ACTUALIZACIÓN

Alteraciones del potasio

M.J. Asensio Martín, E. Herrero de Lucas, B. Estébanez Montiel
y A. García de Lorenzo y Mateos
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz-Carlos III/IdiPaz. Madrid. España.
Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Potasio Las alteraciones del metabolismo del potasio son muy frecuentes en la práctica clínica, con un
- Hiperpotasemia espectro de presentación que varía desde leve hipopotasemia asintomática secundaria al uso
- Hipopotasemia de diuréticos a hiperpotasemia grave con riesgo de arritmias graves o parada cardiaca. Tanto la
hipopotasemia como la hiperpotasemia ocasionan una alteración de la polarización de la mem-
- Arritmias
brana celular, dando lugar a una alteración en la excitabilidad del corazón, tejido nervioso y del
musculo liso y esquelético. Por tanto, es esencial tanto el conocimiento de la homeostasis para
poder evitar sus efectos deletéreos, como el reconocimiento precoz de este trastorno electrolíti-
co para poder instaurar rápidamente un tratamiento eficaz.

Keywords: Abstract
- Potassium
Potassium disorders
- Hyperkaliemia
Alterations of potassium metabolism are common in clinical practice, with a diverse clinical spectrum
- Hypokaliemia
ranging from mild asymptomatic hypokalemia secondary to the use of diuretics to hiperkaliemia-
- Arrhytmias induced life-threatening arrhythmias or cardiopulmonary arrest. Both hypo- and hyperkalemia
causing an alteration of the polarization of the cell membrane leading to altered excitability of the
heart, nervous system and smooth and skeletal muscle tissue. Therefore, it is essential knowledge of
potassium homeostasis to prevent its deleterious effects and early recognition of this electrolyte
disorder in order to establish an effective treatment.

Fisiopatología del metabolismo Esta diferencia de concentración a ambos lados de la

del potasio
El potasio (K) es el catión intracelular más importante del
organismo. El 98% del K corporal total (alrededor de 3.000
mEq) se encuentra en el interior de las células y sólo un 2%
se halla en el líquido extracelular. Por tanto, la concentración
del K intracelular es de 140 mEq/l y la concentración del K
extracelular (que es la que se mide en la práctica clínica) es
de 4-5 mEq/l.
membrana celular es el mayor determinante del potencial de
membrana en reposo, que es fundamental para la excitabili-
dad cardiaca y neuromuscular, así como el mantenimiento de
las funciones celulares.
Aunque se ha establecido desde hace tiempo que el man-
tenimiento de un nivel sérico de K normal es esencial para
reducir el riesgo de arritmias cardiacas graves, en la actuali-
dad existe una serie de evidencias que sugieren que el au-
mento de la ingesta de K puede disminuir la tensión arterial
y reducir el riesgo de accidente cerebrovascular1-4.

Medicine. 2015;11(79):4739-47 4739

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)
Regulación de la homeostasis del potasio
La concentración del K plasmático está determinada por la
relación entre el K ingerido, su distribución entre el espacio
extracelular e intracelular y su eliminación.
Requerimientos diarios
Los requerimientos mínimos diarios de K son de 1.600 a
2.000 mg (40-50 mEq). Tal aporte se consigue con una dieta
variada, no obstante, en personas ancianas que viven solas o
con limitaciones, el aporte de K con su dieta puede ser insu-
ficiente para cubrir las necesidades diarias. Por el contrario,
personas que consuman elevadas cantidades de frutas y ver-
duras pueden llegar a ingerir 200-250 mEq de K al día5.
Los pacientes que tomen medicación crónica o tengan
alguna enfermedad que altere el balance de K (por ejemplo
la toma de diuréticos o presencia de insuficiencia renal cró-
nica) deben incrementar o restringir la ingesta de alimentos
ricos en K para evitar los efectos deletéreos de la hipo o hi-
perpotasemia.
Distribución transcelular de potasio
La diferencia de concentración del K entre el espacio extrace-
lular e intracelular es mantenida por la bomba Na/K-ATPasa
que cataliza la entrada de 2 moles de K a la célula por cada 3
moles de sodio (Na) que salen, generando un gradiente elec-
tronegativo intracelular.
La insulina y la estimulación E2-adrenérgica son los prin-
cipales estímulos de la bomba Na/K-ATPasa promoviendo la
entrada de K al interior de la célula. Los cambios en el pH y
de la osmolalidad en el plasma regulan también el movi-
miento de K transcelular.
A continuación se explican los factores que interviene en
la distribución del K6.
Insulina
Estimula rápidamente la entrada de K a las células activando
la bomba Na/K-ATPasa. La administración de una sobrecar-
ga de glucosa en pacientes con una reserva de insulina intac-
ta promueve la liberación de insulina e hipopotasemia. Exis-
te un feedback para la insulina, de tal manera que la
hipopotasemia inhibe la secreción de insulina y la hiperpota-
semia estimula su liberación.
Estímulos adrenérgicos
La estimulación E2-adrenérgica por fármacos como los bron-
codilatadores activa la adenilciclasa y aumenta las cifras de
AMP cíclico, lo que a su vez estimula la bomba Na/K-ATPasa
favoreciendo la entrada de K en la célula. De forma inversa,
los agonistas D-adrenérgicos inhiben la entrada de K al inte-
rior de la célula. Este efecto es la base del tratamiento de la
hiperpotasemia con E2-adrenérgicos. A diferencia de la insu-
lina, no existe feedback para la estimulación E2-adrenérgica,
por lo que ésta no se ve afectada por la cantidad de K en el
organismo.
4740 Medicine. 2015;11(79):4739-47
Aldosterona
Aunque su principal actuación es la excreción de K a nivel
renal, estimula también la secreción de K por el intestino, las
glándulas sudoríparas y las salivares y favorece la entrada de
K en la célula.
Al igual que con la insulina, existe un feedback para la aldos-
terona. La hiperpotasemia estimula la liberación de aldostero-
na (a través de la angiotensina II) y la hipopotasemia la inhibe.
Hormona tiroidea
Estimula la síntesis de Na/K-ATPasa, lo cual puede contri-
buir a la hiperpotasemia que presentan los pacientes hiperti-
roideos7.
Cambios en el pH
La acidosis metabólica se asocia a hiperpotasemia y la alcalo-
sis a hipopotasemia. Las alteraciones respiratorias del equili-
brio ácido-base tienen poco efecto sobre el movimiento
transcelular del K.
En las acidosis inorgánicas (hiperclorémicas o con hiato
gap normal), los hidrogeniones del medio extracelular entran
en la célula aumentando la carga positiva del líquido intrace-
lular, lo que provoca la salida pasiva del K para mantener la
electroneutralidad. Sin embargo, si el mismo grado de acido-
sis es producido por ácidos orgánicos como el ácido láctico,
acético o E-hidroxibutírico (acidosis con hiato gap aumenta-
do) este fenómeno es menos acusado, ya que éstos son más
permeables y penetran fácilmente en las células, con lo que
reducen el gradiente eléctrico favorable a la salida de K.
En la alcalosis metabólica, el aumento de bicarbonato en
el suero provoca la salida de hidrogeniones del interior de la
célula como mecanismo tampón, lo que provoca la entrada
de K para mantener la electroneutralidad.
Se calcula que por cada 0,1 de descenso en el pH la con-
centración plasmática de K asciende 0,6 mEq/l, y desciende
igual cantidad con los ascensos del pH. No obstante, esta
relación debe tomarse sólo de forma orientativa, ya que el
valor final de la cifra de K va a depender de otros muchos
factores, como la naturaleza exacta y duración del trastorno
ácido-base, los depósitos preexistentes de K y fundamental-
mente de la excreción renal de K.
Osmolalidad del líquido extracelular
El aumento de la osmolalidad del líquido extracelular como
el producido por hiperglucemia intensa o administración de
manitol produce un paso de agua desde el interior de la cé-
lula al espacio extracelular. La salida de agua arrastra pasiva-
mente K hacia el líquido extracelular (arrastre de solvente),
dando lugar a hiperpotasemia. Así, la presencia de una hipo-
potasemia o normopotasemia en un paciente con cetoacido-
sis diabética indica una profunda depleción de K por diuresis
osmótica.
En resumen, los factores que favorecen la entrada de K
en la célula son: alcalosis metabólica, insulina, estimulación
E2-adrenérgica y la aldosterona. El conocimiento de estos
factores tiene interés en la práctica clínica, ya que en ellos se
basa el tratamiento de la hiperpotasemia grave.
Los factores que favorecen la salida de K al espacio extra-
celular son: acidosis metabólica, hiperosmolalidad extracelu-

lar, agonistas D-adrenérgicos y la lisis celular (rabdomiolisis,
hemolisis o tumoral).
Eliminación del potasio
La principal vía de eliminación del K es la renal. El 80% del
K ingerido se excreta por los riñones, un 15% por el tracto
gastrointestinal a través de las heces y el 5% restante por el
sudor.
Las pérdidas extrarrenales de K tienen poca transcen-
dencia, salvo en situaciones especiales como son pacientes
con quemaduras extensas o tras ejercicio intenso. En pacien-
tes con insuficiencia renal crónica avanzada, las pérdidas de
K por el intestino pueden alcanzar el 25% de las pérdidas
diarias8.
El 90% del K filtrado es reabsorbido en el túbulo proxi-
mal. Es en el túbulo contorneado distal y conducto colector
donde se regula la eliminación de K en función de las nece-
sidades fisiológicas.
Los riñones responden a los cambios agudos o crónicos
en la ingesta de K con cambios correspondientes en la ex-
creción. El exceso de K se excreta rápidamente, mientras
que la respuesta renal a la depleción de K es más lenta, pre-
cisando entre 7-14 días para reducirse la excreción de K a
valores mínimos.
La secreción distal de K está influida por una serie de
factores que enumeramos a continuación9.
Incremento de la aldosterona
El incremento en la ingesta o de la concentración de K en el
plasma estimula la secreción de aldosterona que aumenta la
reabsorción distal de Na y la secreción renal de K. La hipo-
potasemia inhibe la secreción suprarrenal de aldosterona. La
aldosterona actúa estimulando todos los procesos que secre-
tan K: incrementa el número de canales abiertos de Na/K en
la membrana luminal y aumenta la actividad de la bomba
Na/K-ATPasa de la membrana baso lateral.
Aumento del aporte distal de sodio y del flujo tubular distal
El mayor aporte de flujo y Na distal facilita el intercambio y,
por tanto, la eliminación de K. Los diuréticos de asa y tiazi-
das favorecen el aporte de volumen distal con mayor canti-
dad de solutos (principalmente Cl y Na), aumentando la ex-
creción renal de K.
Factores que alteran la electronegatividad tubular distal
El aumento de aniones no reabsorbibles (bicarbonato, sulfa-
to, fósforo) en la nefrona distal aumenta la electronegativi-
dad intraluminal estimulando la secreción de K.
Estado ácido base
La alcalosis favorece la secreción renal de K y la acidosis la
deprime, probablemente por inducción de los correspon-
dientes cambios en el K de las células tubulares.
Hipomagnesemia
Es un factor causante de pérdidas renales de K, cuyo meca-
nismo fisiológico es incierto. Tiene relevancia clínica debido
ALTERACIONES DEL POTASIO
a que la hipopotasemia no se logra corregir hasta que no ha
sido corregida ésta10.
Hiperpotasemia
Se define la hiperpotasemia como una concentración de K
sérico mayor de 5,5 mEq/l. Es el trastorno electrolítico más
grave, ya que puede producir arritmias ventriculares letales y
parada cardiaca.
Se clasifica en hiperpotasemia leve (K 5,5-5,9 mEq/l),
moderada (K 6,0-6,4 mEq/l) o grave (K más de 6,5 mEq/l).
Una concentración sérica de K superior a 10 mEq/l suele ser
letal. Está presente en el 10% de los pacientes ingresados11.
Su incidencia está aumentando sobre todo en la población
anciana tratada con fármacos bloqueadores del sistema reni-
na-angiotensina-aldosterona. No es infrecuente que algunos
de estos fármacos se utilicen de forma simultánea en un mis-
mo paciente, siendo a menudo un trastorno iatrogénico y,
por tanto, la mayoría de las veces evitable6.
Mecanismo etiopatogénico
Las causas de hiperpotasemia pueden ser debidas a una excre-
ción renal insuficiente de K, desplazamiento transcelular,
aporte excesivo y rápido de K y errores en la medida12 tabla 1.
Aunque las causas de hiperpotasemia son numerosas, en la
práctica clínica la insuficiencia renal es la principal causa de
hiperpotasemia, seguida del uso de fármacos y la hemolisis13.
TABLA 1
Causas de hiperpotasemia
Pseudohiperpotasemia
Hemolisis (in vitro o por error de extracción de muestra)
Hiperviscosidad (leucocitosis o trombocitosis intensa)
Sobrecarga rápida de potasio
Transfusión masiva
Dosis elevada de potasio intravenoso
Sobrecarga oral de potasio en pacientes con IRC
Salida de potasio desde el interior de la célula
Hemolisis (rabdomiolisis, lisis tumoral, reabsorción de hematomas)
Déficit de insulina (diabetes, ayuno prolongado)
Hiperosmolaridad (hiperglicemia, hipernatremia)
Acidosis metabólica
Hiperpotasemia familiar periódica
Fármacos
Disminución de la excreción renal
Insuficiencia renal (aguda o crónica con Ccr < 15 ml/min)
Disfunción tubular (amiloidosis, mieloma, lupus, uropatía obstructiva)
Fármacos que inhiben la secreción renal de potasio
Hipoaldosteronismo
Primario (renina estimulada): enfermedad de Addison, hipoaldosteronismo
primario, síndrome adrenogenital congénito
Secundario (renina suprimida): hipoaldosteronismo hiporreninémico
Fármacos que interfieren con la aldosterona
Derivación urinaria
Derivación urinaria-yeyunal
IRC: insuficiencia renal crónica.
Medicine. 2015;11(79):4739-47 4741
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)
Algunos procesos originan falsas elevaciones de K en
sangre o pseudohiperpotasemia. Las muestras de sangre he-
molizadas por una mala técnica de extracción (torniquete
muy apretado, aguja muy pequeña, presión excesiva ejercida
sobre el émbolo) o por muestras dejadas reposar mucho
tiempo antes de hacer la determinación son las causas más
frecuentes. El error se subsana midiendo el K plasmático en
lugar del sérico.
Determinadas enfermedades hematológicas14 que cursan
con leucocitosis elevadas (> 120.000/μl) como la leucemia
linfática crónica pueden producir pseudohiperpotasemia por
elevada fragilidad celular. Ocurre tanto en la muestra de sue-
ro como de plasma. El valor exacto del K en este contexto
puede obtenerse permitiendo la formación del coágulo para
separar el suero de las células antes de la centrifugación.
En caso de trombocitosis por encima de 50.000/μl, la li-
beración de K de las plaquetas tras la formación del coágulo
origina pseudohiperpotasemia. El valor del K en la muestra
de plasma será el exacto.
Las pseudohiperpotasemias no provocan alteraciones
electrocardiográficas, lo que puede ayudar en el diagnóstico.
No obstante, un paciente con hiperpotasemia verdadera pue-
de tener también una muestra hemolizada, por lo que las
anotaciones del laboratorio, como muestra hemolizada, de-
ben tomarse con cautela y repetir inmediatamente la deter-
minación de K para confirmar el valor real del K.
La ingesta elevada de K de manera aislada no es una cau-
sa común de hiperpotasemia salvo que ocurra de manera
aguda y en grandes cantidades como puede ser en niños tras
la administración de penicilina potásica, en la administración
masiva de concentrados de hematíes, tras bolo accidental in-
travenoso de K o ingesta intencional de preparados farmaco-
lógicos con sales de K.
La salida del K del interior de la célula al líquido extra-
celular provoca hiperpotasemia. Entre las causas que origi-
nan esta salida del K al líquido extracelular se encuentran: la
acidosis metabólica, el déficit de insulina, el estado de hipe-
rosmolaridad (por arrastre de solvente) y la lisis celular (trau-
matismos extensos, administración de citotóxicos en pacien-
tes oncológicos o en la hipotermia accidental). En la
cetoacidosis diabética, la combinación de déficit de insulina
e hiperosmolalidad secundaria a la hiperglucemia frecuente-
mente conduce a hiperpotasemia incluso cuando puede exis-
tir una marcada depleción de K debida a las pérdidas urina-
rias secundaria a la diuresis osmótica.
La parálisis periódica hiperpotasémica es una enferme-
dad autosómica dominante que se caracteriza por episodios
de debilidad o parálisis que aparece tras la exposición al frío,
ejercicio intenso o ingestión de pequeñas cantidades de K.
Numerosos fármacos causan hiperpotasemia al promo-
ver la salida de K del interior de la célula: intoxicación digi-
tálica, succinilcolina (en pacientes quemados o con inmovili-
zación prolongada), el ácido aminocaproico, arginina,
bloqueadores E-adrenérgicos no selectivos (propanolol y la-
betalol) y los agonistas D-adrenérgicos.
La disminución del filtrado glomerular puede producir hi-
perpotasemia. No obstante, en ausencia de otros factores como
fármacos, la insuficiencia renal sólo produce hiperpotasemia
cuando el aclaramiento cae por debajo de 10-15 ml/min.
4742 Medicine. 2015;11(79):4739-47
La excreción renal de K depende de tres factores: ade-
cuada secreción de aldosterona, adecuada respuesta a al-
dosterona y adecuado aporte de Na y agua en la nefrona
distal.
Existen cuatro causas principales de hiperpotasemia se-
cundaria a una reducción en la secreción renal de K13 que
enumeramos a continuación.
Secreción reducida de aldosterona
Observada en:
1. Insuficiencia suprarrenal. En todo paciente que curse
con hipotensión grave, acidosis metabólica, hiperpotasemia e
hiponatremia debe plantearse el diagnóstico diferencial de
crisis addisoniana.
2. Déficits congénitos en la síntesis de aldosterona (sín-
drome de Gordon, déficit de 21 hidroxilasa). Son muy raros.
3. Hipoaldosteronismo hiporreninémico (acidosis tubu-
lar renal tipo IV). Cursa con hipercaliemia a pesar de presen-
tar cifras de filtrado glomerular superiores a 20 ml/min, y
acidosis metabólica hiperclorémica. Aparece en diversas en-
fermedades renales como la nefropatía diabética y las nefro-
patías intersticiales. Diversos fármacos pueden causar hi-
poaldosteronismo hiporreninémico: los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) (inhiben la síntesis de renina), inhibido-
res de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA),
antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II),
heparina (inhibe la síntesis de aldosterona en la glándula su-
prarrenal), ciclosporina y tacrolimús. Los IECA y ARA II son
hoy en día una de las causas más frecuentes de hiperpotase-
mia, especialmente en pacientes con otros factores predispo-
nentes como diabetes, insuficiencia renal o uso concomitante
de diuréticos ahorradores de K.
Inadecuada respuesta a la aldosterona o resistencia
mineralcorticoide
La causa más común es el fracaso renal crónico y los diuré-
ticos ahorradores de K que actúan compitiendo con aldoste-
rona (espirinolactona) o bloqueando los canales de Na en las
células de tubos colectores (amiloride y triamterene). Anti-
bióticos como pentamidina y trimetroprim actúan de manera
similar15.
Disminución del aporte distal de agua y sodio
La depleción de volumen circulante eficaz bien por pérdidas
(gastrointestinales o renales) o por diminución del gasto car-
diaco (insuficiencia cardiaca) o vasodilatación (cirrosis) da
lugar a un menor aporte de agua y Na a nivel de la nefrona
distal, alterándose la secreción de K originando hiperpotase-
mia. Habitualmente los pacientes con insuficiencia cardiaca
y cirrosis suelen tomar de manera conjunta fármacos como
IECA y ahorradores de K, contribuyendo a aumentar la hi-
perpotasemia.
Enfermedad renal aguda y crónica
Varios de los factores anteriores están presentes. En la insu-
ficiencia renal aguda la hiperpotasemia es más frecuente en
pacientes con oliguria y que además tienen asociada una li-
beración extracelular aumentada de K (rabdomiolisis o lisis
tumoral). En la insuficiencia renal crónica, hasta fases avan-
 ALTERACIONES DEL POTASIO

zadas de la enfermedad (aclaramiento de creatinina por de-
bajo de 20 ml/minuto), se mantiene normal la excreción de
K debido a que tanto la secreción y respuesta a la aldostero-
na como la llegada de agua y el Na distal se mantienen intac-
tas.
En determinadas enfermedades sistémicas como el mie-
loma, lupus, nefropatía por cadenas ligeras, nefropatía inters-
ticial, nefropatía por analgésicos, crioglobulinemia mixta,
drepanocitosis o el trasplante renal puede existir una disfun-
ción generalizada del conducto colector originando acidosis
metabólica, hiperpotasemia y fracaso renal crónico.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia son debi-
das a las alteraciones en el potencial de membrana de reposo
de los tejidos excitables como corazón, músculo y nervios. La
elevación de K extracelular va a dar lugar a una despolariza-
ción de la membrana, siendo de vital importancia a nivel car-
diaco16.
Las manifestaciones clínicas son variadas, abarcando des-
de síntomas inespecíficos de cansancio o malestar a trastor-
nos graves de la conducción cardiaca. La rapidez en el cam-
bio del K extracelular es más importante que el valor
absoluto de K, por lo que generalmente las manifestaciones
clínicas aparecen cuando el K sérico es mayor de 7 mEq/l en
la hiperpotasemia crónica y a valores ligeramente más bajos
cuando la hiperpotasemia es aguda17.
Manifestaciones neuromusculares
La aparición de calambres, parestesia y debilidad es frecuen-
te. Puede progresar a una parálisis flácida ascendente que
comienza en las piernas y progresa al tronco y brazos (imi-
tando al síndrome de Guillain-Barré). Los reflejos osteoten-
dinosos están abolidos o disminuidos con preservación de los
nervios craneales y tono del esfínter.
Raramente se afectan los músculos
respiratorios.
Existe una alteración genética
autosómica dominante, la parálisis
periódica hiperpotasémica que cursa
con episodios de miopatía desenca-
denados por liberación de K tras
ejercicio intenso o ingesta de peque-
ñas cantidades de K.
das, con cifras en torno a 6,5-7,5 mEq/l se prolonga el inter-
valo PR y la onda P se aplana o desaparece. El complejo QRS
se ensancha con cifras de K en torno a 7-8 mEq/l. Con cifras
superiores, el complejo QRS converge con la onda T for-
mando una onda sinuosa seguida de fibrilación ventricular y
asistolia (fig. 1).
Es importante resaltar que ésta es una clasificación aca-
démica y que los cambios en el ECG pueden verse afectados
por el pH del líquido extracelular, concentración de calcio y
Na y la rapidez en la elevación del K, por lo que a cualquier
grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmias ventri-
culares como primera manifestación o presentar un ECG
normal. Por tanto, la sensibilidad del ECG para detectar los
cambios en la cifras de K es baja18.
Las arritmias más frecuentes en la hiperpotasemia son:
bradicardia, asistolia, taquicardia ventricular, fibrilación ven-
tricular, actividad eléctrica sin pulso y en pacientes portado-
res de marcapasos una alteración en la captura al elevar el
umbral de estimulación19.
Manifestaciones metabólicas
La hiperpotasemia interfiere con la eliminación renal de
amonio, dando lugar a acidosis metabólica.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de un paciente con hiperpotasemia debe
realizarse una historia clínica exhaustiva dirigida a la toma de
fármacos, debe obtenerse un ECG, análisis de sangre con
parámetros de bioquímica renal (electrolitos y creatinina),
recuento celular, gasometría para valorar el estado ácido base
y análisis de orina que nos permitirá valorar el pH y electro-
litos presentes en la orina.
El primer paso será distinguir entre verdadera hiperpo-
tasemia y pseudohiperpotasemia. La pseudohiperpotasemia

Manifestaciones cardiacas
La hiperpotasemia despolariza la
membrana celular, enlenteciendo
la conducción ventricular y disminu-
yendo la duración del potencial de
acción. Estos cambios dan lugar a las
manifestaciones clásicas electrocar-
diográficas, alteración de la conduc-
ción y arritmias vistas en la hiperpo-
tasemia,
Con niveles de K alrededor de Fig. 1. Electrocardiograma que muestra las características ondas T picudas de la hiperpotasemia. K sérico
6,5 mEq/l aparecen ondas T picu- 7,9 mmol/l.

Medicine. 2015;11(79):4739-47 4743

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)
debe ser sospechada en un paciente sin causas aparentes para
la hiperpotasemia y que se encuentra asintomático, sin alte-
raciones en el ECG y a diferencia de las hiperpotasemias
verdaderas, suele existir una amplia variación de las cifras de
K en las muestras sucesivas.
Una vez confirmada la hiperpotasemia, debe valorarse
una serie de factores que analizamos a continuación.
Función renal
Hiperpotasemia secundaria a fracaso renal agudo o crónico.
Excreción urinaria de potasio en 24 horas
Debe ser mayor de 100 mEq/día si la respuesta renal a la
hiperpotasemia es adecuada: hiperpotasemia secundaria a re-
distribución, administración exógena o liberación tisular. Va-
lores de K en orina inferiores indican una respuesta renal
inadecuada.
Valor del gradiente transtubular de potasio
El gradiente transtubular de potasio (GTTK) será superior a
7 si la respuesta de aldosterona es adecuada a la hiperpotase-
mia o inferior a 4 en ausencia de actividad mineralcorticoide
en el tubo contorneado distal.
GTTP = K (orina) x osmolalidad (plasma)/K (plasma) x
osmolalidad (orina).
GTTP inferior a 4: hiperpotasemia por déficit de mineral-
corticoide o secundaria a déficit en la secreción tubular de K.
GTTP superior a 7: hiperpotasemia secundaria a redis-
tribución transcelular, administración exógena o liberación
tisular.
Tratamiento
Al ser la hiperpotasemia un trastorno potencialmente mortal,
debe instaurarse el tratamiento de forma rápida y precoz.
La cifra de K en la que se debe iniciar el tratamiento no
está definida, debido a que el valor aislado de K no es un
buen indicador y que el contexto clínico debe ser tenido en
cuenta. No obstante, se recomienda instaurar tratamiento de
forma inmediata cuando el K sea superior a 6,5 mEq/l o si
aparecen alteraciones en el ECG independientemente de la
cifra de K sérico20.
El objetivo del tratamiento es: antagonizar los efectos del
K en la membrana, promover la entrada de K desde el espa-
cio extracelular al interior de la célula y eliminar el exceso de
K del organismo.
Antagonista de membrana
El calcio antagoniza los efectos del K en la membrana, por lo
que debe ser la primera medida terapéutica en un paciente
con manifestaciones electrocardiográficas de hiperpotase-
mia. El efecto del calcio intravenoso comienza en minutos
pero tiene una vida media corta (30-60 minutos). Debe te-
nerse en cuenta que no disminuye la concentración de K
plasmático, por lo que debe ir seguida de otras medidas des-
tinadas a introducir el K en el interior de la célula.
Puede darse en forma de gluconato cálcico o cloruro cál-
cico. El cloruro cálcico contiene 3 veces más de calcio ele-
4744 Medicine. 2015;11(79):4739-47
mento que el gluconato cálcico (13,6 frente a 4,8 mEq en
10 ml de una solución al 10%), por lo que puede irritar la
vena y, en caso de extravasación, provocar necrosis tisular,
prefiriéndose en la práctica utilizar gluconato cálcico. La do-
sis habitual de gluconato cálcico son 1.000 mg (10 ml de una
solución al 10%) administrada de forma lenta en 2-3 minu-
tos con monitorización ECG continua.
El calcio puede potenciar la cardiotoxicidad de los digi-
tálicos, por lo que en pacientes con hiperpotasemia y que
estén tomando digoxina debe darse diluido. Se debe adminis-
trar en 20-30 minutos. Si la hiperpotasemia es secundaria a
toxicidad por digital deben administrarse anticuerpos antidi-
goxina21.
Redistribución del potasio al interior de la célula
Insulina. Reduce el K al estimular la bomba Na/K-ATPasa.
Suele darse asociada a glucosa para evitar el desarrollo de
hipoglucemia, pero en caso de glucemia mayor de 250 mg/dl
puede darse aislada. La glucosa debe monitorizarse una hora
después de administrar la insulina.
La dosis habitual es de 10 UI de insulina regular en
500 ml de glucosa al 10% en una hora, durando su efecto de
6 a 8 horas22. Otra pauta alternativa es administrar 10 UI
de insulina regular, seguido de un bolo de 50 ml de glucosa
al 50%. Este régimen disminuye más rápidamente y de for-
ma más pronunciada el K, pero puede aparecer hipoglucemia
hasta en el 75% de los pacientes.
Agonistas E2-adrenérgicos. Actúan de manera similar a la
insulina. El fármaco habitualmente usado es salbuterol intra-
venoso 0,5 mg en 100 ml de glucosa al 5% en 15 minutos o
bien inhalado en dosis de 10-20 mg en 10 minutos. Su inicio
de acción es de 6-8 minutos y su efecto dura 3 horas. Como
efecto secundario puede producir taquicardia, debiéndose
usar con precaución en la cardiopatía isquémica. La adrena-
lina no está indicada como tratamiento de la hiperpotasemia.
Bicarbonato. Varios estudios han demostrado que su efica-
cia es pequeña, por lo que actualmente se recomienda utilizar
sólo en pacientes con acidosis metabólica concomitante y
siempre asociado a otras medidas23-25. La dosis a administrar
es: bicarbonato 1/6M 250 ml o 50 ml de 1M.
En una revisión sistemática actual26 del tratamiento de
pacientes con hiperpotasemia aguda, la insulina es igual
de eficaz que la administración de agonistas E2-adrenérgicos
y su combinación es mucho más eficaz que cualquiera de los
dos tratamientos usados de forma aislada.
Eliminar el exceso de potasio del organismo: diuréticos,
resinas de intercambio catiónico y diálisis
Diuréticos de asa. Pueden incrementar la eliminación de K
en pacientes con función renal normal o que presenten insu-
ficiencia renal leve-moderada. Dosis: furosemida 40-200 mg
intravenosos según función renal.
Resinas de intercambio. Eliminan K intercambiándolo por
calcio en el tubo digestivo. Pueden administrarse por vía oral

o en enema. Tienen efectividad limitada y tardan horas en ha-
cer efecto, por lo que no están indicadas en el tratamiento de
la hiperpotasemia aguda. Su administración rectal junto con
sorbitol debe evitarse, ya que han sido descritos casos de ne-
crosis colónica27. Dosis: Resin Calcio® 15-50 g/4-6 horas por
vía oral o 30-100 g/4-6 horas diluidos en 250 ml en enema.
Diálisis. Indicada cuando las medidas anteriores han fallado
o existe insuficiencia renal anúrica. La hemodiálisis es más
eficaz que la diálisis peritoneal para hacer descender el K.
En el tratamiento de la hiperpotasemia crónica asinto-
mática además de tratar el proceso responsable puede utili-
zarse alguna de las siguientes medidas: restringir el K de la
dieta a 2-3 g/día, valorar la suspensión de fármacos que favo-
rezcan la hiperpotasemia y administrar diuréticos de asa6.
Hipopotasemia
Se define hipopotasemia como el valor de K sérico inferior a
3,5 mEq/l. Es la alteración electrolítica más frecuente, apa-
reciendo en el 20% de los pacientes hospitalizados7.
Etiología
Puede ser debida a un déficit en la ingesta, redistribución al
espacio intracelular o por pérdidas (renales o extrarrenales)
(tabla 2).
La pseudohipopotasemia consiste en falsas disminucio-
nes de las cifras de K que ocurren en leucocitosis extremas
(más de 1000.000/μl) al retrasarse el procesamiento de la
muestra. Los leucocitos captan el K y las cifras que miden
son falsamente bajas.
TABLA 2
Causas de hipopotasemia
Captación celular de potasio
Pseudohipopotasemia (leucocitosis extrema)
Bajo contenido en la ingesta
Redistribución al espacio intracelular
Alcalosis metabólica
Estimulación E2-adrenérgicos
Insulina
Parálisis periódica familiar
Proliferación celular (leucemias, linfoma, tratamiento anemia megaloblástica,
factor estimulante de colonias)
Hipotermia
Intoxicación por bario, teofilina y tolueno
Tratamiento con Digibind (intoxicación digital)
Pérdidas extrarrenales
Digestivas: diarreas, fístulas
Cutáneas: quemaduras extensas, vómitos
Pérdidas renales
Con tensión arterial normal: vómitos, diuréticos, aspiración gástrica, trastornos
tubulares, aniones no reabsorbibles, hipomagnesemia
Con hipertensión e hiperactividad mineralcorticoide
Renina baja: hipoaldosteronismo primario, regaliz, carbenoxolona
Renina alta: síndrome de Cushing, estenosis arteria renal, HTA maligna
Con hipertensión y sin actividad mineralcorticoide: síndrome de Liddle
ALTERACIONES DEL POTASIO
Disminución de la ingesta
Es una causa infrecuente de hipopotasemia, ya que los riño-
nes son capaces de disminuir la excreción diaria de K hasta
5-25 mEq/día.
Redistribución al espacio intracelular
Existen numerosas causas de hipopotasemia secundaria al
desplazamiento del K hacia el interior de la célula28:
1. El aporte exógeno de insulina o su liberación endóge-
na tras una carga de carbohidratos.
2. Estimulación E-adrenérgica: catecolaminas endógenas
(liberadas por estrés, cafeína o teofilina), fármacos agonistas
E-adrenérgicos (broncodilatadores, descongestionantes y
agentes tocolíticos).
3. Alcalosis metabólica: a su vez la hipopotasemia perpe-
túa la alcalosis al promover la reabsorción de bicarbonato.
4. Parálisis periódica hipopotasémica: trastorno autosó-
mico dominante que cursa con episodios de parálisis que
pueden afectar a los músculos respiratorios. Se desencadena
por el estrés o ingesta de carbohidratos. El K durante los
episodios disminuye a 1,5-2,5 mEq/l, siendo normal entre
los episodios.
5. Estados de anabolismo: el aumento de producción de
células sanguíneas conlleva la entrada de K (leucemias, linfo-
mas, tratamiento de la anemia megaloblástica con vitamina
B12 y el tratamiento con factor estimulante de colonias de
granulocitos-macrófagos).
6. Intoxicaciones: bario, cloroquina y antipsicóticos (que-
tiapina y resperidona).
Pérdidas de K
Las pérdidas de K renales o extrarrenales son una tercera
causa de hipopotasemia.
Pérdidas extrarrenales. Pérdidas digestivas en caso de vó-
mitos, aspiración gástrica, fístula gastrointestinal baja, dia-
rrea profusa o abuso de laxantes. Pueden existir pérdidas
cutáneas importantes en quemaduras extensas o ejercicio fí-
sico intenso.
Pérdidas renales. Los principales factores de hipopotasemia
son: el aumento distal del aporte de agua y Na y el aumento
de la actividad mineralcorticoide.
El uso de diuréticos (inhibidores de la anhidrasa carbóni-
ca, tiazidas y diuréticos de asa) es la causa más común de
hipopotasemia. El grado de hipopotasemia es dosis depen-
diente y se potencia si existe una ingesta de Na elevada. En
los vómitos o aspiración gástrica el hiperaldosteronismo se-
cundario a la depleción de volumen es el responsable de las
pérdidas urinarias de K. La hipomagnesemia es un factor
causante de pérdidas renales de K, cuyo mecanismo fisioló-
gico es incierto. Tiene relevancia clínica debido a que la hi-
popotasemia no se logra corregir hasta que no ha sido corre-
gida la hipomagnesemia10.
La presencia de aniones no reabsorbibles en el túbulo
distal como penicilina sódica, tolueno o ácido beta-hidroxi-
butírico favorece la excreción de K.
Existen numerosas tubulopatías que al inhibir la reabsor-
ción de Na a nivel proximal en el asa o nivel distal producen
Medicine. 2015;11(79):4739-47 4745
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)
hipopotasemia: acidosis tubular, síndrome de Bartter, síndro-
me de Gilbert, tubulopatías intersticiales (como la tubulopa-
tía por reflujo o nefritis intersticial del síndrome de Sjögren),
hipercalcemia, lisozima y fármacos como cisplatino, amino-
glucósidos y anfotericina B.
El incremento de la actividad mineralcorticoide es un
factor relevante de muchas hipopotasemias. Es el mecanismo
principal de los casos de aldosteronismo primario por adeno-
ma suprarrenal, cursa con hipertensión arterial con niveles
bajos de renina. Un síndrome parecido puede producirse tras
la toma de grandes cantidades de ácido glicorrinico (presen-
te en el regaliz y el antiácido carbenoxolona) que potencia el
efecto mineralcorticoide del cortisol en el riñón. En el sín-
drome de Cushing (especialmente paraneoplásico) la hiper-
actividad mineralcorticoide provoca hipopotasemia.
En la hipertensión vasculorrenal y en las lesiones arterio-
lares e hipertensión arterial maligna, la isquemia renal au-
menta la producción de renina y aldosterona, favoreciendo la
hipopotasemia.
El síndrome de Liddle es un defecto congénito autosó-
mico dominante en el canal de Na del túbulo colector que se
caracteriza por alcalosis hipopotasémica e hipertensión con
aldosterona normal. Mejora con amilorida y triamtereno.
Manifestaciones clínicas
La magnitud de los síntomas es proporcional al grado y du-
ración de la reducción del K. En general, los síntomas apare-
cen cuando el K sérico cae por debajo de 3 mmol/l, excep-
tuando los pacientes con patología cardiaca coexistente
(isquemia miocárdica, insuficiencia cardiaca o hipertrofia
ventricular izquierda) en los que favorece el riesgo de arrit-
mias7.
Síntomas neuromusculares
Con hipopotasemia moderada-grave (K 2,5 mEq/l) aparecen
síntomas de debilidad que comienzan en las extremidades y
avanzan a tronco y miembros inferiores, pudiendo progresar
a parálisis con afectación de los músculos respiratorios. En
hipopotasemias graves (menos de 2,5 mmEq/l) aparecen ca-
lambres, necrosis muscular y rabdomiolisis.
Manifestaciones cardiacas
La hipopotasemia produce unas alteraciones en el ECG ca-
racterísticas como son la presencia de onda U, aplanamiento
de la onda T y depresión del segmento ST29.
Predispone a la aparición de extrasístoles auriculares y
ventriculares, taquicardia auricular paroxística, bloqueo auri-
culoventricular, taquicardia ventricular y fibrilación ventri-
cular. Asimismo, potencia la toxicidad de la digoxina y en
pacientes tratados con antiarrítmicos que prolongan el QT
incrementa el riesgo de torsades de pointes.
Afectación renal
Por alteración de la función tubular produce una disminu-
ción de la capacidad de concentración de la orina con poliu-
ria y polidipsia secundaria, incrementa la producción de
amonio (favoreciendo la encefalopatía hepática) y la reabsor-
4746 Medicine. 2015;11(79):4739-47
ción de bicarbonato y Na favoreciendo la aparición de alca-
losis metabólica e hipertensión.
La hipopotasemia mantenida provoca cambios estructu-
rales en el parénquima renal con vacuolización, fibrosis y
aparición de quistes múltiples.
A nivel metabólico reduce la secreción de insulina con la
aparición de intolerancia a los carbohidratos.
Diagnóstico
Ante un enfermo con hipopotasemia debe realizarse una
anamnesis interrogando sobre el posible consumo de fárma-
cos o la presencia de factores predisponentes a la hipocalie-
mia (vómitos, diarrea profusa, etc.).
Deberá obtenerse un ECG, analítica de sangre con perfil
bioquímico y recuento hematológico, gasometría arterial y
analítica de orina.
Lo primero será distinguir si la pérdida de K es de origen
renal o extrarrenal: en la hipopotasemia de causa extrarrenal,
el K en orina recogida de 24 horas es inferior a 20 mmol/l
(menos de 15 mmol/l en una muestra aislada): hipopotase-
mia secundaria a pérdidas gastrointestinales, ingesta insufi-
ciente o distribución transcelular.
Una concentración de K en orina superior a 20 mmol/l
indica que existe una pérdida renal de K por exceso de mine-
ralcorticoide o la presencia anormal de aniones en el túbulo
distal. No obstante, hay que tener en cuenta que la elimina-
ción de K se encuentra influida por la situación de la volemia
efectiva. En situación de hipovolemia llega menos Na al tú-
bulo distal, por lo que se eliminará menos K, por tanto la
concentración de K sólo tiene validez diagnóstica si el pa-
ciente tiene normovolemia y excreta más de 100 mmol/día.
Las cifras de K en una muestra aislada puede ser de
orientación, pero está influida por el estado de concentración
o dilución de la orina. El gradiente transtubular de K permi-
te determinar la existencia de actividad mineralcorticoide en
el túbulo distal6.
GTTP = K (orina) x osmolaridad (plasma)/K (plasma) x
osmolaridad (orina).
GTTP menor de 4: ausencia de actividad mineralcorti-
coide. Indicando una hipopotasemia secundaria a diuréticos,
ingesta de cloruro sódico o diuresis osmótica.
GTTP mayor de 7: indica presencia de mineralcorticoi-
de.
La hipopotasemia secundaria a vómitos o aspiración gás-
trica, tratamiento diurético o exceso de mineralcorticoide
cursa con alcalosis metabólica.
La hipopotasemia secundaria a diarrea o uso de laxantes,
acidosis tubular renal, nefropatías pierde sal o cetoacidosis
cursa con acidosis metabólica.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es prevenir o tratar las complica-
ciones potencialmente graves (arritmias, parálisis, rabdomio-
lisis), reponer el déficit de K y diagnosticar y corregir la cau-
sa. La urgencia en el tratamiento dependerá de la magnitud
 ALTERACIONES DEL POTASIO

de la hipopotasemia y de la existencia de comorbilidades. El ✔

riesgo de arritmia es mayor en pacientes ancianos, con car-
diopatía y los que reciben tratamiento con digoxina o antia-
rrítmicos. En general, se estima que por cada disminución de
1 mEq/l en el K sérico existe un déficit del K corporal entre
200 y 400 mEq. Cuando la cifra de K es inferir a 2 mEq/l, el
5. Cohn J, Kowey P, Whelton P. New guidelines for potassium replacement
in clinical practice: a contemporary review by the National Council on
Potassium in Clinical Practice. Arch Intern Med. 2000;160:2429-36.
✔
6. tt Sequera Ortiz P, Alcázar Arroyo R, Abalate Ramón M. Tras-
torno del potasio. En: Nefrología al día. Sociedad Española de Ne-
frología. 2010. Disponible en: http://nefrologiadigital.revistanefro-
logia.com/publicaciones/P1-E13/Cap-10.pdf
✔7. Genari FJ. Hypokaliemia. N Engl J Med. 1998;339(7):451-8.

déficit puede superar los 800 mEq.

✔8. Ahmed J, Weisberg LS. Hyperkaliemia in dialysis patients. Semin Dial.
2001;14:348-56.
La reposición debe iniciarse preferentemente por vía ✔9. t Trastorno del metabolismo del potasio. Disponible en: http://
www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_25.pdf
oral, aunque deberá utilizarse la vía intravenosa en caso de ✔
10. Whang R, Whang DD, Ryan MP. Refractory potassium depletion. A con-
sequence of magnesium deficiency. Arch Intern Med. 1992;152:40-5.
hipopotasemia grave (menos de 2,5 mEq/l), íleo paralítico,
intolerancia por vía oral, presencia de arritmia, infarto de ✔
11. Stevens MS, Dunlay RW. Hiperkalemia in hospitalized patients. Int Urol
Nephrol. 2000;32:177-80.
miocardio o digitalización. Por vía intravenosa se utiliza clo- ✔
12. tt Medford-Davis L, Zubaid R. Derangementes of potassium.
Emerg Med Clin N Am. 2014;32:329-47.
ruro potásico, teniendo en cuenta que la concentración de K
en los sueros no debe superar los 30 mEq por cada 500 cc de
✔
13. t Alfonzo AV, Isles C, Geddes C. Potassium disordes-clinical es-
pectrum and emergency management. Resucitation. 2006;70:10-25.
suero, el ritmo de infusión no debe superar los 20 mEq/hora ✔
14. tt Mount D. Causes and evaluation of hyperkaliemia in adults.
UpToDate. Jan 2015.
y no deben administrarse más de 100-150 mEq al día. ✔
15. tt Sequera P, Rodríguez Puyol D. Alteraciones del metabolismo
del potasio. En: Nefrología Clínica. 2º ed. Madrid: Editorial Mérica
En las hipopotasemias leves-moderadas se realiza la re- Panamericana; 2003.
posición con comprimidos de cloruro potásico por vía oral, ✔
16. tt Pepin J, Shields S. Advances in diagnosis and management of
hipokaliemic and hiperkaliemic emergencies. Emerg Med Pract.
siendo recomendable su administración con la comida por
2012;14:1-17.
riesgo de ulcus gastroduodenal: ascorbato potásico (Boi-K®,
una cápsula contiene 10 mEq de K): de 2 a 8 comprimidos al
✔
17. t Mount D. Clinical manifestations of hiperkaliemia in adults. Up-
ToDate. Jan 2015.
día repartidos en 3 tomas, cloruro potásico (Potasión® cáp- ✔
18. Montangue BT, Oullette JR, Buller GK. Retrospective review of the fre-
cuency of ECG changes in hyperkaliemia. Clin J Am Soc Nephrol.
sulas, 1 cápsula contiene 8 mEq) de 2 a 8 mEq/día en 3 tomas 2008;3:324-30
y glucoheptonato de K (Potasión® solución 5 ml contiene 5 ✔
19. Ortega-Carnicier J, Benezet J, Benezet- Mazuecos J. Hiperkaliemia cau-
sing loss of atrial capture and extremely wide QRS complex during DDD
mEq de K) de 20 a 50 ml al día. pacing. Resucitation. 2004;62:119-20.
✔
20. t Weisberg L. Management of severe hyperkaliemia. Crit Care
Med. 2008;36:3246-50.
✔
21. tt Mohoney BA, Smith WA, Lo D. Emergency interventions for
Bibliografía hyperkaliemia (review). Cochrane Database Syst Rev. 2005:CD00
3235.
✔
22. t Mount D. Treatmentand prevention of hyperkaliemia in adults.
t Importante tt Muy importante UpToDate. Jan 2015.
✔
23. Gutiérrez R, Schlessinger F, Oster JR, Rietberg B, Pérez GO. Effect of
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión hypertonic versus isotonic sodium bicarbonate on plasma potassium con-
centration in patients with end-stage renal disease. Miner Electrolyte
✔ Ensayo clínico controlado
✔ Guía de práctica clínica Metab. 1991;17:297-302.

✔ Epidemiología ✔
24. Blumberg A, Weidmann P, Ferrari P. Effect of prolonged bicarbonate ad-
ministration on plasma potassium in terminal renal failure. Kidney Int.
1992;41:369-74.
✔
25. Allon M, Shanklin N. Effect of bicarbonate administration on plasma
✔
1. Ascherio A, Rimm EB, Hernán MA, Giovannucci EL, Kawachi I, Stam-
pfer MJ, et al. Intake of potassium, magnesium, calcium, and fiber and risk
potassium in dialysis patients: interactions with insulin and albuterol. Am
J Kidney Dis. 1996;28:508-14.
of stroke among US men. Circulation. 1998;98:1198-204. ✔
26. Elliot M, Ronklesy P, Clase C. Management of patients whith acute hy-
✔
2. McCabe RD, Backarich MA, Srivastava K, Young DB. Potassium inhibits
free radical formation. Hypertension. 1994;24:77-82. 27.
perkaliemia. CMAJ. 2010;182(15):1631-5.
Sterns RH, RojasM, Berstein P. Ion-exchange resins for the treatment of
✔
3. t Lovasio C. Metabolismo del potasio. Libro virtual. Medicina In-
tensiva. Disponible en: https://enfermeriaintensiva.files.wordpress.
hyperkaliemia: are they safe and effective? J Am Soc Nephrol. 2010:21:
733-5.
com/2011/04/metabolismo-del-potasio-lovesio.pdf. ✔
28. Mount D. Causes of hypokaliemia in adults. UpToDate. Jan 2015.
✔
4. McCabe RD, Young DB. Potassium inhibits cultured vascular smooth
muscle proliferation. Am J Hypertens. 1994;7:346-50.
✔
29. t Mount D. Clinical manifestation and treatment of hypokaliemia
in adults. UpToDate. Jan 2015.

Medicine. 2015;11(79):4739-47 4747