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La meningitis bacteriana es una emergencia médica, neurológica y a veces neuroquirúrgica que requiere un enfoque

multidisciplinario. La meningitis bacteriana tiene una incidencia anual de 4 a 6 casos por cada 100.000 adultos (definidos
como pacientes mayores de 16 años de edad) y Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis son responsables
de 80 por ciento de todo diagnóstico de A cases.1,2 de bacterias la meningitis es considerada a menudo, pero la
enfermedad puede ser difícil de recognize.1-8 recomendaciones para la terapia antimicrobiana están cambiando como
resultado de la aparición de resistencia a los antimicrobianos. En esta revisión se resumen los conceptos actuales del
planteamiento inicial para el tratamiento de adultos con meningitis bacteriana, destacando la terapia coadyuvante
dexametasona y centrándose en el manejo de las complicaciones neurológicas.
Planteamiento inicial.
En adultos con meningitis bacteriana aguda adquirida en la comunidad, la sensibilidad de la triada clásica de fiebre,
rigidez de nuca y estado mental alterado es bajo (44%), pero casi todos estos pacientes presentes con al menos dos
de cuatrosíntomas: dolor de cabeza, fiebre, rigidez de nuca y estado mental alterado (como definido por una puntuación
por debajo de 14 en la escala de Coma de Glasgow).
1 la Punción Lumbar es obligatorio en cualquier paciente en quien se sospecha de meningitis bacteriana, aunque el
procedimiento puede ser peligrosa (Figura 1 en el anexo complementario, disponible con texto completo de este artículo
en www.nejm.org).Informes han hecho hincapié en el riesgo de hernia cerebral como complicación de la punción lumbar
diagnóstica en pacientes con meningitis. 9-13 pacientes con la expansión de las masas (por ejemplo, empiema subdural,
absceso cerebral o necrótico lóbulo temporal en encefalitis del simplex de herpes) pueden presentar síntomas que
parecen ser idénticos a los de la meningitis bacteriana y en estos pacientes, lumbar la punción se puede complicar por
hernia cerebral. 5,9 que reduce la retirada de líquido cefalorraquídeo contrapresión desde abajo, añadiendo así al efecto
de compresión desde arriba, aumentando el cambio de cerebro que ya puede estar presente (Fig. 1). 9 neuroimagen
craneal la tomografía computada (CT) o resonancia magnética (MRI) para detectar cambio de cerebro se recomienda
como medida de precaución en seleccionados pacientes antes de la punción lumbar. 9,10 A estudio prospectivo con
301 adultos con meningitis sospechada confirman que las características clínicas pueden utilizarse para identificar a los
pacientes que no tienen resultados anormales en la TC craneal (41 por ciento de los pacientes en este estudio). 10 de
235 pacientes que se sometieron a TAC craneal, en sólo 5 pacientes (2%) fue meningitis bacteriana confirmada,
reflejando la heterogeneidad del grupo de estudio clínico sospecha meningitis bacteriana. Proyección de imagen craneal
debe preceder a la punción lumbar en pacientes con asimientos del nuevo-inicio, un estado immunocompromised,
signos que son sospechosas de las lesiones de ocupación del espacio, o moderado a severo deterioro de la
conciencia. 9,10,13 cuando se cumplen estos criterios, indicaciones para la proyección de imagen craneal antes de la
punción lumbar están presentes en alrededor del 45 por ciento de los pacientes con meningitis bacteriana confirmada
por cultivo de líquido cefalorraquídeo. 1 Punción Lumbar también puede ser perjudicial en pacientes con coagulopatía,
debido a la posibilidad de hemorragia subaracnoidea inducido por la aguja o el desarrollo de hematomas subdurales y
epidurales espinales. 14 cuando un diagnóstico de la meningitis bacteriana es probable pero neuroimaging no está
disponible, la punción lumbar se debe dar preferencia en pacientes con deterioro moderado a severo de la conciencia
o en un estado immunocompromised. Sin embargo, cuando existen señales de advertencia de un espacio que ocupa la
lesión (por ejemplo, nuevas convulsiones de inicio, papiledema o evolución signos de cambio de tejido cerebral), la
punción lumbar no debe realizarse hasta después de neuroimagen se ha realizado. Demora en la iniciación de la terapia
antimicrobiana resulta en pobres resultados en esta enfermedad. En un estudio retrospectivo, los pacientes se
estratificaron por tener un riesgo bajo, intermedio o alto de resultados adversos, según factores pronósticos basales. 15
la demora media entre la hora de llegada al Departamento de la emergencia y la administración de antibióticos fue de
cuatro horas. Entre los pacientes cuya condición empeoró mientras estaban en el servicio de urgencias a una categoría
con un mayor riesgo de tener un resultado adverso, se encontró una asociación entre el momento del inicio de la terapia
antimicrobiana y resultado. Otro estudio retrospectivo encontró una asociación entre el retraso en la administración de
antibióticos durante más de seis horas después de la llegada en el Departamento de la emergencia y la muerte. Demora
16 era más con frecuencia debido a los resultados de la proyección de imagen craneal antes de punción lumbar
diagnóstica y la transferencia de pacientes a otro hospital. Si la proyección de imagen por formado antes de la punción
lumbar, la terapia debe iniciarse antes de que el paciente es enviado para neuroimaging (Figura 1 del apéndice
suplementario). En pacientes que no han experimentado la proyección de imagen previa y en el cual la progresión de
la enfermedad es evidente, la terapia debe iniciarse inmediatamente después de punción lumbar, así como en todos los
pacientes con líquido cefalorraquídeo turbio (lo que sugiere el diagnóstico de meningitis bacteriana). 14 presión de
apertura del líquido cefalorraquídeo es elevada en la mayoría de los pacientes con meningitis.1,5 bacteriana en un
estudio de cohorte prospectivo, 40 por ciento de los pacientes tenía presiones de apertura muy alta (> 400 mm, medida
con el uso de un manómetro de agua), que se asociaron con bajos niveles de conciencia, pero no con outcome.1
adversos resultados del líquido cerebroespinal son importantes en la diagnosis diferenciada de pacientes con sospecha
meningitis.17 en esta enfermedad, pleocitosis (100 a 10.000 células blanco por cubic milímetros), elevados niveles de
proteína (> 50 mg por decilitro [0,5 g por litro]) y disminución de los niveles de glucosa del líquido cerebroespinal (< 40
por ciento de la glucosa del suero al mismo tiempo medido) están generalmente presentes. 1.4-8,17 allí es generalmente
un predominio de neutrófilos (rango de 80 a 95 por ciento) en el líquido cefalorraquídeo, pero puede ocurrir un
predominio de linfocitos. 1, 4-8 Normal o recuentos de glóbulos blancos ligeramente elevada del líquido cerebroespinal
ocurren en 5 a 10 por ciento de los pacientes y se asocian con un resultado adverso. La coloración de 1 gramo de
líquido cefalorraquídeo permite la rápida identificación del organismo causativo (sensibilidad, 60 a 90%; especificidad,
≥97%) .1,8 antígeno bacteriano pruebas tienen una sensibilidad limitada, pero pueden ser útiles en pacientes
con hallazgos compatibles con meningitis bacteriana y negativa de tinción de Gram y cultivos de fluid.8 cerebroespinal
nuevas técnicas moleculares para detectar bacterias en el líquido cefalorraquídeo por reacción en cadena de polimerasa
(PCR) han surgido como poderosas herramientas en la diagnóstico de pacientes con cultivos negativos del líquido
cerebroespinal; Estas herramientas tienen alta sensibilidad y especificidad, aunque más refinamientos son necesarios
antes de PCR puede ser rutinariamente recommended.18,19

Figura 1. Principales complicaciones intracraneales en la Meningitis bacteriana en adultos.


Herniation de transtentorial es causado por inflamación difusa del cerebro, o hidrocefalia; la hernia puede ser
asimétrica
cuando están presentes lesiones focales laterales. Resultados de la hidrocefalia por obstrucción basal de la
cerebroespinal
líquido. Infartos son causados por la obstrucción inflamatoria de las arterias basales. Convulsiones, como se indica en
encefalogramas,
son causados por la inflamación cortical.
Tabla 1.

Table 1. Recommendations for Empirical Antimicrobial Therapy in Adults with Community-Acquired


Bacterial
Meningitis.*
Predisposing
Factor Common Bacterial Pathogen Antimicrobial
Therapy
Age
16–50 yr Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae Vancomycin plus a third-
generation cephalo- sporin†‡

>50 yr S. pneumoniae, N. meningitidis, Listeria monocy- Vancomycin plus a third-


generation cephalo-
Presence of a risk togenes, aerobic gram-negative
S. pneumoniae, bacilli
L. monocytogenes, Haemophilus sporin plus ampicillin‡§
Vancomycin plus a third-
generation cephalo- factor¶ influenzae
sporin plus ampicillin‡§

Para la información adicional, incluyendo terapias alternativas antimicrobianas, ver tabla 1 del apéndice suplementario,
disponible con texto completo de este artículo en www.nejm.org.
† Solamente en regiones con muy bajas tasas de resistencia a penicilina (< 1%), puede considerarse la monoterapia
con penicilina,
Aunque muchos expertos recomiendan tratamiento combinado para todos los pacientes hasta los resultados de
sensibilidad in vitro
de prueba están disponibles.
‡ Cefotaxima y ceftriaxona son las cefalosporinas de tercera generación recomendadas.
§ Solamente en regiones con muy bajas tasas de resistencia a penicilina y cefalosporinas resistencia, terapia de
combinación con
pueden considerarse la amoxicilina (ampicilina) y una cefalosporina de tercera generación.
¶ Factores de riesgo son alcoholismo y alterado estado inmune.

La elección del tratamiento antimicrobiano inicial se basa en la bacteria más común causante de la enfermedad según
la edad del paciente y el ajuste clínico y en los patrones de susceptibilidad antimicrobiana (tabla 1). 20,21 después de
los resultados de cultivo y pruebas de sensibilidad están disponibles, la terapia antimicrobiana puede modificarse para
un tratamiento óptimo (tabla 1 del apéndice suplementario). 20,21 el aumento a nivel mundial la prevalencia de
neumococos resistentes a la penicilina, terapia de combinación con vancomicina más una cefalosporina de tercera
generación (ceftriaxona o cefotaxima) se ha convertido en el acercamiento estándar a empírica terapia
antimicrobiana. 22,23 aunque se carecen de datos clínicos sobre la eficacia de rifampicina en pacientes con meningitis
neumocócica, algunas autoridades utilizaría este agente en combinación con una cefalosporina de tercera generación,
con o sin vancomicina en pacientes con la meningitis causada por cepas de bacterias que, en base a epidemiología
local, están probable que sean altamente resistentes a penicilina o cefalosporina. Tales pacientes deben recibir terapia
adyuvante de la dexametasona. Aislamiento respiratorio durante las 24 horas está indicada en pacientes con sospecha
de infección Meningocócica. Aislamiento no es necesario para aquellas personas con signos de infección neumocócica
(otitis o neumonía) o por bacterias que no sean de N. meningitidis identificados por la coloración de Gram. Las personas
que tienen contacto cercano con el paciente deben recibir quimioprofilaxis para erradicar el transporte meningocócica
(tabla 1 del apéndice suplementario). 8,23
terapia de adjunctive dexametasona
Un reciente ensayo aleatorizado, controlado con placebo de 301 adultos con meningitis sospechada en combinación
con líquido cefalorraquídeo turbio, bacterias en el líquido cefalorraquídeo en la tinción de Gram, o un recuento de
leucocitos del líquido cerebroespinal de más de 1000 por milímetro cúbico mostró que el tratamiento adyuvante con
dexametasona antes o con la primera dosis de la terapia antimicrobiana redujo el riesgo de resultado desfavorable del
25 por ciento al 15 por ciento (número necesario a tratar, 10 pacientes). 24 la mortalidad se redujo de 15 por ciento a 7
por ciento. El beneficio fue mayor en pacientes con gravedad intermedia, según lo definido por una puntuación en la
escala de Coma de Glasgow al ingreso de 8 a 11 (puntuaciones pueden ir desde 3 hasta 15, con 15, que indica un nivel
normal de conciencia) y en aquellos con meningitis neumocócica , en quien los resultados desfavorables disminuyeron
de 52% a 26% (número necesario a tratar, cuatro). En pacientes con meningitis neumocócica, la mortalidad se redujo
de 34 por ciento a 14 por ciento. Este beneficio fue el resultado de la disminución de la mortalidad por causas
sistémicas. 25 además, los beneficios de la dexametasona no fueron compensados por aparentes efectos secundarios
del tratamiento con dexametasona. ¿Cuáles son las implicaciones prácticas de los resultados de este estudio? 24 en
primer lugar, en todos los pacientes cuya condición cumple con los criterios de inclusión del estudio, dexametasona (en
una dosis de 10 mg) debe ser iniciada antes o con la primera dosis de antibióticos y continuó durante cuatro días (en
una dosis de 10 mg cada seis horas). En segundo lugar, en pacientes con meningitis sospechada, los resultados del
estudio apoyan a la administración de dexametasona adyuvante con o antes de la primera dosis de antibióticos
empíricos, aunque el estudio no abordó específicamente esta cuestión. Este curso puede resultar en el tratamiento
innecesario de pacientes que no tienen meningitis bacteriana, pero los beneficios potenciales superan los riesgos
potenciales asociados a terapia del dexamethasone. La terapia debe suspenderse si el paciente es no para tener
meningitis bacteriana. En tercer lugar, la dexametasona debe continuarse durante cuatro días en pacientes con
meningitis bacteriana, independientemente de la causa microbiana o gravedad clínica. La ausencia de un beneficio
clínico significativo en algunos subgrupos de pacientes descartar un efecto beneficioso de la dexametasona en estos
subgrupos, porque el estudio no tuvo poder estadístico para analizar todos los subgrupos de interés. Algunos expertos,
sin embargo, serían dejar de dexametasona si la meningitis es causada por una bacteria que no sea de S.
pneumoniae. 21 en una reciente revisión cuantitativa de este tema que incluye los resultados de cinco ensayos clínicos,
26 tratamiento con corticosteroides se asoció con una reducción significativa en la mortalidad y secuelas
neurológicas. En el subgrupo de pacientes con meningitis meningocócica, mortalidad (riesgo relativo, 0,9; intervalo de
confianza del 95%: 0.3 a 2.1) y secuelas neurológicas (riesgo relativo, 0.5; intervalo de confianza del 95 por ciento, 0.1
a 1.7) fueron ambos reducidas, aunque los resultados no fueron estadísticamente significativas. Sin embargo, para
algunos adultos con meningitis sospechada, dexametasona adyuvante puede ser perjudiciales (Fig. 1 del apéndice
complementario). Pacientes con shock séptico e insuficiencia suprarrenal beneficiarse de tratamiento con
corticosteroides en dosis fisiológicas y por más de cuatro días; sin embargo, cuando no existe evidencia de insuficiencia
suprarrenal relativa, terapia con corticosteroides puede ser perjudicial. 27,28 allí son ningunos estudios controlados de
los efectos de la terapia del corticoesteroide en un número considerable de pacientes con meningitis y choque séptico,
y terapia del corticoesteroide no puede ser inequívocamente recomienda para estos pacientes, aunque el uso de dosis
bajas, como por Annane et al., 27 (hidrocortisona, 50 mg cada 6 horas y fludrocortisona, 50 μg diarios), parece razonable
en la actualidad. A partir de corticosteroides antes o con la primera dosis de la terapia antimicrobiana parenteral parece
más eficaz que a partir de los corticosteroides después de la primera dosis de antimicrobiano therapy.29 en la meningitis
neumocócica experimental inducida en animales, las concentraciones bacterianas en el líquido cefalorraquídeo en el
inicio de la terapia parecen ser un factor más importante que influye en los antimicrobianos inducida por la respuesta
inflamatoria de la terapia del dexamethasone tiempo fue initiated.30 de que hay un punto después la primera
administración (parenteral) de un agente antimicrobiano más allá del cual la dexametasona pierde su efectividad, pero
este punto no ha sido bien definido.
gestión de cuidados intensivos
Se recomienda la vigilancia en una unidad de cuidados intensivos de neurologicneurosurgical con el fin de reconocer
los cambios en la conciencia del paciente y el desarrollo de nuevos signos neurológicos, monitor para las convulsiones
sutiles y tratar la agitación severa effectively.31 Recomendaciones prácticas y criterios de admisión se dan en la tabla
2 (y 1 figura en el anexo complementario). La meningitis bacteriana a menudo se asocia con choque séptico, que es un
importante predictor de outcome.1,32 pacientes con meningitis y choque séptico puede requerir la inserción de un
catéter de Swan-Ganz, para medir cardiaco de salida, el índice cardiaco, sistémico vascular resistencia y presión de
cuña pulmonar con el fin de evaluar el volumen intravascular y la función cardiaca. 31 la escasez autoinmune en
pacientes con shock séptico debe ser tratados con dosis bajas de corticoesteroides. 27 se debe estimar y reemplazar
la pérdida de líquido de imperceptable a través de la piel y los pulmones en pacientes febriles. 31 pacientes con
meningitis bacteriana corren el riesgo de hiponatremia aguda, aunque la mayoría de los casos es leve. La hiponatremia
1,8,32 puede ser el resultado de sal cerebral perdiendo, el síndrome de la secreción de hormona antidiurética, o
exacerbación de la resucitación flúida agresiva. 31,33,34 esta falta de claridad sobre el mecanismo ha dado como
resultado el dilema clínico con respecto a si deben restringirse líquidos intravenosos en la meningitis.34 bacteriana en
niños con meningitis bacteriana, restricción de líquidos no mejora o edema cerebral o el resultado. Por tanto 33,35,
pacientes adultos con meningitis debe tratarse con el objetivo de un estado de normovolemic. Un núcleo cuerpo
temperatura de más de 40° C probablemente tendría que ser tratada con técnicas de enfriamiento por conducción o
agentes antipiréticos para evitar la pérdida excesiva de líquidos. En meningitis inducida experimentalmente en animales,
hipotermia moderada mejora cambios inflamatorios, aunque no hay estudios clínicos se han realizado. 36,37
Tabla 2.
Manejo de Meningitis bacteriana en adultos en la unidad de cuidados intensivos.
Cuidado neurocrítico
En pacientes con alto riesgo de herniación cerebral, considerar el monitoreo de la presión intracraneal y la administración
intermitente de diuréticos osmóticos (manitol [25%] o solución salina hipertónica [3%]) para mantener una presión
intracraneal < 15 mm Hg y una cerebral presión de perfusión de ≥60 mmHg
Iniciar la punción lumbar repetida, drenaje lumbar o ventriculostomy en pacientes con hidrocefalia aguda
Electroencefalográficas en pacientes con antecedentes de convulsiones y puntajes fluctúan en la Glasgow Coma escala
*
Las vías respiratorias y cuidados respiratorios
Intubar o proporcionar ventilación no invasiva en pacientes con deterioro de conciencia (clínica e indicadores de
laboratorio para la intubación incluyen tos pobres y agrupación de las secreciones, una frecuencia respiratoria de > 35
por saturación de oxígeno arterial, minuto de < 90% o la presión parcial arterial de oxígeno de < 60 mm Hg y la presión
parcial arterial de dióxido de carbono de > 60 mm Hg)
Mantener el soporte ventilatorio con ventilación obligatoria intermitente, ventilación pressuresupport o presión positiva
continua de vía aérea
Cuidado circulatorio
En pacientes con shock séptico, administrar dosis bajas de corticoesteroides (si hay mala respuesta en la prueba de
corticotropina, que indica insuficiencia de autoinmune, corticoides deben continuar)
Iniciar agentes inotrópicos (dopamina o milrinona) para mantener la presión arterial (presión arterial media, 70-100 mm
Hg)
Iniciar cristaloides o albúmina (5%) para mantener el adecuado equilibrio de líquidos
Considerar el uso de un catéter de Swan-Ganz para monitorear las mediciones hemodinámicas
Cuidado gastrointestinal
Iniciar la alimentación por sonda nasogástrica de una fórmula nutricional estándar
Iniciar profilaxis con inhibidores de la bomba de protones
Otro cuidado de apoyo
Administrar heparina subcutánea como profilaxis contra la trombosis venosa profunda
Mantener estado normoglucémicos (nivel de glucosa en suero, < 150 mg por decilitro), con el uso de escala móvil
regímenes de insulina o administración intravenosa continua de insulina
En pacientes con una temperatura corporal de > 40° C, enfriamiento por conducción o antipirético agentes de uso
* Los puntajes de la escala de Coma de Glasgow pueden ir desde 3 hasta 15, con 15, que indica un nivel normal de
conciencia.
disminución en el sentido
Para los pacientes con una disminución de conciencia, o aquellos cuyo estado no mejora después de la iniciación de la
terapia antimicrobiana apropiada, se indica la proyección de imagen de cerebro. La indicación para la proyección de
imagen repetida a menudo arbitrariamente se basa en el estado clínico del paciente, el tiempo entre el descenso en la
conciencia y la iniciación de la terapia adecuada y los resultados de anteriores estudios por imágenes. Una causa común
de una disminución en el sentido de la meningitis bacteriana es evidencia clínica de meningoencefalitis (cuadro 3). La
liberación de mediadores proinflamatorios en el espacio subaracnoideo conduce a una respuesta inflamatoria en el
sistema nervioso central que contribuye a un aumento de la permeabilidad de la barrera blood-brain, edema cerebral y
aumento de pressure.38 intracraneal En Neuroimagen, signos precoces de edema cerebral son la desaparición de las
grietas de sylvian y una reducción del tamaño ventricular. En pacientes con una etapa avanzada de edema cerebral y
presión intracraneal levantada, cisternas basales y surcos pueden ser borrados. Se han descrito varias terapias de
apoyo, aunque ningún tratamiento ha demostrado para tener eficacia clínica. 8,39-43
Un estudio reciente en Suecia informaron resultados sobre el uso de medidas continuas de la presión intracraneal y
presión de perfusión cerebral en el tratamiento de pacientes con meningitis bacteriana severa. 43 en este estudio
observacional, de la presión intracraneal fue bajada con éxito en la mayoría de los pacientes por una amplia gama de
medidas y con el uso de un volumetargeted no convencional ("Concepto de Lund" 43) protocolo de administración de la
presión intracraneal. La presión intracraneal media fue significativamente mayor y presión de perfusión cerebral fue
notablemente disminuida en los pacientes que no sobrevivieron (a pesar del tratamiento). Gestión de la presión
intracraneal no es rutina en meningitis bacteriana, y deben realizarse estudios comparativos aleatorizados de varios
regímenes de tratamiento. Sin embargo, en pacientes con herniación cerebral inminente, puede considerarse la
monitorización de la presión intracraneal, pero se espera que el resultado sea pobre. El uso de diuréticos osmóticos
para controlar la presión intracraneal puede ser una opción, aunque no existen datos definitivos sobre la eficacia de este
enfoque. 31,43 convulsiones y la hidrocefalia aguda son otras causas frecuentes de deterioro consciousness.1,4,5
pacientes con convulsiones o una suspicacia clínica de convulsiones previa debe recibir terapia del anticonvulsivo, pero
la baja incidencia de esta complicación no justificar el prophylaxis.1 rara causa del deterioro de la conciencia en la
meningitis es el epilepticus nonconvulsive del estado. 44 si han ocurrido convulsiones y el paciente no despierta o ceras
de conciencia y se desvanece, un electroencefalograma es indicado. En pacientes con hidrocefalia aguda, una punción
lumbar puede permitir la medición de la presión del líquido cefalorraquídeo. 14 repetir la punción lumbar o la colocación
de un drenaje lumbar temporal puede reducir con eficacia la presión intracraneal; también pueden considerarse realizar
una ventriculostomía. 31 en pacientes con leve agrandamiento del sistema ventricular con ningún deterioro clínico, una
resolución espontánea puede ocurrir, y procedimientos invasivos por lo tanto se retienen. Infartos cerebrales pueden
implicar grandes territorios vasculares y pueden causar edema cerebral y un efecto de masa, que puede resultar en una
disminución en la conciencia. 1,31
Table 3. Complications during the Clinical Course and Outcomes in Adults with Bacterial
Meningitis.*
Frequency
Frequency
Complications (%) Outcome
(%)
Cardiorespiratory failure 29 1 (death)
Systemic
21 complications
Hyponatremia 26 Score on Glasgow
2 (vegetative Outcome
state)
Scale
<1
Disseminated intravascular coagulation 8 3 (severe disability)
3
Arthritis 2–6 4 (moderate disability)
10
Endocarditis/myocarditis <1 5 (mild or no disability)
66
Deterioration of consciousness Focal neurologic abnormalities
Clinical evidence of meningoencephalitis 15–20 Cranial-nerve palsies
Seizures 15–23 Third nerve
1
Brain edema 6–10 Sixth nerve
3
Hydrocephalus 3–8 Seventh nerve
1 neurologic abnormalities
Focal Eighth nerve
14 Cerebrovascular complications 15–20 Aphasia
2
Arterial infarction or vasculitis 10–15 Hemiparesis
4
Venous infarction 3–5 Quadriparesis
1
Hemorrhage <1 Late effects
Hearing loss 14–20 Cognitive impairment
10
Subdural empyema <1
Brain abscess <1
Myelitis <1

* Las frecuencias son para los pacientes que habitualmente no se tratan con terapia del dexamethasone temprano; Si
dexametasona rutina
se proporciona tratamiento, las complicaciones y las secuelas se espera que disminuyan.
anormalidades neurológicas focales
En meningitis, anormalidades cerebrales focales (hemiparesia, monoparesis o afasia) son causadas generalmente por
accidente cerebrovascular, convulsiones o una combinación de los dos .1,4,32,45,46 (tabla 3) indican signos de infarto
cerebral y edema citotóxico en proyección de imagen craneal séptico arteritis o endarteritis obliterante, tromboflebitis
venosa y eventos tromboembólicos (Fig. 2). 4,45-47 la activación de la inflamación y la coagulación están estrechamente
relacionados y son interdependientes. 48 la posibilidad de tromboflebitis venosa cerebral debe considerarse en
pacientes con deterioro de conciencia, convulsiones, anormalidades neurológicas focales fluctuantes y tiempos con
distribución nonarterial 31,49; RM con venousphase estudios confirma el diagnóstico. 49 tratamiento de tromboflebitis
cerebral en la meningitis bacteriana se dirige hacia la infección.
En un paciente con un deterioro rápido, el empiema subdural debe ser que considered.50 pistas para el diagnóstico son
la presencia de sinusitis y mas-toiditis (y cirugía reciente para cualquiera de estos trastornos). Convulsiones y epilepsia
parcial continua es relativamente comunes en los pacientes con empiema subdural. 50 en la mayoría de los pacientes
con empiema subdural, contrastenhanced CT muestra colecciones hipodensas. 31,50 sin embargo, el MRI puede ser
necesaria para la localización de empiema subdural en la convexidad de la imagen. 31 en la mayoría de los pacientes
con empiema subdural, está indicado el drenaje quirúrgico por crani-otomy. 50 anormalidades de los nervios craneales
son causadas por el proceso inflamatorio meníngeo o por un aumento en la presión del líquido cefalorraquídeo.8 que la
anormalidad más frecuente cranialnerve es la implicación del octavo nervio craneal, que se refleja en una
audiencia pérdida en el 14% de pa-tients.1 un implante coclear que eventualmente puede ser necesaria por algunos
severamente afectados a pacientes. 51
punción lumbar repetida
Debe repetirse el análisis del líquido cerebroespinal en pacientes cuya condición no ha respondido clínicamente después
de 48 horas de terapia antimicrobiana apropiada. La punción lumbar repetida es especialmente esencial en el
tratamiento de pacientes con meningitis neumocócica causada por cepas resistentes a la penicilina o cefalosporina-
resistentes y que reciben terapia adyuvante dexametasona y vancomicina. 21,26 dexametasona reduce la inflamación
del líquido cerebroespinal y por lo tanto puede disminuir la permeabilidad de los agentes antimicrobianos seleccionados
a través de la barrera sangre-cerebro y, como consecuencia, impedir la penetración de la vancomicina en el sub-
aracnoide espacio. 26,52 fracasos de tratamiento se han divulgado en adultos que recibieron vancomicina y
dexametasona adyuvante. 53 si se repite la punción lumbar, Gram Tinción y cultivo del líquido cefalorraquídeo deben
ser negativa después de 24 horas de terapia antimicrobiana apropiada.
A
Figura 2 . Cerebrovascular Complications en Bcterial Meningts .

En el Panel A, T 2 -protón-densidad–weighted resonancia magnética del cerebro muestra una vista transversal de un
señal del hyperintense de los lóbulos posteriores que indica edema cerebral.
En el Panel B, una vista coronal post mortem del lóbulo posterior izquierdo del mismo paciente muestra grandes áreas
de necrosis confluente con la parte superior de la Hemisferio, como lo indica la pérdida de la coloración de
hematoxilina y eosina.
En el grupo C, el sustrato microscópico en el lóbulo posterior de este paciente muestra una embarcación pequeña,
casi totalmente obstruida en la corteza con perivascular infiltración linfocítica (endarteritis obliterante) que está
rodeada por gliosis.
Resultado
Meningitis comunidad-adquirida causada por S. pneumoniae tiene altas tasas de letalidad casos, registradas a partir del
19 al 37 por ciento. 1, 4-8,31,46 en hasta un 30% de los sobrevivientes, desarrollan secuelas neurológicas a largo plazo,
incluyendo pérdida de la audición y otras focales neurológicos deficits.1,4-8,32,46 la mortalidad y morbilidad por
meningitis meningocócica son menores que los de la meningitis, con caso tasas de mortalidad de 3 a 13% y la morbilidad
tasas de 3 a 7%. 1, 4-6 los factores de riesgo más fuerte para un resultado desfavorable son los indicativos de
compromiso sistémico, alteración de la conciencia, bajo conteo de glóbulos blancos en el líquido cerebroespinal y todos
los estudios de cohorte se realizaron antes de la infección con S. pneumoniae.1rutinariamente se administró
dexametasona; Ahora que se ha aplicado la terapia del dexamethasone rutina, complicaciones y secuelas se espera
que disminuyan. 1,24,26 deterioro cognitivo se produce con frecuencia después de la meningitis bacteriana. 54 en un
estudio prospectivo, deterioro cognitivo fue detectado en 27 por ciento de los adultos que tuvieron una buena
recuperación de la meningitis neumocócica. Deterioro cognitivo consistió principalmente en lentitud cognitiva, que se
relaciona con puntuaciones en los cuestionarios de medición de la calidad de vida inferiores. 54
direcciones futuras
Los avances recientes en la meningitis bacteriana inducida experimentalmente en animales incluyen el papel de la
privación de oxígeno, glucosa de las neuronas hippocampal como complicación de meningitis, el papel de las citoquinas
y los papeles protectores de factor nuclear-κB1 y factor neurotrófico derivado del cerebro. 37,54 58 aunque tales
avances es prometedores, es probable que las terapias adyuvantes adicionales se estudiarán en ensayos controlados
en pacientes con meningitis bacteriana. Progreso es más probable que provienen de investigaciones en las medidas
preventivas, especialmente el uso de vacunas y el desarrollo de nuevas vacunas. 59 meningitis causada por
Haemophilus influenzae tipo B ha sido casi eliminada en el mundo occidental desde que se inició la vacunación
sistemática con la vacuna conjugada tipo B de H. influenzae. 59. la introducción de vacunas conjugadas contra S.
pneumoniae puede reducir sustancialmente la carga de la meningitis neumocócica infantil y puede incluso producir
inmunidad de manada entre los adultos. 60 la aprobación en 2005 de una vacuna antimeningocócica conjugada contra
los serogrupos A, C, Y y W135 es también un importante avance que puede disminuir la incidencia de esta devastadora
infección. 61 se informó de potencial conflicto de intereses pertinente a este artículo. Estamos agradecidos a Albert
Hijdra, Dirk Troost y Antonella Witmer.