Sis Card

CAPÍTULO IX Sistema Cardiovascular
CAPÍTULO 6:
Ud. puede elegir como especialidad ser un enfermero de Cardio-

logía.
Deberá comprender los fenómenos mecánicos y eléctricos que se

producen en este sistema, para realizar un electrocardiograma.
Se trata de un sistema cuyas estructuras principales son el corazón

y los vasos sanguíneos.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
La función básica del sistema cardiovascular es la de bombear la sangre

para conducir el oxígeno y otras sustancias nutritivas hacia los tejidos,
eliminar los productos residuales y transportar sustancias, como las
hormonas, desde una parte a otra del organismo.
El sistema cardiovascular está formado por el corazón, que actúa como
una bomba que impulsa la sangre para que circule por todo el orga-
nismo, y los vasos sanguíneos que son los encargados de transportar
la sangre y distribuirla por todos los tejidos. De esta manera el sistema
cardiovascular queda constituido por dos subsistemas: el sistema car-
díaco y el sistema vascular.
El sistema cardíaco, a su vez, está compuesto por dos subsistemas: un
sistema cardionector, encargado de generar los impulsos que permiten
la contracción del corazón, y un sistema mecánico, que cumple con la
función de bomba que expulsa sangre rítmicamente hacia todos los te-
jidos del organismo.
6.1 Sistema cardionector

El corazón esta dotado de un sistema especial para generar impulsos
eléctricos rítmicos que produzcan la contracción periódica del músculo
cardíaco, y para conducir estos impulsos a todo el corazón. Este sistema
es denominado sistema cardionector, y está constituido por un grupo de
células destinadas a producir la excitación y conducción del corazón.
Deben comprender que el corazón esta constituido por células muscu-
lares, y como tales, deben recibir el estímulo eléctrico necesario para
que se produzca la contracción. La función principal del sistema car-
dionector es generar y transmitir ese impulso a todas las células mio-
cárdicas.
Aplicando el enfoque sistémico, pasaremos a describir los aspectos es-

tructurales y funcionales del sistema eléctrico del corazón, y más ade-
lante, la forma de evaluar este sistema a través del electrocardiograma. fig.1: Sistema Cardioconector
2 Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE

6.1.1 Aspectos estructurales

elementos del sistema
cardioconector 6.1.1.1 Elementos
1- Nodulo del seno (tambien Las fibras del sistema cardionector
llamado sinoauricular).
2- Las fibras internodales. La mayor parte de las fibras cardiacas son capaces de autoexcitación,
3- Nodulo auriculoventricular proceso que puede provocar contracción rítmica automática. Esto es
(nodulo A-V).
4- Haz auriculoventricular o cierto para estas fibras especializadas. La porción de este sistema que
fibras de transcision. presenta autoexcitación en mayor proporción corresponde a las fibras
5- Haces izquierdo y derecho del nódulo sinoauricular; por este motivo, controla el ritmo de latido de
de las fibras de Purkinje. todo el corazón. Esto es debido a que el nódulo S-A tiene una frecuen-
cia considerablemente mayor a las otras estructuras de este sistema.
Los extremos de las fibras nodales sinoauriculares se fusionan con las

fibras musculares auriculares vecinas (fibras internodales), son tres pe-
queños haces de fibras(anterior, medio y posterior) que conducen el es-
tímulo desde el nódulo sinoauricular al nódulo auriculoventricular.
El sistema de conducción esta organizado de tal manera que el impulso

cardíaco no llega de las aurículas a los ventrículos con demasiada rapi-
dez, permitiendo de esta manera que las aurículas vacíen su contenido
a los ventrículos, como la naturaleza es sabia, el nódulo auriculoventri-
cular y sus fibras de conducción asociadas, las que se encargan prima-
riamente de retrasar la transmisión de este estímulo. Este retraso en una
cuarta parte es debido a la conducción lenta que tienen una fibras que
1 conectan las vías Internodales con las fibras del nódulo A-V, estas fibras
se denominan fibras de transición (fascículo de His).
4 2
3
5
7
Las fibras del haz auriculoventricular se encargan del retraso final, este
6
8
9
10
haz esta constituido de múltiples fascículos pequeños que pasan a tra-
vés del tejido fibroso que separa las aurículas de los ventrículos.
11
Las fibras de Purkinje, que salen del nódulo A-V siguen el haz A-V y
penetran en el tabique ventricular, estas fibras tienen características di-
ferentes a las fibras nodales. El haz A-V se divide casi inmediatamente
Fig. 2: Tejido miocárdico en una rama derecha y otra rama izquierda, situada por debajo del en-
especializado. docardio de los respectivos lados del tabique. Cada una de estas ramas
1- nódulo sinusal se extienden hacia abajo en dirección del vértice del ventrículo corres-
2- haz de Bachmann pondiente pero luego se divide en ramas pequeñas y difunde alrededor
3- haz anterior
4- haz posterior de cada cavidad ventricular; finalmente regresa a la base del corazón
5- haz medial siguiendo la pared externa del mismo. Las fibras de Purkinje terminales
6- nódulo AV penetran aproximadamente en la tercera parte del espesor de la pared
7- fascículo de His (haz A-V) para acabar en las fibras musculares.
8- rama derecha de His
9- rama izquierda de His
10- rama superoanterior
izquierda
11- rama inferoposterior
izquierda.
Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE 3

6.1.1.2 Límites: La membrana de las células del sistema cardionector mv potencial de potencial de
accion rapido accion lento
Como vimos hasta ahora, hablamos solamente de células especializadas
para la conducción y estimulación, por lo tanto sus límites no sería otra +20
1
2
cosa más que sus membranas celulares, porque a través de ellas lograría 0
este sistema sus objetivos, ya que necesitan los cambios de potenciales 0 3 0

que se realizan mediante componente de la membrana celular. -60
4
na+ entrada k+ salida
-90
Las células del nódulo sinoauricular y nódulo A-V son células muscula- ca++ entrada
res especializadas, con un potencial (en reposo) de electronegatividad pra pre prr esn t
máxima de –55 y -60 milivoltios. La causa de esta reducida electrone-
gatividad es que las fibras del nódulo del seno están cargadas de iones Fig. 3: Potenciales de acción
sodio. de las células miocárdicas.
Hay que recordar que se describió tres tipos de conductos de iones (en
la membrana de células cardíaca), todos con funciones importantes en
la producción de cambio de voltaje de potencial de acción, estos son:
> los canales rápidos de sodio;

> los canales lentos de calcio y sodio;
> los canales de potasio.
En las fibras del nódulo sinusal o sinoauricular al presentar durante el

potencial de reposo sólo –55 milivoltios, a este nivel los canales de so-
dio se hallan inactivos en su mayor parte, por lo tanto solo permanecen
abiertos los canales de calcio y sodio, y causan en consecuencia el po-
tencial de acción, por este motivo este potencial se desarrolla con mayor
lentitud que el ventricular.
Los iones de sodio difunden al interior de la fibra a través de canales que

se encuentran en la membrana, esto induce al aumento de potencial y
cuando alcanza el voltaje umbral de –40 milivoltios, los canales de sodio
y calcio se activan, y producen el potencial de acción.
Las fibras no se hallan todo el tiempo despolarizadas, debido a que lue-

go de 100-150 milisegundos los canales de sodio y calcio se cierran y se
abren los canales de potasio, difundiendo grandes cantidades de po-
tasio al exterior de la célula interrumpiendo el potencial de acción. El
exceso de cargas negativas dentro de la célula producen una hiperpola-
rización. Esto no es permanente porque también luego se van cerrando
los canales de potasio y los de sodio se vuelven a abrir, y el proceso
comienza de nuevo. El potencial de membrana de este tipo de células
es potencial en espiga. (Fig. 3). Las fibras
de conducción rápida son:
En el nódulo auriculoventricular la velocidad de conducción de esta fi- Internodales auriculares
bras es muy lenta lo cual retrasa en gran medida la entrada del impulso, y
de Purkinje
esto se debe a que el tamaño de esta fibras es mucho más pequeño que

las fibras musculares auriculares, otras razones son que existe un bajo
voltaje para mover los iones y una gran resistencia al movimiento de los
mismos.
Las fibras internodales auriculares y fibras de Purkinje, son fibras de con-
ducción rápida, en sus membranas.
6.1.1.3 Reservorio del sistema cardionector:
El ión calcio
Las células del sistema cardionector tienen en sus membranas bombas
de calcio, que bombea calcio al exterior de la célula o al interior del
retículo endoplasmático. Es aquí en el retículo endoplasmático donde
se almacena el calcio que luego es utilizado para la elaboración del es-
tímulo, y para la contracción cardíaca.
6.1.1.4 Redes de comunicación:
Los discos intercalares

Discos Intercalares Entre las células de este sistema, existe estructuras en sus membranas
llamadas discos intercalares, estos discos intercalares tiene la función de
*Comunica células entre sí. comunicar a las células entre sí y transmitir el potencial de acción unas a
*Transmite el potencial de
acción de una o otra. otra, de esta manera generan una vía de comunicación entra las mismas,
y también permite que el estímulo se dirija en una dirección, desde las
el estímulo viaja en una sola
dirección aurículas a los ventrículos.
6.1.2 Aspectos funcionales
6.1.2.1 Origen: El impulso nervioso

Los iones de sodio tienden a difundir hacia el interior de las fibras del
El miocardio se compone nódulo sinoauricular a través de múltiples canales de membrana, y este
de células o fibras musculares flujo de cargas positivas también induce un aumento de potencial de
estriadas, cada una de las membrana. Por tanto, el potencial de reposo va aumentando gradual-
cuales contiene numerosas
miofibrillas, compuestas, mente entre cada dos latidos cardiacos; cuando alcanza el voltaje um-
a su vez, por sarcómeras bral, de unos 40 milivoltios, los canales de sodio y calcio se activan, lo
iguales dispuestas en sentido cual conduce a una entrada muy rápida tanto de iones calcio como iones
longitudinal. sodio, lo que a su vez produce un potencial de acción. Por consiguiente,
La sarcómera es estructural y
funcionalmente la unidad la permisividad de las fibras del nódulo del seno para los iones sodio
contráctil. es la que produce la autoexcitación, por lo tanto la entrada u origen de
este sistema es el impulso eléctrico generado en las fibras del nódulo
sinoauricular.
6.1.2.2 Producto: Contracción cardíaca
El sistema cardionector es el encargado de generar el impulso cardíaco,

cuya finalidad es provocar la contracción del músculo cardíaco.
El impulso llega a todas partes de los ventrículos en muy breve tiempo,

excitando la primera fibra muscular a solo 0,06 segundo antes de excitar a

la última. Como las fibras del músculo ventricular se conserva normal-
mente contraída durante un periodo total de 0,3 segundo, es fácil ver linea “m”
b
que la rápida difusión de la excitación por la masa muscular ventricular mitocondria
linea z
haga que todas las porciones de este músculo, en ambos ventrículos se s
banda “a”
contraigan casi exactamente al mismo tiempo. 2,2um c
actina
6.1.2.3 Flujo: La difusión del impulso miosina
1um s banda
a 1,5 um
z
Al hablar de flujo tenemos que mencionar la difusión del impulso car- banda “a”
díaco por el corazón. Fig. 4: Sarcomera

El impulso difunde con velocidad moderada a través de las aurículas,
pero se retrasa más de 0,1 segundo en la región nodal A-V antes de apa-
recer en el haz A-V. Una vez que ha penetrado en el haz, difunde rápi-
damente por las fibras de Purkinje hacia toda la superficie endocardíaca
de los ventrículos. Luego el impulso se extiende lentamente a través del
músculo ventricular hasta la superficie del epicardio.
Es importante tener en cuenta el curso del impulso cardíaco a través del
corazón y la cronología de aparición en cada parte del mismo, pues es
esencial para comprender la electrocardiografía, que veremos luego, en
los métodos de evaluación de la función eléctrica del corazón.
6.1.2.4 Compuertas: Los canales iónicos
Las compuertas de estos sistemas son aquellos canales que permiten el

paso de iones que generan potenciales de membrana. El proceso con-
siste en que cada vez que el potencial de membrana se conserva menos
negativo que el nivel de –60 voltios durante un período prolongado, las
compuertas del interior de la membrana celular cierran estos conductos,
que permanecen cerrados. Por lo tanto solo pueden abrirse los canales
de calcio y sodio (que se pueden activar) provocando el potencial de
acción.
6.1.2.5 Asas de retroalimentación:
La regulación del ritmo cardíaco

El corazón esta inervado por fibras parasimpáticas y simpáticas, que son
las asa de retroalimentación de este sistema.
Las fibras parasimpáticas se distribuyen principalmente por el nódulo
S-A y A-V, en menor grado, por los músculos de las aurículas, y menos
todavía por el músculo ventricular.
Los nervios simpáticos por otra parte, están distribuidos por todo el co-
razón, con una representación en el músculo ventricular, el igual en to-
das sus otras partes.
Ahora veremos cuales son los efectos que tienen cada uno de estas asas
de retroalimentación sobre el músculo cardiaco.

Efecto de la estimulación parasimpática (vagal) sobre la

función cardiaca: escape ventricular.
La estimulación de los nervios parasimpáticos del corazón hace que se

libere acetilcolina en las terminaciones vagales. Esto aumenta la per-
meabilidad del potasio en las terminaciones de las fibras, lo cual per-
mite un escape de este ión hacia el exterior, efecto denominado hiper-
polarización. En el nódulo, este estado de hiperpolarización hace difícil
que las pequeñas fibras de unión exciten las fibras nodales, porque solo
generan pequeñas corrientes durante el potencial de acción.
Esta hormona tiene dos efectos principales sobre el corazón. En primer
lugar, disminuye la rapidez del ritmo del nódulo S-A; en segundo lugar,
disminuye la excitabilidad de las fibras de la unión A-V entre la muscu-
latura auricular y el nódulo A-V, con lo cual se hace más lenta la transmi-
sión de los impulsos al ventrículo.
Una estimulación muy enérgica del vago puede detener la contracción
rítmica del nódulo S-A o bloquear por completo la transmisión del im-
pulso cardíaco a través de la unión A-V.
Pero en estos casos las fibras de haz A-V, desarrolla un ritmo espontá-
neo y origina una contracción ventricular con una frecuencia de 15.40
latidos por minuto. Este fenómeno se denomina escape ventricular.
Efecto de estimulación simpática sobre el ritmo y la

conducción cardíaca.
La estimulación simpática ejerce sobre el corazón los efectos contrarios

producidos por la excitación vagal; primero aumenta la intensidad de
descarga S-A nodal. Segundo, aumenta el ritmo de conducción y la ex-
citabilidad de todos los procesos del corazón. Tercero, aumenta consi-
derablemente la fuerza de contractura de toda la musculatura cardiaca,
tanto auricular como ventricular.
La estimulación de los nervios simpáticos libera la hormona noradre-
nalina en las terminaciones nerviosas simpáticas. El aumento de la per-
meabilidad del sodio causaría el aumento de la tendencia del potencial
de reposo a disminuir hasta el valor umbral de la autoexcitación; el au-
mento de la permeabilidad el calcio probablemente sea la causa del au-
mento de la fuerza contráctil del músculo cardíaco, por influencia de la
estimulación simpática, porque los iones calcio desempeñan un papel
muy importante en la excitación de las miofibrillas.
6.2 Evaluación del sistema cardionector
6.2.1 El Electrocardiograma
Cuando un impulso eléctrico atraviesa el corazón, difunde hacia los teji-
dos que lo rodean y una pequeña parte llega hasta la superficie corporal.
electrocardiograma Si se coloca electrodos sobre la superficie del cuerpo pueden registrarse
los potenciales eléctricos generados en el corazón. El registro eléctrico

del corazón se denomina electrocardiograma. plano frontal

De esta manera llegamos a la conclusión de que el electrocardiograma, avr avl
4 1
es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón. 3
di
4 1
3 2
2
Existen dos formas de registro electrocardiográfico: el registro de su- dii avf dii
perficie y el registro intracavitario.
Nosotros en este capitulo sólo nos referiremos al registro electrocardio- 3
4
2 v6
1
gráfico de superficie, que se clasifica a su ves en standard, para referirse v5
plano horizontal
a las 12 derivaciones que se utilizan con mayor frecuencia; y las deriva- v1 v2 v3 v4
ciones no standard, que se utilizan cuando queremos observar ciertas
zonas del corazón que habitualmente no son percibidas por las deriva- Fig. 5: Las derivaciones de
ciones standard. miembros estudian el plano
frontal, y las derivaciones
¿Qué son las derivaciones electrocardiográficas? Son diferentes puntos precordiales, estudian el plano
de vista desde los cuales se pueden observar las actividades eléctricas horizontal.
del corazón.
derivaciones electrocardiograficas
Bipolares: D1, D2, D3

Miembros (plano frontal)
Unipolares: aVR, aVL, aVF
derivaciones standard
Precordiales (plano horizontal) V1, V2, V3, V4, V5, V6
Precordiales derechas V3R, V4R, V5R, V6R

derivaciones no standard
Dorsales V7, V8
Las diferentes derivaciones electro-cardiográficas se obtienen colo-

cando los electrodos en diferentes sitios del cuerpo. La forma de dis-
poner los electrodos para construir las derivaciones son disposiciones
standarizadas internacionalmente, de modo de hacer comparables los
resultados.
rojo amarillo
1) Derivaciones de miembros: las derivaciones de miembro exploran el
plano frontal de la actividad eléctrica del corazón. (planos frontales). negro (tierra) verde
1.a) Bipolares: utilizan un par de electrodos activos, de modo que lo que ii iii
miden son diferencias de potencial eléctrico entre dos puntos. avr avl
avr avl
Las tres derivaciones bipolares de miembros así constituidas configuran avf

iii ii
avf
un triangulo equilátero denominado Einthoven.
1.b) Unipolares: utilizan un electrodo positivo explorador y lo comparan Fig. 6: Derivaciones

de miembros.
con el cero, de modo que lo que miden son potenciales absolutos. Se

utiliza la nomenclatura aVR, aVL, aVF, en donde la “a” significa aumen-

tada, ya que un detalle de técnica logro aumentar la magnitud de los
potenciales absolutos.
electrodo (+) electrodo (-)
D1 brazo izquierdo brazo derecho
D2 pierna izquierda brazo derecho
D3 pierna izquierda brazo izquierdo
triangulo equilatero einthoven
(-) d1 (+)
brazo derecho brazo izquierdo
(-) (-)
d2 d3
(+) (+)
pierna izquierda
aVR: electrodo en brazo derecho (Right).

aVL: electrodo en brazo izquierdo (Left).
aVF: electrodo en pierna izquierda (Foot).
2) Derivaciones precordiales: estas derivaciones exploran el plano hori-

zontal, son derivaciones unipolares y se construyen colocando los elec-
trodos exploradores de la siguiente manera (planos horizontales):
1º costilla no > V1: 4º espacio intercostal, línea paraesternal derecha.

palpable (bajo
la clavicula) > V2: 4º espacio intercostal, línea paraesternal izquierda.
1 > V3: a mitad de camino entre V2 y V4.
2º costilla primera
2
3
costilla palpable > V4: 5º espacio intercostal, línea hemiclavicular izquierda.
4 > V5: 5º espacio intercostal, línea axilar anterior izquierda.
5
> V6: 5º espacio intercostal, línea axilar media izquierda.
6
7
8
9 En caso de ser necesario, se pueden disponer las derivaciones precor-
diales no standard, que se construyen de la siguiente manera:
electrocardiograma
> V7: 5º espacio intercostal, línea axilar posterior izquierda.

> V8: 5º espacio intercostal, infraescapular izquierdo.

> V3R: a mitad de camino entre V1 y V4R. v9 v8
> V4R: 5º espacio intercostal, línea hemiclavicular derecha.
> V5R: 5º espacio intercostal, línea axilar anterior derecha. v7
> V6R: 5º espacio intercostal, línea axilar media derecha. v6r
v6
v5r v5
Debemos aclarar que las derivaciones V3R, V4R, VR5, VR6 son para ver v4r v4
más específicamente el lado derecho del corazón. v3r v3
v1 v2
6.2.2 Vectograma
electrocardiograma
Definición: es el fenómeno eléctrico representado.
Todo Vector tiene características, las cuales son:

a) Punto de iniciación u origen: que esta dado por el punto donde co-
mienza el segmento vectorial.
b) Sentido: que esta dado por la punta de la flecha y que siempre se di-
rige hacia el lado positivo del campo eléctrico.
Para
c) Dirección: que esta dada por la recta vectorial que une los campos mirar las diferentes caras
eléctricos negativos y positivos. del corazón debemos fijarnos
d) Intensidad: que esta dada por el número de veces que el vector unita- en las siguientes derivaciones:
rio de corriente eléctrica se repite dentro del segmento vectorial. diafragmática: AVF, DII y DIII
Anterior: V1, V2, V3 y V4

Sabemos que la Despolarización de las aurículas comienzan en las cé- ( V1 y V2 llevan incluida la
lulas ´´ P `` del nódulo sinusal y que llegan al nódulo auriculoventricular, pared septal).
facilitada por el anisotropismo y se produce el vector de despolariza- Lateral: V5 y V6.
ción de la:
Lateral alta: AVL y DI.
> Aurícula Derecha que se dirige hacia Abajo, Adelante y Derecha, por Posterior: V7 y V8 (esta cara es
ejemplo este apunta al hipocondrio derecho, epigastrio, etc. luego si- reflejada en espejo en V1 y V2).
gue el de
> Aurícula Izquierda que se dirige hacia Abajo, Atrás e Izquierda, para
terminar dando un Vector Resultante que se desplaza hacia Abajo, Ade-
lante e Izquierda, este va hacia la región sub axilar izquierda.
Tenemos que decir que después del fenómeno de despolarización le

continúa el de Repolarización, la cuál esta representada por un vector Vectores de las aurículas:
totalmente opuesto al vector resultante de la despolarización, porque
en las aurículas la primera zona en despolarizarse es la primera en re-
polarizarse. Derecha: abajo, adelante y
derecha.
Entonces ocurre el retardo nodal y en este momento es donde no hay Izquierda: abajo, atrás e
corriente eléctrica registrada en el corazón. izquierda.
Luego continúa el fenómeno de Despolarización ventricular y acá de-
Resultante: abajo, adelante e
bemos destacar la presencia de tres vectores, los cuáles pasamos a des- izquierda.
cribir:

> Vector 1: Pared Septal (parte media y baja del septum) Abajo, Adelante
Vectores de los ventrículos: y Derecha.
> Vector 2 se divide en:
Vector 1: abajo adelante y 2 i Pared lateral Ventrículo Izquierdo (pared libre)
derecha 2 d Pared Lateral Ventrículo Derecho.
Vector 2: Debido a que el vector 2 i es de las paredes libres y además se realiza de

2i
2d endocardio a epicardio, dan un Vector Resultante entre los dos y este va
Resultante: abajo atrás e para Abajo, Atrás e Izquierda.
izquierda
Vector 3: arriba atrás y >Vector 3: Paredes Basales y Posteriores dando la dirección para Arriba,
derecha Atrás y Derecha.
Para ir cerrando el circuito del corazón con sus vectores nos esta que-
dando el Vector de Repolarización de los ventrículos, este es ocultado por
los vectores de despolarización, además presenta una dirección similar
al vector 2 i pero en sentido inverso es decir apuntando hacia el hombro
derecho. Además es de menor intensidad.
6.2.3 El electrocardiograma normal
En el registro gráfico del corazón nosotros vamos a encontrar ondas;

segmentos que son porciones de líneas isoeléctricas; y también tene-
mos intervalos que son el conjunto de segmento y onda.
electrocardiograma normal
intervalo rr
qrs
intervalo pr intervalo st
segmento pr segmento onda t
onda p onda u
intervalo qt diastole electrica
La onda P: representa la despolarización de las auricular.

Duración: Hasta 0,09 seg., en niños.
Hasta 0,11 seg., en adultos.
Amplitud: hasta 0,24 mV.
Morfología: redondeada, muesca no mayor 0,02 seg.
Segmento PR: porción de línea isoeléctrica comprendida entre el final

de la onda P y el comienzo del complejo QRS.

Intervalo PR: se extiende desde el comienzo de la onda P hasta el co-

mienzo del QRS. Representa el tiempo que tarda el impulso eléctrico
desde que comienza a despolarizarse las aurículas hasta que llega a los
ventrículos.
En el intervalo PR están comprendidos tres tiempos: tiempo de conduc-
ción intra auricular; retardo del impulso en el nodo A-V; tiempo de con-
ducción en el sistema His-Purkinje.
Complejo QRS: representa la despolarización ventricular.

Duración: hasta 0,09 seg.
Onda Q: es la primera onda negativa del complejo.
Onda R: es la primera onda positiva del complejo.
Onda S: es la onda negativa que le sigue a la onda R.
onda p segmento pq complejo qrs segmento st onda t onda u
0.5 - 0.10s
s 0.25 mv isoelect 0.6 - 0.10s isoelect 1/6 - 2/3 de r inconstante

q<= 0.04 s < 1/4 de r
s < 0.06 mv
r 0.6 = 2.5 mv
t
punto j
p
q s
duracion pq 0.12 - 0.20s duracion qt (en relacion de la frecuencia)
Segmento ST: porción de línea isoeléctrica, comprendida entre el final

de la onda S y el comienzo de la onda T. Forma parte de la repolarización
ventricular.
El punto de unión entre la onda S y el segmento ST se llama punto J.
Onda T: junto al segmento ST, representa la repolarización ventricular.

Morfología a simétrica, con rampa de ascenso lenta y rampa de descen-
so rápida.
Intervalo QT: se extiende desde el comienzo del complejo QRS hasta el

final de la onda T. Representa la totalidad de la actividad eléctrica ven-
tricular (despolarización y repolarización).

0.1 mv
0.04 seg
amplitud 1 mv
0.5 mv
tiempo 1 seg 0.20 seg
Esto es para un valor de un ECG precedido por un Standard que ocupa

10 (diez) cuadraditos chicos o 2 (dos) cuadrados grandes es = 1 mv., y a
25 ( veinticinco) cuadraditos chicos o 5 (cinco) grandes es = 1 seg.
En caso de que los complejos (onda P, QRS, onda T, etc.) sean muy gran-
des ahí se cambia a 1/2 (medio) Standard, reduciendo el valor de 5 (cin-
co) cuadraditos chicos o 1 cuadrado grande es = 1 mv.
También podemos usar un Standard de 1,5 y se reemplaza 3 cuadraditos
chicos es = 1 mv.
6.3 SISTEMA MECÁNICO DEL CORAZÓN
6.3.1 Aspectos Estructurales:

6.3.1.1 Elementos:
> Aurículas
> Ventrículos
> Válvulas
El corazón está formado por dos bombas separadas, un corazón dere-

cho, que impulsa la sangre a los pulmones, y un corazón izquierdo, que
la impulsa hacia los órganos periféricos. A su vez cada uno de estos co-
razones separados es una bomba pulsátil de dos cavidades, compuesta
por una aurícula y un ventrículo.
La aurícula funciona principalmente como cavidad de entrada hacia el
ventrículo, impulsando también la sangre. A su vez, el ventrículo produ-
ce la fuerza principal que impulsa la sangre por la circulación pulmonar
o periférica.
Las válvula A-V (tricúspide y mitral) evitan el flujo retrogrado de san-
gre desde los ventrículos a las aurículas durante la sístole; las válvulas
sigmoideas (aórtica y pulmonar) impiden el flujo retrogrado de sangre
desde la aorta y la pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole.
6.3.1.2 Limite:
El límite de la bomba cardíaca esta dada por las paredes de las cavidades
cardíacas. Las paredes están constituidas por miocardiocitos o célula de

respuesta rápida de Cranefield, estos miocardiocitos están dispuestos

en forma de red.
El músculo cardiaco es estriado de la misma manera que el músculo es-
quelético típico. Además, el músculo cardíaco tiene miofibrillas típicas
que contienen filamentos de actina y miosina casi idénticas a los que se
descubren en el músculo esquelético, y estos filamentos se intercalan y
deslizan unos sobre otros durante la contracción, de la misma manera
que el músculo esquelético.
Propiedades que presenta este el músculo cardíaco:
a) automatismo o propiedad cronotrópica

(célula P del nódulo sinusal, por la fase 4).
b) conductibilidad o propiedad dromotrópica.
c) excitabilidad o propiedad batmotrópica.
d) contractilidad o propiedad inotrópica.
Otra característica importante que debemos abarcar, es el límite de la

célula muscular cardíaca, que sería su membrana y no podemos dejar
de hablar del potencial de membrana en reposo, que en el músculo car-
díaco es de –85 a –95 milivoltios. El potencial de acción que se registra
en el músculo cardíaco es de 105 milivoltios, lo cual significa que el po-
tencial de membrana aumente desde su valor normal muy negativo a un
valor ligeramente positivo aproximadamente +20 milivoltio. A causa de
este cambio del potencial negativo al positivo, la parte positiva se llama
potencial de inversión. A continuación, después de la espiga inicial, la
membrana se conserva despolarizada unos segundos, lo que produce
una meseta, seguida al terminar por una repolarización súbita.
6.3.1.3 Reservorio:
El acoplamiento de la excitación y la contracción es el mecanismo por
el que el potencial de acción causa la contracción de las miofibrillas del
músculo. En el músculo cardiaco tiene características propias que tiene
efectos importantes sobre la contracción del mismo.
Cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del músculo
cardíaco, se disemina también al interior de la fibra muscular cardía-
ca a lo largo de la membrana a través de los túbulos T. Los potenciales
de acción de estos últimos causan a su vez liberación instantánea del
ión calcio al interior del sarcoplasma del músculo desde la cisterna del
retículo sarcoplástico. En seguida, los iones calcio se distribuyen el las
miofibrillas y promueve el deslizamiento de los filamentos de actina y
miosina a lo largo de ellas, este fenómeno produce a su vez la contrac-
ción muscular.
Además de los iones de calcio que son liberados al sarcoplasma desde
las cisternas del retículo sarcoplasmático, durante el potencial de acción
difunden también grandes cantidades de estos iones de los túbulos T
al sarcoplasma. De hecho sin este calcio adicional del túbulo T, es pro-

bable que se redujera considerablemente la fuerza de contracción del

músculo cardíaco, porque las cisternas de estas fibras están peor de-
sarrolladas que las del músculo esquelético y no almacenan suficiente
calcio. Los túbulos T tienen un diámetro 5 veces mayor y 25 veces más
volumen que la del músculo esquelético. Además, dentro de los túbulos
T hay gran cantidad de mucopolisacaridos de carga electronegativa que
fijan una reserva abundante de iones calcio.
La potencia del músculo cardíaco depende en gran medida de la con-
centración de los iones calcio en los líquidos extracelulares. El motivo
es que los túbulos T se abren directamente hacia el exterior de las fibras
del músculo cardíaco, y permite que el mismo líquido extracelular que
se encuentra en el intersticio de este músculo se filtre a través del túbulo
T.
En consecuencia, la cantidad de iones calcio del sistema túbulo T, lo
mismo que la disponibilidad del ión calcio para producir la contracción
muscular cardíaca, dependen directamente de la concentración de io-
nes calcio en el líquido extracelular.
Al final de la meseta del potencial de acción, la entrada de iones calcio al
interior de la fibra muscular se interrumpe de manera súbita, y los iones
calcio de sarcoplasma se ven impulsados con rapidez de nuevo hacia
el retículo sarcoplasmático como hacia los túbulos T. Como resultado,
se interrumpe la contracción hasta que ocurre de nuevo el potencial de
acción.
6.3.1.4 Redes de Comunicación:

El músculo cardíaco actúa como un sincitio, debido a que las membra-
nas celulares que separan una de otra fibra muscular cardíaca están co-
municadas a través de los discos intercalares ubicados en las membra-
nas. Es decir, las fibras del músculo cardíaco están formadas por muchas
células musculares cardíacas conectadas en serie entre sí.
En consecuencia, desde el punto de vista funcional, los iones fluyen con
relativa facilidad siguiendo el eje de las fibras musculares cardíacas, de
manera que el potencial de acción pasa de célula a célula y llegan más
allá de los discos intercalares sin dificultad importante.
El corazón esta formado principalmente por dos sincitios separados, el
sincitio auricular y el sincitio ventricular.
Entre uno y otro existe un tejido fibroso que rodea los anillos valvulares,
esta división de masa muscular en dos sincitios funcionales permite que
las aurículas se contraigan un poco antes que ocurra la contracción ven-
tricular, lo que tiene cierta eficiencia para el bombeo cardíaco.
6.3.2 Aspectos Funcionales:

El periodo que va desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del
siguiente se denomina ciclo cardíaco.
Cada ciclo se inicia por la generación espontánea de un potencial de
acción en el nódulo S-A, el potencial de acción viaja rápidamente por
ambas aurículas y desde ahí, a través del haz A-V, hacia los ventrículos.

Sin embargo debido a una disposición especial del sistema de conduc-

ción desde las aurículas a los ventrículos, hay retraso de más de 1/10 de
segundo entre el paso del impulso cardíaco a través de las aurículas y el
que tiene lugar a través de los ventrículos. Ello permite que las aurícu-
las se contraigan antes que los ventrículos, con lo cual impulsa sangre
hacia estos antes de producirse la contracción ventricular enérgica. Así,
las aurículas actúan como bombas de cebamiento para los ventrículos,
y estos luego proporcionan la fuerza mayor para desplazar la sangre por
todo el sistema vascular.
El corazón es una bomba cuya función consiste en mantener un volu-

men minuto circulatorio adecuado a las demandas metabólicas del or-
ganismo. Para ello, en cada latido, el corazón se contrae y se relaja rít-
micamente, lo que nos permite diferenciar una serie ordenada de fases
que constituyen lo que se da en llamar ciclo cardíaco.
Básicamente las fases del ciclo cardíaco son diástole y sístole.
Diástole: es el momento del ciclo cardíaco en el que los ventrículos se

relajan para permitir su llenado de sangre.
Sístole: es el momento en que los ventrículos se contraen para expulsar

su contenido sanguíneo en el árbol vascular.
6.3.2.1 Entrada:
En este ciclo lo que manejamos son volúmenes de sangre por lo tanto
lo que entra es sangre, y para ello se producen cambios de presiones y
volúmenes en las aurículas y ventrículos. En la entrada de este sistema
describiremos a la diástole que consta de dos períodos: período de re-
lajación isométrica y período de llenado ventricular.
Al término de la sístole, empieza bruscamente la relajación ventricular
permitiendo entonces que las presiones intraventriculares caigan con
rapidez.
Las presiones elevadas de las grandes arterias impulsan inmediatamen-
te la sangre en sentido retrogrado hacia los ventrículos, lo cual hace que
se cierren las válvulas aórtica y pulmonar con un chasquido.
El músculo cardíaco sigue relajándose (diástole) aunque el volumen
ventricular no cambie, lo que origina el período de relajación isométri-
ca. Durante este período, las presiones ventriculares vuelven con rapi-
dez a niveles diastólicos muy bajos. A continuación, se abren las válvulas
A-V.
Durante la sístole ventricular se acumulan grandes volúmenes de sangre
en las aurículas por estar cerradas las válvulas A-V. En consecuencia, tan
pronto como termina la sístole y las presiones ventriculares caen a sus
valores diastólicos bajos, las presiones altas en las aurículas abren de
inmediato las válvulas A-V y permiten que entre la sangre a los ventrícu-

los. Este es el denominado período de llenado rápido de los ventrículos.

El período de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de
la diástole.
Durante el tercio medio, normalmente solo penetra una pequeña canti-

dad de sangre en los ventrículos; esta es la sangre procedente de las ve-
nas y, que atravesando las aurículas, va directamente a los ventrículos.
Durante el último tercio de la diástole, las aurículas se contraen (patada
aurícular) y proporcionan un impulso adicional para introducir sangre
en los ventrículos; a ello corresponde aproximadamente el 25% del lle-
nado de los ventrículos durante cada ciclo cardíaco.
Durante la diástole, el llenado de los ventrículos aumenta normalmente
el volumen de cada ventrículo hasta 120 ml aproximadamente. Este vo-
lumen recibe el nombre de volumen de fin de diástole correspondiendo
a 140 ml de sangre (telediastólico).
PRECARGA
Definición: es la carga, determinante de la longitud del músculo relaja-

do, antes de iniciar la contracción.
Y ella puede ser medida:

1. por el peso o fuerza aplicada.
2. por la longitud de la fibra.
3. por el volumen que contienen las fibras cuando ellas funcionando
como un sincitio delimitan una cavidad.
4. o por la presión que ese mismo volumen determina.
La manera más fácil de medir la precarga del ventrículo es medir la pre-

sión intraventricular antes de comenzar la contracción o sístole, es decir
Fin de Diástole.
La fracción de volumen diastólico terminal que se expulsa se llama frac-

ción de eyección, y suele ser cercana al 60%.
6.3.2.2 SALIDA:
Aquí se produce el vaciamiento de sangre de los ventrículos durante la

sístole. La sístole consta también de dos períodos: período de contrac-
ción isométrica y período de vaciamiento ventricular.
Inmediatamente después de iniciarse la contracción ventricular, au-
menta de forma brusca la presión dentro de los ventrículos, cerrando la
válvula A-V a una presión de 10 – 12 mmHg. Durante este período hay
contracción de los ventrículos sin vaciamiento. Este es el denominado
período contracción isométrica; en donde la tensión va aumentando en
el músculo pero no se produce el acortamiento de las fibras muscula-

res.
En el período de vaciamiento propiamente dicho, cuando la presión
del ventrículo izquierdo sube ligeramente por encima de 80 mmHg y la
presión del ventrículo derecho es algo superior a 8 mmHg, estas pre-
siones ventriculares abren las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar).
Inmediatamente empieza a salir sangre de los ventrículos, y cerca de
70% del vaciamiento ocurre durante el primer tercio de la eyección (pe-
ríodo de eyección rápida), y el resto durante los dos tercios siguientes
(período de eyección lenta).
La sangre que sale de los ventrículos ha creado un periodo de fuerza.
Como este momento se pierde durante la última parte de la sístole, la
fuerza mayor en este momento ejercen las grandes arterias, lo que hace
que la presión arterial sea mayor que la de los ventrículos (Postcarga).
POSTCARGA
Definición: es la fuerza que se opone y debe ser vencida mientras dure

la contracción muscular o sístole. Para el ventrículo izquierdo, cuya fun-
ción es la expulsión del contenido de sangre intraventricular, la postcar-
ga medible esta representada por la fuerza que se opone a esa expul-
sión representada por la impedancia del contenido de sangre a la arteria
aorta. Por ello se la mide indirectamente por el valor de la presión de la
sangre contenida en la arteria aorta.
Postcarga es sinónimo de presión arterial (aórtica para el ventrículo iz-

quierdo y pulmonar para el ventrículo derecho).
Luego, cuando los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen
disminuye aproximadamente a 70 ml, el denominado volumen sistólico
(telesistólico).
6.3.2.3 COMPUERTAS:
Actuarían como compuertas en este sistema: las válvulas A-V (tricúspide

y mitral); las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar) y la colaboración
de los músculos papilares.
Como dijimos cuando describimos los elementos de este sistema las

válvulas A-V evitan el flujo retrogrado de sangre desde los ventrículos
a las aurículas durante la sístole; las válvula sigmoideas impiden el flujo
retrogrado de sangre desde la aorta y la pulmonar hacia los ventrículos
en la diástole.
Todas estas válvulas se cierran cuando un gradiente de presión en senti-
do retrogrado las impulsa hacia atrás, y se abren cuando un gradiente de
presión en sentido anterógrado envía la sangre hacia delante.
Los músculos papilares, que se encuentran unidos a las hojuelas de las

válvulas A-V por las cuerdas tendinosa, se contraen cuando las pare-
des ventriculares lo hacen; contrariamente a lo que pudiera esperarse,
no ayudan a cerrar a las válvulas. De hecho, tiran de las hojuelas de las
válvulas en dirección de los ventrículos, impidiendo que puedan hacer
prominencia excesiva hacia las aurículas durante la contracción ventri-
cular.
En cuanto a las válvulas aórtica y pulmonar, hay cierta diferencia de tra-

bajar de estas válvulas en comparación de las válvulas A-V. En primer
lugar la presión más elevada en las arterias al final de la sístole, hacen
que las válvulas sigmoideas cierren muy bruscamente, en comparación
con la oclusión mucho más blanda de las auriculoventriculares. En se-
gundo lugar, la velocidad de salida de la sangre a través de las válvulas
aórtica y pulmonar es mucho mayor que a través de las otras.
También aquí podemos hacer mención de la relación de los ruidos car-

díacos y la bomba cardíaca.
Porque cuando se ausculta el corazón, lo que se escucha es cuando las
válvulas se cierran, cuando sus hojuelas y líquidos que las rodean vibran
por influencia de las bruscas diferencias de presión, produciéndose rui-
dos que se transmiten en todas las direcciones del tórax.
1º ruido cardíaco: cierre de las válvulas A-V (mitral y tricúspide).

2º ruido cardíaco: cierre de las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar).
3º ruido cardíaco: llenado turbulento de los ventrículos al final de la diás-
tole.
4º ruido cardíaco: patada o sístole auricular.
6.3.2.4 ASAS DE RETROALIMENTACIÓN:

Los dos medios básicos en virtud de los cuales se regula la acción de
bomba del corazón son los siguientes: 1) autorregulación intrínseca, en
respuesta a cambios del volumen de sangre que penetran en el corazón,
y 2) control reflejo del corazón por el sistema nervioso vegetativo.
Cuando una persona se halla en reposo, el corazón está obligado a bom-
bear sólo 4-6 litros de sangre por minuto; en ocasión de un ejercicio
muy intenso, puede tener que expulsar hasta 4-7 veces este volumen,
por este motivo el corazón debe adaptarse a diferentes circunstancias,
y les brinda esa posibilidad las diferentes asa de retroalimentación que
mencionamos antes.
Autorregulación intrínseca:
Aquí veremos que uno de los principales factores que rigen el volumen
de sangre que es impulsado por el corazón en cada minuto es la inten-
sidad de la llegada de sangre en el corazón, procedente de las venas, es
el llamado retorno venoso.
Esta capacidad intrínseca del corazón para adaptarse a las cargas varia-

bles de sangre que le llegan recibe el nombre de mecanismo de Frank-

Starling del corazón. Básicamente esta ley afirma que cuanto más se
llene el corazón durante la diástole, mayor será el volumen de sangre
impulsado hacia la aorta. Otra forma de expresar esta ley es la siguiente:
dentro de límites fisiológicos, el corazón impulsa toda la sangre que le
llega sin permitir un remanso excesivo de la misma en las venas.
La explicación de este mecanismo es que cuando una cantidad adicio-
nal de sangre alcanza a los ventrículos, el músculo cardíaco se estira y
adquiere una longitud mayor; ello, a su vez, hace que se contraiga con
mayor fuerza, expulsando de esta manera la cantidad de sangre recibi-
da.
Además del importante efecto del estiramiento del músculo cardíaco,
hay aun otro factor que aumenta la potencia de la bomba cuando au-
menta el volumen. El aumento de la aurícula derecha incrementa direc-
tamente la frecuencia cardíaca entre un 10% o un 20%. Evidentemente
esto también ayuda a aumentar la cantidad de sangre bombeada en
cada minuto, a pesar que su contribución es mucho menor que la del
mecanismo de Frank-Starling.
Control del corazón por los nervios simpáticos y parasimpáticos.

.
La cantidad de sangre que es bombeada por el corazón en cada minuto
(gasto cardíaco) puede ser incrementada en un 100% por estimulación
simpática. Por el contrario puede descender casi hasta 0 o próximo a 0
por acción del vago (estimulación parasimpática).
Excitación del corazón por los nervios simpáticos:
Una estimulación simpática puede aumentar hasta 200 - 250 latidos

por minuto en una persona joven. Además esta estimulación aumenta
la fuerza con la que el músculo cardíaco se contrae, y por consiguiente
aumenta el volumen de sangre bombeada así como la presión de ex-
pulsión.
Por lo tanto, la estimulación simpática puede aumentar con frecuencia
el gasto cardíaco al doble o triple.
La inhibición del sistema nervioso simpático puede utilizarse para redu-
cir el bombeo cardíaco de manera moderada, de la siguiente manera:
en condiciones normales, las fibras nerviosas simpáticas que se dirigen
al corazón, descargan continuamente a un ritmo bajo que mantiene el
bombeo a un 30% del que sucedería si no hubiera estimulación sim-
pática; por consiguiente, cuando la actividad del sistema simpático se
deprime por debajo de lo normal, disminuye tanto la frecuencia como
la fuerza ventricular y, en consecuencia se reduce el grado de bombeo
cardíaco en un 30% con respecto al valor normal.
Estimulación parasimpática del corazón (vago):

La estimulación vagal intensa del corazón puede llegar a detener por

unos segundos el latido cardíaco, pero entonces, el corazón puede es-
capar y latir a un ritmo de 20-30 latidos por minuto. Además la esti-
mulación parasimpática intensa disminuye en un 20-30 % la fuerza de
contracción cardiaca; no es un descenso muy grande ya que las termi-
naciones parasimpáticas se distribuyen en su mayoría en las aurículas,
y no hay demasiadas que lleguen a los ventrículos, donde se produce la
mayor potencia de contracción del corazón.
A pesar de ello, el gran descenso de frecuencia cardíaca, combinado
con el pequeño descenso de contracción del corazón, puede reducir el
bombeo ventricular en un 50% o más, sobre todo cuando el corazón está
trabajando con una gran sobrecarga.
PRESION ARTERIAL
Definición: es la fuerza ejercida por la sangre sobre las paredes de las

arterias.
Si nosotros recordamos lo que dice la Ley General de Flujo.
Q= P > P= QxR
R
Q = flujo; P = gradiente de presión

R = resistencia
PA = presión arterial ¶
Q = VMC (volumen minuto cardíaco)
Entonces podemos decir que PA = VMC x RP (resistencia periférica).
La presión máxima se produce cuando la sangre entra al circuito mayor

expulsada por el corazón y se llama a esto PAS (presión arterial sistólica),
y cuando deja de mandar el circuito mantiene la presión debiéndose al
grado de contracción de las arterias. Si el grado de presión de este cir-
cuito cerrado por la válvula aórtica se mantiene y la resistencia es mayor,
mayor será la presión dentro de la aorta.
Si la arteriola se dilata y sale mayor volumen hacia el capilar, entonces
ahí la presión va a ser mayor en el momento de la diástole, entonces la
PAD (presión arterial diastólica) esta en relación directa con la resisten-
cia periférica.
aumenta VMC > aumenta PAS

aumenta RP > aumenta PAD

Mecanismo Regulador
Se encuentra en el tronco cerebral, en una zona denominada Estructura

del Centro Vasomotor, este se comunica vía médula espinal con la bomba
cardíaca y llega hasta la circulación periférica (arterias y venas).
Existen 3 (tres) mecanismo reguladores de la PA:

mecanismo de regulación rápida > sistema nervioso
mecanismo de regulación intermedia > Hormonal
mecanismo de regulación tardía y más eficaz > Renal
1) Regulación rápida:
a) debemos mencionar que existen BARORRECEPTORES (receptores o

censores) ubicados en corpúsculos aórticos y carotídeos (en la bifurca-
ción).
Si la presión se encuentra entre 0 – 60 mmHg no va a ser detectado por
los receptores, luego de 60 – 100 mmHg si porque llega a la media (PAM
= 100 mmHg.) aumentan estímulos y disparos a nivel barorreceptor para
llegar a 180 mmHg donde hay una meseta.
Conclusión: si sube la PAM, suben los estímulos de los barorreceptores
y si baja la PAM, bajan los disparos y aumentarán los estímulos para que
disminuyan o se inhiba al sistema nervioso simpático y se excite o es-
timule el Sistema Nervioso parasimpático y en consecuencia bajara la
FC (frecuencia cardíaca) y fuerza de contracción disminuyendo el tono
vasomotor y la FC se hace normal. Todo esto se produce en 1 – 2 se-
gundos. Si la PAM es baja, también bajan los estímulos o disparos bajan
para inhibir los nervios glosofaríngeo y neumogástrico (IX – X), por eso
aumenta el tono simpático lo mismo que la FC y fuerza de contracción,
para que luego el tono simpático periférico aumenta y así el resultado

final de todo esto sea el aumento marcado de la PA.
b) También en la zona de los barorreceptores están los llamados QUI-

MIORRECPTORES, que sirven para medir los gases (PO2 – PCO2) y Ph,
estos son muy vascularizados así que una mínima modificación de estas
sustancias van a producir su activación.
Conclusión: si la PA baja, el Q también disminuye a nivel quimiorre-
ceptor esto hace caer la PO2, aumentar la PCO2 local y disminuir el Ph,
entonces estas variaciones harán inhibir los estímulos del centro vaso-
motor el cual estimulará al sistema nervioso simpático y este elevará PA.
En cambio si aumenta la PA, la PO2 aumenta y PCO2 es lavado por
completo y así sube más PA y es inhibida la estimulación del Sistema
Nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático produce una
disminución de la PA.
c) Receptores de distensión en venas principalmente en la aurícula de-

recha (AD), entonces si se dilata o aumenta el volumen sanguíneo al dis-
tenderse la AD esta por vía centro vasomotor por el nódulo sinusal (NS)
diminuiría la FC y esto reduciría la contracción. No se inhibe el sistema
nervioso simpático para que baje la PA. Si no tuviéramos este meca-
nismo aumentaría 5 (cinco) veces la PA. Debemos remarcar que el NS
libera factor natriurético atrial (endocrino) para que haya una vasodila-
tación de neurona aferente y así poder disminuir la PA en el glomérulo,
para que la RP baje en el glomérulo y permita un mayor flujo de sangre
y una mayor perdida de líquido o volumen por el riñón, aumentando así
la diuresis.
Conclusión: si disminuye la PA hay estimulación barorreceptora este

estimula el centro vasomotor y este aumenta el sistema nervioso sim-
pático.
2) Regulación intermedia: si baja la PA a nivel renal se produce una is-

quemia renal. Por eso si disminuye el volumen de líquido en riñón esto
afectará al aparato yuxtaglomerular y este liberará Renina que en el
plasma transforma angiotensinógeno en angiotensina I, la cual al pasar
por el pulmón se convertirá en angiotensina II es el más potente vaso-
constrictor). Entonces si la PA baja y se prolonga esto en el tiempo se
reproduce mucha Renina y por ende angiotensina II y este actúa en el
músculo liso (ML) produciendo constricción, simultáneamente en la cor-
teza suprarrenal se liberan mineralocorticoides y esto genera el efecto
de la Aldosterona (retiene sodio y agua), aumentando así el volumen
minuto mejorando el retorno venoso y normalizando la PA.
3) Regulación renal: si aumenta la PA aumenta la diuresis, si disminuye

la PA (50 mmHg) la diuresis va a ser de 0 (cero).
Conclusión: 100 mmHg PAM = 1.500 – 2.000 ml. de orina / día.
50 mmHg no hay eliminación de agua ni de sales. Y se puede superpo-

ner la eliminación de sales sobre el agua.

El punto de equilibrio es 120 – 80 mmHg y de PAM 100 mmHg dando así
unos 1.200 – 1.500 ml de orina. Donde el ingreso de líquidos debe ser
igual o un poquito más
Dipsia = 2.000 – 3.000 ml / día.
El riñón hace la regulación y el ajuste fino de la PA en relación con el volu-

men de agua y cantidad de sales.
TOMA DE LA PRESION ARTERIAL
Contenido:
Condiciones para la toma correcta de la Presión Arterial
Ambiente
Paciente
Postura del paciente
Instrumentos de medida de la Presión Arterial
Técnica
> Ambiente:
Estar en una habitación tranquila.
Evitar ruidos y situaciones de alarma.
La temperatura ambiente debe rondar los 20º, ni muy frío ni muy calu-
roso
> Paciente:
No comer abundantemente, no fumar, no beber alcohol ni café, ni hacer
ejercicio, al menos media hora antes de la visita.
No tener la vejiga de la orina llena.
> Postura del paciente:

Colocar el brazo sin ropa que comprima.
Sentarse cómodamente (posición recomendada para las tomas habitua-
les) o bien acostado, poniendo el brazo donde se vaya a medir la PA
apoyado y a la altura del corazón.
Esperar en esta posición 5 minutos.
> Instrumentos de medida de la TA

El aparato de medida más aconsejable es el esfigmomanómetro de
mercurio. Pueden utilizarse también esfigmomanómetros aneroides
recientemente calibrados o aparatos electrónicos validados.
> Técnica:
El aparato debe estar a la altura de los ojos del observador.
Colocar el manguito dejando libre la cara anterior del codo.

Palpar la arteria del brazo y colocar suavemente el estetoscopio aproxi-

madamente a 2 cm. por debajo del manguito.
La tensión arterial sistólica (máxima) se calcula por palpación de la arte-

ria radial y se debe inflar el manguito rápidamente hasta 20-30 mmHg
por encima del nivel en que desaparece la onda del pulso.
El desinflado debe hacerse a una velocidad uniforme de unos 2 mmHg
por segundo o latido cardíaco.
Se utiliza la primera aparición del sonido (fase I de Korotkoff) para de-
finir la PAS y la desaparición del sonido (fase V) para definir la tensión
arterial diastólica (PAD).
En la toma inicial debe medirse la PA en ambos brazos, y si se encuentra
una diferencia de presión superior a 10 mmHg se debe considerar como
presión del individuo la medida más alta. En las visitas sucesivas se de-
terminará la PA únicamente en el brazo con cifras más elevadas (“brazo
control”).
CIRCULACION VENOSA
Las venas son estructuras tubulares y están compuestas por:

> capa muscular más delgada que las arterias homónimas
> el diámetro es aproximadamente de 2- 4 veces mayor que el de las
arterias
> el volumen inicial es mucho mayor que el del sector arterial. Recuer-
den que en las venas existe el 64% del VMC y solamente el 13% esta en
las arterias, entonces a partir de esto tenemos que
> la distensibilidad es la relación entre el cambio del volumen que apa-
rece como consecuencia de la unidad de cambio de presión y es ma-
yor de 6 – 10 veces más que en las arterias, o sea que para que tenga
1 mmHg en la vena necesito de 6 – 10 mmHg en la arteria y recién ahí
habrá un cambio en la PA.
Debemos saber que es la CAPACITANCIA: es decir es la capacidad que

tienen las venas de poder distenderse, entonces decimos que
Capacitancia > D x Vol. = 24 (± 6)

D = distensibilidad (6–10 veces mayor)
V = volumen (3 veces mayor)
es decir que a pesar de una mayor distensión en venas (6-10 veces más),
necesitamos elevar 3 tres) veces más el volumen para ver un cambio en
la PA. Siempre nos estamos refiriendo a venas y arterias homónimas.
¿En condiciones normales porque la sangre pasa de las venas a aurícula

derecha (AD)?

1) El principal factor que genera circulación en las venas es la PA. Porque

la presión que el mismo corazón genera hace pasar la sangre hacia las
arterias y por la unidad de microcirculación llegará a las venulas y de
esta a la AD.
2) La presión intratorácica es un factor que favorece la circulación de retorno

venoso. Además al inspirar estamos prediciendo una presión negativa
a nivel pulmonar, es decir el tórax se vuelve negativo y esto lleva a que
disminuya la presión en la AD que llega a ser de – 4 mmHg en dicha
cavidad.
3) Las compresiones fisiológicas que generan gradiente de presión en las

venas y modifican la circulaciones otro de los factores. Por eso las venas
están expuestas a factores de compresión:
en brazo aumenta 6 mmHg (vena subclavia)
en abdomen aumenta 1 mmHg
en piernas aumenta 3 mmHg
4) Las estructuras anatómicas musculares, que al tensarse comprimen ve-

nas y aumentan la PA para elevar el gradiente entre las venas y la presión
venosa central (PVC) que sigue siendo de cero. Esto recibe el nombre de
Bomba Muscular.
Dependiendo de la presión atmosférica decimos que a nivel del mar es

0 (cero) y eso se da a nivel del corazón (válvulas auriculoventriculares).
Si yo desciendo 1,36 cm a nivel del mar la P atmosférica (atm) aumenta
1 mmHg, es decir que a 13,6 cm de profundidad voy a tener 10 mmHg
de P atm.
Si la persona permanece estática de pie durante 1 (una) hora puede lle-

gar a acumular del 15 al 20 % del VMC y acá ¿cuál es el gran responsable
de luchar contra esta estasis sanguínea? La bomba muscular.
Si llega a ver una pérdida del 15 % de mi VMC circulante (efectivo) y ten-
ga 4.200ml no se modifica ningún parámetro hemodinámico, ni la PA,
ni la diuresis, ni el retorno venoso, ni el mismo VMC, porque las venas
se contraen.
Entonces el sistema venoso es un órgano de almacenamiento y de re-
serva de volumen para situaciones críticas.
Conclusión:
> la circulación se produce a favor de gradiente de presión y contra la
resistencia
> la circulación es favorecida por los por los cuatro factores menciona-
dos.
Pero los dos últimos factores se consideran obstáculos para la circula-
ción venosa y por cada compresión aumenta 6 mmHg y en las partes

distales del cuerpo se producen así los EDEMAS. Además cuando falla el
mecanismo valvular profundo (el sistema venoso superficial no posee
válvulas), se produce el retorno venoso y produce las varices (por dis-
tensión de venas superficiales).
La bomba muscular es eficiente mientras el sistema venoso profundo
este problemas, es decir que las válvulas sean continentes.
PULSO
Definición: es la ondulación periódica que recorre decrecientemente y

corriente abajo la pared del sistema arterial, a partir de cada eyección
ventricular. Se debe a un aumento periódico del calibre de las arterias,
por distensión de las paredes ente el paso en su interior de una ola de
presión lateral, con un valor mínimo de presión o de presión diastólica
y un valor máximo o presión sistólica, cuya diferencia es la presión del
pulso.
Para poder localizar el pulso debemos saber donde buscarlos, para esto
tenemos a continuación una lista con los diferentes puntos del cuerpo
donde podemos localizarlos:
1. aórtico: en el 2° espacio paraesternal derecho y / o en el hueco su-

praesternal (callado aórtico elongado y / o dilatado) y profundamente a
la izquierda de línea blanca supraumbilical (aorta abdominal).
2. auricular y temporal: justo por delante del trago de la oreja y en la

región frontotemporal respectivamente.
3. braquial: en el pliegue del codo, en ligera flexión, por dentro del ten-
dón del bíceps.
4. carotídeo: a lo largo del borde interno del esternocleidomastoides,

con la cabeza en ligera flexión con o sin rotación hacia uno u otro lado.
5. crural: en la ingle justo por debajo del tercio medio o interno de la

arcada crural bien profundo.
6. facial y nasal: en el borde del maxilar inferior por delante de la in-

serción del masetero, y en el ángulo interno del ojo sobre los huesos
propios de la nariz, respectivamente.
7. humeral: en la parte media del brazo, por dentro del cuerpo del bí-
ceps (canal humeral).
8. pedio: por dentro del tendón del tibial anterior en el dorso del pie.
9. poplíteo: en el centro del hueco poplíteo, con la rodilla en ligera

flexión y bien profundo.
10. pulmonar: en el segundo espacio paraesternal izquierdo (dilatación

marcada de la arteria pulmonar).
11. radial: en la muñeca sin hiperextensión, por fuera de los tendones

de los flexores de la mano (corredera radial).
12. subclavio y vertebral: justo en el tercio medio de la clavícula o en

plena fosa superclavicular, respectivamente.
13. tibial posterior: por detrás del maléolo interno.
Técnica: utilizamos el pulpejo de los tres dedos, del índice, del mayor y
del anular (el pulgar no porque tiene pulso propio), para luego determi-
nar las cualidades y características del pulso.
CUALIDADES
> Frecuencia
> Regularidad
> Igualdad
> Amplitud
> Celeridad
> Tensión o Dureza
Frecuencia: es el número de latidos por minuto. Si el pulso es regular

basta con tomarlo por 15 (quince) segundos y multiplicarlo por 4 (cua-
tro) para que nos de 60 (sesenta) segundos = 1 minuto, y si es irregular
hay que tomar en 3 (tres) minutos y sacar el promedio.
Regularidad o Ritmo: se lo aprecia por los tiempos que separan a las

pulsaciones entre sí, siendo un pulso regular cuando los tiempos o es-
pacios son iguales, y va a ser irregular cuando los tiempos sean des-
iguales (pulso irregular) o solo de tanto en tanto, como si faltara una
pulsación (intermedia) o se anticipara una pulsación (latido prematu-
ro) o sucediéndose irregular o regularmente (alorritmia). La forma mas
significativa de una alorritmia es el pulso bijeminado, o sea dos latidos
próximos separados de otros por una pausa mayor y así sucesivamente,
en el trigeminado los grupos son de a tres.
Igualdad: se la establece por la comparación entre sí de las amplitudes

de las ondas pulsátiles. En un pulso con igualdad encontramos todas las
ondas con la misma amplitud y el pulso desigual tiene todas las amplitu-
des diferentes (pulso completamente desigual) o una sucesión fásica o
aún de una en una, esta última variedad se denomina pulso alternante.

Amplitud: es la altura de la onda del pulso y exterioriza la magnitud de

la presión diferencial o presión del pulso. Se diferencia un pulso de am-
plitud mediana, grande o amplio y pequeño o parvus.
Celeridad: es la velocidad con la que asciende la onda del pulso. Se pue-

de diferenciar un pulso celer u un pulso tardus. El celer es de ascenso
rápido y la cúspide dura solo un instante. En el tardus es lento y la cús-
pide persiste algo.
Tensión o Dureza: depende de la fuerza que debemos hacer para colap-

sar la onda del pulso. Cuando más fuerza hago para colapsar la onda del
pulso este es más duro.
La presión debe realizarse con el dedo proximal (índice) para impedir
la llegada de la onda del pulso al dedo distal (medio), pero teniendo
en cuenta de bloquear con un tercer dedo aún más distal (anular), para
impedir toda onda retrograda. La existencia de una onda retrograda sig-
nifica una buena tensión (pulso recurrente).
Siempre debemos comparar la SIMETRÍA DE LOS PULSOS porque a ve-

ces tengo un pulso con cualidades diferentes al del lado opuesto, esto
significa que puede haber una obstrucción arterial.
CARACTERÍSTICAS
> Valores Normales: 60 – 100 latidos por minuto.

Bradisfigmia: menor a 60 latidos por minuto. Por ejemplo en estados
vagotónicos, hipertensión endocraneana, hipotiroidismo podemos en-
contrar esta disminusíon del pulso.
> Taquisfigmia: mayor a 100 latidos por minuto. Por ejemplo en las
emociones, actividades físicas, fiebre, hemorragias agudas e hipertiroi-
dismo podemos encontrarnos con esto.
HEMODINAMIA
Definición: rama de la hidrodinamia, en el cual convergen 3 (tres) dife-

rentes puntos de interés:
a) las propiedades físicas del corazón y de los vasos,

b) la relación de estas propiedades con el fenómeno de la circulación, y
c) la aplicación de estos conceptos a la investigación clínica.
(Carlos A. Bertolasi, Carlos Barrero, Graciela Gimeno, Guillermo Linia-
do, Víctor Mauro. Cardiología 2.000. Fisiología Cardíaca: Hemodinamia.
2000, 93.)
Si nosotros queremos comparar un valor estático con un valor dinámi-

co lo hacemos a través de la cantidad de sangre que la bomba cardíaca
expulsa por contracción, volumen sistólico (VS) ó la cantidad de sangre

expulsa por minuto, volumen minuto cardíaco (VMC) ó por metro cua-
drado (mt2) de superficie corporal, índice cardíaco. Entonces medimos
por medio del flujo (Q) y no de presión (P) a la parte dinámica.
Estas dos variables (Q-P) nos permiten representar un eje de cartesianas
colocando en la abscisa a P y en la ordenada a Q.
Tenemos que saber que para que se mantenga una presión normal de
fin de díastole del ventrículo izquierdo de 7-14 mmHg el VS se tiene que
mantener cerca de 70 ml, el índice cardíaco se tenderá que mantener
alrededor de los 3 lts / m` / mt2 y el VMC lo hará en 5.000 ml / m`, siendo
este el rengo normal de funcionalidad.
A la situación de normalidad de la P, la llamaremos NORMOVOLEMIA,

porque me esta midiendo volumen dentro de una cavidad o tubo. Si la P
que genera ese tubo es baja entonces recibirá el nombre de HIPOVOLE-
MIA, en cambio si esa P es alta se denominará HIPERVOLEMIA.
Lo mismo pasará para el caso de la NORMODINAMIA, cuando estemos
hablando de IC, VS y VMC, así tendremos que si estando aumentado es-
tos parámetros será HIPERDINAMIA y si están bajos lo denominaremos
HIPODINAMIA.
Pasaremos a explicar cada uno de los cuadrantes que forman cuadro de

hemodinamia:
cuadrante 1: Hipovolemia - Hiperdinamia
cuadrante 2: Hipovolemia - Normodinamia
cuadrante 3: Hipovolemia – Hipodinamia
cuadrante 4: Normovolemia – Hiperdinamia
cuadrante 5: Normovolemia- Normodinamia
cuadrante 6: Normovolemia – Hipodinamia
cuadrante 7: Hipervolemia – Hiperdinamia
cuadrante 8: Hipervolemia – Normovolemia
cuadrante 9: Hipervolemia – Hipodinamia
Entonces conociendo como se modifica la hemodinamia, tenemos que

tener en cuenta que:
si un individuo pierde gran cantidad de flujo sanguíneo, esa perdida

generará en esa cavidad una menor presión, será igual a Hipovolemia,
entonces se produce disminución del retorno venoso y por la ley de
Frank Starling (PA = VMC x RP) lógicamente caerán el IC, VS y el VMC,
siendo esta la situación extrema. Pero cada persona responde con una
respuesta simpática aumentando la FC y el VS consecuentemente a esto
aumenta el VMC, las arteriolas se vasocontraen para mantener la PA.
Entonces esta situación será Hipovolemica y Normodinámica, porque
la PA esta manteniendo este mecanismo. Pero si la persona pierde una
cantidad de sangre mayor al 20 % del total, se producirá una situación
Hipovolemia e Hipodinamia, porque la cantidad de sangre que regresa
no le es suficiente para mantener la demanda corporal por más que se

contraiga al máximo.
La situación de Hipovolemia e Hiperdinamia se da cuando, en una in-
fección acompañada de fiebre y perspiración, hacen perder mucho vo-
lumen, entonces el sistema nervioso y otras sustancias hacen elevar la
FC a 200 latidos por minuto, porque estamos con un volumen por de-
bajo de lo normal. Esto se puede producir en caso de una vasodilata-
ción venosa. Donde el aumento del IC hace elevar la FC pero el corazón
bombea en falso.
La Hipervolemia e Hipodinamia la vamos a encontrar en pacientes con
insuficiencia cardíaca o edema agudo de pulmón, debido a que el IC
esta disminuido y la volemia muy aumentada.
CIRCULACION CORONARIA
La circulación coronaria puede ser dividida en derecha e izquierda,

pero desde el punto de vista funcional y quirúrgico es mejor analizarla
en cuanto a sectores:
a) el tronco de la arteria coronaria izquierda
b) la descendente anterior (DA)
c) la circunfleja (Cx) y
d) la coronaria derecha (CD) con sus ramas respectivas.
Las arterias coronarias mayores se disponen formando un círculo y un

asa alrededor del corazón. El primero está formado por la CD y la Cx en
su trayectoria por el surco auriculoventricular, mientras que el segundo
está formado conformado por la DA y la descendente posterior (DP) se
disponen a lo largo de los surcos longitudinales anterior y posterior en-
marcando así el septum interventricular.
El árbol arterial coronario tiene dos partes principales:
las arterias principales y sus ramificaciones dispuestas sobre la super-
ficie del corazón que se denominan sistema subepicárdico o extramural
y sus ramas, las cuales penetran en la pared cardíaca y se llama sistema
intramiocárdico o intramural.
Debido a que ambos sistemas tienen disposición anatómica diferentes
presentan también flujos dinámicos divergentes ligados a la contracción
cardíaca rítmica.
Subepicárdico o extramural
Se halla formado por dos arterias, la coronaria izquierda y la derecha.

Ambas se originan en su ostium correspondiente situado en el seno de
Valsalva anterior izquierdo y derecho de la válvula aórtica.
En seno coronario izquierdo suele haber un solo orificio, mientras que
habitualmente son múltiples en el derecho. En esta última situación, el
mayor es el que da origen a la coronaria principal.
La CD nace en el ostium del sena de Valsalva anterior derecho, circula

por el surco auriculoventricular derecho y llega a la cara posterior don-

de da origen a la DP en la zona denominada cruz del corazón, punto en
el cual se unen ambos surcos auriculoventriculares (derecho-izquierdo)
con el interventricular. Esta circulación, que se denomina dominante de-
recha, se observa en aproximadamente el 90% de los casos.
Cuando la DP es originada de la Cx, la predominancia de la circulación es

izquierda. En ocasiones se observan dos arterias DP que dan lugar a una
circulación balanceada. En este último caso se determina la dominancia a
la arteria responsable de la irrigación del nódulo auriculoventricular.
La CD, una vez que emerge de su ostium, ocupa el surco auriculoven-
tricular derecho y de origen inmediatamente a la arteria infundibular o
conal, que puede nacer en algunos casos del seno coronario. Se ramifica
e irriga al infundíbulo pulmonar y una pequeña rama que circunda el
orificio pulmonar y se anastomosa con otro similar procedente del tron-
co de la coronaria izquierda.
A nivel de la emergencia de la arteria conal, se da que en el 55% de los
casos nace otra rama importante, que es la del nódulo sinusal, esta sigue
un trayecto ascendente por el surco interauricular y la pared anteroin-
terna de la aurícula derecha hasta llegar a la zona de desembocadura de
la vena cava inferior, donde generalmente se divide en una rama ante-
rior y otra posterior, que envuelve a esa zona para luego penetrar en el
nódulo sinusal.
La CD da ramas auriculares y marginales para el ventrículo derecho y se
desplaza hacia el ápex del corazón. Al llegar a la cara posterior ocupa el
surco auriculoventricular y de origen a las perforantes que en número
de 7-9 irrigan el tercio posterior del septum interventricular.
La CD a nivel de la cruz forma un asa en forma de U en la hoja del tabique
en el tracto de entrada y origina la arteria del nódulo auriculoventricu-
lar, la cual se dirige hacia delante y por debajo del seno coronario hasta
alcanzar el área nodal.
A partir del asa forma una rama que transita por el surco auriculoventri-
cular izquierdo y emite ramas que irrigan la cara posterior del ventrículo
izquierdo.
La coronaria izquierda (CI) nace en el ostium ubicado a nivel del seno de

Valsalva anterior izquierdo y comprende:
a) el tronco coronario izquierdo,
b) la DA y
c) la Cx. El tronco se divide en sus ramas DA y Cx y no es mayor a un cen-
tímetro de largo.
En el 30% de los casos hay una tercera rama, denominada diagonal o
intermedia con su origen en la bifurcación del tronco y una dirección
oblicua por la pared del ventrículo izquierdo. Suele dar origen a una in-
fundibular, similar a la de la CD con la que se anastomosa y contribuye
a la irrigación del infundíbulo pulmonar en el tracto de salida del ven-

trículo derecho.
La DA se dirige hacia abajo siguiendo el surco longitudinal o interven-
tricular anterior y emite varias ramas laterales que irrigan la pared ante-
rolateral del ventrículo izquierdo.
Se originan ramas perforantes, la primera a un centímetro del nacimien-
to de esa arteria y en números de 8-12 irrigan los dos tercios anteriores
del septum interventricular, contribuyendo a la irrigación del sistema de
conducción.
Al llegar al ápex da ramas laterales pequeñas para ambos ventrículos y
continúa su recorrido por la cara posterior. Generalmente asciende por
el surco longitudinal posterior y termina a nivel del extremo más distal
de la DP.
La Cx da origen en el 45% de los casos a la arteria del nódulo sinusal que
sigue su trayecto a lo largo del surco interauricular y se dirige al nódulo
sinusal de la misma forma que cuando nace desde la CD.
A partir de su nacimiento circula por el surco auriculoventricular iz-
quierdo y su longitud depende de la dominancia.
En su porción proximal da origen a una rama marginal que se dirige
oblicuamente obtuso y determina el final de su recorrido cuando existe
predominancia derecha.
En los casos que Cx es dominante se observa que da lugar a ramas au-
riculares así como para el ventrículo izquierdo que incluyen también al
músculo papilar posterointerno.
Intramural
Es un sistema vascular complejo y se puede distinguir ramas intramu-

rales principales con distinta distribución según las diferentes regiones
cardíacas.
En el ventrículo izquierdo se originan en ángulo recto desde las arterias
subepicárdicas y tienen un curso epiendocárdico.
Se distinguen dos tipos de ramas:

a) rectas, que atraviesan toda la pared y
b) ramificadas.
Entre las primeras se encuentran aquellas que van a los músculos pa-
pilares. Las ramas anteriores y posteriores del septum tienen un curso
horizontal u oblicuo paralelo al plano anteroposterior del septum in-
terventricular, mientras que las auriculares se ramifican distribuyéndose
ampliamente en la superficie miocárdica.
Existe un sistema colateral que se considera que forma parte del sistema
coronario intramural.
Consta de vasos que conectan:

1) ramas intramurales de una misma arteria coronaria (colaterales homo-
coronarias),

2) rama intramural de dos o más arterias coronarias (colaterales intraco-

ronarias),
3) ramas auriculares con las vasa vasorum de la aorta, arteria pulmonar,
venas y otros territorios adyacentes (colaterales extracardíacas) y
4) ramas intramurales con la cavidades cardíacas (vasos arteriolumina-
les).
Venas Coronarias y Linfáticos
Una vez que la sangre arterial coronaria pasa la red capilar, drena por las
vénulas y se dirige hacia las venas cardíacas.
Se distinguen dos grupos importantes de venas:

las que drenan en el seno coronario (sistema del Seno Coronario)
las que lo hacen directamente en la aurícula derecha o en la vena car-
díaca menor (Sistema Menor Cardíaco Anterior)
Las venas presentan el mismo recorrido que las arterias.
En el surco auriculoventricular izquierdo posterior la gran vena cardíaca
se convierte en el Seno Coronario (a nivel de las venas pulmonar izquier-
da inferior) y continua su recorrido hasta alcanzar la aurícula derecha.
El seno coronario recibe a la sangre proveniente de:
> vena cardíaca media

> vena cardíaca menor
> venas auriculares
Las venas que drenan directamente en las cámaras cardíacas, especial-

mente en la aurícula y ventrículo derecho, lo hacen a través de los de-
nominados forámenes de Tebesio, los que son más bien sinusoides que
verdaderos canales venosos.
Linfático
La red linfática se distribuye muy ampliamente en el corazón.

Puede ser dividida en:
a) sistema profundo y medio endocárdico
b) red superficial o epicárdico
Todos estos drenan en canales colectores que siguen un curso epicárdi-

co acompañando a las arterias principales.
Los ganglios linfáticos de drenaje del corazón se encuentran en el me-
diastino anterior.
(Carlos A. Bertolasi, Carlos Barrero, Graciela Gimeno, Guillermo Linia-

do, Víctor Mauro. Cardiología 2.000. Fisiología Cardíaca: Hemodinamia.

2000, 19 - 24.).
Volumen Minuto Cardíaco e Índice Cardíaco

Volumen Minuto Cardíaco (VM) o Gasto cardíaco (GC)
Definición: Es la cantidad de sangre que es impulsada a la aorta por el

corazón en un minuto.
Factores que afectan fisiológicamente el VM:

a) Metabolismo
b) Ejercicio
c) Edad
d) Tamaño del Organismo
Valor normal: 5L/min.

Máximo que puede llegar: 13L/min.
(2 veces el Retorno Venoso)
Índice Cardíaco
Valor Normal: 3L/min./m2 de superficie Corporal
Factores determinantes
1) Frecuencia Cardíaca
Factores que no dependen del corazón como bomba:
Ley de Frank Starling: Mas sangre llega mas se estira, mayor es la fuerza
de contracción
Aumenta el estiramiento de Aurícula Derecha, estimula Nódulo sinusal,
aumenta FC
Reflejo de Brain bridge: AD estimula el centro Vasomotor, aumenta la
FC.
2) Retorno Venoso: es la cantidad de sangre que llega de las venas a la

aurícula derecha cada minuto.
Factores afectan el RV; suma de todos los flujos locales de la circulación
periférica.
a) Metabolismo
b) Consumo de O2
c) Presión Aurícula derecha: Presión de llenado media sistémica
d) Presión de llenado
e) Resistencia periférica
3) Resistencia Periférica
Ley de Ohm
GC= Presión Arterial

Resistencia Periférica

TRABAJO PRACTICO
Trabajo Práctico de Aparato Cardiovascular
1) Dibuje con trazado a lápiz el ciclo cardíaco en el gráfico que se en-

cuentra a continuación, con su fase sistólica y diastólica.
2) Formando grupos (de acuerdo al número de alumnos en el cursado
presente), los alumnos deberán realizar como mínimo 2 (dos) electro-
cardiogramas (ECG) por grupo, para ser analizado por completo el mis-
mo (ECG), por dichos grupos en el práctico.
3) Los alumnos tendrán que tomar la PA a por lo menos 5 (cinco) alum-
nos, anotando la toma efectuada en dicha hoja de práctico los valores de
PAS y PAD, sacando la PAM.
4) Colocar las características del Músculo Cardíaco e interpretarlas.
2) Ritmo:
Frecuencia:
Onda P: eje:
morfología:
amplitud:
duración:

Segmento PR:
Intervalo PR:
QRS: duración:
amplitud:
morfología:
eje:
Punto J:
Segmento ST:
Onda T:
3) 1er. Alumno PAS PAD = PAM

=
2do. Alumno PAS PAD = PAM
=
4)
a-
b-
c-
d-

Sis Card

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Sis Card

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

CAPÍTULO IX Sistema Cardiovascular

Ud. puede elegir como especialidad ser un enfermero de Cardio-

Deberá comprender los fenómenos mecánicos y eléctricos que se

Se trata de un sistema cuyas estructuras principales son el corazón

La función básica del sistema cardiovascular es la de bombear la sangre

6.1 Sistema cardionector

Aplicando el enfoque sistémico, pasaremos a describir los aspectos es-

2 Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE

6.1.1 Aspectos estructurales

Los extremos de las fibras nodales sinoauriculares se fusionan con las

El sistema de conducción esta organizado de tal manera que el impulso

Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE 3

este sistema sus objetivos, ya que necesitan los cambios de potenciales 0 3 0

> los canales rápidos de sodio;

En las fibras del nódulo sinusal o sinoauricular al presentar durante el

Los iones de sodio difunden al interior de la fibra a través de canales que

Las fibras no se hallan todo el tiempo despolarizadas, debido a que lue-

4 Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE

6.1.1.3 Reservorio del sistema cardionector:

6.1.1.4 Redes de comunicación:

Los discos intercalares

6.1.2 Aspectos funcionales

6.1.2.1 Origen: El impulso nervioso

6.1.2.2 Producto: Contracción cardíaca

El sistema cardionector es el encargado de generar el impulso cardíaco,

Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE 5

excitando la primera fibra muscular a solo 0,06 segundo antes de excitar a

haga que todas las porciones de este músculo, en ambos ventrículos se s

6.1.2.3 Flujo: La difusión del impulso miosina

díaco por el corazón. Fig. 4: Sarcomera

6.1.2.4 Compuertas: Los canales iónicos

Las compuertas de estos sistemas son aquellos canales que permiten el

6.1.2.5 Asas de retroalimentación:

La regulación del ritmo cardíaco

6 Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE

Efecto de la estimulación parasimpática (vagal) sobre la

La estimulación de los nervios parasimpáticos del corazón hace que se

Efecto de estimulación simpática sobre el ritmo y la

La estimulación simpática ejerce sobre el corazón los efectos contrarios

6.2 Evaluación del sistema cardionector

Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE 7

del corazón se denomina electrocardiograma. plano frontal

Bipolares: D1, D2, D3

Precordiales derechas V3R, V4R, V5R, V6R

Las diferentes derivaciones electro-cardiográficas se obtienen colo-

Las tres derivaciones bipolares de miembros así constituidas configuran avf

1.b) Unipolares: utilizan un electrodo positivo explorador y lo comparan Fig. 6: Derivaciones

8 Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE

utiliza la nomenclatura aVR, aVL, aVF, en donde la “a” significa aumen-

electrodo (+) electrodo (-)

D1 brazo izquierdo brazo derecho

D2 pierna izquierda brazo derecho

D3 pierna izquierda brazo izquierdo

triangulo equilatero einthoven

aVR: electrodo en brazo derecho (Right).

2) Derivaciones precordiales: estas derivaciones exploran el plano hori-

1º costilla no > V1: 4º espacio intercostal, línea paraesternal derecha.

Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE 9

> V8: 5º espacio intercostal, infraescapular izquierdo.

Todo Vector tiene características, las cuales son:

Anterior: V1, V2, V3 y V4

Tenemos que decir que después del fenómeno de despolarización le

10 Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE