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en lnea
Volumen 4, Nmero 3 Jul.-Sep. 2008

El proceso de remodelacin sea

Jaime Gutirrez Gmez*

INTRODUCCIN
Objetivos:

El proceso de remodelacin sea a) Analizar la historia del proceso de remode-

implica una serie de pasos que se lacin sea y del neoformato durante el alar-
inician a partir de un estmulo del gamiento de un hueso.
b) Revisar la fisiologa sea durante un proce-
tejido seo, que puede ser induci- so de alargamiento.
do o provocado por una lesin.
En el proceso para alargar un
hueso reviste gran importancia saber que el mecanismo clave es la regenera-
cin sea (osteognesis), el proceso natural que repara las fracturas. Aqu, con
la ayuda de la ciruga y de un dispositivo ortopdico, se logra confundir al
hueso y hacerlo crecer un milmetro diario en promedio.
Para comprender mejor este proceso, es necesario revisar algunos aspectos
histolgicos y fisiolgicos del hueso. La homeostasis esqueltica, tambin llamada
homeostasis mineral del organismo, est regulada por interacciones entre rganos,
clulas, factores de seal, hormonas y factores de crecimiento que actan a nivel
intra y extracelular para regular el metabolismo del calcio, el cual es fisiolgicamen-
te necesario para la formacin y remodelado seo a lo largo de la vida.1
El tejido seo se considera un tejido conectivo especializado que se caracte-
riza por su rigidez y gran resistencia, tanto a la traccin como a la compresin,
existiendo dos tipos de hueso: Compacto (Figura 1) y esponjoso (Figura 2).
Adems, el tejido seo est constituido por cuatro componentes microestructu-
rales: clulas, matriz orgnica, matriz inorgnica y factores solubles de seal
integrados dentro de ste.1,2

CLULAS SEAS

Los osteoblastos, los osteocitos y los osteoclastos son las clulas identifica-
bles en el tejido seo. Las primeras derivan de clulas mesenquimatosas pluri-
potenciales, tambin llamadas clulas madre. Son clulas polarizadas diferen-

* Catedrtico Departamento de Morfofisiologa. Escuela de Medicina IESCH Tuxtla Gutirrez,

Chiapas, y Profesor adjunto del Curso de Postgrado en Ortopedia, Hospital General Regional
Tuxtla Gutirrez, Chiapas. Vicepresidente de la AMOT.
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Direccin para correspondencia:
Dr. Jaime Gutirrez Gmez.
Mdica Norte, 4 Norte-Poniente 836-3 Col. Centro. Tuxtla Gutirrez, Chiapas, Mxico.
Correo Electrnico: jaimegtz_doc@yahoo.com.mx

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 Gutirrez Gmez J. El proceso de remodelacin sea

Lminas
Lminas concntricas
intersticiales Conductos de Havers
Lminas
circunferenciales

Periostio

Vasos dentro de
los conductos de Vasos comunicantes
Havers en los canales de
Ostefitos en
Volkman
sus nichos

Figura 1. Hueso compacto con todas sus estructuras.

ciadas que sintetizan

el colgeno y la sus-
tancia fundamental
sea. Participan en el
proceso de minerali- Espacios que contienen
zacin de la matriz or- Trabculas mdula sea y vasos
seas
gnica produciendo
vesculas de matriz
que acumulan iones
Calcio y Fosfato y son
ricas en fosfatasa al-
calina y pirofosfatasa,
enzimas que inducen Figura 2. Hueso esponjoso.
la creacin de centros
de nucleacin para el
depsito de las sales minerales. Su vida activa se encuentra entre una y diez
semanas; al final de este periodo toman dos destinos posibles: ser rodeadas por
la matriz sea que producen y convertirse en osteocitos (15%), o permanecer
en la superficie del tejido seo recin formado, aplanndose y constituyendo las
clulas de revestimiento seo (Figura 3a).2
El osteocito es la clula sea madura, relativamente inactiva. Su nutricin
depende de canalculos que penetran la matriz sea y se conectan a los osteo-
citos por sus extensiones. La nutricin sea se realiza a travs de canales vas-
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culares que penetran al hueso o se ubican en las membranas conjuntivas que
revisten el periostio y el endostio (Figura 3b).2
El osteoclasto es la clula encargada del mantenimiento de la homeostasis
sea. Son capaces de sintetizar y reabsorber, en forma limitada, componentes
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 Ortho-tips Vol. 4 No. 3 2008

de la matriz sea (ostelisis osteoctica) regulando la calcemia. Su vida media

es de varios aos, incluso dcadas; es incapaz de renovarse; su reemplazo se
hace a travs de la diferenciacin de las clulas precursoras de los osteoblas-
tos. Se localizan en depresiones superficiales de la matriz sea llamadas lagu-
nas de Howship, adosadas a la superficie de tejido seo que debe ser removi-
do. Tienen receptores para la calcitonina y producen fosfatasa cida tartrato
resistente (Figura 3c).1,2

PROTENAS NO COLGENAS

Osteonectina. Es una protena de peso molecular de 32,000 Kd, que se une al

colgeno y a su vez a los cristales de hidroxiapatita para favorecer la mineraliza-
cin.
Osteocalcina. Tiene un peso molecular de 6,000 Kd, se identifica por la pre-
sencia de residuos y carboxiglutamato que tienen afinidad por el calcio y una
fuerte avidez por la hidroxiapatita sin cristalizar.
Protenas morfogenticas seas. Constituyen una superfamilia de protenas
secretadas por los osteoblastos. Incluyen la BMP-2, BMP-4, BMP-7 y TGF-p.
Estas protenas aumentan la rapidez de formacin y reparacin sea.
Proteoglicanos. Es un grupo de macromolculas asociadas a la superficie
celular, compuestas por una protena central a la que se adhieren cadenas de
glucosaminoglicanos. Su funcin es servir como receptor de membrana (Syn-
decan), y unirse al colgeno de la matriz extracelular.1-3

Retculo
endoplsmico

Vescula secretora Mitocondria

a b

Lisosomas

Aparato de
Golgi

www.medigraphic.com Figura 3. a. Osteoblasto.

b. Osteocito.
c Vacuolas
c. Osteoclasto.

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FISIOLOGA SEA

Fisiolgicamente, la interaccin entre osteoblastos y osteoclastos dinamiza el

proceso de reabsorcin en el que se produce un descenso del pH por la accin de
la anhidrasa carbnica que liberan los osteoclastos para disolver la matriz inorg-
nica exponiendo la matriz orgnica a la accin de las enzimas proteolticas. La
hormona paratiroidea y la 1,25-dihidroxivitamina D3 influyen sobre los osteoblas-
tos para producir la activacin de los osteoclastos.
Todo este proceso ocurre en la matriz sea, compuesta por colgeno fibrilar (ti-
pos I, II, III, V y XI), no fibrilar (tipo IV) y colgenos de triple hlice interrumpida,
adems de glucoprotenas que modulan la adherencia celular y median en la calci-
ficacin de la matriz orgnica para regular la entrada de las clulas que expresan
factores solubles como las protenas morfogenticas (BMPs), protegiendo y facili-
tando su liberacin segn los requerimientos. Su funcin es proporcionar dureza y
resistencia a las fuerzas compresivas que recibe el hueso.1,2,4-6

PROCESO DE REMODELACIN SEA

Las clulas mesenquimatosas pluripotenciales se diferencian directamente en el

seno del tejido conjuntivo en clulas formadoras de hueso (osteoblastos) en res-
puesta a las molculas de adhesin y los factores solubles de seal. Este tipo de
formacin sea directa es lo que caracteriza el desarrollo del hueso intramembra-
noso (osificacin intramembranosa).
Existe tambin el proceso de osificacin endocondral, en el cual las clulas
mesenquimticas siguen un camino hacia la estirpe celular condrognica en lu-
gar de hacerlo hacia la osteognica; el motivo tampoco est bien identificado,
pero se especula que las BMPs y la sntesis local de factores angiognicos o
angiogenticos como el factor bsico de crecimiento fibroblstico (bFGF), ac-
tan en esas localizaciones, modulando la expresin del fenotipo celular hacia
esta lnea condrognica.
Donde se hace ms evidente este proceso es en los centros de osificacin
primaria de los huesos largos, entre la epfisis y la metfisis. En la metfisis,
los condrocitos en diferentes estadios de evolucin se disponen ordenadamente
en forma de columnas longitudinales, lo que permite el crecimiento del hueso
en longitud a travs de los centros de osificacin secundaria cuando los osteo-
blastos provenientes del pericondrio invaden los espacios dejados por los con-
drocitos degenerados e inician la formacin sea.1,2,7
Independientemente de la ruta de la histognesis sea, no existe ninguna di-
ferencia bioqumica, morfolgica o funcional entre el hueso endocondral y el in-
tramembranoso, y durante la reparacin sea del esqueleto en el adulto tambin
responde a los mismos factores. Las diferencias entre estos huesos de distinto
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origen se encuentran en la carga funcional y la vascularizacin. Por ejemplo, el
hueso intramembranoso tiene una vascularizacin mayor que el de las extremi-
dades, lo que puede ser un factor determinante en cuanto a permitir una mayor
concentracin de BMPs a nivel local.

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La transformacin de hueso esponjoso en hueso compacto se debe al au-

mento de espesor de las trabculas con la progresiva invasin de los espacios
medulares por parte del tejido mineralizado que causa una reduccin dimensio-
nal de las cavidades preexistentes. El hueso que llena estas cavidades se for-
ma de una manera ms lenta, tiene una disposicin ms ordenada y los haces
de colgena se encuentran paralelos entre s constituyendo unas formaciones
denominadas osteonas o sistemas haversianos.
Cuando se produce una fractura, las clulas y las molculas de seal apare-
cen en el sitio de la lesin para repararla de la misma manera que en el proce-
so embriognico. En el momento inicial de la fractura se desencadena una res-
puesta inflamatoria con activacin del complemento y rotura de vasos; la
degradacin proteoltica de la matriz extracelular aporta factores quimiotcticos
para los monocitos y los macrfagos y una vez que stos se activan liberan el
factor de crecimiento de los fibroblastos (FGF) que estimula a las clulas endo-
teliales a expresar el activador del plasmingeno y la procolagenasa. La sangre
extravasada forma un cogulo, y las plaquetas que lo integran tienen una fun-
cin dual: la hemostasia y la liberacin de factores moduladores para el proce-
so de reparacin (l PDGF, TGF-, y el FGF).
La zona daada presenta una hipoxia debido a la rotura de los vasos sangu-
neos y como consecuencia se produce una disminucin del pH, condiciones
necesarias para que acten los macrfagos y los leucocitos polimorfonucleares
que eliminan los detritus celulares, a la vez que secretan factores que promue-
ven la quimiotaxis y la mitognesis.
Despus de tres a cinco das de la fractura, se constituye un tejido de
granulacin consistente en vasos, colgeno y clulas. El colgeno ser el sus-
trato que contenga los factores a los que sern sensibles las clulas y consti-
tuir el lugar al que ellas se anclarn cuando lleguen a travs de los vasos, del
periostio, del endostio y de la mdula sea, diferencindose posteriormente en
osteoblastos y condroblastos. La maduracin del tejido de granulacin se pro-
duce en varias semanas hasta que se forma el callo seo que ms tarde ser
sustituido por hueso fibroso inmaduro y posteriormente por hueso lamelar. El
papel del callo seo es estabilizar los fragmentos de la fractura, ya que si exis-
te movilidad este proceso no puede llevarse a cabo, con lo que el tejido que
predominar ser de tipo cartilaginoso.
El ltimo proceso que ocurre en la cascada de fenmenos de reparacin sea
es el remodelado, se trata de un proceso de activacin-reabsorcin-formacin,
donde los osteoclastos se activan produciendo las lagunas de Howship, que se-
rn repobladas por osteoblastos que expresan osteoide, y cuando ste se calcifi-
ca se restaura la morfologa sea. Este equipo de clulas se denomina unidad
bsica multicelular.
El proceso, activacin-reabsorcin-formacin en los humanos se produce en
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un periodo de tiempo comprendido entre 3 y 6 meses; el proceso de remodela-
do en hueso cortical se lleva a cabo por los osteoclastos que labran un tnel
que posteriormente se repuebla de osteoblastos. A esta unidad funcional que
constituyen ambas clulas se le denomina cono de corte. El cono de corte ac-

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 Gutirrez Gmez J. El proceso de remodelacin sea

ta en la matriz como una especie de taladro, acompaado por las estructuras

vasculares que crecen a medida que avanza su actividad erosiva. A cierta dis-
tancia del frente de erosin se alinean los osteoblastos, bordeando las paredes
erosionadas de la matriz, que se disponen en forma progresiva para cerrar el t-
nel creado por los osteoblastos pero sin llegar a obliterarlo. El resultado final de
todo este proceso ser un conducto de Havers.1,2,5,7

HISTOGNESIS POR DISTRACCIN

La tcnica de histognesis por distraccin fue descrita por el Doctor Ilizarov en

1951, quien dise el primer mecanismo de fijacin externa que permiti alargar y
transportar el hueso.
Ilizarov descubri que si un hueso se fractura en una zona sana y se empuja
para separarlo, el cuerpo llena el vaco desarrollando nuevo tejido seo, lo que
efectivamente alarga el hueso. El nuevo hueso es tan fuerte como el original
desarrollado en la niez (Hall, 1998). A este tipo de consolidacin sea se le
denomina histognesis por distraccin.
El fijador original propuesto por Ilizarov est formado bsicamente por dos
anillos metlicos puestos
ESTE DOCUMENTO alrededor POR
ES ELABORADO de laMEDIGRAPHIC
pierna, alambres o agujas que asegu-
ran los anillos al hueso y guas, colocadas en paralelo con el hueso, que unen
a los anillos; estas guas se pueden alargar como un telescopio (McDonald y
otros, 1996) (Figura 4).
La distraccin por histognesis se refiere a la produccin de nuevo hueso,
que se forma de manera gradual. Es requerida una
operacin para aplicar este mtodo; primero se in-
sertan las agujas o clavos a travs de la piel y los
msculos hasta llegar al hueso para ser alargado o
corregido; despus se aseguran los anillos a la dis-
tancia adecuada uno del otro a travs de las guas y
seguidamente se realiza una pequea incisin a tra-
vs de la cual se corta el hueso (osteotoma).
El alargamiento o la transportacin, segn se re-
quiera, comienza generalmente una semana des-
pus, que suele ser el tiempo necesario para la for-
macin del callo seo (McDonald y otros, 1996); en
ese momento se aplica una fuerza que hace que
ambas partes del hueso seccionado se separen a
razn de un milmetro por da aproximadamente;
este proceso se llama distraccin. Aunque inicial-
mente Ilizarov describi el proceso de histognesis
precisamente en forma similar al prrafo anterior,
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descubri con la prctica que en vez de realizar una
osteotoma, era preferible hacer una corticotoma en
el hueso sano. La defini como corte de baja ener-
ga que preserva el aporte sanguneo en el periostio. Figura 4. Fijador Ilizarov.

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Es decir, propuso la vascularizacin en toda la su-

perficie del hueso; aunque es difcil, claramente pro-
vee de mayor volumen de masa sea entre el espa-
cio de la distraccin (Figura 5).8,9

CONCLUSIONES

La homeostasis esqueltica, tambin llamada homeos-

tasis mineral del organismo, est regulada por interac-
ciones entre rganos, clulas, factores de seal, hor-
monas y factores de crecimiento que actan a nivel intra
y extracelular, regulando a este nivel el metabolismo del
calcio, fisiolgicamente fundamental para la formacin
y el remodelado seo a lo largo de la vida.
Los iones: calcio, fosfato y magnesio responden a
la accin de la vitamina D3, la Hormona Paratiroidea
(PTH) y la calcitonina. La vitamina D3 aumenta la re-
absorcin de calcio a nivel intestinal, la PTH la reab-
sorcin a nivel renal, adems activa los osteoclastos
y la calcitonina y desactiva los osteoblastos, facilitan-
do la restauracin del nivel basal de calcio. sta ser Figura 5. Fijador externo
la base de todo el proceso de cicatrizacin. que permite alargamiento
seo.
El conocimiento de las bases a ms de ser y en-
tender una serie de mecanismos complejos dentro del proceso de la reparacin
sea es de vital importancia en el entorno de la realizacin de procedimientos
como las elongaciones seas, dando hoy da una serie de xitos en su mayo-
ra, pero previendo tambin las posibilidades de fracaso si no tomamos en
cuenta los factores que pueden influir para no llevar a efecto el proceso limpio
de la reparacin.

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