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Asfixia intraparto y encefalopata
hipxico-isqumica
Alfredo Garca-Alix, Miriam Martnez Biarge, Juan Arnaez,
Eva Valverde, Jos Quero
Hospital Universitario La Paz.
DEFINICIN DE ASFIXIA
PERINATAL
La asfixia perinatal se puede definir como la
agresin producida al feto o al recin nacido
(RN) por la falta de oxgeno y/o la falta de
una perfusin tisular adecuada. Esta defini-
cin patognica no es operativa en la clnica.
Desde el punto de vista obsttrico, en el pa-
sado, la presencia de alteraciones del registro
cardiotocogrfico fetal y/o acidosis fetal esta-
bleca la categora diagnstica de "distrs fe-
tal" o "sufrimiento fetal" . Debido a que estas
alteraciones son imprecisas e inespecficas de
autentico compromiso fetal, se ha abandona-
do dicho diagnstico, y sustituido por esta-
do fetal no tranquilizador . Adems, se ha esta-
blecido la categora de evento hipxico
centinela , la cual incluye acontecimientos
agudos, alrededor del parto, capaces de daar
a un feto neurolgicamente intacto. Entre es-
tos eventos se incluyen el desprendimiento
prematuro de la placenta, la ruptura uterina,
el prolapso de cordn, el embolismo de lqui-
do amnitico, la exanguinacin fetal por la
existencia de vasa previa, y la hemorragia
feto-materna. En resumen, los antecedentes
perinatales no establecen un diagnstico,
nicamente definen una situacin preocu-
pante o de riesgo. Desde el punto de vista pe-
ditrico, los indicadores tradicionales utiliza-
dos en el pasado para establecer el
diagnstico de asfixia perinatal (test de Ap-
gar, pH de cordn, necesidad de reanimacin
cardiopulmonar), son tambin inespecficos
e imprecisos, y solo identifican la probabili-
dad de encefalopata, particularmente cuan-
do se presentan concomitantemente varios
marcadores y en sus formas ms graves; pH
<7,0, dficit de bases > 10 mEq/l y Apgar a
los 5 min < 3. Debido a que todos los neona-
tos que presentan un episodio asfctico peri-
natal causante de dao cerebral y secuelas
neurolgicas posteriores, presentan invaria-
blemente una encefalopata aguda durante
los primeros das de vida, el trmino de asfi-
xia perinatal y su potencial implicacin
como responsable de discapacidad es restrin-
gido a aquellos neonatos con indicadores pe-
rinatales que presentan una encefalopata
aguda en las primeras horas de vida con afec-
tacin hipxico-isqumica, aunque sea sub-
clnica, de al menos otro rgano o sistema
(tabla I).
ENCEFALOPATA HIPXICO-
ISQUMICA (EHI)
Por encefalopata neonatal hipxico isqu-
mica se entiende una constelacin de signos
neurolgicos que aparece inmediatamente
despus del parto tras un episodio de asfixia
perinatal y que se caracteriza por un deterio-
ro de la alerta y de la capacidad de despertar,
alteraciones en el tono muscular y en las res-
puestas motoras, alteraciones en los reflejos,
y a veces, convulsiones.
La EHI se produce como consecuencia de la
deprivacin de O2 al cerebro, bien por hipo-
xemia arterial o por isquemia cerebral, o por
la concurrencia de ambas situaciones. El con-
243 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

Tabla I. Asfixia perinatal como causante de secuelas neurolgicas relevantes.

Criterios necesarios para establecer dicha relacin

Criterios Esenciales
1. Evidencia de acidosis metablica intraparto (pH < 7,00 y DB 12 mmol/L).
2. Inicio precoz de encefalopata neonatal moderada o severa (ver tabla 2).
3. Parlisis cerebral; cuadriplejia espstica o parlisis cerebral discintica.

Criterios no especficos pero que tomados conjuntamente sugieren un evento perinatal

4. Evento centinela que ocurre inmediatamente antes o durante el parto (ej. desprendimiento
de placenta).
5. Deterioro sbito o sostenido de la frecuencia cardiaca fetal, generalmente tras el evento
centinela.
6. Puntuacin de Apgar entre 0-6 despus de los 5 minutos de vida.
7. Evidencia de disfuncin multiorgnica precoz.
8. Evidencia de alteracin cerebral aguda mediante tcnicas de neuroimagen.
Modificado de: Alastair MacLennan for the International Cerebral Palsy Task Force. BMJ 1999; 319:1054-1059.

junto de datos obtenidos en modelos experi- desarrollo psicomotor. En la EHI moderada,

mentales sugieren una especial relevancia de
la isquemia en la gnesis de los efectos dele-
treos sobre el sistema nervioso central. El
examen neurolgico permite establecer la
presencia o la ausencia de encefalopata agu-
da. Se han diseado una serie de esquemas de
graduacin que clasifican la profundidad de
la EHI en distintos estadios (Tabla II). Estos
esquemas reflejan el hecho de que cuanto
mayor es el deterioro de la vigilia y de la ca-
pacidad para despertar, ms grave es la ence-
falopata. La caracterizacin clnica de la gra-
vedad de la EHI es un barmetro sensible de
la gravedad de la agresin al SNC y tiene una
importante utilidad pronstica durante los
primeros das de vida al correlacionarse estre-
chamente con la probabilidad de secuelas
neurolgicas. La EHI leve no conlleva nin-
gn riesgo de mortalidad ni de minusvala
moderada o severa ulterior; aunque entre un
6% y un 24% presentan leves retrasos en el
el riesgo de mortalidad neonatal es en torno
al 3%, y el de minusvalas moderadas o graves
en los supervivientes muestra una amplia va-
riabilidad; entre un 20% y un 45%. En la EHI
severa, la mortalidad es muy elevada (50-
75%) y prcticamente todos los supervivien-
tes desarrollan secuelas neurolgicas. Al eva-
luar los RN asfcticos es importante valorar si
estn presentes otros factores que pueden al-
terar el estado neurolgico, como son: medi-
cacin analgsica-sedante, antiepilptica, hi-
potermia, acidosis, etc., as como factores que
dificultan la evaluacin: incapacidad de abrir
los prpados por edema, intubacin, convul-
siones y paralizacin muscular.
Evolucin temporal de la EHI durante los
primeros das
La EHI est presente desde el nacimiento,
no existiendo un periodo de tiempo libre de
sintomatologa clnica. El perfil neurolgico

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 Asfixia intraparto y encefalopata hipxico-isqumica 244

Tabla II. Graduacin de la Gravedad de la Encefalopata Hipxico-Isqumica

Severidad Manifestaciones Clnicas

Leve A < 3 das B > 3 das
Capacidad para despertar Normal
Tono muscular Hipotona global, > distribucin proximal superior
Respuestas motoras Normales o ligeramente disminuidas
Reactividad Normal o hiperexcitabilidad : ROT aumentados,
tremor y/o mioclonus

Moderada A B
Capacidad para despertar Letargia o estupor moderado Convulsiones
Tono muscular Hipotona global , > distribucin proximal superior aisladas o
Respuestas motoras Disminuidas pero de calidad normal repetitivas
Reactividad ROT disminuidos, reflejos primitivos dbiles

Severa A B
Capacidad para despertar Coma o estupor severo Signos disfuncin
Tono muscular Hipotona global del tallo cerebral
Respuestas motoras Ausentes o estereotipadas. Convulsiones
o estado epilptico.
Reactividad Reflejos primitivos ausentes

evolutivo en el curso de los primeros das o
semanas permite diferenciar la EHI perinatal
de una encefalopata de origen prenatal.
Mientras la primera muestra un perfil din-
mico o cambiante, la segunda muestra uno
estable. Adems, el curso temporal es de gran
valor para establecer ms certeramente el
pronstico. En general, en la EHI leve y mo-
derada el cuadro clnico comienza a mejorar
progresivamente despus de las 72 horas de
vida. En la EHI grave, el recin nacido est
estuporoso o en coma, est intensamente hi-
potnico y puede presentar convulsiones su-
tiles y clnicas multifocales. Entre las 24 y 72
horas de vida, parece agudizarse el deterioro
de la capacidad para despertar y con frecuen-
cia aparece disfuncin del tronco enceflico
y algunos RN presentan signos de hiperten-
sin intracraneal. Es en este perodo cuando
el neonato habitualmente fallece. Los que so-
breviven experimentan una progresiva mejo-
ra en la vigilia, el tono muscular cambia pro-
gresivamente de la hipotona inicial a disto-
na o hipertona extensora, y puede aparecer
una combinacin de parlisis bulbar y pseu-
dobulbar que determina problemas en la ali-
mentacin. La progresin de la mejora neu-
rolgica es variable y difcil de predecir, y se
cree que aquellos que mejoran rpidamente
pueden tener un mejor pronstico.
EVALUACIONES
COMPLEMENTARIAS
Ayudan a: definir el origen hipxico-isqu-
mico (HI) de la encefalopata, precisar la lo-
calizacin y extensin del dao cerebral, es-
timar el riesgo de secuelas neurolgicas y en
ocasiones a conocer la cronologa de la le-

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245 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa
sin y descubrir patologas no esperadas; le-
siones adquiridas con anterioridad al parto.
Estudios neurofisiolgicos
En el pasado, el grado de anormalidad del
EEG y su velocidad de recuperacin eran los
principales indicadores precoces de la gra-
vedad de la agresin HI y del pronstico
neurolgico ulterior. Sin embargo, el EEG
convencional tiene una serie de limitacio-
nes para su uso rutinario en las unidades de
cuidados intensivos, como son: a) dificultad
para mantener una monitorizacin prolon-
gada, b) excesivo nmero de electrodos que
impiden el acceso a las venas del cuero ca-
belludo y la evaluacin ultrasonogrfica ce-
rebral, c) alta propensin a interferencias
elctricas por equipos del entorno, d) difi-
cultad en la interpretacin de los registros
por personal sin entrenamiento en neurofi-
siologa, y un importante consumo de tiem-
po para la lectura de los registros. Por otra
parte, debido a la brevedad del registro (45-
60 minutos) y su aplicacin intermitente
puede perder informacin sobre la evolu-
cin de las alteraciones del trazado de base,
el desarrollo de los estados de sueo, y con-
vulsiones espordicas. La incorporacin a la
prctica clnica de un mtodo sencillo de re-
gistro continuo de la actividad elctrica cor-
tical, el electroencefalograma integrado por
amplitud (EEGa) tambien denominado
monitor de funcin cerebral (MFC), ha
revolucionado la evaluacin neurofisiolgi-
ca, por cuanto esta herramienta es capaz de
predecir la evolucin neurolgica final tan
pronto como en las primeras 6 horas de vida
y en este sentido, es superior a otras tcnicas
neurofisiolgicas y de neuroimagen. Un pa-
trn contnuo de voltaje normal, especial-
mente si asocia ciclos de sueo-vigilia,
practicamente garantiza una evolucin nor-
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mal; mientras que los trazados de bajo volta-
je, brote-supresin, y planos o inactivos pre-
dicen evolucin adversa (muerte, parlisis
cerebral o discapacidad significativa). Ade-
ms del tipo del trazado de base registrado
en las primeras 24 horas de vida, la presen-
cia y duracin prolongada de las crisis con-
vulsivas, la ausencia persistente de ciclos
sueo-vigilia para las 36 horas de vida y el
momento en el que un trazado patolgico se
transforma en uno normal, tienen significa-
cin pronstica. La persistencia de registros
patolgicos ms all de las 72 horas de vida
asocia invariablemente muerte o secuelas
neurolgicas graves, mientras que la recupe-
racin precoz, antes de las 12 horas, o al me-
nos antes de las 36 horas, se asocia con re-
sultados normales o con alteraciones
neurolgicas menores. El MFC permite
tambin identificar actividad convulsiva sin
correlato clnico y ayuda a valorar la res-
puesta a frmacos anticonvulsivantes.
Estudios de neuroimagen
Ultrasonografa craneal (USC). Los neo-
natos con EHI grave muestran durante los
primeros das tras la agresin un incremento
difuso y generalmente homogneo de la
ecogenicidad del parnquima cerebral y la
presencia de unos ventrculos colapsados,
hallazgos que probablemente representan
edema cerebral. En el seguimiento USC, es-
tos pacientes muestran signos de atrofia ce-
rebral y/o encefalomalacia multiqustica. La
USC tiene un escaso valor pronstico du-
rante las primeras horas de vida, pero la ma-
yora de los enfermos con EHI grave des-
arrollan cambios ultrasonogrficos en
corteza y/o tlamo y ganglios bsales entre
las 24 y 48 horas. En la EHI moderada y gra-
ve se recomienda realizar evaluaciones US
en las primeras 24 horas de vida, repitindo-
 Asfixia intraparto y encefalopata hipxico-isqumica 246

se el examen a posteriori con intervalos de lesiones estructurales del SNC, y su princi-

24-48 horas durante el periodo agudo de la
enfermedad.
Estudios del flujo sanguneo cerebral. La
medicin de la velocidad del flujo sangu-
neo cerebral (VFSC) y/o de los ndices de
resistencia (IR) aportan informacin pro-
nstica de la EHI. Los patrones anormales
son el aumento de la VFSC, la disminucin
de los IR, la ausencia de flujo diastlico o la
presencia de un flujo diastlico invertido.
Un IR menor de 0,55 en las primeras 62 ho-
ras de vida predice un pronstico adverso
con una sensibilidad del 100% y una especi-
ficidad del 81%.
Resonancia magntica (RM). En el pre-
sente, la RM convencional (secuencias eco
del espn) es la principal herramienta para
determinar el momento, la etiologa y ex-
tensin del dao cerebral en la EHI. Com-
binada con la USC ofrece las mejores posi-
bilidades de detectar y caracterizar las
pal ventaja es que permite caracterizar con
precisin la localizacin, la extensin y la
gravedad del dao cerebral, lo cual tiene un
marcado valor pronstico. Los hallazgos, en
las secuencias eco del espn con potencia-
cin T1 y T2, que se pueden encontrar ais-
lados o en diferentes combinaciones en los
primeros das de vida se muestran en la Ta-
bla III. La RM por difusin es la modalidad
ms sensible y precoz (primeras 24 horas)
para detectar cambios isqumicos en el cere-
bro, pero el estado clnico del paciente y la
no disponibilidad en muchos centros limi-
tan su utilizacin. El mejor momento para
realizar la resonancia magntica convencio-
nal es a partir de la primera semana de vida.
Existe una estrecha correlacin entre el
tipo, la extensin, y la severidad de las lesio-
nes en la RM neonatal y la posibilidad de se-
cuelas posteriores. La desaparicin de la in-
tensidad de seal normal en secuencias con
potenciacin T1 en el brazo posterior de la

Tabla III. Principales hallazgos que pueden identificarse en el estudio de RM con secuencias
espn eco con potenciacin T1 y T2 durante la primera y segunda semana de vida

Hinchazn cerebral prdida de la diferenciacin sustancia gris-

sustancia blanca (primeras 48-72 horas).
Prdida de la intensidad de seal normal en la rama posterior de
Primera semana
la cpsula interna (despus de las 48-72 horas de vida)
Seal anormal en los ganglios bsales y el tlamo (final de la pri-
mera semana).

Prdida de la intensidad de seal normal en la rama posterior de

la cpsula interna (despus de las 48-72 horas de vida)
Seal anormal en los ganglios bsales y el tlamo (final de la pri-
Segunda semana de vida mera semana).
Resalte (highlighting) cortical, principalmente alrededor de la cisu-
ra de rolando, la cisura interhemisfrica, y la nsula.
Lesiones en el tronco del encfalo.

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247 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa
cpsula interna a la edad del trmino, predi-
ce un resultado anormal al ao de vida
(muerte o discapacidad neurolgica signifi-
cativa) con una especificidad y un valor pre-
dictivo positivo del 100%. Las lesiones en la
regin ganglio-talmica asocian siempre
una evolucin adversa, cuya gravedad est
en relacin directa con la extensin y la in-
tensidad de estas lesiones. Cuando el dao
queda localizado en sustancia blanca-corte-
za, si la lesin no es muy extensa el nio
puede presentar un retraso del desarrollo o
incluso puede ser normal.
Marcadores bioqumicos.
Los ms estudiados corresponden a prote-
nas especficas liberadas por lesin de la
membrana o desde el citosol de diversas c-
lulas del SNC. La determinacin en LCR es
preferible y la presencia de altas concentra-
ciones seala la existencia de dao estructu-
ral de las clulas neurales en las que se ubi-
ca la protena medida. Las protenas que
han mostrado mayor utilidad diagnstica y
pronstica en la agresin HI son la enolasa
neuronal especfica, la CK-BB, la protena
S-100 y la IL-6.
Diagnstico diferencial de la EHI
Ningn signo clnico es especfico de EHI.
Sin embargo, el diagnstico diferencial no
ofrece habitualmente dificultades atendien-
do a:
los antecedentes perinatales;
la disfuncin neurolgica presente des-
de el nacimiento, el curso dinmico
durante los primeros das y la precoci-
dad de las convulsiones;
la presencia de disfuncin o lesin en
otros rganos, y
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los resultados de las pruebas comple-
mentarias, particularmente la RM (ta-
bla IV).
ENFERMEDAD HIPXICO-
ISQUMICA / AFECTACIN
MULTIORGNICA
Adems de la posible encefalopata aguda,
la agresin hipxico-isqumica puede deter-
minar disfuncin o dao de variable inten-
sidad en otros rganos o sistemas. Es por ello
que la presencia conjunta de varios de los
marcadores, obliga a mantener en observa-
cin a estos nios durante un mnimo de 12
horas y a evaluar todos los rganos poten-
cialmente daados.
Afectacin renal. Es frecuente encon-
trar una disfuncin renal transitoria;
oliguria, proteinuria, hematuria y/o hi-
perazotemia con elevacin de los mar-
cadores urinarios de disfuncin tubular
(b2-microglobulina, microalbuminu-
ria, etc.). Los nios ms gravemente
afectados presentan insuficiencia renal
aguda y en ocasiones un sndrome de
SIADH. En todos los casos es impor-
tante vigilar la diuresis, as como la
bioqumica y el sedimento urinario. En
el plasma conviene monitorizar la urea
o el BUN, as como la osmolaridad, la
creatinina y los electrlitos entre las 12
y 24 horas de vida. En caso de existir
alguna alteracin, se evaluarn el ta-
mao y la ecogenicidad renales me-
diante ecografa.
Afectacin gastrointestinal. La intole-
rancia gastrointestinal, con vmitos
y/o restos gstricos sanguinolentos es
frecuente y debe valorarse iniciar la ad-
ministracin de ranitidina. En casos
muy graves puede producirse una ente-
rocolitis isqumica, manifestada por
diarrea mucosanguinolenta, siendo la
 Tabla IV. Diagnstico Diferencial de la EHI

Antecedentes Antecedentes Examen Fsico Inicio de la Disfuncin

familiares Personales disfuncin Multiorgnica
Neurolgica

EHI Perina- En general sin in- Estado fetal preocupante Soplo tricuspdeo Precoz. Desde el Disfuncin renal, pul-
tal ters Evento hipxico centinela nacimiento. monar, cardiaca, hepti-
Acidosis fetal (ph <7,00), ca y gastro-intestinal.
DB 16 Coagulopata de consu-
Puntuaciones de Apgar mo. SIADH
5< 3.
Fracaso para iniciar movi-
mientos respiratorios
espontneos
Encefalopata Madre en trata- Presentacin anmala, Petequias, equmosis, Sbita o progresiva Anemizacin
Hemorrgica miento con anti- Parto cefalo-hematoma, he- rpida (primeras Coagulopata de consu-
o traumtica comiciales. Enfer- Acelerado o excesivamen- matoma sub-galeal. 72 horas) mo
medades te largo. Parto instrumen- Marcada deformacin Ocasionalmente shock
hemorrgicas fa- tal: frceps o ventosa. Ex- del crneo al naci- hipovolmico
miliares traccin dificultosa. miento.
Sangrado umbilical y
por veno-punciones
Asfixia intraparto y encefalopata hipxico-isqumica

Encefalopata Consanguinidad Convulsiones fetales en Rasgos dismrficos Periodo libre de Trastornos respiratorios:
Metablica Hermanos ante- hiperglicinemia no cetsi- menores, taquipnea- manifestaciones y hiperventilacin por
riores ca, dependencia a polipnea, hipo. posteriormente de- acidosis metablica
fallecidos piridoxina y . Orina de olor especial terioro progresi-vo acusada o alcalosis
Vmitos, pobre toleran- Nistagmus, flutter lento (das): letar- respiratoria.
cia, rechazo del alimento, ocular y opsoclona gia-estupor-coma. Hepatomegalia
hipoactividad antes del coma.
Cataratas. Hepatome-
galia
Encefalopata Sin inters o madre Factores de riesgo Hipertermia o hipo- Progresiva rpida Las asociadas a sepsis.
Infecciosa portadora de infeccioso termia (herpes) o lenta Los signos neurolgicos
streptococo del Lesiones herpticas en Infecciones cutneas, ( bacteriana) predominan en la sepsis
grupo B genitales maternos vesculas tarda.
Encefalopata Sin inters Administracin de No hallazgos relevan- Sbita o muy Ninguna

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por barbitricos tes rpida
Intoxicacin Anestsicos locales a la Marcas de puncin en Precoz. Desde el Ninguna

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248

madre durante el parto cuero cabelludo nacimiento

249 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa
enterocolitis necrosante excepcional
en el RNT asfctico. El inicio de la ali-
mentacin enteral debe demorarse du-
rante un periodo variable acorde al es-
tado y la evaluacin clnica general y
gastrointestinal.
Afectacin pulmonar. Es frecuente encon-
trar polipnea compensadora de la acidosis
en las primeras horas. Ocasionalmente se
observa un distrs respiratorio leve-modera-
do compatible con hipertensin pulmonar
transitoria. Entre las complicaciones ms
graves destacan la hemorragia pulmonar, la
hipertensin pulmonar persistente, el sn-
drome de aspiracin meconial y, excepcio-
nalmente, el sndrome de distrs respirato-
rio del adulto. En los nios ms afectados,
generalmente actan mltiples factores po-
tencindose entre s.
Adems de la evaluacin clnica seriada, se
realizarn gasometras y radiografas segn
la evolucin, y en caso de sospecha de hi-
pertensin pulmonar persistente, ecocardio-
grafa para descartar alteraciones cardiacas
anatmicas.
Afectacin cardiaca. La bradicardia si-
nusal mantenida sin repercusin clni-
ca que cede espontneamente en das
es frecuente y parece estar en relacin
con el predominio del tono parasimp-
tico. Algunos RN tendrn lesin mio-
crdica hipxico-isqumica; soplo sis-
tlico en el borde esternal izquierdo
(regurgitacin tricuspdea) y/o en el
pex (regurgitacin mitral) por afecta-
cin de los msculos papilares. Excep-
cionalmente la afectacin es tan seve-
ra como para producir insuficiencia
cardiaca. En caso de repercusin car-
diaca, buscaremos signos de isquemia
miocrdica en el ECG (depresin del
segmento ST e inversin de la onda T)
y disfuncin de la contractilidad mio-
crdica mediante ecocardiografa/
Doppler. Los niveles sricos de la CK-
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MB o troponina I pueden estar franca-
mente elevados.
Afectacin heptica. La elevacin tran-
sitoria de las transaminasas sin reper-
cusin clnica es frecuente. La sospe-
cha de lesin heptica ms relevante se
establece en caso de sangrado o lesin
severa de otros rganos, debiendo mo-
nitorizarse entonces el tiempo de pro-
trombina, tiempo de cefalina, fibrin-
geno, albmina, bilirrubina y amonio
sricos. Los niveles del factor V (sinte-
tizado por el hgado) y del factor VIII
(sntesis extraheptica) permiten dife-
renciar entre hepatopata (factor V
disminuido y factor VIII elevado por
falta de aclaramiento) y coagulopata
por consumo (ambos disminuidos). Las
alteraciones de la coagulacin tambin
pueden deberse a coagulacin intra-
vascular diseminada.
Efectos y metablicos. Es importante mo-
nitorizar los niveles sricos de glucosa,
calcio y magnesio, que pueden estar dis-
minuidos, lo que puede afectar a la fun-
cin de distintos rganos y agravar el
dao del sistema nervioso central.
TRATAMIENTO Y MANEJO DE
LA EHI
El manejo estndar de los RN con EHI se
basa en:
1. Aportar cuidados de soporte general:
mantener una oxigenacin y ventila-
cin adecuadas, mantener la tensin
arterial en rango normal, evitar la so-
brecarga de lquidos, tratar las altera-
ciones metablicas y la afectacin
multisistmica, y mantener unas cifras
de glucemia entre 75 y 100 mg/dl.
2. Evitar la hipertermia. La temperatura
debe ser monitorizada en todos los RN
 Asfixia intraparto y encefalopata hipxico-isqumica
con encefalopata. La hipertermia
puede producir efectos deletreos so-
bre el SN y agravar el dao cerebral.
3. El tratamiento de las crisis convulsi-
vas. Los RN deberan ser monitoriza-
dos de forma continua y las crisis tra-
tadas enrgicamente, incluso aquellas
sin correlato clnico. Sin embargo, el
uso profilctico de fenobarbital no
est recomendado. La disfuncin he-
ptica y renal puede afectar al metabo-
lismo de los frmacos antiepilpticos,
lo que debe ser tenido en cuenta en el
manejo de estos pacientes. En RN con
EHI y disfuncin heptica y/o renal,
niveles iguales o superiores a 50 mg/ml
pueden conseguirse tras una dosis de
choque de 40 mg/kg. Estos niveles san-
guneos pueden producir sedacin
profunda y dificultar la interpretacin
del estado neurolgico, as como gene-
rar efectos txicos sobre el sistema car-
diovascular. Por esta razn, si existe
disfuncin heptica y renal marcadas,
se utiliza fenitona o diazepam cuando
no ceden las convulsiones tras la dosis
de choque inicial de 20 mg/kg de feno-
barbital y la dosis de mantenimiento
de este frmaco reducirse a 2
mg/kg/da
4. No se ha demostrado la eficacia tera-
putica de intervenciones antiedema
como el manitol y/o los corticoides.
5. La hipotermia moderada (33,5-35
C), iniciada antes de las 6 horas y
mantenida durante 72 horas, parece
ser protectora en el global de neonatos
con EHI moderada o grave. Aunque la
Academia Americana de Pediatra se-
ala que esta terapia prometedora
debe ser considerada en investigacin
hasta que se confirme su eficacia y se-
guridad, numerosos grupos en el mun-
do, en base a la evidencia disponible,
apoyan esta intervencin teraputica.
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ASPECTOS SOCIALES Y MDICO
LEGALES
La demanda judicial por negligencia obst-
trica es habitual tras el nacimiento de un
nio con EHI moderada y grave con riesgo
de evolucin adversa. En general, la familia
alega que ello fue debido a una pobre actua-
cin obsttrica para detectar o intervenir
efectivamente en la asfixia intraparto. Sin
embargo, debe tenerse en cuenta que el mo-
mento de inicio, la duracin, y los factores
de sensibilizacin que determinan la grave-
dad de la agresin son desconocidos la ma-
yora de las ocasiones. Adems, los criterios
perinatales sugestivos de asfixia no prueban
un origen intraparto de la lesin cerebral.
Una alta proporcin de nios con criterios
de asfixia perinatal tiene antecedentes ante-
parto que pueden haber contribuido a la
EHI. Por ello, dadas las implicaciones mdi-
co-legales, emocionales y sociales que con-
lleva la asfixia perinatal, antes de establecer
relaciones causa-efecto es necesario un an-
lisis riguroso del conjunto de datos perinata-
les y postnatales, incluyendo las pruebas
complementarias. En los nios que fallecen,
los estudios neuropatolgicos identifican las
lesiones caractersticas de asfixia aguda,
tanto en su morfologa como en su distribu-
cin, pero tambin pueden poner de mani-
fiesto lesiones isqumicas antenatales. Fi-
nalmente, el nacimiento de un nio
asfctico con evolucin adversa crea una si-
tuacin emocional en la que, con frecuen-
cia, el fantasma de litigio por negligencia
obsttrica o neonatolgica asla a los fami-
liares del nio de los profesionales que pue-
den ofrecerles ayuda y explicaciones. De
aqu que es aconsejable buscar caminos den-
tro de cada institucin para ofrecer y facili-
tar a los padres que lo deseen informacin y
ayuda para superar su aislamiento y situa-
cin emocional.
251 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

* Edad a partir de la cual las pruebas complementarias muestran una adecuada capacidad diagnstica y/o predictiva

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Protocolos actualizados al ao 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
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