Manual CTO - Cardiologia y Cirugia Cardiovascular PDF

Cardiologa y
C. Cardiovascular
Cardiologa y Ciruga
Cardiovascular
COMPORTAMIENTO EN EL MIR
EVOLUCIN NUMRICA:
Nmero habitual de preguntas: entre 19 y 22.
MIR 99/00 Familia: 21 preguntas.
MIR 99/00 Convocatoria General: 24 preguntas.
TEMAS PRINCIPALES:
TEMAS DESARROLLADOS EN OTRAS ASIGNATURAS DEL MANUAL:

Lesiones traumticas de corazn y grandes vasos (Tema 52.7 de Digestivo y
Ciruga General).
Anatoma del corazn (Tema 3.5 de Anatoma).
Terapia anticoagulante (Tema 19 de Hematologa).
Hipertensin pulmonar (Tema 14 de Neumologa y Ciruga Torcica).
Endocarditis infecciosa (Tema 4 de Infecciosas y Microbiologa).
Dislipemias (Tema 7.2 de Endocrinologa).
Cardiologa - Ciruga Cardiovascular
ndice
TEMA 1. FISIOLOGA DEL CORAZN ................................................................................. 65
1.1. Sistema de conduccin. ............................................................................................ 65
1.2. Excitabilidad y conduccin cardacas. ...................................................................... 65
1.3. Bases celulares de la contraccin cardaca. .............................................................. 65
1.4. Mecanismos de la contraccin cardaca. .................................................................. 66
CD-CV
1.5. Ciclo cardaco.......................................................................................................... 66
1.6. Regulacin de la presin arterial. .............................................................................. 67
1.7. Adaptabilidad al ejercicio......................................................................................... 67
TEMA 2. SEMIOLOGA CARDACA ....................................................................................... 68
2.1. Pulso arterial. ........................................................................................................... 68
2.2. Pulso venoso yugular. ............................................................................................... 69
2.3. Ruidos cardacos. ..................................................................................................... 69
2.4. Soplos cardacos. ..................................................................................................... 70
TEMA 3. MTODOS DIAGNSTICOS EN CARDIOLOGA ................................................ 70
3.1. Electrocardiograma. ................................................................................................ 70
3.2. Radiografa de trax. ................................................................................................ 71
3.3. Prueba de esfuerzo. .................................................................................................. 71
3.4. Ecocardiograma....................................................................................................... 71
3.5. Cateterismo. ............................................................................................................ 71
TEMA 4. FRMACOS EN CARDIOLOGA............................................................................. 71
4.1. Antianginosos. ......................................................................................................... 71
4.2. Frmacos en la insuficiencia cardaca. ...................................................................... 72
4.3. Antiarrtmicos. ......................................................................................................... 73
TEMA 5. INSUFICIENCIA CARDACA ................................................................................... 73
5.1. Concepto. ................................................................................................................ 73
5.2. Fisiopatologa........................................................................................................... 73
5.3. Etiologa. .................................................................................................................. 73
5.4. Clnica. ..................................................................................................................... 74
5.5. Exploracin fsica. .................................................................................................... 74
5.6. Pruebas complementarias. ....................................................................................... 74
5.7. Tratamiento. ............................................................................................................. 74
5.8. Tratamiento del edema agudo de pulmn de origen cardiognico. ........................... 75
TEMA 6. TRATAMIENTO DEL FALLO MIOCRDICO SEVERO ........................................... 76
6.1. Baln de contrapulsacin intraartico...................................................................... 76
6.2. Asistencias ventriculares. .......................................................................................... 76
6.3. Trasplante cardaco. ................................................................................................. 76
TEMA 7. BRADIARRITMIAS. .................................................................................................. 78
7.1. Disfuncin del nodo sinusal. ..................................................................................... 78
7.2. Alteraciones de la conduccin AV. ............................................................................ 78
7.3. Tratamiento de las bradiarritmias. ............................................................................ 79
TEMA 8. TAQUIARRITMIAS. .................................................................................................. 79
8.1. Generalidades sobre las taquicardias. ...................................................................... 79
8.2. Extrasstoles. ............................................................................................................ 80
Pg. 61
MANUAL CTO 3 Ed.
8.3. Taquicardia sinusal. .................................................................................................. 80

8.4. Fibrilacin auricular. ................................................................................................. 80
8.5. Aleteo o flutter auricular. .......................................................................................... 81
8.6. Taquicardia supraventricular paroxstica. ................................................................ 81
8.7. Taquicardias auriculares no producidas por reentrada. ........................................... 82
8.8. Sndromes de preexcitacin. .................................................................................... 82
8.9. Taquicardia no paroxstica de la unin. .................................................................... 82
8.10. Taquicardia ventricular. ............................................................................................ 82
8.11. Taquicardia en torsin de puntas, torsade de pointes o taquicardia helicoidal. ........ 83
8.12. Otras arritmias ventriculares. ................................................................................... 83
TEMA 9. CARDIOPATA ISQUMICA GENERALIDADES. .................................................... 83
9.1. Recuerdo anatmico. ............................................................................................... 83
9.2. Definicin de cardiopata isqumica. ........................................................................ 84
9.3. Etiologa. .................................................................................................................. 84
9.4. Estadios de la aterosclerosis coronaria. ................................................................... 84
9.5. Factores de riesgo para la aterosclerosis coronaria. ................................................ 84
9.6. Efectos de la isquemia miocrdica. ........................................................................... 84
TEMA 10. CARDIOPATA ISQUMICA. ANGINA DE PECHO. .............................................. 85
10.1. Angina de pecho estable........................................................................................... 85
10.2. Angina inestable. ....................................................................................................... 88
10.3. Isquemia silente (asintomtica). ................................................................................ 88
TEMA 11. INFARTO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO. ................................................... 89
11.1. Etiologa. .................................................................................................................. 89
11.2. Clnica. ..................................................................................................................... 90
11.5. Tratamiento de la fase aguda del IAM no complicado............................................... 91
11.6. Estratificacin del riesgo y tratamiento despus de la fase aguda del infarto............. 92
TEMA 12. COMPLICACIONES DEL INFARTO. ....................................................................... 93
12.1. Arritmias y trastornos de la conduccin. .................................................................. 93
12.2. Insuficiencia cardaca por fallo del ventrculo izquierdo. ........................................... 93
12.3. Complicaciones mecnicas. ..................................................................................... 94
12.4. Isquemia postinfarto. ................................................................................................ 95
12.5. Tromboembolismos. ................................................................................................ 95
12.6. Complicaciones en el pericardio. ............................................................................. 95
TEMA 13. FIEBRE REUMTICA. ............................................................................................... 95
13.1. Etiologa. .................................................................................................................. 95
13.2. Clnica y diagnstico. ............................................................................................... 95
13.3. Datos de laboratorio. .............................................................................................. 96
13.4. Pronstico. ............................................................................................................... 96
13.5. Tratamiento. ............................................................................................................. 96
13.6. Profilaxis. ................................................................................................................. 97
TEMA 14. VALVULOPATAS. GENERALIDADES. ................................................................... 97
TEMA 15. ESTENOSIS MITRAL ............................................................................................... 97
15.1. Etiologa. .................................................................................................................. 97
15.2. Fisiopatologa........................................................................................................... 97
15.3. Clnica. ..................................................................................................................... 98
15.6. Tratamiento. ............................................................................................................. 99
TEMA 16. INSUFICIENCIA MITRAL .......................................................................................100
16.1. Etiologa. ................................................................................................................ 100
16.2. Fisiopatologa. .......................................................................................................... 100
16.3. Clnica. ................................................................................................................... 100
16.4. Exploracin fsica. .................................................................................................. 100
16.5. Pruebas complementarias. ........................................................................................ 100
16.6. Tratamiento. ............................................................................................................. 101
16.7. Prolapso valvular mitral. ........................................................................................ 101
Pg. 62
TEMA 17. ESTENOSIS ARTICA. ..........................................................................................102

17.1. Etiologa. ................................................................................................................ 102
17.2. Fisiopatologa (MIR 91-92, 41). ............................................................................. 102
17.3. Clnica. ................................................................................................................... 102
17.5. Pruebas complementarias. ..................................................................................... 103
17.6. Tratamiento. ........................................................................................................... 103
TEMA 18. INSUFICIENCIA ARTICA. ...................................................................................104
18.1. Etiologa. ................................................................................................................ 104
18.2. Fisiopatologa......................................................................................................... 104
18.3. Clnica. ................................................................................................................... 104
18.5. Exploraciones complementarias. ............................................................................ 105
18.6. Tratamiento. ........................................................................................................... 105
TEMA 19. VALVULOPATA TRICUSPDEA. ............................................................................105
19.1. Estenosis tricuspdea. ............................................................................................. 105
19.2. Insuficiencia tricuspdea.......................................................................................... 106
TEMA 20. VALVULOPATA PULMONAR. ...............................................................................107
20.1. Estenosis pulmonar. ................................................................................................ 107
CD-CV
20.2. Insuficiencia pulmonar. ............................................................................................ 107
TEMA 21. CIRUGA DE LA ENDOCARDITIS Y PRTESIS VALVULARES. ...........................107
21.1. Ciruga en la endocarditis. ........................................................................................ 107
21.2. Clasificacin de prtesis valvulares. ....................................................................... 108
21.3. Eleccin del tipo de prtesis a implantar. ............................................................... 108
21.4. Complicaciones de las prtesis valvulares. ............................................................. 108
TEMA 22. MIOCARDIOPATAS. GENERALIDADES............................................................... 109
22.1. Concepto. .............................................................................................................. 109
22.2. Etiologa. ................................................................................................................ 110
TEMA 23. MIOCARDIOPATA DILATADA..............................................................................110
23.1. Clnica. ................................................................................................................... 110
23.4. Pronstico. ............................................................................................................. 110
23.5. Tratamiento. ........................................................................................................... 110
23.6. Formas secundarias de miocardiopata dilatada. ................................................... 111
TEMA 24. MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA. .....................................................................111
24.1. Anatoma patolgica. ............................................................................................. 112
24.2. Etiologa. ................................................................................................................ 112
24.3. Clnica. ................................................................................................................... 112
24.6. Pronstico.............................................................................................................. 112
24.7. Tratamiento. ........................................................................................................... 112
TEMA 25. MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA. ........................................................................113
25.1. Clnica. ................................................................................................................... 113
25.4. Formas especficas. ................................................................................................ 113
TEMA 26. MIOCARDITIS. .......................................................................................................113
26.1. Miocarditis vrica. .................................................................................................. 114
26.2. Miocarditis bacteriana. .......................................................................................... 114
26.3. Miocarditis de clulas gigantes. .............................................................................. 114
26.4. Miocarditis por radiacin....................................................................................... 114
TEMA 27. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO. .....................................................................114
27.1. Pericarditis aguda................................................................................................... 114
27.2. Derrame pericrdico. ............................................................................................ 115
27.3. Taponamiento cardaco.......................................................................................... 116
Pg. 63
MANUAL CTO 3 Ed.
27.4. Pericarditis crnica constrictiva. ............................................................................ 117

27.5. Otras enfermedades del pericardio. ....................................................................... 117
TEMA 28. TUMORES CARDACOS. .......................................................................................117
28.1. Tumores cardacos secundarios o metastsicos...................................................... 118
28.2. Tumores cardacos primarios. ................................................................................ 118
TEMA 29. CARDIOPATAS CONGNITAS.............................................................................118
29.1. Cardiopatas congnitas acianticas con cortocircuito arteriovenoso. ................... 119
29.2. Cortocircuitos desde la aorta al circuito derecho. ................................................. 121
29.3. Lesiones obstructivas del corazn izquierdo. ......................................................... 121
29.4. Otras anomalas. .................................................................................................... 122
29.5. Cardiopatas congnitas ciangenas con pltora pulmonar. ................................... 123
29.6. Cardiopatas congnitas ciangenas con isquemia pulmonar. ................................. 123
TEMA 30. HIPERTENSIN ARTERIAL. .................................................................................. 124
30.1. Etiologa. ................................................................................................................ 124
30.2. Repercusiones orgnicas de la HTA. ....................................................................... 125
30.3. Tratamiento de la HTA. .......................................................................................... 125
TEMA 31. ENFERMEDADES DE LA AORTA. ..........................................................................126
31.1. Aneurismas. ............................................................................................................ 126
31.2. Aneurismas de la aorta abdominal. ......................................................................... 127
31.3. Aneurismas de la aorta torcica. ............................................................................ 127
31.4. Aneurismas perifricos. .......................................................................................... 128
31.5. Aneurismas viscerales. ............................................................................................ 128
31.6. Necrosis qustica de la media. ................................................................................ 128
31.7. Aneurisma mictico. ............................................................................................... 128
31.8. Aneurismas sifilticos. ............................................................................................. 128
31.9. Aortitis reumtica................................................................................................... 128
31.10. Diseccin artica. .................................................................................................. 128
TEMA 32. ENFERMEDADES ARTERIALES.............................................................................130
32.1. Oclusin arterial crnica. ....................................................................................... 130
32.2. Oclusin arterial aguda. ......................................................................................... 133
32.3. Ateroembolias. ....................................................................................................... 134
32.4. Arteritis de Takayasu. ............................................................................................. 135
32.5. Tromboangetis obliterante. ................................................................................... 135
32.6. Sndrome de compresin de la salida del trax. ..................................................... 136
32.7. Sndrome del robo de la subclavia. ......................................................................... 136
32.8. Sndrome de atrapamiento de la arteria popltea. .................................................. 137
32.9. Fstula arteriovenosa. ............................................................................................. 137
32.10. Fenmeno de Raynaud............................................................................................ 137
32.11. Acrocianosis. .......................................................................................................... 138
32.12. Livedo reticularis. ................................................................................................... 138
32.13. Pernio (sabaones). ................................................................................................ 138
32.14. Eritromelalgia......................................................................................................... 138
32.15. Congelacin. .......................................................................................................... 138
TEMA 33. ENFERMEDADES DE LAS VENAS .........................................................................139
33.1. Anatoma funcional de las venas. ............................................................................. 139
33.2. Exploracin clnica del sistema venoso. .................................................................. 139
33.3. Trombosis venosa profunda.................................................................................... 139
33.4. Trombosis de las venas superficiales....................................................................... 140
33.5. Venas varicosas. ..................................................................................................... 140
33.6. Insuficiencia venosa crnica. ................................................................................... 141
33.7. Obstruccin de la vena cava superior. .................................................................... 141
TEMA 34. ENFERMEDADES DE LOS VASOS LINFTICOS. .................................................142
34.1. Linfedema. .............................................................................................................. 142
34.2. Linfangitis. .............................................................................................................. 142
Pg. 64
TEMA 1. FISIOLOGA DEL CORAZN. mV. En las clulas marcapaso, tras la repolarizacin se produce una
entrada lenta de K+ que produce una positivizacin lenta del potencial
de membrana (fase 4 o despolarizacin lenta), hasta que se alcanza el
El corazn se encuentra situado en el mediastino anterior, inmediata- potencial umbral y aparece una nueva despolarizacin rpida. La fase
mente posterior al timo o a la grasa tmica y a la expansin anterior de 4 del potencial de accin est muy influenciada por el sistema nervio-
ambas pleuras hacia la lnea media, por lo que la va clsica de aborda- so autnomo.
je es la esternotoma media. En su cara lateral se relaciona con ambas
pleuras y con los hilios pulmonares; en su cara posterior con la aorta
descendente y el esfago; y su cara inferior es diafragmtica.
De unos 250 g de peso su anatoma est adaptada para mantener
un gasto cardaco de unos 5 l/min (ver Captulo de Anatoma).
Las aurculas son posteriores a sus respectivos ventrculos estan-
do las cavidades derechas en posicin anterior respecto a sus homni-
mos izquierdos. El eje cardaco se dirige hacia abajo, hacia adelante y
a la izquierda. Cortado perpendicular a este eje, el corazn tiene forma
de tringulo con un margen agudo a nivel del ventrculo derecho (VD)
y otro margen obtuso a nivel del izquierdo ( VI).
Los ventrculos son cmaras expulsivas. El izquierdo soporta un cir-
cuito de alta presin (sistmico) al cual se adapta mediante su forma c-
nica, la contraccin circular y los orificios de entrada y salida en la base. El
derecho maneja un circuito de menor presin (pulmonar), tiene forma
piramidal, menor grosor y los orificios de entrada y salida en distinto pla-
no. El septo interventricular tiene dos porciones: la membranosa, que
est en la zona basal (en el lado derecho llega a la aurcula) y la muscular.
El esqueleto fibroso est situado en la unin aurculo-ventricular
CD-CV
(AV ). Est formado por los anillos fibrosos valvulares, el septo mem-
branoso y los trgonos izquierdo y derecho.
1.1. Sistema de conduccin.
Est formado por clulas cardacas especializadas en la conduccin y

generacin del impulso elctrico cardaco.
Ndulo sinoauricular (Keith-Flack): est situado en la zona ante-
rior de la desembocadura de la vena cava superior.
Ndulo aurcolo-ventricular (Aschoff-Tawara): est en el sur co in-
teraur icular prximo al septo membranoso interventricular, en el de- Figura 1. Potenciales de accin de las clulas cardacas.
nominado tringulo de Koch (espacio entre el seno coronario y la valva
septal tricuspdea).
Haz de His: de aproximadamente 1 cm de longitud, pasa a travs 1.3. Bases celulares de la contraccin cardaca.
del trgono fibroso derecho y la pars membranosa del septo, para divi-
dirse posteriormente en dos ramas. La rama derecha discurre por la El miocardio est formado por clulas musculares estriadas, que a su vez
trabcula septo-marginal. estn formadas por muchas fibrillas paralelas. Cada fibrilla contiene
La red ventricular final es subendocrdica, denominndose fibras estructuras que se repiten en serie, las sarcmeras, que son la unidad
de Purkinje. de contraccin muscular.
La frecuencia de despolarizacin del nodo sinusal es superior a 60 Las sarcmeras contienen filamentos finos y filamentos gruesos.
por minuto, mayor que la del nodo AV (40-60) y que la del sistema de Los filamentos finos estn formados sobre todo por una doble hlice
Purkinje (<40). Por lo tanto, normalmente el marcapaso del corazn es con dos molculas de actina, una protena sin actividad enzimtica
el nodo sinusal, desde donde se transmite a las aurculas, pudiendo intrnseca. Otras protenas de los filamentos finos son la tropomiosina
slo atravesar el anillo fibroso aurculo-ventricular a travs de la puer- y la troponina. Los filamentos gruesos estn formados principalmente
ta nodo AV-haz de H is (donde sufre un retraso de unos 80 milisegun- por miosina. La miosina es una protena de gran peso molecular que
dos), siguiendo luego a lo largo de sus ramificaciones por el ventrculo. tiene una parte alargada y otr a parte globular, con actividad ATPasa,
que interacciona con la actina. En el msculo relajado, la tropomiosina
1.2. Excitabilidad y conduccin cardacas. impide la interaccin entre la actina y la miosina.
En el microscopio alternan bandas oscuras (A) y bandas claras (I).
El interior de las clulas cardacas en reposo es electronegativo y el En las bandas A hay filamentos finos y filamentos gruesos; en las ban-
exterior positivo, de tal forma que se establece un potencial de mem- das I, slo hay filamentos finos. En el centro de cada banda I hay una
brana en reposo de unos -80 a -100 mV. Este potencial de membrana se lnea oscura (lnea Z), punto de unin entre los filamentos finos de una
mantiene gracias a la bomba de sodio ATPasa-dependiente que saca sarcmera con los de la sarcmera adyacente. Cada sarcmera est
de la clula tres iones Na+ e introduce dos iones K+, de tal forma que el delimitada por dos lneas Z. En el centro de la banda A hay una lnea
Na+ est muy concentrado fuera de las clulas y poco en su interior (al (lnea M), hacia donde estn orientadas las partes globulares de la
contrario que el K+ ). miosina.
Para que el corazn se contraiga, es necesario que sus clulas Durante la contraccin, la longitud de los filamentos no vara. Se
musculares reciban un estmulo elctrico. Este se produce en unas producen interacciones entre los filamentos de miosina y los de acti-
clulas especializadas (clulas marcapaso) que forman el impulso elc- na, de tal forma que estos se deslizan hacia el centro de la banda A. Por
trico por sufrir despolarizaciones espontneas. lo tanto, durante la contraccin la banda A no vara de longitud, mien-
En estas clulas, cuando el potencial de membrana disminuye tras que la banda I se acorta y las lneas Z se aproximan entre s, acor-
hasta un potencial umbral (de unos -60 mV ), se abr en unos canales tndose por lo tanto las sarcmeras.
rpidos de sodio, que permiten la entrada rpida de grandes cantida- El sarcolema (membrana de la clula muscular) tiene unas invagi-
des de Na+ , y por lo tanto el potencial de membrana se invierte y se naciones denominadas tbulos transversales o sistema T, muy rela-
hace positivo; esta es la despolarizacin rpida o fase 0 del potencial de cionado con el retculo sarcoplsmico, de tal forma que cuando tiene
accin. Durante las fases 1 y 2 o meseta, tiene lugar sobre todo una sali- lugar una despolarizacin de la membrana, aquel responde aumen-
da de potasio y una entrada lenta de calcio y se mantiene el potencial tando mucho su permeabilidad al calcio. As, cuando la fase 2 del po-
de membrana ligeramente positivo durante un tiempo . La fase 3 o re- tencial de accin llega a la clula miocrdica, entra calcio al citoplasma
polarizacin est producida por la salida de K+; se caracteriza por el desde el retculo sarcoplsmico.
restablecimiento del potencial de membrana en reposo, de unos -90 El calcio es un mensajero fundamental en la contraccin cardaca:
Pg. 65
MANUAL CTO 3 Ed.
una vez en el citoplasma, se une a la troponina C y as se induce un ta con el decbito, con la actividad muscular y con el aumento del
cambio en la conformacin de esta, de tal forma que la tropomiosina tono v enoso (ejercicio muscular, respiracin profunda, etc.). La
deja de impedir la interaccin entre la actina y la miosina. Esta interac- contribucin de la aurcula al llenado ventricular disminuye en la
cin, en presencia de ATP, hace que la actina se desplace hacia el cen- fibrilacin aur icular, disociacin auriculoventricular, disminucin
tro de la banda A y as la sarcmera se acorta y el msculo se contrae. En de la capacidad contrctil de la aurcula, etc.
cada contraccin, la actina y la miosina interaccionan y se disocian 2 ) La contractilidad miocrdica aumenta con la estimulacin de los
muchas veces, produciendo as el acortamiento muscular. inotrpicos positivos (digitlicos, catecolaminas, simpaticomim-
ticos , teofilinas, calcio, cafena, etc .) y, a veces, tras las extr asstoles
ventriculares. Por el contrario, se encuentra disminuida cuando
hay hipoxia, hipercapnia, acidosis, en los frmacos inotrpicos ne-
gativos (antagonistas del calcio, betabloqueantes, algunos antia-
rrtmicos, barbitricos, alcohol, etc.) y en patologas miocrdicas.
3 ) La postcarga cardaca equivale a la tensin de la pared de VI du-
rante la expulsin. Segn la ley de Laplace, la tensin parietal es
proporcional directamente a la presin intraventricular y al radio
de la cavidad, e inversamente al grosor de la pared. La presin in-
traventricular est directamente relacionada con la presin arti-
ca y las resistencias arteriales perifricas.
La fraccin de eyeccin (FE) es el porcentaje de volumen que el VI

consigue bombear del total que contiene al final de la distole. En con-
diciones normales debe encontrarse entre 60-75%.
El gasto cardaco (GC) o Volumen minuto cardaco es el v olumen de
sangre que el VI bombea en un minuto, y es igual al volumen sistlico
del VI multiplicado por la frecuencia cardaca (5 l/min). El ndice car-
daco es el gasto cardaco por cada metro de superficie corporal (para
hacerlo estndar), y sus valores normales se encuentran entre 2,5 y 3,5
l/min/m 2 aproximadamente.
La pr esin arterial (PA) resulta del producto del GC por las resis-
Figura 2. Estructura de la sarcmera. tencias perifricas. Las presiones en las cavidades cardacas cumplen
la "r egla de los 5": AD 5, VD 25/5, AI 10, VI 125/10 mmHg.
El ATP no slo es necesar io para la interaccin actina-miosina, sino
tambin para su disociacin y por lo tanto para la relajacin muscular. 1.5. Ciclo cardaco.
En la despolarizacin el retculo sarcoplsmico vuelve a captar el calcio
por un mecanismo que de nuevo consume energa (ATP); as, el calcio La sstole cardaca es el perodo del ciclo cardaco en el que el ventrculo
se separa de la troponina y la tropomiosina vuelve a impedir la interac- se contrae, desde que se cierran las vlvulas auriculoventriculares (pri-
cin actina-miosina. mer tono cardaco) hasta que lo hacen las sigmoideas (segundo tono);
durante este perodo tiene lugar la eyeccin ventricular. Desde que se
1.4. Mecanismos de la contraccin cardaca. cierran las vlvulas auriculoventriculares hasta que se abren las sig-
moideas, el volumen de sangre intraventricular no vara ( perodo de
La tensin desarrollada por una fibra muscular al contraerse est en contraccin isovolumtrica) . Cuando la presin intraventricular supe-
relacin directa con la longitud inicial de la fibra, hasta llegar a un lmite ra la presin de la aorta y de la arteria pulmonar, se abren respectiva-
a partir del cual aumentos de la longitud inicial de la fibra no consegui- mente las vlvulas artica y pulmonar y comienza el perodo de eyec-
rn aumentar la fuerza contrctil de la misma, sino disminuirla. Esta cin ventricular, que en pr incipio es rpida y luego lenta. La vlvula
relacin longitud-tensin es la ley de Frank-Starling. De otra forma, esta artica se abre despus y se cierra antes que la pulmonar.
relaciona la precarga (longitud) con el volumen sistlico de eyeccin.
Para una determinada longitud inicial de la fibra, el calcio, las catecola-
minas y los frmacos inotrpicos aumentan la contractilidad miocrdi-
ca, y por lo tanto modifican la posicin de las curvas longitud-tensin.
Figura 3. Ley de Frank-Starling.
El volumen sistlico de eyeccin del VI por lo tanto depende de: 1)

precarga o longitud del msculo al comienzo de la contraccin, 2) ca-
pacidad contrctil de corazn, 3) postcarga o tensin que el msculo
tiene que desarrollar durante la contraccin. La relacin es directa con
los dos primeros factores e inversa con la postcarga.
1 ) La precarga equivale al volumen telediastlico del ventrculo y est

directamente relacionado con la volemia total, el retorno venoso al
corazn y la contraccin auricular. E l retorno venoso disminuye con Figura 4. Ciclo cardaco.
el aumento de la presin intratorcica e intrapericrdica y aumen-
Pg. 66
Cuando la presin en la aorta y en la arteria pulmonar supera la respuesta a la cada de sodio o de la volemia. Activa el angiotensin-
intraventricular, se cierran las vlvulas artica y pulmonar respectiva- geno (alfa-2-globulina sintetizada en hgado), formndose angio-
mente y comienza la distole ventr icular, durante la cual tiene lugar el tensina I (10 aa). Al pasar por el pulmn, la enzima de conversin
llenado ventricular. Desde el momento en que se cierran las vlvulas transforma la angiotensina I en angiotensina II (MIR 90-91, 35).
sigmoideas hasta que se abren las auriculoventriculares, el volumen La angiotensina II (8 aa) es capaz de producir vasoconstriccin y de
de sangre del ventrculo no vara (perodo de relajacin isovolumtrica). estimular la corteza suprarrenal para la sntesis de aldosterona . Por
Cuando la presin intrav entricular se hace inferior a la auricular, se la angiotensinasa A la angiotensina II se convierte en angiotensi-
abre la vlvula auriculoventr icular, y comienza el llenado ventr icular: na III, activadora de la secrecin de aldosterona, pero de menor
una primera fase de llenado rpido, seguida por una fase de llenado efecto vasoconstrictor.
lento, finalizando por el llenado de la contraccin auricular. La vasopresina. El aumento de la osmolaridad, la disminucin de
Cuando aumenta la frecuencia cardaca, disminuye ms el tiem- volumen y la disminucin de la tensin arterial son capaces de
po de distole que el de sstole (importante en las patologas con difi- estimular la secrecin de vasopresina (ADH), la cual produce efec-
cultad de llenado ventricular). tos vasoconstr ictores directos (actuando en los receptores V1) y au-
mentando la reabsorcin de agua en el tbulo colector renal (re-
ceptores V2).
CD-CV
Figura 5. Acortamiento de la distole con la frecuencia cardaca.
1.6. Regulacin de la presin arterial.
MEDIDAS.
La funcin de las arterias consiste en transportar sangre a gran presin
a los tejidos. Las arteriolas son las ramas ms pequeas del sistema
arterial y funcionan como vlvulas de control. La presin arterial se
mide en mmHg, siendo la presin arterial media en adultos jvenes y
sanos entre 90 y 100 mmHg. Se denomina hipotensin a la existencia
de una presin arterial sistlica menor de 80 mmHg, y se considera
hipertensin cuando las cifras estn por encima de 160/90 mmHg (sis-
tlica/diastlica).
REGULACIN.
El control de la presin arterial es crucial para el buen funcionamiento
de los rganos y sistemas. Para su regulacin existen varios mecanis-
mos.
Regulacin rpida de la tensin arterial. Se realiza por el sistema

nervioso.
Los barorreceptores articos y los carotdeos detectan el aumento
de la presin y, a travs de los ner vios vago y de Herr ing (este llega
al glosofarngeo) respectivamente, llegan los impulsos al tronco.
El aumento de tensin arterial produce la inhibicin del centro
vasoconstrictor y la estimulacin del centro vagal, con lo que se
produce una bradicardia y una cada de la tensin arterial.
Los quimiorreceptores carotdeos son sensibles a la falta de oxgeno.
Cuando se produce una cada de la tensin por debajo de un nivel Figura 6. Sistema renina-angiotensina-aldosterona (MIR 90-91, 35).
crtico, los quimiorreceptores se estimulan a causa de la disminu-
cin de flujo a los cuerpos carotdeos (MIR 91-92, 91). Se transmite
una seal a travs de fibras que acompaan a las barorreceptoras 1.7. Adaptabilidad al ejercicio.
hacia el tronco, activando el centro vasomotor y aumentando la ten-
sin arterial mediante un aumento de la actividad simptica. Durante el ejercicio el sistema respiratorio se adapta para aumentar
Existen otros receptores de baja presin en las aurculas y arterias la captacin de oxgeno. Es el sistema cardiovascular el principal li-
pulmonares que detectan los cambios de volumen sanguneo y mitante del aporte de oxgeno y nutrientes al msculo. Para cumplir
actan en consecuencia sobre la tensin arterial. su funcin se producen tres cambios fundamentales relacionados
entre si:
Regulacin a largo plazo de la tensin arterial. Se realiza funda-
mentalmente por el rin, mediante el sistema renina-angiotensina- 1 ) Descarga simptica. Esta produce una vasoconstriccin generali-
aldosterona. Este es un sistema combinado ntimamente relacionado zada excepto en el msculo (vasodilatado por mecanismos loca-
con el control de la volemia y con la secrecin de vasopresina. les), el corazn y el cerebro.
La renina se segrega por las clulas del aparato yuxtaglomerular en 2 ) Aumento de la presin arterial (hasta un 30%) sobre todo la sistlica.
Pg. 67
MANUAL CTO 3 Ed.
3 ) Aumento del gasto cardaco (por aumento de la frecuencia y del La onda de la presin arterial tiene una elevacin rpida con una
volumen de expulsin). De 5 l/min pasa a 20-30 l/min (4 a 6 veces muesca anacrtica y un descenso algo ms lento con una muestra
lo normal). dcrota.
El pulso hipercintico, celer, en mar tillo de agua o fuerte se asocia a
un aumento del volumen de eyeccin del VI, disminucin de las resis-
tencias perifricas o aumento de la presin de pulso, como en la insu-
ficiencia artica, y otras situaciones como la insuficiencia mitral, co-
municacin interventricular y circulacin hiperdinmica (anemia, fie-
bre, ansiedad, fstulas ar teriovenosas, etc.) (MIR 97-98F, 255).
En el pulso bisferiens se palpan dos ondas sistlicas; puede encon-
trarse en la insuficiencia artica y en la miocardiopata hipertrfica
(MIR 90-91, 32).
EL pulso parvo o pequeo y dbil puede aparecer cuando dismi-
nuye el volumen de contraccin del VI, cuando aumentan las resisten-
cias perifricas y cuando disminuye la presin de pulso. Un ejemplo es
la estenosis artica.
En el pulso tardo , el mximo sistlico se encuentra retrasado; esto
se produce cuando existe un obstculo a la contr accin del VI, como en
la estenosis artica.
El pulso hipocintico puede encontrarse en la hipovolemia o en la
insuficiencia cardaca izquierda.
El pulso dcroto tiene dos ondas, una en sstole y otra en distole.
Aparece en situaciones con volumen sistlico muy pequeo, como en
la miocardiopata dilatada.
En el pulso alternante, existe una variacin en la intensidad del pulso
ar terial, aunque este es regular. Puede encontrarse en la insuficiencia
Figura 7. Adaptabilidad cardaca. importante del VI.
El pulso paradjico es la disminucin en ms de 10 mmHg de la
Todo esto conduce a un aumento del flujo muscular. Este se pro- presin arterial sistlica con la inspiracin profunda. Es, pues, la exa-
duce sobre todo entre las contracciones musculares. geracin de un fenmeno fisiolgico por el abombamiento del septo
Si se produce una contraccin tnica sostenida (ejercicio isomtri- inter ventricular hacia el VI al aumentar el llenado del VD, cuya par ed
co: levantar pesas) sobre todo de un pequeo grupo muscular, predo- lateral no puede distenderse. El ejemplo ms tpico es el taponamien-
mina el efecto constrictor simptico aumentando la presin arterial de to cardaco, pero tambin puede aparecer en otras patologas, como
forma severa. En el ejercicio isotnico (natacin) predomina el efecto obstrucciones bronquiales grav es, tr omboembolismo pulmonar, obs-
vasodilatador de la accin muscular generalizada no intensa aumen- truccin de la cava superior, pericarditis constrictiva, etc. (MIR 98-99,
tando levemente la presin arterial. 24; MIR 98-99F, 43).
En el corazn se producen otros cambios:
Hipertrofia ventricular (al igual que la muscular) con mayor volu-
men de expulsin teniendo gastos ms altos con la misma frecuen-
cia (en reposo igual gasto con menos frecuencia). Tabla 1. Pulsos arteriales.
Aumenta los soplos de las insuficiencias y CIV, disminuye el de es-
tenosis artica al aumentar las resistencias. Aumenta el de esteno- 38/62
(7, 2/2* $ &$ 5$ &7 (5 67 ,&$6
$57(5,$ /
sis mitral y disminuye los de MHO y prolapso mitral por aumentar
la precarga. - Hipovolemia, insufi ciencia
(MIR 99-00F, 47) - Lati do di sminui do,
+LSR FLQpWLFR del ventrculo izdo. (IAM ,
posible taqui cardia.
estenosis mi tral, etc.).
- Di sminucin del vol/l atido, - Onda aplanada
TEMA 2. SEMIOLOGA CARDACA. obstrucci n a la eyeccin (dbil) y prolongada.
3DUYXVHWWDUGXV
ventri cular (estenosis - Presin diferencial
arti ca, HTA). estrecha.
2.1. Pulso arterial.
- Aumento del vol/lat,
- Lati do fuerte y
dismi nucin de
&HOHUHWPDJQX V breve.
resi stencias perifricas
RK LSHUFLQpWLFR - Presin diferencial
(insuficiencia artica,
ancha.
anemia, fiebre, etc.).
- Insuficiencia artica,
%LVIHULHQ V - Dos picos sistlicos.
cardiomi opata hipertrfica.
- Cardiomiopat a di latada en
- Dos picos, uno
bajo G.C .
'tFURWR sistlico y otro
- Asociado generalmente al
diastli co.
al ternante.
- Ri tmo regular,
- En descompensacin
alteracin regular en
$ OWHUQDQWH ventri cular, con tonos
la ampli tud del
cardacos 3 y 4.
pulso.
- Contraccin ventri cular - Dos picos por
%LJ pPLQR prematura, intoxicacin aparicin de uno
por digi tal. ectpico.
- Taponamiento pericrdico,
- Di sminucin de l a
obstrucci n de vas areas,
presin sistli ca en
3DUDG yMLF R dificultad del retorno
i nspiracin de ms
venoso (a veces en
de 10 mmHg.
pericarditis constrictiva).
Figura 8. Pulso arterial y sus variaciones fisiopatolgicas.
Pg. 68
2.2. Pulso venoso yugular. pdea se encuentra cerrada mientras la AD se contrae, y entonces apa-
recen ondas a en can. Las ondas a can pueden ser irregulares
(en la disociacin auriculoventricular, que se da por ejemplo en el blo-
queo auriculoventricular completo y en la taquicardia ventricular) o re-
gulares (ritmo idioventricular o ritmo de la unin AV). La onda a no
existe en la fibrilacin auricular (MIR 98-99, 25; MIR 98-99F, 48; MIR 95-
96, 181; MIR 94-95, 7; MIR 94-95, 21).
La descendente x se debe a la relajacin de la aurcula y al des-
plazamiento de la tricspide hacia el ventrculo que tiene lugar al prin-
cipio de la contraccin v entricular. Se incrementa en la pericarditis
constrictiva, taponamiento... disminuye en la dilatacin del VD y pue-
de estar invertida en la insuficiencia tricuspdea (MIR 99-00, 97).
La onda v se debe al llenado de la AD que tiene lugar durante la
contraccin ventricular. La onda v grande puede indicar insuficiencia
tricuspdea.
Cuando se abre la tricspide empieza la descendente y (colapso
diastlico). Una y pequea sugiere obstculo al llenado del VD (este-
nosis tricuspdea, mixoma auricular). En la pericarditis constrictiva y
en la insuficiencia grave del VD ocurre un descenso rpido y profundo
con un ascenso rpido a la lnea basal. En la insuficiencia tricuspdea
grave, hay una y rpida y profunda.
2.3. Ruidos cardacos.
Figura 9. Pulso venoso y sus variaciones fisiopatolgicas. El primer ruido cardaco (1R) es producido por el cierre de las vlvulas
CD-CV
auriculoventriculares (mitral y tricspide, por este orden). El segundo
La presin que hay en las venas yugulares (PVY ) equivale a la presin (2R), por el cierre de las semilunares (artica y pulmonar, por este or-
auricular derecha (presin venosa central, PVC). Su equivalente en el den).
lado izquierdo sera la presin de enclavamiento pulmonar (PCP, equi- La intensidad del 1R puede estar aumentada en situaciones como
valente a la presin en aurcula izquierda, PAI) que se mide con un la estenosis mitral, la taquicardia y cuando se incrementa el flujo auri-
catter de Swan-Ganz. La PVY se mide viendo el latido yugular con el culoventricular. Su intensidad disminuye, por ejemplo, en la insufi-
paciente en decbito y levantado el trax unos 45. Se mide la altura ciencia mitral y cuando las vlvulas auriculoventriculares se encuen-
con respecto al ngulo de Louis (manubrioesternal, que est a unos 5 tran calcificadas o rgidas.
cm de AD) (MIR 97-98F, 97). Si tenemos un catter central medimos Un pequeo desdoblamiento del 1R es fisiolgico. El desdobla-
directamente la PVC. miento est aumentado en el bloqueo de rama derecha. Est dismi-
nuido o incluso invertido en el bloqueo de rama izquierda, en la este-
nosis mitral o en el mixoma auricular izquierdo.
Tabla 2. Ruidos cardacos.
'(6'2 %/$
),6,2 /2* $ $/7 (5$ &, 21(6 < (7 ,2/2*$
0, (17 26
Primero se ci erra la - Aumentado: bloqueo de rama

mitral y luego la derecha.
3ULPHUR 6
tricspide. - Di sminui do o i nvertido: bloqueo
de rama izquierda.
En inspi raci n, el - Persistente en espiracin: todo
llenado mayor del lo que retrasa el cierre de la
corazn derecho pulmonar (bloqueo de rama
produce un retraso derecha, TEP, estenosis pulmonar,
en el cierre de la HT pulmonar, CIA leve).
pulmonar. - Fijo: CIA grande (el aporte de
sangre al ventrculo derecho se
equi libra en espiracin y en
6HJ XQGR
i nspiracin, en aquel la ms de la
6
aurcula izquierda, en esta ms de
Figura 10. Medicin de la presin venosa central. las venas).
- Paradjico (mayor en espiracin
La causa ms frecuente de reflujo hepatoyugular es la insuficien- que en inspiracin): lo que retrasa
cia cardaca derecha secundaria a elevacin de las presiones diastli- el ci erre de la artica (bloqueo de
cas del ventrculo izquierdo. rama i zqui erda, estenosis artica,
HTA, insuficienci a del ventrculo
El signo de Kussmaul consiste en un aumento de la PVC con la ins-
i zquierdo).
piracin (normalmente disminuye al haber en el trax presiones ne-
gativas), y puede encontrarse en la pericarditis constrictiva, miocar-
diopata restrictiva e infar to extenso del VD (y en general, cualquier El segundo ruido (2R) est ocasionado por el cierre de las vlvulas
insuficiencia cardaca derecha grave). semilunares. Un pequeo desdoblamiento del 2R durante la inspira-
El pulso venoso yugular consta generalmente de dos ondas posicin es fisiolgico.
tivas (a y v) y dos depresiones negativas (x e y). La intensidad del 2R est elevada en la estenosis artica, en la es-
La onda a (onda presistlica) se debe a la contraccin auricular que tenosis pulmonar y en la hipertensin pulmonar. Se encuentra incre-
tiene lugar al final de la distole. Por lo tanto, ocurre un poco antes del mentado en la sobrecarga del VD, en el embolismo pulmonar, en la
primer ruido (1R) y del pulso arterial. Unas ondas a grandes se deben a estenosis pulmonar, en la comunicacin interventricular o interauri-
un aumento de la resistencia al llenado del VD, como ocurre en la este- cular o en el bloqueo de rama derecha. En la comunicacin interauri-
nosis tricuspdea, en la hipertensin pulmonar, la estenosis pulmonar, cular el desdoblamiento no aumenta con la inspiracin (desdobla-
etc. El grado mximo de esta resistencia ocurre cuando la vlvula tricus- miento fijo del 2R). E l desdoblamiento disminuye, desaparece o in-
Pg. 69
MANUAL CTO 3 Ed.
cluso se invierte cuando la resistencia vascular pulmonar se encuen- TEMA 3. MTODOS DIAGNSTICOS EN
tra elevada, o en situaciones como la estenosis artica o el bloqueo de CARDIOLOGA.
rama izquierda.
El 3R se produce por un llenado ventricular rpido muy acelerado
o muy voluminoso. El 3R puede ser fisiolgico en los nios y en situa- 3.1. Electrocardiograma.
ciones de gasto cardaco elevado, pero en adultos suele ser patolgico
(insuficiencia ventricular, regurgitacin auriculoventr icular). Desde que Einthoven descubri que se poda registrar y estandarizar
El 4R siempre es patolgico y se debe a la contraccin de la aurcula la actividad elctrica cardaca, el electrocardiograma (ECG) sigue sien-
contra un ventrculo que tiene una distensibilidad disminuida (hiper- do la herramienta ms til del cardilogo.
tensin arterial, estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, insufi- El registro de la actividad cardaca se realiza a lo largo de una serie
ciencia mitral aguda, cardiopata isqumica, en las situaciones de ejes: las derivaciones de los miembros en el plano vertical (I, II, III,
hiperdinmicas, etc.). Este ruido se produce al final de la distole y no aVR, AVL, aVF) y las precordiales en el plano hor izontal (V1 a V6).
existe cuando hay fibrilacin auricular. Las medidas se estandarizan segn: velocidad 25 mm/seg (esta es
En las estenosis de las vlvulas auriculoventriculares aparece un la habitual aunque la verdadera estndar es 50 mm/seg). Amplitud 10
chasquido de apertura de la VM al principio de la distole (MIR 99-00, 93). mm= 1 mV. Segn esto 1 mm (cuadradito pequeo) son 0,04 seg.
En las estenosis de las vlvulas semilunares, puede existir un clic Frecuencia cardaca: normal entre 60-100 lpm.
de apertura, al inicio de la sstole. Onda P (despolarizacin auricular): su eje se dirige hacia abajo, a la
En el prolapso de la vlvula mitral, puede auscultarse un chasqui- izquierda y hacia adelante. Normal <3 mm.
do mesosistlico. Segmento PR (retraso nodo AV y haz de His): no suele ser mayor de
0,2 seg (3-5 cuadritos). En un registro intracavitario se dividira en el inter-
2.4. Soplos cardacos. valo AH (retraso del nodo AV ) y HV (conduccin del sistema His-P urkinje).
QRS (despolarizacin ventricular): el eje va hacia abajo, izquierda
Estn originados por turbulencias del flujo sanguneo por patologas y adelante. Se desplaza por el tabique, el endocardio y por ltimo por
orgnicas o hiperaflujo (funcionales). la base de los ventrculos. Normal <3 mm.
Para su localizacin nos orientamos por una serie de maniobras. Segmento ST y onda T (repolarizacin ventricular): se realiza al revs
Los soplos que se producen en las cavidades derechas se incre- que la despolarizacin, de epicardio a endocardio desde la pared libre.
mentan con la inspiracin profunda (signo de Rivero-Carvallo). La T resultante suele tener el mismo eje que la R. su duracin depende
de la frecuencia, la edad... el segmento QT suele ser de 0,4 seg (10 mm).
Tabla 3. Maniobras y soplos. Eje cardaco: se sita normalmente entre los -30 y 90. En nios el
eje suele ser mayor de 90.
0$1,2%5$6 ()(&7 262%5( 62 3/26
Cambios en estas medidas suelen indicar patologas subyacen-
tes, muestra de ello son:
Dismi nuye mayora de soplos Onda P (se registra mejor en II y V1):
Maniobra de Valsalva
Aumenta soplos de M CH y PM Aumenta en hipertrofias auriculares. En la HAD aumenta su pri-
Dismi nuye mayora de soplos mera parte dando una P picuda ("pulmonale") en II. La HAI origina
Bipedestaci n cambios en la segunda par te con P bifsica negativa en V1.
Aumenta soplos de M CH y PM
Desaparece en la fibrilacin auricular.
Aumenta mayora de soplos
Cucli llas No se relaciona con la QRS en la disociacin aurculo-ventricular.
Disminuye soplos de MCH y PM
Segmento PR (marca la lnea isoelctrica):
Ejercicio isostnico Se alarga en los bloqueos AV, constante en los de primer grado,
Disminuyen insuficiencias
Nitrito de Amilo progresiva en los de segundo tipo Wenckebach.
Aumentan estenosis
(disminuyen PA) Se acorta en los sndromes de pr eexcitacin ( WPW).
Ejerci ci o isomtri co intenso Complejo QRS: si su duracin es mayor de la habitual (3 mm) nos
Aumentan insuficienci as
Fenilefrina indica una alteracin en la conduccin intraventr icular, fuera de la va
Di sminuyen estenosis
(aumentan PA) normal, generalmente por un bloqueo de rama o un origen ventricular
anmalo.
La maniobr a de Valsalva y la bipedestacin disminuyen la intensi-
dad de los soplos, excepto los de la miocardiopata hipertrfica y el pro-
lapso valvular mitral, cuya intensidad aumenta con estas maniobras.
En cambio, la posicin de cuclillas incrementa la intensidad de todos
los soplos, excepto los de la miocardiopata hipertrfica y el prolapso
valvular mitral (MIR 96-97F, 47).
Las maniobras que incrementan la presin arterial (ejercicio de
barras, manguito de presin inflado) disminuyen los soplos de la este-
nosis artica y de la miocardiopata hipertrfica e incrementan los de
la valvulopata mitral y la insuficiencia artica (MIR 95-96F, 31).
Las que disminuyen la presin arterial (nitrito de amilo) incremen-
tan los soplos de la estenosis artica y la miocardiopata hipertrfica y
disminuyen los de las regurgitaciones mitral y artica.
Tabla 4. Localizacin de soplos (MIR 99-00, 96; MIR 98-99F, 44).
6,67/,&26 ',$67/,&26 &2171826

- Insuficienci as - Ductus arterioso
- Estenosi s vlvul as AV
vlvulas AV permeable
- Insuficiencias
- Estenosis vlvul as - Fstulas arterio-
vlvulas sigmoideas
sigmoideas venosas
- Mixoma
- M CH - C oartaci n de Ao
- Carey-Coombs (fiebre
- C IV - Embolia pulmonar
reumtica)
- C ortocircuitos
- Austin-Flint (EM
Figura 11. Bloqueos de rama: BRI (ECG superior), BRD (ECG inferior).
pulmonares
secundaria a IAo)
- S plos funcionales La onda Q es normal en I, II, III, aVF, aVL y V5-6 indicando despola-
r izacin del tabique interventricular. Cuando es mayor de 1 mm de
anchura y de 2 mm o del 25% del QRS de profundidad hablamos de Q
Pg. 70
patolgica que suele marcar un infarto transmural. Su localizacin nos nen efectos cronotrpico (frecuencia), inotrpico (contractilidad), dro-
la da las derivaciones donde aparece. motrpico (conductividad) y batmotrpico (excitabilidad) positivos.
Las alteraciones del RS nos sirven para valorar los bloqueos de rama. En los vasos, predominan los beta-2 que tienen efecto vasodilatador
Un RSR' en V1-2 nos indica BRD. Un RR' en V5-6 BRI (MIR 99- 00F, 42). (en los bronquios, efecto broncodilatador). Los betabloqueantes ten-
Los hemibloqueos no suelen alargar el QRS, manifestndose como drn efectos opuestos a estos efectos (efecto inotrpico negativo, etc.)
desviaciones del eje cardaco: izquier do en hemibloqueo anterior, (MIR 95-96, 2). El efecto antianginoso se debe sobre todo a una dismi-
derecho en hemibloqueo posterior (MIR 99-00, 95). nucin del trabajo cardaco (MIR 95-96F, 33).
Segmento ST: su elevacin <1 mm suele ser patolgica. Puede in-
dicar corriente de lesin transmural (convexo). Si persiste elevado tras Tabla 5. Tipos de betabloqueantes.
el infarto puede marcar un aneurisma ventricular. Su elevacin difusa
cncava ocurre en la pericarditis. $/)$ %(7$ %(7$ 6(/(&7,926 $ 6,
Su descenso pude ser normal, indicar sobrecarga ventricular, im-
pregnacin digitlica ("cubeta digitlica") o bloqueo de rama. En las Labetalol Atenolol
Pindolol
coronariopatas aparece en el IAM no Q. Carvedilol Metoprolol
Se alarga en la hipocalcemia, se acorta en la hipercalcemia.
Onda T: la onda T se eleva con la isquemia miocrdica, la hiperpo- Algunos betabloqueantes tienen propiedades estabilizadoras de
tasemia (T picudas) y la sobrecarga de v olumen de VI. membrana, efecto que, a dosis altas, disminuye la despolarizacin.
Se hace negativa con la progresin del infarto, la sobrecarga ven- Cuanto ms liposoluble es un betabloqueante, mayor metabolis-
tricular. Es normal en aVR. mo heptico tiene. Cuanto ms hidrosoluble, mayor metabolismo re-
nal. Son muy liposolubles el pronanolol y el metoprolol. Es muy hidro-
3.2. Radiografa de trax. soluble el atenolol.
El betabloqueante de menor vida media es el esmolol. Un betablo-
Podemos observar cambios en la silueta cardaca y en los campos pul- queante que alarga el QT es el sotalol.
monares. La silueta cardaca se forma por la aurcula derecha y ambas Los efectos secundarios de los betabloqueantes pueden ser bra-
cavas, la izquierda por el cayado artico, el tronco pulmonar , la orejue- dicardia, bloqueos cardacos, disminucin de la contractilidad carda-
CD-CV
la izquierda y el ventrculo izquierdo. ca con insuficiencia cardaca, vasoconstriccin perifrica, broncoespas-
En los campos pulmonares la vascularizacin predomina en las mo, fatiga muscular, depresin, pesadillas, alucinaciones, hiperglu-
bases. Cuando hay congestin del lecho pulmonar esta se redistribuye cemia, disminucin del flujo renal, etc.
tambin a los vrtices y pueden aparecer signos de edema.
2) Nitratos. Los nitratos se transforman en NO (xido nitroso), que
3.3. Prueba de esfuerzo. equivale al FRDE (factor relajante derivado del endotelio). El NO esti-
mula la guanilactociclasa (que produce GMPc, el cual disminuye la con-
Se registra la presin arterial, el ECG y la clnica del paciente al hacer centracin de calcio dentro de las clulas de los vasos). Los nitratos
ejercicio sobre una cinta o bicicleta segn un protocolo de cargas pro- tienen efecto vasodilatador, sobre todo en la circulacin coronaria y en
gresivas (Bruce...). La empleamos para descartar dolores torcicos, ver las venas de la circulacin sistmica. El efecto antianginoso se debe
el pronstico de la cardiopata isqumica, la eficacia del tratamiento o tanto a un aumento del aporte sanguneo al miocardio como a una
su capacidad rehabilitadora. disminucin del trabajo cardaco por disminuir la precarga.
La conversin del nitrato en NO consume grupos sulfhidrilo (SH),
3.4. Ecocardiograma. que se deplecionan con la utilizacin prolongada de nitratos; esto pa-
rece constituir la base de la tolerancia farmacolgica, que constituye el
Se puede realizar transtorcica (a travs de ventanas que salvan el aire mayor problema en el tratamiento crnico con estos frmacos.
de los pulmones) o transesofgico (que se relacionan directamente Los nitratos se absorben bien tanto por la piel como por las mucosas,
con la cara posterior). por lo que existen preparados de administracin percutnea, sublin-
En su modo M podemos valorar los dimetros de las cavidades gual, oral e intravenosa. Hay preparados de accin breve (nitroglicerina
cardacas y a travs de ello la fraccin de eyeccin (contractilidad), y la sublingual, nitroglicerina percutnea en gel, nitroglicerina i.v., nitropru-
movilidad de las vlvulas. siato i.v., etc.) y preparados de accin prolongada (nitroglicerina percu-
La ecografa bidimensional (2 D) nos informa del rea, forma y tnea en parches, mononitrato de isosorbide v.o., dinitrato de isosorbi-
movilidad as como de lesiones existentes, que integramos a travs de de v.o., tetranitrato de pentaeritritol v.o., etc.) (MIR 99-00F, 231).
varios planos (hoy ampliables con las sondas multiplanares). Los efectos secundarios de los nitratos consisten en cefalea, hipo-
El doppler nos permite calcular flujos y reas valvulares (esteno- tensin arterial, taquicardia refleja, sncope, isquemia cerebral, efec-
sis), y en color ver insuficiencias. to rebote con vasoconstriccin coronaria, etc... el nitroprusiato tiene
El Eco de estrs (con dobutamina) nos muestra zonas viables que efectos aadidos, como la acumulacin de tiocianato, acidosis lctica,
pueden recuperarse (ver tema 11). hipoxia e hipotiroidismo.
3.5. Cateterismo. 3) Antagonistas del calcio. Estos frmacos inhiben los canales lentos
del calcio, disminuyendo as la concentracin intracelular de Ca2+ .
Mediante el cateterismo podemos registrar presiones (valvulopatas, Sobre los vasos, tienen un efecto vasodilatador. Sobre el corazn, dis-
fallo cardaco..), inyectar contraste (para ver las arterias coronarias, minuyen la contractilidad, la frecuencia y la conduccin cardacas. No
calcular la fraccin de eyeccin, ver cortocircuitos, insuficiencias o ana- obstante, la vasodilatacin perifrica produce taquicardia refleja que
toma), tomar muestras oximtricas (para valorar cortocircuitos) o to- frecuentemente compensa el efecto cronotrpico negativo.
mar biopsias (trasplante, miocardiopatas...). Los tres grupos de antagonistas del calcio son:
Al lado izdo. accedemos va arterial (generalmente femoral), y en el Difenilaminas: verapamil y otros.
caso de la AI y mitral, va venosa y luego transeptal (a travs del septo Benzodiacepinas: diltiacem.
interauricular). Al lado derecho se accede va venosa (femoral o yugular). Dihidropiridinas: nifedipino, amlodipino , nisoldipino, etc.
El verapamil y el diltiacem tienen sobre todo efecto cardioinhibi-

TEMA 4. FRMACOS EN CARDIOLOGA. torio, por lo que suele estar contraindicado su uso en combinacin con
los betabloqueantes, en la insuficiencia cardaca sistlica y en los tras-
tornos de la conduccin. Las dihidropiridinas producen sobre todo
4.1. Antianginosos. vasodilatacin y taquicardia refleja, por lo que pueden usarse junto
con betabloqueantes.
1) Betabloqueantes. Hay dos tipos de receptores betaadrenrgicos: El efecto antianginoso de los antagonistas del calcio se debe a un
beta-1 y beta-2. En ambos casos, el receptor est acoplado al sistema aumento del aporte de sangre por vasodilatacin coronaria, ms una
de la adenilciclasa (esta produce AMPc, que eleva la concentracin ci- disminucin del trabajo cardaco. Las indicaciones fundamentales son:
toplasmtica de Ca2+ ). En el corazn predominan los beta-1, que tie- cardiopata isqumica, hipertensin arterial, taquicardias supraven-
Pg. 71
MANUAL CTO 3 Ed.
triculares y miocardiopata hipertrfica. El nifedipino, dado que acta Los ARA-II (antagonistas de los receptores de la angiotensina II)
preferentemente como agente vasodilatador, produce taquicardia tambin actan sobre el sistema renina angiotensina. Ofrecen la ven-
refleja y puede empeorar el control de la angina, por lo que no se reco- taja, sobre los IECA, que no produce tos. Son ejemplos de estos frma-
mienda en general su utilizacin como monoterapia (se recomienda, cos: losartn, ibersartn, valsartn.
si se utiliza como antianginoso, asociarlo a betabloqueantes).
Pueden administrarse tanto por va oral como intravenosa. El nife- 3) Digitlicos. Estos frmacos inhiben la bomba Na+ /K+ ATPasa del
dipino puede administrarse por va sublingual. sarcolema. As, aumenta la concentracin intracelular de Na +, el cual
Los principales efectos adversos son: bradicardia, insuficiencia se intercambia por Ca2+ . El aumento del Ca2+ intracelular es respon-
cardaca, bloqueos AV, rubefaccin, mareos, nuseas, estreimiento. sable del efecto inotrpico positivo. Otros efectos son cronotrpico
negativ o y disminucin de la conduccin AV por un efecto vagotni-
4.2. Frmacos en la insuficiencia cardaca. co.
El digitlico ms utilizado es la digoxina. Esta se absorbe bien por
1) Diurticos. Estos frmacos aumentan la diuresis inhibiendo la v.o., tiene una vida media de 36 horas, se une poco a protenas plasm-
reabsorcin renal de agua y electrlitos. As, disminuyen la volemia, ticas, y se elimina sobre todo por el rin. Otros digitlicos son la digi-
reduciendo la congestin venosa sistmica y pulmonar que tiene lu- toxina (eliminacin heptica) y el lanatsido C.
gar en la insuficiencia cardaca (MIR 95-96F, 34). La indicacin fundamental es la miocardiopata dilatada con fibri-
a ) Las tiacidas (clorotiacida, hidroclorotiacida, etc.) inhiben la reab- lacin auricular.
sorcin de sodio en el tbulo distal, aunque tambin actan un Los niveles teraputicos de la digoxina son de 1,2 ng/ml.
poco sobre el proximal. La intoxicacin digitlica tiene clnica cardaca y extracardaca. En
b) Los diurticos de asa (furosemida, cido etacrnico, bumetanida, el corazn puede producir arritmias, de las cuales las ms frecuentes
piretanida, torasemida ) son los ms potentes, y pueden adminis- son los extrasstoles ventriculares (MIR 92-93, 18). Son tpicos la taqui-
trarse por va oral o intravenosa. car dia auricular con bloqueo AV variable, as como el bigeminismo y la
c) La espironolactona inhibe la accin de la aldosterona y tarda dos o taquicardia ventr icular. Tambin son muy importantes los trastornos
tres das en ejercer su efecto. El triamtereno y el amilorida tambin de la conduccin AV. En la intoxicacin digitlica tambin puede haber
ahorran potasio. Los tres estn contraindicados en la insuficiencia otros sntomas, como nuseas, vmitos, diarrea, alteraciones visuales
renal por el peligro de hiperpotasemia (MIR 96-97, 189). (halos de colores), trastornos psquicos, etc. El descenso del ST que
d) La acetazolamida acta inhibiendo la anhidrasa carbnica, inhibien- puede aparecer en pacientes tratados con digoxina (cazoleta digitli-
do as la reabsorcin de bicarbonato. La acetazolamida tiene poco ca) no indica intoxicacin digitlica.
efecto diurtico; y puede estar indicada en la alcalosis metablica. Hay muchos factores que incrementan la posibilidad de que apa-
rezcan efectos txicos por la digital. Por una parte, algunas situacio-
nes incrementan los niveles sanguneos de digoxina, como la insufi-
Tabla 6. Lugar de accin de diurticos. ciencia renal y la administracin de ciertos frmacos (quinidina,
amiodar ona, verapamil, pr opafenona, eritr omicina,...) (MIR 99-00F,
7%8/2
$6$ '(+(1/(
7%8/2 7%8/2 232). Por otra, algunas situaciones incrementan la toxicidad por di-
352;,0$ / ',67$/ &2/(&7 25
goxina, como la hipopotasemia, la hipercalcemia, la hipomagnese-
Ahorradores de mia y el hipotir oidismo (MIR 96-97F, 46).
Furosemida.
Osmticos. potasi o En cambio, hay otras situaciones que disminuyen la accin digit-
Torasemida. Tiacidas.
Inh. anhidrasa (Espironolactona, lica, como la administracin de fenobarbital, fenilbutazona o barbit-
Ac. etacrnico. Metazolona.
carbni ca. Tri amterene, r icos, y el hipertir oidismo (MIR 99-00F, 232; MIR 97-98, 118).
Bumetanida.
Ami loride). El tratamiento de la intoxicacin digitlica consiste en retirar el
frmaco, implantar un marcapasos provisional cuando las alteracio-
Los efectos secundarios de los diurticos son: nes de la conduccin sean graves, y tratar las arritmias, siendo la li-
Todos pueden pr oducir deplecin de v olumen, con hipotensin ar- docana y la difenilhidantona los frmacos de eleccin en las arritmias
terial. ventriculares producidas por intoxicacin digitlica. A veces, se admi-
Hiponatremia. nistran anticuerpos Fab antidigoxina.
Alcalosis metablica.
Sobre el potasio producen hipopotasemia, excepto la espironolac- 4) Otros inotrpicos.
tona, el triamtereno y el amilorida, que producen hiperpotasemia. a) Simpaticomimticos. La dobutamina es un anlogo sinttico de la
Sobre el calcio producen hipocalcemia, excepto las tiacidas, que dopamina que estimula los receptores beta-1, incrementando la con-
producen hipercalcemia. tractilidad miocrdica y un poco la frecuencia cardaca. Tambin tiene
Hiperuricemia. un lev e efecto vasodilatador.
Hiperlipidemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia). El isoproterenol estimula sobre todo los receptores beta-1, incre-
Hiperglucemia . mentando tanto la contractilidad como la frecuencia cardaca.
La furosemida puede tener ototoxicidad . La adrenalina o epinefrina estimula los beta-1 y beta-2, as como los
receptores alfa, incrementando la contractilidad y la frecuencia car-
2) Vasodilatadores. Los vasodilatadores disminuyen la postcarga y dacas y las resistencias perifricas.
la precarga. As, disminuyen el gasto cardaco.
Los vasodilatadores se utilizan en situaciones como la insuficien- Otros frmacos estimuladores de los receptores beta-1 son el pre-
cia cardaca congestiva y la hipertensin arterial. nalteron, el pirbuterol, la noradrenalina y la dopamina.
La hidralacina es un vasodilatador directo que puede administrar-
se por va i.v. (en emer gencias hipertensivas) o por v.o. (en tratamien- b) Dopaminrgicos. La dopamina estimula los receptores dopaminr-
tos prolongados). gicos, produciendo estimulacin cardaca.
El prazosn y la doxazosina son bloqueantes adrenrgicos selecti- A dosis bajas (0,5-2 ug/Kg/min) tiene efecto dopaminrgico vaso-
vos alfa-1. Se suelen administrar v.o. en tratamiento prolongado . dilatador esplcnico y renal.
La fentolamina es un bloqueante alfa-1 y alfa-2. Su indicacin fun- A dosis medias (2-6) acta en receptores beta (efecto inotrpico y
damental es en las crisis hipertensivas del feocromocitoma. La fenoxi- cronotrpico positivo).
benzamina es tambin un bloqueante alfa-1 y alfa-2. A dosis altas (>10) es vasoconstrictor.
Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (captopril,
enalapril, etc.) inhiben el paso de angiotensina I a angiotensina II, La dopamina y la dobutamina se administran por va intravenosa
disminuyendo por lo tanto la produccin de angiotensina II y de al- en casos de insuficiencia cardaca refractaria y en estados de shock.
dosterona. Son muy tiles en la insuficiencia cardaca, en la hiperten-
sin renovascular y en la nefropata diabtica en sus primeras fases. c) Bipiridinas. Son frmacos que inhiben la fosfodiesterasa, aumen-
Estn contraindicados en la estenosis bilateral de la arteria renal. Sus tando la concentracin de AMPc. Dos ejemplos son la milrinona y la
efectos secundarios pueden ser hiperpotasemia, tos, empeoramiento amrinona.
de la funcin renal, y otros (MIR 94-95, 251).
Pg. 72
4.3. Antiarrtmicos. longada de amiodarona puede tener efectos secundarios, como alte-
racin de la funcin tiroidea, fibrosis pulmonar, depsitos cor neales,
Grupo I: estos antiarrtmicos son estabilizadores de la membrana y hepatopata, disminucin del crecimiento, alteraciones cutneas, etc.
actan bloqueando los canales rpidos del sodio, enlenteciendo as la Adems, la amiodarona eleva los niveles de digoxina.
fase 0 del potencial de accin y disminuyendo la velocidad de conduc- El bretilio puede usarse en fibrilacin ventricular resistente al tra-
cin. tamiento.
Ia. Alargan la duracin del potencial de accin y el perodo refrac- El sotalol es un betabloqueante que prolonga el QT.
tario, pr olongando el segmento QT. A este grupo pertenecen la quini-
dina, la procainamida y la disopiramida. La quinidina, adems, tiene Grupo IV: este grupo incluye los antagonistas del calcio, sobre todo
un importante efecto vagoltico (MIR 98-99F, 245; MIR 91-92, 164). el verapamil y el diltiacem. Su efecto fundamental es bloquear el nodo
Estn indicados en las arritmias supraventriculares y ventricula- AV, estando por lo tanto indicados en las taquiarr itmias supraventr icu-
res, y tambin en las arritmias asociadas al Wolff-Parkinson-White. lares.
Al prolongar el QT, estos frmacos pueden producir taquicardias en
torsade de pointes, responsables en la mayora de los casos de los sn-
copes asociados a la administracin de estos frmacos (sncope quinid- TEMA 5. INSUFICIENCIA CARDACA.
nico). Adems pueden producir bloqueos AV e incrementan el r iesgo de
asistolia. Otros posibles efectos secundarios de la quinidina son la insu-
ficiencia cardaca (por efecto inotrpico negativo), la hipotensin ortos- 5.1. Concepto.
ttica, la trombocitopenia y la elevacin de los niveles de digoxina.
La administracin prolongada de procainamida puede producir La insuficiencia cardaca abarca todos aquellos estados en los que el
un sndrome lupus-like. corazn no es capaz de bombear toda la sangre que el organismo nece-
Ib. Acortan la duracin del potencial de accin. Pertenecen a este la sita en un momento dado. Es decir, en los que se produce un gasto
lidocana, la difenilhidantona (fenitona) y la mexiletina (MIR 98-99, 239). cardaco inferior a las necesidades metablicas (MIR 97-98F, 107) .
La lidocana se usa slo por va parenteral. Estos frmacos son los La insuficiencia cardaca es la nica enfermedad cardaca cuya inci-
antiarrtmicos de eleccin en las arritmias ventriculares asociadas al dencia parece estar aumentando en el mundo occidental. La fraccin
CD-CV
IAM y en las arritmias que aparecen en la intoxicacin digitlica. de eyeccin es el marcador pronstico ms importante, siendo la mor-
Los efectos secundarios de la lidocana incluyen bloqueos de la talidad al ao del 50% en aquellos con clase NYHA IV (MIR 97-98F, 101).
conduccin, paradas sinusales y efectos a nivel del sistema nervioso
central. 5.2. Fisiopatologa.
Ic. Estos frmacos (propafenona, flecainida, encainida) tienen poco
efecto sobre el potencial de accin, pero disminuyen la conduccin En la insuficiencia cardaca aparecen una serie de modificaciones
por las fibras de Purkinje. La propafenona se puede utilizar en arrit- endocrinometablicas que tratan de compensar el deficiente aporte
mias ventr iculares, auriculares y en las arritmias asociadas al WPW. de sangre a los tejidos. Estas modificaciones a largo plazo dejan de ser
beneficiosas y lo que hacen es agravar la clnica del paciente. Entre
Grupo II: incluye los betabloqueantes, la digoxina y la adenosina. ellas estn el aumento de las catecolaminas y de la hormona antidiu-
Los betabloqueantes estn indicados en arritmias secundarias a un rtica (ADH), as como la estimulacin del sistema renina-angiotensi-
incremento del tono simptico y en las arritmias asociadas a isquemia na-aldosterona y la liberacin del pptido natriurtico auricular.
miocrdica, pudiendo adems utilizarse cuando sea necesario blo-
quear el nodo AV (taquicardia suprav entricular por reentrada, fibrila- 5.3. Etiologa.
cin auricular con respuesta v entricular rpida, ...) (MIR 99-00F, 230) .
La digoxina y la adenosina se utilizan cuando es necesario bloquear Por una parte, puede haber insuficiencia cardaca con gasto cardaco
el nodo AV (taquicardias supraventriculares por reentrada, fibrilacin bajo o con gasto cardaco elevado (aunque inferior a los requerimien-
auricular con respuesta ventricular rpida ...). tos metablicos).
Tabla 8. Tipos de insuficiencia cardaca

Tabla 7. Frmacos antiarrtmicos. (MIR 97-98, 110; MIR 92-93, 21).
*5832 )50$&26 ,1',&$&,21(6 ()(&726 *$ 67 2(/(9$'2

6(&81'$5,26
Valvul opatas Enfermedad de Paget sea
- Quinidina. - Arritmias SupraV. - Qt largo.
Ia - Procainamida. - Arrritmias V. - Bloqueo AV. Miocardiopatas Beri -beri (dficit de Tiamina)
- Disopiramida. - WPW. - S. lupus-like. Cardiopata isqumica Fstulas aretrio venosas
- Lidocaina. - Arritmias IAM. - Bloqueo AV. Pericardi opatas Hiperti roidismo
I Ib - Feni tona. - Intoxicaci n - Efectos sobre
- Mexiletina. digitl ica. SNC. Anemi a
- Arritmias SupraV. Embarazo

- Propafenona.
Ic - Arrritmias V. Arri tmias
- Flecanida. Anafil axia
- WPW.
- Betabl oqueantes.
II - Digoxina. Arri tmias Supra V. Bl oqueo AV.
La insuficiencia cardaca tambin puede clasificarse en aguda o cr-
- Adenosina. nica. La aguda puede darse por ejemplo en pacientes con IAM o con una
rotura valvular y cursa generalmente con insuficiencia cardaca izquier-
- Arritmias SupraV. da pero sin edemas. La crnica suele darse con presin arterial normal,
- Ami odarona. - Amiodarona:
- Bretilo: FV
III - Bretilo. fibrosi s pulmonar. pero con edemas. Sus causas principales son la cardiopata isqumica y
refractaria.
- Sotalol. - Sotalol: QT largo. la HTA. No obstante, la fisiopatologa en ambas es parecida, y frecuen-
temente nos encontramos con una insuficiencia cardaca crnica que se
IV Calcioantagonistas. Arrotmi as SupraV. Bl oqueo AV. presenta con una agudizacin de la clnica secundaria a algn factor
que la ha desestabilizado (como embolismo pulmonar, infecciones, ane-
Grupo III: estos frmacos aumentan la duracin del potencial de ac- mia, tirotoxicosis, embarazo, arritmias, endocarditis, etc.).
cin y prolongan as el QT, sin tener efecto sobre la fase 0 del potencial Otra clasificacin de la insuficiencia cardaca es en insuficiencia
de accin. Este grupo incluye la amiodarona, el bretilio y el sotalol. sistlica, y en la que el volumen de eyeccin del ventrculo se encuen-
La amiodarona es muy efectiva en taquiarritmias supraventricu- tra disminuido, e insuficiencia diastlica, en la que lo insuficiente es la
lares y en la fibrilacin auricular, as como en las arr itmias asociadas al relajacin miocrdica y la distole ventricular (mantenindose el ta-
WPW y en las arritmias ventriculares malignas. La administracin pro- mao cardaco y la fraccin de eyeccin normales). Causas de insufi-
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MANUAL CTO 3 Ed.
ciencia cardaca diastlica son, sobre todo, la hipertrofia ventricular lia. Otras consecuencias de la insuficiencia cardaca derecha son los
izquierda (por HTA o miocar diopata hipertrfica) y la isquemia mio- edemas en extr emidades inferiores, y, en casos grav es, puede haber
crdica, y tambin otras como pericarditis constrictiva, taponamiento ascitis o incluso derrame pleural (MIR 96-97, 188; MIR 93-94, 178) .
cardaco, miocardiopata restrictiva y sobrecargas de volumen. Estas En pacientes con insuficiencia cardaca grave y de larga evolucin,
enfermedades se caracterizan por mantener la funcin cardaca sist- puede haber prdida de peso y caquexia, debido al incremento de las
lica relativamente bien sin dilatar el ventrculo, pero con gran altera- necesidades metablicas, a los vmitos, a la malabsorcin intestinal, a
cin de la distensibilidad ventricular (MIR 96-97F, 53; MIR 93-94, 179). la depresin, etc.
Por ultimo, los pacientes con insuficiencia cardaca pueden tener
5.4. Clnica. arr itmias, como fibrilacin auricular, y arritmias v entriculares. La muerte
sbita (sobre todo por arritmias ventriculares) es responsable de la
Si el corazn no es capaz de bombear el suficiente volumen de sangre, mitad de las muertes de los pacientes con insuficiencia cardaca.
tendremos dos tipos de sntomas: los derivados del deficiente aporte
de sangre a los tejidos y los secundarios a la sobrecarga retrgrada de 5.6. Pruebas complementarias.
lquidos.
1 ) La disnea es el sntoma ms frecuente de la insuficiencia cardaca 1 ) En el ECG puede haber datos inespecficos, como alteraciones de
y se debe a la acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar, la repolarizacin, bloqueos de rama, taquicardia sinusal y otras
que dificulta la distensin de los pulmones. La disnea es ms fre- arritmias, signos de hipertrofia ventricular, etc.
cuente en los pacientes con elevacin de la presin venosa y capi- 2) La Rx de trax puede mostrar cardiomegalia y signos de hiperten-
lar pulmonares, y al principio aparece con esfuerzos importantes sin venosa pulmonar, como redistribucin vascular pulmonar, sig-
(clase funcional I de la NYHA), necesitando progresivamente menos de edema per ibronquial, periv ascular y alveolar, derrame pleu-
nos esfuerzo fsico para que aparezca la disnea (clases funcionales ral o intercisural, etc. En el edema agudo de pulmn aparece un
II-III de la NYHA), hasta que en las ltimas fases aparece disnea patrn de infiltrado alv eolar difuso bilateral en alas de mariposa.
incluso en reposo (clase funcional IV de la NYHA).
2) La ortopnea o disnea que aparece al adoptar el decbito aparece
ms tarde que la disnea de esfuerzo y se debe a la redistribucin
de lquido desde las extremidades inferiores y el abdomen hacia el
trax, y al desplazamiento del diafragma.
3) Las crisis de disnea paroxstica nocturna consisten en crisis de dis-
nea y tos que despiertan al paciente por la noche y que se suelen
aliviar al sentarse el paciente sobre la cama. Cuando en este cua-
dro aparecen sibilancias, hablamos de asma cardaca.
4) El edema agudo de pulmn es un cuadro que aparece cuando la
acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar es tan impor-
tante que aparece lquido en los alveolos pulmonares, cursando
con disnea y ortopnea intensas. Este cuadro puede ser mortal si no
se trata con rapidez.
5) Hay otros sntomas que aparecen por acumulacin de lquidos por
insuficiencia del ventrculo derecho, como dolor en el hipocondrio
derecho (por congestin heptica), sensacin de plenitud gstrica
e hinchazn y dolor abdominales, o incluso una malabsorcin in-
testinal con enteropata pierdeprotenas debido a un edema de la
pared del tubo digestivo.
6) Por hipoperfusin perifrica puede haber debilidad muscular y
fatiga, impotencia y otros sntomas. Por hipoperfusin cerebral
puede existir confusin, disminucin de la memoria y de la capa- Figura 12. Hallazgos radiolgicos en la insuficiencia cardaca.
cidad de concentracin, ansiedad, insomnio, cefalea, etc. La respi-
racin cclica, peridica o de Cheyne-Stokes consiste en la alter- 3) Se debe hacer un ecocardiograma a todos los pacientes con clnica
nancia de perodos de apnea con perodos de hiperventilacin e sugerente de insuficiencia cardaca, pues frecuentemente diag-
hipocapnia, y parece ser producida por una disminucin de la sen- nostica la etiologa de la insuficiencia cardaca y su gravedad.
sibilidad del centro respiratorio al CO2 secundaria a la hipoperfu- 4 ) La ventriculografa isotpica puede aportar datos de disfuncin sis-
sin cerebral. tlica y diastlica.
5) La hiponatremia frecuentemente es una manifestacin tarda de
5.5. Exploracin fsica. la insuficiencia cardaca, y por lo tanto suele asociarse a mal pro-
nstico, aunque puede ser secundaria al tratamiento con diurti-
La presin arterial sistlica puede estar disminuida (por disminucin de cos.
la descarga sistlica ventricular) y la diastlica elevada (por vasocons-
triccin arterial con aumento de las resistencias perifricas), por lo que 5.7. Tratamiento.
la presin de pulso o diferencial puede estar disminuida. En casos de
reagudizacin, puede haber una hipotensin arterial importante. El El tratamiento de la insuficiencia cardaca incluye el tratamiento de la
pulso en grados avanzados es alternante (MIR 98-99, 26). causa de la insuficiencia y el tratamiento de los factores desencade-
La frecuencia cardaca puede estar elevada (taquicardia sinusal). nantes o desestabilizantes de la insuficiencia cardaca. En cuanto al
Podemos encontrarnos tambin con un pulso alternante, y con 3R y/ tratamiento de la clnica de la insuficiencia cardaca, este incluye: 1)
o 4R. disminucin de las necesidades metablicas, 2) reduccin del trabajo
Secundariamente a la hipoperfusin perifrica y a la vasoconstric- cardaco (disminucin de la precarga y la postcarga cardacas), que in-
cin arterial perifrica, podemos encontrarnos con signos como oligu- cluye la restriccin hidrosalina y el tratamiento con vasodilatadores y
ria y, frialdad, palidez y diaforesis. Tambin podemos encontr ar ciano- diurticos, 3) mejora de la contractilidad miocrdica cuando est indi-
sis en partes acras. cado, 4) mejora de la funcin diastlica cuando esta se encuentre al-
Como signo de insuficiencia cardaca izquierda, es frecuente en- terada, 5) anticoagulacin en los casos graves, para prevenir la forma-
contrar estertores crepitantes inspiratorios en las bases pulmonares y cin de trombos y embolismos perifricos, y 6) el trasplante cardaco
tambin a veces puede haber sibilancias (asma cardaco). puede ser la nica solucin en casos de insuficiencia cardaca terminal
Signos de insuficiencia cardaca derecha son el aumento de la pre- refractaria al tratamiento, siempre que no existan contraindicaciones.
sin venosa central, que se acompaa de congestin heptica con he-
patomegalia dolorosa, que puede acompaarse en casos graves de sig- 1. REDUCCIN DE LAS NECESIDADES METABLICAS.
nos de alteracin de la funcin heptica, como ictericia y tendencia al Para ello, est indicado el reposo fsico y emocional (de mayor o menor
sangrado. Puede haber, en casos gr aves y prolongados, esplenomega- importancia segn el grado de insuficiencia cardaca), hacer comidas
Pg. 74
no muy abundantes, y en los pacientes obesos, reducir el peso. No los betabloqueantes. Estos frmacos por una parte tienen un efecto
obstante, tiene que mantenerse una alimentacin adecuada, evitan- antianginoso, hecho importante si tenemos en cuenta que, frecuen-
do las deficiencias nutricionales. temente, la alteracin de la funcin diastlica se debe a isquemia
miocrdica. Adems, al disminuir la concentracin de calcio dentro
2. REDUCCIN DE LA PRECARGA Y LA POSTCARGA. del miocito, tienen un efecto lusotrpico (relajante) directo (por este
La reduccin de la precarga disminuye las presiones telediastlicas de motivo, la digital, que aumenta la concentracin intracelular de cal-
los ventrculos, las presiones auriculares y las presiones venosas, y con cio, puede ser perjudicial en este tipo de pacientes).
ello, los sntomas derivados de la congestin venosa. La reduccin de d) Por ltimo, en los pacientes con disfuncin diastlica no es conve-
la postcarga incrementa el gasto cardaco al elevar el volumen de con- niente que el tratamiento con diurticos y vasodilatadores sea muy
traccin v entricular, y adems, disminuye las presiones telediastli- intensivo, pues es necesario mantener una precarga adecuada
cas ventriculares. para que el gasto cardaco no disminuya. En la insuficiencia car-
a ) La restriccin de sal mejora la clnica desde el inicio, debiendo ser daca diastlica aislada no son tiles los vasodilatadores (MIR 99-
ms severa en los casos graves. La restriccin de agua slo es nece- 00F, 55).
saria en los casos muy graves.
b) Los vasodilatadores han demostrado ser muy tiles en el trata- 5. ANTICOAGULACIN EN LA INSUFICIENCIA CARDACA.
miento de la insuficiencia cardaca. Los vasodilatadores no slo me- En los pacientes con insuficiencia cardaca puede estar indicado el tra-
joran la insuficiencia cardaca, sino que, adems, retrasan su de- tamiento anticoagulante, especialmente si el paciente tiene fibrila-
sarrollo en pacientes con disfuncin ventricular izquierda. Los ms cin auricular, o antecedentes de embolismos.
utilizados son los inhibidores de la enzima conversora de angio-
tensina (captopril, enalapril), que han demostrado en varios estu- 6. BETABLOQUEANTES EN L A INSUFICIENCIA CARDACA.
dios mejorar el pronstico de los pacientes con insuficiencia car- Los betabloqueantes (bisoprolol, carvedilol, metoprolol, bucindolol)
daca y son el tratamiento de eleccin en la miocardiopata dilata- han demostrado reducir la mortalidad a largo plazo en los pacientes
da. Estos frmacos actan vasodilatando tanto el lecho arterial con insuficiencia cardaca por disfuncin sistlica del ventrculo izquier-
como el venoso (MIR 97-98, 112; MIR 97-98F, 87). do. Las dosis son ms bajas que cuando se utilizan como antiangino-
El efecto de los antagonistas de los receptores de la angiotensina II sos, y se comienza con dosis bajas, para ir aumentndolas progresiva-
CD-CV
(los ARA-II), como el losartn, el valsartn, etc., sobre la mortalidad mente si el paciente lo tolera (son inotrpicos negativos).
en la insuficiencia cardaca se est evaluando actualmente.
Los nitratos son otros vasodilatadores utilizados con frecuencia en 7. ANTIARRTMICOS EN LA INSUFICIENCIA CARDACA.
la insuficiencia cardaca; estos actan preferentemente en el le- Los antiarrtmicos, en general, estn contraindicados en pacientes
cho venoso. con insuficiencia cardaca por disfuncin sistlica del ventrculo iz-
c) Los diurticos reducen la precarga al favorecer la eliminacin hi- quierdo. Cuando estos pacientes tienen arritmias, s que pueden em-
drosalina por el rin, y as disminuir la volemia. Son muy utiliza- plearse la amiodarona y los betabloqueantes y, en ocasiones, puede
dos en el tratamiento de la insuficiencia cardaca, pero hay que estar indicada la implantacin de un desfibrilador automtico im-
tener precaucin con sus efectos secundarios, evitando una exce- plantable.
siva disminucin de la volemia, y vigilando las modificaciones que
tienen lugar a nivel electroltico (sobre todo con el potasio). Recien- 5.8. Tratamiento del edema agudo de pulmn de
temente, el tratamiento con espironolactona a dosis bajas ha de- origen cardiognico.
mostrado reducir la mortalidad en la insuficiencia cardaca por dis-
funcin sistlica. El edema pulmonar cardiognico es una urgencia mdica, siendo
necesario mantener una monitorizacin cuidadosa de la presin ar-
3. AUMENT O DE LA CONTRACTILIDAD MIOCRDICA. terial, de la frecuencia cardaca y de la diuresis y, si es posible, de la
a ) La digoxina puede mejorar el pronstico de los pacientes con insu- presin de los vasos pulmonares mediante un catter de Swan-Ganz.
ficiencia cardaca y fibrilacin auricular. La digoxina no ha demos- Por otra parte, es necesario instaurar rpidamente un tratamiento,
trado mejorar la supervivencia de la insuficiencia cardaca en rit- que consiste sobre todo en oxgeno, diurticos, vasodilatadores y
mo sinusal, pero s reduce la necesidad de rehospitalizacin por morfina.
insuficiencia cardaca.
b) En cuanto a las aminas simpaticomimticas, la dopamina y la do-
butamina pueden utilizarse durante algunos das en situaciones
de reagudizacin que no responden bien al tratamiento conven-
cional. La ibopamina es un anlogo de la dopamina que se admi-
nistra por va oral, y que puede empeorar el pronstico de los pa-
cientes con insuficiencia cardaca. La adrenalina y el isoproterenol
no son muy tiles en el tratamiento de la insuficiencia cardaca.
c) Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como la amrinona y la milri-
nona, tampoco han demostrado una mejora pronstica en la in-
suficiencia cardaca.
4. TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIN DIASTLICA.

Puede haber insuficiencia cardaca con una fraccin de eyeccin nor-
mal, sin que haya ninguna valvulopata ni otras cardiopatas que la
expliquen. En estos casos, se atribuye la insuficiencia cardaca a una
alteracin de la funcin diastlica y, por lo tanto, las acciones terapu-
ticas han de ir encaminadas a mejorar el llenado ventr icular.
a ) Para ello, por una parte conviene que la frecuencia cardaca no sea
muy alta, intentando que se mantenga entre 60 y 90 lpm.
b) Cuando la funcin diastlica se encuentra alterada, la contribu-
cin auricular al llenado ventricular cobra mayor importancia, por
lo que, adems, es muy importante tr atar la fibrilacin auricular,
intentando mantener al paciente en ritmo sinusal el mayor tiem-
po posible. Por este motivo, cuando a estos pacientes es necesario Figura 13. Radiologa del EAP (infiltrados en alveolares en "alas de
implantarle un marcapasos, es conveniente que este sea secuen- mariposa").
cial (MIR 97-98F, 94).
c) Hay dos tipos de frmacos que pueden mejorar la relajacin del 1 ) El tratamiento del edema agudo de pulmn de origen cardiogni-
miocardio ventricular y que, por lo tanto, pueden estar indicados co requiere poner al paciente sentado, si es posible con las piernas
en este caso: los antagonistas del calcio (verapamil y diltiacem) y colgando, y administrar oxgeno a altas concentraciones.
Pg. 75
MANUAL CTO 3 Ed.
2 ) En cuanto a los frmacos a emplear: 6.2. Asistencias ventriculares.

a ) El sulfato de morfina disminuye mucho los sntomas, tanto por
su efecto vasodilatador como por su efecto sedante a nivel cen- Son dispositivos de soporte miocrdico descargndolo de trabajo man-
tral. teniendo parte del gasto cardaco. Para ello extraen sangre de una
b) Adems, hay que usar un diurtico potente como la furosemi- aurcula y la envan por la arteria correspondiente (pulmonar o aorta,
da, que tiene tambin un efecto v asodilatador. ya sea una asistencia derecha o izquierda, o ambas a la vez).
c) Cuando la PA no est muy baja (PAS >90-100 mmHg), pueden Necesitan ser implantados en quirfano. Estn indicados en el shock
utilizarse vasodilatadores. Suele utilizarse la nitroglicerina, por cardiognico postciruga y en otras situaciones como puente al trasplante
va intravenosa, sublingual o transcutnea, pero en algunos cardaco. Funcionan durante das-semanas (y en algn caso meses).
casos, como el edema pulmonar secundario a una insuficien- Pueden ser de distintos modelos y formas de funcionamiento. Los
cia mitral o artica, pueden utilizarse otros ms potentes como mecanismos ms complejos pueden ser porttiles, siendo los conoci-
el nitroprusiato. dos como corazones artificiales .
d) Adems de las medidas teraputicas comentadas, puede
emplearse otras, como comenzar a administrar al paciente al-
gn frmaco inotrpico, como un digitlico de accin rpida
(lanatsido C, o digoxina), dopamina o dobutamina.
e ) La aminofilina puede incrementar la diuresis y la contraccin
cardaca, pero debe utilizarse con precaucin, sobre todo cuan-
do hay riesgo de arritmias, como en el IAM.
f ) Otras medidas farmacolgicas pueden utilizarse en cada caso
concreto; por ejemplo, los betabloqueantes han demostrado
ser beneficiosos en algunos casos de edema pulmonar secun-
dario a estenosis mitral severa (MIR 99-00, 100; MIR 98-99, 22;
MIR 94-95, 1).
TEMA 6. TRATAMIENTO DEL FALLO MIOCRDICO

SEVERO.
Cuando, por las distintas causas posibles se llega a una situacin de

fallo miocrdico severo que no responde al tratamiento mdico, se Figura 15. "Corazn artificial" (Jarvik).
deben adoptar medidas invasivas de soporte cardaco.
6.1. Baln de contrapulsacin intraartico. 6.3. Trasplante cardaco.
El baln de contrapulsacin intraartico es una tcnica eficaz de circu- En 1.967 el Dr. Christian B ernard efectu el pr imer trasplante de cora-
lacin asistida. Se introduce un catter provisto de un baln en una zn en Sudfrica. Desde entonces constituye una medida teraputica
arteria perifrica (que casi siempre es la femoral) y se avanza hasta la muy eficaz en el tratamiento de la insuficiencia cardaca terminal. Los
aorta torcica inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda. resultados son francamente buenos, no slo en supervivencia sino
El baln se infla en distole y se desinfla en sstole de manera intermi- tambin en calidad de vida (80% en clase funcional I). Las superviven-
tente, con lo que, cuando funciona de manera adecuada, el gasto car- cias actuales al cabo de 1 y 5 aos son del 80 y 65% respectivamente.
daco aumenta en 0,5 0,7 litros/minuto, aumentando la perfusin 1) Indicaciones. La mayora de los pacientes propuestos para tras-
miocrdica en distole y disminuyendo la postcarga al desinflarse. plante cardaco lo son a causa de miocardiopata dilatada, sobre todo
idioptica e isqumica (es a estos enfermos a los que nos referiremos,
aunque existen otras indicaciones de trasplante cardaco, como dis-
funciones ventriculares severas secundarias a valvulopatas, arritmias
ventriculares malignas frecuentes refractarias al tratamiento mdico,
angina refractaria intratable y otras).
En los pacientes con miocardiopata dilatada est indicado el tras-
plante cuando estn en clase funcional IV a pesar del tratamiento
mdico. En aquellos pacientes en estadio II-III, est indicado el tras-
plante cuando cumplan factores de mal pronstico.
Un retrasplante por fallo primario del injerto tiene prioridad na-
cional. Los enfermos en shock cardiognico (dependientes de inotro-
pos por va i.v. y de baln intr aartico de contrapulsacin) tienen pre-
ferencia sobre los pacientes que se encuentran estables.
Tabla 9. Factores mal pronstico.
)$&72 5(6'( 0$/3521 67,&2
Necesidad de inotrpi cos i.v.
Mala tolerancia a IECAs

PCP y PTDVI el evadas
Figura 14. Funcionamiento del baln de contrapulsacin.
FE <15-20%
El baln de contrapulsacin tiene sus indicaciones principales en Resistencias perifricas elevadas
enfermos con shock cardiognico, enfermos que tras ciruga cardaca Catecolaminas el evadas
presentan bajo gasto cardaco, enfermos con angor inestable resistentes
al tratamiento mdico en preparacin para angiografa urgente y enfer- Hiponatremi a
mos con complicaciones mecnicas tras infarto agudo de miocardio. Arritmias graves
Este mtodo est contraindicado si existe insuficiencia artica o si
se sospecha diseccin artica. Captacin de O2 <10 ml/Kg/min
Pg. 76
2) Criterios de inclusin y contraindicaciones. Los requisitos ms signos clnicos llamativos, pudiendo estar presentes tan slo sn-
importantes son el tamao, la compatibilidad ABO, el carcter negati- tomas menores, como fatiga o febrcula, o incluso ser asintomti-
vo de las pruebas cruzadas linfocitarias, la ausencia de hipertensin cos.
pulmonar severa que no ceda con tratamiento farmacolgico, y la no Crnico: aparece ms tardamente y consiste en un dao de la cir-
existencia de contraindicaciones. culacin coronaria, pudiendo estar implicados factores como una
respuesta inmunolgica contra el endotelio vascular, una infec-
Tabla 10. Contraindicaciones trasplante cardaco. cin por citomegalovirus (CMV ), trastor nos plaquetarios y otras
alteraciones.
(G DG 6 5 a os (relativa )
Actualmente, los frmacos inmunosupresores utilizados son la ci-
closporina A, los glucocorticoides y la azatioprina y otros menos em-
'0 FR Q OHVLR QHV J UDYHV pleados son los anticuerpos antilinfocitarios policlonales, anticuerpos
, QIHFFLR QHV Absolutas: VIH+ monoclonales OKT3, etc. El trasplantado debe recibir de por vida dosis
VHC, VHB activas de mantenimiento de inmunosupresores, lo cual conlleva una inci-
S epsis. dencia incrementada de infecciones, tumores y otras complicaciones.
Re lativas: Los grados leves de rechazo no suelen precisar tratamiento, aunque
infeccin activa. grados moderados y graves precisan elevacin de las dosis de inmu-
1HR SODV LDVPDOLJ QDV EPOC o restrictivas severa s nosupresores.
Infarto pulmonar m enor de 2 c) Complicaciones infecciosas. El paciente trasplantado est expues-

(Q IHUPHGDGHV S XOPR QDUHV
m eses. to a tener infecciones graves y por grmenes oportunistas, debido al
Hipertensin pulmonar severa tratamiento con inmunosupresores. En estos pacientes, el tratamien-
to de las infecciones debe ser precoz y agresivo.
,Q VX ILFLHQ FLD KHS iWLFD R
1. Durante el primer mes postrasplante, existe un riesgo mximo de
UHQDOHV J UDYHV
infecciones, pues el paciente est sometido a dosis elevadas de
CD-CV
2WUDV inmunosupresores. En esta etapa, son frecuentes la infeccin de
la herida quirrgica, las infecciones relacionadas con catteres, las
3) Criterios de seleccin de donantes. infecciones urinarias y neumonas, que en esta etapa suelen ser
4) Tcnica quirrgica. En la tcnica estndar, el corazn del donante bacterianas.
es extrado seccionando las venas (cavas y pulmonares) y los grandes 2. Entre el primer mes y el sexto mes postrasplante, las infecciones
vasos (arteria pulmonar y aorta), manteniendo las aurculas intactas. suelen ser por grmenes oportunistas, como citomegalovirus
(CMV ), virus del herpes simple ( VHS), virus de Epstein-Barr ( VEB),
virus de la var icela zoster ( VVZ), Pneumocystis carinii (PC), Legio-
Tabla 11. Seleccin/exclusin de donates. nella, hongos (como la Candida, el Aspergillus y el criptococo), tu-
berculosis, toxoplasmosis, nocardiosis, y otras.
6(/(&&,1 ' ('2 1$1 7(6
3. Ms all del sexto mes postrasplante, los pacientes pueden sufrir
Edad Sexo Peso las mismas infecciones que sufren pacientes con enfermedades
crnicas debilitantes.
- <40 si es var n, 45 si
No criterio
es mujer. El peso del donante
(si es muj er hay ms d) Enfermedad vascular del injerto (aterosclerosis coronaria del injer-
- Si s on mayores se + /- 25% peso del
pos ibil idades de to). Es la primera causa de muerte ms all del primer ao de trasplan-
deberan realizar receptor.
rechazo agudo ) te. Parecen favorecer su aparicin los episodios repetidos de rechazo,
coronariograf as.
la infeccin por CMV y la hiperlipemia. Se afectan tanto las arterias
(;&/8 6,1
coronarias principales como las ramas distales. El tratamiento con dil-
- VIH, VHC, HbsAg + tiacem parece r educir su gravedad y su incidencia. Tambin parece
- Neoplasias extracraneales. reducir su aparicin el tratamiento con pravastatina. La angina es rara,
- Infeccio nes activas. y puede manifestarse como muerte sbita o un infarto silente.
- DMID .
- Cardiopatas , Ondas Q en ECG, CPK elevadas . e ) Tumores. Los ms frecuentes son el cncer de piel (espinocelular y
- Neces idad de inotr pi co s elevado s. basocelular) y los linfomas (sobre todo linfomas no Hodgkin de tipo B,
- Parada cardaca.
extraganglionares, relacionados con la infeccin por el VEB, y que res-
ponde a ciclosporina y a aciclovir). Otros tumores frecuentes en los
El corazn del receptor se explanta seccionndolo cerca del surco trasplantados son el sarcoma de Kaposi, el carcinoma de vulva, etc.
aurculo ventricular manteniendo ambas aurculas. El implante se
realiza abriendo la pared posterior de las aurculas donantes y sutu- f ) Osteoporosis. Los pacientes trasplantados tienen mayor incidencia y
rndolas a las del receptor, para proseguir luego con la sutura de la severidad de osteoporosis que la poblacin normal, probablemente
arteria pulmonar y la aorta. debido al tratamiento crnico con glucocorticoides y ciclosporina A.
A pesar de la proteccin miocrdica con una solucin cardiopljica
(rica en potasio) y con el fro, los tiempos de isquemia deben ser infe- g) Otras complicaciones. Estn relacionadas con los efectos secunda-
riores a 5 horas. rios de los frmacos utilizados, como hipertensin arterial (por la ci-
5) Complicaciones del trasplante cardaco. closporina y los glucocorticoides), insuficiencia renal (por toxicidad de
a) Insuficiencia cardaca derecha por hipertensin pulmonar. Es la com- la ciclosporina), complicaciones neurolgicas, gastrointestinales, me-
plicacin ms peligrosa en el postoperatorio inmediato. tablicas, etc.
b) Rechazo. Anatomopatolgicamente se habla de rechazo cuando
existe un infiltrado de linfocitos T en el endocardio, tejido conjuntivo, 6) Seguimiento del paciente trasplantado.
alrededor de los vasos, etc. Existen varios grados de rechazo (0, 1A, 1B, a) Biopsia endomiocrdica: es la prueba ms fiable para monitorizar
2, 3A, 3B, 4), de menor a mayor gravedad, segn la cuanta y distribu- el rechazo y a los pacientes trasplantados cardacos se les hacen
cin del infiltrado y segn exista o no necrosis miocrdica. biopsias endomiocrdicas peridicas para detectar precozmente
Clnicamente, existen varias formas de presentacin del rechazo: esta complicacin. Se suelen hacer en el ventrculo derecho.
Hiperagudo: es raro actualmente, y consiste en una lesin endote- b) Tcnicas no invasivas: ninguna ha conseguido igualar los resulta-
lial severa por presencia de anticuerpos preformados frente al sis- dos de la biopsia endomiocrdica.
tema ABO o HLA. c) Otras pruebas: el ECG del paciente trasplantado cardaco suele
Agudo: existe un infiltrado linfocitario, que suele aparecer despus mostrar un ritmo sinusal a una frecuencia de 100-110 latidos por
de la primera semana al trasplante y antes del primer ao. Aunque minuto, y puede mostrar dos ondas P.
puede manifestarse como insuficiencia cardaca, no suele haber
Pg. 77
MANUAL CTO 3 Ed.
TEMA 7. BRADIARRITMIAS. normal en un paciente con alteracin de la frecuencia cardaca, se

supone que dicha alteracin de la FC era debida a alteracin en el
control vegetativo de la frecuencia. Si la alteracin de la FC persiste
El nodo sinusal, la aurcula y el nodo AV estn muy influenciados por el tras el bloqueo farmacolgico, la alteracin suponemos que se
sistema nervioso parasimptico (nervio vago), que disminuye el auto- debe a una alteracin intrnseca de la funcin del NS.
matismo del nodo sinusal, disminuye la conduccin y aumenta la 5) Tiempo de recuperacin del nodo sinusal. Tras la estimulacin auri-
duracin del perodo refractario de la aurcula, disminuye la conduc- cular rpida, en los enfermos con disfuncin del NS el tiempo de
cin auricular y aumenta el tiempo de conduccin por el NAV. El siste- recuperacin del NS se encuentra alargado (es el tiempo que tras-
ma nervioso simptico ejerce efectos que son opuestos. curre desde el cese de la estimulacin auricular rpida hasta que
aparece el siguiente estmulo sinusal).
7.1. Disfuncin del nodo sinusal. 6) Tiempo de conduccin sinoauricular. Es el tiempo de conduccin
entre el NS y la aurcula. En alteraciones del NS, el N es normal; sin
El nodo sinusal es el marcapasos del ciclo cardaco en condiciones nor- embargo en alteraciones de la conduccin SA, est aumentado.
males porque su descarga intrnseca es la ms alta de todos los posi-
bles marcapasos del corazn. El NS est muy influenciado por el sim- T R ATAMIENT O.
ptico (acelera la frecuencia) y por el parasimptico (la disminuye). La bradicardia sinusal asintomtica, o las pausas sinusales o bloqueos
Normalmente, la frecuencia de descarga del NS se encuentra en- sinoauriculares que son asintomticos, no requieren tratamiento.
tre 60 y 100 por minuto. Si la frecuencia es menor de 60, hablamos de Cuando existen sntomas atribuibles a la disfuncin nodal, puede
bradicardia sinusal, que no tiene por qu indicar la existencia de pato- estar indicada la implantacin de un marcapasos permanente. Otra
loga, pues puede aparecer en individuos sanos, sobre todo en depor- indicacin de marcapasos an en ausencia de sntomas, puede ser la
tistas, en enfermos con aumento del tono vagal y en ancianos. presencia de pausas sinusales diurnas mayores de 3 segundos.
E TIOLOGA. 7.2. Alteraciones de la conduccin AV.

1 ) Disminucin del aporte sanguneo al NS (isquemia).
2) Procesos infiltrativos del miocardio (amiloidosis...). Las alteraciones de la conduccin entre la aurcula y el ventrculo pue-
3) Algunas enfermedades sistmicas: hipotiroidismo, colestasis y he- den localizarse en el nodo AV, en el haz de His o en el sistema de Purkinje.
patopatas avanzadas, hipotermia, fiebre tifoidea, brucelosis, epi- Cuanto ms distal sea la alteracin, peor pronstico estado A/4.
sodios de hipervagotona (sncope vasovagal), hipoxia grave, hi- En un bloqueo AV completo, la clnica depende del ritmo de esca-
percapnia, acidosis, hipertensin aguda, etc. pe:
En la mayora de los casos no se encuentra una causa concreta de la 1) En el haz de His: el ritmo de escape suele ser entre 40-60 por minu-
disfuncin del nodo sinusal. to. Generalmente el QRS es de duracin normal, pero puede ser
ancho si existe una alteracin en la conduccin del sistema de His-
CLNICA . Purkinje; por lo tanto, la duracin del QRS por s sola no basta para
La enfermedad del NS es especialmente frecuente en ancianos, y pue- conocer la localizacin de la alteracin de la conduccin.
de manifestarse como: 1) mareos, presncopes o sncopes cuando hay 2) En el sistema de His-Purkinje: la frecuencia de escape suele ser
pausas de ms de 3 segundos con parada sinusal o bloqueo sinoauri- entre 20-40 por minuto, y el QRS suele ser ancho.
cular. 2) disminucin de la aceleracin ante estmulos como la fiebre y
el ejercicio. 3) frecuentemente se acompaa de alteraciones en la con- E TIOLOGA .
duccin en el nodo AV. A veces la disfuncin del nodo sinusal slo apa- 1 ) Aumento del tono vagal. Deportistas, etc.
rece cuando se administran frmacos como digital, betabloqueantes, 2) Isquemia. IAM (sobre todo inferior), espasmo coronario (sobre todo
antagonistas del calcio (diltiacem o verapamil), quinidina y otros. de la CD).
3) Frmacos. Digoxina, betabloqueantes, antagonistas del calcio.
El Sndrome del nodo sinusal enfermo consiste en sntomas debi- 4) Infecciones. Miocarditis aguda, fiebre reumtica, mononucleosis
dos a disfuncin del nodo sinusal que se manifiestan con bradicardia infecciosa, enfer medad de Lyme.
sinusal marcada, bloqueo sinoauricular o parada sinusal. 5) Infiltraciones miocrdicas. Amiloidosis, sarcoidosis.
En el sndrome de bradicardia-taquicardia existen taquicardias 6) Tumores. Sobre todo los mesoteliomas cardacos.
paroxsticas auriculares (sobre todo flutter o fibrilacin auricular) que 7) Bloqueos AV congnitos. Generalmente la alteracin est en el NAV.
al concluir se siguen de pausas sinusales prolongadas, o tambin 8) Enfermedades degenerativas (enfermedades de Lev y de
cuando alternan perodos de bradicardia y taquicardia. Lenegre). Generalmente se asocian a bloqueos de rama. Son pro-
Bloqueo sinoauricular (BSA): se dificulta o bloquea la conduccin bablemente las causas ms frecuentes de bloqueo AV en el adulto.
del impulso desde el nodo sinusal hasta el tejido aur icular. Puede ser: La hipertensin arterial y la estenosis artica tambin se asocian a
BSA de primer grado: tiempo prolongado de conduccin desde el degeneracin del sistema de conduccin.
NS a la A. EL ECG de superficie es normal. 9) Otros. Distrofia miotnica de Steinert, etc.
BSA de segundo grado: fallo intermitente de la conduccin de los
impulsos desde el NS hasta la A. En el ECG: ausencia intermitente Alter aciones en la Conduccin AV.
de ondas P. 1 ) Bloqueo AV de primer grado. Aumento del tiempo B de conduc-
BSA de tercer grado: cuando no existe nada de conduccin entre el cin AV (PR >0,20 seg), pero todas las ondas P conducen (MIR 90-
NS y la A. En el ECG de superficie es como una parada sinusal, pues 91, 33).
no existe nada de actividad auricular.
DIAGNSTICO .
1 ) El Holter (registro electrocardiogrfico de 24 h) es muy til para
detectar paros sinusales y braquirritmias del sd. de bradicardia-
taquicardia (MIR 97-98, 122).
2) Presin del seno carotdeo y observar la respuesta. En los pacientes
con hipersensibilidad del seno carotdeo puede haber pausas si-
nusales mayores incluso de 5 segundos.
3) Respuesta a frmacos o a maniobras vagomimticas ( Valsalva) o Figura 16. Bloqueo AV de primer grado.
vagolticos (atropina), simpaticomimticos (isoproterenol) o sim-
paticolticos (propranolol). 2 ) Bloqueo AV de segundo gr ado. Hay algunos impulsos auriculares
4) Bloqueo farmacolgico del sistema nervioso autnomo. Llamamos (ondas P) que no conducen (no se siguen de complejos QRS).
frecuencia cardaca intrnseca a la que tiene el NS independiente- - Tipo Mobitz I (de Wenckebach). El PR se va alargando progresi-
mente de la influencia del sistema nervioso simptico y parasim- vamente hasta que hay una P que no conduce.
ptico. Se determina bloqueando ambos sistemas con frmacos - Tipo Mobitz II. Antes de la onda P que no conduce, no existe el
(atropina + propranolol). Si la frecuencia cardaca intrnseca es alargamiento pr ogresivo del PR que existe en el tipo anter ior.
Pg. 78
bloqueantes, o la disopiramida; en algunos pacientes son tiles los

mineralocorticoides y las teofilinas.
2. MARCAPASOS.
Cuando la alteracin de la conduccin AV o del NS se debe a una causa
transitoria, se emplea un marcapasos temporal hasta que se elimina la
causa (intoxicacin digitlica, etc.).
Cuando la bradiarritmia es irreversible porque la causa es fija, es
necesaria la implantacin de un marcapasos permanente.
Tabla 14. Indicaciones de marcapasos permanente.
0$5&$3$626'(), 1, 7,92
- Bradicardia si ntomtica.
- Pausas > 3 seg.
- Hipersensi bili dad del - Mobitz I sintomti co.
seno carotdeo - Compl eto sintomtico.
sintomti ca. - Bifascicular asociado a IAM (suele ser
- Disfuncin del nodo anteroseptal).
Figura 17. Bloqueo AV de 2 grado. Mbitz I (arriba) y Mobitz II (abajo). sinusal. - Bloqueo de rama con cambios PR.
- Bloqueo AV nodal. - Mobitz II.
- Llamamos bloqueo AV de alto grado a aquel en el que existen - Bloqueo AV infranodal. - Compl eto.
- HV >100 mseg. en bifascucular.
perodos de dos o ms ondas P consecutivas que no conducen
- Bloqueo al estimular aurcula a <150 lpm.
y est indicada la implantacin de un marcapasos.
CD-CV
En los casos en los que existen dudas sobre la indicacin de marca-
Tabla 12. Bloqueos AV 2 grado. pasos (pacientes con sncope y bloqueo de rama o bloqueo bifascicu-
lar, pacientes con conduccin AV 2:1, etc.), se puede r ealizar un estudio
%/24 8(26
$62&,$&, 1 /2&$/, =$&,1 3 52 1 67 ,&2
electrofisiolgico con registros intracavitarios.
$9
IAM i nferior Efectos adversos del marcapasos:

MOBITZ I Nodo AV Bueno 1) Sndrome del marcapasos. Consiste en la aparicin de sntomas
Frmacos
como mareos, presncope, sncope, fatiga y pulsaciones desagra-
Progresi vos
dables en el cuello y en el trax y son debidos a la prdida de la
MOBITZ II IAM anterior Haz de Hi ss (suelen reuqerir
marcapasos)
contribucin auricular al llenado ventricular y a la contraccin au-
ricular contra una vlvula AV cerrada.
Tratamiento : manteniendo el sincronismo aur iculoventricular me-
3 ) Bloqueo AV de tercer grado. No existe ninguna P que conduzca al diante un marcapasos doble, o si es un marcapasos a demanda,
ventrculo. La alteracin puede localizarse en: programndolo a una frecuencia de escape 15-20 lpm menos que
4 ) Disociacin AV: la aurcula y el ventrculo estn bajo el contr ol de la frecuencia del marcapasos.
dos marcapasos independientes. Puede deberse a: 2) Taquicardia mediada por el mar capasos (p.e: taquicardia de asa
cerrada). Taquicardia por conduccin v entriculoatrial, estable-
cindose un circuito de reentrada. Tratamiento: pr ogramar el pe-
Tabla 13. Bloqueo AV completo. rodo refractario de la aurcula.
%/248 (26$9 12'$/ ,1 )5$ 12'$/
RITMO DE ESC APE 40-60 lpm 20-40 lpm TEMA 8. TAQUIARRITMIAS.

RES PUESTA A
+ -
ATROPINA
8.1. Generalidades sobre las taquicardias.
QRS Normal (< 0,12) Ancho (> 0,12)
Las taquicardias son arritmias con tres o ms complejos o ms de 100
PRONSTICO Bueno Malo
lpm. Las que se inician por EV o ESV suelen ser por reentrada, excepto
las de la intoxicacin digitlica, que suelen ser producidas por activi-
- Bloqueo AV completo. dad desencadenada (postpotenciales).
- Ritmo de la unin AV en presencia de una bradicardia sinusal
importante. El tratamiento consiste en: 1. MECANISMOS DE PRODUCCIN.
. Interrumpir la causa de la bradicardia sinusal (eliminar la di- a) Por alteracin en la propagacin del impulso (reentrada): es el me-
goxina, betabloqueantes o antagonistas del calcio). canismo ms frecuente de produccin de taquiarritmias paroxsticas
. Acelerar el nodo sinusal con vagolticos. mantenidas. Las taquiarritmias producidas por reentrada pueden
- Si el ritmo de escape es lento, implantar un marcapasos. iniciarse y terminarse de forma reproducible por complejos prematu-
- Hiperactividad de un marcapasos de la unin AV o del ventr- ros y estimulacin rpida. Ver figura en la siguiente pgina.
culo (disociacin AV de interferencia), que despolariza el NAV b) Por alteracin en la formacin del impulso:
de tal forma que cuando llega el impulso procedente el NS, el 1. Por incremento del automatismo: se debe a que en una parte
NAV est refractar io y se bloquea. Ejemplos: del corazn el automatismo aumenta. No puede iniciarse ni
- Taquicardia v entricular. detenerse por estimulacin elctrica.
- Ritmo acelerado de la unin AV o ventricular. Etiologa:
- Aumento de las catecolaminas.
7.3. Tratamiento de las bradiarritmias. - Alteraciones electrolticas: hipopotasemia.
- Hipoxia o isquemia.
1. FARMACOLGIC O. - Efectos mecnicos: estiramiento.
El tratamiento farmacolgico de las bradiarritmias suele limitarse a las - Frmacos: digoxina.
situaciones agudas (atropina, isoproterenol). 2. Por actividad desencadenada: consiste en la aparicin de des-
En pacientes con sncope vasovagal, pueden ser tiles los beta- polarizaciones despus del potencial de accin (postpotencia-
Pg. 79
MANUAL CTO 3 Ed.
les) debidas al incremento en la concentracin intracelular de Los complejos QRS son generalmente normales y no van precedi-
calcio. Puede iniciarse por estimulacin pero, al contrario que dos de ondas P, aunque puede haber una onda P negativa en o des-
las producidas por reentrada y por incremento del automatis- pus del QRS (negativa en II, III y aVF).
mo, la respuesta de la actividad desencadenada a la hiperes- Generalmente son asintomticos y no requieren tratamiento (ex-
timulacin es la aceleracin. cepto el de la intoxicacin digitlica si existe). Cuando son sintomti-
Etiologa: cos, pueden tratarse igual que los extrasstoles auriculares.
- Aumento de las catecolaminas.
- H iperpotasemia. 3) Extrasstoles ventriculares. Existen en ms del 60% de los adultos.
- H ipercalcemia. En pacientes sin cardiopata, no se asocian a peor pronstico, pero en
- Intoxicacin digitlica. aquellos con cardiopata (p.ej: IAM) cuando son frecuentes o comple-
jos, y posiblemente cuando existe fenmeno de R sobre T (puede in-
ducir una TV o FV ).
En el ECG, aparecen complejos QRS prematuros, amplios y abiga-
rr ados, no precedidos de ondas P.
a ) EV fijos o con acoplamiento fijo: la distancia con respecto al latido
precedente es constante.
b) Parasistolia ventricular: existen dos marcapasos que compiten:
uno, el NS, y otro ventricular, debido a que existe en el ventrculo
una zona con bloqueo de entrada, pero no de salida. En el ECG
aparecen EV con un perodo entre ellos que tiene un denominador
comn.
Bigeminismo: por cada latido sinusal, existe un EV.
Trigeminismo: por cada dos latidos sinusales, un EV.
Par o pareja: dos EV consecutivos.
Taquicardia ventricular: tres o ms EV seguidos.
EV polimrficos o multifocales: tienen morfologa diferente.
EV interpolado: EV que aparece entre dos latidos sinusales nor-
males, sin que cambie el RR entre ellos (EV que no influye sobre el
impulso sinusal siguiente).
En los EV, generalmente la pausa con el QRS siguiente es totalmen-
te compensadora. A veces, hay conduccin ventriculoatrial y aparece
una onda P negativa en II, III aVF.
Figura 18. Taquiarritmias por reentrada.
T R ATAMIENT O.
2. EXPLORACIN. Los EV generalmente son asintomticos, aunque a veces pueden pro-
a ) Maniobras vagomimticas: ducir palpitaciones o molestias en el cuello, y raramente (cuando son
- Masaje del seno carotdeo: hay que hacerlo con el paciente mo- frecuentes) pueden producir sncope.
nitorizado. Se presiona firmemente sobre el seno carotdeo En sujetos sin cardiopata: no tratamiento, a no ser que produzcan
(debajo del ngulo de la mandbula). No hacer si existe soplo sntomas muy molestos, en cuyo caso podran administrarse betablo-
carotdeo. queantes (MIR 95-96, 171).
- Maniobra de Valsalva. En enfermos con cardiopata: no demostrado que el tratamiento
- Inmersin de la cara en agua fra. de los EV mejore el pronstico.
- Administracin de 5-10 mg de edrofonio.
8.3. Taquicardia sinusal.
b) Si existen ondas a yugulares en can, sugiere disociacin AV si
son intermitentes (si son persistentes, sugiere conduccin VA 1:1). En esta, aparece un ritmo sinusal, pero mayor de 100 lpm. El comienzo
c) Pulso arterial: si existen variaciones en la amplitud, sugiere diso- y la terminacin de esta arritmia son graduales.
ciacin AV o FA. Con la presin en el seno carotdeo, se enlentece la frecuencia, pero
d) Si existe intensidad variable del primer ruido, tambin sugiere di- al dejar de presionar recupera su frecuencia inicial.
sociacin AV o fibrilacin auricular.
E TIOLOGA .
8.2. Extrasstoles. Estrs, fiebre, hipovolemia, hipotensin arterial, ansiedad, ejercicio,
tirotoxicosis, hipoxemia, insuficiencia cardaca, etc.
Son complejos ventriculares prematuros.
T R ATAMIENT O.
T IPOS. El de la etiologa que la produce.
1) Extrasstoles auriculares. Existen en el 60% de los adultos, y en
general carecen de importancia, aunque a veces pueden iniciar taqui- 8.4. Fibrilacin auricular.
cardias supraventriculares paroxsticas.
En el ECG, aparece una onda P prematura y de morfologa distinta En esta arritmia existe una actividad auricular desorganizada sin on-
a la de la P sinusal. Generalmente, se conduce a los ventrculos, aun- das P, que son sustituidas por una ondulacin del segmento T-QRS
que a veces el PR se encuentra alargado debido a que el NAV se en- (ondas f, a unos 350-600 por minuto), con una conduccin al ventr-
cuentra todava en tiempo de perodo refractario relativo. Otras veces, culo (respuesta ventricular) irregular.
incluso, el NAV se encuentra en perodo refractar io absoluto, y la onda La FA puede ser crnica (persistente) o paroxstica y puede existir
P no conduce al ventrculo. en individuos con o sin cardiopata orgnica.
El QRS suele ser normal. La pausa de la P siguiente al extrasstole
no suele ser totalmente compensadora. E TIOLOGA .
Generalmente no requieren tratamiento, aunque si producen Estrs emocional, postciruga, intoxicacin alcohlica aguda, hipoxia,
palpitaciones molestas o desencadenan TCSV paroxstica pueden hipercapnia, alteraciones metablicas o hemodinmicas, hipertiroi-
darse betabloqueantes (adems de eliminar el tabaco, el alcohol y los dismo, valvulopata mitral, cardiopata hipertensiva, EPOC, CIA, etc.
estimulantes adrenrgicos). La fibrilacin aur icular, adems, puede formar parte del sndrome de
2) Extrasstoles de la unin AV. Tienen su origen en el haz de His (el bradicardia-taquicardia.
NAV no tiene automatismo).
Son poco frecuentes, y se asocian generalmente a cardiopata o a C LNICA.
intoxicacin digitlica. Adems de las palpitaciones que puede producir, la morbilidad de la
Pg. 80
FA depende de estos factores:

Respuesta ventricular: si es excesiva, puede provocar hipotensin Tabla 15. Diferencias clnicas con la fibrilacin auricular.
arterial, disnea por insuficiencia cardaca o angina.
La pausa tras la FA paroxstica puede provocar sncope. )$ )/87 7(5
Tromboembolismos sistmicos.
$V RFLDFLy QF RQ
Prdida de la contribucin de la contraccin auricular al llenado Frecuente Ms frecuente
FDUGLRS DWtDV
ventricular. Esto puede disminuir el gasto cardaco, sobre todo en
cardiopatas en las que la contribucin auricular al llenado ventri- 'XUDFLyQ M s crnica Ms breves
cular es muy importante, como en la estenosis mitral o en la mio- (PE ROLVPRV Frecuentes Menos frecuentes
cardiopata hipertrfica.
Por ltimo, una FA crnica (y tambin otros tipos de taquicardias)
con una frecuencia cardaca muy elevada de forma mantenida, T R ATAMIENTO .
puede producir a veces una miocardiopata con disfuncin del ven- Lo ms efectivo es la cardioversin elctrica, que suele requerir baja
trculo izquierdo. energa. Cuando se vaya a cardiovertir farmacolgicamente, hay que
administrar pr eviamente frmacos que bloqueen la conduccin AV
La respuesta ventricular suele ser irregular, pero: (betabloqueantes, digoxina o antagonistas del calcio), para que no au-
- Cuando en una FA aparezca un ritmo ventricular regular y len- mente la respuesta ventricular.
to, hay que sospechar BAV completo con un ritmo de escape. En algunos pacientes con flutter auricular recidivante, puede es-
- Cuando la respuesta ventricular se haga regular y rpida, hay tar indicada la ablacin con radiofrecuencia del istmo cavotricuspdeo
que sospechar taquicardia de la unin o ventricular. (para romper el circuito de reentrada auricular).
La intoxicacin digitlica es una causa comn de ambos fenme-
nos. 8.6. Taquicardia supraventricular paroxstica.
EXPLORACIN F SICA. Son taquicardias regulares con el QRS estrecho, a no ser que conduz-
Faltan las ondas a en el pulso yugular, y se observa una intensidad can con bloqueo de rama u otras alteraciones de la conduccin.
CD-CV
variable del 1R y del latido arterial. Pueden asociarse a cardiopatas orgnicas, aunque frecuentemen-
te se dan en sujetos sin cardiopata estructural.
TR ATAMIENTO. La causa ms frecuente es por reentrada, sobre todo reentrada
1 ) Tratamiento de la causa desencadenante si existe. intranodal (dentro del NAV ).
2) Si hay compromiso hemodinmico importante, cardioversin elc-
trica. 1. REENTRADA INTRANODAL.
3) Si no hay compromiso hemodinmico importante: 1 disminuir la Es el mecanismo ms frecuentemente implicado en las taquicardias
respuesta ventricular, con frmacos que bloquean el NAV: digoxi- paroxsticas supraventriculares.
na, betabloqueantes o antagonistas del calcio; 2 intentar revertir Generalmente comienzan con un extrasstole SV, que suele tener
a ritmo sinusal (difcil si la aurcula es grande, >5 cm, o crnica, >6 el PR alargado. Puede iniciarse y terminarse de forma reproducible
meses) (MIR 99-00, 82; MIR 95-96, 178). con estimulacin auricular.
Puede hacerse con frmacos (flecainida, procainamida, quinidi- Mecanismo: hay una doble va dentro del NAV: una lenta (alfa) y
na,...). Es muy importante, antes de cardiovertir farmacolgica- otra rpida (beta), que es la que suele conducir retrgradamente. Con
mente una FA, dar frmacos que disminuyan la conduccin en el las dos vas se establece un circuito de reentrada dentro del NAV.
NAV, pues los frmacos que revierten la FA a r itmo sinusal pueden Esta TCSV aparece y desaparece bruscamente, y puede producir
tener efectos vagolticos y aumentar as la conduccin a los ventr- palpitaciones, hipotensin arterial, sncope, insuficiencia cardaca o
culos, produciendo una respuesta ventricular ms rpida y peor angina. A la exploracin, puede haber ondas a en can con cada
tolerada (MIR 93-94, 251). latido (que sern regulares).
Puede hacerse tambin elctricamente (cuando hay compromiso
hemodinmico serio, esta es la forma de eleccin). T R ATAMIENTO .
Si la FA es de larga duracin, antes de rever tirla a ritmo sinusal, hay a ) Si hay compromiso hemodinmico importante: cardioversin elc-
que anticoagular al enfermo previamente durante 2-3 semanas, y trica.
posiblemente tambin durante 2 semanas despus de la cardio- b) Si no hay compromiso hemodinmico importante, primero se pue-
versin (MIR 97-98, 115; MIR 95-96F, 29). de intentar acabar con la taquicardia con maniobras vagales (ma-
Puede que consigamos r evertir la FA a ritmo sinusal o no: si se con- saje del seno carotdeo...), y si as no revierte a ritmo sinusal, pue-
sigue, pueden darse o no frmacos que prevengan la recidiva. den administrarse frmacos como el ATP, el ver apamil, etc.
Si no se consigue:
- Controlar la respuesta ventricular. Esto se hace administran- PROFILAXIS DE NUEVOS EPISODIOS .
do frmacos que bloqueen el NAV de forma crnica. Sin em- a ) Puede hacerse con frmacos (verapamil, betabloqueantes, flecai-
bargo, en algunos pacientes con FA, la frecuencia cardaca no nida, amiodarona, quinidina,...).
puede controlarse de forma adecuada con frmacos, y en es- b) Cuando los episodios son frecuentes a pesar del tratamiento, est
tos pacientes puede estar indicada la produccin de un blo- indicado realizar un estudio electrofisiolgico y la ablacin del NAV
queo AV completo (mediante ablacin del NAV con catter) y la por radiofrecuencia.
implantacin de marcapasos definitivo.
- Anticoagulacin (manteniendo el INR entre 2-3) o antiagrega- 2. REENTRADA POR VA OCULTA.
cin crnicas. Lo primero se prefiere en cardipatas, antece- Existe una va accesoria entre la aurcula y el ventrculo, que no condu-
dentes de embolismo, si existen factores de riesgo cardiovas- ce antergradamente en condiciones normales y que, por lo tanto, se
cular o si se es mayor de 65 aos ( MIR 97-98F, 91; MIR 96-97, encuentra oculta en el ECG en ritmo sinusal. Este tipo de vas s que
185; MIR 94-95, 8). pueden permitir la conduccin retrgrada, originando un tipo de TCSV
con un circuito de reentrada en el que el impulso conduce antergra-
8.5. Aleteo o flutter auricular. damente por el NAV, y retrgradamente por la va accesoria.
En esta arritmia, la actividad auricular tampoco es efectiva. En el ECG, 3. REENTRADA EN EL NODO SINUSAL.
aparece una actividad auricular regular en dientes de sierra, con una Es una taquicardia regular en la que delante de cada QRS hay una onda
frecuencia auricular de 250-350 lpm. P sinusal, pero con el PR alargado.
La frecuencia v entricular suele ser la mitad, por bloqueo AV 2:1 (150
lpm), pero si disminuye la frecuencia auricular puede pasar a conduc- 4. REENTRADA INTRAAURICULAR.
cin 1:1 y as aumentar la frecuencia ventricular a pesar de que dismi- Taquicardia regular en la que delante de cada QRS hay una onda P,
nuya la auricular. Esto puede ocurrir por ejemplo con frmacos vagol- que tiene una morfologa distinta a la sinusal, y con un PR alargado.
ticos como la quinidina (MIR 97-98, 109).
Pg. 81
MANUAL CTO 3 Ed.
8.7. Taquicardias auriculares no producidas por b . Pacientes con fibrilacin auricular y respuesta ventricular r-
reentrada. pida que ponga en riesgo la vida.
Se suelen presentar como taquicardias auriculares multifocales: 3 o La seccin de esta va anmala requiere la localizacin exacta de la
ms ondas P consecutivas de diferente morfologa, con frecuencia > misma dentro de la unin auriculoventricular mediante un estu-
100 lpm; la frecuencia ventricular suele ser irregular. dio electrofisiolgico. Tras la introduccin de la ablacin con el ca-
tter de radiofrecuencia ha desaparecido prcticamente la nece-
E TIOLOGA. sidad de ciruga, logrndose xitos en ms del 90% de los casos, y es
Intoxicacin digitlica, enfermedades pulmonares o cardacas graves, en la actualidad el tratamiento de eleccin en enfermos sintom-
hipopotasemia, teofilinas, frmacos adrenrgicos. ticos (MIR 98-99F, 54; MIR 91-92, 36; MIR 90-91, 36).
T R ATAMIENTO. 8.9. Taquicardia no paroxstica de la unin.

Adems de tratar la causa, hay que controlar la frecuencia ventricular
con frmacos que bloqueen el NAV. Cuando la causa o la taquicardia Taquicardia debida a un aumento del automatismo o actividad des-
son persistentes, puede estar indicada la ablacin del nodo, creando encadenada (postpotenciales) en la unin AV.
un bloqueo AV interrumpindose totalmente la conduccin elctrica El QRS es nor mal y es frecuente que haya disociacin AV. Es una
antergrada entre la aurcula y el ventrculo, por lo que es necesario taquicardia que comienza progresivamente y cuya frecuencia se in-
implantar un marcapasos permanente. crementa con frmacos vagolticos, con el ejercicio y con las catecola-
minas, disminuyendo con maniobras vagales, como el masaje del seno
8.8. Sndromes de preexcitacin. carotdeo (este no hace desaparecer la taquicardia).
Hay una va accesoria entre la aurcula y el ventrculo que despolariza E TIOLOGA .

el ventrculo precozmente, produciendo un acortamiento del PR en el Intoxicacin digitlica.
ECG, con un empastamiento inicial del QRS (onda delta) y un QRS O tras causas: IAM infer ior, miocar ditis, aumento de catecolaminas.
alargado (MIR 99-00, 84) .
T R ATAMIENTO .
Tratamiento de la causa.
No debe intentarse la cardioversin, sobre todo si la causa es una
intoxicacin digitlica.
8.10. Taquicardia ventricular.
Es la presencia de 3 o ms latidos consecutivos procedentes del ventr-

culo, a una frecuencia superior a 100 lpm.
En el ECG aparece una taquicardia regular de QRS ancho (0,12
seg). P uede existir disociacin AV y a veces hay ondas P retrgradas.
Figura 19. ECG en el Wolff-Parkinson-White. Gener almente se inicia con un EV.
1) Hablamos de taquicardia ventricular sostenida cuando dura ms
Sndrome de Wolff-Parkinson-White: sndrome de preexcitacin + de 30 segundos, o si hay que interrumpirla por colapso circulato-
TCSV paroxsticas. rio. Esta se acompaa generalmente de cardiopata orgnica, so-
Se asocia a veces con la enfermedad de Ebstein (que, es la anoma- bre todo isqumica miocrdica (sobre todo IAM previo).
la congnita ms frecuentemente asociada al Wolff-Parkinson-White) 2) La taquicardia ventricular no sostenida dura entre 3 latidos y 30
y tambin con el prolapso de la mitral y la miocardiopata hipertrfica. segundos. Esta taquicardia, aunque tambin puede estar asocia-
Hay dos tipos de TCSV paroxsticas asociadas al WPW: da con cardiopata orgnica, lo est con menos frecuencia que la
1 ) Ortodrmicas. Conduccin antergrada por el NAV y retrgrada por TV sostenida.
la va accesoria. Son las ms frecuentes, y el QRS suele ser normal.
2) Antidrmicas. Conduccin antergrada por la va accesoria, y re- La TV no sostenida suele ser asintomtica, pero la sostenida suele
trgrada por el NAV. E l QRS suele ser ancho. producir alteraciones hemodinmicas y sntomas como isquemia mio-
crdica, sncope, etc.
T R ATAMIENTO. Segn la morfologa del QRS, se distinguen:
1 ) De los episodios agudos de taquicardia paroxstica supraventricu- TV monomorfa: la morfologa del QRS siempre es igual.
lar: m aniobras vagales o, si estas no son eficaces, administrar fr- TV polimorfa: la morfologa del QRS vara de un latido a otro.
macos que bloqueen el ndulo AV (verapamilo, adenosina). TV bidireccional: existe alternancia en la amplitud y la direccin
2 ) De la FA: Cuando en un WPW aparece una FA, hay que tr atarla r- del QRS.
pidamente, pues puede aparecer conduccin al ventrculo por la Ante una taquicardia regular de QRS ancho, es importante el diag-
va accesoria, provocando una respuesta ventricular rpida mal nstico diferencial entre la TV y la TCSV conducida con aberrancia.
tolerada, que incluso puede degenerar en fibrilacin ventricular.
a. Mal tolerada: cardioversin elctrica.
Tabla 16. Diferencias entre taquicardia ventricular y
b . Bien tolerada: puede tratarse con cardioversin elctrica o bien
con frmacos, tales como la lidocana o procainamida. Est supraventricular en taquicardia regular con QRS ancho.
contraindicada la administracin intravenosa de digoxina, an-
7$48,&$5',$ 683 5$9(175,&8/$5
tagonistas del calcio o betabloqueantes en pacientes con WPW
y FA (bloquean la va normal, dejando libre la va accesor ia). El Si el bloqueo de rama es i gual al existente previo a l a taqui cardia
empleo crnico oral del verapamilo, sin embargo, no parece
7$48,&$5', $9 (175, &8/$5
tener riesgo. Tampoco se recomienda el tratamiento con mar-
capasos en estos pacientes, pues puede inducir una FA. Si el QRS >0,14seg
3 ) Tratamiento definitiv o: ablacin de la va accesoria con un catter Si hay disociacin AV o conduccin retrgrada variable
de radiofrecuencia. La ablacin en el sndrome de Wolff-Par kinson-
White tiene un ndice de xitos extremadamente alto con una mor- Eje de QRS superior
bilidad mnima, por lo que ante las indicaciones de ablacin se pue- Todas las deflexiones precordiales mismo signo (+ o -)
den considerar no slo en los pacientes con arritmias resistentes al
tratamiento farmacolgico, sino tambin como alternativa razona- QRS >0,12 y no coinci de con BRD o BRI
ble los siguientes casos:
a. Pacientes con arritmias sintomticas que requieren tratamien- A veces, se ha empleado el verapamilo como diagnstico diferen-
to farmacolgico prolongado. cial, suponiendo que interr umpa la TSV pero no la TV. Pero, por una
Pg. 82
parte no es fiable (pues a veces la TV se interrumpe con su administra- CLNICA .

cin, y a veces la TSV no lo hace) y, por otra, la administracin de vera- Sncopes recidivantes, FV, muerte sbita cardaca, etc .
pamilo en una TV puede producir parada cardaca.
T R ATAMIENTO .
TR ATAMIENTO DE LA TV. Consiste sobre todo en tratar la causa desencadenante. En el QT largo
1 ) Con compromiso hemodinmico: cardioversin elctrica (MIR 92- congnito, se pueden dar betabloqueantes, fenitona, o hacer una
93, 22). simpatectoma cervicotorcica.
2) Sin compromiso hemodinmico: procainamida u otros frmacos.
- En pacientes que tienen TV mal toleradas hemodinmicamen-
Tabla 17. Etiologa del QT largo (MIR 94-95, 16).
te, puede estar indicada la implantacin de un desfibrilador
automtico implantable. Este aparato detecta una TV o una
47/$5*2
fibrilacin ventricular produce un choque elctrico para reins-
taurar el ritmo sinusal. El desfibrilador tambin puede a veces A lte raciones electrolcas
estar indicado en pacientes que han sido recuperados de una
parada cardaca por fibrilacin ventricular. El problema ms Hipoca lcemia
Hipopotasemia
frecuente de estos dispositivos es la descarga inapropiada en
Hipomagnesemia
ausencia de arritmias ventriculares sostenidas
- Por ltimo, en algunos pacientes es posible realizar una abla- Fr macos Antiarrtmicos
cin con radiofrecuencia del foco que produce la TV, sobre todo
Cla se Ia Sota lol
en las TV asociadas a enfermedad coronaria. Sin embargo, la
ablacin de las TV no tiene tanta tasa de xito como en otros Frmacos Psiquitricos
tipos de taquicardia.
ADT
Fenotiacidas
Procesos intra cra neales
CD-CV
Dietas prote cas lquida s
Bradiar ritmias (bloqueo AV 3er. Grado)
QT larg o congnito
S. Jer vel-Large-Nielsen (AR, sorder a)
S. Romano-Ward (AD, no sordera)
Las TV en torsin de puntas que no se asocian a QT largo (raras) se

deben generalmente a extrasstoles ventriculares con fenmeno de R
sobre T, frecuentemente en el seno de una car diopata isqumica.
Estas taquicardias no pueden llamarse propiamente helicoidales.
8.12. Otras arritmias ventriculares.
1. RIVA (ritmo idioventricular acelerado) o TV LENTA. Tiene las ca-

ractersticas de una TV pero la frecuencia est entre 60 y 100 lpm.
Generalmente, ocurre en el seno de un IAM, siendo frecuentemen-
te un signo de reperfusin. Suele ser transitorio, y es raro que pro-
duzca sntomas importantes o alteraciones hemodinmicas, por
lo que no suele precisar tratamiento (MIR 98-99F, 53).
2. FLUT TER Y FIBRILACIN VENTRICULARES.

Producen prdida de conciencia y, si no se tratan rpidamente, la
muerte.
E TIOLOGA.
Figura 20. Desfibrilador automtico implantable. El generador se Cardiopata isqumica: la ms frecuente.
encuentra en fosa pectoral izquierda. Otras causas: frmacos que prolongan el QT, hipoxia, WPW que de-
sarrolla FA, accidentes elctricos, etc.
8.11. Taquicardia en torsin de puntas, torsade de PRONSTICO A LA RGO P LAZO.

pointes o taquicardia helicoidal. En la fase aguda del IAM, no mal pronstico a largo plazo.
Otras situaciones: frecuentemente recidiva la FV.
Es una TV en la que los QRS son polimorfos y cambian de amplitud y de
duracin, originando un patrn de oscilaciones sobre la lnea basal.
Este tipo de taquicardia se asocia a QT largo (si no, no se puede TEMA 9. CARDIOPATA ISQUMICA.
hablar propiamente de TC helicoidal). GENERALIDADES.
9.1. Recuerdo anatmico.
El miocardio recibe sangre arterial a travs de dos arterias coronarias,

que salen de la arteria aorta poco despus de su nacimiento:
1) Coronaria izquierda (CI). Nace del seno de Valsalva izquierdo y se

bifurca en dos ramas tras un recorrido corto (0,5-2 cm) entre la AI y la
arteria pulmonar:
Figura 21. Taquicardia helicoidal. a ) Descendente anterior (DA). Recorre el surco interventricular ante-
rior, rodeando la punta del corazn.
Pg. 83
MANUAL CTO 3 Ed.
Ramas que emite: Disminucin del aporte de oxgeno por anemias muy importan-
- Septales, que penetran en el tabique. tes, o elevaciones importantes de la carboxihemoglobinemia, etc.
- Diagonales, que se dirigen a la pared ventr icular anterior.
b) Circunfleja (CX). Recorre el surco auriculoventricular izdo. Ramas: 9.4. Estadios de la aterosclerosis coronaria.
- Auriculares: ascienden a la AI.
- Marginales obtusas: van a la pared libre del VI. I. Proliferacin de la clula muscular lisa.
Irriga: la porcin anterior del tabique interventricular y la cara an- II. Placa pequea, pero con gran contenido en grasa. Es una placa
terior y lateral del ventrculo izquierdo. muy vulnerable, que puede fcilmente sufrir una fisura y provocar
2) Coronaria derecha (CD). Transcurre entre la arteria pulmonar y la una trombosis coronaria, con la consiguiente aparicin de un sndro-
AD, pasa al surco atrioventricular derecho. Sus ramas son: me coronario agudo.
a ) Marginales agudas: discurren por la pared del VD. III. Rotura de la placa, que se sigue de la formacin de un trombo que
b) Descendente o interventricular posterior: a lo largo del surco in- no es oclusivo, pero que produce un crecimiento rpido de la placa.
terventricular poster ior. Esta es la arteria que da lugar al concepto IV. Rotura de la placa, que se sigue de la formacin de un trombo oclu-
de dominancia. En un 75% es rama de la CD (dominancia derecha) sivo y consecuentemente de un sndrome coronario agudo (IAM, angi-
y en el resto de la Cx (25% dominancia izquierda). na inestable o muerte sbita).
Irriga: la cara inferior del ventrculo izquierdo, el ventrculo dere- V. Placa que ha crecido lentamente a lo largo del tiempo, que est
cho y la porcin posterior del tabique interventricular y parte vecina muy avanzada y que finalmente se ocluye por un trombo. Puesto que
de la pared posterior del VI generalmente. el crecimiento de la placa ha sido muy lento, ha dado tiempo a que se
desarrolle circulacin colateral, que irriga al miocardio dependiente
Irrigacin del sistema de conduccin cardaco: de la ar teria estenosada y, por lo tanto, cuando esta se ocluy e total-
Nodo sinusal: est irrigado en un 55% de los casos por la CD, y por mente no tiene lugar ninguna alteracin clnica siendo, pues, un pro-
la circunfleja en un 45%. ceso silencioso.
Nodo AV: irrigado generalmente por la CD (90%); en el resto de los A modo de aproximacin, cuando una placa ocluye el 70% de la luz
casos (10%), por la circunfleja. arterial, se produce isquemia con el esfuerzo, pero no con el reposo.
Haz de His: por la DA. Cuando la estenosis supera el 80-90%, puede producirse ya isquemia
en reposo.
El drenaje venoso del miocardio se lleva a cabo a travs de las ve-
nas coronarias, que estn distribuidas en dos sistemas: 9.5. Factores de riesgo para la aterosclerosis coronaria.
1 ) Seno coronario: recoge la mayor par te del drenaje venoso del VI, a
travs de venas que tienen un recorrido parecido al de las arterias Son factores de riesgo coronario indiscutibles el tabaquismo, la hiper-
coronarias. Estas venas confluyen en el seno coronario, que es una colesterolemia (colesterol total >200-220 mg/dl, LDL-colesterol >160
cavidad venosa situada en el surco auriculoventricular posterior mg/dl y/o HDL-colesterol <35 mg/dl), la hipertensin arterial y la dia-
izquierdo y que desemboca en la AD. betes mellitus (MIR 92-93, 19).
2 ) Orificios independientes del seno coronario: recogen sangre del Otros factores de riesgo coronario ms dudosos o menos importan-
VD, desembocando dir ectamente en la AD (venas de Tebesio). tes son la elevacin de la lipoprotena (a), la hipertrigliceridemia, el
sedentarismo, la obesidad, el estrs psquico, el sexo masculino, la
9.2. Definicin de cardiopata isqumica. historia familiar, los antecedentes de ACVAs, la hipercoagulabilidad
(hiperfibrinogenemia, etc.) y otros.
El concepto de cardiopata isqumica incluye las alteraciones que tie- Los estrgenos en las mujeres parecen tener un cierto efecto pro-
nen lugar en el miocardio debido a un desequilibrio entre el aporte de tector sobre la cardiopata isqumica, al igual que el consumo modera-
oxgeno al miocardio y la demanda del mismo, en detrimento de aquel. do de alcohol (por elevacin del HDL-colesterol), aunque el consumo
de grandes cantidades de alcohol parece asociarse a un aumento de la
Tabla 18. Cardiopata isqumica. prevalencia de cardiopata isqumica (MIR 91-92, 3).
&$5',23$7$ ,648 e0,&$ 9.6. Efectos de la isquemia miocrdica.

Angi na estable 1. EFECT OS METABLICOS.
Sndromes coronarios agudos :
Al disminuir el aporte de oxgeno al miocardio reduce su metabolismo,
disminuy endo as el pH, la produccin de energa (ATP) y la actividad
Angina establ e de la bomba Na+ /K+ ATPasa, aumentando as la concentracin de so-
IAM dio dentro de las clulas y disminuyendo la de potasio.
Muerte sbita 2. EFECTOS CLNICOS.

Isquemia sil ente a ) Alteracin de la funcin miocrdica. Primero se afecta la relajacin
(distole) y ms tarde la contractilidad (sstole), pudiendo por lo
Insufi ciencia cardaca (miocardiopata dilatada, edema
tanto haber clnica de insuficiencia cardaca con una FEVI normal
agudo pulmonar, crisis DPN...)
si existe disfuncin diastlica.
Otras: arri tmias....
Puede manifestarse de diversas formas.
9.3. Etiologa.
1) Aterosclerosis de las arterias epicrdicas: es la causa ms frecuente.

2) Otras causas:
Alteraciones de la microcirculacin coronaria (sndrome X).
Espasmos coronarios: generalmente ocurren en zonas cercanas a
placas de ateroma, pero pueden tambin estar producidos por co-
cana, ergotamina, etc.
Embolismos coronarios, aortitis lutica, aneurismas de la aorta as-
cendente cuando se disecan proximalmente, alteraciones cong-
nitas de la anatoma coronaria, etc.
Aumento de las demandas por hipertrofia miocrdica: cardiopa-
ta hipertensiva, estenosis artica, miocardiopata hipertrfica,
etc. Figura 22. Efectos de la isquemia miocrdica.
Pg. 84
Miocardio hibernado. En algunos pacientes con estenosis corona- TEMA 10. CARDIOPATA ISQUMICA. ANGINA
rias muy severas, el miocardio dependiente de esa arteria no se ne- DE PECHO.
crosa, pero deja de contraerse para consumir la menor cantidad po-
sible de oxgeno. Este miocardio que es dependiente de una arteria
severa y crnicamente estenosada se denomina miocar dio hiber- 10.1. Angina de pecho estable.
nado. Par a demostrar la existencia de miocardio hibernado se pue-
de emplear la tomografa por emisin de positrones (PET), el talio- CLNICA .
201 y otras tcnicas. La revascularizacin (mediante angioplastia o La angina es la traduccin clnica de una isquemia miocrdica transi-
con ciruga) de esta arteria coronaria suele conllevar la normaliza- toria que ocurre siempre en circunstancias parecidas. El enfermo tpi-
cin de la contraccin de este miocardio (MIR 98-99F, 51). co es un varn de ms de 50 aos, con uno o ms factores de riesgo
Un concepto diferente es el de miocar dio contundido; este no se coronario (tabaquismo, hipercolesterolemia, hipertensin arterial)
contrae pero tampoco est necrtico. El miocardio contundido o que presenta cuando realiza esfuerzos de una determinada intensi-
aturdido se produce cuando la arteria coronaria que lo irriga se dad opresin retroesternal que comienza progresivamente y desapa-
ocluye de forma aguda y tras estar un tiempo prolongado ocluida rece tambin progresivamente con el reposo o con nitroglicerina sub-
(horas) se recanaliza. Si esta arteria contina abierta, el miocardio lingual; durando estos episodios generalmente pocos minutos. Esta
contundido tambin se recupera. Por lo tanto, el miocardio hiber- opresin puede irradiarse a otras zonas y acompaarse de sntomas
nado y el miocardio contundido tienen en comn que consisten vegetativos (como sudoracin fra o nuseas). Lo caracterstico de la
en miocardio viable (vivo, no necrtico), pero que este no se con- angina estable es que esta clnica aparece siempre con esfuerzos de
trae. La fisiopatologa es diferente: en el miocardio hibernado, exis- intensidad parecida en cada paciente (MIR 99-00, 85) .
te una obstruccin severa y crnica; en el miocardio contundido, En algunos pacientes, el dolor puede desencadenarse tambin por
una arteria cor onaria se ocluye y, tras estar ocluida durante horas, situaciones emocionales intensas. A veces la angina guarda un patrn
se recanaliza. Esto ocurre en mayor o menor medida en el infarto circadiano, siendo menor el umbral de esfuerzo necesario para produ-
agudo de miocardio. Para estudiar la viabilidad miocrdica, se rea- cirla por las maanas poco despus de levantarse, y a veces en el pero-
lizan pruebas como, PET, gammagrafa de perfusin, ecocardio- do postprandial o con el fro.
grama dobutamina, etc. En la angina de Prinzmetal (tpica de jvenes), el dolor aparece tpi-
CD-CV
b) Puede haber insuficiencia mitral por isquemia y disfuncin de los camente de forma ms o menos brusca, en reposo y por la noche (por lo
msculos papilares. que se considera inestable) y se debe a un espasmo coronario, que ge-
c) Dolor: angina e infarto. neralmente tiene lugar cerca de una placa de ateroma (MIR 99-00, 257).
Cuando en un paciente con angina estable desde hace meses o
3. EFECTOS ELCTRICOS. aos, los episodios de dolor comienzan a ser ms intensos, ms dura-
Por una parte, la isquemia favorece la aparicin de arritmias. deros, o aparecen esfuerzos progresivamente menores o incluso en el
Adems, se producen alteraciones electrocardiogrficas (ver angi- reposo, decimos que la angina se ha inestabilizado y hablamos de
na e IAM). angina inestable (MIR 98-99, 29).
EXPLORACIN FSICA.
En un paciente con angina estable, podemos encontrar algunos datos
de la exploracin fsica, pero todos son inespecficos: puede haber 3R
y/o 4R, desviacin del latido de la punta, soplo de insuficiencia mitral,
crepitantes pulmonares, xantomas (hiperlipemia), signos por la reper-
cusin visceral de la HTA, etc.
EXMENES COMPLEMENTARIOS.
1 ) Puede haber datos inespecficos debidos a la presencia de DM,
hiperlipemia, insuficiencia renal, anemia, etc.
2 ) En la Rx, puede haber tambin datos inespecficos, como presen-
cia de cardiomegalia, datos de insuficiencia cardaca, aneurismas
ventriculares, etc.
3) ECG: el ECG en reposo suele ser normal (hasta en el 50%), aunque
pueden existir alteraciones inespecficas de ST y T. Lo importante
es ver si hay cambios con respecto al ECG basal sin dolor: durante
el dolor, la alteracin ms tpica es el descenso del ST, aunque en la
angina variante de Prinzmetal (vasoespstica) ocurre una eleva-
cin del ST (MIR 95-96, 172).
4) Ergometra o prueba de esfuerzo. En esta prueba, se registran los
sntomas, la frecuencia cardaca, la PA y los cambios electrocardio-
grficos mientras el paciente realiza un ejercicio en una bicicleta o
en una cinta sin fin. La prueba se interrumpe cuando aparecen
dolor, disnea intensa, hipotensin impor tante, taquiarritmias o
alteraciones en el ECG.
- Ergometra concluyente: si la frecuencia cardaca es >85% de
su frecuencia cardaca mx. y el D.P. (doble producto) >20.000
(frecuencia x PA), con >8 METS (miden consumo de oxgeno).
- Ergometra no concluyente: si no cumple estas condiciones.
Su sensibilidad aumenta con la sintomatologa y la gravedad de
las lesiones. Aumentando los falsos positivos en mujeres jovenes, pa-
cientes tratados con antiarrtmicos y aquellos con hipertrofia ventri-
cular. Hay un 15% de errores (MIR 98-99F, 47).
a ) Factores que indican mal pronstico en una ergometra.
- Cuando con el ejercicio la FC y la PA no se elevan o incluso dis-
minuyen y la prueba es positiva. Esto puede ser ndice de una
disfuncin ventricular severa acompaando a la isquemia.
- Cuando la prueba es positiva muy precozmente (al poco tiem-
po de iniciada la prueba o a cargas bajas de energa).
- Cuando el dolor o las alteraciones electrocardiogrficas persis-
Figura 23. Muerte sbita. (MIR 99-00, 91; MIR 95-96F, 32). ten 5 minutos despus de interrumpida la prueba.
Pg. 85
MANUAL CTO 3 Ed.
es concluyente y se puede realizar con ejercicio o con frmacos,

Tabla 19. Ergometra. como la dobutamina, el dipiridamol o la adenosina. La reper-
fusin a las horas de una zona fra nos indica una zona isqu-
CLNIC AM ENTE + ELCTRIC AM ENTE + mica potencialmente recuperable. La reinyeccin demanda la
fiabilidad diagnstica de la gammagrafa con Talio (MIR 99-
Dolor sugesti vo Descenso de ST> 1mm 00F, 41; MIR 91-92, 37).
b . Angiografa y ventriculogr afa isotpicas con Tecnecio-99m. Este
FALSOS + FALSOS - istopo se fija a los hemates y muestra alteraciones regionales
Frmacos (Digoxina, Qui ni dina) de la contractilidad y disminucin de la FEVI durante la isque-
Alteraci ones del ST o de la mia.
conduccin en reposo Frmacos antianginosos
Hipetrofia g ) Coronariografa. Es un mtodo diagnstico invasivo en el que se
+
Alteraciones electrol ticas (k ) visualiza la circulacin coronaria por inyeccin de un medio de
contraste en las arterias coronarias izquierda y derecha.
b) Contraindicaciones para realizar una ergometra. Hablamos de lesin significativa cuando la lesin estenosa ms
- Angina inestable (menos de 48 horas desde la ltima crisis de del 70% de la luz, menos en el tronco coronario izquierdo que basta
angina). con una estenosis mayor del 50%.
- Primera semana post-IAM. Indicaciones:
- Proceso inflamatorio cardaco. - Angina inestable.
- Arritmias graves. - Dolor torcico atpico.
- Estenosis artica severa. - Ergometra positiva de mal pronstico.
- Endocarditis y pericarditis agudas. - PostIAM si: schok, tromblisis fallida, angina postIAM, com-
- Embolismo pulmonar. plicaciones mecnicas, ergometra positiva.
- Enfermedad aguda y severa no cardaca (MIR 96-97F, 56). - Preoperatorio de valvulopatas: con historia de angina o snco-
pe, mayores de 45-50 aos.
5) Ecocardiograma de estrs. Es un ecocardiograma que se realiza (MIR 98-99, 18; MIR 96-97F, 57).
despus de un ejercicio o mientras al paciente se le administra do-
butamina o dipiridamol. La dobutamina, al aumentar la demanda F ACTORES DE M AL PR ONSTICO EN LA CARDIOPATA ISQUMICA.
de oxgeno por el miocardio, produce isquemia en aquellas zonas 1 ) Anatoma coronaria . Cuantos ms vasos estn afectados, peor pro-
que tienen comprometido el aporte sanguneo, apareciendo en nstico. La afectacin del tronco coronario izquierdo es la de peor
dichas zonas alteraciones de la contractilidad que no haba en si- pronstico. Cuando slo est afectado un vaso, el de peor prons-
tuacin basal (sin la dobutamina). El dipiridamol produce vasodi- tico es la afectacin de la DA proximal.
latacin en las arterias coronarias sanas, pero a costa de disminuir 2 ) Gravedad de la isquemia.
el flujo a travs de aquellas arterias que ya tenan el flujo compro- - La angina inestable tiene peor pronstico que la estable.
metido por estenosis, produciendo isquemia en las zonas depen- - Si existen alteraciones electrocardiogrficas en reposo, peor
dientes de las arterias estenosadas y alterndose as tambin la pronstico.
contractilidad segmentaria en dichas zonas. - Mal pronstico si la ergometra es positiva precozmente.
Sea con el ejercicio, con dobutamina o con dipiridamol, si aparecen - Mal pronstico si con el Ta-201 se demuestran defectos impor-
alteraciones de la contractilidad que antes de administrar el fr- tantes de perfusin.
maco no existan, podemos decir que las arterias responsables de - Mal pronstico si aparecen alteraciones de la contractilidad y
la irrigacin de estas zonas tienen un flujo comprometido y la prue- disminucin de la FEVI durante el ejercicio o la administracin
ba entonces ser positiva. de dobutamina.
Esta prueba est indicada en aquellos pacientes que no pueden - Mal pronstico si aparece hipotensin arterial durante la ergo-
realizar la prueba de esfuerzo, o en los que se presume que esta no metra.
ser concluyente. - Mal pronstico si en un paciente con angina hay muchos epi-
sodios de isquemia silente.
6 ) Pruebas de cardiologa nuclear.
3 ) Funcin del ventrculo izquierdo.
- Mal pronstico si la FEVI es baja.
- Mal pronstico si hay sntomas y signos de insuficiencia car-
daca.
T R ATAMIENTO DE LA ANGINA ESTABLE.

Adems de controlar los factores de riesgo coronario y de tratar las
enfermedades o circunstancias coexistentes que pueden agravar la
angina, existe la posibilidad de un tratamiento farmacolgico y de una
revascularizacin mecnica, la cual se lleva a cabo cuando la angina no
responde al tratamiento mdico o si se considera que es una angina en
la que hay factores de mal pronstico.
1) Tratamiento far macolgico.

a ) Aspirina (AAS). Disminuye la incidencia de sndromes coronarios
agudos en pacientes con angina estable. Se administra en dosis de
125-300 mg al da.
b) Nitratos. Tienen importancia teraputica en la angina de pecho
estable: pueden administrarse cuando aparece un episodio de
dolor (nitroglicerina sublingual) y adems sirven como tratamien-
to crnico para aumentar la tolerancia al esfuerzo y tambin de
forma sublingual antes de realizar un esfuerzo que presumible-
Figura 24. Patrones en gammagrafa mente va a desencadenar la angina.
Preparados que existen, entre otros:
a. Gammagrafa de perfusin miocrdica con Talio-201. El Ta-201 - Accin rpida: nitroglicerina sublingual o i.v.
es un istopo que se comporta parecido a como lo hace el pota- - Accin sostenida: dinitrato de isosorbide, mononitrato de iso-
sio, y seala las zonas isqumicas como hipocaptantes (fras). sorbide, nitroglicerina transdrmica.
Est indicada cuando la prueba de esfuerzo convencional no
Pg. 86
c) Betabloqueantes. Disminuyen la demanda de oxgeno (por dis- a ) ACTP (angioplastia coronaria transluminal percutnea). La an-
minuir la contractilidad miocrdica y la frecuencia cardaca), y por gioplastia consiste en introducir a travs de una arteria perifrica
lo tanto son especialmente efectivos en la angina de esfuerzo. El (generalmente la femoral), un catter con un baln en su extremo
atenolol y el nadolol pueden administrarse en una dosis nica dia- distal hasta el interior de las arterias coronarias, y una vez dentro
ria. de una estenosis se infla el baln, con lo que se dilata y rompe la
d) Antagonistas del calcio. Son muy eficaces en la angina de pecho. placa de ateroma, desapareciendo o disminuyendo la estenosis.
Los tres representantes son la nifedipino, el verapamilo y el diltia- Adems de la ACTP, existen en la actualidad ms tcnicas de revas-
cem. El verapamil y el diltiacem disminuyen la funcin del VI, la cularizacin percutnea como los stents intracoronarios, la aterectoma
frecuencia cardaca y la contractilidad, por lo que estos dos frma- coronaria rotacional y direccional, y sistemas de lser coronario.
cos no deben asociarse en general a los betabloqueantes. La nife- 1. Indicaciones. Hoy en da, y debido al constante desarrollo de esta
dipino, en cambio, tiene fundamentalmente un efecto vasodila- tcnica, se han ampliado sus indicaciones clnicas y anatmicas,
tador, que es responsable de que pueda aparecer una taquicardia pudiendo accederse a la mayor parte de las lesiones.
refleja, y en este caso puede ser beneficioso asociarlo a un betablo- - Estenosis de uno o dos vasos (MIR 98-99F, 60; MIR 96-97, 178;
queante (que disminuye la frecuencia cardaca). MIR 96-97, 180).
Los antagonistas del calcio constituyen el tratamiento de eleccin - Algunos pacientes con enfermedad de tres vasos.
de la angina de Pr inzmetal (MIR 95-96F, 24). - Estenosis que aparecen en injertos coronarios.
La insuficiencia cardaca secundaria a la disfuncin ventricular iz- Cuando la ciruga convencional (by-pass) es tcnicamente posi-
quierda isqumica que ocurre en los pacientes con angina se pue- ble, una contraindicacin relativa de la ACTP son las estenosis impor-
de tratar con nitratos, con antagonistas del calcio e incluso con be- tantes del tronco principal izquierdo y las enfermedades multivaso
tabloqueantes (MIR 97-98, 114; MIR 94-95, 3) . en las que los vasos que irrigan reas importantes de miocardio viable
no son abordables por la ACTP.
2) Revascularizacin coronaria. Est indicada cuando la angina no
se controla con tratamiento farmacolgico, cuando hay disfuncin ven- 2. Complicaciones.
tricular izquierda secundaria a la isquemia, o cuando hay gran canti- - Menos de un 1% de mortalidad globalmente.
dad de miocardio en riesgo. Hay que tener presente que se revascula- - IAM en el 3%.
CD-CV
rizar slo si el miocardio es viable (miocardio hibernado); siendo in- - Diseccin de arterias coronarias, problemas locales en el sitio
til hacerlo si ya est necrtico (para saberlo se puede recurrir a prue- de puncin, insuficiencia renal por contraste, etc.
bas de cardiologa nuclear como el Talio con reinyeccin, el ecocardio- Las complicaciones son ms frecuentes en el sexo femenino, cuan-
grama con dobutamina a bajas dosis o la tomografa de emisin de do hay una disminucin importante de la FEVI, en pacientes con en-
positrones). fermedades extracardacas graves, si coexiste con valvulopatas, y en
Actualmente, tras la implantacin de un stent coronario se reco- casos de estenosis coronarias graves, largas, irregulares, excntricas y
mienda tratamiento con aspirina (esta, de por vida) y ticlopidina (du- calcificadas.
rante un mes).
3. Resultados . El ndice de xitos pr imarios, es decir, la dilatacin
adecuada con desaparicin de la angina, se logra aproximadamen-
te en el 90% de los casos.
Sin embargo, por desgracia, aproximadamente en el 30 a 45% de
los casos se produce la reestenosis dentro de los seis meses siguientes
al procedimiento y la angina vuelve a aparecer en el 25% de los pacien-
tes. Se cree que este proceso refleja una respuesta de curacin exage-
rada al dao realizado con el baln en la dilatacin. Cuando se em-
plean los stents la incidencia de reestenosis es menor (20-30%). Para
tratar la reestenosis o la progresin de la enfermedad se puede repetir
la ACTP con el mismo ndice de xitos y riesgos, aunque la incidencia
de nuevas estenosis aumenta con la tercera y posteriores intervencio-
nes (MIR 96-97F, 45).
La ACTP, cuando est indicada, tiene las siguientes ventajas sobre
la ciruga de derivacin coronaria: es menos agresiva y tiene un menor
nmero de complicaciones.
b) Ciruga de der ivacin coronaria (BY-PASS). Para revascularizar de

forma quirrgica el miocardio se deriva la circulacin arterial hasta
una zona distal a la obstruccin coronaria mediante injertos arte-
riales, fundamentalmente de arteria mamaria interna de forma
pediculada (aunque se pueden emplear otras arterias como los
injertos libres de arteria radial), o injertos venosos (sobretodo de
vena safena interna).
El injerto de arteria mamaria interna se prefiere al injerto venoso,
por lo que se usa para la descendente anterior donde ha demos-
trado aumentar la supervivencia de los enfermos. Adems, los in-
jertos arteriales tienen una mayor permeabilidad tanto a corto
como a largo plazo.
La va clsica de abordaje ha sido la esternotoma media y la ciruga
cardaca se realiza con el corazn parado en distole por una solu-
cin cardiopljica. Actualmente muchos casos se pueden realizar
con el corazn latiendo e incluso si slo se aborda la descendente
anterior, a travs de una minitoracotoma. Estos avances permiten
ampliar el nmero de pacientes operables.
1 ) Indicaciones. Las indicaciones actuales de ciruga de derivacin

coronaria son de manera simplificada:
- Estenosis del tronco de la CI (>50%) (MIR 97-98, 105; MIR 96-
97, 180) .
- Enfermedad de tres vasos (ms indicada si mala funcin ven-
Figura 25. Angioplastia coronaria transluminal percutnea. tricular).
Pg. 87
MANUAL CTO 3 Ed.
- Enfermedad de dos vasos, cuando uno de ellos es la DA proxi- estn funcionando pasados ms de 10 aos desde la ciruga)
mal (MIR 96-97, 178). dada su relativa inmunidad a la aterosclerosis. En los enfer-
mos con obstruccin de la arteria descendente anterior izquier-
Un estudio evidencia que los diabticos con enfermedad multiva- da, la supervivencia es mejor si el injerto se realiza con arteria
so tenan mayor supervivencia con ciruga que con angioplastia. mamaria interna que con vena safena.
(MIR 98-99F, 62; MIR 97-98, 126; MIR 93-94, 169).
2 ) Complicaciones. Como resumen se puede decir que la angioplastia tiene menro
- Mortalidad <1% en casos de pacientes seleccionados y con fun- ndice de complicaciones pero es menos definitiva por el mayor nme-
cin del VI nor mal. La mortalidad aumenta con el grado de dis- ro de reestenosis, y la ciruga, con mayor nmero de complicaciones
funcin del VI, la edad y con la inexperiencia del cir ujano. iniciales es ms definitiva.
- IAM perioperatorio en un 5-10% de los casos, que generalmen-
te es de pequeo tamao (MIR 99-00F, 56; MIR 91-92, 257). 10.2. Angina inestable.
La fisiopatologa de la angina inestable es distinta de la de la angina

estable, pues en la primera aparece frecuentemente un fenmeno que
es la trombosis de la placa.
La angina inestable puede ser:
Primaria: no hay nada extracardaco que la haya inestabilizado.
Secundaria: hay factores como anemia, fiebre, hipoxemia, etc., que
la han inestabilizado.
S IGNOS DE MAL PR ONSTICO.

La angina que ocurre en el post-IAM.
La angina acompaada de alteraciones importantes en el ECG.
Mala respuesta a la nitroglicerina sublingual.
T R ATAMIENT O F ARMACOLGICO .
1 ) Ingreso en un hospital (excepto los de bajo riesgo).
2 ) Tratamiento de las causas desencadenantes y contribuy entes.
3) Monitorizacin ECG y seriacin de enzimas para descartar que sea
un IAM cuando el dolor ha sido prolongado.
4) Sedacin, generalmente con benzodiacepinas.
5) Aspirina: 125-300 mg al da.
6) Heparina i.v. 2-3 das , en casos de alto riesgo, manteniendo T TP
Figura 26. Revascularizacin miocrdica con injerto de arteria mamaria entre 2-2,5 el control.
interna y aortocoronario con vena safena. 7) Frmacos antianginosos:
- Nitroglicerina: i.v. los primeros das, y despus v.o. o transdr-
3 ) Resultados. mica.
- Tras la revascularizacin completa, la angina desaparece o se - Betabloqueantes.
reduce de forma significativa aproximadamente en el 90% de - Antagonistas del calcio.
los pacientes.
- La intervencin reduce la mortalidad en los pacientes con es- Si con el tratamiento no desaparecen la clnica ni las alteraciones
tenosis de la arteria coronaria principal izquierda. Tambin ECG en 24-48 horas: cateterismo.
se obtiene cierta disminucin de la mortalidad en los pacien- Si desaparecen la clnica y las alteraciones ECG con el tratamiento:
tes con coronariopata de tres vasos y alteracin de la funcin hacer ergometra cuando lleve 48 horas sin dolor y, si la prueba de esfuer-
ventricular izquierda. Sin embargo, no existen datos de que zo, la gammagrafa con Talio o el ecocardiograma de estrs son positivos,
la ciruga coronaria mejore la supervivencia en los pacientes se puede hacer cateterismo dependiendo del grado de positividad de la
con uno o dos vasos alterados, con angina crnica estable y ergometra. Si estas pruebas no demuestran isquemia con frmacos, pue-
funcin ventricular izquierda normal ni en los pacientes con de darse de alta con tratamiento mdico o bien, realizar una coronario-
lesiones en un vaso y alteracin de la funcin del ventrculo grafa. Para ello deberemos v alorar cada caso en particular, dependien-
izquierdo do de los factores de riesgo de cada paciente y de su evolucin clnica.
T R ATAMIENT O IN VASIVO.
Si se observan lesiones significativas tras la realizacin de coronariogra-
fa, se realiza revascularizacin segn lo indicado anteriormente.
Ver esquema en la pgina siguiente.
10.3. Isquemia silente (asintomtica).
Es la demostracin en el Holter de cambios electrocardiogrficos suge-

rentes de isquemia miocrdica, pero que no se acompaan de dolor ni
de otros sntomas.
Estos episodios de isquemia miocrdica asintomtica son frecuen-
tes en los enfermos que tienen angina de pecho, pero tambin pue-
den darse en individuos asintomticos que nunca han tenido angina.
La presencia de episodios frecuentes de isquemia silente es un
factor de mal pronstico en los individuos con angina de pecho. As
mismo, tambin existe un aumento de la incidencia de eventos coro-
Figura 27. Lesin de 2 vasos, uno de ellos la DA proximal, con disfuncin narios agudos en sujetos asintomticos que tienen una prueba de
ventricular. Tratamiento: revascularizacin quirrgica. esfuerzo positiva. Dichos individuos deben someterse a un estudio
ms o menos detallado dependiendo de cada caso concreto.
- Al cabo de un ao se produce oclusin en el 10 a 20% de los No est claro que el disminuir los episodios de isquemia silente
injertos venosos, con una incidencia del 2-5% anual. La per- mediante tratamiento farmacolgico mejore el pronstico. No obstan-
meabilidad a largo plazo es considerablemente ms alta en los te, para estos enfermos, es una buena eleccin pueden ser los beta-
injertos de la arteria mamaria interna (>90% de los injertos bloqueantes.
Pg. 88
CD-CV
Figura 28. Tratamiento de la angina.
TEMA 11. INFARTO DE MIOCARDIO 2 ) Otras causas:

NO COMPLICADO. - Embolia coronaria.
- Vasoespasmo: por cocana, ergotamina, estrs emocional, etc.
- Diseccin espontnea de una arteria coronaria.
11.1. Etiologa. - Yatrognico (cir uga cardaca e intervencionismo coronario).
- Hipoxemia profunda, enfermedad del suero, anemia de clu-
1) Trombosis coronaria. Es la causa ms frecuente, y ocurre general- las falciformes, envenenamiento por C O, estados de hiperco-
mente por rotura de una placa, que generalmente es pequea pero agulabilidad.
con gran contenido en grasa.
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MANUAL CTO 3 Ed.
11.2. Clnica. c) El complejo QRS. La aparicin de ondas Q es ndice de necrosis mio-

crdica. Hay infartos con ondas Q (que generalmente son trans-
Dolor . Lo tpico es que sea opresivo y de localizacin retroester nal, murales) e infartos sin onda Q (que generalmente son subendo-
pudiendo irradiarse a otras zonas, como brazo y antebrazo izquierdos crdicos o no transmurales).
(y raramente derechos), cuello, mandbula y espalda. A veces se loca-
liza en el epigastrio o en la extremidad superior izquierda, abdomen, Evolucin electrocardiogrfica de un IAM.
etc. El dolor puede acompaarse de sntomas vegetativos, como sudo- 1) Cambios en la onda T (isquemia): aparecen ondas T altas y picu-
racin fra, nuseas, vmitos, etc., as como de ansiedad y sensacin das, que luego se hacen invertidas y simtricas.
de muerte inminente. 2) Cambios en el segmento ST (lesin): el ST se eleva, pero cuando
El dolor es generalmente ms intenso y duradero que el de la an- pasa la isquemia aguda vuelve a la lnea basal, aunque las T pue-
gina, aunque tambin puede faltar, como ocurre frecuentemente en den permanecer invertidas durante un tiempo muy variable.
ancianos y diabticos. 3) Ondas Q (necrosis): pueden aparecer o no. Cuando aparecen, lo
El dolor del infarto aparece generalmente en reposo, aunque tam- hacen ms tar de que los cambios de ST y T. Hay que tener pr esen-
bin puede hacerlo durante o despus del ejercicio; es ms frecuente te que la presencia de ondas Q puede ser normal en algunas deri-
que aparezca por las maanas (en las primeras horas tras levantarse). vaciones (II, III y aVF, y a veces en I y aVL), siempre que no sean
Gran parte de los pacientes que tienen un IAM han tenido previa- mayores de 0,04 segundos o tengan un voltaje mayor de 0,2 mV o
mente historia de angina de pecho. del 25% del QRS.
Otros sntomas de presentacin, son disnea, debilidad, arritmias,
embolismos sistmicos, hipotensin o puede tambin presentarse La alteracin del ECG ms importante en la fase aguda del infarto
como una de las complicaciones del IAM. es la elevacin del ST.
El infarto sin onda Q generalmente es no transmural. Actualmen-
11.3. Exploracin fsica. te, se considera ms prximo a la angina inestable que al infarto trans-
mural, pues es, digamos , un IAM que no se ha completado. Por lo
Puede haber alguno de los siguientes: tanto, la angina postinfarto y el reinfarto son ms frecuentes en el in-
Hiperactividad simptica (taquicardia e hipertensin arterial) o farto sin Q que en el infarto con Q, pues el primero tiene ms miocardio
hiperactividad parasimptica (bradicardia e hipotensin arterial). en riesgo. De hecho, aunque en la fase aguda tiene mejor pronstico el
En el IAM generalmente disminuye algo la presin arterial, pero infarto sin Q que el transmural, al ao de evolucin del infarto la tasa
puede subir. de mortalidad y dems caractersticas pronsticas ya se han igualado
Signos de disfuncin ventricular: (MIR 97-98F, 15).
- Presencia de 3R y/o 4R. Los cambios de T (isquemia) son ms extensos que los de ST (le-
- Impulso apical anormal. sin) y estos ms que la presencia de Q.
- Disminucin de la intensidad de los ruidos cardacos. En las zonas opuestas a donde se localiza el IAM, ocurren alteracio-
- Desdoblamiento de 2R. nes electrocardiogrficas que son recprocas u opuestas a las que apa-
- Estertores pulmonares. recen en las derivaciones que localizan el IAM. As, por ejemplo, en un
Soplo sistlico en el pex (insuficiencia mitral) por disfuncin is- infar to de localizacin inferior aparece elevacin del ST en II, III y aVF,
qumica del msculo papilar. pero puede aparecer tambin descenso del ST en las derivaciones pre-
Roce pericrdico. cordiales (aunque los cambios recprocos pueden tambin correspon-
Si aumenta la presin venosa yugular, hay que sospechar infarto der a isquemia concomitante en otras zonas por compromiso de otras
de ventrculo derecho, sobre todo si hay signo de Kussmaul. ramas coronarias adems de la responsable del IAM) (MIR 95-96, 180).
En la primera semana puede haber febrcula, que no pasa de 38C.
2. DATOS DE LABORATORIO.
a ) Enzimas sr icas. A parecen por orden alfabtico: CPK, GOT (ASAT )
Tabla 20. Clasificacin de Killip y Forrester. Y LDH.
- CPK: empieza a aumentar a las 8-12 horas del IAM, para nor-
., //, 3 FOtQLFD
malizarse a las 48 horas.
I No insuficiencia cardaca - GOT (ASAT ).
- LDH: empieza a elevarse a las 24-48 horas, para normalizarse
II Insuficiencia cardaca leve (crepi tantes , 3R, congestin pulmonar)
a los 7-14 das.
III Edema agudo de pulmn
IV Shock cardiognico
)255(67(56ZDQ *DQ]
3 &3 , QGLFH FDUGtDFR
2
, Normal (<18 mmHg) Normal (2,2 l /min/m )
,, Aumentada Normal
, ,, Normal Disminuido
,9 Aumentada Disminuido
11.4. Pruebas complementarias.
Para el diagnstico de IAM necesitamos: tener una historia, un ECG

(puede ser normal hasta en el 20% de los enfermos), y/o unas pruebas
enzimticas compatibles (MIR 99-00F, 45). Figura 29. Evolucin enzimtica en el IAM.
1. ELECTROCARDIOGRAMA. Cuando se reperfunde la arteria coronaria responsable del IAM

Puede haber cambios en: (espontneamente, con tromblisis o con ACTP primaria), aparece un
a ) La onda T. Son ndice de isquemia miocrdica: pico de CPK-MB ms elevado y ms precoz.
- T positivas e isoelctricas: isquemia subendocrdica. La isoenzima MB de la CPK es la ms especfica de necrosis miocr-
- T negativas: isquemia subepicrdica. dica, sobre todo si se determina por radioinmunoanlisis. De las iso-
b) El segmento ST. Son ndice de lesin miocrdica. enzimas de la LDH, la ms especfica es la LDH 1, pero no se emplea en
- ST descendido: lesin subendocrdica. la prctica clnica diaria.
- ST elevado: lesin subepicrdica. Otras causas de elevacin de la CPK plasmtica son, por ejemplo:
Pg. 90
Algunas enfermedades musculares: traumatismos, distrofias, mio- 4) Repermeabilizacin de la arteria y disminucin de la progresin
tonas, polimiositis, etc. del trombo: AAS, heparina o heparinas de bajo peso molecular?
Cardioversin elctrica (esta tambin eleva la CPK-MB). (la anticoagulacin rutinaria no ha demostrado reducir la mortali-
Hipotiroidismo. dad), tromblisis y A CTP.
Ictus.
Ciruga cardaca (tambin puede elevar la CPK-MB). Al repermeabilizar la arteria, se consigue que la cantidad de mio-
Pericarditis y miocarditis (tambin puede elevar la MB). cardio necrosado sea menor, y esto hace que la disfuncin ventricular
En algunas neoplasias malignas puede elevarse la MB. sea menos importante. El efecto beneficioso de la revascularizacin se
(MIR 99-00, 98). obtiene sobre todo en las primeras 3-6 horas del comienzo del dolor,
pero existe beneficio siempre que el paciente contine con dolor y/o
Se consideran patolgicas las elevaciones que sobrepasan el do- elevacin del ST, pues esto significa que hay miocardio que sigue ne-
ble del lmite de lo normal y cuando la CPK-MB supera el 8-10% de la crosndose y que por lo tanto todava se puede salvar. El retraso mayor
CPK total. el rea bajo la curva se correlaciona con el tamao del IAM en el inicio del tratamiento del infarto ocurre entre el inicio del dolor y
siendo ms til que el pico mximo (en reperfusin es mayor con me- la decisin del paciente de acudir al hospital.
nos necrosis).
Aparte de las enzimas que clsicamente se elevan en el IAM (CPK, FRMACOS.
GOT y LDH), hay otras determinaciones ms recientes, que tambin 1 ) Morfina (mejor por va i.v. que s.c.). Alivia el dolor, aunque:
pueden utilizarse como marcadores sricos de necrosis miocrdica y que Puede producir vasodilatacin venosa y as disminuir el gasto car-
son ms sensibles que la CPK. La mioglobina se eleva muy precozmente daco y la presin arterial.
en el IAM, pero carece de especificidad cardaca; este marcador se nor- Tiene un efecto vagotnico y por lo tanto puede producir bradicar-
maliza a las 24 horas. La troponina T y la troponina I permanecen eleva- dia y grados var iables de bloqueo AV.
das, respectivamente, durante 10-14 y 7-10 das tras el IAM. Estas deter- No obstante, estos efectos secundarios revierten fcilmente con
minaciones pueden detectar pequeas necrosis miocrdicas en pacien- la administracin de atropina.
tes con angina inestable en los que no se eleva la CPK; los pacientes con 2 ) Nitroglicerina. Se emplea cuando hay insuficiencia cardaca, o hi-
angina inestable que presentan elevacin srica de estos marcadores pertensin arterial.
CD-CV
constituyen un subgrupo de peor pr onstico (MIR 99-00F, 50). Est contraindicada (al igual que los diurticos) si hay IAM del ven-
trculo derecho, si hay hipotensin arterial, o si el paciente tiene un
b) En el IAM puede haber datos inespecficos de laboratorio, como glaucoma.
aumento de la glucemia, leucocitosis (incluso con neutrofilia) y au- Puede producir hipotensin arterial y bradicardia, que revierten
mento de los reactantes de fase aguda. fcilmente con atropina.
3 ) Heparina. Est indicada:
3. TCNICAS DE IMAGEN EN EL IAM. Si existe un trombo intraventricular con alto riesgo embolgeno (en
a ) Pirofosfato con tecnecio-99. Aparecen zonas calientes que cap- este caso, puede estar indicada la anticoagulacin durante 3-6
tan tecnecio en las zonas necrosadas, siendo esta captacin posi- meses).
tiva entre los das 2 y 5 de evolucin. Esta prueba es menos sen- Si se sospecha TEP.
sible que la determinacin enzimtica (CPK y CPK-MB). Si hay FA adems del IAM.
b) Gammagrafa con talio-201. Aparecen zonas fras que no captan Si hay insuficiencia cardaca severa o IAM anterior extenso (con-
el talio. Son defectos de perfusin irreversibles (en la isquemia trovertido).
inducida por el ejercicio o por el dipiridamol, aparecen defectos de Si se ha administrado rtPA como fibrinoltico.
perfusin, que son reversibles). Esta es una prueba que en el IAM Contraindicaciones de la administracin de heparina: presencia de
es sensible, pero poco especfica. sangrado activo.
c) Ventriculografa isotpica. Se inyectan hemates marcados con Tc- El tiempo de tromboplastina debe encontrarse entre 1,5 y 2 veces
99m. En el IAM es poco especfico para su diagnstico, aunque se el control.
pueden apreciar defectos de la contractilidad y disminucin de la 4 ) Aspirina. La aspirina previene 24 muertes por cada 1000 enfermos
fraccin de eyeccin, que ser ms severa cuanto ms extenso sea tratados. En el IAM, hay que darla siempre inicindola incluso am-
el IAM. bulatoriamente, excepto cuando:
d) Ecocardiograma. Puede detectar alteraciones de la contractilidad El paciente es alrgico a la aspirina (en este caso, dar ticlopidina).
en la zona del IAM, as como la presencia de algunas complicaciones Hay un sangrado activo.
del IAM, como aneurismas ventriculares, trombos intraventricula- (MIR 98-99, 20; MIR 97-98F, 92).
res, derrames pericrdicos que inducen la sospecha de rotura car- 5 ) Anticuerpos anti-gpIIb/IIIa (receptor plaquetario del fibringe-
daca, comunicaciones intraventriculares, insuficiencia mitral, etc. no). Son unos nuevos y potentes antiagregantes plaquetarios, cuyo
beneficio sobre el pronstico slo parece claro, por el momento, en
11.5. Tratamiento de la fase aguda del IAM no el contexto de la angioplastia, encontrndose actualmente en es-
complicado. tudio en diferentes ensayos clnicos.
6 ) Tratamiento tromboltico. Per mite la reperfusin del rea infarta-
Lo ms importante es salvar la mayor cantidad posible del miocardio da y as reducir el tamao del infarto, limitando la disfuncin ven-
en riesgo, as como evitar y tratar las complicaciones que aparezcan. tricular izquierda.
Ante la sospecha se debe remitir a un centro hospitalario lo antes po- - Estreptoquinasa (SK) : es barata y efectiva, pero es antignica
sible (MIR 95-96F, 28). y por lo tanto puede dar lugar a reacciones alrgicas. Tambin
puede producir hipotensin, pero se usa muy frecuentemen-
OBJETIVOS. te.
1) Alivio del dolor: oxgeno, nitroglicerina y morfina. - Uroquinasa: es efectiva y ms cara que la SK, aunque no es
2) Manejo de los lquidos: antignica.
- Si hay hipertensin arterial: nitroglicerina, betabloqueantes. - rtPA: reduce ligeramente la mortalidad en comparacin con la
- Si hay hipotensin arterial sin insuficiencia cardaca: adminis- estreptoquinasa.
trar lquidos. - APSAC: es efectivo y tiene un precio intermedio entre la SK y el
- Si hay hipotensin arterial con insuficiencia cardaca: segn el rtPA, pero es antignico. S e emplea sobre todo en el medio ex-
tratamiento convencional de la insuficiencia cardaca, frma- trahospitalario.
cos inotropos (dopamina, dobutamina), etc. El tromboltico ha de administrarse lo antes posible, y general-
3) Disminuir la demanda miocrdica de oxgeno: nitroglicerina, be- mente se le asocian aspirina y heparina (esto ltimo est contro-
tabloqueantes, sedacin, y evitar en lo posible la administracin vertido).
de inotropos. Corregir las posibles alteraciones generales que es- El mayor beneficio del tratamiento tromboltico se obtiene cuan-
tn contribuyendo a la disminucin del aporte de oxgeno al mio- do el paciente lleve menos de 6 horas con dolor. Entre las 6 y 12
cardio o al aumento de la demanda de este, como la hipoxemia, la horas, tambin se produce beneficio, pero menos importante.
anemia, la fiebre, etc. Administrado ms all de 12 horas, desde el comienzo de los snto-
Pg. 91
MANUAL CTO 3 Ed.
mas, este tratamiento no parece aportar beneficio (MIR 93-94, 184; 14) Dieta.
MIR 90-91, 31). - Hipocalrica, con comidas frecuentes y poco abundantes.
Los pacientes que ms se benefician del tratamiento tromboltico, - Rica en fibra, para evitar el estreimiento (favorecido por el
en comparacin con su no administracin, son los pacientes con reposo y los narcticos).
infarto de localizacin anterior, en aquellos con compromiso he- - Hiposdica si hay insuficiencia cardaca.
modinmico y en pacientes con infarto extenso en el electrocar- 15) Sedacin.
diograma. En cuanto a la edad, aunque la reduccin de la mortali- - Generalmente con benzodiacepinas.
dad en trminos relativos es superior en pacientes inferiores de 65
aos, la reduccin absoluta de la mortalidad es similar indepen-
dientemente de la edad del paciente.
Los efectos secundarios ms frecuentes son las hemorragias, sien-
do el ms temido la hemorragia intracraneal. Esta se produce en
alrededor del 1% de los pacientes, siendo los ancianos, las mujeres
y los pacientes con hipertensin arterial los subgrupos ms pre-
dispuestos. La estreptoquinasa produce hipotensin arterial en el
4-10%, y reacciones alrgicas en cerca del 2%.
Contraindicaciones del tratamiento tromboltico.
- Administracin previa de trombolticos antignicos en los lti-
mos seis meses. E n este caso, se puede dar rtPA o uroquinasa.
- Accidentes vasculares cerebrales recientes (<6 meses).
- Hemorragias importantes recientes.
- Procedimientos quirrgicos o exploraciones invasoras recien-
tes (<3 meses).
- HTA importante.
- Ulcus pptico agudo y activo.
- Infecciones estreptoccicas recientes (para el caso de SK y
APSAC).
- Otras hemorragias, como la menstruacin y hemorragias reti-
nianas, as como el embarazo.
7 ) Betabloqueantes. Disminuyen la mortalidad intrahospitalaria, al
reducir el tamao del infarto, as como el riesgo de fibrilacin ven-
tricular primaria y de rotura de la pared del ventrculo izquierdo.
En la fase aguda del IAM, se pueden administrar siempre que no
hay insuficiencia cardaca (Killip III-IV ), o cualquiera de las con-
traindicaciones de los betabloqueantes. Al contrario que los beta-
bloqueantes, los antagonistas del calcio estn contraindicados en
la fase aguda del infarto.
8 ) ACTP primaria. Consiste en la repermeabilizacin de la arteria
coronaria responsable del infarto que est teniendo lugar. P rodu-
ce al menos, el mismo beneficio pronstico que la tromblisis. Est
especialmente indicada en pacientes con contraindicaciones para
tratamiento tromboltico, y en pacientes con datos de alto riesgo
(localizacin anter ior, infarto extenso, shock cardiognico, etc.). Su
problema es que precisa de una infraestructura adecuada y pocos
centros cuentan con su disponibilidad durante las 24 horas del da.
La realizacin precoz de coronariografa y angioplastia rutinarias
tras el tratamiento tromboltico no est indicada. S estn indica- Figura 30. Va teraputica en el IAM.
das si se sospecha que el tratamiento tromboltico no ha sido eficaz
(no cede el dolor y no se normaliza el ST a los 90 minutos), en cuyo
caso puede estar indicada una angioplastia urgente (angioplastia 11.6. Estratificacin del riesgo y tratamiento despus de
de rescate), o si se produce una nueva reoclusin arterial tras la la fase aguda del infarto.
administracin del tromboltico (nueva aparicin de dolor con
reelevacin del ST). Los factores que se asocian a peor pronstico a largo plazo tras un infar-
Posteriormente se sealarn las indicaciones de coronariografa to son la existencia de isquemia persistente (bien angina postinfarto,
programada en la fase subaguda del infarto (cuando existen angi- o bien una prueba de esfuerzo positiva o incluso isquemia silente),
na postinfarto, isquemia miocrdica residual, o datos de mal pro- fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo inferior al 40% (determi-
nstico). nante ms impor tante de la superviv encia a largo plaz o) (MIR 96-97F,
9 ) Magnesio. Puede administrarse si en la fase aguda del IAM hay 51) , signos de insuficiencia cardaca, arritmias ventriculares, falta de
fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular repetitiva. Contra- permeabilidad de la arteria del infarto, y anomalas de la conduccin
indicado si hay insuficiencia cardaca o hipotensin arterial. cardaca.
10) Antiarrtmicos. No estn indicados de rutina en la fase aguda del
IAM no complicado. Pueden estar indicados si hay fibrilacin ven- El manejo tras el infarto agudo de miocardio incluye:
tricular, taquicar dias ventriculares repetitiv as o extrasstoles ven- 1 ) Valoracin del miocardio en riesgo: a los 7-10 das, se debe hacer
triculares muy frecuentes en las primeras 24 horas (lidocana o pro- una ergometra; en caso de ser positiva o no concluyente, deber
cainamida) (MIR 96-97, 171). valorarse la posibilidad de realizar una coronariografa.
11) No estn indicados los anticoagulantes orales en la fase aguda del 2 ) Control estricto de los factores de riesgo.
IAM. 3 ) ASPIRINA: debe administrarse siempre como prevencin de nue-
12) Tambin estn contr aindicados los glucocorticoides y los AINEs vos eventos isqumicos coronarios. Se administran entre 125 y 300
(excepto la aspirina), pues aumentan la resistencia vascular dis- mg al da de AAS.
minuyendo el aporte sanguneo al miocardio y adems entorpe- 4 ) Frmacos segn el riesgo: han demostrado mejorar el pronstico:
cen el proceso de cicatrizacin del miocardio. - IECAs. Los IECA reducen la mortalidad tras un IAM. Su efecto
13) Actividad fsica. Los primeros das, el enfermo debe estar en repo- beneficioso es especialmente importante en pacientes de alto
so absoluto en cama e ir aumentando progresivamente su activi- riesgo (fraccin de eyeccin ventricular izquierda inferior al
dad fsica para llegar a poder hacer una vida normal a las 6-8 sema- 40%, antecedentes de infarto previo, localizacin anterior y
nas. ancianos), aunque pueden administrarse tambin en el resto
Pg. 92
de los pacientes. Est indicada la administracin de IECAs ya 3. ALTERACIONES DE LA CONDUCCIN.

en las primeras 24 horas del infarto si existen datos de insufi- Bloqueo AV. Puede ser:
ciencia cardaca, bloqueo de rama izquierda o elevacin per-
sistente del ST . Previene la dilatacin ventricular tras el infar- Tabla 21. Bloqueos AV en IAM (MIR 98-99, 23; MIR 98-99F, 246).
to (MIR 95-96, 187).
- Betabloqueantes: Estn especialmente indicados si hay is-
%/248(26$93 267, $0 683 5$ +, 66, $12 ,1)5$+, 66, $12
quemia residual, disfuncin del ventrculo izquierdo o hiper-
tensin arterial (MIR 99-00F, 52; MIR 97-98F, 95; MIR 96-97F, 5LWPRHVF DSH 40-60 lpm <40 plm
54).
Anterior
- Estatinas: si tiene hipercolesterolemia (aunque esta sea lige- Inferior (i squemia
7LSR ,$ 0 (fr. Necrosis 3
ra). Es deseable conseguir unos niveles de colesterol total < 200 nodo AV ).
fascculos).
mg/dl y de LDL <100 mg/dl.
Pueden aumentar la mortalidad (MIR 96-97, 171). 5HVSX HV WD D $WURS LQD Responde. No responde.
3URQ yVWLF R Bueno. Mal o.
TEMA 12. COMPLICACIONES DEL INFARTO.

Bloqueos de rama. Pueden asociarse o no a cardiopata. General-
mente, no requieren tratamiento, aunque cuando se asocian a tras-
12.1. Arritmias y trastornos de la conduccin. tornos de la conduccin auriculoventricular puede estar indicada la
implantacin de marcapasos.
1. ARRITMIAS VENTRICUL ARES.
Las arritmias ventriculares en la fase aguda del IAM pueden ser: 12.2. Insuficiencia cardaca por fallo del
a ) Primarias. Ocurren sin que haya signos de insuficiencia cardaca y ventrculo izquierdo.
generalmente aparecen en las primeras 24 horas. Es importante el
hecho de que no se asocian a peor pronstico a largo plazo (MIR 96- 1 ) La clnica coincide con otras causas de insuficiencia cardaca iz-
CD-CV
97, 182). quierda: disnea con ortopnea, crepitantes pulmonares, aparicin de
b) Secundarias. S on secundarias a un fallo del VI y suelen ocurrir ms 3R y/o 4R, congestin pulmonar en la Rx de trax, y elevacin de la
all de las primeras 24 horas. Estas s que se asocian a un peor pro- presin telediastlica del VI y de la PCP (recordad los grados de Killip
nstico a largo plazo, y cuando aparecen est indicada la realiza- y de Forrester).
cin de un estudio electrofisiolgico. El grado mayor de insuficiencia cardaca lo constituye el shock car-
diognico, que cursa con hipotensin arterial, disminucin del ndice
Extrasstoles ventriculares. Slo se tratan cuando son sintomticos, cardaco (inferior a 2,2 l/min/m2) y elevacin de la PCP por encima de
frecuentes (ms de 5 por minuto), consecutivos, multifocales, o con el unos 18 mmHg.
fenmeno de R sobre T (esto ltimo est discutido). Cuando est indi-
cado el tratamiento de los extrasstoles ventriculares, se hace con lido- Factores que hacen ms probable la apar icin de insuficiencia car-
cana en la fase aguda y si persiste la necesidad de tratamiento ms daca en un IAM:
all de la fase aguda (lo cual es bastante raro); Se pueden emplear pro- Extensin del infarto: aparecen datos de insuficiencia cardaca iz-
cainamida, mexiletina, quinidina o betabloqueantes (MIR 99-00F, quierda cuando el infarto abarca el 20-25% del ventrculo izquier-
230). do, y shock cardiognico si abarca el 40%.
Taquicardia ventricular sostenida. Si produce deterior o hemodin- Ancianos.
mico, est indicada la cardioversin elctrica. Si no, puede intentarse Diabticos.
primero el tratamiento con lidocana. Disminucin de la FEVI.
Torsade de pointes. Suele aparecer por problemas coincidentes (hi- Si hay IAM previo. Se trata bsicamente como otras formas de in-
poxemia, hipopotasemia, utilizacin de algunos antiarrtmicos,...). suficiencia cardaca, con ciertas matizaciones:
RIVA (ritmo idioventricular acelerado) . La frecuencia ventricular en - Los diurticos son muy efectivos, aunque no hay que exceder-
este caso es entre 60 y 100 por minuto. El RIVA es especialmente fre- se, pues podran disminuir el gasto cardaco y con ello la perfu-
cuente en los IAM inferoposteriores y se asocian frecuentemente a sin coronaria.
bradicardia sinusal. - Los nitratos son muy tiles.
Generalmente, el RIVA es un signo de reperfusin.
Generalmente, el RIVA no se asocia a mal pronstico y no requier e 2) El shock cardiognico aparece en aproximadamente el 10% de los
tratamiento, aunque si se acelera mucho puede ser necesario tratarlo pacientes con IAM. Slo en el 10% de los casos, el shock est presente
con lidocana. en el ingreso, mientras que en el restante 90% se desarrolla a lo largo
Fibrilacin ventricular. Debe tratarse de entr ada con cardioversin del ingreso. Los factores que favorecen el desarrollo de shock cardio-
elctrica. gnico son la edad avanzada, la disminucin de la fraccin de eyeccin
del ventrculo izquierdo, un infarto extenso, los antecedentes de in-
2. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES. farto previo y la diabetes mellitus.
Taquicardia sinusal. Se asocia a peor pr onstico en el IAM. Cuando
es por hiperestimulacin simptica, puede tratarse con betabloquean- TR ATAMIENTO DEL S HOCK CARDIOGNICO EN EL IAM.
tes. 1 ) Oxgeno.
Bradicardia sinusal. Slo es necesario tratarla cuando hay una acti- 2) Intubacin si hay EAP y shock.
vidad ventricular ectpica significativa o cuando produce compromi- 3) Alivio del dolor (pero en este caso los narcticos estn contraindi-
so hemodinmico. Cuando est indicado, el tratamiento se lleva a cabo cados porque tienen accin vasodilatadora y pueden disminuir
con atropina, si no responde a atropina y es sintomtica, puede ser ms an el ndice cardaco).
necesario implantar un marcapasos transitorio. 4) Manejo adecuado de la volemia:
Fibrilacin y flutter auriculares. Si PCP >20 mmHg: dar diurticos.
Cuando hay compromiso hemodinmico: cardioversin elctrica. Si PCP <20 mmHg: dar lquidos.
Cuando no hay compromiso hemodinmico: 5) Vasopresores e inotrpicos:
Si hay insuficiencia cardaca: digoxina. La noradrenalina y el isoproterenol casi no se usan.
Si no hay insuficiencia cardaca: digoxina o betabloqueantes. Dopamina y dobutamina. Si hay hipotensin arterial, mejor dopa-
mina; si no hay hipotensin, mejor dobutamina.
Ritmo y taquicardia de la unin. Conviene descartar que haya una Amrinona. Se usa a veces.
intoxicacin digitlica. Neosinefrina. Es un vasoconstrictor puro que puede emplearse
Si hay compromiso hemodinmico, est indicada la cardioversin en casos de hipotensin importante y refractaria, pero que se debe
elctrica. utilizar el menor tiempo posible.
Digitlicos.
Pg. 93
MANUAL CTO 3 Ed.
6) Baln intraartico de contrapulsacin. Sirve de ayuda provisional- Los casos en que la regurgitacin aguda es de grado moderado y
mente. est determinada por disfuncin de un msculo papilar, evolucionan
7) Reperfusin de la arteria lo antes posible. Si es posible, revascula- en general favorablemente con tratamiento mdico y, salvo que de-
rizacin con ACTP primaria. terminen insuficiencia cardaca incontrolable, permiten diferir el tra-
tamiento al menos tres semanas. Los resultados de la ciruga son me-
12.3. Complicaciones mecnicas. jores cuanto ms tardamente despus del infarto se realiza. En estos
casos, puede considerarse la revascularizacin coronaria con angio-
1) Rotura cardaca. Esta complicacin se observa en el 2-3% de los plastia y ver la evolucin de la regurgitacin mitral cuando el msculo
IAM y en hasta en el 10% de los pacientes que fallecen en el hospital a papilar est bien perfundido.
causa de un infarto miocrdico. Despus del shock cardiognico y de La rotura completa de msculo papilar despus de infarto agudo
las arritmias cardacas, la rotura del corazn es la causa ms frecuente del miocardio produce insuficiencia mitral masiva que da por resulta-
de muerte despus del infarto miocrdico en el medio hospitalario. La do edema pulmonar y shock cardiognico. Se puede romper cualquie-
presentacin clnica suele ser la de una desaparicin brusca del pulso, ra de los msculos papilares, siendo el doble de frecuente la rotura del
de la presin arterial y de la conciencia, en tanto que el electrocardio- posterior que la del anterior, ya que el msculo papilar posteromedial
grama contina mostrando un ritmo sinusal (disociacin electrome- tiene un slo aporte sanguneo, frente al anterolateral que tiene riego
cnica) en la primera semana de evolucin de un IAM. sanguneo doble (proveniente de la arteria descendente anterior y de
A continuacin se mencionan algunas caractersticas de esta com- la circunfleja). La rotura del msculo papilar puede ser ms frecuente
plicacin del infarto agudo de miocardio: en pacientes con infarto pequeo y funcin bien preservada del ven-
a) Ocurre ms frecuentemente en mujeres que en varones, y con trculo izquierdo, por ser las fuerzas de distensin ms elevadas en
mayor frecuencia en ancianos. este grupo de pacientes. La mitad de los enfermos con esta complica-
b) Es ms frecuente en pacientes hipertensos que en normotensos. cin tienen enfermedad de un slo vaso coronario. Dicha ruptura jus-
c) Ocurre con una frecuencia de siete veces mayor en el ventrculo tifica la indicacin quirrgica inmediata de sustitucin valvular. Para
izquierdo que en el derecho. reducir la resistencia vascular perifrica hasta el momento de la ciru-
d) Suele afectar a la pared anterior y lateral del ventrculo, en la zona ga y as disminuir la fraccin regurgitante, se emplea el nitroprusiato
de distribucin terminal de la coronaria descendente anterior. o la nitroglicerina intravenosa y el baln de contrapulsacin.
e ) Suele acompaarse de infarto transmural (afecta a todo el espe- Hay que hacer el diagnstico diferencial con la CIV:
sor miocrdico). Por eco.
f ) Ocurre entre el da uno y la semana tercera, pero es ms frecuente Hemodinmica:
entre 1 a 4 das despus del infarto miocrdico. - Grandes ondas v en la PCP.
g) Suele ir precedido de una expansin del infarto; es decir, adelgaza- - No hay salto oximtrico (en la CIV s).
miento y dilatacin desproporcionados en el sitio de una zona
necrtica.
h) Se presenta cerca de la unin del infarto con el msculo normal. Tabla 22. Diagnstico diferencial en soplo sistlico post-IAM
i) Es raro en una zona de excelente circulacin colateral. (MIR 96-97, 173) .
j) Es ms frecuente en pacientes sin infarto previo.
623/232 67,$ 0
Existen dos formas clnicas bsicas, la rotura aguda y la subaguda. Insuficienci a mitral (disfuncin papilar o rotura).
La primera es un episodio brusco, habitualmente irreversible, condi-
cionado por el paso masivo de sangre a la cavidad pericrdica, con ta- CIV.
ponamiento cardaco y no dando tiempo a la llegada del enfermo a Pseudoaneuri sma VI.
quirfano y, consecuentemente, la super vivencia es excepcional. La
segunda forma clnica, la rotura subaguda (25-30% de los casos) se Roce peri crdico.
caracteriza por el paso de sangre al pericardio de forma ms lenta y IAM de VD con i nsufici encia tricuspdea.
progresiva, habitualmente a travs de un hematoma de pared, llegn-
dose al diagnstico de certeza por un ecocardiograma que muestre TEP con insuficiencia tricuspdea.
derrame pericrdico.
El tratamiento debe ser siempre quirrgico. Las medidas terapu- 4) Aneurisma ventricular. El aneur isma del ventrculo izquierdo es
ticas para mantener una condicin hemodinmica adecuada hasta que una z ona cicatricial del VI con discinesia, que aparece sobre todo en los
pueda realizarse la ciruga incluyen la realizacin de pericardiocente- IAM de localizacin anter ior, sobre todo en los apicales. No predispone
sis e infusin de fluidos intravenosos. La tcnica quirrgica actual tien- ni se asocia con ms frecuencia de la esperada a roturas cardacas (es
de preferentemente a la fijacin de parches en la zona infartada y san- una cicatriz). Complica al 15% de los pacientes que sobreviven a la le-
grante mediante colas biolgicas y sintticas. sin aguda. La incidencia de esta secuela del infarto ha disminuido
mucho con la popularizacin de la tromblisis. Se considera que la for-
2) Rotura del tabique interventricular. Se localiza en el septo ante- macin del aneurisma ocurre cuando la presin intraventricular causa
rior o con menos frecuencia en el poster ior, segn que el infarto sea expansin del tejido miocrdico infartado no contrctil. Los aneuris-
anterior o infer ior. Estos pacientes presentan clnica de insuficiencia mas apicales son los ms frecuentes, en concreto cuatro veces ms que
cardaca grave asociada a la brusca aparicin de un soplo pansistlico los inferoposteriores, y su dimetro suele estar entre 1 a 8 centmetros.
a menudo acompaado de un frmito paraesternal. El diagnstico se La enfermedad de mltiples vasos, las colaterales extensas o la arteria
establece por la clnica, la realizacin de un ecocardiograma con estu- descendente anterior izquierda sin oclusin hacen mucho menos pro-
dio de Doppler a color y la evidencia de un salto oximtrico (un incre- bable la aparicin de aneurismas.
mento de oxgeno en el ventrculo derecho por cortocircuito izquierda-
derecha) al practicar un cateterismo cardaco (MIR 97-98F, 99; MIR 97-
98, 125).
Esta complicacin mecnica del infarto agudo de miocardio es
susceptible de tratamiento quirrgico inmediato en los pacientes cuya
situacin no puede ser estabilizada. El tratamiento mdico incluye el
uso del nitroprusiato (disminuye presin de VI y por tanto el cortocir-
cuito) y del baln de contrapulsacin intraartico. El pronstico es
mucho peor en las roturas que afectan a la porcin posterior del septo
que a la anterior.
3) Insuficiencia mitral postinfarto . Suele aparecer en los primeros

das de evolucin. En la mayora de los casos con insuficiencia mitral
postinfarto, la regurgitacin es ligera y no requiere tratamiento espe- Figura 31. Vetriculografa de un aneurisma ventricular anterior.
cfico. Obsrvese la discinesia durante la sstole (derecha).
Pg. 94
Las complicaciones del aneurisma comprenden la insuficiencia da tejido viable). Cuando aparece angina post-IAM, est indicado rea-
cardaca congestiva, la embolia arterial y las arritmias ventriculares que lizar una coronariografa y posteriormente actuar segn las lesiones
se originan en el tejido aneurismtico. En el electrocardiograma es que haya.
caracterstica la elev acin persistente del segmento ST. Cuando se 2) Extensin del IAM. Es ms frecuente en pacientes con IAM sin Q,
compara la mortalidad respecto de los pacientes que tienen fraccio- angor post-IAM, IAM previo y en los pacientes en los que hay un pico
nes de expulsin semejantes del ventrculo izquierdo, la presencia de mximo de CPK-MB precoz.
un aneurisma en ese ventrculo ocasiona que la mortalidad sea hasta Para detectar la existencia de isquemia silente o miocardio en ries-
seis veces mayor en estos enfermos que en aquellos sin aneurisma. go despus de un IAM, est indicada la realizacin de una ergometra
El tratamiento quirrgico est indicado en pacientes que presen- a los 7-10 das del IAM; si esta es positiva o no concluyente, general-
tan sntomas de insuficiencia cardaca, angina, arritmias ventricula- mente se realiza coronariografa.
res o embolismo con tratamiento mdico. La idea es no llevar a cabo la
ciruga hasta tres meses despus del infarto para que la mortalidad no 12.5. Tromboembolismos.
supere el 10% (MIR 96-97F, 42).
5) Pseudoaneurisma. Rotura de la pared, que es contenida por un Ocurren en el 5% de los IAM, sobre todo en IAM anteriores extensos, si
trombo que se organiza. El tratamiento es quirrgico, pues puede des- hay insuficiencia cardaca y si hay trombos en el VI. Los tromboembo-
prenderse el trombo y producirse un taponamiento cardaco. lismos pueden ser pulmonares (por trombosis venosa profunda de las
EEII) o sistmicos
12.6. Complicaciones en el pericardio.
1) Pericarditis. Es frecuente en IAM transmurales y ocurre general-

mente en los primeros tres das del IAM. Hay que hacer diagnstico
diferencial con el angor post-IAM, y se trata con aspirina (los anticoa-
gulantes estn contraindicados).
2) Sndrome de Dressler. Aparecen fiebre, pleuritis , pericar ditis y
CD-CV
neumonitis, probablemente por una reaccin autoinmune. Ocurre ge-
neralmente en la primera o segunda semana del IAM y las recidivas
son bastante frecuentes (sobre todo si han recibido tratamiento con
glucocorticoides). Se trata con aspirina y a veces con glucocorticoides,
estando contraindicados los anticoagulantes (MIR 98-99, 21).
TEMA 13. FIEBRE REUMTICA.
La fiebre reumtica es una enfermedad secundaria a infecciones fa-

rngeas por estreptococos de tipo A y que afecta sobre todo a las articu-
laciones, piel y tejido celular subcutneo, sistema nervioso central y
Figura 32. Diferencias entre aneurismas y pseudoaneurismas. corazn, residiendo en la afectacin de este la gravedad de esta enfer-
medad. Aunque en el oeste de Europa y en Norteamrica ha disminu-
6) Pseudopseudoaneurisma. Es una rotura incompleta de la pared ido drsticamente su incidencia en las ltimas dcadas, en los pases
ventricular. subdesarrollados es todava un problema de salud importante, sien-
7) Infarto del ventrculo derecho. Aparece en ms del 30% de los in- do el hacinamiento el principal factor ambiental relacionado con su
fartos inferiores. incidencia. La fiebre reumtica puede aparecer en cualquier edad, pero
La clnica es de insuficiencia cardaca derecha, con aumento de la sobre todo entre los 5-15 aos, siendo rara antes de los tres aos de
PVC, ingur gitacin yugular, signo de Kussmaul, hepatomegalia, etc. edad y en los adultos.
Se diagnstica por Eco y tambin por cateterismo y por el ECG (eleva-
cin del ST en V3R y V4R) (MIR 98-99F, 45; MIR 96-97, 172; MIR 93-94, 18 1). 13.1. Etiologa.
Cuando aparece hipotensin arterial hay que administrar lqui-
dos abundantes por va i.v. y en algunas ocasiones frmacos inotro- La fiebre reumtica parece secundaria a infecciones farngeas por es-
pos. No se debe administrar ni diurticos ni nitroglicerina (MIR 98-99, treptococos de tipo A, aunque slo se da en el 2-3% de los pacientes con
17; MIR 96-97F, 58; MIR 95-96F, 38; MIR 94-95, 11) . faringitis estreptoccica (no como en la glomerulonefritis postestrep-
toccica donde el estreptococo puede asentar en faringe o piel).
Parece imprescindible que la infeccin sea por estreptococos de
tipo A (S. pyogenes), que se localice en la faringe y que se produzcan
anticuerpos frente a estos estreptococos, para lo cual es preciso que los
grmenes estn presentes un determinado tiempo en la orofaringe.
La presencia de abundante protena M de superficie hace a este tipo
de estreptococo especialmente resistente a la fagocitosis y capaz de
multiplicarse rpidamente.
Parece que los anticuerpos producidos frente a ciertos antgenos
de este estreptococo tambin reaccionaran contra algunos antgenos
del organismo humano, presentes por ejemplo en la superficie del
sarcolema de los miocitos cardacos o en el citoplasma de las neuronas.
Estas reacciones antgeno-anticuerpo explicaran la afectacin org-
nica que tiene lugar en esta enfermedad. La presencia de inmuno-
complejos explica la artritis.
Figura 33. Complicaciones mecnicas del IAM. BCIADO: baln de
contrapulsacin intraartico. 13.2. Clnica y diagnstico.
El diagnstico de la fiebre reumtica es sobre todo clnico, puesto que

12.4. Isquemia postinfarto. no hay ninguna prueba de laboratorio que indique la existencia cierta
de esta enfermedad. Para establecer el diagnstico se emplean los cri-
1) Angor post-IAM. Aparece en el 25% de los casos y es ms frecuente terios de Jones, de los cuales se precisan al menos dos criterios mayo-
en los IAM sin Q y en aquellos en los que se ha hecho tromblisis (que- res o uno mayor y dos menores, y adems, datos serolgicos o bacterio-
Pg. 95
MANUAL CTO 3 Ed.
lgicos de infeccin estreptoccica reciente. Estos criterios se utilizan midades. Aparece en el 10-20% de los casos y es ms frecuentemente
en casos dudosos, debiendo hacerse realmente el diagnstico clnico en los nios que en los adultos.
de forma individualizada. 5) Corea minor, corea de Sydenham o baile de San Vito. La fr ecuencia
de esta manifestacin de la fiebre reumtica ha disminuido en los l-
Tabla 23. Criterios de Jones (MIR 95-96, 55; MIR 91-92, 245). timos aos, estimndose en un 5-15% de los casos. Se caracteriza clni-
camente por la aparicin, generalmente semanas o meses despus
del comienzo de la fiebre reumtica aguda, de movimientos muscula-
MAYORES MENORES res irregulares, debilidad muscular y labilidad emocional, secunda-
rios a la afectacin del sistema nervioso central. Estos sntomas des-
Fiebre
Poliartritis aparecen con el sueo. Cuando existe corea, es ms frecuente que haya
Artralgias
Eritema marginado afectacin valvular cardaca, pero ms raro que haya artritis.
FR previa
Ndulos subcutneos
Carditis reumtica previa
6) Otras manifestaciones. La fiebre aparece prcticamente siempre.
Carditis Tambin puede haber dolor abdominal, epistaxis, etc.
VSG o PCR elevadas
Corea minor
Intervalo PR alargado
13.3. Datos de laboratorio.
EVIDENCIA DE INFECCIN ESTREPTOCCICA PREVIA.
1) Marcadores inespecficos de inflamacin. Puede haber elevacin
Ttulos de ASLO u otros anticuerpos frente a estreptococo. de la velocidad de sedimentacin eritr ocitaria (VSE), aumento de los
Cultivo del exudado farngeo positivo para sd. tipo A. reactantes de fase aguda (entre ellos, la protena C reactiva, eleva-
Escarlatina reciente. cin del complemento y de las globulinas gamma y alfa-2, aumento de
las mucoprotenas y del fibringeno,...), anemia normoctica-normo-
1) Artritis. Es la manifestacin clnica ms frecuente (75% de los ca- crmica de los procesos inflamatorios crnicos, leucocitosis, etc.
sos), siendo ms frecuente en los adultos que en los nios. Tpicamen- 2) Anticuerpos antiestreptoccicos. Su presencia slo demuestra que
te es una poliartritis migratoria y el evento inflamatorio ms llamativo ha existido previamente una infeccin estreptoccica pero es necesa-
es el dolor. Las articulaciones ms afectadas son las rodillas, los tobi- rio para el diagnstico de fiebre reumtica, a no ser que el episodio
llos, los codos y la articulaciones del carpo; generalmente no produce agudo de fiebre reumtica haya ocurrido hace ms de dos meses, he-
secuelas. Para que sea aceptada como criterio de Jones, han de afec- cho que ocurre frecuentemente, por ejemplo, en la corea minor (MIR
tarse al menos dos articulaciones. 91-92, 23) . Las pruebas ms utilizadas son:
Anatomopatolgicamente se produce una sinovitis con derrame sino- a) ASLO (anticuerpos antiestreptolisina O). Su ttulo se encuentr a ele-
vial seroso que puede o no ser clnicamente aparente. vado en el 80% de los casos de fiebre reumtica aguda, conside-
2) Carditis. Es la manifestacin ms grave, pudiendo ser asintomti- rndose elev ados ttulos de >250 unidades Todd en adultos y >333
ca, cursar con complicaciones agudas mortales o producir complica- en nios mayores de 5 aos.
ciones valvulares que se hagan sintomticas aos despus del episo- b ) Otras pruebas . La prueba de la estreptozima es una prueba ms
dio de fiebre reumtica. La carditis es ms frecuente en los nios que sensible que la titulacin del ASL O. Otras menos utilizadas son la
en los adultos. determinacin de los anticuerpos anti-ADNasaB, ms especficas,
La afectacin cardaca de la fiebre reumtica puede darse a todos y los anticuerpos antihialuronidasa.
los niveles: 3) Aislamiento de estreptococos tipo A. Es poco til en el diagnstico
a ) Puede afectar al pericardio, donde puede producir edema y derra- de fiebre reumtica aguda, pues puede ser ya negativo cuando co-
me serofibrinoso con depsitos de fibrina, que puede a veces cal- mienza la enfermedad, y el que sea positivo slo indica que el paciente
cificarse (siendo muy raro que provoque constriccin pericrdica). tiene una infeccin por estreptococo A o es portador de este microorga-
b) A nivel del miocardio aparece edema e inflamacin, cuya lesin nismo.
anatomopatolgica ms especfica son los ndulos de Aschoff, gra-
nulomas con necrosis fibrinoide y con clulas en ojo de bho (MIR 13.4. Pronstico.
91-92, 171) .
c) La parte de endocardio que ms se afecta es el endocardio valvu- En la mayora de los casos, la sintomatologa desaparece en unas se-
lar, donde en una fase aguda se producen infiltracin y lesiones manas, aunque hay algunas manifestaciones que pueden persistir
verrucosas en los bordes libres valvulares, y donde al progresar la ms tiempo, como la corea minor.
lesin, pueden desarrollarse tejido de granulacin, fibrosis y de- Puede haber recidivas de la enfermedad, sobre todo en los casos
for macin valvular. en los que hay afectacin cardaca y sobre todo durante los cinco aos
que siguen al primer episodio, disminuyendo la probabilidad de reci-
Aunque anatomopatolgicamente la carditis es muy frecuente, en divas a medida que pasa el tiempo. Slo se producen recidivas si hay
la fase aguda slo se manifiesta clnicamente cuando es grave y suele nuevas infecciones farngeas por estreptococos tipo A.
hacerlo a partir de la segunda o tercera semanas de evolucin de la Dependiendo del grado de inflamacin y desestructuracin del
enfermedad. endocardio valvular y de la existencia de recidivas de la enfermedad,
Las manifestaciones que hacen que se considere criterio mayor de pueden aparecer despus de varios aos insuficiencias y/o estenosis
Jones son: 1) la aparicin de soplos no presentes previamente, 2) el valvulares, sobre todo de la mitral. Con mucha menor frecuencia, las
agrandamiento de la silueta cardaca, 3) la aparicin de insuficiencia secuelas cardacas de la fiebre reumtica se manifiestan como insufi-
cardaca congestiva, y 4) la presencia de roce pericrdico o de derrame ciencia cardaca congestiva crnica por dao miocrdico difuso.
ecocardiogrfico. Los soplos que aparecen pueden ser de regurgita- La corea suele curar espontneamente sin secuelas, al igual que la
cin mitral (ms frecuente) o artica, denominndose soplo de Ca- afectacin articular.
rey-Coombs a un soplo mesodiastlico suave que aparece a veces en
la fiebre reumtica. 13.5. Tratamiento.
Otras manifestaciones clnicas que puede haber, pero que no se
incluyen como criterio diagnstico, son el dolor precordial, el alarga- 1 ) Se debe administrar tratamiento antibitico de inmediato. En los
miento del segmento PR, la taquicardia desproporcionada para el adultos se recomienda un ciclo completo (10 das) con 500 mg b.i.d.
grado de fiebre, el ritmo de galope por 3R y/o 4R, y otros (MIR 95-96, de penicilina V (fenoximetilpenicilina) o bien bencilpenicilina ben-
121) . zatina (una inyeccin i.m. aislada de 1,2 millones de UI).
3) Ndulos subcutneos. Aparecen en el 1-10% de los casos y su pre- En casos de alergia a penicilina, se puede administrar eritromicina
sencia se asocia a carditis. Son ndulos pequeos, redondeados, fir- (250 mg cada 6 h).
mes e indoloros que se localizan sobre todo en las superficies de exten- 2) Posteriormente, es importante seguir una profilaxis de nuevos epi-
sin, prominencias seas y tendones, sobre todo en las rodillas, dedos sodios de fiebre reumtica, para lo que est indicado en tratamien-
de las manos, tobillos y occipucio. to cada 3- 4 semanas con una inyeccin intramuscular de 1,2 millo-
4) Eritema marginado de Leiner. Es un eritema cuyas lesiones se acla- nes de UI de penicilina G benzatina durante al menos 5-10 aos
ran por el centro y son transitorias y migratorias, no doloroso ni pruri- tras el episodio agudo, y en nios al menos hasta los 18 aos de
ginoso y se localiza sobre todo en el tronco y parte proximal de las extre- edad. Son de segunda eleccin las penicilinas por va oral, la eritro-
Pg. 96
micina o la sulfadiacina. Estas dos ltimas pueden utilizarse en eyeccin, con lo que un valor aparentemente normal de esta pue-
casos de alergia a las penicilinas (MIR 96-97, 108; MIR 97-98, 173) . de ya indicar una disfuncin ligera.
3) Es importante el reposo durante la fase aguda, hasta que las alte-
raciones analticas desaparezcan (normalizacin de los reactantes La clnica de las valvulopatas es antergrada (por bajo gasto) o
de fase aguda). retrgrada. El las enfermedades izquierdas se transmite la presin al
4) Es importante el tratamiento antiinflamatorio, siendo el frmaco lecho vascular pulmonar (con disnea, edema pulmonar). Este lecho
ms empleado la aspirina, debiendo elevarse la dosis hasta unos responde aumentando las resistencias, lo que inicialmente protege
100 mg/Kg/da progresivamente, hasta que aparezcan efectos se- del edema pulmonar, aunque posterior mente conduce a cambios or-
cundarios (tinnitus, cefalea, hiperpnea). El tratamiento con salici- gnicos irreversibles en las arteriolas pulmonares con hipertensin
latos generalmente hace desaparecer la artritis en menos de 24-48 pulmonar y posterior fallo derecho.
horas. Adems de esta clnica, las valvulopatas pueden manifestarse por
5) Los glucocorticoides slo se emplean si con los antiinflamatorios sus complicaciones. Las embolias son frecuentes en la valvulopata
no esteroideos no basta o si hay datos de carditis con insuficiencia mitral por el stasis auricular. La endocar ditis es ms frecuente en las
cardaca moderada o grave. insuficiencias al tener un flujo mayor. Las arritmias, gener almente fi-
brilacin auricular o flutter por distensin auricular, y las muertes s-
Es conveniente no comenzar el tratamiento con antiinflamatorios bitas son ms frecuentes en la estenosis artica.
hasta que est claro el diagnstico de fiebre reumtica, y tratar mien-
tras tanto las artralgias con analgsicos como la codena y esperar a
que se cumplan los criterios de Jones para no sobrevalorar el diagns- TEMA 15. ESTENOSIS MITRAL
tico de fiebre reumtica. El tratamiento antiinflamatorio se mantiene
hasta varias semanas despus de la nor malizacin de la VSG y de la
protena C reactiva, debiendo posteriormente retirarse de forma pro- La vlvula mitral tiene dos valvas, anterior y poster ior, que en condi-
gresiva. Los niveles de ASLO tardan 6 meses en bajar tras el inicio del ciones normales dejan entre ambas un rea, en distole, de 4-6 cm2 .
tratamiento (MIR 99-00F, 93). Cuando el rea mitral es menor de los valores normales se forma un
Cuando hay corea minor son tiles los sedantes (sobre todo el dia- gradiente de pr esiones entre AI y VI y hablamos de estenosis mitral
CD-CV
cepam) y el reposo completo. (EM).
El reposo completo prolongado en cama no se recomienda, excep- La EM se clasifica segn el rea: si el rea se encuentra entre 2 y 4
to si existe carditis activa y persistente o insuficiencia cardaca grave. cm2 , consideramos que hay una (estenosis mitral) muy leve; si es de
1,5-2 cm2 , (estenosis mitral) leve; entre 1 y 1,5, estenosis mitral mode-
13.6. Profilaxis. rada, y si el rea es menor de 1 cm2 , (estenosis mitral) severa.
La estenosis mitral es la valvulopata ms frecuente en la fiebre
En la profilaxis de la fiebre reumtica, lo ms importante es la mejora reumtica y es ms habitual en la mujeres que en los varones.
de las condiciones de vida y la deteccin y tratamiento precoces de las
infecciones estreptoccicas farngeas. 15.1. Etiologa.
En cuanto a la profilaxis de las recidivas, una vez ya ha sucedido el
primer episodio de fiebre reumtica es importante prevenir las infec- La causa ms frecuente de estenosis mitral es la fiebre reumtica, oca-
ciones estreptoccicas segn la pauta descrita previamente. sionando fibrosis con fusin de las comisuras y cuerdas tendinosas.
Otras causas menos frecuentes son las congnitas (el sndrome de
Lutembacher (estenosis mitral + comunicacin interauricular), el cor
TEMA 14. VALVULOPATAS. GENERALIDADES. triatriatum, el sndrome carcinoide, el tratamiento con metisergida, el
lupus reumtico sistmico, las mucopolisacaridosis de Hurler y de
Hunter, la amiloidosis, los mixomas y los trombos de la aurcula izquier-
Las vlvulas cardacas se pueden afectar de forma congnita (indivi- da, la endocarditis de Loeffler, etc.
dualmente o dentro de un sndrome ms complejo) o de forma adqui-
rida la lesin en edades posteriores. Segn la severidad y la instaura- 15.2. Fisiopatologa.
cin de la enfermedad dan lugar a dos sndromes, que, aunque afec-
tan a las mismas estructuras, se comportan de forma diferente por la Cuando el rea mitral se reduce a menos de la mitad de su valor nor-
distinta adaptacin del miocardio. mal, aparece un gradiente diastlico entre la aurcula izquierda (AI) y
1 ) La instauracin aguda (IAM, endocarditis, trombosis, diseccin el ventrculo izquierdo (VI), hecho que produce un aumento de las
artica...) es generalmente mal tolerada conduciendo rpidamen- presiones en la aurcula izquierda (con una onda a prominente) y,
te a la insuficiencia cardaca con bajo gasto y edema pulmonar. La retrgradamente, en el terr itorio venoso y capilar pulmonar. Esto ex-
actitud teraputica debe ser inmediata (y generalmente es qui- plica la disnea y el resto de clnica de insuficiencia cardaca que tienen
rrgica). estos pacientes.
2) La instauracin crnica pone en marcha mecanismos La presin diastlica del ventrculo izquierdo es normal. No obs-
compensatorios, manteniendo la funcin ventricular normal has- tante, la disminucin crnica de la precarga en los pacientes con este-
ta etapas avanzadas. nosis mitral, a veces desarrolla disfuncin ventricular izquierda con
disminucin de la fraccin de eyeccin.
Las valvulopatas orgnicas habitualmente progresan haciendo En estenosis mitrales ligeras-moderadas, la presin arterial pul-
necesaria tarde o temprano la sustitucin valvular por una prtesis. monar en reposo es normal, aunque puede aumentar con el ejercicio.
Las valvulopatas funcionales (secundarias a dilatacin o fallo del apa- En las estenosis mitrales severas, la presin arterial pulmonar en repo-
rato valvular por otra causa) suelen regresar tras el tratamiento de la so suele estar elevada, pudiendo en casos graves constituir un incre-
causa primaria. mento importante de la postcarga del ventrculo derecho, con apari-
a ) Las estenosis valvulares generan una resistencia al flujo que se cin incluso de clnica de insuficiencia cardaca derecha y de insufi-
compensa con la hipertrofia miocrdica concntrica. Esta mantie- ciencias valvulares pulmonar y tricuspdea. En un principio, esta hi-
ne una buena funcin ventricular hasta que agotado el miocardio pertensin pulmonar es secundaria a la transmisin pasiva retrgra-
(la hipertrofia crea zonas con menor riego coronario) comienza a da del aumento de presin en la AI y a vasoconstriccin reversible ar-
fallar. Como regla general, dan clnica antes del fracaso ventricu- teriolar (hipertensin precapilar reactiva), pero con el tiempo apare-
lar, poniendo en guardia sobre el momento en que es necesario el cen cambios orgnicos en las arteriolas pulmonares que hacen irrever-
recambio valvular. sible la hipertensin pulmonar. No obstante, parece que la arteriolo-
b) Las insuficiencias conducen a una dilatacin ventricular por so- constriccin pulmonar protege, en parte, contra el excesivo aumento
brecarga de volumen (hipertrofia excntrica), que inicialmente es de presiones en el lecho capilar y venoso del pulmn, disminuyendo
compensadora pero que degenera en un fallo ventricular. El fallo as la clnica de insuficiencia cardaca izquierda.
suele ser anterior a la clnica, con lo que son valvulopatas ms trai- El gasto cardaco, cuando la estenosis mitral es moderada puede
cioneras y que exigen mayor control. Adems, se debe tener en ser normal en reposo, pero no elevarse lo suficiente con el ejercicio. En
cuenta que el mayor volumen ofertado aumenta la fraccin de estenosis mitrales severas, el gasto cardaco suele estar disminuido en
Pg. 97
MANUAL CTO 3 Ed.
reposo y con el ejercicio no aumentar o incluso disminuir. Cuando el VD est dilatado, puede palparse su impulso en el re-
Es importante el hecho de que, con la taquicardia (anemia, fiebre, borde esternal.
embarazo, tirotoxicosis) y el ejercicio, al acortarse la distole, aumenta En cuanto a la auscultacin, la estenosis mitral puede mostrar los
el gradiente entre AI y VI, con lo cual empeoran la situacin hemodin- siguientes hallazgos:
mica y la clnica del paciente. 1 ) Aumento de intensidad del 1R, aunque puede haber disminucin
de la intensidad del mismo cuando la vlvula est calcificada o si
15.3. Clnica. hay insuficiencia mitral asociada.
2 ) Aumento del componente pulmonar del 2R cuando hay hiperten-
La clnica de la estenosis mitral habitualmente comienza en la tercera sin pulmonar.
o cuarta dcadas de la vida, pero una vez que los sntomas son impor- 3 ) Chasquido de apertura de la mitral, que aparece poco despus del
tantes, la evolucin progresiva lleva a la muerte en pocos aos si no 2R y se ausculta mejor en espiracin, en la punta y con el diafrag-
se trata. ma; el chasquido de apertura mitral es ms prximo al 2R cuanto
Los sntomas ms importantes de la estenosis mitral derivan de la ms severa sea la estenosis, y puede ser de poca intensidad cuan-
clnica de insuficiencia cardaca izquierda, siendo el ms importante do la vlvula se encuentra calcificada o cuando hay insuficiencia
la disnea progresiva, con ortopnea y crisis de disnea paroxstica noc- mitral asociada.
turna. Puede aparecer incluso edema agudo de pulmn cuando exista 4 ) Soplo diastlico, que aparece despus del chasquido de apertura,
alguna causa que produzca un deterioro hemodinmico agudo. A ve- y se ausculta mejor con la campana y en la punta, aunque cuando
ces tambin aparecen sntomas por bajo gasto cardaco. es ms intenso puede tambin auscultarse en el borde esternal
La hipertensin venosa pulmonar puede provocar la rotura de izquierdo y en la axila; la intensidad del soplo no est relacionada
conexiones venosas pulmonares con la aparicin de hemoptisis, que necesariamente con la severidad de la estenosis, pero s la dura-
no suelen ser graves. Otra complicacin frecuente debida a la conges- cin, siendo breve cuando la estenosis es leve y holodiastlico cuan-
tin venosa pulmonar es la mayor incidencia de infecciones pulmona- do es grave. Cuando el paciente est en ritmo sinusal, puede aus-
res. (MIR 94-95, 12). cultarse un refuerzo presistlico del soplo.
En estenosis mitrales de larga evolucin, es frecuente la aparicin 5 ) Puede haber otros hallazgos auscultatorios, como un soplo diast-
de arritmias auriculares, como la fibr ilacin auricular, sobre todo cuan- lico decreciente, de alta frecuencia, en el borde esternal izquierdo,
do el dimetro de la AI es mayor de 4-5 cm. La aparicin de arritmias por insuficiencia pulmonar en pacientes con hipertensin pulmo-
auriculares puede hacer que disminuya de forma importante la con- nar importante (soplo de Graham-Steele), un soplo de insuficien-
tribucin auricular al llenado del VI, provocando por lo tanto un agra- cia tricuspdea, signos de otras valvulopatas asociadas o un 3R
vamiento de la clnica (MIR 99-00, 86). cuando hay insuficiencia mitral severa, etc.
Los pacientes con estenosis mitral pueden tambin tener endo-
carditis infecciosas, sobre todo cuando la estenosis se combina con Estos hallazgos auscultatorios pueden ser menos manifiestos cuan-
insuficiencia valvular, y es ms frecuente en las estenosis leves o modo hay bajo gasto cardaco, o cuando hay insuficiencia tricuspdea
deradas que en las severas. importante asociada, etc.
Otra complicacin frecuente son los tromboembolismos (es la cau-
sa ms frecuente de embolias de origen cardaco). Por una parte, una 15.5. Pruebas complementarias.
aurcula izquierda dilatada y con fibrilacin auricular es fcilmente
lugar de formacin de trombos, que pueden desprenderse y producir 1 ) ECG. Puede haber datos inespecficos, como signos de agranda-
embolismos sistmicos, sobre todo cuando el gasto cardaco es bajo y miento de la AI, signos de hipertrofia del VD o arritmias como la
en pacientes ancianos. Cuando se forma un trombo grande en la AI, fibrilacin aur icular, etc.
este puede ocluir sbitamente el orificio mitral, pudiendo provocar 2) Rx de trax. El signo radiolgico ms tpico es el crecimiento de la
empeoramiento rpido de la clnica, incluso con aparicin de sncope AI: doble contorno derecho en la silueta cardaca, abultamiento de
y angina. Adems, cuando en la estenosis mitral de larga evolucin la orejuela izquierda en el borde cardaco izquierdo que puede
hay clnica de insuficiencia cardaca derecha, pueden formarse trom- producir rectificacin del mismo, desplazamiento hacia arriba del
bos en el territorio venoso por estasis sangunea, y producir secunda- bronquio principal izquierdo, hacia la izquierda de la aorta des-
riamente embolismos pulmonares (MIR 97-98F, 106; MIR 93-94, 186). cendente y hacia la parte posterior del esfago, etc. Adems, en
Por ltimo, el 10-15% de los pacientes con estenosis mitral tienen casos avanzados, puede haber signos de crecimiento de las cavi-
dolor torcico cuya etiologa puede ser variada y a veces no aclarada. dades derechas. El otro grupo de signos radiolgicos se deriva de la
Otro sntoma menos frecuente es la disfona por compresin del ner- hipertensin venosa pulmonar, pudiendo haber prominencia de
vio larngeo recurrente por una AI muy dilatada (signo de Ortner); ms las arterias pulmonares principales, signos de redistribucin ve-
rara es la disfagia por compresin del esfago. nosa pulmonar con dilatacin de las venas pulmonares de los l-
bulos superiores y, cuando la presin en reposo de la AI supera los
15.4. Exploracin fsica. 20 mmHg, lneas B de Kerley.
La presin arterial puede ser normal o estar disminuida. En los pacien-

tes con fibrilacin aur icular, falta la onda a del pulso yugular.
Otros datos que pueden presentar estos en la inspeccin son la
cianosis en partes acras, o rubefaccin malar (chapetas mitrales).
Figura 34. Auscultacin de la estenosis mitral. Figura 35. Estenosis mitral evolucionada (intervenida).
Pg. 98
3) Ecocardiograma. Es el mejor mtodo para el diagnstico de este- puncin transeptal (aurcula derecha a aurcula izquierda), pasndo-
nosis mitral. El modo M demuestra la escasa separacin de ambas se una gua metlica al ventrculo izquierdo a travs de la vlvula este-
valvas en distole con un aplanamiento de la pendiente EF, as ntica. Por la gua metlica se hace avanzar el catter baln, que se infla
como el engrosamiento y fusin de los velos mitrales y el aumento a nivel del plano valvular mitral, aumentando as el rea efectiva de la
del dimetro de la AI. La ecocardiografa en modo 2D valora el gra- vlvula estentica. Hay xito en el 80-95% de los procedimientos, con
do de distorsin del aparato subvalvular y la calcificacin de la una mortalidad inferior al 1%. Si la anatoma valvular es desfavorable
vlvula, detecta la existencia de trombos en la AI y diagnostica la los resultados son, en general peores, pero debe individualizarse cada
existencia de insuficiencia mitral acompaante; el orificio de una caso se puede intentar este procedimiento si el riesgo quirrgico es alto,
vlvula mitral estentica tiene una forma de boca de pez o de en pacientes geritricos, mujeres gestantes, etc. Las contraindicaciones
ojal. La ecocardiografa con doppler color calcula los gr adientes absolutas para su realizacin son la presencia de regurgitacin mitral
transmitral medio y mximo y el rea mitral. La ecografa nos per- significativa y la presencia de trombos en orejuela o aurcula izquierda
mite calcular un score segn la morfologa valvular y subvalvular, (MIR 98-99, 28; MIR 98-99, 32; MIR 98-99, 253; MIR 97-98, 127).
que es aplicable para el ulterior tratamiento mecnico. Se punta
hasta 16, siendo candidatos favorables para valvuloplastia aque-
llos en los que el score es <8/16.
4) Cateterismo cardaco. Actualmente no es imprescindible para un
correcto diagnstico de la estenosis mitral. Calcula el gradiente
transmitral, el gasto cardaco, el rea mitral, y detecta la existencia
de insuficiencia mitral, de otras valvulopatas acompaantes y de
lesiones coronarias en pacientes con dolor precordial o con facto-
res de riesgo coronario.
15.6. Tratamiento.
Dividiremos el tratamiento de la estenosis mitral en: 1) tratamiento
CD-CV
mdico, 2) tratamiento mecnico de la estenosis, y 3) tratamiento y
prevencin de las complicaciones.
El aspecto ms importante del tratamiento de la estenosis mitral
es conocer las indicaciones del tratamiento mecnico de la estenosis,
bien por valvuloplastia percutnea o bien mediante ciruga. Este mo-
mento hay que individualizarlo para cada paciente, segn la profe-
sin o el grado de actividad fsica que habitualmente realiza, pero como Figura 36. Valvuloplastia mitral percutnea.
lneas generales, deben operarse todas las estenosis mitrales severas
(rea valvular menor de 1 cm2 ) sintomticas con mala capacidad fun- La comisurotoma mitral quirrgica est siendo desbancada por
cional (grado III o IV de la New York Heart Association, es decir, sinto- la valvuloplastia percutnea, puesto que sus indicaciones son las mis-
mticos con la actividad ordinaria a pesar del tratamiento mdico co- mas y los resultados superponibles. Existen dos tipos de comisuroto-
rrecto) y en los poco sintomticos o asintomticos que presentan hi- mas, la cerrada y la abierta. La primera se realiza con el corazn latien-
pertensin pulmonar severa o insuficiencia cardaca derecha. No est do sin circulacin extracorprea y no se emplea en nuestro medio, sino
demostrado que el tratamiento quirrgico mejore el pronstico de los en pases con escasos recursos sanitarios. La segunda se lleva a cabo
pacientes con ligera o nula alteracin funcional, ya que pueden per- con el corazn parado y seco con circulacin extracorprea, permitien-
manecer en esta situacin durante aos (MIR 98-99F, 61; MIR 93-94, do una visin directa de la vlvula y el aparato subvalvular. En la ope-
171; MIR 90-91, 34). racin adems de abrir las comisuras valvulares, es importante liberar
las fusiones subvalvulares de los msculos papilares y cuerdas tendi-
1) Tratamiento mdico . En los pacientes con estenosis mitral sinto- nosas. Cuando tiene xito, los resultados son excelentes, y la mortali-
mtica, hay que disminuir la congestin venosa pulmonar y controlar dad oscila entre el 1-3%. La reaparicin de los sntomas tras la comisu-
la frecuencia cardaca. Para conseguir el primer objetivo, est indicado rotoma suele deberse a que la operacin ha sido incompleta, a que se
disminuir el contenido de sodio en la dieta y administrar diurticos haya inducido una insuficiencia mitral o que existiera una cardiopata
(los vasodilatadores no estn indicados en la estenosis mitral aislada). valvular o miocrdica asociada.
Adems, es importante controlar la frecuencia cardaca y que esta no Debe sealarse que la comisurotoma y la valvuloplastia son ope-
aumente demasiado con el ejercicio (acorta la distole). Esto es espe- raciones paliativas, y que aun cuando se obtienen buenos resultados,
cialmente importante cuando el paciente se encuentra en fibrilacin slo hacen que la estenosis regrese a una fase anterior, como la que
auricular y, en este caso, se suelen administrar digoxina, betabloque- poda tener el enfermo un decenio antes. Dado que la vlvula no es
antes o antagonistas del calcio (verapamil/diltiacem) (MIR 96-97F, 41) . normal, en el postoperatorio persiste el flujo sanguneo turbulento que
Por otra parte, en los pacientes con estenosis mitral importante ocasiona reestenosis valvular en un 60% de los pacientes tras un pe-
est indicada la anticoagulacin para disminuir la incidencia de trom- rodo de 10 aos.
boembolismos sistmicos, sobre todo si se acompaa de fibrilacin En los enfermos con insuficiencia mitral significativa, en aquellos
auricular. S e pueden administrar anticoagulantes orales mantenien- en los que la vlvula mitral est muy distorsionada y calcificada o en
do un INR entre 2 y 3. Cuando haya contraindicaciones para la antico- aquellos en los que el cirujano considera imposible mejorar la funcin
agulacin, se puede antiagregar con 100-250 mg de aspirina al da. valvular, se debe realizar sustitucin valvular. D ado que la mortalidad
Podra no estar indicada la anticoagulacin en pacientes en los que se operatoria es aproximadamente del 5 al 8% y dadas las complicaciones
conserve el ritmo sinusal, sin antecedente de embolismos sistmicos a largo plazo de las prtesis, slo deben ser intervenidos si la estenosis
y sin fallo cardaco (MIR 96-97, 177). es grave (MIR 99-00F, 58).
2) Tratamiento mecnico . Desde mediados de los 80 se dispone de la 3) Tratamiento y profilaxis de las complicaciones. En los pacientes
posibilidad de resolver una estenosis mitral en pacientes con anato- con estenosis mitral, est indicada la profilaxis antibitica con amoxi-
ma valvular favorable sin ciruga, mediante la valvuloplastia mitral cilina contra la endocarditis infecciosa, en procedimientos dentarios,
percutnea con catter baln (siendo las molestias para el paciente, la urolgicos, etc. Adems, es importante prevenir los tromboembolis-
estancia hospitalaria y el coste mucho menores que en la ciruga con- mos, como se ha comentado anteriormente.
vencional). Se entiende por anatoma valvular favorable a la presen- Ante la aparicin de una fibrilacin auricular paroxstica, puede
cia de velos flexibles con fusin comisural, poco calcificados y con esca- haber un deterioro clnico y hemodinmico importante, por lo que es
so compromiso subvalvular. E l candidato ideal sera el paciente joven importante revertir a ritmo sinusal y mantenerlo en el mismo el mayor
con evidencia auscultatoria, radiolgica y ecocardiogrfica de vlvu- tiempo posible. Si es necesario, pueden administrarse de forma crni-
las flexibles y sin insuficiencia mitral importante. El procedimiento con- ca antiarrtmicos como flecainida, procainamida o quinidina.
siste en introducir por va venosa femoral un catter provisto de uno o Cuando tenga fibrilacin auricular crnica, hay que mantener con-
dos balones inflables. El abordaje de las cavidades izquierdas es por trolada la frecuencia ventricular, como ya se ha dicho.
Pg. 99
MANUAL CTO 3 Ed.
TEMA 16. INSUFICIENCIA MITRAL En la insuficiencia mitral tambin puede haber tromboembolis-
mos sistmicos , hemoptisis y fibrilacin auricular, pero con menor fre-
cuencia que en la estenosis.
En esta valvulopata existe un flujo retrgrado desde el VI a la AI en
sstole, debido a que la vlvula mitral es incapaz de permanecer cerra- 16.4. Exploracin fsica.
da.
La presin arterial suele ser normal. El pulso venoso yugular puede
16.1. Etiologa. mostrar ondas marcadas cuando hay un aumento importante de la
presin venosa pulmonar. El pulso arterial puede tener una elevacin
La causa ms frecuente de insuficiencia mitral es la fiebre reumtica. rpida.
Es ms frecuente la afectacin mitral de la fiebre reumtica en forma En cuanto a la palpacin, puede detectarse un latido de la punta
de estenosis ms insuficiencia que cualquiera de las dos de forma ais- hiperdinmico y desplazado lateralmente. Cuando la dilatacin de la
lada; la insuficiencia mitral pura es ms frecuente en varones, al con- AI es muy importante, puede palparse durante la sstole ventricular
trario de lo que sucede en la estenosis. en el reborde esternal.
Probablemente, la causa ms frecuente de insuficiencia mitral
aislada sea el prolapso mitral.
Otras causas de insuficiencia mitral son congnitas (como la vl-
vula en paracadas o defectos de los cojinetes endocrdicos), endo-
carditis, isquemia miocrdica con afectacin de los msculos papila-
res, dilataciones del ventrculo izquierdo, miocardiopata hipertrfi-
ca, calcificacin mitral, lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoi-
de, espondilitis anquilosante, esclerodermia, sndrome de Marfan,
sndrome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elstico, etc.
16.2. Fisiopatologa.
En la insuficiencia mitral existe una cantidad de sangre que durante la

sstole se vaca retrgradamente desde el VI hasta la AI en lugar de
dir igirse hacia la aorta. Esta sangr e vuelve al VI en distole y, por lo
tanto, existe un volumen que circula indefinidamente entre la AI y el
VI. As, existe una sobrecarga de v olumen tanto de la AI como del VI, y
ambos adoptan como mecanismo de compensacin la dilatacin para Figura 37. Auscultacin en insuficiencia mitral.
evitar el aumento de la presin intracavitaria.
El volumen de sangre regurgitante est directamente relacionado En la auscultacin cardaca, pueden aparecer los siguientes datos:
con el rea de regurgitacin mitral y con el gradiente de presin entre 1 ) Disminucin de la intensidad de 1R.
VI y AI. El rea del orificio regurgitante aumenta con las circunstancias 2 ) El 2R puede tener un desdoblamiento amplio en casos de insufi-
que producen dilatacin del VI, como la isquemia miocrdica. Cuando ciencia mitral grave; cuando hay hipertensin pulmonar impor-
aumentan las resistencias perifricas tambin aumenta la regurgita- tante, puede estar aumentada la intensidad de su componente
cin mitral, y eso explica que los vasodilatadores arteriales produzcan pulmonar.
una mejora hemodinmica y clnica de la insuficiencia mitral. 3 ) Puede haber un 3R despus del 2R en casos de insuficiencia mitral
Cuando la insuficiencia mitral es crnica, permite que la AI se dila- grave (MIR 91-92, 35; MIR 90-91, 37).
te y as aumente su compliance, evitando as elevaciones importan- 4 ) El dato auscultatorio ms importante es un soplo sistlico intenso
tes de la presin intraauricular y en el territorio venoso pulmonar. Por que suele ser holosistlico pero puede ser decrescente incluso en
lo tanto, generalmente en la insuficiencia mitral crnica predominan casos de insuficiencia mitral grave; el soplo se localiza en el foco
los sntomas de bajo gasto cardaco, aunque tambin cursa con snto- mitral y suele irradiarse a la axila, aunque a veces lo hace hacia la
mas de congestin pulmonar. Con el tiempo, es frecuente que se dete- base del corazn.
riore la funcin ventricular izquierda. 5 ) Otros hallazgos auscultatorios pueden ser la presencia de un 4R en
En cambio, cuando la insuficiencia mitral es aguda, la AI tiene una insuficiencias mitrales agudas graves, un soplo diastlico corto, etc.
baja compliance y, por lo tanto, la presin auricular izquierda se ele-
va fcilmente (con una onda v prominente). Este aumento de pre- 16.5. Pruebas complementarias.
sin en la AI se transmite retrgradamente hacia el territorio venoso
pulmonar y por lo tanto en este caso predominan los sntomas de con- 1 ) EC G. Puede haber datos de crecimiento de la AI, o tambin del VI
gestin pulmonar (disnea), pudiendo cursar incluso con edema agu- e incluso del VD. No obstante , estos signos electrocardiogrficos
do de pulmn. faltan cuando la insuficiencia mitral es de instauracin reciente.
Puede haber tambin fibrilacin auricular u otras arritmias.
16.3. Clnica. 2) Rx de trax. Cuando la insuficiencia mitral es crnica, podemos en-
contrar hallazgos parecidos a los de la estenosis mitral, sobre todo
En casos de insuficiencia mitral leve, el paciente puede permanecer dilatacin de la AI, y fr ecuentemente tambin del VI. Cuando la
asintomtico durante toda la vida. Cuando la insuficiencia es modera- insuficiencia mitral es pura, es rara la calcificacin mitral. Cuando
da o severa pueden aparecer sntomas, que son parecidos a los de la la insuficiencia es aguda, no suele haber alteraciones en la silueta
estenosis mitral, aunque con algunos matices. cardaca, aunque los signos de edema intersticial y alveolar pue-
En pacientes con insuficiencia mitral crnica, la disnea y la ortop- den ser llamativos.
nea pueden ser menos llamativos que en la estenosis mitral y predo- 3) Ecocardiograma. Detecta la insuficiente coaptacin de las valvas.
minar, sin embargo, otros sntomas como debilidad muscular, agota- La ecocardiografa con doppler es un mtodo bastante preciso para
miento, prdida de peso e incluso caquexia, debidos a la reduccin del cuantificar el grado de insuficiencia mitral. Adems, observa el
gasto cardaco. estado de las cavidades cardacas y de la funcin del VI, y puede
Cuando la insuficiencia es aguda (rotura de cuerdas tendinosas, orientar hacia la causa, pues informa sobre el estado de las valvas,
isquemia o necrosis de un msculo papilar o endocarditis infecciosa) del aparato subvalvular, etc.
son llamativas la disnea con ortopnea por congestin pulmonar, pu- 4) Cateterismo cardaco. Tambin puede cuantificar el grado de in-
diendo aparecer edema agudo de pulmn e incluso shock cardiogni- suficiencia mitral, y nos informa sobre el funcionamiento del VI, la
co (MIR 91-92, 33; MIR 90-91, 30). dilatacin de las cavidades cardacas y la existencia de lesiones co-
En casos de larga evolucin, puede tambin aparecer, aunque con ronarias en pacientes con dolor precordial o factores de riesgo co-
menor importancia que en la estenosis, insuficiencia cardaca dere- ronario.
cha, con los sntomas que de esta se derivan, como congestin hepti- 5 ) Ventriculografa isotpica. Tambin es til para cuantificar el gra-
ca, edemas, etc. do de insuficiencia.
Pg. 100
16.6. Tratamiento. Si no es posible conservar la vlvula nativa, se proceder a la sus-

titucin por una prtesis mecnica o biolgica, intentando de preser-
Los casos asintomticos de insuficiencia mitral leve no precisan trata- var la mayor parte del aparato mitral. Esto ocurre sobre todo en aque-
miento. llos casos de fibrosis y retraccin, calcificacin o destruccin valvular
Los casos sintomticos y con insuficiencia moderada o severa pre- tan severa que no ofrezca garantas de un buen funcionamiento post-
cisan tratamiento, que podr ser mdico o quirrgico, dependiendo operatorio en caso de realizar una ciruga conservadora.
de la gravedad de la insuficiencia y de los sntomas y del funciona- Por lo que respecta a la insuficiencia mitral aguda severa suele
miento del VI. requerir intervencin quirrgica urgente dada su mala tolerancia cl-
Las complicaciones se tratan como se ha comentado en la esteno- nica. Respecto al tratamiento mdico de esta situacin, est indicado
sis mitral, siendo importante tratar y controlar adecuadamente la fi- el empleo de nitroprusiato i.v. y BCIAo.
brilacin auricular.
16.7. Prolapso valvular mitral.
1. TRATAMIENTO MDIC O.
La base de este lo constituyen los vasodilatadores, que al disminuir las El prolapso de la vlvula mitral o sndrome de Barlow se produce por la
resistencias perifricas disminuyen el volumen regurgitante. deficiente coaptacin de las valvas de la mitral, con un desplazamien-
En casos de insuficiencia mitral crnica, los vasodilatadores idea- to de una de las valvas (sobre todo la posterior) o de las dos hacia la
les son los inhibidores de la ECA. En casos de disfuncin ventricular aurcula durante la sstole ventricular, pudiendo provocar una insufi-
izquierda con congestin pulmonar, pueden administrarse diurticos ciencia valvular. Esta enfermedad suele cursar con pocos o ningn sn-
y cardiotnicos (digoxina). toma y es muy frecuente, sobre todo en mujeres jvenes, donde pue-
En casos de insuficiencia mitral aguda severa, es necesaria una de haber una incidencia superior al 5%. No obstante, hay que diferen-
monitorizacin hemodinmica y los frmacos se administran por va ciar el simple abombamiento de las valvas mitrales del prolapso de las
endovenosa (nitroprusiato o nitroglicerina como vasodilatadores; do- mismas. Aunque la mayora son asintomticos, es la causa ms fre-
pamina o dobutamina como inotrpicos), pudiendo incluso implan- cuente de IM aislada.
tarse un baln intraartico de contrapulsacin en casos de shock (con-
traindicado si existe insuficiencia artica). E TIOLOGA.
CD-CV
El prolapso valvular mitral parece deberse generalmente a una altera-
2. TRATAMIENT O QUIRRGICO. cin en la formacin del colgeno tipo III, con degeneracin mixoma-
El momento de la ciruga en la insuficiencia mitral crnica severa est tosa y acumulacin de mucopolisacridos en las valvas mitrales y a
discutido, aunque clsicamente se indica en dos situaciones: a) grado veces en el aparato subvalvular. El prolapso de la mitral puede asociar-
funcional II - IV de la NYHA a pesar de tratamiento mdico; y b) dete- se a alteraciones del tejido conectivo, como el sndrome de Marfan
rioro de la funcin ventricular (incluso aunque los sntomas sean le- (donde es la anomala cardiovascular ms frecuentemente encontra-
ves o inexistentes). Interesa conocer que la insuficiencia mitral crnica da) o cuadros parecidos, alteraciones esquelticas como el pectus ex-
es muy bien tolerada clnicamente, por lo que los sntomas pueden cavatum, etc. (MIR 91-92, 34).
aparecer cuando el deterioro de la funcin ventricular sea ya demasia- El prolapso valvular mitral puede deberse tambin a otras causas,
do importante, con el consiguiente mayor riesgo quirrgico. De ah la como la fiebre reumtica, miocardiopatas, isquemia miocrdica, val-
importancia de un estrecho seguimiento ecocardiogrfico para detec- vulotoma, etc. Adems, el prolapso de la mitral puede asociarse a otras
tar precozmente la aparicin de disfuncin ventricular y aumento de enfermedades sistmicas (lupus eritematoso sistmico, panarteritis
los dimetros ventriculares. A la vista de estos factores el momento en nodosa, pseudoxantoma elstico, policondritis recidivante, osteog-
que debe realizarse la intervencin puede resumirse de la siguiente nesis imperfecta, mucopolisacaridosis, sndrome de Ehlers-Danlos,
forma: sndrome de Turner, sndrome de Noonan,...) y tambin con enferme-
a ) En pacientes sintomticos con funcin ventricular aceptable, la dades cardacas (sndrome de Wolff-Parkinson-White , miocardiopa-
ciruga est claramente indicada, con un pronstico favorable. ta hipertrfica, comunicacin interauricular, comunicacin interven-
b) En enfermos sintomticos o asintomticos con disfuncin ventri- tricular, enfermedad de Ebstein, enfermedad de Uhl, persistencia del
cular (fraccin de eyeccin inferior al 60% y DTSVI >45 mm) el ries- conducto arterioso, agenesia del pericardio, sndrome del QT largo,
go postoperatorio es ms elevado y la evolucin postoperatoria etc.).
puede no ser tan buena. Sin embargo, el tratamiento mdico tiene
poco que ofrecer a estos pacientes, recomendndose pues la ciru- CLNICA .
ga ya que evitar el deterioro progresivo de la funcin ventricular La mayora de los prolapsos valvulares mitrales son asintomticos,
izquierda y aumentar la supervivencia. Si la FEVI estuviera seve- aunque pueden producir insuficiencia mitral progresiva. Puede tener
ramente deprimida (<30%) habra que individualizar los casos, lugar la rotura de una cuerda tendinosa, provocando una insuficien-
pero habitualmente se desestiman para ciruga. cia mitral aguda severa.
c) En pacientes asintomticos con fraccin de eyeccin normal se El sntoma ms frecuente es el dolor torcico atpico, de etiologa
plantea el problema ms difcil: cundo operarlos?, el punto ms an no aclarada. Otros sntomas frecuentes son las palpitaciones, la
importante para la eleccin del momento oportuno es el deterioro disnea (generalmente debida a ansiedad, a veces a la insuficiencia
de la funcin ventricular (ver prrafo anterior), por lo que estos mitral), sncope-presncope y sntomas neuropsiquitricos, como cri-
enfermos requieren seguimiento clnico y ecocardiogrfico, remi- sis de ansiedad, agorafobia, migraas, etc.
tindolos para ciruga en cuanto este aparezca. El operar en poca Aunque el prolapso valvular mitral suele ser una enfermedad be-
tan temprana evita la aparicin de insuficiencia cardaca conges- nigna, puede rara vez, asociarse a complicaciones, como endocarditis
tiva y previene la disfuncin irreversible del ventrculo izquierdo. infecciosa cuando hay insuficiencia valvular, accidentes cerebr ovas-
Los pacientes con sntomas incapacitantes y una buena funcin culares por embolismos procedentes de la vlvula, rotura de cuerdas
del ventrculo izquierdo son los candidatos ideales para la ciruga, sien- tendinosas, arritmias (sobre todo extrasstoles ventriculares y despus
do espectacular la mejora clnica y hemodinmica que se obtiene en taquicardias supraventriculares paroxsticas, pero tambin otras arrit-
la mayora de los casos. mias ventriculares y supraventriculares) e incluso muy rara vez la
En cuanto a la tcnica, debe intentarse la ciruga conservadora y muerte sbita (MIR 92-93, 17) .
reparadora del aparato valvular siempre que sea posible, ya que evita
al paciente las consecuencias adversas a largo plazo de la sustitucin EXPLORACIN FSICA.
protsica y, adems, al preser var la integridad de los msculos papila- La auscultacin puede ser normal, pero frecuentemente presenta uno
res y del aparato subvalvular, conser va la funcin ventricular izquier- o incluso los dos signos siguientes: 1) Clic tele- o mesosistlico, y 2)
da. Esta ciruga reconstructiva mitral se basa en mltiples tcnicas que soplo sistlico en el pex, que puede tener un carcter piante; puede
intentan corregir especialmente aquellos casos con una grave dilata- aparecer despus del chasquido o englobndolo.
cin del anillo, vlvulas flccidas, prolapso de la vlvula mitral, rotura Estos hallazgos auscultatorios se hacen ms intensos y precoces
de cuerdas o endocarditis infecciosa. Se pueden realizar diversas tc- con las maniobras que disminuyen la precarga o la postcarga, como el
nicas como reimplante de cuerdas o reseccin del velo posterior, que ponerse de pie, la maniobra de Valsalva o la inhalacin de nitrito de
suele acompaarse de un anillo protsico (Carpentier, Cosgrove) para amilo. En cambio, aquellas maniobras que aumenten la precarga y la
evitar la dilatacin. postcarga, y que por lo tanto aumentan el volumen ventricular izquier-
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MANUAL CTO 3 Ed.
do, hacen que los fenmenos auscultatorios sean ms tardos y menos veces ser grave y muy calcificada.
intensos; as sucede, por ejemplo, con el ejercicio isomtrico o con la d ) Otras causas de estenosis artica v alvular. Hipercolesterolemia, ocro-
posicin de cuclillas (MIR 98-99F, 46). nosis, enfermedad de Paget, artritis reumatoide.
PR UEBAS C OMPLEMENTARIAS . 2) Estenosis ar tica subvalvular. La forma ms frecuente es la mio-

1 ) ECG. Puede ser normal, pero puede haber alteraciones de ST con cardiopata hipertrfica, pero tambin puede darse la estenosis arti-
ondas T negativas en las derivaciones inferiores (II-aVF-III). ca subvalvular aislada, por la presencia de diafragmas membranosos
2 ) Ecocardiograma. Muestra el prolapso, las alteraciones estructura- o de rodetes fibrosos debajo de la vlvula artica.
les de las valvas y del aparato subvalvular y la existencia o no de 3) Estenosis artica supravalvular. Es poco fr ecuente, y pueden aso-
insuficiencia mitral. Cuando hay engrosamiento de las valvas son ciarse a hipercalcemia, retraso mental y cara de duende, constituyen-
ms frecuentes la insuficiencia valvular y la endocarditis infecciosa. do el sndrome de Williams-Campbell.
T R ATAMIENT O. 17.2. Fisiopatologa (MIR 91-92, 41).

1 ) En los casos asintomticos, no se precisa tratamiento. No obstan-
te, cuando hay insuficiencia valvular se ha de hacer un tratamien- La estenosis artica genera un gradiente a la salida del VI aumentando
to como se explic en el apartado de la insuficiencia mitral crnica. la postcarga.
2) Cuando existen sntomas, a veces precisan tratamiento. As, en los A largo plazo, el mecanismo compensador que se pone en prctica
pacientes con dolor torcico o arritmias ventriculares puede ser til es la hipertrofia concntrica del VI para incrementar su contractilidad
el empleo de betabloqueantes (tratamiento de eleccin), sobre y as crear un gradiente sistlico entre VI y aor ta que sea capaz de man-
todo si hay un QT largo. tener el gasto cardaco. La hipertrofia de VI conduce a una disfuncin
3) Por otra parte, hay que prevenir la endocarditis infecciosa cuando diastlica del mismo; lo que hace que en estos enfermos la contribu-
haya prolapso significativo o insuficiencia valvular, haciendo pro- cin de la contraccin auricular al llenado ventricular sea importante,
filaxis con antibiticos ante intervenciones dentarias, urolgicas, por lo que la fibrilacin auricular puede ser deletrea, requirindose
endoscpicas, etc. Adems, en pacientes con antecedentes de por lo tanto un rpido tratamiento de esta arritmia.
accidentes cerebrovasculares est indicada la antiagregacin e Otro mecanismo que ayuda a compensar la obstruccin al vaciado
incluso la anticoagulacin. ventricular es la prolongacin del perodo expulsivo.
Cuando la estenosis artica no es severa, el gasto cardaco suele
El tratamiento quirrgico se ha comentado previamente. ser normal en reposo, aunque puede no elevarse lo suficiente con el
ejercicio. Cuando es severa, el gasto cardaco puede estar disminuido
en reposo y existir un aumento de las presiones de la AI, secundario a
TEMA 17. ESTENOSIS ARTICA. un aumento impor tante de la presin del VI. Retrgradamente, la pre-
sin capilar pulmonar, la presin de la ar teria pulmonar y la de las ca-
vidades derechas tambin se elevan.
La estenosis artica se caracteriza por un obstculo a la eyeccin del En lesiones muy avanzadas, cuando el gasto cardaco est reduci-
ventrculo izquierdo. Es, posiblemente, la valvulopata ms frecuente do, el gradiente ventriculoartico y el soplo sistlico disminuyen (MIR
en los pases occidentales. La estenosis artica aislada es ms frecuen- 99-00, 92).
te en los varones que en las mujeres.
Normalmente, el rea valvular artica es de unos 3-5 cm 2. Cuando 17.3. Clnica.
este rea est reducida, se encuentra obstaculizado el vaciado del VI,
crendose un gradiente sistlico entre este y la aorta. Cuando el rea La estenosis artica puede ser asintomtica durante muchos aos,
es menor de 0,75 cm2 (o menor de 0,5 cm2 por m2 de superficie corpo- debido a que el gradiente ventriculoartico puede mantener el gasto
ral), o cuando el gradiente medio es mayor de 50 mmHg, generalmen- cardaco hasta que el rea artica est muy reducida (generalmente
te la estenosis es severa. en la quinta o sexta dcadas de la vida) (MIR 95-96, 176; MIR 94-95, 5).
No obstante, cuando comienzan a tener sntomas, la clnica pro-
17.1. Etiologa. gresa en poco tiempo, de tal forma que la mayora mueren en pocos
aos, sobre todo por insuficiencia cardaca congestiva.
La estenosis artica suele deberse a una insuficiente apertura de la Los tres sntomas ms importantes de la estenosis artica son la
vlvula artica durante la sstole (estenosis artica valvular), pero el angina, el sncope y la disnea. De estos, el de peor pronstico es la dis-
obstculo puede localizarse distal a la vlvula (estenosis artica su- nea (supervivencia media de 1-2 aos), despus el sncope (supervi-
pravalvular) o proximal a la misma (estenosis artica subvalvular). Las vencia media de unos 3 aos) y la angina (supervivencia de unos 5
causas de estas alteraciones son: aos) (MIR 98-99F, 56).
La angina es el sntoma ms frecuente de la estenosis artica (30-
1) Estenosis artica valvular. Es la causa ms frecuente de estenosis 60%), y se debe al incremento de los requerimientos metablicos del
artica. Dentro de este grupo, incluimos las siguientes causas: miocardio (por la hipertrofia ventricular y el aumento de la tensin
a ) Estenosis artica congnita . Puede mostrarse como estenosis des- parietal) junto con una disminucin del aporte sanguneo al mismo
de la infancia, o puede que haya una vlvula congnitamente anor- (debido a la compresin de las arterias coronarias por el miocardio hi-
mal (sobre todo la forma bicspide) que no muestre estenosis en per trofiado y, a veces a la existencia de lesiones coronarias). Por lo tan-
la infancia, pero que con el paso de los aos sufra engrosamiento, to, puede haber angina sin que haya lesiones coronarias. Generalmen-
calcificacin y rigidez, y se manifieste clnicamente en la vida adul- te la angina es de esfuerzo.
ta. Las estenosis artica congnita incluye las formas bicspide, El sncope suele ser de esfuerzo y ortosttico, por la incapacidad de
unicspide, cupuliforme y tricspide displsica. Las congnitas aumentar el gasto cardaco con el ejercicio. Ms raramente puede de-
cupuliforme y unicspide son las formas ms frecuentes de este- berse a arritmias o a bloqueos de la conduccin. Los pacientes con es-
nosis artica en menores de 30 aos. La forma bicspide degene- tenosis artica tienen ms riesgo de muerte sbita, pero esta suele
rativa es la causa ms frecuente de estenosis artica en adultos darse en pacientes que ya son sintomticos.
(entre 30 y 70 aos). La disnea de esfuerzo por insuficiencia cardaca izquierda es el sn-
b) Estenosis artica reumtica. La fiebre reumtica puede provocar toma de peor pronstico y se debe a la elevacin de las presiones pul-
fusin de las comisuras y una morfologa valvular parecida a la bi- monares secundarias a la elevacin de las presiones diastlicas de la
cspide congnita. La estenosis artica de la fiebre reumtica casi AI y el VI, por una disfuncin de este. Otros sntomas, como la disnea en
siempre se asocia a valvulopata mitral y generalmente tambin a reposo, la ortopnea, la disnea paroxstica nocturna, los sntomas de
insuficiencia artica. La estenosis artica reumtica es la segunda insuficiencia cardaca derecha y los debidos a bajo gasto cardaco (como
ms frecuente en adultos de 30 a 70 aos, despus de la bicspide cianosis, debilidad muscular, etc.) ya son ms tardos y de pronstico
degenerativa. ms ominoso.
c) Estenosis artica senil degenerativa o calcificada idioptica . Es la cau- Las complicaciones que pueden aparecen en la estenosis artica
sa ms frecuente de estenosis artica en ancianos (>70 aos). En son la endocarditis infecciosa, los embolismos sistmicos y la hemo-
este caso, la obstruccin valvular suele ser leve, aunque puede a rragia digestiva, a veces producida por angiodisplasia del colon (sn-
Pg. 102
drome de Heyde = estenosis artica + hemorragia digestiva por angio- excluye que la estenosis sea severa).
displasia del colon). Cateterismo. Determina la gravedad y la localizacin de la esteno-
Cuando hay fibrilacin auricular, sugiere la posibilidad de enfer - sis, adems de informar sobre el funcionamiento del VI cuando exis-
medad mitral asociada. ten dudas diagnsticas. Est indicada la realizacin de una coronario-
grafa en los pacientes que van a ser intervenidos y tienen angina o
17.4. Exploracin fsica. factores de riesgo coronario, o son mayores de 45 aos para descartar
lesiones coronarias asociadas (MIR 98-99F, 59).
La presin arterial suele ser normal o baja; la hipertensin arterial es
poco frecuente.
El pulso perifrico es ancroto, y tambin suele ser poco intenso y
algo sostenido (tardus et parvus).
El impulso apical suele ser sostenido y no suele estar desplazado
(aunque puede estar algo desplazado hacia abajo y lateralmente).
Puede ser doble, por la contraccin auricular activa y la contraccin
ventricular. Adems, puede palparse un thrill en la base, hueco supra-
esternal y cartidas, sobre todo en espiracin y con el paciente inclina-
do hacia adelante.
CD-CV
Figura 38. Auscultacin de la estenosis artica.
Los signos exploratorios ms importantes se obtienen con la aus-

cultacin: Figura 39. Radiologa lateral de una estenosis artica calcificada.
1 ) puede haber un clic de apertura de la vlvula artica en algunos
nios y jvenes con estenosis artica congnita, que desaparece
cuando la vlvula se vuelve rgida y se calcifica. 17.6. Tratamiento.
2 ) El componente artico del 2R puede estar aumentado de intensi-
dad, aunque la calcificacin de la vlvula disminuye la intensidad En la estenosis artica severa hasta que aparecen los sntomas, el ries-
de este ruido. En estenosis articas severas, este componente go de muerte sbita es bajo y no disminuye con la correccin quirrgi-
puede estar retrasado, pudiendo hacer que no exista el desdobla- ca. Al aparecer estos, el pronstico cambia radicalmente, con una su-
miento fisiolgico en inspiracin, o incluso que haya desdobla- pervivencia media inferior a los 2-3 aos. Por otro lado, la disfuncin
miento paradjico. ventricular izquierda suele ser tarda (posterior al desarrollo de los
3 ) Cuando el ventrculo se dilata puede haber un 3R. sntomas) y regresar casi totalmente tras la ciruga.
4 ) En casos de estenosis severa con hipertrofia del VI puede haber un 4R. Por todo esto, el tratamiento quirrgico de la estenosis artica se-
5 ) El signo auscultatorio ms importante es un soplo sistlico rudo, vera se reserva para los pacientes con sntomas, aunque sean relativa-
spero y de baja frecuencia, que comienza un poco despus del mente leves, ya que la presencia de cualquiera de los tres sntomas
1R y tiene una morfologa romboidal. El soplo se localiza en el foco clsicos (angina de pecho, sncope o disnea) aumenta notablemente la
artico, pudiendo irradiarse a hueco supraesternal y cartidas, y frecuencia de muerte sbita y convierte el pronstico en ominoso a
ms raramente al borde esternal izquierdo y a la punta (fenme- corto plazo (MIR 96-97F, 43) . No obstante, conviene hacer la salvedad
no de Gallavar din) (MIR 99-00, 88; MIR 98-99, 27; MIR 97-98F, 104; de que los pacientes en edad peditrica y los adultos jvenes, por pre-
MIR 96-97F, 49). sentar un mayor riesgo de muerte sbita y disfuncin ventricular pro-
gresiva, s deben ser operados aunque estn asintomticos si se de-
17.5. Pruebas complementarias. muestra una obstruccin grave, con un mximo del gradiente de la
presin sistlica superior a 50 mmHg cuando el gasto cardaco es nor-
ECG. En casos avanzados, suele haber signos de hipertrofia ventricu- mal (MIR 96-97, 174; MIR 95, 96, 174; MIR 93-94, 170).
lar izquierda con sobrecarga sistlica. No obstante, no existe correla- Si es posible, la intervencin debe realizarse antes de que se pro-
cin exacta entre los signos electrocardiogrficos de hipertrofia y la se- duzca una franca insuficiencia ventricular izquierda; en este estadio
veridad de la estenosis. La ausencia de signos de hipertrofia no des- avanzado, el riesgo operatorio es alto (aproximadamente el 15%) y los
carta que la estenosis sea severa. Tambin puede haber signos de cre- signos de enfermedad miocrdica pueden persistir incluso aunque la
cimiento auricular izquierdo y trastornos de la conduccin, sobre todo intervencin haya resultado satisfactoria. En estos pacientes aunque
hemibloqueo anterior. la cifra de mortalidad quirrgica (15%) es superior que en los sujetos
Rx de trax. Excepto en casos avanzados, la silueta cardaca suele sin insuficiencia (menor del 5%), el riesgo quirrgico est justificado,
ser normal. Frecuentemente hay dilatacin postestentica de la aorta ya que la esperanza de vida en los sujetos que sobreviven a la inter-
ascendente. A veces puede observarse calcificada la vlvula aorta (la vencin es, con mucho, superior a la que existira con un tratamiento
ausencia de calcificaciones valvulares mediante fluoroscopia o eco- mdico.
cardiografa en un adulto, sugiere que no hay una estenosis valvular La tcnica quirrgica ms empleada es la sustitucin valvular
grave). protsica, que acarrea una importante mejora sintomtica y he-
Ecocardiografa. La ecocardiografa con doppler calcula el gradiente modinmica. En los sujetos con coronariopatas debe practicarse
sistlico y el rea valvular. La ecocardiografa adems detectar reper - una derivacin coronaria en el mismo acto quirrgico (MIR 96-97,
cusin funcional sobre el ventrculo izquierdo, muestra las calcifica- 184). La comisurotoma se empleara slo en caso de estenosis ar-
ciones valvulares (su ausencia en una estenosis valvular en un adulto tica no calcificada, por lo que se emplea casi solamente en las de
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MANUAL CTO 3 Ed.
etiologa congnita. volumen de sangre que el ventrculo izquierdo consigue bombear a la

La valvuloplastia percutnea de la vlvula artica por hinchado aorta con cada latido es mayor, y compensa en parte el volumen que
de un baln introducido retrgradamente por va arterial suscit mu- vuelve hacia el ventrculo durante la distole. As, adems, evita incre-
chas esperanzas en sus inicios, pero, a diferencia de la valvuloplastia mentos importantes de la presin intracavitaria.
mitral, los resultados a corto y medio plazo son pobres en adultos (no Esta dilatacin y sobr ecarga del VI ter mina por deteriorar su fun-
as en nios y adolescentes con EA congnita). Por todo esto la valvu- cin con el tiempo y aparecen una disminucin de la fraccin de eyec-
loplastia con baln no es buena sustituta de la ciruga valvular artica cin y del volumen antergrado, que suelen preceder al desarrollo de
en pacientes adultos. Esta tcnica puede ser til en pacientes severa- los sntomas.
mente sintomticos en los que la ciruga se considera contraindicada Cuando la funcin del VI es normal, el gasto cardaco en reposo
por su alto riesgo, en pacientes con estenosis artica grave sintomtica suele ser normal, aunque no se eleva lo suficiente durante el ejercicio.
y enfermedad extracardaca avanzada, y tambin como puente de me- Pero cuando aparece la disfuncin ventricular, aumentan las presio-
jora clnico-hemodinmica para la ciruga. La mejora de la funcin nes en la aurcula izquierda y el territorio pulmonar e incluso en las
ventricular tras la valvuloplastia con baln puede transformar a estos cavidades derechas, apareciendo entonces un bajo gasto cardaco in-
enfermos en candidatos aptos para la intervencin definitiva, es decir, cluso en reposo.
la sustitucin valvular. En las vlvulas no calcificadas, sobre todo en Cuando la insuficiencia artica es aguda, el ventrculo no se en-
nios y jvenes con estenosis congnitas, puede hacerse una valvulo- cuentra adaptado, con lo cual se elevarn considerablemente las pre-
plastia, aunque esta tiene un carcter paliativo y provisional. La an- siones en el ventrculo, que se traduce en un soplo diastlico ms pre-
gioplastia percutnea con baln, por el momento, no tiene buenos re- coz y corto, y la cada del gasto cardaco ser mayor.
sultados, por lo que en vlvulas calcificadas slo est indicada cuando La regurgitacin artica es ms importante cuando aumentan las
hay contraindicaciones para ciruga. La valvuloplastia s puede estar resistencias perifricas (ejercicio isomtrico, etc.), y disminuye cuan-
indicada en los nios con estenosis artica congnita. do estas disminuyen (como con la administracin de vasodilatadores
En pacientes sintomticos, mientras se espera la ciruga, pueden perifricos).
administrarse digoxina (cuando existe aumento del volumen ventri-
cular o disminucin de la fraccin de eyeccin), dieta hiposdica y diu- 18.3. Clnica.
rticos, aunque stos con precaucin, para no disminuir el gasto car-
daco. Adems, est indicado el reposo relativo. Los vasodilatadores Los pacientes con insuficiencia artica crnica suelen permanecer asin-
estn prcticamente contraindicados, pues pueden disminuir mucho tomticos durante muchos aos, comenzando la clnica generalmen-
el gasto cardaco (MIR 95-96F, 39). te a partir de la cuarta dcada de la vida, cuando ya existe dilatacin
Otro aspecto del tratamiento mdico es la profilaxis antibitica de con deter ioro de la funcin ventr icular. Antes de que aparezcan los sn-
la endocarditis infecciosa, que ha de llevarse a cabo aunque la esteno- tomas de insuficiencia cardaca o angina, son frecuentes las palpita-
sis sea poco importante. ciones debidas a la percepcin molesta de los latidos hiperdinmicos.
El primer sntoma del deterioro de la funcin cardaca, y el sntoma
ms importante de la insuficiencia artica, es la disnea, que al princi-
TEMA 18. INSUFICIENCIA ARTICA. pio es de esfuerzo, pero que con el tiempo se hace progresiva, con or-
topnea y crisis de disnea paroxstica nocturna.
El dolor torcico es frecuente; puede deberse a isquemia coronaria
En esta valvulopata existe una deficiente coaptacin de las valvas o al latido hiperdinmico del corazn sobre la pared torcica. Cuando
articas en distole, con lo que hay una regurgitacin de sangre desde el dolor es por isquemia, puede haber angina de esfuerzo o en reposo,
la aorta al VI. ms frecuentemente por la noche, y no suele tener una buena res-
puesta al tratamiento con nitratos.
18.1. Etiologa. Con el tiempo, aparecen sntomas de congestin venosa, como
hepatomegalia congestiva, edemas maleolares y ascitis.
La causa ms frecuente es la fiebre reumtica por fibrosis y retraccin El sncope es raro en la insuficiencia artica.
de las valvas. En esta enfermedad, la insuficiencia artica aislada es En la insuficiencia artica, al contrario que en la estenosis, el ejer-
ms frecuente en varones, aunque cuando hay afectacin concomi- cicio fsico es muy bien tolerado, pues provoca taquicardia (y con ello
tante de la mitral, es ms frecuente en mujeres. disminuye el tiempo de distole) y vasodilatacin perifrica.
Otras etiologas son la endocarditis infecciosa, el prolapso de algu- En casos de insuficiencia artica aguda, el ventrculo no tiene prc-
na de las valvas en la vlvula artica bicspide y otras alteraciones ticamente elementos de compensacin, por lo que aparece un dete-
congnitas, traumatismos cardacos (sobre todo traumatismos cerra- rioro hemodinmico importante, con disnea por edema pulmonar e
dos), degeneracin mixomatosa de la vlvula, enfermedad de Landry hipotensin en poco tiempo. En estos casos, la angina es menos fre-
(comunicacin inter ventricular con aneurisma de un seno de Valsal- cuente.
va), conectivopatas y enfermedades reumatolgicas como las enfer-
medades de Marfan, Ehlers-Danlos, espondilitis anquilosante, lupus 18.4. Exploracin fsica.
eritematoso sistmico, ar tritis reumatoide, enfermedad de Whipple,
Crohn, etc. Puede haber signos debidos a los latidos perifricos hiperdinmicos
Otras veces, la insuficiencia artica ocurre por dilatacin del anillo (pulso celer et magnus), como el signo de la danza carotdea de Co-
artico en las dilataciones de la arteria ascendente, como en la necrosis rr igan (elevacin rpida del pulso en martillo hidrulico con colapso
qustica de la media, en la aortitis sifiltica, hipertensin arterial, anu- tambin rpido), el de Musset (balanceo sincrnico de la cabeza con
lectasia artica, enfermedad de Behet, osteognesis imperfecta, en- los latidos), Mller (pulsacin de la vula), de Rosenbach (pulsacin
fermedad de Marfan, etc. del hgado), de Gerhardt (pulsacin del bazo), de Quincke (pulsacin
La causa ms frecuente de insuficiencia artica crnica es la fiebre del lecho capilar de los dedos por transiluminacin), de Durozidez (so-
reumtica, y de insuficiencia artica aguda son la endocarditis infec- plo sistlico y diastlico al compr imir en la arteria femoral), de Traube
ciosa y la diseccin de aorta. (ruido en pistoletazo en la auscultacin de la arteria femoral), etc. A
veces, el pulso es bisferiens (dos ondas sistlicas separadas por una
18.2. Fisiopatologa. incisin).
La presin arterial sistlica puede estar aumentada, y la diastlica
El hecho fisiopatolgico ms importante de la insuficiencia artica es disminuida, aumentando as la presin diferencial o de pulso. No obs-
el volumen de sangre que durante la distole regurgita desde la aorta tante, la presin de pulso no se correlaciona exactamente con la grave-
hacia el ventrculo izquierdo, provocando una disminucin del gasto dad de la insuficiencia, pues cuando esta se hace grave, la presin dias-
cardaco y un aumento del v olumen y presin telediastlicos en el VI. tlica se eleva.
Decimos que la insuficiencia es severa cuando la fraccin regurgitante En cuanto a la palpacin, el impulso apical es hiperdinmico, y se
es >50%. encuentra desplazado lateral e inferiormente, por la dilatacin del
Cuando la insuficiencia artica es crnica, el principal mecanismo ventrculo izquierdo. Puede palparse un frmito diastlico en el borde
de compensacin es un aumento de la precarga, mediante una dilata- esternal izquierdo. A veces tambin se palpa un thrill sistlico en el
cin excntrica del ventrculo. Con este aumento de la precarga, el hueco supraesternal y en las cartidas por el hiperaflujo a travs de la
Pg. 104
vlvula artica, que no indica necesariamente la existencia de esteno- Cateterismo. Puede hacerse ante dudas diagnsticas de su seve-
sis asociada. ridad y para valoracin con vistas a la ciruga.
18.6. Tratamiento.
Para decidir la indicacin y el momento adecuado del tratamiento

quirrgico, hay que tener en cuenta dos aspectos: a) los pacientes con
insuficiencia artica crnica pueden no presentar sntomas hasta
despus del desarrollo de la disfuncin miocrdica; y b) el tratamien-
to quirrgico no restablece siempre la funcin del ventrculo izquier-
do. A la vista de estos datos, vamos a resumir las indicaciones quirr-
gicas de la insuficiencia artica:
1 ) Los pacientes con insuficiencia artica severa asintomticos sin dis-
funcin ni dilatacin ventricular izquierda no deben ser someti-
dos a ciruga dado que pueden permanecer en esta situacin
muchos aos.
2 ) En los pacientes asintomticos con insuficiencia artica significa-
tiva y disfuncin sistlica y/o dilatacin ventricular izquierda, la
ciruga parece indicada dada la mala evolucin con tratamiento
mdico.
3 ) Los pacientes con insuficiencia artica significativa sintomticos
Figura 40. Auscultacin de la insuficiencia artica. deben ser intervenidos, puesto que su supervivencia sin correc-
cin quirrgica es menor del 5% a los diez aos en algunas series.
Los hallazgos auscultatorios que podemos encontrarnos en la in- El problema estriba en que muchas veces los sntomas aparecen
suficiencia artica son: cuando ya hay disfuncin ventricular izquierda, y esta no se recu-
CD-CV
1 ) La intensidad del componente artico del 2R puede estar dismi- pera tan satisfactoriamente con la ciruga, a diferencia de lo que
nuida. ocurre en la estenosis artica, con lo que los resultados son menos
2 ) Puede haber un 3R y, menos frecuentemente, un 4R. brillantes. El ideal sera intervenir a los pacientes que comienzan
3 ) Un soplo diastlico que comienza inmediatamente despus del a presentar signos de mala funcin del ventrculo izquierdo, aun-
2R, en decrescendo, de baja frecuencia, ms intenso y ms largo que estuvieran asintomticos. Para ello es necesario un estrecho
cuanto ms grave sea la insuficiencia, que se ausculta mejor en seguimiento clnico y la realizacin de pruebas no invasoras para
espiracin y con el paciente inclinado hacia adelante, y que se lo- valorar parmetros de contractilidad (fraccin de eyeccin) y volu-
caliza en el tercer espacio intercostal izquierdo (foco artico acce- men telesistlico (ecocardiografa).
sorio de Erb), pudiendo irradiarse a la parte inferior del borde es- En cuanto al procedimiento quirrgico, usualmente consiste en el
ternal, aunque cuando la insuficiencia se debe a dilatacin aneu- recambio valvular por una prtesis, aunque en ocasiones puede rea-
rismtica de la aorta ascendente puede ser ms intenso en el bor- lizarse ciruga reparadora reduciendo el anillo valvular o corrigiendo la
de esternal derecho (MIR 93-94, 182). eversin de uno de los velos. En ocasiones, la ciruga puede ser mucho
4 ) Puede haber un soplo mesosistlico por hiperaflujo en la vlvula ms compleja, sobre todo en los casos en que existe patologa severa
artica, sin que indique necesariamente estenosis artica orgni- asociada de la aorta ascendente, como son: anulectasia artica, disec-
ca aunque sea intenso. cin de la aorta ascendente o insuficiencia artica en el sndrome de
5 ) Puede haber un soplo mesodiastlico o presistlico, con carcter Mar fan. En estos casos , junto al reemplazamiento valvular, se ha de
de retumbo, localizado en la punta, por el choque de la valva mitral realizar adems el reemplazamiento de la aorta ascendente por un con-
anterior contra el chorro regurgitante en casos de insuficiencia ducto protsico con reimplantacin de las coronarias en el mismo, lo
artica grave. Es el soplo de Austin-Flint, que no est relacionado que conlleva un riesgo superior al de la sustitucin exclusiva de la vl-
con una estenosis mitral orgnica y no se acompaa de refuerzo vula artica.
del primer tono, como en la estenosis mitral (MIR 99-00, 94). En el caso de la insuficiencia artica aguda est indicado el trata-
6 ) Puede haber otros hallazgos, cuando hay hiper tensin pulmonar, miento quirrgico precoz, ya que este cuadro tiene un promedio de vida
etc. muy corto. Cuando el origen es endocardtico y el paciente est estable,
se procurar someter al paciente a un tratamiento intensivo antimicro-
Los datos auscultatorios son ms llamativos con las maniobras que biano. Si el enfermo no responde de modo satisfactorio o ante el menor
incrementan la regurgitacin artica, y menos con aquellas que la dis- signo de inestabilidad circulatoria, no debe retrasarse la sustitucin
minuyen (MIR 94-95, 17) . valvular ni siquiera en caso de que la infeccin no est controlada o de
que el paciente haya recibido un tratamiento antibitico mnimo (ver
18.5. Exploraciones complementarias. tabla de indicaciones quirrgicas de la ACC/AHA en pgina 45).
ECG. Cuando la insuficiencia artica es crnica, suele haber signos de

dilatacin ventricular izquierda con sobrecarga de volumen. Son sig- TEMA 19. VALVULOPATA TRICUSPDEA.
nos de mal pronstico la desviacin del eje a la izquierda y la prolonga-
cin del QRS. Cuando es aguda, no suele haber signos de dilatacin,
aunque puede haber cambios en ST y T. 19.1. Estenosis tricuspdea.
Rx de trax. El signo radiolgico ms importante de la insuficiencia
artica crnica es la dilatacin del ventrculo izquierdo. Es decir, un Es una valvulopata rara, y es ms frecuente en mujeres que en varo-
desplazamiento inferior de la punta y, en la proyeccin lateral, una nes cuando es secundaria a su causa ms frecuente, la fiebre reum-
convexidad posterior que sobrepasa la cava. Adems, la aorta ascen- tica, acompandose en este caso generalmente de afectacin de otras
dente puede estar dilatada. La calcificacin de la vlvula artica es poco vlvulas (sobre todo de la mitral). Otras causas son congnita (acom-
frecuente si la insuficiencia es aislada; no as cuando hay estenosis paando a comunicacin interauricular o interventricular), sndro-
artica asociada. Cuando la insuficiencia es aguda, no suele haber me carcinoide, etc.
dilatacin del VI y predominan los signos de congestin pulmonar.
Ecocardiograma. Muestra la dilatacin y funcin del VI, el aleteo FISIOP ATOLOGA .
de la valva mitral anterior en distole y demuestra la incompleta coap- En la estenosis tricuspdea, existe un obstculo al llenado del ventr-
tacin de las valvas articas en distole. La ecocardiografa doppler culo derecho, apareciendo un gradiente diastlico entre AD y VD que
permite la deteccin del jet de regurgitacin artica y valorar su seve- se incrementa con la inspiracin. El resultado es una elevacin de la
ridad. Algunas veces orienta hacia la causa. presin en la AD con elevacin de la onda a y consecuentemente cl-
Ventriculografa isotpica. Puede calcular la fraccin de r egurgita- nica de insuficiencia cardaca derecha con aumento de la presin yu-
cin y la funcin ventricular izquierda. gular, hepatomegalia congestiva, ascitis, edemas maleolar es, etc. El
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MANUAL CTO 3 Ed.
gasto cardaco es bajo en reposo y no se eleva con el ejercicio, y por lo valvuloplastia percutnea con baln.
tanto las presiones en VD, vasos pulmonares y cavidades izquier das
no aumentan. 19.2. Insuficiencia tricuspdea.
CLNICA . Es la deficiente coaptacin de las valvas tricuspdeas durante la sstole

En la estenosis tricuspdea aislada no aparecen sntomas de congestin ventricular, con lo cual aparece una regurgitacin de sangre desde el
pulmonar, per o la estenosis tricuspdea de la fiebre reumtica suele VD hacia la AD.
asociarse a valvulopata mitral, cuya clnica ms importante consiste en
disnea por congestin pulmonar. Como en estos pacientes la valvulo- E TIOLOGA .
pata mitral se desarrolla antes que la tricuspdea, puede haber clnica La causa ms frecuente es la insuficiencia tricuspdea funcional, por
de disnea que mejora cuando se desarrolla estenosis tricuspdea. dilatacin del VD, generalmente secundaria a hiper tensin pulmonar,
Los sntomas debidos a la estenosis tricuspdea aparecen dcadas pero tambin por otr as causas, como infartos del VD. Menos veces, la
despus de la fiebre reumtica aguda, y son debidos a la congestin insuficiencia tricuspdea es orgnica, por endocarditis (sobre todo en
venosa sistmica (ascitis, hepatomegalia, alteracin de la funcin he- drogadictos), fiebre reumtica, enfermedad de Ebstein, sndrome
ptica, a veces esplenomegalia, nuseas, anorexia, edemas,...) y al bajo carcinoide, infarto de los msculos papilares de la tricspide, etc.
gasto cardaco, como astenia y fatigabilidad muscular, que son los sn-
tomas ms frecuentes de la estenosis tricuspdea. F ISIOPAT OLOGA .
En la insuficiencia tricuspdea, hay un volumen de sangre que circula
E XPLORACIN FSICA. de AD a VD y regurgita de nuevo de VD a AD, por lo que hay una sobre-
Puede haber hepatomegalia e incluso esplenomegalia, aumento de la carga de volumen de ambas cavidades, que intentan compensarla
presin de las venas yugular es con onda a prominente (ante una dilatndose de ambas, hasta que este mecanismo compensador no es
onda a prominente en unas yugulares distendidas, sin otros signos suficiente y aparecen los sntomas.
de hipertensin pulmonar como agrandamiento del ventrculo dere-
cho o reforzamiento del 2R, hay que pensar en la posibilidad de este- C LNICA.
nosis tricuspdea) y un colapso y disminuido, y un soplo diastlico Los sntomas de insuficiencia tricuspdea son debidos a la congestin
parecido al de la estenosis mitral localizado en la parte inferior del borde venosa sistmica y a las enfermedades causales y concomitantes.
esternal izquierdo y en el apndice xifoides, que aumenta con la inspi-
racin (signo de Rivero Carvallo) y disminuye con la espiracin y con el E XPLORACIN F SICA.
Valsalva; el soplo diastlico se acompaa de un refuerzo del 1R. Aparece distensin de las venas yugulares, con una onda v muy pro-
minente y un colapso y profundo, reflujo hepatoyugular, hepato-
E XPLORACIONES C OMPLEMENTARIAS . megalia pulstil, ascitis, edemas, etc. En cuanto a la exploracin car-
ECG. Ondas P acuminadas (morfologa de P pulmonar), pero sin daca, aparece un impulso de VD dilatado en el borde esternal izquier-
datos de sobrecarga del VD. do y un soplo holosistlico en la parte inferior de este borde esternal,
Rx de trax. Aparece aumentada de tamao la aurcula derecha, que que aumenta con la inspiracin (signo de Rivero-Carvallo) y disminu-
es difcil de valorar en la Rx anteroposterior, pero en la lateral se ve ocu- ye con la espiracin y el Valsalva. Es frecuente la fibrilacin auricular.
pando el espacio retroesternal.
Ecocardiografa. Valora el engrosamiento de la tricspide, y cuantifica E XPLORA CIONES COMPLEMENT ARIAS.
el gradiente entre AD y VD. En el ECG puede haber signos de crecimiento de la AD (P acumina-
das), fibrilacin aur icular, y datos de crecimiento del VD, como bloqueo
Estos son los datos derivados de la estenosis tricuspdea, pero hay de rama derecha. En la Rx de trax es frecuente encontrar signos de
que aadir los correspondientes a los de la valvulopata mitral y/o dilatacin de AD y de VD. La ecocardiografa nos da el diagnstico de-
artica que generalmente coexisten con la tricuspdea. mostrando la coaptacin incompleta de las vlvulas y la regurgitacin.
T R ATAMIENT O. T R ATAMIENT O.
El tratamiento mdico consiste en dieta hiposdica y diurticos. En El tratamiento de la enfermedad causal en la insuficiencia tricuspdea
estenosis tricuspdeas moderadas y severas, cuando es necesaria la suele disminuir la gravedad de esta valvulopata. En casos de afecta-
intervencin quirrgica una valvulopata mitral coexistente se inter- cin severa puede ser necesario el tratamiento quirrgico con anulo-
viene tambin sobre la tricspide, generalmente mediante comisuro- plastia (como la del espaol De Vega) o el soporte de un anillo protsico
toma. y a veces incluso la implantacin de una prtesis valvular (si hay afec-
Cuando es necesario implantar una prtesis valvular tricuspdea, tacin orgnica) preferentemente biolgica. Mientras tanto, el trata-
es mejor que sea biolgica, por el alto riesgo de trombosis que tienen miento mdico es parecido al de la estenosis tricuspdea.
las prtesis tricspides. Otra actuacin sobre la tricspide puede ser la En los casos de endocarditis (muchos drogadictos) son preferibles
Figura 41. Tratamiento de la estenosis pulmonar: valvuloplastia percutnea.
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el tratamiento mdico o incluso la reseccin valvular a la prtesis dada

la alta tendencia a la reinfeccin. Tabla 24. Indicaciones quirrgicas American College of
Cardiology y la American Heart Association (ACC/AHA).
TEMA 20. VALVULOPATA PULMONAR. ESTENOSIS MITRAL.

1 ) Clase I (existe evidencia y/o acuerdo general que el tratamien-
to es til y eficaz).
20.1. Estenosis pulmonar. - Pacientes con estenosis mitral severa (rea <1 cm2 ) sinto-
mticos (CF III-IV ) o bien pacientes con estenosis mitral
Esta valvulopata suele ser congnita. Se produce un gradiente sist- moderada (rea 1,1-1,5 cm2 ) pero que tengan sntomas gra-
lico entre el VD y la arteria pulmonar, con hipertrofia compensadora ves (CF III-IV ) que supongan una limitacin importante
del VD y, por lo tanto disminucin de su distensibilidad. La estenosis en su actividad fsica.
pulmonar no suele ser severa, pero cuando lo es puede provocar snto-
mas de bajo gasto cardaco, angina y sntomas de insuficiencia del VD, 2 ) Clase II a (hay evidencia conflictiva o diferencias de opinin so-
con congestin venosa sistmica. A veces, la estenosis pulmonar seve- bre la utilidad de un tratamiento, pero el peso global de la evi-
ra se acompaa de un cortocircuito derecha-izquierda. dencia u opinin es favorable a la utilidad y eficacia).
Los datos de la exploracin fsica son: onda a algo prominente en - Estenosis mitral severa (rea < de 1 cm2 ) en pacientes asin-
el pulso venoso yugular, un reforzamiento y desdoblamiento del 2R, tomticos y que presenten hipertensin arterial pulmonar
un 4R, a veces un clic de apertura de la vlvula, seguido de un soplo (PSAP >60-80 mmHg).
sistlico en el foco pulmonar que aumenta de intensidad con la inspi-
racin (signo de Rivero-Car vallo) (MIR 96-97, 186; MIR 96-97F, 195). 3 ) Nota: En pacientes con morfologa favorable para la realizacin
En el ECG, cuando la estenosis es al menos moderada, puede ha- de valvuloplastia percutnea con baln y en ausencia de trom-
ber signos de hipertrofia del VD. bo en AI o IM significativo, esta sera la tcnica a elegir en cen-
En la Rx de trax, la silueta cardaca suele ser normal, aunque pue- tros con experiencia en su realizacin. Por su menor riesgo, se
de haber crecimiento de cavidades derechas. Cuando la estenosis es puede emplear tambin en pacientes con sntomas en CF II y
CD-CV
valvular puede haber una dilatacin postestentica de la arteria pul- con PSAP > 50 mmHg en reposo o 60 mmHg con el ejercicio.
monar. Puede haber, en casos gr aves, disminucin de la vasculariza-
cin pulmonar. INSUFICIENCIA MITRAL.
El diagnstico suele establecerse por ecocardiografa bidimensio- 1 ) Clase I.
nal y con doppler. - Pacientes sintomticos (CF II-IV ), tengan fraccin de eyec-
El tratamiento de eleccin es la valvuloplastia percutnea con cin (FE) normal o anormal (individualizar si FE <30%).
baln (cuando el gradiente es mayor de 35 mmHg) ( Ver pgina ante- - Pacientes asintomticos con FE <50-60% y dimetros ven-
rior) (MIR 98-99, 33; MIR 96-97, 190; MIR 96-97F, 190). triculares muy aumentados (DTSVI >45-50 mm)
20.2. Insuficiencia pulmonar. 2 ) Clase II a.

- Pacientes asintomticos con hipertensin pulmonar (PSAP
En esta valvulopata ocurre una insuficiente coaptacin de las valvas >50 mmHg en reposo o 60 mmHg con el ejercicio).
pulmonares en distole, con una regurgitacin desde la arteria pul- - Pacientes con FE <30% si es factible la ciruga reconstructi-
monar hasta el VD. Suele ser por dilatacin del anillo valvular secunda- va.
ria a una hipertensin pulmonar de cualquier causa, aunque algunas
veces la causa es orgnica de la vlvula. ESTENOSIS ARTICA.
La sobrecarga de volumen del VD hace que este se dilate, pero con 1 ) Clase I.
el paso de los aos este mecanismo de compensacin se vuelve insu- - Pacientes sintomticos con EA severa (insuficiencia carda-
ficiente, y aparecen los sntomas, que consisten sobre todo en insufi- ca, angor o sncope).
ciencia cardaca derecha. 2 ) Clase II a.
En la exploracin el dato ms importante es un soplo diastlico en - Pacientes asintomticos con FE deprimida o con respuesta
el foco pulmonar que se incrementa con la inspiracin (soplo de anmala al ejercicio (hipotensin).
Graham-Steele). En el ECG pueden aparecer signos de sobrecarga del
VD y en la Rx dilatacin de las cavidades derechas. INSUFICIENCIA ARTICA.
El tratamiento es sobre todo etiolgico, aunque raras veces es ne- 1 ) Clase I.
cesario un tratamiento quirrgico. - Pacientes sintomticos (CF III-IV ) con FE normal (>50%).
- Pacientes sintomticos o asintomticos con disfuncin
ventricular (FE 25-49%).
TEMA 21. CIRUGA DE LA ENDOCARDITIS Y - Pacientes sintomticos en CF II con FE normal (>50%) pero
PRTESIS VALVULARES. con dilatacin progresiva del VI, disminucin de la FE en
reposo en estudios seriados o de la capacidad de esfuerzo
en la ergometra o similar.
21.1. Ciruga en la endocarditis.
2 ) Clase II a.
Las indicaciones principales de ciruga son: - Pacientes asintomticos con FE normal (>50%) pero con di-
1 ) La insuficiencia cardaca progresiva. latacin severa del VI (DTDVI >75 mm o DTSVI >55 mm).
2 ) La insuficiencia cardaca aguda, que suele ser debida a la rotura de
una valva o cuerda tendinosa. La presentacin de la clnica es brus- Abreviaturas: CF (clase funcional), PSAP (presin sistlica de la
ca, con edema agudo de pulmn, insuficiencia cardaca y shock arteria pulmonar), DTDVI (dimetro telediastlico del ventr-
cardiognico de difcil control. Es la complicacin ms grave que culo izquierdo), DTSVI (dimetro telesistlico del ventrculo iz-
puede presentarse en una endocarditis y la indicacin de sustitu- quierdo).
cin valvular en estos casos es urgente y no debe demorarse.
3 ) Fracaso del tratamiento mdico (correcto) de la infeccin o si no se
dispone de un tratamiento microbicida apropiado (como en la 5 ) Aparicin de trastornos de la conduccin cardaca, sobre todo un
endocarditis fngica), si se produce recada despus del tratamien- bloqueo auriculoventricular, ya que debe hacernos sospechar la
to, o si los hemocultivos siguen siendo positivos. existencia de abscesos a nivel del tabique, con lesin del tejido es-
4 ) Los accidentes embolgenos de repeticin. Este antecedente obli- pecfico de conduccin. Estos abscesos miocrdicos estn gene-
ga a resecar las vlvulas portadoras de vegetaciones o trombos ralmente asociados a grmenes de difcil erradicacin y altamente
spticos que puedan ser el origen de episodios embolgenos, so- virulentos.
bre todo cuando lesionan rganos potencialmente vitales. 6 ) Tratamiento de los aneurismas micticos. Los aneurismas micti-
Pg. 107
MANUAL CTO 3 Ed.
cos se desarrollan ms comnmente en el cerebro, aorta abdomi- agulante para la madre y el feto (mayor incidencia de abortos, em-
nal, arteria esplnica, renal, pulmonar y senos de Valsalv a. Su rup- briopata warfarnica, trombosis de la prtesis). Una de las limita-
tura es una de las causas de muerte durante y despus del trata- ciones principales de las vlvulas biolgicas es su duracin limita-
miento de una endocarditis infecciosa. Si se diagnostican deben da (necesidad de sustituir la vlvula en el 30% de los pacientes a los
ser tratados quirrgicamente a menos que sean inaccesibles. 10 aos y en el 50% a los 15 aos), por lo que en pacientes de ms de
7 ) En algunos centros la presencia de una gran vegetacin en la eco- 65 aos en el caso de recambio de vlvula artica y 70 aos en la
cardiografa tambin es una indicacin para la ciruga. vlvula mitral, con una expectativa de vida no superior a los diez
aos, los mdicos se decantan por una bioprtesis teniendo en
El tratamiento quirrgico en todos estos casos ir encaminado a cuenta que, en estas edades, hay un mayor riesgo de accidentes
restituir la dinmica valvular alterada y para ello se proceder a la re- hemorrgicos cerebrales y la anticoagulacin podra suponer un
seccin y sustitucin inmediata por prtesis de las vlvulas lesiona- riesgo sobreaadido. Como resumen, se preferir una vlvula bio-
das. Otro paso importante es la extirpacin de todo el tejido infectado lgica slo en los ancianos, en personas en las que est contraindi-
y el desbridamiento de reas de abscesos. cado un tratamiento anticoagulante a largo plazo, y como solucin
temporal en mujeres jvenes que deseen tener hijos y acepten el
21.2. Clasificacin de prtesis valvulares. riesgo de una reoperacin.
Hay dos grandes tipos de prtesis valvulares; las mecnicas y las bio-
lgicas. Alrededor del 75% de las prtesis utilizadas actualmente en el
mundo son mecnicas.
1) Mecnicas: en un primer momento se introdujeron las prtesis de
bola, que fueron las ms usadas hasta la dcada de los setenta en
que por problemas hemodinmicos y de trombogenicidad se sus-
tituy la bola por un disco. En la actualidad las prtesis estn fabri-
cadas en carbn piroltico y las bidisco son las ms utilizadas (St
Jude, Carbomedics, D uromedics, ATS...) frente a las monodisco
(Medtronic-Hall, Omnicarbon, Monostrut...).
Figura 43. Prtesis biolgica degenerada.
Las prtesis mecnicas son tericamente de duracin ilimitada y

su inconveniente principal es la necesidad de tratamiento anticoagu-
Figura 42. Prtesis biolgica (izquierda) y mecnica (derecha). lante permanente , destinado a prevenir la tendencia de estas prte-
sis a la produccin de tromboembolias. Est demostrado que en nios
2 ) Biolgicas: disponemos de varias opciones. y adolescentes, por el crecimiento, existe una mayor incidencia de cal-
- Autoinjerto: una vlvula del propio individuo (como la vlvula cificacin precoz de las bioprtesis, por lo que si fuera preciso implan-
pulmonar que sustituye a la artica en la tcnica de Ross) de tar una prtesis, esta debera ser metlica. Otros factores responsa-
entre las bioprtesis disponibles, las ms empleadas son las bles de la calcificacin precoz de las vlvulas biolgicas son el hiperpa-
de origen porcino, obtenidas de vlvula artica porcina con- ratiroidismo y la insuficiencia renal crnica en tratamiento con dilisis,
servada en glutaraldehdo. por lo que en estos casos son tambin preferibles las vlvulas mecni-
- Homoinjerto: una vlvula de donante de la misma especie. La cas. En general, en pacientes de menos de 65-70 aos, las vlvulas me-
mayora se conserva criopreservadas. tlicas son prcticamente las nicas que se usan.
- Heteroinjerto: son vlvulas de otras especies. Es a estas a las El problema fundamental que hay que resolver a la hora de im-
que nos referimos cuando hablamos habitualmente de bio- plantar un tipo u otro de vlvula cardaca, es saber si a un paciente
prtesis. Pueden ser de vlvula artica porcina o de pericardio determinado hay que colocarle una prtesis metlica con problemas
bovino. La mayora se sustenta en un armazn (stent) de anticoagulacin pero con una durabilidad ms segura o si se le co-
(Hankock, Carpentier-Edwards). loca una prtesis porcina, que no va a requerir de anticoagulacin con-
tinua pero que puede ser preciso sustituir en un perodo de 10 a 15
21.3. Eleccin del tipo de prtesis a implantar. aos. Si el enfermo se compromete a un tratamiento con dicumarni-
cos, entonces se recomienda una prtesis metlica en la gran mayora
El problema de la eleccin del tipo de prtesis tiene una difcil respues- de pacientes de edad inferior a los 65 70 aos. En pacientes de ms
ta, como lo demuestra la existencia de mltiples modelos en el mercado. edad suele recomendarse una prtesis porcina pero explicndoles el
Por ello, la eleccin de un determinado tipo de prtesis deber hacerse problema de su durabilidad (MIR 99-00, 101).
teniendo en cuenta las caractersticas de cada paciente, influyendo no
slo factores mdicos, sino tambin geogrficos, sociales, etc. 21.4. Complicaciones de las prtesis valvulares.
Una de las ventajas principales de las vlvulas biolgicas sobre
las prtesis mecnicas es una tasa reducida de tromboembolismos, En mayor o menor grado todas las prtesis valvulares estn sometidas
de modo que el paciente no necesita estar anticoagulado de por a un riesgo de complicaciones y problemas, que se resumen en:
vida . Se elige por tanto su implantacin en pacientes que tienen
alto riesgo de hemorragia (por el riesgo que conllevara la anticoa- 1) Endocarditis. La endocarditis de las prtesis valvulares puede ser
gulacin si eligisemos una vlvula mecnica), por ejemplo; ancia- devastadora. Habra que distinguir entre endocarditis precoz, tarda
nos, portadores de lcera gastroduodenal sangrante, hepatopata y la que asienta sobre una bioprtesis o sobre una prtesis metlica, ya
crnica severa y otros procesos. Asimismo, en pacientes irresponsa- que la gravedad y la respuesta al tratamiento son distintas en unas
bles o con cociente intelectual bajo, que parezca que no van a se- formas u otras.
guir la medicacin anticoagulante y su correcto control peridico, Clsicamente se considera endocarditis precoz aquella que co-
es preferible inclinarse por la implantacin de una bioprtesis. En mienza en los primeros 60 das siguientes a la intervencin, y obede-
mujeres jvenes que deseen tener hijos se indica la utilizacin de ce a una contaminacin de la vlvula durante la intervencin o a una
una vlvula tisular, por el r iesgo que supone la medicacin antico- bacteriemia perioperatoria. La endocarditis postoperatoria tarda
Pg. 108
sucede despus de los primeros 60 das del postoperatorio y general- bilidad. Lo que s se recomienda es un tratamiento antiagregante (100
mente es producida por los mismos mecanismos y grmenes respon- mg diarios de aspirina) en pacientes con bioprtesis en los que no
sables de la endocarditis de una vlvula natural. haya indicacin de tratamiento anticoagulante.
La mitad aproximadamente de las formas preco ces y un tercio de
las endocarditis postoperatoria tarda se deben a estafilococos, sien-
do ms frecuente el S. epidermidis que S. aureus. Los bacilos gram-
negativos ocasionan hasta un 15% y los hongos hasta un 10% de los
casos precoces, siendo menos frecuentes en la endocarditis tarda.
Los estreptococos son la causa ms frecuente de endocarditis tarda
por agente nico (alrededor de un 40% de casos), pero son poco fre-
cuentes en la endocarditis precoz (MIR 92-93, 223).
En las prtesis metlicas la endocarditis se inicia a nivel del anillo
de insercin, dando lugar a dehiscencias protsicas precoces y exten-
dindose frecuentemente a estructuras vecinas, originando abscesos
intramiocrdicos a nivel de las suturas. En las bioprtesis se inicia en el
borde libre del tejido orgnico, extendindose posteriormente al resto
del mismo, pero respetando las suturas (salvo en casos extremos).
Figura 45. Trombosis protsica artica.
4) Anemia hemoltica. Se produce por el choque continuado de los
CD-CV
hemates contra la prtesis, siendo ms acusada con las metlicas.
No suele tener importancia y no exige tratamiento. Las hemlisis cl-
nicamente importantes casi siempre estn asociadas a dehiscencias
periprotsicas.
5) Disfuncin protsica. La disfuncin protsica puede ser conse-

cuencia de diversos procesos como fallo estructural, dehiscencia val-
vular y formacin de trombos. Se debe siempre sospechar disfuncin
de la prtesis valvular cuando un paciente no hace progresos signifi-
cativos despus de la intervencin. Igualmente cuando, tras encon-
trarse bien durante meses o aos despus de la ciruga valvular, de
Figura 44. Ecocardiografa de una endocarditis sobre prtesis mitral forma gradual (o sbita) desarrolla sntomas de insuficiencia cardaca
(verruga en cara auricular, entre cruces). congestiva, fatigabilidad fcil, angina, sncope o estado de preshock.
Cuando falla una prtesis biolgica, habitualmente ha sufrido
Una vez aparecido el cuadro de endocarditis, deber iniciarse un degeneracin espontnea, perforacin o calcificacin, producindo-
tratamiento antibitico precoz y enrgico. La actuacin va a depen- se regurgitacin, estenosis valvular o ambas cosas. En la mayora de
der de si se trata de una forma precoz o tarda y de si asienta sobre una los casos, estos cambios suceden a lo largo de meses o aos, permitien-
bioprtesis o sobre prtesis metlica. La endocarditis precoz suele do al mdico realizar un diagnstico y programar una reintervencin si
seguir un curso fulminante por la agresividad de los grmenes y la fuera necesario. Por el contrario, los fallos de las vlvulas mecnicas,
frecuencia con que se produce dehiscencia o disfuncin de la vlvu- en general, ocurren sbitamente, produciendo de forma inmediata
la, por lo que, aparte del tratamiento antibitico, se debe preparar al morbilidad o mortalidad. En las prtesis mecnicas puede aparecer
paciente para una intervencin quirrgica. La ciruga consistir en la deformacin, desgaste, rotura o emigracin de la bola o el disco.
sustitucin de la o las prtesis infectadas, con limpieza y obliteracin
de los abscesos existentes. 6) Ruidos pr otsicos. Las prtesis metlicas producen un clic con
La evolucin de la endocarditis tarda es, con frecuencia, indis- la apertura y cierre de la misma, al chocar el elemento mvil con los
tinguible de la que padecen los enfermos sin vlvulas artificiales. Por elementos fijos. Este ruido metlico es audible por el propio enfermo
ello, es posible conseguir su esterilizacin (sobre todo en las biopr- y no tiene significacin patolgica.
tesis) en un buen porcentaje de enfermos sin necesidad de someter-
los a intervencin quirrgica. La ciruga estara indicada cuando se
presentan signos de disfuncin valvular o dehiscencia de la prtesis TEMA 22. MIOCARDIOPATAS. GENERALIDADES.
(ms frecuente en las vlvulas mecnicas).
2) Trombosis. La trombosis aguda es una complicacin grav e, que 22.1. Concepto.

debe ser diagnosticada precozmente y que requiere sustitucin val-
vular urgente. Inicialmente se limita (aunque no exclusivamente) a Las miocardiopatas son enfermedades que afectan primariamente al
las prtesis de disco basculante, localizndose a nivel de los puntos miocardio, quedando excluidas, por lo tanto, aquellas que son secun-
de basculacin de los mencionados discos protsicos, llegando a blo- darias a enfermedades como hipertensin arterial, valvulopatas, car-
quearlos completamente. En general, sucede en pacientes que no diopatas congnitas, enfermedad coronaria, enfermedades del peri-
estn adecuadamente anticoagulados. cardio y otras (MIR 90-91, 254).
3) Embolia. Las prtesis mecnicas, particularmente en posicin Hay tres tipos clnicos de miocardiopatas:
mitral, son altamente embolgenas. A pesar de un tratamiento antico- 1 ) Miocardiopata dilatada. Aparece una dilatacin de los ventrcu-
agulante correcto, existe una incidencia emblica anual del 2-3% en los, con una alteracin sobre todo de la funcin sistlica.
posicin mitral y del 1-2% en posicin artica. Desde 1.985 se recomien- 2 ) Miocardiopata restrictiva. Ocurre sobre todo una alteracin de la
da el sistema INR para expresar la monitorizacin del tratamiento an- funcin diastlica por fibrosis o infiltracin miocrdica.
ticoagulante, debiendo mantenerse habitualmente entre 2,5-3,5. 3 ) Miocardiopata hipertrfica. Ocurre una alteracin fundamental-
Las bioprtesis no precisan tratamiento anticoagulante pasados mente de la funcin diastlica, debido a una hipertrofia despro-
los tres primeros meses del postoperatorio, a no ser que haya algn porcionada del VI, sobre todo del tabique, pudiendo acompaar-
otro proceso que indique la conveniencia de anticoagular, como una se o no de una obstruccin en la salida del VI.
fibrilacin auricular, un antecedente emblico o una hipercoagula-
Pg. 109
MANUAL CTO 3 Ed.
Tabla 25. Etiologa de las miocardiopatas.
0,2&$5',23$7$6
PRIMARIAS SECUNDARIAS (etiologa conocida)
Dilatadas Restrictivas Hipertrficas Dilatadas Restrictivas Hipertrficas
- Idioptica - Idiopti ca - Idioptica - Infecciosas - Infi ltrativas (amiloidosis, - Ataxi a de Friedreich
- Familiar - Enf. endomiocrdica - Famili ar - Metablicas hemocromatosis, Sarcoidosi s,
eosi nofli ca - Enf. de depsito dermatomiosi tis...)
- Fibrosi s - Deficiencias nutricionales - Fibroelastosis endomi ocrdica
endomi ocrdica - Alt. electrolticas
- Conectivopatas
- Enf. neuromusculares
- Reacciones de hipersensibi lidad
- Alcohol
- Miocardi opata de periparto
a la for macin de trombos murales en el VI. La miocardiopata dilatada

22.2. Etiologa. puede coexistir tambin con angina de pecho, pero su presencia su-
giere, en principio, enfermedad coronaria asociada.
Ver tabla arriba.
23.2. Exploracin fsica.
Predominan los signos debidos a la insuficiencia cardaca congesti-

va. En la exploracin cardaca, puede haber debilidad y desplaza-
miento hacia abajo y afuera del impulso apical, as como 3R y/o 4R.
Frecuentemente hay soplos sistlicos debidos a incompetencia de la
vlvula mitral secundar ia a la dilatacin ventricular, pero la presen-
cia de soplos diastlicos, en principio, ha de hacernos pensar en la
posibilidad de que no se trate de una miocardiopata, sino de una
valvulopata (MIR 96-97, 253).
La existencia de HTA o de calcificaciones vasculares tambin ha-
bla, en principio, en contra del diagnstico de miocardiopata (MIR 96-
97, 176).
E lectrocardiograma. Todas las alteraciones que puede haber en

el ECG son muy inespecficas, pudiendo haber signos de dilatacin de
las cavidades cardacas, taquicardia sinusal, fibrilacin auricular, alte-
raciones inespecficas de ST y T, bloqueos de rama, etc.
Rx de trax. Puede haber cardiomegalia y signos de insuficiencia
cardaca, como hipertensin venosa pulmonar y edema intersticial y
Figura 46. Miocardiopatas. alveolar.
Ecocardiograma. Es la prueba diagnstica fundamental y se ha de
realizar siempre que se sospeche esta enfermedad. En el ecocardio-
TEMA 23. MIOCARDIOPATA DILATADA. grama se puede comprobar la dilatacin de las cavidades ventricula-
res y la disminucin difusa de la funcin contrctil. Adems, puede
detectar la presencia de trombos murales.
Es una enfermedad primaria del miocardio, en la que hay dilatacin Ventriculografa isotpica. Detecta alteraciones par ecidas a las que
de las cavidades cardacas con disminucin de la funcin sistlica (frac- detecta el ecocardiograma.
cin de eyeccin). Puede ser primaria o idioptica, o secundaria a in- Cateterismo. Adems de dilatacin de los ventrculos y disminu-
fecciones, enfermedades metablicas, txicos, frmacos, etc. cin de la funcin contrctil, detecta un aumento de las presiones te-
Existe la impresin de que algunas de las miocardiopatas dilata- lediastlicas de ambos ventrculos, as como la de la AI (presin de
das idiopticas son secundarias a una miocarditis viral previa. enclavamiento pulmonar) y de la AD (presin venosa central).
Es importante tener en cuenta que algunas de las formas de mio- Biopsia endomiocrdica. Se hace slo algunas veces, y sirve para el
cardiopata dilatada son reversibles, como las debidas a deficiencia de diagnstico de amiloidosis y otras formas especficas de miocardiopa-
selenio (enfermedad de Ke-Shan), de fsforo, de calcio, o las debidas ta dilatada, pero generalmente es poco til. Si hay un infiltrado por
a taquiarritmias crnicas no controladas. Una forma especial de mio- clulas redondas, sugiere etiologa inflamatoria, compatible con una
cardiopata dilatada es la displasia arritmognica del VD, enfer medad miocarditis viral previa.
que se da sobre todo en varones jvenes, en la que existe una sustitu-
cin de parte del VD por tejido adiposo, y que se asocia con frecuencia 23.4. Pronstico.
a taquiarritmias ventriculares que pueden producir la muerte sbita
o sncopes. La miocardiopata dilatada tiene mal pronstico y la mortalidad dos
Anatomopatolgicamente aparecen reas de fibrosis, con algo de aos despus del diagnstico es del 50% aproximadamente. Las cau-
necrosis y de infiltracin celular. Adems, es frecuente encontrar trom- sas de muerte son sobre todo la muerte sbita debida a arritmias ven-
bos en las paredes de las cavidades dilatadas, sobre todo en la punta triculares (50%) y la insuficiencia cardaca congestiva.
del VI.
23.5. Tratamiento.
23.1. Clnica.
1) Tratamiento de la insuficiencia cardaca. Consiste en r estriccin
Predominan los signos y sntomas de insuficiencia cardaca congesti- hidrosalina, diurticos y vasodilatadores, con o sin digoxina.
va (disnea con ortopnea, crepitantes pulmonares, edemas maleola- Slo est demostrado que aumentan la supervivencia los vasodi-
res, hepatomegalia,...) debida al deterioro de la funcin sistlica, pero latadores (inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, ni-
tambin puede haber arritmias y embolismos sistmicos secundarios tratos e hidralacina (MIR 98-99F, 240).
Pg. 110
La digoxina no est demostrado que mejore el pronstico de la in- La ventriculografa isotpica detecta la afectacin cardaca por
suficiencia cardaca en ritmo sinusal, aunque si a los pacientes que adriamicina antes de que sea clnicamente evidente.
toman digoxina se les retira este frmaco, s que empeora el pronstico Algunos pacientes han mostrado recuperacin de la funcin car-
con respecto a los pacientes que se mantienen con digoxina. S est daca.
indicado el tratamiento con digoxina en los pacientes con insuficien- Ciclofosfamida. Puede producir insuficiencia cardaca aguda.
cia cardaca que tienen fibrilacin aur icular. Hay otros frmacos que pueden producir toxicidad cardaca, como
Existen estudios en marcha para conocer si los betabloqueantes el 5-fluorouracilo (dolor precordial y signos ECG de isquemia mio-
mejoran o no el pronstico de la miocardiopata dilatada. crdica), arritmias secundarias a antidepresivos tricclicos, feno-
2) Anticoagulacin. Siempre para prevenir la formacin de trombos mu- tiacinas, litio, emetina o propelentes de los aerosoles, o la toxicidad
rales y de embolismos sistmicos. Est indicada cuando hay deterioro cardaca de la cocana (IAM por espasmo coronario, muerte sbita
importante de la funcin sistlica, cuando hay clnica de insuficiencia car- o miocarditis).
daca, dilatacin importante de los ventrculos, cuando hay anteceden- Cocana. El consumo de cocana se asocia a diversas complicacio-
tes de embolismos sistmicos previos, en la fibrilacin auricular, o cuando nes cardacas, como muerte sbita, espasmo coronario (que pue-
se detectan trombos murales con las tcnicas diagnsticas. de producir infarto agudo de miocardio), miocarditis y otras. Los
3) Tratamiento de las arritmias ventriculares. La utilizacin de fr- nitratos y los antagonistas del calcio se han utilizado para tratar
macos antiarrtmicos no ha demostrado mejorar el pronstico. Por lo diversos efectos txicos de la cocana; los betabloqueantes, sin em-
tanto, en general no estn indicados para prevenir las arritmias ventri- bargo, deben evitarse.
culares, aunque est an por ver el papel de los betabloqueantes en
este sentido. S que es efectivo para tratar las arritmias ventriculares el 3) Miocardiopata del periparto. Es un tipo especial de miocardiopa-
desfibrilador implantable. ta de etiologa desconocida que aparece en el ltimo mes del embara-
4) Cuando existen datos de miocarditis activa. Pueden utilizarse fr- zo o en el puerperio, y que es ms frecuente en mujeres multparas de
macos inmunosupresores, como los glucocorticoides o la azatioprina, raza negra y mayores de 30 aos. En general tiene mal pronstico, que
aunque no est claro su efecto. guarda relacin con la regresin a la normalidad del tamao del cora-
5) Trasplante cardaco . Est indicado en pacientes cuya insuficien- zn. La incidencia de embolismos es mayor que en otros tipos de mio-
cia cardaca es resistente al tratamiento mdico y en los que no hay cardiopata dilatada, y la mortalidad es del 25-50%. Se desaconseja
CD-CV
contraindicaciones. que tengan nuevos embarazos.
4) Miocardiopata de las enfermedades neuromusculares.
Distrofia muscular de Duchenne. Puede producir insuficiencia car-
daca rpidamente progresiva. En el ECG, pueden aparecer R al-
tas en precordiales derechas y ondas Q profundas en precordiales
izquierdas.
Adems, en esta enfermedad son frecuentes las arritmias ventri-
culares y supraventriculares.
Distrofia miotnica de Steinert. En esta enfermedad puede haber
trastornos de la conduccin que pueden ocasionar sncope e in-
cluso muerte sbita, y por lo tanto a veces precisan la implantacin
de marcapasos.
Ataxia de Friedreich. Puede haber hiper trofia del VI parecida a la de
la miocardiopata hipertrfica idioptica. En esta enfermedad,
puede haber una miocardiopata hipertrfica, o una miocardiopa-
ta dilatada.
Distrofia de las cinturas y distrofia escapulohumeral. La afectacin
cardaca es poco frecuente.
5) Infeccin por el VIH. La disfuncin ventricular izquierda es una de
las manifestaciones cardiolgicas ms frecuentes del SIDA, y su etio-
loga no est clara.
6) Miocardiopata de las conectivopatas y otras enfermedades.
Lupus eritematoso sistmico. La afectacin cardaca ms frecuente
Figura 47. Ventriculografa de la micardiopata dilatada. en el LES es a nivel del pericardio, pero tambin puede producir
afectacin del miocardio, del endocardio de las vlvulas y de las
arterias coronarias. La pericarditis lpica constituye la afectacin
23.6. Formas secundarias de miocardiopata dilatada. cardaca ms frecuente del LES, y es raro que evolucione hacia ta-
ponamiento cardaco o hacia pericarditis constrictiva. La endocar-
1) Miocardiopata alcohlica. Es la forma ms frecuente de miocarditis verrucosa de Libman-Sachs es una forma ms especfica de
diopata dilatada secundaria. Es muy importante tener en cuenta que afectacin cardaca por el LES y a veces, aunque raramente, provo-
la interrupcin del consumo de alcohol antes de que la enfermedad ca disfuncin valvular o endocarditis infecciosa. La miocardiopa-
sea grave puede detener o incluso revertir parcial o totalmente la en- ta lpica es menos frecuente, pero ms grave. Por ltimo, cuando
fermedad. la arteritis lpica afecta las coronarias, puede producirse angina o
Esta enfermedad no es secundaria al dficit de tiamina que fre- infarto, que frecuentemente responde a los glucocorticoides.
cuentemente tienen los alcohlicos. En la miocardiopata alcohlica Panarteritis nodosa. Esta enfermedad puede producir arteritis co-
hay bajo gasto cardaco y vasoconstriccin perifrica, mientras que en ronaria, con formacin de aneurismas y trombos. Adems, puede
la insuficiencia cardaca debida al dficit de tiamina hay elevacin del cursar con cardiomegalia e insuficiencia cardaca, que pueden ser
gasto cardaco y vasoconstriccin perifrica (MIR 96-97F, 60). secundarias a infartos o a la hipertensin arterial coexistente.
Otras formas de afectacin cardaca por alcohol son taquiarritmias Sarcoidosis. Esta enfermedad puede producir derrame pericrdi-
supraventriculares o ventriculares recurrentes. De estas, la ms fre- co, alteraciones electrocardiogrficas (trastornos del ritmo y de la
cuente es la fibrilacin auricular paroxstica que ocurre a veces des- conduccin), miocardiopata dilatada, disfuncin de msculos pa-
pus de ingestas abundantes de alcohol (corazn del fin de semana pilares, isquemia miocrdica o aneurismas ventriculares.
o corazn de los das de fiesta).
2) Miocardiopata secundaria a frmacos.
Adriamicina o doxorrubicina. Es un derivado de las antraciclinas TEMA 24. MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA.
que tiene toxicidad cardaca, sobre todo si se emplea despus de o
conjuntamente con cliclofosfamida o radioterapia, o si se emplea
en mayores de 70 aos, hipertensos, o pacientes con cardiopata En esta enfermedad, ocurre un aumento de la rigidez de la pared ven-
subyacente. La toxicidad por este frmaco es menor si se adminis- tricular con deficiente funcin diastlica, secundario la hipertrofia del
tra lentamente (MIR 99-00F, 39) . miocardio ventricular.
Pg. 111
MANUAL CTO 3 Ed.
Adems de la disfuncin diastlica, en el 25% de los casos existe 24.6. Pronstico.

una obstruccin con gradiente en el tr acto de salida del VI, secundario
al movimiento sistlico anterior (SAM) de la valva anterior mitral con- La causa ms frecuente de muerte en estos pacientes es la muerte sbi-
tra el tabique. Este SAM parece secundario en gran parte, al efecto ta, pudiendo ocurrir en ausencia de sntomas previos de cardiopata. La
Venturi, consistente en un aumento de la velocidad de salida del VI por muerte sbita suele ser por arritmias ventriculares y es ms frecuente
un aumento de la contractilidad muscular. El SAM no es patognomni- en pacientes jvenes con historia familiar de muerte sbita, sobre todo
co de la miocardiopata hipertrfica (MH), pero existe siempre que en cuando se han detectado arritmias ventriculares en el Holter. Es impor-
esta enfermedad hay obstruccin en la salida del VI. tante el hecho de que no existe relacin importante entre la probabili-
dad de una muerte sbita con la presencia o gravedad del gradiente o
24.1. Anatoma patolgica. de los sntomas (MIR 99-00, 89; MIR 98-99, 19; MIR 91-92, 38).
Se ha descrito la progresin de esta cardiopata hacia dilatacin
La hipertrofia suele ser irregular, siendo generalmente ms acusada ventricular y deterioro de la funcin sistlica, pero esta evolucin es
en el tabique interventricular (hipertrofia septal asimtrica). No obs- poco frecuente.
tante, a veces la hipertrofia es concntrica y otras veces es de predomi- Un evento que puede provocar un deterioro hemodinmico im-
nio apical (esta forma es muy frecuente en Japn). portante en la MH es la fibrilacin auricular, pues la contribucin de la
Adems de la hipertrofia, hay grados variables de fibrosis y desor- aurcula al llenado ventricular es muy importante en esta enferme-
ganizacin de la histologa miocrdica, as como alteraciones en las dad.
arterias coronarias. Otra complicacin que puede surgir es la endocarditis infecciosa.
24.2. Etiologa. 24.7. Tratamiento.
En la mayora de los casos es familiar, con una herencia autosmica Estn contraindicados los frmacos que aumentan la contractilidad
dominante (cromosoma 14q y otros), pero con grados variables de del VI o que disminuy en la precarga y/o la postcarga, pues producen
penetrancia y de expresin. La enfermedad suele hacerse evidente un deterioro hemodinmico con un incremento de la sintomatologa.
despus de la adolescencia, y es probablemente la causa ms frecuente Los frmacos que s estn indicados en esta enfermedad son los que
de muerte sbita de origen cardaco en los adultos jvenes y en los disminuyen la contractilidad miocrdica, como los antagonistas de
atletas (MIR 97-98, 107). calcio (verapamil y diltiacem) y los betabloqueantes, y algunos antia-
Algunos casos son espordicos, probablemente debidos a muta- rrtmicos, como la amiodarona y la disopiramida, que adems de ser
ciones espontneas. La ataxia de Friedreich puede cursar con una un antiarrtmico disminuyen la contractilidad del miocardio (MIR 96-
miocardiopata parecida a la MH idioptica (MIR 91-92, 42). 97, 183; MIR 95-96, 189; MIR 92-93, 23) .
La ciruga (miomectoma y/o sustitucin valvular mitral) se practi-
24.3. Clnica. ca cada vez menos. Puede estar indicada cuando hay sntomas impor-
tantes y cuando hay un gradiente significativo a pesar del tratamiento
Esta enfermedad puede ser asintomtica, pero tambin puede cursar mdico.
con muerte sbita sin que haya dado sntomas previamente. Cuando Una alternativa teraputica reciente es la reduccin septal no
da sntomas, estos consisten en disnea, angina de pecho, sncope y quirrgica, mediante cateterismo cardaco y produccin de un infarto
presncope. La disnea es el sntoma ms frecuente y se debe a una septal mediante la oclusin con etanol de una rama septal.
insuficiencia cardaca secundaria a disfuncin diastlica. Otra posibilidad teraputica es la implantacin de un marcapasos
Es importante el hecho de que estos sntomas no estn relaciona- bicameral (DDD), con lo cual se produce generalmente una mejora
dos con la presencia o la gravedad del gr adiente de salida del VI. hemodinmica y sintomtica.
Por ltimo, en algunos pacientes que han sido recuperados de una
24.4. Exploracin fsica. muerte sbita, puede estar indicada la implantacin de un desfibrila-
dor.
Lo ms importante es un soplo sistlico rudo localizado en el pex y el
borde esternal izquierdo. Adems, puede haber 4R, as como pulso
bisferiens y otros datos.
Todo lo que disminuya la precarga y/o la postcar ga, y aumente la
contractilidad v entricular, aumenta tanto el gradiente como el soplo.
As, la digital, el isoproterenol, el ejercicio, la maniobra de Valsalva, los
vasodilatadores, las arritmias y el ponerse de pie bruscamente aumen-
tan el gradiente y el soplo. Por el contrario, estos disminuyen con la
fenilefrina, con la posicin de cuclillas, con la elevacin de las extremi-
dades inferiores y con la expansin de la volemia (MIR 99-00F, 40; MIR
94-95, 13; MIR 91-92, 39).
ECG. Destacan los signos de hipertrofia del VI, con presencia de Q

amplias en las precordiales izquierdas. En la de predominio apical,
aparecen ondas T negativas y muy cercanas al complejo QRS, con de-
presin del segmento ST. Adems , puede haber arritmias suprav en-
triculares y ventriculares.
Rx de trax. La silueta cardaca es normal o con ligera cardiomegalia.
Ecocardiograma. Es la exploracin ms importante. Detecta la hiper-
trofia del VI, con una relacin grosor del tabique/grosor de la pared
posterior >1,3. Adems, demuestra la presencia del SAM, el gradiente
a la salida del VI y el aspecto esmerilado del tabique ventr icular. La
funcin sistlica (fraccin de eyeccin) es normal o incluso est au-
mentada.
Gammagrafa con talio. Puede demostrar defectos de perfusin, inclu-
so en pacientes asintomticos.
Cateterismo cardaco. Demuestra el aumento de la presin diastlica
del VI, as como el gradiente de presiones en el tracto de salida del VI.
En las formas apicales, el ventrculo tiene una mor fologa en pala.
Figura 48. Diagnstico diferencial de las miocardiopatas.
Pg. 112
TEMA 25. MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA. muerte en la amiloidosis primaria. La amiloidosis puede producir una
miocardiopatas restrictivas, miocardiopata dilatadas, arritmias, tras-
tornos de la conduccin e hipotensin ortosttica.
En esta enfermedad, hay una alteracin de la funcin diastlica debi- Los depsitos focales de amiloide que aparecen frecuentemente
do a una fibrosis, infiltr acin y/o hipertrofia del miocardio ventricular. en el corazn de los ancianos (amiloidosis senil) carecen de importan-
No obstante, a veces tambin puede alterarse la funcin sistlica, cia clnica.
aunque en menor grado que la diastlica. Un dato ecocardiogrfico tpico es el miocardio con aspecto mote-
En esta enfermedad, al igual que en la pericarditis constrictiva, la ado.
primera parte de la distole no est comprometida, comprometindo- 4) Fibroelastosis endocrdica. Es una enfermedad que cursa con en-
se bruscamente cuando se llega al lmite de la distensibilidad del ven- grosamiento del endocardio y proliferacin del tejido elstico y que se
trculo. En el taponamiento cardaco, sin embargo, existe un compro- da en lactantes.
miso de toda la distole.
Las enfermedades que pueden producirla son la fibrosis endo-
Tabla 26. Diagnstico diferencial entre miocardiopata restrictiva
miocrdica, eosinofilias, amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis,
mucopolisacaridosis, algunas glucogenosis (enfermedad de Pompe), y pericarditis constrictiva.
infiltracin neoplsica, fibrosis miocrdicas y otras.
3(5,&$5',7,6 0,2&$5',23$7$
25.1. Clnica. &21675,&7,9$ 5(675,&7,9$
Clnica
Es parecida a la de la pericarditis constrictiva, con disnea de esfuerzo Habi tualmente
y congestin venosa sistmica (hepatomegalia, ascitis, ...). Pulso paradjico Raro, ausente
presente
25.2. Exploracin fsica. Pulso venoso descendente Habi tualmente

Presente
y promi nente presente
La exploracin fsica tambin es parecida, con aumento de la presin Pulso venoso Descendente Habi tualmente
CD-CV
Ausente
venosa, signo de Kussmaul (con la inspiracin, la presin venosa no x prominente presente
disminuye o aumenta), 3R y/o 4R, disminucin de intensidad de los Signo de Kussmaul Presente Raro
ruidos cardacos, etc. El pulso venoso yugular puede mostrar morfo- er
loga en forma de W (senos x e y profundos). 3 . tono Ausente Raro
Una diferencia a la exploracin fsica es que en la miocardiopata Golpe peri crdico Frecuente Ausente
restrictiva se palpa fcilmente el impulso apical, cosa que no suceder
en la pericarditis constrictiva. ECG
Bajo voltaje Puede haberlo Puede haberlo
Al ternancia elctrica Ausente Ausente
ECG. Alteraciones inespecficas en ST y T, alteraciones de la conduc- Ecocardiografa
cin, arritmias, disminucin de los voltajes, es decir, ningn dato espe- Engrosamiento peri crdico Presente Ausente
cfico.
Rx de trax. Lo ms importante es la ausencia de calcificaciones peri- Calcificacin pericrdica Frecuente Ausente
crdicas que sugieran pericarditis constrictiva. El tamao de la silueta Derrame peri crdico Ausente Ausente
cardaca puede ser normal o ligeramente aumentado.
Ecocardiograma. Aparece un engrosamiento de las paredes de los ven- Tamao VD Normal Normal
trculos, que es simtrico. La funcin sistlica (fraccin de eyeccin) es Espesor mi ocrdico Normal Aumentado
normal (MIR 96-97F, 48).
Col apso AD Ausente Ausente
Ventriculografa isotpica. Aporta datos de disfuncin diastlica con
normalidad de la sistlica (fraccin de eyeccin normal). Ll enado mi tral precoz Presente Presente
Cateterismo cardaco. Aparece una morfologa en dip-plateau de la
Exageracin variacin del
presin diastlica ventricular, como en la pericarditis constrictiva. El Presente Ausente
flujo con respiracin
gasto cardaco se encuentra disminuido y las presiones de llenado en
los ventrculos se encuentran elevadas. TC, RM
Peri cardio engrosado y/o
25.4. Formas especficas. calcificado
Presente Ausente
Cateter ism o
1) Enfermedad endomiocrdica eosinoflica (de Loeffler). En esta en-
fermedad el endocardio y el miocardio adyacente se encuentran en- Igualacin de presiones Habi tualmente Habitualmente
grosados. Adems de la clnica derivada de la congestin venosa y distlicas presente presente
pulmonar secundaria al compromiso del llenado de los ventrculos, en Biopsi a No ti l Puede ser til
esta enfermedad es muy frecuente la formacin de trombos murales
y por lo tanto la existencia de embolismos sistmicos. Adems, es fre-
cuente la afectacin eosinoflica de otros rganos. * VD: ventrculo derecho; IMVD: infar to de miocardio de ventrculo
El tratamiento consiste en el de la insuficiencia cardaca y la antico- derecho; ECG: electrocardiograma; AD: aurcula derecha.
agulacin. El tratamiento suele ser frustrante, excepto en la miocar-
diopata restrictiva secundaria a hemocromatosis (tratamiento con des-
ferrioxamina). TEMA 26. MIOCARDITIS.
2) Fibrosis endomiocrdica. En esta enfermedad tiene lugar una fi-
brosis endocrdica de los tractos de salida de los ventrculos, frecuen-
temente con afectacin valvular. Se da sobre todo en nios y adultos Son procesos inflamatorios del miocardio, que pueden estar produci-
jvenes que viven en reas tropicales y subtropicales de Africa. A la dos por:
clnica general de la miocardiopata restrictiva pueden aadirse dis- Agentes infecciosos: sobre todo los virus coxsackie B, pero tambin
funciones valvulares. muchos otros.
El tratamiento consiste sobre todo en la reseccin quirrgica del Reacciones de hipersensibilidad: como la fiebre reumtica aguda.
endocardio fibroso con sustitucin de las vlvulas afectas. El trata- Otros como agentes fsicos (radiaciones, etc.) y qumicos (frma-
miento mdico es poco satisfactorio. cos, etc.).
3) Amiloidosis. La amiloidosis secundaria es poco frecuente que afec-
te al corazn, mientras que la cardiopata es la causa ms frecuente de Las miocarditis pueden ser agudas o crnicas.
Pg. 113
MANUAL CTO 3 Ed.
26.1. Miocarditis vrica. TEMA 27. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.
CLNICA . 27.1. Pericarditis aguda.

Suele asociarse a pericarditis vrica, y en estos casos predomina la cl-
nica de la pericarditis. No obstante, a veces, producen signos y snto- Es la inflamacin del pericardio.
mas de insuficiencia cardaca, as como arritmias, que pueden provo-
car incluso la muerte, sobre todo en mujeres embarazadas y en lactan- PERICARDITIS.
tes. A veces existe el antecedente en las semanas previas de una infec- Aguda: <6 semanas.
cin vrica inespecfica de las vas respiratorias altas. Subaguda: 6 semanas - 6 meses.
Crnica: >6 meses.
E XPLORACIN FSICA.
Suele ser prcticamente normal o mostrar algn signo poco especfico, C LNICA.
como ritmo de galope, disminucin de intensidad de los ruidos carda- Dolor. El sntoma ms importante es un dolor retroesternal que tiene
cos, o soplo de insuficiencia mitral. que tiene su origen en el pericardio parietal y presenta caractersticas
pleurticas, aumentando de intensidad con la inspiracin profunda,
PR UEBAS C OMPLEMENTARIAS . con la tos y con el ejercicio y disminuyendo de intensidad al inclinarse
ECG. Alteraciones inespecficas de ST y T, y puede tambin haber tras- el paciente hacia adelante (MIR 98-99F, 49; MIR 98-99F, 50; MIR 93-94,
tornos del ritmo y de la conduccin. 180) .
Rx de trax. Puede ser normal o mostrar aumento de la silueta carda- El dolor puede faltar en algunas pericarditis, como la tuberculosa,
ca. la neoplsica, la pericarditis por radiacin y la urmica.
Ecocardiograma. Puede haber alteraciones de la contractilidad. Roce pericrdico. Es el signo exploratorio ms importante. Suele
Laboratorio. Puede haber un aumento de la CPK y de la CPK-MB. ser sistlico y se ausculta mejor con el paciente inclinado hacia adelan-
te y en espiracin.
P RONSTICO. Este signo no es constante y puede ser intermitente, pudiendo
La miocarditis suele ser una enfermedad autolimitada, pero a veces existir en un momento dado para desaparecer despus.
produce la muerte, y otras veces recidiva y progresa a una miocardio- Puede haber fiebre (aunque en el IAM tambin puede existir ele-
pata crnica dilatada. vacin de la temperatura, en este ocurre primero el dolor, mientras que
en la pericarditis aparecen ambos a la vez).
T R ATAMIENT O.
Lo fundamental es el reposo y el tratamiento de la insuficiencia carda- P RUEBAS COMPLEMENTARIAS .
ca y de las arritmias. A veces se administran inmunosupresores (gluco- ECG. Puede haber alguna de las siguientes alteraciones electrocar-
corticoides y azatioprina), cuando hay insuficiencia cardaca. diogrficas:
Elevacin del ST cncava hacia arriba, difusa en casi todas las deri-
26.2. Miocarditis bacteriana. vaciones. A lo largo de los das, el segmento ST vuelve a la norma-
lidad, y se negativizan las ondas T. Las ondas T pueden permanecer
Es poco frecuente. En general, la miocarditis bacteriana surge como negativas durante mucho tiempo.
complicacin de una endocarditis infecciosa, sobre todo por S. aureus Puede haber disminucin del voltaje del QRS.
y enterococos. La miocarditis por estas bacterias puede producir abs- Puede haber descenso del intervalo PQ, a veces precozmente, sien-
cesos intramiocrdicos, que pueden afectar a los anillos valvulares. do signo de afectacin aur icular.
Miocarditis diftrica ( C. diphteriae). La afectacin cardaca es la Pueden tambin aparecer arritmias auriculares.
causa ms frecuente de muerte en la difteria. Produce cardiomegalia
con hipocontractilidad miocrdica, as como arritmias y trastornos de A LTERACIONES DE LABORATORIO.
la conduccin. El tratamiento consiste en administrar precozmente la Puede haber elevacin de CPK y de CPK-MB, por afectacin del miocar-
antitoxina y dar antibiticos. dio adyacente. P uede aparecer tambin elevacin de la VSG y leucoci-
Enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi). Pocos pacientes con tosis.
enfermedad de Chagas muestran una afectacin cardaca aguda, pero
muchos de los pacientes tienen aos despus clnica de insuficiencia E TIOLOGA .
cardaca crnica, con ventrculos dilatados y con paredes delgadas con 1 ) Idioptica.
trombos murales. La clnica es de insuficiencia cardaca crnica con 2) Infecciosa.
arritmias y bloqueos AV y de rama. Esta enfermedad aparece sobre - Virus: coxsackie A y B, echovirus, adenovirus, mononucleosis
todo en Amrica C entral y del Sur. infecciosa, var icela, hepatitis B, VIH.
Miocarditis por toxoplasma ( T. gondii). En adultos aparece en pa- - Bacterias: tuberculosis, neumococo, estafilococo, estreptoco-
cientes inmunodeprimidos (en los nios, suele existir en el contexto cos, gramnegativos.
de una toxoplasmosis congnita). En la miocarditis por Toxoplasma, - Hongos: histoplasma, Coccidioides, cndida.
hay dilatacin cardaca con insuficiencia cardaca, derrame pericrdi- - Otros: amebiasis, toxoplasmosis.
co con pericarditis y alteraciones del ritmo y de la conduccin. 3) IAM. Pericarditis epistenocrdica.
Carditis de la enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorfferi). En esta 4) Uremia.
enfermedad ,a veces, hay manifestaciones cardacas, que consisten 5) Tumores.
sobre todo en alteraciones de la conduccin, que pueden precisar la - Tumores secundarios: cncer de pulmn, de mama, linfomas,
implantacin de marcapasos. leucemias, melanoma.
- Tumores pr imarios: mesotelioma.
26.3. Miocarditis de clulas gigantes. - Pericarditis postradioterapia.
6) Enfermedades autoinmunes. Fiebre reumtica aguda, LES, artri-
Es una enfermedad inflamatoria del miocardio que puede cursar con tis reumatoide, escler odermia, PAN, enfermedad de Wegener, sn-
insuficiencia cardaca rpidamente mortal y arritmias, y en la que apa- drome de Dressler, per icarditis postpericardiotoma, etc.
recen en el miocardio clulas multinucleadas. Su etiologa es descono- 7) Procesos inflamatorios. Sarcoidosis, amiloidosis, enfermedad in-
cida y se asocia con patologas como el timoma, el lupus eritematoso flamatoria intestinal, etc.
diseminado, la tirotoxicosis, etc. 8) Traumatismos. Traumatismos cardacos, hemopericardio yatrog-
nico.
26.4. Miocarditis por radiacin. 9 ) Frmacos: hidralacina, procainamida, difenilhidantona, isonia-
cida, fenilbutazona, dantrolene, doxorrubicina, metisergida, pe-
La radioterapia puede afectar al corazn de forma aguda (en forma de nicilina, cromoln, minoxidil, etc.
pericarditis aguda) o de forma crnica (en forma de pericarditis crni- 10) Otras: mixedema, quilopericardio, aneurisma disecante de aorta,
ca, fibrosis miocrdica con alteracin de la microcirculacin, o lesiones etc.
coronarias epicrdicas con placas de ateroma).
Pg. 114
PERICARDITIS IDIOPTICA ( VIRAL). EXPLORACIN .

Es la causa ms frecuente de pericarditis aguda y suele estar produci- Puede haber disminucin de la intensidad de los ruidos cardacos, roce
da por el virus coxsackie B. En este tipo de pericarditis, es frecuente pericrdico, disminucin de la intensidad del impulso apical, o el sig-
que en los das o semanas previos, exista una infeccin vrica de las no de Ewart (matidez y soplos tubricos en el vrtice de la escpula
vas respiratorias altas. izquierda cuando el derrame pericrdico es grande).
Esta pericarditis aparece generalmente en adultos jvenes. A ve- Rx trax. Puede ser normal o mostrar un aumento del tamao de
ces, se asocia a pleuritis y/o neumonitis, pero es poco frecuente que la silueta cardaca, con rectificacin de los bordes cardacos o con for-
evolucione hacia taponamiento cardaco o a pericarditis constrictiva. ma de cantimplora.
Tratamiento de la per icarditis aguda idioptica: gener almente
basta con antiinflamatorios no esteroideos (3-6 g de aspirina diarios),
pero a veces es necesario administrar glucocorticoides.
El 25% de los pacientes tienen recidivas, sobre todo en los dos
primeros aos. Cuando las recidivas son muy frecuentes y tienen
lugar ms all de los 2 aos, puede estar indicada la pericardiecto-
ma.
SNDROME POSTINFARTO (sndrome de Dressler) Y POSTPERICAR-

DIOTOMA.
El primero aparece generalmente 1-4 semanas despus de un IAM, y
el segundo despus de ciruga cardaca o traumatismo cardaco. Am-
bos parecen tener una etiologa autoinmune y se caracterizan por fie-
bre, pericarditis, pleuritis, neumonitis y alguna vez artralgias. Frecuen-
temente aparecen anticuerpos antimiocardio.
El tratamiento es igual que el de la pericarditis idioptica. Son tam-
bin frecuentes las recidivas, sobre todo si se ha tratado con glucocor-
CD-CV
ticoides (MIR 92-93, 24).
Tras un IAM o un traumatismo cardaco, puede haber tambin
pericarditis de etiologa no autoinmune. Este tipo de pericarditis es
ms precoz, apareciendo en los primeros das de la evolucin.
PERICARDITIS DE LAS COLAGENOSIS. Figura 49. Radiografa de un derrame pericrdico.

Se dan sobre todo en el LES, pero tambin en otras. Frecuentemente
cursan como derrame pericrdico asintomtico, pero tambin pueden Ecocardiograma. Es la mejor forma de hacer el diagnstico, pues el
manifestarse como la pericarditis idioptica. ecocardiograma muestra la cuanta y la distribucin del derrame, as
como la existencia o no de signos de taponamiento (colapso de cavida-
PERICARDITIS DE LA FIEBRE REUMTICA AGUDA. des derechas y aumento del dimetro del ventrculo derecho con dis-
Suele acompaarse de pancarditis grave y soplos cardacos. minucin del dimetro izquierdo, as como disminucin de la apertura
mitral con la inspiracin) (MIR 98-99F, 55).
PERICARDITIS PIGENA. El derrame pericrdico con el ecocardiograma aparece como un es-
ETIOLOGA . pacio libre de ecos.
Postciruga cardiotorcica.
Inmunosuprimidos farmacolgicamente.
Rotura del esfago hacia el pericardio.
Septicemia en pacientes con pericarditis asptica.
PERICARDITIS TUBERCULOSA.
Se manifiesta con dolor (que no suele ser tan intenso como en la peri-
carditis idioptica), roce pericrdico y fiebre, pudiendo adems acom-
paarse de otros datos de infeccin tuberculosa sistmica, como pr-
dida de peso, etc. Otras veces se manifiesta como derrame pericrdico
crnico asintomtico, o como pericarditis subaguda o crnica constric-
tiva.
PERICARDITIS URMICA.
Es frecuente (1/3 de los pacientes con insuficiencia renal), sobre todo
en los pacientes con insuficiencia renal terminal sometidos a hemo-
dilisis. Suele ser subaguda y fr ecuentemente cursa sin dolor, aunque
es frecuente que exista roce pericrdico. Figura 50. Derrame pericrdico severo.
El lquido puede ser fibrinoso o hemtico.
Anlisis del lquido pericrdico (pericardiocentesis diagnstica).
TR ATAMIENTO. El lquido suele ser un exudado. Cuando sea sanguinolento, hay que
Antiinflamatorios y hemodilisis. Si existe taponamiento, hacer peri- pensar sobre todo en derrames de etiologa tuberculosa o neoplsica,
cardiocentesis. Cuando la pericarditis es recurrente o persistente, aunque tambin puede ser sanguinolento el derrame de la fiebre reu-
puede estar indicada la pericardiectoma. mtica aguda, el derrame postraumtico y el urmico. En la rotura car-
daca post-IAM y en la diseccin de aorta proximal aparece sangre en
27.2. Derrame pericrdico. la cavidad pericrdica.
Derrame pericrdico crnico. Frecuentemente cursa con pocos
Hablamos de derrame pericrdico cuando hay ms de 50 ml de lquido sntomas y con agrandamiento de la silueta cardaca. La causa ms
en la cavidad pericrdica. Es normal que haya algo de lquido en dicha importante de derrame pericrdico crnico es la tuberculosis, pero exis-
cavidad. ten otras causas.
El derrame pericrdico puede ser asintomtico, asociarse a snto-
mas de pericarditis o a signos y sntomas de taponamiento cardaco. El E TIOLOGA.
que un derrame pericrdico produzca signos de taponamiento carda- Tuberculosis. Frecuentemente existen signos de enfermedad sistmi-
co depende, ms que de la cuanta del derrame, de la rapidez con la ca, como prdida de peso, fiebre.
que aparezca. Para llegar al diagnstico, a veces, hay que llegar a la biopsia del
Pg. 115
MANUAL CTO 3 Ed.
pericardio. Ante el diagnstico de sospecha, aunque no se confirme Los campos pulmonares estn relativamente claros.
est indicado el tratamiento con antituberculosos, durante al menos
6 meses. Si la biopsia demuestra engrosamiento pericrdico, est in- Ecocardiograma. Signos de taponamiento cardaco: colapso de las
dicada la pericardiectoma para evitar el desarrollo de constriccin cavidades derechas y, con la inspir acin, aumento del dimetro del
pericrdica. VD, disminucin del dimetro del VI y disminucin de la aper tura de la
Mixedema. Puede producir derrame pericrdico masivo, pero es mitral.
muy raro que produzca taponamiento.
Enfermedad pericrdica por colesterol. Derrames pericrdicos con Cateterismo.
mucho colesterol, que pueden producir inflamacin y pericarditis cons- Aumento de la presin en la AD, con aumento de la onda x y dis-
trictiva. minucin de la y.
Otras. Neoplasias, LES, AR, micosis, radioterapia, infecciones pi- Presin intraper icrdica igual que la de la AD.
genas, anemia crnica grave, quilopericardio, etc. En la enfermedad Igualacin de presiones: son parecidas las presiones telediastli-
por el VIH, el derrame pericrdico es pr obablemente la alteracin car- cas de AD, VD, arteria pulmonar y presin de enclavamiento pul-
diolgica ms frecuente, asocindose sobre todo a estadios avanza- monar.
dos de la enfermedad. Los enfermos VIH positivos tienen peor prons-
tico cuando tienen derrame pericrdico.
27.3. Taponamiento cardaco.
Es el cuadro derivado de la acumulacin en la cavidad pericrdica del

suficiente lquido y con la suficiente rapidez como para comprometer
el llenado de los ventrculos.
FISIOP ATOL OGA.

Existe un compromiso del llenado del ventrculo. Est comprometida
toda la distole (veremos que en la pericarditis constrictiva el principio
de la distole no se encuentra comprometido).
FACTORES.
Cantidad de lquido: cuanta ms cantidad, mayor grado de tapo-
namiento (MIR 95-96F, 27).
Rapidez de instauracin del derrame: cuanta ms rapidez, mayor
grado de taponamiento.
Grosor del miocardio: cuanto mayor grosor del miocardio, menor
grado de taponamiento.
Grosor del pericardio parietal: cuanto ms grosor del pericardio,
mayor grado de taponamiento.
E TIOLOGA.
Sobre todo por hemorragias en la cavidad pericrdica (ciruga, trau-
matismos, tuberculosis, tumores, diseccin de aorta, ...) pero tambin
cualquier causa de pericarditis puede producir derrame. De hecho,
aunque la pericarditis idioptica viral es raro que produzca tapona-
miento, por ser esta la causa ms frecuente de pericarditis aguda, po-
siblemente constituya tambin la causa ms frecuente de taponamien-
to cardaco.
CLNICA .
La clnica se deriva de la disminucin del gasto cardaco y la congestin
venosa: hipotensin arterial, aumento de la presin venosa central,
disnea con ortopnea, congestin heptica, etc.
Presin venosa yugular aumentada, con x prominente e y dis-
minuida o casi ausente. Matidez en la parte anterior del trax (MIR 99-
00F, 53).
Pulso paradjico. Es la disminucin de la presin arterial en ms
de 10 mmHg con la inspiracin (MIR 95-96F, 44). No es patognomnico Figura 51. Fisiopatologa del taponamiento cardaco.
del taponamiento cardaco, pues puede aparecer en otras circunstan-
cias: pericarditis constrictiva (1/3 de los casos), miocardiopata restric- T R ATAMIENT O.
tiva, shock hipovolmico, asma grave, EPOC grave, etc. El tratamiento consiste en evacuar del lquido pericrdico y, de esta
El signo tpico del taponamiento cardaco es el pulso paradjico, manera, reducir la presin intrapericrdica. En los casos extremos debe
pero puede existir tambin en la pericarditis constrictiva (1/3-1/2 de practicarse de inmediato pericardiocentesis, est donde est el pa-
los casos). El signo tpico de la pericarditis constrictiva es el signo de ciente, ya que se trata de una autntica emergencia. La evacuacin del
Kussmaul; este signo puede existir tambin en el taponamiento car- derrame se puede realizar mediante dos tcnicas:
daco, pero cuando existe hay que pensar que hay tambin un compo- 1) La puncin pericrdica. Se realiza despus de aplicar anestesia
nente de restriccin pericrdica (MIR 94-95, 15). local introduciendo una aguja con un electrodo precordial conec-
El roce pericrdico es raro en el taponamiento cardaco, pero pue- tado a ella (tambin es posible la puncin ciega o guiada por eco-
de aparecer, aunque su presencia tambin sugiere la posibilidad de cardiograma). El punto de penetracin habitual es el ngulo que
que exista tambin un componente de constriccin pericrdica. se forma entre el apndice xifoides y el arco costal izquierdo. Se
utiliza el electrodo conectado a la aguja para avisar del momento
Electrocardiograma. Puede existir disminucin de la amplitud del en que esta toca el corazn, ya que se producen alteraciones en el
QRS, as como alternancia elctr ica de P, QRS y T. electrocardiograma. Un catter pericrdico puede dejarse coloca-
do durante varias horas o incluso algunos das. Ello posibilita el
Rx de trax. drenaje continuo y evita la necesidad de una nueva pericardio-
La silueta cardaca puede ser normal, o estar aumentada de tama- centesis . Tambin puede servir para hacer tratamiento mdico local
o o con for ma de cantimplora. intr apericrdico, si este est indicado (MIR 96-97F, 50).
Pg. 116
2) Ventana pericrdica. Est indicada en aquellos enfermos que Resonancia magntica. Detecta ms fiablemente que el ecocar-
necesitan algo ms que una simple puncin. Cuando hay tabi- diograma el engrosamiento pericrdico (pero el que exista engrosa-
cacin, derrame purulento o etiologa urmica es la tcnica de elec- miento pericrdico no indica necesariamente constriccin pericrdi-
cin. Se realiza bien por va subxifoidea o por toracotoma izquier- ca).
da. Este drenaje quirrgico tiene la ventaja de que a menudo es Cateterismo. Las ondas x e y de la presin de la AD y AI son
ms completo y permite recoger una biopsia del pericardio, aparte prominentes, obtenindose un contorno en M. La descendente y
de que se realiza con visin directa, lo que permite al cirujano qui- es la onda ms prominente, y est interrumpida por una rpida eleva-
tar adherencias y liberar derrames localizados. El riesgo de la inter- cin de la presin.
vencin es mnimo y el resultado a largo plazo mejor que el de la En el ventrculo, la presin diastlica adquiere una morfologa en
puncin. Como medida complementaria es importante expandir raz cuadrada o dip-plateau, pues la pr esin aumenta rpidamen-
el volumen sanguneo con suero salino, dextrano o sangre. Est te cuando se llega al lmite de la distensibilidad del pericardio, para
totalmente contraindicado el uso de diurticos para disminuir la luego mantenerse en una meseta.
presin venosa, pues al disminuir el volumen circulante, aumenta Este patrn de presiones es muy similar al de la miocardiopata
el grado de colapso de las cavidades cardacas y puede colocar al restrictiva (en ocasiones se precisa biopsia miocrdica para diferen-
paciente en estado de shock. ciarlos) (MIR 98-99F, 52).
27.4. Pericarditis crnica constrictiva. T R ATAMIENTO .

La pericardiectoma (decorticacin del corazn) es el nico tratamien-
Es el resultado de la obliteracin de la cavidad pericrdica con fi- to definitivo de la pericarditis constrictiva. La operacin consiste en
brosis y formacin de tejido de granulacin en el pericardio, que incidir longitudinalmente el pericardio y buscar un buen plano de di-
produce aprisionamiento del corazn, obstaculizando el llenado de seccin. La diseccin y extirpacin del pericardio deben realizarse to-
los ventrculos. El proceso fibroso puede extenderse al miocardio mando todo tipo de precauciones para evitar desgarros miocrdicos o
adyacente. lesiones de los vasos coronarios. En casos en que existe infiltracin
La dificultad del llenado ventricular no es durante toda la distole, calcrea severa del miocardio es preferible dejar pequeas lagunas
como ocurra en el taponamiento cardaco, sino que en la pericarditis pericrdicas que correr los riesgos de su extirpacin.
CD-CV
constrictiva la primera parte de la distole no se encuentra prctica- El xito de la operacin est en relacin inversa al tiempo de evolu-
mente comprometida, interrumpindose bruscamente el llenado vencin de la constriccin, al no ser fcil la decorticacin quirrgica en ca-
tricular cuando se alcanza el lmite de elasticidad del pericardio. sos muy evolucionados. Por lo tanto, el tratamiento quirrgico debe
El volumen sistlico de los ventrculos est disminuido, y aumen- llevarse a cabo en estadios relativamente tempranos de la enferme-
tan aproximadamente al mismo nivel las presiones telediastlicas en dad y este es el motivo por el que algunos casos de pericarditis cons-
los dos ventrculos, as como las presiones medias de las aurculas y trictiva establecida durante aos slo mejoren parcialmente.
venas pulmonares y sistmicas. Los beneficios derivados de la decorticacin cardaca completa
La pericarditis crnica constrictiva puede ocurrir despus de una suelen ser llamativos y a menudo, son progresivos, debiendo pasar
pericarditis aguda o subaguda, o como evolucin de un derrame peri- varios meses antes de que se observe una mejora total y la presin
crdico crnico. venosa yugular vuelva nuevamente a la normalidad. La mortalidad
operatoria oscila entre el 7 y 10%. A largo plazo el resultado suele ser
ETIOLOGA . muy bueno (MIR 95-96, 183).
La mayora son de causa desconocida, y entre las que se reconoce la El tratamiento mdico consiste en restriccin salina, diurticos,
causa, una de las ms frecuentes es la pericarditis tuberculosa. digital y, en ciertos casos, paracentesis repetidas. Debido a que en al-
gunas series un gran porcentaje de pericarditis constrictivas son de
CLNICA. origen tuberculoso, estas han de tratarse previamente a la interven-
Puede haber: cin quirrgica con tratamiento tuberculosttico si se sospecha o no
Sntomas de enfermedad crnica: disminucin del apetito, prdi- puede descartarse esta etiologa.
da de peso, debilidad, disminucin de la masa muscular, etc. Enfermedad constrictiva oculta. Sntomas de fatiga, disnea y do-
Signos parecidos a los de las hepatopatas crnicas: abdomen pro- lor torcico inexplicado, y en que al administrar un litro de suero fisio-
minente con ascitis, hepatomegalia congestiva, edemas en EEII, lgico se obtienen las caractersticas hemodinmicas de la pericarditis
esplenomegalia, gastroenteropata pierde protenas, sndrome ne- constrictiva. Tratamiento: si es sintomtica: reseccin del pericardio.
frtico, etc. Por lo tanto, ante una hepatopata crnica con disten- En cambio, si es asintomtica: nada, o tratamiento mdico.
sin yugular, se debe sospechar pericarditis constrictiva.
Puede haber disnea de esfuerzo con ortopnea, pero son raros los 27.5. Otras enfermedades del pericardio.
episodios de edema agudo de pulmn.
Aumento de la presin venosa yugular con signo de Kussmaul (la Ausencia total de pericardio. No produce clnica evidente.
presin venosa yugular no disminuye o aumenta con la inspira- Ausencia parcial del pericardio izquierdo. A veces, el tronco de la
cin). El signo de Kussmaul es el signo tpico de la pericarditis cons- arteria pulmonar y la aurcula izquierda pueden protruir y herniarse
trictiva, pero en 1/3 de los casos puede haber signo del pulso para- por el defecto, y raramente su estrangulacin puede producir la muer-
djico (este es tpico, aunque no patognomnico, del taponamiento te sbita.
cardaco) (MIR 97-98, 121). Quistes pericrdicos. Se localizan sobre todo en el ngulo cardio-
frnico. Son asintomticos, pero pueden producir problemas de diag-
Exploracin cardaca. nstico diferencial.
Corazn de tamao normal o, en todo caso, cardiomegalia ligera. Tumores pericr dicos. Se manifiestan generalmente por un de-
Disminucin del impulso apical. rrame pericrdico insidioso, generalmente hemtico. Pueden ser se-
Disminucin de la intensidad de los ruidos cardacos. cundarios (metstasis de otros tumores) o, menos frecuentemente,
3R. primarios:
Secundarios (ms frecuentes): de pulmn, mama, linfomas y me-
Electrocardiograma. lanomas.
Disminucin del voltaje del QRS. Primarios: mesotelioma.
Aplanamiento e inversin de las ondas T.
Frecuentemente existe P mitral y fibrilacin auricular.
TEMA 28. TUMORES CARDACOS.
Rx de trax. En el 50% existe calcificacin del pericardio, pero a
veces existe calcificacin pericrdica sin que exista pericarditis cons-
trictiva. Los tumores del corazn pueden ser primarios, es decir, originados a
Ecocardiograma. Generalmente se ve engrosamiento del pericar- partir de estructuras cardacas, o, ms frecuentemente, secundarios o
dio, pero un ecocardiograma normal no descarta la pericarditis cons- metastsicos, procedentes de tumores de otros rganos.
trictiva. La funcin sistlica del VI es normal.
Pg. 117
MANUAL CTO 3 Ed.
28.1. Tumores cardacos secundarios o metastsicos. gioma y el mesotelioma pueden cursar con bloqueo AV por localizarse
generalmente en la regin del nodo AV.
Son ms frecuentes que los primarios y suelen ser metstasis de cn- Sarcomas. Generalmente se localizan en el lado derecho. Suelen
cer de mama o de pulmn, aunque el cncer que ms frecuentemente producir la muerte en semanas o meses.
metastatiza al corazn es el melanoma.
Las metstasis al corazn suelen ser nodulares, aunque a veces se
produce una infiltracin difusa. Se afecta ms frecuentemente el pe- TEMA 29. CARDIOPATAS CONGNITAS.
ricardio, y despus el miocardio.
Las metstasis cardacas suelen ser asintomticas, aunque pue-
den producir pericarditis, taponamiento cardaco (si invaden epicar- Las cardiopatas congnitas se dan en el 1% de los recin nacidos. En
dio), insuficiencia cardaca, arritmias, trastornos de la conduccin, etc general tienen un origen multifactorial (gentico ms ambiental),
(MIR 94-95, 18). aunque el 5-10% aparecen en el contexto de sndromes producidos
En cuanto al diagnstico, el ECG slo aporta datos inespecficos y por aberraciones cromosmicas y mutaciones de genes nicos (sn-
la Rx a veces un aumento irregular de la silueta cardaca. El ecocardio- drome de Down, sndrome de Turner, etc.).
grama puede detectar si existe derrame pericrdico y a veces visualiza
las metstasis. Otras pruebas diagnsticas tiles son el TC, la RM, las
pruebas con istopos, la angiografa y el anlisis del lquido pericrdi- Tabla 27. Clasificacin de las cardiopatas congnitas.
co.
El tratamiento suele ser paliativo, con pericardiocentesis cuando 1) GENERALES.
existan signos de taponamiento cardaco. - Transposicin corregida congnitamente de las grandes ar te-
rias.
28.2. Tumores cardacos primarios. - Malposiciones cardacas.
- Bloqueo cardaco congnito completo.
Son menos frecuentes que los secundarios. Suelen ser benignos histo-
lgicamente pero, dada su localizacin, todos pueden tener complica- 2) ACIANTICAS CON CORTOCIRCUITO IZQUIERDA DERECHA.
ciones graves. De los benignos, el ms frecuente es el mixoma. Los - Comunicacin interauricular (CIA).
malignos suelen ser sarcomas. - Conexin venosa pulmonar anmala parcial.
Mixoma. Es el tumor cardaco primario ms frecuente y suele ser - Comunicacin interventr icular (CIV ).
espordico, aunque a veces tiene una herencia autosmica recesiva, - Rotur a del aneurisma del seno de Valsalva.
asocindose en estos casos a lntigos, hiperplasia suprarrenal, fibroa- - Fstula arteriovenosa coronaria.
denomas mamarios, tumores testiculares, adenomas hipofisarios y - Origen anmalo de la arteria coronaria izquierda en el tronco
otras alteraciones, constituyendo los sndromes NAME, LAMB y otros. pulmonar.
Los mixomas que aparecen en estos sndromes suelen ser multicntri- - Ventana aortopulmonar.
cos, ms recidivantes, y aparecer en pacientes ms jvenes. - Persistencia del conducto arterioso (PCA).
Suelen ser nicos, originarse en el tabique interauricular y locali-
zarse en la aurcula izquierda, produciendo signos y sntomas de este- 3) ACIANTICAS SIN CORTOCIRCUITO.
nosis mitral de forma intermitente (modificables con la postura del - Anomalas del llenado de la AI: estenosis de las venas pulmona-
paciente al prolapsar sobre la vlvula mitral). A veces, se ausculta un res, estenosis mitral, y cor triatriatum.
ruido en la distole (plaf tumoral). - Insuficiencia mitral: defecto de los cojinetes endocrdicos, trans-
posicin corregida congnitamente de las grandes arterias, ori-
gen anmalo de la coronaria izquierda en el tronco pulmonar y
otras.
- Fibroelastosis endocrdica primaria dilatada.
- De la aorta: estenosis artica, insuficiencia valvular artica, coar-
tacin de aorta.
- Anomala de Ebstein.
- De la pulmonar: estenosis pulmonar, insuficiencia pulmonar,
dilatacin idioptica del tr onco pulmonar.
4) CIANTICAS.
- Con aumento del flujo pulmonar:
Transposicin completa de las grandes arterias.
Doble salida del VD tipo Taussig-Bing.
Tronco arter ioso.
Conexin venosa pulmonar anmala total.
Ventrculo nico sin estenosis pulmonar.
Tetraloga de F allot con atresia pulmonar e incremento del
flujo arterial colateral.
Atresia tricuspdea con gran CIV y sin estenosis pulmonar.
Hipoplasia del corazn izquierdo.
Figura 52. Mixoma auricular izquierdo. - Con flujo pulmonar normal o disminuido:
Atresia tricuspdea.
Los mixomas tambin pueden provocar embolismos sistmicos y Anomala de Ebstein con cortocircuito derecha-izquierda.
sntomas extracardacos, como fiebre, prdida de peso, artralgias, Atresia pulmonar con tabique interventricular intacto.
erupciones cutneas, acropaquias, fenmeno de Raynaud, anemia, Tetraloga de Fallot (estenosis o atresia pulmonar con CIV ).
poliglobulia, leucocitosis, trombocitopenia, trombocitosis, hipergam- Estenosis pulmonar con cortocircuito derecha-izquierda.
maglobulinemia, elevacin de la VSG, etc. (MIR 98-99, 31). Transposicin completa de grandes vasos y estenosis pul-
El diagnstico puede establecerse con ecocardiografa, siendo monar.
otras tcnicas tiles el TC y la RM. El cateterismo puede provocar em- Doble salida del VD y estenosis pulmonar.
bolismos sistmicos, por lo que no siempre se realiza. Ventrculo nico con estenosis pulmonar.
El tratamiento es la reseccin quirrgica, que suele ser curativa, Fstula arter iovenosa pulmonar.
aunque a veces se producen recidivas. Comunicacin entre la cava y la AI.
Otros tumores benignos. El lipoma suele ser asintomtico. El rab-
domioma y el fibroma son los ms frecuentes en la infancia. El heman-
Pg. 118
GENERALIDADES. 29.1. Cardiopatas congnitas acianticas con

La cardiopata congnita ms frecuente es la CIV. La ms frecuente cortocircuito arteriovenoso.
dentro de las cianticas es la Tetraloga de Fallot aunque como da cl-
nica posteriormente, en el recin nacido la cardiopata ciantica ms COMUNICACIN INTERAURICULAR.
frecuente es la D-TGV. Se define como la presencia de un defecto en el tabique interauricular,
que comunica las dos aurculas entre s. A grandes rasgos las comuni-
caciones interauriculares pueden dividirse en tres grupos:
Tabla 28. Epidemiologa de las cardiopatas congnitas. 1 ) Comunicaciones tipo ostium secundum. Son de localizacin
medioseptal, no derivan de los cojines endocrdicos y son las ms
LESIONES % de todas las lesiones. sencillas y frecuentes.
2 ) Comunicaciones tipo ostium primum. En este tipo de malforma-
Comunicacin interventr icular. 25-30 cin existe un defecto en la porcin ms baja del septo interauricu-
Comunicacin interauricular (ostium lar, por encima de las dos vlvulas AV, a la cual se asocia una hendi-
secundum). 6-8 dura en la valva anterior mitral que es capaz de producir insufi-
Ductus. 6-8 ciencia mitral. La CIA ostium primum se puede considerar como
Coartacin artica. 5-7 una forma parcial de canal AV comn, derivados de un defecto en
Tetraloga de Fallot. 5-7 los cojines endocrdicos (MIR 95-96, 182) . En el canal AV completo
Estenosis de vlvula pulmonar. 5-7 existe una CIV y una vlvula AV comn, pasando libremente la
Estenosis de vlvula artica. 4-7 sangre entre las cuatro cavidades cardacas y aumentando el flujo
D-transposicin de grandes arterias. 3-5 y las presiones en AP. P uede existir cierto grado de shunt D-I con
cianosis. Se asocian al sndrome de Down.
3 ) Comunicaciones tipo seno venoso. Son aquellas situadas en la
proximidad de la desembocadura de las venas cava superior (lo
CLNICA. ms frecuente), o inferior, y que a menudo se asocian a anomalas
Las cardiopatas congnitas pueden mostrarse desde el nacimiento o en el drenaje de las venas pulmonares derechas.
CD-CV
las primeras horas de vida hasta en la edad adulta.
Las cardiopatas con hiperaflujo pulmonar dan clnica de insufi-
ciencia cardaca, infecciones respiratorias e hipertensin pulmonar
(con aumento de 2R), que con el tiempo puede desencadenar cam-
bios en las arteriolas pulmonares y hacerse irreversible (MIR 96-97,
188; MIR 96-97, 216; MIR 96-97, 220).
Los grados de lesin son:
I: hipertrofia de la media.
II: proliferacin de la ntima.
III: fibrosis de la ntima.
IV: lesiones plexiformes.
Los dos ltimos irreversibles. En las cardiopatas con cortocircuito

(shunt) I-D esta situacin conduce a la inversin del flujo hacia D-I
(sndrome de Eisenmenger) apareciendo entonces cianosis y clnica
de ICC. Esto suele ocurrir hacia la 2-3 decena de la vida y contraindi-
ca la ciruga correctora. Se debe realizar un trasplante cardiopulmonar.
Por el contrario, el hipoflujo pulmonar puede desencadenar crisis
hipoxmicas, y la hipoxia crnica origina policitemia. Esta aumenta el
riesgo de trombosis (sobre todo si el Hto >65%). Estn contraindicados
los esteroides, se debe prevenir la deshidratacin y, en ocasiones, rea-
lizar una eritrofresis (sustituirlos por plasma). No estn indicadas las Figura 54. Tipos de comunicaciones interauriculares.
flebotomas.
Es interesante el sndrome de Lutembacher, que consiste en la
El riesgo de endocarditis existe, debindose realizar profilaxis de asociacin de una CIA con estenosis mitral.
la misma Se debe diferenciar la CIA tipo ostium secundum del foramen oval
permeable, que es una variante de la normalidad (presente hasta en
el 30% de la poblacin).
FISIOP ATOLOGA .
La CIA establece un shunt I-D a nivel auricular con sobrecarga del cir-
cuito pulmonar y, secundariamente, de las cavidades derechas (MIR
90-91, 161).
CLNICA .
La mayora de las CIAs son asintomticas, descubrindose por casua-
lidad. En el canal AV comn la sobrecarga pulmonar puede derivar en
insuficiencia cardaca durante los primeros meses de vida y ligera cia-
nosis.
El hiperaflujo pulmonar ocasiona un aumento de las infecciones
respiratorias. Al llegar a la edad adulta comienza la clnica de insufi-
ciencia cardaca pudiendo con el tiempo desarrollar un sd. de
Eisenmenger con inversin del shunt.
Exploracin: a la auscultacin hay un primer tono fuerte con soplo
sistlico de hiperaflujo pulmonar, y es caracterstico el desdoblamien-
to fijo del 2 tono (ya que las variaciones recprocas de los retornos ve-
nosos pulmonar y sistmico con la respiracin se compensan a travs
del defecto, mantenindose constante el flujo pulmonar). En los de-
fectos del canal AV se ausculta un soplo pansistlico de insuficiencia
Figura 53. Clasificacin fisiopatolgica de las cardiopatas congnitas. mitral asociada (MIR 95-96, 179).
Pg. 119
MANUAL CTO 3 Ed.
EC G: en el ostium secundum, sobrecarga de VD con eje derecho y soplo es independiente del tamao, pudiendo ser importante en CIV
bloqueo de rama derecha (rSR). En el ostium primum el eje suele ser pequeas y tendiendo a desaparecer con el desarrollo del sd. de
izquierdo y ver tical, en ocasiones con bloque AV. Eisenmenger
Rx de trax: con el tiempo signos de pltora pulmonar con hipera- Rx trax: las sintomticas muestran cardiomegalia con hiperaflujo.
flujo y dilatacin de cavidades derechas. ECG: hipertrofia biventricular y de AI.
Ecocardiograma: es la tcnica de eleccin, observndose el defec- Ecocardiografa: da el diagnstico.
to y las lesiones asociadas. Cateterismo: si se realiza, muestra salto oximtrico a nivel ventricu-
Cateterismo: slo til si hay dudas, lesiones asociadas o hiperten- lar.
sin pulmonar grave. Se observa salto oximtrico en AD (MIR 99-00,
219; MIR 97-98F, 90; MIR 96-97, 170) .
P RONSTICO.
Algunas cierran antes de los dos aos. Dependiendo del shunt pue-
den estar asintomticos hasta los 30-40 aos, la mayora deben ope-
rarse para evitar el sndrome de Eisenmenger. El canal AV debe inter-
venirse de forma precoz (mortalidad al ao del 50%). Se debe realizar
profilaxis de la endocarditis.
T R ATAMIENT O.
La correccin quirrgica, que en teora se debe realizar entre los 3 y 6
aos de edad, debe recomendarse a todos los pacientes con defectos
septales auriculares en los que existe un cortocircuito izquierda a de-
recha significativ o, es decir, con una relacin entre el flujo pulmonar
(QP) y el sistmico (QS) superior a 1,5-2,0.
La ciruga no debe efectuarse en pacientes con defectos pequeos
y cortocircuitos de izquierda a derecha triviales (<1,5:1,0), o en quie-
nes sufran vasculopata pulmonar grave sin que exista un profuso cor-
tocircuito de izquierda a derecha (Eisenmenger). En los pacientes sin-
tomticos, la indicacin se establecer a cualquier edad (MIR 99-00,
83; MIR 96-97, 191).
La ciruga consiste en el cierre del defecto, bien suturndolo direc-
tamente, o en el caso de que sea de gran tamao, mediante un parche.
La tasa de mortalidad por lo general es menor del 1% y los resultados
suelen ser excelentes. En los pacientes con defectos del ostium pri- Figura 55. Ventriculografa izquierda en CIV. Paso de contraste a VD.
mum a menudo hay que corregir las vlvulas hendidas, deformadas e
incompetentes, por lo que puede ser necesario sustituir la vlvula mitral P RONSTICO .
(MIR 96-97, 212). El 30-50% de las CIV pequeas se cierran el primer ao de vida (CIV
Actualmente muchos defectos se cierran por cardiologa interven- tipo Roger). Muchos nios permanecen asintomticos (similar a la CIA),
cionista. aunque la grandes pueden dar clnica en la lactancia.
Entre los nios que no se operan, la mortalidad en el primer ao de El riesgo de endocarditis es <2% (ms frecuente en la adolescen-
vida alcanza al 50%, de aqu la necesidad de una intervencin lo ms cia) independientemente de su tamao, por lo que est indicada la
precoz posible. En esta se cerrar la comunicacin interauricular e in- profilaxis.
terventricular y se crearn dos vlvulas auriculoventriculares compe-
tentes. T R ATAMIENT O.
El tratamiento mdico en estos casos consiste en tratar las infec- La mayora de las comunicaciones interventriculares son pequeas y
ciones pulmonares, el de las arritmias, el de la insuficiencia cardaca, no necesitan tratamiento; adems tienden a cerrarse con el paso del
etc. El riesgo de endocarditis infecciosa es bajo, pero suele estar indi- tiempo y tambin se hacen ms pequeas proporcionalmente, al au-
cada la profilaxis antibitica ante procedimientos mdicos que se acom- mentar el tamao del corazn. No obstante, es conveniente vigilarlas
paen de alta tasa de bacteriemias, sobre todo en los casos de ostium por si se produjera insuficiencia artica, as como realizar profilaxis fren-
primum. te a endocarditis infecciosa.
En general, los defectos membranosos tienden a cerrarse, incluso
COMUNICACIN INTERVENTRICULAR. los de tamao moderado, dentro del primer ao de vida. Igualmente,
Es la presencia de un defecto en el septo interventricular que permite tienden a cerrarse los defectos musculares, aunque hay que tener en
la comunicacin entre ambos ventrculos. Este defecto puede ser ni- cuenta que pueden ser mltiples. Los defectos infundibulares suelen
co o mltiple, y presentarse aisladamente o formando parte de otras ser grandes y no tienden a cerrarse, existiendo el riesgo de insuficien-
cardiopatas ms complejas. Es la cardiopata congnita ms frecuencia artica, por lo que en ellos debe considerarse el cierre quirrgico.
te, excluyendo la vlvula artica bicspide. Los defectos del septo de entrada son tambin candidatos a ciruga, ya
El tabique interventricular consta de cuatro compartimentos; el que muy pocos se cierran.
tabique membranoso, el tabique de entrada, el tabique trabeculado Entre los tres y los seis meses la correccin intracardaca primaria
y el tabique de salida o infundibular. Los defectos ms frecuentes son estar indicada en los casos en los que exista un hipodesarrollo impor-
los de la regin del tabique membranoso y no es raro que presenten tante, neumonas de repeticin o insuficiencia cardaca refractaria al
cierta extensin hacia las regiones adyacentes, por lo que reciben el tratamiento mdico.
nombre de perimembranosos. Pasado el ao de edad se corregirn todos los defectos cuando
exista un cortocircuito de izquierda a derecha moderado o grande, con
FISIOP ATOL OGA. una relacin entre el flujo pulmonar y el sistmico superior a 1,5:1,0 a
En los defectos pequeos no hay prcticamente repercusin. En los 2,0:1,0 en ausencia de niveles prohibitivamente elevados de la resis-
grandes el shunt I-D de alta presin origina hiperaflujo pulmonar y tencia v ascular pulmonar. En estos casos no es conveniente retrasar la
secundariamente izquierdo. ciruga para despus de los dos aos de edad, por el peligro de que se
desarr olle hipertensin pulmonar.
CLNICA .
Las CIV pequeas (ms frecuentes), tienen un pequeo soplo pansis- En el momento actual, la ciruga paliativa (cerclaje o banding de
tlico en mesocardio a veces con thrill, siendo asintomticas (MIR 90- la arteria pulmonar), empleada a fin de reducir el flujo sanguneo pul-
91, 155). monar y aliviar la insuficiencia cardaca, queda limitada a especiales
En las comunicaciones grandes la clnica es por hiperaflujo pulmo- circunstancias como comunicaciones mltiples o estados marasmti-
nar, pudiendo originar insuficiencia cardaca en la pr imera infancia. El cos que dificultan la reparacin completa.
Pg. 120
29.2. Cortocircuitos desde la aorta al circuito derecho. peso, mayores de un ao y ductus menor de 8 mm de dimetro. Otra
alternativa es la colocacin de coils o espirales en el interior del duc-
1. ANEURISMA DE UN SENO ARTICO DE VALSALVA. tus, ocasionando su oclusin (indicado en ductus largos y estrechos).
El aneurisma se forma congnitamente por debilidad de la pared de la
aorta y se suele romper en la tercera o cuarta dcadas de la vida. Gene-
ralmente se rompe al VD (aunque a v eces la AD), y produce dolor pre-
cordial, un soplo continuo y sobrecarga de volumen en el VD.
El diagnstico se establece por ecocardiografa, cateterismo car-
daco y aortografa, y el tratamiento es quirrgico.
2. FSTULA ARTERIOVENOSA CORONARIA.

Existe una comunicacin entre una arteria coronaria y una cavidad
cardaca, generalmente el VD. Se establece, pues, un cortocircuito iz-
quierda-derecha que suele ser poco importante, pero que puede cur-
sar con complicaciones como endocarditis, trombosis y, ms rar amen-
te hipertensin pulmonar e insuficiencia cardaca.
En la exploracin, aparece un soplo continuo en el reborde ester-
nal. El diagnstico se establece con ecocardiografa y aortografa con
coronariografa.
3. ORIGEN ANMALO DE LA CORONARIA IZQUIERDA EN LA AR-

TERIA PULMONAR.
Puede producirse un IAM en la primera infancia por la hipoxemia se-
vera, generalmente con insuficiencia mitral resultante, pero pueden
vivir hasta la vida adulta.
CD-CV
En el ECG puede haber un infarto antiguo anterolateral. El diag- Figura 56. Cardiopatas congnitas aciangenas.
nstico se establece mediante aortografa con coronariografa. El tra-
tamiento es quirrgico.
29.3. Lesiones obstructivas del corazn izquierdo.
4. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE.
El conducto arterioso persistente, o ductus, es la persistencia de una COAR TACIN DE AORTA.
comunicacin entre la aorta (distal a la subclavia izquierda) y la arteria La coartacin de la aorta consiste en un estrechamiento de la luz arti-
pulmonar (a nivel de la bifurcacin), que est presente durante la vida ca, generalmente a nivel de la unin del cayado artico con la aorta
fetal y que habitualmente se cierra en las primeras diez a quince horas descendente, por debajo del nacimiento de la arteria subclavia izquier-
despus del nacimiento, aunque en nios prematuros puede perma- da. Esta constriccin impide en parte el flujo sanguneo hacia la parte
necer abierto por perodos prolongados de tiempo. inferior del organismo, de forma que los pulsos y la presin son mayo-
res en los brazos que en las piernas. El estrechamiento de la aorta pue-
FISIOPAT OLOGA . de estar localizado a cualquier nivel, incluso por debajo del diafragma,
Se establece un cortocircuito de aorta a arteria pulmonar con hipera- pero la mayora de las veces se localiza justo distal (forma adulta o
flujo y sobrecarga de volumen de AI e VI. postductal) o (menos frecuentemente) proximal al ductus o ligamen-
to arterioso (forma infantil o preductal).
CLNICA. La coartacin de aorta ocupa un lugar destacado en frecuencia (7%)
La clnica es dependiente del tamao. entre las malformaciones congnitas ms frecuentes. Los varones se
Exploracin: el pulso arterial es celer y saltn. Se ausculta un soplo afectan dos veces ms que las mujeres, aunque las mujeres con sn-
continuo (en maquinaria o de Gibson) en foco pulmonar que puede drome de Tur ner padecen frecuentemente una coartacin.
irradiarse al espacio interescapular. Aunque la coartacin puede ocurrir como defecto aislado, en un
ECG: sobrecarga de cavidades izquierdas. elevado porcentaje de los casos se acompaa de otras anomalas carda-
Rx trax: hiperaflujo pulmonar. Si hay cardiomegalia es de AI y VI. cas, siendo la ms frecuente la vlvula bicspide. Otras son: ductus
Ecocardiograma: da el diagnstico. permeable, estenosis artica, comunicacin inter ventricular, cardiopa-
ta coronaria debida a la hipertensin, rin poliqustico, sndrome de
PRONSTICO . Turner, dilatacin aneurismtica de las arterias del polgono de Willis
Si es pequeo puede cerrar durante la lactancia, si no originara clnica (cuya rotura conlleva hemorragia cerebral), etc. (MIR 96-97, 179).
de insuficiencia cardaca. Tienen riesgo de endarteritis infecciosa.
TR ATAMIENTO.
La presencia de ductus constituye hoy da una indicacin de cierre,
incluso en los ductus pequeos asintomticos, debido a la posibilidad
de endocarditis infecciosa.
En los prematuros sintomticos es til el empleo de indometacina,
que acta cerrando el ductus. No es necesario dar tratamiento al lac-
tante asintomtico con una persistencia pequea del conducto arte-
rioso, debido a que este casi siempre se cerrar de forma espontnea
sin requerir ligadura quirrgica.
La ciruga precoz est indicada en el ductus del prematuro y en los
pacientes sintomticos menores de 8 Kg de peso, con ductus de gran
tamao y/o hipertensin pulmonar importante. En los pacientes asin-
tomticos se indica la ciruga al ao o a los dos aos.
La ciruga consiste en ligadura, seccin del conducto y sutura de
ambos extremos por toracotoma izquierda, siendo la morbimortali-
dad quirrgica escasa. La operacin debe diferirse durante varios
meses en todo paciente con endarteritis infecciosa tratada con xito,
debido a que el conducto permanece un poco edematoso y friable.
El cateterismo intervencionista consiste en la colocacin de un dis-
positivo de doble paraguas en el conducto arterioso y est indicado en
todo ductus sintomtico o asintomtico en nios mayores de 8 Kg de Figura 57. Tipos de coartacin de aorta.
Pg. 121
MANUAL CTO 3 Ed.
CLNICA . Aortografa: para confirmar el diagnstico, valorar la importancia

La coartacin preductal suele producir manifestaciones precozmen- de la oclusin y la circulacin colateral y orientar el tratamiento quirr-
te, a veces con signos y sntomas despus del nacimiento. Muchos ni- gico. En los adultos el cateterismo cardaco est indicado sobre todo
os con esta anomala no sobreviven al perodo neonatal. La sintoma- para valorar el estado de las arterias coronarias.
tologa depende en gran parte de la permeabilidad del ductus arterio-
so y de su capacidad para llevar a la aorta una cantidad de sangre su- P RONSTICO .
ficiente para la circulacin en la parte inferior del cuerpo. Las complicaciones pueden afectar a la propia aorta (aneurisma dise-
El pronstico es mucho mejor en la coartacin postductal (que es la cante, rotura artica o aortitis infecciosa en el segmento estrechado) o
forma ms frecuente y en la que nos centraremos). La mayora de los a estructuras ajenas a la aorta; hemorragia cerebral por ruptura de
nios son asintomticos y la enfermedad puede pasar desapercibida aneur isma de Willis, endocar ditis bacteriana sobre la vlvula bicspi-
hasta bien entrada la edad adulta. Los sntomas suelen presentarse de, insuficiencia cardaca congestiva, etc. Sin tratar, la superviv encia
entre los veinte y los treinta aos y son debidos a la hipertensin arte- media es de unos 40-50 aos.
rial, siendo los ms frecuentes cefalea, epistaxis, frialdad y claudicacin
intermitente de los miembros inferiores. En otras ocasiones se asocian T R ATAMIENT O.
sntomas debidos a insuficiencia ventricular izquierda, endocarditis, ro- La ciruga reparadora es el nico tratamiento definitivo de la coarta-
tura o diseccin artica y hemorragia cerebral por aneurisma y rotura del cin de aorta, y generalmente los resultados son buenos.
polgono de Willis (MIR 97-98, 124). En los neonatos en situacin crtica la ciruga ser de urgencia,
aunque debe tenerse en cuenta que la ciruga en neonatos se asocia a
E XPLORACIN. mayor mortalidad y reestenosis posterior que cuando se opera a ma-
La clave del diagnstico consiste en la disminucin y el retraso del yor edad.
pulso femoral si se compara con el pulso radial o braquial. Tpica- En los casos no urgentes la indicacin vendr dada por un gradien-
mente existe hipertensin en las extremidades superiores y pulsos te de presin entre brazos y piernas superior a 20 mmHg, en cuanto se
dbiles y presiones ms bajas en las inferiores (diferencias mayores llegue al diagnstico, idealmente entre los 3-4 aos, no debiendo re-
de 10-20 mmHg) asociados a manifestaciones de insuficiencia arte- trasarse ms all de los 6 aos, con el fin de evitar complicaciones como
rial (como claudicacin y fr ialdad) (MIR 96-97F, 254). Las extr emida- la hipertensin residual.
des superiores y el trax pueden estar ms desarrollados que las ex- La mortalidad quirrgica es inferior al 2%. El riesgo de la recoarta-
tremidades inferiores. Es particularmente caracterstico el desarro- cin es menor que en los nios ms pequeos y la incidencia de hiper-
llo de colaterales con el objeto de aportar sangre al territorio infraes- tensin residual es escasa. En el adulto hay que tener en cuenta la
tentico y as, los vasos colaterales agrandados y pulstiles se pue- mortalidad quirrgica (5-10%), as como que la ciruga no siempre
den palpar en los espacios intercostales anteriores, en la axila o en el corrige la hipertensin . Esta hipertensin sistmica postoperatoria,
rea interescapular. Estos vasos colaterales producen un signo ca- una vez solucionado el obstculo mecnico, parece estar en relacin
racterstico de la coartacin consistente en la presencia de muescas con la duracin de la hipertensin antes de la intervencin.
en las superficies inferiores de las costillas debidas a la tortuosidad Las tcnicas ms usadas son la reseccin y anastomosis
de las arterias intercostales. trmino-terminal (Crafoord), y la aortoplastia con colgajo de subclavia
o parche de ampliacin. La reestenosis es una complicacin que pue-
de presentarse sobre todo en lactantes operados antes de los tres meses
de edad, por eso es muy importante sopesar en ellos la presencia de
insuficiencia cardaca e hipertensin frente al riesgo de la reestenosis
y otra ciruga posterior.
El cateterismo intervencionista ofrece en la actualidad buenos re-
sultados en adolescentes y adultos jvenes. En casos seleccionados se
puede emplear, evitando el riesgo del 1% de paraplejia que presenta la
ciruga. Son posibles complicaciones la posibilidad de formacin de
aneurismas en el lugar de la dilatacin o distal a ella, y diseccin artica.
Se emplea es para el tratamiento de las recoartaciones, en las cuales esta
tcnica obtiene mejores resultados con menos complicaciones.
CORAZN TRIAURICULAR ( TRIATRIATUM).

En esta malformacin las venas pulmonares se dirigen a un colector
comn, el cual se comunica con la aurcula izquierda a travs de un
orificio que puede tener un tamao variable. Cuando el orificio es
pequeo, se produce un cuadro de insuficiencia cardaca congestiva
grave en el perodo neonatal. La ciruga ser urgente, resecando la
membrana.
Figura 58. Muescas costales en la coartacin de aorta. 29.4. Otras anomalas.
Frecuentemente se ausculta un soplo mesosistlico en la parte ANOMALA DE EBSTEIN.

anterior del trax, espalda y apfisis espinosas que puede transfor- Esta malformacin se caracteriza por un desplazamiento hacia abajo
marse en continuo si la luz est lo bastante estenosada para producir de la vlvula tricspide en el ventrculo derecho, debido a la insercin
un chorro a alta velocidad durante todo el ciclo cardaco. Otros soplos anmala de las valvas. La mayora de los pacientes sobrevive al menos
sistlicos y continuos en la pared lateral del trax pueden reflejar el hasta el tercer decenio de la vida.
aumento del flujo en los vasos colaterales dilatados. El latido apexiano Las manifestaciones clnicas son variables, siendo lo caracterstico
es intenso y en el electrocardiograma se observa una desviacin del la existencia de cianosis progresiva (cuando se asocia a cortocircuito
eje elctrico a la izquierda, indicativo de la existencia de una hipertro- derecha-izquierda), sntomas derivados de la incompetencia tricus-
fia ventricular izquierda. pdea, disfuncin del ventrculo derecho y taquiarritmias paroxsticas
Radiolgicamente es tpica la presencia de una muesca en la su- con o sin vas accesorias (es frecuente el sndrome de Wolff-Parkinson-
perficie inferior de las costillas posteriores (signo de Roesler) por la White). La radiografa muestra una cardiomegalia masiva a expensas
erosin causada por los vasos colaterales tortuosos. Otra imagen muy de la AD. El ECG muestra sobrecarga derecha con BRD y en ocasiones
sugestiva y casi patognomnica es el signo del 3 en la aorta, consis- signos de WPW.
tente en la escotadura de la aorta en el lugar de la coartacin y la dila- El tratamiento quirrgico consiste en la sustitucin o reparacin
tacin pre y postestentica de la misma. Otro signo es el de la E en el de la vlvula tricspide con ligadura y marsupializacin de la porcin
esofagograma con bario, debido a la curvatura del esfago alrededor atrializada del ventrculo derecho o sin ella. Para abolir las taquiarrit-
de los segmentos post y preestenticos. mias auriculares puede ser necesaria la seccin de las vas anmalas.
Pg. 122
29.5. Cardiopatas congnitas ciangenas con pltora DRENAJE VENOSO PULMONAR ANMALO TOTAL.
pulmonar. En esta malformacin las venas pulmonares desembocan, directa o
indirectamente, en la aurcula derecha o en las venas de la circulacin
general, en vez de hacerlo en la aurcula izquierda. Como todo el retor-
TRANSPOSICIN COMPLETA DE LAS GRANDES ARTERIAS. no venoso vuelve a la aurcula derecha, la comunicacin interauricular
En esta lesin, la aorta se origina en el ventrculo derecho, a la derecha es una parte esencial de la malformacin. Segn el lugar donde se es-
y delante de la arteria pulmonar, que se origina en el v entrculo izquier- tablece la conexin anmala se dividen en supracardacos (los ms
do. Es la cardiopata congnita ciantica ms frecuente al nacimiento frecuentes, que drenan en la cava superior), cardacos (drenan en au-
(MIR 92-93, 246). rcula derecha o en el seno coronario) e infradiafragmticos (lo hacen
en la cava inferior) (MIR 98-99F, 57).
FISIOPAT OLOGA . El tratamiento quirrgico consiste en canalizar el retorno venoso
La sangre que sale por el VI va a la AP y regresa por las venas pulmona- pulmonar anmalo hacia la aurcula izquierda, y en el cierre de la co-
res a la AI; la que sale del VD va a la aorta y regresa a la AD por las cavas. municacin interauricular y de la va venosa anmala.
Esto provoca la existencia de dos circulaciones separadas y paralelas,
por lo que es obligatorio que exista una comunicacin entre ambas VENTRCULO NICO.
para que sea posible la superviv encia (CIA, ductus y en ocasiones CIV ). Se trata de aquellas situaciones en las que existe una nica cavidad
ventricular que recibe la sangre de las dos aurculas. En la mayora de
CLNICA. los pacientes, el nico ventrculo se parece morfolgicamente a una
Presentan cianosis al nacimiento que aumenta al cerrarse el ductus cavidad ventricular izquierda.
(que es vital si no existe CIV, como ocurre en la mayora de los casos). La correccin del defecto suele consistir en la creacin de un con-
ECG: puede ser normal o mostrar sobrecarga VD. ducto entre la aurcula derecha y la arteria pulmonar (operacin de
Rx trax: muestra hiperaflujo pulmonar, con la base cardaca ms es- Fontan); algunos pacientes son candidatos a una intervencin de ta-
trecha apareciendo corazn ovalado. bicacin en la que el ventrculo nico se divide mediante un parche
Ecocardiograma: da el diagnstico. protsico (no suele ser eficaz).
Cateterismo: muestr a una presin de VI inferior a la de la aorta (nica
CD-CV
en la que ocurre). HIPOPLASIA DE CAVIDADES IZ QUIERDAS.
Este trmino designa un grupo de anomalas cardacas parecidas que
PRONSTICO . se caracterizan por hipodesarrollo de las cavidades cardacas izquier-
Sin tratamiento, fallecen el 90% el primer ao de vida. das, atresia o estenosis del orificio artico, mitral, o ambos, e hipopla-
sia artica. El VI no es funcionante y la circulacin se mantiene a expen-
TR ATAMIENTO. sas del VD (anatmicamente no preparado para soportar grandes pre-
Se debe intentar mantener el ductus permeable con infusin de PGE1 siones) y el ductus.
(MIR 99-00, 254). El tratamiento mdico rara vez permite la supervivencia ms all
La creacin o el aumento de una comunicacin interauricular cons- de los primeros das de vida. La tcnica paliativa en dos tiempos de
tituye el procedimiento ms sencillo para proporcionar una mayor Norwood, ofrece resultados esperanzadores, pero por el momento
mezcla intracardaca de sangre venosa perifrica y pulmonar; esto se se asocia a una elevada mortalidad (50% tras el primer estadio y otro
logra mediante un catter-baln que se infla en aurcula izquierda, y 30% tras el segundo estadio). Otra opcin es el trasplante cardaco.
se retira bruscamente a aurcula derecha, con el fin de rasgar el septo
interauricular (atrioseptostoma de Rashkind).
La aparicin de cirugas correctivas para lactantes nacidos con
transposicin de las grandes arterias ha mejorado considerablemente
el tratamiento. Se dividen en fisiolgicas, como las de Mustard y Senning
y las de correccin anatmica, como la de Jatene.
Actualmente, la tcnica de eleccin es la correccin anatmica en
una sola etapa (Jatene). Se basa en la desinsercin y reimplantacin
adecuada de las grandes arterias, con recolocacin de coronarias. La
arteria pulmonar que nace del ventrculo izquierdo, se cambia al ven-
trculo derecho, y la aorta, que nace del ventrculo derecho, se cambia
al ventrculo izquierdo. Sus resultados son excelentes. Se debe realizar
antes de 2-3 semanas para evitar la atr ofia del VI (sometido a bajas
presiones).
La operacin de Mustard crea un septo auricular nuevo que redi-
rige el cortocircuito a nivel de las aurculas con un parche que se dispo-
ne de manera especial, de tal forma que el flujo venoso de la circula-
cin general se dirija a la vlvula mitral y de ah al ventrculo izquierdo
y a la arteria pulmonar, en tanto que el flujo venoso pulmonar pasa, a
travs de la vlvula tricspide, al ventrculo derecho y a la aorta. Con
esta tcnica, de uso electivo hasta hace unos aos, se han obtenido
resultados de un 80% de supervivencia a 20 aos.
Figura 59. Cardiopatas congnitas ciangenas.
TRONCO ARTERIAL COMN ( TRUNCUS).
Malformacin en la que una gran arteria sale de la base del corazn por
una sla vlvula semilunar y da lugar a las arterias coronarias, el tronco 29.6. Cardiopatas congnitas ciangenas con isquemia
o ramas de la arteria pulmonar y la aorta ascendente. Se acompaa de pulmonar.
un defecto interventricular septal debajo de la vlvula comn. El
truncus es habitual en el sndrome de Di George. TETRALOGA DE FALLOT.
Sin ciruga la mayora de los nios fallecen dentro del primer tri- Con este nombre se designa un complejo malformativo con cuatro
mestre. Precisa de correccin precoz para evitar el desarrollo de en- componentes: 1) comunicacin interventricular, 2) obstruccin al flu-
fermedad vascular pulmonar. La tcnica consiste en el cierre de la jo del ventrculo derecho, 3) acabalgamiento de la aorta sobre el defec-
comunicacin interventr icular, colocando un tubo valvulado o un ho- to septal ventricular y 4) hipertrofia del ventrculo derecho. Es la se-
moinjerto desde el v entrculo derecho a la arter ia pulmonar. Si la vl- gunda cardiopata congnita ciantica ms frecuente al nacimiento y
vula truncal es insuficiente, puede ser necesario sustituirla con una la primera a partir del ao de edad (MIR 97-98, 119).
prtesis.
Algunas variantes anatmicas del truncus slo son tributarias de FISIOP ATOLOGA .
trasplante cardaco. El shunt entre ambas circulaciones a travs de la CIV es D-I debido a la
Pg. 123
MANUAL CTO 3 Ed.
estenosis pulmonar (que generalmente es infundibular) (MIR 98-99F, TEMA 30. HIPERTENSIN ARTERIAL.
42). La disminucin de las resistencias perifricas (ejercicio, llanto...) o
espasmos infundibulares (dolor...) aumentan el shunt provocando cr i-
sis hipoxmicas, que pueden llevar al sncope e incluso a convulsio- Hablamos de hipertensin arterial (HTA) cuando la presin arter ial
nes, ACVAs (por hipoxia, que se agrava con la ferropenia) o la muerte. sistlica (PAS) es >140 mmHg (HTA sistlica) y/o cuando la presin ar-
La hipoxia crnica conduce a la policitemia, con riesgo de trombosis terial diastlica (PAD) es >90 mmHg (HTA diastlica). La HTA es uno de
vascular (y cerebral a nivel de los senos de la duramadre) o ditesis los problemas de salud ms importantes, pues tiene una prevalencia
hemorrgicas. El consumo de hierro puede conducir a la ferropenia. del 15-20% y constituye uno de los principales factores de riesgo para
Hay riesgo de endocarditis bacteriana. las enfermedades cardiovasculares, principal causa de muerte en los
pases desarrollados. P arece que tanto la elevacin de la PAs como la
CLNICA . de la PAd constituyen un factor de r iesgo cardiovascular.
Est marcada por el grado de estenosis pulmonar. Si es leve slo pre- Ante una elevacin de la PA hay que confirmar el diagnstico de
sentan cianosis con el ejercicio, aunque la progresin de la estenosis HTA midiendo la PA en varias ocasiones durante 2 3 semanas. Ade-
hace que al ao casi todos tengan cianosis. Las crisis hipoxmicas son ms, hay que consider ar la posibilidad de que se trate de una pseu-
ms frecuentes hasta los dos aos de vida (MIR 91-92, 40). dohipertensin, o elevacin de la cifra de la PA por una ar teria bra-
Exploracin: cianosis, acropaquias, retraso en el crecimiento. Se auscul- quial rgida que se comprime con dificultad por el manguito del esfin-
ta un soplo de estenosis pulmonar, menor cuanto mayor es la estenosis gomanmetro; esta se sospecha por el signo de Osler (palpacin de la
(por lo tanto disminuye en las crisis) (MIR 95-96, 173; MIR 90-91, 260). arteria radial despus de la desaparicin del pulso) (MIR 97-98, 212;
Rx trax: la silueta tiene forma de zueco al lev antar la punta el VD, y MIR 97-98F, 81).
tener una depresin (signo del hachazo) donde debera estar la arteria Debe incluirse en el estudio de todo paciente hipertenso para
pulmonar. descartar complicaciones y una etiologa secundaria, los estudios com-
ECG: tiene signos de HVD, HAD con eje derecho. plementarios bsicos (hemograma, creatinina, BUN, anlisis de ori-
Ecocardiografa: da el diagnstico. na, iones en sangre, glucosa, lpidos, ECG y Rx de trax) (MIR 97-98F,
Cateterismo: se realiza previo a la ciruga. 102; MIR 95-96F, 42).
(MIR 92-93, 239). Llamamos HTA maligna a la HTA que llega a provocar edema de
papila y que suele acompaarse de elevaciones muy importantes de
T R ATAMIENT O. la PA. P or HTA acelerada entendemos aquella HTA en la que se han
El tratamiento de estas crisis hipoxmicas comprende la administra- elevado considerablemente los valores de la PA en poco tiempo y en la
cin de oxgeno, colocacin del nio en posicin genupectoral, morfi- que hay alteraciones vasculares en el fondo de ojo, pero sin llegar a
na, bicarbonato si existe acidosis, transfusin sangunea si existe ane- producir edema de papila.
mia y betabloqueantes como el propranolol para relajar el infundbu- Las crisis hipertensivas son elevaciones de la PAd por encima de
lo pulmonar. En ocasiones ser necesario realizar una inter vencin 110-120 mmHg, que provocan compromiso orgnico agudo. Habla-
urgente (paliativa o correctora), con el fin de evitar el fallecimiento del mos de emergencia hipertensiva cuando la importancia del compr o-
enfermo. miso or gnico obliga a reducir la PA en menos de una hora. Esto ocurre
En casi todos los pacientes con tetraloga de Fallot se recomienda cuando la crisis hipertensiva se asocia a edema agudo de pulmn,
llevar a cabo la correccin quirrgica total. Esta ciruga consiste en angina de pecho, aneurisma disecante de aorta o hemorragia intracra-
cerrar la comunicacin interventricular con un parche y ampliar la sa- neal. Cuando no es necesario normalizar la PA en menos de una hora,
lida del ventrculo derecho mediante reseccin del tejido muscular sino en unas 24 horas, debido a que el compromiso orgnico no com-
infundibular, y habitualmente ampliar el infundbulo con otro parche promete la vida a corto plazo, hablamos de urgencia hipertensiva.
transvalvular. El factor ms importante para deter minar si un pacien-
te es candidato para la reparacin primaria es el tamao de las arterias 30.1. Etiologa.
pulmonares y no la edad ni la talla del lactante o nio; la hipoplasia
considerable de las arterias pulmonares constituye una contraindica- En la mayora de los casos la causa de la HTA es desconocida. Habla-
cin relativa para la ciruga correctiva precoz. mos entonces de HTA esencial, primar ia o idioptica. En esta, la ele-
Cuando existe esta ltima se recomienda utilizar una ciruga pa- vacin de la PA se produce sobre todo por una elevacin de las resis-
liativa diseada para aumentar el flujo pulmonar que generalmente tencias perifricas por vasoconstr iccin. Este tipo de HTA constituye
consiste en la creacin de una anastomosis arterial sistmico-pulmo- probablemente un conjunto de distintas alteraciones en las que se
nar. Poster iormente se efecta la correccin total con un menor riesgo, incluyen factores hereditarios (herencia multifactorial) y ambienta-
durante la niez o la adolescencia. La ciruga paliativa ms utilizada es les. Dentro de los factores ambientales destaca el elevado consumo de
una anastomosis entre la arter ia subclavia y la arter ia pulmonar, lle- sal en la dieta, relacionado probablemente no slo con el contenido en
vando sangre mixta a los pulmones. A esta intervencin se la llama sodio sino tambin con el de cloro; no obstante, no todos los hiperten-
anastomosis de Blalock-Taussing. sos esenciales son sensibles a la sal. Otros factores ambientales pue-
den ser el bajo contenido de potasio, calcio y magnesio en la dieta, un
ATRESIA TRICSPIDE. elevado consumo de alcohol, tabaquismo, dieta con bajo contenido
Es una cardiopata que se caracteriza por la falta de continuidad entre en cidos grasos poliinsaturados, la obesidad, el estrs, el sedentaris-
la aurcula derecha y el ventrculo derecho, ya que existe una atresia mo, etc. Adems, hay algunos factores que se asocian a una mayor re-
de la vlvula tricspide. El ventrculo derecho es hipoplsico, mien- percusin or gnica de la HTA, como el tabaquismo, la hipercolestero-
tras que el ventrculo izquierdo est dilatado, existiendo una comuni- lemia, la intolerancia hidrocarbonada, el sexo masculino, la raza ne-
cacin interauricular de tamao variable. gra, la aparicin en edades jvenes, etc. Los niveles plasmticos de
La sangre que llega a los pulmones lo hace a travs de una comu- renina en la HTA esencial suelen ser normales, pero pueden encon-
nicacin interventricular y/o un ductus arterioso. En el cuadro clnico trarse aumentados o disminuidos.
suele predominar la intensa cianosis, a consecuencia de la mezcla O tras v eces, la HTA es debida a patologas orgnicas concretas, y
obligada de sangre de la circulacin general y pulmonar en el ventrcu- hablamos entonces de HTA secundaria. Por lo tanto, antes de etique-
lo izquierdo. tar una HTA como esencial, deben excluirse mediante distintas pruebas
En los neonatos y lactantes con hipoxemia severa puede que sea diagnsticas las diferentes causas de HTA secundaria. La HTA secunda-
urgente la apertura del tabique interauricular (Rashkind), realizan- ria es ms pr obable cuando la HTA aparece antes de los 30 aos o des-
do posteriormente una fstula sistmico-pulmonar (Blalock-Taussig). pus de los 50. E nfermedades causantes de HTA secundaria:
ltimamente se emplea la llamada fstula de Glenn, que conecta la 1 ) Causas renales (ver Nefrologa). Son las causas ms frecuentes de
vena cava superior a la rama pulmonar derecha, y que tiene menos HTA secundaria, e incluyen: estenosis vascular renal, infartos re-
inconvenientes que las clsicas sistmico-pulmonares. nales, pielonefritis crnica, glomerulonefritis, poliquistosis renal,
Despus de los 3 4 aos es posible realizar la correccin fisiolgica tumores productores de renina, etc. La estenosis vascular renal
de la malformacin, efectuando una derivacin atriopulmonar (Fontan), puede deberse a aterosclerosis de las arterias renales (ms frecuen-
conectando la aurcula derecha a la ar teria pulmonar. Sin embargo, para te a edades avanzadas, sobre todo en varones) o a displasia fibro-
que este procedimiento tenga xito, son necesarias una resistencia ar- muscular (ms frecuente en mujeres jvenes). La implicacin re-
terial pulmonar baja o normal y buena funcin del ventrculo izquierdo. novascular debe sospecharse en el agravamiento brusco de un
Pg. 124
paciente hipertenso previamente bien controlado (MIR 95-96F, 37). la HTA (por tratarse de un factor de riesgo para la arteriosclerosis), hacen
2 ) Causas endocrinas. Anticonceptivos orales, embarazo, hipermi- que en la HTA pueda haber tambin car diopata isqumica. La hiper-
neralcorticismos, sndrome de Cushing, hipertiroidismo, mixede- trofia ventricular izquierda es, por s misma, un factor de riesgo de mor-
ma, feocromocitoma, sndrome carcinoide, acromegalia, hipercal- bimortalidad cardiovascular. E n la exploracin fsica, podemos encon-
cemias (hiperparatiroidismo), etc. La causa endocrina ms fre- trarnos con un impulso apical prominente y desplazado, con un 4R y/o
cuente de HTA secundaria es el empleo de anticonceptiv os orales; 3R, etc. En el ECG, son frecuentes los signos de hipertrofia ventricular
esta es posiblemente la causa concreta ms frecuente de HTA se- izquierda por sobrecarga de presin (MIR 99-00F, 46).
cundaria (MIR 95-96, 177).
3 ) Causas neurolgicas. Psicgena, hipertensin intracraneal, sn- 2) Repercusiones sobre el sistema nervioso central. La HTA puede
drome dienceflico, disautonoma familiar (Riley-Day), sndromes producir sntomas inespecficos (cefaleas occipitales matutinas, ines-
de seccin medular, polineuritis, apnea del sueo, etc. tabilidad, vrtigo, tinnitus, alteraciones visuales o incluso sncope).
4 ) Causas cardiovasculares. Arteriosclerosis de las grandes arterias, Las alteraciones en la visin pueden ser un sntoma precoz de HTA
coartacin de aorta, insuficiencia artica, persistencia del conduc- maligna. Otras consecuencias neurolgicas ms graves de la HTA pue-
to arterioso, fstulas arteriovenosas, y otras causas de aumento de den ser los accidentes cerebrovasculares y la encefalopata hiperten-
volumen sistlico, como la fiebre y la anemia (MIR 99-00, 99). siva. Los accidentes cerebrovasculares pueden ser hemorrgicos (por
5 ) Causas farmacolgicas. Adems de los anticonceptivos orales, pue- el desarrollo de aneurismas de Charcot-Bouchard y elevaciones muy
den producir HTA la ciclosporina, los esteroides, los antiinflamato- importantes de la PA) o isqumicos por arteriosclerosis. Tambin son
rios no esteroideos, los antidepresivos, la eritropoyetina, la coca- de etiologa isqumica las demencias multiinfarto, el estado lacunar,
na, las anfetaminas, otros simpaticomimticos, el alcohol, etc. (MIR la enfermedad de Binswanger y, posiblemente, la hidrocefalia nor mo-
96-97, 143). tensiva. La encefalopata hipertensiva consiste en deterioro del nivel
de conciencia, convulsiones, edema de papila e hipertensin intracra-
La mayora de estas causas cursan con HTA sistlica y diastlica, neal coincidiendo con elevacin grave de la PA. Los signos de focalidad
aunque algunas pueden ser causa de HTA sistlica aislada, como la neurolgica son poco frecuentes.
arteriosclerosis de grandes vasos, la insuficiencia artica, la persisten-
cia del conducto arterioso, las fstulas arteriovenosas, los aumentos 3) Repercusiones sobre la retina (ver Oftalmologa). La HTA produce
CD-CV
del volumen sistlico, el hipertiroidismo, etc (MIR 99-00F, 254). alteraciones sobre los vasos retinianos, que han sido clasificadas en
En los ancianos la HTA tiene mayor prevalencia que en el resto de cuatro grados (Keith-Wagener-Bar ker) (MIR 92-93, 39).
los grupos de edad, y tiene peculiaridades como un gasto cardaco
menor y unas resistencias perifricas superiores, una disminucin de
la elasticidad de las grandes arterias, una elevada frecuencia de HTA Tabla 29. Retinopata hipertensiva.
sistlica aislada, una menor actividad de renina plasmtica, y una Clasificacin de Keith-Wagener-Barker.
mayor prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda y de hiperten-
sin secundaria a enfermedad vascular renal. Grado I: estrechamiento y esclerosis arteriolar.
Grado II: cruces arteriovenosos.
30.2. Repercusiones orgnicas de la HTA. Grado III: exudado y hemorragias.
Grado IV: edema de papila.
1) Repercusiones cardiovasculares. Sobre las arterias, tanto de gran-
de como de pequeo calibre, la HTA produce: en la capa media, una
hipertrofia e hiperplasia de las clulas musculares lisas y un aumento Las lesiones retinianas pueden desarrollarse de forma aguda por
de la produccin de tejido colgeno y elastina junto con alteraciones elevaciones agudas importantes de la PA y, en este caso, las lesiones
en la composicin de estos; todo ello produce un aumento del grosor son en gran parte reversibles al normalizar la PA. Las lesiones que se
de la pared arterial con una disminucin de la distensibilidad y de la desarrollan de forma aguda se producen en gran parte por vasocons-
luz de la arteria (y, a su vez, un aumento de las resistencias perifr icas). triccin y son sobre todo exudados y hemorragias. En cambio, las lesio-
En la capa ntima, la HTA pr oduce sobre todo lesiones en el endotelio nes producidas por arteriosclerosis se producen lentamente y son prc-
y emigracin hacia la ntima de clulas musculares lisas con produc- ticamente irreversibles. Son sobre todo los cruces arteriovenosos.
cin de tejido colgeno, procesos en los que estn involucrados facto- 4) Efectos renales. A nivel renal, la HTA puede producir arteriosclero-
res como el FCF (factor de crecimiento fibroblstico), el FCKP (factor de sis en las arteriolas aferente y eferente y de los glomrulos, que pue-
crecimiento derivado de las plaquetas) y otros; el resultado de las alte- den producir alteraciones funcionales como disminucin de la filtra-
raciones de la capa ntima es el aumento de su grosor, el aumento de la cin glomerular con insuficiencia renal, proteinuria, hematuria o in-
permeabilidad endotelial y la alteracin de su respuesta ante estmu- cluso disfuncin tubular.
los vasodilatadores, predominando la respuesta vasoconstrictora. No obstante, la mayora de los pacientes con HTA no tienen snto-
Pueden ser consecuencia de estos cambios en la pared de las arte- mas secundarios a la HTA.
rias la produccin de aneurismas de aorta y la diseccin de los mismos, Los pacientes con HTA maligna pueden presentarse con encefalo-
as como la produccin de enfermedad arterial perifrica, que puede pata hipertensiva, descompensacin cardaca o deterioro de la fun-
producir claudicacin intermitente en las piernas, fatigabilidad mus- cin renal con oliguria. Puede haber en el fondo de ojo exudados, he-
cular, impotencia, etc. morragias, e incluso edema de papila. La HTA maligna se suele asociar
Hay algunas alteraciones que son ms tpicas de las arterias pe- a aterosclerosis hiperplsica y a necrosis fibrinoide, que puede cursar
queas, como hialinosis, microaneurismas de Charcot-Bouchard, ne- tambin con anemia hemoltica microangioptica. Esta HTA tiene mal
crosis fibrinoide, ar teriolosclerosis hiperplsica (con imgenes en piel pronstico si no se trata, y aparece sobre todo en varones en la cuarta
de cebolla) y rar efaccin microvascular, o desaparicin funcional o dcada de la vida (MIR 91-92, 165; MIR 90-91, 39).
anatmica de pequeos vasos sanguneos. La necrosis fibrinoide y la
arteriolosclerosis hiperplsica son muy tpicas, aunque no exclusivas, 30.3. Tratamiento de la HTA.
de la HTA maligna.
La HTA representa un aumento de la postcarga cardaca. El meca- Est indicado el tratamiento de la HTA confirmada, siempre que los
nismo de compensacin que utiliza el corazn es una hipertrofia con- posibles efectos secundarios del tratamiento no sean mayores que
cntrica de la pared ventricular izquierda. No obstante, a diferencia de compensen el beneficio del tratamiento de la HTA, como puede suce-
la hipertrofia que tiene lugar en los atletas, la hipertrofia de la HTA cursa der en los pacientes ancianos con HTA asintomtica y sin compr omiso
con un aumento de la produccin de tejido colgeno, hecho que condi- orgnico importante.
ciona que, a largo plazo, las consecuencias de esta hipertrofia sean un El tratamiento de la HTA incluye unas medidas generales (sobre
deterioro de la distensibilidad de la pared ventricular (disfuncin dias- todo un tratamiento diettico) y, no necesariamente, un tratamiento
tlica), una alteracin de la contractilidad (disfuncin sistlica) con dila- farmacolgico. Adems, cuando la HTA sea secundaria, debe hacerse
tacin de la cavidad y aparicin de insuficiencia cardaca, e incluso de un tratamiento etiolgico; por ejemplo, en el caso de la hipertensin
arritmias, sobre todo ventriculares. Adems, la hipertrofia de la pared renovascular puede estar indicada la angioplastia de la arteria respon-
ventricular incrementa las demandas miocrdicas de oxgeno, y junto sable o su reparacin quirrgica, aunque en el caso de displasia fibro-
con un aumento de la incidencia de lesiones coronarias que aparece en muscular de la media suele permanecer estable y no se precisa su tra-
Pg. 125
MANUAL CTO 3 Ed.
tamiento mecnico si la PA se controla mediante tratamiento farmaco- pas ntima y media, estando envuelto por la adventicia, por la compre-
lgico (cuando la displasia fibrosa es subadventicial, suele ser progresin de los tejidos adyacentes o por un cogulo per ivascular.
siva y precisar tratamiento con angioplastia o con ciruga).
1) Medidas generales. El aspecto ms importante de la dieta de un

hipertenso es la restriccin moderada de sal a menos de 5 g/da, pues
adems de ayudar a controlar la PA, incrementa el efecto hipotensor
de los frmacos antihipertensivos. Otras medidas generales consisten
en practicar ejercicio fsico con regularidad, una restriccin calrica en
los pacientes con sobrepeso y en evitar el estrs. Adems, hay que evi-
tar otros factores de r iesgo cardiovascular, disminuyendo el consumo
de colesterol y grasas saturadas en la dieta, eliminando el tabaco, con-
trolando correctamente la diabetes mellitus si existe, etc.
2) Tratamiento far macolgico. Cuando con las medidas generales
anterior mente expuestas no es suficiente para el tratamiento de la HTA,
se puede aadir algn frmaco hipotensor:
Antagonistas del calcio. Al bloquear los canales del calcio, produ-
cen vasodilatacin. Son el nifedipino y derivados, el verapamilo y
el diltiacem.
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA). El me-
canismo de accin ms importante es la disminucin de produccin
de angiotensina II. Son el captopril, enalapril, y muchos otros.
Vasodilatadores. Hidralacina, minoxidil, diazxido, nitropr usiato, etc.
Bloqueantes de receptores adrenrgicos perifricos. Hay bloque- Figura 60. Diferencias entre aneurisma y falso aneurisma.
antes de los receptores beta (propranolol, atenolol, metoprolol,...),
de los receptores alfa (fentolamina, fenoxibenzamina, prazosn, Los aneurismas pueden producirse en cualquier arteria o vena del
doxazosina,...) y de ambos (labetalol). organismo, pero los ms frecuentes e importantes son los de la aorta.
Otros antiadrenrgicos. Son antiadrenrgicos pero que no actan La importancia de los aneurismas de la aorta estriba en sus posi-
bloqueando receptores perifricos, sino por otros mecanismos, por bles complicaciones: la formacin de trombos potencialmente embo-
un efecto central (clonidina, guanabenzina, guanfacina, metildo- lgenos, la compresin sobre estructuras vecinas, la diseccin de aorta
pa), bloqueantes postganglionares (reserpina, guanetidina) o blo- y la rotura del aneurisma con hemorragia masiva y muerte.
queantes ganglionares (trimetafn). Por su forma los aneurismas pueden ser: saculares, si slo afectan
Diurticos. Pueden utilizarse tiacidas, diurticos de asa (furose- a una porcin de la circunferencia de la aorta, y fusiformes, si afectan
mida) o diurticos ahorradores de potasio (espironolactona, triam- a toda la circunferencia de la aorta.
tereno y amilorida) (MIR 95-96F, 43).
Como tratamiento de primera lnea suelen utilizarse los antago-

nistas del calcio o los IECA. Aunque los diurticos y betabloqueantes
disminuyen la morbi-mortalidad, tienen un efecto pernicioso sobre el
perfil lipdico y sobre el control de la diabetes mellitus, y sus efectos
secundarios son ms importantes que los de los dos primeros grupos
farmacolgicos (MIR 99-00, 90; MIR 95-96, 169; MIR 93-94, 126).
Los betabloqueantes pueden ser muy tiles cuando hay una hi-
peractividad cardaca con taquicardia. Estn contraindicados en el
asma o si hay insuficiencia cardaca asociada. (MIR 99-00F, 51; MIR 98-
99, 30; MIR 95-96F 45; MIR 93- 94F, 126).
Los IECA son especialmente tiles en HTA de origen renovascular,
aunque estn contraindicados cuando la estenosis de la arteria renal es
bilateral, o en pacientes monorrenos, y adems hay que emplearlos con
cuidado en pacientes con deterioro de la funcin renal (MIR 97-98F; 96;
MIR 92-93, 16).
En la HTA del embarazo, suelen utilizarse metildopa e hidralacina
(MIR 97-98F, 96).
En el tratamiento de la HTA del feocromocitoma, suelen utilizarse
los alfabloqueantes (fentolamina). Tambin son tiles en el tratamien-
to de pacientes con dislipemia o hiperplasia de prstata (MIR 99-00,
81; MIR 90-91, 38).
En cuanto al tratamiento de las crisis hipertensivas, cuando se tra-
ta de una emergencia hipertensiva hay que tratar inmediatamente la
HTA, aunque sin bajar la PAd de 95 mmHg. El tratamiento de eleccin
en estos casos puede ser el nitroprusiato por va intravenosa. Cuando
no sea necesario bajar la PA inmediatamente, pueden utilizarse nife-
dipino, hidralacina y otros antihipertensivos (MIR 97-98F, 93; MIR 96-
97F, 131; MIR 95-96F, 115).
TEMA 31. ENFERMEDADES DE LA AORTA.
31.1. Aneurismas.
Un aneurisma es una dilatacin anormal localizada en un vaso. Un

aneurisma verdadero es aquel en el que se encuentran afectadas las
tres capas de la pared arterial, lo que le distingue del llamado pseudo-
aneurisma o aneurisma falso, en el que hay una disrupcin de las ca- Figura 61. Tipos de aneurismas vasculares.
Pg. 126
ETIOLOGA . risma abdominal y para evaluar per idicamente su tamao. Tambin

La causa ms frecuente de aneurisma artico es la aterosclerosis. Otras se emplean el TC con contraste y la resonancia magntica, ya que tie-
causas son la necrosis qustica de la media, la sfilis y otras infecciones nen mejor resolucin que la ecografa y delinean el aneurisma con
bacterianas, la aortitis reumtica y los traumatismos. Los aneurismas mayor precisin. A pesar de todo, la aortografa sigue siendo el mto-
articos tambin se pueden clasificar por su localizacin en abdomi- do ms empleado en la valoracin de los aneurismas antes de la ciru-
nales o torcicos. Los de la aorta abdominal casi siempre se deben a ga, ya que obtiene detalles de la anatoma del aneurisma y de la exis-
aterosclerosis, hasta el punto de que todos los aneurismas de la aorta tencia de patologa arterial oclusiva asociada. Sin embargo, la aorto-
abdominal deben considerarse arteriosclerticos mientras no se de- grafa puede infravalorar el dimetro del aneurisma si se reduce el
muestre lo contrario. Estos aneurismas arteriosclerticos rara vez apa- dimetro de la luz por la presencia de trombos murales, ya que el con-
recen antes de los 50 aos de edad y son mucho ms frecuentes en traste delimita exclusivamente los canales articos por los que circula
hombres, con una relacin aproximada de 10:1 con respecto a las mula sangre (MIR 91-92, 72).
jeres. Los aneurismas de la aorta ascendente pueden deberse a necro-
sis qustica de la media, aterosclerosis, sfilis, infecciones bacterianas T R ATAMIENTO .
o artritis reumatoide. Los de la aorta descendente se suelen deber a El tratamiento de los aneurismas ha de ser quirrgico y consiste en la
aterosclerosis. reseccin del aneurisma e implantacin de un injerto (casi siempre de
dacron). Esta operacin est indicada (si el riesgo quirrgico es razona-
CLNICA. ble) para los aneurismas de dimetro mayor o igual a 5 cm ; en los pa-
Generalmente el aneurisma no roto se descubre de forma casual, ya cientes sintomticos en los que el aneurisma se vuelve doloroso (ya que
sea en una exploracin de rutina como una masa palpable, pulstil y a menudo el dolor indica una rotura o una amenaza de ella) y tambin
no dolorosa, o bien al objetivar una dilatacin de la imagen artica en en aquellos que crezcan rpidamente (MIR 99-00F, 57; MIR 96-97F, 52).
una radiografa de trax o abdomen. Si bien los aneurismas articos no
suelen producir sntomas, cuando se expanden producen sntomas
clnicos como pueden ser:
1 ) Rotura con hemorragia masiva o mortal.
2 ) Protrusin hacia alguna estructura adyacente, causando por ejem-
CD-CV
plo disfona por afectacin del nervio recurrente larngeo, ronque-
ra o disnea por compresin de la trquea, disfagia por compresin
esofgica, obstruccin de la vena cava superior, o erosin de vrte-
bras o del esternn segn su localizacin.
3 ) Embolia de algn trombo mural.
31.2. Aneurismas de la aorta abdominal.
Este tipo de aneur isma artico es el ms frecuente y suele ser fusifor-

me. Las localizaciones ms frecuentes de los aneurismas ateroscler-
ticos son, en orden decreciente de frecuencia: aorta abdominal infra-
rrenal, aorta torcica descendente, arteria popltea, aorta ascendente
y cayado artico. El 75% de los aneurismas aterosclerticos se localizan
en la aorta abdominal distal, por debajo de las arterias renales y enci-
ma de la bifurcacin artica. Este tipo de aneurisma suele palparse a
nivel epigstrico, justo a la izquierda de la lnea media. Suelen ser asin-
tomticos, por lo que, en la exploracin rutinaria de los pacientes ma-
yores de 50 aos, debera incluirse la palpacin cuidadosa en busca de
una pulsacin en la regin umbilical.
Aunque algunos pacientes con aneurismas abdominales presen-
tan sntomas debidos a presin o erosin de estructuras adyacentes,
estas manifestaciones son menos usuales que en los aneurismas que
interesan el cayado artico. Durante los perodos de expansin rpida
producen dolor en la parte baja de la espalda, el abdomen o las ingles.
Si existen dolor e hipotensin, es probable que estemos ante una ro-
tura del aneurisma.
Los aneurismas aterosclerticos grandes acortan la vida. La mayor
parte de las muertes son consecuencia de su rotura. El riesgo de rotura
est directamente relacionado con el dimetro mximo del aneurisma
(principal factor de riesgo), la hipertensin arterial y la presencia de Figura 62. Tratamiento del aneurisma de aorta abdominal.
enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC); siendo la mortali-
dad de los pacientes con aneurismas abdominales sin tratamiento de En algunos pacientes de alto riesgo, que no pueden ser abordados
ms de 6 cm de dimetro del 50% en el primer ao. Otro factor que incre- por ciruga convencional, se estn empleando tcnicas percutneas
menta el riesgo de rotura aneurismtica es la presencia de sntomas, con endoprtesis vasculares. Cuando se ha colocado en el lugar ade-
fundamentalmente el cuadro conocido como aneurisma en expan- cuado, el injerto se despliega excluyendo el aneurisma del torrente
sin (dolor continuo, preferentemente lumbar, en el mesogastrio o en circulatorio.
la pelvis), con cifras publicadas de hasta el 30% de rotura al cabo de un En el estudio preoperatorio de los candidatos a ciruga se presta
mes y del 80% en el primer ao tras el diagnstico. Dado que en muchos especial nfasis al despistaje de cardiopata isqumica (principal cau-
de los casos coexisten importantes factores de riesgo cardiovascular y sa de muerte en el postoperatorio) y si existiese a su tratamiento antes
patologa aterosclertica, con mucha frecuencia es la gravedad de la de la ciruga. La mortalidad quirrgica con un aneurisma roto es aproxi-
afectacin coronaria la que determina el pronstico de estos pacientes madamente 10 veces mayor que la de la ciruga electiva (menor del 5%
(MIR 99-00F, 57; MIR 97-98F, 89). frente al 50%) (MIR 94-95, 14).
El aneurisma pequeo (<5 cm) se puede seguir observando con
DIAGNSTICO. controles ecocardiogrficos seriados a menos que se vuelva sintomtico
El diagnstico puede sospecharse por la imagen de una masa en la o empiece a dilatarse (MIR 98-99, 35; MIR 95-96F, 40; MIR 95-96F, 251).
radiografa abdominal con el borde calcificado del aneurisma (75%).
La ecografa abdominal es una tcnica importante para visualizar las 31.3. Aneurismas de la aorta torcica.
dimensiones de la lesin y para detectar trombos murales. Debe ser la
primera exploracin empleada (amplia disponibilidad, no invasiva, Los ms frecuentes son los de la aorta descendente (abarca desde la
fiable, econmica) para confirmar el diagnstico de sospecha de aneu- arteria subclavia izquierda hasta el diafragma) y ocupan el segundo
Pg. 127
MANUAL CTO 3 Ed.
lugar respecto a la aorta abdominal infrarrenal. A menudo se extien- talmente al aneurisma, con lo que excluimos este de la circulacin, y
den hacia la aorta abdominal, creando lo que en esencia es un aneuris- posterior implantacin de un by-pass femoropoplteo (preferente-
ma toracoabdominal. mente de vena safena inver tida) (MIR 95-96F, 26).
La etiologa ms frecuente es la arteriosclerosa (arco artico y aor-
ta torcica descendente) y la degeneracin qustica de la media (aorta 31.5. Aneurismas viscerales.
torcica ascendente).
La mayora son asintomticos, sobre todo los proximales de aorta El aneurisma visceral ms frecuente es el esplnico. La mayora son
ascendente, en los que el nico dato puede ser una insuficiencia ar- pequeos y asintomticos. El riesgo de ruptura es mayor si el dimetro
tica. Los del arco y aorta descendente, pueden provocar fenmenos sobrepasa los 2 cm y en el embarazo (MIR 91-92, 49).
compresivos mediastnicos. El dolor, profundo y pulstil, es el sntoma
ms frecuente, a veces el primero, debindonos hacer pensar siempre 31.6. Necrosis qustica de la media.
en la posibilidad de su ruptura o expansin.
Esta entidad se debe a la degeneracin de las fibras colgenas y els-
ticas en la media de la aorta, desconocindose la naturaleza del pro-
ceso responsable de dicha degeneracin, pero parece que se acelera
cuando existe un sndrome de Marfan , hipertensin grave o embara-
zo. En el examen histolgico, la necrosis se caracteriza por la aparicin
de mltiples espacios rellenos de material mucoide en la media de la
aorta proximal.
La necrosis qustica de la media causa un tipo peculiar de aneuris-
ma de tipo fusiforme que afecta a la aorta ascendente y al seno de
Valsalva, pudiendo producir insuficiencia artica al afectarse dicho
seno o el anillo valvular artico. La rotura de aorta y su diseccin son
relativamente frecuentes en este proceso.
Por la alta incidencia de rotura de la aorta mencionada y el desarro-
llo repentino de regurgitacin artica intensa, suele estar indicada la
reparacin quirrgica de la aorta ascendente (si presentan sntomas
o dimetro may or de 5 cm) y, tal vez, la sustitucin valvular artica con
reimplantacin de los dos troncos coronarios principales. Una parte
importante del tratamiento a largo plazo es el control de la tensin ar-
terial, preferentemente con betabloqueantes.
31.7. Aneurisma mictico.

Figura 63. Aneurisma de aorta ascendente.
Un aneurisma mictico resulta de la penetracin de bacterias en la
La historia natural de los aneurismas torcicos difiere un tanto de pared arterial, siendo por tanto dichos aneurismas de origen bacteria-
los aneurismas abdominales, ya que es menos comn la rotura es- no y no fngico como parece indicar su nombre.
pontnea sin sntomas previos, debido a que, por lo general es posible La endocarditis infecciosa es el cuadro usual en el que aparecen,
obtener datos de aneurisma torcico en crecimiento, por los sntomas aunque tambin pueden hacerlo en presencia de septicemias no aso-
causados por la compresin de estructuras vecinas (disfagia, disnea, ciadas a endocarditis. Los agentes infecciosos ms frecuentes son es-
ronquera, sndrome de vena cav a superior...). tafilococos, estreptococos y Salmonella. Tienden a localizarse sobre un
Cuando existen sntomas la indicacin quirrgica es urgente. En rea previamente daada, como una placa aterosclertica, ya que el
los pacientes con sndrome de Marfan se recomienda control de la ten- endotelio indemne es resistente a la invasin. Estos aneurismas sue-
sin arterial con betabloqueantes, ya que se enlentece la progresin len ser de tipo sacular.
de la dilatacin artica, recomendndose la reparacin quirrgica en Se necesita tratamiento antibitico de la causa primaria y resec-
los pacientes asintomticos cuando el calibre de la aorta es mayor de cin quirrgica dada su alta propensin a la rotura, restituyendo el
5 cm. flujo sanguneo mediante una prtesis que preferentemente no atra-
En aquellos enfermos con aneurisma torcico que no padecen este viese la zona infectada (extraanatmica).
sndrome se puede esperar hasta que alcance los 6 cm. Durante la
correccin de la aorta descendente la complicacin potencialmente 31.8. Aneurismas sifilticos.
ms grave es la paraplejia, siendo su incidencia de un 5%. Este proble-
ma se ha reducido notablemente conservando la perfusin artica Las manifestaciones clnicas ms importantes de la sfilis a nivel car-
distal durante la ciruga, reduciendo el perodo de pinzamiento trans- diovascular son: insuficiencia artica, estenosis del ostium de los orifi-
versal artico y reimplantando las arterias intercostales (mencin es- cios coronarios (angor) y formacin de un aneurisma calcificado en la
pecial requiere la gran arteria radicular descrita por Adamkiewicz que aor ta torcica ascendente. Todo esto suele ocurrir en el periodo de s-
se origina entre la T9 y T12 en el 75% de los pacientes). filis terciaria 15-30 aos despus de la infeccin inicial. El tratamiento
consiste en penicilina y su reseccin quirrgica est sujeta a las mis-
31.4. Aneurismas perifricos. mas consideraciones que los aneurismas de otras causas.
El aneurisma perifrico ms frecuente es el poplteo, siendo habitual- 31.9. Aortitis reumtica.

mente de etiologa aterosclertica, otra causa es la degeneracin qusti-
ca adventicial. La mayora de los pacientes estn asintomticos y suele Se ha comprobado la presencia de aortitis en pacientes con distintas
detectarse en la exploracin fsica como una masa pulstil en el hueco enfermedades reumticas, como la artritis reumatoide, la espondilitis
poplteo, confirmndose el diagnstico con ecografa (MIR 97-98F, 98). anquilosante, la artritis psorisica, el sndrome de Reiter, la policondri-
Dos aspectos importantes de este aneurisma son que es bilateral en tis recidivante y la enfermedad inflamatoria intestinal. El proceso se
ms del 50% de los casos y que suele tener asociado uno o ms aneuris- observa sobre todo en la aorta ascendente y puede producir una dila-
mas en otros lugares, sobre todo en la aorta abdominal (> del 40% de los tacin artica, con la consiguiente insuficiencia artica y la afectacin
casos), por lo que se aconseja exploracin de ambas extremidades y del sistema de conduccin.
abdomen para descartar distrofia polianeurismtica (MIR 97-98F, 103).
Si no se trata, conduce frecuentemente a complicaciones trombo- 31.10. Diseccin artica.
emblicas graves (25%) y en ese caso se produce prdida de la extre-
midad en ms de la mitad de los casos, por lo que el tratamiento de Ocurre cuando la sangre penetra en la pared de la aorta a travs de una
eleccin es la ciruga electiva (independientemente del tamao y de solucin de continuidad en la ntima y se propaga longitudinalmente,
los sntomas) antes del desarrollo de complicaciones. La tcnica qui- separando la ntima de la media, formando un canal lleno de sangre
rrgica de eleccin consiste en ligar la arteria popltea proximal y dis- dentro de la pared artica.
Pg. 128
ETIOLOGA . mortalidad que ello conlleva. Actualmente ha dejado de ser la tcnica

La hipertensin se asocia a la diseccin artica en un 70% de los casos de referencia, considerndose el ecocardiograma transesofgico
y es, con mucho, el agente etiolgico ms importante. Otras causas (ETE) el mtodo de primera eleccin en el diagnstico rpido de la
pueden ser el sndrome de Marfan con necrosis qustica de la media (la diseccin artica, siendo sus principales ventajas la alta sensibilidad y
diseccin artica es la causa principal de morbilidad y mortalidad en especificidad (en torno al 98%), la rapidez, la fcil disponibilidad, y el
pacientes con sndrome de Marfan), el embarazo y las enfermedades bajo coste. Otras tcnicas de imagen empleadas son el TC (bastante
cardiovasculares congnitas tales como la coartacin de aorta y la vl- empleada y suele ser la modalidad usada si no se dispone de ETE) y la
vula artica bicspide. Todas estas causas pueden ir acompaadas RM (excelente tcnica, pero limitada por su duracin y aislamiento del
tambin de hipertensin arterial (MIR 92-93, 20). paciente) (MIR 98-99F, 58).
Para que se desarrolle la diseccin artica aguda tienen que darse
dos circunstancias esenciales: una degeneracin de la capa media de
la aorta y un desgarro de la ntima. La lesin de la ntima suele tener
lugar en las zonas donde es mayor la friccin hidrulica: en la pared
lateral de la aorta ascendente (ms del 50% de las roturas se localizan
en sus 2 primeros cm), o bien justo por debajo del origen de la arteria
subclavia izquierda (30-35%) (MIR 95-96F, 241).
CLNICA.
Las manifestaciones clnicas de un aneurisma disecante se deben a:
1) la diseccin en s; 2) la extensin de la diseccin a las grandes arte-
rias del cuello o a las arterias coronarias, renales, mesentricas o ila-
cas, produciendo obstruccin de estos vasos; 3) alteracin del apara-
to valvular artico, con insuficiencia valvular o; 4) penetracin a tra-
vs de todo el grosor de la pared artica, produciendo una rotura ex-
terna de la aorta que puede provocar hemopericardio y taponamien-
CD-CV
to cardaco.
El sntoma ms frecuente y precoz es el dolor torcico, intenso y
brusco, que a menudo se descr ibe como muy desgarrador. El dolor
puede localizarse en la cara anterior o posterior del trax, con frecuen-
cia en la regin interescapular. Otra caracterstica importante del dolor Figura 65. Diseccin artica tipo B con trombo en la falsa luz (flechas).
es su tendencia a migrar a diferentes zonas conforme la diseccin se
extiende. El dolor puede irradiar al cuello, brazo, epigastrio o a las pier- PR ONSTICO.
nas. El pronstico de la diseccin artica es malo y, sin el tratamiento ade-
La extensin de la diseccin a la arterias del cuello produce un es- cuado, resulta casi siempre fatal. La diseccin de la aorta ascendente
trechamiento de su luz, lo que origina isquemia cerebral (hemipleja, no slo es la ms frecuente sino tambin la de peor pronstico, consi-
hemianestesia) o de las extremidades superiores. La diseccin que derndose que la mortalidad es del 1% por hora en las primeras 48
afecta a la raz artica produce regurgitacin artica que se reflejar horas. De ah la importancia de obtener un diagnstico rpido, ya que
en un soplo diastlico (60% de las disecciones tipo A). La diseccin de el tratamiento mdico y quirrgico precoz mejoran de modo impor-
las arterias coronarias puede originar un infarto de miocardio (MIR 99- tante la supervivencia. En las disecciones tipo B no complicadas slo
00F, 54; MIR 95-96, 185; MIR 94-95, 20). 1/3 de los pacientes precisa ciruga en una fase posterior.
CLASIFICACIN.
Tabla 30. Clasificacin de la diseccin de aorta.
&/$ 6, ),&$&,1 '( '(%$.(<
Desgarro en Ao ascendente y se exti ende a

I
descendente.
II Desgarro en Ao ascendente (confinado a esta).
III Desgarro en Ao descendente.
&/$ 6, ),&$&,1 '(67$1 )25'
A
Afectan a Ao ascendente.
(proximales)
B (distales) No afectan a Ao ascendente.
T R ATAMIENTO .
Con independencia de la decisin sobre la prctica o no de ciruga de
Figura 64. Ensanchamiento mediastnico en diseccin de Ao ascendente. urgencia, debe instaurarse un tratamiento mdico enrgico tendente a
la reduccin rpida de la tensin arterial. El objetivo que se pretende es
DIAGNSTICO. interrumpir el proceso de diseccin. Para ello se administran nitropru-
En la exploracin fsica se suele observar una reduccin asimtrica de siato y betabloqueantes intravenosos bajo control hemodinmico per-
la amplitud del pulso arterial como consecuencia de la oclusin parcial manente. Tambin se pueden emplear el labetalol o la reserpina. Estn
o completa de las ramas articas principales. En la radiografa de trax contraindicados el diazxido y la hidralacina, ya que por ser vasodilata-
se aprecia un ensanchamiento del mediastino o un derrame pleural dores directos pueden aumentar el desgarro y propagar la diseccin.
izquierdo por extravasacin de sangre. En algunos pacientes, sin em- En la actualidad la ciruga (mortalidad del 15-20%) est indicada y
bargo, la radiografa de trax es completamente normal. Si la diseccin es de eleccin en la diseccin de la aorta ascendente (tipo A), mientras
compromete las arterias coronarias, pueden aparecer signos electro- que el tratamiento hipotensor se reserva para las disecciones tipo B no
cardiogrficos de isquemia miocrdica y elevacin de la CPK (MIR 97- complicadas ((MIR 98-99, 37; MIR 96-97, 181; MIR 96-97F, 61). El trata-
98, 117; MIR 95-96F, 41). miento quirrgico consiste en la reseccin de la porcin de aorta con el
La aortografa se consider durante muchos aos el patrn oro para desgarro de la ntima y su sustitucin por un injerto de dacron. Hay
el diagnstico de esta patologa, siendo su principal inconveniente su que considerar tambin seriamente la ciruga de urgencia si existe ro-
invasividad y el retraso en el diagnstico, con el riesgo de aumento de tura artica, si se obstruye una arteria vital, si aparece una insuficien-
Pg. 129
MANUAL CTO 3 Ed.
cia ventricular izquierda grave como consecuencia de la insuficiencia

artica o si el dolor contina y existen signos de progresin de la disec-
cin a pesar del tratamiento mdico. Como se ha dicho, el tratamiento
mdico es preferible en las disecciones no complicadas y estables de la
aorta distal (tipo B).
Figura 68. Va clnica de la diseccin de aorta.
Figura 66. Clasificacin de la diseccin de aorta.
El tratamiento a largo plazo consiste en el control de la presin ar-

terial, siendo necesario examen fsico y Rx de trax cada tres meses
durante el primer ao y posteriormente TC o RM cada seis meses para
valorar la presencia de redisecciones y aneurismas localizados que
puedan requerir otra operacin.
Figura 69. Diseccin tipo A. Flap intimal y falsa luz permeable (izda.).
TEMA 32. ENFERMEDADES ARTERIALES.
32.1. Oclusin arterial crnica.
El sndrome de isquemia crnica es el conjunto de sntomas y signos

producidos por una inadecuada irrigacin arterial que de forma pro-
gresiva se ha establecido en las extremidades.
E TIOLOGA .
Sin duda alguna, la causa ms frecuente de isquemia crnica de los
miembros es la aterosclerosis (arteriosclerosis obliterante). Esta enfer-
medad constituye hoy en da una de las plagas modernas, siendo la
morbilidad y mortalidad de la misma impresionante. Afecta ms fre-
cuentemente a varones, dndose la mayor incidencia en el sexto y sp-
timo decenio de la vida. Se consideran factores de riesgo la hiperten-
Figura 67. Tratamiento quirrgico de un aneurisma tipo A. sin, la hipercolesterolemia, el tabaco y la diabetes mellitus entre otros.
Pg. 130
La evolucin de la enfermedad puede describirse segn la clasifi-

cacin de Fontaine en cuatro fases o estadios. La isquemia crtica equi-
valdra los grados III y IV de dicha clasificacin.
Formas clnicas segn su localizacin. Segn donde est localiza-
do el nivel de la lesin, reconoceremos diferentes cuadros clnicos:
1 ) Obliteracin aortoilaca (sndrome de Leriche). Se entiende por
sndrome de Leriche a la patologa obstructiva de la bifurcacin
aortoilaca. Segn la describi Leriche a comienzos de 1.940, los
sntomas tpicos consisten en claudicacin intermitente que afec-
ta la pantorrilla, muslos y glteos e imposibilidad de ereccin es-
table del pene por insuficiencia circulatoria de los cuerpos caver-
nosos. En la exploracin fsica destaca la ausencia de pulsos femo-
ral y perifricos, as como la atrofia global de los dos miembros in-
feriores, junto a palidez y frialdad de piernas y pies. Esta forma
clnica es de presentacin precoz (entre los 35 y los 55 aos), siendo
la causa ms frecuente de claudicacin en los adultos jvenes.
2 ) Obliteracin femoropopltea. Esta localizacin es la ms frecuen-
te, representando ms de la mitad de los casos. El sitio ms fre-
cuente de oclusin aterosclertica en las extremidades inferiores
es a nivel de la arteria femoral superficial en el interior del canal
de Hunter. S u traduccin clnica viene dada por la tpica claudica-
Figura 70. Localizacin de la arteriosclerosis. cin intermitente de la pantorrilla. A la exploracin fsica se encuen-
tra un pulso femoral normal, pero no se palpan los pulsos o estn
CLNICA. disminuidos a nivel de la arteria popltea, tibial posterior y pedia
El sntoma ms frecuente es la claudicacin intermitente, que se defi- (MIR 99-00, 259; MIR 91-92, 66).
CD-CV
ne como la aparicin de dolor, calambre o entumecimiento en los ms- 3 ) Obliteracin tibioperonea o distal. Es ms frecuente en ancianos,
culos, que aparecen con el ejercicio y desaparecen con el reposo. La diabticos y en la tromboangetis obliterante. La traduccin clnica
explicacin es sencilla, ya que con el esfuerzo hay una desproporcin consiste en claudicacin del pie. La ausencia de pulsos es a nivel
entre la sangre que necesitan los msculos en actividad y la que puede los troncos por debajo de la arteria popltea. El pronstico es
de suministrar la arteria enferma. El msculo isqumico duele, por lo malo, ya que hay pocas posibilidades de establecer un buen crcu-
que el enfermo se ve obligado a detenerse, y es entonces cuando dis- lo colateral.
minuyen sus necesidades energticas y circulatorias, desaparecien- 4 ) Obliteracin de los troncos supraarticos. Los troncos supraarti-
do el dolor. El paciente vuelve a andar de nuev o, para reaparecer el cos son los que irrigan la cabeza, el cuello y las extremidades supe-
mismo dolor casi con exactitud matemtica a una distancia determi- riores. Pueden ocluirse o afectarse las dos cartidas, las dos sub-
nada. A veces se puede confundir con la llamada pseudoclaudicacin, clavias (o una sola, dando el sndrome de robo de la subclavia) o
debida a estenosis del canal vertebral lumbar, diferencindose en que una subclavia y una cartida, etc. El diagnstico precoz y tratamien-
esta aparece en cualquier postura erecta (tanto al estar de pie como al to de este tipo de lesiones antes de que den sntomas puede redu-
caminar), no se alivia al detenerse y requiere sentarse o acostarse para cir la incidencia de accidentes cerebrovasculares.
aliviar los sntomas.
La claudicacin es distal a la localizacin de la lesin obstructiva.
Generalmente el dolor se localiza en la pantorrilla, porque casi siem-
pre las oclusiones son femorales o femoropoplteas. Si el dolor lo refie-
re en el muslo nos indicar que la oclusin es a nivel de ilaca, y si es ms
alto, en muslos o zona gltea, la oclusin es casi con seguridad ilaca
bilateral o aortoilaca (sndrome de Leriche).
Llama la atencin la dificultad que tienen estos enfermos para ci-
catrizar sus heridas. Esto se explica porque en la reparacin tisular es
necesario un mayor aporte sanguneo que no es posible lograr por el
estado de isquemia crnica. Tambin se suelen infectar con mayor fa-
cilidad las heridas.
Si la enfermedad progresa, aparece el llamado dolor de reposo , de
predominio nocturno. En esta fase el paciente nos cuenta que pasa las
noches en vela por el intenso dolor que refiere a nivel de los dedos o en
el pie y que se alivia al colocarlos en posicin declive, por lo que estos
pacientes duermen sentados con las piernas colgando. Este dolor en
reposo es indicativo de la obstruccin de un tronco arterial importante
con muy escaso desarrollo de circulacin colateral.
Tabla 31. Estadios clnicos de Fontaine.

Figura 71. Clnica segn la localizacin lesional.
- Frial dad, hormigueos, parestesias, calambres,
(67$ ', 2,
palidez cutnea, alteracin de faneras (uas, vello). EXPLORACIN FSICA.
La anamnesis y la exploracin fsica son de extrema importancia para
establecer en gran nmero de casos el diagnstico de isquemia de una
- Claudi cacin intermitente:
extremidad y para valorar su gravedad y topografa.
. IIa: claudicacin intermitente no incapacitante
(67$',2 ,, (ms de 150 m).
La maniobra ms importante en la exploracin fsica es la palpacin
. IIb: claudi cacin intermitente incapacitante de los pulsos arteriales. Se examina la pulsatilidad en todos los lugares
(menos de 150 m). accesibles: en la extremidad inferior a nivel de la ingle para la femoral
comn, detrs de la rodilla para la popltea, en el dorso del pie para la
pedia y en la regin retromaleolar interna para la tibial posterior. La au-
(67$',2 ,, , - Dolor en reposo.
sencia o disminucin de intensidad de alguno de estos pulsos nos har
pensar en una afeccin arterial. Para la extremidad superior explorare-
(67$ ', 2, 9 - Lesiones trficas (lceras, gangrena).
mos la subclavia en la regin retroclavicular, en la axila la axilar, en el
pliegue humeral la humeral y distalmente la radial y cubital. La integri-
Pg. 131
MANUAL CTO 3 Ed.
dad de la circulacin de los arcos palmares, la arteria cubital y la radial se muy tiles ciertas tcnicas no invasoras para la valoracin objetiva de
determina mediante la maniobra de Allen. Para su realizacin se com- la gravedad de la enfer medad. Entre estas estn la tcnica Doppler,
prime la arteria radial con intensidad uniforme, mientras que el pacien- las medidas de presin segmentaria, la pletismografa y la pruebas de
te abre y cierra la mano rtmicamente. En general se observa una ligera esfuerzo en una cinta sin fin (siendo la cada de la presin y el tiempo
y transitoria disminucin del flujo, aparente en forma de una coloracin de recuperacin proporcionales al grado de enfermedad).
rosada de la piel (arteria cubital y arco palmar permeables). En caso de El doppler permite estudiar el flujo de los distintos vasos median-
oclusin de la arteria cubital o del ar co palmar, aparece una intensa pa- te el registro de la onda del pulso y la determinacin de su presin,
lidez difusa de la mano en su cara interna, que no desaparece hasta siendo un mtodo incruento y rpido. Para el estudio de la presin
despus de dejar de comprimir la arteria radial. Tambin se puede ob- arterial se coloca el manguito de un esfigmomanmetro inmediata-
servar diferencias en la presin arterial mayores de 20 mmHg dentro de mente por encima del punto que hay que explorar y se usa el transduc-
la misma extremidad en casos de estenosis significativas. tor como si fuese un estetoscopio para registrar el flujo sanguneo.
Son importantes tambin los cambios de coloracin cutnea y la Normalmente las presiones arteriales en las piernas y brazos son muy
determinacin del tiempo de llenado venoso. Estos cambios se pueden parecidas y, si acaso, algo superiores en el tobillo. En pacientes sin en-
ver espontneamente o provocar elevando la extremidad a explorar. As, fermedad arterial, el cociente o ndice de presin tobillo/brazo (ITB)
si existe una falta de irrigacin aparecer una palidez cadavrica en la es de 1 o mayor. E n presencia de claudicacin la presin arterial de la
superficie plantar del pie afecto elevado, y en posicin declive, un rubor pierna disminuye y dicho cociente suele estar entre 1 y 0,4. Una rela-
secundario a la hiperemia reactiva. A continuacin se indica al paciente cin <0,4 corresponde a una isquemia grave.
que se siente con la pierna colgando para anotar el tiempo que tardan La arteriografa consiste en el registro de la imagen radiolgica de
en rellenarse las venas del dorso del pie (normalmente 10 seg.); si es las arterias tras la administracin de un contraste. Por ser una explora-
superior a 15 seg ya supone un compromiso del flujo arterial y si excede cin invasiva no debe emplearse como prueba de rutina, pero es un
30 seg es segura la existencia de una isquemia grave. Esta prueba no mtodo diagnstico muy valioso para que el cirujano planifique la
tiene valor ninguno si existe insuficiencia valvular venosa. estrategia quirrgica, por lo que se lleva a cabo antes de una posible
Siempre hay que proceder a la auscultacin de los vasos, ya que intervencin de revascularizacin.
una lesin estentica puede ser causa de un soplo sistlico.
En presencia de una isquemia crnica la extremidad afectada P RONSTICO .
puede aparecer a la exploracin fra y plida en comparacin con la En pacientes sin diabetes mellitus con claudicacin intermitente, el
contralateral, y en etapas avanzadas puede observarse atrofia de la pronstico en cuanto a la salvacin de la extremidad es bueno, con un
piel, cada del pelo y engrosamiento y fragilidad de las uas de los pies. promedio de un 5% de prdida del miembro en 5 aos y tan slo el 25%
La localizacin de las lceras es una buena clave para efectuar el sern candidatos a ciruga revascularizadora. Los pacientes con dia-
diagnstico diferencial con las lceras por estasis venosa. Las lceras betes mellitus tienen un pronstico peor, con una probabilidad cuatro
por arteriosclerosis suelen presentarse en las partes distales de los veces mayor de prdida del miembro que el no diabtico, debido a la
dedos, alrededor del lecho ungueal, o bien sobre prominencias seas, presencia de una arteriosclerosis distal ms extensa.
como las cabezas de los metatarsianos, el taln o los malolos. Por el La mayor parte de las muertes son consecuencia de las secuelas de
contrario, casi nunca hay una ulceracin por insuficiencia venosa de- la enfermedad aterosclertica vascular en otros lugares y, especialmen-
bajo del nivel del malolo y aunque a veces son dolorosas, nunca lo son te en la circulacin coronaria y cerebral (entre el 20-30% de los pacien-
tanto como las arteriales. tes con arteriopata perifrica tienen lesiones en las arterias cervicales
Cuando una oclusin arterial aguda progresa hasta la gangrena, y el 40-60% en las coronarias).
esta suele ser hmeda, con edema, bullas y coloracin violcea. En
caso de que sea la crnica la que progrese gradualmente hasta una T R ATAMIENT O.
isquemia grave, lo que ocurrir ser una momificacin caracterstica: Hay que partir de la base de que la arteriosclerosis es una enfermedad
la gangrena seca. para la que no hay tratamiento especfico, pero s existen una serie de
factores que la favorecen o empeoran. Como se trata de una enferme-
E XPLORACIONES C OMPLEMENTARIAS . dad progresiva, el tratamiento tiene que ir encaminado a evitar dicha
progresin. Es recomendable restringir las grasas y los productos ricos
en colesterol, evitar la obesidad, normalizar la glucemia de los enfer-
mos diabticos, controlar la tensin arterial y renunciar al hbito de
fumar. Esto ltimo es la medida inicial ms importante, ya que puede
incrementar hasta el doble la distancia de claudicacin y condicionar
los resultados de cualquier otro tratamiento.
En los pacientes que presentan claudicacin intermitente debe
recomendarse el dar paseos hasta la aparicin del dolor y a continua-
cin descansar, puesto que el ejercicio estimula la formacin de circu-
lacin colateral.
La higiene de los pies ser en extremo superior a la normal. Una
herida o infeccin mnima, que carecera de importancia en una per-
sona sana, en el arterioscleroso puede tener graves consecuencias. Hay
que evitar compresiones, como las medias elsticas, ya que reducen
el flujo sanguneo. El calzado ha de ser amplio, evitando as presiones
sobre las prominencias seas. En los pacientes con isquemia en repo-
so, pueden mejorar la perfusin y el dolor manteniendo en la cama la
extremidad algo ms baja que el resto del cuerpo.
Respecto al tratamiento farmacolgico, los datos actuales indican
que la teraputica con vasodilatadores perifricos no es eficaz en esta
enfermedad, ya que se puede producir un fenmeno de r obo en las
arterias enfermas. La pentoxifilina (una metilxantina) acta en la mi-
crocirculacin disminuyendo la viscosidad sangunea y aumentando
la flexibilidad de los hemates, lo que lleva a aumentar la distancia de
marcha. La medicacin antiagregante (aspirina, ticlopidina,
clopidogrel) reduce el riesgo de acontecimientos cardiovasculares
adversos. El tratamiento anticoagulante se utiliza en el tratamiento de
las reagudizaciones (por trombosis o embolia) de la isquemia crnica
Figura 72. Doppler de MMII en obstruccin femoropopltea. y en casos de especial trombogenicidad (MIR 96-97F, 55).
La ciruga de revascularizacin se reserva habitualmente para los
Aunque el diagnstico de la enfermedad oclusiva arterial casi siempre pacientes con sntomas progresivos, graves o incapacitantes, e isque-
se hace mediante la historia clnica y la exploracin fsica, pueden ser mia en reposo, y para los individuos que por su ocupacin deben estar
Pg. 132
asintomticos siempre y cuando no respondan a las medidas higienico- La tcnica alternativa a la endarterectoma es el by-pass, que con-
dietticas y farmacolgicas previas. Guindonos por la clasificacin de siste en soslayar las lesiones obstructivas, derivando el flujo sanguneo
Fontaine, se operaran los grados IIb (claudicacin incapacitante), III a travs de una vena o una prtesis artificial. Si la lesin asienta en aorta
(dolor isqumico en reposo) y IV (lesiones trficas). La ciruga tiene abdominal infrarrenal o en la arteria ilaca y es extensa, el procedimien-
como objetivo la restauracin del flujo arterial troncular hacia las reas to de eleccin es el injerto aortofemoral o aortoilaco, generalmente con
isqumicas, ya sea actuando directamente sobre la lesin oclusiva un injerto de dacron. En caso de que la lesin fuese bilateral, se aplica un
(desobstruccin mediante tromboendarterectoma) o soslayndolas injerto en Y, bifurcando ambas ilacas o femorales comunes.
mediante una derivacin (by-pass) por va anatmica o extraanat-
mica. El examen arteriogrfico es obligado antes de la prctica de ciru-
ga reconstructiva para comprobar si la anatoma arterial es favorable
para la intervencin.
CD-CV
Figura 74. Injerto extraanatmico axilo-bifemoral.
Una variante de los by-pass lo constituyen los injertos extraanat-

micos. Estas tcnicas nacen de la necesidad de buscar una alternativa
teraputica vlida a la ciruga compleja en pacientes de alto riesgo o
cuando las tcnicas habituales de revascularizacin presentan difi-
cultades. Consiste en la implantacin de un injerto, ya sea axilobife-
moral o fmoro-femoral, a nivel subcutneo, sin entrar en cavidad
torcica ni abdominal. Consiguen una excelente revascularizacin a
cambio de una morbilidad y mortalidad mnimas, estando estas tcni-
cas indicadas en pacientes con alto riesgo por enfermedad asociada
grave y edad avanzada, o en aquellos enfermos con escasa expectati-
va de vida (MIR 98-99F, 65; MIR 96-97, 187).
El tratamiento quirrgico habitual de la enfermedad femoropo-
pltea y distal es el by-pass. Se suele preferir el injerto venoso, general-
mente a expensas de los injertos in situ e inversos de vena safena au-
tloga, al protsico (de dacron y PTFE), ya que el primero presenta una
permeabilidad mayor a largo plazo (60-70% de permeabilidad a los 5
aos, frente al 30% de los injertos infrapoplteos con PTFE). En defini-
tiva, para la mayora de cirujanos el material de eleccin en casos de
oclusiones muy distales o que obliguen a hacer anastomosis por de-
bajo de la rodilla, es la vena safena interna del propio paciente (MIR
97-98, 123; MIR 95-96, 175).
Otra forma de tratamiento quirrgico es la simpatectoma lumbar
Figura 73. Protocolo teraputico en la oclusin arterial crnica. para producir vasodilatacin. Esta tcnica es hoy ampliamente cues-
tionada por los escasos beneficios que proporciona, ya que aunque
Entre las intervenciones no operatorias est la angioplastia percu- puede aumentar el flujo en la piel, no lo aumenta en los msculos. Hoy
tnea transluminal. Esta tcnica permite la dilatacin de lesiones ais- en da se reserva fundamentalmente para pacientes con dolor en re-
ladas mediante el inflado de un baln en el rea estentica, utilizn- poso sin posibilidades de ciruga arterial directa (MIR 95-96, 170).
dose con frecuencia las denominadas prtesis endoluminales (stents),
que son sistemas de material expandible que se colocan va percut- 32.2. Oclusin arterial aguda.
nea, permitiendo que, una vez realizada la dilatacin, la arteria man-
tenga su dimetro. Esta tcnica es de eleccin en caso de estenosis u La oclusin arterial aguda es el sndrome resultante de la interrupcin
oclusiones cortas (<5 cm) en arterias de mediano o gran calibre, sobre ms o menos brusca del flujo arterial de una extremidad, ya sea por una
todo en la ilaca en donde se consiguen ndices de permeabilidad a embolia, una trombosis u otra causa. Cuando una arteria se ocluye agu-
largo plazo del 90%. Los ndices de permeabilidad en la arteria femoral damente aparece una isquemia importante de los tejidos situados dis-
superficial y en las arterias poplteas son menores. talmente a la obstruccin, por lo que constituye una emergencia mdica
La tcnica quirrgica de la tromboendarterectoma consiste en la de primer orden (urgencia vascular ms frecuente). La gravedad ven-
extraccin de trombos oclusivos despus de la apertura de la arteria jun- dr dada por la velocidad de instauracin, la riqueza de circulacin cola-
to con la ntima de la misma. Las indicaciones de esta tcnica radican en teral, la localizacin y la progresin del trombo en el rbol arterial.
las oclusiones segmentarias, cortas, especialmente en territorio carot-
deo y en lesiones cortas o circunscritas a la ilaca primitiva o a un eje ilio- E TIOLOGA.
femoral. La endarterectoma tiene la ventaja de que es una tcnica ms Existen dos causas principales de obstruccin arterial, que son la em-
fisiolgica, ya que conserva la arteria propia, aumentando su calibre y bolia (la ms frecuente) y la trombosis in situ.
respetando las vas de circulacin colateral y evita la colocacin de una En cerca del 85-90% de los pacientes con embolias en las extremi-
prtesis artificial. dades inferiores, el mbolo se origina en el corazn, siendo varias las
Pg. 133
MANUAL CTO 3 Ed.
posibles etiologas: fibrilacin auricular (en la mitad de los casos), es- La embolia arterial se sospecha cuando existe una fuente cardaca
tenosis mitral, infarto miocrdico, etc. Una causa poco frecuente de potencial, por lo que es prctica habitual la realizacin de un ECG en
embolia perifrica es la llamada embolia paradjica, en la que trom- todos los pacientes con oclusin arterial aguda. La isquemia de inicio
bos venosos profundos embolizan a la circulacin arterial a travs de agudo tambin sugiere un origen emblico. El antecedente de claudi-
una conexin venoarterial (que es casi siempre un foramen oval per- cacin sugiere un origen trombtico. La ausencia de pulsos en una
sistente). Los mbolos suelen localizarse en la bifurcacin de arterias extremidad y su conservacin en la contralateral apunta a una etiolo-
principales, debido a que el calibre vascular disminuye en estas zo- ga emblica. La ausencia de pulsos tanto en la extremidad afecta como
nas. En las extremidades inferiores el lugar donde ms frecuentemen- en la contralateral no afecta sugiere un fenmeno trombtico.
te asientan los mbolos es en la arteria femoral, seguida de la ilaca, la La localizacin de la obstruccin es indispensable de cara al trata-
aorta y las arterias popltea y la tibioperonea. La trombosis arterial apa- miento. Este diagnstico topogrfico se hace por la localizacin del dolor
rece casi siempre de forma secundaria a la arteriosclerosis obliterante y por la presencia o ausencia de pulsos, ya que faltarn por debajo de la
o a un traumatismo de la pared arterial. La trombosis yatrgena se ha lesin. El Doppler suele bastar para facilitar un diagnstico del nivel
vuelto un problema frecuente por la introduccin percutnea de cat- lesional, pero hay ocasiones en las que se debe recurrir a la arteriografa.
teres (MIR 98-99F, 64; MIR 94-95, 6).
T R ATAMIENT O.
CLNICA . En esta urgencia mdica el paciente debe ser anticoagulado con hepa-
El cuadro clnico de la oclusin arterial aguda se sintetiza en la regla rina intravenosa para prevenir la propagacin local del trombo y pre-
mnemotcnica de las 5 p (pain, paresthesias, pallor, pulselessness, venir embolias de repeticin, adems de colocar la extremidad afecta-
paralysis) , o lo que es lo mismo dolor, parestesias, palidez, ausencia de da en reposo y en una posicin ligeramente decliv e. Si existe dolor,
pulso y parlisis. deben administrarse analgsicos.
El dolor es muy agudo y est presente en la mayora de los pacien- En los casos de isquemia grave, sobre todo si existe riesgo para la
tes. La parlisis y las parestesias son los signos ms importantes para viabilidad del miembro, el nico tratamiento eficaz para evitar la pro-
evaluar la gravedad de una isquemia. La importancia de estos signos gresin hacia la gangrena es la ciruga, y el tipo de intervencin depen-
se debe a que las terminaciones nerviosas perifricas son los tejidos de de la etiologa de la obstruccin. Se practicar embolectoma arte-
ms sensibles a la anoxia. Por tanto, una extremidad con parlisis y rial con sonda de Fogarty en los casos de embolia, y tromboendarte-
parestesias casi siempre desarrolla gangrena, mientras que si las fun- rectoma en caso de trombosis (MIR 97-98F, 88).
ciones motora y sensitiva estn intactas aunque haya signos de isque-
mia, es improbable que ocurr a una gangrena. La ltima de las p en
aparecer es la parlisis, dado que las fibras motoras son ms resisten-
tes a los efectos de la isquemia que las sensitivas.
La palidez es otro signo importante, ya que indica disminucin de
la circulacin. Junto con la palidez hay sensacin de fro en la extremi-
dad. Cuando la isquemia se prolonga, la palidez progresa hasta origi-
nar una coloracin ciantica y jaspeada de la extremidad que va segui-
da de hinchazn y decoloracin.
Entre los signos que encontraremos, el ms importante se detecta
al realizar la palpacin de los pulsos, ya que la ausencia de los mismos
confirma el diagnstico y sirve para localizar el punto de oclusin arte-
rial (MIR 97-98, 120).
DIAGNSTICO .
El cuadro clnico es tan sugestivo que el diagnstico se hace fcilmen-
te. La distincin entre embolia y trombosis podr ser determinada por
la existencia o no de un foco embolgeno, la instauracin de la clnica, Figura 75. Embolectoma con sonda de Fogarty.
la localizacin de la isquemia y el estado de los pulsos arteriales.
El tratamiento fibrinoltico intraarterial est indicado cuando la
oclusin arterial se debe a un trombo en un vaso aterosclertico o en
Tabla 32. Dianstico diferencial entre embolia y trombosis. un injerto de derivacin arterial, cuando el estado general del pacien-
te contraindica la operacin quirrgica o cuando la oclusin afecta a
vasos distales que por su pequeo tamao no son accesibles quirrgi-
(0%2 /, $$57 (5, $/ 7 520% 26,6$57(5, $/ $*8 '$
camente como puede ocurrir en casos de embolizaciones muy dista-
les. Se emplean la estreptoquinasa, la uroquinasa y el activador tisular
- Hi storia de isquemia crnica de del plasmingeno recombinante.
- Cardiopat a
$ QDPQHVLV MM II (antecedente de Si se ha establecido la gangrena del miembro, es necesaria la am-
embolgena (FA).
claudicacin intermitente).
putacin. Ver esquema de tratamiento en pgina siguiente.
)DFWR UHV GH
ULHVJR
32.3. Ateroembolias.
- Raros. - Frecuentes.
DUWHULRVFOHURVLV
R EOLWHUDQWH La ateroembolia es un subtipo de oclusin arterial perifrica en la que

los numerosos micrombolos de colesterol y material trombtico sur-
, QVWDXUDF LyQ - Brusco / progresi vo (agudo / gen de placas aterosclerticas de la aorta o arterias principales,
- Brusco/agudo.
GHOFX DG UR subagudo). impactando en arterias de pequeo calibre. Suele aparecer en pacien-
tes con una aorta aterosclertica, con aneurisma artico abdominal y
6tQ WR PD
- Dolor. - Dolor / parestesias (+++). despus de un cateterismo cardaco, procedimientos intervencionistas,
SUHGRP LQDQWH
reseccin de aneurismas y fibrinlisis. La manifestacin clnica consis-
+ DOOD]JRV GH te en dolor unilateral o bilateral en las extremidades inferiores, dedos
- Frecuente (disminucin o
LV TXHPLD cianticos en presencia de pulso pedio palpable ( sndrome del dedo
- Raros. ausencia de pulsos arteriales en
FUyQLF D GH
extremidad contralateral).
azul), livedo reticularis y diversas lesiones purpricas y equimticas
00,, en las extremidades inferiores.
- Imagen - Imagen "STOP" i rregular. No existe tratamiento especfico para esta enfermedad dada la
"STOP"(cpula). - Lesiones arteriales multiplicidad, composicin y localizacin distal de los mbolos. El tra-
+ DOOD]JRV - Mnima arteriosclerticas segmentarias. tamiento consiste, si es posible, en la eliminacin de la fuente de frag-
DUWHULRJUiILFRV arteriosclerosi s. - Abundante circulacin mentos de ateroma. Se deben evitar el tratamiento anticoagulante y la
- Escasa circulacin colateral. terapia tromboltica porque pueden precipitar la embolia. S es til la
colateral. antiagregacin, ya que previene una mayor embolizacin.
Pg. 134
arterias con estrechamientos crticos, disminuyendo as el riesgo de

accidente cerebr ovascular.
32.5. Tromboangetis obliterante.
La tromboangetis obliterante (enfermedad de Buerger) es una enfer-

medad vascular inflamatoria oclusiva que afecta a arterias de peque-
o y mediano tamao y a las venas de las extremidades inferiores y
superiores y cuya patogenia no se ha determinado, aunque parece
estar unida ntimamente al tabaco. Las manifestaciones clnicas com-
prenden la trada de claudicacin de la extremidad afecta , fenmeno
de Raynaud y tromboflebitis migratoria de las venas superficiales.
E TIOLOGA.
La enfermedad de Buerger comienza antes de los 35-40 aos de edad
en la mayora de los pacientes, con un claro predominio en el sexo
masculino.
El tabaquismo de 20 cigarrillos o ms al da es la causa ms fre-
cuentemente relacionada con esta enfermedad, hasta el punto de que
las remisiones y recadas estn relacionadas con la interrupcin y rea-
nudacin del hbito de fumar. La existencia de una predisposicin ge-
ntica es sugerida por la prevalencia aumentada de los antgenos HLA
B5 y A9 en pacientes con esta enfermedad. Puede que algunos feno-
tipos susceptibles sean hipersensibles a los productos del tabaco y que
la hipersensibilidad mediada por clulas contribuya a la lesin vascu-
CD-CV
lar.
Figura 76. Protocolo de tratamiento de la oclusin arterial aguda.
A N ATOMA PAT OLGICA.
Las lesiones son segmentarias y comienzan habitualmente en las ar-
32.4. Arteritis de Takayasu. terias de mediano y pequeo calibre de localizacin perifrica. Afecta
tanto a las extremidades superiores como a las inferiores, a diferencia
La arteritis de Takayasu es un proceso inflamatorio (ar teritis granulo- de la aterosclerosis, que habitualmente respeta las extremidades su-
matosa de clulas gigantes) y estenosante que afecta a las arterias de periores. La afectacin aguda, tanto de arterias como de venas, se ca-
mediano y gran calibre y que se caracteriza por una fuerte predilec- racteriza por una infiltracin de polimorfonucleares en todas las capas
cin por el cayado artico y sus ramas. Por este motivo, se suele deno- de la pared vascular y una trombosis mural u oclusiva de la luz. A me-
minar como el sndrome del cayado artico. dida que progresa la enfermedad, los neutrfilos son sustituidos por
clulas mononucleares, fibroblastos y clulas gigantes. Como estadio
EPIDEMIOLOGA . final se produce una fibrosis que engloba arteria, vena y nervio.
Es una enfermedad rara, con una prevalencia mayor en mujeres jve-
nes de ascendencia asitica. CLNICA .
La enfermedad se inicia generalmente en forma de claudicacin inter-
CLNICA Y DIAGNSTIC O. mitente progresiva hasta hacerse de reposo, y que con el tiempo evo-
La denominacin de enfermedad sin pulsos dada a esta enfermedad luciona a la aparicin de lcera y gangrena de uno o ms dedos y por
se debe a que a menudo se produce una obstruccin de las grandes ltimo, de todo el pie o la mano, en cuyo caso se hace necesaria una
ramas de la aorta. Las arterias que aparecen afectadas con mayor fre- amputacin.
cuencia son las subclavias, seguidas del cayado artico, la aorta ascen- La claudicacin suele estar limitada a la parte inferior de las panto-
dente y las cartidas. Tambin puede afectar a la aorta torcica des- rrillas y los pies o a los antebrazos y las manos, debido a que esta enfer-
cendente, a la aorta abdominal y ocluir grandes ramas, como las arte- medad afecta principalmente a los vasos distales. Por esta misma ra-
rias renales (con la consiguiente hipertensin). zn la gangrena, si aparece, es acral y son las arterias digitales las que
El sndrome debe sospecharse en mujeres de origen asitico cuyos sufren ms a menudo el proceso, aunque puede observarse tambin
sntomas sean indicativos de una obstruccin proximal de las arterias en las arterias radial o cubital.
de la extremidad superior y la cabeza, como claudicacin de una extre- El dolor en la enfermedad de Buerger es muchas veces insoporta-
midad superior, o si se afecta la cartida, sntomas en el sistema ner- ble y no permite al paciente descansar de noche. El nico alivio que se
vioso central (defectos visuales, hemorragias retinianas, ceguera, sn- obtiene resulta de colocar la extremidad afectada en declive. La explo-
cope, accidentes cerebrovasculares). En el episodio agudo puede ha- racin fsica muestra pulsos braquiales y poplteos normales y reduc-
ber fiebre, malestar general, prdida de peso y elevacin de la veloci- cin o desaparicin de los pulsos radial, cubital o tibial. Pueden existir
dad de sedimentacin eritrocitaria. signos de isquemia tisular crnica, como prdida del pelo de los dedos,
El examen fsico revelar en estas mujeres una disminucin o au- atrofia de la piel, uas frgiles y rubor al bajar la extremidad. En ocasio-
sencia de los pulsos carotdeos y de la extremidad superior con buena nes la enfermedad de Buerger se acompaa de fenmeno de Raynaud
preser vacin de los de las extremidades inferiores (coartacin inver - y de tromboflebitis migratoria de las venas superficiales.
tida de la aorta). Es frecuente la presencia de soplos . El diagnstico se
confirma a travs del patrn caracterstico de la angiografa, en la que DIAGNSTICO .
se observan paredes vasculares irregulares, estenosis, dilataciones El diagnstico suele hacerse por la historia clnica y la exploracin fsi-
postestenticas, formacin de aneurismas, oclusiones y signos de ca. Se necesitan estudios angiogrficos para confirmar las posibilida-
aumento de la circulacin colateral. des de una reconstruccin arterial. Son caractersticas de la arteriogra-
fa las lesiones segmentarias consistentes en afilamiento de los vasos
TR ATAMIENTO. distales y presencia de vasos colaterales en las reas de oclusin vas-
La evolucin de la enfermedad es muy variable y se pueden producir cular. Los contornos de las arterias son lisos sin las irregularidades tpi-
remisiones espontneas. El 85% de los pacientes sobreviven ms de cas de la aterosclerosis. El diagnstico definitivo de la enfermedad a
diez aos y su sintomatologa puede compensarse a travs del desa- veces requiere el examen macroscpico y microscpico de los vasos
rrollo de abundante circulacin colateral. Durante la fase aguda se ha afectos por medio de una biopsia.
descrito que en algunos pacientes son efectivos los corticoides y es Como conclusin debe sospecharse el diagnstico de tromboange-
inmunosupresores. En ocasiones la anticoagulacin previene la trom- tis obliterante en los varones jvenes con patologa vascular perifrica
bosis y oclusin completa de una arteria importante. Tambin se han prematura, con historia de flebitis migratoria, tabaquismo, (sobre todo
realizado con xito endarterectomas y derivaciones quirrgicas de de cigarrillos), y afeccin concomitante de las extremidades superiores.
Pg. 135
MANUAL CTO 3 Ed.
E TIOLOGA Y ANA TOMA REGIONAL .

Tabla 33. Dianstico diferencial entre arteriesclerosis y La arteria subclavia sale del trax pasando sobre la primera costilla entre
tromboangitis obliterantes. el msculo escaleno anterior por delante y el escaleno medio por de-
trs. Luego pasa debajo de la clavcula para entrar en la axila debajo
$57(5,26&/(526,6 7520%2$1 *,7, 6 del msculo pectoral menor. El trayecto del plex o braquial es casi pa-
2%/, 7(5$1 7( 2%/,7(5$1 7( ralelo al de la arteria subclavia. La vena subclavia se diferencia en que
pasa por delante del msculo escaleno anterior.
-yY HQ HVG H PHQ RVGH
(GDG (Q JHQHUDOPiVGH DxRV
DxRV
Las anomalas de insercin del msculo escaleno anterior, las cos-
tillas cervicales, la proximidad de la clavcula a la primera costilla o la
3UHVLyQ DUWHULDO 3RU ORJ HQ HU DO KLSHUWHQVLyQ $PHQXG RKLSR WHQVLyQ
insercin anormal del msculo pectoral menor tienen en comn que
sus signos y sntomas se atribuyen a la compresin del paquete neu-
6tQGURPHGH r ovascular.
5D\Q DX G\
1R 3U HVHQW HVF RQIU HF XHQFLD
IOHELWLV C LNICA.
PLJUDWRULD Los sntomas del sndrome del desfiladero toracoclavicular dependen
&ROHVWHUROHPLD $OWD 1RUPDOR EDMD
de qu nervios o vasos estn comprimidos. En general, la compresin
de una de estas estructuras predomina en el cuadro clnico. Los snto-
96* 1RU PDO $OWD mas neurolgicos se deben a la compresin del plexo braquial y sue-
$UW HULDV GXUDVFDOFLILFDGDV $UW HU LDVU HF WLOtQHDVG H
len consistir en dolor, par estesia y sensacin de adormecimiento (con
5D\RV ; GHIRUPDGDVVLQXRVDV\ FDOLEU H ILQ R\ VLQ mayor frecuencia en el territorio cubital). Menos frecuentes son la
DUWHULRJUDItD FDOLE UHLUU HJ XODU$RU WD FDOFLILFDFLRQ HV debilidad, la parlisis muscular o la atrofia de los msculos
GHQVD $RU WDQR HVF OHU RVD Los sntomas vasculares pueden ser arteriales o venosos . La com-
presin u oclusin transitoria de la arteria subclavia causa claudica-
cin con el ejercicio, palidez, sensacin de fro, adormecimiento o pa-
T R ATAMIENT O. restesia. En casos crnicos se producen cambios ateromatosos en la
El punto ms importante del tratamiento es que el paciente renuncie arteria que a veces causan un aneurisma postestentico y existe la
de forma absoluta al tabaco, ya que es muy raro que se desarrollen posibilidad de que se desprendan mbolos en la circulacin y produz-
nuevas lesiones vasculares, detenindose por tanto la enfermedad. can isquemia con zonas locales de gangrena. Dentro de los sntomas
Esta se reanuda al v olver a fumar, aunque sea en pequea cuanta vasculares se aprecian episodios intermitentes de vasoconstriccin si-
(MIR 97-98F, 86; MIR 92-93, 226). milares a los que se observan en la enfermedad de Raynaud.
En casos seleccionados se pueden realizar derivaciones de los va- La compresin intermitente de la vena subclavia puede causar
sos de mayor calibre, as como desbridamiento local en las heridas. El signos de hipertensin venosa en la extremidad superior con edema y
tratamiento anticoagulante no ha tenido los beneficios esperados y el aparicin de varicosidades. La llamada trombosis de esfuerzo es una
uso de esteroides, que es tan eficaz en muchas situaciones inflamato- situacin de trombosis aguda de la vena subclavia que entre otras
rias, tampoco ha resultado til. causas puede deberse al sndrome de compresin de la salida del t-
En ocasiones es necesaria la amputacin, que suele ser mucho ms rax, motivado por la compresin de la vena axilar con la consiguiente
limitada que en la aterosclerosis obliterante. lesin de su ntima.
32.6. Sndrome de compresin de la salida del trax. D IAGNSTICO

Los hallazgos en la exploracin fsica suelen ser inexistentes, por lo que
Dentro de estos sndromes se incluyen el de la costilla cervical, el del se realizan maniobras de estimulacin para as poder reproducir los
escaleno y el costoclavicular. Todos estos cuadros se producen a con- sntomas y signos. Si al realizarlas aparece una disminucin marcada
secuencia de la compresin del paquete neurovascular (plexo braquial, o una desaparicin de los pulsos, debe sospecharse el sndrome de
arter ia y vena subclavias) a nivel del estrecho torcico superior, en la compresin de la salida del trax.
base del cuello. En primer lugar, est la maniobra de Adson para el sndrome del
escaleno anter ior. Consiste en la rotacin de la cabe za y ascensin del
mentn hacia el lado de la compresin al tiempo que se inspira pro-
fundamente. El sndrome costoclavicular se pone de manifiesto por
reproduccin de la sintomatologa y disminucin del pulso radial al
desplazar los hombros hacia atrs y abajo. Las maniobras de hiperab-
duccin se llevan a cabo mediante abduccin completa del brazo por
encima de la cabeza.
Hay que sealar que estas maniobras para detectar compresin
neurovascular son positivas en un porcentaje elevado de individuos
normales. Un resultado positivo, por tanto, no es especfico.
Deben obtenerse placas radiolgicas para demostrar anomalas
seas tales como costillas cervicales, costillas bfidas, fusin de la pri-
mera y segunda costillas o deformaciones claviculares (MIR 97-98,
146) .
T R ATAMIENT O.
La mayora de los pacientes se tratan de forma conservadora. Si los
sntomas guardan relacin con factores desencadenantes o posicio-
nes durante el sueo, deben eliminarse o cambiar tales pautas. En
algunos casos pueden mejorar la sintomatologa distintos ejercicios
para for talecer los msculos del cuello o del cinturn escapular. Slo si
existen molestias intensas persistentes estn indicados los procedi-
mientos quirrgicos. Estos consisten en la exresis de la costilla cervi-
cal y seccin del tendn del escaleno anterior. En el sndr ome costocla-
vicular se puede practicar una reseccin de la primera costilla.
32.7. Sndrome del robo de la subclavia.
Consiste en la oclusin del tronco de la subclavia antes del origen de

Figura 77. Costilla cervical (flecha). la arter ia vertebral y, como consecuencia, disminucin del pulso del
Pg. 136
lado correspondiente e insuficiencia vertebr obasilar. La circulacin CLNICA .

colateral (arterias intercostales, tronco tirobraquioceflico, etc.) esta- Las manifestaciones clnicas pueden ser muy variadas y dependen de
biliza la situacin de la extremidad superior comprometida en reposo, la localizacin y el tamao de la fstula. En las de larga duracin, el au-
pero, al hacer esfuerzos con el brazo, la sangre de la arteria vertebral mento de la presin venosa puede originar edema perifrico, insufi-
fluye en sentido retrgrado hacia la subclavia, con lo cual disminuye el ciencia venosa crnica, dilatacin, alargamiento y avalvulacin de las
flujo cerebral y causa un sndrome de insuficiencia circulatoria cere- venas, que adquirirn un aspecto varicoso. En la porcin distal de la
bral vertebrobasilar (con vrtigo, ataxia, cadas, defecto de visin, etc.). extremidad puede haber manifestaciones de isquemia. Si la fstula se
Lo ms frecuente es que los pacientes permanezcan asintomticos , ha establecido antes de la pubertad puede conducir a una hipertrofia
siendo rara la aparicin de un AIT o un ACVA a no ser que se acompae con alargamiento de la extremidad afecta. A nivel general, las grandes
de alguna otra enfermedad oclusiva significativa que afecte la irriga- fstulas arteriovenosas pueden aumentar el gasto cardaco y conducir
cin arterial del cerebro (MIR 98-99, 36). a la instauracin de una insuficiencia cardaca con gasto alto.
DIAGNSTICO .
Las malformaciones vasculares cutneas suscitarn la sospecha la
existencia de fstulas arteriovenosas subyacentes, al igual que la asi-
metra de las extremidades, especialmente en caso de fstulas cong-
nitas. En los adultos el diagnstico puede deducirse tambin de la lo-
calizacin atpica de dilataciones varicosas.
Cuando se sospeche una fstula arteriovenosa, debe indagarse la
existencia de una masa pulstil y palpable, con frmito y soplo que
duran toda la sstole y la distole para corroborar el diagnstico. La
compresin de la arteria proximal a la fstula hace desaparecer el soplo
y el frmito, y en algunos casos produce una disminucin refleja de la
frecuencia cardaca.
La arteriografa puede confirmar el diagnstico y demostrar la ana-
CD-CV
toma y el tamao de la fstula. En ella se aprecia el aspecto caracters-
tico de arterias muy dilatadas que se continan directamente con ve-
nas igual de dilatadas.
T R ATAMIENTO .
En los pacientes sintomticos, el tratamiento consiste en la obliteracin
quirrgica de la comunicacin entre la arteria y la vena, ligando el con-
ducto comunicante sin interceptar la circulacin troncular de la arteria y
Figura 78. Sndrome del robo de la subclavia. la vena. Las fstulas arteriovenosas congnitas suelen ser difciles de
tratar ya que con frecuencia las comunicaciones son mltiples y exten-
El diagnstico es arteriogrfico. El tratamiento consiste en resta- sas, por lo que en la actualidad la tcnica que ms se usa consiste en la
blecer las condiciones hemodinmicas normales, bien por endarte- embolizacin por cateterismo selectivo de agentes hemostticos.
rectoma o derivacin.
32.10. Fenmeno de Raynaud.
32.8. Sndrome de atrapamiento de la arteria popltea.
El fenmeno de Raynaud consiste en episodios recurrentes de vaso-
Este sndrome consiste en claudicacin intermitente causada por una constriccin en los dedos (por lo general de las manos) producidos por
relacin anormal de la arteria popltea con el msculo gemelo interno, exposicin al fro o emociones intensas. En los casos ms clsicos se
lo que provoca isquemia de la pierna. Se produce as un traumatismo presenta la siguiente secuencia: palidez, cianosis y rubor.
repetido de la arteria que causa cambios aterosclerticos tpicos con
estenosis y trombosis. ETIOLOGA Y CLASIFICACIN.
En la exploracin fsica se encuentran disminuidos o ausentes los Es importante distinguir la enfermedad de Raynaud del fenmeno de
pulsos de la arteria popltea, tibial posterior y dorsal del pie. A veces Raynaud. Se habla de enfermedad de Raynaud cuando no se asocia
parece que todos los pulsos son normales, pero desaparecen median- con ninguna enfermedad de base, siendo idioptica su causa. Por el
te la flexin dorsal del pie. contrario, el fenmeno de Raynaud puede ser secundario a algn tras-
Es fundamental realizar el diagnstico precoz, ya que con la correc- torno subyacente, a menudo algn proceso grave que causa lesiones
cin de esta malformacin es posible prevenir cambios irreversibles que orgnicas en la pared arterial. Los trastornos ms frecuentes que se
pudieran necesitar luego una reconstruccin arterial ms complicada. observan con el fenmeno de Raynaud son la enfermedad de B uerger,
El tratamiento consiste en la correccin quirrgica de la malforma- la esclerodermia, el sndrome del tnel del carpo, la costilla cervical u
cin con diversos tipos de procedimientos de miotoma. En la mayor otro sndrome del trax superior, y la aterosclerosis. A veces se debe a
parte de los casos es suficiente con la correccin unilateral, pero es un traumatismo menor recurrente como el que se observa en los pia-
fundamental estudiar ambas piernas ya que a veces se necesita una nistas, mecangrafos y personas que trabajan con instrumentos vi-
correccin bilateral. brantes, como motosierras o martillos neumticos. Otras veces, hay
enfermedades colgenas como el lupus eritematoso diseminado, la
32.9. Fstula arteriovenosa. dermatomiositis, la esclerodermia o artritis reumatoide. El fenmeno
de Raynaud tambin se asocia a una serie de discrasias sanguneas
Se entiende por fstula arteriovenosa la comunicacin directa entre el como la macroglobulinemia de Waldestrm, trastornos mieloprolife-
sistema arterial y venoso, sin pasar por el lecho capilar. rativos, crioglobulinemia y otros. Varios frmacos han sido implicados,
como los preparados ergotamnicos, la metisergida, los betabloque-
ETIOLOGA . antes, la bleomicina, la vinblastina y el cisplatino (MIR 91-92, 43).
Las fstulas arteriovenosas pueden aparecer en cualquier lugar del Es conveniente recalcar la relacin del fenmeno de Raynaud con
cuerpo y ser congnitas o adquiridas. Las fstulas arteriovenosas con- la esclerodermia. Dicho fenmeno ocurre en el 80 a 90% de los pacien-
gnitas son poco frecuentes y son consecuencia de la persistencia de tes con esclerodermia y puede aparecer meses o incluso aos antes
vasos embrionarios que no se diferencian en arterias o venas. Las fs- que las alteraciones cutneas de esclerodermia.
tulas arteriovenosas adquiridas son ms frecuentes y pueden haber Por lo que respecta a la enfermedad de Raynaud, ms del 50% de
sido creadas con una finalidad teraputica, como para proporcionar los pacientes con fenmenos de Raynaud tienen enfermedad de
un acceso a la hemodilisis, u ocurrir como consecuencia de un trau- Raynaud. Su causa se desconoce. Es mucho ms frecuente en mujeres
matismo penetrante, como una herida por arma de fuego o arma blan- jvenes con una relacin de 5:1 con respecto a los varones. En general,
ca. Las fstulas tambin pueden ser espontneas como la rotura de un los pacientes con enfermedad de Raynaud tienen las formas ms le-
aneurisma arterial en una vena, pero es una causa poco frecuente. ves del fenmeno.
Pg. 137
MANUAL CTO 3 Ed.
CLNICA . ado se vuelve peor con la exposicin al fro. La livedo reticularis afecta
Las pacientes suelen ser mujeres jovenes que han experimentado epi- no slo a manos y pies, sino tambin a brazos y piernas.
sodios de vasoconstriccin secundarios a la exposicin al fro o a una La livedo primaria o idioptica raramente se acompaa de compli-
tensin emocional, con una secuencia tpica que consiste en: caciones, de modo que slo constituye un problema esttico, pero la
1 ) Palidez, secundaria al intenso vasoespasmo de las arterias digita- livedo secundaria o sintomtica (como la consecutiva a ateroembo-
les. Al principio de la enfermedad se observa nicamente en las lias) se acompaa a veces de ulceracin isqumica en las yemas de los
falanges distales y posteriormente a nivel de todo el dedo. dedos. En la mayora de los enfermos no se necesita ningn tratamiento
2 ) Cianosis, tras varios minutos, a consecuencia de la presencia de y slo hay que explicarles la naturaleza benigna del problema. Es im-
sangre desoxigenada en capilares y vnulas. portante evitar la exposicin al fro. La simpatectoma se ha usado en
3 ) Rubor, por una fase de hiperemia reactiva tras la resolucin del el caso de sntomas graves con lceras locales.
vasoespasmo en que aumenta espectacularmente el flujo en las
arteriolas y capilares. 32.13. Pernio (sabaones).
Estos cambios en la coloracin persisten durante unos minutos y
suelen afectar uno o varios dedos a la vez, pero raramente toda la mano El pernio es un trastorno vascular asociado a la exposicin al fro, que
o el pie. aparece en pacientes con una sensibilidad especial a l. Las lesiones
Aunque la respuesta trifsica es tpica, algunos pacientes slo consisten en una necrosis de la piel, por una combinacin de espasmo
desarrollan palidez y cianosis; otros slo presentan cianosis. Aparte de y de proliferacin endotelial de las arteriolas y pequeas arterias.
los cambios de color de la piel, la paciente puede sufrir parestesias y Se caracteriza por la aparicin de lesiones elevadas eritematosas
dolor localizado en los dedos de la mano. La enfermedad suele tener en el tercio inferior de las piernas, tobillos, pies y en los dedos de los
una evolucin benigna, pero en casos crnicos de larga evolucin pue- pies. Tambin pueden presentarse en otras zonas acras como en ma-
den aparecer alteraciones trficas (esclerodactilia). En ocasiones se nos, nariz y orejas. Estas lesiones cursan con prurito, sensacin de
asocia a migraa y angina de Prinzmetal, lo que sugiere una causa quemazn y pueden vesicularse y ulcerarse. La lceras suelen cicatri-
comn que predispone al vasoespasmo. zar espontneamente, dejando cicatrices pigmentadas y a menudo
deprimidas. Las lesiones aparecen tras la exposicin al fro, si bien la
DIAGNSTICO . temperatura no tiene que ser extremadamente baja ni la exposicin
El examen ms importante consiste en demostrar la respuesta vasocons- prolongada. El tratamiento se basa principalmente en la proteccin
trictora al fro. La produccin de la tpica secuencia de palidez, cianosis contra el fro. Las lceras se deben mantener limpias y protegidas con
y rubor en ambas manos despus de introducirlas en un recipiente con vendas estriles. En algunos pacientes pueden ser tiles los frmacos
agua helada establece el diagnstico. Una vez confirmada la presencia simpaticolticos.
del fenmeno de Raynaud, el problema fundamental consiste en de-
terminar si los cambios vasomotores son primarios o secundarios a otra 32.14. Eritromelalgia.
enfermedad. Para ello se precisa una buena exploracin vascular, as
como la prctica de un hemograma, determinacin de anticuerpos an- Es una enfermedad rara caracterizada por la presencia de extremida-
tinucleares, factor reumatoideo, crioglobulinas, e incluso biopsia cut- des de color rojo, calientes y dolorosas. La eritromelalgia puede ocurrir
nea, electromiografa o arteriografa. Un principio fundamental es la a cualquier edad, pero es ms frecuente en las edades medias. Es com-
observacin continua del enfermo a lo largo de varios aos, ya que aun- pletamente opuesta a la enfermedad de Raynaud.
que despus de un estudio completo no se demuestre ninguna enfer- Cursa en crisis de hiperemia desencadenadas por el calor, con
medad primaria, esta puede llegar a presentarse en aos futuros. enrojecimiento, dolor urente, hormigueo, calor local e hiperhidrosis.
El paciente aprende que los ataques desaparecen al exponer las extre-
T R ATAMIENT O. midades al fro como por inmersin en agua fra. El trastorno es benig-
La mayora de los pacientes con fenmeno de Raynaud slo sufren epi- no y evitar el calor es la medida teraputica ms til. En las formas
sodios leves y poco frecuentes, por lo que no necesitan un tratamiento secundarias a trastornos mieloproliferativos (policitemia vera, trom-
especfico. Se les debe instruir para evitar el fro ambiental mediante el bocitosis,...) se han observado buenos resultados con el cido acetilsa-
uso de guantes y calcetines gruesos, y evitar los microtraumatismos liclico.
mecnicos. El tabaco est contraindicado por su eventual accin vaso-
constrictora. En casos graves puede administrarse tratamiento vasodi- 32.15. Congelacin.
latador con frmacos como la reserpina, el prazosn, la metildopa, la
guanetidina, la fenoxibenzamina y en especial los antagonistas del cal- La lesin suele ocurrir con la exposicin a temperaturas cercanas al
cio, como el nifedipino (30-40 mg/da) y el diltiacem. En los pacientes punto de congelacin por varias horas, a menudo en un ambiente
que no responden al tratamiento mdico puede ser til la simpatecto- ventilado y hmedo, con zapatos hmedos, o tambin si se aade in-
ma quirrgica, aunque el beneficio suele ser transitorio. movilizacin en una posicin incmoda. La lesin tisular se debe tanto
a la congelacin como a la vasoconstriccin.
32.11. Acrocianosis. Al comienzo puede haber slo ligeras molestias, pero la extremi-
dad luego se vuelve insensible y dura, sin mucho dolor. Cuando se
La acrocianosis es un fenmeno arterioespstico de causa desconoci- recalientan los tejidos, adquieren un color rojo con calor, edema y for-
da, limitado generalmente a la piel, con el resultado de frialdad y cia- macin de roncha y vesculas superficiales. Esto se debe a vasodilata-
nosis persistente y simtr ica de las manos y, menos frecuentemente, cin y extravasacin difusa de lquido a travs de las paredes de los
de los pies. El trastorno suele observarse en mujeres jvenes que su- capilares, y a permeabilidad aumentada a causa de la exposicin al
fren de continuo una sensacin de fro en los dedos y en las manos fro. El edema alcanza su mximo a las 48 horas y desaparece en varios
junto con una coloracin violcea de las extremidades por muchos das. La gangrena suele resultar evidente y rpidamente se delimita
aos, a menudo con sntomas menos graves en los dedos de los pies. en un perodo de varios das. Un signo que indica su aparicin es la
En ambientes clidos la cianosis suele ser menos evidente, pero no sensacin persistente de fro y adormecimiento en una zona, mientras
desaparece por completo. La exploracin muestra pulsos perifricos que los tejidos vecinos se vuelven edematosos, calientes y dolorosos.
normales, humedad de las palmas de las manos y no se observan cam- El grado de gangrena a menudo es menor de lo que al principio se te-
bios trficos que indiquen una isquemia tisular crnica. El diagnstico ma porque la piel puede presentarla, pero el tejido subcutneo seguir
diferencial principal es con la enfermedad de Raynaud, de la que se siendo viable. Por esta razn la amputacin debe postponerse hasta
diferencia por ser los cambios de color de la piel persistentes y no epi- que la gangrena se haya definido por completo.
sdicos, por la ausencia de palidez y de signos de isquemia. El nico El tratamiento inicial es el recalentamiento. El tejido congelado
tratamiento consiste en convencer a los pacientes de lo benigno del debe colocarse en agua caliente con temperatura entre 40 y 44C. Tem-
trastorno y en evitar en lo posible el fro. peraturas mayores son perjudiciales, lo mismo que exponer la extre-
midad a fuego abierto o a un calor seco excesivo como en un horno. El
32.12. Livedo reticularis. recalentamiento en agua es ms rpido que aplicando compresas de
agua caliente.
Esta enfermedad se caracteriza por un color rojo o azulado, moteado o Despus del recalentamiento la extremidad lesionada debe po-
reticulado persistente de la piel de las extremidades. El aspecto mote- nerse en una posicin elevada para evitar la formacin de edema. De
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manera sistemtica se administra un tratamiento antibitico junto con del cayado, habr que pensar en una insuficiencia a nivel del
suero antitetnico para disminuir el peligro de infeccin. Hay que cayado de la safena y ser un signo de Trendelenburg positivo.
observar las zonas de gangrena demarcadas por varias semanas antes b) Si al colocar al sujeto de pie, las varices se ponen de manifiesto
de realizar una amputacin. Tras la r ecuperacin la extremidad afec- rpidamente, lo harn por rellenarse a travs de comunican-
tada puede mostrar una mayor sensibilidad al fro. tes distintas del cayado de la safena interna y se tratar de una
insuficiencia de las perforantes con vlvula del cayado normal.
Diremos que hay un Trendelenburg negativo.
TEMA 33. ENFERMEDADES DE LAS VENAS c) Si en la maniobra anterior las varices se hacen visibles, pero al
soltar el torniquete se hacen an ms aparentes, indicar que
se rellenan por las perforantes y por el cayado de la safena y se
33.1. Anatoma funcional de las venas. tratar de un Trendelenburg doble.
d) Si al poner al sujeto de pie, las varices se van rellenando lenta-
Las venas de las extremidades inferiores pueden clasificarse en tres mente en 30-45 segundos, la sangre procede de la periferia en
sistemas: las venas profundas, las venas superficiales y las venas per- condiciones fisiolgicas y hablaremos de un Trendelenbur g
forantes. nulo.
1) Las venas profundas (subaponeurticas) tienen como funcin
canalizar el retorno venoso desde los pies hasta la cava. Ms de las 2) Prueba de Schwartz (signo de la oleada). Sirve para valorar el esta-
tres cuartas partes de la sangre venosa circulan por las venas pro- do valvular de las safenas interna y externa. Las venas varicosas
fundas. Dichas venas acompaan a las arterias respectivas, pero- dilatadas constituyen un tubo inerte y avalvulado que deja pasar
neas, tibiales posteriores, popltea y femoral. La patologa del sis- la sangre en todas direcciones. Al percutir con los dedos de una
tema venoso profundo producir una clnica de insuficiencia ve- mano las varices de la pierna, se transmitir una onda u oleada de
nosa, con edemas en la extremidad afecta y prcticamente sin sig- sangre. Si las vlvulas son competentes, la onda se transmitir ni-
nos clnicos directos. camente en sentido ascendente, pero si las vlvulas son insufi-
2) Las venas superficiales tienen una misin diferente. Constituyen cientes, tambin lo har en sentido descendente.
una especie de reservorio de sangre para momentos en que sea 3) Prueba de Perthes. Sirve para explorar la permeabilidad del siste-
CD-CV
necesario un aflujo adicional. Este sistema lo forman la safena in- ma venoso profundo. Se coloca un torniquete a nivel del tercio me-
terna y la externa. La safena interna nace en el borde interno del dio del muslo que comprime la circulacin venosa superficial, se
pie, discurre superficialmente bajo la piel de la cara interna de invita al paciente a caminar y se observa el comportamiento de las
pierna y muslo y va a desembocar en la ingle en el cayado de la venas existentes por debajo del torniquete.
safena interna. La safena externa nace del borde externo del pie y a ) Si las varices se hacen prominentes y el sujeto nota molestias
sigue un trayecto posterior en la pantorrilla para desembocar en el progresivas, ello indicar que hay una dificultad al retorno
cayado de la safena externa en el hueco poplteo. La patologa de venoso profundo al excluirse el sistema superficial por el torni-
las venas superficiales puede dar lugar a signos clnicos precoces y quete.
floridos (por su situacin, la inspeccin y la palpacin resultan b) Si las varices no se hacen especialmente prominentes, la ma-
mucho ms fciles), pero raramente determinar insuficiencia niobra indica una buena permeabilidad del sistema profun-
venosa manifiesta. do.
3) Las venas perforantes comunican las venas superficiales con las
profundas, de manera que a travs de ellas las venas superficiales 33.3. Trombosis venosa profunda.
drenan en las profundas. Estas comunicantes estn provistas de
vlvulas, orientadas de forma que impidan el paso de la profundi- Tambin conocida como tromboflebitis profunda, consiste en la for-
dad a la superficie y en cambio lo permitan de la superficie a la macin de trombos en las venas con oclusin total o parcial de la luz. La
profundidad. Su flujo es por tanto unidireccional, pero cuando se trombosis dentro de una vena produce invariablemente cambios in-
lesionan sus vlvulas, el flujo es bidireccional, y la sangre del siste- flamatorios de su pared, de ah el sinnimo de tromboflebitis.
ma profundo pasar a las venas superficiales, que se dilatarn y se La trombosis de las venas profundas de las extremidades es una
tornarn varicosas. entidad temida por un doble motivo. En primer lugar por ser su diag-
En condiciones fisiolgicas normales la sangre venosa de los tegu- nstico difcil, pasando inadvertida en la mayora de las ocasiones
mentos y tejido celular subcutneo discurre por las venas superficia- (50%). Y en segundo lugar porque hay franca amenaza de la vida del
les, y en cambio la sangre de los msculos y huesos es recogida por el enfermo por la terrible complicacin de la embolia pulmonar (el riesgo
sistema venoso profundo, encontrndose ambos sistemas en los pun- de aparicin sin tratamiento ronda el 50%). Por este motivo ante una
tos de reunin, llamados cayado de la safena interna y de la externa. trombosis venosa profunda ( TVP) hay que actuar rpidamente (in-
En estos dos puntos, las dos corrientes forman una sola para llevar la greso hospitalario y anticoagulacin) (MIR 93-94, 252).
sangre de toda la extremidad hacia el corazn. La direccin centrpeta
de la corriente viene asegurada por las vlvulas que existen en el tra- E TIOLOGA.
yecto de las venas, tanto superficiales como profundas. La TVP se produce por la combinacin de los tres factores clsicos de
Virchow: estasis venoso, dao endotelial e hipercoagulabilidad. Las
33.2. Exploracin clnica del sistema venoso. circunstancias clnicas predisponentes a la trombosis venosa ms im-
portantes son: encamamiento o inmovilizacin prolongados, la insufi-
En la exploracin clnica se valorar la distribucin, la forma y el color de ciencia cardaca, neoplasias, embarazo y los postoperatorios (en au-
la red venosa superficial, la presencia de edemas, la temperatura cut- sencia de profilaxis aparece TVP en alrededor del 50% de los pacientes
nea y se palparn los trayectos venosos. Antes del desarrollo de las tc- sometidos a ciruga ortopdica y en el 10 a 40% de los sometidos a ciru-
nicas actuales de diagnstico incruento de enfermedades venosas, los ga abdominal o torcica).
mtodos de evaluacin dependan de la exploracin fsica con base en
la compresin llevada a cabo en varios sitios. Son tres las pruebas clni- CLNICA .
cas diagnsticas fundamentales para la exploracin de las varices: El diagnstico clnico de la TVP es muy deficiente, pues con frecuencia
1) Prueba de Trendelenburg. Sirve para valorar la insuficiencia val- pasa inadvertido dada la pobreza de signos y sntomas con que cursa
vular de las perforantes y del cayado de la safena interna en su (en la mitad de los individuos afectados). Los signos ms fiables son la
desembocadura en la femoral. La tcnica consiste en colocar tras aparicin de dolor, calor e inflamacin , siendo el ms frecuente el do-
vaciar las venas superficiales (por elevacin de las piernas con el lor en la pantorrilla. El dolor se manifiesta con la compresin de los
paciente acostado) un compresor en la raz del muslo para compri- msculos de la pantorrilla o la flexin dorsal forzada del pie (signo de
mir la safena interna por debajo del cayado. Despus se indica al Homans), pero slo indica irritabilidad muscular y es poco fiable.
enfermo que se ponga de pie y nos podemos encontrar con las si- Existen unas formas especiales de tromboflebitis que hay que te-
guientes posibilidades: ner en cuenta y son.
a ) Si las varices no se rellenan rpidamente, se quita el compre- 1 ) Flegmasia alba dolens o pierna de leche. Se trata de una trombo-
sor y si en este momento se observa un rpido relleno de las flebitis profunda difusa iliofemoral que suele darse en mujeres
mismas por sangre que desciende de arriba a abajo a travs embarazadas en el tercer trimestre de la gestacin o inmediata-
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MANUAL CTO 3 Ed.
mente despus del parto, por lo que se conoce como trombosis La administracin de anticoagulantes por va oral (dicumarnicos)
venosa del embarazo. En los casos caractersticos se produce una se inicia en los primeros momentos del tratamiento heparnico, para
tumefaccin blanquecina intensa y dolorosa de la extremidad in- permitir el uso de una teraputica anticoagulante despus de la hos-
ferior. pitalizacin. Es necesario superponerlos al menos durante 4 5 das
2 ) Flegmasia cerlea dolens. Es el mismo cuadro clnico de la trombo- porque el efecto anticoagulante de la warfarina es retardado. Se debe
flebitis profunda, pero asociado a un sndrome de isquemia arte- ajustar la dosis para lograr un INR entre 2-3 (MIR 95-96F, 25).
rial con prdida de funcin sensorial y motora. Tambin se conoce La duracin del tratamiento anticoagulante no se ha determinado
con el nombre de tromboflebitis gangrenante o gangrena venosa. con exactitud. Como mnimo parece razonable mantener tres meses
3 ) Tromboflebitis migratoria. Se denomina as a la aparicin de trom- de tratamiento ya que las recidivas son frecuentes en dicho perodo.
bos venosos superficiales o profundos, a menudo mltiples, que Despus de los 3-6 meses la continuacin o no del tratamiento depen-
caractersticamente desaparecen y reaparecen en otras localiza- de del equilibrio entre los factores de riesgo del paciente y el riesgo del
ciones. Este proceso habitualmente se observa en pacientes con tratamiento continuo. En algunos casos este equilibrio justifica el
cncer de alguna vscera, como pncreas, pulmn y colon, y es un mantenimiento de la anticoagulacin de por vida.
sndrome paraneoplsico (MIR 94-95, 9). El tratamiento tromboltico (estreptoquinasa, uroquinasa y acti-
4 ) Trombosis de vena subclavia. Suele ser secundaria a un catter ve- vador tisular del plasmingeno) es eficaz para reducir al mnimo el
noso. Tambin puede ocurrir en un atleta (trombosis por esfuerzo). dao de las vlvulas venosas, y retrasar o detener el desarrollo del sn-
drome postflebtico. No existen pruebas de que estos agentes trom-
DIAGNSTICO . bolticos sean superiores a los anticoagulantes en la prevencin de las
La venografa es el mtodo ms preciso para confirmar el diagnstico embolias pulmonares, por lo que estos frmacos no sustituyen al tra-
y la gravedad de la trombosis venosa. Consiste en la exploracin radio- tamiento anticoagulante y no se emplean rutinariamente por el ma-
lgica del sistema venoso con ayuda de una sustancia radioopaca para yor riesgo hemorrgico que presentan.
encontrar defectos de replecin. Se trata de una exploracin invasiva En las ocasiones en las que el tratamiento anticoagulante est con-
y dolorosa, por lo que sus indicaciones han ido disminuyendo desde la traindicado o en el caso de embolia pulmonar recurrente a pesar de
introduccin de mtodos no inv asivos como el Doppler, la pletismo- dicho tratamiento, se debe optar por la interrupcin quirrgica de la
grafa, el fibringeno marcado y otros. Pero por muy perfeccionados vena cav a inferior. Actualmente se da preferencia a los procedimien-
que estn estos mtodos no invasivos, siguen existiendo casos de in- tos que no conducen a la obstruccin completa de la vena cava (pinza-
terpretacin dudosa de los resultados o bien hay discordancia entre miento, ligadura mltiple, grapas), habiendo sido sustituidos estos
estos y la clnica. En estos casos hay que recurrir a la venografa. mtodos por el empleo de filtros que se insertan por va intravenosa
Dentro de las tcnicas no invasivas hay dos cuya validez es mayor hasta la vena cava por debajo de las venas renales. Existe un caso en el
y son: que la ligadura de la vena cava es el tratamiento de eleccin y es en la
1) El Eco-Doppler, que se ha conver tido en el procedimiento diag- tromboflebitis sptica de origen plvico con mltiples mbolos spti-
nstico ms empleado en la actualidad para el diagnstico de las cos en el pulmn.
TVP proximales (valor predictivo positivo cercano al 95%). En cam-
bio su sensibilidad disminuye mucho cuando se explora la trom- 33.4. Trombosis de las venas superficiales.
bosis de las venas de la pantorrilla (sensibilidad del 50-75%) (MIR
98-99, 34). La trombosis de las venas superficiales no produce embolias pulmo-
2) La pletismografa de impedancia (mide cambios en la capacitancia nares ni insuficiencia venosa crnica . En los brazos la causa ms fre-
venosa), que es muy sensible en las obstrucciones agudas locali- cuente es la inyeccin intravenosa de lquidos irritantes; en las pier-
zadas por encima de la rodilla, pero no detecta adecuadamente nas la causa suelen ser las venas varicosas. Con menor frecuencia
los trombos por debajo de la rodilla. puede verse tromboflebitis superficial en la tromboangetis obliterante
3) Por ltimo, el mtodo del fibringeno marcado con sustancias ra- y en el sndrome de Trousseau (tr omboflebitis migratoria asociada a
diactivas, que consiste en detectar la incorporacin del mismo al cncer).
trombo en proceso de extensin y tiene poco uso en la prctica cl- Las manifestaciones clnicas se distinguen fcilmente de la trom-
nica. Al contrario que las tcnicas anteriores, es muy sensible para bosis de venas profundas, ya que al estar el trombo en una vena su-
los trombos localizados en las venas de las pantorrillas, y de la parte perficial, es fcil visualizarlo y palparlo. A la exploracin se palpa un
inferior del muslo, pero no en los de la parte superior del muslo. cordn indurado y doloroso a lo largo del trayecto de la vena afecta, as
como rubefaccin y calor local.
P ROFILAXIS. El tratamiento consiste en elevar la extremidad afecta, reposo
Ha de considerarse la profilaxis en las situaciones clnicas en las que moderado y la aplicacin de calor local. Se aconseja el uso de una me-
existe un gran riesgo de TVP. Los mtodos fsicos pr opugnados com- dia elstica y tratamiento antiinflamatorio. Como la tendencia embo-
prenden movilizacin precoz con ejercicios activos y pasivos, eleva- lgena es prcticamente nula, no se aconseja tratamiento anticoagu-
cin de las piernas, medias elsticas y compresin neumtica intermi- lante, pero si aparece una trombosis en la vena safena mayor a nivel de
tente de las piernas. En cuanto a la profilaxis farmacolgica, las hepa- la cadera est indicado considerar el tratamiento anticoagulante por
rinas de bajo peso molecular empleadas hasta la total deambulacin la proximidad a la vena femoral comn.
(enoxaparina 20 40 mg sc/24h, fraxiparina...), han demostrado con-
seguir una mayor eficacia y una menor tasa de hemorragia que la he- 33.5. Venas varicosas.
parina convencional. Otra gran ventaja es que pueden administrarse
por va subcutnea una sla vez al da sin control de laboratorio. Cuan- Las varices son venas anormalmente dilatadas y tortuosas que se en-
do no se puede utilizar heparina por riesgo de causar hemorragias cuentran con gran frecuencia en la prctica clnica. Aunque puede
importantes (neurociruga, reseccin transuretral de prstata) la al- afectarse cualquier vena del cuerpo, la localizacin ms frecuente es
ternativa es la compresin neumtica intermitente de la pantorrilla. en las venas superficiales de las piernas. Su gravedad oscila desde un
simple problema esttico por la deformidad que las varices producen
T R ATAMIENT O. en las piernas hasta la aparicin de una insuficiencia venosa con in-
El objetivo del tratamiento es prevenir la embolia pulmonar, lo que se competencia v alvular.
consigue con el paciente encamado con la extremidad afectada eleva-
da (hasta que desaparezca la tumefaccin) y la administracin inme- E TIOP ATOGENIA .
diata de heparina por va intravenosa, en forma de un bolo de 7.500 a Las venas varicosas pueden ser primarias o secundarias. Las primarias
10.000 UI, seguido de la inyeccin continua de 1.000 UI/hora. La dosis resultan de un desarrollo defectuoso de las paredes venosas con debi-
debe ajustarse para mantener el tiempo parcial de tromboplastina lidad congnita de las mismas. Las varices secundarias se producen
activada aproximadamente al doble del control. Aqu nuevamente las por insuficiencia venosa profunda y por incompetencia de las venas
heparinas de bajo peso molecular han demostrado una eficacia y se- perforantes. Este ltimo tipo suele ser secundario a tromboflebitis
guridad ligeramente superiores a las de la heparina convencional, con profunda y, al hacerse incompetentes las vlvulas, la sangre impulsa-
las ventajas aadidas de su fcil administracin subcutnea y la no da por la presin ortosttica, al ponerse el enfermo de pie, irrumpe en
necesidad de ajuste de dosis en funcin de las pruebas de laboratorio el sistema superficial inyectando sangre a presin en las venas super-
de coagulacin. ficiales que se irn dilatando progresivamente.
Pg. 140
La etiologa del proceso varicoso no est clara (especialmente en el Antes de someter al enfermo a la operacin de fleboextraccin,
caso de las venas varicosas primarias) aunque se conocen una serie de deberemos estar seguros de la indemnidad del sistema venoso pro-
factores que predisponen y favorecen la aparicin de varices. El factor fundo, ya que en casos de alteracin es importante evitar la extraccin
ms importante es la postura. Cuando las piernas estn declives en de la vena safena ya que puede ser un vaso colateral de importancia
perodos prolongados, se eleva mucho en ellas la presin venosa. Por en caso de obstruccin de venas profundas (MIR 94-95, 10).
tanto, las ocupaciones que exigen estar mucho tiempo de pie (camare-
ras, peluqueras...) originan con frecuencia estasis venosa y edema en 33.6. Insuficiencia venosa crnica.
los pies. Aproximadamente la mitad de los pacientes con venas varico-
sas primarias tienen antecedentes familiares y este tipo de varices tie- Este sndrome est constituido por diversos signos y sntomas que
nen una frecuencia doble en las mujeres. Otras situaciones predispo- incluyen edema, dolor, cambios en la piel (pigmentacin, eccema, in-
nentes al desarrollo de varices son el embarazo, la obesidad y las ma- duracin) y ulceracin de la extremidad inferior. Es el resultado final
sas tumorales que dificultan el flujo del retorno venoso. de la insuficiencia valvular de las venas, lesionadas generalmente como
consecuencia de una tromboflebitis antigua.
CLNICA.
Los pacientes con varicosidades suelen ir al mdico por la deformidad E TIOLOGA.
esttica de sus piernas. Ms adelante aparece dolor inespecfico con Este sndrome se debe casi siempre a TVP aguda con obstruccin resi-
sensacin de pesadez de las piernas que puede atribuirse a conges- dual y vlvulas incompetentes. Despus de la trombosis de una vena
tin y acumulacin de sangre en el sistema venoso superficial dilata- profunda, cerca del 50% de los enfermos desarrollan el sndrome post-
do. A estos sntomas se aaden parestesias, hiperestesia cutnea, hin- flebtico, que se manifiesta como insuficiencia venosa crnica. El pro-
chazn vespertina, calambres nocturnos y trastor nos trficos. Todos ceso patolgico primario consiste en recanalizacin de las venas pro-
estos sntomas empeoran si la persona est sentada o erecta por tiem- fundas con deformidad e insuficiencia de las vlvulas venosas, de tal
po prolongado y menguan con la elevacin de las piernas por encima forma que son incapaces de impedir el flujo retrgrado de la sangre.
del nivel del corazn. En estas circunstancias el descenso de la presin venosa que habi-
tualmente se produce con la marcha no aparece, por lo que el incre-
DIAGNSTICO. mento en el riego sanguneo con el ejercicio puede aumentar la hiper-
CD-CV
Si se coloca al paciente de pie, pueden observarse reas venosas dila- tensin venosa y producir dolor isqumico que se conoce como clau-
tadas, tortuosas y elongadas. La inspeccin es muchas veces suficien- dicacin venosa. El que los capilares venosos de las extremidades in-
te para llegar al diagnstico del sndrome varicoso, valorndose distri- feriores deban sostener presiones elevadas conduce a un aumento de
bucin, forma y color de la red venosa superficial. Para averiguar la la trasudacin de lquido hacia el compartimiento extravascular con
localizacin de las vlvulas incompetentes nos valemos de tres prue- formacin de edema.
bas clnicas diagnsticas, que son: la prueba de Schwartz , la de
Trendelenbur g y la de Perthes. Ocasionalmente, la venografa o el CLNICA .
Doppler pueden ayudar a aclarar las caractersticas anatmicas. El cuadro clnico es muy caracterstico y consiste en la hinchazn crni-
ca de la pierna. En una primera fase el edema es blando, se reduce con
COMPLICACIONES. la elevacin de las piernas y va aumentando a lo largo del da en rela-
Las complicaciones de las varices, aunque de desigual trascendencia cin con el ortostatismo, pero con el tiempo se convierte en duro e irre-
clnica, son frecuentes y numerosas. Aparecen trastornos cutneos ductible.
caractersticos secundarios al estasis vnulo-capilar como desde un La tpica pigmentacin de la piel se debe a la extravasacin de
simple edema local con cianosis, dermatitis, hipodermitis, pigmenta- eritrocitos con el consiguiente depsito de hemosiderina. Las lceras
cin, etc., hasta la induracin supramaleolar o maleolar interna cuya de estasis venosa que se producen son caractersticamente indoloras,
cronicidad facilita la aparicin de la lcera venosa. De mayor trascen- y tienden a curar con el reposo. Su localizacin habitual es en la regin
dencia es la tromboflebitis o la rotura espontnea o traumtica de la del malolo interno o justo por encima, siendo infrecuente en la regin
vena varicosa, con hemorragia (varicorragia). externa y en el pie, dato que las diferencia de las lceras por isquemia
arterial que comienzan a nivel de los dedos, en correspondencia con
TR ATAMIENTO. las partes ms distales del rbol arterial (MIR 95-96, 257).
La mayora de los pacientes con varices pequeas o iniciales se van a
beneficiar de medidas como elevar las piernas peridicamente (sobre DIAGNSTICO .
todo de noche), evitar estar de pie mucho tiempo, realizar ejercicio f- Se basa en la exploracin fsica, prestando especial atencin a las prue-
sico, masajes manuales y el uso de medias de compresin elstica. bas de compresin con torniquete llevadas a cabo en varios sitios. Otras
Si estas medidas conservadoras fallan para controlar los sntomas posibilidades son la exploracin con Doppler y la pletismografa.
o si aparecen complicaciones de estasis venoso, como dermatitis, san-
grado, trombosis o ulceracin superficial, entonces los pacientes pue- T R ATAMIENTO .
den volverse candidatos a un tratamiento ms vigoroso. El tratamiento precoz y vigoroso de la TVP puede ayudar a prevenir el
Cuando las varices aparecen en segmentos cortos de pequeas desarrollo de la insuficiencia venosa, as como el uso precoz de agentes
venas tributarias (varculas) son tiles las soluciones esclerosantes . fibrinolticos. Una vez establecida la insuficiencia venosa, el paciente
Cuando son extensas (varices tronculares) se aconseja el tratamiento deber llevar permanentemente una media elstica durante el da y
quirrgico que consiste en una fleboextraccin de las dilataciones mantener la pierna elevada durante la noche. Se debe evitar la bipe-
venosas y la sutura de todas las colaterales y perforantes incompeten- destacin o el estar sentados de forma prolongada y se aconseja cami-
tes tanto a nivel del muslo como de la pierna. nar trayectos largos.
Dentro del tratamiento farmacolgico se emplean preparados que
disminuyen la permeabilidad capilar y aumentan la resistencia de la
pared venosa (bioflavonoides). Las lceras deben ser tratadas con
reposo en cama con la extremidad elevada, limpieza del lecho de la
misma, desbridamiento de zonas necrticas, aplicacin de apsitos
hmedos y sobre la cura un vendaje compresivo. En caso de infeccin
demostrada se administrar el antibitico adecuado. A veces hay que
recurrir a injertos de piel en caso de lceras grandes. En casos muy
avanzados puede ser necesaria la ciruga, consistente en la interrup-
cin quirrgica de las venas comunicantes incompetentes. En este caso
la escleroterapia es tan efectiva al ao de la intervencin como la flebo-
extraccin (MIR 95-96, 184).
33.7. Obstruccin de la vena cava superior.
Figura 79. Fleboextraccin de safena interna derecha. La obstruccin de la vena cava superior da lugar a un sndrome carac-
Pg. 141
MANUAL CTO 3 Ed.
terstico que se presenta con frecuencia de forma brusca y comprende mos: 1) extensin de tumores malignos con obstruccin de vasos o
dolor de cabeza, edema de la cara, parte superior del trax y de los bra- ganglios linfticos, como el cncer de prstata y los linfomas; 2) inter-
zos (edema en esclavina) e ingurgitacin venosa. Con el tiempo puede venciones quirrgicas radicales que extirpan grupos de ganglios linf-
llegar a desarrollarse una circulacin venosa colateral suficiente para ticos regionales como la diseccin axilar de la mastectoma radical; 3)
facilitar vas de descompresin alternativas. fibrosis postradiacin; 4) infecciones, siendo una causa muy frecuen-
te de linfedema las linfangitis bacterianas recidivantes, generalmen-
E TIOLOGA. te debidas a estreptococos. En todo el mundo, la causa ms frecuente
En la mayora de los casos (90%) la obstruccin se debe a una causa de linfedema secundario es la filariasis, que a la larga conduce a la
maligna. El tumor ms frecuente es el carcinoma broncgeno con in- elefantiasis. Otras causas menos frecuentes son la tuberculosis, el lin-
vasin del mediastino (en especial el oat cell o carcinoma de clulas en fogranuloma venreo y los traumatismos.
avena), aunque tambin son posibles los tumores mediastnicos, lin-
fomas y metstasis. Causas menos frecuentes son la fibrosis medias- C LNICA.
tnica (casi siempre de causa desconocida), los granulomas por hon- El signo ms precoz y frecuente es la tumefaccin indolora de la extre-
gos y el aneurisma de aorta. midad afecta. En general, se afectan inicialmente el pie y el tobillo,
para progresar luego proximalmente. En los estadios iniciales el ede-
CLNICA . ma es blando y deja fvea con la presin. En los estadios crnicos, el
Con una obstruccin moderada, los sntomas ms frecuentes son ce- linfedema es tpicamente duro y no presenta fvea (por fibrosis de la
falea, edema de los prpados, edema de cara o ensanchamiento del piel y del tejido subcutneo). La piel aparece distendida con sus relie-
cuello. Con una obstruccin aguda aparecen sntomas ms graves de ves muy marcados. No cede elevando el miembro. Las complicaciones
congestin cerebral, incluyendo adormecimiento y visin borrosa. del linfedema son: infeccin, celulitis, eritema e hiperqueratosis.
Progresivamente se van desarrollando colaterales, lo que provoca dis-
tensin de las venas superficiales de los brazos, cuello y trax, que se DIA GNSTICO.
hacen visibles. Por lo general, cuando la estenosis se produce por de- El linfedema debe distinguirse de otros procesos que producen hin-
bajo de la entrada de la vena cigos, los sntomas resultantes son ms chazn de la pierna, como aquellos que producen edema bilateral en
intensos y se necesitan vas colaterales ms amplias sobre el abdomen las extremidades inferiores y que dejan fvea (suelen indicar etiologa
para poder drenar en el sistema de la v ena cava inferior. Cuando existe renal o cardaca) o aquellos causantes de edema unilateral (siendo la
obstruccin por encima de la cigos, slo es necesaria la apertura de causa ms frecuente una enfermedad venosa como la trombosis de
colaterales hacia el sistema de dicha vena, y la sangre puede seguir las venas profundas o la insuficiencia venosa crnica). A diferencia del
fluyendo en la vena cava super ior. edema venoso, el linfedema suele ser ms duro, sin dejar fvea (a ex-
cepcin de las primeras fases del mismo). Mientras que las otras for-
DIAGNSTICO . mas de edema mejoran con el reposo en cama, la elevacin de las pier-
El diagnstico de obstruccin de la vena cava superior suele ser evi- nas o tras la administracin de diurticos, el linfedema responde mal
dente a la simple inspeccin, pero no as el hallazgo de su causa. En los a estas medidas.
fumadores, sobre todo los varones, el diagnstico es casi siempre cn- La valoracin de los pacientes con linfedema debe incluir determi-
cer de pulmn. nadas pruebas y estudios diagnsticos para clasificar la etiologa, como
pueden ser la ecografa o la TC para descartar o detectar la presencia
T R ATAMIENT O. de neoplasias. La linfogammagrafa y la linfografa rara vez estn indi-
El tratamiento viene dado por la naturaleza del proceso primario. En la cadas, realizndose slo en casos seleccionados. En el linfedema se-
mayora de los pacientes con una enfermedad neoplsica, la presen- cundario, los conductos suelen estar dilatados y es posible determinar
cia de una obstruccin de la vena cava indica que la lesin ya no es el nivel de la obstruccin. Por el contrario, en el linfedema primario, los
resecable. En tales pacientes se aconseja teraputica coadyuvante conductos linfticos estn ausentes o son hipoplsicos o ectsicos.
consistente en elevar la cabecera de la cama y administrar diurticos.
Posteriormente, los corticoides, la radioterapia y la quimioterapia pa- T R ATAMIENT O.
liativa pueden ser de gran valor, obtenindose una remisin notable. Los objetivos fundamentales en el tratamiento del linfedema son con-
Sin embargo, la muerte por el tumor maligno es prcticamente inevi- trolar el edema, conservar la piel sana y evitar las complicaciones de
table en los siguientes meses. celulitis y linfangitis. Se aconseja la elevacin de los pies en la cama, el
En caso de obstruccin por causa benigna, no hay urgencia en lle- uso de medias elsticas y unas botas de masaje neumtico secuencial
var a cabo la ciruga si los sntomas son moderados. Con toda probabi- durante el da. La aparicin de rubor, dolor y edema suele significar
lidad, estos mejoran o desaparecen una vez que se desarrolla la circu- una celulitis o una linfangitis (se reconoce como una inflamacin li-
lacin colateral. La nica indicacin para la ciruga es la del paciente neal a lo largo de la pierna). Los organismos etiolgicos comunes son
con un proceso benigno en quien no hay una circulacin colateral su- estafilococos o estreptococos betahemolticos que exigen un tratamien-
ficiente para aliviar sus sntomas. to vigoroso casi siempre con antibiticos por va venosa. La ciruga se
reserva para casos severos que no responden al tratamiento mdico y
consiste en la prctica de anastomosis de vasos linfovenosos para re-
TEMA 34. ENFERMEDADES DE LOS VASOS canalizar el flujo linftico desde un vaso linftico obstruido al sistema
LINFTICOS. venoso.
34.2. Linfangitis.
34.1. Linfedema.
Es una inflamacin aguda, en menos ocasiones crnica, de los va-
Linfedema es la acumulacin exagerada de linfa en las extremidades, sos linfticos. Los agentes etiolgicos ms frecuentes son estreptoco-
generalmente en las inferiores. Puede ser causado por anomalas o cos betahemolticos del grupo A , y en menos ocasiones, estafilococos
bloqueo de los vasos linfticos o por procesos patolgicos de los gan- coagulasa positivos.
glios. El edema persistente produce un aumento de tejido fibroso in- La inflamacin suele extenderse a los tejidos perilinfticos, siendo
tersticial. Las secuelas de este linfedema son un aumento del tamao a veces la reaccin circundante muy extensa y el proceso se convierte
de la zona afectada, aspecto en piel de naranja de la piel, lceras en celulitis o en abscesos focales mltiples. Casi siempre hay afecta-
cutneas e induracin leosa. cin de los ganglios linfticos regionales con el resultado de linfadeni-
tis aguda. Clnicamente la linfangitis se identifica por la aparicin de
E TIOLOGA. lneas subcutneas rojas que nacen a nivel de la puerta de entrada de
El linfedema puede ser primario (idioptico) o secundario. El linfede- la infeccin y se dirigen siguiendo el trayecto de los linfticos hasta los
ma primario puede deberse a agenesia, hipoplasia u obstruccin de ganglios regionales, apareciendo stos tumefactos. Si los ganglios no
los vasos linfticos. Las mujeres se afectan con ms frecuencia que los impiden la diseminacin de las bacterias, stas pueden llegar al siste-
varones. Puede asociarse a los sndromes de Turner, a la Noonan, o de ma venoso y producir una bacteriemia o septicemia.
las uas amarillas, linfangiectasia intestinal y linfangiomiomatosis. El tratamiento es el del agente causal, exigiendo un tratamiento
El linfedema secundario puede aparecer por distintos mecanis- con antibiticos adecuados.
Pg. 142

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Cardiologa y

TEMAS DESARROLLADOS EN OTRAS ASIGNATURAS DEL MANUAL:

8.3. Taquicardia sinusal. .................................................................................................. 80

TEMA 17. ESTENOSIS ARTICA. ..........................................................................................102

27.4. Pericarditis crnica constrictiva. ............................................................................ 117

1.1. Sistema de conduccin.

Est formado por clulas cardacas especializadas en la conduccin y

La fraccin de eyeccin (FE) es el porcentaje de volumen que el VI

Figura 3. Ley de Frank-Starling.

El volumen sistlico de eyeccin del VI por lo tanto depende de: 1)

1 ) La precarga equivale al volumen telediastlico del ventrculo y est

1.6. Regulacin de la presin arterial.

Regulacin rpida de la tensin arterial. Se realiza por el sistema

2.3. Ruidos cardacos.

Tabla 2. Ruidos cardacos.

Primero se ci erra la - Aumentado: bloqueo de rama

Tabla 4. Localizacin de soplos (MIR 99-00, 96; MIR 98-99F, 44).

6,67/,&26 ',$67/,&26 &2171826

El verapamil y el diltiacem tienen sobre todo efecto cardioinhibi-

Tabla 8. Tipos de insuficiencia cardaca

*5832 )50$&26 ,1',&$&,21(6 ()(&726 *$ 67 2(/(9$'2

- Arritmias SupraV. Embarazo

4. TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIN DIASTLICA.

2 ) En cuanto a los frmacos a emplear: 6.2. Asistencias ventriculares.

TEMA 6. TRATAMIENTO DEL FALLO MIOCRDICO

Cuando, por las distintas causas posibles se llega a una situacin de

6.1. Baln de contrapulsacin intraartico. 6.3. Trasplante cardaco.

Tabla 9. Factores mal pronstico.

)$&72 5(6'( 0$/3521 67,&2

Necesidad de inotrpi cos i.v.

Mala tolerancia a IECAs

Infarto pulmonar m enor de 2 c) Complicaciones infecciosas. El paciente trasplantado est expues-

TEMA 7. BRADIARRITMIAS. normal en un paciente con alteracin de la frecuencia cardaca, se

E TIOLOGA. 7.2. Alteraciones de la conduccin AV.

bloqueantes, o la disopiramida; en algunos pacientes son tiles los

Tabla 14. Indicaciones de marcapasos permanente.

IAM i nferior Efectos adversos del marcapasos:

%/248 (26$9 12'$/ ,1 )5$ 12'$/

RITMO DE ESC APE 40-60 lpm 20-40 lpm TEMA 8. TAQUIARRITMIAS.

FA depende de estos factores:

T R ATAMIENTO. 8.9. Taquicardia no paroxstica de la unin.

Hay una va accesoria entre la aurcula y el ventrculo que despolariza E TIOLOGA .

8.10. Taquicardia ventricular.

Es la presencia de 3 o ms latidos consecutivos procedentes del ventr-

parte no es fiable (pues a veces la TV se interrumpe con su administra- CLNICA .

Las TV en torsin de puntas que no se asocian a QT largo (raras) se

8.12. Otras arritmias ventriculares.

1. RIVA (ritmo idioventricular acelerado) o TV LENTA. Tiene las ca-

2. FLUT TER Y FIBRILACIN VENTRICULARES.

8.11. Taquicardia en torsin de puntas, torsade de PRONSTICO A LA RGO P LAZO.

9.1. Recuerdo anatmico.

El miocardio recibe sangre arterial a travs de dos arterias coronarias,

1) Coronaria izquierda (CI). Nace del seno de Valsalva izquierdo y se

&$5',23$7$ ,648 e0,&$ 9.6. Efectos de la isquemia miocrdica.

Muerte sbita 2. EFECTOS CLNICOS.

Puede manifestarse de diversas formas.

1) Aterosclerosis de las arterias epicrdicas: es la causa ms frecuente.

es concluyente y se puede realizar con ejercicio o con frmacos,

T R ATAMIENTO DE LA ANGINA ESTABLE.

1) Tratamiento far macolgico.

b) Ciruga de der ivacin coronaria (BY-PASS). Para revascularizar de

1 ) Indicaciones. Las indicaciones actuales de ciruga de derivacin

La fisiopatologa de la angina inestable es distinta de la de la angina

5832 )50$&26 ,1',&$&,21(6 ()(&726 $ 67 2(/(9$'2

%/248 (26$9 12'$/ ,1 )5$ 12'$/

)255(67(56ZDQ *DQ]