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NOCIONES DE ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

Dr. Hans Müller Ortiz


Médico Internista

I. CONSIDERACIONES INICIALES

¿Tienen el concepto de que saber interpretar correctamente un ECG es


difícil?...probablemente si.
La buena noticia es que el concepto anterior es (o debiera ser) sólo un mito, ya que
aprendiendo algunas consideraciones teóricas y con una disciplina que asegure la
lectura continua de trazados es absolutamente factible llegar a realizar una correcta
aproximación diagnóstica electrocardiográfica en la gran mayoría de los casos en la
práctica de un médico general…y como otra motivación para aprender, les señalo que
cada vez más centros de salud cuentan con este apoyo diagnóstico.

A continuación les entregaré sistemáticamente algunos conceptos teóricos necesarios


para lograr el objetivo anterior y lo complementaré con algunas claves diagnósticas de
las alteraciones electrocardiográficas más frecuentes en relación a la clínica…pero
recuerden...“la práctica hace al maestro”…y en este caso esta práctica les permitirá
ayudar a un paciente e incluso salvar su vida, si por ejemplo diagnostican
correctamente un síndrome coronario agudo y proceder a tratarlo y/o derivarlo
oportunamente.

II. INTRODUCCIÓN

El latido cardiaco produce potenciales eléctricos que se propagan a través de los


distintos tejidos y en distintas direcciones hasta la piel. Así, electrodos superficiales
pueden captar estas débiles corrientes eléctricas y transmitirlas a una máquina -el
electrocardiógrafo- que las transforma en ondas, cuya gráfica resultante, habitualmente
impresa en papel, se conoce como electrocardiograma (ECG).
Las conexiones del aparato están diseñadas de tal manera, que una deflexión hacia
arriba indica un potencial positivo y una hacia abajo indica un potencial negativo.

Importante es recordar que el ECG sólo mide actividad eléctrica, no fenómenos


mecánicos ni hemodinámicos y puede que una persona sana presente alteraciones
electrocardiográficas, así como una persona con cardiopatía puede no reflejarlas en el
trazado…así, volvemos a recordar una frase clave en medicina: “cualquier estudio debe
ser siempre correlacionado con la clínica del paciente” y esta no es la excepción.
Comencemos entonces…
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III. SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACA

El nódulo sinoauricular (SA), llamado también nódulo sinusal, es un grupo de células


especializadas que se encuentran cerca de la parte superior de la unión entre la vena
cava superior y la aurícula derecha. Estas células especializadas poseen la capacidad de
iniciar impulsos eléctricos espontáneamente (automaticidad). El nódulo SA es un
marcapaso.

El marcapaso genera impulsos eléctricos regularmente que se desplazan por todo el


corazón estimulando la contracción cardiaca. Aunque varias zonas en el corazón tienen
la capacidad de funcionar como marcapasos, el nódulo SA es el marcapaso principal o
dominante del corazón. El nódulo SA genera impulsos 60-100 veces por minuto. El
ritmo cardiaco que origina en el nódulo SA se llama ritmo sinusal. Esta frecuencia
puede aumentar debido a la estimulación producida por el Sistema Nervioso Simpático
(catecolaminas -norepinefrina y epinefrina- estimulan el nódulo SA) o la frecuencia
puede disminuir debido a la estimulación debido a la acción del nervio Vago (Sistema
Nervioso Parasimpático).

El impulso eléctrico iniciado por el nódulo SA resulta en una onda eléctrica que se
desplaza a través de las aurículas derechas e izquierda. La onda eléctrica pasa de la
aurícula derecha a la izquierda por medio de la rama de Bachman. Esta rama sale del
nódulo SA atraviesa el fibroso tabique interauricular. La onda eléctrica demora en
llegar, desde el nódulo SA al nódulo auriculoventricular (AV), alrededor de 3/100 de
un segundo.

El nódulo AV es una estructura en forma de bulbo y compuesta de células


especializadas similares a las del nódulo SA. El nódulo AV posee la capacidad de
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inciar impulsos eléctricos sirviendo como marcapaso del corazón cuando el nódulo SA
falla. El nódulo AV genera impulsos con una frecuencia entre 40-60 veces por minuto.
Notará que esta frecuencia es más lenta que el nódulo SA (60-100 veces por minuto).

El nódulo AV retrasa el paso de los impulso eléctricos a través de el. Esta demora
permite la contracción de las aurículas antes de la contracción de los ventrículos.

El Haz de His se origina en el nódulo AV y pasa a través del tejido fibroso que separa
las aurículas de los ventrículos. De esta manera, el Haz de His es el componente del
sistema de conducción que transmite los impulsos eléctricos provenientes de las
aurículas hacia los ventrículos.

Como el nódulo SA y el nódulo AV, el haz de His posee células especializadas que
generan impulsos eléctricos espontáneamente (automaticidad). El Haz de His, como el
nódulo AV, genera impulsos con una frecuencia de 40-60 veces por minuto. Juntos, el
nódulo AV y el Haz de His reciben el nombre de Unión AV. El Haz de His, el nódulo
AV, las aurículas y el nódulo SA se encuentran arriba de los ventrículos. Ritmos
cardiacos que originan en estas zonas son llamados ritmos supraventriculares.

Las Ramas: para que los ventrículos se contraigan fuertemente y en una forma
coordinada, el impulso eléctrico tiene que transmitirse rápidamente por todo el área de
ambos ventrículos. Las ramas derecha e izquierda (con sus dos fascículos, posterior
izquierdo y anterior izquierdo) ayudan en esta función de la siguiente manera:
· La onda eléctrica es dividida en cuatro equipotentes onda eléctricas.
· Las ramas están cubiertas por un tejido fibroso aislante.

Las aisladas cuatro ondas eléctricas se desplazan por los ventrículos en 1/100 de
segundo. Las ramas se pueden considerar como los "superconductores" del corazón.

La Red de Purkinje: las ramas terminan en la Red de Purkinje. Esta red forma miles
de conexiones con las células musculares cardiacas. Los ventrículos también poseen
células especializadas capaces de actuar como marcapasos. Estas células se encuentran
dispersas por los ventrículos y su frecuencia de generar impulsos es de 20-40 veces por
minuto. Estas células generan impulsos cuando el nódulo SA y el nódulo AV no
generan impulsos, cuando impulsos de origen supraventricular son bloqueados en la
unión AV, o cuando los impulsos son bloqueados en las ramas, o en caso de un foco
ectópico en la red de Purkinje.

Cuando otros marcapasos fallan, el ventrículo tratará de funcionar como el marcapaso


del corazón. Es importante mencionar que una frecuencia cardiaca de 20-40 x’ es muy
probable que no sea suficiente para mantener un adecuado volumen de sangre. El
marcapaso ventricular es la última opción del corazón.
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IV. DERIVACIONES

 Una derivación es una vista específica de la actividad eléctrica del corazón y


resulta de la colocación de los electrodos en la piel.
 Precisan la localización y magnitud del trastorno miocárdico.
 Habitualmente son 12 las que más se usan: 3 bipolares, 3 unipolares y 6
precordiales.

Derivaciones bipolares (bipolares porque captan la actividad eléctrica entre 2


miembros; por también denominadas estándar o clásicas de los miembros):
1. D1: brazo izq. y brazo der.
2. D2: pierna izq. y brazo der.
3. D3: pierna izq. y brazo izq.

 La “D” viene de “Derivación”. Estas tres fueron las que usó Einthoven
inicialmente, dando forma a su “triángulo” (ya conoceremos más sobre este
fisiólogo holandés del siglo XIX, premio Nóbel, cuando aprendamos a calcular
el eje del corazón).

Derivaciones unipolares de los miembros:


4. aVR: brazo der.
5. aVL: brazo izq. .
6. aVF: pie izq.

 La letra “a” significa “aumentada” y este aumento lo realiza automáticamente la


máquina, permitiendo una mayor amplitud (aprox. un 50% más), lo que facilita
la interpretación del registro.
 La letra “V” significa “Vector”, por lo tanto aVR se puede traducir “vector del
brazo derecho aumentado”.
 Todas las derivaciones bipolares y unipolares “miran” el corazón en el plano
frontal:
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Derivaciones precordiales o toráxicas:


7. V1: 4° espacio intercostal derecho, borde esternal.
8. V2: 4° espacio intercostal izquierdo, borde esternal.
9. V3: Entre V2 y V4.
10.V4: 5° espacio intercostal izq., línea medio clavicular.
11. V5: = que V4, sobre línea axilar izqda. anterior.
12. V6: = que V5, sobre línea axilar media izqda.

 Son las de mayor voltaje por estar más próximas al corazón.


 Todas las derivaciones precordiales “miran” el corazón desde el plano
horizontal:

V. AGRUPACIÓN ANATÓMICA DE LAS DERIVACIONES

De acuerdo a lo descrito en relación a la posición de los electrodos en la piel en cada


derivación (ver fotos), se infiere “el ojo” desde el cual se miran las distintas paredes del
corazón. Principalmente nos ayudan a situar las alteraciones isquémicas. Así tenemos:
 D2-D3-aVF: Pared inferior del corazón
 D1, aVL, V1 a V6: Pared anterior del corazón
 V1 a V3: Pared anteroseptal
 D1, aVL, V4-V6: Pared anterolateral (D1 y aVL “miran” la pared lateral alta)
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 aVR: Sólo de control. Es una derivación especular y sirve para comprobar la
colocación correcta de los electrodos.

VI. REGISTRO Y ESTANDARIZACIONES EN PAPEL


 Para el ECG se usa papel cuadriculado estándar que está formado por líneas
verticales y horizontales separadas por 1 mm.
 La aguja inscriptora se desplaza a 25mm/segundo, pudiendo aumentar a 50
mm/segundo si se necesita examinar más de cerca un aspecto del trazo.
 Cada espacio entre 2 líneas horizontales corresponde a una amplitud de 0,1 mv.
 Cada espacio entre 2 líneas verticales corresponde a un intervalo de tiempo de
0.04 segundos (1 cuadrado pequeño).

 La amplitud está calibrada (estandarizada) para que una onda de 1mv se


corresponda a una deflexión de 10 mm sobre la línea isoeléctrica (o equivalente
a 2 cuadrados grandes del papel del registro). También se puede disminuir a la
mitad, si por ejemplo los complejos QRS son muy grandes.
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VII. ARTEFACTOS Y COLOCACIÓN INADECUADA DE LOS CABLES

Antes de iniciar la interpretación del ECG hay que considerar 2 cosas:

1. Presencia de artefactos: algunas situaciones clínicas o de la técnica pueden producir


alteraciones en el trazado y llevarnos a una errónea interpretación. Los más frecuentes
son:
a. Movimientos bruscos, inspiración profunda o temblor muscular por cables muy
apretados, frío (importante la temperatura ambiental, al igual que en el examen físico
de un paciente), enfermedad de Parkinson o hipertiroidismo.
Se caracterizan por pequeñas oscilaciones irregulares de frecuencia variable:

b. Corriente alterna, que se manifiesta como ondas regulares en “diente de sierra” a


razón de 60 ciclos por segundo. Se deben a interferencia originada por algún aparato
eléctrico conectado en el mismo circuito:
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c. Inestabilidad de la línea basal, que se caracteriza por desplazamientos lentos o
rápidos del ECG, hacia arriba o hacia abajo. Se deben a electrodos con mal contacto
(suciedad o apretados) o a movimientos respiratorios:

2. Conexión inadecuada de los cables de las extremidades: Es de cierta frecuencia. Para


facilitar su instalación, los cables están marcados con letras (RA: “rigth arm”: brazo
derecho, etc.) o con colores específicos.
Se comprueba la correcta colocación de los cables observando D1, en que la onda “P”
debe ser siempre positiva. Excepción a esto lo constituyen la dextrocardia o un ritmo
nodal alto.

VIII. COMPONENTES NORMALES DE UN ECG Y SUS VARIANTES MÁS


IMPORTANTES

 El ECG representa -como ya mencionamos- la actividad eléctrica del corazón


como una serie de formas de onda que representan el ciclo de despolarización-
repolarización de sus fibras musculares. En un corazón normal se reconocen 3
ondas básicas: la onda “P”, el complejo “QRS” y la onda “T”. A veces se
presenta una cuarta onda, la onda “U”.
 Además se reconocen los intervalos “PR”, “QT” y el segmento “ST”. El “punto
“J” (del inglés “junction”) marca el término del complejo “QRS” y el inicio del
segmento “ST”.

 Las analizaremos a continuación, incluyendo ya datos diagnósticos generales


relacionados con algunas alteraciones clínicas frecuentes (en letra cursiva) que
exploraremos con más detalle más adelante:

- Onda “P”: Es la primera onda y representa la activación (despolarización)


auricular. Se explora mejor en D2 y V1.
Su presencia confirma un ritmo sinusal y su altura (magnitud), forma y/o
duración aumentada caracteriza a los crecimientos auriculares.
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- Complejo “QRS”: Es el conjunto de ondas que reflejan la activación
ventricular. El aumento en su duración sugiere un trastorno en la conducción
intraventricular, o sea en la práctica, un bloqueo de rama (izquierda o derecha).
Un aumento en su amplitud puede indicar un crecimiento ventricular.

- La onda “Q” es la primera onda negativa, seguida por una onda “R”,
La onda Q patológica es aquella que mide al menos 1 mm de anchura y es  a
un 25% o más de la R de la misma derivación. Sugiere infarto antiguo (“hueco
eléctrico” por necrosis miocárdica), si se repite en 2 o más derivaciones que
miran la misma pared cardiaca.

- La onda “R” es la primera onda positiva, precedida o no de onda “Q”.


Normalmente aumenta progresivamente de V1 a V6. Si esto no ocurre,
especialmente hasta V3, podría traducir un infarto antiguo septal (similar
significado que “Q” patológica).

Progresión normal de “R” V1-V6

- La onda “S” es la onda negativa que sigue a la onda “R”.


- Se denomina complejo “QS” a aquel que existe como única onda negativa
representando el complejo QRS. Sugiere lo mismo que la onda Q patológica.

- Pueden haber también varias ondas “R” o “S”, denominándose R’ (R “prima”),


R’’, S’, S’’, etc. y de acuerdo a su tamaño se escriben con minúscula (> 5 mm) o
mayúscula (> 5 mm). Esto se puede observar en los bloqueos de rama al igual
que un QRS ancho.
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- La onda “T”: Es la onda producida por la repolarización ventricular y está


después del QRS. Su inversión orienta a trastornos isquémicos si es simétrica o
a hipertrofias ventriculares o bloqueos de rama si es asimétrica. Al igual que la
onda Q, debe repetirse en 2 o más derivaciones que miran la misma pared
cardiaca para apoyar un trastorno isquémico.

- La onda “U”: es una onda que sigue a la onda T y precede a la próxima onda P.
No está del todo claro su origen, pero se le atribuye a la repolarización de los
músculos papilares. Es importante en el diagnóstico de la hipokalemia

- severa, en donde se observa de amplitud igual o mayor que la onda R de su


misma derivación.

- Intervalo “PR”: Es la distancia comprendida desde el inicio de la onda P al


inicio del complejo QRS. Representa el tiempo que tarda en desplazarse un
impulso desde el nódulo sinusal a través de las aurículas y nódulo AV, hasta las
ramas del fascículo. Las alteraciones se exploran mejor en las derivaciones D2 y
V1.
Cualquier tiempo más allá de lo normal sugiere una demora en la conducción.
Por el contrario, un PR corto sugiere una conducción acelerada, como un
síndrome de preexitación (por ejemplo un síndrome de Wolff-Parkinson-White).

- Segmento “ST”: Comprende desde el final del QRS al inicio de la onda T. Se


inicia con el “punto J”. Este punto es muy importante para la evaluación de los
infra o supradesniveles que pueden reflejar -entre otras cosas- trastornos
coronarios agudos. Estos desniveles son significativos si el punto J está bajo o
sobre la línea isoeléctriva > a 1 mm (siempre es importante correlacionarlos
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con la clínica, ya que pacientes jóvenes pueden tener normalmente
supradesniveles de 3 mm en las derivaciones V2 y V3).
Para apoyar un trastorno coronario el supra o infradesnivel debe estar presente
en 2 o más derivaciones que miran la misma pared cardiaca.

Me detengo acá, dado la importancia de los cuadros coronarios agudos y su


expresión electrocardiográfica como infradesniveles ST (IDST) o
supradesniveles ST (SDST) y con el fin de entregarles alguna información
complementaria:

 Existen diferentes tipos de IDST o SDST, pero ninguno es patognomónico


para una patología.

 Revisaremos algunas formas y sus asociaciones más frecuentes con cuadros


clínicos:
Punto J

SDST de aspecto cóncavo, se puede observar


SDST de convexidad superior, se ve como variante normal (síndrome de
frecuentemente en infartos agudos al Repolarización Precoz, como ya mencioné
miocardio en evolución (primeras en jóvenes), pero también puede verse en
horas). isquemias o pericarditis.

IDST con descenso homogéneo, se IDST de concavidad superior o con


observa en isquemias del forma de “cubeta” o “cuchara”, puede
miocardio. observarse con el uso de Digoxina.
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- Intervalo “QT”: Es aquel entre el principio del QRS al final de la onda T.
Muestra el tiempo necesario para el ciclo ventricular de despolarización-
repolarización. Una duración anormal sugiere una irregularidad miocárdica.
Por ejemplo, si está alargado indica una repolarización prolongada y puede
observarse en un trastorno congénito (raro) o en una hipocalcemia,
hipopotasemia, isquemia o infarto al miocardio.
Si está acortado sugiere hipercalcemia o intoxicación digitálica.

 Los valores y resumen gráfico de las ondas, intervalos y segmentos más


importantes (y que deben aprenderlos) están en la sgte. figura:

Sus valores normales son:


- Onda P: menor de 0.11 segundos
- Intervalo PR: entre 0.12 y 0.20 segundos.
- Complejo QRS: < 0.12 de segundos.
- Segmento ST a nivel de la línea isoeléctrica. (medido en el punto “J”)
- Onda U, si está presenta, no mayor al 25% de onda T.
- Intervalo QT: entre 0.35 y 0.45 segundos.
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IX. MECÁNICA DE ANÁLISIS DE UN ECG

Existen muchas formas de “leer” un ECG. La que les mostraré a continuación es una
de ellas, pero tiene el mérito de ir en orden, analizando componente por componente.
Lo importante es que se familiaricen siempre con una y la apliquen cada vez que
interpreten un ECG. Así evitarán la omisión de algún trastorno sutil, pero importante.
Consta de 13 pasos:

1.- Comprobación de la estandarización del ECG.


Habitualmente al inicio del trazado aparece.

2.- Comprobación de la posición correcta de los cables: onda “P” positiva en


D1.

3.- Ritmo: sinusal o no.


Clave: presencia de onda “P” indica ritmo sinusal.

4.- Regularidad del ritmo: Regular o irregular.


Clave: medir en una derivación (preferir D2 “largo”) la distancia entre ondas R
con compás o papel y lápiz. Misma distancia entre R-R = ritmo regular.

5.- Frecuencia cardiaca (latidos por minuto):

a. Para ritmos regulares: 1500  n° de cuadrados pequeños entre R-R o número de


cuadrados grandes entre R-R (más rápido pero menos preciso):
-1 cuadrado grande =300 x’
-2 cuadrados grandes =150 x’
-3 cuadrados grandes = 100 x’
-4 cuadrados grandes = 75 x’
-5 cuadrados grandes = 60 x’ y así… (300/nº de cuadrados grandes)

b. Para frecuencias irregulares: en D2 largo, medir 30 cuadrados grandes (equivalentes


a 6 segundos). Contar el número de complejos presentes y multiplicarlos por 10 (para
aproximarlos a un minuto).

6.- Eje eléctrico: Representa la dirección en la cual se propaga la despolarización a


través del corazón (plano frontal).
Puede estar normal (entre -30° y 110°), desviado a la izquierda (entre -30° a -90°. Por
ej.: bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda, hipertrofia ventricular
izquierda) o desviado a la derecha (entre +110° y +180°. Por ej.: bloqueo del fascículo
posterior de la rama izquierda, hipertrofia ventricular derecha).
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a. Método rápido: D1 y D2 positivos = eje normal.
D1 positivo y D2 negativo = eje desviado a izquierda.
D1 negativo = eje desviado a la derecha.

b. Método que utiliza el Triángulo de Einthoven (más exacto):

 Se sugieren los siguientes pasos (observe los pasos con el ejemplo en la figura al
final de la explicación):

1. Identificar un complejo en las derivación D1 y D3

2. En D1, realizar suma algebraica de los voltajes positivos (onda R) y negativos


(onda Q o S). En el ejemplo: onda “R” = 6, onda “q” = 1. Resultado +5 (fijarse
en el papel milimetrado del ECG para los valores algebraicos).

3. El resultado se proyecta como vector lineal sobre el eje de D1 en el triángulo de


Einthoven. Si el resultado es positivo, se proyecta el vector, en su valor, sobre la
mitad positiva de D1 (línea roja hacia +30° en el ejemplo). Si la suma
algebraica fuese negativa, se proyectará el vector hacia el lado negativo de D1
(hacia -30°).

4. Luego se realiza lo mismo con el complejo QRS de D3. En el ejemplo: onda “r”
= +1, onda “S” = -6. Resultado -5 (ver línea amarilla en el ejemplo).

5. A partir de los puntos terminales de ambos vectores, se construyen 2 líneas


perpendiculares, marcando la intersección (líneas azules en el ejemplo).

6. Finalmente trace una línea a partir del centro del triángulo hasta el punto de
intersección previamente fijado y prolónguela hasta tocar la circunferencia
graduada. El eje eléctrico -en grados- corresponderá al punto en el cual la línea
cruza la circunferencia del círculo (flecha verde en el ejemplo). En el ejemplo el
resultado del eje eléctrico es -30°, o sea, normal.

Dato importante: Una desviación del eje a izquierda (a menos de -45°) -sin existir
otra causa- es diagnóstico de un bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda
(mal llamado hemibloqueo izquierdo anterior, ya que los fascículos no son iguales).
Una desviación hacia la derecha del eje -también sin otra causa que lo explique- es
diagnóstico de un bloqueo del fascículo posterior de la rama izquierda.

 A continuación el ejemplo en un círculo graduado con el triángulo de Einthoven


en su centro (existen reglas de lectura de ECG especiales que lo incluyen).
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7.- Onda P.
Se analiza:
a. La polaridad en D1 que debe ser positiva (recordar que si es negativa puede indicar
error en la colocación de los electrodos) y su forma (especialmente en D2 y V1).
b. El voltaje. Este no debe exceder los 2.5 mm en ninguna derivación.
c. La duración. No debe exceder los 0.11 segundos medido en su contorno interno.
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8.- Intervalo PR.
Sólo mediremos su duración. Se mide habitualmente en D2. Su duración normal es
entre 0.12 y 0.20 segundos (3 a 5 cuadrados pequeños).

9.-Complejo QRS.
Se analiza:
a. Duración: entre 0.06 y <0.12 segundos. Un aumento en su duración traduce un
retardo en la conducción intraventricular (en la práctica un bloqueo de rama: derecho o
izquierdo. Ya analizaremos las características diferenciales).
b. Morfología y amplitud:
- Observar presencia de onda “Q” patológica.
- Empastamientos (onda delta por ejemplo) y presencia de “ondas primas”.
- Progresión de “R” de V1 a V6.
- Amplitud del QRS y Relación R/S en V1: aquí se buscan principalmente
signos de crecimiento ventriculares.

10.- Segmento ST.


Se analiza la presencia o no de desniveles a partir del “Punto “J”. Variaciones de hasta
de 1 mm en relación a la línea isoeléctrica son consideradas normales. Como ya se
mencionó, en personas jóvenes pueden haber en las derivaciones precordiales
supradesniveles hasta 3 mm y ser considerados normales (repolarización precoz).

11.- Onda T.
Se analiza su morfología (especialmente sus inversiones y simetría de estas) y su
amplitud (> 6 mm en derivaciones uni y bipolares y no menor de 0.5 mm en D1 y D2.
En las precordiales hasta 12 mm., especialmente en jóvenes).

12.- Onda U.
Se analiza su polaridad (positiva siempre, salvo en aVR) y amplitud (no mayor a un
25% de la T).

13.- Intervalo QT.


Se analiza su duración: Esta varía con la frecuencia cardiaca, aumentando con la
disminución de ella.

El valor máximo normal a una frecuencia cardiaca (FC) de 70 latidos por minuto es de
0.40 segundos. Varía aumentando o disminuyendo 0.02 segundos por cada 10 latidos
que disminuye o aumenta la FC, respectivamente.

Vistos algunos conceptos básicos, comentarios clínicos y mecánica de análisis de un


ECG, analizaremos a continuación las alteraciones electrocardiográficas más
frecuentes y sus claves diagnósticas más importantes.
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XI. EJEMPLOS Y CLAVES DIAGNÓSTICAS MÁS IMPORTANTES

RITMO SINUSAL
Clave: Ritmo regular con onda “p”, con frecuencias entre 60 a 100 por minuto.

ARRITMIA SINUSAL
Clave: Ritmo sinusal irregular (con variaciones del intervalo R-R más largo y más
corto mayores a > a 0.12 segundos) con frecuencia cardiaca (FC) normal.
Esta arritmia es una variación normal en el ritmo sinusal. Se debe a cambios del tono
vagal, observándose en pacientes jóvenes o atletas. Habitualmente se relaciona con el
ciclo respiratorio (ahí se denomina “arritmia sinusal respiratoria”. La FC aumenta en la
inspiración y disminuye en la espiración).

BRADICARDIA SINUSAL
Clave: Ritmo sinusal con frecuencia < a 60 x’.

TAQUICARDIA SINUSAL
Clave: Ritmo sinusal con frecuencias > a 100 x’.
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EXTRASÍSTOLE (ES) SUPRAVENTRICULAR


Clave: Latido “anticipado” que tiene onda “P” distinta a los complejos sinusales de
base (en estricto rigor un a “P” prima). Se debe a una despolarización prematura de un
foco auricular ectópico (no del nódulo sinusal) que supera al nódulo sinusal como
marcapaso.
A veces esta “P” prima se encuentra “perdida” en la “T” del complejo normal anterior
y no “se ve”. También puede estar invertida.

Habitualmente no tienen pausa compensadora completa (pausa compensadora


completa = distancia entre R-R de los dos latidos latidos normales que “contienen” al
ES es igual o mayor a la distancia que existe entre tres R-R de complejos normales. Si
esta distancia es menor, se denomina pausa compensadora incompleta). El “QRS” es
normal (similar al “QRS” del ritmo sinusal basal).

En el ejemplo que muestra los ES con flechas negras, la “P” del ES se “perdió” en la
“T” del complejo normal, deformándola. La pausa compensadora es completa.

EXTRASÍSTOLE (ES) VENTRICULAR


Clave: Latido “anticipado” que no tiene onda “P” precedente, ancho (> a .12 seg.),
amorfo, con pausa compensadora completa.
Se debe a una despolarización prematura de uno o múltiples focos ventriculares
ectópicos (esto último llamado “extrasístoles ventriculares polimorfos” y la clave para
reconocerlos es que en una misma derivación hay varias formas de extrasístoles).
- ES ventriculares monomorfos: Observen la pausa compensatoria completa.
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- ES ventriculares polimorfos:

ARRITMIA COMPLETA POR FIBRILACIÓN AURICULAR (FA)


Clave: ritmo irregular (irregularmente irregular) sin onda “P”. Pueden observarse
fibrilaciones de la línea de base (ondas “f”).
Si la frecuencia es > a 100 x’, se denomina taquiarritmia completa por FA (TAC x
FA).
Esta arritmia es el resultado de múltiples impulsos generados en la aurícula, con
frecuencias entre 400 a 600 por minuto. Estas elevadas frecuencias auriculares hacen
que las aurículas “tiemblen” en lugar de contraerse regularmente. El nodo AV “filtra”
estos impulsos y sólo deja pasar algunos que se traducen en contracciones
ventriculares.
En el sgte. ejemplo se observa además un infradesnivel ST en forma de
cuchara…¿recuerdan que puede significar?

En el sgte. trazado se muestra una TAC x FA:


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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (TSV)


Clave: taquicardia regular con frecuencia mayor a 160 x’ y complejos angostos (entre
160 y 250 x’).
No se ven las ondas “P” (están “ocultas en el “QRS”).
Se origina en un foco ectópico auricular.

FLUTTER AURICULAR (o “aleteo” auricular en español)


Clave: Se observan “ondas en serrucho” entre los complejos “QRS” en un ritmo
habitualmente regular.

En esta arritmia se originan impulsos auriculares de alta frecuencia (entre 250 a 350
latidos por minuto) que “son filtrados” por el nodo AV, resultando una frecuencia
ventricular más baja (se imaginan si no se filtraran?).
Si el grado de bloqueo del nodo AV es 2 x 1 (o sea que de 2 impulsos generados en la
aurícula, uno “pasa” el nodo AV produciendo respuesta ventricular) no se ve
claramente la imagen de “serrucho” y sólo se aprecia una taquicardia regular de  150
x’ sin “P” (en otras palabras, frente a una taquicardia regular de 150 x’, piense en
flutter).
Si el grado de bloqueo es variable (3 x 1 y 4 x 1 o más), la frecuencia puede ser
irregular. Veamos ejemplos.
- Flutter auricular con bloqueo 4 x 1:
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Flutter con bloqueo 2 x 1. Nótese la frecuencia de  150 x minuto, sin “P”:

RITMO DE LA UNIÓN
Clave: Ritmo regular con frecuencias entre 40 a 60 x’ con onda P invertidas (también
las ondas P invertidas pueden presentarse después del QRS o no verse por estar
“ocultas” en este). Si FC está entre 60 y 100 x’ se denomina ritmo de la unión
acelerado y sobre 100 x’, taquicardia de la unión.
En este ejemplo las P (flecha) se aprecian invertidas antes del complejo QRS:

En este otro ejemplo, las P se ven después del QRS (flecha roja) y antes de la T, que es
de bajo voltaje (flecha negra).

TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)


Clave: Taquicardia regular de complejos anchos (3 o más QRS ensanchados seguidos).
Es una arritmia grave.
Apoyan el diagnóstico -pero están ausentes en forma frecuente- la presencia de
disociación aurículo-ventricular (ondas P que van “por su cuenta”. Ver flecha roja),
latidos de fusión (latido en que se fusiona uno supraventricular con uno ventricular y
da un aspecto “más normal”, con morfología intermedia entre uno normal y uno
ventricular. Ver flecha azul) o latidos de captura (latido supraventricular “normal”,
que logra pasar al ventrículo y se intercala en el ritmo ventricular. Ver flecha negra).
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Si no logramos identificar estas 3 alteraciones nombradas y para diferenciar otras


taquicardias de complejo ancho -como una TSV con un bloqueo de rama de base- se
debe observar la presencia de “RS” en las derivaciones precordiales:
- Si no hay RS, la taquicardia es ventricular.
- Si hay RS, puede ser ventricular o no. En este caso se mide la distancia que hay
entre el inicio de la “R” al nadir de la “S”: si esta distancia es mayor de 0.10
segundos, es ventricular (como en el ejemplo).

FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Clave: Ondas sin regularidad ni patrón específico.
Esta arritmia es equivalente clínicamente a un paro cardiaco. Los ventrículos
“tiemblan” más que contraerse. Como resultado de lo anterior, no hay expulsión de
sangre.
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ASISTOLÍA
Clave: Ausencia total de actividad eléctrica. También es equivalente clínicamente a
paro cardiaco.

Dato clínico: Las otras arritmias que equivalen a paro cardiaco clínico son la
Taquicardia ventricular sin pulso y la Disociación electromecánica (en esta última
hay ritmo eléctrico, pero no hay latido efectivo).

BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA (BCRD)


Clave: QRS ancho ( 0.12 seg.) e imagen de R-R’ (imagen de “oreja de conejo”) en
derivaciones septales. Se asocia a T invertida asimétrica en las mismas derivaciones.

BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA (BCRI)


Clave: QRS ancho ( 0.12 seg.) con R “mellada” en derivaciones laterales. Se asocia a
T invertida asimétrica. Ausencia de Q en derivaciones laterales.
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Dato clínico: Un ECG con BCRI es “ininterpretable” para alteraciones coronarias


agudas (ya que simula supradesniveles ST, ondas Q patológicas, etc., que no
traducen realmente un síndrome coronario), salvo que se produzca como
consecuencia de un infarto en evolución, donde la clínica será compatible.

BLOQUEO AURÍCULO VENTRICULAR (BAV) DE PRIMER GRADO


Clave: Intervalo PR prolongado, más de 0.20 segundos (5 cuadraditos).

BAV DE 2°, TIPO I (o Mobitz I o Wenchebach)


Clave: Prolongación progresiva intervalo PR, hasta que una onda P no conduce
(flecha) y repetición del ciclo. En el ejemplo el bloqueo es variable: 3 x 2 y 4 x 3.

BAV DE 2°, TIPO II (o Mobitz II)


Clave: La mayor parte de los latidos se conducen con un intervalo PR normal, pero
algunas veces aparece una P no conducida (en el ejemplo la primera y séptima ondas P
no son conducidas. Ver flechas). El PR también puede estar prolongado de base.

BAV DE 3° o completo (BAVC)


Clave: Bradicardia con ondas P y QRS “disociados” (las P no son conducidas y asume
el “mando” un ritmo más bajo).
El ritmo es generalmente regular.
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El QRS puede ser ancho si el ritmo lo asume el ventrículo (en el ejemplo, el ritmo
ventricular es nodal, ya que el complejo QRS es de duración normal. Nótese un ES
ventricular señalado por la flecha, que hace que el ritmo sea irregular).

Dato clínico: un BCAV puede diagnosticarse clínicamente = bradicardia con “onda


a en cañón” en el pulso venoso yugular (ver textos de semiología para recordar esta
onda).

CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO (AI)


Clave: Onda P difásica en V1, con componente negativo profundo de al menos un
cuadradito de profundidad (1 mm. Ver flecha azul).
También se puede apreciar en DII una P ancha (> a 0.11 seg.) con forma de “M” o
“joroba de camello”, denominada “P mitrálica” (ver flecha negra).
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CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO (AD)


Clave: Onda p alta y picuda en DII, DIII y aVF,  a 2.5 mm, denominada “P
pulmonar” (flecha azul).

En V1 se puede observar también un componente positivo > a 0.15 mV (flecha negra).


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CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO


Clave: Indice de Sokolov: suma de la S en V1 + R más alta de V5 o V6  35 mm.
Otro índice es R > a 11 mm en aVL. Pueden observarse ondas T invertidas asimétricas
en esas derivaciones y desviación del eje a izquierda.

CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO


Clave: R > que S ó R > a 7 mm en V1. Puede haber desviación del eje a derecha
>110°, ondas T invertidas asimétricas e infradesniveles ST en derivaciones
precordiales. Observen en el ejemplo además signos de hipertrofia de AD.
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ISQUEMIA MIOCARDICA, PARED ANTERIOR


Clave: Ondas T invertidas simétricas (en “punta de flecha”).
En este ECG en D1, aVL, V1 a V5. Se aprecia también un QT largo secundario a la
isquemia.

INFARTO ANTIGUO AL MIOCARDIO (IAM) PARED INFERIOR


Clave: Ondas Q patológicas en DIII y aVF (flecha).
Nótese también el PR largo (> a 0.20 segundos), lo que configura un BAV de primer
grado, probablemente secundario al IAM.
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IAM EN EVOLUCIÓN PARED INFERIOR


Clave: SDST derivaciones inferiores (flecha negra), con imagen “en espejo” en las
derivaciones de pared anterior (flecha azul).
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Dato clínico: Las imágenes en espejo, especulares o recíprocos, corresponden a la
“visualización” del IAM en la superficie contraria a donde está ocurriendo, por lo
que los vectores eléctricos son invertidos.

IAM EN EVOLUCIÓN PARED ANTEROLATERAL


Clave: Supradesnivel ST > a 1mm en pared lateral (V4 a V6) y lateral alta (DI y aVL).
Vean los cambios especulares en pared inferior.

HIPOKALEMIA SEVERA
Clave: Presencia de onda U patológica (ver flecha).
En el ejemplo, además se observa una bradicardia sinusal.
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SINDROME DE PREEXITACIÓN
Clave: PR corto. En este ejemplo se observa un síndrome de Wolff-Parkinson-White
(WPW), que además se caracteriza por un QRS ancho y onda delta al inicio de este
(ver flecha).

Dato clínico: este síndrome (WPW), puede simular electrocardiográficamente


alteraciones coronarias que no son reales…se le conoce como “el gran
simulador”.

RITMO DE MARCAPASO
Clave: Espiga antes que el QRS (flecha) con complejo ancho, ventricular.
Esta espiga corresponde a la estimulación del ventrículo por parte de un pulso eléctrico
que se genera en el marcapaso y que es trasmitido al ventrículo por una sonda. Puede
haber más de una espiga si el marcapaso tuviese más de una sonda (por ej. otra a la
aurícula).

--------------------------- ¡Ánimo y a repasar nuevamente! ------------------------------

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