Libro Cardiologia Soc Col Cardiologia Nuevo PDF

Electrocardiografa
HERNANDO MATIZ CAMACHO, MD

SCAR GUTIRREZ DE PIERES, MD
ADRIANA TORRES NAVAS, MD
Fundamentos de electrocardiografa Fascculos internodales

Denicin Su existencia es controversial. Mientras han sido descritos por algunos
investigadores, otros sobre bases muy firmes los han negado. Con relacin
El electrocardiograma es el registro grfico de los potenciales elctricos que
a los primeros es clsica la descripcin de tres fascculos internodales:
se producen en el corazn. Refleja la activacin elctrica del miocardio auricular
y ventricular, as como la repolarizacin ventricular. La actividad elctrica del Uno anterior, el cual se divide en la parte alta del tabique interauricu-
nodo sinoauricular (sinusal), nodo auriculoventricular (AV), el haz de His y sus lar dando origen a un haz con direccin a la aurcula izquierda (Bach-
ramas no es registrada en el electrocardiograma de superficie, pero mediante man) y la otra divisin dirigindose hacia abajo hasta encontrar el nodo
el anlisis de la secuencia de la propagacin del impulso se hace factible la auriculoventricular.
deduccin del comportamiento electrofisiolgico de dichas estructuras.
Un fascculo internodal medio (Wenckebach) que despus de originarse
Sistema de conduccin especializado en el nodo sinusal y dirigirse por detrs de la vena cava superior se incurva
Nodo sinusal hacia adelante descendiendo por el tabique interauricular hasta alcanzar el
nodo auriculoventricular.
Es la estructura donde se origina, en forma normal el impulso elctrico
que activa al corazn por lo cual es el marcapaso principal. Tiene forma El fascculo internodal posterior (Thorel) desciende por detrs de la fosa
elptica y est localizado en la aurcula derecha sobre su porcin anterola- ovale antes de terminar en el nodo auriculoventricular.
teral en la unin con la vena cava superior. Mide aproximadamente 1 - 2 cm
En la actualidad se acepta que existen vas de conduccin internodal de
de longitud por 0,5 cm de ancho (FIGURA 9.1).
tipo preferencial condicionadas en parte por espacios sin tejido muscular
(desembocadura de las venas cavas, venas pulmonares y fosa ovale) pero
Haz de Bachman
Nodo sinusal
formadas en su esencia por miocardio auricular. De todas maneras esta con-
Haz internodal anterior duccin preferencial podra deberse a la orientacin geomtrica de grupos
Haz internodal
medio Nodo aurculo ventricular celulares con una conexin fibra a fibra que facilite una despolarizacin au-
Haz internodal ricular secuencial y ordenada que adems oriente el impulso elctrico hacia
posterior Rama izquierda
del Haz de His
el nodo auriculoventricular.
Fascculo
Haz de His anterosuperior
Fascculo
Nodo auriculoventricular
Rama derecha posteroinferior
del Haz de His Est localizado en el subendocardio hacia el lado derecho del tabique
FIGURA 9.1 Sistema de conduccin. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, interauricular por encima del anillo de la vlvula tricspide (cerca de su
pg. 96. hojuela septal) y prximo a la desembocadura del seno coronario.
Matiz y Cols.
Algunos autores consideran el nodo AV como el marcapaso subsidiario Este tipo de organizacin, adems explica por qu el impulso elctrico es confi-
ms importante del corazn, cuando falla en su funcin el nodo sinusal. nado al haz de His y sus ramas sin producir activacin del miocardio circundante.
Las conexiones auriculoventriculares accesorias o aberrantes resultan de

Haz de His
la persistencia de segmentos no involucionados de musculatura auriculo-
El nodo AV se contina por su parte distal con el haz de His. ventricular embrionaria y que dependiendo de su comportamiento electrofi-
siolgico pueden dar lugar a la presentacin de preexcitacin ventricular de
Ramas del haz de His un impulso auricular y/o preexcitacin auricular de un impulso ventricular.
Rama izquierda. Se conocen tres haces: el de Kent, Mahaim y James.
Se sita en el subendocardio al lado izquierdo del tabique interventricular Secuencia de la activacin cardaca y
y se divide en pequeas ramas que van a originar tres fascculos: antero-
su inuencia sobre las deexiones del
superior, posteroinferior y septal(es).
electrocardiograma
Fascculo anterosuperior.
Activacin sinusal
Es ms delgado que el posteroinferior. Atraviesa el tracto de salida del El marcapaso cardaco dominante es el nodo sinusal. La activacin del
ventrculo izquierdo llegando a la base del msculo papilar anterior donde nodo sinusal se produce antes del principio de la onda P pero no se registra
origina la red de Purkinje anterolateral y superior del ventrculo izquierdo y en el ECG de superficie.
por esto se llama fascculo anterosuperior.
Activacin auricular
Fascculo posteroinferior. La onda P del ECG es la expresin de la activacin auricular y dura de 60
Se dirige en sentido posterior hasta llegar al msculo papilar posterome- a 110 milisegundos. La activacin auricular se hace en forma longitudinal
dial donde da origen a la red de Purkinje posterior e inferior. y por contigidad ms que por un sistema de conduccin definido, de tal
forma que el impulso elctrico se extiende a travs de las aurculas en forma
Fascculo(s) septal(es). tanto radial como a lo largo de vas preferenciales.
Un gran nmero de fibras medio septales se originan de ambos fascculos El proceso de despolarizacin auricular se orienta de derecha a izquierda
pero en mayor nmero del posteroinferior. y de arriba hacia abajo. La onda de activacin no posee velocidad uniforme
Aun cuando, su presencia est establecida no hay acuerdo sobre su im- siendo ms lenta alrededor de los orificios de los vasos, pero la velocidad
portancia en la interpretacin del electrocardiograma de superficie. promedio es de 1 m/seg (FIGURA 9.2).
Evaluacin clnica y de laboratorio del sistema cardiovascular
Rama derecha.
Desciende por el subendocardio a lo largo del borde derecho del tabique

interventricular y alcanza la pared libre del ventrculo derecho en donde se
ramifica en tres direcciones principales: anterior, medio y posterior para dar
origen a la red de Purkinje subendocrdica derecha.
Se acepta un sistema de conduccin intraventricular de tipo cuadrifascicular

(3 de la rama izquierda y 1 de la rama derecha). Mximo 2,5 mm
Para propsitos didcticos de electrocardiografa clnica se conside-

60 - 100 mseg
ran las 2 divisiones principales de la rama izquierda y la rama derecha
formando un sistema trifascicular, importante por las implicaciones en FIGURA 9.2 La velocidad promedio de la onda de activacin es de 1m/seg. Figura
la prctica clnica. tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 97.
Separacin elctrica auriculoventricular Debido a la localizacin del nodo sinusal, inicialmente se activa la aurcula
derecha en direccin anterior y derecha seguido por la activacin de la aurcula
Para que un impulso elctrico sea transmitido desde las aurculas a los izquierda en una direccin izquierda y posterior. Lo anterior hace que la
ventrculos en condiciones normales, tiene que pasar a travs del nodo activacin de la aurcula derecha se exprese desde el inicio de la onda P sin
auriculoventricular debido a que durante el desarrollo del corazn la con- sobrepasar su vrtice cuando es unimodal y antes del segundo modo cuan-
CAPTULO II
tinuidad del miocardio auriculoventricular involuciona siendo reemplazado do es bimodal. La activacin del septum interauricular se expresa durante
por tejido fibroso que forma el surco auriculoventricular, el cual es desde el la rama ascendente de la onda P. La despolarizacin de la aurcula izquierda
punto de vista electrofisiolgico, inerte. corresponde a la ltima parte de la rama ascendente de la onda P, al vrtice
y a su rama descendente (FIGURA 9.3).
Esta formacin fibrosa forma parte de lo que se conoce como el esqueleto
fibroso del corazn que adems de la separacin entre aurculas y ventrculos, El grosor del msculo auricular normal no es mayor de 1 mm por lo
96 sostiene las vlvulas artica, mitral y tricuspdea y el cuerpo fibroso central. cual la onda P es de bajo voltaje, usualmente menor de 0,2 mv. El eje
Electrocardiografa
His-Purkinje no tiene expresin en el ECG de superficie correspondiendo al

A segmento PR (PQ) isoelctrico en gran parte de este lapso (FIGURA 9.5).
NSA
NAV
B C 30 45 35
AV 100 55
50
H 15
AV
30
B
FIGURA 9.3 La despolarizacin de la aurcula izquierda corresponde a la ltima DII
P Q
parte de la rama ascendente de la onda P, al vrtice y a su rama descendente. Figura
tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 98.
FIGURA 9.5 La activacin del sistema His-Purkinje no tiene expresin en el Ech de
supercie y corresponde al segmento PR (PQ) isoelctrico. Figura tomada del libro
elctrico resultante de la despolarizacin auricular es la suma de todo
Cardiologa 1999, pg. 98.
los vectores de activacin tanto de la aurcula derecha como de la iz-
quierda, el vector resultante se orienta hacia la izquierda, hacia abajo y Activacin ventricular
adelante (FIGURA 9.4).
La secuencia de la despolarizacin ventricular es determinada en forma fun-
En el plano frontal tiene una proyeccin alrededor de 45 grados lo cual damental por la propagacin del impulso elctrico a travs de un sistema de
determina que la onda P de origen sinusal sea positiva en DI, DII y aVF conduccin especializado normal en donde el miocardio ventricular es acti-
y negativa en aVR. En aVL y DIII la onda P puede ser positiva en ambas o vado de endocardio a epicardio a travs de las ramificaciones terminales de
isobifsica en una y positiva en la otra dependiendo de las variaciones en el la red de Purkinje, lo cual permite una activacin de ambos ventrculos casi
eje de la onda P. En el plano horizontal la onda P es positiva, aun cuando es sincrnica. A diferencia de la activacin auricular que se hace en forma longi-
frecuente que en la derivacin V1 sea bifsica (FIGURA 9.4). tudinal la activacin del miocardio ventricular se hace en forma transversal.
El tiempo desde el inicio hasta la terminacin de la activacin del mio-

NS
Plano cardio ventricular corresponde al intervalo del complejo QRS, el cual en
Vector P
frontal
NAV
promedio dura entre 60 y 100 milisegundos (0,06 0,10 segundos). Ntese
que tiene la misma duracin que la activacin auricular aunque la masa
ventricular es mucho mayor que la masa auricular. La explicacin de este
fenmeno es la presencia del sistema de conduccin especializado en los

ventrculos el cual no aparece en las aurculas definido claramente. La expli-
Plano
cacin didctica de la activacin ventricular y su correlacin con el electro-
45
horizontal cardiograma de superficie se simplifica teniendo en cuenta los vectores de
los impulsos de despolarizacin ventricular (ver adelante FIGURA 9.18).
FIGURA 9.4 Vector de P en los planos frontal y horizontal. Figura tomada del libro
Cardiologa 1999, pg. 98. Mltiples dipolos o vectores de despolarizacin ocurren en forma simul-
tnea en la activacin ventricular, pero los que se expresan en el ECG de
Activacin del nodo auriculoventricular superficie en condiciones normales son en trminos bsicos tres vectores
resultantes teniendo la mayor importancia los dos primeros.
El tiempo desde el inicio de la activacin auricular hasta que el impulso
elctrico alcanza al nodo auriculoventricular es de 40 milisegundos, co- La despolarizacin del miocardio ventricular comienza sobre el lado iz-
rrespondiendo a la mitad de la onda P. En el nodo AV existe un retardo en la quierdo del tabique. La activacin de la masa septal izquierda se orienta a
conduccin del impulso que en promedio es de 65 milisegundos pero este la derecha, adelante y algo hacia abajo. La de la masa septal derecha (ms
tiempo es muy sensible a los cambios en el tono simptico y parasimptico. pequea que la anterior) se dirige hacia la izquierda, hacia atrs y algo hacia
El nodo AV es el sitio principal del retardo normal en la propagacin del arriba. En consecuencia, el llamado vector septal o vector uno es el resul-
impulso auriculoventricular. tante de estas dos fuerzas que se originan en el tercio medio del septum iz-
quierdo y en condiciones normales se dirigen de izquierda a derecha, hacia
La activacin del nodo auriculoventricular no produce deflexin en el
delante y arriba o abajo, segn la posicin anatmica del corazn, vertical u
electrocardiograma de superficie correspondiendo al segmento PR (PQ)
horizontal (FIGURAS 9.5A y 9.31B).
isoelctrico en gran parte de este lapso.
CAPTULO II
El tercio inferior del tabique interventricular y la activacin de la pared libre de

Activacin del haz de His y sus ramas ambos ventrculos se realiza en forma simultnea; el vector resultante tendr
Una vez el impulso alcanza el haz de His, la velocidad de conduccin se direccin de derecha a izquierda de arriba hacia abajo y de adelante hacia atrs.
hace mayor. Los registros del haz de His han estimado que el tiempo que Este vector resultante llamado vector DOS ejerce la influencia principal en la
tarda el impulso desde esta estructura hasta el comienzo del QRS va entre formacin del complejo QRS. Su magnitud y direccin estn dadas fundamen-
35 y 55 milisegundos. Al igual que el nodo AV, la activacin del sistema de talmente por la activacin del ventrculo izquierdo (FIGURAS 9.5B y 9.5C). 97
Matiz y Cols.
El electrocardigrafo y las derivaciones del

electrocardiograma
Generalidades
El registro de la actividad elctrica del corazn se realiza en aparatos
especiales llamados electrocardigrafos, el cual en su forma bsica est
formado por un galvanmetro y un amplificador (FIGURA 9.5D).
V5 - V6
V1
V2
FIGURA 9.5A El vector septal es el resultante de dos fuerzas y se dirige de

izquierda a derecha, hacia adelante y arriba. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 99.
Plano horizontal FIGURA 9.5D Galvanmetro. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 100.
Plano frontal
El aparato es conectado al paciente mediante cables unidos a placas

metlicas que son los electrodos de registro, colocados segn normas es-
Vector 2
Vector 3 2 tablecidas para obtener las distintas derivaciones. Cuando los electrodos
3
3 1 estn en contacto con el corazn se dice que son derivaciones directas
1 2
Vector 1 Plano frontal Plano horizontal
(derivaciones epicrdicas para mapeo de la actividad elctrica), en cambio
cuando estos son colocados a una distancia mayor de 2 dimetros carda-
FIGURA 9.5B La magnitud y direccin del vector dos est dada por la activacin del cos se dice que son indirectas (derivaciones estndar de los miembros y
ventrculo izquierdo. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 99.
unipolares de los miembros). Derivaciones semidirectas cuando uno o am-
Las ltimas partes de la masa ventricular que se despolarizan son las bos electrodos estn en estrecha proximidad pero no en contacto directo
zonas posterobasales de ambos ventrculos incluyendo el infundbulo y la con el corazn (derivaciones precordiales y esofgicas) (FIGURA 9.12).
porcin ms elevada del tabique interventricular.
Las derivaciones son bipolares o unipolares. Una derivacin es bipolar
Estas fuerzas electromotrices dan un vector resultante llamado vector TRES cuando registran la diferencia de potenciales entre dos puntos del cuerpo
que est dirigido de izquierda a derecha y de abajo hacia arriba y de atrs hacia y las unipolares registran la diferencia de potenciales entre un punto del
adelante o viceversa segn la posicin del corazn (FIGURA 9.5C). cuerpo y el centro elctrico del corazn. En consecuencia, las derivacio-
nes bipolares poseen dos polos uno positivo y otro negativo, entre los
dos polos est la lnea de la derivacin que posee un eje determinado
Vector 2
Vector 3 (FIGURAS 9.6, 9.7, 9.8).
Vector 1
Plano frontal
Septum aV L (+) -
- + -
Ventrculo
Ventrculo izquierdo
A derecho aV F (+)
aV L aV L + +
Derivacin DI Derivacin DII Derivacin DIII
FIGURA 9.6 FIGURA 9.7 FIGURA 9.8
+ - +
aV F aV F -
B C
aV L aV L
CAPTULO II
aV F aV F +
D E
aVR aVI aVF
FIGURA 9.9 FIGURA 9.10 FIGURA 9.11
FIGURA 9.5C El vector TRES se dirige de izquierda a derecha y de abajo hacia arriba
y de atrs hacia adelante o viceversa segn la posicin del corazn. Figura tomada del
libro Cardiologa 1999, pg. 100. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 100.
98
Electrocardiografa
En las derivaciones unipolares su lnea de derivacin est dada entre el pun- Tal principio se basa en la ley de Kirchoff: la suma algebrica de todas las
to explorado y el centro elctrico del corazn (FIGURAS 9.9, 9.10, y 9.11). diferencias de potencial en un circuito cerrado y, por consiguiente, la suma
algebrica de las derivaciones en mencin, equivaldra a cero, en caso tal
Teora de las derivaciones si Einthoven hubiese invertido la positividad de DII se obtendra un circuito
Los potenciales electrocardiogrficos medidos sobre la superficie del cerrado y, por consiguiente, la suma algebraica de las derivaciones en men-
cuerpo son reflejos de las diferencias de potenciales originados en el cin equivaldra a cero.
corazn. El resultado de las fuerzas electromotrices del corazn es ex-
Wilson desarroll un sistema de derivaciones torcicas para disminuir la
presado como un vector resultante sobre una derivacin particular. La
influencia de la distancia del electrodo registrador.
orientacin de los vectores depende de la geometra de la derivacin, de
la localizacin estimada del vector cardaco y de la heterogeneidad de Adems, desarroll el sistema de las derivaciones de las extremidades
los tejidos circundantes. unipolares modificadas posteriormente por Goldberger: aVR, aVL y aVF, en
donde aVR ms aVL ms aVF es igual a cero (FIGURAS 9.9, 9.11).
La relacin matemtica entre las relaciones bipolares y unipolares de las

extremidades se ha establecido as:
-DI + DII DI - DIII DII + DIII

aVR = aVL = aVL =
2 2 2
Concepto de dipolo elctrico, principios vectoriales y las
derivaciones
Para comprender racionalmente la electrocardiografa se deben tener
presente los principios vectoriales fundamentales y su relacin con las de-
rivaciones. La clula cardaca tiene la capacidad inherente de producir y
transmitir impulsos elctricos.
En su interior, en el reposo elctrico se detecta negatividad con respecto al

espacio extracelular; en este estado se dice que la clula est polarizada, la
FIGURA 9.12 Derivaciones precordiales V1, V2, V3, V4, V5, V6. Figura tomada del
libro Cardiologa 1999, pg. 101.
cual se representa con signos negativos en su interior y signos positivos en
su exterior. En este momento un electrodo registrador colocado en su parte
externa no evidencia ningn tipo de actividad elctrica debido al equilibrio
Basndose en que es igual colocar los electrodos registradores en los
entre cargas elctricas positivas en el medio extracelular y las cargas elc-

brazos o piernas que en la base de los miembros y que el tronco humano
tricas negativas en el interior de las clulas (FIGURA 9.14).
es como una esfera con propiedades de conduccin elctrica homog-
nea con su centro en el corazn, Einthoven design las tres derivaciones El impulso elctrico que atraviesa el corazn para iniciar cada latido carda-
estndar de las extremidades representando tres lados de un tringulo co es llamado el potencial de accin, originando una onda de despolarizacin
equiltero en el cual el corazn est colocado en el centro, esto supone propagada donde, en cada clula comprometida, el potencial intracelular por
que las fuerzas electromotrices pueden ser representadas por un solo un lapso breve de tiempo se hace positivo. Esta despolarizacin celular puede
vector centrado en su tringulo, en donde la magnitud en la derivacin compararse con una onda donde exista una carga positiva por delante y una
DII igual a la suma de las deflexiones en DI y DIII, relacin conocida como carga negativa por detrs, representando los cambios elctricos que se van
ecuacin de Einthoven (FIGURA 9.13). presentando (FIGURAS 9.14 - 9.17).
DI
DII DIII
A FIGURA 9.14 Clula polarizada o en reposo. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 102.
+
aVR
CAPTULO II
+ aVL
B DI C
+
+
DI
DIII DII + +
DIII + DII
aVF
FIGURA 9.13 Ecuacin de Einthoven. Representacin de las tres derivaciones es-
tndar de las extremidades. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 101. FIGURA 9.15 Clula despolarizndose (frente de onda despolarizante inicindose).
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 102. 99
Matiz y Cols.
electrodo C se registrar un complejo monofsico positivo porque en todo

momento el dipolo se aproxima a l, originando la mayor positividad de
los tres electrodos. La amplitud de las deflexiones registradas depende de
la magnitud del dipolo y de la distancia del dipolo de registro; entre ms
proximidad mayor amplitud y viceversa.
Despus de la repolarizacin la clula para su utilidad funcional tiene que

FIGURA 9.16 Clula despolarizndose (frente de onda despolarizante intermedia).
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 102. repolarizarse y retornar a su nivel negativo intracelular inicial. La repolari-
zacin celular puede expresarse por un dipolo que tiene tambin esquema
vectorial con carga negativa en la cabeza (+-).
Electrocardiograma normal
Derivaciones electrocardiogrcas
En la prctica clnica, usualmente, se utilizan doce derivaciones conven-
FIGURA 9.17 Clula totalmente despolarizada. Figura tomada del libro Cardiologa cionales, las cuales se dividen en dos grupos dependiendo de la orientacin
1999, pg. 102.
en relacin con el corazn:
Los lmites donde va sucediendo este fenmeno est representado por
* Plano frontal: las derivaciones DI, DII y DIII son indirectas y bipolares.
una pareja de cargas (-+) separado por una pequea distancia, con-
aVR, aVL y aVF son indirectas y unipolares (FIGURA 9.17B).
cepto que define un dipolo elctrico (FIGURA 9.17A). Esta fuerza elec-
tromagntica posee una expresin vectorial con magnitud y direccin. * Plano horizontal: V1 a V6 las cuales son semidirectas y unipolares.
Todas las deflexiones electrocardiogrficas son el resultado de fuerzas
o vectores de despolarizacin.
270o -
240o - 60o -
+ aVL
aVR (30o )
210o +
+ DI
(0o )
30o
250o -
DIII(120o) + + DII
(60o )
DII
FIGURA 9.17B Plano frontal. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 103.
Derivaciones del plano frontal

FIGURA 9.17A Dipolo. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 102. DI: diferencia del potencial entre el brazo izquierdo (polo positivo)
y el brazo derecho (polo negativo). El eje de la derivacin est a 0
( FIGURA 9.6).
Al colocar tres electrodos registradores A (proximal), B (mitad) y C (distal)
sobre una preparacin (tira) de msculo cardaco por donde pasa un frente DII: diferencia de potencial entre el brazo derecho (polo negativo) y
de onda de despolarizacin se obtendrn diferentes registros: la pierna izquierda (polo positivo). El eje de la derivacin est a +60
(FIGURA 9.7).
En el electrodo A se inscribir una negatividad durante todo el tiempo de la
despolarizacin porque el dipolo de activacin se aleja en forma constante DIII: diferencia de potencial entre el brazo izquierdo (polo negativo) y
del sitio A. En el electrodo B habr un registro inicial de una positividad, la pierna izquierda (polo positivo). El eje de la derivacin est a +120
CAPTULO II
mientras el dipolo se aproxima al sitio B; posteriormente una negatividad (FIGURA 9.8).

una vez el dipolo comience a alejarse de l; si las magnitudes, la positividad
Las derivaciones unipolares representan los potenciales elctricos sobre
y negatividad son iguales se registrar un potencial isobifsico. El complejo
un eje de derivacin determinado.
ser bifsico con predominio de la positividad si el electrodo enfrenta por
ms tiempo la cabeza del dipolo, por el contrario habr dominio de la ne- aVR: el electrodo explorador est colocado sobre el miembro superior de-
100 gatividad si el electrodo enfrenta la cola del dipolo por ms tiempo. En el recho. El eje de la derivacin est a 210 (-150) (FIGURA 9.9).
Electrocardiografa
aVL: el electrodo explorador est colocado sobre el miembro superior iz- de activacin en 90 o en 270 da registros isobifsicos y con tendencias
quierdo. El eje de la derivacin est a -30 (FIGURA 9.10). a menor voltaje (FIGURA 9.19).
aVF: el electrodo explorador est colocado sobre el miembro inferior iz- +/- 180o 0o
quierdo. El eje de la derivacin est a +90 (FIGURA 9.11). (-) (+)
Utilizando la concepcin del tringulo de Einthoven, las seis derivaciones

del plano frontal forman un sistema hexaxial (seis ejes), que divide el campo
elctrico en doce partes separadas entre s por 30 (FIGURA 9.17C).
A B
DI ECG
FIGURA 9.19
DI
(-) (+)
DII DIII DIII DII

aV R 30o o aV L
30
30o
1
30o
o
o 30
30
ECG
3 2
aV F
FIGURA 9.20
FIGURA 9.17C Las seis derivaciones del plano frontal forman un sistema
hexaxial, que divide el campo elctrico en doce partes separadas entre s por 30.
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 103.
(-) (+)
Principios vectoriales en el plano frontal

Vector es la resultante de dos o ms fuerzas. Los vectores resultantes del
corazn se expresan en una derivacin determinada segn su direccin y
magnitud (FIGURA 9.18).

ECG
Mujer FIGURA 9.21
FIGURAS 9.19, 9.20, 9.21 Derivacin DI. Entre mayor paralelismo con el eje de
Fuerza 2
la derivacin mayor magnitud en esta derivacin. Figuras tomadas del libro Cardio-
al
on
loga 1999, pg. 104.

ag
Nio
Di
r
c to
Fuerza 1 Este ejemplo de DI es vlido para el resto de las derivaciones del plano frontal
Ve
Piedra Piedra con la lgica variacin del eje de la lnea de la derivacin y su perpendicular.
Fuerza 1 Es muy importante conocer el sistema hexaxial y los hemicampos positivos y

negativos de cada derivacin del plano frontal, porque nos brindan informacin
FIGURA 9.18 Principios vectoriales en el plano frontal. Figura tomada del libro sobre las fuerzas electromotrices. Si conocemos el eje de las ondas P, comple-
jos QRS y ondas T en las diversas derivaciones podemos deducir qu tipo de
Cada derivacin se puede considerar dividida por una lnea perpendicular complejo esperar con la activacin y repolarizacin normal (FIGURA 9.21A).
a su eje en una parte negativa y otra positiva resultando en dos hemicampos
negativos y positivos, respectivamente. Todo vector despolarizante que se Derivaciones del plano horizontal
dirija hacia el hemicampo positivo dar registro positivo en esta derivacin Por convencin los electrodos registradores de las derivaciones precor-
y viceversa. Entre mayor paralelismo con el eje de la derivacin, mayor diales unipolares son colocados en el trax as: (FIGURAS 9.22A y 9.22B).
magnitud en esa derivacin (FIGURAS 9.19 - 9.21).
V1: cuarto espacio intercostal con lnea paraesternal derecha.
CAPTULO II
Si el vector de activacin es perpendicular a la lnea de derivacin

dar registros isobifsicos y con tendencias a menos voltaje en esa V2: cuarto espacio intercostal con lnea paraesternal izquierda.
derivacin.
V3: entre V2 y V4.
Vamos a ilustrar los conceptos anteriores sobre la derivacin DI, en las
V4: quinto espacio intracostal con lnea medioclavicular izquierda.
FIGURAS 9.19, 9.20 y 9.21, cuyo eje est en 0. Un vector a 0 registrar
mxima positividad y a +/-180 registrar mxima negatividad. Un vector V5: el mismo nivel que V4, pero sobre la lnea axilar anterior izquierda. 101
Matiz y Cols.
V6: el mismo nivel que V4, pero sobre la lnea axilar media izquierda.
V7, V8 y V9: pocas veces utilizadas, pero ante el cuadro clnico del sndro-
me isqumico agudo son de utilidad. Estas derivaciones se encuentran al
mismo nivel de V4, pero sobre la lnea axilar posterior, la escapular posterior
y borde izquierdo de la columna vertebral respectivamente.
V3R - V9R: sobre el hemitrax derecho en la misma posicin de las deri-

vaciones izquierdas. V2R es la misma V1 (FIGURA 9.22C). 2 1
R
R
6
5
R R
V3R
V4R
DI
FIGURA 9.22C Derivaciones del plano horizontal. V2R es la misma V1. Figura
DII tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 105.
Principios vectoriales en el plano horizontal

AVR
Las derivaciones precordiales recogen potenciales en el plano horizon-
tal. Registran los eventos elctricos del ciclo cardaco segn el sitio de
la derivacin; cuando el frente de activacin se aproxima al electrodo re-
gistrador se produce una deflexin positiva, una vez alcanza el electrodo
DIII
se consigue el punto mximo positivo y al alejarse el frente de activacin
se registra una deflexin negativa. El cambio de sentido se denomina
deflexin intrinsecoide y en forma aproximada coincide con la despo-
AVL larizacin de las clulas del electrodo registrador (ver ms adelante en
detalle) (FIGURA 9.23).
AVF
Ra
FIGURA 9.21A Si se conoce el eje de las ondas P, complejos QRS y ondas T en las
diversas derivaciones se puede deducir el tipo de complejo que se produce con la acti-
vacin y regularizacin. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 104.
Z
X Y
b
1 2
3 V6 FIGURA 9.23 Deexin intrinsecoide (lnea a-b). Activacin ventricular x-y. Figura
4 5 6
V5
A B
V4
V1 V2 V3
Orientacin de las derivaciones con relacin al
FIGURAS 9.22A, 9.22B Derivaciones del plano horizontal. Figura tomada del
libro Cardiologa 1999, pg. 105. corazn
Bajo condiciones normales, el ventrculo izquierdo, debido a su mayor masa,
Derivaciones de Lewis: es una derivacin torcica bipolar cuya importan-
es el principal generador elctrico del corazn. El tabique interventricular en
cia radica en la mejor visualizacin de la actividad auricular ayudando en el
forma funcional es considerado la continuidad de la pared libre del ventrculo
diagnstico diferencial de las taquiarritmias. El electrodo del brazo derecho
izquierdo. Desde el punto de vista electrocardiogrfico, el ventrculo izquier-
CAPTULO II
se coloca en el segundo espacio intercostal con lnea paraesternal derecha

do y el tabique interventricular son unidades dominantes y la pared libre del
y el electrodo del brazo izquierdo se coloca en el cuarto espacio intercostal
ventrculo derecho desempea un papel imperceptible bajo condiciones de
con lnea paraesternal derecha. El electrocardigrafo se activa en DI.
normalidad y, como consecuencia, tenemos que, aunque la pared libre del
Otras derivaciones torcicas bipolares se utilizan para la monitorizacin ventrculo derecho es anatmicamente la pared anterior del corazn, forma
del ritmo cardaco a travs del visoscopio en las salas de urgencias, unida- parte del tabique interventricular. La orientacin de las derivaciones se refe-
102 des de cuidados intensivos o coronarios. rencia a la unidad del ventrculo izquierdo as: (FIGURA 9.24).
Electrocardiografa
Electrocardigrafos
- 90 La gran mayora de los electrocardigrafos actuales usan tecnologa

- 120 - 60 digital. El avance tecnolgico ha permitido la existencia de aparatos
aVR-150 - 30 aVL
con un canal, donde las derivaciones se registran secuencialmente: una
tras otra; tres canales, registrando en forma simultnea hasta tres de-
180
rivaciones DI, DII, DIII y aVR, aVL, aVF; V1, V2, V3 y V4, V5, V6; seis
0
canales registrando simultneamente el plano frontal y de otro lado, el
plano horizontal; doce canales registrando instantneamente las doce
+ 150 + 30 derivaciones (FIGURAS 9.24A y 9.24B).
III+120 + 60 II
+ 90 aVF
FIGURA 9.24 La orientacin de las derivaciones se referencia a la unidad del

ventrculo izquierdo. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 105.
* DII, DIII y aVF: orientadas hacia la superficie inferior del corazn. Sirven
para el diagnstico de infarto de cara inferior.
* DI, aVL, V5 y V6: derivaciones lateral-izquierdas, DI y aVL lateral alta,

V5 y V6 lateral baja (lateroapical). Sirven para el diagnstico del infarto del
tabique, infarto lateral alto e infarto lateroapical respectivamente. FIGURAS 9.24A - 9.24B Electrocardigrafos. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 106.
* aVR: es orientada hacia la cavidad del corazn. En menor sentido V1
tambin es orientada hacia la cavidad, es decir, miran al corazn por dentro. Adems, la tecnologa actual permite el almacenamiento y posterior recu-
Sirve para el diagnstico del infarto subendocrdico y cambios recprocos peracin de registros electrocardiogrficos seriados as como la teletrans-
(depresin del segmento ST) de la pericarditis en fase aguda. misin de los datos.
* V1 a V6: son orientadas hacia la pared anterior (anteroseptal) del co- Hay programas de computadoras para el clculo del eje elctrico, de
razn. Sirven para el diagnstico del infarto anterior extenso. Se ha divido las ondas y las medidas adems brindan una interpretacin del registro.
arbitrariamente as: Se reconoce la gran utilidad que esta informacin (de computadora) pue-

de tener en centros de prctica clnica y de investigacin pero no debe
* Anteroseptal: V1-V4 (infarto septal). usarse para anular el criterio y la interpretacin que de forma rutinaria
* Lateral o apical: V5-V6 (infarto lateral puro V4, V5, V6). Si estn asocia- debe hacer el clnico.
das con la imagen de infarto inferior, diagnostican tambin infarto apical.
Limitacin en la secuencia de las derivaciones
* V1 y V2: imagen en espejo de la pared dorsal o posterior. del plano frontal
Otra forma de referencia usada designa a DI, aVL, V5 y V6 como deriva- Las derivaciones del plano horizontal representan una secuencia ordenada
ciones izquierdas y V1 y V2 como derivaciones derechas. desde la regin basal del ventrculo derecho hasta la regin media posterior
del ventrculo izquierdo. En cambio, las derivaciones del plano frontal no
Es importante enfatizar que de las doce derivaciones registradas con- siguen una secuencia espacial. Las derivaciones DI, DII, DIII, aVR, aVL y
vencionalmente, en la prctica clnica ninguna explora la pared dorsal o aVF, desde el punto de vista espacial, se corresponden con 0, 60, 120,
posterior del corazn. Esta se explora de manera indirecta con la imagen en 210, -30, 90 respectivamente. Una secuencia espacial ms lgica sera
espejo u opuesta de V1 y V2 por delante. aVL, DI, aVR (-), DII, aVF, DIII correspondiendo a -30, 0, -210, 60, 90 y
120 respectivamente. Esto representara una manera ms homognea del
Aspectos sobre tcnicas de registro del sistema hexaxial del plano frontal.
electrocardiograma
Papel del electrocardiograma
El ECG es el registro grfico de los potenciales elctricos del corazn
El papel del ECG posee rayas horizontales y verticales cuadriculadas,
como una funcin de tiempo, en donde el voltaje se indica sobre el eje ver-
CAPTULO II
separadas entre s por un milmetro de distancia. Cada cinco milmetros

tical (hacia arriba o hacia abajo) y el tiempo sobre el eje horizontal. Ninguna
aparece una lnea ms gruesa (FIGURA 9.25).
corriente se origina de un msculo totalmente despolarizado o en reposo,
sino en aquel que cambia de un estado a otro. Cuando no exista diferencia El voltaje se mide sobre las lneas verticales, donde 10 milmetros equi-
de voltaje entre los electrodos de las derivaciones el registro es una lnea valen a un milivoltio. El tiempo se mide sobre el plano horizontal, donde la
recta denominada isoelctrica. Una deflexin hacia arriba se le denomina velocidad de registro habitual de 25 milmetros/segundo, un milmetro es
positiva y hacia abajo negativa. igual a 40 milisegundos (0,04 segundos) y cinco milmetros equivalen a 103
Matiz y Cols.
200 milisegundos (0,2 segundos). La calibracin o estandarizacin es una V4, V5 y V6 es positiva. Algunas veces, la onda P normal puede ser mellada
seal de un milivoltio (mV) que produce una deflexin de 10 milmetros. o bimodal correspondiendo a la separacin entre la activacin de la aurcula
Puede calibrarse al 1/2 (5 milmetros) o a 2 (20 milmetros) cuando se ne- derecha e izquierda. En este caso, se acepta que la distancia intermodal nor-
cesita amplificar el tamao de una onda como la P (FIGURA 9.25A). mal sea menos de 40 milisegundos (0,04 seg) (FIGURAS 9.27 - 9.29).
Resultante
AD
Onda P
AI
FIGURA 9.27 Onda P normal. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg.
FIGURA 9.25 Papel del electrocardiograma. Figura tomada del libro Cardiologa 107.
1999, pg. 106.
A
B
10 mm=1mv 5 mm=0,5mv
FIGURA 9.28 Crecimiento auricular derecho. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 107.
FIGURA 9.25A La calibracin es una seal de 1 mV que produce una deexin B

de 10 mm, aunque puede calibrarse a 5 mm o 20 mm. Figura tomada del libro
Cuando la velocidad de registro se aumenta a 50 milmetros/segundos

1 milmetro es igual a 20 milisegundos (0,02 segundos) y 5 milmetros
equivalen a 100 milisegundos (0,01 segundos). FIGURA 9.28A Crecimiento auricular izquierdo. Figura tomada del libro
Deexiones e intervalos del electrocardiograma

normal
Las ondas normales se han denominado onda P, complejo QRS, onda T y

onda U (FIGURA 9.26).
Segmento P-Q Onda U

P T
FIGURA 9.29 Onda P en V1. Isobifsica. Figura tomada del libro Cardiologa 1999,
pg. 108.
Q S
Intervalo P-R
Onda Ta: coincide con el complejo QRS y con la parte inicial del seg-
QRS
Segmento S-T mento ST. Corresponde a la repolarizacin auricular y no es registrada en
Intervalo Q-T el ECG normal.
FIGURA 9.26 Deexiones e intervalos del electrocardiograma normal. Figura
tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 107. Intervalo PR (PQ): se denomina al intervalo desde el inicio de la onda P al
comienzo del complejo QRS cualquiera que sea su primera deflexin. En los
Onda P: Es la deflexin producida por la despolarizacin auricular. Es una adultos su valor normal va entre 120 a 200 milisegundos (0,12 a 0,20 seg). PR
onda redondeada con una amplitud normal no mayor de 0,25 mv (2,5 mm)
CAPTULO II
ms cortos entre 0,08 y 0,10 corresponden a los sndromes de preexcitacin,

con una duracin entre 60 y 100 milisegundos (0,06 - 0,10 seg.). El eje de tipo Wolf-Parkinson-White (con onda delta) y Lown-Ganong-Levine (sin onda
la onda P en el plano frontal bajo condiciones normales est entre 30 y 60
delta). PR ms largos de 0,22, corresponden a bloqueos A-V de primer grado.
grados (35 - 45 grados), por lo cual es positiva en DI, DII y aVF y es negativa
en aVR (FIGURA 9.4). En aVL y DIII, la onda P puede ser positiva en ambas o Complejo QRS: corresponde a la activacin del miocardio ventricular. En
positiva en una e isobifsica en la otra. En las derivaciones precordiales dere- adultos su intervalo normal va entre 60 y 100 milisegundos (0,06-0,10 seg).
104 chas es bifsica aun cuando puede ser positiva solamente. En cambio en V3, QRS de 0,12 o ms corresponden a bloqueos de rama derecha o izquierda.
Electrocardiografa
La rotulacin de las deflexiones que corresponde a los complejos QRS es la despolarizacin del tabique y desaparecer en el infarto del mismo o en el
arbitraria quedando establecido as: (FIGURA 9.30). bloqueo de la rama izquierda completo (FIGURAS 9.31A, 9.31B y 9.5A).
V2
V3
rS RS Rs R qRs
V1
FIGURA 9.31A Vector septal. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 109.
Qr QS rSr rsR RR
2
Plano horizontal
FIGURA 9.30 Complejos QRS. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 3
1
108.
A V6 B V6
Onda Q: deflexin negativa no precedida por deflexin positiva.

Onda R: primera deflexin positiva del complejo. V1 V1
Onda S: primera deflexin negativa despus de una primera deflexin V6 V6

positiva. C D
Onda R: deflexin positiva despus de la onda S.

V1 V1
Onda S: deflexin negativa despus de la onda R.
V6
Onda QS (Complejo QS): cuando el complejo posee una deflexin nega- E
LV V5
tiva monofsica. RV
V4
Onda RR (Complejo RR): cuando el complejo es todo positivo y mella- V1 V2
V3

do se le puede llamar R mellada o complejo RR.
Las ondas del complejo QRS se escriben en mayscula cuando la ampli- FIGURA 9.31B Vector septal. La primera deexin debe considerarse como
tud es mayor de 0,5 mV (5 mm) y en minscula cuando es menor. el vector que representa la despolarizacin del tabique. Figura tomada del libro
Patrones QRS normales

Su magnitud se ha estimado entre 8 y 12 veces menor que el segundo vector
Si se recuerdan los conceptos de la activacin ventricular normal ba-
por lo cual las ondas que se originan (ondas q en D1, aVL, V5 y V6 y onda r
sada en tres vectores, se tendrn los siguientes principios en cuanto a
en V1) son de breve duracin, menores de 30 milisegundos (0,03 seg) y cuya
patrones normales de complejo QRS en las diversas derivaciones del ECG
amplitud bajo condiciones normales no excede el 25% de la onda que repre-
(FIGURAS 9.31 y 9.31A), (Ver tambin FIGURAS 9.5, 9.5A, 9.5B y 9.5C).
senta el segundo vector (onda q comparada con la onda R de D1).
Vector 3 Vector 2 El segundo vector resultante

3 2
Es la fuerza principal del complejo QRS; su magnitud y direccin estn
3
1 1 dadas principalmente por la despolarizacin del ventrculo izquierdo y est
2
Vector 1 Plano horizontal dirigido hacia abajo, izquierda y atrs. De esta manera, casi siempre, se
Plano frontal
origina una onda R en DI, DII y aVF y negatividad en aVR. En aVL y DII pueden
FIGURA 9.31 Vector septal. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 108. registrarse positividad en ambas, isobifsica en una y positiva en la otra
o positiva en una y negativa en la otra, dependiendo del eje elctrico del
CAPTULO II
El vector septal corazn (FIGURAS 9.5B, 9.5C y 9.31B).
Se dirige hacia la derecha, adelante y arriba o abajo segn la posicin En el plano horizontal este vector dar ondas S en derivaciones derechas
anatmica del corazn (vertical u horizontal), origina positividad inicial en (V3R, V1 y V2) y ondas R en derivaciones izquierdas (V4, V5 y V6) con zona
aquellas derivaciones que ven acercarse el vector como V1 y V2 y dando ne- de transicin en V3. Por zona de transicin se entiende cuando el complejo
gatividad inicial en aquellas que ven alejarse el vector como en DI, aVL, V5 y pasa de predominantemente negativo (V1-V2) a predominantemente positi-
V6. Esta primera deflexin debe considerarse como el vector que representa vo (V4-V5-V6). (FIGURA 9.31B y ECG de FIGURAS 9.39 (V3) y 9.40 (V3)). 105
Matiz y Cols.
Tercer vector resultante colocan varios electrodos registradores en el espesor de dicha pared, en-
contramos registros tipo QS en las zonas subendocrdicas con cambios a
Est orientado hacia la derecha, arriba y algo hacia atrs es de poca mag-
complejos RS hacia el epicardio, con aumento de la relacin R/S entre ms
nitud (incluso algunos autores no lo tienen presente) y, a veces, determina
externo hacia el epicardio est situado el electrodo. Algunos autores han
una positividad terminal en aVR y rara vez en V1. La anterior concepcin de
definido al endocardio elctrico como la superficie imaginaria de la masa
la despolarizacin ventricular es de gran utilidad para la interpretacin del
ventricular en donde se registran complejos QS y el epicardio comenzara
ECG no solo de superficie sino de registros intracavitarios y epicrdicos as:
donde se registran complejos con positividad progresiva (FIGURA 9.33C).
(ver tambin FIGURA 9.5C).
Patrn intracavitario y epicrdico del ventrculo derecho

Bajo condiciones normales debe registrarse un patrn rS, en donde el
vector septal origina la onda r y el segundo vector y en menor grado el
tercero origina la onda S (profunda) (FIGURAS 9.32 y 9.32A).
El registro intracavitario y epicrdico del ventrculo derecho son similares

debido a que la masa de este ventrculo bajo condiciones normales poco
FIGURA 9.33 FIGURA 9.33A
contribuye para la magnitud del segundo vector. La morfologa r (pequea)
S (profunda) y QRS predominantemente negativo en V1 y V2, representa la
morfologa del ventrculo derecho, por estar las dos derivaciones montadas
sobre este ventrculo. Esta morfologa nos da una idea sobre la posicin ana-
tmica y elctrica correspondiente al ventrculo derecho (FIGURA 9.32B).
V5 V6
FIGURA 9.33B
FIGURA 9.33 Patrn intracavitario ventrculo izquierdo. 9.33A Patrn
epicrdiaco del ventrculo izquierdo. 9.33B Patrn qRS del VI. Figuras tomadas
del libro Cardiologa 1999, pg. 110.
FIGURA 9.32 FIGURA 9.32A

V1 V2
FIGURA 9.33C Algunos autores han denido al endocardio elctrico como la
supercie imaginaria de la masa ventricular en donde se registran complejos QS
FIGURA 9.32B
y el epicardio comenzar donde se registran complejos con positividad progresiva.
FIGURA 9.32 Patrn intracavitario VD. 9.32A Patrn epicrdico del VD. 9.32B Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 110.
Patrn qRS del VD. Figuras tomadas del libro de Cardiologa 1999, pg. 109.
Tiempo de activacin ventricular y
Patrn intracavitario ventricular izquierdo deflexiones intrnseca e intrinsecoide
Se registra un patrn QS ya que los tres vectores se alejan del electrodo
Debido a que la despolarizacin de los ventrculos se hace a travs de un
registrador (FIGURA 9.33).
sistema de conduccin especializado que hace llegar el impulso de origen
Patrn epicrdico ventricular izquierdo supraventricular casi en forma simultnea a todas las regiones endocrdi-
El patrn usual es qr o qR, en donde el vector septal dar origen a la cas de ambas cmaras, la activacin del miocardio ventricular ocurre trans-
onda q, el segundo y tercer vector las otras ondas, R y s. Este patrn qRs versalmente de endocardio a epicardio. La demora que toma un impulso en
(FIGURA 9.32B) en V5, V6 y aVL son morfologas del ventrculo izquierdo llegar al epicardio desde el endocardio se ha correlacionado con el tiempo
por estar montadas sobre el ventrculo izquierdo. Podra aplicarse lo mismo medido desde el inicio de la onda Q (cuando existe) hasta el vrtice de la
CAPTULO II
a DI (FIGURA 9.33B). onda R cuando el trazo se registra sobre la propia superficie del corazn con
electrodos bipolares colocados muy juntos. Este tiempo se le conoce como
Un punto bsico en la activacin ventricular es el concepto de endocardio
activacin ventricular. El pex de la onda R representa el momento terico
elctrico, superficie epicrdica y sus lmites.
cuando el frente de despolarizacin alcanza el msculo inmediatamente de-
En forma normal el frente de onda de la despolarizacin va de endocardio bajo de la derivacin. La deflexin hacia abajo que le sigue se conoce como
106 a epicardio. Si se toma una porcin aislada de la pared ventricular y se deflexin intrnseca si es una derivacin directa (epicrdica) o deflexin
Electrocardiografa
intrinsecoide, si es una derivacin semidirecta (precordial). Por definicin, El llamado patrn juvenil de la onda T se refiere a la persistencia des-
la deflexin intrinsecoide puede ser medida nicamente en derivaciones pus de la adolescencia de ondas T negativas en V1, V2 y V3. Antes de
precordiales, pero algunos autores han aplicado esta denominacin para la adolescencia este hallazgo suele considerarse normal. La forma de la
derivaciones del plano frontal. En la prctica clnica, el tiempo del inicio onda T es redondeada pero asimtrica, siendo la rama proximal ms larga
del complejo QRS al pico de la onda R es preferida como estimacin de la que la terminal. La amplitud de la onda T no excede normalmente 0,5 mv
deflexin intrinsecoide (FIGURA 9.23). (FIGURAS 9.39 y 9.40).
En V1 y V2 el tiempo de activacin ventricular no debe ser mayor de 30 Intervalo QT

milisegundos (0,03 seg) y en V5 y V6 de 50 milisegundos (0,05 seg).
Se mide desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T y se corres-
Segmento ST ponde con la duracin total de la sstole elctrica ventricular, de tal manera
comprende tanto la despolarizacin como la repolarizacin ventricular, pero
Es el intervalo normalmente isoelctrico entre el final del complejo QRS y
se usa en la clnica como parmetro del tiempo de recuperacin ventricular
el inicio de la onda T. El punto J corresponde a la unin del complejo QRS
(normalmente mide de 0,35 a 0,40 seg).
y el segmento ST. La posicin del punto J se compara con el nivel del seg-
mento PR y el del segmento ST con el nivel del segmento TP. El intervalo QT se recomienda medirlo en derivaciones que muestren onda
Q inicial y ondas T notorias o en derivaciones donde el QT es mayor. En
Como variante normal se acepta leve supra o infradesnivel, en las deriva-
forma ideal, en registros de electrocardigrafos multicanales con registro
ciones del plano frontal el supradesnivel no debe ser mayor de 1 mm y 2
simultneo de las derivaciones del plano frontal y horizontal y preferible a
mm en algunas derivaciones del plano horizontal (V2 - V3). El infradesnivel
una velocidad del papel de 50 mm por segundo.
aceptado como normal debe ser menor de 1 mm en el punto J con segmen-
to ST ascendente (FIGURAS 9.34 y 9.34A). El intervalo QT vara con la frecuencia cardaca y los valores normales
deben ser ajustados bajo este parmetro (QT corregido = QTc). Se han
utilizado varios mtodos para corregirlos usando tablas. A grandes rasgos,
Punto J
en ritmo sinusal y dentro de rangos de frecuencias normales, el intervalo
QT debe ser menor del 50% del intervalo R-R precedente. La frmula que
se utiliza con mayor frecuencia es la de Bazett: (FIGURA 9.35 medidas en
este trazo).
QT ledo 0,40 seg 0,40 seg

QTc = = = = 0,47 seg
ST elevado R-R 0,72 seg 0,84 seg

ST deprimido
FIGURAS 9.34, 9.34A El infradesnivel aceptado como normal debe ser menor de 1
mm en el punto J con segmento ST ascendente. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 110.
Onda T
FIGURA 9.35 El intervalo QT debe ser menor del 50% del intervalo R-R precedente.
Es la expresin electrocardiogrfica de la repolarizacin rpida ventricular. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 111.
La polaridad en condiciones normales de la onda T es parecida a la del
complejo QRS aceptndose como un rango normal de 10 a 60 grados para
El QTc bajo condiciones normales no debe ser mayor de 400 milisegundos
el ngulo entre los dos ejes (FIGURA 9.34B). En las derivaciones del plano
(0,4 seg) en hombres y 440 milisegundos (0,44 seg) en las mujeres.
horizontal las ondas T son positivas excepto en V1 que puede ser negativa.
La dispersin del QT se ha propuesto como un marcador no invasivo
Plano horizontal de dispersin de la refractariedad. La dispersin del QT puede dar infor-
macin pronstica del riesgo de taquiarritmia ventricular en el infarto del
CAPTULO II
miocardio, cardiopatas y sndromes de QT largo, congnito y adquirido.

T QRS Su limitacin es la pobre reproducibilidad en la prctica clnica, por lo
T tanto la informacin sobre la dispersin del QT debe ser interpretada bajo
A B C
QRS QRS y T cautela.
FIGURA 9.34B La onda T es la expresin electrocardiogrca de la repolarizacin El intervalo QT se puede encontrar prolongado en la cardiopata isqumi-
rpida ventricular. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 111. ca, miocarditis, cardiomiopatas, hipocalcemia (a expensas del segmento 107
Matiz y Cols.
ST). El QT largo puede ser congnito y hereditario. Se puede presentar des-

pus de la administracin de medicamentos, como antiarrtmicos: disopira- TABLA 9.1 Intervalo R-R
mida, amiodarona, fenotiazinas, antidepresivos tricclicos (sobredosis) y en
Nmero de espacios FC
la hipomagnesemia. En la hipokalemia hay un pseudoalargamiento del QT
porque en realidad se mide el QU y no el QT. 300/ 1 300
300/ 2 150
El QT se puede encontrar disminuido y tal vez la causa ms frecuente son 300/ 3 100
300/ 4 75
los casos de repolarizacin precoz en donde prcticamente el segmento ST
300/ 5 60
no existe y la onda T parece continuarse con el complejo QRS, originndose 300/ 6 50
una pseudoelevacin del segmento ST. Esto en principio es seal de buen 300/ 7 43
funcionamiento miocrdico. El QT se encuentra disminuido en el tratamien- 300/ 8 37
300/ 9 33
to con digitlicos, en hipercalcemia e hipercalemia.
300/ 10 30
Onda U
Es una deflexin de bajo voltaje usualmente positiva que aparece despus b) Dividir 1.500 entre el nmero de espacios de 40 milisegundos (0,04
de la onda T (si el intervalo de dos picos en una onda T mellada es mayor seg) (Los cuadritos ms pequeos de la cuadrcula) que existen entre un
de 150 mseg, el segundo pico es una onda U, si es ms corto corresponde intervalo RR. Ejemplo:
seguramente a una onda P). Muestra la misma direccin de la onda T en una
1.500 / 5 = 300
derivacin particular y es el 10% de su amplitud. Es ms fcil identificar en
1.500 / 10 = 150
las derivaciones precordiales (V2 o V3) y con frecuencias cardacas bajas.
1.500 / 15 = 100
La onda U negativa es anormal (FIGURA 9.35A).
c) El mtodo ms preciso consiste en dividir 60.000 (un minuto tiene
60.000 milisegundos) entre la longitud del ciclo RR en milisegundos.
Ejemplo:
Onda U
FC = 60.000 / 600 milisegundos = 100/lpm
P P
Cuando el ritmo es irregular hay que disponer de un trazo largo y contar
el nmero de complejos QRS que existen en seis segundos y multiplicarlos
por diez o, para mayor exactitud, contar en diez segundos y multiplicarlos
FIGURA 9.35A Onda U. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 112. por seis. A veces, se cuenta en tres segundos (15 cuadros grandes, ya que
el papel tiene marcas en tres y seis segundos) y se multiplica por veinte los
complejos QRS que haya en dicho espacio, para obtener la frecuencia por
Existen varias hiptesis para tratar de explicar su gnesis. Las tres ms minuto (FIGURA 9.36).
aceptadas son:
3 segundos = 4 x 20 = 80
a) Repolarizacin de las fibras de Purkinje. 1 seg 2 seg 3 seg
b) Potenciales de relajacin ventricular.
c) Estudios electrofisiolgicos recientes sugieren que las ondas U repre-

sentan la repolarizacin de las clulas M, una poblacin de clulas subepi-
crdicas con potenciales de accin de caractersticas distintivas.
FIGURA 9.36 Cuando el ritmo es irregular hay que disponer de un trazo largo.
Intervalo R-R
Intervalo PP
Es el tiempo que existe entre dos ondas R sucesivas. Si se est en pre-
Es el tiempo que existe entre dos ondas P sucesivas. Durante el ritmo
sencia de un ritmo ventricular regular esta medida sirve para calcular la
sinusal normal debe ser igual al intervalo RR. Pero cuando existe disocia-
frecuencia cardaca. Hay que recordar que bajo una velocidad del papel de
cin auriculoventricular es diferente. Entonces, para calcular la frecuencia
25 milmetros/segundo, un segundo equivale a 5 cuadros grandes, luego en auricular, se tendrn que aplicar los mtodos similares ya explicados para el
un minuto habr 5 x 60 = 300 cuadros grandes y en 300 cuadros grandes
CAPTULO II
clculo de la frecuencia ventricular, pero se referencia al intervalo PP (Regla

hay 1.500 cuadros pequeos. Existen varios mtodos y los tres ms utili- del 300 y del 1.500).
zados son:
a) El procedimiento ms sencillo y rpido consiste en dividir 300 entre el

Eje elctrico del corazn
nmero de espacios de 200 milisegundos (0,2 seg o un cuadro grande) que Es muy til examinar las ondas del electrocardiograma en cuanto al eje
108 hay entre dos ondas R (R-R). De acuerdo con esto tendremos: elctrico debido a que constituye la base de evaluacin deductiva de los
Electrocardiografa
patrones de normalidad o anormalidad. Se debe evaluar rutinariamente los b) aVF es perpendicular a DI, aVL es perpendicular a DII y aVR a DIII. Con-
ejes de la onda P, complejo QRS y onda T. En aquellos casos en los cuales cepto til al aplicar la teora vectorial.
el segmento ST no es isoelctrico, tambin se puede medir su eje.
c) Por convencin, los grados en la hemiesfera superior del sistema de
Debido a un inters didctico explicaremos en detalle el eje del QRS te- referencia hexaxial son rotulados en grados negativos, en cambio aquellas
niendo presente que muchos de los principios son aplicados a las otras en la hemiesfera inferior son rotuladas grados positivos.
ondas (FIGURA 9.37).
Eje elctrico del QRS normal
Vector resultante Bajo condiciones normales se nace con un eje del QRS entre +90 y +150
o eje elctrico
grados por haber predominio del corazn derecho durante la vida fetal. En
2
3 3 2
algunas cardiopatas congnitas ciangenas, como en la estenosis tricusp-
1 dea, o en otras nociangenas, como en el canal AV completo, existen ejes
1
4
del QRS izquierdos.
5
Vectores +2 - 3 A medida que crecemos, el eje elctrico va girando hacia la izquierda
Vector 4
Vector 5 por el predominio de las fuerzas electromotrices del ventrculo izquierdo
(FIGURA 9.38A).
FIGURA 9.37 Eje elctrico del corazn. Figura tomada del libro Cardiologa 1999,
pg. 113.
El eje elctrico del corazn es el resultante de evaluar los tres vectores de

- 270o
despolarizacin ventricular. Como se ilustra en la FIGURA 9.37, a la izquier-
- 90o
da comparamos las fuerzas vector 1 y vector 3, dibujamos el paralelogramo
y le sacamos su resultante, que es el vector 4. Posteriormente analizamos
el vector resultante 4 contra el vector 2, trazamos el paralelogramo y la
resultante de estos dos es el vector 5 o eje elctrico del corazn. + 30o
Sistema hexaxial del plano frontal 0o

Rango normal
Es til recordar que el sistema de referencia hexaxial del plano frontal est + 15o
formado por la combinacin de dos sistemas triaxiales:

1. El eje de las tres derivaciones bipolares estndar forma un tringulo
45o
equiltero (ngulos de 60). Cada eje de las derivaciones es separado del + 105o + 90o
otro en 60.
2. El eje de las tres derivaciones unipolares de las derivaciones tambin FIGURA 9.38A Eje elctrico del QRS normal. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 113.
forma un sistema de referencia triaxial, donde cada eje est separado por
60. Al combinar y superponer tendremos el sistema de referencia hexaxial,
Dentro de un rango amplio este puede ser de +90 a -30 grados (con con-
que tiene las siguientes caractersticas dignas de resaltar:
duccin intraventricular normal), sin embargo, dentro de un rango estrecho
a) El campo elctrico queda dividido en 12 partes separadas entre s por de normalidad los lmites estn entre +15 y +45 grados.
30 grados (FIGURA 9.38).
Mtodos para determinar el eje del QRS
Al leer un electrocardiograma determinamos:
aV R aV L
1. Frecuencia cardaca.
2. Ritmo.
30o 30o
L1 3. Intervalo PR.
4. Intervalo QRS.
CAPTULO II
30o 30o 5. Intervalo QT.

6. Eje.
L3 L2 Debemos recordar algunos fundamentos al respecto:

aV F
a) En caso que un vector tenga una direccin paralela al eje de una deri-
FIGURA 9.38 Campo elctrico. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg.
113. vacin determinada en el electrocardiograma, dar registro mximo sobre 109
Matiz y Cols.
esta derivacin. Si se dirige al hemicampo positivo de la derivacin dar e) Para determinar si un complejo es ms positivo o ms negativo en
positividad y viceversa (FIGURAS 9.19, 9.20, 9.21, 9.39 (L2) y 9.40 (L2)). una derivacin especfica, hay que restar el rea de la deflexin menor de
aquella mayor.
Como consecuencia para encontrar el eje elctrico del QRS en el plano

frontal, el procedimiento es as:
aV R aV L
1. Examinar las seis derivaciones del plano frontal (DI, DII, DIII, aVR, aVF,
aVL) y determinar la deflexin del QRS isobifsico (FIGURA 9.39).
2. Al encontrar la derivacin en que el QRS es isobifsico, el paso siguiente

L3 aV F L2
es evaluar la derivacin perpendicular. Ejemplo: Si la isobifsica es aVL el eje
del QRS solo tiene dos opciones o es +60 -240. Al evaluar L2, si encon-
tramos deflexin positiva el eje estar en +60 y si es negativa en -240. Si la
isobifsica es DII el eje del QRS es -30 140 al evaluar aVL determinamos
que es positiva: el eje del QRS es -30 y si es negativa +140. Si la isobifsica
V1 V2
V3 es DIII las opciones del eje del QRS estn entre 30 y 210 (-150), al evaluar
V4 V5 V6
aVR, si el complejo es positivo, el eje es +30 y si es negativo es -210. Igual
FIGURA 9.39 Mtodos para determinar el eje del QRS. Examine las seis derivaciones procedimiento se sigue si los complejos son isobifsico en derivaciones uni-
del plano frontal. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 114.
polares. En el ejemplo de la figura 39 el eje elctrico es de +60.
3. En aquellos casos en que no haya isobifsica el eje del QRS se eva-

aV L+
la por aproximacin o por exclusin. En la gran mayora de los casos es
aV R+
-30o til determinar cul es la derivacin que posee el complejo ms cercano a
L1+ isobifsica (casi-isobifsica) y la mayora de los pasos anteriores son apli-
cables, por ejemplo, si es casi isobifsica en DIII, pero con leve predominio
de la positividad y DII igualmente es positivo, por aproximacin el eje se
encuentra entre +60 y +30. En el mismo ejemplo si, por el contrario, en
L3+ L2+ DI hay leve predominio de la negatividad y aVF es positivo por aproximacin,
aV F+
el eje est entre 90 y 100.
En caso de no haber casi isobifsica se puede analizar, de forma similar,

al ejemplo siguiente (FIGURA 9.40):
Si en DI encontramos una deflexin positiva, el eje estara entre +90 y

V1 V2 -90 (270) en el hemicampo positivo de DI. Al evaluar la derivacin per-
V3 pendicular a DI, es decir aVF, y si en esta derivacin la deflexin es positiva,
V4 V5 V6
entonces el eje se encuentra circunscrito entre 0 y +90. Si evaluamos aVL
FIGURA 9.40 Mtodos para determinar el eje del QRS en caso de que no haya y si encontramos deflexin negativa, las posibilidades quedan reducidas a un
isobifsica. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 114. arco entre 60 y 90. El paso siguiente es observar las derivaciones cuyo eje
es 60 (DII) y 90 (aVF); si la magnitud de las deflexiones positivas es igual
b) En caso de que el vector sea perpendicular sobre el eje de la derivacin,
en estas derivaciones, el eje elctrico se encuentra en la mitad de las dos, es
el electrocardiograma dar registro isobifsico sobre dicha derivacin y/o decir 75 o si es mayor en DII que en aVF sera 65-70 o, si es mayor en AVF
mnima amplitud de las deflexiones (ver FIGURAS 9.19 y 9.39 (aVL)). que en DII, sera 80-85. En la FIGURA 9.40 el eje elctrico est a +75.
c) Si se fusionan los dos principios enunciados (a y b), se tendr que en La rutina de esta prctica facilita encontrar con bastante precisin el eje
dos derivaciones con ngulo recto entre s o perpendiculares (DI-aVF, DIII- elctrico, no solo de los complejos QRS, sino tambin de la onda P y de
aVL y DIII-aVR), cuando se presenta un vector en paralelo, en una registra las ondas T.
deflexin mxima y en la otra deflexin isobifsica y/o mnima amplitud.
Causas de desviacin izquierda del eje del QRS
Ejemplo: si un vector est en 0 en DI dar mxima positividad y en aVF
ser isobifsica. a) Bloqueo fascicular anterior izquierdo (tambin denominado hemiblo-
CAPTULO II
queo anterior izquierdo) es la causa ms comn.

d) Si se recuerda el eje de las derivaciones del plano frontal encontramos
que existen derivaciones perpendiculares entre s; DI y aVF, DII y aVL, DIII y b) Infarto del miocardio en regin inferior. El eje del QRS tiende a alejarse
del rea infartada o de necrosis.
aVR. Entonces se tendra que un vector paralelo a DI es isobifsico en aVF
y viceversa. Un vector paralelo en DII es isobifsico en aVL y viceversa. Un c) Algunas cardiopatas congnitas como la atresia tricuspdea (ciantica)
110 vector paralelo en DII es isobifsico en aVR y viceversa. y el canal auriculoventricular (no ciantica).
Electrocardiografa
d) Patrn de preexcitacin ventricular tipo Wolff-Parkinson-White (WPW) En la figura del medio observamos un QRS a +30 y un vector de T a
cuando la conexin AV accesoria se encuentra sobre la pared libre derecha. +130, lo cual da un gradiente de 100 que es mayor de los 60 permitidos;
el eje del vector de T se aleja mucho ms del gradiente que lo que se aleja
e) Marcapaso estimulando el pex del ventrculo derecho.
el QRS. Esto establece un cambio de T secundario por ejemplo: a hipertrofia
f) Ritmo idioventricular o taquicardia ventricular originndose desde un ventricular izquierda o bloqueo de rama izquierda; ntese que aqu la lnea
foco ectpico hacia el pex del ventrculo izquierdo. del gradiente contina dirigida a +45 como lo vimos en la figura normal.
Observe que el vector del QRS se agrand y se desvi ms hacia la izquierda
g) Otras causas: aun cuando en forma clsica se ha enunciado la hiper-
lo que ocasiona una variacin opuesta y secundaria del vector de T.
trofia ventricular izquierda como causa de eje izquierdo, en la actualidad se
considera que cuando esto se presenta es debido a la asociacin con blo- En la figura del extremo derecho (T primaria o anormal), el QRS se dirige
queo fascicular anterior izquierdo. En EPOC, con predominio de enfisema, ms o menos hacia los mismos 30, es decir, permanece igual. La direccin
se pueden observar ejes superiores izquierdos o derechos (tierra de nadie del vector de T se mantiene igual (130), pero el gradiente se ha desviado en
o eje pseudoizquierdo). direccin anormal hacia la derecha, siendo esta una variacin primaria del
vector de T, como se observa en la isquemia subepicrdica.
Causas de desviacin derecha del eje del QRS
Los siguientes son algunos casos en la prctica clnica:
a) Hipertrofia ventricular derecha: en esta condicin uno de los criterios
diagnsticos es el eje del QRS hacia la derecha y es una condicin sine 1. Hipertrofia ventricular izquierda por sobrecarga de presin como su-
qua non para el diagnstico de hipertrofia ventricular derecha. Se puede cede en la hipertensin arterial y estenosis artica, donde el eje de la
observar, por tanto, en el cor pulmonale crnico de cualquier causa. onda T est dirigido hacia la derecha alejndose del ventrculo izquierdo
comprometido.
b) Sobrecarga aguda de presin sobre el ventrculo derecho como se pue-
de observar en el tromboembolismo pulmonar agudo severo dndose la 2. Hipertrofia ventricular derecha, donde el eje de la onda T se dirige hacia
desviacin significativa del eje del QRS a la derecha. A menudo se asocia la izquierda alejndose del ventrculo derecho.
con bloqueo completo o incompleto de rama derecha.
3. En presencia de isquemia miocrdica debido a coronariopata, el eje
c) En algunas cardiopatas congnitas asociadas a hipertrofia ventricular de la onda T se desva alejndose del segmento del ventrculo izquierdo
derecha como en la tetraloga de Fallot y estenosis pulmonar. comprometido.
d) El infarto del miocardio anterolateral extenso, tambin ocasiona desvia- En los tres casos anteriores se registra un ngulo QRS-T amplio (FIGURA
cin derecha del eje elctrico (fuerzas electromotrices alejndose del infarto). 9.40A, T secundario y T primario).
e) Preexcitacin ventricular tipo WPW con conexiones AV laterales izquierdas. Es muy til valorar los cambios de la onda T respecto al ngulo QRS-T

debido a que esto es ms lgico que solo interpretar en forma emprica los
f) Bloqueo fascicular posteroinferior. Adems, se le conoce como hemi-
cambios de la onda T en una o ms derivaciones.
bloqueo posterior inferior.
Eje de la onda T y el ngulo QRS-T

Rutina de interpretacin del ECG de supercie
Se debe hacer un anlisis de 10 aspectos:
El eje medio de la onda T en el plano frontal es similar en condiciones
normales al eje del QRS en el plano frontal. Por lo cual, el eje de la onda T a) Ritmo.
debe ser considerado en relacin con el eje del QRS. El ngulo QRS-T bajo b) Frecuencia cardaca.
condiciones normales no es mayor de 60 (FIGURA 9.40A). Debe consi- c) Onda P.
derarse el electrocardiograma anormal si el ngulo es mayor de 60 y casi d) Intervalo PR.
siempre hay enfermedad cardaca. En estos casos se debe tener presente e) Intervalo QRS.
que el eje de la onda T se aleja de la zona de la patologa. f) Complejo QRS.
g) Segmento ST.
En la FIGURA 9.40A de la izquierda, vemos que el gradiente (^G) que
h) Onda T.
est representado por la diagonal del paralelogramo entre los vectores QRS
i) Onda U.
(QRS) y T (T), es un ngulo +/- 20, lo cual es normal.
j) Intervalo QT.
a) Ritmo: cuando el corazn es activado a partir de un impulso elctrico

que se origina en el nodo sinusal se denomina ritmo sinusal que es el ritmo
CAPTULO II
cardaco normal, el que tiene las siguientes caractersticas:
Frecuencia sinusal normal esta entre 60 y 100 impulsos por minuto.
Posee ondas P que son positivas en DI, DII y aVF y negativas en aVR.
FIGURA 9.40A Eje de la onda T y el ngulo QRS-T. Figura tomada del libro
La relacin auriculoventricular es 1:1 es decir cada onda P es seguida
Cardiologa 1999, pg. 115. por un complejo QRS. 111
Matiz y Cols.
El intervalo auriculoventricular (PR) tiende a ser constante bajo las Ritmo sinusal: se identifica por la presencia de P, la secuencia P-QRS-T;
mismas condiciones fisiolgicas. En los nios el intervalo PR es igual o la frecuencia entre 60 y 100, la regularidad y el QRS angosto. Adems, los
mayor de 100 milisegundos y en los adultos 120 milisegundos. QRS se ven montonamente iguales.
Los intervalos RR, PP tienden a ser constante bajo las mismas condi- Se observa tambin que las P son positivas en DII, DIII, aVL y aVF y este trazo
ciones fisiolgicas. tiene particularmente una P bifsica en DIII, lo cual hace que el eje elctrico
de P sea perpendicular a la derivacin DIII, que en el sistema hexaxial se en-
b) Frecuencia cardaca: se aplica cualquiera de los mtodos ya explicados.
cuentra a +30. Recurdese que el eje elctrico de P est normalmente entre
c) Onda P: se debe considerar su eje en el plano frontal, su morfologa, +35 y 45. Ntese tambin que la P es negativa en aVR, lo cual es normal.
duracin y voltaje. Todos estos aspectos ya analizados al menos en lo con- Si se sigue analizando las P, estas estn positivas desde V2 hasta V6 que es
cerniente a la despolarizacin auricular normal. normal y tambin la P es bifsica en V1 (componente inicial positivo y luego
negativo). Adems, la relacin auriculoventricular es 1:1, es decir, cada onda
d) Intervalo PR: se mide de preferencia en DII.
P es seguida por un complejo QRS. Los intervalos RR y PP son constantes e
e) Intervalo QRS: se debe medir en aquella derivacin que presente el iguales puesto que se mencion una relacin auriculoventricular de 1:1.
intervalo mayor.
Ntese tambin que la altura de la P en ninguno de los complejos pasa de
f) Complejo QRS: se debe considerar su eje en el plano frontal, su mor- 2,5 cuadros de altura ni de anchura (morfologa normal).
fologa en ambos planos y analizar variantes normales y anormales.
Frecuencia cardaca: el nmero 1.500 dividido entre 22 cuadros pequeos
g) Segmento ST: establecer el punto J. Debe ser isoelctrico en caso con- es igual a 63 lpm.
trario, establecer si la variante es normal o anormal.
Onda P: sus caractersticas ya fueron descritas.
h) Onda T: se debe considerar su eje en el plano frontal, el ngulo QRS/T,
Intervalo PR: 0,14 segundos o 140 milisegundos.
la morfologa de la onda en el plano horizontal y analizar variantes normales
y anormales. Intervalo QRS: 0,08.
i) Onda U: buscar su presencia sobretodo en derivaciones precordiales Complejo QRS: morfologa normal y angosta que identifica los ritmos su-
(V2, V3 y V4). praventriculares, puesto que el ritmo sinusal es un ritmo supraventricular.
j) Intervalo QT: buscar el QTc por cualquiera de los mtodos existentes. Segmento ST: isoelctrico en todas las derivaciones.
En conclusin, al tener un registro electrocardiogrfico en las manos, el Onda T: de caractersticas normales. La T es normalmente negativa en aVR
clnico debe recordar que aunque es una prueba de laboratorio valiosa no y puede ser negativa o positiva en V1 como se mencion. En nuestro caso
deja de ser un examen paraclnico y que un paciente puede tener una car- es positiva. Ntese que debe haber un ngulo menor de 60 entre el QRS
diopata y con registro electrocardiogrfico normal y por el contrario, una y la onda, puesto que todos los complejos predominantemente positivos
persona puede poseer un corazn normal y tener anormalidades electro- tienen onda T positiva o los predominantemente negativos tienen onda T
cardiogrficas inespecficas. Por lo cual el ECG debe interpretarse correla- negativa como en aVR. La nica excepcin a esta regla es V1 en el plano
cionndose con los datos clnicos del individuo. horizontal como se mencion en el texto, que puede tener normalmente un
eje de ms de 60.
A continuacin se analizaran los diez aspectos ms importantes del trazo
de la FIGURA 9.41. Onda U: no se aprecia ni siquiera en VI y V2 donde debe buscarse normal-
mente, pero esto no indica ningn tipo de patologa.
Intervalo QT: 0,40 segundos.
Eje elctrico: a 0 puesto que la derivacin isobifsica es aVF que est

a +90 y su perpendicular es +90 o +/-180. Siendo el complejo QRS
I II III
en DI predominantemente positivo es obvio que el eje elctrico se est
dirigiendo a 0.
QTc: 0,42 segundos. Asumiendo que el QT ledo en este electro es 0,40

aVR aVL aVF
segundos y que el RR es igual a 22 cuadros pequeos multiplicado por
0,04, ser igual a 0,88. La raz cuadrada de 0,88 es 0,94. Ahora dividimos
CAPTULO II
0,40 entre 0,94 y obtenemos 0,42 segundos.
Para terminar esta seccin, recuerde que para ser un buen electrocardio-
grafista se necesitan dos cualidades importantes:
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Ser humilde! Esto quiere decir que usted debe tener la paciencia para
FIGURA 9.41 Anlisis de un trazo electrocardiogrco. Figura tomada del libro
112 Cardiologa 1999, pg. 117. examinar siempre en todo electrocardiograma o en todo trazo de de-
Electrocardiografa
rivacin las ondas (P-QRS-T-U), los espacios: PR, QRS, QT; los seg- plano horizontal. Otra consecuencia es que la onda P se hace ms ancha
mentos: PQ y ST. Calcular las frecuencias cardacas utilizando las reglas (0,12 seg) con un segmento PR que al no modificar su duracin, relati-
del 300 si considera cuadros grandes, de 1.500 si va a medir cuadros vamente, aparece ms pequeo de lo normal. En la derivacin V1 es ms
pequeos que generalmente se utilizan para frecuencias rpidas y la regla probable que se manifiesten los crecimientos auriculares izquierdos ms
de los tres o seis segundos. tempranos en el curso de una anormalidad.
Adems, debe analizar y buscar las morfologas normales de P, QRS, T o de El componente de la aurcula izquierda adems de prolongado, aumenta
la onda U, especialmente esta ltima, si es positiva o negativa. Esto implica en magnitud y se dirige an ms posterior, alejndose del electrodo de V1
humildad, puesto que siempre debe utilizar dicha rutina as se crea err- que origina un componente negativo terminal con predominio sobre la parte
neamente el mejor especialista. Si se le pasa un PR corto por no tomarse positiva inicial de la onda P. En estudios sobre correlacin electrocardiogr-
la molestia de medir el PR, pasar por alto la posibilidad diagnstica de un fica y ecocardiogrfica se utilizan las medidas de fuerzas terminales de la
sndrome de preexcitacin. Si mide un PR de 0,25 y no se percata que es onda P en V1, que se obtiene multiplicando la amplitud negativa (profundi-
anormal, pierde la oportunidad de diagnosticar un bloqueo aV de primer gra- dad) por la duracin de esta, expresada en milmetros por segundo.
do. Si no mide un QRS de 0,12 o ms no diagnosticar bloqueos completos
Se ha encontrado que valores de 0,04 mm por segundo o ms de fuerzas
de rama. Si se le pasa un QT corto pierde la oportunidad de diagnosticar hi-
percalcemia o efecto digitlico y si omite un QT largo, se omitir el diagns- terminales es un signo de crecimiento auricular izquierdo. En resumen, los cri-
tico de hipocalcemia o hipopotasemia as realmente est midiendo un Q-U y terios electrocardiogrficos que indican crecimiento auricular izquierdo son:
no un QT. Recuerde tambin que los lmites de frecuencia de los diferentes 1. En V1:
modos nos ayudan al diagnstico y clasificacin de las arritmias.
a) rea negativa de la onda P predominante sobre la positiva.
El buen electrocardiografista debe tener espritu detectivesco: tratar de
buscar siempre la P o la T as a primera vista sean tan pequeas que apa- b) La profundidad de la onda P (componente negativo) 1 mm o ms y la
rentemente no existan, y tener tambin el espritu de malicia indgena para duracin 40 milisegundos o ms. Es decir, que la evaluacin de las fuerzas
tratar de buscar siempre algo anormal en un trazo, as al primer vistazo terminales sea igual o mayor de 0,04 mm por segundo.
aparezca como un trazo completamente normal. 2. En el plano frontal y/o derivaciones izquierdas del plano horizontal:
a) Onda P ancha, mnimo de 120 milisegundos.

Electrocardiografa anormal
b) Casi siempre bimodal con intervalo entre los dos vrtices mayor de 40
Crecimiento e hipertroa de cavidades milisegundos (se le llama P mitral).
Crecimiento auricular izquierdo
Nota: Es importante que los dos criterios en V1 se cumplan debido a que

El trmino crecimiento auricular izquierdo expresado aqu, tiene una con- una mala colocacin del electrodo en un espacio intercostal ms alto puede
notacin electrocardiogrfica y no siempre se correlaciona con el tamao crear predominio del rea negativa sobre la positiva.
ecocardiogrfico y anatmico de la aurcula izquierda.
Los criterios de V1 son suficientes como signo de crecimiento auricular iz-
En algunos casos iniciales de cardiopatas con compromiso predominante quierdo con la salvedad ya mencionada sobre este trmino (FIGURA 9.42).
del funcionamiento diastlico del ventrculo izquierdo, la contraccin de la
aurcula izquierda se hace ms importante para el llenado generando una Clnica: durante el examen fsico, la presencia en la auscultacin de un
sobrecarga sistlica o sobrecarga de presin sobre la aurcula, lo cual cuarto ruido cardaco (S4) en un paciente con hipertensin arterial o con
puede producir alteraciones en las fuerzas terminales de la onda P antes sospecha de cardiopata isqumica debe alertar al clnico sobre probable
que puedan existir aumentos de los dimetros internos de esta cavidad. El disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo, lo que implica cierto grado
ejemplo ms tpico se presenta en la cardiopata hipertensiva siendo uno de de sobrecarga de presin sobre la aurcula izquierda y, con frecuencia,
los hallazgos ms precoces dentro de esta patologa. este hallazgo se correlaciona con las alteraciones electrocardiogrficas
descritas.
Etiologa: una de las causas frecuentes de crecimiento auricular izquierdo
es la cardiopata reumtica, sobre todo cuando hay compromiso de la vl- En pacientes con hallazgos clnicos sugestivos de valvulopata mitral (es-
vula mitral. Pero la causa ms frecuente a nivel del hemisferio occidental de tenosis, insuficiencia o mixta), la aparicin de fibrilacin auricular, indica di-
alteraciones electrocardiogrficas compatibles con crecimiento auricular iz- latacin significativa de la aurcula izquierda. Cuando el paciente desarrolla
quierdo es la cardiopata hipertensiva debido a la alta incidencia y prevalencia fibrilacin auricular pierde su cuarto ruido o galope auricular.
de hipertensin arterial sistmica. Entre otras causas, tenemos cardiopatas
En pacientes con signos de estenosis artica, la auscultacin de un cuar-
CAPTULO II
congnitas, cardiomiopatas hipertrficas, dilatadas y restrictivas.

to ruido refleja la presencia de hipertrofia ventricular izquierda, disfuncin
Criterios electrocardiogrficos: cuando hay crecimiento auricular izquier- diastlica y sobrecarga de presin sobre la aurcula izquierda.
do hay predominio de sus potenciales de activacin sobre la aurcula dere-
cha, esto ocasiona que la segunda parte de la onda P sea ms sobresaliente
Crecimiento auricular derecho
apareciendo bimodal (duracin intermodal mayor de 40 milisegundos), ca- Etiologa: en el medio, la causa ms frecuente de crecimiento auricular de-
racterstica notoria en derivaciones del plano frontal y en las izquierdas del recho es la hipertensin pulmonar secundaria a EPOC, sobre todo en aque- 113
Matiz y Cols.
llos casos donde hay predominio de bronquitis crnica. Cualquier causa La onda P picuda con eje hacia la izquierda en el plano frontal en cardiopata
de cor pulmonale puede dar criterio de crecimiento auricular derecho. Sin congnita es llamada por algunos autores P Congenitale.
embargo, en el electrocardiograma de superficie los signos de crecimientos
b) En la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) con atrapa-
de cavidades derechas tienen una baja sensibilidad y est influenciada en
miento de aire significativo, es decir, con predominio de enfisema, la onda
gran parte, por la enfermedad pulmonar de base. El crecimiento auricular
P, puede ser toda negativa en V1 y V2 debido a que el aplanamiento de los
derecho es comn en muchas cardiopatas congnitas (tetraloga de Fallot,
hemidiafragmas conlleva a desplazamientos hacia abajo del corazn cau-
estenosis valvular pulmonar, anomala de Ebstein, etc.).
sando que V1 y V2 reflejen la regin basal del corazn.
c) En presencia de insuficiencia tricuspdea significativa y gran crecimien-

to de la aurcula derecha se produce, en la mayora de casos, dextrorro-
tacin apareciendo un complejo qR en V1 o una onda R alta en V1 con
una melladura en su rama ascendente. Este hallazgo se correlaciona con el
crecimiento significativo de cavidades derechas.
En resumen, los signos electrocardiogrficos que indican crecimiento au-

ricular derecho son:
1. Ondas P altas (mayor de 0,25 mV - 2,5 mm) y/o picudas en derivacio-

nes de la cara inferior.
2. En el plano frontal, el eje tiende a desviarse a la derecha entre 70 y

80 dando ondas P negativas en AVL (eje elctrico de P vertical).
3. En el plano horizontal (V1-V2) el componente inicial de la onda P es

picuda ms grande que el negativo.
4. Patrn qR o R (con muesca inicial) en V1 se correlaciona con creci-

miento severo de la aurcula y ventrculo derecho (FIGURA 9.43).
FIGURA 9.42 Electrocardiograma de hipertrofa auricular izquierda. Figura

Criterios electrocardiogrficos: el crecimiento auricular derecho trae con-

sigo el predominio del vector de activacin de la aurcula derecha sobre la
aurcula izquierda aumentando la amplitud de la onda P en algunas deri-
vaciones del plano frontal con un eje que tiende a estar desviado hacia la
derecha (70 a 80). Como consecuencia, estos cambios se expresan en
las derivaciones de la cara inferior con una onda P mayor de 0,25 mV (2,5
mm) o, tal vez, lo que es ms importante en una onda P picuda, o llamada
P pulmonar (as no alcance 2,5 mm). El intervalo PR puede encontrarse
con discreta prolongacin (aunque en lmites normales) por el aumento de
la distancia que debe recorrer el impulso elctrico entre el nodo sinusal y el
nodo auriculoventricular.
En V1 (y/o V2) se puede observar aumento de la amplitud del componente

inicial de la onda P siendo mayor de 0,15 mV (1,5 mm). En consecuencia,
el componente negativo es ms pequeo o se produce una onda P positiva,
(desaparece el componente negativo de la P). La duracin de este compo-
nente puede estar aumentado (mayor de 40 m/seg).
FIGURA 9.43 ECG con crecimiento auricular derecho. Figura tomada del libro
CAPTULO II

Dependiendo de la cardiopata o neumopata de base que origine el cre-
cimiento auricular derecho, se pueden presentar algunas variantes dignas
Clnica: en el examen fsico se manifiestan ondas a yugulares promi-
de mencionar:
nentes (en la posicin de 45) y si adems hay insuficiencia tricuspdea
a) La desviacin derecha del eje de la onda P se presenta en las cardiopa- tambin se pueden observar grandes ondas v. Es muy frecuente encon-
tas adquiridas pero en las congnitas, el eje puede estar en rangos estable- trar desdoblamiento amplio del segundo ruido cardaco, pero guardando la
114 cidos como normales o incluso con tendencia hacia la desviacin izquierda. secuencia fisiolgica, es decir, ms acentuado con la inspiracin. El creci-
Electrocardiografa
miento auricular derecho se correlaciona con la presencia de S4 derecho, La hipertrofia cardaca est asociada con un aumento en el nmero de las
que aumenta en intensidad con la inspiracin. sarcmeras.
Crecimiento biauricular
Etiologa: las cardiopatas que comprometen el corazn izquierdo en fa-
ses avanzadas originan fallas del ventrculo derecho, dilatacin del anillo tri-
cuspdeo e insuficiencia valvular, por lo cual se puede presentar crecimiento
biauricular, como en la estenosis mitral e hipertensin pulmonar.
En miocardiopatas dilatadas y restrictivas es muy probable la presencia

de crecimiento biauricular. Igualmente es posible ver esta condicin en pa-
cientes con coexistencia de hipertensin arterial sistmica y enfermedades
pulmonares con hipertensin pulmonar.
Criterios electrocardiogrcos: en el crecimiento biauricular hay aumen-

FIGURA 9.45 ECG con qR en V1, hipertroa ventricular derecha. Figura tomada
to de fuerzas vectoriales de ambas aurculas, por eso se presenta una com- del libro Cardiologa 1999, pg. 121.
binacin de los signos descritos para el crecimiento de la aurcula derecha
e izquierda. Esto puede manifestarse as: En forma clsica se reconocen dos tipos de hipertrofia ventricular: con-
cntrica y excntrica.
a) En las derivaciones del plano frontal y en las precordiales izquierdas
se presentan ondas P bimodal y anchas en donde el componente inicial En las hipertrofias concntricas hay aumento en el espesor de las paredes
tiene aumento en la amplitud. Esta morfologa, algunos autores, la llaman ventriculares pero la cmara no aumenta sus dimetros internos. Es secun-
P tricuspidale y se observa en la evolucin de las enfermedades cardacas daria a sobrecarga crnica de presin tambin conocida como sobrecarga
izquierdas con aparicin de hipertensin pulmonar, falla ventricular derecha sistlica, debido a que se presenta un estado de aumento de resistencia al
e insuficiencia tricuspdea. flujo de salida del ventrculo izquierdo (aumento del estrs sistlico) como
en la hipertensin arterial sistmica, estenosis subvalvular, valvular o supra-
b) En V1 una onda P con el componente inicial alto y picudo y con el
valvular artica o coartacin de la aorta (FIGURA 9.46).
componente terminal prolongado (FIGURAS 9.44, 9.45).
FIGURA 9.46 EKG con HVI y sobrecarga sistlica. Figura tomada del libro Evaluacin clnica y de laboratorio del sistema cardiovascular
FIGURA 9.44 ECG con crecimiento biauricular. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 121.
En las hipertrofias excntricas el aumento en el espesor de las paredes del

Hipertroa del ventrculo izquierdo ventrculo izquierdo y los dimetros internos de la cmara es proporcional o
Definicin prima la dilatacin cameral. Es secundaria a sobrecarga crnica de volumen
CAPTULO II
y tambin se conoce como sobrecarga diastlica debido al sobrellenado del

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es un estado que se caracteriza
ventrculo izquierdo en distole (aumento del estrs diastlico). Se presenta
por aumento de la masa ventricular izquierda.
en la insuficiencia valvular artica y mitral, ductus arterioso persistente y
Fisiopatologa fstula arteriovenosa (FIGURA 9.47).
El aumento de la masa ventricular izquierda en su forma ms frecuente Diferente a las dos condiciones enunciadas de hipertrofia ventricular iz-
es secundario a la exposicin crnica de exceso de presin y/o volumen. quierda secundaria, existe otra debido a trastornos de la regulacin entre la 115
Matiz y Cols.
sntesis y degradacin de las protenas contrctiles como es el caso de la El ndice de Sokolow y Lyon establece: La suma de la onda S en V1 y la
miocardiopata hipertrfica idioptica, que con mayor frecuencia es asim- Onda R en V6 mayor de 35 mm tambin sugiere HVI. En la prctica clnica
trica comprometiendo en forma preferencial el septum interventricular, pero es uno de los parmetros ms utilizados.
tambin puede ser concntrica.
Los criterios de voltaje en el plano frontal han perdido vigencia porque son
demasiado dependientes del eje del QRS en este plano.
Ha persistido el criterio en aVL que establece que una onda R en esta

derivacin mayor de 11 mm (con el eje del QRS dentro de lmites normales)
sugiere hipertrofia ventricular.
Se ha encontrado que la suma de la onda R en aVL y la onda S en V3

mayor de 28 mm en los hombres y de 20 mm en las mujeres es un criterio
diagnstico til de HVI. Se le ha encontrado buena correlacin con la masa
ventricular izquierda.
En estudios de correlacin el voltaje total de los complejos QRS en las

doce derivaciones convencionales del ECG de superficie se encontr que
FIGURA 9.47 ECG con HVI y sobrecarga diastlica. Figura tomada del libro esta suma es menor de 175 mm y valores mayores sugiere HVI.
Los criterios de voltaje son tiles en personas mayores de 35 aos por
Trastornos elctricos secundarios a HVI aumento en la especificidad.
El aumento de la masa muscular del VI trae cambios elctricos que estn
b) Prolongacin de la duracin del QRS: en corazones normales la ac-
condicionados por tres hechos en relacin con la hipertrofia: secuencia de
tivacin ventricular dura entre 60 a 100 milisegundos (0,06 a 0,10 seg).
la activacin cardaca, posicin del corazn y el tipo de sobrecarga hemo-
Cuando hay hipertrofia del ventrculo izquierdo la duracin de los complejos
dinmica que llev a la hipertrofia.
QRS aumenta en forma discreta a 90 a 110 milisegundos, pero se pueden
Influencia de la sobrecarga de presin sobre presentar aumentos mayores relacionados con trastornos de la conduccin
el ventrculo izquierdo intraventricular de la rama izquierda del haz de His. Por tal motivo, no es raro
que en estados de HVI severa se atene o incluso se pierdan las ondas q
a) Aumento del voltaje de los complejos QRS: el aumento de la masa
normales en las derivaciones izquierdas (D1, V5, V6) (FIGURA 9.46).
muscular trae consigo aumento en la amplitud de los complejos QRS aun
cuando los mecanismos exactos no son conocidos. Como consecuencia, El tiempo de activacin ventricular en V5 y V6 es una medida indirecta
se encuentran grandes ondas R en las derivaciones izquierdas debido a la del tiempo que tarda el impulso elctrico a travs del grosor de la pared
acentuacin del predominio de las fuerzas electromotrices de las paredes ventricular izquierda que tambin se encuentra aumentado: mayor de 0,05
del ventrculo izquierdo sobre aquellas del ventrculo derecho. Se ven ondas seg (deflexin intrinsecoide). Las causas de retardo en la despolarizacin
S profundas en V1 y V2 y grandes ondas R en V5 y V6. En forma aislada son debidas a un aumento de la masa ventricular y a algn grado de retardo
una onda S en V1 igual o mayor de 20 mm (2 mV) o una onda R en V6 igual de la conduccin en el sistema izquierdo de His-Purkinje ya mencionado
o mayor de 20 mm sugiere HVI (FIGURA 9.48). (FIGURA 9.49).
CAPTULO II
FIGURA 9.48 ECG con HVI. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 122. FIGURA 9.49 ECG con HVI y bloqueo incompleto de rama izquierda. Figura
116 tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 122.
Electrocardiografa
c) Rotacin antihoraria (levorrotacin): No es raro que haya rotacin anti- electrocardiogrficos de HVI se han desarrollado para pacientes hospita-
horaria con desplazamiento de la zona de transicin hacia la derecha (V2 y V3). lizados o consulta externa de grandes centros de referencia con una alta
prevalencia de cardiopatas. La aplicacin del teorema de Bayes establece
d) Anormalidades de la repolarizacin ventricular: la prolongacin de
que estos criterios pueden resultar con alta incidencia de interpretaciones
la despolarizacin del miocardio ventricular puede influir para que haya cam-
electrocardiogrficas falsas-positivas (menor especificidad) en poblacio-
bios en el sentido de la repolarizacin. Contrario del estado normal, la repo-
nes de baja prevalencia de cardiopatas. En la poblacin general, ningn
larizacin se hace del endocardio al epicardio, resultando en una inversin de
signo electrocardiogrfico de HVI es especfico y ningn criterio de voltaje
la polaridad del segmento ST-T en la sobrecarga de presin. Se cree que hay
tiene sensibilidad mayor del 50%.
otros mecanismos que expliquen la repolarizacin anormal en este estado.
El voltaje del QRS puede ser modificado por factores extracardacos, como
Un principio general de la electrocardiografa establece que el vector resul-
la edad, dimetro torcico, volmenes pulmonares, composicin corporal.
tante de la onda T se aleja de las zonas lesionadas. Muchos autores sostienen
El voltaje del QRS tiende a ser mayor en personas con paredes torcicas
que el aumento de la masa muscular sin un aumento proporcional en la red
delgadas y bajo ndice pondoestatural, debido a la estrecha proximidad del
capilar llevara a una isquemia relativa, sobre todo en zonas subyacentes del
corazn a la pared torcica anterior y a menor grasa interpuesta entre los
endocardio en ventrculos hipertrficos. Sin importar el mecanismo, se ha
visto que el vector de la onda T en la HVI secundaria a sobrecarga crnica electrodos. El voltaje es reducido en individuos obesos o en mujeres con
de presin tiene un sentido de izquierda a derecha (alejndose del ventrculo grandes mamas. Es atenuado por aumentos de los volmenes pulmonares
hipertrfico), produciendo ondas T asimtricas e invertidas en derivaciones en pacientes con neumopata.
izquierdas: DI, aVL, V5 y V6 y ondas T positivas en derivaciones derechas: Como consecuencia de todas las limitaciones mencionadas, varios cri-
aVR, V1 y V2. En las hipertrofias severas, el segmento ST con frecuencia se terios combinados se han utilizado tratando de mejorar la sensibilidad sin
encuentra con leve infradesnivel y convexo hacia arriba, fenmeno que se disminuir la especificidad (ver ms adelante).
registra en derivaciones izquierdas (ST y T secundarios) (FIGURA 9.46).
Se mencionaran algunos de los mtodos que de forma tradicional han sido
Anormalidades en el ngulo QRS-T: bajo condiciones normales, el ngulo tiles en la prctica clnica:
entre los vectores principales del complejo QRS y la onda T va entre 10 a 60.
En la HVI secundaria a sobrecarga de presin, la desviacin del segmento ST a) Sistema de puntos de Romhilt-Estes: en 1968, Romhilt y Estes intro-
y de la onda T en direccin opuesta al vector principal del QRS, tanto en el ducen un sistema de puntos para las evaluaciones electrocardiogrficas
plano frontal como horizontal, provoca que este ngulo tienda a aumentarse. de HVI secundarias a sobrecarga crnica de presin. Est basada en cinco
En la HVI no complicada por bloqueo de fascculos, el eje del QRS tiende a aspectos:
mantenerse en rangos normales (50% de los casos tienen eje izquierdo, 50% 1. Criterio de voltaje de QRS.
eje normal). En cambio, como ya se mencion, el vector de la onda T tiende a

dirigirse hacia la derecha. En estados severos de HVI, el ngulo QRS-T puede R o S en derivaciones del plano
llegar a su mxima amplitud de ms o menos 180. Como consecuencia, se frontal > 20 milmetros
pueden encontrar ondas T ms altas en V1 que en V6 en el plano horizontal ... 3 puntos.
positivas en aVR y negativas en DI y aVL en el plano frontal (FIGURA 9.49). S V1, V2 o V3 > 25 milmetros.
La combinacin de un voltaje de QRS aumentado y un ngulo QRS/T am- R en V4, V5 o V6. > 25 milmetros.
plio resulta en el patrn tipo tensin del VI o sobrecarga de presin aun 2. Trastornos del ST-T (ya descritos) 3 puntos.
cuando es inapropiado para denominar un evento elctrico, ha sido consa-
grado en la prctica clnica. 3. Onda P de crecimiento auricular izquierdo3 puntos.
e) Crecimiento auricular izquierdo: los signos electrocardiogrficos de 4. Desviacin a la izquierda (mayor de -15) del eje del QRS2 puntos.
crecimiento auricular izquierdo apoyan la presencia de hipertrofia ventricu-
5. Tiempo de activacin ventricular izquierda mayor de 0,05 segundos...
lar. Es un signo til aun en presencia de bloqueo de rama izquierda del haz
1 punto (FIGURA 9.50).
de His (FIGURA 9.42).
Usando este mtodo con cuatro puntos es probable la hipertrofia ventricu-
Aplicacin clnica de criterios lar izquierda y cinco o ms puntos es diagnstico.
electrocardiogrficos de HVI
b) Mtodo de Murphy: este mtodo recomienda la utilizacin de cualquie-
Como ya mencionamos, la utilidad del electrocardiograma de superficie
ra de los tres criterios siguientes para diagnstico de HVI:
en la evaluacin de la hipertrofia ventricular izquierda se encuentra limitada
CAPTULO II
por su baja sensibilidad*. La especificidad de los criterios ECG es acepta- 1. ndice de Sokolow-Lyon SV1 + RV5 o RV6 > 35 mm.
ble**, pero hay factores que afectan este parmetro. Ntese que los criterios
2. Anormalidad auricular izquierda.
* El nmero de personas con HVI que tiene signos ECG; un signo con excelente 3. Tiempo de activacin ventricular en V5 o V6 mayor de 0,05 seg.
sensibilidad es positivo en todos los pacientes con esta condicin.
**La especicidad es el nmero de personas sin HVI que no tiene signos ECG; un
Con este mtodo se aumenta la sensibilidad, pero disminuye la especifi-
signo con excelente especicidad ser negativo en todas las personas sin HVI. cidad (FIGURA 9.49). 117
Matiz y Cols.
SV1 + RV5 > 40 mm. Patrn tipo tensin (ST-T) (S: 29%) (E: 94%).
SV1 + RV5 > 50 mm. Patrn tipo tensin (ST-T) (S: 14%) (E: 98%).
Diagnstico de HVI-ECG en presencia de

aV R aV L bloqueo de rama izquierda del haz de His
L1 El bloqueo de rama izquierda del haz de His est presente cuando el com-
plejo QRS dura ms de 120 milisegundos, ondas R melladas en V5 y V6,
L3 L2 grandes ondas S en V1 y V2, tiempo de activacin ventricular izquierdo
aV F
de 0,07 seg o ms y trastornos de repolarizacin demostrativo de la
despolarizacin anormal (ST y T secundarias). Como consecuencia,
muchos de los criterios de HVI-ECG se encuentran en presencia de
S bloqueo de rama izquierda del haz de His disminuyendo la especifici-
dad. Lo anterior ocasion que muchos autores opinaran que es impo-
sible hacer el diagnstico electrocardiogrfico de HVI en presencia de
este trastorno de la conduccin intraventricular. Sin embargo, existen
estudios de pacientes con bloqueo de rama izquierda intermitente y
V3R
han comparado el eje y voltaje del QRS antes y despus del bloqueo
encontrando una reduccin significativa del voltaje de las ondas R
V5
V3 S en D1, V5 y V6, pero acompaado de un aumento simultneo en el
FIGURA 9.50 ECG: HVI con sobrecarga sistlica. Figura tomada del libro
voltaje de las ondas S en V1 y V2. Como consecuencia el ndice de
Cardiologa 1999, pg. 123. Sokolow y Lyon no es afectado significativamente por el trastorno de
la conduccin.
c) Utilizacin de criterios mayores y menores: los criterios mayores son Se han utilizado estudios de correlacin con el ecocardiograma para el
los tres mencionados para el mtodo anterior: diagnstico de HVI-ECG en pacientes con bloqueo de rama izquierda del
SV1 + RV5 o RV6 > 35 mm. haz de His. La suma de la onda S V2 y la R V6 > 45 mm posee una sensibi-
lidad de 86% y especificidad del 100% para HVI. Adems, si se encuentran
Anormalidad auricular izquierda. hallazgos de crecimiento auricular izquierdo y un QRS mayor de 160 milise-
Tiempo de activacin en V5 y V6 mayor de 0,05 segundos. gundos sustentan el diagnstico (ver FIGURA 9.44, HVI c BCRI).
Criterios menores: Influencia de la sobrecarga de volumen del

ventrculo izquierdo
Eje del QRS desviado a la izquierda (mayor de -15).
La HVI secundaria a la sobrecarga crnica de volumen del ventrculo iz-
Duracin del QRS mayor de 0,09 seg. quierdo posee algunas diferencias electrocardiogrficas con la HVI secun-
Onda T invertida en V6. daria a sobrecarga crnica de presin.
A travs de este mtodo, el diagnstico de HVI es positivo en presencia de Voltaje de ondas R en derivaciones izquierdas: las ondas R son tan altas
dos criterios mayores o uno mayor ms uno menor. en V5 y V6 como aquellas vistas en la sobrecarga de presin, pero en estos
casos es ms evidente que la RV6 es mayor que la RV5. Un hallazgo diferen-
d) Otros mtodos (relacin inversa entre la sensibilidad y especificidad):
te encontrado en la sobrecarga crnica de volumen, sobretodo en presencia
existen otros mtodos que, de forma bsica, combinan criterios de voltaje
de gran regurgitacin mitral, es la ausencia de grandes ondas S en deriva-
con anormalidades de la repolarizacin ventricular. Hay una relacin inversa
ciones precordiales derechas. Se cree debido a desplazamiento anterior del
entre la sensibilidad y especificidad de los criterios electrocardiogrficos.
eje del QRS en el plano horizontal secundario a la presencia de una aurcula
Entre menos voltaje es exigido para un signo, mayor sensibilidad y menor
izquierda grande. La amplitud de las ondas R en V6 y la magnitud de la
especificidad.
onda S en V1 varan de acuerdo con la clase de sobrecarga diastlica del
SV1 + RV5 > 35 mm (S: 56%) (E: 76%). ventrculo izquierdo. En insuficiencia valvular artica y mitral significativa se
presentan las ms altas ondas R en V6 (FIGURA 9.51).
SV1 + RV5 < 50 mm (S: 21%) (E: 94%).
CAPTULO II
Ondas Q en derivaciones izquierdas: contrario a la HVI secundaria sobre-

Para aplicar el mtodo de Romhilt-Estes cuatro puntos o ms tiene una
cargas sistlicas, donde hay atenuacin de las ondas Q en las derivaciones
sensibilidad de 48% y una especificidad de 85%; en cambio cinco puntos o
izquierdas, en las sobrecargas diastlicas se presentan ondas Q relativa-
ms tuvieron una sensibilidad de 34% y una especificidad de 98%.
mente profundas en estas derivaciones.
Otras combinaciones:
Trastornos de la repolarizacin: contrario a lo que sucede en la HVI por
118 SV1 + RV5 > 35 mm. Patrn tipo tensin (ST-T) (S: 35%) (E: 93%). sobrecarga sistlica, en la sobrecarga diastlica se acompaa de ondas T en
Electrocardiografa
V5 y V6 ms altas que lo normal. El segmento ST adems se presenta con La masa del ventrculo derecho debe aumentar en forma significativa para
leve supradesnivel y cncavo hacia arriba (ver FIGURA 9.51). sobresalir ante las fuerzas electromotrices del ventrculo izquierdo que bajo
condiciones normales, mantiene ocultas en el electrocardiograma de su-
perficie aquellas del ventrculo derecho.
Bajo esta condicin, la activacin cardaca se altera como manifestacin de

las fuerzas electromotrices producidas por la despolarizacin del ventrculo
V1
V2 derecho. La HVD y dilatacin de su cmara pueden producir tres tipos de
manifestaciones electrocardiogrficas:
V3 V4 V5 V6 a) Patrn tpico de HVD con la fuerza del QRS dirigidas en sentido ante-
rior y derecho (ver FIGURA 9.45).
FIGURA 9.51 HVI con sobrecarga diastlica. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 125.
b) Trastorno de conduccin por la rama derecha del haz de His (bloqueo
incompleto).
Hipertroa ventricular derecha (HVD)
Definicin c) Patrones con desplazamiento del eje QRS hacia la derecha pero pos-
terior (Patrn predominante en enfermedades pulmonares crnicas), lo cual
La hipertrofia ventricular derecha es un estado caracterizado por aumento da un eje pseudoizquierdo.
de la masa del ventrculo derecho y acompaado de grados variables de di-
latacin de su cmara. El ventrculo derecho se dilata ya sea durante la com- El crecimiento del ventrculo derecho tiende a producir dextrorrotacin
pensacin por sobrecarga de volumen o despus que su hipertrofia falla en (rotacin horaria) del corazn y, en casos extremos, el septum interven-
compensar una sobrecarga de presin. La dilatacin causa un estiramiento tricular puede llegar a ser paralelo al plano frontal debido a la dextrorro-
y/o compresin sobre la rama derecha del haz de His causando trastorno de tacin, lo cual puede alterar el vector septal, incluso originar ondas Q en
conduccin intraventricular. V1 y V2 (ver FIGURA 9.45).
Etiologa El segundo vector que en corazones normales depende en forma bsica

de la despolarizacin de la pared libre del ventrculo izquierdo, en la HVD
La hipertrofia ventricular derecha es normal en el recin nacido debido a las fuerzas del QRS son dirigidas hacia la derecha, anterior o posterior, de-
que, durante el desarrollo fetal, la resistencia vascular pulmonar es mayor pendiendo de cul de las zonas del ventrculo derecho predomina, en la
que en la circulacin sistmica. Esta hipertrofia puede persistir durante el
hipertrofia de la pared libre se presenta con un aumento de la magnitud de
primer mes de vida. El eje del QRS en el plano frontal est a 100 o ms
las fuerzas hacia delante y a la derecha resultando en aumento de voltaje
a la derecha. En el plano horizontal los complejos QRS son de predominio

de las ondas R en V1 y V2 y aumento de la S en D1,V5 y V6. Con hipertrofia
positivos en VI y negativos en V6. Este patrn especfico para HVD neonatal
marcada resulta en un complejo QRS predominante positivo en V1 con onda
puede raramente encontrarse en adultos que desarrollan cambios menos
R mayor de 7 mm (0,7 mV), relacin R/S > 1 y onda S menor de 2 mm (0,2
evidentes de hipertrofia en respuesta a la sobrecarga de presin.
mV). La repolarizacin del miocardio ventricular derecho es retardada pro-
La HVD puede resultar de varias condiciones clnicas como en las enfer- duciendo infradesnivel del ST y onda T negativa (FIGURAS 9.52 y 9.53).
medades que producen cor pulmonale, estenosis congnita de la vlvula
pulmonar, obstruccin en el tracto de salida del ventrculo derecho como en I II III aVR aVL aVF
la tetraloga de Fallot, estenosis mitral con hipertensin pulmonar y comu-
nicacin interauricular.
En los adultos la causa ms frecuente de crecimiento del ventrculo de-

recho es la secundaria a etiologa que lleva a falla ventricular izquierda e V1 V2 V3 V4 V5 V6
hipertensin venocapilar pulmonar (ver crecimiento biventricular).
Trastornos elctricos secundarios a HVD

Los cambios electrocardiogrficos resultan de los cambios anatmicos
producidos en el ventrculo y de la etiologa de la cardiopata. Adems, de- FIGURA 9.52 Patrn de tensin del VD. Figura tomada del libro Cardiologa 1999,
pg. 126.
pende de la posicin anatmica del corazn secundaria al crecimiento del
ventrculo derecho.
CAPTULO II
En la hipertrofia paraseptal derecha tambin hay un aumento de las fuer-

La hipertrofia del ventrculo derecho puede afectar en forma preferencial zas dirigidas anterior y derecha resultando en aumento de voltaje de las
una o ms de las siguientes zonas del ventrculo derecho: la pared libre del ondas R en las derivaciones V3 y V4.
ventrculo derecho.
El tercer vector puede estar aumentado por la hipertrofia de las regiones
a) Regin paraseptal derecha. basales del ventrculo derecho, lo cual aumenta la magnitud de las fuerzas
b) Tracto de salida del ventrculo derecho (regin infundibular). superior y algo posterior. 119
Matiz y Cols.
aVR o
+ -30 aVL
+
L1
+3
0o
I aVR V1 V4
L3 aVF L2
+ + +
II aVL V2 V5
V1 V2 V3 V4 V5 V6
FIGURA 9.54 HVD con bloqueo incompleto de rama derecha. Figura tomada del
III aVF V3 V6
FIGURA 9.53 HVD con bloqueo incompleto de rama derecha. Figura tomada del
libro Cardiologa 1999, pg. 126
Las ondas S en V5 y V6 en la HVD marcada pueden hallarse de gran mag-

I aVR V1 V4
nitud, de tal modo que un complejo Rs en V6 puede estar indicando HVD.
Adems de las modificaciones dadas por la hipertrofia, hay que tener en

cuenta que no raras veces los crecimientos del ventrculo derecho se acom-
paan de trastornos de la conduccin de la rama derecha del haz de His. El
estiramiento y compresin de las fibras especializadas de esta rama podra
explicar el retardo de la conduccin.

II aVL V2 V5
Signos de crecimiento auricular derecho tambin se presentan y apoyan el
diagnstico de crecimiento ventricular derecho excepto en la rara eventuali-
dad de una estenosis tricuspdea aislada.
Manifestaciones electrocardiogrficas
Las manifestaciones electrocardiogrficas estn basadas en:
III aVF V3 V6
1. Desviacin del eje del QRS hacia la derecha (el signo ms especfico). FIGURA 9.55 HVD con bloqueo completo RD. Figura tomada del libro Cardiologa
2. Grandes ondas R en las derivaciones derechas. 1999, pg. 127.
3. Tiempo de activacin ventricular derecho aumentado (V1 y V2).

Grandes ondas R en derivaciones derechas: hay cinco derivaciones bsi-
4. Dextrorrotacin anatmica en el plano horizontal.
cas donde se reflejan signos indicativos de HVD (criterio de voltaje):
5. Trastornos secundarios de la repolarizacin.
6. Bloqueo de rama derecha del haz de His. V1 y V2: enfrentados a la pared libre del ventrculo derecho.
7. Crecimiento auricular derecho (FIGURAS 9.54 y 9.55).
V3 y V4: enfrentados a la regin paraseptal derecha.
Desviacin del eje del QRS hacia la derecha: la desviacin del QRS hacia
aVR: recoge las fuerzas creadas en la regin basal del ventrculo derecho.
la derecha mayor de 90 en un adulto sugiere la presencia de hipertrofia
CAPTULO II
ventricular derecha previendo que no haya retardo de la conduccin por el El aumento de la onda R en V1 y V2 hace que el complejo rS normal sea
fascculo posteroinferior (evento elctrico raro). reemplazado por complejos RS, Rs, R y qR en orden de severidad de la hi-
pertrofia de la pared libre del ventrculo derecho. Este signo no tiene el mis-
Puede ser la nica manifestacin de hipertrofia ventricular derecha. En el
mo valor en el nio, donde se puede registrar bajo condiciones normales.
plano frontal, el eje del QRS se encuentra en el cuadrante inferior derecho
(90- 180). Este hallazgo es manifestacin de hipertrofia de la pared libre Como consecuencia del aumento de la magnitud de las ondas R, la rela-
120 del ventrculo derecho. cin R:S en derivaciones derechas comienza a invertirse.
Electrocardiografa
El ndice de Cabrera = RV1/RV1+SV1. V1-V2 se correlaciona con una aurcula derecha grande con insuficiencia
tricuspdea significativa.
Valores mayores de 0,5 (RMS V1) sugieren HVD. Cuando el ndice es cer-
cano a uno, casi siempre, hay hipertensin pulmonar severa. Este ndice no Sensibilidad y especificidad de los criterios de HVD
es de valor en presencia de bloqueo de rama derecha, o sea, que solo es
La sensibilidad y especificidad de los criterios mencionados estn inver-
utilizable con ondas R iniciales.
samente relacionadas. En trminos generales, aun cuando la especificidad
Complejo QRS con negatividad inicial en V1 o V1, V2 y V3 se presentan es aceptable, la sensibilidad es baja. Las correlaciones entre electrocar-
con grandes crecimientos del ventrculo derecho con marcada dextrorro- diograma y hallazgos de autopsias son buenas. El ecocardiograma se ha
tacin. La hipertrofia de las porciones basales del ventrculo derecho hace encontrado ms sensible que el electrocardiograma para deteccin de HVD.
que se magnifiquen las fuerzas del tercer vector, lo cual produce un aumen- Para el aumento en el espesor de la pared libre del ventrculo derecho, la
to del voltaje de la onda R terminal en aVR (R terminal mayor de 5 mm sin sensibilidad del ecocardiograma se ha reportado en 93 y 95% de especifici-
bloqueo de rama derecha). dad. Los valores del electrocardiograma son de 31 y 85% respectivamente.
Aumento del tiempo de activacin ventricular: cuando en V1 y V2 las on- Comparando en forma directa el ECG (con el ecocardiograma) su sensibili-
das R representan las fuerzas de despolarizacin de la pared libre del ventr- dad es de 27% y su especificidad de 88%.
culo derecho y no las septales (como ocurre bajo condiciones normales), un
tiempo de activacin ventricular de 30 mseg o ms (P0,03 seg) favorecen Hipertroa biventricular
el diagnstico del crecimiento del ventrculo derecho. La cancelacin parcial de fuerzas electromotrices en derivaciones opues-
Rotacin horaria (dextrorrotacin): algn grado de rotacin horaria se tas por la aparicin simultnea de hipertrofia en ambos ventrculos pue-
presenta con los crecimientos ventriculares derechos, lo cual hace que en de resultar en un ECG normal. El desarrollo de HVD debido a hipertensin
las derivaciones precordiales izquierdas predominen complejos Rs, RS con pulmonar puede disimular el patrn previo de HVI por hipertensin arterial
zonas de transicin elctrica desviada a la izquierda en V4, V5 o, incluso V6 sistmica. En consecuencia, el diagnstico electrocardiogrfico de hiper-
(morfologa de VD en derivaciones que bajo condiciones normales, regis- trofia biventricular es muy limitado. El reconocimiento de la presencia con-
tran las del VI). La presencia de complejo RS (zona de transicin) en V4 y V5 comitante de HVI y HVD puede ser posible debido a la asincrona de la
con ondas R altas, sugiere hipertrofia en la zona paraseptal derecha. despolarizacin ventricular y debido a que los electrodos precordiales de
forma preferencial, reflejan los potenciales locales que se dan subyacentes
Trastornos de la repolarizacin en derivaciones derechas: la onda T en V1
a los respectivos electrodos.
suele ser positiva durante las primeras 24 a 48 horas de vida de los nios
normales, significando la sobrecarga sistlica del ventrculo derecho a esta Algunos hallazgos pueden sugerir tal condicin:
edad, debido a la resistencia vascular pulmonar elevada por la persisten-

I. Signos de crecimiento auricular izquierdo (en ausencia de estenosis
cia del patrn fetal. Despus de 72 horas y hasta los cinco o seis aos, el
mitral pura) asociado con cualquiera de estos tres criterios de HVD: a) Una
hallazgo de una onda T positiva en V1 constituye un signo con alto valor
relacin R:S en V5 o V6 igual o menor de uno. b) Onda S en V5 o V6 igual o
diagnstico de HVD por sobrecarga sistlica. En el adulto es diferente y los
mayor de 7 mm (0,7 mV). c) Eje del QRS derecho mayor de +90.
signos del QRS descritos de hipertrofia ventricular derecha se acompaan
de depresin del segmento ST e inversin de la onda T en derivaciones II. Cuando las manifestaciones electrocardiogrficas de HVI se asocian
derechas (trastornos del ST-T secundarios). con un eje del QRS derecho, este tiene mayor fuerza si hay rotacin horaria
Bloqueo de rama derecha del haz de His: el bloqueo de rama derecha, en el plano horizontal (zona de transicin hacia la izquierda).
incompleto o completo, se puede presentar en la HVD sobretodo asociado a III. Cuando las manifestaciones electrocardiogrficas de HVI estn aso-
sobrecarga crnica de volumen, como en la comunicacin interauricular. ciadas con ondas R altas en V1 y/o grandes complejos QRS isobifsicos
El patrn tpico e inequvoco del bloqueo de rama derecha en V1 es en dos o tres derivaciones intermedias del plano horizontal (V2-V3-V4)
trifsico con r o R terminales empastadas. Puntos de controversias per- (FIGURA 9.56).
manecen en aquellos patrones monofsicos con melladuras (rR) sobre si
su gnesis es debido a activacin retardada en el tracto de salida del VD. Defectos de la conduccin
Si la r inicial dura menos de 40 milisegundos es indicativa de bloqueo de
rama derecha. En caso contrario (R mayor de 40 mseg), debe sospechar- intraventricular
se el trastorno de la conduccin complicado por HVD o necrosis de regin Clasicacin de los retardos de conduccin
posterior del VI. La presencia de un patrn tipo qR en V1 es un signo de
intraventricular
CAPTULO II
dextrorrotacin con crecimiento de cavidades derechas o es un bloqueo

de rama derecha complicado con un infarto septal o anteroseptal si la a) Bloqueo de rama del haz de His (derecha o izquierda): el defecto
morfologa va de V1 a V4. de la conduccin se infiere. Se encuentra en la rama derecha o en la
izquierda.
Crecimiento auricular derecho: signos electrocardiogrficos de crecimien-
to de la aurcula derecha en ausencia de estenosis tricuspdea se constituye b) Bloqueos fasciculares: el defecto de la conduccin est localizado en
en un signo confiable de HVD. En caso de severa HVD, el patrn qR en uno de los fascculos de la rama izquierda del haz de His. 121
Matiz y Cols.
Lenegre) o acompaada de calcificacin de la raz artica (enfermedad de

Lev), en las cardiomiopatas, comunicacin interventricular grande o des-
pus de cirugas de tetralogas de Fallot o cierre de CIV.
El BRDHH puede ser de origen congnito sin ninguna otra anormalidad.
I V1 V4
Significado clnico
aVR
El BRDHH de tipo congnito puede aparecer como un defecto nico no
asociado a otras anormalidades cardacas y en estos casos no se ha demos-
trado tener ninguna importancia pronstica a largo plazo.
En el BRDHH de tipo adquirido, el pronstico est en relacin con la pre-

sencia y grado de severidad de la cardiopata asociada ms que al bloqueo
II aVL V2 V5 de rama en s. Sin embargo, en grandes estudios de poblacin, cuando se
compararon grupos de pacientes con BRDHH o sin l, la incidencia de co-
ronariopata, insuficiencia cardaca congestiva y mortalidad cardiovascular
fue mayor en el grupo de BRDHH. Cuando el BRDHH aparece en el infarto
agudo del miocardio es ms probable que se presente disfuncin sistlica,
choque cardiognico, bloqueos AV o asistolia ventricular.
III aVF V3 V6 Cuando el bloqueo de rama derecha crnica est asociado con coronario-
pata significativa, hipertensin arterial sistmica o cardiopata reumtica la
FIGURA 9.56 Hipertroa biventricular. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, sobrevida est disminuida. Pacientes con BRDHH adquirido en la vida adul-
pg. 128.
ta, pero sin evidencia de otra enfermedad cardaca, pueden tener un curso
benigno pero necesitan cierta vigilancia clnica y modificacin de factores
c) Bloqueos combinados: llamados bifasciculares y trifasciculares. de riesgo cardiovasculares a largo plazo.
d) Bloqueos intraventriculares inespecficos: son defectos de la conduc-
Hallazgos semiolgicos
cin al nivel de la red de Purkinje o incluso en el miocardio ventricular.
El BRDHH tiende a causar desdoblamiento amplio, pero fisiolgico del
Bloqueo completo de rama derecha del haz de His segundo ruido cardaco; sin embargo, puede variar dependiendo de las con-
diciones hemodinmicas presentes, por ejemplo en pacientes con comuni-
Definicin
cacin interauricular, el desdoblamiento del segundo ruido es fijo. Adems,
El bloqueo de rama derecha del haz de His est presente cuando hay un el BRDHH tiende a desdoblar el primer ruido cardaco ms de lo normal.
retardo o interrupcin de la conduccin de la rama derecha. En presencia de
manifestacin de bloqueo completo hay interrupcin completa o un retardo Manifestaciones electrocardiogrficas
severo de la conduccin. 1. En V1 y V2 patrones rsR o rR con ondas R amplias y empastadas
con una duracin mnima de 60 milisegundos (FIGURA 9.57).
Etiologa
El bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH) puede estar presente 2. En V5, V6 y D1 se inscriben ondas S amplias y empastadas (S mayor
en ausencia de enfermedad cardaca, pero es frecuente en presencia de car- de 40 mseg).
diopatas de varias causas. La cardiopata isqumica, hipertensiva y el cor 3. Complejos QRS anchos con una duracin mnima de 0,12 seg (120
pulmonale son responsables de la mayora de los casos adquiridos vistos mseg) medido en la derivacin donde el complejo es ms ancho.
en la prctica clnica.
Es usual que se presente BRDHH en cardiopatas que se acompaan de

I II III aVR aVL aVF
dilatacin ventricular derecha como en la comunicacin interauricular y el
cor pulmonale sobre todo de presentacin aguda como en el tromboem-
bolismo pulmonar masivo. La dilatacin de la cmara predispone a que el
impulso transmitido por la rama derecha se altere en su conduccin como
CAPTULO II
consecuencia de la compresin y la presin a que se ve sometida esta rama V1 V2 V3 V4 V5 V6

(comparndose al fenmeno que sucede en la conduccin de un estmulo a
travs de un nervio comprimido).
Otras causas de BRDHH son infarto agudo de miocardio, sobretodo aquel

FIGURA 9.57 Bloqueo completo de rama derecha del haz de His. Patrn rsR en
localizado en situacin anteroseptal y raras veces en la cara inferior. Fibro- V1 con ondas S empastadas en V5 y V6, complejo QRS 130 mseg. Figura tomada del
122 sis del sistema de conduccin intraventricular ya sea sola (enfermedad de libro Cardiologa 1999, pg. 130.
Electrocardiografa
4. Trastornos de la repolarizacin ventricular secundarios consistentes rama derecha con gran dextrorrotacin no es rara la aparicin de ondas Q
en infradesnivel leve del segmento ST e inversin de la onda T en derivacio- en derivaciones precordiales derechas o, incluso, en derivaciones de cara
nes derechas (ST-T secundarios). inferior que pueden simular infarto del miocardio. Adems, los cambios
secundarios en la repolarizacin, sobre todo infradesnivel del segmento ST
5. El eje medio del QRS en el plano frontal entre -30 a +110
en derivaciones derechas, pueden plantear dudas diagnsticas con la car-
( FIGURA 9.58).
diopata isqumica (FIGURAS 9.59 y 9.60).
V1 V2 V3 V4 V5 V6
FIGURA 9.59 Bloqueo completo de la rama derecha del haz de His ms infarto de
cara inferior. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 130.
I II III aVF aVR aVL
V1 V2 V3 V4 V6 V5
FIGURA 9.58 BCRD. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 130.
Bloqueo completo de rama derecha complicado con otras

condiciones FIGURA 9.60 Bloqueo completo de rama derecha ms infarto antero-septal.
Hipertrofia ventricular izquierda: aun cuando los eventos del ventrculo
izquierdo no son oscurecidos por el bloqueo de la rama derecha del haz Bloqueo incompleto de rama derecha

de His, la atenuacin de las ondas S en V1 y V2 en este defecto de la
del haz de His
conduccin ocasiona que los criterios de voltaje para el diagnstico elec-
trocardiogrfico de HVI no sean confiables para tal fin. Solo los criterios Definicin
de crecimiento auricular izquierdo en ausencia de estenosis mitral son
En el bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His (BIRDHH) hay
tiles para hipertrofia ventricular izquierda en presencia de bloqueo de
un retardo variable del impulso sea en esta rama o en sus ramificaciones.
rama derecha.
Hipertrofia ventricular derecha: la HVD, sobretodo con aumento de su vo- Etiologa

lumen intracameral, est con frecuencia acompaada con BRDHH. Las dos
El BIRDHH puede presentarse como trastorno congnito sin estar asocia-
condiciones son sugeridas por los siguientes criterios:
do con otras lesiones. La anormalidad de la conduccin puede presentarse
1. Desviacin del eje del QRS hacia la derecha (determinado en los pri- en la comunicacin interauricular tipo ostium secundum, drenaje venoso
meros 40-60 mseg). anmalo o en aquellas condiciones ya mencionadas que producen hiper-
2. Signos de rotacin horaria en el plano horizontal, con derivacin a la tensin pulmonar.
izquierda de la zona de transicin.
Significado clnico
3. Signos electrocardiogrficos de crecimiento auricular derecho, in-
cluyendo patrn qR en V1 que es la morfologa que registra un electrodo El patrn de BIRDHH puede ser difcil de diferenciar de una variante nor-
situado dentro de la aurcula derecha durante el bloqueo de rama derecha y mal en la cual la deflexin r en derivaciones precordiales derechas repre-
sentan el tercer vector normal (cresta supraventricular, septum proximal y
CAPTULO II
su aparicin es signo confiable de crecimiento auricular derecho.

base del corazn).
Infarto agudo del miocardio: debido a que los primeros 40-60 milise-
gundos de la activacin ventricular son normales en el bloqueo de rama La incidencia del patrn rsr se incrementa en adultos jvenes de cons-
derecha, el infarto agudo del miocardio no es oscurecido como s sucede titucin corporal astnica y a medida que el electrodo precordial es mo-
en el bloqueo de rama izquierda (el vector de necrosis ocupa los primeros vido a la derecha. De tal modo el BIRDHH aislado puede representar una
40-60 mseg del QRS). Pero en el cor pulmonale asociado con bloqueo de variante normal. 123
Matiz y Cols.
Hallazgos semiolgicos Bloqueo completo de rama izquierda

El BIRDHH puede producir desdoblamiento amplio del segundo ruido del haz de His
pero fisiolgico, secundario al fenmeno producido por el retardo elctrico.
Cuando est asociado con comunicacin interauricular, el desdoblamiento Definicin
del segundo ruido cardaco es fijo debido al corto circuito (sobrecarga de El bloqueo de la rama izquierda del haz de His (BRIHH) est presente cuan-
volumen). do hay un retardo o interrupcin de la conduccin en esta rama. En el bloqueo
completo hay interrupcin completa o un retardo severo de la conduccin.
Etiologa
1. En V1 y V2 patrones rsr con ondas r no mayor de 0,04 seg ondas S
El BRIHH casi nunca es congnito y est ms asociado con cardiopatas
disminuidas de amplitud.
que cuando el compromiso es de la rama derecha. La cardiopata hiperten-
2. En V5, V6 y D1 ondas S terminales con leve empastamiento. siva es la entidad clnica que con mayor frecuencia se acompaa de bloqueo
de rama izquierda. Pero, tambin es frecuente su presentacin en cardio-
3. Complejos QRS menores de 0,12 seg. Algunos autores consideran
pata isqumica, valvulopata artica, cardiomiopatas, miocarditis, enfer-
que para diferenciarlos de variantes normales el complejo QRS mnimo
medad de Lev y Lenegre. En el infarto agudo del miocardio con oclusin
debe durar 0,10 seg o ms, para que represente una verdadera anormalidad
proximal de la arteria descendente anterior.
de la conduccin.
4. Trastornos secundarios de la repolarizacin (ya descritos) pueden Significado clnico

presentarse en el bloqueo incompleto de la rama derecha (onda T en direc- En general, los pacientes con BRIHH tienen peor pronstico que aquellos
cin opuesta a la deflexin terminal del QRS) (FIGURA 9.61). con electrocardiograma normal, sobre todo por lo frecuente de encontrar
tal hallazgo asociado con sntomas o signos de cardiopata hipertensiva y/o
isqumica o insuficiencia cardaca congestiva secundaria a cualquier otra
causa. En presencia de cardiopatas, la disfuncin sistlica ventricular iz-
quierda es ms probable que est presente en pacientes con el defecto de la
conduccin intraventricular. En el infarto agudo del miocardio, la aparicin
de nuevo bloqueo de rama izquierda ms bloqueo AV de primer grado con-
lleva a mayor riesgo de bloqueo AV completo. La mortalidad en el primer
I aVR V1 V4 ao posinfarto es mayor en el paciente con BRIHH que en aquellos sin el
defecto de la conduccin.
El bloqueo de rama izquierda rara vez se puede presentar en personas

jvenes con corazones sin evidencias de cardiopata.
Hallazgos semiolgicos
II aVL V2 V5 El BRIHH produce un retardo de la contraccin del ventrculo izquierdo
con cierre valvular artico tardo, lo cual produce desdoblamiento parad-
jico del segundo ruido cardaco, es decir, que aumenta con la espiracin y
disminuye con la inspiracin. El primer ruido cardaco se encuentra desdo-
blado con menos frecuencia que en el bloqueo de rama derecha. El impulso
carotdeo est retrasado en el bloqueo de la rama izquierda en relacin con
los ruidos cardacos.
III aVF V3 V6
FIGURA 9.61 BIRD. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 131.
1. Ausencia de onda q en las derivaciones izquierdas DI, V5 y V6 (ausen-
cia del vector septal normal).
Variantes normales con patrn de bloqueo
2. Complejo QRS mayor de 120 milisegundos (0,12 seg) medido en
incompleto de rama derecha
aquella derivacin que tenga el complejo ms ancho. Tiempo de activacin
CAPTULO II
Para resear, en algunas personas jvenes con hbitos astnicos y co- ventricular en derivaciones izquierdas de 70 milisegundos o ms.
razn vertical pueden presentarse patrones rsr en V1, sobre todo en los 3. Complejos tipo R mellada, RR o en forma de M en V5, V6 y DI.
casos que el electrodo se coloque en el segundo o tercer espacio intercostal
derecho, sin que represente retardo de la conduccin por la rama derecha. 4. Complejos Qs o rS en V1, V2 y V3 (incluso V4).
En estos casos, la onda P es negativa porque la activacin auricular se aleja 5. Desviaciones del segmento ST y polaridad de la onda T en sentido
124 del electrodo explorador sirviendo de gua diagnstica. opuesto a la principal deflexin del QRS.
Electrocardiografa
6. Eje del QRS aun cuando en forma leve desviado a la izquierda (0 y de la conduccin (retardo o interrupcin) por una de dos ramificaciones prin-
-30) dentro de rangos normales (FIGURA 9.62). cipales del tronco de la rama izquierda del haz de His. Las preferencias se
basan en que la rama izquierda antes de bifurcarse se trifurca (lo cual no es
estrictamente cierto). Las fibras medioseptales son numerosas y pequeas
ramas que se originan del fascculo anterior pero en forma predominante
del posterior formando la red de Purkinje medioseptal. Raras veces aparece
organizado lo suficiente como para llamarlo fascculo. Contrario a lo que
sucede con las fibras septales en las cuales hay controversia, las caracters-
I aVR V1 V4 ticas electrocardiogrficas de los defectos de conduccin por los fascculos
anterior y posterior han sido demostrados y aceptados por muchos autores.
Por otro lado, aceptando un sistema intraventricular de tipo cuadrifascicu-

lar (tres de la rama izquierda y la rama derecha) para propsitos de electro-
cardiografa clnica se consideran las dos divisiones principales de la rama
izquierda y la rama derecha formando un sistema de tipo trifascicular, sobre
todo por las implicaciones en la prctica clnica y su pronstico que ms
II aVL V2 V5
adelante vamos a considerar.
Aspectos anatmicos
a) Fascculo anterosuperior: este fascculo despus de atravesar el trac-
to de salida del ventrculo izquierdo llega a la base del msculo papilar
anterolateral, en donde origina la red de Purkinje anterolateral y superior del
ventrculo izquierdo.
III aVF V3 V6
FIGURA 9.62 Bloqueo completo de rama izquierda del haz de His. Figura tomada b) Fascculo posteroinferior: se dirige en sentido posterior hasta llegar al
del libro Cardiologa 1999, pg. 132. msculo papilar posteromedial donde origina la red de Purkinje posteroinferior.
Bloqueo incompleto de rama izquierda La red de Purkinje originada a partir del fascculo anterosuperior se distri-
buye tambin por la mitad anterior del septum interventricular; mientras la
del haz de His
red que se forma del fascculo posteroinferior lo hace por su tercio posterior.
Definicin Cabe resaltar que las dos redes de Purkinje estn conectadas entre s.

El bloqueo incompleto de rama izquierda est presente cuando existe un
Aspectos bsicos de las caractersticas
retardo en la conduccin por esta rama pero sin interrupcin completa del
electrocardiogrficas
impulso elctrico. Representa un estado intermedio entre la conduccin
normal y el bloqueo completo de rama izquierda. El eje del QRS en el plano frontal en circunstancias normales se encuentra
entre 30 y 60 como resultado final de una transmisin simultnea del
Etiologa impulso elctrico a travs de los dos fascculos principales de la rama iz-
La asociacin ms frecuente est con la hipertrofia ventricular izquierda quierda del haz de His. En forma aislada la conduccin a travs del fascculo
sobre todo secundaria a sobrecarga crnica de presin (a veces el primer anterosuperior resulta en una activacin inferior y a la derecha, en cambio
signo de HVI). Por lo dems, son vlidas las mismas causas ya enunciadas la conduccin aislada a travs del fascculo posteroinferior resulta en una
para el bloqueo completo. activacin en sentido superior y a la izquierda. Si existe retardo de la con-
duccin por uno de los fascculos, la activacin ventricular se lleva a cabo
Manifestaciones electrocardiogrficas de modo preferencial por el otro fascculo sobre todo en el plano frontal.
a) Ausencia de onda q en las derivaciones izquierdas DI, V5 y V6. Como la activacin de todas maneras se lleva a cabo por la red de Purkinje
es de esperar que en los hemibloqueos no complicados con otra patologa,
b) Complejos QRS entre 0,10 y 0,11 seg.
la duracin del complejo QRS est dentro de lmites normales (menor de
c) Trastornos de la repolarizacin ventricular segn el grado de retardo
120 mseg - 0,12 seg). De todas maneras, el asincronismo de la activacin
de la activacin.
de las porciones posteroinferior y anterosuperior hace que el complejo QRS
Eje del QRS con desviaciones hacia la izquierda sin desplazarse ms se ensanche un mximo de 20 milisegundos (0,02 seg).
CAPTULO II
all de -30.
Hemibloqueo anterosuperior (bloqueo fascicular
Hemibloqueos o bloqueos fasciculares anterosuperior, BFAS)
Terminologa Denicin
Algunos autores prefieren el trmino bloqueos fasciculares sobre hemi- El hemibloqueo anterosuperior est presente cuando hay un retardo o in-
bloqueos para describir patrones electrocardiogrficos que sugieren defecto terrupcin de la conduccin a cualquier nivel del fascculo anterosuperior y 125
Matiz y Cols.
como consecuencia las porciones superiores del ventrculo izquierdo son porciones posteroinferiores del ventrculo izquierdo son activadas en forma
activadas en forma asincrnica despus de las porciones inferiores. asincrnica despus de las regiones anterosuperiores.
Etiologa Etiologa
El bloqueo fascicular anterosuperior es el tipo ms comn de los defectos Es de los trastornos de la conduccin intraventricular ms raros. El diag-
de la conduccin intraventricular. Puede presentarse solo durante la edad nstico inequvoco del BFPI lleva implcita la presencia de patologa del
avanzada y sin evidencia clnica de enfermedad cardaca, por lo cual ha ventrculo izquierdo. Se presenta en cardiopata isqumica avanzada, car-
sido interpretado como hallazgo benigno. Algunos autores, considerando diomiopatas y miocarditis.
que es un trastorno adquirido, sugieren descartar enfermedad orgnica. Se
Manifestaciones electrocardiogrcas
puede encontrar asociado con cardiopata hipertensiva, cardiomiopatas o
despus de infarto del miocardio. La activacin elctrica del ventrculo izquierdo comienza en la raz del ms-
culo papilar anterolateral, lo cual resulta en un vector orientado a la izquierda
y superior (-50) originando onda r en DI y aVL y ondas q en DII, DIII y aVF.
a) Eje del QRS en el plano frontal entre -30 y -110. Como la activacin se hace por el fascculo anterosuperior habr una acti-
vacin tarda de la comunicacin entre las redes de Purkinje, resultando en
b) Duracin de los complejos QRS menor de 120 milisegundos
fuerzas dominantes y terminales del complejo QRS dirigidas hacia la derecha
(0,12 seg).
e inferior, originando ondas S en DI, y aVF. El eje del QRS en el plano frontal
c) Patrones rs en DII, DIII y aVF con la SIII mayor que la SII. es mayor de +110. El tiempo de activacin ventricular en aVF es mayor de
45 milisegundos.
d) Patrn qR en aVL con TAV mayor de 45 milisegundos. TAV en aVL
mayor que V6. El diagnstico de hemibloqueo posteroinferior es clnico y electrocar-
diogrfico excluyendo otras causas de desviacin del eje hacia la derecha
Pico de onda R terminal en aVL inscribindose ms temprano que el pico
como hipertrofia del ventrculo derecho, EPOC, IAM de la pared lateral, pa-
de la onda R terminal en aVR. Pico de la onda r inicial en DIII inscribindose
trn de WPW y dextrocardia.
ms temprano que el pico inicial en DII. Para la aplicacin de estos criterios
se necesita registro simultneo de tres derivaciones o ms (FIGURA 9.63). Criterios electrocardiogrficos:
a) Eje del QRS en el plano frontal mayor de +110.
b) QRS menor de 120 mseg (0,12 seg)
c) Patrones qR en DII, DIII y aVF y rS en DI y aVL.

d) TAV en aVF mayor de 45 milisegundos.

I aVR V1 V4
e) Exclusin de otras causas capaces de producir patrones electrocar-
diogrficos similares ya mencionados (FIGURA 9.64).
Bloqueos de fascculos o fibras medioseptales

Es incierta la presencia de un patrn electrocardiogrfico tpico de bloqueo
del fascculo o fibras medioseptales. El concepto de retardo de conduccin
II aVL V2 V5 de estas fibras podra explicar la presencia de ondas R altas en derivaciones
precordiales derechas cuando hay ausencia de hipertrofia ventricular dere-
cha, BRDHH, preexcitacin ventricular del rea posteroseptal e infarto del
miocardio en regin posterior.
Bloqueos bifasciculares
El bloqueo compromete a dos de los tres fascculos de la conduccin
III aVF V3 V6
intraventricular: rama derecha, fascculo anterosuperior o posteroinferior
FIGURA 9.63 Hemibloqueo izquierdo anterosuperior. Figura tomada del libro izquierdos.
CAPTULO II
Se pueden presentar las siguientes situaciones:

Hemibloqueo posteroinferior (bloqueo fascicular
posteroinferior, BFPI) Bloqueo de rama derecha ms bloqueo fascicular anterosuperior izquierdo.
Denicin Bloqueo de rama derecha ms bloqueo fascicular posteroinferior

izquierdo.
El BFPI est presente cuando hay un retardo o interrupcin de la conduc-
126 cin a cualquier nivel del fascculo posteroinferior y como consecuencia, las Bloqueo fascicular anterosuperior ms bloqueo fascicular posteroinferior.
Electrocardiografa
c) En V5, V6 y DI presencia de ondas S amplias y empastadas.
d) Eje del QRS en el plano frontal entre -30 y -110 evaluado en los
primeros 60 milisegundos, aunque puede estar en el cuadrante tierra de
nadie si se tiene en cuenta todo el complejo QRS. TAV en aVL mayor de 45
milisegundos. TAV en aVL mayor que el de V6 (FIGURA 9.65).
I aVR V1 V4
V5 I aVR V1 V4
II aVL V2
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
FIGURA 9.64 Hemibloqueo posteroinferior. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 134.
Bloqueo de rama derecha ms bloqueo fascicular

anterosuperior
Denicin
III aVF V3 V6
Este bloqueo se presenta cuando hay interrupcin del impulso a travs
de la rama derecha del haz de His agregado a un retardo o interrupcin del FIGURA 9.65 BCRD. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 135.
impulso por el fascculo anterosuperior.

Etiologa Bloqueo de rama derecha con bloqueo fascicular
posteroinferior
La causa principal de esta asociacin es la enfermedad degenerativa del
sistema de conduccin especializado (Lev o Lenegre). Entre otras causas Denicin
tenemos: la cardiomiopata dilatada de origen Chagsico, cardiopata isqu- Este cuadro se presenta cuando hay interrupcin del impulso a travs de
mica, infarto del miocardio secundario a compromiso proximal de la arteria la rama derecha del haz de His agregado a un retardo o interrupcin por el
descendente anterior y en la cardiopata hipertensiva. fascculo posteroinferior.
Hallazgos semiolgicos Etiologa
Son los mismos mencionados para el bloqueo completo de la rama dere- La causa principal de esta asociacin es la enfermedad degenerativa del
cha del haz de His. sistema de conduccin especializado (Lev o Lenegre) tambin puede pre-
Manifestaciones electrocardiogrcas sentarse en el IAM, cardiopata isqumica, miocarditis, etc.
Ya se mencion que el eje del QRS en presencia de bloqueo completo Hallazgos semiolgicos
de rama derecha se debe establecer en los primeros 60 milisegundos, que Los mismos mencionados en el BCRDHH.
en estos casos representa la activacin del ventrculo izquierdo. En los ca-
sos de combinacin de defectos de conduccin, el eje del QRS est en el
extremo izquierdo (mayor de -30) adems de los criterios esenciales de El eje del QRS en el plano frontal establecido en los primeros 60 mi-
CAPTULO II
bloqueo de rama derecha. lisegundos del complejo QRS est desviado a la derecha por el bloqueo
fascicular posteroinferior. Los otros criterios diagnsticos son una mezcla
Criterios electrocardiogrcos
de bloqueo de rama derecha ms el bloqueo fascicular posteroinferior.
a) Complejos QRS igual o mayor de 120 mseg (0,12 seg)
Criterios electrocardiogrcos
b) En V1 y V2 patrones rsR o rR con ondas R amplias y empastadas
con una duracin mnima de 60 milisegundos. a) Complejos QRS igual o mayor de 0,12 seg. 127
Matiz y Cols.
b) En V1 y V2 patrones rsR o rR con ondas R amplias y empastadas con murales y en aquellos casos que se desarrollan en relacin con el infarto
una duracin mnima de 60 milisegundos. del miocardio se denominan periinfartos.
c) En V5, V6 y DI presencia de ondas S amplias y empastadas. I II III aVR aVL aVF
d) Eje del QRS en el plano frontal de +110 o ms derecho.
e) Patrones qR en DII, DIII y aVF. TAV en aVF mayor de 45 milisegundos.

V1 V2 V3 V4 V5 V6
Exclusin de otras causas capaces de desviar el eje del QRS al extremo
derecho (FIGURA 9.66).
FIGURA 9.67 BCRD + HAS + bloqueo AV primer grado. Figura tomada del libro
V1 V2 V3 V4 V5 V6 El electrocardiograma en enfermedad
coronaria e isquemia miocrdica
Aspectos electrocardiogrcos de la cardiopata
FIGURA 9.66 BCRD + HPI. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 136. isqumica
Terminologa
Bloqueo bifascicular izquierdo Como se anot, la definicin fisiopatolgica de isquemia miocrdica se
refiere a la disminucin crtica del flujo sanguneo coronario teniendo como
El bloqueo puede afectar ambos fascculos de la rama izquierda del haz de
consecuencia la disminucin del aporte de oxgeno miocrdico y la incapa-
His. Se pueden presentar muchas combinaciones dependiendo del grado
cidad de remover los metabolitos terminales del metabolismo miocrdico.
de afectacin de cada uno de los fascculos. Si hay interrupcin o bloqueo
completo por ambos fascculos, en el electrocardiograma se ver un BRI- La enfermedad coronaria puede producir isquemia miocrdica, pero no
HH con eje del QRS normal (entre -30 a +110), pero si el compromiso son sinnimos, de tal modo que puede haber enfermedad coronaria sin is-
es desigual tendremos diversas expresiones electrocardiogrficas que van quemia miocrdica y hay condiciones (estenosis artica severa, hipertrofia
desde un BCRIHH con eje del QRS desviado muy hacia la izquierda (mayor ventricular izquierda severa, etc.) que pueden producir isquemia miocrdica
de -30) o desviado muy hacia la derecha (mayor de +110) hasta patrones con vasos epicrdicos coronarios sin lesiones.
casi normales con leves desviaciones del eje del QRS con retardos menores
Las manifestaciones sobre el electrocardiograma de superficie son se-
por estos fascculos.
cundarias a la isquemia miocrdica.
Bloqueos trifasciculares Desde el punto de vista electrocardiogrfico es tradicional hablar de tres
trminos: isquemia, lesin y necrosis para referirse a los cambios de la onda
Por definicin, el bloqueo trisfascicular es aquel que afecta los tres fasc-
T, desplazamiento del segmento ST y ondas Q anormales en su orden que se
culos intraventriculares del sistema de conduccin. Su diagnstico es rea-
producen en la cardiopata isqumica. Al respecto, se consideran tres:
lizado por electrograma del haz de His. En el ECG de superficie se sugiere
bloqueo trisfascicular cuando al patrn de bloqueo bifascicular se suma un Estos trminos no poseen, en forma estricta, las mismas implicaciones
bloqueo AV de primer grado y se infiere que este ltimo no es secundario que sus contrapartes fisiopatolgicas y son expresiones electrofisiolgicas.
a retardo intranodal. Por lo cual esta apreciacin por electrocardiografa de
Se acepta que puede existir necrosis miocrdicas as solo se registren
superficie debe hacerse con reserva.
cambios ST-T e igual que las ondas Q representan inactividad elctrica,
Tambin cuando el bloqueo bifascicular es alternante, por ejemplo, en un aunque no implica siempre muerte celular en el sentido anatmico.
momento el paciente muestra BRD + BFAS y en otro BRD + BFPI sobre
Haciendo la integracin de la fisiopatologa y electrocardiografa des-
todo si estos cambios son secundarios a modificacin de la conduccin
de un enfoque sencillo y didctico, afirmamos que los trminos isquemia,
auriculoventricular (FIGURA 9.67).
lesin y necrosis corresponden a grados de severidad del proceso de is-
CAPTULO II
quemia miocrdica.
Bloqueos intraventriculares inespeccos
Por ser de utilidad clnica se aplican los conceptos tradicionales, excep-
Se define como cualquier defecto de la conduccin intraventricular que
tuando algunos cuando sea el caso.
no puede ser clasificado en ninguna de las categoras descritas. Pueden
ser secundarios a bloqueos en grandes reas de las fibras de Purkinje o En trabajos experimentales, se ha demostrado que la oclusin de una
128 miocardio ventricular. Entre estos defectos estn incluidos los bloqueos arteria coronaria produce alteraciones fisiopatolgicas que son reversibles
Electrocardiografa
durante los primeros 20 minutos y tiempo despus las reas centrales tien- el potencial de accin termina cerca al final de la onda T y que la onda T corres-
den a tener cambios irreversibles debido a muerte celular; a su vez estos ponde a la parte ms rpida y terminal de la repolarizacin).
son ms acentuados, primero en capas subendocrdicas, reflejando una
En su forma normal, la repolarizacin se hace de epicardio a endocardio
onda de lesin que va hacia las capas subepicrdicas y que se expande en
sentido lateral. En trabajos con perros, se ha visto la evolucin electrocar- (potencial de accin del subendocardio mayor que el subepicardio), regis-
diogrfica despus de pinzar una arteria coronaria. trndose ondas T positivas en aquellas derivaciones con complejos QRS
positivos. Si se presenta isquemia subendocrdica, el sentido de la repo-
El cambio ms precoz es la aparicin de una onda T alta y picuda que, en
larizacin permanece sin cambios, pero la magnitud de la onda T aumenta.
forma clsica, se ha atribuido a isquemia subendocrdica. Pocos minutos
En caso de isquemia subepicrdica, se invierte la polaridad de la onda T
despus, hay elevacin del segmento ST aceptado como signo de lesin
(FIGURA 9.69).
subepicrdica. A la vez, se puede observar inversin de la onda T como
signo de isquemia subepicrdica. Despus de unas horas, se puede apre-
ciar la aparicin adicional de una onda Q anormal como seal de necrosis.
Estos cambios compuestos se originan por compromiso heterogneo de la
zona afectada.
Por fines didcticos los hallazgos electrocardiogrficos en la cardiopata

isqumica se pueden separar as: II III aVF I aVL
Isquemia subendocrdica: ondas T altas, picudas, de base estrecha y FIGURA 9.69 Comienza a formarse la T negativa en derivaciones de cara inferior.
simtricas. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 137.
Isquemia subepicrdica: ondas T negativas, picudas, de base estrecha,

La onda T isqumica, en su forma caracterstica es simtrica de base es-
simtricas y profundas, la mayora de las veces con ST isoelctrico.
trecha y las dos ramas forman un ngulo agudo, adems se acompaa de
Lesin subendocrdica: infradesnivel del segmento ST. un segmento ST isoelctrico (FIGURA 9.70).
Lesin subepicrdicas: supradesnivel del segmento ST.
Imagen de necrosis: ondas Q patolgicas.
Los cambios que se registran en las derivaciones orientadas sobre las

superficies de las anormalidades son conocidos como indicativos y los que
se registran en derivaciones distantes u opuestas, son conocidos como re-

I aVR V1 V4
cprocas o imgenes en espejo (FIGURA 9.68).
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
FIGURA 9.70 Isquemia subendocrdica, cara anteroseptal. Figura tomada del

Localizacin de la isquemia: la isquemia miocrdica como entidad elec-

FIGURA 9.68 ECG con infarto inferior y cambios recprocos. Figura tomada del trocardiogrfica se origina casi en sentido exclusivo en regiones subepicr-
CAPTULO II
libro Cardiologa 1999, pg. 137. dicas y subendocrdicas del ventrculo izquierdo. El vector de la isquemia
se aleja de la zona comprometida, en consecuencia el vector resultante de
Isquemia electrocardiogrfica la onda T se dirige en sentido opuesto de la regin isqumica.
Desde el punto de vista electrocardiogrfico, se refiere a los cambios de Isquemia subepicrdica de la cara anterior: el vector de isquemia se dirige
la onda T y su correlacin electrofisiolgica, en forma simple, se debe a la en sentido posterior y en consecuencia hallaremos, ondas T invertidas y
heterogeneidad en la duracin de los potenciales de accin. (Recordar que simtricas en algunas o todas las derivaciones del plano horizontal y en DI y 129
Matiz y Cols.
aVL. Puede ser subdividida en anterior extensa cuando es indicativo desde de ondas T altas, picudas y simtricas en V1, V2 y V3, indican isquemia
V1 a V6 y DI y aVL. Anteroseptal V1- V4. Anterolateral V3 - V6 y DI y aVL subepicrdica posterior, si adems, la relacin R/S en V1 y V2 es mayor de
(FIGURA 9.71A). uno es diagnstico de infarto de esta pared (FIGURA 9.73).
FIGURA 9.73 Isquemia subepicrdica de la cara posterior (imagen en espejo en VI

y V2). Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 138.
Isquemia subendocrdica de la cara anterior: en este caso, el vector de

isquemia se dirige en sentido anterior originando ondas T altas, picudas y
simtricas en V2 - V6. Estos hallazgos suelen verse transitoriamente como
cambio precoz de la etapa evolutiva de un infarto de cara anterior, por lo
cual no es raro encontrar en forma concomitante supradesnivel del seg-
mento ST. Los cambios de isquemia subendocrdica, en la prctica clnica,
FIGURA 9.71A Isquemia subepicrdica cara anterior. Figura tomada del libro
son transitorios, por tanto su persistencia ponen en duda tal diagnstico
(FIGURA 9.70).
Isquemia subepicrdica de la cara lateral alta: el vector de isquemia se Isquemia subendocrdica de la cara inferior: el vector de isquemia se diri-
dirige hacia la derecha y, en consecuencia, hallaremos ondas T invertidas y ge en sentido inferior originando ondas T altas, picudas y simtricas en DII,
simtricas en DI y aVL (FIGURA 9.71B). DIII y aVF (FIGURA 9.74).

V2 V3 V4 V5 V6
V1
FIGURA 9.71B Isquemia subepicrdica de la cara lateral alta. Figura tomada del
Isquemia subepicrdica de la cara inferior: el vector de isquemia se dirige

en sentido superior originando ondas T invertidas y simtricas en DII, DIII y
aVF (FIGURA 9.72).
FIGURA 9.74 Isquemia subendocrdica de la cara inferior (T alta en DII, DIII y

aVF, con ST elevado). Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 139.
Causas de ondas T anormales

Ondas T altas y picudas en derivaciones precordiales
Vagotona y sndrome de repolarizacin precoz (no es anormal) (ver
FIGURA 9.51).
CAPTULO II
FIGURA 9.72 Isquemia subepicrdica de la cara inferior y anterior. Figura tomada

Hiperkalemia (FIGURA 9.75).
Isquemia subepicrdica de la cara posterior: el vector de isquemia se diri- Sobrecarga diastlica del ventrculo izquierdo (ver FIGURA 9.47).
ge en sentido anterior originando ondas T altas y simtricas en derivaciones
Pericarditis aguda (fases tempranas) (FIGURA 9.76).
precordiales, usualmente V1 - V2, y, algunas veces, V3, lo cual es una ima-
130 gen en espejo de derivaciones posteriores (V7 - V8). En casos de presencia Pericarditis crnica o en fase tarda (FIGURA 9.77).
Electrocardiografa
I II III aVR aVL aVF I II III aVR aVL aVF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
V1 V2 V3 V4 V5 V6
FIGURA 9.78 Isquemia subepicrdica de la pared posterior. Figura tomada del

FIGURA 9.75 Hiperkalemia, ntese T altas en tienda de campaa, segmento ST Ondas T negativas en derivaciones precordiales
prolongado por hipocalcemia. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 139.
En las siguientes condiciones se pueden presentar ondas T negativas:
I II III aVR aVL aVF Cor pulmonale agudo y crnico (en derivaciones derechas).
En la pericarditis (estado subagudo).
Sobrecarga sistlica del ventrculo izquierdo (derivaciones izquierdas).

V1 V2 V3 V4 V5 V6
Bloqueo completo de rama derecha del haz de His (derivaciones de-
rechas).
Accidente cerebrovascular sobre todo de tipo hemorrgico.

FIGURA 9.76 Pericarditis aguda, fases tempranas. Figura tomada del libro
Cardiologa 1999, pg. 139. Isquemia subepicrdica de la pared anterior.
I II III aVR aVL aVF Fase estabilizada del infarto de la pared anterior.
Lesin electrocardiogrfica
Desde el punto de vista electrocardiogrfico, se refiere a los desplaza-

mientos del segmento ST.
V1 V2 V3 V4 V5 V6 En cuanto al aspecto electrofisiolgico, un segmento ST isoelctrico im-
plica ausencia de una significativa diferencia del potencial durante la fase de
meseta (2) de la repolarizacin ventricular.
Las diferencias en el potencial de membrana en reposo y la duracin del

potencial de accin entre el tejido isqumico y el tejido normal crea la co-
FIGURA 9.77 Pericarditis crnica o fase tarda. Figura tomada del libro Cardiologa rriente de lesin diastlica y sistlica respectivamente.
1999, pg. 139.
Se recuerda que en las zonas isqumicas, en principio, disminuye la du-
Bloqueo de rama izquierda del haz de His (V1-V2) (FIGURA 9.62). racin del potencial de accin y luego el potencial de reposo hacindose
Alcoholismo. menos negativo. La corriente diastlica de lesin est asociada con un flujo
de corriente del rea lesionada (menos negativa) al tejido sano causando la
Isquemia subendocrdica de la pared anterior (fase hiperaguda del depresin del segmento TQ en el reposo, en cambio la corriente de lesin
infarto de la pared anterior).
sistlica es asociada con un flujo del tejido sano con una meseta ms posi-
Isquemia subepicrdica de la pared posterior (FIGURA 9.78). tiva hacia el rea isqumica con una meseta ms negativa, lo que causa una
elevacin del segmento ST.
La historia clnica es muy til para el diagnstico diferencial. Por conside-
rar de primordial importancia, recordamos las caractersticas electrocardio- Localizacin de la lesin
CAPTULO II
grficas principales de la vagotona y del sndrome de repolarizacin precoz

Es prctico considerar que la lesin miocrdica se expresa por un despla-
que, con frecuencia, se encuentra en individuos atlticos. Las ondas T son
zamiento del segmento ST hacia la superficie lesionada.
altas en derivaciones precordiales V2-V4 y derivaciones de regin inferior
DII, DIII y aVF. El segmento ST, con frecuencia, se halla supradesnivelado Al igual que la isquemia miocrdica, la lesin como entidad electrocardio-
con un punto J bien definido es corriente que se acompae de ondas R muy grfica se da, casi en forma exclusiva, en regiones subepicrdicas y suben-
altas y bradicardia sinusal. Las ondas T son normalizadas con el ejercicio. docrdicas del ventrculo izquierdo. 131
Matiz y Cols.
Lesin subendocrdica como positividad de I II III aVR aVL aVF
insuficiencia coronaria crnica en prueba de esfuerzo

electrocardiogrfica
La prueba de esfuerzo ECG es til, sencilla y poco costosa. Permanece V1 V2 V3 V4 V5 V6
como el mtodo ms usado para valorar la presencia y severidad de la en-

fermedad coronaria. El desarrollo de la electrocardiografa de esfuerzo se
bas en la observacin que la depresin del segmento ST ocurre despus
del ejercicio en paciente con enfermedad coronaria. Su base racional radica FIGURA 9.79 Lesin subepicrdica de la cara anterior. Paciente con infarto
en que el aumento del consumo de oxgeno miocrdico durante el ejerci- anteroseptal en evolucin. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 141.
cio fsico, especialmente la taquicardia, produce isquemia subendocrdica

en los pacientes con enfermedad coronaria, lo cual altera el proceso de la
repolarizacin ventricular produciendo depresin del segmento ST sobre el
ECG de superficie.
La relacin entre flujo sanguneo subendocrdico reducido, isquemia

V1 V2 V3 V4 V5 V6
subendocrdica y depresin del segmento ST, en presencia de enferme-
dad coronaria, est ampliamente documentada. Lesiones obstructivas
producen una disminucin del flujo subendocrdico con poco cambio en
el flujo epicrdico con una disminucin resultante en la relacin del flujo
endocrdico/epicrdico. Durante la isquemia transitoria con el esfuerzo, FIGURA 9.80 Lesin subepicrdica de la cara inferior. Figura tomada del libro
la magnitud de la depresin del segmento ST registrada por un electrodo
es proporcional al rea del territorio isqumico subyacente al electrodo de
Lesin subepicrdica de la cara lateral alta
registro y a las diferencias del potencial de transmembrana local, refle-
jando las consecuencias elctricas de la severidad metablica de la is- El vector de lesin se dirige hacia la izquierda y algo hacia arriba resultan-
quemia al nivel de las clulas miocrdicas. Adems, durante el ejercicio, do en supradesnivel del segmento ST en DI y aVL (FIGURA 9.81).
la severidad de la isquemia es directamente proporcional a los cambios
en la demanda de oxgeno miocrdico y la relacin del flujo sanguneo
endocardio/epicardio.
La capacidad de la prueba de esfuerzo electrocardiogrfica para detectar

V1 V2 V3 V4 V5 V6
enfermedad coronaria depende de varios factores para alcanzar una magni-
tud umbral de depresin del segmento ST especialmente de diferencias del
voltaje en los lmites isqumico y cuando este es pequeo, el umbral no se
cumple, as la enfermedad coronaria sea extensa en trminos anatmicos.
FIGURA 9.81 Lesin subepicrdica de la cara lateral alta. Elevacin ST en DI, AVL
De tal modo que la sensibilidad de los criterios estndar establecidos para y V5 a V6. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 141.
deteccin de enfermedad coronaria P1 mm (0,1 mV) horizontal o depresin
ST hacia abajo es dependiente de alcanzar un aumento lo suficientemente Lesin subepicrdica de la cara posterior
alto de consumo de oxgeno miocrdico por medio de cambios inducidos
El vector de lesin tiene direccin posterior originando un infradesnivel
por el ejercicio de la frecuencia cardaca para producir una amplitud umbral
del segmento ST en las derivaciones precordiales. Si se toma V7 y V8 oca-
de la depresin del segmento ST. Como consecuencia es de esperar la alta
siona supradesnivel en estas derivaciones (FIGURA 9.82).
prevalencia de respuestas falsas negativas en pruebas submximas (FC <
85% de la FC esperada).
Lesin subepicrdica de la cara anterior
El vector de lesin es dirigido en sentido anterior resultando en un supra-

desnivel del segmento ST en las derivaciones precordiales y en DI y aVL de-
pendiendo de la extensin. Puede subdividirse en: anterior extenso, cuando V1 V2 V3 V4 V5 V6
CAPTULO II
es indicativo desde V1 a V6 y DI, y aVL, anteroseptal en V1-V4 y anterolateral

V3-V6 y aVL (FIGURA 9.79).
Lesin subepicrdica de la cara inferior

FIGURA 9.82 Lesin subepicrdica de la cara posterior. Imagen en espejo de V1 y
El vector de lesin es dirigido hacia la cara inferior originando un supra V2 de lo que se vera en V8-V9. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 141.
132 desnivel del segmento ST en DII, DIII y aVF (FIGURA 9.80).
Electrocardiografa
Se tendr entonces que un infradesnivel del segmento ST desde V1 a V3 Causas de supradesnivel del segmento ST en
puede representar lesin subepicrdica de la cara posterior o lesin suben- derivaciones precordiales
docrdica de la cara anterior.
En las siguientes condiciones se puede presentar supradesnivel del seg-
Si aparte de estos cambios se tienen signos de lesin subepicrdica de mento ST en el plano horizontal:
la cara inferior, est a favor de lesin subepicrdica posterior y cambios
a) Vagotona y repolarizacin precoz (ondas T altas y picudas en deriva-
recprocos de la cara anterior.
ciones precordiales) (FIGURA 9.74A).
Lesin subendocrdica de la cara inferior b) Hipercalemia (FIGURA 9.75).
El vector de lesin se dirige en sentido hacia arriba y superior resultando
c) Pericarditis aguda (fases tempranas) (FIGURA 9.76).
en infradesnivel del segmento ST en la cara inferior (DII, DIII y aVF). Estos
cambios son vistos con frecuencia acompaando al infarto anterior, en tal caso d) Bloqueo de rama izquierda del haz de His (V1 a V3) (FIGURA 9.62).
seran cambios recprocos de la lesin subepicrdica anterior (FIGURA 9.83).
e) Aneurisma de la cara anterior del ventrculo izquierdo.
f) Lesin subepicrdica de la cara anterior en la fase evolutiva del infarto

de esta cara (FIGURA 9.86).
g) Hipotermia.
FIGURA 9.83 Lesin subendocrdica de la cara inferior. Depresin del segmento

ST en derivaciones de la cara inferior. Figura tomada del libro Cardiologa 1999,
pg. 142.
Lesin subendocrdica de la cara lateral alta

El vector de lesin se dirige a la derecha, lo cual produce infradesnivel del
FIGURA 9.85 Aneurisma de la cara anterior VI en paciente que tuvo un infarto
segmento ST en DI y aVL. Estos cambios son frecuentes como recprocos hace un ao (persiste elevacin del ST en cara lateral) (FIGURA 9.86). Figura
de lesin subepicrdica de la cara inferior en el infarto evolutivo en este sitio tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 142.
(FIGURA 9.84).
CAPTULO II
FIGURA 9.84 Lesin subendocrdica de la cara lateral alta. Depresin ST en DI, FIGURA 9.86 Lesin supercrdica de la cara anterior en fase evolutiva. Figura
aVL y V4 a V6. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 142. tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 142. 133
Matiz y Cols.
Causas de infradesnivel del segmento ST en derivaciones se de las regiones donde ha ocurrido prdida tisular total o parcial y dirigirse
precordiales hacia tejidos no comprometidos.
En las siguientes condiciones se puede presentar infradesnivel del seg-

mento ST en el plano horizontal:
a) Hipocalemia.
b) Cor pulmonale agudo y crnico.
c) Efecto y toxicidad digitlica (FIGURA 9.87).
I aVR
FIGURA 9.88 Isquemia suberpicrdica anterior. Figura tomada del libro

Se calcula que entre un 85% a 90% de todas las fuerzas elctricas no se

manifiestan en el electrocardiograma de superficie por anulacin de fuerzas
opuestas. En la necrosis, al haber prdida de fuerza en una porcin del co-
II aVL razn, se expresan en el electrocardiograma aquellas zonas opuestas lo que
origina los vectores denominados de necrosis. Aun cuando se podra objetar
tal denominacin porque en verdad esta zona no participa, en forma directa,
en su gnesis, s es didctico y de utilidad clnica considerarlo como tal. El
vector de necrosis siempre se dirige en direccin opuesta a la zona necro-
sada, representando las despolarizaciones de las porciones ventriculares
sanas situadas en posiciones opuestas a las zonas de necrosis.

III aVF Las fuerzas electromotrices en un segmento de la pared miocrdica son
FIGURA 9.87 Intoxicacin digitlica depresin del ST en DI-DII y aVF. Figura proporcionales a la extensin de la necrosis. Son nulas cuando el compro-
tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 143. miso es transmural y habr algo de fuerza si no es transmural.
d) Sobrecarga sistlica con hipertrofia ventricular izquierda (V4-V6) Desde el punto de vista electrocardiogrfico, se puede afirmar que la ne-
(FIGURA 9.47). crosis miocrdica se expresa como una prdida de las deflexiones positivas
de los complejos QRS en aquellas derivaciones orientadas sobre las zonas
e) Anemia severa. comprometidas.
f) Estados de choque. En el electrocardiograma pueden presentarse una o ms de las siguientes
g) Isquemia subepicrdica anterior (FIGURA 9.88). manifestaciones:
h) Cambios recprocos en el infarto evolutivo de la cara inferior a) Ondas Q anormales, ya sean acompaando complejos tipo QS, QR o QR.
( FIGURAS 9.76 y 9.77 ). b) Al contrario puede haber prdidas de ondas Q normales.
i) Isquemia subepicrdica de la cara posterior y/o infarto en esta locali-
c) Prdida de la positividad inicial de los complejos QRS que normalmente
zacin (FIGURA 9.82).
tiene positividad inicial.
Necrosis (inactividad elctrica) d) Progresin anormal de la onda R (plano horizontal) o aparicin de gran-
CAPTULO II
Aspectos electrofisiolgicos: desde el punto de vista electrofisiolgico, des ondas R en derivaciones en las cuales no es usual (V1-V2).
el tejido que ha sufrido necrosis es aquel incapaz de activarse y sucede
e) Modificaciones del eje del QRS por el componente anormal.
cuando el potencial de reposo est disminuido en ms del 50% de su valor
normal. Por tanto, en esta zona hay una prdida de fuerzas electromotrices Ondas Q anormales (patolgicas): en el electrocardiograma normal se pre-
que determinan cambios en los complejos QRS. La prdida de voltaje crea sentan ondas q de apariencia normal (DI, V5 y V6) representando el primer
134 un nuevo balance de fuerzas elctricas, el cual tiende a orientarse, alejndo- vector septal, apartndose del patrn ideal de normalidad su no aparicin.
Electrocardiografa
Las ondas Q de necrosis poseen algunas caractersticas patolgicas aun anterior extenso, cuando va de V1 a V6 y DI y aVL, anteroseptal V1-V4 y
cuando no patognomnicas (FIGURA 9.69). anterolateral V3-V6, DI y aVL. (FIGURAS 9.90, 9.91 y 9.92, ver tambin
FIGURAS 9.85 y 9.88).
a) Duracin igual o mayor de 0,04 seg.
b) Profundidad mayor del 25% de la onda R que le sigue.
c) Ondas Q empastadas.
d) Ondas Q prominentes que exceden 3 mm de profundidad de V2-V6. Es

un hallazgo que indica necrosis aun cuando se puede presentar en sobre-
carga diastlica del ventrculo izquierdo, pero en el ltimo caso se acompa-
a de grandes ondas R.
e) Aparicin en derivaciones en las cuales no se registran ondas Q. Por

ejemplo: complejos Qr o QS en aVR es una manifestacin normal. Una onda
Q aislada (incluso con caractersticas anormales) en DIII puede aparecer
sin haber necrosis miocrdica inferior como una variante normal u ocurrir
en otras condiciones patolgicas como embolismo pulmonar. Para que la
onda Q en DIII sugiera infarto antiguo de regin inferior debe acompaarse
de onda Q (F 0,2 seg) en aVF y/o q o Q en DII. Complejos QS en V1 y V2 son
anormales al igual que ondas q en complejos de transicin RS en el plano
FIGURA 9.90 Necrosis antigua de la cara anterior. Figura tomada del libro
horizontal. Las ondas q en estas derivaciones son anormales sin importar su Cardiologa 1999, pg. 144.
magnitud y duracin, aun cuando no indiquen necesariamente necrosis.
f) Secuencia anormal en cuanto a la magnitud de ondas Q normales.

Cuando aparecen ondas Q de V4-V6 la onda Q de V4 posee menor magnitud
que la registrada en V6 (QV4<QV5<QV6). La falla en mostrar tal secuencia
puede indicar necrosis (FIGURA 9.89).

I aVR V1 V4
FIGURA 9.91 Necrosis antigua de la cara anterior, con aneurisma residual

posinfarto ms infarto inferior de evolucin. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 144.
II aVL V2 V5 I II III aVR aVL aVF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
III aVF V3 V6
CAPTULO II
FIGURA 9.89 q temprana desde V3 elevacin ST en DI, aVL y cara lateral. Figura
tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 144. FIGURA 9.92 Necrosis antigua de la cara anterior. Figura tomada del libro
Localizacin de la necrosis antigua:

Cara inferior: ondas Q anormales por lo menos en dos de las tres deriva-
Cara anterior: patrones QS, QR, Qr, qR y mala progresin de onda R ciones de la cara inferior (FIGURA 9.93: infarto de la cara inferior y dorsal
V1-V6. Si es extenso puede involucrar DI y aVL. Puede subdividirse en: o posterior). 135
Matiz y Cols.
FIGURA 9.93 Infarto antiguo de la cara inferior y posterior. Figura tomada del
libro Cardiologa 1999, pg. 145. FIGURA 9.95 Necrosis de cara posterior y lateral antiguas. Ntese alta y picuda de VI
a V3, con R ancha. Imagen en espejo y Q patolgica en DI, aVL, V6. Figura tomada del
Cara inferolateral (inferoapical): ondas Q anormales en DII, DIII, aVF, V5 y
V6 (FIGURA 9.94).
Causas de ondas Q patolgicas de origen diferente a la cardiopata isqu-
mica: hay otras condiciones diferentes a necrosis de origen coronario que
pueden ocasionar la aparicin de ondas Q patolgicas sobre el electrocar-
diograma de superficie. Entre otras se tienen:
a) Bloqueo de rama izquierda del haz de His (ondas Q patolgicas en cara

inferior o en V1-V3) (FIGURAS 9.96 y 9.97).
FIGURA 9.94 Infarto inferior y anterolateral. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 145.
Cara posterior: dentro de las doce derivaciones convencionales ninguna

est orientada en forma directa a la pared posterior. Las necrosis o infarto
de la regin posterior deben diagnosticarse por cambios inversos o imagen
en espejo que son reflejados por electrodos orientados en el mismo plano
de la pared miocrdica anterior no lesionada. Las derivaciones precordiales
derechas V1 a V3 y especialmente V2 estn orientadas en la pared anterior y
reflejan los cambios inversos o imagen en espejo de la pared posterior.
FIGURA 9.96 Infarto ms bloqueo completo de rama izquierda. Figura tomada del
De tal modo que una necrosis antigua de regin posterior se manifiesta libro Cardiologa 1999, pg. 145.
por una onda R alta (mayor de 0,04 seg) en V1 y V2. Con este hallazgo se
debe excluir hipertrofia ventricular derecha y bloqueo de rama derecha. En b) Crecimiento ventricular derecho con dextrorrotacin (ondas Q patol-
presencia de una onda T positiva, simtrica favorece el diagnstico de ne- gicas en V1-V3).
CAPTULO II
crosis posterior (FIGURAS 9.59 y 9.93).

c) Gran crecimiento auricular derecho (ondas Q patolgicas en V1-V2).
Cara lateral: ondas Q anormales en DI, aVL, V5 y V6 (ver FIGURA 9.95).
d) Patrn de Wolff-Parkinson-White dependiendo de la localizacin de
Cara posteroinferior: ondas Q anormales en dos de tres derivaciones de la conexin AV accesoria: lateral izquierda: Q en DI y aVL (FIGURA 9.98).
regin inferior acompaados de hallazgos descritos para la cara posterior Posteroseptal: Q en DII, DIII y aVF (FIGURA 9.99). Anteroseptal: Q en V1, V2
136 (ver FIGURAS 9.59, 9.85, 9.93 y 9.95). (FIGURA 9.100). Lateral derecha: puede dar q en V1-V2.
Electrocardiografa
aV R+ o
aV L+
-30
L1+
+3 aV R+ o
0o -30 aV L+
L1+
L3+ L2+ +3
aV F+ 0o
L3+ L2+
aV F+
V5 V6
V1 V2
V3 V4
FIGURA 9.97 Infarto con bloqueo completo rama izquierda. Ntese T primaria
(T positiva) en derivaciones de cara lateral. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 146. V2
V1 V3 V4 V5 V6
I II III aVR aVL aVF FIGURA 9.100 WPW imagen Q-S de V1 a V4 que simula infarto anteroseptal.
aV R aV L
V1 V2 V3 V4 V5 V6
L1
L3 L2
aV F

FIGURA 9.98 WPW que simula infarto de cara inferior y dorsal. Figura tomada del

V1 V2
V5 V6
V4
V1 V2 V3 V4 V5 V6
FIGURA 9.101 Cardiomiopata hipertrca, simula necrosis anterolateral y/o
brosis. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 146.
L1 L2 L3 aV R aV L aV F
FIGURA 9.99 WPW R ancha y alta de V1 a V2 con T positiva que simula infarto
dorsal. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 146.
e) Sobrecarga diastlica del ventrculo izquierdo con hipertrofia ventri- V1 V2

V3
cular (FIGURA 9.51).
CAPTULO II
V4 V5 V6
f) Cardiomiopata hipertrfica sobre todo con compromiso asimtrico FIGURA 9.102 Imgenes de pseudo Q en DII, DIII y aVF con R ancha y alta y
del septum interventricular (ondas Q anormales en DI, DII, DIII, aVL, aVF, V5 T positiva en V1 y V2 por brosis que simula infarto inferior y posterior. Figura
y V6) grandes ondas R en V1 y V2) (FIGURA 9.101).
g) Cardiomiopata dilatada (cualquier localizacin) por fibrosis h) Otras causas menos frecuentes: distrofias musculares, amiloidosis
( FIGURA 9.102). fibroelastosis endocrdicas, trauma cardaco, tumores cardacos, etc. 137
Matiz y Cols.
Otras manifestaciones electrocardiogrcas de la y la observacin de los cambios electrocardiogrficos que se presentan

cardiopata isqumica durante la fase aguda.
La enfermedad coronaria se puede presentar, desde el punto de vista elec- La evaluacin enzimtica juzgada como el tercer pilar para el diagnstico
trocardiogrfico, como isquemia, lesin y necrosis miocrdica. Adems, de IAM es mucho ms til para calcular el tamao del IM que para estable-
puede manifestarse como bradiarritmias, alteracin en la conduccin intra- cer el diagnstico y lo ms importante es que no es de valor para la decisin
ventricular y taquiarritmias. de usar terapia tromboltica.
A continuacin se encuentra la descripcin de los cambios relacionados

Importancia de identicar signos elctricos de
con infarto agudo del miocardio.
lesin subepicrdica o transmural
Los pacientes con infarto que presentan supradesnivel del segmento ST
Diagnstico electrocardiogrco del estratifica a los pacientes que se benefician de terapia de reperfusin farma-
infarto agudo del miocardio colgica con evidencias muy slidas, y la mayora de las veces tienen apari-
cin tarda de ondas Q patolgicas. Por Q patolgica entendemos la Q ancha
Introduccin
(0,03 - 0,04), profunda y que tenga ms del 25% de la R que precede.
En el espectro de los sndromes coronarios agudos (infarto con onda Q,
infarto no-Q, angina inestable) el electrocardiograma de superficie despus Los pacientes con lesin subepicrdica implican compromiso transmural
de la historia clnica debe considerarse el instrumento diagnstico ms y la formacin de la onda Q apoya tal concepto. En la actualidad se habla de
importante por su amplia y fcil disponibilidad, bajo costo y su alto valor infarto con onda Q y no de IM transmural, pero debido a que la onda Q no
predictivo en el estudio de urgencia del paciente con sospecha de infarto aparece en la presentacin inicial, se debera hablar de infarto con supra-
agudo del miocardio. desnivel del segmento ST.
El comportamiento del segmento ST y la aparicin o no de la onda Q son de Se debe tener presente al identificar marcado supradesnivel del segmento
gran importancia diagnstica, teraputica y pronstica de estos pacientes. ST que una minora de estos pacientes tienen angina vasoespstica, norma-
lizndose el trazado con la utilizacin de nitratos sublingual o nitroglicerina,
Importancia diagnstica y teraputica por lo cual algunas organizaciones recomiendan hacer prueba para vasoes-
pasmo cuando no est contraindicado.
En el infarto agudo del miocardio el objetivo cardinal es considerar te-
rapia de reperfusin ya sea fibrinoltica o angioplastia primaria e iniciar tal La presencia del supradesnivel del segmento ST es el rasgo principal que
terapia tan pronto como sea posible. En la actualidad se considera el elec- diagnostica la corriente de lesin transmural y muchas veces est asociado
trocardiograma pilar fundamental para decidir la utilizacin de sustancias con depresin recproca en derivaciones contralaterales o en espejo. Uno
fibrinolticas en un paciente con sndrome isqumico agudo debido a que de los siguientes criterios se requiere para establecer la presencia de lesin
los estudios clnicos han demostrado gran beneficio en los infartos con su- transmural:
pradesnivel del segmento ST con desarrollo de onda Q y ningn beneficio
a) Supradesnivel del segmento ST (desde el punto J) de 1 mm (0,10 mv)
o incluso perjuicio en los casos de solo infradesnivel del segmento ST o
en dos o ms derivaciones adyacentes del plano frontal o en las derivacio-
cambios exclusivos en la onda T (angina inestable o IAM no Q).
nes precordiales V4 - V6 o de 2 mm en por lo menos dos derivaciones de
La terapia fibrinoltica es benfica debido al logro de repefusin de arterias V1 a V3.
coronarias ocluidas lo cual se presenta en ms del 90% de los pacientes
b) Depresin del segmento ST de 1 mm (0,10 mv) en dos o ms deriva-
con IAM y supradesnivel del segmento ST. En cambio muchos estudios han
ciones de V1 a V3 con supradesnivel de 1 mm en dos o ms derivaciones
concluido que la fibrinlisis no es de utilidad en pacientes con infarto del
de V7 a V9.
miocardio y depresin del segmento ST o inversin de la onda T o ambos
debido a que la mayora de tales pacientes la arteria relacionada al infarto Las manifestaciones electrocardiogrficas de lesin transmural varan de
est permeable con un trombo mural (no oclusivo) o una lesin estentica duracin, si es por vasoespasmo coronario desaparece al aliviarse este, en
que limita el flujo. Debido a que la terapia fibrinoltica tiene un potencial pro- cambio si es por trombosis coronaria, se resuelve en forma gradual despus
trombtico por activar las plaquetas y exponer la trombina unida al coagulo de restauracin espontnea o teraputica del flujo sanguneo.
es posible que en estos pacientes con vasos inicialmente permeables, la
arteria estentica pueda progresar a oclusin total con el fibrinoltico. Infartos del miocardio sin supradesnivel del
Paciente con infarto agudo del miocardio y nuevo bloqueo de rama del haz segmento ST
CAPTULO II
de His tambin es candidato para terapia de reperfusin. El bloqueo de rama Pacientes con infarto del miocardio asociados con depresin del seg-
derecha no presenta dificultades diagnsticas para el IAM. En cambio el mento ST y/o inversin de la onda T, por lo general no se acompaan de
bloqueo de rama izquierda presenta algunas dificultades (ver ms adelante) desarrollo de ondas Q y el diagnstico del infarto debe verificarse por de-
pero algunas pautas diagnsticas son tiles. terminacin enzimtica.
El diagnstico del infarto agudo del miocardio es bsico durante las pri- Aun cuando, los hallazgos de autopsia han mostrado que el electrocar-
138 meras seis horas y este se consigue mediante un juicio clnico adecuado diograma de superficie, no posee la sensibilidad ni la especificidad sufi-
Electrocardiografa
ciente para permitir una distincin confiable de infartos transmurales de los presentndose ondas altas y picudas como signo de isquemia subendocr-
subendocrdicos, porque los pacientes con infartos transmurales pueden dica. Uno de los signos electrocardiogrfico ms temprano es la prdida de
no desarrollar ondas Q y las ondas Q pueden ser vistas en pacientes con la concavidad normal del segmento ST. Otro de los signos descritos durante
evidencias histolgicas de IAM subendocrdica, la distincin de infarto con esta fase es el aumento del tiempo de activacin ventricular y de la amplitud
onda Q y no-Q es importante para el pronstico temprano y tardo. Los infar- de las ondas R, como signos de retardo en la conduccin intramural de la
tos con ondas Q son anatmicamente mayores dando fraccin de eyeccin lesin aguda.
ms baja, mayor mortalidad hospitalaria, mayor tendencia a la expansin
del infarto y remodelacin ventricular. Cambios agudos
Los signos ms especficos de un infarto agudo corresponden al su-
Los infartos sin onda Q, aun cuando se piensa en ellos como eventos
pradesnivel del segmento ST en las derivaciones que se encuentran
incompletos, tienen mayor tasa de isquemia recurrente, reinfartos y muerte
frente a la zona del infarto, cambios denominados indicativos, acom-
tarda. La mortalidad a un ao entre infartos con onda Q y sin onda Q son
paados por depresin del segmento ST en derivaciones orientadas
comparables (ver tambin FIGURAS 9.74 y 9.85) (FIGURA 9.72 infarto no
en superficies distantes no lesionadas, cambios que se les denomina
Q) (FIGURAS 9.103 y 9.104 infarto Q).
recprocos (FIGURA 9.105 y ver tambin FIGURA 9.93).
FIGURA 9.103 Imagen residual de necrosis cara inferior (infarto Q). Figura

FIGURA 9.105 Cambios recprocos. Elevacin del ST en derivaciones de la cara
inferior y lateral. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 149.
Es caracterstica la forma convexa del segmento ST, evolucionando a una

onda T con tendencia a ser negativa, pero que en esta fase puede estar
involucrada en la parte terminal del segmento ST.
Posteriormente los signos indicativos de inactividad elctrica: prdida de

la amplitud de las ondas R y el desarrollo de ondas Q patolgicas. Estos
pueden aparecer tan temprano como a las dos horas despus de iniciar el
dolor torcico o tomarse hasta doce horas para su aparicin.
Cambios subagudos
El supradesnivel del segmento ST se mantiene unos pocos das, retor-
FIGURA 9.104 Infarto inferior con T de isquemia subendocrdica antero septal. nando a la lnea isoelctrica ms temprano en los infartos de cara inferior
comparado a los de cara anterior. Es acelerado con tromblisis exitosa. En
cambio su persistencia sobre todo en regin anterior por ms de dos sema-
Manifestaciones electrocardiogrcas del infarto nas puede indicar la presencia de un aneurisma ventricular o compromiso
agudo del miocardio severo (disquinesia) de la motilidad de esta zona (FIGURA 9.106 y ver tam-
CAPTULO II
bin FIGURAS 9.68, 9.85 y 9.103).

La fase evolutiva aguda del infarto del miocardio se puede dividir en cam-
bios hiperagudos, agudos y subagudos. Fase estabilizada crnica: esta es la fase residual o de signos de infarto
antiguo o cicatrizado. Hay persistencia de ondas Q patolgicas haciendo
Cambios hiperagudos parte de complejos QS, QR o Qr. Las ondas R poseen amplitud ms baja
Los signos electrocardiogrficos ms precoces se presentan sobre el seg- comparadas a registros preinfarto. La nica manifestacin de infarto previo
mento ST y la onda T. Puede verse un aumento en la magnitud de la onda T, puede ser progresin inadecuada de la onda R en derivaciones precordiales. 139
Matiz y Cols.
FIGURA 9.106 Fase estabilizada. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. FIGURA 9.108 Infarto antiguo anteroseptal Qs de V1 a V3. Figura tomada del libro
149. Cardiologa 1999, pg. 150.
Las ondas T en un principio son negativas y simtricas en la zona del in-

farto antiguo aunque con el tiempo tienden a normalizarse (FIGURAS 9.106
y 9.107) (ver tambin FIGURAS 9.59, 9.85, 9.103 y 9.104).
FIGURA 9.109 Infarto antero lateral. Evidenciado por falta de progresin de R de

V3 a V4 con imagen Qs en V5-V6, D1 y aVL. Figura tomada del libro Cardiologa

1999, pg. 150.
Los cambios recprocos de los infartos de la cara anterior se pueden pre-

FIGURA 9.107 Fase estabilizada de infarto antiguo de cara inferior. Figura tomada sentar en las derivaciones de la cara inferior (infradesnivel del segmento
ST en DII, DIII, aVF). Entre ms extenso el infarto de cara anterior mayor
Localizacin del infarto agudo del miocardio manifestacin de cambios recprocos.
Infarto agudo de la cara anterior Infarto puro de la cara lateral

Los patrones de infarto agudo pueden ser visto desde V1 a V6 y en DI Puede presentarse infarto de la cara lateral sin comprometer la cara ante-
y aVL. rior. Estos casos son el resultado de oclusin de la arteria circunfleja o de
una obtusa marginal o ms raro de una diagonal (FIGURAS 9.86 y 9.109).
La derivacin ms sensible para registrar supradesnivel del segmento ST e
identificar compromiso de la arteria descendente anterior (ADA) es V2. El su- En estos casos, durante la fase evolutiva, la lesin subepicrdicas pro-
pradesnivel mximo es registrado en V2 y V3 (FIGURAS 9.86, 9.88 y 9.91). duce supradesnivel del segmento ST en V5, V6, DI y aVL. Posteriormente
se producen ondas Q patolgicas en estas derivaciones.
Se han hecho varias subdivisiones arbitrarias as:
Supradesnivel del segmento ST en aVL y V2 sin supradesnivel en V3 a
Anterior extenso: cambios indicativos de V1 a V6 y en DI y aVL (FIGURAS
V5 sugiere oclusin de la primera diagonal de la AD A. Supradesnivel del
9.86 y 9.91).
segmento ST en aVL acompaado por depresin en V2 sugiere obstruccin
CAPTULO II
Anteroseptal: cambios indicativos de V1 - V4 (FIGURA 9.108). de la primera obtusa marginal, rama de la arteria circunfleja.
Anterolateral: cambios indicativos V3 a V6 y DI y aVL (ver FIGURAS 9.109, Infarto agudo de la cara inferior
9.86 y 9.91).
Los cambios indicativos se presentan en DII, DIII y aVF (mnimo 2 de las
Medio anterior: cambios indicativos en aVL y V2 con depresin del seg- 3). La derivacin con mayor sensibilidad para detectar lesin en esta zona
140 mento ST en DIII y aVF (oclusin primera diagonal). es DIII (ver FIGURAS 9.74 y 9.68).
Electrocardiografa
La lesin responsable del infarto de cara inferior en el 80 a 90% de los Infartos del miocardio con electrocardiograma normal o
casos se presenta en la arteria coronaria derecha. En los restantes en una no diagnstico
circunfleja dominante.
Se calcula que entre 10-15% de los pacientes con infartos, se presentan
Los cambios recprocos se pueden observar en DI y aVL y V1 (hasta V4- con trazados electrocardiogrficos normales y hasta un 25% de los casos
V5). Los pacientes que presentan estos cambios, tienen mayores complica- presentan hallazgos inespecficos.
ciones en la fase aguda y mayor mortalidad.
Infartos pequeos localizados en territorios de la arteria circunfleja son los
Infarto de la cara posterior ms difciles de detectar por el ECG.
La cara posterior puede estar comprometida en los infartos de la cara Si el trazado inicial no indica infarto agudo del miocardio, se deben consi-
inferior, cara lateral o como infarto posterior puro. derar otros diagnsticos diferenciales del dolor torcico, pero es importante
repetir el ECG en 15-30 minutos segn las posibilidades diagnsticas de la
Cuando se presenta en combinacin con la cara inferior, adems de
historia clnica. Registros seriados pueden mostrar cambios significativos y
los signos electrocardiogrficos ya mencionados se encuentra una
diagnsticos de IAM cuando en el primero no se dan.
onda R en V1 y V2 de 40 milisegundos o ms de ancha y una relacin
R > S en estas derivaciones. Estos cambios en la etapa aguda son Diagnstico electrocardiogrfico de infarto asociado a
precedidos por infradesnivel del segmento ST en V1-V3 como signo bloqueo de rama del haz de His
de lesin subepicrdica de la cara posterior acompaado de ondas T
El bloqueo de rama derecha del haz de His no oculta los signos elctricos
positivas. El conjunto de estos cambios reflejan una imagen en espejo
del infarto del miocardio, debido a que no altera la secuencia de activacin
de V7-V9.
de los primeros 40 a 60 milisegundos y en consecuencia no cambia las
El infarto de la cara posterior se puede presentar puro con los signos caractersticas diagnsticas del vector de necrosis que casi siempre se ins-
electrocardiogrficos circunscritos a V1-V3, en estos casos es aconsejable cribe durante los primeros 40 milisegundos del complejo QRS. En cambio
registrar V7, V8 y V9. Un supradesnivel del ST en estas derivaciones sugiere en el bloqueo completo de rama izquierda, al cambiar la secuencia de la
oclusin de la circunfleja (FIGURA 9.78). despolarizacin del ventrculo izquierdo hace que el diagnstico electro-
cardiogrfico del infarto del miocardio sea difcil y en muchos casos no
Infarto agudo del ventrculo derecho
posible por este medio (FIGURA 9.111 bloqueo completo de rama izquierda
Es importante el diagnstico de infarto del ventrculo derecho por sus im- ms infarto inferior, dorsal y lateral. FIGURA 9.109 infarto antero lateral ms
plicaciones teraputicas y pronsticas. El infarto del ventrculo derecho en bloqueo completo de rama derecha y FIGURA 9.65 bloqueo completo de
la mayora de las veces (25-30%) acompaa al infarto de la cara inferior casi rama derecha con infarto anteroseptal y lateral).
siempre secundario a lesiones obstructivas de la arteria coronaria derecha

en su tercio proximal. I - II - III aVR - aVL - aVF V1 - V2 - V3 V4 - V5 - V6
El infarto ventricular derecho puro es raro y se presenta principalmente en

pacientes con hipertrofia ventricular derecha.
V4R es la derivacin ms sensible para el diagnstico de infarto ventricular

derecho.
El supradesnivel del segmento ST (1 mm) y patrn de necrosis en esta

derivacin, constituye el hallazgo electrocardiogrfico clave para el diag-
nstico. Los cambios del segmento ST en V4R son de evolucin rpida (las FIGURA 9.111 Infarto agudo del miocardio con bloqueo completo de rama
primeras 10 a 24 horas) y transitoria. izquierda. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 151.
Pacientes con infarto de la cara inferior secundario a oclusin de la arteria

Infarto agudo asociado con bloqueo de rama izquierda
circunfleja muestran depresin del segmento ST en V4R (FIGURA 9.110).
El IAM puede causar bloqueo completo de la rama izquierda por oclusin
DI DII DIII aVR aVL aVF proximal de la ADA o puede asociarse a un bloqueo de rama preestablecido.
Algunos signos electrocardiogrficos pueden ayudar a sospechar la co-

existencia de ambas condiciones:
CAPTULO II
V1 V2 V4R
A. Supradesnivel del segmento ST de 1 mm en el sentido de la deflexin
principal del complejo QRS.
B. Infradesnivel del segmento ST de 1 mm en V1, V2, V3.
FIGURA 9.110 Infarto inferior en evolucin con compromiso de ventrculo C. Supradesnivel del segmento ST de 5 mm, discordante con la polari-
derecho. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 151. dad del QRS (FIGURAS 9.111 y 9.112). 141
Matiz y Cols.
Categora IV
Pacientes con infarto del miocardio de cara inferior medianos a gran-
des. Es un subgrupo que es heterogneo, representando un espectro que
incluye adems de la regin inferior, la regin posterior, lateral y ventrculo
derecho.
La arteria coronaria derecha dominante es responsable por la irrigacin de

todos estos territorios, de tal modo que su oclusin proximal puede resultar
en un evento grande y potencialmente fatal. El ECG muestra supradesnivel
del segmento ST en DII, DIII, aVF y cambios adicionales en V5 y V6 (lateral)
y/o V1 o V3R, V4R (ventrculo derecho) o R/S > 1 en V1, V2 (posteriores)
con o sin depresin del ST. Entre ms grande sea el IM inferior involucrar
ms derivaciones. En todo paciente con IM inferior se deben obtener regis-
tros de derivaciones derechas, supradesnivel del segmento ST de 1 mm en
V3R o V4R es bastante especfico para compromiso de ventrculo derecho;
FIGURA 9.112 Infarto ms bloqueo incompleto de rama izquierda. Figura tomada la sensibilidad es subptima y se debe buscar signos de congestin venosa
sistmica y en caso de duda hacer ecocardiograma.
A veces el bloqueo de rama izquierda puede estar presente y los cambios En estos casos puede haber fallo de bomba o choque cardiognico de-
del segmento ST pueden faltar, en estos casos un trazado antiguo es til bido a compromiso del VD o al desarrollo de CIV debido a necrosis septal
para comparar. En forma alternativa o simultneamente la ecocardiografa extensa. Puede haber hipervagotona con bradicardia e hipertensin que
debe ser considerada (FIGURA 9.97). responde a la atropina, bloqueo AV de 2 grado Mobitz I, bloqueo AV de
tercer grado intranodal. Mortalidad a 30 das 6,4%, a 1 ao 8,4%.
Patrones electrocardiogrcos, correlacin
Categora V
cineangiogrca y el pronstico
Infarto pequeo de cara inferior. Oclusin distal de la arteria coronaria de-
Del estudio Gustp se definieron cinco patrones electrocardiogrficos de
recha o circunfleja. El ECG con supradesnivel del segmento ST en solo DII,
ingreso que se correlacionaron con una presentacin clnica, anatoma co- DIII, y aVF (por lo menos 2), mortalidad a 30 das 4,5%, y a 1 ao 6,7%.
ronaria y el pronstico. Los tres primeros componentes a la arteria descen-
dente anterior y/o sus colaterales. Lecturas recomendadas
1. Gruppo italiano per lo studio della streptochinasi nell infarto miocardico (GISSI).
Categora I Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction.
Lancet 1986; 1: 397-401.
Oclusin proximal de la ADA antes o en la primera perforante septal. Su- 2. ISIS - 2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised
pradesnivel del segmento ST: V1-V6, DI y aVL. Se acompaa de bloqueo de trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both or neither among 17.187 cases of
suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet 1988; 2: 349-360.
rama del haz de His o fascicular anterosuperior, bloqueo bifascicular (BRD- 3. Asset Study Group. Trial of tissue plasminogen activator for mortality reduction in acute
HH + BFAS) o bloqueo AV 2 grado MOBITZ II (todos son posibles). myocardial infarction. Anglo-Scandinavian Study of Early Thrombolysis (Asset). Lancet
1988; 2: 525-530.
Choque cardiognico o fallo de bomba son frecuentes. Mortalidad a 30 4. Aims trial study Group. Effect of intravenous apsac on mortality after acute myocardial
infarction: preliminary report of a placebo - controlled clinical trial. Lancet 1988; 1: 545-549.
das 19,6% y a un ao 25,6%.
5. Fibrinolytic therapy trialists (FTT) collaborative group. Indications for brinolytic
therapy in suspected acute myocardial infarction: Collaborative overview of early
Categora II mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000
patients. Lancet 1994; 343: 311-322.
Oclusin en la mitad de la ADA proximal a una diagonal larga pero distal 6. Dewood MA, Spores J, Notske R, et al. Prevalence of total coronary occlsion during the
early hours of transmural myocardial infarction. N Engl J Med 1980; 303: 897-902.
a la primera perforante septal. El ECG puede ser similar al del paciente en
7. Chesebro JH, Knatterud G, Roberts R, et al. Thrombolysis in miocardial infarction (Timi) trial,
la categora I pero no existe trastorno de la conduccin intraventricular. El Phase 1: A comparison betwen intravenous streptokinase. Circulation 1987; 76: 142-154.
choque cardiognico es menos frecuente debido a que la porcin proximal 8. The Timi IIIA investigators. Early effects of tissue-type plasminogen activator added to
conventional therapy on the culprit lesion in patients presenting with ischemic cardiac
del septum ventricular no est comprometido. Sin embargo, falla carda- pain at rest: results of the thrombolysis in miocardial ischemia (Timi IIIA) Trial.
ca puede ocurrir y complicaciones de aneurisma ventricular son comunes. Circulation 1993; 87: 38-52.
9.
CAPTULO II
Mortalidad a 30 das 9,2% y a un ao 12,4%. De Wood MA, Stifter WF, Simpson CS, et al. Coronary arterographic ndinds soon after
non-Q wave myocardial infarction. N Engl J Med 1986; 315: 417-423.
10. The Timi III B investigators. Effects of tissue plasminogen and a comparison of early
Categora III invasive and conservative strategies in unstable angina and non-Q-wave myocardial
infarction: results of the Timi III B trial. Circulation 1994; 89: 1545-1556.
Oclusin distal en la ADA u oclusin de la diagonal (oclusin distal a una 11. Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, et al. ACC/AHA guidelines for the management of
patients with acute myocardial infartion. Report of the American College of Cardiology/
diagonal larga o la diagonal en s). Supradesnivel del ST en V1-V4 o DI, aVL, American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (committee on
142 V5 y V6. Mortalidad a 30 das 6,8% y a un ao 10,2%. Management of Acute Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1328-1428.
Electrocardiografa
12. Report of a task force of the European Society of Cardiology. Acute miocardial infarction: 40. Levine HJ, Gaasch WH. Clinical recognition and treatment of diastolic dysfunction and
Prehospital and in-hospital management. Eur Heart J 1996; 17: 43-63. heart failure. In: Gaasch and lewinter. Eds. Left vnetricular diastolic disfunction and
13. Lincoff AM, Topol EJ. Thrombolytic Therapy. In: Fuster V. Roos R, Topal EJ. Eds. heart failure. Philadelphia: Lea and Febiger 1994; 439-454.
Atherosclerosis and coronary Artery Disease. Philadelphia. Lippincott-Raven 1996; 955-977. 41. Fisch C. Electrocardiography. In: Braunwald. Ed. Heart Disease. Fifth Edition.
14. Antman EM, Braunwald E. Acute myocardial infartion. In: Braunwald ed. Heart Disease Philadelphia: WB Saunders Company 1997; 108-145.
A Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th edition. Philadelphia: WB Saunder Company 42. Schamroth L. Emphysema chronic obstructive airways disease. In: An introduction to
1997; 1184-1288. electrocardiography. Seventh Edition. Oxford, London: Blackwell scientic publications
15. Trehan S, Anderson JL. Thrombolytic therapy. In: Yusuf S, Cairns JA, Fallen EL, Gersh BJ. 1990; 233-238.
Eds. Evidence Based Cardiology. London: BM J 1998; 419-444. 43. Lauer MS, Anderson KM, Levy D. Inuence of contemporanry versus 30 year blood
16. Topol EJ, Van de Werf FJ. Acute miocardial infarction. In: Topol EJ. Ed. Textbook of presure levels on the left ventricular mass and geometry. J Am Coll Cardiol 1991; 19: 130-
Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers 1998; 395-435. 134.
17. Matiz CH, Gutirrez De Pieres O. Infarto del miocardio. En: Matiz y Gutirrez De 44. Schwartzkopff B, Straver BE. Hypertension and cardiac hypertrophy. In: Pooce - Wilson
Pieres. Eds. Electrocardiografa Clnica Aplicada. Santaf de Bogot: Fundacin Escuela PA, Colucci WS, Massie BM, Chatterjee K, Coats AJS. (Eds): Heart Failure. New York:
Colombiana de Medicina 1991; 143-168. Churchill Livingstone 1997; 321-337.
18. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al. Electrocardiographic diagnosis of acute 45. Colucci WS, Braunwald E. Pathophysiology of heart failure. In: Braunwald (Ed): Heart
myocardial infarction in the presence of left bundle branch block. N Engl J Med 1996; Disease, 5th Edition. Philadelphia: WB Saunders Company. 1997; 394-420.
334: 481-487. 46. Bonne G, Carner L, Schwartz K. Molecular genetics of cardiomypathies. In: Poole -
Wilson PA, Colucci WS, Massie BM, Chatterjee K, Coats AJS. (Eds): Heart Failure, New
19. Sgarbossa EB, Wagner G. Electrocardiography. In: Topol EJ. Ed. Textbook of
York: Churchill Livingstone 1997; 63-73.
Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers 1998; 1545-1589.
47. Crow RS, Prineas RJ, Rautaharju P, Hannan P, Liebson PR. Relation between
20. Kulkarni AU, Brown R, Ayoubi M, Banka VS. Clinical use of posterior electrocardiographic
electrocardioghaphy and echocardiography for left ventricular mass in mild sistemic
analysis during coronary occlusion.al. J Am Heart 1996; 131: 736-741.
hipertension (results from treatment of mild hypertension study). Am J Cardiol 1995; 75:
21. Wagner NB, Sevilla DC, Krucoff MW, et al. Transient alterations of the QRS complex and 1233-1238.
ST segment during percutaneous transluminal balloon angioplasty of the leff anterior
48. Levy D, Labib SB, Anderson KM, et al. Determinante of sensivity and specity of eletrocar-
descending coronary artery. Am J Cardiol 1988; 62: 1038-1042.
diography criterio for left ventricular hypertrophy. Circulation 1990; 81: 815-820.
22. Pfeffer MA, Brauwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction:
49. Kannel WB, Belauger AJ. Epidemiology of heart failure. Am Heart J 1991; 121: 951-957.
Experimental observations and clinical implications. Circulation 1990; 81: 1161-1163.
50. Bikkina M, Larson MG, Levy D. Asymptomatic ventricular arrhythmias and mortality
23. Vaughan DE, Pfeffer MA. Ventricular remodeling following myocardial infarction and
risk in subjects with left ventricular hypertrophy. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1111-1116.
angiotensin-converting enzyme and ACE inhibitors. In: Fuster V, Ross R, Topol EJ. (Eds:
Atherosclerosis and Coronary Artery Disease. Philadelphia: Lippincott-Raven 1996; 1193- 51. Ho KKL, Pinsky JL, Kannel WB, Levy D. The epidemiology of heart failure: the framinham
1205. study. J Am Coll Cardiol 1993; 22 (Suppl A) 6A-13A.
24. The Global use of strategies to open occluded coronary arteries (Gusto) II b investigators: A 52. Vatner SF, Hittinger L. Coronary vascular mechanisms involved in decompensation from
comparison of recombinant of acute coronary syndromes. N Engl J Med 1996; 335: 775-782. hypertrophy to heart failure. J Am Coll Cardiol 1993; 92 (SupplA) 34A-40A.
25. Blanke H, Cohen M, Schlueter GU, Karsch KR, Rentrop. Electrocardiographic and 53. Surawicz B. Abnormal depolarization: ventricular enlargement and hypertrophy. In:
coronary correlations during acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1984; 54: 249- Electrophysiologic Basis of ECG and Cardiac Arrhythmias. Baltimore: Williams and
255. Wilkins 1995; 535-548.
26. Aldrich HR, Hindman NB, Hinohara T, et al. Identication of optimal electrocardiographic 54. Schamroth L. Left ventricular hypertrophy. In: An introduction to electrocardiography,
leads for detecting acute epicardial injury in acute myocardial infarction. Am J Cardiol seventh Edition, Oxford: Blackwell Scientic Publications. 1990; 67-77.
1987; 59: 20-23. 55. Casale PN, Deveux RB, Alonso DR, et al. Improved Sex-Especif criteria of left ventricular
27. Parker AB, Waller BF, Gering LE. Esefulness of the 12 - lead ECG in detection of myocardial hipertrophy for clinical computer interpretation on electrocardiogram: Validation with

infartion: Electrocardiographic-anatomic correlation. Clin Cardiol 1996; 19: 141-148. autopsy ndings. Circulation 1987; 75: 565-572.
28. Birnbaum Y, Hasdai D, Sclarovsky, et al. Acute myocardial infarction Entailing ST 56. Selzer A. The bayes theorem and clinical electrocardiography. Am Heart J 1981; 101: 360-366.
segment elevation in lead aVL: Electrocardiographic differentation among occlusion of 57. Hutchins SW, Murphy ML, Dinh H. Recent progress in the electrocardiographic diagnosis
LAD, rst diagonal and rst obtuse marginal coronary arteries. Am Heart J 1996; 131: of ventricular hypertrophy. Cardiology Clinics 1987; 5: 455-468.
38-42.
58. Romhilt D, Estes EH. A point-score system for the ECG diagnosis of left ventricular
29. Peterson ED, Hathaway WR, Zabel KM, et al. Prognostic signicance of Precordial ST hypertrophy. Am Heart J 1968; 75: 752-756.
segment depression during inferior myocardial infartion in the thrombolytic Era. Results
59. Klein RC, Vera Z, De Maria AN. Electrocardiographic diagnosis of left bundle branch
in 16.521 patients. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 305-312.
block. Am Heart J 1984; 108: 502-506.
30. Birnbaum Y, Herz I, Sclarovsky S, et al. Pronostic signicance of precordial ST segment
60. Schamroth L. Right ventricular hypertrophy. In: An introduction to electrocardiography.
depression on admission electrocardiogram in patients with inferior wall myocardial
Oxford: Blackwell Scientic Publications 1990; 78-85.
infartion. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 313-318.
61. Surawics B. Abnormal depolarization: Ventricular enlargement and hypertrophy. In:
31. Kopelman HA, Forman MB, Wilson BH, et al. Right ventricular myocardial infartion in
Electrophysiologic Basis of ECG and Cardiac Arrhythmias. Baltimore: Williams and
patients with chronic lung disease: Possible role of right ventricular hypertrophy. J Am
Wilkins 1995; 535-548.
Coll Cardiol 1985; 5: 1302-1307.
62. Hutchins SW, Murphy ML, Dinh H. Recent progress in the electrocardiographic diagnosis
32. Zehender M, Kasper W, Kauder E, et al. Right ventricular infartion as an independent
of ventricular hypertrophy. Cardiology Clinics 1987; 5: 455-468.
predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 328:
981-988. 63. Porter CJ, Feldt RH, Edwards WD, et al. Atrial septal defects. In: Emmanovilides GC,
Riemeuschneider TA, Allen HD, Gutgesell HP. (Eds): Heart disease in infants, children
33. Braat SH, Brugada P, den Dulk K, van Ommen V, Wellens HJ. Value of lead V4R for and adolescents, 5th Edtion. Baltimore: Williams and Wilkins 1995; 687-703.
recognition of the infarct coronary artery in acute inferior myocardial infartion. Am J
Cardiol 1984; 53: 1538-1541. 64. Schamroth L. Emphysema: chronic obstructive airways disease. In: An introduction to
electrocardiography. Oxford: Blackwell Scientic Publications. 1990; 233-238.
34. Schweitzer P. The electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction in the
thrombolytic era. Am Heart J 1996; 119: 642-654. 65. Cohen HC, Singer DH. Bundle branch block and other forms of aberrant intraventricular
conduction: Clinical Aspects. In: Mandel WJ, (Ed): Cardiac Arrhythmias. Their
35. Surawicz B. Electrophysiology of the Atria. In: Electrophysiologic Basis of ECG and mechanisms, diagnosis and management, third edition. Baltimore: JB Lippicontt
Cardiac Arrhythmias. Baltimore: Williams and Wilkins 1995; 301-322.
CAPTULO II
Company 1995; 513-561.

36. Schamroth L. The normal and abnormal P wave. In: An introduction to electrocardiography 66. Mc Anulty J, Rahimtoola S. Prognosis in bundle branch block. Ann Rev Med 1981;
seventh edition. Oxford. London: Blackwell scientic publications 1990; 49-63. 32: 499-507.
37. Simoons ML, Hugeuholtz PG. Gradual changes of ECG waveform during and after 67. Topol EJ, Van de Werf FJ. Acute myocardial infartion, early diagnosis and management.
exercise in normal subjects. Circulation 1975; 52: 570-577. In: Topol EJ. (Ed): Textbook of Cardivascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven
38. Scott CC, Leier CV, Kilman JW, Vasko JS, Unverferth DV. The effect of atrial histology and 1998; 395-480.
dimension on P wave morphology. J Electrocardiol 1983;16: 363-366. 68. Harthorne JW, Barold SS. Atherosclerosis, the conduction system, and cardiac pacing.
39. Gutirrez De Pieres O. Funcin diastlica y su relacin con los sndromes de insuciencia In: Fuster V, Ross R, Topol EJ. (Eds): Atheroclerosis and Coronary Artery Disease.
cardaca congestiva. Rev Col Cardiol 1997; 5: 313-322. Philadelphia: Lippincott-Raven 1996; 1013-1030. 143
Matiz y Cols.
69. Nielsen TT, Lund O, Ronne K. Changing electrocardiographic ndings in pulmonary 96. Ganz P, Braunwald E. Coronary blood ow and myocardial ischemia. In: Braunwald E.
embolism in relation to vascular obstruction. Cardilogy 1989; 76: 274-284. (Ed): Heart Disease, 5th Edition. WB. Philadelphia: Saunders Company 1997; 1161-1183.
70. Denes P. Conduction Abnormalities: His-Purkinje Disease. In: Podrid PJ, Kowey PR. 97. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis. In: Braunwald E. (Ed): Heart Disease, 5th
(Eds): Cardiac Arrhythmia: Mechanisms, Diagnosis, and Management. Baltimore: Edition. Philadelphia: WB Saunders Company 1997; 1105-1125.
Willians and Wilkins 1995; 1051-1071.
98. Edep ME, Brown DL. Pathophysiology of acute ischemic syndromes: plaque rupture
71. Surawicz B. Abnormal Depolarization: Intraventricular Conduction Disturbance. In: and thrombosis. In: Brown DL. (Ed). Cardiac intensive care. Philadelphia: WB Saunders
Surawicz B. (Ed): Electrophysiologic Basis of ECG and Cardiac Arrhythmias. Baltimore: Company 1998; 67-81.
Williams and Wilkins 1995; 507-534.
99. Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation 1995; 92: 657-671.
72. Schamroth L. Right bundle branch block. In: An Introduction to Electrocardiography.
100. McIsaac A, Thomas JD, Topol EJ. Toward the quiesent coronary plaque. J Am Coll
Oxford: Blackwell Scientic Plublications 1990; 89-98.
Cardiol 1993; 22: 1228-1241.
73. Nalbantgil I, Onder R, Kiliccioglu. Electrocardiographic diagnosis of left ventricular
101. Davies MJ, Richarson PD, Woolf N, et al. Risk of thrombosis in human atherosclerotic
hypertrophy in the presence of right bundle branch block in caese with essential
plaque: Role of extracellular lipid, macrophages and smooth muscle cell content. Br
hypertension. Angiology 1994; 45: 101-105.
Heart J 1993; 69: 377-381.
74. Murphy ML, Thenabadu PN, de Soyza N, Doherty JE, Baker BJ. Left atrial abnormality as
an electrocardiographic criterion for the diagnosis of left vantricular hypertrophy in the 102. Lundberg B. Chemical composition and physical state of lipid deposits in atherosclerosis.
presence of right bundle branch block. Am J Cardiol 1983; 52: 381-383. Atherosclerosis 1985; 56: 93-110.
75. Sgarbossa EB, Wager G. Electrocardiography. In: Topol EJ. (Ed): Textbook of 103. Fuster V, Moreno PR, Fayad ZA, Corti R, Badimon JJ. Atherosclerotic plaque rupture and
Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven 1998; 1545-1589. thrombosis: evolving concepts. Circulation 1990; 82 (suppl II): 47-59.
76. Hiss RG, Lamb LE. Electrocardiographic ndings in 122.043 individuals. Circulation 104. Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, et al. The pathogenesis of coronary disease and the
1962; 25: 947-961. acute coronary syndromes. N Engl J Med 1992; 326: 242-318.
77. Cohen HC, Singer DH. Bundle branch block and other forms of aberrant intraventricular 105. Naka Y, Stern DM, Pinsky D. The pathophysiology and brochemisttry of myocardial
conduction: Clinical Aspects. In: Mandel WJ. (Ed): cardiac arrhythmias. Their ischemia, necrosis and reperfusion. In: Fuster V, Ross R, Topol EJ. (Eds). Atherosclerosis
mechanisms, diagnosis and management, third edition. Philadelphia: JB Lippicontt and Coronary Artery Disease. Philadelphia: Lippicontt-Raven 1996; 807-817.
Company 1995; 513-561. 106. Uren NG, Melin JA, De Bruyne B, et al. Relation between myocardial blood ow and the
78. McAnulty J, Rahimtoola S. Prognosis in bundle branch block. Ann Rev Med 1981; seventy of coronary-artery stenosis. N Engl J Med 1994; 330: 1782-1788.
32: 499-507. 107. Wilson RF. Assesing the severity of coronary-artery stenosis. (Editorial). N Engl J Med
79. Topol EJ, Van de Werf FJ. Acute myocardial infartion, early diagnosis and management. 1996; 334: 1735-1737.
In: Topol EJ. (Ed): Textbook of Cardio-vascular Medicine. Philadephia: Lippincott-Raven 108. Prinzmetal M, Kennamer R, Merliss R. A varaiant form of angina pectoris. Am J Med
1998; 395-480. 1959; 27: 378-388.
80. Freedman RA, Alderman EL, Shefeld LT, Saporito M, Fisher LD. Bundle branch block in 109.Braunwald E. Unstable angina, an etiologic to management. Circulation 1998; 98:
patients whith chronic coronary artery disease: Angiographic correlates and prognostic 2219-2222.
signicance. J Am Coll Cardiol 1987; 10: 73-80.
110. Davies MJ, Thomas A. Thrombosis and acute coronary artery lesions in sudden cardiac
81. Hamby RI, Weissman RH, Prakash MN, Hoffman I. Left bundle branch block: A ischaemic death. N Engl J Med 1994; 310: 1137-1140.
predictor of poor left ventricular function in coronary artery disease. Am Heart J
1983; 106: 471-475. 111. DeWood MA, Spores J, Hensley GR, Simpson CS, Eugster GS, Sutherland KI, et al.
Prevalence of total coronary occlusion during early hours of transmural myocardial
82. Harthorne JW, Barold SS. Atherosclerosis, the conduction system, and cardiac pacing. infarction. N Engl J Med 1980; 303: 897-902.
In: Fuster V, Ross R, Topol EJ. (Eds): Atheroclerosis and Coronary Artery Disease.
Philadelphia: Lippincott-Raven 1996; 1013-1030. 112. Whalley DW, Wendt DJ, Grant AO. Electrophysiologic effects of acute ischemia and
reperfusion and their role in the genesis of cardiac arrhythmias. In: Podrid PJ, Kowey
83. Schamroth L. Left bundle branch block. In: An introduction to electrocardiography.
PR (Eds): Cardiac arrhythmia: mechanisms, diagnosis and management. Baltimore:

Oxford: Blackwell Scientic Plublications. 1990; 99-104.
Willians and Wilkins 1995; 109-130.
84. Surawicz B. Abnormal depolarization: intraventricular conduction disturbance. In:
113. Coetzee WA. ATP-Sensitive potassium channels and myocardial ischemia: Why do they
Electrophysiologic Basis of ECG and Cardiac Arrhythmias. Baltimore: Williams and
open? Cardiovasc. Drugs Ther 1992; 6: 201-208.
Wilkins 1995; 507-534.
114. Lederer WJ, Nichols CG. Regulation and function of adenosme triphosphatesensitive
85. Dhingra RC, Amat-Y-Leon F, Wyndham C, Sridhar SS, Wu D, Rosen KM. Signicance of
potassium channels in the cardiovascular system. In: Zipes DP, Jalife J. (Ed): Cardiac
left axis deviation in patients with chronic left bundle branch bock. Am J Cardiol 1978;
Electrophysiology: From cell to Bedside. 2nd Edition. Philadelphia: WB Saunders
42: 551-556.
Company 1995; 103-115.
86. Schneider LF, Thomas HE, Mc Namara PM, Kannel WB. Clinical-electrocardiographic
115. Kleber AG, Fleischhauer J, Cascio WE. Ischemia-induced propagation failure in the heart.
correlates of newly acquired left-bundle branch block: The Framingham study. Am J
In: Zipes DP, Jalife J. (Eds): Cardiac Electrophysiology: From cell to Bedside. 2nd Edition.
Cardiol 1985; 55: 1332-1338.
Philadelphia: WB Saunders Company 1995; 174-182.
87. Castellanos A, Pina IL, Zaman LZ, Myerburg RJ. Recent advances in the diagnosis of
fascicular blocks. Cardiology Clinics 1987; 5: 469-488. 116. Pogwizd SM, Corr PB. Mechanisms underlying the development of ventricular
brillation during aerly myocardial ischemia. Circ Res 1990; 66: 672-695.
88. Rosembaum MB. The hemiblocks: Diagnostic criteria y clinical signicance. Mod.
Concepts Cardiovasc. Dis 1970; 39: 141-146. 117. Corr PB, Yamada KA, Creer MH. Amphipathic lipid metabolites and Arrhythmias during
ischemia. In: Zipes DP, Jalife J. (Eds): Cardiac Electrophysiology: From cell to Bedside.
89. Denes P. Conduction Abnormalities: His-Purkinje Disease. In: Podrid PJ, Kowey PR. 2nd Edition. Philadelphia: WB Saunders Company 1995; 182-203.
(Eds): Cardiac Arrhythmia: Mechanisms, Diagnosis, and Management. Baltimore:
Williams and Wilkins 1995; 1051-1071. 118. Mehta JL, Nichols WW, Saldeen TGP, et al. Superoxide dismutase decreases reperfusion
arrhythmias and preserves myocardial function during thrombolysis wiht tissue
90. Cohen HC, Singer DH. Bundle branch block and other forms of aberrant intraventricular
plasminogen activator. J Cardiovasc Pharmacol 1990; 16: 112-120.
conduction: Clinical Aspects. In: Mandel WJ. (Ed): Cardiac Arrhythmias their
Mechanisms, Diagnosis and Management, third edition. Philadelphia: JB Lippicontt 119. Surawicz B. Abnormalities of ventricular repolarization. In electrophysiologic basis of
Company 1995; 513-561. ECG and Cardiac Arrhythmias. Baltiomore: Willians and Wilkins 1995; 566.
91. Surawicz B. Abnormal depolarization: intraventricular conduction disturbance. In: 120. Schamroth L, Coronary insufciency in an introduction to electrocardiography. Oxford:
Electrophysiologic Basis of ECG and Cardiac Arrhythmias. Baltimore: Williams and Blackwell Scientic Publications 1990; 157-185.
Wilkins 1995; 507-534. 121. Okin PM. Exercise electrocardiography. In: Topol EJ. Textbook of Cardiovascular
CAPTULO II
92. Schamroth L. The hemiblocks (fascicular blocks). In: an introduction to Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven 1998; 1221-1238.
electrocardiography. Oxford: Blackwell Scientic Plublications. 1990; 105-115. 122.Surawicz B. Electrophysiology of miocardial ischemia. In: electrphysiologic basis of
93. Milliken JA. Isolated and complicated left anterior fascicular block: a review of suggested ECG and cardiac arrhythmias. Baltimore: Williams and Wilkins 1995; 378-401.
electrocardiographic criteria. J Electrocardiol 1983; 16: 199-212. 123.Schamroth L. Myocardial infartion. In: An introduction to electrocardiography.
94. Sgarbossa EB, Wager G. Electrocardiography. In: Topol EJ. (Ed): Textbook of Oxford: Blackwell Scientific Publications 1990; 131-156.
Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven 1998; 1545-1589. 124.Surawicz B. Abnormal depolarization: myocardial infartion and electrocardiographic
95. Selwyn AP. Coronary physiology and pathophysiology. In: Brown DL. (Ed): Cardiac patterns simulating myocardial infartion. In: Electrophysiologic basis of ECG and
144 Intensive Care. Philadelphia: WB. Saunders Company 1998; 63-65. cardiac arrhythmias. Baltimore: Willians and Wilkins 1995; 549-565.
Electrocardiografa
125. Anderson RH, Ho SY, Wharton J, Becker AE. Gross anatomy and microscopy of the 131. Sgarbossa EB, Wagner G. Electrocardiography. In: Topol EJ. Ed. Textbook of
conducting system. In: Mandel WJ. Ed. Cardiac Arrhythmias: their mechanisms, Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott - Raven 1998; 1545-1589.
diagnosis and management.third edition. Philadelphia: JB Lippincott 1995; 1354. 132.Anderson RH, Ho SY, Wharton J, Becker AE. Gross anatomy and microscopy of the
126.Sgarbossa EB, Wagner G. Electrocardiography. In: Topol EJ. Ed. Textbook of conducting system. In: Mandel WJ. Ed. Cardiac arrhythmias: their mechanisms,
Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott Raven 1998; 15451589. diagnosis and management.third edition. Philadelphia: JB Lippincott 1995; 13-54.
127. Fisch C. Electrocardiography. In: Braunwald. Ed. Heart Disease a Textbook of 133.Fisch C. Electrocardiography. In: Braunwald. Ed. Heart Disease a Textbook of
Cardiovascular Medicine. 5th edition Philadelphia: W.B. Saunders Company 1997; Cardiovascular Medicine. 5th edition. Philadelphia: WB Saunders Company 1997;
108145. 108-145.
128.Surawicz B. Electrocardiographic theory and methods of recording. In: 134.Surawicz B. Electrocardiographic theory and methods of recording. In:
Electrophysiologic basis of ECG and cardiac arrhytmias. William and Wilkins 1995; Electrophysiologic basis of ECG and cardiac arrhytmias. William and Wilkins 1995;
493506. 493-506.
129.Anderson ST, Pahlm O, Selvester RH, Bailey JJ, Berson AS, Barold SS, et al. Panoramic 135. Anderson ST, Pahlm O, Selvester RH, Bailey JJ, Berson AS, Barold SS, et al. Panoramic
display of the orderly sequenced 12-lead ECG. J. Electrocardiol 1994; 27: 347352. display of the orderly sequenced 12-lead ECG. J. Electrocardiol 1994; 27: 347-352.
130.Matiz H, Gutirrez De Pieres O. Electrocardiografa clnica aplicada. Editorial 136.Matiz H, Gutirrez De Pieres O. Electrocardiografa clnica aplicada. Editorial
Kimpres, reedicin 1996. Kimpres, reedicin 1996.

CAPTULO II
145

Libro Cardiologia Soc Col Cardiologia Nuevo PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Libro Cardiologia Soc Col Cardiologia Nuevo PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Electrocardiografa

HERNANDO MATIZ CAMACHO, MD

Fundamentos de electrocardiografa Fascculos internodales

Las conexiones auriculoventriculares accesorias o aberrantes resultan de

Desciende por el subendocardio a lo largo del borde derecho del tabique

Se acepta un sistema de conduccin intraventricular de tipo cuadrifascicular

Para propsitos didcticos de electrocardiografa clnica se conside-

His-Purkinje no tiene expresin en el ECG de superficie correspondiendo al

El tiempo desde el inicio hasta la terminacin de la activacin del mio-

Evaluacin clnica y de laboratorio del sistema cardiovascular

El tercio inferior del tabique interventricular y la activacin de la pared libre de

El electrocardigrafo y las derivaciones del

FIGURA 9.5A El vector septal es el resultante de dos fuerzas y se dirige de

El aparato es conectado al paciente mediante cables unidos a placas

La relacin matemtica entre las relaciones bipolares y unipolares de las

-DI + DII DI - DIII DII + DIII

En su interior, en el reposo elctrico se detecta negatividad con respecto al

Evaluacin clnica y de laboratorio del sistema cardiovascular

electrodo C se registrar un complejo monofsico positivo porque en todo

Despus de la repolarizacin la clula para su utilidad funcional tiene que

Derivaciones del plano frontal

mientras el dipolo se aproxima al sitio B; posteriormente una negatividad (FIGURA 9.8).

Utilizando la concepcin del tringulo de Einthoven, las seis derivaciones

DII DIII DIII DII

Principios vectoriales en el plano frontal

Evaluacin clnica y de laboratorio del sistema cardiovascular

loga 1999, pg. 104.

Fuerza 1 Es muy importante conocer el sistema hexaxial y los hemicampos positivos y

Si el vector de activacin es perpendicular a la lnea de derivacin

V3R - V9R: sobre el hemitrax derecho en la misma posicin de las deri-

Principios vectoriales en el plano horizontal

se coloca en el segundo espacio intercostal con lnea paraesternal derecha

- 90 La gran mayora de los electrocardigrafos actuales usan tecnologa

FIGURA 9.24 La orientacin de las derivaciones se referencia a la unidad del

* DI, aVL, V5 y V6: derivaciones lateral-izquierdas, DI y aVL lateral alta,

Evaluacin clnica y de laboratorio del sistema cardiovascular

separadas entre s por un milmetro de distancia. Cada cinco milmetros

FIGURA 9.25A La calibracin es una seal de 1 mV que produce una deexin B

Cuando la velocidad de registro se aumenta a 50 milmetros/segundos

Deexiones e intervalos del electrocardiograma

Las ondas normales se han denominado onda P, complejo QRS, onda T y

Segmento P-Q Onda U

ms cortos entre 0,08 y 0,10 corresponden a los sndromes de preexcitacin,

Onda Q: deflexin negativa no precedida por deflexin positiva.

Onda S: primera deflexin negativa despus de una primera deflexin V6 V6

Onda R: deflexin positiva despus de la onda S.

Evaluacin clnica y de laboratorio del sistema cardiovascular

Patrones QRS normales

Vector 3 Vector 2 El segundo vector resultante

El vector septal corazn (FIGURAS 9.5B, 9.5C y 9.31B).

Patrn intracavitario y epicrdico del ventrculo derecho

El registro intracavitario y epicrdico del ventrculo derecho son similares

FIGURA 9.32 FIGURA 9.32A

En V1 y V2 el tiempo de activacin ventricular no debe ser mayor de 30 Intervalo QT

QT ledo 0,40 seg 0,40 seg

Evaluacin clnica y de laboratorio del sistema cardiovascular

miocardio, cardiopatas y sndromes de QT largo, congnito y adquirido.

ST). El QT largo puede ser congnito y hereditario. Se puede presentar des-

a) Repolarizacin de las fibras de Purkinje. 1 seg 2 seg 3 seg

b) Potenciales de relajacin ventricular.

c) Estudios electrofisiolgicos recientes sugieren que las ondas U repre-

clculo de la frecuencia ventricular, pero se referencia al intervalo PP (Regla

a) El procedimiento ms sencillo y rpido consiste en dividir 300 entre el