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1. DISCRIMINACIÓN DE LA PALABRA:
El material fonético que se utiliza en nuestro país para la evaluación de la discriminación de la palabra es el
siguiente:
- Listas de monosílabos (Rosemblut y Cruz)
- Listas bisílabos (Dr. Tato), más en niños
- Términos conocidos, listado de frases cortas, más fácil discriminarlos por el fenómeno de cierre fonético y
longitud del enunciado.
Procedimientos:
- Utilizar micrófono
- Vía aérea
- Confortable
- Generalmente es PTP+30
- En normales, 40 dB como mínimo
- (Nunca menos de 40 dB para discriminación de la palabra)
Instrucción:
- Elección de la lista
- 50 palabras
- ¿Por cuál oído comenzar?
- C/palabra 4% (25 palabras)
Procedimiento
- Para realizar esta prueba debemos seleccionar en el audiómetro vía aérea y micrófono, luego debemos
determinar la intensidad a la cual realizar la prueba. Esta prueba se realiza a la intensidad más confortable
para el paciente.
- El punto de confort por lo general es a nivel de PTP + 30 dB, por lo tanto se recomienda realizar la prueba a
esta intensidad
- En Sujetos con audición normal, se recomienda realizar esta prueba a 40 dB como mínimo, independiente de
su valor en PTP.
- La instrucción que entregaremos al paciente es que le dictaremos una serie de palabras y que deberá repetirlas
tal como las escucho.
- Por lo general, la lista de palabras que utilizaremos será la de Rosenblut y Cruz. Estas son 3 Listas (A, B y C),
cada Lista tiene 50 palabras monosilábicas fonéticamente balanceadas. Nosotros solo entregaremos 25
monosílabos cuando evaluamos un oído y al evaluar el otro utilizaremos las 25 restantes. Al igual que en la
medición de la vía aérea se comienza la prueba en el mejor oído y al evaluar el peor, puede ser necesario el
uso de enmascaramiento.
Registro:
- Se valora el % de discriminación
- 4% c/palabra Lista:_________________________________
- Se registra: OD:________ %________ dB________ MKG
o % de discriminación OI: ________ %________ dB________ MKG
o Intensidad
o MKG
Ejemplo:
Lista: Monosílabos .
OD: 96 % 40 dB sin MKG
Input selection input level adjustment VO meter attenuation out put selection
- Hipoacusis de conducción funcionan igual que normal pero a mayor intensidad, hay que enmascarar
Discriminación alternada en:
- Hipoacusia sensorial: coclear, discriminación alterada en relación al grado de pérdida auditiva (a mayor
grado de pérdida menor discriminación)
- Hipoacusia retrocolear: neural, discriminación más alterada que el grado de pérdida auditiva (no tiene que
ver con el grado de pérdida auditiva, discriminación muy mala, al tiro pensar en neural)
2. LOGOAUDIOMETRÍA:
- Audiometría tonal liminar
- ATL: análisis cuantitativo
- Logoaudiometría: análisis cualitativo
- Capacidad comunicativa
- Capacidad de discriminación
Luego:
- Ev. 10 dB sobre el SDT, le dictamos la lista de palabras al px
- Consignamos el % de respuestas correctas
- Posteriormente de hace lo mismo a 20, 30, 40 dB sobre el SDT
- (¿Cómo se comporta la discriminación a diferentes intensidades?)
- Se debe evitar la lectura labiofacial
Procedimiento:
- Una vez situado el paciente en la cámara silente y preparado para recibir los estímulos por el transductor de
salida correspondiente (Campo libre, auriculares o vibrador óseo) se le indica que nos diga cuando comience a
oír la voz, aunque no lo entienda.
- Se comienza en 0 dB y se va aumentando de 10 en 10 dB; cuando nos avise que oye, aunque no entienda, se
toma esa intensidad como el umbral de detección vocal (SDT).
- Luego le informamos va a escuchar una serie de palabras, repítalas tal como las entienda aunque no tengan
sentido para usted.
- Colocamos en el audiómetro 10 dB sobre el SDT le dictamos la lista de palabras al paciente (igual que en la
discriminación de la palabra) y consignamos el porcentaje de respuestas correctas.
- Posteriormente se hace lo mismo a 20, 30 y 40 dB sobre el SDT.
- Durante la prueba debe evitar la lectura labio facial del paciente, para lo cual debe tapar sus labios.
- Tener cuidado de articular adecuadamente las palabras y no repetir una palabra que el paciente ha
discriminado incorrectamente, a menos que existan otros factores que incidan en el resultado como de
atención inadecuada, errores del examinador y ruido de fondo al realizar la prueba.
- Al igual que en la prueba de la discriminación de la palabra puede ser necesario el uso de enmascaramiento
Consignación:
Esta prueba se consigna en un grafico:
- En el eje de Ordenadas: Porcentaje de Discriminación
- En el eje de Absisas: Intensidad
Los signos que se utilizan son los mismos que con los que se grafica la vía aérea en la audiometría.
Cada valor de discriminación se une con línea continua y del color correspondiente al oído examinado.
Valor clínico:
- Comprobación de umbrales auditivos (simulación) (debe estar cerca del mejor umbral auditivo aéreo)
- Valoración del rendimiento del audífono (coclear máximo 88% de discriminación)
- Topodiagnóstico de la lesión
FISIOPATOLOGÍA DE LA AUDICIÓN:
Oído externo
Sin Pabellon: no hay hipoacusia, ya que éste no amplifica, sólo permite ubicación de fuente sonora
CAE: si hay amplificación, genera amplificación de frecuencias entre los 1500 – 2500 Hz, es poca amplificación,
pero si puede generar hipoacusia, leve, conductiva, entre 1000 – 3000 Hz. / Para que se produzca hipoacusia, debe
haber una obstrucción completa del CAE, si no es así, no hay pérdida auditiva
1. Cuerpos extraños:
2. Tapón de cerumen:
- Conjunto de cerumen y detritos del OE que obstruyen el CAE en forma parcial o completa
Patología: masa formada por secreción de glándulas ceruminosas, pelos, descamación de lña piel y polvo englobado,
constituyendo una masa sólida de color oscuro. (Tímpano impactado, cuando se pega al tímpano)
Etiología: exceso de producción o defecto de eliminación
Sintomatología:
- Hipoacusia brusca de transmisión (patognomónico)
- Sensación de plenitud
- Acúfenos
- Tinnitus (patognomónico)
- Otalgia (a veces)
Tratamiento: extracción
Signo: imagen otoscopia: cerumen que obstruye completamente el lumen del CAE
Audiometría: no llegamos a hacerla, hipoacusia de conducción leve, afecta de frecuencia 1000 Hz hacia arriba,
(efecto de masa, impedancia aumentada para agudas), GAP: 15-20 (pequeño)
3. Tapón epidérmico:
4. Otitis externa:
Gram Negativa
i. Otitis externa difusa:
ii. Otitis externa maligna: puede producir:
- Granulaciones
- Daño óseo
Se pueden complicar cuando hay problemas de defensas, que no responde bien al ttmto, inmuno deprimidos o
diabéticos.
Gram Positiva
i. Forúnculo
Hongos:
- Aspergillus Niger
- Aspergilus Albicans
Síntomas:
- Otalgia
- Otorrea
- Prurito
Síntomas: Otalgia
Herpes zoster ótico: Infección viral que puede producir una serie de síntomas más complicados:
- Afecta Pabellón
- CAE
- Nervio coclear
- Nervio facial
Síntomas:
- Pabellón + CAE: otalgia
- Pabellón + CAE + Nervio coclear: Hipoacusia
- Pabellón + CAE + Nervio coclear: Hipoacusia + Nervio facial: parálisis o paresia facial
*Sd de Rumsey Hunt: todo afectado, Hipoacusia sesorioneural
- Puede afectarse el Gangli geniculado?
5. Tumores:
Benignos:
- Osteoma: exostosis del CAE (oído de nadador), crecimiento óseo secundario a cambios de pº ctte.
- Ceruminoma: tapón endurecido, prolongado en el tiempo
Malignos:
- Epiteliomas
o De células basales o basocelulares
o De células escamosas o espinocelulares
Malformaciones congénitas de pabellón y CAE:
2. Agenesia del OE
- Anotia: ausencia completa del pabellón (nace sin él)
- Agenesia completa del CAE: sólo restos del pabellón, mamelones auriculares
4. Fístula periauriculares
a. Defecto de unión de los cartílagos
Síntomas: Hipoacusia, algunas la presentan y otras no. Mientras mayor sea la malformación, mayor posibilidad de
hipoacusia
Agenesias:
- GAP óseo – aéreo máximo: 60dB, para todas las frecuencias. Hipoacusia de conducción
- En el 99.9% de los casos, asociados a aganesia de OM tb: por el origen embriológico: 1º y 2º arco
branquial pabellón y huesesillos
Oído medio:
Fisiopatogenia:
- Infecciones respiratorias altas
- Inmadurez
Curso de la enfermedad:
- Histopatológicamente, inflamación aguda de la mucosa de trompa y OM
- Obstrucción tubarica por edema y parálisis de los cilios de la mucosa
- En caja timpánica hay pº negativa y luego transudado de los capilares y de este modo la cavidad
se llena de secreción serosa hemorrágico y purulento
- El aumento de exudado y la inflamación pueden provocar una microperforación de la Mb
timpánica con salida de la secreción a través de ella, con disminución de los síntomas.
Síntomas:
- Otalgia
- Compromiso del Eº general (sogno: fiebre)
- Hipoacusia
Curso de la enfermedad:
- Las microperforaciones cicatrizan espontáneamente, cuando se evacua el líquido mucopurulento,
disminuye la sintomatología (4-5 días después)
Diagnóstico: otoscopía
Signos:
- Tímpano enrojecido con aumento de vascularización
- Fiebre
Repercusión audiométrica:
Hipoacusia por masa:
- Grado leve, GAP
- Configuración más plana, menos descendente (al aumentar la masa: se altera las otras dos: roce-
riguidez)
- Pérdida de audición leve (o discreta)
- GAP óseo-aéreo: 20 – 30 dB, leve
Pueden existir complicaciones: muy poco frecuente pero puede existir extensión de la infección a estructuras
vecinas.
Observaciones:
- Otalgia: por OMA, o refleja (disfunción de ATM, o problemas dentarios)
- Placas de timpano esclerosis y Mb Monomérica: proceso cicatrisales del tímpano. Corresponde a
una img otoscópica y no a una patología, tb se habla de tímpanos cicatriciales. Depósitos de
calcio en la mb timpánica. Mb Monomérica: cicatrización de capa externa solamente, zonas más
delgadas o traslúcidas
Causas:
- OMA a percepción no resuelta apontáneamente
- Obstrucción de la trompa de Eustaquio
- Alergias
- Ideopáticas
- Descompresiones abruptas (buzos)
Fisiopatología:
- Deficiente ventilación de la caja timpánica por obstrucción crónica de la trompa
- Producción de pº negativa mantenida, que altera las paredes internas (mucosas) de la caja,
llevando a acumulación de moco a partir de las células que la producen (caliciformes), las cuales
se encuentras aumentadas en nº
- Epitelio cambia: aparición de gl mucosas, secretan moco que llena la caja timpánica
Síntomas: Hipoacusia
Signos:
- Tímpanos opacos
- Nivel hidroaéreo
Estadios:
- Etapa serosa: Líquido menos organizado, menos repercusión auditiva
- Etapa mucosa: liquido más organizado, mayor repercusión auditiva
Prevalencia:
- Entre 4-7 años, por lo general bilateral
- En adultos tb, pero es menos frecuente. Si es unilateral se debe descartar presencia de TU en rinofarinx
Repercusión auditiva:
- Grado variable, depende de la fluidez y organización del mucus:
- El líquido aumenta todos los elementos de la impedancia del OM, por lo tanto la configuración
tiende a ser plana
- GAP de 0-40 dB, nunca es máximo
Evolución:
- Resolución espontánea del cuadro dentro de los 3 pimeros meses de establecido el derrame
timpánico
- Existe un grupo que no se resuelve espontáneamente
Otitis media Crónica:
Cuadro infeccioso bacteriano prolongado en el tiempo que evoluciona con perforación timpánica y períodos de
actividad e inactividad purulenta (durante más de 3 meses)
Síntoma:
- Hipoacusia
- Otorrea intermitente
Fisiopatología:
- Su causa aún no es clara, pero es una entidad clínica propia, en donde se invocan causas
inmunológicas para explicar la progresión y evolución del cuadro
- Probablemente tb por mala función tubaria
Prevalencia:
- No es muy frecuente, más en adolescentes y adultos, 20 – 50 años
- En Chile: 2% tiende a darse en mayores de 7 años, adultos, adultos mayores
- Incidencia mayor en estados sociales bajos
Repercusión auditiva:
- Grado variable, depende de si el daño se encuentra exclusivamente en la mb timpánica o además
se ha producido problemas a la cadena osicular por procesos cicatriciales o necrosis de los
huesesillos
- Si es sólo la mb timpánica: Ausencia de hipoacusia o hipoacusia leve
- Si además está dañada la cadena: hipoacusia conductiva máxima para para tonos graves
- Generalmente configuración ascendente, ya que los mecanismos dañados generan aumento de la
rigidez del sistema
Fisiopatología:
- Disfunción tubaria crónica
- Hipoacusia de conducción
- Alteración de rigidez
- Configuración ascendente
- Grado variable, puede llegar a GAP máximo
Retracción máxima: Puede producir una miringo estapedio pexia espontánea, no hay huesesillos, audición
normal
Signos:
- Retracción timpánica
- Presencia de bolsillo de retracción: con fondo visible / fondo no visible
- Tiene distintos gº: I, II, III, IV
Síntomas: Hipoacusia
Colesteatoma:
- TU epidermico que es capaz de generar enzimas osteíticas y destruir hueso
- Este TU puede originarse de 3 formas:
o Ingreso de piel al CAE al OM a través de una perforación (Colesteatoma secundario u otitis media
crónica colesteatomosa)
o Ingreso de piel a la caja a través de crecimiento de la lamina epidermica del tímpano en un bolsillo
de retracción (colesteatoma primario, que es secundario a una otitis media fibroadhesiva)
o Colesteatoma congénito: resto mesenquimatoso, 2 meses de nacido: supuración.
Patología No inflamatoria
Otoesclerosis:
- Genetica, heredada, penetrancia baja, principalmente se expresa en mujeres, 20 años en adelante
- Altera la estructura de la cápsula ótica de OI, altera su histología
- Cápsula ótica: cartilaginosa, fibroblastos con más rigidez que el cartílago pero menos que el
hueso
- Se va osificando, se transforma en osteoblastos, se rigidiza, se inicia en la unión del estribo con
la cápsula ótica
Lesión de OI
- Hipoacusia Neurosensorial
- Cocleares
- Caída de vía ósea
- Son más difíciles de diagnosticar
- Peor pronóstico
- (OI: reclutamiento, pruebas supraliminares)
Hipoacusia genética:
- 50 % de las hipoacusias
- A la 8º semana de gestación la cóclea ha alcanzado el desarrollo
- 20 % disgenesia, agenesia coclear
- 65 % es bilateral
Malformaciones de OI
Aplasia de Michel
- Herencia autosómica dominante
- Agenesia del OI, cóclea
- Asociado a aganesia del peñasco
- OE y OM normales
- Anacusia
Aplasia de Mondini:
- Herencia autosómica dominante
- 6º semana del desarrollo
- Desarrollo espira basal
- Uni o bilateral
- Permite rehab auditiva
Aplasia de Scheibe:
- Herencia recesiva
- Más común autosómica recesiva
- Laberinto óseo normal
- Organo de Corti pobremente diferenciado
Aplasia de Alexander:
- Autosómica recesiva
- Agenesia:
o Conducto coclear
o Órgano de Corti
o Celulas ganglionares de la zona basal
- Descendente
Sd asociados a hipoacusia:
- Más de 400 sd asociados
- Es importante conocerlas, ya que sus otras manifestaciones clínicas pueden encubir el dg audiológico y
retrasar su manejo
Factores de riesgo:
- Apgar menor a 3 al nacer
- Ototóxicos en el embarazo y/o RN (medicamentos, sustancias tóxicas del cuerpo como en falla renal,
etc)
- Malformaciones craneo faciales
- TORCH
- Antecedentes de sordera familiar
- Meningitis bateriana
- Hemorragia intracraneal
- Ventilación mecánica asistida
- TEC
- Estigma genópatía
- Peso de nacimiento menor a 1.5 kg y/o menor a 32 semanas
Datos:
- Importancia de la detección temprana y rehab
- Pérdidas auditivas permanentes infantiles, afectan alrededor de 133/100.000
- 112 de éstos son de origen congénito
- Esencial para iniciar a tiempo el ttmto médico e intervención educacional
Presbiacusia:
- Hipoacusia debido a la vejez
- Comienzo alrededor de los 40 años
- Disminución de CCE, de sostén, estría vascular y 1º motoneurona
- Simétrica
- 25% ENTRE LOS 65-74 AÑOS
- 50 de los mayores de 75 años
Tipos de Presbiacusia:
- Sensorial: atrofia del órgano de Corti en espira basal
- Neural: pérdida de población neuronal a nivel de ganglio espiral, discriminación menor a 50%
- Metabólica: atrofia de la estria vascular, afectación de frecuencias medias y graves, curva ascendente,
discriminación mala, mayor al 50% y menor al 88%
- Mecánica: degeneración de la mb basilar y ligamento espiral, afectación por igual nivel de toda la
cóclea, afectadas todas las frecuencias, discrimina 100% con mayor intensidad
Supraliminares:
- Primero discriminación de la palabra
- Después se selecciona una prueba supraliminar
Trauma acústico:
- Discrimina 100%
- Tinnitus
- Si no afecta el área de la palabra, no es necesario ver nivel supraumbral, supraliminar
Tipos de ototóxicos:
Exóxogenos: Sustancias químicas que ingresan al organismo y producen el daño del órgano de Corti
- Antibióticos aminoglucósidos
- Algunos diuréticos
- Medicamentos quimioterapéuticos, etc.
- Producen daño a nivel coclear, vestibular o ambos
Endógenos: todas las alteraciones sistémicas que imposibilitan la adecuada eliminación de sustancias tóxicas
del organismo
- Diabetes melitus, HTA, disfunción renal
- Ttmto: suspensión, control de la sustancia tóxica
- Daño temporal o permanente
Hipoacusia Súbita:
- Las causas no están establecidas
- Viral, bloqueo de irrigación sanguinea al organo de Corti
- Sin configuración audiométrica, es variable
- Hipoacusia brúsca y tinnitus
- Regresión dentro de 2 semanas
- Crucial el dg y ttmto precoz
- Parálisis coclear-vestibular, peor pronóstico
Hipoacusia autoinmune:
- El organismo reconoce al OI como un elemento ajeno
- Destrucción progresiva y rápida
- Hipoacusia sensorioneural bilateral
- Se daña primero la espira basal
- Tinnitus
- Ttmto inmunosupresores
Hipoacusia en TEC:
- 4% afectan al temporal
- Causas más frecuentes: peleas….
- Puede dañar tanto al OM y/o OI
- Discriminación: 100%
- En conductivas no se hacen pruebas supraliminares
2. Fracturas transversales: comprometen la cápsula ótica y el CAI
- Hipoacusia sensorioneural, hasta cofosis
- Signos vestibulares
- Fístula perilinfática
- Laberintitos
- Parálisis facial
Barotraumatismo ótico:
- Ley de Boyle
- Afecta todas las cavidades del cuerpo
- Buceo y aviación
- Daño permanente o temporal
- Frecuentemente es producto de la descompresión
Barotrauma OM:
- Otitis secretora
- Ruptura timpánica
- Afectación de la cadena
- Hipoacusia de conducción
Barotrauma OI:
- Fístula perilinfática de ventana - El aire se hace negativo en OM: puede
- Patología por descompresión y/o embolia retraer la mb timpánica hasta romperla
gaseosa a nivel de la arteria auditiva interna - Tb puede ocurrir a nivel a las ventanas
(burbujas de nitrogeno)
- Incluso puede afectar la vía auditiva
(retrocolear)
Hidrops endolinfático:
- Pérdida de la homeostasis endolinfática
- Alteración en la absorción y reabsorción de la endolinfa
- Mezcla de líquidos
- Problema en la transducción, se pierde el potencial endococlear
Características clínicas:
- Hipoacusia sensorioneural ascendente
- Fluctuante
- Crisis vertiginosa recurrenciales
- Tinnitus
- Sensación de plenitud
- Diploacusia
- Reclutamiento (en graves)
Etapa Otológica:
- Compresión de fibras del VIII par
- Hipoacusia sensorioneural unilateral descendente
- Gran compromiso de la discriminación de la palabra
- Tinnitus
- Excepcionales crisis vertiginosas
Etapa Neurológica:
- Ángulo pontocerebeloso, compromiso de tronco
- Parálisis facial
- Hipogeusia, sensación del gusto
- Neuralgia del trigémino
- Sd cerebeloso
- Seguimiento imagenológico
- Ttmto quirúrgico