INTRODUCCIN - La coagulacin intravascular diseminada (CID, tambin

llamado Coagulopata de consumo y sndrome de desfibrinacin) es un

proceso sistmico Potencial para causar trombosis y hemorragia. Puede
presentarse como un agudo,Amenaza de emergencia o un proceso crnico
subclnico, dependiendo del grado y Ritmo del proceso y la contribucin de
las morbilidades de la causa subyacente.
La identificacin de la DIC y la condicin subyacente responsable de ella son
administracin.
Este tema discute la patognesis, las manifestaciones clnicas, el diagnstico,
el tratamiento,
Y el pronstico de la DIC en adultos. DIC en nios y durante el embarazo se
discuten en
Detalle por separado. (Ver "Coagulacin intravascular diseminada en lactantes
y
los nios " y "Coagulacin intravascular diseminada durante el embarazo" .)
Las revisiones temticas separadas tambin discuten enfoques generales para
evaluar a los pacientes
Sangrado anormal y anemia hemoltica microangioptica inexplicada y
Trombocitopenia. (Ver "Enfoque al paciente adulto con una hemorragia
ditesis " y "Enfoque al paciente con sospecha de TTP, HUS u otro tipo de
trombosis
Microangiopata (TMA) " .)
PATOGENESIA
Coagulacin intravascular y la fibrinolisis - hemostasis normal asegura la
formacin
De un cogulo sanguneo en el sitio de la lesin del vaso, seguido por la
resolucin del cogulo para permitir
Reparacin de tejidos. Hay mltiples retroalimentaciones incorporadas en este
sistema para evitar la activacin de
Coagulacin en ausencia de lesin vascular y restringir el cogulo al sitio de
la lesin.
(Ver "Vista general de la hemostasia" .)
En la DIC, los procesos de coagulacin y fibrinolisis se convierten en
anormales (ya menudo
Macizo) activado dentro de la vasculatura, dando lugar a coagulacin y
Fibrinlisis.
Una secuencia tpica de eventos incluye lo siguiente ( la figura 1 ) :
exposicin procoagulante - La sangre se expone a una o ms
procoagulantes, tales
Como factor tisular (TF), del que est normalmente protegido. Fuentes y
componentes
De estos procoagulantes dependen de la condicin subyacente. Como
ejemplos:
Algunos productos bacterianos, como lipopolisacridos, pueden activar
coagulacin [ 1 ] .
 En la sepsis meningoccica, las micropartculas que contienen TF se
circulacin [ 2 ] .
"Procoagulante del cncer" es una enzima proteoltica producida por algn
mucinoso
Tumores y placenta que es capaz de activar factor X [ 3,4 ] .
En el trauma, el dao al endotelio vascular ya los tejidos puede
Liberacin de enzimas procoagulantes o fosfolpidos.
En hemlisis intravascular severa, como una transfusin hemoltica aguda
Reaccin (AHTR) causada por el desajuste de ABO, la coagulacin es
activada
Combinacin de procesos incluyendo liberacin de TF (probablemente por
monocitos),

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Generacin de citoquinas, incluyendo el factor de necrosis tumoral (TNF) y la
interleucina
1 (IL-1), y la reduccin de la funcin de xido ntrico (NO) [ 5 ] .
En pacientes con deficiencia de protena C heredada o adquirida, un
desequilibrio
Entre la generacin de trombina y la fibrinolisis puede ser responsable
Los mecanismos normales abrumadores que protegen contra las
coagulacin.
Los neutrfilos pueden contribuir a la formacin de trampas extracelulares
de neutrfilos
(NETs), que tienen propiedades procoagulantes. (Ver 'Papel de la clula
extracelular-
ADN libre y protenas de unin al ADN ' de abajo.)
Coagulacin - La activacin de la cascada de coagulacin conduce a la
produccin de
trombos que consta de fibrina y plaquetas ( figura 2 ). Estos pueden ocurrir en
la
Microvasculatura y / o vasos ms grandes. Extensa formacin de trombos a su
vez
Conduce al consumo de factores de coagulacin endgena, produciendo
"Coagulopata de consumo"; Y de plaquetas y factores anticoagulantes (por
ejemplo,
Protena S, protena C, antitrombina).
fibrinolisis - La fibrinlisis se activa en los sitios de formacin de trombos,
con
Generacin de productos de degradacin de la fibrina (FDP) que, cuando
estn presentes
, Interfieren tanto con la formacin de cogulos de fibrina como con la
agregacin plaquetaria.
(Ver "Trastornos trombticos y hemorrgicos debidos a fibrinlisis
anormal" .)
dao orgnico - El tejido o dao en los rganos pueden ser resultado de la
reduccin
Perfusin, trombosis y / o sangrado. A menudo, las contribuciones de la DIC
Condicin que precipit se entrelazan. La insuficiencia de rganos puede
morbilidad y mortalidad. (Ver 'La disfuncin orgnica' a continuacin
y 'Pronstico' a continuacin).
Otros factores vasculares que pueden contribuir a la patognesis de la DIC
incluyen
Dao endotelial, que puede resultar en la liberacin de sustancias
procoagulantes y
La prdida de propiedades antitrombticas endoteliales; Disminuye el flujo
sanguneo local, lo cual
Difusin de factores procoagulantes y anticoagulantes fuera del sitio; y
reducido
Perfusin de rganos, lo que puede retrasar la depuracin heptica de
subproductos de la coagulacin. Niveles
Del xido ntrico puede reducirse, provocando un aumento del tono vascular y
aumento de las plaquetas
Agregacin y activacin.
Otras clulas sanguneas tambin pueden participar. Como ejemplo, se sabe
que los monocitos
Secretan TF y el factor de von Willebrand (VWF) cuando son estimulados por
patgenos.
La acidosis y la hipotermia tambin pueden interferir con la coagulacin
apropiada en el contexto
De trauma, resucitacin o sepsis debido a que las funciones enzimticas de la
coagulacin
Los factores son el pH y la temperatura dependiente [ 6 ].
Papel de las clulas libres de ADN extracelular y protenas de unin al
ADN - Aumentar
Evidencia sugiere que las molculas patrn asociadas a daos (DAMPs,
tambin llamado
"Alarmins") incluyendo el ADN libre de clulas (cfDNA) y las protenas de
unin al ADN juegan un papel crtico
Papel en la patognesis de DIC [ 7 ]. Los DAMPs se liberan de clulas que
mueren o se secretan
De las clulas inmunes en respuesta a una infeccin o lesin en los
tejidos. (Ver "Una visin general del
sistema inmune innato ", seccin" Interaccin de la inmunidad innata y
adquirida ' . )

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Los niveles elevados de cfDNA extracelular circulante, que normalmente se
encuentran en aproximadamente
1 mcg / ml en personas sanas, se encuentran en diversas condiciones
patolgicas incluyendo
La sepsis, el trauma, el cncer y las enfermedades autoinmunes, y
proporcionan evidencia de
Formacin de trampas extracelulares de neutrfilos (NET). NETs son
estructuras de tipo web
Compuesto de cromatina descondenada revestida con una variedad de
protenas celulares tales como
Mieloperoxidasa, elastasa de neutrfilos, histonas y protena de grupo 1 de
alta movilidad
(HMGB1) que se liberan de neutrfilos muertos o moribundos [ 8 ].
La formacin NET (NETOS) es un proceso complejo e incompletamente
caracterizado
Que la cromatina nuclear se decondensed y se liberan en el citoplasma,
Seguido de rotura de la membrana plasmtica y expulsin del contenido
celular en
El espacio extracelular. NETosis acompaa a una forma de muerte celular
ltica distinta de
Apoptosis y necrosis. Bajo condiciones normales, NETosis parece ser un
Regulado componente de la inmunidad innata que es protector contra
patgenos microbianos,
Pero se desregula en condiciones inflamatorias severas. El cfDNA y otros
Protenas nucleares liberadas durante NETosis son citotxicas y desempean
un
La patognesis de la DIC.
NETOSA es altamente procoagulante. Activa la cascada de la coagulacin e
influye en la
Y la hemostasia secundaria a travs de una serie de mecanismos:
Entrega del factor tisular
Activacin de la fase de contacto de la coagulacin por el cfDNA
Citotoxicidad de cfDNA, que activa la clula de superficie Toll-like
receptor (TLR9)
Induccin de la agregacin plaquetaria por el cfDNA
La degradacin proteoltica de anticoagulantes como el inhibidor de la va
del factor tisular
(TFPI) a travs de la elastasa de neutrfilos
Citotoxicidad a las clulas endoteliales a partir de protenas de unin al
ADN que normalmente
Excluidos de la circulacin, como las histonas y HMGB1
Se ha demostrado que la formacin de la NET desempea un papel importante
en el
Propagacin de la trombosis venosa patolgica [ 8,9 ]. Un anticuerpo dirigido
contra la histona
Protenas ha demostrado reducir la mortalidad relacionada con la sepsis en
modelos animales [ 10 ].
Cambios compensatorios - DIC es un proceso dinmico. La agudeza y
magnitud de
La coagulacin intravascular actual determina si el consumo de coagulacin
Factores y plaquetas pueden compensarse adecuadamente mediante la sntesis
Factores de coagulacin y generacin de nuevas plaquetas en la mdula
sea. Los dos extremos
Del espectro entre compensaciones inadecuadas y adecuadas son a veces
Denominada DIC aguda y crnica.
aguda DIC - Agudo (descompensada) DIC puede desarrollarse cuando la
sangre se expone a
Grandes cantidades de factor tisular (u otras sustancias procoagulantes)
durante un breve
Perodo de tiempo, con una generacin significativa de trombina. Esto
conduce a una rpida
Consumo de factores de coagulacin que supera su produccin. La fibrina
Productos de degradacin (FDP) que se generan a su vez interrumpir fibrina
normal
Polimerizacin y fibringeno que se unen a la superficie plaquetaria IIb3
(GPIIbIIIa), por lo tanto

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Interferencia tanto con la formacin de cogulos de fibrina como con la
agregacin plaquetaria,
Funcionando como anticoagulantes patolgicos y agentes antiplaquetarios.
La coagulopata de consumo, combinada con la alta concentracin de FDPs,
Conduce a la severa ditesis hemorrgica observada en la DIC
descompensada, y
Para la observacin clnica de que el tratamiento de apoyo con Fresh Frozen
Plasma
(FFP) y las transfusiones de plaquetas por s solas son generalmente
insuficientes para
Corregir completamente la ditesis sangrante. Los tiempos de coagulacin se
El potencial de sangramiento clnicamente importante aumenta [ 11 ]. DIC
aguda es tpicamente
Visto en los ajustes tales como sepsis, trauma, o leucemia promyelocytic
aguda.
(Ver 'Aguda DIC' a continuacin).
DIC crnica - Crnica (compensada) DIC puede desarrollar cuando la
sangre es
Exposicin continua o intermitente a cantidades menores de factor tisular (u
otros
Sustancias procoagulantes). Factores de coagulacin y plaquetas se consumen,
pero
La produccin es capaz de compensar, y el hgado es capaz de eliminar los
FDP. coagulacin
Veces puede ser normal, y la trombocitopenia puede ser leve o
ausente. Trombosis
Generalmente predomina sobre el sangrado, aunque muchos pacientes son
asintomticos
Con evidencia de laboratorio de aumento de la generacin de trombina y
fibrinlisis
[ 12 ]. La DIC crnica se observa tpicamente en pacientes con neoplasia
maligna avanzada,
Especialmente tumores pancreticos, gstricos, ovricos y
cerebrales. (Ver 'DIC crnica' de abajo
y "Patognesis del estado hipercoagulable asociado con malignidad" .)
DIC versus otro TMA - DIC est asociada con trombos microvasculares que
contienen
Fibrina, as como plaquetas.
Por el contrario, algunas de las otras microangiopatas trombticas (TMA),
como
Prpura trombocitopnica trombtica (TTP) y hemoltica mediada por
complemento
Sndrome urmico (HUS), se caracterizan por microtrombos ricos en
plaquetas sin
Formacin significativa de cogulos de fibrina o coagulopata de
consumo. As, otras TMA
Generalmente presentes con estudios de trombocitopenia y coagulacin
normal.
En algunos casos, otras TMA son causadas por defectos endoteliales
claramente definidos:
La TTP es causada por la deficiencia de la proteasa ADAMTS13, lo que
Acumulacin de multmeros de factor von Willebrand muy largos en el
endotelio
Superficie que son capaces de unir plaquetas. (Ver "Fisiopatologa de la
TTP y otras microangiopatas trombticas primarias (TMA) ", seccin sobre
'TTP
patogenesia' .)
El HUS mediado por el complemento se cree que es causado por
Dao al endotelio. (Ver "Complementario mediado hemoltico urmico
sndrome" .)
Estos defectos endoteliales pueden promover la adherencia plaquetaria y la
activacin sin
Exponiendo la sangre a grandes cantidades de sustancias procoagulantes.
Tanto la DIC como otras TMA pueden producir anemia hemoltica
microangioptica (MAHA)
Caracterizada por los schistocitos en el frotis de sangre perifrica ( foto
1 ). Schistocitos
Se forman cuando los glbulos rojos (glbulos rojos) pasan a travs de los
filamentos de fibrina y los microtrombos y

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Cizallado mecnicamente ( imagen 2 ). La extensin de la hemlisis
microangioptica es
A menudo mayor en TTP y HUS mediada por complemento que en DIC.
Causas de la DIC - DIC no se produce de forma aislada. Una serie de
condiciones subyacentes
Responsables de iniciar y propagar el proceso ( tabla 1 ) [ 6 ].
Las causas comunes de DIC incluyen lo siguiente:
Sepsis de una variedad de organismos (bacterias, hongos, virus, y parsitos)
tumores malignos, leucemia promieloctica aguda, especialmente los
tumores mucinosos (por ejemplo,
Pancretico, gstrico, ovrico) y tumores cerebrales
Trauma, sobre todo al sistema nervioso central
complicaciones obsttricas, incluyendo la preeclampsia, retenidos feto
muerto, aguda
Hgado graso del embarazo
La hemlisis intravascular, a menudo debido a la reaccin transfusional
hemoltica aguda
(AHTR) en el contexto de la transfusin ABO incompatible, pero tambin en
otras formas de
hemlisis tal como en la malaria grave [ 13 ]
La frecuencia relativa de estas causas ha sido ilustrada por dos grandes series
de casos,
Que encontr las causas ms comunes de DIC para ser infeccin, malignidad,
Y el trauma / la ciruga, cada uno que representa aproximadamente 10 a 20
por ciento de casos
Dependiendo del estudio [ 14,15 ].
Las causas adicionales se ven menos a menudo, pero pueden ser consideradas
si ninguna de las anteriores
Las condiciones estn obviamente presentes, o en ciertos contextos clnicos
[ 6,16 ]. stas incluyen:
Golpe de calor
Lesiones por aplastamiento
Sobredosis de anfetaminas
Insercin de una derivacin peritovenosa
Embolia grasa
Anomalas vasculares, incluyendo aneurisma artico y Kaposiform
hemangioendotelioma
 Serpiente de cascabel u otra picadura de vbora (considerada por algunos
como otro tipo de
Coagulopata y / o microangiopata trombtica distintas de DIC) [ 17 ]
Deficiencia hereditaria de protena C
Rechazo agudo de trasplante de rganos slidos
Sndrome de anticuerpos antiphospholipid catastrfico (APS)
Estas condiciones se discuten en detalle en reseas temticas separadas.
EPIDEMIOLOGA - DIC se observa en aproximadamente el 1 por ciento de
las admisiones a terciaria
Cuidado de los hospitales. En una serie de 123.231 pacientes ingresados en
hospitales universitarios en Japn,
1286 fueron diagnosticados con DIC (1 por ciento) [ 18 ]. Estos datos pueden
subestimar la
Incidencia de DIC leve, subclnica o transitoria. Por el contrario, la incidencia
de DIC puede ser
Menor en los ajustes de menor agudeza.

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La incidencia de DIC en condiciones mdicas especficas se ilustra mediante
la siguiente
ejemplos:
cncer - DIC se observa en un nmero significativo de pacientes con
cncer.
Las neoplasias ms propensas a causar DIC incluyen leucemia promieloctica
aguda,
Cncer de pncreas y otros tumores slidos que producen mucina, tales como
tumores gstricos,
Prstata, mama y cncer de ovario [ 19 ]. En una cohorte de 1117 pacientes
con
Tumor tumoral maligno, DIC fue diagnosticado en 76 (6,8 por ciento)
[ 20 ]. Significativo
Los factores de riesgo para el desarrollo de DIC incluyeron edad> 60 aos
(odds ratio [OR]
5.1), sexo masculino (OR 4.3), cncer de mama (OR 4.0), necrosis tumoral
(OR 3.4), y
Enfermedad en estadio avanzado (OR 2,6).
Infeccin - DIC es comn en los pacientes con sepsis bacteriana, con el
aumento de
Probabilidad relacionada con la gravedad de la respuesta inflamatoria
sistmica. En un
Serie de 35 pacientes que cumplieron los criterios de respuesta inflamatoria
sistmica
Sndrome durante cuatro o ms das consecutivos, DIC se observ en 29 (83
por ciento)
[ 21 ] . (Ver "sndromes de sepsis en adultos: Epidemiologa, definiciones,
clnica
Presentacin, diagnstico y pronstico " .)
Trauma - En una revisin de 136 pacientes con trauma severo, 42 tenan
DIC (31
por ciento) [ 22 ]. Las series de pacientes con traumatismo craneal han
Aproximadamente 40 por ciento [ 23,24 ] .
complicaciones obsttricas - La incidencia de la CID en pacientes con
obsttrica
Las complicaciones vara entre el 20 por ciento en pacientes con hemlisis,
Pruebas de funcin, y plaquetas bajas (sndrome HELLP) al 66 por ciento en
pacientes con
Embolia de lquido amnitico [ 25,26 ]. Estas y otras condiciones obsttricas
asociadas
Con DIC se discuten en detalle por separado. (Ver "Diseminado intravascular
Coagulacin durante el embarazo " .)
MANIFESTACIONES CLNICAS
Aguda o crnica DIC - aguda y crnica DIC (tambin llamados
descompensada y
DIC, respectivamente) representan dos extremos de un equilibrio patognico
entre
Factor de coagulacin y consumo de plaquetas, y su
produccin. (Ver intravascular
Coagulacin y fibrinolisis ' encima.)
Estas diferencias patognicas se traducen en diferencias en las pruebas
clnicas y de laboratorio
hallazgos as ( tabla 2 ). (Ver 'Las anormalidades de laboratorio' abajo.)
La DIC aguda y crnica puede estar asociada con sangrado y / o trombosis,
junto con
Con sus secuelas en los rganos afectados. Sin embargo, la DIC aguda es
mucho ms
Presente con sangrado, debido al consumo de fibringeno y otros factores
procoagulantes
Y la interrupcin de la formacin normal de fibrina y la funcin plaquetaria
por la gran cantidad
De productos de degradacin de fibrina; Mientras que la DIC crnica es ms
probable que presente con
Complicaciones tromboemblicas debido a que la produccin de factores
procoagulantes
Con generacin en curso de trombos. (Ver 'La hemorragia y trombosis " a
continuacin).
Aguda DIC - hallazgos consistentes con la CID aguda incluyen los siguientes,
aunque ninguno
De estos hallazgos son muy especficos para DIC ( tabla 2 ) :
 Pgina 7
Historial reciente de traumatismo, sepsis, malignidad (especialmente aguda
promieloctica
Leucemia) o transfusin de sangre incompatible con ABO
Sangrado, especialmente exudado de sitios de trauma, catteres o drenajes
Trombocitopenia
PT y aPTT prolongados
Bajo fibringeno plasmtico
Dmero D de plasma elevado
Anomalas de otras pruebas de coagulacin
Aumento del tiempo de trombina
Reduccin de los niveles de factores procoagulantes como los factores VII,
X, V y II
(protrombina)
Reduccin de los niveles de inhibidores de la coagulacin como la
antitrombina (AT), la protena
C, y la protena S [ 27 ]
Cambios microangiopticos en el frotis de sangre perifrica ( foto
1 y imagen 3 )
En una serie de 118 pacientes con DIC aguda, las principales manifestaciones
clnicas incluyeron
el siguiente [ 14 ]:
Sangrado (64 por ciento)
Disfuncin renal (25 por ciento)
Disfuncin heptica (19 por ciento)
Disfuncin respiratoria (16 por ciento)
Choque (14 por ciento)
Tromboembolismo (7 por ciento)
Afectacin del sistema nervioso central (2 por ciento)
DIC crnica - Los siguientes resultados son consistentes con la CID crnica,
aunque ninguno
De estos hallazgos son muy especficos ( Tabla 2 unesdoc.unesco.org
unesdoc.unesco.org
Historial de tumores malignos, especialmente tumores pancreticos,
gstricos, ovricos o cerebrales
Tromboembolismo venoso o arterial, especialmente sin otro
factor de precipitacin
Trombocitopenia leve o nula
PT y aPTT normales o ligeramente prolongados
Fibringeno plasmtico normal o incluso ligeramente elevado
Dmero D de plasma elevado
Cambios microangiopticos en el frotis de sangre perifrica ( foto
1 y imagen 3 )
Muchos pacientes con DIC crnica en el contexto de malignidad son
asintomticos, con
Pruebas nicas de laboratorio de coagulacin de bajo grado y fibrinlisis.
Sangrado y trombosis - manifestaciones hemorrgicas ms comunes
incluyen petequias;
equimosis; Y la sangre que escurre de los sitios de la herida, las lneas
intravenosas, los catteres, la mucosa
Superficies. Los pacientes que desarrollan DIC despus de procedimientos
quirrgicos tambin pueden acumular
Sangre en las cavidades serosas. El sangrado puede poner en peligro la vida si

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Tracto gastrointestinal, pulmones o sistema nervioso central. El sangrado es
ms probable que ocurra
En DIC aguda, pero los pacientes con DIC crnica tambin pueden tener
sangrado.
Las manifestaciones tromboemblicas comunes de DIC incluyen
tromboembolismo venoso
(TEV) y trombosis arterial con isquemia de tejidos u rganos. La trombosis es
ms probable
En la DIC crnica, en el establecimiento de tumores slidos, pero los
pacientes con DIC aguda pueden
Tambin tienen complicaciones tromboemblicas.
Adems de la trombosis venosa y arterial, los pacientes con DIC crnica en el
Malignidad tambin puede desarrollar endocarditis trombtica no bacteriana (
Endocarditis, endocarditis de Libman-Sacks, endocarditis verrucosa) y
superficial
Tromboflebitis migratoria (sndrome de Trousseau). (Ver "Tratamiento de la
tromboembolismo en pacientes con tumores malignos " y "Trombtico no
bacteriano
endocarditis" .)
Una excepcin a la asociacin de la malignidad con DIC crnica es la
promieloctica aguda
Leucemia, en la que los pacientes frecuentemente presentan DIC aguda (o la
desarrollan
Inicio de la quimioterapia citotxica). Una hemorragia potencialmente mortal
puede
Alto riesgo de muerte hemorrgica temprana. (Ver "Las manifestaciones
clnicas, caractersticas patolgicas,
Y diagnstico de leucemia promieloctica aguda en adultos ", seccin sobre
'Coagulopata
Y APL ' .)
Los hallazgos tromboemblicos tambin pueden ocurrir en pacientes con
malignidad que no tienen
DIC, debido a otras causas de hipercoagulabilidad tales como
quimioteraputica o biolgica
Agentes, catteres venosos centrales permanentes y / o ciruga. Este tema se
discute
En detalle por separado. (Ver "Patognesis del estado hipercoagulable
asociado con
malignidad " y "Riesgo y prevencin del tromboembolismo venoso en adultos
con
Cncer ", seccin sobre" Incidencia y factores de riesgo " .)
Disfuncin de rganos - DIC puede conducir a la disfuncin de rganos
debido a una variedad de
Incluyendo trombosis vascular, hemorragia e hipoperfusin. Esto puede
Especialmente en los individuos con disfuncin orgnica subyacente u rgano
Dao causado por su condicin subyacente.
Insuficiencia renal - insuficiencia renal aguda se produce en el 25 al 40 por
ciento de los pacientes con
DIC aguda.
La disfuncin heptica - Ictericia de disfuncin heptica es comn en los
CID.
La insuficiencia heptica preexistente puede exacerbar la DIC al afectar las
Produccin y / o eliminacin de factores de coagulacin.
La lesin pulmonar aguda - Hemorragia pulmonar con hemoptisis y
disnea puede
Resultado del dao al endotelio vascular pulmonar. Pulmonar
Microtrombos pueden contribuir a la lesin pulmonar; Esto puede ser
especialmente preocupante en
Pacientes con sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) debido a su
condicin. (Ver "Sndrome de dificultad respiratoria aguda: caractersticas
clnicas y
diagnstico en adultos " . )

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La disfuncin neurolgica - Un nmero de anormalidades neurolgicas
puede ocurrir en
Pacientes con DIC. Estos incluyen coma, delirio, y neurolgico focal focal
Los sntomas. Los microtrombos, la hemorragia y la hipoperfusin pueden
contribuir.
insuficiencia suprarrenal - sndrome de Waterhouse-Friderichsen es una
forma de adrenal
Insuficiencia que puede resultar de hemorragia suprarrenal o
infarto. (Ver "Clnico
manifestaciones de la infeccin por Staphylococcus aureus en adultos
" y "Clnico
manifestaciones de la infeccin meningoccica " y "Causas de la adrenal
primaria
Insuficiencia (enfermedad de Addison) " .)
Prpura fulminante - prpura fulminante es una enfermedad poco frecuente
y potencialmente mortal
Caracterizada por DIC, con trombosis extensa de tejidos y necrosis cutnea
hemorrgica.
Una presentacin clsica de la prpura fulminante es como prpura remanente
con
lesiones purpricas angulares ( cuadro 4 y foto 5 y foto 6 y foto 7 y imagen
8 ).
Muchos pacientes con esta condicin han heredado deficiencia de protena C
(homocigtica o
Deficiencia heterocigtica compuesta). La presentacin en la primera infancia
es comn, pero
Los pacientes mayores tambin se ven ocasionalmente. En contraste, la
protena C heterocigtica
La deficiencia con tromboembolismo venoso tpicamente no tiene DIC como
un componente
De su patogenia. (Ver "Manejo de la trombosis en el recin nacido", seccin
sobre
'Neonatal prpura fulminante' y "Deficiencia de protena C", seccin sobre
'prpura neonatal
fulminantes .)
La prpura fulminante tambin puede ocurrir en el contexto de la protena C
adquirida severa
Deficiencia, tal como puede ocurrir en pacientes con infecciones
meningoccicas graves.
(Ver "Manifestaciones clnicas de la infeccin meningoccica", seccin sobre
'Purpura
fulminans ' .)
Las anormalidades de laboratorio - Los hallazgos de laboratorio de CID
pueden incluir los siguientes:
Prolongacin del tiempo de protrombina (PT) y tromboplastina parcial
activada
tiempo (aPTT) ( tabla 2 ) . El PT prolongado conducir a un aumento de la
Normalizado (INR) para el PT. Estas anomalas son ms tpicas de
Que la DIC crnica.
Hipofibrinogenemia, que es ms comn con DIC aguda que crnica.
Es importante destacar que los pacientes con sepsis, malignidad y otras
condiciones inflamatorias
Puede haber aumentado notablemente la produccin de fibringeno ya que las
funciones del fibringeno
Como un reactivo de fase aguda; Por lo tanto, un nivel de fibringeno
plasmtico dentro de la normalidad
Puede representar un consumo sustancial (y una anormalidad significativa)
para
Que el paciente a pesar de estar en el rango normal.
Aumento del D-dmero, que se observa en DIC aguda y crnica.
Trombocitopenia, que se observa ms tpicamente con DIC aguda que
crnica.
El recuento de plaquetas es tpicamente moderado a moderadamente
reducido; recuento de plaquetas
Por debajo de 20.000 / microL se observan menos comnmente.
Anemia hemoltica microangioptica (MAHA), con esquistoscitos y clulas
de casco
En el frotis de sangre perifrica ( foto 3 y foto 1 ). Estos cambios pueden
Ser menos pronunciadas que las observadas en otras microangiopatas
trombticas tales como

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Como prpura trombocitopnica trombtica (TTP). Anemia severa debida a
La hemlisis microangioptica es poco frecuente, aunque la mayor parte
Las condiciones responsables de la DIC pueden causar anemia debido a otros
mecanismos (por ejemplo,
Supresin de la mdula sea, anemia de enfermedad crnica /
inflamacin). MAHA puede
Ser visto tanto en DIC aguda como crnica.
Cabe destacar que muchas de las anormalidades de laboratorio utilizadas para
apoyar el diagnstico de DIC son
Presentes en el embarazo normal, como se analiza en detalle por
separado. (Ver hematolgico
Cambios en el embarazo ", seccin sobre 'Plaquetas y coagulacin
sistema ' y "Coagulacin intravascular diseminada durante el embarazo" .)
La evaluacin diagnstica - DIC es un diagnstico clnico y de laboratorio,
basado en
Hallazgos de coagulopata y / o fibrinlisis en el contexto apropiado (por
ejemplo, sepsis,
malignidad). Ninguna prueba de laboratorio puede confirmar o eliminar con
diagnstico.
Hallazgos tales como trombocitopenia, fibringeno bajo y dmero D elevado
son relativamente
Sensible para el diagnstico pero no especfico. Algunas de las otras causas de
estos hallazgos
Se discuten a continuacin. (Ver "Diagnstico diferencial" a continuacin).
En los pacientes para los cuales una condicin subyacente conocida para ser
asociada con DIC es
Evidentemente, la evaluacin de laboratorio suele incluir un recuento
sanguneo completo,
El frotis de sangre perifrica y pruebas de deteccin de la coagulacin (por
ejemplo, tiempo de protrombina
[PT], tiempo de tromboplastina parcial activado [aPTT], fibringeno y D-
dmero). por
Pacientes sin hemorragia o trombosis, el PT y el aPTT pueden hacerse
primero, y
Fibringeno y D-dmero slo en aquellos con PT prolongado y aPTT. Para los
pacientes
Con sangrado o trombosis, es conveniente obtener todos estos ensayos
simultneamente.
Las pruebas se repiten a menudo en serie para determinar si la coagulacin y
la fibrinlisis son
Empeorando o mejorando. La frecuencia de las pruebas depende de la
gravedad de la
recomendaciones. Las pruebas diarias o incluso dos veces al da pueden ser
apropiadas en un paciente agudamente enfermo
Con sangrado activo o trombosis; Las pruebas menos frecuentes pueden ser
razonables en un paciente
Con hallazgos slo de laboratorio.
Para los pacientes con hallazgos sugestivos de DIC que no tienen una
Causa, la evaluacin de la DIC se realiza simultneamente con la evaluacin
de la
Subyacente responsable de la coagulacin en curso, as como la evaluacin de
Otras posibles causas de sangrado, trombosis y anormalidades de laboratorio.
(Ver "Las causas de la DIC ' arriba y "Diagnstico diferencial" a
continuacin).
Consideramos que el diagnstico de DIC aguda debe ser establecido si el
paciente tiene laboratorio
Evidencia de trombocitopenia, consumo de factores de coagulacin (por
ejemplo, PT prolongado,
aPTT; Fibringeno bajo) y fibrinlisis (p. Ej., Dmero D aumentado), siempre
y cuando otro
La etiologa de estos hallazgos no se hace evidente. El sangrado o la trombosis
son
Que apoyan el diagnstico si estn presentes pero no son necesarios para el
diagnstico.
Consideramos que el diagnstico de DIC crnica se confirma si el paciente
tiene evidencia de
Fibrinlisis (por ejemplo, D-dmero aumentado) en ausencia de otra etiologa,
como VTE, en

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Un entorno clnico apropiado. Tpicamente, esto implica la presencia de
malignidad,
Aunque pueden estar presentes otras causas, como una lesin vascular. DIC
crnica
En un paciente con malignidad no implica necesariamente la necesidad de una
intervencin; El manejo est guiado por el marco clnico y los objetivos del
tratamiento
Paciente individual. (Ver "Las causas de la DIC ' ms arriba).
Es de destacar que no probamos para DIC crnica rutinaria en pacientes con
tumores malignos. Nosotros
Reservar esta prueba para pacientes con evidencia de sangrado inesperado o
Las complicaciones tromboemblicas y antes de iniciar la terapia
anticoagulante. Tambin hacemos
No se debe realizar una prueba de DIC crnica preoperatoria en un paciente
con cncer si el PT, aPTT y
El recuento de plaquetas es normal.
Diagnstico diferencial - El diagnstico diferencial de la CID incluye otra
Condiciones de hemorragia e hipercoagulabilidad, y otras causas de
Anemia hemoltica microangioptica (MAHA) y trombocitopenia. Algunas
condiciones,
Tal como insuficiencia heptica, puede ser una causa de DIC o una
consecuencia de DIC. De tal
Casos, el diagnstico de la otra condicin no elimina la posibilidad de DIC,
y viceversa.
Enfermedad heptica grave - Enfermedad heptica suficientemente graves
como para poner en peligro el heptica
La sntesis de factores de coagulacin puede causar una coagulopata
grave. Como DIC,
Enfermedad heptica grave se asocia con reducciones tanto en el
procoagulante como
Factores anticoagulantes as como trombocitopenia; Los pacientes pueden
tener sangrado o
trombosis. La reduccin del factor de coagulacin y la trombocitopenia en
Enfermedad del hgado a menudo son causados por una combinacin de
hiperesplenismo y
Deficiencia de trombopoyetina (TPO), ya que el hgado es el sitio primario de
TPO
sntesis. A diferencia de la DIC, los pacientes con enfermedad heptica grave
Fuente conocida de lesin heptica (por ejemplo, hepatitis aguda, cirrosis
alcohlica) y anormal
Pruebas de funcin heptica, aunque las transaminasas pueden parecer
normalizar si el hgado
La funcin sinttica se ve gravemente afectada. Algunos clnicos consideran
los niveles de factor VIII
Para ser til porque el factor VIII no es producido por los hepatocitos y por lo
tanto es a menudo
Bajo en DIC y alto en enfermedad heptica severa. (Ver "Anomalas
hemostticas en
Pacientes con enfermedad heptica " .)
Trombocitopenia inducida por heparina (HIT) - HIT es un
potencialmente mortal
Complicacin de la exposicin a heparina debido a un autoanticuerpo al factor
plaquetario cuatro
Eptopo creado por la unin de heparina a las plaquetas; Raros casos de HIT
en ausencia de
De la exposicin a la heparina. Al igual que la DIC, los pacientes
Trombosis (debido a la activacin plaquetaria por el anticuerpo HIT y / o la
Condicin subyacente por la cual reciban heparina) y sangrado (debido a
Heparina o el anticoagulante sin heparina utilizado para tratar HIT). A
diferencia de la DIC, los pacientes
Con HIT suelen tener una exposicin reciente a la heparina y una prueba de
laboratorio positiva
Para anticuerpos de heparina-PF4 (anticuerpos HIT); Y los pacientes con HIT
no tienen
Alteraciones globales de la coagulacin, con la excepcin de las anomalas
Su anticoagulante o D-dmero aumentado asociado con tromboembolismo.
(Ver "Presentacin clnica y diagnstico de trombocitopenia inducida por
heparina" .)
Prpura trombocitopnica trombtica (TTP) u otro trombtica
TMA y TTP (por ejemplo, inducida por frmacos otra TMA [DITMA],
- microangiopata (TMA)

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Sndrome urmico hemoltico [HUS]) con MAHA y trombocitopenia debido
Al consumo de plaquetas en los trombos microvasculares. Al igual que la
DIC, los
Agudamente enfermos, trombocitopnicos y tienen esquistoscitos en la sangre
perifrica
frotis. A diferencia de la DIC, los pacientes con TTP, DITMA o HUS tienen
coagulacin normal
Debido a que los trombos microvasculares en estas condiciones son
principalmente plaquetas-
Ricos y pobres en fibrina, y no estn asociados con el consumo
Coagulopata (es decir, el PT, aPTT, fibringeno y D-dmero son normales en
TTP y
Otras TMA) ( Tabla 3 ). Una excepcin rara puede ser un paciente con una
TMA que conduce a
Isquemia de rganos y, a su vez, causa DIC. Adems, a diferencia de la CID,
los pacientes con TTP y
otra TMA tienden a tener cambios microangiopathic ms graves en la sangre
frotis, y otras anomalas de laboratorio especficos para el tipo de TMA (por
ejemplo,
el nivel de actividad de ADAMTS13 <10 por ciento en TTP; anomalas del
complemento en
SUH mediadas por el complemento, estudios de heces positivas en Shiga SHU
mediado por toxinas).
(Ver "Estudio del paciente con sospecha de TTP, sndrome urmico
hemoltico, o de otro tipo trombtico
microangiopata (TMA) " y "PTT adquirida: Las manifestaciones clnicas y
diagnstico " y " microangiopata trombtica inducida por medicamentos " .)
Una lista de causas de un dmero D elevado se incluye en la tabla ( tabla
4 ). ms
extensa discusin de otras posibles causas de las pruebas de coagulacin
anormal es tambin
Presentado por separado. (Ver "El uso clnico de las pruebas de
coagulacin" .)
TRATAMIENTO - Un principio importante en el tratamiento de la CID es el
tratamiento de la
la causa subyacente con el fin de eliminar el estmulo para la coagulacin en
curso y
trombosis. (Ver "Tratar la causa subyacente" a continuacin).
En general, los tratamientos sistmicos generales, tales como agentes
prohemosttico o anticoagulantes, no son
utilizado como profilaxis para prevenir la hemorragia o trombosis. Sin
embargo, los pacientes estn estrechamente
para detectar sangrado y complicaciones trombticas, y estas complicaciones
son
se trata de inmediato si se presentan. (Ver "Prevencin / tratamiento de la
hemorragia ' por debajo
y "Prevencin / tratamiento de la trombosis" a continuacin).
Las recomendaciones de gestin que aqu se presentan son en gran medida
con un 2009
documento de consenso del Comit Britnico de Normas de Hematologa
(BCSH) grupo de trabajo en la hemostasia y trombosis y un consenso
internacional
documento publicado en 2016 [ 6,28 ].
Tratar la causa subyacente - DIC es un proceso de generacin de trombina
en curso y
fibrinlisis, y la resolucin de estas anomalas depende de la eliminacin de la
estmulo para estos procesos. Por lo tanto, el tratamiento de la causa
subyacente es de suma importancia.
(Ver "Las causas de la DIC ' ms arriba).
Las medidas de apoyo - La necesidad de medidas adicionales de apoyo es
individualizado para cada paciente. Los ejemplos incluyen los siguientes:
hemodinmica y / o soporte ventilatorio - (Ver "Evaluacin y gestin de
la sospecha de sepsis y shock sptico en adultos " y "El shock sptico: El
reconocimiento rpido
y reanimacin inicial en los nios " . )

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hidratacin agresiva por reaccin transfusional hemoltica aguda -
(Ver "Inmune y no inmune mediada por hemlisis asociada a la transfusin" .)
transfusin de glbulos rojos por sangrado severo - (Vase "Indicaciones y
umbrales de hemoglobina para la transfusin de glbulos rojos en el adulto ",
en la seccin
'Hemorragia aguda' .)
Prevencin / tratamiento de la hemorragia - Los pacientes con CID corren
el riesgo de sangrado debido a
trombocitopenia y el agotamiento de los factores de coagulacin. Sin
embargo, no es posible
fiable predecir qu pacientes tienen sangrado. (Ver 'Patognesis' ms arriba).
No utilizamos habitualmente la administracin profilctica de plaquetas y
factores de coagulacin
en pacientes que no estn sangrando o que no se encuentran en alto riesgo de
hemorragia, siempre y cuando la
recuento de plaquetas es 10,000 / microlitro. Esta prctica se basa en la falta
de pruebas de que
sangrado se puede prevenir estas terapias; la naturaleza transitoria de la CID
probable si el
causa subyacente se dirige; y el concomitante aumento del riesgo de trombosis
en
DIC. Un grupo de consenso internacional sugiri el uso de un umbral de
recuento de plaquetas
de 20.000 / microlitro en ausencia de sangrado [ 28 ] .
Sin embargo, el tratamiento se justifica en pacientes con hemorragia grave,
estn en alto riesgo
de sangrado (por ejemplo, despus de la ciruga), o requerir procedimientos
invasivos. Es importante destacar que, apropiado
tratamiento para el sangrado debera no ser retenido por temor a "alimentar el
fuego."
Los pacientes con hemorragias graves o la necesidad de ciruga urgente /
emergente y una plaqueta
contar <50.000 transfusiones de plaquetas / microlitro debe ser
administrada. Por lo general, damos una
a dos unidades de plaquetas de donantes aleatorios por cada 10 kg de peso
corporal, o una sola
unidad de afresis de donantes diaria. Umbrales para los procedimientos
quirrgicos especficos son
Presentado por separado. El aumento en el recuento de plaquetas puede ser
menor de lo esperado
debido al consumo de plaquetas en curso. (Ver "Aspectos clnicos y de
laboratorio de
la terapia de transfusin de plaquetas ", en la seccin 'TTP o HIT' y "Clnica y
de laboratorio
aspectos de la terapia de transfusin de plaquetas ", en la seccin" Preparacin
para una invasivo
procedimiento' .)
Los pacientes con un recuento de plaquetas <10.000 plaquetas / microlitro
debe darse
transfusiones debido al aumento del riesgo de hemorragia espontnea. Este
grado de
trombocitopenia es rara en DIC, con la excepcin de promieloctica aguda
leucemia u otras condiciones asociadas con la disfuncin severa de la mdula.
(Ver "Aspectos clnicos y de laboratorio de la terapia de transfusin de
plaquetas", punto en
"Prevencin de la hemorragia espontnea" . )
Los pacientes con hemorragia grave y un tiempo de protrombina prolongado
significativamente
(PT) o el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), o un nivel de
fibringeno
<50 mg / dl y una hemorragia grave, deben recibir reemplazo de factor de
coagulacin.
Las opciones incluyen plasma fresco congelado (FFP), productos de plasma
relacionados, tales como
Plasma congelado dentro 24 horas despus de la flebotoma (PF24), o
crioprecipitado.
El crioprecipitado proporciona una buena fuente de fibringeno con
significativamente menos volumen
carga que FFP o PF24 ( tabla 5 ).(Ver "El uso clnico de los componentes del
plasma" .)
El umbral especfico para la transfusin y la cantidad del producto dado son
individualizados para el mbito clnico especfico y otros factores del paciente
tales como

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estado del volumen y la gravedad de la hemorragia. Como ejemplo, lo
siguiente puede ser
apropiado:
Si el nivel de fibringeno en plasma es <100 mg / dl, administramos a
crioprecipitado
aumentar la cantidad hasta> 100 mg / dl.
 Si el nivel de fibringeno plasmtico es> 100 mg / dl y los restos del PT o
del TTPa
significativamente elevados, administramos FFP o PF24.
No utilizamos la antitrombina para tratar el sangrado en la DIC. Esta prctica
se basa en un ensayo
que asign al azar a 2314 pacientes con sepsis a la antitrombina o placebo y se
encontr
ninguna diferencia en la mortalidad [ 29 ]. Hubo un aumento en el sangrado
en pacientes que tambin
recibido heparina en este estudio. (Ver "terapias de investigacin e ineficaces
para
sepsis ", en la seccin" terapias ineficaces ' .)
Es de destacar que la administracin de agentes antifibrinolticos como cido
tranexmico (TXA),
cido epsilon-aminocaproico (EACA) o aprotinina es
generalmente contraindicados desde
el bloqueo del sistema fibrinoltico puede aumentar el riesgo de
complicaciones trombticas
[ 30 ]. Sin embargo, estos agentes pueden ser apropiados en pacientes que
tienen hemorragia grave
asociado a un estado hiperfibrinoltico [ 6 ].
No existen datos sobre el uso de concentrados de complejo de protrombina
(PCC) en
DIC. En opinin del autor, CCP tambin estn contraindicados en la DIC, ya
administracin puede desencadenar complicaciones trombticas ms en el
contexto de la ya
estado de hipercoagulabilidad.
Prevencin / tratamiento de la trombosis - Los pacientes con CID estn en
riesgo de trombosis
debido a la estimulacin continua de la coagulacin, mediada por la
exposicin continua a
factor tisular, la trombina u otras sustancias
procoagulantes. (Ver 'Patognesis' ms arriba).
A pesar del riesgo de trombosis, hay poca evidencia para apoyar el uso del
profilctico
anticoagulacin en pacientes con CID aguda o crnica, con la excepcin de la
perioperatorio o durante un ingreso hospitalario debido a una enfermedad
mdica aguda, como
hecho para los pacientes sin DIC. Estas indicaciones se analizan por separado.
(Ver "La prevencin de la enfermedad tromboemblica venosa en gravemente
enfermos hospitalizados mdica
adultos " y "La prevencin de la enfermedad tromboemblica venosa en
pacientes quirrgicos" .)
Anticoagulacin para el tratamiento de la trombosis en pacientes con cncer
que tienen un venosa
tromboembolismo (TEV) o tromboembolismo arterial se analizan por
separado.
(Ver "El tratamiento del tromboembolismo venoso en pacientes con
malignidad " y "ETNB" .)
Monitoreo de la anticoagulacin en DIC puede complicarse debido a los
tiempos de coagulacin
puede mostrar la elevacin de lnea de base. directrices especficas de la
institucin, como el uso de la heparina
niveles y / o prolongacin por encima de la lnea de base, se deben utilizar
[ 31 ].
Prpura fulminante - Los pacientes con deficiencia de protena C
homocigotos o adquirida
La deficiencia de protena C (por ejemplo, debido a la meningococcemia) se
puede desarrollar la prpura fulminante.
(Ver 'Prpura fulminante' ms arriba).

Pgina 15
Los pacientes con prpura fulminante parecen beneficiarse de la
administracin de la protena C
concentrar [ 21,32,33 ] . En una serie de 12 pacientes con prpura fulminante
as tratado,
ninguno muri a pesar de una tasa de mortalidad predicha de 60 a 80 por
ciento [ 21 ].(Ver "Tratamiento
y la prevencin de la infeccin meningoccica ", en la seccin 'Protena C
concentrar ' y "Aproximacin al paciente con retiforme prpura (angulado)",
en la seccin
'emergencia (prpura fulminante) que amenazan la vida' .)
La administracin de FFP como fuente de protena C es ms difcil debido a la
corta vida media de la protena C en el plasma. De dos a tres unidades de PFC
pueden ser
administran aproximadamente cada seis horas si se tolera.
En contraste, la deficiencia de protena C sin prpura fulminante no es una
indicacin para
utilizando protena C concentrado .
RESOLUCIN DE ANOMALAS - A diferencia de la hemorragia por otras
causas, tales como
la administracin de un anticoagulante, DIC no se resuelve de inmediato una
vez que la incitacin
factor de se corrige. Resolucin generalmente requiere la sntesis de factores
de coagulacin,
que se producen a un ritmo diferente; aclaramiento de factores anticoagulantes
y fibrina
productos de degradacin de la circulacin, que dependen de la funcin
heptica; y
produccin de nuevas plaquetas de la mdula sea, que puede tardar varios
das.
(Ver "Visin general de la hemostasia" y "Biologa megacariocitos y la
produccin de
plaquetas " .)
Las anormalidades de laboratorio asociados con CID por lo general
comienzan a mejorar dentro de una
pocos das despus del disparo incitar se elimina o terminados. La resolucin
de estos
anomalas pueden durar ms tiempo si el dao heptico significativo est
presente, debido a que el hgado es
el principal sitio de sntesis del factor de coagulacin y aclaramiento.
La insuficiencia renal generalmente no interfiere con la resolucin de DIC
menos que haya una
componente del sndrome hepatorrenal o si los riones son un importante sitio
de la trombosis.
PRONSTICO - La mortalidad de DIC depende del grado de coagulacin
altamente
deterioro, as como la capacidad de tratamiento de la enfermedad
subyacente. Una marcada reduccin de la
los niveles de antitrombina en el inicio del choque sptico puede ser un
marcador sensible de
pronstico desfavorable, presumiblemente al permitir la persistencia del
estado procoagulante
[ 27,34 ] . (Ver "Evaluacin de diagnstico" ms arriba).
La tasa de mortalidad reportada oscila de 40 a 80 por ciento en pacientes con
sepsis grave,
traumatismos, quemaduras o [ 14,22-24,35-37 ]. Los factores de riesgo para la
muerte incluyen el aumento de la edad y
la severidad de las anomalas de la disfuncin de rganos y hemostticos
[ 6,14,16,38-42 ] . Es
No est claro, sin embargo, si el mal resultado en la sepsis y el trauma refleja
los efectos de la CID
o las consecuencias de la respuesta inflamatoria sistmica. (Ver "sndromes
Sepsis
en adultos: Epidemiologa, definiciones, presentacin clnica, el diagnstico y
el pronstico " .)
En un estudio, la mediana de supervivencia de los pacientes con cncer fue
menor en aquellos con
concomitante DIC frente a los que sin DIC, independientemente de la etapa de
la malignidad
(tumores en fase inicial: 16 frente a 44 meses; tumores en etapa avanzada: 9
frente a 14
meses) [ 20 ] .
 Pgina 16
INFORMACIN PARA PACIENTES - Dia ofrece dos tipos de educacin
del paciente
materiales, "Lo bsico" y "Ms all de lo bsico." Las piezas de la educacin
del paciente Basics
estn escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 a 6 grado de lectura, y que

responden a la
cuatro o cinco preguntas clave que un paciente podra tener sobre una
condicin dada. estos artculos
son los mejores para los pacientes que desean una visin general y que
prefieren corto, fcil de leer
Materiales. Ms all de que el paciente Fundamentos piezas de educacin son
ms largos, ms sofisticado,
y ms detallado. Estos artculos estn escritos en el 10 a 12 grado de lectura

y
son los mejores para los pacientes que quieren informacin en profundidad y
se sienten cmodos con algunos
jerga mdica.
Aqu estn los artculos de educacin para el paciente que son relevantes para
este tema. Alentamos
imprimir o correo electrnico estos temas a sus pacientes. (Tambin puede
localizar paciente
artculos de educacin sobre una variedad de temas mediante la bsqueda de
"informacin del paciente", y el
palabra (s) de inters.)
tema Conceptos bsicos (ver "La educacin del paciente: coagulacin
intravascular diseminada
(Los basicos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
Las causas comunes de la coagulacin intravascular diseminada (CID)
incluyen la sepsis,
malignidad, y trauma, as como complicaciones obsttricas y la hemlisis de
reaccin transfusional hemoltica aguda. Otras causas son menos frecuentes,
pero
se puede considerar si ninguna de las condiciones anteriores son obviamente
presentes.
(Ver "Las causas de la DIC ' arriba y coagulacin intravascular" diseminada
durante
embarazo " y "Inmune y no inmune mediada asociada a la transfusin
hemlisis " .)
En DIC, los procesos de coagulacin y la fibrinlisis se vuelven
anormalmente (y
a menudo de forma masiva) activado dentro de la vasculatura, lo que lleva a la
coagulacin en curso
y la fibrinlisis. Una variedad de iniciar procoagulantes puede contribuir,
incluyendo
factor tisular (TF), productos bacterianos, micropartculas, y el ADN libre de
clulas (cfDNA)
y protenas de unin a ADN de las trampas extracelulares de neutrfilos
(TNE).
(Ver 'Coagulacin intravascular y la fibrinlisis' arriba y 'El papel de
extracelular
ADN y las protenas de unin al ADN 'libre de clulas anteriores.)
aguda y crnica DIC representan dos extremos de un equilibrio entre los
patgenos
factor de coagulacin y el consumo de plaquetas, y su produccin ( Tabla 2 ).
(Ver 'Cambios compensatorios' arriba y 'agudo contra la DIC crnica' ms
arriba).
aguda DIC generalmente se observa en pacientes con antecedentes de sepsis,
malignidad
(Especialmente leucemia promieloctica aguda), o ABO incompatible sangre
transfusin. Los hallazgos clnicos incluyen
sangrado; trombocitopenia; prolongado
PT y aPTT; fibringeno en plasma de baja; D-dmero en plasma elevada; y
microangiopathic cambios en frotis de sangre perifrica ( foto 1 ), a pesar de
que
ninguno de estos son altamente especficos. (Ver 'Aguda DIC' ms arriba).
DIC crnica generalmente se observa en pacientes con una historia de
malignidad,
especialmente los tumores de pncreas, gstrico, de ovario o el
cerebro; venosa o arterial
tromboembolismo; trombocitopenia leve o no; normal o ligeramente
prolongada

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PT y aPTT; normal o fibringeno en plasma ligeramente elevada; y elevado
plasma de dmero-D. (Ver 'DIC crnica' ms arriba).
DIC es una clnica y diagnstico de laboratorio, basndose en los resultados
de
coagulopata y / o fibrinlisis en la configuracin adecuada ( Figura 1 ). No
hay una sola
prueba de laboratorio puede confirmar con precisin o eliminar el
diagnstico. (Ver 'Diagnstico
evaluacin " ms arriba).
El diagnstico diferencial de DIC incluye otras condiciones asociadas con
sangrado y la hipercoagulabilidad, como la enfermedad grave del hgado o
inducida por heparina
trombocitopenia (HIT), y otras causas de anemia hemoltica microangioptica
(MAHA) y trombocitopenia, como la prpura trombocitopnica trombtica
(TTP). Una lista de causas de un dmero D elevado se incluye en la tabla
( tabla 4 ).
(Ver "Diagnstico diferencial" ms arriba).
Un principio importante en el tratamiento de la CID es el tratamiento de la
causa subyacente
a fin de eliminar el estmulo para la coagulacin en curso y la trombosis.
(Ver "Tratar la causa subyacente ' ms arriba).
Para los pacientes que no estn sangrando, no utilizamos de forma rutinaria
profilctica
transfusin de plaquetas y factores de coagulacin, siempre que el recuento de
plaquetas
es 10,000 / microlitro. Un grupo de consenso internacional sugiri el uso de
una plaqueta
contar umbral de 20.000 / microlitro en ausencia de sangrado [ 28 ]. Sin
embargo,
el tratamiento se justifica en pacientes con hemorragia grave, estn en alto
riesgo de
sangrado o requerir procedimientos invasivos. Las plaquetas y / o productos
derivados del plasma
debera no ser retenidos en estos lugares por temor a "alimentar el fuego." A
diferencia de,
la administracin de agentes antifibrinolticos, tales como cido
tranexmico (TXA),
cido epsilon-aminocaproico (EACA), o aprotinina , est
generalmente contraindicado .
(Ver "Prevencin / tratamiento de hemorragias ' ms arriba).
Hay poca evidencia para apoyar el uso de la anticoagulacin en pacientes
con
aguda o crnica DIC, con las excepciones de la profilaxis perioperatoria
durante el
perodo o un ingreso en el hospital debido a una enfermedad mdica aguda, y
el tratamiento de
tromboembolismo venoso o arterial. Los pacientes con prpura fulminante
parecen
beneficiarse de la administracin de concentrado de protena C .
(Ver "Prevencin / tratamiento de la trombosis ' arriba y "El tratamiento de la
venosa
tromboembolismo en pacientes con tumores malignos " y "Trombtica no
bacteriana
endocarditis" .)
Las anormalidades de laboratorio asociados con CID por lo general
comienzan a mejorar dentro de una
pocos das despus del disparo incitar se elimina o terminados. La resolucin
de estos
anomalas pueden durar ms tiempo si el dao heptico significativo est
presente.
(Ver 'Resolucin de anomalas " ms arriba).