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Neurotrauma - Fundamentos para El Manejo Integral PDF
Neurotrauma - Fundamentos para El Manejo Integral PDF
CARTAGENA
2007
PREFACIO
A Dios.
A mis Padres Lus Rafael y Astrid Cecilia.
LRM
NEUROTRAUMA
Fundamentos para un Manejo Integral.
CONTENIDO
Prefacio
Dedicatoria
PRIMERA PARTE
INTRODUCCION
Capitulo I
Organizacin Anatomofuncional del Sistema Nervioso Central
Encfalo
Continente craneano
Fisiopatologa cerebral
- Contenido de la Bveda Craneana y regulacin de la presin
intracraneana
- Presin de Perfusin Cerebral (PPC) y Flujo Sanguneo Cerebral (FSC)
Columna vertebral
Anatomofisiologia de la mdula espinal
Meninges
Capitulo II
Epidemiologa del trauma, trauma craneoenceflico y raquimedular.
Capitulo III
Atencin Inicial del paciente politraumatizado
Valoracin primaria
ABCDE
Valoracin secundaria
SEGUNDA PARTE
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
Capitulo IV
Conceptos bsicos
Definicin de Trauma Craneoenceflico.
Clasificacin del Trauma Craneoenceflico.
Trauma Cranoenceflico Leve
Trauma Craneoenceflico Moderado
Trauma Craneoenceflico Severo
Mecanismos del trauma.
Capitulo V
Patologa del trauma craneoenceflico.
Lesiones primarias y secundarias en el Trauma Craneoenceflico
Lesiones de los tejidos epicraneales
Lesiones del crneo
Lesiones del encfalo.
Complicaciones.
- Neumoencfalo traumtico
- Hematoma subdural crnico
- Complicaciones infecciosas
Secuelas del trauma craneoenceflico
Capitulo VI
Sndrome de Hipertensin Endocraneana
Capitulo VII
Manejo del trauma craneoenceflico
Medidas prehospitalarias del paciente con trauma craneoenceflico
Medidas en el Servicio de Urgencias del paciente con trauma craneoenceflico
Criterios de hospitalizacin del paciente con trauma craneoenceflico
Manejo en hospitalizacin del paciente con trauma craneoenceflico
Recomendaciones al dar de alta
Capitulo VIII
Trauma craneoenceflico en nios.
Clasificacin clnica del traumatismo craneoenceflico en nios
Traumatismo Craneoenceflico Leve
Traumatismo Craneoenceflico Moderado
Traumatismo Craneoenceflico Severo
Patologa del trauma craneoenceflico en nios
Atencin del paciente peditrico en urgencias.
Manejo del trauma craneoenceflico en nios
TERCERA PARTE
TRAUMA RAQUIMEDULAR
Capitulo IX
Conceptos bsicos
Definicin de Trauma Raquimedular
Conceptos generales del Trauma Raquimedular
Fisiopatologa de la lesin en el Trauma Raquimedular
Mecanismos del Trauma Raquimedular
Capitulo X
Sndromes Clnicos
Sndromes medulares
Capitulo XI
Manejo del Trauma raquimedular
Conceptos de atencin clnica y diagnostico inicial
Actuacin bsica inicial
Inmovilizacin primaria de la columna vertebral para prevenir lesiones
secundarias
Papel de los exmenes complementarios en Trauma Raquimedular
Tratamiento clnico primario de la compresin medular o radicular para
prevenir edema y proteccin medulorradicular.
Situaciones que requieren llamar a un neurocirujano, para que decida la
conducta a seguir ante paciente con Trauma Raquimedular
Prevencin de complicaciones
ANEXOS
DIRECTRICES DE MANEJO DE NEUROTRAUMA (Sociedad Brasilera de
Neurociruga)
Bibliografa.
PRIMERA PARTE: INTRODUCCION
CAPITULO I
Encfalo
El encfalo es la parte del SNC alojado en el crneo, y est constituido por
cerebro, tallo cerebral y cerebelo.
El tejido nervioso cerebral est formado por elementos nobles, las neuronas y
por un tejido de sostn, la neuroglia.
Continente Craneano.
La cabeza consta de dos partes: crneo y cara, cada parte formada por huesos.
Foramen
magno Temporal
Occipital
Huesos de la cara: Son en total 14 de los cuales 6 son pares (nasal, lagrimal,
malar o zigomtico, palatino, cornete inferior y maxilar) y 2 impares (vmer y
mandbula) (Fig. 3).
Autorregulacin cerebral
El cerebro posee dos sistemas para regular su flujo sanguneo, frente a
cambios de la presin arterial y de la presin parcial de CO2 arterial. Estos
mecanismos estn frecuentemente alterados en el TEC.
El FSC es la cantidad de sangre que pasa por cada 100 gramos de tejido en un
minuto, el mantenimiento del mismo depende de un sistema de
autorregulacin el cual lo conserva constante independientemente de las
variaciones de la presin arterial media dentro de un rango de 50 - 150
mmHg. FSC = PPC / RVC (Resistencia Vascular Cerebral). El valor en
adultos es de 50ml/100gr/minuto. Lo importante de estos dos conceptos es que
para mantener un FSC adecuado, tiene que mantenerse una PPC apropiada, la
cual depender en situaciones crticas de la PAM.
Columna vertebral
La columna vertebral est conformada por 33 vrtebras que son: 7 cervicales,
12 torcicas, 5 lumbares, 5 sacras y 4 coccgeas. Cada vrtebra est formada
por un cuerpo vertebral, agujero vertebral (por superposicin de las vrtebras
se forma el conducto raqudeo), lminas, apfisis espinosa, pedculos, apfisis
transversas y apfisis articulares. Cabe anotar que las vrtebras, tienen en su
conformacin anatmica, distintas caractersticas de acuerdo a su funcin
esttica y dinmica. Es as, que como adaptacin a su funcin y movilidad las
7 vrtebras cervicales se caracterizan por la mayor amplitud de su conducto
raqudeo, de forma triangular, debindose resaltar la morfologa de las dos
primeras: atlas, axis. La apfisis odontoides del axis, acta como cuerpo
vertebral del atlas, lo que tiene especial significado en la patologa de la
regin, especialmente traumtica. Las vrtebras dorsales, que aumentan su
tamao en sentido caudal, estn reforzadas por las articulaciones
costovertebrales, siendo la zona de menor movilidad y el canal raqudeo,
redondeado es comparativamente de menor dimetro. Las 5 vrtebras
lumbares, de mayor tamao y adaptadas a su funcin de resistencia y sostn,
asientan sobre el sacro, que constituido por 5 vrtebras fusionadas entre s
participan en la configuracin de la potente cintura pelviana.
Meninges
Las meninges son 3 membranas que envuelven al SNC. De la ms externa a la
ms interna son: duramadre, aracnoides y piamadre. La duramadre se conoce
tambin como paquimeninge y las dos ultimas en conjunto leptomeninges.
(Fig. 5).
Vellosidades Aracnoideas
Piel
Cuero Cabelludo
Huesos del Crneo
Duramadre
Aracnoides
Espacio subaracnoideo
Piamadre
Fig. 5. Meninges
Duramadre: Es la envoltura mas externa del cerebro, constituida por tejido
fibroso, slido y espeso, habitualmente adherida a la tabla interna del hueso
formando compartimientos independientes que protegen al cerebro de
desplazamientos masivos durante los golpes o desaceleraciones bruscas.
Existen dos grandes repliegues de duramadre: el Tentorio, el cual separa el
cerebelo (infratentorial) del cerebro (supratentorial), y la Hoz o Falx Cerebral,
la cual est ubicada en la lnea media y divide el cerebro en los hemisferios
izquierdo y derecho. Entre la duramadre y la pared interna del crneo
discurren las arterias menngeas en el llamado espacio epidural, la rotura de
estas arterias provoca los hematomas epidurales. A nivel espinal la dura est
separada de la pared del conducto raqudeo tambin por este espacio y es
atravesada por las races de los nervios raqudeos. A su vez entre la duramadre
y la aracnoides existe el espacio subdural que alberga las venas comunicantes,
cuya lesin da origen a los hematomas subdurales.
Dado que los accidentes de trnsito son los principales protagonistas de esta
pandemia, es importante que las autoridades conjuntamente con la poblacin,
instrumenten suficientes medidas de prevencin, que deben ser precedidas de
una conscientizacin universal sobre la magnitud del problema. Dentro de
estas medidas importantes se encuentran:
Las vctimas que son expulsadas del vehculo por el no uso del cinturn de
seguridad tienen 6 veces ms probabilidades de morir que las que no son
expulsadas. Esta es una de las principales razones del por qu los cinturones
de seguridad salvan vidas.
En los ltimos 20 aos distintas entidades mdicas han concentrado su
atencin sobre este problema y es as como la World Federation of
Neurosurgical Societies ha decidido la formacin de un Comit Internacional
de Neurotraumatologa para atender especficamente a este problema.
Trauma raquimedular
El trauma raquimedular (TRM), es una enfermedad predominantemente en la
gente joven entre los 15 y 37 aos de edad, y es mas frecuente en el sexo
masculino. En Estados Unidos la incidencia de lesin puede variar de 12.4 a
53.4 por milln de habitantes. Por lo menos 12.000 de estos casos fallecen
antes de ingresar a la sala de urgencias y 1.000 fallecen durante su
internamiento. Alrededor de 4.000 casos de cuadripleja traumtica se suman
al pool nacional cada ao. Segn datos de diferentes pases los factores que
provocan este tipo de lesin son los accidentes automovilsticos, cadas en el
mbito del trabajo, o fuera de l, en los deportes las zambullidas
principalmente, en la poblacin peditrica es relativamente infrecuente y
representa de 10 a 15% de todas las lesiones medulares. Entre el 2 y el 10 %
de los pacientes con TCE tienen asociada lesin cervical.
Por arriba de los 50 aos hay mayor porcentaje de TRM sin lesin sea,
predominando en esta edad los accidentes domsticos (cadas), en los que la
incidencia de mujeres es mayor, las cuales tambin estn ms frecuentemente
implicadas en accidentes por precipitacin voluntaria.
Cuando ocurre un accidente, cualquiera que sea, lo primero que debe hacerse
es asegurar la escena. Al aproximarse al sitio del suceso hay que
inspeccionar visualmente el lugar en general, verificar la presencia de fluidos
corporales, derrames txicos, combustible, contaminacin del ambiente
(gases, qumicos), presencia de humo, incendios, etc. Adems es necesario
verificar el lugar donde se encuentra la vctima, ste puede ser de difcil
acceso (barranco, acantilado, terreno escarpado, presencia de mucha
vegetacin que impide el acceso), vehculo en lugar inestable, vctima en un
hoyo o pozo, debajo de algn bloque de construccin o derrumbe, tapado por
avalancha u otros, y tener cuidado en el manejo de elementos cortopunzantes.
No se recomienda tomar riesgos heroicos a ttulo personal, ya que se pueden
generar ms vctimas por una imprudencia o una accin temeraria. Este es el
momento para averiguar realmente qu ocurri y qu tipo de energa podra
estar involucrada, adems tener antecedentes del nmero de vctimas y sus
edades aproximadas.
VALORACIN PRIMARIA
Una vez que la escena est segura, se puede iniciar la evaluacin primaria que
consiste en realizar una rpida (no ms de dos minutos) evaluacin de las
vctimas y seleccionar a la ms grave (Triage). Un dato importante es que ms
del 90% de los pacientes que sufren algn trauma tienen lesiones que no
amenazan la vida. Sin embargo del restante 10% hay pacientes con lesiones
multisistmicas, para estos pacientes el tiempo es oro, esto es vlido tanto en
servicio de urgencia como a nivel prehospitalario.
ABCDE
Mantener siempre presente los principios de proteccin contra riesgos de
contaminacin biolgica, usando guantes de goma, lentes para proteccin
ocular y ropa adecuada a la situacin en particular.
Or: Si hay ruidos respiratorios anormales, gorgoteo, salida de aire por alguna
herida en el trax.
A: Alerta
V: Responde a la Voz
D: Responde al Dolor
I: Inconsciente
E. Exposicin
En esta etapa es inadecuado sacar toda la ropa del paciente, recordemos que se
debe proceder respetando el pudor del mismo. Solamente se debe exponer las
zonas que presentan dao evidente. S en el caso del paciente inestable en su
hemodinamia y/o respiracin, es necesario descubrir el trax y abdomen. Es
necesario conservar la temperatura corporal, sobre todo en das de bajas
temperaturas cuando el paciente ha estado expuesto al ambiente. La
temperatura corporal es producto de la energa generada por el consumo de
oxgeno. El paciente politraumatizado con frecuencia presenta inestabilidad
hemodinmica e hipoperfusin tisular que disminuye la oferta y el consumo
celular de O2, la produccin de calor y conduce a hipotermia. La presencia de
una temperatura central inferior a 35 C se asocia a mal pronstico, su
presencia a la admisin del paciente constituye un predictor independiente de
mortalidad. La hipotermia inhibe las reacciones enzimticas involucradas en
la cascada de la coagulacin, y altera la funcin plaquetaria, establecindose
un crculo vicioso entre hemorragia-hipotermia-coagulacin. La hipotermia
agrava la hipoxia, el paciente debe ser abrigado lo ms pronto posible.
VALORACION SECUNDARIA
La evaluacin secundaria es una exploracin fsica, sistemtica y segmentaria,
cefalocaudal, que incluye medicin de signos vitales y un exhaustivo examen
neurolgico. Debe ser realizada en el servicio de urgencias y tiene como
propsito identificar las lesiones. Es una etapa de diagnstico, por lo tanto se
aplican algunos protocolos que se encuentran definidos (Rx, exmenes de
laboratorio, etc.) y adems se solicitan exmenes especficos de acuerdo a la
presuncin de lesiones. Adems, se pueden establecer lneas arteriales y
venosas segn necesidad, sonda de foley, sonda nasogstrica, intubar la va
area, conectar a asistencia ventilatoria y otros. El paciente debe ser evaluado
a travs de la observacin visual, palpacin y auscultacin.
Examen segmentario
Cabeza: Para efectos de la evaluacin, la cabeza se divide en crneo y regin
facial. Se debe recordar siempre la proteccin de la columna cervical hasta
que se haya descartado una lesin.
Crneo: Se debe palpar toda la superficie con los dedos, buscando
protrusiones o depresiones y heridas del cuero cabelludo; examinar
frecuentemente los guantes en busca de sangre u otros fluidos; observar signos
de fractura de la base del crneo como Batlle y Mapache que se explicaran
posteriormente y descartar lquidos en el canal auditivo.
Evaluacin neurolgica
Este es el momento de realizar la Escala de Glasgow y repetir la evaluacin de
la respuesta pupilar a la luz y reflejo corneal, si es que no fue necesario
hacerlo antes. Debemos tener presente que aunque el paciente se encuentre
claramente bajo los efectos del alcohol o drogas, no debe adjudicarse a estos
factores el deterioro de su condicin neurolgica.
CAPITULO IV
CONCEPTOS BASICOS
Definicin
El trauma craneoenceflico (TCE) se define como toda aquella agresin que
presenta el crneo y su contenido por fuerza de inercia o de contacto que
terminan afectando la economa intracraneana y tejidos adyacentes.
Lesin Craneoenceflica
Impactos frontales
Impactos posteriores
Impactos laterales
Impactos rotacionales
Impactos por volcamiento
Con respecto a las cubiertas sin duda que juegan un papel importante como
protectores del SNC, hoy se afirma que el cuero cabelludo absorbe el 30% de
la energa generada por el trauma, sobre todo si la superficie de aplicacin es
amplia, y que el hueso es capaz de absorber un 40% sobre todo en personas
jvenes. De esto resulta que las cubiertas son eficientes, es posible encontrar
grandes fracturas y amplias heridas del cuero cabelludo, sin que exista un
compromiso equivalente del parnquima del SNC.
CAPITULO VI
Fosa Media
Fosa Posterior
- Fractura de la fosa craneal posterior: Son las menos frecuentes. Cursan con
hematomas subcutneos retromastoideos y se afecta la cara posterosuperior
del peasco. Segn su direccin pueden ser longitudinales, transversas y
oblicuas, siendo los trazos longitudinales del hueso occipital los de mayor
gravedad debido a que se asocian con lesiones del contenido de la fosa
posterior. Puede existir otorragia y otolicuorrea. Segn Pueden lesionarse los
ltimos pares y entre las lesiones vasculares, son graves las del seno lateral y
torcular.
Hematoma Epidural
Fig.10. Hematomas
intracraneanos
Hematoma Subdural
Hematoma Intracerebral
La historia del HSC, se inicia hace muchos siglos atrs hasta entrados los aos
80, esta patologa ha sido objeto de investigacin dentro del contexto de
cuatro diferentes pocas. En la era de la incertidumbre se realiz con xito
la trefinacin, el mtodo base para uno de los tratamientos actuales para el
HSC y fue desarrollado por el hombre neoltico. La entidad conocida como
HSC fue inicialmente descrita en la era de los descubridores en el siglo
XVII por Johann Jacob Wepfer. A finales del siglo XIX se comenz a aceptar
extensamente que el trauma fuera una posible causa del HSC. El tratamiento
exitoso de HSC fue por primera vez reportado por Hulke en el ao 1883.
Putman y Cushing en 1925 establecieron que el tratamiento ideal para el HSC
era el quirrgico. Posteriormente en la era del refinamiento diagnstico con
la introduccin de la pneuoencefalografa y la angiografa permiti que se
realizaran diagnsticos ms claros. En la era de la rutina quirrgica la
aproximacin neuroquirgica se cambio a una ms pequea y menos
invasiva.
En lo que respecta al estado clnico del pacientes este puede variar desde un
paciente completamente alerta y consciente con funcin mental normal y
pocos signos focales neurolgicos o ausencia de ellos pasando por pacientes
somnolientos o letrgicos, con un claro sndrome mental orgnico y signos
neurolgicos focales hasta encontrar pacientes estuporosos, con sntomas
mentales orgnicos notables, signos neurolgicos focales pronunciados hasta
llegar al coma o signos de herniacin cerebral).
Complicaciones infecciosas
Las distintas soluciones de continuidad que provoca el trauma a todo nivel son
los elementos predisponentes a toda infeccin. El compromiso de senos
paranasales es otro elemento a tener en cuenta. Segn el nivel podemos
encontrar:
Epilepsia precoz
Hematoma intracraneal
Fractura-hundimiento con laceracin cerebromenngea.
Amnesia postraumtica mayor de 24 horas.
- Imagenologa
Tomografia Axial Computarizada: Se prefiere en el caso de cuadros agudos
porque es rpida, brinda excelente informacin si se trata de un proceso
traumtico (hematomas, estado del parnquima, hernias, etc.) y si es un
proceso vascular individualiza la topografa hemorrgica o por el contrario
informa zonas hipodensas de los infartos isquemicos. Es el mtodo
diagnstico que debe usarse en casos de sospecha de SHE en pacientes que
han sufrido un trauma craneoenceflico.
La Resonancia Magntica Nuclear: Es de eleccin cuando el SHE no es agudo
y cuando sospechamos un proceso expansivo, neoplsico, infeccioso o
hidroceflico.
Transporte
No solamente es importante transportar al paciente con traumatismo
craneoenceflico al hospital ms adecuado, cercano y en la forma ms rpida
y segura, es igualmente importante comunicar el evento al hospital receptor
para que est listo para recibir al paciente. El rescatador y el que provea la
atencin inicial prehospitalaria deben conservar un registro cuidadoso por
escrito de la secuencia de eventos en el escenario y durante el transporte. La
informacin pertinente a qu pupila se dilat primero, o la secuencia de
cambios suscitados en las condiciones del paciente, pueden representar
informacin clave para el mdico que va a realizar el tratamiento definitivo.
Las pupilas deben examinarse con cuidado y con una luz fuerte (la del
laringoscopio y oftalmoscopio de pilas son dbiles) y anotar su tamao,
dimetria y si reaccionan o no a la luz. Hay que recordar que la ingesta o
administracin de ciertas drogas puede afectar el tamao y la reactividad
pupilar. La atropina, frecuentemente utilizada en la reanimacin de un paro
cardiorrespiratorio, puede dar lugar a pupilas midriticas que responden mal o
no responden al estmulo luminoso. Los opiceos, condicionan unas pupilas
puntiformes, en las que es muy difcil provocar y evaluar una respuesta a la
luz. Un episodio anxico o una hipotensin grave pueden producir una
midriasis bilateral arreactiva que es reversible si se corrige el problema. La
hipotermia y las altas dosis de barbitricos pueden tambin provocar una falta
de reactividad pupilar.
8. Pruebas complementarias:
- Radiografa simple de crneo: Tiene gran limitacin para detectar lesiones
intracraneales, esto hace que tenga escaso valor en el manejo de los pacientes
con TCE. Es de utilidad en la identificacin de lesiones penetrantes, fracturas
con hundimiento, y en la localizacin de objetos metlicos o de cristal. No se
debe ordenar su realizacin rutinariamente en pacientes con TCE menores.
Algunos clnicos recomiendan la realizacin de radiografa simple de crneo
en los nios dada la mayor deteccin de fracturas de crneo, en especial en los
casos de fracturas con hundimiento y compuestas.
1. ABCDE
2. Signos vitales.
3. Valoracin neurolgica rpida por el sistema AVDI
a. Alerta al momento de llegar.
b. Responde a Estmulos Verbales.
c. Responde a Estmulos Dolorosos.
d. Inconsciente.
Con respecto a los vmitos postraumticos los mecanismos precisos por los
cuales se producen son desconocidos. Se postula la teora que las fuerzas de
desaceleracin brusca son las causantes de los mismos, produciendo una
deformacin transitoria del tallo cerebral, con estimulacin del centro del
vmito a nivel de la formacin reticular. Los mismos se presentan en un 12%
de los TCE en nios, y la presencia de los mismos aumenta cuatro veces el
riesgo relativo de encontrar una fractura de crneo.
Los nios con TCE Severos deben ser manejados en centros hospitalarios que
cuenten con especialidad neuroquirrgica, y haya acceso a unidades de
Terapia Intensiva Peditrica. Sin embargo, en nuestro medio el primer
contacto con personal mdico suele ocurrir en las emergencias de los
hospitales generales o inclusive en los centros ambulatorios. Es por eso que es
primordial estabilizar al paciente para luego referirlo hacia el centro que le
dar resolucin. De lo contrario, referir un paciente sin lograr su estabilizacin
es incrementar los daos secundarios con el aumento de su morbimortalidad.
Lo importante es trabajar en paralelo. Mientras se est estabilizando el
paciente, se estn realizando las diligencias pertinentes a la fase de traslado.
Fase de estabilizacin
El objetivo fundamental de esta fase es garantizar un transporte de oxgeno
adecuado al paciente. Esto se logra con un gasto cardaco, oxigenacin y PPC
adecuada. De esta manera se minimizan los daos secundarios cerebrales.
Llegando el paciente a la emergencia mientras se realiza el interrogatorio a
familiares acerca del mecanismo de produccin del TCE, se va realizando la
evaluacin inicial del paciente, previamente descrita. En esta primera
valoracin debido al estado de conciencia del nio, es de extrema importancia
garantizar una va area permeable. Se observa si existe un patrn respiratorio
constante y si el mismo es efectivo, (buena expansibilidad torxica, y FR
mayor de 20 rpm). De ser as, se suministra oxgeno hmedo por mascarilla a
un flujo mayor de 5 Lts/min. De lo contrario, es necesario intubar al paciente
para evitar la hipoxia, hipoventilacin y la broncoaspiracin del contenido
gstrico. Un Puntaje de Glasgow menor de 8 puntos indica que hay que
proteger la va area. La intubacin debe ser realizada por el mdico de mayor
experiencia, siguiendo preferiblemente la secuencia de induccin rpida.
Previo a la misma, se administrar lidocana a dosis de 1,5 mg/kg IV para
evitar aumento de la presin intracraneal durante el procedimiento. Los
pacientes que presenten riesgos de traumatismo de columna cervical, deben de
intubarse manteniendo la cabeza y el cuello en posicin neutra. Una vez
garantizada la va area se ventilar al paciente con resucitador manual
(amb) a una frecuencia respiratoria inicial de 20 rpm. El respirador manual
debe tener reservorio de oxgeno y lo ideal es ventilar al paciente con 100%
oxigeno. El principal objetivo del manejo de la va area es mantener una
PCO2 entre 30-35 mmHG y una Saturacin O2 > 95%. Posteriormente, hay
que garantizar una PPC > 50 mmHg. Para ello es indispensable mantener
presiones arteriales dentro de lmites normales para la edad del paciente,
manteniendo la PAM > 70 mmHg.
Fase de Traslado.
Una vez garantizada la va area y manteniendo la presin arterial, se puede
realizar un traslado del nio hacia el centro de mayor complejidad,
minimizando los daos secundarios. Las condiciones ideales para el traslado
son las siguientes:
En ambulancia, la cual cuente con equipo de monitorizacin y oxgeno.
El paciente debe ser acompaado por el mdico y un personal de
enfermera
Posicin del paciente en camilla: 30 con respecto a la lnea horizontal,
manteniendo cabeza en lnea recta.
Recibir oxgeno hmedo con flujo > 5 Lt/min o ventilarlo con
resucitador manual que tenga reservorio de oxgeno.
Inmovilizar columna cervical, hasta descartar traumatismo cervical.
Control de temperatura. Evitar hipertermia.
Contar con medicamentos de emergencia preparados en sus
inyectadotas tales como: Adrenalina 1:10.000, Atropina o Diazepam.
TERCERA PARTE
TRAUMA RAQUIMEDULAR
CAPITULO XII
CONCEPTOS BASICOS
Medidas prehospitalarias
En el rea prehospitalaria poco se puede hacer desde el punto de vista
teraputico, pero desde el punto de vista preventivo y de manejo rpido y
adecuado es la fase ms importante en el rescate de estos pacientes.
Depende del equipo que la vctima sea bien inmovilizada y estabilizada para
reducir al mximo las lesiones primarias y secundarias de columna vertebral,
siendo la inmovilizacin adecuada el pilar fundamental de la reanimacin
prehospitalaria en este tipo de traumatismo.
Prevencin de complicaciones
Debemos recordar que parte del tratamiento de todos los pacientes es prevenir
las complicaciones de los TRM, para esto debemos tomar todas las medidas
de asepsia y antisepsia una vez el paciente se halla en el hospital. Dentro de
las complicaciones ms frecuentes de observar son:
1. McL Booth FV: Quality improvement in trauma care. En: Maull KI,
Rodrguez A, Wiles CE (eds). Complications in Trauma and Critical Care.
USA: WB Saunders 1996; Chapter 51: 552-8.
2. Jennet B, Teasdale G, Galbraith S. Severe head injuries in three
countries. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1977; 40:291-8.
3. Rowland LP. Head injury. Merritts Textbook of Neurology. 9 ed.
Baltimore: Williams & Wilkins; 1995:417-39.
4. Colegio Americano de Cirujanos. Curso avanzado de apoyo vital en
trauma para mdicos. 5 ed. Chicago: National Association of Emergency,
1994:190-5.
5. Poca, M.A., Sahuquillo,J., Baguena,M., Pedraza,S., Gracia,R.M. and
Rubio,E., Incidence of intracranial hypertension after severe head injury: a
prospective study using the Traumatic Coma Data Bank classification, Acta
Neurochir.Suppl (Wien.), 71 (1998) 27-30.
6. Sahuquillo,J., Lamarca,J., Vilalta,J., Rubio,E. and Rodriguez-Pazos,M.,
Acute subdural hematoma and diffuse axonal injury after severe head trauma,
Neurosurgery, 68 (1988) 894-900.
7. Paczynski RP. Osmotherapy. Basic concepts and controversies. Crit
Care Clin 1997; 13:105129.
8. Shackford SR, Zhuang J, Schmoker J. Intravenous fluid tonicity: effect
on intracranial pressure, cerebral blood flow, and cerebral oxygen delivery in
focal brain injury. J Neurosurg 1992; 76:9198.
9. Suarez JI, Qureshi AI, Parekh PD, et al. Administration of hypertonic
(3%) sodium chloride/acetate in hyponatremic patients with symptomatic
vasospasm following subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg Anesth 1999;
11:178184.
10. Nolla SJ, Balaguer ME, Carrasco GG, Llovet TJ, Sol LJ.
Neumoencfalos: etiologa, significado patolgico y diagnstico. A propsito
de 13 observaciones. Neurologa 1986; 4(1):26-34.
11. Zasler ND. Posttraumatic tension pneumocephalus. J Head Trauma
Rehabil 1999; 14(1):81-4.
12. Ubaid Abdulla, Pankaj Roy. Diffuse Cerebral pneumocephalus. 2005
Nepal Journal of Neuroscience 2:80.
13. Shuto T, Kitsuta Y,Yoshida T, et al: Clinical study on intracranial air in
the severe head injury. No To Shinkei 51:615-619, 1999.
14. Steudel WI, Hacker H: Prognosis, incidence and management of acute
traumatic intracranial pneumochepalus. A retrospective analysis of 49 cases.
Acta Neurochir(Wien) 80:93-99, 1986
15. Sprague A, Poulgrain P. Tension pneumocephalus: a case report and
literature review. J Clin Neurosci. 1999 Sep; 6 (5):418-424.
16. Webber-Jones JE. Tension pneumocephalus. J Neurosci Nurs. 2005
Oct; 37(5):272-6.
17. Andersson, E.H., Bjorklund, R., Emanuelson, I, Stalhammar, D.:
Epidemiology of traumatic brain injury: a population based study in western
Sweden. Acta Neurol Scand. 2003; 107: 256-259.
18. Finfer, S.R., Cohen, J.: Severe traumatic brain injury. Resuscitation
2001; 48: 77-90.30.
19. Pointillar VME. Wiart pharmacologycal therapy of spinal cord injury
during the acute phase spinal Cor. 2000; 38:71-76.
20. Nesathurai S. Steroids and spinal cord injury revising the NASCIS II
NASCIS III. J Trauma 1998;45:1008-1091
21. BRIDWELL K & DE WALD RL. The textbook of spinal surgery, 2nd
Ed, Lippincott-Raven, Philadelphia, 1996, 2391 p.
22. Langham J, Goldfrad C, Teasdale G, Shaw D, Rowan K. Calcium
channel blockers for acute traumatic brain injury. The Cochrane Database of
Systematic Reviews 2003, Issue 4. Art. No.: CD000565. DOI:
10.1002/14651858.CD000565.
23. Alderson P, Roberts I. Corticosteroids for acute traumatic brain injury.
The Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, Issue 1. Art. No.:
CD000196. DOI: 10.1002/14651858.CD000196.
24. Roberts I. Aminosteroids for acute traumatic brain injury. The
Cochrane Database of Systematic Reviews 1999, Issue 3. Art. No.:
CD001527. DOI: 10.1002/14651858.CD001527
25. Acarin L et al. Neuronal, astroglial and microglial cytokine expression
after an excitotoxic lesion in the immature rat brain. Eur J Neurosci 2000; 12:
35053520.
26. Bartholdi D, Schwab ME. Expression of pro-inflammatory cytokine
and chemokine mRNA upon experimental spinal cord injury in mouse: an in
situ hybridization study. Eur J Neurosci 1997; 9: 14221438
27. Bethea JR et al. Traumatic spinal cord injury induces nuclear factor-
kappaB activation. J Neurosci 1998; 18: 32513260.
28. Bethea JR et al. Systemically administrated interleukin-10 reduces
tumor necrosis factor-a production and significantly improves functional
recovery following traumatic spinal cord injury in rats. J Neurotrauma 1999;
16: 851863.
29. Hayashi M et al. Sequential mRNA expression for immediate early
genes, cytokines, and neurotrophins in spinal cord injury. J Neurotrauma
2000; 17: 203218.
30. Klusman I, Schwab ME. Effects of pro-inflammatory cytokines in
experimental spinal cord injury. Brain Res 1997; 762: 173184.
31. Popovich PG et al. Cellular inflammatory response after spinal cord
injury in SpragueDawley and Lewis rats. J Comp Neurol 1997; 377: 443
464.
32. Schwab ME, Bartholdi D. Degeneration and regeneration of axons in
the lesioned spinal cord. Physiol Rev 1996; 76: 319370.
33. Schnell L et al. Acute inflammatory responses to mechanical lesions in
the CNS: differences between brain and spinal cord. Eur J Neurosci 1999a;
11: 36483658.
34. Schnell L et al. Cytokine-induced acute inflammation in the brain and
spinal cord. J Neuropathol Exp Neurol 1999b; 55: 245254.
35. Murillo Cabezas F, Muoz Snchez MA, Domnguez Roldn JM,
Santamara Mifsut JL. Traumatismo craneoenceflico. Med Intensiva 1996;
20: 79- 87
36. Marruecos Sant L, Prez Mrquez M, Betbes AJ, Rialp G, Molet J,
Net A. Traumatismo craneoenceflico del adulto: aspectos clnicos y
radiolgicos. Med Clin (Barc) 1996; 107: 405- 409.
37. Curso de atencin inicial al Traumatizado. Grupo de trabajo en Trauma
de SEMES Andaluca 1998.
38. Montero Prez FJ, Roig Garca JJ, Jimnez Murillo L, Donnay Brisa G.
Traumatismo craneoenceflico. En: Protocolos de actuacin en Medicina de
Urgencias. Mosby/Doyma Libros: 173182.
39. Kakarieka A, Braakman R, Schakel EH. Clasificacin del traumatismo
craneoenceflico en funcin de la tomografa computerizada: su valor
pronstico. Neurologa 1995; 10: 159-161.
40. QuayleKS. Lesin craneoenceflica menor. En: JafeeDM (Director
Husped) Clnicas Peditricas de Norteamrica 6/1999: Medicina de
urgencias.
41. Curso de atencin inicial al Traumatizado. Grupo de trabajo en Trauma
de SEMES Andaluca 1998.
42. Montero Prez FJ, Roig Garca JJ, Jimnez Murillo L, Donnay Brisa G.
Traumatismo craneoenceflico. En: Protocolos de actuacin en Medicina de
Urgencias. Mosby/Doyma Libros: 173182.
43. Champion HR, Copes WS, Sacco WJ, Lawnick MM, Keast SL, Bain
LW: The major trauma outcome study: Establishing national norms for
trauma care. J trauma 1990; 30: 1356-65.
44. Fishman RA. Brain edema. N Engl J Med 1975; 293:706711.
45. McIntosh BC, Strugar J, Narayan D. Traumatic frontal bone fracture
resulting in intracerebral pneumocephalus. J Craniofac Surg. 2005 May;
16(3):461-3.