ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS (ETA)

QU SON LAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS (ETA)?

Sndrome originado por la ingestin de alimentos y/o agua, que contengan agentes
etiolgicos en cantidades tales que afecten la salud del consumidor a nivel individual o
grupos de poblacin.

LAS ALERGIAS POR HIPERSENSIBILIDAD INDIVIDUAL A CIERTOS ALIMENTOS NO

SE CONSIDERAN ETA. Fuente: http://www.mpps.gob.ve

CUL ES LA CLASIFICACIN DE LAS ETA?

Infeccin Alimentaria: Resultan de la ingestin de alimentos que contienen la presencia

de bacterias u otros microorganismos vivos (como virus, parsitos, hongos) los cuales
infectan el cuerpo despus del consumo.

Intoxicacin Alimentaria: Refiere a la ingestin de toxinas que se encuentran en:

Tejidos de plantas o animales,

Productos metablicos de microorganismos en los alimentos,
Sustancias qumicas que se incorporan de modo accidental, incidental o intencional en los
alimentos.

Ocurren cuando las toxinas o venenos (de bacterias o mohos) estn presentes en el
alimento, incluyendo exotoxinas producidas por el metabolismo de las bacterias. Estas
toxinas pueden estar presentes incluso cuando el microorganismo que las produjo ha sido
eliminado o est incapacitado para provocar infeccin.
Fuente: http://www.panalimentos.org

QUINES PODEMOS SUFRIR UNA ETA?

Todos somos susceptibles a contraer una enfermedad transmitida por los alimentos.
Algunos grupos demogrficos estn a mayor riesgo que otros como son:

Los lactantes y nios pequeos debido a que su sistema inmunolgico no est completamente
desarrollado como el de los adultos.
Los ancianos, debido a que la efectividad de su sistema inmunolgico ha disminuido con la
edad.
Individuos enfermos cuyos sistemas inmunolgicos no estn funcionando apropiadamente por
causa de padecimientos como el cncer, sida u otras enfermedades.
Mujeres embarazadas y sus fetos.

CMO RECONOCER QUE ESTAMOS EN PRESENCIA DE UNA ETA?

Se pueden evidenciar varios sntomas como: malestar estomacal, diarrea, nusea,

vmito, fiebre, escalofros, dolores abdominales, dolor de cabeza, mareos u otros; si esto
ocurre a las pocas horas de haber ingerido alimentos, y adems le ocurre a otra persona
(que haya ingerido los mismos alimentos), podemos entonces sospechar que estamos en
presencia de una ETA. Lo ms recomendable es buscar asistencia en un Centro de Salud
(Ambulatorio, Hospital o Servicio de Salud Privado).

CUL ES EL PROCEDIMIENTO A SEGUIR ANTE UN BROTE DE ETA?

Una vez que se recibe asistencia mdica (nivel de asistencia primaria), el mdico debe
determinar si est en presencia de una ETA, y conjuntamente con el epidemilogo debe
proceder a realizar la denuncia en el Distrito Sanitario al cual pertenece el Centro de
Salud; para as iniciar la investigacin epidemiolgica.

El nivel de atencin primaria (Centro de Salud) debe disponer de modelos de encuesta

epidemiolgica y materiales para toma de muestras; a fin de que el personal, tan pronto
detecte los primeros casos, pueda recolectar la informacin preliminar y proceder a la
toma de muestras clnicas hasta que llegue el personal del Distrito Sanitario
correspondiente o equipo de investigacin a completar el estudio.

sta investigacin incluye una revisin de la informacin de casos de ETA que hayan
llegado al servicio de salud, para detectar las similitudes en relacin a la fecha de inicio
de los sntomas, nmero de enfermos, sntomas predominantes, alimentos sospechosos,
lugar y hora cuando se consumi el alimento sospechoso (aquellos consumidos dentro de
las 72 horas anteriores al inicio de los sntomas) y cualquier otra informacin de inters
epidemiolgico.

El personal del Distrito Sanitario correspondiente o equipo de investigacin se desplazar

a la mayor brevedad posible hacia los sitios donde se encuentran los comensales
expuestos, (enfermos o no) y al local donde se prepar o consumi la comida
sospechosa. La rapidez tiene como objetivo efectuar oportunamente las encuestas, la
recoleccin de las muestras de alimentos sospechosos, muestras ambientales y muestras
biolgicas de las personas afectadas, antes que los pacientes reciban antibiticos y los
alimentos sean eliminados.

PASOS A SEGUIR PARA LA NOTIFICACIN DE UN BROTE DE ETA

6. Fach P, Perelle S, Dilasser F, Grout J, Dargaignaratz C, Botella L et al. Detection by
PCR-enzyme-linked immunosorbent assay of Clostridium botulinum in fish and
environmental samples from a coastal area in northern France. Appl Environ Microbiol
2002;68:5870-5876.

7. Scheu P, Berghof K, Stahl U. Detection of pathogenic and spoilage micro-organisms

in food with the polymerase chain reaction. Food Microbiol 1998;15:13-31.

8. Herman L, De Block J, Waes G. A direct PCR detection method for Clostridium

tyrobutyricum spores in up to 100 mililiters of raw milk. Appl Environ Microbiol
1995;61:4141-4146.

9. Gentry-Weeks C, Hutcheson H, Kim L, Bolte D, Traub-Dargatz J, Morley P et al.

Identification of two phylogenetically related organisms from feces by PCR for
detection of Salmonella spp. J Clin Microbiol 2002;40:1487-1492.

10. Coetsier C, Vannuffel P, Blondeel N, Denef J, Cocito C, Gala J. Duplex PCR for
differential identification of Mycobacterium bovis, M. avium, and M. avium subsp.
paratuberculosis in formalin-fixed paraffin-embedded tissues from cattle. J Clin
Microbiol 2000;38:3048-3054.

11. Bannantine J, Baechler E, Zhang Q, Li L, Kapur V. Genome scale comparison

of Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis with Mycobacterium avium subsp.
avium reveals potential diagnostic sequences. J Clin Microbiol 2002;40:1303-1310.

12. Bhagwat A. Rapid detection of Salmonella from vegetable rinse-water using real-
time PCR. Food Microbiol 2004;21:73-78.

13. Reischl U, Youssef M, Kilwinski J, Lehn N, Zhang W, Karch H et al. Real-time

fluorescence PCR assays for detection and characterization of shiga toxin, intimin, and
enterohemolysin genes from shiga toxin-producing Escherichia coli. J Clin Microbiol
2002;40:2555-2565.

14. Wang G, Clark C, Rodgers F. Detection in Escherichia coli of the genes encoding
the major virulence factors, the genes defining the O157:H7 serotype, and
components of the type 2 Shiga toxin family by multiplex PCR. J Clin Microbiol
2002;40:3613-3619.
El sistema inmunitario y el cncer

Las clulas del cncer de mama comienzan como clulas normales del cuerpo, pero
luego comienzan a crecer fuera de control debido a un gen anormal. El sistema
inmunitario juega un papel fundamental porque limita el desarrollo de estas
anomalas, con frecuencia antes de que el cncer tenga posibilidad de crecer. Se
deshace de muchas clulas cancerosas antes de que puedan hacer dao. Las clulas
daadas y precancerosas pueden ser una presencia constante, pero un sistema
inmunitario siempre alerta las elimina y nos protege de muchos ataques del cncer
que nunca pasan del estadio inicial.

Cuando el sistema inmunitario falla

Sin embargo, a pesar de que las clulas cambien de normales a anormales, a veces
siguen pareciendo normales. Su aspecto externo (protenas y otras molculas
presentes en la superficie) puede parecer inalterado, aunque ocurran cambios
profundos en su interior. De este modo, estas clulas anormales son capaces de
escapar a los ataques del sistema inmunitario, y de crecer y multiplicarse sin
desencadenar una respuesta inmunitaria. As es posible que se forme un tumor,
aunque tu sistema inmunitario funcione normalmente. Sin embargo, finalmente el
tumor est tan alterado y es tan amenazante que ya no puede ocultar su carcter
maligno. Ya no se puede engaar al sistema inmunitario, que reconoce estas clulas
como anormales y lanza su ataque.

El ataque puede tener xito o llegar demasiado tarde: es posible que el tumor ya est
ms all de lo que el sistema inmunitario puede lograr por s solo. El sistema
inmunitario puede necesitar ayuda, medidas estratgicas como estas:

factores de crecimiento inmunitarios (medicamentos que estimulan la produccin

de nuevas clulas inmunitarias)

medicamentos con anticuerpos (anticuerpos especiales hechos en un laboratorio,

diseados para atacar a un antgeno especfico en una clula de cncer)

vacunas (agentes que estimulan al sistema inmunitario para que luche, lo llaman a
la accin)
 intervenciones externas al sistema inmunitario, como las siguientes:

o extraccin quirrgica del crecimiento maligno

o quimioterapia

o radiacin.
El cncer y el sistema inmunitario

El sistema inmunitario ataca y elimina no solamente las bacterias y otras sustancias extraas, sino
tambin las clulas del cncer. Una clula cancerosa no es una clula extraa; es una clula cuya
funcin biolgica ha sido alterada de tal forma que no responde a los mecanismos normales del
cuerpo que controlan el crecimiento y la reproduccin de la misma. Las clulas anormales pueden
continuar creciendo, transformndose en cncer.

En el sistema inmunitario, una buena parte de la defensa del organismo contra el cncer es llevada
a cabo directamente por las clulas, ms que por los anticuerpos que circulan en la sangre. Por
ejemplo, la presencia de antgenos tumorales sobre las clulas cancerosas puede activar ciertos
glbulos blancos (linfocitos y, en un grado mucho menor, monocitos), los cuales realizan una
vigilancia inmunolgica buscando las clulas cancerosas y destruyndolas.

El papel fundamental del sistema inmunitario de controlar el desarrollo de una clula cancerosa,
es ejemplificado por una sorprendente estadstica: el cncer tiene 100 veces ms posibilidades de
aparecer en las personas que toman frmacos que inhiben el sistema inmunitario (por ejemplo, a
causa del trasplante de un rgano o de una enfermedad reumtica) que en las que tienen un
sistema inmunitario normal. Adems, algunas veces un rgano trasplantado tiene un cncer que
no fue diagnosticado antes del trasplante. Este cncer poda haber ido creciendo muy lentamente
o no haber crecido en absoluto en el rgano del donante. Sin embargo, comienza a crecer y a
extenderse rpidamente en el paciente trasplantado, cuyo sistema inmunitario est anulado por
los frmacos suministrados para proteger el trasplante. En general, cuando los frmacos que
disminuyen la respuesta inmunolgica se suspenden, el rgano trasplantado es rechazado y el
cncer trasplantado es igualmente destruido.

Antgenos tumorales

Un antgeno es una sustancia extraa reconocida y marcada por el sistema inmunitario del cuerpo
para ser destruida. Los antgenos se encuentran sobre la superficie de todas las clulas, pero
normalmente el sistema inmunitario de un individuo no reacciona contra las clulas propias.
Cuando una clula se convierte en cancerosa, nuevos antgenos (no familiares para el sistema
inmunitario) aparecen sobre la superficie de esta clula y el sistema inmunitario puede considerar
estos nuevos antgenos, llamados antgenos tumorales, como extraos y es capaz de frenar o
destruir estas clulas cancerosas. Sin embargo, aun funcionando plenamente, el sistema
inmunitario no siempre logra destruir todas las clulas cancerosas.
Los antgenos tumorales se han identificado en varios tipos de cncer, como el melanoma maligno,
el cncer de hueso (osteosarcoma) y algunos tipos de cnceres gastrointestinales. Las personas
con estos cnceres pueden desarrollar anticuerpos contra estos antgenos tumorales, pero
generalmente los antgenos no producen una respuesta inmunolgica adecuada para controlar el
cncer. Adems, los anticuerpos pueden ser incapaces de destruir el cncer y algunas veces parece
que incluso estimulan su crecimiento.

Sin embargo, es posible sacar provecho de ciertos antgenos tumorales. Los antgenos liberados en
la sangre por algunos cnceres pueden ser detectados mediante anlisis de sangre. En ocasiones
estos antgenos se denominan marcadores tumorales. El posible uso de estos marcadores
tumorales como mtodo de deteccin de cncer en la gente que no presenta sntomas ha
adquirido gran inters. Sin embargo, debido a que los anlisis son costosos y no muy
determinantes, su uso en investigaciones sistemticas es generalmente poco aconsejable para la
mayora de los casos. En cambio, son mucho ms valiosos tanto en el diagnstico como en el
tratamiento del cncer. Por ejemplo, los anlisis de sangre pueden ayudar a determinar si el
tratamiento de un cncer es efectivo. Si el marcador tumoral desaparece de la sangre, la terapia
probablemente ha sido eficaz. Si el marcador desaparece y ms tarde reaparece, el cncer
posiblemente ha reaparecido.

El antgeno carcinoembrionario (ACE) es un antgeno tumoral que se encuentra en la sangre de las

personas con cncer de colon, mama, pncreas, vejiga, ovario y cuello del tero. Altas cantidades
de este antgeno puede tambin detectarse en los grandes fumadores y en quienes padecen
cirrosis heptica o colitis ulcerosa. Por lo tanto, la presencia de una gran cantidad de antgenos
carcinoembrionarios significa la existencia de cncer. La medicin de los valores del antgeno
carcinoembrionario en las personas que han sido tratadas por cncer, ayuda a detectar una
recidiva del mismo.

La alfa-fetoprotena (AFP), que es normalmente producida por las clulas del hgado en el feto, se
encuentra en la sangre de las personas con cncer de hgado (hepatoma) y a menudo en gente con
ciertos cnceres de ovario o de testculo y en nios o adultos jvenes con tumores de la glndula
pineal.

La gonadotropina corinica humana beta (b-HCG), una hormona producida durante el embarazo,
que sirve como base para los anlisis del mismo, tambin aparece en mujeres que tienen un
cncer originado en la placenta y en varones con varios tipos de cncer testicular. Esta hormona
constituye un marcador tumoral muy til en el control del tratamiento para estos cnceres, ya que
ha ayudado a mejorar el porcentaje de cura en ms de un 95 por ciento de los casos.

Los valores de antgeno-especfico prosttico (AEP) son elevados en los hombres con crecimientos
no cancerosos (benignos) de la prstata y considerablemente en aquellos que tienen cncer de
prstata. El valor a partir del cual debe considerarse significativo es todava incierto, pero los
individuos con una cantidad elevada de este antgeno deberan ser sometidos a otros exmenes
para buscar un cncer de prstata. Con la determinacin de la cantidad del antgeno especfico
prosttico en la sangre despus del tratamiento del cncer, se puede saber si ste ha reaparecido.
El CA-125 es otro antgeno. Sus valores en la sangre aumentan de manera sensible en las mujeres
con distintas enfermedades de los ovarios, incluyendo el cncer y, como el cncer de ovario es
difcil de diagnosticar, algunos expertos aconsejan determinar el CA-125 en las mujeres mayores
de 40 aos. Sin embargo, su falta de sensibilidad y de especificidad indica que an no es una
prueba de deteccin preventiva.

Otros antgenos se encuentran en cantidades elevadas, como es el caso del CA 15-3 que aparece
en el cncer de mama, del CA 19-5 en el cncer pancretico, la b2 microglobulina en el mieloma
mltiple y el lactato deshidrogenasa en el cncer testicular, pero ninguno de ellos puede ser
recomendado como prueba de deteccin precoz de cncer. Sin embargo, son tiles para controlar
la respuesta al tratamiento de un cncer ya diagnosticado.

Inmunoterapia

Los investigadores han desarrollado modificadores de la respuesta biolgica para incrementar la

capacidad del sistema inmunitario de encontrar y destruir el cncer. Estas sustancias son
empleadas para las siguientes funciones:

- Para estimular la respuesta antitumoral del cuerpo aumentando el nmero de clulas asesinas de
los tumores o produciendo uno o ms mensajeros qumicos (mediadores).

- Para actuar directamente como agentes destructores de los tumores o como mensajeros
qumicos.

- Para frenar los mecanismos normales del cuerpo que disminuyen la respuesta inmune.

- Para alterar las clulas tumorales, aumentando as su probabilidad de desencadenar una

respuesta inmune, o hacindolas ms susceptibles de ser daadas por el sistema inmunitario.

- Para aumentar la tolerancia del organismo a la radioterapia o a las sustancias qumicas utilizadas
en la quimioterapia.

Uno de los modificadores de las respuestas biolgicas mejor conocidos y ms ampliamente

utilizados, es el interfern. Casi todas las clulas humanas producen el interfern de forma
natural, pero tambin se puede fabricar con tcnicas biolgicas de recombinacin molecular.
Aunque sus mecanismos de accin no son totalmente claros, el interfern es importante en el
tratamiento de varios cnceres. Excelentes respuestas (incluyendo algunas remisiones completas)
se han obtenido en alrededor del 30 por ciento de los pacientes con sarcoma de Kaposi, en el 20
por ciento de los jvenes con leucemia mieloide crnica y en el 15 por ciento de las personas con
carcinoma de las clulas renales. Adems, el interfern prolonga el perodo libre de la enfermedad
en los individuos con mieloma mltiple y algunos tipos de linfoma que estn en remisin.

En la terapia con clulas asesinas, se extraen algunos de los propios linfocitos (un tipo de clulas
blancas de la sangre) de un paciente con cncer. En el laboratorio, los linfocitos se exponen a una
sustancia llamada interleucina-2 (un factor de crecimiento del linfocito-T) para crear clulas
asesinas activadas por la linfoquina, las cuales son inyectadas nuevamente en la persona por va
intravenosa. Estas clulas tienen mayor capacidad que las clulas naturales del cuerpo para
detectar y destruir las clulas cancerosas. Aunque cerca del 25 al 50 por ciento de la gente que
tiene melanoma maligno o cncer de rin respondi bien a la terapia de clulas asesinas
activadas con linfoquina, esta forma de terapia est an en fase experimental.

La terapia humoral (anticuerpos) promueve al organismo a producir anticuerpos. Sustancias como

los extractos de bacterias de la tuberculosis debilitadas (atenuadas), que se sabe aumentan la
respuesta inmune, han sido probadas en algunos cnceres. Inyectando las bacterias de la
tuberculosis directamente en un melanoma casi siempre se produce un retroceso del cncer. En
algunas ocasiones, este efecto se observa tambin en los tumores que se han extendido hacia
otras partes del cuerpo (metstasis). Algunos mdicos han usado tambin con xito las bacterias
de la tuberculosis para controlar el cncer de vejiga que no ha invadido an la pared de la misma.

Existe otra propuesta experimental que consiste en unir los anticuerpos especficos contra el
tumor con los frmacos anticancerosos. De este modo, los anticuerpos, sintetizados en el
laboratorio e inyectados a una persona, guan a los frmacos hasta las clulas cancerosas.

Por otra parte, otros anticuerpos creados en el laboratorio pueden adherirse a la vez a las clulas
cancerosas y a los linfocitos asesinos, lo que lleva a la destruccin de la clula cancerosa. Hasta
ahora, tal investigacin no ha podido aplicarse de forma amplia en ningn esquema de
tratamiento de los cnceres.

Investigaciones recientes abren esperanzas para el desarrollo de nuevos tratamientos. Algunos de

ellos usan partes de oncogenes, que son importantes en la regulacin y en el crecimiento celular.