ASMA En promedio, tiene una frecuencia

El asma es un sndrome que se aproximada de 10 a 12% de los

caracteriza por la obstruccin de las adultos y 15% de los nios
vas respiratorias, debido a una
inflamacin crnica desencadenada
por una hiperreactividad a distintos
factores. Genera sntomas como
sibilancias, disnea y opresin torcica.
FISIOPATOLOGA
La limitacin del flujo areo se debe sobre todo a la broncoconstriccin, pero tambin
contribuyen otros factores como el edema de la pared bronquial, la congestin vascular y la
obstruccin de luz por hipersecrecin de moco; ello ocasiona reduccin del volumen
espiratorio forzado en 1 s (FEV1, forced expiratory volume in 1 s), la proporcin entre
FEV1/capacidad espiratoria forzada (FVC, forced vital capacity) y el flujo espiratorio
mximo (PEF, peak expiratory flow) tambin aumenta la resistencia de las vas
respiratorias. El cierre precoz de vas respiratorias perifricas origina hiperinsuflacin
pulmonar (atrapamiento de aire) y aumento del volumen residual, en particular durante las
exacerbaciones agudas. En el asma ms grave, la ventilacin reducida y el aumento de la
irrigacin pulmonar culminan en desigualdad entre ventilacin, irrigacin e hiperemia
bronquial. La insuficiencia respiratoria es poco frecuente, incluso en individuos con asma
grave, y la Pco2 arterial tiende a ser baja por la hiperventilacin.

FEV1, FVC Y PEF, son los valores determinantes para el diagnstico de asma.

HIPERREACTIVIDAD DE LAS VAS RESPIRATORIAS (AHR)

La AHR es la anomala funcional caracterstica del asma y describe la respuesta
broncoconstrictora excesiva a mltiples elementos inhalados desencadenantes que quiz no
tendran efecto alguno en las vas respiratorias normales. La hiperreactividad
broncoconstrictora surge con los broncoconstrictores directos como histamina y metacolina,
que contraen el msculo liso del aparato respiratorio, pero tambin surge de modo
caracterstico con muchos estmulos indirectos que liberan sustancias broncoconstrictoras de
los mastocitos o activan reflejos nerviosos sensitivos.

PATOGENIA
- La mucosa respiratoria es infiltrada por eosinfilos y linfocitos T activados y hay
activacin de los mastocitos. La magnitud de la inflamacin no es proporcional a la
intensidad de la enfermedad.
- Obstruccin de las vas respiratorias por un tapn de moco compuesto de
glucoprotenas del moco secretado por las clulas caliciformes y protenas plasmticas
provenientes de los vasos bronquiales

INFLAMACION:
Se acompaa de hiperreactividad de las vas respiratorias que es la anomala funcional en la
enfermedad guarda
una relacin directa
con la
obstruccin variable
del flujo de aire. La
mayora de las
clulas
intervienen en el
proceso
inflamatorio:
 MASTOCITOSEstas clulas son importantes para desencadenar las respuestas broncoconstrictoras agudas a
alrgenos y otros estmulos. Los mastocitos liberan mediadores broncoconstrictores como histamina, prostaglandina
D2, y cisteinil-leucotrienos, y citocinas, quimiocinas, factores de crecimiento y neurotrofinas.
MACRFAGOS Y CLULAS DENDRTICAS: Los macrfagos pueden desencadenar un tipo de respuesta
inflamatoria mediante la liberacin de algn tipo o patrn de citocinas, tambin liberan mediadores antiinflamatorios
como IL-10, por lo que no se conoce su participacin definitiva en el asma. Las clulas dendrticas funcionan como
clulas presentadoras de antgeno, estimulan la diferenciacin de linfocitos TH2.
EOSINFILOSLa infiltracin eosinfila es un signo caracterstico de las vas respiratorias en los asmticos.
Intervienen en la aparicin de la hiperreactividad de las vas respiratorias por medio de la liberacin de protenas
bsicas y radicales libres provenientes del oxgeno. Participan en la liberacin de factores de crecimiento que
intervienen en la remodelacin de las vas respiratorias, en las exacerbaciones pero no en la hiperreactividad de las
vas respiratorias (AHR).
NEUTRFILOSSe observa un mayor nmero de neutrfilos activados en el esputo y las vas respiratorias de
algunos individuos con asma grave y durante las exacerbaciones, a pesar de que algunos individuos incluso con
asma leve o moderada tienen predominio de estas clulas
LINFOCITOS T Los linfocitos T intervienen en la coordinacin de la respuesta inflamatoria en el asma por medio de
la liberacin de citocinas especficas, lo que permite el reclutamiento y supervivencia de eosinfilos, y en la
conservacin de la poblacin de mastocitos en las vas respiratorias. Las clulas TH2, mediante la IL-5, se vinculan
con la inflamacin eosinfila y, por la liberacin de IL-4 e IL-13, se acompaan de una mayor sntesis de IgE.
CLULAS ESTRUCTURALES Las clulas estructurales de las vas respiratorias, como clulas epiteliales,
fibroblastos y clulas de msculo liso, tambin son una fuente importante de mediadores inflamatorios como
citocinas y lpidos mediadores en el asma.
MEDIADIORES DE LA INFLAMACIN.
Mediadores como la histamina, la prostaglandina D2 y los cisteinil-leucotrienos contraen a las
fibras de msculo liso de las vas respiratorias, acentan la permeabilidad microvascular,
incrementan la secrecin de moco y atraen a otras clulas inflamatorias.
QUIMIOCINAS.La eotaxina (CCL11) atrae
de manera selectiva a los neutrfilos a
travs de CCR3 y es expresada por las
clulas epiteliales. TARC (CCL17) y MDC
(quimiocina derivada de macrfagos)
(CCL22) que provienen de las clulas
epiteliales atraen a las clulas TH2 por
medio de CCR4
CITOSINAS.Las citocinas de TH2, que son
las interleucinas 4, 5 y 13, median la
inflamacin alrgica. el TNF- y la
interleucina 1, amplifican la respuesta
inflamatoria. La linfopoyetina del estroma
(TARC {quimiocina del timo y de activacin
regulada}) del timo es una citocina inicial en la cascada inflamatoria liberada desde las
clulas epiteliales, que selectivamente atraen linfocitos TH2.

EFECTOS DE LA INFALMACION
FIBROSIS: En todos los asmticos al parecer la membrana basal est engrosada a causa de
fibrosis subepitelial con almacenamiento de colgeno tipos III y V por debajo de la verdadera
membrana basal y que se acompaa de infiltracin por eosinfilos tal vez por medio de la
liberacin de mediadores profibrticos como el factor transformador de crecimiento . Esta
hace que el bronquio pierda la capacidad de relajarse adecuadamente y persista una
obstruccin continua de la via aerea
RESPUESTAS VASCULARES: En el asma aumenta la corriente sangunea en la mucosa de
las vas respiratorias; un incremento del volumen vascular puede contribuir a su
estrechamiento. Se observa derrame microvascular de las venillas poscapilares en respuesta
a mediadores inflamatorios, de todo lo cual surge edema de las vas respiratorias y exudado
de plasma al interior de las vas mencionadas.
HIPERSECRECIN MUCOSA: la secrecin excesiva de moco contribuye a los tapones
viscosos que obstruyen las vas respiratorias de los asmticos, en particular en el asma letal.
Se ha demostrado que hay hiperplasia
de las glndulas submucosas y un
nmero mayor de clulas caliciformes
epiteliales. Las IL-4 e IL-13 inducen la
hipersecrecin de moco .
EFECTOS NEUROLGICOS: los
mediadores de la inflamacin activan
a los nervios sensitivos, con la
consecuente broncoconstriccin
colinrgica refleja o la liberacin de
neuropptidos inflamatorios. Los
productos inflamatorios sensibilizan
las terminaciones sensitivas en el
epitelio respiratorio, al grado que los
nervios se tornan hiperalgsicos,
aunado a que producen neurotransmisores como la sustancia P. Las neurotrofinas, liberadas
por diversos tipos celulares en los tejidos perifricos, provocan la proliferacin y
sensibilizacin de los nervios sensitivos de las vas respiratorias.

ELEMENTOS QUE
DESENCADENAN EL ASMA
ALERGENOS: Los alergenos inhalados
activan a los mastocitos que se unen de
manera directa a la IgE, lo cual provoca la
liberacin inmediata de mediadores
broncoconstrictores y la respuesta inicial que
revierten los broncodilatadores. a menudo
aparece una respuesta tarda con edema de
las vas respiratorias y una respuesta
inflamatoria aguda con eosinofilia y
neutrofilia que no es fcil revertir con
broncodilatadores.
INFECCIONES VIRALES: Las infecciones
virales del tercio superior del aparato
respiratorio como las causadas por rinovirus,
virus sincitial respiratorio y coronavirus son
los factores desencadenantes ms
frecuentes; se acenta la inflamacin de las
vas respiratorias y aparece eosinofilia y
neutrofilia. Tambin se ha visto que disminuye la produccin epitelial de interfern tipo I, lo
que aumenta la susceptibilidad a tales infecciones virales y una respuesta inflamatoria ms
intensa.
FRMACOS: Varios frmacos desencadenan el asma. Los bloqueadores adrenrgicos
suelen empeorarlo y su empleo puede ser letal son mediados por la broncoconstriccin
colinrgica exagerada. Acido acetilsaliclico El cido acetilsaliclico, incluso en dosis
pequeas, de modo caracterstico desencadena rinorrea, irritacin conjuntival, hiperemia
facial y sibilancias. Existe una predisposicin gentica a la mayor produccin de cisteinil-
leucotrienos con polimorfismo funcional de cis-leucotrienos C sintasa. El asma es
desencadenada por inhibidores de la COX, pero persiste incluso cuando no se usan.
EJERCICIO: El mecanismo se basa en la hiperventilacin, que incrementa la osmolalidad de
los lquidos que revisten las vas respiratorias e incita la liberacin de mediadores de
mastocitos con lo cual aparece broncoconstriccin. Se evita con la administracin, antes del
ejercicio, de agonistas 2 y antileucotrienos, y con tratamiento constante con ICS, que reduce
la poblacin de mastocitos superficiales necesarios para la respuesta mencionada.
ALIMENTOS: Son pocas las pruebas de que las reaccionas alrgicas a un alimento acentan
los sntomas de asma, con la dieta de exclusin no se logra disminuir la frecuencia de los
episodios. Algunos aditivos de los alimentos desencadenan asma. Uno de ellos es el
metabisulfito, que es un conservador que desencadena el asma por la liberacin de dixido
de azufre.
CONTAMINACIN ATMOSFRICA: La concentracin alta de dixido de azufre, ozono y xido
de nitrgeno en el ambiente se han vinculado con la acentuacin de los sntomas asmticos.
FACTORES HORMONALES: En algunas mujeres el asma empeora justo antes de la
menstruacin. Este mecanismo guardan relacin con el descenso de la progesterona, y los
casos graves mejoran con dosis altas de esta hormona o factores de liberacin de
gonadotropina. La tirotoxicosis y el hipotiroidismo agravan el asma por mecanismos an no
identificados.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los sntomas caractersticos del asma son: Con frecuencia se acompaa de
Sibilancias disnea y tos. hiperventilacin y empleo de los msculos
Las manifestaciones a menudo empeoran accesorios.
durante la noche. Los signos fsicos tpicos son los estertores
Aumenta la produccin de moco, que es roncantes en todo el trax durante la
espeso, pegajoso y difcil de expectorar. inspiracin y en gran medida durante la
El paciente puede sealar dificultad para espiracin, acompaados en ocasiones de
llenar de aire sus pulmones. hiperinsuflacin
CLASIFICACION
El asma se puede clasificar segn:gravedad de crisis, segn su intermitencia y segn
su control.

SEGN GRAVEDAD
Gravedad del patrn de obstruccin bronquial segn GINA (PEFFEV1
postbroncodilatacin)
Leve: >80% Moderada: 60-80% Grave: <60%
SEGN INTERMITENCIA

- Intermitente y Leve Persistente: Actividad pulmonar normal entre los ataques.

- Moderado Persistente: Funcin pulmonar entre crisis un poco disminuida.
- Severo Persistente: Funcin pulmonar comprometida.

SEGN CONTROL CLINICO

DIAGNOSTICO.
La Historia clinica es fudamental al igual que los patrones sintomticos, que son variables,
intermitentes, que se alteran en las noches, tos con sibilancia, antecedentes de familiares con
asma para determinar un posible diagnostico.

PRUEBAS DE FUNCIN PULMONAR

El diagnostico definitivo se realiza mediante una espirometria, en esta el paciente expirar
para medir los flujos aereos. El resultado es una curva volumen-tiempo en la que el paciente
normal es capaz de expulsar en el primer segundo el 80% o ms del aire en los pulmones;
esta es una prueba forzada donde se le indica al paciente "soplar fuerte y largo" con el fin
de que expulse la mayor cantidad de aire posible en el primer segundo y siga expulsndolo
por 6seg. En pacientes obstruidos, por sus bronquios contrados ,la cantidad de aire
expulsada en el primer segundo es reducida y esta exhalacin puede durar hasta 20seg (a
esto se debe la sensacin de ahogo y la opresin en el pecho).
Se administra un agonista 2 adrenrgico de efecto rpido (Ej. Salbutamol, utilizado
para el alivio del broncoespasmo) en inhalacin de dosis medida y se repite la prueba
media hora despus. Si el paciente aumenta el 12% o ms de 200cc el volumen
espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) se dice que la prueba
postbronquidilatodora es positiva, realizndose as el diagnstico de asma. Se
reporta como sndrome obstructivo con buena respuesta al bronquio dilatador.
Otra forma de hacer un diagnstico de asma es el pico flujo espiratorio que mide la velocidad
en laque puede ser expulsada la mxima cantidad de aire de los pulmones en forma forzada
(soplando) durante la primera parte de la espiracin. Las velocidades de expulsin en el
paciente asmtico no controlado varian constantemente durante el dia.

SENSIBILIDAD DE LAS VAS RESPIRATORIAS: Lo habitual es medir la AHR con un estmulo

de metacolina o histamina, calculando la concentracin estimulante que reduce 20% el FEV1
(PC20). Este mtodo rara vez es til en la prctica clnica, pero se puede utilizar en el
diagnstico diferencial de la tos crnica y cuando hay duda en el diagnstico de los casos con
pruebas de la funcin pulmonar normales

EXPLORACIN FSICA
Es importante buscar signos de insuficiencia respiratoria, como la taquipnea, el uso de los
msculos accesorios de la respiracin y la cianosis. En la exploracin pulmonar, algunas veces
se identifican sibilancias y estertores en todo el trax y por lo general son ms intensos
durante la espiracin que en la inspiracin. Las sibilancias circunscritas indican la
presencia de una lesin endobronquial. Tambin es importante buscar datos alrgicos
nasales, sinusales o cutneos. Cuando el asma se estabiliza, la exploracin fsica debe ser
norma.
EXACERBACIONES ASMTICAS
Manifestaciones clnicas
Las exacerbaciones asmticas son periodos en los que empeoran los sntomas asmticos y en
ocasiones son peligrosos.

Tales exacerbaciones por lo general son desencadenadas por infecciones virales de las vas
respiratorias superiores, pero tambin existen otros mecanismos, como alergenos, etc.
Los sntomas comprenden disnea, sibilancias y opresin torcica.
La exploracin fsica revela, taquipnea, taquicardia e hiperinsuflacin pulmonar. Las
pruebas funcionales pulmonares revelan reduccin del FEV1 y PEF. Algunas veces se
acompaa de hipoxemia; la Pco2 disminuye por hiperventilacin. La Pco2 normal o
ascendente indica insuficiencia respiratoria inminente.