Consenso Sobre Las Grasas y Aceites 2015 FESNAD PDF

CONSENSO SOBRE
LAS GRASAS Y ACEITES

EN LA ALIMENTACIÓN DE LA
POBLACIÓN ESPAÑOLA ADULTA
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CONSENSO SOBRE LAS GRASAS Y ACEITES
EN LA ALIMENTACIÓN DE LA POBLACIÓN ESPAÑOLA ADULTA
Coordinador de redacción:
Emilio Ros1,2
Redactores adjuntos:
José López-Miranda2,3
Catalina Pico2,4
Miguel Ángel Rubio5
Colaboradores:
Nancy Babio2,6
Mónica Bulló2,6
Eduard Escrich7
Francisco Pérez-Jiménez2,3
Aleix Sala-Vila1,2
Montserrat Solanas7
Revisores:
Angel Gil Hernández8
Coordinación FESNAD:
Jordi Salas-Salvadó2,6
Unidad de Lípidos. Servicio de Endocrinología y Nutrición, Institut d’Investigacions Biomèdiques

1
August Pi Sunyer (IDIBAPS), Hospital Clínic, Universidad de Barcelona, Barcelona, España.

CIBER Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN). Instituto de Salud Carlos III (ISCIII),
2
España.
Unidad de Lípidos y Arteriosclerosis. Departamento de Medicina IMIBIC. Hospital Universitario Reina
3
Sofia. Facultad de Medicina. Universidad de Córdoba, Córdoba, España.

Laboratorio de Biología Molecular, Nutrición y Biotecnología; Universidad de las Islas Baleares, Palma
4
de Mallorca, España
Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Clínico San Carlos, Madrid, España.
5
Unidad de Nutrición Humana. Facultad de Medicina y Ciencias de la salud. Departamento de

6
Bioquímica y Biotecnología, Universidad Rovira i Virgili, y Hospital Universitario de Sant Joan de Reus,
IISPV, Reus, España.
Grupo Multidisciplinario para el Estudio del Cáncer de Mama. Departamento de Biología Celular,
7
Fisiología e Inmunología. Facultad Medicina. Universidad Autónoma de Barcelona. Barcelona, España.

Departamento de Bioquímica y Biología Molecular II, Instituto de Nutrición y Tecnología de los
8
Alimentos, Centro de Investigación Biomédica, Universidad de Granada, Red SAMID del FIS, Presidente
de la Sociedad Española de Nutrición (SEÑ).
Consenso grasas 4.indd 1 24/02/15 13:27

JUNTA DIRECTIVA DE LA FESNAD
Presidente:
Jordi Salas-Salvadó (SENPE)
Vicepresidente:
María Dolores Romero de Ávila (ALCYTA)
Tesorero:
Antonio Villarino Marín (SEDCA)
Secretaria en funciones:
Victoria Arija (SENC)
Vocales:
Gregorio Varela Moreiras (SEÑ)
Susana Monereo (SEEDO)
Mercedes López-Pardo Martínez (ADENYD)

Juan José Díaz Martín (SEGHNP)
Irene Bretón (SEEN)
PRESIDENTES DE LAS SOCIEDADES FEDERADAS
Mercedes López-Pardo Martínez (ADENYD)

María Dolores Romero de Ávila (ALCYTA)
Antonio Villarino Marín (SEDCA)
Felipe Casanueva Freijo (SEEDO)
Manel Puig Domingo (SEEN)
Carmen Ribes Koninckx (SEGHNP)
Ángel Gil Hernández (SEÑ)
Carmen Pérez-Rodrigo (SENC)
Miguel León Sanz (SENPE)

ABREVIATURAS
AA: ácido araquidónico HCO: hidratos de carbono

ALA: ácido alfa-linolénico HDL: high density lipoproteins (lipoproteí-
ACC: American College of Cardiology na de alta densidad)
(Colegio Americano de Cardiología) HPEPE: ácido 5-hidroxi-eicosapentaenoico
AECOSAN: Agencia Española de HPETE: ácido 5-hidroxi-peroxi-eicosate-
Consumo, Seguridad Alimentaria y traenoico
Nutrición HR: hazard ratio (proporción de azar)
AGM: ácidos grasos monoinsaturados IC: intervalo de confianza
AGP: ácidos grasos poliinsaturados ICAM: intercelular adhesion molecule
AGS: ácidos grasos saturados (molécula de adhesión intercelular) 5
AGT: ácidos grasos trans IG: índice glucémico
AHA: American Heart Association LA: linoleic acid (ácido linoleico)
(Asociación Americana de Cardiología) LCAT: lecitina-colesterolaciltransferasa.
ALA: alpha-linolenic acid (ácido alfa-lino- LDL: low density lipoproteins (lipoproteí-
lénico) nas de baja densidad)
AVC: accidente vascular cerebral LOX: lipooxigenasa
CLA: ácido linoleico conjugado LT: leucotrienos
COX: ciclooxigenasa OMS: Organización Mundial de la Salud
DHA: ácido docosahexaenoico PCSK9: proprotein convertase subtilisin/
DPA: ácido docosapentaenoico kexin type 9
ECC: enfermedad cardiaca coronaria PG: prostaglandinas
EFSA: European Food Safety Agency PPARs: receptores activados por prolife-
EPA: ácido eicosapentaenoico radores de los peroxisomas
FAO: Food and Agriculture Organization RR: razón de riesgo
of the United Nations (Organización para Rv: resolvinas
la Agricultura y la Alimentación de las TX: tromboxanos
Naciones Unidas) VCAM: vascular cell adhesion molecule
FDA: Food and Drug Administration (molécula de adhesión celular vascular)
(Administración para los Alimentos y los VLDL: very low density lipoproteins (lipo-
Medicamentos de Estados Unidos) proteínas de muy baja densidad)
g: gramo
HbA1c: hemoglobina glicosilada

1. INTRODUCCIÓN
Las grasas (lípidos) de la dieta son una sobre patologías crónicas prevalentes
fuente principal de energía cuya calidad (enfermedades cardiovasculares, diabe-
tiene una profunda influencia sobre la tes, obesidad, cáncer, etc.) o sobre mar-
salud. La grasa de los alimentos está for- cadores intermedios (presión arterial,
mada mayoritariamente por ácidos gra- lípidos, control glucémico, moléculas in-
sos, que se encuentran en forma de trigli- flamatorias, etc.). El documento recoge la
céridos. El presente documento se dirige evidencia y refleja las recomendaciones
a los profesionales sanitarios implicados sobre ingesta de ácidos grasos en un
en la alimentación, dietética y nutrición contexto de población adulta sana, por
humana con el objetivo de proporcionar- lo que no se ofrecen guías para lactan-
les una visión actual de la grasa dietética tes, niños, adolescentes, mujeres emba-
en relación con sus fuentes alimentarias, razadas, mujeres lactantes y personas
efectos sobre la salud, mecanismos de desnutridas o pacientes con patologías
tales efectos y papel actual y deseable en concretas.
la alimentación de la población española
adulta. Se trata de una puesta al día so- Si bien los ácidos grasos se clasifican
bre un tema que ha experimentado una en subtipos en base a su número de car-
expansión notable en la última década, bonos y grado de insaturación (nº de do-
incluyendo importantes cambios concep- bles enlaces en la cadena hidrocarbona- 7
tuales, y además contiene recomendacio- da), con frecuencia es necesario entender
nes basadas en la literatura científica ac- el papel biológico de los ácidos grasos
tual, teniendo en cuenta las últimas guías individuales, más que los del grupo. Por
y recomendaciones de otras institucio- ello, tras un capítulo descriptivo general
nes académicas, sociedades científicas de estructura, metabolismo y funciones
y organismos supranacionales, como la biológicas generales de los ácidos gra-
Organización Mundial de la Salud (OMS), sos, en este documento se describen in-
la Organización para la Alimentación y dividualmente los ácidos grasos siguien-
la Agricultura de las Naciones Unidas do el orden: saturados (AGS), trans (AGT),
(FAO) y la Agencia Europea de Seguridad monoinsaturados (AGM), poliinsaturados
Alimentaria (EFSA). Los objetivos específi- n-6 (AGPn-6) y poliinsaturados n-3 (AGPn-
cos de este documento son proporcionar 3), para concluir con un capítulo sobre la
información actualizada sobre los distin- importancia de la grasa total.
tos tipos de ácidos grasos, incluyendo su
estructura química, metabolismo, funcio- La metodología seguida para elaborar
nes biológicas, influencia sobre la salud, este documento de consenso compren-
fuentes dietéticas, ingesta habitual y re- de una búsqueda extensa de las bases
comendaciones. Para proporcionar una bibliográficas MEDLINE y EMBASE de pu-
guía razonada de los niveles deseables blicaciones de estudios epidemiológicos
de ingesta de los ácidos grasos dietéti- y clínicos describiendo los efectos sobre
cos y los alimentos que los contienen, se la salud de la grasa total de la dieta y de
discuten tanto sus efectos beneficiosos ácidos grasos específicos o los alimentos
como perjudiciales sobre la salud, sea que los contienen, además de revisiones

EN LA ALIMENTACIÓN DE LA POBLACIÓN ESPAÑOLA ADULTA
narrativas o sistemáticas y metanálisis disponible (niveles de evidencia): el dise-

de estos estudios. Los datos recogidos ño del estudio y el riesgo de sesgo. Para
se examinaron para averiguar su calidad, la clasificación del diseño del estudio se
consistencia y relevancia. Para la estra- utilizan números del 1 al 4. Para evaluar
tegia de localización se utilizó lenguaje el riesgo de sesgo se utilizan signos que
documental con términos MeSH (Medical informan sobre el grado de cumplimien-
Subject Headings), definiendo los descrip- to de los criterios clave relacionados con
tores y nexos de búsqueda. El periodo in- ese sesgo potencial (++, + y –) (Tabla 1.1).
cluido en esta revisión comprende desde En función de esta valoración de la cali-
enero 2004 a agosto 2014. dad de la evidencia científica de los es-
tudios, se utilizan grados para clasificar
El sistema escogido para clasificar la la fuerza de las recomendaciones (Tabla
evidencia científica y grados de recomen- 1.2). Los grados de recomendación A,
dación es el propugnado por el Scottish B, C y D del sistema SING son equiva-
Intercollegiate Guidelines Network (SING)1. lentes a los indicados por la FAO/OMS,
La escala propone dos atributos para eva- como criterios de evidencia “convincen-
luar la calidad de la evidencia científica te”, “probable”, “posible” e “insuficiente”2.
Tabla 1.1. Niveles de evidencia

8 Nivel
Tipo de estudio
evidencia
Metanálisis de gran calidad, revisiones sistemáticas de ensayos clínicos
1++ aleatorizados o ensayos clínicos aleatorizados con muy bajo riesgo de
sesgos.
Metanálisis bien realizados, revisiones sistemáticas de ensayos clínicos
1+
aleatorizados o ensayos clínicos aleatorizados con bajo riesgo de sesgos.
Metanálisis, revisiones sistemáticas de ensayos clínicos aleatorizados o
1-
ensayos clínicos aleatorizados con alto riesgo de sesgos.
Revisiones sistemáticas de alta calidad de estudios de cohortes o de casos y
controles, o estudios de cohortes o de casos y controles de alta calidad, con
2++
muy bajo riesgo de confusión, sesgos o azar y una alta probabilidad de que
la relación sea causal.
Estudios de cohortes o de casos y controles bien realizados, con bajo
2+ riesgo de confusión, sesgos o azar y una moderada probabilidad de que la
relación sea causal.
Estudios de cohortes o de casos y controles con alto riesgo de confusión,
2- sesgos o azar y una probabilidad significativa de que la relación no sea
causal.
3 Estudios no analíticos (observaciones clínicas y series de casos).
4 Opiniones de expertos.

INTRODUCCIÓN
Tabla 1.2. Grados de recomendación

Grado de
Nivel de evidencia
recomendación
Al menos un metanálisis, revisión sistemática o ensayo clínico
aleatorizado calificado como 1++ y directamente aplicable a la
población objeto, o
A Una revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorizados o un cuerpo
de evidencia consistente principalmente en estudios calificados como
1+ directamente aplicables a la población objeto y que demuestren
globalmente consistencia de los resultados.
Un cuerpo de evidencia que incluya estudios calificados como 2++
directamente aplicables a la población objeto y que demuestren
B
globalmente consistencia de los resultados, o
Extrapolación de estudios calificados como 1++ o 1+.
Un cuerpo de evidencia que incluya estudios calificados como 2+
directamente aplicables a la población objeto y que demuestren
C
globalmente consistencia de los resultados, o
Extrapolación de estudios calificados como 2++.
Niveles de evidencia 3 - 4, o
D
Extrapolación de estudios calificados como 2+.
9
Por su alto potencial de sesgo, los estudios calificados como 1–, 2–, 3 y 4 no deben usarse en
el proceso de elaboración de recomendaciones.

2. ESTRUCTURA, METABOLISMO Y FUNCIONES DE LOS LÍPIDOS

(M. A. Rubio)
En este capítulo se tratan conceptos bási- va energética en el organismo.

cos sobre los lípidos de interés biológico, 2) Suministran ácidos grasos esencia-
su metabolismo celular y sus funciones, les, que no se pueden sintetizar en
con especial referencia a los ácidos gra- el organismo y que cumplen, ade-
sos, por lo que se citan fuentes comunes más, funciones importantes en el
para todo el texto2–7 desarrollo embrionario, el traspor-
te, metabolismo y mantenimiento
de la función e integridad de las
2.1 Definición de ácidos grasos, tipos
membranas celulares.
y nomenclatura
3) Son precursores de moléculas bio-
Las grasas o lípidos son diferentes lógicas con importantes funciones
componentes químicos que se pueden metabólicas, como los eicosanoi-
extraer mediante solventes orgánicos des y los docosanoides, y forman
de las plantas, los animales y distintos parte de la estructura molecular de
organismos microbianos. No existe una otros compuestos esenciales, como
definición para el término lípido. De una las hormonas esteroides y los áci-
manera amplia, las grasas se describen dos biliares.
10 como aquellos compuestos que son in- 4) Son un vehículo para el transporte
solubles en agua pero solubles en sol- de vitaminas liposolubles (vitami-
ventes orgánicos como el éter, clorofor- nas A, D, E K).
mo, hexano, benceno o metanol. Tienen
funciones metabólicas esenciales y son
2.1.1 Clasificación
importantes como elementos estructu-
rales. Los lípidos pueden clasificarse desde
distintos puntos de vista, teniendo en
Las grasas constituyen el nutriente cuenta su presencia en los alimentos gra-
energético por excelencia. En los alimen- sos, así como su función nutritiva.
tos, los lípidos están constituidos princi- 1) Según la composición química:
palmente por triésteres de ácidos grasos • Triacilgliceroles o triglicéridos
unidos a una molécula básica de glicerol (grasas en sentido bioquímico
(triacilgliceroles). La importancia de las estricto)
grasas en la alimentación viene dada por • Fosfolípidos y lípidos compuestos
las siguientes características: • Colesterol y otros esteroles
1) Constituyen el combustible meta- 2) Según sus propiedades físicas:
bólico de mayor capacidad calórica: • Grasas neutras: ésteres de ácidos
1 g de grasa aporta 9 kcal, mien- grasos con glicerol (monoglicéri-
tras que 1 g de hidratos de carbono dos, diglicéridos, triglicéridos) y
(HCO) o proteínas aporta 4 kcal. El colesterol
almacenamiento de la energía en • Grasas anfifílicas: fosfolípidos
forma de grasa es la manera más y glicolípidos, por su capacidad
económica de mantener una reser- para orientarse en la interfase de

ESTRUCTURA, METABOLISMO
Y FUNCIONES DE LOS LÍPIDOS
dos capas no miscibles, como las nen glicerol y se forman mediante el con-
membranas celulares y la capa curso del acetil-CoA.
externa de las lipoproteínas.
3) Según su función: Los acilgliceroles son ésteres de áci-
• Grasas de almacenamiento (tri- dos grasos, que en número de uno, dos
glicéridos, fundamentalmente). o tres se adhieren al esqueleto del glicerol
• Grasas estructurales (fosfolípidos, para producir mono, di y tri-acilglicerol o
glicolípidos y colesterol) que forman triglicérido, respectivamente. Los triacilgli-
parte de la estructura de las mem- ceroles son los más abundantes en los ali-
branas celulares y abundan en cier- mentos. La naturaleza y la localización de
tos órganos, como el cerebro. los ácidos grasos sobre la molécula de gli-
cerol determinan su respuesta biológica.
Otra forma de clasificación los divide
en simples, complejos y derivados lipídi- Desde el punto de vista de la alimenta-
cos (Tabla 2.1). Los lípidos simples tie- ción, los triglicéridos constituyen el prin-
nen un ácido graso esterificado o unido cipal componente de la grasa ingerida,
con un grupo alcohol. Los lípidos com- equivalente al 98 %; el 2 % restante está
plejos contienen otros grupos químicos constituido por fosfolípidos, colesterol y
además de los correspondientes ácidos lípidos complejos. Los triglicéridos están
grasos. Los derivados lipídicos incluyen formados por la unión del glicerol con
componentes obtenidos por hidrólisis de tres ácidos grasos, con la estructura mo- 11
las grasas simples o complejas. lecular que se muestra en la Figura 2.1.
Tabla 1.1 Clasificación de las grasas Figura 2.1.
Lípidos simples Estructura de los triglicéridos

• Acilgliceroles CH2OH R1-COOH CH2-O-CO-R1
• Esteroles y ésteres de esteroles | |
• Ésteres de ceras CHOH + R2-COOH CH-O-CO-R2
Lípidos complejos | |
• Glicerofosfolípidos CH2OH R3-COOH CH2-O-CO-R3
• Gliceroglucolípidos
• Esfingolípidos Glicerol Ácido graso Triacilglicerol
• Plasmalógenos
Derivados lipídicos Los esteroles y ésteres de esteroles
• Ácidos grasos pertenecen a un largo subgrupo de este-
• Alcoholes (gliceroles, esteroles) roides, que están representados básica-
mente por el colesterol en los animales
y los esteroles vegetales o fitoesteroles
2.1.2 Tipos de lípidos y ácidos grasos
en las plantas (sitosterol, campesterol,
Todos los organismos producen pe- estigmasterol, etc.).
queñas cantidades de lípidos complejos,
con funciones críticas muy especializa- El colesterol es un lípido de estructura
das. Muchos de esos lípidos no contie- distinta a los demás. Químicamente es un

derivado del ciclopentano-perhidro-fenan- en la doble capa de la membrana celular

treno. El grupo OH del carbono 3 le per- (Figura 2.2). Esta misma disposición se
mite formar ésteres con los ácidos grasos. conserva en la estructura de las micelas
El colesterol no es un nutriente esencial formadas en el intestino junto a las sales
porque se puede sintetizar en las células biliares: los polos o cabezas hidrofílicas
de animales a partir del acetato y presen- forman una esfera acuosa, manteniendo
ta múltiples funciones fisiológicas, como el centro hidrofóbico de las colas de los
formar parte de las membranas celulares ácidos grasos. Eso mismo sucede con la
o ser precursor de las hormonas esteroi- estructura de las lipoproteínas, permi-
des, vitamina D y ácidos biliares. La síntesis tiendo que los triacilgliceroles y ésteres
aporta al organismo unas tres veces más de colesterol circulen protegidos del me-
colesterol que el procedente de la dieta. dio acuoso de la sangre en el centro de
las partículas lipoproteicas.
Las ceras son lípidos que contienen
ésteres de ácidos grasos con una lar- Los fosfolípidos se encuentran tanto
ga cadena monohidroxílica grasa o con en alimentos de origen animal (yema de
esteroles. La función de las ceras es la huevo o hígado) como vegetal (soja, ca-
protección de las hojas de las plantas o cahuetes, espinacas, legumbres, germen
la piel de las frutas y carecen de valor de trigo). La lecitina (fosfatidilcolina) es el
biológico en humanos. componente fosfolípido con mayor pre-
12 sencia en las membranas celulares y las
Los fosfolípidos son derivados del áci- lipoproteínas. Las partículas HDL contie-
do fosfatídico, un triglicérido modificado nen una enzima denominada lecitina-co-
que contiene un grupo fosfato en la po- lesterol aciltransferasa (LCAT) que facilita
sición sn-3. El ácido fosfatídico se este- la transferencia de un ácido graso ligado
rifica con moléculas que contienen una a la fosfatidilcolina a una molécula de co-
base nitrogenada, como colina, serina, lesterol libre para producir un éster de
inositol o etanolamina y su denomina- colesterol y lisofosfatidilcolina. La lecitina
ción depende de su base nitrogenada: se emplea en la industria alimentaria por
fosfatidilcolina o lecitina (base colina), su capacidad emulsionante (mezcla de
fosfatidiletanolamina (etanolamima), fos- grasa en agua), básica en la elaboración
fatidilserina (serina) o fosfatidilinositol de mayonesas, margarinas, quesos, etc.
(inositol). Forman parte de la estructura
lipídica tanto de las membranas celula- Los gliceroglucolípidos son lípidos pre-
res como de las lipoproteínas circulan- sentes en todas las plantas y bacterias,
tes. La porción que contiene el fosfato en las que existe un enlace glucosídico
forma parte de la estructura hidrofílica (o en la posición sn-3 del glicerol. Los gluco-
polar) de la membrana celular, mientras lípidos son compuestos de ácidos grasos,
que los dos ácidos grasos constituyen monosacáridos y una base nitrogenada,
la parte hidrofóbica que interactúa con como por ejemplo, los cerebrósidos, ce-
lípidos. Por tanto, los fosfolípidos son ramida o gangliósidos.
moléculas anfifílicas o anfipáticas, debi- Los esfingolípidos son ésteres lipídicos
do a este carácter dual hidrofílico (polar) unidos a una esfingosina en lugar de un
e hidrofóbico (no polar) en su ubicación glicerol. Se distribuyen ampliamente en

Figura 2.2. Estructura de los fosfolípidos

monocapa micela
agua agua
película de jabón en la micela rodeada por agua

superficie del agua
bicapa
cabeza polar
(hidrofílico)
cola apolar
(hidrófobo )
Membrana lipídica bicapa lipídica

13
Liposoma
Cabeza polar Cabeza no polares
O—
CH 1
CH 1
—
—
3
R — O — C — O — CH1 CH1
CH 1
—
—
O O CH 1
CH 1
—
—
CH
—
—
2
Grupo H — C — O — C — CH1 CH1 CH1 CH1 CH1 CH1 CH1 CH
fosfato
O
—
—
1
H — C — O — C — CH1 CH1 CH1 CH1 CH1 CH1 CH1 CH1 CH1 CH1 CH1 CH1 CH1 CH1 CH
H Ácido graso
Glicerol
el sistema nervioso de los animales y las en las membranas de algunas plantas y

membranas celulares de las plantas. La células animales.
esfingomielina es un esfíngolípidofosfo-
rilado (fosfolípido) producto de su unión
2.1.3 Nomenclatura de los ácidos grasos
a la base nitrogenada colina, formando
parte de la estructura de las vainas de Los ácidos grasos son ácidos carboxí-
mielina. Los esfingolípidos se encuentran licos unidos a una cadena hidrocarbona-

Figura 2.3. Estructura de los principales tipos de ácidos grasos

Saturado Insaturado
O H H H H H H H H H O H H H H H H H H
H
C C C C C C C C C C H C C C C C C C C C
C H
O H H H H H H H H H O H H H H H H H
H H
Tipos de ácidos grasos

(De acuerdo al número de dobles enlaces)
Saturados Monoinsaturados Poliinsaturados

(Sin dobles enlaces) (1 enlace) (más de 1 enlace)
Estructura química de los ácidos grasos biológicamente más importantes en nutrición humana
Ácido Láurico 12:0 CH3 COOH
Ácido Mirístico 14:0 CH3 COOH
Ácido Palmítico 16:0 CH3 COOH
Ácido Esteárico 18:0 CH3 COOH
Ácido Oleico cis 18:1/omega-9 CH3 COOH
Ácido Linoleico cis 18:2/omega-6 CH3 COOH

14 Ácido Alfa-linolénico cis 18:3/omega-3 CH3 COOH
Ácido Araquidónico cis 20:4/omega-6 CH3 COOH
Ácido Eicosapentanoico (EPA) cis 20:5/omega-3 CH3 COOH
Ácido Docosahexanoico (DHA) cis 20:6/omega-3 CH3 COO
AG esencial AG semiesencial
da de longitud variable (C4-C36), si bien “n” o del alfabeto griego “ω”). Por ejemplo,
la mayoría de los que ingerimos con los el AGP alfa-linolénico (C18:3n-3, ALA, del
alimentos se encuentran entre C12-C24 inglés alpha-linolenic acid) tiene 18 átomos
(Figura 2.3). Se clasifican de acuerdo de carbono, con 3 dobles enlaces, estando
con la Comisión de la Nomenclatura situado el primero de ellos en el carbono
Bioquímica según la longitud de los car- nº 3 (contando desde el carboxilo termi-
bonos, la posición y la configuración del nal). Otra forma –en desuso– en la que
doble enlace (Tablas 2.2 a 2.4). podemos ver expresada la nomenclatura
de los ácidos grasos es señalando las po-
Los ácidos grasos pueden ser satura- siciones de los dobles enlaces (represen-
dos o insaturados. Los AGS (Tabla 2.2) no tados como una letra delta mayúscula del
contienen ningún doble enlace, mientras alfabeto griego = D), contados a partir del
que los ácidos grasos insaturados tienen carboxilo terminal. En el ejemplo anterior
uno (AGM, Tabla 2.3) o más dobles enlaces del ALA, sería C18:3 (D9,12,15).
(AGP, Tabla 2.4). Los dobles enlaces pue-
den designarse contando a partir del gru- La mayor parte de los ácidos grasos
po metilo terminal (designado con la letra que se encuentran en los alimentos

tienen una configuración espacial cis. Cuanto más larga sea la cadena de ácidos
Mucho menos frecuente es la configu- grasos y menor el número de dobles en-
ración trans. Los ácidos grasos trans se laces, menor es la solubilidad acuosa. Con
producen por fermentación en el estó- respecto al punto de fusión, a tempera-
mago (rumen) de los rumiantes (por tan- tura ambiente (25 ºC) las grasas ricas en
to, están presentes en su carne y leche) AGS tienen una consistencia sólida (cérea),
o bien esta configuración se adquiere mientras que los aceites ricos en ácidos
mediante transformación química (hi- grasos insaturados tienen una consisten-
drogenación parcial) de aceites vegetales cia líquida. Por ejemplo, el aceite de oliva,
o grasas animales, entre otros procesos. rico en el AGM ácido oleico (C18:1n-9), tie-
Unas características físicas muy impor- ne un punto de fusión de 13,4 ºC, mientras
tantes de los ácidos grasos son su solubi- que el equivalente saturado del oleico, el
lidad en agua y su temperatura de fusión. ácido esteárico (C18:0), funde a 69,6 ºC.
Tabla 2.2. Ácidos grasos saturados

Nombre Anotación Nombre Principales fuentes
sistemático breve común alimentarias
Tetranoico C4:0 Butírico Mantequilla
Hexanoico C6:0 Caproico Mantequilla
Octanoico C8:0 Caprílico Aceite de coco 15
Dodecanoico C12:0 Laúrico Aceites de coco y palmiste
Tetradecanoico C14:0 Mirístico Aceites de coco y palmiste
Hexadecanoico C16:0 Palmítico Aceite de palma
Octadecanoico C18:0 Esteárico Grasas animales y de cacao
Eicosanoico C20:0 Araquídico Cacahuetes
Docosanoico C22:0 Behénico Semillas
Tetracosanoico C24:0 Lignocérico Cacahuetes
Tabla 2.3. Ácidos grasos monoinsaturados

Nombre sistemático Anotación
Nombre común Procedencia
(nomenclatura delta) Breve
Cis
9-Tetradecaenoico C14:1n-5 Miristoleico Mantequilla
9-Hexadecaenoico C16:1n-7 Palmitoleico Pescado, buey
9-Octadecaenoico C18:1n-9 Oleico Oliva, canola*
11-Octadecaenoico C18:1n-7 Vaccénico Pescado
13-Docosaenoico C22:1n-9 Erúcico Canola*
Trans
9-Octadecaenoico t-18:1n-9 Elaídico Grasas
11-Octadecaenoico t-18:1n-7 Transvaccénico hidrogenadas
9, 12-Octadecadienoico t-18:2n-6 Ruménico**
* El aceite canola es una variedad de aceite de colza obtenida por cruces genéticos tradicionales. 9-cis,
11-trans C18:2 (ácido ruménico).
**Prototipo de los ácidos linoleicos conjugados (CLA, de sus siglas en inglés), de los que existen al
menos 28 isómeros. Se encuentran en la carne y la leche de rumiantes.

Tabla 2.4. Principales ácidos grasos poliinsaturados

Nombre sistemático Anotación Nombre
Procedencia
(nomenclatura delta) breve común
9,12-Octadienoico C18:2n-6 Linoleico Girasol, maíz
6,9,12-Octadecatrienoico C18:3n-6 g-Linolénico Prímula
8,11,14-Eicosatrienoico C20:3n-6 Dihomo-g-linolénico Hígado tiburón
5,8,11,14-Eicosatetraenoico C20:4n-6 Araquidónico Huevo/grasa animal
9,12,15-Octatrienoico C18:3n-3 a-Linolénico Soja, nueces
5,8,11,14,17-Eicosapentaenoico C20:5n-3 Timnodónico Pescado
7,10,13,16,19-Docosapentaenoico C22:5n-3 Clupadónico Pescado
4,7,10,13,16,19-Docosahexaenoico C22:6n-3 Cervónico Pescado
2.2 Funciones biológicas de los ácidos los triglicéridos no están hidratados y su

grasos peso es inferior al de los HCO, que con-
tienen mucha agua.
2.2.1 Función energética
La escasa solubilidad acuosa de los
2.2.2 Función estructural
ácidos grasos conformados en triglicéri-
dos permite que éstos se acumulen en Los fosfolípidos y esteroles son los prin-
16 los adipocitos sin ocupar tanto espacio cipales componentes de las membranas
como los HCO, que precisan de 2,7 g de celulares, cuya doble capa lipídica actúa
agua por cada g de HCO para almace- como una barrera al paso de moléculas
narse. Los ácidos grasos también se al- polares e iones. Las membranas lipídicas
son anfipáticas y están constituidas por
macenan como aceites en las semillas de
fosfolípidos (glicerofosfolípidos y esfin-
las plantas para proporcionar energía y
golípidos), glicolípidos (esfingolípidos y
como precursores biosintéticos durante
galactolípidos) y esteroles, componentes
la germinación. Los adipocitos y semi- caracterizados por su sistema rígido de
llas germinadas contienen lipasas, enzi- fusión de cuatro anillos hidrocarbonados
mas responsables de la hidrólisis de los (Figura 2.4).
triglicéridos almacenados para generar
ácidos grasos que se liberan y transpor-
2.2.3 Función reguladora
tan hasta los lugares donde se requieren
como combustible. Los AGP eicosatrienoico (C20:3 n-6), ara-
quidónico (C20:4n-6, AA) y eicosapentae-
Hay dos ventajas en la utilización de noico (C20:5 n-3, EPA) son precursores de
los ácidos grasos como fuente de com- eicosanoides: prostaglandinas, tromboxa-
bustible. En primer lugar, porque su va- nos y leucotrienos, así como lipoxinas y
lor energético (9 kcal/g) es el doble que algunas resolvinas (tipo E), moléculas que
el de hidratos de carbono y proteínas están implicadas biológicamente en pro-
(4  kcal/g) y eso favorece que en situa- cesos de inflamación, función plaquetaria
ciones de requerimientos energéticos e inmunidad. Estos compuestos bioacti-
rápidamente sufran un proceso de beta- vos se forma a partir de esos ácidos gra-
oxidación para producir energía. En se- sos mediante la acción de enzimas como
gundo lugar, porque al ser hidrofóbicos, la ciclooxigenasa (COX) y lipooxigenasa

(LOX) para originar diferentes moléculas los organismos animales no pueden des-
con estas actividades (ver más adelante aturar ácidos grasos por debajo de n-9,
en las secciones 6 y 7 sobre los AGP). Por por lo que son incapaces de sintetizar los
otra parte, a partir del ácido docosahexae- ácidos grasos de las series n-6 (LA) o n-3
noico (C22:6n-3, DHA) se forman algunos (ALA), que por esto se llaman esencia-
docosanoides, como resolvinas del tipo D les. El ácido oleico puede formarse por
desaturación del ácido esteárico (C18:0),
y protectinas, que desempeñan también
por lo que no es esencial para el orga-
funciones importantes en los procesos de
nismo. Se deduce que la fuente principal
resolución de la inflamación y protección
de ácidos grasos esenciales son las plan-
frente a la apoptosis. tas; las hojas verdes contienen LA y ALA;
con la excepción del lino, las semillas (y
Cantidades pequeñas de otros lípidos aceites derivados) aportan más LA que
juegan un papel como cofactores enzimáti- ALA. Estos conceptos se extienden en las
cos, constitutivos de “chaperonas” que ayu- secciones 6 y 7 sobre los AGP.
dan al plegado de proteínas, emulsificación
de agentes en el tracto digestivo, formando A pesar de que el ALA es un ácido
parte de hormonas o mensajeros intrace- graso esencial, es difícil adscribirle una
lulares y en el transporte de electrones y función directa. Entre el 65 y el 80%
anclaje hidrofóbico de proteínas. (dependiendo del tejido) es destinado
a la beta-oxidación con el fin de obte- 17
2.2.4 Ácidos grasos esenciales ner energía o para ser reciclado como
fuente de carbono para la producción
Son aquellos que no pueden sinteti-
de otros ácidos grasos, aminoácidos
zarse en el organismo y que necesitan
o esteroles (por ejemplo en hígado y
adquirirse a partir de la dieta. Se trata del
ácido linoleico (C18:2n-6, LA, del inglés li- cerebro). Las bajas concentraciones de
noleic acid) y del ALA. Las plantas pueden ALA en las membranas celulares de los
desaturar los AGS en las posiciones n-9, tejidos de los mamíferos (con la excep-
n-6 y n-3, con lo cual pueden sintetizar ción de la piel) hacen poco probable un
el ácido oleico, LA y ALA. Sin embargo, papel directo en la función celular. Por
Figura 2.4. Lípidos de almacenamiento y estructurales
membrana lipídica
Almacenamiento (polar)
de lípidos
(neutral)
Fosfolípidos Fosfolípidos
Triacilgliceroles glicerofosfolípidos Esfingolípidos Esfingolípidos Galactolípidos (sulfolípidos)
ácido graso ácido graso ácido graso

ESfingosina
ácido graso
ácido graso
ácido graso
Esfingosina
ácido graso ácido graso ácido graso ácido graso ácido graso
Mono- o mono- o
ácido graso PO4 Colina PO4 Colina oligosacárido disacárido (SO4)

lo tanto, se ha postulado que la esen- ALA es considerado el n-3 vegetal, EPA

cialidad del ALA podría ser secunda- y DHA se encuentran preferentemen-
ria a su condición de sustrato para la te en alimentos de origen marino.
síntesis de EPA y DHA (ver sección 6.1.
para más información). Las diferencias
2.3 Fuentes alimentarias de ácidos
principales entre el ALA y EPA / DHA
grasos
consisten en:
(i) Estructura química: a diferencia del La mayoría de ácidos grasos proceden
ALA, EPA y DHA son ácidos grasos de semillas (cereales, legumbres, frutos
de cadena larga (≥20 carbonos). secos, cacao), aceites vegetales y grasas
(ii) Evidencias científicas de sus efectos animales (Tablas 2.5 y 2.6). El predominio
sobre la salud: mientras que éstas en estos alimentos de un tipo u otro de
son abundantes en lo que respecta a ácidos grasos, la presencia concomitante
EPA y DHA (en particular en relación de colesterol (solo en productos anima-
con la protección cardiovascular), son les) y la coexistencia de otros nutrientes
escasas para el ALA debido al menor tendrá efectos biológicos que pueden
número de estudios realizados. ser beneficiosos o nocivos y se tratarán
(iii) Fuentes alimentarias: mientras que el más adelante.
Tabla 2.5.Contenido porcentual en ácidos grasos y colesterol (mg/100 g) de

18 diferentes grasas y aceites2,7
Grasa AGS AGM AGP Colesterol
Vegetales
Aceite de girasol rico en oleico 6,2 75 14,3 0
Aceite de colza 6,6 57 32 0
Aceite de canola 7,1 59 30 0
Aceite de maíz 12,7 24 59 0
Aceite de girasol 13,1 32 50 0
Aceite de oliva 13,5 74 8,4 0
Aceite de soja 14,4 23 58 0
Aceite de cacahuete 16,9 46 32 0
Margarina (60% de grasa) 15,3 12,4 29,7 0
Aceite de palmaa 49 37 9,3 0
Manteca de cacao 60 33 3,0 0
Aceite de palmistea 82 11,4 1,6 0
Aceite de cocoa 87 5,8 1,8 0
Animales
Aceite de salmón 19,8 29 40 485
Aceite de hígado de bacalao 22,6 46,7 23 570
Grasa de pavo 29,4 42,9 23,1 98
Grasa de pollo 29,8 44,7 20,9 99
Tocino de cerdo 39,2 45,1 11,2 93
Grasa de cordero 47,3 40,6 7,8 100
Grasa de vacuno 49,8 41,8 4,2 94
Mantequilla (80% de grasa) 52,6 23,5 2,0 200

a
Los aceites de coco, palma y palmiste se les denomina usualmente como grasa de coco, palma y
palmiste, porque habitualmente (dependiendo de las variedades botánicas de las que se obtienen)
son sólidos a temperatura ambiente debido a su contenido relativamente elevados de AGS. En el
proceso de refinado se pueden eliminar AGS por “winterización”, un proceso de enfriamiento lento, y
se convierten en aceites.
Tabla 2.6. Contenido en ácidos grasos de los frutos secos y otras semillas7
Grasa AGS AGM AGP Colesterol
Almendras 4,24 36,66 10,03 0
Anacardos 7,54 26,44 3,76 0
Avellanas 3,9 42,2 5.,66 0
Cacahuetes 9,22 23,4 14,0 0
Nueces 6,43 9,19 40,23 0
Nueces macadamia 11,2 60,8 1,6 0
Piñones 4,6 19,9 41,1 0
Pipas de girasol 5,63 13,7 21,5 0
Pistachos 6,8 31,4 6,1 0
Sésamo o ajonjolí 8,3 21,7 25,5 0
Una cuestión científica que se plan- importante buscar marcadores biológi-

tea en el diseño de estudios clínicos de cos que indiquen su incorporación en
19
intervención nutricional y en la interpre- las membranas celulares. Para ello, se
tación de los resultados es cómo cuanti- suele recurrir a determinar la compo-
ficar la ingesta de ácidos grasos. Es fre- sición porcentual de los ácidos grasos
cuente en estudios epidemiológicos que en suero, membranas de eritrocitos,
se recurra a las tablas de composición sangre total, fosfolípidos circulantes o
de alimentos. Sin embargo, en estudios directamente en algunos tipos celulares
de intervención con alimentos que con- como células de la mucosa bucal o teji-
tribuyen al aporte de ácidos grasos es do adiposo.

3. ÁCIDOS GRASOS SATURADOS

(C. Picó)
3.1 Fuentes alimentarias ria (ECC)11. Los efectos de la reducción

de AGS de la dieta dependen del tipo
Los AGS proceden tanto de la síntesis
de nutriente por el cual son reemplaza-
endógena como de la alimentación. Los
dos11. En comparación con los HCO, los
predominantes en la dieta son el láurico
AGS aumentan las concentraciones de
(C12:0), el mirístico (C14:0), el palmítico
colesterol total y colesterol LDL y, mode-
(C16:0), el esteárico (C18:0). Las princi-
radamente, las de colesterol HDL11. En
pales fuentes alimentarias de AGS son
cambio, la sustitución de AGS por AGM
los productos de origen animal, como la
o AGP disminuye el colesterol total y el
carne y derivados, y los lácteos como la
LDL y ligeramente el colesterol HDL. La
mantequilla, el queso, la leche y otros
sustitución de AGS por HCO carece de
productos a base de leche entera8,9. En
efecto sobre el cociente colesterol total:
Europa, estos alimentos son respon-
colesterol HDL, mientras que la sustitu-
sables del 70-80% de la ingesta diaria
ción por ácidos grasos insaturados cis
media de AGS9. Las grasas lácteas son
reduce significativamente dicho cociente.
relativamente ricas en AGS de cadena
Este efecto se observa tanto con los AGM
20 media. Los aceites de coco y palma tam-
como con los AGP, pero el efecto de es-
bién contienen cantidades apreciables
tos últimos sería algo superior11. A partir
de AGS de cadena media. Estas últimas
de estudios metabólicos bien controla-
fuentes de grasa son también ricas en
dos, se puede predecir que la sustitución
ácidos láurico (C12:0) y mirístico (C14:0).
de AGS en una proporción del 5% de la
El aceite de palma y la grasa de las car-
energía de la dieta por AGP reduce el co-
nes se caracterizan por cantidades ele-
lesterol LDL en 0,3 mmol/l (5-7%), sin una
vadas de ácidos palmítico (C16:00) y es-
reducción significativa del colesterol HDL
teárico (C18:0), mientras que la manteca
y por tanto reduce el cociente colesterol
de cacao es relativamente rica en ácido
total: colesterol HDL en 0,1811.
esteárico10.
Los cambios en el perfil lipídico predi-

3.2 Evidencia científica de los efectos cen que el mayor beneficio para el riesgo
de los AGS sobre la salud cardiovascular se obtiene al reemplazar
AGS por AGP, siendo el beneficio algo me-
3.2.1 Efectos sobre el perfil lipídico
nor cuando se reemplazan por AGM. Sin
Numerosos estudios han mostrado embargo, los cambios en el perfil lipídico
una asociación entre la ingesta de AGS y cuando los AGS se reemplazan por HCO
el perfil lipídico, particularmente aumen- no son predictores de un menor riesgo
to de las concentraciones de colesterol de ECC11. Los efectos lipídicos de los AGS
total, colesterol LDL, colesterol HDL, y en comparación con los HCO, AGM y AGP
cociente colesterol total: colesterol HDL, son en gran medida consistentes con los
considerado como un buen indicador de resultados de ensayos clínicos controla-
riesgo de enfermedad cardiaca corona- dos y estudios de cohorte prospectivos

ÁCIDOS
GRASOS SATURADOS
sobre el riesgo de ECC, que se examinan (en una relación gramo por gramo) y el
a continuación. mantenimiento de las concentraciones
normales de colesterol LDL13.
Por tanto, los resultados de diversos
estudios de alta calidad muestran que, Evidencia: La ingesta de AGS en com-
en comparación con los HCO, los AGS paración con HCO aumenta significa-
aumentan de modo significativo el co- tivamente el colesterol total y el co-
lesterol total y LDL y moderadamente el lesterol LDL y moderadamente el co-
colesterol HDL11. En contraste, la sustitu- lesterol HDL. La sustitución de AGS de
ción de AGS de la dieta por AGP o AGM la dieta por AGP o AGM disminuye el
disminuye el colesterol total y el LDL y colesterol total y el LDL y ligeramente
reduce ligeramente el colesterol HDL. el colesterol HDL. Nivel 1++.
Recomendación: sustituir AGS por AGP
En este sentido, el comité de expertos o AGM para mejorar el perfil lipídico.
FAO/OMS2 ha establecido que hay prue- Grado A.
bas convincentes de que:
• La sustitución de AGS (C12:0 - C16:0) 3.2.2 Efectos sobre el riesgo

por AGP disminuye la concentración cardiovascular
de colesterol LDL y la relación coles-
Varios ensayos clínicos controlados
terol total: colesterol HDL. Un efecto 21
y estudios prospectivos de cohorte han
similar pero menor se consigue me-
investigado el impacto de la sustitución
diante la sustitución de AGS por AGM.
de AGS por HCO, AGM o AGP sobre la
• La sustitución de AGS (C12:0 - C16:0)
incidencia de eventos cardiovasculares y
por HCO disminuye la concentración
muerte por estas causas. Estos estudios
de colesterol, tanto LDL como HDL,
han sido recogidos y analizados en varios
pero no cambia la relación coleste-
metanálisis recientes14–18.
rol total: colesterol HDL.
El panel de nutrición de la EFSA tam- 3.2.2.1 Evidencias a partir de ensayos

bién ha emitido una opinión favorable clínicos controlados. La mayoría de ensa-
sobre una declaración de salud o propie- yos clínicos han examinado los efectos
dades saludables de los alimentos con de la sustitución de AGS por AGP sobre
un menor contenido en AGS. En concre- la incidencia de ECC; un número menor
to, ha concluido la existencia de una re- han examinado los efectos de la sustitu-
lación causa-efecto entre el consumo de ción de AGS por HCO. No se han realiza-
mezclas de AGS de la dieta y un aumento do ensayos clínicos de alta calidad sobre
de la colesterolemia y que el consumo de los efectos de la sustitución de AGS por
alimentos con cantidades reducidas de AGM o de AGS específicos con respecto
AGS puede ayudar a mantener las con- al riesgo de ECC.
centraciones normales de colesterol LDL
en sangre12. Asimismo, la EFSA ha emiti- Un metanálisis que recoge 8 ensayos
do una opinión favorable sobre la susti- clínicos controlados de alta calidad con-
tución de una mezcla de AGS por AGM cluye que el incremento del consumo de
cis y/o AGP cis en los alimentos o dietas AGP como sustituto de AGS se asocia a

una reducción significativa del riesgo 3.2.2.2 Evidencias a partir de estudios

de ECC15. En síntesis, el incremento del prospectivos de cohortes. Tres metanáli-
consumo de AGP del 5% al 15% de la sis de estudios prospectivos de cohortes
energía en sustitución de AGS disminu- no han encontrado una asociación signi-
ye significativamente el riesgo de ECC ficativa entre la ingesta de cantidades ba-
total y fatal en un 19% (RR = 0,81; IC del jas o altas de AGS y el riesgo de eventos
95%: 0,70-0,95), correspondiendo a una cardiovasculares o muerte por dicha cau-
reducción del 10% por cada incremen- sa16,17,19. En un metanálisis de 21 estu-
to del 5% de la energía de la dieta en dios observacionales16, de los cuales 16
forma de AGP reemplazando los AGS. proporcionaron estimaciones de riesgo
Se observaron reducciones mayores del de ECC y 8 de accidente cerebrovascular
riesgo con una mayor duración de la in- (AVC) fatal, se concluyó que no había evi-
tervención15. Otro metanálisis de estu- dencia de que la ingesta de AGS se aso-
dios clínicos controlados17, que recoge ciara a un mayor riesgo de ECC o enfer-
los resultados combinados de los es- medad cardiovascular. Sólo se encontró
tudios Medical Research Council Low Fat un aumento no significativo del riesgo de
Intervention y Women’s Health Initiative, ECC (RR = 1,07; IC, 0,96-1,19; P = 0,22) en
mostró un efecto similar sobre la reduc- la categoría más alta de ingesta de AGS
ción de episodios de ECC al reemplazar respecto de la más baja. Sin embargo,
el 10% de la energía en forma de AGS hay que mencionar que este metanálisis
22 por AGP, si bien en este caso la significa- ha recibido críticas fundamentadas20, ya
ción estadística fue marginal (RR = 0,83; que en casi la mitad de los estudios eva-
IC, 0,69-1,00; P = 0,073). Por tanto, la luados los resultados se ajustaron por
conclusión de los estudios clínicos es las concentraciones de colesterol sérico,
que el consumo de AGP sustituyendo a que se encuentran en la cadena causal
AGS reduce significativamente las tasas entre el consumo de AGS y las enferme-
de ECC. dades cardiovasculares, lo cual supone
un sesgo en las estimaciones. El segun-
En relación a la sustitución de AGS por do metanálisis17 tampoco mostró efectos
HCO (dietas bajas en grasa), el citado me- significativos de la ingesta de AGS sobre
tanálisis de estudios clínicos17 mostró que enfermedades cardiovasculares o ECC
las dietas bajas en grasa y altas en HCO fatal entre la categoría más alta (AGS
no afectaban el riesgo relativo de ECC fa- 14-18% de la energía) en comparación
tal (RR = 1.00; IC, 0.80 a 1.24; P = 0.317) con la más baja (7-11 % de la energía).
ni de eventos cardiovasculares totales El tercer metanálisis19, que evalúa el ries-
(RR = 0.93; IC, 0.84–1.04; P = 0.072). La go cardiovascular de la ingesta de todos
evidencia derivada de estudios clínicos los subtipos de ácidos grasos en 32 es-
controlados es convincente de que la re- tudios observacionales con datos de in-
ducción de la ingesta de AGS disminuye gesta, 17 estudios observacionales con
el riesgo de ECC cuando se sustituyen datos de biomarcadores y 27 estudios
por AGP. Sin embargo cuando la sustitu- clínicos controlados con suplementación
ción de AGS se realiza por HCO, un grado de ácidos grasos insaturados, también
de evidencia más limitado sugiere que el concluye que no hay evidencia de que
riesgo no disminuye. la ingesta de AGS se asocie a un mayor

ÁCIDOS
GRASOS SATURADOS
riesgo de ECC o enfermedad cardiovas- El efecto de la sustitución de AGS de la

cular. Este metanálisis también ha sido dieta por HCO ha sido en general menos
criticado por incluir estudios con datos estudiado respecto a la sustitución por
erróneos18. Una limitación de los 3 me- otro tipo de grasa, y las conclusiones no
tanálisis es que no se consideró el tipo son claras. Se ha sugerido que el tipo de
de macronutriente por el que se reem- HCO (con alto o bajo índice glucémico -
plazaba el consumo de AGS. IG) puede ser importante para el riesgo
de ECC14,22,23. Un estudio prospectivo en
Otro metanálisis analizó 11 estudios una cohorte danesa de 53.644 hombres
prospectivos que sí evaluaron el efecto y mujeres examinó específicamente los
de una menor ingesta de AGS en función efectos de la sustitución de AGS por HCO
de si eran sustituidos por HCO, AGM o con diferente IG sobre el riesgo de ECC14.
AGP21. Se observó que la reducción de la Se encontró que la sustitución de AGS por
ingesta de AGS en un 5% de la energía y HCO de alto IG aumentaba el riesgo sig-
su sustitución por un 5% de AGP redujo nificativamente (HR = 1,33; IC, 1,08-1,64),
significativamente el riesgo de ECC total mientras que la sustitución por HCO de
en un 13% (hazard ratio (HR) = 0,87; IC bajo IG tuvo una asociación inversa, aun-
0,77-0,97) y en un 26% el riesgo de muer- que no significativa (HR = 0,88; IC 0,72-
te por ECC (HR = 0,74; IC, 0.61-0.89). Este 1,07). Estos resultados sugieren que re-
metanálisis también sugiere que la sus- emplazar AGS por HCO de bajo IG puede
titución de AGS por AGM no reduce el afectar favorablemente el riesgo de ECC, 23
riesgo de ECC e incluso puede aumentar- pero se necesitan más evidencias para
lo (HR = 1,19; IC, 1,00-1,42). Las asociacio- poder obtener conclusiones más sólidas.
nes fueron similares cuando los análisis En cualquier caso, como se desprende
se limitan solo a las muertes por ECC. Este de los estudios citados, las dietas altas en
estudio proporciona una fuerte evidencia AGS o HCO refinados son perjudiciales
de que la sustitución de AGS por AGP re- para el riesgo de ECC. Los HCO refinados
duce el riesgo de ECC, mientras que no pueden incluso causar un daño metabó-
están claros los efectos de sustituir AGS lico mayor que los AGS en individuos con
por AGM o CHO. Otro metanálisis recien- sobrepeso22. Esto debe tenerse en cuenta
te de estudios prospectivos18 se centra en en las recomendaciones sobre la reduc-
la ingesta de LA, el AGP n-6 predominan- ción del consumo de AGS, haciendo espe-
te, y su asociación con el riesgo de ECC. cial hincapié en que no deben sustituirse
Los resultados indican que el aumento por HCO refinados. Por tanto, existe una
de un 5% de la energía de LA sustituyen- evidencia fuerte y convincente a partir
do idéntica energía de AGS se asocia a de estudios controlados aleatorizados de
una reducción del 9% del riesgo de ECC alta calidad y estudios de cohorte pros-
total (RR = 0,91; IC, 0,86-0,96) y del 13% pectivos de que reducir la ingesta de AGS
de ECC fatal (RR = 0,87; IC, 0,82-0,94). Los reemplazándolos por AGP disminuye el
hallazgos en relación a la protección de riesgo de ECC. Sin embargo, la evidencia
ECC asociada a la sustitución de AGS por no apoya que el riesgo cardiovascular se
AGP concuerdan con los del metanálisis reduzca cuando los AGS se sustituyen por
de Jakobsen et al.21 y con los datos de es- AGM o HCO. El comité de expertos FAO/
tudios clínicos antes comentados. OMS2 llegó a idénticas conclusiones. Sin

embargo, los últimos metanálisis16,17,19 mientras que el ácido esteárico lo reduce

sugieren que el consumo de AGS per se ligeramente y el ácido láurico lo dismi-
no es nocivo para la salud cardiovascular. nuye significativamente11. En relación al
Según un metanálisis reciente 23a, las evi- ácido esteárico, en una reciente revisión
dencias de grandes estudios prospectivos sistemática24 que incluye estudios epide-
tampoco sugieren que los AGS se relacio- miológicos y clínicos, se concluye que, en
nen con el riesgo de diabetes. Esta infor- comparación con otros AGS, este ácido
mación choca con un cuerpo abundante graso reduce el colesterol LDL y el cocien-
de evidencias previas de que los AGS son te colesterol total: HDL, si bien no afecta
perjudiciales y necesita ser contrastada al colesterol HDL. Al compararlo con áci-
antes de poder incorporarla a recomen- dos grasos insaturados, el ácido esteári-
daciones nutricionales. co tiende a aumentar el colesterol LDL, a
disminuir el colesterol HDL y a aumentar
Evidencia: La sustitución de AGS de la el cociente colesterol total: HDL.
dieta por AGP disminuye el riesgo de Pese a los efectos descritos sobre el
ECC. Nivel 1++. perfil lipídico, es difícil evaluar la relación
Recomendación: Sustituir AGS por entre el consumo de AGS específicos y
AGP para disminuir el riesgo de ECC. el riesgo de ECC en estudios epidemio-
Grado A. lógicos, principalmente debido a que sus
fuentes en los alimentos son similares8. En
24 3.2.2.3 Efectos de AGS específicos sobre 2 de los 4 estudios revisados por Hunter
el perfil lipídico y el riesgo de ECC. Los AGS et al.24, las dietas altas en ácido esteárico
predominantes en la dieta son de cadena (abundante en el cacao y derivados, como
larga, principalmente láurico (C12:0), mi- el chocolate) se asociaron a un aumento
rístico (C14:0), palmítico (C16:0) y esteári- de la lipoproteína(a) en comparación con
co (C18:0). El ácido esteárico proporciona las dietas ricas en AGS, y tres estudios
hasta el 25 % de la ingesta total de AGS9,24. mostraron un aumento del fibrinógeno
Se ha comprobado que existen diferen- en plasma cuando el ácido esteárico de
cias en los efectos de los distintos tipos de la dieta superaba el 9% de la energía, lo
AGS de cadena larga sobre el perfil lipídi- cual supera en mucho la ingesta habitual.
co2,11,25. Sin embargo, no está claro si los Por lo tanto, la evidencia observacional no
efectos particulares de los distintos tipos apoya hacer una distinción entre AGS es-
de AGS sobre el perfil lipídico se traducen pecíficos en relación con el riesgo de ECC,
en diferencias en el riesgo de ECC24. con la posible excepción de la grasa de la
Un clásico metanálisis de 35 ensayos leche, como se comenta más abajo.
controlados11 mostró que, en compara- En conclusión, las diferencias en los
ción con los HCO, la ingesta de los ácidos efectos de AGS específicos, particular-
láurico, mirístico y palmítico aumenta las mente láurico, mirístico, palmítico y es-
concentraciones de colesterol total, LDL y teárico, sobre los lípidos y lipoproteínas
HDL, mientras que el ácido esteárico tiene circulantes son difíciles de interpretar.
un efecto hipercolesteromiante menor, si- Con los datos sobre puntos finales de
milar al de los HCO. Los ácidos mirístico y ECC, la evidencia es insuficiente para fa-
palmítico no afectan el cociente colesterol vorecer a un AGS concreto. Casi ninguna
total:HDL en comparación con los HCO, de las recomendaciones de organismos

ÁCIDOS
GRASOS SATURADOS
internacionales hace una distinción en- que el consumo de lácteos totales tiene
tre diferentes AGS, básicamente debido un discreto efecto preventivo de la ECC
a que sus fuentes predominantes son los y del accidente vascular cerebral. El mis-
mismos alimentos2. mo modo que el metanálisis de Elwood et
al.25b, dos metanálisis recientes de estudios
Evidencia: La ingesta de ácido esteá- de cohortes detectan una relación inversa
rico, en relación con otros AGS, se aso- entre el consumo de cualquier tipo de pro-
cia con una discreta mejoría del perfil ductos lácteos y el riesgo de diabetes, más
lipídico, si bien no hay evidencias que fuerte en el caso del queso y el yogur27,27a.
demuestren una mejoría del riesgo Un metanálisis adicional de estudios pros-
cardiovascular y que apoyen hacer pectivos sobre lácteos y diabetes encuen-
recomendaciones específicas para los tra un efecto protector para los lácteos ba-
distintos tipos de AGS. Nivel 3. jos en grasa y el yogur, y un efecto neutro
Recomendación: No hay pruebas su- para la leche entera y los lácteos ricos en
ficientes sobre indicadores de riesgo grasa27b. Según se discute en estos traba-
cardiovascular para apoyar diferen- jos, aparte de AGS, los productos lácteos
tes recomendaciones sobre AGS espe- contienen numerosos nutrientes benefi-
cíficos. Grado D. ciosos (minerales, vitamina D y otras, pro-
teínas, incluyendo péptidos vasoactivos,
3.2.2.4. Importancia del alimento matriz etc.) que contribuyen a la vez a una nutri-
de los AGS. En el metanálisis ya comenta- ción adecuada y probablemente a reducir 25
do de Chowdhury et al.19 se evalúan, en- el riesgo cardiovascular. Los lácteos serían
tre otros, estudios prospectivos que han un paradigma del concepto de la impor-
utilizado ácidos grasos circulantes como tancia de la matriz como determinante de
biomarcadores de la ingesta en relación los efectos de los ácidos grasos que con-
con el riesgo de ECC. De modo notable, tiene. En todo caso, los productos lácteos
el aumento de las tasas de ácido margá- son heterogéneos y su composición en
rico (C17:0), un ácido graso específico de elementos nutritivos depende mucho de
la leche, se asoció con una reducción de su elaboración. Por ejemplo, la mantequi-
eventos de ECC del 23%, lo cual sugiere un lla está formada casi exclusivamente por la
efecto cardioprotector de la grasa láctea o, grasa láctea, suele contener sal y su con-
más probablemente, del consumo de le- tenido en proteína y minerales es notable-
che y derivados, en consonancia con la re- mente inferior al de la leche entera, por lo
evaluación reciente de sus efectos sobre la que sus efectos sobre la salud podrían ser
salud25,26,27. Dos completas revisiones25,25a distintos. Así, un gran estudio prospectivo
y dos metanálisis25b,26 recientes que tratan en mujeres suecas muestra una relación
de los efectos de la grasa láctea sobre el directa entre el consumo de mantequilla
riesgo de enfermedades cardiovasculares usada como grasa de untar y el riesgo de
y la mortalidad por cualquier causa con- ECC27c. Finalmente, un metanálisis más
cluyen que no hay evidencias claras de que reciente de 26 estudios epidemiológicos
el consumo de lácteos de cualquier tipo ha evaluado la relación entre la ingesta
(altos o bajos en grasa, fermentados o no de AGS a partir de diferentes alimentos y
fermentados, etc.) aumente el riesgo. En la mortalidad por cualquier causa, cáncer
ambos metanálisis25b,26 incluso se sugiere o enfermedad cardiovascular28.Las esti-

maciones de riesgo demostraron que un la ingesta total de AGS no debe exceder el

alto consumo de leche y derivados no se 10% del total de energía y que deben re-
asociaba con un riesgo significativamente emplazarse por AGP o AGM. Para disminuir
mayor de mortalidad en comparación con la ingesta de AGS, las recomendaciones se
ingestas más bajas. centran precisamente en reducir las carnes
rojas (sobre todo, las carnes procesadas) y
Otra fuente de AGS cuyo papel sobre el los productos lácteos ricos en grasa (fun-
riesgo cardiovascular está en reevaluación damentalmente, la mantequilla), aparte de
son las carnes rojas. En el metanálisis cita- productos de pastelería y fritos comercia-
do sobre AGS de distintos alimentos y mor- les, y aumentar el consumo de frutas y ver-
talidad28, el consumo elevado de carnes y duras, cereales integrales y pescado.
derivados cárnicos se asoció con un mayor
riesgo de mortalidad, si bien las asocia-
3.3 Ingesta deseable de AGS
ciones variaron por grupos de alimentos
3.3.1 Datos de España
y según la población. Por otra parte, evi-
dencias recientes de dos metanálisis29,30 y Una revisión sobre la ingesta de áci-
un gran estudio epidemiológico europeo31 dos grasos en la población adulta de un
indican una asociación nula o directa débil total de 40 países de todo el mundo y su
del consumo de carne no procesada con comparación con las recomendaciones
el riesgo de CHD, AVC, diabetes o morta- establecidas por la OMS muestra que en
26 lidad total y cardiovascular, mientras que la mayoría de los países estas recomen-
el consumo de derivados de carne (carne daciones no se cumplen34. Así, en más
procesada), como salchichas, embutidos y del 50% de los países analizados la inges-
beicon, se relaciona de modo consistente ta media de AGS superaba el 10% de la
con patología cardiovascular y mortalidad. energía. En España, la ingesta media de
El motivo subyacente de estas diferencias AGS también está por encima del 10% de
en efectos sobre la salud de las carnes pro- la energía según datos no publicados del
cesadas o sin procesar sería que las pri- amplio estudio epidemiológico ENRICA,
meras se han tratado mediante salazón, con una media del 12,1% de la energía
curado o ahumado, por lo que contienen en adultos de 18-59 años y del 10,8% a
mucho más sodio y aditivos del tipo de los partir de los 60 años. En el estudio de
nitritos, nitratos y nitrosaminas32. Ortega et al.,35 realizado en 1.068 indi-
Además de un efecto neutro sobre el viduos de ambos sexos y edades entre
riesgo cardiovascular, la carne roja ma- 17-60 años, los datos obtenidos de un
gra tiene escaso efecto sobre el perfil li- registro alimentario de 3 días mostraron
pídico, la presión arterial o el peso corpo- una ingesta media de AGS del 14,3 % de
ral33. Por tanto, la evidencia actual sugie- la energía diaria. En todas las encuestas,
re que, a pesar de los AGS que contiene, la principal fuente de AGS de la dieta son
la carne roja no tratada consumida con los productos cárnicos, seguidos por los
moderación no es nociva para el riesgo lácteos, grasas y aceites, y huevos.
cardiovascular o de diabetes.
3.3.2 Recomendaciones
En todo caso, la mayoría de las recomen- La mayoría de recomendaciones na-
daciones dietéticas hacen hincapié en que cionales e internaciones fijan el 10% de

ÁCIDOS
GRASOS SATURADOS
la energía (22g/día) como límite superior comendaciones dietéticas para pacientes

para el consumo de AGS en la población con diabetes, que tienen un alto riesgo de
general2,36,37. Casi todas las directrices ha- ECC, son similares a las destinadas a la
cen hincapié en que, para la prevención población general41. Dadas las evidencias
de la ECC, el exceso de AGS debe ser re- existentes, parecería razonable cambiar la
emplazado por AGP2,36,38. La EFSA no ha orientación de las recomendaciones die-
fijado un valor mínimo de ingesta de AGS, téticas sobre ácidos grasos para poner el
con el argumento de que la relación en- foco en los alimentos que los contienen,
tre la ingesta de AGS y el aumento del recomendables como algunos productos
colesterol LDL es continua, por tanto no lácteos o desaconsejables como algunos
puede establecerse un umbral por deba- derivados cárnicos y la mantequilla.
jo del cual no haya efectos adversos; en
consecuencia, su consumo debe ser tan Evidencia: Excepto si se sustituyen
bajo como sea posible en el contexto de por AGP o por AGM, la reducción de
una dieta nutricionalmente adecuada10. AGS de la dieta carece de efecto sobre
En sus recomendaciones sobre dieta y el riesgo cardiovascular y de diabetes.
estilo de vida de 2006, la American Heart Nivel 2++.
Association (AHA) recomendaba un con- Recomendación: Con los datos actua-
sumo total de AGS <7% de la energía de les no es oportuno establecer un um-
la dieta como estrategia para reducir el bral preciso de ingesta recomendada
riesgo cardiovascular en la población ge- 27
de AGS en la población española, pero
neral39. Inexplicablemente dadas las evi- sí se recomienda reducir el consumo
dencias crecientes de una ausencia de de algunos alimentos que los contie-
asociación entre la ingesta de AGS y el nen en exceso, como la mantequilla,
riesgo cardiovascular y de diabetes, en así como de alimentos que además
las guías de 2013 emitidas conjuntamente de AGS, pueden contener compuestos
con el American College of Cardiology (ACC), nocivos, como algunas carnes proce-
la AHA reduce aún más el rango de inges- sadas. Grado B.
ta recomendable de AGS a 5-6%40.Las re-

4. ÁCIDOS GRASOS TRANS

(C. Picó)
4.1 Definición, tipos 4.2 Fuentes alimentarias
Los ácidos grasos trans (AGT) son áci- El contenido de AGT en los alimentos
dos grasos insaturados (AGM o AGP) con es muy variable, dependiendo fundamen-
uno o más dobles enlaces en configuración talmente del tipo de alimento. La con-
trans. Se encuentran de manera natural en centración de AGT que se encuentran de
la carne y leche procedentes de rumiantes, manera natural en los productos lácteos y
pero también pueden producirse por pro- las carnes de rumiantes (vacas, corderos y
cesos industriales. Algunos AGT poliinsa- ovejas) puede oscilar entre el 2% y el 9%
turados tienen una estructura conjugada, del total de ácidos grasos10,43. En la grasa
es decir tienen dobles enlaces que no es- de la leche y carne de los rumiantes, los
tán separados por un grupo metileno, por principales AGT son los isómeros del ácido
ejemplo, el ácido linoleico conjugado (CLA), oleico, predominando el ácido vaccénico
presente en la grasa de la leche, pero la (t-18:1,n-7). También se encuentran pre-
mayoría tienen dobles enlaces no conjuga- sentes isómeros trans de otros AGM (por
dos. Los AGT se forman en los alimentos a ejemplo, t-14:1 y t-16:1), así como de AGP
28 partir de 3 fuentes principales42: n-6 (t-18:02 y t-18:03)10.
a) La transformación bacteriana de áci- En los alimentos que contienen aceites

dos grasos insaturados en el rumen de ru- vegetales parcialmente hidrogenados, los
miantes, como las vacas, lo que conduce a AGT mayoritarios son también isómeros
la presencia de AGT en productos lácteos y del ácido oleico, como los ácidos elaídico
carnes (biohidrogenización “ruminal”). (t-18:1 n-9) y vaccénico. Los perfiles de AGT
presentes en la grasa de rumiantes y acei-
b) Hidrogenación parcial industrial (uti- tes vegetales parcialmente hidrogenados
lizada para producir grasas semisólidas muestran un considerable solapamiento,
y sólidas, empleadas para la producción ya que tienen muchos isómeros trans en
de alimentos, como ciertas mantecas, ga- común, aunque están presentes en dife-
lletas y otros productos de repostería o, rentes proporciones. Las proporciones de
antiguamente, las margarinas) y desodori- isómeros trans también varían entre los
zación (un paso necesario en la refinación) diferentes aceites parcialmente hidrogena-
de aceites vegetales u ocasionalmente dos. Los aceites de pescado parcialmente
aceites de pescado, con un alto contenido hidrogenados también contienen isómeros
en AGP. transt-20:01 y t-22:0143.
c) Durante el calentamiento y la fritura Hasta hace unos años, los aportes más al-
de aceites a altas temperaturas. El proceso tos de AGT en la dieta correspondían a pro-
de formación de AGT se inicia a 150ºC y se ductos lácteos, carnes y alimentos elaborados
incrementa significativamente a tempera- con grasas parcialmente hidrogenadas (mar-
turas superiores a 220ºC. garinas y grasas de untar, y aceites utilizados

ÁCIDOS
GRASOS TRANS
en la preparación de alimentos, productos fil de ácidos grasos de distintos alimentos,

comerciales de pastelería, platos precocina- incluyendo productos de bollería, cereales,
dos, hamburguesas, patatas fritas, aperitivos, aperitivos, patatas fritas, galletas, chocola-
sopas deshidratadas, etc.). Sin embargo, en tes, cremas de cacao, margarinas, paté y
los últimos años, especialmente a partir de la embutidos entre otros, se detectaron con-
década de los 90, se ha producido una me- tenidos de AGT en general inferiores al 1%
jora significativa en los procesos tecnológicos del total de ácidos grasos45, de acuerdo con
y desde entonces la industria alimentaria ela- la disminución de los contenidos de AGT
bora productos con contenidos mucho más de las grasas parcialmente hidrogenadas
bajos en AGT42. Esto ha conducido a un des- documentado en otros países44. De hecho,
censo importante de la ingesta de AGT. Un un índice de calidad nutricional que se cal-
buen ejemplo son las margarinas, alimento cula dividiendo la suma de los contenidos
que actualmente ya no contiene aceites par- en AGS y AGT por la suma de AGM y AGP se
cialmente hidrogenados y, por tanto, no es mantuvo en valores <1 en 7 de los 12 gru-
una fuente alimentaria de AGT. pos de alimentos procesados comercializa-
dos en España que se analizaron, alcanzan-
El contenido en AGT en diferentes alimentos do los niveles más altos en galletas rellenas
ha sido recientemente evaluado en 16 países de chocolate, bollería infantil y cereales con
europeos, comparado los resultados obtenidos chocolate45.
en los años 2005 y 200944. Se examinaron pro-
ductos como patatas fritas, bocaditos reboza- En el caso concreto de las margarinas, 29
dos de pollo, palomitas de microondas, galletas en España el contenido en AGT ha dismi-
y bizcochos, que contenían grasa parcialmente nuido progresivamente en las últimas dé-
hidrogenada. En el año 2005, una dieta rica en cadas46,47, pasando de más del 10% en los
AGT (que incluía por ejemplo 100 g de palomi- años 8048 y 9049, al 8,9% en el año 200050
tas de microondas, una ración grande de pata- y al 2,5% en 200351. En el estudio de la
tas fritas y 100 g de galletas) aportaba 20-30 g AECOSAN45, el contenido de AGT en las 8
de AGT en 8 países de Europa occidental y más margarinas evaluadas fue variable pero
de 30 g en 5 países de Europa del Este. En el año en general bajo: en dos productos fueron
2009, esta cantidad había disminuido a <2 g/ indetectables, en uno se detectaron 0,1
día en algunos países, como Alemania, Francia g/100 g de grasa, en dos 0,2 g/100 g, y el
y Reino Unido, mientras que seguía siendo alta máximo fue de 0,7 g/100 g. La relación del
en países de la Europa del Este. Este estudio contenido en AGS+AGT dividido por el de
demostró que, pese a la disminución del conte- AGM+AGP fue < 1 en todos los productos
nido de AGT en los alimentos, había diferencias analizados45. Una tendencia similar se ha
importantes entre países. De hecho, en los paí- observado en la mayor parte de los países
ses de Europa Oriental se siguen comercializan- industrializados. No obstante, en algunos
do alimentos ricos en AGT44. países, como algunas zonas de América
del Sur, se siguen comercializando marga-
En España, un estudio reciente realiza- rinas elaboradas con aceites parcialmente
do por el Centro Nacional de Alimentación hidrogenados y, por tanto, con unas can-
perteneciente a la Agencia Española de tidades considerablemente más elevadas
Consumo, Seguridad Alimentaria y Nutrición que las halladas en los países occidenta-
(AECOSAN), en el que se determinó el per- les52,53

4.3 Evidencia científica de sus efectos te entre la ingesta de AGT y el riesgo de

sobre la salud ECC17,19,42,53,54 Hay evidencias que sugieren
que estos efectos dependen de la longi-
Los AGT se han asociado con diversas
tud de la cadena de los AGT y la posición
patologías, principalmente enfermedades
de los dobles enlaces con conformación
cardiovasculares. Asimismo, se ha descrito
trans57. En estudios observacionales utili-
que ejercen efectos adversos sobre el me-
zando biomarcadores de consumo de AGT,
tabolismo de los ácidos grasos, la función
se ha observado que ambos isómeros 18:1
endotelial y el perfil lipídico2,42,43.
y 18:2 parecen contribuir al riesgo de ECC,
mientras que la mayoría de estudios no de-
4.3.1 Efectos sobre la salud tectaron ningún efecto del AGT 16:1. Los
cardiovascular datos disponibles también sugieren que
Existen evidencias consistentes de es- los isómeros trans 18:2 pueden estar más
tudios epidemiológicos de una relación di- asociados con el riesgo de ECC que los isó-
recta entre el consumo de AGT y el riesgo meros trans 18:1, pero la evidencia actual
cardiovascular17,19,42,43,54. Un metanálisis de sobre este tema ha sido limitada hasta
2006 de estudios prospectivos y de casos y hace poco58. Los efectos adversos de los
controles concluyó que un aumento de un AGT para la salud se relacionarían con un
2% de la energía en forma de AGT se aso- perfil lipídico desfavorable y aumento de la
ciaba a un incremento del 23% del riesgo inflamación y disfunción endotelial10,58.
30
relativo de ECC54. El aumento del riesgo era
directamente proporcional a la cantidad 4.3.2. Efectos sobre el perfil lipídico y la
de AGT ingerida en un amplio intervalo de homeostasis de la glucosa
ingesta, desde 1,3 a 16 g/día. Metanálisis
más recientes de estudios de cohortes En relación con los efectos lipídicos, el
centrados en los efectos de distintos áci- clásico metanálisis de Mensink et al.11de 60
dos grasos sobre el riesgo de ECV concuer- estudios clínicos señala que los AGM trans
dan con estos resultados17,19. Con respecto aumentan a la vez el cociente colesterol
al riesgo de AVC asociado a la ingesta de total: HDL y el riesgo cardiovascular más
AGT los datos han sido menos consistentes que los AGS. En otro metanálisis que in-
que en el caso de la ECC. Recientemente, cluye 7 estudios clínicos controlados59 con
se han publicado resultados de la gran co- el objetivo de estudiar los efectos de los
horte prospectiva REGARDS (REasons for AGT sobre la homeostasis de la glucosa y
Geographic And Racial Differences in Stroke) el perfil lipídico, se observó que el aumen-
de EEUU que sugieren que los AGT aumen- to de la ingesta de AGT se asociaba a un
tan el riesgo de AVC en varones, pero no aumento significativo del colesterol total y
en mujeres55. De la misma cohorte se ha LDL, en promedio 0,28 (IC, 0,04-0,51) y 0,36
señalado que la ingesta elevada de AGT (IC, 0,13-0,60) mmol/L, respectivamente, y
se asocia con un incremento del riesgo de una disminución significativa del coleste-
mortalidad por cualquier causa56. rol HDL, en promedio 0,25 (IC, 0,48-0,01)
mmol/L, con un aumento no significativo
Por tanto, de acuerdo con los resulta- de los triglicéridos. Sin embargo este me-
dos de múltiples estudios prospectivos, se tanálisis no demostró efectos adversos de
ha establecido una asociación consisten- los AGT sobre la resistencia a la insulina

ÁCIDOS
GRASOS TRANS
o el control glucémico59, lo cual concuerda marcadores de inflamación58,64. Resultados

con la ausencia de datos consistentes de obtenidos en intervenciones dietéticas han
un efecto perjudicial de los AGT sobre el revelado efectos similares65. Sin embargo,
riesgo de diabetes56. En todo caso, se ha se necesitan más estudios para determinar
señalado que con ingestas extremas en los efectos concretos de los AGT sobre la
diabéticos obesos los AGT pueden tener inflamación y la inmunidad.
los mismos efectos perjudiciales sobre la
Las evidencias disponibles son escasas
insulinemia postprandial que los AGS. Con
respecto a la asociación entre la ingesta
ingestas menores de AGT no se observó un
de AGT y ganancia de peso. Dos estudios
efecto negativo sobre la sensibilidad a la
prospectivos sugieren que el consumo de
insulina en voluntarios sanos43,60.
AGT promueve la ganancia de peso y, en
particular, la acumulación de grasa abdo-
4.3.3 Efectos sobre el cáncer minal66,67. Los cambios de adiposidad o de
peso asociados con el consumo de grasa
Aunque la ingesta de AGT y, más concreta-
total, AGS, AGM y AGP fueron menos con-
mente, de AGM trans parece asociarse con un
sistentes.
mayor riesgo de cáncer de mama61, no hay
todavía evidencias científicas claras que per-
Evidencias: A partir de una ingesta del
mitan establecer una relación directa entre
2% de la energía, los AGT se relacionan
AGT y cáncer de cualquier localización62,63. En
con diversos factores de riesgo cardiovas- 31
base a estudios experimentales en modelos
cular y contribuyen a aumentar el riesgo
animales de cáncer, se ha sugerido que los
de ECC. Nivel 1+
AGT del rumen, particularmente el 9-cis,11-
Recomendación: La ingesta de AGT
trans C18:2 CLA (ácido ruménico), tienen pro-
piedades anticarcinogénicas, pero hay que debe ser lo más baja posible y no su-
perar el 1% de la energía total. En
tener en cuenta que las dosis de CLA usa-
consecuencia, al establecer objetivos y
das en estos estudios han sido relativamen-
recomendaciones de nutrientes, debe
te altas comparadas con la ingesta habitual
considerarse limitar la ingesta de AGT.
descrita en humanos63. Por otra parte, en los
Grado B.
limitados estudios epidemiológicos que han
evaluado la ingesta de CLA en relación con
incidencia de cáncer no se han encontrado 4.3.5 Distinción entre AGT
evidencias de efectos similares. producidos por hidrogenación parcial
industrialmente y de modo natural por
las bacterias del rumen
4.3.4 Otros posibles efectos adversos
La EFSA ha revisado los efectos de los Se ha sugerido que el efecto de los AGT
AGT de procedencia industrial sobre la fun- sobre la salud depende de si su procedencia
ción hemostática y ha concluido que los es natural o de origen industrial. De hecho,
estudios realizados no proporcionan evi- en los últimos años la literatura científica
dencias suficientes de que tengan ningún ha empezado a distinguir los efectos de los
efecto43 Diversas revisiones de estudios epi- AGT de las grasas producidas industrial-
demiológicos han relacionado efectos ad- mente por hidrogenación parcial de los sin-
versos de los AGT procedentes de fuentes tetizados de modo natural por los rumian-
parcialmente hidrogenadas sobre algunos tes, incluyendo el 211-trans 18:1 o ácido

vaccénico y los isómeros9-cis, 11-trans del de AGT de procedencia industrial, aunque

CLA. Como se ha comentado en la sección hubo una tendencia hacia una asociación
3, hay evidencias en aumento de que, a positiva (RR = 1,21; IC, 0,97-1,50; P = 0,09).
pesar de contener AGS en una proporción Los autores comentan que la asociación
variable, los productos lácteos, con excep- nula entre la ingesta de AGT de rumiantes
ción de la mantequilla, parecen ser inocuos y el riesgo de ECC podría deberse a que
respecto al riesgo cardiovascular e incluso hay pocos estudios y a que sus niveles de
pueden contribuir a reducirlo19,25,25a,25b,26. consumo son habitualmente bajos. Según
Estas propiedades diferenciales de la grasa la EFSA10, la evidencia disponible es insu-
láctea podrían deberse en parte a su conte- ficiente para determinar si existe alguna
nido en AGT derivados del rumen68. Se ha diferencia entre los AGT procedentes de
descrito que la ingesta de grasa láctea se rumiantes y los de producción industrial
asocia con un perfil de partículas LDL favo- en relación al riesgo de ECC.
rable, con un descenso de LDL pequeñas
y densas y aumento de LDL grandes, con Por otra parte, estudios experimenta-
efecto beneficioso sobre el riesgo cardio- les han mostrado que la suplementación
vascular69. El ácido vaccénico es precursor con CLA puede ser eficaz para reducir la
fisiológico del isómero mayoritario del CLA masa grasa, si bien hay variaciones según
presente en la grasa láctea, el ácido rumé- la especie y el isómero utilizado74. En todo
nico, y puede transformarse no sólo en la caso, los resultados en humanos han sido
32 glándula mamaria sino en otros tejidos, y inconsistentes. En un metanálisis de 2007
hay estudios que concluyen que la inclu- que incluyó 18 estudios clínicos controla-
sión de grasa láctea en una dieta equili- dos en los que se evaluó el efecto de la
brada podría resultar más beneficiosa que suplementación sobre variables antropo-
perjudicial, como se ha mostrado en varios métricas en individuos con distintos ni-
estudios experimentales70–72. veles de adiposidad75, se concluye que la
ingesta de CLA se asocia a una reducción
Un metanálisis reciente de estudios modesta de la masa grasa en compara-
prospectivos que analiza separadamen- ción con el placebo (-0,09 +/- 0,08 kg/se-
te los efectos de los AGT procedentes del mana, P<0,001). Un metanálisis ulterior76
rumen y los de origen industrial sobre el incluyó 7 estudios clínicos en los que se
riesgo de ECC sugiere que los primeros administraron suplementos de CLA du-
pueden ser más favorables, pero tampo- rante al menos 6 meses y también reveló
co ha permitido obtener conclusiones de- una pequeña diferencia significativa en la
finitivas73. Las estimaciones de riesgos al pérdida de grasa en relación al placebo de
comparar los quintiles extremos de inges- 1,33 kg (IC, 1,79-0,86). Se concluyó que la
ta total de AGT (que corresponden a incre- magnitud del efecto era pequeña y su im-
mentos de 2,8 a 10 g/día) fueron RR = 1,22 portancia clínica incierta. Por tanto, la evi-
(IC, 1,08-1,38; P = 0,002) para la ECC total dencia de estudios clínicos no muestra de
y RR = 1,24 (IC, 1,07-1,43; P = 0,003) para manera convincente que la ingesta de su-
ECC fatal. La ingesta de AGT de rumiantes plementos de CLA se asocie a ningún efec-
(incrementos de 0,5 a 1,9 g/día) no se aso- to relevante sobre la composición corpo-
ció con riesgo de ECC (RR = 0,92; IC, 0,76- ral. Finalmente, algunos estudios clínicos
1,11; P = 0,36), de modo similar a la ingesta han investigado los efectos sobre la salud

ÁCIDOS
GRASOS TRANS
del CLA natural presente en los alimentos, los AGT sobre la salud, particularmente so-
si bien la evidencia es débil e inconsistente bre los lípidos plasmáticos y la enfermedad
con los niveles actuales de ingesta media cardiovascular, los diferentes organismos y
en Europa de 0,3 g/día43. agencias internacionales han emitido reco-
mendaciones sobre su ingesta, a la vez que
Evidencias: La evidencia disponible es se han tomado iniciativas para limitar su
insuficiente para determinar si exis- consumo. En general, se recomienda esta-
te alguna diferencia entre los AGT de blecer un consumo máximo del 1% del total
distintas fuentes (procedentes de ru- de calorías de la dieta o disminuirlo al máxi-
miantes o de producción industrial) mo posible. En concreto, la OMS y la AHA
en relación al riesgo de ECC. Nivel 1-. recomiendan disminuir la ingesta de AGT al
Recomendaciones: El nivel de eviden- 1% del aporte energético total (2 g/día para
cia disponible no permite emitir reco- una dieta de 2.000 kcal). La FDA y la EFSA
mendaciones. Grado D. no han fijado una cantidad máxima concre-
ta, pero recomiendan una ingesta tan baja
como sea posible. Asimismo, algunos paí-
4.3.6 Conclusiones
ses europeos, como los nórdicos han emiti-
En conclusión, hay consenso en la co- do sus propias normas y recomendaciones
munidad científica en admitir que los efectos para la industria (un máximo de 2% de AGT
perjudiciales de la ingesta de AGT dependen en aceites y alimentos procesados)45.
fundamentalmente de cambios adversos 33
del perfil lipídico, respuesta inflamatoria y Tal como ha destacado el panel de nutri-
disfunción endotelial10,57,58. El Comité de ex- ción de la EFSA10, hay que tener en cuenta
pertos de la FAO/OMS2 ha concluido que que los alimentos que aportan AGT con-
existen evidencias convincentes de que los tienen también ácidos grasos esenciales y
AGT son nocivos para la salud, pues impli- otros nutrientes. Por este motivo, existe un
can múltiples factores de riesgo cardiovas- límite en la reducción de la ingesta de AGT,
cular y contribuyen a aumentar el riesgo de ya que se puede comprometer de manera
ECC. Las evidencias son menos concluyen- paralela la ingesta de estos nutrientes. Por
tes sobre si los AGT incrementan el riesgo otro lado, la recomendación establecida de
de componentes del síndrome metabóli- disminuir la ingesta de AGS también puede
co y diabetes54. Aunque hay estudios que conducir, de manera paralela, a un descen-
indican que el efecto de los AGT sobre la so de la ingesta de AGT de origen natural.
salud podría depender de su composición La ingesta de AGT debe ser por tanto lo
isomérica y de su origen industrial por hi- más baja posible en el contexto de una die-
drogenación parcial o natural en el rumen, ta nutricionalmente adecuada.
actualmente no hay evidencias suficientes
para establecer recomendaciones diferen- Para reducir al mínimo el consumo
ciadas10. de AGT de procedencia industrial algu-
nos países han introducido el etiquetado,
mientras que otros han legislado sobre los
4.4 Consumo deseable
límites de su contenido en los alimentos.
A medida que han ido aumentando las Sin embargo, la mayoría de países toda-
evidencias de los efectos perjudiciales de vía dependen de la industria alimentaria

para reducir voluntariamente el contenido En España, un estudio publicado en el

de AGT en los alimentos. Una reciente re- año 200378 mostró que la ingesta media
visión sistemática sobre los resultados de de AGT era de 2,1 g/día (0,7% del aporte
diversas políticas dirigidas a disminuir el total de energía). Por tanto, el consumo
contenido en AGT de los alimentos, que de AGT en nuestro país estaría por debajo
incluye 5 artículos sobre autorregulación del límite superior de ingesta propuesto
voluntaria; 8, con solo el etiquetado; 4, por la OMS (1% de la ingesta energética
etiquetado y límites voluntarios; 5, prohi- total), lo cual indica que ha habido una re-
biciones locales y 4, prohibiciones nacio- ducción voluntaria significativa por parte
nales, revela que en general el contenido de la industria alimentaria. En definitiva,
de AGT de los alimentos ha disminuido los AGT no constituyen un problema de
globalmente77. Las prohibiciones naciona- salud pública en España, sin perjuicio de
les y locales han sido más eficaces en la que debiera controlarse su presencia en
eliminación de los AGT de los alimentos, algunas categorías de alimentos cuyo con-
mientras que el etiquetado obligatorio de sumo podría estar por encima de los lími-
AGT y límites voluntarios de AGT han teni- tes establecidos en grupos particulares de
do un grado variable de éxito. población.
34

ÁCIDOS GRASOS
MONOINSATURADOS
5. ÁCIDOS GRASOS MONOSINSATURADOS

(J. López-Miranda)
5.1 Definición, tipos y fuentes sangre a los tejidos diana. El hecho de que
alimentarias el ácido oleico pueda ser sintetizado in vivo
hace que la determinación de su contenido
Por definición, los AGM contienen un solo en plasma o membranas celulares no sea un
doble enlace, cuya ubicación varía, pero está buen marcador de su ingesta80.
con frecuencia situado en el carbono 9 de la
cadena hidrocarbonada; la longitud de ésta Los AGM están presentes en una amplia
también puede variar (de 10 a 32 átomos de gama de alimentos, incluyendo algunas frutas
carbono), pero la gran mayoría existe como (aceitunas y aguacate), frutos secos, aceites
un ácido graso de 18 carbonos, el ácido olei- de semillas, carnes y productos lácteos. El
co, que contiene un doble enlace en el carbo- oleico suele ser el ácido graso más abundan-
no 9 en la posición cis (C18:1, n-9). Al igual que te de la dieta, estando presente en grandes
otros ácidos grasos, los AGM son absorbidos cantidades en los aceites de oliva (63-80%
casi completamente en el intestino, tras lo del total de ácidos grasos dependiendo de
cual pasan a ser oxidados (para la obtención las variedades botánicas) y colza (canola) (56-
de energía), convertidos en otros ácidos gra- 70%) y en la mayoría de frutos secos (9-60%).
sos, o incorporados en lípidos tisulares. Los Además de estas fuentes bien conocidas, al 35
humanos pueden sintetizar AGM, por lo que menos un 30 % de los ácidos grasos que con-
no lo requieren estrictamente a partir de la tiene el sebo de vaca, la manteca de cerdo y
dieta (no son ácidos grasos esenciales), pero el aceite de palma son ácido oleico. Por otra
la ingesta a través de los alimentos proporcio- parte, los aceites de soja y maíz contienen
na una gran parte del ácido oleico necesario una proporción de ácido oleico de más del
para el mantenimiento de la estructura de 20%. Por tanto, se comprende que el ácido
las membranas celulares; no en vano el ácido oleico sea el ácido graso más abundante de
oleico es el ácido graso más abundante de la la dieta española2.
mayoría de las células de todos los mamíferos
(alrededor de 40% del total de ácidos grasos). En general, los AGM distintos del oleico
El proceso de síntesis ocurre a partir del ácido están presentes en los alimentos en cantida-
esteárico (C18:0) por acción de la enzima ∆9 des mucho más bajas. Un AGM n-9 que exis-
desaturasa, también llamada estearoil-CoA te naturalmente en pequeñas proporciones
desaturasa79. Dicha enzima, muy activa en los en los alimentos es el ácido erúcico, de 22
tejidos de mamíferos, cataliza la introducción carbonos (C22:1n-9). Las fuentes alimenta-
de dobles enlaces en la posición 9-10 de la rias de ácido erúcico incluyen la colza y otras
cadena hidrocarbonada, formándose mayori- plantas de la familia Brassicaceae, como la
tariamente ácido oleico, pero también palmi- col rizada y el brócoli. El aceite de canola se
toleico. Los productos de la síntesis de novo produce a partir de la colza, pero median-
son esterificados con glicerol para formar tri- te una modificación genética tradicional se
glicéridos. En el hígado estos triglicéridos se elimina el ácido erúcico, por lo que la dieta
incorporan en las lipoproteínas de muy baja carece prácticamente de este ácido graso.
densidad (VLDL) y son transportados por la Otro AGM natural, el ácido palmitoleico, con-

tiene 16 carbonos con un doble enlace en Según un reciente metanálisis de estudios

el carbono 7 (C16:1n-7). Excepto por ciertas clínicos controlados83, en comparación con las
algas y las nueces de macadamia, este ácido dietas con un contenido bajo de AGM (<12%
graso no se encuentra habitualmente en los de la energía), el consumo de dietas con can-
alimentos, sino que es un producto interme- tidades superiores se asocia a una menor
dio del metabolismo del ácido palmítico en masa grasa y menor presión arterial sistólica
el organismo en la síntesis de ácido oleico y diastólica. Sin embargo, la diversidad de di-
por la ∆9 desaturasa6. seños e intervenciones adicionales considera-
das y el hecho de que en varios estudios los
AGM ingeridos se hacen equivaler con el con-
5.2 Evidencia científica de sus efectos
sumo de una dieta mediterránea, lo cual es
sobre la salud
una simplificación obvia, invalida muchas de
5.2.1 Factores de riesgo cardiovascular
las conclusiones de este metanálisis83. En otro
La ingesta de AGM se ha relacionado metanálisis de estudios clínicos que compara-
con cambios beneficiosos del perfil lipídico, ron los efectos sobre la presión arterial de
como la reducción del colesterol LDL, los tri- dietas ricas en HCO y en AGM84, la aplicación
glicéridos y el cociente colesterol total: HDL, de criterios rigurosos de un buen diseño de
y un aumento del colesterol HDL11. En el los estudios resulta en un reducción marginal
contexto de la sustitución de macronutrien- y no significativa de la presión arterial con los
tes, el ácido oleico reduce el colesterol total AGM frente a los HCO. No obstante, hay evi-
36 y LDL al sustituir a los AGS, mientras que. dencia experimental en modelos animales de
en sustitución de HCO, disminuye los trigli- que el ácido oleico tiene un efecto hipotensor
céridos y aumentan el colesterol HDL11,81. ligado a su incorporación en membranas y
En el muy completo metanálisis de Mensink regulación de señalización celular85. Una re-
et al.11 los datos derivados de 42 estudios visión de 2009 de estudios epidemiológicos
de intervención nutricional ofrecían los si- transversales y clínicos concluye que no hay
guientes resultados de cambios medios (en evidencias claras de que la ingesta de AGM (o
mmol/L) cuando el 5% de la energía en HCO de ningún ácido graso, excepto los AGP n-3)
se sustituía de modo isoenergético por AGM: tenga efectos significativos sobre la presión
colesterol LDL -0,05 (CI -0,07, -0,02); coles- arterial o la reactividad vascular86. Sin em-
terol HDL 0,04 (CI, 0,02-0,06); triglicéridos bargo, en el estudio INTERMAP, publicado en
-0,10 (CI – 0,12, -0,07) y cociente colesterol: 2013, con datos de 17 poblaciones de China,
HDL -0,13 (-0,17, -0.09). Hay que mencionar Japón, Reino Unido y Estados Unidos de
que todos y cada uno de estos efectos lipí- América, la ingesta de AGM( especialmente
dicos reducen el riesgo cardiovascular. Un ácido oleico) procedente de diversas fuentes
metanálisis y revisión sistemática reciente de aceites vegetales se asociaba inversamen-
de los AGM en relación con el riesgo cardio- te con la presión arterial diastólica86a.Si bien
vascular82, que incluye a su vez un total de los resultados del INTERMAP sugieren que la
16 revisiones sistemáticas o metanálisis de ingesta de ácido oleico podría contribuir a la
ensayos clínicos o estudios de cohorte, con- prevención y control de la hipertensión en la
cluye que la mayoría de estudios describen población general, la fuente de ácido oleico
un incremento del colesterol HDL, una dis- (por ejemplo, aceite de oliva virgen) es proba-
minución de los triglicéridos, y resultados blemente más importante que el ácido graso
inconsistentes del colesterol LDL. per se (ver epígrafe siguiente).

ÁCIDOS GRASOS
MONOINSATURADOS
5.2.2 Enfermedades cardiovasculares les del estudio clínico controlado PREDIMED

(PREvención con DIetaMEDiterránea) indican
A pesar de la amplia evidencia derivada de
que, en comparación con la recomendación
estudios epidemiológicos sobre los beneficios
de seguir una dieta baja en todo tipo de gra-
para la salud de la ingesta de AGM, ha habi-
sas, una dieta mediterránea enriquecida con
do controversias sobre el tema. A partir de
aceite de oliva virgen o frutos secos reduce
un metanálisis de 11 estudios de cohortes,
en un 30% la incidencia de eventos cardio-
Jakobsen et al.21 concluyeron que, en sustitu-
vasculares mayores tras unos 5 años de inter-
ción de los AGS, los AGP n-6, pero no los AGM
vención en personas de alto riesgo cardiovas-
o los HCO, se asociaban a protección frente
cular, lo cual apoya fuertemente el beneficio
a la aparición de ECC. Otros metanálisis que
para la salud del aceite de oliva como fuente
han analizado la influencia de los ácidos gra-
principal de AGM en la dieta mediterránea94.
sos de la dieta sobre el riesgo de enfermeda-
Publicaciones más recientes del PREDIMED
des cardiovasculares también han concluido
han demostrado el efecto beneficioso de la
que la ingesta de AGM carece de efecto pre-
dieta mediterránea enriquecida en aceite de
ventivo cardiovascular16,19. Por otra parte, a
oliva sobre la incidencia de fibrilación auricu-
partir de 4 grandes estudios prospectivos, la
lar95 y de diabetes96 y sobre la presión arterial
revisión sistemática de Mente et al.87 de los
medida objetivamente con monitorización
niveles de evidencia sobre factores dietéticos
ambulatoria de 24 horas97, aparte de la aso-
y ECC concluye que las dietas más altas en
ciación entre consumo de aceite de oliva to-
AGM comparadas con las más bajas reducen 37
tal al inicio del estudio y menor incidencia de
el riesgo un 20%. También se han publicado
enfermedades cardiovasculares y mortalidad
resultados opuestos. Así, en un estudio pros-
por estas causas durante el seguimiento98.
pectivo de población sueca, los niveles séri-
cos de AGM se asociaron directamente con la
mortalidad por ECC a 30 años88. Como en el Sin embargo, tal y como se reconoce en
caso de algunos AGS, el problema reside en el el estudio PREDIMED, los AGM son el com-
origen de los AGM en los alimentos y los pa- ponente mayoritario del aceite de oliva, pero
trones habituales de consumo de las pobla- la variedad virgen usada en el estudio tam-
ciones estudiadas. Por ejemplo, en EEUU el bién aporta compuestos minoritarios bioac-
consumo de carne y derivados ha sido tradi- tivos, como polifenoles99, y el propio aceite
cionalmente una fuente importante de AGM, de oliva es un componente más de la dieta
mientras que en poblaciones mediterráneas mediterránea. Debido a que este patrón de
la fuente principal de AGM es el aceite de oli- dieta también incluye un consumo impor-
va, y está claro que otros componentes del tante de verduras, frutas, legumbres, frutos
alimento matriz tienen una notable influencia secos, pescado y lácteos desnatados, y el
sobre el riesgo29. consumo moderado de vino tinto, los benefi-
cios observados sobre los factores de riesgo
Existe un amplio cuerpo de evidencia cien- y las enfermedades cardiovasculares no se
tífica derivada de estudios prospectivos sobre puede atribuir únicamente a su alto conteni-
los efectos beneficiosos de consumir una die- do en AGM. De hecho, el consumo de frutos
ta Mediterránea (es decir, un patrón dietético secos, el otro alimento suplementado en la
que incluye el aceite de oliva en aproxima- dieta mediterránea del estudio PREDIMED,
damente 20-22% del consumo total de ener- tiene un efecto beneficioso demostrado en
gía)87,89-93. Además, los resultados principa- numerosos estudios clínicos en la reducción

del colesterol total, colesterol LDL e hiperglu- asociación entre el contenido en AGM de los
cemia postprandial, aparte de proteger de la lípidos de membranas celulares y la resisten-
ECC de modo consistente en estudios pros- cia a la insulina o diabetes en estudios pros-
pectivos100. pectivos y transversales realizados en grupos
de población occidental, pero sí se sugiere
En resumen, las evidencias son inconsis- que la sustitución de AGS por AGM mejora
tentes sobre el efecto protector cardiovascu- la sensibilidad a la insulina101. Un metanálisis
lar de la ingesta de AGM, pero la fuente de reciente de 9 estudios clínicos comparando
AGM en la dieta habitual probablemente con- dietas altas y bajas en AGM en pacientes dia-
funde los resultados de los estudios prospec- béticos o resistentes a la insulina no demos-
tivos. Aunque está demostrado que el consu- tró ningún efecto sobre la glucemia, la insuli-
mo de AGM puede tener un impacto positivo nemia o la resistencia a la insulina, y solo un
en marcadores indirectos de salud, los posi- efecto marginal de reducción de la HbA1c (un
bles efectos de la ingesta exclusiva de estos 0,21% en promedio)102. Sin embargo, datos
ácidos grasos en el desarrollo de patologías recientes de individuos españoles con una
crónicas prevalentes como las enfermedades alta ingesta de AGM en forma de aceite de
cardiovasculares y la diabetes siguen sin estar oliva muestran una asociación inversa signifi-
claros. La razón principal es que los estudios cativa entre las proporciones de acido oleico
que más apoyan los efectos saludables de los de los fosfolípidos séricos y la resistencia a
AGM se han llevado a cabo en el contexto de la insulina evaluada por el método HOMA103.
38 un patrón alimentario como la dieta medite-
rránea, por lo que es imposible atribuir los En todo caso, en el estudio KANWU104 la
efectos observados a cambios en un macro- sensibilidad a la insulina en sujetos sanos no
nutriente exclusivamente. Por ello sería de- mejoró cuando el contenido de AGM de la
seable profundizar en la comprensión de la dieta superó el 37% de la energía. Esta inte-
función específica de los AGM en la salud y racción potencial entre la calidad y la canti-
la enfermedad independientemente de sus dad de grasa es intrigante, dado que la evi-
fuentes en la dieta. dencia disponible no apunta a la ingesta total
de grasa por sí sola como un determinante
Evidencia: Las dietas ricas en AGM tienen importante de la sensibilidad a la insulina. El
efectos beneficiosos sobre el perfil lipídico estudio LIPGENE91, un gran ensayo europeo
y otros factores de riesgo cardiovascular. de intervención dietética, analizó el efecto
Nivel 1+. de 4 dietas: rica en AGS, rica en AGM y dos
Recomendación: Consumir AGM como dietas ricas en CHO complejos con o sin su-
fuente principal de grasa de la dieta en plementos de AGP n- 3 durante 12 semanas
sustitución de los AGS o los CHO para me- sobre varios factores de riesgo cardiometa-
jorar el perfil lipídico y otros factores de bólico en pacientes con síndrome metabólico
riesgo cardiovascular. Grado A. y no pudo demostrar ningún efecto de estas
dietas sobre la sensibilidad a la insulina. En
cambio, como se ha comentado, el estudio
5.2.3 Control glucémico y diabetes
PREDIMED ha demostrado recientemente
En estudios prospectivos la ingesta de AGM que el consumo de una dieta mediterránea
ha tenido un efecto neutro sobre el riesgo rica en aceite de oliva virgen reduce un 40%
de diabetes81. Tampoco se ha observado una el riesgo de desarrollar diabetes96.

ÁCIDOS GRASOS
MONOINSATURADOS
Desde finales de 1980, varios ensayos clíni- tudio epidemiológico realizado en Australia se
cos han comparado los efectos de dietas ricas sugirió que el consumo de AGM se asociaba
en HCO con dietas con un alto contenido en a un mayor riesgo de desarrollar diabetes110.
AGM sobre la sensibilidad a la insulina en suje- Por otra parte, el consumo de AGM se aso-
tos sanos y el control glucémico y de los lípidos ció directamente con las concentraciones de
en pacientes diabéticos105,106. El metanálisis de HbA1C en pacientes diabéticos111.
estos estudios realizado por Garg et al.105 de-
mostró que la ingesta de dietas ricas en AGM Evidencias: Los resultados de los estudios
ejerce efectos metabólicos más favorables que que han evaluado el papel de los AGM so-
las ricas en HCO. Sin embargo, estudios más bre la sensibilidad a la insulina y el riesgo
recientes revisados por Ros106, que se realiza- de diabetes son contradictorios, pero en
ron de forma ambulatoria y con alimentos na- general se ha encontrado un efecto bene-
turales con un 10% o menos de diferencia en ficioso cuando sustituyen a los AGS o los
el contenido de energía procedente de AGM y HCO. Nivel 2+.
HCO, demostraron que ambas dietas ejercían Recomendación: Consumir AGM en susti-
efectos similares en el control glucémico, pero tución de AGS o CHO en el contexto de una
las dietas ricas en AGM tenían efectos más fa- dieta Mediterránea para mejorar el control
vorables sobre alteraciones proaterogénicas glucémico y reducir el riesgo de desarrollar
asociados con el estado diabético, como la diabetes. Grado C.
dislipemiaaterogénica, la lipemia postprandial,
las subpartículas de LDL densas y pequeñas, la 39
5.2.4 AGM y cáncer
oxidación de las lipoproteínas, la inflamación,
la trombosis y la disfunción endotelial106. La relación entre la ingesta de AGM y el
riesgo de cáncer es contradictoria. Mientras
Los AGM también pueden potenciar la se- que algunos estudios epidemiológicos han
creción de insulina en sujetos no diabéticos. demostrado una asociación positiva, otros
El aumento de ácidos grasos libres en plasma han descrito una asociación inversa o, inclu-
tras infusión de heparina induce un aumen- so, ninguna asociación. Esta inconsistencia de
to de la secreción de insulina estimulada por resultados puede ser debida a factores tales
glucosa que aumenta en el orden AGM> AGP> como el estrecho rango de consumo entre
AGS107. En este estudio, la ingesta de AGM poblaciones, errores de medición, la elevada
aumentó las concentraciones plasmáticas de correlación entre tipos específicos de grasas,
GLP-1, lo cual podría haber contribuido a au- las diferentes fuentes dietéticas de AGM, fac-
mentar la secreción de insulina. Este aumento tores de confusión como el grado de adipo-
de las respuestas de las incretinas postpran- sidad y la elevada ingesta energética, y otros
diales a las comidas ricas en AGM también se componentes de la dieta como la fibra y los
ha observado en otros estudios108. Además, en antioxidantes112–115.
un reciente estudio realizado en sujetos sanos,
la función de las células beta y sensibilidad a La dieta mediterránea tradicional, caracteri-
la insulina mejoraba progresivamente en el zada por un alto consumo de aceite de oliva y,
estado postprandial tras la ingesta de una co- por tanto, de ácido oleico, se ha asociado con
mida rica en AGM con respecto a los AGS109. una baja incidencia y prevalencia de cáncer.
Sin embargo, también hay datos que sugieren Los resultados más importantes se han obser-
un efecto perjudicial de los AGM. En un es- vado en los cánceres de mama y colorrectal y

también en cánceres del tracto digestivo su- de la dieta, seguida de España y Portugal10. Ya
perior y respiratorio. El potencial efecto bene- que los AGM no son esenciales desde el punto
ficioso del aceite de oliva puede explicarse no de vista nutricional y pueden ser sintetizados
sólo por su alto contenido en AGM, sino tam- en nuestro organismo, la EFSA decidió no esta-
bién por la presencia de otros componentes blecer un valor dietético de referencia para los
bioactivos, como los compuestos fenólicos en mismos10. Sin embargo, el Informe nº 91 de la
los aceites vírgenes. Sin embargo, dado que el FAO/OMS indica una recomendación de ingesta
aceite de oliva suele formar parte de unos há- de AGM por diferencia de la suma de las reco-
bitos dietéticos saludables, es posible que los mendadas para AGS y AGP, es decir del 16-19%
efectos observados puedan deberse en gran de la energía de la dieta2. En Europa, diversas
parte a factores dietéticos relacionados, por organizaciones han realizado unas recomen-
ejemplo, un consumo frecuente de vegetales, daciones de ingesta de AGM que oscilan, en
y otros factores del estilo de vida116–118. Los es- términos generales, entre un 10 y un 20 % de
tudios experimentales in vivo han reforzado el la energía total de la dieta (22-44 g/d). Para un
conocimiento sobre los efectos saludables del consumo total de grasa del 20 % de la energía,
aceite de oliva virgen sobre el cáncer aunque la ingesta de AGM + AGP no debería ser inferior
también existen resultados contradictorios, al 8 % ni superior al 19%. Con un consumo de
con estudios que indican desde un efecto pro- grasa de 35 % de la energía, la ingesta óptima
tector hasta acciones débilmente promotoras. de AGM + AGP debería representar entre el 22
Por otra parte, numerosos estudios experi- y el 33 % de la energía. Puesto que la ingesta de
40 mentales in vivo e in vitro han proporcionado AGP debe estar entre el 3 y 12 % de la energía,
evidencias que dichos efectos se ejercen a tra- los límites inferior y superior de la ingesta de
vés de diversos y complejos mecanismos119,120. AGM estarían entre el 12 y el 30% (27-67 g/d).
En conclusión, teniendo en cuenta la incon- Por otra parte, las recomendaciones de la

sistencia de los resultados, se considera que AHA 2006 sobre dieta y estilo de vida para la
se necesitan más estudios para poder afirmar reducción del riesgo cardiovascular en la po-
que los AGM per se previenen el cáncer. blación general establecieron que los AGP y
AGM deben sustituir a las grasas animales en
Evidencias: Los estudios que evalúan el la dieta, con una ingesta total de grasa reco-
papel de los AGM sobre el riesgo de cáncer mendada del 25% al 35% de la energía39. Sin
son escasos y contradictorios. Nivel 2-. embargo, hasta la fecha, la recomendación
Recomendación: El nivel de evidencia so- más específica sobre los AGM ha sido emi-
bre AGM y riesgo de cáncer es insuficiente tida por el Adult Treatment Panel III (ATP-III),
para emitir recomendaciones. Grado D. que establece una ingesta de hasta el 20% de
la energía (44g/d)121. No existen actualmente
recomendaciones específicas sobre el consu-
5.3 Consumo recomendable
mo de AGM para la prevención de la diabetes.
La ingesta media de AGM en la población Las guías 2013 de estilo de vida de la ACC/
adulta europea oscila entre un 11 y un 18 % de AHA tampoco hacen recomendaciones sobre
la energía total de la dieta (24-40 g/d). Debido la ingesta deseable de AGM40.
al alto consumo de aceite de oliva, el prome-
dio más alto se ha descrito en Grecia, donde Al final del estudio PREDIMED, los partici-
representa en torno al 22 o 23 % de la energía pantes en el grupo de dieta mediterránea en-

ÁCIDOS GRASOS
MONOINSATURADOS
riquecida con aceite de oliva virgen extra inge-

rían en promedio 22% de la energía en forma Recomendación: En base a los datos del
de AGM, resultado en gran parte de consumir estudio PREDIMED, la ingesta deseable de
cerca de 50 ml diarios de este aceite. Teniendo AGM para la población española es de un
en cuenta el beneficio cardiovascular de esta 20 a 25% de la energía diaria (45-55 g/d)
intervención94-97, junto con la evidencia aquí y la fuente principal debe ser el aceite de
descrita sobre los efectos saludables de los oliva virgen.
AGM, puede indicarse la siguiente
41

5. ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS n-6

(M.A. Rubio)
6.1. Diferencias biológicas entre los el LA es mucho mayor que para el ALA, de
AGP de la serie n-6 y n-3 modo que si el aporte nutricional de LA es
el que predomina (que es lo habitual en
Los ácidos grasos LA (n-6) y ALA (n-3) nuestra dieta), la transformación del ALA
son elongados y desaturados por el mismo hacia otros derivados n-3 es solo margi-
sistema enzimático microsomal, que los nal. Este concepto se sustenta en la de-
transforma en derivados de cadena más terminación del enriquecimiento de DHA
larga (hasta 24 carbonos) y mayor insatu- en lípidos circulantes, pero no en tejidos
ración (hasta 6 dobles enlaces en el caso como hígado y especialmente cerebro,
de los n-3). Las enzimas más importantes con reconocida capacidad para sintetizar
en este proceso son la D5-desaturasa y la DHA123. Otro punto a destacar es que la
D6-desaturasa122 (Figura 6.1). Ambos sis- eficacia de la transformación de ALA a
temas enzimáticos son competitivos para DHA parece estar regulada por factores
la generación de derivados de las series endocrinos. En este sentido, la conversión
n-6 y n-3. La D6-desaturasa está contro- es mayor en mujeres en edad fértil que
lada por diferentes metabolitos y hormo- en hombres, probablemente debido a un
42 nas, como la insulina, y su afinidad para efecto estrogénico124. Una posible explica-
Figura 6.1.
Rutas metabólicas de los ácidos grasos n-6 (vía del LA)
y de los ácidos grasos n-3 (vía del ALA)
O
9 6 3 1
HO 1 a
b
9 12 15 18
Ácido linolénico (LA, C18:3n-6) Ácido alfa-linolénico (ALA, C18:3n-3)
D15-desaturasa
D6-desaturasa (vegetales) D6-desaturasa
Ácido y-linolénico (GLA, C18:3n-6) Ácido estearidónico (SDA, C18:4n-3)
elongasa elongasa
C20:3n-6 C20:4n-3
D5-desaturasa
D5-desaturasa O
b
6 3 1
HO 1 5 8 11 14 17 20
a
Ácido araquinódico (AA, C20:4n-6) Ácido eicosapentaenoico (EPA, C20:5n-3)
elongasa
Ácido docosapentaenoico (DPA, C22:5n-3)

elongasa
C24:5n-3
D6-desaturasa
C24:6n-3
beta-oxidación
O
b
3
HO
1 4 7 10 13 16 19
Ácido docosahexaenoico (DHA, C22:6n-3)

ÁCIDOS GRASOS
POLIINSATURADOS n-6
ción podría ser la necesidad de garantizar tanto el AA, transportado por las VLDL y
la potencial demanda perinatal de DHA subsiguientemente por las LDL, llegaría
para ser esterificado en el cerebro. al hígado y otros tejidos para formar par-
te de las membranas celulares una vez
Para suprimir en un 50 % el paso de LA esterificado en fosfolípidos.
a AA, es suficiente ingerir el 0,5 % de la
energía diaria en forma de ALA, mientras El papel del DHA y del AA en la neuro-
que para suprimir el eje n-3 en la misma génesis, de migración neuronal y sinap-
proporción, es necesario ingerir al menos togénesis, es esencial durante el desarro-
un 7 % de la energía en forma de LA. La llo cerebral, tanto durante la gestación
biotransformación final de ambas rutas como en el periodo postnatal; de ahí la
metabólicas genera ácidos grasos de ca- importancia de asegurar una adecuada
dena muy larga, de 24 carbonos, que de- ingesta de estos ácidos grasos, tanto en
ben ser transportados a los peroxisomas, la madre como en el recién nacido. El pa-
donde sufren un proceso de β-oxidación pel del DHA en la retina es proteger a los
para retransformase en ácidos grasos de fotoreceptores (se acumula en la mem-
22 carbonos, el ácido docosapentaenoico brana externa de conos y bastones) y fa-
(C22:5n-3, DPA) y el DHA (C22:6n-3). En vorecer el proceso del estímulo lumínico
realidad el producto metabólico más im- en señal eléctrica. A nivel testicular, el
portante del LA es el AA, pero en ausencia DHA se acumula en la membrana de los
de ingesta del ácido graso esencial ALA, espermios, participando en la capacita- 43
el balance metabólico se inclina hacia la ción espermática125,126. El papel del AA y
conversión de DPA, que se acumula en los del DHA en la funcionalidad del cerebro y
tejidos reemplazando al DHA122. la visión no se limita al periodo perinatal.
Se ha especulado que un aporte extra
Alrededor del 95 % del LA ingerido con de estos ácidos grasos puede mejorar la
la dieta es oxidado en las mitocondrias función cerebral en procesos neurodege-
para obtener energía y el 5 % restante nerativos (enfermedad de Alzheimer, es-
es transformado en AA, principalmente clerosis lateral amiotrófica, enfermedad
en el hígado, donde es incorporado a los de Parkinson) o simplemente mejora la
fosfolípidos y los triglicéridos que forman capacidad neurocognitiva del anciano.
las VLDL y transportado a los tejidos peri-
féricos. También es transformado en un
6.2 Fuentes alimentarias de AGP n-6
lisofosfolípido, que se transporta ligado a
la albúmina, lo que determina que atra- Las fuentes principales de LA son las
viese la barrera hematoencefálica para semillas y aceites derivados, frutos secos
llegar al tejido cerebral. En cualquiera y cereales integrales. Entre los aceites
de las dos formas de transporte, el AA destacan los de girasol, maíz, cártamo,
llega a todos los tejidos corporales, en pepita de uva y sésamo, y entre los fru-
particular a tejido nervioso central, re- tos secos, las nueces, pecanas y piñones;
tina y espermatozoides. Esta misma es- las pipas de girasol y semillas de sésamo
pecificidad tisular es el destino del DHA, también son ricas en LA. El AA predomi-
donde tendría un papel destacado en na en las carnes de pollo, pavo, huevos
el desarrollo de estos tejidos. Mientras y carnes rojas7. Las margarinas y otras

grasas de untar, que suelen estar pro- ción 5.2.1. En estudios epidemiológicos,
ducidas a partir de aceites de semillas, la sustitución del 10% de las calorías de
pueden ser una fuente importante de LA AGS por AGP n-6 PUFA se asoció a una
en los países occidentales127. reducción del colesterol LDL de 18 mg/dL,
superior a la observada con una sustitu-
ción similar por HCO133. Por otra parte, no
6.3 Evidencia científica de los efectos
hay evidencias de que la ingesta de AGP
de los AGP n-6 sobre la salud
n-6 (o de ningún ácido graso excepto los
6.3.1 Efectos sobre factores de riesgo AGP n-3) tenga efectos valorables sobre la
cardiovascular presión arterial o la reactividad vascular86.
Durante muchos años el LA fue con-
siderado el ácido graso “reductor del co- Evidencia: Cuando sustituyen a dietas
lesterol” por excelencia. Este concepto ricas en AGS o CHO, las dietas ricas en
surgió de varios estudios clínicos en la AGP n-6 tienen efecto hipocolestero-
década de los 60 que demostraron que miante. Nivel1++.
la sustitución de alimentos ricos en AGS Recomendación: Sustituir AGS o CHO
de la dieta por otros ricos en AGP n-6 (en por AGP n-6 para reducir el colesterol.
general, aceites de semillas como girasol, Grado A.
maíz o soja) disminuía de forma significa-
tiva la colesterolemia128, lo cual dio lugar a La preocupación de que una ingesta
44 varias ecuaciones predictivas de los cam- elevada de AGP n-6 promoviera un esta-
bios de la colesterolemia al sustituir AGS do inflamatorio asociado a la síntesis de
por AGP129,130. En éstas ecuaciones los eicosanoides pro-inflamatorios derivados
AGM se consideraban neutros en cuanto del metabolismo del LA a AA ha estimu-
a efectos lipídicos y no fue hasta 1985 que lado el análisis de moléculas inflamatorias
Mattson y Grundy131 demostraron que la en varios estudios clínicos controlados en
reducción del colesterol LDL al sustituir los que se administraban AGP n-6 en una
AGS de la dieta por aceites ricos en AGP de las ramas del estudio. Una reciente re-
n-6 o AGM era similar. Este trabajo fue cri- visión sistemática de 15 estudios de este
ticado porque se utilizaron fórmulas líqui- tipo concluye que no hay ninguna eviden-
das de aceites, pero más tarde Mensink cia de que los AGP n-6 tengan un efecto
y Katan132 llegaron a la misma conclusión pro-inflamatorio135. Otro estudio clínico re-
empleando alimentos sólidos como fuen- ciente que comparó una dieta rica en AGS
tes de AGP n-6 y AGM. Desde entonces derivados de mantequilla con una dieta
numerosos estudios clínicos que han rica en AGP n-6 a partir de aceite de girasol
comparado los efectos lipídicos de distin- y margarina en individuos con obesidad
tos ácidos grasos han constatado una efi- abdominal demostró un discreto efecto
cacia hipocolesteromiante similar de los anti-inflamatorio de los AGP n-6, junto con
AGM y los AGP n-6, aunque ligeramente una reducción de la grasa hepática medida
superior para los AGP n-6, cuando se sus- por resonancia magnética en ausencia de
tituyen de modo isoenergético por AGS o pérdida de peso136. Un interesante hallaz-
CHO, como se ha descrito en importantes go de este estudio es la reducción por la
y muy citados metanálisis de estudios me- dieta de AGP n-6 de las concentraciones
tabólicos11,133,134 y comentado en la sec- séricas de proprotein convertase subtilisin/

ÁCIDOS GRASOS
POLIINSATURADOS n-6
kexintype 9 (PCSK9), una proteasa que de- (usando en general aceites ricos en LA) o
grada los receptores celulares para las LDL de AGP n-6 con una fracción de AGP n-3
y aumenta por consiguiente el colesterol (usando aceite de soja) sobre la inciden-
LDL circulante136, lo cual apunta a un nue- cia de ECC y, en contra de lo esperado,
vo mecanismo hipocolesteromiante para dos metanálisis recientes de estos estu-
estos ácidos grasos. Finalmente, el propio dios no muestran relación alguna con el
AA, presunto culpable indirecto del hipo- riesgo cardiovascular19,138. Así en el estu-
tético efecto pro-inflamatorio, puede ser dio y metanálisis de Ramsden et al.138, no
exonerado ya que sus proporciones cir- se encontró asociación entre el consumo
culantes o en tejido adiposo en estudios de AGP n-6 y el riesgo de mortalidad por
prospectivos o de casos y controles con ECC (HR = 1.33 (IC, 0.99-1.79); P = 0.06) o
ECC como variable final se han asociado de enfermedad cardiovascular (HR = 1.27
con ausencia de riesgo en un metanálisis (IC, 0.98-1.65); P = 0.07). En el reciente
de 2007137 o con una reducción del riesgo metanálisis de Chowdhury et al.19, se ana-
(RR = 0,83; IC 0,71-0,92) en un metanálisis- lizaron 3 tipos de estudios en relación a
más reciente19. la ingesta de AGP n-6 e incidencia de ECC:
a) estudios observacionales (N = 8 con
206.376 sujetos), según ingesta derivada
6.3.2 Efectos sobre el riesgo de
de cuestionarios de consumo de alimen-
enfermedades cardiovasculares
tos [RR = 0.98 (IC, 0.90-1.06)]; b) estudios
Uno de los problemas al interpretar observacionales con proporciones circu- 45
los resultados tanto de estudios clínicos lantes en plasma de AGP n-6 (N = 10 con
controlados como observacionales cuan- 23.022 sujetos) [RR = 0.94 (IC, 0.84-1.06)]
do se trata de evaluar el impacto de los y c) ensayos clínicos controlados con su-
AGP sobre la salud y la enfermedad es plementos de AGP n-6 (N = 8 con 14.476
que no siempre se pueden separar los participantes) [RR = 0.86 (IC, 0.69-1.07)].
efectos asociados al consumo de AGP n-6 Sin embargo, ambos metanálisis19,138 han
y n-3. Por ejemplo, cuando se usan su- sido muy criticados por la comunidad
plementos de aceite de soja para aumen- científica. Por ejemplo, Ramsden et al.138
tar la ingesta de LA en estudios clínicos o recuperaron datos referentes a ECC in-
se considera la exposición a este aceite cidente en el Sydney Diet Heart Study, un
en estudios epidemiológicos hay que te- estudio antiguo de prevención secundaria
ner en cuenta que entre el 9 y el 12% de que usó una margarina enriquecida en LA
los AGP que contiene son n-3 (ALA). De y describió un aumento de la mortalidad
ahí que, si se considera empíricamente total en el grupo tratado139, y concluye-
el consumo de AGP, es posible que en ron que la ingesta de LA es nociva para
algunos estudios los AGP n-3 sean una el riesgo de ECC136, sin tener en cuenta
fuente de confusión en los resultados re- que en la época del estudio (años 70-80),
feridos a los AGP n-6. la margarina utilizada como vehículo de
la intervención con LA seguramente con-
6.3.2.1 Evidencias de estudios clínicos tenía una buena cantidad de AGT, que no
controlados. Un total de 8 estudios clíni- se determinaron en su momento y po-
cos controlados han analizado el efecto drían ser los responsables del aumento
de la ingesta de suplementos de AGP n-6 de riesgo falsamente atribuido al LA. Este

estudio está incluido en ambos metanáli- un metanálisis muy reciente18, que enfoca
sis19,138, sesgando por tanto los resultados únicamente la ingesta de LA en relación
hacia un efecto nulo del LA. Además, se al riesgo de ECC en estudios prospectivos,
han apreciado otros sesgos en los estu- encuentra una relación lineal entre mayor
dios considerados en ambos metanálisis ingesta y menor riesgo. También muestra
que podrían invalidar los resultados, ya que el aumento de un 5% de la energía en
que algunos tienen errores de recluta- forma de LA en sustitución isoenergética
miento, sobreajuste de los datos o inter- de AGS se asocia a una reducción del 9%
vención desigual porque el porcentaje de del riesgo de ECC total (RR = 0,91; IC, 0,86-
LA era superior al recomendado (>10%). 0,96) y del 13% de ECC fatal (RR = 0,87; IC,
Por último, como se ha comentado, en la 0,82-0,94). Los hallazgos en relación a la
práctica es complejo separar la ingesta de protección de ECC de la sustitución de AGS
AGP n-6 y n-3, simplemente porque mu- por AGP n-6 concuerdan con los de dos
chos aceites vegetales contienen ambos metanálisis15,21, pero el efecto beneficioso
tipos de ácidos grasos. A tenor de estos demostrado para una mayor ingesta de
estudios y las críticas surgidas, solo po- AGP n-6 discrepa de los resultados negati-
dríamos afirmar que “la ingesta de AGP vos del metanálisis de Chowdhury et al.19.
n-6 no se asocia al riesgo cardiovascular”. La conclusión de los 3 metanálisis “no cri-
ticables” sobre riesgo de ECC en estudios
6.3.2.2. Evidencia de estudios observacio- prospectivos es positiva para el LA.
46 nales. Numerosos estudios prospectivos
han determinado el riesgo de enfermeda- Evidencia: La ingesta de AGP n-6 es
des cardiovasculares en relación a la expo- beneficiosa para el riesgo cardiovas-
sición a AGP n-6. En contraposición a las cular. Nivel 1+.
conclusiones del metanálisis de Chowdhury Recomendación: Aumentar la ingesta
et al. en relación a estudios prospectivos19, de AGP n-6 hasta un 10% de la ener-
un análisis agrupado de 11 estudios de co- gía diaria (20g/d) para reducir el ries-
hortes que incluye a 344.696 sujetos segui- go cardiovascular. Grado A.
dos durante 4-10 años21 evaluó si la susti-
tución de la grasa saturada por insaturada
6.3.3 Evidencia sobre protección de
o CHO afectaba el riesgo de ECC. Cuando
diabetes
los AGP n-6 sustituían a la grasa saturada
en un 5 % de la energía, se observó una Como se describe en una excelente
asociación inversa significativa con el ries- revisión101, la ingesta de AGP n-6, tanto
go de ECC total (HR = 0.87; IC, 0.77-0.97) la estimada mediante encuestas alimen-
y de ECC fatal (HR = 0.74; IC, 0.61-0.89). tarias como la derivada de biomarcado-
En la misma línea, otro metanálisis de 8 res (proporción de LA en lípidos plasmá-
estudios clínicos controlados con 13.614 ticos o membranas eritrocitarias) se ha
participantes15 evaluó también el efecto relacionado con una mejoría del control
de sustituir el 5 % de la energía de AGS glucémico y una reducción del riesgo de
por AGP n-6, concluyendo que el riesgo de diabetes en estudios observacionales, si
ECC se reducía un 10 % por cada cambio bien los datos son limitados y la asocia-
de 5 % de la energía en el aporte de AGP ción estuvo mediada por la obesidad en
n-6 (RR = 0.90; IC, 0.83–0.97). Finalmente, algunos estudios.

ÁCIDOS GRASOS
POLIINSATURADOS n-6
el MultiethnicCohort Study140, el estu-

Evidencia: La ingesta de AGP n-6 es dio VITAL141, el Shanghai Women’s Health
beneficiosa para el riesgo de diabetes. Study142 y otros143,144no han observado nin-
Nivel 2++. guna asociación entre el consumo de AGP
Recomendación: Aumentar la ingesta en general y el riesgo de cáncer de mama.
de AGP n-6 hasta un 10% de la ener-
gía diaria (20 g/d) para reducir el ries- 6.3.4.2 Cáncer colorrectal. Los resulta-
go de diabetes. Grado B. dos de estudios epidemiológicos tampo-
co son concluyentes con respecto al cán-
cer colorrectal. En el Cancer Prevention
6.3.4 Efectos sobre el cáncer
Study-II Nutrition Cohort145, el cociente n-
Los estudios epidemiológicos mues- 6/n-3 no se asoció con cáncer colorrec-
tran asociaciones inconsistentes entre la tal, mientras que existía una tendencia
ingesta de AGP y el desarrollo del cáncer. desfavorable de los AGP n-6 y protectora
Estas discrepancias reflejan las dificulta- de los AGP n-3 en mujeres. Un análisis
des en recoger cuidadosamente la inges- más detallado de la ingesta de AGP en
ta a partir de encuestas nutricionales y las el Shanghai Women’s Health Study146 en-
variaciones genéticas en el metabolismo contró una asociación positiva entre el
de los AGP, que explicarían entre el 10-20 cociente n-6/n-3 y la aparición de cáncer
% de la variabilidad en las proporciones colorrectal, siendo el AA el mayor expo-
de AGP en el plasma y membranas celula- nente de esta asociación en relación con 47
res. No siempre es factible contar con ta- una mayor producción de prostaglandi-
blas completas de composición de ácidos na E2. En el Japón, con un alto consumo
grasos para todos los alimentos evalua- de pescado, se constató una asociación
dos en encuestas nutricionales o disponer inversa entre la ingesta de AGP n-3 de
de marcadores biológicos de su consumo origen marino y el cáncer de colon pro-
en los estudios epidemiológicos, por lo ximal, mientras que no hubo asociación
que la relación entre ingesta de determi- con la ingesta de AGP n-6147. Tampoco
nados ácidos grasos y el riesgo de cáncer se encontró asociación con pólipos co-
no pueda concretarse. También porque lónicos detectados por colonoscopia en
no es factible a menudo desentrañar los un gran estudio poblacional de casos y
efectos de un determinado nutriente de controles148.
la contribución del alimento que lo con-
tiene o más aún del patrón alimentario. 6.3.4.3 Cáncer de próstata. En un re-
ciente metanálisis que incluye 8 estudios
De la identificación de estudios epi- prospectivos, globalmente no se encontró
demiológicos prospectivos que analicen asociación entre ingesta de AGP n-6 o AGP
la relación entre el consumo de AGP y n-3 marinos y el cáncer de próstata149.
cáncer podemos destacar aquellos rela-
cionados con cáncer de mama, colon y En conjunto podemos afirmar que el
próstata, ya que varios estudios prospec- consumo de AGP n-6 no se asocia de ma-
tivos han analizado estas asociaciones. nera significativa con el cáncer de mama,
6.3.4.1 Cáncer de mama. Los gran- colorrectal o de próstata en estudios
des estudios epidemiológicos, como prospectivos.

6.4.2 Recomendaciones
Evidencias: Los AGP n-6 no parecen
Las recomendaciones dietéticas sobre los
tener ningún papel en la prevención
AGP n-6 se enfocan a la definición de una
del cáncer. Evidencia 2+.
ingesta óptima con el objetivo de reducir
Recomendación: No debe promover-
el riesgo de enfermedades crónicas, parti-
se el consumo de AGP n-6 para pre-
cularmente la ECC. Como se discute en el
venir el cáncer. Grado B.
excelente documento de la AHA 2009 sobre
ingesta de AGP n-6 y riesgo cardiovascular38,
6.4 Ingesta deseable de AGP n-6 las recomendaciones actuales de distintas
organizaciones nacionales e internacionales,
6.4.1 Datos de España
incluyendo la FAO/OMS2 y la EFSA10, oscilan
Hay pocos datos descriptivos de la ingesta
entre el 5 y el 10% de la energía diaria.
de AGP n-6 en la población española y su ade-
cuación a las recomendaciones nutricionales.
En el estudio de Ortega et al.,35 la ingesta pro- 6.4.3 Cociente n-6/n-3
medio de LAera del 4 % de la energía diaria,
En base a consideraciones sobre la salu-
con un cociente n-6/n-3 de 7,1:1. Un 25% de
dable dieta de nuestros ancestros, muy rica
los encuestados no llegaban a las recomen-
en AG n-3 y relativamente pobre en AGP n-6,
daciones mínimas de ingesta del 3 % de la
la creciente ingesta de n-6 en la dieta occi-
energía en forma de LA. En el amplio estudio
48 dental y la competición entre estos ácidos
epidemiológico ENRICA, datos no publicados
grasos para la vía metabólica de los eicosa-
en adultos de 18-59 años muestran resulta-
noides, con generación de compuestos pre-
dos algo más favorables, con una ingesta me-
suntamente pro-inflamatorios si predomina
dia de LA del 5,4 % de la energía diaria y un
la disponibilidad del LA sobre el ALA, se pro-
cociente n-6/n-3 de 6,75. En los cerca de 7500
pugnó limitar la ingesta de n-6 procedente de
participantes en el estudio PREDIMED, efec-
semillas, aceites y sus derivados y aumentar
tuado en población de alto riesgo cardiovas-
la de n-3 de fuentes vegetales y pescado para
cular de edades entre 55 y 80 años, la ingesta
conseguir un cociente n-6/n-3 inferior a 5:1 en
media de LA en situación basal, obtenida a
la dieta habitual (la proporción habitual en la
partir de cuestionarios de frecuencia de con-
dieta occidental, aunque no en la española,
sumo de alimentos, era del 5,2% de la energía
oscila entre 7:1 y más de 10:1)150.
diaria, con un cociente n-6/n-3 de 5,994. Por
tanto, es probable que la ingesta real de AGP
Sin embargo, como argumentan el do-
n-6 en población española esté en promedio
cumento de la AHA38 y otros expertos151,
algo por encima del 5% de la energía diaria.
el hecho de que el aumento de las pro-
porciones de AGP n-3 en membranas
Recomendación: La ingesta deseable
celulares se asocie a una reducción del
de AGP n-6 totales para la población es-
riesgo de ECC (ver sección 7), no significa
pañola se sitúa entre un 5 y un 10% de
que la reducción de la ingesta de AGP n-6
la energía diaria (10-20 g/d). Son reco-
para reducir el cociente n-6/n-3 tenga el
mendables todas las fuentes vegetales
mismo resultado. Actualmente las guías
de AGP n-6 (semillas y aceites deriva-
dietéticas no incluyen recomendaciones
dos, margarinas).
sobre el cociente n-6/n-3.

ÁCIDOS GRASOS
POLIINSATURADOS n-3
7. ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS n-3

(E. Ros y A. Sala-Vila)
7.1 Evidencia científica de los efectos muerte cardiaca153–154. Paradójicamente,

de los AGP n-3 sobre la salud existe una alta carga de factores de ries-
go cardiovascular tanto en Japón155 cómo
El papel de los AGP n-3 sobre la sa- en España156. El porqué la mortalidad
lud cardiovascular es uno de los campos cardíaca es menor que la predecible en
más estudiados a nivel nutricional desde estos países podría explicarse en parte
que en los años 70 se describió que las por factores dietéticos regionales, cómo
poblaciones esquimales de Groenlandia sugiere el incremento observado de la
presentaban una baja mortalidad cardio- mortalidad por ECC en japoneses que
vascular a pesar de que su dieta contenía emigraron a EEUU y adoptaron los hábi-
una gran cantidad de grasa152. En aquel tos alimentarios locales157. En este senti-
momento se especuló que el componen- do, una característica común de la dieta
te protector de su dieta eran los AGP n-3 española y japonesa es el alto consumo
de cadena larga (EPA y DHA en particu- de pescado158,159, principal fuente de AGP
lar), que podía llegar a los 5-15 g/día por n-3 de cadena larga.
el abundante consumo de pescado, car-
ne de foca y grasa de ballena. Desde es- El número de estudios epidemioló- 49
tos estudios pioneros se han publicado gicos que han evaluado la exposición
numerosos artículos centrados en docu- a los AGP n-3 (en general, el consu-
mentar el impacto de la ingesta de estos mo de pescado y marisco) y de estu-
ácidos grasos en el riesgo cardiovascu- dios clínicos controlados con AGP n-3
lar desde un abordaje básico y clínico. o sus fuentes en relación con factores
Paralelamente, el descubrimiento de la de riesgo cardiovascular y eventos clí-
acumulación de estos ácidos grasos en nicos es mayor que para cualquier otro
membranas de tejidos como el cerebro, alimento o nutriente. Por lo general, se
unido a la consolidación de la hipótesis ha descrito una reducción del riesgo de
que postula la inflamación crónica como infarto de miocardio fatal y muerte sú-
esencial en el desarrollo de múltiples en- bita cardíaca en población en preven-
fermedades, han ampliado los efectos de ción primaria160,162. Pero, por encima de
los AGP n-3 más allá de la salud cardio- todo, la evidencia científica del efecto
vascular. beneficioso de estos ácidos grasos se
ha obtenido gracias a ensayos clínicos
controlados con objetivos de eventos
7.1.1. AGP n-3 de cadena larga y
cardiovasculares. Los más importantes
enfermedad cardiovascular
han sido:
La ECC es la principal causa de mor- • Estudio DART (1989). En este es-
talidad en el mundo, pero tal y cómo se tudio 2.033 pacientes varones con
ha descrito en otros países mediterrá- infarto de miocardio reciente (apro-
neos y en Japón, España presenta una ximadamente 1 mes) fueron alea-
tasa sorprendentemente baja de ECC y torizados a una recomendación de

consumir 2 raciones/semana de tatinas frente a una combinación

pescado azul frente a la dieta habi- de estatinas + 1,8 g/día de EPA. A
tual. Tras 2 años de seguimiento, se los cinco años de seguimiento, los
observó una reducción significativa pacientes en prevención primaria
de la mortalidad por ECC, aunque tratados con EPA presentaron una
no de ECC total163. reducción significativa del 19% de
eventos isquémicos, incluyendo
mortalidad cardiovascular, revas-
• GISSI-Prevenzione Trial (1999). Este cularización, infarto de miocardio y
estudio aleatorizó 11.324 pacientes angina inestable. En los pacientes
varones con infarto de miocardio en prevención secundaria también
reciente (menos de 3 meses) a 882 se redujo de forma significativa
mg/día de EPA+DHA frente al trata- (23%) el riesgo de padecer nuevos
miento habitual. Tras una media de eventos166.
3,5 años de seguimiento, se observó • GISSI-HF (2008). Unos 7.000 pacien-
una reducción significativa de muertes con insuficiencia cardiaca reci-
te por ECC y muerte súbita cardia- bieron 850 mg/día de EPA y DHA o
ca164. placebo. La administración de EPA
• Estudio DART 2 (2003). Unos 3.100 y DHA redujo significativamente el
pacientes del sexo masculino con riesgo de mortalidad total un 9% y
50 agina fueron aleatorizados a la re- de muerte cardiovascular un 10%
comendación de consumir 2 racio- tras una media de 3,9 años de segui-
nes/semana de pescado azul fren- miento. No se observó efecto sobre
te a dieta habitual. Tras un segui- la muerte súbita167.
miento de 3 a 9 años, sorprenden- • OMEGA (2010). En este estudio
temente se observó un aumento 3.851 pacientes con un infarto de
significativo del riesgo de ECC fatal miocardio previo fueron aleatoriza-
y muerte súbita asociado a la in- dos a una dosis de 840 mg/día de
tervención. Este estudio suscitó EPA y DHA frente a placebo. No se
múltiples críticas metodológicas, observó efecto sobre la muerte sú-
tales como la falta de información bita cardiaca ni nuevos eventos car-
exhaustiva en relación a paráme- diovasculares tras un año de segui-
tros clínicos y farmacológicos ba- miento168.
sales, presencia de datos referi- • ALPHA-OMEGA (2010). Cerca de
dos a grupos de pacientes y sólo 4.800 pacientes con historia de in-
en algunos momentos del estudio, farto de miocardio (media aproxima-
así como la ausencia de marcado- da de 4 años) fueron aleatorizados
res fiables de adherencia a la in- a 376 mg/día de EPA+DHA frente a
tervención165. ALA (1,9 g/día) o grupos combinados.
• Estudio JELIS (2007). Cerca de Tras 3,3 años de seguimiento, no se
19.000 pacientes dislipémicos (in- observó ningún efecto de las inter-
cluyendo más de 3500 pacientes venciones sobre eventos cardiovas-
con enfermedad vascular previa) culares o mortalidad por ECC169.
fueron aleatorizados a recibir es- • SU.FOL.OM3 (2010). Unos 2.500 pa-

ÁCIDOS GRASOS
POLIINSATURADOS n-3
cientes con historia reciente de is- ble explicación podría ser puramente
quemia coronaria o cerebral (media metodológica, debido a la variabilidad
de 101 días) fueron aleatorizados en la selección de los estudios inclui-
a 600 mg/día de EPA+DHA frente a dos, en lo que se refiere a los crite-
vitamina B o grupos combinados. rios de inclusión/exclusión, los objeti-
Tras 4,2 años de seguimiento, no se vos seleccionados, el tipo y duración
observó efecto de la intervención de la intervención, la comprobación
con AGP n-3 sobre los eventos car- de adherencia a la misma o al propio
diovasculares170. análisis estadístico. Asimismo, los re-
• ORIGIN (2012). Alrededor de 12.500 sultados nulos podrían también expli-
pacientes con metabolismo alterado carse por otros motivos, básicamente
de la glucosa fueron aleatorizados a resumidos en: a) la mejora sustancial
840 mg/día de EPA+DHA o placebo. de las guías de tratamiento de pacien-
Tras 6,2 años de seguimiento, no se tes isquémicos desde la realización del
observaron diferencias en cuanto a estudio GISSI (indicado, por ejemplo,
mortalidad cardiovascular o eventos por el hecho de una menor incidencia
cardiovasculares171. de muerte súbita cardíaca en los pa-
• The Risk and Prevention Study cientes del grupo control del estudio
Collaborative Group (2013). En este OMEGA en comparación con los del es-
estudio 12.513 pacientes con múl- tudio GISSI); y b) el elevado consumo
tiples factores de riesgo cardiovas- basal de pescado, EPA y DHA o cápsu- 51
cular fueron aleatorizados a 1 g/ las de aceite de pescado en pacientes
día de EPA+DHA frente a placebo. sabedores de tener un alto riesgo car-
Tras una media de 5 años de se- diovascular y cada vez más informa-
guimiento, no se observaron dife- dos de los beneficios adscritos a es-
rencias en cuanto a incidencia de tos componentes de la dieta. En estas
morbi-mortalidad cardiovascular. condiciones, el aumento de 1 g/día del
El hecho de que el 75% de la po- consumo de EPA+DHA difícilmente po-
blación consumiera pescado ≥ 1 dría demostrar ser eficaz para reducir
vez/semana, y de que el 40% estu- el riesgo cardiovascular.
viera tratado con estatinas podría
haber dificultado la detección del
efecto172. Se cree que la prevención asociada
a la ingesta de AGP n-3 de cadena lar-
Paralelamente, solo en los 3 últimos ga se debe a sus propiedades benefi-
años han aparecido 8 metanálisis de ciosas sobre varios factores de riesgo,
observaciones epidemiológicas y estu- entre los cuales destacan la capacidad
dios clínicos aleatorizados centrados de modular:
en AGP n-3 de cadena larga y eventos
cardiovasculares que no llegan a resul- a) Los triglicéridos. La ingesta de dosis
tados concluyentes con respecto a ECC farmacológicas de EPA + DHA (de 3 a 4
y AVC en general, si bien se detecta g/día) es capaz de reducir las cifras de
una protección consistente frente a triglicéridos entre un 25 y un 35%, con
mortalidad cardiaca 161,173–179. Una posi- una eficacia dosis-dependiente y que es

mayor cuanto más elevados sean los va- reduciendo la frecuencia cardiaca y el
lores antes del tratamiento. La reducción consumo de oxigeno en el miocardio, así
de la trigliceridemia por los AGP n-3 de cómo aumentando la reserva coronaria.
cadena larga se produce por la combi- Por lo tanto, se especula con la posibili-
nación de dos vías: 1) reducción de la dad de que estos ácidos grasos contribu-
producción (síntesis y secreción) de las yan a generar un pre-acondicionamiento
VLDL; y 2) aumento del aclaramiento de del miocardio que se traduzca en una
las VLDL, por estimulación de la actividad mayor resistencia al daño causado por
lipoprotein-lipasa, en un proceso PPAR- el infarto y una mejor recuperación post-
dependiente y compartido en parte con isquémica. Asimismo, la modificación de
los fibratos160,180. las corrientes iónicas en la membrana
celular de los cardiomiocitos afecta el po-
b) La presión arterial y la función tencial de acción de reposo de la mem-
endotelial. El consumo de AGP n-3 brana celular. Este mecanismo sería la
marinos tiene un discreto efecto anti- base para explicar el efecto antiarrítmico
hipertensivo. Estudios experimentales de EPA y DHA. A pesar de las evidencias
sugieren que este efecto puede estar de estudios experimentales, no se han
mediado por la afectación de vías elec- obtenido resultados concluyentes en los
trofisiológicas, la regulación del tono ensayos clínicos controlados, en parti-
vasomotor y el incremento de la pro- cular en lo que respecta a la fibrilación
52 ducción endógena de óxido nítrico. Esta auricular160,181.
molécula induce la relajación de las
células musculares lisas, permitiendo d) Otros efectos. Se ha considerado
la dilatación de los vasos sanguíneos, tradicionalmente que los AGP n-3 de
que reduce a su vez la presión arterial cadena larga tienen un efecto antitrom-
y la activación endotelial. En paralelo, bótico, basándose en el aumento de los
los AGP n-3 de cadena larga también tiempos de sangría a dosis muy eleva-
reducen la expresión de moléculas de das. Estudios clínicos controlados no
adhesión (como ICAM-1 y VCAM-1), han puesto de manifiesto efectos nota-
que participan en las interacciones en- bles sobre la agregación plaquetaria o
tre células endoteliales y leucocitos o los factores de coagulación. A pesar de
en la infiltración de éstos en la pared esto, no se descarta que AGP n-3 a dosis
vascular; también reducen la produc- altas pueda contribuir, aunque de mane-
ción de citoquinas inflamatorias (como ra discreta, a la reducción del riesgo de
TNF-α e interleukinas). El conjunto de trombosis sin aumentar el riesgo de he-
estos efectos vasculares se traduce en morragias160. La ingesta de EPA y DHA se
el retraso de la infiltración de células ha mostrado también efectiva en fases
sanguíneas a la pared vascular, frenan- avanzadas del proceso aterosclerótico.
do el proceso aterogénico160. En un interesante estudio clínico aleato-
rizado, se observó que la administración
c) La función del miocardio. El EPA y el de 1,4 g de EPA+DHA/día durante unas
DHA de la dieta se incorporan de manera pocas semanas en pacientes con esteno-
selectiva en las membranas de los car- sis carotídea programados para endarte-
diomiocitos de forma dosis-dependiente, rectomía resultaba en su incorporación

ÁCIDOS GRASOS
POLIINSATURADOS n-3
en las fracciones lipídicas de la placa de descenso significativo del riesgo de AVC

ateroma y aumentaba la estabilidad de (a dosis de >1 g/día)183, infarto de mio-
la misma en comparación con el placebo cardio no fatal (a dosis de 1,8 g/día)184
(una mezcla de aceite de palma y aceite y ECC incidente (a dosis de 2-3 g/día)185.
de girasol)182. Por otra parte, a pesar de los mecanis-
mos antiarrítmicos asociados a este áci-
Evidencias – Enfermedades cardio- do graso, no se han hallado evidencias
vasculares: Los estudios epidemiológi- de un menor riesgo de fibrilación auri-
cos indican de manera consistente una cular asociado a su ingesta186,187.
reducción de eventos cardiovasculares
asociados al consumo de pescado y Por lo que respecta a ensayos clínicos
aceites de pescado ricos en EPA+DHA. controlados, la suplementación con ALA
Nivel 2++. Los resultados de estudios ha tenido resultados dispares en cuan-
clínicos y metanálisis de los mismos to a la reducción de factores de riesgo
son contradictorios. Nivel 1-. cardiovascular como el colesterol o la
Recomendación: Consumir pescado presión arterial188,190. El ALA parece mo-
o marisco al menos 3 veces por sema- dificar discretamente las concentracio-
na, dos de ellas en forma de pescado nes de LDL, pero en general no afecta
azul, para reducir el riesgo de enfer- la trigliceridemia, con la excepción de un
medades cardiovasculares. Grado C. estudio reciente realizado en pacientes
normolipidémicos que recibieron 4,4 g/ 53
día de ALA191. Hay que tener en cuen-
Evidencias – Factores de riesgo car- ta que las fuentes de ALA utilizadas en
diovascular: Hay evidencias claras los estudios clínicos (aceite de linaza y/o
de un efecto beneficioso dosis-depen- nueces) contienen otros componentes
diente de los AGP n-3 de cadena larga susceptibles de influenciar los resulta-
en la hipertrigliceridemia, un discreto dos. Además, ha habido variabilidad en
efecto reductor de la presión arterial las dosis utilizadas (de 1,2 a 3,6 g/día),
y posibles efectos beneficiosos en res- duración de los ensayos (de 6 semanas
tenosis arterial post-angioplastia y so- a un año) y características de las pobla-
bre el ritmo cardíaco. Nivel 1++. ciones estudiadas. Esta heterogeneidad
Recomendación: Ingerir 2-4 g de acei- contrasta con los resultados del Lyon
te de pescado conteniendo EPA+DHA DietHeartStudy, en el que 605 pacien-
para reducir los triglicéridos en la hi- tes con historia de infarto de miocardio
pertrigliceridemia grave resistente al fueron aleatorizados a una dieta con-
tratamiento convencional. Grado A. trol frente a una dieta consistente en la
recomendación de un patrón dietético
“mediterráneo” (aumento del consumo
7.1.2. ALA y enfermedad cardiovascular
de vegetales y pescado, reducción del
Algunos estudios epidemiológicos consumo de carne) + sustitución de la
han descrito efectos cardiovasculares mantequilla y nata habitualmente con-
beneficiosos asociados al ALA, el AGP sumida por una margarina enriquecida
n-3 vegetal de la dieta. En este sentido, en ALA (1 g/día). Tras 27 meses de se-
la ingesta de ALA se relacionó con un guimiento, la intervención dietética se

asoció a una reducción de más del 60%

de la mortalidad por ECC192. Asimismo, Evidencias - Factores de riesgo car-
la incidencia de nuevos eventos de ECC diovascular: Resultados de estudios
se redujo en más del 50% a los 46 me- clínicos poco fiables porque se efec-
ses de seguimiento193. De todos modos tuaron con alimentos naturales ricos
es aventurado adscribir este notable en ALA, no con el ácido graso puro.
efecto beneficioso al ALA, porque su Nivel 1-.
suplementación no fue la única variable Recomendaciones: La evidencia exis-
dietética en el grupo tratado respecto tente no permite emitir recomenda-
al grupo control. Por el contrario, en el ciones sobre ingesta de ALA per se,
citado estudio Alpha-Omega en pacien- separada del consumo de los alimen-
tes con ECC previa169, la suplementación tos que lo contienen. Grado D.
con ALA careció de efecto sobre los epi- Ingesta deseable: La ingesta desea-
sodios de ECC totales o fatales. ble de ALA para la población española
se sitúa en un 0,5-1,0% (0,25-2,25 g/d)
En una revisión sistemática publicada de la energía diaria, obtenido prefe-
en 2006 incluyendo 42 estudios epide- rentemente mediante el consumo de
miológicos y 14 ensayos clínicos contro- nueces, productos de soja y vegetales
lados, no se describió ninguna asocia- de hoja verde.
ción entre la ingesta de ALA y la inciden-
54 cia de eventos cardiovasculares194. Sin
7.1.3. AGP n-3 y diabetes
embargo, un metanálisis más reciente
que engloba estudios epidemiológicos A diferencia de la ingesta de AGP n-6,
con determinación de ingesta mediante la de AGP n-3 de cadena larga obtenidos
cuestionarios de frecuencia de consu- de pescado, marisco o suplementos de
mo y mediante biomarcadores concluye EPA y DHA no protege del desarrollo de
que el aumento de 1 g/día de la ingesta diabetes en estudios prospectivos y, en
de ALA se traduce en una reducción de algunos casos, aumenta moderadamente
aproximadamente el 10% del riesgo de el riesgo, lo cual puede ser debido al uso
mortalidad por ECC195. de frituras con aceites poco saludables,
acompañamiento del marisco con grasas
Evidencias - Enfermedades cardio- no recomendables, como mantequilla, o
vasculares: No hay ensayos clínicos contaminación del pescado por metales
aleatorizados con ALA en prevención pesados. Un metanálisis reciente196 de 16
primaria de enfermedades cardio- estudios epidemiológicos incluyendo más
vasculares y se ha publicado recien- de 500.000 individuos y 25.670 casos de
temente un metanálisis de estudios diabetes incidente indica las siguientes
epidemiológicos indicando protección asociaciones: con el consumo de pesca-
de la ECC fatal. Nivel 2++. do o marisco, por 100 g/día, RR = 1,12 (IC,
Recomendación: Aumentar la ingesta 0,94-1,34); con la ingesta de EPA+DHA, por
de ALA para reducir el riesgo de ECC 250 mg/día, RR = 1,04 (IC, 0,97- 1,10); y con
fatal, preferentemente incrementando biomarcadores (contenido de EPA+DHA en
el consumo de nueces. Grado C. plasma o membranas), por el 3 % del total
de ácidos grasos, RR = 0,94 (IC, 0,75-1,17).

ÁCIDOS GRASOS
POLIINSATURADOS n-3
En el mismo metanálisis se señala que la por dos factores. El primero es la fuen-

ingesta de ALA pude tener un modesto te del ALA (Tabla 7.1). Algunas fuentes,
efecto protector de la diabetes, ya que en como las nueces y en menor medida la
7 estudios con datos dietéticos la RR para soja, aportan polifenoles, compuestos
0,5 g/día era de 0,93 (IC, 0,83-1,04) y en 6 con reconocida actividad antitumoral206.
estudios con datos de biomarcadores la Por el contrario, otras fuentes, por ejem-
RR para 0,1 % del total de ácidos grasos plo la carne de res alimentada con soja,
era de 0·90 (IC, 0,80-1,0; P = 0,06)196. aportan también grasas saturadas, cuyo
consumo se ha asociado con un riesgo
7.1.4. AGP n-3 y cáncer aumentado de cáncer de próstata207. De
esta manera, no es fácil discernir entre el
Existe una evidencia creciente de que
efecto del ALA per se y el alimento matriz
los AGP n-3 desempeñan un papel cla-
que lo proporciona. Por esta razón, la aso-
ve en la homeostasis celular. A partir de
ciación entre el consumo de ALA y riesgo
esta idea ha surgido la hipótesis de que
de cáncer de próstata se debería focalizar
alteraciones en la ingesta y/o el metabo-
en los alimentos / patrones alimentarios
lismo de los AGP n-3 pueden modificar
que acompañan a la ingesta de este áci-
las funciones celulares, modificando así
do graso más que en el ALA en sí mismo.
la progresión de las células tumorales.
El segundo factor es por la naturaleza
En este sentido, los AGP n-3 han demos-
misma de los estudios epidemiológicos.
trado tener propiedades antitumorales 55
El máximo nivel de evidencia causal para
tanto in vitro como en modelos animales
la exposición a un nutriente, alimento o
de cáncer197. No obstante, las evidencias
patrón dietético se obtiene a partir de en-
en humanos no son tan claras y la infor-
sayos clínicos controlados, prácticamente
mación disponible procede solo de estu-
irrealizables en la investigación de dieta
dios epidemiológicos. No se han encon-
y cáncer205. Se ha publicado un estudio
trado asociaciones significativas entre los
clínico en el que pacientes con cáncer de
cánceres paradigmáticos de la sociedad
próstata pendientes de cirugía recibieron
occidental (mama, próstata y colorrectal)
30 g/día de aceite de linaza (Tabla 1) du-
y la ingesta de AGP n-3 de cadena lar-
rante 21 días, constatándose una reduc-
ga198 o el consumo de pescado199.
ción de la proliferación tumoral en mues-
tras quirúrgicas en comparación con un
Desde que hace 10 años un metanáli-
grupo similar no tratado208.
sis muy preliminar relacionara la ingesta
de ALA con un mayor riesgo de cáncer de
próstata200, ha habido una gran controver- 7.2. Mecanismos de acción
sia sobre este tema. Desde entonces se
Los mecanismos del efecto protector de
han publicado sucesivas actualizaciones,
los AGP n-3 se han estudiado ampliamen-
revisiones y metanálisis197,201,202, habién-
te en los de de cadena larga, EPA y DHA.
dose descrito un efecto de la ingesta de
Estos ácidos grasos muestran un efecto
ALA sobre el riesgo de cáncer de próstata
pleiotrópico, que se obtiene a expensas
que va desde ligeramente protector149,203
de múltiples mecanismos sinérgicos, adi-
a neutro198 o incluso a un ligero, aunque
tivos o complementarios, difícilmente se-
significativo, aumento del riesgo204,205.
parables entre sí y que aparecen a distin-
Esta heterogeneidad puede explicarse

tas velocidades y en distintas dosis. Estos PGE2 y LTB4, con propiedades infla-
mecanismos se resumen en 4 puntos209: matorias (Figura 7.1). La ingesta de
EPA y DHA incrementa las propor-
1) Efectos directos a nivel celular me- ciones de estos ácidos grasos en los
diados por unión a receptores o fosfolípidos de la membrana de for-
sensores, en especial los recepto- ma dosis-dependiente, pudiéndose
res activados de proliferadores pe- apreciar cambios significativos tras
roxisómicos (PPARs). el primer día de suplementación.
2) Inducción de cambios en la com- La incorporación de EPA y DHA se
posición de los fosfolípidos de las hace a expensas del AA, de modo
membranas. Esto conlleva a) la al- que hay menos sustrato disponi-
teración de la organización y fluidez ble para la síntesis de eicosanoides
de la membrana, afectando espe- pro-inflamatorios (efecto pasivo). Al
cialmente las fracciones conocidas igual que el AA, el EPA también pue-
como “rafts”, micro-dominios con de ser sustrato de las COX y lipooxi-
alto contenido en colesterol y AGS genasas, originando así una familia
que están enriquecidos en proteínas distinta de eicosanoides, entre los
de señalización; b) el EPA y el DHA, que destacan las prostaglandinas
una vez liberados por acción de la y tromboxanos de la serie 3 y los
fosfolipasa A2, son sustrato y ligan- leucotrienos y ácidos hidroxi-eico-
56 dospara la unión a receptores como sapentaenoicos de la serie 5, todos
los PPARs; y c) los ácidos grasos li- ellos con marcado efecto antiinfla-
berados actúan como precursores matorio (efecto activo). Además,
para la síntesis de eicosanoides, también se han identificado media-
mediadores lipídicos de inflamación dores derivados del DHA, común-
procedentes de los AGP de 20 car- mente denominados “resolvinas de
bonos (AA y EPA) y docosanoides, la serie D”, que parecen dar lugar a
mediadores de la resolución de los efectos antiinflamatorios y de reso-
procesos inflamatorios y protecto- lución de la inflamación. y protecti-
res de la apoptosis de varios tipos nas, especialmente neuroprotectina
celulares, entre lo que se encuen- que protege de la apoptosis a las
tran las neuronas. En personas que células neurales (Figura 7.1).
consumen dietas occidentales, la 3) Afectación de las concentraciones
proporción de AA / EPA en los fos- de metabolitos u hormonas.
folípidos de las membranas de las 4) Otros, como la modulación del es-
células inflamatorias puede ser de trés oxidativo.
20:1 y, por lo tanto, el substrato pre-
dominante en la obtención de eico- Por lo que respecta al ALA, aún no se
sanoides es el AA. Cuando este áci- conocen con exactitud los mecanismos
do graso es movilizado de las mem- por los que influye sobre la salud y la
branas por acción de la fosfolipasa enfermedad. Las hipótesis apuntan a: a)
A2, actúa como sustrato de enzimas actuar como simple precursor de EPA y
como las COX y lipooxigenasas, ge- DHA; b) competir con el LA por la ma-
nerando eicosanoides tales como quinaria enzimática responsable de la

ÁCIDOS GRASOS
POLIINSATURADOS n-3
Figura 7.1.
Esquema general de la síntesis de eicosanoides a partir del AA, EPA y DHA
AA en las membranas EPA o DHA en las menbranas
FOSFOLIPASA A2 FOSFOLIPASA A2
AA libre EPA libre DHA libre
COX2 acilada,
COX1, COX2 15-LOX 5-LOX COX1, COX2 15-LOX COX2 acilada 15-LOX
15-LOX
PG Y TX 15 HPETE 5 HPETE PG Y TX 5 HPETE 18R HPETE 17R HDHA 17S HDHA

serie 2 serie 3
5-LOX LT serie 4 LT serie 5 5-LOX 5-LOX
Lipoxin hidrolasa RvE 1,2 RvD 1-4 Neuroprotectinas
Lipoxina A4
COX, ciclooxigenasa; LOX, lipooxigenasa; PG, prostaglandinas; TX, tromboxanos; LT, leucotrienos; Rv, 57
resolvinas. Adaptado de210.
transformación a ácidos grasos de cade- casi únicamente en el hígado, que es la

na más larga e insaturada (Figura 6.1), fuente habitual para obtener los denomi-
disminuyendo así el contenido de AA en nados “aceites de pescado”. El contenido
membranas (efecto pasivo); y c) interac- de EPA y DHA de las distintas especies
cionar de forma directa con canales ió- marinas varía en función de la estaciona-
nicos o receptores como PPAR o RXR123). lidad, de si es salvaje o procede de pisci-
factoría y del método de cocinado.
7.3. Fuentes alimentarias

Como los mamíferos, los peces son inca-
Las fuentes actuales de AGP n-3 inclu- paces de sintetizar EPA y DHA y adquieren
yen el pescado y marisco, algas, krill y estos ácidos grasos preformados a partir
vegetales (Tabla 7.1). La fuente mayori- del consumo de micro-algas marinas. La
taria de EPA y DHA es el pescado, espe- creciente preocupación ecológica por el
cialmente de aguas frías. El pescado azul agotamiento de los caladeros de pescado
(también denominado “pescado graso”, en los océanos, sumada a una contamina-
con >5% de grasa, como el atún, salmón, ción en aumento del pescado por metales
sardina, caballa, jurel, anguila, anchoa o como el mercurio, ha hecho que se plantee
boquerón) aporta EPA y DHA en su carne, el cultivo de estos organismos unicelulares
mientras que el comúnmente denomina- como una estrategia prometedora para
do “pescado blanco” (o magro, <2% de garantizar el aporte de aceite rico en EPA
grasa, como el bacalao, lenguado, mer- y DHA de forma sostenible y continuada
luza, dorada o rape) contiene EPA y DHA antes del agotamiento de los océanos. No

obstante, a fecha de hoy, estos aceites se y Brasil la fuente mayoritaria de ALA es la

obtienen con métodos de eficacia limitada soja, en los países mediterráneos se obtie-
y con un coste demasiado elevado. El krill ne sobre todo con el consumo de nueces,
antártico (Euphasia superba), un pequeño y en menor medida, del de aceite de oliva.
crustáceo que vive en mar abierto, es un Ya se ha comentado que la conversión de
importante elemento en la cadena trófica ALA a EPA es muy ineficiente en humanos,
de los peces, puesto que contiene también esencialmente debido a la competencia
cantidades notables de EPA y DHA. Se ha que existe entre este ácido graso y el LA
sugerido que el aceite obtenido del krill por por la enzima Δ6-desaturasa. Por este mo-
presión puede constituir una fuente exce- tivo, se ha desarrollado soja genéticamente
lente de estos ácidos grasos. La biodispo- modificada, que incorpora Δ6-desaturasa y
nibilidad y sostenibilidad de esta fuente produce semillas ya enriquecidas con áci-
están siendo investigadas actualmente. do estearidónico (C18:4n-3, SDA, stearido-
nicacid; Figura 6.1). Debido a la eliminación
Finalmente, el ALA se obtiene a partir de de la competencia por la Δ6-desaturasa, el
vegetales, en especial las nueces y las semi- consumo del aceite derivado de estas se-
llas de colza, soja y lino y aceites o grasas millas se traduce en una transformación
derivadas, como margarinas. Mientras que mucho más eficiente en EPA en compara-
en EEUU, países del Norte de Europa, Japón ción con el aceite de soja convencional210.
58
Tabla 7.1. Contenido en ALA y AGP n-3 de cadena larga en alimentos seleccionados.
ALA, g/ 100 g de
Alimento EPA+DHA g/100 g de producto
producto
Semillas de lino 22,8 0,0
Aceite de linaza 5,3 0,0
Semillas de chía 17,8 0,0
Aceite de colza (canola) 9,1 0,0
Soja, verde, cruda 0,4 0,0
Aceite de soja 6,8 0,0
Nueces 9,1 0,0
Aceite de oliva 0,8 0,0
Bacalao 0,0 0,2
Arenque 0,0 2,0
Caballa 0,0 1,2
Salmón, piscifactoría 0,0 2,7
Salmón, salvaje 0,0 1,0
Sardina 0,0 1,0
Atún 0,0 0,9

ÁCIDOS GRASOS
POLIINSATURADOS n-3
Figura 7.2.
Consumo global de EPA+DHA (mapa superior) y ALA (mapa inferior)
en adultos en los últimos 20 años218.
Ingesta de Omega 3 a partir de pescado(mg/día) en adultos ≥20 años (2010)
mg/day
<50 200-249
50-74 250-349
75-99 350-449
100-149 450-549
150-199 >550
Antigua y S. Vincent and Barbados Comoros Dominica Grenada Maldives Mauritius Saint Lucia Trinidad Timor-Leste
Barbuda The Granadines and Tobago
Seychelles Malta Singapore Marshall Solomon Vanuatu Fiji Kiribati Micronesia Samoa Tonga
Islands Islands
Ingesta de Omega 3 de origen vegetal (mg/día) en adultos ≥20 años (2010)

59
mg/day
<50 200-249
50-74 250-349
75-99 350-449
100-149 450-549
150-199 >550
Antigua y S. Vincent and Barbados Comoros Dominica Grenada Maldives Mauritius Saint Lucia Trinidad Timor-Leste
Barbuda The Granadines and Tobago
Seychelles Malta Singapore Marshall Solomon Vanuatu Fiji Kiribati Micronesia Samoa Tonga
Islands Islands
Datoso btenidos de la US Department of Agriculture Nutrient Data Base: http://ndb.nal.usda.gov/ndb/

foods/list. Valores para pescadococinado, no enlatado.
7.4. Consumo deseable 7.4.1 Recomendaciones para el ALA

Las recomendaciones para el consu-
Distintas organizaciones nacionales e mo de ALA (resumidas en la Tabla 7.2)
internacionales han establecido recomen- generalmente se basan en la prevención
daciones a la población para el consumo de la deficiencia de ALA, pero no en un
de AGP n-3. posible efecto preventivo frente a la en-

fermedad cardiovascular u otras enfer- da en los primeros puestos de consumo

medades crónicas. de EPA+DHA218. En la cohorte del estudio
PREDIMED, con datos obtenidos median-
te cuestionario de frecuencia de consu-
7.4.2 Recomendaciones para EPA+DHA
mo en 7.447 individuos de alto riesgo
A diferencia de las recomendaciones cardiovascular y edad superior a 55 años,
para el ALA, las dirigidas a la ingesta de se observó un consumo basal medio de
EPA+DHA se basan en la prevención de EPA+DHA de 800 mg/día, correspondien-
la mortalidad por ECC. Existe una gran te a un 0,6% de la energía diaria94. Estas
diversidad de recomendaciones, como cantidades son sensiblemente superiores
se señala en una extensa revisión217. No a los valores publicados por Ortega et al.35
obstante, hay un acuerdo en recomendar para población española de 17 a 60 años.
un mínimo de 250 mg/día de EPA+DHA En este estudio se reportó que la suma de
o el consumo de al menos dos raciones EPA+DHA (550 ± 580 mg/día) no superaba
semanales de pescado (preferiblemente los 500 mg/día en el 65% de la población
pescado azul) para la prevención prima- analizada36. Por otra parte, los datos no
ria de la ECC. Actualmente, no se llega a publicados del estudio ENRICA señalan
satisfacer esta cantidad en la mayor parte una ingesta de EPA+DHA del 0,4% y 0,5%
de países (Figura 7.2). No es el caso de de la energía en personas de menos o
España, que ocupa una posición destaca- más de 60 años, respectivamente.
60
Tabla 7.2. Recomendaciones más importantes para el consumo de ALA

Fuente Año Recomendación
ISSFAL-workshop211 1999 2,2 g/día
European Commission Eurodiet Core
2000 2 g/día
Report212
Adecuado: 1 % de la
Health Council of The Netherlands213 2001
energía
U.S. National Academy of Sciences214 2002 0,6 – 1,2 % de la energía
American Heart Association215 2002 De 1,5 a 3 g/día
ISSFAL216 2004 0,7 % de la energía
FAO/OMS2 2008 Mínimo: 0,5 % de la energía
European Food Safety Agency10 2010 0,5 % de la energía

GRASA
TOTAL
8. GRASA TOTAL
(E. Ros)
8.1 Grasa frente a hidratos de relativamente altas en grasa son benefi-

carbono ciosas para la salud si están compuestas
mayoritariamente de grasas saludable
Hace unos 50 años se formuló la hipó-
(AGM y AGP), mientras que las dietas al-
tesis lipídica de la aterosclerosis, según
tas en HCO, particularmente aquéllas con
la cual la ingesta de grasa saturada au-
un alto IG, contribuyen no solo a un ma-
mentaba el colesterol circulante y éste,
yor riesgo cardiovascular, sino también de
a su vez, promovía la aterosclerosis, con
síndrome metabólico, obesidad y diabe-
formación de placas de ateroma que oca-
tes14,219,221–223. Uno de los motivos por los
sionaban oclusión arterial y subsiguientes
que el intercambio de HCO por grasa au-
episodios isquémicos128. Esta evidencia,
menta el riesgo cardiovascular es a través
junto con el temor de que el poder ener-
de cambios lipídicos, ya que el aumento de
gético de las grasas comparado con el de
HCO dietético y disminución concomitante
los HCO y proteínas promoviera ganan-
de la grasa se traduce en un aumento de
cia de peso si su ingesta era elevada, fue
los triglicéridos y reducción asociada del
el motivo de que, hasta bien entrada la
colesterol HDL, siendo ambas alteraciones
década de los 90, las guías dietéticas di- 61
aterogénicas características de la dislipe-
rigidas a mantener la salud cardiovascu-
mia de los pacientes diabéticos, a los que
lar en la población occidental estuvieran
confiere un alto riesgo cardiovascular224.
firmemente dirigidas a la reducción de
todo tipo de grasa dietética, no solo la sa-
8.2 Evidencia científica sobre dietas
turada. Al reducir la grasa de la dieta, se
altas en grasa o hidratos de carbono
aumentaba la ingesta de HCO, lo cual se
y salud
creía idóneo para evitar a la vez la obesi-
dad y las enfermedades cardiovasculares Estudios epidemiológicos pioneros pu-
blicados antes del inicio de la “fiebre an-
Sin embargo, en las últimas tres déca- ti-grasa” ya mostraban con claridad que
das la reducción progresiva del consumo había patrones alimentarios muy altos
de grasa como porcentaje de la energía en grasa que ofrecían una notable pro-
en la población, particularmente en EEUU, tección contra la ECC y que la cantidad
con un aumento concomitante del con- de grasa era menos importante que la
sumo de HCO, ha hecho bien poco para calidad para el riesgo cardiovascular. Por
detener la epidemia de obesidad y diabe- ejemplo, los esquimales de Groenlandia
tes en este país219. A pesar de evidencias tienen una baja incidencia de ECC a pesar
crecientes de la futilidad de reducir la gra- de una dieta muy alta en grasa (pero en la
sa total, hasta finales de los 90 persistía que abundan los AGP n-3 de origen ma-
un acalorado debate, con autoridades en rino)152. Lo mismo se observó en el Seven
nutrición firmemente a favor y en contra Countries Study, en el cual los habitantes
de recomendar una dieta baja en gra- de la isla de Creta seguían la dieta más
sa para toda la población220. Hoy en día alta en grasa de todas las evaluadas en
está ampliamente aceptado que las dietas este estudio (pero rica en AGM de aceite

de oliva), al mismo tiempo que tenían las mujeres postmenopáusicas227 y el LOOK

tasas más bajas de ECC225. Esto contras- AHEAD en pacientes diabéticos228, han
taba con la población de Japón, donde la tenido ambos un notorio fracaso, al no
grasa de la dieta es baja pero también son detectar ninguna diferencia entre la die-
bajas las tasas de enfermedades cardio- ta de intervención y la dieta control. El
vasculares155. La dieta cretense es emble- primero también ha fracasado en de-
mática de la dieta mediterránea, alta en mostrar que la dieta baja en grasa podía
grasa por su riqueza en AGM del aceite prevenir la diabetes229.
de oliva; en base a numerosas evidencias
epidemiológicas, este patrón dietético ha El ya citado estudio PREDIMED, que
sido considerado el que mejor cumple cri- evaluó los efectos de dos dietas medite-
terios de una relación causal con una baja rráneas altas en grasa, enriquecidas con
incidencia de ECC87, que es característica aceite de oliva virgen o frutos secos, fren-
del área Mediterránea. te a consejo para evitar todo tipo de gra-
sa, demostró una reducción significativa
Debe destacarse que, en una dieta de enfermedades cardiovasculares del
baja en HCO (alta en grasa), la calidad 30% con las dos dietas mediterráneas
de la grasa consumida tiene un influen- tras 5 años de intervención94, aportando
cia determinante sobre la salud. Así, en una evidencia científica de primer nivel
una publicación reciente con datos de sobre el beneficio de una dieta alta en
62 dos grandes estudios prospectivos de grasas saludables (rica en AGM y AGP).
EEUU, una dieta baja en HCO basada en Debe destacarse que el consumo basal
alimentos de origen animal (aumento de grasa total representaba el 39% de la
de AGS) se asociaba con mayor mor- energía diaria, aumentando al 41% en los
talidad por cualquier causa, mientras participantes de los dos grupos de dieta
que si se basaba en alimentos vege- mediterránea. El PREDIMED ha aportado
tales (aumento de AGM y AGP n-6) se también evidencias de un efecto bene-
asociaba a menor mortalidad total y ficioso de las dietas mediterráneas en-
cardiovascular226. riquecidas en grasas saludables sobre
múltiples variables de riesgo cardiovas-
A pesar de los concluyentes datos epi- cular, incluyendo la diabetes230.
demiológicos sobre la inocuidad de las
dietas altas en grasa y la falta de eficacia Evidencias: Las dietas altas en grasa
de las dietas altas en HCO sobre varia- total son inocuas y pueden ser benefi-
bles cardiometabólicas, como es habitual ciosas para la salud mientras la mayor
la mejor evidencia procede de estudios parte de la grasa sea monoinsaturada
clínicos controlados. Dos grandes estu- y poliinsaturada – Nivel 1++
dios de intervención nutricional que han Recomendación: Puede consumirse
examinado el efecto de una dieta baja una dieta alta en grasa total en vez de
en grasa frente a la dieta o los consejos alta en CHO sin ningún peligro para la
habituales de estilo de vida sobre el ries- salud y con posibilidad de mejorarla,
go de enfermedades cardiovasculares, siempre que se trate de grasas insatu-
el Women’s Health Initiative Randomized radas de procedencia vegetal. Grado A.
Controlled Dietary Modification Trial en

GRASA
TOTAL
8.3 Recomendaciones en grasa debido al uso diario del aceite

de oliva en la cocina y en la mesa. Por
Actualmente no existen dudas sobre
esto, las encuestas alimentarias en nues-
el hecho que la calidad de la grasa die-
tra población muestran un consumo me-
tética es mucho más importante que la
dio de grasa total en general superior al
cantidad y todas las guías nutricionales
límite de 35% de la energía diaria (datos
y recomendaciones nacionales e interna-
no publicados ENRICA). En vista del éxito
cionales aconsejan un margen de grasa
del estudio PREDIMED usando dietas con-
total de la dieta entre 20 y 35% de la ener-
teniendo alrededor del 40% de la energía
gía diaria para la población general2,10,40
de grasa total, no parece que deba limi-
o los pacientes diabéticos40, lo cual se
tarse esta proporción mientras la mayor
adapta a preferencias personales o cultu-
parte se deba al aceite de oliva u otros
rales. En referencia a este último punto,
aceites y grasas sólidas ricas en ácidos
en España se mantiene hasta cierto punto
grasos insaturados, como las margarinas.
la cultura de la dieta mediterránea, alta
63

9. CONCLUSIONES innegable efecto beneficioso para la salud

la dieta mediterránea tradicional. Por la
Los hallazgos de la investigación nutri- abundante literatura al respecto, el foco de
cional, que ha experimentado una expan- este documento de consenso está en los
sión geométrica en la última década, son efectos de los ácidos grasos sobre las en-
la base de cualquier revisión de recomen- fermedades cardiovasculares y la diabetes
daciones dietéticas. Si la grasa es un im- y sus factores de riesgo. Las evidencias so-
portante componente de la dieta, aún es bre otras patologías crónicas prevalentes,
más importante su calidad, definida por como el cáncer o las enfermedades neuro-
su composición en ácidos grasos. Los es- degenerativas, son bastante más escasas y
tudios de grandes cohortes seguidas a lar- por ahora no permiten sacar conclusiones.
go plazo están proporcionando resultados
novedosos sobre el impacto específico de La extensa evaluación de la evidencia
los distintos tipos de ácidos grasos sobre la científica actual efectuada en este docu-
salud. Al mismo tiempo, numerosos estu- mento permite reafirmar conceptos ya
dios clínicos aleatorizados, generalmente conocidos sobre algunos tipos de ácidos
con grupos pequeños de participantes y grasos, pero también reconsiderar otros
a corto término, han contribuido a aclarar y, por tanto, revisar las recomendaciones
los mecanismos por los cuales determina- habituales. Existen evidencias consisten-
dos ácidos grasos influencian la salud de tes de que sustituir AGS por AGM y, sobre
64 modo beneficioso o perjudicial. Sin embar- todo, por AGP, reduce el riesgo de ECC. Sin
go, uno de los conceptos importantes que embargo, un concepto que se ha asentado
se están estableciendo como paradigma en estos años es transgresor de normas
en las ciencias de la nutrición es que la uni- que se creían firmemente establecidas:
dad nutricional básica no son los nutrien- la ingesta de AGS no parece ser perjudi-
tes (ácidos grasos), sino los alimentos que cial para la salud cardiovascular. ¿Significa
los contienen (aceites comestibles proce- esto que los nutricionistas pueden ahora
dentes de frutos o semillas, semillas, car- permitir el consumo sin límites de todos
nes, productos lácteos, frutos secos, etc.). los alimentos ricos en AGS? No necesa-
Esto es así porque, además de los ácidos riamente, pero sí de algunos hasta hace
grasos, los alimentos contienen multitud poco considerados nocivos, tales algunos
de otros nutrientes, capaces de interaccio- lácteos fermentados ricos en grasa, como
nar sinérgicamente o de modo antagónico el queso, o las carnes rojas magras. La
los efectos de los ácidos grasos sobre vías grasa láctea se ha considerada tradicio-
metabólicas relevantes para la salud y la nalmente perjudicial, por lo que las guías
enfermedad. Esto es aún más relevante nutricionales para la salud generalmente
para las variadas mezclas de alimentos y recomendaban lácteos bajos en grasa. Sin
nutrientes consumidas por los humanos embargo, como se describe en la sección
en su dieta habitual, y en ésta última dé- 3, el consumo de leche o productos lác-
cada también se ha afianzado el concepto teos afecta poco la colesterolemia, ayuda
de patrón alimentario como el más ade- a reducir la presión arterial y no aumen-
cuado para examinar las asociaciones en- ta y puede incluso reducir ligeramente el
tre nutrición y salud o enfermedad, sien- riesgo de enfermedades cardiovasculares,
do el paradigma para nuestro país por su independientemente de su contenido en

CONCLUSIONES
grasa. Dado que, para muchas poblacio- En referencia a los AGM (sección 5), ca-
nes, los lácteos son un alimento que con- racterísticos del aceite de oliva (ácido olei-
tribuye a una mejor calidad nutricional de co) y por tanto de alto consumo en España,
la dieta, empieza a haber razones de peso sigue prevaleciendo el concepto de su neu-
para promover su consumo, especialmen- tralidad a efectos de la salud en general, si
te el de productos fermentados como el bien existen evidencias de que su consu-
yogur y el queso. Algo similar ha sucedi- mo puede proteger de enfermedades car-
do con las carnes no procesadas, que no diovasculares. También está claro desde
parecen afectar el colesterol ni el riesgo hace tiempo que una dieta rica en AGM
cardiovascular. En cambio, el consumo de es mejor para el perfil lipídico que una en
algunas carnes procesadas (beicon, salchi- la que abundan los HCO. Otra vez, es im-
chas, embutidos) sí aumenta el riesgo car- portante aquí el papel del alimento que
diovascular, debido probablemente a su lo contiene. Los AGM constituyen la grasa
alto contenido en sal y nitratos. Por esto mayoritaria consumida por la población
este documento de consenso contiene una occidental, pero en algunas poblaciones la
recomendación novedosa sobre la ingesta fuente principal son las carnes, mientras
de AGS: no se establece un umbral de ries- que en España y demás países medite-
go, pero sí se desaconsejan la mantequilla rráneos es el aceite de oliva. De nuevo, el
y las carnes procesadas (podríamos añadir aceite de oliva, sobre todo si es virgen, es
genéricamente la limitación de productos más que ácido oleico, y varios de los com-
de bollería y fritos comerciales, a pesar de ponentes minoritarios que contiene, sobre 65
la gran variedad composicional de estos todo los polifenoles, han demostrado ser
alimentos). cardiosaludables. Como ejemplo, el nota-
ble efecto protector de enfermedades car-
Con respecto a los AGT, tratados en la diovasculares y diabetes demostrado para
sección 4, no hay grandes novedades: los la dieta mediterránea suplementada con
de origen industrial, producidos por hidro- aceite de oliva virgen extra en el estudio
genación parcial de aceites, siguen siendo PREDIMED. Por tanto, más que una reco-
nocivos para el perfil lipídico y la salud. El mendación de ingerir tal o cual cantidad
bajo nivel de AGT en las margarinas en de AGM, en España hay que insistir en el
España, un hecho bien establecido desde uso del aceite de oliva virgen como grasa
hace más de 10 años, permite aconsejar culinaria principal.
estos productos alimenticios como fuentes
importantes de ácidos grasos esenciales. En el caso de los AGP n-6, tradicional-
Hay otros AGT, producidos en el estómago mente considerados como cardioprotecto-
de animales rumiantes por hidrogenación res, ha habido recientemente metanálisis
bacteriana parcial de grasas insaturadas, sesgados que lo contradecían y que han
que se encuentran en pequeñas cantida- obligado a la comunidad científica nutricio-
des en sus carnes y leche y se conocen nal a esforzarse para reevaluar estos datos
como CLAs. Su consumo es marginal y si y añadir nuevas evidencias, como se co-
son o no nocivos como los de AGT de ori- menta en la sección 6. La conclusión final
gen industrial está en discusión, pero no es que el consumo de AGP n-6 sigue prote-
hay evidencias suficientes para establecer giendo de enfermedades cardiovasculares
recomendaciones diferenciadas. y de diabetes, aparte de ser el sustituto de

los AGS y los CHO más eficaz para mejorar va de estos ácidos grasos. Sin embargo,
el perfil lipídico. En el documento se revisa si bien faltan más evidencias, empieza a
también el concepto del cociente n-6/n-3 y haber datos de estudios epidemiológicos
se desaconseja su uso por periclitado. Por de que la ingesta de ALA puede prote-
la utilización habitual en España de aceite ger frente al desarrollo de enfermedades
de oliva y el escaso consumo de aceites de cardiovasculares. Aquí también cabe con-
semillas o grasas de untar derivadas de los siderar la fuente de ALA, pues las semi-
mismos, la ingesta habitual de AGP n-6 en llas o aceites derivados que lo contienen
nuestro país está en el límite bajo de las son matrices complejas con muchos más
recomendaciones internacionales, lo cual nutrientes capaces de tener un impacto
indica un papel para las modernas marga- sobre vías metabólicas conduciendo a
rinas y otras grasas de untar, ricas en AGP una mejor salud. Las recomendaciones
y desprovistas de AGT. internacionales sobre ingesta deseable
de ALA la sitúan en unos 2 g al día o 0,5-
El papel de protección cardiovascular 1% de la energía total, lo cual se puede
de los AGP n-3 de cadena larga y origen satisfacer fácilmente comiendo un puña-
marino (EPA y DHA) estaba firmemente do diario de nueces.
establecido pero en la última década este
concepto ha sido sacudido por varios Finalmente, como se discute en la sec-
grandes estudios clínicos controlados ción 8, en los últimos años se ha reafirma-
66 que han usado suplementos de AGP n-3 do el concepto de que una dieta baja en
en pacientes con enfermedad vascular grasa y, por tanto, alta en HCO, es inútil
previa y no han conseguido reducir las para prevenir enfermedades cardiovas-
tasas de nuevos eventos. En la sección culares o diabetes. También se ha confir-
7 de este documento se discuten las ra- mado, en gran medida gracias al estudio
zones del fracaso de estos estudios y se PREDIMED, que un patrón alimentario
concluye que los AGP n-3 de cadena lar- rico en grasa y en AGM y nutricionalmen-
ga continúan siendo cardioprotectores. te completo, como es la dieta mediterrá-
También se subraya que en España sigue nea, no promueve aumento de peso y es
habiendo un alto consumo de pescado y idóneo para la salud cardiovascular.
nuestras necesidades mínimas de EPA y
DHA para la protección primaria cardio- Esperamos que este documento de
vascular suelen estar cubiertas. Sin em- consenso sobre grasas y aceites en la ali-
bargo, el pescado es también fuente de mentación de los españoles sea útil para
controversias, tanto por motivos ecológi- dietistas-nutricionistas y otros profesio-
cos (agotamiento de pesquerías por pes- nales que dan consejo dietético y les per-
ca masiva) como sanitarios (posibilidad mita hacerlo de una manera razonada y
de contaminación, especialmente por acorde con la última evidencia científica.
mercurio). Por su baja transformación En el futuro, la FESNAD acometerá do-
en AGP n-3 de cadena larga, el ALA de cumentos de consenso adicionales sobre
origen vegetal, que abunda en las nueces grasas y aceites en la alimentación de
y otras semillas, como el lino y la soja y otras poblaciones españolas que inclu-
aceites derivados, no puede considerase yan, lactantes, niños, adolescentes, mu-
en sentido estricto una fuente alternati- jeres gestantes y lactante.

RESUMEN DE EVIDENCIAS Y
RECOMENDACIONES
10. RESUMEN DE EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES
ÁCIDOS GRASOS SATURADOS Recomendación: Con los datos actuales no

es oportuno establecer un umbral preciso de
Evidencia científica de los efectos de
ingesta recomendada de AGS en la población
los AGS sobre la salud
española, pero se recomienda reducir el
Efectos sobre el perfil lipídico
Evidencia: la ingesta de AGS en compa- consumo de alimentos que los contienen en
ración con HCO aumenta significativamen- exceso, como la mantequilla, así como de
te el colesterol total y el colesterol LDL y alimentos que, además de AGS, pueden contener
moderadamente el colesterol HDL. La sus- compuestos nocivos, como la mantequilla y
titución de AGS de la dieta por AGP o AGM algunas carnes procesadas. Grado B.
disminuye el colesterol total y el LDL y lige-
ramente el colesterol HDL. Nivel 1++.
Recomendación: sustituir AGS por AGP o ÁCIDOS GRASOS TRANS
AGM para mejorar el perfil lipídico. Grado A.
Evidencia científica de sus efectos
Efectos sobre el riesgo cardiovascular sobre la salud
Evidencia: La sustitución de AGS de la Evidencias: A partir de una ingesta del 2%
dieta por AGP disminuye el riesgo de ECC. de la energía, los AGT se relacionan con diver-
sos factores de riesgo cardiovascular y contri- 67
Nivel 1++.
Recomendación: Sustituir AGS por AGP buyen a aumentar el riesgo de ECC. Nivel 1+.
para disminuir el riesgo de ECC. Grado A. Recomendación: La ingesta de AGT debe
ser lo más baja posible no debe superar el
Efectos de AGS específicos sobre el 1% de la energía total. En consecuencia, al
perfil lipídico y el riesgo de ECC establecer objetivos y recomendaciones de
Evidencia: La ingesta de ácido esteárico, nutrientes, debe considerarse limitar la in-
en relación con otros AGS, se asocia con gesta de AGT. Grado B.
una discreta mejoría del perfil lipídico, si
bien no hay evidencias que demuestren Distinción entre AGT producidos
una mejoría del riesgo cardiovascular y que por hidrogenación parcial
apoyen hacer recomendaciones específicas industrialmente y de modo natural
para los distintos tipos de AGS. Nivel 3. por las bacterias del rumen
Recomendación: No hay pruebas sufi- Evidencias: La evidencia disponible es
cientes sobre indicadores de riesgo cardio- insuficiente para determinar si existe al-
vascular para apoyar diferentes recomen- guna diferencia entre los AGT de distintas
daciones sobre AGS específicos. Grado D. fuentes (procedentes de rumiantes o de
producción industrial) en relación al riesgo
Ingesta deseable de AGS de ECC. Nivel 1-.
Evidencia: Excepto si se sustituyen por AGP Recomendaciones:No se puede aconse-
o AGM, la reducción de AGS de la dieta carece jar la ingesta de AGT procedentes del ru-
de efecto sobre el riesgo cardiovascular y de men esperando efectos saludables por falta
diabetes. Nivel 2++ de evidencias suficientes. Grado D.

ÁCIDOS GRASOS MONOINSATURADOS 20 a 25% de la energía diaria (45-55 g/d)

y la fuente principal debe ser el aceite de
Evidencia científica de sus efectos oliva virgen.
sobre la salud
Enfermedades cardiovasculares
Evidencias: Las dietas ricas en AGM ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS n-6
tienen efectos beneficiosos sobre el perfil
lipídico y otros factores de riesgo cardio- Evidencia científica de los efectos de
vascular. Nivel 1+. los AGP n-6 sobre la salud
Recomendación: Consumir AGM como Factores de riesgo cardiovascular
fuente principal de grasa de la dieta en sus- Evidencias: Cuando sustituyen a die-
titución de los AGS o los CHO para mejorar tas ricas en AGS o CHO, las dietas ricas en
el perfil lipídico y otros factores de riesgo AGP n-6 tienen efecto hipocolesteromiante.
cardiovascular. Grado A. Nivel 1++
Recomendación: Sustituir AGS o CHO
Control glucémico y diabetes por AGP n-6 para reducir el colesterol.
Evidencias: Los resultados de los estu- Grado A.
dios que han evaluado el papel de los AGM
sobre la sensibilidad a la insulina y el ries- Riesgo de enfermedades
go de diabetes son contradictorios, pero en cardiovasculares
68 general se ha encontrado un efecto bene- Evidencia: La ingesta de AGP n-6 es
ficioso cuando sustituyen a los AGS o los beneficiosa para el riesgo cardiovascular.
HCO. Nivel 2+. Nivel 1+.
Recomendación: Consumir AGM en sus- Recomendación: Aumentar la ingesta
titución de AGS o CHO en el contexto de una de AGP n-6 hasta un 10% de la energía
dieta mediterránea para mejorar el control diaria para reducir el riesgo cardiovascu-
glucémico y reducir el riesgo de desarrollar lar. Grado A.
diabetes. Grado C.
Protección de diabetes
Cáncer Evidencia: La ingesta de AGP n-6 es be-
Evidencias: Los AGP n-6 no parecen te- neficiosa para el riesgo de diabetes. Nivel
ner ningún papel en la prevención del cán- 2++.
cer. Evidencia 2+. Recomendación: Aumentar la ingesta
Recomendación: No debe promoverse de AGP n-6 hasta un 10% de la energía
el consumo de AGP n-6 para prevenir el diaria para reducir el riesgo de diabetes.
cáncer. Grado B. Grado B.
Ingesta deseable: El rango de ingesta Riesgo de cáncer

deseable de AGM, establecida por diferen- Evidencias: Los AGP n-6 no parecen te-
cia entre la ingesta de AGS y AGP, debe si- ner ningún papel en la prevención del cán-
tuarse entre el 12 y el 30% de la energía de cer. Evidencia 2+.
la dieta (27-67 g/d).En base a los datos del Recomendación: No debe promoverse
estudio PREDIMED, la ingesta deseable de el consumo de AGP n-6 para prevenir el
AGM para la población española es de un cáncer. Grado B.

RESUMEN DE EVIDENCIAS
Y RECOMENDACIONES
Ingesta deseable de AGP n-6 la energía diaria (0,25-2,25 g), obtenidos a

La ingesta deseable de AGP n-6 totales partir del consumo de pescado azul, prefe-
para la población española se sitúa entre rentemente de pequeño tamaño (arenque,
un 5 y un 10% de la energía diaria (10-20 caballa, sardina, salmonete, etc.) para evi-
g/d). Son recomendables todas las fuentes tar la posible ingesta de contaminantes
vegetales de AGP n-6 (semillas y aceites de- (mercurio y dioxinas) en grandes depreda-
rivados, margarinas). dores, como el atún y el pez espada.
Evidencia científica de los efectos del

ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS
n-3 ALA sobre la salud
Enfermedades cardiovasculares
Evidencia científica de los efectos de Evidencias. No hay ensayos clínicos
los AGP n-3 de cadena larga sobre la aleatorizados con ALA en prevención pri-
salud maria de enfermedades cardiovasculares y
Enfermedades cardiovasculares se ha publicado recientemente un metaná-
Evidencias: Los estudios epidemiológicos lisis de estudios epidemiológicos indicando
indican de manera consistente una reduc- protección de la ECC fatal. Nivel 2++.
ción de eventos cardiovasculares asociados Recomendación: Aumentar la ingesta
al consumo de pescado y aceites de pesca- de ALA para reducir el riesgo de ECC fatal,
do ricos en EPA+DHA. Nivel 2++.Los resul- preferentemente incrementando el consu- 69
tados de estudios clínicos y metanálisis de mo de nueces. Grado C.
los mismos son contradictorios. Nivel 1-.
Recomendación: Consumir pescado o Factores de riesgo cardiovascular:
marisco al menos 3 veces por semana, dos Evidencia: Resultados de estudios clíni-
de ellas en forma de pescado azul, para cos poco fiables porque se efectuaron con
reducir el riesgo de enfermedades cardio- alimentos naturales ricos en ALA, no con el
vasculares. Grado C. ácido graso puro. Nivel 1-.
Recomendaciones: La evidencia exis-
Factores de riesgo cardiovascular tente no permite emitir recomendaciones
Evidencias: Hay evidencias claras de un sobre ingesta de ALA per se, separada del
efecto beneficioso dosis-dependiente de los consumo de los alimentos que lo contienen.
AGP n-3 de cadena larga en la hipertrigli- Grado D.
ceridemia, un discreto efecto reductor de la Ingesta deseable: La ingesta deseable
presión arterial y posibles efectos beneficio- de ALA para la población española se sitúa
sos en restenosis arterial post-angioplastia en un 0,5-1,0% de la energía diaria, obteni-
y sobre el ritmo cardíaco. Nivel 1++. do preferentemente mediante el consumo
Recomendación: Ingerir 2-4 g de acei- de nueces, productos de soja y vegetales de
te de pescado conteniendo EPA+DHA para hoja verde.
reducir los triglicéridos en la hipertrigliceri-
demia grave resistente al tratamiento con- GRASA TOTAL DE LA DIETA
vencional. Grado A.
Ingesta deseable: La ingesta deseable Evidencia científica sobre dietas altas
de AGP n-3 de cadena larga para la pobla- en grasa o hidratos de carbono y
ción española se sitúa en un 0,1-1,0% de salud

Evidencias: Las dietas altas en grasa to- posibilidad de mejorarla, siempre que se
tal son inocuas y pueden ser beneficiosas trate de grasas insaturadas de procedencia
para la salud mientras la mayor parte de vegetal. Grado A.
la grasa sea monoinsaturada y poliinsatu- Ingesta deseable: El rango de ingesta
rada. Nivel 1++. deseable de grasa total para la población
Recomendación: Puede consumirse una española puede variar entre un 20% y un
dieta alta en grasa total en vez de alta en 40% de la energía diaria.
CHO sin ningún peligro para la salud y con
70

FINANCICACIÓN,
AGRADECIMIENTOS
11. FINANCIACIÓN, AGRADECIMIENTOS
Este documento de consenso se ha finan- para la adecuada labor del grupo de traba-
ciado gracias a la contribución de Unilever jo constituido. Los autores manifiestan que
SA. según las condiciones establecidas por la entidad que financió el consenso no par-
el contrato de colaboración firmado con ticipó en el diseño, recolección, análisis o
la FESNAD. El Comité de redacción de este interpretación de los datos, respetando en
consenso quiere manifestar su agradeci- todo momento la independencia de criterio
miento, en primer lugar, a Unilever, que de todos los miembros de dicho grupo, y
ha hecho posible la realización de este do- que nunca se han visto afectados por los
cumento facilitando la logística necesaria posibles intereses comerciales.
71

12. REFERENCIAS
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82 randomized controlled dietary modification
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CONSENSO SOBRE

LAS GRASAS Y ACEITES

PORTADA GRASAS Y ACEITES.indd 1 24/02/15 13:33

Unidad de Lípidos. Servicio de Endocrinología y Nutrición, Institut d’Investigacions Biomèdiques

August Pi Sunyer (IDIBAPS), Hospital Clínic, Universidad de Barcelona, Barcelona, España.

Sofia. Facultad de Medicina. Universidad de Córdoba, Córdoba, España.

Unidad de Nutrición Humana. Facultad de Medicina y Ciencias de la salud. Departamento de

Fisiología e Inmunología. Facultad Medicina. Universidad Autónoma de Barcelona. Barcelona, España.

Consenso grasas 4.indd 1 24/02/15 13:27

Mercedes López-Pardo Martínez (ADENYD)

PRESIDENTES DE LAS SOCIEDADES FEDERADAS

Mercedes López-Pardo Martínez (ADENYD)

Consenso grasas 4.indd 3 24/02/15 13:27

AA: ácido araquidónico HCO: hidratos de carbono

Consenso grasas 4.indd 5 24/02/15 13:27

Consenso grasas 4.indd 7 24/02/15 13:27

narrativas o sistemáticas y metanálisis disponible (niveles de evidencia): el dise-

Tabla 1.1. Niveles de evidencia

Consenso grasas 4.indd 8 24/02/15 13:27

Tabla 1.2. Grados de recomendación

Consenso grasas 4.indd 9 24/02/15 13:27

2. ESTRUCTURA, METABOLISMO Y FUNCIONES DE LOS LÍPIDOS

En este capítulo se tratan conceptos bási- va energética en el organismo.

Consenso grasas 4.indd 10 24/02/15 13:27

Tabla 1.1 Clasificación de las grasas Figura 2.1.

Lípidos simples Estructura de los triglicéridos

Consenso grasas 4.indd 11 24/02/15 13:27

derivado del ciclopentano-perhidro-fenan- en la doble capa de la membrana celular

Consenso grasas 4.indd 12 24/02/15 13:27

Figura 2.2. Estructura de los fosfolípidos

película de jabón en la micela rodeada por agua

Membrana lipídica bicapa lipídica

Cabeza polar Cabeza no polares

el sistema nervioso de los animales y las en las membranas de algunas plantas y

Consenso grasas 4.indd 13 24/02/15 13:27

Figura 2.3. Estructura de los principales tipos de ácidos grasos

Tipos de ácidos grasos

Saturados Monoinsaturados Poliinsaturados

Ácido Láurico 12:0 CH3 COOH

Ácido Mirístico 14:0 CH3 COOH

Ácido Palmítico 16:0 CH3 COOH

Ácido Esteárico 18:0 CH3 COOH

Ácido Oleico cis 18:1/omega-9 CH3 COOH

Ácido Linoleico cis 18:2/omega-6 CH3 COOH

Ácido Araquidónico cis 20:4/omega-6 CH3 COOH

Ácido Eicosapentanoico (EPA) cis 20:5/omega-3 CH3 COOH

Ácido Docosahexanoico (DHA) cis 20:6/omega-3 CH3 COO

Consenso grasas 4.indd 14 24/02/15 13:27

Tabla 2.2. Ácidos grasos saturados

Tabla 2.3. Ácidos grasos monoinsaturados

Consenso grasas 4.indd 15 24/02/15 13:27

Tabla 2.4. Principales ácidos grasos poliinsaturados

2.2 Funciones biológicas de los ácidos los triglicéridos no están hidratados y su

Consenso grasas 4.indd 16 24/02/15 13:27

Figura 2.4. Lípidos de almacenamiento y estructurales

Triacilgliceroles glicerofosfolípidos Esfingolípidos Esfingolípidos Galactolípidos (sulfolípidos)

ácido graso ácido graso ácido graso

Consenso grasas 4.indd 17 24/02/15 13:27

lo tanto, se ha postulado que la esen- ALA es considerado el n-3 vegetal, EPA

Tabla 2.5.Contenido porcentual en ácidos grasos y colesterol (mg/100 g) de

Consenso grasas 4.indd 18 24/02/15 13:27

Una cuestión científica que se plan- importante buscar marcadores biológi-

Consenso grasas 4.indd 19 24/02/15 13:27

2. ESTRUCTURA, METABOLISMO Y FUNCIONES DE LOS LÍPIDOS

• La sustitución de AGS (C12:0 - C16:0) 3.2.2 Efectos sobre el riesgo