INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La insuficiencia respiratoria se puede dar por mltiples causas que hoy las vemos a ver,
La funcin de la respiracin es hacer llegar el oxgeno desde el aire ambiental hasta la
sangre para que, a travs de ella, sea transportado hasta las mitocondrias para cubrir
las necesidades del metabolismo celular y llevar el CO2 en sentido contrario.
El 31% de pacientes que ingresan por esto, llegan a fallecer y generalmente est
asociada a falla parcial o total de varios rganos.

La funcin vital del sistema respiratorio es el intercambio gaseoso a travs del alveolo,
y qu pasa? Ingresa el oxgeno y se bota CO2, para este intercambio que parece tan
sencillo se pasa una serie de barreras, pero este proceso es esencial para cubrir las
demandas metablicas del organismo.

FISIOLOGIA DE LA RESPIRACION
El aire ingresa por las vas respiratorias, por la nariz, que nos sirve sobre todo para
calentar el aire, luego pasa la trquea, a los bronquios entonces ingresa el oxgeno
desde el medio ambiente y llega al alveolo, que es la unidad respiratoria, para darse el
intercambio gaseoso. El oxgeno pasa al torrente sanguneo pasando por todos los
tejidos y recogiendo CO2, el cual va al pulmn para realizar de nuevo el intercambio
gaseoso y as bsicamente.
Nosotros tenemos dos condiciones para hablar de insuficiencia respiratoria:
Cuando nuestro PaO2 es menor de 60mmHg
Cuando nuestra PCO2 es mayor de 50 mmHg
Entonces a nivel de oxgeno, Qu marca el punto de quiebre? Una presin de
60mmHg, como ven en la imagen de abajo al pasar los 60 ya hay un gran cambio en la
saturacin de O2, cae bruscamente. Una presin de oxigeno de 60mmHg equivale ms
o menos a una saturacin de 90%. Si la presin de oxigeno disminuye de 60 ya hay
grandes cambio de saturacin, en cambio si aumenta la saturacin varia muy poco, el
punto de corte es 60.

Cuando la presin de CO2, es mayor de 50, hablaramos de una insuficiencia

respiratoria hipercapnica.
Tambin existe otra curva de la disociacin de la hemoglobina, cuando la curva se
desplaza hacia la izquierda la hemoglobina tiene mayor afinidad por el oxgeno Qu
produce que a curva se desplace hacia la izquierda?
Elevacin de pH
Disminucin de la temperatura
Disminucin de fosfodiglicerato

Bueno Qu es lo que determina la presin de oxgeno en el AGA? Este valor vara de

acuerdo a la cantidad de oxgeno disuelto hay en el plasma, debemos recordar que la
mayor cantidad O2 est unido a la hemoglobina (98%). Tambin recordar que la PaO2
va ntimamente de la mano con la SatO2, pero no refleja cmo est la oxigenacin en
los tejidos.
La PaO2 vara de acuerdo a la edad y de acuerdo a la posicin si es de pie o de decbito.
Con la edad disminuye la cantidad de oxgeno y tambin en un paciente de decbito
tiende a disminuir la concentracin de oxgeno.
Aqu tenemos unas formulas relacionadas a la edad y a la posicin:
PaO2 de pie = 104.2 - 0.27 x Edad (aos)
PaO2 decbito = 103.5 - 0.42 x Edad (aos)

En cuanto al CO2, los valores normales de pCO2 en el AGA son de 35 a 45 mmHg y la

hipercapnia est ligada intimimamente a la ventilacin o sea cambios de la ventilacin
pulmonar van a producir cambios en el CO2.
Estos cambios de pCO2 se dan sobretodo en pacientes crticos y no es afectado por la
edad ni posicin. Y la principal fuente son la glucosa y grasas, por eso pacientes
retenedores de CO2 tratan de administrarle alimentos con menor cantidad de glucosa y
de grasas.
Los valores normales de pH estn entre 7.36 y 7.44, los valores menores a estos
representan una acidosis y valores mayores una alcalosis, ambas pueden ser de dos
tipos: si estn relacionadas al bicarbonato estaramos hablando de metablica y en
base a CO2 estaramos hablando de respiratoria

Esto me produce una compensacin es decir:

 Si tenemos una acidosis respiratoria de forma secundaria tendramos una
alcalosis metablica
Si tenemos una acidosis metablica de forma secundaria tendramos una
alcalosis respiratoria
Si tenemos una alcalosis metablica de forma secundaria tendramos una
acidosis respiratoria
Si tenemos una alcalosis respiratoria de forma secundaria tendramos una
acidosis metablica
Pero esto depende de si el paciente es agudo o crnico. Si es un paciente retenedor de
CO2 crnico, el bicarbonato va a aumentar de forma crnica por lo tanto por cada
1mEq/L de HCO3 que disminuya, tambin disminuir 1.2 mmHg la pCO2, esto en
acidosis metablica. Si es una alcalosis metablica entonces la presin de CO2 subira
0.7 mmHg.
En cuanto a la acidosis respiratoria, es decir hay aumento de CO2, para saber si es
agudo o crnico hacemos lo siguiente:
Digamos que el paciente tiene 60mmHg de CO2:
Vemos rpidamente el bicarbonato, si est relativamente normal, es AGUDO,
porque no ha habido tiempo para el mecanismo de compensacin. Aqu
aumentara por cada 10mmHg de pCO2, 1 mEq/L de bicarbonato.
Si esta alto, es CRONICO, porque ya se dio el mecanismo de compensacin de
mucho tiempo. Aqu por cada 10mmHg de pCO2 que aumente, subira el
bicarbonato en 3.5mEq/L.
En caso de una alcalosis respiratoria en agudos el bicarbonato disminuira 2 mEq/L y en
crnicos 5mEq/L.

El gradiente alveolo-arterial nos habla de la alteracin que existe en la membrana

alveolo capilar. Y el PaO2/FiO2 es una frmula que siempre debemos sacar en un
paciente que ya est con oxgeno, digamos que el paciente esta con oxgeno al 50% y
con ese valor obviamente te saldr una saturacin buena pero t no sabes si hay
insuficiencia respiratoria o no y para saber eso debemos dividir la paO2/ FiO2,
supongamos que:
PaO2 es 80
FiO2 es 50
Entonces saldra un valor bajo, porque el valor normal de PaO2 a nivel del mar es de
100 y el FiO2 normal es de 21.

Aqu tenemos otra ecuacin:

Clculo de la Gradiente O2 Alveolo-Arterial: Esta frmula nos va a determinar
si el paciente tena una enfermedad previa, por ejemplo, una fibrosis. La presin
baromtrica a nivel del mar es de 760, conforme va aumentando la altura va
bajando la presin baromtrica por ejemplo en Arequipa es de 540, en cambio
el FiO2 es igual en todo sitio. Debido a la variacin de la presin baromtrica la
PaO2 en Arequipa es menor en el AGA, no es 90 como en el nivel de mar.

(A-a)O2 = (713 x FiO2 - 1.2 PaCO2) - PaO2

El otro valor que nosotros sacamos cuando el paciente ya tiene oxigeno es el pafi o
sea la PaO2/FiO2. Su valor es maso menos de 425 a 480, pero ya hablamos de
insuficiencia respiratoria cuando est debajo de 400.
De 300 400: A veces solo necesita dar oxigeno
De 200 300: Necesitamos soporte ventilatorio
Menor de 200: Estamos frente a un SDRA (sndrome de distres respiratorio)
Bueno revisamos esa introduccin para que puedan entender lo siguiente:

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Imposibilidad de mantener una captacin normal de Oxgeno (O2) por los tejidos o una
eliminacin del Anhdrido Carbnico (CO2) por los mismos.
Y ms que todo es un valor valorimetrico porque nosotros podemos decir parece una
insuficiencia respiratoria pero por AGA decimos HAY o no insuficiencia respiratoria. Y
como dijimos hay dos situaciones para decir que hay una insuficiencia respiratoria
cuando en el AGA:
PaO2 < 60 mm Hg
PaCO2 > 50 mm Hg
Esto es cuando el paciente est en reposo, en vigilia, respirando aire ambiental a nivel
del mar, y no tiene una alcalosis metablica y un shunt cardiaco.
Nosotros tenemos el centro respiratorio a nivel del bulbo raqudeo, tenemos luego los
nervios motores respiratorios, la unin neuromuscular, los msculos respiratorios, la
caja torcica, pulmones, va area y vasos sanguneos, relacin de ventilacin
/perfusin; a cualquiera de estos niveles puede haber una alteracin y darme una
insuficiencia respiratoria. Hay pacientes que sufren de un accidente de transito, se
lesionan las vrtebras y justo las que dan inervacin al diafragma, entonces se pierde la
movilizacin del diafragma y por lo tanto ya no puede respirar bien.
Pero bsicamente tenemos 3 sectores de afectacin:
La ventilacin
Difusin
Trastornos de perfusin
Relacin de ventilacin/perfusin
Por ejemplo, te atragantas con un hueso ahorita Qu seria eso? Seria alteracin en la
ventilacin porque no pasa el aire. Si es un paciente con fibrosis pulmonar Qu seria?
Alteracin en la difusin. Si es un paciente que ha hecho un coagulo en la arteria
pulmonar Qu seria? Alteracin en la perfusin. Y las relaciones de
ventilacin/perfusin podra ser por ejemplo un paciente con EPOC que hace un trombo
o un paciente cardiaco que hace un shunt, que puede ser de perfusin o de ventilacin.

Cul es nuestro principal mecanismo que nos impulsa a respirar? Qu estimula a

nuestro centro nervioso a respirar? El CO2 en personas normales. y qu pasa con un
paciente tiene EPOC, por lo tanto un CO2 alto, cul sera su mecanismo de estmulo?
La hipoxemia. Pero normalmente es el CO2 es el que estimula a que nosotros
respiremos y lo hace a nivel de los quimiorreceptores, que estn a nivel central, a nivel
de los cuerpos articos y a nivel de los cuerpos carotideos.
En cuanto a la mecnica de la ventilacin ya sabemos que el diafragma es el que en
ms del 60% de los msculos utilizados en la respiracin se usa. Sabemos que baja el
diafragma cuando inspiramos profundo.
Hay acerca de 16 divisiones bronquiales para llegar
recin a la va respiratoria propiamente dicha, que esta
con los bronquiolos respiratorios , los alveolos y los
sacos alveolares con los alveolos propiamente dichos.
Entonces la alteracin en la ventilacin va a ser desde
el ingreso del aire, la difusin en este intercambio y la
perfusin a nivel circulante.
Que nos puede producir una alteracin en la
ventilacin:
A nivel central: alteracin en la caja toraxica y vas
motoras en sistema bronquial, en la distensibilidad
pulmonar y en las vas areas .
La alteracin de la difucion a nivel de la membrana alveolo-capilar
Y tenemos adems manejo de
presiones en todo el sistema
izquierdo. Empezamos con una
presin de 120 en el ventrculo
izquierdo y terminamos en la
auricula derecha con 2 entonces
este cambio de presiones nos
permite tambin la difusin
fcilmente.
En el lado derecho a nivel de la
arteria pulmonar, es mas cambio de
volumen, porque la presin modifica pero
no es tan marcada como la del otro lado,
pero aqu se maneja gran cantidad de
volumen. Entonces a nivel de la perfusin,
pueden haber alteraciones bsicamente
de tronco y la, relaciones ventilacin
perfusin.
 Las relaciones ventilacin-perfusion el valor es de 0,8, y
esto parte de que el volumen alveolar minuto es maso o
menos 4,2 , el flujo sanguneo 5 y esta relacin
ventilacin-perfusion nos da de 0.8. Pueden haber
alteraciones de esta relacin osea aumenta el volumen
minuto o disminuye el flujo y nos puede producir
alteraciones. En el mecanismo
de la relacin ventilacin
perfusion van a ver 3 variables:
Hay relacin ventilacin

/perfusion
Buena ventilacin

,mala perfusin.
Mala ventilacin ,
buena perfusin .

RELACION VENTILACION /PERFUSION DESDE VERTICES HASTA BASE

 La zona mejor ventilada en el pulmn es la base , y la zona mejor
perfundida del pulmn tambin son las bases. Entonces el bacilo
de la tuberculosis prefiere los lobulos superiores porque la
relacin ventilacin/perfusin es mayor en los vrtices. Es decir
es como si haya mayor cantidad de oxigeno, pero las zonas mas
ventiladas y mas perfundidas son las bases pero hay mayor
ventilacin con menor perfusin en los vrtices.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I u OXIGENATORIA o

Hipoxmica:

PO2 MUY disminuido

PCO2 Normal
Disminuido

Causas:
Una causa de este tipo de insuficiencia es que haya un FIO2 bajo
Otra causa una membrana alveolo-capilar alterada, por un fibrosis por ejemplo
, que no va a permitir un intercambio gaseoso.
Otra causa es que no se pueda eliminar el CO2 y lo retengamos, es una
limitacion al flujo aereo.
Una ventilacion dismnuida.
La perfusion disminuida.
ARDS Embolia Pulmonar
Asma severo S. Aspirativos
Atelectasia Insuficiencia
Edema Pulmonar cardiognico Respiratoria
Fibrosis Intersticial Ventilatoria
Neumona

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II

o VENTILACION o Hipercpnica:
PO2 disminuido
PCO2 AUMENTADO
Bsicamente la causa es a nivel central,
los pacientes con problemas a nivel
central tienden a hacer hipercapnea
.Pueden ser por alteraciones en la caja
toraxica, o por problemas mucsculares.

Hay cuadros donde se presentan las dos

enfermedades por ejemplo en:

ARDS
 Asma
EPOC
Bronquiectacias
Fibrosis Qustica

INSFUCIENCIA RESPIRATORIA AGUDA TIPO III

Es la falla perioperatoria, la cual conduce a la formacin de atelectasias

debido a disminucin de CRF por debajo del volumen de cierre llevando a
progresivo colapso de unidades alveolares dependientes.
La cual tambin se observa en pacientes obesos o por mal manejo
hospitalario.

INSFUCIENCIA RESPIRATORIA AGUDA TIPO IV

Hay un significativo numero de pacientes que no renen criterios de FRA

tipio I, II III, son aquellos pacientes que estn en un estado de
hipoperfusin por distintas clases de Shock.
El manejo viene dado por la mejoria del gasto cardiaco.

MANIFESTACIONES DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Alteraciones del estado mental

Aumento del trabajo respiratorio

Taquipnea

Uso de msculos accesorios, retracciones, respiracin paradjica

Liberacin de catecolaminas

Taquicardia, diaforesis, hipertensin

Gases arteriales anormales

Manifestaciones dependientes de la Hipoxemia

Neurolgicas Cardiovasculares

Cefalea Taquicardia ,
bradicardia.
Confusin , estupor ,
coma. Arritmias.

Mareos HTA

Convulsiones. HTP

Insomnio, Inquietud Hipotensin.

Disnea, Taquipnea.

Manifestaciones dependientes de la Hipercapnia

 Neurolgicas

Cefalea,

HTE, edema de papila.

Asterixis.

Diaforesis

Mioclonas.

Somnolencia, coma.

Cardiovasculares

HT Sistlica.

HTP

Hipotensin.

Falla cardiaca.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
-El tratamiento es el oxigeno
-Respuesta a suplemento de oxigeno
de acuerdo a la Fisiopatologa de la
HIPOXEMIA. Hay pacientes que no mejoran con
el suplemento de oxigeno entonces tienes que
pensar en un troboembolismo es decir
cortocircuitos , y no hay buen pasaje de la
perfusin.
Por ejemplo si tenemos un paciente con edema pulmonar y es cardiaco y esta
congestionado a la par se le dara diurticos, porque esta enchrcado. Entonces el
enfoque de la insuficiencia respiratoria es :
1 Enfoque teraputico dirigido a etiologa de la IRA. Osea primero tratar la cusa que
lo llevo a la insuficiencia respiratoria, si una nuemonia lo llevo a la insuficiencia
respiratoria, tienes que al mismo tiempo tratarla.
2 Mantenimiento de Va Area. Ver via area permeable
3 OXIGENOTERAPIA.
Oxgeno suplementario

Aumento de FIO2

Adecuacin del flujo del dispositivo y la demanda inspiratoria del

paciente

Dispositivos de alta vs. baja concentracin de oxgeno

Dispositivos de alto vs. bajo flujo

Insuficiente para IRA tipo II o ventilatoria

4 Reduccin de requerimientos bsicos.

Fiebre. Esta desvia la curva de disociacin de la hemoglobina a la
derecha, entonces hay que controlarla

Agitacin.

Actividad

5 Fisioterapia respiratoria.
Aspiracin de Secreciones a demanda ( en nios sobre todo)

Nebulizacin: b 2 agonistas, ambroxol, Furosemida, Cl Na 0.9%

6 Medidas Generales.

OXIGENOTERAPIA
PRECAUCIONES.
Depresin respiratoria en pacientes con Pa CO2 elevada. Pacientes con
CO2 elevado pueden hacer un paro respiratorio, como ya sabemos
nosotros estamos estimulados por el CO2 pero en los pacientes que
tienen Co2 alto su estimulo es la hipoxemia, entonces tenemos un
paciente con EPOC, que llega a emergencia y lo miras repirar mal, tomas
su AGA, miras que la presin de CO2 esta en 70, miras que la presin de
oxigeno esta en 40, le pones oxigeno y sigue saturando bajo, lo llevas a
10 litros x minuto y el oxigeno se normaliza, este paciente siempre ha
tenido CO2 alto, su mecanismo era la hipoxemia, y has normalizado la
hipoxemia, que creen que le pasara? El paciente puede hacer paro
respiratorio. Entonces tenemos que tener cuidado. Por eso pacientes con
EPOC que entran a ventilacin rara ves salen de ventilacin, porque
hemos barrido el mecanismo que le quedaba que era la hipoxemia.

A FiO2 > 0.6 puede haber atelectasias, toxicidad por oxgeno y/o
depresin en funcin muco ciliar.

Riesgo de combustin.

Riesgo de contaminacin asociada a equipos de nebulizacin y

humidificacin.

SISTEMA DE BAJO FLUJO

CANULAS NASALES: es bien tolerada, no vamos a poner una
canula binasal a mas de 6 litros por minuto porque por mas que
le pongas a 15 ,le sigue dando solo a 0.40
Es fcil de recordar, el primer litro hasta 24, en el primer
minuto, y de ah sube de 4 en cuatro hasta 0.40.
MASCARILLA SIMPLE :Te lleva de 0.4 hasta 0.6
SISTEMA DE NO
REINHALACION Cuando
queremos dar oxigeno a mayores
concentraciones al 100% tenemos
que utilizar las mascarillas con
reservorio, con NO
reinhalacion , es la que tiene
huequitos , y es la que te permite dar mayor concentracin de
oxigeno.
Permite dar FIO2 mas alto , de 80 a 100%.a 10 litros pueden llegar al 100%.
 Bueno tambin vemos este cuadro donde
nos habla de la relacin de sndrome de
SDRA con el PaO2 /FiO2 y el shunt.

Entonces un shunt moderado es de

0.5 a 0.8
Shunt significativo es de 0.25
Shunt critico es de menos de 0.25
El valor normal del PaO2 / FiO2 es >380.

Y bueno ac estn
los valores que ya
les mencione antes
de leve, moderado y
severo.
Normalmente
podemos tener
hasta 5% de shunt,
cuando el
PaO2/FiO2 baja
ms de 400
tendremos ms
shunt, cuando es
menor de 200 el
shunt es aprox
20%.
Entonces cuando
hay una injuria
pulmonar
mayormente a la
semana ya se puede presentar alteraciones torcicas y producir alteracin del FiO2
Para que lo entiendan, Cmo es un SDRA?
Tu miras una radiografa como si fuera un edema pulmonar, sea es un edema pulmonar
de origen no cardiogenico, entonces habrn opacidades bilaterales, es un edema
pulmonar pero no hay problema cardiaco y obviamente tu vasometria la clasificara en
leve , moderado y severo y eso se relaciona con el shunt.
Mayormente se aparece a la primera semana donde ha aparecido la causa de tu
distress, por ejemplo una sepsis que es lo ms comn, paciente con sepsis ( puede ser
del foco urinario no necesariamente pulmonar) y estos pacientes empiezan a tener un
gran SDRA.
Las causas ms comunes que te llevan a SDRA: pero las ms importantes son las que
estn sealadas en rojo.
 Sepsis
Aspiracin
Neumona
Intoxicacin
Ahogamiento
Inhalacin de txicos ( puede ser un incendio)
Quemaduras extensas
Contusin pulmonar
Tranfusiones
Embola grasa
Obstruccin va area sup.
Transplante
Drogas
Revascularizacin miocardica
Pancreatitis
Neumona eosinofila
BOOP
TBC miliar
Entonces cuando se produce esta injuria, se producir dao y habr ms shunt que
significa que habr ms lquido a nivel pulmonar y por eso se llama un edema pulmonar
y que al final nos va a dar una prdida de la vasoconstriccin con una hipoxia que te
lleva a un estado de hipoxemia.
Tratamiento:
Estos pacientes entran a la ventilacin mecnica.
Entonces tenemos que tratar lo que inicialmente condiciono que mi paciente tenga en
SDRA que generalmente se asocia a bacterias, falla multiorganica, y muchas veces
estos pacientes terminan con infecciones nosocomiales y los pacientes pueden llegar
fallecer.

MAL DE MONTAA CRONICO

Que es la enfermedad de Monge, que es un peruano que encontr que en las personas
que vivan en altura, haba alteraciones como por ejemplo que no crecan.
El mal de montaa agudo es que cuando t subes a altura, por ejemplo al Everest ah
te da el mal de montaa aguda, en cambio en mal de montaa crnico es que t vives
ya en altura y desarrollas una enfermedad pulmonar crnica, que se ha caracterizado
por cianosis.
Ms de 140 millones de personas en el mundo viven > 2.500 msnm. De ellas, 80
millones viven en Asia, y 35 millones viven en las montaas andinas. Esta ltima
regin tiene su mayor densidad poblacional que vive por encima de 3.500 m.
El corazn y la circulacin pulmonar en personas sanas que viven en HA
presentan caractersticas fisiolgicas y anatmicas importantes, que se
asemejan a los que ocurren en condiciones clnicas crnicas asociadas con la
hipoxia alveolar, hipoxemia y la policitemia.
Se produce alteraciones en el corazn y la circulacin, estas son personas sanas
que viven a grandes alturas y que van a presentar cambios fisiolgicos y
anatmicos que van a condicionar que estas personas tengan una hipoxia
alveolar, hipoxemia y policitemia.

Entonces qu es lo que sucede:

Son personas sanas tienen hipertensin pulmonar (HTP ), y esto lleva a una
hipertrofia ventricular derecha ( HVD ) y aumento de la cantidad de clulas de
msculo liso ( SMC) en las ramas arteriales pulmonares distales.( esto es lo que
sucede normalmente en una persona sana , pero hay otras personas que no se
logran adaptar a esto y es en ellas en donde se produce el mal de
montaa).Todos estos hallazgos se exageran cuando estas personas pierden su
capacidad de adaptacin y desarrollar el mal de montaa crnico ( CMS). Con
caractersticas fisiolgicas, patolgicas, patognicas, clnicas, cardiacas y de
circulacin pulmonar.
Entonces nos da un aserie de signos sntomas, por ejemplo son paciente que
tendrn poliglobulia , habr eritrocitosis excesiva en mujeres mayor a 19 y en
hombres mayor a 21.
La hipertensin que sola ser leve en el paciente sano, aqu se hace moderada
o grave y esto te puede llevar a un cor pulmonar el cual te llevara a IC congestiva.
El cuadro clnico de la CMS desaparece gradualmente despus de descender a baja
altura y vuelve a aparecer despus de regresar a HA.
Otra caracterstica, es que si este paciente que ya tiene cierto grado de
poliglobulia, HTP, etc. si desciende a baja altura desaparece los sntomas.

Criterios de exclusin:

El grupo de consenso considera que:

El diagnstico de CMS debe hacerse en pacientes sin enfermedades
pulmonares crnicas (enfisema pulmonar, bronquitis crnica, bronquiectasias,
fibrosis qustica, cncer de pulmn, etc.) u otras afecciones mdicas crnicos
subyacentes que empeoran la hipoxemia.
Personas que residen por debajo de los 2500 msnm.
 LA PUNTUACIN DE QINGHAI
Ha sido diseado para evaluar CMS gravedad y se compararon los casos CMS
dentro y entre los distintos pases del mundo. (score 0 a 3)

Ac vemos una puntuacin que se debe a:

1. Disnea/Palpitaciones
2. Trastornos del sueo
3. Cianosis
4. Dilatacin de venas
5. Parestesias
6. Dolor de cabeza
7. Tinitus
8. Hemoglobina
Si hay mayor disnea tiene mayor puntaje.
Estos pacientes tienen a quedarse dormidos.
La puntuacin:

ausente 0-5
Leve 6 a 10
Moderada 11 a 14
Grave ms de 15.
(Chicos estn diapos la doctora se las paso, solo deca que cada una de ellas tena su
clasificacin de 0 al 3, y cuando es leve, moderado y severo).
Breathlessness and/or palpitations
0 No breathlessness/palpitations
1 Mild breathlessness/palpitations
2 Moderate breathlessness/palpitations
3 Severe breathlessness/palpitations
Sleep disturbance
0 Slept as well as usual
1 Did not sleep as well as usual
2 Woke many times, poor nights sleep
3 Could not sleep at all
Cyanosis
 0 No cyanosis
1 Mild cyanosis
2 Moderate cyanosis
3 Severe cyanosis
Dilatation of veins
0 No dilatation of veins
1 Mild dilatation of veins
2 Moderate dilatation of veins
3 Severe dilatation of veins
Paresthesia
0 No paresthesia
1 Mild paresthesia
2 Moderate paresthesia
3 Severe paresthesia
Headache
0 No headache
1 Mild headache symptoms
2 Moderate headache
3 Severe headache, incapacitating
Tinnitus
0 No tinnitus
1 Mild tinnitus
2 Moderate tinnitus
3 Severe tinnitus
Hb
Males: > 18g < 21g/dL; score = 0
> 21 g/dL; score = 3
(Len-Velarde et al., 1993; Monge-
C et al., 1992)
Females: >16 g/dL <19 g/dL; score = 0
> 19 g/dL; score = 3
(Len-Velarde et al., 1997; Len-
 Velarde et al., 2001)

Sntomas frecuentes:

Disminucin de la tolerancia al ejercicio,

Trastornos del sueo
Dolores de cabeza
Mareo
Tinitus
Parestesias
Debilidad fsica ,mental y fatiga
Mareos
Palpitaciones
Cianosis localizado
Ardor en las palmas de las manos y plantas de los pies
Dolor en las articulaciones
Prdida de apetito
Falta de concentracin mental
Alteraciones de la memoria.

Examen fsico:

El color rojizo de la piel se vuelve ciantico. La cianosis puede variar y es

especialmente visible en los lechos ungueales , orejas y labios .
En algunos casos la cara es casi negra y la conjuntiva son de color rojo oscuro.
Dedos hipocrticos es un hallazgo frecuente.
El segundo ruido se incrementa y a menudo se asociado con un soplo de
eyeccin mesosistlico suave. Seales de HF leve o moderada se encuentran
en algunos casos. La presin arterial diastlica sistmica a menudo se
incrementa, lo que se ha relacionado con excesiva policitemia.
Radiografa de trax:
En comparacin con los que vive HA sanos, hay aumento de tamao de las cavidades
derechas. La prominencia de la arteria pulmonar se encuentra en todos los pacientes, y
las marcas vasculares pulmonares se acentan en las regiones centrales y perifricas
de los campos pulmonares. Todos estos hallazgos son indicativos de HTP y RVH.
EKG:
A menudo muestra las ondas de pico P (debido a que la arteria pulmonar esta
prominente). Segmento QRS con desviacin se observa a menudo. Tambin son
comunes las ondas T negativas sobre las derivaciones precordiales derechas. Estos
resultados son indicativos de HVD y la sobrecarga de las cavidades derechas del
corazn como consecuencia del aumento de PH.
PATOGENESIS DEL CMS
La hiperventilacin es un rasgo caracterstico de los residentes HA
saludables. Una reduccin gradual de la hiperventilacin que vara a una
 HIPOVENTILACIN relativa es el mecanismo inicial, depresin central de
la ventilacin por la hipoxia cerebral crnica.
Un nivel ms bajo de la ventilacin alveolar provoca hipoxemia.
Dando mayor respuesta de la eritropoyetina , policitemia exagerada , y un
mayor grado de HTP.
Estos cambios respiratorios y hematolgicos induce la aparicin de los
sntomas neuropsquicas .
El sobrepeso ha sido sugerido como factor de riesgo adicional.

El mecanismo inicial, el factor del mal de montaa es la

HIPOVENTILACION, porque cuando t vas a la altura t mecanismo de
control es la hipoventilacin, pero estos pacientes no tienen ese
mecanismo y lo que se determina en ellos en la hipoventilacin.
Sndrome complejo que integrado de 4 componentes principales:
1. Funciones respiratorias se caracterizan por hipoventilacin alveolar,
relativa hipercapnia aumento de la hipoxemia. Aumento de la gradiente
alveolo arterial.
2. Caractersticas hematolgicas son la policitemia excesiva, aumento de la
viscosidad de la sangre, aumenta el volumen sanguneo pulmonar.
3. Anomalas cardiopulmonares incluyen HTP y HVD moderada o grave , que
puede evolucionar a COR pulmonar hipxico y Falla Cardiaca.
4. Sntomas Neuropsquico que incluyen trastornos del sueo , dolor de
cabeza , mareos y fatiga mental.

Y esta hipoventilacin nos lleva a una retencin de CO2, es decir una

hipercapnia, y esto provoca que aumente la hipoxia, que aumente la gradiente
alveolo arterial y esto te lleva a policitemia y la sangre se hace ms espesa,
aumenta el volumen sanguneo pulmonar produciendo hipertensin de la arteria
pulmonar, hipertrofia del ventrculo derecho, que si sigue en su evolucin puede
llevar a un cor pulmonar y luego a una falla cardiaca.
Por esta hipoxemia y todo lo dems puede haber sntomas Neuropsquicos como
son: trastornos del sueo , dolor de cabeza , mareos y fatiga mental.
A nivel del mar y a nivel de altura el mal de montaa crnica hay una hipertensin
pulmonar, aumenta a nivel musculo liso especialmente a nivel del corazn, entonces el
hematocrito miren como se va produciendo en los aos, la hemoglobina antes de los 5
aos casi no se tiene mucha la alteracin, y en las personas adultas ya va aumentando.
La saturacin tambin baja.

Hay varios estudios que se han hecho en diferentes alturas, como cerro de pasco
a 4300msnm, ellos presentan una presin de la arteria pulmonar en 23, a nivel
del mar en promedio 12.
En morococha a 4540msnm, presentan una presin de 28.
 Lo mismo sucede con la saturacin, a nivel del mar la saturacin 96 en lima, pero
miren en la oroya ya es 85.
Entonces a mayor altura va bajando la saturacin del oxgeno y produce una
hipertensin de la arteria pulmonar.

Aqu se grafica lo mismo la saturacin

baja, la hemoglobina tambin va
cambiando, entonces vemos que los
pacientes que viven a grandes alturas
tiene un grado de adaptacin y los que
no logran superar esto son los que
hacen el mal de montaa.
Este mal de montaa se habla ms en
Asia.

EDEMA PULMONAR DE ALTURA

Digamos alguien que viaja a cerro de Pasco y se va de lima, empieza a hacer

dificultad respiratoria, dolor de cabeza a las 48 horas, cuando uno llega a una
desadaptacin grave de altura, uno fallece por algn edema pulmonar o edema
cerebral.
(Recuerdo un paciente cuando trabajaba en puno y este paciente era manejado
como neumona, y tena fiebre, leucocitosis, le pusieron full antibiticos, y al final
todo era un edema pulmonar de altura).
La primera vez que se habl de esto data desde 1590, es un cuadro grave donde el
paciente puede fallecer, no se da en todos, son personas susceptibles que previamente
han sido sanas.
Tambin se puede dar en personas que han vivido en altura pero se han ido 5 aos a
vivir a nivel del mar y cuando regresa como tenan esa predisposicin gentica y pueden
hacer un edema pulmonar de altura a pesar de que siempre han vivido ah.
El edema pulmonar de altura no se manifiesta, sino hasta despus de las 36 horas
de arribar a una altura superior a los 2.500msnm, es decir si se da antes de un da
y medio eso no es edema pulmonar de altura.

SINTOMAS:
Si no es tratado puede producir la muerte en el 50% de los pacientes.
 Aqu
vemos una
radiografa
de un
paciente
con edema
pulmonar
de altura.

Son
infiltrados

parcheados perifricos.
Le administras oxigeno dos das o tres das, solo con oxgeno por lo que desencadeno
esta insuficiencia respiratoria se ha mejorado.

Entonces como
todo edema
pulmonar que es el
que se va a dar:
Aumento de fluido
a nivel alveolar en
personas que han
subido a altura
pero eran
previamente
sanas.

Hay dos
mecanismos que determinaran si ese fluido intra alveolar ser contrarrestado o
progresara a edema pulmonar.

Uno es la magnitud del volumen del plasma capilar que pasa a los alveolos.
Y otro es la tasa de reabsorcin de ese lquido por el epitelio alveolar, y no habr
reabsorcin como se quera.
 La exposicin brusca a las grandes alturas en un individuo susceptible puede
producir edema pulmonar de altura (EPA) que es de dos tipos: ascenso y
reascenso; ste ltimo afecta a nativos de altura cuando retornan a sus lugares
de origen, luego de permanecer un tiempo a baja altitud.

TRATAMIENTO

El oxgeno, hay personas que suben a grandes alturas como el Everest que
llevan su mascaras hiperbricas en su ascenso.
Lo primordial es descender
Otros utilizan acetazolamida y el corticoide.