primera línea los diuréticos, betablo-
queantes, calcioantagonistas y IECA. Las opciones se han
ampliado a seis (OMS/ISH, 1999) con la introducción de
los alfabloqueantes y, sobre todo, los antagonistas de los
40
Tabla 1. Objetivos del tratamiento de la HTA
(Guía Sociedad Española de Hipertensión, 2002)
Objetivo general Niveles normales PA <140/90 mmHg
Pacientes menores de 55 años Niveles óptimos de PA <120/80 mmHg
Pacientes de alto riesgo PA <130/80 mmHg
Diabéticos (prevención primaria)
Complicaciones CV
(prevención secundaria)
Insuficiencia renal y proteinuria PA <125/75 mmHg
>1 g/24 h
Tabla 2. Modificación del estilo de vida en la prevención
y el tratamiento de la HTA
Reducir factores de riesgo de HTA
Reducir peso (5 kg) si es excesivo, IMC >27 o cintura abdominal
>89 cm (85 en la mujer)
Aumento de activicad física aeróbica: andar rápido 30-45 minutos,
la mayoría de los días de la semana (40-60% del VO2 máximo)
Limitar consumo de alcohol a menos de 30 gr/día (<15 gr en las
mujeres) (300 mL de vino; 720 mL de cerveza o 60 mL de whisky)
Reducción de la ingestión de sodio a menos de 100 mmol/día
(6 gramos de sal)
Mantener ingestión adecuada de potasio (90 mmol/día), con frutos
y verduras
Mantener ingestión adecuada de calcio y magnesio
Cafeína: puede elevar la presión de forma aguda, pero desarrolla
enseguida tolerancia. No se ha demostrado relación consistente
con HTA
Relajación y biofeedback
Reducir factores de riesgo coronario
Suprimir el tabaco
Reducir ingestión de grasa saturada y colesterol
Control de la diabetes
receptores AT1 de la angiontensina II (ARA-II), caracteri-
zados por su gran eficacia y escasos efectos secundarios.
Dado que no hay grandes diferencias en la eficacia de
los antihipertensivos modernos, si se administran correcta-
mente, el fármaco de elección suele ser el que tiene un ma-
nejo más fácil, provoca menos efectos secundarios y
facilita el cumplimiento del paciente (y tiene un menor
coste económico). Sin embargo, es importante tener en
cuenta dos hechos adicionales que en ocasiones obligan a
individualizar la elección del fármaco: (a) las posibles con-
traindicaciones y (b) el beneficio adicional que el fármaco
puede aportar según sea la patología asociada (véase «HTA
y patología cardiovascular»).
En la mayoría de los pacientes debe empezarse con
dosis bajas, que se aumentan paulatinamente hasta al-
canzar la dosis mínima eficaz. Es preferible utilizar fár-
macos de acción prolongada que se administran una vez al
día y mantienen su eficacia durante 24 horas, lo que faci-
litan el cumplimiento por parte del paciente, un control
 TRATAMIENTO INICIAL

HTA confirmada, grado I-II

Definir objetivo terapéutico: Presión <140/90 mmHg

A (o 130/85 si diabético, coronario o renal)

B Modificar estilo de vida

C ¿Tratamiento farmacológico?

D E F
Riesgo bajo Riesgo medio Riesgo alto
y muy alto

Control PA y Control PA y Iniciar fármacos y fijar

factores riesgo factores riesgo dosis mínima eficaz
c/6-12 meses c/3-6 meses
• IECA-ARA-II; betabloqueantes;
ACa; diurético; alfabloqueante
• De acción prolongada
(c/24 h), en dosis bajas
• O dos fármacos en dosis bajas

PAS <150 o PAS >150 o PAS >140 o PAS >140 o

PAD <95/90 PAD >95 PAD >90 PAD >90

Continuar control Continuar control

más persistente y sin intermitencias, que protege contra el
riesgo de muerte súbita, accidente coronario o vascular ce-
rebral al levantarse por la mañana.
Pueden también ser útiles las combinaciones fijas de dos
fármacos en dosis bajas, que pueden reducir la probabilidad
de efectos secundarios dosisdependientes. Dosis muy bajas
de diuréticos (6,25 mg de hidroclorotiacida, por ejemplo)
pueden potenciar otros fármacos sin producir efectos meta-
bólicos adversos. Son combinaciones farmacológicas efi-
caces las de un diurético con un betabloqueante, un IECA (o
ARA-II); de un ACa (DHP) y un betabloqueante o un IECA y
un alfa y betabloqueante.
F. En los pacientes de riesgo alto y muy alto debe iniciarse el
tratamiento en el plazo de días, en cuanto la repetición de
las medidas confirme la HTA.

41
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN. SEGUIMIENTO

En la fase inicial del tratamiento, los pacientes deben ser visitados Tabla 1. Causas del control inadecuado de la HTA
con relativa frecuencia (cada 1-3 meses), con el objeto de man- (o de HTA aparentemente refractaria) y medidas para mejorarla
tener un control estrecho de la respuesta de la presión arterial, vi-
gilar la aparición de efectos secundarios y supervisar la eficacia Falta de cumplimiento terapéutico Dosis única diaria, esquemas
del control de factores de riesgo y trastornos clínicos coexistentes. sencillos
La frecuencia de las visitas depende del riesgo de la HTA, de la Evitar efectos secundarios,
respuesta al tratamiento y del esfuerzo adicional necesario para cambiar fármaco o utilizar
educar al paciente y conseguir su participación responsable. Debe combinaciones fijas en dosis
ser informado de sus cifras tensionales y su significado, sobre los bajas
cambios que debe realizar en su estilo de vida, de los efectos se- Instrucción adecuada,
cundarios, del beneficio esperado y de la necesidad de mantener el concienciar al paciente de la
tratamiento y el control periódico durante toda la vida. importancia del tratamiento
de por vida, visitas frecuentes
A. El plan de seguimiento ulterior depende (a) de que se al-
cancen las cifras tensionales previstas, en un tiempo pru- Tratamiento subóptimo Dosis inadecuada
dencial de 3-6 meses; (b) no se alcancen los objetivos, o (c) Combinación inadecuada
aparezcan efectos secundarios.
Toma de fármacos hipertensivos Simpaticomiméticos,
B. Si se alcanzan los objetivos del tratamiento, la frecuencia descongestionantes nasales,
de las visitas puede reducirse considerablemente. Los pa- AINE, anovulatorios,
cientes con riesgo medio-bajo, tratados con monoterapia, antidepresivos, esteroides,
pueden ser visitados cada 6 meses. A lo sumo podrá inten- regaliz, cocaína, ciclosporina
tarse una reducción escalonada de la dosis, si las medidas y tacrolimus, eritropoyetina,
sobre el estilo de vida se cumplen estrictamente. De lo con- café
trario, la presión vuelve a las cifras previas al tratamiento.
Salvo raras excepciones, los pacientes necesitan trata- Factores de riesgo de HTA Reforzar los cambios en el estilo
miento de por vida. asociados de vida
Alcohol >30 g/día
C. Si el paciente sigue hipertenso, caben tres opciones: au- Obesidad
mentar la dosis, si se toleran bien, cambiar a otro fármaco, o Tabaco
añadir un segundo fármaco con distinto mecanismo de ac- Aumento de peso
ción. La mitad de los pacientes vana precisar tratamiento Apnea del sueño
doble y un tercio tratamiento triple. En este último caso, lo Resistencia a la
más probable es que precise un diurético. La hipervolemia insulina/hiperinsulinemia
es la causa más frecuente de ineficacia del tratamiento, des- Hiperventilación (ataques de
pués de la falta de cumplimiento. La vasodilatación provoca pánico)
retención de líquidos. En cada revisión el clínico debe pre-
guntarse si existe una respuesta insuficiente y cuál es la Hipervolemia Falta de diurético en tratamiento
causa de que la HTA sea aparentemente refractaria (tabla 1). vasodilatador
Si los objetivos terapéuticos no se han alcanzado en un Ingestión excesiva de sodio
plazo de 6 meses, debe considerarse la posibilidad de que Insuficiencia renal progresiva
la HTA sea refractaria y se remite el paciente al especialista.
Técnica de medida Estimular la automedición
D. Si el paciente no tolera el medicamento debe ensayarse (seudorresistencia) (AMPA) en el domicilio
otro fármaco, reducir la dosis y añadir otro fármaco o uti- Hipertensión aislada de la Usar el mismo manguito en los
lizar combinaciones con dosis mínimas. consulta (bata blanca) obesos
Manguito inadecuado en Palpar la radial
obesos
BIBLIOGRAFÍA Seudohipertensión en pacientes
mayores
1999 World Health Organization-International Society of Hipertensión
Guidelines for management of Hipertensión. J Hipertensión 1999; 17: Causa secundaria no sospechada Renal o endocrina
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tion and treatment of high blood pressure (JNC VI). Arch Int Med 1997;
157: 2413-2446.

42
 ESTABILIZACIÓN Y SEGUIMIENTO

A ¿Se ha alcanzado la presión objetivo

<140/90 mmHg en 3-6 meses?

B D
C
Sí No Efectos secundarios

Riesgo medio, bajo Riesgo alto/muy alto Respuesta inadecuada Sin respuesta

Control c/6 meses de
PA, factores de riesgo.
Insistir estilo de vida
Control c/3 meses de
PA, factores de riesgo.
Insistir estilo de vida
• Aumentar dosis
• Añadir otro fármaco
• Cambiar a combinación
en dosis bajas
• Insistir estilo de vida
• Añadir otro fármaco
• Cambiar a combinación
en dosis bajas
• Insistir en estilo de vida
• Cambiar el fármaco
• Reducir dosis y añadir
otro fármaco
• Cambiar a combinación
en dosis bajas

HTA de tratamiento difícil E

Referir al especialista
43
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN EN EL PACIENTE
CARDIOVASCULAR
La presencia de factores de riesgo coronario o de una enfer-
medad cardiovascular asociada condiciona el objetivo terapéu-
tico y el fármaco a elegir.
A. El objetivo terapéutico es más exigente, porque por defini-
ción se trata de pacientes de riesgo alto y muy alto. A ser
posible, la presión debe mantenerse por debajo de los
130/80 mmHg.
El fármaco de elección es distinto según la enfermedad
coexistente: vascular cerebral o cardiaca.
B. Enfermedad vascular cerebral.
Los pacientes con antecedentes de ictus cerebral o episo-
dios de isquemia transitoria son particularmente propensos
a sufrir nuevos episodios vasculares cerebrales (4% anual o
más) y accidentes coronarios. Como ha demostrado el es-
tudio PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent
Stroke Study, 2001) el tratamiento de la hipertensión arte-
rial en estos pacientes (con perindopril y un diurético, in-
dapamida), disminuye en un 29% el riesgo vascular
cerebral. El objetivo debe ser una presión normal (<130/85
mmHg), para lo cual la mayoría de los pacientes requerirá
tratamiento combinado con diuréticos. El descenso de la
presión debe ser muy lento (varios meses), para evitar
efectos colaterales y alteraciones de la autorregulación del
flujo cerebral. La presencia de estenosis grave de las arte-
rias carótidas es una contraindicación.
En la fase aguda de un accidente vascular cerebral is-
quémico se aconseja la supresión del tratamiento, porque
el descenso de la presión empeora la isquemia.
Caso distinto es la hemorragia cerebral o en pacientes tri-
butarios de trombólisis. La reducción de la presión arterial
superior a 180/105 mmHg disminuye al parecer el riesgo de
hemorragia.
C. Cardiopatía coronaria.
La eficacia del tratamiento antihipertensivo en la preven-
ción primaria de la enfermedad ha sido muy discutida. La
mortalidad coronaria se reduce, sin embargo, en un 14%.
La escasa eficacia se ha atribuido a los efectos metabólicos
desfavorables de los betabloqueantes sobre la HDL (dismi-
nuyen en un 10%) o de los diuréticos (aumentan el coles-
terol en un 5% o la glucemia), o a la reducción excesiva de
la presión de perfusión diastólica coronaria que podría po-
tenciar la mortalidad (teoría de la curva en J). Al parecer, la
eficacia de los diuréticos, betabloqueantes e IECA es supe-
rior a la de los calcioantagonistas en la prevención primaria.
Los pacientes hipertensos con enfermedad coronaria
(uno de cada tres hipertensos) tienen un riesgo particular-
mente elevado de sufrir recidivas. Los betabloqueantes (sin
actividad simpaticomimética intrínseca) se han conside-
rado tradicionalmente los fármacos de elección en el pos-
tinfarto de miocardio, pues son capaces de reducir la
mortalidad y el reinfarto no mortal (que es de un 5% anual)
en un 25%. En los casos en que están contraindicados po-
drían utilizarse diltiacem o verapamilo, pero están con-
traindicados los calciantagonistas de corta duración
(nifedipino).
Los fármacos más eficaces, sin embargo, en el postinfarto
son los IECA. Se ha comprobado el efecto beneficioso en
44
pacientes con infarto y disfunción ventricular sistólica
(SAVE, SOLV, AIRE, TRACE), en los que se ha detectado,
además, una disminución de la tasa de nuevos accidentes
coronarios. Recientemente, el estudio HOPE (Heart Out-
come Prevention Evaluation, 2000) ha confirmado el efecto
beneficioso de los IECA en los pacientes vasculares sin insu-
ficiencia cardiaca, por lo que recomiendan el empleo prefe-
rente de los IECA como agente antihipertensivo en pacientes
vasculares, sobre todo si son pacientes diabéticos.
Betabloqueantes e IECA son, pues, los fármacos de elec-
ción en la prevención secundaria de la cardiopatía isqué-
mica. En pacientes con angina y en aquellos que no
toleran estos medicamentos, pueden sustituirse por calcio-
antagonistas no DHP o ARA-II.
D. Enfermedad vascular periférica.
En los pacientes con lesiones vasculares periféricas, el des-
censo tensional puede agravar o desenmascarar la claudi-
cación intermitente. Ésta es una complicación clásica de
los betabloqueantes no cardioselectivos, que disminuyen
el flujo sanguíneo de las extremidades al bloquear los re-
ceptores beta-2-adrenérgicos vasculares. En estos pa-
cientes, los fármacos antihipertensivos de elección serían
los calcioantagonista, por su efecto vasodilatador, o los
IECA o ARA-II o los alfabetabloqueantes, como carvedilol.
E. Hipertrofia ventricular izquierda.
La regresión de la hipertrofia se considera uno de los obje-
tivos prioritarios del tratamiento. Los IECA y ARAII son par-
ticularmente eficaces en reducir la masa ventricular, lo que
puede reducir la morbilidad y mortalidad debida a la pro-
gresión de la disfunción ventricular y la insuficiencia car-
diaca. Su mecanismo es independiente del efecto
antihipertensivo, y tiene que ver con la reducción de la
masa contráctil y de la fibrosis.
F. Insuficiencia cardiaca.
Los IECA constituyen el tratamiento obligado, de primera
línea, de la insuficiencia cardiaca o la disfunción ventri-
cular sistólica, que tiene como beneficio adicional, la re-
ducción en una quinta parte de la tasa de infarto de
miocardio o de muerte súbita. Este efecto parece ser supe-
rior al que cabría esperar de la reducción de la presión ar-
terial y se ha invocado su efecto cardioprotector o
antiaterogénico asociado que favorece su empleo. Cabe es-
perar que los ARA-II, que pueden sustituir a los IECA en
caso de intolerancia, o asociarse a los IECA para completar
su acción, tengan el mismo efecto protector.
La adición de betabloqueantes mejora la eficacia del tra-
tamiento de la insuficiencia cardiaca. Los calcioantago-
nistas, sin embargo, deben evitarse, pues tienden a
aumentar la tasa de recaídas (STOP-2, INSIGHT).
G. Fibrilación auricular y arritmias.
La hipertensión arterial es la principal causa de fibrila-
ción auricular. Es lógico utilizar betabloqueantes o cal-
cioantagonistas bradicardizantes, en el caso de función
sistólica normal. En caso de función sistólica deprimida
se aconsejan los IECA y diuréticos o los betablo-
queantes.
 HTA Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

A Presión objetivo: <130/80 mmHg

B C D E G

Enfermedad vascular
Infarto de miocardio Enfermedad vascular Hipertrofia VI Fibrilación auricular
cerebral

• IECA • ß-bloqueantes (sin ISA) • ACa (angina) • IECA, ARA-II • ß-bloqueantes

• Diurético • IECA • IECA • ACa (No-DHP)

Evitar: Si bloqueo AV,

Angina Factores de riesgo
ß-bloqueantes contraindicar
ACa y ß-bloqueantes coronario
• ß-bloqueantes Si HTA,
• Antagonistas del calcio nefrovascular,
contraindicar:
IECA, ARA-II
F H I

Insuficiencia cardiaca Diabetes Dislipemia

• IECA, ARA-II • IECA, ARA-II (o ACa) • IECA, ARA-II

(con disfución sistólica) • Diuréticos en dosis bajas • ACa, α-bloqueantes
• Carvedilol
• Diuréticos Evitar: Evitar:
ß-bloqueantes ß-bloqueantes
Evitar: ACa Diuréticos en dosis altas Diuréticos en dosis altas
45
 Tabla 1. Fármacos antihipertensivos orales
Medicamento mg/día Dosis/día Efectos desfavorables
Diuréticos
Clortalidona 12,5-25 1 Efectos metabólicos (evitar con dosis bajas)
Hidroclorotiacida 12,5-25 1 Potasio y Mg, ácido úrico, glucosa, colesterol
Furosemida 40-240 2-3 Potasio, ginecomastia
Torasemida 5-100 1-2

Amilorida 5-10 1
Espironolactona 25-100 1

Betabloqueantes 1-2 Bradicardia, insuficiencia cardiaca

Broncospasmo
Enmascaran hipoglucemia por insulina. TG
Claudicación, insomnio, fatiga

Calcioantagonistas
Amlodipino 2,5-10 1 Edema, cefalea, claudicación, hipertrofia gingival, vasodilatación facial

IECA
Captopril 2-3 Tos
Enalapril, fosinopril lisinopril,quinapril, 1-2 Raros: angiedema (grave), K↑ rash, ageusia, leucopenia
ramipril, trandolapril

ARA-II
Losartán, valsartán, irbesartán, telmisartán 1-2 Raros: angiedema, K↑

Bloqueantes alfa
Doxazosina 1-16 (2-4) 1 Hipotensión ortostática
Prazosina 2-30 (3-20)

Bloqueantes α y β
Carvedilol 12,5-50 2 Hipotensión ortostática, broncospasmo
Labetalol 200-1.200 2

Dosis: dosis inicial y dosis máxima (entre paréntesis dosis de mantenimiento habitual).

Conviene tener presente que la fibrilación auricular se
asocia con frecuencia en el anciano con los trastornos de la
conducción auriculoventricular o la disfunción del nodo si-
nusal, lo que contraindica los antagonistas del calcio y los
betabloqueantes y obliga a una supervisión estrecha de la
respuesta de la frecuencia cardiaca.
Se ha invocado el efecto arritmogénico de la hipopota-
semia secundaria a la administración crónica de diuréticos
sin suplementos de potasio para explicar el exceso de mor-
talidad en algunos ensayos.
H. Diabetes.
La asociación de diabetes tipo 2 e hipertensión es muy fre-
cuente y suele coexistir con dislipemia, obesidad y resistencia
a la insulina (síndrome metabólico o de resistencia a la insu-
lina). La diabetes tipo 1 sólo se asocia a la hipertensión
cuando existe albuminuria y empieza a aparecer la nefro-
patía.
El fármaco de elección en el tratamiento de los hipertensos
diabéticos, sobre todo si presentan albuminuria, son los IECA.
A su efecto preventivo de los accidentes cardiovasculares
(macrovasculares) debe sumarse la capacidad de retrasar y
prevenir la nefropatía diabética en los diabéticos con albumi-
nuria y la retinopatía (microvasculopatías), ventaja que com-
parten los ARA-II.
Los diuréticos y betabloqueantes tienen efectos metabó-
licos desfavorables (reducen la sensibilidad a la insulina y
aumentan los triglicéridos) y existe la posibilidad de que los
betabloqueantes enmascaren la hipoglucemia, aunque en
la práctica no constituyen inconvenientes graves. La mayor
desventaja del tratamiento antihipertensivo con betablo-
queantes, pero no con diuréticos, ni calcioantagonistas es
que aumentan el riesgo de aparición de nuevos casos de
diabetes tipo 2 (estudio ARIC, 2000), pero este efecto ad-
verso debe sopesarse con el beneficio preventivo de acci-
dentes cardiovasculares. En cambio, el tratamiento con
IECA (ramipril) en pacientes cardiovasculares ha demos-
trado ser capaz de reducir en una tercera parte la inci-
dencia de nuevos casos de diabéticos (estudio HOPE,
Heart Outcomes Prevention Evaluation 2000).
I. Dislipemias.
Los efectos metabólicos desfavorables de los fármacos
antihipertensivos han pasado a segundo plano desde la
aparición de las estatinas. Es más importante conseguir la
reducción óptima de la presión arterial, utilizando los
fármacos mejor tolerados por el paciente, que prestar
atención a sus posibles efectos sobre los lípidos. En este
terreno presentan ventaja los IECA y ARA-II o los antago-
nistas del calcio por su carencia de efectos metabólicos.

46
 BIBLIOGRAFÍA
1999 World Health Organization-International Society of Hypertension
Guidelines for management of Hypertension. J Hypertension 1999; 17:
151-183.
GressTW, Nieto FJ, Shahar E y cols por el grupo ARIC . Hypertensión and
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PROGRESS Collaborative Group. Randomizedd trial of a perindopril-
based blood pressure lowering regimen among 6105 individuals with
previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001; 358: 1.033-
1.041.
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diovascular events in high-risk patients. N Engl J Med 2000; 342: 145-
153.
The sixth report of the Joint Nacional Committee on detection, evalua-
tion and treatment of high blood pressure (JNC VI). Arch Int Med 1997;
157: 2413-2446.
47
HIPERTENSIÓN EN LAS PERSONAS MAYORES
La HTA es particularmente frecuente en las personas mayores
(>65 años), sobre todo a expensas de la elevación de la presión
sistólica, que aumenta progresivamente con la edad, mientras
que la PAD se estabiliza a partir de los 60 años. La prevalencia
de la HTA es del 60% por encima de los 65 años.
A esta edad, al igual que aumentan las resistencias vasculares
(la causa de la hipertensión esencial), aumenta también la masa
ventricular (hipertrofia con disfunción diastólica) y se reduce la
distensibilidad vascular (hipertensión sistólica, función de baro-
rreceptores deprimida), aumenta la incidencia de complica-
ciones cardiovasculares; la comorbilidad es mayor (mayor
prevalencia de diabetes, EPOC, hipertrofia prostática) y la fun-
ción renal y hepática se deprimen y se altera el metabolismo de
los fármacos.
Si en un principio se creyó que el tratamiento de la HTA tenía
una escasa influencia sobre el pronóstico, hoy se considera que
son precisamente las personas de mayor edad, que tienen un
riesgo cardiovascular más importante, las que más pueden bene-
ficiarse del tratamiento antihipertensivo, como han demostrado
ya numerosos ensayos clínicos en el anciano (MRC, STOP, SHEP,
SYS-EUR). El número de pacientes a tratar para evitar un epi-
sodio cardiovascular o un fallecimiento es muy inferior que en
las personas de menor edad.
A. Los criterios diagnósticos y de estratificación del riesgo de
la HTA deben ser los mismos que en el resto de los adultos.
El cuadro de seudohipertensión por engrosamiento de la
arteria radial (palpación de la arteria radial como un
cordón duro cuando se hincha el manguito y desaparece el
pulso: signo de Osler) es relativamente frecuente en los an-
cianos. Se sospecha, además, si la elevación extrema de la
PAS no se acompaña de lesión en órganos diana.
Conviene tener en cuenta la hipertensión secundaria: el al-
dosteronismo primario y sobre todo la estenosis de las arte-
rias renales, que es más frecuente que en otras edades.
B. Tratamiento
La presión arterial objetivo debe ser la misma que en pa-
cientes de menor edad: conseguir como mínimo una PAS
<140 mmHg y PAD <90 mmHg (presión normal alta. La
conducta terapéutica y la elección del fármaco debe ha-
cerse con los mismos criterios, con algunas particulari-
dades:
1) las dosis iniciales y de mantenimiento deben ser me-
nores (la mitad), pues las funciones hepática y renal se
deterioran con la edad;
2) es más sensible a las reacciones adversas, como la hipo-
tensión ortostática, debido a la alteración de la sensibi-
lidad de los barorreceptores. La presión debe medirse
siempre con el paciente sentado y de pie.
C. Destaca la frecuente asociación con enfermedad ateroscle-
rosa difusa en múltiples territorios vasculares: cerebral, co-
ronario, periférico, renal.
Hipertensión arterial sistólica.
Es la forma más frecuente de HTA en los ancianos, en los
que al aumento de las resistencias vasculares se suma el
envejecimiento arterial o la coexistencia de aterosclerosis
avanzada de la aorta y grandes vasos. Se caracteriza por la
48
elevación aislada de la presión sistólica (PAS >160 mmHg,
PAD <90) debida al aumento de la presión diferencial o
presión del pulso (PP), como consecuencia de la disminu-
ción de la elasticidad de la pared vascular, que deteriora la
función amortiguadora del latido por parte de la cámara
aórtica y los vasos periféricos. La presión diferencial tam-
bién aumenta con el incremento del gasto cardiaco o el vo-
lumen de expulsión, por lo que la hipertensión sistólica
ocurre asimismo en la insuficiencia aórtica, la bradicardia,
o los síndromes hipercinéticos (hipertiroidismo, anemia),
aunque tiene un significado distinto.
La hipertensión sistólica se asocia a un aumento impor-
tante del riesgo. El objetivo del tratamiento es reducir la
PAS a valores iguales o inferiores a 140 mmHg, siempre
que sea posible, y mantener una diferencia por debajo de
los 60 mmHg.
Si la PAS es >180 mmHg y/o el riesgo es alto o muy alto,
se recurre de entrada al tratamiento farmacológico. En caso
contrario, (PAS 140-159 mmHg) se inician las medidas no
farmacológicas. Las cifras objetivo son las de alcanzar una
presión normal.
Un tema preocupante ha sido la posibilidad de que el
descenso excesivo de la PAD, necesario para alcanzar la
reducción de la PAS en el anciano, pudiera ser causa de un
aumento de riesgo coronario al disminuir críticamente la
presión de perfusión diastólica de las arterias coronarias (la
llamada hipótesis de la curva en J de la mortalidad). Los en-
sayos clínicos (SHEP, HOT) no han detectado un incre-
mento de mortalidad o morbilidad si la presión desciende
por debajo de 80 mmHg. El estudio SHEP, donde la presión
diastólica alcanzada fue de 68 mmHg, comprobó un des-
censo de la incidencia de infarto del 27% a los 5 años, por
lo que hoy se descarta el concepto de la curva en J por lo
menos hasta valores de PAD de 65 mmHg.
De todos modos, si existe sospecha de enfermedad vas-
cular coronaria o cerebral, la prudencia aconseja reducir la
presión de manera lenta y progresiva, prestando atención a
que no aparezcan problemas atribuibles a la disminución de
la perfusión coronaria o cerebral. La aparición de estos pro-
blemas se relaciona más con la rapidez del descenso que con
las cifras alcanzadas.
Los fármacos más empleados en ensayos clínicos han
sido los diuréticos solos o asociados a betabloqueantes,
con los que se consigue una reducción significativa del
riesgo cardiovascular (SHEP, 1991; SYS-EUR, 1999). Los es-
tudios han demostrado los beneficios del tratamiento far-
macológico de la hipertensión sistólica aislada.
Hipertrofia del ventrículo izquierdo
Un hecho que tiene particular importancia es la asociación
de la hipertrofia cardiaca a la reducción de la distensibi-
lidad propia del envejecimiento, que explica la frecuente
aparición de disfunción ventricular e insuficiencia cardiaca
diastólica, sobre todo en las mujeres de edad avanzada. La
hipertrofia ecocardiográfica o electrocardiográfica es uno
de los principales factores predictivos de mal pronóstico,
por lo que la reducción de la hipertrofia ventricular iz-
quierda se considera hoy uno de los objetivos importantes
del tratamiento antihipertensivo, lo que favorecería el uso
de los IECA, ARA-II y los calcioantagonistas, que son los
 HTA EN PERSONAS MAYORES

A Confirmar
Excluir:
DIAGNÓSTICO
• Seudohipertensión

¿Etiología secundaria?
HTA esencial
• Estenosis arterial renal
• Hiperaldosteronismo

B Objetivo terapéutico: PA <140/90 mmHg

C ¿Complicaciones cerebrovasculares? E Patología asociada D Factores de riesgo

asociados

HTA SISTÓLICA HIPERTROFIA VI Fibrilación auricular Albuminuria • HIPERTROFIA • DISLIPEMIA

IC diastólica PROSTÁTICA • DIABETES
• Diuréticos • Betabloqueantes • IECA, ARA-II • (α-bloqueo)
• Betabloqueantes • Véase «ICC» • ACa (No-DHP) • EPOC
• IECA No betabloqueantes
Si bloqueo AV,
HIPOTENSIÓN contraindicar.
ORTOSTÁTICA ACa y
ß-bloqueantes
49
 fármacos más eficaces para reducir la masa ventricular iz-
quierda.
Fibrilación auricular y demás arritmias.
Microalbuminuria
Su prevalencia (proteinuria de 30-300 mg/24 h) está aumen-
tada en estos pacientes, la administración de IECA y ARA-II es
particularmente eficaz para corregirla y en hipertensos diabé-
ticos mejoran la morbimortalidad cardiovascular y el pronós-
tico renal.
D. Diabetes
Aumenta con la edad, de forma que por encima de los 65
años el 40% padecen alguna alteración relacionada con la
diabetes, con el consiguiente aumento del riesgo cardio-
vascular que convierta al hipertenso diabético en un pa-
ciente de alto riesgo.
Diuréticos y betabloqueantes aumentan la resistencia
a la insulina por lo que no parece que sean los fármacos
idóneos si existen alteraciones metabólicas. En cambio
los IECA y ARA-II reducen la resistencia a la insulina y
50
podrían ser los fármacos de elección, sobre todo a partir
del estudio HOPE, que ha confirmado el efecto benefi-
cioso en los pacientes diabéticos, en la prevención de
accidentes cardiovasculares.
E. Patología asociada
La comorbilidad es mayor, lo que determina la contraindi-
cación de ciertos fármacos, como los betabloqueantes en
el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o
los diuréticos en el caso de la gota; o la utilización prefe-
rente de determinados agentes, como los alfabloqueantes
en la hipertrofia prostática, aunque tambien son útiles los
betabloqueantes y los IECA, y están contraindicados los
diuréticos y los antagonistas del calcio.
BIBLIOGRAFÍA
Luque M. ¿Cómo influye la edad en el manejo del hipertenso? En
Decisiones clínicas y terapéuticas en el paciente hipertenso. Coca A, de
la Sierra, A. Editorial Médica Jims, SL, 2002.
HIPERTENSIÓN EN LA MUJER
Aunque el riesgo cardiovascular es menor en la mujer de me-
diana edad que en el hombre, no hay razón para adoptar una
conducta terapéutica distinta. Cabe considerar, sin embargo, tres
circunstancias especiales:
A. El riesgo de padecer HTA de las mujeres que toman anovu-
latorios en función de la edad (aumenta a partir de los 35
años), la duración del tratamiento (>5 años triplica la inci-
dencia), el exceso de peso y el tabaco.
La prevención del riesgo cardiovascular en mujeres >35
años obliga a suprimir el tabaco. La mayoría de los falleci-
mientos por HTA maligna debida a anovulatorios se pro-
duce en este grupo de mujeres que fuman.
B. La HTA durante el embarazo puede ser coincidente o
puede estar relacionada con la preeclampsia.
La HTA que se detecta antes de la vigésima semana de la
gestación se considera HTA crónica y sin relación con el
embarazo.
El tratamiento incluye aumento del reposo o la baja la-
boral si la HTA es leve (grado I). Si la hipertensión es mode-
rada (grado 2 presión diastólica >100 mmHg) debe tratase
con antihipertensivos: el fármaco de elección en las pri-
meras fases del embarazo es metildopa (un alfantagonista
central) que puede sustituirse en la última fase del emba-
razo por betabloqueantes, cuya eficacia y seguridad se
compara favorablemente con metildopa, pero que tiene el
inconveniente de que en las fases iniciales puede retrasar el
crecimiento del feto. También es seguro y eficaz labetalol
(alfa y betabloqueante) en el embarazo tardío.
Si la paciente está ya en tratamiento por ser hipertensa
conocida, debe continuarse la medicación, a excepción de
los IECA, que pueden causar problemas gaves al feto: insu-
ficiencia renal y muerte en los dos últimos trimestres.
También deben suprimirse los antagonistas de los recep-
tores ARA-II.
C. La HTA que aparece después de la vigésima semana de la
gestación, con proteinuria y edemas, constituye la pree-
clampsia. Puede acompañarse de trastornos de la coagula-
ción y disfunción hepática. Se presenta preferentemente en
primíparas y puede evolucionar rápidamente a la fase con-
vulsiva o eclampsia, por lo que requiere hospitalización y
reposo en cama, tratamiento antihipertensivo (si la presión
diastólica es >105 mmHg o menos si existen lesiones en ór-
ganos diana o nefropatía) y la eliminación del feto o provo-
cación del parto. Los ensayos clínicos de gran escala no
han confirmado que dosis bajas de ácido acetilsalicílico
(AAS) o los suplementos de calcio pueden prevenir la pree-
clampsia. El AAS sólo se recomendaba en pacientes con
preeclampsia previa de comienzo precoz, riego de muerte
fetal recurrente, insuficiencia placentaria o historia obsté-
trica previa.
El tratamiento antihipertensivo no cura la preeclampsia
ni beneficia al feto, pero puede evitar complicaciones a la
madre. Si el parto es inminente se administra hidralacina
intravenosa, un vasodilatador directo que es el fármaco de
elección por vía parenteral, con una larga historia de efi-
cacia y seguridad, metildopa oral si se retrasa más de 24
horas.
D. La hipertensión no es infrecuente en la menopausia y no
contraindica el tratamiento antihipertensivo. El tratamiento
sustitutivo con estrógenos puede tener un leve efecto benefi-
cioso sobre la HTA y otros factores de riesgo, pero en algunas
mujeres puede aumentar la presión arterial. Ello obliga a un
seguimiento más estricto de las mujeres con tratamiento hor-
monal sustitutivo.
BIBLIOGRAFÍA
1999 World Health Organization-International Society of Hipertensión
Guidelines for management of Hipertensión. J Hipertensión 1999; 17:
151-183.
Coca A, De la Sierra A. Decisiones clínicas y terapéuticas en el pacientes
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NHBPEP Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy.
The sixth report of the Joint Nacional Committee on detection, evalua-
tion and treatment of high blood pressure (JNC VI). Arch Int Med 1997;
157: 2413-2446.
51
52

HTA EN LA MUJER

A D

Anovulatorios Embarazo HTA esencial Menopausia

C B Tratamiento hormonal
sustitutivo

Control PA
y factores de riesgo
Suprimir Preeclampsia HTA crónica

HTA >semana 20 HTA <semana 20

Proteinuria, edemas

HTA persiste

HTA grado 1 HTA grado 2

Alta Control PA
PAD <100 PAD >100
y factores de riesgo
Ingreso hospitalario Reposo Metildopa, betablo-
Seguir tratamiento queantes,
previo Labetalol
Suprimir IECA Suprimir IECA
HIPERTENSIÓN VASCULORRENAL
La estenosis de la arteria renal es la causa más frecuente de HTA
curable. Puede ser de origen ateroscleroso y afectar el tercio
proximal, lo que es más frecuente en hombres de más de 50
años o puede ser debida a una displasia fibromuscular, que
afecta a los dos tercios distales y es más frecuente en enfermas
jóvenes (<35 años). Es bilateral en un 20-25% de los casos y
puede deteriorar la función renal (nefropatía isquémica).
A. Debe sospecharse cuando: a) la HTA comienza antes de los
30 años, sobre todo en ausencia de historia familiar o des-
pués de los 50 (por fuera de la horquilla que corresponde a
la hipertensión esencial; b) la HTA es grave (grado 3), c) ace-
lerada o maligna, con hemorragias y edema de papila (la ter-
cera parte de estas hipertensiones es vasculorrenal), edema
agudo de pulmón recurrente; d) se ausculta un soplo abdo-
minal sistolodiastólico, que se irradia hacia un lado o a la re-
gión lumbar (puede confundirse con un soplo de la arteria
celiaca); f) el estudio ecocardiográfico muestra un riñón de
pequeño tamaño; g) existe hipopotasemia (por hiperaldoste-
ronismo secundario al aumento de la renina plasmática; h)
insuficiencia renal de origen incierto, con sedimento
normal; i) insuficiencia renal aguda precipitada por el trata-
miento antihipertensivo, particularmente con un IECA (o
ARA-II); j) coexiste con aterosclerosis vascular difusa, sobre
todo en fumadores importantes; k) resistente al tratamiento.
B. Ante la sospecha de enfermedad vasculorrenal pueden uti-
lizarse como pruebas de preselección no invasivas la
prueba del renograma isotópico con captopril (que tiene la
mejor sensibilidad y especificidad) y el eco-Doppler de las
arterias renales o la angiografía con resonancia magnética.
Estas pruebas pueden realizarse ambulatoriamente y no re-
quieren contraste. La angiografía con TC espiral de alta ve-
locidad permite obtener imágenes tridimensionales, pero
requiere contraste endovenoso.
La renografía isotópica muestra la reducción del flujo
renal en el lado afectado, se acentúa una hora después de
la administración oral de 50 mg de captopril, como conse-
cuencia del bloqueo del efecto protector de la angiotensina
II sobre la filtración glomerular y el flujo plasmático renal.
C. El diagnóstico definitivo requiere la angiografía renal selec-
tiva, que tiene cierto riesgo de insuficiencia renal aguda
por el contraste radiopaco o de ateroembolia en pacientes
de mayor edad.
D. El tratamiento de elección de las estenosis renales significa-
tivas, de más del 60-70%, es la revascularización translu-
minal percutánea, con o sin colocación de un stent. La
intervención suprime la hipertensión arterial en un 90% de
los casos de displasia fibromuscular, pero es menos eficaz
en las estenosis ateromatosas, donde remite sólo en un
75%. La incidencia de recaídas es de un 30%. Cuando fra-
casa cabe la posibilidad de intervención quirúrgica, que
ofrece mejores resultados a largo plazo.
E. La alternativa del tratamiento médico es poco satisfactoria
pues no evita la progresión de la estenosis y la evolución a
la insuficiencia renal. Pero si la hipertensión se controla
bien y la función renal no se deteriora (revisión cada 3-6
meses), puede mantenerse el tratamiento médico indefini-
damente. Los fármacos de elección son los IECA o ARA-II,
si se toleran bien, con o sin diuréticos, según la respuesta, o
los bloqueantes por su efecto inhibidor de la liberación de
renina.
F. La gammagrafía isotópica cada 1-3 años permite com-
probar si la perfusión renal se mantiene correctamente. La
reaparición de una reestenosis significativa se solventa con
nueva angioplastia.
53
 SOSPECHA DE HTA VASCULORRENAL

A
• Edad <30, >50 años • Fondo de ojo: III-IV
• HTA grado 3 • Riñón pequeño en ECO
• Soplo abdominal

B
Renografía isotópica ECO-Doppler
con captopril arteria renal

C Diagnóstico definitivo
Angiografía renal selectiva

Estenosis >60-70%
E

D Angioplastia arteria renal Tratamiento médico

stent Otras causas

Renografía isotópica
c/1-3 años

F Cirugía

54
CRISIS HIPERTENSIVAS: URGENCIAS Y EMERGENCIAS

Las crisis hipertensivas son elevaciones agudas de la presión Tabla 1. Clasificación de las crisis hipertensivas
arterial (por lo general por encima de los 115 mmHg de diastó-
lica), que son capaces de producir alteraciones orgánicas y/o Crisis hipertensivas simples o Emergencias hipertensivas
funcionales graves en los órganos diana y poner en peligro la urgencias Reducción de la presión en
vida del paciente. Se subdividen en (a) crisis hipertensivas sim- Reducción de la presión en horas, minutos, i.v., en cuidados
ples o urgencias hipertensivas, sin peligro vital inmediato, que vo o i.v., hospitalizado o no intensivos
permite su corrección por vía oral en una horas, sin o con asis-
tencia hospitalaria, y las emergencias hipertensivas, que su- Hipertensión grave, grado 3 alto Síndrome coronario agudo
ponen un peligro vital inmediato y requieren, por tanto, la HTA acelerada o maligna(FO grado (40%)
reducción de la presión en cuestion de minutos o máximo una III y IV) Edema agudo de pulmón
hora, de preferencia con tratamiento por vía parenteral y en HTA grave peroperatoria (33%)
unidad de cuidados intensivos. HTA en quemados Accidente vascular
Ante un paciente con una elevación tensional aguda es pre- Complicaciones progresivas de los cerebral/hemorragia (25%)
ciso: a) confirmar primero que se trata de una verdadera crisis órganos diana: Encefalopatía hipertensiva
hipertensiva y descartar la seudocrisis o falsa crisis hipertensiva; Insuficiencia cardiaca (<2%)
b) definir la gravedad precisando si se trata de una urgencia o Enfermedad coronaria crónica Aneurisma disecante
emergencia; c) identificar la causa. Trombosis cerebral Eclampsia
Crisis del feocromocitoma Insuficiencia renal aguda
A. Se consideran seudocrisis o falsas crisis hipertensivas, sin Interacción tiramina-MAO Traumatismo craneoencefálico
significado patológico, las elevaciones (por altas que sean) Rebote de la supresión de clonidina Crisis hemorrágica
que aparecen en el curso de una crisis de ansiedad, un posquirúrgica
dolor agudo, la distensión de la vejiga de la orina, el estrés VO: vía oral; i.v.: intravenoso
o el ejercicio. Estas elevaciones reactivas remiten a la
media hora de reposo en supino al suprimirse el estímulo.

B. Crisis hipertensiva simple o urgencia hipertensiva.

La presión se supervisa a intervalos de 15-30 min. Si per-
siste por encima de 180/120 mmHg se considera urgencia
hipertensiva (HTA grave, niveles más altos de grado 3).
El rebote hipertensivo, que es una reacción adrenérgica
(palpitaciones, ansiedad, diaforesis) ocurre a las 24-72
horas de la suspensión brusca de un fármaco antihiperten-
sivo, habitualmente clonidina o metildopa (pero también
un betabloqueante). Puede ser grave y provocar encefalo-
patía hipertensiva.
La mayoría puede manejarse con dosis orales de un fár-
maco antihipertensivo de acción relativamente rápida: furo-
semida, betabloqueante, IECA o antagonista del calcio.
Aunque la práctica está muy difundida, no se aconseja la ad-
ministración sistemática de nifedipino sublingual. Si el pa-
ciente está en tratamiento crónico antihipertensivo correcto,
se añade un segundo fármaco, teniendo en cuenta las posi-
bles consecuencias de una asociación conflictiva, como
puede ser la adición de IECA en dosis normales a un pa-
ciente con diuréticos, dado el riesgo de hipotensión grave.
El objetivo del tratamiento es reducir la presión en pocas
horas, de manera gradual, sin descender por debajo de
160/100 en 6-24 horas. Un descenso brusco o a niveles
muy bajos puede provocar isquemia en los terrritorios cere-
bral o coronario.
Tras un periodo de observación prudente de 2-6 horas
(máximo efecto del fármaco) puede darse cita al paciente
para control ambulatorio.
C. Las emergencias hipertensivas comportan un riesgo inmi-
nente y requieren, por lo tanto, el descenso de la PA en el
plazo máximo de una hora mediante tratamiento intrave-
noso en una institución hospitalaria y a ser posible en la
UCI. Las auténticas emergencias son menos frecuentes que
las urgencias simples.
La encefalopatía hipertensiva es la complicación más
grave, caracterizada por el aumento brusco de la PA
acompañado de un síndrome neurológico que se inicia
con cefalea intensa preferentemente occipital con náu-
seas, vómitos, seguidos de confusión mental, signos
focales como afasia, trastornos sensitivomotores y, poste-
riormente, convulsiones y coma, que culmina con la
muerte del paciente. Es una manifestación de edema cere-
bral.
Requieren tratamiento por vía endovenosa con ni-
troprusiato sódico (que está contraindicado en la
eclampsia por el riesgo fetal) e ingreso inmediato en una
unidad de cuidados intensivos. El objetivo inicial es re-
ducir la presión arterial media en un 25% como máximo
en menos de 2 horas e idealmente en pocos minutos
(para evitar lesiones irreversibles en los órganos diana).
Se continúa luego hasta alcanzar los 160/100 mmHg en
2-6 horas, evitando el descenso excesivo que puede pre-
cipitar la isquemia cerebral, coronaria o renal. El em-
pleo de nifedipino sublingual no permite controlar ni la
rapidez ni la importancia del descenso de la presión y
puede provocar efectos secundarios graves, por lo que
debe evitarse.
Los accidentes vasculares cerebrales requieren un trato
especial, pues la HTA en ocasiones es un mecanismo re-
flejo compensador que se normaliza en 3-4 días. Sólo en el
caso de cifras superiores a 220/120 mmHg deben tratarse
con nitroprusiato (que actúa en 5 minutos) o labetalol intra-
venoso (que tarda 20 min, pero no provoca vasodilatación
cerebral tan intensa) y el descenso debe ser lento y gradual,
sin superar el 20-25% en las primeras 24 horas. El descenso
brusco puede tener consecuencias desastrosas. Cifras infe-
riores a 180/105 no requieren tratamiento antihipertensivo
de urgencia. En los casos intermedios puede tratarse con la-

55
56

CRISIS HIPERTENSIVAS

PAD >115 mmHg

A Falsas crisis HTA
Con afectación visceral • Ansiedad, estrés
aguda • Dolor agudo

B C

Crisis simple EMERGENCIA

URGENCIA HTA

• HTA grado 3 alto Síndrome coronario Edema agudo Aneurisma Accidente vascular Encefalopatía hi- Eclampsia
• HTA acelerada agudo de pulmón disecante cerebral pertensiva
• Rebote hipertensivo Nitroprusiato
contraindicado

Tratamiento hospitalario Tratamiento en UCI

o domiciliario. • IV
• Oral (diurético, beta- • Descenso inicial inmediata o
bloqueante, IECA, en <1 h (nitroprusiato o la-
ACa) betalol)
• Reducción inicial en • Descenso leve y gradual
unas horas. hasta 160/100 en 2-6 horas
• Descenso leve y
gradual hasta 160/100
en 24 h
betalol o captopril por vía oral (que tardan una hora en ac-
tuar).
Si se trata de una hemorragia cerebral se debe reducir la
presión diastólica por debajo de los 105 mmHg (pero en
ningún caso por debajo de los 100 mmHg) con labetalol o
enalapril intravenoso. Si la presión diastólica es >140
mmHg puede recurrise al efecto más rápido del nitropru-
siato.
Insuficiencia cardiaca aguda (edema agudo de pulmón)
en el paciente hipertenso (véase «Edema agudo de
pulmón».
BIBLIOGRAFÍA
1999 World Health Organization-International Society of Hipertensión
Guidelines for management of Hipertensión. J Hipertensión 1999; 17: 151-183.
Grupo de estudio de las enfermedades cerebrovasculaes de la Sociedad
Española de Neurología. Manejo del paciente con enfermedad vascular ce-
rebral aguda. Recomendaciones 1996. Barcelona: Ed. Prous Science, 1996.
The sixth report of the Joint Nacional Committee on detection, evalua-
tion and treatment of high blood pressure (JNC VI). Arch Int Med 1997;
157: 2413-2446.
57
Tercera parte

ENFERMEDAD CORONARIA
COLESTEROL Y FACTORES DE RIESGO CORONARIO.
PREVENCIÓN PRIMARIA
La aterosclerosis coronaria es la enfermedad crónica poten-
cialmente letal más frecuente en nuestro medio, aunque su pre-
valencia está por debajo de la media europea. Es causa del
11,3% de las defunciones en los hombres y del 9,3% en las mu-
jeres. Junto con los accidentes vasculares cerebrales, que le si-
guen en orden de frecuencia, constituyen el grueso de la
mortalidad cardiovascular, responsable del 30% de la morta-
lidad total.
Su lesión fundamental, la placa de ateroma, es un engrosa-
miento circunscrito de la pared arterial debido al acúmulo lento • Alto riesgo
de colesterol, células inflamatorias (monocitos/macrófagos, lin-
focitos T) atraídas por la grasa oxidada, y fibrosis en la que inter-
vienen las células musculares lisas, procedentes de la capa
media, que tiende a encapsular el núcleo graso. La placa obli-
tera progresivamente la luz del vaso hasta desarrollar una este- • Riesgo intermedio
nosis significativa (lesión >60-70%) que provoca isquemia y
angina de esfuerzo, y/o se rompe y aparecen fenómenos trom- • Riesgo bajo
bóticos oclusivos (síndromes coronarios agudos: angina ines-
table, infarto o muerte súbita).
Los factores etiológicos de este proceso, los llamados «fac-
tores de riesgo coronario» (descritos inicialmente por el estudio
de Framingham, un hito histórico), son numerosos (enfermedad
multifactorial), algunos con un componente genético importante
(enfermedad poligénica). El principal agente aterogénico es el
colesterol LDL (y en menor proporción el VLDL) cuyo potencial
lesivo se acentúa si coexisten otros factores de riesgo asociados:
el tabaco, la hipertensión, la diabetes.
La prevención coronaria tiene como fin reducir el riesgo de
infarto agudo de miocardio (IAM) y muerte prematura mediante
el control de los factores de riesgo lipídicos y no lipídicos. En la
práctica clínica, la acción profiláctica debe centrarse prioritaria-
mente en los pacientes de alto riesgo, que son los enfermos co-
ronarios sintomáticos (prevención secundaria) y los individuos
asintomáticos que tienen un «riesgo equivalente» al del enfermo
coronario.
A. Determinación del colesterol y demás factores de riesgo.
Para identificar a los individuos de alto riesgo, deben estu-
diarse los factores de riesgo lipídico y no lipídico en todos
los adultos de más de 20 años (en las mujeres a partir de los
45 años) (tabla 1 y 2).
1. El primer paso consiste en determinar el perfil lipídico tras
un ayuno de 9-12 horas. Incluye el colesterol total (CT),
los triglicéridos (TG) y el colesterol HDL (cHDL). A partir
de estas tres determinaciones se calcula el LDL (cLDL),
según la fórmula de Friedenwald: LDL= CT-HDL-TG/5.
a) El colesterol LDL es el principal agente aterogénico
y constituye el objetivo primario de la profilaxis. La
cifra óptima es <100 mg/dL (o <190-200 mg/dL de
colesterol total). Por encima de 160 mg/dL se consi-
dera elevado y >190 muy alto.
b) Una cifra de TG >200 mg/dL indica que están ele-
vadas las lipoproteínas aterogénicas VLDL (VLDL~
TG/5) y/o que las HDL están bajas. El colesterol
VLDL, junto con el LDL constituyen el colesterol
aterogénico o colesterol no-HDL (cLDL + cVLVL =
colesterol total – c-HDL). La cifra de colesterol VLDL
normal es inferior a 30 mg/dL.
60
Tabla 1. Factores de riesgo lipídicos:
objetivos terapéuticos
Colesterol LDL Colesterol VLDL Colesterol HDL
Tipo de riesgo Objetivo 1º Objetivo 2º Objetivo 3º
Si objetivo 1º Si objetivo 2º
se ha conseguido se ha conseguido
y TG >200 mg/dL) y HDL <40 mg/dL
Colesterol LDL Colesterol no-HDL Colesterol HDL
(mg/dL) (mg/dL) (mg/dL)
<100 <130 >60
(>20% en 10 años)
LDL >160 o >130 y
>2 factores de riesgo (CT <200)
<130 <160 >40
(<10% en 10 años): <160 <190
c) Las HDL <40 mg/dL se consideran bajas. Por encima de
60 mg/dL actúan como un factor lipídico protector.
Si el colesterol está elevado debe buscarse su causa. La
más frecuente es la dieta rica en grasas y el exceso de peso.
Le siguen el hipotiroidismo y la proteinuria. Otras causas
son la diabetes, hepatopatía, alcoholismo, fármacos, estró-
genos, esteroides.
Entre las hiperlipidemias primarias, es de particular im-
portancia el diagnóstico precoz de la hipercolesterolemia
familiar o monogénica, de riesgo coronario muy alto debido
a que el efecto nocivo de la hipercolesterolemia se ejerce
desde el nacimiento (50% de los varones y el 30% de las
mujeres tienen un accidente coronario antes de los 60
años). Su incidencia es del 1/500. Los criterios diagnósticos
son: a) LDL >260, >240 o >220 mg/dL a los 45, 35 o 25
años, respectivamente; b) TG normales (<200, <180, <150
mg/dL, respectivamente); c) ausencia de causas secundarias;
d) detectable en la niñez; e) debe confirmar herencia auto-
sómica dominante (por lo menos un pariente de primer
grado y 50% de parientes de primer grado). Si el paciente es
un familiar: los criterios de LDL pueden reducirse en 50
mg/dL. Se detectan xantomas en el 70% después de 20
años, el del tendón de Aquiles es patognomónico
La hipercolesterolemia mixta o poligénica es más fre-
cuente (1/100), pero menos aterogénica, el patrón hereditario
no es tan claro, la obesidad es común y no afecta a los niños.
2. Asimismo, se deben identificar complicaciones clínicas
de la aterosclerosis: accidente vascular cerebral, claudi-
cación intermitente, aneurisma aórtico.
3. La identificación de la diabetes, la hiperglucemia o la
intolerancia a la glucosa: glucemia en ayunas >126
mg/dL, respuesta a la sobrecarga oral de glucosa a las 2
horas >140 mg% o hemoglobina glucosilada (HbAC1)
<6,5%), una medida del promedio de la glucemia en las
últimas 2-6 semanas precedentes. La prevalencia de la
diabetes tipo 2 (el 90% de los diabéticos) está aumen-
tando rápidamente en la población, dada su relación
 con la obesidad (que está ya alcanzando proporciones
epidémicas) y la inactividad física. Se considera la ex-
presión más avanzada de un trastorno metabólico más
amplio, el síndrome metabólico). El 28% de los pa-
cientes coronarios tiene diabetes (EUROASPIRE II). La
aterosclerosis es causa del 80% de los fallecimientos en
diabéticos tipo 1 o 2 y la enfermedad coronaria del 60%.
La diabetes es un factor de riesgo más nocivo en las mu-
jeres (el riesgo se multiplica por 4) que en los hombres
(se multiplica por 2).
4. La identificación del síndrome X metabólico (síndrome de
Reaven) o de la resistencia a la insulina, que incluye un
grupo de factores de riesgo asociados a la diabetes (tabla 2).
5. La identificación de los factores de riesgo coronario no
lipídicos (tabla 3)
B. Estratificación del riesgo
Se consideran de alto riesgo los individuos que tienen una
probabilidad igual o superior al 20% de sufrir un episodio
coronario antes de 10 años (que es el riesgo de los en-
fermos coronarios sintomáticos, con angina estable):
a) los pacientes con aterosclerosis clínica, ya sea coronaria,
vascular cerebral o periférica (prevención secundaria), y
tres grupos de individuos asintomáticos que tienen un
riesgo coronario equivalente (prevención primaria);
b) los pacientes diabéticos;
c) los pacientes con síndrome metabólico (síndrome de la
resistencia a la insulina);
d) los individuos con una combinación desfavorable de va-
rios factores de riesgo. El riesgo se estima en función de
la cifra de colesterol y el número de factores asociados,
o de manera más precisa a partir de tablas, como la pro-
puesta por el ATP III de la NCEP americano o las de la
Sociedad Europea de Cardiología, que tiene la ventaja
de que son de fácil utilización por los pacientes y
pueden seguir la evolución del tratamiento profiláctico.
Suelen tener un cLDL >160 mg/dL o 130-159 mg/dL con
≥2 factores de riesgo mayores (tabla 4) (Equivale aproxima-
damente a un colesterol total >230 mg/dL o de 100-129
mg/dL con >2 factores de riesgo).
Se consideran de bajo riesgo (<10% a los 10 años) si la
cifra del colesterol total es baja o deseable, ≤200 mg/dL (o
200-240 mg/dL si no hay otros factores asociados), o LDL

Riesgo coronario Riesgo coronario

Hombres Mujeres
No fumadores Fumadores No fumadoras Fumadoras
PAS 150 200 250 300 150 200 250 300 PAS 150 200 250 300 150 200 250 300
mmHg T T T T T T T T mmHg T T T T T T T T
4 5 6 7 8 mmol/l 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8

180 180

160 160
70 70
años 140 años
140
120 120

180 180

160 160
60 60
años 140 años
140
120 120

180 180

160 160
50 50
140 años 140 años

120 120

180 180

160 160
40 40
años 140 años
140
120 120

Riesgo a los 10 años

El riesgo es mayor en caso de:
Muy alto >40% • Diabetes (x2 en hombres y mayor en mujeres)
Alto 20-40% • Hiperlipidemia familiar
Medio 10-20% • Historia familiar
Bajo 5-10% • HDL <40 mg/dL
Muy Bajo <5% • Triglicéridos >180 mg/dL
• Cuando la edad se acerca a la categoría superior

61
 Tabla 2. Factores de riesgo coronario de utilidad clínica
A. Colesterol >240 mg/dL; LDL ≥ 160 mg/dL; HDL <35 mg/dL ; Lp(a)
elevada (alto riesgo)
B. Historia personal de enfermedad aterosclerótica (alto riesgo):
• Angina o infarto
• Enfermedad sintomática de la arteria carótida
• Enfermedad vascular periférica
• Aneurisma abdominal
C. Diabetes, síndrome metabólico (alto riesgo)
B. Otros factores (alto riesgo: LDL 130-159 mg/dL, CT 200-239 mg/dL
>2 factores de riesgo):
• Tabaquismo (>10 cigarrillos/día)
• Hipertensión arterial (≥140/90 mmHg o medicación antihiperten-
siva)
• Obesidad (índice masa corporal = peso en kg/talla en m2 = ≥30);
exceso de peso (IMC >25)
• HDL <40 mg/dL
• Fibrinógeno elevado
• Sexo masculino
• Historia familiar de enfermedad coronaria prematura (de infarto o
muerte súbita antes de los 55 años en padres o hermanos (sugiere
hipercolesterolemia monogénica) o de <65 años en madre o her-
mana
HDL >60 mg/dL cuenta como un factor de riesgo negativo (disminuye
en un factor el número de factores de riesgo presentes)
<160 mg/dL con 0-1 factores. El riesgo de enfermedad co-
ronaria es mínimo y no hace falta realizar otros estudios. Se
repite cada 5 años.
El 70% de nuestra población tiene una cifra de coles-
terol >200 mg/dL y el 30% >250 mg/dL, muy aterogénica.
C. Definición de objetivos terapéuticos y plan de tratamiento
preventivo
El objetivo terapéutico se plantea en función de la gra-
vedad del riesgo (principio básico). Las medidas que se
deben aplicar son de dos tipos: los cambios en el estilo de
vida y el tratamiento farmacológico. En los pacientes de
alto riesgo el tratamiento preventivo debe ser muy activo. El
objetivo principal es la reducción del colesterol LDL. En los
individuos de alto riesgo el primer objetivo es reducir las
LDL a <100-115 mg/dL, (colesterol total a <5,0 mmol/L o
190 mg/dL). El objetivo secundario es la reducción de los
triglicéridos y el aumento de las HDL.
El control de la hipercolesterolemia se inicia con cam-
bios en el estilo de vida, que disminuyen las LDL y los TG,
y aumentan las HDL.
• Dieta pobre en grasas saturadas (<7% del total de calo-
rías) y colesterol (<200 mg/día), es decir, dieta medite-
rránea, rica en frutas, verduras, pescado y aceite de
oliva.
• Reducción de peso, que es la medida más eficaz de
disminuir la cifra de colesterol.
• Ejercicio regular.
En los pacientes coronarios o individuos de alto riesgo
se recurre simultáneamente al tratamiento farmacológico
con estatinas, una o dos dosis diarias, de extraordinaria efi-
cacia hipocolesterolémica. En algún caso es preciso añadir
niacinas o resinas. El control escalonado debe hacerse
cada 3-6 meses. La hipercolesterolemia familiar (HCF) res-
ponde a la medicación, aunque requiere la combinación
de 2 y, a veces, 3 fármacos. La estatinas tiene escasos
efectos secundarios: la aparición de mialgias y creatinfosfo-
cinasas elevadas requieren precaución.
62
Tabla 3. Factores de riesgo cardiovascular de tipo biológico
Proaterogénico Protrombótico Antiaterogénico
• LDL y LDL • Fibrinógeno • HDL, apo-A
oxidadas, Lp(a) • PAI-1 • LCAT
• Hiperinsulinemia • Plasminógeno • Lipasa hepática
• Homocisteína • Factor VII • LDL-R, VLDL-R
• Apo-E isoformas • Lp(a) • Apo-E
• CETP
CETP: proteína de transferencia de ésteres de colesterol; LCAT: lecitina-
colesterol aciltransferasa. Modificada de Hoeg.
Una reducción del 1% en la cifra de colesterol reduce
un 3% el riesgo de episodios coronarios en estudios de ≥5
años. El efecto beneficioso se observa a los 2-3 años.
D. Tratamiento del síndrome metabólico. Se orienta hacia la
corrección de sus causas: el exceso de peso/obesidad y la
inactividad física, y el tratamiento de los factores de riesgo
lipídico y no lipídico; si persisten a pesar de las modifica-
ciones del estilo de vida: se trata la hipertensión arterial y la
hipertrigliceridemia (véase a continuación).
a) Tratamiento de la hipertrigliceridemia (TG >150 mg/dL):
• El primer objetivo es reducir la cifra de LDL al nivel
óptimo (objetivo LDL).
• Si los TG se mantienen ≥200 mg/dL cuando se ha al-
canzado el objetivo de la reducción de las LDL, se
plantea como objetivo secundario la reducción del
colesterol distinto a HDL a un nivel inferior al del co-
lesterol LDL + 30 mg/dL (colesterol total – cHDL <130
mg/dL). Intensificar el control del peso.
• Aumentar la actividad física.
• Intensificar la reducción de peso.
• Suprimir la ingestión de alcohol (cuando es el meca-
nismo causal).
• Intensificar tratamiento hipocolesterolémico.
• Añadir ácido nicotínico o fibratos para acentuar la re-
ducción de las LDL.
Si los TG >500, el riesgo de pancreatitis es alto y deben
reducirse primero los TG:
• Dieta muy pobre en grasas (<15% del total de las ca-
lorías).
• Reducción del peso y aumento de la actividad física.
• Fibratos o ácido nicotínico.
• Cuando TG <500, iniciar o volver al tratamiento hipo-
colesterolémico.
b) Aumento de las HDL. Objetivos secundarios son el au-
mento de las HDL a >40 mg/dL. En las mujeres, los ni-
veles óptimos pueden ser ≥45 mg/dL.
Si, una vez se ha alcanzado el objetivo primario (LDL
<100) y secundario (VLDL <30), el colesterol HDL se man-
tiene por debajo de los 40 mg/dL, se plantea como objetivo
terciario la elevación de las HDL a ≥40 mg/dL (en las mu-
jeres a ≥45 mg/dL) intensificando la reducción de peso y
actividad física y, si es preciso, se plantea la adición de
ácido nicotínico y fibratos.
E. Diabetes (glucemia en ayunas >126 mg/dL).
El objetivo es mantener un control estricto de la glucemia
(entre 80-120 mg/dL y la HbA1c a <6,5%). Estos dos paráme-
tros deben determinarse periódicamente en pacientes dia-
béticos y en individuos obesos, con riesgo de diabetes, un
trastorno que en gran medida puede prevenirse.
 ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

A I - Chequeo

Perfil lipídico Factores de riesgo

CT, LDL, HDL, TG no lipídicos

B II - Detección
alto riesgo
(>20% en 10 años)

Enfermedad Factores de riesgo Síndrome

Diabetes
ATS o coronaria lipídicos y no lipídicos metabólico
sintomática

III - Definir objetivos

Tratamiento factores de riesgo: estilo de vida; fármacos

C D E
Ver Prevención
Síndrome metabólico
Post-IAM Colesterol Diabetes
Triglicéridos

Objetivo Objetivo Objetivo

LDL <100 Col no-HDL <130 Glucosa < normal
HDL >40 HbAic <6,5-7%

F G H I J K
Obesidad
Fumar Hipertensión Inactividad AAS Otros FR
Dieta

Objetivo Objetivo Objetivo Objetivo

Supresión total Cintura <94 cm ≤135/85 mmHg 30’ x 3 días/ semana
63
 Tabla 4. Diagnóstico clínico del síndrome metabólico
(Se requieren 3 de los siguientes criterios)
Factores de riesgo Criterio
1. Obesidad abdominal Perímetro de la cintura >102 cm en va-
rones (*)
>88 en mujeres
2. Triglicéridos ≥150 mg/dL
3. Colesterol HDL <40 mg/dL en varones
<50 mg/dL en mujeres
4. Presión arterial ≥130 /≥85 mmHg
5. Glucosa en ayunas ≥110 mg/dL
(*) El exceso de peso y la obesidad forman parte del síndrome metabó-
lico, pero la obesidad abdominal se correlaciona mejor con los factores
de riesgo que el IMC.
En algunos varones aparecen los factores metabólicos cuando la cintura
es de 94-102 cm. Se supone que tienen un componente genético im-
portante.
Colesterol no HDL (CT – colesterol HDL = colesterol VLDL + colesterol
LDL)
F. Dejar de fumar. El riesgo de infarto disminuye en un 25-
50% a los pocos meses de dejar de fumar, cuando cesa el
efecto deletéreo sobre la función endotelial, la concentra-
ción plasmática del fibrinógeno, la adhesión plaquetaria, la
cifra de HDL, la formación de carboxihemoglobina y la va-
soconstricción coronaria, que inestabilizan la placa y favo-
recen la trombosis (y las arritmias). Sólo uno de cada tres
pacientes deja de fumar si no se incluye en un programa
específico. Es útil el tratamiento sustitutivo con nicotina.
G. Obesidad central o visceral. El objetivo es mantener un ín-
dice de masa corporal (IMC= peso en kg/altura en m2)
normal, por debajo de 25 kg/m2 (<110% del peso deseable)
y una circunferencia abdominal <92 cm en el hombre y de
88 cm en la mujer (relación cintura/cadera superior a 0,80).
La reducción de peso es obligada cuando la obesidad (IMC
>30 kg/m2) es de predominio abdominal y se asocia a hi-
pertensión, hiperlipidemia, TG elevados y HDL bajas, o
diabetes. Esta asociación es particularmente aterogénica y
constituye el síndrome metabólico, o síndrome de Reaven,
de componente genético importante. La disminución de
peso se consigue con la reducción calórica de la dieta, que
suele fracasar si no se aumenta la actividad física. La re-
ducción de peso mejora la hipertensión, la hiperlipidemia
y la glucemia.
H. Hipertensión. El objetivo debe ser la normalización de la
presión arterial (<140/90 mmHg) e idealmente a <130/85
mmHg. La presión óptima en los pacientes coronarios es
<120/80 mmHg, si se tolera bien (véase «HTA»).
I. Inactividad física. El objetivo mínimo es realizar ejercicio
de intensidad moderada, de 30 minutos de duración, 3-4
veces por semana. El beneficio máximo se obtiene con 5-6
horas a la semana, suplementado con el aumento de la ac-
tividad cotidiana (subir escaleras, trabajo de la casa, etc.).
J. Factores trombogénicos. No parece justificada la adminis-
tración de AAS a todos los individuos de alto riesgo (pre-
vención primaria), con el fin de reducir la tendencia
trombogénica. Aunque tiene un indudable efecto preven-
64
tivo del IAM, el peligro de hemorragia (cerebral u otra)
anula su efecto beneficioso. La administración de una dosis
baja de 75 mg, sin embargo, puede estar indicada en va-
rones de riesgo muy alto o en pacientes hipertensos tra-
tados cuya presión arterial está bien controlada.
El fibrinógeno elevado es un factor protrombótico, que
se ha revelado como un importante factor de riesgo coro-
nario (puede multiplicar el riesgo por 6). Guarda una es-
trecha relación sobre todo con el tabaco, pero también con
la inactividad física y los TG.
La lipoproteína a –Lp(a)– es otro factor de riesgo
independiente, de gran potencial aterotrombótico, que se
encuentra en un 20% de los casos con enfermedad coro-
naria prematura. Su composición es similar al plasminó-
geno y antagoniza su acción fibrinolítica. Es de origen
genético y poco modificable con las medidas terapéuticas.
Sólo responde a la niacina en dosis altas.
Las modificaciones saludables del estilo de vida tienen
también un efecto beneficioso sobre otros factores de riesgo
trombogénico como la hiperagregabilidad plaquetaria, la
proteína C reactiva o la alteración del sistema fibrinolítico.
K. Otros factores. La homocisteinemia no es infrecuente en
pacientes coronarios o enfermedad vascular periférica. Es
de origen genético, pero sólo se manifiesta cuando existe
un déficit de vitaminas B6, B12 o ácido fólico, que es fre-
cuente en personas mayores (20% de la población). Se
aconseja administrar suplementos vitamínicos.
Estrés oxidativo. Para contrarrestar la producción de ra-
dicales libres que oxidan las LDL, alteran la función endo-
telial y favorecen la progresión de la aterosclerosis, se ha
propuesto la toma de suplementos vitamínicos o una dieta
rica en antioxidantes, especialmente de vitamina E (frutas y
verduras, como nueces, avellanas, té, espinacas) o pro-
bucol. Su eficacia no está definitivamente demostrada.
Teóricamente podrían ser beneficiosos cuando la produc-
ción de NO, el antioxidante natural, es deficitaria.
BIBLIOGRAFÍA
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Cholesterol in Adults. Executive Summary of the third report of the
National Cholesterol Education Program (NCEP) expert pannel on de-
tection, evaluaton and treatment of high blood cholesterol level in
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Williams R, Schumacher MC, Barlow GK y cols. Documented need for
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del Comportamiento y Red Europea del Corazón. Rev Esp Cardiol 2000;
53: 413-421.
DETECCIÓN DE LA ENFERMEDAD CORONARIA
ASINTOMÁTICA («CHEQUEO» CORONARIO)
La enfermedad coronaria es asintomática durante muchos años
hasta que la estenosis coronaria supera el 60-70% y provoca la
angina de pecho crónica estable, o se rompe y provoca un sín-
drome coronario agudo: angina inestable, infarto de miocardio
o muerte súbita.
A. El diagnóstico en la larga fase presintomática se basa en: a)
la estimación de la probabilidad de enfermedad a partir del
estudio de los factores de riesgo (potencial aterogénico); b)
la probabilidad pretest se refuerza o disminuye con la
prueba de esfuerzo y c) se confirma si es necesario con el
cateterismo cardiaco y la coronariografía.
B. La prueba de esfuerzo permite identificar a los pacientes
asintomáticos con mayor riesgo de sufrir accidentes coro-
narios y que pueden beneficiarse sustancialmente con la
modificación de los factores de riesgo.
La prueba de esfuerzo estándar (ECG de esfuerzo) sobre
la cinta ergométrica se basa en el análisis de dos paráme-
tros: la depresión isquémica del segmento ST, el indicador
más potente de la existencia y la gravedad de la enfer-
medad coronaria subyacente; y la capacidad máxima de
esfuerzo físico, relacionada con el estado de la función
ventricular. La alteración isquémica del segmento ST se ca-
racteriza por un descenso horizontal o en bajada ≥1 mm,
medido 80 ms después del punto J (véase «Estratificación
del riesgo de la angina crónica estable»).
La probabilidad diagnóstica es paralela a la gravedad del pro-
nóstico, exista o no historia previa de enfermedad coronaria.
La prueba de esfuerzo, sin embargo, no está indicada
como prueba sistemática para detectar la enfermedad en la
población general (cribado) cuando la prevalencia es muy
baja (3-5%), porque el porcentaje de falsos positivos es ex-
cesivo. En cambio, puede ser útil cuando la probabilidad
de la enfermedad es intermedia, a juzgar por la presencia
de factores de riesgo importantes: a) los varones asintomá-
ticos >40 años con dos o más factores de riesgo (preva-
lencia del 15-25%), b) o que han sufrido un paro cardiaco
sin causa evidente. También se considera indicada cuando
es absolutamente necesario descartar la enfermedad coro-
naria: c) en ocupaciones especiales de alto riesgo (pilotos,
conductores de autobús); d) individuos sedentarios que van
a entrar en un programa de ejercicio intenso. Se ha utili-
zado también para valorar la seguridad de participar en un
deporte o un programa de ejercicio.
La especificidad de la prueba es menor en las mujeres.
La ergometría en general es muy segura. La mortalidad
es del 1/2.500-10.000, posiblemente relacionada con la
aparición reciente de síntomas isquémicos o cambios del
segmento ST que no se han detectado.
Para mejorar el valor diagnóstico y pronóstico de la
prueba de esfuerzo se han utilizado técnicas adicionales,
como la monitorización del ejercicio con el ecocardio-
grama, el empleo de isótopos (estudio de perfusión miocár-
dica) o pruebas farmacológicas. El valor adicional se ha de-
mostrado en la pruebas farmacológicas con ecocardiograma,
que aumenta la sensibilidad a la detección de la enfer-
medad coronaria o la tomografía con talio.
El coste de estas modalidades es dos a cinco veces más
cara, por lo que su empleo sistemático en el cribado habi-
tual no parece justificado.
Otras pruebas en estudio que se han propuesto son: la
presencia de calcio en fluoroscopia, RX, HCT o EBCT
ofrecen información distinta a la de la prueba de esfuerzo,
el estudio de enfermedad vascular periférica (relación de
presión en tobillo/brazo ≤0,9). ECO Modo-B de carótida,
reactividad endotelial en la humeral; grosor de la pared de
la carótida, estenosis carotídea >25%, cuestionario de Rose
(OMS) para claudicación.
C. La coronariografía está indicada si la prueba de esfuerzo es
muy positiva (segmento isquémico ≥2 mm medido a 0,06 s
del punto J); o si es positiva débil (1-2 mm) cuando la
prueba de esfuerzo con talio es positiva, existen factores de
riesgo asociados o el paciente va a ser sometido a cirugía
no cardiaca de alto riesgo, sobre todo cirugía cardiovas-
cular: carotídea, resección de aneurisma abdominal o by-
pass iliofemoral. La prueba de dipiridamol con talio es una
alternativa válida si el paciente no puede realizar el ejer-
cicio. La enfermedad coronaria asociada es frecuente en
estos pacientes, aunque el riesgo de infarto peroperatorio
es escaso en ausencia de angina o infarto previo.
D. Si el ECG de reposo es sospechoso de isquemia (segmento
ST deprimido y/o ondas T negativas) el estudio cardiovas-
cular completo permite descartar otras causas de la repola-
rización anormal, como la miocardiopatía hipertrófica o un
prolapso mitral, fácilmente detectables mediante el estudio
ecocardiográfico.
E. No requieren ningún estudio especial, porque el riesgo de
enfermedad coronaria es mínimo, las mujeres premeno-
páusicas, los varones menores de 40 años, sobre todo si no
tienen otros factores de riesgo, y los que el ECG de reposo
o de esfuerzo no muestran signos sugestivos de isquemia
miocárdica silente.
BIBLIOGRAFÍA
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cise testing: a report of the American College of Cardiology/American
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Graw-Hill, , 2000.
65
 DIAGNÓSTICO PRECOZ DE ENFERMEDAD CORONARIA
EN UN INDIVIDUO ASINTOMÁTICO

A Estudio clínico
Factores de riesgo

B Varones >40 años C ECG anormal E ECG normal

>2 factores de riesgo ST deprimido y/o sin factores de riesgo
Ocupaciones especiales ondas T negativas ni circunstancias
Programa de ejercicio especiales
Preoperatorio
Cirugía vascular
Ecocardiografía

Prueba de esfuerzo
Prueba de esfuerzo con talio

Muy positiva Positiva débil Negativa Positiva Negativa

(ST 1-2 mm)

Prueba >2 factores de riesgo

con talio Cirugía de alto riesgo

Positiva

Alto riesgo de Bajo riesgo de

enfermedad coronaria enfermedad coronaria

C Coronariografía

Lesiones coronarias Coronarias normales

66
ANGINA DE PECHO. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La angina de pecho es el dolor precordial (o de cuello, mandí-
bula, hombro, brazo, espalda o epigastrio) de origen isquémico.
Es el síntoma cardinal de la enfermedad coronaria, por lo que
pasar por alto un dolor isquémico puede tener consecuencias
graves. Plantea el diagnóstico diferencial con una gran variedad
de dolores de otro origen, cuya identificación pone a prueba la
habilidad del médico en la anamnesis (se trata de diagnosticar
un síntoma). El origen más frecuente de los errores es un interro-
gatorio superficial y poco estructurado.
Ante un dolor (o molestia) en el pecho debe precisarse de en-
trada si se trata de: 1) «angina de esfuerzo típica» (prácticamente
diagnóstico de isquemia coronaria), «angina de reposo o atí-
pica» (diagnóstico probable) o un «dolor no isquémico», como
el pleurítico, y 2) si el paciente corre algún riesgo y debe en-
viarse con urgencia al hospital, o puede continuar el estudio sin
prisas en régimen ambulatorio, lo que en la práctica se reduce a
clasificar la angina en «estable» o «inestable» (síndrome coro-
nario agudo) (véase «Angina estable» y «Angina inestable»).
A. La angina de pecho típica, o angor de esfuerzo, se caracte-
riza por cinco notas (sugeridas ya por Heberden en 1772,
en una de las descripciones más clásicas de la historia de la
medicina):
• es un dolor visceral de difícil descripción. El interroga-
torio debe iniciarse con la pregunta ¿ha tenido alguna
vez un dolor o molestia en el pecho? (cuestionario de
Rose, OMS). Si sólo se pregunta por el dolor, el paciente
a menudo niega la angina. Tiene carácter opresivo o
constrictivo, como un peso en el pecho, que el paciente
describe presionando el esternón con la mano o el
puño, rara vez frotando o señalando con el dedo; casi
nunca es un dolor incisivo o lacerante;
• se localiza en la región retrosternal y/o epigástrica (casi
siempre en el centro) y puede irradiar (o afectar de ma-
nera exclusiva o predominante) a la mandíbula, al
cuello, al hombro o borde cubital del brazo, antebrazo
o mano izquierda y/o derecha, pero también al cuello, a
la mandíbula o la espalda. Una molestia por encima del
maxilar o por debajo del epigastrio o localizado en un
área pequeña en el hemitórax izquierdo rara vez es an-
gina;
• muestra un perfil temporal clásico; lo provoca de ma-
nera reproducible el esfuerzo físico, mental o emocional
(sobre todo en ambiente frío); la aparición no es instan-
tánea, sino que alcanza progresivamente un plateau;
• y cede con el reposo. No suele cambiar con la posición
o la respiración.
• Su duración es de minutos, de 3-15 (casi siempre menos
de 5 min). Con NTG sublingual cede en 0,5-5 minutos
(si tarda 15-20 min debe sospecharse el efecto placebo).
El patrón del dolor es muy constante en cada enfermo,
que no suele olvidar la hora y el lugar del primer episodio.
La relación con el esfuerzo es muy específica, de manera
que hay que estar preparados para admitir que todo dolor o
molestia por encima del ombligo hasta el maxilar, precipi-
tada de manera reproducible por el esfuerzo, puede ser una
angina de pecho.
Equivalentes del dolor: la isquemia, aparte de provocar
dolor, también afecta la contractilidad del segmento del
miocardio afectado y la disfunción ventricular aguda
puede dar lugar a disnea, diaforesis o fatiga, que pueden
ser las únicas manifestaciones (equivalentes del dolor). La
isquemia puede ser indolora, sobre todo en diabéticos, y se
reconoce solamente en el ECG (isquemia silente).
B. El angor de esfuerzo característico es prácticamente diag-
nóstico de enfermedad coronaria: predice el hallazgo de
lesiones angiográficas significativas (estenosis ≥70 o ≥50%
en el tronco común de la arteria coronaria izquierda) en el
95% de los varones y en el 80% de las mujeres. El valor
predictivo de la angina atípica o de reposo es un 20-30%
menor.
En una minoría de los casos, las lesiones vasculares
tienen su origen en vasculitis de las enfermedades sisté-
micas, embolias (endocarditis bacteriana, fibrilación auri-
cular), en la enfermedad de Takayasu o de las mujeres
jóvenes sin pulso (la aortitis se extiende en el 50% de los
casos a los ostia coronarios) o en anomalías congénitas.
C. Dolor cardiovascular. Entre las enfermedades cardiacas
que provocan dolor, destaca la hipertrofia ventricular
grave de la estenosis aórtica, la hipertrofia hipertensiva o la
miocardiopatía hipertrófica. El dolor es de tipo isquémico
característico inducido por el esfuerzo, o atípico. Otras
causas de dolor son las miocarditis y el prolapso valvular
mitral (véase algoritmo específico).
El dolor no necesariamente isquémico, puede tener su
origen en tres situaciones agudas: el aneurisma disecante
(dolor intenso, que cambia de localización, insuficiencia
aórtica, RX con ensanchamiento del cayado, si la disección
afecta el ostium coronario usualmente el derecho, aparecen
signos de infarto inferoposterior), la embolia pulmonar
(disnea e hiperventilación sin congestión pulmonar en RX, a
veces dolor isquémico que simula infarto inferior) o la peri-
carditis (el dolor se influye con la respiración, se ausculta
un frote, la elevación del segmento ST no se acompaña de
depresión reciproca en derivación es opuestas).
El ecocardiograma tiene un gran valor para excluir las
cardiopatías, a veces inaparentes, que pueden provocar
dolor precordial: estenosis aórtica, miocardiopatía hiper-
trófica, prolapso valvular mitral, hipertrofia de la hiperten-
sión arterial, hipertensión pulmonar o pericarditis.
D. La angina de reposo o atípica es frecuente en personas de
edad avanzada y en las mujeres, y plantea a menudo pro-
blemas de diagnóstico diferencial. A falta de la relación
con el esfuerzo, el dato más específico, el diagnóstico se
base en:
a) el tipo de dolor y la respuesta a la NTG (dos de las 3 ca-
racterísticas clásicas). Hacen poco probable el dolor is-
quémico el dolor puntiforme, que dura segundos o días,
o irradia a las extremidades inferiores; o la presencia de
síntomas asociados que sugieren un origen extracardia-
co.
b) La probabilidad se refuerza con la presencia de factores
de riesgo coronario: a) la existencia de historia coro-
naria o vascular previa: IAM, claudicación, accidente
cerebrovascular; c) el sexo masculino; d) la edad; y e)
otros factores de riesgo coronario mayores.
67
 c) La presencia de factores desencadenantes o agravantes
característicos.
d) la exclusión de dolores de otro origen, cardiacos o ex-
tracardiacos.
e) El ECG aumenta la probabilidad de la angina si muestra:
(a) ondas Q de necrosis (identifican el infarto antiguo), o
(b) alteraciones del segmento ST o de la onda T (T nega-
tivas simétricas) sugestivos de isquemia, aunque son
signos muy inespecíficos... Las ondas T negativas simé-
tricas pueden ser un signo de miocarditis o embolia pul-
monar. El ECG es normal en el 50% de los pacientes y el
registro durante el dolor puede revelar signos de is-
quemia en el 50% de los casos de ECG normal. La pre-
sencia de arritmias o trastornos de conducción son
frecuentes, pero inespecíficas.
E. La prueba de esfuerzo no tiene utilidad diagnóstica (pero sí
puede tener utilidad para valorar el pronóstico) cuando la
clínica es característica de angina (probabilidad muy alta) o
la posibilidad de angina es muy remota. Es útil en los casos
de posibilidad intermedia, como la angina atípica en pa-
cientes varones y algo menos en las mujeres (véase
Capítulo 4). La provocación del dolor o una prueba muy
positiva (depresión isquémica del segmento ST >2 mm) re-
fuerzan el origen isquémico. En ausencia de dolor y ante la
duda de que la depresión isquémica del segmento ST en el
ECG sea un falso positivo (sobre todo en mujeres) puede
practicarse una prueba con talio para demostrar el defecto
de perfusión reversible propio de la isquemia. La confirma-
ción requiere coronariografía.
La prueba de esfuerzo no está indicada si existe sín-
drome de Wolf-Parkinson-White (WPW), bloqueos de rama
o >1 mm de depresión del segmento ST.
La prueba de esfuerzo isotópica o la ecocardiografía de
esfuerzo es útil cuando la prueba estándar es inconclu-
yente o como estudio inicial en las mujeres.
Las pruebas isotópicas con estrés farmacológico (adeno-
sina, dipiridamol), o la ecocardiografía con dobutamina,
son útiles si no es posible realizar la prueba de esfuerzo fí-
sico.
F. La coronariografía confirma o excluye las lesiones corona-
rias. Las arterias angiográficamente normales (un 20% de
los casos) indican angina vasospástica (prueba de la
ergobasina), patología extracardiaca, un síndrome X o an-
gina microvascular. Es una forma de angina típica o atí-
pica, con arterias coronarias normales y signos objetivos de
isquemia sin causa aparente, que se presentan preferente-
mente en las mujeres en la edad de la menopausia o
histerectomizadas, responde bien a los antagonistas del
calcio y a la sustitución hormonal, y tiene un pronóstico
benigno.
G. Si la prueba de esfuerzo es negativa, debe buscarse una
causa extracardiaca, empezando por la patología gastroin-
testinal, esofágica y biliar que son las más frecuentes.
La esofagitis por reflujo y el espasmo esofágico son las
causas extracardiacas que con mayor frecuencia conducen
al diagnóstico erróneo de angina. El esófago (y las vías bi-
liares) comparten las mismas fibras sensitivas que el co-
razón, por lo que el dolor puede simular perfectamente una
angina de pecho, sobre todo si no existen síntomas aso-
ciados de esofagitis (pirosis) o trastornos de la motilidad
(disfagia). El dolor precordial del espasmo se irradia a epi-
gastrio o al cuello, cara y brazos. Puede ser quemante u
opresivo. Aparece espontáneamente, o en relación con las
comidas o al ingerir líquidos muy fríos o calientes, pero
68
también con el esfuerzo. Dura de varios minutos a una
hora y se alivia con NTG, que también relaja el músculo
liso esofágico.
Se sospecha el origen esofágico cuando:
• se acompaña de pirosis (ardor epigástrico o subes-
ternal), debida a la esofagitis, que dura de varios mi-
nutos a una hora;
• aparece o se acentúa al acostarse o a la flexión del
tronco (al atarse los zapatos) o espontáneamente du-
rante la noche o en ayunas y se alivia con anti-
ácidos, pero también con el esfuerzo;
• la ingestión de líquidos fríos desencadena el dolor.
La odinofagia es un dolor intenso a la deglución, es-
pecífico de los procesos inflamatorios de la mucosa
(químico, moniliasis, úlcera, carcinoma de esófago;
• rara vez se irradia;
• ECG sin cambios.
El origen esofágico se identifica con la prueba de provo-
cación con ácido (test de Bernstein) y la pH-metría ambula-
toria de 24 horas, el tránsito de bario o la manometría
esofágica. La esofagoscopia está indicada si existe odinofa-
gia, pirosis o disfagia, y puede mostrar una esofagitis por re-
flujo, una úlcera péptica atípica o una gastritis. Conviene
recordar que la angina y las alteraciones esofágicas no son
excluyentes. Coinciden en un 10-20% de los casos.
La rotura esofágica aguda es un accidente grave que pro-
voca dolor precordial, atribuible a la mediastinitis química
inducida por el contenido gástrico. Suele producirse como
consecuencia de una comida copiosa y vómitos repetidos o
como consecuencia de una exploración instrumental. El
dolor tiene una localización variable, dependiendo del
punto de rotura.
El estudio esofágico es positivo en el 60% de los casos
de coronariografía normal. Si es negativo, hay que des-
cartar la patología biliar y/o repetir estudios de manometría
esofágica al cabo de un mes.
H. El dolor de la colecistitis crónica no siempre se localiza en
el hipocondrio derecho y en la zona lateral baja del tórax.
Puede manifestarse por crisis recurrentes de dolor epigás-
trico de preferencia nocturno. El enfermo empieza a andar
en la habitación en vez de estar quieto como ocurre en la
angina. El ecocardiograma abdominal confirma o descarta
el diagnóstico.
La úlcera péptica provoca un dolor epigástrico que dura
horas, es de tipo cólico (va y viene) y se alivia con las co-
midas o alcalinos.
El dolor originado en el colon puede irradiar al pre-
cordio, lo mismo que la distensión del estómago o el sín-
drome de la flexura del ángulo esplénico por gases puede
provocar dolor en el cuadrante superior izquierdo, con irra-
diación a la región precordial, o irradiación frénica al
cuello, hombro y brazo por estímulo del diafragma.
La pancreatitis crónica es otra opción menos frecuente.
I. El dolor de la pared torácica responde típicamente a los
cambios de postura o los movimientos del tórax, del cuello
o la hiperabducción de los brazos o se reproducen con la
palpación local. Es propio de:
a) las costocondritis (síndrome de Tietze), que provoca
dolor precordial que se acentúa con los movimientos y
la respiración profunda. La presión sobre las articula-
ciones costocondrales es dolorosa;
b) traumas torácicos, rotura de costillas;
c) molestias musculares de la pared (síndrome de la pared
torácica), que no suelen tener una explicación clara.
Pueden relacionarse con el mantenimiento de una pos-
 DOLOR PRECORDIAL

Historia, exploración
ECG

A D K
Dolor pleurético

Angina de Angina de re- Dolor Enf. respiratoria

esfuerzo típica poso atípica no coronario Pericarditis

C E
Pirosis Síntomas biliares Relacionado con Ansiedad
ECO P. esfuerzo Cambio postural o GI movimientos, Depresión
compresión

Cardiopatía
o enf. CV
P. esfuerzo
con talio

G H I J
Muy positiva Baja
probabilidad Función Exploración Exploración
Hiperventilación
F esofágica biliar y digestiva neuromuscular

Coronarografía

B
Lesiones Coronarias
coronarias normales

ATS Síndrome X Úlcera Dolor

Reflujo esofágico Psicógeno
Vasculitis Vasospasmo Colecistitis pared torácica
Embolia
69
 tura o una actividad desusada. Se reproducen con la
presión del área dolorosa o al doblar o girar el tórax. No
responden a la NTG;
d) artropatía del hombro (el 7% de las anginas de pecho se
localizan exclusivamente en el hombro y, a veces, sólo
el derecho) o las artropatías vertebrales;
e) la artropatía cervical provoca con frecuencia dolor en el
cuello o la espalda que se irradia a los brazos. La cervi-
coartrosis radiológica son muy comunes y guardan es-
casa relación con el dolor. La compresión cervical se
confirma con el TAC, la respuesta a antinflamatorios y
supresión de posturas o movimientos perjudiciales;
f) el síndrome de la compresión de la cintura escapular (de
las estructura vasculares o nerviosas) o síndrome de la
entrada del tórax puede provocar dolor anginoso, en vez
del habitual en el hombro o en la mano. Las molestias se
acentúan con la maniobra de hiperabducción y suele
acompañarse de parestesias. El diagnóstico requiere ple-
tismografía para comprobar la compresión vascular o la
exploración neurológica y la electromiografía para com-
probar la denervación nerviosa de C7. La exploración
normal prácticamente la descarta. Puede acompañarse
de elevación persistente de las CPK;
g) el herpes zoster en la fase preeruptiva puede provocar
dolores intensos en uno o varios dermatomas de difícil
interpretación. El diagnóstico se sospecha por la edad
avanzada, el malestar general, la cefalea, la fiebre y la
parestesia o hiperestesia del área afectada. La aparición
de la erupción herpética típica a los 4-5 días resuelven
el enigma.
J. El dolor psicógeno (psicosomático, astenia neurocircula-
toria) tiene que ver con la depresión y la ansiedad. La an-
siedad puede producir una crisis de pánico o un síndrome
de hiperventilación agudo o sostenido, cuyo síntoma prin-
cipal es la disnea (como en la embolia pulmonar) a veces
70
de tipo suspiroso, con taquipnea. El dolor precordial es
submamario, puntiforme (punzadas) y de duración muy
corta (segundos). Se asocia con frecuencia a palpitaciones
y signos de hiperactividad simpática, disnea suspirosa, ta-
quipnea, mareos y parestesias peribucales y de los dedos
(inducido por la ansiedad). Suele tratarse de un paciente
joven.
La sensación continua de peso en el pecho puede ser un
síntoma de depresión.
Las molestias no se relacionan con el esfuerzo. La hiper-
ventilación puede producir alteraciones inespecíficas de la
repolarización en el ECG.
K. En ocasiones, el proceso diagnóstico es a la inversa: se re-
plantea las posibilidad de dolor coronario (se vuelve a D)
cuando se descartan las causas extracardiacas o cuando se
sospecha la comorbilidad.
El dolor pleurítico es el dolor no coronario más fácil-
mente identificable. El punta de costado o precordial, que
se acentúa con respiración, sugiere patología respiratoria:
pleuritis, neumotórax o neoplasia intratorácica, o pericar-
ditis. La radiografía de tórax desempeña un importante
papel diagnóstico. Tampoco se presta a confusión el dolor
precordial quemante de la traqueítis o bronquitis.
El neumotórax espontáneo presenta disnea como sín-
toma principal, aunque no se presenta si el neumotórax es
inferior al 20%. El dolor sólo afecta a un lado del tórax y es
típicamente pleurítico. Puede requerir asistencia urgente.
El síntoma más común de la pleuritis es la tos y un dolor
intenso al respirar.
BIBLIOGRAFÍA
Shub C. Stable Angina Pectoris: 2. Cardiac evaluation and diagnostic tes-
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ANGINA CRÓNICA ESTABLE. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO.
INDICACIONES DE CORONARIOGRAFÍA
Y REVASCULARIZACIÓN
Una vez identificada la angina de pecho, el paso siguiente es Tabla 1. Contraindicaciones de la prueba de esfuerzo
clasificar la angina en estable (sin riesgo inmediato) o inestable
Absolutas
(con cierto riesgo a corto plazo de sufrir un infarto o morir)
• Infarto agudo de miocardio de dos días
(véase «Síndrome coronario agudo»).
• Arritmias sintomáticas con afección hemodinámica
La angina crónica estable es la angina de esfuerzo que no ha
• Estenosis aórtica sintomática
sufrido un empeoramiento reciente: no ha aumentado su fre-
• Insuficiencia cardiaca sintomática
cuencia, duración o gravedad hasta grado III-IV (de la CCS) en
• Tromboembolia o infarto pulmonar
los dos últimos 2 meses; y si es de aparición más reciente no ha
• Miocarditis aguda
alcanzado el grado III-IV. La lesión responsable es una estenosis
• Disección aórtica
coronaria fija, intacta, que no ha sufrido ninguna rotura o pro-
• Pericarditis
ceso trombótico agudo reciente,
La angina de pecho es la primera manifestación de la enfer-
Relativas
medad coronaria en el 67% de las mujeres y en el 37% de los
• Estenosis del tronco común de la arteria coronaria izquierda
varones. Importa destacar que el 36% de los hombres y el 57%
• Estenosis aórtica moderada
de las mujeres presentaron angina en los tres meses que prece-
• Alteraciones electrolíticas
dieron al IAM (PREVESE, 1996). La angina desaparece después
• Hipertensión arterial >200/110 mmHg
del infarto; sólo persiste en el 11% de los casos.
•Taquiarritmias o bradiarritmias. Bloqueo auriculoventricular avanzado
Su prevalencia en nuestro medio es del 7-8% en hombres y
• Miocardiopatía hipertrófica
en mujeres (Estudio de prevalencia de angina en España.
PANES, 1995). Su incidencia anual es baja, del 1‰ por año,
comparada con la media de los países industrializados (2-
4‰/año). para realizar la prueba y no toman digoxina (y no existen
Si a corto plazo el pronóstico es benigno. A largo plazo tiene contraindicaciones según la tabla 1). Permite documentar
el riesgo de sufrir un infarto no fatal del 2-3% el primer año y dos marcadores pronósticos: la depresión isquémica del
una mortalidad anual del 1-2%. segmento ST, el indicador más potente, y la capacidad má-
El principal objetivo de la estratificación del pronóstico es xima de esfuerzo físico, relacionada con el estado de la
identificar los pacientes de mayor riesgo (mortalidad anual función ventricular. La alteración isquémica del segmento
>3%). Son los que tienen: a) lesiones coronarias graves, y, en ST se caracteriza por un descenso horizontal o en bajada
particular, las lesiones del tronco común o de tres vasos suscep- ≥1 mm, medido 80 ms después del punto J. La capacidad
tibles de revascularización percutánea o quirúrgica; y a veces (b) máxima de esfuerzo se mide por la duración del ejercicio,
una FE% del VI deprimida, a tener en cuenta sobre todo en pa- el nivel en MET alcanzado (múltiplo del consumo de oxí-
cientes con historia de IAM previo. geno basal), la frecuencia máxima alcanzada o el doble
La identificación de las lesiones coronarias y la definición producto (presión por frecuencia cardiaca) o la respuesta
precisa del riesgo requiere la coronariografía, que puede evitarse inadecuada de la presión arterial.
si la clínica y la prueba de esfuerzo (y/o demás pruebas no inva- Uno de los índices más estudiados para valorar la
sivas) hacen muy poco probable que el paciente tenga lesiones prueba de esfuerzo es el índice de la Universidad de Duke,
graves. que combina los dos marcadores y calcula el riesgo según
una formula sencilla: Índice de Duke= (tiempo del ejer-
A. Los datos clínicos sólo tienen un valor orientativo. Indican cicio en minutos) – (depresión del segmento ST en mm
peor pronóstico la presencia de indicadores de infarto multiplicada por 5) – 4, si aparece angina (o menos 8 si la
previo extenso y/o disfunción ventricular (IAM previo, in- angina es motivo de interrupción de la prueba). Si es infe-
suficiencia cardiaca, ondas Q del ECG, bloqueos de rama rior a –10, el riesgo es alto (20% de mortalidad a los 4
izquierda o bifascicular), o de enfermedad vascular avan- años), si está por encima de +5, el riesgo es bajo (1%). El
zada (factores de riesgo coronario y en particular la dia- resto tiene un riesgo intermedio de 5-8% (tabla 2).
betes, claudicación intermitente, soplo carotídeo). La
mayor frecuencia de la angina o su antigüedad, o la pre- a) Cuando el ECG es anormal (IAM previo, bloqueo de
sencia de alteraciones isquémicas del ST-T en el ECG rama, hipertrofia, digital, hipopotasemia) o se trata de
(como el ST-T negativo de V1-V3 de las lesiones de la ar- una persona de edad avanzada, mujer o hipertenso, la
teria descendente anterior proximal), son datos de ten- probabilidad de que aparezcan alteraciones del seg-
dencia desfavorable. mento ST no isquémicas (falso positivo) es alta, por lo
En cambio, el pronóstico de los pacientes con ECG que deben documentarse la isquemia con la tomogam-
normal (que implica una función ventricular normal en re- magrafía de esfuerzo o prueba de esfuerzo con talio-
poso) es excelente. 201 SPECT (defectos de perfusión transitoria) o la
ecocardiografía de esfuerzo (discinesias, adelgaza-
B. La decisión de recurrir a la coronariografía para confirmar mientos de la pared).
el pronóstico se basa en el resultado de la prueba de es- b) Si el paciente es incapaz de alcanzar el 85% de la
fuerzo. Por su simplicidad y bajo coste, la prueba de es- frecuencia máxima prevista, por incapacidad física o
fuerzo estándar (ECG de esfuerzo) sobre la cinta porque recibe betabloqueantes (estudio no concluyente)
ergométrica es la que debe utilizarse en el estudio inicial; si debe provocarse la isquemia con la prueba del dipirida-
el ECG es normal, el paciente no tiene limitaciones físicas mol (prueba farmacológica).

71
 Tabla 2. Estratificación del riesgo de la angina crónica estable Tabla 3. Indicaciones de coronariografía
(Métodos no invasivos) Indiscutibles Aceptables clase II Contraindicaciones
(Clase I ACC/AHA) (o dudosos IIb)
Alto riesgo (mortalidad >3% anual). Indicación de coronariografía

Ecocardiografía Criterios clínicos

1. FE% <35-40% 1. Angina tipo III-IV • Angina tipo III-IV,
(incapacitante) a que pasa a I-II con Rx
Prueba de esfuerzo (cinta ergométrica) pesar del • Angina tipo I-II:
• Índice de Duke: por debajo de –11 tratamiento médico - que intolera el
• depresión del segmento ST medicamento
1. 0,1 mV con angina - tipo II que no
2. 0,2 mV responde al Rx
3. aparece en ≤6 MET (a <120 /min) 2. Angina e
4. >4 derivaciones insuficiencia cardiaca
5. >6 min de persistencia postesfuerzo 3. Reanimados o
taquicardia
• Capacidad de esfuerzo físico ventricular
a) Incapacidad de completar el estadio II de Bruce: ≤6,5 MET o 3 min monomórfica
b) Frecuencia máxima <85% (<120/min), a causa de los síntomas sostenida (>30 s) o
c) Respuesta inadecuada de la presión arterial: caída de la presión o polimórfica no
respuesta plana (ascenso menor de 10 mmHg) sostenida (<30 s)
4. Angina y probabilidad
Prueba de esfuerzo con talio 201 clínica alta de
- Defecto de perfusión extenso (sobre todo si es anterior) o múltiple enfermedad coronaria
- Defecto moderado, pero con dilatación VI o captación pulmonar grave: angina típica,
- Defecto fijo extenso o con dilatación VI o captación pulmonar diabetes e infarto
previo, varón
Ventriculografía isotópica >55-65 años
- Caída de la FE% más de 5 puntos
Prueba de esfuerzo (de
Pruebas de provocación de la isquemia ecocardiografía/dobutamina isquemia y disfunción
- Alteración segmentaria de la contracción en >2 segmentos en dosis ventricular)
bajas o a <120 latidos/min 5. Muy positiva, • Isquemia de riesgo
isquemia de alto intermedio/bajo
Riesgo intermedio (1-3% anual) riesgo o FE<35% y FE% <45%
1. FE 35-49% (>45% dudoso) • Pacientes con angina Angina I-II que
Prueba de esfuerzo de riesgo intermedio (Índice de Duke: de 5 a -11) o sospecha de angina responde al
2. Defecto de perfusión moderado sin dilatación VI ni aumento de cap- que no pueden ser tratamiento, sin
tación pulmonar evaluados por otros isquemia
3. Alteración segmentaria de la contracción con eco-dobutamina en medios demostrable
dosis altas ≤2 segmentos

Riesgo bajo (<1%)

1 En ausencia de los anteriores, prueba de esfuerzo >6,5 MET
Tabla 4. Riesgo según las lesiones coronarias
Mortalidad aproximada
a los 5 años (%)

La mayoría de los pacientes (cerca de dos de cada tres) 3 vasos, DA proximal ≥95% 40
tiene un índice de Duke ≥5 (de bajo riesgo), con un exce- 3 vasos, DA proximal 75% 30
lente pronóstico (una mortalidad anual <1%) y no re- 3 vasos 20
quieren más estudios. Los pacientes toleran una carga 2 vasos, DA ≥95% 20
moderada (estadio IV de Bruce) o alcanzan una frecuencia 2 vasos 12
adecuada (>160/min o ≥85% de la frecuencia máxima pre- 1 vaso, >75-95% 7-10
vista) sin alteraciones del ECG.
Un porcentaje mínimo (5%) tiene un índice por debajo
de –10 (de alto riesgo), con una mortalidad anual <3%,
para los que está indicada la coronariografía, independien- mica reversible (miocardio hibernado). Para demostrar el mio-
temente de su sintomatología. cardio viable en pacientes con disfunción ventricular es útil la
El resto, con índice de Duke de –10 a +4, tiene un riesgo in- gammagrafía de esfuerzo o el PET (véase «Estratificación del
termedio. riesgo post-IAM»)
La determinación de la FE% está indicada sobre todo si el pa-
ciente ha tenido un infarto previo. La FE% <40% califica al pa- C. La coronariografía se reserva a los pacientes con an-
ciente de alto riesgo. gina leve o moderada (clase I o II de la Clasificación de
En los pacientes con disfunción ventricular (casi siempre se- la Sociedad Cardiovascular Canadiense) calificados de
cundaria a IAM previo), la disfunción contráctil no siempre es alto riesgo a juzgar por: a) la prueba de esfuerzo muy
debida en su totalidad a la necrosis irreversible de miocardio: positiva, que tiene un alto valor predictivo de lesiones
puede existir miocardio viable, con disfunción contráctil isqué- tributarias de cirugía (tronco común o descendente an-

72
 ANGINA CRÓNICA ESTABLE
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

A
Estudio clínico Angina Clase III-IV
inicial Clase I-II si FE % <45% o IC
TV o MS
PAC

B
Ergometría P. Esfuerzo muy positiva
o prueba de (Véase tablas 2 y 3)
isquemia

Sin evidencia
de isquemia

C
Tratamiento
Continúa la angina o intolera Rx Coronariografía /
médico
Revascularización
Prevención 2ª

Sin lesiones Tronco común

1-2 vasos
significativas 3 vasos
FE deprimida

ICP ICP/Cirugía Cirugía

73
 Tabla 5. Indicaciones de revascularización coronaria
en la angina crónica estable (*)
Indicaciones (clase funcional I) ¿ICP o cirugía? Objetivo

1. Tronco común o tronco «protegido» Cirugía Supervivencia

1. 3 vasos, mejor si FE <50%

2. DA proximal (3 vasos), sin diabetes Cirugía Supervivencia
ICP

1. DA proximal (2 vasos) y FE<50% o isquemia Cirugía Supervivencia

2. DA proximal (2 vasos), FE% normal, sin diabetes ICP Supervivencia
3. DA proximal (1 vaso) ( **) ICP o cirugía (**) Angina
4. 1-2 vasos (no DA proximal), ICP o cirugía Angina
área extensa de miocardio viable y prueba de esfuerzo +++
5. 1-2 vasos (sin DA proximal) ICP o cirugía (**) Angina
y área moderada de miocardio viable y simple evidencia de isquemia(**)
6. 1-2 vasos (sin DA proximal) Contraindicadas —
y área pequeña de miocardio viable y sin evidencia de isquemia. Angina leve
7. 1-2 vasos (sin DA proximal), Cirugía (ICP Supervivencia
reanimados de muerte súbita o taquicardia ventricular sostenida discutible**)

Pacientes con fracaso del tratamiento médico de la angina, ICP o cirugía Angina
susceptibles de revascularización con riesgo aceptable

Estenosis coronaria 50-60% (tronco común aparte) sin isquemia demostrable Contraindicadas —

(*) Según la ACC/AHA/ACP-ASIM : American College of Cardiology; American Heart Association; American College of Physicians-American Society of Internal Medicine
(**) Indicaciones clase II aceptables, con reparos.
DA: arteria coronaria descendente anterior; ICP: intervención coronaria percutánea (angioplastia, stent).

terior de la coronaria izquierda); b) episodios de edema
agudo o insuficiencia cardiaca en ausencia de IAM; c)
la presencia de ≥3 factores siguientes: historia de IAM,
hipertensión, depresión del segmento ST en el ECG
basal y/o clase funcional III-IV de la AHA; d) el riesgo
poco usual de la ocupación del paciente o su estilo de
vida (pilotos, conductores de autobús). Otras indica-
ciones no universalmente aceptadas son: f) varones (o
mujeres con isquemia demostrable) menores de 40-50
años, sobre todo si han tenido un IAM previo, pues las
decisiones a 20-30 años vista deben tomarse con las
máximas garantías; g) pacientes con angina incapaci-
tante, de mínimos esfuerzos (tipo IV) o que impide subir
un piso de escaleras o andar dos bloques de casas (tipo
III), que responde bien al tratamiento y pasan a clase I-
II (tabla 3).
médico en: (a) las lesiones del tronco común (>60%); (b)
las estenosis significativas (>70%) en 3V con FE deprimi-
da, o con FE normal si se existe evidencia de isquemia in-
ducible o capacidad funcional limitada; (c) en la
enfermedad dos vasos, si se afecta la descendente anterior
proximal y otro tronco principal, asociada a isquemia in-
ducible y/o angina moderada; y probablemente también
en (d) la enfermedad de un vaso si se asocia con isquemia
inducible extensa y capacidad funcional pobre (tablas 4 y
5).
La intervención no altera la evolución de la enfermedad
que sigue su curso, por lo que el paciente debe someterse
a una prevención secundaria intensa. A los 10-11 años la
mortalidad es similar tanto si se opera como si no.
BIBLIOGRAFÍA

D. La revascularización coronaria está indicada (para su-
primir el dolor): a) si la angina interfiere con la actividad
habitual a pesar del tratamiento médico correcto. La coro-
nariografía permite comprobar si la angioplastia o la ci-
rugía son factibles. Está, en cambio, contraindicada en
pacientes de edad avanzada (>80 años de edad biológica)
o que padecen una enfermedad letal a corto plazo (<6
meses).
También está indicada (con fines preventivos) en los si-
guientes casos en los que la supervivencia es significativa-
mente mejor con la intervención que con el tratamiento
Fernández C, Bardají JL, Concha M, Coron JC, Cosin J, Magriñá J,
Melgares R. Guía de práctica clínica en angina estable. En: Marín E,
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74
ANGINA CRÓNICA ESTABLE. TRATAMIENTO MÉDICO
A. El tratamiento de la angina crónica estable tiene dos obje-
tivos:
a) la supresión total o casi total de la angina, que permita
la vuelta a la actividad normal (clase funcional I de la
SCC), para lo que se dispone de fármacos antianginosos
eficaces: betabloqueantes, los antagonistas del calcio y
la nitroglicerina, sin olvidar el control de los factores
agravantes o etiológicos: anemia, tirotoxicosis, fibrila-
ción auricular (angina secundaria);
b) la prevención del infarto y la muerte prematura, que
debe ser el objetivo prioritario, es hoy posible gracias al
empleo de los antiplaquetarios (ácido acetilsalicílico o
similares), antitrombóticos y, sobre todo, las estatinas,
que han abierto este nuevo horizonte terapéutico.
La educación del paciente es parte importante del trata-
miento para que conozca los síntomas de alarma que
aconsejan su asistencia urgente en el hospital.
Todo paciente coronario debería recibir ácido acetilsali-
cílico (AAS, 160 mg/día), ticlopidina (tiene riesgo de neu-
tropenia) o mejor clopidogrel (75 mg/día), si el ácido
acetilsalicílico está absolutamente contraindicado para
prevenir las complicaciones trombóticas, y estatinas, para
reducir las LDL a <100 mg/dL y suprimir el componente in-
flamatorio de la placa (estabilizar la placa).
B. Todo paciente debe tomar NTG sublingual (o nebuli-
zador oral) o hasta un máximo de 3 comprimidos en 15
minutos (cada inhalación equivale a un comprimido)
cuando aparece el dolor o como medida preventiva oca-
sional, cuando el paciente conoce cuando le va a apa-
recer la angina. El paciente debe conocer los detalles de
su empleo correcto y no debe resistirse a tomarla. Su ac-
ción es pasajera.
C. En ausencia de contraindicaciones, los pacientes <65 años
deben recibir betabloqueantes como fármaco de primera
línea, porque se ha demostrado que mejoran la supervi-
vencia, sobre todo en pacientes con infarto previo.
El tratamiento betabloqueante se inicia aumentando
progresivamente la dosis, tanteando la respuesta para evitar
efectos secundarios. El objetivo es reducir la frecuencia
cardiaca en reposo a 50-60/min (una guía simple de que el
bloqueo beta es adecuado). Frecuencias cardiacas de 45-
50/min asintomáticas no tienen por qué alarmar. Conviene
a veces practicar prueba de esfuerzo para comprobar que
el bloqueo beta es eficaz durante el ejercicio.
Hay infinidad de productos en el mercado. Conviene li-
mitarse a un mínimo (propranolol, 10-20 mg, tres veces al
día hasta dosis de 160-230 mg/día). Facilita el cumpli-
miento la toma de una dosis única diaria (atenolol, 50-100
mg/día). Recientemente se ha incorporado el carvedilol,
25-50 mg/día. El control adecuado a veces requiere 1-2
meses, durante los que se extremará la vigilancia de posi-
bles intolerancias o efectos secundarios.
En cuanto a los efectos secundarios, el mayor inconve-
niente suele ser la fatiga. Otros efectos adversos incluyen
asma, bloqueo auriculoventricular, disfunción ventricular,
hipotensión, impotencia (<1%, pero erección inadecuada
en un 25%), depresión, el posible enmascaramiento de una
hipoglucemia.
Como contraindicaciones absolutas se encuentran la
bradicardia o bloqueo avanzado, IC inestable y, entre las
relativas, asma, depresión grave, claudicación intermitente,
diabéticos insulinodependientes.
Mecanismo de acción. La bradicardia aumenta el
tiempo de perfusión diastólica y el riego coronario, a la vez
que disminuye la presión arterial y la fuerza de contracción
y, por tanto, la demanda de oxígeno del miocardio.
D. Si el paciente no tolera los betabloqueantes o si la res-
puesta es insuficiente, se debe utilizar o añadir nitratos de
acción prolongada, en dosis adecuadas y dejando un inter-
valo libre de 12 horas para evitar la aparición de tolerancia.
Puede utilizarse por vía oral, en forma de molsidomina o
mononitrato de isosorbida, en dosis inicial de 10-20 mg a
las 8 y 15 h, que se aumenta hasta alcanzar una dosis de
50-60 mg/día, que suele ser la dosis mínima eficaz; o en
forma de parche, de 5 mg primero, que debe aumentarse
hasta 20-40 mg. El beneficio de dosis menores es muy du-
doso.
Efectos secundarios. El mayor inconveniente es que pro-
vocan cefaleas, que suelen disminuir con el tiempo y, a
veces, hipotensión o presíncope. Rara vez la nitroglicerina
sublingual produce bradicardia e hipotensión por estímulo
del reflejo vagal de Jarish-Bezold.
La parición de tolerancia es un problema importante, de
mecanismo incierto (¿déficit de radicales-SH?, ¿exceso de
radicales libres que contrarrestan el efecto del NO?). El mé-
todo más eficaz para evitarla es dejar un intervalo libre de
8-12 horas. La medicación debe ajustarse al horario de la
angina.
Contraindicaciones. Estenosis aórtica y miocardiopatía
hipertrófica (donde puede acentuar la obstrucción y la in-
suficiencia mitral), porque puede provocar un presíncope o
síncope. Sin embargo, se utiliza a veces con éxito para el
tratamiento la angina. Debe informarse al paciente de que
el empleo de sildenafilo antes de que pasen 24 h después
de tomar un nitrato (aunque sea sublingual) puede pro-
vocar hipotensión de graves consecuencias.
Mecanismo de acción. Los nitratos liberan NO y res-
tauran la respuesta vasodilatadora mediada por el endo-
telio, que está alterada en la aterosclerosis. Aumentan el
flujo porque dilatan las estenosis coronarias y aumentan la
circulación colateral y, a su vez, disminuyen la demanda
de oxígeno porque reducen la precarga (venodilatación) y
las dimensiones del VI (sobre todo si existe cardiomegalia),
y disminuyen la poscarga (el estrés parietal o fuerza de
contracción necesaria para vaciar el ventrículo) porque dis-
minuye la presión arterial (son potentes vasodilatadores ar-
teriales), sobre todo si está aumentada (hipertensión
arterial, insuficiencia cardiaca).
E. Si la respuesta es insuficiente, se debe sustituir el nitrato por
un antagonista del calcio, que puede ser preferible si el pa-
ciente intolera los betabloqueantes o éstos están contrain-
dicados. Son potentes vasodilatadores coronarios (de las
arterias epicárdicas y de las arteriolas) y periféricos, de una
eficacia similar a la de los betabloqueantes. Aumentan la
oferta y reducen la presión arterial y, por tanto, la demanda
de oxígeno. Pero aumentan la volemia (que a veces re-
75
76 PACIENTE CON ANGINA ESTABLE
TRATAMIENTO MÉDICO

Tratamiento
A Control de los factores de riesgo
NTG sublingual B
Ácido acetilsalicílico

Betabloqueantes
F contraindicados

Insuficiencia cardiaca previa Asma, diabetes e hipoglucemia

FE <35% Enfermedad vascular periférica
Bradiarritmias
C D

Nitratos AP Verapamilo Nitratos AP

Betabloqueantes Nitratos AP
o antagonista Ca o diltiazem nifedipino AP
o amlodipino
Sigue sintomático Sigue sintomático

+ nitratos AP Diltiazem Sustituir nitratos por

Betabloqueantes
o nifedipino AP + nitratos nifedipino AP, amlodipino
o viceversa
Sigue sintomático
Sigue sintomático

Sustituir nitratos por E Sustituir nitratos por

Cambiar los dos
antagonistas Ca antagonistas Ca
nitratos + diltiazem
o viceversa o viceversa

Sigue sintomático

G Revisar dosis y horario

Insuficiencia cardiaca
Espasmo coronario

H Revascularización coronaria
quirúrgica + ACTP
 quiere la administración de un diurético) y el gasto car-
diaco, y provocan taquicardia por activación simpática re-
fleja, inconveniente que se soslaya añadiendo un
betabloqueante. Nifedipino de acción prolongada o al-
gunos fármacos de la tercera generación (nisoldipino, 10-
20 mg/día; amlodipino, 5-10 mg/día) provocan menos
taquicardia.
No hay datos que indiquen si el tratamiento a largo
plazo con antagonista del calcio es mejor que los nitratos,
aunque puede ser preferible debido a que mantienen el
efecto durante 24 horas. Debe respetarse la preferencia del
enfermo.
Los efectos secundarios incluyen hipotensión, disfun-
ción ventricular, edema periférico y constipación. Cefaleas,
rubefacción facial o mareos. Con antagonistas del calcio,
tipo diltiazem o verapamilo, pueden aparecer bradicardias
o bloqueos auriculoventriculares.
Entre las contraindicaciones destacan la insuficiencia
cardiaca, aunque las dihidropiridinas vasoselectivas (amlo-
dipino, felodipino) son toleradas por los pacientes con FE%
reducida; bradicardias y bloqueos avanzados en los anta-
gonistas del calcio que modulan la frecuencia cardiaca.
El orden de utilización de los tres fármacos puede variar.
No parece que la asociación de tres fármacos supere la efi-
cacia de dos bien dosificados.
C. Si los betabloqueantes están contraindicados o se toleran
mal (el mayor inconveniente suele ser la fatiga), se inicia
el tratamiento con antagonistas del calcio o nitratos.
G. La ineficacia del tratamiento puede achacarse a la insufi-
ciencia cardiaca con cardiomegalia, el diagnóstico erróneo
de angina a un espasmo coronario (el bloqueo beta tiene
un efecto constrictor coronario) o a dosis inadecuada.
H. La resistencia o la intolerancia al tratamiento aconseja la
práctica de coronariografía, aunque inicialmente se hubiera
aplazado por la escasa anormalidad de la prueba de esfuerzo.
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77
SÍNDROME CORONARIO AGUDO. ANGINA
INESTABLE/INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST. DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO
El síndrome coronario agudo (SCA) es un diagnóstico provi-
sional que se aplica a los pacientes con síntomas sugestivos de
infarto agudo de miocardio o angina inestable, a la espera de
que el ECG o los resultados de las determinaciones enzimá-
ticas permitan confirmar si se trata de un infarto de miocardio
con segmento ST elevado (IAM-STE), un infarto de miocar-
dio sin elevación del segmento ST (IAM-NoSTE) o una angina
inestable, tres accidentes isquémicos de distinta gravedad, que
pueden poner en peligro la vida del enfermo y que no siempre
pueden distinguirse entre sí en las fases iniciales del episodio.
Poseen un mecanismo común: la rotura de una placa de ate-
roma y la obstrucción trombótica de una arteria coronaria. Si la
oclusión es total y permanente (por un trombo rojo, de fibrina),
la isquemia es transmural (llega al epicardio) y el ECG muestra la
elevación persistente del segmento ST, un marcador fidedigno
del infarto agudo de miocardio en evolución tributario de trom-
bólisis (véase «Infarto agudo de miocardio»).
Si la obstrucción es incompleta (por un trombo blanco o pla-
quetario) o por un espasmo o se repermeabiliza espontáneamente
en <15-30 min, la isquemia no alcanza el epicardio (subendocár-
dica) y no aparece la elevación del segmento ST. El resultado es
una angina inestable o un infarto-NoSTE, que se beneficia del tra-
tamiento de inhibidores de las glucoproteínas (GP) IIb/IIIa.
El tratamiento del SCA requiere la evaluación reiterada del
diagnóstico y el pronóstico en tres momentos clave: (A) en el
momento de la asistencia inicial (extrahospitalaria, en ambu-
lancia o en urgencias), (B) durante la observación en las pri-
meras 6-12 horas (en urgencias o en una unidad del dolor
torácico) y (C) al plantearse el alta de la unidad de estancia corta
o del hospital.
A. Cuando un paciente presenta un dolor precordial agudo
hay que responder con rapidez a dos preguntas esenciales:
a) ¿se trata de accidente coronario agudo? y (b) ¿cuál es su
riesgo a corto plazo de muerte o IAM, es decir, si debe en-
viarse enseguida al hospital?
a) El SCA se sospecha ante un dolor precordial isquémico,
con las características que se atribuyen tradicionalmente
a la angina inestable o al IAM. La mayoría de los casos se
trata de una angina de reposo prolongada, >20 minutos
con o sin las manifestaciones vegetativas que sugieren el
infarto agudo de miocardio (náuseas, vómitos, eructos,
sudoración fría, disnea, hipotensión (tablas 1 y 2).
La primera sospecha de SCA debería tenerla el mismo
enfermo o su entorno, para lo cual es conveniente que el
médico informe a sus pacientes coronarios o de alto riesgo
(y/o a sus familias), sobre los síntomas del «ataque car-
diaco» (tabla 1). Se le recomienda que tome un compri-
mido de NTG sublingual al comienzo de la molestia
precordial y lo repita cada 5 minutos hasta tres dosis si no
cede el dolor. Si persisten los síntomas debe llamar al ser-
vicio de emergencias médicas (SEM) o acudir por sus pro-
pios medios al hospital. Si tiene dudas, es preferible pedir
ayuda y asegurarse, que lamentarlo después.
Muchas veces el paciente consulta por teléfono. El mé-
dico debe aconsejarle que acuda al hospital. Nunca debe
minimizarse el dolor precordial agudo y menos sin ex-
plorar al paciente. La intensidad del dolor no siempre
78
guarda relación con la gravedad del riesgo. La mitad de los
enfermos que padecen un infarto agudo de miocardio pre-
sentan dolores isquémicos en las semanas previas, a los
que no siempre se les presta la atención debida.
b) El cuadro se considera de alto riesgo si aparecen alguno
de los marcadores de la tabla 3 y, en particular, si per-
siste la angina de reposo de >20 minutos de duración, o
la historia de progresión rápida de la angina.
En este caso el paciente debe referirse de inmediato a un
servicio de urgencias o una unidad del dolor torácico espe-
cializada, para registrar un ECG. De lo contrario, puede
atenderse inicialmente en una consulta ambulatoria
B. Una vez en el hospital, el servicio de urgencias bien orga-
nizado debe permitir la selección del paciente y su asis-
tencia según protocolo, por la «vía rápida», de manera que
a los 10 minutos se registra un ECG en un área específica o
unidad del dolor torácico. La preselección de los pacientes
se basa en un interrogatorio sencillo, que puede realizar el
personal de enfermería (tabla 1).
El ECG en el servicio de urgencias establece una distin-
ción esencial:
– la elevación persistente del segmento ST (o con un blo-
queo de rama de aparición reciente) identifica el infarto
agudo de miocardio en evolución, tributario de trombó-
lisis, la complicación más grave (véase «Infarto agudo
de miocardio»).
– la ausencia de elevación del segmento ST reduce el
diagnóstico a la angina inestable/infarto-NoSTE, de pro-
nóstico más favorable (<2% sufre una parada cardiaca
antes de llegar al hospital).
a) La historia y la exploración física dirigida permiten:
– comprobar si existen factores que precipitan la is-
quemia, pues en uno de cada tres casos la angina ines-
table se relaciona con el aumento de la demanda
(angina secundaria o hemodinámica): anemia, infec-
ción, tirotoxicosis, taquiarritmia, hipertensión arterial.
– excluir otros accidentes cardiovasculares o extracar-
diacos que simulan el infarto: a) pericarditis aguda o
pleuritis, tromboembolia pulmonar (TEP), neumotórax
espontáneo, se identifican por el dolor pleurítico; b)
aneurisma disecante; c) miocarditis aguda; d) estenosis
aórtica, miocardiopatía hipertrófica; la rotura de esófago
se asocia a vómitos recurrentes (síndrome de Mallory-
Weis), el dolor biliar, ulceroso o pancreatítico suele tener
sus características peculiares; e) el dolor osteomuscular o
radicular de una hernia cervical (se modifica con deter-
minados movimientos) o e) la localización de derma-
toma del herpes zoster no suelen prestarse a confusión.
Otros accidentes que requieren ingreso urgente no
suelen plantear problemas diagnósticos (tabla 1).
– detectar signos de disfunción ventricular hemodinámica
(hipotensión, estertores pulmonares), de valor pronós-
tico.
b) El ECG aporta en estos casos información diagnóstica y
pronóstica importante. Se considera de alto riesgo si
aparece:
 DOLOR ISQUÉMICO AGUDO
SOSPECHA DE SÍNDROME CORONARIO AGUDO

B
SCA-STE 1. Urgencias Angina crónica
30% ECG en 10 min estable

Ingreso UC Alta control

Ver Algoritmo ambulatorio
IAM (Ver Algoritmo)
SCA-NoSte
70%

Alto riesgo 2. Observación 6-12 hs Bajo riesgo

Dolor prolongado, ST↓ Unidad dolor torácico Sin dolor reposo
Inestabilidad Tn / CK-MB ECG normal
hemodinámica
o eléctrica (TVS, FV)
IAM previo

C
Alto riesgo Tn + Tn –
Dolor cardiaco No cardiaco
Dolor recurrente IAM-NoSTE Angina inestable
4% 3%
ST↓, TnT + 25% 38%

3. Prealta
Prueba de esfuerzo

No bajo riesgo Bajo riesgo o

diagnóstico alternativo

Ingreso hospital Alta/Tratamiento

ambulatorio

(Ver Algoritmo ACE)

79
 Tabla 1. Diagnóstico de posible SCA
Dolor (o molestia) en el pecho o dolor epigástrico intenso, no
traumático:
– Tipo compresión o aplastamiento en la región central/subesternal
– Como una constricción, presión, peso, calambre o ardor fuerte
– Que irradia a cuello, maxilar, hombro, espalda, a 1 o los 2 brazos
– No se suprime con NTG sublingual, 3 dosis separadas 5 min
Otras manifestaciones que pueden acompañar al dolor o presentarse
aisladas, son:
– Náuseas y/o vómitos. Indigestión inexplicable, con eructos y dolor
epigástrico
– Disnea aguda (disfunción ventricular izquierda)
– Debilidad extrema, diaforesis
– Síncope o mareo (presíncope)
El diagnóstico se refuerza si las molestias se presentan en pacientes
con:
– Historia de angioplastia o cirugía de revascularización coronaria
– Angina de esfuerzo o IAM previos
– Factores de riesgo
Suelen tener características atípicas:
– En las mujeres
– En los diabéticos (debido a la disfunción autonómica)
– En los enfermos de mayor edad, son más frecuentes la debilidad,
ictus, síncope o cambios en el estado mental (psicosis aguda)
Indicación de registro de un ECG a los 10 minutos de la llegada a urgencias.
Conviene también que se difundan entre los pacientes o el público en general.
– depresión grave del segmento ST (≥0,2 mV) o ex-
tensa, >1 mm en tres o más derivaciones contiguas;
que tienen una probabilidad mayor (x 3-4) de pre-
sentar un IAM-NoSTE que el resto.
– inversión simétrica de la onda T ≥0,2 mV en precor-
diales, muy sugestiva de isquemia aguda por este-
nosis crítica de la arteria coronaria descendente
anterior (pueden producirla también alteraciones
del sistema nervioso central o antidepresivos tricí-
clicos o fenotiacinas).
O puede mostrar:
– alteraciones inespecíficas de la repolarización (de-
presión del segmento ST u onda T <0,05 y >0,2 mV,
respectivamente)
– seudonormalización de la onda T o
– un ECG completamente normal tiene escaso valor
excluyente (un 10% de falsos negativos).
El SCA se califica de bajo riesgo si el paciente no pre-
senta angina de reposo o nocturna y el ECG es normal o no
se ha modificado y no existe IAM previo. Estos pacientes
no requieren ingreso en el hospital y pueden ser atendidos
en régimen ambulatorio, aplazando la prueba de esfuerzo
para después del alta.
C. En muchos casos, persisten las dudas acerca del diagnós-
tico o la importancia del riesgo. Para evitar ingresos inne-
cesarios (falsos positivos) o por el contrario, evitar el
error de negar el ingreso a un paciente de riesgo elevado
(falsos negativos), debe mantenerse en observación mo-
nitorizada durante 6-12 horas, en urgencias o en una
unidad del dolor torácico. Entre un 2 y un 10% de los pa-
cientes dados de alta por error presenta un infarto agudo
de miocardio de mortalidad elevada, lo que constituye
80
Tabla 2. Formas de presentación de la angina inestable/IAM-NoSTE
1. Angina de reposo Angina en reposo prolongada, casi
(80% de los casos)* siempre >20 minutos
2. Angina grave de inicio Angina de esfuerzo (clase III de la CCS),
de reciente aparición reciente (<2 meses)
3. Angina progresiva Paciente diagnosticado previamente de
(in crescendo) angina de esfuerzo estable que se
desestabiliza y aumenta durante los dos
últimos meses su frecuencia, su
intensidad o su duración hasta
convertirse en clase III-IV
4. Angina vasospástica Angina variante o nocturna, de
Prinzmetal (con elevación transitoria
del segmento ST), que no suele
reconocerse en el estudio inicial
5. Angina precoz post-IAM Angina postinfarto: 2 días-2 semanas del
episodio agudo
*La forma habitual del IAM-NoSTE y el IAM-STE.
una de las causas más frecuentes de demanda judicial.
Como conclusión de la evaluación inicial, o de las pri-
meras horas de la observación, y en vista de los resultados
de la primera y segunda determinación enzimática, puede
llegarse al diagnóstico provisional de:
1) SCA con IAM-STE, IAM-NoSTE (enzimas positivas) o an-
gina inestable (enzimas negativas);
2) dolor cardiaco no coronario (por ejemplo, pericar-
ditis);
3) dolor no cardiaco (espasmo esofágico) o
4) un dolor no cardiaco sin identificar. (Tabla 4).
En vista de la evolución clínica, la monitorización del
ECG y las troponinas, se recalifica de alto riesgo si apa-
recen nuevos signos de isquemia de alto riesgo que su-
gieren lesiones coronarias graves (tronco común o tres
vasos):
– recurrencia del dolor a pesar del tratamiento;
– la aparición de cambio dinámicos del segmento ST,
elevación o descenso de la onda T (≥1 mm en varias
derivaciones) durante el dolor (lo que equivale a
prueba de esfuerzo positiva);
– la positividad de las troponinas.
La aparición de signos de alto riesgo indica el ingreso en
sala o unidad coronaria para coronariografía.
D. Antes del alta de la unidad de estancia corta, si no han apa-
recido signos de riesgo durante las 8-12 horas de observa-
ción (angina inestable de bajo riesgo) y se ha mantenido
asintomático durante las primeras 12-24 horas, puede prac-
ticarse una prueba de esfuerzo de baja intensidad (estadio
II de Bruce). La prueba de esfuerzo negativa tiene un gran
valor predictivo, por lo que puede darse de alta a los pa-
cientes con un alto índice de seguridad. Si requiere estu-
dios diagnósticos adicionales pueden hacerse en régimen
ambulatorio. El seguimiento posterior es similar al de la an-
gina estable.
Si no es practicable o no es concluyente puede conside-
rarse la utilización de otras pruebas de provocación de la
isquemia: una prueba de esfuerzo con isótopos o una eco-
cardiografía con estrés farmacológico
Antes del alta del paciente hospitalizado, a las 48 horas
 Tabla 3. Definición de “SCA de alto riesgo” (*) Tabla 4. Causas más frecuentes de dolor precordial agudo
Datos clínicos Cardiovascular
• Dolor precordial de >20 minutos o la historia de progresión rápida • Infanto de miocardio o angina inestable (*)
de la angina. • Aneurisma disecante (*)
• Disfunción ventricular (disnea, estertores pulmonares o insuficiencia • Tromboembolismo pulmonar (*)
mitral, edema pulmonar, hipotensión, galope (R3). • Pericarditis
• Arritmias graves (taquicardia ventricular repetida, fibrilación • Miocardiopatía hipertrófica
ventricular, síncope.
• Angina precoz post-IAM, post-CDC. Torácico o respiratorio
• Diabetes • Neumotórax (*)
• Edad >65-70 años • Preuritis, mediastinitis

Datos de laboratorio Gastrointestinales

• ECG con signos de isquemia: cambios dinámicos del ST, en • Rotura de esófago (*)
particular depresión del ST o elevación transitoria. • Espasmo o reflujo esofágico
• Troponinas elevadas. • Ulcus
• Disfunción VI (FE % deprimida). • Colecistitis
• Coronariografía previa con lesiones severas. • Pancreatitis
• Proteína C reactiva.
Osteomuscular o radicular
*Indican el traslado urgente del paciente al hospital para registro de ECG. • Costocondritis
• Síndrome de la pared torácica
• Radiculopatía cervical o torácica
• Artropatías del hombro
de la supresión del dolor, se determina la FE% y una prueba
de esfuerzo limitada por síntomas, pasados los 7-10 días
*Requieren hospitalización inmediata.
sin evidencia de isquemia. La presencia de signos de is-
quemia grave o FE% <40% indican la necesidad de trata-
miento intervencionista. La ausencia permite dar de alta BIBLIOGRAFÍA
del hospital para seguimiento. El tratamiento a seguir es se-
mejante al de la angina crónica estable. Bassand, JP. Tratamiento antiagregante plaquetario después de los resul-
tados de los estudios GUSTO IV, TARGET, TACTICS y CURE. Rev Esp
Se considera de alto riesgo si la prueba de esfuerzo provoca Cardiol 2002; 55: 697-702.
isquemia a cargas bajas (≤6,5 MET), que implica limitación
grave de la capacidad de aumentar el flujo coronario como Bertrand M, Simoons ML, Fox K y cols. Management of acute coronary
resultado de una obstrucción coronaria grave, lo que se syndromes without persistent ST segment elevation. Recommendations
asocia a un riesgo elevado de accidentes y/o angina grave tras of the Task Force of the Europepan Society of Cardiology. Eur H Journal
el alta. 2000; 21: 1.406-1.432.
Por el contrario, la aparición de isquemia >6,5 MET indica
que las lesiones coronarias son menos graves y pueden tra- Braunwald E, Antman EM, Beasley JW y cols. ACC/AHA guidelines for
tarse médicamente, a menos que coexistan otros marcadores the management of patients with unstable angina and non-ST segment
de alto riesgo: ≥0,2 mV de elevación o depresión del seg- elevation myocardial infarction. A report of the ACC/AHA Task Force on
mento ST, descenso de la presión arterial al esfuerzo, altera- Practice Guidelines. Circulation 2000; 102: 1.193-1.209.
ciones del segmento ST en múltiples derivaciones o
recuperación del segmento ST >6 minutos. Sanz G. Manejo de los pacientes con dolor torácico en el área de urgen-
No esta claro cuál es la prueba idónea en las mujeres, cias: unidades de dolor torácico. Rev Esp Cardiol Supl 2001; 1: 67B-75B.
aunque parece que la gammagrafía o el ecocardiograma son
mejores que el ECG en la detección de la isquemia. Scanlon PJ, Faxon DP. ACC/AHA guidelins for coronary angiography. J
Am Coll Cardiology 1999; 33: 1.756-1.824.

81
ANGINA INESTABLE/INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST. TRATAMIENTO
Todo paciente con sospecha de SCA debe recibir cuanto antes
ácido acetilsalicílico (AAS) en dosis de 250-500 mg por vía su-
blingual (salvo que existan contraindicaciones absolutas) y nitro-
glicerina si tiene dolor: 3 tabletas de NTG sublingual (0,4 mg) o
una dosis de spray, separadas 5 minutos. Mientras persiste el
dolor debe permanecer en reposo en cama.
Una vez trasladado al hospital y excluido el SCA con eleva-
ción persistente del segmento ST, el esquema terapéutico com-
prende:
– tratamiento médico basado en 4 fármacos: nitratos y beta-
bloqueantes para suprimir el dolor, y AAS y heparina para
prevenir la progresión al infarto de miocardio no letal o la
muerte, cuya incidencia el primer mes del 1,5 y 4%, res-
pectivamente
– la estratificación del riesgo en alto y bajo riesgo;
– intervencionismo precoz (coronariografía e intervención
coronaria si procede) precedida de administración de inhi-
bidores de la GP IIb/IIIa, en pacientes de alto riesgo y trata-
miento médico conservador en el resto.
A. El tratamiento antisquémico incluye nitroglicerina (NTG)
oral y betabloqueantes intravenosos (i.v.) (parra mantener
la frecuencia cardiaca <60 /min). Si persisten las manifesta-
ciones de isquemia y en ausencia de hipotensión se admi-
nistra NTG i.v. La tolerancia puede ser importante a partir
de las 24 h de perfusión continua, lo que obliga a aumentar
la dosis. Si el dolor ha cedido, la NTG tópica u oral y los
betabloqueantes por vía oral son una alternativa aceptable.
El paciente debe recibir oxígeno si es necesario para man-
tener una saturación arterial >90%. Una contraindicación
muy importante para la administración de NTG es que el
paciente haya tomado sildenafilo las 24 horas previas.
Si el tratamiento antisquémico no suprime inmediata-
mente el dolor, puede recurrirse a la morfina (1-5 mg, i.v.),
sobre todo si existe edema pulmonar o agitación grave.
Los antagonistas del calcio (diltiazem o verapamilo)
pueden añadirse a los nitratos y betabloqueantes si la an-
gina es refractaria, no se toleran las dosis o existe angina
variante, o una PAS >150 mmHg. Las dihidropiridinas de
acción rápida (nifedipino) están formalmente contraindi-
cadas.
Los IECA tienen su indicación si persiste la hipertensión
a pesar del tratamiento con NTG y betabloqueantes, en pa-
cientes con disfunción sistólica o IC o en los diabéticos.
En uno de cada tres casos la angina inestable se rela-
ciona con factores corregibles que aumentan la demanda
(angina secundaria o hemodinámica): anemia, infección,
tirotoxicosis, taquiarritmia, hipertensión arterial.
B. El tratamiento antitrombótico, cuya intensidad debe adap-
tarse al riesgo individual (a mayor eficacia antitrombótica
mayor riesgo de hemorragia) incluye la administración de:
a) Ácido acetilsalicílico masticable 300-500 mg, cuanto
antes, en el momento en que se sospecha el SCA. La pri-
mera dosis debe ser sublingual para conseguir rápida-
mente niveles elevados en sangre. Las dosis de
mantenimiento pueden ser orales (75-325 mg/día). Las
contraindicaciones son pocas, pero deben conocerse: la
intolerancia y alergia a este agente, casi siempre en
82
Tabla 1. Factores que provocan o acentúan la isquemia
Medicamentos
Vasodilatadores
Vasoconstrictores. Toxicidad simpaticomimética (cocaína)
Tratamiento tiroideo sustitutivo excesivo
Comorbilidad
Anemia grave
Hipertensión incontrolada
Hipertiroidismo
Hipoxemia (EPOC, apnea del sueño)
Hiperviscosidad (policitemia, leucemia, trombocitosis,
hipergammaglobulinemia)
Ansiedad
Hipertermia
Fístula arteriovenosa
Cardiopatías asociadas
Taquiarritmias. Fibrilación auricular
Bradiarritmias
Hipertrofia ventricular: estenosis aórtica, lesiones valvulares,
miocardiopatía hipertrófica, hipertrofia hipertensiva
forma de asma; hemorragia activa, hemofilia, hemo-
rragia activa de retina, hipertensión grave no tratada, úl-
cera péptica activa y cualquier patología gastrointestinal
o genitourinaria que puede provocar hemorragias
graves. La dispepsia y las náuseas son infrecuentes con
estas dosis.
b) La heparina es un elemento esencial del tratamiento que
requiere control con TPP (1,5-2,5 veces el control) y la
determinación diaria de la hemoglobina/hematócrito y
las plaquetas. El empleo de las heparinas de bajo peso
molecular por vía subcutánea (enoxaparina en dosis de 1
mg/kg dos veces al día) se ha demostrado que es tanto o
más eficaz que la intravenosa y facilita su empleo porque
no necesita control, es menos estimulante de las pla-
quetas y tiene menor riesgo de trombocitopenia.
El tercer elemento antiagregante esta representado por
los antagonistas de los receptores IIb/IIIa (tirofibán, eptifi-
batida, abciximab). El objetivo terapéutico es alcanzar un
80-100% de inhibición de la agregación plaquetaria. Su
administración pre o peroperatoria ha demostrado su gran
eficacia en la prevención del infarto agudo de miocardio
(reducción del 40-50%) en las intervenciones percutáneas
o la cirugía (CAPTURE, PRISM, PURSUIT). Posteriormente
se ha comprobado también su eficacia en la angina ines-
table (PRISM, 1999) asociado a la heparina (tirofibán + he-
parina). Reduce la mortalidad y accidentes coronarios y
cerebrales en un 69% al año, por lo que se considera el tra-
tamiento de elección cuando se contempla un tratamiento
intervencionista.
El tratamiento antitrombótico triple (AAS, heparina no
fraccionada e inhibidores IIb/IIIa) debe reservarse para los
pacientes con isquemia persistente u otros casos de alto
riesgo y en los enfermos en los que se contempla una estra-
tegia intervencionista.
 SCA-NoSTE
TRATAMIENTO EN HOSPITAL

ECG 10 min: ST o T ↓
A B
AAS NTG i.v.
Heparina Betabloqueantes i.v.

Conducta invasiva Alto riesgo Conducta conservadora

precoz (24-48 h) Angina, cambios dinámicos ST (24-48 h)
TNT +
Inestabilidad
hemodinámica
Arritmias graves TnT normal
A. precoz postinfarto al ingreso
y 12 h más tarde

C E
AAS + clopidogrel (o IIb/IIIa?)
Inhibidores IIb/IIIa
Tratamiento médico

D F
Alto riesgo
Coronariografía Angina, cambios dinámicos ST Evolución clínica
Revascularización P. esfuerzo muy positiva Prueba esfuerzo
a pesar tratamiento

Alta 24-48 h después Alta al 3er día

tratamiento ambulatorio tratamiento ambulatorio

83
 c) Las tienopiridinas (clopidogrel y ticlopidina) son antia-
gregantes que se consideran buenos sustitutos del AAS
cuando se no se tolera éste. Inhiben la agregación indu-
cida por el difosfato de adenosina (ADP), un mecanismo
de acción distinto y complementario del AAS. El efecto,
sin embargo, tarda unos días, lo que es un inconveniente
en el SCA. Clopidogrel tiene menos efectos secundarios
que ticlopidina (neutropenia, púrpura trombótica trom-
bocitopénica, diarrea, náuseas, vómitos).
Recientemente se ha confirmado (estudio CURE, 2001)
que la adición de clopidogrel al AAS (doble antiagregación
con AAS + clopidogrel) reduce el riesgo de aparición de ac-
cidentes coronarios, cerebrales y muerte, en un 20% a 1
año, en todo tipo de enfermos, tanto en pacientes de alto y
bajo riesgo, como en los que recibieron clopidogrel antes
de la revascularización percutánea. Sin duda, esto modifi-
cará el esquema actual de tratamiento.
d) El empleo de trombolíticos está contraindicado por ine-
ficaz, dado el origen plaquetario de la obstrucción.
C. Conducta intervencionista precoz (24-48 horas). En pa-
cientes de alto riesgo de progresión a infarto agudo de mio-
cardio o muerte, se recomienda (ESC, 2000) una conducta
intervencionista precoz, en las primeras 24-48 horas, sobre
todo si persiste el dolor o aparecen episodios recurrente de
isquemia sintomática, con o sin depresión del segmento ST,
edad avanzada (>70 años), un infarto previo, función ven-
tricular deprimida con congestión pulmonar grave o hipo-
tensión (<40) (tabla 1). Y en los pacientes con angioplastia
o cirugía de by-pass previa en los últimos seis meses, en los
que se sospecha reestenosis.
A la espera de la coronariografía, se continúa el trata-
miento con heparina y se añade un antagonista del la GP
IIb/IIIa, que reduce considerablemente el riesgo de infarto
al 5% (antes del 10%). Se mantiene 12/24 horas después.
La coronariografía permite decidir si se interviene o no.
Las indicaciones de revascularización son similares a las de
los pacientes con angina crónica estable (véase «Angina
crónica estable»). La enfermedad de uno o dos vasos (o de
tres vasos y bajo riesgo) se trata preferentemente con angio-
plastia coronaria transluminal percutánea (ACTP). Los
casos de alto riesgo se operan, cualquiera que sea el nú-
mero de vasos afectados.
La coronariografía muestra la presencia de enfermedad
de un vaso en el 30-40% de los casos, multivaso en el 40-
60%, estenosis del tronco común en el 4-8% y coronarias
sin lesiones significativa en el 15-20%.
Si la coronariografía es normal se sospecha el espasmo
coronario y se trata con inhibidores del calcio.
El intervencionismo precoz, propuesto inicialmente por
el FRISC-II (1999) se ha visto reforzado recientemente por
los resultados del TACTICS-TIMI 18, donde se describe que
la revascularización antes de las 48 horas, con los avances
técnicos actuales, y precedida de tirofibán, disminuye sig-
nificativamente la tasa de episodios a largo plazo y la mor-
talidad (en un 20% a los seis meses de seguimiento), en
relación con la estrategia conservadora.
Los resultados de los estudios sobre la estrategia inter-
vencionista, que preconiza la intervención precoz sistemá-
tica en todos los pacientes, y el papel de clopidogrel y los
antagonistas IIb/IIIa harán revisar la estrategia actual
D. Conducta conservadora (24-48 horas). En los pacientes sin
factores de alto riesgo, en el momento de la primera obser-
vación en urgencias (tabla 1) la estrategia posterior se de-
cide según a) la respuesta al tratamiento y aparición de
84
nuevos signos de riesgo y b) el resultado de las pruebas no
invasivas de isquemia antes del alta en la unidad de es-
tancia corta (a las 6-12 horas) o en la sala.
Pasadas las primeras 6-12 horas, se consideran de bajo
riesgo si no recurre el dolor durante el periodo de observa-
ción, las troponinas siguen normales y a las 6-12 horas no
aparecen cambios en el ECG. Se recomienda la práctica de
prueba de esfuerzo antes del alta.
Por el contrario, se justifica la práctica de una coronario-
grafía: a) si recurre la isquemia en el ECG durante las pri-
meras 12- 48 (persiste la inestabilidad), a pesar del
tratamiento médico, y (b) si las pruebas no invasivas su-
gieren isquemia grave (a las 12-24 hora en pacientes de
bajo riesgo o después de un mínimo de 2-3 días sin is-
quemia, en pacientes con riesgo medio).
E. Si se controla el dolor o la isquemia durante 24 horas, se
disminuye la perfusión de NTG y se inicia la deambulación
del paciente. En ausencia de isquemia significativa (au-
sencia de cambios del segmento ST-T durante el dolor y re-
currencias), se estratifica el riesgo del paciente mediante la
prueba de esfuerzo de bajo nivel con talio 201, practicado
a los 5-7 días. Si la prueba de provocación de la isquemia
es positiva o el talio muestra defectos de perfusión del mio-
cardio con redistribución, debe adoptarse la estrategia in-
tervencionista.
F. La incidencia acumulada de muerte o infarto a los 6 meses
es del 7,3 y 7,4% (PRAIS-UK, 1999). La incidencia de rein-
gresos hospitalarios es alta (20-25%).
El tratamiento a largo plazo es similar al del postinfarto
de miocardio, que incluye: a) ácido acetilsalicílico; b) beta-
bloqueantes; c) control del colesterol y estabilización de la
placa con estatinas; d) dieta mediterránea, cuyo beneficio
se ha demostrado, y E) inhibidores de la ECA. Después de
estudio HOPE, deben administrarse sistemáticamente IECA,
que han demostrado su efecto beneficioso en pacientes de
alto riesgo cardiovascular y, sobre todo, en diabéticos,
aunque la función ventricular sea normal y no exista hiper-
tensión.
BIBLIOGRAFÍA
Bertrand M, Simoons ML, Fox K y cols. Management of acute coronary
syndromes without persistent ST segment elevation. Recommendations
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López-Bescós L y cols. Actualización (2002) de las Guías de Práctica
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Guideline 10. US Department of Health and Human Services. AHCPR
Publication No. 94-0602; 1994.
ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL
A. La angina de Prinzmetal, o vasospástica es un síndrome
caracterizado por la aparición de: a) Dolor precordial
típico o atípico, habitualmente angina de reposo o noc-
turna, con un ritmo circadiano claro, pues se presenta a
la misma hora, casi siempre de madrugada, coinci-
diendo con el máximo de la actividad vagal. b) Se asocia
a arritmias (síncopes por bloqueo auriculoventricular o
palpitaciones por extrasístoles ventriculares). c) Empeora
con betabloqueantes (que tienen efecto constrictor
coronario). El diagnóstico requiere la confirmación de la
elevación transitoria del segmento ST (isquemia
transmural por oclusión total de una arteria coronaria
epicárdica) durante el dolor en reposo, que cede espon-
táneamente o con NTG. El registro ambulatorio del ECG
(Holter) puede ser útil para demostrar los episodios de
isquemia en ausencia de cambios significativos de la fre-
cuencia cardiaca, lo que sugiere disminución de la
oferta de oxígeno (vasoconstricción), no aumento de la
demanda.
El 0,5-1% de los pacientes que ingresan en el hospital
con angina de pecho tiene angina vasospástica y el 4% de
las anginas con arterias coronarias normales.
El mecanismo que induce el espasmo no es bien cono-
cido. Puede ser un problema de hiperreactividad local del
músculo liso coronario frente a una gran variedad de estí-
mulos vasoconstrictores derivados del endotelio, las pla-
quetas o relacionados con el sistema nervioso autónomo.
B. Debe considerarse un forma de angina inestable, con un
riesgo de infarto del 1,2% y una mortalidad del 0,5%
anuales. La enfermedad evoluciona por brotes de actividad
que duran un periodo breve, en los que el paciente puede
presentar numerosos episodios diarios de isquemia, se-
guido de largos periodos de inactividad, en los que la en-
fermedad parece curada.
El tratamiento se basa en la administración de antago-
nistas del calcio, a menudo en dosis altas, asociado con ni-
tratos. Debe adaptarse la medicación al ritmo del dolor.
C. Si la respuesta es inadecuada debe sospecharse la exis-
tencia de una estenosis significativa subyacente y practicar
coronariografía, precedida o no de prueba de esfuerzo. La
angiografía puede mostrar un árbol coronario normal o le-
siones significativas. Si las arterias coronarias son normales,
debe insistirse con dilatadores. Si existen lesiones corona-
rias puede intentarse la ACTP con colocación de un stent
en la zona del espasmo o cirugía.
D. Si la historia es sugestiva de espasmo, que no confirman ni
el ECG ni el estudio de Holter, debe indicarse el catete-
rismo cardiaco y, en ausencia de lesiones significativas,
debe provocarse el espasmo mediante la prueba de la ergo-
vasina, la prueba presora al frío o la prueba de esfuerzo.
Estas pruebas deben realizarse durante el cateterismo,
previa supresión de nitratos o inhibidores del calcio durante
12/24 horas, si se sospecha el espasmo o en la unidad coro-
naria, donde pueda revertirse inmediatamente el espasmo.
Si el espasmo se asocia a lesiones fijas, el paciente
puede presentar angor de esfuerzo con umbral variable.
E. Si las arterias coronarias son normales y la prueba de ergo-
vasina negativa deben considerarse otros diagnósticos.
BIBLIOGRAFÍA
Bertrand M, Simoons ML, Fox K y cols. Management of acute
coronary syndromes: acurte coronary syndromes without persistent
ST segment elevation. Recommendations of the Task Force of the
Europepan Society of Cardiology, Eur H Journal 2000; 21: 1.406-
1.432.
85
 SOSPECHA DE ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL

A Historia
Examen físico
ECG

Hospitalización
Monitorización
Holter
Dolor
+ elevación ST

B Nitratos
Coronariografía D
Antagonistas CA

Respuesta inadecuada

C Coronariografía Prueba de la ergobasina

Normal o Lesiones Lesiones Sin lesiones Sin lesiones

lesiones mínimas significativas significativas Espasmo Sin espasmo

NTG

Estenosis Cede la Considerar

persistente estenosis otros
diagnósticos

Cirugría coronaria
ACTP

Nitratos
Antagonistas Ca

Supresión gradual
a los 1-2 años
sin dolor

86
SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST. DIAGNÓSTICO DEL INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO
El diagnóstico del infarto agudo de miocardio pasa por tres
etapas: 1) primero se sospecha un SCA de alto riesgo, suficiente
para decidir el traslado inmediato al hospital; 2) en vista del
ECG, puede hacerse el diagnóstico operativo de SCA con eleva-
ción del segmento ST o BCRIHH (infarto de miocardio en evolu-
ción), suficiente para plantear la trombólisis, lo que obliga a
excluir sobre la marcha la angina vasospástica, pericarditis,
aneurisma disecante, TEP u otros accidentes agudos y considerar
las contraindicaciones de la trombólisis; 3) por último, se con-
firma retrospectivamente el diagnóstico de infarto agudo de
miocardio sin onda Q o con onda Q, según las enzimas y la evo-
lución ECG.
A. En el momento inicial es suficiente sospechar el SCA de
alto riesgo y enviar al paciente al hospital.
La clínica sugiere el IAM (macroinfarto) cuando el dolor
isquémico persiste >30 min y/o es resistente a la NTG.
Suele ser más intenso y más irradiado que el de la angina
inestable (aunque no siempre) y/o se acompaña de
manifestaciones vegetativas: sudoración profusa y náuseas
o vómitos (40% de infartos frente a 5% de anginas) y signos
de inestabilidad eléctrica o disfunción mecánica (relacio-
nados con la extensión de la zona infartada o la disfunción
isquémica reversible).
El infarto tiene formas de presentación atípica, sobre
todo en pacientes más jóvenes (25-40 años) o >75 años,
diabéticos y mujeres:
a) vómitos con dolor epigástrico que simulan una fuerte
indigestión, sin causa aparente;
b) disnea súbita con o sin dolor intenso;
c) síncope, que traduce la presencia de complicaciones
precoces, que pasan al primer plano clínico.
d) accidente vascular cerebral embólico o confusión aguda;
e) es indoloro en un 10% de los casos, sobre todo en dia-
béticos e hipertensos.
B. Una vez en el hospital, el registro del ECG (antes de que
pasen 10 minutos de su llegada a urgencias) permite identi-
ficar si se trata o no de un SCA con elevación del segmento
ST (≥0,1 mV en ≥2 derivaciones contiguas) o con aparición
reciente de un bloqueo de rama izquierda, que enmascara
los cambios del segmento ST. Estas alteraciones en un pa-
ciente con dolor isquémico de >30 minutos de duración,
permite establecer con seguridad el diagnóstico de infarto
de miocardio en evolución, tributario de reperfusión inme-
diata, mediante trombólisis o intervención percutánea
(tabla 2).
La mayoría (dos de cada tres) de estos pacientes está desa-
rrollando un infarto de miocardio transmural, con ondas Q,
cuya mortalidad es alarmante, del orden del 33-46% el
primer mes (estudios REGICOR, MONICAT). Un 20% desa-
rrollará un IAM sin onda Q y sólo el 13% será angina sin in-
farto (angina inestable).
C. El ECG permite, además:
– orientar sobre la localización del infarto y la arteria co-
ronaria ocluida (tabla 1), lo que facilita el diagnóstico
diferencial: (a) infarto anterior/anteroseptal/ anterola-
teral, por oclusión de la arteria descendente anterior
(DAI); (b) infarto anterior/lateral alto, por oclusión de la
primera diagonal; (c) infarto inferior, por oclusión de la
coronaria derecha (CD) o la arteria circunfleja (Cx), y (d)
infarto posterior y lateral, por oclusión de la Cx;
– orientar sobre la extensión del infarto;
– diferenciar la elevación del segmento ST del IAM de
otras alteraciones cardiacas (tabla 2) y extracardiacas
(tabla 3), o de formas de seudoinfarto en el síndrome de
Wolf-Parkinson-White (WPW).
D. Excluir vasospasmo y contraindicaciones de trombólisis.
E. El diagnóstico definitivo de infarto agudo de miocardio con
o sin onda Q en las primeras 24 horas depende de los ECG
seriados y de la determinación de las enzimas séricas. Se
aconseja la determinación simultánea de la subformas de
la creatinfosfocinasa isoenzima MB (CK-MB) y una tropo-
nina al llegar el paciente al hospital, a las 6-9 horas y a las
12-24 horas.
Las troponinas T e I (TnT o TnI) no se detectan normal-
mente en la sangre, son específicas de necrosis del mio-
cardio y muy sensibles, de manera que permiten establecer
el diagnóstico de pequeños infartos o microinfartos (in-
fartos sin onda Q) cuando las CK-MB son normales. Su po-
sitividad, sin embargo, no indica el mecanismo de la
necrosis, que puede ser por isquemia, miocarditis aguda u
otras causas de lesión miocárdica.
Los niveles séricos de TnT pueden mantenerse elevados
hasta una semana después del infarto y los de la TnI hasta
10-14 días, pero pueden tardar en elevarse más de 6 horas.
De ahí que su elevación precoz antes de las 6 horas de un
dolor puede ser debido a un episodio previo de angina
inestable, que en realidad era un infarto sin onda Q. Por
otra parte, la larga persistencia de la positividad puede difi-
cultar el diagnóstico de reinfarto.
Las isoformas de la CK-MB no son tan específicas, pero
tienen la ventaja de que se elevan más precozmente en las
primeras 6 horas y se normaliza en 24-36 horas, de manera
que un aumento posterior indica reinfarto de miocardio. La
enzima que se eleva más precozmente (a las 2 horas) es la
mioglobina, pero no es específica.
La determinación de la CK, enzima que se produce en
numerosos tejidos, puede caer en desuso. La transaminasa
glutamicoxalacética (GOT), la lacticodeshidrogenasa
(LDH) y sus isoenzimas no deben utilizarse para diagnos-
ticar el infarto.
El diagnóstico tradicional requería dos de tres criterios:
clínica, ECG y enzimas (criterios de la OMS). Según la defi-
nición reciente de la AHA/ACC, bastan dos, pero uno ha de
ser la positividad de una enzima cardiospecífica: troponina
o la isoforma CK-MB, que pasa a ser el criterio fundamental
(tabla 2). Dada la sensibilidad de estas enzimas van a au-
mentar considerablemente el número de pacientes diag-
nosticados de IAM, sobre todo a expensas de los IAM sin
onda Q, pero no de los tributarios de trombólisis.
El aumento de las troponinas después de angioplastia o
la cirugía coronaria indican la aparición de necrosis, según
los nuevos criterios. El infarto extenso suele ser conse-
cuencia de una complicación del procedimiento,
claramente reconocible, o debida a microinfartos por
87
 Tabla 1. Localización del infarto y de la arteria coronaria ocluida
V1 V2 o V3 y otra VL II-III, VF
STE STE STE >0,05 mV
≥0,05 mV ≥0,1 mV o con T
coronaria
Q (≥0,03 mV)
y T coronaria

INFARTO ANTERIOR /
Oclusión de la DAI

1. Anteroseptal Sí Sí — —
distal 1.ª diagonal ≤3,2 mm V2

2. Anterior localizado — Sí — —
distal 1.ª diagonal

2. Anterolateral — Sí Sí STD
proximal 1.ª diagonal (equivale a STE en
VL: imagen en espejo)

3. Anterior extenso Sí Sí Sí STD

proximal 1.ª diagonal (equivale a STE en
VL: imagen en espejo)

Infarto anterior/lateral
Oclusión 1.ª diagonal/MO
Infarto lateral — — Sí STD
(equivale a STE en
VL: imagen en espejo)

INFARTO INFERIOR/
Oclusión CD (80-90%
de los casos) o CxI

Oclusión CD STE o No STD Índice STD STD STE

(V3)/STE (III) (imagen (III >II)
= <0,5 en espejo)

Oclusión proximal CxI STD (su ausencia No STD STE

prácticamente
excluye la
oclusión Cx )

DAI: descendente anterior izquierda; STE: segmento ST elevado; CD: coronaria derecha; Cxl: circunfleja lateral

microembolias originada en la manipulación de la placa. trombolíticos están contraindicados, por ineficaces. Lo

En este caso no tiene otro significado que el pronóstico: se
asocia a un aumento de la incidencia de accidentes coro-
narios futuros.
Tras la cirugía cardiaca, las enzimas no permiten distin-
guir si se ha producido un infarto de miocardio, o la ne-
crosis es el resultado del trauma quirúrgico local,
cardioprotección insuficiente, perfusión inadecuada o em-
bolia del injerto. De todos modos, a mayor elevación de las
enzimas, mayor cantidad de miocardio necrosado.
F. La mayoría de los pacientes con SCA sin elevación del
segmento ST presenta angina inestable, sin necrosis, pero
en un 30% de los casos las enzimas diagnostican un in-
farto de miocardio sin onda Q (y algunos desarrollan in-
farto con onda Q). En estos casos la oclusión total de la
coronaria por un trombo de fibrina es la excepción y los
habitual es que tengan un trombo plaquetario, que puede
beneficiarse del tratamiento antiplaquetario y, en parti-
cular, con inhibidores de la GP IIb/IIIa.
A diferencia de los infartos con onda Q los pacientes
con infarto sin onda Q suelen tener una historia de dia-
betes, hipertensión, IC y enfermedad vascular periférica,
y en cambio no suelen ser fumadores ni hiperlipidé-
micos.
En pacientes con infarto sin onda Q (sin elevación del
segmento ST), en los que la coronariografía muestra un
flujo coronario reducido en la arteria relacionada con el in-
farto (TIMI <2) puede estar indicada la angioplastia si se re-
aliza antes de las 12 horas.
El diagnóstico de infarto antiguo (más de 1-1,5 meses) se
define en la tabla 4.

88
 DIAGNÓSTIVO DE IAM

A Paciente o médico
sospecha:

SCA de alto riesgo

B ECG S. Urgencias
o UDT

SCA - ST elevado o
BRIHH SCA - NoSTE F

Descartar:
C Otras causas
de STE

Descartar: Descartar
Vasospasmo contraindicaciones
(NTG) de trombólisis:
Pericarditis
Rotura pared libre
Disección aórtica

Complicaciones Complicaciones
eléctricas mecánicas

E
Enzimas
Evolución ECG

IAM –Q o NoQ
Angina inestable

89
 Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la elevación del segmento ST en patología cardiaca
IAM
Onda Q de necrosis Suele estar presente
Morfología Rama descendente del
QRS QRS se interrumpe por la
elevación de ST
Eje QRS Variable
Segmento ST Convexo hacia arriba
(lomo de delfín)
Localización Distribución regional
Imágenes en espejo Sí
Ondas T Altas y picudas en fases
iniciales, se negativizan
pronto (asimétricas).
Coincide con la elevación
del ST
PR
Seguimiento Cambios seriados de Q,
ST y T
Tabla 3. Elevacion del ST en patología extracardiaca
Enfermedad abdominal Patología vascular cerebral
• Peritonitis aguda • Accidente vascular
• Pancreatitis cerebral
• Colecistitis aguda • Hipertensión craneal
• Hernia de hiato • Hemorragia
90
Pericarditis TEP Repolarización precoz
Ausente (excepto en Q3-T3 Ausente
algunos casos de V1-V2 (aparición de
miopericarditis) imagen de VR en V1-V2
debido a la dilatación del
VD) (Patrón de
Mc Ginn y White)
Onda S persiste a pesar de BIRDHH Muesca en punta de
elevación del ST anzuelo al final del QRS
Horizontal A la derecha Vertical
Convexo Convexo, en V1-V2 Cóncavo hacia arriba,
2-5 mm
Elevación difusa Cara inferior y anterior Precordiales
(STD en V1) derecha
No – En VR
Se negativizan cuando el Negativas en precordiales Altas y picudas,
ST desciende a la línea derechas ligeramente asimétricas
isoeléctrica.
Deprimido en Derpimido en
precordiales y estándar precordiales o estándar
Cambios en 4 fases: Las alteraciones son Sin cambios
Fase 2: STE a línea de base transitorias
y T disminuye.
Fase: T invierte
Fase IV: normaliza.
Alteraciones metabólicas Fármacos Otros
• Hiperventilación • Quinidina • Ansiedad
• Hiperpotasemia • Procainamida • Bebidas frías
• Hipotermia • Isoproterrenol • Corazón suspendido
• Digital • Exceso de tabaco
Tabla 4. Diagnóstico clínico de Infarto de miocardio (ESC/AHA, 2000). BIBLIOGRAFÍA
Criterios de MI agudo (IAM), en evolución o reciente
Bertrand M, Simoons ML, Fox K y cols. Management of acute coronary
1. Elevación y descenso gradual de las troponinas o CK-MB (ascenso
syndromes without persistent ST segment elevation. Recommendations
más precoz y descenso más rápidos):
of the Task Force of the Europepan Society of Cardiology. Eur H Journal
• TnT o TnI positiva, por lo menos una vez en las primeras 24 h.
2000; 21: 1.406-1.432.
• CK-MB (preferible CK-MB masa) positiva en dos muestras sucesivas
o >2 veces el límite normal del laboratorio durante las primeras
Braunwald E, Antman EM, Beasley JW y cols. ACC/AHA guidelines for
horas. Deben elevarse y bajar. Si permanecen elevadas casi nunca
the management of patients with unstable angina and non-ST segment
se deben a IAM.
elevation myocardial infarction. A report of the ACC/AHA Task Force on
Practice Guidelines, Circulation 2000; 102: 1.193-1.209.
2. Con uno por lo menos de los siguientes criterios:
• Síntomas isquémicos.
Scanlon PJ, Faxon DP. ACC/AHA guidelines for coronary angiography. J
• Aparición de ondas Q patológicas: de ≥1 mm y ≥30 msec, en dos
Am Coll Cardiology 1999; 33: 1.756-1.824.
derivaciones contíguas (o cualquier Q en V1-V3); en ausencia de
trastornos de conducción o hipertrofia.
Sgarbossa EB, Birnbaum Y, Parrillo JE. Electrocardiographic diagnosis of
• Cambios isquémicos en el ECG: elevación o depresión del ST.
acute myocardial infarction: current concepts for the clinician. Am Heart
Elevación del ST en el punto J, de ≥0.01 mV en dos derivaciones
Journal 2001; 141: 505-517.
contíguas (VL, DI o II, VF, por ejemplo) o de >0.02 en precordiales
V1-V3.
• Intervención coronaria.

Criterios de IAM antiguo

1. Aparición de nuevas ondas Q patológicas en ECG seriados (el
paciente puede haberse olvidado de los síntomas previos, los
enzimas pueden haberse normalizado).

91
TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST. TROMBÓLISIS

La necrosis del miocardio en evolución tiene dos consecuen- Tabla 1. Indicaciones de la trombólisis
cias graves: la inestabilidad eléctrica (dos de cada tres falleci-
1) Dolor precordial típico
mientos se producen en las primeras horas por muerte súbita
2) ECG: segmento ST elevado (>0,1 mV) en ≥2 derivaciones contiguas,
–fibrilación ventricular– antes de que el paciente llegue al hos-
con o sin ondas Q patológicas
pital) y la disfunción mecánica del ventrículo relacionada con la
Que no desaparece con NTG sublingual (para excluir la angina de
extensión de la necrosis y la disfunción contráctil reversible aso-
Prinzmetal, por espasmo reversible)
ciada (miocardio aturdido), que pueden provocar shock cardio-
3) Bloqueo de rama izquierda (que oscurece el análisis del segmento ST)
génico o edema agudo de pulmón.
4) Puede iniciarse antes de las 12 horas
El tratamiento tiene pues dos objetivos básicos: a) prevenir
5) No hay razones para sospechar:
el fallecimiento precoz por fibrilación ventricular (FV) primaria
• pericarditis (dolor pleurítico, la elevación del ST-T es difusa, no en
y b) repermeabilizar cuanto antes el vaso obstruido. El infarto
espejo)
es un proceso de evolución lenta que se extiende de endo-
• aneurisma disecante (dolor de comienzo instantáneo, muy
cardio a epicardio y culmina en varias horas. La repermeabili-
intenso, que no cede, que migra a zona lumbar y miembros
zación del vaso puede interrumpir la necrosis, preservar la
inferiores, soplo de insuficiencia aórtica, ausencia de algún pulso
función ventricular y reducir a la mitad la mortalidad de las
periférico)
unidades coronarias. Un vez en el hospital, la mortalidad se re-
• Tromboembolia pulmonar
duce al 14% (11% en la unidad coronaria) (estudio PRIAMHO,
• Rotura de la pared libre ventricular.
1999). El 80-90% de los fallecimientos se produce en las pri-
6) No hay contraindicaciones, por riesgo de hemorragia (tabla 2)
meras 24 horas.
7) En ausencia de elevación del segmento ST no debe administrarse por
sugestiva que sea la sintomatología
A. Fase prehospitalaria. La máxima incidencia de la FV pri-
maria (60%) se presenta en la primera hora y luego se re-
duce exponencialmente. Casi todos los pacientes se
recuperan por completo cuando la FV ocurre con monitori- a) Ácido acetilsalicílico (AAS) en dosis de 160-325 mg,
zación y se aplica el desfibrilador de inmediato, por lo que masticable, que ya no debe suspenderse. Si el paciente
el paciente debe ingresar cuanto antes en una unidad coro- es alérgico a la ácido acetilsalicílico, puede sustituirse
naria, experta en el tratamiento de las arritmias, por lo por una tienopiridina (clopidogrel o ticlopidina), que in-
menos las primeras 24 horas. hibe el ADP, con el inconveniente de que el efecto no es
Para facilitar la reanimación de estos pacientes se han inmediato. A los pacientes con úlcera activa, náuseas in-
propuesto distintas soluciones: utilizar servicios de ambu- tensas y vómitos, o problemas gastrointestinales proxi-
lancias con personal y medios adecuados (unidades coro- males (intolerancia a la ácido acetilsalicílico) puede
narias móviles); difundir el conocimiento de los métodos administrarse en supositorio.
de reanimación en el personal paramédico o ubicar desfi-
briladores en los centros de salud. Parece, sin embargo, En dosis >160 mg, produce un efecto antitrombótico rá-
más eficaz que el paciente se traslade al hospital por sus pido, con inhibición total o casi total de la producción de
propios medios en el plazo más breve posible. Para dismi- tromboxano A2.
nuir la mortalidad prehospitalaria es esencial que el pa- El estudio ISIS-2 demostró que el AAS es casi tan eficaz
ciente o su entorno reconozcan los signos de alarma del como el propio fibrinolítico: es capaz de reducir en un
«ataque de corazón» y decidan su traslado urgente al hos- 23% la mortalidad al mes y en un 42% si se combina con
pital donde quede a cubierto de las complicaciones eléc- estreptocinasa.
tricas (fibrilación ventricular) y pueda instaurarse cuanto El AAS disminuye el riesgo de reoclusión coronaria y re-
antes el tratamiento trombolítico, cuya eficacia se pierde a currencia de la isquemia después de la trombólisis.
medida que pasan las primeras horas.
Para reducir el tiempo dolor-puerta del hospital es con- b) Nitroglicerina (NTG) sublingual, a menos que la PAS
veniente que el médico informe, con el tacto debido, a sus <90 mmHg, la frecuencia cardiaca <50 latidos/min o
pacientes coronarios o de alto riesgo (y/o a sus familias), >100 latidos/min.
sobre los síntomas del «ataque cardiaco» (tabla 1) y sus c) Oxigenoterapia, en las primeras 2-3 horas, sobre todo si
riesgos. Se le recomienda que tome un comprimido de existe congestión pulmonar franca, que se continúa si la
NTG sublingual al comienzo de la molestia precordial y lo saturación arterial de oxígeno baja del 90%.
repita cada 5 minutos hasta tres dosis si no cede el dolor. Si d) La supresión del dolor y la ansiedad con pequeñas dosis
persisten los síntomas debe llamar al servicio de emergen- de morfina i.v. (2-4 mg) o meperidina y el uso de anal-
cias médicas (SEM) o acudir por sus propios medios al hos- gésicos.
pital. Si tiene dudas, es preferible pedir ayuda y asegurarse, e) Vía intravenosa y extracción de sangre para análisis he-
que lamentarlo después. matológico, bioquímica, enzimas cardiacas y perfil lipí-
dico.
B. Cuando el paciente es atendido por vez primera, en la fase f) Reposo.
prehospitalaria o en el área de urgencias, debe recibir de g) Atropina, si aparece 1) bradicardia extrema, con gasto
inmediato ácido acetilsalicílico, nitratos y betabloque- cardiaco bajo, hipotensión (síndrome de bradicardia-hi-
antes, si no existen contraindicaciones (medidas gene- potensión) o extrasístoles frecuentes. Si la bradicardia es
rales): >40 latidos/min sin otras manifestaciones; 2) bloqueo

92
 SCA CON ST ELEVADO
TRATAMIENTO

Reducir tiempo:
A dolor-proximidad defibrilador-aguja
Ingreso Urgencias / U. coronaria

NTG, ASA
B Betabloqueantes
Medidas generales

≤12 h > 12 h
C

Candidato sin
Trombólisis No es candidato Persisten
contraindicaciones
contraindicada de reperfusión los síntomas
Tabla 1, 2

Trombólisis
Angioplastia 1ª E No
t-PA o STK

D Sí

Angioplastia Tratamiento adicional Considerar

de rescate IECA, nitratos reperfusión

Vigilancia intensiva

Paciente estable Recurre la isquemia Complicaciones Arritmias

mecánicas
Ergometría Coronariografía
Alta 3-5 días Véase algoritmo Véase algoritmo

AV de segundo o tercer grado en un infarto inferior con
hipotensión o isquemia, que se supone que es prehi-
siano, por inhibición vagal del nodo AV y reversible. Si
se asocia a complejo QRS ancho provocado por un in-
farto anterior extenso, el bloqueo es infrahisiano e irre-
versible; 3) bradicardia/hipotensión al administrar NTG;
4) náuseas o vómitos provocados por la morfina; 5) asis-
tolia ventricular.
La dosis es de 0,5 mg i.v. en 10 min, que se repite si es
necesario hasta alcanzar un máximo de 2,5 mg en 2,5
horas (bloqueo vagal completo). El efecto máximo se ob-
serva a los 3 minutos. Puede tener un efecto paradójico
bradicardizante por estimulo vagal. Tiene el riesgo de re-
tención urinaria, que puede ser un problema en pacientes
con IAM, alucinaciones o fiebre y excepcionalmente taqui-
cardia ventricular o fibrilación.

93
 Tabla 2. Factores de riesgo de hemorragia en la trombólisis
Riesgo de hemorragia cerebral
Contraindicación absoluta
- Historia de ictus hemorrágico
- Ictus no hemorrágico <1 año
- Trauma cerebral <1 mes
- Neurocirugía previa
- Tumor cerebral
Contraindicación relativa
- Hipertensión aguda grave al ingreso (>180/110 mmHg)
- Historia de accidente vascular cerebral no hemorrágico >1 año
- Anticoagulación (INR ≥2-3)
- Trauma craneal reciente
——————————————————————————————————
Aumentan el riesgo pero no contraindican
- Edad >65 años
- Historia de hipertensión
- Sexo femenino
- Pequeño tamaño corporal (<70 Kg)
h) Betabloqueantes. Reducen la morbimortalidad durante
las horas iniciales del infarto en evolución y previene el
reinfarto en los pacientes con trombólisis, gracias a que
la bradicardia mejora la perfusión del miocardio isqué-
mico, sobre todo en el endocardio, y disminuye la de-
manda de oxígeno. Deben iniciarse precozmente, antes
de las 12 horas, en ausencia de contraindicaciones, en
particular si el paciente con dolor persistente o recu-
rrente, o si está taquicárdico y/o hipertenso (hiperadre-
nergia) o en fibrilación auricular rápida. La dosis inicial
puede administrarse por vía intravenosa si persiste el
dolor o en pacientes de alto riesgo. Están contraindi-
cados en pacientes con insuficiencia cardiaca grave.
i) En pacientes que recibían betabloqueantes antes del in-
farto o no toleran estos fármacos, cabe añadir un anta-
gonista del calcio para controlar la isquemia o la
respuesta ventricular rápida de la fibrilación auricular en
ausencia de disfunción del ventrículo izquierdo o blo-
queo AV. Los antagonistas del calcio no reducen la mor-
talidad y pueden ser peligrosos.
C. El tratamiento más eficaz es la repermeabilización médica
o quirúrgica del vaso ocluido. Una vez en el hospital, la or-
ganización interna debe garantizar el inicio de la trombó-
lisis con toda urgencia, antes de que pase media hora
(tiempo puerta-aguja) o la revascularización intervencio-
nista en 90 minutos. El concepto de que el paciente coro-
nario agudo obliga a actuar con rapidez, como si fuera un
shock hemorrágico, no es de fácil aceptación, porque la
sintomatología no suele revelar la gravedad del problema.
La angioplastia primaria, si está indicada, debe iniciarse
antes de los 90 minutos. Las tablas 1 y 2 muestran las indi-
caciones y contraindicaciones.
La trombólisis evita el fallecimiento de 2,1 pacientes por
cada 100 tratados, aunque la efectividad depende mucho
del retraso en iniciar el tratamiento (tiempo dolor-aguja). El
mayor beneficio se obtiene si es menor de 1 hora (se salvan
3,5 vidas por 100 pacientes tratados) y sólo de 1,6 si han
transcurrido 7-12 horas. Pasadas las 12 horas, la eficacia es
cuestionable, a menos que persista o recurra el dolor.
La eficacia es independiente de la edad (la edad >75
años no es una contraindicación), el sexo, la presencia de
comorbilidad como la diabetes o infarto de miocardio
previo. El máximo beneficio se obtiene in pacientes con
94
Riesgo de otras hemorragias
Contraindicación absoluta
- Sospecha de rotura cardiaca
- Sospecha de disección aórtica
- Cirugía mayor o litotricia reciente (<3 semanas)
- Traumatismo reciente ( 2-4 semanas)
- Hemorragia interna reciente (2-4 semanas)
- Úlcera péptica activa
Contraindicación relativa
- Sospecha de pericarditis
- Historia de diátesis hemorrágica
- Cirugía menor <7 días o cirugía mayor >3 semanas
- Enfermedades sistémicas graves
- Tratamiento retiniano reciente con láser
- Punción de vasos que no pueden comprimirse
- Maniobras de reanimación prolongada ( >10 min)
- Retinopatía diabética
- Embarazo
IAM de cara anterior con presión sistólica <100 mmHg o
taquicardia (>100 latidos/min). El beneficio es menor en los
IAM de cara inferior, excepto si tienen un infarto del ventrí-
culo derecho (elevación del segmento ST en V4R) o depre-
sión del segmento ST en precordiales derechas.
En pacientes >75 años, el riesgo de accidente vascular
cerebral aumenta, pero también crece el riesgo del infarto
(a mayor riesgo, mayor beneficio potencial; a menor riesgo,
el beneficio puede ser imperceptible –principio general–).
Son indicadores de mayor riesgo, aparte de la edad, el sexo
femenino, la historia de infarto previo, fibrilación auricular,
infarto anterior, estertores en los pulmones, hipotensión, ta-
quicardia sinusal y diabetes.
El trombolítico estándar es la estreptocinasa (STK) i.v. (1,5
MU), que puede sustituirse (si recibió STK con anterioridad)
por t-PA, un trombolítico selectivo, 100 mg (pauta acele-
rada). La TPA debe asociarse a la heparina i.v. (bolo de 500
U, seguida de perfusión continua de 1.000 U/h, ajustando la
perfusión para conseguir un TTPA doble del control). La
heparina debe mantenerse 24-48 horas. Debe vigilarse el
riesgo de hemorragias y reacciones alérgicas (STK).
Los fibrinolíticos más recientes (reteplasa, tenecteplasa)
diseñados para inyección en bolo pueden ofrecer varias
ventajas: reducen el tiempo de administración, son más efi-
caces en la repermeabilización del vaso, sin aumentar el
riesgo de hemorragia intracraneal, entre otras razones
porque facilitan la dosificación del fármaco, que al parecer
es una fuente relativamente frecuente de errores.
El riesgo más temible de la trombólisis es la hemorragia
intracraneal, que es letal en 1,5-2 de cada tres casos. Se
considera generalmente aceptable una incidencia inferior
al 1%, mientras que cifras >1,5% son inaceptables, pues el
beneficio relativo puede malograrse (vidas salvadas menos
ictus). La probabilidad aumenta cuando existen varios fac-
tores de riesgo: edad >65 años, peso <70 kg (la dosis debe
ajustarse al peso), hipertensión al ingreso o empleo de TPA.
El riesgo aumenta si la presión arterial supera los 180/110
mmHg, por lo que se recomienda la reducción de la pre-
sión antes de administrar fibrinolíticos, aunque no hay
pruebas de que sea una medida profiláctica eficaz.
D. Tratamiento adicional
1) Tratamiento antitrombina. El tratamiento trombolítico
provoca paradójicamente una respuesta procoagulante
 Tabla 3. Indicadores de mal pronóstico en el IAM
Marcadores de la gravedad de las lesiones coronarias
• Edad >70 años
• Sexo femenino
• Diabetes, hipertensión arterial
• Infarto, angina o revascularización previa
• Angina postinfarto o isquemia silente
• ECG de esfuerzo muy positiva
Marcadores de infarto extenso y disfunción ventricular
• FE <40%
• Insuficiencia cardiaca: estertores pulmonares, signos RX, galope
• Hipotensión, taquicardia
• Infarto muy extenso (enzimas, tomografía isotópica)
• Infarto anterior, infarto del ventrículo derecho
• Segmento ST elevado en muchas derivaciones, con onda Q
Marcadores de inestabilidad eléctrica
• Arritmias ventriculares malignas: taquicardia ventricular sostenida o
fibrilación ventricular tardía (la inicial no tiene tanto valor pronóstico)
• Arritmias supraventriculares (fibrilación auricular, flúter)
inmediata, al quedar expuesta la trombina del trombo
parcialmente lisado. La trombina tiene un potente
efecto activador de las plaquetas y la cascada de la co-
agulación, que favorece la reoclusión y el reinfarto
precoz postrombólisis. Para contrarrestar este efecto se
añade ácido acetilsalicílico (véase más arriba) o, en su
defecto, otros antiagregantes o heparina (antitrom-
bina).
La heparina está indicada, a pesar de que aumenta lige-
ramente el riesgo de hemorragia:
a) Asociada a los trombolíticos. Cuando se administra
rt-PA (fibrinolíticos específicos), no debe mante-
nerse más allá de las 48 horas a menos que el pa-
ciente tenga un riesgo elevado de embolia sistémica
o pulmonar: infartos anteriores y/o extensos, historia
previa de embolia, fibrilación auricular o estudio
ecocardiográfico de un gran trombo mural en el
ventrículo izquierdo.
No se aconseja su asociación con fibrinolíticos no
específicos (STK, anisteplasa, urocinasa) a menos que
exista riesgo elevado de embolias.
b) Como alternativa a la trombólisis cuando ésta está
contraindicada, se emplea heparina intravenosa o
subcutánea (de bajo peso molecular: enoxaparina, 1
mg/kg dos veces al día). Su eficacia es limitada: la
reducción de la mortalidad es del orden del 17%. La
heparina intravenosa es preferible si se trata de un
paciente de alto riesgo de tromboembolia pulmonar
o sistémica.
c) En pacientes sometidos a revascularización percu-
tánea o quirúrgica.
2) Se recomienda la administración de un IECA ya en
las primeras 24 horas, sobre todo en pacientes de mayor
riesgo: FE% <40% o infartos anteriores extensos, con
síntomas de IC sin hipotensión (PAS >100 mmHg).
3) Nitroglicerina i.v. en las primeras 24-48 horas, en pa-
cientes con insuficiencia cardiaca, infartos anteriores
extensos, con isquemia persistente o hipertensión.
Contraindicada si la presión es <90 mmHg o existe bra-
dicardia grave (<50 latidos /min).
E. Angioplastia primaria. Hay datos sugestivos de que la an-
gioplastia primaria (sobre todo a partir de la introducción
de los stents y los inhibidores de IIb/IIIa) puede ser el mé-
todo idóneo para reperfundir el infarto en evolución; más
eficaz que la fibrinólisis. Debe realizarse antes de los 90
min de la llegada al hospital y dentro de las primeras 6-12
horas. El problema logístico que plantea es considerable y
su práctica sólo es accesible en unos pocos hospitales, que
puedan garantizar un resultado óptimo de la intervención
de urgencia (hemodinamistas con >75 ACTP/año).
Estaría indicada sobre todo en pacientes de alto riesgo,
con lesiones de la arteria coronaria descendente anterior y
disfunción ventricular (hipotensión, estertores pulmonares).
En la actualidad se recomienda:
1) Como medida alternativa cuando la fibrinólisis está
contraindicada y puede practicarse antes de las 12 horas
(o >2 horas si los síntomas isquémicos persisten), sobre
todo si se trata de un infarto de alto riesgo: infarto ante-
rior o posterolateral extenso, con hipotensión o conges-
tión pulmonar (insuficiencia cardiaca izquierda) o
angina grave y persistente.
2) En pacientes con indicaciones de trombólisis, <75 años,
que entran en shock cardiogénico y pueden intervenirse
en <8 horas del inicio del shock, y antes de que pasen
las primeras 36 horas del infarto.
3) En tercer lugar, puede considerarse la indica-
ción de ACTP en los casos de trombólisis ineficaz
(persistencia del dolor y de la elevación del segmento
ST) y criterios de alto riesgo (angioplastia de rescate),
aunque no hay datos convincentes que justifiquen la
práctica sistemática.
Los infartos de miocardio sin elevación persistente del
segmento ST no se benefician de la trombólisis, porque el
mecanismo es distinto. Predomina el trombo plaquetario y
la oclusión total del vaso, si se produce, no es persistente.
En estos pacientes tienen la máxima utilidad los inhibidores
de la GP IIb/IIIa que inhiben la agregación plaquetaria.
Estos agentes se introdujeron inicialmente en la clínica
para reducir las complicaciones de la intervención coro-
naria percutánea.
Los pacientes de bajo riesgo, sin los factores descritos en
la tabla 3, pueden ser dados de alta precozmente. Con-
viene, sin embargo, comprobar previamente si toleran la
movilización sin que recurra la isquemia.
El resto de los infartos no complicados pueden ser datos
de alta de la unidad coronaria a partir del día 3-4.
F. La aparición de complicaciones requiere tratamiento espe-
cífico. Son de tres tipos:
a) La isquemia miocárdica espontánea o provocada días o
semanas después del IAM requieren coronariografía
electiva para considerar si procede la revascularización
percutánea o quirúrgica, que debe reservarse para los
casos resistentes al tratamiento médico intensivo (NTG
i.v., medicación antitrombótica y analgésicos).
b) Las complicaciones mecánicas (véase capítulos si-
guientes).
c) Complicaciones arrítmicas por inestabilidad eléctrica.
BIBLIOGRAFÍA
ACC/AHA Practice Guidelines for the management of patients with
acute myocardial infarction. J Am Col Cardiol 1996; 28: 1.328-1.428.
Versión “Webb” actualizada 1999.
Anderson HV, Willerson JT. Thrombolysis in acute myocardial infarction.
N Engl J Med 1993; 329: 703:709.
95
INFARTO DE MIOCARDIO CON INSUFICIENCIA CARDIACA
(CLASIFICACIÓN DE KILLIP II-III)
La insuficiencia cardiaca se reconoce por la disnea y los signos
de congestión pulmonar. Si es leve (Killip II), los estertores se
auscultan en la mitad inferior del tórax. Si es grave (edema
agudo o Killip III), los estertores se auscultan en todo el pulmón.
Si es extrema (Killip IV), la congestión pulmonar se acompaña
de hipotensión y/o shock, que tiene una mortalidad del 80%.
A. Las formas más benignas ceden, a veces, espontánea-
mente. Como medidas generales sigue teniendo valor la
morfina y la oxigenoterapia.
B. Los primeros pasos del tratamiento son la administraciónn
de furosemida (20-40 mg i.v. cada 3-4 h) y/o la de nitratos
sublinguales o i.v. En la mayoría de los casos, estas medidas
son suficientes.
C. Si la insuficiencia cardiaca está relacionada con la taquia-
rritmia por fibrilación auricular, está indicada furosemida,
digoxina y, si es preciso, cardioversión eléctrica.
96
D. Si el cuadro se resiste, y sobre todo si la presión arterial
tiende a descender, el control del tratamiento se facilita con
la monitorizaciónn hemodinámica (catéter de Swan-Ganz),
que es imprescindible si se administran fármacos simpati-
coactivos.
E. La insuficiencia cardiaca se controla habitualmente con fu-
rosemida y nitratos i.v., o nitroprusiato.
F. Si la presión arterial tiende a descender (<100 mmHg) se
administra dopamina o dobutamina.
En casos extremos requiere la intubación endotraqueal y
la ventilación con presión positiva, cuando la pO2 <70
mmHg o la pCO2 >50-60 a pesar de administrar oxígeno al
100% a 8 L/min con Ventimask®. Precisa control del equili-
brio ácido-básico.
 INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL IAM (KILLIP II-III)

Morfina
Oxígeno
A

B C

Ritmo Fibrilación
sinusal auricular

Furosemida Furosemida
Nitratos Digoxina
Control inadecuado o cardioversión
(Killip III)

Monitorización
hemodinámica
invasiva

PAS <100

E F
Furosemida Furosemida
Nitratos i.v. Dopamina
(o nitroprusato (o dobutamina
si PA >140) si FC <90)

Control inadecuado

Dopamina
+ nitratos
+ dobutamina

97
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CON HIPOTENSIÓN O SHOCK
A. El shock es una hipotensión persistente (presión sistólica
≈80-90 mmHg o 60 mm por debajo de la habitual) aso-
ciada a signos de hipoperfusión periférica (oliguria <20
mL/hora, obnubilación, piel fría, sudorosa, cianótica). Las
manifestaciones de hipoperfusión indican que el gasto car-
diaco es muy bajo (<2,2 L/min). Complica el 5-10% de los
infartos y su mortalidad supera el 80%.
Su aparición aconseja el traslado del paciente a una
unidad coronaria de referencia que disponga de soporte
hemodinámico y quirúrgico.
B. En el marco prehospitalario o durante el traslado (ambu-
lancia) puede iniciarse la corrección de algunos factores
asociados: el dolor, con mórficos y oxígeno; la bradicardia
o el síndrome de bradicardia-hipotensión), debido a la va-
gotonía excesiva por estimulo de la zona perinodal en el
infarto inferior (reflejo de Jarish-Bezold), que responde a
atropina en dosis de 0,3-0,6 mg i.v. repetida a los 3-10 min,
hasta 1-2 mg). Si no cede, debe considerarse a continua-
ción la posibilidad de hipovolemia: se sospecha cuando no
se auscultan estertores de congestión pulmonar en el tercio
inferior del pulmón (que son la regla en el shock cardiogé-
nico genuino por insuficiencia ventricular izquierda). Se
trata con perfusión de líquidos (bolo de 100 mL de solución
cristaloide, seguida de 50 mL cada 5 min hasta que con-
trole la presión sin que aparezcan estertores pulmonares).
También es importante corregir cuanto antes las altera-
ciones metabólicas, anemia y complicaciones eléctricas
(arritmias y bloqueo auriculoventricular)
C. El tratamiento correcto de la hipotensión o el shock requiere:
a) la monitorización hemodinámica (catéter de Swan-Ganz),
para clasificar el tipo hemodinámico del shock (Forrester I-
IV) y seguir su evolución, y b) el estudio ecocardiográfico,
inmediato, para confirmar la etiología y excluir las compli-
caciones mecánicas.
D. La presión capilar normal o baja (presión capilar pulmonar
[PCP] ≤15-18) (shock sin congestión pulmonar o Forrester
III) y la presión venosa central deprimida confirman la hi-
povolemia.
E. En ausencia de congestión venosa pulmonar (PC <18
mmHg), la presión auricular alta, >10 mmHg, plantea el
diagnóstico de infarto del ventrículo derecho, tapona-
miento por rotura de la pared libre o embolia pulmonar
masiva (véase el capítulo correspondiente).
La rotura de la pared libre ventricular es la segunda
causa de muerte, después de la fibrilación ventricular, res-
ponsable del 10-25% de los fallecimientos por infarto
agudo de miocardio. El diagnóstico precoz y la interven-
ción inmediata (pericardiocentesis, cirugía) puede ser sal-
vadora (véase «Infarto agudo de miocardio. Rotura de
pared libre ventricular»)
F. En el shock cardiogénico genuino, por disfunción del ven-
trículo izquierdo (fallo de bomba), la PCP es superior a 18-
20 mmHg (estertores de congestión pulmonar). Se debe a la
pérdida irreversible de masa contráctil (disfunción sistólica)
y/o a la disminución de la distensibilidad por isquemia y
98
edema del miocardio (disfunción diastólica). Ocurre
cuando la extensión del infarto supera el 40% de la masa
contráctil,
El diagnóstico preciso se confirma habitualmente mediante
ecocardiograma transtorácico o transesofágico o cateterismo
cardiaco mediante el catéter flotante si el diagnóstico no está
claro. El ecocardiograma permite determinar la extensión del
infarto, la discinesia o acinesia y, sobre todo, permite excluir
las otras causas mecánicas del shock, que tienen un trata-
miento específico.
G. En el tratamiento del shock cardiogénico incluye la estabi-
lización con fármacos inotrópicos y vasoconstrictores o va-
sodilatadores y ventilación mecánica. La mortalidad con
tratamiento trombolítico es del 50-80%. La revasculariza-
ción urgente del vaso ocluido mediante angioplastia pri-
maria o la CDC puede reducir considerablemente la
mortalidad (estudio SHOCK). Está indicada la utilización
de un balón-bomba de contrapulsación, la coronariografía
urgente y el intento de reperfusión de la arteria coronaria
trombosada con ACTP (si no han pasado más de 12 horas y
la edad del paciente no lo desaconseja). La CDC urgente
está indicada en pacientes con enfermedad multivaso que
no son candidatos para trombólisis o en los que la trombó-
lisis o la angioplastia primaria ha fracasado, y no han pa-
sado 4-6 horas del inicio del infarto.
Si a pesar de todo, el shock es refractario, la única solu-
ción es la asistencia mecánica en espera del trasplante car-
diaco.
H. El shock cardiogénico puede ser secundario a una compli-
cación mecánica, la comunicación interventricular (CIV)
por rotura del tabique interventricular, la insuficiencia mi-
tral aguda grave, por rotura o disfunción del músculo pa-
pilar. La incidencia de estas complicaciones mecánicas no
pasa del 1-2% y suelen ocurrir en la primera semana Su
mortalidad es muy elevada (25-50% en las primeras 24
horas). El tratamiento conservador suele ser ineficaz, por lo
deben operarse precozmente.
La aparición de estas complicaciones mecánicas se sos-
pecha clínicamente cuando en la primera semana del infarto
aparece un soplo sistólico en el borde parasternal izquierdo, a
menudo con frémito, a la vez que se asiste a un deterioro
agudo o progresivo de la situación hemodinámica del pa-
ciente, con gasto cardiaco bajo y/o edema pulmonar. El perfil
clínico se resume en la tabla 1.
El diagnóstico diferencial de la CIV postinfarto con la
disfunción o rotura del músculo papilar es difícil en la ex-
ploración clínica, porque la inmensa mayoría de las roturas
del tabique se acompaña de una regurgitación mitral leve-
moderada.
La comunicación interventricular postinfarto debe re-
pararse con urgencia, tanto si el paciente está estable he-
modinámicamente como si está en shock. La perforación
septal puede expandirse súbitamente, por efecto de la reab-
sorción del tejido necrótico por los macrófagos, y provocar
un shock agudo. Por este motivo, tan pronto como se diag-
nostica la perforación se inserta un balón bomba intraór-
tico y se interviene. La DCQ parece justificada si existen
lesiones extensas.
 PACIENTE CON IAM-KILLIP IV

A 1. Diagnóstico
del shock

B
Síndrome 2. Tratamiento Dolor (O2, mórficos)
bradicardia-hipotensión factores asociados Acidosis
(atropina) Anemia, hiperglucemia
Arritmias

C 3. Clasificación hemodinámica
Catéter de Swan-Ganz

4. Diagnóstico etiológico
ECO

I
GC >3,5 L/min
Shock hiperdinámico
(séptico)

PCP ≤18 mmHg PCP >18 mmHg

D E F H

PAD >10 mmHg

Hipovolemia Infarto VD IAM extenso Rotura

Taponamiento - RPL tabique IV
TEP Rotura MP

(Ver algoritmos) G
Reposición Dopamina / dobutamina Cirugía en < 24h
líquidos + Vasodilatadores

Si >12 h, >70 años

Balón bomba
Angioplastia primaria

Asistencia mecánica
Trasplante

99
 Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las complicaciones mecánicas del infarto de miocardio
Rotura de la pared libre CIV postinfarto Rotura del músculo papilar

Primer IAM 75% 75% 70%

Infarto de cara anterior 50% 66% 25%

Aparición soplo sistólico 25% 90% 50%

Frémito Sí No Raro

Cateterismo Igualan presiones diastólicas, Salto de O2 en VD Onda «v» prominente

AD: «x» profunda, «y» borrada en PC

ECO Derrame, ecos densos, Visualización directa, Cabeza del MP,

compresión AD/VD jet del shunt velo anormal, Jet IM

Mortalidad médica quirúrgica 90% 90% 90%

50% 25-55%

En la rotura del músculo papilar, la disnea y el edema
pulmonar radiológico son constantes. El soplo puede ser
muy débil o inaudible en un 20%. El shock se presenta en
el 50% de los casos y el otro 50% muestra edema pul-
monar sin shock. Casi siempre el infarto es inferior.
El ecocardiograma visualiza: a) un signo directo, la ca-
beza separada del músculo papilar en la mitad de los
casos, b) o un signo indirecto, una válvula redundante en
uno de cada tres casos, c) o sugiere el diagnóstico al com-
probar una función sistólica conservada a pesar de la clí-
nica de fallo izquierdo grave.
La coronariografía identifica las lesiones coronarias co-
rregibles quirúrgicamente.
La rotura total del músculo papilar debe también repa-
rarse de urgencia, aunque la mortalidad es muy alta (25-
55%). La mortalidad sin intervención es del 75% en las
primeras 24 horas y el 33% fallece de inmediato. En espera
de la intervención debe administrarse nitroprusiato para re-
ducir la congestión pulmonar y mejorar la perfusión perifé-
rica.
I. El shock con gasto cardiaco elevado es característico del
shock endotóxico.
BIBLIOGRAFÍA
López Sendón J, Ros J. Tratamiento de las alteraciones hemodinámicas
en el infarto agudo de miocardio. Actualizaciones Terapéuticas en
Cardiología. Madrid: Aran Ed. S.A., 1990; 116-134.
López-Sendón J, López de Sa E. Diagnóstico clínico de la rotura de la
pared libre ventricular. Formas aguda y subaguda. En: Figueras J, Soler J,
eds. Rotura cardiaca isquémica. Barcelona: Doyma, S.A., 2001.

100
INFARTO DEL VENTRÍCULO DERECHO
En un 50% de los infartos inferiores, la necrosis (o la isquemia) se
extiende al ventrículo derecho y provoca una disfunción de gra-
vedad muy variable, que depende de: a) la extensión de la ne-
crosis o la disfunción contráctil isquémica del miocardio, b) la
restricción del pericardio que impide la dilatación isquémica
aguda del ventrículo, y c) la importancia de la afectación del ta-
bique (infarto extenso del ventrículo izquierdo). En un 10-15% de
los casos la disfunción ventricular sistólica y/o diastólica es de su-
ficiente entidad para provocar insuficiencia cardiaca derecha
aguda aislada (o biventricular, si la lesión del ventrículo iz-
quierdo es grave, existen infartos previos o lesiones de tres vasos).
El IAM-VD es un infarto de alto riesgo, con una mortalidad
del 25-30%, mientras que la del infarto inferior sin afectación
del ventrículo derecho es del 6%.
A. El diagnóstico debe excluirse en todo infarto inferior. Es clá-
sica la tríada de: a) distensión venosa yugular aguda (a veces
con el signo de Kusmaul clásico de la constricción pericár-
dica: distensión venosa en inspiración); b) con campos pul-
monares claros y c) hipotensión y/o shock por gasto
cardiaco bajo. Es prácticamente diagnóstica, aunque poco
sensible. Estos hallazgos a veces sólo se manifiestan cuando
se corrige la depleción de líquidos. El IAM-VD se asocia
con frecuencia a bradicardia importante por bloqueo auri-
culoventricular avanzado.
B. La elevación de ≥1 mm en V4R es el signo electrocardio-
gráfico de mayor valor diagnóstico. Desaparece antes de
las 10 horas en el 50% de los casos, por lo que el registro
de la derivación V4R debe hacerse lo antes posible. El
BRDHH, y el bloqueo auriculoventricular son las altera-
ciones asociadas más frecuentes.
El ecocardiograma muestra la dilatación del VD, una
zona de asinergia de la pared del ventrículo, o el movi-
miento anormal del tabique.
Son datos hemodinámicos de interés la elevación de la
presión de aurícula derecha (≥10 mmHg), que supera el
80% de la presión capilar o el dip-plateau en la presión del
ventrículo derecho.
C. El tratamiento del IAM-VD es diferente del tratamiento del
infarto del ventrículo izquierdo con disfunción ventricular
y, en algunos aspectos, diametralmente opuesto.
1. El primer objetivo del tratamiento es mantener una pre-
carga adecuada del ventrículo derecho mediante perfusión
de líquidos (suero salino), supresión de vasodilatadores,
diuréticos o morfina, restaurar la sincronía auriculoventri-
cular mediante marcapaso secuencial si existe un bloqueo
auriculoventricular o cardioversión urgente de la fibrilación
auricular.
2. Potenciar la contracción ventricular con inotrópicos (do-
butamina) si el gasto cardiaco no mejora después de
perfundir varios litros de líquido.
3. Reducir la poscarga del VD debida a la disfunción del
ventrículo izquierdo, con balón bomba intraórtico, va-
sodilatadores arteriales (nitroprusiato) o IECA.
D. La reperfusión coronaria mediante trombólisis va dirigida a
preservar la función del ventrículo derecho.
E. Si existe alteración hemodinámica importante (IVD «domi-
nante»), el método de revascularización preferible es la
ACTP primaria, si puede practicarse a tiempo. Basta mu-
chas veces para compensar al paciente. Si hay lesiones
multivaso puede ser necesaria la DCQ.
Aunque la disfunción ventricular a veces persiste du-
rante semanas o meses, la normalización es la regla, como
consecuencia de la mejoría de la disfunción del ventrículo
izquierdo (y la recuperación de la conmoción ventricular),
la reducción de la poscarga del derecho o la dilatación gra-
dual del pericardio.
BIBLIOGRAFÍA
Candell-Riera J, Figueras J, Valle V y cols. Right ventricular infarction: re-
lationship between ST segment elevation in V4R and hemodynamic,
Scintigraphic and echocardiographic finding in patients with acute infe-
rior myocardial infarction. Am Heart J 1981; 101: 281-287.
Kincch JW, Ryan TJ. Right ventricular infarction. New Engl J Med 1994;
330: 1.211-1.217.
López-Sendón J, Coma-Canella I, Alcasena S, Seoana J, Gamallo C.
Electrocardiographic findings in acute right ventricular infarction sensiti-
vity and specicicity of electrocardiographic alterations in right precordial
leads V4R, V3R, C1, V2 y V3. J Am Coll Ccardiol 1985; 6: 1.273-1.279.
Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH y cols. ACC/AHA guidelines for the ma-
nagement of patients with acute myocardial infarction: a repport of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1.328-1.428.
Versión Webb actualizada en 1999 (www.americanheart.org).
101
 SOSPECHA DE INFARTO DE VENTRÍCULO DERECHO

Infarto inferior

A Estudio clínico ECG V4R B

Ecocardiografía del
ventrículo derecho

C Mantener la precarga
adecuada del
ventrículo derecho

Perfusión de líquidos
Supresión NTG, mórficos,
diuréticos

D Hemodinámica E
Hipotensión
estable

Trombólisis Trombólisis/
ACTP preferible

Hemodinámica Persiste
estable hipotensión

Tratamiento Swan-Ganz
de soporte Líquidos (PC= 15 mmHg)
estándar Dobutamina, dopamina
Vasodilatadores (IC >2,2 L/min/m2)

102
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
ROTURA DE LA PARED LIBRE
La rotura de la pared libre (RPL) es la segunda causa de muerte
del IAM después de la fibrilación ventricular. Su incidencia es del
2-4% en los infartos transmurales y es causa del 10% de los falle-
cimientos. El interés actual por la RPL se justifica porque la inter-
vención quirúrgica urgente, relativamente sencilla (colocación
de un parche con pegamento, sin necesidad de sutura) puede ser
salvadora.
La rotura aguda, explosiva, con hemopericardias masivo, da
lugar a un cuadro de síncope por taponamiento con disociación
electromecánica, mortal de necesidad en pocos minutos. Se ob-
serva en el 2-6% de los infartos.
La rotura subaguda, por desgarro o lesión anfractuosa, con
hemorragia lenta o por etapas a pericardio, con o sin tapona-
miento, no va seguida de paro cardiaco inmediato y da opción a
intervención terapéutica. Su incidencia se estima en 1-2%. Es
excepcional que evolucione favorablemente sin cirugía (rotura
sellada), pero en ocasiones la hemorragia es autolimitada y el
paciente sobrevive días (1-30) hasta que se repite la rotura.
La rotura con seudoaneurisma es en la que la presencia de
coágulos o adherencias que tabican el pericardio, coaptan y lo-
calizan la hemorragia a una zona limitada del pericardio, que
forma una cavidad que comunica con el ventrículo. Es proba-
blemente una forma de rotura por desgarro lento y progresivo,
durante horas o días (incidencia <1%).
A. Factores predisponentes. El perfil clínico es sugestivo. Se
trata de pacientes de mayor edad (promedio de 69 años),
generalmente mujeres, con un primer infarto transmural, de
tamaño relativamente pequeño, que de no sufrir esta com-
plicación se recuperarían sin problemas. Suele tener su
origen en lesiones de un vaso, generalmente de la arteria
coronaria descendente anterior, que no se ha repermeabili-
zado. La circulación colateral (primer infarto) es nula.
El retraso del ingreso en el hospital suele ser superior a
las 24 horas y no han recibido trombólisis ni tratamiento be-
tabloqueante. Los betabloqueantes reducen la mortalidad
precoz del infarto (ISIS-1) en buena parte porque previenen
la rotura (reducen la presión arterial y la contractilidad).
La contracción enérgica preservada de las zonas no in-
fartadas es un requisito para que se produzca la rotura (el
paciente rara vez está en insuficiencia cardiaca conges-
tiva), lo mismo que la hipertensión arterial persistente du-
rante horas, que es la regla, o la realización de un esfuerzo
indebido (vómitos repetidos o paroxismos de tos) que au-
mentan la tensión mecánica de la pared ventricular. La hi-
pertrofia ventricular es frecuente.
B. Sospecha de rotura. La rotura de la pared libre suele pre-
sentarse en las primeras 48 horas y provoca un dolor per-
sistente, de más de 6-8 horas, o va precedida de la
reaparición del dolor, con intranquilidad, agitación, vó-
mitos repetidos, en cuyo caso suele tratarse de una exten-
sión del infarto, con nueva elevación del segmento ST.
Debe sospecharse cuando se detecta: (a) un derrame peri-
cárdico (hemopericardio) en el ecocardiograma habitual; o
la situación del paciente empeora y (b) aparece hipoten-
sión o (c) taponamiento cardiaco franco, sobre todo en las
primeras 48 horas. Estos signos pierden especificidad en los
días posteriores, porque surgen otras causas que pueden
explicarlos.
C. El hallazgo en el estudio ecocardiográfico de un derrame
pericárdico (>5 mm), con ecocardiogramas densos intrape-
ricárdicos debidos a coágulos, sin signos de afección hemo-
dinámica: hipotensión o compresión de aurícula y
ventrículo derecho (signos de taponamiento), al parecer no
siempre es diagnóstico de rotura. El hemopericardio puede
atribuirse a pericarditis hemorrágica o a infarto hemorrá-
gico, favorecido por la trombólisis o el tratamiento anticoa-
gulante. Es difícil, sin embargo, descartar una rotura
autolimitada, por lo que estos pacientes deben ser some-
tidos a vigilancia especial. La identificación directa de la ro-
tura mediante visualización de soluciones de continuidad
en la pared ventricular, a diferencia de lo que ocurre en la
rotura del tabique interventricular, es poco fiable.
Es un signo muy sensible, de manera que la ausencia de
derrame excluye la rotura, lo mismo que si el derrame es
seroso (punción pericárdica).
D. La presencia de hipotensión mantenida o transitoria obliga
a practicar un estudio ecocardiográfico. La combinación
de hipotensión y los datos ecocardiográficos de derrame,
con ecos densos debidos a coágulos y signos de compre-
sión AD/VD, son datos muy sensibles y específicos de ro-
tura, sobre todo si se presentan en los dos primeros días. En
un 10% de los casos las roturas se producen antes de que el
paciente llegue al hospital por lo que conviene descartar su
diagnóstico antes de iniciar la trombólisis. Se dice que el
tratamiento trombolítico ha disminuido la incidencia de ro-
turas, pero ha adelantado el momento de su aparición, que
suele ocurrir en las primeras 48 horas cuando tenía un má-
ximo a los 5 días.
Conviene recordar que un 25% de las roturas del ta-
bique interventricular –otra causa de hipotensión en el in-
farto agudo de miocardio– se acompañan de rotura de
pared libre. El diagnóstico de rotura del tabique se hace en
el estudio ecocardiográfico.
E. La aparición del síndrome clínico clásico de taponamiento
obliga a la práctica de un ecocardiograma y actuación in-
mediata. Probablemente es preferible la intervención qui-
rúrgica urgente si la afección hemodinámica grave no exige
la periocardiocentesis.
F. La intervención quirúrgica es expeditiva y simple.
Consiste en la colocación de un parche amplio de teflón
cubriendo el área de rotura anclado en el miocardio sano
mediante sutura continua o mediante pegamento de cia-
nocrilato.
El tratamiento médico incluye la administración de lí-
quidos (soluciones coloidales), dobutamina, que siempre
es necesaria, y pericardiocentesis (85-50 mL) y si es nece-
sario masaje cardiaco.
BIBLIOGRAFÍA
López-Sendón J, López de Sa E. Diagnóstico clínico de la rotura
de la pared libre ventricular. Formas aguda y subaguda. En:
Figueras J, Soler J, eds. Rotura cardiaca isquémica. Barcelona:
Doyma, S.A., 2001.
103
 SOSPECHA DE
ROTURA DE LA PARED LIBRE VENTRICULAR

A Edad >65
Primer infarto transmural
HTA, actividad física
Sin trombólisis ni BB

B Dolor 6-8 h
Recurrencia del dolor
ST persiste elevado

Síncope ECO
Disociación electromecánica

Rotura aguda Rotura subaguda Seudoaneurisma

C D E
ECO Hipotensión Taponamiento clínico
Derrame pericárdico >5mm o hemodinámico
Ecos intrapericárdicos
ECO
Derrame pericárdico >5mm ECO
Ecos intrapericárdicos Derrame pericárdico >5mm
Ecos intrapericárdicos
Compresión AD/VD

>48 h <48 h
F
Observación
Pericardiocentesis Pericardiocentesis
¿Cirugía? Cirugía
Considerar tratamiento
conservador

104
POSTINFARTO DE MIOCARDIO.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO. REVASCULARIZACIÓN
CORONARIA
Los pacientes que han sobrevivido al primer infarto tienen, por
lo general, buen pronóstico y la inmensa mayoría se reintegra a
la vida normal sin contratiempos. Subsiste, sin embargo, cierto
riesgo de sufrir un nuevo infarto no mortal (4% el primer año) y
de fallecimiento prematuro (2-6% anual), por muerte súbita
arrítmica en el 50% de los casos, por reinfarto fatal en el 25% y
por insuficiencia cardiaca en el resto.
Las medidas que pueden mejorar el pronóstico hacen refe-
rencia al control de los factores determinantes del riesgo a largo
plazo: (a) la disfunción del ventrículo izquierdo (FE%), (b) las le-
siones coronarias graves (c) las arritmias ventriculares o al con-
trol de los factores de riesgo coronario que condicionan la
evolución de las placas de ateroma (véase «Prevención»).
En la práctica, una de las decisiones de mayor trascendencia
es determinar si el paciente puede beneficiarse de revasculariza-
ción coronaria percutánea o quirúrgica o es suficiente el trata-
miento médico. La indicación del tratamiento intervencionista
en pacientes asintomáticos se basa en la evaluación del riesgo
mediante la prueba de esfuerzo y la coronariografía.
A. Los pacientes sintomáticos, con evidencia clínica de is-
quemia (angina precoz postinfarto), disfunción ventricular
(insuficiencia cardiaca, presión arterial baja) o arritmias
malignas, o que han tenido un curso clínico complicado en
los primeros días del infarto (lo que ratifica su alto riesgo)
deben ser sometidos a estudios no intervencionistas y coro-
nariografía antes del alta para determinar la gravedad de las
lesiones coronarias y decidir si puede mejorar con trata-
miento agresivo, quirúrgico o angioplastia. La insuficiencia
cardiaca (Killip III-IV) permite identificar el 80% de los pa-
cientes que van a morir. Otros signos de mal pronóstico son
la edad superior a los 70 años, que tienen enfermedad co-
ronaria más avanzada (mortalidad del 20%), el infarto
previo, diabéticos o bloqueo bifascicular o arritmias graves,
pospotenciales tardíos.
B. La coronariografía también está indicada en los pacientes
asintomáticos, de mal pronóstico, a juzgar por la prueba de
esfuerzo muy positiva o una fracción de eyección depri-
mida.
Para identificar los pacientes asintomáticos con lesiones
coronarias graves, que pueden beneficiarse de la revas-
cularización profiláctica, se practica una prueba de es-
fuerzo submáxima a los 4-6 días del episodio agudo (o
limitada por síntomas a los 10-14 días), antes del alta del
hospital, cuando la situación clínica es estable. Se repite al
mes (limitada por síntomas, que es más informativa) y
luego cada año. La prueba permite obtener información
fisiológica sobre la isquemia, la capacidad de esfuerzo (y
dosificar la actividad del paciente), la presencia de is-
quemia miocárdica o arritmias. Si los pacientes alcanzan
los 5 MET pueden tratarse médicamente. Si aparecen
signos de isquemia grave con un nivel bajo de esfuerzo,
como cambios importantes del segmento ST o incapacidad
de completar el estadio I, o la presión arterial cae, deben
referirse a coronariografía.
C. Los pacientes con prueba de esfuerzo normal o
poco alterada tienen un «riesgo bajo» y pueden ahorrarse
otras exploraciones caras e innecesarias.
No parece indicada la prueba de esfuerzo con talio en la
evaluación sistemática. Es útil en pacientes con bloqueo de
rama, o hallazgos equívocos en el ECG de esfuerzo. Puede
sustituirse por la ventriculografía isotópica o el ecocardio-
grama de esfuerzo. Si no puede realizar el esfuerzo se
realiza una prueba isotópica con dipiridamol o ECO-dobu-
tamina.
D. La prueba de esfuerzo máxima, limitada por síntomas, es
más informativa que la submáxima, por lo que se repite
para mayor seguridad a las 3 semanas después del alta si la
anterior es poco concluyente, o el paciente debe realizar
una actividad deportiva o laboral intensa. Los pacientes sin
complicaciones clínicas suelen tener un riesgo bajo de
nuevos accidentes coronarios por lo que puede obviarse la
prueba de esfuerzo submáxima habitual, a la semana.
La prueba máxima permite identificar pacientes con
miocardio isquémico dependiente de una arteria coronaria
con lesión estenótica crítica —pacientes de «alto riesgo»
de muerte o reinfarto–. Se considera prueba de alto riesgo
si la capacidad de esfuerzo está muy limitada, respuesta
anormal de la presión arterial, angina antes de los 6 mi-
nutos, o depresión isquémica del segmento ST ≥2 mm a
cargas bajas (≤135 /min) en derivaciones sin Q, o extrasís-
toles frecuentes.
La valoración de la viabilidad del miocardio en pa-
cientes con disfunción del ventrículo izquierdo facilita la
indicación de tratamiento intervencionista, pues puede
predecir la mejoría de la función ventricular con la revas-
cularización.
Uno de cada tres pacientes con disfunción ventricular
pueden mejorar con la revascularización, porque aparte de
la disfunción irreversible atribuible a la zona necrótica,
existe una zona viable, con disfunción isquémica rever-
sible. La existencia de una zona del miocardio viable, hi-
pocontráctil o acinético como consecuencia de una
isquemia regional crónica (miocardio hibernado) y, por
tanto, reversible, puede identificarse mediante tres procedi-
mientos.
a) la gammagrafía con talio-201 SPECT, una prueba de
perfusión miocárdica. La captación inicial del talio de-
pende del flujo miocárdico, mientras que las imágenes
obtenidas después de un intervalo de 2-24 horas (imá-
genes de redistribución) dependen de que exista mio-
cardio viable.
b) la prueba ECO-dobutamina (prueba que analiza la re-
serva contráctil): el aumento del engrosamiento del seg-
mento ventricular con disfunción recuperable.
c) La tomografía por emisión de protones (PET), muestra
una zona con déficit de perfusión (nitrógeno-13 amonio)
que mantiene actividad metabólica con la fluorodesoxi-
glucosa (18-FDG).
Las indicaciones de la revascularización son las mismas
que en cualquier otro paciente con enfermedad coronaria
crónica (véase «Angina crónica estable»).
E. El médico supervisa la vuelta a la vida normal y la aplica-
ción de las medidas preventivas no intervencionistas (véase
«Prevención secundaria postinfarto»).
105
 POSTINFARTO DE MIOCARDIO

Curso complicado
Alto riesgo

A
Curso no complicado

B P. esfuerzo máximo
5-7 días C
Muy anormal Normal
Alto riesgo Bajo riesgo

Ligeramente anormal

P. esfuerzo con isótopos

Isquemia
reversible

Sin isquemia

Actividad deportiva
o laboral intensa

D
P. esfuerzo máximo
3-6 semanas
Muy
anormal Normal

Ligeramente anormal

P. esfuerzo con isótopos

Isquemia
reversible No isquemia

E
Coronariografía Tratamiento médico
Revascularización

Prevención 2.ª
A,B,C,D,E,F,G,H,I

Véase «Prevención
coronaria»

BIBLIOGRAFÍA
ACC/AHA Task Force on Assesment, diagnosis and therapeutic cardio- Moss AJ, Benhorin J. Prognosis and management after a first myocardial
vascular procedures: Guidelines for the early management of patients infarction. N Engl J Med 1990; 322: 743.
with acute myocardial infarction. J Am Col Cardiol, 1990; 16: 249.

106
POSINFARTO DE MIOCARDIO.
PREVENCIÓN SECUNDARIA. TRATAMIENTO MÉDICO
Todo paciente que ha sufrido un infarto, aparte de que sea o no
intervenido de sus lesiones coronarias, debe ser objeto de pre-
vención secundaria intensa, que comprende 9 medidas princi-
pales, de tipo farmacológico o relacionados con el estilo de
vida, encaminadas a reducir el deterioro de la función ventri-
cular, el riesgo de recurrencia de accidentes trombóticos coro-
narios y la progresión de la enfermedad aterosclerótica de base.
La profilaxis farmacológica incluye las siguientes prescrip-
ciones:
A. En ausencia de contraindicaciones, todo paciente coro-
nario debería recibir ácido acetilsalicílico, 80-325 mg/día
(aunque no se ha demostrado que dosis superiores >75 mg
sean más eficaces) para reducir el riesgo de trombosis, o
clopidogrel si el ácido acetilsalicílico está absolutamente
contraindicada (dipiridamol no debe usarse como antipla-
quetario, porque acentúa la isquemia miocárdica). El ácido
acetilsalicílico inhibe de manera irreversible la síntesis de
las prostaglandinas.
Los anticoagulantes deben administrarse a los pacientes
después de un infarto agudo de miocardio, con gran riesgo
de complicaciones tromboembólicas: infarto anterior ex-
tenso, aneurisma ventricular o trombo intracavitario iz-
quierdo, taquiarritmias paroxísticas, insuficiencia cardiaca
crónica o episodios de antecedentes tromboembólicos.
B. Los betabloqueantes están indicados en todos los pacientes
coronarios que hayan sufrido un infarto agudo de mio-
cardio, si no existen contraindicaciones.
C. Debe reducirse el Colesterol a cifras consistentemente por
debajo de 190 mg/dL (5 mmol/L) y de LDL <115 mg/dL (3,0
mmol/L). Las cifras de colesterol y de la presión arterial ob-
tenidas en el hospital pueden ser engañosas, pues declinan
durante el infarto y no recuperan los valores reales hasta
pasados 2-3 meses. Las cifras de HDL y TG no se utilizan
como objetivos terapéuticos primarios, pero una HDL <40
mg/dL (<1,0 mmol/L) y unos triglicéridos en ayunas >180
mg/dL (>2,0 mmol/l) son indicios de un riesgo aumentado.
La «dieta mediterránea» y los inhibidores de la reduc-
tasa HMG Co-A (estatinas) constituyen el tratamiento es-
tándar actual. Las estatinas, como el AAS, desempeñan hoy
un papel central en la prevención coronaria. Como han de-
mostrado los estudios SSSS y el CARE, los dos estudios de
prevención secundaria más convincentes, las estatinas re-
ducen el colesterol en un 25% y consiguen disminuir la in-
cidencia de los accidentes coronarios y la mortalidad en un
25-35%. En el CARE se incluyeron pacientes con cifras de
colesterol <240 mg/dL.
Mecanismo de acción. Los estudios de seguimiento an-
giográfico (estudios de regresión) han comprobado que la
reducción los accidentes coronarios ocurre a pesar de
que la regresión de la estenosis es mínima (1-2%), por lo
que su efecto beneficioso cabe atribuirle a la estabiliza-
ción de la placa y la prevención de la rotura. Las estatinas
tienen importantes propiedades antinflamatorias (reducen
la infiltración celular inflamatoria)y antitrombóticas y son
capaces de restaurar la función endotelial en dos se-
manas.
Los efectos secundarios son mínimos. Pero existe cierto
riesgo de miotoxicidad y hepatotoxicidad. La incidencia de
rabdomiólisis es de 1/millón. Pero el riesgo aumenta cuando
se asocia a otros medicamentos que también se metabo-
lizan por la vía de las enzimas CYP 450 (tabla 1).
D. El control de la Diabetes en los pacientes coronarios no es
seguro que evite los nuevos accidentes coronarios, pero be-
neficia la enfermedad microvascular y otras complicaciones
diabéticas. En pacientes diabéticos tipo 2 (no insulinode-
pendientes), el objetivo debe ser normalizar la glucemia. En
diabéticos insulinorresistentes, deben aceptarse objetivos
menos exigentes.
E. Inhibidores de la ECA, en pacientes con FE <40%, para pre-
venir la dilatación ventricular progresiva y el deterioro de la
función ventricular («remodelado ventricular»), premoni-
toria de la insuficiencia cardiaca. El efecto beneficioso es
doble: reduce la tensión arterial y contrarresta el efecto di-
recto de la angiotensina sobre el miocardio y los vasos. El
estudio HOPE ha demostrado que el beneficio alcanza
también a los pacientes con FE% normal, especialmente
diabéticos (Véase «IC»).
Tabla 1. Prevención de efectos secundarios de las estatinas
Parámetros de control en el seguimiento
1. Miopatía
• Evaluar síntomas musculares y CK antes del tratamiento y repetir a
las 2-12 semanas y cada 6 meses
• Si aparece dolor muscular espontáneo o a la presión, u orina
oscura de color castaño, repetir CK. Si aumenta 10 veces deben
abandonarse las estatinas. Un pequeño dolor no debe causar
alarma si no se acompaña de importante aumento de las CK
2. Intolerancia por cefaleas, dispepsia
3. Hepatotoxicidad: ALT y AST
Posibles interacciones que predisponen a la miopatía
Inhibidores de la CYP 3 A 4 (pravastatina, la mejor asociación)
• Antibióticos: macrólidos, eritromicina
• Fluoxetina
• Antifúngicos: ketoconazol (diabéticos que requieren antifúngicos por
onicomicosis)
• Ciclosporina, tacrolimus (pacientes trasplantados con hiperlipidemia)
• Verapamilo
Inhibidores de la CYP 2C9 (fluvastatina, la asociación menos apropiada)
• Amiodarona
• Cimetidina
• Ticlopidina
¿Inhibidores de la CYP 450?
• Fibratos (gemfibrocilo), ácido nicotínico (rara vez)
Disminuye el efecto de las estatinas
• Barbitúrico, rifampicina, fenitoínas
• Colestiramina
Aumenta el efecto de la warfarina
Factores de riesgo
• Pacientes de edad avanzada, de pequeño tamaño, con insuficiencia renal
• Abuso de alcohol (tóxico muscular)
107
108

POSTINFARTO DE MIOCARDIO
PREVENCIÓN SECUNDARIA

Angina, infarto ICP, CDC

Véase algoritmo ACE

Tratamiento
médico

Accidentes Isquemia Progreso ATS

Disfunción ventricular
trombóticos Arritmias Estabilización placa

A B C D E
AAS, Colesterol
Betabloqueo Diabetes Inhibidores ECA
anticoagulantes estatina, dieta

Objetivo Objetivo Objetivo Objetivo Objetivo

Antiagregación FC <60/min CTI <190 mg/dL Glucosa <190 mg/dL Control disfunción VI
LDL <115 mg/dL HbAic <6,5-7%l HTA
HDL, TGI

F G H I
Obesidad
Fumar Hipertensión Inactividad
Dieta

Objetivo Objetivo Objetivo Objetivo

Supresión IMC <25-30 <135/85 mmHg 30’ x 3 días/semana
Cintura <94 cm
 A las que deben añadirse cuatro medidas generales rela-
cionadas con el estilo de vida (véase «Prevención»).
F. Dejar de Fumar
G. Debe corregirse la obesidad (Gordura) o el exceso de peso
hasta alcanzar el peso ideal (IMC <25 kg/m2) con reduc-
ción calórica de la dieta, ayudada por el aumento de la ac-
tividad física. Los pacientes con obesidad abdominal son
los de mayor riesgo. La medida del perímetro de la cintura
es un índice clínico útil para supervisar la reducción de
peso. Una circunferencia ≥94 cm en los varones y ≥80 en
las mujeres indican la necesidad de reducir peso. Si las me-
didas alcanzan ≥102 o ≥88 cm, respectivamente, la reduc-
ción de peso requiere casi siempre ayuda profesional.
H. Hipertensión arterial. El objetivo debe ser la reducción de
la presión arterial a <130/85 mmHg en pacientes corona-
rios con diabetes, insuficiencia cardiaca o renal, o <140/90
mmHg si no existe comorbilidad. La presión óptima en los
pacientes coronarios es <120/80 mmHg, si se tolera bien
(véase «HTA»). El aumento de la actividad física y la reduc-
ción de la sal de la dieta y el alcohol ayudan a normalizar
las cifras tensionales. Si se requiere tratamiento farmacoló-
gico, en los pacientes con angina debe emplearse de prefe-
rencia los betabloqueantes o en su defecto, antagonistas
del calcio de larga duración. En el postinfarto, los más ade-
cuados son los betabloqueantes que reducen el riesgo de
recurrencias, las arritmias y la mortalidad, y los IECA, sobre
todo en pacientes con disfunción sistólica del ventrículo iz-
quierdo.
I. Evitar la Inactividad física, con o sin la ayuda de un pro-
grama de rehabilitación y ejercicio regular dosificado, cuya
eficacia no está del todo confirmada, pero mejora, sin
duda, el bienestar y la seguridad psíquica del paciente. Los
programas intensivos no son aconsejables en pacientes con
infarto anterior extenso.
Se recomienda practicar algún tipo de ejercicio aeró-
bico (andar, nadar o ir en bicicleta) durante 20-30 minutos
4-5 veces por semana.
Las arritmias ventriculares es una manifestación de la
gravedad de la disfunción y dilatación del ventrículo iz-
quierdo y de la presencia de fibras viables en la zona del
infarto que facilitan la reentrada local. El tratamiento sis-
temático de las arritmias ventriculares (extrasistolia ventri-
cular) asintomáticas con fármacos antiarrítmicos está
formalmente contraindicado. La supresión cosmética de
la extrasistolia puede provocar un aumento de la morta-
lidad como demostró el estudios CAST (Cardiac Arritmia
Supression Trial). Podría exceptuarse amiodarona, cuyo
riesgo es menor y parece el antiarrítmico de elección en
casos de arritmia sintomática (Véase «IC»).
BIBLIOGRAFÍA
Knopp RH. Drug treatment of lipid disorders. N Engl J Med
1999; 341: 498-511.
109
ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA TERMINAL
(INSUFICIENCIA CARDIACA CLASES III-IV)
La enfermedad coronaria en fase avanzada o terminal se de-
fine por existencia de una disfunción ventricular grave –FE 10-
30% y/o insuficiencia cardiaca de clase funcional III-IV de la
NYHA– en un paciente con historia de infarto de miocardio
múltiples y/o extenso. No es infrecuente que se asocie a angina,
arritmias ventriculares o tromboembolias.
A pesar del mal pronóstico, un buen porcentaje de estos
casos pueden tratarse con éxito y mejorar la supervivencia y la
calidad de vida, mediante la intervención quirúrgica adecuada
de revascularización, aneurismectomía o trasplante cardiaco.
A. La revascularización coronaria está indicada si el paciente
presenta angina de pecho con miocardio viable y una ana-
tomía favorable en la coronariografía. La mortalidad opera-
toria puede ser inferior al 8%. Sobre todo si la presión
telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI) es <24
mmHg o el índice cardiaco es superior a 2,3 L/min/m2. La
supervivencia al año es cercana al 90%.
110
B. La presencia de un aneurisma ventricular de la pared ante-
rior, sobre todo con insuficiencia cardiaca de clases III-IV,
puede ser tributario de aneurismectomía, con o sin
revascularización asociada. La supervivencia supera el
70% al año. Otras indicaciones de aneurismectomía son la
presencia de arritmias ventriculares, tromboembolias recu-
rrentes o rotura ventricular.
La presencia de un tabique acinético agrava el pronós-
tico y aconseja la inclusión en programa de trasplante.
C. En pacientes con insuficiencia cardiaca clase IV, con insufi-
ciencia cardiaca como manifestación predominante, con
insuficiencia cardiaca derecha, índice cardiaco <2,3
L/min/m2, PTDVI >24 mmHg y en casos de fracaso de la re-
vascularización previa, se aconseja el trasplante, con una
supervivencia al año que puede ser del 70%.
 PACIENTE CORONARIO CRÓNICO CON
INSUFICIENCIA CARDIACA CLASE III-IV

Estudio
clínico

Ecografía
FV 10-30%

Cateterismo
cardiaco

Angina MCP isquémica Aneurisma

A B Dilatación difusa
C
Pared anterior
sin isquemia

Miocardio viable PTDVI >24 mmHg Tabique acinético

PTDVI <24 mmHg IC <2,3
IC >2,3

Tratamiento
médico

<65 años

Revascularización Sin éxito Trasplante Sin éxito Resección

Cirugía coronaria cardiaco (y PAC)

111
ESTUDIO PREOPERATORIO. DETERMINACIÓN DEL RIESGO
CARDIACO DE LA CIRUGÍA VASCULAR
Los pacientes que van a ser sometidos a cirugía vascular (caro-
tídea, aórtica o periférica) tienen un riesgo particularmente ele-
vado de complicaciones coronarias perioperatorias, superior al
del resto de las intervenciones quirúrgicas. La incidencia de in-
farto agudo de miocardio no letal puede ser del orden del 10-
20% y la mortalidad del 2%. Ello es debido a la frecuente
asociación de enfermedad coronaria significativa con la vascular
periférica. Se ha descrito en el 50% de los pacientes sin síntomas
coronarios.
A. La estratificación inicial del riesgo se realiza a partir de los
predictores clínicos (criterios de Eagle): edad ≥70 años,
historia de angina, onda Q de necrosis en el ECG, diabetes
que requiere tratamiento e historia de arritmias ventricu-
lares que han requerido tratamiento. En principio los pa-
cientes con ≥3 factores tienen un riesgo elevado; los de
bajo riesgo, ninguno; y los de riesgo intermedio, 1-2.
B. La sensibilidad de la clínica para detectar pacientes de bajo
riesgo es escasa y puede mejorarse practicando la prueba
del dipiridamol-talio a los pacientes con 1-2 predictores
(riesgo intermedio) o sin factores de riesgo que no son ca-
paces de caminar dos travesías. La ausencia de angina po-
dría achacarse a la limitación de la actividad que impone la
claudicación.
La negatividad de la prueba o la ausencia de factores de
riesgo se asocia a una incidencia de complicaciones del
orden del 3%. En sustitución de la prueba de dipiridamol-
talio se ha propuesto el registro ECG ambulatorio (Holter),
menos costoso, aunque la sensibilidad para detectar pa-
cientes de bajo riesgo es menor.
C. La presencia de ≥3 marcadores sugiere enfermedad coro-
naria avanzada, más frecuente en pacientes mayores de 70
años, diabéticos o con arritmias ventriculares. En este
grupo se incluyen los pacientes con disfunción ventricular
grave, historia de insuficiencia cardiaca o FE baja (<35%).
112
La incidencia de complicaciones peroperatorias alcanza el
30-50%.
D. La decisión de referir el paciente para coronariografía y
revascularización previa a la cirugía vascular debe basarse
en las mismas indicaciones que en el resto de los pacientes
coronarios: sintomatología refractaria al tratamiento o una
prueba con talio sugestiva de lesiones graves, tributarias de
revascularización profiláctica.
E. La identificación de pacientes de alto riesgo debe traducir-
se en una mejora de los resultados perioperatorios. Las me-
didas que se deben tomar pueden ser: cancelar la cirugía
que no sea vital y optar por otra técnica o tratamiento más
conservador, aplazar la cirugía con el fin de mejorar los
factores corregibles, monitorización invasiva perioperatoria
de las constantes hemodinámicas. Recientemente se acon-
seja la monitorización continua del ECG durante y en el
postoperatorio (Holter) con el fin de detectar la isquemia si-
lente. Se considera presagio de complicaciones coronarias
y es potencialmente corregible con el tratamiento ade-
cuado (Véase «Angina inestable»).
BIBLIOGRAFÍA
Hollenberg M, Mangano DT, Browner WS, London MJ, Tubau JF, Tateo
IM for the Study of Periperative Ischemia Research Group. Predictors of
postoperativa myocardial ischemia in patients undergoing noncardiac
surgery. JAMA 1992; 268: 205-209.
Massie BM, Mangano DT. Assessment of perioperative risk: have we put
the cart before the horse? (Editorial)
Wong T, Detsky AS. Preoperative cardiac risk assessment for patients ha-
ving peripheral vascular surgery. Ann Int Med 1992; 116: 743-753.
 PREOPERATORIO DE CIRUGÍA VASCULAR

A Factores de riesgo:
Edad >70 años
Historia de angina
Ondas Q en ECG
Diabetes
Arritmias ventriculares
Soplo carotídeo

Sin factores 1-2 factores >3 factores

de riesgo de riesgo de riesgo

Puede andar
2 travesías sin angina

B
Negativa Prueba del Positiva
dipiridamol-talio

C
Bajo riesgo Alto riesgo
(3%) (30-50%)

Indicaciones de
coronariografía

No

E Sí D
Intervención Considerar:
Coronariografía
programa Alternativa quirúrgica
Monitorización invasiva
Monitorizar isquemia en ECG

Revascularización
coronaria previa

113
Cuarta parte

LESIONES VALVULARES
SOPLO SISTÓLICO
Un soplo cardiaco suele ser el primer signo que revela la exis-
tencia de una lesión valvular o congénita. Aunque la ecocardio-
grafía es hoy el método no invasivo de elección para confirmar
el diagnóstico, no debe menospreciarse la auscultación, que
permite identificar el origen del soplo de manera simple e inme-
diata en la cabecera del enfermo.
A. Una vez identificado el soplo como sistólico o diastólico
cabe diferenciar si se origina en el corazón izquierdo o de-
recho. Los soplos derechos acentúan su intensidad con la
inspiración, al aumentar el retorno venoso.
B. El paso siguiente consiste en determinar si el soplo se ori-
gina en la válvula mitral (soplo sistólico de regurgitación o
comunicación interventricular [CIV]) o en la válvula aór-
tica (soplo sistólico de eyección). El primero suele ser holo-
sistólico, rectangular (de intensidad homogénea), aspirativo
y se irradia a la axila. El soplo de eyección es romboidal
(con un máximo de intensidad), que deja espacio libre
entre el soplo y el primer o segundo ruido y se irradia a la
base y al cuello.
La distinción basada en las características del soplo, sin
embargo, no siempre es factible. Se facilita con la ausculta-
ción dinámica: la maniobra más útil es la contracción iso-
métrica con los puños mantenida durante un minuto con la
máxima intensidad. Los soplos de insuficiencia mitral (IM)
y de CIV se acentúan al aumentar la poscarga (al aumentar
la presión intraventricular se incrementa el escape retro-
grado), mientras que los soplos de eyección aórtica, la este-
nosis aórtica (EA) o la miocardiopatía hipertrófica
obstructiva (MCP-H) disminuyen o no se modifican.
C. La MCP-H se distingue a su vez de la estenosis aórtica
porque el soplo se acentúa con la maniobra de Valsalva o
al ponerse de pie rápidamente desde la posición de cucli-
llas, circunstancias que reducen el retorno venoso y dismi-
nuye la cavidad del ventrículo izquierdo. Al disminuir el
tamaño de la cavidad se aproxima el velo anterior de la mi-
tral al tabique interventricular (SAM), facilita la obstrucción
subaórtica y el reflujo mitral atribuibles al SAM, y el soplo
aumenta de intensidad. La elevación de las piernas a 45º
durante 15-20 segundos tiene un efecto contrario. El soplo
de la EA aórtica tiene un comportamiento opuesto: dismi-
nuye con la maniobra de Valsalva y al incorporarse, y au-
menta al levantar las piernas.
116
El soplo funcional traduce el aumento de velocidad de
la eyección sin que exista lesión valvular. Es propio de las
situaciones hipercinéticas. El soplo de eyección que acom-
paña a la insuficiencia aórtica puede ser de gran intensidad
sin que exista estenosis aórtica concomitante.
D. Los soplos de IM y CIV responden de manera similar a
todas las maniobras dinámicas. El soplo de IM es en chorro
de vapor y se irradia a axila y dorso. El de la CIV suele ser
más rudo, se acompaña de frémito y se irradia transversal-
mente a ambos lados del tórax.
El soplo de insuficiencia debida al prolapso de la mi-
tral se diagnostica por la presencia del clic sistólico. En
su ausencia, puede reconocerse prestando atención a la
duración y al cambio de intensidad del soplo. Tiende a
acortarse y iniciarse más tardíamente en sístole cuando
aumenta el tamaño del ventrículo (encuclillamiento,
elevación de piernas) y hacerse más precoz con la ma-
niobra de Valsalva, ponerse de pie, contracción isomé-
trica).
E. El soplo de eyección derecho puede ser funcional, normal
sobre todo en los niños o por efecto de estado hipercinético
(anemia, fiebre). Es suave y corto, musical, no se irradia y dis-
minuye o desaparece con maniobras que disminuyen el re-
torno venoso (Valsalva). No suprime el leve desdoblamiento
inspiratorio normal del R2. La comunicación interauricular
(CIA) se diagnostica sobre todo por el desdoblamiento am-
plio y fijo del P2 (no desaparece en espiración).
El soplo de la estenosis valvular pulmonar (EVP) suele
ser rudo, el P2 se desdobla.
F. El soplo de insuficiencia tricuspídea (IT) es de caracterís-
ticas semejantes al de IM. Puede ser orgánico (reumático) o
funcional, secundario a la dilatación del ventrículo de-
recho que acompaña a la hipertensión pulmonar grave o a
la estenosis mitral en insuficiencia cardiaca derecha (fase
tricuspídea).
BIBLIOGRAFÍA
Bonow RO, Carabello B, de Leon AC Jr y cols. ACC/AHA guidelines for
the management of patients with Valvular Heart Disease. J. Am Coll
Cardiol 1998; 32: 1.486-1.588.
 PACIENTE CON SOPLO SISTÓLICO

A ¿Se modifica con la inspiración?

No Sí

Soplo del corazón izquierdo Soplo del corazón derecho

E F
B Maniobra de contracción
isométrica
Soplo de eyección Soplo holosistólico

Sin cambio Aumenta

o disminuye
EP Comunicación Soplo Insuficiencia
interauricular funcional tricuspídea
R2 normal
C Maniobra de Valsalva D Maniobra de Valsalva
De pie De pie
Desdoblamiento
R2 amplio y fijo

Sin cambio Aumenta No varía Comienzo

o disminuye más precoz

Radiografía
ECG
Ecocardiografía
Soplo Estenosis MCP-H Comunicación Insuficiencia
funcional aórtica interventricular mitral
suave

Soplo de Soplo de Soplo holosistólico Soplo holosistólico PVM

eyección rudo eyección o mixto rudo, frémito aspirativo
Irradiación vertical Irradiación horizontal Irradia a la axila

Radiografía
ECG
117

Ecocardiografía
SOPLO DIASTÓLICO
A. El soplo diastólico es siempre anormal; suele originarse en
el corazón izquierdo: en la válvula mitral (estenosis mitral
[EM]) o aórtica (insuficiencia aórtica [IA]). Los soplos del
corazón derecho son raros y pueden excluirse porque au-
mentan de intensidad con la inspiración.
B. Habitualmente las características del soplo diastólico de la
EM y la IA son tan particulares que se identifican sin ma-
yores dificultades (como se identifica el ladrido de un perro
conocido).
La estenosis mitral se detecta fácilmente si se ausculta
con detenimiento el foco mitral en posición de decúbito la-
teral (en posición de Pachon). El soplo es rudo, mesotele-
diastólico con refuerzo presistólico, a menudo con frémito
y que apenas irradia. Es muy característico un primer ruido
muy intenso y un chasquido de apertura mitral. El soplo del
mixoma auricular es indistinguible. En vez del chasquido
puede auscultarse el «tumor plop» más tardío.
Si se ausculta un soplo suave mesodiastólico que simula
la estenosis mitral en una insuficiencia aórtica grave y gran
dilatación del ventrículo izquierdo, lo más probable es que
sea un soplo funcional debida a que el jet de regurgitación
impide la apertura del velo anterior de la mitral (soplo de
Austin Flint). No se acompaña de chasquido mitral. El eco-
cardiograma fácilmente confirma el diagnóstico. Con nitrito
de amilo, que reduce la resistencia periférica y la IA, el soplo
disminuye, en tanto que el de estenosis mitral aumenta.
C. El soplo de insuficiencia aórtica se ausculta en foco aórtico
o mejor en III espacio, borde esternal izquierdo (foco acce-
sorio de Erb). Es un soplo suave, aspirativo que se atenúa
hasta desaparecer (decrescendo). Si la calidad del soplo no
basta para distinguirlo del soplo mitral, el hecho diferencial
definitivo es la ausencia de espacio libre entre el segundo
ruido y el soplo (soplo protodiastólico).
La insuficiencia aórtica crónica (reumática, luética, de-
generativa) es de fácil diagnóstico sobre todo si coexisten
con signos periféricos de hiperpulsatilidad vascular.
118
El soplo de la insuficiencia aórtica aguda o incipiente,
en cambio, es difícil de detectar, pues puede ser muy suave
y corto. Su detección tiene importancia vital en el diagnós-
tico de aneurisma disecante, traumatismo de aorta y, sobre
todo, en la endocarditis bacteriana.
D. Los soplos de estenosis tricuspídea e insuficiencia pul-
monar son raros y se confunden con los de la estenosis mi-
tral e insuficiencia aórtica, con la única diferencia de que
aumentan de intensidad con la inspiración.
La estenosis tricuspídea se asocia siempre a lesiones mi-
trales y aórticas lo que dificulta su identificación. Suele
acompañarse de ondas «a» gigantes en pulso venoso yu-
gular y cuadro similar al de la pericarditis constrictiva (as-
citis). Es rudo y se ausculta en foco tricuspídeo.
En la CIA con gran cortocircuito izquierda-derecha
puede producirse un soplo suave, mesodiastólico en foco
tricuspídeo, de tipo funcional (soplo de hiperaflujo).
E. El soplo de insuficiencia pulmonar es un soplo diastólico
agudo, que tiene interés conocerlo porque puede confun-
dirse con una IA. Es un soplo agudo que se ausculta en foco
pulmonar y en borde esternal izquierdo. Suele ser un signo
de hipertensión pulmonar grave (tríada de la pulmonar: se-
gundo ruido pulmonar intenso y palpable, latido de la pul-
monar palpable en II espacio intercostal izquierdo, soplo
de insuficiencia pulmonar funcional de Grahan Steel). Se
asocia con frecuencia a un soplo de insuficiencia tricus-
pídea, a veces intensa.
En ausencia de hipertensión pulmonar debe sospecharse
su origen endocardítico o ausencia congénita de las sig-
moideas u otro origen congénito.
BIBLIOGRAFÍA
Bonow RO, Carabello B, de Leon AC Jr y cols. ACC/AHA guidelines for
the management of patients with Valvular Heart Disease. J. Am Coll
Cardiol 1998; 32: 1.486-1.588.
 SOPLO DIASTÓLICO

A ¿Se modifica con la inspiración?

No Sí

Soplo del corazón Soplo del corazón

izquierdo derecho

¿Simula insuficiencia
¿Espacio libre
aórtica o estenosis mitral?
entre A2 y soplo?

D E
Sí No
B C

Nitrito de amilo Foco tricuspídeo Foco pulmonar

Simula estenosis mitral Simula insuficiencia aórtica

Disminuye

Estenosis mitral Soplo de Insuficiencia Estenosis Insuficiencia

Mixoma Austin Flint aórtica tricuspídea pulmonar

¿Hipertensión pulmonar?

Sí No

Soplo de Endocarditis
Graham Steel Ausencia de ventilación
pulmonar
119
DESDOBLAMIENTO DE LOS RUIDOS CARDIACOS
La auscultación selectiva de los ruidos cardiacos (R1 y R2)
puede detectar la presencia de desdoblamientos o ruidos aña-
didos de gran valor práctico.
A. El chasquido sistólico (clic mesosistólico) es el signo aus-
cultatorio característico del prolapso de la válvula mitral,
suficiente para establecer el diagnóstico (síndrome del clic
o de Barlow). Puede presentarse aislado o asociado a un
soplo sistólico tardío. Si es muy precoz puede confundirse
con un desdoblamiento amplio del primer ruido. Se reco-
noce porque se separa del primer ruido al aumentar el ta-
maño de la cavidad (en posición supina, contracción
isométrica del puño) y, por el contrario, disminuye al po-
nerse de pie o con la fase 2 de la maniobra de Valsalva.
B. El chasquido de eyección pulmonar es un ruido añadido
que puede simular un desdoblamiento amplio del R1, con
la particularidad de que disminuye de intensidad o desapa-
rece en la inspiración. Es un signo valioso de estenosis val-
vular pulmonar congénita (en forma de cúpula), producido
por el desplegamiento rápido de la cúpula valvular. El au-
mento inspiratorio del retorno venoso facilita que la con-
tracción auricular distienda el ventrículo y la cúpula
valvular, de manera que al iniciarse la eyección el reco-
rrido de la válvula es menor y el ruido menos intenso. Es
también un signo de dilatación de la arteria pulmonar en la
hipertensión pulmonar (ruido de eyección vascular).
A diferencia del anterior, el chasquido de eyección aór-
tica no se modifica con la inspiración y se ausculta bien en
el ápex. Puede auscultarse en:
a) la estenosis valvular aórtica con válvula móvil, no calci-
ficada. Tiene valor para localizar la estenosis, pues prác-
ticamente excluye la estenosis subvalvular o la
supravalvular;
b) la dilatación de la aorta (insuficiencia aórtica, aneurisma
aórtico, hipertensión arterial);
c) en ausencia de hipertensión arterial es un signo muy útil
para sospechar la aorta bivalva congénita, anomalía tri-
butaria de profilaxis endocardítica.
C. El R4 o galope presistólico o auricular es un ruido de baja
frecuencia (se ausculta mejor con la campana), que si es in-
tenso puede confundirse con un desdoblamiento amplio
del R1. Es un signo de distensibilidad ventricular reducida
(disfunción diastólica), debido a la contracción enérgica de
la aurícula. Es frecuente en la hipertrofia del hipertenso, la
miocardiopatía hipertrófica (a veces es el único signo aus-
cultatorio) y la estenosis aórtica. En pacientes de edad
avanzada puede ser normal, por lo que no sirve para va-
lorar la gravedad de la estenosis aórtica del anciano. Se
ausculta en la mayoría de los infartos de miocardio en fase
aguda y no guarda relación con la gravedad de la disfun-
ción ventricular. En el aneurisma ventricular suele indicar
el aumento de la presión telediastólica. La auscultación de
un R4 transitorio es un buen signo de isquemia coronaria
en paciente con angina. En insuficiencia aórtica o mitral
aguda refleja la elevación de la presión telediastólica.
El galope R4 es un signo de gravedad de la estenosis o la
hipertensión pulmonar.
120
D. El desdoblamiento amplio, anormal, del R1, puede ser con-
secuencia de a) un bloqueo de rama derecha que retrasa la
activación del ventrículo derecho, en cuyo caso están des-
doblados el primer y el segundo ruido; o b) un origen me-
cánico, que retrasa el cierre de la tricúspide (T1) por
estenosis tricuspídea o mixoma.
E. El segundo ruido (R2) se desdobla normalmente a la inspi-
ración en sus dos componentes A2-P2, porque al aumentar
el retorno venoso se prolonga la eyección del ventrículo
derecho y se retrasa el P2. Desaparece en espiración. Si no
se detecta suele ser porque un componente es inaudible
(enfisema, soplo asociado), pero puede indicar que los dos
ventrículos tienen la misma presión (un segundo ruido
único e intenso es típico de la tetralogía de Fallot o del sín-
drome de Eisenmenger).
F. El desdoblamiento inspiratorio amplio del R2, que no desa-
parece en espiración (desdoblamiento anormal), puede ser
producido por: a) un bloqueo de rama derecha, que retrasa
la activación del ventrículo derecho; b) una sobrecarga que
prolongue la eyección, como la hipertensión pulmonar o la
estenosis valvular pulmonar (la amplitud del desdobla-
miento se relaciona con la importancia del gradiente) o los
shunts congénitos; c) una insuficiencia cardiaca derecha; o
d) una eyección del ventrículo izquierdo acortada, que
adelante el componente A2, como en la insuficiencia mi-
tral, que disminuye la poscarga.
G. El desdoblamiento amplio y fijo, que no se modifica a la
inspiración, es con frecuencia el primer signo que sugiere
el diagnóstico de CIA o desagüe venoso pulmonar anómalo
(shunts a nivel auricular). El aumento del retorno venoso no
aumenta el volumen del ventrículo derecho porque coin-
cide con una reducción del cortocircuito auricular. Puede
ser también un signo de insuficiencia cardiaca derecha con
gasto fijo.
El desdoblamiento amplio y fijo puede confundirse con
la duplicación del R2 debido a la aparición de:
a) un chasquido de apertura mitral, que se asocia a un
primer ruido chasqueante y el soplo típico. El intervalo
que lo separa del segundo ruido (intervalo A2-Ch es
tanto más estrecho cuanto más alta la presión de la aurí-
cula (más cerrada la estenosis) y más baja la presión en
el momento del cierre de la aorta (insuficiencia o este-
nosis aórtica asociada). Por el contrario, la hipertensión
arterial prolonga el intervalo, porque aumenta la presión
de cierre aórtica. La presencia de chasquido indica que
la valva es móvil y buena candidata a la comisurotomía
o valvuloplastia.
b) un chasquido pericárdico, que es una manifestación
precoz de pericarditis constrictiva, calcificada o no. A
veces sólo se ausculta en inspiración. Se acompaña de
una presión venosa elevada y el signo de Kusmaul.
c) un galope R3 o ventricular, que se percibe como un
ruido de baja frecuencia. Rara vez es normal después de
los 40 años. Es un signo de dilatación ventricular por so-
brecarga de volumen o insuficiencia cardiaca. Es produ-
cido por la vibración del aparato mitral distendido al
 PACIENTE CON DESDOBLAMIENTO DE LOS RUIDOS CARDIACOS

Primer ruido Primer y segundo ruidos Segundo ruido

A B D

¿Se modifica con los ¿Se modifica ¿Se modifica

cambios posturales? con respiración? BRD con respiración?
CIA
Enfermedad de Ebstein

Clic sistólico Clic con eyección Clic de eyección E Desaparece F Disminuye G Fijo H Aumenta
mitral pulmonar aórtica
Se ausculta
en ápex Normal Desdoblamiento Desdoblamiento
amplio «paradójico»

Prolapso Estenosis Aorta bivalva

mitral valvular Hipertensión arterial
pulmonar Dilatación aórtica BRDHH MCP-H IM y VIV
Hipertensión Comunicación
pulmonar interauricular, shunts

C Galope R4

Desdoblamiento Chasquido de Chasquido Galope R3

amplio y fijo apertura mitral pericárdico

Disfunción diastólica Comunicación Estenosis mitral Pericarditis Insuficiencia mitral

Hipertrofia hipertensiva interauricular Mixoma constrictiva Sobrecarga de volumen
Estenosis aórtica Estenosis tricuspídea Insuficiencia cardiaca
MCP-H
Insuficiencia aórtica mitral,
isquemia aguda
Aneurisma del ventrículo
izquierdo crónico
Insuficiencia aórtica,
insuficiencia mitral
121
 interrumpirse súbitamente el llenado rápido. Es casi
constante en la insuficiencia mitral crónica y su au-
sencia prácticamente la excluye. Es frecuente en las so-
brecargas de volumen y estados hipercinéticos, la
tirotoxicosis y el embarazo, sin que sea indicio de insu-
ficiencia cardiaca.
Es un signo precoz de insuficiencia izquierda en la mio-
cardiopatía dilatada. Indica que la presión capilar es supe-
rior a 20 mmHg y es un buen criterio para iniciar
tratamiento digitálico.
H. El desdoblamiento que desaparece en inspiración (desdo-
blamiento paradójico) se debe a que el A2 ocurre después
del P2 y en inspiración se superponen. Traduce el retraso de
la eyección del ventrículo izquierdo (bloqueo de rama iz-
122
quierda) o su mayor duración (sobrecarga mecánica o insu-
ficiencia cardiaca izquierda moderada). Es un signo de este-
nosis aórtica grave (aunque el soplo suele enmascararlo).
Puede ocurrir durante la isquemia del miocardio, en la insu-
ficiencia aórtica crónica, en la persistencia del conducto ar-
terioso (PCA). Puede ser útil en el diagnóstico diferencial de
un soplo sistólico pues se ausculta en la miocardiopatía hi-
pertrófica, pero no en la insuficiencia mitral o CIV.
BIBLIOGRAFÍA
Bonow RO, Carabello B, de Leon AC Jr y cols. ACC/AHA guidelines for
the management of patients with Valvular Heart Disease. J. Am Coll
Cardiol 1998; 32: 1.486-1.588.
ESTENOSIS MITRAL
La estenosis mitral es la cicatriz residual de una inflamación val-
vular reumática padecida entre los 5-15 años (aunque rara vez
se detecta en la anamnesis). Es más frecuente en la mujer. Su his-
toria natural se caracteriza por un largo periodo asintomático de
20-40 años, seguido de un periodo de 10 años de síntomas es-
casos hasta que aparece la sintomatología incapacitante (CF III-
IV), que se asocia a una supervivencia de sólo 0-15% a los 10
años. El mixoma es una causa poco frecuente, pero curable, de
obstrucción mitral.
A. El síntoma clásico es la disnea de esfuerzo lentamente pro-
gresiva debida a la hipertensión venosa pulmonar. Pero la
primera manifestación puede ser alguna de sus complica-
ciones graves: taquiarritmia por fibrilación auricular, em-
bolia sistémica (hemiplejía en muchos casos), edema
agudo de pulmón, hipertensión pulmonar reactiva e insufi-
ciencia cardiaca derecha.
El diagnóstico se basa en la auscultación del soplo dias-
tólico (mesotelediastólico) rudo en foco mitral, muy locali-
zado, con refuerzo presistólico, un primer ruido fuerte y el
chasquido de apertura mitral. La auscultación informa si la
estenosis está calcificada (ruidos no chasqueantes), ce-
rrada (desdoblamiento estrecho A2-Ch) o asociada a IM
(ruidos apagados, soplo pansistólico), si existe hiperten-
sión pulmonar (P2 intenso) o insuficiencia tricuspídea fun-
cional (soplo de regurgitación con Rivero-Carvalho
positivo). O si existen lesiones aórticas o tricuspídeas aso-
ciadas (véase «Soplo diastólico» y «Desdoblamiento de
los ruidos»).
B. La radiografía de tórax muestra la silueta mitral (dilatación
de la aurícula izquierda que desplaza el esofagograma
hacia atrás, eleva el bronquio, crea un doble contorno en el
lado derecho y un tercer arco en el izquierdo) y los signos
de hipertensión venosa pulmonar.
Los signos electrocardiográficos son la P mitral (P bi-
nodal, ≥0,10 s de duración, bifásica en V1 con compo-
nente negativo amplio), el crecimiento del ventrículo
derecho asociado a la hipertensión pulmonar (R altas en
V1 con T negativa de sobrecarga derecha); o el bloqueo in-
completo de rama derecha del haz de His (BIRDHH) de-
bido a la dilatación del ventrículo derecho (RR’ en V1 con
P tricuspídea) en la fase de insuficiencia derecha (fase tri-
cuspídea).
C. La ecocardiografía es el método diagnóstico idóneo: a) de-
tecta la estenosis valvular, la presencia de lesiones aso-
ciadas y excluye otras causas de obstrucción (mixoma); b)
permite calcular el área de la válvula mitral (AVM) aproxi-
mada mediante el gradiente eco-Doppler, o mediante pla-
nimetría directa del orificio; c) muestra la gravedad de las
complicaciones mecánicas, la hipertensión pulmonar y la
disfunción del ventrículo derecho; y d) permite analizar si
la anatomía valvular es favorable a la valvuloplastia.
El AVM normal de 4-5 cm2 debe reducirse a <2,5 cm2
para que aparezcan síntomas al esfuerzo.
D. El paciente asintomático (CF I), con un AVM >1,5 cm2, no
requiere otro tratamiento que la revisión periódica y la li-
mitación de esfuerzos competitivos.
E. El paciente asintomático con un área mitral ≤1,5 cm2 (<1
cm2/m2), con hipertensión pulmonar (>50 mmHg), debe in-
tervenirse de valvuloplastia percutánea o quirúrgica, con el
objeto de mejorar la calidad de vida y prevenir las compli-
caciones, que suelen ser graves e incapacitantes.
La valvuloplastia mitral percutánea es la técnica de elec-
ción en pacientes jóvenes, con calcificación escasa o nula
(≤2+), con válvula flexible (rigidez (≤2+), sin lesión del apa-
rato subvalvular (≤2+) y sin insuficiencia mitral (≤1+). Si la
suma de las cruces (hasta 4+ por característica anatómica)
es (≤8+, la valvuloplastia es casi siempre eficaz (aumenta el
área por encima de los 2 cm2). La mortalidad debe ser infe-
rior al 1%. Se recomienda la práctica previa de un ecocar-
diograma transesofágico para excluir los trombos
auriculares.
La incidencia de reestenosis que obliga a reintervención
alcanza el 50-60% a los 10 años. La recurrencia de los sín-
tomas puede atribuirse a la reestenosis (cuya incidencia es
muy variable), pero también al resultado subóptimo de la
intervención, a la coexistencia o progreso de otras lesiones
valvulares, a la presencia de IM o IT residual, o a la apari-
ción de la enfermedad coronaria.
Si la anatomía mitral no es favorable (la lesión requiere
intervención quirúrgica) o no existe hipertensión pulmonar
en reposo ni en la prueba de esfuerzo con eco-Doppler,
debe aplazarse la intervención y seguir la evolución del pa-
ciente con revisiones anuales.
F. El paciente con síntomas moderados (CF II) y estenosis mi-
tral moderada/grave (AVM <1,5 cm2) debe ser sometido a
valvuloplastia percutánea, si la anatomía es favorable. Si la
estenosis es poco cerrada (>1,5 cm2) la valvuloplastia está
indicada si la prueba de esfuerzo con eco-Doppler muestra
escasa tolerancia al esfuerzo o hipertensión pulmonar.
G. La aparición de complicaciones requiere su tratamiento es-
pecífico (véase «Fibrilación auricular», «Embolia pul-
monar», «Edema agudo de pulmón», «Insuficiencia
tricuspídea», «Insuficiencia cardiaca derecha»). La apari-
ción de la fibrilación auricular suele marcar el inicio de la
sintomatología.
Si se prevé la necesidad de sustitución valvular (válvula
muy calcificada, insuficiencia mitral asociada, con una
puntuación que suma 8+, la indicación quirúrgica debe
ser más exigente: el paciente debe estar en CF III-IV de la
NYHA (la mortalidad a los cinco años es del 40 y 85%,
respectivamente).
H. En el paciente con CF III-IV, la presencia de un AVM leve,
de >1,5 cm2 sugiere la existencia de una patología asociada
(miocardiopatía alcohólica, hipertensión arterial, estenosis
aórtica asociada). La confirmación de hipertensión pul-
monar en la prueba de esfuerzo con eco-Doppler reafirma
la importancia de la obstrucción mitral y la indicación de
intervención, mediante valvuloplastia o cirugía.
I. El paciente sintomático clases funcionales III-IV con AVM
<1,5 cm2 debe intervenirse de valvuloplastia o cirugía. Si la
comisurotomía abierta (mediante circulación extracor-
pórea) no es posible se procede a la sustitución valvular.
123
124
ESTENOSIS MITRAL

A Historia, Exploración RX, ECG B

C ECO

¿Síntomas?

Asintomático Sintomático Sintomático

CF I CF II CF III-V

D E F G H I

AVM >1,5 cm2 AVM ≤1,5 cm2 AVM >1,5 cm2 AVM ≤1,5 cm2 AVM >1,5 cm2 AVM ≤1,5 cm2

No ¿Anatomía P. esfuerzo/Doppler: Sí ¿Anatomía P. esfuerzo/Doppler: Sí ¿Anatomía

favorable? PAP >60 mmHg favorable? PAP >60 mmHg favorable?
PC >25 mmHg PC >25 mmHg
Sí Gradiente >15 mmHg Gradiente >15 mmHg
No
HTP >50 mmHg? No No No

Sí

¿Alto riesgo
P. esfuerzo con quirúrgico?
ECO-Doppler:
No Pobre tolerancia
al ejercicio:
Sí
PAP >60 mmHg
PC >25 mmHg
Gradiente >15 mmHg

Sí
Sí No No Sí

Revisión VMP Revisión Revisión VMP Buscar otra Cirugía VMP

anual anual 6 meses etiología
 La hipertensión pulmonar, habitualmente con insufi-
ciencia cardiaca derecha, no contraindica la intervención
por grave que sea. La mejoría suele ser muy notable,
aunque la remisión de las resistencias vasculares pulmo-
nares puede ser lenta (hasta un año) y puede ser causa de
un postoperatorio borrascoso. Si existe embolia cerebral re-
ciente debe aplazarse la intervención.
El cateterismo cardiaco sistemático ha quedado rele-
gado a los pacientes >40 años, para descartar las lesiones
coronarias (25%). También está indicado cuando hay dis-
crepancias entre la clínica y los estudios especiales, coe-
xiste con otras causas de disnea (enfisema), existen lesiones
asociadas o cuando la calidad del estudio ecocardiográfico
no es óptima.
BIBLIOGRAFÍA
Azpitarte J, Alonso AM, García Gallego F, González Santos JM, Paré JC,
Tello A. Guías de práctica clínica en valvulopatías. En: Marín E,
Rodríguez Padial L, Bosch X, Iñiguez I, eds. Guías de práctica clínica de
la Sociedad Española de Cardiología. Madrid: SEC, 2000; 181-252.
Braunwald E, Zipes DP, Libby P. Heart disease, 6.ª ed. Filadelfia: WB
Saunders Co., 2001.
Bonow RO, Carabello B, de Leon AC Jr y cols. ACC/AHA guidelines for
the management of patients with Valvular Heart Disease. J. Am Coll
Cardiol 1998; 32: 1.486-1.588.
Navarro-López F y cols. Sección 3.Cardiología. En: Farreras V, Rozman
C, eds. Medicina Interna. Madrid-Barcelona: Harcourt, 2000.
125
ESTENOSIS VALVULAR AÓRTICA
La estenosis aórtica más frecuente en el adulto, sobre todo a
partir de los 65 años, es la estenosis esclerodegenerativa calcifi-
cada, que inmoviliza la válvula y reduce el área efectiva,
aunque no fusiona las comisuras. Sigue en frecuencia la fibrosis
y calcificación de una aorta bivalva congénita y la reumática,
que es la lesión residual de una inflamación que fusiona las co-
misuras. A partir de los 40 años casi todas se calcifican.
La sobrecarga de presión del ventrículo izquierdo se com-
pensa durante muchos años gracias a la hipertrofia concéntrica
(FE elevada, volumen ventricular mínimo), pero a la larga con-
duce a la insuficiencia cardiaca diastólica (por dificultad del lle-
nado) y/o sistólica.
A. El diagnóstico clínico se basa en la auscultación de un
soplo sistólico de eyección rudo, a veces con frémito, que
irradia al cuello. La presencia de galope presistólico (R4) es
propia de la hipertrofia ventricular y traduce la gravedad de
la disfunción diastólica. El pulso débil y lento típico de la
estenosis aórtica no suele observarse en las personas ma-
yores a causa de la rigidez vascular que tiende a amplificar
el pulso
B. El ECG de la estenosis cerrada muestra los signos clásicos
de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) con sobrecarga
(ST-T negativo, asimétrico). La radiografía visualiza la calci-
ficación de la válvula aórtica en pacientes de más de 40
años (indica que la estenosis es cerrada) y la ausencia o
presencia de cardiomegalia (disfunción sistólica o insufi-
ciencia aórtica asociada).
C. El estudio ecocardiográfico es el método idóneo para: a)
confirmar el diagnóstico, al mostrar la válvula cerrada y
calcificada, y la presencia o ausencia de otras lesiones (in-
suficiencia aórtica, coartación de aorta, estenosis supra o
subvalvular); b) confirmar el grado de estenosis a partir del
gradiente transvalvular con el eco-Doppler; y c) describir el
estado funcional del ventrículo izquierdo: el grado de hi-
pertrofia y el estado de la función sistólica y diastólica.
El área aórtica normal es de 3-4 cm2. Se considera este-
nosis leve si el área es >1,5 cm2, moderada si >1,0 a 1,5
cm2); y grave si el gradiente es >50 mmHg (Vmáx eco-
Doppler >4 m/s) y el área valvular <1,0 cm2 (en pacientes
de menor peso el área crítica puede ser <0,75 cm2). De
todos modos, la indicación quirúrgica no suele basarse en
el gradiente ni en el área, sino en la sintomatología.
D. Los pacientes asintomáticos, con estenosis poco cerrada,
no requieren otro tratamiento que la prevención de la en-
docarditis bacteriana. El riesgo de muerte súbita es escaso
(<1%/año) y no justifica la intervención quirúrgica preven-
tiva. La estenosis progresa lentamente (0,12 cm2/año o 10
mmHg/año de gradiente) y se tolera muy bien durante
años, hasta que aparece la sintomatología.
E. En los pacientes asintomáticos con estenosis grave, puede
estar indicado el cateterismo cardiaco o la prueba de esfuerzo
a bajos niveles, para explicar la discrepancia (la prueba de es-
fuerzo está contraindicada en pacientes sintomáticos). Puede
mostrar la presencia de síntomas, que el paciente no detecta
en su vida normal porque limita su actividad.
126
F. La aparición de disnea (insuficiencia cardiaca), síncope o
angina tiene un mal pronóstico (esperanza media de vida
de 1,5-3 años), por lo que todos los pacientes deben ope-
rarse en cuanto aparece la sintomatología. La sustitución
valvular aórtica es una de las mejores intervenciones de
cirugía cardiaca. El ventrículo responde drásticamente a la
reducción de la poscarga y los resultados suelen ser exce-
lentes. La mortalidad operatoria es baja y la atribuible a las
complicaciones de la prótesis es del 1% anual. La inter-
vención no debe descartarse en los pacientes sintomáticos
de mayor edad (en los que la estenosis es más frecuente).
Entre los factores determinantes de riesgo quirúrgico
destaca la hipertrofia concéntrica grave, con una relación
grosor de la pared/radio >0,66, sobre todo en mujeres de
edad, probablemente debido a la gravedad de la disfunción
diastólica, por lo que debería operarse antes de llegar a este
grado de hipertrofia. La FE% disminuida (disfunción sistó-
lica) es también factor de mal pronóstico.
La valvuloplastia percutánea es útil en adolescentes o
adultos jóvenes, pero no es una alternativa válida a la susti-
tución valvular en adultos con estenosis calcificada, en los
que sólo se consigue una mejoría escasa y transitoria, a
costa de frecuentes complicaciones graves.
G. Estenosis aórtica con poco gradiente (<30 mmHg) y gasto
cardiaco bajo. El gradiente transaórtico es un mal criterio de
gravedad de la estenosis cuando existe insuficiencia cardiaca
avanzada. Un gradiente de 30 mmHg puede corresponder a
una estenosis aórtica critica, muy cerrada, si el gasto car-
diaco es de 1-2 L/min/m2. Estos pacientes tienen una función
ventricular muy deprimida (FE% 10-50%) La intervención
quirúrgica, sin embargo, no debe negarse a pesar de los
pobre resultados (fallece uno de cada tres), porque el pro-
nóstico sin intervención es infausto a corto plazo y la ma-
yoría de los que sobreviven mejora la sintomatología. En
algunos casos de insuficiencia cardiaca refractaria, se ha em-
pleado la valvuloplastia percutánea como «puente» para la
cirugía, pues puede reducir el riesgo operatorio.
La presencia de enfermedad coronaria asociada no pa-
rece agravar el pronóstico quirúrgico y puede beneficiarse
de la supresión de la isquemia.
H. En los pacientes de más de 40 años debe practicarse cate-
terismo cardiaco y coronariografía, para descartar la pre-
sencia de lesiones coronarias significativas, que deben
resolverse durante el acto quirúrgico.
BIBLIOGRAFÍA
Azpitarte J, Alonso AM, García Gallego F, González Santos JM, Paré JC,
Tello A. Guías de práctica clínica en valvulopatías. En: Marin E,
Rodríguez Padial L, Bosch X, Iñiguez I, eds. Guías de práctica clínica de
la Sociedad Española de Cardiología. Madrid: SEC, 2000; 181-252.
Bonow RO, Carabello B, de Leon AC Jr y cols. ACC/AHA guidelines for
the management of patients with Valvular Heart Disease. J Am Coll
Cardiol 1998; 32: 1.486-1.588.
Braunwald E, Zipes DP, Libby P. Heart disease, 6.ª ed. Filadelfia: WB
Saunders Co., 2001.
 ESTENOSIS AÓRTICA

A Historia, exploración RX, ECG B

C ECO Diagnóstico. Etiología

Gravedad de la insuficiencia aórtica
Tamaño y función VI

¿Síntomas?

Asintomático Sintomático

D E F G
Alto riesgo

Gradiente <50 mmHg Gradiente <50 mmHg Gradiente >50 mmHg Gradiente <30 mmHg
Área >1 cm Área <1 cm Área <1 cm Área <1 cm

Considerar
Prueba esfuerzo
Niveles bajos

H
Síntomas de esfuerzo (Mujeres) Coronariografía si
Hipertrofia excesiva >40 años
(Grosor/radio >0,66)

Estudio hemodinámico
(Valvuloplastia paliativa
Seguimiento previa si ICI refractaria)
Profilaxis
Endocarditis
Sustitución valvular

Giuliani ER, Gersh BJ, McGoon MD, Hayes DL, Schaff HV. Mayo Clinic Navarro-López F y cols. Sección 3.Cardiología. En: Farreras V, Rozman
Practice of Cardiology, 3.ª ed. Sant Louis, EE.UU., Mosby, 1996. C, eds. Medicina Interna. Madrid-Barcelona: Harcourt, 2000.

127
INSUFICIENCIA AÓRTICA CRÓNICA
La insuficiencia aórtica provoca una sobrecarga de volumen del
ventrículo izquierdo con dilatación compensadora (ventrículo
hipercinético), que se tolera bien durante años hasta que se de-
teriora la función sistólica, el ventrículo se dilata de manera pro-
gresiva e irreversible y aparecen los síntomas de la insuficiencia
cardiaca: disnea, ortopnea y disnea paroxística nocturna. La es-
peranza de vida en este momento es de unos 5-9 años.
Su etiología es muy variada (tabla 1).
A. El diagnóstico se centra en la auscultación del soplo proto-
diastólico aspirativo, en decrescendo, en el foco aórtico ac-
cesorio (véase «Soplo diastólico»). La hiperpulsatilidad del
latido apical y de las arterias confirma la importancia del
reflujo aórtico.
Los signos clínicos que sugieren insuficiencia aórtica
grave y de mal pronóstico son: una gran presión diferen-
cial, con sistólica >140 mmHg, diastólica <40 mmHg, hi-
pertrofia del ventrículo izquierdo en ECG, con segmento ST
negativo y cardiomegalia radiológica (índice cardiotorá-
cico [ICT] >0,55).
B. El estudio ecocardiográfico: a) confirma el diagnóstico de
insuficiencia aórtica y la importancia del reflujo; b) orienta
acerca de la etiología (aneurisma, CIV); c) descarta las le-
siones valvulares asociadas; y d) permite cuantificar la fun-
ción del ventrículo izquierdo (FE%) y sus dimensiones
(diámetros telesistólico y telediastólico), que son los fac-
tores determinantes del pronóstico y elementos decisivos
en la indicación quirúrgica.
C. La conducta a seguir depende, en primer lugar, de la pre-
sencia o ausencia de síntomas. La aparición de disnea (in-
suficiencia cardiaca) va seguida de una mortalidad anual
del 20% y la angina del 10%, por lo que todo paciente sin-
tomático con insuficiencia aórtica importante son tributa-
rios de sustitución valvular. Si los síntomas son dudosos
pueden ponerse de manifiesto mediante la prueba de es-
fuerzo.
D. En segundo lugar, depende de la existencia de disfunción
ventricular (FE%). Los pacientes asintomáticos con FE% de-
primida (<50% en ≥2 ocasiones consecutivas) deben tam-
bién operarse. De lo contrario, desarrollan síntomas a los
2-3 años (a razón del 25% anual) y la intervención en-
tonces puede no ser tan favorable.
E. En tercer lugar, del grado de dilatación del ventrículo. Los
pacientes asintomáticos con función ventricular normal
(FE%), sin dilatación ventricular (diámetro telesistólico
[DTS] <45-50 mm, disfunción diastólica [DD] <50-60
mm), no necesitan ningún tratamiento especial. Debe
evitar el ejercicio violento, sobre todo de tipo isométrico y
es obligada la profilaxis antibiótica de la endocarditis bac-
teriana cuando tiene que ser sometido a algún procedi-
miento con riesgo de bacteriemia.
F. El paciente asintomático, con FE% normal, pero con dilata-
ción cardiaca (DTS >50 mm), tiene un riesgo del 19%
anual de que aparezca sintomatología, disfunción ventri-
cular izquierda o fallecimiento. Si la dilatación está pró-
128
Tabla 1. Causas de insuficiencia aórtica
Inflamatorias
Reumática
Endocarditis infecciosa curada o activa (*)
Artritis reumatoide, espondiloartritis, enfermedad de Reiter
Lupus sistémico (enfermedad del colágeno)
Policondritis
Irradiación del mediastino
Degenerativas
Prolapso mixomatoso
Dilatación de la aorta
Ectasia anuloaórtica, síndrome de Marfan
Aortitis luética
Aneurisma disecante (*)
Ehler-Danlos, osteogénesis imperfecta
Riñón poliquístico del adulto
Hipertensión arterial
Congénita
Bicúspide congénita (con o sin coartación de aorta)
Estenosis subaórtica fibrosa
Asociada a CIV (síndrome de Laubry)
Aneurisma del seno de Valsalva (con o sin rotura) (*)
Traumática (*)
Se subrayan las causas más comunes. (*) Son causa de insuficiencia aórtica aguda.
xima al umbral quirúrgico (50-55 mm), el seguimiento de
los pacientes debe ser más frecuente y debe incluir el es-
tudio ecocardiográfico cada 6 meses, para detectar la dis-
función ventricular precoz, que puede preceder a la
aparición de la sintomatología. Parece razonable la sustitu-
ción valvular si se evidencia la disminución de la tole-
rancia al ejercicio o una respuesta hemodinámica anormal
al esfuerzo (aumento de la presión capilar pulmonar >25
mmHg).
En estos pacientes con función ventricular normal y di-
latación cardiaca por sobrecarga de volumen (e hiperten-
sión sistólica por la situación hipercinética) se recomienda
la administración de vasodilatadores, nifedipino de acción
prolongada o IECA (o hidralacina si preocupa la disfunción
renal), con la finalidad de retrasar la sustitución valvular. La
disminución de la poscarga (la presión arterial sistólica)
puede prolongar la fase compensada de la sobrecarga de
volumen y prevenir la dilatación progresiva e irreversible
del ventrículo (a semejanza de la prevención del remode-
lado ventricular en el postinfarto), aunque no existen
pruebas definitivas de su eficacia.
G. El paciente se considera quirúrgico, aunque este asinto-
mático, cuando el ecocardiograma registra un diámetro
telediastólico (DTD) >75 mm (3,8 cm/m2) y un DTS >55
mm (2,6 cm/m2).
El objetivo es evitar la progresión de la lesión miocár-
dica irreversible. Si se espera a la aparición de los síntomas,
algunos pacientes (20-25%) habrán desarrollado ya una
 INSUFICIENCIA AÓRTICA CRÓNICA

A Historia, exploración RX, ECG

B ECO Diagnóstico. Etiología

Gravedad de la insuficiencia aórtica
Tamaño y función VI
C
¿Síntomas?

Asintomático Sintomático
CF I CF II-IV

Deprimida
D ¿FE%?

Normal

¿Dimensiones VI?

E F G
I
DS <45 mm, o DS 45-55 mm, o DS 50-55 mm, o DS >55 mm, o IA III-IV Si IA grado I-II
DD <60 mm DD 60-75 mm DD 70-75 mm DD >75 mm descartar
patología
1.ª visita Estable asociada VI
H
Respuesta
Deprimida Cateterismo
hemodinámica
Coronariografía
al esfuerzo

Normal

Evaluar 3 m Evaluar c/ 6-12 m Evaluación c/ 6 meses Sustitución

ECO c/12 ECO c/6 valvular
129
 disfunción ventricular irreversible que compromete el re-
sultado de la intervención quirúrgica: aumenta la morta-
lidad operatoria y el resultado funcional de la intervención
es subóptimo, persiste la sintomatología y/o la esperanza
de vida se acorta debido al riesgo de insuficiencia cardiaca
o muerte súbita.
H. La intervención quirúrgica consiste en la sustitución valvular
y la corrección de las lesiones asociadas (aortoplastia o in-
jerto en el aneurisma, cierre de la CIV, by-pass coronario). En
pacientes de más de 40 años debe practicarse el cateterismo
cardiaco y la angiografía para descartar la presencia de en-
fermedad coronaria significativa (15-20% de los casos).
La insuficiencia aórtica se considera leve, moderada o
grave si la fracción de regurgitación (% del volumen sistó-
lico que refluye) es <30, 30-50 o (50%. En los casos quirúr-
gicos el volumen ventricular diastólico duplica o triplica
los valores normales.
I. Si la disfunción ventricular es grave y desproporcionada al
grado de insuficiencia aórtica (reflujo leve o moderado)
130
caben dos posibilidades: que la disfunción ventricular, al
elevar la PTDVI, disminuya y enmascare la importancia del
reflujo aórtico; o que la insuficiencia aórtica sea leve y la
disfunción sistólica deba atribuirse a una afección miocár-
dica asociada (miocardiopatía alcohólica, por ejemplo), en
cuyo caso la intervención no está justificada.
BIBLIOGRAFÍA
Azpitarte J, Alonso AM, García Gallego F, González Santos JM, Paré JC,
Tello A. Guías de práctica clínica en valvulopatías. En: Marin E,
Rodríguez Padial L, Bosch X, Iñiguez I, eds. Guías de práctica clínica de
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Cardiol 1998; 32: 1.486-1.588.
Braunwald E, Zipes DP, Libby P. Heart disease, 6.ª ed. Filadelfia: WB
Saunders Co., 2000.
INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA
El aparato valvular mitral es una estructura compleja y son mu-
chas las causas que pueden alterar su función de cierre hermé-
tico (dilatación del anillo, alteración de los velos valvulares, de
las cuerdas tendinosas, de los músculos papilares o del mio-
cardio subyacente) (tabla 1). Las cinco etiologías que se encuen-
tran con mayor frecuencia en la intervención quirúrgica son: la
degenerativa mixomatosa y la reumática (se reparten el 90% de
los casos), la isquémica (5%); la endocardítica (3%) y la congé-
nita (<1%).
La regurgitación mitral provoca una sobrecarga de volumen
con dilatación compensadora del ventrículo izquierdo y au-
mento de la FE% (por lo general >60%, como corresponde a un
estado hipercinético). La situación suele ser bien tolerada, ya
que la regurgitación a la aurícula, dilatada y distensible, reduce
la poscarga del ventrículo y facilita el mantenimiento de una
FE% normal (50-60%). De esta manera, la FE% puede ser
normal a pesar de que exista ya un cierto deterioro progresivo e
irreversible de la función contráctil, inducido por la dilatación
crónica.
A. Ello explica la larga fase asintomática, que puede durar 20-
30 años, hasta que aparecen los síntomas lentamente pro-
gresivos de la insuficiencia izquierda irreversible (disnea de
esfuerzo, palpitaciones, sobre todo cuando cae en fibrila-
ción auricular, que acentúa las manifestaciones).
El diagnóstico se basa en la auscultación de un soplo sis-
tólico de regurgitación que se irradia a axila y dorso. La
presencia de un galope R3 refleja la dilatación ventricular
de la sobrecarga de volumen y/o la disfunción sistólica.
B. El ECG y la RX muestran el crecimiento del ventrículo y la
aurícula izquierdos.
C. El estudio ecocardiográfico es idóneo para:
a) confirmar y cuantificar la insuficiencia mitral;
b) identificar la etiología, lo que es particularmente impor-
tante cuando la función ventricular está deprimida. La
insuficiencia mitral puede ser la consecuencia de la di-
latación del anillo en la disfunción ventricular primaria
(miocardiopatía dilatada o dilatación isquémica). La
FE% suele ser mucho más baja en la miocardiopatía di-
latada que en la disfunción ventricular secundaria a la
sobrecarga de volumen.
c) evaluar la dilatación del ventrículo y la gravedad de la
disfunción sistólica, lo que es particularmente difícil en
estos pacientes. La baja impedancia a la eyección (la in-
suficiencia mitral supone una reducción de la poscarga)
puede mantener las cifras de la FE relativamente altas
(por encima del 50-55%) a pesar de que exista un dete-
rioro importante e irreversible de la contractilidad que
malogre la intervención quirúrgica. El diámetro telesis-
tólico es, en estos casos, una mejor guía del estado fun-
cional del ventrículo, pues es menos dependiente de la
carga que la FE%.
D. La insuficiencia mitral asintomática (clase funcional I), con
función ventricular normal (FE% >60% y DTS <45 mm) no
requiere otro tratamiento que la profilaxis de la endocar-
ditis infecciosa y la revisión clínica y el control anual del
ecocardiograma. A menos que aparezca fibrilación auri-
Tabla 1. Causas de insuficiencia mitral aislada
Lesiones de los velos
Degeneración mixomatosa (prolapso valvular)
Endocarditis infecciosa (*)
Reumática
Lesiones del aparato subvalvular
Disfunción del músculo papilar isquémica (*); traumatismo;
miocarditis, fibroelastosis
Rotura del músculo papilar (*)
Rotura de cuerdas (degenerativa idiopática, prolapso, endocarditis,
traumática, síndrome de Marfán) (*)
Disfunción del anillo valvular
Miocardiopatía dilatada
Calcificación del anillo mitral
Quirúrgica
Poscirugía, valvuloplastia mitral(*)
Congénita
Ostium primum, canal AV
Transposición corregida
Válvula mitral en paracaídas (músculo papilar único)
Genética
Síndrome de Marfan
Ehler Danlos
Traumatismo (*)
(*) Insuficiencia mitral inicialmente aguda.
cular o hipertensión pulmonar, que son por sí solas indica-
ciones de intervención quirúrgica. Si la intervención se re-
trasa más de 3 meses cuando aparece la fibrilación
auricular, en el 80% de los casos va a persistir después de
la cirugía. Si se opera antes de este plazo la fibrilación se
corrige después de la intervención.
E. Los pacientes con signos de disfunción ventricular en el
ecocardiograma (FE ≤60% y/o DTS ≥45 mm) deben ope-
rarse, sean sintomáticos o no. Más allá de estos límites, la
disfunción ventricular puede ser ya irreversible, el riesgo
quirúrgico sustancial y los resultados no tan buenos. La in-
tervención previene el deterioro de la función ventricular y
mejora la supervivencia.
El tipo de intervención depende de la anatomía valvular
y la experiencia del cirujano. Si la válvula o el anillo están
calcificados puede ser necesaria la sustitución mitral con
prótesis mecánica o bioprótesis. En caso de prolapso, ro-
tura de cuerdas, o dilatación del anillo, puede ser suficiente
la reparación valvular.
La reparación de la válvula es mucho más favorable que
la sustitución valvular, pues evita la necesidad de anticoa-
gulación y preserva el aparato valvular, que es esencial
para mantener la forma y la función normal del ventrículo.
El cateterismo cardiaco y la coronariografía previa están in-
dicados en pacientes de más de 40 años o con dolor pre-
cordial.
F. Los pacientes sintomáticos (de insuficiencia cardiaca)
deben operarse, aunque la función ventricular sea normal
(FE >60% y DTS <45 mm).
131
 INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA

A Historia, exploración RX, ECG B

C ECO Diagnóstico. Etiología

Gravedad de la IM
Tamaño y función VI

¿Síntomas?

Asintomático Sintomático F Sintomático G

CFI CF II

D E

¿Reparación Sí
probable?
FE% >60% y FE% ≤60% y
DS <45 mm DS ≥45 mm
No

¿FA o HTP?
FE% ≥30% FE% <30%

Si

No

Evaluar c/ 6-12 meses Reparación o Sustitución Tratamiento Reparación

ECO c/12 sustitución valvular valvular médico valvular
Trasplante

G. Cuando los síntomas limitan seriamente la actividad diaria
(clase funcional III-IV de la NYHA), la función ventricular
puede estar ya muy deteriorada. Puede todavía intervenirse
si es factible la reparación valvular, pero si la FE% es <30%
está contraindicada la sustitución valvular. En estos casos
debe contemplarse la posibilidad de un trasplante car-
diaco, si el paciente tiene menos de 65 años.
A menudo el problema que se plantea en estos pa-
cientes es distinguir si se trata de una insuficiencia mitral
con disfunción ventricular grave o una miocardiopatía con
insuficiencia mitral funcional, en cuyo caso la intervención
está contraindicada.
BIBLIOGRAFÍA
Azpitarte J, Alonso AM, García Gallego F, González Santos JM, Paré JC,
Tello A. Guías de práctica clínica en valvulopatías. En: Marin E,
Rodríguez Padial L, Bosch X, Iñiguez I, eds. Guías de práctica clínica de
la Sociedad Española de Cardiología. Madrid: SEC, 2000; 181-252.
Bonow RO, Carabello B, de Leon AC Jr y cols. ACC/AHA guidelines for
the management of patients with Valvular Heart Disease. J Am Coll
Cardiol 1998; 32: 1.486-1.588.
Giuliani ER, Gersh BJ, McGoon MD, Hayes DL, Schaff HV. Mayo Clinic
Practice of Cardiology, 3.ª ed. Sant Louis, EE.UU., Mosby, 1996.

132
PROLAPSO VALVULAR MITRAL
El prolapso valvular mitral (PVM) es la lesión valvular más fre-
cuente. Su prevalencia es 2-6% de la población general y predo-
mina en las mujeres jóvenes.
La lesión básica es una degeneración mixomatosa de la vál-
vula mitral (y en un 20% de los casos también de la válvula tri-
cúspide). Se asocia con frecuencia a alteraciones esqueléticas
aisladas (50-75% de los casos): escoliosis, pectusexcavatum o es-
palda recta, o hipomastia. Su incidencia es muy alta en otras dis-
plasias mesenquimales como el síndrome de Marfan (el 90% de
los pacientes de Marfan presentan PVM), Ehler-Danlos u osteogé-
nesis imperfecta, y el síndrome de von Willebrand. También se ha
asociado a defectos interauriculares, anorexia nerviosa y miocar-
diopatía hipertrófica. Con frecuencia se detecta una disfunción
del sistema nervioso autónomo (aumento de la eliminación uri-
naria de adrenalina y noradrenalina en 24 horas).
A. En la mayoría de los casos, la lesión es benigna y asintomá-
tica, pero puede dar lugar a complicaciones graves. Los pa-
cientes pueden consultar por palpitaciones (que no
siempre son debidas a extrasístoles, como se ha compro-
bado en el estudio de Holter, sino a un latido hiperciné-
tico), dolores precordiales atípicos, en reposo, persistentes,
de origen dudoso (coronarias normales), disnea sin rela-
ción con la insuficiencia mitral y/o manifestaciones de an-
siedad o crisis de pánico, o ECG anormal con ondas T
negativas en DII-III y fibrilación ventricular.
El diagnóstico se sospecha al auscultar un chasquido
mesosistólico variable típico (que se ausculta en el 70% de
los casos), aislado o asociado a un soplo sistólico corto,
tardío, o un soplo holosistólico de insuficiencia mitral sin
ningún carácter específico (10%). En un 15% de los casos
el prolapso puede ser silente.
B. En estos pacientes con signos auscultatorios debe practi-
carse un estudio ecocardiográfico para confirmar el diag-
nóstico. El prolapso mitral se detecta en el eco-2D como un
desplazamiento hacia la aurícula de uno o ambos velos
valvulares más allá del plano del anillo mitral en la proyec-
ción parasternal eje-largo. El desplazamiento que sólo se
observa en otras proyecciones es más dudoso. El eco-
Doppler y el Doppler en color permiten detectar y cuanti-
ficar la regurgitación mitral (1-4+) y valorar la función y el
tamaño del ventrículo.
C. El ecocardiograma permite, además, estratificar el riesgo.
Los pacientes con riesgo elevado (≈20%) de sufrir com-
plicaciones (insuficiencia mitral progresiva, sustitución
valvular o una endocarditis bacteriana), presentan las ca-
racterísticas del llamado prolapso «clásico»: a) engrosa-
miento >5 mm de un velo valvular en diástole
(parasternal eje-largo), que refleja la infiltración mixoma-
tosa; b) elongación y redundancia de los velos (que re-
fleja la elongación del aparato mitral responsable de la
insuficiencia valvular); c) regurgitación mitral, que se de-
tecta en la mitad de los casos y es moderada-grave (3,4
+) en el 12%, y (d) la dilatación del ventrículo y de la au-
rícula
La mayoría de los prolapsos sin engrosamiento ni redun-
dancia de los velos son asintomáticos y nunca sufren nin-
guna complicación. El estudio ecocardiográfico es muy
sensible y, en ausencia de clic o soplo, puede tratarse de
variantes normales o triviales, sobre todo en mujeres jó-
venes. En el 90% de los casos no se detecta ninguna regur-
gitación mitral y en el resto es, a lo sumo, mínima (de 1+).
D. El 7% de los prolapsos «clásicos» requieren sustitución val-
vular por insuficiencia mitral progresiva. El prolapso es hoy
la etiología más frecuente de las insuficiencias mitrales
puras operadas (el 10-50% de los casos, según las series).
Los pacientes con insuficiencia mitral 2-4 + deben ser eva-
luados periódicamente e intervenidos de acuerdo con los
criterios de indicación de la insuficiencia mitral crónica
(véase «Insuficiencia mitral crónica»).
El prolapso es un factor de riesgo de rotura de cuerdas,
que provoca o agrava la insuficiencia mitral.
E. El riesgo de endocarditis infecciosa es escaso (1%/año),
pero se aconseja la profilaxis antibiótica en los procedi-
mientos asociados a bacteriemia, si el paciente tiene regur-
gitación mitral o en casos de prolapso clásico.
F. Un accidente embólico cerebral puede ser la primera ma-
nifestación del PVM. La incidencia es del 6-8%, tanto en
la forma clásica como en la benigna. La amaurosis fugaz,
por embolia de la arteria central de la retina es muy tí-
pica. Pueden presentarse episodios de isquemia transi-
toria e incluso hemiplejías. Los pacientes con embolias
recurrentes deben ser sometidos a profilaxis con antiagre-
gantes o anticoagulantes orales. Se ha descrito una reacti-
vidad anormal de las plaquetas (también son de origen
mesenquimal) que podrían favorecer los fenómenos trom-
bóticos.
A menudo se recomienda ácido acetilsalicílico diario en
pacientes de alto riesgo a juzgar por el ecocardiograma.
G. Las arritmias no son infrecuentes, de manera que ante una
arritmia inexplicable debe descartarse el PVM. Los extra-
sístoles auriculares se detectan en uno de cada tres casos.
Las palpitaciones asociadas con taquiarritmias leves o sín-
tomas adrenérgicos, dolor torácico, ansiedad o fatiga, con
frecuencia responden a betabloqueantes. En muchos casos
cesan al suprimir la cafeína, el tabaco o el alcohol. La ta-
quiarritmia más frecuente es la taquicardia supraventricular
paroxística, que se asocia a una vía anómala auricu-
loventricular izquierda, con o sin evidencia de síndrome
de WPW en el ECG. La presencia de mareos o síncopes
obliga a descartar las arritmias ventriculares malignas
(véase «Síncope»). De todos modos, la muerte súbita es
rara.
H. Los pacientes con síntomas funcionales (dolores precor-
diales, palpitaciones) o de ansiedad, suelen tratarse con be-
tabloqueantes, que mejoran uno de cada tres casos. Se ha
sugerido la conveniencia de estudiar la disregulación auto-
nómica prevalente (simpática o vagal) y administrar trata-
miento específico con fenobarbital (50 µg/kg/día), clonidina
(50 µg/kg/día) o ambos.
I. El prolapso benigno con IM asintomática sólo requiere se-
guimiento periódico.
133
 PACIENTE CON SOSPECHA DE PROLAPSO VALVULAR MITRAL

A Estudio Radiografía de tórax C

clínico ECG

B Ecocardiografía

Confirma prolapso
Detecta insuficiencia mitral
Función ventricular

C Velos engrosados >5 mm

Redundantes

Sí No

Prolapso valvular Prolapso valvular

mitral «clásico» mitral «benigno»

Insuficiencia Riesgo de endocarditis Embolia sistémica Arritmias Síntomas Insuficiencia mitral

D mitral 2-4 +
E infecciosa
F AVC embólico
G auriculares
H inespecíficos
I asintomática

Holter Seguimiento
Seguimiento Prueba del esfuerzo periódico
periódico EEF

Sustitución Profilaxis Antiagregantes Tratamiento Betabloqueantes

valvular endocardítica Anticoagulantes específico

BIBLIOGRAFÍA the management of patients with Valvular Heart Disease. J Am Coll

Braunwald E, Zipes DP, Libby P. Heart disease, 6.ª ed. Filadelfia: WB
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Identification of high-risk and low-risk subgroups on patients with mitral-
valve prolapse. N Engl J Med 1989; 320: 1.031-1.036.

134
INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
Las causas de insuficiencia mitral aguda son básicamente
cuatro: la rotura de las cuerdas tendinosas (prolapso valvular o
degeneración mixomatosa); la perforación o rotura de velos o de
cuerdas en la endocarditis bacteriana; la rotura por traumatismo
torácico o quirúrgico; y la disfunción (5%) o rotura del músculo
papilar (1%) en el curso de un infarto agudo de miocardio. La
rotura aparece clásicamente a los 3-4 días de un infarto inferior
relativamente pequeño o subendocárdico con afectación del
músculo papilar posteromedial (oclusión de la circunfleja). La
FE% suele estar bien conservada. Al parecer, las roturas re-
quieren la persistencia de una contracción enérgica del ventrí-
culo. La rotura o disfunción del músculo anterolateral es menos
frecuente, porque la suplencia arterial es más buena.
El objetivo principal del médico debe ser confirmar el diag-
nóstico de insuficiencia mitral (IM) aguda, reconocer la causa y
estabilizar al paciente.
A. El diagnóstico se plantea ante una disnea aguda o edema
pulmonar sin cardiomegalia, en un paciente sin antece-
dentes de cardiopatía. La sobrecarga aguda de volumen del
ventrículo, poco distensible, provoca un cuadro de insufi-
ciencia cardiaca izquierda diastólica grave, con hiperten-
sión venosa pulmonar severa.
El edema pulmonar agudo en ausencia de cardiome-
galia limita el número de posibles causas al infarto agudo
de miocardio, insuficiencia mitral aguda (añadida a insufi-
ciencia mitral crónica compensada o no), estenosis mitral,
o al distrés respiratorio del adulto.
En la exploración, el latido apical no es hiperdinámico
porque el tamaño ventricular es normal. La auscultación
destaca un soplo sistólico de aparición reciente, que puede
ser pansistólico como en la insuficiencia mitral crónica,
pero suele ser corto, romboidal o decreciente, ya que la
onda «v» u onda de regurgitación en la aurícula es muy
prominente (debido a la escasa distensibilidad de la ca-
vidad) y suprime el gradiente ventrículo izquierdo-aurícula
izquierda al final de la sístole. Irradia a axila y dorso (si se
afecta la valva anterior) o a los focos de la base, sobre todo
si se lesiona la valva posterior que orienta la dirección del
reflujo hacia adelante y a la aorta (no debe confundirse con
una estenosis aórtica). El frémito es excepcional. Si el gasto
cardiaco es bajo el soplo puede ser débil.
Lo habitual es que aparezca un R4 o galope auricular,
ya que la aurícula está en ritmo sinusal, es pequeña y poco
distensible, pero puede aparecer un galope R3, a veces
como único signo.
La insuficiencia mitral crónica dilata el ventrículo iz-
quierdo y la aurícula, la disfunción es sistólica, la fibrila-
ción auricular es frecuente y el soplo es holosistólico con
galope R3. La hipertensión de aurícula izquierda y venas
pulmonares suele ser moderada.
B. La radiología muestra la ausencia de cardiomegalia, una
aurícula izquierda de tamaño pequeño y la hipertensión
venosa pulmonar acentuada. El ECG confirma el ritmo si-
nusal y si existe un infarto agudo de miocardio.
C. La rotura de cuerdas o del músculo papilar se observa en
el ecocardiograma 2D por la presencia del prolapso o la
eversión del velo valvular (válvula suelta) en el interior de
la aurícula. Confirma a veces la presencia de vegetaciones
endocardíticas, el infarto de miocardio y la ausencia de
gran dilatación de aurícula y ventrículo, y la FE% conser-
vada. El eco-Doppler delimita la amplitud y la profun-
didad del chorro mitral. Si existen dudas en el
ecocardiograma transtorácico debe practicarse el transeso-
fágico (ETE), que es más preciso para detectar el jet en
color, puede demostrar las causas de la regurgitación y
orientar sobre la reparación quirúrgica. Muchas veces
basta con el estudio ecocardiográfico para establecer la in-
dicación quirúrgica, si el paciente no es coronario y re-
quiere angiografía coronaria.
D. La aparición de un soplo sistólico en el curso de un infarto
agudo de miocardio plantea el diagnóstico diferencial con
la perforación septal (CIV aguda) o la insuficiencia tricus-
pídea por dilatación del ventrículo derecho. En ambos
casos la pulsación de las venas del cuello es prominente, la
insuficiencia cardiaca derecha es más grave y no existe hi-
pertensión venosa pulmonar significativa. La CIV se des-
carta por la ausencia de mezcla oximétrica en el
cateterismo derecho (catéter de Swan-Ganz).
La rotura total del músculo papilar aparece casi siempre
en la primera semana del infarto (17% en las primeras 24
horas). La disnea y la radiología de edema pulmonar son la
regla. El 50% de los pacientes está en shock. El soplo pan-
sistólico intenso se presenta en un 80% de los casos, pero
en el resto puede ser muy suave o no auscultarse. El infarto
es de cara diafragmática en >90% de los casos. Tiene una
mortalidad del 75% en las primeras 24 horas (en uno de
cada tres casos la muerte es inmediata), por lo que debe
operarse de urgencia, aunque la mortalidad quirúrgica es
del 25-50%. El retraso de la intervención empeora los re-
sultados. Mientras se prepara la cirugía, se debe estabilizar
hemodinámicamente al paciente con diuréticos y nitropru-
siato, y el empleo de balón-bomba de contrapulsación y
coronariografía seguida de ACTP puede mejorar sensible-
mente la insuficiencia mitral por disfunción del músculo
papilar. En la disfunción papilar grave es posible, a veces,
estabilizar el paciente y mejorar considerablemente la insu-
ficiencia mitral combinando la dilatación coronaria (ACTP)
con nitroprusiato y, si es necesario, con el balón-bomba de
contrapulsación.
E. En ausencia de infarto de miocardio, la causa más fre-
cuente es la rotura (de velos o cuerdas) por endocarditis in-
fecciosa. La identificación y el tratamiento del organismo
responsable es esencial. La intervención quirúrgica facilita
la erradicación de la endocarditis.
F. La gravedad de la regurgitación en la rotura de cuerdas
tendinosas de origen degenerativo está relacionada con el
número de cuerdas afectadas. La urgencia de la interven-
ción depende de la importancia de la insuficiencia mitral y
el grado de inestabilidad hemodinámica. La rotura no
siempre es de extrema gravedad. El tratamiento quirúrgico
de elección es la reparación de la válvula, más benigna que la
sustitución valvular. La ecocardiografía transesofágica pero-
peratoria es una guía excelente para facilitar la reparación
quirúrgica de la válvula.
135
 PACIENTE CON INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA

A Historia Radiografía B
Exploración ECG

Disnea aguda Ausencia de cardiomegalia

Soplo sistólico R4 C Ecocardiografía Aurícula izquierda normal
Hipertensión venocapilar grave
Ritmo sinusal

Etiología
Tamaño y función
del ventrículo izquierdo

Infarto agudo Endocarditis Rotura de cuerdas

D de miocardio
E infecciosa Traumatismo
F
Otras etiologías

Catéter de Swan-Ganz

Perforación Insuficiencia mitral Insuficiencia mitral

septal grave leve/moderada

Diuréticos
Nitroprusiato >40 años
Contrapulsación Síntomas coronarios
Cateterismo-ACTP

Cateterismo cardiaco
Coronariografía

Estable Inestable
Mal candidato quirúrgico

Retrasar Seguimiento
Cirugía
cirugía ecocardiográfico

BIBLIOGRAFÍA Bonow RO, Carabello B, de Leon AC Jr y cols. ACC/AHA guidelines for

Azpitarte J, Alonso AM, García Gallego F, González Santos JM, Paré JC,
Tello A. Guías de práctica clínica en valvulopatías. En: Marin E,
Rodríguez Padial L, Bosch X, Iñiguez I, eds. Guías de práctica clínica de
la Sociedad Española de Cardiología. Madrid: SEC, 2000; 181-252.
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Nishimura RA. Rotura del músculo papilar durante el infarto de mio-
cardio. Experiencia de la Clínica Mayo. En: Figueras J, Soler-Soler J.
Rotura cardiaca isquémica. Barcelona: Ed. Doyma, 2001; 127-134.

136
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
La insuficiencia tricuspídea (IT) es un hallazgo frecuente en los
pacientes con enfermedad mitral avanzada, en insuficiencia car-
diaca derecha o fase tricuspídea (en el 50% de los casos) que re-
quiere sustitución valvular. Habitualmente es funcional y
secundaria a la dilatación del ventrículo con pérdida de la fun-
ción esfinteriana del anillo y al aumento de la poscarga (hiper-
tensión pulmonar). Rara vez se presenta aislada, como resultado
de una endocarditis derecha o del síndrome carcinoide. Puede
también lesionarse en la artritis reumatoide, en la radioterapia,
traumas, anoréxicos, síndrome de Marfan, prolapso valvular mi-
xomatoso, lesiones congénitas como el síndrome de Ebstein o
en el canal auriculoventricular.
Los pacientes con IT grave tienen un mal pronóstico, pues
conlleva una pérdida importante de la eficiencia del ventrículo
derecho.
A. El diagnóstico clínico tiene escasa sensibilidad (40%). Se
basa en la tríada de: a) ondas «v» prominentes en el latido
yugular, b) hepatomegalia pulsátil y c) soplo pansistólico
que aumenta en la apnea postinspiratoria (signo de Rivero-
Carvalho positivo). Ni la radiografía (cardiomegalia de-
recha) ni el ECG (P tricuspídea con HVD o BIRD por
dilatación) son de gran valor.
B. El estudio ecocardiográfico permite medir el tamaño del
anillo valvular y la gravedad de la IT y de la hipertensión
pulmonar. El valor del cateterismo cardiaco y de la angio-
grafía selectiva derecha es limitado (posibles artefactos de-
bidos a la situación del catéter).
La insuficiencia se considera de grados 3-4/4 si la frac-
ción del área de regurgitación/área de aurícula derecha
>34%; el diámetro diastólico del anillo >21 mm y el acor-
tamiento máximo del anillo tricuspídeo es (25%.
Cuando la presión pulmonar es <40 mmHg, lo más pro-
bable es que la IT sea consecuencia del alteraciones estruc-
turales de la válvula. Si la presión es ≥55 mmHg, la IT suele
ser funcional.
C. El principal problema clínico consiste en decidir si debe o no
corregirse quirúrgicamente cuando se interviene la lesión
mitral. La reversibilidad de la IT después de la intervención
mitral es tanto más previsible cuanto mayor sea la hiperten-
sión pulmonar preoperatoria y menor la dilatación crónica
del ventrículo. La IT de grado 1-2/4 suele revertir espontáne-
amente después de la cirugía. Los pacientes con IT impor-
tante, grado 3-4/4 con hipertensión pulmonar y dilatación
del ventrículo derecho, debe intervenirse mediante anulo-
plastia. Si la estructura valvular está afectada a menudo es
necesario su sustitución por una prótesis valvular de perfil
bajo o una bioprótesis, que es preferible porque la inci-
dencia de complicaciones tromboembólicas es alta en las
prótesis tricuspídeas.
D. El tratamiento de la insuficiencia tricuspídea por endocar-
ditis o síndrome carcinoide deben contemplarse dentro del
contexto de la enfermedad causal.
E. La persistencia o la aparición tardía de la IT es una com-
plicación importante de la cirugía mitral. Se asocia a un
deterioro grave de la capacidad funcional. Puede atri-
buirse a un aumento de la poscarga del ventrículo derecho
como consecuencia de la persistencia de la hipertensión
pulmonar, de la disfunción de la prótesis valvular mitral o
la presencia de una lesión aórtica progresiva u otra disfun-
ción del ventrículo izquierdo. En ausencia de estos fac-
tores debe contemplarse un problema específico del
ventrículo derecho.
La reaparición después de una anuloplastia tricuspídea
es poco común y es un indicio de fallo de la prótesis mitral.
BIBLIOGRAFÍA
Braunwald E, Zipes DP, Libby P. Heart disease, 6.ª ed. Filadelfia: WB
Saunders Co., 2001.
Bonow RO, Carabello B, de Leon AC Jr y cols. ACC/AHA guidelines for
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Cardiol 1998; 32: 1.486-1.588.
Groves PH, Hall RJC. Late tricuspide regurgitation following mitral valve
surgery. J Heart Valve Dis 1992; 1: 80-85.
137
 PACIENTE CON INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

A Estudio Radiografía
clínico ECG

Ondas «V»
Hígado pulsátil
B Ecocardiografía
Soplo pansistólico

Insuficiencia tricuspídea Insuficiencia tricuspídea Insuficiencia tricuspídea

C + lesión mitral D primaria o E tras cirugía mitral
endocardítica
Síndrome carcinoide

No intervenir sobre la Grado 3-4/4 Aumento de la poscarga Disfunción ventricular

insuficiencia tricuspídea
Diámetro anillo >21 cm Disfunción de la primaria
o lesión orgánica prótesis mitral
Enfermedad aórtica
progresiva
Persistencia de la
hipertensión pulmonar

Corrección Considerar reintervención y Tratamiento

quirúrgica corrección de la insuficiencia específico
tricuspídea

138
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa es una infección microbiana del endo-
cardio valvular o mural, cuya lesión característica es la «vegeta-
ción» (o «verruga»). Se trata de un conglomerado de detritus y
cultivo microbiano, protegido de la acción bactericida de la sangre
por una cápsula de fibrina, que actúa como: a) foco de sepsis, b)
foco de embolias y c) elemento destructor del tejido valvular.
La infección del endotelio requiere habitualmente una lesión
predisponente: una valvulopatía, sobre todo la insuficiencia aórtica
o mitral (o tricuspídea en la endocarditis derecha), una prótesis val-
vular, cardiopatías congénitas complejas, o una CIV tipo Roger,
pero también el ductus y las fístulas arteriovenosas (endarteritis). La
CIA aislada, el by-pass coronario o los marcapasos o desfibrila-
dores implantables tienen un riesgo muy escaso. El factor precipi-
tante es una bacteriemia transitoria durante una actuación del
dentista, una exploración instrumental o cualquier otro procedi-
miento quirúrgico y la inoculación intravenosa en un drogadicto.
A. El diagnóstico debe sospecharse en todo paciente con
los siguientes criterios diagnósticos (criterios menores de
Duke):
1) fiebre de más de una semana (>38,3 ºC en dos oca-
siones) sin una explicación clara;
2) sobre todo si existe una lesión predisponente o aparece
un nuevo soplo, casi siempre aórtico o mitral (pero tam-
bién tricuspídeo en las endocarditis en drogadictos);
3) la sospecha se refuerza si aparecen complicaciones arte-
riales (embolias sistémicas, aneurisma micótico, hemo-
rragia intracraneal). En las endocarditis derechas, sobre
válvula tricúspide, las manifestaciones pleuropulmo-
nares debidas a infartos embólicos sépticos repetidos
(cuya incidencia es del 70-100%) suelen ser los protago-
nistas del cuadro clínico;
4) manifestaciones inmunológicas: glomerulonefritis proli-
ferativa, nódulos de Osler (lesiones nodulares dolorosas
en falanges terminales), manchas de Roth en la retina,
petequias o lesiones purpúricas, factor reumatoide o po-
sitividad falsa de VDRL.
La confirmación del diagnóstico debe hacerse en el hos-
pital y se basa en el la positividad de los hemocultivos se-
riados y la ecocardiografía (criterios mayores de Duke). El
diagnóstico requiere dos criterios mayores o uno mayor y 3
menores.
B. El ecocardiograma se considera positivo si muestra afecta-
ción endocárdica:
1) una masa oscilante típica de vegetación endocardítica:
las verrugas se detectan en el 60-80% de las endocar-
ditis y la sensibilidad mejora con el ecocardiograma in-
traesofágico (96%). La ausencia de vegetaciones, sin
embargo, no excluye la endocarditis;
2) un absceso paravalvular;
3) una perforación valvular;
4) una dehiscencia parcial de una prótesis.
Un ecocardiograma positivo por sí solo es diagnóstico
en presencia de manifestaciones clínicas sugestivas (un cri-
terio mayor y 3 menores).
Tabla 1. Síndrome febril sospechoso de endocarditis
con cultivo negativo. Posibles causas
1. Antibioticoterapia previa (efecto de antibióticos dura <48 horas)
2. Uremia
3. Endocarditis por gérmenes particularmente difíciles de cultivar:
anaerobios, hongos y los organismos del grupo HACEK
4. Endocarditis derecha (papel de filtro de la circulación pulmonar)
5. Endocarditis crónica, parcialmente curada
6. Endocarditis no infecciosa (endocarditis trombótica marasmática,
lupus)
7. Mixoma auricular (puede simular endocarditis)
C. El cultivo positivo a los microrganismos típicos práctica-
mente confirma el diagnóstico, si la clínica es compatible o
el ecocardiograma muestra las verrugas (dos criterios ma-
yores o uno mayor y 3 menores). Deben obtenerse 4-6
muestras de sangre a intervalos de ≥1 horas durante las pri-
meras 24 horas. Se considera positivo si se confirma una
bacteriemia persistente: ≥2 cultivos positivos separados
≥12 h o ≥3 cultivos positivos separados ≥1 horas o 70% de
los hemocultivos si se obtienen ≥4.
Los gérmenes causales suelen ser el estreptococo viri-
dans (foco dental), el enterococo (foco digestivo) o el esta-
filococo dorado (infección hospitalaria) o el grupo HACEK
(Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella
y Kingella). Para demostrar la causalidad de otros orga-
nismos se requiere la positividad persistente en, por lo
menos, dos cultivos separados 12 horas.
D. El hemocultivo negativo hoy es raro (<3%) si no se han ad-
ministrado antibióticos antes de la extracción de sangre.
Puede achacarse a distintas causas, como se expone en la
tabla 1.
La prueba serológicas positiva a Brucella, Cryptococcus,
Candida, Coxiella o Chlamydia, se considera diagnóstica si la
clínica es sugestiva y el estudio ecocardiográfico es positivo.
E. El tratamiento exige la identificación del germen causal y
una pauta intravenosa intensiva. Hasta que se dispone del
resultado del hemocultivo, se inicia el tratamiento de ma-
nera empírica con antibióticos bactericidas de amplio es-
pectro. La pauta se modifica posteriormente según el
organismo aislado. La duración no debe ser inferior a 4-6
semanas.
La mortalidad de la infección depende del microrga-
nismo causal (15-25% en el Streptococcus viridans o 25-
50% en el estafilococo) y del tipo y la gravedad de las
complicaciones que aparezcan: deterioro hemodinámico
por afectación valvular; abscesos perivalvular o miocár-
dico; complicaciones neurológicas (embolia cerebral,
aneurisma micótico); insuficiencia renal; inmunosupresión
grave en el SIDA.
F. La decisión de operar durante la fase activa se justifica:
1. Si el paciente presenta insuficiencia cardiaca grave o
shock, como consecuencia de una insuficiencia aórtica
o mitral aguda. La insuficiencia aórtica aguda es hoy la
139
 PACIENTE CON SOSPECHA DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Valvulopatía
A Cardiopatía congénita

Fiebre (>38 °C)

Manifestaciones Manifestaciones
vasculares: inmunológicas:
Embolias sistémicas Glomerulonefritis
Aneurisma micótico Nódulos de Osler
Hemorragia intracraneal Manchas de Roth
B Ecocardiografía
Factor reumatoide, VDRL +
Ecografía intraesofágica

D
C Hemocultivo Hemocultivo
positivo negativo

G
Hemocultivo
Absceso Insuficiencia valvular aguda Ecografía positivo
paravalvular Vegetaciones negativa

Tratamiento E Tratamiento
Manifestaciones inmunológicas
antibiótico antibiótico
Manifestaciones vasculares
(4-6 semanas) (4-6 semanas)
Serología +

Insuficiencia cardiaca
Infección refractaria Repetir
Embolia recurrente ecocardiografía
y hemocultivo

Intervención F
quirúrgica precoz Infección curada Otra etiología

140
 causa más frecuente de muerte. La mortalidad del
edema pulmonar es del orden del 50-80% si no se opera
y del 10-30% si se opera. La presencia de taquicardia y
cierre precoz de la válvula mitral en una insuficiencia
aórtica aguda es también indicaciónn de cirugía.
G. 2. Para erradicar la infección:
a) en la endocarditis por hongos;
b) si existe un absceso perivalvular o aórtico y/o miocár-
dico (septal), que debe sospecharse clínicamente
cuando aparece pericarditis o bloqueo arteriovenoso.
c) si persiste la infección a pesar del tratamiento antibió-
tico correcto durante más de 7-10 días, a juzgar por la
presencia de fiebre y leucocitosis y bacteriemia, sin una
causa evidente (es decir, no puede atribuirse a un abs-
ceso, flebitis, fiebre farmacológica o la concentración
inadecuada de antibióticos en sangre), sobre todo si per-
sisten verrugas de más de 1 cm. La mayoría de las ve-
rrugas <1 cm y dos de cada tres de más de 1 cm se curan
con antibióticos en 4-6 semanas; o recurre la infección
después de 6 semanas de tratamiento.
La persistencia de la fiebre y leucocitosis sin bacteriemia
no justifica la intervención.
d) En caso de embolia sistémica recurrente y probable-
mente también cuando existe una verruga pedunculada
de gran tamaño (>10 mm). La recurrencia de embolias,
como la aparición de nódulos de Osler, o la progresión
de la lesión valvular indican necesariamente que la in-
fección es activa.
BIBLIOGRAFÍA
Braunwald E, Zipes DP, Libby P. Heart disease, 6.ª ed. Filadelfia: WB
Saunders Co., 2001.
Bonow RO, Carabello B, de Leon AC Jr y cols. ACC/AHA guidelines for
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Cardiol 1998; 32: 1.486-1.588.
Mylonakis E, Calderwood SB. Infective Endocarditis in adults. N Engl J
Med, 2002; 345: 1.318-1.330.
Tornos P, Miró JM. Endocarditis infecciosa. En: Farreras V, Rozman C,
eds. Medicina Interna. Madrid-Barcelona: Harcourt S.A., 2000.
141
ENDOCARDITIS SOBRE PRÓTESIS VALVULAR
La endocarditis es una complicación poco frecuente (incidencia
anual del 1%) pero particularmente grave de las prótesis valvu-
lares. Su mortalidad es del orden del 30%.
A. La infección se sospecha clínicamente por la aparición de
fiebre, embolias u otros signos vasculares, o signos de dis-
función de la prótesis (soplos de regurgitación). La radios-
copia puede mostrar un movimiento anormal de la
prótesis. Debido a la elevada incidencia de abscesos peri-
valvulares no es infrecuente la aparición de defectos de la
conducción arteriovenosa.
El diagnóstico requiere la confirmación mediante la
ecocardiografía y/o el hemocultivo (dos criterios mayores).
B. La ecocardiografía transesofágica es crucial para el diag-
nóstico de la endocarditis. Deben buscarse: a) las vegeta-
ciones, que no se deben confundir con los engrosamientos
de las bioprótesis; b) los abscesos perivalvulares, que
son refractarios a la curación antibiótica y aconsejan la
intervención quirúrgica precoz. Se asocian con fre-
cuencia a trastornos de la conducción arteriovenosa por
su localización entre los anillos mitral y aórtico; y c) los
signos indirectos de infección, como son insuficiencia
valvular grave con las cúspides sueltas por destrucción
de las bioprótesis, y los escapes perivalvulares por
dehiscencia de la válvula (si la endocarditis afecta al
anillo de la sutura).
C. La normalidad del estudio ecocardiográfico no descarta to-
talmente la endocarditis, que debe confirmarse mediante
hemocultivo.
D. El tratamiento de la endocarditis es distinto según se trate
de:
a) una bioprótesis (más fácil de esterilizar con tratamiento
antibiótico) o una prótesis mecánica (que casi nunca se
esteriliza).
b) Una endocarditis precoz (<2 meses de la intervención) o
tardía;
La endocarditis precoz suele estar relacionada con la
contaminación peroperatoria o de la herida y tiene una
mortalidad más alta que la tardía (75 frente a 25%) porque
suele ser producida por microrganismos resistentes a la
profilaxis antibiótica administrada durante la intervención.
El agente patógeno más frecuente es el estafilococo coagu-
lasa negativo y bacilos gramnegativos. La infección es muy
invasiva y destructiva, difícil de erradicar.
La elevada mortalidad justifica, sin embargo, un trata-
miento intensivo con extirpación precoz de la válvula
142
E. En la endocarditis tardía (>2 meses) el germen causal suele
ser el estreptococo y la presentación es similar a la endo-
carditis sobre válvula nativa. Si aparece después de un año
de la intervención, se trata con toda probabilidad de una
infección adquirida fuera del hospital; si aparece entre los
2 y 12 meses puede ser todavía de origen hospitalario y ser
causada por gérmenes menos virulentos.
La intervención quirúrgica está indicada en los siguientes
casos:
a) si la infección es debida a estafilococos o gramnegativos
y no responde al tratamiento intensivo.
b) Las endocarditis fúngicas. Las prótesis valvulares, lo
mismo que la drogadicción, predisponen a la endocar-
ditis fúngica, a veces difícil de confirmar por su resis-
tencia a crecer en los cultivos (con excepción de la
Candida). La serología puede ser una ayuda. Se sos-
pecha cuando el paciente ha sido sometido a trata-
miento antibiótico prolongado, endocarditis a
hemocultivo negativo o resistente al tratamiento. El pa-
ciente debe intervenirse una vez se ha controlado la in-
fección.
c) Aparece un escape perivalvular, un absceso aórtico o
periaórtico, aneurisma del seno de Valsalva o fístulas, o
nuevos trastornos de conducción.
d) Si aparece disfunción protésica e insuficiencia cardiaca.
También se consideran indicaciones aceptables:
e) Persistencia de la bacteriemia a pesar del tratamiento in-
tensivo durante 7-10 días (persiste la bacteriemia).
f) Embolias periféricas recurrentes, a pesar del tratamiento.
g) Vegetaciones en o cerca de la prótesis.
F. Si se trata de una prótesis mecánica, rara vez se consigue la
esterilización completa y la sustitución valvular es la regla.
Se exceptúan los casos de endocarditis por estreptococo
diagnosticados y tratados muy precozmente.
Si se trata de una bioprótesis causada por un estrepto-
coco relativamente benigno, con frecuencia se consigue
esterilizar la válvula con tratamiento intravenoso de 6 se-
manas y puede evitarse la intervención quirúrgica.
BIBLIOGRAFÍA
Bonow RO, Carabello B, de Leon AC Jr y cols. ACC/AHA guidelines for
the management of patients with Valvular Heart Disease. J Am Coll
Cardiol 1998; 32: 1.486-1.588.
Tornos P, Miró JM. Endocarditis infecciosa. En: Farreras V, Rozman C,
eds. Medicina Interna. Madrid-Barcelona: Harcourt S.A., 2000.
SOSPECHA DE ENDOCARDITIS SOBRE PRÓTESIS VALVULAR

A Historia RX,
Exploración ECG

B ECO

C Hemocultivo
D E

Precoz Tardía
(>2 meses)

Hemodinámicamente Hemodinámicamente Infección por

inestable: estable: estreptococo sensible
Disfunción valvular Resistente al en bioprótesis.
e insuficiencia tratamiento antibiótico: Excepcionalmente en
cardiaca shock. estafilococo, hongos. prótesis mecánica.
Escape paravalvular Escape paravalvular
Absceso anular Abseso anular
o aórtico. o aórtico.
Vegetación >10 mm Vegetación >10 mm

Cirugía Tratamiento médico

143
COMPLICACIONES DE LAS PRÓTESIS VALVULARES
Ninguna prótesis está exenta de complicaciones, por lo que la
implantación de una válvula artificial no cura la lesión, sino que
la sustituye por otra más benigna.
Las seis complicaciones más graves son 1) deterioro estruc-
tural de la prótesis o fallo intrínseco; 2) disfunción no estructural
o extrínseca (estenosis por tamaño inadecuado de la prótesis,
por ejemplo); 3) trombosis de la válvula artificial, 4) embolias, 5)
accidente hemorrágico (por anticoagulantes) y 6) endocarditis.
De menor trascendencia es la hemólisis mecánica, a menos que
sea un signo de disfunción de la prótesis.
Las válvulas mecánicas hoy en uso son la válvula de bola
(Starr-Edwards), la de disco único (Medtronic-Hall, Ominiscien-
ce, la de Biork-Shiley ya no se fabrica) o la de disco doble (St.
Jude Medical). Ofrecen la ventaja de que el fallo estructural es
excepcional, pero tiene el inconveniente de que requieren anti-
coagulación.
Las prótesis biológicas (homoinjerto aórtico o heteroinjerto
porcino de Hanckock o Carpatier-Edwards, St Jude o Medtronic
o bioprótesis de pericardio de Carpantier-Edwards) tienen igual
incidencia de endocarditis, pero apenas presentan complica-
ciones tromboembólicas y permiten ahorrar en muchos casos la
anticoagulación. Su complicación más importante es el dete-
rioro estructural, que es inevitable a causa de la degeneración y
calcificación de la prótesis, que empieza a manifestarse a partir
de los 5 años. La incidencia de reoperación es del orden del 20-
30% a los 10 años (del 10% en bioprótesis aórtica) y del 60-70%
a los 15 años.
A. Para facilitar la detección precoz de las complicaciones,
debe someterse a los pacientes a revisión periódica con
control ecocardiográfico. Las manifestaciones clínicas atri-
buibles a la prótesis pueden ser:
1. la disnea insidiosa o aguda (insuficiencia cardiaca) o la
fatiga (gasto cardiaco bajo),
2. un accidente embólico,
3. un accidente hemorrágico (si recibe anticoagulantes),
4. un cuadro febril por endocarditis bacteriana,
5. o una anemia.
B. La reaparición de la disnea o la insuficiencia cardiaca no
siempre está vinculada a la disfunción de la prótesis. Puede
estar en relación con una secuela de la cirugía o un pro-
blema sobreañadido. El diagnóstico diferencial requiere un
estudio completo y meticuloso de la función valvular ven-
tricular mediante la ecocardiografía transtorácica o transe-
sofágica. (Tabla 1).
C. La disfunción de la prótesis mecánica puede ser secundaria
a un problema extrínseco: el escape por fallo de la sutura
del anillo valvular o la obstrucción por la proliferación del
tejido cicatricial (pannus), o la implantación de una válvula
de tamaño inapropiado, que crea un gradiente estenótico
significativo.
D. La causa más frecuente, sin embargo, (hasta 1,5% en pró-
tesis aórtica y 4% en mitrales) es una trombosis valvular,
que interfiere en el mecanismo de cierre o de apertura. Se
sospecha por la aparición reciente de un soplo o la amorti-
guación de los ruidos cardiacos (con excepción de la vál-
144
Tabla 1. Causas de la persistencia o reaparición de la disnea o la insu-
ficiencia cardiaca
A. Secuelas de la cirugía:
Persistencia de lesiones valvulares sin corregir (insuficiencia
tricuspídea o insuficiencia aórtica progresiva)
Disfunción ventricular previa irreversible (intervención tardía)
Disfunción ventricular provocada por cardioprotección insuficiente
durante la cirugía
Constricción pericárdica
Hipertensión pulmonar que no cede
B. Complicaciones cardiacas sobreañadidas:
La aparición de hipertensión arterial
Problema coronario (embolia coronaria, por ejemplo)
miocardiopatía alcohólica
Taquiarritmia grave, que obliga a veces a la ablación del nodo
auriculoventricular
Efecto depresor de los fármacos antiarrítmicos
C. Complicaciones extracardiacas
EPOC u otra enfermedad pulmonar
Aparición de efectos secundarios al tratamiento: toxicidad pulmonar
a amiodarona, por ejemplo, puede confundirse fácilmente con la
insuficiencia cardiaca izquierda
vula de St. Jude). Se relaciona a veces con la interrupción
del régimen anticoagulante (la tasa de protrombina es su-
bóptina o normal). La endocarditis del anillo provoca un
escape perivalvular.
El estudio ecocardiográfico confirma el movimiento re-
ducido de la prótesis mecánica, la aparición de un gra-
diente eco-Doppler, si el trombo obstruye el orificio
valvular, y/o de un escape, si dificulta el cierre (o un escape
paravalvular si existe endocarditis del anillo de sutura).
Si la situación del paciente es estable puede intentarse la
trombólisis, seguida de reinstauración del tratamiento anti-
coagulante eficaz.
E. La disfunción de una bioprótesis, la degeneración y calcifi-
cación de la válvula se confirma en el estudio ecocardio-
gráfico por la aparición de un gradiente transvalvular
significativo (estenosis valvular) o un escape. Si la disfun-
ción es secundaria a una endocarditis, puede comprobarse
una válvula suelta por destrucción del tejido o un escape
perivalvular (dehiscencia del anillo). En ambos casos debe
sustituirse la válvula antes de que el enfermo presente dete-
rioro, a menos que el paciente esté asintomático, en cuyo
caso puede seguirse estrechamente al paciente cada 3
meses.
F. Si la prótesis es normofuncionante, la causa debe buscarse
en una secuela de la intervención o en un problema sobre-
añadido que deteriore la función ventricular. O puede tra-
tarse de una disnea extracardiaca (tabla 1).
G. El riesgo de embolias depende:
a) Del tipo de válvula. Las válvulas mecánicas requieren
tratamiento anticoagulante oral a largo plazo (INR 2,5-
 COMPLICACIONES DE LAS PRÓTESIS VALVULARES

A Estudio clínico

B G H I
Disnea, Embolias Hemorragia Fiebre
insuficiencia cardiaca Anemia Endocarditis
hemolítica

ECO

C E F

Disfunción de prótesis Disfunción de prótesis Prótesis

mecánica biológica normofuncionante
D

Trombosis Estenosis o Rotura Disfunción EPOC

escape ventricular Amiodarona
perivalvular Otras causas

Hemodinámica Hemodinámica Secuela de la Comorbilidad

inestable estable Capacidad cirugía (Ver tabla 1)
funcional buena (Véase tabla 1)
No hemólisis

Trombólisis

Cirugía Optimizar Optimizar Cirugía

anticoagulación anticoagulación
145
 3,5, con o sin ácido acetilsalicílico en dosis de 80-100
mg), que no elimina por completo las embolias, pero re-
duce la incidencia al 1-2%/año. El riesgo en las biopró-
tesis sin anticoagulación oral es menor, de ~0,7% anual,
por lo se tratan sólo con 80-100 g/día de ácido acetilsa-
licílico.
b) De la coexistencia de factores de riesgo: fibrilación auri-
cular, embolia previa, disfunción ventricular, hipercoa-
gulabilidad. Por lo que las prótesis biológicas deben
también anticoagularse si existe un riesgo añadido.
c) De la localización. La incidencia es menor en las aór-
ticas que en las mitrales, por lo que la anticoagulación
de las valvular aórticas puede ser algo menos intensa
(INR 2-3).
d) El riesgo también es mayor en los 3 primeros meses des-
pués de la cirugía, por lo que todas las prótesis mecá-
nicas o biológicas deben recibir anticoagulación oral
(INR 2,5-3,5) con o sin adición de ácido acetilsalicílico
en dosis de 80-100 mg/día).
La mayoría de las embolias se produce en el cerebro
(80-90%) y en el 50% de los casos dejan secuelas. La em-
bolia recurrente grave puede ser indicación de sustitución
valvular
H. El riesgo de hemorragia del tratamiento anticoagulante es
del orden del 1-2% anual.
146
Las válvulas biológicas no están exentas de este riesgo
porque un 60% de las bioprótesis mitrales requieren trata-
miento anticoagulante de por vida (por la fibrilación auri-
cular, por ejemplo). La adición de ácido acetilsalicílico
aumenta el riesgo.
La hemólisis es frecuente en todas las válvulas mecá-
nicas, pero por lo general es subclínica, a menos que exista
una disfunción importante de la prótesis.
I. La incidencia de endocarditis es escasa, pero es una causa
importante de fallo ventricular primario, sobre todo en las
prótesis biológicas, porque desgarra el tejido valvular o
provoca una dehiscencia de la sutura (escape paravalvular).
Todos los pacientes con prótesis valvulares deben recibir
profilaxis antibiótica contra la endocarditis.
BIBLIOGRAFÍA
Bonow RO, Carabello B, de Leon AC Jr y cols. ACC/AHA guidelines for
the management of patients with Valvular Heart Disease. J Am Coll
Cardiol 1998; 32: 1.486-1.588.
Tornos P, Miró JM. Endocarditis infecciosa. En: Farreras V, Rozman C,
eds. Medicina Interna. Madrid-Barcelona: Harcourt S.A., 2000.
Zabalgoitia M. Valoración ecocardiográfica de las prótesis valvulares
cardiacas. Curr Probl Cardiol, 1992; 17: 143-204.
Quinta parte

MIOCARDIOPATÍAS
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
La miocardiopatía hipertrófica (MCP-H) es una enfermedad he-
reditaria del miocardio que se caracteriza por la hipertrofia a
veces masiva, del ventrículo izquierdo. Su causa es una muta-
ción puntual de alguno de los 10 genes que codifican las prote-
ínas del aparato contráctil del sarcómero. Las mutaciones son
muy numerosas (se han reconocido más de 120). Las más fre-
cuentes ocurren en tres genes que afectan la función del fila-
mento grueso (la cadena pesada de la miosina), del filamento
delgado (la troponina T) o el esqueleto estructural (la proteína C
de unión con la miosina, de buen pronóstico).
La gravedad de la MCP-H es muy variable. Unos pacientes
tienen mutaciones malignas y fallecen de muerte súbita antes de
llegar a la edad adulta y otros permanecen asintomáticos hasta
las edades más avanzadas. Ello depende, por lo general, de la
magnitud de la hipertrofia y de sus consecuencias funcionales:
a) de la disfunción ventricular diastólica (distensibilidad
ventricular reducida y relajación lenta) o sistólica (la obstrucción
subaórtica), b) de las complicaciones arritmias (taquicardia ven-
tricular, bloqueos arteriovenosos, fibrilación auricular) y, muy en
particular, de la propensión a la muerte súbita y c) de la is-
quemia asociada.
Su prevalencia es de 1/500 y es la causa más frecuente de
muerte súbita antes de los 30 años, con máxima incidencia en
atletas jóvenes de 14-18 años. La historia natural suele ser relati-
vamente benigna. Los síntomas progresan lentamente y la inci-
dencia de muerte súbita es del 1-4% anual en los adultos.
A. La mayoría de los pacientes son asintomáticos y la
enfermedad suele descubrirse fortuitamente al detectarse
un soplo o un ECG anormal en una revisión habitual.
Cuando aparecen los síntomas, la manifestación inicial
puede ser: a) disnea y limitación de la capacidad física
(síntomas de disfunción ventricular); b) una arritmia, un
síncope de esfuerzo o la muerte súbita; o c) síntomas isqué-
micos (angina).
La exploración simula una estenosis aórtica, si existe
gradiente subaórtico: a) soplo sistólico; b) doble latido ca-
rotídeo o pulso bisferiens; c) doble latido apical. En su au-
sencia (MCP-H no obstructiva) el único signo puede ser el
galope presistólico auricular.
El ECG es el método más sensible para detectar la enfer-
medad en otros miembros de la familia. Puede mostrar: a)
hipertrofia del ventrículo izquierdo, b) ondas T negativas de
≥3-5 mm en cara anterior o inferior, y c) ondas Q patoló-
gicas de hipertrofia septal. El hallazgo en otros miembros
de la familia (en el 50% de los parientes de primer grado:
herencia dominante) favorece el diagnóstico.
El diagnóstico requiere la confirmación de la hipertrofia
en el ecocardiograma 2-D o la RMN:
1. Grosor ≥15 mm en algún segmento de la pared ventri-
cular o ≥13 si es en el septo anterior o pared posterior.
2. La presencia del movimiento anterior de la válvula mi-
tral con contacto septal (SAM), que se asocia a un gra-
diente o estenosis subaórtica dinámica, es un signo
adicional confirmatorio.
La hipertrofia puede ser difusa (30%), septal (50-60 %) o
del ápex o de cualquier otro segmento.
Cuando el ecocardiograma es de mala calidad, la mejor
148
alternativa es la RMN, que ofrece la ventaja de que deli-
mita con gran detalle la pared ventricular y permite obtener
mediciones muy precisas.
La hipertrofia, sin embargo, no siempre es aparente. En
algunas mutaciones (con escasa penetrancia) no suele de-
tectarse hasta pasados los 20-30 años (troponina T, proteína
C de unión a la miosina).
El diagnóstico implica la exclusión de otras causas de
hipertrofia: a) la hipertrofia del atleta, en que rara vez ex-
cede los 13 mm de espesor, en cuyo caso se acompaña de
dilatación de la cavidad (>55 mm de diámetro); b) la hi-
pertrofia de la hipertensión arterial (cardiopatía hiperten-
siva); y c) el aumento del grosor de la pared de las
miocardiopatías infiltrativas (amiloidosis) y de depósito, y
en particular las miocardiopatías granulomatosas y la en-
fermedad de Fabry, sobre todo en la «variante cardiaca»,
donde el corazón es el único órgano afectado. Estas enfer-
medades son raras, pero pueden beneficiarse de trata-
miento específico (véase «Diagnóstico etiológico de las
miocardiopatías»).
Hoy es posible la confirmación definitiva del diagnós-
tico mediante el estudio genético (identificación de la mu-
tación causal), pero el coste y el tiempo que requiere es
privativo.
B. La mayor preocupación del médico debe ser la prevención
de la muerte súbita. Aunque puede ocurrir a cualquier
edad, la mayoría de los casos se presenta antes de los 30
años, en pacientes asintomáticos o con pocos síntomas.
El riesgo se evalúa en función de 4 factores:
1. Historia familiar de muerte súbita prematura, que su-
gieren una mutación maligna, como las mutaciones de
la miosina Arg403Gin, Arg453Cys, Arg 719 Trp, o la
Arg723Gly (descrita en España).
2. Historia de síncopes recurrentes sin causa aparente.
3. La taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) en el ECG
ambulatorio de 48 horas, que suele ser asintomática, es
frecuente (25% de los adultos). No es un dato muy espe-
cífico, pero su ausencia permite tranquilizar al paciente
(valor predictivo negativo del 95%). Amiodarona es el
único fármaco que protege eficazmente contra la muerte
súbita en estos pacientes. El estudio electrofisiológico no
suele ser muy útil.
4. La respuesta inadecuada de la presión arterial (<20
mmHg de elevación o incluso su descenso) a la prueba de
esfuerzo. Una respuesta normal tiene buen pronóstico.
Otros factores de riesgo adicionales son la hipertrofia
grave (>30 mm) y un gradiente >100 mmHg o las alteracio-
nes autonómicas en la prueba de la mesa basculante, que
tienen escaso valor predictivo cuando se presentan aislados.
La estratificación del riesgo en pacientes más jóvenes
(<14 años) es menos precisa. Es posible que en estas
edades la muerte súbita esté más relacionada con la is-
quemia al esfuerzo que con el sustrato arritmogénico, por
lo que la presencia de defectos de perfusión en la prueba
de esfuerzo isotópica debe ser tratada con fármacos antis-
quémicos, verapamilo o betabloqueantes.
 MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

A Historia
ECG, RX
Exploración

ECO
Riesgo
de muerte súbita B
1. MS en familiares
Mutación maligna
2. Historia de síncopes
3. Holter - TVS Asintomático Sintomático
4. Prueba esfuerzo
–PA

C D E F G H

Un FR o ninguno ≥2 Factores TVS Síncopes, MS FA, Disnea, ICC

riesgo Bloqueo AV Angina

5. Hipertrofia <30 años EEF

>30 mm Leve/moderada Grave
Gradiente <100 mmHg

Verapamilo Verapamilo,
Betabloqueantes betabloqueantes +
Tratamiento TV TV diuréticos
individualizado inducible NO inducible

Mesa basculante + I Refractario

No
No obstructiva

Buscar otras Gradiente

causas >50 mmHg
Sí

Bajo riesgo Alto riesgo Betabloqueantes Trasplante Marcapasos DDD

Sin tratamiento Amiodarona Ablación
149

Evitar del tabique

C. Se consideran de buen pronóstico, los pacientes de >30-40
años sin factores de riesgo mayores, sobre todo con hiper-
trofia moderada (<19 mm) y ausencia de gradiente subaór-
tico. El único tratamiento que requieren es la supresión del
esfuerzo competitivo.
Cuando existe un solo factor de riesgo el pronóstico es
más dudoso y depende de factores adicionales, como la
presencia de una hipertrofia grave (máximo espesor de >30
mm) y un gradiente >100 mmHg. En estos pacientes se
aconseja la supresión del ejercicio (cambiar de estilo de
vida) y profilaxis de la endocarditis infecciosa. El valor pro-
nóstico de la hipertrofia grave en ausencia de otro factor de
riesgo es discutible.
D. Los pacientes con ≥2 factores tienen un riesgo elevado y
son tributarios de medidas preventivas de la muerte súbita:
amiodarona y/o desfibrilador automático implantable
(DAI). Los betabloqueantes o verapamilo no tienen efecto
preventivo en la MCP-H
E. La taquicardia ventricular sostenida (TVS) es infrecuente.
En pacientes <30 años tiene un riesgo elevado y requiere
prevención de muerte súbita. El estudio electrofisiológico
puede facilitar la decisión. El valor de los EEF en otras arrit-
mias detectadas en el Holter o con un síncope único es du-
doso.
F. Los síncopes o presíncopes recurrentes, de origen incierto,
son un síntoma ominoso si se presenta en pacientes jó-
venes, sobre todo si se asocia a otros factores de riesgo. En
el adulto un episodio aislado no tiene tanto valor pronós-
tico.
En los pacientes con (a) síncopes o presíncopes repe-
tidos, (b) reanimados de una parada cardiaca (fibrilación
ventricular) o (c) con TVS, está justificada la práctica de un
estudio electrofisiológico. Si la estimulación eléctrica pro-
gramada induce la taquicardia se recomienda el tratamien-
to con amiodarona o puede estar indicada la colocación de
un desfibrilador implantable. Si el EEF es negativo, la
prueba de la mesa basculante: si es positiva se trata con be-
tabloqueantes y si es negativa conviene buscar otras causas
de síncopes.
150
G. Las arritmias que pueden precipitar la muerte súbita son:
a) la fibrilación auricular paroxística, que es una complica-
ción grave, sobre todo en pacientes con hipertrofia grave
e insuficiencia diastólica. Puede conducir rápidamente
al edema agudo de pulmón o degenerar en trombosis
venosa (TV)/fibrilación ventricular (FV). Exige cardiover-
sión urgente (se previene con amiodarona),
b) es particularmente grave si se asocia a conducción auri-
culoventricular rápida por vía accesoria (ablación),
c) los bloqueos auriculoventriculares, a veces ocultos
(marcapasos).
H. Los pacientes con síntomas de insuficiencia cardiaca y/o is-
quémicos leves o moderados requieren tratamiento con ve-
rapamilo, que mejora además la relajación ventricular. Los
betabloqueantes disminuyen el gradiente pero no pro-
longan la vida.
Los síntomas graves obligan a administrar, además, diu-
réticos e inhibidores del calcio, con prudencia.
I. Si los síntomas graves son resistentes al tratamiento caben
dos alternativas: si el gradiente subvalvular es reposo o pro-
vocado es >50 mmHg, la primera medida es la implanta-
ción de un marcapaso DDD, que modifica la secuencia de
la activación septal y reduce el gradiente. Si fracasa puede
utilizarse la miotomía-miectomía septal (operación de
Morrow) o su equivalente, la ablación del tabique me-
diante alcohol intracoronario. La decisión requiere catete-
rismo cardiaco y coronariografía previa para descartar
lesiones coronarias o de «milking». Si no existe obstrucción
subaórtica la única medida útil es el trasplante cardiaco.
BIBLIOGRAFÍA
Navarro-López F. Enfermedades cardiovasculares (XI) Miocardiopatías.
Medicine. Barcelona: Ed. Doyma S.L., 2001.
Cohen MV. Hyopertrophic cardiomypathy: Prognosis and Treatment.
Primary cardiology 1992; 18: 19.
Priori SG, Aliot E, Blomstrom-Lundkvist C y cols. Task Force on Sudden
Cardiac Death of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2001;
22: 1.374-1.450.
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
La miocardiopatía dilatada (MCP-D) o congestiva es una enfer-
medad crónica del miocardio caracterizada por la existencia de
un ventrículo izquierdo dilatado que se contrae débilmente (FE
<40%).
La MCP-D genuina (MCP-D no isquémica) debe distinguirse
de otras cuatro disfunciones sistólicas que pueden simularla: 1)
la llamada MCP-D isquémica propia de la enfermedad coronaria
avanzada, la más frecuente; 2) de la cardiopatía hipertensiva en
fase dilatada y 3) de las sobrecargas de volumen muy crónicas,
con afectación irreversible del miocardio, de origen valvular (in-
suficiencia aórtica o mitral) o 4) asociada a los síndromes hiper-
cinéticos (fístulas, anemia) (véase «Diagnóstico etiológico de la
insuficiencia cardiaca izquierda»).
La incidencia es de 20/100.000. La mortalidad a los 5 años es
hoy del orden del 20%. El 50% fallece por muerte súbita y la
otra mitad por insuficiencia cardiaca.
A. La aparición de la sintomatología suele ser muy tardía y
tiene mal pronóstico. El cuadro clínico es el de la insufi-
ciencia cardiaca izquierda: a) disnea, fatiga, congestión ve-
nosa; b) una cardiomegalia con galope R3 y taquicardia
(disfunción sistólica); o c) una taquiarritmia sintomática.
La anamnesis y la exploración clínica pueden mostrar
datos que ayudan al diagnóstico etiológicos (véase
«Diagnóstico etiológico de la insuficiencia cardiaca iz-
quierda» y «Diagnóstico etiológico de las enfermedades
del miocardio»).
B. La radiología y el ECG confirman la cardiomegalia (índice
cardiotorácico >50%) y el crecimiento del ventrículo iz-
quierdo (desplazamiento posterior de la silueta en proyec-
ción oblicua anterior izquierda).
C. El estudio ecocardiográfico ofrece una ayuda inestimable
para: a) confirmar la disfunción sistólica y b) para descartar
otras cardiopatías afines.
Los criterios para el diagnóstico son: dilatación global
del ventrículo izquierdo (DTD >55 mm en el ecocardio-
grama, índice del volumen diastólico >100 mL/m2 me-
diante angiografía de contraste o radioisotópica o índice
cardiotorácico >.5 en la radiografía) con función sistólica
deprimida (FE% <50%, de preferencia en la angiografía
isotópica), con o sin manifestaciones clínicas de insufi-
ciencia cardiaca.
El diagnóstico de miocardiopatía dilatada es un diagnós-
tico de exclusión y la ecocardiografía permite descartar
otras causas de insuficiencia cardiaca izquierda con dilata-
ción ventricular, como las lesiones valvulares o congénitas
o la presencia de zonas acinéticas debidas a infarto agudo
de miocardio antiguo (MCP-D isquémica). Aunque tam-
bién se han descrito alteraciones segmentarias en la MCP-
D idiopática.
D. La coronariografía es necesaria para excluir la enfermedad
coronaria (véase «Diagnóstico etiológico de la insufi-
ciencia cardiaca»).
Es discutible si debe practicarse de forma sistemática en
todo paciente con insuficiencia cardiaca sin causa aparente,
aunque se justifica porque la enfermedad coronaria es la
etiología más común de insuficiencia cardiaca y es de las
pocas causas que pueden beneficiarse de la tratamiento es-
pecífico (revascularización percutánea o quirúrgica). La pre-
sencia de factores de riesgo coronario favorece la indicación.
E. La biopsia endomiocárdica puede ser útil para confirmar la
etiología en casos con alto índice de sospecha de enfermedad
específica del músculo cardiaco: miocarditis, amiloidosis, he-
mocromatosis o displasia arritmogénica. En la mayoría de los
casos, sin embargo, los hallazgos son inespecíficos, a menos
que se tomen varias muestras en ambos ventrículos y se com-
plete el diagnóstico histológico con estudios inmunohistoquí-
mico, de biología molecular y análisis ultraestructural.
F. Los inhibidores de la ECA son la base del tratamiento actual,
que se combina con diuréticos y digital. Han conseguido re-
ducir sensiblemente la mortalidad. La administración caute-
losa de betabloqueantes en dosis bajas puede tener efecto
beneficioso.
La única opción terapéutica resolutiva es el trasplante car-
diaco, que debe contemplarse cuando el paciente es refrac-
tario al tratamiento. La miocardiopatía dilatada es la
indicación más frecuente (>50% de los pacientes trasplantados).
El transplante ofrece una supervivencia del 84% a los 5 años.
G. La trombosis intraventricular y las embolias no son infre-
cuentes. Para prevenirlas debe administrarse anticoagu-
lantes orales de manera sistemática.
H. Las arritmias ventriculares son la regla y reflejan la gra-
vedad de la disfunción mecánica. No parece justificado su
tratamiento específico a menos que sean sintomáticas. La
aparición de síncopes tiene un significado particularmente
grave en un insuficiente cardiaco y deben recibir trata-
miento antiarrítmico guiado por el EEF. Si fracasa debe con-
siderarse la necesidad de implantar un desfibrilador
automático, como paso previo al trasplante cardiaco.
I. En algunos casos, la afección cardiaca se asocia a un factor
etiológico potencialmente reversible y susceptible de trata-
miento (véase «Diagnóstico etiológico de las enfermedades
del miocardio»).
BIBLIOGRAFÍA
Johnson RA, Palacios I. Dilated Cardiomyopathies of the adult. N Engl J
Med 1982; 307: 1.051-1.058, 1.119-1.126.
Redfield MM, Gersh BJ, Bailey KR, Ballard DJ, Rodeheffer RJ. Natural
history of idiopathic dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1993;
22: 1.921-1.926.
Priori SG, Aliot E, Blomstrom-Lundkvist C y cols. Task Force on Sudden
Cardiac Death of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2001;
22: 1.374-1.450.
151
 SOSPECHA DE MIOCARDIOPATÍA DILATADA

A Estudio Radiografía B
clínico ECG

C Ecocardiografía
Excluye:
valvulares y congénitos
hipertrofia hipertensiva
D Cateterismo cardiaco
Coronariografía
Excluye:
enfermedad coronaria

E Biopsia endocárdica

Trombosis Insuficiencia Síncopes Etiología susceptible

G intraventricular
F cardiaca
H Arritmias ventriculares
I de tratamiento
malignas

Tratamiento de la Estudio Tratamiento

insuficiencia cardiaca electrofisiológico causal

Anticoagulantes Trasplante Antiarrítmicos

cardiaco Desfibrilador
implantable

152
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
Las miocardiopatías restrictivas son afecciones del miocardio
que cursan con un aumento de la rigidez de los ventrículos («co-
razón rígido») y dan lugar a un cuadro de insuficiencia cardiaca
diastólica que simula una pericarditis constrictiva.
El ventrículo se llena a presión elevada y la entrada de la
sangre se interrumpe bruscamente al quedar bloqueada la dis-
tensión de la cavidad, dibujando el característico deep plateau
en la curva de presión ventricular, que se acompaña de engrosa-
miento de las paredes ventriculares, dilatación auricular y con-
tractilidad cardiaca preservada.
Es la menos frecuente de los tres tipos de miocardiopatía (<5%).
La causa habitual en nuestro medio es la amiloidosis que in-
filtra el miocardio y le confiere una consistencia de goma dura
que dificulta el llenado ventricular y provoca una insuficiencia
cardiaca diastólica. La cardiopatía es rara antes de los 40 años.
Otras causas son las fibrosis endomiocárdicas y las infiltra-
ciones de otro origen.
A. Los síntomas son disnea (que puede ser paroxística u or-
topnea, por fallo izquierdo), edema, fatiga y debilidad. La
angina es propia de la amiloidosis. El clínico debe sospe-
char la miocardiopatía restrictiva cuando un paciente pre-
senta manifestaciones de insuficiencia cardiaca diastólica
–distensión yugular crónica– en presencia de un corazón
pequeño o sólo ligeramente dilatado.
El latido venoso puede mostrar el colapso diastólico o el
latido en W (ondas «y» y «x» prominentes) propios de la
pericarditis (corresponden al deep plateau de la curva de
presión intraventricular) y el aumento de la distensión yu-
gular con la inspiración (signo de Kusmaul).
B. La radiografía presenta un corazón de tamaño normal o
poco alterado.
El ECG de la amiloidosis suele mostrar a) un bajo voltaje
generalizado (50% de los casos); b) QS de V1 a V4, y c)
AQRS muy desviado. Aunque en ocasiones puede aparecer
signos de crecimiento del ventrículo izquierdo.
C. La ecocardiografía permite confirmar un ventrículo iz-
quierdo de tamaño normal y paredes engrosadas y una
FE% poco alterada (ausencia de disfunción sistólica).
El eco-Doppler es esencial para distinguir el patrón cons-
trictivo del restrictivo (véase «Pericarditis constrictiva»).
El origen amiloidótico puede sospecharse cuando se vi-
sualiza:
a) el aumento del grosor del ventrículo, que simula una hi-
pertrofia de otro origen (MCP-H, hipertensiva). El bajo
voltaje del QRS o la ausencia de hipertrofia en el ECG;
b) el característico aspecto denso, moteado, brillante del
miocardio, por aumento de la ecogeneidad en el eco-
cardiograma 2D, y
c) el engrosamiento del tabique interauricular de ≥6 mm.
La presencia de los tres signos tiene un gran valor diag-
nóstico.
D. La tomografía computarizada (TC) o la resonancia magné-
tica (RMN) son útiles para excluir el engrosamiento del pe-
ricardio.
E. El cateterismo cardiaco muestra la típica imagen del deep
plateau de la pericarditis constrictiva. Pero en ocasiones
falta el descenso protodiastólico y la presión diastólica apa-
rece elevada de principio a fin (patrón más parecido al ta-
ponamiento cardiaco).
A diferencia de la pericarditis constrictiva, que tiende a
igualar las presiones de llenado en todas las cavidades, la
miocardiopatía restrictiva tiende a acentuar las diferencias.
Una presión de aurícula izquierda superior en más de 5
mmHg a la de la derecha es muy sugestiva de restricción
(véase «Pericarditis constrictiva»).
La biopsia de endocardio rara vez es necesaria. Puede
ser útil cuando la clínica es sugestiva de amiloidosis y la
biopsia de la grasa abdominal negativa. Importa sobre todo
descartar la hemocromatosis y la sarcoidosis, que pueden
beneficiarse de tratamiento médico. El cuadro clínico y el
estudio analítico correspondiente permiten completar el
diagnóstico (Véase «Diagnóstico etiológico de las enferme-
dades del miocardio).
Las pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restric-
tiva pueden coexistir en el caso de la miocardiopatía por
irradiación.
F. Se recomienda el tratamiento propio de la insuficiencia
diastólica (véase «Tratamiento de la insuficiencia car-
diaca»). Algunas formas de amiloidosis son susceptibles de
tratamiento (véase «Diagnóstico etiológico de las miocar-
diopatías»). Tienen tratamiento específico la hemocro-
matosis (flebotomías) y posiblemente la sarcoidosis
(corticosteroides). Las fibroelastosis pueden ser tributarias
de endocardiectomía.
BIBLIOGRAFÍA
Abelmann WH. Restrictive and obliterative cardiomyopathy. En:
Chatterjee K, Parmley WW, eds. Cardiology: an illustrated text/reference.
Nueva York: Grower, 1991; 2: 10.107
Kushwaha SS, Fallon JT, Fuster V. Restrictive Cardiomyopathy. N Engl J
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Navarro-López F. Miocardiopatías. En: Farreras V, Rozman C, ed.
Medicina Interna. Barcelona: Doyma, 1994.
153
 SOSPECHA DE MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
(Insuficiencia derecha o biventricular)

A Estudio Radiografía B
clínico ECG

C Ecocardiografía
«Patrón constrictivo»

«Patrón restrictivo»

D TC, RMN

Destacar engrosamiento
pericárdico

Analítica E Cateterismo cardiaco

Biopsia endomiocárdica

F
Tratamiento Amiloidosis Fibrosis endocárdica
específico Enfermedad de Fabry Síndrome carcinoide
Infiltración neoplásica PXE
Postirradiación

Tratamiento Considerar
específico endocardiectomía

154
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE LAS ENFERMEDADES
DEL MIOCARDIO
Las MCP-D y restrictivas pueden tener un sin fin de causas (tabla
1), muchas de ellas sin tratamiento conocido. Es importante rea-
lizar un estudio clínico y analítico exhaustivo del paciente en
busca de la larga lista de factores potencialmente reversibles,
que no siempre son aparentes. La identificación mediante el es-
tudio ecocardiográfico del patrón dilatado o restrictivo facilita el
diagnóstico de algunas formas etiológicas.
A. La mayoría de las MCP-D (cerca de la mitad) se presenta
como idiopáticas.
Un buena parte (20-40% de todas las MCP-D) es de
origen genético, aunque es difícil a veces reconocer el ca-
rácter familiar. La transmisión es autosómica dominante y
rara vez ligada al sexo. Se ha implicado a los genes de la
distrofina y de la MLP, proteínas del citosqueleto que man-
tienen la estructura del miocito; o a genes de factores de
transcripción que controlan la expresión de otros genes
(CREB).
Las enfermedades neurodegenerativas de tipo hereditario
se reconocen generalmente por el cuadro clínico asociado.
B. La miocarditis aguda (miocardiopatía dilatada aguda) se
sospecha en pacientes menores de 40 años, con afectación
miocárdica reciente (<6 meses), que comienza con un
cuadro febril, sobre todo en el periodo posparto. La ma-
yoría es de origen viral (Cocksakie, ECHO). Tienen especial
interés la infección por micoplasma o la toxoplasmosis y
que se curan con tratamiento antibiótico.
La hipótesis de una inflamación viral crónica (MCP-D
viral crónica) mantenida por mecanismos inmunológicos
es aceptable en un 15% de los casos. En la biopsia endo-
cárdica se encuentran infiltrados inflamatorios.
La posibilidad de una reacción autoinmune, iniciada
por un proceso viral o de otro origen, se sustenta en la de-
tección de autoanticuerpos (AAC) antimembrana (AAC an-
tirreceptores betadrenérgicos), antiproteínas intracelulares
(AAC antimiosina, antiactina) o antiestructuras internas
(AAC mitocondriales, ATP-asa del retículo sarcoplasmá-
tico). La eficacia del tratamiento inmunosupresor, inmuno-
modulador o anti-TNF-α (etanercept, pentoxifilina,
inmunoglobulinas) o de eliminación de los autoanti-
cuerpos mediante plasmaféresis o inmunoabsorción está en
estudio.
C. En un 20% de las miocardiopatías dilatadas se encuentra el
antecedente de abuso enólico prolongado (>100 g/día du-
rante 5-15 años). La enfermedad responde, a veces dramá-
ticamente, a la supresión del alcohol. El diagnóstico no
siempre es evidente, pues no es fácil obtener una historia
fiable de la ingestión enólica.
Son numerosos los fármacos y agentes tóxicos que
pueden ser causa de deterioro del miocardio (tabla 1).
Destacan la cocaína y los agentes antimitóticos.
D. El diagnóstico de la causa puede ser fácil si la afección car-
diaca aparece en el contexto de una enfermedad sistémica
susceptible de tratamiento: infecciones reciente (fiebre,
mialgias), enfermedades del colágeno o vasculitis. Pero
puede ser difícil cuando la lesión cardiaca es aparente-
mente aislada.
E. El análisis sistemático de la creatinina, el fósforo y el calcio
sérico, del hierro, la ferritina y la transferrina, el estudio
hormonal, las catecolaminas, pueden facilitar el diagnós-
tico de algunas formas curables de cardiomiopatía, de tipo
metabólico o endocrino: la hipocalcémica (hipoparatiroi-
dismo) o hipofosforémica, que responden de manera es-
pectacular al corregir las alteraciones causales; o la
insuficiencia cardiaca con cardiomegalia debida a tirotoxi-
cosis que se presenta en un 40% de los pacientes por en-
cima de los 50 años y que precede a veces a las
manifestaciones sistémicas. Puede ser de origen mixede-
matoso, o secundario a uremia, y se corrige con diálisis.
En algunas ocasiones el feocromocitoma oculto se ma-
nifiesta por una gran cardiomegalia como consecuencia
del efecto deletéreo de las catecolaminas sobre el mio-
cardio. Se beneficia de la extirpación quirúrgica del tumor.
F. La mayoría de las miocardiopatías secundarias provocan
un cuadro de miocardiopatía dilatada. La identificación de
un patrón restrictivo en el estudio ecocardiográfico (FE%
normal o poco alterada, ausencia de dilatación y engrosa-
miento de la pared ventricular) limita el diagnóstico básica-
mente a las enfermedades infiltrativas o de depósito y a las
fibroelastosis.
Las amiloidosis se caracterizan por el depósito de fibri-
llas insolubles de amiloide en el intersticio de los tejidos,
sobre todo del riñón, el hígado, el corazón y el sistema ner-
vioso. Dentro de su rareza (10 pacientes/millón/año) es la
causa más frecuente de MCP restrictiva.
Tiene varias formas de presentación clínica:
1) miocardiopatía restrictiva o «síndrome del corazón rí-
gido», miocardiopatía dilatada, con insuficiencia car-
diaca sistólica, por atrofia de los miocitos rodeados de la
amiloide (FE% deprimida);
2) miocardiopatía hipertrófica;
3) cardiopatía isquémica, con angina, con coronarias nor-
males (por depósito en las vasos intramiocárdicos);
4) la forma arritmogénica, por fibrosis del tejido específico
de conducción, con bloqueo auriculoventricular (45%
de los casos), fibrilación auricular (20%) y enfermedad
del nodo sinusal, síncope, taquicardia ventricular.
5) la infiltración masiva de las válvulas puede provocar dis-
función valvular asociada a las anteriores.
Otras manifestaciones que sugieren la amiloidosis son la
ausencia de hipertensión arterial, el síndrome nefrótico o la
afectación hepática, la neuropatía periférica, la intole-
rancia al ortostatismo (hipotensión ortostática) y el sín-
drome del túnel carpiano.
Es importante la correcta clasificación del tipo de ami-
loidosis, porque algunas formas pueden beneficiarse de tra-
tamiento. Las amiloidosis con afectación cardiaca son
cuatro.
1) La amiloidosis primaria o asociada al mieloma (AL), es
la forma más común. Se trata de un proceso proliferativo
de células plasmáticas monoclonales, con producción
de inmunoglobulinas de cadena ligera (k o l), capaces
155
 Tabla 1. ETIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO
Causas parcial o totalmente reversibles (*)
I. Miocardiopatía dilatada isquémica*, valvular o hipertensiva
II. Miocardiopatía dilatada no isquémica
Genética
- MCP-D familiar
Infecciones (miocarditis)*
- Víricas: Coxsackie, ECHO, citomegalovirus*
- Micoplasma*
- Parasitarias: toxoplasma*, enfermedad de Chagas, triquinosis
Tóxicas y por agentes físicos
- Miocardiopatía alcohólica*
- Quimioterapia: doxorrubicina, adriamicina, 5-fluorouracilo
- Cocaína*
- Anfetaminas*
- Antidepresivos tricíclicos*, fenotiacinas*
- Agentes antivíricos*
- Cobalto*, plomo*, mercurio*
- Radiaciones
Endocrinas, metabólicas y carenciales
- Endocrinopatías: feocromocitoma oculto*, diabetes, acromegalia*,
hipertiroidismo*, mixedema*, obesidad mórbida*
- Alteraciones electrolíticas: uremia*, hipocalcemia*, hipofosforemia*
- Deficiencias nutricionales: tiamina (beri-beri) *, carnitina*, selenio*
Enfermedades inflamatorias autoinmunes (del colágeno)
- Colagenosis: Esclerosis sistémica, LES, panarteritis
- MCP-D periparto
Neuromusculares
- Ataxia de Friedreich
- Distrofias musculares
- Distrofia miotónica
de transformarse en fibrillas de amiloide. El corazón se
afecta de manera predominante en una cuarta parte de
los casos y es responsable del fallecimiento en la mitad
de los casos de amiloidosis primaria. La supervivencia
media es de 4 meses a partir de la caída en insuficiencia
cardiaca. Recientemente se han conseguido mejoras im-
portantes con el empleo de citostáticos para suprimir el
clon amiloidogénico. El trasplante cardiaco aislado no
está indicado, porque el clon celular permanece activo
y sigue produciendo proteína anormal que se deposita
en el corazón trasplantado. Puede intentarse si se asocia
a estrategias de erradicación del clon amiloidogénico.
2) La amiloidosis A (AA) o reactiva de las enfermedades in-
flamatorias crónicas o autoinmunes, o hereditarias,
como la fiebre familiar mediterránea. Se afecta preferen-
temente el riñón y el sistema nervioso autónomo. La
afectación cardiaca es rara y en todo caso aparece en
fases muy avanzadas de la enfermedad.
3) La amiloidosis debida a mutaciones de la transtirenina
(ATTR), una proteína formada en el hígado. El trasplante
hepático (y ulterior trasplante cardiaco si es necesario)
corrige el defecto.
4) La amiloidosis de la apolipoproteína A 1 (AApo1) es una
enfermedad autosómica dominante que puede benefi-
ciarse del trasplante de corazón, si existe escasa afecta-
ción hepatorrenal.
El diagnóstico de la AApoA1 y ATTR se basa en la his-
toria familiar, la inmunocaracterización de las fibrillas de
156
Taquiarritmias
- Fibrilación auricular rápida*, taquicardias supraventriculares*
III. Miocardiopatías restrictivas
No infiltrativas
- MC restrictiva idiopática
- Esclerodermia
Infiltrativas
- Amiloidosis
- Sarcoidosis*
De depósito
- Hemocromatosis*
- Infiltración neoplásica
- Enfermedad de Fabry*
- Glucogenosis
Fibrosis endomiocárdicas
- Fibroelastosis
- Fibrosis endomiocárdica
- de Davies
- de Loeffler (síndrome hipereosinófilo)
- Seudoxantoma elástico
- Síndrome carcinoide
- Cáncer metastático
- Irradiación
- Antraciclinas
- Endocarditis fibrosante por fármacos (serotonina, metisergida,
ergotamina, busulfán)
Las formas infiltrativas y las fibrosis endomiocárdicas son las causas clásicas de
miocardiopatía restrictiva, aunque en ocasiones pueden presentarse clínicamente
como miocardiopatías dilatadas.
amiloide en la biopsia por aspiración con aguja fina de la
grasa periumbilical, la detección del defecto genético y la
ausencia de cadenas ligeras en el suero y la orina.
El diagnóstico de las amiloidosis no familiares requiere
la identificación mediante electroforesis de la proteína mo-
noclonal de cadenas ligeras en suero y orina.
El significado clínico de las amiloidosis relacionadas
con la edad es incierto, como la amiloidosis auricular ais-
lada, un hallazgo frecuente de autopsia (80% en >80 años).
Es posible que facilite la aparición de FA.
G. La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa de adultos
jóvenes que se manifiesta habitualmente por linfadenopa-
tías hiliares e infiltrados pulmonares. La afectación cardiaca
(5% de los casos) se manifiesta por defectos de conducción
auriculoventricular o bilaterales de rama o taquicardias ven-
triculares recurrentes, o muerte súbita. La determinación de
la enzima conversora de la angiotensina en el suero, la gam-
magrafía o la biospia endomiocárdica facilitan el diagnós-
tico. Mejora con el tratamiento con corticoides.
H. La determinación en los linfocitos de la actividad de la en-
zima galactosidasa A de los lisosomas permite identificar la
enfermedad de Fabry ligada al sexo, en la que el déficit de
dicha enzima permite el acúmulo de un glucolípido en los
lisosomas de piel (angioqueratoma), riñón y miocardio. La
«variante cardiaca» (afectación aislada del corazón) es in-
distinguible de la MCP-H, sobre todo en el adulto (hasta el
10% de los casos con sospecha de MCP-H podrían ser en-
 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE LAS ENFERMEDADES
DEL MIOCARDIO

Historia
ECG, RX
Exploración

ECO

A
Analítica
Creatinina, P, Ca, Fe, MC restrictiva
MC dilatada
Cetecolaminas, (o dilatada)
función tiroidea
Betagalactosidasa
MC idiopática, genética
Neuromusculares

B C D E F G H I J

MCD reciente (<6 meses) Etanol, cocaína Colagenosis MC hipo-Ca, Angioqueratoma TV recurrente, Endocardio
<40 años Tóxicos periparto hipo-P, urémica BR bilateral, ecogénico
Cuadro febril Fármacos Bloqueo AV
Endocrinopatías,
Feocromocitoma

Título de anticuerpos Supresión Tratamiento Biopsia endomiocárdica

enterovirus, agente individualizado
toxoplasmosis, cardiotóxico
aglutininas, factor
reumatoideo,
antinucleasa Fibrosis
Amiloidosis Sarcoidosis E. Fabry Hemocromatosis
endocárdica

Corticoides T. ezimático Flebotomía Endocardiec-

sustitutiva tomía
Miocarditis Micoplasma
viral, MC Toxoplasma
autoinmune

Antibióticos
157
 fermedades de Fabry). La hipertrofia adicional del tabique
auricular y del ventrículo derecho puede sugerir el diag-
nóstico. Es una enfermedad rara, pero susceptible de me-
jora con la terapia enzimática sustitutiva.
I. Los depósitos de hierro de la hemocromatosis (genética o
postransfusional), afectan predominantemente al hígado (ci-
rrosis), páncreas (diabetes), piel (bronceada) y gónadas (hi-
pogonadismso). La cardiopatía puede ser la primera y única
manifestación en el 15% de los casos. Se presenta como una
insuficiencia cardiaca diastólica y/o sistólica, en principio
inexplicable, en un paciente de más de 50-60 años. Los tras-
tornos de conducción y las arritmias supra o ventriculares no
son infrecuentes, aunque a diferencia de la sarcoidosis,
ocupan un segundo plano. Las determinaciones del hierro,
la ferritina y la saturación de la transferían sugieren el diag-
nóstico que se confirma con la biopsia hepática La reduc-
ción de los depósitos de hierro mediante flebotomía o
deferoxamina puede mejorar al paciente.
158
J. Las fibrosis endomiocárdicas con o sin eosinofilia son ex-
cepcionales en el adulto. El estudio ecocardiográfico puede
mostrar la obliteración de la cavidad por el engrosamiento
del endocardio ecogénico y la FE% conservada. La endo-
cardiectomía es una posible solución.
BIBLIOGRAFÍA
Abelmann WH. Restrictive and obliterative cardiomyopathy. En:
Chatterjee K, Parmley WW, ed. Cardiology: an illustrated text/reference.
Nueva York: Grower Med. Pub, 1991; 2: 10.107.
Kushwaha SS, Fallon JT, Fuster V. Restrictive Cardiomyopathy. N Engl J
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Navarro-López F. Miocardiopatías. En: Farreras V, Rozman C, ed.
Medicina Interna. Barcelona: Ed. Doyma, 1994.
Sexta parte

ALTERACIONES DE LA CIRCULACIÓN
PULMONAR Y EL PERICARDIO
HIPERTENSIÓN PULMONAR
(DILATACIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR)

La hipertensión pulmonar es el aumento permanente de la pre- Tabla 1. Causas de hipertensión pulmonar

sión de la arteria pulmonar por encima de los valores normales (dilatación de la arteria pulmonar, sobrecarga ventrículo derecho)
de 30 mmHg de presión sistólica, 12 mmHg de diastólica y/o
1. Cardiopatías
(22 mmHg de presión media en reposo o >30 mmHg durante el
1.1. Cardiopatía izquierda con hipertension venosa
ejercicio). Traduce el exceso de presión (sobrecarga de presión)
1. Obstruccion mitral: estenosis mitral, mixoma, cor triatriatum
que genera el ventrículo derecho para vencer la resistencia del
2. Disfuncion del ventrículo izquierdo
lecho vascular al paso de la sangre por los pulmones (aumento
3. Valvulopatías mitrales y aórticas
de las resistencias vasculares pulmonares [RVP]) y/o para vencer
1.2. Hipertensión venosa y arteriolar ( reacción vascular pulmonar
la dificultad de llenado del corazón izquierdo (aumento de la
obstructiva)
presión venosa o auricular izquierda). En el primer caso, la hi-
– Estenosis mitral con HTAP grave
pertensión se califica de arteriolar o precapilar y, en el segundo,
– Cardiopatías congénitas y reacción de Eisenmenger
poscapilar, venosa o retrógrada.
1.3. Hipertensión hipercinética (sistólica)
Se trata de una complicación de determinadas enferme-
– Cardiopatías congénitas con cortocircuitos izquierda derecha
dades: (a) cardiacas, (b) pulmonares o (c) vasculares pulmo-
– Síndromes hipercinéticos (hipertiroidismo, fistulas)
nares, que es causa de disfunción ventricular e insuficiencia
2. Enfermedades respiratorias (que afectan los bronquios o los alveolos)
cardiaca derecha.
y/o hipoxemia
2.1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), bronquiectasias
A. Sospecha diagnóstica. La hipertensión pulmonar avanzada
2.2. Enfermedad intersticial difusa (destrucción del lecho vascular)
puede provocar disnea de esfuerzo y fatiga, o síncope,
Neumoconiosis, tuberculosis, enfermedades inmunológicas,
cuando la restricción del lecho vascular es grave e impide
neumonitis de hipersensibilidad, enfermedad intersticial por
el aumento del gasto cardiaco y angina, tos, hemoptisis o
fármacos o radiación, mucoviscidosis
ronquera por compresión del nervio laríngeo cuando la
Esclerodermia, sarcoidosis, colagenosis
rama izquierda de la arteria pulmonar se dilata. Los sín-
2.3. Resección quirúrgica extensa
tomas de la hipertensión pulmonar suelen quedar en se-
2.4. Hipoventilación crónica (vasoconstricción hipóxica)
gundo plano encubiertos por las manifestaciones de la
– Obesidad con hipoventilación
causa principal (estenosis mitral, cardiopatía congénita, cor
– Cifoscoliosis, toracoplastias, plaquipleuritis
pulmonale).
– Enfermedades neuromusculares: distrofias musculares,
La hipertensión pulmonar se sospecha habitualmente
neuropatías, miastenia, poliomielitis
porque se ausculta un segundo ruido pulmonar intenso (P2
2.5. Apnea del sueño
>A2) o se observa una dilatación la arteria pulmonar en la
2.6. Enfermedad de Monge. Hipoxia crónica de las grandes alturas.
radiografía de tórax.
(vasoconstricción hipóxica)
Si la hipertensión pulmonar es grave, el aumento de in-
3. Enfermedades vasculares pulmonares (aparentemente primarias)
tensidad del P2 puede acompañarse de una semiología
3.1. Enfermedades embólicas
muy florida: la llamada «tríada de la pulmonar» (P2, latido
3.1.1. Tromboembolia pulmonar recurrente
de la pulmonar palpable en II espacio y auscultación de un
3.1.1. Microembolia tumoral, grasa, amniótica, parasitaria
soplo de regurgitación pulmonar funcional –soplo de
(esquistosomiasis), cuerpo extraño (talco),
Graham-Steel–); los signos de hipertrofia del ventrículo de-
hemoglobinopatías, microtrombosis pulmonar
recho (ondas «a» prominentes en el latido yugular y cuarto
3.2. Enfermedad microvascular arterial
ruido auricular) y/o los signos que marcan la progresión a
3.2.1. Vasculitis de las enfermedad del tejido conjuntivo: arteritis
la insuficiencia cardiaca derecha aislada (la aparición de
pulmonar granulomatosa y necrotizante
un soplo de insuficiencia tricuspídea funcional, que se ma-
3.2.2. Vasculopatía por fármacos o toxinas: anorexígenos
nifiesta luego por la tríada de distensión venosa yugular,
(aminorex), L-triptófano, quimioterápicos, inhalación de
hepatomegalia y edemas).
cocaína, síndrome del aceite de colza
3.2.3. Hipertensión portal
B. La dilatación del tronco (del arco medio de la silueta car-
3.2.4. SIDA
diaca) y la rama derecha de la arteria pulmonar (>15 mm)
3.2.5. Hemangiomatosis capilar pulmonar
en la radiografía de tórax son los signos que suelen poner
3.2.6. Hipertensión pulmonar primaria, esporádica o familiar
sobre la pista del diagnóstico de hipertensión pulmonar.
3.3. Enfermedad venosa
Puede inducir a error la presencia de una masa o ganglio
3.3.1. Fibrosis mediastínica
hiliar o mediastínico (timo), la protrusión de la orejuela iz-
3.3.2. Enfermedad venoclusiva pulmonar[*].
quierda en la ausencia parcial del pericardio; o la dilata-
ción postestenótica de la estenosis valvular pulmonar, en [*] Puede provocar hipertensión venosa con presión normal en cavi-
cuyo caso las ramas de la arteria pulmonar son exiguas y dades izquierdas.
los campos pulmonares muy claros. Una ligera promi-
nencia del arco medio puede ser un defecto técnico, si la
radiografía está tomada en espiración. El electrocardiograma confirma la hipertrofia del ven-
Cabe también excluir los casos de hipertensión pul- trículo derecho cuando aparecen ondas R altas en V1 (R
monar sistólica o hipercinética, de los shunts arteriovenosos >S), precedidas a veces de una pequeña onda Q; ST-T ne-
congénitos o del síndrome hipercinético (hipertiroidismo, gativo, de sobrecarga en precordiales derechas; desviación
fístula). del complejo AQRS a la derecha y onda P de crecimiento

160
 SOSPECHA DE HIPERTENSIÓN PULMONAR

A Estudio clínico RX ECG

P2 intenso Pulmonar dilatada CVD

B
Tumor mediastínico,
Confirmar HTP estenosis pulmonar,
dilatación pulmonar 1.ª

C HTP sistólica Shunts

ECO-Doppler
S. hipercinético
Cateterismo
Secundaria a Secundaria a Sin causa cardiaca
cardiopatía enf. pulmonar ni pulmonar aparente

ECO / Cateterismo F (Ver Cor pulmonale Gammagrafía pulmonar

crónico) Cateterismo
Biopsia pulmonar

G H
PC >12 mmHg PC <12 mmHg PC <12 mmHg PC >12 mmHg

Enf. Enf.
D E arterial venosa
HTP HTP mixta HTP HTP HTP poscapilar
poscapilar (Pre y poscapilar) precapilar precapilar A. izq. normal

Obstrucción mitral Estenosis mitral CIV, Ductus TEP recurrente Enf. Venoclusiva
Vasculitis HTP 1.ª
I. cardiaca hipertensa S. Eisenmenger Embólica A. izq. normal
Reacción vascular
pulmonar
161
 de la aurícula derecha (≥2,5 mm y picuda en II, III y fibrila-
ción ventricular). Este patrón clásico, sin embargo, es más
propio de la hipertensión pulmonar de origen vascular,
pues las enfermedades pulmonares o torácicas suelen in-
troducir cambios posicionales (descenso del diafragma en
el enfisema, desplazamientos del mediastino) que lo en-
mascaran: bajo voltaje en la derivación DI y en precor-
diales izquierdas; verticalización del AQRS o imágenes QS
o Q de seudonecrosis.
Ante la sospecha de hipertensión pulmonar, es preciso a)
confirmar el diagnóstico y la gravedad de la hipertensión, b)
clasificarla según su mecanismo en precapilar, poscapilar o
mixta (lo que facilita el diagnóstico) y c) identificar la etio-
logía cardiaca, pulmonar o vascular pulmonar.
C. Confirmación del diagnóstico. La presión pulmonar puede
estimarse de manera indirecta y aproximada (suficiente para
confirmar el diagnóstico) mediante el estudio eco-Doppler,
dado que la velocidad del flujo del escape tricuspídeo
guarda una estrecha relación con la presión pulmonar
(siempre y cuando se excluya la disfunción del ventrículo
derecho y la estenosis pulmonar). La hipertensión se clasi-
fica en leve, moderada, a nivel sistémico (grave) o suprasis-
témico (extrema) si supera la presión arterial.
En caso necesario el cateterismo cardiaco derecho (con
catéter de Cournand o flotante de Swan-Ganz) permite
medir la presión de la arteria pulmonar libre, la pulmonar
enclavada o presión capilar (que es una medida indirecta
de la presión venosa y de la aurícula izquierda) y el gra-
diente transpulmonar, y distinguir si la presión es precapilar
o poscapilar, o poscapilar con reacción vascular arteriolar
obstructiva (hipertensión mixta).
La hipertensión venosa retrógrada (presión capilar o de
arteria izquierda elevada, >16 mmHg) indica la existencia
de una obstrucción mitral o venosa o de una insuficiencia
cardiaca izquierda).
El gradiente transpulmonar aumentado (presión media
de arteria pulmonar –presión capilar: >10 mmHg) indica la
existencia de obstrucción a nivel arteriolar (hipertensión ar-
teriolar). La medición simultánea del gasto cardiaco per-
mite calcular las RVP (RVP= gradiente transpulmonar/gasto
cardiaco en unidades Wood). Una elevación de las RVP de
2-5 UW se considera leve y más de 10 U es grave.
D. El ecocardiograma (y/o el cateterismo) permiten identificar
el origen cardiaco de la hipertensión pulmonar, que tiene
tres causas:
1. La obstrucción mitral: estenosis mitral, mixoma au-
ricular o cor triatriatum
La hipertensión venosa o poscapilar se reconoce por la
auscultación de estertores subcrepitantes que alcanzan el
tercio inferior de los campos pulmonares y la dilatación de
la aurícula izquierda, que configura la «silueta mitral» en la
radiografía. La ecocardiografía es particularmente útil para
identificar la estenosis mitral y distinguirla de otros cuadros
obstructivos que la simulan, como el mixoma, el cor tria-
triatum o la enfermedad venoclusiva pulmonar.
En fases avanzadas, la hipertensión venosa provoca la
aparición de una reacción vascular arteriolar obstructiva,
que añade un componente arteriolar a la hipertensión ve-
nosa (estenosis mitral hipertensa o en fase tricuspídea
(véase Estenosis mitral).
2. Disfunción ventricular/insuficiencia cardiaca izquierda
La hipertensión venosa es consecuencia del aumento de
la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI) en
la miocardiopatías hipertrófica y la restrictiva, que pueden
162
provocar cuadros que simulan la estenosis mitral (corazón
de tamaño normal con dilatación de la arteria pulmonar y la
aurícula). El aumento de la PTDVI por disfunción sistólica
(cardiomegalia) rara vez presenta problemas diagnósticos.
E. 3. Cardiopatías congénitas. Reacción de Eisenmenger
La hipertensión pulmonar es una complicación clásica de
los cortocircuitos arteriovenosos (comunicación interauri-
cular [CIA], comunicación interventricular [CIV], ducto), de-
bido al aumento de las resistencias vasculares pulmonares
(reacción vascular obstructiva). Cuando es importante, puede
elevar la presión a niveles sistémicos e invertir el shunt, pro-
vocando hipoxemia y cianosis (síndrome de Eisenmenger). El
diagnóstico se confirma mediante el cateterismo cardiaco. La
hipoxemia del shunt invertido no se corrige con la adminis-
tración de oxígeno a diferencia de las hipoxemias de la hiper-
tensión pulmonar de otro origen (primaria, cor pulmonale).
F. La hipertensión pulmonar es una complicación frecuente
de las enfermedades pulmonares crónicas y extensas (cor
pulmonale crónico), ya sean parenquimatosas, relacionada
con la destrucción u obliteración del lecho vascular o la va-
soconstricción secundaria a la hipoxia (reflejo de von
Euler) o las vasculitis pulmonares. La obstrucción debe ser
extensa (>50-60% del árbol pulmonar) para provocar hi-
pertensión. El estudio clínico, la radiología, la espirometría,
los gases en sangre permiten documentar la afección res-
ponsable (véase «Cor pulmonale crónico»).
G. Cuando el estudio clínico y las pruebas no invasivas no de-
tectan ninguna enfermedad cardiaca o pulmonar (hiperten-
sión pulmonar aparentemente primaria), el diagnóstico
probable es la enfermedad vascular pulmonar, con fre-
cuencia de origen embólico o arteriopático.
La causa más frecuente de cor pulmonale vascular es la
tromboembolia pulmonar recurrente crónica, de pequeñas
arterias segmentarias, que puede provocar hipertensión
pulmonar aparentemente primaria. Los episodios de em-
bolia no siempre son aparentes. La gammagrafía pulmonar
de ventilación/perfusión es indispensable para el diagnós-
tico. La prueba normal o de baja probabilidad, con de-
fectos pequeños dispersos, descarta la hipertensión
pulmonar tromboembólica. La presencia de uno o más de-
fectos importantes con mismatch es prácticamente diag-
nóstica. El estudio gammagráfico puede no ser concluyente
y el diagnóstico debe confirmarse mediante cateterismo
cardiaco, seguido de angiografía pulmonar, preferente-
mente subselectiva, de ramas distales.
La hipertensión pulmonar grave no es una contraindica-
ción de la angiografía pulmonar, pero aumenta considera-
blemente el riesgo y deben extremarse las precauciones. La
interpretación de la angiografía puede ser difícil, pues los
trombos se endotelizan y se incorporan a la pared vascular.
El cateterismo cardiaco, que confirma la hipertensión
arteriolar (presión capilar normal), el grado de reversibi-
lidad de obstrucción vascular mediante la respuesta a la
administración de oxígeno o vasodilatadores, puede identi-
ficar una enfermedad congénita que ha pasado desaperci-
bida. La biopsia pulmonar abierta (la transbronquial está
contraindicada) puede ser útil para identificar una enfer-
medad intersticial pulmonar oculta. También desempeña
un papel la prueba de la reversibilidad, la respuesta a los
vasodilatadores (adenosina, acetilcolina, PGI2, NO) durante
el cateterismo derecho y la respiración de oxígeno.
El diagnóstico diferencial se plantea con hipertensiones
pulmonares aparentemente primarias, de origen arterial
(PC <12 mmHg) o venoso (PC >12 mmHg).
Enfermedad microvascular arterial (arteriopatías)
1. La hipertensión pulmonar de las enfermedades del tejido
conjuntivo (esclerodermia, lupus, síndrome CREST), cor
pulmonale o la hipertensión pulmonar de la esclerodermia
se debe habitualmente a la fibrosis pulmonar; pero si la fi-
brosis es escasa y las lesiones vasculares muy prevalentes,
puede dar lugar a un cuadro indistinguible de la hiperten-
sión primaria maligna.
2. Hipertensión pulmonar inducida por fármacos o toxinas
La hipertensión pulmonar aparentemente primaria se ha
asociado a la exposición a distintos fármacos:
a) Agentes anorexígenos, como aminorex, que produ-
jeron una epidemia de hipertensión pulmonar crónica
en Austria y Alemania a finales de los 1960.
b) L-triptófano, que produce el síndrome de eosinofilia-
mialgia. Se registraron más de 1.400 casos en EE.UU.,
artralgia, mialgia, disnea y tos, polineuropatía progre-
siva, hipertensión pulmonar y vasculitis con infil-
trados densos perivasculares de linfocitos.
c) Quimioterapia por ciclofosfamida o mitomicina.
Simula la enfermedad oclusiva vascular periférica.
d) Inhalación de cocaína.
La hipertensión pulmonar se considera de tipo tóxico en
los casos relacionados con:
1) Síndrome de la colza. Más de 20.000 casos se han re-
gistrado entre 1981-1987. Se atribuyen a oleoanilidas
o compuestos tóxicos derivados. En el primer estadio,
las manifestaciones más precoces incluyen el distrés
respiratorio e infiltrados pulmonares. En un segundo
estadio aparecen fiebre, mialgia y síntomas neuroló-
gicos, e hipertensión pulmonar. En el tercer estadio
semeja esclerodermia, con pérdida de peso y altera-
ciones neuromusculares. La hipertensión pulmonar
grave es la principal causa de muerte. Las lesiones
anatómicas simulan la enfermedad venoclusiva pul-
monar que afecta a arterias y venas.
2) Hipertensión portal. La incidencia de hipertensión
pulmonar en la hipertensión portal es inferior al 1-
2%.
3) SIDA. La hipertensión pulmonar es infrecuente y se
relaciona con el tratamiento intravenoso, material
embólico y granulomatosis por talco.
3. La hipertensión pulmonar primaria genuina, sin causa de-
mostrable, es una enfermedad rara (1-2 casos por millón) y
de curso maligno (supervivencia de 2-8 años). Se sospecha
en jóvenes con disnea, que nunca falta, y manifestaciones
sincopales (25% de los casos) debidas a la fijeza del gasto
cardiaco, tos, hemoptisis, opresión precordial por disten-
sión de la arteria pulmonar, que cede con NTG, y afonia
por dilatación de la rama izquierda de la arteria pulmonar
y compresión del nervio recurrente. Es frecuente el sín-
drome de Raynaud. La cianosis periférica puede ser in-
tensa, aunque la acropaquía no es un signo de hipertensión
primaria y debe sugerir un diagnóstico alternativo. La ex-
ploración del foco pulmonar suele ser muy florida: se-
gundo ruido pulmonar muy fuerte y palpable, latido
pulmonar intenso y soplo de regurgitación pulmonar fun-
cional (soplo de Graham-Steel). Un cuarto ruido auricular y
ondas «a» prominentes en pulso venoso son signo de hi-
pertrofia derecha concéntrica y de dificultad del llenado.
La aparición de un soplo de insuficiencia tricuspídea y un
tercer ruido son signos de dilatación y progresión de la in-
suficiencia derecha, que se detecta en la mitad de los
casos. Las lesiones que se observan en las arteriolas no di-
fieren de las que se encuentran en las cardiopatías congé-
nitas, asociadas a toxinas o en la hipertensión portal y que
configuran la enfermedad vascular pulmonar hipertensiva.
La hemangiomatosis capilar pulmonar es una forma de
hipertensión primitiva que se caracterizada por la prolifera-
ción microvascular de paredes muy finas, que infiltra el pa-
rénquima pulmonar y las paredes de las venas pulmonares
tienden a sangrar, provoca hemoptisis y acumulación de
hemosiderina en espacios alveolares.
Excepcionalmente, la hipertensión poscapilar es produ-
cida por una afección de las vénulas (enfermedad venoclu-
siva pulmonar) o de las venas pulmonares (mediastinitis
posterior), que simula una hipertensión primaria o una obs-
trucción mitral.
H. 4. Mediastinitis o fibrosis mediastínica
La mediastinitis se asocia habitualmente a un síndrome
de compresión de la vena cava, pero puede obstruir una o
varias venas pulmonares y provoca hipertensión pulmonar.
La enfermedad venoclusiva pulmonar se sospecha por la
tríada: a) hipertensión pulmonar primaria grave, con hipo-
xemia a veces grave; b) pero con signos radiológicos de
congestión venosa y edema (hipertensión venocapilar) y c)
presión pulmonar enclavada que puede ser sorprendente-
mente normal aunque en ocasiones está aumentada. El
hecho distintivo es la normalidad de la presión y el tamaño
de la aurícula izquierda.
5. Enfermedad venoclusiva pulmonar
Es otra enfermedad infrecuente, de etiología desconocida,
que ocluye las venas pulmonares. Se trata de una angiopatía
caracterizada por la presencia de trombos organizados y re-
canalizados en venas y vénulas pulmonares. Los capilares
pulmonares están congestivos y el intersticio pulmonar y
pleural está edematoso.
163
EMBOLIA PULMONAR
La tromboembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa pro-
funda (TVP) son dos aspectos de una misma enfermedad (la en-
fermedad venosa tromboembólica o EVT), que constituye la
tercera patología vascular en orden de frecuencia, después de la
enfermedad coronaria y la vascular cerebral. La incidencia
anual se estima en un 0,5-1‰. Su mortalidad es muy elevada,
cercana al 30%, pero puede reducirse al 2-8% si se trata precoz-
mente con heparina.
La embolia pulmonar es una de las enfermedades graves que
menos se diagnostican, sobre todo en pacientes crónicos o qui-
rúrgicos. Se detecta en el 12-15% de las autopsias de pacientes
hospitalizados, en los que la TEP es muchas veces el episodio
final cuando la muerte es ya inevitable. Pero se estima que 1-2
de cada tres pacientes podrían sobrevivir si recibieran el trata-
miento adecuado.
En el 80-90% de los casos, la TEP tiene su origen en un
trombo de las venas proximales de los miembros inferiores o de
la pelvis: iliofemoral o poplítea periprostáticas o del plexo periu-
terino, que embolizan en el 67-77% de los casos. Las venas de
la pantorrilla provocan TEP en ~50% de los casos porque se pro-
pagan al muslo. La TVP en el territorio de la cava superior es
poco frecuente (10-20% de los casos). La incidencia de embo-
lias en las TVP del brazo (catéteres de perfusión venosa, quimio-
terapia) es de un 40%. Ocasionalmente tiene su origen en la
aurícula derecha (fibrilación auricular) o se trata de embolias tu-
morales, de líquido amniótico, de grasa o de aire.
El espectro clínico es muy amplio. Según el tamaño del ém-
bolo y la extensión del lecho vascular obstruido, de la que de-
pende la importancia de la sobrecarga del ventrículo derecho
(cor pulmonale) , la embolia pulmonar (EP) puede clasificarse
en masiva y no masiva (o hemodinámicamente inestable y es-
table).
a) La EP masiva, que oblitera el tronco o las ramas princi-
pales, provoca una grave sobrecarga del ventrículo de-
recho e insuficiencia cardiaca, que se manifiesta por
shock, hipotensión absoluta o relativa, o muerte súbita,
y/o disnea intensa y persistente o síncope (paciente en
situación clínica crítica).
b) Las EP no masivas, de arterias lobulares y segmentarias,
dan lugar a disnea/taquipnea más leve y dolor de tipo
pleurítico, no provocan inestabilidad hemodinámica
(ausencia de shock o hipotensión) y la situación clínica
no es tan crítica.
Las EP no masivas se subdividen en submasivas o EP con
disfunción del ventrículo derecho (es decir, con cor pul-
monale agudo) y EP sin disfunción del ventrículo de-
recho (sin cor pulmonale), que tienen mejor pronóstico.
La EP no masiva tiene cuatro formas principales de pre-
sentación clínica:
1) el cor pulmonale agudo, con disnea aguda, dolor pre-
cordial o pleurítico y/o síncope, con taquicardia (>100
latidos/min), taquipnea >20 latidos/min y fiebre >38,5
ºC y signos de sobrecarga del ventrículo derecho;
2) el infarto de pulmón, con dolor pleurítico, con o sin
disnea, es una de las formas más frecuentes de presenta-
ción. Este síndrome mal llamado «infarto pulmonar»
(porque más que consolidación pulmonar es una hemo-
rragia alveolar), con, tos, fiebre y leucocitosis, infiltrado
pulmonar y derrame, e hipoxemia sólo excepcional-
164
Tabla 1. Diagnóstico diferencial del TEP
Episodios cardiovasculares
Infarto agudo de miocardio
Edema agudo de pulmón
Taponamiento cardiaco
Disección de aorta
Enfermedades del pulmón
Neumonía o bronquitis
Asma
Agudización de EPOC
Neumotórax
Cáncer de pulmón
Hipertensión pulmonar primaria
Pared torácica
Fractura de costilla
Costocondritis
Dolor musculosquelético
mente se asocia a hemoptisis, que puede simular una
neumonía;
3) la disnea aguda sin causa aparente, sin infarto pulmonar
ni cor pulmonale, pero habitualmente con hipoxemia y
campos pulmonares normales;
4) episodios recurrentes de disnea e hipertensión pulmonar
por lisis inadecuada del trombo (cor pulmonale crónico
de las embolias segmentarias recurrentes) (véase «Cor
pulmonale crónico»).
A. Sospecha clínica. Se basa esencialmente en:
1) La identificación de los factores de riesgo adquiridos o
congénitos (de la situación clínica capaz de complicarse
de TEP).
2) La interpretación correcta del cuadro clínico, que es
muy inespecífico. Cualquier síntoma agudo no expli-
cado (disnea súbita, dolor torácico precordial o pleurí-
tico, síncope) obliga a descartar la embolia pulmonar.
(Tabla 1).
La mayoría de los pacientes no presenta síntomas ni
signos de trombosis venosa profunda. Menos del 15% ma-
nifiesta molestias en la pantorrilla o el muslo, edema, dis-
tensión venosa o palpación de un cordón venoso doloroso
o dolor en la dorsiflexión del pie (signo de Homans).
Cuando aparecen estas molestias, debe plantearse el diag-
nóstico diferencial con otras molestias de rodilla o la pan-
torrilla que causan la hinchazón dolorosa de la pantorrilla:
de origen musculosquelético, alteraciones del flujo venoso
o simpático o quistes inflamatorios poplíteos (quiste de
Backer).
3) La presencia o ausencia de un marco clínico apropiado
es esencial para orientar el diagnóstico. El riesgo de TEP
(y la probabilidad del diagnóstico) se evalúa en función
del número de factores de riesgo presentes (tabla 2), que
facilitan la aparición de la TVP por tres mecanismos (to-
davía se cita a Virchow, 1858): la estasis (edad avanzada,
inmovilización); la lesión endotelial (traumatismo, is-
quemia, cirugía, colocación de catéteres en vena fe-
moral), y la hipercoagulabilidad o trombofilia adquirida
(cáncer, policitemia, diabetes) o congénita. En un 20-
 SOSPECHA DE EMBOLIA PULMONAR

A Disnea, dolor, síncope Factores de riesgo

B ECG RX Gases arteriales

<500 mg/L C (100%)

No tratamiento Dímero-D
(36%)
≥500 mg/L G
D ECO-Doppler TVP Tratamiento
venoso (64%) (11%)

NO TVP

E Gammagrafía
pulmonar (53%)

Negativo Positivo

No
diagnóstico
No tratamiento Tratamiento
(8%) (10%)

Factores de riesgo bajos

Factores de riesgo
medio/altos

No tratamiento F Angiografía
(24%) (11%)

Negativa Positiva
G

No tratamiento Tratamiento
(8%) (3%)

50% de los casos se detectan mutaciones del factor V de
Leiden (R506Q) o de la protrombina (G20210) que au-
mentan el riesgo de TVP hasta un 10 o 2-3%, respectiva-
mente. El efecto de la mutación del factor V se potencia
considerablemente si se toman anovulatorios orales. En
pacientes con propensión a las TVP parece justificada la
detección de las mutaciones como parte del estudio clí-
nico.
B. Exploraciones complementarias. A todo paciente con sos-
pecha clínica de TEP deben realizarse tres pruebas de ur-
gencia: ECG, RX y gases en sangre.

165
 Tabla 2. Factores de riesgo de enfermedad venosa tromboembólica
Incidencia
A. Factores de riesgo adquiridos de TVP
Generales Cirugía
Antecedentes de TVP o TEP Lesiones de la médula espinal 50-100%
Edad >40 años (riesgo alto en >70 años) Cirugía ortopédica (cuello de fémur) 50-75%
Tabaco Cirugía abdominal mayor 15-30%
Catéteres venosos Herniorrafia 5%
Insuficiencia venosa crónica Cirugía by-pass coronario 3-9%
Obesidad (IMC >29) Cirugía valvular rara
Inmovilización Quemados (>40 % superficie corporal)
Viajes largos Medicina 30-60%
Anticoagulante lúpico AVC (hemiplejias,parálisis de miembros inferiores) 5-35%
Hiperviscosidad (policitemia) Infarto agudo de miocardio >12%
Anormalidades de las plaquetas (diabetes, Insuficiencia cardiaca
dislipemias) Cáncer diagnosticado u oculto (páncreas, pulmon, próstata,
estómago)
Anemias hemolíticas
Hemoglobinuria nocturna paroxística
Nefrosis, colitis ulcerosa
Sepsis
Ginecología
Embarazo, puerperio x5
Contraceptivos orales 0,2/1.000/año
THS menopausia 1,5/1.000/año

B. Factores de riesgo primarios (trombofilia)

Alteraciones genéticas de la coagulación Alteraciones sistema fibrinolítico

Frecuentes PAI-1 aumentado
Resistencia a la PC activada/factor V de Leiden T-PA reducido
(5 % de la población), Deficiencia plasminógeno
Protrombina A20210G (en el 2%)
Homocisteinemia Alteraciones serológicas
Factor VIII elevado Síndrome antifosfolípido
Infrecuentes Agentes antineoplásicos
Déficit antitrombina III, proteína C y S
Disfibrinogenemias

La radiografía de tórax normal (15-30% de los casos) en
un paciente disneico es muy sugestiva de TEP. Pueden de-
tectarse: (a) la amputación de la arteria pulmonar derecha,
la oligoemia de una zona pulmonar; el infiltrado en forma
de cuña del «infarto de pulmón» (30% de los casos) con
vértice romo, atelectasia laminar de Fleisher (sombra lineal
de infarto en resolución), de gran valor si es bilateral y/o se
acompaña de elevación del hemidiafragma; derrame
pleural y/o hiperclaridades del pulmón opuesto; (b) la dila-
tación de la arteria pulmonar y del corazón derecho.
El electrocardiogramarara vez es normal (15-30% de los
casos). Puede mostrar (a) un bloqueo de rama derecha tran-
sitorio por dilatación ventricular aguda, que es práctica-
mente diagnóstico; (b) la inversión de la onda T en
precordiales derechas; c) la imagen S1-Q3 T3 negativa
(imagen de McGinn-White o de seudoinfarto inferior), a
veces con QR en V1 debido a la dilatación de la aurícula
derecha; (d) desviaciones del eje eléctrico a la derecha o a
la izquierda; y (e) estrasistolia y fibrilación auricular.
La gasometría arterial confirma la hipoxemia, que es muy
constante. Una pO2 normal no excluye el diagnóstico, pero lo
hace poco probable. Sólo el 5% presenta una PaO2 superior a
90 mmHg y un gradiente alvéolo-arterial de oxígeno normal.
El estudio ecocardiográfico en las embolias masivas es
de gran valor, pero su utilidad en los pacientes sin hipoten-
sión no es tan evidente.
Con estos datos se puede estimar la probabilidad clínica
a priori de la embolia pulmonar (tabla 3)
C. Confirmación del diagnóstico. El diagnóstico clínico es muy
poco fiable y sólo la angiografía pulmonar puede estable-
cerlo con garantías. Pero se trata de un procedimiento inva-
sivo y costoso, y no exento de riesgos, que puede evitarse
en un 90% de los casos mediante el empleo secuencial de
varias pruebas objetivas no invasivas (véase la pauta reco-
mendada por la Sociedad Europea de Cardiología).
Cualquier paso puede omitirse si no se dispone de la
prueba correspondiente, excepto la angiografía pulmonar,
si no se llega antes al diagnóstico.
El análisis rápido en urgencias del dímero-D (un pro-
ducto de degradación de la fibrina) con el método ELISA o
turbidométrico, es una primera prueba muy sensible, por lo
que la normalidad (<500 mg/L) permite excluir con segu-
ridad la TEP (valor predictivo negativo del 98-100%), pero
la prueba es muy inespecífica y la mayoría de los pacientes
con cáncer, infecciones, inflamación o necrosis, tienen el
dímero-D elevado (es normal en <10% de los casos), de
manera que tiene escaso valor en los hospitalizados.
D. La ecografía Doppler de miembros inferiores muestra
signos de TVP (trombo residual después de la embolia) sólo
en un 30-50% de los pacientes con TEP confirmado

166
 Tabla 3. Probabilidad clínica de embolia pulmonar
(Criterios del Grupo de Pisa, Italia)
Alta (~90%)
a) >1 síntoma de los tres clásicos (disnea imprevista, dolor torácico
y/o síncope) sin explicación clara
b) >1 signo RX (amputación de la AP, oligohemia y/o condensación
pulmonar)
c) Con o sin sobrecarga del ventrículo derecho en el ECG
Intermedia (~50%)
a) >1 síntoma de los tres clásicos (disnea imprevista, dolor torácico
y/o síncope) sin explicación clara
b) Sin signos RX
c) ECG sobrecarga VD
Baja (~10%)
a) Ausencia de los síntomas clásicos
b) Identificación de patología alternativa (exacerbación de EPOC,
edema pulmonar, isquemia miocárdica, pleuritis, pericarditis,
neumotórax)
(prueba poco sensible), por lo que si es normal no excluye
el diagnóstico.
En cambio es muy específica y su positividad puede
ahorrar la gammagrafía pulmonar y otras exploraciones.
Practicada después de la gammagrafía aporta escasa infor-
mación adicional.
E. La gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión
es una prueba muy sensible: su normalidad (ausencia de
defectos de perfusión) prácticamente excluye una em-
bolia significativa y pueden evitarse los anticoagulantes
(25% de los casos). Si es claramente positiva (por lo
menos un defecto de perfusión de tamaño segmentario,
en forma de cuña con vértice hacia el hilio pulmonar, sin
defecto concordante en la ventilación o en la radiografía
de tórax), el diagnóstico queda establecido y no se re-
quieren más estudios (25% de los casos). El resto precisa
nuevos estudios.
F. Si el estudio no es concluyente (defectos concordantes de
ventilación/ perfusión, sin forma de cuña o subsegmenta-
rios), se practica a continuación una angiografía pulmonar
selectiva o superselectiva (en vasos distales), que es la
prueba más específica. La negatividad excluye la embolia
significativa y puede suspenderse el tratamiento anticoagu-
lante. La angiografía digital es menos segura. La mortalidad
es aproximadamente del 1‰ y la posibilidad de complica-
ciones graves del 1,5%.
La TC espiral con contraste puede ser una alternativa
que sustituya a la gammagrafía o a la angiografía.
G. TRATAMIENTO
El 75-90% de los fallecimientos tienen lugar en las pri-
meras horas y el resto suele fallecer en las dos primeras
semanas a causa de una recurrencia de la embolia. El tra-
tamiento debe iniciarse enseguida, administrando hepa-
rina ante la menor sospecha, siempre que no exista
contraindicación, incluso antes de iniciar las explora-
ciones especiales. El objetivo es prevenir la extensión del
trombo venoso y la recurrencia de la embolia. La dosis
inicial es un bolo de 70 U/kg por vía intravenosa (100
U/kg en la TEP masiva), seguida de perfusión continua,
con ajuste de dosis de acuerdo con el valor del tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPA) (dosis diaria total
de 400-500 U/kg). Se mantiene 7-10 días y se pasa luego
a tratamiento anticoagulante oral que se continúa durante
tres meses como mínimo. El tratamiento oral se inicia con
dosis de mantenimiento (3 mg con cumarínicos) y se si-
multanea con heparina durante 4-5 días hasta que se al-
canza el nivel terapéutico. La dosis se ajusta al principio
mediante el control diario del tiempo de protrombina,
con el objeto de mantener valores de INR de 2 a 3. Una
vez estabilizado el INR puede espaciarse los controles.
Deben respetarse las contraindicaciones y requisitos del
tratamiento.
En los casos de TEP submasiva puede recurrirse a la
trombólisis, aunque la indicación es controvertida, ya que
no se ha demostrado que se obtenga un beneficio superior
al de la heparina en cuanto a la supervivencia. El objetivo
es doble: conseguir la lisis más rápida del trombo, acor-
tando la fase de alto riesgo, y una limpieza vascular más
completa, para mejorar la restitución de la función pul-
monar. La trombólisis no debe administrarse en ausencia
de sobrecarga del ventrículo derecho.
Como medicamento coadyuvante puede utilizarse do-
pamina o dobutamina si el gasto cardiaco es bajo y la pre-
sión normal. La utilidad de la sobrecarga de líquidos (que
no debe pasar de 500 cm3) es discutible.
El sistema trombolítico intrínseco se encarga de disolver
el trombo pulmonar y en ausencia de recurrencias puede
esperarse la resolución completa o casi completa de la em-
bolia en unas semanas. La lisis del trombo venoso perifé-
rico es menos eficiente. La hipertensión pulmonar crónica
secundaria a una embolia pulmonar masiva es excepcional
(≤1%). La persistencia de la hipertensión es una manifesta-
ción de embolia pulmonar recurrente, que puede ser suba-
guda (embolias lobulares o segmentarias) o crónico
(segmentarias o microembolias). La recurrencia de la em-
bolia a pesar del tratamiento anticoagulante adecuado
aconseja implantar un filtro en la cava inferior.
BIBLIOGRAFIA
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Pulmonare. Ital Heart J Suppl 2001; 2: 1.342-1.356.
167
EMBOLIA PULMONAR MASIVA, CON SHOCK O HIPOTENSIÓN
La embolia pulmonar masiva provoca una sobrecarga aguda
grave del ventrículo derecho, con insuficiencia cardiaca que se
manifiesta por shock y/o hipotensión (PAS <90 mmHg o una
caída de presión >40 mmHg de >15 minutos de duración, no
atribuible a una arritmia, hipovolemia o sepsis. Suele afectar al
tronco de la arteria pulmonar y/o sus ramas principales, y abarca
más del 50-60% del área vascular, a menos que exista una pato-
logía o embolia pulmonar previa.
A. El paciente en situación crítica, hipotenso o en shock, pre-
senta disnea aguda intensa, hipoxia y cianosis, a veces
dolor anginoso, sincope o muerte súbita por disociación
electromecánica.
La embolia pulmonar masiva debe descartarse en todo
cuadro de disnea aguda (edema agudo de pulmón), de
dolor torácico agudo (infarto agudo de miocardio, aneu-
risma disecante), o de hipotensión y shock o síncope de
causa poco aparente (taponamiento, infarto).
B. Cuando se produce una embolia masiva, el estudio eco-
cardiográfico de urgencia (a las pocas horas del inicio) es
la prueba inicial más útil, porque (a) muestra la sobrecarga
del ventrículo derecho; b) la presencia de trombos intraca-
vitarios y a veces el tamaño y la localización de embolias
en la arteria pulmonar proximal (ETE); y c) facilita el diag-
nóstico diferencial con otros cuadros graves. Un ecocardio-
grama compatible y una probabilidad clínica media-alta
son suficientes para establecer el diagnóstico. (Tabla 1).
C. El diagnóstico se facilita a veces con la introducción de un
catéter de Swan-Ganz y la determinación de las presiones y
el gasto cardiaco, si el accidente ocurre con el paciente
monitorizado.
D. En casos dudosos puede ayudar la gammagrafía periférica,
la TC espiral o, en última instancia, la angiografía pul-
monar. En presencia de un cuadro clínico muy sugestivo,
una gammagrafía diagnóstica o una obstrucción proximal
en la TC o la evidencia de cor pulmonale agudo, en au-
sencia de enfermedad cardiaca o respiratoria previa, es su-
ficiente para iniciar el tratamiento trombolítico,
La angiografía no es necesaria en todos los pacientes
para confirmar el diagnóstico, consume mucho tiempo y
debe evitarse porque propicia las complicaciones hemorrá-
gicas.
E. Tratamiento trombolítico. A menos que existan contraindi-
caciones absolutas (tabla 2), debe iniciarse trombólisis en
todos los pacientes con TEP masiva con urocinasa (UK) o
rtPA (bolo de 10 mg seguido de infusión de 60-90 mg
según el peso, en 2 horas) seguida de heparina. El objetivo
es doble: conseguir la lisis más rápida del trombo, acor-
tando la fase de alto riesgo y una limpieza vascular más
completa, para mejorar la restitución de la función pul-
monar. Si se ha iniciado el tratamiento con heparina, mejor
suspenderla durante la trombólisis y reanudarla después.
El riesgo de hemorragia grave en del 14% en los casos
que reciben trombólisis después de la angiografía (el doble
que con heparina), la mayoría en el sitio de la punción ve-
nosa. La hemorragia intracraneal ocurre en el 1,9%. La he-
168
Tabla 1. ECO en el diagnóstico del TEP
A. Cuadro compatible con EP aguda
1. Signos de sobrecarga VD
a) Dilatación AC, VD. Relación VD/VI >0,7 (paraesternal)
b) Hipocinesia VD (apical 4 cámaras)
c) Discinesia diastólica del tabique IV
d) Dilatación de la vena cava inferior
2. Visualización del trombo (ETE)
a) En AD prolapsando a VD
b) En AP o rama derecha
c) Insuficiencia tricuspídea (2,7-3,7 m/s)
d) T aceleración tracto de salida VD <90 ms
B. ECO no concluyente o diagnóstico diferencial difícil
1. HTP preexistente (CPC o lesiones valvulares)
2. Infarto VD (dilatación VD y discinesia del tabique, pero IT
3. Dilatación o disfunción previa VI
C. ECO diagnóstico de otra patología
1. Taponamiento cardiaco
2. Infarto de miocardio
3. Disección de aorta
4. Miocarditis aguda o MCP dilatada
D.ECO normal. Descartar shock hipovolémico
Tabla 2. Contraindicaciones del tratamiento fibrinolítico
en TEP masivo
Absolutas
Hemorragia interna activa
Hemorragia intracraneal reciente (atención al trauma craneal
provocado por el síncope)
Relativas
Cirugía mayor, parto, biopsia o punción vascular no comprensible
<10 días
AVC isquémico <2 meses
Hemorragia digestiva <10 días
Traumatismo grave <15 días
Neurocirugía o cirugía oftalmológica <1 mes
HTA descontrolada (>180/100 mmHg)
Reanimación CP reciente
Plaquetas <100.000/mm3, T protrombina <50%
Embarazo
Endocarditis bacteriana
Retinopatía diabética hemorrágica
morragia deja de ser un problema si se llega al diagnóstico
por medios no invasivos.
F. Tratamiento alternativo. En caso de contraindicaciones ab-
solutas a la trombólisis o ineficacia del tratamiento, se ha
practicado a veces la embolectomía quirúrgica, casi
siempre en moribundos. Tiene una mortalidad del 20-50%.
Otra opción más realista es la embolectomía mecánica con
catéter percutáneo, que aspira, fragmenta, recanaliza y
puede facilitar el efecto de la trombólisis. La implantación
de un filtro en la vena cava inferior puede estar indicada si
la venografía detecta un trombo en el segmento iliocavo y
 SOSPECHA DE EMBOLIA PULMONAR MASIVA
PACIENTE EN SITUACIÓN CRÍTICA

A Shock
Hipotensión <90 mmHg

Factores Disnea RX, ECG,

de riesgo Dolor torácico Gasometría
Síncope

B ECOCARDIOGRAMA

Indicativo de
otra patología Compatible Dudoso D Negativo
C
Probabilidad clínica Probabilidad
media-alta baja
(Cateterismo) (Estudio clínico RX)
E
Accidente cardiovascular Heparina Gammagrafía pulmonar Enf. pulmonares
- Infarto de miocardio Trombólisis - Neumonía
- Edema agudo de pulmón - Bronquitis aguda
- Taponamiento cardiaco - Asma
- Disección de aorta
F G - Neumotórax
- Reacción vascular - Cáncer de pulmón
Trombectomía Tratamiento
- HTP primaria
Filtro cava de soporte

está contraindicado el tratamiento anticoagulante. Puede
retirarse si la venografía a las dos semanas no muestra nin-
guna trombo venoso.
G. Tratamiento de soporte. En caso de paro, la reanimación
cardiopulmonar con masaje cardiaco externo desaconseja
la trombólisis, aunque no parece que sea una contraindica-
ción absoluta. Noradrenalina i.v. en caso de shock (0,1
(g/kg/min que se aumenta progresivamente a 1 mg/kg/min,
según respuesta) aumenta la presión de perfusión coronaria
y dopamina + dobutamina en dosis iniciales de 2-5
mg/kg/min y 5-10 mg/kg/min, respectivamente, en caso de
hipotensión (80-100 mmHg). La oxigenoterapia antagoniza
la vasoconstricción causada por la hipoxemia. La sobre-
carga hídrica para aumentar la contracción del ventrículo
derecho es controvertida. La ventilación mecánica debe
utilizarse con cautela, dado su efecto reductor del retorno
venoso.

169
COR PULMONALE CRÓNICO
Se denomina cor pulmonale a la hipertensión pulmonar (con o
sin disfunción ventricular e insuficiencia cardiaca derecha) que
aparece en el curso de enfermedades respiratorias como conse-
cuencia de la obstrucción del lecho vascular pulmonar (au-
mentan las resistencias vasculares o arteriolares pulmonares). Se
excluyen por definición las hipertensiones pulmonares de las
cardiopatías congénitas con shunt y de las cardiopatías iz-
quierdas (con hipertensión retrógrada o poscapilar). Se distingue
una forma aguda y una crónica. El cor pulmonale agudo es casi
exclusivo de la TEP.
La forma crónica es una complicación a la que están ex-
puestas una gran variedad de enfermedades respiratorias de
larga duración que aumentan destruyen y obliteran los vasos
pulmonares (>60% del lecho vascular) o inducen una vasocons-
tricción hipóxica difusa seguida del remodelado e hipertrofia ar-
teriolar. La presencia de cor pulmonale es un signo de
enfermedad avanzada y mal pronóstico, porque la hipertensión
pulmonar (la sobrecarga de presión) es causa de disfunción del
ventrículo y de insuficiencia cardiaca derecha.
Su incidencia se estima en un 5-10% de todas las cardiopa-
tías y varía según la prevalencia de las enfermedades pulmo-
nares. Es más alta (15-30%) en zonas industriales y mineras, en
las ciudades muy contaminadas y en los pacientes fumadores. Es
más frecuente en los hombres que en las mujeres.
A. Diagnóstico inicial de cor pulmonale
El diagnóstico se sospecha en un paciente con neumo-
patía crónica conocida en el que la exploración sistemá-
tica o dirigida detecta signos de afección ventricular
derecha: hipertensión pulmonar (auscultación o RX); hi-
pertrofia o dilatación del ventrículo derecho en el ECG y/o
insuficiencia cardiaca derecha.
En ocasiones ocurre todo lo contrario, los signos de
afección ventricular derecha son evidentes, pero la neumo-
patía o la causa responsable no están claras.
B. En todo caso, el diagnóstico definitivo requiere la identifi-
cación de:
a) la hipertensión pulmonar mediante eco-Doppler o cate-
terismo cardiaco (véase «Hipertensión pulmonar»).
C. La exclusión de enfermedad del corazón izquierdo y cardio-
patías congénitas. La exclusión de las cardiopatías congénitas
(shunt hipertenso o síndrome de Eisenmenger) o las cardiopa-
tías izquierdas que cursan con hipertensión pulmonar retro-
grada y a veces con reacción vascular pulmonar obstructiva
grave: la estenosis mitral hipertensa (estenosis mitral muda), el
mixoma auricular o el cor triatriatum, la cardiopatía isqué-
mica, hipertensiva, valvular, las miocardiopatías o las fístulas
arteriovenosas. El estudio idóneo para descartar cualquier le-
sión estructural es hoy el ecocardiográfico, seguido si es ne-
cesario del cateterismo cardiaco, que está indicado sobre
todo cuando el estudio clínico no detecta ninguna enfer-
medad cardiaca o pulmonar (hipertensión pulmonar aparen-
temente primaria) o coexisten ambas patologías.
E.
D. La enfermedad pulmonar responsable: neumopatía pri-
maria, enfermedad vascular o del intercambio gaseoso.
Las enfermedades respiratorias crónicas que pueden
producir cor pulmonale son múltiples. Su diagnóstico suele
170
ser evidente en el estudio clínico, la radiografía de tórax,
las pruebas de función pulmonar (espirometría y gasome-
tría) y/o la gammagrafía pulmonar. La cianosis y la acropa-
quía son frecuentes.
La más frecuente es la enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crónica o EPOC (bronquitis crónica y/o enfisema), por
ser provocada por el tabaco, la contaminación atmosférica
o la exposición a productos industriales. Los pacientes pre-
sentan tos productiva crónica, durante años, disnea de es-
fuerzo progresiva, infecciones bronquiales frecuentes. La
alteración fundamental es obstrucción difusa de vías respi-
ratorias de escasa reversibilidad y la hipoventilación alve-
olar, con hipercapnia e hipoxia.
La confirmación diagnóstica se obtiene mediante espiro-
metría: FEV1 <80% y FEV1/FVC <70% posbroncodilatación.
El cor pulmonale se presenta en un 10-40% de los casos
y tiene mal pronóstico. La aparición de insuficiencia car-
diaca en estos enfermos suele ser tardía y evoluciona por
brotes que aparecen en ocasión de infecciones pulmonares
intercurrentes, que exacerban notablemente la hipoxia al-
veolar y la cianosis («blue blutter», paciente «congestivo
morado»). La mortalidad de los 5 años es de 25-33%.
La tos productiva crónica sugiere también las bron-
quiectasias y la fibrosis quística, dos enfermedades con su-
puración crónica.
La aparición de cor pulmonale en las enfermedades in-
tersticiales difusas es tardía e indica que la disfunción pul-
monar es muy avanzada.
La radiografía de tórax puede mostrar la neumopatía res-
ponsable: bronquiectasia, fibrosis intersticial difusa, tuber-
culosis (fibrotórax, paquipleuritis) o sarcoidosis.
Las pruebas de función pulmonar (espirometría y gases
en sangre) puede diferenciar si el problema es obstructivo
(enfisema, bronquitis crónica, fibrosis o tumor bronquial) o
restrictivo (enfermedad del parénquima o de la pleura o de
la caja torácica).
Tratamiento etiológico y preventivo. El tratamiento de la
enfermedad causal debe iniciarse, a ser posible, antes de
que aparezcan las alteraciones vasculares irreversibles. Las
medidas más eficaces son: a) la supresión del tabaco y la
administración de agentes broncodilatadores en las enfer-
medades obstructivas; b) el tratamiento agresivo de las
bronquitis y demás complicaciones infecciosas agudas; c)
la extirpación de las bronquiectasias
El cor pulmonale secundario a las enfermedades que
afectan la caja torácica, con hipoventilación crónica, es
fácil de reconocer por las deformidades torácicas: cifosco-
liosis o las deficiencias de los músculos respiratorios.
Inicialmente la hipertensión pulmonar es secundaria a la
vasoconstricción hipóxica.
Debe iniciarse ventilación mecánica asistida en pa-
cientes con debilidad de los músculos respiratorios o con
disfunción de la pared torácica antes de que se inicie la in-
suficiencia respiratoria franca.
Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS)
Es un síndrome que se caracteriza por la aparición de
episodios repetidos de apnea durante el sueño, producidos
por la obstrucción de la faringe en pacientes que roncan in-
tensamente. Estos episodios tienen dos consecuencias im-
 SOSPECHA DE COR PULMONALE CRÓNICO

Historia, examen físico, ECG, RX

A
Diagnóstico
B definitivo
C
ECO-Doppler ECO
Excluir cardiopatía

HTP Disfunción VD S. IC derecha

D E F G
Enfermedad pulmonar Roncador, fatiga Gran altitud Enfermedad vascular
crónica Somnolencia diurna Poliglobulia pulmonar

Función Gasometría Gasometría Gammagrafía

pulmonar Polisomnografía V/Q

EPOC Enf. intersticial Alteraciones de Apnea del Enfermedad TEP Angiografía

difusa la caja torácica sueño de Monge Biopsia pulmonar

TEP HTP 1.ª

Enf. intersticial
171
 portantes: (a) el paciente duerme mal, porque se despierta
con frecuencia, se levanta fatigado (el sueño no es repa-
rador) y tienen somnolencia diurna excesiva e incontro-
lada; (b) aparece hipoxemia fásica, que puede estar
presente en un porcentaje elevado del tiempo total del
sueño si los episodios son frecuentes (a veces >100 a la
hora). La hipoxemia provoca vasoconstricción espástica,
hipertensión pulmonar y poliglobulia.
Su prevalencia en la población general es de un 2% en
las mujeres y 4% en los varones. Los factores de riesgo son
el exceso de peso, la toma de sedantes y alcohol o enfer-
medades predisponentes (hipotiroidismo con macroglosia,
hipertrofia amigdalar, obstrucción nasal, malformaciones
faciales [micrognatia]), vida sedentaria. La apnea del sueño
coexiste con frecuencia con EPOC (20% de los casos), que
debe investigarse ex profeso, pues la mayoría de estos pa-
cientes desarrolla cor pulmonale.
El síndrome se sospecha cuando un paciente de me-
diana edad, obeso o no, que ronca intensamente, presenta
somnolencia diurna excesiva e incontrolada (al conducir,
por ejemplo), lo que justifica los estudios pertinentes (gaso-
metría, espirometría, polisomnografía). El diagnóstico se es-
tablece si la polisomnografía documenta >10 episodios de
>10 segundos/hora.
Se trata con la instauración precoz de la CPAP (disposi-
tivos de presión positiva contínua por via nasal) o cirugía
de las vias aéreas, sin olvidar los factores de riesgo del sín-
drome, la reduccion de peso, la supresion de sedantes, al-
cohol o las enfermedades predisponentes (hipotiroidismo);
F. Hipoxia crónica de la altura (enfermedad de Monge)
En personas que viven a gran altitud, la hipoxia provoca
vasoconstricción e hipertensión pulmonar, dando lugar a
un cor pulmonale conocido como enfermedad de Monge.
La pO2 puede ser normal si se determina a menor altitud y
la desaturación sólo se manifiesta en el ejercicio. La delata
la poliglobulia. El descenso al nivel del mar alivia la enfer-
medad.
G. Enfermedades vasculares pulmonares (tromboembólicas u
obstrucción de vasos pulmonares)
En ausencia de enfermedad o causa pulmonar aparente
debe sospecharse un problema vascular (véase «Hipertensión
pulmonar»). La causa más frecuente de cor pulmonale de
origen vascular es la tromboembolia recurrente. La gamma-
172
grafía de ventilación/perfusión confirma prácticamente el
diagnóstico si muestra defectos segmentarios múltiples.
El sistema trombolítico intrínseco se encarga de disolver
el trombo pulmonar tras la embolia aguda y en ausencia de
recurrencias puede esperarse la resolución completa o casi
completa de la embolia en unas semanas. La hipertensión
crónica es excepcional (<1%) y se debe a la aparición de
nuevas embolias que dan lugar a una hipertensión suba-
guda (embolias lobulares o segmentarias) o crónica (seg-
mentarias o microembolias) que obstruyen más del 50%
del área vascular pulmonar.
El tratamiento es la anticoagulación. La recurrencia de
la embolia obliga a implantar un filtro en la cava. La hiper-
tensión pulmonar y la hipoxia pueden corregirse con la
tromboendarterectomía.
Si los estudios no invasivos son negativos, el diagnóstico
por exclusión es la hipertensión pulmonar primaria o la pa-
tología microvascular (véase «Hipertensión pulmonar») .
Las vasculitis se tratan con esteroides o inmunosupresores.
En cuanto al tratamiento de la enfermedad vascular obs-
tructiva se dispone de dos medidas para reducir las resis-
tencias vasculares: a) la oxigenoterapia, de preferencia
continua, cuya eficacia hipotensora es mínima, pero me-
jora la morbilidad y la mortalidad en pacientes con EPOC y
pO2 <60 mmHg; y b) los fármacos vasodilatadores, cuyo
beneficio a largo plazo es dudoso y puede ser perjudicial.
Tienen un efecto hipotensor pulmonar y sistémico inespe-
cífico y transitorio y puede provocar hipotensión o shock
antes de reducir sensiblemente la presión pulmonar.
Recientemente ha despertado cierto interés la inhalación
continua de NO, que podría compensar la disfunción en-
dotelial secundaria a la hipoxia.
El empleo de diuréticos y digitálicos en el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca debe hacerse con precaución.
Los diuréticos requieren un aporte correcto de potasio
pues la hipercapnia crónica puede agravar la pérdida de
cloro e hidrogeniones y producir una alcalosis metabólica
secundaria, que favorece la hipopotasemia. Por otra parte,
estos pacientes son muy sensibles a la intoxicación digitá-
lica a causa de la hipoxia, la acidosis, las alteraciones
electrolíticas y el aumento de la actividad simpática. La
flebotomía puede mejorar la fatiga y la cefalea si el hema-
tócrito es >60%. El trasplante de corazón y pulmón puede
ser el ultimo recurso terapéutico, todavía en fase experi-
mental.
PERICARDITIS
Son inflamaciones del pericardio que pueden aparecer en el
curso de numerosas enfermedades, ya sea como afectación ais-
lada (pericarditis primaria) o como complicación de otro pro-
ceso local o general (pericarditis secundaria) (tabla 1).
Las distintas formas clínicas dependen de la etiología, de que
se produzca un exudado fibrinoso (pericarditis seca) o un derrame
seroso o sanguinolento (pericarditis con derrame) y de sus carac-
terísticas evolutivas (pueden ser agudas, <6 semanas, o crónicas).
La mayoría de las pericarditis es benigna y tiende a la cura-
ción espontánea, pero conviene estar atento, porque pueden
provocar cuatro tipos de problemas, algunas veces graves: tapo-
namiento (15%), constricción crónica (<10%), arritmias supra-
ventriculares tipo fibrilación auricular o taquicardias paroxísticas,
y recidivas a veces de difícil tratamiento (15-25%).
A. Las manifestaciones clínicas son:
a) El dolor torácico, que suele ser intenso en las pericar-
ditis agudas. Es retrosternal y precordial izquierdo e
irradia a través del frénico al borde anterior del trapecio
(localización muy específica) y la fosa supraclavicular,
escápula, hombro izquierdo y, a veces, sólo duele el
cuello. A menudo es de tipo pleurítico, porque se afecta
la pleura vecina: tiene carácter agudo, punzante y se
agrava durante la inspiración y cambios posturales. Pero
puede ser constrictivo y constante con irradiación a los
brazos, simulando el dolor de infarto agudo de mio-
cardio. Con frecuencia falta el dolor en las pericarditis
tuberculosas de desarrollo lento, la neoplásica, la posti-
rradiación o la urémica, y la pericarditis puede pasar
inadvertida.
b) El roce pericárdico, que es patognomónico, por lo que
debe buscarse con insistencia. Es fugaz o intermitente. A
veces sólo se ausculta en espiración con el paciente in-
corporado hacia delante. De carácter agudo, rasposo y
áspero, puede tener uno o varios componentes sistolo-
diastólicos.
c) el derrame pericárdico, que se detecta en la radiografía,
por la aparente cardiomegalia y la configuración de la
silueta «en cebolla» o en «frasco de Erlenmeyer».
d) las alteraciones del ECG, que es anormal en el 95% de
los casos. Suele mostrar una extensa elevación del seg-
mento ST, a menudo con concavidad hacia arriba, que
se diferencia de la observada en el infarto de miocardio,
porque a) no se localiza en las regiones clásicas ni
muestra imágenes en espejo; b) al cabo de pocos días
vuelve a la normalidad y sólo entonces aparecen las T
negativas, no coinciden la elevación del ST con la nega-
tividad de la T; c) no se observan ondas Q de necrosis.
B. El diagnóstico de pericarditis es esencialmente clínico. La
ecocardiografía puede ser útil para detectar y cuantificar el
derrame, que aparece como un espacio libre de ecos entre
el pericardio posterior y el ventrículo izquierdo, si el cú-
mulo de líquido es pequeño, y entre la pared del ventrículo
derecho y el pericardio parietal, si el derrame es grande.
C. Para determinar su etiología, el primer paso debe ser la bús-
queda o exclusión de: 1) una enfermedad sistémica asociada;
2) o de una afección local de una estructura vecina; 3) en au-
sencia de otras causas, la pericarditis se considera primaria.
La gran mayoría de las pericarditis agudas (80%) es
idiopática y se le supone un origen infeccioso viral,
aunque rara vez se confirma. Se acompañan de historia re-
ciente de infección respiratoria alta (1-3 semanas antes), a
veces en ocasión de una epidemia de enterovirus o mono-
nucleosis. Se presentan en adultos de 20-40 años, prefe-
rentemente en varones, con tos, fiebre o febrícula y dolor
precordial. En su forma más clásica no se produce de-
rrame (pericarditis seca) y la sintomatología cede rápida-
mente. Pero pueden durar 2-6 semanas y en el 50% de los
casos aparece derrame y se aconseja su ingreso en el hos-
pital para supervisar estrechamente la posible aparición de
signos de taponamiento (15% de los casos). Se tratan con
reposo en cama y AAS (0,5 g cada 6 horas) o antinflamato-
rios no esteroideos. Deben evitarse los glucocorticoides.
El diagnóstico positivo de la etiología viral rara vez se
consigue.
Cuando la pericarditis con derrame persiste más de una
semana, debe descartarse la pericarditis tuberculosa. Es
una enfermedad mortal que tiene tratamiento específico,
por lo que su diagnóstico es obligado. Se sospecha si la
adenosindeaminasa (ADA) está elevada en el líquido peri-
cárdico o en el pleural. El 62% de los casos se acompaña
de derrame pleural (generalmente izquierdo), que es in-
dicio de la actividad de la infección.
Las pericarditis crónicas con derrame aparentemente
idiopático obligan a descartar el hipotiroidismo, incluso en
ausencia de sintomatología sugestiva, ya que el derrame
puede ser la única manifestación de la enfermedad.
D. La pericarditis puede ser la complicación de un proceso
contiguo, de una intervención torácica o cardiovascular, de
un infarto, de una endocarditis bacteriana, de una neu-
monía (pericarditis para- o metaneumónica) o de un abs-
ceso hepático, por ejemplo.
También puede ser una manifestación de una neoplasia
vecina: mama, pulmón, linfoma mediastínico. El diagnós-
tico en caso de neoplasia puede facilitarse con la práctica
de una TC o RMN.
E. La práctica de una punción pericárdica diagnóstica siste-
mática no tiene mucho sentido, pues sólo diagnostica un
5% de los casos. Está indicada en caso de taponamiento
cardiaco o fuerte sospecha de infección aguda grave puru-
lenta. En estas circunstancias, el estudio de la citología, la
tinción y cultivo del aspirado, la LDH y ADA, puede faci-
litar el diagnóstico de la neoplasia, la tuberculosis y el
germen piógeno (75% de los casos).
F. Si la pericarditis persiste más de 3 semanas sin diagnóstico,
o recurre el taponamiento, está justificado el drenaje y la
biopsia quirúrgica, para excluir o confirmar la etiología tu-
berculosa y otras etiologías con tratamiento específico.
G. La pericarditis pueden relacionarse con la insuficiencia
renal (pericarditis urémica) o una enfermedad de tipo in-
mune, siendo las más frecuentes el lupus erimatomatoso
sistémico (LES), la artritis reumatoide y la esclerodermia. La
pericarditis aparece en los brotes de actividad de la enfer-
medad y, en muchas ocasiones, es subclínica.
173
174
SOSPECHA DE PERICARDITIS

A Historia
ECG, RX
Exploración

B ECO

C G

D
Primaria Secundaria a afección Secundaria
Infecciosa de estructura vecina enfermedad sistémica

Serología viral Factor reumatoide,

seriada, cultivos, Neoplasia anticuerpos
marcadores hepatitis Endocarditis antinucleares y anti-
B, SIDA, aglutininas al Neumonía ADN, función tiroides
frío (micoplasma), Disección aórtica (mixoma)
anticuerpos heterófilos Infarto de miocardio
(mononucleosis), Pancreatitis, fístula
antitoxoplasmosis biliar, hernia
TC RMN
diafragmática
Patología Invasión
mediastínica del pericardio
y pulmonar
Si persiste >1 semana
Sospechar
tuberculosis, malta E
(títulos de aglutinación Si taponamiento o
a Brucella), hongos pericarditis piógena

F
3 semanas sin Punción pericárdica
diagnóstico o
Estudio patología
taponamiento
tumoral e infecciosa del
recidivante
aspirado (diagnóstico
en 20% de los casos)

Drenaje quirúrgico
y biopsia
(para excluir
tuberculosis)
 Tabla 1. Causas de pericarditis

I. Pericarditis infecciosas
a) Idiopática o vírica: Coxsackie A y B, parotiditis, mononucleosis, La más frecuente (>80% de los casos). Pericarditis aguda primaria, muy
hepatitis, SIDA sintomática. Tendencia a recidivas

b) Tuberculosis Sintomatología insidiosa. Con derrame

c) Piógena (paraneumónica, endocarditis bacteriana, septicemia) Agrava el cuadro séptico. Fiebre alta, escalofríos

d) Micótica (histoplasmosis, cándida, blastomicosis) En pacientes susceptibles

e) Quiste hidatídico Procedencia de zona endémica

II. Pericarditis no infecciosa

a) Infarto agudo de miocardio (pericarditis epistenocárdica, rotura Pericarditis localizada del infarto agudo de miocardio transmural, 4
cardiaca) primeros días. Rara antes de 12 horas

b) Uremia El dolor es raro. Hipotensión durante la diálisis puede ser el primer

síntoma

c) Neoplasias (mama, pulmón, linfoma, leucemia, melanoma) Riesgo alto de taponamiento.

El 50% no es maligno. Por irradiación, drenaje linfático comprometido
u otras causas

d) Mixedema. Colesterol En 30% de hipotiroideos. Derrame crónico

e) Postraumática (herida penetrante o contusión) Meses o años después. Puede coincidir con hipotiroidismo o
miocardiopatía restrictiva postirradiación

f) Posquirúrgica
g) Postirradiación
h) Disección aórtica
i) Fiebre familiar mediterránea
j) Pericarditis familiar (enanismo de Mulibrey)
k) Sarcoidosis
l) Enfermedad de Whipple

III. Relacionadas con hipersensibilidad

a) Enfermedad del colágeno vascular (LES, artritis reumatoide, Tendencia recidivante

espondilitis anquilosante, esclerodermia, granulomatosis de
Wegener)
b) Por fármacos (anticoagulantes, procainamida, hidralacina,
minoxidil, metisergida, penicilina)

c) Postinfarto de miocardio (síndrome de Dressler), De 1 semana hasta 12 semanas después. Febril. Tendencia a las
pospericardiotomía, postraumática recidivas.
Postinfarto: diagnóstico diferencial con:
- angina precoz postinfarto
- reinfarto
- rotura cardiaca

Rodríguez Padial L, Bosch X, Iñiguez I, eds. Guías de la Práctica Clínica

BIBLIOGRAFÍA de la Sociedad Española de Cardiología. Madrid: SEC, 2000; 445-463.

Sagristá J, Almenar L, Angel J, Bardají A, Bosch X, Guindo J, Mercé J, Soler Soler J. Enfermedades del pericardio. En: Farreras V, Rozman C.
Permanyer C. Tello de Meneses R. Patología pericárdica. En: Marin E, Medicina Interna, Madrid-Barcelona: Ed. Hacourt, 2000; 691-699.

175
TAPONAMIENTO CARDIACO
Este síndrome se debe a la presencia de líquido a tensión en el
pericardio, que comprime las cavidades cardiacas y limita la en-
trada de sangre en los ventrículos (compresión elástica). Provoca
un cuadro de insuficiencia cardiaca derecha diastólica aguda
que puede ser mortal, si no se diagnostica y trata con rapidez.
Las tres causas más frecuentes son: a) la neoplásica (50%),
sobre todo de pulmón y mama; b) la idiopática y c) la urémica.
La yatrogenia es hoy una causa importante. Puede ser por hemo-
rragia en el espacio pericárdico tras cirugía cardiaca, perfora-
ción cardiaca durante el cateterismo diagnóstico o la
angioplastia, o como complicación de los anticoagulantes si se
administran a un paciente con pericarditis aguda. Puede ser muy
agudo cuando es consecuencia de la rotura de la pared del ven-
trículo en el infarto agudo de miocardio, de una disección de
aorta o de un traumatismo penetrante.
A. El diagnóstico debe sospecharse: a) si aparece disnea sin
causa aparente, que suele ser el primer síntoma; b) disten-
sión venosa yugular (insuficiencia derecha) y c) en un pa-
ciente con pericarditis o un contexto clínico capaz de
complicarse con taponamiento. Se confirma mediante la ex-
ploración clínica y/o la ecocardiografía. El diagnóstico dife-
rencial se plantea sobre todo con otros episodios de disnea
aguda sin congestión pulmonar (véase «Disnea aguda»).
B. La exploración clínica es diagnóstica si muestra la tríada
de: a) hipertensión venosa, con distensión yugular, y latido
venoso muy evidente, en el que predomina el descenso
«x», sincrónico con el latido carotídeo palpado en el lado
contrario (a diferencia de la pericarditis constrictiva, donde
predomina el descenso «y»); b) hipotensión arterial (pre-
sión sistólica <100 mmHg); y c) pulso paradójico o des-
censo inspiratorio de la presión arterial de >10 mmHg. Es
el signo de más valor. Para detectarlo se mantiene hinchado
el manguito 15 mmHg por debajo de la presión sistólica y
se comprueba como la inspiración tranquila normal su-
prime los ruidos de Korotkov.
No es infrecuente en la pericarditis constrictiva, cuando
existe derrame asociado (pericarditis exudativo-constric-
tiva). Tampoco es patognomónico de taponamiento, ya que
puede observarse en algunos casos de: a) shock hipovolé-
mico, b) en la EPOC, y c) en la TEP.
La silueta aparece agrandada en la radiografía de tórax,
globular, con campos pulmonares típicamente claros. El
ECG es inespecífico, aunque es sugerente la reducción de
la amplitud del los complejos QRS y la alternancia eléc-
trica.
C. La ecocardiografía confirma la presencia de un derrame
global, cuya importancia depende de la rapidez con que se
ha instaurado la compresión. El pericardio es poco disten-
sible y bastan 200 cm3 de líquido que se acumulan rápida-
mente para producirlo (normalmente no hay más que
15-50 cm3). Si se acumula lentamente, pueden ser necesa-
rios más de 2.000 cm3. Los dos signos diagnósticos de ta-
ponamiento cardiaco son la compresión de la aurícula
derecha y el colapso diastólico de la pared del ventrículo
derecho. Estos signos pueden faltar si existe una CIA o una
cardiopatía con elevación de la presión diastólica intraven-
tricular (insuficiencia aórtica grave, por ejemplo).
176
El ventrículo derecho se dilata durante la inspiración,
porque aumenta el retorno venoso y comprime (reduce de
volumen) el ventrículo izquierdo. Estos cambios se reco-
nocen en el eco-Doppler porque detecta el aumento de la
velocidad del flujo transtricuspídeo y pulmonar en la inspi-
ración y acompañado de cambios recíprocos del flujo aór-
tico y mitral. Durante la espiración llega a interrumpirse el
flujo transtricupsídeo (onda E disminuye notablemente)
coincidiendo con un relativo aumento del flujo mitral,
D. El taponamiento incipiente puede ser asintomático o pro-
voca una leve disnea o fatiga. La distensión yugular es mí-
nima (alrededor de 7 cmH2O). La presión arterial puede ser
normal. En estos casos, la evacuación del líquido pericár-
dico no es necesaria a menos de que exista una fuerte sos-
pecha de que el derrame sea purulento (infeccioso
bacteriano o tuberculoso). El paciente debe ser sometido a
observación estrecha en el hospital por si se agrava la com-
presión. Algunos pacientes pueden tratarse eficazmente
con antinflamatorios no esteroideos, esteroides en el sín-
drome de Dressler o si es una pericarditis aguda recurrente,
en cuyo caso puede ser eficaz colchicina, o con diálisis si
se trata de un urémico.
E. El taponamiento se considera moderado, de baja presión, si
la presión venosa es de 10-15 cmH2O y se considera grave
cuando pasa de los 20. En estas ocasiones, la hipotensión
es manifiesta y en caso de taponamiento grave puede con-
ducir al shock, lo que obliga a evacuar el derrame con la
máxima urgencia. El diagnóstico y tratamiento inmediato
del taponamiento grave puede salvar la vida del paciente.
F. La técnica más al uso en los hospitales que disponen de la-
boratorio de cateterismo cardiaco es la parecentesis por vía
subxifoidea con control hemodinámico. El cateterismo
confirma el taponamiento al mostrar el aumento de la pre-
sión de aurícula derecha (presión de llenado) que es equi-
valente a la presión intrapericárdica, y la igualación de las
presiones intracavitarias (AD= AI= presión pulmonar encla-
vada= PTDVD= PTDVI).
El aumento desproporcionado de la presión capilar pul-
monar indica que debe descartarse un componente cons-
trictivo o de enfermedad miocárdica o valvular asociada.
La punción puede practicarse con la guía del ecocardio-
grama 2D. Se confirma que la aguja está en pericardio in-
yectando suero salino agitado. Suele dejarse un catéter
«pigtail» para mantener un drenaje continuo y evitar reacu-
mulación de líquido. Si es necesario obtener una biopsia lo
ideal es contar con la ayuda de la pericardioscopia.
Puede no ser eficaz en los casos postoperatorios en los
que el taponamiento puede ser localizado y causado por
coágulos.
G. En otras circunstancias es preferible el drenaje abierto, qui-
rúrgico (pericardiotomía subxifoidea), que permite obtener
una biopsia satisfactoria.
H. La intervención puede ser mínima (pericardiotomía subxi-
foidea) o incluir una escisión amplia del pericardio (peri-
cardiectomía por toracotomía o esternotomía), lo que es
 SOSPECHA DE TAPONAMIENTO CARDIACO
(Disnea, insuficiencia derecha)

A Estudio clínico Exploración física B

Pericarditis aguda Distensión yugular
Neoplasia, linfoma C Ecocardiografía
Hipotensión
Enfermedad del colágeno Pulso paradójico
Diálisis crónica
Trauma Compresión AD
Cirugía cardiaca Colapso diastólico VD
Infarto agudo de miocardio,
disección de aorta

D Compresión ligera E Compresión moderada-grave I Taponamiento

Hemodinámica estable Hemodinámica inestable por rotura

Cirugía urgente
Tratamiento médico Sospecha de etiología
Observación en hospital bacteriana o tuberculosa
AINE
Diálisis

Responde Empeora
bien

F Pericardiocentesis Pericardiotomía G
Control hemodinámico subxifoidea
Pericardioscopia

H Taponamiento
recurrente

Derrame maligno Pericardiectomía

Pericardiotomía
con balón

177
 preferible cuando recurre el taponamiento después de la
paracentesis o la pericarditis es recurrente y en las tapona-
mientos posquirúrgicos.
En los pacientes con derrame maligno la intervención
debe ser mínima y es muy útil la simple pericardiotomía
percutánea con balón.
I. EL taponamiento por rotura de la pared libre del infarto
agudo de miocardio, aneurisma disecante o traumatismo
exige la intervención urgente. La rotura es una causa de
muerte frecuente en el infarto agudo de miocardio. La ro-
tura subaguda se sospecha por el deterioro rápido del pa-
ciente: sincope, dolor recurrente, hipotensión, disociación
electromecánica. El cuadro clínico y ecocardiográfico de
taponamiento tienen una incidencia de falsos positivos
<10% (hemopericardio sin rotura). Se justifica la interven-
ción urgente sin necesidad de cateterismo. Se repara la ro-
tura sin sutura mediante parche de teflón fijado con
pegamento quirúrgico.
178
BIBLIOGRAFÍA
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diagnosis? Circulation 1993; 87: 1.738-1.741.
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Medicina Interna. Madrid-Barcelona: Ed. Hacourt, 2000; 691-699.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA CRÓNICA
La pericarditis constrictiva es un engrosamiento fibroso difuso
del pericardio, con frecuencia calcificado, que dificulta el lle-
nado de los ventrículos (compresión rígida) y provoca un cuadro
de insuficiencia cardiaca derecha diastólica (con corazón de ta-
maño normal).
Puede ser la secuela cicatricial de una pericarditis idiopática
o séptica, de la cirugía cardiaca, de una irradiación del medias-
tino (clásicamente >4.000 rads), de una pericarditis neoplásica o
una artritis reumatoide. La pericarditis tuberculosa fue la causa
más frecuente en la era preantibiótica y sigue siendo muy preva-
lente en países en desarrollo. La enfermedad se cura mediante
decorticación quirúrgica.
A. El paciente suele quejarse de disnea, hinchazón del ab-
domen o edemas, que aparecen de manera insidiosa se-
manas o décadas después del episodio de pericarditis o del
trauma que lo causó. Puede transcurrir más de un año hasta
que se confirma el diagnóstico. La exploración muestra la
tríada clásica de la insuficiencia cardiaca derecha: la disten-
sión venosa yugular crónica, hepatomegalia (con frecuencia
pulsátil) y edemas, con la particularidad de que tiene ten-
dencia a producir gran ascitis y escaso edema de piernas.
Plantea el diagnóstico diferencial con:
1) Hepatopatía crónica. Los pacientes suelen diagnosti-
carse primero de cirrosis hepática, a pesar de que la in-
gurgitación yugular es ya prominente (pero cabe
recordar que la enfermedad se denominó inicialmente
cirrosis de Pick). Las pruebas de función hepática están
alteradas en la congestión crónica. La bilirrubina puede
alcanzar los 12 mg/dL.
2) Insuficiencia cardiaca derecha predominante o aislada,
de otras causas, como una lesión mitral (a causa de la si-
militud de chasquido pericárdico y el chasquido mitral),
una lesión tricuspídea, con estenosis, tumores de la aurí-
cula o del ventrículo derecho.
3) Obstrucción de vena cava superior.
4) Infarto del ventrículo derecho.
5) Miocardiopatía restrictiva. El término de restrictiva se re-
servó precisamente para las miocardiopatías que pre-
sentaban un cuadro idéntico al de la pericarditis
constrictiva, pero sin lesión del pericardio.
La exploración muestra, además, tres signos muy carac-
terísticos, que reflejan la particular situación hemodiná-
mica. La «constricción pericárdica» (compresión rígida), a
diferencia del taponamiento cardiaco (compresión elás-
tica):
a) no afecta a toda la diástole. El llenado inicial es muy rá-
pido y luego se interrumpe bruscamente, lo que se tra-
duce por el clásico deep-plateau de la curva de presión
ventricular y da lugar a:
– un descenso «y» rápido o colapso protodiastólico del la-
tido yugular (signo de Friedreich). Este signo práctica-
mente excluye la estenosis tricuspídea y el
taponamiento cardiaco. Puede aparece una onda W o
doble colapso (x, y), si se añade un colapso sistólico de-
bido al descenso de la tricúspide,
– un tercer ruido chasqueante, al final del llenado rápido
(chasquido pericárdico protodiastólico o signo de Lian),
que simula a veces el chasquido mitral o el desdobla-
miento amplio de la comunicación interauricular;
b) por otra parte, la rigidez del pericardio impide que la
cantidad de sangre que entra en el corazón sufra
grandes variaciones con los movimientos respiratorios.
En estas circunstancias:
– la distensión yugular aumenta con la inspiración (signo
de Kussmaul). No se produce el descenso normal de la
presión ya que el ventrículo dereacho no puede dar en-
trada a todo el incremento del retorno venoso. Este
signo no es específico y puede observarse también en el
infarto del ventrículo derecho, la miocardiopatía restric-
tiva o la estenosis tricuspídea.
– El desplazamiento del tabique hacia el ventrículo iz-
quierdo durante la inspiración, propiciada por el au-
mento de la presión del retorno venoso en una cavidad
fija, es capaz de reducir la velocidad del flujo mitral,
pero no tiene suficiente entidad para provocar el des-
censo del volumen de expulsión y el pulso paradójico,
como ocurre en el taponamiento. La presencia de este
signo descarta la constricción pura. Su detección sugiere
la existencia de enfermedad pulmonar asociada o la co-
existencia de constricción y taponamiento (pericarditis
efusiva-constrictiva).
B. El ECG rara vez es normal. Registra con frecuencia una fi-
brilación auricular u ondas P de crecimiento auricular iz-
quierdo y ondas T aplanadas o negativas en todas las
derivaciones.
C. En el 50% de los casos, la radiografía muestra una calcifi-
cación masiva del pericardio en forma de cáscara, que no
debe confundirse con un aneurisma calcificado del ventrí-
culo izquierdo. Los campos pulmonares son típicamente
claros. No existe congestión pulmonar porque la función
del ventrículo derecho está más afectada que la del iz-
quierdo.
D. El estudio ecocardiográfico (modo M, 2-D y Doppler) es
con frecuencia el primero en detectar la constricción car-
diaca si no existe calcificación pericárdica.
El ecocardiograma modo M y 2D puede mostrar la infle-
xión del llenado rápido al lento en el movimiento de la
pared posterior o el engrosamiento del pericardio (>3 mm).
Pero el diagnóstico de la constricción del pericardio se
basa en el análisis de las variaciones de la velocidad del
flujo mitral y del flujo venoso hepático durante los movi-
mientos respiratorios en el estudio eco-Doppler, de prefe-
rencia transesofágico.
– El flujo transmitral se caracteriza por el descenso inspi-
ratorio de la velocidad máxima del pico E >25% (y algo
menos del pico A, aunque la relación E:A se mantiene).
– Lo mismo ocurre con la velocidad del flujo venoso pul-
monar diastólico (en el ETE). Este descenso inspiratorio
de los flujos mitral y de venas pulmonares ocurre tam-
bién en el taponamiento cardiaco. Sería un equivalente
«subclínico» del pulso paradójico, que en la constric-
179
 ción no alcanzaría intensidad suficiente para provocar Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la compresión cardiaca
el descenso acentuado de la presión arterial. Taponamiento Pericarditis Miocardiopatía IAM-VD
– Por otra parte, el flujo de la vena cava superior disminuye constrictivo constrictiva restrictiva
durante la inspiración y aumenta el flujo retrógrado. Es el Clínica
equivalente eco-Doppler del signo de Kusmaul. Distensión v.
yugulares + + + +
El diagnóstico diferencial de mayor dificultad y trascen- Predominio «y» - +++ raro raro
dencia es la distinción del «patrón constrictivo» del «restric- Predominio «x» + + + raro
tivo» de las miocardiopatías restrictivas, que no tienen Pulso paradójico +++ - (+ si raro raro
solución quirúrgica fácil. En el «patrón restrictivo» no se ob- derrame
servan las variaciones respiratorias del flujo mitral (la varia- constrictivo)
ción de la velocidad E es <15%) y el flujo retrogrado aumenta Signo Kussmaul - +++ - -
en la espiración. El patrón clásico es el aumento de la velo- Chasquido - +++ - -
cidad del flujo protodiastólico E y la relación E/A >1,5 - 2. pericárdico

E. En todos los pacientes debe documentarse el engrosa- ECG

miento del pericardio (si la radiografía no muestra la calci- Bajo voltaje + + + -
ficación) mediante tomografía axial computarizada o la RM Alternancia + - - -
antes de decidir la intervención quirúrgica. El grosor puede eléctrica
alcanzar 10-20 mm cuando lo normal son 1-2. La ausencia
de engrosamiento prácticamente excluye la pericarditis RX
constrictiva. Campos claros claros claros claros
pulmonares
F. El cateterismo puede mostrar los dos signos hemodiná-
micos clásicos del patrón constrictivo: ECO
a) la elevación de la presión telediastólica del ventrículo Derrame +++ - - -
derecho con la imagen del deep-plateau (signo de la Grosor pared VI normal normal - normal
raíz cuadrada) en la curva de aurícula y de ventrículo, Diámetro VD _ normal normal -
b) la igualación de las presiones diastólicas o ambos (<5 Colapso VD, AD +++ - - -
mmHg de diferencia entre la presión media de aurícula
derecha, ventrículo derecho, diastólica del ventrículo Doppler
derecho e izquierdo y presión capilar pulmonar, me- ↑ flujo mitral (E) - + E/A >2
didas antes de la onda «a». (posible)
↓ inspiratorio de
A veces, sin embargo, el diagnóstico de la constricción flujo mitral + >25% <15% -
no es tan aparente, sobre todo si las presiones de llenado Velocidad de ↑VD, ↓VI ↓VD y VI
son bajas y puede ser necesaria la sobrecarga rápida de lí- llenado VD, VI
quidos del ventrículo derecho (1 litro en 5-10 min) para de- en inspiración
mostrar la restricción del pericardio («pericarditis Flujo retrógrado ↑ en ↑ en
constrictiva oculta»). Ello ocurre en ocasiones cuando la diastólico espiración inspiración
pericarditis recidivante se acompaña de un componente fi- hepático
brótico importante. I. tricuspídea rara frecuente
Para distinguir la pericarditis constrictiva de la miocar- o mitral
diopatía restrictiva se han propuesto tres criterios. En la
constricción: 1) la diferencia entre la presión telediastólica TC/RM
del ventrículo izquierdo y el derecho es ≤5 mmHg; 2) la Pericadio - +++ - -
presión sistólica del ventrículo derecho es ≤50 mmHg; 3) la engrosado
presión telediastólica del ventrículo derecho es ≥33% de la
sistólica. Si los tres criterios se cumplen, >90% son cons- Hemodinámica
tricciones. La negatividad de los tres criterios práctica- Igualan +++ +++ raro +/-
mente afirma la restricción. p. diastólicas
Otro signo es la discordancia respiratoria de los dos ven- PTDVI-PTDVD <5 mmHg >5 mmHg
trículos. En la pericarditis constrictiva la presión sistólica PS-VD <50 mmHg >50 mmHg
del ventrículo derecho aumenta con la inspiración al PTD ≥33% PS-VD Sí no
mismo tiempo que la del izquierdo disminuye. En la micar-
diopatía restrictiva, ambas presiones disminuyen simultá-
neamente.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA CON DERRAME
G. El diagnóstico a veces sigue incierto a pesar de los dife-
rentes estudios y es preciso recurrir a la exploración quirúr- Recibe el nombre de pericarditis constrictiva con derrame (ef-
gica como paso final. fusive-constrictive) un cuadro de pericarditis aguda o suba-
La intervención curativa es la resección del pericardio guda con derrame a tensión y taponamiento con elevación de
(decorticación cardiaca de frénico a frénico). La mortalidad la presión de la aurícula derecha, que permanece elevada des-
hospitalaria oscila entre 0 y 10%. La mortalidad es más alta pués de la pericardiocentesis, tras la que aparecen las altera-
en pacientes con pericarditis postirradiación, debido a la fi- ciones típicas de la constricción: deep-plateau en la curva de
brosis pulmonar y demás lesiones producidas por la irra- presión ventricular y descenso Y prominente en la curva au-
diación, o la recurrencia de la neoplasia. ricular.
El interés del diagnóstico reside en que estos pacientes re-

180
 SOSPECHA DE PERICARDITIS CONSTRICTIVA
(Distensión yugular crónica. Ascitis)

A Estado clínico ECG B

C Radiografía

Calcificación (50%)

D Ecocardiografía
Eco-Doppler

Patrón constrictivo Patrón restrictivo

E TC, RM

F
Engrosamineto >40 años
TC, RM
del pericardio

G Pericardiectomía

quieren pericardiectomía, como si se tratara de una verdadera

pericarditis constrictiva.
A diferencia de la pericarditis constrictiva crónica, en la
que se fusionan el pericardio visceral y el parietal y se obli-
tera la cavidad, en esta forma subaguda el derrame todavía
persiste y la compresión es mixta por taponamiento y por fi-
brosis.
BIBLIOGRAFÍA
Oh JK, Hatle LV, Seward JB, Danielson GK, Schaff HV, Reeder GS, Tajik J.
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181
Séptima parte

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
EN EL ADULTO
CARDIOPATÍA CONGÉNITA
La mayoría de las cardiopatías congénitas se diagnostica y opera
en la edad pediátrica. Pero no es excepcional que alcancen la
adolescencia o la edad adulta y se confundan con otras cardio-
patías. Deben incluirse en el diagnóstico diferencial de un soplo,
de una radiografía anormal, un ECG patológico, un síndrome cia-
nótico, una insuficiencia cardiaca o una arritmia inexplicable.
A. El diagnóstico se confirma mediante el estudio ecocar-
diográfico y el cateterismo cardiaco. Pero el estudio clínico,
la radiología y el ECG pueden limitar notablemente las
posibilidades diagnósticas o identificar la malformación.
El paciente debe clasificarse en una de las cuatro cate-
gorías fundamentales en que se dividen las cardiopatías
congénitas, a tenor de dos criterios bien simples: a) si existe
cianosis y b) si la radiografía muestra una dilatación de la
arteria pulmonar con hipervascularidad de los campos pul-
monares.
La cianosis significa que existe un shunt venoarterial
(cortocircuito derecha-izquierda).
La hipervascularidad pulmonar significa que existe un
aumento del flujo sanguíneo pulmonar (FSP) por shunt arte-
riovenoso (cortocircuito izquierda-derecha), con o sin hi-
pertensión pulmonar reactiva. Cuando aparece la reacción
vascular pulmonar desaparece la hipervascularidad de las
zonas periféricas y la dilatación vascular se limita al tronco
de la arteria pulmonar y sus ramas principales (imagen de
árbol podado de la hipertensión pulmonar).
B. La ausencia de cianosis y de shunt (FSP normal) es propia
de las lesiones obstructivas.
El crecimiento del ventrículo izquierdo en el ECG su-
giere la estenosis aórtica congénita (supravalvular, valvular
o subvalvular) o coartación de aorta, que en el adulto se re-
conoce fácilmente por el botón aórtico anormal y los
«ruidos costales» (signo de Röessler).
El crecimiento del ventrículo derecho es propio de la este-
nosis valvular pulmonar, que se acompaña de campos pulmo-
nares claros y dilatación postestenótica de la arteria pulmonar.
La enfermedad de Ebstein de la válvula tricúspide, acia-
nótica es poco común, pero la supervivencia en el adulto es
la regla. El crecimiento de la aurícula derecha puede ser muy
prominente y el ECG muestra habitualmente un bloqueo de
rama derecha muy aberrante y unas ondas P gigantes.
Son excepcionales en el adulto las tres obstrucciones de
la aurícula izquierda: la estenosis mitral congénita, el cor
triatriatum y las estenosis de las venas pulmonares, que
provocan crecimiento del ventrículo derecho e hiperten-
sión pulmonar de tipo venoso.
C. El flujo pulmonar aumentado (shunt izquierda-derecha) en
ausencia de cianosis puede atribuirse a una comunicación
interauricular (CIA) o un drenaje venoso pulmonar anó-
malo, a una comunicación interventricular (CIV) o una co-
municación a nivel aórtico (persistencia del conducto
arterioso o PCA). La CIA y el drenaje venoso pulmonar par-
cial provocan una sobrecarga de volumen del ventrículo
derecho (BIRDHH en el ECG). La PCA y la CIV, en cambio,
sobrecargan el ventrículo izquierdo o los dos ventrículos.
Otras comunicaciones a nivel aórtico son raras, pero la
supervivencia hasta la edad adulta es la regla: el aneurisma
184
del seno de Valsalva y la fístula arteriovenosa coronaria. En
cambio la supervivencia es excepcional en el origen anó-
malo de la coronaria izquierda en la arteria pulmonar y la
ventana aortopulmonar.
D. El flujo pulmonar aumentado y/o la hipertensión pulmonar
en un enfermo cianótico es propia del síndrome de
Eisenmenger. Es un defecto septal con shunt bidireccional o
invertido como consecuencia del aumento de las resisten-
cias vasculares pulmonares (≥800 dinas/s/cm-5) por enfer-
medad vascular pulmonar reactiva. Puede confundirse con
la hipertensión pulmonar primaria. La causa más frecuente
en el adulto es la CIV y los defectos incompletos del canal
atrioventricular (>50%) y la PCA (y excepcionalmente los
demás defectos a nivel aórtico, la ventana aortopulmonar y
el truncus), seguidas de la CIA o el drenaje venoso pul-
monar anómalo total. La CIA suele ser la causa cuando la
enfermedad vascular pulmonar es de aparición tardía.
En el niño, las cardiopatías congénitas cianóticas con
enfermedad vascular pulmonar suelen tener una malforma-
ción compleja con gran CIV (no restrictiva). Son la transpo-
sición de los grandes vasos con CIV, el truncus, la CIV de
gran tamaño, el canal atrioventricular común, el ventrículo
único, la enfermedad de Tausig-Bing (ventrículo derecho
con doble salida) y la arteria tricuspídea con CIV no restric-
tiva. En el adulto son excepcionales.
E. La inmensa mayoría de los pacientes con cianosis y
campos pulmonares claros que superan los 5 años padece
una tetralogía (o una trilogía) de Fallot (véase «Tetralogía de
Fallot»). La tetralogía es una estenosis pulmonar infundi-
bular con CIV y shunt derecha-izquierda en el ventrículo.
La trilogía es una estenosis pulmonar valvular con CIA y
shunt derecha-izquierda a través de un defecto septal o fo-
ramen oval permeable.
Otras cardiopatías cianóticas que habitualmente alcan-
zan la edad adulta, pero que son raras, son la enfermedad
de Ebstein cianóticas, que se diagnostica mediante el ECG
(bloqueo de rama derecha muy aberrante y ondas P gi-
gantes); la fístula arteriovenosa pulmonar y el drenaje anó-
malo de cava inferior en aurícula izquierda.
Son excepcionales y rara vez sobreviven los primeros
años: la atresia tricuspídea, el ventrículo único o la doble
cámara de salida del ventrículo izquierdo o la transposi-
ción de los grandes vasos. Los casos más longevos suelen
tener una estenosis pulmonar y una fisiología favorable si-
milar a la de la tetralogía de Fallot. A diferencia de todas las
demás, el ECG de la atresia tricuspídea o el ventrículo
único suele mostrar crecimiento del ventrículo izquierdo.
BIBLIOGRAFÍA
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Skorton DJ, Garson Jr A. Cardiopatías congénitas en adolescentes y
adultos. Clínicas Cardiológicas de Norteamérica. México: Interamericana-
McGraw-Hill, 1993
 SOSPECHA DE CARDIOPATÍA CONGÉNITA

A
Historia Radiografía
Exploración ECG

Sin cianosis Con cianosis

B C D E

FSP normal FSP aumentado FSP aumentado FSP normal o

Hipertensión pulmonar disminuido

CVI CVD CVI CVD CVI HVD SIN CVD CVD

o o o o
BIV CBIB CVI BRDHH

Coartación Estenosis pulmonar CIV CIA Truncus Sindrome de Vena cava inferior Tetralogía de Fallot
Estenosis aórtica Enfermedad de Ebstein PCA DVPAP Ventrículo único Eisenmenger aurícula izquierda Trilogía de Fallot
Insuficiencia mitral (acianótica) TGV Enfermedad de
Rotura de aneurisma Tausing-Bing Estenosis o atresia Ebstein
Estenosis mitral del seno de Valsalva AT tricuspídea Fístula arteriovenosa
Cor triatriatum Fístula arteriovenosa + Ventrículo único pulmonar
Estenosis de las coronaria CIV +
venas pulmonares EP
Origen anómalo de la
coronaria izquierda de
la arteria pulmonar
Ventana aortopulmonar

Subrayado: cardiopatías congénitas cuya supervivencia a la edad adulta es la regla.

185

Sin subrayar: son excepcionales.

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
La CIA es la cardiopatía congénita más frecuente en el adulto
(después de la aorta bivalva y el prolapso mitral). Es más común
en las mujeres (3:1). El defecto puede ser de varios tipos: a) tipo
ostium secundum en el 75% de los casos y suele asociarse a un
prolapso mitral (25%); b) tipo ostium primum, localizado en la
base de la aurícula (15%), con o sin insuficiencia mitral por hen-
didura de la válvula (es una forma de defecto del canal atrioven-
tricular); y c) tipo seno venoso, en la unión de la vena cava con
la aurícula, en el 10%.
Permite el paso de la sangre de izquierda a derecha y la mag-
nitud del shunt depende del tamaño de la comunicación y la
distensibilidad del ventrículo derecho y/o el grado de hiperten-
sión pulmonar. Su consecuencia hemodinámica es la sobrecarga
de volumen con dilatación de las cavidades derechas y la plé-
tora pulmonar.
La persistencia del foramen oval permeable (FOP), debido al
cierre por aposición de tabiques sin fusión permanente, es una
anomalía muy frecuente (25% de la población general) sin ma-
yores consecuencias. Por definición, no se acompaña de shunt
izquierda-derecha. Pero en ocasiones la válvula se abre por
efecto de la hipertensión de la aurícula derecha y permite el
shunt derecha-izquierda dando origen a: a) embolia paradójica,
embolias arterial en ausencia de foco embolígeno izquierdo; b)
platipnea-ortodeoxia, disnea al ortostatismo debido a desatura-
ción arterial, por shunt derecha izquierda, que cede en posición
supina; c) hipoxemia refractaria en pacientes con infarto del
ventrículo derecho o enfermedad pulmonar grave; d) migraña
con auras.
A. La CIA suele ser asintomática en el adolescente. En el
adulto, y sobre todo a partir de los 40 años, los síntomas
son la regla: disnea de esfuerzo, fatiga o palpitaciones por
taquiarritmias supraventriculares e infecciones pulmonares
frecuentes. Un 10% presenta fibrilación auricular antes de
operarse.
El signos patognomónico es la auscultación de un des-
doblamiento amplio y fijo del segundo ruido pulmonar (es
decir, no se modifica con los movimientos respiratorios),
que no debe confundirse con un chasquido mitral o
pericárdico. Suele acompañarse de un soplo sistólico de
eyección pulmonar de hiperaflujo.
La FOP no se detecta en la clínica, a menos que se ob-
serve la desaturación arterial en las circunstancias idóneas.
B. La presencia de un BIRDHH en el ECG, el patrón típico de
sobrecarga de volumen del ventrículo derecho, obliga
siempre a sospechar la CIA. El eje es a la derecha en el os-
tium secundum y a la izquierda (-20 a -80º) en el ostium
primum. En el tipo seno venoso, el eje de la P está desviado
a la izquierda (0-10º).
C. La radiografía muestra la arteria pulmonar dilatada, las imá-
genes de hiperaflujo pulmonar, debido al shunt, y la
cardiomegalia por dilatación de las cavidades derechas.
D. El método diagnóstico más inmediato de la CIA es la eco-
cardiografía 2D con Doppler y Doppler-color, que con-
firma y localiza el defecto. Se inyecta en una vena del codo
un bolo de suero salino agitado y se observa cómo la
sangre que proviene de la aurícula izquierda desvía y di-
186
luye las microburbujas de la aurícula derecha (efecto de
contraste negativo).
La ecocardiografía transesofágica con contraste durante
la maniobra de Valsalva (que provoca hipertensión del co-
razón derecho) es el método idóneo para demostrar la FOP
que, por definición, no se asocia a shunt izquierda-derecha
permanente. A veces se asocia a aneurisma del tabique in-
terauricular (membrana redundante en la fosa oval).
E. El cateterismo cardiaco está indicado cuando el diagnós-
tico es dudoso o se sospecha hipertensión pulmonar.
Permite confirmar y cuantificar la magnitud del shunt iz-
quierda-derecha a nivel auricular (oximetrías), que se ex-
presa por la relación flujo sanguíneo pulmonar/flujo
sanguíneo sistémico (FSP/FSS) y el estado de la circulación
pulmonar (hipertensión pulmonar, resistencias vasculares).
El paso del catéter a la aurícula izquierda a partir de la de-
recha no distingue entre CIA y la FOP.
El cuadro clínico y hemodinámico del drenaje venoso
pulmonar anómalo parcial (DVPAP) es indistinguible de la
CIA.
F. Debe cerrarse quirúrgicamente (con parche o sutura)
cuando la relación FSP/FSS es >1,5/1. Los resultados son
excelentes, con mortalidad quirúrgica <2%. Los resultados
son buenos incluso en los pacientes operados después de
los 60 años. En el tipo ostium primum la mortalidad pude
ser mayor si debe repararse la válvula mitral.
Sin duda, en el futuro, el tratamiento de elección del os-
tium secundum será el cierre por vía percutánea de la CIA
con una prótesis de doble sombrilla. El cierre de la CIA tipo
seno venoso puede complicarse de disfunción del nodo si-
nusal y la del tipo ostium primum de bloqueo arteriove-
noso.
G. El paciente debe operarse antes de los 25 años, en cuyo
caso el pronóstico es excelente. La intervención en edades
posteriores, y sobre todo después de los 40 años, no pre-
viene la aparición posterior de: a) insuficiencia cardiaca; b)
fibrilación auricular o taquicardias por reentrada, que
suelen reaparecer en el postoperatorio. La intervención no
las elimina. El riesgo es del 50% después de los 60 años.
Todos los adultos deben anticoagularse de 6 semanas a 6
meses para prevenir las caídas en fibrilación auricular y la
embolia cerebral que es la causa de uno de cada tres falle-
cimientos tardíos. Otras complicaciones que deben super-
visarse en el control posterior son: c) la presencia de
defectos residuales o cierre incompleto, que rara vez re-
quieren reintervención si el shunt es escaso (FSP/FSS
<1,5/1); (d) el síndrome pospericardiotomías es frecuente
(reacción pleural o pericárdica que aparece después de
una semana de la operación, con fiebre, pleuritis y pericar-
ditis).
H. La decisión de intervenir es delicada cuando existe hiper-
tensión arterial pulmonar. Unas resistencias vasculares pul-
monares por encima de 15 U Wood/m2 o >90% de las
resistencias sistémicas contraindican el cierre. En los casos
limite debe estudiarse la reversibilidad de la hipertensión
pulmonar al esfuerzo o inhalación de oxígeno.
 PACIENTE CON SOSPECHA DE COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

A Estudio
ECG B
clínico

Desdoblamiento
fijo R2 BIRDHH
C Radiografía

Shunt
CVD y AD

D Ecocardiografía

DVPAP

E Cateterismo cardiaco
Coronariografía

FSP/FSS >1,5/1 Hipertensión pulmonar

F RVP <15 unidades Wood/m2 RVP >15 unidades Wood/m2
H
Irreversible

Cierre quirúrgico
Cierre contraindicado
Oclusión percutánea
Considerar trasplante
corazón-pulmón

G Seguimiento

Insuficiencia Fibrilación
cardiaca auricular

Prevención de AVC
Anticoagulantes

BIBLIOGRAFÍA
Murphy JC, Gersh BJ, McGoon MD y cols. Long-term outcome after sur- Warnes CA, Fuster V, Driscoll DJ, McGoon DC. Atrial septal defect. En:
gical repair of isolated atrial septal defect. Follwo-up at 27 to 32 years. N Giulani ER y cols. Eds. Mayo Clinic Practice of Cardiology, 3.ª ed. St.
Engl J Med 1990; 323: 1.645-1.650. Louis: Ed. Mosby, 1996.

187
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR.
SÍNDROME DE EISENMENGER
Los pacientes con CIV que alcanzan la edad adulta suelen tener:
a) un defecto pequeño, restrictivo, asintomático (tipo Roger),
que no requiere intervención (las CIV tienen gran tendencia a
cerrarse o reducir su tamaño en los primeros años), o b) una gran
CIV hipertensa cianótica (tipo Eisenmenger), inoperable.
Las formas intermedias, las CIV con gran flujo, causan pro-
blemas en la edad pediátrica (sobrecarga de volumen biventri-
cular e insuficiencia cardiaca) y se operan pronto; o desarrollan
precozmente la enfermedad vascular pulmonar (aumento de las
resistencias arteriolares pulmonares) que reduce o invierte el
shunt y disminuye la sobrecarga del ventrículo izquierdo, por lo
que mejora el pronóstico inmediato (síndrome de Eisenmen-
ger).
A. La CIV tipo Roger es asintomática. Mantiene un gradiente
de presiones importante entre los dos ventrículos y la pre-
sión del ventrículo derecho no alcanza la presión del iz-
quierdo. Se manifiesta por un soplo holosistólico
precordial rudo, muy intenso, con frémito.
Los pacientes con CIV tipo Eisenmenger se quejan de
disnea, fatiga, hemoptisis o dolor precordial y cianosis o in-
suficiencia cardiaca con edemas. La exploración muestra la
cianosis, los dedos en palillo de tambor y los propios de la
hipertensión pulmonar (segundo ruido intenso, clic de
eyección pulmonar, soplo de Steel, onda a prominente en
el latido venoso) (véase «Hipertensión pulmonar») o de la
insuficiencia cardiaca derecha.
La hipertensión pulmonar reduce el shunt a través del
defecto septal y el soplo holosistólico puede desaparecer.
El segundo ruido es único e intenso.
B. El ECG puede ser normal, mostrar los signos de crecimiento
biventricular con isodifasismo amplio (signo de Katz)
cuando todavía el shunt arteriovenoso es importante, o hi-
pertrofia del ventrículo derecho, con T negativas en precor-
diales derechas, en la CIV tipo Eisenmenger.
C. La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar los
signos del shunt o de la hipertensión pulmonar grave.
D. El estudio ecocardiográfico confirma la existencia y la loca-
lización del defecto (septo membranoso o muscular). Los
defectos pequeños se reconocen mediante el eco-Doppler
en color, que muestra los jet turbulentos producidos por los
shunts en un sentido u otro de la CIV. El ecocardiograma
permite, además, cuantificar el gradiente transeptal inter-
ventricular, estimar la hipertensión pulmonar y la relación
FSP/FSS.
Permite también comprobar su asociación con: a) la in-
suficiencia aórtica progresiva (síndrome de Laubry), que
aparece insidiosamente antes de los 10 años y puede re-
querir más tarde la corrección quirúrgica; b) la estenosis in-
fundibular (CIV a pulmón protegido o Fallot rosado), que
explica la ausencia de hipertensión pulmonar; d) la CIA, los
defectos tipo AV comunis o el ductus; o e) tres malforma-
ciones complejas: la transposición corregida (los grandes
188
vasos en posición de transposición completa, corregida por
la inversión auriculoventricular), ventrículo derecho con
doble salida (los dos vasos saliendo del ventrículo derecho)
y las obstrucciones en la aurícula izquierda (cor triatriatum,
estenosis mitral congénita o válvula mitral en paracaídas).
E. El cateterismo cardiaco permite determinar la presión de
los ventrículos y cuantificar los cortocircuitos izquierda-de-
recha, bidireccional o invertido (oximetrías).
La CIV tipo Roger, de menos de 1 cm de diámetro, son
restrictivos e impiden que se igualen las presiones en los
dos ventrículos (persiste un gradiente interventricular). La
presión pulmonar es inferior a la sistémica.
Cuando el defecto es de gran tamaño (defectos no
restrictivos) se igualan las presiones en los dos ventrículos y
la presión sistémica se transmite directamente a la circula-
ción pulmonar, lo que estimula la aparición de la enfer-
medad vascular pulmonar obstructiva. Los dos ventrículos
funcionan como un ventrículo único, que se vacía de pre-
ferencia a la aorta o a la pulmonar (relación FSP/FSS) según
sea la resistencia del circuito pulmonar (RVP/RVS). El au-
mento de las RVP disminuye el FSP porque disminuye o se
invierte el shunt izquierda-derecha y aparece la cianosis.
F. La CIV pequeña se opera si la relación FSP/FSP es >1,5.
G. La CIV hipertensa, con flujo pulmonar importante también
se opera.
Son secuelas de la intervención: el bloqueo auriculo-
ventricular, la insuficiencia aórtica progresiva, la persis-
tencia de escape a través del parche o una CIV múltiple.
H. El síndrome de Eisenmenger contraindica el cierre quirúr-
gico del defecto. En los pacientes cianóticos es importante
el tratamiento hematológico. La flebotomía mejora los sín-
tomas debidos a la hiperviscosidad. No debe practicarse a
menos que el hematócrito supere el 65% (en ausencia de
deshidratación). Sin embargo, los síntomas no suelen ser
debidos a la hiperviscosidad, sino al déficit de hierro, que
debe corregirse. El riesgo de accidente vascular cerebral
esta relacionado con la embolia (sistémica o paradójica) no
con la trombosis. En estos pacientes aumenta la incidencia
de colecistitis y la hiperuricemia por disfunción renal.
El riesgo de endocarditis obliga a practicar profilaxis an-
tibiótica (3 g de ampicilina una hora antes de la extracción
dentaria).
BIBLIOGRAFÍA
Skorton DJ, Garson Jr A. Cardiopatías congénitas en adolescentes y
adultos. Clínicas Cardiológicas de Norteamérica. México: Interame-
ricana-McGraw-Hill, 1993.
Warnes CA, Fuster V, Driscoll DJ, McGoon DC. Ventricular septal defect.
En: Giulani ER y cols. Eds. Mayo Clinic Practice of Cardiology, 3.ª ed. St.
Louis: Ed. Mosby, 1996.
 PACIENTE CON SOSPECHA DE COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

A Estudio
ECG B
clínico

Soplo holosistólico Comunicación

C Radiografía biventricular

Shunt
Comunicación biventricular

D Ecocardiografía
RMN

E Cateterismo cardiaco
Angiografía
Malformacions asociadas
Estenosis infundibular reactiva
CIV a pulmón protegido
Insuficiencia aórtica progresiva
Transposición corregida
Ventrículo derecho con doble
cámara de salida
CIV pequeña
PAP = PAS

F G H

CIV tipo Roger FSP/FSS >1,5/1 CIV hipertensa

CIV hipertensa Síndrome de Eisenmenger
Gran flujo Shunt invertido
FSP/FSS <1,5/1 FSP/FSS >1,5/1

Considerar trasplante
corazón-pulmón
Seguimiento Cierre quirúrgico

189
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO
La persistencia del conducto arterioso (PCA) crea una fístula ar-
teriovenosa que comunica la aorta con la arteria pulmonar. Se
ha asociado con la prematuridad, la hipoxia y la rubéola durante
el embarazo (síndrome rubeólico), en cuyo caso suele acompa-
ñarse de estenosis de la arteria pulmonar.
A. La PCA en los adultos suele ser asintomática, si es pequeño
y el cortocircuito escaso. Pero si es grande provoca una so-
brecarga de volumen del corazón izquierdo y puede pre-
sentar disnea, a menudo acompañada de sudoración, a
causa de la disfunción ventricular.
B. El diagnóstico se basa en la auscultación de un soplo con-
tinuo en la zona infraclavicular izquierda (soplo de
Gibson). Puede pasarse por alto si sólo se ausculta el foco
pulmonar (II espacio intercostal). No debe confundirse con
el zumbido venoso de la anemia, que desaparece al com-
primir las venas del cuello o el soplo de la arteria tiroidea
en el hipertiroidismo. El diagnóstico diferencial del soplo
incluye las anomalías de las arterias coronarias, como la
fístula coronaria al ventrículo, a la aurícula derecha o a una
vena coronaria; el origen anómalo de la arteria coronaria
izquierda del tronco de la arteria pulmonar; la rotura de un
aneurisma del seno de Valsalva; el síndrome de Laubry (CIV
asociada a insuficiencia aórtica), las estenosis graves de las
arterias pulmonares o la fístula arteriovenosa pulmonar o
sistémica.
Las otras cardiopatías con shunt izquierda-derecha a
nivel aortopulmonar, como la ventana aortopulmonar, en
el adulto suelen ser hipertensas, por lo que desaparece el
componente diastólico. Lo mismo le ocurre a PCA hiper-
tenso y se plantea el diagnóstico diferencial con el resto de
los defectos que conducen al síndrome de Eisenmenger.
La exploración en el PCA de pequeño calibre es normal.
Si el shunt es significativo, el latido del ventrículo iz-
quierdo es hiperdinámico y el pulso arterial hipercinético,
como en la insuficiencia aórtica. En el adulto, un ductus de
gran tamaño suele asociarse a un aumento de las resisten-
cias vasculares pulmonares y el soplo continuo desapa-
rece. Si el shunt se invierte (síndrome de Eisenmenger)
aparece cianosis en la parte inferior del cuerpo (cianosis di-
ferencial) y desaparece el soplo continuo y las manifesta-
ciones periféricas.
190
C. En crecimiento del ventrículo y de la aurícula izquierda in-
dica que el shunt es importante. El crecimiento del ventrí-
culo y de la aurícula derechos indica que el ductus es
hipertenso.
La radiografía puede mostrar la dilatación del arco
medio y la plétora pulmonar, y la dilatación del ventrículo
izquierdo y la aorta. La calcificación del ductus no es infre-
cuente.
D. El estudio ecocardiográfico muestra la dilatación de las ca-
vidades izquierda y revela la presencia del shunt continuo
en la arteria pulmonar (eco-Doppler en color).
E. El cateterismo cardiaco y la angiografía son necesarios si el
diagnóstico diferencial plantea dudas. La aortografía selec-
tiva es muy sensible para la detección del ductus; la oxime-
tría permite calcular la relación FSP/FSS, cuando existe
hipertensión pulmonar.
F. La complicación más grave de ductus pequeño es la endo-
carditis infecciosa derecha. La profilaxis endocardítica es
más importante en el adulto que en el niño. Se recomienda
amoxiciclina en dosis de 3 g, 30-60 minutos antes de la ex-
tracción dental.
El diagnóstico de PCA equivale a la indicación quirúr-
gica, salvo si existe un síndrome de Eisenmenger. La morta-
lidad de la ligadura es mínima (<0,5%) y previene la
endocarditis bacteriana. Hoy, la mayoría de los ductus
pueden cerrarse en el laboratorio de hemodinámica por vía
percutánea, incluso cuando están calcificados (lo que es
frecuente en el adulto), lo que obligaba en ocasiones a uti-
lizar la cirugía extracorpórea para su cierre.
BIBLIOGRAFÍA
Perloff JK, Clild JS. Congenital heart disease in adults. Filadelfia: WB
Saunders, 1991.
Skorton DJ, Garson Jr A. Cardiopatías congénitas en adolescentes y
adultos. Clínicas Cardiológicas de Norteamérica. México: Interame-
ricana-McGraw-Hill, 1993.
 PACIENTE CON SOSPECHA DE PERSISTENCIA
DEL CONDUCTO ARTERIOSO

A Estudio clínico

B Soplo continuo

ECG
C Radiografía

Shunt
CVI

D Ecocardiografía

Cateterismo cardiaco
Angiografía E
F

PCA pequeña PCA grande Síndrome de Eisenmenger

(véase CIV)

FSP/FSS >1,5/1

FSP/FSS <1,5/1 Cierre quirúrgico

191
TETRALOGÍA DE FALLOT
La tetralogía es una estenosis pulmonar (infundibular) con ta-
bique interventricular abierto. Es la cardiopatía cianótica más
frecuente en niños mayores y adultos. De todas formas, sólo
un 10% alcanza los 20 años si no se interviene quirúrgica-
mente.
Los dos ventrículos igualan las presiones (ventrículo derecho
sistémico) y actúan funcionalmente como un ventrículo único
que se vacía de preferencia a la aorta a causa de la estenosis pul-
monar (FSP/FSS <1). La intensidad de la cianosis (del shunt de-
recha-izquierda) depende de la gravedad de la obstrucción
pulmonar (la hipertrofia del ventrículo derecho y el acabalga-
miento de la aorta son hechos anatómicos secundarios).
La trilogía de Fallot es una estenosis pulmonar (valvular) con
tabique interventricular cerrado y shunt derecha-izquierda a
través de una CIA.
A. La cianosis y la disnea de esfuerzo son los síntomas más
comunes en el adulto. En la tetralogía de Fallot clásica, la
cianosis aparece pronto. En el «Fallot rosado», la estenosis
pulmonar es leve y la cianosis es poco intensa y tardía (CIV
a pulmón protegido). En cambio, en la atresia de la pul-
monar («Fallot extremo o seudotruncus»), la cianosis es
muy intensa y aparece ya al nacer, sin intervalo libre.
El signo de más valor diagnóstico es la auscultación de
un segundo ruido intenso y único (ventrículo único fun-
cional) debido al cierre de la válvula aórtica. El soplo
sistólico es poco específico y se produce en la estenosis in-
fundibular, no en la CIV. Cuando más grave es la estenosis,
el soplo es más largo e intenso.
En la trilogía, la cianosis suele ser tardía, cuando la hi-
pertrofia del ventrículo derecho es grave y la afección dias-
tólica importante.
B. El ECG muestra clásicamente una hipertrofia del ventrículo
derecho con sobrecarga mínima. La onda T puede ser posi-
tiva o negativa en V1, pero no en V2 (sobrecarga de adapta-
ción). En la trilogía, la T es negativa a veces de V1 a V6,
dependiendo de la presión del ventrículo derecho (sobre-
carga de barrera).
C. En los niños, la silueta de la tetralogía puede ser sorpren-
dentemente normal o adoptar la imagen típica de corazón
en zueco. En el adulto no es infrecuente la cardiomegalia.
El arco aórtico a la derecha es frecuente (25% de los casos).
Los campos pulmonares son claros, aunque en los adultos
puede existir una rica circulación colateral bronquial pe-
rihiliar. El arco medio pulmonar es cóncavo (la estenosis in-
fundibular previene contra la dilatación postestenótica).
Sólo es prominente si existe una agenesia de las sigmoideas
pulmonares.
La trilogía muestra un arco medio pulmonar promi-
nente, aunque poco denso, por dilatación postestenótica de
la arteria pulmonar. La rama derecha exigua la distingue
de la hipertensión pulmonar.
192
D. El estudio ecocardiográfico confirma el dato diagnóstico
esencial: la aorta a caballo del tabique interventricular, que
recibe la sangre de los dos ventrículos y la estrechez del in-
fundíbulo del ventrículo derecho. El eco-Doppler muestra
el tamaño y la dirección del flujo a través de la CIV y la gra-
vedad de la obstrucción subpulmonar.
El estudio permite diferenciar la tetralogía genuina de
otras malformaciones cianóticas con «fisiología de Fallot»
equilibrada, que les permite superar la niñez: la transposi-
ción de los grandes vasos con estenosis pulmonar; truncus;
ventrículo derecho con doble cámara de salida (transposi-
ción tipo Taussing-Bing o tipo Edwards) asociadas a este-
nosis pulmonar.
La ecocardiografía permite también descartar la fístula
arteriovenosa pulmonar y el drenaje anómalo de cava infe-
rior en aurícula izquierda.
El registro de presiones en el cateterismo cardiaco com-
prueba que el ventrículo derecho es un ventrículo sisté-
mico y que la estenosis es infundibular (intraventricular) o
valvular. La angiografía confirma la disposición típica de
los grandes vasos que se entrecruzan (la arteria pulmonar
nace por delante de la aorta y la rodea hasta hacerse poste-
rior) y dibuja la anatomía del ventrículo derecho, el infun-
díbulo y el shunt a la aorta (en la transposición, los grandes
vasos no se entrecruzan, ascienden paralelos, en «cañón
de escopeta»). La trilogía de Fallot muestra la estenosis a
nivel valvular y la importancia de la sobrecarga de presión
del ventrículo derecho.
E. La tetralogía clásica y la «rosada» son susceptibles de co-
rrección quirúrgica total, con una mortalidad operatoria
del 2-3%. Los resultados son excelentes. La presencia de
algunas anomalías asociadas pueden dificultar la interven-
ción y conviene reconocerlas previamente.
F. La corrección del seudotruncus (atresia pulmonar) es deli-
cada y depende de la persistencia de unas ramas de la ar-
teria pulmonar de tamaño adecuado.
G. Las malformaciones complejas que reproducen la fisiología
del Fallot (estenosis pulmonar con tabique abierto) son de
difícil solución. El tratamiento médico incluye la profilaxis
de la endocarditis, de las embolias cerebrales y las conse-
cuencias de la poliglobulia.
BIBLIOGRAFÍA
Perloff JK, Clild JS. Congénital heart disease in adults. Filadelfia: WB
Saunders, 1991.
Skorton DJ, Garson Jr A. Cardiopatías congénitas en adolescentes y
adultos. Clínicas Cardiológicas de Norteamérica. México: Interamerica-
na-McGraw-Hill, 1993.
 PACIENTE CON SOSPECHA DE TETRALOGÍA DE FALLOT

A Historia y exploración
R2 desdoblado y/o débil

R2 único e intenso (A2)

B ECG
HVD, T – V2

HVD, T + V2

Dilatación
C Radiografía de tórax
postestenótica de la AP

Silueta normal o punta elevada

Arco aórtico a la derecha
Arco medio cóncavo

D Ecocardiografía
Cateterismo cardiaco

Vena cava-aurícula izquierda Estenosis subvalvular Estenosis valvular

Atresia o hipoplasia del Presión del VD y del VI VD > o > VI
ventrículo derecho Angiografía del VD con la aorta llena Tabiqque IV cerrado

Malformaciones asociadas Trilogía de Fallot

VCSI
IA
IP (agenesia
sigmoidea pulmonar)
Distribución coronaria
preinfundibular
Estenosis de las ramas

Fallot rosado Fallot extremo Fisiología de Fallot

E Tetralogía clásica
F Seudotruncus
G Transposición corregida + EP
Doble cámara de salida + EP
Ventrículo único + EP
VCSI TGV + EP
IA
IP (agenesia sigmoidea
pulmonar)
Distribución coronaria
preinfundibular Tratamiento médico
Estenosis de las ramas Endocarditis infecciosa
Embolia paradójica e
infarto o absceso cerebral
Corrección completa Poliglobulia

193
ESTENOSIS VALVULAR PULMONAR
La válvula de la estenosis valvular congénita tiene forma de cú-
pula con un orificio central y provoca una sobrecarga de presión
del ventrículo derecho. En ocasiones se asocia al síndrome de
Turner (cariotipo XO) o de Noonan (fenotipo Turner con cromo-
somas normales).
La gravedad de la estenosis valvular es muy variable. Puede ser
puntiforme e incompatible con la supervivencia del lactante, o
puede ser asintomática hasta la vejez. Habitualmente se tolera
bien y es asintomática (como la estenosis aórtica) hasta la ter-
cera década. El promedio de vida son 26 años. El mayor riesgo
es la insuficiencia cardiaca derecha.
A. El diagnóstico no suele pasar desapercibido, porque da
lugar a un soplo sistólico de eyección en los focos de la
base, rudo, intenso, con frémito, que simula el soplo de la
estenosis aórtica. Puede irradiarse hasta el occipucio o el
codo. Se acompaña a veces de un clic de eyección, más in-
tenso en espiración.
B. El ECG muestra el crecimiento del ventrículo derecho tí-
pico de la sobrecarga de presión (R altas en precordiales
derechas con ST-T negativo), cuya importancia depende
del gradiente transvalvular. La radiografía detecta los
campos pulmonares claros y la dilatación prominente de la
arteria pulmonar, debida al chorro intenso que provoca la
estenosis en cúpula típica de la lesión valvular. A diferencia
de la dilatación de la hipertensión pulmonar, la promi-
nencia tiene una opacidad escasa, a veces se ve la rama iz-
quierda a trasluz, y la rama derecha es exigua.
194
C. El ecocardiograma confirma el diagnóstico y el cateterismo
cardiaco permite medir la presión del ventrículo derecho y el
gradiente transvalvular. La estenosis se considera ligera si la
presión de ventrículo derecho es <50 mmHg, moderada si
>50 mmHg y grave si la presión es sistémica o suprasistémica.
D. La estenosis valvular con un gradiente >50 mmHg es tribu-
taria de intervención. El beneficio es inmediato y duradero,
aunque en el adulto con gran hipertrofia ventricular puede
persistir cierto grado de disfunción ventricular. La insufi-
ciencia valvular posquirúrgica no parece tener impor-
tancia. La reestenosis es excepcional.
En la actualidad el método idóneo es la valvuloplastia
percutánea.
E. El pronóstico es excelente en pacientes con gradiente <30
mmHg. La endocarditis infecciosa es rara, pero la profilaxis
es necesaria.
BIBLIOGRAFÍA
Perloff JK, Clild JS. Congénital heart disease in adults. Filadelfia: WB
Saunders, 1991.
Skorton DJ, Garson Jr A. Cardiopatías congénitas en adolescentes y
adultos. Clínicas Cardiológicas de Norteamérica. México: Interameri-
cana-McGraw-Hill, 1993.
 SOSPECHA DE ESTENOSIS PULMONAR

A Estudio clínico

Soplo sistólico de eyección

Clic pulmonar

ECG
B Radiografía

CVD y AD
Dilatación postestenótica
Campos pulmonares claros

C Ecocardiografía

Cateterismo cardiaco
angular

E D

Gradiente Gradiente
<50 mmHg >50 mmHg

Seguimiento Valvuloplastia
pulmonar

Cirugía

195
COARTACIÓN DE AORTA
La coartación es una estenosis localizada en la unión del cayado
con la aorta descendente (istmo). Provoca una hipertensión (so-
brecarga de presión) del ventrículo izquierdo, cayado de la aorta
y sus ramas proximales (cabeza y brazos) y una hipotensión de
la aorta distal (miembros inferiores).
La hipertensión, que el enfermo padece desde el nacimiento,
es el factor responsable del mal pronóstico. La esperanza de
vida promedio, sin operar, es de 35 años. Son factores de riesgo
adicionales: la aorta bivalva (60-80% de los casos) y el aneu-
risma del polígono de Willis.
Es más frecuente en el varón (2:1). Está presente en el 20% de
los síndromes de Turner (cariotipo XO).
A. La mayoría de los pacientes son asintomáticos, hasta que
aparecen las complicaciones de la hipertensión arterial. El
diagnóstico debe descartarse sistemáticamente en todo pa-
ciente hipertenso, sobre todo si es joven. Basta la simple
palpación del pulso femoral, que en la coartación es débil
y retrasado o ausente. El registro con el manguito de un gra-
diente de presiones brazo-pierna confirma el diagnóstico.
Pueden auscultarse varios soplos: el soplo sistólico pro-
ducido por la estenosis, en la parte superior del borde es-
ternal izquierdo; el soplo sistólico y el clic de eyección de
la aorta bicúspide, con o sin insuficiencia aórtica; los so-
plos sistólicos o continuos de los vasos colaterales en la
parte anterior y posterior del tórax (tronco tirocervical e in-
tercostales).
B. El ECG puede mostrar la hipertrofia ventricular.
C. La radiografía de tórax permite establecer el diagnóstico
cuando se comprueban las «muescas costales» (signo de
Röesler) en el borde inferior del arco posterior de las costi-
llas 3.ª a 5.ª, producidos por la erosión de las arterias in-
tercostales tortuosas, a través de las que se establece la
circulación colateral de la aorta ascendente a la arteria ma-
maria y aorta descendente.
El botón aórtico suele ser anormal: en forma de chimenea,
o de 3 invertido debido a la dilatación postestenótica.
D. El estudio ecocardiográfico en el hueco suprasternal, per-
mite detectar la estenosis. Confirma, además, la presencia
de hipertrofia ventricular, de una aorta bivalva con o sin
estenosis o insuficiencia aórtica, o de una enfermedad mi-
tral asociada (válvula mitral en paracaídas, insuficiencia
mitral).
La anatomía se define mejor con la resonancia magné-
tica o la angiografía.
196
E. El cateterismo cardiaco es innecesario a menos que se sos-
peche la presencia de defectos asociados.
F. La intervención quirúrgica ofrece excelentes resultados.
Debe practicarse lo antes posible para reducir los efectos
de la hipertensión arterial. La edad óptima es proba-
blemente los 5 años. Por debajo de esta edad el riesgo de
estenosis residual o reestenosis no es bajo. La edad avan-
zada no es una contraindicación.
En el postoperatorio pueden presentar una complica-
ción especifica: la hipertensión paradójica o reactiva en las
primeras 24 horas (28%), que puede ser causa de arteritis
mesentérica (dolor abdominal, íleo y vómitos) y necrosis
que requiere resección. Requiere el control inmediato de la
elevación tensional.
G. Los pacientes intervenidos requieren un seguimiento a
largo plazo. Merecen especial atención:
a) la aorta bivalva (que es una bomba de relojería) por el
riesgo de endocarditis infecciosa (profilaxis bacteriana)
o de progresión a la estenosis o insuficiencia aórtica.
b) La hipertensión arterial residual (5-30% de los pa-
cientes), que es tanto más frecuente cuanto más tarde se
realiza la intervención. Requiere tratamiento médico.
No está de más practicar una prueba de esfuerzo a los 6
meses, pues en ocasiones el ejercicio provoca una ele-
vación importante de la presión arterial sistólica, que
aconseja evitar las actividades físicas violentas.
c) La aparición de complicaciones de la aorta ascendente,
como la rotura o disección de la aorta o la aterosclerosis
aórtica.
d) La rotura de un aneurisma cerebral.
e) La insuficiencia cardiaca
BIBLIOGRAFÍA
Warnes CA, Fuster V, McGoon DC. Coartation of aorta. En: Giulani ER y
cols. Eds. Mayo Clinic Practice of Cardiology, 3.ª ed. St. Louis: Ed.
Mosby, 1996.
Perloff JK, Clild JS. Congenital heart disease in adults. Filadelfia: WB
Saunders, 1991.
Skorton DJ, Garson Jr A. Cardiopatías congénitas en adolescentes y
adultos. Clínicas Cardiológicas de Norteamérica. México: Interame-
ricana-McGraw-Hill, 1993.
 SOSPECHA DE COARTACIÓN DE AORTA

A Estudio clínico

Hipertensión arterial
Pulso femoral débil o ausente
Gradiente brazo-pierna

B ECG
Radiografía

CVI
C Muescas costales
Botón aórtico anormal

D Ecocardiografía

Sospecha de
defectos asociados
E

Cateterismo cardiaco
Angiografía

F Corrección
quirúrgica

G Seguimiento

Hipertensión arterial Aorta bivalva Lesión

residual Lesión aórtica mitral

Tratamiento Profilaxis endocárdica Ecografía

de la HTA Ecografía periódica periódica

197
Octava parte

ENFERMEDADES DE LA AORTA
Y ARTERIAS PERIFÉRICAS
DISECCIÓN AÓRTICA
La disección de aorta o hematoma disecante es la lesión produ-
cida por la penetración de la sangre en la pared del vaso a través
de una rotura o fenestración de la íntima, con separación de la
capa media y formación de una falsa luz.
La disección es un accidente grave cuya mortalidad espon-
tánea es del orden del 50% en las primeras 48 horas.
Puede ser proximal o de aorta ascendente (tipo A de Stanford)
o distal o de aorta descendente (tipo B).
– En el tipo A (95% de los casos) la disección se inicia en la
raíz de la aorta (rotura transversal de la íntima en los pri-
meros 3 cm) y se limita a la ascendente (tipo I de DeBakey)
o se extiende a toda la aorta (tipo II). En su progresión, el
aneurisma puede provocar tres tipos de complicaciones
graves: insuficiencia aórtica aguda, obstrucción vascular
(de aorta, coronaria, carótida, con problemas neurológicos,
subclavia, renal, mesentérica, iliaca) o rotura externa a
través de la adventicia, que es la causa más frecuente de
muerte (80% de los casos). Puede romper a pericardio, con
hemopericardio masivo y taponamiento fatal (70%), a es-
pacio pleural, a mediastino, cavidad peritoneal o retroperi-
toneal, o a esófago, arteria pulmonar o aurícula provocando
una fístula arteriovenosa aguda, por lo que requiere trata-
miento quirúrgico de urgencia. (Tabla 1).
– En el tipo B, el desgarro inicial de la íntima se localiza por
debajo de la subclavia y se extiende distalmente (tipo III).
En este tipo la superioridad del tratamiento quirúrgico in-
mediato no está demostrada.
La clasificación de Stanford y DeBakey se subdivide a su
vez en 5 tipos según la lesión anatómica:
– Clase 1, la disección clásica, con rotura de la íntima y for-
mación de una doble luz.
– Clase 2, el hematoma intramural o disección sin rotura de
la íntima.
– Clase 3, la disección localizada sin hematoma, con protru-
sión excéntrica en la zona de la rotura.
– Clase 4, la úlcera aterosclerótica penetrante, por rotura de
una placa de ateroma, de la aorta descendente sobre todo,
que forma un hematoma en la capa media o subadventicia,
pero permanece localizado o se extiende unos pocos centí-
metros, sin formar una segunda luz. Suele originar aneu-
risma aórticos saculares o fusiformes, seudoaneurismas y la
progresión a la disección es rara.
– Clase 5, las disecciones yatrogénicas (cateterismo cardiaco,
canulación quirúrgica, balón bomba de contrapulsación)
que son retrógradas y no siguen el esquema clásico.
La disección puede presentarse con una gran variedad
de formas clínicas agudas (<48 horas) o subagudas (<2 se-
manas) o incluso crónicas, que plantean problemas diag-
nósticos diferenciales de gran dificultad con los síndromes
coronarios agudos, pericarditis, embolia pulmonar, colecis-
titis, aneurismas aórticos o insuficiencia aórtica aguda sin
disección. El porcentaje de casos que fallecen antes de
llegar al hospital o que no se diagnostican antes de la au-
topsia es muy alto. Hace 10 años era del 30 y el 15%, res-
pectivamente.
A. La disección debe sospecharse en todo paciente con:
1. Dolor precordial agudo (en la línea media), intenso y per-
sistente, que alcanza la máxima intensidad desde el inicio,
muy resistente al tratamiento, y que migra distalmente.
200
2. Sobre todo si existe una enfermedad predisponente:
– Hipertensión arterial. Es una complicación clásica de las
hipertensiones no controladas (95% de los casos).
– Alguna de las tres enfermedades hereditarias del colá-
geno: a) Síndrome de Marfan y formas afines (altera-
ciones esqueléticas, como la aracnodactilia, y oculares,
miopía, ectopia de la lente), debida a mutaciones de la
fibrilina 1 (gen FBN-1), una proteína de la matriz extra-
celular; b) síndrome de Ehler-Danlos (hipermotilidad ar-
ticular, hiperextensibilidad y fragilidad tisular, debido a
un defecto genético de la cadena del colágeno tipo III
(gen COL3A1) y ,c) la ectasia anuloaórtica.
– Coartación de aorta.
– Aorta bivalva o estenosis con dilatación postestenótica.
– La mitad de las disecciones en las mujeres de <40 años
se producen durante el embarazo.
– Otros factores predisponentes son la cocaína o las anfe-
taminas.
La ausencia de hipertensión sugiere taponamiento car-
diaco por rotura a pericardio. En la era trombolítica es de
crucial importancia excluir la disección en todo infarto
agudo de miocardio.
A diferencia del infarto, el dolor es a) de comienzo
instantáneo, desgarrador, alcanza la máxima intensidad
desde el principio y b) suele ser migratorio (70% de los
casos) a la espalda y luego descender a las piernas (tabla 2).
En el 1-2% de los casos puede iniciarse con un infarto
agudo de miocardio por disección de la arteria coronaria.
En la disección distal o tipo B el dolor inicial suele ser
interescapular o epigástrico y puede irradiar o migrar al
tórax, espalda o extremidades inferiores (localización múl-
tiple).
Signos de gran valor diagnóstico son:
– un soplo de insuficiencia aórtica (2/3 de los casos en di-
secciones proximales),
– la ausencia de un pulso periférico (<20% de los casos)
y/o
– un déficit neurológico (síncope, hemiplejía, paraplejía o
neuropatía o paresia isquémica con ausencia de pulso).
– Si la disección alcanza la aorta abdominal, puede
palparse dolorosa e hiperpulsátil.
B. Los datos más llamativos en el ECG son a) la ausencia de
elevación del segmento ST sugestivo de infarto agudo, a
menos que exista un infarto por disección de origen coro-
narios, o pericarditis, si hay sangre en pericardio; b) los
signos de hipertrofia ventricular izquierda, debido a la hi-
pertensión arterial (la hipertrofia del ventrículo es casi
constante en la autopsia).
La radiografía puede ser normal, pero permite sospechar
la disección si muestra:
a) El ensanchamiento del mediastino (40-50% de los
casos). La aorta dilatada protruye a la derecha en la di-
sección de la ascendente y a la izquierda y hacia atrás
en la descendente. No debe confundirse con el ensan-
chamiento de la aorta por dilatación y torsión del ca-
yado ateroscleroso.
 DOLOR PRECORDIAL AGUDO E HIPERTENSIÓN
SOSPECHA DE DISECCIÓN AÓRTICA AGUDA

A Estudio clínico
ECG B
Radiografía de tórax
C
Soplo de insuficiencia
aórtica Ingreso en unidad coronaria
Obliteración arterial Tratamiento médico precoz
Síndrome neurológico

Ecografía transesofágica E
D Ecocardiografía Aortografía
TC

F G H

Sin Disección Disección

disección tipo A tipo B

Rotura
Enfermedad terminal Obstrucción arterial
Coma por accidente Dolor refractario
vascular cerebral

Infarto Cirugía urgente Tratamiento Cirugía urgente

Angina médico urgente
Pericarditis

I Seguimiento
con RMN

Insuficiencia aórtica grave

Aneurisma local o
disección

Reintervención
201

electiva
 Tabla 1. Disección aórtica Tabla 2. Diagnóstico diferencial del dolor
Complicaciones y formas de presentación clínica Aneurisma disecante Infarto de miocardio
Complicaciones mayores Manifestaciones clínicas
Inicio Repentino Gradual
y diagnóstico diferencial
Rotura externa Pródromos Sin pródromos Historia de
1. Pericardio - Pericarditis (roce, hemopericardio) dolores previos
- Taponamiento y shock Carácter Desgarrador, Opresivo,
2. Pleura izquierda - Derrame pleural izquierdo transfixiante constrictivo
3. Mediastino - Hematoma mediastínico
4. Retroperitoneo - Hematoma lumbar Irradiación Espalda, cuello, Frecuente
5. Pared arteria pulmonar - Estenosis de las ramas pulmonares rara vez a los a brazos
6. Septo auricular o ventricular - Bloqueo auriculoventricular brazos, migratorio
7. Pulmón - Hemoptisis Resistencia Muy resistente Cede con
8. Esófago o tracto digestivo - Hematemesis al tratamiento mórficos
9. Vena cava - Fístula arteriovenosa aguda
Disfagia o Pueden existir Muy raros
Obstrucción vascular síntomas oculares
1. Coronaria - Muerte súbita
- Infarto agudo de miocardio (1-2%) Fiebre Precoz
2. Aorta ascendente - Obstrucción aórtica. Edema agudo
de pulmón Auscultación Insuficiencia aórtica Roce >10%
3. Troncos supraórticos - Sincope (25-50%)
- Hemiplejía, monoplejía Roce pericárdico
- Coma (4%)
- Isquemia de la médula, paraplejía
4. Renal (izquierda > derecha) - Estenosis de la renal, infarto renal Presión arterial Hipotensión
- Hipertensión refractaria, hematuria
microscópica y aumento Pulso periférico Rara vez se afecta
progresivo de la creatinina (embolia arterial)
5. Celiaca, mesentérica - Isquemia abdominal, intestinal Anemia Rara
6. Iliaca común (izquierda - Isquemia o gangrena extremidades
>derecha) inferiores Hematuria Rara en fase
- Neuropatía periférica isquémica inicial

b) El contorno irregular o la obliteración del botón aórtico
con desplazamiento de la traquea a la derecha.
c) El aumento del espesor de la pared medido entre la cal-
cificación de la íntima y el borde del botón aórtico, de
>5 mm (el llamado «signo del calcio»). No se observa
en el tipo A.
d) El derrame pleural izquierdo (20%). Se observa con
mayor frecuencia en el aneurisma tipo B que en el A.
Puede ser serosanguinolento, por irritación de vecindad
o francamente hemorrágico, en caso de rotura.
C. Por fortuna, el tratamiento de la disección puede ser eficaz
con la condición de que se sospeche enseguida y se tras-
lade al paciente con toda urgencia a un hospital y a la
unidad coronaria. La disección es un proceso de rotura en
dos tiempos: la rotura inicial y la rotura a pericardio (tapo-
namiento), pleura o mediastino, que suele ser mortal y
debe prevenirse y operarse de inmediato.
El tratamiento inicial incluye:
– Morfina
– Betabloqueantes (propranolol i.v. en dosis de 0,1 mg/kg
o 20 mg por vía oral) o antagonistas del calcio si el pa-
ciente tiene EPOC, para reducir la hipertensión sistólica
y la hiperpulsatilidad, y detener la progresión de la di-
sección. Objetivo: <120/80 mmHg. Si la hipertensión es
grave se recurre al nitroprusiato intravenoso.
D. La prioridad en el hospital debe ser: a) confirmar cuanto
antes el diagnóstico, para b) enviar el paciente a quirófano
lo antes posible, si tiene una disección tipo A. La rapidez
en la actuación puede ser vital.
El diagnóstico se basa en la demostración de la doble
luz y la visualización del colgajo ondulante de la íntima
que separa la verdadera de la falsa luz, mediante el ecocar-
diograma transtorácico y transesofágico o TC (o RMN o an-
giografía, como técnicas secundarias cuando las primeras
son insuficientes).
Si el ecocardiograma transtorácico no evidencia
signos definitivos, debe recurrirse a la ecocardiografía
transesofágica (ETE), que se practica en la cabecera del
paciente y provee toda la información que necesita el ci-
rujano:
– confirma la disección, con una sensibilidad cercana al
100%. Los falsos positivos (3%), producidos por las
reverberaciones, pueden eliminarse si el Doppler en
color identifica el flujo diferencial en las dos luces o de-
tecta la entrada en la falsa luz;
– documenta si es de tipo A o B , localiza la rotura de la
íntima y la extensión distal; y la presencia de trombo en
la falsa luz;
– observa las complicaciones: la obstrucción de las ramas de
la aorta o de las arterias coronarias, el derrame pericárdico
o la insuficiencia aórtica grave que debe corregirse, ya sea
por disrupción del anillo (que obliga a sustitución valvular)
o por desplazamiento por el aneurisma.
E. Si no puede practicarse la ETE y la TC, otras técnicas sirven
para confirmar el diagnóstico, aunque con limitaciones. El
estudio debe completarse con la aortografía (o la RMN). La
RMN no suele estar disponible de urgencia y la explora-
ción tarda mucho tiempo. Se utiliza como método de
preferencia por su extraordinaria precisión anatómica en
los casos estables o crónicos y en el seguimiento posterior.
La aortografía ya no es la exploración más idónea. La ca-
lidad no siempre es adecuada y la coronariografía no es in-
dispensable.

202
F. La ETE negativa prácticamente excluye el diagnóstico, ya
que la sensibilidad de la exploración es muy alta, y a veces
revela la presencia de un infarto o un problema isquémico
(alteraciones de la movilidad segmentaria) o pericarditis.
G. El paciente con disección tipo A debe operarse cuanto
antes. La mortalidad aumenta a medida que se retrasa la in-
tervención. Solo se excluyen los casos de coma por acci-
dente vascular cerebral u otra enfermedad terminal. La
mortalidad es del 15-20% pero puede reducirse al 3% si se
opera de inmediato.
En cualquier momento puede sobrevenir la segunda ro-
tura. El hematoma intramural localizado en la aorta ascen-
dente, la úlcera penetrante o el seudoaneurisma tienen
tendencia a la progresión e incluso a la disección, por lo
que se considera una forma atípica de disección, más be-
nigna, pero que también debe intervenirse.
H. Los pacientes con disección tipo B suelen ser malos
candidatos para la cirugía, porque tienen enfermedad
cardiovascular o pulmonar avanzada. Deben operarse si
amenaza de rotura inminente, la disección progresa y
compromete órganos vitales, se extiende retrógradamente
a la aorta ascendente, aparece insuficiencia aórtica, o se
trata de una enfermedad de Marfan. Se recomienda trata-
miento médico durante 2-3 semanas antes de la interven-
ción o se sigue al paciente periódicamente para
intervenirlo más adelante si progresa la disección o apa-
rece un aneurisma sacular. La mortalidad es del orden del
20%.
La introducción de las técnicas de fenestración percu-
tánea con balón y la colocación de stents endovasculares
en la aorta o sus ramas a través de la arteria femoral, abre
nuevas posibilidades que van a modificar los criterios de
intervención, sobre todo en la disección tipo B.
I. Los pacientes con disección aórtica tratada médica o qui-
rúrgicamente requieren control periódico estricto, de prefe-
rencia con RMN (que no requiere contrastes nefrotóxicos
ni radiación, y es menos invasivo que la ETE), para ver si
progresa la insuficiencia aórtica, si hay signos de expansión
aórtica, formación de aneurismas o señales de escape rela-
cionados con la anastomosis o el stent, y precisan de rein-
tervención, lo que ocurre en un 15% de los casos en 5
años. Uno de cada tres fallecimientos va a tener esta causa.
Puede usarse también TC o ETE.
Es de vital importancia mantener un control óptimo de
la presión arterial por debajo de 135/80 mmHg.
BIBLIOGRAFÍA
Erbel R, Alfonso F, Boileau C y cols. Diagnosis and management of aortic
dissection. Recommendations of the Task Force on Aortic Dissection,
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tica clínica de la Sociedad Española de Cardiología. Madrid: SEC, 2000;
181-252.
203
ANEURISMA DE LA AORTA TORÁCICA
Es una dilatación circunscrita (fusiforme o sacular) de la aorta as-
cendente, cayado o descendente, que supera el 50% de su diá-
metro normal.
Sus causas son:
– La aterosclerosis, que es la etiología habitual, por lo que
coexiste con frecuencia con enfermedad coronaria o vas-
cular cerebral avanzadas. El aumento de la rigidez y la cal-
cificación de la aorta hace más vulnerable la pared
vascular a las fuerzas de cizallamiento y favorece la forma-
ción de aneurismas.
– El síndrome de enfermedad de Marfan.
– La lúes (aorta ascendente, con o sin insuficiencia aórtica
por dilatación de la raiz).
– Las arteritis de Takayasu (la insuficiencia aórtica es rara); de
la enfermedad de Behcet o la enfermedad de Ormond.
– Los traumas por desaceleración brusca, en los que la rotura
suele ir precedida de formación de seudoaneurismas en el
lugar de mayor tensión: el istmo aórtico.
La evolución espontánea tiene una mortalidad del 50% a los
5 años.
A. El aneurisma puede producir dolor en cualquier parte del
tórax (de preferencia en la parte superior del pecho o en la
espalda), por distensión de la pared o por una úlcera pene-
trante de la aorta descendente.
Sus tres complicaciones clásicas son:
a) La compresión de las estructuras vecinas, de la vena in-
nominada o de la vena cava (distensión venosa), de las
vías respiratorias (tos, disnea), del esófago (disfagia), del
nervio recurrente (alteraciones de la voz) o los grandes
troncos supraórticos (problemas cerebrales); insuficien-
cia aórtica por dilatación progresiva.
b) Tromboembolias cerebrales o de otros territorios vascu-
lares, espontáneas o provocadas por el tratamiento anti-
coagulante o fibrinolítico, y/o el cateterismo cardiaco.
La embolia de colesterol provoca un cuadro grave de
oclusiones arteriales cerebrales o periféricas, e insufi-
ciencia renal progresiva.
c) La rotura o la úlcera penetrante de aorta descendente.
Plantea el diagnóstico diferencial con masa mediastí-
nica. La confusión más frecuente es con la rotación o
desplegamiento del cayado, debido a la elongación y
tortuosidad de la aorta.
B. Pero la mayoría son asintomáticos y se descubren en la ra-
diografía de tórax por la dilatación de la silueta aórtica,
aunque puede pasar desapercibido si es pequeño y sacular.
Plantea el diagnóstico diferencial con los tumores me-
diastínicos. El error más frecuente es confundirlo con la ro-
tación o desplegamiento del cayado debido a la elongación
204
y tortuosidad de la aorta, o la seudocoartación de la aorta
(kinking de la aorta).
C. El estudio ecocardiográfico transesofágico es útil para vi-
sualizar la aorta torácica, pero el método idóneo es la TC
con contraste. La aortografía es imprescindible para decidir
la intervención quirúrgica, pues permite visualizar la exten-
sión del aneurisma y la permeabilidad de las grandes y pe-
queñas ramas aórticas.
D. El tratamiento de los aneurismas aórticos es quirúrgico. El
aneurisma no tratado tiene una mortalidad del 50-75% a
los 5 años. La causa de muerte de los aneurismas ateroscle-
róticos es a) la rotura (30-50% de los casos); o b) un acci-
dente vascular cerebral o coronario, propiciado por la
aterosclerosis generalizada y grave.
El riesgo de rotura se relaciona con el tamaño y la pre-
sencia de hipertensión arterial. Se considera quirúrgico:
a) si el aneurisma mide ≥6 cm de diámetro, b) aumenta de
tamaño, sobre todo si es hipertenso, c) es sintomático, d)
o es postraumático. La presencia de insuficiencia aórtica
o insuficiencia cardiaca asociada son criterios quirúrgicos
adicionales. La mortalidad quirúrgica es del 5-10% en el
aneurisma de aorta ascendente, inferior al 5% en el de la
descendente y >50% en la cirugía de urgencia por rotura.
La intervención requiere la valoración previa del riesgo
cardiovascular, mediante la coronariografía si es necesario.
Los aneurismas de la aorta ascendente se tratan sustitu-
yendo el segmento aneurismático por una prótesis tubular,
que puede incluir la válvula aórtica (técnica de Bentall-
Cabrol), o si es sacular se puede reparar con resección del
aneurisma.
Recientemente se ha abierto la posibilidad de trata-
miento mediante técnicas endoluminales que permiten im-
plantar endoprótesis que aíslan el aneurisma.
E. El tratamiento médico está indicado si el diámetro es infe-
rior a los 6 cm. Incluye el control periódico del tamaño del
aneurisma mediante ecografía cada 3-6 meses, el trata-
miento de la hipertensión arterial y la profilaxis de las com-
plicaciones ateroscleróticas.
BIBLIOGRAFÍA
Paré JC, Riambau V, Mulet J. Enfermedades de la aorta. En: Farreras V,
Rozman C. Medicina Interna. Madrid-Barcelona: Ed. Harcourt, 2000.
Zamorano JL, Mayordomo JA, Evangelista A, San Román JA, Bañuelos C,
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tica clínica de la Sociedad Española de Cardiología. Madrid: SEC, 2000;
181-252.
 SOSPECHA DE ANEURISMA DE LA AORTA TORÁCICA

Estudio de la
A Estudio clínico
circulación periférica

B Radiografía de tórax

C Ecografía
TAC con contraste

<6 cm de diámetro >6 cm de diámetro

D E
Insuficiencia aórtica e
insuficiencia cardiaca

Seguimiento con Estudio preoperatorio

TAC (3-6 meses) Aortografía
Tratamiento Coronariografía
de la HTA

Cirugía

205
ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL
El aneurisma de aorta abdominal es una dilatación fusiforme o
sacular de ≥3 cm de diámetro, localizada casi siempre (95% de
los casos) por debajo de las arterias renales. Es el aneurisma aór-
tico más frecuente (80-90% de los aneurismas) y suele ser ate-
rosclerótico. Constituye un problema sanitario de primer orden
porque su prevalencia en la población de 65-80 años alcanza el
7,5% en los varones y el 1,5% en las mujeres y la mayoría (el
60%) va a fallecer por rotura del aneurisma. La única estrategia
eficaz es el diagnóstico precoz y la resección preventiva del
aneurisma.
A. La mayoría de los aneurismas puede detectarse en la
radiografía simple, pero el método diagnóstico idóneo es la
ecografía (sensibilidad del 100%). Si existen dificultades
técnicas puede recurrirse a la TC o la RMN. Para facilitar el
diagnóstico precoz se aconseja el estudio sistemático de
los individuos con factores de riesgo: hipertensión, fuma-
dores de 55 a 80 años, sobre todo si presentan aneurismas
femorales o poplíteos o una historia familiar de aneurismas.
B. La resección del aneurisma está justificada si es sintomático
(dolor espontáneo o a la palpación), lo que sugiere rotura
inminente, o el diámetro supera los 5 cm, lo que se asocia a
un riesgo de rotura del 25-50% a los cinco años (5-8%
anual). El riesgo de la intervención preventiva es del 4%,
cuando la rotura tiene una mortalidad global del 80%, con el
agravante de que el 60% fallece antes de llegar al hospital.
C. El estudio preoperatorio debe tener en cuenta que el 30%
de los casos suele tener enfermedad coronaria grave, que
puede requerir intervención coronaria previa. En pacientes
hipertensos debe excluirse la estenosis de la arteria renal.
La intervención debe suspenderse o aplazarse si el pa-
ciente ha sufrido un infarto agudo de miocardio durante los
últimos seis meses, o padece angina de pecho o insufi-
ciencia cardiaca refractarias, insuficiencia respiratoria o
renal graves o enfermedad con menos de 2 años de espe-
ranza de vida. Debe seguirse el paciente con un control
ecocardiográfico cada 3 meses y se reconsidera la interven-
ción si el aneurisma crece rápidamente o aparece dolor es-
pontáneo o a la palpación.
D. La aortografía sólo es necesaria si se sospecha enfermedad
vascular renal, mesentérica o ileofemoral, que deben repa-
rarse en el acto quirúrgico. En el seguimiento posterior
debe considerarse la posibilidad de que aparezcan compli-
caciones quirúrgicas tardías, que son poco frecuentes: la
infección u oclusión del injerto, la fístula aortoentérica o el
aneurisma de la anastomosis.
206
E. La intervención quirúrgica es innecesaria y posiblemente
perjudicial en pacientes asintomáticos, con aneurismas de
crecimiento lento y de menos de 4 cm de diámetro (menos
del doble de la aorta infrarrenal). El riesgo de rotura (<2%)
es inferior al de la cirugía preventiva. Debe seguirse la
evolución del aneurisma mediante estudio ecográfico cada
12 meses. Si mide entre 4 y 5 cm, se aconseja la revisión
cada 6 meses y si alcanzan los 5 cm o se detecta un creci-
miento rápido (>1 cm/año), sobre todo en presencia de hi-
pertensión y/o de EPOC, que son factores de riesgo de
rotura, debe intervenirse.
F. La rotura se manifiesta por la tríada clásica de dolor de es-
palda (o abdomen), que irradia a los flancos, genitales o
piernas, hipotensión y masa abdominal pulsátil. La pre-
sencia de una masa dolorosa pulsátil periumbilical es prác-
ticamente diagnóstica. La tríada completa falta en el 50%
de los casos. El shock hipovolémico es la excepción,
porque la rotura no suele producirse en cavidad peritoneal
libre, sino en el retroperitoneo izquierdo que tapona la he-
morragia y prolonga la vida unas 24 horas de promedio,
tiempo suficiente en muchos casos para hacer el diagnós-
tico e intervenir. La rotura no debe confundirse con un có-
lico renal, diverticulitis o hemorragia intestinal.
En caso de rotura no hay más opción que operar de ur-
gencia, sin esperar a la confirmación del diagnóstico me-
diante ecografía o TC si se conoce la existencia previa del
aneurisma. La mortalidad quirúrgica es del 50%. La opi-
nión prevalente entre los cirujanos es que no debe negarse
la intervención aunque el hematócrito sea <25%, exista
hipotensión persistente o paro cardiaco previo o se trate de
octogenarios, pues es la única esperanza de sobrevivir,
aunque la mortalidad sea del 75%.
BIBLIOGRAFÍA
Ernst CB. Abdominal aortic aneurysm. N Engl J Med 1993; 328: 1.167-
1.172
Paré JC, Riambau V, Mulet J. Enfermedades de la aorta. En: Farreras V,
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En: Marin E, Rodríguez Padial L, Bosch X, Iñiguez I, eds. Guías de prác-
tica clínica de la Sociedad Española de Cardiología. Madrid: SEC, 2000;
181-252.
 ANEURISMA DE LA ORTA ABDOMINAL

Estudio clínico

A Ecocardiografía
abdominal
(TAC, RMN)

Aorta >5 cm Aorta <5 cm

B E

C Estudio preoperatorio Seguimiento

vascular con ecografía
cada 6-12 meses

D Aortografía Tratamiento Crecimiento rápido Estable

(opcional) de la patología >5 cm
asociada Sintomático

Resección
electiva Ecografía
cada 3 meses

Seguimiento
F
ecocardiográfico
Rotura del aneurisma
Crecimiento rápido (masa dolorosa pulsátil
>5 cm periumbilical)
Infección u oclusión del injerto Sintomático
Fístula aortoentérica
Aneurisma de la anastomosis
Cirugía de
urgencia
207
CLAUDICACIÓN INTERMITENTE. ENFERMEDAD ARTERIAL
PERIFÉRICA CRÓNICA
La claudicación intermitente es un dolor o molestia con sensa-
ción de fatiga o incapacidad funcional en la masa muscular de
la nalga, muslo o pantorrilla, de origen isquémico, que aparece
al andar y cede al detenerse. Traduce la existencia de lesiones
estenóticas de arteria iliaca, femoral, poplítea o tibioperonea,
casi siempre de origen aterosclerótico, por lo que coexiste con
frecuencia con lesiones de ateroma en otros territorios vascu-
lares como el coronario (el 50% de los casos tiene lesiones sig-
nificativas) y el vascular cerebral. Causas poco frecuentes son las
arteritis, alteraciones de la sangre o traumatismos.
El médico debe tener presentes dos hechos que condicionan
las decisiones terapéuticas:
a) El deterioro de la calidad de vida debido a la progresión de
la isquemia. A los 5 años del diagnóstico, la claudicación
sigue estable en el 75% de los pacientes. Pero en el resto
empeora y la mitad de los casos que empeoran va a sufrir
problemas de isquemia crítica (dolor isquémico en reposo,
ulceración, gangrena) y un 25% de los pacientes con is-
quemia crítica va a requerir amputación.
b) La prevención de los accidentes cardiovasculares, como el
infarto de miocardio o el ictus cerebral, que son la prin-
cipal causa de fallecimiento (la mortalidad es del 4-5%
anual). La aterosclerosis de extremidades inferiores, sinto-
mática o asintomática, se presenta en un 17% de los pa-
cientes con lesiones coronarias multivaso y multiplica por
cinco la mortalidad a los 5 años (14%).
A. El dolor aparece de manera reproducible y consistente du-
rante el ejercicio, y cede en 1-5 minutos con el reposo. La
enfermedad aortoiliaca (enfermedad de Leriche) provoca
claudicación en la nalga o el muslo e impotencia en los va-
rones. La enfermedad femoropoplítea ocasiona claudica-
ción aislada de la pantorrilla, aunque puede presentarse
también en la aortoiliaca. La oclusión de la poplítea puede
simular una artritis de la rodilla o pie plano. La obstrucción
de las ramas de la poplítea puede confundirse con un neu-
roma plantar, pie plano o molestias causadas por zapato es-
trecho.
La anamnesis cuidadosa puede diferenciar la claudica-
ción de otras alteraciones musculosqueléticas que pueden
confundirse con ella: discopatía lumbar, estenosis del canal
vertebral o seudoclaudicación neurogénica. El estudio clí-
nico debe completarse con la búsqueda de patología ate-
rosclerótica en otros territorios.
B. El examen físico confirma la ausencia o debilidad del pulso
correspondiente, que a veces puede ser normal en reposo y
sólo se manifiesta al practicar un ejercicio. El pulso
anormal de la arteria tibial posterior es el signo diagnóstico
más común de enfermedad vascular periférica. Puede eva-
luarse la importancia de la isquemia elevando la pierna
60º: si existe una estenosis significativa aparece palidez cu-
tánea en menos de un minuto y la recuperación del color al
dejar colgar las piernas tarda >10 segundos.
C. El índice de la presión sistólica tobillo/brazo es la prueba
no invasiva idónea. Se define como el cociente de la pre-
sión arterial sistólica tomada en el tobillo (en la arteria
dorsal del pie o tibial posterior) dividido por la presión en
la humeral obtenidas mediante eco-Doppler. La estenosis
208
es leve si el índice es de 0,8-0,9, moderada de 0,5-0,8 y
graves si <0,5. Confirma el diagnóstico y la gravedad de la
obstrucción.
La sensibilidad de la exploración mejora si se practica
después de una prueba de esfuerzo en la cinta continua
(que puede reproducir el dolor) o de manera más sencilla
después de practicar la prueba de la dorsiflexión plantar
activa (el paciente de pie, erguido, levanta y apoya los ta-
lones del suelo con las rodillas rectas 50 veces).
Facilita el diagnóstico diferencial con:
a) la seudoclaudicación neurogénica, por estenosis del
canal vertebral de origen artrósico, con o sin antece-
dentes de traumatismo: es un dolor que simula la clau-
dicación, causado por la extensión de la columna
vertebral al andar y que cede al sentarse y flexionar la
columna hacia delante;
b) la discopatía lumbar, lumbalgia o artrosis de la cadera,
que se confunde con el de la arteria femoral común.
D. El paciente con claudicación es un paciente de alto riesgo
coronario y requiere el control estricto de los factores de
riesgo, como en la prevención secundaria de los enfermos
coronarios (véanse los capítulos correspondientes). Se ha
confirmado el beneficio de la supresión del tabaco (la pro-
gresión de la isquemia crítica puede reducirse al 0% en 7-
10 años en vez del 43% de los que siguen fumando; y el
infarto de miocardio al 11 frente al 53%), de la reducción
de lípidos, del tratamiento antiplaquetario o la administra-
ción de IECA (estudio HOPE) .
En cuanto a los cuidados preventivos locales, todo pa-
ciente debe: a) proteger el miembro isquémico contra los
golpes, que puede precipitar la ulceración o la gangrena; c)
extremar la higiene del pie y usar calzado adecuado; d) su-
primir los betabloqueantes y medicamentos perjudiciales.
E. En los pacientes no diabéticos con claudicación intermi-
tente como único síntoma, el pronóstico es relativamente
bueno: el riesgo de perder el miembro es del 5% en 5 años.
El tratamiento debe ser conservador.
Se dispone de tres opciones terapéuticas:
a) Los programas de rehabilitación, supervisados o no, en
los que el paciente deambula 30 min 5 días a la semana;
en pocos meses puede aumentar en un 150-180% la
distancia o el tiempo que puede andar el paciente hasta
que aparecen las molestias.
b) El empleo de vasodilatadores, que son poco eficaces,
porque la respuesta vasodilatadora al ejercicio es ya má-
xima cuando aparece la isquemia. Se utiliza pentoxifilina,
300 mg tres veces al día, cuando la claudicación es an-
tigua (>1 año) y la presión sistólica en la pierna es ≤ 80%
del brazo. El beneficio es escaso: aumenta en un 30% la
tolerancia al esfuerzo a los 6 meses del tratamiento.
Están en estudio nuevos medicamentos: (a) como el
cilostazol, un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 3, que
parece eficaz, las prostaglandinas o L-arginina, el precursor
del NO, que mejoran a la función vascular; (b) la carnitina,
 PACIENTE CON CLAUDICACIÓN INTERMITENTE

A Estudio clínico Exploración vascular B

Coronario Ausencia de pulso
Vascular cerebral Palidez a la elevación
Factores de riesgo de la pierna a 60°

C Índice tensional
tobillo/brazo
(prueba de esfuerzo)

D Medidas generales

Supresión absoluta del tabaco

Prevención de traumas
Suprimir betabloqueantes
Control de los factores de riesgo

E No diabético Diabético H

Dolor en reposo
Úlcera isquémica
F

Claudicación >1 año

Índice presión
tobillo/brazo <80%

Estudio preoperatorio
Angiografía

Programa de Tratamiento
deambulación regular farmacológico
Angioplastia
o cirugía

¿Distancia de deambulación
insuficiente?

209
 que interviene en el metabolismo de los ácidos grasos y po-
dría mejorar la función del músculo esquelético, o (c) los
factores de crecimiento como el VEGF o el BFGF, que favo-
recerían el desarrollo de la circulación colateral).
F, G. Si fracasa la rehabilitación y el tratamiento farmacológico,
y la distancia de deambulación es insuficiente, puede plan-
tearse la revascularización.
c) La revascularización percutánea o quirúrgica puede
aceptarse: a) como medida para ampliar la tolerancia a
la deambulación; b) si progresa la isquemia y provoca
dolor en reposo en el pie o los dedos del pie, que se
agrava por la noche o al colocarlo en declive, o aparece
una úlcera isquémica: el riesgo de perder el miembro
aumenta al 10% en 5 años y se justifica la intervención
para prevenir la gangrena.
H. En los pacientes diabéticos, el riesgo alcanza el 20% en 5
210
años, por lo que deben intervenirse. La aortografía permite
decidir el tipo de intervención, percutánea o quirúrgica. El
estudio preoperatorio permite identificar los pacientes con
alto riesgo de enfermedad coronaria que requieren corona-
riografía previa (véase «Estudio preoperatorio del enfermo
vascular»).
BIBLIOGRAFÍA
Dormandy JA, Rutherford RB. Management of peripheral arterial disease
(PAD). TASC Working Group. TransAtlantic Inter-Society Consensus
(TAST). J Vasc Surg 2000; 31: S1-W296.
Spittell JA. What the cardiologist should know about peripheral vascular
disease. ACC Current J Rev 1993; 2: 19-20.
ESTENOSIS DE LA ARTERIA CARÓTIDA.
PREVENCIÓN DEL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL
EN LA CIRUGÍA CORONARIA
La estenosis carotídea (de la carótida interna o de la bifurcación
de la carótida) es una causa importante de isquemia cerebral
transitoria y de ictus (10-20% de los infartos cerebrales). Se
asocia con frecuencia a lesiones ateroscleróticas en otros territo-
rios vasculares: enfermedad coronaria y/o del cayado de la
aorta, arteria renal o claudicación intermitente.
Su detección tiene especial importancia en pacientes corona-
rios, que van a ser sometidos a cirugía de revascularización, que
tiene un riesgo de accidente vascular cerebral (AVC) periopera-
torio del 3%. Sus consecuencias son devastadoras. La morta-
lidad alcanza el 20%. La tercera parte tiene su origen en
estenosis de la carótida (ictus carotídeos) y un 40% en acci-
dentes ateroembólicos a partir de placas de ateroma de la aorta
y grandes vasos (ictus ateroembólicos).
Varios estudios aleatorizados han confirmado la eficacia de la
endarterectomía en la prevención primaria o secundaria de los
AVC en pacientes que han presentado manifestaciones neuroló-
gicas (accidente isquémico transitorio o ictus).
A. La historia y la exploración física en busca de una lesión
carotídea debe formar parte de: a) todo estudio de factores
de riesgo coronario, y b) del preoperatorio de cirugía de re-
vascularización coronaria.
El primer síntoma puede ser una hemiplejía perma-
nente. Otras veces existe historia de síntomas focales tran-
sitorios, hemiparesia, alteraciones de sensibilidad,
amaurosis fugaz (monocular) o afasia. La auscultación del
cuello puede detectar un soplo carotídeo (sensibilidad del
63% y especificidad del 61%).
B. La clínica tiene un valor diagnóstico limitado y la ausencia
de datos no excluye una estenosis grave, por lo que se re-
comienda el estudio Doppler carotídeo cuando la probabi-
lidad de estenosis es alta, como sugiere la presencia de
alguno de los factores de la triada: edad ≥65 años, lesiones
en el tronco común de la coronaria izquierda y síntomas
del SNC (manifestaciones focales transitorias o ictus
previo). Suelen ser pacientes hipertensos, diabéticos y/o en
los que se ausculta un soplo carotídeo.
El eco-Doppler de alta resolución es un método rápido y
sencillo que permite detectar con seguridad las estenosis
significativas. La arteriografía confirma los detalles de la es-
tenosis. Otros métodos de diagnóstico de la imagen que se
ha utilizado son la TC espiral o la angiografía con RMN.
C. Estenosis sintomática del 70-99%. La endarterectomía ca-
rotídea está claramente indicada en pacientes con este-
nosis carotídea grave sintomática (accidente isquémico
transitorio o pequeños ictus en los dos últimos años), que
son buenos candidatos a la cirugía. Tres estudios aleatori-
zados (NASCET, ECST, VACSP) han demostrado una reduc-
ción importante del riesgo de ictus (del 26 al 9% en dos
años), a condición de que la morbilidad y la mortalidad
quirúrgica del centro sea <6%.
En pacientes que deben ser intervenidos de revasculari-
zación coronaria, la endarterectomía debe preceder a la
derivación aortocoronaria (o puede realizarse la interven-
ción combinada). La incidencia del ictus perioperatorio se
reduce del 15-20 a <4% y mantiene libre de AVC en 10
años al 90% de los operados.
Si la intervención quirúrgica tiene un riesgo elevado,
existe comorbilidad importante, o lesiones de la carótida
masa allá de la bifurcación, puede considerarse la coloca-
ción de un stent, sobre todo si el tratamiento médico no
previene las recidivas o en caso de reestenosis.
D. Estenosis del 50 al 69%, sintomáticas. El beneficio es relati-
vamente pequeño en las estenosis más moderadas, en las
mujeres, en los casos de amaurosis fugaz y en los centros
con escasa experiencia en cirugía de carótida. La decisión
debe individualizarse en función de la comorbilidad, el
riesgo de ictus y la mortalidad quirúrgica.
E. Estenosis <50%. La cirugía no está indicada en pacientes
con lesiones sintomáticas <50% o asintomáticas <60%. El
riesgo de AVC perioperatorio es <1%.
F. Los pacientes asintomáticos tienen menor riesgo que los
sintomáticos. En pacientes con lesiones >60%, la decisión
es difícil.
El clínico debe considerar la intervención en pacientes
de menos de 80 años, sin cardiopatía inestable, en un
centro con mortalidad de la endarterectomía <3%. En úl-
timo término será el paciente, una vez se le expliquen los
riesgos y los beneficios, quien debe tomar la decisión.
En pacientes asintomáticos (prevención primaria) con
riesgo quirúrgico elevado, superior al 3%, debe evitarse la
endarterectomía. Podría considerarse la angioplastia con
colocación de un stent.
G. En todo caso debe hacerse énfasis especial en el control de
los factores de riesgo coronario. Se recomienda la adminis-
tración de IECA, sobre todo en pacientes hipertensos, esta-
tinas, incluso en pacientes con cifras de colesterol
normales, antiplaquetarios si no están contraindicados, y
cambios en el estilo de vida (supresión del tabaco, control
del peso, ejercicio, evitar el consumo excesivo de alcohol).
BIBLIOGRAFÍA
Albers GW, Hart RG, Lutsep HL, Newell DW, Sacco RL. Supplement to
the guidelines for the management of transient ischemic attacks: a state-
ment from the Ad Hoc Committee on Guidelines for the Management of
Transient Ischemic Attacks, Stroke Council, American Heart Association.
Stroke 1999; 30: 2.502-2.511.
Moore WS, Barnett HJM, Beebe HG y cols. Guidelines for carotid endar-
terectomy: a multidisciplinary consensus statement from the Ad Hoc
Committee, American Heart Association. Circulation 1995; 91: 566-579.
Sacco RL. Extracranial Carotid Stenosis. N Engl J Med 2001; 345: 1.113-
1.118.
211
212

SOSPECHA DE ESTENOSIS CAROTÍDEA

A Historia, exploración

Ictus
Properatorio de Déficit focal transitorio (AIT)
cirugía coronaria Hemiparesia, déficit sensitivo,
Afasia, amarurosis fugaz

B Estudio Doppler carotídeo

Sintomática Asintomática

C D E F

≥70% 50-69% <50-60% >60%

Riesgo quirúrgico
alto
Riesgo AVC
Sin síntomas SNC
Alto Bajo ≥80 años
Cardiopatía inestable
Centro sin gran
experiencia
Síntomas SNC: Ictus ≤3 meses Síntomas SNC: Ictus >3 meses Arteriectomía Endarterectomía
Déficits focales Síntomas visuales aislados no es necesaria
antes de DAC Endarterectomía
Estenosis más graves Estenosis menos severas
y Cirugía coronaria
Varón >75 años Mujer <75 años (Riesgo AVC
<3%)
Estenosis intracraneal Sin estenosis intracraneal
Centro sin gran experiencia
¿Stent?
Cirugía coronaria

G
Endarterectomía
EAC y cirugía coronaria Tratamiento médico
(Riesgo AVC 20%)
Novena parte

ARRITMIAS
SÍNCOPE
Síncope es la pérdida aguda y transitoria del conocimiento y del
tono muscular, que suele provocar la caída del paciente, atri-
buible a un déficit de la perfusión cerebral (de la sustancia reti-
cular del bulbo). El déficit del flujo sanguíneo puede ser
consecuencia de una hipotensión sistémica aguda de origen va-
somotor o cardiaco, o de una obstrucción vascular local.
Dura, por lo general, de 5 a 20 segundos y es autolimitado. Si
el déficit se prolonga >15 segundos pueden aparecer contrac-
ciones tónicas e incontinencia de esfínteres. Si la pérdida del co-
nocimiento no es total, se denomina lipotimia (el popular
desvanecimiento o desmayo).
Es un motivo frecuente de consulta (3-5% de las urgencias en
un hospital). Se presenta en un 16-19% de las personas de 40-59
años seguidas durante un periodo de 10 años y alcanza el 23%
pasados los 70 años. Suele ser benigno, si no provoca lesiones
de caída; pero en enfermos cardiacos suele ser premonitorio de
muerte súbita (mortalidad del 20-30% anual). De ahí la impor-
tancia clínica de su diagnóstico diferencial, que no es fácil, pues
el síncope tiene múltiples causas y con frecuencia coinciden
más de una en el mismo enfermo (tabla 1).
El tratamiento es preventivo para evitar las recurrencias, sobre
todo en profesiones de riesgo, y para prevenir la muerte súbita,
en casos de síncope grave.
La causa más frecuente es el síncope vasomotor, vagal o por
déficit autonómico (~60% de los casos), seguido del cardiaco
(18%).
A. La historia, la exploración física (cardiaca y neurológica) y
el ECG es todo lo que el clínico necesita para diagnosticar
los síncopes. La circunstancia de aparición (fármacos) y
postura (de pie, al incorporarse, acostado, al ejercicio de
brazos, al ejercicio intenso, tos, defecación, en ayunas,
posprandial), la rapidez del comienzo (gradual con pró-
dromos en el vagal, repentino con lesiones de caída impor-
tantes, en el cardiaco por arritmias y el neurológico) y la
rapidez de recuperación (lenta con incontinencia y morde-
dura de lengua, en el neurológico).
En un 20-50% de los casos, sin embargo, no se descubre
el origen del síncope en el estudio inicial (síncope de
origen incierto) y debe recurrirse a estudios complementa-
rios).
B. El síncope vasovagal o síncope reflejo (lipotimia común) es
el más frecuente. Se presenta aislado o asociado a otros
síncopes. Se debe a la vasodilatación (respuesta vasodepre-
sora) y/o a la bradicardia o asistolia (respuesta cardioinhibi-
dora) vagal refleja inducida (hipotensión activa) por la
estimulación de los barorreceptores endocárdicos (reflejo
de Jarish-Bezohl). El factor desencadenante es la contrac-
ción vigorosa del ventrículo izquierdo, de origen adrenér-
gico, sobre una cavidad relativamente hipovolémica.
El diagnóstico se basa en la anamnesis, cuando se iden-
tifica:
a) la circunstancia de presentación compatible con la de-
pleción de volumen (ambiente caluroso, laxantes, diuré-
ticos), el tono muscular bajo (convalecencia o mal
estado general) y la disminución de la precarga (la es-
tancia prolongada en posición erecta o sentada, emba-
razo avanzado);
214
b) el estimulo precipitante adrenérgico, ya sea estrés físico
o emocional (ansiedad, miedo, punción venosa, vista de
sangre o impresión desagradable), dolor intenso, como
ocurre también en el síndrome ortostático, hambre e hi-
poglucemia del ayuno);
c) los síntomas prodrómicos de malestar vagal o mareo
(bostezos, náuseas, sudoración, sensación de calor y
malestar epigástrico, visión borrosa), el comienzo rá-
pido (aunque no instantáneo como en el síncope car-
diaco o epiléptico, ni tan gradual y lento como la
pérdida de conciencia del hipoglucémico) y la recupe-
ración más lenta que en el síncope cardiaco, porque el
restablecimiento de la vasodilatación esplácnica es tór-
pida (pero mucho menos que en el epiléptico o ner-
vioso);
d) la perdida incompleta de la conciencia y la ausencia de
incontinencia, mordedura de lengua o lesiones de caída
(típico del neurológico).
El síncope senocarotídeo «espontáneo» es una forma
rara de síncope reflejo vagal (~1% de los casos), debido a
la estimulación de los receptores del seno carotídeo. Se
sospecha si existe una relación clara con las actividades
que estiran o comprimen la bifurcación de la carótida
(cuello duro, afeitado, giro o extensión del cuello) y puede
reproducirse con la prueba del masaje del seno carotídeo.
En cambio, es frecuente el síncope «provocado» durante
la prueba del masaje, que pone de evidencia la hipersensi-
bilidad del reflejo vagal potenciado a menudo por la exis-
tencia de una disfunción del nodo sinusal, el órgano
efector del arco reflejo. La positividad de la prueba permite
explicar algunos síncopes de origen incierto en personas
mayores –coronarios o hipertensos, o con patología cer-
vical– (véase más adelante).
Son síncopes afines los llamados situacionales: el sín-
cope posmiccional y el defecatorio (que puede encubrir
una embolia pulmonar); el tusígeno de los pacientes ma-
yores con EPOC y el deglutorio de la patología esofágica.
Facilitan el síncope la reducción del retorno venoso du-
rante el Valsalva, el estimulo vagal visceral, la hipotensión
ortostática y/o las arritmias. El síncope de la neuralgia glo-
sofaríngea o del trigémino va precedido de dolor de oído o
nasofaríngeo.
Tratamiento: Evitar las situaciones desencadenantes.
Instruir al paciente la forma de evitar la depleción de la vo-
lemia, mediante bebidas isotónicas deportivas, por
ejemplo. Puede ser útil el entrenamiento progresivo para
aumentar la tolerancia al ortostatismo o la mejoría de la
forma física. Evitar los fármacos vasodilatadores y los beta-
bloqueantes, pues pueden agravar la bradicardia cuando
existe un componente cardioinhibidor.
Se aconseja el tratamiento si el síncope se presenta es-
tando el paciente sentado, porque no suele abortarse adop-
tando la posición supina. Se han utilizado la escopolamina
transdérmica o con disopiramida, que tiene una acción
anticolinérgica.
C. El síncope ortostático aparece al incorporarse después de
un tiempo de estar sentado o acostado. Traduce la incapa-
cidad del reflejo ortostático (vasoconstrictor simpático)
 PACIENTE CON SÍNCOPE

Historia
Exploración
ECG A
Estudio negativo

Diagnóstico de Síncope de
síncope vasomotor origen incierto
B C Sugestivo de H I

Circunstancia previa Ortostatismo Cardiópata No cardiópata

Pródromos vagales Antecedentes de
infarto de miocardio
J
Tabla basculante
EEF EEF Consulta Tabla basculante
Tabla basculante psiquiátrica EEF

Síncope vagal Síncope

Síncope arrítmico Síncope por Síncope vagal
y afines ortostático
Síncope vagal hiperventilación Síncope arrítmico

Síncope cerebrovascular
Síncope cardiaco Síncope por arritmia
o neurológico

G E F D

Historia de Signos focales De esfuezo Cuadro agudo Bradicardia Taquicardia

crisis Trauma reciente Auscultación ECG Fármacos Palpitaciones
ECG Bloqueo bifascicular Fármacos, QT largo
y trifascicular

EEG TAC Ecocadiografía Ecocardiograma Compresión Holter

Angiografía Gammagrafía y senocarotídea Prueba del esfuerzo
angiografía pulmonar Holter EEF
Prueba de esfuerzo

Epilepsia AVCT Estenosis aórtica Taponamiento Enfermedad del Taquicardia ventricular

Hematoma Miocardiopatía hipertrófica Tromboembolismo nodo sinusal Taquicardia
Hipertensión cerebral Estenosis pulmonar pulmonar Bloqueo AV supraventricular
215

Mixoma Disección de la aorta Síncope senocarotídeo

 para compensar la reducción del retorno venoso y prevenir
la hipotensión (hipotensión pasiva).
Su diagnóstico requiere la presencia de hipotensión or-
tostática, sintomática o no, que se define por la caída de la
presión sistólica ≥20 mmHg o la diastólica a <90 mmHg a
los 1-3 minutos de ponerse de pie (o más tarde si la pre-
sión sigue bajando), después de 5 minutos de estar acos-
tado.
Su causa es: (a) la hipovolemia o (b) un déficit del tono
simpático (disfunción autonómica, tratamiento antihiper-
tensivo). Suele ser breve y no se acompaña de síntomas au-
tonómicos a menos que se superponga un reflejo vagal.
Son particularmente vulnerables los pacientes de edad
avanzada, más sensibles a los fármacos y a la depleción de
líquidos (porque las pérdidas renales están aumentadas, el
mecanismo de la sed es poco sensible, se atenúa el reflejo
barorreceptor y el flujo cerebral es menor). Facilita el sín-
cope ortostático la hipotensión posprandial (síncope pos-
prandial). La presión sistólica cae más de 20 mmHg
durante la hora que sigue a una comida copiosa.
Los síncopes por fármacos pueden tener varios meca-
nismos: la reducción del retorno venoso (diuréticos, ni-
tratos), la vasodilatación arterial o las arritmias (intoxicación
digitálica, síncope quinidínico, tricíclicos).
En el síndrome de la taquicardia postural ortostática
(STPO) aparecen taquicardia (≥120 latidos/min o un au-
mento ≥30 latidos/min) y síntomas de hipoperfusión cere-
bral al ponerse de pie, que desaparecen al sentarse o
acostarse. Afecta sobre todo a mujeres jóvenes y puede
tener relación con el periodo menstrual, fluctuaciones im-
portantes del peso, una infección viral reciente, el calor, el
estrés o el ejercicio. Esta forma de intolerancia al ortosta-
tismo se confirma si aparece la taquicardia y la caída ten-
sional es inferior de 20/10 mmHg.
Tratamiento del síncope ortostático: Debe tratarse la hi-
potensión con expansores de la volemia (aumento de la in-
gestión de sodio y líquidos, fludrocortisona en dosis bajas.
Basta muchas veces con revisar los medicamentos que re-
cibe el paciente.
D. El síncope cardiaco obstructivo es un síncope de esfuerzo
propio de las enfermedades cardiopulmonares estructu-
rales. El diagnóstico se considera acertado si la ecocardio-
grafía confirma la enfermedad cardiaca responsable (tabla
1), pero cabe la posibilidad de que el síncope tenga otro
origen: arrítmico (Holter o EEF), isquémico (coronariogra-
fía) o medicamentoso.
E. El síncope cardiaco por arritmias suele ser repentino, con
lesiones de caída y su recuperación es rápida.
El síncope por bradiarritmia se diagnostica en el ECG si
se detecta:
a) Bradicardia sinusal <40 latidos/min, bloqueo sinoatrial
repetido o pausas sinusales >3 segundos (disfunción del
nodo sinusal).
b) Un bloqueo arteriovenoso completo o Mobitz-II. El sig-
nificado de cualquier otra bradiarritmia asintomática
es cuestionable (véase «Bradicardia»). El síncope
ocurre cuando aparece el bloqueo avanzado y tarda en
tomar el mando el marcapaso subsidiario, o su fre-
cuencia intrínseca es muy baja (25-40 latidos/min). La
bradicardia prolonga el intervalo QT y predispone a la
taquicardia ventricular (TV) polimorfa tipo «torsade
des pointes», que puede ser la responsable del sín-
cope.
c) Bloqueo alternante de rama derecha e izquierda.
d) Disfunción del marcapaso con pausas cardiacas. El sín-
drome del marcapaso se relaciona con la captura
216
ventricular y la presencia de ondas «a» gigantes, que
son un estimulo vagal.
Son signos sospechosos de síncope arrítmico, pero que
requieren confirmación mediante pruebas directas, los si-
guientes.
e) Bradicardia sinusal asintomática (<50/min) o bloqueo si-
noatrial.
f) Bloqueo arteriovenoso de segundo grado Mobitz-I.
g) Bloqueos de rama avanzados (≥0,12 s) o bi y trifasci-
culares, sin bloqueo A, que pueden conducir a un blo-
queo arteriovenoso paroxístico, cuando claudica la
rama sana.
En ausencia de bradicardia permanente o bloqueo arte-
riovenoso completo o Mobitz-II, se sospecha el síncope por
bradicardia transitoria si se presentan bloqueos de rama
avanzados que pueden conducir a un bloqueo arteriove-
noso paroxístico, cuando claudica la rama sana. La inci-
dencia de bloqueo arteriovenoso en estos casos del 1%.
También debe sospecharse si el paciente recibe fár-
macos bradicardizantes (digital, antagonistas del calcio o
betabloqueantes), sobre todo si el ECG muestra bloqueos
de rama avanzados, bi o trifasciculares.
El estudio de Holter puede facilitar la detección de la
arritmia.
F. El síncope con palpitaciones, historia familiar de muerte
súbita, cardiopatía estructural o ECG anormal, es sugestiva
de síncope por taquiarritmia transitoria, que debe docu-
mentarse en el ECG estándar, en el ECG ambulatorio
(Holter) o la prueba de esfuerzo.
El diagnóstico se confirma si el ECG registra:
a) una taquicardia supraventricular rápida,
b) una taquicardia ventricular >5 latidos, acompañadas de
síncope o hipotensión (<90 mmHg). Cualquier otra ex-
trasistolia o taquicardia tiene un valor cuestionable en
ausencia de síntomas asociados.
La TV sincopal es rara en ausencia de palpitaciones.
El diagnóstico se sospecha si muestra:
c) Un intervalo QT prolongado (síndrome del QT largo
congénito).
d) Intervalo QT prolongado asociado al tratamiento con
quinidina o amiodarona, que sugiere el síncope por
«torsades des pointes» (arritmogenia).
e) Síndrome de preexcitación.
f) Bloqueo de rama derecha con segmento ST elevado en
V1-V3 (síndrome de Brugada).
g) Ondas T negativas en precordiales derechas, ondas ép-
silon y potenciales tardíos sugestivos de miocardiopatía
arritmogénica del ventrículo derecho.
h) Q de necrosis.
El síncope puede ser una manifestación del infarto
agudo de miocardio o de una angina vasospástica (sín-
drome de Prinzmetal). Suele ser: a) de origen arrítmico (ta-
quicardia ventricular o supraventricular rápidas), b) pero a
veces tiene que ver con la caída del gasto cardiaco provo-
cada por la disfunción ventricular aguda (hipocinesia
segmentaria); c) en el infarto inferior la causa suele ser una
bradicardia o bloqueo arteriovenoso de origen vagal re-
flejo, debido a que a la isquemia de la zona del nodo arte-
riovenoso (irrigado por una rama de la coronaria derecha al
inicio de la descendente posterior) desencadena un potente
estímulo vagal (reflejo de Jarish-Bezold). Se trata con atro-
pina y marcapaso temporal. El infarto puede debutar con
un síncope. El diagnóstico de síncope isquémico requiere
la asociación de la sintomatología sincopal, sea cual sea su
mecanismo, con de signos de isquemia aguda en el ECG.
 Tabla 1. Causas de síncope
1. Síncope vagal, neuromediado o reflejo (hipotensión activa de origen
reflejo)
a) Síncope vagal común (situación de estrés, emoción o ansiedad,
dolor visceral, hemorragia aguda)
b) Posmiccional, defecatorio, tusígeno, deglutorio, del marcapaso,
del buceador
c) Síncope del seno carotídeo
d) Síncope glosofaríngeo y neuralgia del trigémino
2. Síncope ortostático (hipotensión pasiva por déficit del reflejo
ortostático)
a) Hipovolémico (hemorragia, diarrea, deshidratación, enfermedad
de Addison)
b) Farmacológico: vasodilatadores periféricos, diuréticos,
barbitúricos, fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos e IMAO,
betabloqueantes
c) Insuficiencia autonómica (disfunción simpática)
– Secundaria a neuropatía periférica: diabetes, postinfecciosa
(disautonomía aguda); amiloidosis; enfermedades
autoinmunes (Eaton-Lambert, artritis reumatoide, LES);
Deficiencia de dopamina betahidroxilasa, de
monoaminoxidasa; porfiria aguda intermitente; disautonomía
familiar (síndrome de Rilay Day), insuficiencia renal,
síndromes paraneoplásicos, SIDA
– Drogas, alcohol
– Secundaria a enfermedades del SNC: esclerosis múltiple;
encefalopatía de Wernicke (alcohólicos); enfermedad de
Parkinson, tumor o trauma espinal; tabes dorsal; síndrome de
Addie (mujer joven, alteraciones de la sudoración, lipotimias
muy frecuentes); síndrome de Shagrly (síncope al elevar los
brazos por encima de la cabeza, no puede mirar arriba ni abajo,
cae de escaleras (dolls eye movement por parálisis supranuclear
progresiva, atrofia pontocerebelosa
– Primaria: atrofia multisistémica (síndrome de Shy Dragher)
Insuficiencia autonómica pura (síndrome de Bradbury-Eggleston)
G. Los síncopes cerebrovasculares pueden ser de tres tipos:
1. El síncope por robo de la subclavia relacionado con el
ejercicio de los brazos por encima de la cabeza. Se debe
a que la arteria vertebrobasilar, que suple parte del ce-
rebro a través del círculo de Willis, tiene que irrigar el
brazo por vía retrógrada, a causa de que existe una este-
nosis proximal en la arteria subclavia. La presión en
ambos brazos difiere en más de 20 mmHg. El estudio
Doppler de troncos supraórticos o la arteriografía con-
firman la estenosis vascular que invierte el flujo de la ar-
teria vertebral homolateral.
2. Los accidentes isquémicos transitorios (AIT) de la cir-
culación vertebrobasilar pueden dar lugar a pérdidas
de conciencia que suelen ser bruscas, con lesiones de
caída e incontinencia de esfínteres, pero son dura-
deras y deja secuelas. Rara vez se confunden con un
síncope verdadero. Las manifestaciones que predo-
minan son los déficits neurológicos (parálisis) focales,
vértigo, amaurosis bilateral, diplopía o historia de
drop atacks (caída por pérdida del tono postural sin
pérdida de conocimiento). La pérdida de conciencia
en ausencia de otros síntomas neurológicos hace im-
probable el accidente isquémico transitorio y no re-
quiere la práctica de estudios de la circulación
vertebrobasilar.
La pérdida del conocimiento del hematoma cerebral, la
hemorragia subaracnoidea o los tumores (hipertensión in-
tracraneal) se asocia a un cuadro clínico sugestivo y/o al
antecedente del trauma.
3. Síncope cardiaco o cardiopulmonar obstructivo
a) Estenosis aórtica
b) Miocardiopatía hipértrófica obstructiva
c) Mixoma, trombo auricular, tumor intracardiaco; estenosis mitral
d) Infarto agudo de miocardio, isquemia de arteria coronaria derecha
e) Tromboembolia pulmonar, hipertensión pulmonar
f) Disección aórtica
g) Taponamiento cardiaco
h) Estenosis pulmonar o tetralogía de Fallot
4. Síncope cardiaco por arritmia
a) Bradiarritmias:
– Enfermedad del seno (síndrome braditaquicardia)
– Bloqueo arteriovenoso
b) Taquiarritmias:
– Taquicardia paroxística supraventricular. Síndrome de WPW y FA
con conducción auriculoventricular rápida
– Taquicardia ventricular (monomorfa o «torsade des pointes»)
– Síndromes hereditarios (QT largo, síndrome de Brugada)
c) Disfunción del marcapaso o DAI
5. Síncope cerebrovascular
a) Robo de la subclavia
b) Isquemia cerebral transitoria de la arteria vertebrobasilar
c) Espondiloartrosis cervical
d) Crisis de migraña
6. Seudosíncope con pérdida de conciencia
a) «Síncope» metabólico
– Hipoxia
– Hipoglucemia
– Hiperventilación e hipocapnia. Ansiedad
b) Epilepsia
7. Seudosíncope sin pérdida de conciencia
a) Síncope psicógeno: depresión mayor, ansiedad, crisis de pánico, histeria
b) «Drop-attacks»
c) Cataplexia
3. La sensación de mareo es frecuente en la migraña (10-20%) y
se atribuye al espasmo del sistema basilar (suele acompa-
ñarse de otros síntomas neurológicos), un defecto del sistema
noradrenérgico durante la crisis (hipotensión ortostática) o a
la reacción vasovagal provocada por el dolor.
Cabe recordar tres alteraciones neurológicas, que
pueden confundirse con síncopes (seudosíncopes neuroló-
gicos):
a) En la epilepsia, el estado de confusión pre o postictal
puede interpretarse como un síncope genuino si no se
ha presenciado el episodio. A diferencia del síncope:
– los movimientos tonicoclónicos y la pérdida de la con-
ciencia aparecen al mismo tiempo (en el síncope em-
piezan después de la pérdida de la conciencia y son
duran <15 s). Son frecuentes los automatismos como
masticar, espuma en la boca, movimientos de los labios
que recuerdan el beso;
– la cara está azul (en el síncope esta pálida);
– suele haber mordedura de lengua, o incontinencia de
esfínteres, con lesiones de caída;
– precedido de auras (olores raros) y a veces de molestias
abdominales o náuseas. En el síncope los síntomas pre-
monitorios son vagales;
– seguido de confusión prolongada y somnolencia, do-
lores musculares, cefaleas;
– presentación nocturna;
– historia familiar.
217
 El síncope del lóbulo temporal o ausencia, es una pér-
dida de conciencia de 2-3 minutos seguida de confusión o
automatismos reactivos, que puede simular un síncope
cardiovascular.
El EEG interictal confirma el foco epiléptico.
b) La cataplexia se caracteriza por una pérdida parcial o
completa del tono muscular provocada por emociones
(a veces la risa). En apariencia el paciente está incons-
ciente, pero se acuerda luego de lo que ocurre. La aso-
ciación de cataplexia con tendencia al sueño durante el
día permite establecer el diagnóstico de narcolepsia.
c) Los drop attacks, o episodios de caída, en los que el
paciente, casi siempre mujer mayor, cae de rodillas
sin causa aparente (enfermedad de las rodillas
azules), sin pérdida de conciencia o tan corta que el
paciente no está seguro de que haya ocurrido. La
etiología es incierta. Su origen vertebrobasilar es dis-
cutible.
H. Cuando tras el estudio inicial y las pruebas no invasivas
sigue sin descubrirse la causa del síncope –síncope de
origen incierto–, se recurre a las pruebas de provocación,
la prueba de la mesa basculante y la prueba del masaje ca-
rotídeo, para confirmar los síncopes neuromediados y el
EEF o el registro de Holter implantable para confirmar los
síncopes arrítmicos.
La prueba del masaje del seno carotídeo es positiva si se
reproducen los síntomas al practicar el masaje de la bifur-
cación de la carótida, a la altura del cricoides (mínimo de 5
y máximo de 10 s) asociados a asistolia >3 s en el ECG
(efecto cardioinhibidor) o caída de la presión sistólica ≥50
mmHg (efecto vasodepresor), en ausencia de otro diagnós-
tico de la causa del síncope. La prueba debe practicarse en
supino y ortostatismo. Suele hacerse durante la prueba de
la cama oscilante, para comprobar la presencia de un com-
ponente vasomotor. Debe evitarse en pacientes con enfer-
medad de la arteria carótida.
La prueba es positiva en la mitad de los casos de síncope
de origen incierto y predice la ocurrencia de episodios de
asistolia espontánea, que se suprimen en un elevado por-
centaje de casos con la implantación de un marcapasos,
por lo que es posible que la hipersensibilidad del reflejo
sea sólo una manifestación de la enfermedad del nodo si-
nusal. Si existe un componente vasodepresor, la implanta-
ción de un marcapasos es menos eficaz.
La prueba de la mesa basculante es la más segura para
confirmar o descartar el diagnóstico de síncope vagal. Es
una prueba no invasiva, sencilla, que consiste en man-
tener al paciente en inclinación pasiva de 60-70º, durante
25-45 min, seguida de infusión de isuprenalina o nitrogli-
cerina sublingual si la simple inclinación no produce el
síncope. La prueba es positiva si reproduce el síncope
(menos segura si sólo provoca un presíncope). Ofrece,
además, cierta orientación acerca de si el mecanismo pre-
dominante es la inhibición vasomotora (hipotensión) o la
inhibición cardiaca (bradicardia con o sin asistolia >3 s).
La implantación de marcapasos en casos de asistolia es
menos eficaz si existe un componente vasodepresor im-
portante.
En pacientes sin cardiopatía estructural, la prueba posi-
tiva es diagnóstica y no se requieren más estudios. En pa-
cientes con cardiopatía, deben excluirse las arritmias u
otras causas cardiacas, antes de considerar la prueba posi-
tiva como diagnóstica de síncope neuromediado.
El estudio electrofisiológico (EEF) invasivo ofrece la posi-
bilidad de confirmar:
218
a) la disfunción del nodo sinusal (bradicardia sinusal y
tiempo de recuperación del nodo sinusal muy prolon-
gado en respuesta a estimulación auricular);
b) bloqueo auriculoventricular (bloqueo bifascicular e in-
tervalo HV >70-100 ms, o bloqueo His-Purkinje de 2.º
o 3.º grado en respuesta al aumento de la frecuencia
auricular, y si es necesario potenciando la prueba con
la administración intravenosa de fármacos, ajmalina,
procainamida o disopiramida);
c) taquicardias supraventriculares rápidas (inducción de
TSV mediante estimulación auricular; que reproduce los
síntomas espontáneos o la hipotensión);
d) las taquicardias ventriculares, en presencia de infarto
de miocardio previo (inducción de la TV monomórfica
sostenida mediante estimulación ventricular progra-
mada). La TV es el mecanismo sincopal más frecuente
en pacientes con cardiopatía previa y función ventri-
cular deprimida (FE <40%)(sea el infarto miocardio,
miocardiopatía, insuficiencia cardiaca). El diagnóstico
no es tan definitivo si la TV inducida es polimórfica o
aparece fibrilación ventricular.
e) Taquiarritmias ventriculares en presencia de displasia
arritmogénica del ventrículo derecho o el síndrome de
Brugada.
La normalidad del estudio EEF no descarta el origen
arrítmico del síncope.
La utilidad del registro de los potenciales tardíos para
preseleccionar los pacientes con sospecha de taquicardias
ventriculares es discutible. Un estudio de pospotenciales
negativo, sin embargo, puede ahorrar el EEF en pacientes
sin infarto previo y FE >40% (valor predictivo negativo del
93%). Se practica a continuación a la prueba de la mesa
basculante.
El Holter implantable (registro implantable de episo-
dios), del tamaño de una caja de cerillas, puede memorizar
el ECG de alta fidelidad durante los episodios sincopales y
confirmar la aparición de bradi o taquiarritmia en el mo-
mento del síncope. La duración de la pila es de 18-24
meses. La implantación esta indicada cuando el meca-
nismo del síncope sigue dudoso a pesar del estudio ex-
haustivo del paciente. Son útiles en casos de síncope
esporádico. El hallazgo más frecuente es la asociación del
síncope con bradicardia extrema o asistolia. La presencia
de síncope con ritmo sinusal permite excluir el mecanismo
arrítmico.
En pacientes con cardiopatía, el síncope arrítmico es
más frecuente, por lo que se practica primero el EEF y
luego, si es negativo, las pruebas de la mesa basculante.
I. En ausencia de enfermedad cardiaca, el síncope arrítmico
es raro y, en cambio, es frecuente el vagal. Se practica pri-
mero la prueba de la mesa basculante y el masaje carotídeo.
Si la prueba es negativa se practica en segundo lugar un EEF.
J. Otra opción diagnóstica es el síncope relacionado con el
área de psiquiatría: a) por ansiedad o hiperventilación cró-
nica, que se manifiesta por palpitaciones, hormigueo de
dedos y zona peribucal o nudo en la garganta. Se repro-
duce mediante la hiperventilación forzada. b) El alcohólico
puede presentar síncopes por insuficiencia autonómica
aguda reversible o porque tiene tendencia a la hipogluce-
mia tardía (al día siguiente) que favorece el síncope. c) La
cocaína induce ataques de pánico y síncopes. d) La depre-
sión enmascarada o atípica suele provocar manifestaciones
somáticas cardiopulmonares y, entre ellas, el síncope, por
su asociación con la ansiedad. e) El síncope neurótico (his-
 teria de conversión) es teatral, con gritos y agitación y no
provoca lesiones.
BIBLIOGRAFÍA
Alboni P, Brignole M, Menozzi C y cols. Valor diagnóstico de la historia
clínica previa en pacientes con síncope con o sin cardiopatía. JACC (rev
esp) 2001; 10: 315-323 (J Am Coll Cardiol 2001; 37: 1.921-1.928).
Brignole M y cols. Task force on Syncope. European Society of
Cardiology. Guidelines on management, diagnosis and treatment, of syn-
cope. Eur Heart J 2001; 22: 1.256-1.306.
Steinberg JS, Prystowsky E, Freedman RA, Moreno F, Katz R, Kron J, Regan A,
Sciacca RR. Use of signal-averaged electrocardiogram for predicting inducible
ventricular tachycardia in patients with unexplained syncope: relation to cli-
nical variables in a multivariate analysis. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 99-106.
219
PALPITACIONES
Las palpitaciones son la percepción, a menudo desagradable y
angustiosa, del latido cardiaco. Es el síntoma por excelencia de
las arritmias, aunque no es constante ni específico: suelen faltar
en las más graves, cuando la función del ventrículo está depri-
mida y no es capaz de palpitar con fuerza y puede ser la mani-
festación de un estado hipercinético fácilmente excluible
(anemia, insuficiencia valvular).
El significado de las palpitaciones es distinto según sea el tipo
de arritmia subyacente y la gravedad de la situación clínica.
A. La mayoría de los pacientes acude al médico cuando las
palpitaciones han cesado y no siempre es fácil reconocer el
síntoma. Puede confundirse incluso con angor o disnea
inexistentes. Las palpitaciones pueden a su vez ser causa
de angina (secundario o hemodinámica), disnea o síncope.
B. El tipo de arritmia subyacente es obvio cuando se registra el
episodio en el ECG o en el estudio Holter, lo que es impro-
bable si la arritmia es esporádica. Su detección se facilita
con el Holter autoactivado, su provocación con la prueba
de esfuerzo o la transmisión transtelefónica durante el epi-
sodio. Si se sospecha una arritmia tributaria de ablación la
manera más rápida de resolver el problema diagnóstico es
practicar un EEF.
C. A falta de confirmación en el ECG, el tipo de arritmia
puede deducirse a partir del interrogatorio de tres caracte-
rísticas: a) si las palpitaciones son rápidas y persistentes (ta-
quicardias), lentas o aisladas (extrasístoles, bradicardias); b)
regulares o irregulares; c) con o sin latido venoso sincró-
nico.
Las palpitaciones rápidas y regulares denotan una taqui-
cardia sinusal, supraventricular o ventricular. El comienzo y
fin brusco propio de las taquicardias paroxísticas no
siempre es fácil de reconocer y la taquicardia sinusal a
veces comienza y cesa rápidamente. Un signo de gran
valor diferencial es la percepción del latido de las venas del
cuello (signo de la rana positivo) al mismo tiempo que las
palpitaciones precordiales. Se debe a la contracción casi si-
multánea de las aurículas y los ventrículos. El latido venoso
rápido y regular, sincrónico con el latido precordial, es su-
gestivo de taquicardia nodal (por reentrada en el nodo).
Un latido venoso ocasional traduce la presencia de una
onda «a» en cañonazo de la disociación AV, propia de la
extrasistolia o la taquicardia ventricular. Si se explora al
paciente durante el episodio, el primer ruido es de inten-
sidad variable.
D. Si las palpitaciones son rápidas y regulares, sin latido ve-
noso (signo de la rana negativo), la primera sospecha es
una taquicardia por reentrada a través de vía accesoria o
una taquicardia ventricular.
E. Las palpitaciones rápidas y completamente irregulares en
frecuencia e intensidad denotan la fibrilación auricular (en
la exploración, el pulso periférico es deficitario en relación
con el central), flúter con conducción AV variable (se de-
tectan las ondas del flúter a la inspección de las venas del
220
cuello) o taquicardia auricular con bloqueo o extrasístoles
múltiples.
F. Las extrasístoles se perciben como latidos aislados o en
salvas cortas (más de tres son taquicardia), o latidos lentos y
regulares, que a veces se confunden con bradicardias. La
coincidencia con latido venoso yugular es señal de extra-
sístole ventricular.
G. Identificada la taquicardia o la bradiarritmia importa deter-
minar el factor precipitante o causal, que puede ser: a) una
enfermedad cardiaca subyacente que debe tratarse de ma-
nera especifica; b) un sustrato arritmogénico propio: WPW,
displasia del ventrículo derecho, que se confirma en el EEF
y se trata si es necesario con ablación y marcapaso; o c)
una causa extrínseca, que puede suprimirse: medicación
(intoxicación digitálica, aminofilinas), anemia, alteraciones
electrolíticas.
H. La taquicardia sinusal y la extrasistolia merecen considera-
ción aparte.
1) Suelen estar desprovistas de significado patológico (pal-
pitaciones normales) si ocurren en relación con una
causa extrínseca: (a) durante la respuesta adrenérgica
normal a los grandes esfuerzos, emociones, estrés; (b)
como efecto secundario de agentes simpaticomiméti-
cos (cafeinismo, xantinas, alcohol, nicotina del tabaco),
o fármacos vasodilatadores (nitritos, antagonistas del
calcio); (c) formando parte del síndrome de abstinencia
de drogas o fármacos (barbitúricos), cocaína y demás
drogas recreativas; (d) la causa más frecuente es la an-
siedad. Las palpitaciones son el síntoma más molesto y
aparente de la angustia, asociada a la descarga simpá-
tica y a la hiperventilación. (e) Pueden ser un síntoma de
enfermedades extracardiacas: síndromes endocrinos
(hipertiroidismo, la hipoglucemia diabética, que es un
importante estimulo adrenérgico, feocromocitoma, me-
nopausia); la anemia y otros síndromes hipercinéticos,
migraña y la epilepsia temporal (ausencias).
2) Las provocadas por pequeños/medianos esfuerzos son
propias de cardiopatías con sobrecarga o disfunción
ventricular sistólica o diastólica (o un reflejo de la baja
forma física) o premonitorios de fibrilación auricular.
Debe tratarse la cardiopatía subyacente.
En presencia de enfermedad coronaria los extrasístoles o
las salvas cortas de taquicardia no son preocupantes y debe
reasegurar al paciente. Sólo deben tratarse si son molestas
o si la taquicardia es de más de 15 latidos o sostenida (arrit-
mias malignas). El tratamiento antiarrítmico puede ser em-
pírico o guiado mediante EEF.
3) Pueden ser inducidas por una bradicardia vagal (apa-
recen en reposo o durante la noche).
BIBLIOGRAFÍA
Brugada P, Gürsoy S, Brugada J, Andries E. Investigation of palpitations.
Lancet 1993; 341: 1.254-1.258.
 PACIENTE CON PALPITACIONES

ECG
A Historia Holter B
Prueba del esfuerzo

F
Rápidas Lentas o aisladas

E
Regulares Irregulares Latido Latido
venoso venoso
positivo negativo
C D
Latido Latido
venoso venoso
positivo negativo

Sincrónico Ocasional

Taquicardia Taquicardia Taquicardia AC x FA Extrasístoles Extrasístoles

por reentrada ventricular por reentrada Flúter ventriculares SV o
Nodo AV con disociación AV Vías accesorias TSV con ventriculares
TSV conducción AV
TV variable
Taquicardia sinusal

G H
Sustrato arritmogénico Cardiopatía Causa extrínseca
WPW subyacente Fármacos
Displasia del Anemia,
ventrículo derecho enfermedad sistémica

EEF Ecografía Supresión

de la causa

Antiarrítmicos
221

Ablación positiva. Marcapaso

BRADICARDIA
La bradicardia es el enlentecimiento de la frecuencia del pulso a
<60 latidos/min. Puede ser asintomática, sobre todo si es estable,
pero suele provocar síntomas de hipoperfusión cerebral (síncopes
o vértigos) o agravar la insuficiencia cardiaca y la angina.
El estudio de un paciente con bradicardia, o con sospecha de
bradicardia transitoria, tiene por finalidad: a) documentar la
anomalía eléctrica y (b) decidir si se implanta un marcapaso de-
finitivo.
A. La indicación del marcapasos se basa en tres criterios: a) si
existen manifestaciones sincopales, por leves que sean
(simples sensación de inestabilidad momentánea); b) si la
arritmia tiene una causa reversible o irreversible o hay otras
causas que explican el síncope (véase «Síncope») y c) el
tipo de arritmia: disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV.
La información acerca de los dos primeros se obtiene en la
anamnesis, de ahí la importancia de un buen interroga-
torio. El tercer criterio es electrocardiográfico.
B. El diagnóstico de disfunción del nodo sinusal (o de síncope
por disfunción sinusal) requiere la confirmación en el ECG
o en el estudio de Holter de una bradicardia sinusal ex-
trema, de <40 latidos/min, un bloqueo sinoatrial repetido o
pausas sinusales >3 segundos, acompañada de manifesta-
ciones sincopales.
En ausencia de síntomas, el significado de cualquier otra
bradicardia (bradicardia sinusal <50 latidos/min, asintomá-
tica o bloqueo sinoatrial) es cuestionable y no se justifica el
tratamiento. La disfunción sinusal que no se detecta en el
ECG convencional, rara vez escapa al estudio de Holter o
registro de episodios, por lo que el EEF de las bradicardias
es obsoleto, aparte de que tiene una sensibilidad y especifi-
cidad muy bajas. Un estudio negativo no excluye la disfun-
ción sinusal y, por el contrario, puede provocar arritmias
que no tienen que ver con el síncope.
C. La depresión del nodo sinusal tiene dos causas principales:
a) la enfermedad degenerativa idiopática del tejido del
nodo sinusal y del sistema específico de conducción
(enfermedad de Lenegre; enfermedad de Lev, asociada a
calcificación del núcleo fibroso), por lo que la disfun-
ción del nodo coexiste con frecuencia con degenera-
ción de los fascículos interauriculares (fibrilación
auricular) y del sistema auriculoventricular y His-
Purkinje (bloqueos AV). Es frecuente en los ancianos, en
los que se presenta como un fenómeno aislado. Otras
alteraciones degenerativas son la amiloidosis senil (por
depósito de amiloide en el tabique interauricular) o el
mixedema, donde la disfunción del nodo es muy carac-
terística.
b) El tratamiento con fármacos betabloqueantes, antago-
nistas del calcio, bradicardizantes (diltiazem, verapa-
milo), digital, antiarrítmicos clase IA y III y agentes
psicotrópicos. Si la bradicardia se presenta con dosis re-
lativamente pequeñas o no remite por completo una vez
eliminado el medicamento debe buscarse otro factor
causal coexistente.
La depresión del nodo sinusal puede ser transitoria y re-
versible si es de origen vagal, secundaria a una isquemia
transitoria o a una alteración electrolítica.
222
Tabla 1. Causas de la enfermedad del nodo sinusal
y de bloqueo auriculoventricular
I. Funcional o extrínseca (transitoria)
Efecto medicamentoso: digital, betabloqueantes, antagonistas del
calcio, litio, amiodarona, quinidina
Hipertonía vagal: supresión duradera del nodo en atletas
superentrenados, síndrome del seno carotídeo, hipertensión
intracraneal, infarto agudo de miocardio de cara inferior**, abuso
de nicotina
II. Orgánica o intrínseca (permanente)
1. Esclerodegenerativa idiopática (enfermedad de Lev)
2. Estenosis aórtica calcificada (enfermedad de Lenègre),
calcificación del anillo mitral, insuficiencia aórtica luética **
3. Enfermedad coronaria: Infarto de miocardio, de cara inferior
(bloqueo auriculoventricular nodal transitorio)**, infarto de
miocardio extenso o múltiple (bloqueo AV distal o posthisiano)**,
infarto auricular, isquemia del nodo*
4. Miocardiopatía dilatada, hipertrófica o infiltrativa (amiloidosis,
sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia)
5. Infiltración maligna: metástasis, linfoma, mieloma
6. Inflamatoria (inmunológica o infecciosa): fiebre reumática,
pericarditis, enfermedades del colágeno; tifoidea, Chagas,
endocarditis (absceso miocárdico)
7. Cirugía cardiaca: corrección de CIA, TGV y Fallot [Fallot y CIV]**
8. Bloqueo auriculoventricular congénito(**): Vena cava superior
izquierda*
9. Distrofias musculares
10. Irradiación
11. Metabólica: mixedema, tirotoxicosis, bradicardia refleja del
feocromocitoma, perdida rápida de peso, ictericia obstructiva
El mismo proceso puede afectar el nodo sinusal o el auriculoventricular y el
sistema de conducción distal.
Las alteraciones que sólo afectan el nodo sinusal y la aurícula (fibrilación o flúter
paroxístico) se señalan con un asterisco (*) y si sólo afectan el nodo
auriculoventricular y/o del sistema His-Purkinje (bloqueo auriculoventricular
distal o posthisiano, bi o trifascicular) con dos (**)
D. Cuando la enfermedad del seno es asintomática, la prueba
de esfuerzo puede ser útil para comprobar si la frecuencia
ventricular aumenta fisiológicamente y no requiere trata-
miento; o el aumento es inadecuado y debe seguirse estre-
chamente al paciente para detectar la aparición de
síntomas; y si la conducción auriculoventricular e intraven-
tricular está alterada. La coincidencia de defectos de la
conducción y la enfermedad del seno es muy alta.
E. El marcapaso permanente está indicado:
1) en los pacientes sintomáticos, si no hay una causa rever-
sible.
2) en los pacientes sintomáticos en los que la susceptibi-
lidad a la bradicardia está agravada por la toma de me-
dicamentos bradicardizantes que no pueden sustituirse,
como ocurre en algunos hipertensos.
Se implanta un marcapaso de demanda auricular (AAI/R)
o bicameral (DDD/R) (deben evitarse los marcapasos unica-
merales ventriculares VVI y VVIR). Los episodios de fibrila-
 PACIENTE CON BRADICARDIA

A Historia
Examen físico
ECG
B

Disfunción del
nodo sinusal
Bloqueo AV Bloqueo AV completo
Mobitz I F G o Mobitz II

C ¿De causa reversible? ¿De causa reversible?

Si No

Desaparece Desaparece
¿Sintomático?

No Si
D E
Prueba Holter
de esfuerzo Prueba de esfuezo

Respuesta No aumenta Sindrome Bradicardia

de frecuencia la frecuencia braditaquicárdico
fisiológica

No hace falta Seguimiento Marcapaso Marcapaso

tratamiento periódico +
antiarrítmicos

223
 ción auricular o flúter paroxística (síndrome de bradicardia-
taquicardia) requieren tratamiento adicional con antiarrít-
micos y prevención antitromboembólica.
F. El bloqueo auriculoventricular de primer grado (una simple
prolongación estable del PR) o de segundo grado tipo
Mobitz I o Wenckebach (periodos de prolongación progre-
siva) se caracteriza porque:
a) el defecto de conducción se localiza a nivel del nodo
auriculoventricular o el haz de His (bloqueo proximal o
prehisiano),
b) el QRS es estrecho, porque el sistema de conducción in-
traventricular (distal o infrahisiano) es normal (y el PR
del complejo conducido es >0,30 s, en tanto que en el
posthisiano es 0,16 s),
c) suele ser de origen vagal o medicamentoso, reversible y
de buen pronóstico.
No está indicada la implantación de un marcapaso per-
manente. Sólo si es persistente, irreversible y sintomático
debe considerarse la necesidad de marcapaso. El ejemplo
clásico es el bloqueo por isquemia del nodo en el infarto
de cara diafragmática, que rara vez dura más de dos se-
manas. Se trata con atropina o marcapaso percutáneo tran-
sitorio. El estudio Holter informa si coexiste con una
disfunción del seno.
G. El bloqueo auriculoventricular avanzado, de segundo
grado tipo Mobitz-II (bloqueo auriculoventricular alter-
nante) y el bloqueo auriculoventricular completo (de tercer
grado), se caracteriza porque:
a) El defecto de conducción es un bloqueo bilateral de
rama (bloqueo distal o posthisiano) y el bloqueo apa-
rece cuando una rama está permanentemente blo-
queada y la otra falla de forma ocasional.
b) Se asocian por regla general a un QRS ancho.
224
c) Es casi siempre irreversible y tiene un riesgo de acci-
dentes del 30% anual.
d) El marcapaso está indicado sea o no sea sintomático, sin
necesidad de recurrir a ningún estudio especial.
Habitualmente provocan pausas >3 segundos o ritmos
de escape <40-50 /min durante la vigilia.
El estudio EEF puede ser útil para confirmar el defecto de
conducción posthisiano avanzado, en presencia de:
a) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado 2:1, para
distinguir si se trata de un bloqueo prehisiano (Mobitz-I)
o posthisiano (Mobitz-II)
b) Bloqueos de rama avanzados (≥0,12 s) o bi y trifasci-
culares, que pueden conducir a un bloqueo auriculo-
ventricular paroxístico, cuando claudica la rama sana.
Un intervalo HV >100 ms ratifica el defecto grave post-
hisiano.
c) Bloqueos de Wenckebach (Mobitz-I) con bloqueos de
rama.
En raras ocasiones, sin embargo, el bloqueo avanzado
puede ser de origen prehisiano o nodal (QRS estrecho) y re-
versible (intoxicación digitálica, por ejemplo).
BIBLIOGRAFÍA
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FIBRILACIÓN AURICULAR AGUDA
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más común en la prác-
tica clínica y la más difícil de tratar. Se está revelando como un
problema sanitario de primer orden, dada su elevada preva-
lencia (1,6-2% de la población general) y por ser la causa del
15-20% de los accidentes vasculares cerebrales. Es más fre-
cuente en varones y su aparición aumenta con la edad, desde
una prevalencia del 0,5% en la década de los cincuenta hasta
cerca del 10% en la población >65 años. Se trata del inicio de
una nueva epidemia, que tiene cierto paralelismo con la epi-
demia de la insuficiencia cardiaca.
Se caracteriza por supresión de la activación auricular normal
(desaparición de las onda P) que se sustituye por una activación
incesante y caótica de la aurícula con multitud de pequeñas
ondas que circulan a una frecuencia de 400-600/min (ondas de
fibrilación), de las cuales sólo una fracción pasa al ventrículo
que late con una frecuencia absolutamente irregular de 120-170
latidos/min (que puede ser menor según el grado de bloqueo au-
riculoventricular funcional).
Se asocia a una morbimortalidad importante: a) la taqui-
cardia y la desaparición de la contracción auricular son causa
de disfunción ventricular (de inmediato se reduce el gasto car-
diaco en un 10-15%) y pueden precipitar la descompensación
cardiaca si existe una cardiopatía subyacente (estenosis mitral,
miocardiopatía hipertrófica). b) La acinesia auricular facilita la
estasis y la aparición de tromboembolias, el 75% de las cuales
son cerebrales y constituyen la causa más importante de falleci-
miento.
La etiología de la fibrilación auricular es muy variada: a)
suele ser una complicación clásica de las enfermedades car-
diacas o pulmonares, como la hipertrofia hipertensiva o la este-
nosis mitral (tabla 1). b) Pero puede aparecer en ausencia de
enfermedad cardiaca (fibrilación auricular aislada o lone atrial
fibrillation), que es la forma de presentación más frecuente en
pacientes jóvenes (20-45% de los casos); relacionada con c) una
causa aguda transitoria (alcohol, hipertiroidismo) o d) con el au-
mento de la actividad simpática o vagal (FA neurogénica).
Desde el punto de vista clínico, importa distinguir si el en-
fermo ha caído recientemente en FA (FA aguda) en cuyo caso se
trata de: a) FA paroxística, de <48 horas de duración (plazo a
partir del cual debe anticoagularse) ; o de b) FA persistente, que
dura más de 48 horas y requiere intervención médica para su su-
presión (ambas formas suelen ser recurrentes). O se trata de una:
c) FA permanente o crónica, si no es posible mantener la rever-
sión a ritmo sinusal o se decide no intentarla.
A. Cuando el paciente cae en FA, la sintomatología puede ser
mínima o inexistente, pero por lo general acusa la taqui-
cardia en forma de palpitaciones rápidas e irregulares, que
a veces describe de manera muy imprecisa como una mo-
lestia en el pecho que se presta a confusión con angina.
Puede acompañarse de disnea, fatiga, sudoración y po-
liuria, mareo y rara vez síncope, angina de reposo (angina
secundaria o «hemodinámica») e incluso hipotensión o
edema agudo de pulmón, en casos de cardiopatía subya-
cente.
A la exploración, se detecta un pulso absolutamente
irregular en intensidad y frecuencia, con déficit en el pulso
radial en relación con el apical. El diagnóstico se confirma
con el ECG, que muestra la ausencia de ondas P, que se
sustituyen por el temblor de la línea isoeléctrica (ondas de
fibrilación) y la irregularidad del intervalo RR. Si la fre-
cuencia ventricular es muy rápida, >200/min, sugiere la
presencia de una vía accesoria. Si es muy baja (y regular),
la asociación con un bloqueo auriculoventricular.
El tratamiento de un episodio de FA aguda obliga a
tomar cuatro decisiones básicas: a) cómo se controla la fre-
cuencia cardiaca; (b) si se practica la cardioversión eléc-
trica o farmacológica, se espera a la reversión espontánea o
se acepta el paso a la cronicidad; (c) si se administran anti-
coagulantes para prevenir los accidentes vasculares cere-
brales y las embolias sistémicas; y d) si se inicia tratamiento
antiarrítmico para prevenir las recurrencias.
La decisión se toma en función de la sintomatología,
que depende de la gravedad de la taquicardia y de la car-
diopatía subyacente; del riesgo de embolias y de la res-
puesta al tratamiento en episodios anteriores (si la FA es
recurrente).
B. FA paroxística. Control de la frecuencia. Si los síntomas son
mínimos, suele hacerse con digoxina i.v., que enlentece la
respuesta ventricular por su acción vagal sobre la conduc-
ción del nodo auriculoventricular. Su efecto puede retra-
sarse hasta 6 horas, por lo que debe utilizarse combinado
con betabloqueantes (por vía intravenosa u oral) o antago-
nistas del calcio (diltiazem i.v. o verapamilo i.v. u oral).
Estos agentes pueden provocar hipotensión, por lo que
deben iniciarse en dosis bajas o evitarse por completo si
hay duda sobre sus consecuencias.
Los fármacos que actúan frenando el nodo auriculoven-
tricular están contraindicados en los episodios de FA del
WPW (que requiere cardioversión eléctrica urgente), pues
puede mejorar la conducción por la vía accesoria y ace-
lerar la taquicardia, con riesgo de que degenere en fibrila-
ción ventricular.
C. Cardioversión espontánea. La mitad de los casos que caen
en FA por vez primera revierte espontáneamente en 12-24
horas, sobre todo si puede relacionarse con un factor preci-
pitante claro: alcohol («FA de los lunes»), óxido de carbono
o efecto medicamentoso (diuréticos e hipopotasemia, ami-
nofilina), brote de insuficiencia cardiaca, postoperatorio,
pericarditis. La fibrilación por estímulo vagal ocurre en de-
portistas de 30-40 años, durante el reposo o la noche.
Frecuencias superiores a los 200 latidos/min sugieren au-
mento de la actividad simpática secundaria a afección me-
cánica (tromboembolia pulmonar, insuficiencia cardiaca,
exacerbación de EPOC) o hipertiroidismo, ansiedad, ca-
feína o simpaticomiméticos. Suelen responder bien a los
betabloqueantes.
D. Cardioversión farmacológica. Cuando la FA no se autoli-
mita, debe intentarse la reversión a ritmo sinusal, en prin-
cipio con fármacos antiarrítmicos (cardioversión
farmacológica) a menos que esté contraindicada por intoxi-
cación digitálica o bloqueo auriculoventricular avanzado,
enfermedad del seno (braditaquicardia) o un diámetro de la
aurícula de más de 50 mm. No debe intentarse si la FA pa-
roxística es un episodio recurrente en tratamiento antiarrít-
mico o se trata de una recaída de una FA crónica revertida,
de más de un año de duración, no tolera los agentes an-
225
 tiarrítmicos o si se prevé que la enfermedad subyacente no Tabla 1. Causas de fibrilación auricular
va a mejorar con el tratamiento.
I. Cardiopatías con alteración hemodinámica de la aurícula (presión
Los fármacos de elección en la FA paroxística sin car-
auricular elevada por lesión valvular o disfunción ventricular)
diopatía estructural subyacente son los antiarrítmicos del
grupo IC por vía intravenosa (con monitorización de la du-
1. Hipertensión arterial (hipertrofia del ventrículo izquierdo)
ración del QRS, que si se alarga >50% obliga a suspender
2. Enfermedad coronaria crónica, con disfunción ventricular
la perfusión) o por vía oral: una sola dosis de propafenona
3. Estenosis mitral y demás lesiones valvulares. Calcificación del
oral (600 mg) o de flecainida (300 mg) revierte la FA paro-
anillo mitral
xística en un 80% a los 8 horas. La quinidina ha caído en
4. Insuficiencia cardiaca (20-30% de los pacientes en clase III-IV)
desuso, por sus efectos secundarios.
5. Miocardiopatía hipertrófica (dilatada o infiltrativa/restrictiva)
Los fármacos del grupo IC no deben administrarse en
6. Hipertensión pulmonar aguda (TEP) o crónica (EPOC)
pacientes con disfunción ventricular, isquemia aguda o
7. Cardiopatías congénitas: CIA
trastornos importantes de la conducción. En estos casos
debe recurrirse a los antiarrítmicos tipo III: dofetilida oral,
II. Cardiopatías con alteración estructural de la aurícula
ajustando la dosis según la función renal, ibutilida i.v., o
1. Lesión o isquemia auricular
amiodarona, menos eficaz en la FA paroxística.
a. Infarto agudo de miocardio
Los antiarrítmicos deben usarse con precaución, pues
b. Trauma cardiaco
pueden provocar hipotensión (tipo IC) o prolongación del
c. Intervención quirúrgica (PAC)
QT y torsade des pointes (tipo III).
2. Inflamación/vasculitis/infiltración de la aurícula
a. Pericarditis aguda y crónica. Neumonía
E. Cardioversión eléctrica. Si el paciente tolera mal la taqui-
b. Tumor cardiaco primario o metástasis
cardia porque existe afección hemodinámica grave atri-
c. Miocarditis
buible a la arritmia debe recurrirse a la cardioversión
d. Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis
eléctrica urgente, que está indicada: a) cuando la frecuencia
3. Lesiones degenerativas de la edad
cardiaca es >150 latidos/min e insuficiencia cardiaca o
a. Degeneración del sistema específico: enfermedad del nodo
edema pulmonar, angor refractario, shock o hipotensión sin-
sinusal (síndrome braditaquicardia)
tomática; b) estenosis aórtica crítica o miocardiopatía hiper-
b. Fibrosis/amiloidosis auricular senil
trófica, que acusan la pérdida de función de transporte
4. Síndrome de preexcitación: WPW
auricular; o c) FA en WPW. La dosis es de 100-200 julios. Si
fracasa puede administrarse una descarga de alta energía a
III. FA aislada (lone atrial fibrillation), sin cardiopatía (sin alteración
través de un catéter en aurícula derecha.
estructural o funcional demostrable de la aurícula)
Anticoagulación. El riesgo de embolia es mínimo en las
A. Relacionada con un factor extrínseco
FA <48 horas de duración, por lo que no requieren antico-
1. FA neurogénica, por aumento del tono simpático
agulación.
a. Hipertiroidismo
b. Feocromocitoma
F. La FA persistente (>48 horas) requiere cardioversión eléc-
c. Ansiedad
trica (suele ser resistente a los fármacos) precedida de anti-
d. Cafeína, drogas estimulantes
coagulación. La prevención del accidente vascular cerebral
e. Fármacos (descongestionantes nasales, broncodilatadores)
requiere 3 semanas de tratamiento anticoagulante oral (INR
2. FA neurogénica, por aumento del tono vagal (deportistas en
2-3) antes de la cardioversión, mantenido 4 semanas des-
reposo, predominio nocturno)
pués (protocolo estándar).
3. Efectos tóxicos
Sin embargo, el tratamiento anticoagulante previo
a. Alcohol, intoxicación por óxido de carbono
puede ahorrarse si el ETE (ecocardiograma transesofágico)
b. Fármacos
descarta la existencia de un trombo en la aurícula o la ore-
4. Hipoxia. Neumonía
juela –con riesgo de embolia– (protocolo «anticoagulantes-
B. FAP primaria o aislada propiamente dicha («lone» AF) (en
ETE»). El empleo de fármacos antiarrítmicos previos para
ocasiones, de origen familiar o genético)
facilitar la cardioversión es un tema controvertido.
Parece razonable hacer por lo menos un intento de re-
vertir a ritmo sinusal, cuando se trata del primer episodio
de FA. Si se trata de una recaída, se plantea la disyuntiva de
aceptar el paso a la cronicidad o repetir las cardioversiones c) Clase IA: disopiramida (de potente efecto anticolinér-
seguidas de tratamiento antiarrítmico preventivo de las re- gico, que puede inducir glaucoma o retención urinaria)
currencias. Por lo general no vale la pena intentarlo si la FA y quinidina (intolerancia gastrointestinal).
es de más de un año de duración. Son factores predictivos
de fracaso la edad >70 años, la insuficiencia cardiaca, la Pero pueden producir, además, efectos hemodinámicos
FA reumática, la de >3 meses de duración y la dilatación y eléctricos de consideración:
de la aurícula. 1) deprimen la función ventricular y facilitan la hipotensión
(sobre todo los fármacos de la clase IC, que deben evi-
G. Prevención de recurrencias. Tres tipos de antiarrítmicos tarse en pacientes con cardiopatía);
pueden ser útiles para mantener el ritmo sinusal, aunque 2) pueden ser proarrítmicos, sobre todo en pacientes coro-
ninguno es 100% eficaz y todos son potencialmente tó- narios o en insuficiencia cardiaca o asociados a otros
xicos (al cabo de un año el 20-50% de los casos han re- fármacos:
caído): – A nivel ventricular, prolongan el QT y favorecen la tor-
a) Clase IC: flecainidia y propafenona, de buena tolerancia. sade des pointes (en particular los fármacos del grupo III
b) Clase III: amiodarona (incidencia elevada de efectos se- y IA) o la taquicardia ventricular monomórfica (clase IC).
cundarios: disfunción tiroidea, toxicidad pulmonar o he- – A nivel auricular, facilitan la aparición de flúter.
pática y polineuropatía) y sotalol (que exacerba la – Deprimen el nodo sinusal y el auriculoventricular (casi
EPOC). todos).

226
 FIBRILACIÓN AURICULAR AGUDA

A Estudio clínicio

B F

Paroxística (<40 h) Persistente (>48 h)

CONTROL DE CONTROL DE
FRECUENCIA FRECUENCIA
ANTI-
COAGULACIÓN

Asintomático Disnea (insuficiencia

o síntomas mínimos cardiaca);
hipotensión ETE
sintomática; angina
C
Sin trombo
Factores
etiológicos?

RS
Trombo

D NO RS CARDIOVERSIÓN Anticoagulación
E eléctrica 3 semanas

CARDIOVERSIÓN CARDIOVERSIÓN
farmacológica eléctrica NO RS

NO RS

RS

Anticoagulación Anticoagulación
RS RS 4 semanas indefinida

ANTIARRÍTMICOS
G prevención recurrencias?

Sin cardiopatía C. coronaria Hipertensión Insuficiencia

cardiaca

Propafenona Sotalol HVI ≥14 mm Propafenona Amiodarona

Flecainida Amiodarona, Flecainida Dofetilida
Sotalol Dofetilida ---
--- --- Amiodarona
Amiodarona
Amiodarona Disopiramida Dofetilida
Dofetilida Procainamida Sotalol
Quinidina

227
 – La digoxina y los antagonistas del calcio están contrain-
dicados en la FA del WPW, porque al deprimir la con-
ducción del nodo auriculoventricular aceleran la
conducción de las vías accesorias.
En principio, el antiarrítmico más eficaz es la amioda-
rona (que tiene el mayor potencial de efectos adversos,
pero el menor riesgo de depresión ventricular) o dofetilida.
Antes de recurrir a ella se recomienda, sin embargo:
a) en pacientes sin cardiopatía, utilizar como fármacos de
primera elección: flecainida, propafenona o sotalol (que
son mejor tolerados, aunque deprimen la función ventri-
cular).
b) En los pacientes en insuficiencia cardiaca, deben evi-
tarse los fármacos que deprimen la función ventricular y
se pasa directamente a amiodarona o dofetilida.
c) En los pacientes hipertensos: propafenona y flecainida
(tipo IC), excepto si existe hipertrofia ventricular (factor
proarrítmico), en cuyo caso debe emplearse de entrada
amiodarona.
d) En los pacientes coronarios, sotalol por sus efectos beta-
bloqueantes. Amiodarona y dofetilida son de segunda
línea, excepto si existe disfunción ventricular o infarto
de miocardio previo.
e) Si existen datos para sospechar un componente vagal, es
preferible flecainida o disopiramida. Si es probable un
componente simpático, la mejor alternativa son los be-
tabloqueantes o sotalol (de efecto betabloqueante y an-
tiarrítmico).
f) En pacientes con EPOC debe evitarse el sotalol.
g) En el hipertiroidismo, se emplean los betabloqueantes.
Los pacientes con FA paroxística recurrente pueden
ahorrarse el tratamiento antiarrítmico a largo plazo si los
episodios son poco sintomáticos e infrecuentes (<1 c/3
meses). Una práctica muy extendida consiste es esperar
hasta la primera recaída para administrar antiarrítmicos,
que luego se prescriben de manera secuencial (flecainida,
228
sotalol y amiodarona), cambiando de fármaco después de
cada recaída (protocolo secuencial).
Ablación curativa de la FA. En un 12% de los casos de
FA paroxística/persistente fracasa el tratamiento antiarrít-
mico y las recurrencias son tan frecuentes o sintomáticas
que deterioran la calidad de vida del paciente. En estos
casos puede plantearse la ablación percutánea de la FA,
mediante técnicas actualmente en desarrollo, que intentan
reproducir el éxito de las intervenciones quirúrgicas ini-
ciales. La intervención del MAZE consiste en crear un labe-
rinto («maze») de lesiones lineales en las dos aurículas, que
restaura la contracción auricular y evita las recurrencias.
También es posible la ablación o el aislamiento de los
focos responsables en la desembocadura de las venas pul-
monares, si la FA es de origen «focal».
Otras alternativas paliativas son la implantación de un
desfibrilador auricular o un marcapasos con estimulación
auricular bifocal, como complemento del tratamiento far-
macológico.
BIBLIOGRAFÍA
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FIBRILACIÓN AURICULAR CRÓNICA
El 60% de las FA no revierte a ritmo sinusal y son permanentes o
crónicas. El tratamiento debe encaminarse a controlar la fre-
cuencia cardiaca y prevenir los accidentes vasculares cerebrales
y las embolias sistémicas con tratamiento antitrombótico.
A. Tratamiento antitrombótico. La incidencia de embolias sis-
témicas en la «FA no reumática» se estima en un 3-5%
anual (aunque la TC ha revelado la presencia de infartos
cerebrales silentes en 15-20% de los pacientes con FA). El
riesgo de accidente vascular cerebral aumenta con la edad.
Su incidencia anual es del 6,7% de los pacientes entre los
50-59 años, del 20% en los de más de 75 años y >36% en
los octogenarios.
Varios ensayos clínicos a gran escala (AFASAK, BAATAF,
CAFA, SPINAF, SPAF-1, SPAF-2) han confirmado que el
riesgo de embolias sistémicas en enfermos no valvulares
puede prevenirse eficazmente y con una baja incidencia de
hemorragias (<1% anual) mediante anticoagulación oral a
largo plazo de baja intensidad (INR de 2,0-3,0).
Indicaciones. Deben recibir tratamiento anticoagulante
oral crónico los enfermos de «alto riesgo» (>6% anual), a
saber:
1) los pacientes con «FA reumática»: valvulopatía mitral
(INR 2,5-3,5);
2) los pacientes con «FA no reumática» (INR 2-3) con
a) ≥60 años y factores de riesgo: historia de infarto de
miocardio, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca
(o FE <35%) y/o diabetes (las 3 I +D). La presencia de
2 y 3 factores de riesgo eleva la incidencia a 7,2 y
17,6%, respectivamente. En pacientes con diabetes o
enfermedad coronaria el tratamiento anticoagulante
puede complementarse con ácido acetilsalicílico
(<100 mg/día) o clopidogrel (75 mg/día), que au-
menta, sin embargo, el riesgo de hemorragia.
b) Ictus cerebral o embolia sistémica previa, que están
expuestos a un 10-20% de las recurrencias en los dos
primeros años (prevención secundaria);
c) Los pacientes >75 años, especialmente las mujeres
(INR ≈ 2).
Deben recibir tratamiento antitrombótico con ácido
acetilsalicílico (325 mg/día) los pacientes de «riesgo
medio» (2-6% anual)
1) de ≥60 años, pero sin factores de riesgo;
2) de <60 años, con cardiopatía, pero sin factores de
riesgo;
3) los pacientes en los que está contraindicado el trata-
miento anticoagulante oral.
En los pacientes de «bajo riesgo» (<2% anual), los me-
nores de 60 años sin enfermedad cardiaca (FA aislada o
idiopática) no requieren tratamiento y la administración de
ácido acetilsalicílico es opcional.
Al parecer no hay diferencia en la tasa de AVC entre la
FA paroxística y la crónica, por lo que se aconseja anticoa-
gular a los pacientes en FA intermitente.
B. Control de la frecuencia ventricular. La disfunción ventri-
cular puede ser causa y consecuencia de la FA. La FE% está
deprimida en cerca de la mitad de los casos y si la taqui-
cardia persiste de manera descontrolada puede llegar a in-
ducir una miocardiopatía reversible (taquimiocardiopatía).
El control de la frecuencia cardiaca se considera acep-
table si se mantiene una frecuencia de 60-90 lat/min en re-
poso (idealmente comprobada mediante Holter de 24
horas) y sobre todo si no aumenta desproporcionadamente
durante el ejercicio moderado (<110 latidos/min). Debe re-
cordarse que el control de la frecuencia cardiaca en reposo
no implica un control adecuado durante el ejercicio, que
es el parámetro que tiene realmente valor pronóstico. Para
controlar la frecuencia, el fármaco clásico es la digital, que
no siempre es eficaz durante el ejercicio, pues su efecto
vagal es insuficiente para compensar el estímulo simpático
del esfuerzo. El uso combinado con antagonistas del calcio
(verapamilo, diltiazem) o betabloqueantes puede facilitar el
control siempre y cuando no exista insuficiencia cardiaca o
función ventricular deprimida. Estos fármacos están con-
traindicados en la FA o el flúter del WPW.
C. Cuando la taquicardia es refractaria o se intolera el trata-
miento medicamentoso, puede recurrirse a la ablación del
nodo auriculoventricular y la implantación de un marca-
pasos permanente, que evita la necesidad del tratamiento
antiarrítmico a costa de implantar un marcapaso. Ese trata-
miento es el más adecuado en los casos de miocardiopatía
inducida por la taquicardia (deterioro importante de la FE%
y dilatación ventricular), una miocardiopatía reversible que
mejora a veces de manera espectacular.
D. La restauración del ritmo sinusal mediante cardioversión
no debe intentarse en la FA permanente de >1 año de dura-
ción. De momento, los datos acerca de la eficacia y riesgo
de las técnicas de ablación percutánea de la FA en pa-
cientes con FA crónica, en pacientes de edad avanzada o
con cardiopatía, son escasos. Pero la curación definitiva de
la FA ya ha dejado de ser una utopía.
BIBLIOGRAFÍA
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229
 PACIENTE CON FIBRILACIÓN AURICULAR CRÓNICA

A 1. Riesgo embólico

Alto riesgo Riesgo medio Bajo riesgo

(>6 % anual) (>2-6% anual) (<2 % anual)
Estenosis mitral Otras cardiopatías Fibrilación auricular
Embolia previa idiopática

Anticoagulantes orales Anticoagulantes orales Anticoagulantes orales

(INR 2-3) o ácido acetilsalicílico (INR 2-3)

B 2. Control de la
frecuencia cardiaca

Respuesta ventricular Respuesta ventricular

rápida lenta

Descartar bloqueo AV
Disfunción Función ventricular o enfermedad del seno
ventricular normal

Digoxina Verapamile, diltiazem,

betabloqueantes
y digoxina

Taquicardia refractaria

C Ablación del nodo AV

y marcapaso

230
TAQUICARDIA CON QRS ESTRECHO
La taquicardia con QRS estrecho (<0,12 s) puede ser a) irregular
–fibrilación auricular o flúter auricular (véase «Fibrilación auri-
cular») y, en ocasiones, taquicardia auricular con bloqueo auricu-
loventricular variable– o b) regular –taquicardia supraventricular
paroxística (TSV)–. La TSV puede ser de tres tipos: taquicardia por
reentrada intranodal auriculoventricular (TR-NAV), la más fre-
cuente (60% de los casos), por reentrada en vía accesoria auricu-
loventricular (TR-AV) y taquicardia auricular ectópica (<5% de los
casos) o por reentrada intrauricular y, a veces, un flúter 2:1 regular.
Debe distinguirse de la taquicardia sinusal normal.
Las taquicardias por reentrada requieren dos vías que cierren un
circuito: una lenta y una rápida (o viceversa). Las maniobras va-
gales interrumpen la taquicardia, en cambio, no tienen efecto en
las taquicardias auriculares ectópicas (aumento del automatismo).
Ante una taquicardia supraventricular paroxística (regular con
QRS estrecho) conviene determinar: a) cuál es el tipo de taquicardia,
pues no todas se interrumpen con igual facilidad o son igualmente
benignas (la presencia de una vía accesoria auriculoventricular en
ocasiones puede degenerar en arritmias ventriculares malignas), ni
susceptibles de tratamiento definitivo mediante ablación (la taquicar-
dia por reentrada intranodal o vía accesoria); b) si existe una cardio-
patía subyacente; y c) cuál es la repercusión hemodinámica y
clínica, más frecuente si es muy rápida y sostenida.
El diagnóstico se basa en el análisis de los siguientes criterios:
A. ¿Ausencia de ondas P y de línea isoeléctrica P?
La fibrilación auricular se reconoce: a) por la irregula-
ridad del pulso y b) la sustitución de las P del ECG por una
línea isoeléctrica irregular (ondas de fibrilación). El flúter
auricular se sospecha por la taquicardia regular exacta-
mente a 150 latidos/min (flúter con bloqueo auriculoventri-
cular 2:1), la inspección de las ondas de flúter en el latido
venoso yugular y se confirma por las ondas auriculares «en
dientes de sierra» en el ECG. El ritmo es irregular cuando el
bloqueo auriculoventricular es variable. La taquicardia au-
ricular multifocal con ondas P de varias morfologías suele
ser una complicación del cor pulmonale crónico avanzado
que recibe xantinas o catecolaminas.
B. ¿Bloqueo auriculoventricular variable? (RR irregular)
La TR-NAV puede en ocasiones conducirse a los ventrí-
culos de manera irregular. La TR-AV requiere una conduc-
ción 1:1 y nunca es irregular.
C. Morfología de la onda P y relación RP/PR (¿RP largo o
corto?)
Cuando la onda P está incluida en el complejo QRS o
está ausente, el diagnóstico más probable es una TR-NAV.
Cuando la onda P sigue al complejo QRS (≥200 ms) (RP
largo) el diagnóstico es TR-AV por vía accesoria lenta o ta-
quicardia auricular. Cuando una onda P claramente discer-
nible sigue al complejo QRS 140 ms (RP corto), el
diagnóstico más probables es TR por vía accesoria (haz de
Kent) en dirección retrógrada (taquicardia ortodrómica).
La onda P de la taquicardia sinusal (frecuencia 100-170
latidos/min) es positiva en las derivaciones inferiores (II, III
y fibrilación ventricular); P hacia arriba o invertida en la ta-
quicardia auricular ectópica; P normal (cuando no está en-
globada en el QRS) o invertida en derivaciones inferiores,
en la TR-NAV; P a menudo negativa en I en las TR-AV.
D. Cuatro signos adicionales son de gran utilidad diagnóstica:
a) la percepción del latido venoso en el cuello durante la
taquicardia (signo de la rana positivo) y b) la presencia de
seudo r’ en V1 o seudo S en II, III y fibrilación ventricular
que no existían en el trazo en ritmo sinusal es propio de la
TRNAV.
La presencia de a) preexcitación o síndrome de WPW
durante el ritmo sinusal (QRS ancho por la presencia de
onda delta inicial que acorta el PR) y b) la alternancia del
QRS es propia de la TRNAV.
El fenómeno del calentamiento o aceleración es propia
de la TA ectópica.
E. La interrupción de la taquicardia por reentrada nodal auri-
culoventricular, la más frecuente (60% de los casos) se con-
sigue con: a) maniobras vagales (Valsalva, compresión
senocarotídea unilateral durante 4-6 segundos, contrain-
dicada si existe soplo carotídeo o antecedentes de acciden-
te vascular cerebral isquémico transitorio); b) adenosina (6
mg en bolo i.v., de vida media muy corta –2 s– es eficaz en
1 min), verapamilo i.v. (5-10 mg i.v.) o diltiazem i.v. (si no
existe insuficiencia cardiaca, en cuyo caso se emplea digo-
xina i.v.); c) si fracasa se administra procainamida o propa-
fenona; d) requiere cardioversión eléctrica si existe
cardiopatía subyacente, la taquicardia es muy rápida y se
inestabiliza el paciente o provoca síncope.
Para prevenir las recurrencias se utilizan fármacos antiarrít-
micos que bloquean el nodo auriculoventricular. La abla-
ción con catéter de radiofrecuencia está indicada si la
taquicardia no se controla con fármacos o es el tratamiento
que prefiere el paciente.
El tratamiento de la TRNAV del WPW es el mismo que
en la TRNAV, con la salvedad de que debe evitarse digoxi-
na y verapamilo, a menos que se tenga la convicción de
que no existe riesgo de precipitar una arritmia potencial-
mente letal. El tratamiento definitivo es la ablación.
El tratamiento de la taquicardia auricular es el mismo si
es por reentrada en el nodo sinusal. La taquicardia auricular
no responde a las maniobras vagales si es intrauricular o au-
tomática. Puede responder mejor a procainamida, a la so-
brestimulación con el marcapaso o requiere cardioversión.
Si la taquicardia es automática responde a veces a los beta-
bloqueantes.
BIBLIOGRAFÍA
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231
232
TAQUICARDIA QRS STRECHO (<120 mseg.)

¿Ondas P?
No Sí
A ¿Conducción AV? B
Ondas de fibrilación
o flúter Bloqueo AV de
Frecuencia ventricular Sí segundo grado
regular o irregular

Frecuencia auricular Frecuencia auricular

AC X FA
(<250/min.) (250/min.)
Flúter

P «sinusal» P negativa P no «sinusal»

(<150/min.) (II, III,VF)

Taquicardia por Taquicardia por Taquicardia Flúter

¿Intervalo RP? reentrada en el reentrada nodal auricular

nodo sinusal Frecuencia
ventricular
RP largo RP corto (150/min.)
C D

Onda P Onda P Onda P negativa Morfología de onda P Onda P Onda P negativa Morfología de onda P
sinusal no sinusal (II, III, VF) según la no sinusal (II, III, VF) según la vía accesoria
vía accesoria

Masaje Masaje Masaje Masaje Masaje Masaje Masaje

Soplo Soplo Soplo Soplo Soplo Sopio Soplo
carotídeo carotídeo carotídeo carotídeo carotídeo carotídeo carotídeo
negativo negativo positivo negativo negativo positivo positivo

Taquicardia Taquicardia Taquicardia por Taquicardia Taquicardia Taquicardia por Taquicardia por
sinusal auricular reentrada AV sinusal auricular reentrada nodal reentrada AV
Taquicardia por (PR largo) (vía accesoria)
reentrada nodal
atípica
Fenómeno de RP <95 mseg. Alternancia QRS
calentamiento o
E Seudo-r1 a V1 Preexcitación
aceleración Seudo-S a III, VF
TAQUICARDIA CON QRS ANCHO.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
La taquicardia ventricular (TV) se define por la presencia de ≥3
extrasístoles ventriculares seguidos (con QRS ancho ≥0,12 s) a
una frecuencia de >100 latidos/min. Se considera TV sostenida
si dura más de 30 s o requiere cardioversión urgente por mala
tolerancia hemodinámica. Es una arritmia grave, potencialmente
letal y uno de los factores de riesgo más importantes de muerte
súbita. El 50% de las muertes súbitas tiene como causa una TV
monomórfica que degenera en fibrilación ventricular (FV). Un
20% tienen una TV polimorfa (torsades des pointes, con QT
largo). El 30% restante se reparte entre asistolia y FV primaria.
Una TV monomórfica (la morfología del QRS no varía) debe
diferenciarse de una TSV con conducción aberrante (y rara vez
una TSV con conducción antidrómica por vía accesoria). La dis-
tinción tiene importancia pronóstica y terapéutica. Ante la duda,
la taquicardia debe tratarse como ventricular.
Las manifestaciones clínicas son muy variadas, en función de
la gravedad de la cardiopatía causal. Puede ser asintomática
(rara vez si la TV es sostenida) o dar lugar a palpitaciones regu-
lares rápidas o presíncope o síncope, angina, hipotensión, insu-
ficiencia cardiaca y muerte súbita (TV/FV).
La causa más frecuente de TV monomórfica es la fase crónica
del infarto de miocardio (en la fase aguda es rara, siendo fre-
cuente la TV polimorfa). Sigue en orden de frecuencia la miocar-
diopatía dilatada y en general todas las miocardiopatías y la
insuficiencia cardiaca.
Las TV polimórficas regulares (complejos QRS de configura-
ción variable) son un tipo particular de taquicardias de fácil
identificación. Tiene personalidad propia la torsades des pointes,
que es una taquicardia polimórfica con variación constante y
progresiva de la amplitud y la forma de los complejos QRS, de
manera que las puntas giran progresivamente de un lado a otro
de la línea isoeléctrica. Se asocia a con la prolongación del QT
(>500 ms). En general son peor toleradas que las monomórficas
y suelen provocar síncope. Duran menos de 30 s.
No debe confundirse con las taquicardias irregulares con
QRS ancho de la fibrilación auricular en el síndrome de WPW,
con complejos muy aberrante con preexcitación (onda delta) y
frecuencia ventricular muy elevada.
Son más propias de las TV debidas a la arritmogenia por fár-
macos o a las que se presentan en ausencia de cardiopatía es-
tructural demostrable, a veces como idiopáticas, y pueden ser
debidas al síndrome del QT largo, displasia ventricular derecha
arritmogénica y el síndrome de Brugada.
Ante una taquicardia con QRS ancho el clínico debe hacerse
tres preguntas: a) si es seguro de que se trata de una TV; b) cuál
es la cardiopatía subyacente; y c) cuál es su repercusión hemodi-
námica o clínica.
A. El diagnóstico diferencial entre una TV y una TSV con con-
ducción aberrante se basa en la aplicación de cuatro criterios
escalonados (sensibilidad 99%, especificidad 96,5%): 1) si no
existen complejos RS en las derivaciones precordiales la ta-
quicardia es ventricular. Basta este criterio para establecer el
diagnóstico y en caso contrario se pasa al criterio siguiente; b)
también es ventricular si el intervalo R-S (comienzo de R-pico
se S) >100 ms en alguna derivación; o si c) existe disociación
auriculoventricular; o d) si se cumplen los criterios morfoló-
gicos en V1-2 y V6 simultáneamente: imagen de BRDHH en
V1-2 (complejo monofásico o bifásico: R, qR o Rs) y V6 (qR,
QS, R/S <1) o de BRIHH en V1-2 (R> 40 ms, RS >60 ms) y V6
(onda Q). Si no se cumple ningún criterio el diagnóstico es de
TSV aberrante por exclusión.
B. Los criterios que distinguen la TV de la supraventricular con
conducción antidrómica son también cuatro (véase árbol
de decisión).
C. La TV se trata mediante cardioversión eléctrica (descarga
sincronizada de 100-200 julios) si a) la frecuencia es >200
latidos/min, b) si existe inestabilidad hemodinámica (pre-
sión arterial <90 mmHg); c) en presencia de isquemia o en
la fase aguda del infarto.
De lo contrario se trata con lidocaína, bolo i.v. de 75-
100 mg seguido de perfusión a 2-3 mg/kg. Si no se controla
se repite el bolo i.v. En un tercer intento se administra
procainamida, 100 mg i.v. en 5 min seguido de perfusión
i.v. a razón de 10-20 mg/min hasta un máximo de 1000 mg
en una hora.
Si no responde se utiliza la cardioversión eléctrica.
No debe administrarse verapamilo a menos de que
exista la certeza de que la taquicardia es supraventricular.
En pacientes con TV puede deteriorar la función ventricular
y causar la muerte.
La perfusión intravenosa del antiarrítmico se mantiene
durante 24 h si ocurre en los dos primeros días del infarto
(taquicardia precoz). Si ocurre después de las 48 horas (TV
tardía) debe iniciarse precozmente el tratamiento oral que
se mantiene 3-6 meses.
BIBLIOGRAFÍA
Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries E. A new approach to
differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex.
Circulation 1991; 84: 1.307.
233
 PACIENTE CON TAQUICARDIA REGULAR Y QRS ANCHO
(>0,12 SEGUNDOS)

A B

¿Ausencia de complejos ¿QS >R en V4-V6?

RS en precordiales?

No Sí Sí No

¿Intervalo R-S ¿QR EN V2-V6?

>0,10 segundos?

No Sí Sí No

¿Disociación ¿Disociación
AV? AV?

No Sí Sí No

¿Criterios morfológicos ¿AQRS –60 + 150°?

en V1-V2 y V6?

No Sí Sí No

Taquicardia Taquicardia Taquicardia

supraventricular ventricular supraventricular con
aberrante conducción antidrómica
por vía accesoria

234
TAQUICARDIA VENTRICULAR. PREVENCIÓN
DE LA MUERTE SÚBITA
Los pacientes que han presentado un episodio de TV sostenida
(o FV) tienen un riesgo elevado de recidiva y/o de muerte súbita
(MS). El riesgo global es del 20% el primer año o del 30-50% si
ha provocado una parada cardiaca. La mortalidad de la TV no
sostenida es menor, sobre todo si la salva es de <15 latidos
(arritmia ventricular benigna).
El desfibrilador automático implantable (DAI) es hoy el trata-
miento idóneo para la prevención (secundaria) de la muerte sú-
bita en pacientes que han sobrevivido un paro cardiaco o que
han presentado una TV sostenida sin que exista una causa transi-
toria o reversible (indicaciones tipo I, después de los estudios
CASH, AVID y CIDS).
¿Cuál es la estrategia a seguir en la prevención primaria de la
TV/FV (muerte súbita)?
A. Para orientar el tratamiento preventivo es necesario estrati-
ficar el riesgo en función de: a) la gravedad de la alteración
cardiaca subyacente y b) la presencia de factores transito-
rios o corregibles: infarto agudo o isquemia, trastornos
electrolíticos, arritmogenia farmacológica.
La cardiopatía subyacente suele ser un infarto de mio-
cardio, o una miocardiopatía con deterioro importante de
la función ventricular (FE <40%), una miocardiopatía dila-
tada, hipertrófica o arritmogénica del ventrículo derecho,
una insuficiencia cardiaca de otro origen, o aparece en au-
sencia de cardiopatía o alteración estructural demostrable
(TV idiopática, síndrome de Brugada o síndrome del QT
largo).
B. El infarto de miocardio constituye la causa más frecuente
de TV (y de FV/muerte súbita en pacientes de >55 años). El
significado clínico es distinto si se produce en la fase aguda
del infarto, en las primeras 48 horas (TV precoz), cuando la
TV es típicamente polimorfa y está relacionada con un
factor isquémico y transitorio, o después de las 48 horas
(TV tardía), o en la fase crónica, o cicatricial, cuando la ta-
quicardia es típicamente monomorfa, y causada por un
mecanismo de reentrada en la zona limítrofe del infarto,
donde coexisten zonas de necrosis y fibrosis cicatricial con
células viables.
La mortalidad de los pacientes que han sufrido un epi-
sodio de TV en el postinfarto de miocardio es muy alta (del
orden del 50% a los dos años) si concurren cuatro criterios:
1) la TV es sincopal (o ha provocado paro cardiaco); 2) el
paciente está en clase funcional III-IV de la NYHA; 3) la TV
se produce en los dos primeros meses (después del se-
gundo día); y 4) en el segundo o tercer infarto. En estos
casos la única medida eficaz para prevenir la muerte súbita
suele ser la implantación de un desfibrilador automático.
Se trata habitualmente de pacientes con disfunción ventri-
cular importante (FE% <35%) y/o isquemia residual (enfer-
medad avanzada con infartos múltiples).
En ausencia de estos criterios se considera el paciente es
de bajo riesgo (<2%). Puede ensayarse un tratamiento far-
macológico empírico con amiodarona, sotalol o
propafenona. Su eficacia se controla con el Holter, la
prueba de esfuerzo o estudio EEF (estimulación progra-
mada). La supresión de la inducibilidad de la TV en el EEF
predice la eficacia clínica del medicamento antiarrítmico.
Los fármacos que han mostrado su eficacia son los betablo-
queantes, amiodarona y mexiletina, quinidina y propafe-
nona, aislados o en combinación.
En casos de riesgo intermedio o cuando falla el trata-
miento médico antiarrítmico puede recurrirse a la ablación
percutánea del circuito de reentrada. Si fracasa el trata-
miento medico y la ablación, se recurre a métodos más in-
vasivos: la intervención quirúrgica (resección quirúrgica
del aneurisma, revascularización si existe isquemia) o DAI.
C. La miocardiopatía dilatada es la segunda causa en orden
de frecuencia, después del infarto de miocardio. En estos
pacientes la TV suele ser muy sintomática, debido a la mala
función ventricular, y de muy mal pronóstico: más de la
mitad fallece súbitamente en los meses que siguen al
primer episodio por lo que con frecuencia debe recurrirse
al DAI en espera del trasplante cardiaco. Otra indicación
admitida es la TV sincopal.
El riesgo de MS está en relación con la gravedad de la
disfunción ventricular, la aparición de síncopes (factor de
riesgo específico de MS), ectopia ventricular frecuente y ta-
quicardia ventricular no sostenida en el Holter. Todos los
antiarrítmicos tienen un efecto depresor sobre la función
cardiaca. Amiodarona es el antiarrítmico mejor tolerado y
no parece que su efecto sea inferior al del DAI en la pre-
vención primaria.
Importa identificar una forma peculiar de TV mono-
morfa casi exclusiva de la miocardiopatía dilatada, la TV
por reentrada entre las ramas del haz de His, en la que la
coexistencia de bloqueos de rama (habitualmente un blo-
queo incompleto de la rama derecha) y gran dilatación
ventricular facilita la aparición de un circuito de reentrada,
que utiliza las dos ramas del haz de His. El ECG muestra la
morfología del bloqueo de rama izquierda durante la taqui-
cardia y fibrilación auricular y bloqueo incompleto de
rama izquierda, en el ritmo de base. La ablación de una de
las ramas del haz de His, habitualmente la derecha, cura la
arritmia.
D. En la miocardiopatía hipertrófica la TV no suele ser soste-
nida. Responde a amiodarona. La TV polimórfica tiene un
pronóstico sombrío a pesar de amiodarona, por lo que re-
quiere DAI.
Se considera que los pacientes de bajo riesgo (véase
«Miocardiopatía hipertrófica») no necesitan prevención
primaria, pero los que muestran dos o más factores de
riesgo deben plantearse la posibilidad de implantar un DAI
(pacientes <40 años, historia familiar de MS, síncope inex-
plicado o respuesta anormal de la presión arterial a la
prueba de esfuerzo).
E. La displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD)
es una degeneración grasa de la pared del ventrículo, de
carácter familiar, reconocible en la biopsia del endocardio,
que se asocia a: a) dilatación global o segmentaria y dismi-
nución de la FE% del ventrículo derecho y aneurismas fá-
cilmente reconocible en el estudio ecocardiográfico: b)
alteraciones de la despolarización (ondas épsilon, de pe-
queña amplitud que aparecen al final del QRS y al inicio
del ST, o aumento de la duración del QRS en V1-V3 de más
de 50 ms, en relación con V6); c) ondas T negativas en V1-
235
236 PREVENCIÓN DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR
Y MUERTE SÚBITA

Historia
ECG, RX
Exploración

ECO

Sin cardiopatía estructural Cardiopatía Factores

Corazón «normal» estructural corregibles

F G E D C B H I J

TV S. QT largo Displasia MCH MCD IM antiguo Isquemia Hipo-K Fármacos/

idiopátiaca S. Brugada Arritmogénica Post-IAM aguda/IAM Arritmogenia

Revascularización
BRD + AQRS BRD + AQRS Amiodarona/ EEF
a la izquierda a la derecha DAI
Riesgo de MS

1. TV sincopal
2. CF III-IV
Verapamilo Bloqueo beta Reentrada 3. <2 meses
Sotalol HH 4. IM multiples

Verapamilo Bajo Riesgo Alto

riesgo intermedio, bajo riesgo

Amiodarona, Ablación foco

Sotalol y/o cicatriz
DAI
propafenona / Holter Resección aneurisma
P. esfuerzo EEF Revascularización
 V3 en ausencia de bloqueo de la rama derecha; d) TV con
morfología de bloqueo de la rama izquierda (se origina en
el ventrículo derecho) y extrasistolia ventricular frecuente
(>1.000/24 horas en el Holter).
El pronóstico es en general benigno, responden bien a
sotalol o a la ablación con radiofrecuencia. Suele haber va-
rios circuitos de reentrada, por lo que a menudo hay que
repetirla. Pero la aparición de una taquicardia ventricular
sostenida, paro cardiaco o síncope inequívoco, es indica-
ción de implantación de un DAI. La implantación también
estaría indicada (prevención secundaria) en pacientes con
enfermedad muy extensa (si se afecta el ventrículo iz-
quierdo suele ser muy sintomática, tiene mal pronóstico)
y/o historia familiar de muerte súbita.
F. La TV puede ocurrir en el corazón normal, sin cardiopatía
estructural demostrable. Se han descrito dos tipos espe-
ciales de TV idiopática:
a) la TV idiopática fascicular izquierda se origina en los
fascículos de la rama izquierda, habitualmente en el fas-
cículo posterior. Muestra morfología de bloqueo de
rama derecha y desviación extrema del eje de QRS a la
izquierda, con una QRS poco amplio (0,12-0,14 s). Es
benigna (no se han descrito muertes súbitas), pero suele
ser muy sintomática o sincopal. El ECG es específico y
no requiere ningún estudio especial. La prevención de
las episodios paroxísticos puede hacerse con verapa-
milo: constituye la única TV que puede tratarse con
seguridad con inhibidores del calcio (verapamilo). La
curación se obtiene con la ablación.
b) La TV idiopática del tracto de salida del ventrículo de-
recho muestra una morfología de bloqueo de rama iz-
quierda (indicando su origen en el ventrículo derecho)
con el eje vertical, a la derecha (indicando que la acti-
vación se desplaza de la base al ápex). Tiene dos formas
de presentación, la forma paroxística, sostenida, y la
forma paroxística repetitiva, no sostenida (la clásica ta-
quicardia incesante de Parkinson y Pap). Puede ser asin-
tomática o provocar una sensación de palpitaciones
permanentes. No requiere tratamiento o se trata con be-
tabloqueantes o antiarrítmicos clase III y si hace falta
con ablación, lo que estaría indicado si la repetición
descontrolada afectara la función ventricular (taquimio-
cardiopatía).
G. Puede ser la causa del síncope y muerte súbita en el sín-
drome del QT largo (SQTL) congénito o síndrome de
Romano-Ward. El síndrome es más graves si se asocia a sor-
dera (síndrome de Lange-Nielsen) o sindactilia. Se trata de
una enfermedad familiar con cinco variantes causada por de-
fectos genéticos de los canales iónicos. El síncope de esfuerzo
es el síntoma habitual, que suele aparecer a los 5-15 años. Se
trata con betabloqueantes o simpatectomía cervical.
El síndrome de Brugada es una enfermedad familiar,
arritmogénica, con riesgo elevado de MS (30% en 3 años)
en pacientes con corazones estructuralmente normales,
atribuida a un defecto genético de los canales de Na. Se
identifica por elevación espontánea o inducida mediante
provocación farmacológica del segmento ST de V1-V3, de
tipo «abovedado», con o sin bloqueo de rama derecha. La
aparición de síncopes o TV (que es típicamente polimorfa)
y por supuesto la muerte súbita, justifican la implantación
de un DAI.
H. Entre los factores reversibles cabe señalar la isquemia o el
infarto agudo.
I. Las alteraciones electrolíticas, como la hipocalemia e
hipomagnesemia y/o hipocalcemia (síndrome del QT largo
adquirido) pueden facilitar la taquicardia polimorfa, lo
mismo que la hemorragia subaracnoidea, prolapso valvular
mitral y la dieta liquida. El tratamiento supone la supresión
de los factores precipitantes.
J. La TV tipo torsades des pointes suele ser una complicación
del tratamiento antiarrítmico (arritmogenia) con fármacos
que prolongan el QT, como quinidina (síncope quinidí-
nico), disopiramida, procainamida, sotalol, amiodarona,
posiblemente requiere hipocalemia asociada; vasodilata-
dores coronarios (lidoflacina, fármacos psicotrópicos
(antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas). Es una arritmia de-
pendiente de la bradicardia.
BIBLIOGRAFÍA
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