SHOCK CIRCULATORIO

Dr. Patricio Rossi

 DEFINICION
• Ausencia de definicion universal
• Sindrome multifactorial caracterizado por una inadecuada perfusion
tisular que se traduce en la disminucion del aporte de oxigeno y otros
nutrientes en relacion a las demandas metabolicas celulares.
• La disminucion de la perfusion conduce a hipoxia tisular , metabolismo
anaerobio , disfuncion mitocondrial, activacion de la cascadas inflamatoria
y de la coagulacion que conduce eventualmente a muerte celular ,
disfuncion organica , falla multiorganica y muerte.

• Puede deberse a :
• Disminucion global de la perfusion sistemica (Gasto cardiaco)
• Perfusion tisular inefectiva debida a mala distribucion del flujo
sanguineo (Shock distributivo)
• Inhabilidad de los tejidos para la utilizacion de los nutrientes
(disfuncion mitocondrial)

• Sus efectos son inicialmente reversible pero rapidamente se hacen

irreversibles
 SHOCK A NIVEL CELULAR

• Metabolismo en condiciones normales

– El Metabolismo es aerobico
– La energia celular proviene de la glucosa al
degradarse por la glucolisis hasta acido piruvico
– El acido piruvico mediante el ciclo de krebs
termina transformandose en CO2, agua y
energia
 Proceso metabolico Directo Indirecto TOTAL

Glucose ----> 2 Pyruvic Acid 2 6 8

Produccion Total = 38 ATP
2 Pyruvic Acid ----> 2 Acetyl CoA 0 6 6
2 Acetyl CoA ----> CO2 + H2O 2 22 24
 METABOLISMO EN SITUACION DE
POBRE PERFUSION

• EL Metabolismo se hace anaerobico

• La glucosa se metaboliza hasta acido piruvico,
pero por no existir oxigeno, el ciclo de krebs no se
realiza.
• El acido piruvico se acumula, degradandose en
acido lactico (produce NAD+ )
 Daño celular
A los 3 a 5 min se manifiesta el deficit de oxigeno
En la mitocondria se altera la fosforilacion oxidativa y disminuye la produccion
de ATP
Se activan los sistemas anaerobios de produccion de ATP (Glicolisis ). Estos se
agotan rapidamente
Al disminuir el ATP falla la bomba de NA/K-ATPasa, acumulandose Na en
intracelular asimismo alteracion del equilibrio de K
Entran iones y agua a la celula
Regulacion inadecuada del pH intracelular
Se dilata el reticulo citoplasmatico generando disfuncion de los ribosomas y
bloquea la sintesis proteica
Se dilata completa la celula (agua, sodio, cloro), todavia es reversible
Vacuola citoplasmatica y daño en membrana mitocondrial es ireversible
Entra el calcio y se acumula en la mitocondria
La produccion de ATP cesa por completo y llega la muerte celular
Perdida de indemnidad estructural celular (fuga de contenido intracelular al
intersticial)
APOPTOSIS
• Previamente se consideraba que por si solas la isquemia
celular y la hipoperfusion eran suficientes para generar el
estado de shock
• Actualmente se consideran como los gatillantes de una
compleja cascada de fenomenos
• Injuria por reperfusion, vasoconstriction local , activacion de
la coagulacion con trombosis, mal perfusion regional,
liberacion de radicales superoxido y daño celular directo
• Subsequentemente activacion de neutrofilos, liberacion de
citokinas proinflamatorias (FNT, IL-1, PAF)
El diagnostico precoz de la isquemia celular es clave porque el
pronto restableciendo de la perfusion y oxigenacion permite
limitar el fenomeno inflamatorio
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
Las celulas cambian metabolismo aerobico en
anaerobico
Se produce acidosis

Funcion celular se altera

Membrana celular se hace permeable

Falla la bomba Na+/K+ ATPasa

Alteracion fluidos y electrolitos

Daño mitocondrial (Ca++)
 ETAPAS DEL SHOCK
El Sindrome de shock es una cadena continua de estados
fisiopatologicos
Etapa inicial hipoperfusion tisular , el GC disminuido en relacion a requerimientos ,
aumento del metabolismo anaerobico, generacion de acido lactico

Etapa compensatoria Reversible. El SNS es activado por caida de la perfusion intenta

compensarla

Etapa progresion los mecanismos de compensacion fallan, existe un profundo deterioro

de la perfusion. (desequilibrio inflamacion y coagulacion)
ISQUEMIA produccion acido Lactico acidosis
produccion de H+ metabolica

Etapa irreversible o refractaria Necrosis celular que puede llevar a un sindrome de

disfuncion organica multiple
Riesgo de muerte inminente
 MECANISMOS COMPENSATORIOS
RESPUESTA SIMPATICA- ADRENAL
• A um enta frec uenc ia c a rdia c a
• A um enta c o ntra c tibilida d
• V a s oc o ns tric c io n
• A um enta prec a rg a
 MECANISMOS COMPENSATORIOS
RESPUESTA SIMPATICA- ADRENAL
S is tem a R enina - a ng io tens ina
• D is m inuye perfus io n rena l
• L ibera c io n de renina a ng io tens ina
I
• a ng io tens ina I I va s o c o ns tric c io n
po tente
• L ibera c io n a ldo s tero na po r c o rteza
a drena l
• R etenc io n s o dio y a g ua
 MECANISMOS COMPENSATORIOS
RESPUESTA SIMPATICA- ADRENAL

H o rm o na A ntidiuretic a
• E s tim ula c io n de O s m o rrec epto res
hipo ta la m ic o s
• L ibera c io n de A D H po r neuro hipo fis is
• efec to va s o pres o r (A um enta P a rt)
• A c c io n s o bre tubulo rena l c o n
retenc io n de a g ua
 MECANISMOS COMPENSATORIOS
RESPUESTA SIMPATICA- ADRENAL

S N S - H o rm o na l: c o rteza
s upra rrena l
• A deno hipo fis is libera
a dreno c o rtic o tro pina (A C T H )
• E s tim ula c io n de la c o rteza a drena l
g enera libera c io n de
g luc o c o rtic o ides
• A um enta la g lic em ia pa ra
s a tis fa c er la dem a nda s
 Resumen RESPUESTA FISIOLOGICA AL SHOCK

• Existen una gran variedad de mecanismos que

intentan compensar la disminucion de la perfusion

• Cuando estos mecanismos fallan se desarrolla el

shock el cual si no se corrige llega a ser irreversible.
 RESPUESTA FISIOLOGICA AL SHOCK
Resumen de la Respuesta sistemica
– Redistribucion del flujo sanguineo
– Aumento del flujo sanguineo a organos mayores
– Disminucion del flujo urinario y esplacnico
– Aumento del gasto cardiaco
– Disminucion de la actividad gastrica
– Aumento de frecuencia respiratoria
 HEMODYNAMIC RESPONSE TO
Venoconstriction
SHOCK
Reduced venous
capacitance

Arteriolar constriction
Increased
ventricular
Decreased capillary P filling P

Fluid shift from interstitium

into vascular compartment Restoration of
blood volume
Increased distal Increased
tubular reabsorption stroke
volume

Increased proximal
tubular reabsorption
Increase
CO
Increased myocardial Increased
contractility
ventricular ejection
fraction Increased
BP
Increased heart rate

Increased SVR due to

arteriolar construction
 Fa lla de la res pues ta
c o m pens a toria
• Disminucion de la perfusion causa hipoxia celular
• Se inicia metabolismo Anaerobico
• Se genera edema celular, daño mitocondrial y
eventual muerte celular.
• Si persiste la situacion de baja perfusion:
IRREVERSIBLE MUERTE INMINENTE
 Fisiopatologia: nivel Sistemico

• Resultado del shock celular:

• Acidosis sistemica
• Disminucion de contractibilidad
miocardica
• Disminucion del tono vascular
• Disminucion de la presion arterial,
precarga y gasto cardiaco
 Demanda Priorizada del Oxigeno
• El corazon (sistema circulatorio)
• El cerebro (sistema nervioso)
• Los pulmones(sistema respiratorio)
• Los riñones

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 MORTALIDAD
A pesar de extensa investigacion y
tratamientos intensivos la mortalidad del shock
permanece alta.
•shock septico, 35 a 40% mortalidad a 1 mes
•shock cardiogenico la tasa de mortalidad es de
un 60 a 90% ,
•shock hipovolemico la tasa es muy variable
dependiente de la etiologia , diagnostico
precoz e inicio de tratamiento.
 Etapificacion clinica del shock
El Sd. de shock es caracterizado por una cadena
continua de estados fisiologicos que comienzan
con un evento inicial que causa un disturbio
circulatorio pudiendo progresar a las siguientes
etapas:
1.Preshock
2.Shock
3.Disfuncion organica terminal
 Preshock
•Tambien conocido como shock caliente
•los mecanismos homeostaticos rapidamente
compensan la disminucion de la perfusion
•Taquicardia, vasoconstricion periferica o una pequeña
caida en la presion arterial pueden ser los unicos signos
clinicos de un shock hipovolemico
•El shock distributivo puede expresarse solamente por
vasodilatacion periferica y un estado hiperdinamico
 Shock
• En esta etapa los mecanismos de compensacion
son sobrepasados y aparecen signos y sintomas
de disfuncion organica,
• Se observa :Taquicardia, taquipnea, hipotension, acidosis
metabolica, oliguria, y piel fria y humeda. La aparicion de
estos traduce al menos 1 de los siguientes hechos:
– Perdida de un 20 a 25% de la volemia en el shock
hipovolemico
– Caida del Indice cardiaco a menos de 2,5 L/min/mt2
– Activacion de cascada de mediadores en el Sd. De
Sepsis
 Disfuncion organica terminal
Durante esta etapa la disfuncion organica es
progresiva generandose daño organico terminal
irreversible y muerte
• Disminucion de diuresis que culmina en anuria
• Inquietud se transforma en agitacion,
obnubilacion y coma
•Acidosis disminuye el gasto cardiaco y altera los
procesos celulares
• Falla mutiorganica
 SHOCK CIRCULATORIO
La perfusion es dependiente de los tres
componentes del sistema circulatorio

–La bomba (Corazon)

–El volumen de Fluidos (Sangre)
–El continente (vasos sanguineos)

Cualquiera alteracion de alguno de estos

componentes afectara la perfusion.
 LA BOMBA

• GC= VE * FC
• Se modifica por la Precarga, contractilidad y
postcarga.
 PRECARGA
• Al aumentar la precarga = aumenta el volumen
expulsivo
• Variacion en la capacitancia venosa puede
incrementar o reducir el retorno sanguineo al
corazon
 CONTRACTIBILIDAD

• Mecanismo de Frank -
Starling
 CONTRACTIBILIDAD

• Definida como la fuerza generada por el corazon

en cada contraccion

Depende de
• Mecanismo de Frank - Starling
mayor precarga mayor esfuerzo
mayor esfuerzo mayor contractibilidad
• Actividad propia de la miofibrilla
 POSTCARGA

• Esta determinada por el grado de

vasoconstriccion arterial periferica
• Vasoconstriccion = aumento de
resistencia= aumento de postacarga =
disminucion del volumen expulsivo
 PRESIONES DEL SISTEMA
• La contraccion del territorio venoso incrementa la
precarga y el volumen expulsivo.
• La contraccion del territorio arterial aumenta la
postcarga y la presion arterial
 PRESION ARTERIAL

• Esta determinada por el gasto cardiaco y la

resistencia vascular periferica (postcarga)

Q= Part
RVS

• Disminucion en la resistencia vascular periferica =

disminucion en la presion arterial
• Aumento en la resistencia vascular periferica =
aumento en la presion arterial
 EL CONTINENTE
• VASOS SANGUINEOS
– Sirven como continente del sistema cardiovascular
– Es un sistema de tubos continuo, cerrado y presurizado
– Incluye arterias, arteriolas, capilares, venulas y venas
– Bajo el control del sistema nervioso autonomico, que
regula el flujo a diferentes areas del cuerpo mediante
variaciones en su tamaño, para redistribuir el flujo
sanguineo desde y hacia la microcirculacion
 Q= Part
FLUJO SANGUINEO RVS

• Esta determinado por la resistencia vascular

periferica y la presion en el sistema
• La resistencia vascular periferica depende del
diametro interno y largo del vaso y la viscosidad
sanguinea
• La resistencia en la aorta y arterias es baja
• Los cambios significativos se observan en las
arteriolas, la pueden variar hasta en 5 veces
 MICROCIRCULACION

• Responde a requerimientos tisulares locales

• Los lechos capilares pueden ajustar su
tamaño (esfinteres pre-capilares y post
capilares) para suministrar sangre a tejidos
requirientes e ignorar tejidos bien
perfundidos
 Formula de Poiseuille - Hagen

Part R= 8.L.h
Q= RVS pi . r4
Donde: 
R= resistencia 
h= viscosidad 
L= longitud conducto (vaso, catéter, aguja) 
r= radio del conducto
Pi= 3,14
 El FLUIDO

• La sangre es el fluido del sistema

cardiovascular
• Debido a que el sistema cardiovascular es
cerrado , debe existir un volumen adecuado
de sangre para llenar el sistema
• La sangre transporta oxigeno, dioxido de
carbono, nutrientes , metabolitos, residuos
ademas del el calor
 Transporte de oxigeno

• En concordancia con la perfusion, la oxigenacion

sanguinea es esencial
• El oxigeno difunde atraves de la membrana
alveolo-capilar
• El oxigeno se une a las moleculas de
hemoglobina de los globulos rojos
• En forma optima se consigue una saturacion de la
hemoglobina de un 97-100%
• El oxigeno difunde hacia las celulas de los organos
 VARIABLES DE APORTE DE OXIGENO
CaO2= [1.34(ml/g) x Hb (g/dl) x SatO2] + [0.003 x PaO2]=20
ml O2/100ml

DO2 = GC x CaO2= 1000 ml O2/min

Extracción O2 = VO2/DO2 x 100= 25%

AVDO2= CaO2 - CvO2=5 ml

 CLASIFICACION DEL SHOCK
Siempre las clasificaciones implican la simplificacion de
procesos patofisiologicos complejos:
Segun el principal procesos involucrado

•Hipovolemico
•Distributivo
•Cardiogenico
*Obstructivo
 Shock Hipovolemico

SHOCK HIPOVOLEMICO disminucion del volumen circulante en

relacion a la capacidad vascular (disminucion de la presion de
llene)
Se produce por la disminucion de la precarga que disminuye
volumen expulsivo y este el Gasto Cardiaco
A. Hemorragico (trauma, HDA)
B. No hemorragico
   i.     Perdida externa de fluidos (deshidratacion)
   ii.    Redistribucion de fluido intersticial (“tercer
espacio”)
 Shock cardiogenico
Falla la bomba, disminuye la funcion sistolica y
el GC se divide en:
•Miopatico:infarto que involucra mas del 40% del miocardio del
ventriculo izquierdo, IAM ventriculo derecho, cardiopatias dialatadas,
corazon hibernado, depresion miocardica por shock septico avanzado
•Arritmico, Arritmia auriculares o ventriculares, Acx FA , flutter, TV o
FV, tambien las bradiarritmias como los BAVC
•Mecanico defectos valvulares, defectos septales
•Obstructivo (extracardiaco) TEP masivo, neumotorax a
tension, taponamiento pericardico, pericarditis constrictiva, eisenmenger, se
produce es una disminucion de la precarga mas que una falla de bomba.
 Distributivo

Resulta de una severa disminucion de la RVS

(vasodilatacion periferica) inicialmente asociado
a un incremento del GC
•Shock septico
•Activacion del SRIS
•Shock toxico
•Anafilaxia y reacciones anafilacticas
•Drogas y reacciones a drogas (picada de insectos, transfusiones etc)
•Crisis adisonianas
•Coma mixedematosos
•Shock neurogenico
 anamnesis
El paciente en general es incapaz de dar historia pero debe obtenerse
informacion sobre condicion previa al shock que incluya
•      Alergia a alimentos o medicinas
•       Cambios recientes de medicamentos
•       Intoxicacion por drogas aguda o cronica
•       Enfermedades preexistentes
•       Estados inmunosupresores
•       Condiciones de hipercoagubilidad
Clinica del shock
 Hechos comunes
•Hipotension definida como presion sistolica menor de 90 mmhg o
caida mayor de 40 mmhg
•Piel fria y humeda como un intento para compensar la disminucion de
la perfusion se activan potentes mecanismos vasocontrictores que
redistribuyen la sangre desde la periferia hacia organos vitales.
•Oliguria refleja el desvio del flujo sanguineo renal a otros organos
vitales asimismo en una sensible medida de la deplecion
intravascular..otrso signos de hipovolemia son taquicardia, hipotension
ortostatica, turgor cutaneo disminuido, ausencia de sudor de axila y
mucosas secas
•Cambio en la situacion mental agitacion, confusion, delirio
obnubilacion y coma
•Acidosis metabolica Inicialmente alcalosis respitratoria ,
posteriormente acidosis reflejando disminucion del clarence del lactato.si
el shock progresa y se produce hipoxia tisular metabolismo anaerobio
 EXAMEN FISICO
Debe ser realizado rapida y eficientemente dirigiendo los esfuerzos para
descubrir las causas del shock, siendo al examen fisico relevante:
•Ictericia, conjuntivas y mucosas secas , pupilas puntiformes, pupilas
dilatadas y fijas, nistagmo
•Cuello: ingurgitacion yugular, pulso parvus y tardus, soplos carotideos,
signos ,meningeos
•Pulmonar: taquipnea, respiracion superficial, crepitos, ausencia de
murmullo pulmonar, estertores, sibilancias, etc
•Cardiovascular: ritmo irregular, taqui-bradicardia, S3 galope, soplos, pulso
paradogico etc.
•Abdomen Distension, tension , dolor, ausencia de RHA o de alto tono,
ascitis hepatoesplenomegalia, etc
•Rectal: disminucion del tono, rectorragia, melena, test de hemorragias
ocultas positiva
•Extremidades: aismetria de pulsos y presiones, flebitis, etc.
•Neurologico: agitacion, confusion, delirio, obnubilacion y coma
Piel: Fria, humeda o caliente, hiperemica, rashes, petequias, urticaria,
celñulitis livideces
 EVALUACION DE LABORATORIO
Se realizan para identificar posibles causas y detectar signos precoces de falla
organica. Por ejemplo:
Hemograma –vhs
Test bioquimicos basicos
Funcion hepatica
Amilasa y lipasa
Fibrinogeno y PDF
Lactato
Enzimas cardiacas
GSA
Screen toxicologico
Rx torax
Rx abdomen para obstruccion
EKG
Uroanalisis
 RESUMEN PERFUSION TISULAR
• LA PERFUSION TISULAR depende del sistema circulatorio y la
oxigenation del sistema respiratorio
• La PERFUSION TISULAR puede ser inadecuada por:
– Bombeo inadecuado
• Inadecuada precarga
• Inadecuada contractilidad
• Excesiva postcarga
• Inadecuada frecuencia cardiaca
– Volumen de fluido Inadecuado
• Hipovolemia
– Continente Inadecuado
• Vasodilatacion excesiva sin cambio en el volumen de fluido
• Excesiva resistencia vascular sistemica
 Efectos del Shock
• Perfusion tisular inadecuada
• Perdida sostenida de volumen circulante efectivo
• Fallas del metabolismo celular y homeostasis de la
microcirculacion
• Hipoperfusion de tejido periferico que lleva a
disminuir la funcion de intercambio transcapilar.
• Desproporcion entre VO2 y DO2
 Shock Hipovolemico
Se produce por la disminucion del volumen circulante
(precarga)
disminuye el volumen expulsivo
caida del gasto cardiaco
caida la perfusion tisular

ETIOLOGIA
Perdida de fluidos del intravascular

Distribucion compartimentos: Intracelular y extracelular

 Shock Hipovolemico : Perdida externa
de fluidos

• Perdida de fluidos : Deshidracion

– vomitos, diarrea, diuresis masiva, quemaduras extensas

• Perdidas sanguineas:
– trauma: cerrado o penetrante
 Shock Hipovolemico : Perdida interna
de fluidos

• Perdida de integridad vascular

• Aumento de la permeabilidad de la membrana del

capilar

• Disminucion de la presion coloido- osmotica

(tercer espacio)
Shock Hipovolemico: Hemodinamia

• Disminucion PVC ( Precarga VD)

• Disminucion PAP, PCP (precarga VI)
• Disminucion del GC
• Aumento de la RVS (Postcarga)
 Shock Cardiogenico
• Incapacidad del corazon para
bombear la sangre
• Puede ser tanto del ventriculo
derecho como del izquierdo.
• La causa mas frecuente es el
IAM de VI (Anterior)
• Ocurre cuando existe un daño
de la masa ventricular > 40%
• Tiene una mortalidad de un 80
% o mas
 Shock Cardiogenico : fisiopatologia

• La disminucion en la capacidad de bomba del VI lleva a

…
• La disminucion del volumen expulsivo lleva a …..
• La disminucion del GC lleva a …..
• La disminucion Part lleva a …..
• Mecanismos compensatorios pueden llevar a......
• mayor disminucion de la perfusion tisular
(Vasoconstricion)
 Shock Cardiogenico : fisiopatologia

• La disminucion en la capacidad de bomba del VI lleva a

…
 Un inadecuado vaciamiento ventricular lleva a ...
 Presion de llene ventricular (precarga) lleva a ...
 Presion de auricula izquierda lleva a ….
 Presion de capilar pulmonar lleva a …
 EDEMA PULMONAR
 Shock cardiogenico
• Gasto cardiaco disminuido
• La precarga esta aumentada
• El volumen esta normal
• Las presiones pulmonares estan aumentadas
...... EPA
• La resistencia periferica esta
aumentada.........Vasoconstriccion
 hemodinamia
• Disminucion del GC
• Aumento de la PCP
• Aumento de la PAP
• Aumento de la PVC
• Aumento de la RVS
 Shock cardiogenico
• Disfuncion de ventriculo derecho
– La PCP esta normal o disminuida pues la post
carga a nivel pulmonar esta disminuida
– La precarga es el factor esencial en la mantencion
del volumen expulsivo
• Shock distributivo
 Shock Distributivo

Resulta de una severa disminucion de la RVS

algunas veces asociado a un incremento del GC.
Incluye :
•Shock septico
•Activacion del SRIS
•Shock toxico
•Anafilaxia y recaciiones anafilacticas
•Drogas y reacciones a drogas (picada de insectos, transfusiones etc)
•Crisis addisonianas
•Coma mixedematosos
•Shock neurogenico
 Shock Distributivo
• Gasto cardiaco aumentado
• La precarga esta disminuida pues el retorno venoso
esta disminuido
• La PCP esta disminuida
• El volumen total esta normal
• Existe una disminucion virtual del volumen por un
aumento del contenido
• La resistencia periferica esta disminuida
 hemodinamia
• Disminucion de la RVS
• Disminucion de la PCP
• Disminucion de la PAP
• Disminucion de la PVC
• Aumento de la GC