El objetivo de este estudio es determinar la viabilidad de un tratamiento doble con Dexametasona y Kanacimina en

patologas como la tuberculosis menngea (la Dexametosa se utiliza para reducir la inflacin, mientras que la
kanamicina es un antibacteriano). Para ello, se ha utilizado como animal de experimentacin Rattus norvegicus.

Introduccin:
- DEXAMETASONONA
o Glucocorticoide sinttico de naturaleza lipdica. Presenta modificaciones en la estructura bsica que
potencian hasta 30 veces su efecto glucocorticoide.
o Estructura: consiste en 21 tomos de carbono y 4 anillos, tres de ellos con 6 carbonos y uno con 5
carbonos
o Mecanismo de accin: gracias a su naturaleza lipdica, entran en la clula por difusin simple. Los
glucocorticoides se unen al receptor glucocorticoide (GR). Se produce la disociacin de complejo
proteico (protenas de choque e inmunofilinas) que se encuentra asociado al receptor y la posterior
dimerizacin. Se trasloca al ncleo y se une al DNA en las regiones GRE (elemento de respuesta al
glucocorticoide) modificando la transcripcin gnica.
o Regulacin: Elevadas concentraciones de glucocorticoides inhiben la sntesis de CRH en el
hipotlamo y ACTH en la adenohipfisis
- KANAMICINA
o Es un aminoglucsido sintetizado por Streptomyces kanamyceticus
o Estructura: contiene un anillo aminociclitol central asociado a dos azucares (3-D-glucosamina y 6-
D-glucosamina) mediante uniones glucosdicas, siendo estas uniones las que le confieren la
caracterstica de polication muy polar.
o Mecanismo de accin: atraviesa la membrana externa por mecanismos pasivos y para atravesar la
membrana interna necesita de mecanismos de transporte dependientes de energa que slo se
producen en condiciones aerobias. Una vez dentro se une a la subunidad 30S del ribosoma, lo que
produce una lectura errnea del cdigo gentico.

Diseo experimental:
o Para el desarrollo de este experimento se eligieron 28 individuos, en los cuales se llev a cabo un
tratamiento subcrnico de 10 das de duracin.
o Administracin:
Al control se le administr suero fisiolgico por va subcutnea
La administracin de la Dexamesona se realiz por va subcutnea (con una dosis de
1mg/kg/da)
la Kanamicina se administr por va oral (con una concentracin de 06g/L).
o Finalizado el tratamiento se realiz el sacrificio del animal y la posterior extraccin de las muestras:
Sangre
Orina
Heces
Muestra de mdula sea de la cabeza del fmur.
rganos: Hgado, Bazo, Timo y Glndulas adrenales

Resultados y discusin:
1. Parmetros fisiolgicos generales:
1.1. Incremento de peso:
o El descenso de peso de los individuos tratados con Dexametasona respecto del control, se debe a que
esta hormona aumenta el catabolismo proteico, lo que provoca una disminucin de la masa muscular.
o En cuanto a la Kanamicina, el descenso de peso que provoca puede deberse a que, la administracin
de este frmaco por va oral, puede ocasionar algunas molestias gastrointestinales.

1.2. Peso del hgado:

o El descenso del rgano se debe al descenso general del peso de los individuos.
 o El aumento del IO se debe a que los glucocorticoides promueven la canalizacin del metabolismo
intermediario, en el sentido de asegurar la concentracin de glucosa en plasma y el suficiente
almacenamiento de glucgeno en hgado

1.3. Peso del bazo:

o El descenso del IO se debe a que la Dexametasona inhibe la proliferacin, activacin y diferenciacin
de las clulas del sistema inmune, provocando esto la atrofia del rgano.

1.4. Peso del Timo:

o El descenso del peso se debe al descenso general del peso corporal.

1.5. Peso adrenales:

o El descenso del IO provocado por la Dx, se debe a la retroalimentacin negativa causado por el
aumento de glucocorticoides en sangre.

2. Parmetros bioqumicos:
2.1. Glucgeno en hgado:
o El aumento de glucgeno seco y glucgeno seco/gr hgado se debe a que la Dx favorece la
gluconeognesis (formacin de glucosa a partir de aminocidos procedente de la degradacin de
protenas) y la Glucogenognesis (formacin de glucgeno a partir de la glucosa).

2.2. Protenas plasmticas:

o El aumento de protenas plasmticas se debe al aumento de la concentracin de Dx, ya que se necesita
de estas protenas para poder transportar dichos glucocorticoides.

2.3. IgG:
o Se esperaba un descenso del porcentaje de IgG en plasma debido al efecto inmunosupresor de la Dx.

2.4. Glucosa en plasma y orina:

o Se esperara un aumento de glucosa en plasma ya que este glucocorticoide favorece la
gluconeognesis.
o La aparicin de glucosa en orina se debe a que por un lado la Dx favorece un aumento de glucosa en
sangre y por otro lado la Kn provoca una necrosis de las clulas del tbulo proximal, lo que impide la
reabsorcin de la glucosa en esta regin.

3. Parmetros histolgicos.
3.1. %Pulpa blanca
o La disminucin del porcentaje de pulpa blanca se debe a que la Dx induce la apoptosis de tanto los
linfocitos T (inmaduros y maduros) y linfocitos B (los que estn madurando).
3.2. N clulas plasmticas
o Se esperara una disminucin del nmero de clulas plasmticas debido al efecto inmunosupresor de
la Dx explicado anteriormente.

4. Parmetros microbiolgicos:
4.1. Aerobios mesfilos y enterobacterias:
o La Kn produce una disminucin de estos microorganismos debido a atraviesa la membrana externa de
dichas bacterias gracias a su carcter de policatin muy polar (se une a residuos de lipopolisacaridos,
a protenas y a fosfolpidos), llegando al interior celular, donde se une a la subunidad 30S de los
ribosomas provocando un error en la transcripcin de las protenas de la membrana de los
microorganismos.

4.2. Enterococos:
o Se esperara un aumento del nmero de enterococos debido por un lado al efecto inmunosupresor de
la Dx, que favorecera la aparicin de patgenos oportunistas; por otro lado, no se esperara efecto de
la Kn ya que estos microorganismos han adquirido resistencia a los aminoglucsidos debido a la
adquisicin de plsmidos.

5. Parmetros genticos.
 5.1. Cariotipo: Con la muestra de mdula sea se realiz un cariograma en el que se observ que no se existan
alteraciones graves en el tratamiento doble.

CONCLUSIN
Se puede concluir que la administracin de ambos frmacos de manera conjunta no producen alteraciones importantes
en los individuos, de modo que puede ser utilizado en tratamiento clnicos (tuberculosis menngea)