TRASTORNOS 1

NEUROLOGICOS
APUNTES

Introducción:
La enfermedad de Parkinson, hasta estos momentos la gran desconocida, presenta trastornos del movimiento
bien caracterizados con uno o varios síntomas motores en aquellos que la padecen, sí que a día de hoy se sabe
que afecta a diversas zonas cerebrales, además de las relacionadas con el control motor como lo está el sistema
nigroestrial dopaminérgico, son las lesiones que se extienden en el locus coruleus, núcleo vagal dorsal,
hipotálamo, partes de la corteza y neocorteza límbica, dentro del tronco encefálico, los núcelos del rafe,
tubérculo oftorio, y otros dentro del sistema nervioso autónomo periférico como los ganglios simpáticos, las
eferentes simpáticas cardiacas, y el plexo mientérico del intestino. Por lo tanto no hay que sorprenderse que
los pacientes con EP, refieran síntomas no motores.
.
1. EXPLORACIÓN SISTEMA MOTOR: Al objeto de determinar la presencia de uno o varios
trastornos del movimiento, se observaría:
a. Bradicinesia  Hablamos de bradicinesia cuando nos referimos a una disminución y lentitud en los
movientos voluntarios, puesta de manifiesto en la exploración debido a que los movimientos
repetitivos se ven afectados. Esto se puede comprobar en la marcha bradicinética, como manifestación
precoz del parkinsonismo. Ahora bien hemos de ser cuidadosos a la hora de determinar esta
compatibilidad con la EP, en tanto la deambulación lenta, cuanto la zancada corta y postura
encorvada, pudiera deberse a una debilidad física general, inseguridad o algún tipo de
episodio/trastorno depresivo. La marcha parkinsoniana, se caracteriza por la escasez de movimiento
en los músculos faciales, tronco y ambas extremidades, que da lugar a un marcha lenta, pasos rápidos
y cortos arrastrando los pies, tronco flexionado hacia delante, con problemas para detenerse y girar
sobre sí. Movimiento articular reducido debido a la rigidez y desplazamiento escaso o nulo de los
brazos. Es decir, en la exploración, tendríamos que buscar una combinación de acinesia (o dificultad
de inicio del movimiento), distonía o alteración de los reflejos posturales (posturas fijas y anormales),
rigidez y temblor.
b. Rigidez  Escasez de movimientos automáticos, debido al aumento del tono muscular, que se
pondrá de manifiesto al estirar de forma pasiva la musculatura tanto de extremidades como axial
(rigidez en tubo de plomo), y una expresión facial fija parecida a una máscara, con parpadeo no
frecuente/ o
c. Temblor en reposo  Está presente en estadios moderados/avanzados de la enfermedad, pero
también se puede producir en una fase más precoz. Suele iniciarse en uno de los brazos y
posteriormente continúa en el otro o pierna. Se caracteriza por un temblor en reposo (4-6 Hz/s), que
afecta a dedos de manos (características de cuenta de monedas), muñecas, labios (mueca de conejo) y
pies, en ocasiones acompañado de una Inestabilidad postural, de menor intensidad que el temblor,
que se da con la progresión de la enfermedad. Obliga a constantes ajustes posturales imperceptibles,
en tanto generan un desajuste entre el movimiento del tronco/cabeza y pies, que conlleva a una
extraordinaria dificultad para mantenerse en una posición erguida, que obliga a los enfermos a parar
la marcha para recuperar la postura inicial y con ello evitar una más que segura caída.
.
2. SÍNTOMAS NO MOTORES:
Como ya me he referido anteriormente, estos síntomas se deberían a las lesiones ajenas al sistema
nigroestrial dopaminérgico, localizados en el locus coruleus, núcleo vagal dorsal, hipotálamo, partes
de la corteza y neocorteza límbica, dentro del tronco encefálico, los núcelos del rafe, tubérculo oftorio,
y otros, dentro del sistema nervioso autónomo periférico como los ganglios simpáticos, etc., en
ocasiones relacinados con los ciclos motores on-off de los pacientes, o bien, a la
exacerbaciones/inducciones creadas por una mal ajuste farmacológico antiparkinsoniano. Es
importante destacar que algunos de estos síntomas preceden a los motores y pueden ser claves para el
diagnóstico precoz, su prevalencia es notable, determinan la calidad de vida, y en la mayoría de los
casos su tratamiento es difícil.

a. EXPLORACIÓN SISTEMA SENSITIVO: Es necesario realizar una exploración en el enfermo de

párkinson de síntomas sensitivos, es decir, de aquellos que se describen como entumecimiento,
hormigueo, escozor, dolor, frio, y calor.
Varios estudios Varios estudios han aportado indicios a propósito del dolor en la EP, y cuyo resultado
pasa por una alteración central del dolor como una parte del proceso neurodegenerativo. Así diversos
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APUNTES

investigadores (Djaldettit y Cols, entre otros), observaron una disminución importante en los
umbrales del dolor al calor, es decir, un aumento de sensibilidad dolorosa térmica, en pacientes con
EP respecto de una población de control1.
b. EXPLORACIÓN DISFUNCIÓN OLFATIVA
Diversos estudios científicos establecen incuestinablemente que la disfunción olfativa es un signo clínico
precoz de la EP. Aunque la hiposmia está generalizada en la EP, no parece ser un síntoma de los
pacientes con parkinsonismo de inicio en la juventud que albergan mutaciones del gen
c. DISFUNCIÓN AUTÓNOMA
Característica generalizada en la EP, que consiste en la hipotensión ortostática (HO), disfunción urinaria y
sexual, y estreñimiento.

d. TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS/PSIQUIÁTRICOS

i. Depresión.- Considerada como factor de riesgo para el desarrollo de la EP. Se encuentra presente
hasta en un 70% de los enfermos de Parkinson, en algún momento de su desarrollo, lo que equivale a
una prevalencia varias veces mayor a la de la población normal. En muchos casos, este trastorno
precede a la aparición de síntomas motores. Uno de los principales síntomas depresivos es la apatía.
Es decir, un estado de letargia caracterizado por falta de interés, motivación, iniciativa, atención,
concentración con fatiga temprana y tendencia a la incomunicación en pacientes parkinsonianos
ii. Demencia.- Los déficits cognitivos se consideran parte integral del trastorno
e. TRASTORNOS DEL HABLA: La Disartria (o alteración en la articulación de las palabras) del
paciente parkinsoniano es hipocinética y se combina con una hipofonía.
f. TRASTORNOS DEL SUEÑO: Presentes en la EP. Se caracterizan por una alteración del ritmo sueño-
vigilia. Una vez avanzado este trastorno, la alteración del sueño se debe a la falta de movilidad,
síndrome de las piernas inquietas (mioclonus nocturno), acatisia (incapacidad del enfermo por
mantenerse quieto que se acompaña sensación de intranquilidad a nivel corporal, sin llegar a la
angustia), somnolencia diurna, depresión, etc.
g. DEMENCIA: El diagnóstico de demencia en la EP, debe apoyarse en la obvia presencia de los criterios
clínicos y por consiguiente, debe de ser posterior al desarrollo de síntomas motores. Su prevalencia en
la EP se ha estimado en un rango de 20-40%

RESPUESTAS 2:

LOS TRASTORNOS DE SUEÑO, principalmente debido a lo explicado en la respuesta anterior,

afectan entre un 60 -98% de los pacientes de EP, especialmente en las fases avanzadas de la
enfermedad. La fragmentación del sueño La división del sueño en fragmentos con la vigilia,
debido a múltiples causas, como síntomas motores y no motores propios de la EP, o efectos
secundarios de los fármacos antiparkinsonianos, o apneas.
LA DEPRESIÓN que generalmente aparece durante los primeros años de la EP, antes de que la
incapacidad sea una constante, y cuya consecuencia pasa por la desaparición y aislamiento de
personas próximas (amigos), y colaboradores, descenso de ingresos económicos y pérdida
paulatina de la independencia, ya con la EP es incapacitante, emerge la siguiente fase más
definida de la depresión.
LAS DISCINESIAS, o movimientos involuntarios estereotipados y dolorosos, generalmente
retrasados por agonistas dopaminérgicos (levodopa), aunque cuando los efectos disminuyen son
comparables a los dolores del periodo off, es decir, aquel que se presenta con fluctuaciones
motores durante dicho periodo en pierna, abdomen, reg., lumbar, o el dolor de pico de dosis-
wearing off. Es decir, se trata la caída del efecto de la levodopa, de 2 a 4 horas después de cada
dosis. Cuanto más corto es el periodo de óptima metabolización de levodopa, más severo es el
fenómeno descrito (wearing off)

RESPUESTA 3.-

1
Síntomas sensoriales en la enfermedad de Parkinson. Diego Santos-García, Ángel Aneiros-Díaz, Mercedes Macías-Arribi, Miguel A. Llaneza-
González, Javier Abella-Corral, Helena Santos-Canelles

2
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APUNTES

Dentro de la fisiopatología en pacientes con EP, el estado depresivo, y de ansiedad tienen en

común, un patrón de menor captación de 11 C-RTI-32 a nivel de locus ceruleus y áreas del
sistema límbico (Corteza cingulada anterior, amígdala, el tálamo o el estriado ventral). En
estudios recientes de imágenes del cerebro, se indica que las personas con EP, pueden tener un
exceso de bombeos en la recaptación para la serotonina, por lo que a priori un bombeo normal
debiera de ayudar a regular el estado de ánimo, este exceso en pacientes de EP, reducen los
niveles de serotonia, generando síntomas depresivos en ellos.
La depresión se presenta entre un 40-50% de los enfermos de Parkinson, superior a la
prevalencia en enfermos sin EP, y puede preceder a su clínica motora. Los enfermos con dualidad
EP+Depresión, tienden a tener más problemas de movimiento y mayores niveles de ansiedad que
aquellas que sólo padecen depresión o la enfermedad de Parkinson. Además pueden presentar
niveles más bajos de tristeza y culpa, pero mayores problemas de concentración. Incluye disforia
e irritabilidad y se acompaña muchas veces de ansiedad y apatía. Su patogenia en el contexto de
la EP no está clara pero los síntomas pueden mejorar bien con antidepresivos convencionales, al
objeto de inhibir la recaptación sináptica de las monoaminas implicadas en su fisiopatología
(inhibidores de la monoaminoxidasa <IMAOs>, antidepresivos tricíclicos y antidepresivos de
segunda generación), bien con terapia dopaminérgica.
La ansiedad aislada también es frecuente (aprox., el 50% de los pacientes con EP presentarán
algún tipo de trastorno de ansiedad durante el curso de la enfermedad, porcentaje mucho mayor
que en la población ajustada por edad y enfermedad e incluye ataques de pánico, ansiedad
generalizada y fobias, con todo el acompañamiento vegetativo de sudoración, hiperventilación y
mareo que la acompaña. Como se explica en otra pregunta, en el periodo “off” no motor, además
de la depresión, la ansiedad puede manifestarse como sintomatología, cediendo tras la toma de
nueva medicación dopaminérgica.

RESPUESTA 4

.- Cuerpo Estriado: (1).- Su nombre viene del color que le dan sus células
Núcleo Subcorticales, llamados .- Putamen cargadas de melanina, se encuentran situadas en el
GANGLIOS .- Núcleo Caudado
BASALES  .- Globo Pálido
mesencéfalo dorsal. Se divide en dos partes denominadas
.- Sustancia Negra (1) pars compacta  compuesta por grandes células
.- Núcleo Subtalámico pigmentadas y pars reticulata  Pobre en células
próximas al pie de los pedúnculos cerebrales.

.- Núcleo Accumbens
Otras Estructuras subcorticales .- Tubérculo Olfatorio
y tronco encefálico  .- Núcleo Pedúnculo-positivo
.- Núcleos del Rafe
.- Locus Leruleus.

En la EP se produce una desaparición paulatina de la neuronas dopaminérgicas del sistema

nigroestriado, con despigmentación y consecuente gliosis. En las neuronas no destruidas se puede
observar los cuerpos de Lewy. La degeneración axonal de las células nígricas en el estriado, explica la
disminución de la dopamina en el estriado y el fallo de la transmisión dopaminérgica. Esta lesión
provocada por la EP, crea desajustes y deficiencias en la regulación, matización y modulación del
impulso del movimiento, que recorre el circuito de los ganglios basales al abandonar dicho sistema
para que a través del tálamo, que actúa como estación de relevo, regrese a la corteza motora originaria
de esa información de impulso del movimiento.

SÍNTOMAS MOTORES
 ACINESIA: A esta falta de movimiento, también incluimos la lentitud, fatiga y descenso en la aplitud
de la iniciación/ejecución del movimiento repetitivo simple, como abrir y cerrar la mano
(Bradicinesia), debida a una alteración en la activación de la vía tálamo-cortical. La hipocinesia o
lentitud en los movimientos espontáneos y autónomos, como la escritura, la marcha, o la expresión
facial, es debida a una disfunción de los generadores centrales espinales y del tronco cerebral,
moduladores del movimiento de las aferencias sensoriales e imput inhibitorio proveniente de los
ganglios basales.

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APUNTES

 RIGIDEZ o sensación de resistencia a toda la extensión del movimiento pasivo de los diferentes
miembros (extensión y flexión de la extremidad), del cuerpo del enfermo. La flexión se afecta en fases
más tempranas, lo que asociada al temblor se manifiesta en “saltos”, por ello se le denomina “rueda
dentada”.
 TEMBLOR: Además de lo ya explicado en la pregunta 1, también puede afectar a la mandíbula,
lengua y cabeza. Aumenta con el estrés y la distracción y desaparece durante el sueño
 INESTABILIDAD POSTURAL: Presente en las fases iniciales de la enfermedad, es la consecuencia
de la alteración primaria de los reflejos posturales, a acinesia y rigidez.
 Imprescindible excluir las causas visuales, cerebelosas, vestibulares, o de la sensibilidad
propioceptiva.
 TRASTORNOS POSTURALES, posiblemente causados por la hipocinesia y rigidez. El enfermo toma
una postura inclinada hacia delante con tronco y brazos flexionados.
 TRASTORNOS DE LA MARCHA: Con pasos cortos, rápidos y arrastrando los pies, al enfermo le
lleva una extraordinaria dificultad parar “en seco”. Su braceo se lleva desacompasado con la marcha
de los pies, y disminuido. En estado más avanzado de la EP, la dificultad del enfermo en un alto
porcentaje de casos es alta a la hora de iniciar/deambular en la marcha, ya que sienten los pies
pegados al suelo (Frrezing), empeorando cuando la superficie es irregular o existe algún obstáculo en
ella. Al parecer esto es debido a una alteración de selección y ejecución del plan motor adecuado por
la alteración del patrón de descarga en los núcleos basales.

SÍNTOMAS NO MOTORES (sólo se producen cuando se afectan núcleos subcorticales especificos o porciones de estos
núcleos)
Unos son la consecuencia del propio trastorno y otros como se ha explicado antes, de la toma de
medicación.
 TRASTORNOS NEUROPSIQUIÁTRICOS
Clínica Cognitivo-Conductual:
En enfermos con lesiones del núcleo caudado se observa un deterioro de las funciones ejecutivas 
planificación, memoria de trabajo, cambio de situación, fallo para la activación o generación de
estrategias cognitivas.
 DEMENCIA: Síntoma más discapacitante, y que más preocupación y estrés/ansiedad provoca en el
enfermo y familia Las principales causas/situaciones son la Demencia por Cuerpos de Lewy (se da en
fases tempranas de la EP), asociación de EP, con demencia tipo Alzheimer (sobre todo en mayores de
65 años) o la demencia asociada a EP, que se asocia a una lentitud en el procesamiento de la
información, predominando la alteración ejecutiva y atencional, déficits visuoespaciales y, alteración
de la memoria de trabajo. Los factores que pudieran predecir la evolución de esta demencia en
enfermos con EP  Entrevista clínica específica  evaluación en las escalas neuropsicológicas
SCOPA-COG y PD-CRS (ya validadas)  En fases iniciales la levodopa puede mejorar la clínica del
síndrome disejecutivo. Como efectos secundarios pudieran tener efectos negativos a nivel cognitivo,
aunque para mejorar este tipo de efectos cognitivos se pueden suministrar anticolinesterásicos.
o Clínica neuropsiquiátrica:
La EP incluye depresión que se presenta hasta en la mitad de los enfermos, y precede por lo general a
los trastornos motores; ansiedad, también frecuente y cursa con ataques de pánico, fobias y ansiedad
generalizada; psicosis, generalmente asociada al tratamiento dopaminérgico de la enfermedad en
pacientes ancianos, principalmente cursa con episodios alucinatorios visuales y paranoicos. Dentro de
la patología de dicho trastorno psiquiátrico, está asociada a la presencia de cuerpos de Lewy en el
sistema límbico, al déficit colinérgico y proceso visual primario. Apatía y desinterés emocional y
motivacional, directamente relacionado con la dopamina, y atribuido a la disminución de la dosis de
levodopa en algunos enfermos. La fatiga es un síntoma común en la EP. De curso fluctuante,
predomina en los periodos “off”. También asociada a estados depresivos; Trastornos en el control de
impulsos y conductas compulsivas, principalmente en hombres con la EP en un inicio precoz. Este
tipo de conductas viene asociada al uso de la terapia dopaminérgica. Las conductas compulsivas
pueden ser discapacitantes. Es importante reseñar que en aquellos pacientes con antecedentes en
abuso de drogas, pudieran sufrir a una autoadministración compulsiva de medicación
dopaminérgica, empeorando los síntomas discapacitantes; Pérdida de líbido: Se caracteriza por una
insatisfacción general de la vida. Los predictores más importantes son la edad, sexo femenino. En los

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APUNTES

enfermos de Parkinson, puede ser una característica de este trastorno una dificultad en la eyaculación
masculina y orgasmo femenino.

 TRASTORNOS DISAUTONÓMICOS:
Como consecuencia de la denervación periférica del sistema nervioso autónomo y alteración de los
centros autonómicos centrales.
Estreñimiento: Como resultado de la presencia de cuerpos de Lewy en el plexo mientérico que causa
denervación simpática del colon.
Disfunción urogenital (Eréctil, eyaculatoria, incontinencia): Por inestabilidad/ hiperreflexia del
detrusor.
Hipersudoración: Como efecto secundario a la administración de levodopa.
Nauseas: También como efecto secundario al tratamiento dopaminérgico
Trastornos del sueño:
En una fase muy inicial, precede en mucho al trastorno motor y que generalmente se determina a
través de la polisimnografía.
Síndrome de las piernas inquietas: Como ya se ha explicado es difícil diferenciarlo con otras
molestias consecuencia de los niveles dopaminergicos.
Somnolencia diurna: Puede ser debida a los efectos secundarios de los fármacos para el tratamiento
de la EP.

 TRASTORNOS SENSORIALES

Dolor: Descrito por los enfermos de Parkinson como hormigueo, entumecimiento, quemazón, etc.,
Hay que diferenciar el dolor distónico del periodo “off”, como consecuencia de la
anormalidad/fluctuación motora ya mencionada en los ganglios basales, o por dosis bajas de
levodopa (distonía del principio de la mañana), y que se trata ajustando el tratamiento, y del dolor no
distónico, más inespecífico, causado posiblemente por la afectación de las áreas del procesamiento
central del dolor.
Otros síntomas no motores:
Alteraciones oculares: déficit de convergencia y dificultad de mirada, para fases moderadas-
avanzadas de la EP.
Alteraciones visuales: pérdida de agudeza visual, deficiencia en la discriminación de colores, menor
velocidad de procesamiento visual, alteración de campo visual periférico son algunas de las
alteraciones visuales que pueden darse en la EP, generalmente debido a lesiones del núcleo caudado.

RESPUESTAS 5.-
Se ha de entender que la sola presencia de MCI en la EP confiere un mayor riesgo de progresion a
demencia.
NIVELES DE DIAGNÓSTICO
 NIVEL I de evaluación: Basado en instrumentos de “screening” que si bien no permiten un
diagnóstico formal, pero facilitan la práctica clínica al permitir evaluar el estado cognitivo global
del paciente con test de rápida administración.
Los Criterios diagnósticos para el nivel I, son:
- Alteración en una escala de valoración cognitiva global validada para EP
- Alteración en al menos 2 test neuropsicológicos cuando se usa un número reducido de tests
(menos de 2 tests por dominio o evaluación de menos de 5 dominios cognitivos)
 EL NIVEL II de evaluación: Adecuado para investigación está basado en una exploración
neuropsicológica completa que permite establecer el diagnóstico.
Los criterios diagnósticos para la evaluación de nivel II, se requieren DOS tests por dominio, y
para el diagnóstico de MCI al menos DOS tests han de estar afectados, según tabla.

PARTE 2: Caso práctico

RESPUESTA 1 DEL CASO PRÁCTICO:

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APUNTES

Como lo que refiere su mujer en la entrevista pudiera deberse principalmente a los efectos
secundarios del Sinemet Plus, y quizá al estado de estrés/ansiedad que determinadas situaciones le
provocan. Por ello exploraría, si se encuentra incluido en los criterios diagnósticos del DLP/MCI-
EP, según la Sociedad de Trastornos del Movimiento.
- Diagnóstico de EP basado en los criterios del Banco de Cerebros de Londres  Lo cumple
- Deterioro gradual en las habilidades cognitivas, en el contexto de una EP establecida, confirmado por el paciente o el
cuidador, o bien por el clínico  Lo cumple.
- Los déficits cognitivos no son lo suficientemente marcados como para interferir significativamente en la funcionalidad del
paciente, aunque pueden haber dificultades para las tareas más complejas.  Lo cumple
-
Este paciente refiere quejas cognitivas, sobre todo una degeneración en esta última etapa (año),
refiere ausencia de demencia grave, aunque si que altera su vida diaria.
Qué dominios cognitivos exploraría:
o Atención
o Funciones ejecutivas
o Memoria
o Habilidades visoespaciales

RESPUESTA 2 DEL CASO PRÁCTICO:

- La primera que utilizaría es la MMSE, como valoración inicial rápida al objeto de realizar una
aproximación a las capacidades atencionales, de iniciación, perseveración, construcción,
conceptualización y memoria y valorar de la presencia de DCL/MCI y demencia.
- El Funcionamiento ejecutivo, lo realizaría con el subtest de matrices del WAIS-III, como tarea de
razonamiento no verbal.
- La memoria verbal: Utilizaría el TAVEC (Test de Aprendizaje Verbal España-Complutense) de
TEA ediciones. Con el propósito de evaluar la capacidad de aprendizaje de material verbal, a
través de recuerdo libre y claves semánticas, a corto y largo plazo, y memoria de reconocimiento.
- Para las habilidades visoespaciales, la evaluaría con el Judgment of Line Orientation (JLO;
Benton, Hamsher, Varney y Spreen, 1983). Como tarea visoespacial, la Copia de Pentágonos del
MMSE (con corrección de Bourke, Castleden, Stephen y Dennis -1995)
- Asismismo y dado que refiere su mujer posibles manifestaciones de tipo neuropsiquiátrico a
nivel conductual, le pasaría el Inventario Neuropsiquiátrico (Neuropsychiatric Inventory; NPI;
Cummings et al., 1994), al objeto de obtener información sobre la presencia de dicho tipo de
manifestaciones y las molestias que pudieran producir en este caso, en su mujer.
RESPUESTA 3 DEL CASO PRÁCTICO:
- EN SU DÍA A DÍA: La percepción de la mala calidad de vida, es una constante en este paciente,
en tanto observa cómo poco a poco se deteriora su autocontrol cognitivo-conductual y por
supuesto emocional. Todo proceso de cambio conlleva un periodo adaptativo, pero los cambios
en la EP, son tan repentinos y rápidos que se hace realidad la dicotomía, pérdida de autonomía y
sufrimiento emocional, porque el paciente no sabe cómo dar sentido a su nueva vida, con la
carga de estrés que lleva aparejada. En estas situaciones de estrés y dolor emocional es más fácil
que se irrite, enoje, se sienta ansioso y triste.
- EN LA EXPLORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA: Su estado conductual lo he entendido como
determinado por la EP+deterioro cognitivo leve (DCL/MCI), en tanto se ha ajustado a las tablas
expuestas anteriormente y, porque el paciente además de edad avanzada, quizá posee una
mayor sintomatología neuropsiquiátrica, mayor estrés en los familiares, como se comprueba con
el testimonio de su mujer, y una tendencia hacia afectación de la capacidad funcional. ES decir,
que ha de comprobarse a través de la evaluación si todo lo anterior, como la ralentización en el
proceso de la información pueden ejercer como moduladores del deterioro funcional en la EP.

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NEUROLOGICOS ----
APUNTES

BIBLIOGRAFIA SUPLEMENTARIA UTILIZADA

 Emre, m., aarsland, et al., 2004. Rivastigmine for dementia associated with Parkinson's disease. N Engl J Med, 351,
2509-18.

 PARK, A. & STACY, M. 2009. Non-motor symptoms in Parkinson's disease. J Neurol, 256 Suppl 3, 293-8.

 Funkiewiez, a., ardouin, c., et al., p. 2004. Long term effects of bilateral subthalamic nucleus stimulation on
cognitive function, mood, and behaviour in Parkinson's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 75, 834-9.

 Deterioro neuropsicológico en la enfermedad de Parkinson sin demencia. Daniel Marañon, et al., Universidad de
Deusto, Hospital de Basurto y Hospital de Cruces. Psicothema 2011. Vol. 23, nº 4, pp. 732-737

 Neurowikia, enfermedad de parkinson (http://www.neurowikia.es/content/enfermedad-de-parkinson)

 Tratamiento de la Enfermedad de Parkinson en Estadio Inicial. Carlos Juri C, et al., Departamento de Neurología,
Clínica Universitaria de Navarra y Centro de Investigaciones Médicas Aplicadas (CIMA). Universidad de
Navarra. España

 Neuropsicología Clínica. Capítulo 13. Envejecimiento normal y patológico. Dr. Emilio Márquez Orta y Lic. Liliana
Rodríguez Flores Edit. Manual Moderno.

 Trastornos Neuropsiquiátricos en la enfermedad de Parkinson A. Arboix Damunt. Edit. Literatura Médica

Comentada.

 Enfermedad de Parkinson y trastornos del movimiento. Capitulo 6., Síntomas no motores de la enfermedad de
Parkinson. Edit. lippincott williams & wilkins, a wolters kluwer business.

 Enfermedad de Parkinson: Guía terapéutica de la Sociedad Catalana de Neurología