BALANCE ENERGETICO DEL CICLO DE KREBS

En cada vuelta del ciclo de Krebs se liberan tres molculas de NADH, una de
FADH2, una de GTP(o ATP) y dos de CO 2 en reacciones de descarboxilacin
oxidativa.

Un grupo acetilo de dos tomos de carbono entro en el ciclo combinndose con el

oxalacetato. Dos tomos de carbono salieron del ciclo como CO 2 debido a la
oxidacin del isocitrato y el -cetoglutarato. La energa liberada en estas
oxidaciones se conserv reduciendo 3 NAD + y un FAD, y la produccin de un ATP
o GTP. Al final del ciclo se regener una molcula de oxalacetato. Obsrvese que
los dos tomos de carbono que aparecen como CO 2 no son los mismos tomos de
carbono que entraron en forma de grupo acetilo; se precisan ms vueltas
alrededor del ciclo para liberar estos tomos de carbono como CO 2 .

A pesar que el ciclo de Krebs en si genera directamente slo un ATP por vuelta (en
la conversin del succinil-CoA a succinato), los cuatro pasos de oxidacin en el
ciclo proporcionan un gran flujo de electrones hacia la cadena respiratoria va
NADH y FADH2 y de este modo posibilita la formacin de un gran nmero de
1
molculas de ATP durante la fosforilacin oxidativa.

Por cada mol de acetil-CoA se genera: 3 NADH 7,5 ATP; 1FADH2 1,5 ATP.
Junto con el GTP sintetizado por la fosforilacin en el sustrato en reaccin de la
succinil-CoA se obtienen un total de 10 equivalentes de ATP 2(Ver figura 1).

Figura N01: Balance

energtico del ciclo de
Krebs.
REGULACION DEL CICLO DE KREBS

El flujo de tomos de carbono desde el piruvato hacia el ciclo del cido ctrico y a
travs de l est sujeto a una estrecha regulacin a dos niveles: la conversin del
piruvato en acetil-CoA, el material de partida del ciclo (la reaccin del complejo
de la piruvato deshidrogenasa) y la entrada de acetil-CoA en el ciclo (la
reaccin de la citrato sintasa). El ciclo est tambin regulado a nivel de las
reacciones de la isocitrato deshidrogenasa y de la -cetoglutarato
deshidrogenasa.

La velocidad global del ciclo del cido ctrico est controlada por la velocidad de
conversin del piruvato a acetil-CoA y por el flujo a travs de la citrato sintasa, la
isocitrato deshidrogenasa y la -cetoglutarato deshidrogenasa. Estos flujos vienen
determinados principalmente por la concentracin de sustratos y productos; los
productos finales, ATP y NADH, son inhibidores, mientras que por el contrario los
sustratos NAD+ y ADP actan como estimuladores.

La produccin de acetil-CoA para el ciclo del cido ctrico por el complejo de la

PDH es inhibido alostricamente por los metabolitos que indican una suficiencia
de energa metablica(ATP, acetil-CoA, NADH y cidos grasos) y es estimulada
por metabolitos que indican un suministro reducido de energa(AMP, NAD +, CoA).

Los complejos de enzimas consecutivos de una ruta permiten la canalizacin de

sustratos a travs de los mismos 1(Ver figura N2).

Figura N02:
Regulacin del ciclo
de Krebs.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1) Nelson D, Cox M. Lehninger Principios de Bioqumica.5 ed. Omega, editor;

2009.
2) Baynes J, Dominiczak M. Bioqumica Mdica.3a ed. Elsevier, editor; 2011.