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Infarto de ventrículo derecho

Resumen

Enfermedad coronaria es la principal causa de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. Mucho se sabe sobre infarto de miocardio ventricular izquierdo. No fue
hasta mucho más tarde (1974) el infarto del miocardio ventricular derecho fue estudiado como una entidad separada. Infarto de ventrículo derecho aislado es
raro. Alrededor de un tercio de los pacientes con agudo infero-posterior del segmento ST infarto con elevación, presentará con infracción ventricular derecha
concomitante. El objetivo de este trabajo es revisar la literatura sobre la importancia del reconocimiento temprano de infarto ventricular derecho, presentación
clínica, Fisiopatología, evaluación diagnóstica, diagnóstico diferencial, tratamiento, complicaciones y pronóstico.

1. Introducción

Enfermedad coronaria es la principal causa de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. Aproximadamente 16,5 millones de estadounidenses
adultos son afectados con enfermedad arterial coronaria (infarto de miocardio - 7,9 millones, Angina de pecho - 8,7 millones). Mucho se sabe
sobre infarto de miocardio ventricular izquierdo (MI). No fue hasta mucho más tarde (1974) el infarto del miocardio ventricular derecho (RVI)
fue estudiado como una entidad separada.

RVI aislado ocurre raramente; aproximadamente sólo 2% de los casos se reportan en la autopsia. Alrededor de un tercio de los pacientes con
agudo inferoposterior del segmento ST elevación MI, presentará con RVI concomitante. El ventrículo derecho (RV) es una cámara de volumen
dependiente; por lo tanto cualquier insulto importante puede conducir a severo compromiso hemodinámico. RVI se asocia con mayor
morbilidad en el hospital y la mortalidad relacionada con complicaciones hemodinámicas y electrofisiológicas. El buque culpable más común
de causar RVI es la obstrucción de la rama ventricular derecha o rama marginal aguda de la arteria coronaria derecha (o izquierda arteria
circunfleja izquierda dominante circulación coronaria). Un tiro de ensayo juega un papel crucial en RVI; pérdida de retroceso atrial puede
empeorar aún más la hemodinámica cardiaca. RV es relativamente resistente a infarto y se recupera incluso después de la oclusión
prolongada. Mejora el rendimiento de RV espontáneamente incluso en ausencia de reperfusión. El objetivo de este trabajo es revisar la
literatura sobre la importancia del reconocimiento temprano de RVI, presentación clínica, Fisiopatología, evaluación diagnóstica, diagnóstico
diferencial, tratamiento, complicaciones y pronóstico.

2. Fisiopatología y presentación clínica

Infarto de miocardio ventricular derecho es a menudo silencioso y solamente 25% de los pacientes desarrollan manifestaciones
hemodinámicas clínicamente evidentes en la presentación. Signos y síntomas pueden incluir algunas de las manifestaciones típicas de un MI
como dolor en el pecho, Diaforesis, náuseas y vómitos. Sin embargo algunas manifestaciones que son más específicos, aunque no sensible
para RVI incluyen la siguiente triada hemodinámica: hipotensión, presión venosa yugular elevada y claro los pulmones. Algunos otros signos
y síntomas que indican la inminente inestabilidad hemodinámica incluyen Kussmauls signo, paradoxus del pulsus y un soplo de regurgitación
tricuspídea. La presencia de la presión venosa yugular elevada y muestra de Kussmauls en el ajuste de un IM agudo infero-posterior indican
un hemodynamically significativa RVI (sensibilidad = 88% y especificidad = 100%), particularmente cuando se asocia con importantes daños
en el ventrículo izquierdo y tabique interventricular. RVI concomitante con MI infero-posterior puede presentar inicialmente sin evidencia de
compromiso hemodinámico característico de RVI, pero posteriormente desarrollan hipotensión precipitada por precarga reducción atribuible
a nitroglicerina o asociadas a bradiarritmias. El reconocimiento temprano de RVI aguda es muy importante en la iniciación del tratamiento
para la hipotensión y el choque y para evitar terapia que reduzca corazón derecho precarga (diuréticos y nitratos). RVI se debe sospechar en
cada caso de inferoposterior MI y electrocardiograma derivaciones precordiales derecha debe realizarse para diagnosticar. Un interesante
estudio que compara las diferencias clínicas entre puro MI infero-posterior y RVI junto con inferoposterior MI demostró que los pacientes con
este último son más probabilidades de presentar con dolor en el pecho, bajar el nivel de conciencia, hipotensión y elevación JVP.

Oclusión de la coronaria derecha proximal aguda disminuye la perfusión de la pared libre del RV. Sin embargo, las obstrucciones de la arteria
coronaria derecha todos no pueden resultar en significativa RV isquemia o infarto. Esto podría ser debido al pequeño músculo de RV masa
comparado con LV, perfusión coronaria de la RV que ocurre tanto en sístole y diástole, menor RV demanda miocárdica de oxígeno y la
presencia de vasos colaterales más amplia de izquierda a derecha. Hipertrofia ventricular derecha aumenta los cambios de tener
RVI. Isquémica o infartado RV es rígido, dilatados y discinética resultando en disminución de RV cumplimiento reducido llenado y volumen de
movimiento disminuido de RV. Este resultado en disminución del relleno del LV y caída en el gasto cardiaco a pesar de la contractilidad normal
de LV. Tieso, RV dilatado y queja no impide la afluencia de RV en diástole temprana resultando en elevación de presión diastólica rápido
resultando en septo interventricular inclinándose hacia VI falta de volumen. El cumplimiento de la LV es disminuido más por presión
intrapericárdica creciente como resultado de la dilatación de la RV. Disfunción diastólica biventricular contribuye al compromiso hemodinámico
significativo. Además de las anormalidades del llenado diastólico y cambios en el cumplimiento, los cambios geométricos en el LV, causado
por la dilatación de la RV debido a RVI, resulta en un deterioro significativo de la función contráctil del VI.

Isquemia auricular derecha no es infrecuente; estudios de la autopsia informaron que un incidencia hasta 20% de los casos de participación
de RVI y RA es más común que la aurícula izquierda. RA consigue librado cuando la oclusión de la arteria coronaria derecha culpable es
distal a la rama atrial correcta.

Aumentada contractilidad RA mejora el rendimiento de RV y contrarresta algunas de las consecuencias hemodinámicas de RVI. Los síntomas
de la RVI pueden ser más pronunciados en presencia de infarto atrial derecha combinado con asociadas y disturbios del ritmo y disminución
de contractilidad de RA. Disfunción de RA disminuye relleno RV disminución global RV sistólica rendimiento, conduce a otra disminución en
la salida cardiaca y precarga LV. En pacientes con perfusión de RA intacta ha resultante de la contracción atrial aumentada en mejorado un
onda y X pendiente, pero disminuye la pendiente Y el JVP. En contraste, pacientes con función deprimida de RA tienen mayor RA y presiones
venosas sistémicas, pero depresión una ola X pendiente y pendiente Y. Cuando RVI se convierte en escenario de cardiomiopatía global o
disfunción ventricular, el cuadro clínico puede estar dominado por paro cardíaco izquierdo; bajo gasto cardiaco y la congestión pulmonar con
insuficiencia cardíaca derecha.

3. diagnósticos herramientas
Electrocardiograma (ECG) es una herramienta importante para el diagnóstico como signos y síntomas no son muy específicos. El ECG
estándar de 12 plomo da una mejor imagen del lado izquierdo del corazón en comparación con el derecho. ECG de derivaciones precordiales
derecha es crucial para el diagnóstico. RVI se sospecha cuando hay elevación del segmento ST en V1 junto con elevación del segmento ST
infero-posterior; Plomos II, III, AVF (figura 1A). ECG con plomos precordial derecha voluntad confirma el diagnóstico. Sin embargo, ECG con
precordiales derecha debe realizarse si la suspicacia clínica para RVI es alta. Elevación del segmento ST en V1 y V3R-V6R confirma RVI
(figura 1B). Elevación del segmento ST V4R es extremadamente sensible y específico para RVI y un fuerte predictor independiente de
complicaciones mayores y mortalidad hospitalaria, incluyendo shock cardiogénico, fibrilación ventricular y bloqueo auriculoventricular de tercer
grado. Elevación del segmento ST en precordiales derecha es transitoria y puede estar ausente en una mitad de los pacientes con RVI
después de 12 h de la aparición de dolor en el pecho. Así ECG sirve como una herramienta muy importante para el diagnóstico de RVI, y es
crucial grabar derecha precordiales caras en todos los pacientes con MI infero-posterior como hijo como sea posible. Rara vez un resultado
RVI en elevaciones del segmento ST en precordiales V1 a V5 imitando MI elevación del segmento ST anterior. Esto podría ser mal interpretado
y hasta perdida si no sospecha y podría conducir a la incorrecta gestión del paciente. La distribución de elevación del segmento ST en las
derivaciones anteriores es mayor en los plomos V1 – V2 y disminuido hacia V5 – V6 en RVI comparado con pared anterior MI. En estos casos,
realizar ECG con precordiales derecha confirmaría el diagnóstico de RVI. Recientemente informó un caso de RVI presentando MI pared como
anterior con elevación del segmento ST de V1-V3 después de elevación del segmento ST infero-posterior intervención coronaria percutánea
de MI (plomos II, III, AVF) de la arteria coronaria derecha ocluida ( 2 Fig. A y B). Infracción miocardio ventricular derecho resultado de la
obstrucción de rama RV debido a cambio de la placa durante la angioplastia coronaria (Fig. 3A y B). En modelos experimentales de perros,
se encontró que la ausencia de elevación del ST en precordiales en RVI asociados con MI infero-posterior es debido a la supresión de las
manifestaciones electrocardiográficas de lesiones RV por el dominantes fuerzas eléctricas de simultáneo Lesión infero-posterior de LV. En
estudios anteriores, las elevaciones del segmento ST en precordiales se han atribuido a la dilatación del ventrículo derecho con rotación a la
derecha del corazón. Curiosamente ondas Q no manifiestan o evolucionar en los plomos precordiales en tales pacientes. La RV y la
AWinfarcts puede también ser objeto de burlas hacia fuera usando el concepto de vector. En RVI segmento ST vector se dirige hacia delante
y es más de + 90 ° a la derecha (produciendo un desplazamiento hacia abajo del segmento ST en plomo), mientras que en el caso de
anteroseptal IMVI el vector también es anterior, pero suele from−30 ° to−90 ° a la izquierda en el plano frontal (produciendo una elevación del
ST segmento en plomo I). El lado derecho el plomo precordial ECG es sensible para diagnosticar la presencia de RVI pero no pudo predecir
la magnitud de la disfunción ni su repercusión hemodinámica. La ecocardiografía puede representar la severidad de la dilatación de la RV, el
movimiento restringido o anormal de la pared libre del RV (hypokinesis, akinesis o dyskinesis), el grado de concurrente movimiento paradójico
del septo (interventricular e interauricular) y la presencia de Ampliación de RA en concomitante RA disfunción y o tricuspídea insuficiencia
isquémica. Además, la ecocardiografía Doppler también podría detectar las complicaciones de la RVI como la regurgitación tricuspídea,
comunicación interventricular y desviación de flujo a través de un foramen oval permeable. Resonancia magnética es otro estudio por
imágenes que puede utilizarse para el diagnóstico. Se ismore sensible que el examen físico, ECG y ecocardiografía. Estudios MRI cardiacos
recientes sugieren que el grado de disfunción aguda y mionecrosis de pared libre del RV (indicada por la obstrucción y realce tardío de
gadolinio) son predictores independientes de largo termout venga. Medidas hemodinámicas invasivas por catéter de swan cuadrilla
proporcionan información fiable sobre la extensión y severidad de la implicación de corazón derecho (aurícula y ventrículo). Puede confirmarse
el diagnóstico de RVI por datos hemodinámicos cuando la presión auricular derecha excede 10 mm Hg y la relación de presión de aurícula
derecha presión de cuña capilar pulmonar superior a 0,8 (valor normal b0.6). Lopez-Sendon et al informaron que N10mmHg la presión atrial
derecha y con 1-5 mm Hg de la presión cuña arteria pulmonar, tenía una sensibilidad del 73% y una especificidad del 100% en la identificación
de RVI hemodinámicamente importante. Resultados de herramientas de diagnóstico se muestran en tabla 1.
Figura 1. A: electrocardiograma que muestra ritmo sinusal normal con ST elevaciones en II, III, aVF y V1. Courtesyof V. Namana et al [37]. B: lado derecho
precordiales plomo bloque auriculoventricular del electrocardiograma showing2:1 y STelevationsinleadsV3R-V6R. Cortesía de V.Namanaetal. [37].

4. diferencial diagnóstico

Los escenarios clínicos importantes a considerar en pacientes que presenta con manifestaciones típicas de un MI como dolor en el pecho,
Diaforesis, náuseas y vómitos con tríada hemodinámica: hipotensión, distensión venosa yugular (JVD) y claro los pulmones incluyen
agudo embolia pulmonar, taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva o miocardiopatía restrictiva, hipertensión pulmonar severa,
obstrucción masiva de corazón derecho y regurgitación tricúspide severa aguda. Embolia pulmonar masiva aguda elude RVI en presentación
clínica sin embargo carecen de infero-posterior MI cambios en electrocardiograma y ecocardiograma y suele generar alta presión sistólica de
RV detectada en la ecocardiografía. La presentación clínica aguda, signos y síntomas de IM agudo infero-posterior, junto con la
ecocardiografía que demuestra dilatación de RV y disfunción, excluye taponamiento, constricción y restricción. Hipertensión pulmonar severa
con descompensación de RV puede mímico RVI severa. Pero marcadamente elevadas PA sistólica presiones en ecocardiografía Doppler o
la monitorización hemodinámica invasiva excluir la hipertensión pulmonar severa. La regurgitación tricuspídea primaria aguda es también
evidente en la ecocardiografía y provocada por la endocarditis infecciosa con vegetaciones obvio.

5. tratamiento
La primera y el primer paso es sospechar y diagnosticar RVI. Diagnóstico precoz evita la incorrecta gestión, mejora los resultados clínicos,
disminuye las complicaciones eléctricas y mecánicas, la mortalidad y mejora a través de todos los pronósticos a corto y a largo plazo. Las
características del tratamiento de RVI se basan en su Fisiopatología, que incluyen
1. optimización de la oferta y demanda de oxígeno
2. optimización de la precarga ventricular
3. restauración del ritmo fisiológico
4. parenteral inotrópica por compromiso hemodinámico persistente
5. reperfusión y
6. mecánica apoyo con intra-aórtico del globo de intraaortic y RV ayudar a dispositivos.

Figura 2. A: angiograma coronario de mostrando obstrucción completa de la RCA media (flecha negra) distal a una gran rama ventricular derecha (flecha
blanca). Cortesía de V. Namana et al [3]. B: electrocardiograma había realizado tras la intervención coronaria percutánea con resolución de elevación del
segmento ST en Electrocardiografia y un nuevo desarrollo de la patrón RSR con cóncavo hacia arriba ST-segmentelevation inright leadsV1 precordial a
través de V3. Cortesía de V.Namana y otros. [3].

Debe administrarse terapia antiplaquetaria dual incluyendo a agentes ácido acetilsalicílico y tienopiridina, junto con oxígeno si el paciente está
hipóxico. Resucitación de volumen sigue siendo la piedra angular de la gestión para RVI mantener gasto cardiaco adecuado. Sin embargo,
reemplazo de volumen extremo puede hacer más daño que bien. RV es una cámara dependiente de precarga y funciona como un conducto
pasivo. En RVI, RV es dilatado, rígido, no conformes y precarga privados y exquisitamente dependiente de la precarga, como VI. Por lo tanto,
cualquier factor que reduce la precarga ventricular tiende a ser perjudicial. Estudios de Guiha et al y Goldstein et al. en perros y estudios
recientes por Brooks et en cerdos demostraron beneficio hemodinámico de volumen de carga. Sin embargo estudios clínicos han reportado
variables respuestas al desafío del volumen. Por lo tanto, volumen de carga en el contexto de dilatación del RV puede no siempre mejora la
función cardiaca. Carga de volumen puede dilatar más la RV, causando una disminución adicional en cumplimiento del LV y la función
sistólica. Estos resultados contradictorios pueden reflejar un espectro del estado de volumen inicial en pacientes con agudo RVI. Pacientes
con disminución de volumen pueden experimentar beneficios y aquellos que están más llenas de volumen manifiestan una respuesta plana
a la reanimación con líquidos. Todavía un reto de volumen inicial con solución salina isotónica es apropiado si un paciente tiene pulmones
claros, hipotensión y un JVP baja o un estimado presión venosa central b15 mm Hg, indicando bajo gasto cardiaco, para aumentar el llenado
del Vd que a su vez aumentará el relleno de la LV llenado y aumento gasto cardiaco. Para los que no hay respuesta a un rastro inicial de
líquidos, determinación de llenado presiones por la presión venosa central o catéter pulmonar/Swan-Ganz y desafío posterior volumen
monitorizados hemodinámicamente puede ser apropiado. Debe tener precaución para evitar la administración de volumen excesiva más allá
de la documentados para aumentar salida, porque las cámaras del corazón derecho pueden funcionar con una rama descendente de la curva

Figura 3. A: angiograma coronario de de RCA: después de la intervención coronaria percutánea de RCA mediado, rama ventricular derecha (flecha blanca
apuntando) fue ocluida posiblemente de embolización distal del trombo. RCA: coronaria derecha. Cortesía de V.Namanaetal. [3]. B: precordiales derecha
conduce electrocardiograma que muestra elevación del segmento ST N1 mm en V 3R, V 4R y 5R V sugestivos de infarto agudo de miocardio ventricular
derecho. Cortesía de V.Namana y otros. [3].

de Starling, lo que resulta en mayor depresión de la bomba RV rendimiento e induciendo severa congestión venosa sistémica. Debemos evitar
a agentes que pueden disminuir la precarga como nitratos, opiáceos, diuréticos. Medicamentos con efecto inotrópico y cronotrópico negativo
deben ser refrenados así. Pacientes con agudo infero-posterior MI con o sin RVI (empeoró con RVI) son propensos a desarrollar bradicardia,
mediada por el reflejo de Bezold - Jarisch y a menudo manifiestan una relativa incapacidad para aumentar la velocidad sino en respuesta a
la salida baja, debido a exceso vagal tono, isquemia o agentes farmacológicos. Arritmias de Brady pueden precipitar compromiso
hemodinámico severo en pacientes con RVI. Deprimido Vd isquémico tiene un volumen de movimiento relativamente fijo, como
preloaddeprived VI. Por lo tanto, salida biventricular es exquisitamente dependiente de la frecuencia cardíaca, y cardia Brady incluso en
ausencia de asincronía auriculoventricular puede ser deletéreo en pacientes con RVI. Por razones similares, competencia cronotrópica es
fundamental en pacientes con RVI. Arritmias de Brady en asincronía auriculoventricular y la pérdida de la contribución de RA también pueden
conducir a severo compromiso hemodinámico. Dado que el RV isquémico depende de transporte auricular, la pérdida de la contracción de la
RA de asincronía auriculoventricular más exacerba las dificultades con el relleno de RV y contribuye al compromiso hemodinámico.
Aunque la atropina puede restaurar el ritmo fisiológico en algunos pacientes, la estimulación temporal a menudo es necesaria. Estimulación
ventricular sola puede ser suficiente, especialmente si las arritmias Brady son intermitentes y estimulación secuencial auriculoventricular
puede ser necesaria para aumentar el gasto cardiaco y el shock de inversión asociados con asincronía auriculoventricular en RVI. Sin
embargo, el establecimiento del paso transvenous puede ser difícil debido a issueswith de detección ventricular, presumiblemente
relacionadas a la generación disminuida de endomyocardial potenciales en la RV isquémica Manipulación de catéteres dentro de la RV
isquémica dilatada también puede inducir arritmias ventriculares. Hay informes que la aminofilina puede restaurar el ritmo sinusal en pacientes
con bloqueo auriculoventricular agudo, sugiriendo el papel de la isquemia inducida por adenosina. Esta maniobra farmacológica puede
restaurar la sincronía auriculoventricular y así obviar la necesidad de establecimiento del paso transvenous. En pacientes con fibrilación
auricular, cardioversión inmediata y el restablecimiento de la sincronía auriculoventricular se deben considerar en el signo más temprano de
compromiso hemodinámico.
En pacientes con shock cardiogénico, agentes inotrópicos como la dobutamina pueden ser útiles. Si el paciente está previsto para la
intervención coronaria percutánea (PCI), entonces GP2b/3a agentes pueden utilizarse junto con la terapia fraccionada intravenosa si no hay
complicaciones se observan. Temprana (PCI) y la revascularización es el tratamiento estándar de oro, claro que puede mejorar el resultado
clínico. La eficacia de la reperfusión en pacientes con RVI y MI infero-posterior ha sido menos impresionante que en pacientes con pared
anterior MI. Algunos estudios sugieren que la función RV se recupera solamente después de la reperfusión exitosa donde como otros informe
mejora incluso en ausencia de un buque patentes relacionadas con el infarto. Estudio por Zehender et al encontró que la mortalidad y
complicaciones mayores en el hospital fueron menores en pacientes que recibieron trombolíticos que en los que no. En otro estudio
relacionado, Bowers et al encontraron que pacientes con disfunción ventricular derecha que tenía reperfusión incompleta tenían una mayor
mortalidad (58%) y una tasa de inconvenientes en los eventos de hospital (83%). En un estudio reciente, Zeymer et al autores concluyeron
que terapia de reperfusión en pacientes con pared inferior aguda MI no está indicada independientemente de la presencia de RVI, a menos
que avanzada bloqueo cardíaco o inestabilidad hemodinámica indica un infarto grande. En pacientes que no son completamente sensibles a
la resucitación de volumen y la restauración del ritmo fisiológico, inotrópica parenteral es generalmente eficaz en la estabilización
hemodinámica. Los mecanismos a través del cual inotrópico estimulación mejorar salida baja y la hipotensión en pacientes con RVI aguda no
han sido bien estudiados. Sin embargo, estudios en pacientes con investigaciones animales experimentales de RVI, sugieren que la
estimulación inotrópica mejora el rendimiento de RV mediante el aumento de la contracción septal del LV, que allí por aumenta la interacción
ventricular sistólico septal-mediada, reducción de la dilatación de la cavidad del RV, por lo tanto mantener la geometría de la cavidad del LV
y mejorar su rendimiento contráctil. La dobutamina es el agente inotrópico inicial preferido. Dobutamina tiene los efectos menos perjudiciales
en la poscarga, consumo de oxígeno y arritmias. La dobutamina también puede disminuir la resistencia vascular pulmonar y por lo tanto
reducir la poscarga ventricular derecha. Pacientes con hipotensión severa pueden requerir a agentes pressor efectos (como la dopamina)
para la pronta restauración de la presión de perfusión coronaria adecuada. Los agentes inodilator, como la milrinona, no han sido estudiados
en pacientes con RVI, pero sus propiedades vasodilatadoras pueden exacerbar la hipotensión. En pacientes con hipotensión persistente,
bomba intra-aórtica del globo puede ayudar a mejorar la función ventricular derecha indirectamente mejorando la perfusión coronaria. En
casos extremos, dispositivos de asistencia ventricular derecha pueden ser utilizados como terapia de destino anticipando la recuperación de
la función del RV.
Tabla 1 que muestra la idea clave asociado con herramientas de diagnóstico.
Herramienta de diagnóstico Idea clave
Síntomas dolor del pecho, náuseas y vómitos
Signos Tríada de hemodinámicos: hipotensión, distensión venosa yugular
y pulmones
Claro Signo de Kussmaul
Regurgitación tricuspídea soplo
Paradoxus del pulsus
Elevada presión venosa yugular y signo de Kussmaul en el ajuste
de un infarto agudo de miocardio infero-posterior indica un
hemodynamically significativo infarto ventricular derecho
(sensibilidad = 88% y specificity = 100%)
JVP En pacientes con perfusión atrial derecho intacto/función -
mejorado una onda y X pendiente, pero disminución Y descenso
en pacientes con depresión atrial correcta perfusión o función
tienen mayor RA y presiones venosas sistémicas, pero la
depresión de una onda, X pendiente y pendiente Y
Electrocardiograma Sospecha de infarto de ventrículo derecho con elevación del
segmento ST en V1 junto con elevación del segmento ST infero-
posterior; Plomos II, III, AVF
Electrocardiograma derivaciones precordiales derecha Elevación del segmento ST en V1 y V3R-V6R confirms elevación
del segmento ST el infarto ventricular derecho V4R es
extremadamente sensible y específicas para el infarto de
ventrículo derecho y un fuerte predictor independiente de
complicaciones mayores y mortalidad hospitalaria incluyendo
shock cardiogénico, fibrillation ventricular y bloqueo
auriculoventricular de tercer grado
Ecocardiografía Dilatación ventricular derecha restringida o movimiento anormal de
la pared libre ventricular derecha (hypokinesis, akinesis o
dyskinesis) paradójico movimiento del septo (interventricular e
interauricular) agrandamiento de la aurícula y disfunción tricúspide
a la derecha caudal de derivación de defecto septal Ventricular
regurgitación a través de un foramen oval permeable
Catéter pulmonar o Swan-Ganz Diagnóstico de infarto de ventrículo derecho puede ser confirmado
cuando la presión auricular derecha excede 10 mm Hg y la
relación de presión de aurícula derecha presión de cuña capilar
pulmonar superior a 0,8 (valor normal b0.6) la N 10 mm Hg de la
presión atrial derecha y pulmonar presión cuña arteria 1 – 5 mm
Hg, tenía una sensibilidad del 73% y un specificity de 100% en la
identificación de infarto ventricular derecho hemodinámicamente
importante

6. complicaciones

Hemodinámica y complicaciones eléctricas son más comunes de complicaciones mecánicas y terrible complicación de la disfunción es
arritmias. Bloqueo auriculoventricular de alto grado y bradycardiahypotension sin bloqueo auriculoventricular comúnmente complican RVI con
concomitante infero-posterior y han sido atribuidos principalmente a los efectos de la isquemia nodal auriculoventricular y reflejos de
cardioinhibitory (Bezold-Jarisch). Estos surgen de la estimulación de aferentes vagales en la pared isquémica de infero-posterior del LV. Las
arritmias son más comunes con las lesiones de la arteria coronaria derecha proximal induciendo isquemia infero-posterior de RV y LV, en
comparación con las oclusiones más distales comprometer la perfusión de LV pero escasamente las ramas de RV. Pacientes con RVI son
propensos a taquiarritmias ventriculares; taquicardia/fibrilación ventricular, debido al masivo dilatada isquémica RV y puede convertirse en un
patrón trimodal, ya sea durante la obstrucción aguda, abruptamente con la reperfusión, o más adelante. Sin embargo, la reperfusión mecánica
exitosa reduce considerablemente la incidencia de arritmias ventriculares malignas probablemente por mejora en función de la RV, que
disminuye la tardias taquiarritmias ventriculares. En ocasiones, RVI puede ser complicado por arritmias malignas recurrentes y en algunos
casos, la "tormenta eléctrica" posiblemente debido a la dilatación severa sostenida de RV. Complicaciones mecánicas incluyen el defecto
septal ventricular (VSD), apertura de patente formen oval permeable (FOP) y la regurgitación tricuspídea se extienden. Estas complicaciones
agravan el compromiso hemodinámico y confundir el cuadro hemodinámico clínico. Ruptura septal ventricular es una complicación terrible,
que aumentan el estrés de la sobrecarga a la RV disfuncional, precipitar edema pulmonar, elevación de las presiones pulmonares y la
resistencia y el empeoramiento del estado de bajo gasto. La reparación quirúrgica es imprescindible pero puede ser técnicamente difícil debido
a necrosis extensa que implica el LV inferior posterior de pared libre, del tabique y apex. Cierre de catéter de estos defectos puede ser
posible. Dilatación cardíaca derecha severa y la presión diastólica elevada pueden ser abrir un foramen oval permeable, precipitación aguda
de derecha a izquierda desvío y manifiesta como hipoxemia sistémica o embolia paradójica. Una reperfusión mecánica exitosa y la
recuperación del rendimiento RV disminuirán la presión de la derecha del corazón y pueden reducir la persistencia del agujero oval y, por
tanto, sus complicaciones; raramente algunos requieran cierre percutáneo. Disfunción isquémica del músculo papilar primario o ruptura y
dilatación anular RV y válvula tricúspide severa pueden dar lugar a regurgitación tricúspide severa primaria y secundaria respectivamente y
complicar RVI.

7. pronóstico
Pronóstico de los pacientes pueden ser graves en el corto plazo, y corresponde directamente a la cantidad de miocardio involucrado, arritmias
y paro cardiaco. Reperfusión emergente con intervención coronaria percutánea mejora la tasa de supervivencia y el pronóstico a largo
plazo. Muchos pacientes mejoran espontáneamente en 3 a 10 días, independientemente del estado de permeabilidad de la arteria relacionada
con el infarto y global rendimiento de RV por lo general se recupera, con la normalización dentro de 3 a 12 meses. Y además, es rara la
insuficiencia cardiaca derecha crónica secundaria a RVI.

8. Resumen

RVI aislada es rara. Alrededor de un tercio de los pacientes con agudo inferoposterior del segmento ST elevación MI, presentará con RVI
concomitante. Signos y síntomas incluyen algunas de las manifestaciones típicas de un MI como dolor en el pecho, Diaforesis, náuseas y
vómitos. Sin embargo algunas manifestaciones que son más específicos, aunque no sensible para RVI incluyen la siguiente triada
hemodinámica: hipotensión, distensión venosa yugular (JVD) y claro los pulmones. ECG de derivaciones precordiales derecha es crucial para
el diagnóstico. RVI se sospecha cuando hay elevación del segmento ST en V1 junto con elevación del segmento ST infero-posterior (plomos
II, III, AVF). Elevación del segmento ST en V1 y V3R-V6R confirma RVI. Elevación del segmento ST V4R es extremadamente sensible y
específico para RVI. El buque culpable más común de causar RVI es la obstrucción de la rama ventricular derecha o rama marginal aguda de
la arteria coronaria derecha (o izquierda arteria circunfleja izquierda dominante circulación coronaria). Oclusiones de la arteria coronaria
derecha todos podrán no resultar en significativa isquemia ventricular derecha o infarto. Esto podría ser debido al pequeño músculo de RV
masa en comparación con el ventrículo izquierdo, la perfusión coronaria del Vd ocurre tanto en sístole y diástole, menor RV demanda
miocárdica de oxígeno y la presencia de vasos colaterales más amplia de izquierda a derecha. La RV es una cámara de volumen
dependiente; por lo tanto cualquier insulto importante puede conducir a severo compromiso hemodinámico. Patada auricular juega un papel
crucial en RVI, pérdida de retroceso atrial puede empeorar aún más la hemodinámica cardiaca. Isquémica o infartado RV es rígido, dilatados
y discinética resultando en disminución en la compliance ventricular derecha, reducido llenado y disminución de volumen de eyección
ventricular derecha hacia el relleno ventricular izquierdo disminuido y caída en el gasto cardiaco a pesar de contractilidad normal del LV. La
ecocardiografía puede representar la severidad de la dilatación de la RV, el movimiento restringido o anormal de la pared libre del RV
(hypokinesis, akinesis o dyskinesis), el grado de concurrente movimiento paradójico del septo (interventricular e interauricular) y la presencia
de Ampliación de RA en concomitante RA disfunción y o tricuspídea insuficiencia isquémica. Resonancia magnética es otro estudio por
imágenes que puede utilizarse para el diagnóstico. Es más sensible que el examen físico, ECG y ecocardiografía. Medidas hemodinámicas
invasivas por catéter de swan cuadrilla proporcionan información fiable sobre la extensión y severidad de la implicación de corazón derecho
(aurícula y ventrículo).
El primero y el paso más importante en la administración es sospechar y diagnosticar RVI. Diagnóstico precoz evita la incorrecta gestión,
mejora los resultados clínicos, disminuye las complicaciones eléctricas y mecánicas, la mortalidad y mejora a través de todos los pronósticos
a corto y a largo plazo. El retardo en diagnosis de la implicación de RV dará lugar a aumento de la mortalidad, un curso clínico complejo y
muy larga hospitalización, así como frecuentes complicaciones mecánicas y eléctricas. Las características del tratamiento de RVI se basan
en su Fisiopatología, que incluyen
1. optimización de la oferta y demanda de oxígeno
2. optimización de la precarga ventricular
3. restauración del ritmo fisiológico
4. parenteral inotrópica por compromiso hemodinámico persistente
5. reperfusión y
6. mecánica apoyo con intra-aórtico del globo de intraaortic y dispositivo de RV.

Debe administrarse terapia antiplaquetaria dual incluyendo a agentes ácido acetilsalicílico y tienopiridina, junto con oxígeno si el paciente está
hipóxico. Resucitación de volumen sigue siendo la piedra angular de la gestión para RVI mantener gasto cardiaco adecuado. Sin embargo,
reemplazo de volumen extremo puede domore mal que bien. Complicaciones hemodinámicas y eléctricas son más comunes de
complicaciones mecánicas y terrible complicación de la disfunción ventricular derecha es arritmias. Bloqueo auriculoventricular de alto grado
y bradicardia hipotensión sin bloqueo auriculoventricular comúnmente complican RVI con concomitante infero-posterior y han sido atribuidos
principalmente a los efectos de la isquemia nodal auriculoventricular y Cardio-inhibitorio reflejos (Bezold-Jarisch).

9. conclusión

Tener alto índice de sospecha para RVI, plomo precordial derecha de realizar ECG en los pacientes con la pared infero-posterior MI,
diagnóstico precoz y el inicio del tratamiento adecuado son cruciales para los mejores resultados.